P. 1
MODUL+I%2c+ANEMIA

MODUL+I%2c+ANEMIA

|Views: 168|Likes:
Published by Fuji Yanto

More info:

Published by: Fuji Yanto on Apr 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/10/2015

pdf

text

original

LAPORAN KELOMPOK SISTEM HEMATOLOGI

Modul I

“ANEMIA”

OLEH :

Kelompok B5
Dosen Tutor :

dr. Ibrahim Supu

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

2008
KELOMPOK B5
 C 111 07 013 JEANE EVELYN RATNANINGSIH BR.  C 11107 053 ADNAN YUSUF  C 111 07 055 SHABRINA  C 111 07 112 AMALIA MULIA UTAMI  C 111 07 136 FITRIANI SYAIFULLAH  C 11107 140 M. FARID HUZEIN  C 111 07 157 IVANNA SIROWANTO  C 111 07 180 SYUKRI LA RANTI  C 111 07 AMALIA RIDHAYANA  C 111 07 219 DEWI YUNITA DONER  C 111 07 224 WILLIAM  C 111 07 251 ADINDA SRI ASIH  C 111 07 265 M. SAHRUL  C 111 07 336 NURUL SOLIHAH ADAM

3. 5. Terdiri atas sel – sel darah merah (eritrosit). no. Sering demam. gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium penyakit tersebut! . dan mimisan.MODUL I ANEMIA Skenario Seorang wanita 30 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan cepat lelah dan merasa lemah. Bagaimana proses hematopoiesis (eritropoiesis. sel – sel darah putih (leukosit). 2. Di saat bersepeda pernah mau pingsan. 4. prognosis. Proses hematopoiesis Dalam proses pembentukan darah selalu akan terbentuk dua komponen penting yakni: Bagian yang Berbentuk (Formed Elements). dan komplikasi penyakit-penyakit pada dengan anemia? patogenesis. granulopoiesis. Menurut keluarganya dia terlihat lebih pucat dari biasanya. Kata Kunci • • • • • • Wanita 30 tahun Cepat lelah dan lemah Hampir pingsan Sering Demam Mimisan (epistaksis) Pucat Pertanyaan 1.3? Jawaban 1. Bagaimana cara penegakan diagnosis pada skenario di atas? Bagaimana penatalaksanaan. trombopoiesis)? Bagaimana patomekanisme setiap gejala yang ada pada scenario dan kaitannya Penyakit-penyakit apa saja yang sesuai untuk scenario di atas? Jelaskan etiologi. keping – keping darah (tombosit. platelet) yang bentuknya dapat dilihat melalui mikroskop.

Plasma yan terdiri atas molekul – molekul air. Proses pembentukan sel darah (hemopoesis. yang merupakan asal dari seluruh sel – sel dalam darah sirkulasi (guyton). Namun sejumlah komponen darah seperti sel T dan sel B mengalami pendewasaan di luar sumsum tulang. Dalam sumsum tulang ini terdapat sel – sel yang disebut sel stem hemopoietik pluripoten. enzim dan lain – lain. protein. yang akan menjadi fokus pembahasan adalah bagian yang berbentuk (Formed Elements). lemak. (Buku IPD hal 619) Namun dari kedua kompenen di atas. karbohidrat. vitamin. Sel stem pluripoten ini terus menerus bereproduksi lalu berdiferensiasi untuk membentuk jenis – jenis sel darah yang berbeda – beda. Teori unitarian menyebutkan bahwa jenis sel ini jumlahnya sedikit namun kemapuannya berproliferasi sangat luar biasa. Sel ini tetap mempertahankan fungsinya untuk menjaga agar sel – sel darah tetap dapat diproduksi sepanjang hayat.- Bagian yang Tidak Berbentuk(Unformed Elements). hematopoiesis) normalnya berlangsung dalam sumsum tulang. Gambaran skema diferesiensi sel stem pluripoten dapat dilihat pada gambar berikut: . Sel stem pluripoten merupakan sel yang sudah ada sejak perkembangan janin yang tidak langsung menghilang ketika manusia mengalami proses pertumbuhan akibat diferensiasi fungsi dan morfologi.

Sebagai contoh. Lineage-Spesific Growth Factor Penginduksi golongan ini terlibat pada proses diferensiasi dan pendewasaan jenis sel darah yang bersifat spesifik. pada sel darah merah. dan singkatan CFU-E digunakan untuk menandai jenis sel stem ini. akan menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Penginduksi pertumbuhan dan diferensiasi sel darah terdiri atas dua golongan besar yakni: 1. Contohnya: o Erythropoietin yang menstimulus proses pembentukan sel darah merah o G-CSF yang menginduksi pembentukan granulosit dan menstimulus proliferasi sel darah putih. diferensiasi. Pembentukan protein penginduksi dan pendeferensiasi itu sendiri dikendalikan oleh faktor – faktor di luar sumsum tulang. Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh bermacam – macam protein yang disebut penginduksi pertumbuhan dan diferensiasi. Non-lineage-spesific Growth Factor Golongan penginduksi ini bersifat tidak spesifik sehingga dapat menginduksi pertumbuhan lebih dari satu jenis sel darah. Penginduksi ini disebut juga penginduksi pertumbuhan. Penginduksi ini disebut juga Penginduksi diferensiasi. o M-CSF yang mempengaruhi produksi makrofag o Thrombopoietin yang mempengaruhi CFU-Megakarosit. kontak tubuh dengan oksigen berkonsentrasi rendah akan mengakibatkan induksi pertumbuhan. dan produksi eritrosit dalam jumlah yang sangat meningkat. unit yang membentuk koloni granulosit dan monosit disingkat dengan CFU-GM dan seterusnya. . Suatu sel stem commited yang menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit. walaupun sel – sel in telah membentuk suatu jalur sel khusus yang disebut sel stem commited. Berbagai sel stem commited. Contohnya adalah: o IL-3 yang dapat menginduksi semua jenis pertumbuhan sel darah o GM-CSF yang menstimulasi produksi granulopoiesis dan produksi makrofag 2.Asal sel yang paling muda masih tidak tidak dapat dikenali sebagai suatu sel yang berbeda dari sel stem pluripoten. Demikian pula. bila ditumbuhkan dalam biakan.

Jika eritrosit berkurang. lemah. dan pucat akibat kekurangan energi. sering demam. Hal ini berkaitan dengna fungsi trombosit pada proses koagulasi (pembekuan darah). Sehingga jika terjadi defisit dari leukosit. jamur. dan pucat dapat dikaitkan pada terjadinya defisiensi eritrosit. granulosit. dan lebih pucat dari biasanya. sepat lelah. baik bakteri. proses diferensiasi dan pendewasaan sel darah dari sel stem pluripoten melalui beberapa proses agar dapat membentuk eritrosit. proses pembakaran glukosa pada sel-sel tubuh untuk menghasilkan energi juga akan berkurang yang akan menyebabkan kondisi tubuh yang lemah. mimisan. dan benda asing lainnya. Hal ini jika dihubungkan dengan fungsi eritrosit. yakni defisiensi dari trombosit. limfopoesis dan trombopoesis. Proses pembentukan masing – masing sel darah ini kemudian disebut eritropoesis. Patomekanisme dan hubungan antargejala Gejala-gejala pasien yang disebutkan pada kasus yakni seorang wanita dengan keluhan cepat lelah dan merasa lemah. limfosit dan platelet. maka pengangkutan O2 pun ikut berkurang. Keluhan sering demam dapat dikaitkan dengan terjadinya leukositopenia. 2. virus.Seperti yang diperlihatkan pada gambar 1. maka pertahanan tubuh terhadap agen asing itu pun akan berkurang. maka tubuh akan rentan terhadap gejalagejala perdarahan seperti: a) Ekimosis dan petekie (pendarahan di dalam kulit) b) Epistaksis (perdarahan hidung) c) Perdarahan saluran cerna d) Perdarahan saluran kemih dan kelamin e) Perdarahan sistem saraf pusat . yang menyebabkan tubuh lebih mudah terkena infeksi. sehingga jika terjadi defisiensi erotrosit. Akibatnya. akibatnya tubuh akan rentan terhadp infeksi benda asing yang masuk ke dalam tubuh. granulopoesis. Leukosit merupakan komponen sel darah yang berfungsi sebagai agen pertahanan tubuh terhadap benda asing yang masuk. Mimisan yang terjadi dikaitkan dengan terjadinya trombositopenia. Keluhan cepat lelah. yakni mengangkut oksigen dan mengedarkannya ke seluruh tubuh.

Penyakit-penyakit yang mungkin pada scenario di atas : • Anemia Aplastik .3.

non-C. anemia hipoplastik dan anemia paralitik toksik. anemia aregeneratif. panmyeloptisis. granulositopenia. non-B. anemia. Etiologi Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia) Anemia aplastik sekunder Radiasi Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Efek regular Bahan-bahan sitotoksik Benzene Reaksi Idiosinkratik Kloramfenikol NSAID Anti epileptik Emas Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya Virus Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) Virus Hepatitis (hepatitis non-A. Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun. monositopenia dan trombositopenia. aleukia hemoragika. puncak insiden kedua yang lebih kecil muncul setelah usia 60 tahun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain hipositemia progressif. Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia. non-G) .• • • Anemia Hemolitik Anemia Defesiensi Besi Anemia Malignancy Anemia Aplastik Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Anemia aplastik didapat umumnya muncul pada usia 15-25 tahun.

Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia). dan kelainan pada sel induk yang ada atau reaksi imun terhadap sel induk tersebut. Seckel) Patogenesis Defek yang mendasari pada semua kasus tampaknya ada pengurangan yang bermakna dalam jumlah sel induk pluripotensial hemopoietik.Parvovirus (krisis aplastik sementara. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik. . dan lain-lain. terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. pure red cell aplasia) Human immunodeficiency virus (sindroma immunodefisiensi yang didapat) Penyakit-penyakit Imun Eosinofilik fasciitis Hipoimunoglobulinemia Timoma dan carcinoma timus Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi Paroksismal nokturnal hemoglobinuria Kehamilan Idiopathic aplastic anemia Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia) Anemia Fanconi Diskeratosis kongenita Sindrom Shwachman-Diamond Disgenesis reticular Amegakariositik trombositopenia Anemia aplastik familial Preleukemia (monosomi 7. misalnya radiasi.) Sindroma nonhematologi (Down. yeng membuatnya tidak mampu membelah dan berdiferensiasi secukupnya untuk mengisi sumsum tulang. Dubowitz. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel.

Protein ini dapat berinteraksi. Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. C. kemoterapi sitotoksik atau benzene. Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA. contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). G dan F. selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar. o Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit. Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi. • • Anemia aplastik mungkin asimtomatik Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi. pada tabel . o Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Gejala Klinis • Pansitopenia o hipoplasia eritropoetik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah. yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis). pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia. palpitasi cordis. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel. Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti. tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. pucat dan lain-lain. Sebagai akibatnya. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obatobat tertentu. dyspnoe d’effort. myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia (AML). takikardi.Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka.

Jumlah retikulosit biasanya sangat rendah jika dikaitkan dengan derajat anemia. MCH seringkali 95-110 fl. biasanya tetapi tidak selalu sampai di bawah 1. Anemia Hemolitik . pada kasus berat.5 x 109/l. Pada kasus-kasus berat jumlah limfosit rendah. Sel-sel utama yang tampak adalah limfosit dan sel plasma. b) Leukopenia.Tabel : Keluhan Pasien Anemia Apalastik (n=70)2 Jenis Keluhan Pendarahan Lemah badan Pusing Jantung berdebar Demam Nafsu makan berkurang Pucat Sesak nafas Penglihatan kabur Telinga berdengung • % 83 80 69 36 33 29 26 23 19 13 Pada pemerikasaan fisis dapat ditemukan hepatomegali pada sebagian kecil pasien sedangkan splenomegali tidak ditemukan. Pemeriksaan Laboratorium a) Anemia bersifat normokrom normositik. Biopsy trephine sangat penting dilakukan dan dapat memperlihatkan daerah seluler berbercak pada latar belakang hiposeluler. atau makrositik . Terdapat penurunan selektif granulosit. kurang dari 10 x109/l d) Tidak ada sel darah abnormal dalam darah tepi e) Sumsum tulang memperlihatkan adanya hipoplasia. Netrofil tampak normal dan kadar fosfatase alkalinya tinggi. c) Trombositopenia selalu ada dan. megakariosit sangat berkurang dan tidak ada. dengan hilangnya jaringan hemopoetik dan penggantian oleh lemak yang meliputi lebih dari 75% sumsum tulang.

Tidak ada bilirubin dalam urin. Pada pasien dengan pemecahan eritsosit sangat hebat. yaitu dalam plasma 2. Gejala Klinis Pasien mungkin memperlihatkan kepucatan membrane mukosa.Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh peningkatan destruksi eritrosit. Anemia hemolitik akibat kelainan extracorpusculer. sebagian hemoglobin tidak dapat dipecahkan menjadi Fe. Pada hemolisis intravaskuler. Di dalam darah juga umumnya ditemukan retikulosit dan pada sumsum tulang ditemukan aktivitas dari system darah merah meningkat luar biasa. destruksi eritrosit terjadi langsung di sirkulasi darah. Destruksi eritrosit biasanya terjadi setelah masa hidup rata-rata 120 hari. ikterus ringan yang berfluktuasi. dan splenomegali. Bilirubin serum meningkat tidak terkonjugasi dan terikat pada albumin . sehingga hemoglobin secara bebas dilarutkan dalam plasma. yaitu pada saat dikeluarkan ke esktravaskular oleh makrofag system retikulosit endothelial (RE) yang terutama terdapat pada di sumsum tulang. Patofisologi Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dan ekstravakuler. Hemolisis intravaskuler jarang terjadi. plasma menjadi merah. fiksasi komplemen. tetapi urin dapat menjadi gelap karena urobilinogen yang berlebihan. Misalnya pada trauma mekanik. biliverdin. yaitu disebabkan oleh kelainankelainan yang tedapat di luar eritrosit. Hyperplasia eritropoesis dan pelebaran anatomic sumsum tulang menyabkan meningkatnya destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemis-penyakit hemolisis terkompensasi. Anemia hemolitik intracorpusculer. Hal ini tergantung pada patologi yang mendasari suatu penyakit. dan aktivasi sel permukaan atau infeksiyang langsung mendegradasi dan mendestruksi membrane sel eritrosit. tetapi jug di hati dan limpa. yaitu disebabkan oleh kelainan-kelainanyang terdapat di dalam eritrosit. Etiologi Berdasarkan etiologinya anemia hemolitik dibagi menjadi 1. dan globin. Gambaran peningkatan pemecahan : a. Pemeriksaan Laboratorium 1. Oleh karena itu.

b. Fragilitas osmotic. Eritrosit yang rusak : a. 1. fragmentosit. Sterkobilinogen feses meningkat d. 2.b. divertikulosis. atau metrorhagia. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun. kanker lambung. yang dapat berasal dari : a. Retikulositosis b. c.Saluran napas : hemoptoe. Anemia Defesiensi Besi Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang. Urobilinogen urine meningkat c.Salura kemih : hematuria d. Morfologi-mikrosferosit. eritrosit sumsum tulang normal sebesar 2:1 sampai 12:1 menurun menjadi 1:1 atau sebaliknya 3. Haptoglobin serum tidak ada karena haptoglobin menjadi jenuh oleh hemoglobin dan kompleks ini dikeluarkan oleh RE. Ketahanan eritrosit memendek. anak sekolah. eliptosit. Gambaran peningkatan produksi eritrosit : a. gangguan absorpsi. autohemolisis. ibu hamil dan menyusui. dll c.Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik. yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. kanker kolon. . Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi. dll b. rasio myeloid. serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. Etiologi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi. Hyperplasia eritroid sumsum tulang. dan infeksi cacing tambang. paling baik ditunjukkan oelh pelabelan 51Cr disertai pemeriksaan lokasi destruksi.Salan genitalia wanita : menorrhagia. hemoroid.

Patogenesis Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Pemeriksaan Laboratorium Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah : . Glositis : iritasi lidah 3. Pada orang dewasa. Sementara itu. di negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat. Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. rendah vitamin C.Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. 2. tidak dijumpai pada anemia jenis lain. Keilosis : bibir pecah-pecah 4. tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik. seperti : 1. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun. 5. 4. pada wanita paling sering karena menormetrorhagia. anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan menahun.Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia. tropical sprue atau kolitis kronik. Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan zat besi sehingga cadangan zat besi makin menurun. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas. Apabila kekurangan zat besi berlanjut terus maka penyediaan zat besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit. Gejala Klinis Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan. 3. keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis. tetapi anemia secara klinis belum terjadi.2. dan rendah daging). Gangguan absorpsi besi : gastrektomi. kurang tenaga dan gejala lainnya. sesak nafas. Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti sendok. Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi. anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.

sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut. kelainan . 3. khususnya retikuloendotel. Anemia Malignancy Anemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita keganasan (kanker). dengan kelompok-kelompok normoblast basofil. Feritin serum. Penyebabnya dan mekanismenya kompleks dan multifaktor. kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia. tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. Pemeriksaan lain : endoskopi. colon in loop. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil. kolonoskopi. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer. anulosit. 7. poikilositosis. sideroblast. gastroduodenografi. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia. dan saturasi transferin < 15%. Sering kali tidak diikuti dengan gejala adanya infiltrasi ke sumsum tulang atau adanya kehilangan darah. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah. 5. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus. konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan. 4.Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. anisositosis. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum. total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl. pemeriksaan ginekologi. MCV. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat. Pada anemia defisensi besi. kadar feritin serum sangat rendah. Kadar besi serum menurun <50 mg/dl. berbeda dengan thalassemia. misalnya pada inflamasi.1. sel pensil. MCHC dan MCH menurun. 2. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. hemolisis. Leukosit dan trombosit normal. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor. 6. Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis.

dapat sebagai akibat produksi zat-zat tertentu yang dihasilkan kanker. Anemia pada Kanker: Efek Langsung dari Keganasan Kehilangan darah (pendarahan) akut ataupun kronik.ginjal. Produksi eritropoietin tidak memadai 4. Anemia yang disebabkan oleh kanker. hati atau endokrin. ataupun adanya tanda-tanda defisiensi nutrisional. Gangguan pemakaian zat besi 2. o Kanker pada cervix dan vagina Pendarahan dalam tumor sendiri (intratumor) Sakoma o Melanoma yang sangat besar o Hepatoma o Kanker ovarium o Tumor cortex adrenal Anemia karena proses phagositosis dari eritrosit o o o Retikulositosis histiocytic medular Limfoma histiositik Neoplasma histiositik yang lain. Etiologi Anemia disebabkan oleh sitokin 1. Penekanan terhadap sel progenitor eritrosit (sel darah merah) 3. atau dapat juga sebagai akibat dari pengobatan kanker itu sendiri. bisa terjadi sebagai efek langsung dari keganasan. Pada waktu-waktu yang lalu. Efek ini dikenal sebagai sindroma paraneoplastik. Jenis anemia ini sekarang disebut sebagai anemia yang berhubungan dengan kanker atau Cancer-Related Anemia (CRA). o Keganasan dari saluran cerna o Kanker kepala dan leher o Kanker urogenital. anemia yang terjadi pada pasien kanker selalu dihubungkan dengan anemia karena penyakit kronik. Penggantian sumsum tulang . Pemendekan umur sel darah merah Anemia karena efek langsung Neoplasma 1.

o Meningkatkan kemungkinan mendapat transfusi darah pasca kemoterapi. jumlah sel darah merah yang sedikit menyatakan jumlah hemoglobin yang beredar di tubuh. selain itu. o Menurunkan umur kehidupan (karena infeksi HIV ). Gejala Klinis Efek Anemia Pada Penderita Kanker secara klinis konsekuensi anemia berikut di bawah. Pada beberapa kasus. yang mengangkut oksigen juga sedikit. 1. Normalnya. Gejala anemia . ginjal membuat hormon erythropoietin dan sebagai pengiriman signal ke bone marrow untuk memproduksi eritrosit. o Meningkatkan angka kematian pasca operasi. o Gangguan oksigenasi jaringan. Kanker dapat menyebabkan anemia dalam berbagai cara. Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin yang semuanya disebut sitokin. o Meningkatkan absorpsi besi bila eritropoiesis tidak efektif.o Leukemia o Limoma o Mieloma o Carcinoma (payudara. o Gangguan fungsi organ. yang berujung pada kekurangan darah. Kanker dapat mengganggu proses ini dengan jalan melambatkan proses pembentukan erythropoietin atau dengan menghambat penggunaan zat besi oleh tubuh. kanker dapat menyebabkan bleeding. Pada pasien kanker pula eritrosit dapat habis atau mati lebih cepat daripada normalnya dan proses penggantiannya lebih lambat terjadi daripada orang normal. dan dapat juga disebabkan oleh sel kanker sendiri. o Meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya pendarahan karena trombositopenia. prostat) Patogenesis Terjadinya anemia pada penderita kanker (tumor ganas). dapat disebabkan karena aktivasi sistem imun tubuh dan sistem inflamasi yang ditandai dengan peningkatan beberapa petanda sistem imun seperti interferon. o Gangguan kualitas hidup.

Menurunnya efektivitas pengobatan 4. Maka tahap-tahap diagnosis anemia adalah: o Menentukan adanya anemia o Menentukan jenis anemia o Menentukan etiologi dan penyakit dasar anemia o Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan Pada scenario di atas. Tidak cukup hanya sampai diagnosis anemia. nyeri dada. Pendekatan diagnosis anemia dapat dilakukan dengan cara. Tetapi untuk menentukan diagnosis diperlukan anamnesis yang lebih jelas. pemeriksaan fisis.Kira-kira 75% dari semua pasien kanker melaporkan adanya rasa lelah (fatigue) yang dapat dimanifestasikan sebagai rasa lemah. nafas pendek. atau dapat juga dilakukan berdasarkan sifat gejala anemia. dan depresi. Anemia juga menyebabkan berbagai keluhan lain seperti palpitasi (rasa berdebar). serta riwayat penyakit keluarga agar dapat ditegakkan diagnosis dan pemeriksaan selanjutnya. serta rasa ingin tidur saja seharian. hasil laboratorium. gangguan fungsi imun. sulit memulai dan mengakhiri suatu pekerjaan. sakit kepala. vertigo. Rasa lelah merupakan gejala utama pada pasien kanker. mual. Pendekatan diagnosis pada pasien anemia Anemia adalah suatu sindrom. nampak bahwa pasien menunjukkan gejala-gejala anemia. tetapi sedapat mungkin harus dapat menentukan penyakit dasar yang menentukan anemia tersebut. Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia. yang dapat disebabkan olen berbagai penyakit dasar(underlying disease). menurunnya temperatur kulit. misalnya dengan pendekatan tradisional (anamnesis. defesiensi besi. bukan suatu kesatuan penyakit (disease entity). 2. riwayat pengobatan sebelumnya. Lelah dan menurunnya kualitas hidup b. kemudian analsis dan sintesis). gangguan fungsi kognitif. kurang energi. Gambaran Klinis dari Anemia a. riwayat penyakit sebelumnya. gejala anemia yang lebih menonjol dijumpai pada anemia hemolitik. atau . Misalnya menanyakan riwayat perdarahan. Meningkatnya angka kematian c.

Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan. • • • • • Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan histocompatibilitas pasien. • • Manajemen Awal Anemia Aplastik Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik. Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat. Allogenik (kuratif) usia < 45 th. antithymocyte globulin (ATG) antilymphocyte globulin (ALG) o TST. ginjal atau keganasan (kanker). Infeksi : kultur mikroorganisme. pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat granulositopenia dan monositopenia memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien (lihat tabel ). 5.aplastik. tersedia donor o Terapi imunosupresif : Anti Thymocyte Globulin (ATG) atau Anti Lymphocyte Globulin (ALG) . orang tua dan saudara kandung pasien. penyakit hati. bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi G-CSF. antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi. Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan. G-CSF pada kasus yang menakutkan. sedangkan jika gejala penyakit dasarnya yang lebih menonjol. Penatalaksanaan o Anemia Aplastik Anemia berat. anemia dapat disebabkan oleh penyakit sistemik.

