P. 1
rematik karditis

rematik karditis

|Views: 319|Likes:
Published by Gietha Ravindran

More info:

Published by: Gietha Ravindran on Apr 05, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/09/2014

pdf

text

original

3.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis demam reumatik dengan biakan tenggorok, ASTO, DNAase B dan uji AH, LED, faktor rheumathoid, uji adanya antibodi anti nuklear, dan penentuan kadar komplemen, gamma globulin serum,elektrokardiogram dan rontgen ogram dada. • Apusan tenggorok Biasanya kultur Streptococcus Grup A (SGA) negatif pada fase akut. Bilapositif inipun belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibatkekambuhan dari kuman atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. • ASTO Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel; yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase , streptokinase, disfosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Produkproduk tersebut merangsang timbulnya antibodi6. ASTO (anti streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal danpaling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebihkurang 80% penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik akut menunjukkankenaikan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadapStreptococcus, maka pada 95% kasus demam reumatik/penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap Streptococcus. • ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate)/LED (Laju Endap Darah) Terjadi peningkatan LED akibat adanya proses inflamasi. Sensitivitas tinggi,namun spesifitasnya rendah untuk demam rematik CRP (C-Reactive Protein) Terjadi peningkatan CRP akibat adanya proses inflamasi. Sama seperti tesLED, CRP memiliki sensitivitas yang tinggi, namun spesifitas rendah untuk demamrematik. Foto Toraks Pada foto toraks, tampak adanya kardiomegali, kongesti paru, dan penemuanlain yang konsisten dengan gagal jantung. Ketika pasien ada demam dan respiratorydistress, maka foto toraks dapat menolong untuk membedakan gagal jantung kongestidan pneumonia rematik.

regurgitasi aorta 0-33 persen. penebalan katup. regurgitasi tricuspid 6.Pemeriksaan 2D echo-Doppler dan colour flow Doppler echocardiography cukup sensitif dan memberikan informasi yang spesifik terhadap kelainan jantung. Echocardiography Pada DR dan PJR pemeriksaan ini juga memegang peranan.9-92 persen. Adanya bisingsistolik dapat dibantu dengan kelainan EKG berupa pemanjangan interval PR atauperubahan patern ST-T yang tidak spesifik.4-45 persen. Pemeriksaan 8 ekokardiografi pada karditis rematik bisa diperoleh keadaan mengenai ukuran atrium. yaitu infiltrat perivaskular sel besar denganinti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoidyang avaskular. prolaps daun katup. Memperhatikan hal tersebut untuk menghindarkanmisinterpretasi maka WHO mengemukakan peranan pemeriksaan ekokardiografidalam diagnosis karditis pada DR dan pemeriksaan regurgitasi katup. sedangkan pemeriksaan 2-dimensional echo-Doppler dan colour flow Doppler echocardiography cukup sensitive untuk mengenali adanya aliran darah yang abnormal dan regurgitasi katupjantung. . Gagal Jantung kongestif pada DR yang ada berhubungandengan insufisiensi katup mitral dan aorta dan disfungsi miokard. Pemeriksaan 2D echocardiography dapat memberikan informasimengenai gambaran struktur anatomi jantung secara realistic.3-95 persen dan regurgitasi pulmonal 21.Pemeriksaan Histologik Tampak adanya badan Aschoff. dilatasi annulus mitral.ventrikel. Pada mitralregurgitasi didapati kombinasi valvulitis. dengan atau tanpa pemanjangan kordae tendinea. walaupunpemeriksaan ini bukan pemeriksaan standard dalam menegakkan diagnosis. Padakarditis DR akut didapati nodul pada daun katup sekitar 25 persen dan dapatmenghilang pada follow-up. Pemeriksaan M-mode echocardiography dapat memberikan informasi mengenaifungsi ventrikel. Pada pemeriksaan orang normal bisa didapati regurgitasi katup yangfisiologis yang bervariasi: misalnya pada regurgitasi mitral didapati 2. Elektrokardiogram Tidak ada pola yang khas dari EKG pada DR dengan karditis. Ini merupakan lesi yang patognomonis pada DR jika terjadi karditis. daun katup yang prolaps dan disfungsi ventrikel. Pemeriksaan ekodoppler dan eko berwarna dapat membantu diagnosis rematik karditis akut pada pasien dengan bisingjantung yang kurang jelas atau dengan poliartritis dan minor manifestasi yang kurang jelas.

eritema marginatum. Duckett Jones pada tahun 1944 sebagai kriteria untuk menegakkandiagnosis DR setelah ia mengamati ribuan penderita DR selama beberapa dekade dan sebagai panduan dalam penatalaksanaan DR dan atau RHD eksaserbasi akut. seorang patolog dari Itali menjelaskan adanya kelainan katuppada penderita penyakit tersebut dan deskripsi klinis PJR dijelaskan setelah didapatinyastetoskop pada tahun 1819 oleh Laennec. karditis. Berbagai komponen DR seperti artritis. Juga akan efektif dalampenatalaksanaan biaya medik karena akan mencegah pemakaian dan biaya kemoprofilaksis jangka panjang untuk DR dan RHD aktif. Pada tahun 1886 dan 1889 Walter Butletcheadlemengemukakan rheumatic fever syndrome ´ yang merupakan kombinasi artritis akut.7 dan kemudian Sydenham dari London menjelaskankorea. nodulsubkutan dan lainnya telah dijelaskan secara terpisah atau kolektif pada awal abad ke-17. Diagnosis Klinis Berdasarkan gejala dan tanda yang ada pada kasus. tetapi keduanya tidak menghubungkan kedua gejala tersebut dengan penyakit jantung. Berikutnya pada tahun 1956 atas saran Dr. Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya termasuk riwayat demam skarlet. AHA Committee juga memperbaiki beberapa penjelasan berbagai manifestasi klinis DR akut tetapi tidak ada membuat perobahan. Pada tahun 1931.penyakit jantung. kultur apus tenggorokan yang positip dan atau ada bukti peningkatan infeksi streptokokus pada pasien dengan korea dan pasien dengan ‘karditis subklinik atau derajat rendah’. Pada tahun 1761 Morgagni. Kombinasi kriteria diagnostik dari manifestasi rheumatic fever syndrome pertamasekali diusulkan oleh T. Pada tahun 1965telah dilakukan revisi terhadap Kriteria Jones Modifikasi oleh Ad Hoc Committee to revisethe Modified Jones Criteria of the Council on Rheumatic Fever and Congenital Heart Disease of the American Heart Association (AHA)´yang diketuai oleh Dr. maka diagnosis klinisnya adalah demam rematik 5.Stollerman. korea dan belakangan termasuk manifestasi yang jarang yaitu eritemamarginatum dan nodul subkutan sebagai komponen sindroma tersebut. Revisi ini menekankan perlu ada bukti infeksi streptokokus sebelumnya sebagai syarat mutlak untuk menegakkan diagnosis DR atau PJR aktif untuk menghindarkan overdiagnosis.4. agar menghindarkan kecemasan pada pasien dan familinya. Kurangnya pertimbangan klinis oleh para dokter dalam menerapkan Kriteria Jones menyebabkan terjadinya overdiagnosis dalam menegakkan diagnosis DR.Coburn mengusulkan hubungan infeksi Streptokokus grup A dengan demam rematik dansecara perlahan-lahan diterima oleh Jones dan peneliti lainnya. korea. Diagnosis Demam Rematik Gambaran klinis demam rematik bergantung pada sistem organ yang terlibat dan manifestasi klinis yang tampak bisa tunggal atau merupakan gabungan sistem organ yangterlibat. DeBaillou dari Perancis adalah epidemiologis pertama yang menjelaskan rheumatism artikuler akut dan membedakannya dari gout 1.Jones telah dilakukan modifikasi atas kriteria Jones yang asli untuk penelitian “The Relative Effectiveness of ACTH. Gene H. Terbukti kriteria yang dikemukan Jones sangat bermanfaat bagi para dokter untuk menegakkan diagnosis DR danatau RHD eksaserbasi akut. . Cortisone” and “Aspirin in the Treatment of Rheumatic Fever”.

mendeteksi infeksistreptokokus sebelumnya. Kriteria update ini menjelaskan alat yang tersedia dan perannya dalam mendiagnosis. Kriteria Jones (Updated 1992) Manifestasi mayor Karditis Poliartritis Korea Eritema marginatum Nodulus subkutan Klinis .Pada tahun 1984 telah dilakukan perbaikan Kriteria Jones yang dikenal sebagaiKriteria Jones yang diedit yang isinya tidak banyak berbeda dari Kriteria Jones yang direvisi. Pada lampiran 5dapat dilihat Kriteria Jones yang dirubah (Amended Jones Criteria [1988]).Pada tahun 1960 Roy mengemukakan pengamatan bahwa poliartritis jarang didapati diantarapopulasi orang India dan artralgia sering didapati. Alasan untuk merubahnya karena pada beberapa penderitadengan riwayat DR atau PJR kurang memperlihatkan gejala dan tanda serangan berulang dankarena itu tidak cukup memenuhi Kriteria Jones. Pengamatannya ternyata sama dengan yangdiamati di Boston yang memperlihatkan poliartritis sering didapati pada DR. LED yang meningkat atau C-Reaktif Protein dantiter ASTO > 400 unit untuk dipertimbangkan sebagai kriteria major untuk diagnosis DR. Penggunaan ekokardiografi juga telahdidiskusikan dan mempunyai peran sebagai parameter diagnostik bila pada auskultasi tidak didapati valvulitis pada pada DR akut. Kriteria update ini juga mempertahankan gejala major dan 1gejala major ditambah minor untuk menegakkan diagnosis. Pada tahun 1992 Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever. Roy kemudianmerekomendasikan trias berupa sakit sendi. Pengamatan ini memulai ide adanya Kriteria Jones yangdirubah (Amended jones Criteria [1988]) yang diusulkan oleh Agarwal.direvisi dan diedit selama beberapa tahun dan disebut sebagai Kriteria Jones Update dan digunakan untuk menegakkan diagnosis demam rematik sampai saat ini.Artralgia .Demam -Laboratorium -Peninggian reaksi fase akut(LED meningkat dan atau C reactive protein)Interval PR memanjang Manifestasi minor Ditambah Disokong adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya berupa kultur apus tenggorok (+) atautes antigen streptokokus yang cepat atau titer ASTO yang meningkat. Ia menyarankan trias tersebut merupakan manifestasi yang sering ditemui dinegara berkembangdan diberi nama diagnosis “presumptive” dari DR akut dan dikonfirmasi atau ditolak setelah observasi selama 4-6 minggu.4. Riwayat DR atau adanya PJR dikeluarkan dari kriteria minor. . Tabel 1. Endocarditis and Kawasaki Disease of the ‘Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association’ melakukan update kriteria Jones yang telah dimodifikasi. tetapi kriteria ini menyebabkanhanya dapat digunakan pada serangan awal DR akut 1.

tanpa demam. Pada negara berkembang di mana insidens dan prevalensi DR dan PJR masih tinggi dibandingkan negara maju mempunyai gambaran dan presentasi klinis DR dan PJR yang berbeda dibanding dinegara maju. dan mempunyai laju endap darah yang normal dan 2). Antibodi pertama yang dibentuk adalah IgG lalu diikuti denganpembentukan IgE. Infeksi pada faring akan mengaktifkan proses imun. Revisi kriteria WHO ini memfasilitasi diagnosis untuk: a primary episode of RF ² recurrent attacks of RF in patients without RHD recurrent attacks of RF in patients with RHD rheumatic chorea² insidious onset rheumatic carditis chronic RHD. Antigen streptococcus (protein M dan N asetil glukosamin) dipresentasikan pada sel T CD4+ naif di limponodus. Th2 akan mengeluarkan IL4 yang akan merangsang sel B untuk membentuk antibodi. Untuk menghindarkan overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam menegakkandiagnosi 6. Pada 2002-2003 WHO mengajukan kriteria untuk diagnosis DR dan PJR (berdasarkan kriteriaJones yang telah direvisi).Jika disokong adanya bukti infeksi Streptokokus sebelumnya. adanya 2 manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor menunjukkankemungkinan besar adanya demam rematik. Dua pengecualian penggunaan Kriteria Jones disebutkan pada Revisi 1965 dan ditekankan lagi pada Update1992 yaitu 1).kolonisasi dan invasi. antibodi akan menyebar keseluruh tubuh melalui sirkulasi darah untuk memusnahkan bakteri tersebut yang masihtertinggal. dan artralgia lebih sering ditemuidinegara berkembang dibandingkan dengan poliartritis dinegara maju. Sel T CD4+ akan berproliferasi menjadi Th2. Pada korea sydenham tanpa manifestasi minor yang lain 15. Ikatan permukaan dengan permukaan sel host adalah kejadian yangpenting dalam kolonisasi dan dimulai oleh fibronektin dan oleh streptococcal fibronectin-binding proteins. Th2 juga mengeluarkan IL4 dan IL10 untuk mengaktifkan magrofag. eritema marginatum dan nodul subkutan jarang didapati dinegara berkembang dibandingkan dinegara maju. Bila didapati adanya murmur regurgitasi mitral atau aorta yang baru tanpaadanya kejadian rematik aktif seperti tanpa gejala. IgG. Antigen . Setelah itu. IgE dan makrofag ini akan menuju ke faring untuk memusnahkanbakteri yang antigennya telah dipresentasikan (dikenali). Patofisiologi Infeksi bakteri Streptococcus β hemolitik grup A diawali dengan ikatan permukaanbakteri dan reseptor spesifik sel host dan melibatkan proses spesifik seperti perlekatan. Poliartritis.

Eritromisin 50 mg/kgBB sehari dibagi 4dosis yang sama. seperti pada tabel dibawah ini : .streptococcus yaitu M protein dan N asetil glukosamin memilikikemiripan dengan bagian tubuh (molecular mimicry) yaitu : 1.² Cara pemusnahan Streptokokus dari tonsil dan faring sama dengan pengobatan faringitisStreptokokus.000 sampai 900. Miosin dan tropomiosin  pada jantung 2. Keratin pada kulit 5. Granuloma yang terbentuk akan menjadi aschoff body. Lysogangliosida pada subtalamikus 6. Pajanan yang terus menerus menyebabkan makrofag akanmeningkatkan sitoplasma dan organellanya sehingga mirip seperti sel epitel. Penisilin oral 400. 7.000 unit untuk pasiendengan berat badan < 30 kg. yakni pemberian penisilin benzatin intramuskuler dengan dosis 1. Laminin pada katup jantung 3. Obat lain seperti sefalosforin yang diberikan dua kali sehariselama 10 hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. dengan maksimum 250 mg 4 kali sehari selama 10 hari dianjurkan untuk pasien yang alergi penisilin. Sel yang rusak akandiganti dengan jaringan fibrosa. Caudate nuclei pada otak Kesamaan molekul ini (baik reseptor maupun protein) akan dikenali oleh antibodimenimbulkan reaksi imun.000 unit ( 250 mg) diberikan 4 kali sehariselama 10 hari dapat digunakan sebagai alternatif. Reaksi imun atau proses inflamasi yang terjadi akan menyebabkankerusakan pada sel tersebut. Sel epiteloidakan terbentuk semakin banyak dan bergabung menjadi granuloma.2 juta unituntuk pasien dengan berat badan > 30 kg atau 600. Penatalaksanaan Terapi demam reumatik akut dapat dibagi menjadi lima pendekatan : 2.1 Pengobatan Kausal ² Pengobatan kausal dilakukan dengan cara eradikasi kuman Streptokokus pada saatserangan akut dan pencegahan sekunder demam rematik. Sebagai kompensasi dari tubuh. Vimentin pada sinovial (sendi) 4.

klindamisin. amoksisilin dosis Bb > 30kg 1. Nafsilin. Dapat juga digunakan sulfadiazin yang harganya lebih murah daripada eritromisin.000 Oral Penisilin V 250 mg Eritromisin 250 mg Sulfadiazin BB > 30 kg 1gr BB< 30 kg 0.2 juta Bb < 30kg 600. atau pada pasien resiko tinggi. bergantung pada berbagai faktor.2Juta BB<30 kg 600. seperti tertera padatabel dibawah ini.000/250mg 50mg/kgbb/hr Dosis bervariasi frekuensi Satu kali setiap 3-4 mgg 4x/hr selama 10 hr 4x/hr selama 10 hr melakukannya satu kali setiap 3 atau 4 minggu. umur pasien dan keadaan lingkungan. Tabel 2.2Pencegahan sekunder demam reumatik Pemberian Jenis Antibiotik Dosis Intramuskuler Benzatin Penisilin G BB>30 kg 1.Cara pencegahan sekunder yang diajukan The American Heart Association dan WHO yaitu dengan pemberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan. Preparat sulfa yang tidak efektif untuk pencegahanprimer terbukti lebih efektif dari pada penisilin oral untuk pencegahan sekunder. tetapi pasien lebih suka dengan cara ini karena dapatdengan mudah dan teratur Pemberian Jenis antibiotik intramusku Benzatin penisilin G lar oral • Penicillin V • Eritromisin • Yang lain sprt Sefalosporin. makin besar kemungkinan untuk kumat. suntikan diberikan setiap 3 minggu. setelah pubertas kemungkinankumat cenderung menurun. Pada keadaan-keadaankhusus. Sebagian besar kumat terjadi dalam 5 .5 gr Frekuensi Setiap 3-4 minggu 2kali sehari 2kali sehari Sekali sehari sekali sehari ² Lama pemberian pencegahan sekunder sangat bervariasi. Makinmuda saat serangan. dibandingkandengan tablet penisilin oral setiap hari. Meskipun nyerisuntikan dapat berlangsung lama.000 400.termasuk waktu serangan dan serangan ulang.

Dengan mengingat faktor-faktor tersebut. bahkan seumur hidup dapat diperlukan.tahun pertama sesudahserangan terakhir. sekurangnya sampai berumur 18tahun. Untuk pasien penyakit jantung reumatik kronik . maka lama pencegahan sekunder disesuaikan secara individual. pencegahan sekunder untuk masa yang lama. Remaja biasanya mempunyaimasalah khusus terutama dalam ketaatan minum obat. . sehingga perlu upaya khusus terutamadalam ketaatannya minum obat. akan tetapi sebaiknya tidak dipakai sulfadiazin karena mendatangkan risiko terhadap janin. terutama pada kasus yang berat. Beberapa prinsip umum dapat dikemukakan pada tabel berikut. sehingga perlu upaya khusus mengingat risiko terjadinyakumat cukup besar. Pasien tanpa karditis pada serangan sebelumnya diberikan profilaksis minimum lima tahun sesudah serangan terakhir.² Pencegahan sekunder harus dilanjutkan selama pasien hamil.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->