BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

3. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3. 4. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung. 2.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. istirahat cukup. Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. . Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. B. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. kurangi kegiatan fisik.

Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. Gambar 1. Lambung 1. 2008). dan prekursor pepsin. Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting. et al. 1993). Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus . korpus.BAB II PEMBAHASAN A. Permukaan dalam. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. HCl. volume 1-1. Terletak persis di bawah diafragma.5 liter pada dewasa normal. A. terdiri dari kardia. Permukaan luar C. antrum dan pylorus (Aiache. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong. fundus. yaitu mukus.

2006) . disebut juga rugae. lapisan submukosa. 2003) . Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa.2 liter. dan muskularis mukosa. 2. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. 1997). Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. Juga terdapat muskularis mukosa. Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. dan lapisan serosa (Price dan Wilson. 2002). Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf. . Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). HCl. Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. air. namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1. dan histamin. Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. dan enzim pepsin. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett. a. lapisan muskularis.menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. yakni epitel. lapisan propria. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan. paling banyak saat mencerna makanan.

2002) . Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. serta sedikit elastin. atau disebut juga kelenjar oksintik. kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). Parietal cell. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett. eosinofil. lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. pembuluh darah. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. . dan enterochromaffin cells. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. chief. dan saluran limfe (Price dan Wilson. tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. atau pada isthmus.Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). asam klorida dan enzim proteolitik. disebut juga oxyntic cell. sel mast. sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. 2008). Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. b. sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle. 2005). Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. 2003) . yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus. parietal. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. endocrine. Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. dan sel plasma. 2006). Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis.

Gambar 2. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis.c. dapat . 2003). d. 2006) . 2007). Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal. a text and atlas) B. Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. Basic Histology. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro. bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler.

Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. alkohol. kafein. 2006) . Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. 2006). . sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. 1997). Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. dan aspirin (OAINS). Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. stres berat (trauma. luka bakar. kemoterapi. Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs). edema. Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. operasi). 2007). infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. peminum alkohol yang berlebihan. 2007). Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson. perokok berat. ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. iskemik dan shok. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. a. uremia. usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras.juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.

2007). Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. Ada dua jenis.Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H. dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty.pylori). dan refluk empedu. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa . 2007). melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. merokok. keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. namun korpus hanya relatif sedikit. pertama gastritis kronis tipe A. penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty. rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. b. Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan. motilitas. refluks asam empedu. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. kotikosteroid. dan kuman Helicobacter pylori. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit. adalah obat-obatan. fosfolipid/surfaktan. dan tampak sebukan sel-sel radang. pepsin. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. Pada keadaan normal. 2007). bikarbonat. makanan diasap. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. prostaglandin. 2006). yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen. C. 2005). musin. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa. nitrit. .yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. sel epitel permukaan. Faktor agresif meliputi asam lambung. OAINS. edema. 2000). nikotin. minuman alkohol. mukus. E. Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). nitrosamin. Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. dan infeksi bakteri (Del Valle. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. 2005). mukosa tampak kemerahan.

2002). Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat. dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. seperti produksi mucus. Bikarbonat. suhu. 2005). Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. dan intracellular tight junctions (Del Valle. D. 2000). Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid. Pada saat terjadi kerusakan. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. prostaglandins. dan keasaman lumen. 2000). Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. . dalam kombinasinya dengan fosfolipid. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. persarafan kolinergik.

Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. 3. sel. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. . B. 4. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. Saran 1. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. 2. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. 2. parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan.BAB III PENUTUP A.

W. 1997. New York: McGrawHill. Fisiologi Kedokteran. J. 2000. 2005. Jakarta: EGC Guyton A. Harrison. The Merck Manual of Medical Information. 2002. and Bloom. New York: Pocket Books Health. Surabaya: Airlangga University Press. Color Atlas of Pathophysiology. Patofisiologi.M. Fawcett D. Jakarta: EGC Lestari. Junqueira L..DAFTAR RUJUKAN Aiache.Edisi II. Jakarta : EGC. M. dan Carneiro J. R. Penerjemah: Adji Dharma. 2006. 2005. dan Hermann. dan Wilson. Jakarta : EGC.. Berkow. and Lang F. 5th ed. ed. 2003. Silbernagl S. Stuttgart: Thieme. 11th. Biofarmasi. 2008. Hirlan dan Tarigan P . S. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. dan Wilson L. 2006. Penerjemah: Widji Soeratri. T. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. J.C. Jakarta: EGC. (1991). 2006. 1995. Edisi 9. 16th ed. Alih bahasa: Jan Tambayong. R. Harrison¶s Principles of Internal Medicine. Buku Ajar Histologi. Histologi Dasar. USU. 1997. A. Bloom dan Fawcett. Alih Bahasa: Adj Dharma. Edisi 9. 2002. Philadelphia: Elsevier Inc. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. Eroschenko V. L. Jakarta: EGC. Acta Medica Indonesiana. Edisi II. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI. Buku Ajar Histologi.M. E. Textbook of Medical Physiology.A.E. (1993). Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. Dwi P. Devissaguet. Guyton dan Hall. A. Del Valle J.G.. Edisi 9. Price. Tesis. Sekolah Pascasarjana. M. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.M. Medan Price S. Patofisiologi. and Hall J. XII. . Simadibrata.P. Jakarta: EGC. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

2008. Edisi VII.blogspot. W. Jilid I.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 .Soedeman. Jakarta: Hipokrates. Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit.com/2008/12/lambung-manusia. (1995). T.M. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno. dan Soedeman. Sukirno.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .