BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

kurangi kegiatan fisik. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. B. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. istirahat cukup. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C. 2. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4. 4. . Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. 3. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2.

Gambar 1. et al. HCl. volume 1-1. Lambung 1. korpus. Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. terdiri dari kardia. Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting. Permukaan luar C. 1993). Terletak persis di bawah diafragma. A. 2008). Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari. antrum dan pylorus (Aiache. dan prekursor pepsin.5 liter pada dewasa normal. yaitu mukus. fundus. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus .BAB II PEMBAHASAN A. Permukaan dalam. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong.

air. disebut juga rugae. 2. paling banyak saat mencerna makanan. Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa. HCl. yakni epitel. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett. serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. 1997). Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. lapisan propria. Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin.2 liter.menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. 2003) . 2006) . Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. a. dan histamin. dan muskularis mukosa. Juga terdapat muskularis mukosa. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). 2002). dan lapisan serosa (Price dan Wilson. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan. dan enzim pepsin. Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf. . Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. lapisan submukosa. namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1. lapisan muskularis. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL.

Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. 2002) . Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. endocrine. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. parietal. sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. Parietal cell. lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung. atau disebut juga kelenjar oksintik. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. atau pada isthmus. serta sedikit elastin. tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. chief. 2008). pembuluh darah. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett. Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. 2005). Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. 2003) . dan enterochromaffin cells. b. disebut juga oxyntic cell. dan sel plasma. eosinofil. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. . sel mast. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). dan saluran limfe (Price dan Wilson. 2006). yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus.Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. asam klorida dan enzim proteolitik.

Basic Histology. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis.c. 2006) . 2003). a text and atlas) B. dapat . bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal. d. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson. Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gambar 2. Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. 2007). Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro.

a. uremia. antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). . perokok berat. 2007). operasi). kafein. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. 2006). Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs). Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. 2007). stres berat (trauma. luka bakar. Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. dan aspirin (OAINS). yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. peminum alkohol yang berlebihan. ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. kemoterapi. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras.juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. edema. iskemik dan shok. 1997). Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. alkohol. Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). 2006) . Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera.

Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. namun korpus hanya relatif sedikit. rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. merokok. Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. 2007). keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa . Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. 2007). dan refluk empedu. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin.pylori). Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty.Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. pertama gastritis kronis tipe A. penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty. hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. b. Ada dua jenis. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik.

yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. Pada keadaan normal. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan. mukosa tampak kemerahan. refluks asam empedu. Faktor agresif meliputi asam lambung. Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal. bikarbonat. 2005). Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. motilitas. mukus. 2006). Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. nitrit. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. . fosfolipid/surfaktan. prostaglandin. impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen. p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. nitrosamin. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. pepsin. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. nikotin. C. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. adalah obat-obatan. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. kotikosteroid. OAINS. yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. minuman alkohol. dan kuman Helicobacter pylori. E. makanan diasap. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. sel epitel permukaan. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). 2000). Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa. dan infeksi bakteri (Del Valle. musin. 2007). dan tampak sebukan sel-sel radang. edema. 2005).

suhu. D. 2005). Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. Bikarbonat. dalam kombinasinya dengan fosfolipid. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. dan intracellular tight junctions (Del Valle. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. dan keasaman lumen. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel. 2002). membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. persarafan kolinergik. prostaglandins. Pada saat terjadi kerusakan. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. . Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. seperti produksi mucus. 2000). Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid. 2000). transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat. hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+.

. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. 2. 4. B. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial.BAB III PENUTUP A. parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan. 3. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. sel. Saran 1. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. 2.

16th ed. Jakarta : EGC.. J. dan Wilson L.A. Hirlan dan Tarigan P . 1997. Fisiologi Kedokteran. 2008. Buku Ajar Histologi. Alih Bahasa: Adj Dharma. Harrison¶s Principles of Internal Medicine. 2006. 1995. USU. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Berkow. E. Dwi P.E. Color Atlas of Pathophysiology. Jakarta: EGC. 2000. ed. Biofarmasi. Jakarta : EGC. Alih bahasa: Jan Tambayong. Bloom dan Fawcett. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Histologi Dasar. Acta Medica Indonesiana. Jakarta: EGC Lestari. (1991). Edisi 9. dan Carneiro J. and Bloom.M. Devissaguet. Medan Price S. 2003. R. Tesis. Edisi 9. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Del Valle J. T. Sekolah Pascasarjana. M.Edisi II.M. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. J. Guyton dan Hall. Textbook of Medical Physiology. Stuttgart: Thieme. Patofisiologi. 5th ed. Fawcett D. 2006. S. New York: Pocket Books Health. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI. Jakarta: EGC. 2005. R. 1997. W. and Lang F. Simadibrata. dan Hermann. Eroschenko V.M. 2002. Harrison.. 2005. Price. A. M.DAFTAR RUJUKAN Aiache. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder.G. . A. Edisi 9. dan Wilson. Buku Ajar Histologi. Patofisiologi. Jakarta: EGC. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. Junqueira L. 11th. New York: McGrawHill. The Merck Manual of Medical Information.C. 2002. Penerjemah: Widji Soeratri. L. Edisi II. Jakarta: EGC Guyton A. Surabaya: Airlangga University Press. Penerjemah: Adji Dharma. and Hall J.P.. 2006. (1993). Philadelphia: Elsevier Inc. XII. Silbernagl S.

Sukirno. W. Jilid I. Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit.Soedeman. T. (1995). Jakarta: Hipokrates.M. Edisi VII. Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno.com/2008/12/lambung-manusia.blogspot.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 . dan Soedeman. 2008.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful