LAJU ENDAP DARAH

Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pema-datan.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -- 20 mm/jam dan untuk pria 0 -- 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -- 15 mm/jam dan untuk pria 0 – 10 mm/jam. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat, laju endap darah normal. Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan Selain pada keadaan patologik, laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orangtua. Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat.

LEUKOSIT
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lainlain . Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000--30.000/ µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 -- 38.000 / µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -- 11.000/ µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -- 10.0004 /µ1.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/ µl

EKG

V3 dan V4 sesuai dengan septum interventrikulare. Kertas EKG terbagi dalam kotak besar dengan lebar dan tinggi masing-masing 5 mm (5 mm lebar setara dengan 0. sementara lengan kanan dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVF: mempunyai elektrode positif pada tungkai kiri. sementara lengan kiri dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVL: mempunyai elektrode positif pada lengan kiri. kompleks QRS. V5 dan V6 sesuai dengan ventrikel kiri. Gabungan beberapa sadapan menghasilkan hubungan secara anatomi yang erat. gelombang T dan gelombang U. Ini yang menjadi dasar penghitungan frekuensi denyut jantung. aVL. dan tiap kotak besar berisi 25 kotak kecil yang berukuran 1 mm² (1 mm lebar setara dengan 0. Sadapan II: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kanan dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan III: menunjukkan perbedaan potensial antara tangan kiri dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan unipolar Sadapan aVR: mempunyai elektrode positif pada lengan kanan. yaitu: sadapan II. V1 dan aVR melihat atrium kanan dan ruang ventrikel kiri.1 mV).2 detik. III dan aVF melihat sisi inferior jantung. V1 dan V2 sesuai dengan ventrikel kanan.EKG tercatat pada kertas standard EKG dengan kecepatan 25 mm/s dan amplitudo voltage 1 mV tiap 10 mm. Sadapan V5: ditempatkan sejajar V4 pada linea axillaris anterior kiri. seperti tampak pada gambar 9. Sadapan/ Leads Terdapat 12 sadapan (lead) standard yang perlu direkam pada EKG. atau setiap 1 kotak besar akan setara dengan 0. yang masing-masing akan dibahas lebih lanjut. penghitungan frekuensi denyut jantung dapat . dengan beberapa komponen lain yang perlu dianalisis. Sadapan V3: ditempatkan diantara sadapan V2 dan V4. sementara sadapan extremitas akan melihat dada secara bidang vertikal (frontal). Dengan kecepatan kertas sebesar 25 mm/s. V5 dan V6 melihat sisi lateral jantung.5 mV). Sadapan precordial atau sadapan dada akan melihat jantung secara bidang horizontal. sementara lengan kiri dan lengan kanan sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan precordial Sadapan V1: ditempatkan pada sela iga IV linea parasternalis kanan. yang digolongkan dalam 3 kelompok besar. Walaupun demikian kita bisa menyesuaikan kecepatan kertas sesuai kebutuhan. Pada irama jantung yang reguler dan teratur. Sadapan V6: ditempatkan sejajar V4 dan V5 pada linea axillaris media kiri. yaitu: Sadapan bipolar (bipolar limb leads = sadapan Einthoven) Sadapan I: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (lengan kiri positif). sadapan I. dapat ditentukan bahwa setiap detik kertas akan menggambarkan 5 kotak besar EKG dan setiap menit (60 s) akan menggambarkan 300 kotak besar. sadapan V1 sampai V4 melihat sisi anterior jantung. Sadapan V4: ditempatkan pada sela iga V kiri linea midclavicularis. Sadapan V2: ditempatkan pada sela iga IV line aparasternalis kiri.2 s dan 5 mm tinggi setara dengan 0. Nomenklatur (tata nama) penulisan kompleks QRS Gelombang Q wave: defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P Gelombang R:: defleksi positif (ke atas) Gelombang S:: defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R Membaca EKG Frekuensi Langkah pertama pembacaan EKG adalah menghitung frekuensi denyut jantung. Tabel 1.04 s dan 1 mm tinggi setara dengan 0. Gelombang dan komponen EKG Gelombang EKG terdiri atas gelombang P.

dan biasanya sadapan II digunakan untuk memperlihatkan gelombang P. yaitu: 1) menghitung denyut jantung dalam interval 6 detik yang kemudian dikalikan 10 (sadapan yang dijadikan sumber penghitungan harus direkam selama minimal 6 detik). 2) menghitung dengan rumus 300 dibagi jumlah kotak besar antara 2 gelombang R. teratur atau tidaknya. Frekuensi denyut jantung. Tabel 2. Atlet dan orang muda bisa memberi gambaran bervariasi berkaitan dengan irama jantung. Pada keadaan irama jantung yang tidak teratur. sehingga penghitungan frekuensi denyut jantung harus disesuaikan. terutama selama tidur. Syarat-syarat untuk menentukan irama jantung sebagai irama sinus Gelombang P defleksi ke atas pada sadapan I dan II Setiap gelombang P diikuti dengan kompleks QRS Frekuensi denyut jantung 60-99 kali/menit Irama sinus merupakan irama jantung yang berasal dari nodus sinoaurikularis dihantarkan sampai ke ventrikel. atau pola nada ventrikel kanan. Titik acuan ini sama dengan 0º atau searah sadapan I. Gambaran abnormal yang bisa ditemukan pada orang sehat Tall R waves Prominent U waves ST segment elevation (high-take off. Untuk mengidentifikasi secara akurat. Aksis yang berada di atas -30º disebut left axis deviation. benign early repolarisation) Exaggerated sinus arrhythmia Sinus bradycardia Wandering atrial pacemaker Wenckebach phenomenon Junctional rhythm 1st degree heart block Aksis jantung Aksis jantung menggambarkan kumpulan vektor gelombang depolarisasi ventrikel pada bidang vertikal (frontal) yang diukur dari titik 0 acuan. Deviasi sumbu kiri / left axis deviation (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior. dan interval PR yang konstan merupakan beberapa hal yang perlu diperhatikan. penghitungan dapat dilakukan dengan cara sederhana menghitung jumlah denyut jantung dalam EKG yang direkam selama 1 menit. Irama Ada beberapa hal yang harus diikuti untuk mengindentifikasi pasien dengan gangguan irama jantung. sementara yang berada > 90º disebut right axis deviation. Sementara deviasi sumbu kanan / right axis deviation (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri. 3) menghitung dengan rumus 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara 2 gelombang R. adanya gelombang P dan QRS dengan rasio 1:1. Istilah takikardia digunakan untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang lebih dari 100 kali/menit. Sinus aritmia berupa bervariasinya frekuensi jantung selama periode inspirasi dan ekspirasi anak-dewasa muda adalah normal. rekaman panjang EKG diperlukan. atau menghitung jumlah denyut jantung dalam 10 detik yang kemudian dikalikan dengan 6. Normalnya aksis jantung akan berada diantara -30º dan 90º. dan istilah bradikardia untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang kurang dari 60 kali/menit (atau kurang dari 50 kali/menit selama tidur). 4) menghitung dengan melihat pada alat penggaris berskala. Aksis yang terletak di atas garis ini bernilai negatif dan yang terletak di bawah garis bernilai positif. Perlu diingat bahwa beberapa negara menetapkan kecepatan kertas EKG sebesar 50 mm/s. Tabel 3. gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas. yang yang yang pada .ditentukan dengan beberapa cara.

merupakan defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P dan sebelum gelombang R.5 kotak kecil (0. sampai kemudian ditentukan arah dan besar sudut yang dihasilkan. interval PR adalah waktu dari onset depolarisasi atrium sampai onset depolarisasi ventrikel. Jadi. II. misalnya: hemiblok anterior kiri Pembesaran ventrikel. Morfologi gelombang P yang . dan depresi segmen PR dapat menandakan adanya lesi atrium atau perikarditis. Kepentingannya berkaitan dengan indikasi adanya pembesaran atrium (kanan atau kiri) dan untuk membedakan berbagai aritmia jantung. Interval PR Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. III. berkas His dan cabang-cabangnya.20 s dapat menandakan blok jantung derajat pertama. yang biasanya panjangnya 0. Biasanya menggambarkan adanya nekrosis miokardium. sementara interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel.25 mV) dan durasinya kurang dari 3 kotak kecil (0. misalnya: aksis bizarre yang mengarah ke penyebab ventricular Penyakit jantung kongenital. atau kelainan aritmia atrium. Cara yang lebih diakurat dapat dilakukan dengan melihat 6 sadapan ekstremitas yang kemudian dijumlahkan vektornya. yang pada keadaan normal akan positif di sadapan II. Adanya interval PR lebih dari 0. Karakteristik gelombang P Positif pada sadapan II Paling baik terlihat pada sadapan II dan V1 Biasanya bifasik pada sadapan V1 Durasi <>kecil (<> Amplitudo <> Gelombang Q Gelombang Q menggambarkan awal fase depolarisasi ventrikel. Gelombang P Selama depolarisasi atrium. misalnya: defek septum atriale Pre-excited conduction. Kemudian dengan berdasarkan diagram hexaxial.12 – 0. lihatlah kompleks QRS pada sadapan yang tegak lurus. dan aVF. dekstrokardia. Gelombang P yang negatif berkaitan dengan kesalahan peletakan elektrode (terbalik). seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White. dan III seperti gambar 11. biasanya paling kelihatan pada sadapan II dan V1. Gelombang P relatif kecil. V5 dan V6. Selama waktu ini impuls listrik menjalar melalui nodus AV. serta serabut Purkinje. misalnya: hipertrofi ventrikel kanan Takikardia kompleks yang luas (Broad complex tachycardia). Sebelumnya dicari dulu sadapan dengan kompleks QRS yang equifasik/bifasik. Metode yang sederhana adalah dengan melihat kompleks QRS pada sadapan I. jika nilainya positif aksis jantung akan searah dengan arah sadapan dan jika nilainya negatif sebaliknya. meskipun bisa juga non-patologik yang tampak pada sadapan I. III. atau dari awal gelombang P sampai defleksi pertama kompleks QRS. serta negatif (terbalik) di sadapan aVR yang menandai irama jantung sebagai irama sinus.12 s). amplitudonya jarang melebihi 2. Tabel 5. Keadaan dimana aksis jantung sangat membantu dalam diagnosis Defek konduksi.Tabel 4.20 s atau 3-5 kotak kecil. Pada keadaan interval PR yang bervariasi dapat menandakan adanya blok jantung jenis lain. Cara yang lain adalah dengan menjumlahkan voltage kompleks QRS beberapa sadapan sebagai vektor. misalnya: Wolff-Parkinson-White syndrome Pulmonary embolus Beberapa metode dapat digunakan untuk menghitung aksis jantung. aVL. impuls listrik akan menjalar dari Nodus SA menuju nodus AV melalui atrium kanan dan kemudian ke atrium kiri. Aktivitas ini akan tampak di EKG sebagai gelombang P. karena aksis jantung pasti tegak lurus atau mendekati tegak lurus dengan sadapan tersebut.

Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. Atas alasan ini. Elevasi ST non-patologik berhubungan dengan repolarisasi dini. Jika kedua kompleks itu dinamai RS. gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Sebagai contoh. bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Bila ada. Gelombang T Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel.06-0. sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal. V5 dan V6 (panjang gelombang Q tidak boleh lebih dari 25% gelombang R). Menurut aturan. koordinasi sistem His/Purkinje pada depolarisasi ventrikel. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0. Karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal. dan mungkin menggambarkan infark miokardium. hipertrofi ventrikel. dan gelombang S. yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. setiap kombinasi gelombanggelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. abnormalitas konduksi. gelombang R.12 s (80-120 ms). aVL. Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R. Segmen ST yang datar. infark miokardium. Di samping itu. berdurasi lebih besar daripada 0. Namun.08-0. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau periode vulnerabel). dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot dibanding atrium.08 s (80 ms). takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya. Kompleks QRS Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel. . Durasi. hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar. atau menurun dapat menandakan iskemia koroner. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0. sedikit landai. yang biasanya pada orang muda dan orang kulit hitam. kemudian baru ke ventrikel kanan. Segmen. Perlambatan depolarisasi ventrikel dengan kompleks QRS melebar (≥ 0. Tidak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q. kompleks QRS terekam lebih besar daripada gelombang P. bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T.12 s) menggambarkan adanya blok (misal: bundle branch block) Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Segmen ST Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T dengan durasi 0. penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif.04 s (40 ms). amplitudo. dan keadaan sakit lainnya.bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus. gangguan elektrolit. dan menyebabkan perluasan kompleks QRS. yang menggambarkan periode akhir depolarisasi dan awal repolarisasi ventrikel ini.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang. Beberapa keadaan segmen ST Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. Depolarisasi ventrikel kiri berlangsung lebih dulu. Tabel 6. namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang. menyebabkan kompleks QRS cenderung runcing karena pertambahan kecepatan konduksi.

40 s. yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat. negatif. Rumus Bazett adalah di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut. gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS. gelombang T negatif normal di sadapan aVR. sindrom Wellens. III dan aVF) menampilkan dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri . atau pemajanan terhadap digitalis. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri. Seharusnya amplitudonya antara 1/8 sampai 2/3 dibanding gelombang R.. Biasanya merupakan defleksi kecil setelah gelombang T. dan sistem His-serabut Purkinje. diukur dalam detik. aVL. yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri. yaitu: Sadapan inferior (sadapan II. Interval QT bervariasi sesuai dengan denyut jantung. dan gelombang T yang terletak pada 2 atau lebih sadapan precordial disebut sebagai pola juvenile persisten (persistent juvenile pattern). Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia. yang tampak pada sadapan V2 sampai V4. yang masing-masing dinamakan sesuai daerahnya. Interval QT Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T dan menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. juga untuk menentukan dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. Namun. dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi denyut jantung. Beberapa keadaan gelombang T Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa terjadi pada iskemia koroner. Gelombang T pada V2 saja adalah abnormal. atau aVF. hipertrofi ventrikel kiri. atau gangguan SSP. rumus ini cenderung tidak akurat. Untuk menilainya biasanya digunakan sadapan aVL karena tidak tampaknya gelombang U.35 – 0. Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi denyut jantung dari interval QT dirumuskan oleh Bazett pada tahun 1920. Di samping itu.45 s. tirotoksikosis. Namun. dan antiaritmia Kelas 1A dan 3. dan tidak lebih dari setengah interval R-R. blok cabang berkas. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif. dan biasanya meningkat seiring dengan umur dan lebih lama pada wanita dibanding pada pria. namun bisa ada di hiperkalsemia. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0. Tabel 7. dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia. dan jarang mencapai 10 mm. Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. irama bolak-balik). tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III. Seharusnya nilainya antara 0. epinefrin. begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Gelombang U menggambarkan repolarisasi sel-sel mid-myocardium antara endokardium dan epikardium. Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut. Interval QT selain untuk koreksi. Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis. atau bifase. dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya. Gelombang U Gelombang U tak selalu terlihat.Pada sebagian besar sadapan. gelombang T positif dan terbalik di sadapan aVR dan III. Kumpulan sadapan klinis Beberapa sadapan memberikan gambaran listrik sesuai daerah anatomi jantung.

ditengah-tengah septum saja. Pemeriksaan penunjang radiology (rongen thorax) menunjukan pembesaran jantung mulai ringan sampai berat. ada 6 aspek penting yang perlu dinilai dari EKG. yaitu hipertrofi septum saja (41%). Perlu latihan dan pengalaman yang berkelanjutan untuk dapat menerapkan penggunaan EKG dalam praktek klinis maupun teoritis yang optimal. Gejala kardiomiopati hipertrofik ini menyerupai gagal jantung dan angina pectoris. Sadapan anterior (V3 dan V4) menampilkan bagian anterior ventrikel kiri. anti aritmia dan obat profilaksis endokarditis infektif. Sadapan septum (V1 dan V2) menampilkan dinding septum anatomi kiri. Hipertrifi asimetris pada septum ini bias ditemukan pada daerahdistal katup aorta. kelainan segmen ST dan gelombang T. penurunan derajat penutupan katup mitral. Sedang pada MRI berbagai jenis hipertrofi apical ventrikel kiri dapat dibedakan. Penyakit ini diturunkan secara genetic (dominant autosomal) dan diduga juga karena rangsangan katekolamin. yaitu: frekuensi denyut jantung. irama jantung. Sadapan aVR melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan. Obat-obatan yang dipakai meliputi penyekat beta (beta bloker). hipertrofi septum disertai hipertrofi dinding lateral (53%) dan hipertrofi apikal distal (6%). kelainan yang menyebabkan iskemi miokard. Kesimpulan Secara praktis. Pada pemeriksaan fisik ini denyut jantung teratur atau normal. aVL. interventrikularis. elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah. dapat ditemukan bising siltolik dapat berubah. aksis jantung. Pemeriksaan lain yaitu radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. Dengan ekokardiografi 2 D dapat dibedakan 3 jenis hipertrofi ventrikel kiri.Sadapan lateral (I. Ekokardiografi ditemukan pengecilan rongga ventrikel kiri. Miomektomi juga dapat dilakukan pada keadaan . gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan vebtrikular. kelainan konduksi atrioventrikuler. SAM katup mitral. Ada 2 macam kerdiomiopati hipertrofik yaitu hipertrofi yang simetris atau kosentris dan hipertrofi septal asimetris. tanda-tanda hipertrofi. yang sering dikelompokkan bersama dengan sadapan anterior. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri. Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati hipertrofik ini ditandai dengan adanya penebalan pada dinding ventrikel tanpa dilatasi. penghambat saluran kalsium (kalsium antagonis). sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas.difus atau di daerah apeks sedang pada hipertrofi simetris jarang ditemukan. Karena ada di dada pasien. tanda iskemik dan infark. obstruksi jalur keluar ventrikel kiri.5 : 1. kelainan pembuluh darah koroner kecil. Fungsi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. Penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya kematian mendadak. V5 dan V6) menampilkan dinding lateral ventrikel kiri. dan hal-hal penting lain selain yang disebutkan di atas. dan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (kompleks QRS yang sangat tinggi). Perubahan makroskopik dapat ditemukan pada daerah septum. penebalan septum ventrikel dibandingkan dengan dinding posterior ventrikel kiri dengan rasio > 1. imobilitas relatif septum ventrikel dengan kontraksi yang hebat dinding posterior. bisa hilang atau mengurang bila posisidari berdiri lalu jongkok. pada kebanyakan kasus ini menyebabkan gagal jantung. pada usia lanjut bias memberikan gejala stenonis atau regurgitas mitral.

The genes for these subunits are located on different chromosomes: B on 14q32 and M on 19q13. dimana angka mortalitasnya hanya 1% hingga 4% per tahun. Creatine kinase Creatine kinase (CK). but also brain and smooth muscle.7. Prognosis kardiomiopati ini cukup baik.3. brain Identifiers Symbol CKB Alt. CK-BB and CK-MB. Clinically. muscular dystrophy and in acute renal failure. It catalyses the conversion of creatine to phosphocreatine. pembedahan ini tidak mengurangi resiko kematian tetapi hanya mengurangi gejala saja. consuming adenosine triphosphate (ATP) and generating adenosine diphosphate (ADP). Symbols CKBB.2 Locus Chr. Thus Creatine Kinase is an important enzyme in such tissues.3. There are. the ubiquitous and sarcomeric form. creatine kinase. CK-1 Entrez 1152 HUGO 1991 OMIM 123280 RefSeq NM_001823 UniProt P12277 Other data EC number 2.2) expressed by various tissue types. creatine kinase is assayed in blood tests as a marker of myocardial infarction (heart attack). Sebagian dapat berubah menjadi menjadi kardiomiopati kongestif sekalipun sudah dilakukan miomektomi.7. there are two mitochondrial creatine kinases. Types In most of the cell. In tissues that consume ATP rapidly. the CK enzyme consists of two subunits. also known as phosphocreatine kinase or creatine phosphokinase (CPK) is an enzyme (EC 2. phosphocreatine serves as an energy reservoir for the rapid regeneration of ATP.tertentu yaitu bila gejalanya tidak membaik dengan terapi obat. which can be either B (brain type) or M (muscle type). 14 q32. In addition to those. especially skeletal muscle.3 . rhabdomyolysis (severe muscle breakdown). three different isoenzymes: CKMM. therefore.

CKMM. CK-BB is expressed in all tissues at low levels and has little clinical relevance. malignant hyperthermia and neuroleptic malignant syndrome. It is also seen in McLeod syndrome and hypothyroidism. muscle Identifiers Symbol CKM Alt. and with actual muscle damage in a much smaller proportion. expresses CK-MM at 70% and CK-MB at 25-30%.7. In addition. is present in the mitochondrial intermembrane space.3. 19 q13. in contrast. may be associated with elevation of the CPK level in about 1% of the patients taking these medications.2 Locus Chr. . It is therefore indicative of injury. Skeletal muscle expresses CK-MM (98%) and low levels of CK-MB (1%). myocardial infarction. which produces ATP from ADP by converting creatine phosphate to creatine. myocarditis. it is determined specifically in patients with chest pain and acute renal failure is suspected. myositis. which are commonly used to decrease serum cholesterol levels.3 Isoenzyme patterns differ in tissues. Laboratory testing CK is often determined routinely in emergency patients. This test is not specific for the type of CK that is elevated. and its levels do rarely have any significance in bloodstream. The mitochondrial creatine kinase (CKm). Normal values are usually between 25 and 200 U/L. rhabdomyolysis. Apart from the mitochondrial form. CK-3 Symbols Entrez 1158 HUGO 1994 OMIM 123310 RefSeq NM_001824 UniProt P06732 Other data EC number 2. Elevation of CK is an indication of damage to muscle. CK-BB occurs mainly in tissues. there are three forms present in the cytosol—CKa (in times of acute need. The use of statin medications.2-13. The myocardium (heart muscle).creatine kinase. muscular dystrophy. CKc (maintains critical concentration of creatine and creatine phosphate in the cytosol by coupling their phosphorylation and dephosphorylation respectively with ATP and ADP) and CKg (which couples direct phosphorylation of creatine to the glycolytic pathway (see glycolysis)). produces ATP in the cytosol at the cost of creatine phosphate).

Additional images creatine . although some centers still rely on CK-MB.Lowered CK can be an indication of alcoholic liver disease and rheumatoid arthritis. Isoenzyme determination has been used extensively as an indication for myocardial damage in heart attacks. Troponin measurement has largely replaced this in many hospitals.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful