BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan perembesan plasma yang diathesis hemoragic. oleh Pada DBD terjadi (peningkatan ditandai hemokonsentrasi

Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok. Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak. Di Indonesia infeksi virus dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tapi konfirmasi virology baru pada tahun 1970. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

1.2. Batasan Penulisan Referat ini membahas tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue

1

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum Untuk mengetahui patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. 2. 3. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya demam berdarah dengue. Untuk mengetahui hal – hal yang dapat menegakkan diagnosis. Untuk mengetahui penatalaksanaan demam berdarah dengue pada anak.

1.4. Manfaat Penulisan Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan demam berdarah dengue.

2

Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi.2Etiologi DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1. Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan renjatan/syok 2. dan den-4.ruam. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi. Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. 2. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus.BAB II TINJAUAN UMUM 2.dan diatesis hemoragic. den-3. dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia .3. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. Definisi Demam dengue/DD dan Demam berdarah dengue/DBD (Dengue Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam.trombositopeni.1. limfadenopati. nyeri otot. Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : 3 . den-2. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat.

Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. 2. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF. Dalam proses aktivasi ini. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis. walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen. 3.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut. Pada keadaan agregasi. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a.1. plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar. 4 . Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan.

sel fagosit mononukleus. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi.DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. Pada manusia. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. histiosit. 2. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya 5 . makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. 3. 4. yang dasarnya sebagai berikut: 1. Non-neutralizing antibody. yaitu monosit. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus.

terjadi hipotensi. seperti demam.4. hipoproteinemia. hiperemia di tenggorok. pleura dan perikard. Pada pasien dengan renjatan berat. 6 . serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. Berakibat berkurangnya volum plasma. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. pegal seluruh badan. hati dan limpa. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. hemokonsentrasi. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar– kelenjar getah bening. mual. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. efusi pleura dan renjatan. sakit kepala.mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. nyeri otot. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. 2.

Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma. tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. asidosis metabolik dan kematian. 7 . maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia.

8 .

5. Tekanan darah turun. Tabel 1. capillary refill turun. SSD). • Perembesan plasma: efusi pleura. Akral dingin. • Dapat disertai trombositopenia. hematuri. disertai kegagalan sirkulasi (syok). manifestasi perdarahan. dan DD leukopenia. Nafas cepat. sianosis. melena. atau perembesan ke rongga peritoneal. • Gejala syok : SSD • • • • • Anak gelisah. demam dengue (DD). • Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun). hematemesis. dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue. demam berdarah dengue (DBD). • Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala. purpura. Diuresis turun. 9 . perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok • Manifestasi klinis seperti DBD. hingga anuria. • Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis.2. • Trombositopenia. DBD • Hepatomegali. ekimosis. mialgia. tekanan nadi < 10 mmHg. • Uji torniquet positif. efusi perikard. nyeri retroorbita. Manifestasi Klinik Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue infection). • Ruam kulit : petekiae. • Hemokonsentrasi. hingga terjadi penurunan kesadaran. nyeri retroorbita. perdarahan gusi. mialgia dan nyeri perut. disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala. • Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun). Manifestasi klinis infeksi virus dengue Spektrum Manifestasi Klinis Klinis • Demam akut selama 2-7 hari. nadi teraba lembut hingga tidak teraba. klinis membaik.

8 cm (1 inchi). • • Uji torniquet positif : terdapat 10 . dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih dominan pada DBD. hipovolemia dan syok.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada : • Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. Dilatasi pembuluh darah paru 2. 2. Pemeriksaan Penunjang Uji laboratorium meliputi : 1. Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. hepatomegali.6. Efusi pleura 3.Keterangan: • Manifestasi klinis nyeri perut. 2. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan • dengan immunoflouresen. Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi. Kardiomegali dan efusi perikard 10 . Pemeriksaan Serologi • • • • • Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac.20 atau lebih petekiae dalam diameter 2.

11 . 3. Hepatomegali Syok. ekimosis. Caran dalam rongga peritoneum 6. termasuk uji tourniquet positif. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. epistaksis. Trombositopenia (≤ 100. perdarahan gusi. nyeri pada punggung. persendian . nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. Hepatomegali. hematemesis dan atau melena. tulang. 4. Kriteria laboratoris : 1. Penebalan dinding vesika felea 2. 2.000/µl) 2. Terdapat manifestasi perdarahan. petekie. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. dan kepala. lemah.7. Diagnosis Kriteria klinis : 1.4. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. dilatasi V. Demam tinggi mendadak.

Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Penatalaksanaan 1. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah. 12 . cairan elektrolit. atau sup. 2. muntah terus menerus. jus buah. Demam Dengue Medikamentosa: • Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali. Bila perlu. Pada fase demam. 3 kali/hari. kita sulit membedakan antara DD dan DBD. sehingga orang tua perlu waspada. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. lemas.BAB III PENATALAKSANAAN 3. Perbanyak asupan cairan oral. anjurkan kompres air hangat. Demam Berdarah Dengue Fase demam • • • • Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. terutama selama 2 hari saat suhu turun. Edukasi orang tua: • • • Anjurkan anak tirah baring selama masih demam. tidak sadar. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD. tangan/kaki teraba dingin. 3 kali/hari. atau timbul perdarahan.1. ASI. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih. • • Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah.

000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan Tabel 2. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan. Derajat penyakit DBD 13 . Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang Berat Badan (Kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 Jumlah (ml/kg BB/hari) 220 165 132 88 Cairan Tabel 4.Penggantian volume plasma • Anak cenderung menjadi dehidrasi. • Tabel 3. Jenis cairan adalah kristaloid : RL. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien Kriteria rawat inap Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Kriteria memulangkan pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50. 5% glukosa dalam RL. atau NaCl. Kebutuhan cairan rumatan Berat Badan (Kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg) Tabel 5.

Ht (menurun atau meningkat)  Awasi pasca syok lama  Penurunan Hb. disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. dan tekanan darah tidak IV dapat diukur. II Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut. bukan perdarahan 3. DBD derajat Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba. DBD derajat Seperti derajat I.4 Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan. dan satu-satunya manifestasi perdarahan I ialah uji torniquet positif.Derajat Kriteria Penyakit DBD derajat Demam disertai gejala tidak khas. Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:     Gelisah. dan anak tampak gelisah. sianosis disekitar mulut. Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi. tekanan nadi menurun DBD derajat ( < 20 mmHg) atau hipotensi. kulit dingin dan III lembab. Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:     Syok berkepanjangan (Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi yang jarang :  Ensefalopati dengue  Gagal ginjal akut Ensefalopati DBD 14 . kesakitan Hipokondrium kanan nyeri tekan Abdomen membuncit Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari) Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:  Hb.

udem otak. amoniak darah 15 .• • • • • Diduga akibat disfungsi hati. baik pada DBD dengan atau tanpa syok Ketepatan diagnosis • • • Bila ada syok. PT/PTT. elektrolit. analisa gas darah. hati-hati trombosit < 50000/ul Transaminase. gula darah. perdarahan kapiler serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang. harus diatasi dulu Pungsi lumbal setelah syok teratasi.

Diagnosis Demam Dengue dan DBD 16 .Algoritma 1.

Tatalaksana DBD Derajat II 17 .Algoritma 2.

Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD 18 .Algoritma 3.

dapat saja pada awalnya penderita Infeksi Virus Dengue didiagnosis sebagai Dengue Fever. Dengue Fever / Dengue Hemorrhagic Fever atau Dengue Shock Syndrome. dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Shock Syndrome sebab kegagalan sirkulasi baru terjadi kemudian. Seorang dokter harus memahami patogenesis Demam Berdarah Dengue untuk bisa menatalaksana kasus DBD dengan baik dan optimal Ketrampilan untuk menegakkan diagnosis secara dini dan pengambilan keputusan yang tepat akan menentukan keberhasilan pengobatan DBD serta program penanggulangannya. 19 . Sebelum kita menetapkan terapi pada penderita Infeksi Virus Dengue. baru setelah itu kita berikan terapi (terutama terapi cairan) sesuai dengan diagnosis yang kita buat. kemudian dapat melakukan penatalaksanaan. maka kita harus menetapkan apa diagnosisnya.BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN 4. kemudian dalam perjalanan berubah menjadi Dengue Hemorrhagic Fever. sehingga angka kematian akibat Demam Berdarah Dengue dapat ditekan. bahkan sejak 1975 penyakit ini telah berjangkit didaerah pedesaan.1. Akan tetapi kalau penanganan penderita dilakukan secara sistematis dan benar maka hal-hal diatas akan dapat diatasi di rumah sakit. sebab baru terbukti ada Plasma Leakage pada saat dalam perjalanan sakitnya. Begitu juga dapat terjadi penderita didiagnosis awalnya sebagai Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam praktek di klinik. Kesimpulan Pada saat ini Dengue Hemorrhagic Fever sudah endemis di banyak kota besar. Oleh karena itu sudah seharusnya semua tenaga medis yang bekerja di Indonesia untuk mampu mengenali dan mendiagnosisnya.

20 . diagnosis. dan penatalaksanaan Demam berdarah dengue secara tepat dan adekuat untuk pengobatan yamg optimal. Saran Diperlukan pengetahuan tentang patogenesis.2.4.

1999. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih.dkk. treatment. dalam tatalaksana kasus DBD. dan dokter spesialis penyakit dalam. WHO: 1997 3. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis.Jilid I. Suhendro. prevention and control. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. dokter spesialis anak.DAFTAR PUSTAKA 1. 2.Jakarta 2006 : 1709-1713 21 . second edition. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful