P. 1
PATOFISIOLOGI ismi

PATOFISIOLOGI ismi

|Views: 301|Likes:
Published by xxxxxxxxxxxxxx

More info:

Published by: xxxxxxxxxxxxxx on Apr 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/07/2013

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI

A physiological balance exists in healthy individuals between gastric acid secretion and gastroduodenal mucosal defense. Peptic ulcers occur when the balance between aggressive factors (gastric acid, pepsin, bile salts, H. pylori, and NSAIDs) and mucosal defensive mechanisms (mucosal blood flow, mucus, mucosal bicarbonate secretion, mucosal cell restitution, and epithelial cell renewal) are disrupted.9 Increased acid secretion may occur in patients with duodenal ulcer, but most patients with gastric ulcer have normal or reduced rates of acid secretion.11 Pepsin is an important cofactor that plays a role in the proteolytic activity involved in ulcer formation. Mucosal defense and repair mechanisms protect the gastroduodenal mucosa from noxious endogenous and exogenous substances.9 The viscous nature and near-neutral pH of the mucus-bicarbonate barrier protect the stomach from the acidic contents in the gastric lumen. The maintenance of mucosal integrity and repair is mediated by the production of endogenous prostaglandins. When aggressive factors alter mucosal defense mechanisms, back diffusion of hydrogen ions occurs with subsequent mucosal injury. H. pylori and NSAIDs cause alterations in mucosal defense by different mechanisms and are important factors in the formation of peptic ulcers

Ulkus lambung dan duodenum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan mekanisme yang mempertahankan integritas mukosa (perbaikan dan pertahanan mukosa). Asam lambung dan pepsin Asam klorida dan pepsin berpotensi menimbulkan kerusakan mukosa yang berkaitan dengan sekresi lambung. Asam klorida disekresikan oleh sel parietal, di mana berisi resepto hisamin, gastrin, dan asetil kolin. Asam (serta infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan NSAID) merupakan faktor yang memberikan kontribusi terhadap gangguan integritas mukosa. Peningkatan sekresi asam telah diamati pada pasien ulkus duodenum dan mungkin akibat infeksi Helicobacter pylori. Pasien Zollinger-Ellison syndrome mengalami hipersekresi asam lambung yang dihasilkan dari produksi gastrin tumor. Pasien dengan tukak lambung biasanya memiliki tingkat normal atau mengurangi sekresi asam (hipokloridria). Pepsinogen, prekursor tidak aktif dari pepsin, disekresikan oleh sel chief pada fundus lambung. Pepsin diaktifkan pada pH asam (pH 1,8-3,5), tidak aktif reversibel pada pH 4,

Kekentalan lingkungan dan pH mendekati normal melindungi lambung dari asam di dalam lumen lambung. pylori induces hypochlorhydria is uncertain. tetapi perlindungan dan pertahanan mukosa lebih akurat. it is hypothesized that its urease-producing ability hydrolyzes urea in the gastric juice and converts it to ammonia and carbon dioxide.85 Although the exact method by which H. Mekanisme pertahanan mukosa antara lain adanya sekresi lendir dan bikarbonat.dan irreversible hancur pada pH 7.. to the mucus layer. Perbaikan mukosa setelah cedera berhubungan dengan restitusi.9.75 The exact mechanism by which H. Fenomena ini memungkinkan lambung pada awalnya menahan efek merusak dari adanya iritasi. Perbaikan dan pertahanan mukosa Mekanisme perbaikan dan pertahanan mukosa melindungi mukosa gastroduodenal dari bahaya substansi endogen dan eksogen. adaptasi jangka pendek sel mukosa untuk iritasi topikal ringan. vacuolating cytotoxin.75 Adherence pedestals permit the bacterium to attach to gastric-type epithelium and prevent it from being shed during cell turnover and mucus secretion. The bacterium resides between the mucus layer and surface epithelial cells in the stomach or any location where gastric-type epithelium is found. pertumbuhan. Perubahan dalam pertahanan mukosa yang disebabkan oleh Helicobacter pylori atau penggunaan NSAID merupakan kofaktor paling penting dalam pembentukan tukak lambung. Direct mucosal damage is produced by virulence factors (e. dan aliran darah mukosa. Duodenal ulcers are thought to arise from colonization by antral organisms of gastric-type epithelium that develops in the duodenum in response to changes in duodenal pH. which enables the organism to survive the acidic gastric juice. which creates a neutral microenvironment that surrounds the bacterium.g. dimana prostaglandin mencegah cedera mukosa lebih dalam dan tidak merusak sel individu. where the pH is low. .9. pertahanan intrinsik sel epitel. Helicobacter pylori H. spiral-shaped bacillus that thrives in a microaerophilic environment.75 Flagella enable it to move from the lumen of the stomach. yang disebut dengan istilah citoproteksi untuk menggambarkan proses ini. pylori is a gram-negative. pylori infection leads to ulceration is not yet known. The acute infection is accompanied by transient hypochlorhydria. Adanya hiperemi lambung dan meningkatnya sintetis prostaglandin mencirikan adanya adaptif sitoproteksi. Colonization of the body of the stomach is associated with gastric ulcer. Perbaikan dan pemeliharaan integritas mukosa diperantarai oleh produksi prostaglandin endogen. Pepsin tampaknya berperan dalam aktifitas proteolitik yang terlibat dalam pembentukan ulkus. where the pH is neutral. dan regenerasi sel epitel.

bakteri mikroaerofil yang berada antara lapisan lendir dan permukaan sel epitel di dalam lambung. atrophic gastritis. (c) hipergastrinemia menyebabkan meningkatnya sekresi asam. penghambatan sistemik dari prostaglandin berperan utama dalam perkembangan ulkus lambung.9 The inhibition of COX-1 is associated with upper GI . Adanya kombinasi bentuk spiral dan flagellum memungkinkan HP untuk bergerak dari lumen lambung. intestine.26p11 elaborating bacterial enzymes) and adherence. (b) menghambat sintetik prostaglandin mukosal. HP juga memproduksi protein inhibitor asam yang memungkinkan untuk beradaptasi pada lingkungan pH rendah. Meskipun metode pasti HP dalam menginduksi hipoklorodria tidak jelas.76. the rate-limiting enzyme in the conversion of arachidonic acid to prostaglandins. Walaupun awal luka disebabkan oleh sifat asam dari sebagian besar dari NSAID. Infeksi akut disertai dengan hipokloridria transies yang memungkinkan organisme bertahan hidup dalam cairan asam lambung. and cyclo-oxygenase-2 (COX-2). dan kanker lambung. There are two COX isoforms: cyclo-oxygenase-1 (COX-1).87 Approximately 50% of H.87 Strains with cytotoxin-associated gene (CagA) protein are associated with duodenal ulcer. which is found in the stomach. kidney. Anti Inflamasi Non Steroid NSAID non selekif termasuk aspirin menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan dua mekanisme penting: (a) langsung atau iritasi topikal pada epitel lambung dan.86. which leads to cell death and possibly gastric cancer. pH sensitif.9. Efek dapar lokal dari ammonia membuat netral bagian dalam dan sekitar bakteri. NSAIDs inhibit cyclo-oxygenase (COX).87 Helicobacter pylori berbentuk spiral. which is induced with acute inflammation.9. and gastric cancer. pylori infection also causes alterations in the host immune response.75 hypergastrinemia leading to increased acid secretion.86 H.86. yang menghidrolisis urea dalam cairan lambung dan mengkonversi menjadi ammonia dan karbondioksida. (b) perubahan pada respon imun/peradangan dari host.75 and carcinogenic conversion of susceptible gastric epithelial cells. and platelets. Strain dengan sitotoksin terkait (cagA) protein gen berhubungan dengan ulkus duodenum. atau lokasi manapun dimana gastriktipe epitel ditemukan.75. gastritis atrofi.76. gram negatif. pylori strains produce vacuolating cytotoxin (VacA). Satu teori bahwa HP memproduksi sejumlah besar urease. Mekanisme patogenik meliputi: (a) kerusakan mukosa langsung. dimana pH rendah dan lapisan mukus dimana pH lokal netral. yang melindunginya dari efek mematikan dari asam.P.

sedangkan hasil tindakan anti-inflamasi dari Penghambatan NSAID COX-2. COX-2 ini juga secara konstitusional dinyatakan dalam organ-organ seperti sebagai otak. including aspirin. Celecoxib. NSAID prodrugs. Aspirin and nonselective NSAIDs also have a topical (direct) irritating effect on the gastric mucosa.90 Selective COX-2 inhibitors have a similar efficacy to the nonselective NSAIDs but with fewer harmful GI effects. ginjal. hambatan sistemik dari prostaglandin pelindung memainkan peran utama dalam pengembangan ulcer.13. inhibit both COX-1 and COX-2 to varying degrees and decrease platelet aggregation. is now considered a partially selective agent. 13. but the resulting inflammation and erosion usually heals within a few days.13. and parenteral or rectal preparations may spare topical effects on the gastric mucosa. which may increase the risk for upper GI bleeding.1. 33-4) . buffered aspirin. GI racun atau toksisitas ginjal) dari NSAID berhubungan dengan penghambatan COX-1. a NSAID initially marketed as a COX-2 inhibitor. dan platelet.14 siklooksigenase (COX) adalah enzim tingkat-pembatasan dalam konversi asam arakidonat untuk prostaglandin dan dihambat oleh NSAID (Gbr. while the inhibition of COX-2 is related to anti-inflammatory effects. market in 2004 because of concerns about cardiovascular safety.14 Walaupun awal cedera dimulai topikal oleh sifat asam dari banyak NSAID. Dampak buruk (misalnya. but all have the potential to cause a gastric ulcer because of their systemic inhibition of endogenous prostaglandins Nonsteroid anti-inflammatory NARKOBA Nonselektif NSAID termasuk aspirin (seeTable 33-3) menyebabkan lambung mukosa kerusakan oleh dua mekanisme penting: (a) langsung atau topikal iritasi pada epitel lambung dan (b) hambatan sistemik endogen prostaglandin mukosa synthesis. siklooksigenase-2 (COX-2) tidak terdeteksi dalam jaringan paling bawah fisiologis normal kondisi. dan saluran reproduksi. the COX-2 inhibitors do not possess antiplatelet effects.1 lambung. homeostasis platelet. usus.88.9. 13.90 In contrast to the nonselective NSAIDs.88 Nonselective NSAIDs. dan fungsi ginjal. dan nyeri. 14 NSAIDs nonselektif termasuk aspirin (lihat Tabel 33-3) menghambat baik-COX 1 dan COX-2 untuk berbagai . dan menghasilkan prostaglandins terlibat dengan peradangan. were withdrawn from the U.9.and renal toxicity. Two selective COX-2 inhibitors. termasuk perut. demam. COX-2 diinduksi (diregulasi) oleh rangsangan inflamasi seperti sitokin. 33-3).14 COX-1 menghasilkan pelindung prostaglandin yang mengatur proses fisiologis seperti GI mukosa integritas. tetapi ekspresinya dapat diinduksi selama peradangan akut dan arthritis (Gbr.9.89. ginjal.63 Formulations such as enteric-coated aspirin.9 The partially selective NSAIDs may be associated with less GI toxicity.S. rofecoxib and valdecoxib (Table 26-4). Dua serupa COX isoform telah diidentifikasi: siklooksigenase-1 (COX-1) ditemukan pada jaringan tubuh yang paling.

adalah inflamasi zat yang dapat menyebabkan cedera mukosa melalui efek stimulasi pada kepatuhan neutrofil (lihat Gambar 33-3. 2 pendarahan mungkin okultisme (Tersembunyi) dan membahayakan. tajam. 2. Sejumlah mekanisme lain dapat berkontribusi pada pengembangan dari NSAID-induced cedera mukosa.).1 Insiden perforasi semakin meningkat dengan meningkatnya penggunaan NSAID. tua pasien yang mengalami perforasi berkaitan dengan OAINS gunakan mungkin tidak menunjukkan gejala. Namun. turunan salisilat. tapi dengan cepat tersebar di seluruh perut. tapi aspirin muncul yang paling merusak.26 Pendarahan disebabkan oleh erosi maag ke arteri dan terjadi pada sekitar 10% sampai 15% dari patients. yang dapat mempotensiasi atas dan bawah GI bleeding. perforasi. komplikasi yang mengancam nyawa kronis PUD. aspirin) dan kemampuan mereka untuk menurunkan sifat hidrofobik yang gel lapisan lendir di mucosa. Leukotrien. produk metabolisme lipoxygenase. dan preparat parenteral atau dubur berhubungan dengan cedera mukosa kurang-akut topikal lambung. Neutrofil mungkin kepatuhan merusak endotelium pembuluh darah dan dapat menyebabkan penurunan aliran darah mukosa. Kematian biasanya lebih tinggi untuk tukak lambung perforasi dari ulkus duodenum. Meskipun prodrugs NSAID. Rasa sakit perforasi biasanya tiba-tiba. atau pada pasien yang rebleed setelah perdarahan awal telah berhenti (Lihat bagian mengenai perdarahan GI atas). 13.14 nonaspirin NSAID memiliki efek mengiritasi topikal.1.1 Efek serupa diamati dengan NSAID nonselektif. Kematian terjadi terutama pada pasien yang terus berdarah. Penggunaan NSAID (terutama pada orang dewasa yang lebih tua) merupakan faktor risiko terpenting untuk GI atas perdarahan. enterik berlapis tablet aspirin.1. dimulai pertama di epigastrium. perforasi ulkus terkait ke dalam rongga peritoneum terjadi pada sekitar 7% dari pasien dengan PUD.degrees. atau mungkin hadir sebagai melena (hitam berwarna tinja) atau hematemesis (muntah darah). Sifat iritan topikal sebagian besar adalah terkait dengan asam NSAID (misalnya. mereka dapat menyebabkan bisul dan GI terkait komplikasi sebagai akibat dari mereka sistemik penghambatan PG endogen KOMPLIKASI Upper GI perdarahan. Sebagian besar pasien mengalami gejala ulkus sebelum perforasi. Penetrasi terjadi ketika maag lubang . dan berat.1. lambung Paling 13. yang mengakibatkan agregasi platelet menurun dan berkepanjangan perdarahan kali. dan obstruksi terjadi dengan HPassociated dan NSAID-induced ulcers dan merupakan yang paling serius.1. atau mungkin membebaskan radikal bebas oksigen yang diturunkan dan protease.14 ireversibel Aspirin menghambat platelet COX-1 selama sebagai 18 jam.

perforasi. dan anoreksia.1 obstruksi mekanis disebabkan oleh jaringan parut atau edema dari bola duodenum atau saluran pilorus dan dapat menyebabkan retensi lambung. . muntah. atau hati) daripada membuka bebas ke dalam sebuah rongga. penetrasi. bersendawa. Pengobatan PUD telah meningkat secara dramatis bahwa bahkan paling bisul virulen dapat dikelola dengan obat. dan obstruksi lambung terjadi paling sering pada pasien dengan PUD lama. muntah. atau kram ? Suatu nyeri nokturnal khas yang membangunkan pasien dari tidur (khususnya 00:00-3:00) ? Tingkat keparahan sakit maag bervariasi dari pasien ke pasien.1 TABEL 33-5. Kedegilan untuk terapi obat sekarang jarang manifestasi dari PUD dan jarang indikasi untuk operasi. muntah. mual. Gejala biasanya terjadi selama beberapa bulan dan mencakup awal kenyang. kembung. anoreksia. lebih umum pada pasien dengan tukak lambung daripada dengan ulkus duodenum. tetapi mungkin hadir sebagai ketidaknyamanan samar-samar. dan penurunan berat badan. tetapi bisa juga tanda-tanda dari komplikasi bisul terkait Tanda-tanda ? Berat badan yang berhubungan dengan mual. terjadi lebih sering pada musim semi atau musim gugur. obstruksi lambung terjadi pada sekitar 2% dari pasien dengan lambung ulcers. dan mungkin menjadi musiman. Perforasi. termasuk perdarahan ulkus. dan kembung sering menyertai sakit ? Mual. saluran empedu. PRESENTASI KLINIS TANDA DAN GEJALA Presentasi klinis PUD bervariasi tergantung pada keparahan sakit perut dan adanya komplikasi (Tabel 33-5) . episode ketidaknyamanan biasanya terjadi dalam kelompok berlangsung hingga beberapa minggu diikuti dengan periode bebas rasa sakit atau remisi yang berlangsung dari minggu untuk tahun ? Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan adanya komplikasi ? Mulas.menjadi struktur yang berdekatan (pankreas. Penyajian Penyakit ulkus peptikum kronis Umum ? Nyeri epigastrium ringan atau akut yang mengancam jiwa atas pencernaan komplikasi Gejala ? Sakit perut yang sering epigastrium dan digambarkan sebagai terbakar. dan anoreksia ? Komplikasi. kepenuhan perut. penetrasi.

14 Pasien dengan dispepsia Gejala mungkin baik uninvestigated (tidak endoskopi atas) dispepsia atau dispepsia diinvestigasi (menjalani endoskopi atas). dan situs perdarahan yang aktif ? Rutin tunggal kontras barium teknik mendeteksi 30% dari lambung borok. Biasanya antasida memberikan bantuan langsung pada pasien sakit maag kebanyakan. namun. dan pasien dengan endoskopi terbukti sembuh borok mungkin memiliki gejala persisten. makanan dapat menimbulkan sakit maag atau aksen. Dalam lambung maag. atau bagi mereka yang yang penyakit hipersekresi diduga ? Para hematokrit dan hemoglobin rendah dengan perdarahan. tapi ini adalah variabel. Nyeri perut tidak selalu berkorelasi dengan keberadaan atau tidak adanya asam atau maag. dan tinja hemoccult tes positif ? Tes untuk Helicobacter pylori (lihat Tabel 33-6) Tes diagnostik lainnya ? Fiberoptic atas endoskopi (esophagogastroduodenoscopy) mendeteksi lebih dari 90% dari tukak lambung dan izin langsung inspeksi.As sebanyak 50% dari pasien yang mengambil NSAID melaporkan memiliki dyspepsia. Jika maag tidak dikonfirmasi pada pasien dengan gejala bisul-seperti di saat endoskopi. Alasan untuk hal ini adalah jelas. kambuh rasa sakit setelah penyembuhan sering menunjukkan suatu yang tak tersembuhkan atau berulang ulkus. khususnya tua orang dewasa. dan dalam sendiri adalah nilai klinis yang kecil ketika mencoba untuk mengidentifikasi subset pasien yang paling mungkin memiliki ulcer. . Pasien tanpa gejala mungkin memiliki ulkus pada endoskopi.atau obstruksi Tes laboratorium ? Sekresi asam lambung studi ? Konsentrasi serum gastrin Puasa hanya direkomendasikan untuk tidak responsif terhadap terapi pasien. tetapi mungkin berhubungan dengan efek analgesik dari NSAID atau perbedaan cara individu yang lebih tua memandang rasa sakit. gangguan ini disebut sebagai nonulcer dispepsia. biopsi. dengan NSAID-induced komplikasi bisul mungkin terkait tidak memiliki gejala perut sebelumnya. Banyak pasien. Dispepsia mungkin atau mungkin tidak berhubungan dengan maag. The perut nyeri biasanya berkurang atau hilang selama pengobatan. visualisasi dari erosi dangkal. optimal ganda kontras radiografi mendeteksi 60% sampai 80% ulkus Sakit Maag yang berhubungan dengan ulkus duodenum sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan biasanya hilang dengan makanan.

1 Tujuan terapi pada pasien dengan NSAID-induced ulkus adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. metronidazol. tetapi kekambuhan ulkus mungkin pada pasien berisiko tinggi jika NSAID dilanjutkan. amoksisilin. Pasien berisiko tinggi borok mengembangkan NSAID harus beralih ke-2 inhibitor COX atau menerima cotherapy obat profilaksis untuk mengurangi risiko ulkus dan ulcerrelated komplikasi. dan mengurangi komplikasi bisul-terkait. penyembuhan maag. menyembuhkan maag. Secara keseluruhan perawatan bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit maag. dan sucralfate digunakan untuk menyembuhkan HP-negatif NSAID-induced ulcers. Sukses pemberantasan menyembuhkan bisul dan mengurangi risiko kekambuhan menjadi kurang dari 10% di 1 year. 33-5). yang sebelumnya ulkus didokumentasikan. dan memberantas infeksi HP. dan menyembuhkan penyakit. dan garam bismuth dan obat antisecretory seperti PPI atau H2RAs digunakan untuk meringankan gejala maag. dan apakah komplikasi telah terjadi (Gbr. COX-2 inhibitor sering digunakan di tempat yang nonselektif NSAID untuk mengurangi risiko borok dan komplikasi. menyembuhkan maag. Beberapa pasien mungkin memerlukan radiografi atau prosedur endoskopik untuk diagnosis definitif atau untuk komplikasi seperti pendarahan. obat yang paling hemat biaya rejimen harus dimanfaatkan. Profilaksis cotherapy dengan PPI atau misoprostol digunakan untuk mengurangi risiko maag dan atas GI komplikasi pada pasien yang memakai NSAIDs nonselektif. PPI. terutama mereka yang tidak dapat mentoleransi makanan tertentu dan minuman. H2RAs. ? UMUM PENDEKATAN TERHADAP PERBAIKAN Perlakuan pusat PUD pada pemberantasan HP di HP-positif pasien dan mengurangi risiko NSAID-induced bisul dan ulcerrelated komplikasi.PENGOBATAN: tukak lambung Penyakit ? HASIL DIINGINKAN Perlakuan PUD kronis bervariasi tergantung pada etiologi ulkus (HP atau NSAID). Bila mungkin. Tujuannya terapi pada pasien HP-positif dengan ulkus aktif. adalah untuk membasmi HP. Pembedahan mungkin diperlukan dalam pasien dengan perdarahan ulkus terkait atau komplikasi lain seperti perforasi . apakah ulkus adalah awal atau berulang. mencegah maag kambuh. atau riwayat komplikasi bisul-terkait. Obat rejimen yang mengandung antimikroba seperti sebagai klaritromisin. Modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres dan mengurangi atau menghentikan merokok sering dianjurkan. modifikasi diet mungkin penting bagi beberapa pasien. Sukses pemberantasan akan mengubah sejarah alam PUD dan menyembuhkan penyakit.

mungkin memerlukan pembedahan darurat untuk perdarahan. Terapi Pemeliharaan .30 Sebuah subset dari pasien. Lini pertama terapi harus dimulai dengan rejimen tiga jenis obat PPI berbasis minimum 7 hari. namun tidak disarankan karena dari tingginya tingkat kekambuhan ulkus dan komplikasi ulkus terkait terkait dengan rejimen. atau obstruksi. rejimen tiga jenis obat PPI harus berbasis mengandung antibiotik yang berbeda atau rejimen empat-obat dengan bismuth subsalicylate. tetrasiklin. Bersamaan terapi (misalnya.30 vagotomy (truncal. bagaimanapun. Jika saja kedua pengobatan diperlukan. vagotomy A tidak perlu ketika sebuah antrectomy dilakukan untuk tukak lambung. atau sucralfate) adalah toHPeradication alternatif. Para pascaoperasi konsekuensi terkait dengan prosedur ini termasuk diare postvagotomy. dan ulserasi berulang. tetapi sebaiknya 10 sampai 14 hari. ? Farmakologis TERAPI ? REKOMENDASI 2 Pedoman pemberantasan infeksi pada orang HP-positif disajikan pada Tabel 33-7." pasien harus menghindari makanan dan minuman (misalnya.NONPHARMACOLOGIC TERAPI 1 Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi psikologis stres. metronidazol. alternatif agen seperti acetaminophen. dan penggunaan NSAID nonselektif (termasuk aspirin). kafein. sebuah H2RA dan sucralfate atau H2RA dan PPI) tidak direkomendasikan karena itu menambah biaya obat tanpa meningkatkan keberhasilan. atau COX-2 inhibitor harus digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. PPI. Di masa lalu. Sebuah truncal atau selektif vagotomy sering mengakibatkan disfungsi pasca operasi lambung dan membutuhkan pyloroplasty atau antrectomy untuk memfasilitasi lambung drainase. Fitur HP rejimen pemberantasan disajikan pada Tabel 33-8. Jika mungkin. anemia. nonacetylated salisilat (misalnya. Meskipun tidak ada "diet antiulcer. atau parietal sel) menghambat stimulasi vagal asam lambung. merokok. dan PPI harus digunakan. perforasi. dumping sindrom. selektif. Ketika suatu antrectomy dilakukan. makanan pedas. prosedur bedah dilakukan untuk medis kegagalan pengobatan dan termasuk vagotomy dengan pyloroplasty atau vagotomy dengan antrectomy. 3 Pengobatan dengan obat antiulcer konvensional (H2RA. salsalate). dan alkohol) yang menyebabkan dispepsia atau yang memperburuk gejala tukak. operasi elektif untuk PUD jarang dilakukan hari ini karena manajemen medis yang sangat efektif seperti pemberantasan HP dan penggunaan asam kuat inhibitors. sisa perut adalah anastomosed dengan duodenum (Billroth I) atau dengan jejunum (II Billroth).

atau mereka dengan HPnegative bisul. termasuk rumit borok.dengan PPI atau H2RA direkomendasikan untuk pasien berisiko tinggi dengan komplikasi maag. Jika NSAID harus dilanjutkan. dan operasi lambung berikut untuk lambung maag ? Mukosa terkait jaringan limfoma (MALT) limfoid ? Perubahan atrofi mukosa lambung (gastritis atrofi) ? Setelah reseksi kanker lambung ? Pasien yang terinfeksi tingkat pertama keluarga pasien dengan kanker lambung ? Terinfeksi pasien yang sadar dan peduli tentang risiko infeksi Fitur ? Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (HP infeksi dan penggunaan obat anti-inflammatory drugs atau aspirin adalah independen faktor risiko untuk penyakit ulkus peptikum) ? Nonulcer dispepsia ? Pasien dengan penyakit refluks gastroesophageal menerima proton jangka panjang inhibitor pompa terapi Disusun dari Del Valle et al. atau. PPI cotherapy harus dipertimbangkan pada pasien berisiko tinggi mengambil COX-2 inhibitor. Pedoman untuk pengobatan infeksi HP pada orang dewasa yang lebih tua. yang OAINS harus dihentikan dan pasien dirawat dengan baik sebuah sucralfate PPI. TABEL 33-7. 1 Suerbaum dan Michetti. 4 Pasien dengan bisul NSAID-induced harus diuji untuk menentukan HP mereka status.34 dan pasien dengan insufficiency35 ginjal kronis dapat . pengobatan harus diawali dengan PPI (jika HP-negatif) atau dengan PPI berbasis tiga-obat pemberantasan rejimen (jika HP-positif). 33. Jika HP-negatif. pengobatan harus dimulai dengan rejimen tiga jenis obat PPI berbasis pemberantasan. H2RA.37 ? PENGOBATAN Helicobacter pylori-ASOSIASI Borok Pembahasan berikut ini berfokus pada pemberantasan HP pada orang dewasa. Pedoman Pemberantasan Helicobacter pylori (HP) Infeksi di HP-Positif Individu Sangat direkomendasikan ? Lambung dan ulkus duodenum (aktif atau tidak aktif). Jika HP-positif. 36 dan Qasim dan O'Morain . pasien yang gagal pemberantasan. Penangkal cotherapy dengan PPI atau misoprostol atau beralih ke selektif COX-2 inhibitor direkomendasikan untuk pasien berisiko mengembangkan bisul-terkait atas GI komplikasi (lihat Tabel 33-4).32 anak-anak. 31. 5 Malfertheiner et al.

klaritromisin dan metronidazol atau amoxicillin dan metronidazol hasil yang serupa .1 antimikroba. 5 Tujuan dari terapi obat HP adalah pemberantasan organisme.1. amoksisilin. Karena keterbatasan data. 5. mereka tidak boleh digunakan sebagai bagian dari regimen HP awal.1 Penjelasan untuk mengapa obat antisecretory meningkatkan efektifitas antibiotik termasuk peningkatan aktivitas atau stabilitas dari antibiotik pada yang lebih tinggi intragastric pH dan konsentrasi antibiotik topikal ditingkatkan akibat penurunan volume intragastric.1.ditemukan di tempat lain. 5 Selain itu. dua antibiotik.36. mudah untuk memenuhi dengan. 5 Meskipun antibiotik lainnya mungkin efektif. dan tetracycline. 5. kombinasi antibiotik harus digunakan yang memungkinkan pengobatan lini kedua (jika diperlukan) dengan antibiotik yang berbeda.1 paling efektif rejimen Dua-obat yang menggabungkan PPI dan amoksisilin baik atau klaritromisin memiliki menghasilkan tingkat pemberantasan marjinal dan variabel di Amerika Serikat dan tidak recommeded.38 Ketika memilih pemberantasan lini pertama rejimen. garam bismut.1.1. ampisilin tidak boleh menggantikan amoksisilin. dan harus meminimalkan potensi untuk resistance. dan azitromisin atau eritromisin tidak harus diganti untuk klaritromisin.37 Penggunaan antibiotik tunggal. doksisiklin tidak boleh diganti dengan tetrasiklin. atau setidaknya 90% didasarkan pada analisis per protokol.36. dan hemat biaya.36 Ameta-analysis39 dari 666 studi menunjukkan bahwa PPI berbasis rejimen yang menggabungkan klaritromisin dan amoksisilin.36 garam Bismuth memiliki antimikroba topikal effect. 5 Namun klaritromisin adalah antibiotic. metronidazole. Pengobatan harus efektif. 5. penggunaan hanya satu antibiotik dikaitkan dengan tingkat lebih tinggi resistance. ? PROTON PUMP INHIBITOR BERBASIS TIGA-OBAT rejimen Proton pompa rejimen tiga jenis obat inhibitor berbasis dengan dua antibiotik (Lihat Tabel 33-8) merupakan terapi lini pertama untuk pemberantasan HP. Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien alergi penisilindan metronidazol harus dihindari jika alkohol adalah consumed. dan obat antisecretory (terapi empat kali lipat) meningkatkan pemberantasan tingkat ke tingkat yang dapat diterima dan mengurangi risiko antimikroba resistance. Regimen HP harus memiliki pemberantasan (menyembuhkan) tingkat minimal 80% berdasarkan tujuan-to-treat analisis. atau obat antiulcer tidak mencapai hal ini goal. baik ditoleransi.38 antimikroba Pemberantasan rejimen (lihat Tabel 33-8) yang menggabungkan dua antibiotik dan satu antisecretory obat (terapi triple) atau garam bismut. The antibiotik yang paling ekstensif telah dipelajari dan ditemukan efektif dalam berbagai kombinasi antara klaritromisin.1.

5. namun penelitian lain menunjukkan bahwa kombinasi amoksisilin-metronidazol kurang effective.5 g / hari.8%) menggunakan intent-to-treat.41 PPI merupakan bagian integral dari rejimen tiga jenis obat dan harus diambil 15 sampai 30 menit sebelum makan (lihat bagian mengenai PPI) di sepanjang dengan dua antibiotik (lihat Tabel 33-8).43 Sebuah H2RA tidak boleh diganti untuk PPI.1. Meskipun inhibisi asam lambung diperlukan untuk mempengaruhi harga HP pemberantasan. Atau. sementara yang lain mendukung program pengobatan 10 hari atau 14 hari. seperti periode lebih pendek dapat meningkatkan kepatuhan.38. seperti pemberantasan yang lebih baik Tingkat telah dibuktikan dengan PPI. PPI-klaritromisin-metronidazol rejimen merupakan alternatif yang sangat baik pada pasien alergi penisilin (lihat Tabel 33-8). 5. tetap kontroversial di Amerika Serikat.9% menjadi 82.40 Satu meta-analisis Laporan meningkat 7% sampai 9% pada tingkat pemberantasan dengan pengobatan 14 hari rejimen jika dibandingkan dengan regimen. bagaimanapun.40 7 hari Sejumlah antibiotik lainnya dan kombinasi antibiotik telah dievaluasi sebagai bagian dari rejimen tiga jenis obat PPI-based dengan berbagai tingkat success. 5 Lamanya terapi.1.1 tarif Pemberantasan diperbaiki ketika klaritromisin dosis ditingkatkan menjadi 1.44 L I N I C A L KONTROVERSI Beberapa dokter mendukung rejimen 7-hari awal HP. tingkat tertentu hambatan masih belum diketahui. sebagai pengobatan jangka panjang (10 hari dan 14-hari) mendukung tingkat pemberantasan yang lebih tinggi dan lebih kecil kemungkinannya untuk dikaitkan dengan resistance. Sebuah dosis harian tunggal mungkin PPI kurang efektif daripada dosis ganda bila digunakan sebagai bagian dari terapi-triple Pemberantasan HP regimen. tapi lagi masa perawatan pada pasien sesuai mendukung tingkat pemberantasan yang lebih tinggi dan lebih cenderung tidak . Durasi terapi yang kontroversial. Pemesanan metronidazol sebagai alternatif atau agen lini kedua menyisakan agen back-up yang efektif dan mengurangi efek paparan dan merugikan dari metronidazol.42 Substitusi satu PPI yang lain bisa diterima dan tidak muncul untuk meningkatkan atau mengurangi HP eradication.Tingkat pemberantasan (78.1 antimikroba. tetapi meningkatkan dosis antibiotik yang lain tidak meningkatkan pemberantasan rates. Kursus 7-hari awal terapi menyediakan minimal diterima pemberantasan tarif dan telah disetujui oleh FDA dan direkomendasikan di Europe.39 Kebanyakan dokter lebih memilih untuk memulai terapi triple dengan klaritromisin dan amoksisilin daripada klaritromisin dan metronidazol.

? Bismuth BERBASIS EMPAT-OBAT rejimen Regimen empat obat bismut berbasis disajikan pada Tabel 33-8 adalah awalnya digunakan sebagai terapi lini pertama untuk memberantas HP.1. dan durasi pengobatan harus diperpanjang 10 sampai 14 days. 5. Obat antisecretory juga digunakan untuk mempercepat menghilangkan rasa sakit pada pasien dengan ulkus aktif. Lini kedua pengobatan empiris harus: menggunakan antibiotik yang sebelumnya tidak digunakan selama terapi awal. dan anH2-reseptor antagonis adalah sama dengan yang dicapai dengan PPI berbasis triple therapy. sering direkomendasikan sebagai terapi lini kedua bila klaritromisin-amoksisilin rejimen digunakan awalnya (lihat bagian tentang pemberantasan rejimen setelah kegagalan pengobatan awal). Pemberantasan tarif untuk rejimen 14-hari yang mengandung bismut. tetrasiklin. dan tetrasiklin) di tempat H2RA mencapai sama pemberantasan tingkat seperti pada terapi triple PPI berbasis izin jangka waktu pengobatan lebih pendek (7 hari) . . penggunaan obat yang memiliki efek topikal seperti bismut. tetapi meningkatkan efek samping. hal ini terkait dengan sering efek samping dan kepatuhan miskin.5. antibiotik menggunakan tidak memiliki masalah resistensi. Lini pertama pengobatan dengan terapi quadruple menggunakan PPI (dengan bismuth. Pergantian amoksisilin untuk tetrasiklin menurunkan tingkat pemberantasan dan biasanya tidak recommended. metronidazole. Sebuah kapsul yang mengandung bismut. dan tetrasiklin sedang diselidiki. 45 Pergantian clarithromycin 250 sampai 500 mg empat kali sehari selama tetrasiklin menghasilkan hasil yang sama. ? PEMBERANTASAN rejimen SETELAH PENGOBATAN AWAL KEGAGALAN pemberantasan HP sering lebih sulit setelah pengobatan awal gagal dan tingkat pemberantasan sangat variable.45 Peningkatan durasi pengobatan untuk 1 bulan tidak mengalami peningkatan pemberantasan. Kegagalan pertama dan garis kedua rejimen dalam perawatan utamanya membutuhkan rujukan ke dokter spesialis. 37 Karena ada terbatas data pada upaya kedua untuk memberantas HP. Meskipun asli bismut berbasis empat obat regimen yang efektif dan murah. metronidazol.45 Meskipun bukti yang mendukung kemanjuran terapi quadruple bismut berbasis lini pertama pengobatan. kegagalan pengobatan harus ditangani berdasarkan kasus per kasus. metronidazol.1. empiris lini kedua terapi harus dilembagakan dg bismuth subsalisilat.berhubungan dengan resistensi antimikroba. Semua obat kecuali PPI (lihat bagian mengenai PPI) harus diambil dengan makan dan pada waktu tidur. Pasien menerima kursus terapi kedua setelah gagal eradikasi harus menerima perawatan selama 14 hari.46 Jadi setelah pengobatan awal gagal dengan rejimen PPI-amoksisilin-klaritromisin. metronidazole.1.

Oral thrush dan kandidiasis vagina juga dapat terjadi.5.49 Pentingnya klinis resistensi metronidazol dalam memberantas HP masih belum jelas. Resistensi terhadap tetrasiklin dan amoksisilin adalah uncommon. 37. dan diare. tetapi bervariasi tergantung pada paparan antibiotik sebelum dan region.46. dosis tidak terjawab dalam rejimen 7-hari juga dapat menyebabkan gagal eradication.48 kepatuhan pasien miskin merupakan faktor yang penting mempengaruhi terapi berhasil. dan regimen obat mahal. tahan organisme.47 Ketika resistensi metronidazol diduga. Meskipun jangka waktu pengobatan yang lebih lama dapat menyebabkan ketidakpatuhan.1 sukses lainnya rejimen lini kedua dibahas di tempat lain ? FAKTOR YANG KONTRIBUSI UNTUK GAGAL PEMBERANTASAN Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pemberantasan gagal termasuk pasien miskin kepatuhan.37 geografis.46 terjadi di hingga mendominasi hingga dua pertiga kegagalan pengobatan. Merupakan faktor penentu dari terapi eradikasi HP berhasil adalah adanya sudah ada sebelumnya resistance.1. Resistensi Utama untuk klaritromisin lebih rendah (10% sampai 15%) dibandingkan dengan metronidazol. muntah. Peran pengujian sensitivitas antibiotik sebelum memulai pengobatan HP belum telah ditetapkan.38. sebagai efek sinergi dari menggabungkan metronidazol dengan antibiotik lainnya muncul untuk memberikan resistensi terhadap metronidazol kurang penting. terjadi sesekali. Kepatuhan menurun dengan beberapa obat. mual.49 Perlawanan Metronidazole adalah paling umum (10% sampai 60%). efek samping tak tertahankan. dan PPI selama 10 sampai 14 hari (lihat Tabel 33-8) . 38. metronidazol dapat digantikan oleh furazolidon (100 mg empat kali sehari) baik di dalam pompa proton inhibitor berbasis rejimen obat tiga atau empat bismuth-berbasis-obat regimen. Lain efek samping umum termasuk rasa gangguan (metronidazol dan klaritromisin). 38.1 klinis. ? Pengobatan ulkus OAINS-TERINDUKSI Nonselektif NSAID harus dihentikan (bila memungkinkan) jika .1 antimikroba. dan tinggi bakteri load. resistensi sekunder 38.1 Resistensi terhadap bismut belum dilaporkan. Antibiotik-kolitis terkait. serius komplikasi.37. pasien harus diberi konseling tidak menelan alkohol atau monoamina oksidase inhibitors. nyeri perut. meningkatkan lama pengobatan.46 Tolerabilitas bervariasi dengan rejimen yang berbeda. intragastric pH rendah. Mengandung metronidazol rejimen meningkatkan frekuensi efek samping (terutama bila dosisnya adalah> 1 g / hari).46.46 Ketika furazolidon digunakan. peningkatan frekuensi administrasi.46. tetapi lebih cenderung mempengaruhi yang outcome.tetrasiklin.

Jika HP hadir. 200 mcg empat kali sehari. 21 Karena dosis 200 mcg tiga kali sehari sebanding dalam keberhasilan sampai 800 mcg / hari. Jika OAINS dihentikan. atau inhibitor COX-2 selektif (lihat Tabel 33-3).1. 12. Medis cotherapy dengan misoprostol atau PPI mengurangi resiko bisul dan GI komplikasi pada pasien berisiko tinggi (lihat Tabel 33-3) . tetapi membatasi diare dan perut kram nya use. lambat-release formulasi. sebagai penekanan asam kuat diperlukan untuk mempercepat ulkus healing. Strategi bertujuan untuk mengurangi topikal efek iritasi nonselektif-prodrugs NSAID. atau switching untuk acetaminophen. pertimbangan harus diberikan untuk mengurangi dosis NSAID. ulkus duodenum. Jika NSAID harus dilanjutkan pada pasien meskipun ulserasi. sucralfate tampaknya tidak efektif. Sebuah uji klinis yang besar double blind di rheumatoid arthritis pasien yang menerima misoprostol 200 mcg empat kali sehari menyediakan bukti yang paling meyakinkan bahwa komplikasi serius atas GI . nyata mengurangi risiko dari NSAID-induced tukak lambung. sebuah salisilat nonacetylated.1.21. dan maag terkait GI komplikasi.1. dan produk enterik berlapis-tidak mencegah bisul atau GI komplikasi seperti pendarahan atau perforasi.ulkus aktif dikonfirmasi.51 Beralih ke-2 inhibitor selektif COX juga menurunkan risiko ulkus dan komplikasi Misoprostol COTHERAPY DENGAN nonselektif OAINS Misoprostol.1.12-14 STRATEGI UNTUK MENGURANGI RESIKO NSAID-TERINDUKSI bisul-bisul dan TERKAIT UPPER GI KOMPLIKASI Sejumlah strategi yang digunakan untuk mengurangi risiko terkait NSAID borok dan komplikasi GI. atau sucralfate (Tabel 33-9) . Kombinasi tetap misoprostol 200 mcg dan diklofenak (50 mg atau 75 mg) tersedia dan dapat meningkatkan kepatuhan. tetapi fleksibilitas untuk individualize obat dosis hilang. paling tidak rumit bisul akan sembuh dengan rejimen standar antagonis anH2-reseptor. The PPI merupakan obat pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan. PPI. dosis yang lebih rendah harus dipertimbangkan pada pasien tidak dapat mentoleransi lebih tinggi dose. sebuah sebagian selektif COX-2 inhibitor.12-14 Mengurangi dosis misoprostol untuk 400 mcg / hari atau kurang untuk meminimalkan diare dapat membahayakan efek profilaksis nya.14 H2RAs kurang efektif di hadapan penggunaan OAINS lanjutan. pengobatan harus dimulai dengan rejimen pemberantasan yang berisi PPI.12-14.14 PPI biasanya disukai karena mereka memberikan penyembuhan tukak lebih cepat dari H2RAs atau sucralfate.12-14.12.50.1.

21 Namun. 55 omeprazole 20 mg / hari sama efektifnya dengan misoprostol 400 mcg / hari dalam mengurangi kejadian tukak lambung.21 Oleh karena itu standar H2RA dosis tidak boleh digunakan sebagai cotherapy dengan NSAID nonselektif untuk profilaksis.12-14. omeprazole 20 mg / hari lebih unggul untuk ranitidin 150 mg dua kali sehari dalam mencegah NSAID-induced gastroduodenal ulcers. atas bleeding. ranitidin 300 mg dua kali sehari) mengurangi risiko tukak lambung dan duodenum ulcer.53 berisiko tinggi Namun.1.57 58 Proton cotherapy pump inhibitor dianggap alternatif untuk misoprostol pada pasien risiko tinggi menggunakan NSAIDs nonselektif (termasuk dosis rendah aspirin) . 56 misoprostol 800 mcg / hari lebih efektif daripada lansoprazole (15 mg atau 30 mg / hari) dan plasebo. Dalam studi kedua NSAIDusers HP-negatif dengan riwayat tukak lambung.12-14. Ada adalah bukti bahwa dosis tinggi (misalnya. dua penelitian kecil telah melaporkan penurunan komplikasi serius GI atas pada pasien dengan riwayat GI. Namun. 21 Dalam sebuah percobaan multicenter besar perbandingan. tapi tidak ulkus lambung (jenis yang paling sering berhubungan dengan ulkus NSAID) .1. khususnya di patients. H2-antagonis COTHERAPY DENGAN Nonselektif OAINS StandardH2-reseptor antagonis dosis (misalnya. omeprazole 20 mg / hari dan lansoprazole 30 mg / hari) mengurangi risiko NSAID-induced tukak lambung dan duodenum ulcer. famotidin 40 mg dua kali sehari. tidak ada penelitian yang telah dievaluasi apakah dosis yang lebih tinggi H2RA mengurangi risiko atas bisul terkait GI komplikasi. The H2RAs dapat digunakan jika diperlukan untuk meredakan NSAID-terkait dispepsia.54 Dua acak uji coba terkontrol telah membandingkan PPI dengan misoprostol dan plasebo. jika dosis misoprostol yang lebih tinggi telah digunakan mungkin telah lebih efektif. 6 Pada studi pertama. PROTON PUMP INHIBITOR COTHERAPY DENGAN Nonselektif OAINS PPI dosis standar (misalnya. menunjukkan bahwa tidak tepat untuk ekstrapolasi dari ulkus pencegahan untuk penurunan komplikasi GI. Meskipun tidak ada studi klinis yang besar untuk membuktikan bahwa PPI mengurangi risiko komplikasi terkait NSAID GI atas. pengurangan dalam komplikasi kurang dari pencegahan endoskopik lesi. famotidin 40 mg / hari) efektif dalam mengurangi risiko NSAID-induced ulkus duodenum.dapat dicegah." lansoprazole dan penuh-dosis misoprostol dianggap klinis setara. Ketika penarikan dari penelitian (terutama terkait dengan efek samping misoprostol) yang dianggap sebagai "kegagalan pengobatan.1.

59 nonselektif. Cotherapy dengan PPI dan selektif COX-2 inhibitor harus dipertimbangkan pada pasien dengan beberapa atau risiko yang mengancam nyawa factors.SELEKTIF COX-2 INHIBITOR Dari inhibitor selektif COX-2 oral sekarang tersedia di Amerika Serikat (Lihat Tabel 33-3) celecoxib hanya diselidiki pada pasien rematik. 52. manfaat ini telah menegasikan di pengguna aspirin. Berisiko tinggi pasien yang memakai NSAID nonselektif harus menerima cotherapy dengan PPI atau beralih ke inhibitor COX-2.62 63 Namun. The perbandingan manfaat dan efektivitas biaya dari regimen masih kontroversial. dan toksisitas ginjal juga dapat terjadi dengan COX-2 inhibitors. sementara yang lain mendukung penggunaan inhibitor COX-2 selektif dan aspirin dosis rendah. termasuk penggunaan aspirin dosis rendah.60 GI efek seperti dispepsia dan nyeri perut.21. sementara yang lain bantuan inhibitor COX-2 selektif mengobati pasien di risiko komplikasi GI NSAID-terkait.21. .1 C L I N I C A L KONTROVERSI Beberapa dokter mendukung penggunaan PPI dan nonselektif NSAID. 2 inhibitor. perbandingan manfaat dan efektivitas biaya dari rejimen tetap kontroversial. yang khusus dirancang untuk mengevaluasi komplikasi pencernaan bagian atas versus NSAIDs. 52 7 Dua perbandingan percobaan kecil pada pasien HP-negatif dengan sejarah komplikasi ulkus terkait NSAID menyarankan bahwa dosis standar PPI dan NSAID nonselektif memiliki keamanan GI mirip dengan profil yang diamati dengan selektif COX-. terkontrol secara acak (bernama KELAS). dalam uji coba. peristiwa trombotik dan infark miokard) telah arisen. dalam sidang CLASS. diizinkan untuk mengambil aspirin dosis rendah untuk cardioprotection. 52 Produsen celecoxib berpendapat (dan FDA mengakui) bahwa faktor perancu dalam desain penelitian. retensi cairan.21. bila dibandingkan untuk NSAID nonselektif. Beberapa dokter mendukung penggunaan bersamaan dari suatu OAINS dan dosis rendah aspirin pada pasien berisiko tinggi. account untuk hasil ini discrepant. sebuah evaluasi ulang data CLASS oleh FDA menyimpulkan celecoxib yang tidak memiliki keunggulan keamanan GI atas nonselektif NSAIDs. Meskipun sistematis review61 dari celecoxib menemukan bahwa itu lebih aman daripada nonselektif NSAID. Kepentingan tentang keamanan kardiovaskular selektif COX-2 inhibitor (Misalnya. besar jangka panjang. celecoxib memiliki 50% lebih sedikit bergejala bisul dan serius atas GI komplikasi pada pasien yang tidak Aspirin dosis rendah bersamaan.59 Analisis awal sidang CLASS menunjukkan bahwa. Namun. hipertensi. 60 Pasien dalam KELAS persidangan.

.Maag risiko meningkat ketika nonselektif NSAID dan aspirin digunakan bersamaan. Perbandingan risiko dan manfaat dari dua metode untuk mengurangi komplikasi ulkus belum diteliti dan tetap kontroversial. tetapi kepentingan orang-COX 2 inhibitor dapat dikurangi pada pasien minum aspirin dosis rendah.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->