BAB I PENDAHULUAN Penyakit alergi yang kita kenal dalam praktek sehari-hari antara lain ialah, reaksi

atopi (rhinitis alergika, asthma bronehiale, urticaria, eezema atopik) alergi obat, dermatitis kontak, dan serum sickness yang sudah jarang dilihat lagi. Rhinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rhinitis akut biasanya disebabkan oleh virus yaitu pada selesma atau menyertai campak, tetapi dapat juga menyertai infeksi bakteri seperti pertusi.1 Rhinitis alergika adalah penyakit alergi yang paling banyak ditemukan, lalu disusul oleh asthma bronchiale dan urticaria. Meskipun rhinitis alergika kelihatannya tidak seberapa payah, tapi dalam praktek kita, banyak sekali yang mendapat cukup gangguan-gangguan hidungnya antara lain berair terus sehingga memakai lebih dari 10 saputangan sehari, matanya berair dan gatal-gatal yang hilang timbul, berbangkis-bangkis yang tak henti-henti, terutama dipagi hari atau kalau penderita banyak kena debu. Kalau hal ini dibiarkan terus, kelak akan timbul berbagai komplikasi yang menyangkut kesulitan-kesulitan di daerah hidung (sinusitis dsb).1 Pada rhinitis alergika yang menjadi alergen biasanya berbentuk inhalan; pada asthma bronehiale umumnya juga inhalan, meskipun seperti pada urticaria semua bentuk alergen dapat menimbulkannya, sehingga pengobatan terbaik dari penyakit ini adalah dengan menghindari faktor pencetus yaitu alergen.2

1

belajar. Salah satu bentuk rhinitis kronis adalah rhinitis atropi yang diduga disebabkan oleh kuman Kliebsiella ozaena atau akibat sinusits kronis. Rhinitis akut biasanya disebabkan oleh virus yaitu pada selesma atau menyertai campak. klasifikasi menurut berat ringannya penyakit. WHO Initiative Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma 2000 membagi rhinitis alergi menjadi 2 jenis : Yaitu intermiten. Rhinitis alergika perennial • • Alergi terjadi sepanjang tahun Alergen yang memicu terutama debu.5.6 2 . Sementara itu. Rhinitis kronik dapat berlanjut menjadi sinusitis.4 Berdasarkan frekuensi serangan. tungau.2 Ada 2 jenis rhinitis alergika: 1.2 Rhinitis Alergika secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsi hidung.3. kayu.1 Definisi Rhinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rhinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. rumput dll. bau bahan-bahan kimia. Rhinitis alergi. yaitu gejala ringan bila gejala rhinitis tidak mengganggu aktivitas sehari-hari dan gejala sedang sampai berat. Rhinitis alergika seasonal • • Alergi terjadi pada musim-musim tertentu Alergen berupa serbuk sari bunga. bulu binatang. rhinitis vasomotor. dan bekerja. bila gejala >4 hari tiap minggu atau >4 minggu. tetapi dapat juga menyertai infeksi bakteri seperti pertusi. dan rhinitis medikamentosa digolongkan dalam rhinitis kronik. defisiensi vitamin A.BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2. Alergen ini ditemui sepanjang tahun 2. dibedakan menjadi 3 jenis. terjadi setelah paparan alergen melalui peradangan mukosa hidung yang diperantarai IgE. bila sudah terdapat 1 atau lebih gangguan seperti gangguan tidur. bila gejala <4 hari tiap minggu atau <4 minggu. dan persisten .

Tetapi terjadi respons selular yang meliputi: kemotaksis. Pada rhinitis alergika selain granulosit. nitrogen. 2. makanan masih merupakan penyebab yang penting. IL-13. sedang pada bayi dan balita. perubahan kualitatif monosit merupakan hal penting dan ternyata IgE rupanya tidak saja diproduksi lokal pada mukosa hidung.4 3 . 2. sedangkan polutan di luar termasuk gas buang disel. Pelepasan sitokin dan kemokin antara lain IL-8. Polusi dalam ruangan terutama gas dan asap rokok. ditemukan infiltrat inflamasi yang terdiri atas berbagai macam sel. dan tepung sari merupakan alergen hirupan utama penyebab rhinitis alergika dengan bertambahnya usia. bulu hewan. Pada pemeriksaan patologi. pergerakan selektif dan migrasi sel-sel transendotel. eotaxin dan RANTES berpengaruh pada penarikan sel-sel radang yang selanjutnya menyebabkan inflamasi alergi. Alergen Alergen hirupan merupakan alergen terbanyak penyebab serangan gejala rhinitis alergika. karbon oksida. Mekanisme terjadinya rhinitis oleh polutan akhir-akhir ini telah diketahui lebih jelas. Aspirin Aspirin dan obat anti inflamasi non steroid dapat mencetuskan rhinitis alergika pada penderita tertentu.2. Tungau debu rumah. 3. dan sulfur dioksida.2 Etiologi Gejala rhinitis alergika dapat dicetuskan oleh beberapa faktor:4 1.3 Patofisiologi Secara klasik rhinitis alergika dianggap sebagai inflamasi nasal yang terjadi dengan perantaraan IgE. Polutan Fakta epidemiologi menunjukkan bahwa polutan memperberat rhinitis.

Fakta ini membuktikan bahwa epitel mukosa hidung memproduksi Stem Cell Factor (SCF) dan berperan dalam atraksi. Alergen menginduksi Sel Th-2.4 Pelepasan mediator oleh sel-sel yang diaktifkan.Aktivasi dan deferensiasi bermacam-macam tipe sel termasuk: eosinofil. merupakan tanda penting rhinitis alergika.4 Terdapat hubungan antara sistem imun dan sumsum tulang. sel CD4+T. infeksi karena ingus yang putih dan encer yang hanya keluar saat serangan saja. dan sel Mast. IL-6. IL-4. IL-5.4 Gejala Klinis Gambaran klinis pada rhinitis meliputi: a b Ingus kental umumnya menunjukkan telah ada infeksi sekunder oleh Rhinitis alergi maupun rhinitis vasomotor mudah dibedakan dari rhinitis bakteri. proliferasi. dan buntu. di antaranya histamin dan cystenil-leukotrien yang merupakan mediator utama dalam rhinitis alergika menyebabkan gejala rinorea. Pada pemeriksaan hidung tampak rongga hidung yang lapang karena konka mengalami atropi. dan aktivasi sel Mast dalam inflamasi alergi pada mukosa hidung. Mediator dan sitokin akan mengadakan upregulasi ICAM-1. Perpanjangan masa hidup sel terutama dipengaruhi oleh IL-5. IL-10 yang merangsang IgE. dan sel epitel. basofil. IL-5. c Pada rhinitis atropi ingus kental diserta krusta berwarna hijau. dan sel Mast. Selanjutnya sel Mast menghasilkan IL-4.4 2. dan tryptase pada epitel. gatal. Penyusupan eosinofil menyebabkan kerusakan mukosa sehingga memungkinkan terjadinya iritasi langsung polutan dan alergen pada syaraf parasimpatik. Hipereaktivitas nasal merupakan akibat dari respons imun di atas.7 4 . IL-9. sel mast. Khemoattractant IL-5 dan RANTES menyebabkan infiltrasi eosinofil. selanjutnya terjadi peningkatan ekspresi sitokin termasuk di dalamnya adalah IL-3. sel Th-2. bersama mediator Eosinophil Derivative Neurotoxin (EDN) dan histamin menyebabkan gejala bersin.

bersin-bersin dan sumbatan hidung. Pemeriksaan rongga hidung dengan spekulum sering didapatkan sekret hidung jernih.3. allergic gape (mulut selalu terbuka agar bisa bernafas). gatal hidung. edema konjungtiva. menjadi intermiten ringan-sedang-berat. membrane mukosa edema. Pengobatan rhinitis juga mempengaruhi kualitas hidup baik positif maupun negatif. maloklusi gigi. allergic shiners (kulit berwarna kehitaman dibawah kelopak mata bawah). Tanda-tanda fisik yang sering ditemui juga meliputi perkembangan wajah yang abnormal. dan persisten ringansedang-berat. Pembagian lain yang lebih banyak diterima adalah dengan menggunakan parameter gejala dan kualitas hidup.Manifestasi utama adalah rinorea. Sedatif antihistamin memperburuk kualitas hidup. Pada anak kualitas hidup yang dipengaruhi antara lain kesulitan belajar dan masalah sekolah. kecemasan. lipatan tranversal pada hidung (transverse nasal crease). basah dan kebiru-biruan. dan disfungsi keluarga. Gejala rhinitis sangat mempengaruhi kualitas hidup penderita. sedangkan non sedatif antihistamin berpengaruh positif terhadap kualitas hidup. kesulitan integrasi dengan teman sebaya.4 5 . Kualitas hidup ini akan diperburuk dengan adanya komorbiditas. mata gatal dan kemerahan.

8 6 . Uji Provokasi nasal masih terbatas pada bidang penelitian. dan pemeriksaan eosinofil pada hapusan mukosa hidung. tanda fisik dan uji laboratorium. Gejala klinis rhinitis alergika 2. IgE spesifik. Pemeriksaan fisik meliputi gejala utama dan gejala minor. IgE total.5 Diagnosis Diagnosis rhinitis alergika berdasarkan pada keluhan penyakit. Keluhan pilek berulang atau menetap pada penderita dengan riwayat keluarga atopi atau bila ada keluhan tersebut tanpa adanya infeksi saluran nafas atas merupakan kunci penting dalam membuat diagnosis rhinitis alergika.Gambar 1. Uji laboratorium yang penting adalah pemeriksaan in vivo dengan uji kulit goresan.

Allergic crease dan allergic shiner sebagai gejala dan tanda dalam mendiagnosis rhinitis alergika. dan allergic crease (garis melintang di dorsum nasi 1/3 bawah). dapat ditambah pemeriksaan sitologi hidung. Bila alergen diduga berasal dari makanan. timbullah tanda-tanda khas: allergic shiner (bayangan gelap di bawah kelopak mata karena sumbatan pembuluh darah vena). Sebagai pelengkap.6 Menegakkan diagnosis rhinitis alergi dapat dipersulit oleh perilaku buruk seperti sering mengucek-ucek mata dan hidung. berwarna pucat atau lipid disertai adanya sekret encer bening dan banyak. Uji cukit (skin prick test) untuk menentukan penyebab dari alergi 7 . Perlu dicari keadaan yang dapat menjadi faktor predisposisi misalnya polip hidung dan kelainan septum.Gambar 2. uji gores (scratch test). allergic salute (akibat sering menggosok hidung dengan punggung tangan ke arah atas). Peningkatan eosinofil (5 sel / lapang pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Untuk mencari penyebab dapat dilakukan uji kulit dengan cara uji cukit (prick test).6 Gambar 3. Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. dapat dilakukan diet eliminasi dan provokasi atau intracutaneous provocative food test (IPFT). uji intrakutan atau intradermal tunggal atau berseri (skin end point titration). basah.

Perbedaan rhinitis alergika dan influenza:7 Rhinitis Alergi Sesudah kontak dengan hal2 pencetus alergi langsung timbul gejala Memiliki gejala hidung yang berlendir encer tanpa disertai demam Serangan yang terjadi dapat dalam kurun waktu selama masih ada kontak dengan penyebab dan belum diobati Influenza Sesudah masuknya virus influenza selama 1 – 3 hari baru gejala timbul Lendir dari encer / cair.7 1.6 Diagnosa Banding Rhinitis alergika harus dibedakan dengan:4. 2.2.3 Tabel 2. 4. Diagnosis banding rhinitis alergika dan rhinitis vasomotor. 3. mengental kekuningan dan disertai dengan demam Serangan 5 – 6 hari tergantung daya tahan tubuh dan efektifitas pengobatan 8 . Rhinitis vasomotor Rhinitis bacterial Rhinitis virus Influenza (Flu) Tabel 1.

7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan rhinitis alergika meliputi:1  Rhinitis akut yang menyertai influenza dapat diobati dengan dekongestan sistemik seperti influenza  Kebiasaan menggunakan kongestan tetes hidung pada rhinitis kronis sering menyebabkan terjadinya rhinitis medikamentosa yang secara klinis menyerupai rhinitis vasomotor.  Pada rhinitis atropi hidung dicuci dengan air garam. > 6 tahun : 10 mg/dosis. 4.1 kali/hari. > 6 tahun : 5-10 mg/dosis.1 kali/hari.1 kali/hari. 9 . Tidak menimbulkan takifilaksis.5 mg/dosis.2 mg/dosis diberikan 3-4 kali/hari 2.2. Loratadin. Obat-obat yang tidak memiliki efek jangka panjang. Jenis obat yang sering digunakan (untuk anak): 1. Beberapa studi menemukan efektifitas kortikosteroid intranasal. Setirizin. dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis. Meskipun demikian pilihan terapi harus dipertimbangkan dengan kriteria yang lain. 1 kali/hari. obat semprot mengandung kromolin 5. dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2�5 tahun: 2. Kromolin. 2. Dekongestan akan memperburuk keadaan. Kortikosteroid intramuskuler dan intranasal tidak dianjurkan sehubungan dengan adanya efek samping sistemik. 3. 3.  Pengobatan rhinitis alergi atau rhinitis vasomotor dapat ditambah dengan CTM 1-2mg/kali.8 Pemilihan Obat-Obatan Pemilihan obat-obatan dilakukan dengan mempertimbangkan beberapa hal antara lain:4 1.

• Budesonide intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia > 6 tahun : 1-2 semprotan/dosis. Leukotrien antagonis • Zafirlukast yang diberikan pada anak sebesar 20 mg/dosis 2 kali/24jam. 1 kali/hari. Dari berbagai penelitian ternyata TIAS efektif apabila diberikan pada pasien rintis alergi yang IgE mediated dan sensitif terhadap satu atau sejumlah terbatas alergen. 2 kali/hari atau 180mg/hari. 2-3 kali/hari. 8. 1 kali/hari. 4 kali/hari. 4 kali/hari. 6-12 tahun : 30mg/hari. 2 kali/hari. Ipratropium bromide 0. dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun: 30 mg/hari. 1 kali/hari. dan 10 .03% 2 semprotan. 1 kali/hari. Budesonide mempunyai bioavaibilitas yang rendah dan keamanannya lebih baik. 6. TIAS saat ini telah direkomendasi oleh JTFPP (Joint Task Force on Practice Parameters) yang mewakili the AAAAI. dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 5-11 tahun : 1 semprotan 2 kali/hari. 2 kali/hari. Kortikosteroid intranasal Digunakan pada pasien yang memiliki gejala yang lebih persisten dan lebih parah. Terapi imun spesifik (TIAS) atau allergen specific immunotherapy. Mometasone intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia 3-11 tahun : 1 semprotan/dosis. usia > 11 tahun : 2 semprotan/dosis. Feksofenadin. 4 kali/hari. 5. • • Fluticasone intranasal diberikan dengan dosis pemberian untuk usia > 4 tahun : 1-2 semprotan/dosis. Pseudoephedrine. the ACAAI. > 12 tahun : 60 mg/hari 4 kali/hari. 7. dan JCAAI) yang merupakan 3 perhimpunan Alergi Immunologi terkemuka di dunia. JTFPP mengakui bahwa TIAS merupakan satu-satunya pengobatan antigen-specific immuno-modulatory pada penggunaan rutin. dosis pemberian sesuai usia anak adalah: 2-6 tahun : 15 mg/hari. > 12 tahun : 60 mg/hari. Azelastine. Efektif untuk semua gejala dengan inflamasi eosinofilik. > 12 tahun : 2 semprotan.4. masih diperdebatkan rasional tidaknya.

Dikenal 3 macam reseptor histamin yaitu H1. yang mengalami kegagalan oleh pengobatan medikamentosa dan telah bergejala lebih dari setahun. IL-10 dan TGFmemiliki potensi anti alergi terhadap sel mast. TIAS mempengaruhi keseimbangan Th1/Th2 dalam lebih meningkatkan respon Th1. H2 dan H3. terhadap alergen debu rumah dan atau tungau Dpt. TIAS menginduksi IL-10 dan TGF . 3 Sesuai dengan anjuran ARIA-WHO.4 Tabel 3. TIAS harus dikerjakan oleh tenaga kesehatan yang kompeten. Pengobatan Rhinitis Alergi dan Efeknya Jenis obat Antihistamin H1 Oral Intranasal Intraokuler Kortikosteroid intranasal Kromolin Intranasal Intraokuler Dekongestan Intranasal Oral Antikolinergik Antilekotrien Antihistamin Antihistamin bekerja dengan memblok reseptor histamin. Kedua sitokin tersebut juga menginduksi sel B dalam memproduk IgG4.diakui memiliki manfaat jangka panjang dalam menurunkan gejala rhinitis alergi dan kualitas hidup pasien sampai 2-5 tahun setelah dihentikan. sel T. derajat mildpersistent atau moderate-severe persistent. dan eosinofil. dan IgA. pasien rhinitis alergi.3 Secara imunologis. dan menekan respon Th2. maupun serbuk . perlu dianjurkan untuk menjalani TIAS.serbuk bunga. Reseptor histamin yang diblok Bersin Rinorea ++ ++ +++ + ++ ++ +++ + ++ + Hidung tersumbat + + +++ + +++ + ++ Gatal hidung +++ ++ ++ + Keluhan mata ++ +++ ++ ++ ++ 11 .producing T cells (TReg). TIAS juga meningkatkan kadar IgG4 spesifik yang mampu menghambat kinerja IgE in vitro.

dan leukotrien. prostaglandin. Target-target terapi rhinitis alergika. Perbedaan menonjol di antara keduanya terletak pada kemampuan menembus sawar darah otak dan selektivitas/spesifisitas.6 Kortikosteroid Berdasarkan pemakaiannya. karena 12 .6 Gambar 4. kinin. dan otak. Kortikosteroid topikal menjadi pilihan pertama untuk penderita rhinitis alergi dengan gejala sedang sampai berat dan persisten (menetap). otot polos. Dikatakan antialergi karena dapat menghambat pelepasan histamin. Kelebihan lain generasi dua adalah mempunyai efek antialergi dan antiinflamasi. AH1 generasi kedua bersifat lipofobik sehingga kurang mampu menembus sawar darah otak. kortikosteroid dibagi menjadi 2 yaitu topikal dan sistemik. AH1 generasi kedua sudah mulai menggeser kepamoran generasi pertama karena memiliki banyak kelebihan. gastrointestinal. Saat ini antihistamin (AH1) yang beredar di pasaran adalah generasi pertama dan kedua. Sedangkan antiinflamasi dikarenakan dapat mengurangi ekspresi ICAM-1 pada epitel konjungtiva. Di samping itu. yang akhirnya mengakibatkan penurunan efek sedasi.pada pengobatan rhinitis alergi adalah H1 yang terdapat di bronkus. generasi kedua lebih selektif sehingga tidak mempengaruhi reseptor fisiologik yang lain seperti muskarinik dan adrenergik alfa.

Preparat topikal bekerja dalam waktu 10 menit. menekan produksi sitokin Th2. basofil. Efek samping berupa iritabilitas. mencegah switching dan sintesis IgE oleh sel B. ditilik dari segi keamanan dan cost-effective-nya. dan insomnia. sakit kepala. kemokin. IL-6. tremor. menekan pengerahan lokal dan migrasi transepitel dari sel mast. Takifilaksis dan gejala rebound (rhinitis medikamentosa) dapat terjadi pada pemakaian dekongestan topikal jangka panjang. menyimpulkan bahwa kortikosteroid intranasal lebih baik digunakan sebagai terapi lini pertama rhinitis daripada antihistamin. atau dapat lebih lama (8-24 jam) bila bentuk sediaanya adalah tablet lepas lambat (sustained release). Kortikosteroid topikal efektif mengurangi gejala sumbatan hidung yang timbul pada fase lambat. sitokin. sel mast dan basofil. efek terapi tersebut hanya dapat digunakan sebagai preventif. fungsi.mempunyai efek antiinflamasi jangka panjang. adhesi. seperti dilansir dari British Medical Journal 1998.6 Penstabil Sel Mast Contoh golongan ini adalah sodium kromoglikat. menekan ekspresi GMCSF. mengurangi jumlah eosinofil di mukosa hidung dan juga menghambat pembentukan. dan dapat bertahan hingga 12 jam. Preparat ini bekerja dengan cara menstabilkan membran mastosit dengan menghambat influks ion 13 .6 Efek terapi dari preparat oral dirasakan setelah 30 menit dan berakhir 6 jam kemudian. IL-8.6 Dekongestan Dekongestan dapat mengurangi sumbatan hidung dan kongesti dengan cara vasokonstriksi melalui reseptor adrenergik alfa. serta perforasi septum. kemotaksis dan apoptosis eosinofil 1. Sayangnya.6 Studi meta-analisis oleh Weiner JM dkk. dan eosinofil. pusing melayang (dizziness). Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk terapi jangka pendek pada penderita rhinitis alergi berat yang refrakter terhadap terapi pilihan pertama. Obat ini efektif mengontrol gejala rhinitis dengan efek samping yang minimal.6 Efek spesifik kortikosteroid topikal antara lain menghambat fase cepat dan lambat dari rhinitis alergi. takikardi. Yang terakhir jarang terjadi. Efek samping adalah rasa panas dan kering di hidung. ulserasi mukosa. RANTES.

6 J/cm2 dan dinaikkan 0.25 J/cm2 setiap 3 kali pengobatan.4 Fototerapi Alternatif terbaru yang ditawarkan bagi penderita rhinitis yang tidak mendapat respon perbaikan dengan terapi konvensional adalah fototerapi. dan limfosit T dalam peredaran darah. Kelemahan lain adalah frekuensi pemakaiannya sebanyak 6 kali per hari sehingga mempengaruhi kepatuhan pasien. Dosis inisial sinar ultraviolet adalah 1. produksi IgE pun akan berkurang.kalsium sehingga pelepasan mediator tidak terjadi. Omalizumab merupakan antibodi anti-IgE monoklonal yang bekerja dengan mengikat IgE dalam darah. omalizumab berhasil menurunkan kadar IgE bebas dan memperbaiki gejala rhinitis.4 14 . Secrist H dkk dalam Journal of Experimental Medicine 2006 memaparkan. immunoterapi dapat mengurangi IL-4 yang diproduksi oleh limfosit T CD4+. Penelitian ini membandingkan kemampuan sinar ultraviolet dengan cahaya tampak intensitas rendah (low-intensity visible light) dalam mengurangi gejala rhinitis. Uji klinis fase II memaparkan. Hal itu dibuktikan oleh Koreck AI dkk seperti dikutip dalam Journal of Allergy and Clinical Immunology 2005.6 Immunoterapi Mekanisme immunoterapi dalam menekan gejala rhinitis adalah dengan cara mengurangi jumlah IgE. eosinofil.06 J/cm2.6 Penelitian menunjukkan.6 Ide ini dilatarbelakangi oleh fakta bahwa fototerapi digunakan pada beberapa penyakit kulit seperti psoriasis karena dapat merangsang apoptosis limfosit T. sel mast. neutrofil. 1 kali setiap 3-4 minggu. Salah satu contoh preparat ini adalah omalizumab. dosis omalizumab adalah 300 mg secara subkutan. Sedangkan cahaya tampak intensitas rendah diberikan sebesar 0. Subyek penelitian disinari sebanyak 3 kali per minggu selama 3 minggu. Dengan demikian.

6 15 .8 milyar US$ sebagai akibat kehilangan produktivitas kerja dan terapi dengan antihistamin di Amerika Serikat. bila dihitung secara kasar. rhinitis alergi menyebabkan hilangnya 3. Pasien perlu dimotivasi dan diberi pemahaman bahwa antihistamin dan kortikosteroid topikal perlu digunakan secara teratur dan tidak hanya saat diperlukan. 1 Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah terjadinya tahap sensitisasi. Menghindari Alergen Sebenarnya cara terbaik untuk mencegah timbulnya alergi adalah dengan menghindari alergen. gejala rhinitis berkurang dan didapatkan pula penurunan jumlah eosinofil.6 Banyak penelitian yang telah membuktikan adanya hubungan antara rhinitis alergi dengan penurunan kualitas hidup penderitanya. Bahkan. Hal yang dapat dilakukan adalah menghindari paparan terhadap alergen inhalan maupun ingestan selama hamil. Ada 3 tipe pencegahan yaitu primer. Tujuannya adalah mengurangi terjadinya minimal persistant inflammation (inflamasi minimal yang menetap) serta komplikasi rhinitis alergi. negara pun ikut merugi. International Congress of Allergy and Clinical Immunology (ICACI) tahun 1997 di Mexico mengemukakan. eosinophilic cationic protein (ECP) dan IL-5 pada kelompok sinar ultraviolet daripada kelompok cahaya tampak intensitas rendah.Hasilnya. menunda pemberian susu formula dan makanan padat sehingga pemberian ASI lebih lama. Pencegahan sekunder adalah mencegah gejala timbul dengan cara menghindari alergen dan terapi medikamentosa. pencegahan melalui edukasi menjadi hal yang tak boleh dilupakan. Cara ini murah dan rasional tapi sulit diterapkan.5 juta hari kerja dan 2 juta hari sekolah setiap tahun dan menghabiskan dana 3. sekunder dan tersier. Sebagai contoh. Oleh karena itu. Sedangkan pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi atau berlanjutnya penyakit.

Pengobatan pada rhinitis alergi meliputi pengobatan dengan dekongestan. dan sumbatan hidung. b. Rhinitis akut biasanya disebabkan oleh virus yaitu pada selesma atau menyertai campak. Tanda-tanda fisik yang sering ditemui juga meliputi perkembangan wajah yang abnormal.BAB III KESIMPULAN 1. Gejala klinis dari rhinitis alergika adalah ingus kental. transverse nasal crease. 6. Ada 2 jenis rhinitis alergika: a. bersin-bersin. uji intrakutan atau intradermal tunggal atau berseri (skin end point titration) dan intracutaneous provocative food test (IPFT). Rhinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Diagnosis rhinitis alergika berdasarkan pada keluhan penyakit. rinorea. basah. 16 . mata gatal dan kemerahan. uji gores (scratch test). Untuk mencari penyebab dapat dilakukan uji cukit (skin prick test). allergic shiners. maloklusi gigi. edema konjungtiva. allergic gape. 2. 3. gatal hidung. berwarna pucat atau lipid disertai adanya sekret encer bening dan banyak. tanda fisik dan uji laboratorium. Gejala rhinitis alergika dapat dicetuskan oleh beberapa faktor: Alergen Polutan Aspirin 4. 5. Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. tetapi dapat juga menyertai infeksi bakteri seperti pertusi. a b c Rhinitis alergika perennial dan Rhinitis alergika seasonal. antihistamin dan kortikosteroid.

html. G.. available at: http://suryowibowo.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110- 17 . Rhinitis Alergika. com/2006/05/rhinitis-alergika.. 1997. 2009. Iskandar. 7.DAFTAR PUSTAKA 1. Anonymous. E. Jakarta. available at: http://www.L. Jakarta. Penyakit Alergi dan Pengobatannya. Soepardi.. L.. Rhinitis Alergika. 2006. available at: http://dokter melya. M. Harsono. Higler. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher edisi kelima. Warianto.. P. 2006. 8. 2001. in Majalah Cermin Dunia Kedokteran.com/2008/12/23/atasi-rhinitis-alergika-sekarangjuga/. available at: http://www. R. update at: May 17. 1973. bfxu225. 3.com/2009/05/17/rinitis-alergika/. 4.dagdigdug..K. Buku Kedokteran EGC.minmalangsatu. wordpress. A. Baratawidjaja. available at: http://childrenallergyclinic. Boies.A. Atasi Rhinitis Alergi Sekarang Juga. Wibowo.R. 5. Anonymous. Rhinitis Alergika. Anang E. Adams.A. Rinitis Alergika. Gaya Baru.pediatrik.blogspot. BOIES Buku Ajar Penyakit THT edisi keenam. update at: December 8.html. S.net/ arsip-artikel-7. com/isi03.htm. 6. 2007. update at: December 23. 2008.. 2. N.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful