P. 1
DEMAM BERDARAH DENGUE TEORI

DEMAM BERDARAH DENGUE TEORI

|Views: 4,190|Likes:
Published by m__ramadhan

More info:

Published by: m__ramadhan on Mar 30, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/21/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan perembesan plasma yang diathesis hemoragic. oleh Pada DBD terjadi (peningkatan ditandai hemokonsentrasi

Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok. Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

1.2. Batasan Penulisan Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue

1

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum Untuk mengetahui patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. 2. 3. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya demam berdarah dengue. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis. Untuk mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue pada anak.

1.4. Manfaat Penulisan Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue.

2

Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : 3 . 2. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus.1. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok 2. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi. den-3. sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. dan den-4.ruam.2Etiologi DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1.3. Definisi Demam dengue/DD dan Demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. den-2. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat. nyeri otot.trombositopeni. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh.dan diatesis hemoragic. limfadenopati.BAB II TINJAUAN UMUM 2. Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia .

1. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. 2. plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. 4 . Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. Dalam proses aktivasi ini. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen. walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. 3. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. Pada keadaan agregasi. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar.

sel fagosit mononukleus. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. yaitu monosit. yang dasarnya sebagai berikut: 1. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. 3. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya 5 . 2. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis.DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. Non-neutralizing antibody. 4. Pada manusia. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. histiosit.

Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. 2. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. Pada pasien dengan renjatan berat. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma. seperti demam. hati dan limpa. sakit kepala. hipoproteinemia. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. nyeri otot.Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. hemokonsentrasi. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. mual. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. efusi pleura dan renjatan.4. 6 . timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar– kelenjar getah bening. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. terjadi hipotensi.mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. pegal seluruh badan. hiperemia di tenggorok. Berakibat berkurangnya volum plasma. pleura dan perikard.

Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma. maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan. DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan.bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. asidosis metabolik dan kematian. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. 7 .

8 .

nyeri retroorbita. Tabel 1. Nafas cepat. • Trombositopenia. hematuri. hingga anuria. • Uji torniquet positif. sianosis. • Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala. hematemesis. ekimosis. nyeri retroorbita. perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok • Manifestasi klinis seperti DBD. • Dapat disertai trombositopenia. efusi perikard. atau perembesan ke rongga peritoneal.5. dan DD leukopenia. • Gejala syok : SSD • • • • • Anak gelisah. • Ruam kulit : petekiae. melena. dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue. SSD). mialgia.2. disertai kegagalan sirkulasi (syok). disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala. Tekanan darah turun. hingga terjadi penurunan kesadaran. mialgia dan nyeri perut. 9 . • Perembesan plasma: efusi pleura. • Hemokonsentrasi. nadi teraba lembut hingga tidak teraba. perdarahan gusi. • Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun). Manifestasi klinis infeksi virus dengue Spektrum Manifestasi Klinis Klinis • Demam akut selama 2-7 hari. • Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis. demam dengue (DD). demam berdarah dengue (DBD). Akral dingin. Manifestasi Klinik Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection). manifestasi perdarahan. purpura. klinis membaik. tekanan nadi < 10 mmHg. Diuresis turun. • Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun). capillary refill turun. DBD • Hepatomegali.

Kardiomegali dan efusi perikard 10 . terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Pemeriksaan Penunjang Uji laboratorium meliputi : 1. Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. 2. Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi. hepatomegali. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada : • Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. • • Uji torniquet positif : terdapat 10 . Pemeriksaan Serologi • • • • • Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac.8 cm (1 inchi). hipovolemia dan syok.6. Dilatasi pembuluh darah paru 2. Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan • dengan immunoflouresen. 2. Efusi pleura 3. dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih dominan pada DBD.Keterangan: • Manifestasi klinis nyeri perut.20 atau lebih petekiae dalam diameter 2.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD.

berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. Kriteria laboratoris : 1. termasuk uji tourniquet positif. ekimosis. petekie. nyeri pada punggung. persendian . 3. 11 . perdarahan gusi. Hepatomegali. tulang. dilatasi V.4.7. dan kepala. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. 4. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. lemah. epistaksis. Demam tinggi mendadak. Trombositopenia (≤ 100. Hepatomegali Syok. Penebalan dinding vesika felea 2. 2. Diagnosis Kriteria klinis : 1. Terdapat manifestasi perdarahan.000/µl) 2. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. hematemesis dan atau melena. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. Caran dalam rongga peritoneum 6.

terutama selama 2 hari saat suhu turun.BAB III PENATALAKSANAAN 3. • • Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah. 3 kali/hari. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Pada fase demam. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD. Demam Berdarah Dengue Fase demam • • • • Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. tangan/kaki teraba dingin. Perbanyak asupan cairan oral. Penatalaksanaan 1. Bila perlu. 12 . Perbanyak asupan cairan per oral: air putih. ASI. cairan elektrolit. tidak sadar. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. sehingga orang tua perlu waspada. Edukasi orang tua: • • • Anjurkan anak tirah baring selama masih demam. muntah terus menerus. atau timbul perdarahan. lemas. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah.1. jus buah. 2. 3 kali/hari. Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. Demam Dengue Medikamentosa: • Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala. anjurkan kompres air hangat. atau sup. kita sulit membedakan antara DD dan DBD.

Derajat penyakit DBD 13 .Penggantian volume plasma • Anak cenderung menjadi dehidrasi. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien Kriteria rawat inap Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Kriteria memulangkan pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan. 5% glukosa dalam RL. Kebutuhan cairan rumatan Berat Badan (Kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg) Tabel 5. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang Berat Badan (Kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 Jumlah (ml/kg BB/hari) 220 165 132 88 Cairan Tabel 4.000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan Tabel 2. Jenis cairan adalah kristaloid : RL. atau NaCl. • Tabel 3.

DBD derajat Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba. II Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut. Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:     Gelisah. bukan perdarahan 3.4 Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan. disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. dan anak tampak gelisah. sianosis disekitar mulut. dan satu-satunya manifestasi perdarahan I ialah uji torniquet positif. kulit dingin dan III lembab. tekanan nadi menurun DBD derajat ( < 20 mmHg) atau hipotensi. Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:     Syok berkepanjangan (Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi yang jarang :  Ensefalopati dengue  Gagal ginjal akut Ensefalopati DBD 14 . dan tekanan darah tidak IV dapat diukur. DBD derajat Seperti derajat I. Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi.Derajat Kriteria Penyakit DBD derajat Demam disertai gejala tidak khas. kesakitan Hipokondrium kanan nyeri tekan Abdomen membuncit Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari) Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:  Hb. Ht (menurun atau meningkat)  Awasi pasca syok lama  Penurunan Hb.

perdarahan kapiler serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang. gula darah. analisa gas darah.• • • • • Diduga akibat disfungsi hati. udem otak. amoniak darah 15 . hati-hati trombosit < 50000/ul Transaminase. elektrolit. baik pada DBD dengan atau tanpa syok Ketepatan diagnosis • • • Bila ada syok. PT/PTT. harus diatasi dulu Pungsi lumbal setelah syok teratasi.

Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD 16 .

Tatalaksana DBD Derajat II 17 .Algoritma 2.

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD 18 .

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4. dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi kemudian. maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya. sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah Dengue dapat ditekan. sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada saat dalam perjalanan sakitnya. Dalam praktek di klinik. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit. Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock Syndrome. Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue. baru setelah itu kita berikan terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat. 19 . Kesimpulan Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota besar. Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya. bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan. kemudian dapat melakukan penatalaksanaan. kemudian dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Hemorrhagic Fever.1. Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta program penanggulangannya. dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus Dengue didiagnosis sebagai Dengue Fever. Begitu juga dapat terjadi penderita didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever.

4. 20 . dan penatalaksanaan Demam berdarah dengue secara tepat dan adekuat untuk pengobatan yamg optimal. diagnosis. Saran Diperlukan pengetahuan tentang patogenesis.2.

dokter spesialis anak.Jakarta 2006 : 1709-1713 21 . Jakarta. prevention and control. second edition. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis.Jilid I. dan dokter spesialis penyakit dalam. dalam tatalaksana kasus DBD. 2.dkk. 1999.DAFTAR PUSTAKA 1. WHO: 1997 3. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih. Suhendro. Balai Penerbit FKUI. treatment.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->