Fungsi Sistem Respirasi : 1. menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah. 2.

sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru. 3. melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen. 4. sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya. 5. memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga hidung. Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni : 1. Divisi konduksi Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus 2. Divisi respirasi Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah. Mekanisme Respirasi Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria. Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal: 1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. 2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan. 3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan. Ventilasi Pulmoner Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner. Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru. Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak. Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks berkurang.

Semakin rendah compliance. Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma. tekanan intrapulmoner pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg. Pada saat inhalasi. tidak ada pererakan keluar masuk paru-paru. mengurangi compliance paru-paru · Mobilitas rongga toraks. seperti pada emfisema. Compliance: Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru. Semakin besar compliance. semakin mudah bagi paru-paru. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum. rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. 2. tapi dapat mencapai ± 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. paru-paru dapat kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Udara terus masuk sampai volume paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. bagaimana paruparu dengan mudahnya mengembang dan mengempis. maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang ettap tertutup. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan alveolar. yang meningkatkan compliance · Produksi surfaktan.Saat bernapas dimulai. Pada kenyataanya. Factor yang mempengaruhi compliance adalah: · Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. menurunkan . paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru. Saat rongga toraks membesar. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan. Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal. perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. pada saat ekshalasi. di alveoli. Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan. kita mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. Pada saat ekshalasi. Tekanan intrapulmoner Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi 1. Saat volume rongga toraks berkurang. atau +1 mmHg. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer. karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia. Pada awalnya. Tekanan intrapleural Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi. semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi. semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. seperti pada respiratory distress syndrome. tekanan di dalam dan luar paru-paru sama.

Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru. Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi   Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada. serratus anterior. Jumlah udara yang keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. menaikkan volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. tidak ada pertukaran udara. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam. Saat siklus dimulai. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada. Otot yang Digunakan Saat Inhalasi    Kontraksi diafragma membuat µlantai¶ rongga dada menjadi rata. ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. Saat ekshalasi dimulai.tekanan intrapleural . termasuk oblique internal dan eksternal. seperti sternocleidomastoid. tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik denga cepat. Pernapasan Kuat Disebut juga hiperpnea. tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal. otot abdominal juga dilibatkan dalam . Siklus Respirasi Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. Pernapasan Biasa Disebut juga eupnea. melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal. karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh. mendorong udara keluar dari paru-paru. tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Otot abdominal. pectoralis minor. dan otot scalens. Inhalasi pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. tranversus abdominis dan otot rectus abdominis. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otototot tersebut berelaksasi. dan diekshalasi secara pasif saat diafragma berelaksasi. tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar. Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal. volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah bentuknya. Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk. kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga dada. Kontraksi otot aksesori. Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas.

pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada. Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital. pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. KI = VT+ VIC. otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi. . Ventilasi Alveolar Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. KRF= VEC+ VR. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 1100 ml. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR. inspirasi. Jenis-Jenis Pernapasan y Quiet Breathing Pada quiet breathing atau eupneu. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP). Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. residual fungsional. sbb : y Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml. Pada pernapasan jenis ini. sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen. y Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan inspirasi maksimal. Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi. y Forced Breathing Disebut juga hiperpnea. dan kapasitas paru-paru total. Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. Hanya sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. inhalasi melibatkan kontraksi otot. y Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi normal. tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif. Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Dengan masing-masing pengertian. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal. Pada level paling maksimum forced breathing. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada komposisi di udara. y Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa. y y Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus y y respirasi dengan kondisi rileks.ekshalasi. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda.

Dengan demikian. ketika udara masuk melalui saluran pernafasan. maka lajudifusi semakin cepat. Pada cairan tubuh. dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Udara atmosfer mengandung nitrogen. yaitu 1820 kali per menit. setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil. tekanan atmosfer adalah: Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paru-paru. Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut.Kecepatan Respirasi Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah. PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif. Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat. maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya. maka laju difusi gas akan semakin cepat. Berat molekul dan kelarutan gas. semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas. CO2 terlarut lebih banyak di dalam plasma darah karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2. udara alveolar memiliki lebih sedikit O2 dan lebih banyak CO2. jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar. Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru. udara tersebut dilembabkan. udara yang dikeluarkan dari paruparu mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas. Pertama. Luas permukaan pertukaran gas. Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry Menurut hukum Dalton. . Hal ini disebabkan oleh dua hal. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya. Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor. pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar. uap air. Jarak difusi. dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. dan antara darah dengan sel-sel tubuh. yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. semakin besar perbedaan tekanan parsial. oksigen. yaitu:     Perbedaan tekanan parsial gas-gas. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2. dan walaupun kuantitas N2 paling banyak pada udara atmosfer. kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px. Kedua. karbon dioksida. sebaliknya. antara paru-paru dan darah. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit.

Selama respirasi normal : a. lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk ³quite´ dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. akan terjadi bronkodilatasi. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi : 1. pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi. VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori. yang berfungsi saat bernapas dengan kuat.KONTROL RESPIRASI Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang. Sedangkan bila PO2 tinggi. maka bronkiolus akan berkonstriksi. sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah. lalu terjadilah proses inhalasi b. DRG berubah menjadi inaktif. perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal 2. tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer. sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi. tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal. yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif. DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group). Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi. Bila PO2 rendah. di akhir inhalasi. Bila PCO2 rendah. dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi b. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif Apneustik dan Pneumotaxic Centers Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. setelah 2 detik. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan ³dikenali´ oleh otot polos ini. meningkatnya aktivitas DRG. Kontrol Pusat Respirasi Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik. Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju . Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif) Selama bernapas dengan kuat : a.

stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah b. dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat. Selama pernapasan normal. 2. Ketika tekanan darah turun. Baroreseptor Refleks Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Sedangkan pada pernapasan kuat. Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi. 4. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. dan spasma laringeal. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal c. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. 3. Refleks Bersin Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik. Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Baroreseptor refleks 3. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal. sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor. Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan : a. Hering-Breuer Refleks Refleks ini dibagi menjadi : 1. pH. pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi. Refleks Respirasi Refleks respirasi terdiri dari : 1. Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor. dan/atau PO2. Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru. ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif. laju respirasi meningkat. Protektif Refleks Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. iritan kimiawi. Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. laju respirasi turun. atau stimulasi mekanik. Kemoreseptor Refleks Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2. Hering-Breuer refleks 4. batuk.respirasi. iritan kimia. atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. Respon yang timbul adalah respon bersin. Ketika tekanan darah naik. Kemoreseptor refleks 2. menciptakan tekanan yang mendorong udara . 2. Protektif refleks 1.

androgen. dan PH darah yang tinggi. Contoh. dan otot ekspirasi lain. Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb) hemoglobin. Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit dilepas. Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2. Saat udara masuk. Karena darah menjadi hangat. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan. pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti ³meledak´ membawa benda asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut. diafragma. Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan. Saat level BPG terlalu rendah.keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Level BPG juga naik saat PH naik. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus. yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan oksigen. Lalu. hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % . BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb. Akibatnya. tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. partikel asing. memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut. yang memiliki sedikit mitokondria. Hemoglobin dan BPG Sel darah merah. otot skelet aktif meningkatkan panas. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas. Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid. Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan.3-biphosphoglycerate atau BPG. dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung. jika temperature turun. Refleks Batuk Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah tua. Sel darah merah normal mengandung BPG. . epinefrin. udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. Pada beberapa tekanan parsial oksigen. dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ. GH (growth hormone). molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen. Sebaliknya. karena saat BPg naik.