Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tinjauan Umum Sindroma Geriatri
Kris Pranarka

Pendahuluan
Istilah geriatri (geros = usia lanjut, iatreia = merawat/merumat), pertama kali digunakan oleh Ignas Leo Vascher, seorang dokter Amerika pada tahun 1909. Tetapi ilmu geriatri ini baru dikatakan berkembang dengan nyata pada tahun 1935 di Inggris oleh seorang dokter wanita, Marjorie Warren dari West-Middlesex Hospital yang dianggap sebagai pelopornya. Dokter ini mulai menerapkan pelaksanaan pengobatan terpadu yang lebih aktif terhadap penderita-penderita lanjut usia dilengkapi dengan latihan fisik dan rehabilitatif dengan sistematik, yang ternyata banyak berhasil baik. Salah satu tolok ukur kemajuan suatu bangsa seringkali dilihat dari harapan hidup penduduknya. Demikian juga Indonesia sebagai suatu negara berkembang, dengan perkembangan yang cukup baik, makin tinggi harapan hidupnya, diproyeksikan dapat mencapai lebih dari 70 tahun pada tahun 2010. Pada tahun 2000 jumlah orang lanjut usia sebesar 7,28% dan pada tahun 2020 diperkirakan mencapai 11,34%. Dari data USA-Bureau of the Census, bahkan Indonesia diperkirakan akan mengalami pertambahan warga lansia terbesar di seluruh dunia, antara tahun 1990-2025, yaitu sebesar 414%. Menua (menjadi tua = aging) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki dan mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang terjadi. Dengan begitu secara progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi dan akan makin banyak terjadi distorsi metabolik dan struktural yang disebut sebagai “penyakit degeneratif” (seperti hipertensi, aterosklerosis, diabetes melitus dan kanker). Sifat penyakit pada usia lanjut tidaklah sama dengan penyakit dan kesehatan pada golongan populasi usia lainnya, yaitu dalam hal: Penyakit pada usia lanjut cenderung bersifat multipel, merupakan gabungan antara penurunan fisiologik/alamiah dan berbagai proses patologik/penyakit. Penyakit biasanya berjalan kronis, menimbulkan kecacatan dan secara lambat laun akan menyebabkan kematian. Usia lanjut juga sangat rentan terhadap berbagai penyakit akut, yang diperberat dengan kondisi daya tahan yang menurun. Kesehatan usia lanjut juga sangat dipengaruhi oleh faktor psikis, sosial dan ekonomi.

1

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut seringkali terjadi penyakit iatrogenik, akibat banyak obat-obatan yang dikonsumsi (polifarmasi).

Sindroma geriatri
Dalam bidang geriatri dikenal beberapa masalah kesehatan yang sering dijumpai baik mengenai fisik atau psikis penderita usia lanjut. Masalah-masalah kesehatan ini tergantung dari sudut pandang berbagai ahli geriatri diberi nama (istilah) sendiri-sendiri, misalnya: Menurut Cape dkk: The “O” complex, yang terdiri dari Fall Incontinence Impaired homeostasis Confusion Iatrogenic disorders Menurut Coni dkk: The “Big Three” yang terdiri dari Intelectual failure Instability / immobility Incontinence Menurut Solomon dkk: The “13 i” yang terdiri dari Immobility Instability Intelectual impairement Incontinence Isolation Impotence Immuno-deficiency Infection Inanition Impaction Insomnia Iatrogenic disorder Impairement of hearing, vision and smell

2

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Menurut Brocklehurst dkk: The “Geriatric’s Giants” yang terdiri dari Cerebral syndromes Autonomics disorders Falls Mental confusion Incontinence Bone disease and fractures Pressure sores Semua ini merupakan sindroma (kumpulan gejala) yang sering ditemukan dalam bidang ilmu penyakit lanjut usia, sehingga disebut sebagai sindroma geriatrik. Dalam kesempatan yang terbatas ini, akan sekilas disampaikan beberapa sindroma geriatri dalam buku Brocklehurst’s text book of geriatric medicine and gerontology edisi ke VII, Volume 1, 2010. Walaupun demikian, pendapat para ahli geriatri lainnya di luar para pengarang dalam buku ajar tersebut, tetap disertakan sesuai topik yang dibahas.

1. Sindroma serebral
Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistim pembuluh darah otak yang akan berpengaruh pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak ateroma banyak dijumpai pada sistim karotis yaitu di daerah bifurkasio, khususnya pada pangkal a.carotis interna. Circulus Willisii fungsinya dapat pula terganggu oleh plak ateroma yang berakibat penyempitan pembuluh darah secara menyeluruh. Di samping itu semua pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus. Sejak Lobstein (1933) menggunakan istilah arteriosklerosis untuk semua kondisi yang berhubungan dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri, sudah dikenal juga bentuk yang paling sering dijumpai yaitu aterosklerosis. Demikian juga dapat dimengerti aterosklerosis adalah suatu penyakit berkenaan dengan bertambahnya usia. Dimulai dini sejak kanak-kanak dan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan keluhan. Patogenesis aterosklerosis meningkat berkaitan dengan usia. Dari hipotesis tentang aterogenesis, sifat aterogenik dari LDI memegang peran penting. Bersama dengan proteoglikan menjadi ikatan lipoprotein pada tempat lesi yang aterogenik, selanjutnya terjadi retensi dan oksidasi membentuk lipidhidroksiperoksid. Lipid-hidroksiperoksid ini akan diambil oleh makrofag untuk dibersihkan, tetapi bila berlebihan akan terjadi akumulasi lemak dan terbentuk sel busa. Akumulasi lemak dan sel busa ini merupakan dua hal yang penting untuk terjadinya aterosklerosis.

3

Beberapa penyakit yang mempercepat terjadinya aterosklerosis adalah antara lain diabetes melitus dan hipertensi. Bagian periost yang terdorong ini akan mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit. Fakta ini menunjukkan bahwa terdapat banyak patogen yang aterogenik. meng-inisiasi fibrinolisis). di samping morfologinya yang abnormal. oxidized LDL. Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistim vertebrobasiler adalah degenerasi diskus vertebralis (kadar air sangat menurun. Stimulus inisial dapat berupa antara lain hipertensi. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis. Juga jejas pada endotel meningkatkan deposisi lipid di jaringan pembuluh darah. yang mempredisposisi bagi terbentuknya trombosis dan vasokonstriksi yang berlebihan. infeksi. namun publikasi mengenai topik ini meningkat secara mencolok pada dasawarsa terakhir ini. fibrokartilago meningkat dan perubahan pada mukopolisakarid). Pembuluh darah yang aterosklerotik. hiperhomosisteinemia. 4 . dan nitrogen oksida (faktor relaksasi yang dibentuk di endotel). Risiko mengalami aterosklerosis yang ditimbulkan oleh infeksi berkaitan dengan jumlah patogen aterogenik yang menginfeksi seorang individu. Infeksi telah diimplikasikan sebagai salah satu penyebab aterosklerosis sejak permulaan abad ke sembilan belas. migrasi monosit dan T-limposit. intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Interaksi makrofag dan akumulasi lipid menyebabkan pembentukan foam cells dan respons sekunder poliferasi otot polos dan pelepasan cytokin pro-inflamatori dan pro-trombotik. sehingga diagnosis sering ditegakkan setelah terjadi gejala klinis berupa infark miokard atau stroke. Pemaparan endotel terhadap faktor-faktor jejas ini mengakibatkan keadaan inflamasi dari pembuluh darah. hiperglikemia. Banyak patogen berasosiasi dengan aterosklerosis. merokok. tissue type plasminogen activator (t-PA. Endotel yang melapisi lesi aterosklerotik mensintesa dalam jumlah yang berkurang prostasiklin (yang menginhibisi fungsi trombosit dan berperan dalam vasodilatasi). Berbagai stimulus telah diidentifikasikan sebagai faktor yang menyebabkan jejas (injury) endotel inisial yang mengakibatkan rentetan kejadian (cascade) yang menghasilkan deposisi lipid dan migrasi sel inflamasi ke ruang subintimal pembuluh darah. Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang meliputinya dan lig. Discus vertebralis total merupakan 25% dari seluruh columna vertebralis sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada usia lanjut terjadi kemunduran kemampuan untuk memperbaiki kerusakan/ jejas akibat proses oksidatif. Aterosklerosis umumnya asimptomatik bahkan sampai stadium yang lanjut. juga didapatkan defek fungsional.

Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis. Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi. Inkontinensia. 2. Gangguan fungsi ini sendiri dapat meliputi spektrum sindroma klinis yang luas dan sebagian bahkan tumpang tindih. vertebrales menjadi berkelokkelok. vertebrales. Di sisi lain. Sindroma klinis otak dapat dibagi 3 kelompok: 1. Gangguan fungsi kognitif yang ringan pada usia lanjut seringkali tidak terdiagnosis. mundurnya kemampuan berfikir abstrak. aktifitas harian dan sosial. Berkurangnya panjang kolum servikal berakibat aa. Gangguan jalan (gait). sebenarnya merupakan bagian dari proses penuaan. adanya kewaspadaan 5 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a. Namun sejauh mana gangguan ini dalam proses penuaan masih dianggap normal atau sudah patologis membutuhkan penilaian yang cermat. emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran. karena baik pasien maupun keluarga terdekat umumnya tidak memperhatikan adanya penurunan fungsi ini atau menganggap penurunan fungsi kognitif yang terjadi merupakan hal yang wajar dialami pada usia lanjut. termasuk fungsi bahasa. kesulitan merawat diri sendiri. dengan kaku otot. 3. refleks meningkat dan tendensi untuk condong ke belakang. Demensia vaskular. Dari uraian di atas dapat dimengerti bahwa perubahan-perubahan pembuluh darah arteri yang meluas berkaitan erat dengan munculnya gangguan pada fungsi otak usia lanjut. 1. Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler. sehingga menimbulkan gangguan dalam pekerjaan. Demensia vaskular adalah kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit yang mengganggu peredaran darah otak dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek. perubahan perilaku. yaitu: 1. gangguan global fungsi mental. Gangguan fungsi kognitif yang belum mengganggu aktivitas hidup sehari-hari. Osteofit sepanjang pinggir corpus vertebrale dapat menekan aa. Ad. Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak Sindroma klinis kategori ini terdiri atas gejala berikut : Apraxia. dan pada posisi tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri ini. 4. vertebralis.

2. 7. stroke dan arteritis. Fibrilasi atrium. 5. Penyakit paru obstruktif kronis. 4. Emboli yang terjadi tiba-tiba seringkali masih diikuti pembentukan trombus lebih lanjut disebelah proksimalnya. Sedangkan atas dasar perkembangan gejala klinisnya dapat dibagi menjadi stroke in evolution dan completed stroke.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (awareness) yang kurang di pihak dokter dan tenaga kesehatan untuk mengenali gejala dan tampilan klinis pasien dengan gangguan kognitif ringan serta tidak mengetahui pada populasi dengan faktor risiko apa saja yang sering mengalami gangguan ini. dapat mengakibatkan progresi gejala-gejala neurologik yang muncul. terjadinya dapat diakibatkan ketiga kejadian patologis seperti telah disebutkan di atas. Merokok. harus trampil dalam pengelolaan stroke secara komprehensif. 6. Dislipidemia. Resistensi insulin dan diabetes melitus 3. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis Sindroma klinis yang utamanya berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis dapat dikategorikan menjadi tiga kelainan utama. 8. Hiperkoagulasi dan hiperagregasi trombosit. sehingga defisit neurologik yang terjadi masih terus akan berkembang akibat meluasnya infark. Stroke in evolution yang gejalanya berkembang dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi sebagian besar tampaknya faktor risiko vaskular. perembesan darah yang masih terjadi kemudian akan menimbulkan iskemia lebih lanjut selama periode tertentu sehingga defisit neurologik juga akan berkembang dalam waktu beberapa jam bahkan beberapa hari. 2. Secara garis besar faktor-faktor risiko timbulnya gangguan kognitif ringan dan demensia dapat dibagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Obesitas. sehingga wajar kalau setiap dokter yang mempelajari masalah kesehatan pada usia lanjut. yaitu serangan otak sepintas (transient ischemic attack). Gagal jantung. 9. Demikian pula edema yang muncul beberapa jam kemudian baik pada infark ataupun perdarahan otak. 6 . yang merupakan faktor risiko demensia vaskular. Demikian juga perdarahan otak yang kejadiannya mendadak. Gangguan pembuluh darah otak atau stroke atas dasar patologisnya dapat dibagi atas dasar infark (akibat trombus atau emboli) dan perdarahan otak (akibat pecahnya pembuluh darah otak). Ad. Tekanan darah tinggi. antara lain: 1. Prevalensi stroke meningkat terutama pada populasi lanjut usia.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut perlu untuk memikirkan diagnosa diferensial untuk stroke, yaitu hematoma subdural (subdural hematoma atau SDH) dan perdarahan subarachnoid (subarachnoid hemorrhage atau SAH). Riwayat trauma kepala umumnya menyertai SDH. Pada stroke, hal ini seringkali terjadi karena penderita jatuh. Pada usia lanjut dimana otak sudah mengalami atrofi serta ruang antar selaput otak relatif luas, akselerasi otak karena trauma kepala, mudah berakibat robeknya pembuluh darah di daerah subdural ataupun subarachnoid. Pada hemiparesis dimana kesadaran berfluktuasi dalam waktu beberapa hari, selalu harus dicurigai adanya SDH. Pada SAH umumnya pasien mengeluh nyeri kepala yang hebat dan kebanyakan disertai asimetri diameter pupil kiri kanan.

Ad. 3. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler
Spondilosis servikalis adalah keadaan yang mengikuti proses degenerasi discus intervertebralis dan sering dihubungkan dengan sindroma klinis akibat iskemia vertebrobasiler. Salah satu gejala yang diutarakan pada spondilosis servikalis adalah nistagmus dan ini menunjuk pada kemungkinan adanya insufisiensi vertebrobasiler. Karena osteofit yang menekan radiks spinalis servikal. Gejala lain dari spondilosis servikalis adalah parestesi dan atrofi otot tangan atau nyeri kepala oksipital. Pada kasus dengan kanalis spinalis sempit bahkan dapat terjadi paraparesis atau tetraparesis karena penekanan medula spinalis. Yang penting dari sindroma yang berhubungan dengan sistim vertebrobasiler ini adalah TIA dan drop attack (serangan roboh). Drop attack adalah suatu keadaan dimana seseorang jatuh mendadak tanpa diduga, tanpa kehilangan kesadaran dan begitu terbaring di lantai, yang bersangkutan tak mampu untuk bangun sendiri. Sering juga pasien mengalami vertigo atau pusing sebelum jatuh dan dapat bangun sendiri dengan berpegangan pada meja atau tempat tidur di dekatnya. Jatuh dengan drop attack umumnya tidak menimbulkan cedera oleh karena jatuhnya tidak keras berdebum melainkan pelan-pelan. Tetapi, 22% kasus fraktur femur pada usia lanjut diakibatkan oleh serangan jatuh ini. Diduga bahwa drop attack disebabkan oleh oklusi mendadak kedua arteria vertebralis akibat tertekuk atau tertekan oleh osteofit. Penyebab langsung adalah posisi gerakan leher tertentu, di mana mendadak aliran darah ke otak bagian belakang dan cerrebelum terganggu, menimbulkan hilangnya tiba-tiba mekanisme refleks untuk mempertahankan postur sehingga pasien jatuh. Yang bersangkutan tak dapat segera bangun diduga karena refleks postur tak akan pulih sebelum ada impuls proprioseptif yang masuk. Misalnya suatu tekanan pada telapak kaki dan transmisi berat badan melalui tungkai. Umumnya bila pasien dibantu berdiri pada kedua kakinya ia akan segera dapat berjalan.

7

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

2. Gangguan fungsi otonom
Suatu ciri dari proses menua adalah kemunduran homeostatis yang berakibat penurunan kemampuan penyesuaian terhadap pengaruh lingkungan dan terhadap macam-macam bentuk dari stres lainnya. Sebenarnya daya homeostatis tetap dipertahankan sampai lanjut usia, tetapi bila terpapar pada suatu keadaan stres, terjadi gangguan keseimbangan fisiologik dan waktu yang dibutuhkan untuk pulih setelah faktor stres berlalu, menjadi lebih panjang. Sistima syaraf dan endokrin mempunyai peran penting dan khususnya gangguan fungsi syaraf otonom berpengaruh besar terhadap penurunan kapasitas homeostatis. Iskemia otak bagian posterior akibat gangguan pembuluh darah vertebrobasiler akan mengganggu serebelum dan korteks oksipital. Di antara gejalanya adalah gangguan termoregulasi dan episode hipotensi. Hipotensi postural atau hipotensi ortostatik didefinisikan sebagai penurunan tekanan sistolik atau diastolik sebanyak 20 mmHg pada saat penderita berubah posisi dari tidur ke posisi tegak. Pengarang lain menambahkan batasan tersebut dengan catatan bahwa penurunan tekanan darah harus berlangsung setelah 1-2 menit perubahan posisi ke posisi tegak (Van der Cammen, 1991). Mekanisme mempertahankan tekanan darah merupakan refleks, dimana serabut aferen berasal dari baro-reseptor di sinus karotikus. Serabut ini berjalan menuju ke pusat vasomotor di batang otak melalui saraf glosofaringeus. Serabut eferen berjalan melalui medula spinalis dan serabut preganglionik ke rantai simpatis, kemudian melalui serabut postganglionik ke pembuluh darah. Pada perubahan dari posisi baring ke posisi tegak terjadi perpindahan hampir 700 cc darah meninggalkan rongga dada menuju ke pool cadangan vena di daerah perut dan kaki. Tekanan di atrium kanan turun lebih rendah dari tekanan dalam rongga dada, menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Isi sekuncup menurun, dengan akibat penurunan tekanan darah. Reaksi kompensasi berupa efek simpatis dengan terjadinya vasokonstriksi arteriole dan vena disertai dengan reaksi parasimpatis berupa percepatan denyut jantung. Pada penderita muda, keadaan seperti ini seringkali disertai gejala light-headed (rasa melayang/nggliyeng) ringan dalam waktu yang tidak terlalu lama, oleh karena mekanisme pengaturan vasomotor dengan segera mengadakan kompensasi. Pada penderita lansia, mekanisme kompensasi tersebut sering tidak efektif, sehingga tetap terjadi hipotensi dengan segala gejalanya selama beberapa jam. Bahkan seringkali penderita mengalami penurunan kesadaran, yang baru membaik bila penderita diletakkan pada posisi berbaring lagi. Hipotensi postural ini juga merupakan salah satu penyebab terjadinya jatuh pada usia lanjut yang seringkali mendadak bangun dari tempat tidur di malam hari karena ingin buang air ke kamar mandi.

8

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada penelitian terhadap 100 orang penderita lansia berusia di atas 70 tahun yang dirawat di bangsal geriatri, prevalensi hipotensi postural didapatkan pada 17% penderita. Angka pada lansia di atas usia 65 tahun yang ada di rumah di Glasgow didapatkan 24% penderita mengalami penurunan tekanan darah 20 mmHg, 9% turun sekitar 30 mmHg, dan 5% mengalami penurunan tekanan darah lebih/sama dengan 40 mmHg (Van der Cammen, 1991). Hanya sedikit perbedaan insidens antara wanita dan pria. Insidensi meningkat dengan bertambahnya umur.

3. Konfusio
Konfusio diberi batasan sebagai suatu keadaan status mental di mana reaksi terhadap rangsang lingkungan tidak tepat, disertai disorientasi dan ditandai dengan memburuknya secara mendadak derajat kesadaran dan kewaspadaan serta terganggunya proses berpikir. Konfusio merupakan masalah yang penting di bidang geriatri. Diagnosis yang tepat diikuti pengelolaan yang sesuai dapat memperbaiki status kesehatan penderita usia lanjut dan meningkatkan kemampuannya untuk mandiri. Antara sepertiga sampai setengah dari penderita usia lanjut yang dirawat menunjukkan berbagai tingkatan dari konfusio.

Penyebab umum dari konfusio
Metabolisme otak terutama tergantung pada glukosa dan oksigen yang mencapai otak dan berbeda dengan organ lain, tidak mempunyai tempat penyimpanan yang cukup dan oleh karenanya tergantung pada pasokan dari sirkulasi darah. Penurunan mendadak dari pasokan tersebut akan mengganggu jalur metabolik otak dan menyebabkan terjadinya konfusio. Hal ini sangat mencolok pada usia lanjut, dimana berbagai mekanisme cadangan homeostatik sudah sangat buruk. Tiga kelompok penyebab bisa dikatakan sebagai penyebab utama konfusio akut, yaitu keadaan patologik intraserebral, keadaan patologik ekstraserebral dan penyebab iatrogenik. Kehilangan/gangguan sensorik dan depresi juga dapat memicu terjadinya konfusio akut.

Gambaran klinis
Gambaran klasik penderita berupa kesadaran menurun disertai dengan derajat kewaspadaan yang berfluktuasi. Gangguan pada memori jangka pendek dan mungkin disertai dengan gangguan mengingat memori jangka panjang serta halusinasi atau mis-interprestasi visual. DSM-III R memberikan kriteria untuk keadaan konfusio akut, termasuk adanya penurunan mendadak dari kemampuan untuk mempertahankan perhatian terhadap rangsangan luar (antara lain pertanyaan harus diulang karena perhatiannya mengembara) atau perhatian penderita mudah teralihkan oleh rangsangan luar yang baru.

9

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan
Seperti dikemukakan, konfusio akut adalah suatu masalah kesehatan dan bukan diagnosis, dan diagnosis bisa dari berbagai penyebab, sehingga tindakan pertama adalah penegakan diagnosis. Cara penegakan diagnosis pada penderita lanjut usia yang dapat menapis berbagai penyebab tadi adalah dengan tata cara asesmen geriatri. Tata cara ini dengan anamnesis dan pemeriksaan secara sistematis terhadap semua aspek sosial ekonomi, lingkungan, psikis dan fisik secara menyeluruh akan dapat menemukan penyebab konfusio akut tersebut.

4. Inkontinensia urin
Inkontinensia urin bukan merupakan konsekuensi normal dari bertambahnya usia. Usia yang lanjut tidak menyebabkan inkontinensia. Walaupun begitu, beberapa perubahan berkaitan dengan bertambahnya usia, misalnya penurunan panca indera, kemunduran sistim lokomosi, dapat mendukung terjadinya inkontinensia. Demikian juga kondisi-kondisi medik yang patologik misalnya gagal jantung kongestif, diabetes melitus, dapat mencetuskan kejadian inkontinensia. Secara umum, dengan bertambahnya usia, kapasitas kandung kemih menurun. Sisa urin dalam kandung kemih, setiap selesai berkemih, cenderung meningkat dan kontraksi otot-otot kandung kemih yang tidak teratur makin sering terjadi. Kontraksikontraksi involunter ini ditemukan pada 40-75% lanjut usia yang mengalami inkontinensia. Penurunan kapasitas kandung kemih dapat menimbulkan lima macam keluhan yang sering saling tumpang tindih: 1. 2. 3. 4. 5. Sering berkemih. Tidak dapat menahan kencing. Kencing malam hari meningkat. Gangguan pancaran kencing (sering pada pria dengan gangguan kelenjar prostat). Inkontinensia yang terjadi akibat peninggian tekanan intra-abdominal, misalnya saat bersin, tertawa keras atau mengangkat beban.

Untuk memudahkan mengingat, dapat dipakai kependekan kata DRIP, untuk kausa inkontinensia akut: D : Delirium (konfusio). R : Retriksi mobilitas. I : Infeksi, inflamasi, impaksi faeces. P : Pharmasi (Iatrogenik), poliuri.

10

Dapat terjadi setelah mengalami operasi lewat uretra (trans-urethral) atau misalnya akibat terapi radiasi yang merusak struktur jaringan dari sfingter. Inkontinensia ini didapatkan pada gangguan sistim syaraf pusat misalnya pada stroke. 2. tertawa atau olahraga. sindroma Parkinson dan kerusakan medula spinalis. ad. Dan urin yang keluar biasanya sedikit dan tidak terlalu berpengaruh pada kualitas hidup penderita serta tidak membutuhkan pengobatan khusus. Obesitas dan batuk kronik juga sering memegang peranan. Tetapi juga dapat sedemikian banyak dan mengganggu.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Oleh karena sifatnya yang akut dan sementara. Hilangnya pengaruh estrogen dan sering melahirkan dengan disertai tindakan pembedahan merupakan faktor predisposisi. Gangguan lokal dari saluran urogenital misalnya sistitis. Tipe stres (tekanan). 11 . Tipe stres Inkontinensia urin tipe stres ditandai dengan keluarnya urin di luar pengaturan berkemih. Inkontinensia ini banyak didapatkan pada wanita lanjut usia. 4. inkontinensia akut juga disebut inkontinensia transien atau inkontinensia sementara. akibat peningkatan tekanan intraabdominal misalnya saat bersin. 3. biasanya dalam jumlah sedikit. Terdapat gangguan pengaturan rangsang dan instabilitas dari otot-otot detrusor kandung kemih. 2. Inkontinensia yang persisten atau kronik/menetap. 1. Tipe urgensi Inkontinensia tipe urgensi ditandai dengan pengeluaran urin di luar pengaturan berkemih yang normal. ad. begitu sensasi penuhnya kandung kemih diterima oleh pusat yang mengatur. demensia. sampai dibutuhkan tindakan pembedahan untuk mengatasinya. karena ketidakmampuan menunda berkemih. Inkontinensia tipe stres jarang pada pria. batu dan divertikulum dari kandung kemih juga dapat mencetuskan inkontinensia tipe urgensi. biasanya dalam jumlah banyak. Tipe urgensi. dapat dibagi menjadi empat tipe yaitu: 1. dengan penyebab spesifik yang diharapkan dapat di obati. Peristiwa seperti ini seringkali berkenaan dengan kelemahan jaringan sekitar muara kandung kemih dan uretra. Tipe luapan Tipe fungsional.

pembuatan sfingter artefisiil dan lain-lain. Tipe luapan Inkontinensia tipe luapan (overflow) ditandai dengan kebocoran/keluarnya urin biasanya dalam jumlah sedikit. karena desakan mekanik akibat kandung kemih yang sudah sangat regang. antara lain untuk relaksasi kandung kemih. urinal). Pembedahan. Macam-macam tipe dari inkontinensia ini dapat terjadi pada satu penderita secara bersamaan (inkontinensia kompleks). misalnya pada penyakit diabetes melitus. akibat ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik atau kognitif maupun macam-macam hambatan situasi/lingkungan yang lain. 3. Pengelolaan inkontinensia urin pada penderita usia lanjut. Pengelolaan inkontinensia urin diharapkan akan cukup baik hasilnya bila kausa dan tipe inkontinensia dapat diketahui. Pengelolaan inkontinensia urin Mengetahui penyebab dari inkontinensia urin sangat penting untuk strategi pengelolaan yang tepat. Melatih respons kandung kemih. Tipe fungsional Inkontinensia tipe fungsional ditandai dengan keluarnya urin secara dini. Faktor-faktor psikologik seperti marah. Modifikasi tempat berkemih (komodo. 12 . Katerisasi. estrogen.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ad. ad. antara lain: Melatih perilaku berkemih. 4. Gangguan kontraksi kandung kemih akibat gangguan dari persyarafan. Obat-obatan. baik secara berkala (intermitten) atau menetap (indweling). Penyebab umum dari inkontinensia ini adalah antara lain: Sumbatan akibat kelenjar prostat yang membesar atau adanya kistokel dan penyempitan jalan keluar urin. sebelum siap untuk berkemih. Latihan otot-otot dasar panggul. depresi juga dapat menyebabkan inkontinensia tipe fungsional ini. secara garis besar dapat dikerjakan sebagai berikut: Program rehabilitasi. sehingga membawa dampak juga pada strategi pengelolaannya. misalnya: untuk mengangkat penyebab sumbatan atau keadaan patologik lain.

Karena dengan diagnosis dan pengobatan yang sesuai. dibutuhkan konsultasi dengan bidang ilmu lain misalnya Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan. baik faktor intrinsik dalam diri lansia tersebut seperti gangguan gaya berjalan. Vertigo tipe perifer sering terjadi pada lansia. Untuk kasus-kasus tertentu. Sebenarnya. Keadaan ini menunjukkan mekanisme patofisiologik yang sama antara inkontinensia urin dengan inkontinensia alvi. Penyakit SSP seperti stroke. 30-50% penderita dengan inkontinensia urin. penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia. terantuk benda-benda yang menghalangi. juga menderita inkontinensia alvi. seperti halnya dengan ulkus dekubitus. sinkop dan dizziness. serta faktor ekstrinstik seperti lantai yang licin dan kurang rata. Bagian Bedah Urologi dan sebagainya. diduga karena perubahan fungsi vestibuler akibat proses menua. parkinson. Neuropati perifer dan penyakit degeneratif leher dapat menganggu fungsi proprioseptif. 5. apalagi bila penderita tidak menderita inkontinensia urin. dimana seseorang mendadak terbaring/terduduk di lantai/tempat yang lebih rendah dengan atau tanpa kehilangan kesadaran atau luka. hidrosefalus dengan tekanan normal. dibandingkan inkontinensia urin. Jatuh Perdefinisi. pendengaran. yang diderita oleh lansia akan menyebabkan gangguan fungsi SSP sehingga 13 . Sistem sensorik Yang berperan di dalamnya adalah: visus. Untuk dapat memahami faktor risiko jatuh. jatuh adalah suatu kejadian yang di laporkan penderita atau saksi mata. kelemahan otot ekstremitas bawah. kekakuan sendi. inkontinensia alvi seringkali terjadi akibat sikap dokter dan tindakan keperawatan yang kurang tepat. fungsi vestibuler. dan proprioseptif.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Lain-lain. berkaitan dengan usia lanjut. penglihatan kurang karena cahaya kurang terang dan sebagainya. misalnya penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk kemudahan berkemih. Inkontinensia alvi Inkontinensia alvi sering digambarkan sebagai peristiwa yang tidak menyenangkan tetapi tidak terelakkan. Jatuh sering terjadi dan dialami oleh usia lanjut. maka harus dimengerti bahwa stabilitas badan ditentukan atau dibentuk oleh: a. Sistem saraf pusat (SSP) SSP akan memberikan respon motorik untuk mengantisipasi input sensorik. b. Banyak faktor berperan di dalamnya. Inkontinensia alvi lebih jarang ditemukan. inkontinensia alvi pada lanjut usia hampir seluruhnya dapat dicegah.

Gangguan muskuloskeletal menyebabkan gangguan gaya berjalan (gait) dan ini berhubungan dengan proses menua yang fisiologis. sehingga memudahkan jatuh. yang semuanya menyebabkan: Penurunan range of motion (ROM) sendi. Kerusakan persepsi dalam. yaitu: 1. Penurunan visus/lapang padang. tersandung atau kejadian mendadak. Perlambatan konduksi saraf. 2. demensia diasosiasikan dengan meningkatnya risiko jatuh.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 berespon tidak baik terhadap input sensorik. dan berperan besar terhadap terjadinya jatuh. 14 . Secara singkat faktor risiko jatuh pada lansia di bagi dalam dua golongan besar. Berkurangnya massa otot. penurunan irama dan pelebaran langkah kaki tidak dapat menapak dengan kuat dan lebih cenderung gampang goyah. Peningkatan postural sway (goyangan badan). d. Perpanjangan waktu reaksi otot/refleks. Penurunan kekuatan otot. Muskuloskeletal Faktor ini disebutkan oleh beberapa peneliti merupakan faktor yang spesifik milik lansia. Faktor-faktor intrinsik (faktor dari dalam). c. Semua perubahan tersebut mengakibatkan kelambanan gerak. terutama menyebabkan kelemahan ekstremitas bawah. Gangguan gait yang terjadi akibat proses menua tersebut antara lain di sebabkan oleh: Kekakuan jaringan penghubung. Kerusakan proprioseptif. Kognitif Pada beberapa penelitian. Faktor-faktor ekstrinsik (faktor dari luar). Perlambatan reaksi mengakibatkan seseorang susah/terlambat mengantisipasi bila terjadi gangguan seperti terpeleset. langkah yang pendek.

Penatalaksanaan ini harus terpadu dan membutuhkan kerja tim yang terdiri dari dokter (geriatrik. Lingkungan yang tidak mendukung (berbahaya) Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan ini untuk mencegah terjadinya jatuh berulang dan mengobati komplikasi yang terjadi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Seperti tampak pada skema di bawah ini: Faktor intrinsik Kondisi fisik dan neuropsikiatrik Faktor ekstrinsik Obat-obatan yang diminum Penurunan visus dan pendengaran Falls (Jatuh) Alat-alat bantu Perubahan neuro muskuler. multifaktoral sehingga diperlukan terapi gabungan antara obat. Pada kasus lain intervensi diperlukan untuk mencegah terjadinya jatuh ulangan. dan langsung menghilangkan penyebab jatuh serta efektif. serta mengembalikan kepercayaan diri penderita yang biasanya mengalami trauma. rehabilitasi dan perbaikan lingkungan. gaya berjalan dan reflek postural karena proses menua (Rejeki Andayani. sosiomedik dan ahli lain yang terkait serta keluarga penderita. artinya berbeda untuk setiap kasus karena perbedaan faktor-faktor yang mengakibatkan jatuh. Bila penyebab merupakan penyakit akut penanganannya menjadi lebih mudah. Buku Ajar Geriatri. takut jatuh lagi. Anxiety of falling akan menyebabkan imobilitas dan ketergantungan bertambah serta menambah risiko untuk jatuh lagi. bedah ortopedi. 15 . neurologik. Penatalaksanaan bersifat individual. 2009). penggunaan alat bantu gerak dan sebagainya. edisi IV. penyebab jatuh dan menangani komplikasinya. rehabilitasi medik. Penatalaksanaan penderita jatuh dengan mengatasi atau mengeliminasi faktor risiko. Tetapi lebih banyak pasien jatuh karena kondisi kronik. psikiatrik dan lain-lain). mengembalikan fungsi AKS terbaik. misalnya pembatasan bepergian.

tulang terbentuk dari perkembangan sejumlah osteosit yang telah matang.5-1% pertahun dari berat tulang pada wanita pasca menopause dan pada pria >80 tahun. dalam arti insidens dan akibatnya pada usia lanjut yang cukup signifikan. Hilang tulang ini lebih nyata pada wanita dibanding pria. Lima provinsi dengan risiko osteoporosis lebih tinggi adalah Sumatera Selatan (27. bone resorption yakni pengurangan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoklas. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kecepatan resorpsi dengan formasi terjadilah kehilangan massa tulang. Kira-kira 10% tulang manusia dewasa mengalami remodeling setiap tahunnya. Penyakit tulang dan patah tulang Tulang manusia terdiri atas tulang trabekuler 20% dan tulang kortikal 80%. WHO memberikan definisi sebagai berikut: adalah penurunan massa tulang >2.7%). Proses pembentukan dan penimbunan sel-sel tulang berjalan paling efisien sampai umur mencapai 30 tahun. Melalui proses mineralisasi. Dengan bertambahnya usia terdapat peningkatan hilang tulang secara linear. Pembaharuan ini akan mencegah kelelahan tulang dan penting bagi keseimbangan/homeostasis kalsium. Tingkat hilang tulang ini sekitar 0. keras dan kompak. bone formation yaitu pembentukan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoblast.7%. Penurunan antara 1-2.02%).5 standard deviasi dari rata-rata usia muda disebut osteopenia. DI 16 . Jawa Tengah (24. Pertama. Ada dua proses utama yang bekerja pada siklus tulang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 1. Jadi. Tulang mengalami proses resorpsi (penyerapan) dan formasi (pembentukan) secara terusmenerus yang disebut remodelling tulang. Pada pemeriksaan histologik wanita dengan osteporosis spinal pasca menopause tinggal mempunyai tulang trabekula <14% (nilai normal pada lansia 14-24%). Penyakit tulang dan patah tulang merupakan salah satu dari sindrom geriatrik. Osteoporosis adalah suatu penyakit tulang yang ditandai dengan berkurangnya massa tulang dan gangguan mikroarsitektur jaringan tulang yang berakibat fragilitas tulang meningkat dan memperbesar risiko kemungkinan patah tulang. seperti proses alamiah tubuh. Hilang tulang ini lebih mengenai bagian trabekula dibanding bagian korteks. jumlah sel-sel tulang yang luruh menjadi lebih banyak daripada sel-sel baru yang terbentuk.5 kali standard deviasi massa tulang rata-rata dari populasi usia muda. Setelahnya. sel ini membentuk osteid yang berkembang menjadi osteosit padat. Menurut hasil analisa data yang dilakukan oleh Puslitbang Gizi Depkes pada 14 provinsi menunjukkan bahwa masalah osteoporosis di Indonesia telah mencapai pada tingkat yang perlu diwaspadai yaitu 19. Selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas secara singkat osteoporosis sebagai penyakit tulang dan keterkaitannya sebagai penyebab patah tulang pada usia lanjut. Kedua. Pembentukan sel tulang diawali oleh adanya sel pembentuk tulang yang dinamakan sel osteogenik.

Bandung. protein. dengan sedikit upaya pencegahan yang relatif mudah. menghindari faktor risiko seperti gaya hidup atau obat-obatan yang merugikan. Meningkatkan kemandirian pasien mengurus diri sendiri. Dari 101. 17 . Perubahan gaya hidup sangat penting dalam penatalaksanaan osteoporosis. Promosi terhadap efektifitas pembiayaan pencegahan dan pengobatan. 2.5%). Penatalaksanaan osteoporosis meliputi: pencegahan dan terapi. cukup gerak dan menghindari kebiasaan merokok dan alkohol. Pencegahan mencakup: Pencegahan primer Adalah upaya yang dapat dipergunakan secara luas dan dimulai sejak dini dengan makanan yang bergizi. Meningkatkan kesadaran masyarakat terhadap kelainan tulang. Jawa Timur (21. pencegahan kehilangan tulang pasca menopause dan pencegahan sekunder kehilangan massa tulang lebih lanjut pada keadaan osteoporosis sudah terjadi. serta beberapa upaya khusus untuk kondisi penyakit tertentu yang cenderung menimbulkan osteoporosis. Insidens (angka kejadian) osteoporosis pada wanita lebih tinggi dibandingkan dengan pria. Pencegahan osteoporosis mencakup faktor nutrisi. Semarang. pola hidup aktif.5%). latihan fisik.82%). sudah akan diperoleh manfaat. mineral yang dibutuhkan seperti kalsium dan aktivitas fisik yang memadai untuk mencapai maksimum puncak massa tulang. 3. Satu dari tiga wanita mempunyai kecenderungan terkena osteoporosis. Surabaya dan Medan tahun 2002 juga makin menunjukkan bahwa osteoporosis di Indonesia sudah seharusnya diwaspadai. meliputi antara lain diet yang cukup kalsium. kalau tidak ingin menyesal karena terlambat. I. Sasaran yang ingin dicapai adalah: 1. sedangkan pada pria insidensnya lebih kecil yaitu 1 dari 7 pria. kurangi faktor risiko osteoporosis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Yogyakarta (23. melakukan tes untuk deteksi dini.42%) dan Kalimantan Timur (10. terapi hormonal bagi wanita. Pencegahan Pencegahan osteoporosis meliputi optimalisasi puncak massa tulang pada pertumbuhan dan mencegah/modifikasi faktor risiko. Tak ada istilah terlalu dini untuk pencegahan. Terlebih untuk osteoporosis. Sumatera Utara (22.161 responden. Penelitian lain di kota Jakarta. ternyata 29% diantaranya telah menderita osteoporosis (sumber: DepKes RI).

yang berdampak terhadap kehidupan masyarakat luas. vitamin D rendah.1 SD .5 SD Di bawah . tidaklah melulu masalah medis. Kondisi faktor nutrisi yang mempunyai peran untuk terjadinya osteoporosis adalah intake kalsium rendah. ekonomi. Penatalaksanaan penderita yang hanya dengan osteoporosis tanpa disertai patah tulang lebih sederhana dibanding bila penderita sudah datang dengan patah tulang. merokok Pengukuran Kepadatan Tulang (Bone Densitometri) Di atas +1 SD +1 SD to . kultur. IRA.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Masalah yang berkaitan dengan kehilangan massa tulang ini. Pencegahan sekunder Seperti pencegahan primer ditambah pemberian obat pembentuk tulang seperti HRT (Hormon Replacement Therapy) pada wanita pasca menopause yang kehilangan massa tulang signifikan dan belum ada patah tulang. fosfat tinggi dan kafein tinggi. 2005) 18 .1 SD to -2. Kondisi tersebut memberikan pengaruh negatif terhadap pembentukan puncak massa tulang dan mempercepat kehilangan massa tulang. Alur terapi osteoporosis Kelompok resiko tinggi atau faktor resiko Patah tulang dengan rudapaksa minimal atau kekurangan massa tulang Merubah gaya hidup diet. protein tinggi.2. tetapi berkaitan juga masalah sosial. latihan fisik.5 SD Ulang 5 th lagi Ulang 1 th lagi Estrogen Estrogen Bisfosfonat Kalsitriol Kalsitonin (sumber: Harry Isbagio.

Dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut dan dengan sendirinya kasus fraktur. konfusio). Untuk itu diperlukan kerjasama yang erat dengan bagian ortopedi. bahkan menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat. Tindakan terhadap jatuh. bagaimana memperkuat kerapuhan tulang yang sudah terjadi. Mengapa penderita sampai jatuh. edisi 4. Keperawatan dan rehabilitasi saat penderita imobil. Usia lanjut mempunyai potensi besar untuk terjadi dekubitus karena perubahan kuit berkaitan dengan bertambahnya usia antara lain: Berkurangnya jaringan lemak subkutan Berkurangnya jaringan kolagen dan elastik Menurunnya efisiensi kolateral kapiler pada kulit sehingga kulit menjadi lebih tipis dan rapuh. dekubitus. 19 . Area yang biasa terjadi dekubitus adalah tempat di atas tonjolan tulang dan tidak dilindungi cukup dengan lemak subkutan. upaya agar penderita secepat mungkin bisa mandiri lagi. Walaupun semua bagian tubuh dapat mengalami dekubitus. misalnya daerah sakrum. dalam disiplin ilmu bedah timbul suatu sub disiplin orto-geriatri. Tindakan terhadap hal ini biasanya tidak bisa mengembalikan tulang seperti semula.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada kasus-kasus penderita geriatri dengan fraktur. bagaimana agar tidak terjadi jatuh yang berulang dan lain sebagainya. tetapi bisa membantu mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan fraktur. (Hadi Martono. Apakah penderita memerlukan tindakan operatif. Buku Ajar Geriatri. maka penatalaksanaannya terdiri atas: Tindakan terhadap fraktur. 2009) 7. Pencegahan komplikasi imobilitas (infeksi. Apa penyebabnya. bagian bawah dari tubuhlah yang terutama beresiko tinggi dan membutuhkan perhatian khusus. ataukah oleh karena suatu sebab tidak bisa dioperasi dan hanya akan dilakukan tindakan konvensional. Dekubitus Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan di bawah kulit. daerah tumit dan siku. daerah trokanter mayor dan spina ischiadica superior anterior. apa penyebabnya. Tindakan terhadap kerapuhan tulang.

meliputi jaringan lemak subkutan dan menggaung. Sudah mulai didapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau. Pengelolaan dekubitus Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan untuk mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal penderita dengan risiko tinggi terjadinya dekubitus. Empat faktor yang berpengaruh pada patogenesis timbulnya ulkus dekubitus adalah tekanan. Pergantian posisi ini. berbatasan dengan fascia dari otot-otot. Kulit akan tetap utuh karena sirkulasi darah terjaga. 20 . : Ulkus menjadi lebih dalam. Percobaan pada binatang didapatkan bahwa sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila kurang dari 2 jam. Kekhususannya terletak pada insidens kejadiannya yang erat kaitannya dengan imobilitas. Tampak sebagai daerah kemerahan/eritema indurasi atau lecet. dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. Tekanan darah pada kapiler berkisar antara 16-33 mmHg. misalnya pada penderita yang immobil dan konfusio. Seseorang yang tidak immobil dapat berbaring di tempat tidur sampai bermingguminggu tanpa terjadi dekubitus karena dapat berganti posisi beberapa kali dalam satu jam. bila tekanan padanya masih berkisar pada batasbatas tersebut. Penampilan klinis dari dekubitus dapat dibagi sebagai berikut: Derajad I Derajad II : Reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis. biarpun hanya bergeser. tetapi hal ini merupakan masalah yang khusus pada lanjut usia. sehingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi. Tekanan ini akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis jaringan kulit. : Reaksi yang lebih dalam lagi sampai mencapai seluruh dermis hingga lapisan lemak subkutan. Terjadinya ulkus disebabkan gangguan aliran darah setempat dan juga keadaan umum dari penderita. daya regang. sudah cukup untuk mengganti bagian tubuh yang kontak dengan alas tempat tidur.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus dekubitus dapat terjadi pada setiap tahap umur. Tampak sebagai ulkus yang dangkal. Sedangkan immobilitas hampir pasti menyebabkan dekubitus bila berlangsung lama. friksi/gesekan dan kelembaban. Derajad III Derajad IV : Perluasan ulkus menembus otot. Tetapi sebagai contoh bila seorang penderita immobil/terpancang pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring di atas kasur busa biasa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-45 mmHg.

misalnya anemia diatasi. menyebabkan kemunduran yang menandai proses menua. hipoalbuminemi dikoreksi. Tindakan selanjutnya yang berguna baik untuk pencegahan maupun setelah terjadinya dekubitus adalah: a. Kasur khusus untuk lebih membagi rata tekanan yang terjadi pada tubuh penderita. Penutup Penurunan kemampuan daya homeostatik untuk menyesuaikan diri terhadap macam-macam stresor baik dari dalam badan sendiri maupun dari luar. penyakit paru dan sebagainya. Keberatan cara ini adalah ketergantungan pada tenaga perawat yang kadang-kadang sudah sangat kurang dan dapat mengganggu istirahat penderita bahkan menyakitkan. Khusus: coba mengatasi/mengobati penyakit-penyakit yang ada pada penderita. Keberatan perlengkapan canggih ini adalah harganya mahal. Meningkatkan status kesehatan penderita: Umum: memperbaiki dan menjaga keadaan umum penderita. Bila sudah terjadi dekubitus. tentukan stadium atau derajatnya dan tindakan medik menyesuaikan apa yang dihadapi. 21 . misalnya diabetes yang belum terkontrol baik. nutrisi dan hidrasi yang cukup.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Usaha untuk meramalkan akan terjadinya dekubitus ini antara lain dengan memakai sistim skor dari Norton. Alih posisi/alih baring/tidur selang-seling. vitamin (vitamin C) dan mineral (Zn) ditambahkan. Dengan evaluasi skor ini dapat dilihat perkembangan penderita. b. misalnya: Kasur dengan gelombang tekanan naik-turun. Kasur air. Hal ini berakibat juga pada kekhususan penampilan macam-macam penyakit pada populasi lanjut usia. Skor di bawah 12 menunjukkan adanya risiko tinggi untuk terjadinya dekubitus. Mengurangi/meratakan faktor tekanan yang mengganggu aliran darah. paling lama tiap dua jam. Pada umumnya penatalaksanaan derajat I dan II adalah secara non bedah sedangkan derajat III dan IV secara bedah. perawatannya sendiri harus baik dan dapat rusak.

C. C. Et. dengan editor Brocklehurst. J. Para penulis memberi beberapa istilah khusus pada kumpulan gejala ini agar lebih mudah diingat. Beberapa sindroma tampak lebih sering dijumpai. 3. Univ. M. 2009. B. yaitu Asesmen Geriatrik Komprehensip. K. Major Geriatric Problems. 1999. C. Dalam Boedhi-Darmojo. karena hampir selalu dijumpai dan menjadi masalah pada penderita-penderita Lanjut Usia. 6th Ed. 2010.. Presentation Of Disease In Old Age. Kris Pranarka. Kris Pranarka. Geriatric Giant bukanlah suatu diagnosis. Rosens. Sindroma Geriatri. Contohnya pada buku ajar. 621-731.. Kuchel. 4. Buku Antar Geriatri. Sam Ratulangi.. 5. Temu Ilmiah Nasional I PERGEMI. 1987. Geriatric’s Giants. 22 .. In Broclehurst’s Text Book Of Geriatric Medicine And Gerontology. Churchill-Livingstone. Al. 7th ed. Manado. A. Reuben D. et al: Geriatric Syndromes. Hadi Martono. Abdul Wahib.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan faktor psiko-sosial-ekonomi juga mempunyai dampak yang penting. S. Edisi IV. Dengan tata cara khusus. Geriatric’s Giants. 35-117. Kris Pranarka. sehingga sering disebut sebagai sindroma geriatri. Semarang 2002. Semuanya ini berakibat perbedaan masalah penyakit pada usia lanjut di bandingkan usia dewasa saja. Ed. Simposium Geriatri. F. S. 3 RD. 2009. Allen. Daftar pustaka 1. In Hazzard’s Geriatric Medicine And Gerontology.. Geriatric Medicine For Student. Lach. disebut dengan Geriatrc’s Giants (Geriatric’s Dragons). Broclehurst J.. 2. Widiastuti Samekto. diharapkan dapat ditemukan penyebab terjadinya Sindrom Geriatrik ini. tetapi merupakan suatu gejala dari macam-macam variasi penyakit yang menyebabkannya. G. 6. Rejeki Andayani.

Patofisiologi stroke iskemik Mekanisme dari iskemik Meskipun terdapat banyak mekanisme etiologi. 23 . Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke sebesar 15. dan derajat kecacatannya dihubungkan dari respon terapi. Stroke iskemik mencapai 87% dari seluruh stroke. dapat menyebabkan kelainan neurologis permanen. Populasi pada usia 45-65 tahun dan 8-12% dari stroke iskemik menyebabkan kematian dalam waktu 30 hari. emboli. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis. penyakit jantung serta stroke. dapat tidak menyebabkan kelainan neurologis namun ini berhubungan kuat dengan resiko untuk terjadinya stroke dalam waktu 90 hari ke depan. Meskipun stroke merupakan kondisi yang mengancam kehidupan. obliterasi lumen arterial dan kongesti vena. hipoperfusi sistemik. yang gejalanya berlangsung kurang dari 1 jam. jalur yang umum dari stroke iskemik adalah berkurangnya jumlah aliran darah yang menyuplai jaringan cerebral. kecacatan maupun kematian.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Patofisiologi Stroke Endang Kustiowati Pendahuluan Stroke adalah hilangnya fungsi neurologis yang terjadi secara mendadak akibat adanya gangguan fokal dari aliran darah cerebral yang disebabkan oleh proses iskemik atau perdarahan. TIA (transient ischemic attack). serta prevalensi faktor risiko penyebab kematian tertinggi meliputi penyakit hipertensi. Stroke merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Yang akan dibahas adalah 4 kategori pertama seperti pada tabel berikut.4%. Bergantung pada durasi dari gangguan serebrovaskular. stroke merupakan kondisi yang dapat diterapi. Terhentinya dari aliran darah pada setiap tempat dapat memicu kerusakan neuronal irreversibel.

merupakan suatu istilah kondisi yang lebih umum menunjukkan mengeras dan kekakuan pembuluh darah arteri dan ditandai dengan kalsifikasi pada tunika media dan arteriolosclerosis dengan proliferasi dan perubahan hyalin yang mengenai arterioles. Lesi patologis dasar adalah atheromatous plaque dan dimana sisi tersering yang terkena adalah Aorta. 24 . yang paling sering dijumpai dan luar biasa adalah hipotesis respon terhadap injury yang menerangkan respon cellular dan molecular terhadap berbagai stimulus atherogenic dalam proses inflamasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Atherosclerosis merupakan gangguan sistemik yang tersebar luas dan dapat menimbulkan kematian serta morbiditas yang serius mencakup stroke. arteri carotis pada bifurcatio dan arteri basilaris. Arteriosklerosis. Lesi awal dari atherosclerosis berhubungan dengan fatty streaks dan intimal cell mass. Atherosclerosis dimulai pada usia muda dan akumulasi lesi dan berkembang selama kehidupan dan menjadi simptomatik serta kejadian klinis saat target organ terkena. arteri coronaria. Berbagai konsep telah dikemukakan untuk menerangkan progresifitas dari beberapa prekursor lesi tertentu dalam terbentuknya atherosclerosis.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Proses inflamasi terjadi secara bersamaan dengan akumulasi dari LDL yang teroksidasi dan stimulasi dari sel-sel otot polos vascular (VSMCs). Sel endotel dan makrofag dan sebagai hasil dari agregasi sel busa dengan akumulasi sari LDL oksidasi. Pada trombosis pembuluh darah besar. microateromatosis menyebabkan infark 25 . VSMCs migrasi. Trombosis Trombosis adalah pembentukan dari bekuan darah (clot) pada suatu arteri yang menetap dalam waktu lama dapat menyebabkan terjadinya iskemik pada jaringan cerebral yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. mediator inflamasi. Proses selanjutnya perkembangan plaque aterosklerosis. Plaques atherosclerosis berkaitan dengan prothrombotic. Fibrous cap membungkus inti lipid dengan akumulasi yang besar sari extracelluler lipid (atheromatous plaque) atau fibroblast dan kalsifikasi ekstraseluler akan membentuk lesi fibrokalsifikasi. aspek luminal dari palques atherosclerosis dapat dipecah oleh metalloproteinases. growth factor dan substansi vasoactif. Pada proses yang kompleks ini pertumbuhan. proliferasi dan membentuk komponen matrix extracelluler pada sisi lumen dari dinding pembuluh darah yang membentuk fibrous cap dari lesi atherosclerosis. Chlamydia pneumoniae juga berhubungan dengan plaques atherosclerosis dan selanjutnya terjadi aktivitas inflamasi yang ditandai dengan teraktivasi makrofag dan sel T yang berkumpul pada daerah tersebut. Pada pembuluh darah yang lebih kecil (diameter 400-900µm). progresifitas dan akhirnya ruptur dari plaques atherosclerosis yang melibatkan dalam jumlah besar dari matriks modulator. Ulserasi memicu terjadinya trombosis in situ atau embolisasi dari material trombotic pada bagian ulserasi. Plaques atherosclerosis sering ditimbulkan dari kelainan patologis pada endhotelium setempat. plasminogen activator inhibitor-1 yang berlebihan dan faktor jaringan. memicu terjadinya ruptur dan menimbulkan lesi elserasi dengan sifat-sifat trombogenic yang tinggi.

fibrin dan fragmen bakteri. Pada kasus infeksi seperti endokarditis. yang menimbulkan infark lakunar yang kecil sering tidak menimbulkan gejala. Pembuluh darah kurang dari 200µm terjadi deposisi lipohyaline pada dinding media menyerupai proliferasi fibrous intima akibat paparan yang lama dari hipertensi atau hiperglikemia. yang mengirimkan emboli pada sirkulasi serebral.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lakunar. beberapa tipe dari material dapat dibawa menuju otak melalui sirkulasi serebral dan menyumbat pada pembuluh darah. Emboli Tabel di bawah ini menunjukkan sumber dari emboli serebral. menimbulkan kumpulan dari platelet. Atheromatous plaques pada aorta dan arteri carotis dapat terjadi ulserasi atau menjadi gangguan mekanik. Ini diketahui sebagai embolisasi artery-to-artery embolization. Meskipun jantung merupakan sumber yang sangat umum dalam tromboembolus. 26 . yang memicu terbentuknya embolisasi dari cholesterol dan trombus. sehingga menimbulkan stroke. menimbulkan suatu kondisi resiko tinggi untuk terjadinya formasi trombus. Sedangkan trombotic endokarditis non bakterial dapat terjadi pada keadaan malignansi atau kondisi inflamasi lain. Stasis dari posterior atrium yang berhubungan dengan atrial fibrilasi atau flutter.

vasculitis inflamasi atau infeksi.2% tidak diketahui. Oklusi dari arteri yang menyuplai daerah otak tertentu oleh atherothrombosis atau embolisasi menimbulkan infark territorial dengan berbagai ukuran. mekanisme dari obstruksi arterial dan kemampuan kompensasi dari vascular. Lokasi. 8. Type dari kelainan acute cerebrovascular Framingham study menunjukkan frekuensi dari complete stroke: 60% disebabkan oleh atherothrombotic infark otak. Patologi dari infark lakunar adalah adanya scar trabekulasi cystic yang kecil yang berukuran diameter 5-15mm. Ischemic stroke disebabkan oleh reduksi critical dari aliran darah cerebral regional dan. melalui sirkulus wilisi atau leptomeningeal anastomoses.3% dengan intracerebral hemorrhage dan 1. 27 . luas dan bentuk dari infark tergantung pada ukuran dari pembuluh darah yang mengalami oklusi. Obliterasi pada arterial lumen Penyempitan lumen yang ditimbulkan oleh vasculopathy non inflammatory.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sistemik hipoperfusi Mekanisme ketiga dari stroke iskemik adalah sitemik hipoperfusi akibat dari kehilangan tekanan arterial secara general (umum). Hipotensi yang berat dapat menyerupai pola iskemik ini. thalamus dan regio paramedian dari brain stem. bila pengurangan aliran darah melebihi waktu kritis berlangung lama. Infark lacunar menunjukkan bahwa kelainan pada pembuluh darah penetrasi yang memperdarahi otak pada bagian capsula. pada aorta atau arteri yang lebih besar. Daerah-daerah otak bagian yang paling distal ditempat perbatasan dari sistem arteri. Yang sangat sering disebabkan oleh lipohyalinosis dari arterie yang dalam (smallvessel disease). dan yang sangat dikenal adalah cardiac arrest akibat infark myocard atau aritmia. Substrat pathological dari stroke ischemic adalah ischemic infark dari jaringan otak. 25. yang lebih sering terlihat pada MRI.1% dengan cerebral emboli. bila terjadi stenosis pada arteri carotis komunis atau interna dapat menimbulkan watershed ischemic unilateral. 5.4% dengan subarachnoid hemorrhage. basal ganglia. dan lebih jarang disebabkan oleh stenosis MCA dan microembolisasi pada daerah arterial penetrasi.8% dari total kejadian cerebrovascular. TIA mencapai 14. disebut dengan regio watershed merupakan daerah yang terutama terkena. Beberapa proses dapat menimbulkan hipoperfusi. ukuran besar berasal dari middle cerebral artery (MCA) atau kecil bila cabang dari arteri besar yang mengalami oklusi atau bila mendapatkan kompensasi dari collateral perfusion. yang disebabkan oleh perubahan-perubahan atherothrombotic pada arteri yang menyuplai otak atau emboli yang berasal dari jantung. vasospasme atau kompresi oleh masa ekstrinsik.

Perubahan dari small-vessel memicu kelemahan dari dinding pembuluh darah dan miliary microaneurysm dan diikuti perdarahan lokal kecil. yang mana dapat diikuti oleh ruptur sekunder. dengan diameter 50-200 mm. Selanjutnya perdarahan pada thalamus dijumpai sekitar 10-15%. vasculitis. Subcortical substansia alba terjadi sekitar 30%. jantung dan organ lain. Kejadian PIS juga dipengaruhi oleh penggunaan yang tinggi dari terapi antithrombotic dan thrombolytic pada ischemic brain. tumor otak dan obat-obat sympathomimetic (seperti cocaine). PIS yang spontan terjadi predominan pada daerah dominan cerebral hemispheres (typical PIS). telah diketahui. perdarahan intracerebral dapat terjadi tanpa hipertensi dengan lokasi atipikal. Setelah dimulai. Dalam keadaan tertentu. perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam dengan perluasan dari hematoma yang sering berhubungan dengan kelainan klinik. pons 5-12% dan cerebellum 7%. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. Tempat yang sering dijumpai adalah putamen (35-50% dari kasus). 28 . Hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak. di samping merokok. PIS juga dapat disebabkan oleh cerebral amyloid angiopathy dan jarang disebabkan oleh perubahan akut pada tekanan darah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathofisiologi stroke hemorrhage Perdarahan intracerebral (PIS) terjadi sebagai hasil perdarahan langsung dari arterial dalam brain parenchyma dan jumlahnya sekitar 5-15% dari seluruh stroke. Penyebab yang lain mencakup small vascular malformation. Sebagian besar PIS berasal dari ruptur pembuluh darah arteries kecil. akibat kelainan lipohyalinosis yang mengarah pada hipertensi kronik.

Hiatt WR. Bendixen BH. 7. Furie K. di samping merokok. 2. Fisher M. Cerebrovasc Dis (Basel) 2000. 3. Labovitz DL. 2. The vulnerable atherosclerotic plaque: pathogenesis and therapeutic approach. Setelah 4-10 hari sel darah merah mulai lisis. kemudian granulocytes dan microglial cells muncul serta terbentuk foamy macrophages. Sacco RL. Furie KL. yang menghancurkan debris dan hemosiderin. Vol. Thompson RW. Flegal K. 109:2617-25. Daftar pustaka 1. 29 . 4. Cerebrovascular Disease: Pathophysiology. Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Willeit J. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis.117:e25–146. emboli. TOAST. Stroke 1993. Ann Neurol 2005.24:35–41. Boden-Albala B. Singhal A. Neurology 2007. Biology of arterial atheroma. Ay H. London: Blackwell Science. eds. 5. 1998:308-18. akumulasi lokal dari darah merusak parenkim otak yang menggantikan struktur saraf dan merusak jaringan otak. Libby P. Libby P. hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak. Setelah beberapa jam atau hari terjadi extracellular edema pada sekitar hematoma. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group III: pathophysiology. Ringkasan Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke. Rajamani K. sedangkan merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. 8.68:606-8. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. et al. Adams HP Jr. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Atherosclerosis-pathogenesis and pathophysiology. Fuster V.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada PIS. Pada akhirnya astrocytes berada pada sekitar dari hematoma dan mengalami proliferasi dan berubah menjadi gemistocytes dengan eosinophilic cytoplasm.10 Suppl 5:1-8 Aikawa M. Faxon DP. Bogousslavsky J. Cardiovasc Pathol 2004. et al. et al. Kappelle LJ. In: Ginsberg MD. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. 6. Diagnosis and Management.58:688–97. Dan pada perdarahan intracerebral. 13:125–38. Kiechl S. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Rosamond W. et al. hipoperfusi sistemik. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke. Circulation 2004. Fisher M. Hauser WA. Saat hematoma menghilang.Circulation 2008. Beckman JA. Lacunar infarct or deep intracerebral hemorrhage: who gets which? The Northern Manhattan Study. astrocytes akan digantikan oleh fibril-fibril glial. obliterasi lumen arterial dan kongesti vena.

Grotta JC. Weir B. and Management. 4th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone. Grotta JC. Diagnosis. Weir B. 2004. Stroke-Pathophysiology. In: Mohr JP.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. eds. Stroke-Pathophysiology. Philadelphia: Churchill Livingstone. Wolf PA. 2004: 13–34. Wolf PA. Epidemiology of stroke. Wolf PA. and Management. Mohr JP. 10. 30 . Diagnosis. Choi DW. Choi DW.

Di Inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut (AMI) sebagai penyebab kematian utama. sebagai sub bagian ilmu penyakit dalam harus menguasai penatalaksanaan penderita stroke. Cadogan. Karena itulah kami menganggap bahwa semua spesialis penyakit dalam harus berperan. Gofir. Komplikasi yang terjadi. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10x dari populasi 55-64 tahun. merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. yang tentu saja. Oleh karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat dari penyakit sistemik. yang pada giliran selanjutnya akan mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. Obat-obat neuroprotektor yang sering digunakan oleh dokter-dokter kita ternyata tidak terbukti bermanfaat secara evidence based (ESO 2008. bahkan berperan utama dalam penatalaksanaan stroke. Penyebab dan kelainan dari pembuluh darah tersebut secara patologik bisa didapati pada pembuluh darah di bagian lain tubuh. Oleh karena itulah penatalaksanaan utama stroke adalah terutama berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik. 2010). Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan dari pembuluh darahnya. Gofur.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Stroke Berdasarkan Bukti Medis (EBM) H. mengingat bahwa pada populasi ini insidensi kelainan ini sangat tinggi dan komorbiditas berbagai organ dan sistem merupakan hal yang sangat penting Jenis dan epidemiologi Di seluruh bagian dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut. adalah lebih banyak diakibatkan karena pembuluh darah di otak masih merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. sedangkan di Amerika stroke masih merupakan 31 . itupun hanya kalau diberikan bersama rTPA. seperti akan dapat dilihat dalam pembicaraan nanti. 1971). walaupun penelitian pada hewan memberikan harapan. Demikian pula bahwa dokter yang berkecimpung dalam bidang geriatri. Di samping itu kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat di obati dengan cara apapun. Definisi lain lebih mementingkan defisit neurologik yang terjadi sehingga batasannya adalah sebagai berikut: ”adalah suatu defisit neurologik mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemorhagik sirkulasi syaraf otak”. Hadi Martono Pendahuluan Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologik (WHO. ESO 2008. 2010). terutama pada usia lanjut. termasuk stroke (Helsingborg declaration. 2006. 2010. Dalam era evidence based medicine maka semua tindakan medis oleh IDI diharuskan pada penyakit apapun berdasarkan pada EBM tersebut.

yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh stroke. Mortalitas lebih tinggi dibanding jenis iskemik (sekitar 50% meninggal dalam waktu 1 bulan setelah serangan-Cadogan. stroke terbagi atas: Stroke non hemorhagik: jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak.000-100. kecuali bahwa pada jenis hemorhagik seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat. insidensi stroke di negara-negara maju makin menurun. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan akibat berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak. Stroke hemorhagik: yang merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke. akan tetapi tidak jarang penderita datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Tersering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis dari arteri otak/atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Dibedakan antara: perdarahan intraserebral. Gejala dan tanda Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. terutama jenis emboli dan trombosis. Oleh karena itu faktor risiko terjadinya stroke serupa dengan faktor risiko penyakit jantung iskemik. akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain. Dengan makin meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi. Stroke juga merupakan penyebab utama terjadinya kecacatan (disabilitas) di negara negara barat. subdural dan subarakhnoid. 32 . 2010) Secara patologik pada stroke non hemorhagik. Secara umum gejala tergantung dari besar dan letak lesi di otak. Berdasar atas jenisnya. yang menyebabkan gejala dan tanda dari organ yang dipersyarafi oleh bagian tersebut. diabetes melitus dan gangguan lipid. 2010). Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis. Jenis patologi (hemorhagik atau non hemorhagik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala. Di Perancis stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi kedekatan stroke dengan serangan jantung. Penderita bisa datang sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja. apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung.000. sekitar 80-85% dari semua stroke (Cadogan. Jenis stroke ini merupakan stroke yang tersering didapatkan. Total biaya yang diperlukan untuk penatalaksanaan 1 kasus stroke diperkirakan sekitar US $ 80. yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penyebab kematian ke-3. terjadi terutama saat bekerja.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa perbedaan yang terdapat akibat stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang terdapat dan dengan pemeriksaan neurologik sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi. Pada penderita hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. Akan tetapi tindakan yang terlalu antusias dapat menyebabkan gula darah menjadi terlalu rendah juga Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Penderita stroke seringkali merupakan penderita DM sehingga kadar gula darah pasca stroke tinggi. Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5x lebih banyak dibanding akibat lesi dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari I. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi dalam upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. seperti yang terlihat di bawah ini. Kadar gula darah. Komplikasi akut yang terjadi adalah: Kenaikan tekanan darah. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah penderita sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress. Sebagai penyebab terutama adalah fibrilasi atrium dan keadaan jantung yang menyebabkan - - 33 . Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistol >220/ diastol>130) tekanan darah tidak perlu diturunkan.

1990 di Inggris tentang kematian akibat stroke akut dapat dilihat pada tabel berikut: Penyebab kematian Kematian otak primer Pneumonia Emboli paru Insufisiensi ginjal Insufisiensi jantung Infark jantung Rekurensi stroke Infark iskemik 9% 40% 20% 8% 13% <1% 9% Hemorhagia serebral Keterangan 70% 13% 10% 3% <1% 4% <1% Kematian akibat luasnya lesi. yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena. 2010) secara umum telah memberikan panduan berdasarkan penelitian yang sahih. Gangguan sosial ekonomi. Rekurensi stroke. Gangguan psikologik. asam dan basa. antara lain dengan: Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi. Penatalaksanaan stroke akut: Berbagai pedoman (guidelines) dari berbagai pusat stroke. 2009 dan EBM. Gangguan ginjal dan hati. Penelitian Clifford Rose. endokarditis bakterialis. Eropa (ESO-2008 dan Helsingborg declaration 2006. dekubitus.1990 (dengan catatan penulis) Komplikasi kronis akibat stroke yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah: Akibat baring di tempat tidur lama bisa terjadi pneumonia. 34 . Acute Stroke Cadogan. Antara lain pada keadaan syok hipovolemik sebagai penyebab stroke. yang kesemuanya didasarkan EBM selayaknya juga menjadi patokan dokter di Indonesia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terjadinya thrombus. baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas. karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian. Stress ulcer. juga buku Penatalaksanaan Stroke berdasarkan EBM-Gofir. Gangguan cairan. antara lain MIA. Keadaan ini memerlukan perhatian yang khusus. elektrolit. Tujuan penanganan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: Memberikan penunjang hidup (life support) secara umum. inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. antara lain Amerika. Gangguan respirasi. tak ada yang bisa diperbuat Dari: Clifford Rose. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius.

5ºC.Kelemahan . Melakukan rehabilitasi. klinik) .Darah) >140/90 Clin. lebih baik dirawat inap (Class IIa. Mencegah komplikasi akibat stroke. Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi darah ke otak. Manajemen cairan dan elektrolit. penyakit komorbid? Penderita dengan TIA dengan skor ABCD2 >3. Management aktif: Diagnosis. Pengaturan posisi penderita (kepala > tinggi 15-30º). Berdasarkan panduan di atas. Skoring sederhana ABCD untuk kemungkinan stroke adalah sebagai berikut (Gofir. 2009): Karakteristik (Age) Usia >60 tahun Bl. Menjaga suhu tubuh tetap <37.Gangguan bicara Durasi >60menit 10-59 menit Diabetes Skor Total California 1 1 1 1 1 1 0-5 Poin ABCD 1 1 2 1 2 1 1 0-6 ABCD2 1 1 2 1 2 1 1 0-7 - Bila memang ke arah stroke. Mengatasi rasa nyeri.Press. Menghilangkan rasa cemas. antara lain: Apakah ada kecurigaan penderita menderita stroke atau bukan dengan pemeriksaan face arm speech test (FAST) dan pemeriksaan neurologic sederhana lain. maka penatalaksanaan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: A. Feat. 35 .(Tek. faktor risiko. Mengatasi kejang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Oksigenasi kalau ada hipoksia. letak. Meminimalkan lesi stroke. jenis dan luas lesi. Mencegah serangan ulang stroke. ditujukan untuk mencari beberapa keterangan. Mengobati komplikasi lain. (tpln.

GCS rendah (<13). antara lain stroke di batang otak pada hari-hari pertama sering kali tidak didapatkan abnormalitas. karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi. antara lain skor Siriraj. diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada penderita. Pada usia lanjut hal ini sangat berbahaya. Perawatan umum. adanya tendensi perdarahan. lebih cepat penatalaksanaan akan lebih baik hasilnya. Memberikan posisi yang tepat. gejala fluktuatif atau progresif yang tak jelas penyebabnya. asam-basa. akan tetapi ketepatannya masih tidak bisa diandalkan. Skrining ABCD seperti di atas. kadar gula darah. alih baring untuk penderita dengan kesadaran menurun. termasuk di sini adalah kesadaran (GCS?) tekanan darah. 2007). kemudian di RS dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. CT scan tersebut idealnya harus dilakukan dalam waktu 1 jam setelah kedatangan penderita di RS (atau sebelum 3½ jam setelah awitan stroke). apakah penderita masih dalam pemberian warfarin. tingkat bukti C). Hubungan diagnosis dengan waktu sangat penting sehingga timbul adagium time is brain. Lesi kecil di batang otak yang tidak terlihat dengan skan TK tersebut. elektrolit.letak dan besarnya lesi. keadaan kardiorespirasi. keadaan hidrasi. (rekomendasi A) walaupun pada beberapa keadaan. Demikian pula untuk jenis stroke perdarahan yang masih mungkin dilakukan tindakan bedah. skor Gajah Mada dan lain-lain. terutama untuk stroke jenis iskemik karena dalam waktu kurang dari 3 jam berhubungann dengan kemungkinan dapat dilakukannya terapi spesifik trombolisis dengan rTPA. sehingga harus diulang setelah 24 jam kemudian. Kesemua data ABCD2 ini untuk penderita usia lanjut sudah diintegrasikan dalam asesmen geriatri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 LOE C). Pemeriksaan baku emas adalah pemeriksaan dengan skan tomografi terkomputer (CT-scan). secara keseluruhan. Hal-hal lain yang perlu pada diagnosis adalah: Status penderita. dapat sebagai dasar untuk rawat inap apabila memenuhi syarat skor >3 atau kurang dari 3 tetapi terdapat hal lain yang mengindikasikan gangguan fokal (klas IIa. Seringkali pemberian makanan peroral (aktif atau dengan sonde) diberikan pada penderita yang berbaring. Termasuk disini adalah asesmen gangguan menelan dan tata cara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Sehubungan dengan masalah waktu ini dianjurkan dibuat suatu PROTAP untuk pendidikan/edukasi kepada masyarakat dan tenaga RS sehingga upaya pengenalan stroke dini dan transportasi yang cepat dan efektif ke pusat stroke dapat dilaksanakan (Helsingborg decl. keadaan ginjal. pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting. Terdapat beberapa scoring system untuk mendiagnosis jenis. Dengan MRI (magnetic resonance imaging=pencitraan dengan resonansi magnetik) diagnosis letak dan jenis lesi dapat lebih diketahui dengan pasti. curiga meningitis atau adanya gejala nyeri kepala hebat di awitan serangan (Cadogan. akan dapat terdeteksi dengan MRI (rekomendasi B).2010). 36 .

artinya otak penderita seolah menjadi terbiasa dengan keadaan tekanan darah yang meninggi. Blood Pressure (Tekanan darah)/Breathing. Pada hari-hari pertama ini penurunan tekanan darah juga dibedakan apakah penderita memang penderita tekanan darah tinggi kronis. tidak sampai normal. LOE C). Beberapa diantaranya akan dibicarakan berikut ini. sehingga bila mendadak tekanan darah diturunkan. Agar penurunan darah bisa dilaksanakan secara titrasi maka dianjurkan pemakaian obat Labetalol/ urapidil/nitroprusid atau nitrogliserin I. peningkatan tekanan darah pada hari-hari pertama stroke tidak perlu dikoreksi. mungkin pada keadaan berat perlu ventilator mekanis (kelas I. sehingga peninggian kadar gula darah pada hari-hari I stroke harus diturunkan senormal mungkin. Apabila direncanakan tindakan trombolisis dengan rTPA. Cadogan 2010). Apabila belum pernah menderita hipertensi maka sasaran penurunan tekanan darah bisa sampai 160-180/100-110 mmHg.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik: seperti dikemukakan di atas. Oleh karena itu keadaan tersebut harus selalu dipantau. LOE C). (EUSI. LOE C). LOE B) dan diberikan tindakan pengobatan dimana perlu. Keadaan kardiak(jantung) telah dikemukakan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perlu pemantauan yang baik dengan EKG monitoring 24 jam I (kelas I. Penggunaan nifedipin oral/SL atau penurunan tekanan darah yang terlalu drastis atau hipotensi perlu dihindari. Oleh karena itu. Keadaan hipoksia harus segera dicari penyebab dan perlu mendapat terapi oksigen (Kelas I. Pada keadaan inipun penurunan tekanan darah harus secara perlahan. untuk kemudian kembali menjadi normal setelah 2-3 hari. kalsium antagonis IV titrasi atau captopril oral. Gula darah. berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya dibanding strokenya sendiri. karena pada penderita sudah terjadi gangguan otoregulasi. kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa-siring (kelas II. hanya sekitar 10-20%. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pada stroke akut. biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. yang penurunan tekanan darahnya sebaiknya sampai 180/100-105 mmHg. LOE.V. Pada penderita usia lanjut kehati-hatian dalam menurunkan tekanan darah tersebut sangat penting. 2003. Airway: perhatikan gangguan jalan nafas. akan tetapi penelitian menunjukkan bahwa gula darah yang tinggi (>40mg%) akan memperburuk kerusakan otak. 37 . Seperti dengan tekanan darah. (kelas I. gula darah seringkali meningkat pada hari-hari pertama stroke. tekanan darah sistolik tidak boleh melebihi 180 mmHg. C). akan terjadi gangguan metabolik otak yang sering justru memperburuk keadaan. kecuali bila mencapai nilai yang sangat tinggi (sistolik >220 mmHg/diastolik >120mmHg) atau merupakan tekanan darah yang emergency.

antara lain masuknya ion kalsium dan laktat ke intraseluler. Di pusat infark sudah terjadi kematian jaringan otak. keseimbangan cairan dan asam basa. akan tetapi terkendala dengan kemungkinan besar terjadinya komplikasi hemorhagik di daerah infark atau daerah lain. dengan volume darah >30cc atau diameter >3 cm. serta berapa lama lesi sudah terjadi. Pemberian obat hemostatik menurut kepustakaan barat tidak banyak berbeda hasilnya dengan tanpa pemberian obat tersebut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus stres. besar dan letak lesi. Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulan (heparin. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke. Penumbra merupakan jaringan iskemik yang tanpa dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark. yang disebut jaringan penumbra. yaitu waktu pengerjaan tidak boleh lebih dari 3½ jam dari saat awitan stroke (saat ini beberapa senter memperpanjang waktu). Bisa dilaksanakan operasi. Keadaan ini bisa dihindari dengan pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi dini. Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam: sering merupakan komplikasi stroke. walaupun hal ini masih kontroversial. terutama subarakhnoid dan subdural bisa segera dilaksanakan operasi. tindakan operatif kadang diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghilangkan efek massa pada otak (EUSI. karena keadaan tersebut seringkali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup penderita. Di daerah ini akan terjadi suatu rantai reaksi metabolik. kardiorespirasi dan lain-lain). hidrasi. Lesi iskemik. Terhadap lesi: Perlakuan terhadap lesi tergantung jenis. Penggunaan streptokinase. infeksi. pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya. warfarin) berdasarkan penelitian di Eropa (ESO 2008 dan tempat lain) tidak direkomendasikan. Penggunaan sampai dengan 4½ jam pasca awitan (Cadogan. Lesi hemorhagik. dengan tanda peninggian tekanan intracranial dan ancaman herniasi otak. sehingga tidak dapat dikerjakan sesuatu. gula darah. A). Pada beberapa keadaan stroke non hemorhagik intra serebral. akan tetapi jenis intra-serebral hanya yang terletak superficial. sehingga tidak direkomendasikan (rekom. menyebabkan terjadinya oedem sel dan akhirnya nekrosis. itupun dengan syarat yang sangat ketat. Berbagai tindakan terapetik secara antara lain: Upaya perbaikan status umum (tekanan darah.2003). 38 . heparin atau heparinoid walaupun beberapa laporan tak terkontrol menunjukkan hasil. Trombolisis hanya dilakukan dengan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rtPA). 2010). Tindakan ini perlu dikerjakan oleh dokter bedah syaraf yang berpengalaman. Tetapi beberapa penelitian dengan recombinant activated Factor VII a (rFVIIa) ternyata mempunyai kemampuan membatasi pembesaran hematom. baik secara pasif maupun aktif.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemberian anti-trombosit (aspirin) 100-300 mg diberikan dalam waktu 24 jam setelah terjadinya stroke akan menurunkan mortalitas dan mencegah stroke ulangan secara signifikan. Rehabilitasi dini: upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan penderita sudah stabil. Pendekatan psikologik terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri penderita yang biasanya sangat menurun setelah terjadinya stroke. Upaya untuk menurunkan viskositas darah bila Ht >54% (terapi hemodilusi) menurut EUSI 2003 juga tidak direkomendasikan pada stroke iskemik.Aspirin tidak boleh diberikan apabila akan dilakukan trombolisis atau dalam waktu 24 jam setelah trombolisis. artinya mengusahakan agar jalan nafas terbebas dari segala hambatan. akan tetapi hasil dari berbagai penelitian dengan derajat bukti tingkat I (level of evidence I) ternyata tidak ada gunanya sama sekali. upaya terapi wicara bisa diberikan. yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. ABC penatalaksanaan stroke oleh spesialis penyakit dalam Dengan melihat tinjauan di atas. baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat strokenya sendiri. Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up): tindakan untuk mencegah stroke berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. C : Cardiovascular function. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat penderita masih di ruang intensif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. Setelah penderita bisa berjalan sendiri. 39 . Seringkali terdapat gangguan irama. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya stroke ulangan. terutama harus dilakukan oleh spesialis penyakit dalam dan meliputi ABC seperti juga dalam menghadapi kegawatan lain sebagai berikut: A : Airway. agar penderita bisa kembali mandiri. Apabila terdapat gangguan bicara atau menelan. adanya trombus yang harus ditangani secara tepat. Kalau perlu dapat diberikan antidepresan ringan. antara lain pemberian vasokonstriktor umum yang diharapkan memberikan vasodilatasi lokal ditempat lesi (reverse steal phenomenon) calsium entry blocker dan berbagai zat neuroprotective walaupun dari segi teoretik hal ini sangat menarik. B : Blood pressure atau breathing atau tekanan darah dan fungsi bernafas yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran nafas. Perbaikan metabolik sekitar lesi. maka penatalaksanaan pada stroke akut setelah diagnosis ditegakkan (terutama dengan CT-Scan/MRI). terapi fisik dan okupasi perlu diberikan.

Pemberian hidrasi yang kurang baik akan berakibat pada terjadinya berbagai gangguan homeostasis organ-organ. F : Fluid status/balance. E : Electrolyte terutama natrium. sedangkan kadar gula darah yang terlalu tinggi dikatakan akan memperburuk lesi sehingga akan memperburuk status neurologik. H : Hypertension sebagai akibat dari penyakit hipertensi kronis akan tetapi bisa sebagai akibat kompensasi akut akibat stroke (sudah dibahas dimuka). jangan mengganggu fungsi homeostasis yang pada saat ini sedang dalam keadaan terkompromi. Status koagulasi menyeluruh termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan kalau mungkin dikoreksi. Kadar glukosa yang terlalu rendah sering kali memberikan gejala-gejala neurologik fokal serupa dengan stroke. Walaupun dalam keadaan kesadaran menurun. kalsium yang akan mengganggu memperberat berbagai fungsi organ. akan tetapi juga harus diperhatikan kemungkinan overhidrasi (terutama apabila keadaan ginjal atau jantung kurang baik). “G” di sini juga bisa dikenakan pada gastric bleeding sebagai akibat stress ulcer yang kemudian memerlukan penanganan tersendiri termasuk perubahan jalur pemberian nutrisi. jantung dan fungsi organ yang lain.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab stroke. misalnya pada keadaan PPOM) perlu diturunkan secara moderat. Apabila pada pemasangan pipa nasogastrik ternyata teralirkan cairan hitam tanda terdapat perdarahan gastrik. 40 . Pada keadaan perawatan yang kurang baik. “I” juga bisa dikenakan pada kedaan INFEKSI. Keadaan hiperviskositas (hematokrit yang terlalu tinggi. G : Glucose level yang terlalu tinggi atau terlalu rendah. sedangkan keadaan obstruksi parunya perlu diperbaiki. Nutrisi yang baik juga akan membantu daya tahan tubuh terutama dari keadaan infeksi. akan tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari stroke tersebut. dekubitus merupakan penyebab infeksi lain yang harus diperhatikan. oleh karenanya pantau dengan baik dan kalau perlu di koreksi bila ternyata terdapat gangguan balans cairan. ”H” juga bisa diartikan sebagai “hidrasi”. D : Drug/medication harus dievaluasi tentang obat-obatan yang sudah/sedang atau akan diberikan. kalium. Dalam huruf “C” ini bisa dimasukkan pula aspek coagulation. Keadaan gangguan cairan kemudian akan memberi pengaruh pada fungsi ginjal. yang selalu harus dicegah dan kemudian diatasi seefektif mungkin karena akan mempengaruhi prognosis dari penderita stroke. yang kemudian bisa berlanjut ke keadaan sepsis merupakan infeksi tersering yang harus selalu dipantau kemungkinan terjadinya. masalah intake harus diperhatikan. Bronkopneumonia dan infeksi saluran kemih. maka semua tindakan konvensional untuk menghentikan perdarahan lambung ini harus dijalankan. karena nutrisi yang baik akan membantu penyembuhan keadaan penderita. I: Intake diperlukan guna mempertahankan fungsi metabolisme tubuh.

Di Indonesia. terutama bila bersifat progresif dan risiko perioperatif <3%.0-3. sebelum kemudian mengambil spesialisasinya di bidang penyakit syaraf. Berbagai jenis unit stroke antara lain adalah: unit stroke akut. 41 . Dalam unit ini para staf yang bersifat multi disipliner sudah terlatih secara khusus dalam pengobatan dan perumatan penderita stroke. angka disabilitas dan perawatan institusional katimbang perawatan di bangsal rawat umum. Pemberian aspirin atau warfarin harus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua penderita dengan fibrilasi atrium non valvuler yang berisiko sedang untuk terjadinya emboli. Akan tetapi mengingat dasar pendidikan yang agak berbeda antara berbagai spesialis di Indonesia dan di berbagai tempat di Eropa maupun di Amerika. Dokter spesialis syaraf bisa ikut dalam tim unit stroke untuk memberi bantuan pendapat (second opinion) tentang penatalaksanaan gangguan syaraf sebagai akibat stroke. pendirian suatu unit stroke tetap diperlukan akan tetapi dengan penekanan tugas setiap komponen yang sedikit berbeda. Salah satu yang menjadi bahan perdebatan adalah pelaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. Pada individu yang belum terserang TIA/ stroke endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis >90%. Pada mereka yang berisiko emboli tinggi (usia >75 tahun atau >60 tahun+risiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi. seorang spesialis syaraf/ neurologis dalam pendidikannya telah mengalami pendidikan penyakit dalam dalam waktu yang cukup. Unit stroke Dari pengalaman berbagai senter dapat diambil kesimpulan bahwa perawatan penderita stroke dalam suatu unit stroke secara signifikan akan menurunkan angka kematian. 1997). jantung. biasanya antara 2-3 tahun. Disiplin inti yang terikut dalam unit stroke ini adalah tenaga medis (penyakit dalam. disfungsi ventrikuler kiri. Di negara-negara Eropa atau Amerika.0. sehingga pengetahuan mereka di bidang penyakit dalam sudah cukup memadai untuk menatalaksanai penderita stroke. unit kombinasi stroke dan rehabilitasi. Kesepakatan saat ini adalah anjuran untuk end-arterectomy pada penderita TIA bila terdapat stenosis arteri karotis >70% (Bogosslavsky. diabetes melitus) diberikan terapi antikoagulasi jangka panjang dengan warfarin dengan target INR 2. sehingga petalaksanaan stroke di unit stroke seperti yang telah dikemukakan di atas seharusnya menjadi tugas spesialis penyakit dalam sebagai dokter utama. pendidikan neurologi di bagian penyakit dalam hanya berlangsung antara 23 bulan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Upaya pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor risiko seperti yang telah disebutkan di muka. intensivist dan neurologis) perawat dan berbagai modalitas rahabilitasi. Suatu unit stroke adalah suatu unit rumah sakit atau bagian di rumah sakit yang secara khusus ditujukan untuk menangani penderita stroke. unit rehabilitasi stroke dan tim stroke mobil.

Karger. 2009). Churchil Livingstone. Gofir. 2009. M: “EBM Acute stroke”. Information for doctors in hospitals and practice. sehingga siapapun yang mengelola penyakit ini harus mempunyai pengetahuan tentang penyakit dalam yang cukup. 3/3:1996. 5. Teaching and training in Geriatric Medicine pp135176. 42 . Lancet 339/8794 656658. Editor: ”Rehabilitation Congress in Berlin: Brain plasticity greater than had expected” the News. JC and Allen. 1990. 6. 2010. 1992. Education. berbagai penelitian mengenai penggunaan neuroprotektan gagal untuk membuktikan kegunaannya pada terapi stroke akut. Caplan. W (ed) Vascular Brain Disease in old age. LR: ”Intracerebral Hemorrhage” in STROKE OCTET. Ischaemic Stroke. stroke AHA. Life in the fast lane. Helsingborg declaration yang dibuat oleh International Society of Internal Medicine dan WHO regional Eropa hanya memperbolehkan penggunaan neuroprotektor ini dalam rangka penelitian ilmiah. a clinical Aopproac” IVth edit. Saunders. yang tetap merupakan suatu unit penting dalam suatu rumah sakit. Clifford Rose: ”Clinical Diagnosis and Therapy of Strokee” in Meier Ruge. 4. LR: “Caplan’s stroke. Brocklehurst. 2. 36/1993. 3. Oddyssey. Kesimpulan dan penutup Telah dibicarakan pengelolaan stroke dipandang dari aspeknya sebagai penyakit sistemik. Caplan. 2003. Tinjauan kepustakaan 1. Elsevier. Oleh karenanya pada sebagian besar guidelines penggunaan obat ini sama sekali tidak disebut (ESO. recommendation 2003 ”EUSI. spesialis penyakit dalam dan geriatrislah dan bukannya spesialis syaraf yang merupakan spesialis yang memenuhi syarat untuk bertindak sebagai pengelola utama stroke. European Stroke Initiative. J: ”Meeting the challenge of stroke: on the Attack”. Cadogan. Bogousslavsky. Penelitian penggunaan Citikolin pada tikus. 7.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Neuroprotektan Seperti dikatakan di atas. memberikan hasil baik hanya kalau obat ini diberikan bersama dengan rTPA (Caplan. SC: ”Cerebral syndrome” in Geriatric Medicine for Students 3rd edt. Oleh karena itulah pembentukan suatu unit stroke. Di Indonesia. Dari pembicaraan di atas jelas bahwa sebagian besar pengelolaan stroke memerlukan pengetahuan yang mendalam dari segi penyakit dalam (general medicine). 1987. AFTB lecture. Prophylaxis and treatment. AG Switzerland. tetap merupakan suatu keharusan dalam suatu rumah sakit besar. disertai pengetahuan pemeriksaan dasar neurologik sederhana. tetapi dengan tetap meletakkan spesialis penyakit dalam dan/atau geriatris sebagai dokter utama pengelola penderita stroke. Cadogan). 8.

pp. Karger AG Switzerland. American Heart Association (AHA. S and Hachinsky. 1990. C: ”Secondary prevention of stroke” in STROKE OCTET. 43 . Van der Cammeln TJM: ”Strokee” in Van der Cammeln. 339/8794. 11. European Stroke Organization Executive Committee. FK UNDIP-RS Dr. 21. 1991 20. 19. 1992. Van Gijn. 1992. Causes and mecahnism of Cerebral Infarction” in Meier Ruge W(ed) Vascular Brain Disease in old age. American Stroke Association (ASA): ”Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke. 721-724. 1990. Oppenheimer. GS and Exton-Smith. 1993. 15. Evidence Based Medicine ”Pustaka Cendekia Press. Gofir. 10. Lancet 339/8796. T. Cetakan Pertama 2009. Hadi-Martono: ”Stroke. Rai. AN (eds) Manual of Geriat. Lancet. Hacke. Kejellstrom. Paulson. A: ”Manajemen Stroke. W (ed) Vascular Brain Disease in old age. 2006. 1992 22. Medicine pp 1-8.OB and Strandgaard. Lancet 339/8795. 1990. 18. Churchil-Livingstone..Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. Meier-Ruge. pp1-42. J: ”Subarachnoid Hemorrhage” in STROKE OCTET. 1992. who in Indonesia is supposed to manage it?” (unpublished). Kariadi. 2007. DT: ”Strokee:rehabilitation and long-term care” in STROKE OCTET. A: ”Helsingborg Declaration 2006 on European Stroke Strategies” WHO Regional Office For Europe.724727. Training and teaching in Geriatric Medicine. Teaching and training in Geriatric Medicine. Hadi-Martono: ”Stroke pada usia lanjut ”Pertemuan Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam. Lancet. 16. Warlow. Wade. 12. W: ”What’s right for MI is right for stroke as well” the News. V: ”Complication of acute stroke” in STROKE OCTET. Edinburgh. pp 43-85.791-793. ESO Writing Committee: ”Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack” 2008. W: ”The Pathophysiology of Stroke. Shatzkutte. 13. 653656. 17. 36/1993. 339/8795. S: ”The old brain’s Blood flow. 14. Its mechanism of cerebral infarction” in Meier-Ruge. Karger AG Switzerland. Norrving.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 44 .

Di Indonesia. dengan jumlah lebih tinggi pada kelompok African American. Bila beberapa dekade yang lalu hipertensi dianggap sebagai penyakit para lansia. Nutrien tersebut adalah lemak jenuh. prevalensi hipertensi juga meningkat baik sebagai perubahan gaya hidup. Berkaitan dengan peran genetik. kalium kalsium dan natrium. 4 Hipertensi harus dikendalikan baik melalui pengobatan yang bersifat medikamentosa maupun non medikamentosa.l. Selain jumlah penderita yang meningkat. Dalam hal yang berkaitan dengan makanan. berbagai bahan makanan ditengarai berperan terhadap kejadian hipertensi meliputi makro maupun mikro nutrien. gangguan fungsi organ dan faktor lingkungan termasuk di dalamnya peran beberapa nutrient/zat gizi.9% untuk pulau Jawa.3% pada kelompok usia 40 tahun dengan hipertensi tanpa pengobatan. terjadi pula pergeseran umur penderita ke arah yang lebih muda.1% dari data SKRT 2004. maka saat ini gambaran tersebut telah berubah. kita mengenal individu yang bersifat salt sensitive dan salt insensitive dengan lebih banyak African American yang sensitif terhadap garam dibanding Caucasian American. di Jakarta Timur pada pekerja industri dengan umur 20 tahun ke atas. meliputi genetik. Prevalensi/kejadian hipertensi meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju maupun berkembang.3 Penyebab kejadian hipertensi bersifat multifaktor.2 Lebih memprihatinkan. Hipertensi tak hanya terjadi pada golongan ekonomi tinggi tapi dapat terjadi pada semua golongan sosial ekonomi baik di negara maju maupun berkembang. 45 . mendapatkan angka 41. Salah satu pendekatan non medikamentosa adalah pengelolaan diet atau makanan sehari-sehari sebagai upaya pengendalian hipertensi.3% yang mengidap hipertensi. saat ini ada 50 juta penderita hipertensi atau 1 di antara 4 orang. Etisa Murbawani Pendahuluan Hipertensi atau tekanan darah tinggi bersama dengan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah (Cardiovascular Disease=CVD) merupakan penyebab kematian teratas di negara maju maupun berkembang termasuk Indonesia.1 serta ditemukan 37.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Diet untuk Hipertensi (DASH=Dietary Approach to Stop Hypertension) Siti Fatimah Muis. Pada beberapa dekade terakhir terungkap bahwa pendekatan atau perubahan pola makan dalam arti pemilihan bahan makan sehari-hari. dengan rincian kota 39% dan desa 44. didapatkan 22. baik secara langsung maupun tidak langsung. kolesterol. Di Amerika Serikat. Studi pada tikus Dahl yang sensitif terhadap garam menunjukkan bahwa ada penurunan produksi NO yang bersifat vasodilatator yang diperkirakan karena gangguan aktifitas NOsynthase. Beberapa studi di Indonesia a. mampu mengendalikan ataupun menghentikan kemunculan hipertensi. lemak trans. termasuk di dalamnya pola makan sebagai dampak dari affluency maupun pengaruh globalisasi.

Studi pada hewan coba menunjukkan bahwa peningkatan asupan natrium akan meningkatkan tekanan arterial yang akan kembali normal 6 bulan sesudah asupan natrium diturunkan.000 g/hari dan kalsium sebesar 500-1200 mg. skuestran (sodium tripolyphosphate) pengawet minuman (garam benzoate dengan natrium atau kalsium).6 Pada individu normotensi. asupan sampai 300mmol/hari belum memberikan dampak kenaikan tekanan darah. Peningkatan asupan kalium biasanya dilewatkan peningkatan asupan bahan makanan sumber kalium bukan suplementasi kalium anorganik yang pahit dan memberikan dampak rasa mual. Namun dengan berkembangnya teknologi pangan dan tuntutan untuk memperoleh makanan dengan citarasa tinggi.6 Studi pada individu yang sensitif terhadap natrium. Selain natrium. Asupan lemak jenuh.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peran beberapa zat gizi Studi epidemiologi beberapa dekade yang lalu mendapatkan bahwa insidens hipertensi tertinggi ada di Jepang Utara dimana penduduknya mengkonsumsi natrium di atas 400 mmol/hari (=20-30 g NaCl/hari). Penurunan berat badan pada obes individu akan disertai penurunan tekanan darah.5 Pada saat yang sama di Amerika Serikat asupan natrium berkisar 100-200mmol/hari dengan insidensi hipertensi yang moderat. New Guinea dan Eskimo) dengan sumber natrium hanya bersala dari bahan makanan alami dan berkisar 10-60 mmol/hari. kejadian hipertensi sangat rendah. Zat aditif adalah senyawa yang dengan sengaja ditambahkan pada makanan olahan dengan berbagai tujuan. asupan natrium sebesar 125-250 mmol/hari sudah menimbulkan hipertensi. Asupan yang rendah dua nutrien tersebut pada kelompok individu yang salt sensitive akan mempotensiasi kesensitifan mereka terhadap garam hingga memunculkan kenaikan tekanan darah. peningkatan asupan kalium tidak berdampak terhadap tekanan darah. sedang pada yang non sensitif. lemak trans dan kolesterol dan hidrat arang yang berlebihan selama ini telah dipahami sebagai faktor risiko hipertensi lewat jalur dislipidemia yang kemudian berlanjut ke perubahan anatomi pembuluh darah maupun lewat jalur terjadinya obesitas. maka abad ke 20 natrium menjadi bagian bumbu/condiment dan sebagai zat aditif dalam proses pengolahan makanan. Asupan kalium dan kalsium yang tinggi pada hewan coba mencegah kemunculan NaCl induced hypertension. Pada masyarakat tradisional. 46 .4 Asupan kalium yang dianggap adekwat adalah 2. Seperti penyedap (monosodium glutamat). Natrium dapat berasal dari berbagai bahan makanan dan dari bahan yang ditemukan manusia untuk memberikan rasa enak pada makanan olahan yakni garam NaCl.4. pengawet daging (natrium nitrit). Obesitas berkorelasi dengan kemunculan berbagai senyawa yang diproduksi jaringan adiposa yang bersifat vasokonstriktor. kalium dan kalsium juga berasosiasi dengan tekanan darah. dimana penduduknya tidak menggunakan garam dalam makanan sehari-hari (Papua.5 Asupan natrium yang sangat tinggi yakni sekitar 800 mmol/ hari akan menyebabkan kenaikan tekanan darah pada kelompok yang sensitif maupun tak sensitif terhadap natrium.

9 Namun suplementasi yang diberikan secara berdiri sendiri tunggal atau ganda memberikan hasil yang tak konsisten.8. terlihat adanya dampak positif dalam bentuk penurunan risiko relatif terhadap kemunculan hipertensi pada asupan kalsium. whole grain/serealia berkulit atau serealia yang diolah bukan 47 .9 % yang menjadi hipertensi pada kelompok yang mengikuti program penurunan berat badan. The Trials of Hypertension Prevention. Modifikasi gaya hidup (JNC-6) ditambah dengan DSH Diet (JNC-7) memberikan penurunan tekanan darah yang lebih besar. osteoporosis dan kanker yang sudah menjadi bagian dari promosi kesehatan yang dapat diterima masyarakat. magnesium. Detection.7 Meta analisis terhadap hasil studi suplementasi asam lemak omega-3 sebesar 3 g/hari memberikan penurunan tekanan darah pada mereka yang menderita hipertensi tanpa pengobatan. Pada kelompok restriksi natrium 22. kalium dan serat yang cukup. National Institute of Health (USA)12 pada tahun 1997 mengembangkan pendekatan pola makan dalam mengendalikan atau menurunkan prevalensi hipertensi berdasar hasil studi multisenter DASH diet.10 Adanya inkonsistensi antara hasil studi epidemiologi dan uji klinik dihipotesiskan oleh karena interaksi berbagai nutrien di dalam satu atau beberapa bahan makanan yang dimakan secara bersama-sama yang mampu menurunkan tekanan darah dibandingkan efek dari satu atau beberapa jenis nutrien yang diberikan sebagai suplemen anorganik. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7). Komposisi yang dipilih dalam menyusun DASH diet adalah (a) peningkatan asupan buah.9 % pada kelompok kontrol.8 Pada berbagai studi observasional. Hasilnya menunjukkan bahwa 40. Setelah melihat hasil DASH diet terhadap hipertensi.9 Studi The Multiple Risk Factors Intervention Trial (MRFIT) menunjukkan adanya asosiasi antara asupan protein dengan penurunan tekanan darah (22% vs 12 % energi berasal dari protein).4% menjadi hipertensi dibanding 32.15 Sebelumnya JNC-6 hanya merekomendasi lifestyle modification berupa penurunan berat badan. DASH diet ini kemudian menjadi rekomendasi pada 7th Joint National Committee on Prevention. sayur. pada 1999 dilanjutkan dengan studi DASH sodium diet dengan beberapa kategori kandungan natrium. Phase I (TOHP I)11 menilai efektifitas pedoman umum tersebut dengan mengumpulkan data selama 7 tahun. aktifitas fisik.5% subyek pada kelompok kontrol menjadi hipertensi dibandingkan 18.13 TOHPI11 dan uji klinik Appel.14 Pendekatan dietetik ini diharapkan dapat sejajar dengan rekomendasi diet untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. di Amerika Serikat sudah ada common dietary prescription yang diberikan kepada penderita hipertensi secara umum yakni penurunan berat badan dan restriksi natrium.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada tahun 1988 SACKS melaporkan hasil studi adanya tekanan darah yang rendah pada vegetarian. pengurangan natrium dalam makanan dan konsumsi alkohol yang moderat.10 Menyadari bahwa hipertensi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat dengan tingginya prevalensi hipertensi. DASH diet Sebelum DASH diet di introduksi.

2006 & Reimer 2002 Hasil berbagai studi DASH diet Appel dkk melaporkan bahwa pada hipertensi ringan. gula/sweets.10 Selanjutnya studi dilanjutkan dengan DASH diet dengan 3 kategori kandungan natrium yaitu tinggi (3300 mg/hari). DASH dapat menjadi single hypertensive medication. medium (2. magnesium dan kalsium. DASH eating plan (2000 Kkal) Kelompok bahan makanan Whole Grains/serealia berkul Sayu mayur Buah-buahan Hasil produk susu (rendah/tanpa lemak) Daging.400 mg/hari) dan rendah (1. Tabel 3.500 mg/hari) pada 412 subyek selama 30 hari. biji-bijian Minyak/lemak Jajanan manis (sweets) Kalsium dalam makanan Natrium Porsi harian anjuran DASH 6-8 4-6 4-5 2-3 </= 6 4-5/mg 2-3 </=5/mg 1250 mg </=2300 mg Porsi yang dikonsumsi masyarakat 3. minuman bergula/beverages. Oleh Matterson. 48 . tujuan yang ingin dicapai para penyusun DASH diet ini adalah (a) asupan lemak jenuh tidak lebih dari 6% dari keseluruhan asupan energi.15 Bila dirinci lebih lanjut. Tabel 1dan 2 memberikan gambaran bukti ilmiah yang dipakai sebagai dasar penyusunan DASH diet. rendah lemak dari dairy products. kalium dan magnesium.10 Hasilnya menunjukkan konsistensi hasil DASH diet yang original dalam menurunkan tekanan sistole dan diastole.04 1.14 Dengan menggunakan 3 jenis diet (diet kontrol. Nampak bahwa pada DASH diet bersifat what to include bukan what to avoid. serta ada penurunan lebih lanjut dengan pengurangan natrium dengan dampak yang lebih tinggi pada penurunan tekanan sistole. Baru pada studi lebih lanjut DASH diet ini di kombinasikan dengan restriksi natrium.16 US Department of Health and Human Service menyusun DASH diet dengan nilai 200 kkal dengan komposisi sebagai terlihat pada Tabel 3. diet tinggi sayur buah dan diet tinggi buah-sayur+ rendah lemak produk susu dengan semuanya mengandung kurang lebih 3000 mg natrium selama 8 mg. bukan menilai hasil suplementasi satu nutrient. pola ini ditujukan juga untuk melihat efek suatu pola makan yang kaya kalium. (b) natrium tak melebihi 2300 mg. (c) asupan lemak tak melebihi 27% energi total. studi pada 459 orang dewasa mendapatkan bahwa diit kombinasi memberikan nilai terbaik bagi penurunan sistole maupun diastole. (d) asupan hidrat arang tak melebihi 55% energi total. (c) rendah daging merah. menengah dan rendah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan penggilingan.7 970 mg 000-3500 mg Sumber: Department of Health and Human Service. hingga dikenal DASH diet dan DASH-Low Sodium dengan kategori kandungan natrium tinggi. ayam. ikan Kacang-kacangan. Di samping itu. (b) cukup kalsium.

kalium dan fosfor dalam diit ini. juga di apresiasi oleh para ahli onkologi. Konsumsi lemak di Indonesia juga sangat tergantung strata ekonomi. diit ini dapat menjadi potensial untuk pencegahan pembentukan batu ginjal karena komposisinya yang tinggi sayur-buah (inhibitor terhadap pembetukan batu kalsium) dan rendah protein hewaninatrium (protektif terhadap pembentukan batu oksalat) yang terungkap dari studi follow up selama 50 tahun yang menemukan 5.19 Dalam hal batu ginjal. asupan lemak akan tinggi. dan butter pada pola makan barat. Bagi penderita DM yang telah alami penurunan fungsi ginjal maka Dash diet tak dianjurkan.17. Pertama mengenai sumber hidrat arang. Dikaitkan dengan penyakit ginjal. Mengacu kepada pedoman ini yang disusun dalam 13 Pesan Dasar dengan ilustrasi Piramida gizi Seimbang atau Balanced Diet Pyramid. namun pada golongan mampu dapat dipastikan tak banyak berbeda dengan masyarakat barat. Dash diet tak dianjurkan pada individu dengan penyakit ginjal kronik dengan GFR kurang dari 60 ml/menit oleh karena tingginya protein. Dalam hal sumber protein sebagai lauk di Indonesia. karena sejalan dengan anjuran diit untuk mencegah kanker yakni diet yang memasukan 5-10 serving buah dan sayur dalam sehari. Bagi penderita diabetes melitus tipe 2 (DM).645 kasus batu ginjal baru pada subyek dengan berbagai pola makan. sedangkan yang dianjurkan adalah whole grain dimana kulit ari gandum turut digiling menjadi whole wheat bread. bentuk hidrat arang yang dianjurkan dalah non refined carbohydrate dengan kandungan seratnya (whole grain). memang ada perbedaan yakni beras sebagai padanan grain bersifat rendah serat. Sumber lemak kita adalah minyak dan santan serta lemak pada ayam ataupun daging dibanding produk susu seperti keju. ada yang menganggap Dash diet kurang tepat karena kadar hidrat arang yang tinggi. Pada kelompok ekonomi terbatas. karena kalau ingin memasukkan katulnya. Dalam sweet.18 Demikian pula para ahli osteoporosis menyetujui DASH diet karena di dalam komposisinya terdapat 1200 mg kalsium/ 2100 kkal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dengan perjalanan waktu para ahli dari American Heart Association (AHA). (Lampiran) 21 Penulis akan mengambil PUGS bagi golongan dewasa dengan nilai energi 2000 kkal dan 2500 kkal (Tabel A dan B). maka cemilan/ 49 .10 Namun bila dilihat lebih lanjut.20 PUGS disusun pada tahun 1992 oleh para pakar gizi Indonesia dalam rangka menyempurnakan pesan gizi dalam bentuk Empat Sehat Lima Sempurna. maka tak ada yang mau makan nasi katul. Keadaan ini sulit dilaksanakan pada beras. bahkan gantinya adalah tahu tempe dari golongan kacang-kacangan. DASH diet vs Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS) Indonesia memiliki suatu pedoman tentang pola makan seimbang yang ditujukan bagi kelompok masyarakat yang sehat dari berbagai tahapan kehidupan yang dikenal dengan PUGS. mengakui kemanfaatan DASH diet dalam penurunan risiko CVD lewat penurunan homosistein dan perbaikan profil lipid. maka anjuran rendah daging merah tak sulit dilaksanakan.

asupan protein dapat tinggi. Selanjutnya perlu disadari bahwa pemilihan bahan makanan segar sangat penting baik dalam melaksanakan DASH diet maupun PUGS agar kandungan natrium dapat bersifat sedang-rendah. kacang bogor. masakan dibuat tidak terlalu asin dengan tersedianya table salt. Namun perlu diingat bahwa kita biasanya hanya makan sayur dan buah di siang dan malam hari saja hingga untuk memenuhi DASH diet maupun PUGS kita harus mengkonsumsi 2 satuan buah dan sayur di siang hari. Variasi muncul berdasar daerah atau etnik yakni masakan Jawa Timur cenderung asin. namun konsumsi kita pada padanan ini yakni kacang koro. di mana makanan dimasak dengan rasa yang kurang lebih sama untuk semua orang/anggota keluarga. Lain keadaan di Indonesia. menengah maupun miskin). pada masayarakat marginal asupan protein dapat rendah. Anjuran untuk meningkatkan konsumsi sayur dan buah tidak akan sulit dilaksanakan. mie. Masalah lain yang muncul pada 3-4 dekade terakhir di Indonesia adalah munculnya berbagai produk olahan yang siap/cepat dan banyak mengandung natrium di dalamnya. tergantung apakah kita dapat dan mau menggunakan panduan itu atau tidak. Dengan demikian pengendalian penggunaan garam ada di tangan masing-masing individu. Secara umum asupan protein kita sangat tergantung dari strata ekonomi. seeds. Mengapa? Adalah biasa di negara barat. Pada kelompok mampu. Mungkin tak kita sadari bahwa konsumsi natrium kita cukup tinggi karena berasal dari garam dalam sayur dan sambal. misalnya masyarakat India. serta berbagai jus dalam kemasan. sudah saatnya kita yang memasuki usia menjelang lansia atau sudah lansia waspada terhadap jumlah natrium dalam makanan harian kita. kacang merah. Secara umum PUGS sudah memberikan panduan yang bermanfaat untuk menjaga kesehatan kita. sehingga sumber kalsium dari makanan sehari-hari kita harus berasal dari golongan kacang-kacangan dan ikanudang kecil yang kita makan keseluruhan. sedangkan Jawa Tengah bersifat manis dan darah Sumatera dan Kalimantan serba pedas dan sebagainya. seeds dan dry bean ini sangat tinggi karena dimasak bersama sayur mayur setiap harinya. sosis dan teh. maka perlu modifikasi ringan. 50 . kecap) dan berbagai pengawet dalam bakso. Pada kelompok vegetarian. Apabila seseorang memiliki penyakit tertentu seperti hipertensi. kecipir dan kapri tak terlalu banyak dan lebih bersifat sebagai bagian dari cemilan. yang dapat diartikan ibu atau si pemilik rumah bahwa masakan beliau hambar atau tak enak. karena anjuran dalam PUGS (apabila dilaksanakan) kurang lebih sama dengan yang ada pada DASH diet. dry beans dan peas. Walaupun di Indonesia belum ada penelitian berbasis population study yang dapat/akan mengungkapkan jumlah natrium dalam makanan kita sehari-hari (pada keluarga kaya. penyedap dalam semua masakan dan berbagai saus (tomat. maka konsumsi nuts. Kita juga memiliki golongan nuts. kacang tolo. Susu sebagai sumber kalsium jarang dikonsumsi orang Indonesia dewasa. Mungkin kita akan dianggap tidak sopan bila kita makan di rumah sendiri atau orang lain dan meminta garam meja.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 jajanan/makanan kudapan kita yang serba manis hampir sama.

indicated limited or equivocal evidence. 2003. Brands MW. 2006. Source: Appel IJ. (N Engl J Med 2001. such as brisk walking for 30 min/day.305: Appel IJ. Elmer PJ. et al Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. 336: 1117-1124). 47(2):296-308. Daniels SR. Source: Table2. et al. ++ persuasive evidence. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. 3443-10). p. + suggestive evidence. 51 . Effect of Dietary Factors and Dietary Patterns on BP: A Summary of the Evidence Hypothesized Effect Weight Sodium Clhoride (salt) Potassium Magnesium Calcium Alcohol Fat: Saturated Omega-3 Polyunsatured Fat Omega-6 Polyunsatured Fat Monounsatured Fat Protein: Total Protein: Vegetable Protein: Animal Fiber Cholesterol Dietary Patterns: Vegetarian Diets DASH Type Dietary Patterns Direct Direct Inverse Inverse Inverse Direct Direct Inverse Inverse Inverse Uncertain Inverse Uncertain Inverse Direct Inverse Inverse Evidence ++ ++ ++ +/+/++ +/++ +/+ + + +/+ +/++ ++ Key: +/. most days of the week Most men: Not >2 drinks/day Women and lighter weight men: Not >1 drink/day Average Systolic BP reduction 5-20 mmHg/10kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg *DASH--Dietary Approaches to Stop Hypertension. typically from clinical trials. typically from observational studies and some clinical trials. Sacks FM. Hypertension. American Heart Association.9 Diet rich in fruits.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penutup Salah satu pendekatan yang dipakai dalam pencegahan dan pengeloaan hipertensi merupakan modifikasi life style yang berkaitan dengan pola/susunan makan seharihari. Sacks FM.4 g sodium or 6 g sodium chloride) Aerobic activity. Karania N. a scientific statement from the American Heart Association. (N Engl J Med 1997. University of Washington Department of Medicine. JNC7 USDHHS. Dietary approaches to prevent and treat hypertension. vegetables and low-fat daily products with reduced saturated and total fat the DASH Eating Plan Intake of not >100 mEq/day (2. Feb. Table 2. Effect of Lifestyle Modification to Manage Hypertension Recommendation Weight reduction to maintain a BMI 18.5-24. Adalah benar dan sangat bijaksana apa yang dikatakan oleh Hippocrates kurang Lampiran Tabel 1 dan 2 Table 1.

Zamhir Setiawan.Ann Epidemiol. Jakarta Timur. 2000. 25 Maret 2011. 503-72. Reimer RA. Hinderliter A. Diunduh lewat Portal garuda 23 Maret 2011. 2006. Olson JA.com pada 6 Februari 2011. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH Diet. Sacks FM. The effect of non pharmacologic intervention on blood pressure of persons with high normal level. 4. Craighead L. 1994. Advanced Nutrition: Micronutrient. Acta Med Indones. National Institute of Health. Apple L. Brody T. Sacks FM. Poa-Hwa Lin. and Blood Institute. 2004. 14. 15. 1217-9. 48 (supp): 795-800. 3. 9th ed. Br J Nutr. 8. Rationale and Design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH). 1998. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. Brown LE. N Engl J Med.170(2):126-35. 26 (4): 369-77. 10. Hermansen K. Nutritional Biochemistry. 13. 5: 108-18. Jurnal Kesmas. Kass EH.ui. Shike M. Faktor-faktor risiko yang berhubungandengan hipertensi dan hiperlipidemia sebagai factor risiko PJK diantara pekerja di Kawasan Industri Pulo Gadung. 7. Obarzanek E. Lung. Academic Press. Rockville MD: National Heart. JAMA. Can J Diab. Sacks FM. Berdanier CD. Diet. Modern Nutrition in Health and Disease. Diunduh dari www. Setati S. et al. 6. 1988. 336: 1117-24. 1998. CRC Press.archiinternmed. 2002. 9. Low blood pressure in vegetarians: Effect of specific foods and nutrients.digilib. US Department of Health and Human Service. 1995. et al. Moore TJ. 37(1): 20-5. Abstrak diunduh dari Portal Garuda Dikti www. 1992. Effects of DASH Diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkersin men and women with high blood pressure. 1997. Arch Intern Med. The Encore Study. Blumenthal JA. Wathins LL. et al. 26: 950-6. Hypertension. 152-72. Prevalensi dan determinan hipertensi di Pulau Jawa. vol 2.ac. Obarzanek E. Babyak MA. Dinie Zakiah. 12.83 (Suppl I):S113-S119. 1995. Am J Clin Nutr. Sutrisna B. Prevalence of hypertension without anti-hypertensive medications and itsassociation with sociodemographic characteristics among 40 years and above adult population in Indonesia. 2005. 5. Result of the Trials in Hypertension Prevention Phase I. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. 262: 1213-20. 2010. Lippincott Williams & Wilkins.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1.id. The DASH Diet: Implementation for people with diabetes. Windhauser MM. A multi center controlled feeding study of dietary pattern to lower blood pressure. Combination of potassium. 2.calcium and magnesium supplements in hypertension. Apple LJ. 11. 52 . blood pressure and hypertension . Shils ME. Ross C.

19. Fung TT. Tucker MS. Logroscino G. Long S: Nutrition Therapy and Pathophysiology. Vollmer WM. Fung TT. 74: 80-9. Thomson & Wadsworth. 1995. Curhan GC. Rexrode KM. 109. 2001. Hu FB. Disease of the cardiovascular system. 2010. 2009. Adherence to a DASH-Style Diet and risk of coronary heart and stroke in women. Sehat dan Bugar Berkat Gizi Seimbang. 2008. 2007. J Am Soc Nephrol. 18. Miller III ER. International Student Edition. Chiuve SE. 21. Obarzanek E. DASH Style Diet associates with reduced risk of kidney stones. 17. PT Gramedia. Arch Intern Med. 131. 20. Pedoman Umum Gizi Seimbang. 168 (7): 713-20.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 16. Am J Clin Nutr. Yayasan Institute DANONE. Sucker K. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. In Nelms M. 110. Effects on blood lipids of blood pressure-lowering diet:the Diatery Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. 53 . Taylor EN. 20: 2253-59. 371-86. Pujol T. Bray GA. Sacks FM. McCullough MJ. Pao-Hwa Lin. 45.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 54 .

Prevalensi hipertensi pada usia >60 tahun sangat tinggi. Dari hasil penelitian yang terakhir. detection. HYVET (2008). Hipertensi pada lanjut usia sebagian besar merupakan hipertensi sistolik terisolasi (HST) dimana terjadi pada 2/3 pasien berusia 60 tahun. Pemberian obat anti hipertensi pada usia lanjut dengan TDS atau TDD yang tinggi telah menunjukkan keberhasilan dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Definisi hipertensi tidak berubah sesuai dengan umur: tekanan darah sistolik (TDS) >140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik (TDD) >90 mmHg.Evaluation. jauh lebih besar dibandingkan prediksi populasi balita. British Hypertension 55 . Makin meningkatnya harapan hidup makin kompleks penyakit yang diderita oleh orang lanjut usia. and treatment of High Blood pressure (JNC VI) dan WHO/lnternational Society of Hypertension guidelines subcommittees setuju bahwa TDS & keduanya digunakan untuk klasifikasi hipertensi. yang kemudian menurun oleh karena terjadinya proses kekakuan arteri akibat aterosklerosis. TDS (Tekanan darah sistolik) akan terus meningkat seiring pertambahan usia. baik HST maupun kombinasi sistolik dan diastolik merupakan faktor risiko morbiditas dan mortalitas untuk orang lanjut usia. Hipertensi masih merupakan faktor risiko utama untuk stroke. gagal jantung dan penyakit koroner.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Hipertensi pada Usia Lanjut Lestariningsih Pada tahun 2010 populasi penduduk Indonesia yang berusia lebih dari 60 tahun diperkirakan akan mengalami peningkatan sebesar 400%. hipertrofi ventrikel kiri. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) 2003. Klasifikasi dan definisi hipertensi pada usia lanjut Dalam rekomendasi penatalaksanaan hipertensi yang dikeluarkan oleh The Seventh of Joint national Committee on Prevention. termasuk lebih sering terserang hipertensi. pada penderita populasi usia sangat lanjut yang berusia lebih dari 80 tahun. Adanya hipertensi. dimana peranannya diperkirakan lebih besar dibandingkan pada orang yang lebih muda. Detection. kurangnya aktifitas fisik/ olahraga. penyakit ginjal kronik dan diabetes) akan menyebabkan risiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi. hiperlipidemia. 3/4 pasien usia >75 tahun dan pada umumnya merupakan hipertensi primer. akan tetapi peningkatan TDD (Tekanan Darah Diastolik) seiring pertambahan usia hanya terjadi sampai sekitar usia 55 tahun. WHO-ISH 1999. The joint National Committee on Prevention. bila disertai faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lain (misalnya obesitas. pengobatan hipertensi berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas.

Kekakuan aorta akan meningkatkan TDS dan pengurangan volume aorta. yang pada akhirnya menurunkan TDD. semakin besar risiko komplikasi kardiovaskular. kalsium arterial serta degradasi elastin pada arterial. otak dan ginjal. Pada usia lebih dari 50 tahun. hipertiroidisme. fistula arteriovena dan penyakit paget. Meskipun demikian. melainkan berdasarkan tingkat tekanan darah dan adanya risiko kardiovaskular pada pasien. Tabel 1. jantung. Mereka yang tetap normotensi pada usia di atas 55 tahun tetap mempunyai risiko sebesar 90% untuk menderita hipertensi sepanjang hidupnya. HST didefinisikan sebagai TDS 140 mmHg dengan TDD 90 mmHg.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Society 2006. European Society of Hypertension/ European Society of cardiology (ESH/ESC) 2007. Pengobatan juga bukan berdasarkan penggolongan umur. tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik. Pada usia lebih dari 50 tahun. Tekanan nadi yang meningkat pada usia lanjut dengan HST berkaitan dengan besarnya kerusakan yang terjadi pada organ target. Keadaan ini dapat ditimbulkan oleh anemia. tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik 56 . insufisiensi aorta. definisi hipertensi sama utnuk semua golongan umur di atas 18 tahun. sebagian besar kasus diakibatkan oleh kehilangan elastisitas arteri karena proses penuaan dan akumulasi kolagen. Angka risiko ini meningkat dua kali lipat untuk setiap kenaikan 20/10 mmHg tekanan darah yang terjadi pada kisaran tekanan antara 115/75 mmHg sampai dengan 185/115 mmHg. Semakin besar perbedaan TDS dan TDD atau tekanan nadi (pulse pressure). Definisi Hipertensi dari JNC-7 Klasifikasi Normal Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension Isolated Systolic Hypertension TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg) <120 120-139 140-159 >160 <140 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >100 dan <90 Hipertensi sistolik terisolasi (HST) Risiko kardiovaskular akan meningkat secara progresif dan kontinyu seiring dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik.

CVD=Cardiovascular disease.62 Risiko relatif(diobati >< kontrol ) Stroke CAD 0. Syst-China=Hypertension in the elderly: Chinese trial. Target tekanan darah pada usia lanjut adalah Tekanan darah sistolik (TDS): <140 mmHg Tekanan darah diastolik (TDD): 85-90 mmHg (pada hipertensi diastolik) Pengobatan hipertensi harus dimulai sejak dini untuk mencegah kerusakan organ target (KOT). Pada keadaan khusus seperti DM sasaran tekanan darah <140/90 mmHg.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengaruh terhadap Morbididtas selain Kardiovaskular. Indeks massa tubuh (IMT). mengurangi asupan natrium.67 0. Pada penelitian ini didapatkan 30% penurunan stroke.71 CVD 0.74 0. TD=Tekanan darah SHEP=Systolic Hypertension in the Elderly Program. Pengobatan dimulai dengan modifikasi gaya hidup. stroke. Sedangkan pada penyakit ginjal kronik (PGK).45 0. olah raga atau aktifitas fisik. Akan tetapi harus diperhatikan bahwa penurunan dicapai secara bertahap dan TDD tidak terlalu rendah karena dapat mengurangi perfusi jaringan. penelitian HYVET (Hypertension in the very eldery trial). Studi SHEP (1998) Syst-Eur (1998) Syst-China (2000) N 4736 4695 2394 TD awal 160-219/<90 160-219/<95 160-219/<95 0. tanpa memandang usia. Hasil-hasil dari penelitian besar yang telah dilakukan pada hipertensi sistolik dan diastolik menghasilkan penurunan risiko yang sama. dengan diuretik dengan atau tanpa ACE Inhibitor mendapat hasil yang serupa.73 CHF 0. Walaupun risiko terjadinya komplikasi lebih besar. 57 . penurunan 21% kematian karena semua penyebab.75 N=Jumlah orang. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2 di bawah ini. yang saat ini telah dianggap sebagai dasar pengobatan hipertensi pada usia lanjut.73 0. penurunan 39% kematian karena stroke. diabetes melitus (DM). CHF=congestive heart Failure.69 0. Penurunan tekanan darah pada kelompok usia sangat lanjut juga sangat bermanfaat. Syst-Eur=Systolic Hypertension in Europe Trial. seperti pada tabel di bawah ini. berhenti merokok. CAD=Coronary artery disease. penurunan 23% karena penyebab kardiovaskular dan penurunan 64% kejadian gagal jantung. fungsi kognitif dan demensia.68 0. Pada kelompok usia diatas 80 tahun. Penyakit ginjal kronis.58 0. Pengelolaan hipertensi pada usia lanjut Hipertensi pada usia lanjut sama seperti hipertensi pada usia lainya. penyakit jantung koroner (PJK) tekanan darah ditargetkan lebih rendah yang dapat ditolerir. Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko morbiditas maupun mortalitas maupun mortalitas akibat komplikasi kardiovaskular.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE/BHS. atau Tekanan darah >140 mmHg dan disertai: Risiko Kardiovascilar (+) . stop merokok # Efek implementasi modifikasi berikut bersifat dose and time dependent dan dapat lebih Maksimal pada bebarapa individu. atau Kerusakan organ target (KOT). atau Risiko kardiovaskular (dalam) 10 tahun minimal 20%. DASH : Dietary Approaches to Stop Hypertension * untuk semua reduksi risiko kardiovaskular. Modifikasi gaya hidup untuk tatalaksana hipertensi. 58 . atau Hipertensi sistolik terisolasi (TDS >160 mmHg). 2006) merekomendasikan utnuk memulai intervensi medikamentosa antihipertensi bila: Tekanan darah diatas 160/100 mmHg.

4. 2. Diagram pengobatan hipertensi pada usia lanjut (sesuai Guideline NICE/BHS. terdapat pula rekomendasi lain mengenai pemberian antihipertensi pada populasi lanjut usia yaitu rekomendasi dari JNC-7 yang pada prinsipnya serupa dengan rekomendasi pengobatan terapi hipertensi pada populasi umum. 6. Penurunan berat badan dan pengurangan konsumsi natrium telah terbukti sebagai salah satu intervensi hipertensi yang efektif pada populasi lanjut usia. dititrasi perlahan untuk meminimalisasi efek samping seperti hipotensi ortostatik. juga dianjurkan pada penyakit jantung kongestif. 3. Prinsip utama tersebut adalah: 1. β blocker juga dianjurkan sebagai terapi tambahan pada penderita hipertensi yang telah diberikan CCB (Calcium Chanel Blocker). 2006 ) Keterangan: A = ACE Inhibitor atau ARB (antagonis reseptor angiotensin II ) C = Calcium Channel Blocker D = Diuretik golongan thiazide β blocker bukan lagi pilihan terapi awal pada >55 tahun.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambar 1. 5. Terapi sebaiknya dimulai dengan obat antihipertensi terpilih dalam dosis rendah. 59 . Terapi lini pertama: diuretic golongan thiazide Terapi lini kedua harus berdasarkan komorbiditas dan faktor risiko (tabel 3) Pasien dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan diastolik >100 mmHg biasanya akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. angina pektoris. ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) atau ARB (Angiotensin receptor Blocker) dan diuretic. tetapi merupakan alternative pada pasien dengan intoleransi atau indikasi kontra terhadap ACE inhibitor. Mengobati HST. Selain itu.

beberapa jenis aritmia dan gagal jantung (dengan konsultasi oleh spesialis). Usia lanjut sering mendapat obat-obatan jauh lebih banyak. Pemberian BB sebagai sebagai terapi awal sebaiknya terbatas pada penderita hipertensi dengan indikasi lain yang menyertainya (compelling indication) seperti infark miokard. obat pilihan pertama yang sebaiknya diberikan adalah dari golongan CCB atau diuretic thiazide.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 7. ACE Inhibitor dan ARB. sebaiknya pasien dilibatkan dengan perencanaan kontrol tekanan darah dan sasaran terapi. tidak ditemukan asosiasi antara obatobatan tersebut dengan reduksi angka mortalitas maupun morbiditas pasien-pasien penderita hipertensi. Pada penderita usia 55 tahun ke atas. Calcium Channel Blockers (CCB). β-Blockers (BB). Golongan antihipertensi lain Penggunaan penyekat reseptor alfa perifer. Untuk memperbaiki ketaatan pasien terhadap regimen antihipertensi. Hipertensi pada Usia Lanjut Harus Diobati Sasaran TD adalah <140/90 mmHg Obat-obat antihipertensi spesifik Diuretik golongan Thiazide. Masalah khusus pada usia lanjut Ada berbagai masalah khusus yang sering dijumpai pada usia lanjut seperti di bawah ini: 1. Populasi lanjut usia rentan pada dehidrasi yang dipicu oleh thiazide. obat-obat yang bekerja di sentral dan obat golongan vasodilator pada populasi lanjut usia cukup terbatas karena efek sampingnya yang signifikan. Walaupun obat-obatan ini mempunyai efektifitas yang cukup tinggi dalam menurunkan tekanan darah. sehingga perlu pengawasan kejadian hipotensi ortostatik dan elektrolit. 60 . sehingga kemungkinan interaksi harus selalu dipikirkan. Efek first dose hypotension sebaiknya selalu diwaspadai pada inisiai terapi hipertensi dengan ACEI pada penderita usia lanjut.

Agar dokter dapat menyediakan waktu dalam mendengarkan keluhan seperti efek obat. 2004-BHS IV. Hypertension and the elderly: More than just blood pressure control. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the british hypertension Society. JAMA. Daftar pustaka British Hypertension Society Guidelines.21:1011-1053.2003 European Society of hypertension-European Socitey of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Cara pemberian obat harus sederhana dan semudah mungkin. Adanya demensia atau gangguan fungsi kognitif perlu jadi pertimbangan untuk menentukan pilihan obat. Management of Hypertension in older persons. National Institute for health and Clinical Excellence. J Hum Hypertens 2004. 2006. June. Hypertension: Management of hypertension in adults in primary care.6:249-255 Chobanian AV. Dickerson LM. Ekbom T. Hipertensi pada usia lanjut dalam Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi pada keadaan khusus. 4. Black HR. Hanson L. J Clin Hypertens 2004. Perhimpunan Hipertensi Indonesia.2005 71:469-76. Pendengaran dan penglihatan yang menurun sering mengakibatkan kesulitan dalam memahami instruksi dokter. 2009. Detection. 18:139-185 Baruch L.Lancet. Bakris GL. HOT study Group.9192:1751-1756. Gobson MV. Kebanyakan usia lanjut mempunyai kesulitan keuangan. et al. Kemasan dan tempat obat yang diberikan apotik. pemeriksaan penunjang dan lain-lain harus mempertimbangkan hal ini. Carruthers SG et al. Lindholm LH. Guidelines Committee. Am Fam Physician 2005. 6.2003. kesulitan membuka tutup dan mengeluarkan obat mengakibatkan kepatuhan minum obat dapat terganggu. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. segala kesulitan dan nasehat. J Hypertens 2003. Komunikasi dengan pasien.9118:17551762.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 2. Hanson L.289(19):2560-72.et al. 3. NICE clinical guideline 34. 61 . Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal treatment ( HOT) randomized trial. Randomised trial of old and new antyhypretensive drugs in elderly patients:cardiovascular mortaliyti and mortalyti the Swedish Trial in Old patients with Hypertension @ study. 1998. Lancet 1999. sehingga dalam pemilihan obat. The Seventh report of The joint nasional Committee on Prevention. Zanchetti A. 5.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 62 .

Kejadiannya terjadi paling banyak setelah berdiri. bahkan sesaat. Hipovolemia sering disebabkan oleh penggunaan yang berlebihan dari diuretik. Memiliki hipotensi postural ringan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hipotensi Postural RA Tuty Kuswardhani Pendahuluan Definisi Definisi hipotensi postural adalah penurunan tekanan darah (hipotensi) karena perubahan posisi tubuh (postur) ketika seseorang bergerak ke posisi yang lebih vertikal dari duduk ke berdiri atau dari berbaring ke duduk atau berdiri. Banyak orang kadang-kadang merasa pening atau pusing setelah berdiri dan biasanya tidak menimbulkan kekhawatiran. Hal ini akibat dari perdarahan. Aritmia sering mengakibatkan hipotensi. Penyebab Penyebab rendahnya tekanan darah dapat terjadi karena perubahan hormonal. Hipotensi postural biasanya ringan. Namun. Beta Blockers dapat menyebabkan hipotensi baik dengan mekanisme memperlambat denyut jantung dan dengan 63 . hipotensi postural dalam jangka panjang dapat menjadi petanda masalah yang lebih serius jika terjadi kehilangan kesadaran. Perlakuan untuk kasus yang parah dari hipotensi postural tergantung pada apa yang menyebabkan episode penurunan dari tekanan darah. Tanda dan gejala Gejala kardinal hipotensi adalah sakit kepala ringan atau pusing. Hipotensi postural lebih umum pada orang berusia tua. Hipotensi bisa terjadi pada siapa saja tetapi lebih sering terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. jantung dan gangguan sistem endokrin. efek samping obat. Pengurangan volume darah atau hipovolemia adalah mekanisme yang paling umum menginduksi hipotensi. anemia. Berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. mungkin tidak membutuhkan pengobatan. Dan obat lain yang dapat menghasilkan hipotensi dengan mekanisme yang berbeda. pelebaran pembuluh darah. asupan cairan yang tidak mencukupi atau kehilangan cairan yang berlebihan dari diare atau muntah. Jika tekanan darah cukup rendah pingsan dan sering kejang akan terjadi.

Konsekuensi baroreseptor pada a. ACE Inhibitor. Pada orangtua yang sakit prevalensi hipotensi ortostatik meningkat >50%. disertai dengan menurunnya efek parasimpatik dari Central Nervous System. seperti persiapan nitrat. Isi sekuncup menurun dengan akibat penurunan tekanan darah. Varietas meditasi dapat membuat efek hipotensi sementara. TIA. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan kejadian jatuh. Pada orang sehat.carotis dan aorta aktif. 3. menyebabkan terjadinya peningkatan efek simpatis (vasokontriksi arteriole dan vena). 4. sinkope dan infark myocard. kelainan intrinsik pada fungsi sistem otonom. asidosis atau obat-obatan. Tekanan di atrium kanan turun. Vasodilatasi berlebihan juga dapat akibat dari kejadian sepsis. Prevalensi pada umur 65 tahun ±20%. calcium channel blockers. pada umur 75 tahun ±30%. Hampir tidak ada perbedaan insiden antara pria dan wanita. Neurocardiogenic syncope adalah bentuk dysautonomia ditandai oleh penurunan tekanan darah yang tidak tepat sementara pada posisi tegak lurus. Hipotensi postural disebut juga hipotensi ortostatik adalah bentuk umum tekanan darah rendah. 3. dapat memiliki efek samping hipotensi. Selain obat penurun tekanan darah. menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Reflek kompensasi 2. fraktur. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia. 4. Pathogenesis Dapat disebabkan oleh: 1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengurangi kemampuan memompa otot jantung. Vasodilatasi berlebihan atau resistensi penyempitan pembuluh darah (sebagian besar arterioles). 2. saat perubahan posisi dari posisi baring ke posisi tegak ±5001000 ml darah pindah meninggalkan rongga dada menuju pool cadangan vena di daerah perut dan kaki. 5. obat psikiatri pada antidepresan khususnya. Penurunan keluaran sistem saraf simpatik atau aktivitas parasimpatis yang meningkat yang terjadi sebagai akibat dari cedera pada otak atau sumsum tulang belakang atau dari dysautonomia. 64 . Epidemiologi 1. Neurocardiogenic syncope berhubungan dengan vasovagal syncope dalam hal keduanya muncul sebagai akibat dari meningkatnya aktivitas saraf vagus dari sistem saraf parasimpatis. menyebabkan hipotensi. angiotensin II receptor blockers.

antidepresan trisiklik. Kehilangan respon tersebut pada perubahan posisi mengakibatkan terjadinya hipotensi ortostatik. contohnya akibat pemberian diuretika. paracervical pain. angina pectoris dan transient ischemic attacks. low back pain. 6. Penurunan fungsi otonom yang berhubungan dengan usia. Penurunan yang kecil pada tekanan darah. nausea. Asimptomatik karena adanya otoregulasi sirkulasi serebral (pengaturan vasomotor) mengkompensasi penurunan tekanan darah. tekanan darah tersehat berada pada atau dibawah 115/75 mmHg. disturbed speech. Diagnosis Bagi kebanyakan orang dewasa. butirofenon. 5. light headedness (rasa melayang). 2. Age-Related Change that can Affect Normal Blood Pressure Regulation Decreased baroreflex sensitivity Decreased α-1-adrenergic vasoconstrictor response to sympathetic stimuli Decreased renal salt and water conservation Increased Vascular stiffness Reduced left ventricular diastolic filling (The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society. dapat menyebabkan hipotensi yang bersifat sementara. gangguan penglihatan. 1995) Gejala klinis 1. bahkan sekecil 20 mmHg. disertai hilangnya elastisitas pembuluh darah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini mengembalikan cardiac output dan tekanan darah dengan meningkatkan denyut jantung dan tahanan vaskuler. levodopa dan bromokriptin. 65 . antara lain thiazide dan diuretika. Simptomatik-Asimptomatik. c. Gangguan aktivitas baro-refleks akibat tirah baring yang terlalu lama. fenitiasin. Table 1. b. d. Pada penderita lansia mekanisme kompensasi tidak efektif penurunan kesadaran (confusion). Pemakaian obat dengan efek hipotensif. Simptomatik: dizziness (pusing). falls dan gangguan kognitif 4. syncope. weakness. 3. Hipovolemia dan atau hiponatremia. Patofisiologi yang terjadi pada setiap orang bisa berbeda: a.

Farmakologi Non Farmakologi Intervensi non farmakologi 1. 4. bila gagal barulah dimulai dengan pemberian obat. setelah minum obat. 5. Pasien yang lama dirawat di rumah sakit atau inaktif sebaiknya disarankan untuk berdiri perlahan untuk mengurangi perpindahan darah ke ekstremitas bawah saat berubah posisi. Pengukuran dilakukan setelah sarapan. meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan tekanan darah. Pengujian Tilt-Table dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hipotensi postural. Pengujian Tilt-Table melibatkan penempatan pasien di atas meja dengan penyangga kaki. 4. Evaluasi 1. the American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society). 2. duduk dan berdiri (dengan jeda dua menit di antara setiap perubahan posisi) dapat mengkonfirmasi adanya hipotensi ortostatik. tegang dan berdiri terlalu lama sebaiknya dihindari terutama pada cuaca panas. 2. Hipotensi ortostatik diindikasikan jika ada penurunan 20 mmHg tekanan sistolik (dan penurunan 10 mmHg pada tekanan diastolik di beberapa fasilitas) dan peningkatan 20 kali per menit pada denyut jantung (1995. 2. Evaluasi neurocardiogenic syncope dilakukan dengan tes Tilt-Table. Aktivitas yang dapat menurunkan venous return ke jantung. 3. Pada pasien hipotensi ortostatik akut oleh karena dehidrasi terapi cairan pengganti. Management 1. 5. Evaluasi awal termasuk pengukuran tekanan darah dan denyut jantung setelah 5 menit pasien tidur terlentang dengan tenang. Posisi kaki dorsofleksi sebelum berdiri tegak dapat meningkatkan venous return ke jantung. Deteksi hipotensi ortostatik memerlukan pengukuran berulang di hari yang berbeda. 66 . Umumnya penanganan dimulai dengan intervensi non farmakologi. seperti tertawa. Meja dimiringkan ke atas dan tekanan darah dan denyut nadi diukur sementara gejala dicatat dalam berbagai posisi. 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengukuran tekanan darah dan detak jantung sederhana sambil berbaring. dan diukur lagi setelah 1 dan 3 menit setelah berdiri. setelah makan siang dan sebelum tidur.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Physical counter maneuvers seperti menyilangkan kaki saat berdiri kontraksi otot meningkatkan venous return peningkatakn cardiac output dan tekanan darah. Pasien dengan gangguan otonom dan supine hypertension, meninggikan posisi kepala di tempat tidur 10-20 pada malam hari dapat menurunkan tekanan darah dan mempertahankan tekanan darah pagi hari saat berdiri.

Table 3 Nonpharmacologic Treatment Options for Orthostatic Hypotension Withdraw offending medication (either substitution or discontinuation) Rise slowly from supine to sitting to standing position Avoid straining, caughing, and prolonged standing in hot weather Cross legs while standing Squat, stooping forward Raise head of bed 10 to 20 degrees Small meals and coffee in the morning Elastic waist high stocking Increase salt and water intake Exercise, eg, swimming, recumbent, biking and rowing (Gupta V., Lipsitz L A., 2010)

Intervensi farmakologi
Secara langsung terkait dengan kecepatan pada mana hipotensi diperbaiki. Mengatasi masalah yang mendasar (yaitu antibiotik untuk infeksi, stent atau CABG untuk infark, steroid untuk insufisiensi adrenalin dan lainnya) Derajat sedang (dan menunjukkan gejala kurang baik) dengan penatalaksanaan pada hipotensi termasuk: 1. 2. Mengontrol gula darah (80-150 oleh satu studi). Midodrin agonis adrenergik. Dimulai dengan dosis 3x2,5 mg/hari dan dosis bisa ditingkatkan 25 mg/minggu sampai dosis maksimal 3x10 mg/hari. Terbaik diberikan sepagi mungkin dan dosis malam tidak diberikan lebih dari jam 6 malam. Kombinasi terapi fludrocortisone dan midodrine dosis rendah (efek sinergis) juga menguntungkan. Efek samping: supine hypertension, piloerection, pruritus dan paresthesia. Midodrine mempunyai kontraindikasi pada pasien dengan penyakit koroner, gagal jantung, retensi urine, thyrotoxicosis atau gagal ginjal akut. 3. Methylxanthine caffeine: a. Adenosine-receptor blocker (vasokonstriktor) vasodilatasi inhibisi adenosine

67

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

b. c. 4.

Dimulai dengan dosis 200 -250 mg setiap pagi sehabis makan untuk hipotensi post prandial (setara dengan 2 cangkir kopi). Untuk mencegah tolerance dan insomnia, caffeine sebaiknya diberikan sekali pada pagi hari. Erythropoetin: efektif pada subgrup pasien dengan anemia dan disfungsi otonom.

Daftar pustaka
Andrew G., 1993. Aging in the WHO-East-Asian-Region, Report on WHO-5-Country Community study of the Elderly. Anonim., Emerging Health Care-Associated Infections in the Geriatric Population http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631705/pdf/11294721.pdf. (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=7671. Anonim., Hypotension. http://en.wikipedia.org/wiki/Hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., Orthostatic hypotension http://en.wikipedia.org/wiki/Orthostatic_hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim Postural orthostatic tachycardia syndrome. http://en.wikipedia.org/wiki/ Postural_orthostatic_tachycardia_syndrome (diakses: 2011, Maret 9). ASGM, Australian Society of Geriatric Medicine. (2005). Position Statement. Birrer RB. (2004) Depression in Later Life A Diagnostic and Therapetic Challenge Am Fam Physician. 69: 2375-829. Delirium In Older People. no.13. Freeman, R. Neuogenik Ortostatic Hypotension. The New Englang Journal of Medicine, 2008; 358: 615-24. Forherby, Potter, Ortostatic hypotension and anti-hypertensive therapy in the elderly. Postgrad Medical Journal (1994) 70,878-881. Gupta V., Lipsitz L A., 2010, Orthostatic Hypotension in the Elderly: Diagnosis and Treatment. Beth Israel Deaconess Medical Center, Hebrew Senior Life and Harvard Medical School, Boston, Mass. Juwita, P. 2009. Imobilitas dan Toleransi Aktivitas Lansia. http://pusva.wordpress.com/ cztegory/health (accesed: 2011, Februari 16). Martono, H. H. 2009, Aspek Fisiologik dan Patologik Akibat Proses Menua. Dalam: Martono, H. H. Dan Pranaka, K. (eds). Buku AjarBoedhi Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Lanjut Usia) edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society., 1995.

68

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Patofisiologi Demensia
Dodik Tugasworo

Pendahuluan
Yang membedakan manusia dengan makhluk lain adalah fungsi luhur. Otak manusia jauh berbeda dengan otak binatang, karena adanya korteks asosiasi yang menduduki daerah antar berbagai korteks perseptif primer. Otak bekerja secara keseluruhannya dengan menggunakan fungsi dari seluruh bagian. Proses mental manusia merupakan sistem fungsional kompleks dan tidak dapat dialokasikan secara sempit menurut bagian otak terbatas, tetapi berlangsung melalui partisipasi semua struktur otak. Sehingga kerusakan pada sel otak yang diakibatkan oleh suatu keadaan atau penyakit dapat mengakibatkan gangguan pada proses mental tersebut. Tanpa riwayat asessmen yang hati-hati, sindrom jangka pendek dari delirium (hampir timbul harian sampai mingguan) dapat dianggap demensia, karena keduanya memiliki gejala yang sama, serta rentang waktu yang sama. Beberapa penyakit mental, termasuk depresi dan psikosis, dapat memproduksi gejala yang harus dibedakan dari delirium maupun demensia. Demensia tidak hanya masalah pada memori. Demensia mencakup berkurangnya kemampuan untuk mengenal, berpikir, menyimpan atau mengingat pengalaman yang lalu dan juga kehilangan pola sentuh, penderita menjadi perasa, dan terganggunya aktivitas (Gelder, et al. 2005). Keadaan mental dan masalah perilaku sering mempengaruhi orang yang memiliki demensia sehingga dapat mempengaruhi kualitas hidup, kehidupan sosial, dan kebutuhan untuk berinteraksi. Saat demensia menjadi bertambah buruk, penderita dapat melupakan dirinya sendiri dan menjadi lepas kendali, penderita tersebut dapat tergantung pada orang lain (Gelder, et al. 2005). Demensia adalah sebuah sindrom klinis dimana terjadi pengurangan dari fungsi intelektual dan memori yang menetap dalam tahap tertentu sehingga menyebabkan disfungsi pada kehidupan harian. Kehilangan kemampuan fungsional adalah ciri khas yang membedakan demensia dan MCI. Ciri khasnya adalah: Perjalanan penyakit yang memburuk secara bertahap. Tidak ada gangguan kesadaran.

69

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia dalam populasi geriatri dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: Demensia reversibel dan demensia parsial reversibel. Demensia non reversibel.

Sangatlah penting untuk mengerti dan memahami patofisiologi demensia, sehingga kita dapat memberikan pengobatan secara paripurna. Namun demikian sampai saat ini patofisiologi demensia banyak yang masih kontroversial sehingga hal ini akan berpengaruh pada pengelolaan dan keberhasilan terapi. Beberapa klasifikasi berbeda-beda telah direkomendasikan untuk demensia nonreversibel. Guideline dari The Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) untuk Alzheimer dan Demensia (Costa et al 1996) menyatakan ada empat kategori dasar, berdasarkan penelitian Katzman, Lasker dan Bernstein (1988), telah ditentukan seperti yang tertulis pada tabel 3. 1. 2. 3. 4. Penyakit degeneratif pada SSP. Gangguan pembuluh darah. Trauma. Infeksi.

AD dan demensia vaskular (multi infark) merupakan demensia yang paling sering terjadi pada populasi geriatri. Keduanya seringkali terdapat pada pasien yang sama (Snowden et al., 1997; Langa, Foster, dan Larson, 2004), untuk itulah dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologi keduanya.

Pembahasan
Demensia reversibel
Sangatlah penting untuk menemukan penyebab demensia yang dapat diobati dan potensial untuk reversibel, tetapi demensia jenis ini hanya sebagian kecil dari seluruh demensia. Akhir-akhir ini telah ditemukan penyebab demensia yang reversibel, tetapi ternyata tidak menjamin bahwa demensia yang reversibel tersebut akan membaik, setelah penyebab tersebut diobati. Tabel 1 menunjukkan penyebab-penyebab demensia. Gangguan-gangguan ini dapat dideteksi dengan anamnesis yang hati-hati, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

70

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 1. Penyebab potensial demensia reversibel Neoplasma Gangguan Metabolik Trauma Racun Alkohol Logam berat Racun organik Infeksi Virus, termasuk HIV Gangguan Autoimmune Vasculitis di SSP, arteritis temporalis Disseminated lupus erythematous Multiple sclerosis Obat-obatan Gangguan nutrisi Gangguan psychiatric Depresi Gangguan lain (misal: normal pressure hydrocephalus)

Obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan abnormalitas pada fungsi kognitif (lihat tabel. 2) harus dihentikan sedini mungkin. Sebaiknya pada pemeriksaan pasien usia lanjut perlu ditanyakan apakah penderita mengkonsumsi alkohol yang berlebihan. Insiden konsumsi alkohol cukup bervariasi pada populasi berbeda tetapi mudah terlewatkan dan dapat menyebabkan demensia, delirium, depresi, jatuh dan komplikasi medis yang lain.
Tabel 2. Obat-obatan yang dapat menyebabkan delerium dan demensia Analgetik Narkotik Non-narkotik Non steroid anti-inflamasi Antikolinergik/Antihistamin Antikonvulsan Antihipertensi Antipsikotik Antimikroba Antiparkinsons Alkohol Kardiovaskuler Antiaritmia Digoxin H2 reseptor antagonis Psikotropik Antianxietas Antidepresan Sedative/hipnotik Muscle relaxants Steroid

Beberapa karakteristik klinis dapat membantu dalam diagnosis, termasuk keluhan yang menonjol berupa penurunan daya ingat, defisit kognitif pada hal-hal kecil tertentu (patchy) dan inkonsisten pada pemeriksaan serta seringnya jawaban “tidak tahu” yang sering diucapkan. Tes neurofisiologis yang teliti perlu dilakukan oleh psikoneurolog atau profesional perawatan kesehatan lain yang ahli dalam hal ini. Kadangkala setelah menyelesaikan penilaian, ketidakpastian sering muncul terkait dengan adanya depresi yang disertai defisit neurologis. Pada keadaan-keadaan seperti ini, pemberian antidepresan dapat membantu diagnosis dan mungkin dapat membantu keseluruhan fungsional dan kualitas hidup. Pasien-pasien usia lanjut yang menderita gangguan kognitif reversibel dengan disertai depresi, nampak memiliki risiko tinggi untuk demensia pada tahun-tahun berikutnya sehingga evaluasi fungsi kognitif harus diikuti secara ketat dari waktu ke waktu.

71

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia nonreversibel
Alzheimer Disease (AD)
Alzheimer’s Disease (AD) merupakan bentuk demensia yang paling umum, merupakan gangguan otak progresif mempengaruhi daerah otak yang mengontrol memori dan fungsi kognitif dan secara bertahap akan menghancurkan memori seseorang dan kemampuan untuk belajar, memberi alasan, berkomunikasi dan melaksanakan aktivitas sehari-hari. Penyakit Alzheimer mempunyai karakteristik hilangnya neuron dan sinaps pada korteks serebri dan beberapa wilayah subkortek. Hal ini mengakibatkan gross atrofi pada wilayah yang terkena, termasuk degenerasi pada lobus temporalis dan lobus parietalis dan bagian dari kortek frontalis dan girus singulata. AD secara garis besar dibagi menjadi sporadik atau onset akhir (90-95% Alzheimer) dan onset awal (dijumpai pada usia <65 tahun, 5-10% AD). Salah satu tanda AD adalah produksi berlebihan dari 4-kDa peptida, amyloid β-peptida dan terbentuknya plak. AD mencakup sejumlah fenotip, meluas dari kasus dengan Aβ42 dan sejumlah besar spesies tidak larut Aβ40. Pemecahan protein membran neuron protein prekursor amyloid (PPA) akan menghasilkan 2 produk, Aβ40 dan Aβ42. Bukti kuat peranan Aβ dalam patogenesis AD biasanya diketahui dari observasi dalam keluarga atau onset awal AD, adanya mutasi PPA atau enzim yang membelah akan menghasilkan produksi berlebihan Aβ42 dan terjadinya progresi yang cepat dari penyakit. Onset akhir AD dikarakteristikkan oleh adanya akumulasi Aβ dan pembentukan plak. Tanda kedua Alzheimer adalah adanya neurofibrillary tangles disebabkan hiperfosforilasi protein “Tau”.
Tabel 3. Penyebab demensia nonreversibel Penyakit degenerative Alzheimer Demensia Lewy Bodies Parkinsons Penyakit Pick Huntington disease Progresive supranuclear palsy Demensia vaskular Multi infark dimensia Penyakit Biswanger Emboli serebral Arteritis Sekunder Anoksia Traumatik Craniocerebral injury Demensia pugilistika Infeksi AIDS Infeksi opportunistik Creutzfeldt-Jakob disease Progresive multifocal leukoencephalopathy Postencephalitic dementia

72

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penyakit Alzheimer diketahui merupakan penyakit karena kesalahan pelipatan protein (proteopati) yang ditandai adanya akumulasi dari amyloid beta abnormal dan protein tau di otak. Plak terbentuk dari peptide kecil yang terdiri dari 39-43 asam amino yang disebut beta-amyloid. Beta amiloid merupakan suatu fragmen dari protein yang lebih besar yang disebut protein precursor amiloid (PPA), suatu protein transmembran yang menembus membran neuron. Protein ini penting dalam pertumbuhan neuron, ketahanan dan perbaikan post cedera. Pada penyakit Alzheimer suatu proses yang tidak dikenal menyebabkan APP terbagi menjadi fragmen yang lebih kecil oleh suatu enzim melalui suatu proses proteolisis, salah satu dari fragmen ini meningkatkan fibril menjadi beta amiloid yang membentuk suatu endapan diluar neuron yang disebut plak senilis. Plak amiloid ekstraseluler dan kekusutan neurofibrin intraseluler adalah penjelasan untuk lesi AD. Banyak data genetik dan biokimia yang mendukung hipotesis akumulasi dan agregasi amyloid-β (Aβ) sebagai awal dan pusat peristiwa dalam patogenesis AD. Ab berasal dari rangkaian proses proteolisis protein prekursor amyloid (amyloid precursor protein=APP) oleh β- dan γ-secretase. Mutasi yang berhubungan dengan AD familial onset awal (familial AD = FAD) diwariskan secara dominan dan ditemukan pada gen APP atau pada gen presenilin 1 (PSEN1) dan PSEN2, produk yang, bersama dengan nicastrin, APH1, dan PSENEN2, merupakan komponen-komponen penting kompleks protein yang bertanggungjawab dalam aktifitas γ-secretase. Ciri umum kebanyakan mutasi FAD adalah mereka meningkatkan pembentukan peptida Aβ atau meningkatkan proporsi Aβ42 rantai panjang, yang bertendensi lebih tinggi untuk beragregasi dan lebih toksik dibanding Ab40 yang memiliki rantai pendek. Karena pemecahan g-secretase pada beberapa substrat penting untuk fungsi sinaptik dan pertahanan neuronal, hipotesis mengenai hilang fungsi pada mutasi PSEN sebagai patogenesis AD juga telah diajukan. Adanya hubungan genetik dengan AD telah teridentifikasi, dengan ditemukannya alel apolipoprotein E epsilon4 (apo E-E4) pada kromosom 19. Risiko relatif terjadi pada AD yang berhubungan dengan satu atau lebih salinan dari alel orang kulit putih. Pada penelitian, apoE-E4 ternyata bukan merupakan risiko untuk terjadinya AD pada orang-orang Afro-amerika dan Hispanik. Akan tetapi suatu penelitian pada mereka yang berumur sampai 90 tahun telah menunjukkan, bahwa risiko kumulatif untuk AD, yang dikaitkan dengan tingkat pendidikan dan jenis kelamin, ternyata pada Afroamerika adalah empat kali lebih tinggi dan dua kali lebih tinggi untuk hispanik dibanding orang kulit putih (Tang et al., 1998). Pada penelitian telah diketahui adanyanya satu atau lebih alel apo E-E4 tidak sensitif juga tidak spesifik untuk AD, sehingga ada ketidaksetujuan untuk menjadikan ApoE-E4 sebagai pemeriksaan rutin untuk AD (Small et al., 1997; Mayeux et al., 1998). Untuk itu dilakukannya skrining rutin, bahkan untuk populasi risiko tinggi, secara umum tidak dianjurkan. FAD genetik dan model tikus telah memberi penerangan dalam patogenesis AD onset awal, namun mayoritas kasus AD justru baru muncul di usia lanjut. Alel ε4 gen

73

Meskipun suatu gen dalam kromosom 19 telah lebih dulu dikaitkan dengan risiko LOAD. yang membentuk enam variasi genotip (ε2/ε2. Frekuensi alel ε4 sekitar 15% pada populasi umum. dan prevalensi alel ε4 pada pasien AD yaitu >50%. Alel ε4 juga merupakan faktor risiko aterosklerosis. dibandingkan dengan alel ε3. dan ε4/ε4). namun observasi tentang APOE yang berikatan dengan Aβ dalam cairan serebrospinal mendorong dilakukannya tes bagi APOE sebagai kandidat yang mungkin. Tiga isoform APOE (APOE2. APOE mengangkut lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). ε2/ε3. Efek alel ε4 sebagai risiko AD menjadi maksimal pada usia 60-70 tahun. berbentuk bulat dan mengandung core lipid: kolesterol teresterifikasi. Individu dengan satu alel ε4 adalah tiga atau empat kali lebih sering mendapat AD dibandingkan individu tanpa alel ε4. dan berfungsi 74 . Diduga partikel lipoprotein APOE yang disekresi astrosit tersebut menerima inti kolesterol teresterifikasi sebelum mencapai cairan serebrospinal. perburukan HIV. Alel ini. dan ε4). suatu subkelas lipoprotein densitas tinggi. yang ditemukan tahun 1993 oleh Strittmatter. suatu produk yang mengikat lipid pada APOE dihilangkan. Pada manusia. tauophaty dan demensia dengan lewy bodies. Di dalam otak. APOE disintesis terutama oleh astrosit dan sebagian kecil oleh microglia. Di perifer. Menariknya. dan ε2 paling jarang (8%). ε3/ε3. dan kilomikron hasil sintesis sistem pencernaan. dan kawankawan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 apolipoprotein E (APOE) adalah risiko mayor untuk AD onset lambat (late-onset AD = LOAD). ε2/ε4. Roses. ini dibuktikan dengan terjadinya penurunan bermakna kadar APOE otak saat gen Abca 1. Pada kebanyakan jalur patogenik AD yang dikemukakan. Kemungkinan lain yaitu partikel lipoprotein APOE yang diproduksi astrosit otak berbeda dengan partikel yang disekresi oleh cultured astrocytes. ia harus berikatan dengan lipid. dan gangguangangguan neurologis tambahan termasuk cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan CAA yang berhubungan dengan perdarahan serebral. Konsentrasi tertingginya terdapat dalam hati dan otak. APOE3. namun adalah sekitar 40% pada pasien AD. parkinson dan sklerosis multipel. telah diakui dalam berbagai studi genetik yang berkaitan. ε3. APOE adalah protein 34 kDa yang mengangkut kolesterol dan lipid-lipid lain di dalam plasma dan sistem saraf pusat dengan cara berikatan dengan reseptor APOE permukaan sel.5. ε3/ε4. calon partikel-partikel lipoprotein APOE yang disekresi cultured astrocytes awalnya berbentuk cakram dan mengandung sedikit lipid. Agar APOE dapat stabil dalam otak. Menariknya. yang rata-rata <1. Partikel lipoprotein APOE dari cairan serebrospinal manusia memiliki ukuran dan densitas sama dengan HDL plasma. dan APOE4) dibedakan melalui satu asam amino. ε3 adalah alel terbanyak (77%). Di dalam otak. Penelitian-penelitian ini menyimpulkan bahwa alel ε4 mungkin berhubungan dengan percepatan proses neurodegenerasi pada perkembangan beberapa penyakit neurodegeneratif. partikel lipoprotein APOE diproduksi terutama oleh astrosit. Odds ratio ini lebih besar dibanding odds ratio untuk alel risiko AD lain. gen APOE muncul dalam tiga alel polimorfik berbeda (ε2. APOE adalah suatu apolipoprotein mayor dan pembawa kolesterol di dalam otak. alel ε2 telah dihubungkan dengan proteksi melawan LOAD. APOE4 mengurangi proteksi atau memperbesar toksisitas jika dibandingkan dengan APOE2 dan APOE3.

Pada manusia. melalui mekanisme yang membutuhkan reseptor APOE fungsional. Tingkat kolesterol di dalam otak AD lebih rendah dibanding pada otak normal. dan hiperkolesterolemia. Dengan menggunakan astrosit yang berasal dari penggantian APOE target pada mencit. Perbedaan struktur diantara APOE isoform yang menentukan lipid dan spesifitas receptor-binding mereka di otak dapat 75 . Ini menggambarkan bahwa APOE3-expressing astrocytes dapat menyediakan kolesterol yang lebih ke neuron daripada APOE4-expressing astrocytes. Meskipun perbedaan fungsi pasti tiga isoform APOE dalam metabolisme kolesterol otak masih belum jelas. yang menghambat sintesis kolesterol. dihubungkan dengan penurunan prevalensi AD yang signifikan. dimana APP diproses oleh β. diabetes. termasuk pengaturan ekspresi gen dan prenylasi serta isoprenylasi protein. Karena statin juga memiliki efek pleiotropik lainnya. mencit yang memiliki APOE4 memiliki konsentrasi kolesterol otak lebih rendah meskipun tingkat kolesterol perifernya meningkat. Menariknya. penelitian tentang penggunaan statin. misalnya efisiensi aliran darah ke otak dan munculnya penyakit-penyakit lain misalnya hipertensi. Selain observasi yang menarik ini. terutama dari astrosit menuju neuron. peran perbedaan APOE isoform dalam metabolisme kolesterol otak membutuhkan investigasi lebih jauh. Temuan ini menguatkan pernyataan bahwa metabolisme lipoprotein-APOE di otak lebih sedikit dibanding di plasma. Meskipun mekanisme yang mendasari sifat patogenik APOE4 dalam AD masih belum dipahami seluruhnya. Menariknya. namun begitu. hubungan antara metabolisme kolesterol dan risiko AD telah diajukan. APOE4 juga kurang efisien dibanding APOE3 dalam meningkatkan pengeluaran kolesterol dari neuron dan astrosit. Kolesterol adalah komponen esensial membran dan sarung mielin yang penting bagi integritas dan fungsi neuron. Kolesterol yang berhubungan dengan partikel lipoprotein-APOE yang disekresi astrosit adalah penting dalam pembentukan sinaps matur in vitro. terlihat bahwa beberapa APOE3 dibandingkan dengan APOE4 dibutuhkan untuk membentuk partikel lipid dengan ukuran tertentu. Pengurangan sintesis dan kebutuhan kolesterol yang besar dalam neuron otak manusia dewasa menandakan bahwa transportasi aktif kolesterol dibutuhkan untuk mendukung fungsi dan perbaikan sinaps. efek kolesterol dalam pengolahan amyloidogenik APP menjadi Aβ masih kontroversial.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengantar kolesterol dan lipid-lipid esensial lainnya untuk neuron-neuron lewat bagianbagian kelompok reseptor lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein receptors=LDLR). Banyak efek kolesterol dalam pengolahan APP yang berhubungan dengan peran penting kolesterol dalam rangkaian lipid. Kolesterol dan statin jelas memodulasi proses APP in vitro dan in vivo. efek spesifik statin terhadap patologi AD pada berbagai model sistem kemungkinan besar dipengaruhi oleh faktor-faktor biologis dan patologis yang bervariasi.dan γ-secretase. beberapa studi retrospektif baru-baru ini tidak mendukung kesimpulan itu. Fungsi utama APOE di dalam otak adalah untuk mengangkut kolesterol. Di tingkat seluler. terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa APOE4 mungkin kurang efisien dibanding APOE3 untuk mengangkut kolesterol otak. beberapa jalur telah diidentifikasi secara in vitro dan in vivo.

sulfatide adalah biomarker potensial untuk diagnosis AD dimana levelnya menurun pada otak AD. beberapa tidak diproduksi dalam astrosit. mungkin dapat menjelaskan perbedaan ini. sampai saat ini belum diketahui mengenai hubungan antara plaque Aβ dan tau tangle. Tikus percobaan dengan ekspresi APP yang berlebih ternyata tidak membentuk neurofibrillary tangle dan lebih menyerupai gangguan memori yang berhubungan dengan usia daripada AD. Sebagai contoh. Ligand LRP1 lainnya seperti lipoprotein lipase juga dapat berperan. sangat toksik untuk neuron. masih belum jelas mengapa akumulasi Aβ yang dipicu oleh penghambatan neprilysin dapat menyebabkan neurodegenerasi padahal akumulasi Aβ yang dipicu oleh produksi mutan APP yang berlebihan tidak mengakibatkan hal itu. LRP1 dapat menjadi sensor kolesterol yang mempengaruhi sintesis kolesterol dan/atau transport intraseluler. Percobaan pada tikus AD membutuhkan 2 atau lebih mutasi untuk menghasilkan semua gambaran fisik AD (plaque Aβ dan tau tangle). Mungkin bahwa partikel lipoprotein-APOE dimodifikasi oleh myelin-associated lipid sebelum ditransport ke dalam neuron. Tikus percobaan berdasarkan ekspresi berlebih Aβ dapat berguna dalam membuat strategi untuk membatasi 76 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menerangkan perbedaan mereka dalam memodulasi metabolisme kolesterol otak. khususnya oligomer-oligomer Aβ. Menariknya. Di samping kolesterol. APOE memediasi transport lipid otak lainnya. secara aktif ditransport oleh mekanisme APOE dan LRP1-dependent. Kemungkinan lain. yang lebih terlihat pada mencit yang berlebihan mengekspresikan APP. Oligomer Aβ42 sintetik menghambat viabilitas neuron 10 kali lipat lebih banyak dibanding fibril Aβ42 dan 40 kali lipat lebih banyak dibanding peptida yang tidak teragregasi. Sejauh ini semua usaha membangun penatalaksanaan untuk AD diarahkan untuk melemahkan plaque Aβ. lipid yang disintesis oligodendrosit yang penting untuk neuron tulang belakang dan integritas pembungkus myelin. Terdapat perdebatan berkaitan dengan peranan Aβ versus protein tau pada AD. Baru-baru ini diketahui bahwa agregat APOE4 dan Aβ (agregasinya dipicu oleh penghambatan neprilysin) berperan sinergis dalam memicu neurodegenerasi otak tikus. Beberapa model tau mengekspresikan amyloid dan berkembang menjadi problem memori parah yang berhubungan dengan AD. sulfatide. Penelitian mengenai peran penting APP solubel dan domain APP intraseluler (APP intracellular domain = AICD). Susunan Aβ. karena defisiensi LRP1 di otak tapi bukan defisiensi APOE menyebabkan level kolesterol otak menurun. APOE4 lebih menghambat neurotoksisitas Aβ42 yang dipengaruhi-oligomer dibanding APOE3. Karena neurodegenerasi tidak ditemukan pada beberapa model tikus amiloid yang mengekspresikan APOE4 manusia. Dimer Aβ dari otak AD manusia dan dodecamer Aβ (juga dikenal sebagai Aβ*56) dari otak tikus Tg2576 menghambat potensiasi jangka panjang (LTP) dan memori pada model hewan. tetapi tidak diketahui apakah toksisitas ini diatur lebih lanjut oleh APOE. Penting untuk dicatat bahwa mungkin terdapat mekanisme transport kolesterol yang dimediasi LRP1 di otak yang independen terhadap APOE.

