Fungsi Sistem Respirasi

Fungsi Sistem Respirasi : 1. menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah. 2.

sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru. 3. melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen. 4. sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya. 5. memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga hidung. Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni : 1. Divisi konduksi Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus 2. Divisi respirasi Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah. Mekanisme Respirasi Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria. Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal: 1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. 2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan. 3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan. Ventilasi Pulmoner Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner. Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru. Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak. Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks berkurang.

pada saat ekshalasi. Saat volume rongga toraks berkurang. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum. semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan alveolar. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer. perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. tapi dapat mencapai ± 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. Udara terus masuk sampai volume paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg. mengurangi compliance paru-paru · Mobilitas rongga toraks. Pada saat ekshalasi. arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi 1. Semakin rendah compliance. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan. diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang ettap tertutup. seperti pada emfisema. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Tekanan intrapleural Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. kita mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia. atau +1 mmHg. Tekanan intrapulmoner Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. yang meningkatkan compliance · Produksi surfaktan. Semakin besar compliance. paru-paru dapat kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi. Compliance: Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru. tidak ada pererakan keluar masuk paru-paru. bagaimana paruparu dengan mudahnya mengembang dan mengempis. paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg. Pada saat inhalasi. Factor yang mempengaruhi compliance adalah: · Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. menurunkan . semakin mudah bagi paru-paru. Pada awalnya. tekanan di dalam dan luar paru-paru sama. Saat rongga toraks membesar. Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma. seperti pada respiratory distress syndrome. 2. tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan. Pada kenyataanya. Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. tekanan intrapulmoner pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. di alveoli. semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal. Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru.Saat bernapas dimulai.

Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk. melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. Otot yang Digunakan Saat Inhalasi    Kontraksi diafragma membuat µlantai¶ rongga dada menjadi rata. menaikkan volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga dada. otot abdominal juga dilibatkan dalam . Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada. tidak ada pertukaran udara. Saat siklus dimulai. tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi. pectoralis minor. karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. Inhalasi pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam. Saat ekshalasi dimulai. serratus anterior. Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. dan diekshalasi secara pasif saat diafragma berelaksasi. seperti sternocleidomastoid. Jumlah udara yang keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. mendorong udara keluar dari paru-paru. volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah bentuknya. dan otot scalens. tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik denga cepat. Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar. Siklus Respirasi Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. Kontraksi otot aksesori.tekanan intrapleural . Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal. inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal. tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal. tranversus abdominis dan otot rectus abdominis. ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. termasuk oblique internal dan eksternal. Pernapasan Kuat Disebut juga hiperpnea. Pernapasan Biasa Disebut juga eupnea. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak. Otot abdominal. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otototot tersebut berelaksasi. dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas. Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi   Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada.

pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada. Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Dengan masing-masing pengertian. Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 1100 ml. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. y Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi normal. inhalasi melibatkan kontraksi otot. pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml. otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi. y Forced Breathing Disebut juga hiperpnea. y Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa. Pada level paling maksimum forced breathing. pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. residual fungsional. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar. Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada komposisi di udara. tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif. sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. Pada pernapasan jenis ini. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP). Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. KI = VT+ VIC. Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi maksimal. Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. y Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan inspirasi maksimal. Ventilasi Alveolar Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. Jenis-Jenis Pernapasan y Quiet Breathing Pada quiet breathing atau eupneu.ekshalasi. . kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal. y y Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus y y respirasi dengan kondisi rileks. Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. KRF= VEC+ VR. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan. Hanya sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. dan kapasitas paru-paru total. inspirasi. sbb : y Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal.

sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi. pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar. uap air. yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. Pertama. Hal ini disebabkan oleh dua hal. Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. udara alveolar memiliki lebih sedikit O2 dan lebih banyak CO2. yaitu:     Perbedaan tekanan parsial gas-gas. jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar. udara yang dikeluarkan dari paruparu mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas. dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px. Dengan demikian. kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi. karbon dioksida. yaitu 1820 kali per menit. Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya.Kecepatan Respirasi Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. semakin besar perbedaan tekanan parsial. dan walaupun kuantitas N2 paling banyak pada udara atmosfer. Udara atmosfer mengandung nitrogen. CO2 terlarut lebih banyak di dalam plasma darah karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2. semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas. Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru. oksigen. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat. kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya. sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya. antara paru-paru dan darah. Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry Menurut hukum Dalton. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. Jarak difusi. PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif. sebaliknya. Kedua. dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. ketika udara masuk melalui saluran pernafasan. maka laju difusi gas akan semakin cepat. tekanan atmosfer adalah: Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paru-paru. dan antara darah dengan sel-sel tubuh. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas. gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah. . Pada cairan tubuh. Luas permukaan pertukaran gas. Berat molekul dan kelarutan gas. Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2. maka lajudifusi semakin cepat. udara tersebut dilembabkan.

Selama respirasi normal : a. maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi. perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara. DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik. namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal. sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah. maka bronkiolus akan berkonstriksi. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi : 1. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan ³dikenali´ oleh otot polos ini. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju . DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal. Kontrol Pusat Respirasi Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi.KONTROL RESPIRASI Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang. yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif. DRG berubah menjadi inaktif. lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk ³quite´ dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi b. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal 2. akan terjadi bronkodilatasi. Sedangkan bila PCO2 tinggi. lalu terjadilah proses inhalasi b. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi. tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif Apneustik dan Pneumotaxic Centers Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group). Bila PCO2 rendah. meningkatnya aktivitas DRG. tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer. di akhir inhalasi. Bila PO2 rendah. yang berfungsi saat bernapas dengan kuat. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif) Selama bernapas dengan kuat : a. Sedangkan bila PO2 tinggi. sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi. VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori. dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons. setelah 2 detik.

dan spasma laringeal. Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan : a. Protektif refleks 1. 2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. menciptakan tekanan yang mendorong udara . Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. Ketika tekanan darah turun. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. laju respirasi meningkat. 3. Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal c. Refleks Bersin Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik. ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif. Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak. Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor. Respon yang timbul adalah respon bersin. Refleks Respirasi Refleks respirasi terdiri dari : 1. batuk. Baroreseptor Refleks Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. atau stimulasi mekanik. iritan kimiawi. stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon. Kemoreseptor Refleks Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2.respirasi. Sedangkan pada pernapasan kuat. Ketika tekanan darah naik. Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Hering-Breuer refleks 4. iritan kimia. Protektif Refleks Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik. Baroreseptor refleks 3. Hering-Breuer Refleks Refleks ini dibagi menjadi : 1. 2. pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal. 4. laju respirasi turun. Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Selama pernapasan normal. dan/atau PO2. Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru. sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor. atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah b. pH. Kemoreseptor refleks 2.

yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan oksigen. dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung.3-biphosphoglycerate atau BPG. dan PH darah yang tinggi. hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % . Lalu. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut. dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan. Sel darah merah normal mengandung BPG. Level BPG juga naik saat PH naik. Refleks Batuk Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah tua. partikel asing. Saat level BPG terlalu rendah. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus. androgen. yang memiliki sedikit mitokondria. BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb. memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. otot skelet aktif meningkatkan panas. karena saat BPg naik. Pada beberapa tekanan parsial oksigen. Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid. Contoh. Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit dilepas. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas.keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Karena darah menjadi hangat. epinefrin. Hemoglobin dan BPG Sel darah merah. Akibatnya. Sebaliknya. jika temperature turun. Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan. . Saat udara masuk. udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. GH (growth hormone). molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen. dan otot ekspirasi lain. tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. diafragma. Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb) hemoglobin. Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2. pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti ³meledak´ membawa benda asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut. Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful