Professional Documents
Culture Documents
2.1. PENGERTIAN
2.2. INSIDEN
2.3. ETIOLOGI
2.4. PATOFISIOLOGI
Sinovitis Proliferatif
Pelepasan kolagenesa & produksi lisozim o/ fagosit Pembengkakan, kekakuan pergelangan tangan & sendi
jari tangan
Erosi sendi & periartikularis P’katan tekanan sendi distensi serta putusnya kapsula &
ligamentum
Kista dan kolaps sendi Sublaksasi sendi MCP & p’kembangan penyimpangan ulna klasik
sering timbul
Gambaran Ekstra-artikular
1. Tes serologik
Catatan: 100% dengan factor rematoid yang positif jika terdapat nodul
atasindroma
Sjogren
(b) Antibodi antinukleus (AAN)- hasil yang positif terdapat pada kira-kira
20 kasus
2. Foto sinar X pada sendi-sendi yang terkena. Perubahan-perubahan yang
dapat di te
Untuk menilai aktivitas penyakit:
2. LED. Ingat bahwa diagnosis banding dari LED yang meningkat pada
artritis reumatoid meliputi :
(b) amiloidosis ;
(c) infeksi ;
4. Titer factor rematoid – makin tinggi titernya makin mungkin terdapat
kelainan ekstra artikuler. Faktor ini terkait dengan aktifitas artritis.
2.9. KOMPLIKASI
2.10. PENATALAKSANAAN
2.11. PROGNOSIS
BAB III
PROSES KEPERAWATAN
3.1. PENGKAJIAN
3.3. INTERVENSI
DX I :
DX II :
DX III :
A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn
karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout
mungkin primer atau sekunder.
- Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukimia.
D. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-
artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan
dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
E. Gambaran klinis
Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang
hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik
berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang
mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga
dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari
meskipun tanpa terapi.
Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku,
dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik.
Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda
yang mungkin muncul :
- Tampak deformitas dan tofus subkutan.
- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.
B. Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat
menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
- Laporan episode serangan gout.
C. Pemeriksaan diagnostik.
- Kadar asam urat serum meningkat.
- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.
- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat
monosodium yang membuat diagnosis.
- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan
sendi.
D. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout
ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi
sisi yang sakit, meringis.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Jakarta. 2001
Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 1998
Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung. 1996
Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2.
Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC. 1990
Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta. 1998
Staf Pengajar Bagian Patologik Akademik. Patologi. Fakultas Kedokteran UI.
Jakarta. 1994
Askep Artritis Reumatoid
Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik,
progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara
simetris. ( Rasjad Chairuddin, Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi, hal. 165 )
Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak diketahui
penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi dalam membrane sinovial
yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan deformitas lebih lanjut.(Susan
Martin Tucker.1998)
Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab artritis reumatoid, yaitu:
1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.
2. Endokrin
3. Autoimmun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan
Pada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan
infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin
disebabkan oleh karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid
yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.
Penyakit artritis rematoid merupakan suatu penyakit yang telah lama dikenal dan
tersebar diseluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok etnik. Artritis
rheumatoid sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita denga pria
sebesar 3: 1. kecenderungan wanita untuk menderita artritis reumatoid dan sering
dijumpai remisi pada wanita yang sedang hamil, hal ini menimbulkan dugaan
terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang
berpengaruh pada penyakit ini.
Arktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung
dan ikatan dengan α1β2 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi
immunoglobulin meliputi rheumatoid faktor. Sebenarnya fungsi dari rhumetoid
faktor ini dalam proses patogenesis reumatoid artritis tidaklah diketahui secara
pasti, tapi kemungkinan besar reumatoid faktor mengaktiflkan berbagai
komplemen melalui pembentukan immun kompleks.aktifasi CD4+ sel T juga
mengekspresikan osteoclastogenesis yang secara keseluruhan ini menyebabkan
gangguan sendi. Aktifasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga menstimulasi
angiogenesis sehingga terjadi peningkatan vaskularisasi yang ditemukan pada
synovial penderita reumatoid artritis.
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik
yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid
(OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying
antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan
mortalitas utama pada arthritis reumatoid.
Kriteria diagnostik artritis reumatoid adalah terdapat poli- arthritis yang simetris
yang mengenai sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap
sekurang-kurangnya 6 minggu atau lebih bila ditemukan nodul subkutan atau
gambaran erosi peri-artikuler pada foto rontgen.
Kriteria artritis rematoid menurut American reumatism Association ( ARA )
adalah:
1. Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari ( Morning Stiffness ).
2. Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada satu
sendi.
3. Pembengkakan ( oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan ) pada
salah satu sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya selama 6 minggu.
4. Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi lain.
5. Pembengkakan sendi yanmg bersifat simetris.
6. Nodul subcutan pada daerah tonjolan tulang didaerah ekstensor.
7. Gambaran foto rontgen yang khas pada arthritis rheumatoid
8. Uji aglutinnasi faktor rheumatoid
9. Pengendapan cairan musin yang jelek
10. Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia
11. Gambaran histologik yang khas pada nodul.
Berdasarkan kriteria ini maka disebut :
Oleh karena kausa pasti arthritis reumatoid tidak diketahui maka tidak ada
pengobatan kausatif yang dapat menyembuhkan penyakit ini. Hal ini harus benar-
benar dijelaskan kepada penderita sehingga tahu bahwa pengobatan yang
diberikan bertujuan mengurangi keluhan/ gejala memperlambat progresifvtas
penyakit.
Tujuan utama dari program penatalaksanaan/ perawatan adalah sebagai berikut :
Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa keparahan dan keterlibatan organ-
organ lainnya ( misalnya mata, jantung, paru-paru, ginjal ), tahapan misalnya
eksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama bentuk-bentuk arthritis
lainnya.
1. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres pada
sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.
Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang,
pekerjaan, keletihan.
Tanda : Malaise
Keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktur/ kelaianan pada sendi.
2. Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( pucat intermitten, sianosis,
kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).
3. Integritas ego
Gejala : Faktor-faktor stres akut/ kronis: mis; finansial, pekerjaan,
ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan.
Keputusan dan ketidakberdayaan ( situasi ketidakmampuan )
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi ( misalnya
ketergantungan pada orang lain).
4. Makanan/ cairan
Gejala ; Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan
adekuat: mual, anoreksia
Kesulitan untuk mengunyah ( keterlibatan TMJ )
Tanda : Penurunan berat badan
Kekeringan pada membran mukosa.
5. Hygiene
Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi.
Ketergantungan
6. Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan.
Gejala : Pembengkakan sendi simetris.
7. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri ( mungkin tidak disertai oleh pembengkakan jaringan
lunak pada sendi ).
8. Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutaneus.
Lesi kulit, ulkus kaki.
Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga.
Demam ringan menetap
Kekeringan pada meta dan membran mukosa.
9. Interaksi sosial
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan peran;
isolasi.
10. Penyuluhan/ pembelajaran
Gajala : Riwayat AR pada keluarga ( pada awitan remaja )
Penggunaan makanan kesehatan, vitamin, ” penyembuhan ” arthritis tanpa
pengujian.
Riwayat perikarditis, lesi katup, fibrosis pulmonal, pleuritis.
Pertimbangan : DRG Menunjukkan rerata lama dirawat : 4,8 hari.
Rencana Pemulanagan: Mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi,
aktivitas perawatan diri, dan tugas/ pemeliharaan rumah tangga.
Tujuan Pemulangan
1. Nyeri hilang/ terkontrol
2. Pasien menghadapi saat ini dengan realistis
3. Pasien dapat menangani AKS sendiri/ dengan bantuan sesuai kebutuhan.
4. Proses/ prognosis penyakit dan aturan terapeutik dipahami.
Pohon Masalah
Bibliography