telah dilaporkan adanya ekspresi APOE dalam neuron setelah cedera. menunjukkan efek spesifik neuron APOE4 pada fosforilasi tau. Hipotesis yang diajukan misalnya bahwa fragmen badan-terminal-C APOE. Hiperfosforilasi protein tau yang berhubungan dengan mikrotubulus (MAPT. Pertanyaan lain yang harus dijawab adalah bagaimana APOE dan tau. tapi penelitian yang dilakukan masih terbatas/inkomplit untuk AD. Atrofi neuritik ditemukan pada beberapa tikus transgenik. PPA dan PPA/PS1 tikus percobaan mutan membentuk deposisi amyloid pada usia muda. Perkembangan strategi terapi diarahkan pada patologi tau akan membutuhkan identifikasi daerah fosforilasi yang dihubungkan dengan agregasi tau dan pembentukan filamen dan kinase dan fosfatase spesifik yang terlibat. cedera neuronal yang dipengaruhi oleh cainic acid meregulasi ekspresi APOE di dalam neuron. kemungkinan ekspresi APOE abnormal di dalam neuron otak AD yang cedera memicu hiperfosforilasi tau. tapi gagal membentuk neurofibrillary tangle yang merupakan tanda yang penting dalam AD. hal ini akan mempengaruhi strategi penatalaksanaan AD. Sementara itu etiologi onset akhir AD sampai saat ini belum banyak dimengerti. Dengan begitu. yang normalnya dipisahkan oleh plasma atau organel membran. ada penelitian yang mengatakan bahwa kolesterol adalah bagian penting dalam perkembangan dan progresi penyakit. Hipotesis lain. Bagaimanapun. memasuki sitosol dan berinteraksi langsung dengan tau. bukan neuron. Apolipoprotein E (Apo E) adalah salah satu Apo utama di plasma dan merupakan protein pembawa kolesterol yang penting di otak. dan wilayah ikatan-lipid menengahi interaksi dengan mitokondria. Wilayah ikatan-reseptor dan ikatan-lipid fragmen APOE4 bekerja bersama menyebabkan disfungsi mitokondrial dan neurotoksisitas. Tau sangat penting dalam disfungsi neuron yang dipicu oleh Aβ dan eksitotoksin: mengurangi blokade tau endogen terhadap gangguan kognitif yang dipicu Aβ pada PDGF-APPSw. sebab APOE secara umum diproduksi oleh astrosit dan mikroglia. sehingga terjadi disfungsi mitokondria. Identifikasi gen mengkode varian ApoE4 (alel APOE º4) sebagai faktor risiko 77 . Dengan menggunakan garis sel neuronal asli. Ekspresi berlebihan transgenik APOE4 dalam neuron (bukan dalam astrosit) meningkatkan fosforilasi tau pada mencit. akan tetapi dari 1 lusin tikus percobaan ternyata hanya 1 yang dilaporkan kehilangan karakteristik neuron.Ind model tikus. juga dikenal sebagai tau) bersifat toksik untuk neuron dan merupakan komponen utama rangkaian serat neuron. Hubungan patofisiologi jalur ini masih belum jelas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pembentukan plaque Aβ. terlihat bahwa wilayah ikatan-reseptor fragmen badan-terminal-C APOE4 dibutuhkan untuk pergi dari jalur sekretorik. yang ditemukan pada otak AD manusia dan model tikus AD yang neuronnya mengekspresikan transgen APOE4. Meskipun APOE tidak diekspresikan di neuron hippokampus pada keadaan normal. Keterkaitan in vivo jalur toksik APOE4 ini memerlukan penelitian lebih lanjut. dapat bersentuhan. isoform APOE mungkin mengatur siklus signalling APOE yang diperantarai reseptor yang kemudian dapat memodifikasi fungsi tau kinase dan fosfatase.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang signifikan pada AD onset akhir merupakan bukti adanya peranan kolesterol dalam patogenesis AD. Akrolein. Studi terakhir menunjukkan adanya peningkatan jumlah hidroksinonenal (HNE) dan akrolein pada jaringan otak dari pasien dengan gangguan kognitif ringan dan AD dini. yang dapat membentuk siklik atau kerusakan oksidatif yang diprakarsai sendiri. sitosin dan timidin untuk membentuk adduct siklik. eksosiklik utama adduct adalah akrolein-deoksiguanosin. belum diketahui secara pasti apa yang meregulasi pemecahan Aβ42 versus Aβ40 dan juga rasio Aβ42 hingga Aβ40 dapat diturunkan seperti yang terjadi pada pelemahan HMG-CoA reduktase dan N-SMase. Mutasi genetik yang terjadi pada PPA atau presenilins (bagian dari γ-sekretase complex) akan meningkatkan produksi Aβ42. Pasien AD dan gangguan kognitif ringan juga menunjukkan sistem pertahanan antioksidan yang rendah. ROS juga berperan dalam deposisi amiloid pada Alzheimer sebagai kondisi oksidasi menyebabkan protein cross-linking dan agregasi peptide Aβ. Peningkatan jumlah akrolein-deoksiguanosin adduct ditunjukkan baru-baru ini dalam jaringan otak pasien Alzheimer. hal ini menginidikasikan peroksidasi lipid terdapat pada patogenesis awal AD. Bagaimanapun. Agregasi Aβ sudah ditunjukkan untuk menginduksi akumulasi ROS. Sejumlah studi menunjukkan adanya peningkatan peroksidase lipid pada AD yang mana hal ini merupakan bukti kuat mengenai peranan kerusakan oksidatif. γ-sekretase complex dan sfingomyelinase netral (N-SMase) terdapat pada rakit lipid yang kaya akan kolesterol dan sfingomyelin (SM). PPA. β-sekretase. Studi terbaru menyarankan Aβ40 menghambat HMG-CoA reduktase sementara Aβ42 mengaktifkan N-SMase dan meningkatkan produksi seramid. Percobaan prospektif yang mengevaluasi terapi statin ternyata tidak menunujukkan terjadinya peningkatan fungsi kognitif pada pasien Alzheimer. Vaksin amiloid AN-1792 efektif membersihkan plak dan meningkatkan memori pada hewan 78 . Kolesterol dibutuhkan untuk membuat membrane sel microdomain sebagaimana rakit lipid. Studi terbaru telah menunjukkan ekspresi mRNA secretor proinflamator fosfolyphase A2 (sPLA2) grup IIA (IIA) diregulasi pada otak Alzheimer dibandingkan dengan otak lansia non-demensia dan juga ditemukan sPLA2 IIA astrosit imunoreaktif pada hipokampus Alzheimer yang dihubungkan dengan plque Aβ. Statin akan menghambat 3-hydroxy-3methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase yang mengawali sintesis lipid kolesterol dan isoprenoid. dan juga berkontribusi pada agregasi protein tau. Pada percobaan tikus berdasarkan mutasi pada AD familial (bentuk yang jarang) ternyata tidak menyerupai bentuk sporadik. Kenaikan nilai kolesterol akan meningkatkan Aβ dalam sel dan binatang percobaan. Lebih jauh lagi. merupakan elektrofil terkuat diantara semua αβ-unsaturated aldehid. sebagian besar hewan percobaan tidak menunjukkan neurodegenerasi yang luas pada pasien AD. yang akan mempercepat proses neurodegeneratif. adenosine. dimana obat seperti statin yang kerjanya menghambat sintesis kolesterol akan menurunkan nilai Aβ. Juga belum diketahui apakah perbedaan genetik seperti adanya alel APOE º4 akan mempengaruhi keluaran klinis. yang bereaksi dengan DNA dasar termasuk guanine.

seperti yang diilustrasikan pada gambar 1. 2002). Demensia vaskular termasuk demensia yang dapat dicegah.. 79 . Faktor protektif yang mungkin. Sebuah ciri khusus demensia multi infark adalah perburukan atau kemunduran dari fungsi kognitif. Bentuk lain dari bentuk vaskular demensia telah dijelaskan. 1997). Gangguan kognitif ini dapat menjadi awal dari terjadinya demensia vaskular. Murray et al. biasanya terjadi pada populasi geriatri. 2002.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 percobaan sementara percobaan fase 2 ditinggalkan setelah beberapa subjek terjadi meningoensefalitis. termasuk riwayat cedera kepala sebelumnya. satu melawan Aβ dan lainnya melawan tau) dapat menunjukkan keuntungan klinis yang paling signifikan untuk pengobatan AD. Demensia Vaskular Demensia vaskular. sehingga sangat penting mengetahui faktor risiko dan faktorfaktor lain yang mempengaruhinya. Banyak dari stroke ini yang tidak menunjukkan adanya defisit neurologis fokal yang permanen atau bukti terjadinya stroke pada gambaran computed tomography (CT). inflamasi otak yang potensial menjadi fatal. tidak membantu pasien dengan demensia vaskular. yang sulit dibedakan secara klinis dengan demensia multi infark. Pada tabel 3 mengidentifikasi karakteristik pasien yang diduga memiliki demensia multi infark dan membandingkan karakteristik klinis dari demensia degeneratif primer dan demensia multi infark. terutama disebabkan oleh infark multipel (demensia multiinfark). tingkat pendidikan yang rendah dan genetik masih dalam penelitian. Signifikansi klinis dari efek-efek protektif tersebut bagaimanapun juga. Masalahnya adalah bagaimana pasien akan merespon kombinasi pengobatan tanpa menyebabkan komplikasi klinis. Semakin penting untuk mendiferensiasikan demensia vaskular dengan demensia yang lain. Faktor risiko lain untuk AD. dimana pemberian pengobatan farmakologis yang lebih baru untuk AD.. tetap terbukti. antioksidan dan NSAID. 2002). Demensia multi infark dapat terjadi secara sendiri atau kombinasi dengan gangguan lain yang menyebabkan demensia (Zekry et al. Demensia multi-infark terjadi ketika seorang pasien mempunyai stroke kortikal dan subkortikal yang rekuren.. Penelitian autopsi menunjukkan bahwa penyakit serebrovaskular dapat memainkan peran penting dalam terjadinya dan tingkat keparahan dari gejalagejala AD (Snowdown et al. Apakah pengobatan ini (AN-1792) lebih sesuai dengan bentuk familial dibandingkan sporadik? Ketiga penelitian tikus transgenic (protein prekursor amiloid/PSI/tau) meningkatkan kemungkinan pendekatan terapi berdasarkan multi-antibody (contohnya. dinamakan demensia senil dari tipe Binswanger. karena pasien dengan dimensia vaskular biasanya dapat membaik dengan pengobatan agresif untuk hipertensinya dan faktor risiko kardiovaskular lain (Forette et al. sehingga dapat dicegah dari kemunduran lebih lanjut. termasuk penggunaan estrogen. jenis kelamin wanita. Sekarang dengan adanya Magnetic Resonance Imaging (MRI) bisa lebih sensitif dalam mendeteksi infark kecil. Adanya fungsi kognitif yang terganggu akibat penyakit vaskular disebut Rockwood (1997) sebagai gangguan kognitif vaskular yang dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular.

Pada akhirnya lesi vaskular pada otak termasuk perubahan pada substansi alba. Hasil penelitian Pohjasvaara didapatkan penurunan fungsi kognitif yang terjadi 3 bulan pasca stroke adalah 56. Gangguan kognitif vaskular dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular. Dari penelitian Desmond dkk (1993) dikatakan bahwa faktor risiko spesifik penyakit serebrovaskular berhubungan dengan disfungsi kognitif. Pohjasvaara dkk (1997) dalam penelitian lainnya mengatakan bahwa penurunan kognitif dan demensia sering terjadi pada pasien stroke iskemik dan frekuensinya meningkat dengan meningkatnya umur. Kedua adanya stroke dapat memacu onset terjadinya demensia Alzheimer’s.8%. Tipe stroke silent merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya gangguan kognitif. dan penurunan lebih dari 4 kategori ada 26. di mana dapat ditemukan skor yang menurun. berbagai faktor gambaran stroke (dysphasia. Dari analisa regresi logistik didapatkan antara lain bahwa diabetes visuospasial dan hiperkolesterolemi berhubungan kuat dengan disfungsi memori.8% untuk penurunan 2 atau 3 kategori. Dari hasil penelitian dikatakan bahwa stroke juga berhubungan dengan terjadinya gangguan kognitif tanpa adanya demensia. Pertama stroke secara langsung atau sebagian merupakan penyebab utama demensia. Kuller dkk (1998) mengatakan bahwa hubungan antara penyakit vaskular dan demensia telah berkembang dengan peningkatan penggunaan MRI dan CT. Untuk melihat adanya gangguan fungsi kognitif dapat diperiksa dengan Tes Mini Mental (TMM) atau MMSE (Mini-Mental State Examination). Pasien stroke iskemik yang dirawat mempunyai risiko paling sedikit lima kali untuk terjadinya demensia. yang menunjukkan bahwa patologi vaskular subklinik di otak seperti infark silent dan perubahan substansia alba kemungkinan merupakan penyebab vaskular yang dihubungkan dengan penurunan kognitif dan demensia. karakteristik penderita (tingkat pendidikan) dan penyakit kardiovaskular yang mendahului berperan terhadap risiko tersebut. yang secara umum diklasifikasikan sebagai demensia multi infark atau demensia vaskular. sindrom stroke dominan). Sedang untuk keadaan demensia. harus ditegakkan dengan 80 . Dari beberapa penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke menimbulkan gangguan fungsi kognitif dari yang sangat ringan sampai dengan yang berat. Zhu dkk (1998) dalam penelitiannya mengatakan bahwa stroke selain berhubungan dengan disability (ketidakmampuan) juga berhubungan dengan perkembangan demensia. atau sampai keadaan demensia. Mekanisme yang mendasari hubungan tersebut ada beberapa. 31. sehingga memungkinkan untuk dilakukan pencegahan. lesi degenerasi Alzheimer’s dan usia sendiri berpengaruh pada perkembangan dari demensia. Pohjasvaara dkk (1998) mengatakan bahwa faktor risiko demensia yang dihubungkan dengan stroke belum diketahui secara lengkap.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Banyak penelitian yang telah dilakukan mengenai gangguan kognitif dan demensia pasca stroke.7% untuk paling sedikit 1 kategori.

Penelitian telah mengidentifikasi jalur multipel yang dapat menjelaskan patogenik alami APOE4. Ini termasuk produksi Aβ. homeostasis kolesterol. dan toksisitas neuron. termasuk human APOE isoform TR mice dan tikus yang mengekspresikan APOE manusia pada APOEknockout background. Pengertian yang besar tentang perbedaan ekspresi dan fungsi APOE isoform sudah difasilitasi oleh hewan coba baru.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kriteria demensia dari DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV) dari American Psychiatric Association tahun 1994. Demikian juga hubungan fungsional antara APOE isoform dan reseptor APOE multipel masih perlu dilakukan investigasi lebih mendalam. fibrilisasi Aβ. plastisitas dan perbaikan sinaps. Lebih jauh lagi. Untuk itulah maka harus diidentifikasi jalur mana yang paling relevan dalam patogenesis Demensia yang mempresentasikan target dengan efikasi yang dapat diidentifikasi untuk terapi demensia. Penutup Belum ada jawaban yang mudah untuk kompleksitas terjadinya demensia. klirens Aβ. 81 . Apakah bentuk Alzheimer familiar dan sporadik sudah jelas? Apakah lapangan penelitian salah jalan dalam mempelajari bentuk familial dan tidak memberi perhatian lebih pada bentuk sporadik? Apakah hewan percobaan cukup baik untuk mendapatkan jawaban yang kongkrit? APOE4 adalah faktor risiko yang kuat untuk LOAD. pembentukan rangkaian. hubungan antara kolesterol yang dimediasi APOE otak dan metabolisme lipid dan patologi tau dan Aβ yang dimediasi APOE masih harus dilakukan penelitian in vivo. Ekspresi APOE isoform yang dapat diinduksi pada hewan yang sudah tua harus diklarifikasi lebih jauh mengenai peran APOE isoform pada penuaan otak.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 82 .

Usia lanjut adalah faktor risiko utama terjadinya demensia. 2011). juga mengalami transisi demografi dari struktur penduduk muda ke struktur penduduk tua.2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan demensia dimulai dengan asesmen menyeluruh penderita meliputi anamnesa (allo). dan pemeriksaan penunjang lainnya. populasi lanjut usia mencapai hampir 17% dibanding hanya 5% di akhir abad ke 19. WHO memprediksikan populasi lanjut usia dari sepuluh negara di Timur Tengah (Aljazair. demensia tipe Alzheimer mencapai 60% diikuti demensia vaskular ± 20% dan tipe-tipe campuran serta macam-macam lain sisanya. dari 5% pada penderita diatas 60 tahun meningkat menjadi 20% pada mereka diatas usia 80 tahun. 1993). Kuwait.458 kasus di Kabupaten dan Kotamadia Bogor menemukan demensia sebanyak 0. Israel. suatu peningkatan dari 6. Dari 4. pemeriksaan fisik. Misbach. Misalnya di Inggris.000 penderita demensia. tidak dipublikasikan) dalam penelitian secara prospektif dari sejumlah 1.2% pada tahun 2005 menjadi 17.2 juta penduduk yang menderita demensia. PJH.2 Demensia adalah suatu sindroma.1 Indonesia sebagai salah satu negara sedang berkembang. Saudi Arabia dan Syria) akan melampaui 326 juta pada tahun 2050. dkk. dengan pelayanan kesehatan yang semakin maju. tes mini mental. (1996.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Demensia Kris Pranarka Pendahuluan Abad ke 20 ditandai peningkatan populasi lanjut usia yang bermakna. Bahrain. akan ditemukan sekitar 2.2 juta jumlah penduduk di daerah tersebut terdapat 42. Jika penelitian ini dianggap mewakili gambaran Indonesia secara keseluruhan. Irak.1% pada tahun 2050. Indonesia akan beranjak dari peringkat ke sepuluh pada tahun 1980 menjadi peringkat ke enam pada tahun 2020 (WHO. Mesir. Lebanon. Lybia. maka dari jumlah penduduk 220 juta saat itu. dimana terjadi gangguan fungsi kognitif sedemikian sehingga mengganggu kemampuan penderita untuk melanjutkan perannya di masyarakat (Phillip. Dari berbagai tipe demensia. 83 . baik di negara-negara berkembang maupun negara-negara yang sedang berkembang. WHO memprediksi.94%.

Penanganan harus secara terpadu dengan tim multi disiplin. d. yang dapat menambah gangguan fungsi yang terjadi. : Problem list.6 a. : Illness. waham. : Support the supporters. b. halusinasi serta gangguan perilaku seksual. meliputi penggunaan obat-obat kolinergik dan obatobat lain untuk meningkatkan fungsi kognitif. obati penyakit-penyakit penyerta. Mempertahankan kualitas hidup dengan memanfaatkan kemampuan yang ada secara optimal. dan terdiri dari terapi farmakologi dan nonfarmakologi. Tujuan utama tatalaksana demensia adalah mengobati penyebab yang dapat dikoreksi dan memberikan dukungan dan kenyamanan bagi penderita dan care giver. tidak ada tata cara pengobatan yang baku untuk demensia. Sebaliknya demensia juga dapat mengaburkan keluhan penyakit ko-morbid. 4 pilar penatalaksanaan demensia adalah:1 D I P S : Demensia. c. Penatalaksanaan Non Farmakologik Banyak yang dapat dikerjakan untuk meningkatkan derajat kesehatan. pengelolaan depresi dan gangguan tingkah laku serta gejala-gejala psikologik dari demensia. bahkan tumpang tindih dengan gejala penyakit yang lain. Menghambat progresifitas penyakit.4 Penderita demensia tidak kebal dari macam-macam penyakit yang lain. menyingkirkan adanya depresi dan delirium dan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi serta adanya ko-morbid. sikap agresif baik dengan kata-kata maupun perbuatan. 84 . fungsi dan kualitas hidup dari penderita Alzheimer serta keluarga yang merawat. berikan dukungan pada yang merumat. Menurut Hope dan Pitt.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen antara lain berusaha menentukan tipe dari demensia. teriak-teriak. Sejauh ini. Pendekatan farmakologis dan non farmakologis bertujuan untuk:5. Lingkup pengobatan membutuhkan pengetahuan dan pengalaman tentang demensia (penyakit Alzheimer). obati penyebab yang dapat diobati.4 Behavioural and Psychological Symptoms of Demensia (BPSD) meliputi antara lain jalan mondar-mandir dan mengembara. Mengobati gangguan lain yang menyertai demensia. atasi semua problem yang menonjol. Membantu keluarga dengan memberikan informasi cara perawatan yang tepat dan menghadapi keadaan penderita secara realistis.

Marah.. Mungkin ada beberapa kendala dalam keluarga. Ada beban lain yang juga membutuhkan perhatian. b. e. Sedapat mungkin penderita harus diikut sertakan dalam pengelolaan penyakitnya. f. adanya gangguan psikopatologik. misalnya ada anggota keluarga lain sakit. Merasakan ada yang tidak beres dalam dirinya. misalnya: a. dapat tampak dari beberapa tahapan sikap penderita: a. Tentukan kondisi subyektif perjalanan penyakit penderita Pengelolaan yang efektif untuk penderita tergantung dari pemahaman manifestasi klinik yang terjadi antara lain perubahan kognitif. berusaha mengatasi kekurangannya dan mencoba menerima ketergantungan yang makin bertambah. Kurang memahami apa yang menimpa penderita dan perjalanan penyakit. c. c. Tetapi yang sama sekali tidak dibenarkan adalah membiarkan keluarga menghadapi dan mengerjakan semuanya sendiri. sedih dan malu: mengapa harus saya . 85 . Hubungan yang baik dengan yang merawat dan tersedianya layanan kesehatan yang memadai. penyakit-penyakit komorbid. gangguan fungsi. Terdapat konflik dalam keluarga yang dapat mengganggu kerjasama dalam merawat penderita. 2. Upaya perawatan akan menjadi kurang efektif. Tidak menyadari lagi keadaannya. Penderita Alzheimer secara bertahap akan kehilangan fungsi kognitifnya tetapi tidak semua kemampuan dan ketrampilan menurun secara serentak. kebutuhan obat-obatan dan disabilitas yang terjadi. Reaksi terhadap demensia yang diderita. Pendekatan pada keluarga/yang merawat Tidak ada saran yang benar-benar memuaskan untuk cara merawat penderita Alzheimer. Tidak semua penderita mengalami tahap-tahap ini secara berurutan.. akan menahan laju penyakit dan meningkatkan kesehatan penderita. d. bukan saya. melelahkan bahkan akan mengganggu kesehatan yang merawat. ? Mencoba menyesuaikan. Penyangkalan. masalah sosial ekonomi dan lain-lain.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal yang perlu diperhatikan saat menghadapi penderita dan keluarganya: 1. Tujuannya adalah untuk membantu penderita mengenali kemampuan yang masih ada. Menerima apa yang terjadi. b.

misalnya hipertensi. gangguan nutrisi. yang meliputi latihan fisik yang dapat memacu aktifitas fisik dan otak yang baik (brain-gym). misalnya pada hipotiroid. mengandung antioksidan. Pemberian stimulasi melalui latihan atau permainan. Berikan keleluasaan bergerak. mudah dicerna. Membuat rencana pola asuh/perawatan penderita dengan melibatkan seluruh anggota keluarga dan pengasuhnya. Ulang. Penderita demensia akan kehilangan hak dalam hukum sehingga perlu perwalian. scrable. Orientasi Pasien diingatkan akan waktu dan tempat. mengisi teka-teki silang. tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya cukup. cukup serat. misalnya permainan monopoli. Melaksanakan hobi dan aktifitas sosial sesuai dengan kemampuannya Melaksanakan “LUPA” (Latih. Mencegah/mengelola faktor resiko yang dapat memberatkan penyakitnya. gangguan vaskuler. kartu. hindarkan keadaan yang membingungkan yang menimbulkan stres. pengasuh dan penderita bila status demensianya masih memungkinkan:2 Program harian penderita Kegiatan harian teratur dan sistematis. dan merokok.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal praktis yang dapat dikerjakan bersama-sama keluarga. defisiensi Vit. Tingkatkan aktifitas di siang hari. Keluarga dan pengasuh Memberikan informasi yang benar mengenai penyakit penderita pada keluarga dan pengasuh. aman dan tenang. Beri tanda khusus untuk tempat tertentu. Penatalaksanaan farmakologik Pada reversible dementia ditujukan untuk pengobatan kausal. Perhatikan dan Asosiasi). diabetes. penyajian yang menarik dan praktis. Asupan gizi yang berimbang. misalnya kamar mandi. intoksikasi. Buatlah lingkungan yang familier. Kesejahteraan keluarga dan pengasuhnya perlu diperhatikan. infeksi dan ensefalopati metabolik 86 . B12.

Diharapkan akan diikuti datangnya obat-obat baru dengan terutama berorientasi pada patofisiologi dari penyakit ini. Bersamaan dengan plak senilis dan kekusutan neurofibril didapatkan juga tandatanda peradangan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada demensia vaskular terapi ditujukan untuk mengontrol faktor-faktor vaskular dan simptomatis untuk substitusi neurotransmitter yang berkurang. 87 . Walaupun tidak dapat disembuhkan. Golongan obat-obat anti-inflamasi Penggunaan obat-obat anti-inflamasi pada penyakit Alzheimer didasarkan pada penemuan adanya aktifasi proses inflamasi pada otak penderita Alzheimer yang dapat berakibat degenerasi neuron. Kemajemukan dari penyakit Alzheimer merupakan pemacu untuk munculnya obatobatan baru. Harus dibedakan antara obat-obat yang memperbaiki keluhan penderita misalnya golongan inhibitor kolinesterase dan yang mempengaruhi perjalanan penyakit antara lain dengan cara menghambat laju jalannya penyakit. 2. pengelolaan terhadap demensia cepat berkembang dengan kemajuan di bidang diagnosis. misalnya golongan antioksidan. Terdapat juga data-data yang mendukung aktifasi imunologik berlebihan pada penyakit Alzheimer dengan produksi sitokin. Ad. interleukin 1 dan interleukin 6 yang meningkatkan sintesa dari protein amiloid. Pada demensia alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghambat progresifitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. Obat-obat untuk penyakit demensia yang ada saat ini dapat dibagi: 1. Obat-obat dengan pendekatan etiologik a. Dari studi epidemiologik tampak mereka yang mendapat terapi NSAID jangka panjang mempunyai resiko lebih kecil untuk menderita penyakit Alzheimer. patofisiologi dan perjalanan penyakit. pengobatan farmakologik maupun non-farmakologik. Biarpun masih tergolong dini. Sekitar 20 tahun belakangan ini diperoleh beberapa kemajuan pada pengobatan penyakit demensia. Obat-obat dengan pendekatan etiologik. maka neuron yang mati karena proses radang ini tidak dapat berfungsi lagi. Obat-obat dengan pendekatan simptomatik. Akhir-akhir ini diperoleh kemajuan antara lain tentang peran genetik. dan tidak dapat membelah lagi. biarpun obat-obatan ini masih terbatas khasiatnya. Karena sel-sel syaraf merupakan sel yang bersifat post-mitotik. demensia vaskular dapat dihentikan progresifitas penyakitnya dengan pengobatan terhadap faktor resiko. 1.

prevalensi penyakit Alzheimer makin meningkat pada wanita-wanita dengan defisiensi estrogen. Contoh obat golongan ini adalah Propentofyllin. Beberapa penelitian dengan memakai nimodipine menunjukkan hasil menghambat laju progresifitas penyakit Alzheimer. Cara kerja obat ini belum jelas benar. Kesulitan teknik cara pemberian obat-obat ini antara lain merupakan kendala pada pemakaiannya. 88 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b. Golongan obat terapi pengganti hormon. Juga tampak dari penelitian. d. Ada juga golongan obat-obat neurotropik yang dikaitkan dengan sekelompok obat yang strukturnya sesuai dengan piracetam dan dilaporkan dapat meningkatkan fungsi kognitif. Penghambat ion kalsium (calcium channel blocker) mungkin mempunyai daya protektif terhadap sel neuron dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel yang dapat berakibat aktifasi enzim yang merusak sel. khususnya estrogen didasarkan pada pengamatan hasil yang lebih baik pada wanita-wanita yang menggunakan terapi pengganti hormon dan sekaligus dalam pengobatan dengan obat-obatan kolinergik. e. Di antara obat yang diberikan adalah yang menghambat kerja enzim proteolitik yang memecah prekursor protein amiloid (APP) secara berlebihan untuk mencegah pembentukan dan penimbunannya sedini mungkin. Golongan obat-obat anti protein amiloid Sejauh ini tidak ada pengobatan atau pencegahan yang memuaskan untuk penyakit Alzheimer. terutama A4 amiloid. estrogen tidak bermanfaat untuk terapi demensia dan tidak dibenarkan penggunaannya. c. Contoh obat ini antara lain rifampicin. Perhatian ditujukan untuk mengurangi penyebab kelainan patologik yang utama ialah plak senilis serta kekusutan neurofibril. Obat ini dapat menghambat proses kematian sel otak dan karenanya menghambat laju penyakit. NGF (Nerve Growth Factor) ini meningkatkan daya hidup sel-sel syarat kolinergik. Hasil penelitian menunjukkan estrogen dapat menggeser metabolisme protein amiloid menjadi jalur metabolisme yang non-amiloid dan mencegah oksidasi dari radikal bebas. Golongan obat-obat neurotropik Golongan neurotropik adalah kelompok peptida yang merangsang pertumbuhan dan memelihara kehidupan sel-sel syaraf. Sifat neurotoksik dari amiloid sudah diketahui secara luas. Golongan obat neuroprotektif Keterbatasan terapi obat-obat kolinergik mungkin berkaitan dengan matinya selsel neuron. Tetapi penelitian yang terakhir menyimpulkan.

Ad. Adanya APO E4 ini meningkatkan resiko penyakit Alzheimer dan mungkin memegang peranan terhadap waktu terjadinya dan progresifitas dari penyakit. 2. selain diberikan obat-obat yang dapat meningkatkan fungsi kognitif seperti golongan obat-obat kolinergik. berhubungan dengan degenerasi dari neuron yang mempunyai sifat kolinergik. Obat-obat Kolinergik Obat-obat ini berdasarkan teori bahwa metabolisme asetilkolin memegang peran penting dalam proses memori. Sesuai strategi pengobatan penyakit Alzheimer. juga diberikan obat-obat yang dapat menahan laju penyakitnya. Kemunduran daya ingat dan fungsi kognitif lainnya. Golongan obat-obat berbasis pengetahuan genetik Pengetahuan tentang penyakit Alzheimer dari segi genetik mendapat kemajuan pesat dengan ditemukannya APO E4 pada penderita Alzheimer yang antara lain menyebabkan afinitas berlebihan sel-sel neuron terhadap protein amiloid. Alpha-tocopherol (Vit. Obat-obat golongan kolinergik ini antara lain: a. Contoh lain dari inhibitor monoaminoksidase yang juga banyak dipakai adalah selegilene. Golongan obat-obat antioksidan10 Pemberian obat-obat golongan antioksidan didasarkan pada teori bahwa radikal bebas terlibat pada perusakan sel-sel syaraf dan aktifasi sel-sel radang. Monoaminoksidase inhibitor dapat mencegah terjadinya radikal bebas dan menjaga keutuhan neuron. Ekstrak daun Ginkgobiloba juga dikenal sebagai antioksidan dan potensial dan dianjurkan sebagai terapi alternatif pada penyakit Alzheimer. Obat-obat yang membantu pembentukan asetilkolin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 f. Golongan ko-enzim Q juga mempunyai daya menghambat peroksidase lemak dan berfungsi sebagai anti-oksidan. dengan dosis 800-2000 IU. Neuron pada penderita Alzheimer mungkin lebih peka terhadap stres oksidatif dengan meningkatnya aktifitas monoaminooksidase. Sayang pada penelitian. obat-obat ini tidak banyak manfaatnya. Contoh dari inhibitor monoaminoksidase ini misalnya moclobemide menunjukkan kasiat tambahan selain sebagai anti depresif juga meningkatkan fungsi kognitif. contohnya lecitin. Obat-obat berbasis pengetahuan genetik ini masih terus dikembangkan. Radikal bebas sebagai produk dari metabolisme yang sifatnya oksidatif menyebabkan terjadinya peroksidase lemak berlebihan dan degenerasi neuron otak. g. E) juga dapat mengurangi kerusakan oksidatif dan mencegah terjadinya peroksidase lemak. 89 . diberikan 2 X sehari.

Keluarga sering menyangsikan apakah perbuatan penderita masih dapat dipertanggung-jawabkan. kapan tanggung jawab ini harus dialihkan. c. Berbagai obat lain yang mempunyai titik tangkap pada neuro transmitter yang bersifat non-kolinergik sudah juga dicoba. Penting untuk memberi motivasi pada keluarga dan mungkin juga masih dapat dimengerti oleh penderita. Obat-obat agonis asetilkolin misalnya arekolin dan nikotin. galantamine dan golongan nemantine. Obat-obat inhibitor kolin-esterase mulai populer sekitar tahun 1970 dipelopori oleh physostigmin. Tetapi sejauh ini pengobatan lewat neurotransmitter lain ini misalnya yang bersifat adrenergik dan serotonergik belum menunjukkan hasil yang memuaskan. Biarpun ada perbaikan tetapi semuanya ini tidak didukung oleh penelitian yang berskala besar.7 Walaupun begitu kemajuan di bidang obat-obatan dan intervensi lainnya mulai kelihatan manfaatnya dalam menghambat laju perjalanan penyakit dan memperbaiki keluhan. clonidin dan carnitin. bahkan berat. Sering juga keluarga tidak mau diajak berbicara tentang hal ini karena masih belum dapat menerima penurunan fungsi penderita dengan demensia. khususnya tipe demensia yang paling banyak dijumpai yaitu demensia Alzheimer dikatakan “unpreventable and incurable”. 90 . Sekitar dua-tiga bulan sudah terlihat manfaatnya memperbaiki fungsi kognitif dan kondisi umum dalam kehidupan sehari-hari serta meningkatkan kualitas hidup pada demensia Alzheimer stadium ringan sampai sedang. Obat-obat yang memacu pengeluaran asetilkolin. yang cukup aman dan dapat menembus sawar darah otak serta dalam sediaan oral. rivastigmine. Penatalaksanaan lebih dititik beratkan pada mengatasi faktor-faktor risiko. Contoh obat-obat ini misalnya golongan antagonis opium. contohnya golongan aminopiridin. mendiskusikan cara-cara mengambil keputusan setelah diagnosis demensia ditegakkan. Obat-obat kolinergik lainnya mempunyai kerja yang lebih panjang dan sifat-sifat lebih baik misalnya donepecil. d. Obat-obat ini juga tidak jelas manfaatnya. Kalau sudah tidak dapat. Nikotin mempunyai daya mempercepat pemahaman dan ingatan serta meningkatkan perhatian. penyakit-penyakit ko-morbid. Yang terakhir dan sering dilupakan pada pengelolaan penderita dengan demensia adalah aspek mediko legal. dan gejala-gejala yang ada serta dukungan pada mereka yang merumat (care giver). penyakit demensia. Penutup Sampai saat ini.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b. Sayang kerja obat-obat ini terlalu pendek serta kurang menembus sawar darah otak.

Penyakit demensia pada umumnya. H. 2004. beserta keluarganya.W. 2004. Ginkgobiloba as an alternative treatment in Alzheimer’s disease. Simposium AAzI. B. Los Angeles. Hope. Kris Pranarka. January.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Salah satu segi pengobatan yang paling penting adalah deteksi dini. Semarang 2008.D. D. upaya pengelolaan akan makin efektif dalam mencegah. 2002. Konsensus Nasional. Purba. 2. “the sooner the better”. Social medical aspects of Alzheimer disease. Wilayah Jawa Tengah. Pass More. 345.. telah dideklarasikan Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) sebagai suatu organisasi bio-sosial-medis. 7. Cebu-the Philippines.: Diagnosis and management of dementia. Mc Cullagh. 5. Jakarta. J. Kris Pranarka. bila ada anggota keluarga yang menderita demensia. Temu Ilmiah Geriatri. Clark.: Risk factors for dementia advances in psychiatric treatment.L. PERGEMI.. 2011. UCLA. atau sedikitnya memperlambat perjalanan penyakit.: Management of dementia. CA. Secepatnya keluhan dan penyebabnya dapat diketahui. psychiatry and bio-behavioral sciences. et al: Peran dokter spesialis penyakit dalam untuk deteksi dini. Deteksi dini dan penatalaksanaan demensia. A. J. Jakarta 2002. yang bertujuan meningkatkan kepedulian terhadap penderita Alzheimer di Indonesia. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. Philip. M. Cummings.G. Pada tanggal 22 Juli 2000. 10.. Departments of neurology. 4.: Demensia dan penyakit Alzheimer. Pitt. Czeresna. 3. T.S. Kris Pranarka. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. 2006.: Diagnosis dan tatalaksana demensia Alzheimer dalam praktik. Vol. 7 : 24-31. 1274-1280. Semarang 2009. Temu Ilmiah Geriatri. Daftar pustaka 1.P. C. atau penyakit Alzheimer pada khususnya diberi sebutan “A Family System’s Disease” karena keluarga terkena dampak yang besar sekali. 8. Lancet. 2001. PJH: Ethics of dementia care asia pasific geriatric conference. 9. 6. 91 .S. Nasrun. Semarang 2008. diagnosis dan penatalaksanaan gangguan kognitif ringan pada usia lanjut.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 92 .

Oleh karena itulah dalam tatalaksana pelayanan geriatri terdapat beberapa prinsip yang sedikit berbeda dengan apa yang terdapat pada penatalaksanaan pelayanan pada golongan populasi lain. Pendahuluan Penyakit pada usia lanjut jelas jelas berbeda baik penampilan maupun perjalanannya dengan penyakit yang terjadi pada golongan populasi lain. The component of geriatric team is usually from that of functionally (i. but is also to work together hand by hand to attain the same objective without being restricted by any discipline bordering. Key words: Multidisciplinary analyses.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen Geriatri Hadi Martono Abstract Geriatric Assessment is a multidiciplinary analyses done by a geriatrist and/or an interdisciplinary geriatric team to an elderly patient in order to reveal the medical. penilaian dan pengukuran”. The collaboration of the American Association of Internal Medicine and the American Geriatric Society have also succeeded in providing a short and simple form for doctors other than internist or geriatrist to assessing the elderly patient. due to the fact that an elderly patient is characteristically different to the other patients from the other population. the interdisciplinary team is then in action to manage the patient holistically. The all team members should not only works together conceptually. Akan tetapi dalam 93 . It is as important as an endoscope to a gastro-enterologist or an echo-cardiography to a cardiologist and considered as a geriatric technology. asesmen dapat di artikan sebagai: ”konsep tentang pembangunan. Once the comprehensive geriatric assessment is done. fungtional and psycho-social capability so that an overall and continuous management to the patient can be done. A geriatric assessment is an important tools for geriatric medicine. An interdisciplinary geriatric team is different from other medical multidisciplinary team either in its component or in the way it works. a problem list consist of the whole aspects of partient problems is established.e that’s are not usually need to be a super-specialistic but rather a functional member that willing to work closely in day to day cooperation with other team members). It should consist of a complete medical examination as well as functional status and psychosocial examination of the patient. Apakah asesmen geriatri? Dari batasan umum. interdisciplinary team. Salah satu tatalaksana khusus geriatri ini adalah apa yang disebut sebagai asesmen geriatri. comprehensive.

Shaw. maka penyakit-penyakit infeksi juga masih banyak terdapat. multipel. aspek psikososial tidak timbulkan kekebalan. asimtomatik kronik. fungsional ataupun psikososial pada seorang penderita lanjut usia. Penyakit mata (katarak. okult. lanjut usia Etiologi Awitan penyakit Perjalanan Penyakit Endogen. self limiting. Kane. pada usia lanjut konsep kesehatan juga menyangkut konsep penyakit/diagnosis. spesifik (singel. hal ini diartikan sebagai: ”suatu analisis multidimensional untuk menilai kapabilitas medis. status fungsional dan masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik). Asesmen geriatri ini begitu penting artinya bagi suatu layanan geriatri. Prof. 1990. sering sisa penyakit lama Insidious. Perbedaan karakteristik penyakit pada usia lanjut dalam hal perjalanan maupun penampilannya dengan penyakit pada golongan populasi lain dapat dilihat pada tabel berikut sebagai berikut: Perbedaan karakteristik penyakit pada usia muda dan usia lanjut Gol. bahkan lebih rentan terhadap penyakit lain. baru terjadi Jelas akut. jelas. Dasar-dasar asesmen geriatri Untuk mengetahui dasar pemikiran penggunaan asesmen geriatri sebagai sarana diagnosis di bidang geriatri perlu diketahui tentang konsep tubuh seorang usia lanjut dalam hubungannya dengan kesehatan. Gallo dkk menganggap asesmen geriatri komprehensif ini sebagai “teknologi geriatri”. kumulatif. Penyakit-penyakit yang terbanyak diderita golongan usia lanjut tersebut menurut penelitian di Semarang. Dalam hal ini “tubuh” seorang usia lanjut harus diartikan bersama dengan psikis dan lingkungan. serta sosial ekonominya (konsep biopsikososial). dianggap setara dengan suatu endoskop di tangan seorang gastroenterologi atau suatu EKG dan ekokardiograf di tangan seorang kardiolog. akan tetapi di Indonesia dimana masih terjadi transisi epidemiologik. sehingga oleh seorang ahli kesehatan masyarakat Amerika. 1987).1954) kecil Jenis-jenis penyakit yang banyak diderita populasi usia lanjut seperti dikatakan di atas adalah penyakit degeneratif. 94 . glaucoma). progresif (kecacatan lama sebelum mati). besar Gol. usia muda Eksogen.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengertian asesmen geriatri. timbulkan kekebalan Variasi individual (Stieglitz. yang dikerjakan oleh seorang geriatris atau suatu tim interdisipliner geriatrik untuk dapat diadakan suatu penatalaksanaan yang menyeluruh dan berkesinambungan” (Mykyta. Oleh karena itu. Bandungan dan Jepara adalah: Penyakit sendi dan muskulo skeletal (rematisme).

maupun penyakit jantung paru. Pada usia lanjut status fungsional ini lebih menggambarkan keadaan “kesehatan” usia lanjut secara keseluruhan ketimbang hanya sekedar diagnosis 1 atau beberapa penyakitnya. Status fungsional: sebagai akibat dari proses bio-psiko-sosial tersebut. Demensia atau pikun. fungsi dari seorang lansia juga mengalami gangguan yang dimanifestasikan sebagai status fungsional yang merupakan hasil interaksi antara abnormalitas fisik. akan tetapi satu persatu (lihat gambar berikut). Masalah kesehatan ini seringkali bukan merupakan penyakit.Stroke/penyakit serebrovaskular. - Penyakit kencing manis/diabetes melitus. Dengan mengetahui status fungsional seorang individu lanjut usia dapat ditelusuri kemungkinan gangguan/penyakit dari ke-3 aspek tersebut. abnormalitas pada masing-masing aspek biasanya tidak terjadi bersamaan.Penyakit jantung baik jantung koroner. Pada orang muda. Dari gambar di atas juga terlihat bahwa gangguan fungsional pada lanjut usia merupakan resultante dari gangguan fisik. Masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik) Masalah kesehatan utama pada populasi usia lanjut adalah manifestasi aspek bio-psiko-sosial dalam masalah kesehatan yang dirasakan oleh penderita dan/atau keluarga(=carers) dan menimbulkan gangguan yang paling mengganggu bagi kehidupan sehari-hari dari individu usia lanjut tersebut. . psikis dan sosial. pikis dan sosial. .tekanan darah tinggi/hipertensi. tetapi suatu keluhan yang memerlukan usaha dan upaya yang 95 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Penyakit kardiovaskular: .

Incontinence Solomon et al dari California University mengemukakan “The 13/14 i I” yaitu: Immobility Isolation Impaction Instability Impotence Iatrogenic Intelectual impairment Immunodeficiency Insomnia Incontinence Infection Impairment of hearing. Dalam bentuk skematik maka gambaran tim geriatri dibandingkan dengan tim multi disiplin lain di bidang kedokteran/kesehatan adalah sebagai berikut: Tim Multidisiplin Tim interdisiplin (mis. Davison dan Weber mengajukan “the Big Three” yaitu: . vision.Fall . geriatri) 96 . smell etc Inanition Impecunity Tim geriatri Mengingat tugas holistik yang begitu luas dalam suatu pelayanan geriatri.Instability/immobility . sebagaimana bisa dilihat berikut ini: Cape et al mengemukakan konsep “the O Complex” yang terdiri atas: .Incontinence .Intelectual Failure . maka berbeda dengan pelayanan oleh disiplin lain dalam displin geriatri dikenal suatu pelayanan oleh tim geriatri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 cukup dari dokter untuk mengungkap penyakit/diagnosis yang mendasari timbulnya masalah tersebut.Confusion .Iatrogenic disorders Sedangkan Coni. Rumitnya lagi masalah kesehatan utama ini ditampilkan berbedabeda oleh berbagai ahli geriatri di seluruh dunia.Impaired Homeostasis . yang berbeda dengan berbagai tim lain yang dikenal dalam dunia medis. Tim ini yang dikenal sebagai tim multidipliner yang bersifat interdisiplin bekerja bukan saja dengan menyerasikan konsep bersama dalam pelayanan tetapi juga dalam pelaksanaannya harus berjalan bersama-sama untuk mencapai tujuan bersama.

bekerja dengan sangat erat menurut alur yang telah dkemukakan di atas. Berdasarkan kebutuhan dapat ditambahkan kemudian berbagai terapis (fisio-. anggota-anggotanya sangat ketat dalam menjaga disiplinnya masing-masing (garis tak terputus). Pada tim geriatri masing-masing anggauta bersifat longgar terhadap disiplinnya masing-masing (garis terputus). sedangkan tujuan di bagi menjadi tujuan dari masing masing disiplin. okupasi-. wicara) dokter rehab medik. Tim inti terdiri atas dokter (geriatrist). perawat dan pekerja sosiomedik. 97 . Tim tersebut yang komponennya terdiri atas semua disiplin yang berkaitan dengan pelayanan geriatri (tergantung dari tingkat pelayanannya). fungsional kepada seorang penderita geriatrik agar dapat dilaksanakan penatalaksanaan menyeluruh dan berkesinambungan pada penderita tersebut. gizi bahkan keluarga penderita. Tujuan merupakan tujuan bersama yang harus dicapai melalui tindakan dan kerja bersama pula.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dari skema terlihat bahwa pada tim I. farmasi. Penatalaksanaan asesmen geriatri Pada dasarnya asesmen/pengkajian geriatric adalah suatu analisis multi dimensional yang dikerjakan oleh seorang geriatris dan/atau tim geriatris untuk dapat mengungkap kapabilitas medis.

dalam buku Care of the elderly: a health team approach menyatakan sebagai berikut: “an interdisciplinary process is in force when the solution of problems or completion of tasks requires interdependent specialized skills of two or more health professionals 98 . jelaslah mengapa tatacara diagnosis seperti yang digunakan pada penderita dewasa muda (yang berdasarkan model medik) tidak dapat diterapkan pada penderita usia lanjut dan harus digunakan tatacara diagnosis khusus yang disebut sebagai “asesmen geriatri”. Yang terlebih penting lagi adalah tatakerja “interdisipliner”.Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat patologik. Mengetahui sumber daya sosial ekonomi dan lingkungan yang dapat digunakan untuk penatalaksanaan penderita tersebut. c) Dari hasil asesmen geriatrik tersebut kemudian dapat dibuat suatu “DAFTAR MASALAH” yang meliputi: penyakit (fisik. b) Menegakkan adanya gangguan organ/sistema (impairmen). psikis). psikolog/psikiater. Atas dasar daftar masalah yang dibuat ini. sosial-ekonomi. status fungsional dan sindroma geriatrik yang terdapat pada penderita. Di pusat geriatri di suatu rumah sakit rujukan misalnya. Tenaga interdisiplin geriatri tersebut dapat diperluas keanggotaannya dengan berbagai disiplin sesuai dengan tempat kerja dan luas ruang lingkup kerjanya. Tenaga perawat yang mengases dan mengadakan upaya keperawatan pada penderita. .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Melihat kedua model seperti tersebut di atas.Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat fisiologik. farmasis dan tenaga lain yang berkaitan dengan penatalaksanaan kesehatan penderita usia lanjut. Tenaga sosio-medik yang meneliti keadaan sosial/lingkungan penderita. Gail Hills Maguire et al (1985). Dengan mengetahui tujuan asesmen geriatri tersebut jelaslah bahwa istilah “tim interdisipliner” yang dimaksud dalam definisi asesmen geriatri tersebut minimal harus beranggotakan: Dokter yang mengetahui berbagai penyakit organ/sistem. ketidakmampuan (disabilitas) dan ketidakmampuan sosial (handikap) untuk dapat dilakukan terapi dan/atau rehabilitasi. dan melakukan terapi atas kelainan tersebut. keanggotaan tim geriatri tersebut biasanya diperluas keanggotaannya dengan tenaga rehabilitasi. seorang geriatrist atau tim geriatri kemudian membuat rencana untuk mengatasi SEMUA masalah yang ada. Asesmen geriatri tersebut di atas pada dasarnya bertujuan: a) Menegakkan: .

Williams and Wilkins Ass. 99 .Asesmen fisik . Davison.Asesmen fungsional/disabilitas : dokter/terapis rehabilitasi . Boedhi-Darmojo: ”Pelayanan Kesehatan Usia Lanjut di masyarakat berbasis rumah sakit” Lokakarya Kesehatan Jiwa. 4. Tugas masing-masing anggota tim tersebut adalah sebagai berikut : . 5. 3. 2nd ed. S: ”The geriatric department” in Lecture notes in Geriatric Medicine. Burvill PB. Semarang 1994.a comparative study from Royal Adelaide Hospital and its possibillities on its application in Indonesia ”Paper presented at Royal Adelaide Hospital.Asesmen psikis : petugas sosiomedik : dokter/perawat : dokter/perawat/psikolog-psiko-geriatris . Semoga bahasan dan penjelasan tersebut dapat membantu upaya kita semua guna meningkatkan taraf kesehatan lanjut usia di Indonesia. Daftar kepustakaan 1. Penutup Demikianlah telah dijelaskan dan dibahas beberapa hal mengenai asesmen geriatri dan tim geriatri.W and Weber. Ciloto. Boedhi-Darmojo.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 …… In multidisciplinary activity. 1998:53-65. 6. Kariadi Semarang. Australia.Asesmen lingkungan/sosial . 1988. 1994 Hadi-Martono: ”Geriatri pencegahan”dalam Simposium awam tentang kesehatan usia lanjut dalam rangka HUT PMI. Hadi-Martono: ”Aspek Fisiologik dan patologik usia lanjut” Lokakarya Geriatri..N. 7. DEPKES R. yaitu suatu tatalaksana yang khas bagi suatu layanan geriatri. Publ.Asesmen psikologik : dokter-psikolog/psikogeriatri Dengan tatacara asesmen geriatri yang terarah dan terpola. Hadi-Martono: ”Asesmen geriatri” Proceeding Simposium Geriatri dalam rangka mengantar purna bakti Prof. Blackwell Sc. 1993. R. 1980: 60-76. a task is divided into parts and various health professionals work on individual parts to complete the task or to solve the problem …. 2. ”Psychiatric assessment of the elderly”in Wearne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care. Bagian/ UPF Penyakit Dalam FK UNDIP/RS Dr. maka kemungkinan terjadinya “mis/under diagnosis” yang sering didapatkan pada praktek geriatri dapat dihindari atau dieliminasi sekecil mungkin. Oxford. I. Sidney. Hadi-Martono. 1993. Coni. Hadi-Martono: ”Department of geriatric and rehabilitation medicine.” (Secara skematik tatakerja tim interdisiplin dan multidisiplin dapat dilihat pada bab mengenai pelayanan kesehatan pada usia lanjut).

RL. Mc Graw-Hill Inform Serv. a health team approach. 1984:76-83. John Wright PSG Inc. RJ and Marcy. 14. RJ et al(eds) Primary Care Geriatrics. 100 . Sidney. Ham. Shaw MW: ”Assessment” in Shaw MW(ed) The challenge of aging. 1988: 43-52.Littele Brown and Coy. William and Wilkins and Ass.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. William and Wilkins and Ass. Mykyta. Boston. 1-15 12. 47-80 10. Coy. 53-72 Kane. 9. Ouslander JG and Abrass IT: ”Evaluating the elderly patients” in Essentials of clinical geriatrics. 1985 11. Warne RW: ”Phyasical assessment of the lederly patients”in Warne RW and Prinsley DM (eds) A manual of geriatric care. ML: ”Evaluation of elderly patients” in Ham. 1993. Maguire GH et al: ”The team approach in action” in Macguire GH (eds) Care of the elderly. Jakarta 1992. Sidney 1988: 43-52 13. E: ”Social assessment of the elderly” in Warne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care. South Australian Experience” in Simposium Lansia menjelang tahun 2000. Ozanne. Boston. 1983. ChurchillLivingstone. Melbourne. L: ”Aged care.

Lain-lain: Tergantung pada setidaknya 2 fungsi. berpakaian. Bila penderita sekolah lebih dari SMA. D Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. berpakaian dan satu fungsi tambahan. kesalahan yang diperbolehkan -1 dari atas Tabel Indeks Katz untuk ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari (=AHS) Indeks ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari didasarkan pada evaluasi dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional dari penderita dalam hal mandi. kecuali seperti di jelaskan di bawah. Siapakah nama gadis Bpk/ibu anda? 10. Hari apakah hari ini? 3. C Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi dan satu fungsi tambahan lain. E dan F. Keadaan ini didasarkan pada status sebenarnya dan bukan atas kemampuan penderita yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi tersebut. B Tak tergantung dalam semua hal kecuali satu dari fungsi di atas. walaupun mereka tampaknya mampu). Siapakah nama gubernur kita? (walikota/lurah/ camat) 8. Dapat BAB/BAK sepenuhnya. Definisi spesifik dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional ditunjukkan di bawah indeks. berpakaian. BAB/BAK. pergi ke WC. E Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. A Tak tergantung dalam hal makan. Berapa umur Bpk/ibu? 6. pengarahan atau bantuan aktif personal. pancuran atau bak rendam): Bergerak/transfer : Tak tergantung: bantuan hanya diperlukan untuk 1 bag.badan Tak tergantung: naik dan (mis. Tergantung: inkontinensia 101 . mulai dari 20 Penilaian 0-2 kesalahan = baik 3-4 kesalahan = gangguan intelek ringan 5-7 kesalahan = gangguan intelek 8-10 kesalahan = gangguan Bila penderita tak pernah sekolah. bergerak/ transfer. kontinensia. Mandi (bilas. transfer dan satu fungsi tambahan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel Kuestioner pendek portabel untuk status mental Daftar pertanyaan 1. Tak Pernah bisa bergerak sendiri Berpakaian Kontinensia: Tak tergantung : bisa mengambil pakaian dari almari dan Tak tergantung: bisa mengontrol gantungan. berpakaian. Siapakah nama gubernur sebelum ini? (walikota/lurah/camat) 9.bagian punggung atau anggauta badan yang lumpuh turun tempat tidur sendiri dan Tergantung: perlu bantuan saat mandi pada lebih dari pergi ke/dari kursi sendiri (bisa satu bagian badan dan untuk keluar atau masuk bak rendam dengan/atau bisa tanpa bantuan atau sama sekali tidak bisa mandi sendiri samasekali tanpa menggunakan suport mekanik) Tergantung: dibantu saat Naik/turun TT atau kursi. Tak tergantung berarti tanpa supervisi. berpakaian dan mandi. nilai kesalahan diperbolehkan +1 dari nilai di atas. Tanggal berapakah hari ini (bulan. tahun) 2. dapat memakai pakaian dalam dan luar. tetapi tak terklasifikasi sebagai C. G Tak tergantung dalam semua enam fungsi. transfer. Hitung mundur 3-3. D. BAB/BAK dan satu fungsi tanbahan. Berapa nomor telepon Bpk/ibu? intelek berat (Bila tak ada tilpun: Di jalan apakah rumah Bpk/ibu?) 5. BAB/BAK. Kapan Bpk/ibu lahir (Tanggal/bulan/tahun) 7. F Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. kontinesia dan makan. Apakah nama tempat ini? sedang 4. hari. Memakai sepatu tak termasuk. memasang sabuk.

tak bisa makan atau perlu makanan parenteral Penilaian fungsi Aktivitas Hidup Sehari-hari (AHS) Aktivitas hidup sehari-hari dasar (basic activities of daily living) Makan Berpakaian Bergerak/ambulasi Beralih tempat/transfer (dari TT dan WC) BAK/kontinen Berdandan/grooming Ber komunikasi Aktivitas hidup sehari-hari instrumental (instrumental ADL) Menulis Membaca Membersihkan rumah Berbelanja Mencuci. dapat bercebok sendiri (dapat mengatur penggunaan bedpan sendiri yng digunakan hanya malam hari dan tidak menggunakan suport mekanik bedpan atau komodo atau selalu mendapat bantuan utk pergi ke/dari dan untuk menggunakan toilet/jamban partial/total dalam BAB/BAK Sebagian/sepenuhnya di bantu. Dengan enema. setrika pakaian Naik-turun tangga Gunakan tilpun Menangani obat-obatan Menangani keuangan Mampu tangani pembayaran pmbantu/pekerjaan luar rumah (mis. berkebun) Mampu pergi jauh (dengan kendaraan umum/keluar kota) 102 . naik/turun dari jamban.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tergantung: tak dapat memakai sendiri pakaiannya Atau selalu dalam keadaan berpakaian taklengkap BAB/BAK (toiletting ) Tak tergantung : dapat perhi sendiri ke WC. kateter atau diatur BAB/BAK dengan menggunakan pan/urinal Makan Tak tergantung: mengambil makanan dan menyuap ke mulut (mengiris makanan atau memasak/sediakan Tergantung: selalu menggunakan makanan tak termasuk dlm ini) Tergantung: perlu bantuan dalam. membuka dan meletakkan pakaian. menyuap.

Mereka bergerak ke jaringan yang mengalami infeksi (karena pengaruh faktor kemotaktik). Angka kematian bagi penderita kritis dilaporkan sebesar 10-20%. populasi penderita. Hitung neutrofil kurang dari 500/mm3 yang berlangsung dalam waktu 10 hari. atau kurang dari 1.3 Neutrofil mempunyai peranan penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi.5x109 sel/L.30 C (atau sekurang-kurangnya 38. dengan angka kematian untuk penderita yang mengalami bakteremia kuman gram-negatif sebesar 40%. kejadian neutropenia bisa berakibat pengurangan dosis maupun penundaan terapi.5x109 sel/L. sehingga cadangan sumsum tulang pada usia lanjut menurun. Suharti Pendahuluan Demam pada penderita dengan neutropenia merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat kemoterapi kanker. maupun jenis kanker. sedangkan pada penderita dengan keganasan hematologi lebih dari 80%.1 Hampir separuh dari penderita demam neutropenia mempunyai infeksi.00C dalam dua waktu) pada kondisi hitung neutrofil absolut kurang dari 0.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Demam Neutropenia pada Usia Lanjut C. berfungsi sebagai fagosit. yang akhirnya mempengaruhi hasil terapi. Hal ini berbeda dengan jaringan lain seperti otot dan syaraf. Hitung neutrofil kurang dari 1. risiko ini makin meningkat dengan makin menurunnya hitung neutrofil. Selain itu. Berdasarkan pengamatan klinik dan laboratorik.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun dibawah 0. lama berlangsungnya neutropenia juga merupakan faktor yang penting. menghancurkan bakteri penyebab infeksi melalui berbagai mekanisme intraseluler. Usia sebagai faktor risiko demam neutropenia Sumsum tulang merupakan elemen yang dinamik karena dalam sepanjang hidup selalu mengalami produksi dan replikasi. agar dapat dicapai hasil yang optimal bagi penderita dalam hal ketahanan maupun kualitas hidup. didapatkan bukti bahwa pada batas umur tertentu sumsum tulang mengalami involusi. Angka kejadian demam neutropenia bervariasi tergantung rejimen kemoterapi. baik yang terdokumentasi maupun yang tidak terdokumentasi. merupakan faktor risiko besar untuk terjadinya infeksi yang mengancam jiwa. Angka kejadian demam neutropenia pada tumor solid atau limfoma sekitar 10-50%. Data ini menunjukkan betapa pentingnya penatalaksanaan demam neutropenia secara cepat dan efektif.2 Hal penting lain bahwa.000/mm3 mempunyai risiko untuk terjadi infeksi.4 103 . Definisi demam neutropenia Demam neutropenia didefinisikan sebagai demam dengan suhu sekurangkurangnya 38.

MASCC index score for identifying low-risk patients with neutropenic fever Characteristic Burden of illness: · No or mild symptoms · Moderate symptoms No hypotension No chronic obstructive pulmonary disease Solid tumour or no previous fungal infection* Outpatient status** No dehydration Age <60 years Point score 5 3 5 4 4 3 3 2 MASCC. Worth LJ. Internal Medicine Journal 2011. A score of >21 predicts a <6% risk for severe complications and a very low mortality (<1%) in neutropenic febrile patients. Multinational Association for Supportive Care in Cancer.6 Rekomendasi untuk asesmen risiko dan penatalaksanaan rawat jalan Identifikasi pasien risiko rendah Klasifikasi penderita dengan demam neutropenia menjadi kelompok risiko rendah dan risiko tinggi dapat mengarahkan pendekatan selanjutnya berdasarkan kriteria stratifikasi yang sudah ditentukan. The maximum value in this system is 26. *Previous fungal infection means demonstrated fungal infection or empirically treated suspected fungal infection. Penderita yang secara klinik stabil pada saat awal demam neutropenia harus dilakukan asesmen sebagai risiko rendah atau risiko tinggi untuk timbulnya komplikasi medik dengan menggunakan indeks risiko MASCC. **Outpatient status: means onset of fever as an outpatient. sebagai contoh misalnya indeks risiko MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer).5 Hasil analisis dari 4. merupakan prediktor independen yang signifikan.41 (Suppl 1):82-89. stadium penyakit lanjut. Tabel 1. mitoxantrone. usia lanjut (>70 tahun) terbukti sebagai satu-satunya prediktor demam neutropenia yang paling konsisten.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berdasarkan review literatur secara sistematik.5 Selain itu. dari beberapa studi menunjukkan bahwa status performens yang buruk dan keterlibatan sumsum tulang merupakan faktor risiko yang signifikan secara statistik. 104 . status performens buruk dan hitung neutrofil absolut rendah sebelum terapi. vincristine dan prednisone) menunjukkan bahwa usia lanjut. atau R-CHOP (rituximab-CHOP) atau CNOP (cyclophosphamide. dengan angka kejadian demam neutropenia 24% vs 7% bagi penderita yang lebih muda. jenis kelamin wanita.522 penderita limfoma non Hodgkin agresif yang mendapat terapi dengan rejimen CHOP (cyclophosphamide. vincristine dan prednisone). et al. doxorubicin.

Bukti yang mendukung penatalaksanaan rawat jalan bagi kelompok penderita dengan keganasan hematologi selain limfoma derajat ringan dan menengah sangat terbatas. Penderita limfoma yang mendapat rejimen kemoterapi yang diperkirakan mengakibatkan neutropenia kurang dari 7 hari (R-CHOP-14). Keganasan hematologi selain limfoma derajat keganasan rendah dan menengah. kemoterapi dengan intensitas lebih tinggi. such as infusaports · High-risk chemotherapy regimens · Chemotherapy-refractory disease · Multi-resistent organism colonization (MRSA. MRSA. Strategi penatalaksanaan rawat jalan Terapi antibiotik Bagi penderita risiko rendah dengan tumor solid dan limfoma derajat keganasan rendah dan menengah yang menjalani observasi 24 jam sebagai pasien rawat inap. urinary tract infection. bacteremia · Indwelling catheters with the exception of implantable devices. dan karenanya dipertimbangkan sebagai risiko rendah dan secara aman diindikasikan untuk penatalaksanaan rawat jalan. Namun tidak ada data yang mendukung strategi seperti ini bagi penderita limfoma derajat keganasan tinggi yang memerlukan kemoterapi dengan intensitas tinggi. et al. Internal Medicine Journal 2011.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Risiko dan kesesuaian untuk rawat jalan untuk populasi pasien tertentu · Penderita dengan tumor solid Pada umumnya. central venous catheter. penderita dengan tumor solid mempunyai lama neutropeni kurang dari 7 hari setelah kemoterapi. methicillin-resistent Staphylococcus aureus. atau efek imunoterapi kumulatif sebelum terapi untuk beberapa tumor solid (misal advanced germ tumor. UTI. Tabel 2. Berdasarkan bukti klinik yang telah dipublikasi. osteosarcoma) memerlukan pengelolan sebagai pasien rawat inap. soft tissue. Akan tetapi. secara aman dapat diindikasikan sebagai pasien rawat jalan. Exclusion criteria for ambulatory care of patient with neutropenic fever at “low risk” of complications Exclusion criteria: · Confirmed focus of infection (skin. VRE. Worth LJ. CVC. CVC-related infection. · Penderita dengan keganasan hematologi Limfoma.VRE) UTI. 41 (Suppl 1): 82-89. pneumonia. pemberian amoxicillin-clavulanate dan ciprofloxacin dianjurkan untuk pasien rawat jalan (bagi pasien yang tidak alergi 105 . Vancomycin-resistant enterococcus. biasanya diberikan antibiotik oral segera atau sebagai alternatif untuk dosis pertama kadang diberikan antibiotik parenteral sesuai praktek masing-masing institusi.

harus segera dimulai terapi yang ditujukan terhadap kuman pathogen ini atau. harus mendapat antibiotik dalam waktu 1 jam dari saat datang.5x109 sel/L dan lama neutropeni diperkirakan dalam jangka panjang. (Tabel 3. Apabila mikrorganisme penyebab dapat diidentifikasi. Bilamana hitung neutrofil tetap <0.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terhadap obat ini). Stratifikasi risiko dengan menggunakan skor MASCC.) Penderita yang menujukkan stabil secara klinik (tidak jelas adanya gangguan sistemik).5x109 sel/L. Semua penderita dengan demam neutropenia harus dievaluasi kemungkinan adanya gangguan sistemik agar dapat member arah untuk penatalaksanaan awal. lama pemberian dan pertimbangan sekiranya terapi rawat jalan bisa dilakukan. 2. menentukan pilihan terapi antibiotik awal. 106 . waktu pemberian. Sebagai contoh. Penderita dengan gangguan sistemik. setelah pemeriksaan kultur yang sesuai telah dilakukan. Evaluasi awal bagi penderita dengan gangguan sistemik Penilaian risiko untuk komplikasi medik bagi penderita dengan gangguan sistemik. dan monoterapi dengan amoxicillin-clavulanate bagi penderita yang alergi terhadap fluoroquinolone. keputusan untuk menghentikan maupun melanjutkan terapi antibiotik harus didasarkan kriteria klinik. Lama terapi ini terbukti aman dalam studi klinik pada terapi dengan antibiotik oral. Lama pemberian antibiotik Defervescence sebelum terjadi perbaikan neutrofil Bilamana penderita menjadi tidak demam dalam waktu 3-5 hari dari terapi. atau clindamycin plus ciprofloxacin (bagi penderita yang alergi terhadap penicillin). 1. Defervescence setelah terjadi perbaikan neutrofil Penghentian antibiotik sebaiknya dilakukan setelah terjadi perbaikan neutrofil >0. keputusan menghentikan terapi bila pasien bisa dipantau dengan baik. antibiotik yang digunakan awal diteruskan. antibiotik perlu dilanjutkan minimal dalam jangka waktu 7 hari. membran mukosa dan integumen utuh dan tidak ada prosedur invasif yang mungkin akan dilakukan atau rencana kemoterapi ablasi. 3.

or requirement for vasopressor support. hindari pergantian jarum sebelum tindakan inokulasi pada botol. Systolic blood pressure <90 mmHg. Kultur dari tempat lain perlu dilakukan sesuai indikasi klinik. full blood count) serta hitung jenis leukosit. perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut: hindari pengambilan dari kateter intravena. dari dua set kultur darah akan mendeteksi 9095% infeksi darah pada penderita dewasa. 3. Hal ini perlu bagi penderita yang tidak menginginkan penggunaan kateter lagi. dan 10 mL dimasukkan kedalam botol aerobik dan anaerobik. ureum. Untuk mendapatkan sensitifitas maupun spesifisitas yang optimal. Disseminated intravascular coagulation or abnormal PT/APTT Cardiac failure or arrhythmia. 2. Bagi penderita yang awalnya menunjukkan hasil kultur darah positif. Organ failure only if new or significantly worsening. renal failure. 5. 4. dengan memberikan waktu yang diperlukan untuk darah perifer menjadi positif. Perbedaan waktu sebesar >120 menit untuk menjadi positif. Pemeriksaan lain Selain kultur darah perlu dilakukan pemeriksaan darah lengkap (FBC. elektrolit. Pengambilan darah kultur dari lumen kateter sebagai tambahan kultur darah perifer mungkin dapat membantu diagnosis catether related blood stream infections (CRBSI). 4. minimal 2 set kultur darah perlu diambil sebelum pemberian antibiotik. memberikan prediksi untuk CRBSI. kecuali bila didapatkan kondisi tidak stabil seara klinik dan/atau dicurigai adanya fokus infeksi baru. desinfeksi bagian kulit dan tutup botol gelas dengan alkohol selama 1-2 menit. Features of systemic compromise 1. perlu dilakukan ulangan kultur darah perifer untuk membuktikan bahwa bakteremia sudah bersih. APTT. or requirement for mechanical ventilation.1): 90-101. Disregard stable congestive heart failure or chronic arrhythmias (such as atrial fibrillation). activated partial thromboplastin time. liver failure. or saturation <90%. Internal Medicine journal 2011. Tam CS. 3. kreatinin dan fungsi liver. Room air arterial pO2 of <60 mmHg.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. Minimal 20 mL darah diambil dari masingmasing vena. Ulangan kultur darah sebelum hari ke 3 tidak dianjurkan. X-foto torak perlu dilakukan bagi penderita dengan keluhan atau tanda yang berhubungan dengan respirasi. gunakan sarung tangan steril dan tidak ada tehnik sentuhan untuk pungsi vena. 2. or any major organ dysfunction. prothrombin time. Guna menghindari terjadinya kontaminasi sewaktu koleksi sampel darah kultur. cuci tangan dengan alkohol sebelum tindakan. or >30 mmHg below patient’s usual blood pressure. 41 (Suppl. Rekomendasi untuk kultur darah dan pemeriksaan lain Kultur darah 1. Dalam periode waktu 24 jam. Confusion or altered mental state. et al. 107 . yang berasal dari 2 pungsi vena yang terpisah. dibandingkan dengan waktu untuk kultur darah dari kateter sentral hingga menjadi positif.

5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) Patients with cellulitis. creatinin clearance. other than suspected or proven clostridium dificile-associated diarroea or colitis CrCl. meropenem) merupakan terapi kombinasi yang efektif. ceftazidime. Tabel 4.1): 90-101. Rejimen tunggal dipilih pada berbagai kondisi. antibiotik yang baru digunakan. IV. data kultur maupun flora lokal dan pola infeksi. keluhan dan tanda. + vancomycin 1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemilihan rejimen antibiotik lini pertama Riwayat penyakit penderita. piperacillin-tazobactam or meropenem will provide adequate anaerobic cover. khususnya penderita usia lanjut dan pada pasien dengan atau pada kondisi risiko tinggi untuk gangguan fungsi ginjal. alergi. Meta analisis studi acak dengan kontrol. obviously As for patients without features of systemic compromise infected vascular devices. 41 (Suppl. pada penderita dengan sepsis menunjukkan bahwa terapi tunggal dengan antipseudomonas beta-lactam (misalnya piperacillin-tazobactam.5 gm IV six to eight-hourly (grade A) OR Cefepime 2 gm IV eight-hourlyOther reasonable choice for monotherapy is ceftazidime 2 g IV (grade A) Non-life. adjusted to level ± vancomycin 1. et al.threatening penicillin allergy (rash): Cefepime 2g IV eight-hourly (grade C)Other reasonable choices for monotherapy are ceftazidime 2 gg IV 12 hourly or meropenem 1g IV eight-hourly (grade C) Life-threatening (immediate) penicillin allergy or betalactam allergy: Aztreonam 1-2 g IV eight-hourly OR ciprofloxacin 400mg IV 12-hourly + vancomycin 1. cefepime. MRSA. methicillin-resistant Staphylococcus aureus Tam CS.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR or MRSA carriers with extensive 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) skin breaks/desquamation Patients with features of compromise abdominal or perineal infection As for patients without features of systemic + metronidazole 500 mg IV/oral 12-hourly if receiving cefepime. dapat membantu pemilihan awal terapi antibiotik. Initial antibiotic selection (doses for normal renal function) Patient group Patients without features of systemic compromise (betalactam monotherapy is recommended unless allergy to the recommended agents) Recommendation (grading and level of evidence) No penicillin allergy Piperazillin-tazobactam 4. if required (grade B). ceftazidime or ciprofloxacin first-line (grade D)Alternatively. intravenous. Internal Medicine journal 2011.5 g IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) As for patients without features of systemic Patients with systemic compromise compromise (The combination of a beta-lactam antibiotic with an aminoglycoside is the regimen of choice) + gentamycin 5-7mg/kg ideal body weight IV once daily. Pemilihan piperazillin-tazobactam atau cefepime sebagai terapi tunggal lini pertama untuk suatu institusi harus didukung oleh data antibiogram lokal yang dapat membantu pemilihan. 108 .

Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya tanda infeksi dan diagnosis infeksi jamur sistemik/invasif dibuktikan dengan pemeriksaan histologis atau fungemia. 109 . pengobatan dan lain-lain) tanpa adanya infeksi. 2. 3. gagal organ multiple. suatu sindroma yang menyerupai sepsis. Suatu faktor penting yang mempengaruhi hasil terapi kandidemia pada penderita dengan neutropenia adalah perbaikan neutrofil selama terapi. neutropenia. Terapi pre-emptif (targeted prophylaxis) Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko ditambah ditemukannya koloni jamur (atau neutropenia) tanpa adanya infeksi. Pengobatan empirik Obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. Pengobatan definitif. dan kematian. dan menimbang faktor risiko sangat mungkin infeksi jamur. 4. Terapi profilaksis Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko pasien (penyakit dasar. Konsep terapi infeksi jamur sistemik: 1. namun etiologi tidak jelas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Infeksi jamur pada penderita demam neutropenia Kandidemia pada penderita dengan neutropenia merupakan infeksi yang mengancam kehidupan meliputi termasuk dalam hal ini kandidemia diseminata akut.

then 400 mg critically ill and who have (6 mg/kgBB) daily is a reasonable alternative no recent azole exposure · Voriconazole can be used in situations in which additional mold coverage is desired For infection due to C. then 3 mg/kg twice daily) Fluconazole. but there is a higher risk of toxicity with this formulation than with LFAmB Azoles should not be used for empirical therapy in patients who are received an azole for prophylaxis LFAmB. then 400 mg (6 mg/kgBB) daily and itraconazole 200 mg (3 mg/kg twice daily are alternative agents AmB-d is an effective alternative. krusei · Echinocandin. then 50 mg daily · Micafungin: 100mg daily · Anidulafungin: loading dose of 200 mg. et al. Liposomal amphotericin B. Management of candidiasis in neutropenic patients Treatment Candidemia in Neutropenic Patients Echinocandin · Caspofungin: loading dose of 70 mg. continuing use of the azole to completion of therapy is reasonable For infections due to C. Clinical Infectious Diseases 2009. LFAmB. parapsilosis · Fluconazol or LFAmB is preferred as initial therapy · If patient is receiving an echinocandin. 110 . Infectious Disease Society of America. is cinically stable.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5. then 50 mg daily OR Voriconazole (6 mg/kg administered intravenously twice daily for 2 doses. then 100 mg daily OR LFAmB 3-5 mg/kg daily For patients who are less · Fluconazole: loading dose of 800 mg (12 mg/kg). loading dose of 800 mg (12 mg/kg). glabrata · Echinocandin · LFAmB is an effective. but less attractive alternative · For patients who were already receiving voriconazole or fluconazole. and whose follow-up culture result are negative. continuing the echinocandin until completion of therapy is reasonable For infections due to C. Amphotericin B deoxycholate. Pappas PG. or voriconazole is recommended Duration of therapy for · Two weeks after documented clearance of Candida from the candidaemia without persistent blood stream. resolution of symptoms attributable to fungamia or metastatic candidaemia. and resolution of neutropenia complications Intravenous catheter removal should be considered Empirical Treatment for Suspected Invasive Candidiasis in Neutropenic Patients · · · · · · LFAmB (3-5 mg/kg daily) Caspofungin: loading dose of 70 mg. AmB-d. and follow up cultureresults are negative. are clinically improved.48:000-000.

Morrissey S.30 (Suppl I): S519. Management of fever in neutropenic patients with different risks of complications.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan 1. 22:554. et al. Klastersky J. Morrissey S. dengan hitung neutrofil absolut < 0. 4. voriconazole.39 (suppl 1):S32-7. Taylor K. Worth LJ.41(suppl. dan fluconazole. Hayward AM. Int J Antimicrob Agents 2007. 2. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. Seymour JF. Internal Medicine Journal 2011. Maertens J. introduction to the Australian consensus guidelines for the management of neutropenic fever in adult cancer patients.00C dalam dua waktu). 2. Lingaratnam S. caspofungin. Georgala A. Stratifikasi penderita demam neutropenia dengan menggunakan cara yang tervalidasi seperti indeks risiko MASCC menjadi kelompok risiko rendah atau risiko tinggi dapat membantu kearah pendekatan selanjutnya.41 (Suppl 1):82-89. Hayward AM.41 (Suppl 1):82-89. 8. Anoun M et al. Bactaeremia in febrile neutropenic cancer patients. et al. Klastersky J. Slavin MA. Usia lanjut >70 tahun terbukti sebagai satu prediktor demam neutropenia yang paling konsisten. Terapi empirik dengan obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. Underhill C. 111 . Koczwara B. Kruger A.1):75-81. 4. Lingaratnam S.5x109 sel/L. 5. The limits of normality in elderlypatients. antibiotik antipseudomonal beta-lactam plus gentamicin direkomendasikan bagi penderita gangguan sistemik. Taylor K. Clin Infect Dis 2004. Internal Medicine Journal 2011. 3. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. Abstract 6154. Internal Medicine Journal 2011. Demam neutropenia adalah demam dengan suhu minimal 38. et al. 7. J Clin Oncol 2004. 2010/2011.1:271-89.30 C (atau minimal 38.22:4302-4311. Terapi tunggal dengan antibiotik golongan beta-lactam. Lyman GH et al. Lingaratnam S. 5. Cooney J. Muanza F. Worth LJ. Preparat bisa berupa LFAmB. Daftar pustaka 1.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun <0.5x109 sel/L atau <1. merupakan terapi empirik pilihan bagi penderita demam neutropeni dengan kondisi klinik yang stabil. namun etiologi tidak jelas. Cooney J. Bailliere’s clinical hematology 1987. et al. Szer J. Proc AmSoc Clin Oncol 2004. 6. 3. Dubois RW. Ameye L.

Edwards JE. Internal Medicine journal 2011. et al.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. Calandra TF. Use of empiric antimicrobial therapy in neutropenic fever. Pappas PG. Clinical Infectious Diseases 2009. Kauffman CA. AndresenD. 41 (Suppl.48:000-000. Andos D. Lingaratnam S. Tam CS.1): 90-101. 112 . Reilly MO. et al. Burbury K. Kelly A. Benjamin DK. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Disease Society of America. 10.

Salah satunya ialah dengan menyesuaikan diri dengan suhu sekitar. di mana proses-proses biokimia bekerja paling baik pada rentang suhu 37.1 Pusat termoregulasi berada di susunan saraf pusat. Termoregulasi Termoregulasi adalah proses terkontrol untuk mempertahankan suhu inti tubuh.2-37.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan Termoregulasi pada Orang Usia Lanjut Siti Setiati Pendahuluan Manusia hidup selalu berhadapan langsung dengan dunia sekitar. Disregulasi suhu pada orang usia lanjut merupakan salah satu gangguan mekanisme homeostasis yang dapat terjadi seiring proses menua. yakni di daerah spesifik IL-1 preoptik dan hipotalamus anterior. Bagian tersebut mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel II. I disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak.5°C.2 113 . Mampu menyesuaikan diri dengan lingkungan sekitar. merupakan suatu kemampuan yang penting untuk tetap bertahan hidup. Orang usia lanjut seringkali memiliki masalah dalam menyesuaikan diri dengan suhu lingkungan yang ekstrim karena penurunan irama sirkadian suhu tubuh. Kemampuan menyesuaikan diri terhadap suhu sekitar memberikan kestabilan suhu tubuh yang erat kaitannya dengan kemampuan menjalankan fungsi tubuh. Berikut ini akan dibahas gangguan termoregulasi pada orang berusia lanjut. Saraf termosensitif ini dipengaruhi oleh daerah yang dialiri darah dan input yang berasal dari reseptor kulit dan otot.

terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam. dan peningkatan kadar PGE2 di otak. IL-1 masuk ke dalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel memproduksi PGE-2. Selama demam. IL-1. Prostaglandin E2 memainkan peranan penting sebagai mediator.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Korpus kalosum lamina terminalis mungkin merupakan sumber prostaglandin.2 114 . yang selanjutnya secara difusi masuk ke dalam preoptik/regio hipotalamus dan menyebabkan demam.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hasil akhir proses ini adalah meningkatkan set point termostat yang akan memberi isyarat serabut saraf aferen. 115 . Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan menaikkan suhu tubuh. Sebagai tambahan. Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan serabut simpatis. dan cAMP berperan dalam mengatur suhu tubuh. terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas (menggigil). Kation Na+. yaitu: proses endogen melalui sistem kardiovaskular. pernapasan. sedangkan proses eksogen melalui obat-obatan dan gizi. Pada usia lanjut umumnya fungsi pertahanan tersebut berkurang. seiring dengan bertambahnya usia. neuromuskular dan gastrointestinal. vasopresin beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi demam-picu-pirogen. neuroendokrin. kerja tubuh dan fungsi kognitif yang berkurang. Suhu tubuh akan menjadi normal kembali apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik yang menghambat sintesis prostaglandin. Ca2+.2 Termoregulasi dipengaruhi oleh 2 proses.2 Hasil peningkatan suhu ini terus berlanjut sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set point. meski mekanisme pastinya belum begitu jelas. Termoregulasi pada usia lanjut Sistem termoregulasi menjadi sistem pertahanan tubuh yang bergantung pada respon autonom dan tingkah laku seseorang.

ditemukan pada beberapa orang di panti wreda dengan infeksi. yang pada gilirannya akan membuat tubuh pada usia lanjut tidak demam saat mengalami infeksi.30C dengan hasil pemeriksaan suhu dalam batas normal (< 36. penurunan curah jantung dan sirkulasi renal dan splanknik. semakin tua umur pasien semakin mudah mengalami hipotermia. Keadaan ini bisa tidak disadari jika termometer tidak mampu mendeteksi suhu yang rendah atau dokter yang tidak peduli terhadap temuan tersebut. mudah terkena heat-stroke atau rentan terhadap hipotermia karena kemampuan vasokonstriksi perifer dan produksi panas juga berkurang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penurunan sistem pertahanan bisa terjadi pada komponen sistem pengeluaran atau produksi panas dalam tubuh. Berkurangnya vasokonstriksi perifer akan menyebabkan perpindahan cairan plasma dari intravaskular ke interstisial dan intraseluler. Dokter yang menemukan suhu normal pada pasien usia lanjut harus berhati-hati karena demam tidak selalu muncul pada usia lanjut dengan infeksi.3 Pada usia lanjut juga ditemukan penurunan jumlah keringat walau tidak signifikan.5 Dengan mengetahui hal tersebut klinisi sebaiknya lebih berhati hati dalam menganalisis hasil pemeriksaan fisik pada usia lanjut.4.4 Perubahan suhu sebesar 1.4 116 .40C). penurunan aliran darah di kulit.6 Pada orang usia lanjut dengan sepsis.

et al.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel. Yeh M. Sumber kedua produksi energi adalah melalui Sympathetic Autonomic Nervous System (SANS) dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang meningkatkan metabolisme. 4:67-76. Aging Immunol Infect Dis.70C T> 37.30C T> 37. Penurunan terus menerus dalam metabolisme normal adalah kejadian normal pada proses penuaan.7 98. Pada usia tujuh puluh. Lowering temperature criterion improves detection of infection in nursing home residents.0 82.3 89. 1. Toledo S.4 Spesifisitas (%) 99. 1993. Dengan bertambahnya usia terjadi penurunan aktivitas otot.7 117 . Sensitivitas dan spesifisitas suhu oral dari data pasien infeksi di panti wreda Definisi T> 38.9 Data from Castle SC. Sebagian besar panas tubuh bersumber dari produk sampingan metabolisme pada organ inti dan otot rangka.30C Sensitivitas(%) 40. 30% massa otot hilang dan aktivitas fisik berkurang hingga 50% atau lebih.0 70.

hingga menghilangnya reaksi pupil mata. Hipotermia Hipotermia adalah kondisi di mana tubuh kita mengalami penurunanan suhu inti (suhu organ dalam).8 Selain itu.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sementara komponen dasar homeostasis tetap utuh. yakni kurang dari 350C. menghilangnya refleks tubuh (areflexia). koma. sehingga tubuh tidak dapat mengkompensasi dingin. zat kimia tubuh dan sensitivitas reseptor tubuh menurun seiring perubahan usia. kemampuan untuk mendeteksi perubahan dalam lingkungan eksternal dan internal. pusat-pusat kontrol suhu tubuh (hipotalamus dan batang otak) yang lambat atau tidak efektif dalam merespon perubahan suhu. disebut hipotermia berat bila suhu tubuh <320C. hal ini dikarenakan mereka kehilangan reseptor kulit atau terjadi penurunan sensitivitas. kecepatan dan efektivitas respon terhadap perubahan tersebut sering mengalami penurunan atau bahkan hilang pada orang yang sudah sangat tua atau dalam keadaaan lemah. Suhu tubuh. kulit menjadi lebih tipis dan lemak subkutan berkurang. 118 . Oleh karena itu orang tua mempunyai persepsi yang lambat pada perubahan suhu dingin atau panas. Hipotermia bisa menyebabkan terjadinya pembengkakan di seluruh tubuh (Edema Generalisata).

6 Mereka sebaiknya bekerja di dalam ruangan yang masih bisa mendapatkan udara melalui kipas angin atau pendingin ruangan. mual. anoreksia. kondisi yang menganggu kontrol termoregulasi sentral (misalnya stroke. sensasi panas. hipoglikemia. luka bakar).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa faktor yang meningkatkan risiko hipotermia pada usia lanjut adalah gangguan termoregulasi yakni kondisi yang menurunkan produksi panas (seperti pada keadaan hipotiroidisme.6°C disertai disfungsi sistem saraf pusat yang berat (psikosis. Sesungguhnya tidak ada suhu tubuh yang ideal bagi orang usia lanjut untuk mengkompensasi atau mencegah kejadian hipotermia. Cara kedua dengan 119 .1 Tanda-tanda dingin sebagai kompensasi tubuh harus diperhatikan agar dapat menjaga suhu tetap hangat.6°C. antidepresan dan alkohol). disertai rasa pusing. kelemahan. kondisi yang meningkatkan kehilangan panas (misalnya luka terbuka. Mereka juga sebaiknya dianjurkan minum banyak untuk menambah jumlah air dalam tubuh. nekrosis hepatoseluler dan syok. Manifestasi dini pada hipertermia yakni terjadinya heat exhaustion. bila suhu di luar lebih dari 32°C dengan kelembaban yang tinggi. muntah. delirium. Hipertermia Hipertermia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh di atas titik pengaturan hipotalamus. Sebagai contoh. dan kondisi ini terjadi bila mekanisme pengeluaran panas terganggu (oleh obat atau penyakit) atau dipengaruhi oleh panas eksternal (lingkungan) atau internal (metabolik). Upaya menjaga kestabilan suhu tubuh.1 Ketika pasien duduk dalam posisi meringkuk karena menggigil. sebagian besar dikarenakan heat stroke. dapat dilakukan melalui dua cara. tumor otak. uremia) dan obat yang menganggu termoregulasi (obat penenang. inflamasi umum. hipertermia dapat terjadi bila suhu tubuh inti >40. koma) dan anhidrosis. KAD). anemia. mereka sedang mencoba untuk menghangatkan dan menggunakan energi otot untuk menghasilkan panas. hal ini tergantung pada kemampuan individu tersebut. Selain itu dapat juga terjadi komplikasi serangan panas mencakup gagal jantung. ruangan dalam gedung dapat mencapai suhu lebih dari 41. Seperti yang terjadi di Chicago pada tahun 1995 di mana 733 orang meninggal. Bahkan di musim panas pun kita harus membantu orang tua dalam menjaga tubuhnya agar tetap hangat. penurunan keringat-evaporasi dan menggigil. Ketika memeriksa pasien. cara pertama dengan memertahankan agar tubuh tetap hangat dengan cara peningkatan insulasi. enselopati wernicke. edema serebral dan kejang serta defisit neurologis difus dan fokal. Secara klinis. hipnotik sedatif. aritmia. yang harus diperhatikan adalah membuka hanya daerah yang akan diperiksa saja dan sesegera mungkin untuk menutup kembali dengan baju/selimut sementara memeriksa bagian yang lain. sakit kepala dan sesak napas.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mempertahankan agar tubuh tetap sejuk dengan cara meningkatkan aliran darah ke kulit.5 Penatalaksanaan Tatalaksana Hipotermia Penatalaksanaan keadaan seperti ini tergantung pada kondisi pasien tersebut. Setelah itu suhu tubuh inti harus diturunkan mencapai 39OC dalam jam pertama. Banyak orang beranggapan bahwa mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak dapat memberikan panas dengan cepat. Evaporasi: Berikan kipas angin pada pasien yang sudah dibuka bajunya. Cairan intravena: dekstrose 5%. Tatalaksana hipertermia Penatalaksanaan utama pada kondisi seperti ini adalah PENDINGINAN. Metode pendinginan meliputi dua cara. Lamanya hipertermia adalah yang paling menentukan hasil akhir. maka perawatan yang dapat dilakukan adalah: Evaluasi dan atasi penyebab. selimut pendingin dan cara internal. Monitor jantung: bradikardia atau fibrilasi ventrikel atau asistol. Hipotermia kronik (>12 jam): perlu penggantian cairan. peningkatan sekresi keringat dan penurunan aktivitas tubuh. Jika dalam keadaan tenang. maka hal-hal di bawah ini dapat kita lakukan: Pindahkan dari lingkungan dingin. Berendam dalam es lebih baik dari pada menggunakan alkohol maupun kipas angin. NaCl tanpa kalium (hangatkan sebelum diberikan). lavase lambung dan peritoneal dengan es. Observasi gas darah. Aritmia biasanya resisten terhadap kardioversi dan terapi obat. tetapi ternyata upaya ini hanya akan meningkatkan 4% laju metabolisme. berendam dalam air dingin.6 Nutrisi adalah kebutuhan penting untuk membantu pengaturan suhu tubuh pada setiap orang. Singkirkan pakaian basah. kompes es. Sedangkan makan protein dalam jumlah banyak dapat meningkatkan tingkat metabolisme 30% dan dapat berlangsung selama berjam-jam. 120 . kontak dengan obyek dingin. berikan beberapa lapis selimut. jika dalam keadaan Gawat Darurat. basahi permukaan tubuh dengan kasa halus dan gunakan unit pendinginan tubuh (tempat tidur khusus). Ditatalaksana sebagai sepsis sampai terbukti tidak ada. yakni : Konduksi: dengan cara eksternal. terutama pada orang usia lanjut.

Bargagli AM. 121 . Hipotermia dan hipertermia merupakan keadaan yang sering terjadi dan dapat berakibat fatal sehingga tatalaksana yang cepat dan tepat merupakan kunci penting untuk menurunkan mortalitas. Sharma Keerti. AC. Edisi ke-1. Emergency Care of The Elder Persons. Philadelphia: Saunders. Trimble T. Schifano P. Atypical presentation of disease in the older adult. Sario MD. Garna H. 2009 Vogelaere P. Sumarmo S Poorwo Soedarmo. Invited review: Aging and human termperature regulation. 2011:115.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Komplikasi Tatalaksana bila terjadi komplikasi dengan keadaan sebagai berikut: Kejang dapat diberikan benzodiazepin. Sanders AB. Rev Port Cardiol 24(5):747-61. 2003. Hadinegoro Sri Rezeki S. Guyton. Cappai G. Gagal nafas dapat dilakukan intubasi elektif. Badan Penerbit IDAI. Kenney WL. Satari H I. Rhabdomiolisis lakukan monitoring kalium dan kalsium serum. San Francisco. Serta jangan lupa untuk melakukan pengawasan ketat terhadap pasien yang rentan oleh dokter dan pelaku rawat. Dalam Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis. Pendidikan dan penyuluhan pada orang berusia lanjut tentang kerentanan terhadap suhu/termoregulasi merupakan hal yang sangat penting. Daftar pustaka Robert K. atasi hiperkalemia. Marino C. Perucci CA. St Louis: Beverly Publikasi Cracom. Dalam Case-Based Geriatrics A Global Approach. Environmental Health 8:50. Textbook of Medical Physiology 8th ed. Jakarta. Pereira C. 1998. Kesimpulan Gangguan termoregulasi pada orang usia lanjut menunjukkan penurunan mekanisme homeostasis yang terjadi seiring dengan proses menua. 2010. Edisi ke-2. 27-29. Hipotensi dapat diberika cairan untuk ekspansi volum. McGraw Hill. Thermoregulation and aging. Saunders ed. J Appl Physiol 95:2598-603. Munce TA. Michelozzi P. monitor tekanan vena sentral. 2005. Research Applied to Clinical Practice: Geriatric Thermoregulation. 1996. Demam:Petogenesis dan Pengobatan. vasopresor. Individu berusia lanjut menjadi rentan terhadap suhu lingkungan yang ekstrim. Susceptibility to heat wave-related mortality: a follow-up study of a cohort of elderly in Rome. 1996.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 122 .

sepertiga wanita usia lebih dari 65 tahun akan mendapat fraktur vertebra dan risiko fraktura panggul. 4 penderita setiap 1. Pada tahun 1991 dilaporkan terjadi 300.1. Wanita lebih banyak menderita osteoporosis dibandingkan pria (3:1). tetapi kelainan ini sering tidak menimbulkan gejala klinik yang nyata (silent diseases).000 pria kulit putih dan 2 penderita setiap 1. Pada populasi usia lanjut dilaporkan kejadian osteoporosis dan komplikasi fraktur tulang akan meningkat.5 Fraktur vertebra Meskipun fraktura tulang vertebra paling sering dijumpai pada penderita osteoporosis usia lanjut.6 Meskipun osteoporosis merupakan penyakit dengan perjalanan klinik yang progresif. Pada peningkatan usia yaitu usia 60-70 osteoporosis akan terjadi pada 1 diantara 3 wanita kulit putih. artinya penderita sering tidak merasakan gejala klinik (nyeri) sampai terjadi fraktur tulang.6% diantaranya akan menderita osteoporosis.000 wanita kulit putih.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Osteoporosis pada Usia Lanjut Suyanto Hadi Pendahuluan Osteoporosis merupakan kelainan sistemik yang ditandai dengan massa tulang yang rendah.5 Bila mengacu pada kriteria osteoporosis WHO. sedangkan 0. Laporan dari Eropa menunjukkan kejadian fraktur vertebra 123 . sehingga menyebabkan masalah medis dan sosial di negara maju.5. tetapi angka kejadian fraktur vertebra pada usia lanjut yang dilaporkan lebih rendah dibandingkan fraktur panggul. Fraktur akibat osteoporosis Fraktura panggul Kejadian fraktur panggul bertambah secara dramatik pada usia lanjut. maka pada wanita dewasa muda kulit putih Hispanik Amerika akan menderita osteopenia 15%.2. dimana 94% penderita fraktur panggul tersebut berusia lebih dari 50 tahun. Angka kejadian fraktur vertebra yang rendah ini disebabkan tidak menyebabkan gejala klinik yang nyata (silent) dibandingkan fraktur panggul.000 fraktura panggul di Amerika Serikat.6 Fraktur akibat osteoporosis seringkali disebabkan oleh trauma yang relatif ringan (fraktur patologis) contohnya jatuh akibat terpeleset yang ringan.3. Diperkirakan angka kejadian fraktur panggul sebesar 8 penderita setiap 1. berkurangnya mikroarsitektur jaringan tulang sehingga menaikkan risiko fragilitas dan fraktur tulang.000 pria negro.4 Kelainan ini sering dijumpai pada penderita usia lanjut. dimana bila keadaan jatuh tersebut terjadi pada usia muda tidak akan menyebabkan fraktur.

sebaliknya akan dihancurkan atau degradasi oleh osteoklast. jenis kelamin. kurang gerak/olah raga (in adequate exercise). sampai akhirnya pada usia 50 tahun (dekade ke-5) atau lebih proses penghancuran akan lebih besar dibandingkan pembentukannya. 5 Etiologik/patogenesis Tulang diproduksi oleh suatu sel yang dinamakan osteoblast.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada pria usia 50 tahun lebih sekitar 10%. alkohol. Faktor lokal yang dapat mempengaruhi pembentukan metabolisme tulang belum diketahui. body weight dan pengguna obat-obatan tertentu (kortikosteroid. Pada pria angka kejadian fraktur lengan bawah relatif konstan pada usia 20 tahun dibandingkan usia 70 tahun. benzodiasepam dan berbagai hormon antara lain insulin dan tiroid).10 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah. Terjadi bone turnover yang bertambah dan keseimbangan remodeling tulang terganggu.5 Fraktur sendi perifer Fraktur lengan bawah sering diakibatkan jatuh dengan posisi tangan menahan beban tubuh. kalsium/vitamin D. Protein ini di-release saat terjadi resorpsi tulang oleh osteoklast. Pada usia 80 tahun atau lebih akan kehilangan massa tulang pada wanita sebesar 40%. Defisiensi estrogen akan mentriger pembentukan sitokin lokal yang kemudian akan menyebabkan fungsi osteoklast untuk meresobsi tulang bertambah.10 Faktor risiko osteoporosis dan fraktur Faktor risiko osteoporosis Faktor risiko osteoporosis dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. akan bertambah menjadi 24% pada populasi 74 tahun atau lebih.9. sehingga tercapai pembentukan puncak massa tulang tulang maksimal pada usia 20-30 tahun. 124 . dan pria 25%. nutrisi kurang (inadequate nutrition).5 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor usia. Pada wanita usia 50 tahun lebih dilaporkan sebesar 5%. saat ini telah dapat diisolasi protein dari tulang yang dapat menstimulasi pre osteoblast menjadi osteoblast mature. dan akan bertambah menjadi 18% pada populasi usia 75 tahun. menopause awal dan riwayat keluarga pernah mengalami fraktur. anti konvulsan.6 Pada wanita menopause penghancuran massa tulang bertambah tergantung dari tingkat defisiensi estrogen (fungsi ovarium) yang terjadi. genetik/ras. Ras Negro ternyata mempunyai tulang lebih kuat dibandingkan kulit putih. pria negro tidak pernah atau minimal menderita osteoporosis.8 Periode sesudah 30 tahun proses pembentukan dan penghancuran tulang berjalan seimbang.6. Pembentukan tulang oleh osteoblast berlangsung lebih tinggi dibandingkan penghancurannya. merokok.

panggul dan pergelangan tangan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Rendahnya body weight seseorang dihubungkan dengan rendahnya BMD dan dihubungkan dengan kenaikan kejadian fraktur tulang patologis. sehingga absorpsi kalsium usus menurun. penurunan sintesis vitamin D.5 mg sehari. Kenaikan kalsium darah akan menyebabkan penurunan produksi hormon paratiroid. Pada vertebra torakalis fraktur yang terjadi akan menyebabkan kiposis..11 Gambaran klinik/diagnosis osteoporosis Osteoporosis sering mengakibatkan komplikasi fraktur. konsumsi kalsium dan vitamin D sangat berpengaruh terhadap pembentukan massa tulang dan mempengaruhi BMD. ternyata dapat mempengaruhi faktor remodeling tulang. Hormon insulin dapat menstimulasi pembentukan dan aktivitas osteoklast. Edukasi terhadap aktivitas sehari-hari sangat diperlukan untuk menaikkan massa tulang. sebaliknya fraktur vertebra lumbalis akan menyebabkan lordosis berkurang sehingga 125 . Intervensi dibutuhkan untuk mengurangi rasa nyeri dan menaikkan aktivitas. Diperlukan kerjasama dengan fisioterapis. panggul (kolum femoris). Bila timbul nyeri yang bersifat radikuler. ahli tulang/reumatik (health professional). Semua fraktur vertebra akibat osteoporosis dihubungkan dengan kurangnya tinggi badan penderita. menghindari rokok. Fraktur akibat osteoporosis biasanya berlokasi di vertebra lumbal.10 Tekanan fisik pada tulang secara langsung yaitu bekerja dengan beban. perawat.10 Hormon tiroid menstimulasi aktivitas osteoklast sehingga terjadi resorpsi tulang.9. sehingga menaikkan jumlah massa tulang lewat efek yang disebut piezoelectric effect. Bila rasa nyeri berkepanjangan maka perlu dipikirkan penyebab nyeri akibat metastasis tumor. Di antara kesemuanya vertebra merupakan tulang yang paling banyak menderita fraktura osteoporosis. di samping menyebabkan komplikasi kematian yang tinggi.10 Efek pemberian kortikosteroid pada tulang berlawanan dengan efek vitamin D dalam metabolisme atau resorpsi kalsium.9. sedikit di kaput femoral dan lengan bawah.9. Hampir semua fraktur akibat osteoporosis adalah akibat trauma yang ringan (fraktura patologis). Secara tidak langsung menstimulasi vitamin D. Tingginya fraktur tulang penderita usia lanjut akibat osteoporosis menyebabkan beban sosio ekonomik yang tinggi. Rasa nyeri pada fraktur vertebra seringkali tidak dikeluhkan oleh penderita. dan pergelangan tangan (wrists). Kehilangan massa tulang yang konsisten terjadi bila dosis kortikosteroid 7. Bila timbul nyeri pada fraktur vertebra sifatnya terlokalisir disertai keterbatasan lingkup gerak sendi.10 Kehidupan life style yang aktif termasuk reguler weight bearing exercise. Nyeri akibat osteoporosis timbul sampai 4-6 minggu. perlu dipertimbangkan adanya hernia nucleus purposus (HNP). mieloma multipel. Lokasi terbanyak fraktur akibat osteoporosis adalah vertebra. Studi pengukuran bone mineral density (BMD) dengan photon absorbsiometric kehilangan massa tulang tertinggi di vertebra lumbal. ahli gizi.9.

Diagnosis osteoporosis berbasis pada perbandingan puncak massa tulang penderita dewasa (peak adult bone mass/PABM) dari populasi wanita Caucasian pasca menopause menggunakan ukuran 2.5 PABM.5 SD standard deviasi (SD) PABM. Kriteria WHO Osteopenia adalah ukuran +1 sampai -2.3 Pemeriksaan BMD Osteoporosis saat ini dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan non in vasif yaitu bone densitometri (BMD). Pemendekan otot ini akan menyebabkan fase kontraksi otot menjadi makin panjang sehingga penderita akan mengeluh nyeri pinggang akibat spasme otot. Bila jumlah vertebra yang mengalami fraktur bertambah maka kiposis dan berkurangnya lordosis akan bertambah pula. Penderita osteopenia yang mendapat pengobatan osteoporosis memerlukan terapi untuk mencegah fraktur tulang. Apabila pemeriksaan BMD untuk menetapkan osteoporosis mempergunakan sistem skor dengan usia yang sama (Z score). Terdapat 30% prevalensi osteoporosis pada wanita Caucasian pasca menopause. tetapi tidak menggambarkan mikroarsitektur tulang secara keseluruhan yang ikut mempengaruhi kekuatan tulang (bone strength).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 vertebra menjadi lurus dan skoliosis. 1) wanita dengan defisiensi estrogen. penderita dengan osteopenia tetap memerlukan evaluasi dan pengobatan.1.1. Meskipun risiko fraktur patologis penderita osteopenia lebih rendah dibandingkan osteoporosis. BMD menggambarkan kekerasan tulang. Nyeri otot para vertebra akan bertambah bila penderita banyak melakukan aktivitas berdiri dan berkurang bila berjalan. Aktivitas pembentukan tulang (bone formation) diwakili marker biokimiawi alkali fosfatase tulang 126 . dan risiko terjadinya fraktur. Meskipun demikian telah diketahui marker yang menggambarkan aktivitas pembentukan atau resorpsi tulang. maka osteoporosis tidak akan lebih tinggi dibandingkan usia yang sama dan kejadian osteoporosis yang sebenarnya akan di bawah estimasi. nyeri ini dapat dikurangi bila porsi konsumsi makan dikurangi.10 Pemeriksaan laboratorik Sampai saat ini belum ada guideline definitif tentang marker biokimiawi untuk mendiagnosis penderita osteoporosis. World Health Organization (WHO) membuat kriteria untuk massa tulang normal. Pada tahun 1994. Seringkali emosi penderita bertambah karena bentuk kosmetika yang jelek akibat pemendekan tubuh tersebut. massa tulang rendah atau osteopenia dan osteoporosis. 2) diagnosis osteoporosis pada penderita dengan vertebra abnormal atau radiologik osteopenia untuk menentukan diagnosis dan evaluasi lebih lanjut 3) penderita pengguna steroid jangka panjang 4) penderita hiperparatiroid untuk mendeteksi massa tulang yang rendah. Bila deformitas bertambah penderita mengeluh nyeri abdominal sesudah makan.3 Indikasi pemeriksaan BMD adalah. Pemeriksaan BMD standard mempergunakan dual-energy x-ray absorbtiometer (DEXA). Kurangnya tinggi badan akan menyebabkan pemendekan otot para vertebra.9.

terjadi stimulasi fungsi kelenjar paratiroid (hiperparatiroid) yang kemudian akan menyebabkan stimulasi resorpsi tulang dan hambatan fungsi osteoblast dalam pembentukan tulang. Dibandingkan plasebo maka pemberian alendronat selama 3 tahun dapat menaikkan BMD sebesar 5. Berkurangnya kadar vitamin D akan menyebabkan metabolisme kalsium terganggu. suplemen vitamin D dan pemberian kalsium. maka secara teoritis dibutuhkan suplemen tablet kalsium karbonat 600-700 mg sehari. Untuk reliabilitas absorbsi.10 Manajemen farmakologik Tujuan utama manajemen farmakologik pada penderita osteoporosis adalah untuk mengurangi risiko fraktur tulang.9% pada kolum femoris. Efek samping preparat bifosfonat minimal. Pemberian risedronat juga dapat menurunkan fraktur vertebra dan non vertebra sebesar 41% dan 39%.5 Alendronat merupakan bifosfonat pertama yang disetujui FDA tahun 1995. Risiko fraktura vertebra dapat diturunan srebesar 47%. sedangkan material marker pembentukan tulang diperoleh dari darah. Pemberian preparat bifosfonat selama lima tahun dan dihentikan 2 tahun. sebaliknya aktivitas resorpsi tulang oleh osteoklast diwakili marker biokimiawi kolagen cross link yaitu: N telopeptide (Ntx) dan C telopeptide (CTx).200 mg pada wanita dan pria dengan usia lebih 50 tahun. sehingga kebutuhan kalsium dari suplemen adalah 600-700 mg sehari. Keuntungan latihan yang lain adalah menambah kekuatan otot sehingga dapat mengurangi risiko jatuh. Bifosfonat dapat mengikat hidrotoksiapatit pada permukaan tulang sehingga dapat menghambat resorpsi tulang. Material marker resopsi tulang diperoleh dari urine. Wanita dengan BMD yang rendah disertai kenaikan marker resorpsi tulang akan mengalami resopsi tulang dikemudian hari dan merupakan kandidat untuk diberikan terapi. reabsorpsi kalsium usus berkurang. Manajemen “non” farmakologik dilakukan dengan latihan (exercise). Beberapa obat yang dipergunakan adalah derivat bifosfonat yaitu alendronat dan risedronat.5 127 . Obat yang lain adalah raloxifen dan kalsitonin. efek samping tersebut berupa esofagitis.9. Dari diet sehari-hari kalsium yang diperoleh sebesar 500-600 mg. Berapa lama preparat bifosfonat diberikan masih kontroversial. Kebutuhan kalsium sehari adalah 1.5 Pemberian risedronat 5 mg/hari selama 24 bulan dapat menaikan BMD vertebra lumbal sebesar 4% dibandingkan pemberian plasebo. Anjuran obat diminum saat perut kosong ditambah segelas air untuk menambah absorbsi obat dan mengurangi komplikasi esofagitis. nilai BMD ternyata dilaporkan tidak mengalami perubahan. Latihan dapat mengurangi risiko fraktur sebanyak dua kali.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (bone spesific alkaline phosphatase). Kalsium karbonat lebih murah dibandingkan kalsium yang lainnya. Dengan latihan maka akan menambah BMD (kekuatan) dan kualitas tulang.5 Manajemen osteoporosis pada usia lanjut Manajemen osteoporosis pada usia lanjut dibedakan menjadi manajemen “non” farmakologik dan farmakologik.

7. 4. 2001: 511-7. and Deal C. Mosby Year Book. konsumsi kalsium dan vitamin D kurang sangat mempengaruhi kejadian osteoporosis. Primer on The Rheumatic Diseases. In: Klippel JH. Woo PA. Atlanta: Arthritis Foundation.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hormon estrogen efektif untuk mencegah kehilangan massa tulang pada wanita menopause awal. and Klippel JH. 3. Isenberg DA. Osteoporosis and Osteomalacia. 2. Raspr HH. and Blair H. 2001:5. perdarahan tersebut rendah pada dosis pemberian estrogen rendah. Terapi bifosfonat pada penderita osteoporosis usia lanjut dapat menaikan BMD dan menurunkan risiko fraktura. Kalsitonin dapat menghambat pembentukan dan fungsi osteoklast (lewat reseptor spesifik osteoklast). 2002: 529-55 Nevitt MC. In: Klippel JH. 6. Demikian pula pemberian estrogen pada penderita osteoporosis menopause dengan usia kurang dari usia 60 tahun bermanfaat menurunkan risiko fraktur vertebra.1-9. Miller P and Lane NE. 2001: 523-6. Atlanta: Arthritis Foundation.5 Ringkasan Osteoporosis pada usia lanjut mempunyai angka kejadian tinggi. and Pathogenesis. Epidemiology. Osteoporosis. Estrogen konyugasi oral dapat mencegah osteoporosis bila diberikan saat menopause. Srivasta M. Clin Geriatri Med 18. 2003: 1005-30. di samping mempunyai risiko fraktur baik pada panggul. Primer on The Rheumatic Diseases. 5. Pathology. Osteopenic Bone Diseases. Estrogen dapat menaikan sensitivitas sel C tiroid untuk memproduksi kalsitonin. Oxford: Oxford Medical Press. Oxford Text Book of Rheumatology. Sambrook P and Dequeker J. Osteoporosis Treatment.10 Studi randomized controlled trial pada wanita osteoporosis usia sebelum 60 tahun menunjukkan pemberian estrogen dapat menurunkan risiko fraktur vertebra. Saag KG. In: Koopman WJ. 1994: 732. 18-22. Estrogen juga menstimulasi absorbsi kalsium di intestinal secara langsung atau tidak langsung dengan membentuk vitamin D. Osteoporosis. Arthritis and Allied Conditions. Clinical and Laboratory Feature. kurang olah raga. prevention and treatment. Secara teoritis efek samping yang ditakutkan terjadi selain perdarahan pada pemberian terapi estrogen adalah keganasan payudara dan endometrium. 128 . Daftar pustaka 1. Bhalla. In: Dieppe PA. Primer on The Rheumatic Diseases. and Glass DN. Osteoporosis. Nelson B and Watts. Julian BA. Bristol. In: Klipel JH. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Life style merokok. Morgan SL. Rheumatology. Osteoporosis in elderly. 2001: 2449-95. Ashok K. In: Maddison FJ.Atlanta: Arthritis Foundation. Efek samping pemberian HRD adalah perdarahan uterus. vertebra dijumpai hampir pada sepertiga penderita osteoporosis.

The Osteoporosis Hand Book. Systemic Corticosteroid in Rheumatology. 1994: 3-9.Switzerland: Sandoz Ltd.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. And Dieppe P. Poole K. Osteoporosis. Rheumatology. St Louis: Mosby-Year Book Europe. Remagen W. 129 . 1-6. 9.11.S. In: Klippel JH. 2006: 333: 12519. 1989: 3-11. BMJ. Victoria: Arthritis Foundation. Osteoporosis and Its Management. Kirwan JR. Witham B and Davidson J. 11. 1994: 8. Compston J. 10.F.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 130 .

parkinsonism Peningkatan kondisi Penyakit jantung kongestif yang menyebabkan nokturia Insufisiensi vena. Karena itu faktor-faktor risiko jatuh pada usia lanjut perlu mendapat perhatian serius. kedua kaki melebar dan langkah pendekpendek. Jatuh dan komplikasinya merupakan penyebab kematian kelima di negara maju. dll Peningkatan prevalensi Gangguan fungsi kognitif. Peningkatan kondisi patologis Penyakit sendi degeneratif Patah tulang panggul dan femur Strok dengan gejala sisa Kelemahan otot karena lama tidak digunakan dan deconditioning Neuropati perifer Penyakit atau deformitas kaki Gangguan penglihatan Gangguan pendengaran Pelupa dan demensia Penyakit lain: penyakit kardiovaskular. Biaya perawatan terkait jatuh dan komplikasinya diperkirakan jutaan dolar di seluruh dunia. Proses menua yang berperan terhadap instabilitas dan jatuh Faktor yang berkontribusi Perubahan kontrol postural Perubahan Menurunnya proprioseptif Melambatnya refleks Menurunnya tonus otot Meningkatnya ayunan postural Hipotensi ortostatik Perubahan gaya berjalan Kaki tidak terangkat cukup tinggi postur tubuh membungkuk.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Jatuh pada Usia Lanjut Nina Kemala Sari Pendahuluan Jatuh pada usia lanjut merupakan masalah utama kesehatan masyarakat yang masih sering tidak terperhatikan. dan lebih dari 30% mereka yang berusia 65 tahun ke atas akan jatuh minimalnya satu kali setahun. Jatuh juga merupakan alasan utama perawatan pada 85% cedera. Perubahan akibat proses menua terkait instabilitas dan jatuh Proses menua menyebabkan beberapa perubahan yang menyebabkan gangguan keseimbangan dan jatuh seperti terlihat dalam tabel berikut: Tabel 1. kedua kaki menyempit dan gaya jalan bergoyang-goyang. demensia 131 .

hiperglikemia. Penilaian risiko jatuh/pemeriksaan keseimbangan Terdapat berbagai instrumen penilaian mobilitas fungsional terhadap risiko jatuh. gangguan sistem keseimbangan seperti vertigo yang dapat ditimbulkan oleh gangguan aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi. pneumonia. Kriteria gold standard untuk instrumen penilaian mutu risiko selayaknya mengacu pada terpenuhinya hal-hal berikut ini: Telah divalidasi pada studi prospektif. Obat-obatan juga merupakan faktor tersering yang menyebabkan jatuh pada usia lanjut seperti diuretik. gangguan gaya berjalan atau keseimbangan. ataupun hipoksia. Faktor intrinsik lokal adalah osteoartritis genu/ vertebra/ lumbal. keterbatasan fungsional. Makin banyak faktor risiko. Kelemahan otot kuadrisep femoris turut berperan menyebabkan terjadinya jatuh karena tidak mampu mengangkat tungkai secara optimal saat berjalan dan mengangkat tubuh saat bangun dari duduk. Faktor risiko ekstrinsik Faktor risiko ekstrinsik merupakan faktor-faktor yang berada di lingkungan yang memudahkan orang usia lanjut mengalami jatuh. hipoglikemia. kamar mandi dengan bak terlalu rendah/ kloset terlalu rendah atau terlalu tinggi tanpa pegangan. depresi dan penggunaan obat-obat psikotropik. stroke dan transient ischemic attack (TIA). gangguan pendengaran/ penglihatan. artritis. karpet terlalu tebal hingga kaki mudah tersandung dan benda-benda di lantai yang membuat tersandung. lantai licin. tangga tidak aman. kabel berserakan di lantai. basah atau tidak rata. yang dapat dikelompokkan menjadi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik. kemungkinan jatuh makin besar. atau adanya gangguan aliran darah ke otak seperti pada keadaan hiperkoagulasi. infark miokard akut. Faktor intrinsik sistemik dapat berupa berbagai penyakit yang memicu timbulnya gangguan keseimbangan dan jatuh seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). gangguan penglihatan. Pada populasi usia lanjut umum. Menggunakan analisis spesifisitas dan sensitifitas. 132 . Contoh faktor ekstrinsik adalah kurangnya pencahayaan ruangan. kelemahan otot. gagal jantung. infeksi saluran kemih. Teruji pada lebih dari satu populasi. faktor-faktor yang terkait erat dengan risiko jatuh adalah riwayat jatuh sebelumnya. atau gangguan metabolik seperti hiponatremia. Faktor risiko intrinsik Faktor risiko intrinsik terdiri dari faktor lokal dan faktor sistemik. furnitur terlalu rendah atau terlalu tinggi. hipnotiksedatif dan antidepresan. hiperagregasi atau osteoartritis servikal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Faktor risiko jatuh Risiko jatuh bersifat multi faktor.

perawatan kronik. The Five-StepTest.88 NS 0. Sebuah studi melakukan evaluasi sistematik dari 34 penelitian yang telah diterbitkan yang menguji validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut di masyarakat. Kepatuhan yang baik oleh staf. maka terdapat 6 instrumen dari 4 penelitian yang memenuhi kriteria tersebut. Menunjukkan inter-rater reliability yang baik. Kejelasan dan kemudahan menghitung skor. Terdapat 38 instrumen yang digunakan. dan The Functional Reach berasal dari komunitas masyarakat (tabel 3).80 NS NS NS NS NS NS 0. Instrumen yang masuk kriteria dari perawatan kronik adalah The Mobility Fall Chart (tabel 4 ) dan 2 instrumen.88 133 . The Fall-Risk Assessment dan STRATIFY dari perawatan akut di rumah sakit (tabel 5). Tidak ada instrumen yang memenuhi syarat untuk perawatan rumah (tabel 2). dan perawatan akut di rumah sakit. Jika memakai kriteria nilai prediktif tinggi menurut Oliver dkk yang mensyaratkan titik potong sensitifitas dan spesifisitas 70% sebagai nilai prediktif tinggi. Tabel 2. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan rumah Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan (menit) 40-55 10-15 NS 45-60 Jumlah sample (orang) 100 113 66 96 Usia rata-rata (tahun) 83 72 86 83 Sensitivitas 72 NS NS 80 Spesifisitas 57 NS NS 43 IRR Activity-based balance & gait Berg balance Physiological & clinical predictors Postural balance testing Topper Berg Lord Maki NS NS NS NS Tabel 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Menunjukkan validitas face yang baik.Tiga instrumen.The 5 Min Walk. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di komunitas Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 142 66 99 99 283 1285 45 45 45 45 147 Usia ratarata (tahun) 80 79 74 74 71 75 73 73 73 73 74 Sensitivitas Spesifisitas IRR Balance self efficacy Berg balance CTSIB Dynamic gait index Elderly fall screening Fall-risk screen test 5 min Walk Five-step test Floor transfer Functional reach GPSS Gunter Thorbahn Boulgarides Boulgarides Cwikel Tromp Murphy Murphy Murphy Murphy Alessi NS 15-20 mnt <3 mnt NS NS NS 5 mnt NS NS NS NS 83 53 NS NS 83 54 82 82 64 73 94 38 96 NS NS 69 79 79 82 100 88 NS NS 0. perawatan rumah.

72 NS 0.80 NS 0.99 NS NS Tabel 4.92 NS 59 27 NS 78 34 NS 88. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan kronik Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 118 78 323 118 118 78 208 124 118 323 118 118 Usia ratarata (tahun) 81 81 78 81 81 82 82 NS 81 79 81 81 Sensitivitas Spesifisitas IRR Area ellipse of postural sway Downtown index Functional reach Functional reach Mean velocity of postural sway Mobility fall chart Mobility fall chart Morse Fall Scale Time chair stands Timed up and go Timed walk Tinetti balance subscale Thapa Rosendhal Rockwood Thapa Thapa Lundin-Olsson Lundin-Olsson Morse Thapa Rockwood Thapa Thapa 10 dtk NS NS NS 10 dtk 5-15 mnt 5-15 mnt 1-3 mnt 30 dtk <1 mnt 10 kaki NS NS 91 NS NS NS 85 43 NS NS NS NS NS NS 39 NS NS NS 82 69 NS NS NS NS NS 0.88 NS 0.98 0. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan akut rumah sakit Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 60 1168 135 66 334 98 1939 217.86 NS NS NS 0.88 0.Spesi.99 0.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Home assessment Lateral reach POAM-B Maximum step length Postural stability Quantitative gait Rapid step Step up test Tandem stance Timed up and go Tinetti balance 100% limit of stability Chandler Brauer Murphy Cho Brauer Feltner Cho Brauer Murphy Boulgarides Raiche Boulgarides NS NS NS <10 mnt NS NS <10 mnt 15 dtk 10 dtk <1 mnt NS NS 159 100 167 45 100 17 167 100 45 99 225 99 75 71 78 73 71 73 78 71 73 74 80 74 NS NS NS 55 14 NS NS NS 55 NS 70 NS NS NS NS 97 94 NS NS NS 94 NS 52 NS 0.63 0.IRR tivitas fisitas Berg balance Conley scale Downtown index Elderly mobility scale Fall-risk assessment Functional reach Morse fall scale Stratify Wood-Dauphine Conley Nyberg Prosser Schmid Eagle Morse Oliver 10-15 mnt 1-2 mnt NS NS NS NS 1-3 mnt 1 mnt NS 71 91 NS 93 76 NS 93.92 0.88 0.98 Tabel 5.57 NS 0.68 0.42 NS NS 0.96 0.331 Usia ratarata (tahun) 71 74 NS 82 60-69 69 NS 80.83 Sensi.92 0.80 NS 0.56 0.96 NS 134 .

Tatalaksana jatuh Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh. The Fall-Risk Assessment/ Penilaian Risiko Jatuh Pasien Geriatri No Tingkat Risiko 1 2 3 4 5 6 7 Gangguan gaya berjala (diseret. mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. neuroleptik. 135 . obat hipoglikemik. NSAID) 8 Riwayat jatuh dalam waktu 12 bulan sebelumnya 9 Osteoporosis 10 Gangguan pendengaran atau penglihatan 11 Usia 70 tahun ke atas Jumlah Skor 4 3 3 3 2 2 Nilai Skor 2 2 1 1 1 Cara melakukan skoring: jumlahkan semua angka di belakang faktor risiko yang ada pada pasien. Berikan edukasi. antiaritmia. Gunakan alas kaki yang tidak licin. antidepresan. Konsul ke farmasi untuk melihat kemungkinan interaksi obat serta ke rehabilitasi medik untuk aktivitas harian. anti psikotik. antihipertensi. observasi keseimbangan. serta apakah membutuhkan bantuan untuk melakukan ADL domestik.67-0. penguatan otot. Komunikasikan risiko jatuh pada tim interdisiplin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Studi lain yang dilakukan kemudian menggunakan instrumen Falls Risk for Older People in the Community (FROP-Com) untuk mengidentifikasi risiko jatuh bagi usia lanjut yang dibawa ke unit gawat darurat. memodifikasi lingkungan agar lebih aman dan sebagainya.3) dan spesifisitas 67% (95% CI 59. Tingkat risiko tinggi: >4. vasodilator.8-73. Pakaikan gelang risiko jatuh. alat bantu. sedatif. laksatif. narkotik.73 (95% CI 0. Pegangan tangan mudah dijangkau. Nilai kembali risiko jatuh tiap 12 jam. Tempatkan pasien dekat nurse station. (tabel 6). berayun) Pusing/ pingsan pada posisi tegak Kebingungan setiap saat Nokturia/ inkontinen Kebingungan intermiten Kelemahan umum Obat-obat berisiko tinggi (diuretik. Tabel 6. Tingkat risiko dan tindakan yang disarankan ditentukan sebagai berikut: Tingkat risiko rendah: skor 1-3. Gunakan walker untuk bantuan berjalan. menghentak. pada pasien dan keluarga.79) dengan sensitivitas 67% (95% CI 59. Monitor kebutuhan pasien secara berkala (minimal tiap 2 jam). pemilihan sepatu atau sandal yang sesuai.9-74. memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa latihan cara berjalan. Untuk ketiga item tersebut.6). Berikut ini diperlihatkan instrumen penilaian risiko jatuh bagi usia lanjut di ruang rawat akut rumah sakit yaitu The Fall Risk Assessment. area under the curve (AUC) untuk receiving operating curve (ROC) dari Skrining FROP-Com ini adalah 0. Usahakan ada penunggu pasien. Komponen-komponen yang berkaitan prediksi jatuh adalah jumlah jatuh dalam 12 bulan terakhir.

Evaluasi terhadap bahaya di rumah setelah dipulangkan dari rumah sakit.Aritmia (jika telah diketahui adanya penyakit kardiovaskular. (depth perception) . kurangi faktor risiko lingkungan. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. gunakan alas kaki yang sesuai.Penurunan persepsi kedalaman spesialis mata.Obat-obat berisiko tinggi: benzodiazepin.Gangguan pada penilaian singkat. lantai kamar mandi yang tidak licin.Gangguan kognitif . bangkit perlahan.Gangguan proprioseptif . kurangi obat-obatan yang mengganggu fungsi kognitif. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. kurangi obat-obatan yang mengganggu keseimbangan. terdapat EKG yang abnormal. rujuk ke dokter . keseimbangan. berhak rendah dan bersol tipis).Penurunan kekuatan otot. dan sinkop). dan 2 menit setelah berdiri) tekanan sistolik turun >20 mmHg (atau >20%). pemeriksaan tungkai (sendi dan lingkup gerak sendi) dan pemeriksaan kaki. rujuk ke rehabilitasi medik untuk latihan kekuatan. Pemeriksaan neurologis . strategi kompensasi (elevasi bagian kepala tempat tidur. hindari pemakaian . Tatalaksana Perubahan lingkungan dan aktivitas untuk mengurangi kemungkinan jatuh berulang Review dan kurangi konsumsi obat-obatan Penglihatan Penerangan yang tidak menyilaukan. modifikasi dari restriksi garam. hidrasi adekuat. pemijatan sinus karotis (pada kasus sinkop). segera setelah berdiri. Pemeriksaan kardiovaskular .Penurunan sensitivitas terhadap kontras . gaya bejalan dan keseimbangan serta untuk alat bantu. Keseimbangan dan gaya berjalan . atau antiaritmia kelas IA. dan kekuatan.Visus <20/60 kacamata multifokal saat berjalan. serta intervensi lain yang diperlukan. 136 . antidepresi. rujuk ke rehabiltasi medik untuk latihan gaya berjalan. Rapikan karpet yang terlipat dan gunakan lampu malam hari. Penilaian Klinis dan Tatalaksana bagi Usia Lanjut yang Berisiko Jatuh Penilaian dan Faktor Risiko Lingkungan saat jatuh sebelumnya Konsumsi obat-obatan: . intervensi lingkungan. antikonvulsi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 8. dengan atau tanpa gejala.Katarak Tekanan darah postural (setelah >5 menit dalam posisi berbaring. Pemeriksaan muskuloskeletal. tingkatkan input proprioseptif (dengan alat bantu atau alas kaki yang sesuai.Sinkop . kewaspadaan pendamping mengenai adanya defisit kognitif. rujuk ke podiatris. stoking kompresi. pegangan tangga. neuroleptik.Laporan pasien atau observasi adanya ketidakstabilan .Konsumsi 4 macam obat atau lebih. rujuk ke rehabilitasi medik untuk alat bantu dan latihan keseimbangan dan gaya berjalan. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. Rujuk ke dokter spesialis jantung. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. atau latihan dorsofleksi). terapi farmakologis jika strategi di atas gagal. lingkup gerak sendi. . review dan kurangi obat-obatan. segera atau setelah 2 menit berdiri.

Close J. 5. 2. atau perawatan akut di rumah sakit. Zhu K. Patel B. Edisi IV. Blackberry I. Scott V. Rethinking individual and community fall prevention strategies: a meta-regression comparing single and multifactorial interventions. 36: 130-139. 3. Russell MA. Setiyohadi B. Woolcot JC. Campbell AJ. Age and Ageing 2007. Dick IM. 7. Multifactorial and functional mobility assessment tools for all risk among older adults in community. Gurrin LC. 137 . Robertson MC. Age and Ageing 2007. Khan KM. Dharmage SC. Gangguan keseimbangan. Penting dikaji kemungkinan risiko jatuh pada usia lanjut. Simadibrata M. Meta-analysis of the impact of 9 medication classes on falls in elderly persons. 2005. Votova K. Marra CA. Smith IJ. Dalam Sudoyo AW. jatuh. ed. 38: 40-46. Age and ageing 2009. 169(21). USA: Joint Commission Resources. dan fraktur. Setiati S. Scanlan A. long-term and acute care settings. perawatan rumah. home support. Austin N. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hal. Hill KD. Effects of ergocalciferol added to calcium on the risk of falls in elderly high-risk women. Referensi 1. Bruce D. Marin J. 168(1): 103-107. 1378-1387. Richardson KJ. Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh serta mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. Setiati S. Devine A. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006. Arch Intern Med 2009. Development of the falls risk for older people in the community (FROP-Com) screening tool. et al. Validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut perlu dipertimbangkan saat memilih instrumen yang sesuai untuk berbagai lokasi seperti di komunitas. Arch Intern Med 2008. Wiens MO. 36: 656-66. Laksmi PW. perawatan kronik. 4. Reducing the risk of falls in your health care organization.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Terdapat berbagai faktor risiko dan penyebab jatuh pada usia lanjut. Alwi I. Prince RL. 6.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 138 .

Perawatan oleh karena gagal jantung pada lanjut usia meningkatkan risiko kematian berikutnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tatalaksana Gagal Jantung pada Lanjut Usia Muh A Sungkar Abstrak Gagal jantung pada penderita lanjut usia sering dijumpai dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. perawatan kembali oleh karena berbagai alasan dan menyebabkan penurunan gangguan fungsional yang besar. perawatan ulang karena gagal jantung. Gejala-gejala mungkin tak spesifik seperti perburukan status mental atau depresi dan tanda-tanda mungkin tersembunyi oleh adanya berbagai co-morbiditas sehingga gagal jantung kronik pada lanjut usia sulit untuk didiagnosis. 139 . Oleh karena beberapa pertimbangan pengobatan yang perlu dipertimbangkan yang disebabkan seringkali dijumpainya kontra indikasi dan keadaan patologis yang bersamaan. pemberian polifarmasi dan tingginya kejadian efek samping obat. Terapi yang sulit ini menyebabkan mengapa dokter mungkin enggan untuk menggunakan sepenuhnya pilihan pengobatan yang tersedia pada penderita gagal jantung lanjut usia. gagal jantung kronik pada lanjut usia juga sulit diterapi karena co-morbiditas yang banyak. Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung pada lanjut usia dapat menunjukan gejala awal yang tak khas. Selain daripada itu. Sangat sedikit data jumlah penderita usia lanjut yang dimasukkan dalam penelitian klinik utama gagal jantung karena masalah diagnosis dan pengobatan di antara penderita lanjut usia seperti kurangnya penggunaan ACE-inhibitor dan beta-blocker.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 140 .

Kita harus bisa melakukan penilaian secara holistik keseluruhan kapasitas medik. dimana panduan itu pasti berlaku umum dan seragam untuk semua orang. 50 % lansia diatas 65 tahun minimal mempunyai 3 penyakit kronik.2. Kondisi Psikologis.1.2 Hal ini membuat penatalaksanaan lansia menjadi sangat menantang. ada yang masih baik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prinsip Pengobatan Lanjut Usia dengan Diabetes Melitus: Dihubungkan dengan Perubahan Fisik. Ada yang baru saja menderita DM. Sosial Ekonomi. fungsional. dari tingkat yang paling baik sampai tingkat yang paling rapuh. kemampuan fungsional.1 Beberapa ada yang secara fisik. tetapi ada juga yang sudah rapuh.3 Lansia dengan diabetes mellitus (DM) juga sangat bervariasi kondisinya.1 Penelitian-penelitian kohort telah menunjukkan terdapat berbagai tingkatan kapasitas medik. kognitif pada lansia sangat besar sehingga memerlukan penatalaksanaan yang berbeda tiap individu. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Dengan meningkatnya usia harapan hidup maka semakin banyak populasi lanjut usia (lansia). fungsional dan kognitif masih baik. psikososial dan lingkungan serta obat-obat yang sudah dipakai lansia sebelum kita bisa merencanakan pengobatan/ tatalaksana DM pada lansia secara aman dan berhasil mencapai tujuan.3 141 . Apakah sebuah obat akan berefek sama bila dimakan oleh orang sehat dengan orang dengan gangguan absorbsi? Apakah sama kemampuan orang sehat dengan orang sakit dalam melakukan pembatasan asupan makanan? Variasi tingkat kesehatan. Berdasarkan penelitian di AS. fungsional dan kognitif pada lansia. keterpaduan berbagai multi disiplin dan individualis. ada yang sudah lama dan sudah menderita berbagai komplikasi baik mikro maupun makroangiopati Dilain pihak kita memiliki berbagai macam panduan untuk penatalaksanaan DM. memerlukan ketelitian. fungsional dan kognitif. tetapi ada yang mempunyai gangguan berbagai multiorgan dan mempunyai berbagai keterbatasan baik fisik. Kemampuan Fungsional.

norepinephrine. max pengambilan O2 : . menerima petunjuk diet dan olahraga dan atau kegiatan yang boleh dan tidak boleh dilakukan untuk tatalaksana DM tidak dapat diterima/dilaksanakan lansia bila terdapat penurunan fungsi kognitif.3 Di samping perubahan fisik tersebut terdapat pula perubahan kapasitas fungsional. berbelanja.Insulin.4. biasanya disebutkan berdasarkan berbagai index kapasitas fungsional. Kemampuan belajar. psikologis dan sosial lansia.Pe elastisitas & aktivitas silia.Osteoarthritis dan osteoporosis : . : .Pe prod. tinggi badan dan Total air badan9 . pe produksi ludah . 142 .Kapasitas Vital. reflek batuk .kekakuan/sklerosis katup jantung .Berat otak . creatinine cl .3.5 Tingkat kognitif lansia juga harus di-ases. osmolaritas urin : .Pe elastisitas pembuluh darah tepi : .Rasio lemak dan otot badan : .Respon keluaran jantung/menit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan pada Lansia Secara keseluruhan terdapat berbagai perubahan pada lansia seperti terlihat pada tabel 1 di bawah ini. compl. .6 Cara yang mudah untuk mengetahui kapasitas fungsi kognitif dengan memakai tes minimental 10 pertanyaan.Pe rasa kecap. intellect.aliran darah ginjal .Jam tidur . biasanya dipakai index Barthel atau index Katz . karena kemampuan minum obat. REM Keseluruhan Kardio vaskuler Paru Ginjal Saluran makan Tulang Endocrine Sistem saraf Bila terdapat kecurigaan gangguan kognitif (nilai salah >3) dilanjutkan dengan memeriksa MMSE 30 pertanyaaan.4 Sedangkan kapasitas fungsional instrumental seperti menghitung. Keadaan-keadaan tersebut pasti mempengaruhi para lansia dalam segala aspek kehidupannya.glomerulus yang abnormal . memasak dan mengatur rumah serta kemampuan bepergian sendiri menunjukkan kapasitas kognitif.Berat badan. Parathormone. Dari tabel 1 tersebut terlihat berbagai perubahan fisik normal yang terjadi pada lansia yang sehat. Detak jantung terhadap stres . Kapasitas fungsional sering menunjukkan tingkat kesehatan secara keseluruhan lansia. Perubahan fisik yang terjadi pada lansia (Kane et al. HCL dan enzyme-enzym : .T3 dan testosteron bebas . 1999) : .kekakuan tunika intima .7 Di samping itu dapat dilakukan tes menggambar jam yang bisa dilakukan cepat di poliklinik rawat jalan. vasopres.

Absorbsi di lambung terdapat perubahan. demikian juga efek sampingnya.18 Penyakit-penyakit Ko-Morbid Penilaian secara menyeluruh kondisi medis lansia sangat diperlukan. Akibatnya daya dukung ekonomi untuk mencari pengobatan dan perawatan. Perubahan pada lansia juga terjadi dalam farmakokinetik dan farmakodinamik obat. intestinal blood flow berkurang. transport aktif dan pasif terganggu.14.kortisol dan glukagon dalam menghadapi kondisi gangguan homeostasis guna mempertahankan hemodinamik sudah menurun. metabolisme dan ekskresi. Farmakodinamik membahas efek obat terhadap badan. Dalam hal tatalaksana DM pada lansia kita juga harus melihat kemampuan lansia dalam kemampuan sistem endokrinnya. Kemampuan lansia menghadapi krisis atau stres baik fisik maupun psikis menurun. Farmakokinetik adalah nasib obat dalam tubuh. kadar air tubuh.18 Itulah sebabnya kenapa dengan sedikit faktor pencetus dapat membuat seorang lansia terjatuh dalam kondisi yang buruk.17. bersihan oleh ginjal untuk obat terlarut air juga berkurang karena penurunan renal blood flow dan fungsi ginjal. sehingga efektifitas obat yang merangsang biokimiawi obat berkurang. hanya didukung oleh dana yang sedikit dan dana bantuan anak/cucunya. efek samping dan interaksi obat dalam tubuh. sedangkan jumlah lemak tubuh bertambah.16. serta membutuhkan berbagai pemeriksaan penunjang yang tidak murah dan tidak mudah. obat-obat terlarut air kadarnya berkurang sedangkan obat terlarut lemak akan bertahan lebih lama dalam badan. sedangkan jumlah obat yang diserap relatif tidak berubah. Metabolisme obat terlarut lemak dihati juga berkurang karena penurunan masa hati dan aktivitas ensim pada lansia. juga membutuhkan tim multidisiplin yang bekerja interdisiplin. Terjadi perubahan berupa sensitifitas reseptor obat menurun. distribusi. Hal ini menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma bertambah. terjadi penurunan kadar albumin. Distribusi obat juga berubah. yaitu pH lambung naik sehingga sering absorbsi obat yang harus suasana asam seperti vit B12 menjadi lebih sulit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan lain yang juga harus di ases adalah kemampuan sosial ekonominya. sama atau menurun. Secara umum farmakokinetik obat tidak banyak berubah pada lansia. Tetapi asesmen kapasitas medis keseluruhan ini membutuhkan banyak tenaga baik medis maupun perawat. jadi berhubungan dengan fungsi obat. laju penyerapan berkurang sehingga konsentrasi puncak menurun dan waktu mencapai konsentrasi puncak menjadi lebih lama. 143 . Kondisi sosialnya yaitu hubungan personal lansia dengan keluarga dan lingkungannya juga sangat mempengaruhi daya dukung tatalaksana DMnya. jadi berhubungan dengan absorbsi. Lansia sebagian besar sudah kehilangan pekerjaannya/ pensiun. Kemampuan hormon-hormon steroid. sedangkan obat yang menghambat biokimiawi sel efeknya bertambah.15. sedangkan farmakodinamik sangat bervariasi perubahannya ada yang efeknya meningkat. Demikian juga kemampuan baroreseptor dan termostat serta daya cadangan faali jantung dan paru dalam menghadapi stres juga berkurrang. curah jantung dan masa otot.

1 Penatalaksanaan DM terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya komplikasi kronis dan menghilangkan risiko penyakit lain terutama cardio-cerebro vaskuler disease.14 Tatalaksana Dm dan Lansia Indikasi pengobatan diabetes lanjut usia menurut Orimo apabila kadar darah puasa sama atau lebih dari 140 mg%. mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada lanjut usia mengalami perubahan serta terjadinya perubahan komposisi tubuh. 19.24.8.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyakit-penyakit pada lansia sering tidak terlihat secara nyata.22.23.27 Jadi kita harus mempertimbangkan berbagai macam hal sebelum melangkah untuk menerapi DM pada lansia. polifarmasi.20. Lansia yang mempunyai berbagai kondisi seperti penurunan fungsi multiorgan. mempertimbangkan kapasitas ginjal.9 . baik gejalanya. 144 .30): 1. hepar dan saluran cerna agar tak terjadi efek samping.21.11.21.25.maka dianjurkan dosis obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan kenaikannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun waktu (start low go slow). sehingga membutuhkan pemeriksaan yang teliti dan intensif.26 Obat yang digunakan untuk menurunkan glukosa darah harus dipilih yang bekerja pendek.13. onset maupun tandanya. Apa penyakit terbesar dan terberat yang diderita lansia DM ini? Bagaimana dokter bisa menentukan prioritas rekomendasi apa yang akan dipilih dalam keadaan ekstrim ini agar tercapai tujuannya mengontrol gula darah tapi tidak membuat pasien ini semakin menderita. Penyakit-penyakit komorbid yang ada pada pasien lansia dengan DM ini mempengaruhi keputusan atau langkah yang harus diambil dalam rangka pengendalian gula darah.22. atrium fibrilasi respon ventrikel cepat. 2. osteoporosis. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah status sosial ekonomi penderita dalam pemilihan obat mengingat obat ini dipakai dalam jangka waktu lama bahkan dapat seumur hidup.24.26 Prinsip penatalaksanaan DM Lansia dengan “Guideline” Guideline diciptakan dan dibuat oleh para pakar disiplin ilmu untuk membuat terapi/ penatalaksanaan menjadi mudah dan standar untuk suatu penyakit tertentu. penyakit paru obstruktif kronik. stroke dan lainlain yang membutuhkan penanganan khusus dan sering kronik. sangat menyulitkan pemilihan regimen obat atau penatalaksanaan DM. Jika kita menghadapi kasus yang sangat komplek maka sebelum melangkah ke tatalaksana. mempunyai berbagai sindrom geriatri.10. multipatologi.26 1. Penyakit-penyakit berat seperti gagal jantung. harus dijawab 2 pertanyaan dibawah ini (dikutip dari 29. Adelman dan Chau yang menyebutkan bahwa indikasi pengobatan diabetes melitus lanjut usia adalah berdasarkan kriteria ADA (American Diabetes Association).23. atau HbA1C sama atau lebih dari 7% atau kadar glukosa darah 2 jam setelah makan setinggi 250 mg% dan pasien memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau mikroalbuminuria. sungguh sangat sulit mengikuti berbagai guideline tersebut.20.

terapi terhadap penyakit-penyakit yang bersifat factor risiko menjadi pilihan ke 2 setelah terapi life saving. Di sinilah kemampuan dokter untuk mempertimbangkan keuntungan dan kerugian penatalaksanaan pasien diuji. Penelitian klinis menunjukkan keuntungan tersebut hanya pada 2-3 tahun pertama. sudah memperbaiki gejala lemas. Langkah ke dua ini adalah melihat/ menilai risiko terhadap kesehatan lansia bila kita menerapkan guideline. sindrom geriatrik. Penelitian juga menunjukkan pengontrolan glukosa darah sedang. Jadi prioritas penanganannya adalah memperbaiki gagal jantung. Data dari penelitian menunjukkan bahwa penurunan tensi dan kadar lemak dan pemakaian aspirin dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Usia harapan hidup orang Indonesia adalah 73 th untuk wanita dan 70 tahun untuk laki-laki. sebaliknya bila dia mempunyai penyakit yang berat dan kapasitas fungsional kurang termasuk dalam kelompok 3. Maka bila penyakit penyakit atau keadaan lansia tidak prima pengontrolan glukosa darah cukup pada tingkat sedang guideline.16 Pertimbangan kedua adalah risiko kesehatan. Jadi bila lansia masuk dalam kelompok ke 3.1. kapasitas fungsional dan psikologis bagus dia termasuk dalam kelompok 1. poliuria.20. kapasitas fungsionalnya. usia harapan hidup setelah berumur 65 tahun terbagi menjadi 3 kelompok. Maka jawaban pertanyaan ke 2 adalah melakukan penatalaksanaan DM secara intensif guna mencegah terjadinya komplikasi kronik baik mikro dan makro vaskuler. inkontinensia dan anoreksia. di mana sebuah tim geriatrik akan memilih untuk jawaban pertama adalah memberikan terapi DM pada lansia setelah melakukan asesmen secara menyeluruh bagaimana kondisi pasien baik fungsi organ-organnya. Tetapi bila pada asesmen ditemukan kondisi pasien ternyata mempunyai penyakit jantung koroner dengan CHF NYHA II. Bila ternyata semuanya baik atau relatif baik. kondisi psikososial dan untuk DM ada atau tidaknya mikro dan makro angiopati. Kelompok pertama sebesar 25 % populasi bisa bertambah 17 tahun. sindrom geriatrik yang diderita. mengingat sudah terjadi penyakit yang lebih berat. anoreksia dan inkontinensia urin tipe urgensi sekaligus DM dan Hipertensi. Pengontrolan glukosa darah selama 8 tahun dapat mencegah munculnya komplikasi mikrovaskuler pada penderita baru.21 145 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Contoh kasus. Kalau lansia masih mempunyai fisik . maka keputusannya adalah penyakit terbesar yang disandangnya saat ini adalah DM. meningkatkan daya sembuh jaringan dan memperbaiki fungsi kognitif. Kelompok ke 2 sebesar 50% bertambah 12 tahun dan kelompok 3 sebanyak 25 % hanya bertambah 5 tahun. kondisi kognitif dan psikologisnya. penyakit komorbidnya. Risiko kesehatan ini termasuk penyakit-penyakit komorbid. maka penurunan gula darah tidak harus agresif. Lalu apa yang menjadi pegangan buat menentukan prioritas tersebut ? Pertimbangan pertama adalah usia harapan hidup. Berdasarkan penelitian Walter & Covinsky.

9. Sulfonilurea dikategorikan ke dalam kelompok insulinotropic agents. tetapi absorbsi melalui saluran cerna cukup efektif. Sedangkan yang diterapi adalah manusia yang mempunyai berbagai penyulit dan penurunan respon terhadap terapi. asetoheksamid. Karena para klinisi sering menjumpai keadaan kompleks ini dan kesulitan dalam menerapi. tolazamid. Berikut ini akan diuraikan mengenai obat hipoglikemik oral yang digunakan untuk penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2 khususnya pada lanjut usia.42. Dalam plasma sekitar 90%-99% terikat protein plasma terutama albumin. sulfonilurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan.41. Sulfonilurea merupakan salah satu obat hipoglikemik oral (OHO) yang paling kuno namun masih poten. kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel beta pankreas. umumnya potensi hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar dari generasi I.1. Yang termasuk dalam sulfonilurea generasi pertama antara lain: klorpropamid.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Keputusan untuk memberikan terapi pada lansia dengan DM dan penyakitpenyakit komorbid (kondisi kompleks) harus berdasarkan eviden-based yang dikombinasikan dengan kemampuan memutuskan secara klinis tujuan dan hasil yang akan dicapai. tolbutamid. Untuk mencapai kadar optimal di plasma. Sedangkan yang termasuk dalam sulfonilurea generasi kedua antara lain: gliburid (glibenklamid). glipizid. fungsional dan psikologis pasien lansia dengan DM seharusnya mempertimbangkan usia harapan hidup dan kualitas hidup. Sulfonilurea generasi II. Sulfonilurea sangat membutuhkan sel beta pankreas yang masih intak. Keputusan ini diberikan secara individual dan dikomunikasikan kepada pasien dan keluarganya. Pertimbangan berdasarkan kondisi klinis. gliklazid dan glimepirid. Farmakokinetik Seperti kita ketahui bahwa sulfonilurea bekerja dengan menghambat ATP sensitif potassium channel (K-ATP channel) pada membran plasma sel beta pankreas yang menghasilkan depolarisasi dan sekresi insulin.10 a. Mereka lupa bahwa guide-line tersebut hanya membahas tentang penyakit. III. sering mereka kembali dan berlindung pada guideline penatalaksanaan DM.43 Daftar Obat-obat Anti Diabetik Oral dan Cara Bekerjanya. sehingga masih dipakai sampai sekarang dalam terapi diabetes melitus tipe 2 (DM-T2). ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling besar untuk gliburid. Oleh karena itu sulfonilurea tidak dapat diberikan pada pasien diabetes melitus tipe 1. hanya 146 . Meski waktu paruhnya pendek. Berbagai sulfonilurea mempunyai sifat kinetik berbeda.8. Sulfonilurea Sulfonilurea adalah suatu zat kimia yang dapat menstimulasi sekresi insulin dari sel beta pankreas.

11 b. sering cukup diberikan 1 kali sehari. Farmakokinetik glibenklamid pada lanjut usia tidak berubah dengan bertambahnya umur.8 Di samping faktor seperti hipoglikemia dan kejadian interaksi obat. efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam.9. masa paruhnya sekitar 4 jam. Farmakodinamik Berbagai penelitian menunjukkan risiko hipoglikemia pada penggunaan sulfonilurea seharusnya menjadi pertimbangan target kadar glukosa darah yang ingin dicapai. maka diadakan suatu kesepakatan di antara para klinisi bahwa faktor risiko (dalam hal ini frekuensi dan beratnya) kejadian hipoglikemia lebih besar pada obat-obatan yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang panjang dan 147 . Glipizid absorbsinya lengkap. Penelitian random yang lain dimana tidak dilakukan prosedur titrasi dosis. maka akan terjadi episode hipoglikemik yang lebih sering pada penggunaan glibenklamid. potensinya 100 kali lebih kuat dari tolbutamid. Walaupun secara umum dipertimbangkan waktu paruh eliminasi obat melalui ginjal meningkat dengan bertambahnya umur. di mana dapat bervariasi menurut kondisi klinis dan tujuan pada masing-masing pasien diabetes lanjut usia yang kemudian akan disesuaikan dengan peresepan obat yang akan ditulis klinisi. Karena semua sulfonilurea dimetabolisme di hepar dan diekskresi melalui ginjal. sekitar 10% diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh. menyimpulkan bahwa jika dibandingkan efek penurunan kadar glukosa darah antara glibenklamid dan gliklazid. potensinya 200 kali lebih kuat dari tolbutamid. Penelitian yang terbaru menganalisis dari 294 pasien diabetes melitus lanjut usia yang berusia lebih dari 65 tahun yang menggunakan rancangan penelitian random double blind dimana membandingkan kegunaan dan toleransi antara glimepirid dengan gliklazid (keduanya diberikan satu kali perhari selama 27 minggu) di mana tidak dapat ditunjukkan perbedaan kegunaan antara kedua obat (dan juga dibandingkan dengan pasien diabetes usia lebih muda). tetapi terdapat dua kali peningkatan risiko kejadian hipoglikemia pada kelompok glimepirid pada kadar glukosa darah yang sama. tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonilurea yang lain.10.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 sekitar 3-5 jam. masa paruhnya 3-4 jam. sisanya melalui empedu. Dalam darah 98% terikat protein plasma. penelitian mengenai farmakokinetik obat pada lanjut usia masih jarang dilakukan. pada pemberian dosis tunggal hanya 25% metabolitnya diekskresi melalui urin. Gliburid (glibenklamid). Metabolismenya di hepar. Metabolismenya di hepar. Salah satu penelitian random menyimpulkan bahwa efek glibenklamid pada penurunan kadar glukosa darah dua kali lipat dibandingkan dengan glipizid pada dosis yang sama. sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien menderita gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat. tetapi respon C-peptida lebih besar pada pasien diabetes lanjut usia.8. menjadi metabolit yang tidak aktif.

Pembersihan metformin lebih besar daripada kreatinin.10 III. Rekomendasi dibuat berdasarkan kesepakatan para ahli. Hanya ada sedikit penelitian yang menggunakan rancangan penelitian small cohorts dan terbatasnya kriteria inklusi.12 a.10. Tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dan konsentrasi laktat dan tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dengan kadar kreatinin serum. suatu petanda adanya inflamasi. Farmakodinamik Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Metformin diekskresi melalui ginjal. Farmakokinetik Metformin oral akan mengalami absorbsi di usus. Efek ini terjadi karena adanya aktifasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase).8. Metformin juga berguna dalam perbaikan kelainan hemostasis darah dan C-reactive protein. obat antidiabetik oral satu-satunya yang mempunyai 148 . yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah. pengecualian pada pasien gagal ginjal. Dalam hal ini bisa disamakan bahwa risiko beratnya hipoglikemia yang berkepanjangan lebih besar pada obat yang mempunyai masa kerja yang lebih lama. tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. Berbeda dengan sulfonilurea yang dapat meningkatkan berat badan. dalam darah tidak terikat protein plasma. Kadar laktat serum tidak tidak dapat digunakan untuk mengawasi efek terapi metformin pada lanjut usia. Metformin juga dapat menurunkan kejadian iskemik arteri koronaria pada pasien diabetes lanjut usia dengan pengaruhnya menurunkan kadar trigliserid dan LDL serta meningkatkan kadar HDL.8. Metformin adalah golongan biguanid yang bekerja menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dan meningkatkan pengambilan glukosa otot dan jaringan lemak melalui peningkatan sensitifitas insulin. Biguanid Biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu obat antihiperglikemik. Pada pasien diabetes yang gemuk. biguanid dapat menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas diketahui.10 b. Waktu paruhnya sekitar 2 jam.11. metformin dapat menurunkan berat badan. Pada orang non diabetik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kebanyakan diekskresi lewat ginjal (khususnya karbutamid dan klorpropamid). Metformin dapat menurunkan risiko kematian sampai 36% dan menurunkan kejadian infark miokardia sebesar 39% dibandingkan dengan terapi konvensional. Hanya golongan metformin. tidak ada yang menggunakan random.2.

Farmakokinetik Bioavaibilitas adalah sangat rendah (1%). Asidosis laktat sering tampak sebagai keadaan klinis yang kurang spesifik tetapi sering sekali ditemukan pada pasien lanjut usia dengan gagal ginjal dan hipoksia jaringan.8. sehingga dalam sirkulasi sistemik hampir tidak bisa ditemukan. Sebagai hasilnya adalah penurunan kadar glukosa setelah makan dan penurunan sedang kadar HbA1C. diare yang dapat terjadi pada 30% pasien.10 b.8. Alpha Glucosidase Inhibitors (acarbose dan miglitol) Alpha glucosidase inhibitor seperti acarbose berguna dalam perlambatan proses pencernaan kompleks karbohidrat dan disakarida menjadi monosakarida yang mudah diabsorbsi melalui pengaruhnya dengan menghambat enzim alpha glucosidase di brush border intestine.8 Hanya ada satu penelitian random yang membandingkan miglitol dengan sulfonilurea yaitu glibenklamid pada subyek penelitian pasien berumur ratarata 68 tahun dimana menunjukkan bahwa miglitol lebih sedikit menurunkan kadar glukosa darah puasa dan HbA1C dibandingkan dengan glibenklamid.11 a. Kegunaan acarbose tidak berhubungan dengan besarnya dosis.8. sebagian besar obat dieliminasi melalui feces. Metformin tidak menimbulkan efek hipoglikemia pada pasien yang menggunakannya.8. Penurunan kadar insulin puasa dan terutama kadar insulin setelah makan menunjukkan peningkatan sensitifitas insulin. Waktu paruh eliminasi sekitar enam sampai delapan jam. Farmakokinetik acarbose tidak dipengaruhi oleh umur.11 III. penurunan yang lebih besar terjadi pada kadar glukosa darah 2 jam setelah makan sebesar 25-40% dan penurunan HbA1C (0.13 Kelainan gastrointestinal merupakan efek samping yang paling sering pada penggunaan metformin seperti nyeri ulu hati.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek protektif langsung pada jantung. dapat mencegah peningkatan kadar glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM. Farmakodinamik Beberapa penelitian tentang farmakodinamik termasuk sebuah penelitian dengan rancangan penelitian randomized double blind yang membandingkan antara placebo dengan penderita diabetes melitus tipe 2 gemuk yang mendapat terapi acarbose selama beberapa bulan sampai satu tahun.10.8% pada nilai yang absolut dan 10-20% pada nilai yang relatif). tetapi penurunan kadar glukosa darah setelah makan lebih besar pada 149 . Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa terdapat penurunan kadar glukosa darah puasa secara signifikan (10-20%). Efek samping yang paling berat adalah asidosis laktat.3.

Farmakokinetik Repaglinid terutama dimetabolisme di hati melalui sitokrom P450 yaitu isoensim 3A4. atau penggunaan obat-obatan antikolinergik. yang menimbulkan rasa tidak nyaman. Farmakokinetik obat ini telah dijelaskan dengan percobaan terapi pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang berumur kurang dari 70 tahun. neuropati otonom.11 III. tanpa menghasilkan metabolit yang aktif dan dikeluarkan melalui empedu dan feces.8. mekanisme ini terutama berhubungan dengan perubahan metabolisme hati dan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal.8 150 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penggunaan dengan miglitol. Waktu paruh eliminasi berkisar antara 1 sampai dengan 1.11 b. Beberapa efek samping yang mengganggu yaitu flatulence atau diare yang terjadi pada 30-80% pasien merupakan efek samping yang sering terjadi dan dapat menyebabkan kepatuhan pasien berkurang. Telah dilaporkan bahwa waktu transit kolon akan lebih cepat sekitar 20% lebih cepat pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang mengalami konstipasi. Beberapa penelitian menunjukkan ada sedikit perbedaan farmakokinetik repaglinid antara pasien diabetes lanjut usia dan orang usia lebih muda yang tidak menderita diabetes. ada kemungkinan bahwa repaglinid dapat menimbulkan risiko hipoglikemia terutama pada pasien dengan asupan kalori yang kurang pada saat makan. Farmakodinamik Dengan melihat cara kerja obat. Hanya ada sedikit laporan dengan sedikit kasus tentang komplikasi saluran pencernaan yang dapat menjadi komplikasi yang serius pada pasien dengan riwayat penyakit saluran cerna. Ada peningkatan daerah dibawah kurva meningkat 4 sampai 6 kali lipat lebih lambat waktu eliminasi jika klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit.10. Efek samping tersebut tidak dipengaruhi oleh umur. Gangguan pada saluran cerna yang bersifat ringan dapat terjadi.8.7 jam dimana Cmax dan daerah di bawah kurva cenderung meningkat menurut umur.4.10. tetapi tidak terjadi pada pasien diabetes lanjut usia dan pasien lanjut usia yang tidak menderita diabetes. Meglitinid a.8 Álpha glucosidase inhibitor tidak menyebabkan hipoglikemia karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin. Risiko kejadian hipoglikemia secara positif berhubungan dengan beratnya gangguan ginjal. Parameter farmakokinetik repaglinid tidak berubah bila klirens kreatinin lebih dari 40 ml/menit pada orang dewasa muda.

15 b. Farmakodinamik Hanya ada sedikit data yang dipublikasikan mengenai kegunaan dan keamanan penggunaan pioglitazon dan rosiglitazon pada pasien diabetes melitus lanjut usia. Farmakokinetik Sebenarnya sangat sedikit penelitian tentang farmakokinetik obat tersebut pada orang lanjut usia. Thiazolidinediones atau glitazon (pioglitazon dan rosiglitazon) Thiazolidindion termasuk salah satu obat hipoglikemik oral kelompok insulin sensitizer. glikogenesis dan penggunaan sel otot serta mengurangi produksi glukosa oleh hepar. harus dipastikan apakah pasien menderita gagal jantung (CAD. walaupun ada berbagai laporan yang memberikan beberapa data. Juga meningkatkan pengambilan glukosa. fatty acid Co-A tranporter protein. Dengan demikian thiazolidindion meningkatkan pengambilan glukosa dan asam lemak dari sel lemak.8.5. acyl sinthetase. malic enzyme dan GLUT-4. waktu paruh rosiglitazon dan pioglitazon adalah sekitar 3 sampai 4 jam dengan 99% lebih terikat protein dan metabolisme di hati melalui sitokrom P450 isoform 2C8 tanpa menghasilkan metabolit yang aktif. Sampai sekarang tidak ada laporan tentang interaksi dengan obat yang lain. CHF.15 a.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 III. Pada penelitian population pharmacokinetic.10. menunjukkan bahwa usia tidak mepengaruhi kinetiknya. Kesimpulan yang bisa diambil adalah manfaat yang didapat pada pasien diabetes melitus usia lanjut dan pasien diabetes melitus usia lebih muda adalah hampir sama. Kelompok thiazolidindion berefek menyerupai sebagian efek insulin dengan mengaktifkan PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor gama). jantung rematik dan sebagainya). obat tersebut ditarik dari peredaran. adipocyte fatty acid binding protein.10. adipogenesis dan lipogenesis. Sampai saat ini baru ada dua macam obat kelompok thiazolidindion yaitu pioglitazon dan rosiglitazon. Thiazolidindion setelah melekat di PPARα akan membentuk ikatan kompleks dengan RXR guna meningkatkan trankripsi gen-gen yang insulin sensitif: lipoprotein lipase. Sebagian besar pengeluaran hasil metabolisme obat melalui ginjal ( kurang lebih 65%). Pada orang dewasa muda.8 Dalam konsensus pernyataan dari American Heart Association dan American Diabetes Association ditegaskan kita harus berhati-hati. anemia dan gagal jantung) pada pasien diabetes usia lanjut. tetapi karena efek sampingnya terhadap hepar. Sebelumnya ada troglitazon. dengan kejadian efek samping yang kurang berarti (seperti udem. sebelum memakai thiazolidindion. apakah ia menggunakan obat yang 151 .

Alasannya adalah pada pasien diabetes lanjut usia. Farmakokinetik DPP-4 inhibitor bekerja untuk memperpanjang kerja hormon incretin dimana akan menghasilkan peningkatan dari glucose-dependent insulin release. Makin tinggi dosis makin banyak kenaikan berat badan. terjadi disfungsi sel islet. sehingga waktu kerjanya akan bertambah panjang. Kerja vildagliptin melalui mediator GLP-1 maka akan memperbaiki fungsi sel alfa dan beta pankreas dan asupan makanan adalah pemacu utama 152 . jenis kelamin.10. Seperti pada sitagliptin. parameter farmakokinetik vidagliptin tidak dipengaruhi oleh umur. ras atau BMI. penyakit jantung.8. jenis kelamin dan BMI.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dapat mengakibatkan retensi cairan (vasodilator.16 b.8. Ekskresi metabolit terutama melalui urin dan sebagian kecil melalui feces. Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor (DPP-4 Inhibitor) DPP-4 inhibitor menekan degradasi berbagai macam peptide bioaktif. penggunaan obat-obat anti inflamasi nonsteroid dan penggunaan insulin. Vildagliptin cepat diabsorbsi dengan konsentrasi maksimal 1-2 jam setelah pemberian per oral. a. Belum ada laporan tentang toksisitas pada hati pada penggunaan rosiglitazon dan pioglitazon setelah keduanya beredar di pasaran. Selama pengobatan berat badan dapat naik khususnya apabila dikombinasikan dengan insulin. Sitagliptin mempunyai absorbsi yang cepat (puncak konsentrasi 1-4 jam) setelah diberikan per oral. double blind dilaporkan tentang manfaat dan efek samping penggunaan vildagliptin monoterapi pada pasien diabetes lanjut usia adalah sangat efektif. NSAID) atau udema kaki. Dekompensasi kordis juga dapat terjadi. Sitagliptin diekskresi tanpa mengalami perubahan melalui urin. Percobaan klinis menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara perubahan perubahan farmakokinetik sitagliptin dengan umur. Vildagliptin dihidrolisis menjadi bentuk metabolit tidak aktif. Oleh karena itu pada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal maka perlu penyesuaian dosis.11 III.6. termasuk hiperglukagonemia dan hiperglikemia post prandial. termasuk GLP-1. atau bahkan anemia yang ringan (oleh karena hemodilusi). terutama pada pasien usia lanjut dengan latar belakang adanya gangguan fungsi ginjal sedang.15 Laporan dari Summary of Product Characteristic (SPC) menunjukkan bahwa glitazon dapat menimbulkan efek samping retensi cairan yang dapat menyebabkan peningkatan berat badan dan atau udem. aman dan baik ditoleransi oleh pasien. serta resistensi insulin. Farmakodinamik Dari sebuah penelitian random.

J Am Geriatr Soc. Fried LP. maka vildagliptin sangat efektif dalam menurunkan kadar glukosa post prandial. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. dari sebuah penelitian dilaporkan bahwa terapi dengan obat tersebut akan memperbaiki sensitifitas insulin bahkan pada pasien lanjut usia. Pada umumnya pada pasien lanjut usia terjadi disfungsi ginjal yang ditunjukkan dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) sesuai dengan bertambahnya umur. JAMA. Pada pasien DM tipe 2 terjadi resistensi insulin. Yaffe K. Blaum CS. 153 . Cauley JA. Ofstedal MB. Peningkatan kadar sitagliptin dalam sirkulasi akan memacu kejadian hipoglikemia yang berat. sulfonilurea dan insulin.17 Tentang pemakaian sitagliptin. Management of diabetes mellitus in older adults: are national guidelines appropriate? J Am Geriatr Soc. Brancati FL. et al. Mekanisme vildagliptin dalam menurunkan berat badan pada pasien usia lanjut sepenuhnya belum jelas. Blaum CS.18 Daftar pustaka 1. Kadar sitagliptin dalam plasma akan meningkat dua kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal derajat sedang (klirens kreatinin 30-50 ml/menit) dan empat kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat (klirens kreatinin kurang dari 30 ml/menit). 2004.16:1935-40 Maty SC. Oleh karena itu diperlukan penyesuaian dosis pada pasien tersebut. 2. 2002. Volpato S. 3. Patterns of disability related to diabetes mellitus in older women. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa DPP-4 inhibitor tidak berefek meningkatkan berat badan dibandingkan terapi dengan thiazolidindion. Durso SC. 4. Sitagliptin juga sangat aman dan berguna sebagai obat diabetes pada usia lanjut karena sedikit sekali menimbulkan kejadian hipoglikemia. Penurunan berat badan biasanya terjadi pada pasien diabetes gemuk. Blaum CS. Gregg EW. Is diabetes associated with cognitive impairment and cognitive decline among older women? Arch Intern Med. 2000. Using clinical guidline for older adults with diabetes mellitus and complex health status. tetapi kemungkinan oleh karena adanya efek samping pada saluran cerna (seperti rasa mual) pada sebagian pasien yang angka kejadiannya lebih jarang dibandingkan usia muda. Langa KM.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengeluaran GLP-1.51:745-753.160:174-180.50:581-583. Sitagliptin dapat memperbaiki metabolisme glukosa dan menurunkan berat badan pada pasien diabetes gemuk dimana tidak berhasil dengan pengaturan diet. Williamson J.59:148153. 2003. Wray LA. 5. sitagliptin dapat memperbaiki resistensi insulin sehingga menunjukkan bahwa terapi DPP-4 inhibitor berguna untuk kontrol kadar glukosa darah pada pasien diabetes gemuk. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Functional status and health outcomes in older Americans with diabetes mellitus.2006.

Seeley DG. 1997.12:203-208. Diabet Med. 7. Mangione CM. Vijan S. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. 17. 2001.54:M527-M530. Hofer TP. J Urol. Urinary incontinence in older women: who is at risk? Obstet Gynecol. Yoshida O. Ronis DL. Gorawara-Bhat R. McAvay GJ. 20. Sarkisian CA. Seeley DG. J Clin Endocrinol Metab.285:2750-2756. 2003. Risk factors for fractures of the distal forearm and proximal humerus. 1998. JAMA. Browner WS.53:306-311. Yoshimura N.107(suppl 2B):17S-26S.7:95-103. Huang ES. Diabetic neuropathy: scope of the syndrome. J Gen Intern Med. Rosenthal GE. J Gen Intern Med. Brown AF. 2005. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. J Am Geriatr Soc. 1992. Hassan AI. 1996. Morley JE. Guidelines for improving the care of the older person with diabetes mellitus. Measuring prognosis and case mix in hospitalized elders: the importance of functional status. 2000. Brown JS. Sellmeyer DE.20:479-482.15(suppl 4):S41-S46. 9. Black DM. Tamaki M. Ensrud KE. Berkman L. Chin MH. knowledge and self-perception. Selfreported goals of older patients with type 2 diabetes mellitus. Ueda T. Am J Med. 1999. 1998. Stevens MJ. Vinik AI.86:3238. 11. Cancer screening in elderly patients: a framework for individualized decision making. 12. Hayward RA. 13.AmJ Med.50:357364. risk factors. Kelsey JL.AmJ Epidemiol. Seeman T. Schwartz AV. JAMA. 2001. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. Walter LC. Palmer RM.87:715-721. Dealberto MJ. Antidepressant use in the elderly population in Canada: results from a national survey. J Clin Epidemiol. Newman SC. Fried LP. Kageyama S. Urinary incontinence among communitydwelling people aged 40 years or older in Japan: prevalence. 1997.51(5suppl):S265S280. Kronmal RA.107:2S-8S. J Am Geriatr Soc. Ensrud KE. 19. 8. Feldman EL. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.279:585-592. 2005. et al. Covinsky KE. 1999. 16. 18. 154 . Greene DA. Covinsky KE.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 6. 14. 15. Justice AC. Nevitt MC. Landefeld CS. Brief report: the burden of diabetes therapy: implications for the design of effective patient-centered treatment regimens.Factors related to current and subsequent psychotropic drug use in an elderly cohort. Cummings SR.135:477-489. 1999. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. 10. et al. Grady D. Saliba D. Int. Newman AB. The elderly type 2 diabetic patient: special considerations. Fong J.

29. Diabetes Care. Claus E.138:215-229. 32. JAMA. JAMA. 2005. Salkeld G. Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the US Preventive Services Task Force. Montgomery AA.330:1895-1896. Peduzzi PN. 2000. Protheroe J. N Engl J Med. Cumming RG. Peters TJ. 25.28:990]. 29(suppl 1):S4-S42. 27. Jin L. 1995. 2003. American Diabetes Association. Clinical practice: preventing falls in elderly persons. 1994.327:692-693. J Am Geriatr Soc. American Diabetes Association. 35. Chin MH. Darer J. 22. The impact of patient preferences on the costeffectiveness of intensive glucose control in older patients with new-onset diabetes. 29:259-264. 2005.348:42-49. 28. J Am Geriatr Soc. Boult C. Doucette J. Hughes JS. Woolf SH. 1999. 31. 24. Kassirer JP. Covinsky KE. Tilvis RS. Godolphin W. 33. 2003. Standards of medical care in diabetes. American Diabetes Association. 2006. 2004. Inouye SK. Quality of life related to fear of falling and hip fracture in older women: a time trade off study. Tinetti ME. Fahey T. 36. 1998. Boyd CM. 34. Ann Intern Med. Robison JT. Diabetes Care. Lee SJ. 2006. Valvanne J. Incorporating patients’ preferences into medical decisions. Lindquist K. Development and validation of a prognostic index for 4-year mortality in older adults. Hakala SM. 28(suppl 1):S4-S36. et al. Risk factors for serious injury during falls by older persons in the community. Marottoli R.27(suppl 1) :S15-S35.320:1380-1384. Importance of functional measures in predicting mortality among older hospitalized patients. 1996.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 21. Diabetes Care.44:809-814. Concato J.282: 2356-2357. The role of risk communication in shared decision making. 26. Barry MJ. Harris R. Involving patients in medical decisions: how can physicians do better? JAMA. BMJ.295: 801-808. The impact of patients’ preferences on the treatment of atrial fibrillation: observational study of patient based decision analysis. JAMA. Tinetti ME. 2005. Lohr KN. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for pay for performance. Cameron ID. Huang ES. 155 .294: 716-724. BMJ. 23. Frame P.279:1187-1193. Standards of medical care in diabetes—2006. Wu AW. Boult L.NEngl J Med. Meltzer DO.320: 341-346. Donahue K. 2006. