P. 1
MAKALAH ILMIAH: Epilepsi

MAKALAH ILMIAH: Epilepsi

|Views: 1,636|Likes:
Oleh Dokter Muda Nurul Mahirah Binti Meor Halil 030.04.267 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta 2011
Oleh Dokter Muda Nurul Mahirah Binti Meor Halil 030.04.267 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta 2011

More info:

Published by: Nurul Mahirah Meor Halil on Mar 19, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/06/2013

pdf

text

original

Oleh Dokter Muda Nurul Mahirah Binti Meor Halil 030.04.

267 Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta 2011

BAB I ISI Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai, terdapat pada semua bangsa, segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua, kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0,5%-2%. Di Indonesia penelitian epidemiologi tentang epilepsi belum pernah dilakukan, namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan, maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi. Sedangkan dari semua wanita hamil didapatkan antara 0,3%0,5% penyandang epilepsi dan 40% masih dalam usia reproduksi. A. Definisi Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (“unprovoked”). Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu tergantung dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenallah bermacam-macam jenis epilepsi. B. Etiologi Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi

simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause. Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekwensi serangan epilepsi. C. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 1. Serangan parsial a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) - Dengan gejala motorik - Dengan gejala sensorik - Dengan gejala otonom - Dengan gejala psikis b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) - Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran - Gangguan kesadaran saat awal serangan c. Serangan umum sederhana - Parsial sederhana menjadi tonik-klonik - Parsial kompleks menjadi tonik-klonik - Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik 2. Serangan umum a. Absans (Lena) b. Mioklonik

c. Klonik d. Tonik e. Atonik (Astatik) f. Tonik-klonik 3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap). Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua belahan otak. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 1. Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik - Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) - Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik - Lobus temporalis - Lobus frontalis - Lobus parietalis - Lobus oksipitalis 2. Umum a. Idiopatik - Kejang neonatus familial benigna - Kejang neonatus benigna - Kejang epilepsi mioklonik pada bayi - Epilepsi Absans pada anak - Epilepsi Absans pada remaja - Epilepsi mioklonik pada remaja - Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga - Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Simptomatik - Sindroma West (spasmus infantil) - Sindroma Lennox Gastaut

3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) - Serangan neonatal 4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi - Kejang demam - Berkaitan dengan alkohol - Berkaitan dengan obat-obatan - Eklampsia - Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG). D. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: - Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter - GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron

yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu : Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsik dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula

ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. E. 1. MANIFESTASI KLINIS Kejang kaku bersama kejutan-kejutan ritmis dari anggota badan dan hilangnya kesadaran untuk sementara. Penderita kadang-kadang menggigit lidahnya sendiri dan juga dapat terjadi inkontinensia urin atau feses. 2. Serangan yang singkat seperti pada petit mal, biasanya antara beberapa detik sampai setengah menit dengan penurunan kesadaran ringan tanpa kejangkejang. Gejalanya berupa keadaan termangu-mangu (pikiran kosong, kehilangan respon sesaat), muka pucat, pembicaraan terpotong-potong atau mendadak berhenti mendadak. 3. Pada serangan parsial, kesadaran dapat menurun hanya untuk sebagian tanpa diikuti hilangnya ingatan. Penderita memperlihatkan kelakuan tidak sengaja tertentu seperti gerakan menelan atau berjalan dalam lingkaran. F. DIAGNOSIS Cara terbaik untuk menilai epilepsi adalah dengan memantau gelombang otak dan detak jantung saat terjadi serangan, pemeriksaan fisik, riwayat pengobatan, gejala-gejala, penyakit, riwayatt trauma, riwayat keluarga yang mengidap epilepsi serta faktor-faktor lain yang berkaitan. Pemeriksaan darah lengkap dilakukan untuk menilai keadaan keseluruhan kesehatan seseorang individu dan mengesankan keadaan-keadaan lain yang mungkin bertanggungjawab atas kejadian epilepsi yang berulang. Elektroensefalogram (EEG) digunakan untuk merekam aktivitas elektrik otak. EEG saat serangan epilepsi berlaku

untuk melihat corak aktivitas otak yang tidak normal. MRI lebih jelas menunjukkan bagian yang rusak atau berparut di otak dengan jenis-jenis epilepsi yang tertentu. Hasil MRI dapat membantu menentukan diperlukannya pembedahan atau tidak. G. • • • sampai terutama PENATALAKSANAAN Menghindari kerusakan sel-sel otak Mengurangi beban sosial dan psikologi pasien maupun keluarganya. Profilaksis / pencegahan sehingga jumlah serangan berkurang epilepsi terkendali. Pemutusan obat secara mendadak harus dihindari untuk golongan barbiturat dan benzodiazepin karena dapat memicu Tujuan pengobatan pada penderita epilepsi adalah :

Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis rendah dinaikkan bertahap

kambuhnya serangan. Tindakan non medis yang dilakukan pada penderita epilepsi saat ini adalah menghilangkan penyebab penyakit setelah dilakukan operasi otak serta menjauhkan dari segala faktor penyebab (stress, alkohol dll.). Obat saraf golongan antikonvulsan atau obat epilepsi terbagi dalam 8 golongan yaitu : 1. Golongan Hidantoin: Fenitoin, Mefenotoin, Etotoin. Fenitoin/Phenytoin biasa dalam bentuk garamnya yaitu Phenytoin Na dengan sediaan kapsul 50 mg dan 100 mg, serta ampul untuk suntik 100mg/2 ml. 2. Golongan Barbiturat: Fenobarbital, Primidon. Fenobarbital atau Phenobarbital tersedia dalam bentuk garamnya untuk sediaan suntik dengan kemasan ampul 200 mg / 2 ml. Juga ada yang dikombinasi dengan golongan hidantoin (Diphenylhidantoin) tersedia dalam bentuk tablet. 3. Golongan Oksazolidindion: Trimetadion. 4. Golongan Suksinimid: Etosuksimid, Karbamazepin, Ox Carbazepine 5. Golongan Benzodiazepin: Diazepam, Klonazepam, Nitrazepam, Levetiracetam 6. Golongan Asam Valproat dan garamnya (Divalproex Na) 7. Golongan Phenyltriazine; Lamotrigine Lamotrigine dapat menyebabakan ruam yang berakibat fatal sehingga menimbulkan cacat atau kematian. Beritahu dokter anda kalau anda minum juga obat golongan asam valproat, karena obat golongan ini dapat meningkatkan efek samping Lamotrigine. Selain sebagai obat epilepsi juga

digunakan untuk memperpanjang periode serangan pada penderita depresi, mania dan perasaan yang abnormal lainnya pada penderita bipolar. 8. Golongan Gabapentin dan turunannya (Pregabalin) Pregabalin digunakan untuk mengontrol serangan epilepsi. Obat epilepsi ini tidak menyembuhkan epilepsi dan hanya akan bekerja untuk mengontrol serangan epilepsi sepanjang minum obat epilepsi ini. Obat ini juga digunakan untuk nyeri syaraf yang disebabkan penyakit herpes (post herpetic neuralgia) dan nyeri akibat kerusakan syaraf karena diabetes. Pregabalin baru tersedia dalam bentuk kapsul 75 mg. 9. Lainnya: Fenasemid, Topiramate Topiramate merupakan obat epilepsi baru dengan sediaan tablet 25 mg, 50 mg dan 100 mg juga dalam bentuk kapsul sprinkle 15 mg, 25 mg dan 50 mg. Diminum sebelum atau sesudah makan dengan air segelas penuh. Obat Jenis epilepsi Efek samping yg mungkin terjadi Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang Tenang Ruam kulit Tenang Pembengkakan gusi Tenang Penambahan berat badan, rambut rontok

Karbamazepin Generalisata, parsial Etoksimid Gabapentin Lamotrigin Fenobarbital Fenitoin Primidon Valproat Petit mal Parsial Generalisata, parsial Generalisata, parsial Generalisata, parsial Generalisata, parsial Kejang infantil, petit mal

Tabel. Obat epilepsi dan efek sampingnya

Ada dua mekanisme obat epilepsi yang penting yaitu dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dan dengan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Obat epilepsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). Golongan obat ini lebih tepat dinamakan antiepilepsi sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala kejang/konvulsi penyakit lain. Pasien perlu berobat secara teratur. Pasien atau keluarganya dianjurkan untuk membuat catatan tentang datangnya waktu bangkitan epilepsi. Pemeriksaan neurologik disertai EEG perlu dilakukan secara berkala. Di samping itu perlu berbagai pemeriksaan lain untuk mendeteksi timbulnya efek samping sedini mungkin yang dapat merugikan, antara lain pemeriksaan darah, kimia

darah, maupun kadar obat dalam darah. Fenitoin dan karbamazepin merupakan obat pilihan utama untuk pengobatan epilepsi kecuali terhadap epilepsi petit mal. Dibawah ini merupakan salah satu contoh daftar obat generik, indikasi, kontra indikasi, dan efek samping : 1. Fenitoin Indikasi kontra indikasi Efek samping sediaan 2. Penobarbital Indikasi Kontra indikasi Efek samping Sediaan 3. Karbamazepin Indikasi Kontra indikasi Efek samping Sediaan 4. Klobazam Indikasi Kontra indikasi Efek samping Epilepsi semua jenis kecuali petit mal neuralgia trigeminus Gangguan hati dan ginjal, riwayat depresi sumsum tulang Mual, muntah, pusing, mengantuk, ataksia, bingung. Karbamazepine (generik) tablet 200 mg Terapi tambahan pada epilepsi penggunaan jangka pendek untuk ansietas Depresi pernafasan Mengantuk, pandangan kabur, kepala, vertigo hipotensi Clobazam (generik) tablet 10 mg Status epileptikus, konvulsi akibat keracunan Depresi pernafasan Mengantuk, pandangan kabur, bingung, ataksia, amnesia, ketergantungan, kadang nyeri kepala, vertigo Semua jenis epilepsi, kecuali petit mal, status epileptikus Gangguan hati, hamil, menyusui Gangguan saluran cerna, pusing nyeri kepala tremor, insomnia dll Phenytoin (generik) kapsul 100 mg, 300 mg Semua jenis epilepsi kecuali petit mal, status epileptikus Depresi pernafasan berat, porfiria Mengantuk, Letargi, depresi mental dll Phenobarbital (generik) tabl. 30 lmg, 50 mg cairan inj. 100 mg/ml

bingung,

amnesia ketergantungan kadang-kadang nyeri Sediaan 5. Diazepam Indikasi Kontra indikasi Efek samping

Sediaan H.

Diazepam (generik) tablet 2 mg. 5 mg ILUSTRASI KASUS

Tn. B, 23 tahun datang ke instalasi gawat darurat RSUD Kanjuruhan dengan keluhan kurang lebih 1 jam yang lalu pasien tiba-tiba kejang selama 20 menit, dan seluruh badanya kaku. Setelah kejang pasien pingsan sejenak, kemudian saat dibawa ke IGD pasien sadar dan sudah tidak kejang. Menurut keluarga kejang dialami mendadak dan diduga karena pasien lupa meminum obat rutinnya. I. PENULISAN RESEP
Rina Anggraini S.Ked NIM 205.12.1.0019 Perum Tata surya jln.venus no 12 malang Praktek setiap hari pagi jam 06.00-08.00 Malang, 21 november 2010

R/ Ditalin 100 mg tab No XXX S 3dd tab I Ra # R/ vitamin B 1 50 mg tab No XX S 2 dd tab I Ra Pro : Tn. B Umur : 23 tahun Alamat : Malang

DAFTAR PUSTAKA Janz D. The teratogenic risk of antiepileptic drugs. Epilepsia, 1975; 16: 159-169 Obat epilepsi. 2010. http//www.medicastore.com. Diakses 21 november 2010 Yerby MS. Epilepsy. Epilepsia, 1991 ; 32: S51-9

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->