BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

4. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. 3.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. . istirahat cukup. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. B. 2. kurangi kegiatan fisik. Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung.

A. korpus. Lambung 1. Permukaan dalam. HCl. 2008).BAB II PEMBAHASAN A. terdiri dari kardia. dan prekursor pepsin. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong. Terletak persis di bawah diafragma. 1993).5 liter pada dewasa normal. fundus. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari. volume 1-1. Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus . et al. Gambar 1. Permukaan luar C. Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. yaitu mukus. antrum dan pylorus (Aiache. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal.

. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett. dan histamin. a. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. dan muskularis mukosa. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL. 2. 1997). lapisan submukosa. yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. Juga terdapat muskularis mukosa. paling banyak saat mencerna makanan. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. dan enzim pepsin. 2006) . Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid.menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. lapisan propria. Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa. HCl. 2002). Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin. 2003) . Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). air. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1. lapisan muskularis.2 liter. yakni epitel. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan. disebut juga rugae. dan lapisan serosa (Price dan Wilson. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf.

meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus. 2002) . Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. dan saluran limfe (Price dan Wilson. lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung.Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). disebut juga oxyntic cell. eosinofil. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett. pembuluh darah. sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. asam klorida dan enzim proteolitik. 2008). chief. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. atau pada isthmus. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. 2003) . endocrine. dan enterochromaffin cells. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. sel mast. 2006). Parietal cell. b. tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. serta sedikit elastin. 2005). Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. . dan sel plasma. Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. atau disebut juga kelenjar oksintik. parietal.

bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler. Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. Basic Histology. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. d. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson. dapat . 2006) . Gambar 2. 2007). a text and atlas) B. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan.c. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal. Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. 2003). Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro.

Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs). . perokok berat. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson. usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras. 2007). Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. operasi). trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. uremia. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. 2006). Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. luka bakar. 2006) . Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera.juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. stres berat (trauma. infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). kafein. a. Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. dan aspirin (OAINS). Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. edema. kemoterapi. 2007). alkohol. peminum alkohol yang berlebihan. 1997). ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. iskemik dan shok.

rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. pertama gastritis kronis tipe A. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. Ada dua jenis. merokok. Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. b. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh. melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. namun korpus hanya relatif sedikit. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. 2007).pylori). hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa . 2007). dan refluk empedu. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H.Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis.

p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. prostaglandin. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen. nikotin. Pada keadaan normal. nitrit. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. mukus. edema. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. dan tampak sebukan sel-sel radang. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. dan kuman Helicobacter pylori. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. motilitas. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. 2005). sel epitel permukaan. adalah obat-obatan. E. 2000). minuman alkohol. dan infeksi bakteri (Del Valle. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit. mukosa tampak kemerahan. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. musin. OAINS. Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal. bikarbonat. refluks asam empedu. 2007).yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. C. Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. fosfolipid/surfaktan. pepsin. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. Faktor agresif meliputi asam lambung. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa. nitrosamin. . 2006). kotikosteroid. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). makanan diasap. Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. 2005).

yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. D. suhu. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Pada saat terjadi kerusakan. 2005). 2000). dan intracellular tight junctions (Del Valle. persarafan kolinergik. transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat. dan keasaman lumen. 2002). Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. . Bikarbonat. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. prostaglandins. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. seperti produksi mucus. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+. 2000). dalam kombinasinya dengan fosfolipid. dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan.

Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung.BAB III PENUTUP A. sel. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Saran 1. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. 2. 2. 4. 3. parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan. . Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. B. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial.

. Jakarta: EGC. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid.C. Buku Ajar Histologi. Textbook of Medical Physiology. Color Atlas of Pathophysiology. Stuttgart: Thieme. (1991). dan Carneiro J. Acta Medica Indonesiana. Jakarta: EGC. Alih Bahasa: Adj Dharma. Histologi Dasar.G. Patofisiologi. 1995. 2003. The Merck Manual of Medical Information. Simadibrata. E.E.. Jakarta: EGC. R. 11th. Guyton dan Hall. dan Wilson L. Eroschenko V. Fawcett D. (1993). Peptic Ulcer Disease and Related Disorder.M. 16th ed. 2005. XII. Jakarta: EGC Guyton A. and Bloom. Jakarta : EGC. 2006. Alih bahasa: Jan Tambayong.P. Jakarta : EGC. L. Surabaya: Airlangga University Press. and Lang F. M. A. Bloom dan Fawcett. 2000. M. 2002. Tesis. Penerjemah: Widji Soeratri.M. 2006. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Fisiologi Kedokteran. Dwi P. Edisi II.A. Silbernagl S. Price. 1997. W. Devissaguet.DAFTAR RUJUKAN Aiache. Philadelphia: Elsevier Inc. dan Hermann. 2006. USU. Del Valle J.Edisi II. Jakarta: EGC Lestari. Sekolah Pascasarjana. dan Wilson. . J. Penerjemah: Adji Dharma. and Hall J. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. R.. Edisi 9. S. Harrison¶s Principles of Internal Medicine. Edisi 9. J. 2008. Buku Ajar Histologi. 1997. Biofarmasi. Junqueira L. T. 2005. 2002. Berkow. A. Patofisiologi. Hirlan dan Tarigan P . New York: Pocket Books Health. 5th ed. New York: McGrawHill.M. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI. Edisi 9. ed. Medan Price S. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Harrison.

2008. T. dan Soedeman. W.M.Soedeman. Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit. Jilid I.com/2008/12/lambung-manusia. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 .blogspot. Edisi VII. Jakarta: Hipokrates. (1995). Sukirno.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful