PATOFISIOLOGI

A physiological balance exists in healthy individuals between gastric acid secretion and gastroduodenal
mucosal defense. Peptic ulcers occur when the balance between aggressive factors (gastric acid, pepsin,
bile salts, H. pylori, and NSAIDs) and mucosal defensive mechanisms (mucosal blood flow, mucus,
mucosal bicarbonate secretion, mucosal cell restitution, and epithelial cell renewal) are disrupted. 9
Increased acid secretion may occur in patients with duodenal ulcer, but most patients with gastric ulcer
have normal or reduced rates of acid secretion. 11 Pepsin is an important cofactor that plays a role in the
proteolytic activity involved in ulcer formation. Mucosal defense and repair mechanisms protect the
gastroduodenal mucosa from noxious endogenous and exogenous substances. 9 The viscous nature and
near-neutral pH of the mucus-bicarbonate barrier protect the stomach from the acidic contents in the
gastric lumen. The maintenance of mucosal integrity and repair is mediated by the production of
endogenous prostaglandins. When aggressive factors alter mucosal defense mechanisms, back diffusion
of hydrogen ions occurs with subsequent mucosal injury. H. pylori and NSAIDs cause alterations in
mucosal defense by different mechanisms and are important factors in the formation of peptic ulcers

Ulkus lambung dan duodenum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif
(asam lambung dan pepsin) dan mekanisme yang mempertahankan integritas mukosa
(perbaikan dan pertahanan mukosa).

Asam lambung dan pepsin

Asam klorida dan pepsin berpotensi menimbulkan kerusakan mukosa yang berkaitan
dengan sekresi lambung. Asam klorida disekresikan oleh sel parietal, di mana berisi
resepto hisamin, gastrin, dan asetil kolin. Asam (serta infeksi Helicobacter pylori dan
penggunaan NSAID) merupakan faktor yang memberikan kontribusi terhadap
gangguan integritas mukosa. Peningkatan sekresi asam telah diamati pada pasien
ulkus duodenum dan mungkin akibat infeksi Helicobacter pylori. Pasien Zollinger-Ellison
syndrome mengalami hipersekresi asam lambung yang dihasilkan dari produksi gastrin
tumor. Pasien dengan tukak lambung biasanya memiliki tingkat normal atau
mengurangi sekresi asam (hipokloridria).

Pepsinogen, prekursor tidak aktif dari pepsin, disekresikan oleh sel chief pada fundus
lambung. Pepsin diaktifkan pada pH asam (pH 1,8-3,5), tidak aktif reversibel pada pH 4,
dan irreversible hancur pada pH 7. Pepsin tampaknya berperan dalam aktifitas
proteolitik yang terlibat dalam pembentukan ulkus.

Perbaikan dan pertahanan mukosa

Mekanisme perbaikan dan pertahanan mukosa melindungi mukosa gastroduodenal dari

bahaya substansi endogen dan eksogen. Mekanisme pertahanan mukosa antara lain
adanya sekresi lendir dan bikarbonat, pertahanan intrinsik sel epitel, dan aliran darah
mukosa. Kekentalan lingkungan dan pH mendekati normal melindungi lambung dari
asam di dalam lumen lambung. Perbaikan mukosa setelah cedera berhubungan
dengan restitusi, pertumbuhan, dan regenerasi sel epitel. Perbaikan dan pemeliharaan
integritas mukosa diperantarai oleh produksi prostaglandin endogen, yang disebut
dengan istilah citoproteksi untuk menggambarkan proses ini, tetapi perlindungan dan
pertahanan mukosa lebih akurat, dimana prostaglandin mencegah cedera mukosa lebih
dalam dan tidak merusak sel individu. Adanya hiperemi lambung dan meningkatnya
sintetis prostaglandin mencirikan adanya adaptif sitoproteksi, adaptasi jangka pendek
sel mukosa untuk iritasi topikal ringan. Fenomena ini memungkinkan lambung pada
awalnya menahan efek merusak dari adanya iritasi. Perubahan dalam pertahanan
mukosa yang disebabkan oleh Helicobacter pylori atau penggunaan NSAID merupakan
kofaktor paling penting dalam pembentukan tukak lambung.

Helicobacter pylori

H. pylori is a gram-negative, spiral-shaped bacillus that thrives in a microaerophilic

environment. The bacterium resides between the mucus layer and surface epithelial cells in the
stomach or any location where gastric-type epithelium is found.9,75 Flagella enable it to move
from the lumen of the stomach, where the pH is low, to the mucus layer, where the pH is neutral.
The acute infection is accompanied by transient hypochlorhydria, which enables the organism to
survive the acidic gastric juice.85 Although the exact method by which H. pylori induces
hypochlorhydria is uncertain, it is hypothesized that its urease-producing ability hydrolyzes urea
in the gastric juice and converts it to ammonia and carbon dioxide, which creates a neutral
microenvironment that surrounds the bacterium.75 Adherence pedestals permit the bacterium to
attach to gastric-type epithelium and prevent it from being shed during cell turnover and mucus
secretion. Colonization of the body of the stomach is associated with gastric ulcer. Duodenal
ulcers are thought to arise from colonization by antral organisms of gastric-type epithelium that
develops in the duodenum in response to changes in duodenal pH.9,75
The exact mechanism by which H. pylori infection leads to ulceration is not yet known. Direct
mucosal damage is produced by virulence factors (e.g., vacuolating cytotoxin,
P.26p11
elaborating bacterial enzymes) and adherence.86,87 Approximately 50% of H. pylori strains
produce vacuolating cytotoxin (VacA), which leads to cell death and possibly gastric cancer.87
Strains with cytotoxin-associated gene (CagA) protein are associated with duodenal ulcer,
atrophic gastritis, and gastric cancer.75,76,86 H. pylori infection also causes alterations in the host
immune response,9,75 hypergastrinemia leading to increased acid secretion,9,75 and carcinogenic
conversion of susceptible gastric epithelial cells.76,86,87
Helicobacter pylori berbentuk spiral, pH sensitif, gram negatif, bakteri mikroaerofil yang
berada antara lapisan lendir dan permukaan sel epitel di dalam lambung, atau lokasi
manapun dimana gastriktipe epitel ditemukan. Adanya kombinasi bentuk spiral dan
flagellum memungkinkan HP untuk bergerak dari lumen lambung, dimana pH rendah
dan lapisan mukus dimana pH lokal netral. Infeksi akut disertai dengan hipokloridria
transies yang memungkinkan organisme bertahan hidup dalam cairan asam lambung.
Meskipun metode pasti HP dalam menginduksi hipoklorodria tidak jelas, Satu teori
bahwa HP memproduksi sejumlah besar urease, yang menghidrolisis urea dalam cairan
lambung dan mengkonversi menjadi ammonia dan karbondioksida. Efek dapar lokal
dari ammonia membuat netral bagian dalam dan sekitar bakteri, yang melindunginya
dari efek mematikan dari asam. HP juga memproduksi protein inhibitor asam yang
memungkinkan untuk beradaptasi pada lingkungan pH rendah. Mekanisme patogenik
meliputi: (a) kerusakan mukosa langsung, (b) perubahan pada respon imun/peradangan
dari host, (c) hipergastrinemia menyebabkan meningkatnya sekresi asam. Strain
dengan sitotoksin terkait (cagA) protein gen berhubungan dengan ulkus duodenum,
gastritis atrofi, dan kanker lambung.

Anti Inflamasi Non Steroid

NSAID non selekif termasuk aspirin menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan
dua mekanisme penting: (a) langsung atau iritasi topikal pada epitel lambung dan, (b)
menghambat sintetik prostaglandin mukosal. Walaupun awal luka disebabkan oleh sifat
asam dari sebagian besar dari NSAID, penghambatan sistemik dari prostaglandin
berperan utama dalam perkembangan ulkus lambung.

NSAIDs inhibit cyclo-oxygenase (COX), the rate-limiting enzyme in the conversion of

arachidonic acid to prostaglandins. There are two COX isoforms: cyclo-oxygenase-1 (COX-1),
which is found in the stomach, kidney, intestine, and platelets, and cyclo-oxygenase-2 (COX-2),
which is induced with acute inflammation.9 The inhibition of COX-1 is associated with upper GI
and renal toxicity, while the inhibition of COX-2 is related to anti-inflammatory effects.9,88
Nonselective NSAIDs, including aspirin, inhibit both COX-1 and COX-2 to varying degrees and
decrease platelet aggregation, which may increase the risk for upper GI bleeding.9 The partially
selective NSAIDs may be associated with less GI toxicity.9,88,89,90 Selective COX-2 inhibitors
have a similar efficacy to the nonselective NSAIDs but with fewer harmful GI effects.9,90 In
contrast to the nonselective NSAIDs, the COX-2 inhibitors do not possess antiplatelet effects.
Two selective COX-2 inhibitors, rofecoxib and valdecoxib (Table 26-4), were withdrawn from
the U.S. market in 2004 because of concerns about cardiovascular safety. Celecoxib, a NSAID
initially marketed as a COX-2 inhibitor, is now considered a partially selective agent.
Aspirin and nonselective NSAIDs also have a topical (direct) irritating effect on the gastric
mucosa, but the resulting inflammation and erosion usually heals within a few days.63
Formulations such as enteric-coated aspirin, buffered aspirin, NSAID prodrugs, and parenteral or
rectal preparations may spare topical effects on the gastric mucosa, but all have the potential to
cause a gastric ulcer because of their systemic inhibition of endogenous prostaglandins

Nonsteroid anti-inflammatory NARKOBA

Nonselektif NSAID termasuk aspirin (seeTable 33-3) menyebabkan lambung
mukosa kerusakan oleh dua mekanisme penting: (a) langsung atau topikal
iritasi pada epitel lambung dan (b) hambatan sistemik endogen
prostaglandin mukosa synthesis.1, 13,14 Walaupun awal
cedera dimulai topikal oleh sifat asam dari banyak
NSAID, hambatan sistemik dari prostaglandin pelindung memainkan
peran utama dalam pengembangan ulcer.1 lambung, 13,14 siklooksigenase
(COX) adalah enzim tingkat-pembatasan dalam konversi
asam arakidonat untuk prostaglandin dan dihambat oleh NSAID (Gbr.
33-3).

Dua serupa COX isoform telah diidentifikasi:

siklooksigenase-1 (COX-1) ditemukan pada jaringan tubuh yang paling, termasuk
perut, ginjal, usus, dan platelet; siklooksigenase-2
(COX-2) tidak terdeteksi dalam jaringan paling bawah fisiologis normal
kondisi, tetapi ekspresinya dapat diinduksi selama peradangan akut
dan arthritis (Gbr. 33-4) .13,14 COX-1 menghasilkan pelindung
prostaglandin yang mengatur proses fisiologis seperti GI
mukosa integritas, homeostasis platelet, dan fungsi ginjal. COX-2
diinduksi (diregulasi) oleh rangsangan inflamasi seperti sitokin,
dan menghasilkan prostaglandins terlibat dengan peradangan, demam,
dan nyeri. COX-2 ini juga secara konstitusional dinyatakan dalam organ-organ seperti
sebagai otak, ginjal, dan saluran reproduksi. Dampak buruk (misalnya,
GI racun atau toksisitas ginjal) dari NSAID berhubungan dengan
penghambatan COX-1, sedangkan hasil tindakan anti-inflamasi dari
Penghambatan NSAID COX-2.13, 14 NSAIDs nonselektif termasuk
aspirin (lihat Tabel 33-3) menghambat baik-COX 1 dan COX-2 untuk berbagai
degrees.1, 13,14 ireversibel Aspirin menghambat platelet COX-1 selama
sebagai 18 jam, yang mengakibatkan agregasi platelet menurun dan berkepanjangan
perdarahan kali, yang dapat mempotensiasi atas dan bawah GI bleeding.1
Efek serupa diamati dengan NSAID nonselektif.
Sejumlah mekanisme lain dapat berkontribusi pada pengembangan
dari NSAID-induced cedera mukosa. Neutrofil mungkin kepatuhan
merusak endotelium pembuluh darah dan dapat menyebabkan penurunan
aliran darah mukosa, atau mungkin membebaskan radikal bebas oksigen yang diturunkan dan
protease. Leukotrien, produk metabolisme lipoxygenase, adalah inflamasi
zat yang dapat menyebabkan cedera mukosa melalui
efek stimulasi pada kepatuhan neutrofil (lihat Gambar 33-3.).
Sifat iritan topikal sebagian besar adalah terkait dengan
asam NSAID (misalnya, aspirin) dan kemampuan mereka untuk menurunkan sifat hidrofobik yang
gel lapisan lendir di mucosa.1, lambung Paling 13,14
nonaspirin NSAID memiliki efek mengiritasi topikal, tapi aspirin muncul
yang paling merusak. Meskipun prodrugs NSAID, enterik berlapis
tablet aspirin, turunan salisilat, dan preparat parenteral atau dubur
berhubungan dengan cedera mukosa kurang-akut topikal lambung,
mereka dapat menyebabkan bisul dan GI terkait komplikasi sebagai akibat dari mereka
sistemik penghambatan PG endogen

KOMPLIKASI
Upper GI perdarahan, perforasi, dan obstruksi terjadi dengan HPassociated
dan NSAID-induced ulcers dan merupakan yang paling serius,
komplikasi yang mengancam nyawa kronis PUD.1, 2,26 Pendarahan
disebabkan oleh erosi maag ke arteri dan terjadi pada
sekitar 10% sampai 15% dari patients.1, 2 pendarahan mungkin okultisme
(Tersembunyi) dan membahayakan, atau mungkin hadir sebagai melena (hitam berwarna
tinja) atau hematemesis (muntah darah). Penggunaan NSAID (terutama
pada orang dewasa yang lebih tua) merupakan faktor risiko terpenting untuk GI atas
perdarahan. Kematian terjadi terutama pada pasien yang terus berdarah,
atau pada pasien yang rebleed setelah perdarahan awal telah berhenti
(Lihat bagian mengenai perdarahan GI atas).
perforasi ulkus terkait ke dalam rongga peritoneum terjadi pada
sekitar 7% dari pasien dengan PUD.1 Insiden perforasi
semakin meningkat dengan meningkatnya penggunaan NSAID. Kematian biasanya
lebih tinggi untuk tukak lambung perforasi dari ulkus duodenum. Rasa sakit
perforasi biasanya tiba-tiba, tajam, dan berat, dimulai pertama di
epigastrium, tapi dengan cepat tersebar di seluruh perut. Sebagian besar
pasien mengalami gejala ulkus sebelum perforasi. Namun,
tua pasien yang mengalami perforasi berkaitan dengan OAINS
gunakan mungkin tidak menunjukkan gejala. Penetrasi terjadi ketika maag lubang
menjadi struktur yang berdekatan (pankreas, saluran empedu, atau hati) daripada
membuka bebas ke dalam sebuah rongga.
obstruksi lambung terjadi pada sekitar 2% dari pasien dengan
lambung ulcers.1 obstruksi mekanis disebabkan oleh jaringan parut atau edema
dari bola duodenum atau saluran pilorus dan dapat menyebabkan retensi lambung.
Gejala biasanya terjadi selama beberapa bulan dan mencakup awal
kenyang, kembung, anoreksia, mual, muntah, dan penurunan berat badan. Perforasi,
penetrasi, dan obstruksi lambung terjadi paling sering pada
pasien dengan PUD lama.
Pengobatan PUD telah meningkat secara dramatis bahwa bahkan
paling bisul virulen dapat dikelola dengan obat. Kedegilan
untuk terapi obat sekarang jarang manifestasi dari PUD dan
jarang indikasi untuk operasi.
PRESENTASI KLINIS
TANDA DAN GEJALA
Presentasi klinis PUD bervariasi tergantung pada keparahan
sakit perut dan adanya komplikasi (Tabel 33-5) .1

TABEL 33-5. Penyajian Penyakit ulkus peptikum kronis

Umum
? Nyeri epigastrium ringan atau akut yang mengancam jiwa atas pencernaan
komplikasi
Gejala
? Sakit perut yang sering epigastrium dan digambarkan sebagai terbakar,
tetapi mungkin hadir sebagai ketidaknyamanan samar-samar, kepenuhan perut, atau
kram
? Suatu nyeri nokturnal khas yang membangunkan pasien dari tidur
(khususnya 00:00-3:00)
? Tingkat keparahan sakit maag bervariasi dari pasien ke pasien, dan mungkin
menjadi musiman, terjadi lebih sering pada musim semi atau musim gugur;
episode ketidaknyamanan biasanya terjadi dalam kelompok berlangsung hingga beberapa
minggu diikuti dengan periode bebas rasa sakit atau remisi yang berlangsung dari
minggu untuk tahun
? Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan adanya
komplikasi
? Mulas, bersendawa, dan kembung sering menyertai sakit
? Mual, muntah, dan anoreksia, lebih umum pada pasien
dengan tukak lambung daripada dengan ulkus duodenum, tetapi bisa juga tanda-tanda
dari komplikasi bisul terkait
Tanda-tanda
? Berat badan yang berhubungan dengan mual, muntah, dan anoreksia
? Komplikasi, termasuk perdarahan ulkus, perforasi, penetrasi,
atau obstruksi
Tes laboratorium
? Sekresi asam lambung studi
? Konsentrasi serum gastrin Puasa hanya direkomendasikan untuk
tidak responsif terhadap terapi pasien, atau bagi mereka yang yang
penyakit hipersekresi diduga
? Para hematokrit dan hemoglobin rendah dengan perdarahan, dan tinja
hemoccult tes positif
? Tes untuk Helicobacter pylori (lihat Tabel 33-6)
Tes diagnostik lainnya
? Fiberoptic atas endoskopi (esophagogastroduodenoscopy)
mendeteksi lebih dari 90% dari tukak lambung dan izin langsung
inspeksi, biopsi, visualisasi dari erosi dangkal, dan situs
perdarahan yang aktif
? Rutin tunggal kontras barium teknik mendeteksi 30% dari lambung
borok; optimal ganda kontras radiografi mendeteksi 60% sampai 80%
ulkus

Sakit Maag yang berhubungan dengan ulkus duodenum sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah
makan dan biasanya hilang dengan makanan, tapi ini adalah variabel. Dalam lambung
maag, makanan dapat menimbulkan sakit maag atau aksen. Biasanya antasida
memberikan bantuan langsung pada pasien sakit maag kebanyakan. The perut
nyeri biasanya berkurang atau hilang selama pengobatan, namun, kambuh
rasa sakit setelah penyembuhan sering menunjukkan suatu yang tak tersembuhkan atau berulang
ulkus.
Nyeri perut tidak selalu berkorelasi dengan keberadaan
atau tidak adanya asam atau maag. Pasien tanpa gejala mungkin memiliki
ulkus pada endoskopi, dan pasien dengan endoskopi terbukti sembuh
borok mungkin memiliki gejala persisten. Banyak pasien, khususnya
tua orang dewasa, dengan NSAID-induced komplikasi bisul mungkin terkait
tidak memiliki gejala perut sebelumnya. Alasan untuk hal ini adalah jelas,
tetapi mungkin berhubungan dengan efek analgesik dari NSAID atau perbedaan
cara individu yang lebih tua memandang rasa sakit.
Dispepsia mungkin atau mungkin tidak berhubungan dengan maag, dan dalam
sendiri adalah nilai klinis yang kecil ketika mencoba untuk mengidentifikasi subset pasien
yang paling mungkin memiliki ulcer.As sebanyak 50% dari pasien
yang mengambil NSAID melaporkan memiliki dyspepsia.14 Pasien dengan dispepsia
Gejala mungkin baik uninvestigated (tidak endoskopi atas)
dispepsia atau dispepsia diinvestigasi (menjalani endoskopi atas). Jika
maag tidak dikonfirmasi pada pasien dengan gejala bisul-seperti di
saat endoskopi, gangguan ini disebut sebagai nonulcer dispepsia.
PENGOBATAN: tukak lambung Penyakit
? HASIL DIINGINKAN
Perlakuan PUD kronis bervariasi tergantung pada etiologi
ulkus (HP atau NSAID), apakah ulkus adalah awal atau berulang,
dan apakah komplikasi telah terjadi (Gbr. 33-5). Secara keseluruhan perawatan
bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit maag, penyembuhan maag, mencegah
maag kambuh, dan mengurangi komplikasi bisul-terkait. Tujuannya
terapi pada pasien HP-positif dengan ulkus aktif, yang sebelumnya
ulkus didokumentasikan, atau riwayat komplikasi bisul-terkait, adalah untuk
membasmi HP, menyembuhkan maag, dan menyembuhkan penyakit. Sukses pemberantasan
menyembuhkan bisul dan mengurangi risiko kekambuhan menjadi kurang dari 10%
di 1 year.1 Tujuan terapi pada pasien dengan NSAID-induced
ulkus adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Pasien berisiko tinggi
borok mengembangkan NSAID harus beralih ke-2 inhibitor COX
atau menerima cotherapy obat profilaksis untuk mengurangi risiko ulkus dan ulcerrelated
komplikasi. Bila mungkin, obat yang paling hemat biaya
rejimen harus dimanfaatkan.
? UMUM PENDEKATAN TERHADAP PERBAIKAN
Perlakuan pusat PUD pada pemberantasan HP di HP-positif
pasien dan mengurangi risiko NSAID-induced bisul dan ulcerrelated
komplikasi. Obat rejimen yang mengandung antimikroba seperti
sebagai klaritromisin, metronidazol, amoksisilin, dan garam bismuth dan
obat antisecretory seperti PPI atau H2RAs digunakan untuk meringankan
gejala maag, menyembuhkan maag, dan memberantas infeksi HP. Sukses
pemberantasan akan mengubah sejarah alam PUD dan menyembuhkan
penyakit. PPI, H2RAs, dan sucralfate digunakan untuk menyembuhkan HP-negatif
NSAID-induced ulcers, tetapi kekambuhan ulkus mungkin pada pasien berisiko tinggi
jika NSAID dilanjutkan. Profilaksis cotherapy dengan PPI atau
misoprostol digunakan untuk mengurangi risiko maag dan atas GI komplikasi
pada pasien yang memakai NSAIDs nonselektif. COX-2 inhibitor
sering digunakan di tempat yang nonselektif NSAID untuk mengurangi risiko
borok dan komplikasi.
modifikasi diet mungkin penting bagi beberapa pasien, terutama
mereka yang tidak dapat mentoleransi makanan tertentu dan minuman.
Modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres dan mengurangi atau menghentikan
merokok sering dianjurkan. Beberapa pasien mungkin memerlukan
radiografi atau prosedur endoskopik untuk diagnosis definitif
atau untuk komplikasi seperti pendarahan. Pembedahan mungkin diperlukan dalam
pasien dengan perdarahan ulkus terkait atau komplikasi lain seperti
perforasi
NONPHARMACOLOGIC TERAPI
1 Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi psikologis
stres, merokok, dan penggunaan NSAID nonselektif
(termasuk aspirin). Meskipun tidak ada "diet antiulcer," pasien
harus menghindari makanan dan minuman (misalnya, makanan pedas, kafein, dan alkohol)
yang menyebabkan dispepsia atau yang memperburuk gejala tukak. Jika
mungkin, alternatif agen seperti acetaminophen, nonacetylated

salisilat (misalnya, salsalate), atau COX-2 inhibitor harus digunakan untuk

menghilangkan rasa sakit.
operasi elektif untuk PUD jarang dilakukan hari ini karena
manajemen medis yang sangat efektif seperti pemberantasan HP
dan penggunaan asam kuat inhibitors.30 Sebuah subset dari pasien, bagaimanapun,
mungkin memerlukan pembedahan darurat untuk perdarahan, perforasi, atau
obstruksi. Di masa lalu, prosedur bedah dilakukan untuk medis
kegagalan pengobatan dan termasuk vagotomy dengan pyloroplasty atau
vagotomy dengan antrectomy.30 vagotomy (truncal, selektif, atau parietal
sel) menghambat stimulasi vagal asam lambung. Sebuah truncal atau selektif
vagotomy sering mengakibatkan disfungsi pasca operasi lambung
dan membutuhkan pyloroplasty atau antrectomy untuk memfasilitasi lambung
drainase. Ketika suatu antrectomy dilakukan, sisa perut
adalah anastomosed dengan duodenum (Billroth I) atau dengan jejunum
(II Billroth). vagotomy A tidak perlu ketika sebuah antrectomy dilakukan
untuk tukak lambung. Para pascaoperasi konsekuensi terkait
dengan prosedur ini termasuk diare postvagotomy, dumping sindrom,
anemia, dan ulserasi berulang.
? Farmakologis TERAPI
? REKOMENDASI
2 Pedoman pemberantasan infeksi pada orang HP-positif
disajikan pada Tabel 33-7. Fitur HP
rejimen pemberantasan disajikan pada Tabel 33-8. Lini pertama terapi
harus dimulai dengan rejimen tiga jenis obat PPI berbasis minimum
7 hari, tetapi sebaiknya 10 sampai 14 hari. Jika saja kedua
pengobatan diperlukan, rejimen tiga jenis obat PPI harus berbasis
mengandung antibiotik yang berbeda atau rejimen empat-obat dengan bismuth
subsalicylate, metronidazol, tetrasiklin, dan PPI harus digunakan.
3 Pengobatan dengan obat antiulcer konvensional (H2RA, PPI, atau sucralfate)
adalah toHPeradication alternatif, namun tidak disarankan karena
dari tingginya tingkat kekambuhan ulkus dan komplikasi ulkus terkait
terkait dengan rejimen. Bersamaan terapi (misalnya, sebuah H2RA
dan sucralfate atau H2RA dan PPI) tidak direkomendasikan karena
itu menambah biaya obat tanpa meningkatkan keberhasilan. Terapi Pemeliharaan
dengan PPI atau H2RA direkomendasikan untuk pasien berisiko tinggi dengan
komplikasi maag, pasien yang gagal pemberantasan, atau mereka dengan HPnegative
bisul.
4 Pasien dengan bisul NSAID-induced harus diuji untuk menentukan
HP mereka status. Jika HP-positif, pengobatan harus dimulai
dengan rejimen tiga jenis obat PPI berbasis pemberantasan. Jika HP-negatif,
yang OAINS harus dihentikan dan pasien dirawat dengan baik
sebuah sucralfate PPI, H2RA, atau. Jika NSAID harus dilanjutkan,
pengobatan harus diawali dengan PPI (jika HP-negatif) atau dengan
PPI berbasis tiga-obat pemberantasan rejimen (jika HP-positif). Penangkal
cotherapy dengan PPI atau misoprostol atau beralih ke selektif
COX-2 inhibitor direkomendasikan untuk pasien berisiko mengembangkan
bisul-terkait atas GI komplikasi (lihat Tabel 33-4). PPI cotherapy
harus dipertimbangkan pada pasien berisiko tinggi mengambil COX-2 inhibitor.

TABEL 33-7. Pedoman Pemberantasan Helicobacter pylori

(HP) Infeksi di HP-Positif Individu
Sangat direkomendasikan
? Lambung dan ulkus duodenum (aktif atau tidak aktif), termasuk
rumit borok, dan operasi lambung berikut untuk lambung
maag
? Mukosa terkait jaringan limfoma (MALT) limfoid
? Perubahan atrofi mukosa lambung (gastritis atrofi)
? Setelah reseksi kanker lambung
? Pasien yang terinfeksi tingkat pertama keluarga pasien dengan
kanker lambung
? Terinfeksi pasien yang sadar dan peduli tentang risiko
infeksi
Fitur
? Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (HP infeksi dan
penggunaan obat anti-inflammatory drugs atau aspirin adalah
independen faktor risiko untuk penyakit ulkus peptikum)
? Nonulcer dispepsia
? Pasien dengan penyakit refluks gastroesophageal menerima
proton jangka panjang inhibitor pompa terapi
Disusun dari Del Valle et al, 1 Suerbaum dan Michetti, 5 Malfertheiner et al, 36
dan Qasim dan O'Morain .37
? PENGOBATAN Helicobacter pylori-ASOSIASI
Borok
Pembahasan berikut ini berfokus pada pemberantasan HP pada orang dewasa.
Pedoman untuk pengobatan infeksi HP pada orang dewasa yang lebih tua, 31,32
anak-anak, 33,34 dan pasien dengan insufficiency35 ginjal kronis dapat
ditemukan di tempat lain.
5 Tujuan dari terapi obat HP adalah pemberantasan organisme.
Pengobatan harus efektif, baik ditoleransi, mudah untuk memenuhi
dengan, dan hemat biaya. Regimen HP harus memiliki pemberantasan (menyembuhkan)
tingkat minimal 80% berdasarkan tujuan-to-treat analisis, atau setidaknya
90% didasarkan pada analisis per protokol, dan harus meminimalkan potensi
untuk resistance.1 antimikroba, 5,36,37 Penggunaan antibiotik tunggal,
garam bismut, atau obat antiulcer tidak mencapai hal ini goal.1, 5 Namun

klaritromisin adalah antibiotic.1 paling efektif rejimen Dua-obat

yang menggabungkan PPI dan amoksisilin baik atau klaritromisin memiliki
menghasilkan tingkat pemberantasan marjinal dan variabel di Amerika Serikat
dan tidak recommeded.1, 5 Selain itu, penggunaan hanya satu antibiotik
dikaitkan dengan tingkat lebih tinggi resistance.38 antimikroba
Pemberantasan rejimen (lihat Tabel 33-8) yang menggabungkan dua antibiotik
dan satu antisecretory obat (terapi triple) atau garam bismut,
dua antibiotik, dan obat antisecretory (terapi empat kali lipat) meningkatkan
pemberantasan tingkat ke tingkat yang dapat diterima dan mengurangi risiko
antimikroba resistance.1, 5,36,38 Ketika memilih pemberantasan lini pertama
rejimen, kombinasi antibiotik harus digunakan yang memungkinkan
pengobatan lini kedua (jika diperlukan) dengan antibiotik yang berbeda. The
antibiotik yang paling ekstensif telah dipelajari dan ditemukan
efektif dalam berbagai kombinasi antara klaritromisin, amoksisilin,
metronidazole, dan tetracycline.1, 5 Meskipun antibiotik lainnya mungkin
efektif, mereka tidak boleh digunakan sebagai bagian dari regimen HP awal.
Karena keterbatasan data, ampisilin tidak boleh menggantikan
amoksisilin, doksisiklin tidak boleh diganti dengan tetrasiklin,
dan azitromisin atau eritromisin tidak harus diganti untuk klaritromisin.
Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien alergi penisilin-
dan metronidazol harus dihindari jika alkohol adalah consumed.36
garam Bismuth memiliki antimikroba topikal effect.1 Penjelasan untuk
mengapa obat antisecretory meningkatkan efektifitas antibiotik termasuk
peningkatan aktivitas atau stabilitas dari antibiotik pada yang lebih tinggi intragastric
pH dan konsentrasi antibiotik topikal ditingkatkan akibat
penurunan volume intragastric.
? PROTON PUMP INHIBITOR BERBASIS
TIGA-OBAT rejimen
Proton pompa rejimen tiga jenis obat inhibitor berbasis dengan dua antibiotik
(Lihat Tabel 33-8) merupakan terapi lini pertama untuk pemberantasan
HP.1, 5,36 Ameta-analysis39 dari 666 studi menunjukkan bahwa PPI berbasis rejimen
yang menggabungkan klaritromisin dan amoksisilin, klaritromisin
dan metronidazol atau amoxicillin dan metronidazol hasil yang serupa
Tingkat pemberantasan (78,9% menjadi 82,8%) menggunakan intent-to-treat, namun
penelitian lain menunjukkan bahwa kombinasi amoksisilin-metronidazol
kurang effective.1 tarif Pemberantasan diperbaiki ketika

klaritromisin dosis ditingkatkan menjadi 1,5 g / hari, tetapi meningkatkan

dosis antibiotik yang lain tidak meningkatkan pemberantasan rates.39
Kebanyakan dokter lebih memilih untuk memulai terapi triple dengan klaritromisin
dan amoksisilin daripada klaritromisin dan metronidazol. Pemesanan
metronidazol sebagai alternatif atau agen lini kedua menyisakan
agen back-up yang efektif dan mengurangi efek paparan dan merugikan dari
metronidazol. Atau, PPI-klaritromisin-metronidazol
rejimen merupakan alternatif yang sangat baik pada pasien alergi penisilin (lihat
Tabel 33-8).
Kursus 7-hari awal terapi menyediakan minimal diterima
pemberantasan tarif dan telah disetujui oleh FDA dan direkomendasikan
di Europe.1, 5 Lamanya terapi, bagaimanapun, tetap
kontroversial di Amerika Serikat, sebagai pengobatan jangka panjang (10 -
hari dan 14-hari) mendukung tingkat pemberantasan yang lebih tinggi dan lebih kecil kemungkinannya
untuk
dikaitkan dengan resistance.1 antimikroba, 5,38,40 Satu meta-analisis
Laporan meningkat 7% sampai 9% pada tingkat pemberantasan dengan pengobatan 14 hari
rejimen jika dibandingkan dengan regimen.40 7 hari Sejumlah
antibiotik lainnya dan kombinasi antibiotik telah dievaluasi sebagai
bagian dari rejimen tiga jenis obat PPI-based dengan berbagai tingkat
success.1, 5,41
PPI merupakan bagian integral dari rejimen tiga jenis obat dan harus
diambil 15 sampai 30 menit sebelum makan (lihat bagian mengenai PPI) di sepanjang
dengan dua antibiotik (lihat Tabel 33-8). Meskipun inhibisi asam lambung
diperlukan untuk mempengaruhi harga HP pemberantasan, tingkat tertentu
hambatan masih belum diketahui. Sebuah dosis harian tunggal mungkin PPI
kurang efektif daripada dosis ganda bila digunakan sebagai bagian dari terapi-triple
Pemberantasan HP regimen.42 Substitusi satu PPI yang lain bisa diterima
dan tidak muncul untuk meningkatkan atau mengurangi HP eradication.43
Sebuah H2RA tidak boleh diganti untuk PPI, seperti pemberantasan yang lebih baik
Tingkat telah dibuktikan dengan PPI.44

L I N I C A L KONTROVERSI
Beberapa dokter mendukung rejimen 7-hari awal HP, sementara yang lain
mendukung program pengobatan 10 hari atau 14 hari. Durasi
terapi yang kontroversial, seperti periode lebih pendek dapat meningkatkan
kepatuhan, tapi lagi masa perawatan pada pasien sesuai
mendukung tingkat pemberantasan yang lebih tinggi dan lebih cenderung tidak
berhubungan dengan resistensi antimikroba. Pasien menerima
kursus terapi kedua setelah gagal eradikasi
harus menerima perawatan selama 14 hari.
? Bismuth BERBASIS EMPAT-OBAT rejimen
Regimen empat obat bismut berbasis disajikan pada Tabel 33-8 adalah
awalnya digunakan sebagai terapi lini pertama untuk memberantas HP. Pemberantasan tarif
untuk rejimen 14-hari yang mengandung bismut, metronidazol, tetrasiklin,
dan anH2-reseptor antagonis adalah sama dengan yang dicapai dengan
PPI berbasis triple therapy.1, 5,45 Peningkatan durasi pengobatan untuk
1 bulan tidak mengalami peningkatan pemberantasan. Pergantian
amoksisilin untuk tetrasiklin menurunkan tingkat pemberantasan dan biasanya
tidak recommended.1, 45 Pergantian clarithromycin 250 sampai 500 mg
empat kali sehari selama tetrasiklin menghasilkan hasil yang sama, tetapi meningkatkan
efek samping. Obat antisecretory juga digunakan untuk mempercepat menghilangkan rasa sakit
pada pasien dengan ulkus aktif. Meskipun asli bismut berbasis
empat obat regimen yang efektif dan murah, hal ini terkait dengan
sering efek samping dan kepatuhan miskin. Sebuah kapsul yang mengandung
bismut, metronidazole, dan tetrasiklin sedang diselidiki.
Lini pertama pengobatan dengan terapi quadruple menggunakan PPI (dengan bismuth,
metronidazole, dan tetrasiklin) di tempat H2RA mencapai
sama pemberantasan tingkat seperti pada terapi triple PPI berbasis izin
jangka waktu pengobatan lebih pendek (7 hari) .1,45 Meskipun bukti yang mendukung
kemanjuran terapi quadruple bismut berbasis lini pertama
pengobatan, sering direkomendasikan sebagai terapi lini kedua bila
klaritromisin-amoksisilin rejimen digunakan awalnya (lihat bagian tentang
pemberantasan rejimen setelah kegagalan pengobatan awal). Semua obat
kecuali PPI (lihat bagian mengenai PPI) harus diambil dengan makan dan
pada waktu tidur.
? PEMBERANTASAN rejimen SETELAH PENGOBATAN AWAL
KEGAGALAN
pemberantasan HP sering lebih sulit setelah pengobatan awal gagal dan
tingkat pemberantasan sangat variable.5, 37 Karena ada terbatas
data pada upaya kedua untuk memberantas HP, kegagalan pengobatan harus
ditangani berdasarkan kasus per kasus. Kegagalan pertama dan garis kedua
rejimen dalam perawatan utamanya membutuhkan rujukan ke dokter spesialis.
Lini kedua pengobatan empiris harus: menggunakan antibiotik yang
sebelumnya tidak digunakan selama terapi awal; antibiotik menggunakan
tidak memiliki masalah resistensi, penggunaan obat yang memiliki efek topikal
seperti bismut, dan durasi pengobatan harus diperpanjang
10 sampai 14 days.46 Jadi setelah pengobatan awal gagal dengan
rejimen PPI-amoksisilin-klaritromisin, empiris lini kedua terapi
harus dilembagakan dg bismuth subsalisilat, metronidazol,
tetrasiklin, dan PPI selama 10 sampai 14 hari (lihat Tabel 33-8) .5,46,47 Ketika
resistensi metronidazol diduga, metronidazol dapat digantikan
oleh furazolidon (100 mg empat kali sehari) baik di dalam pompa proton
inhibitor berbasis rejimen obat tiga atau empat bismuth-berbasis-obat
regimen.46 Ketika furazolidon digunakan, pasien harus diberi konseling
tidak menelan alkohol atau monoamina oksidase inhibitors.1 sukses lainnya
rejimen lini kedua dibahas di tempat lain

? FAKTOR YANG KONTRIBUSI UNTUK GAGAL

PEMBERANTASAN
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pemberantasan gagal termasuk pasien miskin
kepatuhan, tahan organisme, intragastric pH rendah, dan tinggi
bakteri load.37, 38,46,48 kepatuhan pasien miskin merupakan faktor yang penting
mempengaruhi terapi berhasil. Kepatuhan menurun dengan beberapa
obat, peningkatan frekuensi administrasi, meningkatkan lama
pengobatan, efek samping tak tertahankan, dan regimen obat mahal. Meskipun
jangka waktu pengobatan yang lebih lama dapat menyebabkan ketidakpatuhan,
dosis tidak terjawab dalam rejimen 7-hari juga dapat menyebabkan gagal eradication.46
Tolerabilitas bervariasi dengan rejimen yang berbeda. Mengandung metronidazol
rejimen meningkatkan frekuensi efek samping (terutama bila
dosisnya adalah> 1 g / hari). Lain efek samping umum termasuk rasa
gangguan (metronidazol dan klaritromisin), mual, muntah,
nyeri perut, dan diare. Antibiotik-kolitis terkait, serius
komplikasi, terjadi sesekali. Oral thrush dan kandidiasis vagina
juga dapat terjadi.
Merupakan faktor penentu dari terapi eradikasi HP berhasil
adalah adanya sudah ada sebelumnya resistance.1 antimikroba, 37,38,46,49
Perlawanan Metronidazole adalah paling umum (10% sampai 60%), tetapi bervariasi
tergantung pada paparan antibiotik sebelum dan region.1.37 geografis, 38,49
Pentingnya klinis resistensi metronidazol dalam memberantas
HP masih belum jelas, sebagai efek sinergi dari menggabungkan metronidazol
dengan antibiotik lainnya muncul untuk memberikan resistensi terhadap metronidazol
kurang penting. Resistensi Utama untuk klaritromisin lebih rendah
(10% sampai 15%) dibandingkan dengan metronidazol, tetapi lebih cenderung mempengaruhi

yang outcome.1 klinis, resistensi sekunder 38,46 terjadi di hingga mendominasi hingga dua pertiga
kegagalan pengobatan. Resistensi terhadap tetrasiklin dan amoksisilin
adalah uncommon.1 Resistensi terhadap bismut belum dilaporkan. Peran
pengujian sensitivitas antibiotik sebelum memulai pengobatan HP belum
telah ditetapkan.
? Pengobatan ulkus OAINS-TERINDUKSI
Nonselektif NSAID harus dihentikan (bila memungkinkan) jika
ulkus aktif dikonfirmasi. Jika OAINS dihentikan, paling tidak rumit
bisul akan sembuh dengan rejimen standar antagonis anH2-reseptor,
PPI, atau sucralfate (Tabel 33-9) .1,12,14 PPI biasanya disukai
karena mereka memberikan penyembuhan tukak lebih cepat dari H2RAs atau sucralfate.
Jika NSAID harus dilanjutkan pada pasien meskipun ulserasi,
pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi dosis NSAID, atau switching
untuk acetaminophen, sebuah salisilat nonacetylated, sebuah sebagian selektif
COX-2 inhibitor, atau inhibitor COX-2 selektif (lihat Tabel 33-3). The
PPI merupakan obat pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan, sebagai
penekanan asam kuat diperlukan untuk mempercepat ulkus healing.1, 12,14
H2RAs kurang efektif di hadapan penggunaan OAINS lanjutan;
sucralfate tampaknya tidak efektif. Jika HP hadir, pengobatan
harus dimulai dengan rejimen pemberantasan yang berisi
PPI.1,12-14
STRATEGI UNTUK MENGURANGI RESIKO
NSAID-TERINDUKSI bisul-bisul dan TERKAIT
UPPER GI KOMPLIKASI
Sejumlah strategi yang digunakan untuk mengurangi risiko terkait NSAID
borok dan komplikasi GI. Strategi bertujuan untuk mengurangi topikal
efek iritasi nonselektif-prodrugs NSAID, lambat-release
formulasi, dan produk enterik berlapis-tidak mencegah bisul atau
GI komplikasi seperti pendarahan atau perforasi. Medis cotherapy
dengan misoprostol atau PPI mengurangi resiko bisul dan GI
komplikasi pada pasien berisiko tinggi (lihat Tabel 33-3) .1,12-14,21,50,51
Beralih ke-2 inhibitor selektif COX juga menurunkan risiko ulkus
dan komplikasi

Misoprostol COTHERAPY DENGAN nonselektif

OAINS
Misoprostol, 200 mcg empat kali sehari, nyata mengurangi risiko
dari NSAID-induced tukak lambung, ulkus duodenum, dan maag terkait
GI komplikasi, tetapi membatasi diare dan perut kram nya
use.12-14, 21 Karena dosis 200 mcg tiga kali sehari sebanding
dalam keberhasilan sampai 800 mcg / hari, dosis yang lebih rendah harus dipertimbangkan
pada pasien tidak dapat mentoleransi lebih tinggi dose.1,12-14 Mengurangi
dosis misoprostol untuk 400 mcg / hari atau kurang untuk meminimalkan diare
dapat membahayakan efek profilaksis nya. Kombinasi tetap
misoprostol 200 mcg dan diklofenak (50 mg atau 75 mg) tersedia
dan dapat meningkatkan kepatuhan, tetapi fleksibilitas untuk individualize obat
dosis hilang. Sebuah uji klinis yang besar double blind di rheumatoid arthritis
pasien yang menerima misoprostol 200 mcg empat kali sehari menyediakan
bukti yang paling meyakinkan bahwa komplikasi serius atas GI
dapat dicegah, khususnya di patients.53 berisiko tinggi Namun, pengurangan
dalam komplikasi kurang dari pencegahan endoskopik
lesi, menunjukkan bahwa tidak tepat untuk ekstrapolasi dari ulkus
pencegahan untuk penurunan komplikasi GI.
H2-antagonis COTHERAPY DENGAN
Nonselektif OAINS
StandardH2-reseptor antagonis dosis (misalnya, famotidin 40 mg / hari)
efektif dalam mengurangi risiko NSAID-induced ulkus duodenum,
tapi tidak ulkus lambung (jenis yang paling sering berhubungan dengan ulkus
NSAID) .1,12-14,21 Oleh karena itu standar H2RA dosis tidak boleh
digunakan sebagai cotherapy dengan NSAID nonselektif untuk profilaksis. Ada
adalah bukti bahwa dosis tinggi (misalnya, famotidin 40 mg dua kali sehari,
ranitidin 300 mg dua kali sehari) mengurangi risiko tukak lambung dan
duodenum ulcer.1, 21 Namun, tidak ada penelitian yang telah dievaluasi
apakah dosis yang lebih tinggi H2RA mengurangi risiko atas bisul terkait

GI komplikasi. The H2RAs dapat digunakan jika diperlukan untuk meredakan

NSAID-terkait dispepsia.
PROTON PUMP INHIBITOR COTHERAPY DENGAN
Nonselektif OAINS
PPI dosis standar (misalnya, omeprazole 20 mg / hari dan lansoprazole
30 mg / hari) mengurangi risiko NSAID-induced tukak lambung dan duodenum
ulcer.1,12-14, 21 Dalam sebuah percobaan multicenter besar perbandingan, omeprazole
20 mg / hari lebih unggul untuk ranitidin 150 mg dua kali sehari dalam mencegah
NSAID-induced gastroduodenal ulcers.54 Dua acak
uji coba terkontrol telah membandingkan PPI dengan misoprostol dan plasebo.
6 Pada studi pertama, 55 omeprazole 20 mg / hari sama efektifnya dengan
misoprostol 400 mcg / hari dalam mengurangi kejadian tukak lambung;
Namun, jika dosis misoprostol yang lebih tinggi telah digunakan mungkin
telah lebih efektif. Dalam studi kedua NSAIDusers HP-negatif
dengan riwayat tukak lambung, 56 misoprostol 800 mcg / hari
lebih efektif daripada lansoprazole (15 mg atau 30 mg / hari) dan plasebo.
Ketika penarikan dari penelitian (terutama terkait dengan efek samping
misoprostol) yang dianggap sebagai "kegagalan pengobatan," lansoprazole
dan penuh-dosis misoprostol dianggap klinis setara.
Meskipun tidak ada studi klinis yang besar untuk membuktikan bahwa PPI
mengurangi risiko komplikasi terkait NSAID GI atas, dua
penelitian kecil telah melaporkan penurunan komplikasi serius GI atas
pada pasien dengan riwayat GI, atas bleeding.57 58 Proton
cotherapy pump inhibitor dianggap alternatif untuk misoprostol
pada pasien risiko tinggi menggunakan NSAIDs nonselektif (termasuk dosis rendah
aspirin)
SELEKTIF COX-2 INHIBITOR
Dari inhibitor selektif COX-2 oral sekarang tersedia di Amerika Serikat
(Lihat Tabel 33-3) celecoxib hanya diselidiki pada pasien rematik,
dalam uji coba, besar jangka panjang, terkontrol secara acak (bernama KELAS),
yang khusus dirancang untuk mengevaluasi komplikasi pencernaan bagian atas
versus NSAIDs.59 nonselektif, 60 Pasien dalam KELAS
persidangan, diizinkan untuk mengambil aspirin dosis rendah untuk cardioprotection.59
Analisis awal sidang CLASS menunjukkan bahwa, bila dibandingkan
untuk NSAID nonselektif, celecoxib memiliki 50% lebih sedikit bergejala
bisul dan serius atas GI komplikasi pada pasien yang tidak
Aspirin dosis rendah bersamaan. Namun, dalam sidang CLASS,
manfaat ini telah menegasikan di pengguna aspirin. Meskipun sistematis
review61 dari celecoxib menemukan bahwa itu lebih aman daripada nonselektif
NSAID, sebuah evaluasi ulang data CLASS oleh FDA menyimpulkan
celecoxib yang tidak memiliki keunggulan keamanan GI atas nonselektif
NSAIDs.21, 52 Produsen celecoxib berpendapat (dan FDA
mengakui) bahwa faktor perancu dalam desain penelitian, termasuk
penggunaan aspirin dosis rendah, account untuk hasil ini discrepant. Kepentingan
tentang keamanan kardiovaskular selektif COX-2 inhibitor
(Misalnya, peristiwa trombotik dan infark miokard) telah arisen.21, 52,60
GI efek seperti dispepsia dan nyeri perut, retensi cairan,
hipertensi, dan toksisitas ginjal juga dapat terjadi dengan COX-2
inhibitors.21, 52
7 Dua perbandingan percobaan kecil pada pasien HP-negatif dengan sejarah
komplikasi ulkus terkait NSAID menyarankan bahwa
dosis standar PPI dan NSAID nonselektif memiliki keamanan GI
mirip dengan profil yang diamati dengan selektif COX-, 2 inhibitor.62 63
Namun, perbandingan manfaat dan efektivitas biaya dari
rejimen tetap kontroversial. Cotherapy dengan PPI dan selektif
COX-2 inhibitor harus dipertimbangkan pada pasien dengan beberapa atau
risiko yang mengancam nyawa factors.1
C L I N I C A L KONTROVERSI
Beberapa dokter mendukung penggunaan PPI dan nonselektif
NSAID, sementara yang lain bantuan inhibitor COX-2 selektif
mengobati pasien di risiko komplikasi GI NSAID-terkait.
Berisiko tinggi pasien yang memakai NSAID nonselektif harus menerima
cotherapy dengan PPI atau beralih ke inhibitor COX-2. The
perbandingan manfaat dan efektivitas biaya dari regimen
masih kontroversial.
Beberapa dokter mendukung penggunaan bersamaan dari suatu OAINS
dan dosis rendah aspirin pada pasien berisiko tinggi, sementara yang lain mendukung
penggunaan inhibitor COX-2 selektif dan aspirin dosis rendah.
Maag risiko meningkat ketika nonselektif NSAID dan aspirin
digunakan bersamaan, tetapi kepentingan orang-COX 2
inhibitor dapat dikurangi pada pasien minum aspirin dosis rendah.
Perbandingan risiko dan manfaat dari dua metode untuk
mengurangi komplikasi ulkus belum diteliti dan tetap
kontroversial.