BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. kurangi kegiatan fisik. B. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. istirahat cukup.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3. 3. 2. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. . Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2. 4. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4.

terdiri dari kardia. yaitu mukus. fundus. Gambar 1. Terletak persis di bawah diafragma. Permukaan dalam. volume 1-1. A.BAB II PEMBAHASAN A. Lambung 1. 1993). Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari.5 liter pada dewasa normal. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. antrum dan pylorus (Aiache. Permukaan luar C. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong. et al. Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting. Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. HCl. korpus. 2008). dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus .

Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. air. serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. a. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). lapisan propria. yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. Juga terdapat muskularis mukosa. 2002). namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1. dan muskularis mukosa. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. dan histamin. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). paling banyak saat mencerna makanan. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. dan lapisan serosa (Price dan Wilson.2 liter. 1997). lapisan muskularis. . Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin. lapisan submukosa. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf. HCl. 2. dan enzim pepsin. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan. disebut juga rugae. Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL. 2003) .menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. yakni epitel. Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. 2006) . Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett.

Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. atau disebut juga kelenjar oksintik. endocrine. serta sedikit elastin. Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. disebut juga oxyntic cell. Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. 2002) . b. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. . sel mast. yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus. atau pada isthmus. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. 2008). dan sel plasma. dan saluran limfe (Price dan Wilson. pembuluh darah. 2003) . 2006). tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. asam klorida dan enzim proteolitik. eosinofil. dan enterochromaffin cells. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett.Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle. parietal. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. Parietal cell. lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung. chief. kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. 2005).

2007). a text and atlas) B. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson.c. Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. dapat . Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. Basic Histology. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. 2003). d. bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro. Gambar 2. Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan. 2006) . Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal.

1997). Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. stres berat (trauma. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson. dan aspirin (OAINS). Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). 2007). Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. operasi).juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. peminum alkohol yang berlebihan. kemoterapi. antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi. luka bakar. iskemik dan shok. Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs). edema. perokok berat. kafein. Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. . Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. uremia. Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. 2007). a. alkohol. 2006). 2006) . usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras. infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan.

dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty.Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. 2007). Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa . Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. namun korpus hanya relatif sedikit. Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis.pylori). b. penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty. rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol. melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. dan refluk empedu. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. merokok. Ada dua jenis. keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H. pertama gastritis kronis tipe A. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. 2007).

Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan. . pepsin. makanan diasap. dan tampak sebukan sel-sel radang. prostaglandin. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. dan kuman Helicobacter pylori. p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. 2000). bikarbonat. Faktor agresif meliputi asam lambung. sel epitel permukaan. 2005). Pada keadaan normal. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. adalah obat-obatan. Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. refluks asam empedu. motilitas. nitrosamin. 2006). Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa.yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. 2007). Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. mukosa tampak kemerahan. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. nikotin. musin. E. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. kotikosteroid. dan infeksi bakteri (Del Valle. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit. edema. minuman alkohol. mukus. fosfolipid/surfaktan. Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. 2005). yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. C. OAINS. nitrit. impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen.

prostaglandins. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. 2000). 2000). Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. Bikarbonat. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. . dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. seperti produksi mucus. yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. 2005). transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. suhu. D. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. persarafan kolinergik. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat. hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. dan keasaman lumen. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+. Pada saat terjadi kerusakan. dalam kombinasinya dengan fosfolipid. 2002). dan intracellular tight junctions (Del Valle. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid.

. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. 2. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1.BAB III PENUTUP A. B. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. 4. Saran 1. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. 3. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung. 2. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan. sel.

Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC Guyton A. 2005. 2002. Tesis. Alih bahasa: Jan Tambayong. 2002.C. Silbernagl S.Edisi II. Edisi 9. Harrison. Penerjemah: Widji Soeratri. dan Wilson. 2006. . Junqueira L. XII. 2006. 2008. and Bloom. Sekolah Pascasarjana. New York: McGrawHill. Jakarta: EGC. Del Valle J. Simadibrata. 5th ed. (1991). 2006. M. dan Carneiro J. Color Atlas of Pathophysiology.M. Price.. Buku Ajar Histologi. 2000..G. A. T. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Alih Bahasa: Adj Dharma. dan Wilson L. and Lang F. Devissaguet. 1997.DAFTAR RUJUKAN Aiache. Buku Ajar Histologi. W. Guyton dan Hall. Edisi 9. Stuttgart: Thieme.M. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. (1993). USU. Eroschenko V. E.P. 2005. ed. Harrison¶s Principles of Internal Medicine. New York: Pocket Books Health. Jakarta : EGC. Patofisiologi. Jakarta : EGC. Berkow. dan Hermann. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI. Biofarmasi. 1997. The Merck Manual of Medical Information. 11th. S. J. Philadelphia: Elsevier Inc.A. Acta Medica Indonesiana. Edisi 9. J. Hirlan dan Tarigan P . Bloom dan Fawcett. Jakarta: EGC. 16th ed. Dwi P. 2003. Patofisiologi.. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. L. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. R.M. Jakarta: EGC. and Hall J.E. A. Surabaya: Airlangga University Press. M. Medan Price S. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. Fisiologi Kedokteran. Edisi II. Penerjemah: Adji Dharma. Jakarta: EGC Lestari. 1995. Fawcett D. Histologi Dasar. Textbook of Medical Physiology. R.

Jakarta: Hipokrates. Jilid I.blogspot. dan Soedeman. Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit. Sukirno. T. 2008.com/2008/12/lambung-manusia.M. (1995).Soedeman.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 . W. Edisi VII. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful