FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :««««««««««««««««««««««« b.Usia :««««««««««««««««««««««« c.Jenis kelamin :««««««««««««««««««««««« d.Tinggi badan :««««««««««««««««««««««« e.Berat badan :««««««««««««««««««««««« f.Agama :««««««««««««««««««««««« g.Suku :««««««««««««««««««««««« h.Pendidikan :««««««««««««««««««««««« i.Pekerjaan :««««««««««««««««««««««« j.Alamat :««««««««««««««««««««««« 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda ± tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg. menurut posisi jam 12.PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak.Inflamasi.Brain atrofi. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal.TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster. Test awal yang dilakukan meliputi : .5 menit. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan. 2. Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor.Posted on Maret 9. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan. naik turunnya vaskularisasi dan infark. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan. hematoma dan abses. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya. f. b. 3.Gambaran lesi dari tumor. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIENž Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan. e. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit. d.Perubahan vaskuler : malformasi. yaitu : a.Hydrocephalus.Brain contusion. c.

e. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer. DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan.PROSEDUR a. 4. Filed under: A.Ukur ntake dan out put. b. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen. b.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri. Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig. g. f. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut. Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal.Posisi terlentang dengan tangan terkendali. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg. d. Pada orang normal .Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter. disebut sel limfosit reaktif (SLR).Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine. Antigen tersebut disebut autoantigen. meskipun .Pendahuluan Dalam keadaan normal.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a. c. karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen. Melakukan pernapasan dengan aba ± aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan. 5.Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan.Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner. c. Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer. tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas. sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun.

FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun.Teori-teori autoimunitas 1. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C.Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun . Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan. Bila sawar tersebut rusak. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR).Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark. yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah. dapat timbul penyakit autoimmun 2.SLR berpasangan dengan autoantigen. lensa mata. tidak selalu terjadi respon autoimun. dan saraf pusat. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun. B. misalnya pada lanjut usia 3. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun. Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal.Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma. Burnett mengajukan teori forbidden clones.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6.

ginjal dan kelenjar gondok. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2. sinovium.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2. dan arteri .Ditemukan autoantibody 3. usus. 2008 by harnawatiaj A.Sklerosis Sistemik 1. juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus.Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit. IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9.Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1. jantung.Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua .Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9. paru.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D.

Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal. Epidermis mudah terkelupas karena tipis.bangsa. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. Klien tidak dapat dicubit. Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic. Karena timbul dini. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus. kelenjar keringat. keringat berkurang. Dengan demikian. Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi .Gejala klinis dan konplikasi a. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan. jarang pada anak-anak. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. hilangnya alat-alat seperti rambut. dan kulit menjadi tegang. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan. atau antara trombosit dan leukosit. rambut dan lemak menghilang.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya. Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal. Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon. Kulit tampak kering dan retak-retak. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3. Biasanya kalainan ini asimptomatik c. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4. ternyata pada scleroderma. b. Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut. kelenjer lemak di epidermis. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. Jari-jari mengalami fleksi kontraktur.

kerjanya menurunkan depot katekolamin.Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung. perdarahan. dan uremia. Jarang ditemukan jari clubbing. Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d.Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum . diberikan peroral. Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan . ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru. Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2. pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a.Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg).paru dan kelainan pada gambaran radiologist. misalnya dyspnea d¶effort atau nafas pendek.Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi). Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan. EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e.Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin. kalsifikasi subkutan c. Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma . suatu obat alfa adrenergic. 5. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari .Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. 10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg. proteinuria > 1+. Kelainan ginjal sering timbul akut.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6. Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu. pemakaian diuretic yang berlebihan. sekali sehari c)Metildopa. kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal.Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g. ileum e. efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. misalnya karene operasi besar.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f. d.Penatalaksanaan a.

gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare. juga merupakan penghambat simpatis. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid. dan persiapan operasi f. usus halus.0 g/hari b. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. paru. muntah. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus. Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh. .Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan. 7-10 mg/minggu. dehidrasi.Arthritis Reumatoid 1. dan sebagainya e. B. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun. dosis 0. ginjal.Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara.5-2. malnutrisi. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines.penisilamin. kegagalan ginjal. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria. Pemberian 0. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c. pemanasan.Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal.d)Reserpin. Latihan range of motion aktif/pasif. terutama untuk atralgia dan mialgia. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat. sehingga terjadi pembengkakan. jantung. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun.

Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan. Pada AR. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya. 4. sindroma Sjögren atau peradangan mata.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. tangan. kaki. membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. sikut dan pergelangan kaki. Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung. reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini. tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening.2. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi.Diagnosa . Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. pergelangan tangan. Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. 5. bisa terbentuk kista. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi. yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah. Pada p[eradangan kronik. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya. jari kaki. terutama menjelang sore hari. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. 3.Patofisiologi Pada AR. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya. Di belakang lutut yang terkena. Biasanya peradangan bersifat simetris. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal.

Obat anti peradangan non-steroid. Pola gejalanya sangat khas. tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1. pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4. kortikosteroid dan obat imunosupresif. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid. Biasanya.Artritis pada persendian tangan.9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat . Artritispsoriatik f. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal.Biopsi nodul. perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis. Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri.sebagian besar menderita anemia . SindromaReiter e. Mengenali artritis rematoid. Artritisgonokokal c. bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi. Gout h.Pemeriksaan cairan sendi. PenyakitLyme d. Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen.Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3. Osteoartritis. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya.Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid.sehingga diperlukan pemantauan ketat. semakin kuat obatnya. 3. kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. maka semakin hebat potensi efek sampingnya. Spondilitisankilosing g.Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena. .7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid. obat slow-acting. 6.Perubahan yang khas pada foto rontgen. 2.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah.Faktor rematoid di dalam darah 5. Pseudogout i. Demamrematik b. tetapi untuk mencegah kekakuan.Rontgen. tidaklah mudah. 4. karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut.kadang jumlah sel darah putih berkurang . Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a.Pemeriksaan darah .

tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. yaitu berupa ruam kulit. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. Efek sampingnya berupa ruam kulit. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung. maka pemberian obat ini dihentikan. Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. sakit otot dan kelainan mata. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut.Penisilamin. maka pemakaiannya segera dihentikan. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. Selama pengobatan berlangsung. maka pemakaian obat harus dihentikan. Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. Jika obat ini efektif. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. 3.Senyawa emas. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. 2. Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin.Hydroxycloroquine. dosisnya dikurangi secara bertahap.Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas. penisilamin. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan. Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu. penyakit otot. Jika terjadi efek samping tersebut. Jika . Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. Jika terjadi efek samping yang serius. Obat slow-acting. kelainan ginjal. 1. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan. Efek sampingnya biasanya ringan.

Efek sampingnya berupa penyakit hati. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. peradangan paru-paru. pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan. kelainan sel darah dan ruam kulit. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker. Obat imunosupresif. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid). Setelah peradangan mereda. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. biasanya dilakukan pembedahan untuk . kelainan hati. tetapi jangan sampai terlalu lelah. terapi fisik. digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal. 4. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. tekanan darah tinggi. dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya. Terapi lainnya.terjadi perbaikan. osteoporosis. bisa dilakukan latihanlatihan. Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu. bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. Kortikosteroid. Untuk mengobati persendian yang kaku. Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. Jika pemberian obat tidak membantu. Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid. kadar gula darah yang tinggi dan katarak. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. yang melibatkan hampirsetiaporgan. mudah terkena infeksi. Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif. mungkin perlu dilakukan pembedahan.Sulfasalazine. memar.

sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.Hilangnya rasa ditungkai.Penurunan berat badan . Pada anemia jenis ini. hidroksiurea. Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya.Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar .Lidah licin .Pergerakanyangkaku. Pada anemia jenis ini. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. bisa terjadi anemia megaloblastik.Anemia Pernesiosa 1. supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan. Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki). sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. 2. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus.Kesemutan ditangan dan kaki . C. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Selain zat besi. Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang. fluorourasil dan sitarabin).termasuk warna kuning dan biru . Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat.Pucat .Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan.Linglung .Warna kulit menjadi lebih gelap . Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). bisa terjadi anemia megaloblastik. Gejala lainnya adalah: . 3. Jika kekurangan salah satu darinya. Selain zat besi. kaki dan tangan .Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. fluorourasil dan sitarabin).Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.Anoreksia . hidroksiurea.Buta warna tertentu. kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: . Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. Jika kekurangan salah satu darinya.

Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan. 4. sehingga menyebabkan aklorhidria. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. lalu penyerapannya diukur kembali. kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa. 7. maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang.Pemeriksaan yang lebih spesifik. maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa. MCV • 100fmol/l. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik.Depresi . neutrofilo hiperpigmentsi. IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster).Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik.Penurunan fungsi intelektual.Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang. 2008 by harnawatiaj . Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan). Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12.. 5. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena.yaitu analisa lambung. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung.Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik). terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama. bisa dilakukan tes Schilling. Gambaran sum-sum tulang megaloblastik. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. 2. Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop.Diagnosa Biasanya. Jika diduga terjadi kekurangan.karena itu diberikan melalui suntikan. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar). melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung. selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal. Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit. Jika penyebabnya masih belum pasti. Filed under: 9.

Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e. Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka.Mencegah kontraktur c. namun lazimnya berasal dari daerah paha.1.Berdasarkan sumber donornya a.2007) 2.Mempercepat penyembuhan luka b. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh. leher. atau drum dermatome.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3. dermatom bertenaga listrik atau udara.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b. sedang atau tebal.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ).Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3. b.Berdasarkan letak a. tangan dan kaki 2. 2.Mengurangi lamanya perawatan d.Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah . pisau graft kulit. 4.Tujuan khusus : a.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1. pantat. punggung atau perut.Split thickness yaiu skin graft yang tipis. Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain .Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan.Berdasarkan ketebalannya a.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b. Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ).Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen. Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ³host´ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ³resipien´ atau ³graft bed´. seperti . (yudini.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1.

Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi. 5. Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a.5 kali sampai 6-9 kali luas semula. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita.Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium . b.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut.punggung.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1.cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya. d.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali. Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala.Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi. c. b. Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif. Pada pemasangan di lokasi resipien.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain. sehingga luasnya mencapai 1.cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut. c. Tehnik cangkok jala ini disebut ³mesh´ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah. d. Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien. perdarahan pada daerah resipien harus baik.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar. Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal.Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan).beberapa persayaratannya : a.

Keadan umum b.Amati tanda-tanda infeksi. b. nyeri tekan. rawat luka 2 hari sekali. rawat setiap hari.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien. e. sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema.Skin graft pada tangan dan kaki. c.9% (normal salin).Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b. 2) Urutan perawatan luka a. bengkak.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril.PERAWATAN SKIN GRAFT .PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0. buka balutan setelah 2 minggu post op.Bila luka bersih. 3) Perawatan luka pada donor a.Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0.lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril.5 cm) e.Perdarahan post op c.Luka donor yang hanya diberi sufratulle. c.Tutup dengan menggunakan gaas steril.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6.2. d. 7.Keringkan dengan kasa steril d.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket. hati-hati¢e.Gangguan sirkulasi (ada spalak) d. bila ada bau busuk.

8.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k. f.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban).KOMPLIKASI a.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket. kelompok dan masyarakat baik . kecuali ada tanda infeksi segera buka. i. dan organisme penyebab l.Ganti verban setiap hari.Reaksi tubuh : tidak magnetis. 1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi. b.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%. tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset.Pus bersihkan dengan bethadine.Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i. g.Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d. keluarga.Infeksi b. tidak menghantar listrik I.Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14.bau.Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu.Buka balutan harus sangat hati-hati.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ³perpindahan kekiri´ diduga proses infeksi c.Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e.pus). d. e.Jika ncairan terkumpul di bawah graft.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban.Bila ada tanda infeksi (merah.bengkak. h. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a.a.Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan. j.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi . c.Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f.Reaksi penolakan/alergi c.Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j.

cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. perencanaan. diteka.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak. imobilisasi. 1990) 1. sekresi oral i. gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit. takikardi ( syok. penurunan refleks g. mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. 5.Sirkulasi e. perubahan tonus b. .Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a. dangkal . cedera vaskuler langsung. nyeri). berteriak. reaksi orang lain. gangguan massa otot.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian. perubahan membran alveolar/kapiler.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan. steroid 2.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f.Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi. menyangkal. sensitif untuk disentuh. ansietas.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. marah. hipovolemia. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c. analgesik narkotik. 4. tahanan. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. mengi. 2. meringis. pekerjaan.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya µ anti-inflamasi.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan. keuangan . diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri. efek prilaku. kecacatan Tanda : ansietas. menarik diri. masalah tentang peran fungsi.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. ketergantungan.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah.sirkulasi Tanda : hipotensi.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi. pembentukan trombus. ansietas. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit.Pernafasan : Gejala : takipnea.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6. stress. d. masalah dengan citra tubuh j. menangis. menangis h. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan. 3. edema berlebihan. ketidak mampuan menelan.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda ± tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 ± 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 ± 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 ± 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

(2. Sering mengakibatkan penurunan BB.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft. (f. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f. prognosis dan pengobatan. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat. demam .. contoh : nyeri berat. dorong penggunaan trapeze bila mungkin.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat. f. (e. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot.)Ubah posisi dengan sering. Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB. (d. (c. (2. (b.)Intervensi (a. (b.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. (c.)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu.)Kaji ulang patologi.)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari.dengan cepat.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan. prognosis dan harapan yang akan datang.)Kaji kulit untuk luka. benda asing. g.)Intervensi (a. Pertahankan posisi yang diinginkan. perubahan warna. (d.)Kurang pengetahuan tentang kondisi. kemerahan. (1. (e. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan. (1. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi. prognosis. perdarahan. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi. tonus dan kekuatan. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik.

)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien). h.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi. (c.)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya. (d.)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1. Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar.)Intervensi (a. berhubungan dengan immobilisasi.)Intervensi (a. (1.)Intervensi (a. Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi. (2. membicarakan diri tentang hal negatif. (b.)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten.)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis. penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima. (1. (c. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.)Perhatikan prilaku menarik diri.)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri. j. bau tak enak.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien. juga dukungan untuk orang terdekat. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara. i.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya.)Gangguan pemenuhan ADL .tinggi. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita. (b. (b. . (c. (2. (2. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya.

2008 by harnawatiaj I. tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan.Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. c. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis. Disebelah atas. m. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. 3. melekat pada iga. m.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. oblikus abdominis externus. (d. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ). Sumber-sumber dari instansi. yaitu fasia tranversalis. Integritas lapisan . lemak peritoneal dan peritoneum. DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9. m. Filed under: 9. Dibagian belakang. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft. Dasar dari tindakan. yang meliputi 3 hal : a.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien.Mengidentifikasi respon klien. Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. Peritoneum. Kemudian ketiga otot dinding perut. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis. oblikus abdominis internus. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum.Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. b.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks. Evaluasi. struktur ini melekat pada tulang belakang.

Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. Dinding kantong dibuang. dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 ± 4 bulan. keadaan ini disebut gastroschisis. lambung kadang hati. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. a pudenta externa dan a epigastrika inferior. dapatan maupun iatogenik. Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan. juga pada saat berkemih. Bila kantong omfalokel kecil. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan. lumbalis I. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem. iliaka sirkum fleksa superfisialis. torakalis VI s/d XII dan n. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n. II. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang . Dari kaudal terdapat a. dapat dilakukan operasi satu tahap. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 ± 10 tahun. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. fasia dan kulit. keadaan ini disebut omfalokel. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 ± 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan.

Obat-obatan seperti antibiotik.Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. III. Bukan faktor infeksi 6. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus.Infeksi parental. Salmonella. Coxechasi dan Poliomyelitis). Adeno virus.Gangguan metabolik atau malabsorbsi. C. 11.Infeksi bakteri : Vibrio coma. 9.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan. 8. Shigella.Obstruksi usus. Rota virus dan Astrovirus. Compilobacter. yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare). 4. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus. crohn disease dan enterocolitis. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan . 12. Etiologi Faktor Infeksi 1. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram. Patofisiologi A. sepertiOtitis Media Akut. Tonsilopharingitis dan sebagainya. 2008 by harnawatiaj I. peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya. 5. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9. Yersenia dan Acromonas.Infeksi parasit : Cacing. Ecserchia coli.telanjang. protozoa dan jamur.Alergi makanan : susu dan protein. II. Filed under: 1. 10. 2. Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis.Penyakit usus seperti Colitis ulserative.Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. 3. 7. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun.Infeksi virus : Entero virus (Virus echo.

namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. pucat.Cardiac disrythmias 5. f. kulit kering.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 ± 250 gr.Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 ± 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB. turgor kulit jelek. 2.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare. 6.Anorexia. 3. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah.Hipokalsemi 4. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1. V.Vomiting. . Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare.Syok hipovolemik 7.Hiponatremi. VI.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel.Asidosis.Hipokalemi.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari. lemah. e.Respirasi cepat dan dalam. iritabel.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB. c. 3. konvulsi. g. d.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 ± 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ± 90 ml/kgBB. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1.Dehidrasi 2. Mikroorganisme patogen Zat ± zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV. b.

tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis.Bila tidak minum ASI : 1. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi. 2008 by harnawatiaj A.4-0. 3.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit. luka tembak.ASI/susu yang sesuai c. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka. pecahan kaca. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. B. 4. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. berukuran 2-5 x 0.Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani.VII.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob.Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan . Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit.Defisiensi disakarida 5. BB 7 kg lebih : teh.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia.Dehidrasi. Pada dehidrasi berat. kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9. 2. penderita harus dirawat di RS. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. atau kaleng. Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan. ramping.Untuk umur 1 tahun lebih .Diet. luka baker. 2. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a. Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1. Toksin ini labil pada pemanasan. Filed under: 1.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3.Diagnosis. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. bubur dan seterusnya selain oralit. biskuit.Oralit + cairan b. C. 2/3 penuh ditambah oralit.

9. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin.tetanus local : otot terasa sakit.Spasme yang khas . menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.Tetanus general merupakan bentuk paling sering. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. trismus. Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. 10. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah . D. bibir tertekan kuat pada gigi. Kedua.gelisah. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. gelisah. toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik.Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 ± 14 hari. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak. yaitu badan kaku dengan epistotonus. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. 3. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. timbul mendadak dengan kaku kuduk.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. dan mempengaruhi sistem saraf pusat. mudah terangsang. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik ² meluas. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. Anak tetap sadar. 2. 7. 6. 8. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. 5. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal.Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas). lengan kaku dan tangan mengepal kuat.Kesukaran menelan. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. 2. yaitu: 1.

IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum.Fraktura kompresi. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8.Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya. 3. abses retrofaringeal. abses gigi yang hebat. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis. ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral. F.otitis media atau luka kepala dan muka.Diagnosis Biasanya tidak sukar.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). ~ Mengatur cairan dan elektrolit.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari). period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III. H. pengobatan yang terlambat. G.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan.Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang. b. miositis leher. E. mastoiditis.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. pembesaran getah bening leher. I. bila disertai frekuensi kejang yang tinggi.Asfiksia 3.Antitoksin . spondilitis leher.000-12.Atelektaksis karena obstruksi secret 4. IV. VII. 2.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang.Penatalaksanaan a.Komplikasi 1. kenaikan suhu tubuh yang tinggi. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut.000 ca. preumonia lobaris atas. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu. 2.Obat-obatan 1. ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu.

Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun. 4.000 iu/kg BB/hari). sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Filed under: 9.V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya.M. degenerasi dan regenerasi.Pencegahan 1.Antitoksin 20. II. INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9. ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50.5-1.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik . K.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1.Antibiotik Penizilin prokain 1. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1.Etiologi B.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. dll. 2008 by harnawatiaj I. juta 1. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3.m/5 hari. 200 mg/hari).0 mg/kg BB/1. ~ Diazepam 0.Fungsional Uraian : A. 2. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1.Imunisasi aktif toksoid tetanus.M/4 jam. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar. diikuti proliferasi jaringan ikat.000 iu/1.4 dan 5 bulan.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. 2.Morfologi C.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max.Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.

B. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm.makronodular 3. sirkulasi hiperkenetik. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. gembung. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. infeksi seperti malaria. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. bicara gagok/slurred speech. edema pretibial. muka dan lengan atas.mikronodular 2.(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. Ensefalopati hepatik.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. subfebris. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi. 2. C. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. berat badan menurun. danfoetor hepatik.campuran Uraian : 1. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. mual. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. 3.sirosis dini) dekompensasi (aktif.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. . gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.

Gambaran klinis. Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. histologi jaringan dan dibagi atas progresif.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran . yakni kegagalan hati.Bisa disebabkan satu faktor saja. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.2. regresif. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. dan status quo (stasioner). Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. III. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. biokimia darah. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran .biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.sinusoid. insufisiensi trikuspidal. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. biasa kongenital.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. trombosis vena porta waktu lahir. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. dan hipertensi portal.retikulo endotel. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis).

hematemesis dan melena. haid berhenti. edema pretibial dan asites. gangguan siklus haid. 2. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . anemia normokrom normositer. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. hipokrom normositer. Pada kasus lain. laboratorium. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. perasaan perut gembung. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Darah : bisa dijumpai HB rendah. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. mual. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. dan pemeriksaan penunjang lainnya. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. timbul peradangan luas. V. yang masih baik.Manifestasi klinis 1. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. ikterus. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. epistaksis. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. spider nevy. atau hipokrom makrositer. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. vena kolateral pada dinding perut.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. IV. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan.Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. hipokrom mikrositer. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris.Pemeriksaan Penunjang 1.

Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. dada. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). dan atrofi testis pada pria. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). mempunyai prognosis yang jelek. biasa hati membesar pada awal sirosis. leher. bahu. Bila terjadi kerusakan sel hati. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Bisa juga dijumpai hemoroid.serum (mu. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. kadar Na 500-1000. pinggang. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. dan tubuh bagian bawah. prognosis kurang baik. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. bila hati mengecil artinya. caput medussae.luasnya kerusakan parenkim hati. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. b. kadar CHE akan turun. Pada sirosis hati.mol/dl0 50 Alb. Dalam hal ensefalopati. 2. ginekomastia.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.

dll. dll. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. ensefalopati. permukaan.Kegagalan hati (hepatoseluler) . maka gambaran klinis. ginekomastia. red whale marking. limpa.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. caput medusae. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. hemoroid. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. hepatoma/tumor. amilase dan lipase. Angiografi : angiografi selektif. sel tumor. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. 2. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. timbul spider nevi. homogenitas. Juga dapat dilihat besar. gambaran vena hepatika. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. vena kolateral dinding perut. pelebaran saluran empedu/HBD. bentuk dan homogenitas hati. Selain tanda tersebut. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. pembesaran. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. VI. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. dilakukan pemeriksaan mikroskopis.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. filling defek. splenomegali. perdarahan dan eksudat. ikterus. kista. vena porta. Pada beberapa kasus. sel retikuloendotel dan limpa. kelainan tumor hati. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Yang dilihat pinggir hati. seperti tumor atau kista hidatid. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : . E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. eritema palmaris. asites. atrofi testis. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata.

1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.Peritonitis bakterial spontan 6. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. istirahat yang cukup.Ensefalopati 5. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. pemberian neomisin per oral. Hemokromatosis.v. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.Asites 4. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. 2. 1. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.5 l/hr. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. protein dikurangi. Diberikan vasopresin 2 amp. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Bila perdarahan banyak.5 g/hr dan total cairan 1. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . 0. Pertama melakukan pemasangan NG tube. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. Bila timbul ensefalopati. diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. dicoba melakukan parasentesis abdominal .9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.3. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). b)Perdarahan varises esofagus. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. lemak secukupnya. susunan diet TKTP. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia.Sindrom hepatorenal 7.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. aminoglikosida.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. amokisilin. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). diberikan diet rendah garam 0. dilakukan klisma. dan menambah ekskresi melalui urin.

0.0 ± 1. 60 ± 400 (L).0. SGPT (ALT) U/L < 36. 92.0. usia < 50). Batang dan segmen adalah jenis neutrofil. Limfosit % 20. Alkalin fosfatase U/L 64 ± 306 (P). < 30 (P. usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/ l 5. Hematokrit % 39.aidsinfonet. Filed under: 9. 40.1. Bilirubin total mg/dL 0. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P.0 ± 87.0.0. Albumin g/L 38 ± 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 ± 150 (P).0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.0 ± 70.9. Batang1 % 2.0 ± 6. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521. dengan nilai rujukan. 80 ± 316 (L). 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia. Trigliserid mmol/L 0.0 ± 45. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja.0 ± 0.0 ± 8.0 ± 4.5 (L).0 MCH/HER pg 27. Amilase U/L < 125. Hemoglobin (Hb) g/dL 12. < 20 (L.0 ± 18.0 ± 16. Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan .0. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9. 4. Asam Urat mmol/L 54 ± 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai µnormal¶. Klorid mmol/L 95 ± 108.0 ± 48. Jakarta 12130.0 ± 10.0.0 ± 3.11 ± 2.6 ± 5. usia 50) . yang ditunjukkan pada kolum µNilai Rujukan¶ atau µNilai Normal¶ pada laporan laboratorium. 50.0.2. SGOT (AST) U/L < 35.0 ± 6.0 Trombosit 103/ l 150 ± 400 Catatan: 1.0.6 ± 5. Lihat http:// www. 13.4.9 (P).0.0 ±.15 Lain Glukosa mmol/L 3. Eosinofil % 1.5 ± 5. MCV/VER fl 82. Protein total g/L 66. Radio IV/10. HDL mmol/L < 4.0 (P).0 ± 1. Kalium mmol/L 3.Bilirubin langsung mg/dL 0.0 ± 40.0 ± 36. MCHC/KHER g/dL 32. Urea mg/dL 8 ± 25. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet. usia < 50).0 (P).0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0. Monosit % 2.dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava.0 (L).0 ± 75. Natrium mmol/L 135 ± 150.org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan. Eritrosit (sel darah merah) juta/ l 4. Jl. Segmen1 % 50.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.< 15 (L.0 ± 31.

O2 konsentrasi meningkat. Non pulmonary : Shock (traumatic. dan ventilasi paru. Aspirasi virus pneumonia. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. post traumatic paruparu. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. kimia corrosive. Hampir tenggelam dan trauma dada. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire¶s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. pneumonia septic) . amniotic fluid embolic. post infusion paru. hydrocarbon. nilai laboratorium lain dapat berbeda. Jakarta. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM. baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. bacterial. tenggelam. Tidak ada standar nilai rujukan. kongesti atelektasis. Jenis ketidakstabilan akut. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru. hemorrhagic. Menyerupai perubahan pada IRDS.cara pemakaiannya. ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. Filed under: A. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan.

keadaan abnormal ventrikel kiri.Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. susah bernafas. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia . Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. methadone barbiturat). Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 ± 3 hari sesudah trauma atau kesakitan.

Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. 10.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhipEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. Tekanan maximum jalan napas 50 ± 70 mmHg. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 ± 45 mmHg. 3. . Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik ¡ menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasipStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasipkekakuan paru-paru) alveolar. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral. Hemodinamic parameter (CO.Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia. BP. 4.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan. 2. 8. 11. 7.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat. HR) stabil. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi ± perfusi terganggu. 12.p O2 C pHypoksimia. 13. 6. Diagnosa Keperawatan 1. 5. 9. 14.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan.Perubahan nutrisi.

Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output).p . utuh.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. Integritas kulit baik. Berat badan stabil. cardiac output (CVP.Tekanan kapiler paru normal. Membran mukosa mulut baik. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. alat monitor khususpKetepatan pemeriksaan gas darah. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William. Keseimbangan intake dan output. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. TKTP diberikan. 1982) tingkat rasa nyaman. terpenuhinyapBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2. PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah haruspdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor. Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic.pKegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. Karena peningkatanpKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake. atau swan-Ganz cateter). PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi. Pelaksanaan 1. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien.

1996 ). fundus. Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. 2008 by harnawatiaj A. virus. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis. 1999 : 501).Pencegahan cedera paru berlanjut. Filed under: 5. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 ± 200 ml per jam tinja).Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram (Syaiful Noer. dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri. korpus dan .Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. 4. RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9.Individu dan family coping. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif. tepat di bawah diafragma kiri. B. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. dan pathogen parasitic. lambung dan usus sampai anus. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri . Selang yang dapat mengempis ini. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. kardia. kortikosteroid. menurun-kanpUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru.3. frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. Pemberian O2. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya.

coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. shigella spp. clostridium perfringens. cryptosporidium. D. strongiloides stercoralis. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum.Insiden Data departemen kesehatan RI. jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. plesiomonas. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp. Untuk sekresi dan absorbsi. calcivirus.Infeksi parenteral. sarcocystis suihominis. coli pathogen (EPEC. fasiolapsis buski. bacillus cereus. bagian tengah disebut yeyunum. giarsia lamblia. yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. coli. campylobacter jejuni. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. vibrio cholerae. C. bakteri. E. b. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal.ETEC. Bila jumlah ini dilampaui. E. salmonella spp. dan yersinia enterocolitica. E. Rektum berlanjut pada anus. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis. c.EIEC). misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. bagian bawah disebut ileum. yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk. shigelloides.Infeksi internal. E. dan parasit usus. minirotavirus dan virus bulat kecil. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. entamoeba histolitica. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. staphylococcus aureus. astrovirus. usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen.2 episode diare . Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. dan trichuris trichuria. clostridium defficile. isospora billi. coli infasif (EIEC). coronavirus. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.6 ± 2. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate). dan sebagainya. ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. capillaria philippinensis.pilorus.Etiologi Faktor infeksi a. cGMP (cyclic guaniosin monophospate).

makanan yang tidak matang. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Typhimurium. dehidrasi sedang 7. namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut. . yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. S. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4. seperti keasaman lambung.Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. 2. Paratyphi B. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille). Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). S.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman.56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili. rotavirus). E. Yersinia dan Perfringens tipe C. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. maka akan terjadi diare. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi. yang merusak sel mukosa.setiap tahunnya untukgolongan umur balita. atau melalui aktivitas seksual. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). S. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. S. tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah.5 liter). Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19. Coli (EIEC). Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung. motilitas lambung. tetapi tentu saja ada batasannya. Shigela. Choleraesuis. dan bersifat sekretorik eksudatif. imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus.1%. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. dan dehidrasi berat 23 %. masih belum terjadi diare. Enteriditis.

elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides. kolerifrom. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. Biakan : kuman aerob dan anaerob. serta suara menjadi serak. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. cholarae Virus : Mikroskop elektron. pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah. nyeri perut sampai kejang perut. . Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria. tulang pipi menonjol. E. sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama.Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. salmonella. muntah. dan elektrolit. sehingga mengganggu absorpsi air.Penyebab diare lainnya. muka pucat. dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Kedua disentriform. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. turgor kulit menurun. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas. seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. V. coli. F. G. pasien gelisah. lidah kering.

Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3. 125 ml/kg BB/hari. 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit.. Selanjutnya .H.Pemberian cairan : jenis cairan. 4). Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : . 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 ± 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). berat badan 3 ± 10 kg. 2.Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 ± 3 kg.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit. 2). Dehidrasi berat (a). Jenis cairan a. Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari. atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh. 2. Bila anak tidak mau minum. (b). Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. KCI dan glukosa. atau 3 tetes/ kgBB/m. b. 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 ± 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. 8 tetes/kgBB/ menit.Dietetik.Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. atau 4 tetes/kgBB/menit. 3.Obat-obatan. yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). Formula lengkap sering disebut juga oralit. atau 10 tetes/kgBB/menit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa). 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. (c). 3). teruskan dengan intravena 2 tetes/. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.Untuk anak umur 1 bulan ± 2 tahun. Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1. Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 ± 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). Cairan parenteral : 1). cara memberikan dan jumlah cairan. 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik.

Obat spasmolitik.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. b.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c. Pada kasus ini. b.Dengan ditingkatkannya pemberian susu.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.Obat-obatan a. jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d.a.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite). secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan .Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari.Perawatan bayi dengan terapi intra vena d. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. a. Dehidrasi ringan . Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a. c. I. 3. dilanjutkan selama 24 jam c. Cara memberikannya : a. Klorpromazin dosis 0. c.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi. jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e. b.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan. c.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan ± lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f. Antibiotik (Ngastiyah.angan berat badanterakhir.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b. Ini didasarkan pada penilaian klinis. asal diberikan perawatan medis tang efesien. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling. Kembali susu atau makanan biasa. b. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim). Hari kedua ± keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh. c.4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh). 1997).Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. atau pada rekaman kehi.5 ± 1 mg /kg bb /hari.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral.Dihentikannya pemberian susu b.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah.

dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini. 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. Walaupun demikian.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e. f. harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik. Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung.e. Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak. obat-obatan yang sesuai. c. dapat diberikan secara parenteral b.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. 2. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak. . Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis. karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung.Perawatan rutin a. maka anak dizinkan pulang. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama. d. seperti kloramfenikol atau streptomisin. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh.Persiapan pulang ke rumah. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer. Filed under: 9.Selama fase akut. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor.Dukungan bagi orang tua.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya. dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.Pemberian obat-obatan. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9. Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi. jika muntah parah. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi.Perawatan bokong anak. bayi dirawat dalam incubator.

pada bubble trap disebut juga arterial pressure. Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1.Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin. Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong. Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ««NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik. jarum. terjadi bila ada hambatan dari arteri. disebut juga fistula pressure. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan. aliran darah yang keluar kurang. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah. Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. venous blood line/ outlet/ VBL. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga . Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump. Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure. 2. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump. misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane. Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1.Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL. Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah. terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer).

kassa.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3.aliran darah melambat dan penderita menggigil.5cc. Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk.Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2. 30/50cc Conductivity meter .Peralatan kesehatan dan obat-obatan. klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok. 5cc. nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis. 10cc. Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1.

90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D. batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc. HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9. dll . Novocain Alcohol. 5 cc. 2008 by harnawatiaj 1.Obat-obatan : Lidocain. bethadine Heparin. insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0.PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim.

VBL. yaitu yang tanda merah dibawah. dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB. tekanan vena.Cuci tangan Letakkan GB pada holder. masukkan ke dalam tabung gelas. pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik. (untuk hubungan tekanan arteri. masukkansAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : ± / negatif .9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ™ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ™ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc ± 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinsesBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc). biru diatas Gantungkan NaCl 0. VBL dan infus set 100 ml/msJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis.

PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj.14 s/d G. procain inj) Punksi vena (outlet).Persiapan mental 2.Pompa darah (blood pump stop.Persiapan fisik :Timbang BB. Posisi.Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1. sampais4.16/ abocath.Izin hemodialisis 3.5 ± 1 cm ke arah medialsVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1. tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0.Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua. Observasi KU (ukur TTV) 2. Dengan AV fistula no G. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi.Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. fiksasi.Semua klem dibuka. tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula). sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet . fiksasi. biasanya di lengan).Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2. kecuali klem infus set 100 ml/m. 5.

Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD. setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9.TMP. keluhan selama HD.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan).Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya. Nadi setiap 1 jam.Qd : 300 ± 500 ml/m 3.Semua sambungan dikencangkan 4.6.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11. masalah selama HD. TD. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi. 8.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol. 2. N.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam. UFR 5. lebih sering. CATATAN !!!! 1.Qb : 200 ± 300 ml/m 2. BB. Tipe GB. N.Temperatur : 36-400C 4. 12.Isi formulir HD antara lain : Nama.Ukur TD. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1. Umur. Cairan priming yang masuk.Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan). U Dosis selanjutnya : «« U . S. udara harus diamankan lebih dulu 3.Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet. makan/minum. arteri pressure. hidupkan air/ blood leak detector 10.Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7. P. Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 ± 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 ± 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : ««.

PENGAMATAN OBSERVASI. Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL.. outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2. venous. U Heparinisasi regional Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : «. UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu.PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet. Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer. bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal. dialysate. Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada). Bilas dengan NaCl setiap : ½ ± 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial. Qb tinggi (250 ± 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah).Intermitten : Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : ««. U Protamin : «. MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl. pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV .

Ukur TTV : TD. kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1.Fiksasi .Bekas punksi femoral lebih lama.Bekas punksi arteri penekanan harus tepat.Ujung ABL diklem.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan . bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine. jarum inlet dicabut .Blood pump stop 4.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop. setelah perdarahan berhenti. ujun VBL diklem.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5.Ukur TD.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9. 10.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U ± 300 U heparin inj 4. lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband. S. nadi 3.3.Jarum outlet dicabut. N. ditekan kembali dengan bantal pasir 4. 8.Pakai sarung tangan 2. P 11. bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder.Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1.Lepas klem pada kedua kanula 6.Timbang BB (kalau memungkinkan) 12. lebih lama 5.Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti. 5.Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 ± 100 cc)s 100 ml/m (NaCl masuk : sdijalankan 7.

Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan. memasang alat pada mesin. mengawasi penimbangan berat badan. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. mempersiapkan alat-alat. mengawasi penimbangan berat badan pasien. priming dan keluhan pasien setelah HD. pembatasan cairan. venous pressure. diet. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. meyediakan alatalat. waktu pelaksanaan. mengukur suhu badan. sirkulasi cairan NaCl pada mesin. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah. dilakukan pengukuran tekanan darah. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan.7. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis. prinsip hemodialisis. BB sebelum dan sesudah HD. makan dan minum. membuka klem venous dan arteri blood line. Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu. hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. Lalu menekan tombol BFR. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. program penurunan BB . penusukan jarum. Pada pre hemodialisis. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. memprogram penurunan berat badan. Setelah penghentian hemodialisis. jika kondisi pasien memungkinkan. mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung. pemberian anestesi lokal (kalau perlu). mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. mengukur suhu. Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan. setelah mencoba mengatasi sendiri. kecepatan aliran heparin dan UFR. pengaturan posisi tubuh. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. dari mulai menghidupkan mesin. monitoring pernafasan.Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular. dosis heparin. Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. pemasukan heparin (bolus). Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. perawatan cimino. Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. untuk mengetahui ada bekuan atau tidak.Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. Menimbang BB .

Pada tahap penghentian Filed under: D.Pada tahap pelaksanaan c. namun tetap dalam pengawasan perawat. Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri. HD ZONE | 8 Komentar » Halaman Sebelumnya ² Halaman Berikutnya » .Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan. Mengukur suhu badan. tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya. mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar. Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi. b.