P. 1
Buku Simposium Geriatri-Revisited 2011

Buku Simposium Geriatri-Revisited 2011

|Views: 4,815|Likes:

More info:

Published by: Nathania Komalasari Wijaya on Apr 12, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/04/2013

pdf

text

original

Sections

  • Pertimbangan pertama adalah usia harapan hidup
  • Pertimbangan kedua adalah risiko kesehatan
  • III.1. Sulfonilurea
  • III.2. Biguanid
  • III.3.Alpha Glucosidase Inhibitors (acarbose dan miglitol)
  • III.4. Meglitinid
  • III.5.Thiazolidinediones atau glitazon (pioglitazon dan rosiglitazon)
  • III.6.Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor (DPP-4 Inhibitor)

1

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tinjauan Umum Sindroma Geriatri

Kris Pranarka

Pendahuluan

Istilah geriatri (geros = usia lanjut, iatreia = merawat/merumat), pertama kali
digunakan oleh Ignas Leo Vascher, seorang dokter Amerika pada tahun 1909. Tetapi
ilmu geriatri ini baru dikatakan berkembang dengan nyata pada tahun 1935 di Inggris
oleh seorang dokter wanita, Marjorie Warren dari West-Middlesex Hospital yang
dianggap sebagai pelopornya. Dokter ini mulai menerapkan pelaksanaan pengobatan
terpadu yang lebih aktif terhadap penderita-penderita lanjut usia dilengkapi dengan
latihan fisik dan rehabilitatif dengan sistematik, yang ternyata banyak berhasil baik.

Salah satu tolok ukur kemajuan suatu bangsa seringkali dilihat dari harapan
hidup penduduknya. Demikian juga Indonesia sebagai suatu negara berkembang,
dengan perkembangan yang cukup baik, makin tinggi harapan hidupnya, diproyeksikan
dapat mencapai lebih dari 70 tahun pada tahun 2010.

Pada tahun 2000 jumlah orang lanjut usia sebesar 7,28% dan pada tahun 2020
diperkirakan mencapai 11,34%. Dari data USA-Bureau of the Census, bahkan Indonesia
diperkirakan akan mengalami pertambahan warga lansia terbesar di seluruh dunia,
antara tahun 1990-2025, yaitu sebesar 414%.

Menua (menjadi tua = aging) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-
lahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki dan mempertahankan struktur dan
fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi)
dan memperbaiki kerusakan yang terjadi.

Dengan begitu secara progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi
dan akan makin banyak terjadi distorsi metabolik dan struktural yang disebut sebagai
“penyakit degeneratif” (seperti hipertensi, aterosklerosis, diabetes melitus dan kanker).

Sifat penyakit pada usia lanjut tidaklah sama dengan penyakit dan kesehatan
pada golongan populasi usia lainnya, yaitu dalam hal:

Penyakit pada usia lanjut cenderung bersifat multipel, merupakan gabungan antara
penurunan fisiologik/alamiah dan berbagai proses patologik/penyakit.

Penyakit biasanya berjalan kronis, menimbulkan kecacatan dan secara lambat
laun akan menyebabkan kematian.

Usia lanjut juga sangat rentan terhadap berbagai penyakit akut, yang diperberat
dengan kondisi daya tahan yang menurun.

Kesehatan usia lanjut juga sangat dipengaruhi oleh faktor psikis, sosial dan
ekonomi.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

2

Pada usia lanjut seringkali terjadi penyakit iatrogenik, akibat banyak obat-obatan
yang dikonsumsi (polifarmasi).

Sindroma geriatri

Dalam bidang geriatri dikenal beberapa masalah kesehatan yang sering dijumpai
baik mengenai fisik atau psikis penderita usia lanjut. Masalah-masalah kesehatan ini
tergantung dari sudut pandang berbagai ahli geriatri diberi nama (istilah) sendiri-sendiri,
misalnya:

Menurut Cape dkk:

The “O” complex, yang terdiri dari

Fall

Incontinence

Impaired homeostasis

Confusion

Iatrogenic disorders

Menurut Coni dkk:

The “Big Three” yang terdiri dari

Intelectual failure

Instability / immobility

Incontinence

Menurut Solomon dkk:

The “13 i” yang terdiri dari

Immobility

Instability

Intelectual impairement

Incontinence

Isolation

Impotence

Immuno-deficiency

Infection

Inanition

Impaction

Insomnia

Iatrogenic disorder

Impairement of hearing, vision and smell

3

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Menurut Brocklehurst dkk:

The “Geriatric’s Giants” yang terdiri dari

Cerebral syndromes

Autonomics disorders

Falls

Mental confusion

Incontinence

Bone disease and fractures

Pressure sores

Semua ini merupakan sindroma (kumpulan gejala) yang sering ditemukan dalam
bidang ilmu penyakit lanjut usia, sehingga disebut sebagai sindroma geriatrik.

Dalam kesempatan yang terbatas ini, akan sekilas disampaikan beberapa
sindroma geriatri dalam buku Brocklehurst’s text book of geriatric medicine and
gerontology edisi ke VII, Volume 1, 2010.

Walaupun demikian, pendapat para ahli geriatri lainnya di luar para pengarang
dalam buku ajar tersebut, tetap disertakan sesuai topik yang dibahas.

1.Sindroma serebral

Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistim pembuluh darah
otak yang akan berpengaruh pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak ateroma
banyak dijumpai pada sistim karotis yaitu di daerah bifurkasio, khususnya pada pangkal
a.carotis interna. Circulus Willisii fungsinya dapat pula terganggu oleh plak ateroma
yang berakibat penyempitan pembuluh darah secara menyeluruh. Di samping itu semua
pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus.

Sejak Lobstein (1933) menggunakan istilah arteriosklerosis untuk semua kondisi
yang berhubungan dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri, sudah dikenal
juga bentuk yang paling sering dijumpai yaitu aterosklerosis. Demikian juga dapat
dimengerti aterosklerosis adalah suatu penyakit berkenaan dengan bertambahnya
usia. Dimulai dini sejak kanak-kanak dan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk
menimbulkan keluhan. Patogenesis aterosklerosis meningkat berkaitan dengan usia.

Dari hipotesis tentang aterogenesis, sifat aterogenik dari LDI memegang peran
penting. Bersama dengan proteoglikan menjadi ikatan lipoprotein pada tempat lesi
yang aterogenik, selanjutnya terjadi retensi dan oksidasi membentuk lipid-
hidroksiperoksid.

Lipid-hidroksiperoksid ini akan diambil oleh makrofag untuk dibersihkan, tetapi
bila berlebihan akan terjadi akumulasi lemak dan terbentuk sel busa. Akumulasi lemak
dan sel busa ini merupakan dua hal yang penting untuk terjadinya aterosklerosis.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

4

Pada usia lanjut terjadi kemunduran kemampuan untuk memperbaiki kerusakan/
jejas akibat proses oksidatif.

Berbagai stimulus telah diidentifikasikan sebagai faktor yang menyebabkan jejas
(injury) endotel inisial yang mengakibatkan rentetan kejadian (cascade) yang
menghasilkan deposisi lipid dan migrasi sel inflamasi ke ruang subintimal pembuluh
darah. Stimulus inisial dapat berupa antara lain hipertensi, oxidized LDL,
hiperhomosisteinemia, merokok, hiperglikemia, infeksi.

Infeksi telah diimplikasikan sebagai salah satu penyebab aterosklerosis sejak
permulaan abad ke sembilan belas, namun publikasi mengenai topik ini meningkat
secara mencolok pada dasawarsa terakhir ini.

Banyak patogen berasosiasi dengan aterosklerosis. Fakta ini menunjukkan bahwa
terdapat banyak patogen yang aterogenik. Risiko mengalami aterosklerosis yang
ditimbulkan oleh infeksi berkaitan dengan jumlah patogen aterogenik yang menginfeksi
seorang individu.

Pemaparan endotel terhadap faktor-faktor jejas ini mengakibatkan keadaan
inflamasi dari pembuluh darah, migrasi monosit dan T-limposit. Juga jejas pada endotel
meningkatkan deposisi lipid di jaringan pembuluh darah.

Interaksi makrofag dan akumulasi lipid menyebabkan pembentukan foam cells
dan respons sekunder poliferasi otot polos dan pelepasan cytokin pro-inflamatori dan
pro-trombotik.

Pembuluh darah yang aterosklerotik, di samping morfologinya yang abnormal, juga
didapatkan defek fungsional, yang mempredisposisi bagi terbentuknya trombosis dan
vasokonstriksi yang berlebihan. Endotel yang melapisi lesi aterosklerotik mensintesa
dalam jumlah yang berkurang prostasiklin (yang menginhibisi fungsi trombosit dan
berperan dalam vasodilatasi), tissue type plasminogen activator (t-PA, meng-inisiasi
fibrinolisis), dan nitrogen oksida (faktor relaksasi yang dibentuk di endotel).

Aterosklerosis umumnya asimptomatik bahkan sampai stadium yang lanjut,
sehingga diagnosis sering ditegakkan setelah terjadi gejala klinis berupa infark miokard
atau stroke. Beberapa penyakit yang mempercepat terjadinya aterosklerosis adalah
antara lain diabetes melitus dan hipertensi.

Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistim vertebrobasiler adalah
degenerasi diskus vertebralis (kadar air sangat menurun, fibrokartilago meningkat dan
perubahan pada mukopolisakarid). Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer mendorong
periost yang meliputinya dan lig. intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Bagian
periost yang terdorong ini akan mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit. Keadaan
seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis.

Discus vertebralis total merupakan 25% dari seluruh columna vertebralis sehingga
degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut.

5

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a. vertebralis, yaitu:

1.Osteofit sepanjang pinggir corpus vertebrale dapat menekan aa. vertebrales, dan
pada posisi tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri ini.

2.Berkurangnya panjang kolum servikal berakibat aa. vertebrales menjadi berkelok-
kelok. Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi.

Dari uraian di atas dapat dimengerti bahwa perubahan-perubahan pembuluh darah
arteri yang meluas berkaitan erat dengan munculnya gangguan pada fungsi otak usia
lanjut. Gangguan fungsi ini sendiri dapat meliputi spektrum sindroma klinis yang luas
dan sebagian bahkan tumpang tindih.

Sindroma klinis otak dapat dibagi 3 kelompok:

1.Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak.

3.Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis.

4.Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler.

Ad. 1. Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak

Sindroma klinis kategori ini terdiri atas gejala berikut :

Apraxia, dengan kaku otot, refleks meningkat dan tendensi untuk condong
ke belakang.

Gangguan jalan (gait).

Demensia vaskular.

Inkontinensia.

Demensia vaskular adalah kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai
latar belakang penyakit yang mengganggu peredaran darah otak dan ditandai oleh
hilangnya memori jangka pendek, gangguan global fungsi mental, termasuk fungsi
bahasa, mundurnya kemampuan berfikir abstrak, kesulitan merawat diri sendiri,
perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat tanpa
adanya gangguan tingkat kesadaran, sehingga menimbulkan gangguan dalam
pekerjaan, aktifitas harian dan sosial.

Gangguan fungsi kognitif yang belum mengganggu aktivitas hidup sehari-hari,
sebenarnya merupakan bagian dari proses penuaan. Namun sejauh mana gangguan
ini dalam proses penuaan masih dianggap normal atau sudah patologis membutuhkan
penilaian yang cermat.

Gangguan fungsi kognitif yang ringan pada usia lanjut seringkali tidak terdiagnosis,
karena baik pasien maupun keluarga terdekat umumnya tidak memperhatikan adanya
penurunan fungsi ini atau menganggap penurunan fungsi kognitif yang terjadi
merupakan hal yang wajar dialami pada usia lanjut. Di sisi lain, adanya kewaspadaan

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6

(awareness) yang kurang di pihak dokter dan tenaga kesehatan untuk mengenali
gejala dan tampilan klinis pasien dengan gangguan kognitif ringan serta tidak
mengetahui pada populasi dengan faktor risiko apa saja yang sering mengalami
gangguan ini.

Secara garis besar faktor-faktor risiko timbulnya gangguan kognitif ringan dan
demensia dapat dibagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko
yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi sebagian besar tampaknya
faktor risiko vaskular, yang merupakan faktor risiko demensia vaskular, antara lain:

1.Tekanan darah tinggi.

2.Resistensi insulin dan diabetes melitus

3.Dislipidemia.
4.Obesitas.

5.Fibrilasi atrium.

6.Gagal jantung.

7.Merokok.
8.Penyakit paru obstruktif kronis.

9.Hiperkoagulasi dan hiperagregasi trombosit.

Ad. 2. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis

Sindroma klinis yang utamanya berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis dapat
dikategorikan menjadi tiga kelainan utama, yaitu serangan otak sepintas (transient
ischemic attack), stroke dan arteritis.

Prevalensi stroke meningkat terutama pada populasi lanjut usia, sehingga wajar
kalau setiap dokter yang mempelajari masalah kesehatan pada usia lanjut, harus
trampil dalam pengelolaan stroke secara komprehensif.

Gangguan pembuluh darah otak atau stroke atas dasar patologisnya dapat dibagi
atas dasar infark (akibat trombus atau emboli) dan perdarahan otak (akibat pecahnya
pembuluh darah otak). Sedangkan atas dasar perkembangan gejala klinisnya dapat
dibagi menjadi stroke in evolution dan completed stroke. Stroke in evolution yang
gejalanya berkembang dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari, terjadinya
dapat diakibatkan ketiga kejadian patologis seperti telah disebutkan di atas. Emboli
yang terjadi tiba-tiba seringkali masih diikuti pembentukan trombus lebih lanjut
disebelah proksimalnya, sehingga defisit neurologik yang terjadi masih terus akan
berkembang akibat meluasnya infark. Demikian juga perdarahan otak yang kejadiannya
mendadak, perembesan darah yang masih terjadi kemudian akan menimbulkan iskemia
lebih lanjut selama periode tertentu sehingga defisit neurologik juga akan berkembang
dalam waktu beberapa jam bahkan beberapa hari. Demikian pula edema yang muncul
beberapa jam kemudian baik pada infark ataupun perdarahan otak, dapat
mengakibatkan progresi gejala-gejala neurologik yang muncul.

7

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut perlu untuk memikirkan diagnosa diferensial untuk stroke, yaitu
hematoma subdural (subdural hematoma atau SDH) dan perdarahan subarachnoid
(subarachnoid hemorrhage atau SAH). Riwayat trauma kepala umumnya menyertai
SDH. Pada stroke, hal ini seringkali terjadi karena penderita jatuh.

Pada usia lanjut dimana otak sudah mengalami atrofi serta ruang antar selaput
otak relatif luas, akselerasi otak karena trauma kepala, mudah berakibat robeknya
pembuluh darah di daerah subdural ataupun subarachnoid. Pada hemiparesis dimana
kesadaran berfluktuasi dalam waktu beberapa hari, selalu harus dicurigai adanya SDH.
Pada SAH umumnya pasien mengeluh nyeri kepala yang hebat dan kebanyakan
disertai asimetri diameter pupil kiri kanan.

Ad. 3. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh
vertebrobasiler

Spondilosis servikalis adalah keadaan yang mengikuti proses degenerasi discus
intervertebralis dan sering dihubungkan dengan sindroma klinis akibat iskemia
vertebrobasiler. Salah satu gejala yang diutarakan pada spondilosis servikalis adalah
nistagmus dan ini menunjuk pada kemungkinan adanya insufisiensi vertebrobasiler.
Karena osteofit yang menekan radiks spinalis servikal. Gejala lain dari spondilosis
servikalis adalah parestesi dan atrofi otot tangan atau nyeri kepala oksipital. Pada
kasus dengan kanalis spinalis sempit bahkan dapat terjadi paraparesis atau tetraparesis
karena penekanan medula spinalis.

Yang penting dari sindroma yang berhubungan dengan sistim vertebrobasiler ini
adalah TIA dan drop attack (serangan roboh). Drop attack adalah suatu keadaan
dimana seseorang jatuh mendadak tanpa diduga, tanpa kehilangan kesadaran dan
begitu terbaring di lantai, yang bersangkutan tak mampu untuk bangun sendiri. Sering
juga pasien mengalami vertigo atau pusing sebelum jatuh dan dapat bangun sendiri
dengan berpegangan pada meja atau tempat tidur di dekatnya.

Jatuh dengan drop attack umumnya tidak menimbulkan cedera oleh karena
jatuhnya tidak keras berdebum melainkan pelan-pelan. Tetapi, 22% kasus fraktur
femur pada usia lanjut diakibatkan oleh serangan jatuh ini. Diduga bahwa drop
attack disebabkan oleh oklusi mendadak kedua arteria vertebralis akibat tertekuk
atau tertekan oleh osteofit. Penyebab langsung adalah posisi gerakan leher tertentu,
di mana mendadak aliran darah ke otak bagian belakang dan cerrebelum terganggu,
menimbulkan hilangnya tiba-tiba mekanisme refleks untuk mempertahankan postur
sehingga pasien jatuh. Yang bersangkutan tak dapat segera bangun diduga karena
refleks postur tak akan pulih sebelum ada impuls proprioseptif yang masuk.
Misalnya suatu tekanan pada telapak kaki dan transmisi berat badan melalui
tungkai. Umumnya bila pasien dibantu berdiri pada kedua kakinya ia akan segera
dapat berjalan.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

8

2.Gangguan fungsi otonom

Suatu ciri dari proses menua adalah kemunduran homeostatis yang berakibat
penurunan kemampuan penyesuaian terhadap pengaruh lingkungan dan terhadap
macam-macam bentuk dari stres lainnya. Sebenarnya daya homeostatis tetap
dipertahankan sampai lanjut usia, tetapi bila terpapar pada suatu keadaan stres, terjadi
gangguan keseimbangan fisiologik dan waktu yang dibutuhkan untuk pulih setelah
faktor stres berlalu, menjadi lebih panjang.

Sistima syaraf dan endokrin mempunyai peran penting dan khususnya gangguan
fungsi syaraf otonom berpengaruh besar terhadap penurunan kapasitas homeostatis.

Iskemia otak bagian posterior akibat gangguan pembuluh darah vertebrobasiler
akan mengganggu serebelum dan korteks oksipital. Di antara gejalanya adalah
gangguan termoregulasi dan episode hipotensi.

Hipotensi postural atau hipotensi ortostatik didefinisikan sebagai penurunan
tekanan sistolik atau diastolik sebanyak 20 mmHg pada saat penderita berubah posisi
dari tidur ke posisi tegak. Pengarang lain menambahkan batasan tersebut dengan
catatan bahwa penurunan tekanan darah harus berlangsung setelah 1-2 menit
perubahan posisi ke posisi tegak (Van der Cammen, 1991).

Mekanisme mempertahankan tekanan darah merupakan refleks, dimana serabut
aferen berasal dari baro-reseptor di sinus karotikus. Serabut ini berjalan menuju ke
pusat vasomotor di batang otak melalui saraf glosofaringeus. Serabut eferen berjalan
melalui medula spinalis dan serabut preganglionik ke rantai simpatis, kemudian melalui
serabut postganglionik ke pembuluh darah.

Pada perubahan dari posisi baring ke posisi tegak terjadi perpindahan hampir
700 cc darah meninggalkan rongga dada menuju ke pool cadangan vena di daerah
perut dan kaki. Tekanan di atrium kanan turun lebih rendah dari tekanan dalam rongga
dada, menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Isi sekuncup menurun,
dengan akibat penurunan tekanan darah. Reaksi kompensasi berupa efek simpatis
dengan terjadinya vasokonstriksi arteriole dan vena disertai dengan reaksi parasimpatis
berupa percepatan denyut jantung.

Pada penderita muda, keadaan seperti ini seringkali disertai gejala light-headed
(rasa melayang/nggliyeng) ringan dalam waktu yang tidak terlalu lama, oleh karena
mekanisme pengaturan vasomotor dengan segera mengadakan kompensasi. Pada
penderita lansia, mekanisme kompensasi tersebut sering tidak efektif, sehingga tetap
terjadi hipotensi dengan segala gejalanya selama beberapa jam. Bahkan seringkali
penderita mengalami penurunan kesadaran, yang baru membaik bila penderita
diletakkan pada posisi berbaring lagi. Hipotensi postural ini juga merupakan salah
satu penyebab terjadinya jatuh pada usia lanjut yang seringkali mendadak bangun
dari tempat tidur di malam hari karena ingin buang air ke kamar mandi.

9

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada penelitian terhadap 100 orang penderita lansia berusia di atas 70 tahun
yang dirawat di bangsal geriatri, prevalensi hipotensi postural didapatkan pada 17%
penderita. Angka pada lansia di atas usia 65 tahun yang ada di rumah di Glasgow
didapatkan 24% penderita mengalami penurunan tekanan darah 20 mmHg, 9% turun
sekitar 30 mmHg, dan 5% mengalami penurunan tekanan darah lebih/sama dengan
40 mmHg (Van der Cammen, 1991). Hanya sedikit perbedaan insidens antara wanita
dan pria. Insidensi meningkat dengan bertambahnya umur.

3.Konfusio

Konfusio diberi batasan sebagai suatu keadaan status mental di mana reaksi
terhadap rangsang lingkungan tidak tepat, disertai disorientasi dan ditandai dengan
memburuknya secara mendadak derajat kesadaran dan kewaspadaan serta
terganggunya proses berpikir.

Konfusio merupakan masalah yang penting di bidang geriatri. Diagnosis yang
tepat diikuti pengelolaan yang sesuai dapat memperbaiki status kesehatan penderita
usia lanjut dan meningkatkan kemampuannya untuk mandiri. Antara sepertiga sampai
setengah dari penderita usia lanjut yang dirawat menunjukkan berbagai tingkatan dari
konfusio.

Penyebab umum dari konfusio

Metabolisme otak terutama tergantung pada glukosa dan oksigen yang mencapai
otak dan berbeda dengan organ lain, tidak mempunyai tempat penyimpanan yang
cukup dan oleh karenanya tergantung pada pasokan dari sirkulasi darah. Penurunan
mendadak dari pasokan tersebut akan mengganggu jalur metabolik otak dan
menyebabkan terjadinya konfusio. Hal ini sangat mencolok pada usia lanjut, dimana
berbagai mekanisme cadangan homeostatik sudah sangat buruk.

Tiga kelompok penyebab bisa dikatakan sebagai penyebab utama konfusio akut,
yaitu keadaan patologik intraserebral, keadaan patologik ekstraserebral dan penyebab
iatrogenik. Kehilangan/gangguan sensorik dan depresi juga dapat memicu terjadinya
konfusio akut.

Gambaran klinis

Gambaran klasik penderita berupa kesadaran menurun disertai dengan derajat
kewaspadaan yang berfluktuasi. Gangguan pada memori jangka pendek dan mungkin
disertai dengan gangguan mengingat memori jangka panjang serta halusinasi atau
mis-interprestasi visual. DSM-III R memberikan kriteria untuk keadaan konfusio akut,
termasuk adanya penurunan mendadak dari kemampuan untuk mempertahankan
perhatian terhadap rangsangan luar (antara lain pertanyaan harus diulang karena
perhatiannya mengembara) atau perhatian penderita mudah teralihkan oleh rangsangan
luar yang baru.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

10

Penatalaksanaan

Seperti dikemukakan, konfusio akut adalah suatu masalah kesehatan dan bukan
diagnosis, dan diagnosis bisa dari berbagai penyebab, sehingga tindakan pertama
adalah penegakan diagnosis. Cara penegakan diagnosis pada penderita lanjut usia
yang dapat menapis berbagai penyebab tadi adalah dengan tata cara asesmen geriatri.
Tata cara ini dengan anamnesis dan pemeriksaan secara sistematis terhadap semua
aspek sosial ekonomi, lingkungan, psikis dan fisik secara menyeluruh akan dapat
menemukan penyebab konfusio akut tersebut.

4.Inkontinensia urin

Inkontinensia urin bukan merupakan konsekuensi normal dari bertambahnya usia.
Usia yang lanjut tidak menyebabkan inkontinensia.

Walaupun begitu, beberapa perubahan berkaitan dengan bertambahnya usia,
misalnya penurunan panca indera, kemunduran sistim lokomosi, dapat mendukung
terjadinya inkontinensia. Demikian juga kondisi-kondisi medik yang patologik
misalnya gagal jantung kongestif, diabetes melitus, dapat mencetuskan kejadian
inkontinensia.

Secara umum, dengan bertambahnya usia, kapasitas kandung kemih menurun.
Sisa urin dalam kandung kemih, setiap selesai berkemih, cenderung meningkat dan
kontraksi otot-otot kandung kemih yang tidak teratur makin sering terjadi. Kontraksi-
kontraksi involunter ini ditemukan pada 40-75% lanjut usia yang mengalami
inkontinensia.

Penurunan kapasitas kandung kemih dapat menimbulkan lima macam keluhan
yang sering saling tumpang tindih:

1.Sering berkemih.

2.Tidak dapat menahan kencing.

3.Kencing malam hari meningkat.

4.Gangguan pancaran kencing (sering pada pria dengan gangguan kelenjar prostat).

5.Inkontinensia yang terjadi akibat peninggian tekanan intra-abdominal, misalnya
saat bersin, tertawa keras atau mengangkat beban.

Untuk memudahkan mengingat, dapat dipakai kependekan kata DRIP, untuk kausa

inkontinensia akut:

D : Delirium (konfusio).

R : Retriksi mobilitas.

I : Infeksi, inflamasi, impaksi faeces.

P : Pharmasi (Iatrogenik), poliuri.

11

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Oleh karena sifatnya yang akut dan sementara, dengan penyebab spesifik yang
diharapkan dapat di obati, inkontinensia akut juga disebut inkontinensia transien atau
inkontinensia sementara.

Inkontinensia yang persisten atau kronik/menetap, dapat dibagi menjadi empat

tipe yaitu:

1.Tipe stres (tekanan).

2.Tipe urgensi.

3.Tipe luapan

4.Tipe fungsional.

ad. 1. Tipe stres

Inkontinensia urin tipe stres ditandai dengan keluarnya urin di luar pengaturan
berkemih, biasanya dalam jumlah sedikit, akibat peningkatan tekanan intraabdominal
misalnya saat bersin, tertawa atau olahraga.

Inkontinensia ini banyak didapatkan pada wanita lanjut usia. Dan urin yang keluar
biasanya sedikit dan tidak terlalu berpengaruh pada kualitas hidup penderita serta
tidak membutuhkan pengobatan khusus.

Tetapi juga dapat sedemikian banyak dan mengganggu, sampai dibutuhkan
tindakan pembedahan untuk mengatasinya. Peristiwa seperti ini seringkali berkenaan
dengan kelemahan jaringan sekitar muara kandung kemih dan uretra. Hilangnya
pengaruh estrogen dan sering melahirkan dengan disertai tindakan pembedahan
merupakan faktor predisposisi. Obesitas dan batuk kronik juga sering memegang
peranan.

Inkontinensia tipe stres jarang pada pria. Dapat terjadi setelah mengalami operasi
lewat uretra (trans-urethral) atau misalnya akibat terapi radiasi yang merusak struktur
jaringan dari sfingter.

ad. 2. Tipe urgensi

Inkontinensia tipe urgensi ditandai dengan pengeluaran urin di luar pengaturan
berkemih yang normal, biasanya dalam jumlah banyak, karena ketidakmampuan
menunda berkemih, begitu sensasi penuhnya kandung kemih diterima oleh pusat
yang mengatur.

Terdapat gangguan pengaturan rangsang dan instabilitas dari otot-otot detrusor
kandung kemih. Inkontinensia ini didapatkan pada gangguan sistim syaraf pusat
misalnya pada stroke, demensia, sindroma Parkinson dan kerusakan medula spinalis.
Gangguan lokal dari saluran urogenital misalnya sistitis, batu dan divertikulum dari
kandung kemih juga dapat mencetuskan inkontinensia tipe urgensi.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

12

ad. 3. Tipe luapan

Inkontinensia tipe luapan (overflow) ditandai dengan kebocoran/keluarnya urin
biasanya dalam jumlah sedikit, karena desakan mekanik akibat kandung kemih yang
sudah sangat regang.

Penyebab umum dari inkontinensia ini adalah antara lain:

Sumbatan akibat kelenjar prostat yang membesar atau adanya kistokel dan
penyempitan jalan keluar urin.

Gangguan kontraksi kandung kemih akibat gangguan dari persyarafan,
misalnya pada penyakit diabetes melitus.

ad. 4. Tipe fungsional

Inkontinensia tipe fungsional ditandai dengan keluarnya urin secara dini, akibat
ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik atau kognitif
maupun macam-macam hambatan situasi/lingkungan yang lain, sebelum siap untuk
berkemih. Faktor-faktor psikologik seperti marah, depresi juga dapat menyebabkan
inkontinensia tipe fungsional ini.

Macam-macam tipe dari inkontinensia ini dapat terjadi pada satu penderita secara
bersamaan (inkontinensia kompleks), sehingga membawa dampak juga pada strategi
pengelolaannya.

Pengelolaan inkontinensia urin

Mengetahui penyebab dari inkontinensia urin sangat penting untuk strategi
pengelolaan yang tepat. Pengelolaan inkontinensia urin diharapkan akan cukup baik
hasilnya bila kausa dan tipe inkontinensia dapat diketahui.

Pengelolaan inkontinensia urin pada penderita usia lanjut, secara garis besar
dapat dikerjakan sebagai berikut:

Program rehabilitasi, antara lain:

Melatih perilaku berkemih.

Modifikasi tempat berkemih (komodo, urinal).

Melatih respons kandung kemih.

Latihan otot-otot dasar panggul.

Katerisasi, baik secara berkala (intermitten) atau menetap (indweling).

Obat-obatan, antara lain untuk relaksasi kandung kemih, estrogen.

Pembedahan, misalnya: untuk mengangkat penyebab sumbatan atau
keadaan patologik lain, pembuatan sfingter artefisiil dan lain-lain.

13

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Lain-lain, misalnya penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk
kemudahan berkemih, penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap
khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia.

Untuk kasus-kasus tertentu, dibutuhkan konsultasi dengan bidang ilmu lain
misalnya Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Bagian Bedah Urologi dan
sebagainya.

Inkontinensia alvi

Inkontinensia alvi sering digambarkan sebagai peristiwa yang tidak menyenangkan
tetapi tidak terelakkan, berkaitan dengan usia lanjut. Sebenarnya, seperti halnya dengan
ulkus dekubitus, inkontinensia alvi seringkali terjadi akibat sikap dokter dan tindakan
keperawatan yang kurang tepat. Karena dengan diagnosis dan pengobatan yang sesuai,
inkontinensia alvi pada lanjut usia hampir seluruhnya dapat dicegah.

Inkontinensia alvi lebih jarang ditemukan, dibandingkan inkontinensia urin, apalagi
bila penderita tidak menderita inkontinensia urin. 30-50% penderita dengan inkontinensia
urin, juga menderita inkontinensia alvi. Keadaan ini menunjukkan mekanisme
patofisiologik yang sama antara inkontinensia urin dengan inkontinensia alvi.

5.Jatuh

Perdefinisi, jatuh adalah suatu kejadian yang di laporkan penderita atau saksi
mata, dimana seseorang mendadak terbaring/terduduk di lantai/tempat yang lebih
rendah dengan atau tanpa kehilangan kesadaran atau luka.

Jatuh sering terjadi dan dialami oleh usia lanjut. Banyak faktor berperan di
dalamnya, baik faktor intrinsik dalam diri lansia tersebut seperti gangguan gaya berjalan,
kelemahan otot ekstremitas bawah, kekakuan sendi, sinkop dan dizziness, serta
faktor ekstrinstik seperti lantai yang licin dan kurang rata, terantuk benda-benda yang
menghalangi, penglihatan kurang karena cahaya kurang terang dan sebagainya.

Untuk dapat memahami faktor risiko jatuh, maka harus dimengerti bahwa stabilitas
badan ditentukan atau dibentuk oleh:

a.Sistem sensorik

Yang berperan di dalamnya adalah: visus, pendengaran, fungsi vestibuler,
dan proprioseptif. Vertigo tipe perifer sering terjadi pada lansia, diduga karena
perubahan fungsi vestibuler akibat proses menua. Neuropati perifer dan
penyakit degeneratif leher dapat menganggu fungsi proprioseptif.

b.Sistem saraf pusat (SSP)

SSP akan memberikan respon motorik untuk mengantisipasi input sensorik.
Penyakit SSP seperti stroke, parkinson, hidrosefalus dengan tekanan normal,
yang diderita oleh lansia akan menyebabkan gangguan fungsi SSP sehingga

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

14

berespon tidak baik terhadap input sensorik.

c.Kognitif

Pada beberapa penelitian, demensia diasosiasikan dengan meningkatnya
risiko jatuh.

d.Muskuloskeletal

Faktor ini disebutkan oleh beberapa peneliti merupakan faktor yang spesifik
milik lansia, dan berperan besar terhadap terjadinya jatuh. Gangguan
muskuloskeletal menyebabkan gangguan gaya berjalan (gait) dan ini
berhubungan dengan proses menua yang fisiologis. Gangguan gait yang
terjadi akibat proses menua tersebut antara lain di sebabkan oleh:

Kekakuan jaringan penghubung.

Berkurangnya massa otot.

Perlambatan konduksi saraf.

Penurunan visus/lapang padang.

Kerusakan proprioseptif.

yang semuanya menyebabkan:

Penurunan range of motion (ROM) sendi.

Penurunan kekuatan otot, terutama menyebabkan kelemahan
ekstremitas bawah.

Perpanjangan waktu reaksi otot/refleks.

Kerusakan persepsi dalam.

Peningkatan postural sway (goyangan badan).

Semua perubahan tersebut mengakibatkan kelambanan gerak, langkah yang
pendek, penurunan irama dan pelebaran langkah kaki tidak dapat menapak dengan
kuat dan lebih cenderung gampang goyah. Perlambatan reaksi mengakibatkan
seseorang susah/terlambat mengantisipasi bila terjadi gangguan seperti terpeleset,
tersandung atau kejadian mendadak, sehingga memudahkan jatuh.

Secara singkat faktor risiko jatuh pada lansia di bagi dalam dua golongan besar,

yaitu:

1.Faktor-faktor intrinsik (faktor dari dalam).

2.Faktor-faktor ekstrinsik (faktor dari luar),

15

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan ini untuk mencegah terjadinya jatuh berulang dan
mengobati komplikasi yang terjadi, mengembalikan fungsi AKS terbaik, serta
mengembalikan kepercayaan diri penderita yang biasanya mengalami trauma, takut
jatuh lagi. Anxiety of falling akan menyebabkan imobilitas dan ketergantungan
bertambah serta menambah risiko untuk jatuh lagi.

Penatalaksanaan penderita jatuh dengan mengatasi atau mengeliminasi faktor
risiko, penyebab jatuh dan menangani komplikasinya. Penatalaksanaan ini harus
terpadu dan membutuhkan kerja tim yang terdiri dari dokter (geriatrik, neurologik,
bedah ortopedi, rehabilitasi medik, psikiatrik dan lain-lain), sosiomedik dan ahli lain
yang terkait serta keluarga penderita.

Penatalaksanaan bersifat individual, artinya berbeda untuk setiap kasus karena
perbedaan faktor-faktor yang mengakibatkan jatuh. Bila penyebab merupakan penyakit
akut penanganannya menjadi lebih mudah, dan langsung menghilangkan penyebab
jatuh serta efektif. Tetapi lebih banyak pasien jatuh karena kondisi kronik, multifaktoral
sehingga diperlukan terapi gabungan antara obat, rehabilitasi dan perbaikan lingkungan.
Pada kasus lain intervensi diperlukan untuk mencegah terjadinya jatuh ulangan,
misalnya pembatasan bepergian, penggunaan alat bantu gerak dan sebagainya.

Faktor intrinsik

(Rejeki Andayani, Buku Ajar Geriatri, edisi IV, 2009).

Kondisi fisik dan
neuropsikiatrik

Penurunan visus dan
pendengaran

Perubahan neuro
muskuler, gaya
berjalan dan reflek
postural karena proses
menua

Obat-obatan yang
diminum

Alat-alat bantu

Lingkungan yang tidak
mendukung
(berbahaya)

Falls

(Jatuh)

Faktor ekstrinsik

Seperti tampak pada skema di bawah ini:

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

16

1.Penyakit tulang dan patah tulang

Tulang manusia terdiri atas tulang trabekuler 20% dan tulang kortikal 80%. Tulang
mengalami proses resorpsi (penyerapan) dan formasi (pembentukan) secara terus-
menerus yang disebut remodelling tulang. Kira-kira 10% tulang manusia dewasa
mengalami remodeling setiap tahunnya. Pembaharuan ini akan mencegah kelelahan
tulang dan penting bagi keseimbangan/homeostasis kalsium. Apabila terjadi
ketidakseimbangan antara kecepatan resorpsi dengan formasi terjadilah kehilangan
massa tulang.

Pembentukan sel tulang diawali oleh adanya sel pembentuk tulang yang
dinamakan sel osteogenik. Melalui proses mineralisasi, sel ini membentuk osteid
yang berkembang menjadi osteosit padat, keras dan kompak. Jadi, tulang terbentuk
dari perkembangan sejumlah osteosit yang telah matang.

Ada dua proses utama yang bekerja pada siklus tulang. Pertama, bone formation
yaitu pembentukan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoblast. Kedua, bone
resorption yakni pengurangan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoklas.

Proses pembentukan dan penimbunan sel-sel tulang berjalan paling efisien sampai
umur mencapai 30 tahun. Setelahnya, seperti proses alamiah tubuh, jumlah sel-sel
tulang yang luruh menjadi lebih banyak daripada sel-sel baru yang terbentuk.

Selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas secara singkat osteoporosis sebagai
penyakit tulang dan keterkaitannya sebagai penyebab patah tulang pada usia lanjut.

Dengan bertambahnya usia terdapat peningkatan hilang tulang secara linear. Hilang
tulang ini lebih nyata pada wanita dibanding pria. Tingkat hilang tulang ini sekitar 0,5-1%
pertahun dari berat tulang pada wanita pasca menopause dan pada pria >80 tahun.
Hilang tulang ini lebih mengenai bagian trabekula dibanding bagian korteks. Pada
pemeriksaan histologik wanita dengan osteporosis spinal pasca menopause tinggal
mempunyai tulang trabekula <14% (nilai normal pada lansia 14-24%).

Penyakit tulang dan patah tulang merupakan salah satu dari sindrom geriatrik,
dalam arti insidens dan akibatnya pada usia lanjut yang cukup signifikan.

Osteoporosis adalah suatu penyakit tulang yang ditandai dengan berkurangnya
massa tulang dan gangguan mikroarsitektur jaringan tulang yang berakibat fragilitas
tulang meningkat dan memperbesar risiko kemungkinan patah tulang.

WHO memberikan definisi sebagai berikut: adalah penurunan massa tulang >2,5
kali standard deviasi massa tulang rata-rata dari populasi usia muda. Penurunan
antara 1-2,5 standard deviasi dari rata-rata usia muda disebut osteopenia.

Menurut hasil analisa data yang dilakukan oleh Puslitbang Gizi Depkes pada
14 provinsi menunjukkan bahwa masalah osteoporosis di Indonesia telah mencapai
pada tingkat yang perlu diwaspadai yaitu 19,7%. Lima provinsi dengan risiko
osteoporosis lebih tinggi adalah Sumatera Selatan (27,7%), Jawa Tengah (24,02%), DI

17

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Yogyakarta (23,5%), Sumatera Utara (22,82%), Jawa Timur (21,42%) dan Kalimantan
Timur (10,5%).

Penelitian lain di kota Jakarta, Bandung, Semarang, Surabaya dan Medan tahun
2002 juga makin menunjukkan bahwa osteoporosis di Indonesia sudah seharusnya
diwaspadai. Dari 101.161 responden, ternyata 29% diantaranya telah menderita
osteoporosis (sumber: DepKes RI).

Insidens (angka kejadian) osteoporosis pada wanita lebih tinggi dibandingkan
dengan pria. Satu dari tiga wanita mempunyai kecenderungan terkena osteoporosis,
sedangkan pada pria insidensnya lebih kecil yaitu 1 dari 7 pria.

Penatalaksanaan osteoporosis meliputi: pencegahan dan terapi.

I. Pencegahan

Pencegahan osteoporosis meliputi optimalisasi puncak massa tulang pada
pertumbuhan dan mencegah/modifikasi faktor risiko, pencegahan kehilangan tulang
pasca menopause dan pencegahan sekunder kehilangan massa tulang lebih lanjut
pada keadaan osteoporosis sudah terjadi.

Sasaran yang ingin dicapai adalah:

1.Meningkatkan kesadaran masyarakat terhadap kelainan tulang.

2.Meningkatkan kemandirian pasien mengurus diri sendiri.

3.Promosi terhadap efektifitas pembiayaan pencegahan dan pengobatan.

Pencegahan mencakup:

Pencegahan primer

Adalah upaya yang dapat dipergunakan secara luas dan dimulai sejak dini dengan
makanan yang bergizi, protein, mineral yang dibutuhkan seperti kalsium dan aktivitas
fisik yang memadai untuk mencapai maksimum puncak massa tulang, menghindari
faktor risiko seperti gaya hidup atau obat-obatan yang merugikan.

Perubahan gaya hidup sangat penting dalam penatalaksanaan osteoporosis,
meliputi antara lain diet yang cukup kalsium, cukup gerak dan menghindari kebiasaan
merokok dan alkohol.

Tak ada istilah terlalu dini untuk pencegahan, kalau tidak ingin menyesal karena
terlambat. Terlebih untuk osteoporosis, dengan sedikit upaya pencegahan yang relatif
mudah, sudah akan diperoleh manfaat.

Pencegahan osteoporosis mencakup faktor nutrisi, latihan fisik, pola hidup aktif,
kurangi faktor risiko osteoporosis, melakukan tes untuk deteksi dini, terapi hormonal
bagi wanita, serta beberapa upaya khusus untuk kondisi penyakit tertentu yang
cenderung menimbulkan osteoporosis.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

18

Alur terapi osteoporosis

Kelompok resiko tinggi

Patah tulang dengan rudapaksa

atau faktor resiko

minimal atau kekurangan massa tulang

Merubah gaya hidup
diet, latihan fisik, merokok

Pengukuran Kepadatan Tulang
(Bone Densitometri)

Di atas +1 SD

+1 SD to - 1 SD

- 1 SD to -2.5 SD

Di bawah - 2.5 SD

Ulang 5 th lagi

Ulang 1 th lagi

Estrogen

Estrogen

Bisfosfonat

Kalsitriol

Kalsitonin

(sumber: Harry Isbagio, IRA, 2005)

Masalah yang berkaitan dengan kehilangan massa tulang ini, tidaklah melulu
masalah medis, tetapi berkaitan juga masalah sosial, kultur, ekonomi, yang berdampak
terhadap kehidupan masyarakat luas.

Kondisi faktor nutrisi yang mempunyai peran untuk terjadinya osteoporosis adalah
intake kalsium rendah, vitamin D rendah, protein tinggi, fosfat tinggi dan kafein tinggi.
Kondisi tersebut memberikan pengaruh negatif terhadap pembentukan puncak massa
tulang dan mempercepat kehilangan massa tulang.

Pencegahan sekunder

Seperti pencegahan primer ditambah pemberian obat pembentuk tulang seperti
HRT (Hormon Replacement Therapy) pada wanita pasca menopause yang kehilangan
massa tulang signifikan dan belum ada patah tulang.

Penatalaksanaan penderita yang hanya dengan osteoporosis tanpa disertai patah
tulang lebih sederhana dibanding bila penderita sudah datang dengan patah tulang.

19

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada kasus-kasus penderita geriatri dengan fraktur, maka penatalaksanaannya

terdiri atas:

Tindakan terhadap fraktur.

Apakah penderita memerlukan tindakan operatif, ataukah oleh karena suatu
sebab tidak bisa dioperasi dan hanya akan dilakukan tindakan konvensional.
Untuk itu diperlukan kerjasama yang erat dengan bagian ortopedi. Dengan
makin meningkatnya populasi usia lanjut dan dengan sendirinya kasus fraktur,
dalam disiplin ilmu bedah timbul suatu sub disiplin orto-geriatri.

Tindakan terhadap jatuh.

Mengapa penderita sampai jatuh, apa penyebabnya, bagaimana agar tidak
terjadi jatuh yang berulang dan lain sebagainya.

Tindakan terhadap kerapuhan tulang.

Apa penyebabnya, bagaimana memperkuat kerapuhan tulang yang sudah
terjadi. Tindakan terhadap hal ini biasanya tidak bisa mengembalikan tulang
seperti semula, tetapi bisa membantu mengurangi nyeri dan mempercepat
penyembuhan fraktur.

Keperawatan dan rehabilitasi saat penderita imobil.

Pencegahan komplikasi imobilitas (infeksi, dekubitus, konfusio), upaya agar
penderita secepat mungkin bisa mandiri lagi.

(Hadi Martono, Buku Ajar Geriatri, edisi 4, 2009)

7.Dekubitus

Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan di bawah kulit, bahkan
menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area
secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat.

Walaupun semua bagian tubuh dapat mengalami dekubitus, bagian bawah dari
tubuhlah yang terutama beresiko tinggi dan membutuhkan perhatian khusus.

Area yang biasa terjadi dekubitus adalah tempat di atas tonjolan tulang dan
tidak dilindungi cukup dengan lemak subkutan, misalnya daerah sakrum, daerah
trokanter mayor dan spina ischiadica superior anterior, daerah tumit dan siku.

Usia lanjut mempunyai potensi besar untuk terjadi dekubitus karena perubahan
kuit berkaitan dengan bertambahnya usia antara lain:

Berkurangnya jaringan lemak subkutan

Berkurangnya jaringan kolagen dan elastik

Menurunnya efisiensi kolateral kapiler pada kulit sehingga kulit menjadi lebih
tipis dan rapuh.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

20

Ulkus dekubitus dapat terjadi pada setiap tahap umur, tetapi hal ini merupakan
masalah yang khusus pada lanjut usia. Kekhususannya terletak pada insidens
kejadiannya yang erat kaitannya dengan imobilitas.

Seseorang yang tidak immobil dapat berbaring di tempat tidur sampai berminggu-
minggu tanpa terjadi dekubitus karena dapat berganti posisi beberapa kali dalam
satu jam. Pergantian posisi ini, biarpun hanya bergeser, sudah cukup untuk mengganti
bagian tubuh yang kontak dengan alas tempat tidur.

Sedangkan immobilitas hampir pasti menyebabkan dekubitus bila berlangsung
lama. Terjadinya ulkus disebabkan gangguan aliran darah setempat dan juga keadaan
umum dari penderita.

Tekanan darah pada kapiler berkisar antara 16-33 mmHg. Kulit akan tetap utuh
karena sirkulasi darah terjaga, bila tekanan padanya masih berkisar pada batas-
batas tersebut. Tetapi sebagai contoh bila seorang penderita immobil/terpancang pada
tempat tidurnya secara pasif dan berbaring di atas kasur busa biasa maka tekanan
daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-45 mmHg.

Tekanan ini akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis
jaringan kulit. Percobaan pada binatang didapatkan bahwa sumbatan total pada kapiler
masih bersifat reversibel bila kurang dari 2 jam.

Empat faktor yang berpengaruh pada patogenesis timbulnya ulkus dekubitus
adalah tekanan, daya regang, friksi/gesekan dan kelembaban.

Penampilan klinis dari dekubitus dapat dibagi sebagai berikut:

Derajad I

:Reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis. Tampak sebagai
daerah kemerahan/eritema indurasi atau lecet.

Derajad II:Reaksi yang lebih dalam lagi sampai mencapai seluruh dermis hingga
lapisan lemak subkutan. Tampak sebagai ulkus yang dangkal, dengan
tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit.

Derajad III:Ulkus menjadi lebih dalam, meliputi jaringan lemak subkutan dan
menggaung, berbatasan dengan fascia dari otot-otot. Sudah mulai
didapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau.

Derajad IV:Perluasan ulkus menembus otot, sehingga tampak tulang di dasar ulkus
yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi.

Pengelolaan dekubitus

Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan untuk mencegah terjadinya
dekubitus dengan mengenal penderita dengan risiko tinggi terjadinya dekubitus,
misalnya pada penderita yang immobil dan konfusio.

21

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Usaha untuk meramalkan akan terjadinya dekubitus ini antara lain dengan memakai
sistim skor dari Norton. Skor di bawah 12 menunjukkan adanya risiko tinggi untuk
terjadinya dekubitus. Dengan evaluasi skor ini dapat dilihat perkembangan penderita.

Tindakan selanjutnya yang berguna baik untuk pencegahan maupun setelah
terjadinya dekubitus adalah:

a.Meningkatkan status kesehatan penderita:

Umum: memperbaiki dan menjaga keadaan umum penderita, misalnya
anemia diatasi, hipoalbuminemi dikoreksi, nutrisi dan hidrasi yang cukup,
vitamin (vitamin C) dan mineral (Zn) ditambahkan.

Khusus: coba mengatasi/mengobati penyakit-penyakit yang ada pada
penderita, misalnya diabetes yang belum terkontrol baik, penyakit paru
dan sebagainya.

b.Mengurangi/meratakan faktor tekanan yang mengganggu aliran darah.

Alih posisi/alih baring/tidur selang-seling, paling lama tiap dua jam.

Keberatan cara ini adalah ketergantungan pada tenaga perawat yang
kadang-kadang sudah sangat kurang dan dapat mengganggu istirahat
penderita bahkan menyakitkan.

Kasur khusus untuk lebih membagi rata tekanan yang terjadi pada tubuh
penderita, misalnya:

Kasur dengan gelombang tekanan naik-turun.

Kasur air.

Keberatan perlengkapan canggih ini adalah harganya mahal, perawatannya
sendiri harus baik dan dapat rusak.

Bila sudah terjadi dekubitus, tentukan stadium atau derajatnya dan tindakan
medik menyesuaikan apa yang dihadapi.

Pada umumnya penatalaksanaan derajat I dan II adalah secara non bedah
sedangkan derajat III dan IV secara bedah.

Penutup

Penurunan kemampuan daya homeostatik untuk menyesuaikan diri terhadap
macam-macam stresor baik dari dalam badan sendiri maupun dari luar, menyebabkan
kemunduran yang menandai proses menua.

Hal ini berakibat juga pada kekhususan penampilan macam-macam penyakit
pada populasi lanjut usia.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

22

Perubahan-perubahan faktor psiko-sosial-ekonomi juga mempunyai dampak yang
penting. Semuanya ini berakibat perbedaan masalah penyakit pada usia lanjut di
bandingkan usia dewasa saja.

Beberapa sindroma tampak lebih sering dijumpai, sehingga sering disebut sebagai
sindroma geriatri. Para penulis memberi beberapa istilah khusus pada kumpulan gejala
ini agar lebih mudah diingat.

Contohnya pada buku ajar, dengan editor Brocklehurst, J. C. Et. Al., disebut
dengan Geriatrc’s Giants (Geriatric’s Dragons), karena hampir selalu dijumpai dan
menjadi masalah pada penderita-penderita Lanjut Usia.

Geriatric Giant bukanlah suatu diagnosis, tetapi merupakan suatu gejala dari
macam-macam variasi penyakit yang menyebabkannya.

Dengan tata cara khusus, yaitu Asesmen Geriatrik Komprehensip, diharapkan
dapat ditemukan penyebab terjadinya Sindrom Geriatrik ini.

Daftar pustaka

1.Broclehurst J. C., Allen, S. C. Major Geriatric Problems. Geriatric Medicine For Student.
Churchill-Livingstone, 3 RD, Ed, 35-117, 1987.

2.Rosens., Reuben D. B. Presentation Of Disease In Old Age. In Broclehurst’s Text Book
Of Geriatric Medicine And Gerontology, 7th

ed, 2010.

3.Kuchel, G. A., Lach, M. S. et al: Geriatric Syndromes. In Hazzard’s Geriatric Medicine
And Gerontology, 6th

Ed., 621-731, 2009.

4.Kris Pranarka, Widiastuti Samekto, Abdul Wahib, Rejeki Andayani, Hadi Martono.
Sindroma Geriatri. Dalam Boedhi-Darmojo. Buku Antar Geriatri, Edisi IV, 2009.

5.Kris Pranarka. Geriatric’s Giants. Simposium Geriatri, F. K. Univ. Sam Ratulangi,
Manado, 1999.

6.Kris Pranarka. Geriatric’s Giants. Temu Ilmiah Nasional I PERGEMI., Semarang 2002.

23

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Patofisiologi Stroke

Endang Kustiowati

Pendahuluan

Stroke adalah hilangnya fungsi neurologis yang terjadi secara mendadak akibat
adanya gangguan fokal dari aliran darah cerebral yang disebabkan oleh proses iskemik
atau perdarahan. Bergantung pada durasi dari gangguan serebrovaskular, dapat
menyebabkan kelainan neurologis permanen, kecacatan maupun kematian. TIA
(transient ischemic attack), yang gejalanya berlangsung kurang dari 1 jam, dapat
tidak menyebabkan kelainan neurologis namun ini berhubungan kuat dengan resiko
untuk terjadinya stroke dalam waktu 90 hari ke depan. Stroke merupakan posisi
ketiga yang menyebabkan kematian di US. Stroke iskemik mencapai 87% dari seluruh
stroke. Populasi pada usia 45-65 tahun dan 8-12% dari stroke iskemik menyebabkan
kematian dalam waktu 30 hari. Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke
sebesar 15,4%, serta prevalensi faktor risiko penyebab kematian tertinggi meliputi
penyakit hipertensi, penyakit jantung serta stroke. Meskipun stroke merupakan kondisi
yang mengancam kehidupan, stroke merupakan kondisi yang dapat diterapi, dan
derajat kecacatannya dihubungkan dari respon terapi.

Patofisiologi stroke iskemik

Mekanisme dari iskemik

Meskipun terdapat banyak mekanisme etiologi, jalur yang umum dari stroke
iskemik adalah berkurangnya jumlah aliran darah yang menyuplai jaringan cerebral.
Terhentinya dari aliran darah pada setiap tempat dapat memicu kerusakan neuronal
irreversibel. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori:
trombosis, emboli, hipoperfusi sistemik, obliterasi lumen arterial dan kongesti vena.
Yang akan dibahas adalah 4 kategori pertama seperti pada tabel berikut.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

24

Atherosclerosis merupakan gangguan sistemik yang tersebar luas dan dapat
menimbulkan kematian serta morbiditas yang serius mencakup stroke. Lesi patologis
dasar adalah atheromatous plaque dan dimana sisi tersering yang terkena adalah
Aorta, arteri coronaria, arteri carotis pada bifurcatio dan arteri basilaris.

Arteriosklerosis, merupakan suatu istilah kondisi yang lebih umum menunjukkan
mengeras dan kekakuan pembuluh darah arteri dan ditandai dengan kalsifikasi pada
tunika media dan arteriolosclerosis dengan proliferasi dan perubahan hyalin yang
mengenai arterioles. Atherosclerosis dimulai pada usia muda dan akumulasi lesi dan
berkembang selama kehidupan dan menjadi simptomatik serta kejadian klinis saat
target organ terkena.

Lesi awal dari atherosclerosis berhubungan dengan fatty streaks dan intimal cell
mass. Berbagai konsep telah dikemukakan untuk menerangkan progresifitas dari
beberapa prekursor lesi tertentu dalam terbentuknya atherosclerosis, yang paling sering
dijumpai dan luar biasa adalah hipotesis respon terhadap injury yang menerangkan
respon cellular dan molecular terhadap berbagai stimulus atherogenic dalam proses
inflamasi.

25

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Proses inflamasi terjadi secara bersamaan dengan akumulasi dari LDL yang
teroksidasi dan stimulasi dari sel-sel otot polos vascular (VSMCs). Sel endotel dan
makrofag dan sebagai hasil dari agregasi sel busa dengan akumulasi sari LDL oksidasi.
Proses selanjutnya perkembangan plaque aterosklerosis, VSMCs migrasi, proliferasi
dan membentuk komponen matrix extracelluler pada sisi lumen dari dinding pembuluh
darah yang membentuk fibrous cap dari lesi atherosclerosis. Pada proses yang
kompleks ini pertumbuhan, progresifitas dan akhirnya ruptur dari plaques
atherosclerosis yang melibatkan dalam jumlah besar dari matriks modulator, mediator
inflamasi, growth factor dan substansi vasoactif. Fibrous cap membungkus inti lipid
dengan akumulasi yang besar sari extracelluler lipid (atheromatous plaque) atau
fibroblast dan kalsifikasi ekstraseluler akan membentuk lesi fibrokalsifikasi.

Trombosis

Trombosis adalah pembentukan dari bekuan darah (clot) pada suatu arteri yang
menetap dalam waktu lama dapat menyebabkan terjadinya iskemik pada jaringan
cerebral yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Plaques atherosclerosis sering
ditimbulkan dari kelainan patologis pada endhotelium setempat. Plaques atherosclerosis
berkaitan dengan prothrombotic, plasminogen activator inhibitor-1 yang berlebihan dan
faktor jaringan. Chlamydia pneumoniae juga berhubungan dengan plaques
atherosclerosis dan selanjutnya terjadi aktivitas inflamasi yang ditandai dengan
teraktivasi makrofag dan sel T yang berkumpul pada daerah tersebut. Pada trombosis
pembuluh darah besar, aspek luminal dari palques atherosclerosis dapat dipecah
oleh metalloproteinases, memicu terjadinya ruptur dan menimbulkan lesi elserasi
dengan sifat-sifat trombogenic yang tinggi. Ulserasi memicu terjadinya trombosis in
situ atau embolisasi dari material trombotic pada bagian ulserasi. Pada pembuluh
darah yang lebih kecil (diameter 400-900µm), microateromatosis menyebabkan infark

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

26

lakunar. Pembuluh darah kurang dari 200µm terjadi deposisi lipohyaline pada dinding
media menyerupai proliferasi fibrous intima akibat paparan yang lama dari hipertensi
atau hiperglikemia, yang menimbulkan infark lakunar yang kecil sering tidak
menimbulkan gejala.

Emboli

Tabel di bawah ini menunjukkan sumber dari emboli serebral.

Meskipun jantung merupakan sumber yang sangat umum dalam tromboembolus,
beberapa tipe dari material dapat dibawa menuju otak melalui sirkulasi serebral dan
menyumbat pada pembuluh darah, sehingga menimbulkan stroke. Stasis dari posterior
atrium yang berhubungan dengan atrial fibrilasi atau flutter, menimbulkan suatu kondisi
resiko tinggi untuk terjadinya formasi trombus. Pada kasus infeksi seperti endokarditis,
menimbulkan kumpulan dari platelet, fibrin dan fragmen bakteri, yang mengirimkan
emboli pada sirkulasi serebral. Sedangkan trombotic endokarditis non bakterial dapat
terjadi pada keadaan malignansi atau kondisi inflamasi lain. Atheromatous plaques
pada aorta dan arteri carotis dapat terjadi ulserasi atau menjadi gangguan mekanik,
yang memicu terbentuknya embolisasi dari cholesterol dan trombus. Ini diketahui
sebagai embolisasi artery-to-artery embolization.

27

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Sistemik hipoperfusi

Mekanisme ketiga dari stroke iskemik adalah sitemik hipoperfusi akibat dari
kehilangan tekanan arterial secara general (umum). Beberapa proses dapat
menimbulkan hipoperfusi, dan yang sangat dikenal adalah cardiac arrest akibat infark
myocard atau aritmia. Daerah-daerah otak bagian yang paling distal ditempat
perbatasan dari sistem arteri, disebut dengan regio watershed merupakan daerah
yang terutama terkena. Hipotensi yang berat dapat menyerupai pola iskemik ini, bila
terjadi stenosis pada arteri carotis komunis atau interna dapat menimbulkan watershed
ischemic unilateral.

Obliterasi pada arterial lumen

Penyempitan lumen yang ditimbulkan oleh vasculopathy non inflammatory,
vasculitis inflamasi atau infeksi, vasospasme atau kompresi oleh masa ekstrinsik.

Type dari kelainan acute cerebrovascular

Framingham study menunjukkan frekuensi dari complete stroke: 60% disebabkan
oleh atherothrombotic infark otak, 25.1% dengan cerebral emboli, 5.4% dengan
subarachnoid hemorrhage, 8.3% dengan intracerebral hemorrhage dan 1.2% tidak
diketahui. TIA mencapai 14,8% dari total kejadian cerebrovascular.

Ischemic stroke disebabkan oleh reduksi critical dari aliran darah cerebral regional
dan, bila pengurangan aliran darah melebihi waktu kritis berlangung lama, yang
disebabkan oleh perubahan-perubahan atherothrombotic pada arteri yang menyuplai
otak atau emboli yang berasal dari jantung, pada aorta atau arteri yang lebih besar.
Substrat pathological dari stroke ischemic adalah ischemic infark dari jaringan otak.
Lokasi, luas dan bentuk dari infark tergantung pada ukuran dari pembuluh darah yang
mengalami oklusi, mekanisme dari obstruksi arterial dan kemampuan kompensasi
dari vascular.

Oklusi dari arteri yang menyuplai daerah otak tertentu oleh atherothrombosis
atau embolisasi menimbulkan infark territorial dengan berbagai ukuran, ukuran besar
berasal dari middle cerebral artery (MCA) atau kecil bila cabang dari arteri besar
yang mengalami oklusi atau bila mendapatkan kompensasi dari collateral perfusion,
melalui sirkulus wilisi atau leptomeningeal anastomoses.

Infark lacunar menunjukkan bahwa kelainan pada pembuluh darah penetrasi yang
memperdarahi otak pada bagian capsula, basal ganglia, thalamus dan regio paramedian
dari brain stem.

Yang sangat sering disebabkan oleh lipohyalinosis dari arterie yang dalam (small-
vessel disease); dan lebih jarang disebabkan oleh stenosis MCA dan microembolisasi
pada daerah arterial penetrasi. Patologi dari infark lakunar adalah adanya scar
trabekulasi cystic yang kecil yang berukuran diameter 5-15mm, yang lebih sering
terlihat pada MRI.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

28

Pathofisiologi stroke hemorrhage

Perdarahan intracerebral (PIS) terjadi sebagai hasil perdarahan langsung dari
arterial dalam brain parenchyma dan jumlahnya sekitar 5-15% dari seluruh stroke.

Hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak, di samping merokok, konsumsi
alkohol dan tingginya serum kolesterol, telah diketahui. Dalam keadaan tertentu,
perdarahan intracerebral dapat terjadi tanpa hipertensi dengan lokasi atipikal.

Penyebab yang lain mencakup small vascular malformation, vasculitis, tumor
otak dan obat-obat sympathomimetic (seperti cocaine). PIS juga dapat disebabkan
oleh cerebral amyloid angiopathy dan jarang disebabkan oleh perubahan akut pada
tekanan darah.

Kejadian PIS juga dipengaruhi oleh penggunaan yang tinggi dari terapi
antithrombotic dan thrombolytic pada ischemic brain, jantung dan organ lain.

PIS yang spontan terjadi predominan pada daerah dominan cerebral hemispheres
(typical PIS). Tempat yang sering dijumpai adalah putamen (35-50% dari kasus).
Subcortical substansia alba terjadi sekitar 30%.

Selanjutnya perdarahan pada thalamus dijumpai sekitar 10-15%, pons 5-12%

dan cerebellum 7%.

Sebagian besar PIS berasal dari ruptur pembuluh darah arteries kecil, dengan
diameter 50-200 mm, akibat kelainan lipohyalinosis yang mengarah pada hipertensi
kronik. Perubahan dari small-vessel memicu kelemahan dari dinding pembuluh darah
dan miliary microaneurysm dan diikuti perdarahan lokal kecil, yang mana dapat diikuti
oleh ruptur sekunder. Setelah dimulai, perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa
jam dengan perluasan dari hematoma yang sering berhubungan dengan kelainan klinik.

29

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada PIS, akumulasi lokal dari darah merusak parenkim otak yang menggantikan
struktur saraf dan merusak jaringan otak. Setelah beberapa jam atau hari terjadi
extracellular edema pada sekitar hematoma. Setelah 4-10 hari sel darah merah mulai
lisis, kemudian granulocytes dan microglial cells muncul serta terbentuk foamy
macrophages, yang menghancurkan debris dan hemosiderin. Pada akhirnya astrocytes
berada pada sekitar dari hematoma dan mengalami proliferasi dan berubah menjadi
gemistocytes dengan eosinophilic cytoplasm. Saat hematoma menghilang, astrocytes
akan digantikan oleh fibril-fibril glial.

Ringkasan

Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke, sedangkan merupakan
posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Mekanisme dari iskemik dapat
secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis, emboli, hipoperfusi sistemik,
obliterasi lumen arterial dan kongesti vena. Dan pada perdarahan intracerebral, hipertensi
merupakan faktor risiko terbanyak, di samping merokok, konsumsi alkohol dan tingginya
serum kolesterol.

Daftar pustaka

1.Rosamond W, Flegal K, Furie K, et al. Heart disease and stroke statistics-2008 update:
a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee.Circulation 2008;117:e25–146.

2.Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype of acute
ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35–41.

3.Ay H, Furie KL, Singhal A, et al. An evidence-based causative classification system for
acute ischemic stroke. Ann Neurol 2005;58:688–97.

4.Labovitz DL, Boden-Albala B, Hauser WA, Sacco RL. Lacunar infarct or deep
intracerebral hemorrhage: who gets which? The Northern Manhattan Study. Neurology
2007;68:606-8.

5.Rajamani K, Fisher M, Fisher M. Atherosclerosis-pathogenesis and pathophysiology.
In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J, eds. Cerebrovascular Disease: Pathophysiology,
Diagnosis and Management, Vol. 2. London: Blackwell Science; 1998:308-18.

6.Willeit J, Kiechl S. Biology of arterial atheroma. Cerebrovasc Dis (Basel) 2000;10
Suppl 5:1-8

7.Aikawa M, Libby P. The vulnerable atherosclerotic plaque: pathogenesis and therapeutic
approach. Cardiovasc Pathol 2004; 13:125–38.

8.Faxon DP, Fuster V, Libby P, Beckman JA, Hiatt WR, Thompson RW, et al. Atherosclerotic
Vascular Disease Conference: Writing Group III: pathophysiology. Circulation 2004;
109:2617-25.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

30

9.Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA. Stroke-Pathophysiology, Diagnosis, and
Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004.

10.Wolf PA. Epidemiology of stroke. In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA, eds.
Stroke-Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2004: 13–34.

31

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan Stroke
Berdasarkan Bukti Medis (EBM)

H. Hadi Martono

Pendahuluan

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah
otak yang menyebabkan defisit neurologik (WHO, 1971). Definisi lain lebih
mementingkan defisit neurologik yang terjadi sehingga batasannya adalah sebagai
berikut: ”adalah suatu defisit neurologik mendadak sebagai akibat dari iskemia atau
hemorhagik sirkulasi syaraf otak”. Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama
stroke adalah kelainan dari pembuluh darahnya, yang tentu saja, merupakan bagian
dari pembuluh darah sistemik. Penyebab dan kelainan dari pembuluh darah tersebut
secara patologik bisa didapati pada pembuluh darah di bagian lain tubuh. Oleh
karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat dari penyakit sistemik. Komplikasi
yang terjadi, seperti akan dapat dilihat dalam pembicaraan nanti, adalah lebih banyak
diakibatkan karena pembuluh darah di otak masih merupakan bagian dari pembuluh
darah sistemik. Di samping itu kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat di
obati dengan cara apapun. Dalam era evidence based medicine maka semua tindakan
medis oleh IDI diharuskan pada penyakit apapun berdasarkan pada EBM tersebut,
termasuk stroke (Helsingborg declaration, 2006, ESO 2008, Gofur, 2010). Obat-obat
neuroprotektor yang sering digunakan oleh dokter-dokter kita ternyata tidak terbukti
bermanfaat secara evidence based (ESO 2008, Gofir, 2010, Cadogan, 2010), walaupun
penelitian pada hewan memberikan harapan, itupun hanya kalau diberikan bersama
rTPA. Oleh karena itulah penatalaksanaan utama stroke adalah terutama berupa
perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik, yang pada giliran selanjutnya
akan mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. Karena itulah kami menganggap
bahwa semua spesialis penyakit dalam harus berperan, bahkan berperan utama dalam
penatalaksanaan stroke. Demikian pula bahwa dokter yang berkecimpung dalam bidang
geriatri, sebagai sub bagian ilmu penyakit dalam harus menguasai penatalaksanaan
penderita stroke, terutama pada usia lanjut, mengingat bahwa pada populasi ini
insidensi kelainan ini sangat tinggi dan komorbiditas berbagai organ dan sistem
merupakan hal yang sangat penting

Jenis dan epidemiologi

Di seluruh bagian dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai
populasi usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10x dari populasi 55-64
tahun. Di Inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut (AMI)
sebagai penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika stroke masih merupakan

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

32

penyebab kematian ke-3. Total biaya yang diperlukan untuk penatalaksanaan 1 kasus
stroke diperkirakan sekitar US $ 80.000-100.000. Stroke juga merupakan penyebab
utama terjadinya kecacatan (disabilitas) di negara negara barat. Dengan makin
meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi, diabetes melitus dan
gangguan lipid, insidensi stroke di negara-negara maju makin menurun. Di Perancis
stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi
kedekatan stroke dengan serangan jantung.

Berdasar atas jenisnya, stroke terbagi atas:

Stroke non hemorhagik: jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi
pembuluh darah otak, yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen
dan glukosa ke otak. Tersering diakibatkan oleh trombosis akibat plak
aterosklerosis dari arteri otak/atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau
suatu emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak.
Jenis stroke ini merupakan stroke yang tersering didapatkan, sekitar 80-85%
dari semua stroke (Cadogan, 2010). Stroke jenis ini juga bisa disebabkan akibat
berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak, antara lain syok
atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain.

Stroke hemorhagik: yang merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke.
Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible
di otak. Dibedakan antara: perdarahan intraserebral, subdural dan subarakhnoid.
Mortalitas lebih tinggi dibanding jenis iskemik (sekitar 50% meninggal dalam
waktu 1 bulan setelah serangan-Cadogan, 2010)

Secara patologik pada stroke non hemorhagik, yang merupakan jenis terbanyak
dari seluruh stroke, apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa
yang terjadi di jantung, terutama jenis emboli dan trombosis. Oleh karena itu faktor
risiko terjadinya stroke serupa dengan faktor risiko penyakit jantung iskemik.

Gejala dan tanda

Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang
diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk
didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan
tinggi untuk mengenalinya. Penderita bisa datang sadar dengan keluhan lemah separuh
badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang penderita
datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis
banding sebelum mengarah ke stroke. Secara umum gejala tergantung dari besar
dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda dari organ yang dipersyarafi
oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemorhagik atau non hemorhagik) secara umum
tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis
hemorhagik seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat, terjadi terutama saat bekerja.

33

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5x lebih banyak dibanding
akibat lesi dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada
hari I.

Komplikasi akut yang terjadi adalah:

-

Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme
kompensasi dalam upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi.
Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistol >220/
diastol>130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri
setelah 48 jam. Pada penderita hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu
diturunkan segera.

-

Kadar gula darah. Penderita stroke seringkali merupakan penderita DM sehingga
kadar gula darah pasca stroke tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan
gula darah penderita sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.
Akan tetapi tindakan yang terlalu antusias dapat menyebabkan gula darah menjadi
terlalu rendah juga

-

Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Sebagai
penyebab terutama adalah fibrilasi atrium dan keadaan jantung yang menyebabkan

Beberapa perbedaan yang terdapat akibat stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat
dari tanda-tanda yang terdapat dan dengan pemeriksaan neurologik sederhana dapat
diketahui kira-kira letak lesi, seperti yang terlihat di bawah ini.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

34

terjadinya thrombus, antara lain MIA, endokarditis bakterialis. Keadaan ini
memerlukan perhatian yang khusus, karena seringkali memperburuk keadaan
stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian.

-

Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas.

-

Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius.

-

Gangguan ginjal dan hati.

-

Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa. Antara lain pada keadaan syok
hipovolemik sebagai penyebab stroke.

-

Stress ulcer, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.

Penelitian Clifford Rose, 1990 di Inggris tentang kematian akibat stroke akut dapat
dilihat pada tabel berikut:

Penyebab kematian

Infark iskemik

Hemorhagia serebralKeterangan

Kematian otak primer

9%

70%

Kematian akibat luasnya lesi,

Pneumonia

40%

13%

tak ada yang bisa diperbuat

Emboli paru

20%

10%

Insufisiensi ginjal

8%

3%

Insufisiensi jantung

13%

<1%

Infark jantung

<1%

4%

Rekurensi stroke

9%

<1%

Dari: Clifford Rose,1990 (dengan catatan penulis)

Komplikasi kronis akibat stroke yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah:

-

Akibat baring di tempat tidur lama bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia
serta berbagai akibat imobilisasi lain.

-

Rekurensi stroke.

-

Gangguan sosial ekonomi.

-

Gangguan psikologik.

Penatalaksanaan stroke akut: Berbagai pedoman (guidelines) dari berbagai pusat
stroke, antara lain Amerika, Eropa (ESO-2008 dan Helsingborg declaration 2006, juga
buku Penatalaksanaan Stroke berdasarkan EBM-Gofir, 2009 dan EBM, Acute Stroke
Cadogan, 2010) secara umum telah memberikan panduan berdasarkan penelitian yang
sahih, yang kesemuanya didasarkan EBM selayaknya juga menjadi patokan dokter
di Indonesia.

Tujuan penanganan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut:

Memberikan penunjang hidup (life support) secara umum, antara lain dengan:

-

Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi.

35

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

-

Oksigenasi kalau ada hipoksia.

-

Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi darah ke otak.

-

Manajemen cairan dan elektrolit.

-

Pengaturan posisi penderita (kepala > tinggi 15-30º).

-

Mengatasi kejang.

-

Mengatasi rasa nyeri.

-

Menjaga suhu tubuh tetap <37,5ºC.

-

Menghilangkan rasa cemas.

-

Mengobati komplikasi lain.

Meminimalkan lesi stroke.

Mencegah komplikasi akibat stroke.

Melakukan rehabilitasi.

Mencegah serangan ulang stroke.

Berdasarkan panduan di atas, maka penatalaksanaan stroke akut pada dasarnya
adalah sebagai berikut:

A. Management aktif:

Diagnosis, ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain:

-

Apakah ada kecurigaan penderita menderita stroke atau bukan dengan
pemeriksaanface arm speech test (FAST) dan pemeriksaan neurologic sederhana
lain. Skoring sederhana ABCD untuk kemungkinan stroke adalah sebagai berikut
(Gofir, 2009):

Karakteristik

California

Poin ABCD

ABCD2

(Age) Usia >60 tahun

1

1

1

Bl.Press.(Tek.Darah) >140/90

-

1

1

Clin. Feat. (tpln. klinik)
- Kelemahan

1

2

2

- Gangguan bicara

1

1

1

Durasi >60menit

1

2

2

10-59 menit

1

1

1

Diabetes

1

1

1

Skor Total

0-5

0-6

0-7

-Bila memang ke arah stroke, letak, jenis dan luas lesi, faktor risiko, penyakit
komorbid?

Penderita dengan TIA dengan skor ABCD2 >3, lebih baik dirawat inap (Class IIa,

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

36

LOE C), kemudian di RS dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan baku
emas adalah pemeriksaan dengan skan tomografi terkomputer (CT-scan),
(rekomendasi A
) walaupun pada beberapa keadaan, antara lain stroke di batang
otak pada hari-hari pertama sering kali tidak didapatkan abnormalitas, sehingga
harus diulang setelah 24 jam kemudian. CT scan tersebut idealnya harus dilakukan
dalam waktu 1 jam setelah kedatangan penderita di RS (atau sebelum 3½ jam
setelah awitan stroke). Dengan MRI (magnetic resonance imaging=pencitraan
dengan resonansi magnetik) diagnosis letak dan jenis lesi dapat lebih diketahui
dengan pasti. Lesi kecil di batang otak yang tidak terlihat dengan skan TK tersebut,
akan dapat terdeteksi dengan MRI (rekomendasi B). Kesemua data ABCD2 ini
untuk penderita usia lanjut sudah diintegrasikan dalam asesmen geriatri.

-Terdapat beberapa scoring system untuk mendiagnosis jenis,letak dan besarnya
lesi, antara lain skor Siriraj, skor Gajah Mada dan lain-lain, akan tetapi
ketepatannya masih tidak bisa diandalkan.

Hubungan diagnosis dengan waktu sangat penting sehingga timbul adagium time
is brain, terutama untuk stroke jenis iskemik karena dalam waktu kurang dari 3
jam berhubungann dengan kemungkinan dapat dilakukannya terapi spesifik
trombolisis dengan rTPA. Demikian pula untuk jenis stroke perdarahan yang
masih mungkin dilakukan tindakan bedah, lebih cepat penatalaksanaan akan
lebih baik hasilnya. Sehubungan dengan masalah waktu ini dianjurkan dibuat
suatu PROTAP untuk pendidikan/edukasi kepada masyarakat dan tenaga RS
sehingga upaya pengenalan stroke dini dan transportasi yang cepat dan efektif
ke pusat stroke dapat dilaksanakan (Helsingborg decl, 2007). Hal-hal lain yang
perlu pada diagnosis adalah:

-

Status penderita. secara keseluruhan, termasuk di sini adalah kesadaran
(GCS?) tekanan darah, kadar gula darah, keadaan kardiorespirasi, keadaan
hidrasi, elektrolit, asam-basa, keadaan ginjal, apakah penderita masih dalam
pemberian warfarin, adanya tendensi perdarahan, GCS rendah (<13), gejala
fluktuatif atau progresif yang tak jelas penyebabnya, curiga meningitis atau
adanya gejala nyeri kepala hebat di awitan serangan (Cadogan,2010). Skrining
ABCD seperti di atas, dapat sebagai dasar untuk rawat inap apabila
memenuhi syarat skor >3 atau kurang dari 3 tetapi terdapat hal lain yang
mengindikasikan gangguan fokal (klas IIa, tingkat bukti C).

Perawatan umum, diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal
pada penderita. Memberikan posisi yang tepat, alih baring untuk penderita
dengan kesadaran menurun, pemberian hidrasi yang cukup merupakan
beberapa aspek perawatan yang penting. Termasuk disini adalah asesmen
gangguan menelan dan tata cara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan
menelan. Seringkali pemberian makanan peroral (aktif atau dengan sonde)
diberikan pada penderita yang berbaring. Pada usia lanjut hal ini sangat
berbahaya, karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi.

37

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik: seperti dikemukakan di atas,
berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya dibanding strokenya
sendiri. Oleh karena itu keadaan tersebut harus selalu dipantau. Beberapa
diantaranya akan dibicarakan berikut ini.

Airway: perhatikan gangguan jalan nafas, mungkin pada keadaan berat perlu
ventilator mekanis (kelas I, LOE C). Keadaan hipoksia harus segera dicari
penyebab dan perlu mendapat terapi oksigen (Kelas I, LOE C).

Blood Pressure (Tekanan darah)/Breathing. Berbagai penelitian menunjukkan
bahwa pada stroke akut, biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai
mekanisme kompensasi, untuk kemudian kembali menjadi normal setelah
2-3 hari. Oleh karena itu, peningkatan tekanan darah pada hari-hari pertama
stroke tidak perlu dikoreksi, kecuali bila mencapai nilai yang sangat tinggi
(sistolik >220 mmHg/diastolik >120mmHg) atau merupakan tekanan darah
yang emergency. Pada keadaan inipun penurunan tekanan darah harus
secara perlahan, tidak sampai normal, hanya sekitar 10-20%. (kelas I, LOE,
C).
Pada penderita usia lanjut kehati-hatian dalam menurunkan tekanan darah
tersebut sangat penting, karena pada penderita sudah terjadi gangguan
otoregulasi, artinya otak penderita seolah menjadi terbiasa dengan keadaan
tekanan darah yang meninggi, sehingga bila mendadak tekanan darah
diturunkan, akan terjadi gangguan metabolik otak yang sering justru
memperburuk keadaan. Pada hari-hari pertama ini penurunan tekanan darah
juga dibedakan apakah penderita memang penderita tekanan darah tinggi
kronis, yang penurunan tekanan darahnya sebaiknya sampai 180/100-105
mmHg. Apabila belum pernah menderita hipertensi maka sasaran penurunan
tekanan darah bisa sampai 160-180/100-110 mmHg. (EUSI, 2003, Cadogan
2010). Apabila direncanakan tindakan trombolisis dengan rTPA, tekanan darah
sistolik tidak boleh melebihi 180 mmHg. Agar penurunan darah bisa
dilaksanakan secara titrasi maka dianjurkan pemakaian obat Labetalol/
urapidil/nitroprusid atau nitrogliserin I.V, kalsium antagonis IV titrasi atau
captopril oral. Penggunaan nifedipin oral/SL atau penurunan tekanan darah
yang terlalu drastis atau hipotensi perlu dihindari.

Keadaan kardiak(jantung) telah dikemukakan diatas sering menyebabkan
kematian oleh karena itu perlu pemantauan yang baik dengan EKG monitoring
24 jam I (kelas I, LOE B) dan diberikan tindakan pengobatan dimana perlu.

-

Gula darah. Seperti dengan tekanan darah, gula darah seringkali meningkat
pada hari-hari pertama stroke, akan tetapi penelitian menunjukkan bahwa gula
darah yang tinggi (>40mg%) akan memperburuk kerusakan otak, sehingga
peninggian kadar gula darah pada hari-hari I stroke harus diturunkan senormal
mungkin, kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa-siring (kelas II,
LOE C).

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

38

Ulkus stres, infeksi, gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan
yang perlu diperhatikan pada penderita stroke, karena keadaan tersebut seringkali
terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup penderita.

Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam: sering merupakan komplikasi stroke.
Keadaan ini bisa dihindari dengan pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi
dini, baik secara pasif maupun aktif.

Terhadap lesi: Perlakuan terhadap lesi tergantung jenis, besar dan letak lesi,
serta berapa lama lesi sudah terjadi.

Lesi hemorhagik, terutama subarakhnoid dan subdural bisa segera dilaksanakan
operasi, akan tetapi jenis intra-serebral hanya yang terletak superficial, dengan
volume darah >30cc atau diameter >3 cm, dengan tanda peninggian tekanan
intracranial dan ancaman herniasi otak. Bisa dilaksanakan operasi, walaupun
hal ini masih kontroversial. Pemberian obat hemostatik menurut kepustakaan
barat tidak banyak berbeda hasilnya dengan tanpa pemberian obat tersebut.
Tetapi beberapa penelitian dengan recombinant activated Factor VII a (rFVIIa)
ternyata mempunyai kemampuan membatasi pembesaran hematom. Pada
beberapa keadaan stroke non hemorhagik intra serebral, tindakan operatif kadang
diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghilangkan efek massa pada
otak (EUSI,2003). Tindakan ini perlu dikerjakan oleh dokter bedah syaraf yang
berpengalaman.

Lesi iskemik, pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan
sekitarnya, yang disebut jaringan penumbra. Di pusat infark sudah terjadi kematian
jaringan otak, sehingga tidak dapat dikerjakan sesuatu. Penumbra merupakan
jaringan iskemik yang tanpa dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi
infark. Di daerah ini akan terjadi suatu rantai reaksi metabolik, antara lain
masuknya ion kalsium dan laktat ke intraseluler, menyebabkan terjadinya oedem
sel dan akhirnya nekrosis. Berbagai tindakan terapetik secara antara lain:

-

Upaya perbaikan status umum (tekanan darah, gula darah, hidrasi,
keseimbangan cairan dan asam basa, kardiorespirasi dan lain-lain).

-

Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulan (heparin,
warfarin) berdasarkan penelitian di Eropa (ESO 2008 dan tempat lain) tidak
direkomendasikan. Trombolisis hanya dilakukan dengan aktivator
plasminogen jaringan rekombinan (rtPA), itupun dengan syarat yang sangat
ketat, yaitu waktu pengerjaan tidak boleh lebih dari 3½ jam dari saat awitan
stroke (saat ini beberapa senter memperpanjang waktu).

Penggunaan sampai dengan 4½ jam pasca awitan (Cadogan, 2010).
Penggunaan streptokinase, heparin atau heparinoid walaupun beberapa
laporan tak terkontrol menunjukkan hasil, akan tetapi terkendala dengan
kemungkinan besar terjadinya komplikasi hemorhagik di daerah infark atau
daerah lain, sehingga tidak direkomendasikan (rekom. A).

39

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pemberian anti-trombosit (aspirin) 100-300 mg diberikan dalam waktu 24
jam setelah terjadinya stroke akan menurunkan mortalitas dan mencegah
stroke ulangan secara signifikan.Aspirin tidak boleh diberikan apabila akan
dilakukan trombolisis atau dalam waktu 24 jam setelah trombolisis.

-

Perbaikan metabolik sekitar lesi, antara lain pemberian vasokonstriktor umum
yang diharapkan memberikan vasodilatasi lokal ditempat lesi (reverse steal
phenomenon) calsium entry blocker dan berbagai zat neuroprotective
walaupun dari segi teoretik hal ini sangat menarik, akan tetapi hasil dari
berbagai penelitian dengan derajat bukti tingkat I (level of evidence I) ternyata
tidak ada gunanya sama sekali.

Upaya untuk menurunkan viskositas darah bila Ht >54% (terapi hemodilusi)
menurut EUSI 2003 juga tidak direkomendasikan pada stroke iskemik.

Rehabilitasi dini: upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin
apabila keadaan penderita sudah stabil. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan
saat penderita masih di ruang intensif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi
aktif bila memungkinkan. Apabila terdapat gangguan bicara atau menelan, upaya
terapi wicara bisa diberikan. Setelah penderita bisa berjalan sendiri, terapi fisik
dan okupasi perlu diberikan, agar penderita bisa kembali mandiri. Pendekatan
psikologik terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri penderita yang
biasanya sangat menurun setelah terjadinya stroke. Kalau perlu dapat diberikan
antidepresan ringan.

Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up): tindakan untuk mencegah stroke
berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. Hal ini sebaiknya
dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan
berbagai faktor risiko terjadinya stroke ulangan.

ABC penatalaksanaan stroke oleh spesialis penyakit dalam

Dengan melihat tinjauan di atas, maka penatalaksanaan pada stroke akut setelah
diagnosis ditegakkan (terutama dengan CT-Scan/MRI), terutama harus dilakukan oleh
spesialis penyakit dalam dan meliputi ABC seperti juga dalam menghadapi
kegawatan lain sebagai berikut:

A :Airway, artinya mengusahakan agar jalan nafas terbebas dari segala hambatan,
baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat
strokenya sendiri.

B :Blood pressure atau breathing atau tekanan darah dan fungsi bernafas yang
mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas (akibat stroke) atau oleh karena
komplikasi infeksi di saluran nafas.

C :Cardiovascular function, yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. Seringkali
terdapat gangguan irama, adanya trombus yang harus ditangani secara tepat.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

40

Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab stroke, akan tetapi juga bisa
merupakan komplikasi dari stroke tersebut.

Dalam huruf “C” ini bisa dimasukkan pula aspek coagulation. Status koagulasi
menyeluruh termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan kalau mungkin
dikoreksi. Keadaan hiperviskositas (hematokrit yang terlalu tinggi, misalnya pada
keadaan PPOM) perlu diturunkan secara moderat, sedangkan keadaan obstruksi
parunya perlu diperbaiki.

D :Drug/medication harus dievaluasi tentang obat-obatan yang sudah/sedang atau
akan diberikan, jangan mengganggu fungsi homeostasis yang pada saat ini
sedang dalam keadaan terkompromi.

E :Electrolyte terutama natrium, kalium, kalsium yang akan mengganggu
memperberat berbagai fungsi organ.

F :Fluid status/balance. Keadaan gangguan cairan kemudian akan memberi pengaruh
pada fungsi ginjal, jantung dan fungsi organ yang lain, oleh karenanya pantau dengan
baik dan kalau perlu di koreksi bila ternyata terdapat gangguan balans cairan.

G :Glucose level yang terlalu tinggi atau terlalu rendah. Kadar glukosa yang terlalu
rendah sering kali memberikan gejala-gejala neurologik fokal serupa dengan stroke,
sedangkan kadar gula darah yang terlalu tinggi dikatakan akan memperburuk
lesi sehingga akan memperburuk status neurologik.

“G” di sini juga bisa dikenakan pada gastric bleeding sebagai akibat stress ulcer
yang kemudian memerlukan penanganan tersendiri termasuk perubahan jalur
pemberian nutrisi. Apabila pada pemasangan pipa nasogastrik ternyata teralirkan
cairan hitam tanda terdapat perdarahan gastrik, maka semua tindakan
konvensional untuk menghentikan perdarahan lambung ini harus dijalankan.

H :Hypertension sebagai akibat dari penyakit hipertensi kronis akan tetapi bisa sebagai
akibat kompensasi akut akibat stroke (sudah dibahas dimuka). ”H” juga bisa diartikan
sebagai “hidrasi”. Pemberian hidrasi yang kurang baik akan berakibat pada terjadinya
berbagai gangguan homeostasis organ-organ, akan tetapi juga harus diperhatikan
kemungkinan overhidrasi (terutama apabila keadaan ginjal atau jantung kurang baik).

I :Intake diperlukan guna mempertahankan fungsi metabolisme tubuh. Walaupun
dalam keadaan kesadaran menurun, masalah intake harus diperhatikan, karena
nutrisi yang baik akan membantu penyembuhan keadaan penderita. Nutrisi yang
baik juga akan membantu daya tahan tubuh terutama dari keadaan infeksi.

“I” juga bisa dikenakan pada kedaan INFEKSI, yang selalu harus dicegah dan
kemudian diatasi seefektif mungkin karena akan mempengaruhi prognosis dari
penderita stroke. Bronkopneumonia dan infeksi saluran kemih, yang kemudian
bisa berlanjut ke keadaan sepsis merupakan infeksi tersering yang harus selalu
dipantau kemungkinan terjadinya. Pada keadaan perawatan yang kurang baik,
dekubitus merupakan penyebab infeksi lain yang harus diperhatikan.

41

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Upaya pencegahan

Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor
risiko seperti yang telah disebutkan di muka. Salah satu yang menjadi bahan
perdebatan adalah pelaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. Kesepakatan
saat ini adalah anjuran untuk end-arterectomy pada penderita TIA bila terdapat stenosis
arteri karotis >70% (Bogosslavsky, 1997). Pada individu yang belum terserang TIA/
stroke endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis >90%, terutama bila
bersifat progresif dan risiko perioperatif <3%. Pemberian aspirin atau warfarin harus
dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua penderita dengan fibrilasi
atrium non valvuler yang berisiko sedang untuk terjadinya emboli. Pada mereka yang
berisiko emboli tinggi (usia >75 tahun atau >60 tahun+risiko tinggi/menderita tekanan
darah tinggi, disfungsi ventrikuler kiri, diabetes melitus) diberikan terapi antikoagulasi
jangka panjang dengan warfarin dengan target INR 2,0-3,0.

Unit stroke

Dari pengalaman berbagai senter dapat diambil kesimpulan bahwa perawatan
penderita stroke dalam suatu unit stroke secara signifikan akan menurunkan angka
kematian, angka disabilitas dan perawatan institusional katimbang perawatan di bangsal
rawat umum.

Suatu unit stroke adalah suatu unit rumah sakit atau bagian di rumah sakit yang
secara khusus ditujukan untuk menangani penderita stroke. Dalam unit ini para staf
yang bersifat multi disipliner sudah terlatih secara khusus dalam pengobatan dan
perumatan penderita stroke. Disiplin inti yang terikut dalam unit stroke ini adalah
tenaga medis (penyakit dalam, jantung, intensivist dan neurologis) perawat dan berbagai
modalitas rahabilitasi. Berbagai jenis unit stroke antara lain adalah: unit stroke akut,
unit kombinasi stroke dan rehabilitasi, unit rehabilitasi stroke dan tim stroke mobil.

Akan tetapi mengingat dasar pendidikan yang agak berbeda antara berbagai
spesialis di Indonesia dan di berbagai tempat di Eropa maupun di Amerika, pendirian
suatu unit stroke tetap diperlukan akan tetapi dengan penekanan tugas setiap komponen
yang sedikit berbeda. Di negara-negara Eropa atau Amerika, seorang spesialis syaraf/
neurologis dalam pendidikannya telah mengalami pendidikan penyakit dalam dalam
waktu yang cukup, biasanya antara 2-3 tahun, sebelum kemudian mengambil
spesialisasinya di bidang penyakit syaraf, sehingga pengetahuan mereka di bidang
penyakit dalam sudah cukup memadai untuk menatalaksanai penderita stroke. Di
Indonesia, pendidikan neurologi di bagian penyakit dalam hanya berlangsung antara 2-
3 bulan, sehingga petalaksanaan stroke di unit stroke seperti yang telah dikemukakan
di atas seharusnya menjadi tugas spesialis penyakit dalam sebagai dokter utama.
Dokter spesialis syaraf bisa ikut dalam tim unit stroke untuk memberi bantuan pendapat
(second opinion) tentang penatalaksanaan gangguan syaraf sebagai akibat stroke.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

42

Neuroprotektan

Seperti dikatakan di atas, berbagai penelitian mengenai penggunaan
neuroprotektan gagal untuk membuktikan kegunaannya pada terapi stroke akut.
Penelitian penggunaan Citikolin pada tikus, memberikan hasil baik hanya kalau obat
ini diberikan bersama dengan rTPA (Caplan, 2009). Oleh karenanya pada sebagian
besar guidelines penggunaan obat ini sama sekali tidak disebut (ESO, stroke AHA,
Gofir, Cadogan). Helsingborg declaration yang dibuat oleh International Society of
Internal Medicine dan WHO regional Eropa hanya memperbolehkan penggunaan
neuroprotektor ini dalam rangka penelitian ilmiah.

Kesimpulan dan penutup

Telah dibicarakan pengelolaan stroke dipandang dari aspeknya sebagai penyakit
sistemik. Dari pembicaraan di atas jelas bahwa sebagian besar pengelolaan stroke
memerlukan pengetahuan yang mendalam dari segi penyakit dalam (general medicine),
sehingga siapapun yang mengelola penyakit ini harus mempunyai pengetahuan tentang
penyakit dalam yang cukup, disertai pengetahuan pemeriksaan dasar neurologik
sederhana. Di Indonesia, spesialis penyakit dalam dan geriatrislah dan bukannya
spesialis syaraf yang merupakan spesialis yang memenuhi syarat untuk bertindak
sebagai pengelola utama stroke. Oleh karena itulah pembentukan suatu unit stroke,
yang tetap merupakan suatu unit penting dalam suatu rumah sakit, tetap merupakan
suatu keharusan dalam suatu rumah sakit besar, tetapi dengan tetap meletakkan
spesialis penyakit dalam dan/atau geriatris sebagai dokter utama pengelola penderita
stroke.

Tinjauan kepustakaan

1.Brocklehurst, JC and Allen, SC: ”Cerebral syndrome” in Geriatric Medicine for Students

3rd

edt, Churchil Livingstone, 1987.

2.Bogousslavsky, J: ”Meeting the challenge of stroke: on the Attack”, Oddyssey, 3/3:1996.

3.Clifford Rose: ”Clinical Diagnosis and Therapy of Strokee” in Meier Ruge, W (ed)
Vascular Brain Disease in old age, Teaching and training in Geriatric Medicine pp135-
176, Karger, AG Switzerland, 1990.

4.Caplan, LR: ”Intracerebral Hemorrhage” in STROKE OCTET, Lancet 339/8794 656-
658, 1992.

5.Caplan, LR: “Caplan’s stroke, a clinical Aopproac” IVth edit, Saunders, Elsevier, 2009.

6.Cadogan, M: “EBM Acute stroke”, Life in the fast lane. Education. AFTB lecture, 2010.

7.Editor: ”Rehabilitation Congress in Berlin: Brain plasticity greater than had expected”
the News, 36/1993.

8.European Stroke Initiative, recommendation 2003 ”EUSI, Ischaemic Stroke. Prophylaxis
and treatment, Information for doctors in hospitals and practice, 2003.

43

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

9.European Stroke Organization Executive Committee, ESO Writing Committee:
”Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack”
2008.

10.American Heart Association (AHA, American Stroke Association (ASA): ”Guidelines for
the Early Management of Adults with Ischemic Stroke, 2007.

11.Gofir, A: ”Manajemen Stroke, Evidence Based Medicine ”Pustaka Cendekia Press,
Cetakan Pertama 2009.

12.Hacke, W: ”What’s right for MI is right for stroke as well” the News, 36/1993.

13.Hadi-Martono: ”Stroke, who in Indonesia is supposed to manage it?” (unpublished).

1993.

14.Hadi-Martono: ”Stroke pada usia lanjut ”Pertemuan Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam, FK
UNDIP-RS Dr. Kariadi. 1990.

15.Kejellstrom, T, Norrving., Shatzkutte, A: ”Helsingborg Declaration 2006 on European
Stroke Strategies” WHO Regional Office For Europe. 2006.

16.Meier-Ruge, W: ”The Pathophysiology of Stroke, Causes and mecahnism of Cerebral
Infarction” in Meier Ruge W(ed) Vascular Brain Disease in old age, Teaching and
training in Geriatric Medicine. pp 43-85, Karger AG Switzerland, 1990.

17.Oppenheimer, S and Hachinsky, V: ”Complication of acute stroke” in STROKE OCTET,
Lancet. 339/8795, 721-724, 1992.

18.Paulson,OB and Strandgaard, S: ”The old brain’s Blood flow. Its mechanism of cerebral
infarction” in Meier-Ruge, W (ed) Vascular Brain Disease in old age, Training and
teaching in Geriatric Medicine, pp1-42, Karger AG Switzerland. 1990.

19.Van der Cammeln TJM: ”Strokee” in Van der Cammeln, Rai, GS and Exton-Smith, AN
(eds) Manual of

Geriat. Medicine pp 1-8, Churchil-Livingstone, Edinburgh. 1991

20.Van Gijn, J: ”Subarachnoid Hemorrhage” in STROKE OCTET, Lancet, 339/8794, 653-
656. 1992.

21.Warlow, C: ”Secondary prevention of stroke” in STROKE OCTET, Lancet 339/8795,724-
727. 1992

22.Wade, DT: ”Strokee:rehabilitation and long-term care” in STROKE OCTET, Lancet
339/8796, pp.791-793. 1992.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

44

45

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan Diet untuk Hipertensi
(DASH=
Dietary Approach to Stop Hypertension)

Siti Fatimah Muis, Etisa Murbawani

Pendahuluan

Hipertensi atau tekanan darah tinggi bersama dengan Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah (Cardiovascular Disease=CVD) merupakan penyebab kematian teratas di negara
maju maupun berkembang termasuk Indonesia. Hipertensi tak hanya terjadi pada golongan
ekonomi tinggi tapi dapat terjadi pada semua golongan sosial ekonomi baik di negara
maju maupun berkembang. Prevalensi/kejadian hipertensi meningkat dari waktu ke waktu
baik di negara maju maupun berkembang. Di Amerika Serikat, saat ini ada 50 juta penderita
hipertensi atau 1 di antara 4 orang, dengan jumlah lebih tinggi pada kelompok African
American. Selain jumlah penderita yang meningkat, terjadi pula pergeseran umur penderita
ke arah yang lebih muda. Bila beberapa dekade yang lalu hipertensi dianggap sebagai
penyakit para lansia, maka saat ini gambaran tersebut telah berubah.

Di Indonesia, prevalensi hipertensi juga meningkat baik sebagai perubahan gaya
hidup, termasuk di dalamnya pola makan sebagai dampak dari affluency maupun
pengaruh globalisasi. Beberapa studi di Indonesia a.l. mendapatkan angka 41,9%
untuk pulau Jawa, dengan rincian kota 39% dan desa 44,1% dari data SKRT 2004,1
serta ditemukan 37,3% pada kelompok usia 40 tahun dengan hipertensi tanpa
pengobatan.2

Lebih memprihatinkan, di Jakarta Timur pada pekerja industri dengan
umur 20 tahun ke atas, didapatkan 22,3% yang mengidap hipertensi.3

Penyebab kejadian hipertensi bersifat multifaktor, meliputi genetik, gangguan fungsi
organ dan faktor lingkungan termasuk di dalamnya peran beberapa nutrient/zat gizi.
Berkaitan dengan peran genetik, kita mengenal individu yang bersifat salt sensitive
dan salt insensitive dengan lebih banyak African American yang sensitif terhadap
garam dibanding Caucasian American. Studi pada tikus Dahl yang sensitif terhadap
garam menunjukkan bahwa ada penurunan produksi NO yang bersifat vasodilatator
yang diperkirakan karena gangguan aktifitas NOsynthase.4

Hipertensi harus
dikendalikan baik melalui pengobatan yang bersifat medikamentosa maupun non
medikamentosa. Salah satu pendekatan non medikamentosa adalah pengelolaan
diet atau makanan sehari-sehari sebagai upaya pengendalian hipertensi. Pada
beberapa dekade terakhir terungkap bahwa pendekatan atau perubahan pola makan
dalam arti pemilihan bahan makan sehari-hari, mampu mengendalikan ataupun
menghentikan kemunculan hipertensi. Dalam hal yang berkaitan dengan makanan,
berbagai bahan makanan ditengarai berperan terhadap kejadian hipertensi meliputi
makro maupun mikro nutrien. baik secara langsung maupun tidak langsung. Nutrien
tersebut adalah lemak jenuh, lemak trans, kolesterol, kalium kalsium dan natrium.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

46

Peran beberapa zat gizi

Studi epidemiologi beberapa dekade yang lalu mendapatkan bahwa insidens
hipertensi tertinggi ada di Jepang Utara dimana penduduknya mengkonsumsi natrium
di atas 400 mmol/hari (=20-30 g NaCl/hari).5

Pada saat yang sama di Amerika Serikat
asupan natrium berkisar 100-200mmol/hari dengan insidensi hipertensi yang moderat.
Pada masyarakat tradisional, dimana penduduknya tidak menggunakan garam dalam
makanan sehari-hari (Papua, New Guinea dan Eskimo) dengan sumber natrium hanya
bersala dari bahan makanan alami dan berkisar 10-60 mmol/hari, kejadian hipertensi
sangat rendah. Studi pada hewan coba menunjukkan bahwa peningkatan asupan
natrium akan meningkatkan tekanan arterial yang akan kembali normal 6 bulan
sesudah asupan natrium diturunkan.6

Studi pada individu yang sensitif terhadap natrium,
asupan natrium sebesar 125-250 mmol/hari sudah menimbulkan hipertensi, sedang
pada yang non sensitif, asupan sampai 300mmol/hari belum memberikan dampak
kenaikan tekanan darah.5

Asupan natrium yang sangat tinggi yakni sekitar 800 mmol/
hari akan menyebabkan kenaikan tekanan darah pada kelompok yang sensitif maupun
tak sensitif terhadap natrium.

Selain natrium, kalium dan kalsium juga berasosiasi dengan tekanan darah. Asupan
yang rendah dua nutrien tersebut pada kelompok individu yang salt sensitive akan
mempotensiasi kesensitifan mereka terhadap garam hingga memunculkan kenaikan
tekanan darah.4

Asupan kalium yang dianggap adekwat adalah 2.000 g/hari dan kalsium
sebesar 500-1200 mg. Asupan kalium dan kalsium yang tinggi pada hewan coba
mencegah kemunculan NaCl induced hypertension.4,6

Pada individu normotensi,
peningkatan asupan kalium tidak berdampak terhadap tekanan darah. Peningkatan
asupan kalium biasanya dilewatkan peningkatan asupan bahan makanan sumber kalium
bukan suplementasi kalium anorganik yang pahit dan memberikan dampak rasa mual.

Asupan lemak jenuh, lemak trans dan kolesterol dan hidrat arang yang berlebihan
selama ini telah dipahami sebagai faktor risiko hipertensi lewat jalur dislipidemia yang
kemudian berlanjut ke perubahan anatomi pembuluh darah maupun lewat jalur terjadinya
obesitas. Obesitas berkorelasi dengan kemunculan berbagai senyawa yang diproduksi
jaringan adiposa yang bersifat vasokonstriktor. Penurunan berat badan pada obes
individu akan disertai penurunan tekanan darah.

Natrium dapat berasal dari berbagai bahan makanan dan dari bahan yang
ditemukan manusia untuk memberikan rasa enak pada makanan olahan yakni garam
NaCl. Namun dengan berkembangnya teknologi pangan dan tuntutan untuk
memperoleh makanan dengan citarasa tinggi, maka abad ke 20 natrium menjadi
bagian bumbu/condiment dan sebagai zat aditif dalam proses pengolahan makanan.
Zat aditif adalah senyawa yang dengan sengaja ditambahkan pada makanan olahan
dengan berbagai tujuan. Seperti penyedap (monosodium glutamat), pengawet daging
(natrium nitrit), skuestran (sodium tripolyphosphate) pengawet minuman (garam
benzoate dengan natrium atau kalsium).

47

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada tahun 1988 SACKS melaporkan hasil studi adanya tekanan darah yang

rendah pada vegetarian.7

Meta analisis terhadap hasil studi suplementasi asam lemak
omega-3 sebesar 3 g/hari memberikan penurunan tekanan darah pada mereka yang
menderita hipertensi tanpa pengobatan.8

Pada berbagai studi observasional, terlihat
adanya dampak positif dalam bentuk penurunan risiko relatif terhadap kemunculan
hipertensi pada asupan kalsium, magnesium, kalium dan serat yang cukup.9

Namun
suplementasi yang diberikan secara berdiri sendiri tunggal atau ganda memberikan
hasil yang tak konsisten.8,9

Studi The Multiple Risk Factors Intervention Trial (MRFIT)
menunjukkan adanya asosiasi antara asupan protein dengan penurunan tekanan darah
(22% vs 12 % energi berasal dari protein).10

Adanya inkonsistensi antara hasil studi
epidemiologi dan uji klinik dihipotesiskan oleh karena interaksi berbagai nutrien di
dalam satu atau beberapa bahan makanan yang dimakan secara bersama-sama
yang mampu menurunkan tekanan darah dibandingkan efek dari satu atau beberapa
jenis nutrien yang diberikan sebagai suplemen anorganik.

DASH diet

Sebelum DASH diet di introduksi, di Amerika Serikat sudah ada common dietary
prescription yang diberikan kepada penderita hipertensi secara umum yakni penurunan
berat badan dan restriksi natrium. The Trials of Hypertension Prevention, Phase I
(TOHP I)11

menilai efektifitas pedoman umum tersebut dengan mengumpulkan data
selama 7 tahun. Hasilnya menunjukkan bahwa 40,5% subyek pada kelompok kontrol
menjadi hipertensi dibandingkan 18,9 % yang menjadi hipertensi pada kelompok yang
mengikuti program penurunan berat badan. Pada kelompok restriksi natrium 22,4%
menjadi hipertensi dibanding 32,9 % pada kelompok kontrol.10

Menyadari bahwa hipertensi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat dengan
tingginya prevalensi hipertensi, National Institute of Health (USA)12

pada tahun 1997
mengembangkan pendekatan pola makan dalam mengendalikan atau menurunkan
prevalensi hipertensi berdasar hasil studi multisenter DASH diet,13

TOHPI11

dan uji

klinik Appel.14

Pendekatan dietetik ini diharapkan dapat sejajar dengan rekomendasi
diet untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular, osteoporosis dan kanker yang
sudah menjadi bagian dari promosi kesehatan yang dapat diterima masyarakat. Setelah
melihat hasil DASH diet terhadap hipertensi, pada 1999 dilanjutkan dengan studi
DASH sodium diet dengan beberapa kategori kandungan natrium. DASH diet ini
kemudian menjadi rekomendasi pada 7th

Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7).15

Sebelumnya
JNC-6 hanya merekomendasi lifestyle modification berupa penurunan berat badan,
aktifitas fisik, pengurangan natrium dalam makanan dan konsumsi alkohol yang moderat.
Modifikasi gaya hidup (JNC-6) ditambah dengan DSH Diet (JNC-7) memberikan
penurunan tekanan darah yang lebih besar.

Komposisi yang dipilih dalam menyusun DASH diet adalah (a) peningkatan
asupan buah, sayur, whole grain/serealia berkulit atau serealia yang diolah bukan

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

48

dengan penggilingan, rendah lemak dari dairy products, (b) cukup kalsium, kalium
dan magnesium, (c) rendah daging merah, gula/sweets, minuman bergula/beverages.15
Bila dirinci lebih lanjut, tujuan yang ingin dicapai para penyusun DASH diet ini adalah
(a) asupan lemak jenuh tidak lebih dari 6% dari keseluruhan asupan energi, (b)
natrium tak melebihi 2300 mg, (c) asupan lemak tak melebihi 27% energi total, (d)
asupan hidrat arang tak melebihi 55% energi total. Tabel 1dan 2 memberikan gambaran
bukti ilmiah yang dipakai sebagai dasar penyusunan DASH diet.16

US Department of Health and Human Service menyusun DASH diet dengan nilai
200 kkal dengan komposisi sebagai terlihat pada Tabel 3. Nampak bahwa pada DASH
diet bersifat what to include bukan what to avoid. Di samping itu, pola ini ditujukan
juga untuk melihat efek suatu pola makan yang kaya kalium, magnesium dan kalsium,
bukan menilai hasil suplementasi satu nutrient. Baru pada studi lebih lanjut DASH diet
ini di kombinasikan dengan restriksi natrium, hingga dikenal DASH diet dan DASH-Low
Sodium dengan kategori kandungan natrium tinggi, menengah dan rendah.

Tabel 3. DASH eating plan (2000 Kkal)

Kelompok bahan makanan

Porsi harian

Porsi yang

anjuran DASH

dikonsumsi masyarakat

Whole Grains/serealia berkul

6-8

Sayu mayur

4-6

Buah-buahan

4-5

3,04

Hasil produk susu (rendah/tanpa lemak)

2-3

1.7

Daging, ayam, ikan

Kacang-kacangan, biji-bijian

4-5/mg

Minyak/lemak

2-3

Jajanan manis (sweets)

Kalsium dalam makanan

1250 mg

970 mg

Natrium

000-3500 mg

Sumber: Department of Health and Human Service, 2006 & Reimer 2002

Hasil berbagai studi DASH diet

Appel dkk melaporkan bahwa pada hipertensi ringan, DASH dapat menjadi single
hypertensive medication.14

Dengan menggunakan 3 jenis diet (diet kontrol, diet tinggi
sayur buah dan diet tinggi buah-sayur+ rendah lemak produk susu dengan semuanya
mengandung kurang lebih 3000 mg natrium selama 8 mg, studi pada 459 orang
dewasa mendapatkan bahwa diit kombinasi memberikan nilai terbaik bagi penurunan
sistole maupun diastole.10

Selanjutnya studi dilanjutkan dengan DASH diet dengan 3
kategori kandungan natrium yaitu tinggi (3300 mg/hari), medium (2.400 mg/hari) dan
rendah (1.500 mg/hari) pada 412 subyek selama 30 hari. Oleh Matterson.10

Hasilnya
menunjukkan konsistensi hasil DASH diet yang original dalam menurunkan tekanan
sistole dan diastole, serta ada penurunan lebih lanjut dengan pengurangan natrium
dengan dampak yang lebih tinggi pada penurunan tekanan sistole.

49

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Dengan perjalanan waktu para ahli dari American Heart Association (AHA),
mengakui kemanfaatan DASH diet dalam penurunan risiko CVD lewat penurunan
homosistein dan perbaikan profil lipid.17,18

Demikian pula para ahli osteoporosis
menyetujui DASH diet karena di dalam komposisinya terdapat 1200 mg kalsium/
2100 kkal, juga di apresiasi oleh para ahli onkologi, karena sejalan dengan anjuran
diit untuk mencegah kanker yakni diet yang memasukan 5-10 serving buah dan
sayur dalam sehari.

Dikaitkan dengan penyakit ginjal, Dash diet tak dianjurkan pada individu dengan
penyakit ginjal kronik dengan GFR kurang dari 60 ml/menit oleh karena tingginya
protein, kalium dan fosfor dalam diit ini.19

Dalam hal batu ginjal, diit ini dapat menjadi
potensial untuk pencegahan pembentukan batu ginjal karena komposisinya yang tinggi
sayur-buah (inhibitor terhadap pembetukan batu kalsium) dan rendah protein hewani-
natrium (protektif terhadap pembentukan batu oksalat) yang terungkap dari studi follow
up selama 50 tahun yang menemukan 5.645 kasus batu ginjal baru pada subyek
dengan berbagai pola makan.

Bagi penderita diabetes melitus tipe 2 (DM), ada yang menganggap Dash diet
kurang tepat karena kadar hidrat arang yang tinggi.10

Namun bila dilihat lebih lanjut,
bentuk hidrat arang yang dianjurkan dalah non refined carbohydrate dengan kandungan
seratnya (whole grain). Bagi penderita DM yang telah alami penurunan fungsi ginjal
maka Dash diet tak dianjurkan.

DASH diet vs Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS)

Indonesia memiliki suatu pedoman tentang pola makan seimbang yang ditujukan
bagi kelompok masyarakat yang sehat dari berbagai tahapan kehidupan yang dikenal
dengan PUGS.20

PUGS disusun pada tahun 1992 oleh para pakar gizi Indonesia
dalam rangka menyempurnakan pesan gizi dalam bentuk Empat Sehat Lima
Sempurna. Mengacu kepada pedoman ini yang disusun dalam 13 Pesan Dasar dengan
ilustrasi Piramida gizi Seimbang atau Balanced Diet Pyramid. (Lampiran) 21

Penulis
akan mengambil PUGS bagi golongan dewasa dengan nilai energi 2000 kkal dan
2500 kkal (Tabel A dan B). Pertama mengenai sumber hidrat arang, memang ada
perbedaan yakni beras sebagai padanan grain bersifat rendah serat, sedangkan yang
dianjurkan adalah whole grain dimana kulit ari gandum turut digiling menjadi whole
wheat bread. Keadaan ini sulit dilaksanakan pada beras, karena kalau ingin
memasukkan katulnya, maka tak ada yang mau makan nasi katul. Dalam hal sumber
protein sebagai lauk di Indonesia, maka anjuran rendah daging merah tak sulit
dilaksanakan, bahkan gantinya adalah tahu tempe dari golongan kacang-kacangan.
Sumber lemak kita adalah minyak dan santan serta lemak pada ayam ataupun
daging dibanding produk susu seperti keju, dan butter pada pola makan barat.
Konsumsi lemak di Indonesia juga sangat tergantung strata ekonomi. Pada kelompok
ekonomi terbatas, asupan lemak akan tinggi, namun pada golongan mampu dapat
dipastikan tak banyak berbeda dengan masyarakat barat. Dalam sweet, maka cemilan/

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

50

jajanan/makanan kudapan kita yang serba manis hampir sama. Kita juga memiliki
golongan nuts, seeds, dry beans dan peas, namun konsumsi kita pada padanan ini
yakni kacang koro, kacang merah, kacang tolo, kacang bogor, kecipir dan kapri tak
terlalu banyak dan lebih bersifat sebagai bagian dari cemilan. Pada kelompok
vegetarian, misalnya masyarakat India, maka konsumsi nuts, seeds dan dry bean ini
sangat tinggi karena dimasak bersama sayur mayur setiap harinya. Secara umum
asupan protein kita sangat tergantung dari strata ekonomi. Pada kelompok mampu,
asupan protein dapat tinggi, pada masayarakat marginal asupan protein dapat rendah.
Anjuran untuk meningkatkan konsumsi sayur dan buah tidak akan sulit dilaksanakan,
karena anjuran dalam PUGS (apabila dilaksanakan) kurang lebih sama dengan yang
ada pada DASH diet. Namun perlu diingat bahwa kita biasanya hanya makan sayur
dan buah di siang dan malam hari saja hingga untuk memenuhi DASH diet maupun
PUGS kita harus mengkonsumsi 2 satuan buah dan sayur di siang hari. Susu sebagai
sumber kalsium jarang dikonsumsi orang Indonesia dewasa, sehingga sumber kalsium
dari makanan sehari-hari kita harus berasal dari golongan kacang-kacangan dan ikan-
udang kecil yang kita makan keseluruhan. Secara umum PUGS sudah memberikan
panduan yang bermanfaat untuk menjaga kesehatan kita, tergantung apakah kita
dapat dan mau menggunakan panduan itu atau tidak. Apabila seseorang memiliki
penyakit tertentu seperti hipertensi, maka perlu modifikasi ringan.

Selanjutnya perlu disadari bahwa pemilihan bahan makanan segar sangat penting
baik dalam melaksanakan DASH diet maupun PUGS agar kandungan natrium dapat
bersifat sedang-rendah. Mengapa? Adalah biasa di negara barat, masakan dibuat tidak
terlalu asin dengan tersedianya table salt. Dengan demikian pengendalian penggunaan
garam ada di tangan masing-masing individu. Lain keadaan di Indonesia, di mana
makanan dimasak dengan rasa yang kurang lebih sama untuk semua orang/anggota
keluarga. Variasi muncul berdasar daerah atau etnik yakni masakan Jawa Timur
cenderung asin, sedangkan Jawa Tengah bersifat manis dan darah Sumatera dan
Kalimantan serba pedas dan sebagainya. Mungkin kita akan dianggap tidak sopan bila
kita makan di rumah sendiri atau orang lain dan meminta garam meja, yang dapat
diartikan ibu atau si pemilik rumah bahwa masakan beliau hambar atau tak enak.

Masalah lain yang muncul pada 3-4 dekade terakhir di Indonesia adalah
munculnya berbagai produk olahan yang siap/cepat dan banyak mengandung natrium
di dalamnya. Mungkin tak kita sadari bahwa konsumsi natrium kita cukup tinggi
karena berasal dari garam dalam sayur dan sambal, penyedap dalam semua masakan
dan berbagai saus (tomat, kecap) dan berbagai pengawet dalam bakso, mie, sosis
dan teh, serta berbagai jus dalam kemasan. Walaupun di Indonesia belum ada
penelitian berbasis population study yang dapat/akan mengungkapkan jumlah natrium
dalam makanan kita sehari-hari (pada keluarga kaya, menengah maupun miskin),
sudah saatnya kita yang memasuki usia menjelang lansia atau sudah lansia waspada
terhadap jumlah natrium dalam makanan harian kita.

51

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

*DASH--Dietary Approaches to Stop Hypertension.
University of Washington Department of Medicine.
Source: Appel IJ, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. (N Engl J
Med 1997; 336: 1117-1124). Sacks FM, et al Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and
the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. (N Engl J Med 2001; 3443-10). JNC7
USDHHS, 2003.

Table 2. Effect of Lifestyle Modification to Manage Hypertension

Recommendation

Average Systolic BP reduction

Weight reduction to maintain a BMI 18.5-24.9

5-20 mmHg/10kg

Diet rich in fruits, vegetables and low-fat daily products

8-14 mmHg

with reduced saturated and total fat the DASH Eating Plan
Intake of not >100 mEq/day (2.4 g sodium or 6 g sodium chloride)2-8 mmHg
Aerobic activity, such as brisk walking for 30 min/day,

4-9 mmHg

most days of the week
Most men: Not >2 drinks/day
Women and lighter weight men: Not >1 drink/day

2-4 mmHg

Lampiran Tabel 1 dan 2

Key:+/-indicated limited or equivocal evidence; + suggestive evidence, typically from observational
studies and some clinical trials; ++ persuasive evidence, typically from clinical trials.
Source: Table2, p.305: Appel IJ, Brands MW, Daniels SR, Karania N, Elmer PJ, Sacks FM; American
Heart Association. Dietary approaches to prevent and treat hypertension; a scientific statement from
the American Heart Association. Hypertension, 2006; Feb; 47(2):296-308.

Table 1. Effect of Dietary Factors and Dietary Patterns on BP: A Summary of the Evidence

Hypothesized Effect

Evidence

Weight

Direct

++

Sodium Clhoride (salt)

Direct

++

Potassium

Inverse

++

Magnesium

Inverse

+/-

Calcium

Inverse

+/-

Alcohol

Direct

++

Fat: Saturated

Direct

+/-

Omega-3 Polyunsatured Fat

Inverse

++

Omega-6 Polyunsatured Fat

Inverse

+/-

Monounsatured Fat

Inverse

+

Protein: Total

Uncertain

+

Protein: Vegetable

Inverse

+

Protein: Animal

Uncertain

+/-

Fiber

Inverse

+

Cholesterol

Direct

+/-

Dietary Patterns: Vegetarian Diets

Inverse

++

DASH Type Dietary Patterns

Inverse

++

Penutup

Salah satu pendekatan yang dipakai dalam pencegahan dan pengeloaan hipertensi
merupakan modifikasi life style yang berkaitan dengan pola/susunan makan sehari-
hari. Adalah benar dan sangat bijaksana apa yang dikatakan oleh Hippocrates kurang

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

52

Daftar pustaka

1.Zamhir Setiawan. Prevalensi dan determinan hipertensi di Pulau Jawa. Jurnal Kesmas.
2004. Abstrak diunduh dari Portal Garuda Dikti www.digilib.ui.ac.id, 25 Maret 2011.

2.Setati S, Sutrisna B. Prevalence of hypertension without anti-hypertensive medications
and itsassociation with sociodemographic characteristics among 40 years and above
adult population in Indonesia. Acta Med Indones. 2005; 37(1): 20-5.

3.Dinie Zakiah. Faktor-faktor risiko yang berhubungandengan hipertensi dan
hiperlipidemia sebagai factor risiko PJK diantara pekerja di Kawasan Industri Pulo
Gadung, Jakarta Timur. Diunduh lewat Portal garuda 23 Maret 2011.

4.Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross C. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th

ed,

vol 2. Lippincott Williams & Wilkins. 1998; 1217-9.

5.Brody T. Nutritional Biochemistry. Academic Press. 1994; 503-72.

6.Berdanier CD. Advanced Nutrition: Micronutrient. CRC Press. 1998; 152-72.

7.Sacks FM, Kass EH. Low blood pressure in vegetarians: Effect of specific foods and
nutrients. Am J Clin Nutr. 1988; 48 (supp): 795-800.

8.Hermansen K. Diet, blood pressure and hypertension . Br J Nutr. 2000;83 (Suppl
I):S113-S119.

9.Sacks FM, Brown LE, Apple L, et al. Combination of potassium,calcium and magnesium
supplements in hypertension. Hypertension. 1995; 26: 950-6.

10.Reimer RA. The DASH Diet: Implementation for people with diabetes. Can J Diab.
2002; 26 (4): 369-77.

11.Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. The effect of non
pharmacologic intervention on blood pressure of persons with high normal level.
Result of the Trials in Hypertension Prevention Phase I. JAMA. 1992; 262: 1213-20.

12.US Department of Health and Human Service. Your Guide to Lowering Your Blood
Pressure with DASH Diet. Rockville MD: National Heart, Lung, and Blood Institute.
National Institute of Health, 2006.

13.Sacks FM, Obarzanek E, Windhauser MM, et al. Rationale and Design of the Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH). A multi center controlled feeding study of
dietary pattern to lower blood pressure.Ann Epidemiol. 1995; 5: 108-18.

14.Apple LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns
on blood pressure. N Engl J Med. 1997; 336: 1117-24.

15.Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Wathins LL, Craighead L, Poa-Hwa Lin.
Effects of DASH Diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood
pressure and cardiovascular biomarkersin men and women with high blood pressure.
The Encore Study. Arch Intern Med. 2010;170(2):126-35. Diunduh dari
www.archiinternmed.com pada 6 Februari 2011.

53

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

16.Pujol T, Tucker MS. Disease of the cardiovascular system. In Nelms M, Sucker K, Long
S: Nutrition Therapy and Pathophysiology. International Student Edition. Thomson &
Wadsworth. 2007; 371-86.

17.Obarzanek E, Sacks FM, Vollmer WM, Bray GA, Miller III ER, Pao-Hwa Lin. Effects on
blood lipids of blood pressure-lowering diet:the Diatery Approaches to Stop
Hypertension (DASH) trial. Am J Clin Nutr. 2001; 74: 80-9.

18.Fung TT, Chiuve SE, McCullough MJ, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB. Adherence to
a DASH-Style Diet and risk of coronary heart and stroke in women. Arch Intern Med.
2008; 168 (7): 713-20.

19.Taylor EN, Fung TT, Curhan GC. DASH Style Diet associates with reduced risk of
kidney stones. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 2253-59.

20.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Umum Gizi Seimbang. 1995.

21.Yayasan Institute DANONE. Sehat dan Bugar Berkat Gizi Seimbang. PT Gramedia.
2010; 45, 109, 110, 131.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

54

55

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan Hipertensi pada Usia Lanjut

Lestariningsih

Pada tahun 2010 populasi penduduk Indonesia yang berusia lebih dari 60 tahun
diperkirakan akan mengalami peningkatan sebesar 400%, jauh lebih besar
dibandingkan prediksi populasi balita. Prevalensi hipertensi pada usia >60 tahun sangat
tinggi, bila disertai faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lain (misalnya obesitas,
hipertrofi ventrikel kiri, kurangnya aktifitas fisik/ olahraga, hiperlipidemia, penyakit ginjal
kronik dan diabetes) akan menyebabkan risiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Makin meningkatnya harapan hidup makin kompleks penyakit yang diderita oleh orang
lanjut usia, termasuk lebih sering terserang hipertensi. TDS (Tekanan darah sistolik)
akan terus meningkat seiring pertambahan usia, akan tetapi peningkatan TDD (Tekanan
Darah Diastolik) seiring pertambahan usia hanya terjadi sampai sekitar usia 55 tahun,
yang kemudian menurun oleh karena terjadinya proses kekakuan arteri akibat
aterosklerosis.

Hipertensi pada lanjut usia sebagian besar merupakan hipertensi sistolik terisolasi
(HST) dimana terjadi pada 2/3 pasien berusia 60 tahun, 3/4 pasien usia >75 tahun
dan pada umumnya merupakan hipertensi primer. Adanya hipertensi, baik HST maupun
kombinasi sistolik dan diastolik merupakan faktor risiko morbiditas dan mortalitas
untuk orang lanjut usia. Hipertensi masih merupakan faktor risiko utama untuk stroke,
gagal jantung dan penyakit koroner, dimana peranannya diperkirakan lebih besar
dibandingkan pada orang yang lebih muda.

Pemberian obat anti hipertensi pada usia lanjut dengan TDS atau TDD yang
tinggi telah menunjukkan keberhasilan dalam menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas. Dari hasil penelitian yang terakhir, HYVET (2008), pada penderita populasi
usia sangat lanjut yang berusia lebih dari 80 tahun, pengobatan hipertensi berhasil
mengurangi morbiditas dan mortalitas.

Definisi hipertensi tidak berubah sesuai dengan umur: tekanan darah sistolik
(TDS) >140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik (TDD) >90 mmHg. The joint
National Committee on Prevention, detection,Evaluation, and treatment of High Blood
pressure (JNC VI) dan WHO/lnternational Society of Hypertension guidelines
subcommittees setuju bahwa TDS & keduanya digunakan untuk klasifikasi hipertensi.

Klasifikasi dan definisi hipertensi pada usia lanjut

Dalam rekomendasi penatalaksanaan hipertensi yang dikeluarkan oleh The
Seventh of Joint national Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) 2003, WHO-ISH 1999, British Hypertension

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

56

Society 2006, European Society of Hypertension/ European Society of cardiology
(ESH/ESC) 2007, definisi hipertensi sama utnuk semua golongan umur di atas 18
tahun. Pengobatan juga bukan berdasarkan penggolongan umur, melainkan
berdasarkan tingkat tekanan darah dan adanya risiko kardiovaskular pada pasien.

Tabel 1. Definisi Hipertensi dari JNC-7

Klasifikasi

TD Sistolik (mmHg)TD Diastolik (mmHg)

Normal

<120

dan <80

Prehypertension

120-139

atau 80-89

Stage 1 Hypertension

140-159

atau 90-99

Stage 2 Hypertension

>160

atau >100

Isolated Systolic Hypertension

<140

dan <90

Hipertensi sistolik terisolasi (HST)

Risiko kardiovaskular akan meningkat secara progresif dan kontinyu seiring dengan
peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. Angka risiko ini meningkat dua kali lipat
untuk setiap kenaikan 20/10 mmHg tekanan darah yang terjadi pada kisaran tekanan
antara 115/75 mmHg sampai dengan 185/115 mmHg. Mereka yang tetap normotensi
pada usia di atas 55 tahun tetap mempunyai risiko sebesar 90% untuk menderita
hipertensi sepanjang hidupnya.

HST didefinisikan sebagai TDS 140 mmHg dengan TDD 90 mmHg. Keadaan ini
dapat ditimbulkan oleh anemia, hipertiroidisme, insufisiensi aorta, fistula arteriovena
dan penyakit paget. Meskipun demikian, sebagian besar kasus diakibatkan oleh
kehilangan elastisitas arteri karena proses penuaan dan akumulasi kolagen, kalsium
arterial serta degradasi elastin pada arterial. Kekakuan aorta akan meningkatkan
TDS dan pengurangan volume aorta, yang pada akhirnya menurunkan TDD.

Pada usia lebih dari 50 tahun, tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg
merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan
diastolik.

Semakin besar perbedaan TDS dan TDD atau tekanan nadi (pulse pressure),
semakin besar risiko komplikasi kardiovaskular. Tekanan nadi yang meningkat pada
usia lanjut dengan HST berkaitan dengan besarnya kerusakan yang terjadi pada organ
target; jantung, otak dan ginjal.

Pada usia lebih dari 50 tahun, tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg
merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada
tekanan diastolik

57

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pengaruh terhadap Morbididtas selain Kardiovaskular, stroke, fungsi kognitif dan
demensia, diabetes melitus (DM), Penyakit ginjal kronis, Indeks massa tubuh (IMT).

Pengelolaan hipertensi pada usia lanjut

Hipertensi pada usia lanjut sama seperti hipertensi pada usia lainya. Walaupun
risiko terjadinya komplikasi lebih besar. Penurunan tekanan darah akan menurunkan
risiko morbiditas maupun mortalitas maupun mortalitas akibat komplikasi
kardiovaskular. Hasil-hasil dari penelitian besar yang telah dilakukan pada hipertensi
sistolik dan diastolik menghasilkan penurunan risiko yang sama. Hal ini dapat dilihat
pada tabel 2 di bawah ini, yang saat ini telah dianggap sebagai dasar pengobatan
hipertensi pada usia lanjut.

Studi

N

TD awal

Risiko relatif(diobati >< kontrol )

Stroke

CAD

CHF

CVD

SHEP (1998)

4736

160-219/<90

0,67

0,73

0,45

0,68

Syst-Eur (1998)

4695

160-219/<95

0,58

0.74

0,71

0,69

Syst-China (2000)

2394

160-219/<95

0,62

0,73

-

0,75

N=Jumlah orang. TD=Tekanan darah
SHEP=Systolic Hypertension in the Elderly Program.
Syst-Eur=Systolic Hypertension in Europe Trial.
Syst-China=Hypertension in the elderly: Chinese trial.
CAD=Coronary artery disease. CHF=congestive heart Failure.
CVD=Cardiovascular disease.

Pada kelompok usia diatas 80 tahun, penelitian HYVET (Hypertension in the
very eldery trial), dengan diuretik dengan atau tanpa ACE Inhibitor mendapat hasil
yang serupa. Pada penelitian ini didapatkan 30% penurunan stroke, penurunan 39%
kematian karena stroke, penurunan 21% kematian karena semua penyebab, penurunan
23% karena penyebab kardiovaskular dan penurunan 64% kejadian gagal jantung.
Penurunan tekanan darah pada kelompok usia sangat lanjut juga sangat bermanfaat.

Target tekanan darah pada usia lanjut adalah

Tekanan darah sistolik (TDS): <140 mmHg

Tekanan darah diastolik (TDD): 85-90 mmHg (pada hipertensi diastolik)

Pengobatan hipertensi harus dimulai sejak dini untuk mencegah kerusakan organ
target (KOT), tanpa memandang usia. Pada keadaan khusus seperti DM sasaran
tekanan darah <140/90 mmHg. Sedangkan pada penyakit ginjal kronik (PGK), penyakit
jantung koroner (PJK) tekanan darah ditargetkan lebih rendah yang dapat ditolerir.
Akan tetapi harus diperhatikan bahwa penurunan dicapai secara bertahap dan TDD
tidak terlalu rendah karena dapat mengurangi perfusi jaringan.

Pengobatan dimulai dengan modifikasi gaya hidup, berhenti merokok, mengurangi
asupan natrium, olah raga atau aktifitas fisik, seperti pada tabel di bawah ini.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

58

Tabel 3. Modifikasi gaya hidup untuk tatalaksana hipertensi.

DASH : Dietary Approaches to Stop Hypertension
* untuk semua reduksi risiko kardiovaskular, stop merokok
# Efek implementasi modifikasi berikut bersifat dose and time dependent dan dapat lebih
Maksimal pada bebarapa individu.

National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE/BHS. 2006)
merekomendasikan utnuk memulai intervensi medikamentosa antihipertensi bila:

Tekanan darah diatas 160/100 mmHg; atau

Hipertensi sistolik terisolasi (TDS >160 mmHg); atau

Tekanan darah >140 mmHg dan disertai:

-

Risiko Kardiovascilar (+) ; atau

-

Kerusakan organ target (KOT); atau

-

Risiko kardiovaskular (dalam) 10 tahun minimal 20%.

59

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Gambar 1. Diagram pengobatan hipertensi pada usia lanjut (sesuai Guideline NICE/BHS, 2006 )
Keterangan:

A = ACE Inhibitor atau ARB (antagonis reseptor angiotensin II )
C = Calcium Channel Blocker
D = Diuretik golongan thiazide

β blocker bukan lagi pilihan terapi awal pada >55 tahun, tetapi merupakan
alternative pada pasien dengan intoleransi atau indikasi kontra terhadap ACE inhibitor.
β blocker juga dianjurkan sebagai terapi tambahan pada penderita hipertensi yang
telah diberikan CCB (Calcium Chanel Blocker), ACEI (Angiotensin Converting Enzym
Inhibitor) atau ARB (Angiotensin receptor Blocker) dan diuretic, juga dianjurkan pada
penyakit jantung kongestif, angina pektoris.

Selain itu, terdapat pula rekomendasi lain mengenai pemberian antihipertensi
pada populasi lanjut usia yaitu rekomendasi dari JNC-7 yang pada prinsipnya serupa
dengan rekomendasi pengobatan terapi hipertensi pada populasi umum. Prinsip utama
tersebut adalah:

1.Mengobati HST.

2.Terapi lini pertama: diuretic golongan thiazide

3.Terapi lini kedua harus berdasarkan komorbiditas dan faktor risiko (tabel 3)

4.Pasien dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan diastolik
>100 mmHg biasanya akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi
untuk mencapai target tekanan darah.

5.Terapi sebaiknya dimulai dengan obat antihipertensi terpilih dalam dosis rendah,
dititrasi perlahan untuk meminimalisasi efek samping seperti hipotensi ortostatik.

6.Penurunan berat badan dan pengurangan konsumsi natrium telah terbukti sebagai
salah satu intervensi hipertensi yang efektif pada populasi lanjut usia.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

60

7.Untuk memperbaiki ketaatan pasien terhadap regimen antihipertensi, sebaiknya
pasien dilibatkan dengan perencanaan kontrol tekanan darah dan sasaran terapi.

Hipertensi pada Usia Lanjut Harus Diobati

Sasaran TD adalah <140/90 mmHg

Obat-obat antihipertensi spesifik

-

Diuretik golongan Thiazide.

Populasi lanjut usia rentan pada dehidrasi yang dipicu oleh thiazide, sehingga
perlu pengawasan kejadian hipotensi ortostatik dan elektrolit.

- β-Blockers (BB).

Pemberian BB sebagai sebagai terapi awal sebaiknya terbatas pada penderita
hipertensi dengan indikasi lain yang menyertainya (compelling indication) seperti
infark miokard, beberapa jenis aritmia dan gagal jantung (dengan konsultasi oleh
spesialis).

-

ACE Inhibitor dan ARB.

Efek first dose hypotension sebaiknya selalu diwaspadai pada inisiai terapi
hipertensi dengan ACEI pada penderita usia lanjut.

-

Calcium Channel Blockers (CCB).

Pada penderita usia 55 tahun ke atas, obat pilihan pertama yang sebaiknya
diberikan adalah dari golongan CCB atau diuretic thiazide.

Golongan antihipertensi lain

Penggunaan penyekat reseptor alfa perifer, obat-obat yang bekerja di sentral dan
obat golongan vasodilator pada populasi lanjut usia cukup terbatas karena efek
sampingnya yang signifikan. Walaupun obat-obatan ini mempunyai efektifitas yang
cukup tinggi dalam menurunkan tekanan darah, tidak ditemukan asosiasi antara obat-
obatan tersebut dengan reduksi angka mortalitas maupun morbiditas pasien-pasien
penderita hipertensi.

Masalah khusus pada usia lanjut

Ada berbagai masalah khusus yang sering dijumpai pada usia lanjut seperti di

bawah ini:

1.Usia lanjut sering mendapat obat-obatan jauh lebih banyak, sehingga kemungkinan
interaksi harus selalu dipikirkan.

61

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

2.Pendengaran dan penglihatan yang menurun sering mengakibatkan kesulitan
dalam memahami instruksi dokter. Cara pemberian obat harus sederhana dan
semudah mungkin.

3.Adanya demensia atau gangguan fungsi kognitif perlu jadi pertimbangan untuk
menentukan pilihan obat.

4.Kemasan dan tempat obat yang diberikan apotik, kesulitan membuka tutup dan
mengeluarkan obat mengakibatkan kepatuhan minum obat dapat terganggu.

5.Kebanyakan usia lanjut mempunyai kesulitan keuangan, sehingga dalam pemilihan
obat, pemeriksaan penunjang dan lain-lain harus mempertimbangkan hal ini.

6.Komunikasi dengan pasien. Agar dokter dapat menyediakan waktu dalam
mendengarkan keluhan seperti efek obat, segala kesulitan dan nasehat.

Daftar pustaka

British Hypertension Society Guidelines. Guidelines for management of hypertension: report
of the fourth working party of the british hypertension Society, 2004-BHS IV. J Hum
Hypertens 2004; 18:139-185

Baruch L. Hypertension and the elderly: More than just blood pressure control. J Clin
Hypertens 2004;6:249-255

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh report of The joint nasional Committee
on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC
7 report. JAMA.2003;289(19):2560-72.

Dickerson LM, Gobson MV. Management of Hypertension in older persons. Am Fam
Physician 2005;2005 71:469-76.

Guidelines Committee.2003 European Society of hypertension-European Socitey of
cardiology guidelines for the management of arterial hypertension, J Hypertens
2003;21:1011-1053.

Hanson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering
and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension
Optimal treatment ( HOT) randomized trial. HOT study Group.Lancet, 1998;9118:1755-
1762.

Hanson L, Lindholm LH, Ekbom T,et al. Randomised trial of old and new antyhypretensive
drugs in elderly patients:cardiovascular mortaliyti and mortalyti the Swedish Trial in
Old patients with Hypertension @ study. Lancet 1999;9192:1751-1756.

NICE clinical guideline 34. Hypertension: Management of hypertension in adults in primary
care. National Institute for health and Clinical Excellence. June. 2006.

Perhimpunan Hipertensi Indonesia. Hipertensi pada usia lanjut dalam Konsensus
Penatalaksanaan Hipertensi pada keadaan khusus. 2009.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

62

63

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Hipotensi Postural

RA Tuty Kuswardhani

Pendahuluan

Definisi

Definisi hipotensi postural adalah penurunan tekanan darah (hipotensi) karena
perubahan posisi tubuh (postur) ketika seseorang bergerak ke posisi yang lebih vertikal
dari duduk ke berdiri atau dari berbaring ke duduk atau berdiri. Hipotensi postural
lebih umum pada orang berusia tua.

Hipotensi bisa terjadi pada siapa saja tetapi lebih sering terjadi pada orang dewasa
yang lebih tua. Hipotensi postural biasanya ringan. Berlangsung beberapa detik sampai
beberapa menit. Kejadiannya terjadi paling banyak setelah berdiri. Namun, hipotensi
postural dalam jangka panjang dapat menjadi petanda masalah yang lebih serius jika
terjadi kehilangan kesadaran, bahkan sesaat.

Memiliki hipotensi postural ringan, mungkin tidak membutuhkan pengobatan.
Banyak orang kadang-kadang merasa pening atau pusing setelah berdiri dan biasanya
tidak menimbulkan kekhawatiran. Perlakuan untuk kasus yang parah dari hipotensi
postural tergantung pada apa yang menyebabkan episode penurunan dari tekanan
darah.

Tanda dan gejala

Gejala kardinal hipotensi adalah sakit kepala ringan atau pusing. Jika tekanan
darah cukup rendah pingsan dan sering kejang akan terjadi.

Penyebab

Penyebab rendahnya tekanan darah dapat terjadi karena perubahan hormonal,
pelebaran pembuluh darah, efek samping obat, anemia, jantung dan gangguan sistem
endokrin.

Pengurangan volume darah atau hipovolemia adalah mekanisme yang paling umum
menginduksi hipotensi. Hal ini akibat dari perdarahan, asupan cairan yang tidak
mencukupi atau kehilangan cairan yang berlebihan dari diare atau muntah. Hipovolemia
sering disebabkan oleh penggunaan yang berlebihan dari diuretik. Dan obat lain yang
dapat menghasilkan hipotensi dengan mekanisme yang berbeda.

Aritmia sering mengakibatkan hipotensi. Beta Blockers dapat menyebabkan
hipotensi baik dengan mekanisme memperlambat denyut jantung dan dengan

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

64

mengurangi kemampuan memompa otot jantung. Varietas meditasi dapat membuat
efek hipotensi sementara.

Vasodilatasi berlebihan atau resistensi penyempitan pembuluh darah (sebagian
besar arterioles), menyebabkan hipotensi. Vasodilatasi berlebihan juga dapat akibat
dari kejadian sepsis, asidosis atau obat-obatan, seperti persiapan nitrat, calcium
channel blockers, angiotensin II receptor blockers, ACE Inhibitor.

Selain obat penurun tekanan darah, obat psikiatri pada antidepresan khususnya,
dapat memiliki efek samping hipotensi.

Hipotensi postural disebut juga hipotensi ortostatik adalah bentuk umum tekanan

darah rendah.

Neurocardiogenic syncope adalah bentuk dysautonomia ditandai oleh penurunan
tekanan darah yang tidak tepat sementara pada posisi tegak lurus. Neurocardiogenic
syncope berhubungan dengan vasovagal syncope dalam hal keduanya muncul sebagai
akibat dari meningkatnya aktivitas saraf vagus dari sistem saraf parasimpatis.

Epidemiologi

1.Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia.

2.Prevalensi pada umur 65 tahun ±20%, pada umur 75 tahun ±30%.

3.Pada orangtua yang sakit prevalensi hipotensi ortostatik meningkat >50%.

4.Hampir tidak ada perbedaan insiden antara pria dan wanita.

5.Hipotensi ortostatik berhubungan dengan kejadian jatuh, fraktur, TIA, sinkope dan
infark myocard.

Pathogenesis

Dapat disebabkan oleh:

1.Penurunan keluaran sistem saraf simpatik atau aktivitas parasimpatis yang
meningkat yang terjadi sebagai akibat dari cedera pada otak atau sumsum tulang
belakang atau dari dysautonomia, kelainan intrinsik pada fungsi sistem otonom.

2.Pada orang sehat, saat perubahan posisi dari posisi baring ke posisi tegak ±500-
1000 ml darah pindah meninggalkan rongga dada menuju pool cadangan vena
di daerah perut dan kaki.

3.Tekanan di atrium kanan turun, menyebabkan venous return ke jantung kanan
menurun. Isi sekuncup menurun dengan akibat penurunan tekanan darah.

4.Konsekuensi baroreseptor pada a.carotis dan aorta aktif, menyebabkan terjadinya
peningkatan efek simpatis (vasokontriksi arteriole dan vena), disertai dengan
menurunnya efek parasimpatik dari Central Nervous System. Reflek kompensasi

65

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

ini mengembalikan cardiac output dan tekanan darah dengan meningkatkan
denyut jantung dan tahanan vaskuler.

5.Kehilangan respon tersebut pada perubahan posisi mengakibatkan
terjadinya hipotensi ortostatik.

6.Patofisiologi yang terjadi pada setiap orang bisa berbeda:

a.Penurunan fungsi otonom yang berhubungan dengan usia, disertai hilangnya
elastisitas pembuluh darah.

b.Gangguan aktivitas baro-refleks akibat tirah baring yang terlalu lama.

c.Hipovolemia dan atau hiponatremia, contohnya akibat pemberian diuretika.

d.Pemakaian obat dengan efek hipotensif, antara lain thiazide dan diuretika,
fenitiasin, antidepresan trisiklik, butirofenon, levodopa dan bromokriptin.

Table 1. Age-Related Change that can Affect Normal

Blood Pressure Regulation

Decreased baroreflex sensitivity
Decreased α-1-adrenergic vasoconstrictor response to sympathetic stimuli
Decreased renal salt and water conservation
Increased Vascular stiffness
Reduced left ventricular diastolic filling

(The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee
of the American Autonomic Society, 1995)

Gejala klinis

1.Simptomatik-Asimptomatik.

2.Asimptomatik karena adanya otoregulasi sirkulasi serebral (pengaturan
vasomotor) mengkompensasi penurunan tekanan darah.

3.Simptomatik: dizziness (pusing), light headedness (rasa melayang), weakness,
syncope, nausea, paracervical pain, low back pain, angina pectoris dan transient
ischemic attacks.

4.Pada penderita lansia mekanisme kompensasi tidak efektif penurunan
kesadaran (confusion), disturbed speech, gangguan penglihatan, falls dan
gangguan kognitif

Diagnosis

Bagi kebanyakan orang dewasa, tekanan darah tersehat berada pada atau
dibawah 115/75 mmHg. Penurunan yang kecil pada tekanan darah, bahkan sekecil
20 mmHg, dapat menyebabkan hipotensi yang bersifat sementara.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

66

Pengukuran tekanan darah dan detak jantung sederhana sambil berbaring, duduk
dan berdiri (dengan jeda dua menit di antara setiap perubahan posisi) dapat
mengkonfirmasi adanya hipotensi ortostatik. Hipotensi ortostatik diindikasikan jika
ada penurunan 20 mmHg tekanan sistolik (dan penurunan 10 mmHg pada tekanan
diastolik di beberapa fasilitas) dan peningkatan 20 kali per menit pada denyut jantung
(1995, the American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of
the American Autonomic Society).

Evaluasi

1.Evaluasi awal termasuk pengukuran tekanan darah dan denyut jantung setelah 5
menit pasien tidur terlentang dengan tenang, dan diukur lagi setelah 1 dan 3
menit setelah berdiri.

2.Deteksi hipotensi ortostatik memerlukan pengukuran berulang di hari yang berbeda.

3.Pengukuran dilakukan setelah sarapan, setelah minum obat, setelah makan siang
dan sebelum tidur.

4.Evaluasi neurocardiogenic syncope dilakukan dengan tes Tilt-Table.

5.Pengujian Tilt-Table dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hipotensi postural.
Pengujian Tilt-Table melibatkan penempatan pasien di atas meja dengan
penyangga kaki. Meja dimiringkan ke atas dan tekanan darah dan denyut nadi
diukur sementara gejala dicatat dalam berbagai posisi.

Management

1.Farmakologi

2.Non Farmakologi

Intervensi non farmakologi

1.Umumnya penanganan dimulai dengan intervensi non farmakologi, bila gagal
barulah dimulai dengan pemberian obat.

2.Pada pasien hipotensi ortostatik akut oleh karena dehidrasi terapi cairan
pengganti.

3.Pasien yang lama dirawat di rumah sakit atau inaktif sebaiknya disarankan untuk
berdiri perlahan untuk mengurangi perpindahan darah ke ekstremitas bawah saat
berubah posisi.

4.Aktivitas yang dapat menurunkan venous return ke jantung, seperti tertawa, tegang
dan berdiri terlalu lama sebaiknya dihindari terutama pada cuaca panas.

5.Posisi kaki dorsofleksi sebelum berdiri tegak dapat meningkatkan venous return
ke jantung, meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan tekanan darah.

67

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6.Physical counter maneuvers seperti menyilangkan kaki saat berdiri kontraksi otot
meningkatkan venous return peningkatakn cardiac output dan tekanan darah.

7.Pasien dengan gangguan otonom dan supine hypertension, meninggikan posisi
kepala di tempat tidur 10-20 pada malam hari dapat menurunkan tekanan darah
dan mempertahankan tekanan darah pagi hari saat berdiri.

Table 3 Nonpharmacologic Treatment Options for Orthostatic Hypotension

Withdraw offending medication (either substitution or discontinuation)
Rise slowly from supine to sitting to standing position
Avoid straining, caughing, and prolonged standing in hot weather
Cross legs while standing
Squat, stooping forward
Raise head of bed 10 to 20 degrees
Small meals and coffee in the morning
Elastic waist high stocking
Increase salt and water intake
Exercise, eg, swimming, recumbent, biking and rowing

(Gupta V., Lipsitz L A., 2010)

Intervensi farmakologi

Secara langsung terkait dengan kecepatan pada mana hipotensi diperbaiki.
Mengatasi masalah yang mendasar (yaitu antibiotik untuk infeksi, stent atau CABG
untuk infark, steroid untuk insufisiensi adrenalin dan lainnya)

Derajat sedang (dan menunjukkan gejala kurang baik) dengan penatalaksanaan
pada hipotensi termasuk:

1.Mengontrol gula darah (80-150 oleh satu studi).

2.Midodrin agonis adrenergik. Dimulai dengan dosis 3x2,5 mg/hari dan dosis bisa
ditingkatkan 25 mg/minggu sampai dosis maksimal 3x10 mg/hari.

Terbaik diberikan sepagi mungkin dan dosis malam tidak diberikan lebih dari jam
6 malam.

Kombinasi terapi fludrocortisone dan midodrine dosis rendah (efek sinergis) juga
menguntungkan.

Efek samping: supine hypertension, piloerection, pruritus dan paresthesia.

Midodrine mempunyai kontraindikasi pada pasien dengan penyakit koroner, gagal
jantung, retensi urine, thyrotoxicosis atau gagal ginjal akut.

3.Methylxanthine caffeine:

a.Adenosine-receptor blocker (vasokonstriktor) inhibisi adenosine
vasodilatasi

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

68

b.Dimulai dengan dosis 200 -250 mg setiap pagi sehabis makan untuk
hipotensi post prandial (setara dengan 2 cangkir kopi).

c.Untuk mencegah tolerance dan insomnia, caffeine sebaiknya diberikan sekali
pada pagi hari.

4.Erythropoetin: efektif pada subgrup pasien dengan anemia dan disfungsi
otonom.

Daftar pustaka

Andrew G., 1993. Aging in the WHO-East-Asian-Region, Report on WHO-5-Country
Community study of the Elderly.

Anonim., Emerging Health Care-Associated Infections in the Geriatric Population http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631705/pdf/11294721.pdf. (diakses: 2011,
Maret 9).

Anonim., http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=7671.

Anonim., Hypotension. http://en.wikipedia.org/wiki/Hypotension (diakses: 2011, Maret 9).

Anonim., Orthostatic hypotension http://en.wikipedia.org/wiki/Orthostatic_hypotension
(diakses: 2011, Maret 9).

Anonim Postural orthostatic tachycardia syndrome. http://en.wikipedia.org/wiki/
Postural_orthostatic_tachycardia_syndrome (diakses: 2011, Maret 9).

ASGM, Australian Society of Geriatric Medicine. (2005). Position Statement. Birrer RB.
(2004) Depression in Later Life A Diagnostic and Therapetic Challenge Am Fam
Physician. 69: 2375-829.

Delirium In Older People. no.13.

Freeman, R. Neuogenik Ortostatic Hypotension. The New Englang Journal of Medicine,
2008; 358: 615-24.

Forherby, Potter, Ortostatic hypotension and anti-hypertensive therapy in the elderly. Postgrad
Medical Journal (1994) 70,878-881.

Gupta V., Lipsitz L A., 2010, Orthostatic Hypotension in the Elderly: Diagnosis and Treatment.
Beth Israel Deaconess Medical Center, Hebrew Senior Life and Harvard Medical School,
Boston, Mass.

Juwita, P. 2009. Imobilitas dan Toleransi Aktivitas Lansia. http://pusva.wordpress.com/
cztegory/health (accesed: 2011, Februari 16).

Martono, H. H. 2009, Aspek Fisiologik dan Patologik Akibat Proses Menua. Dalam: Martono,
H. H. Dan Pranaka, K. (eds). Buku AjarBoedhi Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan
Lanjut Usia) edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American
Autonomic Society., 1995.

69

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Patofisiologi Demensia

Dodik Tugasworo

Pendahuluan

Yang membedakan manusia dengan makhluk lain adalah fungsi luhur. Otak
manusia jauh berbeda dengan otak binatang, karena adanya korteks asosiasi yang
menduduki daerah antar berbagai korteks perseptif primer.

Otak bekerja secara keseluruhannya dengan menggunakan fungsi dari seluruh
bagian. Proses mental manusia merupakan sistem fungsional kompleks dan tidak
dapat dialokasikan secara sempit menurut bagian otak terbatas, tetapi berlangsung
melalui partisipasi semua struktur otak. Sehingga kerusakan pada sel otak yang
diakibatkan oleh suatu keadaan atau penyakit dapat mengakibatkan gangguan pada
proses mental tersebut.

Tanpa riwayat asessmen yang hati-hati, sindrom jangka pendek dari delirium
(hampir timbul harian sampai mingguan) dapat dianggap demensia, karena keduanya
memiliki gejala yang sama, serta rentang waktu yang sama. Beberapa penyakit mental,
termasuk depresi dan psikosis, dapat memproduksi gejala yang harus dibedakan
dari delirium maupun demensia.

Demensia tidak hanya masalah pada memori. Demensia mencakup berkurangnya
kemampuan untuk mengenal, berpikir, menyimpan atau mengingat pengalaman yang
lalu dan juga kehilangan pola sentuh, penderita menjadi perasa, dan terganggunya
aktivitas (Gelder, et al. 2005). Keadaan mental dan masalah perilaku sering
mempengaruhi orang yang memiliki demensia sehingga dapat mempengaruhi kualitas
hidup, kehidupan sosial, dan kebutuhan untuk berinteraksi. Saat demensia menjadi
bertambah buruk, penderita dapat melupakan dirinya sendiri dan menjadi lepas kendali,
penderita tersebut dapat tergantung pada orang lain (Gelder, et al. 2005).

Demensia adalah sebuah sindrom klinis dimana terjadi pengurangan dari fungsi
intelektual dan memori yang menetap dalam tahap tertentu sehingga menyebabkan
disfungsi pada kehidupan harian.

Kehilangan kemampuan fungsional adalah ciri khas yang membedakan demensia
dan MCI. Ciri khasnya adalah:

-

Perjalanan penyakit yang memburuk secara bertahap.

-

Tidak ada gangguan kesadaran.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

70

Demensia dalam populasi geriatri dapat dikelompokkan menjadi dua kategori:

-

Demensia reversibel dan demensia parsial reversibel.

-

Demensia non reversibel.

Sangatlah penting untuk mengerti dan memahami patofisiologi demensia, sehingga
kita dapat memberikan pengobatan secara paripurna. Namun demikian sampai saat
ini patofisiologi demensia banyak yang masih kontroversial sehingga hal ini akan
berpengaruh pada pengelolaan dan keberhasilan terapi.

Beberapa klasifikasi berbeda-beda telah direkomendasikan untuk demensia
nonreversibel. Guideline dari The Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR)
untuk Alzheimer dan Demensia (Costa et al 1996) menyatakan ada empat kategori
dasar, berdasarkan penelitian Katzman, Lasker dan Bernstein (1988), telah ditentukan
seperti yang tertulis pada tabel 3.

1.Penyakit degeneratif pada SSP.

2.Gangguan pembuluh darah.

3.Trauma.

4.Infeksi.

AD dan demensia vaskular (multi infark) merupakan demensia yang paling sering
terjadi pada populasi geriatri. Keduanya seringkali terdapat pada pasien yang sama
(Snowden et al., 1997; Langa, Foster, dan Larson, 2004), untuk itulah dalam makalah
ini akan dibahas mengenai patofisiologi keduanya.

Pembahasan

Demensia reversibel

Sangatlah penting untuk menemukan penyebab demensia yang dapat diobati
dan potensial untuk reversibel, tetapi demensia jenis ini hanya sebagian kecil dari
seluruh demensia. Akhir-akhir ini telah ditemukan penyebab demensia yang reversibel,
tetapi ternyata tidak menjamin bahwa demensia yang reversibel tersebut akan
membaik, setelah penyebab tersebut diobati.

Tabel 1 menunjukkan penyebab-penyebab demensia. Gangguan-gangguan ini
dapat dideteksi dengan anamnesis yang hati-hati, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium tertentu.

71

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 1. Penyebab potensial demensia reversibel

Neoplasma

Gangguan Autoimmune

Gangguan Metabolik

Vasculitis di SSP, arteritis temporalis

Trauma

Disseminated lupus erythematous

Racun

Multiple sclerosis

Alkohol

Obat-obatan

Logam berat

Gangguan nutrisi

Racun organik

Gangguan psychiatric

Infeksi

Depresi

Virus, termasuk HIV

Gangguan lain (misal: normal pressure hydrocephalus)

Obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan abnormalitas pada fungsi kognitif
(lihat tabel. 2) harus dihentikan sedini mungkin. Sebaiknya pada pemeriksaan pasien
usia lanjut perlu ditanyakan apakah penderita mengkonsumsi alkohol yang berlebihan.
Insiden konsumsi alkohol cukup bervariasi pada populasi berbeda tetapi mudah
terlewatkan dan dapat menyebabkan demensia, delirium, depresi, jatuh dan komplikasi
medis yang lain.

Tabel 2. Obat-obatan yang dapat menyebabkan delerium dan demensia

Analgetik

Kardiovaskuler

Narkotik

Antiaritmia

Non-narkotik

Digoxin

Non steroid anti-inflamasi

H2 reseptor antagonis

Antikolinergik/Antihistamin

Psikotropik

Antikonvulsan

Antianxietas

Antihipertensi

Antidepresan

Antipsikotik

Sedative/hipnotik

Antimikroba

Muscle relaxants

Antiparkinsons

Steroid

Alkohol

Beberapa karakteristik klinis dapat membantu dalam diagnosis, termasuk keluhan
yang menonjol berupa penurunan daya ingat, defisit kognitif pada hal-hal kecil tertentu
(patchy) dan inkonsisten pada pemeriksaan serta seringnya jawaban “tidak tahu” yang
sering diucapkan. Tes neurofisiologis yang teliti perlu dilakukan oleh psikoneurolog
atau profesional perawatan kesehatan lain yang ahli dalam hal ini. Kadangkala setelah
menyelesaikan penilaian, ketidakpastian sering muncul terkait dengan adanya depresi
yang disertai defisit neurologis. Pada keadaan-keadaan seperti ini, pemberian
antidepresan dapat membantu diagnosis dan mungkin dapat membantu keseluruhan
fungsional dan kualitas hidup. Pasien-pasien usia lanjut yang menderita gangguan
kognitif reversibel dengan disertai depresi, nampak memiliki risiko tinggi untuk demensia
pada tahun-tahun berikutnya sehingga evaluasi fungsi kognitif harus diikuti secara
ketat dari waktu ke waktu.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

72

Demensia nonreversibel

Alzheimer Disease (AD)

Alzheimer’s Disease (AD) merupakan bentuk demensia yang paling umum, merupakan
gangguan otak progresif mempengaruhi daerah otak yang mengontrol memori dan fungsi
kognitif dan secara bertahap akan menghancurkan memori seseorang dan kemampuan
untuk belajar, memberi alasan, berkomunikasi dan melaksanakan aktivitas sehari-hari.

Penyakit Alzheimer mempunyai karakteristik hilangnya neuron dan sinaps pada
korteks serebri dan beberapa wilayah subkortek. Hal ini mengakibatkan gross atrofi
pada wilayah yang terkena, termasuk degenerasi pada lobus temporalis dan lobus
parietalis dan bagian dari kortek frontalis dan girus singulata.

AD secara garis besar dibagi menjadi sporadik atau onset akhir (90-95% Alzheimer)
dan onset awal (dijumpai pada usia <65 tahun, 5-10% AD). Salah satu tanda AD adalah
produksi berlebihan dari 4-kDa peptida, amyloid β-peptida dan terbentuknya plak. AD
mencakup sejumlah fenotip, meluas dari kasus dengan Aβ42 dan sejumlah besar spesies
tidak larut Aβ40. Pemecahan protein membran neuron protein prekursor amyloid (PPA)
akan menghasilkan 2 produk, Aβ40 dan Aβ42. Bukti kuat peranan Aβ dalam patogenesis
AD biasanya diketahui dari observasi dalam keluarga atau onset awal AD, adanya
mutasi PPA atau enzim yang membelah akan menghasilkan produksi berlebihan Aβ42
dan terjadinya progresi yang cepat dari penyakit. Onset akhir AD dikarakteristikkan
oleh adanya akumulasi Aβ dan pembentukan plak. Tanda kedua Alzheimer adalah adanya
neurofibrillary tangles disebabkan hiperfosforilasi protein “Tau”.

Tabel 3. Penyebab demensia nonreversibel

Penyakit degenerative
Alzheimer
Demensia Lewy Bodies
Parkinsons
Penyakit Pick
Huntington disease
Progresive supranuclear palsy

Demensia vaskular
Multi infark dimensia
Penyakit Biswanger
Emboli serebral
Arteritis
Sekunder Anoksia

Traumatik

Craniocerebral injury

Demensia pugilistika

Infeksi

AIDS
Infeksi opportunistik

Creutzfeldt-Jakob disease
Progresive multifocal leukoencephalopathy
Postencephalitic dementia

73

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penyakit Alzheimer diketahui merupakan penyakit karena kesalahan pelipatan
protein (proteopati) yang ditandai adanya akumulasi dari amyloid beta abnormal dan
protein tau di otak. Plak terbentuk dari peptide kecil yang terdiri dari 39-43 asam
amino yang disebut beta-amyloid. Beta amiloid merupakan suatu fragmen dari protein
yang lebih besar yang disebut protein precursor amiloid (PPA), suatu protein
transmembran yang menembus membran neuron. Protein ini penting dalam
pertumbuhan neuron, ketahanan dan perbaikan post cedera. Pada penyakit Alzheimer
suatu proses yang tidak dikenal menyebabkan APP terbagi menjadi fragmen yang
lebih kecil oleh suatu enzim melalui suatu proses proteolisis, salah satu dari fragmen
ini meningkatkan fibril menjadi beta amiloid yang membentuk suatu endapan diluar
neuron yang disebut plak senilis.

Plak amiloid ekstraseluler dan kekusutan neurofibrin intraseluler adalah penjelasan
untuk lesi AD. Banyak data genetik dan biokimia yang mendukung hipotesis akumulasi
dan agregasi amyloid-β (Aβ) sebagai awal dan pusat peristiwa dalam patogenesis
AD. Ab berasal dari rangkaian proses proteolisis protein prekursor amyloid (amyloid
precursor protein=APP) oleh β- dan γ-secretase. Mutasi yang berhubungan dengan
AD familial onset awal (familial AD = FAD) diwariskan secara dominan dan ditemukan
pada gen APP atau pada gen presenilin 1 (PSEN1) dan PSEN2, produk yang, bersama
dengan nicastrin, APH1, dan PSENEN2, merupakan komponen-komponen penting
kompleks protein yang bertanggungjawab dalam aktifitas γ-secretase. Ciri umum
kebanyakan mutasi FAD adalah mereka meningkatkan pembentukan peptida Aβ atau
meningkatkan proporsi Aβ42 rantai panjang, yang bertendensi lebih tinggi untuk
beragregasi dan lebih toksik dibanding Ab40 yang memiliki rantai pendek. Karena
pemecahan g-secretase pada beberapa substrat penting untuk fungsi sinaptik dan
pertahanan neuronal, hipotesis mengenai hilang fungsi pada mutasi PSEN sebagai
patogenesis AD juga telah diajukan.

Adanya hubungan genetik dengan AD telah teridentifikasi, dengan ditemukannya
alel apolipoprotein E epsilon4 (apo E-E4) pada kromosom 19. Risiko relatif terjadi
pada AD yang berhubungan dengan satu atau lebih salinan dari alel orang kulit putih.
Pada penelitian, apoE-E4 ternyata bukan merupakan risiko untuk terjadinya AD pada
orang-orang Afro-amerika dan Hispanik. Akan tetapi suatu penelitian pada mereka
yang berumur sampai 90 tahun telah menunjukkan, bahwa risiko kumulatif untuk AD,
yang dikaitkan dengan tingkat pendidikan dan jenis kelamin, ternyata pada Afro-
amerika adalah empat kali lebih tinggi dan dua kali lebih tinggi untuk hispanik dibanding
orang kulit putih (Tang et al., 1998). Pada penelitian telah diketahui adanyanya satu
atau lebih alel apo E-E4 tidak sensitif juga tidak spesifik untuk AD, sehingga ada
ketidaksetujuan untuk menjadikan ApoE-E4 sebagai pemeriksaan rutin untuk AD (Small
et al., 1997; Mayeux et al., 1998). Untuk itu dilakukannya skrining rutin, bahkan
untuk populasi risiko tinggi, secara umum tidak dianjurkan.

FAD genetik dan model tikus telah memberi penerangan dalam patogenesis AD
onset awal, namun mayoritas kasus AD justru baru muncul di usia lanjut. Alel ε4 gen

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

74

apolipoprotein E (APOE) adalah risiko mayor untuk AD onset lambat (late-onset AD =
LOAD). Alel ini, yang ditemukan tahun 1993 oleh Strittmatter, Roses, dan kawan-
kawan, telah diakui dalam berbagai studi genetik yang berkaitan. Meskipun suatu
gen dalam kromosom 19 telah lebih dulu dikaitkan dengan risiko LOAD, namun
observasi tentang APOE yang berikatan dengan Aβ dalam cairan serebrospinal
mendorong dilakukannya tes bagi APOE sebagai kandidat yang mungkin. APOE
adalah suatu apolipoprotein mayor dan pembawa kolesterol di dalam otak. Pada
manusia, gen APOE muncul dalam tiga alel polimorfik berbeda (ε2, ε3, dan ε4), yang
membentuk enam variasi genotip (ε2/ε2, ε2/ε3, ε2/ε4, ε3/ε3, ε3/ε4, dan ε4/ε4). ε3
adalah alel terbanyak (77%), dan ε2 paling jarang (8%). Frekuensi alel ε4 sekitar 15%
pada populasi umum, namun adalah sekitar 40% pada pasien AD. Individu dengan
satu alel ε4 adalah tiga atau empat kali lebih sering mendapat AD dibandingkan
individu tanpa alel ε4. Odds ratio ini lebih besar dibanding odds ratio untuk alel risiko
AD lain, yang rata-rata <1.5. Efek alel ε4 sebagai risiko AD menjadi maksimal pada
usia 60-70 tahun, dan prevalensi alel ε4 pada pasien AD yaitu >50%. Menariknya,
alel ε2 telah dihubungkan dengan proteksi melawan LOAD, dibandingkan dengan alel
ε3. Alel ε4 juga merupakan faktor risiko aterosklerosis, perburukan HIV, dan gangguan-
gangguan neurologis tambahan termasuk cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan CAA
yang berhubungan dengan perdarahan serebral, tauophaty dan demensia dengan lewy
bodies, parkinson dan sklerosis multipel. Penelitian-penelitian ini menyimpulkan bahwa
alel ε4 mungkin berhubungan dengan percepatan proses neurodegenerasi pada
perkembangan beberapa penyakit neurodegeneratif.

APOE adalah protein 34 kDa yang mengangkut kolesterol dan lipid-lipid lain di
dalam plasma dan sistem saraf pusat dengan cara berikatan dengan reseptor APOE
permukaan sel. Konsentrasi tertingginya terdapat dalam hati dan otak. Di perifer,
APOE mengangkut lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), suatu subkelas
lipoprotein densitas tinggi, dan kilomikron hasil sintesis sistem pencernaan. Di dalam
otak, APOE disintesis terutama oleh astrosit dan sebagian kecil oleh microglia. Partikel
lipoprotein APOE dari cairan serebrospinal manusia memiliki ukuran dan densitas
sama dengan HDL plasma, berbentuk bulat dan mengandung core lipid: kolesterol
teresterifikasi. Menariknya, calon partikel-partikel lipoprotein APOE yang disekresi
cultured astrocytes awalnya berbentuk cakram dan mengandung sedikit lipid. Diduga
partikel lipoprotein APOE yang disekresi astrosit tersebut menerima inti kolesterol
teresterifikasi sebelum mencapai cairan serebrospinal. Kemungkinan lain yaitu partikel
lipoprotein APOE yang diproduksi astrosit otak berbeda dengan partikel yang disekresi
oleh cultured astrocytes. Agar APOE dapat stabil dalam otak, ia harus berikatan
dengan lipid, ini dibuktikan dengan terjadinya penurunan bermakna kadar APOE otak
saat gen Abca 1, suatu produk yang mengikat lipid pada APOE dihilangkan.

Tiga isoform APOE (APOE2, APOE3, dan APOE4) dibedakan melalui satu asam
amino. Pada kebanyakan jalur patogenik AD yang dikemukakan, APOE4 mengurangi
proteksi atau memperbesar toksisitas jika dibandingkan dengan APOE2 dan APOE3.
Di dalam otak, partikel lipoprotein APOE diproduksi terutama oleh astrosit, dan berfungsi

75

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

mengantar kolesterol dan lipid-lipid esensial lainnya untuk neuron-neuron lewat bagian-
bagian kelompok reseptor lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein
receptors=LDLR). Meskipun mekanisme yang mendasari sifat patogenik APOE4 dalam
AD masih belum dipahami seluruhnya, beberapa jalur telah diidentifikasi secara in
vitro dan in vivo.

Fungsi utama APOE di dalam otak adalah untuk mengangkut kolesterol, terutama
dari astrosit menuju neuron. Kolesterol adalah komponen esensial membran dan sarung
mielin yang penting bagi integritas dan fungsi neuron. Pengurangan sintesis dan
kebutuhan kolesterol yang besar dalam neuron otak manusia dewasa menandakan
bahwa transportasi aktif kolesterol dibutuhkan untuk mendukung fungsi dan perbaikan
sinaps. Kolesterol yang berhubungan dengan partikel lipoprotein-APOE yang disekresi
astrosit adalah penting dalam pembentukan sinaps matur in vitro, melalui mekanisme
yang membutuhkan reseptor APOE fungsional. Menariknya, hubungan antara
metabolisme kolesterol dan risiko AD telah diajukan. Pada manusia, penelitian tentang
penggunaan statin, yang menghambat sintesis kolesterol, dihubungkan dengan
penurunan prevalensi AD yang signifikan; namun begitu, beberapa studi retrospektif
baru-baru ini tidak mendukung kesimpulan itu. Karena statin juga memiliki efek
pleiotropik lainnya, termasuk pengaturan ekspresi gen dan prenylasi serta isoprenylasi
protein, efek spesifik statin terhadap patologi AD pada berbagai model sistem
kemungkinan besar dipengaruhi oleh faktor-faktor biologis dan patologis yang bervariasi,
misalnya efisiensi aliran darah ke otak dan munculnya penyakit-penyakit lain misalnya
hipertensi, diabetes, dan hiperkolesterolemia. Di tingkat seluler, efek kolesterol dalam
pengolahan amyloidogenik APP menjadi Aβ masih kontroversial. Kolesterol dan statin
jelas memodulasi proses APP in vitro dan in vivo. Banyak efek kolesterol dalam
pengolahan APP yang berhubungan dengan peran penting kolesterol dalam rangkaian
lipid, dimana APP diproses oleh β- dan γ-secretase.

Tingkat kolesterol di dalam otak AD lebih rendah dibanding pada otak normal.
Menariknya, mencit yang memiliki APOE4 memiliki konsentrasi kolesterol otak lebih
rendah meskipun tingkat kolesterol perifernya meningkat. Temuan ini menguatkan
pernyataan bahwa metabolisme lipoprotein-APOE di otak lebih sedikit dibanding di
plasma. Meskipun perbedaan fungsi pasti tiga isoform APOE dalam metabolisme
kolesterol otak masih belum jelas, terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa
APOE4 mungkin kurang efisien dibanding APOE3 untuk mengangkut kolesterol otak.
APOE4 juga kurang efisien dibanding APOE3 dalam meningkatkan pengeluaran
kolesterol dari neuron dan astrosit. Dengan menggunakan astrosit yang berasal dari
penggantian APOE target pada mencit, terlihat bahwa beberapa APOE3 dibandingkan
dengan APOE4 dibutuhkan untuk membentuk partikel lipid dengan ukuran tertentu.
Ini menggambarkan bahwa APOE3-expressing astrocytes dapat menyediakan
kolesterol yang lebih ke neuron daripada APOE4-expressing astrocytes. Selain
observasi yang menarik ini, peran perbedaan APOE isoform dalam metabolisme
kolesterol otak membutuhkan investigasi lebih jauh. Perbedaan struktur diantara APOE
isoform yang menentukan lipid dan spesifitas receptor-binding mereka di otak dapat

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

76

menerangkan perbedaan mereka dalam memodulasi metabolisme kolesterol otak.
Penting untuk dicatat bahwa mungkin terdapat mekanisme transport kolesterol yang
dimediasi LRP1 di otak yang independen terhadap APOE, karena defisiensi LRP1 di
otak tapi bukan defisiensi APOE menyebabkan level kolesterol otak menurun. Ligand
LRP1 lainnya seperti lipoprotein lipase juga dapat berperan. Kemungkinan lain, LRP1
dapat menjadi sensor kolesterol yang mempengaruhi sintesis kolesterol dan/atau
transport intraseluler.

Di samping kolesterol, APOE memediasi transport lipid otak lainnya, beberapa
tidak diproduksi dalam astrosit. Sebagai contoh, sulfatide, lipid yang disintesis
oligodendrosit yang penting untuk neuron tulang belakang dan integritas pembungkus
myelin, secara aktif ditransport oleh mekanisme APOE dan LRP1-dependent. Mungkin
bahwa partikel lipoprotein-APOE dimodifikasi oleh myelin-associated lipid sebelum
ditransport ke dalam neuron. Menariknya, sulfatide adalah biomarker potensial untuk
diagnosis AD dimana levelnya menurun pada otak AD.

Susunan Aβ, khususnya oligomer-oligomer Aβ, sangat toksik untuk neuron.
Oligomer Aβ42 sintetik menghambat viabilitas neuron 10 kali lipat lebih banyak
dibanding fibril Aβ42 dan 40 kali lipat lebih banyak dibanding peptida yang tidak
teragregasi. APOE4 lebih menghambat neurotoksisitas Aβ42 yang dipengaruhi-oligomer
dibanding APOE3. Dimer Aβ dari otak AD manusia dan dodecamer Aβ (juga dikenal
sebagai Aβ*56) dari otak tikus Tg2576 menghambat potensiasi jangka panjang (LTP)
dan memori pada model hewan, tetapi tidak diketahui apakah toksisitas ini diatur
lebih lanjut oleh APOE. Baru-baru ini diketahui bahwa agregat APOE4 dan Aβ
(agregasinya dipicu oleh penghambatan neprilysin) berperan sinergis dalam memicu
neurodegenerasi otak tikus. Karena neurodegenerasi tidak ditemukan pada beberapa
model tikus amiloid yang mengekspresikan APOE4 manusia, masih belum jelas
mengapa akumulasi Aβ yang dipicu oleh penghambatan neprilysin dapat menyebabkan
neurodegenerasi padahal akumulasi Aβ yang dipicu oleh produksi mutan APP yang
berlebihan tidak mengakibatkan hal itu. Penelitian mengenai peran penting APP solubel
dan domain APP intraseluler (APP intracellular domain = AICD), yang lebih terlihat
pada mencit yang berlebihan mengekspresikan APP, mungkin dapat menjelaskan
perbedaan ini.

Terdapat perdebatan berkaitan dengan peranan Aβ versus protein tau pada AD.
Percobaan pada tikus AD membutuhkan 2 atau lebih mutasi untuk menghasilkan
semua gambaran fisik AD (plaque Aβ dan tau tangle), sampai saat ini belum diketahui
mengenai hubungan antara plaque Aβ dan tau tangle. Tikus percobaan dengan ekspresi
APP yang berlebih ternyata tidak membentuk neurofibrillary tangle dan lebih
menyerupai gangguan memori yang berhubungan dengan usia daripada AD. Beberapa
model tau mengekspresikan amyloid dan berkembang menjadi problem memori parah
yang berhubungan dengan AD. Sejauh ini semua usaha membangun penatalaksanaan
untuk AD diarahkan untuk melemahkan plaque Aβ. Tikus percobaan berdasarkan
ekspresi berlebih Aβ dapat berguna dalam membuat strategi untuk membatasi

77

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

pembentukan plaque Aβ, tapi penelitian yang dilakukan masih terbatas/inkomplit untuk
AD. PPA dan PPA/PS1 tikus percobaan mutan membentuk deposisi amyloid pada
usia muda, tapi gagal membentuk neurofibrillary tangle yang merupakan tanda yang
penting dalam AD. Atrofi neuritik ditemukan pada beberapa tikus transgenik, akan
tetapi dari 1 lusin tikus percobaan ternyata hanya 1 yang dilaporkan kehilangan
karakteristik neuron, hal ini akan mempengaruhi strategi penatalaksanaan AD.
Perkembangan strategi terapi diarahkan pada patologi tau akan membutuhkan
identifikasi daerah fosforilasi yang dihubungkan dengan agregasi tau dan pembentukan
filamen dan kinase dan fosfatase spesifik yang terlibat.

Hiperfosforilasi protein tau yang berhubungan dengan mikrotubulus (MAPT; juga
dikenal sebagai tau) bersifat toksik untuk neuron dan merupakan komponen utama
rangkaian serat neuron. Tau sangat penting dalam disfungsi neuron yang dipicu oleh
Aβ dan eksitotoksin: mengurangi blokade tau endogen terhadap gangguan kognitif
yang dipicu Aβ pada PDGF-APP

Sw.Ind model tikus. Ekspresi berlebihan transgenik
APOE4 dalam neuron (bukan dalam astrosit) meningkatkan fosforilasi tau pada mencit,
menunjukkan efek spesifik neuron APOE4 pada fosforilasi tau. Hubungan patofisiologi
jalur ini masih belum jelas, sebab APOE secara umum diproduksi oleh astrosit dan
mikroglia, bukan neuron. Bagaimanapun, telah dilaporkan adanya ekspresi APOE
dalam neuron setelah cedera. Meskipun APOE tidak diekspresikan di neuron
hippokampus pada keadaan normal, cedera neuronal yang dipengaruhi oleh cainic
acid meregulasi ekspresi APOE di dalam neuron. Dengan begitu, kemungkinan
ekspresi APOE abnormal di dalam neuron otak AD yang cedera memicu hiperfosforilasi
tau.

Pertanyaan lain yang harus dijawab adalah bagaimana APOE dan tau, yang
normalnya dipisahkan oleh plasma atau organel membran, dapat bersentuhan. Hipotesis
yang diajukan misalnya bahwa fragmen badan-terminal-C APOE, yang ditemukan pada
otak AD manusia dan model tikus AD yang neuronnya mengekspresikan transgen
APOE4, memasuki sitosol dan berinteraksi langsung dengan tau. Hipotesis lain, isoform
APOE mungkin mengatur siklus signalling APOE yang diperantarai reseptor yang
kemudian dapat memodifikasi fungsi tau kinase dan fosfatase.

Wilayah ikatan-reseptor dan ikatan-lipid fragmen APOE4 bekerja bersama
menyebabkan disfungsi mitokondrial dan neurotoksisitas. Dengan menggunakan garis
sel neuronal asli, terlihat bahwa wilayah ikatan-reseptor fragmen badan-terminal-C
APOE4 dibutuhkan untuk pergi dari jalur sekretorik, dan wilayah ikatan-lipid menengahi
interaksi dengan mitokondria, sehingga terjadi disfungsi mitokondria. Keterkaitan in
vivo jalur toksik APOE4 ini memerlukan penelitian lebih lanjut.

Sementara itu etiologi onset akhir AD sampai saat ini belum banyak dimengerti,
ada penelitian yang mengatakan bahwa kolesterol adalah bagian penting dalam
perkembangan dan progresi penyakit. Apolipoprotein E (Apo E) adalah salah satu
Apo utama di plasma dan merupakan protein pembawa kolesterol yang penting di
otak. Identifikasi gen mengkode varian ApoE4 (alel APOE º4) sebagai faktor risiko

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

78

yang signifikan pada AD onset akhir merupakan bukti adanya peranan kolesterol
dalam patogenesis AD. Kenaikan nilai kolesterol akan meningkatkan Aβ dalam sel
dan binatang percobaan, dimana obat seperti statin yang kerjanya menghambat sintesis
kolesterol akan menurunkan nilai Aβ. Statin akan menghambat 3-hydroxy-3-
methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase yang mengawali sintesis lipid
kolesterol dan isoprenoid. Kolesterol dibutuhkan untuk membuat membrane sel micro-
domain sebagaimana rakit lipid. PPA, β-sekretase, γ-sekretase complex dan
sfingomyelinase netral (N-SMase) terdapat pada rakit lipid yang kaya akan kolesterol
dan sfingomyelin (SM). Mutasi genetik yang terjadi pada PPA atau presenilins (bagian
dari γ-sekretase complex) akan meningkatkan produksi Aβ42. Studi terbaru
menyarankan Aβ40 menghambat HMG-CoA reduktase sementara Aβ42 mengaktifkan
N-SMase dan meningkatkan produksi seramid, yang akan mempercepat proses
neurodegeneratif. Bagaimanapun, belum diketahui secara pasti apa yang meregulasi
pemecahan Aβ42 versus Aβ40 dan juga rasio Aβ42 hingga Aβ40 dapat diturunkan
seperti yang terjadi pada pelemahan HMG-CoA reduktase dan N-SMase. Percobaan
prospektif yang mengevaluasi terapi statin ternyata tidak menunujukkan terjadinya
peningkatan fungsi kognitif pada pasien Alzheimer. Juga belum diketahui apakah
perbedaan genetik seperti adanya alel APOE º4 akan mempengaruhi keluaran klinis.

Studi terbaru telah menunjukkan ekspresi mRNA secretor proinflamator

fosfolyphase A

2 (sPLA

2) grup IIA (IIA) diregulasi pada otak Alzheimer dibandingkan
dengan otak lansia non-demensia dan juga ditemukan sPLA

2 IIA astrosit imunoreaktif

pada hipokampus Alzheimer yang dihubungkan dengan plque Aβ.

Sejumlah studi menunjukkan adanya peningkatan peroksidase lipid pada AD
yang mana hal ini merupakan bukti kuat mengenai peranan kerusakan oksidatif. Studi
terakhir menunjukkan adanya peningkatan jumlah hidroksinonenal (HNE) dan akrolein
pada jaringan otak dari pasien dengan gangguan kognitif ringan dan AD dini, hal ini
menginidikasikan peroksidasi lipid terdapat pada patogenesis awal AD. Akrolein,
merupakan elektrofil terkuat diantara semua αβ-unsaturated aldehid, yang bereaksi
dengan DNA dasar termasuk guanine, adenosine, sitosin dan timidin untuk membentuk
adduct siklik, eksosiklik utama adduct adalah akrolein-deoksiguanosin. Peningkatan
jumlah akrolein-deoksiguanosin adduct ditunjukkan baru-baru ini dalam jaringan otak
pasien Alzheimer. ROS juga berperan dalam deposisi amiloid pada Alzheimer sebagai
kondisi oksidasi menyebabkan protein cross-linking dan agregasi peptide Aβ, dan
juga berkontribusi pada agregasi protein tau. Agregasi Aβ sudah ditunjukkan untuk
menginduksi akumulasi ROS, yang dapat membentuk siklik atau kerusakan oksidatif
yang diprakarsai sendiri. Pasien AD dan gangguan kognitif ringan juga menunjukkan
sistem pertahanan antioksidan yang rendah.

Pada percobaan tikus berdasarkan mutasi pada AD familial (bentuk yang jarang)
ternyata tidak menyerupai bentuk sporadik. Lebih jauh lagi, sebagian besar hewan
percobaan tidak menunjukkan neurodegenerasi yang luas pada pasien AD. Vaksin
amiloid AN-1792 efektif membersihkan plak dan meningkatkan memori pada hewan

79

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

percobaan sementara percobaan fase 2 ditinggalkan setelah beberapa subjek terjadi
meningoensefalitis, inflamasi otak yang potensial menjadi fatal. Apakah pengobatan
ini (AN-1792) lebih sesuai dengan bentuk familial dibandingkan sporadik? Ketiga
penelitian tikus transgenic (protein prekursor amiloid/PSI/tau) meningkatkan
kemungkinan pendekatan terapi berdasarkan multi-antibody (contohnya, satu melawan
Aβ dan lainnya melawan tau) dapat menunjukkan keuntungan klinis yang paling
signifikan untuk pengobatan AD. Masalahnya adalah bagaimana pasien akan merespon
kombinasi pengobatan tanpa menyebabkan komplikasi klinis.

Faktor risiko lain untuk AD, termasuk riwayat cedera kepala sebelumnya, jenis
kelamin wanita, tingkat pendidikan yang rendah dan genetik masih dalam penelitian.
Faktor protektif yang mungkin, termasuk penggunaan estrogen, antioksidan dan NSAID.
Signifikansi klinis dari efek-efek protektif tersebut bagaimanapun juga, tetap terbukti.

Demensia Vaskular

Demensia vaskular, terutama disebabkan oleh infark multipel (demensia multi-
infark), biasanya terjadi pada populasi geriatri. Demensia multi infark dapat terjadi
secara sendiri atau kombinasi dengan gangguan lain yang menyebabkan demensia
(Zekry et al, 2002). Penelitian autopsi menunjukkan bahwa penyakit serebrovaskular
dapat memainkan peran penting dalam terjadinya dan tingkat keparahan dari gejala-
gejala AD (Snowdown et al., 1997). Demensia multi-infark terjadi ketika seorang pasien
mempunyai stroke kortikal dan subkortikal yang rekuren. Banyak dari stroke ini yang
tidak menunjukkan adanya defisit neurologis fokal yang permanen atau bukti terjadinya
stroke pada gambaran computed tomography (CT). Sekarang dengan adanya Magnetic
Resonance Imaging (MRI) bisa lebih sensitif dalam mendeteksi infark kecil. Pada
tabel 3 mengidentifikasi karakteristik pasien yang diduga memiliki demensia multi
infark dan membandingkan karakteristik klinis dari demensia degeneratif primer dan
demensia multi infark. Sebuah ciri khusus demensia multi infark adalah perburukan
atau kemunduran dari fungsi kognitif, seperti yang diilustrasikan pada gambar 1. Bentuk
lain dari bentuk vaskular demensia telah dijelaskan, dinamakan demensia senil dari
tipe Binswanger, yang sulit dibedakan secara klinis dengan demensia multi infark.

Semakin penting untuk mendiferensiasikan demensia vaskular dengan demensia
yang lain, karena pasien dengan dimensia vaskular biasanya dapat membaik dengan
pengobatan agresif untuk hipertensinya dan faktor risiko kardiovaskular lain (Forette
et al., 2002; Murray et al., 2002), dimana pemberian pengobatan farmakologis yang
lebih baru untuk AD, tidak membantu pasien dengan demensia vaskular.

Adanya fungsi kognitif yang terganggu akibat penyakit vaskular disebut Rockwood
(1997) sebagai gangguan kognitif vaskular yang dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular.
Gangguan kognitif ini dapat menjadi awal dari terjadinya demensia vaskular, sehingga
dapat dicegah dari kemunduran lebih lanjut. Demensia vaskular termasuk demensia
yang dapat dicegah, sehingga sangat penting mengetahui faktor risiko dan faktor-
faktor lain yang mempengaruhinya.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

80

Banyak penelitian yang telah dilakukan mengenai gangguan kognitif dan demensia
pasca stroke. Zhu dkk (1998) dalam penelitiannya mengatakan bahwa stroke selain
berhubungan dengan disability (ketidakmampuan) juga berhubungan dengan
perkembangan demensia. Tipe stroke silent merupakan faktor risiko penting untuk
terjadinya gangguan kognitif. Dari hasil penelitian dikatakan bahwa stroke juga
berhubungan dengan terjadinya gangguan kognitif tanpa adanya demensia.

Pasien stroke iskemik yang dirawat mempunyai risiko paling sedikit lima kali
untuk terjadinya demensia. Mekanisme yang mendasari hubungan tersebut ada
beberapa. Pertama stroke secara langsung atau sebagian merupakan penyebab utama
demensia, yang secara umum diklasifikasikan sebagai demensia multi infark atau
demensia vaskular. Kedua adanya stroke dapat memacu onset terjadinya demensia
Alzheimer’s. Pada akhirnya lesi vaskular pada otak termasuk perubahan pada
substansi alba, lesi degenerasi Alzheimer’s dan usia sendiri berpengaruh pada
perkembangan dari demensia.

Kuller dkk (1998) mengatakan bahwa hubungan antara penyakit vaskular dan
demensia telah berkembang dengan peningkatan penggunaan MRI dan CT, yang
menunjukkan bahwa patologi vaskular subklinik di otak seperti infark silent dan
perubahan substansia alba kemungkinan merupakan penyebab vaskular yang
dihubungkan dengan penurunan kognitif dan demensia.

Pohjasvaara dkk (1998) mengatakan bahwa faktor risiko demensia yang
dihubungkan dengan stroke belum diketahui secara lengkap, berbagai faktor gambaran
stroke (dysphasia, sindrom stroke dominan), karakteristik penderita (tingkat pendidikan)
dan penyakit kardiovaskular yang mendahului berperan terhadap risiko tersebut.
Pohjasvaara dkk (1997) dalam penelitian lainnya mengatakan bahwa penurunan kognitif
dan demensia sering terjadi pada pasien stroke iskemik dan frekuensinya meningkat
dengan meningkatnya umur.

Hasil penelitian Pohjasvaara didapatkan penurunan fungsi kognitif yang terjadi 3
bulan pasca stroke adalah 56,7% untuk paling sedikit 1 kategori, 31,8% untuk
penurunan 2 atau 3 kategori, dan penurunan lebih dari 4 kategori ada 26,8%.

Gangguan kognitif vaskular dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular, sehingga
memungkinkan untuk dilakukan pencegahan.

Dari penelitian Desmond dkk (1993)
dikatakan bahwa faktor risiko spesifik penyakit serebrovaskular berhubungan dengan
disfungsi kognitif. Dari analisa regresi logistik didapatkan antara lain bahwa diabetes
visuospasial dan hiperkolesterolemi berhubungan kuat dengan disfungsi memori.

Dari beberapa penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke menimbulkan
gangguan fungsi kognitif dari yang sangat ringan sampai dengan yang berat, atau sampai
keadaan demensia. Untuk melihat adanya gangguan fungsi kognitif dapat diperiksa dengan
Tes Mini Mental (TMM) atau MMSE (Mini-Mental State Examination), di mana dapat
ditemukan skor yang menurun. Sedang untuk keadaan demensia, harus ditegakkan dengan

81

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

kriteria demensia dari DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV)
dari American Psychiatric Association tahun 1994.

Penutup

Belum ada jawaban yang mudah untuk kompleksitas terjadinya demensia. Apakah
bentuk Alzheimer familiar dan sporadik sudah jelas? Apakah lapangan penelitian salah
jalan dalam mempelajari bentuk familial dan tidak memberi perhatian lebih pada bentuk
sporadik? Apakah hewan percobaan cukup baik untuk mendapatkan jawaban yang
kongkrit?

APOE4 adalah faktor risiko yang kuat untuk LOAD. Penelitian telah
mengidentifikasi jalur multipel yang dapat menjelaskan patogenik alami APOE4. Ini
termasuk produksi Aβ, klirens Aβ, fibrilisasi Aβ, pembentukan rangkaian, homeostasis
kolesterol, plastisitas dan perbaikan sinaps, dan toksisitas neuron.

Untuk itulah maka harus diidentifikasi jalur mana yang paling relevan dalam
patogenesis Demensia yang mempresentasikan target dengan efikasi yang dapat
diidentifikasi untuk terapi demensia. Pengertian yang besar tentang perbedaan ekspresi
dan fungsi APOE isoform sudah difasilitasi oleh hewan coba baru, termasuk human
APOE isoform TR mice dan tikus yang mengekspresikan APOE manusia pada APOE-
knockout background. Ekspresi APOE isoform yang dapat diinduksi pada hewan yang
sudah tua harus diklarifikasi lebih jauh mengenai peran APOE isoform pada penuaan
otak. Lebih jauh lagi, hubungan antara kolesterol yang dimediasi APOE otak dan
metabolisme lipid dan patologi tau dan Aβ yang dimediasi APOE masih harus dilakukan
penelitian in vivo. Demikian juga hubungan fungsional antara APOE isoform dan reseptor
APOE multipel masih perlu dilakukan investigasi lebih mendalam.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

82

83

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan Demensia

Kris Pranarka

Pendahuluan

Abad ke 20 ditandai peningkatan populasi lanjut usia yang bermakna, baik di
negara-negara berkembang maupun negara-negara yang sedang berkembang.
Misalnya di Inggris, populasi lanjut usia mencapai hampir 17% dibanding hanya 5%
di akhir abad ke 19.

WHO memprediksikan populasi lanjut usia dari sepuluh negara di Timur Tengah
(Aljazair, Bahrain, Mesir, Irak, Israel, Kuwait, Lebanon, Lybia, Saudi Arabia dan Syria)
akan melampaui 326 juta pada tahun 2050, suatu peningkatan dari 6,2% pada tahun
2005 menjadi 17,1% pada tahun 2050.1

Indonesia sebagai salah satu negara sedang berkembang, dengan pelayanan
kesehatan yang semakin maju, juga mengalami transisi demografi dari struktur
penduduk muda ke struktur penduduk tua. WHO memprediksi, Indonesia akan beranjak
dari peringkat ke sepuluh pada tahun 1980 menjadi peringkat ke enam pada tahun
2020 (WHO, 1993).

Misbach, dkk. (1996, tidak dipublikasikan) dalam penelitian secara prospektif
dari sejumlah 1.458 kasus di Kabupaten dan Kotamadia Bogor menemukan demensia
sebanyak 0,94%.

Dari 4,2 juta jumlah penduduk di daerah tersebut terdapat 42.000 penderita
demensia. Jika penelitian ini dianggap mewakili gambaran Indonesia secara
keseluruhan, maka dari jumlah penduduk 220 juta saat itu, akan ditemukan sekitar
2,2 juta penduduk yang menderita demensia.2

Demensia adalah suatu sindroma, dimana terjadi gangguan fungsi kognitif
sedemikian sehingga mengganggu kemampuan penderita untuk melanjutkan perannya
di masyarakat (Phillip, PJH. 2011).

Usia lanjut adalah faktor risiko utama terjadinya demensia, dari 5% pada penderita
diatas 60 tahun meningkat menjadi 20% pada mereka diatas usia 80 tahun.

Dari berbagai tipe demensia, demensia tipe Alzheimer mencapai 60% diikuti
demensia vaskular ± 20% dan tipe-tipe campuran serta macam-macam lain sisanya.2

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan demensia dimulai dengan asesmen menyeluruh penderita
meliputi anamnesa (allo), pemeriksaan fisik, tes mini mental, dan pemeriksaan
penunjang lainnya.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

84

Asesmen antara lain berusaha menentukan tipe dari demensia, menyingkirkan
adanya depresi dan delirium dan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi serta adanya
ko-morbid.4

Penderita demensia tidak kebal dari macam-macam penyakit yang lain, yang
dapat menambah gangguan fungsi yang terjadi.

Sebaliknya demensia juga dapat mengaburkan keluhan penyakit ko-morbid,
bahkan tumpang tindih dengan gejala penyakit yang lain.

Menurut Hope dan Pitt, 4 pilar penatalaksanaan demensia adalah:1

D

: Demensia, obati penyebab yang dapat diobati.

I

: Illness, obati penyakit-penyakit penyerta.

P

: Problem list, atasi semua problem yang menonjol.

S

: Support the supporters; berikan dukungan pada yang merumat.

Sejauh ini, tidak ada tata cara pengobatan yang baku untuk demensia. Tujuan
utama tatalaksana demensia adalah mengobati penyebab yang dapat dikoreksi dan
memberikan dukungan dan kenyamanan bagi penderita dan care giver. Penanganan
harus secara terpadu dengan tim multi disiplin, dan terdiri dari terapi farmakologi dan
nonfarmakologi.

Lingkup pengobatan membutuhkan pengetahuan dan pengalaman tentang
demensia (penyakit Alzheimer), meliputi penggunaan obat-obat kolinergik dan obat-
obat lain untuk meningkatkan fungsi kognitif, pengelolaan depresi dan gangguan tingkah
laku serta gejala-gejala psikologik dari demensia.4

Behavioural and Psychological Symptoms of Demensia (BPSD) meliputi antara
lain jalan mondar-mandir dan mengembara, sikap agresif baik dengan kata-kata maupun
perbuatan, teriak-teriak, waham, halusinasi serta gangguan perilaku seksual.

Pendekatan farmakologis dan non farmakologis bertujuan untuk:5,6

a.Mempertahankan kualitas hidup dengan memanfaatkan kemampuan yang ada
secara optimal.

b.Menghambat progresifitas penyakit.

c.Mengobati gangguan lain yang menyertai demensia.

d.Membantu keluarga dengan memberikan informasi cara perawatan yang tepat
dan menghadapi keadaan penderita secara realistis.

Penatalaksanaan Non Farmakologik

Banyak yang dapat dikerjakan untuk meningkatkan derajat kesehatan, fungsi
dan kualitas hidup dari penderita Alzheimer serta keluarga yang merawat.

85

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Di bawah ini beberapa hal yang perlu diperhatikan saat menghadapi penderita

dan keluarganya:

1.Tentukan kondisi subyektif perjalanan penyakit penderita

Pengelolaan yang efektif untuk penderita tergantung dari pemahaman manifestasi
klinik yang terjadi antara lain perubahan kognitif, gangguan fungsi, adanya
gangguan psikopatologik, penyakit-penyakit komorbid, kebutuhan obat-obatan
dan disabilitas yang terjadi. Penderita Alzheimer secara bertahap akan kehilangan
fungsi kognitifnya tetapi tidak semua kemampuan dan ketrampilan menurun secara
serentak. Sedapat mungkin penderita harus diikut sertakan dalam pengelolaan
penyakitnya. Hubungan yang baik dengan yang merawat dan tersedianya layanan
kesehatan yang memadai, akan menahan laju penyakit dan meningkatkan
kesehatan penderita.

Reaksi terhadap demensia yang diderita, dapat tampak dari beberapa tahapan
sikap penderita:

a.Merasakan ada yang tidak beres dalam dirinya.

b.Penyangkalan, bukan saya.

c.Marah, sedih dan malu: mengapa harus saya ... ?

d.Mencoba menyesuaikan.

e.Menerima apa yang terjadi.

f.Tidak menyadari lagi keadaannya.

Tidak semua penderita mengalami tahap-tahap ini secara berurutan. Tujuannya
adalah untuk membantu penderita mengenali kemampuan yang masih ada,
berusaha mengatasi kekurangannya dan mencoba menerima ketergantungan yang
makin bertambah.

2.Pendekatan pada keluarga/yang merawat

Tidak ada saran yang benar-benar memuaskan untuk cara merawat penderita
Alzheimer. Tetapi yang sama sekali tidak dibenarkan adalah membiarkan keluarga
menghadapi dan mengerjakan semuanya sendiri. Upaya perawatan akan menjadi
kurang efektif, melelahkan bahkan akan mengganggu kesehatan yang merawat.

Mungkin ada beberapa kendala dalam keluarga, misalnya:

a.Kurang memahami apa yang menimpa penderita dan perjalanan penyakit.

b.Terdapat konflik dalam keluarga yang dapat mengganggu kerjasama dalam
merawat penderita.

c.Ada beban lain yang juga membutuhkan perhatian, misalnya ada anggota
keluarga lain sakit, masalah sosial ekonomi dan lain-lain.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

86

Di bawah ini beberapa hal praktis yang dapat dikerjakan bersama-sama keluarga,
pengasuh dan penderita bila status demensianya masih memungkinkan:2

Program harian penderita

Kegiatan harian teratur dan sistematis, yang meliputi latihan fisik yang dapat
memacu aktifitas fisik dan otak yang baik (brain-gym).

Asupan gizi yang berimbang, cukup serat, mengandung antioksidan, mudah
dicerna, penyajian yang menarik dan praktis.

Mencegah/mengelola faktor resiko yang dapat memberatkan penyakitnya,
misalnya hipertensi, gangguan vaskuler, diabetes, dan merokok.

Melaksanakan hobi dan aktifitas sosial sesuai dengan kemampuannya

Melaksanakan “LUPA” (Latih, Ulang, Perhatikan dan Asosiasi).

Tingkatkan aktifitas di siang hari, tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya
cukup.

Orientasi

Pasien diingatkan akan waktu dan tempat.

Beri tanda khusus untuk tempat tertentu, misalnya kamar mandi.

Pemberian stimulasi melalui latihan atau permainan, misalnya permainan
monopoli, kartu, scrable, mengisi teka-teki silang.

Buatlah lingkungan yang familier, aman dan tenang, hindarkan keadaan yang
membingungkan yang menimbulkan stres. Berikan keleluasaan bergerak.

Keluarga dan pengasuh

Memberikan informasi yang benar mengenai penyakit penderita pada keluarga
dan pengasuh.

Membuat rencana pola asuh/perawatan penderita dengan melibatkan seluruh
anggota keluarga dan pengasuhnya.

Kesejahteraan keluarga dan pengasuhnya perlu diperhatikan.

Penderita demensia akan kehilangan hak dalam hukum sehingga perlu perwalian.

Penatalaksanaan farmakologik

Pada reversible dementia ditujukan untuk pengobatan kausal, misalnya pada
hipotiroid, defisiensi Vit. B

12, intoksikasi, gangguan nutrisi, infeksi dan ensefalopati

metabolik

87

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada demensia vaskular terapi ditujukan untuk mengontrol faktor-faktor vaskular
dan simptomatis untuk substitusi neurotransmitter yang berkurang. Walaupun tidak
dapat disembuhkan, demensia vaskular dapat dihentikan progresifitas penyakitnya
dengan pengobatan terhadap faktor resiko.

Pada demensia alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghambat progresifitas
penyakit dan mempertahankan kualitas hidup.

Akhir-akhir ini diperoleh kemajuan antara lain tentang peran genetik, patofisiologi
dan perjalanan penyakit. Biarpun masih tergolong dini, pengelolaan terhadap demensia
cepat berkembang dengan kemajuan di bidang diagnosis, pengobatan farmakologik
maupun non-farmakologik.

Kemajemukan dari penyakit Alzheimer merupakan pemacu untuk munculnya obat-
obatan baru. Harus dibedakan antara obat-obat yang memperbaiki keluhan penderita
misalnya golongan inhibitor kolinesterase dan yang mempengaruhi perjalanan penyakit
antara lain dengan cara menghambat laju jalannya penyakit, misalnya golongan
antioksidan.

Sekitar 20 tahun belakangan ini diperoleh beberapa kemajuan pada pengobatan
penyakit demensia, biarpun obat-obatan ini masih terbatas khasiatnya. Diharapkan
akan diikuti datangnya obat-obat baru dengan terutama berorientasi pada patofisiologi
dari penyakit ini. Obat-obat untuk penyakit demensia yang ada saat ini dapat dibagi:

1.Obat-obat dengan pendekatan etiologik.

2.Obat-obat dengan pendekatan simptomatik.

Ad. 1. Obat-obat dengan pendekatan etiologik

a.Golongan obat-obat anti-inflamasi

Penggunaan obat-obat anti-inflamasi pada penyakit Alzheimer didasarkan pada
penemuan adanya aktifasi proses inflamasi pada otak penderita Alzheimer yang
dapat berakibat degenerasi neuron. Dari studi epidemiologik tampak mereka yang
mendapat terapi NSAID jangka panjang mempunyai resiko lebih kecil untuk
menderita penyakit Alzheimer.

Bersamaan dengan plak senilis dan kekusutan neurofibril didapatkan juga tanda-
tanda peradangan. Karena sel-sel syaraf merupakan sel yang bersifat post-mitotik,
dan tidak dapat membelah lagi, maka neuron yang mati karena proses radang
ini tidak dapat berfungsi lagi.

Terdapat juga data-data yang mendukung aktifasi imunologik berlebihan pada
penyakit Alzheimer dengan produksi sitokin, interleukin 1 dan interleukin 6 yang
meningkatkan sintesa dari protein amiloid.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

88

b.Golongan obat terapi pengganti hormon, khususnya estrogen didasarkan pada
pengamatan hasil yang lebih baik pada wanita-wanita yang menggunakan terapi
pengganti hormon dan sekaligus dalam pengobatan dengan obat-obatan kolinergik.

Hasil penelitian menunjukkan estrogen dapat menggeser metabolisme protein
amiloid menjadi jalur metabolisme yang non-amiloid dan mencegah oksidasi dari
radikal bebas. Juga tampak dari penelitian, prevalensi penyakit Alzheimer makin
meningkat pada wanita-wanita dengan defisiensi estrogen.

Tetapi penelitian yang terakhir menyimpulkan, estrogen tidak bermanfaat untuk
terapi demensia dan tidak dibenarkan penggunaannya.

c.Golongan obat neuroprotektif

Keterbatasan terapi obat-obat kolinergik mungkin berkaitan dengan matinya sel-
sel neuron.

Penghambat ion kalsium (calcium channel blocker) mungkin mempunyai daya
protektif terhadap sel neuron dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam
sel yang dapat berakibat aktifasi enzim yang merusak sel.

Beberapa penelitian dengan memakai nimodipine menunjukkan hasil menghambat
laju progresifitas penyakit Alzheimer.

d.Golongan obat-obat neurotropik

Golongan neurotropik adalah kelompok peptida yang merangsang pertumbuhan
dan memelihara kehidupan sel-sel syaraf. NGF (Nerve Growth Factor) ini
meningkatkan daya hidup sel-sel syarat kolinergik. Obat ini dapat menghambat
proses kematian sel otak dan karenanya menghambat laju penyakit. Kesulitan
teknik cara pemberian obat-obat ini antara lain merupakan kendala pada
pemakaiannya.

Contoh obat golongan ini adalah Propentofyllin. Ada juga golongan obat-obat
neurotropik yang dikaitkan dengan sekelompok obat yang strukturnya sesuai
dengan piracetam dan dilaporkan dapat meningkatkan fungsi kognitif. Cara kerja
obat ini belum jelas benar.

e.Golongan obat-obat anti protein amiloid

Sejauh ini tidak ada pengobatan atau pencegahan yang memuaskan untuk
penyakit Alzheimer. Perhatian ditujukan untuk mengurangi penyebab kelainan
patologik yang utama ialah plak senilis serta kekusutan neurofibril. Sifat
neurotoksik dari amiloid sudah diketahui secara luas, terutama A4 amiloid. Di
antara obat yang diberikan adalah yang menghambat kerja enzim proteolitik yang
memecah prekursor protein amiloid (APP) secara berlebihan untuk mencegah
pembentukan dan penimbunannya sedini mungkin. Contoh obat ini antara lain
rifampicin.

89

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

f.Golongan obat-obat berbasis pengetahuan genetik

Pengetahuan tentang penyakit Alzheimer dari segi genetik mendapat kemajuan
pesat dengan ditemukannya APO E4 pada penderita Alzheimer yang antara lain
menyebabkan afinitas berlebihan sel-sel neuron terhadap protein amiloid. Adanya
APO E4 ini meningkatkan resiko penyakit Alzheimer dan mungkin memegang
peranan terhadap waktu terjadinya dan progresifitas dari penyakit. Obat-obat
berbasis pengetahuan genetik ini masih terus dikembangkan.

g.Golongan obat-obat antioksidan10

Pemberian obat-obat golongan antioksidan didasarkan pada teori bahwa radikal
bebas terlibat pada perusakan sel-sel syaraf dan aktifasi sel-sel radang. Sesuai
strategi pengobatan penyakit Alzheimer, selain diberikan obat-obat yang dapat
meningkatkan fungsi kognitif seperti golongan obat-obat kolinergik, juga diberikan
obat-obat yang dapat menahan laju penyakitnya. Neuron pada penderita Alzheimer
mungkin lebih peka terhadap stres oksidatif dengan meningkatnya aktifitas
monoaminooksidase.

Radikal bebas sebagai produk dari metabolisme yang sifatnya oksidatif
menyebabkan terjadinya peroksidase lemak berlebihan dan degenerasi neuron
otak. Monoaminoksidase inhibitor dapat mencegah terjadinya radikal bebas dan
menjaga keutuhan neuron.

Contoh dari inhibitor monoaminoksidase ini misalnya moclobemide menunjukkan
kasiat tambahan selain sebagai anti depresif juga meningkatkan fungsi kognitif.
Contoh lain dari inhibitor monoaminoksidase yang juga banyak dipakai adalah
selegilene.

Alpha-tocopherol (Vit. E) juga dapat mengurangi kerusakan oksidatif dan
mencegah terjadinya peroksidase lemak, dengan dosis 800-2000 IU, diberikan 2
X sehari. Golongan ko-enzim Q juga mempunyai daya menghambat peroksidase
lemak dan berfungsi sebagai anti-oksidan. Ekstrak daun Ginkgobiloba juga dikenal
sebagai antioksidan dan potensial dan dianjurkan sebagai terapi alternatif pada
penyakit Alzheimer.

Ad. 2. Obat-obat Kolinergik

Obat-obat ini berdasarkan teori bahwa metabolisme asetilkolin memegang peran
penting dalam proses memori. Kemunduran daya ingat dan fungsi kognitif lainnya,
berhubungan dengan degenerasi dari neuron yang mempunyai sifat kolinergik.

Obat-obat golongan kolinergik ini antara lain:

a.Obat-obat yang membantu pembentukan asetilkolin, contohnya lecitin. Sayang
pada penelitian, obat-obat ini tidak banyak manfaatnya.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

90

b.Obat-obat yang memacu pengeluaran asetilkolin, contohnya golongan aminopiridin.
Obat-obat ini juga tidak jelas manfaatnya.

c.Obat-obat agonis asetilkolin misalnya arekolin dan nikotin. Nikotin mempunyai
daya mempercepat pemahaman dan ingatan serta meningkatkan perhatian. Sayang
kerja obat-obat ini terlalu pendek serta kurang menembus sawar darah otak.

d.Obat-obat inhibitor kolin-esterase mulai populer sekitar tahun 1970 dipelopori
oleh physostigmin, yang cukup aman dan dapat menembus sawar darah otak
serta dalam sediaan oral. Obat-obat kolinergik lainnya mempunyai kerja yang
lebih panjang dan sifat-sifat lebih baik misalnya donepecil, rivastigmine,
galantamine dan golongan nemantine.

Sekitar dua-tiga bulan sudah terlihat manfaatnya memperbaiki fungsi kognitif
dan kondisi umum dalam kehidupan sehari-hari serta meningkatkan kualitas hidup
pada demensia Alzheimer stadium ringan sampai sedang, bahkan berat.

Berbagai obat lain yang mempunyai titik tangkap pada neuro transmitter yang
bersifat non-kolinergik sudah juga dicoba. Tetapi sejauh ini pengobatan lewat neuro-
transmitter lain ini misalnya yang bersifat adrenergik dan serotonergik belum
menunjukkan hasil yang memuaskan. Contoh obat-obat ini misalnya golongan
antagonis opium, clonidin dan carnitin. Biarpun ada perbaikan tetapi semuanya ini
tidak didukung oleh penelitian yang berskala besar.

Yang terakhir dan sering dilupakan pada pengelolaan penderita dengan demensia
adalah aspek mediko legal.

Keluarga sering menyangsikan apakah perbuatan penderita masih dapat
dipertanggung-jawabkan. Kalau sudah tidak dapat, kapan tanggung jawab ini harus
dialihkan.

Sering juga keluarga tidak mau diajak berbicara tentang hal ini karena masih belum
dapat menerima penurunan fungsi penderita dengan demensia. Penting untuk memberi
motivasi pada keluarga dan mungkin juga masih dapat dimengerti oleh penderita,
mendiskusikan cara-cara mengambil keputusan setelah diagnosis demensia ditegakkan.

Penutup

Sampai saat ini, penyakit demensia, khususnya tipe demensia yang paling banyak
dijumpai yaitu demensia Alzheimer dikatakan “unpreventable and incurable”.

Penatalaksanaan lebih dititik beratkan pada mengatasi faktor-faktor risiko,
penyakit-penyakit ko-morbid, dan gejala-gejala yang ada serta dukungan pada mereka
yang merumat (care giver).7

Walaupun begitu kemajuan di bidang obat-obatan dan intervensi lainnya mulai
kelihatan manfaatnya dalam menghambat laju perjalanan penyakit dan memperbaiki
keluhan.

91

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Salah satu segi pengobatan yang paling penting adalah deteksi dini, “the sooner

the better”.

Secepatnya keluhan dan penyebabnya dapat diketahui, upaya pengelolaan akan
makin efektif dalam mencegah, atau sedikitnya memperlambat perjalanan penyakit.

Penyakit demensia pada umumnya, atau penyakit Alzheimer pada khususnya
diberi sebutan “A Family System’s Disease” karena keluarga terkena dampak yang
besar sekali, bila ada anggota keluarga yang menderita demensia.

Pada tanggal 22 Juli 2000, telah dideklarasikan Asosiasi Alzheimer Indonesia
(AAzI) sebagai suatu organisasi bio-sosial-medis, yang bertujuan meningkatkan
kepedulian terhadap penderita Alzheimer di Indonesia, beserta keluarganya.

Daftar pustaka

1.Hope, T; Pitt, B.: Management of dementia. Lancet, 345, 1274-1280, 2004.

2.Clark, D.G.; Cummings, J.L.: Diagnosis and management of dementia. Departments
of neurology, psychiatry and bio-behavioral sciences. UCLA, Los Angeles, CA. 2004.

3.Philip, PJH: Ethics of dementia care asia pasific geriatric conference, Cebu-the
Philippines, January, 2011.

4.Mc Cullagh, C.D.; Pass More, A.P.: Risk factors for dementia advances in psychiatric
treatment. Vol. 7 : 24-31, 2001.

5.Czeresna, H., et al: Peran dokter spesialis penyakit dalam untuk deteksi dini, diagnosis
dan penatalaksanaan gangguan kognitif ringan pada usia lanjut. PERGEMI, Konsensus
Nasional, 2006.

6.Kris Pranarka. Deteksi dini dan penatalaksanaan demensia. Simposium AAzI, Wilayah
Jawa Tengah, Semarang 2009.

7.Nasrun, M.W.S.: Diagnosis dan tatalaksana demensia Alzheimer dalam praktik. Temu
Ilmiah Geriatri, Jakarta, 2002.

8.Purba, J.S.: Demensia dan penyakit Alzheimer. Temu Ilmiah Geriatri, Jakarta 2002.

9.Kris Pranarka. Social medical aspects of Alzheimer disease. Temu Ilmiah Nasional
Geriatri, Semarang 2008.

10.Kris Pranarka. Ginkgobiloba as an alternative treatment in Alzheimer’s disease. Temu
Ilmiah Nasional Geriatri, Semarang 2008.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

92

93

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Asesmen Geriatri

Hadi Martono

Abstract

Geriatric Assessment is a multidiciplinary analyses done by a geriatrist and/or an
interdisciplinary geriatric team to an elderly patient in order to reveal the medical,
fungtional and psycho-social capability so that an overall and continuous management
to the patient can be done.

A geriatric assessment is an important tools for geriatric medicine. It is as important
as an endoscope to a gastro-enterologist or an echo-cardiography to a cardiologist
and considered as a geriatric technology, due to the fact that an elderly patient is
characteristically different to the other patients from the other population. It should
consist of a complete medical examination as well as functional status and
psychosocial examination of the patient. Once the comprehensive geriatric assessment
is done, a problem list consist of the whole aspects of partient problems is established,
the interdisciplinary team is then in action to manage the patient holistically. The
collaboration of the American Association of Internal Medicine and the American
Geriatric Society have also succeeded in providing a short and simple form for doctors
other than internist or geriatrist to assessing the elderly patient.

An interdisciplinary geriatric team is different from other medical multidisciplinary team
either in its component or in the way it works. The component of geriatric team is
usually from that of functionally (i.e that’s are not usually need to be a super-specialistic
but rather a functional member that willing to work closely in day to day cooperation
with other team members). The all team members should not only works together
conceptually, but is also to work together hand by hand to attain the same objective
without being restricted by any discipline bordering.

Key words: Multidisciplinary analyses, comprehensive, interdisciplinary team.

Pendahuluan

Penyakit pada usia lanjut jelas jelas berbeda baik penampilan maupun
perjalanannya dengan penyakit yang terjadi pada golongan populasi lain. Oleh karena
itulah dalam tatalaksana pelayanan geriatri terdapat beberapa prinsip yang sedikit
berbeda dengan apa yang terdapat pada penatalaksanaan pelayanan pada golongan
populasi lain. Salah satu tatalaksana khusus geriatri ini adalah apa yang disebut
sebagai asesmen geriatri.

Apakah asesmen geriatri? Dari batasan umum, asesmen dapat di artikan sebagai:
”konsep tentang pembangunan, penilaian dan pengukuran”. Akan tetapi dalam

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

94

pengertian asesmen geriatri, hal ini diartikan sebagai: ”suatu analisis multidimensional
untuk menilai kapabilitas medis, fungsional ataupun psikososial pada seorang penderita
lanjut usia, yang dikerjakan oleh seorang geriatris atau suatu tim interdisipliner geriatrik
untuk dapat diadakan suatu penatalaksanaan yang menyeluruh dan
berkesinambungan” (Mykyta, 1990, Shaw, 1987).

Asesmen geriatri ini begitu penting artinya bagi suatu layanan geriatri, sehingga
oleh seorang ahli kesehatan masyarakat Amerika, Prof. Kane, dianggap setara dengan
suatu endoskop di tangan seorang gastroenterologi atau suatu EKG dan ekokardiograf
di tangan seorang kardiolog. Gallo dkk menganggap asesmen geriatri komprehensif
ini sebagai “teknologi geriatri”.

Dasar-dasar asesmen geriatri

Untuk mengetahui dasar pemikiran penggunaan asesmen geriatri sebagai sarana
diagnosis di bidang geriatri perlu diketahui tentang konsep tubuh seorang usia lanjut
dalam hubungannya dengan kesehatan. Dalam hal ini “tubuh” seorang usia lanjut
harus diartikan bersama dengan psikis dan lingkungan, serta sosial ekonominya
(konsep biopsikososial). Oleh karena itu, pada usia lanjut konsep kesehatan juga
menyangkut konsep penyakit/diagnosis, status fungsional dan masalah kesehatan
utama
(sindroma geriatrik). Perbedaan karakteristik penyakit pada usia lanjut dalam
hal perjalanan maupun penampilannya dengan penyakit pada golongan populasi
lain dapat dilihat pada tabel berikut sebagai berikut:

Perbedaan karakteristik penyakit pada usia muda dan usia lanjut

Gol. lanjut usia

Gol. usia muda

Etiologi

Endogen, okult, kumulatif, multipel,

Eksogen, jelas, spesifik

sering sisa penyakit lama

(singel, baru terjadi

Awitan penyakit

Insidious, asimtomatik

Jelas

Perjalanan Penyakit

kronik, progresif (kecacatan lama

akut, self limiting,

sebelum mati), aspek psikososial tidak

timbulkan kekebalan

timbulkan kekebalan, bahkan lebih
rentan terhadap penyakit lain.

Variasi individual

besar

kecil

(Stieglitz,1954)

Jenis-jenis penyakit yang banyak diderita populasi usia lanjut seperti dikatakan
di atas adalah penyakit degeneratif, akan tetapi di Indonesia dimana masih terjadi
transisi epidemiologik, maka penyakit-penyakit infeksi juga masih banyak terdapat.

Penyakit-penyakit yang terbanyak diderita golongan usia lanjut tersebut menurut
penelitian di Semarang, Bandungan dan Jepara adalah:

-Penyakit sendi dan muskulo skeletal (rematisme).

-Penyakit mata (katarak, glaucoma).

95

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Dari gambar di atas juga terlihat bahwa gangguan fungsional pada lanjut usia
merupakan resultante dari gangguan fisik, psikis dan sosial. Pada usia lanjut status
fungsional ini lebih menggambarkan keadaan “kesehatan” usia lanjut secara
keseluruhan ketimbang hanya sekedar diagnosis 1 atau beberapa penyakitnya.
Dengan mengetahui status fungsional seorang individu lanjut usia dapat ditelusuri
kemungkinan gangguan/penyakit dari ke-3 aspek tersebut.

Masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik)

Masalah kesehatan utama pada populasi usia lanjut adalah manifestasi aspek
bio-psiko-sosial dalam masalah kesehatan yang dirasakan oleh penderita dan/atau
keluarga(=carers) dan menimbulkan gangguan yang paling mengganggu bagi kehidupan
sehari-hari dari individu usia lanjut tersebut. Masalah kesehatan ini seringkali bukan
merupakan penyakit, tetapi suatu keluhan yang memerlukan usaha dan upaya yang

-Penyakit kardiovaskular:

-tekanan darah tinggi/hipertensi.

-Penyakit jantung baik jantung koroner, maupun penyakit jantung paru.

-Stroke/penyakit serebrovaskular.

-Penyakit kencing manis/diabetes melitus.

-Demensia atau pikun.

Status fungsional: sebagai akibat dari proses bio-psiko-sosial tersebut, fungsi
dari seorang lansia juga mengalami gangguan yang dimanifestasikan sebagai status
fungsional yang merupakan hasil interaksi antara abnormalitas fisik, pikis dan sosial.
Pada orang muda, abnormalitas pada masing-masing aspek biasanya tidak terjadi
bersamaan, akan tetapi satu persatu (lihat gambar berikut).

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

96

cukup dari dokter untuk mengungkap penyakit/diagnosis yang mendasari timbulnya
masalah tersebut. Rumitnya lagi masalah kesehatan utama ini ditampilkan berbeda-
beda oleh berbagai ahli geriatri di seluruh dunia, sebagaimana bisa dilihat berikut ini:

Cape et al mengemukakan konsep “the O Complex” yang terdiri atas:

- Fall

- Incontinence

- Impaired Homeostasis
- Confusion

- Iatrogenic disorders

Sedangkan Coni, Davison dan Weber mengajukan “the Big Three” yaitu:

- Intelectual Failure

- Instability/immobility
- Incontinence

Solomon et al dari California University mengemukakan “The 13/14 i I” yaitu:

Immobility

Isolation

Impaction

Instability

Impotence

Iatrogenic

Intelectual impairmentImmunodeficiencyInsomnia
Incontinence

Infection

Impairment of hearing, vision, smell etc

Inanition

Impecunity

Tim geriatri

Mengingat tugas holistik yang begitu luas dalam suatu pelayanan geriatri, maka
berbeda dengan pelayanan oleh disiplin lain dalam displin geriatri dikenal suatu
pelayanan oleh tim geriatri, yang berbeda dengan berbagai tim lain yang dikenal
dalam dunia medis. Tim ini yang dikenal sebagai tim multidipliner yang bersifat
interdisiplin bekerja bukan saja dengan menyerasikan konsep bersama dalam
pelayanan tetapi juga dalam pelaksanaannya harus berjalan bersama-sama untuk
mencapai tujuan bersama. Dalam bentuk skematik maka gambaran tim geriatri
dibandingkan dengan tim multi disiplin lain di bidang kedokteran/kesehatan adalah
sebagai berikut:

Tim Multidisiplin Tim interdisiplin (mis. geriatri)

97

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Dari skema terlihat bahwa pada tim I, anggota-anggotanya sangat ketat dalam
menjaga disiplinnya masing-masing (garis tak terputus), sedangkan tujuan di bagi
menjadi tujuan dari masing masing disiplin. Pada tim geriatri masing-masing anggauta
bersifat longgar terhadap disiplinnya masing-masing (garis terputus). Tujuan merupakan
tujuan bersama yang harus dicapai melalui tindakan dan kerja bersama pula.

Tim tersebut yang komponennya terdiri atas semua disiplin yang berkaitan
dengan pelayanan geriatri (tergantung dari tingkat pelayanannya), bekerja dengan
sangat erat menurut alur yang telah dkemukakan di atas. Tim inti terdiri atas dokter
(geriatrist), perawat dan pekerja sosiomedik. Berdasarkan kebutuhan dapat ditambahkan
kemudian berbagai terapis (fisio-, okupasi-, wicara) dokter rehab medik, farmasi, gizi
bahkan keluarga penderita.

Penatalaksanaan asesmen geriatri

Pada dasarnya asesmen/pengkajian geriatric adalah suatu analisis multi
dimensional yang dikerjakan oleh seorang geriatris dan/atau tim geriatris untuk
dapat mengungkap kapabilitas medis, fungsional kepada seorang penderita
geriatrik agar dapat dilaksanakan penatalaksanaan menyeluruh dan
berkesinambungan pada penderita tersebut
.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

98

Melihat kedua model seperti tersebut di atas, jelaslah mengapa tatacara diagnosis
seperti yang digunakan pada penderita dewasa muda (yang berdasarkan model medik)
tidak dapat diterapkan pada penderita usia lanjut dan harus digunakan tatacara
diagnosis khusus yang disebut sebagai “asesmen geriatri”.

Asesmen geriatri tersebut di atas pada dasarnya bertujuan:

a)Menegakkan:

- Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat fisiologik.

- Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat patologik.

dan melakukan terapi atas kelainan tersebut.

b)Menegakkan adanya gangguan organ/sistema (impairmen), ketidakmampuan
(disabilitas) dan ketidakmampuan sosial (handikap) untuk dapat dilakukan terapi
dan/atau rehabilitasi.

c)Mengetahui sumber daya sosial ekonomi dan lingkungan yang dapat digunakan
untuk penatalaksanaan penderita tersebut.

Dari hasil asesmen geriatrik tersebut kemudian dapat dibuat suatu “DAFTAR
MASALAH” yang meliputi: penyakit (fisik, sosial-ekonomi, psikis), status fungsional
dan sindroma geriatrik yang terdapat pada penderita. Atas dasar daftar masalah yang
dibuat ini, seorang geriatrist atau tim geriatri kemudian membuat rencana untuk
mengatasi SEMUA masalah yang ada.

Dengan mengetahui tujuan asesmen geriatri tersebut jelaslah bahwa istilah “tim
interdisipliner” yang dimaksud dalam definisi asesmen geriatri tersebut minimal harus
beranggotakan:

Dokter yang mengetahui berbagai penyakit organ/sistem.

Tenaga sosio-medik yang meneliti keadaan sosial/lingkungan penderita.

Tenaga perawat yang mengases dan mengadakan upaya keperawatan pada
penderita.

Tenaga interdisiplin geriatri tersebut dapat diperluas keanggotaannya dengan
berbagai disiplin sesuai dengan tempat kerja dan luas ruang lingkup kerjanya. Di pusat
geriatri di suatu rumah sakit rujukan misalnya, keanggotaan tim geriatri tersebut biasanya
diperluas keanggotaannya dengan tenaga rehabilitasi, psikolog/psikiater, farmasis dan
tenaga lain yang berkaitan dengan penatalaksanaan kesehatan penderita usia lanjut.

Yang terlebih penting lagi adalah tatakerja “interdisipliner”. Gail Hills Maguire et
al (1985), dalam buku Care of the elderly: a health team approach menyatakan sebagai
berikut:

“an interdisciplinary process is in force when the solution of problems or completion
of tasks requires interdependent specialized skills of two or more health professionals

99

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

…… In multidisciplinary activity, a task is divided into parts and various health
professionals work on individual parts to complete the task or to solve the problem
…..”

(Secara skematik tatakerja tim interdisiplin dan multidisiplin dapat dilihat pada bab
mengenai pelayanan kesehatan pada usia lanjut).

Tugas masing-masing anggota tim tersebut adalah sebagai berikut :

-Asesmen lingkungan/sosial

:petugas sosiomedik

-Asesmen fisik

:dokter/perawat

-Asesmen psikis

:dokter/perawat/psikolog-psiko-geriatris

-Asesmen fungsional/disabilitas:dokter/terapis rehabilitasi

-Asesmen psikologik

:dokter-psikolog/psikogeriatri

Dengan tatacara asesmen geriatri yang terarah dan terpola, maka kemungkinan
terjadinya “mis/under diagnosis” yang sering didapatkan pada praktek geriatri dapat
dihindari atau dieliminasi sekecil mungkin.

Penutup

Demikianlah telah dijelaskan dan dibahas beberapa hal mengenai asesmen geriatri
dan tim geriatri, yaitu suatu tatalaksana yang khas bagi suatu layanan geriatri. Semoga
bahasan dan penjelasan tersebut dapat membantu upaya kita semua guna
meningkatkan taraf kesehatan lanjut usia di Indonesia.

Daftar kepustakaan

1.Burvill PB; ”Psychiatric assessment of the elderly”in Wearne RW and Prinsley DM(eds)
A manual of geriatric care. Williams and Wilkins Ass. Sidney, 1998:53-65.

2.Coni,N, Davison,W and Weber, S: ”The geriatric department” in Lecture notes in
Geriatric Medicine, 2nd

ed, Blackwell Sc. Publ. Oxford, 1980: 60-76.

3.Hadi-Martono: ”Department of geriatric and rehabilitation medicine,a comparative study
from Royal Adelaide Hospital and its possibillities on its application in Indonesia ”Paper
presented at Royal Adelaide Hospital, Australia, 1988.

4.Hadi-Martono: ”Asesmen geriatri” Proceeding Simposium Geriatri dalam rangka
mengantar purna bakti Prof. R. Boedhi-Darmojo, 1994

5.Hadi-Martono: ”Geriatri pencegahan”dalam Simposium awam tentang kesehatan usia
lanjut dalam rangka HUT PMI, Semarang 1994.

6.Hadi-Martono, Boedhi-Darmojo: ”Pelayanan Kesehatan Usia Lanjut di masyarakat
berbasis rumah sakit” Lokakarya Kesehatan Jiwa, DEPKES R. I, Ciloto, 1993.

7.Hadi-Martono: ”Aspek Fisiologik dan patologik usia lanjut” Lokakarya Geriatri, Bagian/
UPF Penyakit Dalam FK UNDIP/RS Dr. Kariadi Semarang, 1993.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

100

8.Ham. RJ and Marcy, ML: ”Evaluation of elderly patients” in Ham, RJ et al(eds) Primary
Care Geriatrics, John Wright PSG Inc. Boston, 1983, 53-72

9.Kane, RL, Ouslander JG and Abrass IT: ”Evaluating the elderly patients” in Essentials
of clinical geriatrics, Mc Graw-Hill Inform Serv. Coy, 1993, 47-80

10.Maguire GH et al: ”The team approach in action” in Macguire GH (eds) Care of the
elderly, a health team approach,Littele Brown and Coy, Boston, 1985

11.Mykyta, L: ”Aged care, South Australian Experience” in Simposium Lansia menjelang
tahun 2000, Jakarta 1992; 1-15

12.Ozanne, E: ”Social assessment of the elderly” in Warne RW and Prinsley DM(eds) A
manual of geriatric care. William and Wilkins and Ass, Sidney 1988: 43-52

13.Shaw MW: ”Assessment” in Shaw MW(ed) The challenge of aging, Churchill-
Livingstone, Melbourne, 1984:76-83.

14.Warne RW: ”Phyasical assessment of the lederly patients”in Warne RW and Prinsley
DM (eds) A manual of geriatric care, William and Wilkins and Ass, Sidney, 1988: 43-52.

101

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel Kuestioner pendek portabel untuk status mental

Daftar pertanyaan

Penilaian

1.Tanggal berapakah hari ini (bulan, hari, tahun)

0-2 kesalahan=baik

2.Hari apakah hari ini?

3-4 kesalahan=gangguan intelek ringan

3.Apakah nama tempat ini?

5-7 kesalahan=gangguan

intelek

sedang
4.Berapa nomor telepon Bpk/ibu?

8-10 kesalahan=

gangguan

intelek berat

(Bila tak ada tilpun: Di jalan apakah rumah Bpk/ibu?)
5.Berapa umur Bpk/ibu?
6.Kapan Bpk/ibu lahir (Tanggal/bulan/tahun)

Bila penderita tak pernah sekolah, nilai

7.Siapakah nama gubernur kita?

kesalahan diperbolehkan +1 dari nilai

(walikota/lurah/ camat)

di atas. Bila penderita sekolah lebih dari

8.Siapakah nama gubernur sebelum ini?

SMA, kesalahan yang diperbolehkan -1

(walikota/lurah/camat)

dari atas

9.Siapakah nama gadis Bpk/ibu anda?
10.Hitung mundur 3-3, mulai dari 20

Tabel Indeks Katz untuk ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari (=AHS)

Indeks ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari didasarkan pada evaluasi dari
ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional dari penderita dalam hal mandi, berpakaian, pergi
ke WC, bergerak/ transfer, kontinesia dan makan. Definisi spesifik dari ketergantungan atau
ketidaktergantungan fungsional ditunjukkan di bawah indeks.

A

Tak tergantung dalam hal makan, kontinensia, transfer, BAB/BAK, berpakaian dan mandi.

B

Tak tergantung dalam semua hal kecuali satu dari fungsi di atas.

C

Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi dan satu fungsi tambahan lain.

D

Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi, berpakaian dan satu fungsi tambahan.

E

Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi, berpakaian, BAB/BAK dan satu fungsi
tanbahan.

F

Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi, berpakaian, BAB/BAK, transfer dan satu
fungsi tambahan.

G

Tak tergantung dalam semua enam fungsi.
Lain-lain: Tergantung pada setidaknya 2 fungsi, tetapi tak terklasifikasi sebagai C, D, E dan F.
Tak tergantung berarti tanpa supervisi, pengarahan atau bantuan aktif personal, kecuali seperti di
jelaskan di bawah. Keadaan ini didasarkan pada status sebenarnya dan bukan atas kemampuan
penderita yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi tersebut, walaupun
mereka tampaknya mampu).
Mandi (bilas, pancuran atau bak rendam):

Bergerak/transfer :

Tak tergantung: bantuan hanya diperlukan untuk 1 bag.badan

Tak tergantung: naik dan

(mis.bagian punggung atau anggauta badan yang lumpuh

turun tempat tidur sendiri dan

Tergantung: perlu bantuan saat mandi pada lebih dari

pergi ke/dari kursi sendiri (bisa satu

bagian badan dan untuk keluar atau masuk bak rendam

dengan/atau bisa tanpa bantuan

atau sama sekali tidak bisa mandi sendiri

samasekali tanpa menggunakan
suport mekanik)
Tergantung: dibantu saat
Naik/turun TT atau kursi. Tak
Pernah bisa bergerak sendiri

Berpakaian

Kontinensia:

Tak tergantung : bisa mengambil pakaian dari almari dan

Tak tergantung: bisa mengontrol

gantungan, dapat memakai pakaian dalam dan luar. Dapat

BAB/BAK sepenuhnya.

memasang sabuk. Memakai sepatu tak termasuk.

Tergantung:

inkontinensia

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

102

Penilaian fungsi Aktivitas Hidup Sehari-hari (AHS)

Aktivitas hidup sehari-hari dasar (basic activities of daily living)

Makan
Berpakaian
Bergerak/ambulasi
Beralih tempat/transfer (dari TT dan WC)
BAK/kontinen
Berdandan/grooming
Ber komunikasi

Aktivitas hidup sehari-hari instrumental (instrumental ADL)

Menulis
Membaca
Membersihkan rumah
Berbelanja
Mencuci, setrika pakaian
Naik-turun tangga
Gunakan tilpun
Menangani obat-obatan
Menangani keuangan
Mampu tangani pembayaran pmbantu/pekerjaan luar rumah (mis. berkebun)
Mampu pergi jauh (dengan kendaraan umum/keluar kota)

Tergantung: tak dapat memakai sendiri pakaiannya

partial/total dalam BAB/BAK

Atau selalu dalam keadaan berpakaian taklengkap

Sebagian/sepenuhnya di bantu.
Dengan enema, kateter atau diatur

BAB/BAK (toiletting )

BAB/BAK dengan menggunakan

Tak tergantung : dapat perhi sendiri ke WC, naik/turun

pan/urinal

dari jamban, membuka dan meletakkan pakaian, dapat

Makan

bercebok sendiri (dapat mengatur penggunaan bedpan

Tak tergantung: mengambil makanan

sendiri yng digunakan hanya malam hari dan tidak

dan menyuap ke mulut (mengiris

menggunakan suport mekanik

makanan atau memasak/sediakan
Tergantung: selalu menggunakan

bedpan atau komodo

makanan tak termasuk dlm ini)

atau selalu mendapat bantuan utk pergi ke/dari dan untuk

Tergantung: perlu bantuan dalam,

menggunakan toilet/jamban

menyuap, tak bisa makan atau perlu
makanan parenteral

103

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demam Neutropenia pada Usia Lanjut

C. Suharti

Pendahuluan

Demam pada penderita dengan neutropenia merupakan komplikasi yang sering
terjadi akibat kemoterapi kanker. Angka kejadian demam neutropenia bervariasi
tergantung rejimen kemoterapi, populasi penderita, maupun jenis kanker. Angka
kejadian demam neutropenia pada tumor solid atau limfoma sekitar 10-50%, sedangkan
pada penderita dengan keganasan hematologi lebih dari 80%.1

Hampir separuh dari
penderita demam neutropenia mempunyai infeksi, baik yang terdokumentasi maupun
yang tidak terdokumentasi. Angka kematian bagi penderita kritis dilaporkan sebesar
10-20%, dengan angka kematian untuk penderita yang mengalami bakteremia kuman
gram-negatif sebesar 40%. Data ini menunjukkan betapa pentingnya penatalaksanaan
demam neutropenia secara cepat dan efektif, agar dapat dicapai hasil yang optimal
bagi penderita dalam hal ketahanan maupun kualitas hidup.2

Hal penting lain bahwa,
kejadian neutropenia bisa berakibat pengurangan dosis maupun penundaan terapi,
yang akhirnya mempengaruhi hasil terapi.

Definisi demam neutropenia

Demam neutropenia didefinisikan sebagai demam dengan suhu sekurang-

kurangnya 38.30

C (atau sekurang-kurangnya 38.00

C dalam dua waktu) pada kondisi

hitung neutrofil absolut kurang dari 0.5x109

sel/L, atau kurang dari 1.0x109

sel/L dan

diprediksi akan turun dibawah 0.5x109

sel/L.3

Neutrofil mempunyai peranan penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap
infeksi. Mereka bergerak ke jaringan yang mengalami infeksi (karena pengaruh faktor
kemotaktik), berfungsi sebagai fagosit, menghancurkan bakteri penyebab infeksi melalui
berbagai mekanisme intraseluler. Hitung neutrofil kurang dari 1.000/mm3

mempunyai
risiko untuk terjadi infeksi; risiko ini makin meningkat dengan makin menurunnya
hitung neutrofil. Selain itu, lama berlangsungnya neutropenia juga merupakan faktor
yang penting. Hitung neutrofil kurang dari 500/mm3

yang berlangsung dalam waktu
10 hari, merupakan faktor risiko besar untuk terjadinya infeksi yang mengancam jiwa.

Usia sebagai faktor risiko demam neutropenia

Sumsum tulang merupakan elemen yang dinamik karena dalam sepanjang hidup
selalu mengalami produksi dan replikasi. Hal ini berbeda dengan jaringan lain seperti
otot dan syaraf. Berdasarkan pengamatan klinik dan laboratorik, didapatkan bukti
bahwa pada batas umur tertentu sumsum tulang mengalami involusi, sehingga
cadangan sumsum tulang pada usia lanjut menurun.4

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

104

Berdasarkan review literatur secara sistematik, usia lanjut (>70 tahun) terbukti
sebagai satu-satunya prediktor demam neutropenia yang paling konsisten, dengan angka
kejadian demam neutropenia 24% vs 7% bagi penderita yang lebih muda.5

Selain itu,
dari beberapa studi menunjukkan bahwa status performens yang buruk dan keterlibatan
sumsum tulang merupakan faktor risiko yang signifikan secara statistik.5

Hasil analisis dari 4.522 penderita limfoma non Hodgkin agresif yang mendapat
terapi dengan rejimen CHOP (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine dan
prednisone), atau R-CHOP (rituximab-CHOP) atau CNOP (cyclophosphamide,
mitoxantrone, vincristine
dan prednisone) menunjukkan bahwa usia lanjut, jenis kelamin
wanita, stadium penyakit lanjut, status performens buruk dan hitung neutrofil absolut
rendah sebelum terapi, merupakan prediktor independen yang signifikan.6

Rekomendasi untuk asesmen risiko dan penatalaksanaan rawat jalan

Identifikasi pasien risiko rendah

Klasifikasi penderita dengan demam neutropenia menjadi kelompok risiko rendah
dan risiko tinggi dapat mengarahkan pendekatan selanjutnya berdasarkan kriteria
stratifikasi yang sudah ditentukan, sebagai contoh misalnya indeks risiko MASCC
(Multinational Association for Supportive Care in Cancer). Penderita yang secara
klinik stabil pada saat awal demam neutropenia harus dilakukan asesmen sebagai
risiko rendah atau risiko tinggi untuk timbulnya komplikasi medik dengan menggunakan
indeks risiko MASCC.

Tabel 1. MASCC index score for identifying low-risk patients with
neutropenic fever

Characteristic

Point score

Burden of illness:
·No or mild symptoms

5

·Moderate symptoms

3

No hypotension

5

No chronic obstructive pulmonary disease

4

Solid tumour or no previous fungal infection*

4

Outpatient status**

3

No dehydration

3

Age <60 years

2

MASCC, Multinational Association for Supportive Care in Cancer.
The maximum value in this system is 26. A score of >21 predicts a
<6% risk for severe complications and a very low mortality (<1%) in
neutropenic febrile patients. *Previous fungal infection means
demonstrated fungal infection or empirically treated suspected fungal
infection. **Outpatient status: means onset of fever as an outpatient.
Worth LJ, et al. Internal Medicine Journal 2011;41 (Suppl 1):82-89.

105

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Risiko dan kesesuaian untuk rawat jalan untuk populasi pasien
tertentu

·

Penderita dengan tumor solid

Pada umumnya, penderita dengan tumor solid mempunyai lama neutropeni
kurang dari 7 hari setelah kemoterapi, dan karenanya dipertimbangkan sebagai
risiko rendah dan secara aman diindikasikan untuk penatalaksanaan rawat jalan.
Akan tetapi, kemoterapi dengan intensitas lebih tinggi, atau efek imunoterapi
kumulatif sebelum terapi untuk beberapa tumor solid (misal advanced germ tumor,
osteosarcoma) memerlukan pengelolan sebagai pasien rawat inap.

·

Penderita dengan keganasan hematologi

Limfoma. Penderita limfoma yang mendapat rejimen kemoterapi yang diperkirakan
mengakibatkan neutropenia kurang dari 7 hari (R-CHOP-14), secara aman dapat
diindikasikan sebagai pasien rawat jalan. Namun tidak ada data yang mendukung
strategi seperti ini bagi penderita limfoma derajat keganasan tinggi yang
memerlukan kemoterapi dengan intensitas tinggi.

Keganasan hematologi selain limfoma derajat keganasan rendah dan menengah.

Bukti yang mendukung penatalaksanaan rawat jalan bagi kelompok penderita
dengan keganasan hematologi selain limfoma derajat ringan dan menengah
sangat terbatas.

Tabel 2. Exclusion criteria for ambulatory care of patient with neutropenic fever at “low risk” of
complications

Exclusion criteria:
·

Confirmed focus of infection (skin, soft tissue, UTI, pneumonia, CVC-related infection, bacteremia

·

Indwelling catheters with the exception of implantable devices, such as infusaports

·

High-risk chemotherapy regimens

·

Chemotherapy-refractory disease

·

Multi-resistent organism colonization (MRSA,VRE)

UTI, urinary tract infection; CVC, central venous catheter; MRSA, methicillin-resistent Staphylococcus
aureus;
VRE, Vancomycin-resistant enterococcus.
Worth LJ, et al. Internal Medicine Journal 2011; 41 (Suppl 1): 82-89.

Strategi penatalaksanaan rawat jalan

Terapi antibiotik

Bagi penderita risiko rendah dengan tumor solid dan limfoma derajat keganasan
rendah dan menengah yang menjalani observasi 24 jam sebagai pasien rawat inap,
biasanya diberikan antibiotik oral segera atau sebagai alternatif untuk dosis pertama
kadang diberikan antibiotik parenteral sesuai praktek masing-masing institusi.

Berdasarkan bukti klinik yang telah dipublikasi, pemberian amoxicillin-clavulanate
dan ciprofloxacin dianjurkan untuk pasien rawat jalan (bagi pasien yang tidak alergi

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

106

terhadap obat ini); atau clindamycin plus ciprofloxacin (bagi penderita yang alergi
terhadap penicillin); dan monoterapi dengan amoxicillin-clavulanate bagi penderita yang
alergi terhadap fluoroquinolone.

Lama pemberian antibiotik

Defervescence sebelum terjadi perbaikan neutrofil

Bilamana penderita menjadi tidak demam dalam waktu 3-5 hari dari terapi,
antibiotik perlu dilanjutkan minimal dalam jangka waktu 7 hari. Lama terapi ini terbukti
aman dalam studi klinik pada terapi dengan antibiotik oral. Apabila mikrorganisme
penyebab dapat diidentifikasi, harus segera dimulai terapi yang ditujukan terhadap
kuman pathogen ini atau, antibiotik yang digunakan awal diteruskan.

Defervescence setelah terjadi perbaikan neutrofil

Penghentian antibiotik sebaiknya dilakukan setelah terjadi perbaikan neutrofil

>0.5x109

sel/L. Bilamana hitung neutrofil tetap <0.5x109

sel/L dan lama neutropeni
diperkirakan dalam jangka panjang, keputusan untuk menghentikan maupun
melanjutkan terapi antibiotik harus didasarkan kriteria klinik. Sebagai contoh, keputusan
menghentikan terapi bila pasien bisa dipantau dengan baik, membran mukosa dan
integumen utuh dan tidak ada prosedur invasif yang mungkin akan dilakukan atau
rencana kemoterapi ablasi.

Evaluasi awal bagi penderita dengan gangguan sistemik

Penilaian risiko untuk komplikasi medik bagi penderita dengan gangguan sistemik,
menentukan pilihan terapi antibiotik awal, waktu pemberian, lama pemberian dan
pertimbangan sekiranya terapi rawat jalan bisa dilakukan.

1.Penderita dengan gangguan sistemik. Semua penderita dengan demam
neutropenia harus dievaluasi kemungkinan adanya gangguan sistemik agar dapat
member arah untuk penatalaksanaan awal. (Tabel 3.)

2.Penderita yang menujukkan stabil secara klinik (tidak jelas adanya gangguan
sistemik), harus mendapat antibiotik dalam waktu 1 jam dari saat datang, setelah
pemeriksaan kultur yang sesuai telah dilakukan.

3.Stratifikasi risiko dengan menggunakan skor MASCC.

107

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 3. Features of systemic compromise

1.Systolic blood pressure <90 mmHg, or >30 mmHg below patient’s usual blood pressure, or
requirement for vasopressor support.
2.Room air arterial pO2 of <60 mmHg, or saturation <90%, or requirement for mechanical ventilation.
3.Confusion or altered mental state.
4.Disseminated intravascular coagulation or abnormal PT/APTT
5.Cardiac failure or arrhythmia, renal failure, liver failure, or any major organ dysfunction.

Organ failure only if new or significantly worsening. Disregard stable congestive heart failure or chronic
arrhythmias (such as atrial fibrillation). APTT, activated partial thromboplastin time; prothrombin time.
Tam CS, et al. Internal Medicine journal 2011; 41 (Suppl.1): 90-101.

Rekomendasi untuk kultur darah dan pemeriksaan lain

Kultur darah

1.Untuk mendapatkan sensitifitas maupun spesifisitas yang optimal, minimal
2 set kultur darah perlu diambil sebelum pemberian antibiotik, yang berasal
dari 2 pungsi vena yang terpisah. Minimal 20 mL darah diambil dari masing-
masing vena, dan 10 mL dimasukkan kedalam botol aerobik dan anaerobik.
Dalam periode waktu 24 jam, dari dua set kultur darah akan mendeteksi 90-
95% infeksi darah pada penderita dewasa.

2.Pengambilan darah kultur dari lumen kateter sebagai tambahan kultur darah perifer
mungkin dapat membantu diagnosis catether related blood stream infections
(CRBSI), dengan memberikan waktu yang diperlukan untuk darah perifer menjadi
positif, dibandingkan dengan waktu untuk kultur darah dari kateter sentral hingga
menjadi positif. Perbedaan waktu sebesar >120 menit untuk menjadi positif,
memberikan prediksi untuk CRBSI. Hal ini perlu bagi penderita yang tidak
menginginkan penggunaan kateter lagi.

3.Guna menghindari terjadinya kontaminasi sewaktu koleksi sampel darah kultur,
perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut: hindari pengambilan dari kateter
intravena; cuci tangan dengan alkohol sebelum tindakan; desinfeksi bagian kulit
dan tutup botol gelas dengan alkohol selama 1-2 menit; gunakan sarung tangan
steril dan tidak ada tehnik sentuhan untuk pungsi vena; hindari pergantian jarum
sebelum tindakan inokulasi pada botol.

4.Ulangan kultur darah sebelum hari ke 3 tidak dianjurkan, kecuali bila didapatkan
kondisi tidak stabil seara klinik dan/atau dicurigai adanya fokus infeksi baru. Bagi
penderita yang awalnya menunjukkan hasil kultur darah positif, perlu dilakukan
ulangan kultur darah perifer untuk membuktikan bahwa bakteremia sudah bersih.

Pemeriksaan lain

Selain kultur darah perlu dilakukan pemeriksaan darah lengkap (FBC, full blood
count
) serta hitung jenis leukosit, elektrolit, ureum, kreatinin dan fungsi liver. Kultur
dari tempat lain perlu dilakukan sesuai indikasi klinik. X-foto torak perlu dilakukan
bagi penderita dengan keluhan atau tanda yang berhubungan dengan respirasi.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

108

Pemilihan rejimen antibiotik lini pertama

Riwayat penyakit penderita, alergi, keluhan dan tanda, antibiotik yang baru digunakan,
data kultur maupun flora lokal dan pola infeksi, dapat membantu pemilihan awal terapi
antibiotik. Meta analisis studi acak dengan kontrol, pada penderita dengan sepsis
menunjukkan bahwa terapi tunggal dengan antipseudomonas beta-lactam (misalnya
piperacillin-tazobactam, cefepime, ceftazidime, meropenem) merupakan terapi kombinasi
yang efektif. Rejimen tunggal dipilih pada berbagai kondisi, khususnya penderita usia lanjut
dan pada pasien dengan atau pada kondisi risiko tinggi untuk gangguan fungsi ginjal.

Pemilihan piperazillin-tazobactam atau cefepime sebagai terapi tunggal lini
pertama untuk suatu institusi harus didukung oleh data antibiogram lokal yang dapat
membantu pemilihan.

Tabel 4. Initial antibiotic selection (doses for normal renal function)

Patient group

Recommendation (grading and level of evidence)

Patients without features of

No penicillin allergy
systemic compromise
(betalactamPiperazillin-tazobactam 4.5 gm IV six to eight-hourly (grade A)
monotherapy is recommended unlessOR Cefepime 2 gm IV eight-hourlyOther reasonable choice for
allergy to the recommended agents)monotherapy is ceftazidime 2 g IV (grade A)

Non-life- threatening penicillin allergy (rash):

Cefepime 2g IV eight-hourly (grade C)Other reasonable choices
for monotherapy are ceftazidime 2 gg IV 12 hourly or
meropenem 1g IV eight-hourly (grade C)

Life-threatening (immediate) penicillin allergy or beta-
lactam allergy:

Aztreonam 1-2 g IV eight-hourly OR ciprofloxacin 400mg IV
12-hourly + vancomycin 1.5 g IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min)
OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min)

Patients with systemic

As for patients without features of systemic

compromise
compromise

+ gentamycin 5-7mg/kg ideal body weight IV once daily,

(The combination of a beta-lactam

adjusted to level ± vancomycin 1.5 gm IV 12-hourly (if CrCl

antibiotic with an aminoglycoside is

>90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min)

the regimen of choice)

Patients with cellulitis, obviouslyAs for patients without features of systemic
compromise
infected vascular devices,

+ vancomycin 1.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR
or MRSA carriers with extensive1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min)
skin breaks/desquamation

Patients with features of

As for patients without features of systemic

compromise
abdominal or perineal infection

+ metronidazole 500 mg IV/oral 12-hourly if receiving cefepime,
ceftazidime or ciprofloxacin first-line (grade D)Alternatively,
piperacillin-tazobactam or meropenem will provide adequate
anaerobic cover, if required (grade B), other than suspected or
proven clostridium dificile-associated diarroea or colitis

CrCl, creatinin clearance; IV, intravenous; MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus
Tam CS, et al. Internal Medicine journal 2011; 41 (Suppl.1): 90-101.

109

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Infeksi jamur pada penderita demam neutropenia

Kandidemia pada penderita dengan neutropenia merupakan infeksi yang
mengancam kehidupan meliputi termasuk dalam hal ini kandidemia diseminata akut,
suatu sindroma yang menyerupai sepsis, gagal organ multiple, dan kematian. Suatu
faktor penting yang mempengaruhi hasil terapi kandidemia pada penderita dengan
neutropenia adalah perbaikan neutrofil selama terapi.

Konsep terapi infeksi jamur sistemik:

1.Terapi profilaksis

Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko pasien (penyakit dasar,
neutropenia, pengobatan dan lain-lain) tanpa adanya infeksi.

2.Terapi pre-emptif (targeted prophylaxis)

Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko ditambah ditemukannya
koloni jamur (atau neutropenia) tanpa adanya infeksi.

3.Pengobatan empirik

Obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi,
namun etiologi tidak jelas, dan menimbang faktor risiko sangat mungkin infeksi
jamur.

4.Pengobatan definitif.

Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya tanda infeksi dan diagnosis infeksi
jamur sistemik/invasif dibuktikan dengan pemeriksaan histologis atau fungemia.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

110

Tabel 5. Management of candidiasis in neutropenic patients

Treatment Candidemia in Neutropenic Patients

Echinocandin

·Caspofungin: loading dose of 70 mg, then 50 mg daily
·Micafungin: 100mg daily
·Anidulafungin: loading dose of 200 mg, then 100 mg daily OR
LFAmB 3-5 mg/kg daily

For patients who are less

·Fluconazole: loading dose of 800 mg (12 mg/kg), then 400 mg

critically ill and who have

(6 mg/kgBB) daily is a reasonable alternative

no recent azole exposure

·Voriconazole can be used in situations in which additional
mold coverage is desired

For infection due to C. glabrata·Echinocandin

·LFAmB is an effective, but less attractive alternative
·For patients who were already receiving voriconazole or
fluconazole, are clinically improved, and whose follow-up
culture result are negative, continuing use of the azole to
completion of therapy is reasonable
For infections due to C. parapsilosis·Fluconazol or LFAmB is preferred as initial therapy
·If patient is receiving an echinocandin, is cinically stable, and
follow up cultureresults are negative, continuing the
echinocandin until completion of therapy is reasonable
For infections due to C. krusei·Echinocandin, LFAmB, or voriconazole is recommended
Duration of therapy for

·Two weeks after documented clearance of Candida from the

candidaemia without persistent

blood stream, resolution of symptoms attributable to

fungamia or metastatic

candidaemia, and resolution of neutropenia

complications
Intravenous catheter removal
should be considered

Empirical Treatment for Suspected Invasive Candidiasis in Neutropenic Patients

·LFAmB (3-5 mg/kg daily)
·Caspofungin: loading dose of 70 mg, then 50 mg daily OR
·Voriconazole (6 mg/kg administered intravenously twice daily for 2 doses, then 3 mg/kg twice daily)
·Fluconazole, loading dose of 800 mg (12 mg/kg), then 400 mg (6 mg/kgBB) daily and itraconazole
200 mg (3 mg/kg twice daily are alternative agents
·AmB-d is an effective alternative, but there is a higher risk of toxicity with this formulation than

with LFAmB

·Azoles should not be used for empirical therapy in patients who are received an azole for

prophylaxis

LFAmB, Liposomal amphotericin B; AmB-d, Amphotericin B deoxycholate.
Pappas PG, et al. Infectious Disease Society of America. Clinical Infectious Diseases 2009;48:000-000.

111

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Ringkasan

1.Demam neutropenia adalah demam dengan suhu minimal 38.30

C (atau minimal

38.00

C dalam dua waktu), dengan hitung neutrofil absolut < 0.5x109

sel/L atau

<1.0x109

sel/L dan diprediksi akan turun <0.5x109

sel/L.

2.Usia lanjut >70 tahun terbukti sebagai satu prediktor demam neutropenia yang
paling konsisten.

3.Stratifikasi penderita demam neutropenia dengan menggunakan cara yang
tervalidasi seperti indeks risiko MASCC menjadi kelompok risiko rendah atau
risiko tinggi dapat membantu kearah pendekatan selanjutnya.

4.Terapi tunggal dengan antibiotik golongan beta-lactam, merupakan terapi empirik
pilihan bagi penderita demam neutropeni dengan kondisi klinik yang stabil;
antibiotik antipseudomonal beta-lactam plus gentamicin direkomendasikan bagi
penderita gangguan sistemik.

5.Terapi empirik dengan obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan
ditemukan tanda infeksi, namun etiologi tidak jelas. Preparat bisa berupa LFAmB,
caspofungin, voriconazole, dan fluconazole.

Daftar pustaka

1.Klastersky J. Management of fever in neutropenic patients with different risks of
complications. Clin Infect Dis 2004;39 (suppl 1):S32-7.

2.Klastersky J, Ameye L, Maertens J, Georgala A, Muanza F, Anoun M et al. Bactaeremia
in febrile neutropenic cancer patients. Int J Antimicrob Agents 2007;30 (Suppl I): S51-
9.

3.Lingaratnam S, Slavin MA, Koczwara B, Seymour JF, Szer J, Underhill C, et al.
introduction to the Australian consensus guidelines for the management of neutropenic
fever in adult cancer patients, 2010/2011. Internal Medicine Journal
2011;41(suppl.1):75-81.

4.Kruger A. The limits of normality in elderlypatients. Bailliere’s clinical hematology
1987;1:271-89.

5.Dubois RW, et al. Proc AmSoc Clin Oncol 2004; 22:554. Abstract 6154.

6.Lyman GH et al. J Clin Oncol 2004;22:4302-4311.

7.Worth LJ, Lingaratnam S, Taylor K, Hayward AM, Morrissey S, Cooney J, et al. Use of
risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. Internal
Medicine Journal 2011;41 (Suppl 1):82-89.

8.Worth LJ, Lingaratnam S, Taylor K, Hayward AM, Morrissey S, Cooney J, et al. Use of
risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. Internal
Medicine Journal 2011;41 (Suppl 1):82-89.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

112

9.Tam CS, Reilly MO, AndresenD, Lingaratnam S, Kelly A, Burbury K, et al. Use of
empiric antimicrobial therapy in neutropenic fever. Internal Medicine journal 2011; 41
(Suppl.1): 90-101.

10.Pappas PG, Kauffman CA, Andos D, Benjamin DK, Calandra TF, Edwards JE, et al.
Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the
Infectious Disease Society of America. Clinical Infectious Diseases 2009;48:000-000.

113

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Gangguan Termoregulasi pada Orang Usia Lanjut

Siti Setiati

Pendahuluan

Manusia hidup selalu berhadapan langsung dengan dunia sekitar. Mampu
menyesuaikan diri dengan lingkungan sekitar, merupakan suatu kemampuan yang
penting untuk tetap bertahan hidup. Salah satunya ialah dengan menyesuaikan diri
dengan suhu sekitar. Kemampuan menyesuaikan diri terhadap suhu sekitar
memberikan kestabilan suhu tubuh yang erat kaitannya dengan kemampuan
menjalankan fungsi tubuh.

Disregulasi suhu pada orang usia lanjut merupakan salah satu gangguan
mekanisme homeostasis yang dapat terjadi seiring proses menua. Orang usia lanjut
seringkali memiliki masalah dalam menyesuaikan diri dengan suhu lingkungan yang
ekstrim karena penurunan irama sirkadian suhu tubuh. Berikut ini akan dibahas
gangguan termoregulasi pada orang berusia lanjut.

Termoregulasi

Termoregulasi adalah proses terkontrol untuk mempertahankan suhu inti tubuh,
di mana proses-proses biokimia bekerja paling baik pada rentang suhu 37,2-37,5°C.1

Pusat termoregulasi berada di susunan saraf pusat, yakni di daerah spesifik IL-1
preoptik dan hipotalamus anterior. Bagian tersebut mengandung sekelompok saraf
termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel II, I disebut juga sebagai korpus
kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Saraf
termosensitif ini dipengaruhi oleh daerah yang dialiri darah dan input yang berasal
dari reseptor kulit dan otot.2

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

114

Korpus kalosum lamina terminalis mungkin merupakan sumber prostaglandin.
Selama demam, IL-1 masuk ke dalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler
untuk merangsang sel memproduksi PGE-2, yang selanjutnya secara difusi masuk
ke dalam preoptik/regio hipotalamus dan menyebabkan demam. Prostaglandin E2
memainkan peranan penting sebagai mediator, terbukti dengan adanya hubungan erat
antara demam, IL-1, dan peningkatan kadar PGE2 di otak.2

115

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Hasil akhir proses ini adalah meningkatkan set point termostat yang akan memberi
isyarat serabut saraf aferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas
(vasokonstriksi) dan memproduksi panas (menggigil). Keadaan ini dibantu dengan
tingkah laku manusia yang bertujuan menaikkan suhu tubuh.2

Hasil peningkatan suhu ini terus berlanjut sampai suhu tubuh mencapai
peningkatan set point. Kation Na+, Ca2+, dan cAMP berperan dalam mengatur suhu
tubuh, meski mekanisme pastinya belum begitu jelas. Suhu tubuh akan menjadi
normal kembali apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik
yang menghambat sintesis prostaglandin. Sebagai tambahan, vasopresin beraksi dalam
susunan saraf pusat untuk mengurangi demam-picu-pirogen. Kembalinya suhu menjadi
normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit
yang dikendalikan serabut simpatis.2

Termoregulasi dipengaruhi oleh 2 proses, yaitu: proses endogen melalui sistem
kardiovaskular, pernapasan, neuroendokrin, neuromuskular dan gastrointestinal,
sedangkan proses eksogen melalui obat-obatan dan gizi.

Termoregulasi pada usia lanjut

Sistem termoregulasi menjadi sistem pertahanan tubuh yang bergantung pada
respon autonom dan tingkah laku seseorang. Pada usia lanjut umumnya fungsi
pertahanan tersebut berkurang, seiring dengan bertambahnya usia, kerja tubuh dan
fungsi kognitif yang berkurang.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

116

Penurunan sistem pertahanan bisa terjadi pada komponen sistem pengeluaran
atau produksi panas dalam tubuh, yang pada gilirannya akan membuat tubuh pada
usia lanjut tidak demam saat mengalami infeksi, mudah terkena heat-stroke atau
rentan terhadap hipotermia karena kemampuan vasokonstriksi perifer dan produksi
panas juga berkurang. Berkurangnya vasokonstriksi perifer akan menyebabkan
perpindahan cairan plasma dari intravaskular ke interstisial dan intraseluler.3

Pada
usia lanjut juga ditemukan penurunan jumlah keringat walau tidak signifikan, penurunan
aliran darah di kulit, penurunan curah jantung dan sirkulasi renal dan splanknik.4,5

Dengan mengetahui hal tersebut klinisi sebaiknya lebih berhati hati dalam
menganalisis hasil pemeriksaan fisik pada usia lanjut. Dokter yang menemukan suhu
normal pada pasien usia lanjut harus berhati-hati karena demam tidak selalu muncul
pada usia lanjut dengan infeksi.4

Perubahan suhu sebesar 1,30

C dengan hasil pemeriksaan suhu dalam batas

normal (< 36,40

C), ditemukan pada beberapa orang di panti wreda dengan infeksi.6
Pada orang usia lanjut dengan sepsis, semakin tua umur pasien semakin mudah
mengalami hipotermia. Keadaan ini bisa tidak disadari jika termometer tidak mampu
mendeteksi suhu yang rendah atau dokter yang tidak peduli terhadap temuan tersebut.4

117

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel. 1. Sensitivitas dan spesifisitas suhu oral dari
data pasien infeksi di panti wreda

Definisi

Sensitivitas(%)

Spesifisitas (%)

T> 38.30

C

40.0

99.7

T> 37.70

C

70.0

98.3

T> 37.30

C

82.4

89.9

Data from Castle SC, Yeh M, Toledo S, et al. Lowering
temperature criterion improves detection of infection
in nursing home residents. Aging Immunol Infect Dis.
1993; 4:67-76.

Sebagian besar panas tubuh bersumber dari produk sampingan metabolisme
pada organ inti dan otot rangka. Dengan bertambahnya usia terjadi penurunan aktivitas
otot. Pada usia tujuh puluh, 30% massa otot hilang dan aktivitas fisik berkurang
hingga 50% atau lebih. Sumber kedua produksi energi adalah melalui Sympathetic
Autonomic Nervous System
(SANS) dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang
meningkatkan metabolisme. Penurunan terus menerus dalam metabolisme normal
adalah kejadian normal pada proses penuaan.7

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

118

Sementara komponen dasar homeostasis tetap utuh, kemampuan untuk
mendeteksi perubahan dalam lingkungan eksternal dan internal, kecepatan dan
efektivitas respon terhadap perubahan tersebut sering mengalami penurunan atau
bahkan hilang pada orang yang sudah sangat tua atau dalam keadaaan lemah.

Suhu tubuh, zat kimia tubuh dan sensitivitas reseptor tubuh menurun seiring
perubahan usia. Oleh karena itu orang tua mempunyai persepsi yang lambat pada
perubahan suhu dingin atau panas, hal ini dikarenakan mereka kehilangan reseptor
kulit atau terjadi penurunan sensitivitas, pusat-pusat kontrol suhu tubuh (hipotalamus
dan batang otak) yang lambat atau tidak efektif dalam merespon perubahan suhu.8
Selain itu, kulit menjadi lebih tipis dan lemak subkutan berkurang, sehingga tubuh
tidak dapat mengkompensasi dingin.

Hipotermia

Hipotermia adalah kondisi di mana tubuh kita mengalami penurunanan suhu inti
(suhu organ dalam), yakni kurang dari 350

C. Hipotermia bisa menyebabkan terjadinya
pembengkakan di seluruh tubuh (Edema Generalisata), menghilangnya refleks tubuh
(areflexia), koma, hingga menghilangnya reaksi pupil mata; disebut hipotermia berat
bila suhu tubuh <320

C.

119

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Beberapa faktor yang meningkatkan risiko hipotermia pada usia lanjut adalah
gangguan termoregulasi yakni kondisi yang menurunkan produksi panas (seperti pada
keadaan hipotiroidisme, hipoglikemia, anemia, KAD), kondisi yang meningkatkan
kehilangan panas (misalnya luka terbuka, inflamasi umum, luka bakar), kondisi yang
menganggu kontrol termoregulasi sentral (misalnya stroke, tumor otak, enselopati
wernicke, uremia) dan obat yang menganggu termoregulasi (obat penenang, hipnotik
sedatif, antidepresan dan alkohol).

Sesungguhnya tidak ada suhu tubuh yang ideal bagi orang usia lanjut untuk
mengkompensasi atau mencegah kejadian hipotermia, hal ini tergantung pada
kemampuan individu tersebut. Bahkan di musim panas pun kita harus membantu
orang tua dalam menjaga tubuhnya agar tetap hangat. Ketika memeriksa pasien,
yang harus diperhatikan adalah membuka hanya daerah yang akan diperiksa saja
dan sesegera mungkin untuk menutup kembali dengan baju/selimut sementara
memeriksa bagian yang lain.1

Tanda-tanda dingin sebagai kompensasi tubuh harus diperhatikan agar dapat
menjaga suhu tetap hangat.1

Ketika pasien duduk dalam posisi meringkuk karena
menggigil, mereka sedang mencoba untuk menghangatkan dan menggunakan energi
otot untuk menghasilkan panas.

Hipertermia

Hipertermia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh di atas titik
pengaturan hipotalamus, dan kondisi ini terjadi bila mekanisme pengeluaran panas
terganggu (oleh obat atau penyakit) atau dipengaruhi oleh panas eksternal (lingkungan)
atau internal (metabolik).

Secara klinis, hipertermia dapat terjadi bila suhu tubuh inti >40,6°C disertai
disfungsi sistem saraf pusat yang berat (psikosis, delirium, koma) dan anhidrosis.
Manifestasi dini pada hipertermia yakni terjadinya heat exhaustion, disertai rasa pusing,
kelemahan, sensasi panas, anoreksia, mual, muntah, sakit kepala dan sesak napas.
Selain itu dapat juga terjadi komplikasi serangan panas mencakup gagal jantung,
aritmia, edema serebral dan kejang serta defisit neurologis difus dan fokal, nekrosis
hepatoseluler dan syok.

Sebagai contoh, bila suhu di luar lebih dari 32°C dengan kelembaban yang tinggi,
ruangan dalam gedung dapat mencapai suhu lebih dari 41,6°C. Seperti yang terjadi
di Chicago pada tahun 1995 di mana 733 orang meninggal, sebagian besar dikarenakan
heat stroke.6

Mereka sebaiknya bekerja di dalam ruangan yang masih bisa
mendapatkan udara melalui kipas angin atau pendingin ruangan. Mereka juga
sebaiknya dianjurkan minum banyak untuk menambah jumlah air dalam tubuh.

Upaya menjaga kestabilan suhu tubuh, dapat dilakukan melalui dua cara, cara
pertama dengan memertahankan agar tubuh tetap hangat dengan cara peningkatan
insulasi, penurunan keringat-evaporasi dan menggigil. Cara kedua dengan

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

120

mempertahankan agar tubuh tetap sejuk dengan cara meningkatkan aliran darah ke
kulit, peningkatan sekresi keringat dan penurunan aktivitas tubuh.6

Nutrisi adalah kebutuhan penting untuk membantu pengaturan suhu tubuh pada
setiap orang, terutama pada orang usia lanjut. Banyak orang beranggapan bahwa
mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak dapat memberikan panas dengan
cepat, tetapi ternyata upaya ini hanya akan meningkatkan 4% laju metabolisme.
Sedangkan makan protein dalam jumlah banyak dapat meningkatkan tingkat
metabolisme 30% dan dapat berlangsung selama berjam-jam.5

Penatalaksanaan

Tatalaksana Hipotermia

Penatalaksanaan keadaan seperti ini tergantung pada kondisi pasien tersebut,
jika dalam keadaan Gawat Darurat, maka hal-hal di bawah ini dapat kita lakukan:

-

Pindahkan dari lingkungan dingin, kontak dengan obyek dingin.

-

Singkirkan pakaian basah, berikan beberapa lapis selimut.

-

Monitor jantung: bradikardia atau fibrilasi ventrikel atau asistol.

-

Cairan intravena: dekstrose 5%, NaCl tanpa kalium (hangatkan sebelum diberikan).

Jika dalam keadaan tenang, maka perawatan yang dapat dilakukan adalah:

-

Evaluasi dan atasi penyebab.

-

Ditatalaksana sebagai sepsis sampai terbukti tidak ada.

-

Aritmia biasanya resisten terhadap kardioversi dan terapi obat.

-

Hipotermia kronik (>12 jam): perlu penggantian cairan.

-

Observasi gas darah.

Tatalaksana hipertermia

Penatalaksanaan utama pada kondisi seperti ini adalah PENDINGINAN. Setelah
itu suhu tubuh inti harus diturunkan mencapai 39O

C dalam jam pertama. Lamanya
hipertermia adalah yang paling menentukan hasil akhir. Berendam dalam es lebih
baik dari pada menggunakan alkohol maupun kipas angin.

Metode pendinginan meliputi dua cara, yakni :

-

Konduksi: dengan cara eksternal; berendam dalam air dingin, kompes es, selimut
pendingin dan cara internal; lavase lambung dan peritoneal dengan es.

-

Evaporasi: Berikan kipas angin pada pasien yang sudah dibuka bajunya, basahi
permukaan tubuh dengan kasa halus dan gunakan unit pendinginan tubuh (tempat
tidur khusus).

121

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Komplikasi

Tatalaksana bila terjadi komplikasi dengan keadaan sebagai berikut:

-

Kejang dapat diberikan benzodiazepin.

-

Gagal nafas dapat dilakukan intubasi elektif.

-

Hipotensi dapat diberika cairan untuk ekspansi volum, vasopresor, monitor tekanan
vena sentral.

-

Rhabdomiolisis lakukan monitoring kalium dan kalsium serum, atasi hiperkalemia.

Kesimpulan

Gangguan termoregulasi pada orang usia lanjut menunjukkan penurunan
mekanisme homeostasis yang terjadi seiring dengan proses menua. Individu berusia
lanjut menjadi rentan terhadap suhu lingkungan yang ekstrim. Hipotermia dan
hipertermia merupakan keadaan yang sering terjadi dan dapat berakibat fatal sehingga
tatalaksana yang cepat dan tepat merupakan kunci penting untuk menurunkan
mortalitas.

Pendidikan dan penyuluhan pada orang berusia lanjut tentang kerentanan terhadap
suhu/termoregulasi merupakan hal yang sangat penting. Serta jangan lupa untuk
melakukan pengawasan ketat terhadap pasien yang rentan oleh dokter dan pelaku
rawat.

Daftar pustaka

Robert K, Trimble T. Research Applied to Clinical Practice: Geriatric Thermoregulation.

1996.

Sumarmo S Poorwo Soedarmo, Garna H, Hadinegoro Sri Rezeki S, Satari H I.
Demam:Petogenesis dan Pengobatan. Dalam Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis.
Edisi ke-2. Badan Penerbit IDAI, Jakarta, 2010. 27-29.

Schifano P, Cappai G, Sario MD, Michelozzi P, Marino C, Bargagli AM, Perucci CA.
Susceptibility to heat wave-related mortality: a follow-up study of a cohort of elderly in
Rome. Environmental Health 8:50, 2009

Vogelaere P, Pereira C. Thermoregulation and aging. Rev Port Cardiol 24(5):747-61, 2005.

Kenney WL, Munce TA. Invited review: Aging and human termperature regulation. J Appl
Physiol 95:2598-603, 2003.

Sharma Keerti. Atypical presentation of disease in the older adult. Dalam Case-Based
Geriatrics A Global Approach. Edisi ke-1. McGraw Hill, San Francisco, 2011:115.

Guyton, AC. Textbook of Medical Physiology 8th ed. Philadelphia: Saunders. 1998.

Sanders AB. Emergency Care of The Elder Persons, Saunders ed. St Louis: Beverly Publikasi
Cracom. 1996.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

122

123

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Osteoporosis pada Usia Lanjut

Suyanto Hadi

Pendahuluan

Osteoporosis merupakan kelainan sistemik yang ditandai dengan massa tulang
yang rendah, berkurangnya mikroarsitektur jaringan tulang sehingga menaikkan risiko
fragilitas dan fraktur tulang.1,2,3,4

Kelainan ini sering dijumpai pada penderita usia lanjut,
sehingga menyebabkan masalah medis dan sosial di negara maju. Pada populasi
usia lanjut dilaporkan kejadian osteoporosis dan komplikasi fraktur tulang akan
meningkat.5

Bila mengacu pada kriteria osteoporosis WHO, maka pada wanita dewasa
muda kulit putih Hispanik Amerika akan menderita osteopenia 15%, sedangkan 0,6%
diantaranya akan menderita osteoporosis. Pada peningkatan usia yaitu usia 60-70
osteoporosis akan terjadi pada 1 diantara 3 wanita kulit putih. Wanita lebih banyak
menderita osteoporosis dibandingkan pria (3:1), sepertiga wanita usia lebih dari 65
tahun akan mendapat fraktur vertebra dan risiko fraktura panggul.6

Fraktur akibat
osteoporosis seringkali disebabkan oleh trauma yang relatif ringan (fraktur patologis)
contohnya jatuh akibat terpeleset yang ringan, dimana bila keadaan jatuh tersebut
terjadi pada usia muda tidak akan menyebabkan fraktur.5,6

Meskipun osteoporosis merupakan penyakit dengan perjalanan klinik yang
progresif, tetapi kelainan ini sering tidak menimbulkan gejala klinik yang nyata (silent
diseases), artinya penderita sering tidak merasakan gejala klinik (nyeri) sampai terjadi
fraktur tulang.

Fraktur akibat osteoporosis

Fraktura panggul

Kejadian fraktur panggul bertambah secara dramatik pada usia lanjut. Pada tahun
1991 dilaporkan terjadi 300.000 fraktura panggul di Amerika Serikat, dimana 94%
penderita fraktur panggul tersebut berusia lebih dari 50 tahun. Diperkirakan angka
kejadian fraktur panggul sebesar 8 penderita setiap 1.000 wanita kulit putih, 4 penderita
setiap 1.000 pria kulit putih dan 2 penderita setiap 1.000 pria negro.5

Fraktur vertebra

Meskipun fraktura tulang vertebra paling sering dijumpai pada penderita
osteoporosis usia lanjut, tetapi angka kejadian fraktur vertebra pada usia lanjut yang
dilaporkan lebih rendah dibandingkan fraktur panggul. Angka kejadian fraktur vertebra
yang rendah ini disebabkan tidak menyebabkan gejala klinik yang nyata (silent)
dibandingkan fraktur panggul. Laporan dari Eropa menunjukkan kejadian fraktur vertebra

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

124

pada pria usia 50 tahun lebih sekitar 10%, dan akan bertambah menjadi 18% pada
populasi usia 75 tahun. Pada wanita usia 50 tahun lebih dilaporkan sebesar 5%,
akan bertambah menjadi 24% pada populasi 74 tahun atau lebih.5

Fraktur sendi perifer

Fraktur lengan bawah sering diakibatkan jatuh dengan posisi tangan menahan
beban tubuh. Pada pria angka kejadian fraktur lengan bawah relatif konstan pada
usia 20 tahun dibandingkan usia 70 tahun. 5

Etiologik/patogenesis

Tulang diproduksi oleh suatu sel yang dinamakan osteoblast, sebaliknya akan
dihancurkan atau degradasi oleh osteoklast. Pembentukan tulang oleh osteoblast
berlangsung lebih tinggi dibandingkan penghancurannya, sehingga tercapai
pembentukan puncak massa tulang tulang maksimal pada usia 20-30 tahun.6,8
Periode sesudah 30 tahun proses pembentukan dan penghancuran tulang berjalan
seimbang, sampai akhirnya pada usia 50 tahun (dekade ke-5) atau lebih proses
penghancuran akan lebih besar dibandingkan pembentukannya. Pada usia 80 tahun
atau lebih akan kehilangan massa tulang pada wanita sebesar 40%, dan pria 25%.6
Pada wanita menopause penghancuran massa tulang bertambah tergantung dari
tingkat defisiensi estrogen (fungsi ovarium) yang terjadi. Defisiensi estrogen akan
mentriger pembentukan sitokin lokal yang kemudian akan menyebabkan fungsi
osteoklast untuk meresobsi tulang bertambah. Terjadi bone turnover yang bertambah
dan keseimbangan remodeling tulang terganggu. Faktor lokal yang dapat
mempengaruhi pembentukan metabolisme tulang belum diketahui, saat ini telah
dapat diisolasi protein dari tulang yang dapat menstimulasi pre osteoblast menjadi
osteoblast mature. Protein ini di-release saat terjadi resorpsi tulang oleh
osteoklast.9,10

Faktor risiko osteoporosis dan fraktur

Faktor risiko osteoporosis

Faktor risiko osteoporosis dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi.5

Faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi adalah faktor usia, jenis kelamin, genetik/ras, menopause awal dan riwayat
keluarga pernah mengalami fraktur. Ras Negro ternyata mempunyai tulang lebih kuat
dibandingkan kulit putih, pria negro tidak pernah atau minimal menderita osteoporosis.10
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah; kurang gerak/olah raga (in adequate
exercise), nutrisi kurang (inadequate nutrition), kalsium/vitamin D, merokok, alkohol,
body weight dan pengguna obat-obatan tertentu (kortikosteroid, anti konvulsan,
benzodiasepam dan berbagai hormon antara lain insulin dan tiroid).

125

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Rendahnya body weight seseorang dihubungkan dengan rendahnya BMD dan
dihubungkan dengan kenaikan kejadian fraktur tulang patologis..9,10

Tekanan fisik pada
tulang secara langsung yaitu bekerja dengan beban, ternyata dapat mempengaruhi
faktor remodeling tulang, sehingga menaikkan jumlah massa tulang lewat efek yang
disebut piezoelectric effect. Edukasi terhadap aktivitas sehari-hari sangat diperlukan
untuk menaikkan massa tulang. Diperlukan kerjasama dengan fisioterapis, perawat,
ahli gizi, ahli tulang/reumatik (health professional).9,10

Kehidupan life style yang aktif termasuk reguler weight bearing exercise,
menghindari rokok, konsumsi kalsium dan vitamin D sangat berpengaruh terhadap
pembentukan massa tulang dan mempengaruhi BMD.

Hormon insulin dapat menstimulasi pembentukan dan aktivitas osteoklast. Secara
tidak langsung menstimulasi vitamin D.9,10

Hormon tiroid menstimulasi aktivitas osteoklast sehingga terjadi resorpsi tulang.
Kenaikan kalsium darah akan menyebabkan penurunan produksi hormon paratiroid,
penurunan sintesis vitamin D, sehingga absorpsi kalsium usus menurun.9,10

Efek pemberian kortikosteroid pada tulang berlawanan dengan efek vitamin D
dalam metabolisme atau resorpsi kalsium. Studi pengukuran bone mineral density
(BMD) dengan photon absorbsiometric kehilangan massa tulang tertinggi di vertebra
lumbal, sedikit di kaput femoral dan lengan bawah. Kehilangan massa tulang yang
konsisten terjadi bila dosis kortikosteroid 7,5 mg sehari.11

Gambaran klinik/diagnosis osteoporosis

Osteoporosis sering mengakibatkan komplikasi fraktur. Fraktur akibat osteoporosis
biasanya berlokasi di vertebra lumbal, panggul dan pergelangan tangan. Tingginya
fraktur tulang penderita usia lanjut akibat osteoporosis menyebabkan beban sosio
ekonomik yang tinggi, di samping menyebabkan komplikasi kematian yang tinggi.

Lokasi terbanyak fraktur akibat osteoporosis adalah vertebra, panggul (kolum
femoris), dan pergelangan tangan (wrists). Di antara kesemuanya vertebra merupakan
tulang yang paling banyak menderita fraktura osteoporosis. Hampir semua fraktur
akibat osteoporosis adalah akibat trauma yang ringan (fraktura patologis). Rasa nyeri
pada fraktur vertebra seringkali tidak dikeluhkan oleh penderita. Bila timbul nyeri pada
fraktur vertebra sifatnya terlokalisir disertai keterbatasan lingkup gerak sendi. Intervensi
dibutuhkan untuk mengurangi rasa nyeri dan menaikkan aktivitas. Nyeri akibat
osteoporosis timbul sampai 4-6 minggu. Bila rasa nyeri berkepanjangan maka perlu
dipikirkan penyebab nyeri akibat metastasis tumor, mieloma multipel. Bila timbul nyeri
yang bersifat radikuler, perlu dipertimbangkan adanya hernia nucleus purposus (HNP).
Semua fraktur vertebra akibat osteoporosis dihubungkan dengan kurangnya tinggi
badan penderita. Pada vertebra torakalis fraktur yang terjadi akan menyebabkan kiposis,
sebaliknya fraktur vertebra lumbalis akan menyebabkan lordosis berkurang sehingga

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

126

vertebra menjadi lurus dan skoliosis. Bila jumlah vertebra yang mengalami fraktur
bertambah maka kiposis dan berkurangnya lordosis akan bertambah pula. Kurangnya
tinggi badan akan menyebabkan pemendekan otot para vertebra. Pemendekan otot
ini akan menyebabkan fase kontraksi otot menjadi makin panjang sehingga penderita
akan mengeluh nyeri pinggang akibat spasme otot. Nyeri otot para vertebra akan
bertambah bila penderita banyak melakukan aktivitas berdiri dan berkurang bila berjalan.
Seringkali emosi penderita bertambah karena bentuk kosmetika yang jelek akibat
pemendekan tubuh tersebut. Bila deformitas bertambah penderita mengeluh nyeri
abdominal sesudah makan, nyeri ini dapat dikurangi bila porsi konsumsi makan
dikurangi.1,3

Pemeriksaan BMD

Osteoporosis saat ini dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan non in vasif yaitu
bone densitometri (BMD). Pada tahun 1994, World Health Organization (WHO)
membuat kriteria untuk massa tulang normal, massa tulang rendah atau osteopenia
dan osteoporosis. Diagnosis osteoporosis berbasis pada perbandingan puncak massa
tulang penderita dewasa (peak adult bone mass/PABM) dari populasi wanita Caucasian
pasca menopause menggunakan ukuran 2,5 SD standard deviasi (SD) PABM. Terdapat
30% prevalensi osteoporosis pada wanita Caucasian pasca menopause. Kriteria WHO
Osteopenia adalah ukuran +1 sampai -2,5 PABM. Meskipun risiko fraktur patologis
penderita osteopenia lebih rendah dibandingkan osteoporosis, penderita dengan
osteopenia tetap memerlukan evaluasi dan pengobatan. Penderita osteopenia yang
mendapat pengobatan osteoporosis memerlukan terapi untuk mencegah fraktur tulang.
BMD menggambarkan kekerasan tulang, tetapi tidak menggambarkan mikroarsitektur
tulang secara keseluruhan yang ikut mempengaruhi kekuatan tulang (bone strength),
dan risiko terjadinya fraktur. Pemeriksaan BMD standard mempergunakan dual-energy
x-ray absorbtiometer (DEXA). Apabila pemeriksaan BMD untuk menetapkan
osteoporosis mempergunakan sistem skor dengan usia yang sama (Z score), maka
osteoporosis tidak akan lebih tinggi dibandingkan usia yang sama dan kejadian
osteoporosis yang sebenarnya akan di bawah estimasi.1,3

Indikasi pemeriksaan BMD adalah; 1) wanita dengan defisiensi estrogen, 2)
diagnosis osteoporosis pada penderita dengan vertebra abnormal atau radiologik
osteopenia untuk menentukan diagnosis dan evaluasi lebih lanjut 3) penderita pengguna
steroid jangka panjang 4) penderita hiperparatiroid untuk mendeteksi massa tulang
yang rendah.9,10

Pemeriksaan laboratorik

Sampai saat ini belum ada guideline definitif tentang marker biokimiawi untuk
mendiagnosis penderita osteoporosis. Meskipun demikian telah diketahui marker
yang menggambarkan aktivitas pembentukan atau resorpsi tulang. Aktivitas
pembentukan tulang (bone formation) diwakili marker biokimiawi alkali fosfatase tulang

127

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

(bone spesific alkaline phosphatase), sebaliknya aktivitas resorpsi tulang oleh
osteoklast diwakili marker biokimiawi kolagen cross link yaitu: N telopeptide (Ntx)
dan C telopeptide (CTx). Material marker resopsi tulang diperoleh dari urine, sedangkan
material marker pembentukan tulang diperoleh dari darah. Wanita dengan BMD yang
rendah disertai kenaikan marker resorpsi tulang akan mengalami resopsi tulang
dikemudian hari dan merupakan kandidat untuk diberikan terapi.5

Manajemen osteoporosis pada usia lanjut

Manajemen osteoporosis pada usia lanjut dibedakan menjadi manajemen “non”
farmakologik dan farmakologik. Manajemen “non” farmakologik dilakukan dengan latihan
(exercise), suplemen vitamin D dan pemberian kalsium. Latihan dapat mengurangi
risiko fraktur sebanyak dua kali. Dengan latihan maka akan menambah BMD (kekuatan)
dan kualitas tulang. Keuntungan latihan yang lain adalah menambah kekuatan otot
sehingga dapat mengurangi risiko jatuh. Kebutuhan kalsium sehari adalah 1.200 mg
pada wanita dan pria dengan usia lebih 50 tahun. Dari diet sehari-hari kalsium yang
diperoleh sebesar 500-600 mg, sehingga kebutuhan kalsium dari suplemen adalah
600-700 mg sehari. Kalsium karbonat lebih murah dibandingkan kalsium yang lainnya.
Untuk reliabilitas absorbsi, maka secara teoritis dibutuhkan suplemen tablet kalsium
karbonat 600-700 mg sehari. Berkurangnya kadar vitamin D akan menyebabkan
metabolisme kalsium terganggu, reabsorpsi kalsium usus berkurang, terjadi stimulasi
fungsi kelenjar paratiroid (hiperparatiroid) yang kemudian akan menyebabkan stimulasi
resorpsi tulang dan hambatan fungsi osteoblast dalam pembentukan tulang.9,10

Manajemen farmakologik

Tujuan utama manajemen farmakologik pada penderita osteoporosis adalah untuk
mengurangi risiko fraktur tulang. Beberapa obat yang dipergunakan adalah derivat
bifosfonat yaitu alendronat dan risedronat. Obat yang lain adalah raloxifen dan kalsitonin.
Bifosfonat dapat mengikat hidrotoksiapatit pada permukaan tulang sehingga dapat
menghambat resorpsi tulang.5

Alendronat merupakan bifosfonat pertama yang disetujui
FDA tahun 1995. Dibandingkan plasebo maka pemberian alendronat selama 3 tahun
dapat menaikkan BMD sebesar 5,9% pada kolum femoris. Risiko fraktura vertebra
dapat diturunan srebesar 47%.5

Pemberian risedronat 5 mg/hari selama 24 bulan
dapat menaikan BMD vertebra lumbal sebesar 4% dibandingkan pemberian plasebo.
Pemberian risedronat juga dapat menurunkan fraktur vertebra dan non vertebra sebesar
41% dan 39%. Efek samping preparat bifosfonat minimal, efek samping tersebut berupa
esofagitis. Anjuran obat diminum saat perut kosong ditambah segelas air untuk
menambah absorbsi obat dan mengurangi komplikasi esofagitis. Berapa lama preparat
bifosfonat diberikan masih kontroversial. Pemberian preparat bifosfonat selama lima
tahun dan dihentikan 2 tahun, nilai BMD ternyata dilaporkan tidak mengalami
perubahan.5

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

128

Hormon estrogen efektif untuk mencegah kehilangan massa tulang pada wanita
menopause awal. Estrogen konyugasi oral dapat mencegah osteoporosis bila diberikan
saat menopause. Estrogen dapat menaikan sensitivitas sel C tiroid untuk
memproduksi kalsitonin. Kalsitonin dapat menghambat pembentukan dan fungsi
osteoklast (lewat reseptor spesifik osteoklast). Estrogen juga menstimulasi absorbsi
kalsium di intestinal secara langsung atau tidak langsung dengan membentuk vitamin
D.10

Studi randomized controlled trial pada wanita osteoporosis usia sebelum 60 tahun
menunjukkan pemberian estrogen dapat menurunkan risiko fraktur vertebra. Efek
samping pemberian HRD adalah perdarahan uterus, perdarahan tersebut rendah pada
dosis pemberian estrogen rendah. Secara teoritis efek samping yang ditakutkan terjadi
selain perdarahan pada pemberian terapi estrogen adalah keganasan payudara dan
endometrium.5

Ringkasan

Osteoporosis pada usia lanjut mempunyai angka kejadian tinggi, di samping
mempunyai risiko fraktur baik pada panggul, vertebra dijumpai hampir pada sepertiga
penderita osteoporosis. Life style merokok, kurang olah raga, konsumsi kalsium dan
vitamin D kurang sangat mempengaruhi kejadian osteoporosis. Terapi bifosfonat pada
penderita osteoporosis usia lanjut dapat menaikan BMD dan menurunkan risiko
fraktura. Demikian pula pemberian estrogen pada penderita osteoporosis menopause
dengan usia kurang dari usia 60 tahun bermanfaat menurunkan risiko fraktur vertebra.

Daftar pustaka

1.Raspr HH, Sambrook P and Dequeker J. Osteoporosis. In: Dieppe PA, and Klippel JH.
Rheumatology. Bristol; Mosby Year Book, 1994: 732.1-9.

2.Ashok K. Bhalla. Osteoporosis and Osteomalacia. In: Maddison FJ, Isenberg DA, Woo
PA, and Glass DN. Oxford Text Book of Rheumatology. Oxford: Oxford Medical Press,
2003: 1005-30.

3.Miller P and Lane NE. Osteoporosis. Clinical and Laboratory Feature. In: Klipel JH.
Primer on The Rheumatic Diseases. Atlanta: Arthritis Foundation, 2001:5; 18-22.

4.Morgan SL. Saag KG, Julian BA, and Blair H. Osteopenic Bone Diseases. In: Koopman
WJ. Arthritis and Allied Conditions. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:
2449-95.

5.Srivasta M, and Deal C. Osteoporosis in elderly; prevention and treatment. Clin Geriatri
Med 18, 2002: 529-55

6.Nevitt MC. Osteoporosis. Epidemiology, Pathology, and Pathogenesis. In: Klippel JH.
Primer on The Rheumatic Diseases. Atlanta: Arthritis Foundation, 2001: 511-7.

7.Nelson B and Watts. Osteoporosis Treatment. In: Klippel JH. Primer on The Rheumatic
Diseases.Atlanta: Arthritis Foundation, 2001: 523-6.

129

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

8.Witham B and Davidson J. The Osteoporosis Hand Book. Victoria: Arthritis Foundation,
1994: 3-9.

9.Poole K.F.S. Compston J. Osteoporosis and Its Management. BMJ, 2006: 333: 1251-

9.

10.Remagen W. Osteoporosis.Switzerland: Sandoz Ltd, 1989: 3-11.

11.Kirwan JR. Systemic Corticosteroid in Rheumatology. In: Klippel JH. And Dieppe P.
Rheumatology. St Louis: Mosby-Year Book Europe, 1994: 8.11. 1-6.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

130

131

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Jatuh pada Usia Lanjut

Nina Kemala Sari

Pendahuluan

Jatuh pada usia lanjut merupakan masalah utama kesehatan masyarakat yang
masih sering tidak terperhatikan. Jatuh dan komplikasinya merupakan penyebab
kematian kelima di negara maju, dan lebih dari 30% mereka yang berusia 65 tahun
ke atas akan jatuh minimalnya satu kali setahun. Jatuh juga merupakan alasan utama
perawatan pada 85% cedera. Biaya perawatan terkait jatuh dan komplikasinya
diperkirakan jutaan dolar di seluruh dunia. Karena itu faktor-faktor risiko jatuh pada
usia lanjut perlu mendapat perhatian serius.

Perubahan akibat proses menua terkait instabilitas dan jatuh

Proses menua menyebabkan beberapa perubahan yang menyebabkan gangguan
keseimbangan dan jatuh seperti terlihat dalam tabel berikut:

Tabel 1. Proses menua yang berperan terhadap instabilitas dan jatuh

Faktor yang berkontribusi

Perubahan

Perubahan kontrol postural

Menurunnya proprioseptif
Melambatnya refleks
Menurunnya tonus otot
Meningkatnya ayunan postural
Hipotensi ortostatik

Perubahan gaya berjalan

Kaki tidak terangkat cukup tinggi
postur tubuh membungkuk, kedua kaki melebar dan langkah pendek-

pendek.

kedua kaki menyempit dan gaya jalan bergoyang-goyang.

Peningkatan kondisi patologisPenyakit sendi degeneratif
Patah tulang panggul dan femur
Strok dengan gejala sisa
Kelemahan otot karena lama tidak digunakan dan deconditioning
Neuropati perifer
Penyakit atau deformitas kaki
Gangguan penglihatan
Gangguan pendengaran
Pelupa dan demensia
Penyakit lain: penyakit kardiovaskular, parkinsonism

Peningkatan kondisi

Penyakit jantung kongestif
yang menyebabkan nokturiaInsufisiensi vena, dll
Peningkatan prevalensi

Gangguan fungsi kognitif.

demensia

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

132

Faktor risiko jatuh

Risiko jatuh bersifat multi faktor, yang dapat dikelompokkan menjadi faktor risiko
intrinsik dan ekstrinsik. Pada populasi usia lanjut umum, faktor-faktor yang terkait
erat dengan risiko jatuh adalah riwayat jatuh sebelumnya, kelemahan otot, gangguan
gaya berjalan atau keseimbangan, gangguan penglihatan, artritis, keterbatasan
fungsional, depresi dan penggunaan obat-obat psikotropik. Makin banyak faktor risiko,
kemungkinan jatuh makin besar.

Faktor risiko intrinsik

Faktor risiko intrinsik terdiri dari faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor intrinsik
lokal adalah osteoartritis genu/ vertebra/ lumbal, gangguan pendengaran/ penglihatan,
gangguan sistem keseimbangan seperti vertigo yang dapat ditimbulkan oleh gangguan
aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi, hiperagregasi atau osteoartritis servikal.
Kelemahan otot kuadrisep femoris turut berperan menyebabkan terjadinya jatuh karena
tidak mampu mengangkat tungkai secara optimal saat berjalan dan mengangkat tubuh
saat bangun dari duduk. Faktor intrinsik sistemik dapat berupa berbagai penyakit
yang memicu timbulnya gangguan keseimbangan dan jatuh seperti penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), pneumonia, infark miokard akut, gagal jantung, infeksi saluran
kemih, atau gangguan metabolik seperti hiponatremia, hipoglikemia, hiperglikemia,
ataupun hipoksia, atau adanya gangguan aliran darah ke otak seperti pada keadaan
hiperkoagulasi, stroke dan transient ischemic attack (TIA). Obat-obatan juga
merupakan faktor tersering yang menyebabkan jatuh pada usia lanjut seperti diuretik,
hipnotiksedatif dan antidepresan.

Faktor risiko ekstrinsik

Faktor risiko ekstrinsik merupakan faktor-faktor yang berada di lingkungan yang
memudahkan orang usia lanjut mengalami jatuh. Contoh faktor ekstrinsik adalah
kurangnya pencahayaan ruangan, lantai licin, basah atau tidak rata, furnitur terlalu
rendah atau terlalu tinggi, tangga tidak aman, kamar mandi dengan bak terlalu rendah/
kloset terlalu rendah atau terlalu tinggi tanpa pegangan, kabel berserakan di lantai,
karpet terlalu tebal hingga kaki mudah tersandung dan benda-benda di lantai yang
membuat tersandung.

Penilaian risiko jatuh/pemeriksaan keseimbangan

Terdapat berbagai instrumen penilaian mobilitas fungsional terhadap risiko jatuh.
Kriteria gold standard untuk instrumen penilaian mutu risiko selayaknya mengacu
pada terpenuhinya hal-hal berikut ini:

Telah divalidasi pada studi prospektif.

Menggunakan analisis spesifisitas dan sensitifitas.

Teruji pada lebih dari satu populasi.

133

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Menunjukkan validitas face yang baik.

Menunjukkan inter-rater reliability yang baik.

Kepatuhan yang baik oleh staf.

Kejelasan dan kemudahan menghitung skor.

Sebuah studi melakukan evaluasi sistematik dari 34 penelitian yang telah
diterbitkan yang menguji validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada
usia lanjut di masyarakat, perawatan rumah, perawatan kronik, dan perawatan akut di
rumah sakit. Terdapat 38 instrumen yang digunakan. Jika memakai kriteria nilai prediktif
tinggi menurut Oliver dkk yang mensyaratkan titik potong sensitifitas dan spesifisitas
70% sebagai nilai prediktif tinggi, maka terdapat 6 instrumen dari 4 penelitian yang
memenuhi kriteria tersebut. Tidak ada instrumen yang memenuhi syarat untuk
perawatan rumah (tabel 2).Tiga instrumen,The 5 Min Walk, The Five-StepTest, dan
The Functional Reach berasal dari komunitas masyarakat (tabel 3). Instrumen yang
masuk kriteria dari perawatan kronik adalah The Mobility Fall Chart (tabel 4 ) dan 2
instrumen, The Fall-Risk Assessment dan STRATIFY dari perawatan akut di rumah
sakit (tabel 5).

Tabel 3. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di komunitas

Instrumen

Penulis

Waktu yangJumlah

Usia

Sensi-

Spesi-

IRR

dibutuhkan

sample

rata-

tivitas

fisitas

(orang)rata

(tahun)

Balance self efficacyGunter

NS

142

80

83

38

NS

Berg balance

Thorbahn

15-20 mnt

66

79

53

96

0,88

CTSIB

Boulgarides<3 mnt

99

74

NS

NS

NS

Dynamic gait index

BoulgaridesNS

99

74

NS

NS

0,80

Elderly fall screeningCwikel

NS

283

71

83

69

NS

Fall-risk screen testTromp

NS

1285

75

54

79

NS

5 min Walk

Murphy

5 mnt

45

73

82

79

NS

Five-step test

Murphy

NS

45

73

82

82

NS

Floor transfer

Murphy

NS

45

73

64

100

NS

Functional reach

Murphy

NS

45

73

73

88

NS

GPSS

Alessi

NS

147

74

94

NS

0,88

Tabel 2. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan rumah

Instrumen

PenulisWaktu yangJumlah

Usia

Sensi-

Spesi-

IRR

dibutuhkansample

rata-rata

tivitas

fisitas

(menit)

(orang)

(tahun)

Activity-based

Topper40-55

100

83

72

57

NS

balance & gait
Berg balance

Berg

10-15

113

72

NS

NS

NS

Physiological

Lord

NS

66

86

NS

NS

NS

& clinical predictors
Postural balance

Maki

45-60

96

83

80

43

NS

testing

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

134

Tabel 4. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan kronik

Instrumen

Penulis

Waktu yang

Jumlah

Usia

Sensi-

Spesi-IRR

dibutuhkan

sample

rata-

tivitas

fisitas

(orang)rata

(tahun)

Area ellipse of

Thapa

10 dtk

118

81

NS

NS

0,72

postural sway
Downtown index

Rosendhal

NS

78

81

91

39

NS

Functional reach

Rockwood

NS

323

78

NS

NS

0,92

Functional reach

Thapa

NS

118

81

NS

NS

0,57

Mean velocity ofThapa

10 dtk

118

81

NS

NS

NS

postural sway
Mobility fall chartLundin-Olsson5-15 mnt

78

82

85

82

0,80

Mobility fall chartLundin-Olsson5-15 mnt

208

82

43

69

NS

Morse Fall Scale

Morse

1-3 mnt

124

NS

NS

NS

0,96

Time chair standsThapa

30 dtk

118

81

NS

NS

0,63

Timed up and go

Rockwood

<1 mnt

323

79

NS

NS

0,56

Timed walk

Thapa

10 kaki

118

81

NS

NS

0,88

Tinetti balance

Thapa

NS

118

81

NS

NS

0,98

subscale

Tabel 5. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan akut rumah sakit

Instrumen

Penulis

Waktu yangJumlah

Usia

Sensi-Spesi-IRR

dibutuhkan

sample

rata-

tivitasfisitas

(orang)

rata
(tahun)

Berg balance

Wood-Dauphine10-15 mnt

60

71

NS

NS

0,98

Conley scale

Conley

1-2 mnt

1168

74

71

59

0,80

Downtown index

Nyberg

NS

135

NS

91

27

NS

Elderly mobility scaleProsser

NS

66

82

NS

NS

0,88

Fall-risk assessmentSchmid

NS

334

60-69

93

78

0,88

Functional reach

Eagle

NS

98

69

76

34

NS

Morse fall scale

Morse

1-3 mnt

1939

NS

NS

NS

0,96

Stratify

Oliver

1 mnt

217,331

80,83

93,9288,68NS

Home assessment

Chandler

NS

159

75

NS

NS

0,92

Lateral reach

Brauer

NS

100

71

NS

NS

0,99

POAM-B

Murphy

NS

167

78

NS

NS

0,86

Maximum step lengthCho

<10 mnt

45

73

55

97

NS

Postural stability

Brauer

NS

100

71

14

94

NS

Quantitative gait

Feltner

NS

17

73

NS

NS

NS

Rapid step

Cho

<10 mnt

167

78

NS

NS

0,42

Step up test

Brauer

15 dtk

100

71

NS

NS

NS

Tandem stance

Murphy

10 dtk

45

73

55

94

NS

Timed up and go

Boulgarides<1 mnt

99

74

NS

NS

0,99

Tinetti balance

Raiche

NS

225

80

70

52

NS

100% limit of stabilityBoulgaridesNS

99

74

NS

NS

NS

135

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Studi lain yang dilakukan kemudian menggunakan instrumen Falls Risk for Older
People in the Community (FROP-Com) untuk mengidentifikasi risiko jatuh bagi usia
lanjut yang dibawa ke unit gawat darurat. Komponen-komponen yang berkaitan prediksi
jatuh adalah jumlah jatuh dalam 12 bulan terakhir, observasi keseimbangan, serta
apakah membutuhkan bantuan untuk melakukan ADL domestik. Untuk ketiga item
tersebut, area under the curve (AUC) untuk receiving operating curve (ROC) dari
Skrining FROP-Com ini adalah 0,73 (95% CI 0,67-0,79) dengan sensitivitas 67% (95%
CI 59,9-74,3) dan spesifisitas 67% (95% CI 59,8-73,6).

Berikut ini diperlihatkan instrumen penilaian risiko jatuh bagi usia lanjut di ruang
rawat akut rumah sakit yaitu The Fall Risk Assessment. (tabel 6).

Tabel 6. The Fall-Risk Assessment/ Penilaian Risiko Jatuh Pasien Geriatri

NoTingkat Risiko

Skor

Nilai Skor

1Gangguan gaya berjala (diseret, menghentak, berayun)

4

2Pusing/ pingsan pada posisi tegak

3

3Kebingungan setiap saat

3

4Nokturia/ inkontinen

3

5Kebingungan intermiten

2

6Kelemahan umum

2

7Obat-obat berisiko tinggi (diuretik, narkotik, sedatif,
anti psikotik, laksatif, vasodilator, antiaritmia, antihipertensi,
obat hipoglikemik, antidepresan, neuroleptik, NSAID)

2

8Riwayat jatuh dalam waktu 12 bulan sebelumnya

2

9Osteoporosis

1

10Gangguan pendengaran atau penglihatan

1

11Usia 70 tahun ke atas

1

Jumlah

Cara melakukan skoring: jumlahkan semua angka di belakang faktor risiko yang
ada pada pasien. Tingkat risiko dan tindakan yang disarankan ditentukan sebagai
berikut:

Tingkat risiko rendah: skor 1-3. Nilai kembali risiko jatuh tiap 12 jam. Berikan
edukasi. Tingkat risiko tinggi: >4. Pakaikan gelang risiko jatuh. Komunikasikan risiko
jatuh pada tim interdisiplin, pada pasien dan keluarga. Usahakan ada penunggu pasien.
Tempatkan pasien dekat nurse station. Monitor kebutuhan pasien secara berkala
(minimal tiap 2 jam). Pegangan tangan mudah dijangkau. Gunakan alas kaki yang
tidak licin. Gunakan walker untuk bantuan berjalan. Konsul ke farmasi untuk melihat
kemungkinan interaksi obat serta ke rehabilitasi medik untuk aktivitas harian.

Tatalaksana jatuh

Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati
trauma fisik akibat jatuh, mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan
jatuh, memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa latihan cara berjalan, penguatan
otot, alat bantu, pemilihan sepatu atau sandal yang sesuai, memodifikasi lingkungan
agar lebih aman dan sebagainya.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

136

Tabel 8. Penilaian Klinis dan Tatalaksana bagi Usia Lanjut yang Berisiko Jatuh

Penilaian dan Faktor Risiko

Tatalaksana

Lingkungan saat jatuh sebelumnya

Perubahan lingkungan dan aktivitas untuk mengurangi
kemungkinan jatuh berulang

Konsumsi obat-obatan:

Review dan kurangi konsumsi obat-obatan

-Obat-obat berisiko tinggi:
benzodiazepin, neuroleptik, antidepresi,
antikonvulsi, atau antiaritmia kelas IA.
-Konsumsi 4 macam obat atau lebih.

Penglihatan

Penerangan yang tidak menyilaukan, hindari pemakaian

-Visus <20/60

kacamata multifokal saat berjalan, rujuk ke dokter

-Penurunan persepsi kedalaman

spesialis mata.

(depth perception)
-Penurunan sensitivitas terhadap kontras
-Katarak

Tekanan darah postural (setelah >5 menit

Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika
dalam posisi berbaring, segera setelah berdiri,memungkinkan, review dan kurangi obat-obatan,
dan 2 menit setelah berdiri) tekanan sistolik

modifikasi dari restriksi garam, hidrasi adekuat, strategi
turun >20 mmHg (atau >20%), dengan ataukompensasi (elevasi bagian kepala tempat tidur, bangkit
tanpa gejala, segera atau setelah 2 menit berdiri.perlahan, atau latihan dorsofleksi), stoking kompresi,
terapi farmakologis jika strategi di atas gagal.

Keseimbangan dan gaya berjalan

Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika
-Laporan pasien atau observasi adanyamemungkinkan, kurangi obat-obatan yang mengganggu

ketidakstabilan

keseimbangan, intervensi lingkungan, rujuk ke

-Gangguan pada penilaian singkat.

rehabilitasi medik untuk alat bantu dan latihan
keseimbangan dan gaya berjalan.

Pemeriksaan neurologis

Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika

-Gangguan proprioseptif

memungkinkan, tingkatkan input proprioseptif (dengan

-Gangguan kognitif

alat bantu atau alas kaki yang sesuai, berhak rendah

-Penurunan kekuatan otot.

dan bersol tipis), kurangi obat-obatan yang mengganggu
fungsi kognitif, kewaspadaan pendamping mengenai
adanya defisit kognitif, kurangi faktor risiko lingkungan,
rujuk ke rehabiltasi medik untuk latihan gaya berjalan,
keseimbangan, dan kekuatan.

Pemeriksaan muskuloskeletal, pemeriksaan

Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika
tungkai (sendi dan lingkup gerak sendi) danmemungkinkan, rujuk ke rehabilitasi medik untuk latihan
pemeriksaan kaki.

kekuatan, lingkup gerak sendi, gaya bejalan dan
keseimbangan serta untuk alat bantu, gunakan alas kaki
yang sesuai, rujuk ke podiatris.

Pemeriksaan kardiovaskular

Rujuk ke dokter spesialis jantung, pemijatan sinus karotis

-Sinkop

(pada kasus sinkop).

-Aritmia (jika telah diketahui adanya
penyakit kardiovaskular, terdapat EKG
yang abnormal, dan sinkop).

Evaluasi terhadap bahaya di rumah

Rapikan karpet yang terlipat dan gunakan lampu malam

setelah dipulangkan dari rumah sakit.

hari, lantai kamar mandi yang tidak licin, pegangan
tangga, serta intervensi lain yang diperlukan.

137

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Kesimpulan

Terdapat berbagai faktor risiko dan penyebab jatuh pada usia lanjut. Penting
dikaji kemungkinan risiko jatuh pada usia lanjut. Validitas dan reliabilitas instrumen
penilaian risiko jatuh pada usia lanjut perlu dipertimbangkan saat memilih instrumen
yang sesuai untuk berbagai lokasi seperti di komunitas, perawatan rumah, perawatan
kronik, atau perawatan akut di rumah sakit. Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada
usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh serta mengobati
berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh.

Referensi

1.Woolcot JC, Richardson KJ, Wiens MO, Patel B, Marin J, Khan KM, Marra CA, et al.
Meta-analysis of the impact of 9 medication classes on falls in elderly persons. Arch
Intern Med 2009; 169(21).

2.Scott V, Votova K, Scanlan A, Close J. Multifactorial and functional mobility assessment
tools for all risk among older adults in community, home support, long-term and acute
care settings. Age and Ageing 2007; 36: 130-139.

3.Russell MA, Hill KD, Blackberry I, Gurrin LC, Dharmage SC. Development of the falls
risk for older people in the community (FROP-Com) screening tool. Age and ageing
2009; 38: 40-46.

4.Setiati S, Laksmi PW. Gangguan keseimbangan, jatuh, dan fraktur. Dalam Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006. Hal. 1378-1387.

5.Smith IJ, ed. Reducing the risk of falls in your health care organization. USA: Joint
Commission Resources; 2005.

6.Prince RL, Austin N, Devine A, Dick IM, Bruce D, Zhu K. Effects of ergocalciferol added
to calcium on the risk of falls in elderly high-risk women. Arch Intern Med 2008; 168(1):
103-107.

7.Campbell AJ, Robertson MC. Rethinking individual and community fall prevention
strategies: a meta-regression comparing single and multifactorial interventions. Age
and Ageing 2007; 36: 656-66.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

138

139

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tatalaksana Gagal Jantung pada Lanjut Usia

Muh A Sungkar

Abstrak

Gagal jantung pada penderita lanjut usia sering dijumpai dan merupakan penyebab
utama morbiditas dan mortalitas. Perawatan oleh karena gagal jantung pada lanjut
usia meningkatkan risiko kematian berikutnya, perawatan ulang karena gagal jantung,
perawatan kembali oleh karena berbagai alasan dan menyebabkan penurunan
gangguan fungsional yang besar.

Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung pada lanjut usia dapat
menunjukan gejala awal yang tak khas. Gejala-gejala mungkin tak spesifik seperti
perburukan status mental atau depresi dan tanda-tanda mungkin tersembunyi oleh
adanya berbagai co-morbiditas sehingga gagal jantung kronik pada lanjut usia sulit
untuk didiagnosis. Selain daripada itu, gagal jantung kronik pada lanjut usia juga sulit
diterapi karena co-morbiditas yang banyak, pemberian polifarmasi dan tingginya
kejadian efek samping obat. Terapi yang sulit ini menyebabkan mengapa dokter
mungkin enggan untuk menggunakan sepenuhnya pilihan pengobatan yang tersedia
pada penderita gagal jantung lanjut usia.

Sangat sedikit data jumlah penderita usia lanjut yang dimasukkan dalam penelitian
klinik utama gagal jantung karena masalah diagnosis dan pengobatan di antara
penderita lanjut usia seperti kurangnya penggunaan ACE-inhibitor dan beta-blocker.
Oleh karena beberapa pertimbangan pengobatan yang perlu dipertimbangkan yang
disebabkan seringkali dijumpainya kontra indikasi dan keadaan patologis yang
bersamaan.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

140

141

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Prinsip Pengobatan Lanjut Usia
dengan Diabetes Melitus:
Dihubungkan dengan Perubahan Fisik, Kemampuan
Fungsional, Kondisi Psikologis, Sosial Ekonomi,
Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat

Rejeki Andayani Rahayu

Pendahuluan

Dengan meningkatnya usia harapan hidup maka semakin banyak populasi lanjut
usia (lansia). Berdasarkan penelitian di AS, 50 % lansia diatas 65 tahun minimal
mempunyai 3 penyakit kronik.1

Penelitian-penelitian kohort telah menunjukkan terdapat
berbagai tingkatan kapasitas medik, fungsional dan kognitif pada lansia, dari tingkat
yang paling baik sampai tingkat yang paling rapuh.2

Hal ini membuat penatalaksanaan
lansia menjadi sangat menantang, memerlukan ketelitian, keterpaduan berbagai multi
disiplin dan individualis.3

Lansia dengan diabetes mellitus (DM) juga sangat bervariasi kondisinya, ada
yang masih baik, tetapi ada juga yang sudah rapuh.1

Beberapa ada yang secara fisik,
fungsional dan kognitif masih baik, tetapi ada yang mempunyai gangguan berbagai
multiorgan dan mempunyai berbagai keterbatasan baik fisik, fungsional dan kognitif.
Ada yang baru saja menderita DM, ada yang sudah lama dan sudah menderita berbagai
komplikasi baik mikro maupun makroangiopati Dilain pihak kita memiliki berbagai
macam panduan untuk penatalaksanaan DM, dimana panduan itu pasti berlaku umum
dan seragam untuk semua orang. Apakah sebuah obat akan berefek sama bila
dimakan oleh orang sehat dengan orang dengan gangguan absorbsi? Apakah sama
kemampuan orang sehat dengan orang sakit dalam melakukan pembatasan asupan
makanan? Variasi tingkat kesehatan, kemampuan fungsional, kognitif pada lansia
sangat besar sehingga memerlukan penatalaksanaan yang berbeda tiap individu. Kita
harus bisa melakukan penilaian secara holistik keseluruhan kapasitas medik,
fungsional, psikososial dan lingkungan serta obat-obat yang sudah dipakai lansia
sebelum kita bisa merencanakan pengobatan/ tatalaksana DM pada lansia secara
aman dan berhasil mencapai tujuan.1,2,3

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

142

Perubahan-perubahan pada Lansia

Secara keseluruhan terdapat berbagai perubahan pada lansia seperti terlihat pada
tabel 1 di bawah ini. Dari tabel 1 tersebut terlihat berbagai perubahan fisik normal
yang terjadi pada lansia yang sehat. Keadaan-keadaan tersebut pasti mempengaruhi
para lansia dalam segala aspek kehidupannya.3

Di samping perubahan fisik tersebut
terdapat pula perubahan kapasitas fungsional, biasanya disebutkan berdasarkan
berbagai index kapasitas fungsional, biasanya dipakai index Barthel atau index Katz
. Kapasitas fungsional sering menunjukkan tingkat kesehatan secara keseluruhan
lansia.4

Sedangkan kapasitas fungsional instrumental seperti menghitung, berbelanja,
memasak dan mengatur rumah serta kemampuan bepergian sendiri menunjukkan
kapasitas kognitif, psikologis dan sosial lansia.3,4,5

Tingkat kognitif lansia juga harus
di-ases, karena kemampuan minum obat, menerima petunjuk diet dan olahraga dan
atau kegiatan yang boleh dan tidak boleh dilakukan untuk tatalaksana DM tidak
dapat diterima/dilaksanakan lansia bila terdapat penurunan fungsi kognitif.6

Cara yang
mudah untuk mengetahui kapasitas fungsi kognitif dengan memakai tes minimental
10 pertanyaan.

Bila terdapat kecurigaan gangguan kognitif (nilai salah >3) dilanjutkan dengan
memeriksa MMSE 30 pertanyaaan.7

Di samping itu dapat dilakukan tes menggambar

jam yang bisa dilakukan cepat di poliklinik rawat jalan.

Perubahan fisik yang terjadi pada lansia (Kane et al, 1999)

Keseluruhan

:-Berat badan, tinggi badan dan Total air badan
-Rasio lemak dan otot badan
Kardio vaskuler:-Respon keluaran jantung/menit, Detak jantung terhadap
stres
-kekakuan tunika intima
-kekakuan/sklerosis katup jantung
-Pe elastisitas pembuluh darah tepi

Paru

:-Pe elastisitas & aktivitas silia, reflek batuk
-Kapasitas Vital, max pengambilan O2

Ginjal

:-glomerulus yang abnormal
-aliran darah ginjal , creatinine cl . osmolaritas urin

Saluran makan

:-Pe rasa kecap, pe produksi ludah
-Pe prod. HCL dan enzyme-enzym

Tulang

:-Osteoarthritis dan osteoporosis

Endocrine

:-T3 dan testosteron bebas
-Insulin, norepinephrine. Parathormone, vasopres.

Sistem saraf

:-Berat otak , intellect. compl. Kemampuan belajar.
-Jam tidur , REM

9

143

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Perubahan lain yang juga harus di ases adalah kemampuan sosial ekonominya.
Lansia sebagian besar sudah kehilangan pekerjaannya/ pensiun. Akibatnya daya
dukung ekonomi untuk mencari pengobatan dan perawatan, hanya didukung oleh
dana yang sedikit dan dana bantuan anak/cucunya. Kondisi sosialnya yaitu hubungan
personal lansia dengan keluarga dan lingkungannya juga sangat mempengaruhi daya
dukung tatalaksana DMnya.

Dalam hal tatalaksana DM pada lansia kita juga harus melihat kemampuan lansia
dalam kemampuan sistem endokrinnya. Kemampuan lansia menghadapi krisis atau
stres baik fisik maupun psikis menurun. Kemampuan hormon-hormon steroid,kortisol
dan glukagon dalam menghadapi kondisi gangguan homeostasis guna mempertahankan
hemodinamik sudah menurun. Demikian juga kemampuan baroreseptor dan termostat
serta daya cadangan faali jantung dan paru dalam menghadapi stres juga
berkurrang.14,15,16,17,18

Itulah sebabnya kenapa dengan sedikit faktor pencetus dapat
membuat seorang lansia terjatuh dalam kondisi yang buruk.

Perubahan pada lansia juga terjadi dalam farmakokinetik dan farmakodinamik
obat. Farmakokinetik adalah nasib obat dalam tubuh, jadi berhubungan dengan absorbsi,
distribusi, metabolisme dan ekskresi. Absorbsi di lambung terdapat perubahan, yaitu
pH lambung naik sehingga sering absorbsi obat yang harus suasana asam seperti vit
B12 menjadi lebih sulit, intestinal blood flow berkurang, transport aktif dan pasif
terganggu, laju penyerapan berkurang sehingga konsentrasi puncak menurun dan
waktu mencapai konsentrasi puncak menjadi lebih lama, sedangkan jumlah obat yang
diserap relatif tidak berubah. Distribusi obat juga berubah, terjadi penurunan kadar
albumin, kadar air tubuh, curah jantung dan masa otot, sedangkan jumlah lemak
tubuh bertambah. Hal ini menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma bertambah,
obat-obat terlarut air kadarnya berkurang sedangkan obat terlarut lemak akan bertahan
lebih lama dalam badan. Metabolisme obat terlarut lemak dihati juga berkurang
karena penurunan masa hati dan aktivitas ensim pada lansia; bersihan oleh ginjal
untuk obat terlarut air juga berkurang karena penurunan renal blood flow dan fungsi
ginjal. Farmakodinamik membahas efek obat terhadap badan, jadi berhubungan dengan
fungsi obat, efek samping dan interaksi obat dalam tubuh. Terjadi perubahan berupa
sensitifitas reseptor obat menurun, sehingga efektifitas obat yang merangsang
biokimiawi obat berkurang, sedangkan obat yang menghambat biokimiawi sel efeknya
bertambah. Secara umum farmakokinetik obat tidak banyak berubah pada lansia,
sedangkan farmakodinamik sangat bervariasi perubahannya ada yang efeknya
meningkat, sama atau menurun, demikian juga efek sampingnya.18

Penyakit-penyakit Ko-Morbid

Penilaian secara menyeluruh kondisi medis lansia sangat diperlukan. Tetapi
asesmen kapasitas medis keseluruhan ini membutuhkan banyak tenaga baik medis
maupun perawat, juga membutuhkan tim multidisiplin yang bekerja interdisiplin, serta
membutuhkan berbagai pemeriksaan penunjang yang tidak murah dan tidak mudah.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

144

1,8,9 ,10,11,13,14

Penyakit-penyakit pada lansia sering tidak terlihat secara nyata, baik
gejalanya, onset maupun tandanya, sehingga membutuhkan pemeriksaan yang teliti
dan intensif. Penyakit-penyakit komorbid yang ada pada pasien lansia dengan DM
ini mempengaruhi keputusan atau langkah yang harus diambil dalam rangka
pengendalian gula darah. Penyakit-penyakit berat seperti gagal jantung, atrium fibrilasi
respon ventrikel cepat, penyakit paru obstruktif kronik, osteoporosis, stroke dan lain-
lain yang membutuhkan penanganan khusus dan sering kronik, sangat menyulitkan
pemilihan regimen obat atau penatalaksanaan DM. 19,20,21,22,23,24,25,26

Tatalaksana Dm dan Lansia

Indikasi pengobatan diabetes lanjut usia menurut Orimo apabila kadar darah
puasa sama atau lebih dari 140 mg%, atau HbA1C sama atau lebih dari 7% atau
kadar glukosa darah 2 jam setelah makan setinggi 250 mg% dan pasien
memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau mikroalbuminuria. Adelman dan Chau
yang menyebutkan bahwa indikasi pengobatan diabetes melitus lanjut usia adalah
berdasarkan kriteria ADA (American Diabetes Association), mengingat farmakokinetik
dan farmakodinamik obat pada lanjut usia mengalami perubahan serta terjadinya
perubahan komposisi tubuh,maka dianjurkan dosis obat yang diberikan dimulai dengan
dosis rendah dan kenaikannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun
waktu (start low go slow).20,21,22,23,24,26

Obat yang digunakan untuk menurunkan glukosa darah harus dipilih yang bekerja
pendek, mempertimbangkan kapasitas ginjal, hepar dan saluran cerna agar tak terjadi
efek samping. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah status sosial ekonomi
penderita dalam pemilihan obat mengingat obat ini dipakai dalam jangka waktu lama
bahkan dapat seumur hidup.26

Prinsip penatalaksanaan DM Lansia dengan “Guideline”

Guideline diciptakan dan dibuat oleh para pakar disiplin ilmu untuk membuat
terapi/ penatalaksanaan menjadi mudah dan standar untuk suatu penyakit tertentu.
Lansia yang mempunyai berbagai kondisi seperti penurunan fungsi multiorgan,
multipatologi, polifarmasi, mempunyai berbagai sindrom geriatri, sungguh sangat sulit
mengikuti berbagai guideline tersebut.1

Penatalaksanaan DM terutama ditujukan untuk
pencegahan terjadinya komplikasi kronis dan menghilangkan risiko penyakit lain
terutama cardio-cerebro vaskuler disease.27

Jadi kita harus mempertimbangkan
berbagai macam hal sebelum melangkah untuk menerapi DM pada lansia. Jika kita
menghadapi kasus yang sangat komplek maka sebelum melangkah ke tatalaksana,
harus dijawab 2 pertanyaan dibawah ini (dikutip dari 29,30

):

1.Apa penyakit terbesar dan terberat yang diderita lansia DM ini?

2.Bagaimana dokter bisa menentukan prioritas rekomendasi apa yang akan dipilih
dalam keadaan ekstrim ini agar tercapai tujuannya mengontrol gula darah tapi
tidak membuat pasien ini semakin menderita.

145

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Contoh kasus, di mana sebuah tim geriatrik akan memilih untuk jawaban pertama
adalah memberikan terapi DM pada lansia setelah melakukan asesmen secara
menyeluruh bagaimana kondisi pasien baik fungsi organ-organnya, penyakit
komorbidnya, kapasitas fungsionalnya, sindrom geriatrik yang diderita, kondisi kognitif
dan psikologisnya. Bila ternyata semuanya baik atau relatif baik, maka keputusannya
adalah penyakit terbesar yang disandangnya saat ini adalah DM. Maka jawaban
pertanyaan ke 2 adalah melakukan penatalaksanaan DM secara intensif guna
mencegah terjadinya komplikasi kronik baik mikro dan makro vaskuler. Tetapi bila
pada asesmen ditemukan kondisi pasien ternyata mempunyai penyakit jantung koroner
dengan CHF NYHA II, anoreksia dan inkontinensia urin tipe urgensi sekaligus DM
dan Hipertensi, maka penurunan gula darah tidak harus agresif, mengingat sudah
terjadi penyakit yang lebih berat. Jadi prioritas penanganannya adalah memperbaiki
gagal jantung, inkontinensia dan anoreksia. Di sinilah kemampuan dokter untuk
mempertimbangkan keuntungan dan kerugian penatalaksanaan pasien diuji. Lalu apa
yang menjadi pegangan buat menentukan prioritas tersebut ?

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->