FORMAT PENGKAJIAN FISIK SEDERHANA

Posted on Maret 9, 2008 by harnawatiaj A. PENGKAJIAN 1.Identitas a.Nama :««««««««««««««««««««««« b.Usia :««««««««««««««««««««««« c.Jenis kelamin :««««««««««««««««««««««« d.Tinggi badan :««««««««««««««««««««««« e.Berat badan :««««««««««««««««««««««« f.Agama :««««««««««««««««««««««« g.Suku :««««««««««««««««««««««« h.Pendidikan :««««««««««««««««««««««« i.Pekerjaan :««««««««««««««««««««««« j.Alamat :««««««««««««««««««««««« 2.Pengkajian fisik a.Tingkat kesadaran : b.Tanda ± tanda vital : TD : N: P: S: Posisi ( duduk, berdiri, berbaring) c.Keadaan umum : Penampilan Posisi saat dikaji Postur tubuh Ekspresi wajah Bahasa tubuh d.Sistem integumen Warna kulit Warna rambut Kuku Turgor kulit Tekstir kulit Integritas kulit e.Kepala : Bentuk Kesimetrisan Nervus V & VII Keadaan rambut Kondisi kulit kepala Massa

Nyeri tekan f.Mata : Persebaran alis Warna alis Bentuk alis Bulu mata Kelopak mata Sklera Konjungtiva Iris Kornea Pupil Kelenjar lakrimalis Alat bantu penglihatan g.Telinga : Daun telinga Kesimetrisan Lubang telinga Membran timpani Status pendengaran h.Hidung dan penciuman : Ukuran dan bentuk Septum Mukosa nasal Patensi jalan napas Nervus olfaktory Status penciuman i.Mulut dan orofaring : Bibir Gigi Bunyi napas Gusi Nervus VII & IX Lidah Nervus XIII Mukosa Palatum Uvula Faring Tonsil Pergerakan mandibular j.Leher : Penamapakan luar Tiroid Trakea Nodus limfe

k.Thoraks dan paru-paru : Pernafasan Thorax posterior Auskultasi paru l.Payudara dan axilla : Ukuran payudara Puting Axilla Nodus limfe m.Jantung dan pembuluh darah : Tekanan darah Nadi karotis Nadi apikal Nadi perifer n.Abdomen : Bentuk Kulit Bunyi peristaltik o.Sistem muskuloskeletal : Punggung Tulang vertebra Sendi Pergerakan Ekstremitas atas Ekstremitas bawah p.Sistem igenitourinaria dan rektum : Rektum Genetalia wanita Genetalia pria q.Sistem neurologi : keseimbangan Nervus XI Refleks Kordinasi Nervus kranial r.Status mental : Status kesadaran Orientasi Memori Bahasa dan pembicaraan Respon Filed under: C. PENGKAJIAN FISIK | 2 Komentar »

CT SCAN

Karena eliminasi zat kontras sudah harus terjadi dalam 24 jam. Bila perlu dengan menggunakan kaset video atau poster.PRINSIP KERJA Film yang menerima proyeksi sinar diganti dengan alat detektor yang dapat mencatat semua sinar secara berdispensiasi. hal ini dimaksudkan untuk memberikan pengertian kepada pasien dengan demikian menguragi stress sebelum waktu prosedur dilakukan.Hydrocephalus. menurut posisi jam 12. Pasien diberi gambaran tentang alat yang akan digunakan. b.Inflamasi.Posted on Maret 9. karena hal ini berhubungan dengan lamanya pemeriksaan yang dibutuhkan.5 menit.TUJUAN Menemukan patologi otak dan medulla spinalis dengan teknik scanning/pemeriksaan tanpa radioisotop 3. 10 dan jam 02 dengan memakai waktu 4.Brain atrofi. dua diantaranya menerima sinar yang telah menembus tubuh dan yang satu berfungsi sebagai detektor aferen yang mengukur intensitas sinar rontgen yang telah menembus tubuh dan penyinaran dilakukan menurut proteksi dari tiga tititk. 2008 by harnawatiaj PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK CT SCAN (Computerized Axial Tomografi) 1. 2.Brain contusion. Maka ginjal klien harus dalam keadaan normal. sebab pada klien yang akan dilakukan pemeriksaan CT Scan disuntik dengan zat kontras berupa iodine based kontras material sebanyak 30 ml.Perubahan vaskuler : malformasi. Berat badan klien yang dapat dilakukan pemeriksaan CT Scan adalah klien dengan berat badan dibawah 145 kg. Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu kelainan. PENATALAKSAAN PERSIAPAN PASIENž Pasien dan keluarga sebaiknya diberi penjelasan tentang prosedur yang akan dilakukan. Bila klien ada riwayat alergi atau dalam pemeriksaan ditemukan adanya alergi maka pemberian zat kontras iodine harus distop pemberiannya. Test awal yang dilakukan meliputi : . c. yaitu : a. Harus dilakukan pengkajian terhadap klien sebelum dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah klien bebas dari alergi iodine. f. Berat badan klien merupakan suatu hal yang harus dipertimbangkan.Gambaran lesi dari tumor. d. naik turunnya vaskularisasi dan infark. harus dilakukan test apakah klien mempunyai kesanggupan untuk diam tanpa mengadakan perubahan selama 20-25 menit. Pencatatan dilakukan dengan mengkombinasikan tiga pesawat detektor. Hal ini dipertimbangkan dengan tingkat kekuatan scanner. Sebelum dilakukan pemeriksaan CT scan pada klien. 3.PENGERTIAN CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak. e. hematoma dan abses.

DIAGNOSTIK ZONE | 3 Komentar » TEORI AUTOIMUNITAS Posted on Maret 9. b. Antigen tersebut disebut autoantigen. Pada orang normal . tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimunitas. 4. 5. Bila terjadi alergi dapat diberikan deladryl 50 mg.Selama prosedur berlangsung perawat harus menemani pasien dari luar dengan memakai protektif lead approan. sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibody. 2008 by harnawatiaj TEORI AUTOIMUNITAS A. Penjelasan kepada klien bahwa setelah melakukan injeksi zat kontaras maka wajah akan nampak merah dan terasa agak panas pada seluruh badan.Pengambilan gambar dilakukan dari berbagai posisi dengan pengaturan komputer. c. meskipun . Sel autoreaktif adalah limfosit yang mempunyai reseptor untik autoantigen. g. Oliguri merupakan gejala gangguan fungsi ginjal. f. memerlukan koreksi yang cepat oleh seorang perawat dan dokter. Hal ini merupakan tindak lanjut setelah pemberian zat kontras yang eliminasinya selama 24 jam.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN a.Dilakukan pemantauan melalui komputer dan pengambilan gambar dari beberapa sudut yang dicurigai adanya kelainan. Bila sel tersebut memberikan respons autoimun.Observasi keadaan alergiterhadap zat kontras yang disuntikan. Bersihkan rambut pasien dari jelly atau obat-obatan.Mobilisasi secepatnya karena pasien mungkin kelelahan selama prosedur berlangsung. Reaksi autoimiunitas adalah reaksi system imun terhadaap antigen sel jaringan sendiri. c.Meja elektronik masuk ke dalam alat scanner. d.Ukur ntake dan out put.Selama prosedur berlangsung pasien harus diam absolut selama 20-45 menit. Apabila pasien merasakan adanya rasa sakit berikan analgetik dan bila pasien merasa cemas dapat diberikan minor tranguilizer. e. Perhatikan keadaan klinis klien apakah pasien mengalami alergi terhadap iodine. b. Mengikuti aturan untuk memudahkan injeksi zat kontras.Posisi terlentang dengan tangan terkendali.PROSEDUR a.Kekuatan untuk diam ditempat ( dimeja scanner ) selama 45 menit.Sesudah pengambilan gambar pasien dirapihkan. Filed under: A. disebut sel limfosit reaktif (SLR). Melakukan pernapasan dengan aba ± aba ( untuk keperluan bila ada permintaan untuk melakukannya ) saat dilakukan pemeriksaan. sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing. dan hal ini merupakan hal yang normal dari reaksi obat tersebut. karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen. Rambut tidak boleh dikepang dan tidak boleh memakai wig.Pendahuluan Dalam keadaan normal.

FR dibentuk terhadap determinan antigen yang terdapat pada immunoglobulin 4. karena ada system yang mengontrol reaksi autoimun.Reaksi silang dengan mikroorganisme Kerusakan jantung pada demam reumatik anak diduga terjadi kaibat produksi antigen terhadap streptokok A yang bereaksi silang dengan miokard penderita 5. dan saraf pusat.Determinan antigen baru Pembentukan autoantibody dapat dicetuskan oleh karena timbul deterrminan antigen baru pada protein normal.Teori-teori autoimunitas 1.Virus sebagai pencetus autoimunitas Virus yang terutama mengginfeksi system limfoid dapat tmempengaruhi mekanisme kontrol imunologik sehingga terjadi autoimunitas 6. Pada umumnya kadar autoantibody disini terlalu rendah untuk dapat menimbulkan penyakit autoimmun. Contoh autoantibody yang timbul akibat hal tersebut ialah factor rematoid (FR).Teori sequestered antigen atau hidden antigen Sequestered aatau hidden antigen adalah antigen yang karena sawar anatomic tek pernah berhubungan dengna system imu n misalnya antigen sperma. Bila sawar tersebut rusak. Burnett mengajukan teori forbidden clones. dapat pula ditemukan autoantibody terhadap antigen jaringan dalam kadar gula yang rendah C. misalnya pada lanjut usia 3. Oleh karena itu harus dibedakan antara fenomena autoimun dengan penyakit autoimu.SLR berpasangan dengan autoantigen. dapat timbul penyakit autoimmun 2. Reaksi autoantibody dan autoantigen yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun. Autoantibody dapat dibentuk pula terhadap antigen mitokondria pada kerusakan hati atau jantung. Penyakit autoimmune sering ditemukan bersamaan dengan defesiensi imun. B. Pada tuberculosis dan tripanosomiasis yang menimbulkan kerusakan luas pada berbagai jaringan.Pembagian Penyakit Autoimmun Penyakit autoimmun dapat dibagi menajdi 2 golongan yaitu organ spesifik dan non spesifik Organ spesifik Non organ spesifik Tiroiditis hasimoto Miksidema primer Tirotoksotosis Anemia pernesiosa Gastritis kronik autoimun . lensa mata. Kadang-kadang tidak jelas apakah autoantibody tersebut merupakan penyebab atau timbul sekunder akibat suatu penyakit. tidak selalu terjadi respon autoimun. sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun.Teori defesiensi immun Hilangnya self tolerance mungkin disebabkan oleh karena adanya gangguan system limfoid. yang menyatakan bahwa tubuh menjadi toleran terhadap jaringannya sendiri oleh karena sel-sel yang autoreaktif selama perkembangan embriologiknya akan musnah.Autoantibodi dibentuk sekunder akibat kerusakan jaringan Autoantibodi terhadap jantung ditemukan pada jantung infark.

usus. Penyakit ini dikenal juga dengan nama skleroderma 2. dan arteri .Epidemiologi Sclerosis sistemik merupakan penyakit yang terdapat diseluruh dunia dan dijumpai pada semua . ginjal dan kelenjar gondok.Penyakit Addison Menopause premature Disbetes juvenile Sindorm goodpasture Miastenia gravis Infertilitas pada pria Pemfigus vulgaris Pemfigoid Oftalmia simpatis Uveitis vagogenik Sclerosis multiple Anemia hemolitik autoimun Purpura trombositopenik idiopatik Leucopenia idiopatik Sirosis bilier primer Hepatitis kronik aktif dengan HBsAg negative Sirosis kriptogenik Colitis ulseratif Sindrom Sjögren Arthritis rematoid Dermatomiositis Scleroderma LE discoid Lupus eritermatosus sistemik (SLE) D. IMUNOLOGY ZONE | 5 Komentar » PENYAKIT AUTOIMMUN Posted on Maret 9.Kriteria Penyakit Autoimun Kriteria untuk menegakkan diagnosis penyakit autoimmun adalah sebagai berikut : 1.Ditemukan autoantibody 3.Defenisi Sklerosis sistemik adalah panyakit jaringan ikat yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit.Penyakit dpat ditimbulkan oleh bahan yang diduga merupakan antigen 4. juga pada parenkim organ dalam terutama esophagus.Penyakit dapat dipindahkan dari satu binatang ke binatang yang lain melalui serum atau limfosit yang hidup Filed under: 9. jantung. sinovium.Sklerosis Sistemik 1.Penyakit timbul akibat adanya respons autoimun 2. 2008 by harnawatiaj A. paru.

Akibatnya timbul gangguan vasomotor seperti yang terlihat pada syndrome raynaud dan sclerosis sistemik progresif. hilangnya alat-alat seperti rambut. Diduga patogenesisnya berdasarkan kelainan vascular. ternyata pada scleroderma. Dilatasi dan hipoosmolalitas duodenum dan jejunum menyebabkan malabsorbsi sehingga mengakibatkan berat badan menurun. telah ada reaksi peradangan vascular dan perivaskular pada jaringan subkutan. Keluhan mungkin baru timbul lama setelah terdapat gangguan fungsi . Jari-jari mengalami fleksi kontraktur. Sering timbul dini dan dirasakan swebagai rasa penuh di substernal. Klien tidak dapat dicubit. Dengan demikian. Sklerodaktili ialah keadaaan kakunya kulit bagian distal dari sendi interfalangeal proksimal. Ditemukan juga kelainan kolon yang dianggap diagnostic.Gejala klinis dan konplikasi a. Peristiea ini akan diikuti oleh fibrosis reaktif berupa proliferasi intima yang sangat menoniol pada aklerosis sistemik progresif Penipisan tunika intima media mungkin terjadinya sekunder terhadap perubahan distensibilitas struktur mikrovaskular yang terjepit diantara materi fibrotik yang terdapat pada intima dan adventisia. dan kulit menjadi tegang. Dapat juga terjadi anemia karena telangiektasis di saluran pencernaan mengalami perdarahan. Karena timbul dini. Keluhan akan lebih berat jika terjadi esofagitis atau striktur Pada keadaaan lanjut. sangat berguna sebagai gejala diagnostic. atau antara trombosit dan leukosit. yangmenyebabkan kerusakan endotel dan membrane basal. Kemudian terjadi adhesi antara trombosit dan kolagen. aehingga kontraktilitas dan vasodilatasi arteri kecil dan arteriol terganggu. gangguan metabolisme kolagen pada fibroblast dapat menerangkan baik manifestasi vascular maupun manifestasi fibrosis pada sclerosis sistemik progresif 4. kelenjar keringat.Kulit Pada kasus yang khas trias terdiri atas penipisan epidermis.Patogenensis dan patofisiologi Etiologi dan patogenesis yang pasti belum diketahui. Frekwensi pada wakita 3 kali frekwensi pria 3. Kelainan ini ditandai dengan terbentuknya kantong-kantong bermulut lebar pada dinding kolon. Reaksi peradangan dan perubahan vascular subkutan ini akan menyebabkan hilangnya kapiler-kapiler kulit (devaskularisasi) yang selanjutnya mengakibatkan atrofi epidermis dan penebalan dermis Hipotesis yang diajukan berdasarkan hasil observasi pada biakan jaringan. Kolagen ini dapat melekat pada endotel pembuluh darah. Kulit tampak kering dan retak-retak. Fibrosis menyebabkan kulit melekat pada struktur dibawahnya. fibroblast kulit mensintesis koleagen lebih banyak dengan fibroblast kulit normal Peningkatan produksi kolagen yang dideposit pada jaringan ikat disekitar tunika adventisia akan mengekang arteri kecil/arteriol yang bersangkutan. jarang pada anak-anak.bangsa. rambut dan lemak menghilang. Epidermis mudah terkelupas karena tipis. keringat berkurang. terjadi striktur esophagus yang memerlukan dilatasi mekanis. Terdapat daerah-daerah dengan pegmentasi dan vitiligo. Biasanya kalainan ini asimptomatik c. Biasanya dimulai pada usis 20-50 tahun. Terdapat pembengkakan dan ketegangan lengan bawah dan tangan yang difus dan simetris. b. kelenjer lemak di epidermis. Dugaan ini timbul karena sebelum terjadi perubahan pada dermis dan epidermis.Saluran pencernaan Hipomotilitas asofagus merupakan manifestasi paling sering dari terlibatnya organ dalam.Paru Scleroderma paru yang klasik ditandai dengan fibrosis intestinal yang klasik ditandai dengan fibrosis interstitial difus.

kemudian menjadimerah dan nyeri pada waktu sirkulasi kembali normal. kerjanya menurunkan depot katekolamin.Arteriogram ginjal disertai pemeriksaan aliran darah korteks ginjal Gambaran histopatologik kulit menunjukkan adanya penebalan epidermis disertai menghilangnya organ-organ epidermis dan tampak pula bertambahnya jaringan kolagen dalam dermis 6. Factor presipitasi untuk timbulnya gangguan ini adalah berhurangnya volume darah sehingga aliran darah ginjal terganggu. Pemerisaan radiologik banyak membantu dalam menegakkan diagnosis scleroderma .Diagnosis Sulit untuk menegakkan diagnosis scleroderma sebelum timbul kelaianan kulit yang khas. pemakaian diuretic yang berlebihan. perdarahan. Scleroderma harus dipikirkan jika pada seorang wamnita berumur 20-50 tahun terdapt syndrome raynaud dan pembengkakan tangan. proteinuria > 1+. 5. kalsifikasi subkutan c.paru dan kelainan pada gambaran radiologist.Medikamentosa 1)Obat vasoaktif a)Fenoksibenzamin. pemeriksaaan radiologik yang biasanya dilakukan adalah : a. Pengawasan terhadap perkembangan hipertensi paru dapat dilakukan dengan memperhatikan peningklatan intensitas komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 dan derajat pecahnya (splitting bunyi jantung 2. Dimulai dengan dosis rendah sampai mencapai dosis 2 g/hari .Foto rongten usus halus : dilatasi jejenum .Foto rongten tangan/lengan : tampak resorpsi falang. d. Untuk ini kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang lain seperti foto rongten/analisis jantung. Jarang ditemukan jari clubbing. 10-40 mg/hari b)Guanetidin dengan dosis 40 mg. misalnya dyspnea d¶effort atau nafas pendek. misalnya karene operasi besar. mulamula pucat dan sianosis (karena vasokontriksi). sekali sehari c)Metildopa. dan uremia.Foto rongten gigi : pelebaran membran periodontal g.Jantung Kelainan jantung pada scleroderma ada 3 macam : 1)Sclerosis koroner : merupakan kelainan yang paling tidak spesifik.Foto rongten oesophagus maag duodenum (OMD) : tampak hipoosmolalitas esophagus b.Ginjal Tanda-tanda klinis kelainan ginjal yaitu hipertensi ( tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg). EKG/ekokardiografi dan kateterisasi jantung e. Syndrome raynaud ini tampak pada jari-jari tangan .Arteriogram perifer : penyumbatan pembuluh darah h. diberikan peroral. Biasanya timbul akibat pengaruh udara dingin atau ketegangan emosi. Jarang timbul angina atau infark jantung 2)Fibrosis miokard 3)Kelainan perikard : berupa epikarditis akut.Foto rongten kolon : gambaran kantong-kantong pada kolon f. ileum e. Kelainan ginjal sering timbul akut.Penatalaksanaan a.Foto rongten toraks : fibrosis interstitial difus di paru-paru d. ini penting karena pada kebanyakan penderita telah terdapat hipertensi paru sebelum timbul keluhan pada paru. suatu obat alfa adrenergic. efusi perikard tanpa gejala yang berlangsung lambat tapi progresif Gejala gangguan jantung sering sukar dibedakan dengan gejala gangguan paru.

B. Artritis rematoid juga bisa menyebabkan sejumlah gejala di seluruh tubuh.5 mg menghasilkan perlindungan terhadap vasokonstriksi perifer selama 6 bulan 2)Obat-obat antiinflamasi a)Asam asetilsilat.Arthritis Reumatoid 1. pemanasan.Pengobatan khusus Bergantung pada organ/system yang terkene misalnya esophagus. muntah. jantung. 7-10 mg/minggu. tetapi bisa terjadi pada usia berapapun. juga merupakan penghambat simpatis. Keduanya bermanfaat untuk memperbaiki peredaran darah dankontraktur yang disebabkan oleh fibrosis pada sendi dan kulit Pencegahan vasokonstriksi karena dingin dan usaha mempertahankan pembuluh darah dalam keadaan sedikit vasodilatasi dilakukan misalnya dengan melindungi tubuh terhadap dingin dan melakukan latihanjasmani bertahap c. nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. . usus halus. dosis 0. tidak berlangsung lama Rekontruksi d. paru.d)Reserpin. ginjal. Mengurangai sekresi proklagen oleh fibroblast d)D. Dosis mungkin mencapai 4-5 g/hari b)Kortikosteroid. malnutrisi. Penyakit ini terjadi pada sekitar 1% dari jumlah penduduk. dan sebagainya e. sehingga terjadi pembengkakan.Aspek psikososial Perlu penjelasan mengenai penyakit disertai sokongan penderita maupun keluarganya. dan wanita 2-3 kali lebih sering dibandingkan pria.penisilamin. Dianjurkan pemberian dosis rendah sacara intra arteri untuk menghindari pengaruh sistemik dan mencapai pengaruh maksimal pada arteri perifer.Tindakan operatif Tindakan operatif terutama ditujukan terhadap : Ulserasi : debridement dan sebagainya Simpatektomi : hasilnya hanya bersifat sementara. gangguan saluran pencernaan yang berat berupa diare. dehidrasi. diberikan jika terdapat tanda-tanda peradangan pada awal penyakit c)Potassium para-aminobenzoat 12-16 g/hari.Defenisi Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan.Perawatan di Rumah sakit Perawatan di Rumah sakit perlu silakukan apabila ditemukan kegagalan kardiopulmonal. Efek sampingnya terhadap saluran pencernaan serta timbulnya reaksi alergi di kulit menyulitkan pemberian jangka lama d)Antimalaria 3)Lain-lain a)Rheomacrodex b)Imunosupresif misalnya klorambusil c)Colchicines. terutama untuk atralgia dan mialgia.Fisioterapi Fisioterapi merupakan hal yang tak boleh dilupakan pada penatalaksanaan scleroderma. Latihan range of motion aktif/pasif. memerlukan bimbingan fisioterapi yang ketat. kegagalan ginjal.5-2. Biasanya pertama kali muncul pada usia 25-50 tahun. Pemberian 0.0 g/hari b. dan persiapan operasi f.

Otot akan ikut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot. Sindroma Felty terjadi jika pada penderita artritis rematoid ditemukan pembesaran limpa dan penurunan jumlah sel darah putih. 5. Sendi bisa terhenti dalam satu posisi (kontraktur) sehingga tidak dapat diregangkanataudibukasepenuhnya. Enzim-enzim ini akan memecah kolagen sehingga terjadi edema. proliferasi membrane sinovial dan akhirnya pembentukan pannus.2. sehingga tendon pada jari jari tangan bergeser dari tempatnya. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan meniombulkan erosi tulang. bisa terbentuk kista.Gejala Artritis rematoid bisa muncul secara tiba-tiba. Sendi yang terkena akan membesar dan segera terjadi kelainan bentuk. Akhirnya ligament dan tendon ikut meradang. Di belakang lutut yang terkena. yang biasanya terletak di daerah sekitar timbulnya penyakit ini. tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun. Sinovium yang menebal inilah yang dilapisi oleh jaringan granuler disebut sebagai pannus seeperti yang disebutkan sebelumnya. maka sendi yang sama di sisi kanan tubuh juga akan meradang. Pada proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. jari kaki. Biasanya peradangan bersifat simetris. terutama pada saat bangun tidur atau setelah lama tidak melakukan aktivitas. jika suatu sendi pada sisi kiri tubuh terkena. Penyakit Still merupakan variasi dari artritis rematoid dimana yang pertama muncul adalah deman tinggi dan gejala umum lainnya. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan menganggu gerak sendi. 4. kaki. 3. Pada p[eradangan kronik. Bisa terjadi demam ringan dan kadang terjadi peradangan pembuluh darah (vaskulitis) yang menyebabkan kerusakan saraf atau luka (ulkus) di tungkai. Beberapa penderita merasa lelah dan lemah. yang apabila pecah bisa menyebabkan nyeri dan pembengkakan pada tungkai sebelahbawah. terutama menjelang sore hari. sikut dan pergelangan kaki. Penderita lainnya menunjukkan pembengkakan kelenjar getah bening. peradangan berlangsung terus menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi disekitarnya termasuk tulang rawansendi dan kapsul fibrosa sendi. membrane sinovium mengalami hipertropi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respon peradangan berlanjut. dimana pada saat yang sama banyak sendi yang mengalami peradangan.Patofisiologi Pada AR. Sendi yang meradang biasanya menimbulkan nyeri dan menjadi kaku. Peradangan pada selaput di sekitar paru-paru (pleuritis) atau pada kantong di sekitar jantung (perikarditis) atau peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru bisa menyebabkan nyeri dada. tangan. Yang pertama kali meradang adalah sendi-sendi kecil di jari tangan. gangguan pernafasan dan kelainan fungsi jantung. Jari-jari pada kedua tangan cenderung membengkok ke arah kelingking. pergelangan tangan. Pembengkakan pergelangan tangan bisa mengakibatkan terjadinya sindromaterowongankarpal. Sekitar 30-40% penderita memiliki benjolan keras (nodul) tepat dibawah kulit. Hal ini akan menyebabkan nyeri yang sangat hebat dan deformitas. Pannus ini dapat menyebar ke seluruh sendi dan merangsang proses peradangan dan pembentukan jaringan parut dan secara lambat akan merusak sendi.Penyebab Penyebab yang pasti tidak diketahui.Diagnosa . reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Pada AR. sindroma Sjögren atau peradangan mata.

kadang jumlah sel darah putih berkurang . Demamrematik b. Pseudogout i. biasanya semakin tinggi kadar faktor rematoid dalam darah. Yang paling banyak digunakan adalah aspirin dan ibuprofen. Obat anti peradangan non-steroid. . SindromaReiter e.Membedakan artritis rematoid dari berbagai keadaan lainnya yang bisa menyebabkan artritis.sehingga diperlukan pemantauan ketat.Pengobatan Prinsip dasar dari pengobatan artrtitis rematoid adalah mengistirahatkan sendi yang terkena.Pemeriksaan cairan sendi.Kekakuan di pagi hari yang berlangsung lebih dari 1 jam (selama minimal 6 minggu) 2. 3. Artritispsoriatik f.Pemeriksaan darah .Peradangan (artritis) pada 3 atau lebih sendi (selama minimal 6 minggu) 3.Faktor rematoid di dalam darah 5. pergelangan tangan atau jari tanan (selama minimal 6 minggu) 4. perlu dilakukan beberapa pergerakan sendi yang sistematis. Seseorang yang memiliki 4 dari 5 gejala berikut. kortikosteroid dan obat imunosupresif. Keadaan-keadaaan yang menyerupai artritis rematoid adalah: a.Biopsi nodul. tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan: 1. tetapi untuk mencegah kekakuan. Pola gejalanya sangat khas.sebagian besar menderita anemia . 2. 4. obat yang lebih baru memiliki lebih sedikit efek samping tetapi harganya lebih mahal. Artritisgonokokal c.9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat . Biasanya. Obat-obatan utama yang digunakan untuk mengobati artritis rematoid adalah obat anti peradangan non-steroid. maka semakin hebat potensi efek sampingnya. Spondilitisankilosing g. Gout h. Pembidaian bisa digunakan untuk imobilisasi dan mengistirahatkan satu atau beberapa sendi.Artritis pada persendian tangan. Mengistirahatkan sendi secara rutin seringkali membantu mengurangi nyeri. 6. obat slow-acting. Obat ini mengurangi pembengkakan pada sendi yang terkena dan meringankan rasa nyeri. karena pemakaian sendi yang terkena akan memperburuk peradangan. PenyakitLyme d.Perubahan yang khas pada foto rontgen. bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi.Rontgen. tidaklah mudah.7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid. kemungkinan menderita artritis rematoid: 1. Kadar antibodi ini bisa menurun jika peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan. Osteoartritis. semakin kuat obatnya. Aspirin merupakan obat tradisional untuk artritis rematoid. Mengenali artritis rematoid. maka semakin berat penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya.

Dosis awal adalah 4 kali 2 tablet (325 mgram)/hari. Kadang perbaikan dicapai setelah diberikannya dosis pemeliharaan selama beberapa tahun. kelainan ginjal. maka pemberian obat ini dihentikan. Efek sampingnya adalah penekanan terhadap pembentukan sel darah di dalam sumsum tulang. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih. bisa dicegah dengan memakan makanan atau antasid atau obat lainnya pada saat meminum aspirin.Penisilamin. 1. maka pemakaian obat harus dihentikan. Yang sekarang ini digunakan adalah senyawa emas. Suntikan mingguan diberikan sampai tercapai dosis total 1 gram atau sampai timbulnya efek samping atau terjadinya perbaikan yang berarti. 2. penyakit otot. gatal dan berkurangnya sejumlah sel darah. sehingga penderita yang mendapatkan obat ini harus memeriksakan matanya sebelum dilakukan pengobatan dan setiap 6 bulan selama pengobatan berlangsung. Dosisnya secara bertahap dinaikkan sampai terjadinya perbaikan. Obat ini juga bisa menyebabkan miastenia gravis.Hydroxycloroquine. Misoprostol bisa membantu mencegah erosi lapisan lambung dan pembentukan ulkus gastrikum. Gangguan pencernaan dan ulkus peptikum. dilakukan pemeriksaan darah dan air kemih setiap 2-4 minggu sekali. Sebelum pengobatan dimulai dan setiap seminggu sekali selama pengobatan berlangsung. sakit otot dan kelainan mata. Tetapi beberapa kelainan mata bisa menetap. ruam kulit dan rasa tidak enak di mulut. penisilamin. Telinga berdenging merupakan efek samping yang menunjukkan bahwa dosisnya terlalu tinggi. Biasanya diberikan sebagai suntikan mingguan. Senyawa emas berfungsi memperlambat terjadinya kelainan bentuk tulang. Efek sampingnya berupa ruam kulit. Obat ini biasanya ditambahkan jika obat anti peradangan non-steroid terbukti tidak efektif setelah diberikan selama 2-3 bulan atau diberikan segera jika penyakitnya berkembang dengan cepat. Efeknya menyerupai senyawa emas dan bisa digunakan jika senyawa emas tidak efektif atau menyebabkan efek samping yang tidak dapat ditoleransi. maka pemakaiannya segera dihentikan. Efek sampingnya biasanya ringan. Pemakaiannyaharusdipantausecaraketat. Obat slow-acting kadang merubah perjalanan penyakit. Digunakan untuk mengobati artritis rematoid yang tidak terlalu berat. Jika terjadi efek samping tersebut. 3. sindroma Goodpasture dan sindroma yang menyerupai lupus. Jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan.Senyawa emas. Jika . Jika terjadi efek samping yang serius. dosisnya dikurangi secara bertahap. yang merupakan efek samping dari dosis yang terlalu tinggi. yaitu berupa ruam kulit. tetapi obat ini juga menyebabkan diare dan tidak mencegah terjadinya mual atau nyeri perut karena aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya. hydroxycloroquinine dan sulfasalazine. meskipun perbaikan memerlukan waktu beberapa bulan dan efek sampingnya berbahaya. Jika obat ini efektif. karena itu obat ini tidak diberikan kepada penderita penyakit hati atau ginjal yang berat atau penyakit darah tertentu. Selama pengobatan berlangsung. Senyawa emas bisa menimbulkan efek samping pada beberapa organ. Obat slow-acting.

Karena itu obat ini biasanya digunakan untuk mengatasi kekambuhan yang mengenai beberapa sendi atau jika obat lainnya tidak efektif. Obat ini bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi. Untuk mengembalikan pergerakan dan fungsinya. Selain itu azatioprine dan siklofosfamid bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker. padahal artritis rematoid adalah penyakit yang biasanya aktif selama bertahun-tahun. tekanan darah tinggi. Untuk mengobati persendian yang kaku. Kortikosteroid. Siklosporin bisa digunakan untuk mengobati artritis yang berat jika obat lainnya tidak efektif. seperti peradangan selaput paru-paru (pleuritis) atau peradangan kantong jantung (perikarditis). Obat ini semakin banyak digunakan untuk mengobati artritis rematoid. mudah terkena infeksi. Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi. azatioprin dan cyclophosphamide) efektif untuk mengatasi artritis rematoid yang berat. Metotreksat diberikan per-oral (ditelan) 1 kali/minggu. osteoporosis. Sulfasalazine bisa menyebabkan gangguan pencernaan. Efek sampingnya berupa penyakit hati. Obat imunosupresif. Jika pemberian obat tidak membantu. bisa dilakukan latihan aktif yang rutin. kelainan hati. tetapi jangan sampai terlalu lelah. peradangan paru-paru.Sulfasalazine. Obat ini menekan peradangan sehingga pemakaian kortikosteroid bisa dihindari atau diberikan kortikosteroid dosis rendah. pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang pembedahan. bisa dilakukan latihanlatihan. Setelah peradangan mereda. Kortikosteroid juga digunakan untuk mengobati peradangan diluar sendi. Obat imunosupresif (contohnya metotreksat. maka hampir selalu digunakan dosis efektif terendah. yang melibatkan hampirsetiaporgan. Sendi yang meradang harus dilatih secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. kadar gula darah yang tinggi dan katarak. terapi fisik. Efek samping yang sering terjadi adalah penipisan kulit. kelainan sel darah dan ruam kulit. terutama jika sendi yang terkena digunakan secara berlebihan sehingga mempercepat terjadinya kerusakan sendi. mungkin perlu dilakukan pembedahan. Untuk menghindari resiko terjadinya efek samping. Kortikosteroid efektif pada pemakaian jangka pendek dan cenderung kurang efektif jika digunakan dalam jangka panjang. tetapi bisa menyebabkan kerusakan jangka panjang.terjadi perbaikan. penekanan terhadap pembentukan sel darah di sumsum tulang dan perdarahan kandung kemih (karena siklofosfamid). Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. Dosisnya dinaikkan secara bertahap dan perbaikan biasanya terjadi dalam 3 bulan. biasanya dilakukan pembedahan untuk . dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi secara perlahan. pemakaian obat ini bisa dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan. Terapi lainnya. digunakan untuk mengobati arthritis rematoid stadium awal. memar. Kortikosteroid (misalnya prednison) merupakan obat paling efektif untuk mengurangi peradangan di bagian tubuh manapun. Kortikosteroid biasanya tidak memperlambat perjalanan penyakit ini dan pemakaian jangka panjang menyebabkan berbagai efek samping. 4.

bisa terjadi anemia megaloblastik.Penyebab Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan untuk berjalan. hidroksiurea. Selain zat besi. bisa terjadi anemia megaloblastik.Hilangnya rasa ditungkai. Pada anemia jenis ini. Gejala lainnya adalah: .Penurunan berat badan .Buta warna tertentu.Gejala Selain mengurangai pembentukan sel darah merah. Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki). kaki dan tangan . 3. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus.termasuk warna kuning dan biru . kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan: .Defenisi Anemia Karena Kekurangan Vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan. hidroksiurea. fluorourasil dan sitarabin).Luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar . sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas).Linglung . fluorourasil dan sitarabin). Ibu jari bisa dilebur sehingga penderita bisa menggenggam dan tulang belakang di ujung leher yang tidak stabil bisa dilebur untuk mencegah penekanan terhadap urat saraf tulang belakang.Warna kulit menjadi lebih gelap . Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.Kesemutan ditangan dan kaki . 2. Pada anemia jenis ini. Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk menyelesaikan tugas sehari-harinya.Pergerakanyangkaku.Anoreksia . Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal. sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.Lidah licin . sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah.Pucat . sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). Jika kekurangan salah satu darinya. Jika kekurangan salah satu darinya. Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut. Selain zat besi.Anemia Pernesiosa 1. C. Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat.

IMUNOLOGY ZONE | 2 Komentar » SKIN GRAFT Posted on Maret 9. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung. MCV • 100fmol/l. Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12. Kadar vitamin B12 serum kurang dari 100 pg/ml 6.Diagnosa Biasanya. tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar). Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit. Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik: 1.Depresi . maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa.Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster). bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik. bisa dilakukan tes Schilling. Gambaran sum-sum tulang megaloblastik. Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan.yaitu analisa lambung. 5. Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop. lalu penyerapannya diukur kembali. Jika penyebabnya masih belum pasti. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan).Penurunan fungsi intelektual. maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalamdarah. Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena.Pemeriksaan penunjang Sel darah merah besar-besar (makrositik). 4. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik.Pemeriksaan yang lebih spesifik. terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama.. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12.karena itu diberikan melalui suntikan. Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu. 2008 by harnawatiaj . Jika diduga terjadi kekurangan. 7. 2. Filed under: 9. neutrofilo hiperpigmentsi. sehingga menyebabkan aklorhidria. melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung.Pencegahan Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang. maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang.Pengobatan Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12.

atau drum dermatome. seperti . Kulit yang digunakan untuk graft dapat berasal dari bagian bagian tubuh yang lain . sedang atau tebal.Autograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari kulit pasien sendiri b.Berdasarkan letak a. 4.TUJUAN Tujuan dilakukan skin graft adalah : 1. namun lazimnya berasal dari daerah paha.Sheet skin graft Skin graft pada daerah wajah . Cangkokan kulit diperoleh dari lokasi donor atau ³host´ dan dipasangkan pada lokasi yang dikehendaki yang disebut lokasi ³resipien´ atau ³graft bed´.PENGERTIAN Skin graft ( pencangkokan kulit ) merupakan tehnik untuk melepaskan potongan kulit dari suplai darahnya sendiri dan kemudian memindahkannya sebagai jaringan bebas ke lokasi yang jauh ( resipien ). leher.Zenograft atau heterograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang lain / berbeda 3. Skin graft merupakan pencangkokan lapisan epidermis kulit yang dapat dipindahkan secara bebas. pantat.Memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit e.Full thickness yaitu tergantung dari banyaknya dermis yang ikut dalam spesimen. punggung atau perut. pisau graft kulit.1.KLASIFIKASI SKIN GRAFT 1.Berdasarkan ketebalannya a. Skin graft adalah suatu tindakan atau tehnik memindahkan kulit yang sehat dan menempelkan ke bagian kulit yang luka.Berdasarkan sumber donornya a.Mempercepat penyembuhan luka b.Meshed skin graft Skin graft pada daerah mata dan lubang b.Mencegah kontraktur c. Kulit yang digunakan dapat berasal dari bagian mana saja dari tubuh. 2. tangan dan kaki 2.Tujuan umum : Untuk memperbaiki kecacatan atau kelainan yang timbul akibat kecelakaan. b.2007) 2. dermatom bertenaga listrik atau udara.Allograft Yaitu skin graft yang donornya adalah jaringan yang diperoleh dari spesies yang sama c.Mengurangi lamanya perawatan d.PEMASANGAN GRAFT Graft atau cangkokan diperoleh dengan berbagai unstrumen seperti pisau tipis seperti silet ( rasa blades ).Tujuan khusus : a.Menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya 3. (yudini.Split thickness yaiu skin graft yang tipis.

cangkokan ini dapat dibiarkan terbuka (pada daerah yang tidak mungkin diimmobilisai) atau ditutup dengan kasa pembalut tipis atau pembalut tekan manurut daerahnya. d. tidak ada infeksi dan keadaan umum penderita.Mempertimbangkan efek kosmetik pada lokasi donor setelah kesembuhan terjadi sehingga lokasi ini sebaiknya dipilih dari tempat yang tersembunyi.Cangkokan harus melekat rapat dengan dasar (bed) lokasi resipien (untuk menghindari penumpukan darah atau cairan). Permukaan kulit dapat dioerluas dengan membuat irisan yang bila direnggang akan membentuk jala. Setelah cangkokan kulit terpasang pada tempatnya.untuk mendapatkan hasil yang maksimal maka diperlukan beberapa pensyaratan antara lain.Pengkajian Keadaan umum Vital sign Status nutrisi Pola eliminasi Pola istirahat dan tidur Persepsi pasien Hasil laboratorium . Kriteria pemilihan lokasi donor yaitu harus dipertimbangkan : a.PERAWATAN PRE OPERASI SKIN GRAFT 1. Tehnik cangkok jala ini disebut ³mesh´ dan biasanya digunakan pada skin loss yang luas/parah.Daerah pencangkokan harus bebas dari infeksi.punggung.Mencocokkan tekstur dan kualitas kulit untuk membawa rambut. Flap adalah cangkok jaringan kulit beserta jaringan lunak dibawahnya yang diangkat dari tempat asalnya tetapi tetap mempunyai hubungan perdarahan dengan tempat asal. perdarahan pada daerah resipien harus baik.cangkokan kulit dapat dijahitkan atau tidak pada lokasi tersebut.Cankokan harus terfiksasi kuat (terimmobilisasi) sehingga posisinya dipertahankan pada lokasi resipien. sehingga luasnya mencapai 1.Lokasi resipien harus memiliki pasokan darah yang adekuat sehingga fungsi fisiologi yang normal dapat berlangsung kembali.Cangkokan ini bisa dipotong dan dibentangkan seperti jala agar menutupi suatu daerah yang lebar. Pada pemasangan di lokasi resipien.Mendapatkan cangkokan kulit yang setebal mungkin tanpa mengganggu kesembuhan luka pada lokasi donor. Agar cangkokan kulit dapat hidup dan efektif. b.Proses revaskularisasi (pembentukan kembali pasokan darah) dan perlekatan kembali cangkokan kulit pada dasar lokasi resipien. c. c.5 kali sampai 6-9 kali luas semula. d. 5.Mencapai kecocokan warna sedekat mungkin dengan memperhatikan jumlah cangkokan kulit yang diperlukan. b. Flap yang dipindahkan akan membentuk perdarahan baru ditempat resipien.beberapa persayaratannya : a.

Luka dicuci dengan cairan savlon 1% kemudian dibilas NaCl 0. bengkak.Jika bioskin kering bersihkan dengan savlon 1% dan biarkan bioskin tetap enempel dan tutup dengan gaas steril.lepaskan alloask dan berikan sufratulle dan zalf AB kemudian tutup gaas steril. e. rawat luka 2 hari sekali. nyeri tekan. d. 2) Urutan perawatan luka a.Luka pada bagian donor tidak boleh tergeser dan boleh bergerak bebes b.5 cm) e.9% (normal salin). bila ada bau busuk.Skin graft pada tangan dan kaki.Tutup dengan menggunakan gaas steril.Skin graft (immobilisasi) sampai menempel dengan baik bila memindahkan pasien.Buka balutan dengan pemberian NaCl bila balutan kering / lengket. 3) Perawatan luka pada donor a. hati-hati¢e. b. buka balutan setelah 2 minggu post op. 7. rawat setiap hari. c.Bila menggunakan Bioskin (alloask) buka pada hari ketiga.PERAWATAN POST OPERASI 1) Hal yang perlu diperhatikan : a.Gangguan sirkulasi (ada spalak) d. c.Beri zalk silver sulfadiazine (ssp) pada luka (0.Keadan umum b.2.Bila luka bersih.Amati tanda-tanda infeksi. sokong bantal di bawahnya untuk mencegah edema.PERAWATAN SKIN GRAFT .Luka donor yang hanya diberi sufratulle.Keringkan dengan kasa steril d.Perdarahan post op c.Persiapan fisik Puasakan pasien 8 jam Cukur daerah donor Cairan / nutrisi parenteral selama puasa Laboratorium Thoraks foto EKG Concern form Kaji tingkat kecemasan Penjelasan tentang skin graft 6.

Bila ada tanda infeksi (merah.bengkak.Pus bersihkan dengan bethadine. 8. d.Hitung darah lengkap/diferensial : peninggian dan ³perpindahan kekiri´ diduga proses infeksi c.Ultrasound Dropler : untuk mengkaji dan mengukur aliran darah e. i. b.Infeksi b. 1untuk menekan dan yang lainnya untuk melepaskan.bau.Reaksi penolakan/alergi c.Reaksi tubuh : tidak magnetis.Jika terjadi perdarahan tekan daerah tersebut sampai perdarahan berhenti dan laporkan jika berlanjut.Kering atau lengket basahi NaCl jangan dipaksakan.Buka balutan harus sangat hati-hati. jika ada stepler dibuka pada hari ketujuh dan buka jahitan pada hari ke 14.SDP : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan kehilangan sel pada sisi luka dan respon inflamasi terhadap cedera g.Albumin serum : rasio albumin/globulin mungkin terbalik sehubungan dengan kehilangan protein pada edema cairan j. tidak menghantar listrik I.Jika ncairan terkumpul di bawah graft.Pletismografi : mengukur TD segmental bawah terhadap ekstremitas bawah mengevaluasi aliran darah arterial d. dan organisme penyebab l. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a.Bersihkan skin graft dengan savlon 1%. f.Kultur luka : mengidentifikasi adanya infeksi .Bagian skin graft tidak boleh dibuka sebelum hari kelima.BUN / Kreatinin : dapat meningkat akibat cedera jaringan k. kelompok dan masyarakat baik . e.Elektrolit serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan dengan cedera jaringan.Fotografi area luka : catatan untuk penyembuhan luka/ skin loss KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan profesional yang merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan didasarkan pada kiat keperawatan berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual yang komprehensif ditujukan kepada individu.pus). kecuali ada tanda infeksi segera buka. buatlah gulungan gaas steril dan gulung perlahan-lahan gulungan gaas ke arah tepi.Tutup dengan gaas steril dan elastis verban. h. g. kerusakan SDM dan penurunan fungsi ginjal h. j. keluarga.a. c.Tekanan O2 Transkutaneus : memberi peta area perfusi paling besar dan paling kecil dalam keterlibatan ekstremitas f.Perhatikan jika terjadi hipertropi jaringan (pemakaian elastis verban). tekan skin graft agar tetap menempel gunakan 2 buah pinset.Glukosa Serum : Peningkatan menunjukkan respon terhadap stress i.LED : Peningkatan mengindikasikan respon inflamasi b.KOMPLIKASI a.Rehabilitasi/ latihan setelah skin graft benar-benar lengket.Ganti verban setiap hari.

gerakan udara dan perubahan suhu Tanda : melindungi area yang sakit.Interaksi sosial : Gejala : masalah sehubungan dengan penyakit/ kondisi.)Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah. tahanan. diagnosa keperawatan utama dapat mencakup yang berikut : 1. mengi. menarik diri. meringis.Sirkulasi e.)Nyeri berhubungan dengan cedera pada jaringan lunak. . sekresi oral i. cedera vaskuler langsung. ansietas.gejala : masalah tentang keintiman hubungan f. marah. imobilisasi. stress. pekerjaan.Aktifitas / istirahat : Gejala : keterbatasan aktual Tanda : penurunan kekuatan.Nyeri/ kenyamanan Gejala : berbagai tingkat nyeri. perencanaan. mencegah dan memulihkan kesehatan melalui 4 tahap proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. 2. perubahan membran alveolar/kapiler. ketidak mampuan menelan. edema berlebihan. menyangkal. pelaksanaan dan evaluasi yang memerlukan kecakapan dan keterampilan profesional tenaga keperawatan (Budi Keliat. analgesik narkotik.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. dangkal . takikardi ( syok. 4. menangis.Integritas ego : Gejala : masalah tentang keluarga.Diagnosa Keperawatan Brdasarkan pada pengkajian. reaksi orang lain.Pernafasan : Gejala : takipnea.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri 6.yang sehat maupun yang sakit yang mencakup seluruh proses kehidupan. nyeri). cepat dan pernafasan keras Tanda : batuk. ansietas.Penyuluhan/pembelajaran: Pengobatan sekarang misalnya µ anti-inflamasi. 3. diteka. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan proses keperawatan untuk meningkatkan. gangguan massa otot.Pengkajian Pada pengkajian keperawatan pasien dengan skin graft meliputi : a. berteriak. hipovolemia.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi. masalah tentang peran fungsi. menangis h. steroid 2. 1990) 1. pembentukan trombus. efek prilaku. penurunan refleks g. kecacatan Tanda : ansietas.sirkulasi Tanda : hipotensi. keuangan . perubahan tonus b.Neurosensori : Tanda : perubahan orientasi. ketergantungan.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan). masalah dengan citra tubuh j. d. keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit. sensitif untuk disentuh. 5. penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera c.

7.)Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi/tidak mengenal sumber informasi. 8.)Gangguan pemenuhan ADL ; berhubungan dengan immobilisasi. 9.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graf 10.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien, maka langkah selanjutnya adalah memenuhi kebutuhan tersebut melalui suatu perencanaan yang baik. a.)Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan inkontuinitas jaringan (kehilangan integritas jaringan).. (1.)Tujuan Mencegah terjadinya infeksi untuk mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam. (2.)Intervensi (a.)Pantau TTV dan Tanda ± tanda infeksi. Rasional : Perubahan tanda vital mengindikasikan ada infeksi. (b.)Kaji nilai-nilai Lab terutama LED. Rasional : Untuk mengetahui adanya tingkat infeksi (c.)Observasi luka untuk pembentukan bula, krepitasi perubahan warna kulit kecoklatan, bau drainage yang tak sedap atau asam. Rasional : Tanda perkiraan infeksi gas gangren. (d.)Pertahankan tindakan isolasi dgn teknik isolasi. Rasional : Mencegah penyebaran kuman / mikroorganisme agar tidak terjadi infeksi silang. (e.)Rawat luka dengan cara aseptic steril.. Rasional : Meminimalkan Infeksi. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, contoh antibiotik IV/topikal. Rasional : Antibiotik spektrum luas dapat digunakan secara profilaktik atau dapat ditujukan pada mikroorganisme. (g.)Pantau adanya sepsis, demam, Takhipnoe. Rasional :Sepsis, demam, takhipnoe menandakan Infeksi (h.)Ciptakan lingkungan yg tidak memungkinkan pertumbuhan bakteri Rasional :Infeksi Mencegah infeksi bertambah parah dan mencegah infeksi silang b.)Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan lunak, imobilisasi, stress, ansietas (1.)Tujuan : Menyatakan nyeri hilang atau berkurang Menunjukkan tindakan santai ; mampu berpartisipasi dalam aktivitas/tidur/istirahat dengan cepat. Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi. (2.)Intervensi : a.tutup luka sesering mungkin Rasional : Perubahan suhu dan paparan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada pemajanan ujung syaraf b.Tinggikan ektrimitas secara periodik

Rasional : Setelah perubahan posisi dan peninggian menurunkan ketidak nyamanan serta resiko kontraktur c.Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi / karakter dan intensitas ( skala 0 ± 10 ) Rasional : Perubahan lokasi / karakter dan intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi d.Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri Rasional : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan mekanisme koping e.Dorong penggunaan tehnik manajemen stress, contoh relaksasi progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi Rasional : Memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dapat menurunkan ketergantungan farmakologis f.Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan Rasional : Kurang tidur dapat meningkatkan persepsi nyeri / kemampuan koping menurun. c.). Resiko tinggi terhadap disfungsi perifer berhubungan dengan penurunan/interupsi aliran darah, cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus, hipovolemia. (1.)Tujuan : Mempertahankan perfusi jaringan. (2.)Intervensi : (a.)Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur. Rasional : Kembalinya warna cepat (3 ± 5 detik), warna kulit putih menunjukkan gangguan arterial, sianosis diduga ada gangguan vena. (b.)Lakukan pengkajian neuromuskuler, perhatikan fungsi motorik/sensori. Rasional : Gangguan perasaan bebas, kesemutan, peningkatan/ penyebaran nyeri terjadi bila sirkulasi syaraf tidak adekuat atau syaraf rusak. (c.)Tes sensasi syaraf perifer dengan menusuk pada kedua selaput antara ibu jari pertama dan kedua dan kaji kemampuan untuk dorsofleksi ibu jari bila diindikasikan. Rasional : Panjang dan posisi syaraf parineal meningkatkan resiko cedera pada adanya fraktur kaki, edema/sindrom kompartement, atau melapisi alat traksi. (d.)Kaji keseluruhan panjang ekstremitas yang cedera untuk pembengkakan/pembentukan edema. Ukur ekstremitas yang cedera dan bandingkan dengan yang tak cedera. Rasional : Peningkatan lingkar ekstremitas yang cedera dapat diduga ada pembengkakan jaringan/edema umum tetapi menunjukkan perdarahan. (e.)Awasi tanda vital, perhatikan tanda-tanda pucat, cyanosis, kulit dingin. Rasional : Ketidakadekuatan volume sirkulasi akan mempengaruhi sistem perfusi jaringan. (f.)Berikan kompres es sekitar fraktur sesuai indikasi. Rasional : Menurunkan edema/pembentukan hematoma yang dapat mengganggu sirkulasi. (g.)Awasi Hb/Ht, pemeriksaan koagulasi.

Rasional : Membantu dalam kalkulasi kehilangan darah dan membutuhkan keefektifan terapi penggantian. d.)Resiko tinggi terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah/emboli lemak. (1.)Tujuan : Mempertahankan fungsi pernafasan yang adekuat. (2.)Intervensi : (a.)Awasi frekuensi pernafasan. Rasional : Takipnea, dispnea dan insufisiensi pernafasan. (b.)Auskultasi bunyi nafas perhatikan terjadinya ketidaksamaan bunyi hiperesonan, juga adanya gemericik, ronchi, mengi, dan inspeksi mengorok/sesak nafas. Rasional : Perubahan dalam/adanya bunyi adventisius menunjukkan terjadinya komplikasi pernafasan. (c.)Observasi sputum untuk tanda adanya darah. Rasional : Hemodialisa dapat terjadi dengan emboli paru. (d.)Inspeksi kulit untuk petekie di atas garis puting pada aksilla meluas ke abdomen/tubuh, mukosa mulut kantong konjungtiva dan retina. Rasional : Ini adalah karakteristik yang paling nyata dari tanda emboli lemak,. Yang tampak dalam 2 ± 3 hari setelah cedera. (e.)Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan. Rasional : Meningkatkan sediaan O2 untuk oksigenasi optimal jaringan. (f.)Berikan obat sesuai indikasi, heparin dosis rendah. Rasional : Blok siklus pembekuan dan mencegah bertambahnya pembekuan pada adanya tromboplebitis. e.)Gangguan mobilitas berhubungan dengan nyeri (1.)Tujuan Meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin mempertahankan posisi fungsional. (2.)Intervensi (a.)Kaji derajat imobilitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan persepsi pasien terhadap mobilitas. Rasional : Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan/persepsi diri tentang keterbatasan fisik aktual memerlukan intervensi/informasi untuk meningkatkan kemajuan kesehatan. (b.)Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tidak sakit. Rasional : kontraksi otot isometrik tanpa menekuk sendi atau menggerakkan tungkai dan membantu mempertahankan kekuatan massa otot. (c.)Pertahankan posisi tubuh tepat dengan dukungan. Rasional : Meningkatkan posisi fungsiinal pada extremita dan mencegah kontraktur. (d.)lakukan latihan rentang gerak secara konsisten, di awali dgn pasif kemudian aktif. Rasional : Mencegah secara progresif mengencangkan jaringan parut dan kontraktur, meningkatkan pemeliharaan fungsi otot sendi dan menurunkan kehilangan kalsium dari tulang (e.)Berikan diet tinggi protein, karbohidrat, vitamin dan mineral, pertahankan penurunan kandungan protein sampai setelah defekasi pertama. Rasional : pada cedera muskuloskeletal, nutrisi yang diperlukan untuk penyembuhan berkurang

benda asing. (c. kekuatan dan aktivitas yang mengandalkan BB. Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.)Kurang pengetahuan tentang kondisi. (2. Rasional : Untuk mengurangi tekanan pada area yang sama dan meminimalkan resiko kerusakan kulit. prognosis dan pengobatan.)Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapis fisik bila diindikasikan. selama traksi tulang ini dapat mempengaruhi massa otot.)Ubah posisi dengan sering. Gerakan jaringan di bawah graft dapat mengubah posisi yang mempengaruhi penyembuhan optimal. Rasional : meminimalkan tekanan pada area ini.)Kaji ulang patologi. penggunaan trapeze dapat menurunkan abrasi pada siku/tumit. (d.)Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. perdarahan. g. Rasional : Membatasi risiko pemisahan graft. Sering mengakibatkan penurunan BB. (f.)Tinggikan area graft bila mungkin/tepat.)Gunakan plester traksu kulit dengan memanjang pada posisi tungkai yang sakit. (1. Rasional : Plester traksi melingkari tungkai dapat mempengaruhi pada sirkulasi.)Intervensi (a. tonus dan kekuatan. (2. (1. Pertahankan posisi yang diinginkan. dorong penggunaan trapeze bila mungkin. demam .)Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan atau rehabiltasi spesialis. (d. (b.)Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi yang sehat Rasional : Mencegah kekakuan sendi.)Kaji ulang perawatan pen/luka yang tepat. kontraktur dan kelelahan otot meningkatkan kembalinya aktivitas sehari-hari. contoh : nyeri berat. kemerahan. (b.dengan cepat. f.)Buat daftar aktivitas di mana pasien dapat melakukannya secara mandiri dan yang memerlukan bantuan. prognosis. perubahan warna. Rasional : Berikan informasi tentang sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin disebabkan oleh alat dan atau pemasangan gips/beban/traksi.)Tujuan Menyatakan pemahaman kondisi.)Kaji kulit untuk luka. (e. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah informasi. Rasional : perlambatan penyembuhan dapat terjadi terhadap ketidaktepatan penggunaan alat ambulasi.)Letakkan bantalan pelindung di bawah kaki dan di atas tonjolan tulang. Rasional : Penyusunan aktivitas sekitar kebutuhan yang dapat bantuan. Rasional : Untuk membuat aktivitas individual/program latihan pasien dapat memerlukan bantuan jangka panjang dengan gerakan.)Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit/jaringan donor berhubungan dengan skin graf dan mobilisasi.)Tujuan Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu. prognosis dan harapan yang akan datang..)Intervensi (a. Rasional : Menurunkan resiko infeksi (f. (c. (e.

(b.)Berikan pujian terhadap kemampuan yang dicapai oleh klien dalam menolong dirinya.)Berikan informasi yang dapat dipercaya dan konsisten. Rasional : Membantu pasien untuk merasa diterima pada kondisi sekarang tanpa perasaan dihakimi dan meningkatkan perasaan harga diri dan kontrol. berhubungan dengan immobilisasi.)Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-harinya dan anjurkan klien agar dapat mengerjakan sebanyak mungkin untuk dirinya (memandikan klien). penggunaan penyangkalan atau terus menerus melihat perubahan nyata/yang diterima. membicarakan diri tentang hal negatif. Rasional : Dukungan yang cukup dari orang terdekat dan teman dapat membantu proses rehabilitasi. (1.)Gangguan pemenuhan ADL . j. Rasional : Membantu mengartikan masalah sehubungan dengan pola hidup sebelumnya dan membantu pemecahan masalah. Rasional : Dapat mengurangi kecemasan dan ketidakmampuan pasien untuk membuat keputusan/pilihan berdasarkan realita. Rasional : Perawatan ini membantu memelihara harga diri dan kembali untuk hidup tanpa tergantung kepada orang lain.)Gangguan konsep diri (body image) berhubungan dengan skin loss/ skin graft (1.)Berikan informasi akurat dan konsisten mengenai prognosis.)Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan.tinggi.)Diskusikan persepsi pasien tentang diri dan hubungannya dengan perubahan dan bagaimana pasien melihat dirinya dalam pola/peran fungsi yang biasanya. (c. h. juga dukungan untuk orang terdekat.)Intervensi (a.)Kaji tingkat kemampuan klien dalam merawat dirinya. Rasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan klien dalam merawat dirinya. bau tak enak. (b. (2. i. Rasional : Untuk memotivasi agar mematuhi program rehabilitasi secara kontinyu.)Tujuan Klien dapat melakukan interaksi dengan orang lain tanpa merasa rendah diri. . (c.)Berikan lingkungan terbuka di mana pasien akan merasa aman untuk mendiskusikan perasaan atau menahan diri untuk berbicara.)Sediakan waktu klien dalam melakukan aktivitas dengan segenap kemampuannya. Rasional : Dibutuhkan pada masalah ini untuk membantu adaptasi lanjut yang optimal dan rehabilitasi.)Kaji derajat dukungan yang ada untuk pasien. (2. Rasional : Mengurangi frustasi yang sering menyertai kesulitan yang dihadapi bila belajar. (1.)Tujuan Mewujudkan kemampuan untuk mengatasi masalah.)Perhatikan prilaku menarik diri.)Intervensi (a. (2. Rasional : Intervensi cepat menurunkan beratnya komplikasi seperti infeksi/gangguan sirkulasi. (d. (b. (c.)Intervensi (a.)Tujuan Kebutuhan rawat diri terpenuhi.

oblikus abdominis internus. Dasar dari tindakan. Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien.Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek dan sumber-sumber yang ada. struktur ini melekat pada tulang belakang. yaitu dari luar ke dalam lapisan kulit yang terdiri dari kutis dan sub cutis. tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses keperawatan. c. Rasional : Menjamin adanya sistem pendamping bagi pasien dan memberikan kesempatan orang terdekat untuk berpartisipasi dalam kehidupan pasien. lemak peritoneal dan peritoneum.Mengidentifikasi respon klien. m. m. tranfersus abdominis dan ahirnya lapis preperitoneum. Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri. Disebelah atas. 2008 by harnawatiaj I. DERMATOLOGY ZONE | 5 Komentar » OMPHALOCELE / GASTROSCHISIS Posted on Maret 9.Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien. Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat. b. (d. Kemudian ketiga otot dinding perut. Di bagian bawah melekat pada tulang panggul. Sumber-sumber dari instansi. Faktor-faktor yang perlu diperhatikan : Kebutuhan klien. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis.)Libatkan orang terdekat sesuai petunjuk pada pengambilan keputusan bersifat mayor. Adapun evaluasi klien dengan post skin graft dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan perencanaan yang diberikan pada klien dengan post skin graft. Filed under: 9.Konsep Dasar Dinding perut mengandung struktur muskulo aponeuresis yang kompleks. 3. Integritas lapisan . Dinding perut membentuk rongga perut yang melindung isi di dalamnya. lemak sub cutan dan fasia superfisialis ( Fasia scarpa ). Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba. Dibagian belakang.Rasional : menciptakan interaksi interpersonal yang lebih baik dan menurunkan ansietas dan rasa takut. yang meliputi 3 hal : a. Dalam melaksanakan proses keperawatan harus kerjasama dengan tim kesehatan-kesehatan yang lain keluarga klien dan dengan klien sendiri. m.Pelaksanaan Pelaksanaan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang direncakan oleh perawat. melekat pada iga. yaitu fasia tranversalis. oblikus abdominis externus. Evaluasi. Peritoneum.

Bila kantong omfalokel kecil. Jika dipaksakan maka karena regangan dinding perut diafragma terdorong ke atas dan terjadi gangguan pernafasan. fasia dan kulit. Dengan demikian ada kesempatan terjadinya epitelisasi dari tepi sehingga seluruh kantong tertutup epitel dan terbentuk hernia ventralis yang besar. Vaskularisasi dinding perut berasal dari beberapa arah. luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengobatan. Diagnosis Pada omfalokel tampak kantong yang berisi usus dengan atau tanpa hati di garis tengah pada bayi yang baru lahir. kemudian lubang ditutup dengan peritoneum. dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdomen. II. Epitelisasi ini membutuhkan waktu 3 ± 4 bulan. iliaka sirkum fleksa superfisialis. Pada usia 10 minggu terjadi pengembangan lumen abdomen sehingga usus dari extra peritoneum akanmasuk ke rongga perut. Dinding kantong dibuang. Tambahan lagi makin ditunda operasi makin sukar karena usus akan udem.muskulo aponeuresis sangat penting untuk mencegah terjadinya hernia bawaan. usus akan berada di luar rongga perut tanpa dibungkus peritoneum dan amnion. Pada gastro schisis usus berada di luar rongga perut tanpa adanya kantong. juga pada saat berkemih. Bila usus keluar dari titik terlemah di kanan umbilikus. lumbalis I. Dari kaudal terdapat a. Komplikasi Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang . Dindingnya tipis terdiri dari lapisan peritoneum dan lapisan amnion yang keduanya bening sehingga isi kantong tengah tampak dari luar. torakalis VI s/d XII dan n. Patofisiologi Kelainan kongenital Omfalokel dan Gastrischisis Embriogenesis Pada janin usia 5 ± 6 minggu isi abdomen terletak di luar embrio di rongga selom. dapatan maupun iatogenik. Bila proses ini terhambat maka akan terjadi kantong di pangkal umbilikus yang berisi usus. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada waktu pernafasan. Dari kranio dorsal diperoleh pendarahan dari cabang aa. Obstruksi vena cava inferior juga dapat terjadi karena penekanan tersebut.Pengobatan Paliatif Besarnya kantong. Tindakan yang dapat dilakukan ialah dengan melindungi kantong omfalokel dengan cairan anti septik misalnya betadin dan menutupnya dengan kain dakron agar tidak tercemar. isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut. dapat dilakukan operasi satu tahap. Pada gastroschisis operasi koreksi untuk menempatkan usus ke dalam rongga perut dan menutup lobang harus dikerjakan secepat mungkin sebab tidak ada perlindungan infeksi. Tetapi omfalokel biasanya terlalu besar dan rongga perut terlalu kecil sehingga isi kantong tidak bisa dimasukkan ke dalam rongga perut. keadaan ini disebut omfalokel. Intercostalis VI s/d XII dan a epigastrika superior. a pudenta externa dan a epigastrika inferior. keadaan ini disebut gastroschisis. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horisontal maupun vertical tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. lambung kadang hati. Kemudian operasi koreksi hernia ventralis tersebut dapat dikerjakan setelah anak berusia 5 ± 10 tahun. Persyarafan dinding perut dilayani secara segmental oleh n.

Gangguan motalitas usus Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan.Obat-obatan seperti antibiotik. Etiologi Faktor Infeksi 1. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan . III. Ecserchia coli. Gangguan sekresi Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus. Coxechasi dan Poliomyelitis).Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas. Gangguan osmotik Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. protozoa dan jamur. hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare). Tonsilopharingitis dan sebagainya. 11. 5.Penyakit usus seperti Colitis ulserative. 2. Bukan faktor infeksi 6. Pengertian Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kaliper hari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram.Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. 10.Infeksi parasit : Cacing.Alergi makanan : susu dan protein. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » DIARE PADA ANAK Posted on Maret 9. Patofisiologi A. 9. 7. Yersenia dan Acromonas. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang memperburuk prognosis.Infeksi parental. Filed under: 1.Obstruksi usus. 4. 2008 by harnawatiaj I. Rota virus dan Astrovirus.Infeksi bakteri : Vibrio coma.Gangguan metabolik atau malabsorbsi. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun. Shigella.Infeksi virus : Entero virus (Virus echo. peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya. II.telanjang. 3.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan. C. Compilobacter. crohn disease dan enterocolitis. Salmonella. 8. sepertiOtitis Media Akut. 12. yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan. Adeno virus.

b. turgor kulit jelek.Anorexia.Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB.Dehidrasi 2. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah : 1. VI.pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare. . V. 3.Hipokalsemi 4. Gejala Klinik Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare. pucat. 2.Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 ± 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ± 90 ml/kgBB. 6.Hiponatremi. d. iritabel.Hipokalemi. lemah. konvulsi.Syok hipovolemik 7.Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 ± 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB. f. Klasifikasi diare Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) : 1.Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun. e. kulit kering.Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari.Asidosis.Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel. c. flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar.Respirasi cepat dan dalam. g. Mikroorganisme patogen Zat ± zat sulit diserap Infeksi Peningkatan tekanan osmotik Peningkatan sekresi aktif cairan Menarik air dan garam ke dalam usus Peningkatan motilitas usus Peristaltik meningkat Diare IV.Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 ± 250 gr. terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah.Vomiting.Cardiac disrythmias 5. namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah : a. 3.

bubur dan seterusnya selain oralit. atau kaleng. ramping. Organisme multiple membentuk dua toksin yaitu tetanuspasmin yang merupakan toksin kuat dan .Oralit + cairan b.Diagnosis. C.Drugs Pada dehidrasi ringan diberikan : a.VII. luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat. luka tembak. Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan. 2/3 penuh ditambah oralit. Filed under: 1. Toksin ini labil pada pemanasan. tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit. BB 7 kg lebih : teh.Seperti pengobatan dehidrasi ringan b. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka. Pada dehidrasi berat. bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setalh makan nasi. penderita harus dirawat di RS.4-0.Dehidrasi.5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob.Diet. sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas.Defisiensi disakarida 5.ASI/susu yang sesuai c. 2.Patofisiologi Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku. 4. pecahan kaca.Untuk umur 1 tahun lebih . pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit. 2.Bila tidak minum ASI : 1. biskuit. penderita tidak perlu dirawat dan diberikan : a. 3. luka baker.Antibiotika (hanya kalau perlu saja) Pada dehidrasi sedang. berukuran 2-5 x 0. 2008 by harnawatiaj A. PEDIATRIK ZONE | 1 Komentar » TETANUS Posted on Maret 9. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis.Etologi Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang.Definisi Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. B. Penatalaksanaan Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D) 1. kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik.Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3.

2. yaitu: 1. Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. Gejala itu dapat menetap dalam beberapa minggu dan menhilang tanpa sekuele. lengan kaku dan tangan mengepal kuat. mudah tersinggung dan sakit kepala merupakan manifestasi awal.tetanus local : otot terasa sakit. trismus.Kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksin terdapat di kornu anterior. Dalam waktu 48 jam penyakit ini menjadi nyata dengan : 1. masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan saraf pusat.Trismus (kesukaran membuka mulut) karena spasme otot-otot mastikatoris.gelisah. 8.Spasme yang khas . D. Toksin bereaksi pada myoneural junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang mudah sekali terangsang.Kesukaran menelan. Kemudian tidak jelas lagi dan serangan tersebut disertai rasa nyeri. mudah terangsang.Kaku kuduk sampai epistotonus (karena ketegangan otot-otot erector trunki) 3. 6. tetapi kadang-kadang sampai beberapa minggu pada infeksi ringan atau kalau terjadi modifikasi penyakit oleh antiserum. 5. lalu timbul rebiditas dan spasme pada bagian paroksimal luak. Fraktur kolumna vertebralis dapat pula terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.Panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir.Ketegangan otot dinding perut (harus dibedakan dengan abdomen akut) 4.sudut mulut tertarik ke luar dan ke bawah. menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bagian bawah.Gejala klinis Masa tunas biasanya 5 ± 14 hari. Dalam waktu singkat konstruksi otot somatik ² meluas.Tetanus general merupakan bentuk paling sering. 3. Penyakit ini biasanya terjadi mendadak dengan ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang dan leher.Asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada otot pernapasan dan laring. gelisah. yaitu badan kaku dengan epistotonus. 2.atau neurotropik yang dapat menyebabkan ketegangan dan spasme otot. 9. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. Ada 3 bentuk klinik dari tetanus. Namun toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin. bibir tertekan kuat pada gigi. Retensi urine dapat terjadi karena spasme otot urethral.Risus sardonikus karena spasme otot muka (alis tertarik ke atas). Timbul kejang tetanik bermacam grup otot. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. ekstremitas inferior dalam keadaan ekstensi. timbul mendadak dengan kaku kuduk. Anak tetap sadar. Spasme mula-mula intermitten diselingi periode relaksasi. toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. nyeri anggota badan sering marupakan gejala dini. Kedua.Biasanya terdapat leukositosis ringan dan kadang-kadang peninggian tekanan cairan otak. Pada mulanya spasme berlangsuang beberapa detik sampai beberapa menit dan terpisah oleh periode relaksasi. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik dibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. 7.Tetanus segal : varian tetanus local yang jarang terjadi masa inkubasi 1-2 hari terjadi sesudah . dan mempengaruhi sistem saraf pusat. 10. Kadang-kadang terjadi perdarahan intramusculus karena kontraksi yang kuat.

Asfiksia 3.Komplikasi 1.Diagnosis Biasanya tidak sukar. VII. period of onsed yang pendek (jarak antara trismus dan timbulnya kejang) dan adanya kompikasi terutama spame otot pernafasan dan obstruksi saluran pernafasan. miositis leher. G. preumonia lobaris atas. usia yang sangat mudah (neunatus) dan usia lanjut. pengobatan yang terlambat. Paling menonjol adalah disfungsi saraf III. kenaikan suhu tubuh yang tinggi. mastoiditis. abses retrofaringeal.Penatalaksanaan a.Spame otot faring yang menyebabkan terkumpulnya air liur (saripa) di dalam rongga mulut dan hal ini memungkinkan terjadinya aspirasi sehingga dapat terjadi pneumonia aspirasi.000 ca. I. Kejang pada meningitis dapat dibedakan dengan kelainan cairan serebropinalis.Atelektaksis karena obstruksi secret 4. 2. Pada rabies terdapat anamnesis gigitan anjing dan kucing disertai gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan pleiositosis tetapi tanpa trismus.Trismur (1 cm) dengan kejang torik umum spontan. Menurut berat gejala dapat dibedakan 3 stadium : 1. ~ Pemeriksaan darah : leukosit 8.Antitoksin . spondilitis leher. 3.Secara Umum ~ Merawat dan memebersihkan luka sebaik-baiknya. ~ Mengatur cairan dan elektrolit. Trismus dapat pula terjadi pada argina yang berat. E. F.Obat-obatan 1. 2. IV. Anamnesis terdapat luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang sangat membantu.Diagnosis banding Spasme yang disebabkan oleh striknin jarang menyebabkan spasme otot rahang tetapi didiagnosis dengan pemeriksaan darah (kalsium dan fospat). bila disertai frekuensi kejang yang tinggi.Pemeriksaan diagnostic ~ Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang. pembesaran getah bening leher. H. b.otitis media atau luka kepala dan muka. Mortalitas di Amerika Serikat dilaporkan 62 % (masih tinggi) J.Fraktura kompresi.Prognosis Dipengaruhi oleh beberapa factor dan akan buruk pada masa tunas yang pendek (kurang dari 7 hari).Trismur (3 cm atau lebih kecil) dengan kejang torik umum bila dirangsang. ~ Oksigen pernafasan butan dan trakeotomi bila perlu.Trismus (3 cm) tanpa kejang-lorik umum meskipun dirangsang. abses gigi yang hebat. ~ Isolasi pada ruang yang tenang bebas dari rangsangan luar.000-12. IX dan XI tersering adalah saraf otak VII diikuti tetanus umum. Kuduk baku juga dapat terjadi pada meningitis (pada tetanus kesadaran tidak menurun). ~ Diet TKTP pemberian tergantung kemampuan menelan bila trismus makanan diberi pada sonde parenteral.

K.5-1. Pemberian baru dilaksanakan setelah dipastikan tidak ada reaksi hipersensitivitas. juta 1. INFEKSION ZONE | Leave a Comment » SIROSIS HEPATIS Posted on Maret 9. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun. untuk anak diberikan mula-mula 60-100 mg/1.M.M/hari untuk anak-anak mula-mula 4-6 mg/kg BB.0 mg/kg BB/1.4 dan 5 bulan.Fungsional Uraian : A.000 iu/kg BB/hari). sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.M lalu dilanjutkan 6 x 30 mg hari (max.u/hari atau tetrasiflin 1 gr/hari/1. 200 mg/hari). 2008 by harnawatiaj I.M/4 jam. ~ Diazepam 0.Etiologi B. Filed under: 9. 2. yang diberikan sebagai dapat paad usia 3. ~ Pemberian ATS 1500 iu secepatnya.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik .Morfologi C.V Dapat memusnakan oleh tetani tetapi tidak mempengaruhi proses neurologiknya. ~ Bila luka berta berikan pp selama 2-3 hari (50. ~ Tetanus toksoid sebagai boster bagi yang telah mendapat imunisasi dasar.000 iu/1.Anti kejang/Antikonvulsan ~ Fenobarbital (luminal) 3 x 100 mg/1.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. degenerasi dan regenerasi.Antitoksin 20. ~ Klorpromasin 3 x 25 mg/1.Pencegahan 1. diikuti proliferasi jaringan ikat. dll. II. 2. 4.m/5 hari.Antibiotik Penizilin prokain 1.Imunisasi aktif toksoid tetanus.Bila mendapat luka : ~ Perawatan luka yang baik : luka tusuk harus di eksplorasi dan dicuci dengan H2O2.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati.

(e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Ensefalopati hepatik. subfebris. 3. bicara gagok/slurred speech. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. B.sirosis dini) dekompensasi (aktif.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas (i)Malnutrisi. muka dan lengan atas. gembung. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. .makronodular 3. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. danfoetor hepatik. berat badan menurun. infeksi seperti malaria. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1.mikronodular 2. edema pretibial. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. sirkulasi hiperkenetik. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. mual. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. C. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. 2.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah.campuran Uraian : 1.

biokimia darah. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). trombosis vena porta waktu lahir. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. biasa kongenital. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Gambaran klinis. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . dan status quo (stasioner). yakni kegagalan hati. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.Bisa disebabkan satu faktor saja. Intrahepatik a)Presinusoidal b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif).hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. regresif. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. histologi jaringan dan dibagi atas progresif. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran .septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . III. insufisiensi trikuspidal.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .sinusoid.retikulo endotel. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. dan hipertensi portal.2.

Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. spider nevy. yang masih baik.Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. IV. anemia normokrom normositer. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. gangguan siklus haid.Pemeriksaan Penunjang 1. dan pemeriksaan penunjang lainnya. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. timbul peradangan luas. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. atau hipokrom makrositer. Darah : bisa dijumpai HB rendah. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati .Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. hematemesis dan melena. edema pretibial dan asites. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. ikterus. mual. epistaksis. haid berhenti. vena kolateral pada dinding perut. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). laboratorium. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. V. hipokrom normositer. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. 2. perasaan perut gembung. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan . pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor.Manifestasi klinis 1. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. hipokrom mikrositer. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi.

Bila terjadi kerusakan sel hati. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Dalam hal ensefalopati. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Pada sirosis hati. kadar Na 500-1000. kadar CHE akan turun. caput medussae. Pemeriksaan laboratorium bilirubin.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. Bisa juga dijumpai hemoroid. mempunyai prognosis yang jelek. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.serum (mu. b.luasnya kerusakan parenkim hati. 2. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. dada. bila hati mengecil artinya.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma . transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. biasa hati membesar pada awal sirosis.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. prognosis kurang baik.mol/dl0 50 Alb. leher. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. dan atrofi testis pada pria.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. pinggang. dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. bahu. ginekomastia.

homogenitas. tandatanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. kista. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. ensefalopati.nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. vena porta. ginekomastia. ikterus. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. 2. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Yang dilihat pinggir hati. kelainan tumor hati. maka gambaran klinis. filling defek. hepatoma/tumor. dll. Pada beberapa kasus. Angiografi : angiografi selektif. caput medusae. timbul spider nevi. perdarahan dan eksudat. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. vena kolateral dinding perut. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. asites. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : . seperti tumor atau kista hidatid. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. gambaran vena hepatika. VI.Kegagalan hati (hepatoseluler) . eritema palmaris. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. pelebaran saluran empedu/HBD. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. dll. bentuk dan homogenitas hati. permukaan. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. sel tumor. hemoroid. sel retikuloendotel dan limpa. Juga dapat dilihat besar. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. pembesaran. Selain tanda tersebut. splenomegali. red whale marking. amilase dan lipase. atrofi testis. limpa. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta.

Bila perdarahan banyak. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Diberikan vasopresin 2 amp. dilakukan klisma.Ensefalopati 5.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. Pertama melakukan pemasangan NG tube. 1.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. lemak secukupnya. diberikan diet rendah garam 0. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. dicoba melakukan parasentesis abdominal . disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. 0. susunan diet TKTP. b)Perdarahan varises esofagus. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. protein dikurangi.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). amokisilin.Peritonitis bakterial spontan 6.Sindrom hepatorenal 7.5 l/hr. istirahat yang cukup. diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. dan menambah ekskresi melalui urin. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. 2.5 g/hr dan total cairan 1. Hemokromatosis. Bila timbul ensefalopati. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.3. pemberian neomisin per oral.v. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. aminoglikosida.Asites 4.

0. HDL mmol/L < 4. 80 ± 316 (L).org Darah Ukuran Satuan Nilai Rujukan. Batang dan segmen adalah jenis neutrofil.6 ± 5.aidsinfonet.0.5 Profil Lipid Kolesterol total mmol/L 3.0 ± 8. INTERNIS ZONE | 4 Komentar » HASIL TES LAB NORMAL Posted on Maret 9.4. 92. SGPT (ALT) U/L < 36.Bilirubin langsung mg/dL 0.0 ±. usia < 50). Radio IV/10.0 ± 6.6 ± 5.0 ± 18. Kadang kala dilaporkan persentase neutrofil saja. Limfosit % 20. Laju endap darah (LED) mm < 25 (P. Eritrosit (sel darah merah) juta/ l 4. 50. Monosit % 2.5 (L). Bilirubin total mg/dL 0.0. Lihat http:// www. Batang1 % 2. Segmen1 % 50.0.0. Filed under: 9.0. MCHC/KHER g/dL 32. Tel: (021) 7279 7007 Fax: (021) 726-9521.0 (L).0 ± 70. 4.0 (P).dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. MCV/VER fl 82.0 persen Fungsi Hati (LFT) Ukuran Satuan Nilai Rujukan. Natrium mmol/L 135 ± 150.0 ± 10.0 ± 45. Lembaran Informasi ini berdasarkan terbitan New Mexico AIDS InfoNet. Hematokrit % 39.0 ± 3.0 ± 1.11 ± 2.0. 40.0 MCH/HER pg 27. Amilase U/L < 125. Jl. Urea mg/dL 8 ± 25. dengan nilai rujukan. < 30 (P.0. Trigliserid mmol/L 0. yang ditunjukkan pada kolum µNilai Rujukan¶ atau µNilai Normal¶ pada laporan laboratorium. usia < 50).0 ± 16. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.0 ± 6.0 Trombosit 103/ l 150 ± 400 Catatan: 1.1. Alkalin fosfatase U/L 64 ± 306 (P). Protein total g/L 66.0 ± 40. SGOT (AST) U/L < 35.0 ± 48.0 (P).0 ± 1.0.9 (P). < 20 (L.2.0 (L) Hitung Jenis Basofil % 0.0 ± 87. Klorid mmol/L 95 ± 108.0. 13.9.5 ± 5. Nilai ini tergantung pada alat yang dipakai dan .< 15 (L. Eosinofil % 1. Albumin g/L 38 ± 57 Fungsi Ginjal Kreatinin U/L 40 ± 150 (P).0 ± 4.0 ± 0. Asam Urat mmol/L 54 ± 42 CATATAN PENTING: Setiap laboratorium menentukan nilai µnormal¶. 60 ± 400 (L). Jakarta 12130.0 ± 31.15 Lain Glukosa mmol/L 3. 2008 by harnawatiaj HASIL TES LAB NORMAL Diterbitkan oleh Yayasan Spiritia. Hemoglobin (Hb) g/dL 12.0 ± 75. usia 50) . Kalium mmol/L 3. usia 50) Leukosit (sel darah putih) 103/ l 5.0 ± 36.

pneumonia septic) . amniotic fluid embolic. kimia corrosive. Keadaan yang tidak langsung : Trauma dan shock karena pembedahan Sepsis dengan pelepasan endotoksin Pembekuan darah intravaskuler Transfusi darah massive Reaksi transudasi Penyakit Yang Dapat Menyebabkan ARDS : Pulmonary : Virus pneumonia Fungi pneumonia Pneumocystis carinii Military tuberculosis Legionaire¶s pneumonia Radiation pneumonitis Contusio paru Cairan aspirasi (gastric. Kliennya umumnya masih muda yang sebelumnya dia sehat. Jenis ketidakstabilan akut. hemorrhagic. angka ini diambil terutama dari laboratorium RSCM. DIAGNOSTIK ZONE | 2 Komentar » ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM Posted on Maret 9. post traumatic paruparu. perbedaannya terletak pada penurunan surfaktan akibat dari kerusakan paru. kongesti atelektasis. dan ventilasi paru. Filed under: A. tenggelam. O2 konsentrasi meningkat. Aspirasi virus pneumonia. bacterial. nilai laboratorium lain dapat berbeda. Keadaan yang langsung : Menghirup racun iritan Infeksi diffusi alveolar Darah yang beracun. Hampir tenggelam dan trauma dada. Tidak ada standar nilai rujukan.cara pemakaiannya. Jadi angka pada laporan kita harus dibandingkan dengan nilai rujukan pada laporan. Non pulmonary : Shock (traumatic. Kondisi akut paru-paru yang mengakibatkan macam-macam perubahan patofisiologi dalam paru. hydrocarbon. post infusion paru. baik langsung atau tidak langsung berperan dalam menimbulkan syndrom. ethylene glycol) Inhalasi racun (rokok. Menyerupai perubahan pada IRDS. bukan dengan nilai rujukan pada lembaran ini. 2008 by harnawatiaj ARDS Sering merupakan kelanjutan dari shock paru-paru. Jakarta.

Cairan juga masuk dalam alveoli dan mengakibatkan oedema paru. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat masuknya cairan ke dalam ruang interstitial. oleh karena itu mungkin perdarahan merupakan manifestasi patologi yang umum. Kriteria untuk diagnosa ARDS : Klinik Keadaan katastropik : paru atau bukan paru Eksklusi : Penyakit paru kronis. Distress pernafasan : Tachypnea > 20 x/menit. methadone barbiturat). Akibatnya terjadi tanda-tanda atelektasis. Radiografi Difusi pulmonal menyebar Infiltrasi interstitial (awal) Infiltrasi alveoli (lanjut/akhir) Fisiologi Hipoksemia refractory. Tanda-tanda utama manifestasi klinik: Dyspnea Tachicardia . pada orang muda yang biasa mempunyai riwayat sakit paru-paru. susah bernafas. Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler alveolar. Pa O2 60 % Kompliance paru rendah 1000 gr) Congestive atelektasis Membran hyaline Fibrosis PENGKAJIAN Gejala terjadi tiba-tiba dalam 2 ± 3 hari sesudah trauma atau kesakitan. Massive blood transfusion Reaksi transfusi Pembekuan darah intravaskuler By pass cardiopulmonary Penambahan tekanan intrakranial Cairan overload Eclampsia Gejala defisiensi autoimmune Patofisiologi. keadaan abnormal ventrikel kiri. Plasma dan sel darah merah keluar dari kapiler-kapiler yang rusak.Emboli lemak Trauma kepala Trauma non thoraks Pancreatitis Uremia Drug overdose (heroin. seolah-olah dipengaruhi oleh aktifitas surfaktan.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelumpuhan dan bedrest.Kelemahan berhubungan dengan ketergantungan dalam pemakaian alat. Tekanan maximum jalan napas 50 ± 70 mmHg.Tidak efektifnya koping keluarga berhubungan dengan mengatasi stress dan kecemasan dalam kondisi kritis.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penambahan (peningkatan) permiabilitas membran pulmonal dan kelebihan sekresi ADH. BP. Diagnosa Keperawatan 1. Pencegahan dengan meminimalkan komplikasi dan stressor untuk klien dan keluarganya merupakan hal yang penting. 12.Perubahan nutrisi. Hypotensia/bradicardia atau hipertension/tachicardia. 9.Potensial injury berhubungan dengan barotrauma atau tidak aktifnya aliran ventilator.Cyanosis dengan atau tanpa retraksi intercostals refractory hypoxemia.Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan jalan napas buatan. 5.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perfusi dan immobilisasi. 10. 14. 4. PaO2 lebih dari atau sama dengan 60 mmHg.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penambahan shunt dan ventilasi ± perfusi terganggu. 3. lebih dari pada intake berhubungan dengan perubahan metabolisme dan ketidakmampuan intake makanan melalui oral.Gangguan pola tidur berhubungan dengan lingkungan yang kritis dan kebutuhan akan bantuan perawat. kurang dari atau sama dengan 40 % Fi O2. . 13. Dysritmia Tanda-tanda adanya asidosis metabolic dan respiratorik ¡ menegakkan diagnosis: adanya kesulitan memperoleh pemenuhan ventilasipStatus klinik klien yang adekuat (sehingga penurunan pemenuhan ventilasi yang meningkatkan menurunkan kapasitas vital paru-paru infiltrasipkekakuan paru-paru) alveolar. Kriteria tujuan untuk klien: Stabil dan sinkronnya antara pernapasan dengan ventilator dengan slow rate yang cukup dalam level yang normal ventilasi Pa CO2 35 ± 45 mmHg. 7.Tidak efektifnya jalan napas berhubungan dengan immobilisasi dan jalan napas buatan. 11. 8.p O2 C pHypoksimia. Hemodinamic parameter (CO. 2.Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan kurangnya complain paru dan kecemasan. shunt friction kurang atau sama dengan 20 % Jalan napas tetap. HR) stabil.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan jalan napas buatan dan kelumpuhan.Kurangnya cardiac output berhubungan dengan tingginya PEEP (Positive mengetahui atau berguna untuk memenuhipEnd Expiratory Pressure) kebutuhan ventilasi paru. Perencanaan Dan Pelaksanaan Perawatan klien dengan ARDS perencanaannya yaitu perbaikan pola napas dan kestabilan hemodinamic. 6.

Keefektifan dari PEEP dimonitor dengan seringnya analisa gas darah. terpenuhinyapBerguna untuk memenuhi kebutuhan ventilasi paru kebutuhan ventilasi paru ditandai dengan adanya elastisitas paru dan dada.Tekanan kapiler paru normal. Berat badan stabil. TKTP diberikan. Pelaksanaan 1. Perawat harus memonitor perfusi pada organ vital : CNS : Tingkat kesadaran Pergerakan Sensasi Ginjal : Urine output Blood urine nitrogen (BUN) Serum kreatinin Myocardium : Heart rate Rhytm 2. Kemungkinan kecenderungan terjadi retensi cairan dan edema paru selama ventilasi (intake dan output). Vena bercampur (mengalir dari kiri ke kanan) dan hypoxemia dikurangi. Integritas kulit baik. 1982) tingkat rasa nyaman. PEEP kemungkinan besar menurunkan cardiac output karena lemahnya aliran denyut nadi dan tekanan darah haruspdarah vena yang kembali ke jantung sering dimonitor. atau swan-Ganz cateter).Nutrisi: resiko terjadi malnutrisi. mengurangi rasa nyeri dan menjaga ketenangan klien. cardiac output (CVP. Oksigenasi jaringan secara adekuat dilakukan dengan pemberian O2 konsentrasi tinggi. Karena peningkatanpKlien dengan ARDS metabolisme dan gangguan oral intake.p . Komunikasi nonverbal dapat diartikan. PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk memberi tekanan inflasi yang tinggi. Jika keadaan ini tidak terpenuhi paru-paru akan kolaps. Mempertinggi distribusi O2 ke seluruh paru-paru dengan mempertahankan expansi alveoli.pKegagalan mempertahankan O2 Meningkatkan keperluan O2 dengan mempertahankan suhu klien pada tingkat normal. untuk mempertahankan tekanan O2 arteri sekitar 20 mmHg (William. Membran mukosa mulut baik. Keseimbangan intake dan output. Mempertahankan tekanan jalan napas di atas tekanan atmosfer melalui siklus respirasi. Kelemahan dan penyakit respirasi merupakan indikasi untuk menggunakan ventilasi mekanic. alat monitor khususpKetepatan pemeriksaan gas darah.Mempertahankan oksigenasi secara adekuat. utuh.

Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. kardia. 4. 2008 by harnawatiaj A. 1999 : 501). Filed under: 5. RESPIRATORY ZONE | 1 Komentar » GASTROENTERITIS Posted on Maret 9. lambung dan usus sampai anus. menurun-kanpUntuk mengurangi peradangan dari membran alveoli permeabilitas kapiler paru-paru. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis. anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung.Individu dan family coping. Lingkungan sekitar klien harus tenang dan rileks. Sekresi sebaiknya dihisap dengan suction sesuai kebutuhan Posisi pasien sering diubah-ubah dan pentingnya dilakukan gerakan/latihan pasif. virus. yang panjangnya kirakira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal. dan pathogen parasitic. kortikosteroid. 1996 ). frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari. dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer. tepat di bawah diafragma kiri.Anatomi fisiologi Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Pemberian O2. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 ± 200 ml per jam tinja). fundus. korpus dan .Pencegahan cedera paru berlanjut.Pengertian Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 ± 250 gram (Syaiful Noer. Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh. Selang yang dapat mengempis ini. Kortikosteroid Mungkin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi sirkulasi periferal serta organorgan vital. Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri . B.3. Pemberian albumin dan dextran dengan molekul tinggi Mungkin juga mengurangi permeabilitas kapiler Untuk menjaga paru tetap kering Antibiotik Mencegah infeksi bakteri.

Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar.pilorus. dan yersinia enterocolitica. cGMP (cyclic guaniosin monophospate). coli pathogen (EPEC. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus. cryptosporidium. Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli. dan parasit usus. bagian tengah disebut yeyunum.Etiologi Faktor infeksi a. bacillus cereus. D.Insiden Data departemen kesehatan RI. Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis.ETEC. Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton. Rektum berlanjut pada anus. E. salmonella spp. misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare. C.EIEC). shigella spp. calcivirus. coli. menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1. entamoeba histolitica. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera. giarsia lamblia. minirotavirus dan virus bulat kecil.Infeksi parenteral. E. bagian bawah disebut ileum. E. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. dan trichuris trichuria. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk.6 ± 2. Untuk sekresi dan absorbsi. c. yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate). bakteri. coli infasif (EIEC). Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. clostridium defficile. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia. campylobacter jejuni. dan sebagainya. fasiolapsis buski.Infeksi internal. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar. plesiomonas.2 episode diare . Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal. coronavirus. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen. segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. staphylococcus aureus. shigelloides. vibrio cholerae. ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. clostridium perfringens. strongiloides stercoralis. capillaria philippinensis. dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Bila jumlah ini dilampaui. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. E. sarcocystis suihominis. yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. astrovirus. b. jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal. isospora billi.

rotavirus). masih belum terjadi diare. yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna. bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk. S. tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille). S. S. 2. Choleraesuis. imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Paratyphi B. Shigela.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19.1%. Typhimurium.56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu : 1. S. makanan yang tidak matang. . sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. motilitas lambung. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%. Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme. kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk. dehidrasi sedang 7. tetapi tentu saja ada batasannya. didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung. E. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut. yang merusak sel mukosa. Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. atau melalui aktivitas seksual. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah.Bakteri enteroinvasif Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. maka akan terjadi diare. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). dan dehidrasi berat 23 %.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik) Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap.5 liter). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar.Patogenesis Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Yersinia dan Perfringens tipe C.setiap tahunnya untukgolongan umur balita. dan bersifat sekretorik eksudatif. volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak. cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. Enteriditis. Coli (EIEC). tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. seperti keasaman lambung.

Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. turgor kulit menurun. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial. pasien gelisah. elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas. sehingga mengganggu absorpsi air. G. tulang pipi menonjol. Biakan : kuman aerob dan anaerob. cholarae Virus : Mikroskop elektron. pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah. seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Kedua disentriform. gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. muka pucat. muntah. dan elektrolit. sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut. nyeri perut sampai kejang perut.Tes Diagnostik BAHAN PEMERIKSAAN Tinja Tinja Darah Cairan duadenum Biakan : Siggela. F. E. lidah kering. Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria. elisa Parasit : Pemeriksaan mikroskopika PH dan uji reduksi Lemak (pewarna sudam III) Elektrolit dan osmolalitas Darah tepi lengkap Asam folat serum dan eritrosit Mikroskopik : glordia dorstring dan loides. Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama. coli. demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus. V. serta suara menjadi serak. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. kolerifrom.Gejala Klinik Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea. mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain. kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air. . dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja.Penyebab diare lainnya. salmonella.

b. atau 4 tetes/kgBB/menit. 16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. 2.Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 ± 3 kg. (b). Dehidrasi sedang 1 jam pertama : 50 ± 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde).Pengobatan dietetik Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan : . 125 ml/kg BB/hari.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit. 8 tetes/kgBB/ menit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa). (c). Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut : 1. Dehidrasi berat (a). Cairan parenteral : 1). atau 2 ½ tetes/kgBB/menit. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit. Belum ada dehidrasi Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.Obat-obatan.Dietetik. Selanjutnya . Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari. Jenis cairan a. Dehidrasi ringan 1 jam pertama : 25 ± 50 ml/kg BB per oral (intragastrik).Untuk anak umur 1 bulan ± 2 tahun. 2).Penatalaksanaan Dasar pengobatan diare adalah : 1. Bila anak tidak mau minum. berat badan 3 ± 10 kg. 4). 3). cara memberikan dan jumlah cairan. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m. 7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit. atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh. teruskan dengan intravena 2 tetes/.Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 ± 15 kg : 1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit.H. 20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit.Pemberian cairan : jenis cairan. yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). KCI dan glukosa. Formula lengkap sering disebut juga oralit. 7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. 16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. atau 3 tetes/ kgBB/m. 3. atau 10 tetes/kgBB/menit. 2. Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. Cairan peroral : Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum..

b. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. Ini didasarkan pada penilaian klinis. dilanjutkan selama 24 jam c. Klorpromazin dosis 0. secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan .Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian Dehidrasi parah.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite). Kembali susu atau makanan biasa. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang e.a. jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan d. gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat : a. Cara memberikannya : a.angan berat badanterakhir.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan g. b.Obat-obatan a. ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah. asal diberikan perawatan medis tang efesien.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk Dehidrasi ringan.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan 1. Obat spasmolitik. c. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. Pada kasus ini.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma c.5 ± 1 mg /kg bb /hari.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari. Dehidrasi ringan .Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh). b. 1997).Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit e.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8.Perawatan bayi dengan terapi intra vena d.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali.4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa d.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg.Dengan ditingkatkannya pemberian susu. atau pada rekaman kehi. Antibiotik (Ngastiyah.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan. b.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan ± lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan f. c. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi : a. I. a. Hari kedua ± keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh. 3.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama b. c.Dihentikannya pemberian susu b. c.

dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama. Blood lines Pipa-pipa atau selang-selang yang mengalirkan darah dari tubuh menuju dialyzerdan yang dari dialyzer ke tubuh. . karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit.e. harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik. f. Membran semi permeabel Lapisan yang sangat tipis dan memiliki lubang-lubang submikroskopik (pori) Ginjal buatan/ dialyzer (halofiber/artificial kidney) Alat yang digunakan untuk mengeluarkan sampah metabolisme tubuh atau zat toksik lain dari dalam tubuh. d. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak. dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini. obat-obatan yang sesuai. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan. Walaupun demikian. DIGESTIVE ZONE | 3 Komentar » TEHNIK DAN PROSEDUR HD Posted on Maret 9.Dukungan bagi orang tua.ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. 2. dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer.Pemberian obat-obatan. Dialisat Cairan yang digunakan untuk proses hemodialisis.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi. terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . Filed under: 9. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor.Perawatan bokong anak.Inspeksi dan perawatan mulit bayi e. c. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak.Perawatan rutin a. Terdiri dari campuran air dan elektrolit dengan konsentrasi hampir sama dengan serum darah normal. maka anak dizinkan pulang.Selama fase akut. Dimana didalamnya mempunyai 2 kompartemen dialisat yang dibatasi selaput semipermeabel. jika muntah parah. 2008 by harnawatiaj Hemodialisis berasal dari kata : Hemo : darah Dialisis : memisahkan dari yang lain Hemodialisis Proses pemisahan zat-zat tertentu dari darah melaui suatu membran semi permeabel. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung.Persiapan pulang ke rumah. seperti kloramfenikol atau streptomisin. bila fungsi ginjal sudah tidak memadai lagi. dapat diberikan secara parenteral b. bayi dirawat dalam incubator.

Bersifat ganda yaitu menarik dan mendorong. pada bubble trap disebut juga arterial pressure. Blood pump/ pompa darah Alat yang menyebabkan darah mengalir dalam sirkulasi darah.Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. menimbulkan borosnya pemakaian cairan. Tekanan Negative/ Negative Pressure/ Dialisat Pressure : pada inlet dimonitoring sebelum blood pump. Priming : pengisian cairan yang pertama kali dalam sirkulasi darah (ABL+Dialyzer+VBL) ««NaCl Conductivity : kemampuan suatu larutan untuk menghantarkan aliran listrik. aliran darah yang keluar kurang. Tekanan Positif/ Positive Pressure : pada inlet dimonitoring sesudah blood pump.Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1. Segment pump : Bagian dari ABL yang ditempatkan pada Blood pump. Qb : kecepatan aliran darah dalam sirkulasi darah (ml/m) Qd : kecepatan aliran dialisat dalam sirkulasi dialisat (ml/m) Qf : ultrafiltration rate (ml/m) yaitu jumlah air yang keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat melalui membran semi permeabel yang disebabkan karena perbedaan tekanan. terjadi bila ada hambatan dari arteri. 2. Tekanan positif pada outlet dimonitoring pada bubble trap dari outlet disebut juga venous pressure. Terjadi karena hambatan pada jalan masuk darah ke tubuh. terjadi bila ada tekanan pada dialyzer (misalnya: ada bekuan dalam dialyzer). venous blood line/ outlet/ VBL. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah.Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin.Terdiri dari : arteri blood line/ inlet/ ABL. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga . Meninggalkan tekanan dialisat berarti menambah daya hisap dari cairan dialisat sehingga cairan darah berpindah ke dialisat dan ultrafiltrasi meninggi Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis 1. misalnya karena : Jarum kecil Posisi jarum kurang baik Vasokonstriksi dari vena Trans Membrane Pressure/ TMP : adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan kompartemen dialisat melalaui membrane. jarum. disebut juga fistula pressure.5 cm2 Tergantung dari besar badan/ berat badan 3. Bubble trap/ air trap Suatu ruangan pada ABL dan VBL yang bertugas menahan/ mengamankan gelembung udara dalam sirkulasi darah.

10cc. nierbekken Mat kan/ gelas ukuran Zeil + karet alat untuk alas tangan Sarung tangan Kassa/ gaas Plester/ band aid Verband Alat-alat khusus : Dialyzer Blood lines (ABL/ VBL) AV fistula/ Abocath no G14 s/d G16 Dialisat pekat Infuse set Micro drip Spuit : insulin 2.5cc. Untuk menjalankan hemodialisis perlu : 1.aliran darah melambat dan penderita menggigil.Sarana ruangan Tempat tidur Penerangan yang cukup Wastafel dan kran Kran-kran untuk sarana hubungan dengan mesin hemodialisis Saluran pembuangan Alat pendingin ruangan/ AC Tempat sampah Meja suntik Stop kontak 2. 30/50cc Conductivity meter . 5cc. klem) Bak spuit dan kom kecil Korentang dan tempatnya Klem-klem (besar dan kecil) Gunting Bengkok.Mesin hemodialisis/ pengelola air Mesin pengelola air : Water softener Revense osmosis 3. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis.Peralatan kesehatan dan obat-obatan. Peralatan kedokteran : Tensi meter + stetoskop Timbangan BB Tabung oksigen lengkap Alat EKG Slym zuiger Tromol (duk. kassa.

PERAWATAN SEBELUM HEMODIALISIS (PRA HD) Persiapan mesin Listrik Air (sudah melalui pengolahan) Saluran pembuangan Dialisat (proportioning sistim. Novocain Alcohol. HD ZONE | 4 Komentar » PERAWATAN HEMODIALISA Posted on Maret 9. dll .Obat-obatan : Lidocain. protamin Sodium bicarbonat 7 % (meylon) Obat-obat penyelamat hidup Yang perlu selain yang diatas adalah : Surat izin dialysis Formulir dialysis Traveling dialsis Formulir laboratorium Formulir radiologi Filed under: D. 2008 by harnawatiaj 1.90 % Kain kasa/ Gaas steril Duk steril Sarung tangan steril Bak kecil steril Mangkuk kecil steril Klem Plester Desinfektan (alcohol + bethadine) Gelas ukur (mat kan) Timbangan BB Formulir hemodialisis Sirkulasi darah . batch sistim) Persiapan peralatan + obat-obatan Dialyzer/ Ginjal buatan (GB) AV Blood line AV fistula/abocath Infuse set Spuit : 50 cc. insulin Heparin inj Xylocain (anestesi local) NaCl 0. 5 cc. bethadine Heparin.

masukkansAmbil cairan 1 tablet clinitest ke dalam tabung gelas yang sudah berisi cairan Lihat reaksi : Warna biru : ± / negatif . dengan posisi merah diatas Hubungkan ujung putih pada ABL dengan GB ujung merah Hubungkan ujung putih VBL dengan GB ujung biru. klem tetap dilepas Masukkan heparin dalam sirkulasi darah sebanyak 1500-2000 U Ganti kolf NaCl dengan yang baru yang telah diberi heparin 500 U dan klem infus dibuka Jalankan sirkulasi darah + soaking (melembabkan GB) selama 10-15 menit sebelu dihubungkan dengan sirkulasi sistemik (pasien) CATATAN !!!! PERSIAPAN SIRKULASI Rinsing/Membilas GB + VBL + ABL Priming/ mengisi GB + VBL + ABL Soaking/ melembabkan GB. tekanan vena.9 % (2-3 kolf) Pasang infus set pada kolf NaCl Hubungkan ujung infus set dengan ujung merah ABL atau tempat khusus Tutup semua klem yang ada pada slang ABL. (untuk hubungan tekanan arteri. ujung biru VBL dihubungkan dengan alat penampung/ mat-kan Letakkan posisi GB terbalik. Volume priming : darah yang berada dalam sirkulasi (ABL + GB + VBL ) Cara menghitung volume priming : NaCl yang dipakai membilas dikurangi jumlah NaCl yang ada didalam mat kan (gelas tampung/ ukur) Contoh : ™ NaCl yang dipakai membilas : 1000 cc ™ NaCl yang ada didalam mat kan : 750 cc Jadi volume priming : 1000 cc ± 750 cc = 250 cc Cara melembabkan (soaking) GB Yaitu dengan menghubungkan GB dengan sirkulasi dialisat Bila mempergunakan dialyzer reuse / pemakaian GB ulang : Buang formalin dari kompartemen darah dan kompartemen dialisat Hubungkan dialyzer dengan selang dialisat 15 menit pada posisi rinsesBiarkan Test formalin dengan tablet clinitest : Tampung cairan yang keluar dari dialyzer atau drain 10 tts (1/2 cc). yaitu yang tanda merah dibawah. biru diatas Gantungkan NaCl 0. pemberian obat-obatan) Buka klem ujung dari ABL. VBL dan infus set 100 ml/msJalankan Qb dengan kecepatan Udara yang ada dalam GB harus hilang (sampai bebeas udara) dengan cara menekan-nekan VBL Air trap/Bubble trap diisi 2/3-3/4 bagian Setiap kolf NaCl sesudah/ hendak mengganti kolf baru Qb dimatikan Setelah udara dalam GB habis. VBL. hubungkan ujung ABL dengan ujung VBL.Cuci tangan Letakkan GB pada holder. masukkan ke dalam tabung gelas.

16/ abocath.Semua klem dibuka.Ujung VBL line dihubungkan dengan punksi outlet 3. Bolus heparin inj (dosis awal) Fiksasi. biasanya di lengan). Posisi. tutup dengan kasa steril Berikan bolus heparin inj (dosis awal) Punksi inlet (fistula). sampais4. procain inj) Punksi vena (outlet).Pompa darah (blood pump stop. Dengan AV fistula no G. sambungkan ujung dari VBL dengan punksi outlet . tutup dengan kassa steril Dengan eksternal A-V shunt (Schibner) Desinfektan Klem kanula arteri & vena Bolus heparin inj (dosis awal) Tanpa 1 & 2 (femora dll) Desinfektan Anestesi local Punksi outlet/ vena (salah satu vena yang besar. tutup kassa steril Punksi inlet (vena/ arteri femoralis) Raba arteri femoralis Tekan arteri femoralis 0.Warna hijau : + / positif Warna kuning : + / positif Warna coklat : +/ positif Selanjutnya mengisi GB sesuai dengan cara mengisi GB baru Persiapan pasien 1. fiksasi. Observasi KU (ukur TTV) 2.Izin hemodialisis 3.PERAWATAN SELAMA HEMODIALISIS (INTRA HD) Pasien Sarana hubungan sirkulasi/ akses sirkulasi : Dengan internal A-V shunt/ fistula cimino Pasien sebelumnya dianjurkan cuci lengan & tangan Teknik aseptic + antiseptic : bethadine + alcohol Anestesi local (lidocain inj.Ujung ABL line dihubungkan dengan punksi inlet 2. kecuali klem infus set 100 ml/m.14 s/d G.Persiapan fisik :Timbang BB.Persiapan mental 2.Jalankan pompa darah (blood pump) dengan Qb sirkulasi darah terisi darah semua. 5. fiksasi.5 ± 1 cm ke arah medialsVena femoralis Anestesi lokal (infiltrasi anetesi) Vena femoralis dipunksi setelah anestesi lokal 3-5 menit Fiksasi Tutup dengan kassa steril Memulai hemodialisis 1.

UFR 5.Pada waktu menghubungkan venous line dengan punksi outlet. keluhan selama HD. 2.6.Semua sambungan dikencangkan 4. Nadi setiap 1 jam. Umur. CATATAN !!!! 1. S. untuk menghindari terjadi perdarahan dari tempat punksi. hidupkan air/ blood leak detector 10. setelah 15 menit bisa dinaikkan sampai 300 ml/m (dilihat dari keadaan pasien) 9.Qd : 300 ± 500 ml/m 3. udara harus diamankan lebih dulu 3.Qb : 200 ± 300 ml/m 2.Pompa heparin dijalankan (dosis heparin sesuai keperluan). masalah selama HD. N.TMP. Bila keadaan pasien tidak baik/ lemah lakukan mengukur TD.Tempat-tempat punksi harus harus sering dikontrol. P.Temperatur : 36-400C 4. Tipe GB. 8. BB. Mesin Memprogram mesin hemodialisis : 1. U Dosis selanjutnya : «« U . Heparinisasi Dosis heparin : Dosis awal : 25 ± 50 U/kg BB Dosis selanjutnya (maintenance) = 500 ± 1000 U/kg BB Cara memberikan Kontinus Intermiten (biasa diberikan tiap 1 jam sampai 1 jam terakhir sebelum HD selesai) Heparinisasi umum Kontinus : Dosis awal : ««. lebih sering.Heparinisasi Tekanan (+) /venous pressure Trans Membran Pressure / TMP Tekanan (-) / dialysate pressure Tekanan (+) + tekanan (-) Tekanan / pressure : Arterial pressure / tekanan arteri : banyaknya darah yang keluar dari tubuh Venous pressure / tekanan vena : lancar/ tidak darah yang masuk ke dalam.Fiksasi ABL & VBL (sehingga pasien tidak sulit untuk bergerak) 7.Isi formulir HD antara lain : Nama.cairan priming diampung di gelas ukur dan jumlahnya dicatat (cairan dikeluarkan sesuai kebutuhan). arteri pressure. Heparin dilarutkan dengan NaCl 11. N. 12.Jalankan pompa darah dengan Qb = 100 ml/m. TD. makan/minum.Permulaan HD posisi dialyzer terbalik setelah dialyzer bebas udara posisi kembalikan ke posisi sebenarnya.Ukur TD. Cairan priming yang masuk.Hubungkan selang-selang untuk monitor : venous pressure.

Bilas dengan NaCl setiap : ½ ± 1 jam Banyaknya NaCl yang masuk harus dihitung Jumlahnya NaCl yang masuk harus dikeluarkan dari tubuh. U Protamin : «. bisa dimasukkan ke dalam program ultrafiltrasi CATATAN Dosis awal : diberikan pada waktu punksi : sirkulasi sistem Dosis selanjutnya: diberikan dengan sirkulasi (maintenance) ekstra korporeal. U Heparin : protamin = 100 U : 1 mg Heparin & protamin dilarutkan dengan NaCl. dialysate. U Heparinisasi regional Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : «.Intermitten : Dosis awal : «« U Dosis selanjutnya : ««. Heparin diberikan/ dipasang pada selang sebelum dializer.PASIEN KU pasien TTV Perdarahan Tempat punksi inlet. Qb tinggi (250 ± 300 ml/m) Dosis heparin : 500 U (pada sirkulasi darah). MONITOR SELAMA HEMODIALISA 1.. PENGAMATAN OBSERVASI. Protamin diberikan/ dipasang pada selang sebelum masuk ke tubuh/ VBL. outlet Keluhan/ komplikasi hemodialisis 2.MESIN & PERALATAN Qb Qd Temperature Koduktiviti Pressure/ tekanan : arterial. Heparinisasi minimal Syarat-syarat : Dialyzer khusus (kalau ada). venous. UFR Air leak & Blood leak Heparinisasi Sirkulasi ekstra corporeal Sambungan-sambungan CATATAN : Obat menaikkan TD ( tu. pend hipotensi berat) : Efedrin 1 ampul + 10 cc aquadest kmd disuntik 2 ml/IV .

3.Bekas punksi arteri penekanan harus tepat.5 menit sebelum hemodialisis berakhir Qb diturunkan sekitar 100cc/m UFR = 0 2.Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan do dorong dengan nacl sambil qb 50 ± 100 cc)s 100 ml/m (NaCl masuk : sdijalankan 7.Ukur TTV : TD. jarum inlet dicabut . lalu tutup dengan kain kassa/band aid lalu pasang verband. nadi 3.Blood pump stop 4.Cairan pendorong/ pembilas (NaCl) sesuai dengan kebutuhan . bubuhi bekas punksi inlet & outlet dengan antibiotik powder. 10. 8. N. P 11.Penekanan bekas punksi dengan 3 jari sekitar 10 menit 3. ditekan kembali dengan bantal pasir 4.Setelah darah masuk ke tubuh Blood pump stop.Fiksasi .Timbang BB (kalau memungkinkan) 12.Ujung ABL diklem. bekas punksi inlet & outlet ditekan dengan kassa steril yang diberi bethadine 9.kanula arteri & vena dibilas dengan NaCl yang diberi 2500 U ± 300 U heparin inj 4. S. setelah perdarahan berhenti. bekas punksi inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadine.Sebelum ABL & VBL dilepas dari kanula maka kanula arteri & kanula vena harus diklem lebih dulu 3.Pakai sarung tangan 2. ujun VBL diklem.Isi formulir hemodialisis CATATAN : 1.Bila perdarahan pada punksi sudah berhenti.Jarum outlet dicabut.Ukur TD. kalau perlu di dorong dengan udara ( harus hati-hati) 2.Memakai teknik aseptik dan antiseptik SCRIBNER 1.Hubungkan ujung abl dengan infus set 6. 5.PERAWATAN SESUDAH HEMODIALISIS (POST HD) Mengakhiri HD Persiapan alat : Kain kasa/ gaas steril Plester Verband gulung Alkohol/ bethadine Antibiotik powder (nebacetin/ cicatrin) Bantal pasir (1-1/2 keram) : pada punksi femoral Cara bekerja 1.Bekas punksi femoral lebih lama.Lepas klem pada kedua kanula 6. lebih lama 5.Kedua sisi kanula dihubungkan kembali dengan konektor 5.

mengawasi penimbangan berat badan. mengawasi penimbangan berat badan pasien. setelah mencoba mengatasi sendiri. monitoring alat-alat dan kelancaran sirkulasi darah. mengukur suhu. dilakukan pengukuran tekanan darah. pasien diorientasikan pada ruangan paviliun II dan alat-alat yang ada. dari mulai menghidupkan mesin. meyediakan alatalat. Pembuatan rencana perawatan pasien sudah berjalan dimana dalam pengkajian meliputi data fisik dan psikososial. BB sebelum dan sesudah HD. Disamping itu beberapa pasien telah dapat melaporkan pada perawat apabila ada ketidakberesan pada mesin atau akses vaskular. memasang alat pada mesin sampai mesin tersebut dipakai. mengukur tekanan darah dan menghitung denyut nadi. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN HEMODIALISIS Pada pasien yang baru pertama kali hemodialisis. perawatan cimino. diet. Hal ini dapat terlihat dari kegiatan : a. pembatasan cairan. kecepatan aliran heparin dan UFR. dosis heparin. program penurunan BB . mengganti gaas bethadine dan fiksasi dengan plester. pengaturan posisi tubuh. Sistem pencatatan dan pelaporan yang dijalankan dalam bentuk lembaran observasi pasien yang berisi tentang : TTV sebelum atau selama dan sesudah HD. mengukur tekanan darah dan menciptakan suasana ruangan untuk mengisi kegiatan pasien selama hemodialisis berlangsung. pemasukan heparin (bolus). Intervensi keperawatan yang dilakukan mengarah kepada pemberian bantuan sepenuhnya. Lalu menekan tombol BFR. Langkah selanjutnya adalah mencabut jarum out line dan menekan bekas tusukan. Pada tahap penghentian hemodialisis meliputi : penghentian aliran darah. hal-hal yang boleh dan tidak boleh dilakukan selama hemodialisis dan efek dari hemodialisis. Kemudian menghubungkan heparin contnous ke sirkulasi. Pada pre hemodialisis. sirkulasi cairan NaCl pada mesin. pemberian anestesi lokal (kalau perlu). Selain itu pasien diberikan penjelasan ringkas tentang prosedur yang akan dijalankan. mempersiapkan alat-alat. Pada saat itu pasien menunggu di ruang tunggu.7. selanjutnya menyambung jarum pada arteri blood line. venous pressure. mengukur suhu badan. Setelah penghentian hemodialisis.Pada tahap persiapan Persiapan alat dan mesin Selama ini pasien dipersilahkan masuk ke ruangan HD dalam keadaan mesin sudah siap pakai karena perawat sudah menyiapkannya. Semua kegiatan baik pada tahap pre hemodialisis selama pemasangan dan penghentian hemodialisis dilakukan oleh perawat kecuali penimbangan berat badan dan minum yang pada beberapa pasien dilakukan sendiri. memasang alat pada mesin.Pasang balutan dengan sedikit kanula bisa dilihat dari luar. penusukan jarum. untuk mengetahui ada bekuan atau tidak. memprogram penurunan berat badan. waktu pelaksanaan. Data psikososial yang dikaji sebatas pada adanya rasa cemas dan bosan. priming dan keluhan pasien setelah HD. makan dan minum. Menimbang BB . Pada tahap pemasangan alat dan selama pemasangan. monitoring pernafasan. Sebenarnya bagi pasien yang memungkinkan bisa dilibatkan sejak awal. kegiatan perawatan meliputi : menghidupkan mesin. kegiatannya meliputi : desinfeksi daerah penusukan. membereskan alat-alat dan dilanjutkan dengan desinfeksi alat. jika kondisi pasien memungkinkan. prinsip hemodialisis. mencabut jarum inlet dan menekan bekas tusukan sambil menunggu sampai aliran darah pada venous blood line habis. membuka klem venous dan arteri blood line.

Penimbangan BB bagi pasien yang mampu memang sudah dilakukan sendiri oleh pasien begitu mereka masuk ruangan. HD ZONE | 8 Komentar » Halaman Sebelumnya ² Halaman Berikutnya » . b. namun tetap dalam pengawasan perawat.Pada tahap penghentian Filed under: D. Dalam hal ini pasien dapat diberi kesempatan untuk mencatat Bbnya sendiri. tekanan darah dan menghitung denyut nadi Kegiatan-kegiatan ini semuanya masih dilakukan oleh perawat. Sebenarnya dapat mulai dikenalkan kepada pasien mengenai alat-alat dan cara pengukurannya. mulai dari hal-hal yang sedrhana tapi dapat menarik minat untuk belajar. Pasien menyebutkan berapa BBnya dan perawat mencatatnya dalam lembaran observasi.Pada tahap pelaksanaan c. Mengukur suhu badan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful