FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :««««««««««««««««««««««« b.Usia :««««««««««««««««««««««« c.Jenis kelamin :««««««««««««««««««««««« d.Tinggi badan :««««««««««««««««««««««« e.Berat badan :««««««««««««««««««««««« f.Agama :««««««««««««««««««««««« g.Suku :««««««««««««««««««««««« h.Pendidikan :««««««««««««««««««««««« i.Pekerjaan :««««««««««««««««««««««« j.Alamat :««««««««««««««««««««««« 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda ± tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

2. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner. b.Hydrocephalus.Posted on Maret 9. c. d.Perubahan vaskuler : malformasi. e. yaitu : a. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor. Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan. naik turunnya vaskularisasi dan infark. hematoma dan abses.Inflamasi.PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi. Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam.Gambaran lesi dari tumor. f. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIENž Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan.TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. menurut posisi jam 12.Brain atrofi. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan.5 menit. Test awal yang dilakukan meliputi : . Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit.Brain contusion. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1. 3. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster.

karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen. c.Pendahuluan Dalam keadaan normal. tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas. g.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun. b. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut.Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan.Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer.Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan. d. Pada orang normal . sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody. Antigen tersebut disebut autoantigen. 5. Melakukan pernapasan dengan aba ± aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung.Ukur ntake dan out put. Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter. DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9.PROSEDUR a. Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras. Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen. b. f. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri. c. meskipun . Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan. disebut sel limfosit reaktif (SLR).Posisi terlentang dengan tangan terkendali. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal. Filed under: A.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a.Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine. e. 4.

tidak selalu terjadi respon autoimun.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun .Teori-teori autoimunitas 1. FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun. Bila sawar tersebut rusak.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan.Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit. B.SLR berpasangan dengan autoantigen. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR).Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid. lensa mata. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun. misalnya pada lanjut usia 3.Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark. dan saraf pusat. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun. yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah. dapat timbul penyakit autoimmun 2. Burnett mengajukan teori forbidden clones. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun. Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu.

jantung.Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9. juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D. usus.Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua . 2008 by harnawatiaj A. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2.Sklerosis Sistemik 1.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4. IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2. sinovium.Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit. ginjal dan kelenjar gondok. paru. dan arteri .Ditemukan autoantibody 3.

Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan. kelenjar keringat. Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis. ternyata pada scleroderma. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun. b. Klien tidak dapat dicubit. rambut dan lemak menghilang. Epidermis mudah terkelupas karena tipis. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut. Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. Dengan demikian. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan. dan kulit menjadi tegang. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. kelenjer lemak di epidermis. keringat berkurang. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan.Gejala klinis dan konplikasi a. Jari-jari mengalami fleksi kontraktur. Kulit tampak kering dan retak-retak. hilangnya alat-alat seperti rambut. Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal. gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4. Biasanya kalainan ini asimptomatik c. jarang pada anak-anak. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi . Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon.Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. atau antara trombosit dan leukosit. Karena timbul dini. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya.bangsa. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris.

10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg. ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru. misalnya karene operasi besar.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f.Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. kerjanya menurunkan depot katekolamin. d. 5. EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e.Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b.Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik. suatu obat alfa adrenergic. mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi). Jarang ditemukan jari clubbing. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. proteinuria > 1+. efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru. pemakaian diuretic yang berlebihan. perdarahan.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d.Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6. Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2.Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum . pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a.paru dan kelainan pada gambaran radiologist.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg).Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin. kalsifikasi subkutan c. diberikan peroral. Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu. sekali sehari c)Metildopa.Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g. dan uremia. Kelainan ginjal sering timbul akut. kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari . ileum e. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung.Penatalaksanaan a. Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan. Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma . misalnya dyspnea d¶effort atau nafas pendek. Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan .

dehidrasi. usus halus. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun. Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh.d)Reserpin. dan persiapan operasi f. gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare.5-2.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. pemanasan.0 g/hari b. malnutrisi. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun. dan sebagainya e. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D. kegagalan ginjal. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat.Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan. sehingga terjadi pembengkakan.Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari. muntah. 7-10 mg/minggu. dosis 0. Pemberian 0. B. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c. .penisilamin.Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya. juga merupakan penghambat simpatis. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk. ginjal. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. Latihan range of motion aktif/pasif. terutama untuk atralgia dan mialgia. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines. paru. jantung.Arthritis Reumatoid 1.

yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui. Biasanya peradangan bersifat simetris. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening. Pada p[eradangan kronik. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. 3. Di belakang lutut yang terkena. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi. tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal. reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. tangan. membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk.Patofisiologi Pada AR. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking. 4. sindroma Sjögren atau peradangan mata. bisa terbentuk kista. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya.Diagnosa . Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada. 5. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang. terutama menjelang sore hari. jari kaki. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas.2. Pada AR. sikut dan pergelangan kaki. kaki. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi. pergelangan tangan. Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi.

Faktor rematoid di dalam darah 5.Pemeriksaan cairan sendi.Perubahan yang khas pada foto rontgen. Obat anti peradangan non-steroid. semakin kuat obatnya.9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat . pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid. Pseudogout i.Artritis pada persendian tangan.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis. kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. 2. maka semakin hebat potensi efek sampingnya. Mengenali artritis rematoid. perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis. Spondilitisankilosing g. .Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena. PenyakitLyme d. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi. kortikosteroid dan obat imunosupresif.Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3. obat slow-acting.Pemeriksaan darah . Biasanya. karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan.Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2. Osteoartritis. Artritisgonokokal c. Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri. tetapi untuk mencegah kekakuan. Gout h. 6. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut.7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid.sehingga diperlukan pemantauan ketat.sebagian besar menderita anemia . tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1. bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. 4. Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a. Demamrematik b.Rontgen.kadang jumlah sel darah putih berkurang . Artritispsoriatik f. 3. SindromaReiter e. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. tidaklah mudah. Pola gejalanya sangat khas. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah. Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid.Biopsi nodul.

Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. Jika terjadi efek samping tersebut. tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. dosisnya dikurangi secara bertahap. Efek sampingnya berupa ruam kulit. Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. 1. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung. Selama pengobatan berlangsung. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum.Senyawa emas. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas.Penisilamin. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan. Jika obat ini efektif. penisilamin. Efek sampingnya biasanya ringan. Jika .Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. penyakit otot. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali. maka pemberian obat ini dihentikan. kelainan ginjal. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. sakit otot dan kelainan mata. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. yaitu berupa ruam kulit. 3. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit.Hydroxycloroquine. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. Obat slow-acting. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis. 2. Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. maka pemakaiannya segera dihentikan. Jika terjadi efek samping yang serius. maka pemakaian obat harus dihentikan. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin. Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat.

Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya.terjadi perbaikan. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. kadar gula darah yang tinggi dan katarak. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. biasanya dilakukan pembedahan untuk . padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. 4. mudah terkena infeksi. Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu. Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. kelainan hati. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. Setelah peradangan mereda. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. yang melibatkan hampirsetiaporgan. tetapi jangan sampai terlalu lelah. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah. tekanan darah tinggi. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid). maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. Kortikosteroid. Jika pemberian obat tidak membantu. digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal. mungkin perlu dilakukan pembedahan. Efek sampingnya berupa penyakit hati. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang. Terapi lainnya.Sulfasalazine. Untuk mengobati persendian yang kaku. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. peradangan paru-paru. osteoporosis. Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. Obat imunosupresif. pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan. dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. kelainan sel darah dan ruam kulit. terapi fisik. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. memar. bisa dilakukan latihanlatihan. Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid.

Linglung . 2. 3.Lidah licin . sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Anoreksia .Warna kulit menjadi lebih gelap . Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki). Pada anemia jenis ini. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus.Pucat .Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar . Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang.Pergerakanyangkaku.Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Selain zat besi. Selain zat besi.Hilangnya rasa ditungkai.Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. hidroksiurea. sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah. Gejala lainnya adalah: . hidroksiurea. Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. Jika kekurangan salah satu darinya. Pada anemia jenis ini. C.Kesemutan ditangan dan kaki . Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan. kaki dan tangan .termasuk warna kuning dan biru . fluorourasil dan sitarabin).Penurunan berat badan .Anemia Pernesiosa 1. kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: . bisa terjadi anemia megaloblastik. Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya. bisa terjadi anemia megaloblastik. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. Jika kekurangan salah satu darinya.Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.Buta warna tertentu. supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan. fluorourasil dan sitarabin).

kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12. bisa dilakukan tes Schilling..Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik). IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9. Filed under: 9. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar). Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung. terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama. 4.Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik. maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah. Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop. bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6. Jika penyebabnya masih belum pasti. 7. Jika diduga terjadi kekurangan. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik. selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal. Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan.karena itu diberikan melalui suntikan. Gambaran sum-sum tulang megaloblastik. 5. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu. sehingga menyebabkan aklorhidria.yaitu analisa lambung. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster).Pemeriksaan yang lebih spesifik. MCV • 100fmol/l.Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang. 2008 by harnawatiaj . lalu penyerapannya diukur kembali.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1. 2.Diagnosa Biasanya. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung. neutrofilo hiperpigmentsi. Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit.Penurunan fungsi intelektual. maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang.Depresi . Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan). Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa.

leher. Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain . pisau graft kulit. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh.Mencegah kontraktur c. 2.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ). b. punggung atau perut.Berdasarkan letak a.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b.Berdasarkan sumber donornya a.Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ). atau drum dermatome.1. 4. tangan dan kaki 2.Mengurangi lamanya perawatan d. pantat.Tujuan khusus : a. seperti . Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas.Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1. Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ³host´ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ³resipien´ atau ³graft bed´. sedang atau tebal.Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c. namun lazimnya berasal dari daerah paha. (yudini.Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah . Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3. dermatom bertenaga listrik atau udara.2007) 2.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1.Berdasarkan ketebalannya a.Mempercepat penyembuhan luka b.Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3.Split thickness yaiu skin graft yang tipis.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e.

Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi.5 kali sampai 6-9 kali luas semula. Pada pemasangan di lokasi resipien.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar. c.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut.beberapa persayaratannya : a.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain.punggung. d. perdarahan pada daerah resipien harus baik.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali. 5.cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan). Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal. b.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita. c. Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a.Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien.Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien. Tehnik cangkok jala ini disebut ³mesh´ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium . Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif. Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien. d. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya.Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor. b. Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala.cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut. sehingga luasnya mencapai 1.

Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga. b.Skin graft pada tangan dan kaki. e. hati-hati¢e.Perdarahan post op c. c. bengkak.Keringkan dengan kasa steril d.PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a. rawat setiap hari. bila ada bau busuk.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6. c.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket. sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema. 7.2.Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b. buka balutan setelah 2 minggu post op.Tutup dengan menggunakan gaas steril.Amati tanda-tanda infeksi.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0.Luka donor yang hanya diberi sufratulle.9% (normal salin).Gangguan sirkulasi (ada spalak) d.Keadan umum b.lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril. d.Bila luka bersih. 3) Perawatan luka pada donor a. rawat luka 2 hari sekali.PERAWATAN SKIN GRAFT . 2) Urutan perawatan luka a.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien. nyeri tekan.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril.5 cm) e.

j.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ³perpindahan kekiri´ diduga proses infeksi c.Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e.Ganti verban setiap hari.Pus bersihkan dengan bethadine. keluarga.pus).Reaksi tubuh : tidak magnetis. i.Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j.Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d. h.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi . f.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban. g. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14. dan organisme penyebab l. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi.Buka balutan harus sangat hati-hati.Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i.a. d. e. tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset. 8.Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.Infeksi b. tidak menghantar listrik I.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b.Bila ada tanda infeksi (merah. b.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h. kecuali ada tanda infeksi segera buka.Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.KOMPLIKASI a. c.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban).Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu. 1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan.bengkak.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k.Jika ncairan terkumpul di bawah graft. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a.Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f. kelompok dan masyarakat baik .bau.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g.Reaksi penolakan/alergi c.

masalah dengan citra tubuh j. sekresi oral i. perencanaan. mengi. menangis. cedera vaskuler langsung. edema berlebihan. reaksi orang lain. kecacatan Tanda : ansietas. ketergantungan.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6. sensitif untuk disentuh. penurunan refleks g.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan). . pembentukan trombus.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri. 1990) 1. gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit. nyeri). efek prilaku. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c. dangkal . stress. mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. marah. menarik diri. ansietas.Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f. menyangkal. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan. perubahan tonus b. diteka. berteriak.Pernafasan : Gejala : takipnea. menangis h. 2.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan. 4.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian. cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. ansietas. 3. gangguan massa otot. pekerjaan. d.Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi.sirkulasi Tanda : hipotensi.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. tahanan. 5. meringis. masalah tentang peran fungsi. ketidak mampuan menelan. hipovolemia.Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya µ anti-inflamasi. perubahan membran alveolar/kapiler. imobilisasi. analgesik narkotik.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak.Sirkulasi e. steroid 2.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga. diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit. keuangan . takikardi ( syok.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda ± tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 ± 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 ± 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 ± 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit. dorong penggunaan trapeze bila mungkin. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan. tonus dan kekuatan. prognosis dan pengobatan. Pertahankan posisi yang diinginkan.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. prognosis. (e. (1. (b. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi. f. (c. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit. perubahan warna. g.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB. demam .. benda asing. (d. (d. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi.)Intervensi (a. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f. kemerahan. contoh : nyeri berat. perdarahan.dengan cepat. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi. (e. Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi. (f.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat. (c. (b. Sering mengakibatkan penurunan BB. (2.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. (2. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi. (1.)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan.)Ubah posisi dengan sering. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft.)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat.)Kurang pengetahuan tentang kondisi.)Kaji ulang patologi.)Kaji kulit untuk luka. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.)Intervensi (a. prognosis dan harapan yang akan datang.

)Gangguan pemenuhan ADL . (d.)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten. (1.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya.)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya. (2. (b.)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita. (1. (b. (c. berhubungan dengan immobilisasi. h. (c. bau tak enak.)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya. juga dukungan untuk orang terdekat.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi. j. (2.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah. Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain.)Intervensi (a.tinggi. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya. (c.)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien). . penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis.)Perhatikan prilaku menarik diri. (b. i. (2. membicarakan diri tentang hal negatif.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien.)Intervensi (a. Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi.)Intervensi (a.)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri.

struktur ini melekat pada tulang belakang. melekat pada iga.Mengidentifikasi respon klien. Dibagian belakang. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft. m.Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. m. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. oblikus abdominis externus. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Sumber-sumber dari instansi. c. Dasar dari tindakan. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. lemak peritoneal dan peritoneum. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis. Integritas lapisan . Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. 2008 by harnawatiaj I.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien. m.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. b. yaitu fasia tranversalis. yang meliputi 3 hal : a. Evaluasi. Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. oblikus abdominis internus. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. (d. DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9. Kemudian ketiga otot dinding perut. Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ).Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. Filed under: 9. Disebelah atas.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. 3. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. Peritoneum. tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis.

dapat dilakukan operasi satu tahap. dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen. Bila kantong omfalokel kecil. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. torakalis VI s/d XII dan n. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Dari kaudal terdapat a.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut. fasia dan kulit. kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. keadaan ini disebut gastroschisis. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang . Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. keadaan ini disebut omfalokel. lumbalis I. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n. iliaka sirkum fleksa superfisialis. Dinding kantong dibuang. II. Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. lambung kadang hati. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. dapatan maupun iatogenik. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 ± 4 bulan. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 ± 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. juga pada saat berkemih. a pudenta externa dan a epigastrika inferior. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 ± 10 tahun.

11.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan. III. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun.Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. 2.Obat-obatan seperti antibiotik. crohn disease dan enterocolitis. 10. Filed under: 1.Infeksi parasit : Cacing. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan .telanjang. Adeno virus.Penyakit usus seperti Colitis ulserative. Salmonella. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis.Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus. Patofisiologi A. Tonsilopharingitis dan sebagainya. 7. Bukan faktor infeksi 6.Infeksi virus : Entero virus (Virus echo.Obstruksi usus. Etiologi Faktor Infeksi 1. 9. 5. Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram.Gangguan metabolik atau malabsorbsi. 8.Infeksi bakteri : Vibrio coma. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9. II. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare). protozoa dan jamur. C. Coxechasi dan Poliomyelitis). yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan. 2008 by harnawatiaj I. 3. Rota virus dan Astrovirus. Compilobacter. sepertiOtitis Media Akut. Yersenia dan Acromonas. peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya.Alergi makanan : susu dan protein. 12. 4. Ecserchia coli. Shigella.Infeksi parental.

turgor kulit jelek.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari. f. . V.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 ± 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ± 90 ml/kgBB. d.Syok hipovolemik 7. Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare.Hipokalsemi 4. 6.Hipokalemi.Dehidrasi 2. iritabel. 3.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel. kulit kering.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun. g. 2. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah. pucat.Hiponatremi. b.Respirasi cepat dan dalam.Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 ± 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare. namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. e.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB.Anorexia.Vomiting.Cardiac disrythmias 5.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 ± 250 gr. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar. 3.Asidosis. c. VI. konvulsi. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1. lemah. Mikroorganisme patogen Zat ± zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV.

Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. luka baker. Filed under: 1. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.4-0. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik.Diagnosis. bubur dan seterusnya selain oralit.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9. luka tembak. 2008 by harnawatiaj A. Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi. 2. Pada dehidrasi berat.Dehidrasi. 2/3 penuh ditambah oralit.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka. C.Diet.Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang. BB 7 kg lebih : teh. Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a.Untuk umur 1 tahun lebih . luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. Toksin ini labil pada pemanasan. atau kaleng.ASI/susu yang sesuai c.Defisiensi disakarida 5. pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. 4. B. 3. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan . ramping. biskuit.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b. 2.Oralit + cairan b. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas. penderita harus dirawat di RS. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik.Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit. kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. berukuran 2-5 x 0. pecahan kaca.VII.Bila tidak minum ASI : 1.

2. gelisah. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. 6. 9.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik ² meluas. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat. 2. yaitu badan kaku dengan epistotonus. trismus. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang. 8. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah . mudah terangsang.tetanus local : otot terasa sakit.Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 ± 14 hari. yaitu: 1. Anak tetap sadar.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. 7.Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat. Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah.Spasme yang khas . D. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri.gelisah. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal. timbul mendadak dengan kaku kuduk. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi.Tetanus general merupakan bentuk paling sering.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat. bibir tertekan kuat pada gigi. 3.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak.Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4. Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. Kedua. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini. 10. toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik.Kesukaran menelan. 5.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas). Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele.

IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. I. pembesaran getah bening leher.Antitoksin . 2.Diagnosis Biasanya tidak sukar.Fraktura kompresi. mastoiditis. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8. VII. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan.otitis media atau luka kepala dan muka. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). abses retrofaringeal. spondilitis leher. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut. F.Komplikasi 1. 2.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang. ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral. pengobatan yang terlambat. abses gigi yang hebat. bila disertai frekuensi kejang yang tinggi. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu. kenaikan suhu tubuh yang tinggi. H. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III.000 ca.Penatalaksanaan a. 3. ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi. miositis leher. preumonia lobaris atas.Obat-obatan 1. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus. G.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari). ~ Mengatur cairan dan elektrolit. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat. E. b. IV.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat).Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang.000-12.Asfiksia 3.Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang.Atelektaksis karena obstruksi secret 4.

5-1.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1. juta 1.Pencegahan 1. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar. K.Imunisasi aktif toksoid tetanus.M/4 jam. ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50. INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9.Etiologi B. 2. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun.Fungsional Uraian : A. Filed under: 9.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. II.Morfologi C. degenerasi dan regenerasi. ~ Diazepam 0. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1.m/5 hari. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1. diikuti proliferasi jaringan ikat.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik .V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya.Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas. 4. 2.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.4 dan 5 bulan.M.000 iu/1. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3.Antitoksin 20. dll. 2008 by harnawatiaj I.0 mg/kg BB/1.Antibiotik Penizilin prokain 1. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1.000 iu/kg BB/hari). 200 mg/hari).M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.

mikronodular 2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.campuran Uraian : 1. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. mual.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. sirkulasi hiperkenetik. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. gembung. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi.sirosis dini) dekompensasi (aktif. 3. muka dan lengan atas. edema pretibial. danfoetor hepatik.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. berat badan menurun. subfebris. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. bicara gagok/slurred speech. infeksi seperti malaria. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. 2. C. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. Ensefalopati hepatik. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. . B. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid.makronodular 3. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.

Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. yakni kegagalan hati.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. regresif.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. Gambaran klinis. biokimia darah. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran . Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran .2. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. trombosis vena porta waktu lahir. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules .Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . III. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal.sinusoid. insufisiensi trikuspidal. dan status quo (stasioner). biasa kongenital.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis.retikulo endotel. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.Bisa disebabkan satu faktor saja.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . histologi jaringan dan dibagi atas progresif. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva.

Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. anemia normokrom normositer. IV. edema pretibial dan asites.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. perasaan perut gembung. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. 2. timbul peradangan luas. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. yang masih baik. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. V. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . mual. epistaksis. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. hipokrom mikrositer. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. ikterus. vena kolateral pada dinding perut. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. spider nevy. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. hematemesis dan melena. laboratorium.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. hipokrom normositer. Darah : bisa dijumpai HB rendah. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. gangguan siklus haid. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. atau hipokrom makrositer.Manifestasi klinis 1. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. haid berhenti. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Pada kasus lain. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).Pemeriksaan Penunjang 1. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. pinggang. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. dada.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. caput medussae. b. ginekomastia. bahu. dan atrofi testis pada pria. kadar Na 500-1000. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. kadar CHE akan turun. Bisa juga dijumpai hemoroid.mol/dl0 50 Alb. prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). bila hati mengecil artinya. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. 2. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Pada sirosis hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas.luasnya kerusakan parenkim hati.serum (mu. Dalam hal ensefalopati.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . biasa hati membesar pada awal sirosis. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. leher. Bila terjadi kerusakan sel hati. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. dan tubuh bagian bawah. mempunyai prognosis yang jelek.

pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. red whale marking. Angiografi : angiografi selektif. hepatoma/tumor. atrofi testis. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : . VI. sel tumor. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. perdarahan dan eksudat. eritema palmaris. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. maka gambaran klinis. pelebaran saluran empedu/HBD. gambaran vena hepatika. amilase dan lipase.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif.Kegagalan hati (hepatoseluler) . tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. hemoroid. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. timbul spider nevi. seperti tumor atau kista hidatid. ginekomastia. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. homogenitas. 2. Pada beberapa kasus. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). kelainan tumor hati. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. sel retikuloendotel dan limpa. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. asites. vena porta. ensefalopati. splenomegali. dll. dll. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. vena kolateral dinding perut. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. ikterus. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. bentuk dan homogenitas hati. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. filling defek. Selain tanda tersebut. permukaan. limpa. pembesaran. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. caput medusae. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. kista. Yang dilihat pinggir hati. Juga dapat dilihat besar.

3.v. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. diberikan diet rendah garam 0.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.Asites 4. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. susunan diet TKTP. Diberikan vasopresin 2 amp.5 g/hr dan total cairan 1. b)Perdarahan varises esofagus. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb .bila perlu dikombinasi dengan furosemid. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. pemberian neomisin per oral. Pertama melakukan pemasangan NG tube.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.5 l/hr. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. dan menambah ekskresi melalui urin. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. dilakukan klisma.Peritonitis bakterial spontan 6. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. lemak secukupnya.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. aminoglikosida. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. 0. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Hemokromatosis. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik.Ensefalopati 5. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. 1. Bila perdarahan banyak. 2. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. protein dikurangi.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. amokisilin. istirahat yang cukup.Sindrom hepatorenal 7. Bila timbul ensefalopati. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. dicoba melakukan parasentesis abdominal .

Kalium mmol/L 3. 4. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet.< 15 (L.aidsinfonet. 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia. Hemoglobin (Hb) g/dL 12. Alkalin fosfatase U/L 64 ± 306 (P). Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja. Klorid mmol/L 95 ± 108. SGPT (ALT) U/L < 36.Bilirubin langsung mg/dL 0.5 (L). Eritrosit (sel darah merah) juta/ l 4.0 ± 45.0. Albumin g/L 38 ± 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 ± 150 (P). Monosit % 2. usia < 50).0 MCH/HER pg 27.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.0 ± 31. Batang1 % 2. 60 ± 400 (L).0 (L). sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. yang ditunjukkan pada kolum µNilai Rujukan¶ atau µNilai Normal¶ pada laporan laboratorium. Radio IV/10. usia 50) .4. dengan nilai rujukan. Urea mg/dL 8 ± 25. usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/ l 5.dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. MCHC/KHER g/dL 32. Amilase U/L < 125.0 ± 70. usia < 50). MCV/VER fl 82.0 ±. Segmen1 % 50.0 ± 1. Jl.0 ± 87.0 ± 1.0 ± 0. 13.0.0.6 ± 5. < 30 (P.9 (P). Eosinofil % 1. HDL mmol/L < 4.org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan.0. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9. Protein total g/L 66.0 ± 48. Jakarta 12130. Limfosit % 20. Hematokrit % 39.0 Trombosit 103/ l 150 ± 400 Catatan: 1.5 ± 5.0 ± 16. Trigliserid mmol/L 0. Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan .0 ± 6.0. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P.0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan.0 ± 8.0.0 ± 40. 80 ± 316 (L).0.0 ± 18.0 (P).2. Bilirubin total mg/dL 0.0 ± 75. Lihat http:// www. Batang dan segmen adalah jenis neutrofil.0 ± 4.0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0.1.0 ± 3.11 ± 2.0 ± 36. SGOT (AST) U/L < 35.9. Asam Urat mmol/L 54 ± 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai µnormal¶. < 20 (L.0.0. 40.6 ± 5.15 Lain Glukosa mmol/L 3. 50. Natrium mmol/L 135 ± 150.0 (P).0 ± 10. 92.0. Filed under: 9. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521.0 ± 6.

ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire¶s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM. Aspirasi virus pneumonia. tenggelam.cara pemakaiannya. O2 konsentrasi meningkat. post infusion paru. Jenis ketidakstabilan akut. baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. kimia corrosive. Non pulmonary : Shock (traumatic. bacterial. Jakarta. hemorrhagic. post traumatic paruparu. hydrocarbon. nilai laboratorium lain dapat berbeda. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. amniotic fluid embolic. Tidak ada standar nilai rujukan. kongesti atelektasis. Hampir tenggelam dan trauma dada. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. pneumonia septic) . Menyerupai perubahan pada IRDS. Filed under: A. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. dan ventilasi paru.

Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia . Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. keadaan abnormal ventrikel kiri. Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. methadone barbiturat). susah bernafas. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak. pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 ± 3 hari sesudah trauma atau kesakitan. Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi.

PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg.Perubahan nutrisi.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan. 6.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat. 3.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan. 12. . 13. HR) stabil.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator. Hemodinamic parameter (CO. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik ¡ menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasipStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasipkekakuan paru-paru) alveolar. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic. BP. 2. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 ± 45 mmHg. 5. 9. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia. 10.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi ± perfusi terganggu. 4.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhipEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. 8. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan.p O2 C pHypoksimia.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH. Diagnosa Keperawatan 1. Tekanan maximum jalan napas 50 ± 70 mmHg.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis. 7.Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia. 11. 14.

Integritas kulit baik. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic.Tekanan kapiler paru normal.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. Karena peningkatanpKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake. Komunikasi nonverbal dapat diartikan. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William.Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. TKTP diberikan.pKegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. 1982) tingkat rasa nyaman. Keseimbangan intake dan output. cardiac output (CVP. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output). utuh. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. atau swan-Ganz cateter). terpenuhinyapBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada. Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps. Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli. Membran mukosa mulut baik. PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah haruspdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor. Berat badan stabil. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi. alat monitor khususpKetepatan pemeriksaan gas darah. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi.p . Pelaksanaan 1.

kardia. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. fundus. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 ± 200 ml per jam tinja). Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. 1996 ).3.Individu dan family coping. virus. Selang yang dapat mengempis ini. B. menurun-kanpUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru. frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. korpus dan . Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri . Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. 4. RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9. yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya.Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. 2008 by harnawatiaj A. Pemberian O2. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. tepat di bawah diafragma kiri.Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram (Syaiful Noer. Filed under: 5. 1999 : 501).Pencegahan cedera paru berlanjut. dan pathogen parasitic. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. kortikosteroid. lambung dan usus sampai anus. dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer.

Bila jumlah ini dilampaui. campylobacter jejuni. D. coli.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar. Rektum berlanjut pada anus. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. dan yersinia enterocolitica. astrovirus.EIEC). Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. coli infasif (EIEC).6 ± 2. misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. sarcocystis suihominis. segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. coli pathogen (EPEC. giarsia lamblia. cGMP (cyclic guaniosin monophospate).2 episode diare . coronavirus. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera. bakteri. usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. bagian tengah disebut yeyunum. E.Infeksi internal. bacillus cereus. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus.pilorus. Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal. vibrio cholerae. isospora billi. entamoeba histolitica. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. b. strongiloides stercoralis.ETEC. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis.Infeksi parenteral. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen. plesiomonas. shigella spp. cryptosporidium. staphylococcus aureus. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate). Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. shigelloides. Untuk sekresi dan absorbsi. clostridium perfringens. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. dan trichuris trichuria. fasiolapsis buski.Insiden Data departemen kesehatan RI. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp. bagian bawah disebut ileum. minirotavirus dan virus bulat kecil. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar.Etiologi Faktor infeksi a. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. capillaria philippinensis. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. salmonella spp. calcivirus. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. dan parasit usus. jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. E. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. dan sebagainya. E. clostridium defficile. C. c. E. yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran.

tetapi tentu saja ada batasannya. Paratyphi B. 2. imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi. dehidrasi sedang 7. Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille). Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut. Enteriditis. S.setiap tahunnya untukgolongan umur balita. motilitas lambung.1%.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi.5 liter). kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. S. Shigela. namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Typhimurium. didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. S. seperti keasaman lambung. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. yang merusak sel mukosa. rotavirus). Yersinia dan Perfringens tipe C. . Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Choleraesuis. yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap. dan dehidrasi berat 23 %. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). masih belum terjadi diare. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. makanan yang tidak matang. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk. S. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%. dan bersifat sekretorik eksudatif. Coli (EIEC). Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. atau melalui aktivitas seksual. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19.56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4.Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. maka akan terjadi diare. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme. bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk. E. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili.

serta suara menjadi serak. turgor kulit menurun. pasien gelisah. Kedua disentriform. pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. E. ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. coli. nyeri perut sampai kejang perut. salmonella. . sehingga mengganggu absorpsi air.Penyebab diare lainnya. muka pucat. G. cholarae Virus : Mikroskop elektron. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama. elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides. V. lidah kering. seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. muntah. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. dan elektrolit. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. Biakan : kuman aerob dan anaerob.Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. tulang pipi menonjol. dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas. sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. kolerifrom. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial. F. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul).

Selanjutnya . Cairan parenteral : 1).Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. Jenis cairan a.Dietetik. 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. (c). Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 ± 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). berat badan 3 ± 10 kg. Formula lengkap sering disebut juga oralit.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit.H. (b). 125 ml/kg BB/hari.Pemberian cairan : jenis cairan. atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh. 4). 3).. Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : .Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 ± 3 kg. Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari. Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1.Obat-obatan. 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. atau 4 tetes/kgBB/menit.Untuk anak umur 1 bulan ± 2 tahun. Dehidrasi berat (a). Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 ± 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). atau 3 tetes/ kgBB/m. cara memberikan dan jumlah cairan. KCI dan glukosa. 8 tetes/kgBB/ menit.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 ± 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit. Bila anak tidak mau minum. Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. 2. teruskan dengan intravena 2 tetes/. b. 3. 2. Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3. atau 10 tetes/kgBB/menit. 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum. 2). 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa). atau 2 ½ tetes/kgBB/menit.

a.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c. Kembali susu atau makanan biasa. 3.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite). asal diberikan perawatan medis tang efesien. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah.angan berat badanterakhir. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a. Klorpromazin dosis 0.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e. c.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan ± lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari. I. jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e. dilanjutkan selama 24 jam c.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali. Obat spasmolitik. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim). Dehidrasi ringan .Dihentikannya pemberian susu b. b. atau pada rekaman kehi. c.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. b.Perawatan bayi dengan terapi intra vena d.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g. 1997). b. Cara memberikannya : a. c.a. Hari kedua ± keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh. Ini didasarkan pada penilaian klinis.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan. c.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi.5 ± 1 mg /kg bb /hari. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan.Obat-obatan a.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah. jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d. secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan .4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d. Antibiotik (Ngastiyah. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.Dengan ditingkatkannya pemberian susu. Pada kasus ini. b.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1.

Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel. dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini. Walaupun demikian. 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9. dapat diberikan secara parenteral b. Filed under: 9.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. maka anak dizinkan pulang.Persiapan pulang ke rumah. jika muntah parah. Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal. seperti kloramfenikol atau streptomisin. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama. c. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak. bayi dirawat dalam incubator. Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh. bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer.Perawatan bokong anak.Dukungan bagi orang tua. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi. 2. karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak.Pemberian obat-obatan. Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis. d. harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya.Selama fase akut. . f.Perawatan rutin a. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh. dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.e. obat-obatan yang sesuai.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi .

Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis. Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah. Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump. terjadi bila ada hambatan dari arteri. Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita.Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin. aliran darah yang keluar kurang. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan. 2. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah. disebut juga fistula pressure. Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga . terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer). pada bubble trap disebut juga arterial pressure. Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ««NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik. Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1. Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump. venous blood line/ outlet/ VBL. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump. Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah. jarum. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3.

Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2. 5cc.5cc.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3. klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok. Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1. 10cc. kassa. 30/50cc Conductivity meter . nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2.Peralatan kesehatan dan obat-obatan. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis.aliran darah melambat dan penderita menggigil. Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk.

Obat-obatan : Lidocain.90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9. batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc. dll .PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim. bethadine Heparin. 2008 by harnawatiaj 1. Novocain Alcohol. protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D. 5 cc. insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0.

dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru.Cuci tangan Letakkan GB pada holder. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB. VBL dan infus set 100 ml/msJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik. pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL.9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. masukkan ke dalam tabung gelas. tekanan vena. biru diatas Gantungkan NaCl 0. (untuk hubungan tekanan arteri. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL. VBL. yaitu yang tanda merah dibawah. masukkansAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : ± / negatif . Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ™ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ™ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc ± 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinsesBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc).

Pompa darah (blood pump stop. kecuali klem infus set 100 ml/m.PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj.Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2. sampais4. Observasi KU (ukur TTV) 2.Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1. fiksasi. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi.Izin hemodialisis 3. 5.14 s/d G.Persiapan mental 2.Persiapan fisik :Timbang BB.5 ± 1 cm ke arah medialsVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1. biasanya di lengan). Posisi.Semua klem dibuka.Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. Dengan AV fistula no G.16/ abocath.Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula). procain inj) Punksi vena (outlet). tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar. tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0. sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet . fiksasi.

Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 ± 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 ± 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : ««. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11.Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya.Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan).Qd : 300 ± 500 ml/m 3.Temperatur : 36-400C 4.TMP. keluhan selama HD. S.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam. udara harus diamankan lebih dulu 3. Umur. arteri pressure. masalah selama HD. U Dosis selanjutnya : «« U . hidupkan air/ blood leak detector 10. lebih sering. UFR 5.Ukur TD. CATATAN !!!! 1. N.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan).Isi formulir HD antara lain : Nama. Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD. 2.Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet. makan/minum. 12. P. setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9.Semua sambungan dikencangkan 4.Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7.6. BB. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi. Cairan priming yang masuk.Qb : 200 ± 300 ml/m 2.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure. TD. Nadi setiap 1 jam. 8. Tipe GB. N.

pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV . Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada). U Heparinisasi regional Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : «. Qb tinggi (250 ± 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah). Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL. venous.PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet. Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer. U Protamin : «. Bilas dengan NaCl setiap : ½ ± 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh. PENGAMATAN OBSERVASI. UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl. bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial.Intermitten : Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : ««.. MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1. dialysate. outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2.

Ukur TD.Ujung ABL diklem.Timbang BB (kalau memungkinkan) 12. ditekan kembali dengan bantal pasir 4. 5.Jarum outlet dicabut.Pakai sarung tangan 2. lebih lama 5. bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine.Ukur TTV : TD. S.Blood pump stop 4. setelah perdarahan berhenti.Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U ± 300 U heparin inj 4. 10.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan .3. N.Fiksasi .Bekas punksi arteri penekanan harus tepat. 8. lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband.Bekas punksi femoral lebih lama. bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder.Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti.Lepas klem pada kedua kanula 6.Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1. kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop. nadi 3. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 ± 100 cc)s 100 ml/m (NaCl masuk : sdijalankan 7.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3. P 11. ujun VBL diklem. jarum inlet dicabut .Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6.

mempersiapkan alat-alat. program penurunan BB . Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis.7. hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung. diet. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah. Setelah penghentian hemodialisis. priming dan keluhan pasien setelah HD. mengawasi penimbangan berat badan pasien. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. memprogram penurunan berat badan. Lalu menekan tombol BFR. mengawasi penimbangan berat badan. mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. memasang alat pada mesin. waktu pelaksanaan.Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. setelah mencoba mengatasi sendiri. penusukan jarum. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. kecepatan aliran heparin dan UFR. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu. mengukur suhu badan. monitoring pernafasan. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line. Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan. pemasukan heparin (bolus). pembatasan cairan. makan dan minum. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. dilakukan pengukuran tekanan darah. venous pressure. Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan. sirkulasi cairan NaCl pada mesin. untuk mengetahui ada bekuan atau tidak. Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. Pada pre hemodialisis. Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. meyediakan alatalat. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. mengukur suhu. dosis heparin. Menimbang BB .Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. BB sebelum dan sesudah HD. dari mulai menghidupkan mesin. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. pemberian anestesi lokal (kalau perlu). Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. pengaturan posisi tubuh. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. prinsip hemodialisis. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. perawatan cimino. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan. membuka klem venous dan arteri blood line. jika kondisi pasien memungkinkan.

namun tetap dalam pengawasan perawat. tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat. mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar. Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri. Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi.Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya. HD ZONE | 8 Komentar » Halaman Sebelumnya ² Halaman Berikutnya » . b.Pada tahap penghentian Filed under: D. Mengukur suhu badan.Pada tahap pelaksanaan c.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful