LAJU ENDAP DARAH

LAJU ENDAP DARAH

Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pema-datan.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -- 20 mm/jam dan untuk pria 0 -- 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -- 15 mm/jam dan untuk pria 0 – 10 mm/jam. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat, laju endap darah normal. Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan Selain pada keadaan patologik, laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orangtua. Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat.

LEUKOSIT
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lainlain . Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000--30.000/ µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 -- 38.000 / µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -- 11.000/ µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -- 10.0004 /µ1.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/ µl

EKG

sementara lengan kanan dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVF: mempunyai elektrode positif pada tungkai kiri.EKG tercatat pada kertas standard EKG dengan kecepatan 25 mm/s dan amplitudo voltage 1 mV tiap 10 mm.04 s dan 1 mm tinggi setara dengan 0. Ini yang menjadi dasar penghitungan frekuensi denyut jantung. yaitu: sadapan II. V1 dan V2 sesuai dengan ventrikel kanan. Sadapan precordial atau sadapan dada akan melihat jantung secara bidang horizontal. Walaupun demikian kita bisa menyesuaikan kecepatan kertas sesuai kebutuhan. yaitu: Sadapan bipolar (bipolar limb leads = sadapan Einthoven) Sadapan I: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (lengan kiri positif). yang masing-masing akan dibahas lebih lanjut. Sadapan V3: ditempatkan diantara sadapan V2 dan V4. atau setiap 1 kotak besar akan setara dengan 0. dapat ditentukan bahwa setiap detik kertas akan menggambarkan 5 kotak besar EKG dan setiap menit (60 s) akan menggambarkan 300 kotak besar. Kertas EKG terbagi dalam kotak besar dengan lebar dan tinggi masing-masing 5 mm (5 mm lebar setara dengan 0. Pada irama jantung yang reguler dan teratur. aVL.2 s dan 5 mm tinggi setara dengan 0. sementara sadapan extremitas akan melihat dada secara bidang vertikal (frontal). Sadapan V6: ditempatkan sejajar V4 dan V5 pada linea axillaris media kiri. Gelombang dan komponen EKG Gelombang EKG terdiri atas gelombang P. dengan beberapa komponen lain yang perlu dianalisis. sadapan V1 sampai V4 melihat sisi anterior jantung. seperti tampak pada gambar 9. dan tiap kotak besar berisi 25 kotak kecil yang berukuran 1 mm² (1 mm lebar setara dengan 0. Gabungan beberapa sadapan menghasilkan hubungan secara anatomi yang erat. Dengan kecepatan kertas sebesar 25 mm/s. III dan aVF melihat sisi inferior jantung. yang digolongkan dalam 3 kelompok besar. V5 dan V6 melihat sisi lateral jantung. Sadapan V4: ditempatkan pada sela iga V kiri linea midclavicularis. Sadapan V5: ditempatkan sejajar V4 pada linea axillaris anterior kiri.5 mV). V1 dan aVR melihat atrium kanan dan ruang ventrikel kiri. Nomenklatur (tata nama) penulisan kompleks QRS Gelombang Q wave: defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P Gelombang R:: defleksi positif (ke atas) Gelombang S:: defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R Membaca EKG Frekuensi Langkah pertama pembacaan EKG adalah menghitung frekuensi denyut jantung. V3 dan V4 sesuai dengan septum interventrikulare.2 detik.1 mV). kompleks QRS. Sadapan V2: ditempatkan pada sela iga IV line aparasternalis kiri. sementara lengan kiri dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVL: mempunyai elektrode positif pada lengan kiri. sadapan I. V5 dan V6 sesuai dengan ventrikel kiri. sementara lengan kiri dan lengan kanan sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan precordial Sadapan V1: ditempatkan pada sela iga IV linea parasternalis kanan. Tabel 1. gelombang T dan gelombang U. Sadapan/ Leads Terdapat 12 sadapan (lead) standard yang perlu direkam pada EKG. penghitungan frekuensi denyut jantung dapat . Sadapan II: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kanan dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan III: menunjukkan perbedaan potensial antara tangan kiri dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan unipolar Sadapan aVR: mempunyai elektrode positif pada lengan kanan.

Aksis yang berada di atas -30º disebut left axis deviation. Syarat-syarat untuk menentukan irama jantung sebagai irama sinus Gelombang P defleksi ke atas pada sadapan I dan II Setiap gelombang P diikuti dengan kompleks QRS Frekuensi denyut jantung 60-99 kali/menit Irama sinus merupakan irama jantung yang berasal dari nodus sinoaurikularis dihantarkan sampai ke ventrikel. 3) menghitung dengan rumus 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara 2 gelombang R. rekaman panjang EKG diperlukan. Titik acuan ini sama dengan 0º atau searah sadapan I. gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas. atau menghitung jumlah denyut jantung dalam 10 detik yang kemudian dikalikan dengan 6. sementara yang berada > 90º disebut right axis deviation. penghitungan dapat dilakukan dengan cara sederhana menghitung jumlah denyut jantung dalam EKG yang direkam selama 1 menit. Gambaran abnormal yang bisa ditemukan pada orang sehat Tall R waves Prominent U waves ST segment elevation (high-take off. yang yang yang pada . atau pola nada ventrikel kanan. yaitu: 1) menghitung denyut jantung dalam interval 6 detik yang kemudian dikalikan 10 (sadapan yang dijadikan sumber penghitungan harus direkam selama minimal 6 detik). Deviasi sumbu kiri / left axis deviation (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior. teratur atau tidaknya. Sementara deviasi sumbu kanan / right axis deviation (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri. 2) menghitung dengan rumus 300 dibagi jumlah kotak besar antara 2 gelombang R. Atlet dan orang muda bisa memberi gambaran bervariasi berkaitan dengan irama jantung. Normalnya aksis jantung akan berada diantara -30º dan 90º. terutama selama tidur. adanya gelombang P dan QRS dengan rasio 1:1. Perlu diingat bahwa beberapa negara menetapkan kecepatan kertas EKG sebesar 50 mm/s. dan biasanya sadapan II digunakan untuk memperlihatkan gelombang P. Aksis yang terletak di atas garis ini bernilai negatif dan yang terletak di bawah garis bernilai positif. Pada keadaan irama jantung yang tidak teratur. Irama Ada beberapa hal yang harus diikuti untuk mengindentifikasi pasien dengan gangguan irama jantung. Tabel 2. Untuk mengidentifikasi secara akurat. dan istilah bradikardia untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang kurang dari 60 kali/menit (atau kurang dari 50 kali/menit selama tidur). benign early repolarisation) Exaggerated sinus arrhythmia Sinus bradycardia Wandering atrial pacemaker Wenckebach phenomenon Junctional rhythm 1st degree heart block Aksis jantung Aksis jantung menggambarkan kumpulan vektor gelombang depolarisasi ventrikel pada bidang vertikal (frontal) yang diukur dari titik 0 acuan. Tabel 3. Sinus aritmia berupa bervariasinya frekuensi jantung selama periode inspirasi dan ekspirasi anak-dewasa muda adalah normal. sehingga penghitungan frekuensi denyut jantung harus disesuaikan. 4) menghitung dengan melihat pada alat penggaris berskala. dan interval PR yang konstan merupakan beberapa hal yang perlu diperhatikan. Frekuensi denyut jantung.ditentukan dengan beberapa cara. Istilah takikardia digunakan untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang lebih dari 100 kali/menit.

biasanya paling kelihatan pada sadapan II dan V1. III. atau kelainan aritmia atrium. Adanya interval PR lebih dari 0. III. jika nilainya positif aksis jantung akan searah dengan arah sadapan dan jika nilainya negatif sebaliknya. yang biasanya panjangnya 0. II. Jadi. dan III seperti gambar 11. yang pada keadaan normal akan positif di sadapan II. karena aksis jantung pasti tegak lurus atau mendekati tegak lurus dengan sadapan tersebut.12 – 0. misalnya: defek septum atriale Pre-excited conduction. Tabel 5. Cara yang lebih diakurat dapat dilakukan dengan melihat 6 sadapan ekstremitas yang kemudian dijumlahkan vektornya.5 kotak kecil (0. interval PR adalah waktu dari onset depolarisasi atrium sampai onset depolarisasi ventrikel. Cara yang lain adalah dengan menjumlahkan voltage kompleks QRS beberapa sadapan sebagai vektor. Gelombang P relatif kecil. misalnya: aksis bizarre yang mengarah ke penyebab ventricular Penyakit jantung kongenital.Tabel 4. merupakan defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P dan sebelum gelombang R. lihatlah kompleks QRS pada sadapan yang tegak lurus. misalnya: hipertrofi ventrikel kanan Takikardia kompleks yang luas (Broad complex tachycardia). atau dari awal gelombang P sampai defleksi pertama kompleks QRS. Aktivitas ini akan tampak di EKG sebagai gelombang P. Morfologi gelombang P yang . aVL. amplitudonya jarang melebihi 2. Gelombang P Selama depolarisasi atrium. dekstrokardia.12 s).20 s dapat menandakan blok jantung derajat pertama. sementara interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel. Interval PR Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. V5 dan V6. Kemudian dengan berdasarkan diagram hexaxial. meskipun bisa juga non-patologik yang tampak pada sadapan I. misalnya: hemiblok anterior kiri Pembesaran ventrikel. dan aVF.25 mV) dan durasinya kurang dari 3 kotak kecil (0. Biasanya menggambarkan adanya nekrosis miokardium. misalnya: Wolff-Parkinson-White syndrome Pulmonary embolus Beberapa metode dapat digunakan untuk menghitung aksis jantung. Keadaan dimana aksis jantung sangat membantu dalam diagnosis Defek konduksi. Selama waktu ini impuls listrik menjalar melalui nodus AV. impuls listrik akan menjalar dari Nodus SA menuju nodus AV melalui atrium kanan dan kemudian ke atrium kiri. Pada keadaan interval PR yang bervariasi dapat menandakan adanya blok jantung jenis lain. dan depresi segmen PR dapat menandakan adanya lesi atrium atau perikarditis. serta serabut Purkinje. berkas His dan cabang-cabangnya. Kepentingannya berkaitan dengan indikasi adanya pembesaran atrium (kanan atau kiri) dan untuk membedakan berbagai aritmia jantung. Gelombang P yang negatif berkaitan dengan kesalahan peletakan elektrode (terbalik). Karakteristik gelombang P Positif pada sadapan II Paling baik terlihat pada sadapan II dan V1 Biasanya bifasik pada sadapan V1 Durasi <>kecil (<> Amplitudo <> Gelombang Q Gelombang Q menggambarkan awal fase depolarisasi ventrikel. seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White.20 s atau 3-5 kotak kecil. Sebelumnya dicari dulu sadapan dengan kompleks QRS yang equifasik/bifasik. serta negatif (terbalik) di sadapan aVR yang menandai irama jantung sebagai irama sinus. Metode yang sederhana adalah dengan melihat kompleks QRS pada sadapan I. sampai kemudian ditentukan arah dan besar sudut yang dihasilkan.

Beberapa keadaan segmen ST Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. V5 dan V6 (panjang gelombang Q tidak boleh lebih dari 25% gelombang R). Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0. dan gelombang S. yang menggambarkan periode akhir depolarisasi dan awal repolarisasi ventrikel ini. Bila ada. gelombang R. abnormalitas konduksi.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar. sedikit landai. . bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal. koordinasi sistem His/Purkinje pada depolarisasi ventrikel. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0. dan menyebabkan perluasan kompleks QRS. kompleks QRS terekam lebih besar daripada gelombang P. gangguan elektrolit. Atas alasan ini. amplitudo. Tidak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q.bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus. berdurasi lebih besar daripada 0. setiap kombinasi gelombanggelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. Depolarisasi ventrikel kiri berlangsung lebih dulu. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot dibanding atrium. infark miokardium. Jika kedua kompleks itu dinamai RS. Durasi. Perlambatan depolarisasi ventrikel dengan kompleks QRS melebar (≥ 0. ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I. Segmen ST Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T dengan durasi 0. Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R. hipertrofi ventrikel. atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal. dan mungkin menggambarkan infark miokardium. Namun.08 s (80 ms). aVL. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau periode vulnerabel).04 s (40 ms). gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Di samping itu. Kompleks QRS Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel. Gelombang T Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung. Sebagai contoh. namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang. menyebabkan kompleks QRS cenderung runcing karena pertambahan kecepatan konduksi. Elevasi ST non-patologik berhubungan dengan repolarisasi dini. Menurut aturan.12 s (80-120 ms). yang biasanya pada orang muda dan orang kulit hitam. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%. dan keadaan sakit lainnya. Tabel 6. atau menurun dapat menandakan iskemia koroner. penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Segmen.08-0.12 s) menggambarkan adanya blok (misal: bundle branch block) Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya. kemudian baru ke ventrikel kanan. Segmen ST yang datar. sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif. sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif.06-0.

Untuk menilainya biasanya digunakan sadapan aVL karena tidak tampaknya gelombang U. Di samping itu. negatif. atau pemajanan terhadap digitalis. Rumus Bazett adalah di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut. Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia. dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi denyut jantung. juga untuk menentukan dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya. Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut. tirotoksikosis. Namun. yang tampak pada sadapan V2 sampai V4. yaitu: Sadapan inferior (sadapan II. dan tidak lebih dari setengah interval R-R. tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif. III dan aVF) menampilkan dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri . dan sistem His-serabut Purkinje. Gelombang T pada V2 saja adalah abnormal. gelombang T positif dan terbalik di sadapan aVR dan III. blok cabang berkas. Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi denyut jantung dari interval QT dirumuskan oleh Bazett pada tahun 1920. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0. Seharusnya nilainya antara 0. rumus ini cenderung tidak akurat. atau gangguan SSP.45 s. atau bifase. Tabel 7.35 – 0. Seharusnya amplitudonya antara 1/8 sampai 2/3 dibanding gelombang R. diukur dalam detik. irama bolak-balik). epinefrin.. Interval QT selain untuk koreksi. dan antiaritmia Kelas 1A dan 3. sindrom Wellens. yang masing-masing dinamakan sesuai daerahnya. Beberapa keadaan gelombang T Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa terjadi pada iskemia koroner. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia. begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. aVL. Gelombang U Gelombang U tak selalu terlihat.40 s. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri. gelombang T negatif normal di sadapan aVR. hipertrofi ventrikel kiri. namun bisa ada di hiperkalsemia. Kumpulan sadapan klinis Beberapa sadapan memberikan gambaran listrik sesuai daerah anatomi jantung. Interval QT bervariasi sesuai dengan denyut jantung. Biasanya merupakan defleksi kecil setelah gelombang T. dan jarang mencapai 10 mm. Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.Pada sebagian besar sadapan. dan biasanya meningkat seiring dengan umur dan lebih lama pada wanita dibanding pada pria. atau aVF. yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat. dan gelombang T yang terletak pada 2 atau lebih sadapan precordial disebut sebagai pola juvenile persisten (persistent juvenile pattern). Gelombang U menggambarkan repolarisasi sel-sel mid-myocardium antara endokardium dan epikardium. Namun. Interval QT Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T dan menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS. dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah.

Ada 2 macam kerdiomiopati hipertrofik yaitu hipertrofi yang simetris atau kosentris dan hipertrofi septal asimetris. V5 dan V6) menampilkan dinding lateral ventrikel kiri. dan hal-hal penting lain selain yang disebutkan di atas. bisa hilang atau mengurang bila posisidari berdiri lalu jongkok. Dengan ekokardiografi 2 D dapat dibedakan 3 jenis hipertrofi ventrikel kiri. aksis jantung. gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan vebtrikular. Karena ada di dada pasien. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri. Sadapan anterior (V3 dan V4) menampilkan bagian anterior ventrikel kiri.5 : 1. penebalan septum ventrikel dibandingkan dengan dinding posterior ventrikel kiri dengan rasio > 1. kelainan konduksi atrioventrikuler. tanda iskemik dan infark. Pemeriksaan lain yaitu radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah. Ekokardiografi ditemukan pengecilan rongga ventrikel kiri. hipertrofi septum disertai hipertrofi dinding lateral (53%) dan hipertrofi apikal distal (6%). SAM katup mitral. Obat-obatan yang dipakai meliputi penyekat beta (beta bloker). irama jantung. Miomektomi juga dapat dilakukan pada keadaan . Sadapan septum (V1 dan V2) menampilkan dinding septum anatomi kiri. anti aritmia dan obat profilaksis endokarditis infektif. kelainan pembuluh darah koroner kecil. Gejala kardiomiopati hipertrofik ini menyerupai gagal jantung dan angina pectoris. Hipertrifi asimetris pada septum ini bias ditemukan pada daerahdistal katup aorta. dan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (kompleks QRS yang sangat tinggi). penurunan derajat penutupan katup mitral. Pemeriksaan penunjang radiology (rongen thorax) menunjukan pembesaran jantung mulai ringan sampai berat. ada 6 aspek penting yang perlu dinilai dari EKG. yang sering dikelompokkan bersama dengan sadapan anterior. Penyakit ini diturunkan secara genetic (dominant autosomal) dan diduga juga karena rangsangan katekolamin. interventrikularis. aVL. obstruksi jalur keluar ventrikel kiri. Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati hipertrofik ini ditandai dengan adanya penebalan pada dinding ventrikel tanpa dilatasi. yaitu hipertrofi septum saja (41%). penghambat saluran kalsium (kalsium antagonis). Perubahan makroskopik dapat ditemukan pada daerah septum. dapat ditemukan bising siltolik dapat berubah. yaitu: frekuensi denyut jantung. Pada pemeriksaan fisik ini denyut jantung teratur atau normal. Kesimpulan Secara praktis.difus atau di daerah apeks sedang pada hipertrofi simetris jarang ditemukan. sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas.Sadapan lateral (I. Sedang pada MRI berbagai jenis hipertrofi apical ventrikel kiri dapat dibedakan. tanda-tanda hipertrofi. kelainan yang menyebabkan iskemi miokard. Penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya kematian mendadak. pada kebanyakan kasus ini menyebabkan gagal jantung. ditengah-tengah septum saja. Fungsi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. pada usia lanjut bias memberikan gejala stenonis atau regurgitas mitral. Perlu latihan dan pengalaman yang berkelanjutan untuk dapat menerapkan penggunaan EKG dalam praktek klinis maupun teoritis yang optimal. imobilitas relatif septum ventrikel dengan kontraksi yang hebat dinding posterior. kelainan segmen ST dan gelombang T. Sadapan aVR melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.

creatine kinase is assayed in blood tests as a marker of myocardial infarction (heart attack). There are. the CK enzyme consists of two subunits. The genes for these subunits are located on different chromosomes: B on 14q32 and M on 19q13. which can be either B (brain type) or M (muscle type). muscular dystrophy and in acute renal failure. Thus Creatine Kinase is an important enzyme in such tissues. the ubiquitous and sarcomeric form.2 Locus Chr.tertentu yaitu bila gejalanya tidak membaik dengan terapi obat. Creatine kinase Creatine kinase (CK). therefore.3 . Sebagian dapat berubah menjadi menjadi kardiomiopati kongestif sekalipun sudah dilakukan miomektomi.3. there are two mitochondrial creatine kinases. dimana angka mortalitasnya hanya 1% hingga 4% per tahun. CK-1 Entrez 1152 HUGO 1991 OMIM 123280 RefSeq NM_001823 UniProt P12277 Other data EC number 2. Clinically.3. Symbols CKBB. creatine kinase. but also brain and smooth muscle.2) expressed by various tissue types.7. phosphocreatine serves as an energy reservoir for the rapid regeneration of ATP. brain Identifiers Symbol CKB Alt. 14 q32. three different isoenzymes: CKMM. Prognosis kardiomiopati ini cukup baik. especially skeletal muscle. In tissues that consume ATP rapidly. consuming adenosine triphosphate (ATP) and generating adenosine diphosphate (ADP). CK-BB and CK-MB.7. pembedahan ini tidak mengurangi resiko kematian tetapi hanya mengurangi gejala saja. also known as phosphocreatine kinase or creatine phosphokinase (CPK) is an enzyme (EC 2. rhabdomyolysis (severe muscle breakdown). In addition to those. Types In most of the cell. It catalyses the conversion of creatine to phosphocreatine.

rhabdomyolysis. Skeletal muscle expresses CK-MM (98%) and low levels of CK-MB (1%). CKMM. CK-BB occurs mainly in tissues. Apart from the mitochondrial form. Normal values are usually between 25 and 200 U/L.3. Laboratory testing CK is often determined routinely in emergency patients. myositis. muscular dystrophy.creatine kinase.3 Isoenzyme patterns differ in tissues. may be associated with elevation of the CPK level in about 1% of the patients taking these medications. . it is determined specifically in patients with chest pain and acute renal failure is suspected. there are three forms present in the cytosol—CKa (in times of acute need. muscle Identifiers Symbol CKM Alt. which produces ATP from ADP by converting creatine phosphate to creatine. produces ATP in the cytosol at the cost of creatine phosphate). It is therefore indicative of injury. In addition.2 Locus Chr. Elevation of CK is an indication of damage to muscle. and with actual muscle damage in a much smaller proportion. The use of statin medications. CK-BB is expressed in all tissues at low levels and has little clinical relevance. malignant hyperthermia and neuroleptic malignant syndrome. It is also seen in McLeod syndrome and hypothyroidism.2-13. The mitochondrial creatine kinase (CKm). This test is not specific for the type of CK that is elevated. is present in the mitochondrial intermembrane space. CK-3 Symbols Entrez 1158 HUGO 1994 OMIM 123310 RefSeq NM_001824 UniProt P06732 Other data EC number 2. The myocardium (heart muscle). in contrast.7. 19 q13. myocarditis. and its levels do rarely have any significance in bloodstream. which are commonly used to decrease serum cholesterol levels. CKc (maintains critical concentration of creatine and creatine phosphate in the cytosol by coupling their phosphorylation and dephosphorylation respectively with ATP and ADP) and CKg (which couples direct phosphorylation of creatine to the glycolytic pathway (see glycolysis)). myocardial infarction. expresses CK-MM at 70% and CK-MB at 25-30%.

Isoenzyme determination has been used extensively as an indication for myocardial damage in heart attacks.Lowered CK can be an indication of alcoholic liver disease and rheumatoid arthritis. Troponin measurement has largely replaced this in many hospitals. Additional images creatine . although some centers still rely on CK-MB.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful