Fungsi Sistem Respirasi : 1. menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah. 2.

sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru. 3. melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen. 4. sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya. 5. memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga hidung. Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni : 1. Divisi konduksi Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus 2. Divisi respirasi Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah. Mekanisme Respirasi Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria. Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal: 1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. 2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan. 3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan. Ventilasi Pulmoner Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner. Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru. Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak. Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks berkurang.

maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. tekanan intrapulmoner pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. seperti pada emfisema. paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg. Pada awalnya. diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang ettap tertutup. 2. tekanan di dalam dan luar paru-paru sama. arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi 1. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan. Compliance: Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru. seperti pada respiratory distress syndrome. kita mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. Pada saat ekshalasi. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer. perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. tapi dapat mencapai ± 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. pada saat ekshalasi. Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma. atau +1 mmHg. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan alveolar. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum. Saat rongga toraks membesar. Udara terus masuk sampai volume paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. tidak ada pererakan keluar masuk paru-paru. tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. bagaimana paruparu dengan mudahnya mengembang dan mengempis. semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. Pada saat inhalasi. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. semakin mudah bagi paru-paru. rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. menurunkan . Semakin rendah compliance. paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi. Tekanan intrapulmoner Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal. Semakin besar compliance. karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia. yang meningkatkan compliance · Produksi surfaktan. mengurangi compliance paru-paru · Mobilitas rongga toraks. Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru.Saat bernapas dimulai. Pada kenyataanya. di alveoli. Saat volume rongga toraks berkurang. Factor yang mempengaruhi compliance adalah: · Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. Tekanan intrapleural Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. paru-paru dapat kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi.

seperti sternocleidomastoid. melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal. pectoralis minor. Otot abdominal. Otot yang Digunakan Saat Inhalasi    Kontraksi diafragma membuat µlantai¶ rongga dada menjadi rata. Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk. tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otototot tersebut berelaksasi. Kontraksi otot aksesori. tidak ada pertukaran udara. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal. Inhalasi pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori. volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah bentuknya. serratus anterior. tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar. Siklus Respirasi Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi.tekanan intrapleural . Pernapasan Kuat Disebut juga hiperpnea. Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru. tranversus abdominis dan otot rectus abdominis. dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas. menaikkan volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal. dan diekshalasi secara pasif saat diafragma berelaksasi. Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi   Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak. tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik denga cepat. kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga dada. karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi. Saat ekshalasi dimulai. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam. Pernapasan Biasa Disebut juga eupnea. Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal. Jumlah udara yang keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. Saat siklus dimulai. Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. dan otot scalens. termasuk oblique internal dan eksternal. mendorong udara keluar dari paru-paru. otot abdominal juga dilibatkan dalam . ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada.

y Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa. mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 1100 ml. Ventilasi Alveolar Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif.ekshalasi. KRF= VEC+ VR. dan kapasitas paru-paru total. y Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan inspirasi maksimal. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP). Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. inhalasi melibatkan kontraksi otot. y Forced Breathing Disebut juga hiperpnea. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. residual fungsional. Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada komposisi di udara. Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan. sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi. Pada level paling maksimum forced breathing. sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml. Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital. tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Jenis-Jenis Pernapasan y Quiet Breathing Pada quiet breathing atau eupneu. Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. . KI = VT+ VIC. sbb : y Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. inspirasi. pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal. y Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi normal. pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR. pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Dengan masing-masing pengertian. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen. otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. y y Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus y y respirasi dengan kondisi rileks. Pada pernapasan jenis ini. Hanya sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml. Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi maksimal.

sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya. Pertama. Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry Menurut hukum Dalton. dan walaupun kuantitas N2 paling banyak pada udara atmosfer. laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil. Udara atmosfer mengandung nitrogen. Luas permukaan pertukaran gas. CO2 terlarut lebih banyak di dalam plasma darah karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. uap air. jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar. antara paru-paru dan darah. sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi. dan antara darah dengan sel-sel tubuh. pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar. Kedua. Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. oksigen. yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. karbon dioksida. semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas. PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif. udara alveolar memiliki lebih sedikit O2 dan lebih banyak CO2. udara yang dikeluarkan dari paruparu mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas. tekanan atmosfer adalah: Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paru-paru. kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas. Jarak difusi. Dengan demikian. ketika udara masuk melalui saluran pernafasan. sebaliknya. udara tersebut dilembabkan. Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. Berat molekul dan kelarutan gas. maka laju difusi gas akan semakin cepat. Hal ini disebabkan oleh dua hal. . maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya. yaitu:     Perbedaan tekanan parsial gas-gas. dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Pada cairan tubuh. semakin besar perbedaan tekanan parsial. dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat.Kecepatan Respirasi Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi. kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi. gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px. yaitu 1820 kali per menit. maka lajudifusi semakin cepat. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2.

lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi. VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori. Sedangkan bila PO2 tinggi. pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi. lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk ³quite´ dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara. otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif Apneustik dan Pneumotaxic Centers Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh. Selama respirasi normal : a. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif) Selama bernapas dengan kuat : a. akan terjadi bronkodilatasi. meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik. maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group). DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. Bila PCO2 rendah. namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal. tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. di akhir inhalasi. yang berfungsi saat bernapas dengan kuat. Bila PO2 rendah. maka bronkiolus akan berkonstriksi. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan ³dikenali´ oleh otot polos ini. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju .KONTROL RESPIRASI Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi : 1. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal. yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi b. sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi. meningkatnya aktivitas DRG. setelah 2 detik. perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal 2. Sedangkan bila PCO2 tinggi. lalu terjadilah proses inhalasi b. DRG berubah menjadi inaktif. Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Kontrol Pusat Respirasi Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.

respirasi. Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan : a. Protektif refleks 1. Ketika tekanan darah naik. iritan kimiawi. menciptakan tekanan yang mendorong udara . Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru. Baroreseptor refleks 3. Protektif Refleks Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik. Refleks Respirasi Refleks respirasi terdiri dari : 1. Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Respon yang timbul adalah respon bersin. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal. Hering-Breuer Refleks Refleks ini dibagi menjadi : 1. 2. stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon. dan/atau PO2. batuk. dan spasma laringeal. 3. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah b. Baroreseptor Refleks Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. iritan kimia. sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor. Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. laju respirasi meningkat. 2. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak. Hering-Breuer refleks 4. Kemoreseptor refleks 2. pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi. Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi. dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat. Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. Kemoreseptor Refleks Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2. Sedangkan pada pernapasan kuat. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal c. Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. Ketika tekanan darah turun. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. atau stimulasi mekanik. Refleks Bersin Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. Selama pernapasan normal. laju respirasi turun. 4. pH. ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah.

Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan. Refleks Batuk Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. dan otot ekspirasi lain. tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. Hemoglobin dan BPG Sel darah merah. Lalu. Akibatnya. Saat udara masuk. pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti ³meledak´ membawa benda asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut.3-biphosphoglycerate atau BPG. dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung. hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % . diafragma. Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb) hemoglobin. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus. Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2. Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan. otot skelet aktif meningkatkan panas. androgen. yang memiliki sedikit mitokondria. Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid. Contoh. Sebaliknya. yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan oksigen. karena saat BPg naik. GH (growth hormone). dan PH darah yang tinggi. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan. partikel asing. Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit dilepas. jika temperature turun. Pada beberapa tekanan parsial oksigen. .keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Karena darah menjadi hangat. epinefrin. Saat level BPG terlalu rendah. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut. Sel darah merah normal mengandung BPG. BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb. udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas. molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen. Level BPG juga naik saat PH naik. Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah tua. dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful