P. 1
makalah gastritis

makalah gastritis

|Views: 5,291|Likes:
Published by Little Coolsucker

More info:

Published by: Little Coolsucker on Mar 22, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/01/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3. B. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. istirahat cukup. 3. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. 2. 4. kurangi kegiatan fisik. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. .

Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari. Permukaan dalam. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus . korpus. A. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. antrum dan pylorus (Aiache. Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. volume 1-1. 2008). yaitu mukus. Permukaan luar C. Terletak persis di bawah diafragma. Lambung 1.BAB II PEMBAHASAN A. fundus. terdiri dari kardia. Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting. HCl. et al. dan prekursor pepsin. Gambar 1.5 liter pada dewasa normal. 1993).

menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. dan histamin. Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. 2006) . Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. dan lapisan serosa (Price dan Wilson. lapisan propria. namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1.2 liter. air. Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. paling banyak saat mencerna makanan. serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan. Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. dan enzim pepsin. disebut juga rugae. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf. 2. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL. 2002). lapisan muskularis. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin. HCl. 1997). lapisan submukosa. . dan muskularis mukosa. Juga terdapat muskularis mukosa. yakni epitel. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. 2003) . a.

2003) . b. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. 2008). asam klorida dan enzim proteolitik. Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. 2005). sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. atau disebut juga kelenjar oksintik. meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle. serta sedikit elastin. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. eosinofil. chief. yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus. tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. dan enterochromaffin cells. 2002) . pembuluh darah. endocrine. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. . sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. Parietal cell. kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). disebut juga oxyntic cell.Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett. Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. atau pada isthmus. parietal. sel mast. lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung. dan sel plasma. 2006). Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. dan saluran limfe (Price dan Wilson.

d. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson.c. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. 2006) . 2007). bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler. Basic Histology. Gambar 2. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan. Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro. 2003). dapat . Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. a text and atlas) B.

Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. edema. kafein. perokok berat. trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. operasi). Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). stres berat (trauma. alkohol. uremia. Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. 2007). antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi. 2007). 2006) . Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs). Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. . 2006). Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson. sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. luka bakar. iskemik dan shok.juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). peminum alkohol yang berlebihan. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. kemoterapi. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. dan aspirin (OAINS). usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras. Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. 1997). Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. a.

Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis. b. pertama gastritis kronis tipe A. hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. 2007). dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty. namun korpus hanya relatif sedikit. Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa .Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty.pylori). Ada dua jenis. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin. merokok. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. dan refluk empedu. melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol. 2007). Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell.

C. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. prostaglandin. mukosa tampak kemerahan. makanan diasap. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. dan kuman Helicobacter pylori. yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. adalah obat-obatan. motilitas. minuman alkohol. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa. refluks asam empedu. E. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen. 2000). dan infeksi bakteri (Del Valle. Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. nitrit. Faktor agresif meliputi asam lambung. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. 2007). Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. nitrosamin. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. edema. pepsin. musin. 2005). OAINS. dan tampak sebukan sel-sel radang. . Pada keadaan normal. sel epitel permukaan. kotikosteroid. bikarbonat. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan. 2005). fosfolipid/surfaktan. Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal. nikotin.yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). mukus. 2006). Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit.

dan intracellular tight junctions (Del Valle. 2000). Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. 2005). hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. seperti produksi mucus.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid. dalam kombinasinya dengan fosfolipid. membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. suhu. prostaglandins. . Bikarbonat. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat. 2002). yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. Pada saat terjadi kerusakan. 2000). Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+. D. persarafan kolinergik. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. dan keasaman lumen. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat.

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. Saran 1. 2. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. . sel. 4. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. 3. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. 2. B.

Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2005. Patofisiologi. 16th ed. J. Histologi Dasar. R. Price.M. W.M. (1993).. dan Wilson L. Silbernagl S. Biofarmasi. 5th ed. 1997. T. 2000. Berkow. Philadelphia: Elsevier Inc. . Jakarta: EGC. Simadibrata. R. Medan Price S. Alih Bahasa: Adj Dharma. Buku Ajar Histologi. 2003. M. dan Hermann. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. New York: Pocket Books Health.DAFTAR RUJUKAN Aiache. 1995. 2002. Edisi 9. A.G. J. Harrison. Edisi II.Edisi II. Edisi 9. Jakarta : EGC. Dwi P. 2002. S. Tesis. Jakarta : EGC. 11th.. 1997.M.. Edisi 9. ed. Surabaya: Airlangga University Press. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI.P. XII. 2006. and Lang F. The Merck Manual of Medical Information. Guyton dan Hall. A. E. 2005. M. Fisiologi Kedokteran. Harrison¶s Principles of Internal Medicine.E.A. 2008. dan Wilson. Acta Medica Indonesiana. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Devissaguet. Del Valle J. dan Carneiro J. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.C. Eroschenko V. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. Textbook of Medical Physiology. L. Bloom dan Fawcett. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. and Hall J. Patofisiologi. 2006. Jakarta: EGC Lestari. Fawcett D. Buku Ajar Histologi. Jakarta: EGC Guyton A. Alih bahasa: Jan Tambayong. (1991). Jakarta: EGC. Junqueira L. Penerjemah: Adji Dharma. Hirlan dan Tarigan P . Stuttgart: Thieme. New York: McGrawHill. and Bloom. Sekolah Pascasarjana. Color Atlas of Pathophysiology. USU. Penerjemah: Widji Soeratri. 2006.

Edisi VII. T.M. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno.Soedeman. Jakarta: Hipokrates.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 . Sukirno.blogspot. dan Soedeman.com/2008/12/lambung-manusia. (1995). Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit. W. 2008. Jilid I.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->