BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis

Untuk mengetahui pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung. kurangi kegiatan fisik. B.agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari. Rumusan Masalah Rumusan masalah yang diangkat di dalam makalah ini adalah sebagai berikut: 1. 4. Untuk mengetahui penyakit gastritis itu. istirahat cukup. . 2. Untuk mengetahui pertahanan lapisan mukosa lambung. Bagaimanakah pertahanan lapisan mukosa lambung? 4. Bagaimanakah pembaruan dan pemulihan lapisan mukosa lambung? C. Bagaimanakah histologi dan fisiologi lambung? 2. Untuk mengetahui histologi dan fisiologi lambung. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: 1. 3. hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres. Apa dan bagaimanakah penyakit gastritis itu? 3.

Anak panah melalui canalis pyloricum Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting. Terletak persis di bawah diafragma. terdiri dari kardia. A. Gambar 1. Lambung memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong. Permukaan luar C. Lambung 1. et al. antrum dan pylorus (Aiache. 2008). Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal. Anatomi Lambung Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. dan prekursor pepsin. HCl. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus . Permukaan dalam. yaitu mukus. korpus.BAB II PEMBAHASAN A. volume 1-1. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari. 1993). fundus.5 liter pada dewasa normal.

dan enzim pepsin. dan muskularis mukosa. Volume sekret yang dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL. lapisan propria. namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan.menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam.2 liter. a. 2. Histologi Lambung Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh kelenjar-kelenjar dalam mukosa. yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro. yakni epitel. 1997). 2006) . Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf. lapisan submukosa. dapat menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. disebut juga rugae. Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar yakni lapisan mukosa. HCl. Lapisan Mukosa Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus. Juga terdapat muskularis mukosa. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett. Asam klorida yang dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk menguraikan protein. Lamina propria tersusun atas jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. 2002). paling banyak saat mencerna makanan. 2003) . Rusaknya lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin. serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian pal ng i dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow. dan histamin. air. dan lapisan serosa (Price dan Wilson. lapisan muskularis. gastrin (hormon yang dilepaskan lambung). . Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits).

tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno. chief. lebih sering ditemukan pada bagian leher lambung. Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko. atau pada isthmus. disebut juga oxyntic cell. Parietal cell. serta sedikit elastin. 2008). yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. . 2005).Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuklekuk (foveolae gastricae). atau disebut juga kelenjar oksintik. asam klorida dan enzim proteolitik. dan sel plasma. kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan endocrine cells (termasuk gastrin cells). pembuluh darah. 2006). sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan mengandung mucous neck. Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung. sel mast. endocrine. 2003) . Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen. dan enterochromaffin cells. Lapisan submukosa Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal. Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett. b. meliputi 75% bagian proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del Valle. Kelenjar pada daerah cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus. Kelenjar-kelenjar pyloric berada pada daerah antrum. Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel endokrin. 2002) . dan saluran limfe (Price dan Wilson. eosinofil. parietal.

Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan. Lapisan serosa Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Kasus gastritis dapat hanya superficial yang berarti belum begitu bahaya namun bila berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi mukosa lambung. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. 2006) . Basic Histology. dapat . a text and atlas) B.c. 2003). bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler. Lapisan muskularis Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Gastritis Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gambar 2. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal. 2007). Jaringan ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko. dan bagian dalam tersusun atas lapisan oblik (Price dan Wilson. d.

Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. stres berat (trauma. yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall. antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi.juga dalam beberapa kasus menjadi sangat akut dan berat dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung. kafein. 1997). usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras. ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis Superficialis Akut Gastritis akut biasanya bersifat jinak. luka bakar. Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficialis akut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson. Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa berasal dari bahan yang dimakan yaitu alkohol dan aspirin. a. 2006). Pada gastritis superficialis didapatkan gambaran mukosa tampak memerah. kemoterapi. Gastritis akut berupa peradangan akut mukosa lambung yang bersifat sementara. infeksi sistemik (seperti Salmonellosis). Keadaan ini sering dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti- inflammatory Drugs). Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut (Betty. sehingga mempercepat penyembuhan (Price dan Wilson. alkohol. trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gasterktomi distal dengan refluks cairan empedu (Betty. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri. Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam. 2006) . Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan. peminum alkohol yang berlebihan. 2007). dan aspirin (OAINS). Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). operasi). perokok berat. 2007). Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. edema. iskemik dan shok. uremia. .

Ada dua jenis. Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panlang (Betty. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin.pylori). Kedua adalah gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. 2007). Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol.Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin. keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampai hematemesis. dan refluk empedu. namun korpus hanya relatif sedikit. 2007). pertama gastritis kronis tipe A. Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. b. Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandai dengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel (Betty. merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H. melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal. rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan. merokok. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa .

2005). yang membantu koloni asi s an-aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen. 2006). musin. Pada keadaan normal. bikarbonat. pepsin. proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal'). Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan. nitrosamin. 2000). Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi. Pertahahan mukosa lambung berupa lapisan mukus-bikarbonat. makanan diasap. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit. Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan. p-karoten dan selenium dapat mencegah perkembangan gastritis atrofi (Betty. mukosa tampak kemerahan. E. adalah obat-obatan. refluks asam empedu. Faktor agresif meliputi asam lambung. dan kuman Helicobacter pylori. dan regulasi pH intrasel (Simadibrata. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa. minuman alkohol. nitrit. prostaglandin. dan infeksi bakteri (Del Valle. terjadi keseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dengan mekanisme pertahanan sawar mukosa lambung (Guyton dan Hall. 2007). Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C. dan tampak sebukan sel-sel radang. kotikosteroid. edema. Pertahanan lapisan mukosa pada lambung Terdapat sistem pertahanan yang rumit pada lambung untuk melindungi lapisan mukosa dari kerusakan dan memperbaiki kerusakan yang ada. sel epitel permukaan. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuai dengan meningkatnya umur. OAINS. nikotin. motilitas. yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+ (Silbernagl dan Lang. Beberapa substansi yang dapat merusak lapisan mukosa lambung selain HCl dan pepsin. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. . fosfolipid/surfaktan.yang disertai rusaknya lapisan kelenjar. C. mukus. 2005). Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkan gambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasia intestinal.

yang selanjutnya bertambah tinggi dan memperoleh kembali aktivitas sekresinya (Fawcett. dan intracellular tight junctions (Del Valle. prostaglandins. yang dapat membentuk sebuah keadaan pH 1-2 pada permukaan lumen lambung dan pH 6-7 pada sepanjang lapisan permukaan sel-sel epithelium lambung (Silbernagl dan Lang. Permukaan sel-sel epitelium memberikan garis pertahanan lanjutan yang melewati faktor-faktor yang kuat. Pada saat terjadi kerusakan. Pembaruan dan pemulihan Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. 2002). Pemulihan terjadi dengan migrasi sel-sel dari dalam foveola melalui proses yang umum disebut restitusi mukosa lambung. D. dirangsang untuk bermigrasi diatas lamina basal bagian yang rusak dari epitel permukaan. dan keasaman lumen. merupakan hasil sekresi dari permukaan sel-sel epithelium dari gastroduodenal mukosa ke dalam mucous gel. Migrasi epitel merupakan mekanisme pemulihan cepat setelah cedera kimiawi. hiperosmolar yang tidak sampai merusak lamina basal. seperti produksi mucus.Mukus adalah hasil sekresi dalam sebuah sistem regulasi dari permukaan epithelial gastroduodenal. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh Ca 2+. 2005). Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. dalam kombinasinya dengan fosfolipid. Mucin pada mukus merupakan unsur penting terdiri atas glikoprotein. . membentuk lapisan hidrofobik dengan asam-asam lemak yang berada sepanjang menuju ke dalam lumen dari membran sel. sepertiga bagian bawah epitel yang masih baik. persarafan kolinergik. Mucous gel berfungsi seperti sebuah nonstirred water layer yang menahan difusi ion-ion dan molekul-molekul seperti pepsin (Silbernagl dan Lang. 2000). suhu. 2000). transport ionik dari sel-sel epitel yang menjaga pH dalam intracellular dan produksi bikarbonat. Kemudian lamina basal ditutupi selapis tipis sel-sel gepeng atau kuboid. Bikarbonat. Mukus ini mengandung air (95%) dan campuran dari lipid dan glikoprotein.

3. Penyakit gastritis adalah radang atau inflemasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung.BAB III PENUTUP A. Mukosa lambung memiliki kemampuan luar biasa dalam memelihara keutuhan epitel setelah cedera superfisial. sel. Sel-sel mukosa lambung dengan cepat diganti yang baru dan sel-sel yang baru bergeser keatas menggantikan sel-sel superfisial yang lepas kedalam lumen. Berdasarkan isi dari makalah kebiasaan makan dan minuk yang tidak sehat dapat mempengaruhi kesehatan lambung. 2. Saran 1. untuk itu perlu perhatian khusus terhadap pola makan untuk menjaga kesehatan lambung. 2. Pertahanan lapisan mukosa lambung berupa mukus-bikarbonat. Kesimpulan Dari uraian di atas maka dapat diperoleh kesimpulan sebagai berikut: 1. . yang memberikan barier fisikokimia terhadap molekul-molekul dengan berbagai tingkatan termasuk ion-ion H+. 4. Lambung merupakan salah satu organ pencernaan yang terletak di bawah esofagusyang berbentuk seperti huruf J yang dilengkapi dengan sel mukus. Menambah lebih bayak refernsi guna memberikan pengetahuan yang lebih mendalam mengenai penyakit gastritis ini. parietal dan chief sel yang bertugas mensekresikan berbagai enzim pencernaan. B.

Fawcett D. Edisi 9. Surabaya: Airlangga University Press. Buku Ajar Histologi.C.M. Color Atlas of Pathophysiology. J. Philadelphia: Elsevier Inc. 2002.. Del Valle J. 1995. Price. New York: Pocket Books Health. Junqueira L. 2003. dan Wilson. dan Carneiro J. 2005.. Jakarta: EGC. E. T. Sekolah Pascasarjana. 2006.Edisi II. S. L. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.A. 1997. Histologi Dasar. Jakarta: EGC Guyton A. Buku Ajar Histologi. 11th. Tesis. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. R. 2002..P. A. Patofisiologi. 16th ed. A. Dwi P. (1991). W. Hirlan dan Tarigan P .G. Jakarta: EGC. Acta Medica Indonesiana. Harrison. Devissaguet. Biofarmasi. Textbook of Medical Physiology. Stuttgart: Thieme. Edisi II. and Lang F. Penerjemah: Widji Soeratri. 2000. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti inflamasi non steroid. Simadibrata. Medan Price S. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. ed. and Bloom. Guyton dan Hall. J. USU. Harrison¶s Principles of Internal Medicine. M. 5th ed. Fisiologi Kedokteran. Bloom dan Fawcett. 2005. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. 2006. 2008. Buku Aja Ilmu Penyakit Dalam. Silbernagl S. Jakarta : EGC. Alih Bahasa: Adj Dharma. New York: McGrawHill. . dan Hermann.E. Edisi 9. The Merck Manual of Medical Information. Jakarta: EGC. dan Wilson L. Penerjemah: Adji Dharma. R. Jakarta: EGC Lestari.DAFTAR RUJUKAN Aiache. Patofisiologi. Eroschenko V. Berkow. 1997. (1993). XII. Jakarta : EGC. 2006.M. Edisi 9.M. and Hall J. M. Alih bahasa: Jan Tambayong.

W. Jakarta: Hipokrates. dan Soedeman. T.html Diakses pada tanggal 14 Februari 2011 .Soedeman. (1995). Saluran Pencernaan http://sukirno sukirno. Patofisiologi Soedeman: Mekanisme Penyakit.com/2008/12/lambung-manusia. Edisi VII. Jilid I.M.blogspot. 2008. Sukirno.

GASTRITIS (RADANG/INFLAMASI MUKOSA LAMBUNG) MAKALAH Disusun untuk Memenuhi Tugas pada MK Fisiologi Lanjut Oleh Kelompok 2 Kelas A Ermin Rudi Yulianto Nur Rohman Hadi (100341507512) (100341507521) (100341507522) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCA SARJANA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI FEBRUARI 2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful