BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan perembesan plasma yang diathesis hemoragic. oleh Pada DBD terjadi (peningkatan ditandai hemokonsentrasi

Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok. Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

1.2. Batasan Penulisan Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue

1

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum Untuk mengetahui patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. 2. 3. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya demam berdarah dengue. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis. Untuk mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue pada anak.

1.4. Manfaat Penulisan Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue.

2

den-3. Definisi Demam dengue/DD dan Demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi.BAB II TINJAUAN UMUM 2. Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : 3 . dan den-4. dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia .3.1. Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. nyeri otot. 2. limfadenopati. den-2.dan diatesis hemoragic.trombositopeni. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat. sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok 2. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD.2Etiologi DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1.ruam.

Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%. 4 . plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. Pada keadaan agregasi. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar.1. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. 2. walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. 3. Dalam proses aktivasi ini. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut.

Pada manusia. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya 5 . histiosit. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. yang dasarnya sebagai berikut: 1.DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. yaitu monosit. 3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. 2. sel fagosit mononukleus. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. Non-neutralizing antibody. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. 4. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi.

Pada pasien dengan renjatan berat. pleura dan perikard. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. 6 . hemokonsentrasi. mual. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. hipoproteinemia. sakit kepala. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. terjadi hipotensi. pegal seluruh badan.4. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. Berakibat berkurangnya volum plasma. seperti demam. hiperemia di tenggorok. nyeri otot. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar– kelenjar getah bening. efusi pleura dan renjatan. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. 2. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu.Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh.

tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan. asidosis metabolik dan kematian. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol. Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma. 7 . gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi.bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi.

8 .

tekanan nadi < 10 mmHg. SSD). melena. hematemesis. • Gejala syok : SSD • • • • • Anak gelisah. • Hemokonsentrasi. perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok • Manifestasi klinis seperti DBD. 9 . perdarahan gusi. DBD • Hepatomegali. • Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun). Diuresis turun. • Trombositopenia. Akral dingin. • Ruam kulit : petekiae. efusi perikard. atau perembesan ke rongga peritoneal. demam dengue (DD). nadi teraba lembut hingga tidak teraba. ekimosis. disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala. Manifestasi Klinik Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection). Nafas cepat. mialgia dan nyeri perut. • Dapat disertai trombositopenia. mialgia. disertai kegagalan sirkulasi (syok). • Uji torniquet positif. • Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis. dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue. klinis membaik. Manifestasi klinis infeksi virus dengue Spektrum Manifestasi Klinis Klinis • Demam akut selama 2-7 hari.5. demam berdarah dengue (DBD). Tabel 1. manifestasi perdarahan. • Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun). • Perembesan plasma: efusi pleura. purpura. nyeri retroorbita. Tekanan darah turun. dan DD leukopenia. hingga anuria. hematuri.2. capillary refill turun. nyeri retroorbita. sianosis. hingga terjadi penurunan kesadaran. • Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala.

2. Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan • dengan immunoflouresen. hepatomegali. 2. Pemeriksaan Serologi • • • • • Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac.20 atau lebih petekiae dalam diameter 2.6. Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi. hipovolemia dan syok. dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih dominan pada DBD. Efusi pleura 3. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada : • Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. • • Uji torniquet positif : terdapat 10 . Dilatasi pembuluh darah paru 2. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. Pemeriksaan Penunjang Uji laboratorium meliputi : 1.Keterangan: • Manifestasi klinis nyeri perut. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.8 cm (1 inchi).Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD. Kardiomegali dan efusi perikard 10 .

4. lemah. Terdapat manifestasi perdarahan. heapatika dan kelainan parenkim hati 5.000/µl) 2. epistaksis. Diagnosis Kriteria klinis : 1. persendian . Penebalan dinding vesika felea 2. 3. petekie. Hepatomegali. tulang. dan kepala. hematemesis dan atau melena. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. Trombositopenia (≤ 100. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. 11 . atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. Caran dalam rongga peritoneum 6. Demam tinggi mendadak. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. nyeri pada punggung. 2. 4. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. perdarahan gusi. Hepatomegali Syok. ekimosis. dilatasi V. Kriteria laboratoris : 1.7. termasuk uji tourniquet positif.

3 kali/hari. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. 3 kali/hari. ASI. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah. Penatalaksanaan 1. 2. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih. • • Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah. Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. anjurkan kompres air hangat. cairan elektrolit. kita sulit membedakan antara DD dan DBD. lemas. terutama selama 2 hari saat suhu turun. Perbanyak asupan cairan oral. Demam Berdarah Dengue Fase demam • • • • Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. sehingga orang tua perlu waspada. atau sup. Edukasi orang tua: • • • Anjurkan anak tirah baring selama masih demam. Bila perlu.BAB III PENATALAKSANAAN 3. Pada fase demam.1. Demam Dengue Medikamentosa: • Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. jus buah. atau timbul perdarahan. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. tidak sadar. tangan/kaki teraba dingin. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD. 12 . muntah terus menerus.

5% glukosa dalam RL. Jenis cairan adalah kristaloid : RL. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang Berat Badan (Kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 Jumlah (ml/kg BB/hari) 220 165 132 88 Cairan Tabel 4. atau NaCl. Derajat penyakit DBD 13 .Penggantian volume plasma • Anak cenderung menjadi dehidrasi. Kebutuhan cairan rumatan Berat Badan (Kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg) Tabel 5. • Tabel 3. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien Kriteria rawat inap Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Kriteria memulangkan pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan Tabel 2.

bukan perdarahan 3. disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. tekanan nadi menurun DBD derajat ( < 20 mmHg) atau hipotensi. kesakitan Hipokondrium kanan nyeri tekan Abdomen membuncit Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari) Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:  Hb. DBD derajat Seperti derajat I.Derajat Kriteria Penyakit DBD derajat Demam disertai gejala tidak khas. Ht (menurun atau meningkat)  Awasi pasca syok lama  Penurunan Hb. Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:     Syok berkepanjangan (Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi yang jarang :  Ensefalopati dengue  Gagal ginjal akut Ensefalopati DBD 14 . II Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut. kulit dingin dan III lembab. sianosis disekitar mulut. DBD derajat Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba.4 Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan. dan satu-satunya manifestasi perdarahan I ialah uji torniquet positif. Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi. dan tekanan darah tidak IV dapat diukur. Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:     Gelisah. dan anak tampak gelisah.

elektrolit. perdarahan kapiler serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang. baik pada DBD dengan atau tanpa syok Ketepatan diagnosis • • • Bila ada syok.• • • • • Diduga akibat disfungsi hati. amoniak darah 15 . hati-hati trombosit < 50000/ul Transaminase. harus diatasi dulu Pungsi lumbal setelah syok teratasi. gula darah. analisa gas darah. udem otak. PT/PTT.

Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD 16 .

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II 17 .

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD 18 .

Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya. Kesimpulan Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota besar. 19 . maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya. bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan. kemudian dapat melakukan penatalaksanaan. Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta program penanggulangannya. sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada saat dalam perjalanan sakitnya. dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus Dengue didiagnosis sebagai Dengue Fever.1. kemudian dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Hemorrhagic Fever. baru setelah itu kita berikan terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat. Begitu juga dapat terjadi penderita didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever.BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4. dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi kemudian. Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue. Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock Syndrome. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit. sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah Dengue dapat ditekan. Dalam praktek di klinik.

diagnosis. Saran Diperlukan pengetahuan tentang patogenesis.2. dan penatalaksanaan Demam berdarah dengue secara tepat dan adekuat untuk pengobatan yamg optimal.4. 20 .

Jakarta. dan dokter spesialis penyakit dalam. second edition. WHO: 1997 3. dokter spesialis anak. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis. Balai Penerbit FKUI.dkk. prevention and control. treatment. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dalam tatalaksana kasus DBD. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih. Suhendro.Jakarta 2006 : 1709-1713 21 .Jilid I. 1999. 2.DAFTAR PUSTAKA 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful