makalah gastritis

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

B. . 4. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. istirahat cukup. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C. 2. kurangi kegiatan fisik. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3. 3. Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2.

Gambar 1.5 liter pada dewasa normal. 2008). dan prekursor pepsin. yaitu mukus. antrum dan pylorus (Aiache. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari. Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting. HCl. fundus. volume 1-1. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus . Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. Terletak persis di bawah diafragma. 1993). korpus. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. A. Permukaan luar C. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong.BAB II PEMBAHASAN A. et al. Lambung 1. terdiri dari kardia. Permukaan dalam.

Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf. dan muskularis mukosa. Juga terdapat muskularis mukosa. Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. 2003) . lapisan muskularis. 1997). HCl. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). dan histamin. Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett. paling banyak saat mencerna makanan. yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. air.2 liter. disebut juga rugae. lapisan propria. yakni epitel. 2006) . Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL. a. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). dan lapisan serosa (Price dan Wilson. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. dan enzim pepsin. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin. . namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan. lapisan submukosa. 2. 2002).menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam.

Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. 2006). tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Parietal cell. meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. asam klorida dan enzim proteolitik. atau pada isthmus. Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. dan enterochromaffin cells. sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. chief. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus. 2008). sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. sel mast. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett. parietal. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. dan sel plasma. Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. dan saluran limfe (Price dan Wilson.Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). 2002) . lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung. Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. . b. 2005). disebut juga oxyntic cell. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. serta sedikit elastin. pembuluh darah. 2003) . sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. eosinofil. endocrine. atau disebut juga kelenjar oksintik. kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells).

Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson. dapat . 2006) . bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. Basic Histology. a text and atlas) B. Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Gambar 2. d. Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal.c. 2007). 2003). Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis.

perokok berat. stres berat (trauma. infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). alkohol. Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. 2006). uremia. Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. peminum alkohol yang berlebihan. sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. a. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. operasi). 2007). Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. iskemik dan shok. kafein. . dan aspirin (OAINS). Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson.juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. 1997). edema. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. 2007). luka bakar. yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. 2006) . antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi. ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. kemoterapi. Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs).

pertama gastritis kronis tipe A. hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. 2007). dan refluk empedu. b. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung.Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. namun korpus hanya relatif sedikit. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Ada dua jenis. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi.pylori). Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa . penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. 2007). keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis. melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. merokok. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik.

motilitas. fosfolipid/surfaktan. 2005). impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. Pada keadaan normal. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa. minuman alkohol. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan.yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. 2000). Faktor agresif meliputi asam lambung. Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal. nitrosamin. 2006). Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. edema. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. refluks asam empedu. dan kuman Helicobacter pylori. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. C. bikarbonat. dan infeksi bakteri (Del Valle. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). E. OAINS. mukosa tampak kemerahan. kotikosteroid. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. adalah obat-obatan. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. sel epitel permukaan. 2005). Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. pepsin. dan tampak sebukan sel-sel radang. prostaglandin. Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. musin. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. . Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit. p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. nikotin. 2007). nitrit. yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. makanan diasap. mukus.

persarafan kolinergik. prostaglandins. dalam kombinasinya dengan fosfolipid. seperti produksi mucus. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. D. Bikarbonat. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat. yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. 2005). dan intracellular tight junctions (Del Valle. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. suhu. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. 2002). . 2000). dan keasaman lumen. 2000). Pada saat terjadi kerusakan. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid.

BAB III PENUTUP A. sel. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. 2. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. 3. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. Saran 1. Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. . parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. 2. B. 4.

DAFTAR RUJUKAN Aiache.M. Patofisiologi. E.M.P. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI. Fawcett D. Junqueira L. M. New York: Pocket Books Health. T.C. (1991). J. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. 2006. dan Wilson. Jakarta: EGC. Textbook of Medical Physiology. Surabaya: Airlangga University Press. 2002.Edisi II. Bloom dan Fawcett. Edisi 9. 11th. R.. and Hall J. and Lang F.M. Penerjemah: Adji Dharma. Acta Medica Indonesiana. 1997. New York: McGrawHill. Dwi P. 2005. 2005. Jakarta: EGC Guyton A. S. Harrison. dan Wilson L. Medan Price S. Jakarta: EGC Lestari. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. dan Carneiro J. 5th ed. 2003. Jakarta: EGC. 2000. (1993). Jakarta : EGC. Philadelphia: Elsevier Inc. Edisi II. Edisi 9. Edisi 9. J. XII. Patofisiologi. Tesis. Alih bahasa: Jan Tambayong. Devissaguet. The Merck Manual of Medical Information. Jakarta : EGC. Price..A. Guyton dan Hall. USU. and Bloom. Eroschenko V. Buku Ajar Histologi. A. 16th ed. R. Silbernagl S. Buku Ajar Histologi. 1995.G. Biofarmasi. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. 2008. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Harrison¶s Principles of Internal Medicine. Stuttgart: Thieme. A. Color Atlas of Pathophysiology. Alih Bahasa: Adj Dharma. . 1997. Del Valle J. Berkow.. 2006. 2006. Sekolah Pascasarjana.E. Histologi Dasar. M. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Penerjemah: Widji Soeratri. Simadibrata. 2002. dan Hermann. W. Fisiologi Kedokteran. ed. Jakarta: EGC. L. Hirlan dan Tarigan P .

blogspot. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno. Sukirno.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 . dan Soedeman. T.Soedeman. (1995). Jilid I. 2008. Jakarta: Hipokrates. W. Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit.M.com/2008/12/lambung-manusia. Edisi VII.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful