LAJU ENDAP DARAH

Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pema-datan.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -- 20 mm/jam dan untuk pria 0 -- 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -- 15 mm/jam dan untuk pria 0 – 10 mm/jam. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat, laju endap darah normal. Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan Selain pada keadaan patologik, laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orangtua. Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat.

LEUKOSIT
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lainlain . Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000--30.000/ µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 -- 38.000 / µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -- 11.000/ µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -- 10.0004 /µ1.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/ µl

EKG

V3 dan V4 sesuai dengan septum interventrikulare. Nomenklatur (tata nama) penulisan kompleks QRS Gelombang Q wave: defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P Gelombang R:: defleksi positif (ke atas) Gelombang S:: defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R Membaca EKG Frekuensi Langkah pertama pembacaan EKG adalah menghitung frekuensi denyut jantung. V1 dan aVR melihat atrium kanan dan ruang ventrikel kiri. yaitu: Sadapan bipolar (bipolar limb leads = sadapan Einthoven) Sadapan I: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (lengan kiri positif). sementara lengan kiri dan lengan kanan sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan precordial Sadapan V1: ditempatkan pada sela iga IV linea parasternalis kanan. gelombang T dan gelombang U. Gabungan beberapa sadapan menghasilkan hubungan secara anatomi yang erat. Sadapan V6: ditempatkan sejajar V4 dan V5 pada linea axillaris media kiri. III dan aVF melihat sisi inferior jantung. yang digolongkan dalam 3 kelompok besar. sementara lengan kiri dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVL: mempunyai elektrode positif pada lengan kiri. Sadapan V5: ditempatkan sejajar V4 pada linea axillaris anterior kiri. V5 dan V6 melihat sisi lateral jantung.5 mV). Sadapan V3: ditempatkan diantara sadapan V2 dan V4. kompleks QRS. Dengan kecepatan kertas sebesar 25 mm/s. V1 dan V2 sesuai dengan ventrikel kanan. seperti tampak pada gambar 9. penghitungan frekuensi denyut jantung dapat . Sadapan II: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kanan dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan III: menunjukkan perbedaan potensial antara tangan kiri dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan unipolar Sadapan aVR: mempunyai elektrode positif pada lengan kanan. dan tiap kotak besar berisi 25 kotak kecil yang berukuran 1 mm² (1 mm lebar setara dengan 0. sementara sadapan extremitas akan melihat dada secara bidang vertikal (frontal). atau setiap 1 kotak besar akan setara dengan 0.04 s dan 1 mm tinggi setara dengan 0.2 detik. Walaupun demikian kita bisa menyesuaikan kecepatan kertas sesuai kebutuhan. Pada irama jantung yang reguler dan teratur. Sadapan precordial atau sadapan dada akan melihat jantung secara bidang horizontal. Sadapan/ Leads Terdapat 12 sadapan (lead) standard yang perlu direkam pada EKG. yaitu: sadapan II. dapat ditentukan bahwa setiap detik kertas akan menggambarkan 5 kotak besar EKG dan setiap menit (60 s) akan menggambarkan 300 kotak besar. Kertas EKG terbagi dalam kotak besar dengan lebar dan tinggi masing-masing 5 mm (5 mm lebar setara dengan 0. yang masing-masing akan dibahas lebih lanjut.1 mV).EKG tercatat pada kertas standard EKG dengan kecepatan 25 mm/s dan amplitudo voltage 1 mV tiap 10 mm. V5 dan V6 sesuai dengan ventrikel kiri.2 s dan 5 mm tinggi setara dengan 0. sadapan V1 sampai V4 melihat sisi anterior jantung. sadapan I. dengan beberapa komponen lain yang perlu dianalisis. aVL. Gelombang dan komponen EKG Gelombang EKG terdiri atas gelombang P. Sadapan V2: ditempatkan pada sela iga IV line aparasternalis kiri. Tabel 1. sementara lengan kanan dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVF: mempunyai elektrode positif pada tungkai kiri. Ini yang menjadi dasar penghitungan frekuensi denyut jantung. Sadapan V4: ditempatkan pada sela iga V kiri linea midclavicularis.

terutama selama tidur. dan istilah bradikardia untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang kurang dari 60 kali/menit (atau kurang dari 50 kali/menit selama tidur). Tabel 3. sementara yang berada > 90º disebut right axis deviation. Atlet dan orang muda bisa memberi gambaran bervariasi berkaitan dengan irama jantung. 3) menghitung dengan rumus 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara 2 gelombang R. Irama Ada beberapa hal yang harus diikuti untuk mengindentifikasi pasien dengan gangguan irama jantung. Deviasi sumbu kiri / left axis deviation (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior. rekaman panjang EKG diperlukan. dan biasanya sadapan II digunakan untuk memperlihatkan gelombang P. adanya gelombang P dan QRS dengan rasio 1:1. dan interval PR yang konstan merupakan beberapa hal yang perlu diperhatikan. Frekuensi denyut jantung. yang yang yang pada . Sinus aritmia berupa bervariasinya frekuensi jantung selama periode inspirasi dan ekspirasi anak-dewasa muda adalah normal. 2) menghitung dengan rumus 300 dibagi jumlah kotak besar antara 2 gelombang R. atau menghitung jumlah denyut jantung dalam 10 detik yang kemudian dikalikan dengan 6. Perlu diingat bahwa beberapa negara menetapkan kecepatan kertas EKG sebesar 50 mm/s. Aksis yang terletak di atas garis ini bernilai negatif dan yang terletak di bawah garis bernilai positif. sehingga penghitungan frekuensi denyut jantung harus disesuaikan. Tabel 2. Sementara deviasi sumbu kanan / right axis deviation (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri. benign early repolarisation) Exaggerated sinus arrhythmia Sinus bradycardia Wandering atrial pacemaker Wenckebach phenomenon Junctional rhythm 1st degree heart block Aksis jantung Aksis jantung menggambarkan kumpulan vektor gelombang depolarisasi ventrikel pada bidang vertikal (frontal) yang diukur dari titik 0 acuan. atau pola nada ventrikel kanan. gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas. 4) menghitung dengan melihat pada alat penggaris berskala. Gambaran abnormal yang bisa ditemukan pada orang sehat Tall R waves Prominent U waves ST segment elevation (high-take off. Titik acuan ini sama dengan 0º atau searah sadapan I. Untuk mengidentifikasi secara akurat. Syarat-syarat untuk menentukan irama jantung sebagai irama sinus Gelombang P defleksi ke atas pada sadapan I dan II Setiap gelombang P diikuti dengan kompleks QRS Frekuensi denyut jantung 60-99 kali/menit Irama sinus merupakan irama jantung yang berasal dari nodus sinoaurikularis dihantarkan sampai ke ventrikel.ditentukan dengan beberapa cara. Istilah takikardia digunakan untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang lebih dari 100 kali/menit. penghitungan dapat dilakukan dengan cara sederhana menghitung jumlah denyut jantung dalam EKG yang direkam selama 1 menit. yaitu: 1) menghitung denyut jantung dalam interval 6 detik yang kemudian dikalikan 10 (sadapan yang dijadikan sumber penghitungan harus direkam selama minimal 6 detik). Normalnya aksis jantung akan berada diantara -30º dan 90º. Pada keadaan irama jantung yang tidak teratur. Aksis yang berada di atas -30º disebut left axis deviation. teratur atau tidaknya.

yang pada keadaan normal akan positif di sadapan II. aVL. serta negatif (terbalik) di sadapan aVR yang menandai irama jantung sebagai irama sinus. lihatlah kompleks QRS pada sadapan yang tegak lurus. impuls listrik akan menjalar dari Nodus SA menuju nodus AV melalui atrium kanan dan kemudian ke atrium kiri. berkas His dan cabang-cabangnya. Kepentingannya berkaitan dengan indikasi adanya pembesaran atrium (kanan atau kiri) dan untuk membedakan berbagai aritmia jantung. interval PR adalah waktu dari onset depolarisasi atrium sampai onset depolarisasi ventrikel. serta serabut Purkinje. V5 dan V6. amplitudonya jarang melebihi 2. Selama waktu ini impuls listrik menjalar melalui nodus AV. Morfologi gelombang P yang . Kemudian dengan berdasarkan diagram hexaxial. Karakteristik gelombang P Positif pada sadapan II Paling baik terlihat pada sadapan II dan V1 Biasanya bifasik pada sadapan V1 Durasi <>kecil (<> Amplitudo <> Gelombang Q Gelombang Q menggambarkan awal fase depolarisasi ventrikel. meskipun bisa juga non-patologik yang tampak pada sadapan I. dan III seperti gambar 11. misalnya: hemiblok anterior kiri Pembesaran ventrikel. dan aVF. Aktivitas ini akan tampak di EKG sebagai gelombang P. Cara yang lebih diakurat dapat dilakukan dengan melihat 6 sadapan ekstremitas yang kemudian dijumlahkan vektornya. sampai kemudian ditentukan arah dan besar sudut yang dihasilkan. misalnya: aksis bizarre yang mengarah ke penyebab ventricular Penyakit jantung kongenital. Pada keadaan interval PR yang bervariasi dapat menandakan adanya blok jantung jenis lain. Sebelumnya dicari dulu sadapan dengan kompleks QRS yang equifasik/bifasik. III. biasanya paling kelihatan pada sadapan II dan V1. yang biasanya panjangnya 0.12 s).12 – 0. Jadi. II. Keadaan dimana aksis jantung sangat membantu dalam diagnosis Defek konduksi. Adanya interval PR lebih dari 0. atau dari awal gelombang P sampai defleksi pertama kompleks QRS. Interval PR Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. dekstrokardia. dan depresi segmen PR dapat menandakan adanya lesi atrium atau perikarditis.20 s dapat menandakan blok jantung derajat pertama.25 mV) dan durasinya kurang dari 3 kotak kecil (0. Biasanya menggambarkan adanya nekrosis miokardium. seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.5 kotak kecil (0. Gelombang P yang negatif berkaitan dengan kesalahan peletakan elektrode (terbalik). jika nilainya positif aksis jantung akan searah dengan arah sadapan dan jika nilainya negatif sebaliknya. III. Tabel 5.20 s atau 3-5 kotak kecil. sementara interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel. misalnya: defek septum atriale Pre-excited conduction. misalnya: hipertrofi ventrikel kanan Takikardia kompleks yang luas (Broad complex tachycardia). Gelombang P relatif kecil. atau kelainan aritmia atrium. misalnya: Wolff-Parkinson-White syndrome Pulmonary embolus Beberapa metode dapat digunakan untuk menghitung aksis jantung.Tabel 4. karena aksis jantung pasti tegak lurus atau mendekati tegak lurus dengan sadapan tersebut. Gelombang P Selama depolarisasi atrium. Metode yang sederhana adalah dengan melihat kompleks QRS pada sadapan I. Cara yang lain adalah dengan menjumlahkan voltage kompleks QRS beberapa sadapan sebagai vektor. merupakan defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P dan sebelum gelombang R.

bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. abnormalitas konduksi. kompleks QRS terekam lebih besar daripada gelombang P. yang biasanya pada orang muda dan orang kulit hitam. dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung. Sebagai contoh. infark miokardium. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot dibanding atrium. Perlambatan depolarisasi ventrikel dengan kompleks QRS melebar (≥ 0.04 s (40 ms). yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. Menurut aturan. ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I. Beberapa keadaan segmen ST Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang. sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif. Di samping itu. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau periode vulnerabel). Jika kedua kompleks itu dinamai RS. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J.08 s (80 ms). gelombang R. Durasi. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar. Segmen. berdurasi lebih besar daripada 0. bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Atas alasan ini. sedikit landai.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang. dan mungkin menggambarkan infark miokardium. gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. aVL. gangguan elektrolit. dan keadaan sakit lainnya.12 s (80-120 ms). . koordinasi sistem His/Purkinje pada depolarisasi ventrikel. atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal. Bila ada. atau menurun dapat menandakan iskemia koroner. Tidak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q. Namun. Elevasi ST non-patologik berhubungan dengan repolarisasi dini. V5 dan V6 (panjang gelombang Q tidak boleh lebih dari 25% gelombang R). Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0. Kompleks QRS Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel. Karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal. dan gelombang S. yang menggambarkan periode akhir depolarisasi dan awal repolarisasi ventrikel ini. Segmen ST yang datar.08-0. dan menyebabkan perluasan kompleks QRS. kemudian baru ke ventrikel kanan. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0. setiap kombinasi gelombanggelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. hipertrofi ventrikel. Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R. Depolarisasi ventrikel kiri berlangsung lebih dulu. hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama.06-0. takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya. Gelombang T Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. amplitudo. sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%. menyebabkan kompleks QRS cenderung runcing karena pertambahan kecepatan konduksi. Segmen ST Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T dengan durasi 0.bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus.12 s) menggambarkan adanya blok (misal: bundle branch block) Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Tabel 6.

Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi denyut jantung dari interval QT dirumuskan oleh Bazett pada tahun 1920. tirotoksikosis.35 – 0. Untuk menilainya biasanya digunakan sadapan aVL karena tidak tampaknya gelombang U. Biasanya merupakan defleksi kecil setelah gelombang T. Di samping itu. III dan aVF) menampilkan dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri . Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis.Pada sebagian besar sadapan. dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya. dan tidak lebih dari setengah interval R-R. Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut. atau pemajanan terhadap digitalis. dan jarang mencapai 10 mm. atau bifase. atau aVF. blok cabang berkas. Seharusnya nilainya antara 0. Namun. Interval QT Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T dan menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Seharusnya amplitudonya antara 1/8 sampai 2/3 dibanding gelombang R.45 s. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia. rumus ini cenderung tidak akurat. gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS. gelombang T positif dan terbalik di sadapan aVR dan III. dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi denyut jantung. Tabel 7. dan antiaritmia Kelas 1A dan 3. namun bisa ada di hiperkalsemia. Kumpulan sadapan klinis Beberapa sadapan memberikan gambaran listrik sesuai daerah anatomi jantung. epinefrin. negatif. dan biasanya meningkat seiring dengan umur dan lebih lama pada wanita dibanding pada pria.40 s. yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri. Gelombang U menggambarkan repolarisasi sel-sel mid-myocardium antara endokardium dan epikardium. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia. Beberapa keadaan gelombang T Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa terjadi pada iskemia koroner. dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah. tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif. yang tampak pada sadapan V2 sampai V4. aVL. Rumus Bazett adalah di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut. yang masing-masing dinamakan sesuai daerahnya. Interval QT selain untuk koreksi. Gelombang T pada V2 saja adalah abnormal. hipertrofi ventrikel kiri.. yaitu: Sadapan inferior (sadapan II. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri. dan sistem His-serabut Purkinje. atau gangguan SSP. Gelombang U Gelombang U tak selalu terlihat. begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Interval QT bervariasi sesuai dengan denyut jantung. yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat. dan gelombang T yang terletak pada 2 atau lebih sadapan precordial disebut sebagai pola juvenile persisten (persistent juvenile pattern). irama bolak-balik). juga untuk menentukan dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. sindrom Wellens. diukur dalam detik. Namun. gelombang T negatif normal di sadapan aVR.

elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah.Sadapan lateral (I. bisa hilang atau mengurang bila posisidari berdiri lalu jongkok. yang sering dikelompokkan bersama dengan sadapan anterior. gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan vebtrikular. imobilitas relatif septum ventrikel dengan kontraksi yang hebat dinding posterior. Sadapan anterior (V3 dan V4) menampilkan bagian anterior ventrikel kiri. dan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (kompleks QRS yang sangat tinggi). SAM katup mitral.5 : 1. aksis jantung. tanda-tanda hipertrofi. pada kebanyakan kasus ini menyebabkan gagal jantung. yaitu hipertrofi septum saja (41%). Ekokardiografi ditemukan pengecilan rongga ventrikel kiri. Pada pemeriksaan fisik ini denyut jantung teratur atau normal. penebalan septum ventrikel dibandingkan dengan dinding posterior ventrikel kiri dengan rasio > 1. Fungsi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas. Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati hipertrofik ini ditandai dengan adanya penebalan pada dinding ventrikel tanpa dilatasi. Hipertrifi asimetris pada septum ini bias ditemukan pada daerahdistal katup aorta. Pemeriksaan penunjang radiology (rongen thorax) menunjukan pembesaran jantung mulai ringan sampai berat. kelainan konduksi atrioventrikuler. tanda iskemik dan infark. hipertrofi septum disertai hipertrofi dinding lateral (53%) dan hipertrofi apikal distal (6%). Perlu latihan dan pengalaman yang berkelanjutan untuk dapat menerapkan penggunaan EKG dalam praktek klinis maupun teoritis yang optimal. Sedang pada MRI berbagai jenis hipertrofi apical ventrikel kiri dapat dibedakan. ditengah-tengah septum saja. Miomektomi juga dapat dilakukan pada keadaan . Gejala kardiomiopati hipertrofik ini menyerupai gagal jantung dan angina pectoris. penghambat saluran kalsium (kalsium antagonis). kelainan pembuluh darah koroner kecil. ada 6 aspek penting yang perlu dinilai dari EKG. Sadapan septum (V1 dan V2) menampilkan dinding septum anatomi kiri. Ada 2 macam kerdiomiopati hipertrofik yaitu hipertrofi yang simetris atau kosentris dan hipertrofi septal asimetris. Sadapan aVR melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan. irama jantung. Pemeriksaan lain yaitu radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. aVL. Karena ada di dada pasien. Penyakit ini diturunkan secara genetic (dominant autosomal) dan diduga juga karena rangsangan katekolamin. yaitu: frekuensi denyut jantung. V5 dan V6) menampilkan dinding lateral ventrikel kiri. Penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya kematian mendadak. kelainan yang menyebabkan iskemi miokard. dapat ditemukan bising siltolik dapat berubah. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri. dan hal-hal penting lain selain yang disebutkan di atas. obstruksi jalur keluar ventrikel kiri. interventrikularis. kelainan segmen ST dan gelombang T. anti aritmia dan obat profilaksis endokarditis infektif. penurunan derajat penutupan katup mitral. pada usia lanjut bias memberikan gejala stenonis atau regurgitas mitral.difus atau di daerah apeks sedang pada hipertrofi simetris jarang ditemukan. Perubahan makroskopik dapat ditemukan pada daerah septum. Dengan ekokardiografi 2 D dapat dibedakan 3 jenis hipertrofi ventrikel kiri. Kesimpulan Secara praktis. Obat-obatan yang dipakai meliputi penyekat beta (beta bloker).

Thus Creatine Kinase is an important enzyme in such tissues.3 .2) expressed by various tissue types.3. pembedahan ini tidak mengurangi resiko kematian tetapi hanya mengurangi gejala saja. In tissues that consume ATP rapidly. brain Identifiers Symbol CKB Alt. The genes for these subunits are located on different chromosomes: B on 14q32 and M on 19q13. 14 q32. consuming adenosine triphosphate (ATP) and generating adenosine diphosphate (ADP). therefore.2 Locus Chr. Prognosis kardiomiopati ini cukup baik. muscular dystrophy and in acute renal failure. rhabdomyolysis (severe muscle breakdown). Creatine kinase Creatine kinase (CK). the CK enzyme consists of two subunits. creatine kinase is assayed in blood tests as a marker of myocardial infarction (heart attack). Symbols CKBB. CK-BB and CK-MB. It catalyses the conversion of creatine to phosphocreatine.7. especially skeletal muscle.tertentu yaitu bila gejalanya tidak membaik dengan terapi obat. phosphocreatine serves as an energy reservoir for the rapid regeneration of ATP. Sebagian dapat berubah menjadi menjadi kardiomiopati kongestif sekalipun sudah dilakukan miomektomi. the ubiquitous and sarcomeric form. dimana angka mortalitasnya hanya 1% hingga 4% per tahun.7. CK-1 Entrez 1152 HUGO 1991 OMIM 123280 RefSeq NM_001823 UniProt P12277 Other data EC number 2. There are. Clinically. three different isoenzymes: CKMM.3. creatine kinase. also known as phosphocreatine kinase or creatine phosphokinase (CPK) is an enzyme (EC 2. In addition to those. there are two mitochondrial creatine kinases. but also brain and smooth muscle. Types In most of the cell. which can be either B (brain type) or M (muscle type).

creatine kinase. Normal values are usually between 25 and 200 U/L. produces ATP in the cytosol at the cost of creatine phosphate). and its levels do rarely have any significance in bloodstream.3. which produces ATP from ADP by converting creatine phosphate to creatine. expresses CK-MM at 70% and CK-MB at 25-30%. and with actual muscle damage in a much smaller proportion. In addition. in contrast. CKc (maintains critical concentration of creatine and creatine phosphate in the cytosol by coupling their phosphorylation and dephosphorylation respectively with ATP and ADP) and CKg (which couples direct phosphorylation of creatine to the glycolytic pathway (see glycolysis)). .7. may be associated with elevation of the CPK level in about 1% of the patients taking these medications. Skeletal muscle expresses CK-MM (98%) and low levels of CK-MB (1%).3 Isoenzyme patterns differ in tissues. The use of statin medications. muscular dystrophy. there are three forms present in the cytosol—CKa (in times of acute need.2 Locus Chr. malignant hyperthermia and neuroleptic malignant syndrome. The mitochondrial creatine kinase (CKm). Laboratory testing CK is often determined routinely in emergency patients. CK-3 Symbols Entrez 1158 HUGO 1994 OMIM 123310 RefSeq NM_001824 UniProt P06732 Other data EC number 2. which are commonly used to decrease serum cholesterol levels.2-13. it is determined specifically in patients with chest pain and acute renal failure is suspected. CK-BB occurs mainly in tissues. It is also seen in McLeod syndrome and hypothyroidism. muscle Identifiers Symbol CKM Alt. CK-BB is expressed in all tissues at low levels and has little clinical relevance. Apart from the mitochondrial form. The myocardium (heart muscle). is present in the mitochondrial intermembrane space. 19 q13. It is therefore indicative of injury. myocarditis. myocardial infarction. This test is not specific for the type of CK that is elevated. myositis. Elevation of CK is an indication of damage to muscle. rhabdomyolysis. CKMM.

Troponin measurement has largely replaced this in many hospitals.Lowered CK can be an indication of alcoholic liver disease and rheumatoid arthritis. Isoenzyme determination has been used extensively as an indication for myocardial damage in heart attacks. Additional images creatine . although some centers still rely on CK-MB.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful