BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan perembesan plasma yang diathesis hemoragic. oleh Pada DBD terjadi (peningkatan ditandai hemokonsentrasi

Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok. Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

1.2. Batasan Penulisan Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue

1

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum Untuk mengetahui patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. 2. 3. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya demam berdarah dengue. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis. Untuk mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue pada anak.

1.4. Manfaat Penulisan Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue.

2

2Etiologi DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1.ruam. dan den-4. limfadenopati.dan diatesis hemoragic. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. 2.BAB II TINJAUAN UMUM 2. Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Definisi Demam dengue/DD dan Demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam. sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : 3 .3.trombositopeni. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. nyeri otot. dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia . Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok 2. den-3. den-2.1. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi.

Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar. Dalam proses aktivasi ini. 3. 4 . walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut. Pada keadaan agregasi.1. 2. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis.

yang dasarnya sebagai berikut: 1. sel fagosit mononukleus.DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. 3. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya 5 . makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. 2. histiosit. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. yaitu monosit. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. Non-neutralizing antibody. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. 4. Pada manusia.

Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. 2. hemokonsentrasi. efusi pleura dan renjatan. terjadi hipotensi. Berakibat berkurangnya volum plasma. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. nyeri otot. mual. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. hati dan limpa. Pada pasien dengan renjatan berat. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma.4. seperti demam. pegal seluruh badan. pleura dan perikard.mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. sakit kepala. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. hipoproteinemia. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. 6 . timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar– kelenjar getah bening.Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. hiperemia di tenggorok. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.

maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol. asidosis metabolik dan kematian. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. 7 . DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan. Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma.bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial.

8 .

hingga terjadi penurunan kesadaran. perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok • Manifestasi klinis seperti DBD. SSD). • Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala. • Hemokonsentrasi. • Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis. Manifestasi Klinik Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection). mialgia. demam dengue (DD). atau perembesan ke rongga peritoneal. hematemesis. melena. sianosis.2. • Dapat disertai trombositopenia. hematuri.5. hingga anuria. DBD • Hepatomegali. Akral dingin. 9 . perdarahan gusi. mialgia dan nyeri perut. • Gejala syok : SSD • • • • • Anak gelisah. purpura. klinis membaik. dan DD leukopenia. Diuresis turun. Manifestasi klinis infeksi virus dengue Spektrum Manifestasi Klinis Klinis • Demam akut selama 2-7 hari. • Ruam kulit : petekiae. • Perembesan plasma: efusi pleura. tekanan nadi < 10 mmHg. nadi teraba lembut hingga tidak teraba. • Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun). Tekanan darah turun. dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue. • Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun). manifestasi perdarahan. nyeri retroorbita. • Trombositopenia. Tabel 1. disertai kegagalan sirkulasi (syok). ekimosis. demam berdarah dengue (DBD). nyeri retroorbita. Nafas cepat. • Uji torniquet positif. efusi perikard. disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala. capillary refill turun.

Keterangan: • Manifestasi klinis nyeri perut. • • Uji torniquet positif : terdapat 10 . Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada : • Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. hipovolemia dan syok.20 atau lebih petekiae dalam diameter 2. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1.8 cm (1 inchi). Pemeriksaan Serologi • • • • • Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih dominan pada DBD. Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi. Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan • dengan immunoflouresen. 2. Pemeriksaan Penunjang Uji laboratorium meliputi : 1. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Dilatasi pembuluh darah paru 2. Kardiomegali dan efusi perikard 10 .6. hepatomegali.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD. Efusi pleura 3. 2.

Diagnosis Kriteria klinis : 1. lemah. 3. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. dan kepala. heapatika dan kelainan parenkim hati 5.4. hematemesis dan atau melena. Terdapat manifestasi perdarahan. epistaksis. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. Trombositopenia (≤ 100. Caran dalam rongga peritoneum 6. perdarahan gusi. 11 . 2. Penebalan dinding vesika felea 2. tulang. nyeri pada punggung.000/µl) 2. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. Hepatomegali. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. persendian . dilatasi V. 4. petekie. Kriteria laboratoris : 1. ekimosis. termasuk uji tourniquet positif. Demam tinggi mendadak.7. Hepatomegali Syok. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.

Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala. kita sulit membedakan antara DD dan DBD. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih. Edukasi orang tua: • • • Anjurkan anak tirah baring selama masih demam. tangan/kaki teraba dingin. sehingga orang tua perlu waspada. atau timbul perdarahan. jus buah. lemas. Demam Dengue Medikamentosa: • Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. muntah terus menerus. anjurkan kompres air hangat. Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. ASI. Penatalaksanaan 1. atau sup. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD. 3 kali/hari. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah. tidak sadar.1. Pada fase demam. Demam Berdarah Dengue Fase demam • • • • Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. terutama selama 2 hari saat suhu turun. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. Perbanyak asupan cairan oral. 12 .BAB III PENATALAKSANAAN 3. Bila perlu. • • Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah. 2. cairan elektrolit. 3 kali/hari. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun.

• Tabel 3. Kebutuhan cairan rumatan Berat Badan (Kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg) Tabel 5. Derajat penyakit DBD 13 . Jenis cairan adalah kristaloid : RL. atau NaCl. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang Berat Badan (Kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 Jumlah (ml/kg BB/hari) 220 165 132 88 Cairan Tabel 4. 5% glukosa dalam RL. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien Kriteria rawat inap Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Kriteria memulangkan pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.Penggantian volume plasma • Anak cenderung menjadi dehidrasi.000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan Tabel 2. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.

disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. tekanan nadi menurun DBD derajat ( < 20 mmHg) atau hipotensi. dan anak tampak gelisah. dan tekanan darah tidak IV dapat diukur.4 Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan. bukan perdarahan 3. DBD derajat Seperti derajat I. kesakitan Hipokondrium kanan nyeri tekan Abdomen membuncit Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari) Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:  Hb. dan satu-satunya manifestasi perdarahan I ialah uji torniquet positif.Derajat Kriteria Penyakit DBD derajat Demam disertai gejala tidak khas. Ht (menurun atau meningkat)  Awasi pasca syok lama  Penurunan Hb. II Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut. kulit dingin dan III lembab. DBD derajat Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba. Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:     Syok berkepanjangan (Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi yang jarang :  Ensefalopati dengue  Gagal ginjal akut Ensefalopati DBD 14 . Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi. Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:     Gelisah. sianosis disekitar mulut.

• • • • • Diduga akibat disfungsi hati. analisa gas darah. hati-hati trombosit < 50000/ul Transaminase. baik pada DBD dengan atau tanpa syok Ketepatan diagnosis • • • Bila ada syok. elektrolit. amoniak darah 15 . udem otak. PT/PTT. gula darah. perdarahan kapiler serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang. harus diatasi dulu Pungsi lumbal setelah syok teratasi.

Diagnosis Demam Dengue dan DBD 16 .Algoritma 1.

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II 17 .

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD 18 .

kemudian dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Hemorrhagic Fever. Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock Syndrome. Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue. 19 . Begitu juga dapat terjadi penderita didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever. maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya. sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah Dengue dapat ditekan. bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan. Dalam praktek di klinik. Kesimpulan Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota besar. dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus Dengue didiagnosis sebagai Dengue Fever. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit. kemudian dapat melakukan penatalaksanaan. dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi kemudian. Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta program penanggulangannya.1.BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4. baru setelah itu kita berikan terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat. Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya. sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada saat dalam perjalanan sakitnya.

dan penatalaksanaan Demam berdarah dengue secara tepat dan adekuat untuk pengobatan yamg optimal. diagnosis.4. 20 . Saran Diperlukan pengetahuan tentang patogenesis.2.

second edition. Balai Penerbit FKUI.DAFTAR PUSTAKA 1. 1999. WHO: 1997 3. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. prevention and control. treatment. 2. Jakarta. dalam tatalaksana kasus DBD. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dokter spesialis anak.Jakarta 2006 : 1709-1713 21 .dkk. Suhendro.Jilid I. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis. dan dokter spesialis penyakit dalam. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful