LAJU ENDAP DARAH

Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pema-datan.Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 -- 20 mm/jam dan untuk pria 0 -- 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 -- 15 mm/jam dan untuk pria 0 – 10 mm/jam. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi. Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/ µl darah meningkat, laju endap darah normal. Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat. Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit. Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan Selain pada keadaan patologik, laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orangtua. Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat.

LEUKOSIT
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lainlain . Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000--30.000/ µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 -- 38.000 / µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 -- 11.000/ µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 -- 10.0004 /µ1.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/ µl

EKG

Sadapan V5: ditempatkan sejajar V4 pada linea axillaris anterior kiri. Sadapan II: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kanan dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan III: menunjukkan perbedaan potensial antara tangan kiri dan tungkai kiri (tungkai kiri positif) Sadapan unipolar Sadapan aVR: mempunyai elektrode positif pada lengan kanan. Sadapan V4: ditempatkan pada sela iga V kiri linea midclavicularis. yaitu: sadapan II. V3 dan V4 sesuai dengan septum interventrikulare. Dengan kecepatan kertas sebesar 25 mm/s. atau setiap 1 kotak besar akan setara dengan 0. aVL. Kertas EKG terbagi dalam kotak besar dengan lebar dan tinggi masing-masing 5 mm (5 mm lebar setara dengan 0. dan tiap kotak besar berisi 25 kotak kecil yang berukuran 1 mm² (1 mm lebar setara dengan 0. Sadapan precordial atau sadapan dada akan melihat jantung secara bidang horizontal.5 mV).1 mV). Pada irama jantung yang reguler dan teratur. yaitu: Sadapan bipolar (bipolar limb leads = sadapan Einthoven) Sadapan I: menunjukkan perbedaan potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (lengan kiri positif). Nomenklatur (tata nama) penulisan kompleks QRS Gelombang Q wave: defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P Gelombang R:: defleksi positif (ke atas) Gelombang S:: defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R Membaca EKG Frekuensi Langkah pertama pembacaan EKG adalah menghitung frekuensi denyut jantung. sadapan I.04 s dan 1 mm tinggi setara dengan 0. sementara lengan kiri dan lengan kanan sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan precordial Sadapan V1: ditempatkan pada sela iga IV linea parasternalis kanan. Ini yang menjadi dasar penghitungan frekuensi denyut jantung. V5 dan V6 sesuai dengan ventrikel kiri. Sadapan/ Leads Terdapat 12 sadapan (lead) standard yang perlu direkam pada EKG. Sadapan V2: ditempatkan pada sela iga IV line aparasternalis kiri. Sadapan V3: ditempatkan diantara sadapan V2 dan V4. kompleks QRS. sadapan V1 sampai V4 melihat sisi anterior jantung. V1 dan V2 sesuai dengan ventrikel kanan. gelombang T dan gelombang U. sementara sadapan extremitas akan melihat dada secara bidang vertikal (frontal). Sadapan V6: ditempatkan sejajar V4 dan V5 pada linea axillaris media kiri. yang masing-masing akan dibahas lebih lanjut.EKG tercatat pada kertas standard EKG dengan kecepatan 25 mm/s dan amplitudo voltage 1 mV tiap 10 mm. sementara lengan kanan dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVF: mempunyai elektrode positif pada tungkai kiri. Gabungan beberapa sadapan menghasilkan hubungan secara anatomi yang erat. V1 dan aVR melihat atrium kanan dan ruang ventrikel kiri. Walaupun demikian kita bisa menyesuaikan kecepatan kertas sesuai kebutuhan. dapat ditentukan bahwa setiap detik kertas akan menggambarkan 5 kotak besar EKG dan setiap menit (60 s) akan menggambarkan 300 kotak besar. Tabel 1.2 s dan 5 mm tinggi setara dengan 0.2 detik. sementara lengan kiri dan tungkai kiri sebagai elektrode indiferen (negatif) Sadapan aVL: mempunyai elektrode positif pada lengan kiri. dengan beberapa komponen lain yang perlu dianalisis. III dan aVF melihat sisi inferior jantung. Gelombang dan komponen EKG Gelombang EKG terdiri atas gelombang P. seperti tampak pada gambar 9. penghitungan frekuensi denyut jantung dapat . V5 dan V6 melihat sisi lateral jantung. yang digolongkan dalam 3 kelompok besar.

Perlu diingat bahwa beberapa negara menetapkan kecepatan kertas EKG sebesar 50 mm/s. Normalnya aksis jantung akan berada diantara -30º dan 90º. sementara yang berada > 90º disebut right axis deviation. gelombang Q dari infark otot jantung lateral atas. Irama Ada beberapa hal yang harus diikuti untuk mengindentifikasi pasien dengan gangguan irama jantung. 2) menghitung dengan rumus 300 dibagi jumlah kotak besar antara 2 gelombang R. 3) menghitung dengan rumus 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara 2 gelombang R. Istilah takikardia digunakan untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang lebih dari 100 kali/menit. penghitungan dapat dilakukan dengan cara sederhana menghitung jumlah denyut jantung dalam EKG yang direkam selama 1 menit. terutama selama tidur. yang yang yang pada . atau menghitung jumlah denyut jantung dalam 10 detik yang kemudian dikalikan dengan 6. Deviasi sumbu kiri / left axis deviation (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung inferior. Sinus aritmia berupa bervariasinya frekuensi jantung selama periode inspirasi dan ekspirasi anak-dewasa muda adalah normal. Tabel 2. sehingga penghitungan frekuensi denyut jantung harus disesuaikan. Frekuensi denyut jantung. Gambaran abnormal yang bisa ditemukan pada orang sehat Tall R waves Prominent U waves ST segment elevation (high-take off. Aksis yang berada di atas -30º disebut left axis deviation. dan istilah bradikardia untuk menggambarkan frekuensi denyut jantung yang kurang dari 60 kali/menit (atau kurang dari 50 kali/menit selama tidur). Pada keadaan irama jantung yang tidak teratur. Sementara deviasi sumbu kanan / right axis deviation (+90o hingga +180o) dapat menandakan blok fasciculus posterior kiri. atau pola nada ventrikel kanan. Atlet dan orang muda bisa memberi gambaran bervariasi berkaitan dengan irama jantung. 4) menghitung dengan melihat pada alat penggaris berskala. dan biasanya sadapan II digunakan untuk memperlihatkan gelombang P. benign early repolarisation) Exaggerated sinus arrhythmia Sinus bradycardia Wandering atrial pacemaker Wenckebach phenomenon Junctional rhythm 1st degree heart block Aksis jantung Aksis jantung menggambarkan kumpulan vektor gelombang depolarisasi ventrikel pada bidang vertikal (frontal) yang diukur dari titik 0 acuan. Untuk mengidentifikasi secara akurat.ditentukan dengan beberapa cara. rekaman panjang EKG diperlukan. adanya gelombang P dan QRS dengan rasio 1:1. Titik acuan ini sama dengan 0º atau searah sadapan I. Aksis yang terletak di atas garis ini bernilai negatif dan yang terletak di bawah garis bernilai positif. yaitu: 1) menghitung denyut jantung dalam interval 6 detik yang kemudian dikalikan 10 (sadapan yang dijadikan sumber penghitungan harus direkam selama minimal 6 detik). teratur atau tidaknya. Tabel 3. Syarat-syarat untuk menentukan irama jantung sebagai irama sinus Gelombang P defleksi ke atas pada sadapan I dan II Setiap gelombang P diikuti dengan kompleks QRS Frekuensi denyut jantung 60-99 kali/menit Irama sinus merupakan irama jantung yang berasal dari nodus sinoaurikularis dihantarkan sampai ke ventrikel. dan interval PR yang konstan merupakan beberapa hal yang perlu diperhatikan.

sampai kemudian ditentukan arah dan besar sudut yang dihasilkan. atau kelainan aritmia atrium. serta serabut Purkinje. Gelombang P yang negatif berkaitan dengan kesalahan peletakan elektrode (terbalik). Interval PR Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. yang biasanya panjangnya 0. misalnya: Wolff-Parkinson-White syndrome Pulmonary embolus Beberapa metode dapat digunakan untuk menghitung aksis jantung. karena aksis jantung pasti tegak lurus atau mendekati tegak lurus dengan sadapan tersebut. Gelombang P Selama depolarisasi atrium.12 s).5 kotak kecil (0. misalnya: hemiblok anterior kiri Pembesaran ventrikel. III. sementara interval PR yang pendek dapat menandakan sindrom pra-eksitasi melalui jalur tambahan yang menimbulkan pengaktifan awal ventrikel. Adanya interval PR lebih dari 0.Tabel 4. yang pada keadaan normal akan positif di sadapan II. lihatlah kompleks QRS pada sadapan yang tegak lurus. Selama waktu ini impuls listrik menjalar melalui nodus AV. dan III seperti gambar 11. Gelombang P relatif kecil. biasanya paling kelihatan pada sadapan II dan V1. Metode yang sederhana adalah dengan melihat kompleks QRS pada sadapan I. Cara yang lain adalah dengan menjumlahkan voltage kompleks QRS beberapa sadapan sebagai vektor. amplitudonya jarang melebihi 2. dan aVF. Tabel 5. seperti yang terlihat di Sindrom Wolff-Parkinson-White. Keadaan dimana aksis jantung sangat membantu dalam diagnosis Defek konduksi. impuls listrik akan menjalar dari Nodus SA menuju nodus AV melalui atrium kanan dan kemudian ke atrium kiri. Pada keadaan interval PR yang bervariasi dapat menandakan adanya blok jantung jenis lain. misalnya: aksis bizarre yang mengarah ke penyebab ventricular Penyakit jantung kongenital. atau dari awal gelombang P sampai defleksi pertama kompleks QRS. II. Biasanya menggambarkan adanya nekrosis miokardium. Morfologi gelombang P yang . Cara yang lebih diakurat dapat dilakukan dengan melihat 6 sadapan ekstremitas yang kemudian dijumlahkan vektornya. dekstrokardia. meskipun bisa juga non-patologik yang tampak pada sadapan I. III. Aktivitas ini akan tampak di EKG sebagai gelombang P. misalnya: defek septum atriale Pre-excited conduction. Kemudian dengan berdasarkan diagram hexaxial. merupakan defleksi negatif (ke bawah) pertama setelah gelombang P dan sebelum gelombang R. Kepentingannya berkaitan dengan indikasi adanya pembesaran atrium (kanan atau kiri) dan untuk membedakan berbagai aritmia jantung. aVL. dan depresi segmen PR dapat menandakan adanya lesi atrium atau perikarditis. serta negatif (terbalik) di sadapan aVR yang menandai irama jantung sebagai irama sinus.20 s atau 3-5 kotak kecil. misalnya: hipertrofi ventrikel kanan Takikardia kompleks yang luas (Broad complex tachycardia). berkas His dan cabang-cabangnya.12 – 0. V5 dan V6.25 mV) dan durasinya kurang dari 3 kotak kecil (0. Karakteristik gelombang P Positif pada sadapan II Paling baik terlihat pada sadapan II dan V1 Biasanya bifasik pada sadapan V1 Durasi <>kecil (<> Amplitudo <> Gelombang Q Gelombang Q menggambarkan awal fase depolarisasi ventrikel. jika nilainya positif aksis jantung akan searah dengan arah sadapan dan jika nilainya negatif sebaliknya. interval PR adalah waktu dari onset depolarisasi atrium sampai onset depolarisasi ventrikel. Jadi. Sebelumnya dicari dulu sadapan dengan kompleks QRS yang equifasik/bifasik.20 s dapat menandakan blok jantung derajat pertama.

gelombang Q yang normal menggambarkan depolarisasi septum interventriculare. koordinasi sistem His/Purkinje pada depolarisasi ventrikel. aVL. Perlambatan depolarisasi ventrikel dengan kompleks QRS melebar (≥ 0. Beberapa penulis menggunakan huruf kecil dan besar. Sebagai contoh. Elevasi ST non-patologik berhubungan dengan repolarisasi dini. Segmen ST yang datar.bervariasi pada sadapan EKG tunggal dapat menandakan irama pacemaker ektopik seperti pacemaker yang menyimpang maupun takikardi atrium multifokus. Di samping itu. atau di sadapan prekordial kanan dianggap tidak normal. menyebabkan kompleks QRS cenderung runcing karena pertambahan kecepatan konduksi. dan mungkin menggambarkan infark miokardium. dan menyebabkan perluasan kompleks QRS. penafsiran sesungguhnya pada EKG yang sulit memerlukan penamaan yang pasti pada sejumlah gelombang. setiap kombinasi gelombanggelombang itu dapat disebut sebagai kompleks QRS. sebuah kompleks Rs akan menunjukkan defleksi positif. Separuh terakhir gelombang T disebut sebagai periode refraksi relatif (atau periode vulnerabel). Jika kedua kompleks itu dinamai RS.06-0. kemudian baru ke ventrikel kanan. Atas alasan ini. Gelombang T Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. dan gelombang S. Interval dari awal kompleks QRS ke puncak gelombang T disebut sebagai periode refraksi absolut. Namun. Beberapa keadaan segmen ST Segmen ST normal sedikit cekung ke atas.10 s (60-100 ms) yang ditunjukkan dengan 3 kotak kecil atau kurang. Karena ventrikel mengandung lebih banyak massa otot dibanding atrium. Segmen ST Segmen ST menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T dengan durasi 0.12 s (80-120 ms). Tingkat ukuran ini bisa positif palsu sekitar 15-20% (yang sedikit lebih tinggi pada wanita daripada pria) dan negatif palsu sebesar 20-30%. yang biasanya pada orang muda dan orang kulit hitam. bergantung pada ukuran relatif setiap gelombang. Tidak setiap kompleks QRS memuat gelombang Q. namun setiap ketidaknormalan konduksi bisa lebih panjang. yang pada dasarnya setara dengan tingkatan segmen PR dan TP. ini dapat disebut sebagai gelombang Q septum dan dapat dinilai di sadapan lateral I. Tabel 6. gelombang R. bermula di titik J (persimpangan antara kompleks QRS dan segmen ST) dan berakhir di awal gelombang T. yang menggambarkan periode akhir depolarisasi dan awal repolarisasi ventrikel ini. Segmen. Elevasi segmen ST bisa menandakan infark otot jantung. atau menurun dapat menandakan iskemia koroner. amplitudo. hubungan antara segmen ST dan gelombang T harus ditentukan bersama. Durasi. dan morfologi kompleks QRS berguna untuk mendiagnosis aritmia jantung. abnormalitas konduksi.04 s (40 ms). gangguan elektrolit. . Menurut aturan. V5 dan V6 (panjang gelombang Q tidak boleh lebih dari 25% gelombang R). sedikit landai. kompleks QRS terekam lebih besar daripada gelombang P. Elevasi lebih dari 1 mm dan lebih panjang dari 80 ms menyusul titik J. Karena biasanya sulit menentukan dengan pasti di mana segmen ST berakhir dan gelombang T berawal. takkan mungkin untuk menilai perbedaan ini tanpa melihat EKG yang sesungguhnya. Kompleks QRS Kompleks QRS adalah struktur EKG yang berhubungan dengan depolarisasi ventrikel. berdurasi lebih besar daripada 0. dan keadaan sakit lainnya. hipertrofi ventrikel. Depolarisasi ventrikel kiri berlangsung lebih dulu.08-0. sedangkan kompleks rS akan menunjukkan defleksi negatif. infark miokardium.12 s) menggambarkan adanya blok (misal: bundle branch block) Gelombang Q bisa normal (fisiologis) atau patologis. Bila ada. Kompleks QRS yang normal berdurasi 0. Durasi segmen ST yang khas biasanya sekitar 0. Gelombang Q lebih besar daripada 1/3 tinggi gelombang R.08 s (80 ms).

atau bifase. Gelombang U menggambarkan repolarisasi sel-sel mid-myocardium antara endokardium dan epikardium. tirotoksikosis. Interval QT Interval QT diukur dari awal kompleks QRS ke akhir gelombang T dan menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Cara yang paling umum digunakan untuk mengoreksi denyut jantung dari interval QT dirumuskan oleh Bazett pada tahun 1920. dan biasanya meningkat seiring dengan umur dan lebih lama pada wanita dibanding pada pria. epinefrin. dan jarang mencapai 10 mm.. Gelombang U Gelombang U tak selalu terlihat.Pada sebagian besar sadapan. aVL. Interval QT selain untuk koreksi. Biasanya merupakan defleksi kecil setelah gelombang T. yang dikenal sebagai kejanggalan gelombang T yang tepat. juga untuk menentukan dalam diagnosis sindrom QT panjang dan sindrom QT pendek. diukur dalam detik. dan antiaritmia Kelas 1A dan 3. negatif. Di samping itu.35 – 0. sindrom Wellens. tidak umum untuk mendapatkan gelombang T negatif terisolasi di sadapan III. gelombang T positif dan terbalik di sadapan aVR dan III. dan sistem His-serabut Purkinje. Penemuan elektrokardiografi awal atas infark otot jantung akut terkadang gelombang T hiperakut. irama bolak-balik). dan gelombang T yang terletak pada 2 atau lebih sadapan precordial disebut sebagai pola juvenile persisten (persistent juvenile pattern). Beberapa keadaan gelombang T Gelombang T terbalik (atau negatif) bisa terjadi pada iskemia koroner. atau aVF. yaitu: Sadapan inferior (sadapan II. atau gangguan SSP. begitupun di sindrom QT panjang bawaan dan di keadaan pendarahan intrakranial. Seharusnya nilainya antara 0. Sebuah gelombang U yang terbalik dapat menggambarkan iskemia otot jantung atau kelebihan muatan volume di ventrikel kiri. Interval QT bervariasi sesuai dengan denyut jantung. yang tampak pada sadapan V2 sampai V4. dan sejumlah faktor koreksi telah dikembangkan untuk mengoreksi denyut jantung. Sadapan V1 bisa memiliki gelombang T yang positif. yang masing-masing dinamakan sesuai daerahnya. III dan aVF) menampilkan dinding inferior (atau diafragmatik) ventrikel kiri . dan terjadi kelebihan koreksi di denyut jantung tinggi dan kurang dari koreksi di denyut jantung rendah. namun bisa ada di hiperkalsemia. Gelombang T yang tinggi atau "bertenda" bisa menandakan hiperkalemia. Gelombang T yang datar dapat menandakan iskemia koroner atau hipokalemia. Rumus Bazett adalah di mana QTc merupakan interval QT yang dikoreksi untuk denyut. Untuk menilainya biasanya digunakan sadapan aVL karena tidak tampaknya gelombang U. Gelombang U yang menonjol sering terlihat di hipokalemia. gelombang T negatif normal di sadapan aVR. dan tidak lebih dari setengah interval R-R. yang dapat dibedakan dari hiperkalemia oleh dasar yang luas dan sedikit asimetri. Namun. gelombang T harus didefleksikan berlawanan dengan defleksi terminal kompleks QRS. hipertrofi ventrikel kiri.45 s. Saat terjadi abnormalitas konduksi (mis. Tabel 7. rumus ini cenderung tidak akurat. Seharusnya amplitudonya antara 1/8 sampai 2/3 dibanding gelombang R. Interval QT yang normal biasanya sekitar 0.40 s. Namun. atau pemajanan terhadap digitalis. Kumpulan sadapan klinis Beberapa sadapan memberikan gambaran listrik sesuai daerah anatomi jantung. blok cabang berkas. dan RR adalah interval dari bermulanya satu kompleks QRS ke bermulanya kompleks QRS berikutnya. Gelombang T pada V2 saja adalah abnormal.

Miomektomi juga dapat dilakukan pada keadaan . Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati hipertrofik ini ditandai dengan adanya penebalan pada dinding ventrikel tanpa dilatasi. ditengah-tengah septum saja. Perlu latihan dan pengalaman yang berkelanjutan untuk dapat menerapkan penggunaan EKG dalam praktek klinis maupun teoritis yang optimal. hipertrofi septum disertai hipertrofi dinding lateral (53%) dan hipertrofi apikal distal (6%). Karena elektrode positif untuk sadapan I dan aVL terletak di bahu kiri. anti aritmia dan obat profilaksis endokarditis infektif. V5 dan V6) menampilkan dinding lateral ventrikel kiri. imobilitas relatif septum ventrikel dengan kontraksi yang hebat dinding posterior. Dengan ekokardiografi 2 D dapat dibedakan 3 jenis hipertrofi ventrikel kiri. Fungsi sistolik menguat dan hipertrofi septal asimetrik. tanda iskemik dan infark. Gejala kardiomiopati hipertrofik ini menyerupai gagal jantung dan angina pectoris. kelainan pembuluh darah koroner kecil. Ada 2 macam kerdiomiopati hipertrofik yaitu hipertrofi yang simetris atau kosentris dan hipertrofi septal asimetris. irama jantung. dan EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri (kompleks QRS yang sangat tinggi). kelainan konduksi atrioventrikuler. aksis jantung. Kesimpulan Secara praktis.Sadapan lateral (I. Pemeriksaan lain yaitu radionuklir akan ditemukan ventrikel kiri mengecil atau normal. Pemeriksaan penunjang radiology (rongen thorax) menunjukan pembesaran jantung mulai ringan sampai berat. Pada pemeriksaan fisik ini denyut jantung teratur atau normal. Karena ada di dada pasien. Penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah terjadinya kematian mendadak. Sadapan aVR melihat bagian dalam dinding endokardium dari sudut pandangnya di bahu kanan.difus atau di daerah apeks sedang pada hipertrofi simetris jarang ditemukan. Sadapan anterior (V3 dan V4) menampilkan bagian anterior ventrikel kiri. dan hal-hal penting lain selain yang disebutkan di atas. SAM katup mitral. ada 6 aspek penting yang perlu dinilai dari EKG.5 : 1. elektode positif untuk sadapan V5 dan V6 disebut sebagai sadapan lateral bawah. pada usia lanjut bias memberikan gejala stenonis atau regurgitas mitral. Hipertrifi asimetris pada septum ini bias ditemukan pada daerahdistal katup aorta. Ekokardiografi ditemukan pengecilan rongga ventrikel kiri. penebalan septum ventrikel dibandingkan dengan dinding posterior ventrikel kiri dengan rasio > 1. Perubahan makroskopik dapat ditemukan pada daerah septum. Sadapan septum (V1 dan V2) menampilkan dinding septum anatomi kiri. sadapan I dan aVL terkadang disebut sebagai sadapan lateral atas. yang sering dikelompokkan bersama dengan sadapan anterior. Obat-obatan yang dipakai meliputi penyekat beta (beta bloker). aVL. interventrikularis. kelainan yang menyebabkan iskemi miokard. pada kebanyakan kasus ini menyebabkan gagal jantung. penurunan derajat penutupan katup mitral. tanda-tanda hipertrofi. yaitu: frekuensi denyut jantung. dapat ditemukan bising siltolik dapat berubah. Sedang pada MRI berbagai jenis hipertrofi apical ventrikel kiri dapat dibedakan. bisa hilang atau mengurang bila posisidari berdiri lalu jongkok. kelainan segmen ST dan gelombang T. gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan vebtrikular. Penyakit ini diturunkan secara genetic (dominant autosomal) dan diduga juga karena rangsangan katekolamin. yaitu hipertrofi septum saja (41%). obstruksi jalur keluar ventrikel kiri. penghambat saluran kalsium (kalsium antagonis).

the CK enzyme consists of two subunits. which can be either B (brain type) or M (muscle type). also known as phosphocreatine kinase or creatine phosphokinase (CPK) is an enzyme (EC 2. In addition to those.7. therefore. Types In most of the cell.7. Prognosis kardiomiopati ini cukup baik.3 . In tissues that consume ATP rapidly. 14 q32. Creatine kinase Creatine kinase (CK). Thus Creatine Kinase is an important enzyme in such tissues.3. there are two mitochondrial creatine kinases. dimana angka mortalitasnya hanya 1% hingga 4% per tahun.2) expressed by various tissue types. There are.tertentu yaitu bila gejalanya tidak membaik dengan terapi obat. but also brain and smooth muscle.3. creatine kinase. rhabdomyolysis (severe muscle breakdown). CK-BB and CK-MB. pembedahan ini tidak mengurangi resiko kematian tetapi hanya mengurangi gejala saja.2 Locus Chr. especially skeletal muscle. The genes for these subunits are located on different chromosomes: B on 14q32 and M on 19q13. Symbols CKBB. three different isoenzymes: CKMM. the ubiquitous and sarcomeric form. muscular dystrophy and in acute renal failure. consuming adenosine triphosphate (ATP) and generating adenosine diphosphate (ADP). CK-1 Entrez 1152 HUGO 1991 OMIM 123280 RefSeq NM_001823 UniProt P12277 Other data EC number 2. phosphocreatine serves as an energy reservoir for the rapid regeneration of ATP. Clinically. brain Identifiers Symbol CKB Alt. It catalyses the conversion of creatine to phosphocreatine. Sebagian dapat berubah menjadi menjadi kardiomiopati kongestif sekalipun sudah dilakukan miomektomi. creatine kinase is assayed in blood tests as a marker of myocardial infarction (heart attack).

2-13. which produces ATP from ADP by converting creatine phosphate to creatine. CKMM. malignant hyperthermia and neuroleptic malignant syndrome. is present in the mitochondrial intermembrane space. it is determined specifically in patients with chest pain and acute renal failure is suspected.creatine kinase. In addition. It is also seen in McLeod syndrome and hypothyroidism. expresses CK-MM at 70% and CK-MB at 25-30%. CK-BB occurs mainly in tissues. Laboratory testing CK is often determined routinely in emergency patients. produces ATP in the cytosol at the cost of creatine phosphate). which are commonly used to decrease serum cholesterol levels. there are three forms present in the cytosol—CKa (in times of acute need. CK-BB is expressed in all tissues at low levels and has little clinical relevance. CKc (maintains critical concentration of creatine and creatine phosphate in the cytosol by coupling their phosphorylation and dephosphorylation respectively with ATP and ADP) and CKg (which couples direct phosphorylation of creatine to the glycolytic pathway (see glycolysis)). and with actual muscle damage in a much smaller proportion. CK-3 Symbols Entrez 1158 HUGO 1994 OMIM 123310 RefSeq NM_001824 UniProt P06732 Other data EC number 2. Skeletal muscle expresses CK-MM (98%) and low levels of CK-MB (1%). The use of statin medications. Elevation of CK is an indication of damage to muscle.3. in contrast. myositis.2 Locus Chr.3 Isoenzyme patterns differ in tissues. may be associated with elevation of the CPK level in about 1% of the patients taking these medications. rhabdomyolysis.7. . muscular dystrophy. This test is not specific for the type of CK that is elevated. Normal values are usually between 25 and 200 U/L. The mitochondrial creatine kinase (CKm). 19 q13. myocarditis. myocardial infarction. and its levels do rarely have any significance in bloodstream. It is therefore indicative of injury. muscle Identifiers Symbol CKM Alt. The myocardium (heart muscle). Apart from the mitochondrial form.

Isoenzyme determination has been used extensively as an indication for myocardial damage in heart attacks.Lowered CK can be an indication of alcoholic liver disease and rheumatoid arthritis. Additional images creatine . Troponin measurement has largely replaced this in many hospitals. although some centers still rely on CK-MB.