You are on page 1of 20

ULKUS PEPTIKUM

I. Pendahuluan

Nyeri perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan
organ yang berada di dalam ronga abdomen. Nyeri perut dapat
dikelompokkan berdasar lokasi nyeri yang dirasakan. Untuk
mempermudah, pengelompokkan dibagi menjadi 9 regio. Adapun nyeri di
regio epigastrium biasanya disebabkan kelainan pada organ lambung,
duodenum, saluran empedu, dan pankreas.

Selain nyeri, petunjuk adanya kelainan pada saluran cerna ialah diare.
Diare merupakan upaya pertahanan tubuh sebagai respon terhadap
adanya kelainan atau adanya benda asing yang dapat membahayakan
saluran cerna tersebut. Namun, bila tidak terkontrol dan ditangani, diare
adalah ancaman bagi tubuh, hal mana dapat menimbulkan komplikasi
diataranya adalah dehidrasi.

Tukak lambung atau tukak usus atau ulkus peptikum adalah luka pada
lapisan bagian dalam dari lambung atau usus. Yang dirasakan penderita
adalah nyeri di saluran pencernaannya. Berdasarkan sifatnya, tukak
lambung dan tukak usus dapat dibedakan sebagai berikut:

Tukak Lambung : lebih sering terjadi pada pria usia lanjut (60
tahun atau lebih). Penyembuhannya memerlukan waktu lebih lama
dibandingkan tukak usus, karena luka di lambung terus-menerus
bersentuhan dengan asam lambung.

Tukak Usus : muncul di bagian awal usus kecil, lebih sering terjadi
pada wanita. Jumlah penderitanya lebih banyak dibandingkan tukak
lambung, dan lebih sering muncul pada usia lebih muda dibandingkan
tukak lambung (30 tahun atau lebih).
II. Dasar Teori
II.1 Pengertian Ulkus Peptikum

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk


bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari
(duodenum).
Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus
pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis . Tukak lambung/gastric
ulcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadipada lambung yang
diakibatkan oleh karena gangguan keseimbanganasam-basa pada
lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung danatau
penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung. Ulkus peptikum
merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga
sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda
denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.
Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.
Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan
factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan
salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis
tukak peptic.
2.2 Etiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter


pylori) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir
pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa
menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri
dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan
terbentuknya ulkus.
Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak,
bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori.
Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang
berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-
negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru
menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan
tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun
H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak,
tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan
bahkan kanker lambung.
Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada
orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli
berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak
adalah bakteri tersebut.
Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis
dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi
Helicobacter pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang
lain.
50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya
memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus
peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat.
Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat.
Pemakaian NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs, obat anti
peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan
saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak.
Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan
pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI
yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi
dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun.
Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih
sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada
wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus
peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada
korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan
Predisposisi:
Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus.
Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak
diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang
yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi,
masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai
factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan
pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu
dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat
antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-
ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang
terpajan kondisi penuh stress.
2.3 Patofisiologi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali,


biasanya pada atau di dekat curvatura minor, karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan
pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan
kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal
dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang
cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1. Fase Sefalik.

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau


atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang
pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli
gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek
signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,
aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong
adalah iritan yang signifikan.

2. Fase lambung.

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari


rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.
Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap
distensi lambung oleh makanan.
3.Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan


hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan
merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida


dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar
mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap
asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan
tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier
ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang
mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam
basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu,
seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua
factor ini :

1. Hipersekresi asam pepsin


2. Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak


mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non
steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan
terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :
hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel
istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari
duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat


ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau
hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia.
Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah
istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis.
Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan
organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik
dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung,
setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress
berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas
pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi


mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan
penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin
dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana
ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari
ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.
Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini
dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya
lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat
berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat
menyebabkan muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti
kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur darah. Tukak yang
kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum
sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa
omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas
menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada
sepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat
menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus
dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam
cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries
anterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas
sampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini terjadi diperlukan perawatan
dokter untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

2.4 Anatomi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum merupakan penyakit yang terdapat pada lambung.


Dimana lambung merupakan bagian dari abdomen.
Lambung
2.5 Gejala Klinis

Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa
adanya darah di dalam tinja. Jika ulkus menyebabkan terbentuknya
lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus, bayi bisa tampak
kesakitan dan cenderung timbul demam.

Pada bayi yang lebih tua dan anak kecil, selain di dalam tinjanya
ditemukan darah, juga disertai muntah atau nyeri perut berulang.
Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak makan.
Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam
hari.Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau
beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali,
sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu
mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi
yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri
Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini
diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan
duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf
yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus
sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan
menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis
tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local
pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati)


Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.
Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah
dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan
pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran
mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah
dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan


Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan
perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat
ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka
menunjukkan gejala setelahnya.

2. 6 Evaluasi Diagnostik

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan


epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada.
Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat
menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic
pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara
langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat
mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X
karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai
laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan
sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan
makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter Pylory dapat
ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini
merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang
mendeteksi Helicobacter Pylori, serta tes serologis terhadap antibody
pada antigen Helicobacter Pylori.

Selain pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan


endoskopi gastrointestinal serat optik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
cara penderita dipuasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan
dilakukan pemeriksaan diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg
Buscopan® secara intramuskuler serta anestesi lokal pada orofaring.

Alat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Olympus CIF P2


atau GIF Q dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises esofagus
berdacarkan warna (colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk
(form) dan lokasi varises.

Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa lambung


hiperemis; "bile reflux gastritis" bila terdapat cairan empedu pada
lambung yang berasal dari duodenum; gastritis kronis bila terdapat
mukosa lambung hipertrofi/atrofi disertai bercak-bercak hiperemis;
esofagitis bila mukosa esofagus mengalami hiperemis.

2.7 Pencegahan
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman
lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan
pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat.


2. Penghentian merokok
3. Modifikasi diet
4. Obat-obatan
5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian


NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun
aspirin.
Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab
maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk
membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus.
Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting
untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.
Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu,
kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang
pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya
makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita
ulkus.
Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah
dan mengatasi tukak lambung antara lain :

(1) Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres,


tekanan emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat
makan dan jangan makan yang berlebihan jangan biarkan
lambung kosong, makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu
yang sering.
(2) Konsumsi makanan yang ringan dan lunak
(3) Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang
dapat memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi,
buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.
(4) Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding
lambung dan duodenum.
(5) Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
(6) usahakan buang air besar secara teratur
Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang
dapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida.
Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di
warung berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung
dengan cara menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala
sakit akan hilang. Namun hal tersebut hanya bersifat
sementara karena luka pada lambung belum pulih dan sekresi
kelenjar-kelenjar lambung belum seimbang.
(7) Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup
dan pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung
dapat sembuh sama sekali. Namun seringkali meninggalkan
bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka
kembali sehingga serangan dapat berulang kembali.\
(8) Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak
lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi,
memperkuat dinding mukosa lambung, mengurangi kepekaan
dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara
umum.

2.8 Pengobatan

Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah :


1. Menghilangkan rasa nyeri dan menyembuhkan ulkus.
2. Mencegah kambuhnya ulkus dan mencegah terjadinya komplikasi.
Apabila tidak terdapat komplikasi dapat dilakukan terapi sebagai berikut :

a.Suportif : nutrisi
b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko
c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump
inhibitor, pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu.
prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori.
d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.

Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus peptikum


ditujukan untuk menekan faktor-faktor agresif dan/ atau memperkuat
faktor-faktor defensif. Sampai saat ini peng-obatan ditujukan untuk
mengurangi asam lambung, yakni dengan cara menetralkannyadengan
antasida atau mengurangi sekresinya dengan obat-obat antisekresi
yakni :

1. H2bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin.


2. Muskarinik bloker : pirenzepin.
3. Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol.

dan dalam kelompok obat-obat ini H 2bloker pada saat ini merupakan obat
standar karena efektivitas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya
dalam terapi jangka panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus.

Akhir-akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju-kan untuk


memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni
dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitopro-teksi bermula dari
prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau
mengurangi kerusakan mukosa lam-bung atau duodenum oleh berbagai
zat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi
atau menetralkan asam lambung.
Ada 2 kelompok obat sitoproteksi yakni :
(1) Analog prostaglandin obat sitoproteksi dengan anti sekresi, yakni
misoprostol, enprostil dan rioprostil, dan
(2) Non-prostaglandin (obat sitoproteksi dengan proteksi lokal),
yakni sukralfat, bismuth koloidal dan setraksat.

Untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus, hanya sukralfat,


bismuth koloidaldan rioprostil yang sebanding dengan H2bloker (sukralfat
juga sebanding keamanannya), tetapi sukralfat dan bismuth tidak praktis
penggunaannya. Obat-obat sitoproteksi mempunyai keuntungan
dibandingkan dengan H2bloker, yakni memberi masa remisi yang lebih
panjang (kelompok PG belum jelas) dan angka kesembuhan serta angka
kekambuhan yang tidak dipengaruhi oleh merokok (setraksat belum
jelas). Kedua efek ini dikaitkan dengan sifat sitoproteksi (untuk bismuth
koloidal dihubungkan juga dengan sifat bakterisidalnya terhadap
Campylobacter pylori. Efek lain yang juga dikaitkan dengan sitoproteksi
adalah efektivitas misoprostol, setraksat dan sukralfat untuk mengurangi
kerusakan mukosa saluran cerna, terutama lambung, akibat pemberian
kronik NSAID.

Untuk terapi jangka panjang mencegah kambuhnya ulkus, sukralfat


dan setraksat sudah mapan penggunaannya. Garam bismuth tidak boleh
dipergunakan karena toksisitasnya, sedangkan kelompok PG tampaknya
tidak dianjurkan. Analog PG yang ada sekarang pada umumnya inferior
dibanding H2bloker untuk terapi jangka pendek menyembuhkan ulkus,
baik efektivitas (kecuali rioprostil) maupun efek sam-pingnya; tetapi
penyembuhan ulkus duodenum oleh analog PG tampaknya tidak
dipengaruhi oleh merokok. Efek obat-obat ini pada masa remisi masih
belum jelas. Sedangkan untuk terapi jangka panjang, tampaknya analog
PG tidak dapat dianjurkan. Tetapi analog PG efektif untuk
mencegah/mengurangi kerusakan mukosa lambung oleh NSAID. Dengan
demikian dapat disimpulkan bahwa :

1. Efek sitoproteksi saja, tanpa adanya efek lain, tidak cukup untuk
menyembuhkan ulkus.
2. Efek sitoproteksi dapat memperpanjang masa remisi ulkus,
tetapi untuk analog PG masih belum jelas.
3. Efek sitoproteksi berguna bagi perokok, karena efek ini bisa
mengatasi efek merokok terhadap kesembuhan dan kekambuh-
an ulkus, tetapi untuk analog PG terhadap ulkus lambung tidak
jelas, sedangkan untuk setraksat tampaknya masih belum
diteliti.
4. Obat sitoproteksi berguna untuk mencegah atau mengurangi
kerusakan lambung akibat pemberian kronik NSAID (kecuali
garam bismuth). Meskipun untuk PG masih digunakan dosis
sitoproteksi + anti sekresi, untuk hasil yang terbaik tampaknya
efek sitoproteksinya ikut berperan.
5. Obat sitoproteksi, karena mekanisme kerjanya yang ber-beda,
dapat digunakan untuk mengobati ulkus yang resisten terhadap
H2bloker (analog PG) dan setraksat (belum diketahui).
6. Obat sitoproteksi, mengingat ketintungannya dalam
memperpanjang remisi pada perokok, mungkin dapat dipikirkan
untuk menjadi alternatif dari H2bloker untuk menjadi pilihan
pertama dalam pengobatan ulkus.
7. Kombinasi obat terhadap faktor agresif dengan obat sito-proteksi
diharapkan akanmemberikan efek yang sinergistik dalam
menyembuhkan ulkus. Ini telah terbukti pada kombinasi
simetidin dengan sukralfat dan kombinasi simetidin dengan
setraksat. Analog PGE yang ada sekarang tidak memberikan efek
yang lebih baik karena efek sitoproteksinya mungkin tidak ikut
berperan/minimal dalam proses penyembuhan ulkus.
Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan yang dilakukan pada
gastritis kronis dan ulkus duodenum (tukak duodenum) merupakan usaha
untuk mengurangi sekresi asam lambung dengan memotong nervus
vagus (vagotomi) dan membuang mukosa gaster yang menghasilkan
gastrin, yaitu mukosa antrum (gastrektomi parsial).
DAFTAR PUSTAKA

1. http://ackogtg.wordpress.com/2009/04/03/gastritis-ulkus-
peptikum-diare/
2. http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/
3. http://ns-nining.blogspot.com/2008/03/asuhan-keperawatan-klien-
dengan-ulkus.html
4. http://health.groups.yahoo.com/group/dokter_umum/
5. Arini Setiawati. Farmakologi dan Penggunaan Terapi Obat-obatan
Sitoproteksi. 1992; 79:29
6. Nasrul Zubir, Julius. Gambaran Endoskopi Saluran Cerna Bagian
Atas di Bagian Penyakit Dalam RSU dr. M. Jamil, Padang. 1992;
79:26
7. Snell, Richard S. Anatomi Klinik. Jakarta:EGC. 2006

You might also like