FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :««««««««««««««««««««««« b.Usia :««««««««««««««««««««««« c.Jenis kelamin :««««««««««««««««««««««« d.Tinggi badan :««««««««««««««««««««««« e.Berat badan :««««««««««««««««««««««« f.Agama :««««««««««««««««««««««« g.Suku :««««««««««««««««««««««« h.Pendidikan :««««««««««««««««««««««« i.Pekerjaan :««««««««««««««««««««««« j.Alamat :««««««««««««««««««««««« 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda ± tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

Test awal yang dilakukan meliputi : . 2. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. f. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk. Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam.Perubahan vaskuler : malformasi. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi. hematoma dan abses. c. Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg.PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak. menurut posisi jam 12.5 menit. naik turunnya vaskularisasi dan infark. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan. b.Brain contusion.Inflamasi. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster. yaitu : a. Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal. d. 3. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan.Hydrocephalus. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIENž Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1.TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan. e.Posted on Maret 9. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya.Brain atrofi.Gambaran lesi dari tumor. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine.

b. 4. sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody.Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras.Ukur ntake dan out put.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung. tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas. d. Antigen tersebut disebut autoantigen.Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan.Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan. 5.PROSEDUR a. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan. karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan. Melakukan pernapasan dengan aba ± aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan. f. e. Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun. Pada orang normal . meskipun . Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit. c.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer. c. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg. g. disebut sel limfosit reaktif (SLR). Filed under: A.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri. Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan.Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut. Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter.Posisi terlentang dengan tangan terkendali. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal.Pendahuluan Dalam keadaan normal. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing. DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9. b.

Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma.Teori-teori autoimunitas 1. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun. Bila sawar tersebut rusak. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan. B. dan saraf pusat.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6. Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C.SLR berpasangan dengan autoantigen.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun . tidak selalu terjadi respon autoimun.Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid.Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal. Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. misalnya pada lanjut usia 3.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR). Burnett mengajukan teori forbidden clones. yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah. lensa mata. dapat timbul penyakit autoimmun 2. Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu.

dan arteri .Ditemukan autoantibody 3.Sklerosis Sistemik 1.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2. juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus.Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit. paru.Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua . usus. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4. 2008 by harnawatiaj A. IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9.Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9. sinovium.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D. ginjal dan kelenjar gondok. jantung.

Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya. kelenjer lemak di epidermis. b. Klien tidak dapat dicubit. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan. Epidermis mudah terkelupas karena tipis. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan.Gejala klinis dan konplikasi a.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam. atau antara trombosit dan leukosit. Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis. Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. ternyata pada scleroderma. rambut dan lemak menghilang. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. Biasanya kalainan ini asimptomatik c.bangsa. Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut.Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. Jari-jari mengalami fleksi kontraktur. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. dan kulit menjadi tegang. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu. hilangnya alat-alat seperti rambut. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal. jarang pada anak-anak. Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic. yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3. kelenjar keringat. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris. gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4. Dengan demikian. keringat berkurang. Kulit tampak kering dan retak-retak. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi . Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. Karena timbul dini.

Penatalaksanaan a.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg). efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6. diberikan peroral. 5.Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. dan uremia. misalnya karene operasi besar. Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari .Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum . proteinuria > 1+.Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin. 10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg. Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu.paru dan kelainan pada gambaran radiologist. ileum e. suatu obat alfa adrenergic. Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma .Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e. misalnya dyspnea d¶effort atau nafas pendek. sekali sehari c)Metildopa.Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas. kalsifikasi subkutan c. ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru. pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a. pemakaian diuretic yang berlebihan. d. Kelainan ginjal sering timbul akut. Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan .Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b. kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal. mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi).Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f. Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut. Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan. perdarahan. kerjanya menurunkan depot katekolamin. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung. Jarang ditemukan jari clubbing.

0 g/hari b. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c.Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal.Arthritis Reumatoid 1. paru. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. usus halus.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus. 7-10 mg/minggu.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya. sehingga terjadi pembengkakan.5-2. terutama untuk atralgia dan mialgia.d)Reserpin. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat. dan sebagainya e. muntah.Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma. dan persiapan operasi f. juga merupakan penghambat simpatis. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. kegagalan ginjal. pemanasan. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria. ginjal.Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan. malnutrisi. dehidrasi. gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare. B. Pemberian 0.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer. Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D. dosis 0.penisilamin. Latihan range of motion aktif/pasif. . jantung.

Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku. terutama menjelang sore hari. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk. tangan. Di belakang lutut yang terkena. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. sikut dan pergelangan kaki. membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang. 4. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas. Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan. Pada p[eradangan kronik. pergelangan tangan. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya. Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan. jari kaki. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi. reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya. Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui. Pada AR. Biasanya peradangan bersifat simetris.Diagnosa . kaki.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung.Patofisiologi Pada AR. 3. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi. bisa terbentuk kista. sindroma Sjögren atau peradangan mata. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. 5. tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun.2.

Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. 3.kadang jumlah sel darah putih berkurang . Biasanya.Pemeriksaan cairan sendi. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah.7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid. .sehingga diperlukan pemantauan ketat. 6. Obat anti peradangan non-steroid. perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis. Demamrematik b. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal. pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4.Pemeriksaan darah . Artritispsoriatik f. Osteoartritis.9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat . Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri. kortikosteroid dan obat imunosupresif. karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen. 2.Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena. Pseudogout i.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid.Biopsi nodul. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a.sebagian besar menderita anemia . PenyakitLyme d. obat slow-acting. Artritisgonokokal c. Spondilitisankilosing g. semakin kuat obatnya.Perubahan yang khas pada foto rontgen. 4.Rontgen. SindromaReiter e. tidaklah mudah. tetapi untuk mencegah kekakuan. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi.Faktor rematoid di dalam darah 5. bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi. maka semakin hebat potensi efek sampingnya. Pola gejalanya sangat khas. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut.Artritis pada persendian tangan. tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1. Gout h.Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2. Mengenali artritis rematoid. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid.

penisilamin. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Selama pengobatan berlangsung. Jika terjadi efek samping yang serius. sakit otot dan kelainan mata. Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. 3. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. Jika . Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ. Jika terjadi efek samping tersebut. penyakit otot.Senyawa emas. maka pemakaiannya segera dihentikan. kelainan ginjal. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum. 1.Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu. dosisnya dikurangi secara bertahap.Penisilamin. Obat slow-acting. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. maka pemberian obat ini dihentikan. tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. Jika obat ini efektif. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan. Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. Efek sampingnya biasanya ringan. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis. Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang. yaitu berupa ruam kulit. 2. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. Efek sampingnya berupa ruam kulit. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin. maka pemakaian obat harus dihentikan.Hydroxycloroquine. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali.

Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. kelainan sel darah dan ruam kulit. Obat imunosupresif. Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu. mudah terkena infeksi. Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid. Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya. bisa dilakukan latihanlatihan. 4. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. Setelah peradangan mereda. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid). digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. Kortikosteroid. tetapi jangan sampai terlalu lelah. maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. yang melibatkan hampirsetiaporgan. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. biasanya dilakukan pembedahan untuk . terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. kadar gula darah yang tinggi dan katarak.Sulfasalazine. kelainan hati. Untuk mengobati persendian yang kaku. dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. mungkin perlu dilakukan pembedahan. Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif. terapi fisik. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). memar. Terapi lainnya. tekanan darah tinggi. pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. Jika pemberian obat tidak membantu. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang. peradangan paru-paru. Efek sampingnya berupa penyakit hati. bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. osteoporosis. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah.terjadi perbaikan. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker.

Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang. Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya. fluorourasil dan sitarabin).Anemia Pernesiosa 1. Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Selain zat besi.Kesemutan ditangan dan kaki .Hilangnya rasa ditungkai. Jika kekurangan salah satu darinya. hidroksiurea. 3. Pada anemia jenis ini. kaki dan tangan . Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. Jika kekurangan salah satu darinya. C. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Pada anemia jenis ini. 2.Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.Linglung .Lidah licin . kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: . Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki).Anoreksia .Buta warna tertentu.Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah. Selain zat besi. fluorourasil dan sitarabin). sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar . sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.termasuk warna kuning dan biru .Pergerakanyangkaku. bisa terjadi anemia megaloblastik. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Pucat . hidroksiurea. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Warna kulit menjadi lebih gelap . Gejala lainnya adalah: . Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. bisa terjadi anemia megaloblastik.Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan.Penurunan berat badan .

Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster). Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar). neutrofilo hiperpigmentsi. Filed under: 9. Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12. Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit. Gambaran sum-sum tulang megaloblastik.Pemeriksaan yang lebih spesifik.Diagnosa Biasanya. Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena. Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan. bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu.Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. 5. 2008 by harnawatiaj . sehingga menyebabkan aklorhidria. maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa. MCV • 100fmol/l. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah.. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1. bisa dilakukan tes Schilling. Jika diduga terjadi kekurangan.Penurunan fungsi intelektual. kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung. 7.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung. maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang.karena itu diberikan melalui suntikan.Depresi . Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik.yaitu analisa lambung. 4. Jika penyebabnya masih belum pasti. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6. terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama. 2. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik.Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik).Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang. lalu penyerapannya diukur kembali. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan). Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop. selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal.

b. atau drum dermatome. Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain .Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah . sedang atau tebal. tangan dan kaki 2.Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3. 4. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3.Mengurangi lamanya perawatan d. Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ³host´ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ³resipien´ atau ³graft bed´.Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ). pantat.Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan.Berdasarkan sumber donornya a.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e.Mencegah kontraktur c. 2. pisau graft kulit.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1.Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c.Mempercepat penyembuhan luka b. Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1. seperti . namun lazimnya berasal dari daerah paha.Tujuan khusus : a.Berdasarkan letak a. (yudini.Berdasarkan ketebalannya a.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ). dermatom bertenaga listrik atau udara. punggung atau perut.Split thickness yaiu skin graft yang tipis.1. Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b.2007) 2. leher.

Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut. Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal.5 kali sampai 6-9 kali luas semula. 5. Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala.cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya. Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien. Pada pemasangan di lokasi resipien.cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut. b. c.beberapa persayaratannya : a. c.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar. perdarahan pada daerah resipien harus baik.Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain.Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan. Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium . d. Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita.Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien. d. sehingga luasnya mencapai 1.punggung.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan). b. Tehnik cangkok jala ini disebut ³mesh´ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya.

d.PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a. sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril. c.Amati tanda-tanda infeksi.Keadan umum b.5 cm) e. hati-hati¢e.Tutup dengan menggunakan gaas steril. bengkak. 2) Urutan perawatan luka a. b.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b. rawat luka 2 hari sekali. 3) Perawatan luka pada donor a. buka balutan setelah 2 minggu post op.Keringkan dengan kasa steril d. e.Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga.PERAWATAN SKIN GRAFT .Gangguan sirkulasi (ada spalak) d.Perdarahan post op c.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6. nyeri tekan.Bila luka bersih.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket. 7. bila ada bau busuk.2. c.9% (normal salin).Skin graft pada tangan dan kaki.lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril. rawat setiap hari.Luka donor yang hanya diberi sufratulle.Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0.

1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan. g. tidak menghantar listrik I.Ganti verban setiap hari. dan organisme penyebab l.Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f.Pus bersihkan dengan bethadine.bau. keluarga.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%.Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i.pus).Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j. b. 8.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k. h. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi.Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ³perpindahan kekiri´ diduga proses infeksi c.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b. kelompok dan masyarakat baik . tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset.Infeksi b. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban).a. e.Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g. kecuali ada tanda infeksi segera buka.KOMPLIKASI a.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban.Buka balutan harus sangat hati-hati. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h.Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e.Bila ada tanda infeksi (merah.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan.Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.Jika ncairan terkumpul di bawah graft. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. c. j.Reaksi tubuh : tidak magnetis.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket. d.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi . i.bengkak.Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d.Reaksi penolakan/alergi c. f.

Pernafasan : Gejala : takipnea. . 5.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi. 1990) 1. menangis. 4.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c. analgesik narkotik. menyangkal. masalah dengan citra tubuh j.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan). 2. d. 3. menangis h. gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit. masalah tentang peran fungsi.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah. gangguan massa otot.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan. takikardi ( syok. sekresi oral i.Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi.sirkulasi Tanda : hipotensi. edema berlebihan. dangkal . perubahan tonus b. pembentukan trombus.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. reaksi orang lain.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f. penurunan refleks g. ketidak mampuan menelan. pekerjaan. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. keuangan . diteka. meringis. ansietas. cedera vaskuler langsung. steroid 2. efek prilaku. mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian.Sirkulasi e. menarik diri. berteriak. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan. marah. cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. hipovolemia. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit. perencanaan. kecacatan Tanda : ansietas. ketergantungan. imobilisasi. tahanan. mengi.Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a. ansietas.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak. perubahan membran alveolar/kapiler.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1. stress. nyeri).Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya µ anti-inflamasi.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan. sensitif untuk disentuh.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda ± tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 ± 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 ± 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 ± 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

(1. Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan. demam . Pertahankan posisi yang diinginkan. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan. (f.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi.)Intervensi (a. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft. (b. (2. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan. (2. (c.dengan cepat. contoh : nyeri berat. (b. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini.)Ubah posisi dengan sering. (1. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat. benda asing. g. (e.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit. perdarahan.)Kurang pengetahuan tentang kondisi.)Kaji ulang patologi. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi.)Intervensi (a.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal.)Kaji kulit untuk luka. (d. tonus dan kekuatan..)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu. (e. (c. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f.)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis. prognosis dan pengobatan. Sering mengakibatkan penurunan BB.)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi. kemerahan. f.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi. prognosis dan harapan yang akan datang. dorong penggunaan trapeze bila mungkin. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi. (d.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB. prognosis. perubahan warna.

(2. (1. j.)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien).)Intervensi (a. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi. (b.)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya. (1.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol. (c.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah. berhubungan dengan immobilisasi. (c. . (2.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis.)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya. i. juga dukungan untuk orang terdekat.)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita.)Perhatikan prilaku menarik diri. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain. bau tak enak.)Intervensi (a.)Intervensi (a. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah. (c. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu. membicarakan diri tentang hal negatif.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya.)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara.tinggi. h.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya. (b.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1. penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima. Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi. (2. (d.)Gangguan pemenuhan ADL . (b. Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi.

m. Kemudian ketiga otot dinding perut. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Integritas lapisan . DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. Dibagian belakang. oblikus abdominis externus. m. Peritoneum. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis. b.Mengidentifikasi respon klien. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. 3. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Disebelah atas. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. lemak peritoneal dan peritoneum. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. oblikus abdominis internus. struktur ini melekat pada tulang belakang.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. m.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. c. yang meliputi 3 hal : a.Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. (d.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks. Filed under: 9. Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. melekat pada iga. 2008 by harnawatiaj I. yaitu fasia tranversalis. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ).Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis. Dasar dari tindakan. Evaluasi. Sumber-sumber dari instansi.

keadaan ini disebut gastroschisis. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. Dinding kantong dibuang. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. torakalis VI s/d XII dan n. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut. lumbalis I. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. Bila kantong omfalokel kecil. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. iliaka sirkum fleksa superfisialis. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 ± 10 tahun. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. fasia dan kulit. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan. II. keadaan ini disebut omfalokel. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. dapatan maupun iatogenik. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 ± 4 bulan. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. juga pada saat berkemih. kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem. Dari kaudal terdapat a. dapat dilakukan operasi satu tahap. dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan. luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 ± 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. a pudenta externa dan a epigastrika inferior. lambung kadang hati. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang .

sepertiOtitis Media Akut. 8. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9. peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis. 2008 by harnawatiaj I.Infeksi virus : Entero virus (Virus echo. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus. Coxechasi dan Poliomyelitis). 2. Filed under: 1.Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare).Gangguan metabolik atau malabsorbsi. crohn disease dan enterocolitis. 9. C. Rota virus dan Astrovirus. 11. Bukan faktor infeksi 6. Compilobacter.Infeksi parasit : Cacing. 12.Infeksi bakteri : Vibrio coma. 5. Salmonella. yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan. 7. Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. 3. Patofisiologi A. Tonsilopharingitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun.Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Etiologi Faktor Infeksi 1. Ecserchia coli.Penyakit usus seperti Colitis ulserative.Infeksi parental. II. Yersenia dan Acromonas. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan . 4.telanjang. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram. Adeno virus. protozoa dan jamur.Obstruksi usus.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan. III. 10. Shigella. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus.Alergi makanan : susu dan protein.Obat-obatan seperti antibiotik.

Hipokalemi. VI. c.Cardiac disrythmias 5. 2. f. 6. 3.Syok hipovolemik 7.Dehidrasi 2. pucat.Vomiting.Asidosis. 3. Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare. konvulsi. V.Hiponatremi.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 ± 250 gr.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1.Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 ± 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB. g. namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. d. b. lemah. iritabel.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 ± 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ± 90 ml/kgBB. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah. Mikroorganisme patogen Zat ± zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV.Respirasi cepat dan dalam. . turgor kulit jelek.Hipokalsemi 4.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare.Anorexia. e. kulit kering.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar.

Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang. luka baker. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang.Dehidrasi. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. Filed under: 1.ASI/susu yang sesuai c. BB 7 kg lebih : teh. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. B. 4. Pada dehidrasi berat. 3. Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b.Bila tidak minum ASI : 1.Diagnosis. bubur dan seterusnya selain oralit. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. 2/3 penuh ditambah oralit. penderita harus dirawat di RS. 2. ramping. pecahan kaca.Diet. 2008 by harnawatiaj A.Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku. Toksin ini labil pada pemanasan. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi. atau kaleng. berukuran 2-5 x 0. C.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9. Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik. biskuit.VII.Defisiensi disakarida 5.Untuk umur 1 tahun lebih . kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit.Oralit + cairan b. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan .Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. luka tembak. 2.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani.4-0.

Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4. 8. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik.Kesukaran menelan. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang. 7.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat.Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. mudah terangsang. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. 5. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini. 10. 2. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak. lengan kaku dan tangan mengepal kuat.gelisah. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. 2.Tetanus general merupakan bentuk paling sering. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. 9. 6. D. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. Anak tetap sadar.Spasme yang khas . Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. 3. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah.Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 ± 14 hari. gelisah.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah. yaitu badan kaku dengan epistotonus.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. trismus. bibir tertekan kuat pada gigi. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. Kedua. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik ² meluas.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas). timbul mendadak dengan kaku kuduk.tetanus local : otot terasa sakit. yaitu: 1. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. dan mempengaruhi sistem saraf pusat.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah . tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1.

000-12. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut. abses retrofaringeal.Diagnosis Biasanya tidak sukar. H. pembesaran getah bening leher. ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral.otitis media atau luka kepala dan muka. IV.Atelektaksis karena obstruksi secret 4. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat. preumonia lobaris atas. mastoiditis. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun).Fraktura kompresi. b. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis.Asfiksia 3. kenaikan suhu tubuh yang tinggi. abses gigi yang hebat.Antitoksin . ~ Mengatur cairan dan elektrolit. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8.Komplikasi 1. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. E.Penatalaksanaan a.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari).Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang.Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. spondilitis leher. 3.Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya.000 ca.Obat-obatan 1. pengobatan yang terlambat.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). bila disertai frekuensi kejang yang tinggi. VII. miositis leher. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu. 2. F. ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. I. 2. G. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1.

Etiologi B. 2. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya. ~ Diazepam 0.000 iu/kg BB/hari). untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas.Antibiotik Penizilin prokain 1. dll.Antitoksin 20. degenerasi dan regenerasi.Pencegahan 1.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1.m/5 hari.4 dan 5 bulan. Filed under: 9.0 mg/kg BB/1. 4.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1.Fungsional Uraian : A.000 iu/1. II. 2008 by harnawatiaj I.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A.Morfologi C. 2.5-1.Imunisasi aktif toksoid tetanus.M/4 jam.M. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar. K.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik .Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max. diikuti proliferasi jaringan ikat. 200 mg/hari). ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1. juta 1.

bicara gagok/slurred speech. sirkulasi hiperkenetik. 3. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. B.campuran Uraian : 1. danfoetor hepatik. Ensefalopati hepatik.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. berat badan menurun. subfebris.makronodular 3. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. gembung. 2. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.mikronodular 2. edema pretibial. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. C. mual.sirosis dini) dekompensasi (aktif.(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. muka dan lengan atas. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. infeksi seperti malaria. .

Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran . Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). dan hipertensi portal. biasa kongenital. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. histologi jaringan dan dibagi atas progresif. III. Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). Gambaran klinis.sinusoid.Bisa disebabkan satu faktor saja. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . regresif. biokimia darah. insufisiensi trikuspidal.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. yakni kegagalan hati. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. dan status quo (stasioner).retikulo endotel.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.2. trombosis vena porta waktu lahir. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut .terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik.

kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun.Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada kasus lain. laboratorium. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis.Manifestasi klinis 1. ikterus. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. edema pretibial dan asites. anemia normokrom normositer. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. hematemesis dan melena. hipokrom normositer. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. perasaan perut gembung. IV. Darah : bisa dijumpai HB rendah. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). timbul peradangan luas.Pemeriksaan Penunjang 1. haid berhenti. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. gangguan siklus haid. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. atau hipokrom makrositer. vena kolateral pada dinding perut. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. hipokrom mikrositer. spider nevy. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. 2. epistaksis. yang masih baik. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. V. mual. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

caput medussae. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.luasnya kerusakan parenkim hati. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas.serum (mu. Pada sirosis hati. Dalam hal ensefalopati. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase.mol/dl0 50 Alb. biasa hati membesar pada awal sirosis. dan atrofi testis pada pria. b. Bisa juga dijumpai hemoroid. ginekomastia. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. kadar Na 500-1000. pinggang.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . leher. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). bahu. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. kadar CHE akan turun. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Bila terjadi kerusakan sel hati. 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. dan tubuh bagian bawah. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. dada. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. mempunyai prognosis yang jelek. prognosis kurang baik. bila hati mengecil artinya. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a.

kista. seperti tumor atau kista hidatid. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Angiografi : angiografi selektif. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati.Kegagalan hati (hepatoseluler) . dll. 2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. asites. caput medusae. sel tumor. Juga dapat dilihat besar. dll. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. sel retikuloendotel dan limpa. ginekomastia. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. perdarahan dan eksudat. splenomegali. Pada beberapa kasus. eritema palmaris. limpa. vena porta. permukaan.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. pelebaran saluran empedu/HBD. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. bentuk dan homogenitas hati. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. ensefalopati. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. amilase dan lipase. Selain tanda tersebut. vena kolateral dinding perut. atrofi testis. timbul spider nevi. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. pembesaran. hemoroid. filling defek. gambaran vena hepatika.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. hepatoma/tumor. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). kelainan tumor hati. VI. red whale marking. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. homogenitas. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. ikterus. Yang dilihat pinggir hati. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. maka gambaran klinis. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : .

dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. istirahat yang cukup. pemberian neomisin per oral.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. dan menambah ekskresi melalui urin.5 g/hr dan total cairan 1. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . Diberikan vasopresin 2 amp.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. 1.Ensefalopati 5. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. Bila timbul ensefalopati. Bila perdarahan banyak. Hemokromatosis. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.5 l/hr. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. 0. 2. dilakukan klisma.v.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. protein dikurangi. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.Asites 4.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.3.Peritonitis bakterial spontan 6. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. dicoba melakukan parasentesis abdominal . Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. aminoglikosida. lemak secukupnya. Pertama melakukan pemasangan NG tube. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. diberikan diet rendah garam 0. b)Perdarahan varises esofagus. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. susunan diet TKTP. diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. amokisilin. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.Sindrom hepatorenal 7. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.

0.9.0.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.0 ± 70. 4.0.0 (P). < 30 (P. Natrium mmol/L 135 ± 150. 80 ± 316 (L). usia < 50).0 Trombosit 103/ l 150 ± 400 Catatan: 1. Amilase U/L < 125.org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja.0. Eosinofil % 1. Kalium mmol/L 3.0.0 ± 4.aidsinfonet.0 ±.6 ± 5.0 ± 36. 60 ± 400 (L). usia 50) . Segmen1 % 50. yang ditunjukkan pada kolum µNilai Rujukan¶ atau µNilai Normal¶ pada laporan laboratorium.0 ± 0. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P. Alkalin fosfatase U/L 64 ± 306 (P). 13. Batang dan segmen adalah jenis neutrofil. Lihat http:// www.0.9 (P).5 (L). 50.5 ± 5. SGOT (AST) U/L < 35. Protein total g/L 66.2.1.15 Lain Glukosa mmol/L 3. Filed under: 9.6 ± 5.0. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet.0 (L). Trigliserid mmol/L 0. Batang1 % 2. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521.0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan. SGPT (ALT) U/L < 36.0 ± 1.0 ± 75.0. Monosit % 2. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. Bilirubin total mg/dL 0.4.0 ± 10. 40. HDL mmol/L < 4.0 MCH/HER pg 27. Eritrosit (sel darah merah) juta/ l 4. < 20 (L.0 ± 31. MCHC/KHER g/dL 32. 92. Radio IV/10. usia < 50). Jl.0. Hemoglobin (Hb) g/dL 12.0 ± 48. MCV/VER fl 82.0 ± 6. Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan . Hematokrit % 39.dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava.0 (P). Limfosit % 20. Urea mg/dL 8 ± 25. Albumin g/L 38 ± 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 ± 150 (P).0 ± 1.0 ± 87. Klorid mmol/L 95 ± 108.0 ± 18. 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia.< 15 (L.0.0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0.0 ± 3.0 ± 45. dengan nilai rujukan.0 ± 6.0 ± 40. Jakarta 12130. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9.Bilirubin langsung mg/dL 0.0 ± 8. Asam Urat mmol/L 54 ± 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai µnormal¶. usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/ l 5.11 ± 2.0 ± 16.

pneumonia septic) . dan ventilasi paru. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. hemorrhagic. ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. hydrocarbon. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM. Non pulmonary : Shock (traumatic. kongesti atelektasis. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. amniotic fluid embolic. tenggelam. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. post infusion paru. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. Aspirasi virus pneumonia. post traumatic paruparu. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. kimia corrosive. Hampir tenggelam dan trauma dada. Jakarta. Tidak ada standar nilai rujukan. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru. O2 konsentrasi meningkat. Filed under: A. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire¶s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. Jenis ketidakstabilan akut. Menyerupai perubahan pada IRDS.cara pemakaiannya. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. nilai laboratorium lain dapat berbeda. bacterial.

seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. keadaan abnormal ventrikel kiri. Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. methadone barbiturat). Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. susah bernafas.Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia . Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 ± 3 hari sesudah trauma atau kesakitan.

HR) stabil. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik ¡ menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasipStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasipkekakuan paru-paru) alveolar. 7. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia. 6. 14. 12. Hemodinamic parameter (CO. 8.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan. 3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH. 4.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi ± perfusi terganggu.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhipEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic. .Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat. Diagnosa Keperawatan 1. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. BP. 13.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap.p O2 C pHypoksimia.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan. 11.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat. Tekanan maximum jalan napas 50 ± 70 mmHg. 9. 5. 2. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg. 10. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 ± 45 mmHg.Perubahan nutrisi.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.

terpenuhinyapBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output). Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2. Berat badan stabil. 1982) tingkat rasa nyaman. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. cardiac output (CVP. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic. Integritas kulit baik. Membran mukosa mulut baik. Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps. Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah haruspdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor.p . Keseimbangan intake dan output.pKegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. Pelaksanaan 1. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. atau swan-Ganz cateter). Karena peningkatanpKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake. TKTP diberikan. utuh. alat monitor khususpKetepatan pemeriksaan gas darah.Tekanan kapiler paru normal.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah.

B. Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. virus.Pencegahan cedera paru berlanjut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 ± 200 ml per jam tinja). lambung dan usus sampai anus. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis.Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram (Syaiful Noer. 1996 ). frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri.Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal.3. menurun-kanpUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru. kardia. fundus. tepat di bawah diafragma kiri. dan pathogen parasitic. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. 1999 : 501). Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri . Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif. korpus dan .Individu dan family coping. dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer. 4. RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9. yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya. Selang yang dapat mengempis ini. Pemberian O2. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Filed under: 5. 2008 by harnawatiaj A. kortikosteroid.

Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar. cryptosporidium. bacillus cereus. coli pathogen (EPEC.pilorus. yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. minirotavirus dan virus bulat kecil. isospora billi. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum.Infeksi parenteral. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Bila jumlah ini dilampaui. shigelloides. strongiloides stercoralis. dan parasit usus. dan yersinia enterocolitica. capillaria philippinensis. staphylococcus aureus. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen. dan sebagainya. clostridium perfringens. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.Insiden Data departemen kesehatan RI. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. entamoeba histolitica. vibrio cholerae. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. bakteri. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis.EIEC). clostridium defficile.6 ± 2. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate). jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian.Infeksi internal. calcivirus. campylobacter jejuni. b. E. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal. dan trichuris trichuria. coronavirus. astrovirus. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera. coli infasif (EIEC). E.ETEC. plesiomonas.Etiologi Faktor infeksi a. bagian tengah disebut yeyunum. E. sarcocystis suihominis. fasiolapsis buski.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar. cGMP (cyclic guaniosin monophospate). salmonella spp. giarsia lamblia. D. Rektum berlanjut pada anus. misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. E. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. c. bagian bawah disebut ileum. C.2 episode diare . Untuk sekresi dan absorbsi. coli. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. shigella spp. yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal.

rotavirus). Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung. Coli (EIEC). S. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. . dan bersifat sekretorik eksudatif. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. seperti keasaman lambung.5 liter).56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi. motilitas lambung. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi. masih belum terjadi diare. atau melalui aktivitas seksual. dehidrasi sedang 7. Paratyphi B.1%. S. bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk.setiap tahunnya untukgolongan umur balita.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%. S. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). S.Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. 2. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk. Choleraesuis. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. makanan yang tidak matang. Yersinia dan Perfringens tipe C. Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19. didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. dan dehidrasi berat 23 %. Shigela. imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. maka akan terjadi diare. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille). sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). yang merusak sel mukosa. Typhimurium. Enteriditis. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili. tetapi tentu saja ada batasannya. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. E.

V. dan elektrolit. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama. pasien gelisah. sehingga mengganggu absorpsi air. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. muka pucat. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. muntah. ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. Kedua disentriform. serta suara menjadi serak. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria. . pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah. seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial. elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides. lidah kering. kolerifrom. E.Penyebab diare lainnya. salmonella. G. F. tulang pipi menonjol. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul).Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. Biakan : kuman aerob dan anaerob. coli. dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. nyeri perut sampai kejang perut. cholarae Virus : Mikroskop elektron. sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas. turgor kulit menurun.

125 ml/kg BB/hari. Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1. Cairan parenteral : 1). Dehidrasi berat (a). 4). 3. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit. Selanjutnya . Bila anak tidak mau minum. teruskan dengan intravena 2 tetes/. 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. 2. 2.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit. 8 tetes/kgBB/ menit. b. 2). Jenis cairan a. atau 4 tetes/kgBB/menit. Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3. 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit. Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 ± 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde).H. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa). berat badan 3 ± 10 kg.Dietetik. 3). yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 ± 50 ml/kg BB per oral (intragastrik)..Obat-obatan.Pemberian cairan : jenis cairan.Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. (c). KCI dan glukosa. (b). 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik.Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : . 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 ± 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh. atau 3 tetes/ kgBB/m. atau 10 tetes/kgBB/menit.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum. Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi. cara memberikan dan jumlah cairan.Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 ± 3 kg. Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari.Untuk anak umur 1 bulan ± 2 tahun. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit.

secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan . b. c.Obat-obatan a. Kembali susu atau makanan biasa. a. asal diberikan perawatan medis tang efesien. 1997). Hari kedua ± keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c. I.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi. b. c.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1. b.Dengan ditingkatkannya pemberian susu.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali. Cara memberikannya : a. atau pada rekaman kehi. Dehidrasi ringan . dilanjutkan selama 24 jam c.5 ± 1 mg /kg bb /hari.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. c.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8. 3. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. Antibiotik (Ngastiyah.angan berat badanterakhir.Perawatan bayi dengan terapi intra vena d. c.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a. Ini didasarkan pada penilaian klinis.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite).Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g. Pada kasus ini. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan.Dihentikannya pemberian susu b. Klorpromazin dosis 0.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e. Obat spasmolitik. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim). jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. b.a. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan ± lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f. jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d.

Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak.e. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya. jika muntah parah.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e. Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal. bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi. Walaupun demikian. harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik.Persiapan pulang ke rumah. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak. seperti kloramfenikol atau streptomisin. karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung.Perawatan rutin a. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. maka anak dizinkan pulang. c. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama.Pemberian obat-obatan. f. 2. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh.Dukungan bagi orang tua. Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel. .Selama fase akut. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan. obat-obatan yang sesuai. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. dapat diberikan secara parenteral b. dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung. bayi dirawat dalam incubator.Perawatan bokong anak. dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer. Filed under: 9. d. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis.

misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane. 2. Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga .Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah. venous blood line/ outlet/ VBL. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah. Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh.Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1. disebut juga fistula pressure. terjadi bila ada hambatan dari arteri.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL. jarum. terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer). Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3. Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1. Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ««NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik. Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump. pada bubble trap disebut juga arterial pressure. aliran darah yang keluar kurang. Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan.

nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2.aliran darah melambat dan penderita menggigil. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis. Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk. 10cc. 5cc.Peralatan kesehatan dan obat-obatan. 30/50cc Conductivity meter .5cc.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3. klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok. kassa. Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1.Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2.

insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0. bethadine Heparin. HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9.90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . 2008 by harnawatiaj 1. batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc. 5 cc. dll .PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim. Novocain Alcohol. protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D.Obat-obatan : Lidocain.

tekanan vena. VBL. (untuk hubungan tekanan arteri. VBL dan infus set 100 ml/msJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB.Cuci tangan Letakkan GB pada holder. biru diatas Gantungkan NaCl 0. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL. masukkansAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : ± / negatif . masukkan ke dalam tabung gelas.9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. yaitu yang tanda merah dibawah. Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ™ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ™ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc ± 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinsesBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc). dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru. pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL.

Persiapan mental 2.5 ± 1 cm ke arah medialsVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1. kecuali klem infus set 100 ml/m.Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua.PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj.Semua klem dibuka. 5. fiksasi.Persiapan fisik :Timbang BB. Posisi. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula). procain inj) Punksi vena (outlet). sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet .Pompa darah (blood pump stop.16/ abocath. Dengan AV fistula no G. tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar. sampais4.Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1. biasanya di lengan). tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0.Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2.Izin hemodialisis 3.14 s/d G.Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. fiksasi. Observasi KU (ukur TTV) 2. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi.

U Dosis selanjutnya : «« U .6.Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan).Qb : 200 ± 300 ml/m 2. P.Temperatur : 36-400C 4. N. Cairan priming yang masuk.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure. Tipe GB. makan/minum. keluhan selama HD. 2. hidupkan air/ blood leak detector 10.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan). CATATAN !!!! 1.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam. lebih sering. S. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi. UFR 5.Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet. Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD. Umur. N. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11. Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 ± 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 ± 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : ««.Ukur TD. TD.Qd : 300 ± 500 ml/m 3.TMP.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol. masalah selama HD. 8. udara harus diamankan lebih dulu 3. arteri pressure. 12.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m.Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1. BB.Isi formulir HD antara lain : Nama. Nadi setiap 1 jam.Semua sambungan dikencangkan 4. setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9.Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya.

Intermitten : Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : ««. Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL. Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada). UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial. dialysate. U Heparinisasi regional Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : «.. Bilas dengan NaCl setiap : ½ ± 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh.PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet. Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer. Qb tinggi (250 ± 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah). pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV . U Protamin : «. bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal. outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2. MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1. venous. PENGAMATAN OBSERVASI. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl.

Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1. jarum inlet dicabut .Fiksasi .Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1. lebih lama 5. ditekan kembali dengan bantal pasir 4.Lepas klem pada kedua kanula 6.Ukur TTV : TD.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5.Pakai sarung tangan 2.Jarum outlet dicabut. setelah perdarahan berhenti.Bekas punksi arteri penekanan harus tepat.Blood pump stop 4. 5.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9. 10. 8.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop. bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan . ujun VBL diklem. N. kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1.Ukur TD. lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U ± 300 U heparin inj 4.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3. P 11. bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.Timbang BB (kalau memungkinkan) 12.Ujung ABL diklem. nadi 3.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 ± 100 cc)s 100 ml/m (NaCl masuk : sdijalankan 7.Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti. S.3.Bekas punksi femoral lebih lama.Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3.

sirkulasi cairan NaCl pada mesin. jika kondisi pasien memungkinkan. mengukur suhu. Setelah penghentian hemodialisis. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. priming dan keluhan pasien setelah HD. makan dan minum.7. mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. mengawasi penimbangan berat badan pasien. BB sebelum dan sesudah HD. program penurunan BB . mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal. dari mulai menghidupkan mesin. pemasukan heparin (bolus). hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line.Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. kecepatan aliran heparin dan UFR. Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. untuk mengetahui ada bekuan atau tidak. dilakukan pengukuran tekanan darah. pengaturan posisi tubuh. dosis heparin. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. waktu pelaksanaan. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis. mengawasi penimbangan berat badan. memprogram penurunan berat badan. prinsip hemodialisis. mengukur suhu badan. pembatasan cairan. penusukan jarum. venous pressure. meyediakan alatalat. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan. memasang alat pada mesin. Pada pre hemodialisis. monitoring pernafasan. Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan. membuka klem venous dan arteri blood line. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular. diet. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. Menimbang BB . perawatan cimino. setelah mencoba mengatasi sendiri. mempersiapkan alat-alat. Lalu menekan tombol BFR. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. pemberian anestesi lokal (kalau perlu).Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah.

tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat. Mengukur suhu badan.Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya. mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar. Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi.Pada tahap pelaksanaan c. Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri. namun tetap dalam pengawasan perawat.Pada tahap penghentian Filed under: D. b. HD ZONE | 8 Komentar » Halaman Sebelumnya ² Halaman Berikutnya » .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful