BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan perembesan plasma yang diathesis hemoragic. oleh Pada DBD terjadi (peningkatan ditandai hemokonsentrasi

Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok. Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

1.2. Batasan Penulisan Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue

1

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum Untuk mengetahui patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. 2. 3. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya demam berdarah dengue. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis. Untuk mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue pada anak.

1.4. Manfaat Penulisan Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue.

2

Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : 3 . limfadenopati.1.2Etiologi DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1.trombositopeni. Definisi Demam dengue/DD dan Demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat.3.dan diatesis hemoragic.ruam.BAB II TINJAUAN UMUM 2. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. 2. den-2. nyeri otot. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi. dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia . dan den-4. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok 2. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. den-3.

Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF. plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Dalam proses aktivasi ini. 2. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. 3. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a.1. Pada keadaan agregasi. 4 . walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas.

bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya 5 . 3. Pada manusia. 2. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue.DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. yaitu monosit. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. 4. sel fagosit mononukleus. Non-neutralizing antibody. yang dasarnya sebagai berikut: 1. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. histiosit.

seperti demam. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. terjadi hipotensi. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar– kelenjar getah bening. efusi pleura dan renjatan. Berakibat berkurangnya volum plasma. nyeri otot. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. mual. pegal seluruh badan. hiperemia di tenggorok. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. sakit kepala. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit.mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. 2.4. hemokonsentrasi. hati dan limpa. 6 . hipoproteinemia. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. Pada pasien dengan renjatan berat. pleura dan perikard. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin.

Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan.bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. asidosis metabolik dan kematian. DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. 7 . Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma.

8 .

melena.2. Nafas cepat. disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala. Diuresis turun. klinis membaik. nyeri retroorbita. mialgia dan nyeri perut. perdarahan gusi. sianosis. • Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun). DBD • Hepatomegali. • Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala. nadi teraba lembut hingga tidak teraba.5. • Hemokonsentrasi. dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue. • Ruam kulit : petekiae. Tabel 1. mialgia. atau perembesan ke rongga peritoneal. perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok • Manifestasi klinis seperti DBD. hingga anuria. SSD). • Trombositopenia. nyeri retroorbita. manifestasi perdarahan. Manifestasi Klinik Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection). demam berdarah dengue (DBD). Manifestasi klinis infeksi virus dengue Spektrum Manifestasi Klinis Klinis • Demam akut selama 2-7 hari. disertai kegagalan sirkulasi (syok). • Uji torniquet positif. demam dengue (DD). hematuri. capillary refill turun. Tekanan darah turun. ekimosis. tekanan nadi < 10 mmHg. efusi perikard. • Perembesan plasma: efusi pleura. purpura. • Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun). hematemesis. Akral dingin. dan DD leukopenia. hingga terjadi penurunan kesadaran. 9 . • Gejala syok : SSD • • • • • Anak gelisah. • Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis. • Dapat disertai trombositopenia.

Dilatasi pembuluh darah paru 2. 2.8 cm (1 inchi). • • Uji torniquet positif : terdapat 10 . Kardiomegali dan efusi perikard 10 . Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan • dengan immunoflouresen.20 atau lebih petekiae dalam diameter 2. dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih dominan pada DBD.Keterangan: • Manifestasi klinis nyeri perut. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada : • Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. hipovolemia dan syok. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD. Efusi pleura 3. Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. hepatomegali. Pemeriksaan Penunjang Uji laboratorium meliputi : 1. Pemeriksaan Serologi • • • • • Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. 2. Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.6.

11 .000/µl) 2. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. Terdapat manifestasi perdarahan. 2. nyeri pada punggung. Kriteria laboratoris : 1. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. perdarahan gusi. Demam tinggi mendadak. Diagnosis Kriteria klinis : 1. hematemesis dan atau melena. Hepatomegali. lemah. dan kepala. tulang.7. 4. Caran dalam rongga peritoneum 6. ekimosis. Trombositopenia (≤ 100. petekie. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. 3. Hepatomegali Syok. dilatasi V. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg.4. epistaksis. Penebalan dinding vesika felea 2. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. termasuk uji tourniquet positif. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. persendian .

3 kali/hari. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. atau timbul perdarahan. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Penatalaksanaan 1. 12 . sehingga orang tua perlu waspada. kita sulit membedakan antara DD dan DBD.BAB III PENATALAKSANAAN 3. Demam Dengue Medikamentosa: • Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. 2. tangan/kaki teraba dingin. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala. Demam Berdarah Dengue Fase demam • • • • Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. jus buah. anjurkan kompres air hangat. Bila perlu. Edukasi orang tua: • • • Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.1. Perbanyak asupan cairan oral. lemas. 3 kali/hari. cairan elektrolit. Pada fase demam. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih. • • Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah. terutama selama 2 hari saat suhu turun. atau sup. ASI. muntah terus menerus. Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. tidak sadar. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD.

5% glukosa dalam RL. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien Kriteria rawat inap Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Kriteria memulangkan pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.Penggantian volume plasma • Anak cenderung menjadi dehidrasi. atau NaCl. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang Berat Badan (Kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 Jumlah (ml/kg BB/hari) 220 165 132 88 Cairan Tabel 4. • Tabel 3. Jenis cairan adalah kristaloid : RL. Kebutuhan cairan rumatan Berat Badan (Kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg) Tabel 5. Derajat penyakit DBD 13 .000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan Tabel 2.

sianosis disekitar mulut. DBD derajat Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba. Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi. II Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut. Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:     Gelisah.4 Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan. kulit dingin dan III lembab. kesakitan Hipokondrium kanan nyeri tekan Abdomen membuncit Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari) Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:  Hb. dan satu-satunya manifestasi perdarahan I ialah uji torniquet positif. Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:     Syok berkepanjangan (Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi yang jarang :  Ensefalopati dengue  Gagal ginjal akut Ensefalopati DBD 14 .Derajat Kriteria Penyakit DBD derajat Demam disertai gejala tidak khas. Ht (menurun atau meningkat)  Awasi pasca syok lama  Penurunan Hb. disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. DBD derajat Seperti derajat I. bukan perdarahan 3. dan tekanan darah tidak IV dapat diukur. tekanan nadi menurun DBD derajat ( < 20 mmHg) atau hipotensi. dan anak tampak gelisah.

elektrolit. baik pada DBD dengan atau tanpa syok Ketepatan diagnosis • • • Bila ada syok. PT/PTT. udem otak. hati-hati trombosit < 50000/ul Transaminase. harus diatasi dulu Pungsi lumbal setelah syok teratasi. perdarahan kapiler serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang. amoniak darah 15 . gula darah.• • • • • Diduga akibat disfungsi hati. analisa gas darah.

Diagnosis Demam Dengue dan DBD 16 .Algoritma 1.

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II 17 .

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD 18 .

19 . Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta program penanggulangannya. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit. Kesimpulan Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota besar.1. kemudian dapat melakukan penatalaksanaan. bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan. dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi kemudian. kemudian dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Hemorrhagic Fever. Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya. Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock Syndrome. Dalam praktek di klinik. dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus Dengue didiagnosis sebagai Dengue Fever. sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah Dengue dapat ditekan. maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya. baru setelah itu kita berikan terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat. sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada saat dalam perjalanan sakitnya. Begitu juga dapat terjadi penderita didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever.BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4. Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue.

2.4. 20 . Saran Diperlukan pengetahuan tentang patogenesis. dan penatalaksanaan Demam berdarah dengue secara tepat dan adekuat untuk pengobatan yamg optimal. diagnosis.

Balai Penerbit FKUI. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis. dan dokter spesialis penyakit dalam. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih. dokter spesialis anak.Jakarta 2006 : 1709-1713 21 . 1999. WHO: 1997 3. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.DAFTAR PUSTAKA 1.Jilid I. Jakarta.dkk. prevention and control. 2. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. second edition. dalam tatalaksana kasus DBD. Suhendro. treatment.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful