BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan perembesan plasma yang diathesis hemoragic. oleh Pada DBD terjadi (peningkatan ditandai hemokonsentrasi

Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok. Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

1.2. Batasan Penulisan Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue

1

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum Untuk mengetahui patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. 2. 3. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya demam berdarah dengue. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis. Untuk mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue pada anak.

1.4. Manfaat Penulisan Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue.

2

den-3. nyeri otot.ruam. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi.3. Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan.trombositopeni.dan diatesis hemoragic.1. den-2. dan den-4. limfadenopati. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD.2Etiologi DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1.BAB II TINJAUAN UMUM 2. dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia . sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok 2. Definisi Demam dengue/DD dan Demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : 3 . 2. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat.

Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen. walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut.1. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis. 2. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut. Dalam proses aktivasi ini. plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. 3. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. 4 .

sel fagosit mononukleus. 4. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. Non-neutralizing antibody. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit.DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. yang dasarnya sebagai berikut: 1. 3. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. histiosit. Pada manusia. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya 5 . Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. 2. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. yaitu monosit.

pleura dan perikard.4. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. nyeri otot. seperti demam. terjadi hipotensi. hiperemia di tenggorok. hipoproteinemia.Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. pegal seluruh badan. efusi pleura dan renjatan. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. 6 . serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. hemokonsentrasi. Pada pasien dengan renjatan berat. Berakibat berkurangnya volum plasma. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. 2. hati dan limpa. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar– kelenjar getah bening. mual. sakit kepala.

DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. asidosis metabolik dan kematian. Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma. 7 . Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan.

8 .

5. • Dapat disertai trombositopenia. demam berdarah dengue (DBD). tekanan nadi < 10 mmHg. • Gejala syok : SSD • • • • • Anak gelisah. • Hemokonsentrasi. klinis membaik. perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok • Manifestasi klinis seperti DBD.2. demam dengue (DD). hingga terjadi penurunan kesadaran. Tekanan darah turun. manifestasi perdarahan. hingga anuria. efusi perikard. Tabel 1. ekimosis. Manifestasi klinis infeksi virus dengue Spektrum Manifestasi Klinis Klinis • Demam akut selama 2-7 hari. nyeri retroorbita. nadi teraba lembut hingga tidak teraba. • Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun). hematuri. dan DD leukopenia. capillary refill turun. Nafas cepat. • Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala. DBD • Hepatomegali. Diuresis turun. dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue. mialgia dan nyeri perut. mialgia. atau perembesan ke rongga peritoneal. • Perembesan plasma: efusi pleura. perdarahan gusi. purpura. Akral dingin. 9 . Manifestasi Klinik Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection). disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala. • Uji torniquet positif. • Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis. SSD). • Ruam kulit : petekiae. nyeri retroorbita. • Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun). disertai kegagalan sirkulasi (syok). sianosis. melena. • Trombositopenia. hematemesis.

Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.6. • • Uji torniquet positif : terdapat 10 . terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. 2. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan • dengan immunoflouresen. Pemeriksaan Penunjang Uji laboratorium meliputi : 1. hepatomegali. Dilatasi pembuluh darah paru 2.Keterangan: • Manifestasi klinis nyeri perut. 2.20 atau lebih petekiae dalam diameter 2. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada : • Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.8 cm (1 inchi). Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi. Pemeriksaan Serologi • • • • • Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. Kardiomegali dan efusi perikard 10 . hipovolemia dan syok.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD. dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih dominan pada DBD. Efusi pleura 3.

dan kepala. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. perdarahan gusi. Trombositopenia (≤ 100. Kriteria laboratoris : 1.4. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. Penebalan dinding vesika felea 2.7.000/µl) 2. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. Terdapat manifestasi perdarahan. 11 . 2. Diagnosis Kriteria klinis : 1. nyeri pada punggung. dilatasi V. ekimosis. termasuk uji tourniquet positif. hematemesis dan atau melena. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. 4. Hepatomegali. lemah. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. persendian . epistaksis. Caran dalam rongga peritoneum 6. Demam tinggi mendadak. Hepatomegali Syok. 3. petekie. tulang.

Monitor keadaan dan suhu anak dirumah. Edukasi orang tua: • • • Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.BAB III PENATALAKSANAAN 3. atau sup. • • Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah. ASI. Bila perlu. cairan elektrolit. terutama selama 2 hari saat suhu turun. tangan/kaki teraba dingin. 12 . 3 kali/hari. Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. kita sulit membedakan antara DD dan DBD.1. 2. sehingga orang tua perlu waspada. atau timbul perdarahan. lemas. anjurkan kompres air hangat. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. muntah terus menerus. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih. Demam Berdarah Dengue Fase demam • • • • Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. Penatalaksanaan 1. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. Demam Dengue Medikamentosa: • Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. tidak sadar. 3 kali/hari. Perbanyak asupan cairan oral. jus buah. Pada fase demam. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD.

Penggantian volume plasma • Anak cenderung menjadi dehidrasi. Jenis cairan adalah kristaloid : RL.000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan Tabel 2. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan. 5% glukosa dalam RL. Kebutuhan cairan rumatan Berat Badan (Kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg) Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien Kriteria rawat inap Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Kriteria memulangkan pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50. atau NaCl. • Tabel 3. Derajat penyakit DBD 13 . Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang Berat Badan (Kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 Jumlah (ml/kg BB/hari) 220 165 132 88 Cairan Tabel 4.

kulit dingin dan III lembab. DBD derajat Seperti derajat I. Ht (menurun atau meningkat)  Awasi pasca syok lama  Penurunan Hb. Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi. dan anak tampak gelisah.4 Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan. Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:     Syok berkepanjangan (Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi yang jarang :  Ensefalopati dengue  Gagal ginjal akut Ensefalopati DBD 14 . II Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut. tekanan nadi menurun DBD derajat ( < 20 mmHg) atau hipotensi. disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. bukan perdarahan 3. dan tekanan darah tidak IV dapat diukur. sianosis disekitar mulut. Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:     Gelisah. DBD derajat Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba. dan satu-satunya manifestasi perdarahan I ialah uji torniquet positif.Derajat Kriteria Penyakit DBD derajat Demam disertai gejala tidak khas. kesakitan Hipokondrium kanan nyeri tekan Abdomen membuncit Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari) Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:  Hb.

• • • • • Diduga akibat disfungsi hati. elektrolit. analisa gas darah. hati-hati trombosit < 50000/ul Transaminase. perdarahan kapiler serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang. gula darah. harus diatasi dulu Pungsi lumbal setelah syok teratasi. udem otak. baik pada DBD dengan atau tanpa syok Ketepatan diagnosis • • • Bila ada syok. amoniak darah 15 . PT/PTT.

Diagnosis Demam Dengue dan DBD 16 .Algoritma 1.

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II 17 .

Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD 18 .Algoritma 3.

Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta program penanggulangannya. Dalam praktek di klinik. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit. kemudian dapat melakukan penatalaksanaan.BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4. sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah Dengue dapat ditekan. baru setelah itu kita berikan terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat. bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan. kemudian dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Hemorrhagic Fever.1. Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya. 19 . maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya. Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue. dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus Dengue didiagnosis sebagai Dengue Fever. Kesimpulan Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota besar. sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada saat dalam perjalanan sakitnya. Begitu juga dapat terjadi penderita didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever. dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi kemudian. Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock Syndrome.

4. 20 .2. dan penatalaksanaan Demam berdarah dengue secara tepat dan adekuat untuk pengobatan yamg optimal. diagnosis. Saran Diperlukan pengetahuan tentang patogenesis.

dalam tatalaksana kasus DBD.DAFTAR PUSTAKA 1. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih. dokter spesialis anak. Suhendro. second edition. 1999. Jakarta. WHO: 1997 3. treatment. dan dokter spesialis penyakit dalam. 2. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis.dkk.Jilid I. Balai Penerbit FKUI. prevention and control. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Jakarta 2006 : 1709-1713 21 .