Fungsi Sistem Respirasi : 1. menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah. 2.

sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru. 3. melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen. 4. sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya. 5. memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga hidung. Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni : 1. Divisi konduksi Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus 2. Divisi respirasi Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah. Mekanisme Respirasi Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria. Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal: 1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. 2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan. 3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan. Ventilasi Pulmoner Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner. Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru. Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak. Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks berkurang.

Pada saat ekshalasi. Compliance: Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru. Saat rongga toraks membesar. Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal. rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. Pada saat inhalasi. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum. di alveoli. semakin mudah bagi paru-paru. Semakin besar compliance. paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Factor yang mempengaruhi compliance adalah: · Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. seperti pada respiratory distress syndrome. kita mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi 1. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg. Udara terus masuk sampai volume paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang ettap tertutup. maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. tidak ada pererakan keluar masuk paru-paru. atau +1 mmHg. semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan alveolar. Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru. tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi. paru-paru dapat kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. mengurangi compliance paru-paru · Mobilitas rongga toraks. tekanan intrapulmoner pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer. tekanan di dalam dan luar paru-paru sama. 2. karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia. semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. Saat volume rongga toraks berkurang. Semakin rendah compliance. Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. pada saat ekshalasi. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. yang meningkatkan compliance · Produksi surfaktan.Saat bernapas dimulai. tapi dapat mencapai ± 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. Pada kenyataanya. paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi. seperti pada emfisema. Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma. Tekanan intrapleural Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. Tekanan intrapulmoner Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. bagaimana paruparu dengan mudahnya mengembang dan mengempis. Pada awalnya. menurunkan .

ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. otot abdominal juga dilibatkan dalam . Kontraksi otot aksesori. serratus anterior. dan diekshalasi secara pasif saat diafragma berelaksasi. menaikkan volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak. karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh. Saat siklus dimulai. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam. Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru. Saat ekshalasi dimulai. Otot yang Digunakan Saat Inhalasi    Kontraksi diafragma membuat µlantai¶ rongga dada menjadi rata. seperti sternocleidomastoid. tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal. termasuk oblique internal dan eksternal. tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Pernapasan Kuat Disebut juga hiperpnea. tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar. kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga dada. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal. volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah bentuknya.tekanan intrapleural . melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal. pectoralis minor. tidak ada pertukaran udara. Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi   Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada. Inhalasi pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori. Siklus Respirasi Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. Otot abdominal. inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi. tranversus abdominis dan otot rectus abdominis. Pernapasan Biasa Disebut juga eupnea. mendorong udara keluar dari paru-paru. Jumlah udara yang keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada. Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otototot tersebut berelaksasi. dan otot scalens. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik denga cepat. dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas.

Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. Hanya sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi. Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP). residual fungsional. y y Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus y y respirasi dengan kondisi rileks. y Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan inspirasi maksimal. Dengan masing-masing pengertian. sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada. sbb : y Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. inhalasi melibatkan kontraksi otot. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 1100 ml. KRF= VEC+ VR. kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar. y Forced Breathing Disebut juga hiperpnea. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Ventilasi Alveolar Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml. sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal. inspirasi. Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif. Pada pernapasan jenis ini.ekshalasi. Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi maksimal. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml. Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. y Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi normal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan. dan kapasitas paru-paru total. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal. pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. y Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa. pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml. Pada level paling maksimum forced breathing. . KI = VT+ VIC. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Jenis-Jenis Pernapasan y Quiet Breathing Pada quiet breathing atau eupneu. pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada komposisi di udara.

Berat molekul dan kelarutan gas. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2. udara yang dikeluarkan dari paruparu mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas. Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. udara alveolar memiliki lebih sedikit O2 dan lebih banyak CO2. yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru. kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah. pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar. antara paru-paru dan darah. sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi. maka laju difusi gas akan semakin cepat. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas. ketika udara masuk melalui saluran pernafasan. maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya. tekanan atmosfer adalah: Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paru-paru. . kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi. dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. CO2 terlarut lebih banyak di dalam plasma darah karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2. Luas permukaan pertukaran gas. yaitu:     Perbedaan tekanan parsial gas-gas. dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Pada cairan tubuh. dan walaupun kuantitas N2 paling banyak pada udara atmosfer. Kedua. setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. semakin besar perbedaan tekanan parsial. Dengan demikian. Udara atmosfer mengandung nitrogen. PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif. maka lajudifusi semakin cepat. Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. dan antara darah dengan sel-sel tubuh. Hal ini disebabkan oleh dua hal. laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil. uap air. oksigen. Pertama. jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar. Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor. udara tersebut dilembabkan. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px. karbon dioksida. sebaliknya. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi. Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry Menurut hukum Dalton. sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya. Jarak difusi. yaitu 1820 kali per menit. semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas.Kecepatan Respirasi Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat.

DRG berubah menjadi inaktif. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif) Selama bernapas dengan kuat : a. akan terjadi bronkodilatasi.KONTROL RESPIRASI Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang. otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif Apneustik dan Pneumotaxic Centers Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi b. meningkatnya aktivitas DRG. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer. sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. lalu terjadilah proses inhalasi b. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons. perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal 2. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju . Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. setelah 2 detik. tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif. Sedangkan bila PCO2 tinggi. namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi. di akhir inhalasi. maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. Bila PO2 rendah. maka bronkiolus akan berkonstriksi. DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi : 1. Sedangkan bila PO2 tinggi. Selama respirasi normal : a. VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori. pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group). yang berfungsi saat bernapas dengan kuat. Bila PCO2 rendah. perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara. sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi. lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk ³quite´ dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Kontrol Pusat Respirasi Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan ³dikenali´ oleh otot polos ini.

Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal. iritan kimia. Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. menciptakan tekanan yang mendorong udara . Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Baroreseptor Refleks Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. 4. Kemoreseptor refleks 2. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. 3. Hering-Breuer Refleks Refleks ini dibagi menjadi : 1. Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. dan/atau PO2. Respon yang timbul adalah respon bersin. ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif. stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon. pH. Refleks Respirasi Refleks respirasi terdiri dari : 1. batuk. Ketika tekanan darah turun. laju respirasi meningkat. Refleks Bersin Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik. laju respirasi turun. 2. pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi. dan spasma laringeal. iritan kimiawi. Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah b. sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor. Selama pernapasan normal. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi. Baroreseptor refleks 3.respirasi. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak. Protektif Refleks Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik. Protektif refleks 1. 2. Sedangkan pada pernapasan kuat. dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. atau stimulasi mekanik. Ketika tekanan darah naik. Kemoreseptor Refleks Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2. Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan : a. Hering-Breuer refleks 4. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal c. Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru. atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan.

Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2. udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan. Akibatnya. tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan oksigen. Sel darah merah normal mengandung BPG. Pada beberapa tekanan parsial oksigen. Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb) hemoglobin. Level BPG juga naik saat PH naik. Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid. Saat udara masuk. pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti ³meledak´ membawa benda asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut.3-biphosphoglycerate atau BPG. Hemoglobin dan BPG Sel darah merah. Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan.keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. androgen. Saat level BPG terlalu rendah. jika temperature turun. Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan. Karena darah menjadi hangat. epinefrin. dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ. Sebaliknya. memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. diafragma. karena saat BPg naik. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut. GH (growth hormone). Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit dilepas. dan PH darah yang tinggi. Refleks Batuk Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. yang memiliki sedikit mitokondria. BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb. otot skelet aktif meningkatkan panas. . Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah tua. dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung. dan otot ekspirasi lain. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus. Contoh. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas. Lalu. partikel asing. hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful