Fungsi Sistem Respirasi : 1. menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah. 2.

sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru. 3. melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen. 4. sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya. 5. memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga hidung. Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni : 1. Divisi konduksi Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus 2. Divisi respirasi Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah. Mekanisme Respirasi Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria. Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal: 1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. 2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan. 3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan. Ventilasi Pulmoner Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner. Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru. Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak. Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks berkurang.

Pada saat ekshalasi. tekanan di dalam dan luar paru-paru sama. menurunkan . Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru. Saat rongga toraks membesar. paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg. paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg. semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi. alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi. Tekanan intrapulmoner Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. Semakin besar compliance. kita mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer. di alveoli. maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. Tekanan intrapleural Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. 2. mengurangi compliance paru-paru · Mobilitas rongga toraks. Factor yang mempengaruhi compliance adalah: · Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. paru-paru dapat kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. tidak ada pererakan keluar masuk paru-paru. perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. atau +1 mmHg. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan. semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru.Saat bernapas dimulai. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang ettap tertutup. Pada kenyataanya. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan alveolar. Semakin rendah compliance. arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi 1. Pada saat inhalasi. karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. Compliance: Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru. Pada awalnya. tekanan intrapulmoner pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. semakin mudah bagi paru-paru. Udara terus masuk sampai volume paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. pada saat ekshalasi. tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan. yang meningkatkan compliance · Produksi surfaktan. Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum. tapi dapat mencapai ± 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. seperti pada respiratory distress syndrome. Saat volume rongga toraks berkurang. seperti pada emfisema. rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. bagaimana paruparu dengan mudahnya mengembang dan mengempis. Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma.

serratus anterior. Saat ekshalasi dimulai. tranversus abdominis dan otot rectus abdominis. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otototot tersebut berelaksasi. Inhalasi pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori. Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal. Otot abdominal. mendorong udara keluar dari paru-paru. dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas. Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru. pectoralis minor. termasuk oblique internal dan eksternal. volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah bentuknya. Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk. ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Jumlah udara yang keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal. dan diekshalasi secara pasif saat diafragma berelaksasi. Siklus Respirasi Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. Pernapasan Biasa Disebut juga eupnea. tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik denga cepat. Kontraksi otot aksesori. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal. Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi   Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada. tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak. melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. tidak ada pertukaran udara. inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal. Saat siklus dimulai. kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga dada. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi. karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh. dan otot scalens. Pernapasan Kuat Disebut juga hiperpnea. seperti sternocleidomastoid. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada.tekanan intrapleural . otot abdominal juga dilibatkan dalam . menaikkan volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. Otot yang Digunakan Saat Inhalasi    Kontraksi diafragma membuat µlantai¶ rongga dada menjadi rata.

inspirasi. Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi maksimal. pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. residual fungsional. Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. Hanya sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada komposisi di udara. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar. Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 1100 ml. sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR. y Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan inspirasi maksimal. y Forced Breathing Disebut juga hiperpnea. pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. sbb : y Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada. y Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi normal. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen. melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP). sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. y y Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus y y respirasi dengan kondisi rileks. kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi. dan kapasitas paru-paru total. pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml.ekshalasi. pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif. Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. y Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa. Pada pernapasan jenis ini. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan. Pada level paling maksimum forced breathing. Dengan masing-masing pengertian. Jenis-Jenis Pernapasan y Quiet Breathing Pada quiet breathing atau eupneu. KRF= VEC+ VR. otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml. KI = VT+ VIC. . inhalasi melibatkan kontraksi otot. Ventilasi Alveolar Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya.

Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya. Pada cairan tubuh. Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor. maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya. maka laju difusi gas akan semakin cepat. sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi. semakin besar perbedaan tekanan parsial. udara tersebut dilembabkan. Kedua. yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. Pertama. dan antara darah dengan sel-sel tubuh. Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry Menurut hukum Dalton. udara yang dikeluarkan dari paruparu mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas. Dengan demikian. oksigen. dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. yaitu 1820 kali per menit. Jarak difusi. Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru. . kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. Luas permukaan pertukaran gas. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat. Hal ini disebabkan oleh dua hal. Berat molekul dan kelarutan gas. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas. CO2 terlarut lebih banyak di dalam plasma darah karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. Udara atmosfer mengandung nitrogen. dan walaupun kuantitas N2 paling banyak pada udara atmosfer. ketika udara masuk melalui saluran pernafasan. semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas. Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. udara alveolar memiliki lebih sedikit O2 dan lebih banyak CO2. maka lajudifusi semakin cepat. dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. yaitu:     Perbedaan tekanan parsial gas-gas. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2. tekanan atmosfer adalah: Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paru-paru. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px. antara paru-paru dan darah. pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar.Kecepatan Respirasi Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. karbon dioksida. jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar. kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi. setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. sebaliknya. PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif. gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. uap air. laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil.

yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi b. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh. Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. maka bronkiolus akan berkonstriksi. pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi. Kontrol Pusat Respirasi Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer. perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal 2. DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. di akhir inhalasi. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju . perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara. sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. Selama respirasi normal : a. VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori. otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif Apneustik dan Pneumotaxic Centers Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi.KONTROL RESPIRASI Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang. lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group). dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan ³dikenali´ oleh otot polos ini. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif) Selama bernapas dengan kuat : a. Sedangkan bila PO2 tinggi. sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi. yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif. Bila PO2 rendah. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi. meningkatnya aktivitas DRG. sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. DRG berubah menjadi inaktif. tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi : 1. maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. akan terjadi bronkodilatasi. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons. lalu terjadilah proses inhalasi b. Sedangkan bila PCO2 tinggi. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk ³quite´ dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Bila PCO2 rendah. yang berfungsi saat bernapas dengan kuat. setelah 2 detik. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner.

Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor. Kemoreseptor refleks 2. 2. Ketika tekanan darah turun. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah b. Baroreseptor Refleks Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Baroreseptor refleks 3. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal. Kemoreseptor Refleks Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2. Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Protektif Refleks Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik. Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. 2. menciptakan tekanan yang mendorong udara . Hering-Breuer refleks 4. laju respirasi meningkat. atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan : a. 3. Ketika tekanan darah naik. Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi. Refleks Respirasi Refleks respirasi terdiri dari : 1. laju respirasi turun. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor. Hering-Breuer Refleks Refleks ini dibagi menjadi : 1. dan/atau PO2. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru. Respon yang timbul adalah respon bersin. dan spasma laringeal. pH. batuk.respirasi. Refleks Bersin Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik. 4. atau stimulasi mekanik. stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon. ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif. dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat. Sedangkan pada pernapasan kuat. Protektif refleks 1. pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal c. iritan kimiawi. Selama pernapasan normal. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak. Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. iritan kimia.

Hemoglobin dan BPG Sel darah merah.keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah tua. Level BPG juga naik saat PH naik. Karena darah menjadi hangat. memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus. Sel darah merah normal mengandung BPG. tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2. Contoh. molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen. Refleks Batuk Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. dan otot ekspirasi lain. diafragma. . pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti ³meledak´ membawa benda asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut. yang memiliki sedikit mitokondria. BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb. Lalu. Saat udara masuk. karena saat BPg naik. Akibatnya. otot skelet aktif meningkatkan panas. dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung. yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan oksigen. jika temperature turun. androgen. Saat level BPG terlalu rendah. partikel asing. hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % .3-biphosphoglycerate atau BPG. Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan. dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ. dan PH darah yang tinggi. Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut. Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb) hemoglobin. GH (growth hormone). Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan. Sebaliknya. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas. epinefrin. Pada beberapa tekanan parsial oksigen. Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit dilepas.