Fungsi Sistem Respirasi : 1. menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah. 2.

sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru. 3. melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen. 4. sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya. 5. memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga hidung. Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni : 1. Divisi konduksi Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus 2. Divisi respirasi Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah. Mekanisme Respirasi Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria. Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal: 1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. 2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan. 3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan. Ventilasi Pulmoner Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner. Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru. Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak. Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks berkurang.

Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma. Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. yang meningkatkan compliance · Produksi surfaktan. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum. paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg. semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. Compliance: Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru. mengurangi compliance paru-paru · Mobilitas rongga toraks. tekanan intrapulmoner pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. pada saat ekshalasi. di alveoli. paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. Udara terus masuk sampai volume paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. kita mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. seperti pada emfisema. semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. semakin mudah bagi paru-paru. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg. tidak ada pererakan keluar masuk paru-paru. Pada saat ekshalasi. tekanan di dalam dan luar paru-paru sama. Tekanan intrapulmoner Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru. arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi 1. karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia. perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang ettap tertutup. Tekanan intrapleural Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. paru-paru dapat kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan.Saat bernapas dimulai. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi. maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan alveolar. Pada awalnya. seperti pada respiratory distress syndrome. Pada kenyataanya. menurunkan . Saat volume rongga toraks berkurang. Saat rongga toraks membesar. Semakin rendah compliance. Factor yang mempengaruhi compliance adalah: · Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. Semakin besar compliance. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan. bagaimana paruparu dengan mudahnya mengembang dan mengempis. rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. 2. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi. Pada saat inhalasi. atau +1 mmHg. tapi dapat mencapai ± 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal.

pectoralis minor. Otot yang Digunakan Saat Inhalasi    Kontraksi diafragma membuat µlantai¶ rongga dada menjadi rata. Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah bentuknya. Jumlah udara yang keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. serratus anterior. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. dan otot scalens. Pernapasan Biasa Disebut juga eupnea. Siklus Respirasi Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal. seperti sternocleidomastoid. Otot abdominal. mendorong udara keluar dari paru-paru. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi. tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar. kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga dada. Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru. Inhalasi pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori. dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas. tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal. Kontraksi otot aksesori. karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh. otot abdominal juga dilibatkan dalam . inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal.tekanan intrapleural . melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik denga cepat. Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi   Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada. menaikkan volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam. Saat siklus dimulai. Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal. Pernapasan Kuat Disebut juga hiperpnea. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak. Saat ekshalasi dimulai. dan diekshalasi secara pasif saat diafragma berelaksasi. termasuk oblique internal dan eksternal. tidak ada pertukaran udara. Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk. tranversus abdominis dan otot rectus abdominis. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otototot tersebut berelaksasi.

Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. Hanya sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml. sbb : y Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. residual fungsional. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar. Pada level paling maksimum forced breathing. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP). pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml.ekshalasi. Jenis-Jenis Pernapasan y Quiet Breathing Pada quiet breathing atau eupneu. KRF= VEC+ VR. Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. y Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan inspirasi maksimal. sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah. Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Pada pernapasan jenis ini. y Forced Breathing Disebut juga hiperpnea. Dengan masing-masing pengertian. Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi maksimal. kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi. Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital. tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif. Ventilasi Alveolar Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. y Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi normal. Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada komposisi di udara. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 1100 ml. otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi. dan kapasitas paru-paru total. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal. KI = VT+ VIC. y y Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus y y respirasi dengan kondisi rileks. . pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. inhalasi melibatkan kontraksi otot. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. inspirasi. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda. Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. y Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa.

tekanan atmosfer adalah: Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paru-paru. uap air. udara tersebut dilembabkan. sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya. yaitu 1820 kali per menit. kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas. Dengan demikian. yaitu:     Perbedaan tekanan parsial gas-gas. maka laju difusi gas akan semakin cepat. Pada cairan tubuh. laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil. ketika udara masuk melalui saluran pernafasan. udara alveolar memiliki lebih sedikit O2 dan lebih banyak CO2. Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor. CO2 terlarut lebih banyak di dalam plasma darah karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2. yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px. Udara atmosfer mengandung nitrogen. kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar.Kecepatan Respirasi Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar. . semakin besar perbedaan tekanan parsial. pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar. dan antara darah dengan sel-sel tubuh. maka lajudifusi semakin cepat. Luas permukaan pertukaran gas. Berat molekul dan kelarutan gas. dan walaupun kuantitas N2 paling banyak pada udara atmosfer. Pertama. Kedua. gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah. Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry Menurut hukum Dalton. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat. semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas. antara paru-paru dan darah. oksigen. sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi. dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. sebaliknya. setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2. karbon dioksida. maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya. PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif. dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi. Hal ini disebabkan oleh dua hal. Jarak difusi. udara yang dikeluarkan dari paruparu mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas. Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru.

Bila PCO2 rendah. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer. Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh. Sedangkan bila PO2 tinggi. yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi b. Sedangkan bila PCO2 tinggi. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group). Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. lalu terjadilah proses inhalasi b. lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk ³quite´ dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. DRG berubah menjadi inaktif. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. akan terjadi bronkodilatasi. sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi. pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons. perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal 2. meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik. Bila PO2 rendah. tubuh akan berusaha mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas. dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi. setelah 2 detik. di akhir inhalasi. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal. namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan ³dikenali´ oleh otot polos ini. yang berfungsi saat bernapas dengan kuat. yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif. VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori. lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. meningkatnya aktivitas DRG. Kontrol Pusat Respirasi Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif Apneustik dan Pneumotaxic Centers Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju . maka bronkiolus akan berkonstriksi. Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi : 1. Selama respirasi normal : a. sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah.KONTROL RESPIRASI Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif) Selama bernapas dengan kuat : a. DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma.

Ketika tekanan darah turun. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. laju respirasi turun. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah b. sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor. Respon yang timbul adalah respon bersin. Selama pernapasan normal. Baroreseptor Refleks Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. pH. iritan kimia. menciptakan tekanan yang mendorong udara . 3. Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor. Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan : a. dan spasma laringeal.respirasi. atau stimulasi mekanik. Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. 4. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. 2. pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi. Hering-Breuer Refleks Refleks ini dibagi menjadi : 1. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal c. Sedangkan pada pernapasan kuat. Kemoreseptor refleks 2. Hering-Breuer refleks 4. Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi. Refleks Bersin Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. laju respirasi meningkat. Protektif Refleks Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik. Kemoreseptor Refleks Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2. Protektif refleks 1. stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon. atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. dan/atau PO2. Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat. batuk. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif. Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru. iritan kimiawi. Refleks Respirasi Refleks respirasi terdiri dari : 1. Ketika tekanan darah naik. Baroreseptor refleks 3. 2.

udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. Sel darah merah normal mengandung BPG. otot skelet aktif meningkatkan panas. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas. Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2. Refleks Batuk Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. Saat udara masuk. dan otot ekspirasi lain. Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit dilepas. hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % . karena saat BPg naik. yang memiliki sedikit mitokondria. partikel asing. Level BPG juga naik saat PH naik. Sebaliknya. jika temperature turun. Pada beberapa tekanan parsial oksigen. dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung. Lalu. Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan. GH (growth hormone). molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen. diafragma. memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. Karena darah menjadi hangat. Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah tua. Contoh. yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan oksigen. epinefrin. Hemoglobin dan BPG Sel darah merah. Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb) hemoglobin. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus. pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti ³meledak´ membawa benda asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut. BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb. androgen. Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan.keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut. . dan PH darah yang tinggi. Saat level BPG terlalu rendah.3-biphosphoglycerate atau BPG. Akibatnya. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan. dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful