LAJU ENDAP DARAH

Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pema-datan.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -- 20 mm/jam dan untuk pria 0 -- 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -- 15 mm/jam dan untuk pria 0 – 10 mm/jam. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat, laju endap darah normal. Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan Selain pada keadaan patologik, laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orangtua. Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat.

LEUKOSIT
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lainlain . Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000--30.000/ µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 -- 38.000 / µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -- 11.000/ µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -- 10.0004 /µ1.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/ µl

EKG

Tabel 1. V3 dan V4 sesuai dengan septum interventrikulare.04 s dan 1 mm tinggi setara dengan 0. Sadapan precordial atau sadapan dada akan melihat jantung secara bidang horizontal.5 mV). sementara lengan kiri dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVL: mempunyai elektrode positif pada lengan kiri. V5 dan V6 melihat sisi lateral jantung. yaitu: sadapan II. Nomenklatur (tata nama) penulisan kompleks QRS Gelombang Q wave: defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P Gelombang R:: defleksi positif (ke atas) Gelombang S:: defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R Membaca EKG Frekuensi Langkah pertama pembacaan EKG adalah menghitung frekuensi denyut jantung. V5 dan V6 sesuai dengan ventrikel kiri. Dengan kecepatan kertas sebesar 25 mm/s. Sadapan V4: ditempatkan pada sela iga V kiri linea midclavicularis. III dan aVF melihat sisi inferior jantung. Sadapan V3: ditempatkan diantara sadapan V2 dan V4. Sadapan V5: ditempatkan sejajar V4 pada linea axillaris anterior kiri. V1 dan V2 sesuai dengan ventrikel kanan. Sadapan V6: ditempatkan sejajar V4 dan V5 pada linea axillaris media kiri. yang masing-masing akan dibahas lebih lanjut. kompleks QRS. penghitungan frekuensi denyut jantung dapat . sementara lengan kiri dan lengan kanan sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan precordial Sadapan V1: ditempatkan pada sela iga IV linea parasternalis kanan. Pada irama jantung yang reguler dan teratur. sadapan V1 sampai V4 melihat sisi anterior jantung.EKG tercatat pada kertas standard EKG dengan kecepatan 25 mm/s dan amplitudo voltage 1 mV tiap 10 mm. aVL.2 s dan 5 mm tinggi setara dengan 0. Gelombang dan komponen EKG Gelombang EKG terdiri atas gelombang P. sementara sadapan extremitas akan melihat dada secara bidang vertikal (frontal). Kertas EKG terbagi dalam kotak besar dengan lebar dan tinggi masing-masing 5 mm (5 mm lebar setara dengan 0. Ini yang menjadi dasar penghitungan frekuensi denyut jantung. Sadapan V2: ditempatkan pada sela iga IV line aparasternalis kiri. Sadapan II: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kanan dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan III: menunjukkan perbedaan potensial antara tangan kiri dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan unipolar Sadapan aVR: mempunyai elektrode positif pada lengan kanan. dan tiap kotak besar berisi 25 kotak kecil yang berukuran 1 mm² (1 mm lebar setara dengan 0. dapat ditentukan bahwa setiap detik kertas akan menggambarkan 5 kotak besar EKG dan setiap menit (60 s) akan menggambarkan 300 kotak besar.2 detik. seperti tampak pada gambar 9.1 mV). Gabungan beberapa sadapan menghasilkan hubungan secara anatomi yang erat. atau setiap 1 kotak besar akan setara dengan 0. sementara lengan kanan dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVF: mempunyai elektrode positif pada tungkai kiri. Walaupun demikian kita bisa menyesuaikan kecepatan kertas sesuai kebutuhan. sadapan I. V1 dan aVR melihat atrium kanan dan ruang ventrikel kiri. gelombang T dan gelombang U. yaitu: Sadapan bipolar (bipolar limb leads = sadapan Einthoven) Sadapan I: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (lengan kiri positif). Sadapan/ Leads Terdapat 12 sadapan (lead) standard yang perlu direkam pada EKG. dengan beberapa komponen lain yang perlu dianalisis. yang digolongkan dalam 3 kelompok besar.

ditentukan dengan beberapa cara. Titik acuan ini sama dengan 0º atau searah sadapan I. rekaman panjang EKG diperlukan. adanya gelombang P dan QRS dengan rasio 1:1. Untuk mengidentifikasi secara akurat. yang yang yang pada . atau menghitung jumlah denyut jantung dalam 10 detik yang kemudian dikalikan dengan 6. Tabel 2. Deviasi sumbu kiri / left axis deviation (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior. Atlet dan orang muda bisa memberi gambaran bervariasi berkaitan dengan irama jantung. Perlu diingat bahwa beberapa negara menetapkan kecepatan kertas EKG sebesar 50 mm/s. atau pola nada ventrikel kanan. Pada keadaan irama jantung yang tidak teratur. Istilah takikardia digunakan untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang lebih dari 100 kali/menit. sehingga penghitungan frekuensi denyut jantung harus disesuaikan. Irama Ada beberapa hal yang harus diikuti untuk mengindentifikasi pasien dengan gangguan irama jantung. sementara yang berada > 90º disebut right axis deviation. dan interval PR yang konstan merupakan beberapa hal yang perlu diperhatikan. Sementara deviasi sumbu kanan / right axis deviation (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri. terutama selama tidur. gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas. Gambaran abnormal yang bisa ditemukan pada orang sehat Tall R waves Prominent U waves ST segment elevation (high-take off. benign early repolarisation) Exaggerated sinus arrhythmia Sinus bradycardia Wandering atrial pacemaker Wenckebach phenomenon Junctional rhythm 1st degree heart block Aksis jantung Aksis jantung menggambarkan kumpulan vektor gelombang depolarisasi ventrikel pada bidang vertikal (frontal) yang diukur dari titik 0 acuan. Aksis yang berada di atas -30º disebut left axis deviation. Frekuensi denyut jantung. penghitungan dapat dilakukan dengan cara sederhana menghitung jumlah denyut jantung dalam EKG yang direkam selama 1 menit. 4) menghitung dengan melihat pada alat penggaris berskala. 2) menghitung dengan rumus 300 dibagi jumlah kotak besar antara 2 gelombang R. Tabel 3. 3) menghitung dengan rumus 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara 2 gelombang R. Sinus aritmia berupa bervariasinya frekuensi jantung selama periode inspirasi dan ekspirasi anak-dewasa muda adalah normal. teratur atau tidaknya. Syarat-syarat untuk menentukan irama jantung sebagai irama sinus Gelombang P defleksi ke atas pada sadapan I dan II Setiap gelombang P diikuti dengan kompleks QRS Frekuensi denyut jantung 60-99 kali/menit Irama sinus merupakan irama jantung yang berasal dari nodus sinoaurikularis dihantarkan sampai ke ventrikel. Aksis yang terletak di atas garis ini bernilai negatif dan yang terletak di bawah garis bernilai positif. dan istilah bradikardia untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang kurang dari 60 kali/menit (atau kurang dari 50 kali/menit selama tidur). dan biasanya sadapan II digunakan untuk memperlihatkan gelombang P. Normalnya aksis jantung akan berada diantara -30º dan 90º. yaitu: 1) menghitung denyut jantung dalam interval 6 detik yang kemudian dikalikan 10 (sadapan yang dijadikan sumber penghitungan harus direkam selama minimal 6 detik).

Karakteristik gelombang P Positif pada sadapan II Paling baik terlihat pada sadapan II dan V1 Biasanya bifasik pada sadapan V1 Durasi <>kecil (<> Amplitudo <> Gelombang Q Gelombang Q menggambarkan awal fase depolarisasi ventrikel. atau kelainan aritmia atrium. serta negatif (terbalik) di sadapan aVR yang menandai irama jantung sebagai irama sinus. Morfologi gelombang P yang . aVL. dan III seperti gambar 11. misalnya: hipertrofi ventrikel kanan Takikardia kompleks yang luas (Broad complex tachycardia).Tabel 4. III. Sebelumnya dicari dulu sadapan dengan kompleks QRS yang equifasik/bifasik. seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White. berkas His dan cabang-cabangnya. Pada keadaan interval PR yang bervariasi dapat menandakan adanya blok jantung jenis lain. Interval PR Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. dan aVF. interval PR adalah waktu dari onset depolarisasi atrium sampai onset depolarisasi ventrikel. Biasanya menggambarkan adanya nekrosis miokardium. Cara yang lebih diakurat dapat dilakukan dengan melihat 6 sadapan ekstremitas yang kemudian dijumlahkan vektornya. Metode yang sederhana adalah dengan melihat kompleks QRS pada sadapan I. sampai kemudian ditentukan arah dan besar sudut yang dihasilkan. Gelombang P Selama depolarisasi atrium. misalnya: defek septum atriale Pre-excited conduction. meskipun bisa juga non-patologik yang tampak pada sadapan I. serta serabut Purkinje. Aktivitas ini akan tampak di EKG sebagai gelombang P. Kemudian dengan berdasarkan diagram hexaxial. atau dari awal gelombang P sampai defleksi pertama kompleks QRS. lihatlah kompleks QRS pada sadapan yang tegak lurus. merupakan defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P dan sebelum gelombang R. II. jika nilainya positif aksis jantung akan searah dengan arah sadapan dan jika nilainya negatif sebaliknya. V5 dan V6. misalnya: hemiblok anterior kiri Pembesaran ventrikel.12 – 0. Selama waktu ini impuls listrik menjalar melalui nodus AV. karena aksis jantung pasti tegak lurus atau mendekati tegak lurus dengan sadapan tersebut. Tabel 5. dekstrokardia. Adanya interval PR lebih dari 0. sementara interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel. Cara yang lain adalah dengan menjumlahkan voltage kompleks QRS beberapa sadapan sebagai vektor. Kepentingannya berkaitan dengan indikasi adanya pembesaran atrium (kanan atau kiri) dan untuk membedakan berbagai aritmia jantung. biasanya paling kelihatan pada sadapan II dan V1.20 s atau 3-5 kotak kecil.25 mV) dan durasinya kurang dari 3 kotak kecil (0. impuls listrik akan menjalar dari Nodus SA menuju nodus AV melalui atrium kanan dan kemudian ke atrium kiri. Keadaan dimana aksis jantung sangat membantu dalam diagnosis Defek konduksi.5 kotak kecil (0. dan depresi segmen PR dapat menandakan adanya lesi atrium atau perikarditis. misalnya: aksis bizarre yang mengarah ke penyebab ventricular Penyakit jantung kongenital. misalnya: Wolff-Parkinson-White syndrome Pulmonary embolus Beberapa metode dapat digunakan untuk menghitung aksis jantung.12 s). yang biasanya panjangnya 0. Gelombang P relatif kecil. amplitudonya jarang melebihi 2. yang pada keadaan normal akan positif di sadapan II. Gelombang P yang negatif berkaitan dengan kesalahan peletakan elektrode (terbalik).20 s dapat menandakan blok jantung derajat pertama. Jadi. III.

Kompleks QRS Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel.08 s (80 ms).06-0. V5 dan V6 (panjang gelombang Q tidak boleh lebih dari 25% gelombang R). Segmen ST yang datar. Karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal. Segmen. berdurasi lebih besar daripada 0. aVL. Elevasi ST non-patologik berhubungan dengan repolarisasi dini. namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang. sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif. Durasi. yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. Di samping itu.12 s) menggambarkan adanya blok (misal: bundle branch block) Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung. Menurut aturan. Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. hipertrofi ventrikel. Namun. dan keadaan sakit lainnya. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang. Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%. Segmen ST Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T dengan durasi 0. amplitudo. abnormalitas konduksi.04 s (40 ms). bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. Tabel 6. Sebagai contoh. Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau periode vulnerabel). Tidak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q. Bila ada. Perlambatan depolarisasi ventrikel dengan kompleks QRS melebar (≥ 0. Beberapa keadaan segmen ST Segmen ST normal sedikit cekung ke atas. gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. menyebabkan kompleks QRS cenderung runcing karena pertambahan kecepatan konduksi.12 s (80-120 ms). gangguan elektrolit. Depolarisasi ventrikel kiri berlangsung lebih dulu. kompleks QRS terekam lebih besar daripada gelombang P. gelombang R. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal. bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot dibanding atrium. dan mungkin menggambarkan infark miokardium. atau menurun dapat menandakan iskemia koroner. kemudian baru ke ventrikel kanan. ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0. koordinasi sistem His/Purkinje pada depolarisasi ventrikel. Atas alasan ini. sedikit landai. sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif.08-0. Gelombang T Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. dan gelombang S. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0. penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. yang menggambarkan periode akhir depolarisasi dan awal repolarisasi ventrikel ini. infark miokardium. yang biasanya pada orang muda dan orang kulit hitam. Jika kedua kompleks itu dinamai RS.bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus. setiap kombinasi gelombanggelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. . dan menyebabkan perluasan kompleks QRS.

atau pemajanan terhadap digitalis. atau bifase.Pada sebagian besar sadapan. negatif. dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi denyut jantung. yaitu: Sadapan inferior (sadapan II. Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Kumpulan sadapan klinis Beberapa sadapan memberikan gambaran listrik sesuai daerah anatomi jantung. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia. Namun. sindrom Wellens. rumus ini cenderung tidak akurat. Tabel 7. dan gelombang T yang terletak pada 2 atau lebih sadapan precordial disebut sebagai pola juvenile persisten (persistent juvenile pattern). dan jarang mencapai 10 mm. Gelombang U menggambarkan repolarisasi sel-sel mid-myocardium antara endokardium dan epikardium. Seharusnya nilainya antara 0. Seharusnya amplitudonya antara 1/8 sampai 2/3 dibanding gelombang R. yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat. dan biasanya meningkat seiring dengan umur dan lebih lama pada wanita dibanding pada pria. gelombang T positif dan terbalik di sadapan aVR dan III. Namun. III dan aVF) menampilkan dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri . tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III. gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS. epinefrin. dan tidak lebih dari setengah interval R-R. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia. gelombang T negatif normal di sadapan aVR. Rumus Bazett adalah di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut. dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya. hipertrofi ventrikel kiri. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0.45 s.. Interval QT selain untuk koreksi. Biasanya merupakan defleksi kecil setelah gelombang T. Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis. Di samping itu. tirotoksikosis. dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah. dan sistem His-serabut Purkinje. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif. dan antiaritmia Kelas 1A dan 3. blok cabang berkas. juga untuk menentukan dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. aVL. namun bisa ada di hiperkalsemia. Interval QT Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T dan menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. yang tampak pada sadapan V2 sampai V4. diukur dalam detik.40 s. irama bolak-balik). Untuk menilainya biasanya digunakan sadapan aVL karena tidak tampaknya gelombang U. yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri.35 – 0. atau gangguan SSP. Interval QT bervariasi sesuai dengan denyut jantung. yang masing-masing dinamakan sesuai daerahnya. atau aVF. Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi denyut jantung dari interval QT dirumuskan oleh Bazett pada tahun 1920. Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut. Beberapa keadaan gelombang T Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa terjadi pada iskemia koroner. begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Gelombang T pada V2 saja adalah abnormal. Gelombang U Gelombang U tak selalu terlihat. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri.

5 : 1. Pemeriksaan penunjang radiology (rongen thorax) menunjukan pembesaran jantung mulai ringan sampai berat. penurunan derajat penutupan katup mitral. Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati hipertrofik ini ditandai dengan adanya penebalan pada dinding ventrikel tanpa dilatasi. Kesimpulan Secara praktis. pada kebanyakan kasus ini menyebabkan gagal jantung. yang sering dikelompokkan bersama dengan sadapan anterior. Penyakit ini diturunkan secara genetic (dominant autosomal) dan diduga juga karena rangsangan katekolamin. obstruksi jalur keluar ventrikel kiri.Sadapan lateral (I. Miomektomi juga dapat dilakukan pada keadaan . imobilitas relatif septum ventrikel dengan kontraksi yang hebat dinding posterior. irama jantung. Pada pemeriksaan fisik ini denyut jantung teratur atau normal. kelainan segmen ST dan gelombang T. elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah. aVL. Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri. Obat-obatan yang dipakai meliputi penyekat beta (beta bloker). dan hal-hal penting lain selain yang disebutkan di atas. penebalan septum ventrikel dibandingkan dengan dinding posterior ventrikel kiri dengan rasio > 1. Perubahan makroskopik dapat ditemukan pada daerah septum. Sadapan anterior (V3 dan V4) menampilkan bagian anterior ventrikel kiri. V5 dan V6) menampilkan dinding lateral ventrikel kiri. tanda-tanda hipertrofi. ada 6 aspek penting yang perlu dinilai dari EKG. Pemeriksaan lain yaitu radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. aksis jantung. Sadapan septum (V1 dan V2) menampilkan dinding septum anatomi kiri. Fungsi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. interventrikularis. Ada 2 macam kerdiomiopati hipertrofik yaitu hipertrofi yang simetris atau kosentris dan hipertrofi septal asimetris.difus atau di daerah apeks sedang pada hipertrofi simetris jarang ditemukan. kelainan yang menyebabkan iskemi miokard. Penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya kematian mendadak. bisa hilang atau mengurang bila posisidari berdiri lalu jongkok. penghambat saluran kalsium (kalsium antagonis). sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas. SAM katup mitral. hipertrofi septum disertai hipertrofi dinding lateral (53%) dan hipertrofi apikal distal (6%). Dengan ekokardiografi 2 D dapat dibedakan 3 jenis hipertrofi ventrikel kiri. yaitu hipertrofi septum saja (41%). dan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (kompleks QRS yang sangat tinggi). kelainan pembuluh darah koroner kecil. yaitu: frekuensi denyut jantung. anti aritmia dan obat profilaksis endokarditis infektif. Sadapan aVR melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan. Sedang pada MRI berbagai jenis hipertrofi apical ventrikel kiri dapat dibedakan. ditengah-tengah septum saja. Perlu latihan dan pengalaman yang berkelanjutan untuk dapat menerapkan penggunaan EKG dalam praktek klinis maupun teoritis yang optimal. Gejala kardiomiopati hipertrofik ini menyerupai gagal jantung dan angina pectoris. dapat ditemukan bising siltolik dapat berubah. Hipertrifi asimetris pada septum ini bias ditemukan pada daerahdistal katup aorta. gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan vebtrikular. tanda iskemik dan infark. pada usia lanjut bias memberikan gejala stenonis atau regurgitas mitral. kelainan konduksi atrioventrikuler. Karena ada di dada pasien. Ekokardiografi ditemukan pengecilan rongga ventrikel kiri.

3.7. especially skeletal muscle.3 . there are two mitochondrial creatine kinases. CK-1 Entrez 1152 HUGO 1991 OMIM 123280 RefSeq NM_001823 UniProt P12277 Other data EC number 2. creatine kinase. the CK enzyme consists of two subunits. Creatine kinase Creatine kinase (CK).2) expressed by various tissue types.2 Locus Chr. It catalyses the conversion of creatine to phosphocreatine.3. In tissues that consume ATP rapidly. Thus Creatine Kinase is an important enzyme in such tissues.7. three different isoenzymes: CKMM. Clinically. Sebagian dapat berubah menjadi menjadi kardiomiopati kongestif sekalipun sudah dilakukan miomektomi.tertentu yaitu bila gejalanya tidak membaik dengan terapi obat. brain Identifiers Symbol CKB Alt. therefore. consuming adenosine triphosphate (ATP) and generating adenosine diphosphate (ADP). creatine kinase is assayed in blood tests as a marker of myocardial infarction (heart attack). muscular dystrophy and in acute renal failure. There are. which can be either B (brain type) or M (muscle type). CK-BB and CK-MB. pembedahan ini tidak mengurangi resiko kematian tetapi hanya mengurangi gejala saja. also known as phosphocreatine kinase or creatine phosphokinase (CPK) is an enzyme (EC 2. rhabdomyolysis (severe muscle breakdown). Prognosis kardiomiopati ini cukup baik. Types In most of the cell. 14 q32. dimana angka mortalitasnya hanya 1% hingga 4% per tahun. but also brain and smooth muscle. In addition to those. Symbols CKBB. phosphocreatine serves as an energy reservoir for the rapid regeneration of ATP. The genes for these subunits are located on different chromosomes: B on 14q32 and M on 19q13. the ubiquitous and sarcomeric form.

may be associated with elevation of the CPK level in about 1% of the patients taking these medications. rhabdomyolysis. and with actual muscle damage in a much smaller proportion. myocardial infarction.3. . Apart from the mitochondrial form. myocarditis. which produces ATP from ADP by converting creatine phosphate to creatine. The use of statin medications. which are commonly used to decrease serum cholesterol levels. expresses CK-MM at 70% and CK-MB at 25-30%. in contrast. CK-3 Symbols Entrez 1158 HUGO 1994 OMIM 123310 RefSeq NM_001824 UniProt P06732 Other data EC number 2. malignant hyperthermia and neuroleptic malignant syndrome. muscle Identifiers Symbol CKM Alt. is present in the mitochondrial intermembrane space. 19 q13. there are three forms present in the cytosol—CKa (in times of acute need. In addition. myositis. and its levels do rarely have any significance in bloodstream.creatine kinase. CKc (maintains critical concentration of creatine and creatine phosphate in the cytosol by coupling their phosphorylation and dephosphorylation respectively with ATP and ADP) and CKg (which couples direct phosphorylation of creatine to the glycolytic pathway (see glycolysis)). This test is not specific for the type of CK that is elevated. Skeletal muscle expresses CK-MM (98%) and low levels of CK-MB (1%). Laboratory testing CK is often determined routinely in emergency patients.2-13. CK-BB occurs mainly in tissues. CK-BB is expressed in all tissues at low levels and has little clinical relevance. Normal values are usually between 25 and 200 U/L. muscular dystrophy.2 Locus Chr. The myocardium (heart muscle). It is also seen in McLeod syndrome and hypothyroidism. Elevation of CK is an indication of damage to muscle. it is determined specifically in patients with chest pain and acute renal failure is suspected. CKMM. It is therefore indicative of injury.7.3 Isoenzyme patterns differ in tissues. produces ATP in the cytosol at the cost of creatine phosphate). The mitochondrial creatine kinase (CKm).

Isoenzyme determination has been used extensively as an indication for myocardial damage in heart attacks.Lowered CK can be an indication of alcoholic liver disease and rheumatoid arthritis. Troponin measurement has largely replaced this in many hospitals. Additional images creatine . although some centers still rely on CK-MB.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful