P. 1
Dengue Haemoragic fever (demam berdarah dengue)

Dengue Haemoragic fever (demam berdarah dengue)

|Views: 585|Likes:
Published by Arinanda Kurniawan

More info:

Published by: Arinanda Kurniawan on Mar 20, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/15/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Istilah Dengue mengacu pada penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue, mencakup: Dengue

Fever (DF), Dengue Haemorrhagic Fever (DHF), serta Dengue Shock Syndrome (DSS). DF merupakan infeksi virus dengue yang paling ringan dan biasanya ditandai dengan gejala sakit kepala, nyeri tulang atau persendian maupun otot, ruam dan leukopenia. Sedangkan DHF ditandai dengan empat manifestasi klinis yang utama, meliputi: (i) demam tinggi, (ii) fenomena perdarahan, (iii) seringkali disertai hepatomegali, dan (iv) pada kasus yang parah akan dijumpai tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Keadaan ini dapat berlanjut menjadi DSS jika terjadi hypovolaemic shock akibat kebocoran plasma. DF, DHF, DSS tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat, karibia dan negara-negara beriklim tropis lainnya. Tercatat ± 75 juta kasus DF terjadi setiap tahunnya di seluruh dunia, ± 250 ribu kasus DHF dan ± 25 ribu kasus kematian karena DHF dan DSS. Kasus DHF di Indonesia, pertama kali dijumpai di Jakarta dan Surabaya pada tahun 1968. Berdasarkan laporan World Health Organization (WHO), terdapat empat kejadian luar biasa (KLB) DHF di Indonesia yang signifikan selama periode 1968-1998, yaitu pada tahun 1973, 1983, 1988 dan 1998. Pada tahun 1998, tercatat 16.005 kasus DHF dengan jumlah kematian 250 orang (Case Fatality Rate/CFR: 1,5%). Selanjutnya, area sebaran maupun jumlah kasus DHF cenderung meningkat. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DHF oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF, khususnya pada anak. Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).

1

Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DHF, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DHF, prinsip utama dalam terapi DHF adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien. Selanjutnya pada refrat ini akan dibahas terapi cairan pada demam dengue dan demam berdarah dengue sebagai penatalaksaan definitif pada kasus ini yang akan sangat berguna dan mampu menambah wawasan mengenai DF, DHF dan DSS.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Etiologi Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam flavivirus, keluarga flaviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat empat serotype virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, japanese enchepalitis dan West Nile virus. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primata. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites. II. Epidemiologi 3 Di Indonesia, penyakit demam berdarah dengue cenderung semakin meningkat jumlah penderitanya dan semakin menyebar luas. Pada tahun 1968 terjadi wabah demam berdarah dengue di Surabaya dengan jumlah penderita 58 orang dan kematian 24 orang (41,3 % ). Selanjutnya penyakit DHF ini kemudian menyebar keseluruhan tanah air Indonesia dan mencapai puncak klimaksnya pada tahun 1988, yaitu 20 tahun sejak keberadaannya di Indonesia penyakit ini mengukir puncak tertinggi serangannya. Angka insiden pada waktu itu mencapai 27,09 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 3,2 %. Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pada tahun 1999 terjadi 21.134 kasus, tahun 2000 terjadi 33.443 kasus, tahun 2001

3

904 kasus. Infeksi oleh salah satu dari keempat serotipe tersebut tidak menimbulkan kekebalan protektif silang. tahun 2002 terjadi 40. Terdapat reaksi 4 .377 kasus dan tahun 2003 terjadi 50. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. 4. artinya jika seseorang pernah terinfeksi oleh DEN 1. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. maka di kemudian hari mungkin saja orang tersebut akan terinfeksi oleh serotipe lainnya. bisa menderita keempat jenis infeksi dengue.131 kasus dengan jumlah kematian 743 orang. Dengue 3 (DEN-3). diisolasi oleh Sather. Dengue 2 (DEN-2). Dengue 4 (DEN-4). Keempat serotipe ini bisa menyebabkan penyakit yang berat dan fatal. Etiologi5 Dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue. 4 III. 3. 2. Virus dengue adalah suatu arbovirus yang termasuk ke dalam genus Flavivirus.terjadi 45. diisolasi oleh Sather. sehingga orang-orang yang tinggal di daerah endemis dengue. Dengue 1 (DEN-1). Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu: 1.

silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever. sapi dan babi. anjing. Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti betina. Penelitian pada artropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomya) dan Toxorhynchites IV. kelinci. misalnya kelenjar getah bening dan hati 5 . Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus dengue pada hewan kuda. yang lebih menyukai untuk menyimpan telurnya di dalam wadah yang berisi air bersih dan terletak di sekitar habitat manusia. 2. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus. Siklus transmisi virus di dalam tubuh manusia: 1. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui liur nyamuk Virus berkembangbiak di dalam organ target. kelelawar dan primata. Aedes aegypti adalah sejenis nyamuk rumah yang lebih senang menggigit manusia di siang hari. japanese enchepalitis dan West Nile virus. Virus Dengue5 Dengue merupakan penyakit tropis dan virus penyebabnya bertahan dalam suatu siklus yang melibatkan manusia dan Aedes aegypti.

Pada kebanyakan kasus. jaringan saraf dan lemak tubuh nyamuk. Siklus transmisi virus di dalam tubuh nyamuk: 1. indung telur. Virus dilepaskan dari organ tersebut dan melalui darah menyebar untuk menginfeksi sel darah putih dan jaringan getah bening lainnya 4. di Kuba DHF lebih banyak ditemukan pada orang kulit putih) • • • Usia (di Asia Tenggara. Virus berkembangbiak di dalam usus. Virus berkembangbiak di dalam kelenjar liur dan jika nyamuk menggigit manusia lainnya. sedangkan di Amerika DHF bisa menyerang semua kelompok umur) Resiko yang lebih tinggi pada infeksi sekunder Resiko yang lebih tinggi dari lokasi dimana lebih dari 2 serotipe virus beredar secara bersamaan pada kadar yang tinggi (transmisi hiperendemik) 6 . DHF lebih banyak menyerang anak-anak. Nyamuk menelan darah yang mengandung virus 2. kemudian virus masuk ke dalam rongga tubuh dan menginfeksi kelenjar liur nyamuk 3.3. maka siklus transmisi akan berlanjut. Virus dilepaskan dari sel darah putih dan jaringan getah bening lainnya dan beredar di dalam darah. demam dengue akan sembuh dengan sendirinya dan tidak pernah berkembang menjadi DHF. Beberapa faktor resiko yang berperan dalam berkembangnya demam dengue menjadi DHF adalah: • • • Jenis dan serotipe virus (DHF bisa terjadi pada infeksi primer oleh virus serotipe tertentu) Adanya antibodi anti-dengue akibat infeksi sebelumnya atau akibat berpindahnya antibodi dari ibu ke janin yang dikandungnya Faktor genetik (misalnya faktor ras tampaknya berperan karena berdasarkan data.

proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue.V. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit. tahun 1977. respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu. menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda. Patogenesis2 Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement. yang dirumuskan oleh Suvatte. menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virusantibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. 1977. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada gambar di bawah ini. Karena bertempat di limfosit. 7 . Pertama.

8 .

9 . asites). Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Pada pasien dengan syok berat. pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat. yang dapat berakhir fatal. akan menyebabkan asidosis dan anoksia. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. oleh karena itu. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Disamping itu. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi Ig G anti dengue. penurunan kadar natrium. peningkatan kadar hematokrit.

juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Agregasi trombosit ini akan menyebabkan koagulopati pengeluaran konsumtif platelet (KID = faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasi intravaskular deseminata). 10 . ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. kompleks antigenantibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DHF. sehingga trombosit melekat satu sama iain.Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue.

Sebagai tanggapan dari proses ini. akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.Kedua. Dengue Shock Syndrome). hipotesis immune enhancement menjelaskan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat.7 Terdapat 4 sindroma klinis dengue: • Demam biasa • Demam dengue klasik • Demam berdarah dengue (DHF) • Sindroma syok dengue (DSS. Bentuk Klinis6. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. 11 . VI. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

dan hanya absen sekolah selama 1 hari. Demam dengue adalah suatu penyakit virus akut yang ditandai oleh: • demam (seringkali muncul secara tiba-tiba) 12 .Demam biasa merupakan manifestasi yang paling sering ditemukan pada dengue. Suatu penelitian prospektif di Bangkok melaporkan bahwa 90 dari 103 (87%) siswa yang terinfeksi oleh virus dengue menunjukkan gejala yang minimal atau bahkan tanpa gejala.

seperti: • • • • penurunan kesadaran (berupa letargi. yang biasanya bersifat ringan.6. Diagnosis2. Demam atau riwayat demam akut. antara 2-7 hari biasanya bifasik. . 13 . linglung dan koma) kejang kakuk kuduk kelumpuhan Beberapa dari kasus tersebut kemudian diikuti dengan timbulnya DHF. Manifestasi perdarahan pada dengue Sebanyak sepertiga penderita mungkin akan mengalami manifestasi perdarahan. VII. perdarahan gusi. Beberapa kasus infeksi dengue akut mungkin disertai dengan tanda dan gejala ensefalitik atau ensefalopatik. perdarahan tampak jelas dan cukup berat sehingga menyebabkan syok akibat kekurangan darah Manifestasi perdarahan tersebut antara lain: perdarahan kulit (peteki. peteki maupun eritema manifestasi perdarahan. hidung. hematokezia). seperti gatal-gatal dan gangguan pengecapan (terutama lidah terasa seperti logam). ekimosis). Pada beberapa kasus. Penderita juga mungkin mengeluhkan gejala lainnya. hematuria. purpura. diagnosis DHF ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi: 1. melena. perdarahan saluran pencernaan (hematemesis. dan bertambahnya perdarahan menstruasi.7 Dasar diagnosis Berdasarkan kriteria WHO 1997.• • • • sakit kepala hebat (seringkali digambarkan sebagai sakit di belakang mata) mialgia (nyeri otot) dan atralgia (nyeri persendian) .mual dan muntah ruam kulit yang mungkin muncul pada stadium penyakit yang berlainan dan bisa berupa makulopapuler.

Trombositopenia (jumlah trombosit <100. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:  Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura. hematemesis dan melena. hiponatremia. yaitu: Derajat 1: Derajat 2: Derajat 3: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif. ekimosis. Kalau memenuhi kriteria diatas ditambah dengan bukti kegagalan sirkulasi berupa tekanan nadi sempit < 20 mmHg atau hipotensi untuk usia itu. petekie. tampak gelisah. perdarahan mukosa.  cairan. kulit yang dingin dan lembab serta anak gelisah. Terdapat 4 derajat spektrum klinis DHF (WHO.000/ ml). 3.2. 1997). Seperti derajat 1. sianosis di sekitar mulut.  hipoproteinemia. 4. disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain. umur dan jenis kelamin. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. yaitu nadi cepat dan lemah. Didapatkan kegagalan sirkulasi. kulit dingin dan lembab. Derajat 4: DSS: Syok berat. (Derajat III dan IV) 14 . tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi. atau purpura. asites. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

dapat dipakai untuk memeriksa efusi pleura minimal Indikasi rawat • Penderita tersangka demam berdarah derajat I dengan panas 3 hari atau lebih sangat dianjurkan untuk dirawat. tanda kegagalan sirkulasi. CT. pemeriksaan LPB. Pemeriksaan laboratorium: uji torniquet. hepatomegali. PTT.Langkah diagnosis • • Pemeriksaan klinis: panas. gambaran darah tepi pada kecurigaan DIC. PT. • Pemeriksaan penunjang: foto thorak pada dispneu untuk menelusuri penyebab lain disamping efusi pleura. tanda efusi. hematokrit dan hitung trombosit secara berkala serta pemeriksaan serologi. BT. manifestasi perdarahan. 15 . albumin darah. USG bila ada.

SGOT/SGPT. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam. IV Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin. III. oligouria harus dirawat.• Tersangka demam berdarah derajat I disertai hiperpireksia atau tidak mau makan atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat dan trombosit cenderung turun harus dirawat. Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi. 16 . kaki tangan dingin. tekanan darah menurun . dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT. dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). atau FDP). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. • Seluruh derajat II. • Penderita demam berdarah derajat I pada follow up berikutnya ditemukan status mental berubah. nadi menjadi cepat dan kecil. ureum/ kreatinin. Fibrinogen. kadar hematokrit. APTT. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin. jumlah trombosit. D-Dimer.

tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus. seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR).Untuk membuktikan etiologi DHF. meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Namun. IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14. Pada infeksi primer. Oleh karena keterbatasan ini. metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli. waktu yang lama (lebih dari 1–2 minggu). yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. 17 . Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus. sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2. yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Di antara tiga jenis uji etiologi. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5. serta biaya yang relatif mahal. pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi.

Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Oleh karena berbagai keunggulan tersebut. IX.Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue.7% dan 100%). Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Dalam pemberian terapi cairan. Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis. pemantauan terhadap kemungkinan 18 . Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88. WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG. yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat. efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.

sehingga dari 20 ml bolus tersebut 19 . instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi. tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh.terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: 1. ringer asetat. Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup. dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol. serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. asidosis laktat. cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. jenis cairan 2. dan memiliki efek alergi yang minimal. Secara umum. penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DHF aman dan efektif. aman dan relatif mudah diekskresi. pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular. Sebagai terapi simptomatis. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DHF karena dibandingkan dengan koloid. kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3. lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluran cerna. jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular.

Protokol 1. leukosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke IGD. pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb. cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Namun demikian. dan biaya yang lebih besar. 20 . Seseorang yang tersangka menderita DHF di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb). dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau. Dengan kelebihan ini. Penelitian cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan. komposisi yang menyerupai komposisi plasma. diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Ht. mudah disimpan dalam temperatur ruang. dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik. Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial. hematokrit (Ht) dan trombosit bila: • Hb. Penanganan Tersangka (Probable) DHF Dewasa Tanpa Syok Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DHF atau diduga DHF di Instalasi Gawat Darurat dan juga bisa dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. • • Hb. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis. Ht normal tetapi trombosit < 100.000-150. koagulopati. Dibandingkan cairan kristaloid.000 dianjurkan untuk dirawat. Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.000. Hb. memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch).

Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100. Ht dan trombosit dilakukan tiap 12 jam. Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100. Ht tiap 24 jam: • Bila Hb. 1500 + {20 x (BB dalam kg – 20)} Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb. sesuai rumus berikut.000 maka pemberian cairan sesuai cairan sesuai dengan protokol penatalaksaan DHF dengan Ht > 20% 21 . Pemberian Cairan pada Tersangka DHF Dewasa di Ruang Rawat Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif fan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah rumus berikut ini: Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan. • Bila Hb.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb.Protokol 2.

produksi urin menurun. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal. 22 . 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus mejadi 10 ml/kgBB/jam. yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun. Bila dalam pemantuan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah pemberian cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah pemberian cairan infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana DSS pada dewasa. Penatalaksaan DHF dengan Peningkatan ht > 20% Meningkatknya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. tekanan darah stabil. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. tekanan nadi menurun < 20 mmHg.Protokol 3. frekuensi nadi turun. produksi urine meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.

perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan 4-5 ml/kgBB/jam. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DHF Dewasa Perdarahan spontan masif pada penderita DHF dewasa adalah: perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun talah diberikan tampon hidung. nadi. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (KID).Protokol 4. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6jam. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang). perdarahan saluran kemih (hematuria). Ht dan trombosis serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb. PRC 23 . pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Pemeriksaan tekanan darah. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DHF tanpa syok lainnya.

Penatalaksaan Sindrom Syok Dengue pada DHF Dewasa Bila kita berhadapan dengan dengue shock syndrome (DSS) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa rejatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan. 24 . Angka kemtian DSS sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DHF tanpa rejatan. dan rejatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DHF mendapatkan pertolongan/pengobatan. kadar natrium. penderita juga diberi oksigen 2-4 liter/menit.000/mm3 disertai atau tanpa KID. kalium dan klorida.diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DHF dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit <100. hemostasis. Selain resusitasi cairan. analisis gas darah. penatalaksaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda rejatan dini. dan penatalaksanaan rejatan yang tidak adekuat. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap. serta ureum dan kreatinin. Pada kasus DSS cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Protokol 5.

cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15-30 menit. Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan tersebut. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan sebanyak 5 ml/kgBB/jam. Diuresis diusahakan 2 ml/kgBB/jam.Pada fase awal. diperlukan pemantauan tanda vital secara ketat. Htm dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 10-30 ml/KgBB. Bila rejatan telah teratasi jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. edema paru atau gagal jantung dapat terjadi). Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan. dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Pengawasan dini kemungkinan terjadinya rejatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi rejatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsungm ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi. dan pemberian koloid dapat 25 . Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata rejatan belum teratasi. berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila nilai Ht meningkat. Pemantauan kadar Hb. Oleh karena untuk mengetahui apakah rejatan telah teratasi dengan baik. Bila 24-48 jam setelah rejatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadim ditandai dengan turunnya hematokrit. tetapi bila nilai Ht menurun. Bila keadaan tetap belum teratasi. maka perhatikan nilai hematokrit.

5 liter/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Tindak Lanjut Pengamatan rutin  DSS : tensi/nadi diperiksa setiap 15-20 menit sampai keadaan Derajat I dan II : pemeriksaan Ht dan trombosit minimal 2 kali stabil. hipoglikemi. X. infeksi sekunder. 26 . trombosit setiap 3-6 jam sampai keadaan menetap. KID.ditambah hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1.  sehari. anemia. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa. Ht. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi rejatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor. elektrolit.

Indikasi pulang Keadaan umum baik dan masa krisis telah berlalu atau >7 hari sejak panas.  tidak dijumpai distress pernafasan minimal 3 hari setelah syok teratasi. Bila CT cenderung memanjang lakukan juga pemeriksaan gambaran darah tepi.  keadaan klinis penderita membaik. ensepalopati. tampung urine 24 jam. edema paru.  Penderita yang berobat jalan diperiksa trombosit setiap hari. CT. Komplikasi6. PT. Keadaan umum baik ditandai dengan:  nafsu makan membaik. dan efusi pleura. foto thorax bila pleural efusi dan edema paru. Penderita yang dirawat. DIC. Pelaporan pada dinas kesehatan Tk II setempat melalui kurir. PTT. bila kurang dari 2 ml/kgBB/jam periksa ureum dan kretinin. dan gambaran darah tepi bila curiga DIC. Pada semua DSS pada saat masuk rumah sakit harus diperiksa juga CT dan BT. 27 . BT. USG bila curiga efusi pleura minimal.  Pemeriksaan khusus: EKG bila gagal jantung.  tidak demam paling sedikit 24 jam tanpa antipiretik.7 Beberapa komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh DHF adalah sebagai berikut: perdarahan gastrointestinal masif.  hematokrit stabil  trombosit >50.   Elektrolit darah astrup bila keadaan umum tidak membaik.000 mm3 XI. telepon atau surat secara mingguan.

sehingga harus hati-hati dalam melakukan penyuluhan.XII. Prognosis5 Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan < 3%. DHF yang akan berlanjut menjadi syok atau penderita dengan komplikasi sulit diramalkan. Angka kematian DSS di RS 5-10%. Kematian meningkat bila disertai komplikasi. 28 .

Virus dengue adalah suatu arbovirus yang termasuk ke dalam genus Flavivirus. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever. 3. 29 . bisa menderita keempat jenis infeksi dengue. Keempat serotipe ini bisa menyebabkan penyakit yang berat dan fatal. 4. Dengue 2 (DEN-2). maka di kemudian hari mungkin saja orang tersebut akan terinfeksi oleh serotipe lainnya. Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk.01% (2007).BAB III PENUTUP I. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. artinya jika seseorang pernah terinfeksi oleh DEN 1. Dengue 4 (DEN-4). 2. Dengue 3 (DEN-3). diisolasi oleh Sather. Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DHF oleh World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF. dengan case fatality rate sebesar 1. diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. diisolasi oleh Sather. infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. khususnya pada anak. Infeksi oleh salah satu dari keempat serotipe tersebut tidak menimbulkan kekebalan protektif silang. Dengue 1 (DEN-1). provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini. Virus dengue terdiri dari 4 serotipe yaitu: 1. Kesimpulan Sampai saat ini. japanese enchepalitis dan West Nile virus. sehingga orang-orang yang tinggal di daerah endemis dengue. Penyakit demam dengue atau demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue.

DIC. terutama mengenai proses terjadinya. angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DHF. misalnya kelenjar getah bening dan hati. terutama cairan oral. berkembangbiak di dalam organ target. II. prinsip utama adalah terapi suportif. Saran Demam dengue dan demam berdarah dengue merupakan penyakit infeksi yang cukup serius dan banyak menyebabkan kematian individu tanpa membedakan umur dan jenis kelamin. ensepalopati. syok hipovolemik bahkan kematian merupakan komplikasi dari demam berdarah dengue. asupan cairan pasien harus tetap dijaga. Pencegahan terhadap perkembangan hidup nyamuk Aedes aegepty merupakan langkah terpenting dalam upaya menekan angka kejadian demam dengue dan demam berdarah dengue. penyuluhan. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui liur nyamuk. maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna. Oleh karena itu informasi tentang penyakit ini di seluruh kalangan masyarakat harus terus diperluas. Kemudian virus dilepaskan dari organ tersebut dan melalui darah menyebar untuk menginfeksi sel darah putih dan jaringan getah bening lainnya Perdarahan gastrointestinal masif. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan. pencegahan serta pengobatan yang benar. efusi pleura. Tidak ada terapi spesifik untuk demam dengue. 30 . Dengan terapi suportif yang adekuat. seminar dan sejenisnya untuk memperdalam pengetahuan masyarakat mengenai demam dengue dan demam berdarah dengue. edema paru.Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti betina. Informasi tersebut dapat melalui diskusi. yang lebih menyukai untuk menyimpan telurnya di dalam wadah yang berisi air bersih dan terletak di sekitar habitat manusia.

Dengan keputusan dan pemberian terapi yang tepat maka diharapkan angka kejadian demam dengue dan demam berdarah dengue bisa diturunkan dan komplikasi serta akibat lainnya yang lebih berat pun bisa dihentikan. 31 .Pada kasus yang telat terdeteksi dimana pasien dalam kondisi syok lebih sering dijumpai dengan berbagai komplikasi sebagai akibatnya dan angka kematiannya pun cukup tinggi. pencegahan maupun pengobatannya perlu perhatian khusus. pemberian cairan oral. Sehingga kontrol terhadap kurva suhu. Pencegahan dan pengobatan perlu dilakukan sedini mungkin guna menghentikan penyebaran parasit lebih luas dan mencegah komplikasi yang lebih berat.

http://www. Infeksi Tropik: Demam Dengue. 4. http://library.usu. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 7.22 No. Maret-April 2002.ac. dan Khie Chen.1.com/trisaktigeology84/Demam_Berdarah_Dengue. Staf pengajar FK UI. Staf pengajar Fk UI.2. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. hlm 428-433 32 . Herdiman.geocities.pdf. 2009.p df.4. Vol. 6. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Edisi Ketiga. hlm 1709-1713.DAFTAR PUSTAKA 1. hlm 3-7. Buku Kuliah Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. 5. Infeksi Virus: Dengue. 2. 3. Anonim. the Free Encyclopedia. Vol. 2005. Anonim.id/download/fkm/fkm-hiswani9. From Wikipedia. Medicinus: Medical Journal of Pharmaceutical Development and Medical Application. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue. Media informasi peresepan rasional bagi tenaga kesehatan Indonesia. 2005. Pohan. No. Dengue Fever.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->