sekitar 70% pada pasien yang berusia 20-40 tahun dan sekitar 50% pada pasien berusia lebih dari 40 tahun. Anak-anak memiliki respon yang lebih baik daripada orang dewasa. Anemia aplastik konstitusional merespon sementara terhadap androgen dan glukokortikoid akan tetapi biasanya fatal kecuali pasien mendapatkan transplantasi sumsum tulang. Dapat dilakukan splenoktomi dan transfusi darah. o Anemia Defesiensi Besi . Transplantasi sumsum tulang bersifat kuratif pada sekitar 80% pasien yang berusia kurang dari 20 tahun. Celakanya. banyak yang kemudian mendapatkan anemia sedang atau trombositopenia. Walaupun beberapa pasien setelah terapi memiliki jumlah sel darah yang normal. Sekitar 70% pasien memiliki perbaikan yang bermakna dengan terapi kombinasi imunosupresif (ATG dengan siklosporin). o Anemia Hemolitik Penatalaksanaan Terapi anemia hemolitik didasarkan pada penyebabnya. sindrom myelodisplastik atau akut myelogenous leukimia pada 40% pasien yang pada mulanya memiliki respon terhadap imunosupresif. sebanyak 40% pasien yang bertahan karena mendapatkan transplantasi sumsum tulang akan menderita gangguan akibat GVHD kronik dan resiko mendapatkan kanker sekitar 11% pada pasien usia tua atau setelah mendapatkan terapi siklosporin sebelum transplantasi stem sel.o Cyclosporine o Glucocorticoid dosis tinggi o High-dose Cyclophospamide o Androgen : contoh Danazol Prognosis Dikaitkan dengan respon buruk terhadap imunoterapi dan prognosis yang jelek bila transplantasi sumsum tulang allogenik tidak tersedia. Namun. siklofosfamid memiliki toksisitas yang lebih besar dan perbaikan hematologis yang lebih lambat walaupun memiliki remisi yang lebih bertahan lama. Pengobatan dengan dosis tinggi siklofosfamid menghasilkan hasil awal yang sama dengan kombinasi ATG dan siklosporin. Penyakit ini juga akan berkembang dalam 10 tahun menjadi proxysmal nokturnal hemoglobinuria.

diberikan di antara waktu makan.preparat yang tersedia. yaitu : i.4 Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi. 2. succinate. Intoleransi oral berat. 3. tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama. kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali. pengubatan menoragia. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh : a.Penatalaksanaan 1. 4. misalnya : pengobatan cacing tambang. hati. murah. Pemberian preparat Fe : Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis.serta harganya lebih mahal. dan aman. terapi terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa : 1. Dosis: 3 x 200 mg. Indikasi. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal. Terapi kausal: tergantung penyebabnya. pengobatan hemoroid. Bedah Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel. Besi parenteral Efek samping lebih berbahaya. ferrous lactate. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan Ferrous gluconate. Mengatasi penyebab perdarahan kronik. Suportif Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa. daging) dan nabati (bayam. misalnya pada ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai. 2. dan ferrous efektif). Terapi kausal harus dilakukan. iii. Kolitis ulserativa. ferrous fumarat. Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif. Kepatuhan berobat kurang.2. yaitu: i.harga lebih mahal. ii. . b. kacang-kacangan). ii.

Defisiensi nutrisional Bila kehilangan darah sedikit-sedikit yang terus-menerus tidak merupakan suatu problem utama. asam folat. Terutama imunosupresi yang akan meningkatkan pertumbuhan sel tumor. sebagai akibat dari penggunaan yang tidak adekuat dan adanya gangguan transpor besi guna eritropoiesis. 4. namun masih juga terjadi efek samping atau penyulit pada transfusi sel darah merah. o Anemia Malignancy Penatalaksanaan 1. pada kasus anemia kronik yang bergejala tetapi tidak berhasil dengan terapi besi. juga kadang-kadang kurang mengenakkan dan mahal. atau vitamin B12. hamil trimester akhir). dan juga akan mengurangi kebutuhan rHuEPO untuk mengoreksi hemoglobin. misalnya infeksi oleh karena transfusi. Transfusi sel darah merah Transfusi sel darah merah hanya diberikan pada kasus anemia akut setelah terjadi pendarahan. terapi suplemen cukup untuk menghilangkan gejalanya dan mengembalikan hemoglobin ke batas normal. kadang-kadang dapat dikuti dengan beberapa gejala efek samping seperti anafilaksis. dan terapi suplemen harus diberikan kalau ditemukan tanda-tanda difisiensi. 3. untuk mengobati anemia secara efektif. maka harus dicari/diperiksa kemungkinan adanya defisiensi besi. Walaupun di negara-negara maju. reaksi alloimunisasi dan imunosupresi yang merupakan hal-hal penting yang harus dipertimbangkan sebelum memberikannya. Defisiensi besi fungsional. Besi dapat diberikan secara oral atau intravena. 2. tetapi gejala anemia tidak juga teratasi. seperti rHuEPO. walau ada gangguan gastrointestinal yang agak mengganggu dan potensial terjadinya ketidakpatuhan pada pemakaian oral. merupakan keadaan yang sering menyebabkan respon rHuEPO tidak adekuat di antara penderita gagal ginjal dan juga mungkin merupakan faktor penting pada anemia kronik pada kanker. transfusi relatif aman. Defisiensi zat besi Pemberian zat besi diperlukan sebagai kombinasi dengan pengobatan yang menstimulasi eritropoiesis. dan pada pasien anemia yang berat yang tidak cukup waktu untuk menerima pemberian rHuEPO. Pemberian besi intravena. Kalau anemia tidak berat.Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi. Terapi dengan menstimulasi eritropoiesis .

seperti cisplatin dan carboplatin. telah menunjukkan pendekatan baru terhadap pengobatan dan pencegahan terjadinya anemia pada kanker. telah banyak laporan adanya perbaikan dari massa sel darah merah dengan pemberian rHuEPO pada pasien penyakit kanker yang menjalani pengobatan dengan radiasi dan kemoterapi. . penggunaan rHuEPO lebih dari satu dekade yang lalu. Walaupun terapi pada anemia terhadap keganasan telah difokuskan pada pengobatan penyebab yang mendasari. Peneliti-peneliti juga melaporkan bahwa ada perbaikan dari kualitas hidup yang dihubungkan dengan pemberian EPO. Pada penderita-penderita yang kadar EPO endogennya rendah. Mekanisme kerjanya dan efek imunologik dan hematologiknya ekuivalen dengan EPO endogen.Dengan adanya kemajuan pada teknik rekombinan DNA dan dapat dibuat faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik (Haematopoietic Growth Factors). pemberian EPO eksogen memberikan manfaat.

. Karena gejala-gejala yang diberikan memenuhi untuk diagnosis Anemia Aplastik.Analsis dan Sintesis Table diagnosis banding scenario DD Gejala Klinis Wanita 30 tahun Cepat lelah dan lemah Pingsan Sering Demam Mimisan (epistaksis) Pucat Anemia Aplastik √ √ √ √ √ √ √ Anemia Hemolitik √ √ √ √ √ Anemia Defesiensi Besi √ √ √ √ Anemia Malignancy √ √ √ √ √ Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami maka diagnosis sementara kami berdasarkan gejala-gejala pada scenario adalah Anemia Aplastik. Tetapi untuk lebih menegakkan diagnosis maka perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk penentuan diagnosis dan pemilihan terapi.

Anemia at the end of life: prevalence. Setiyohadi B. 352 : 1011-1023. http://www.W..V. Jakarta: PT Alumni. Kapita Selekta Hematologi.. I. G. Solander H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat.Goodnough.ac. Carter..A. 2007. 26:1132-1139. Anemia of Chronic Disease. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Sudoyo. Dunn.anemia.DAFTAR PUSTAKA Bakta..M . Pettit. Hoffbrand. A.usu.. Moss.. J. L. significance. et al (eds). A.E.id/id/files/pidato/ppgb/2005/ http://www. Hematologi Klinik Ringkas.2006.T. J. Hematologi Klinik Edisi kedua. 2003. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Supandiman I. Jakarta : EGC. Anemia aplastik In: Sudoyo AW. 2005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi II..Nejm.H. Carter. P. Medlineplus. Jakarta : EGC. 1997. 2005. and causes in patients receiving palliative care.. H.org/patients/ .Aru.95-101 Weiss..

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->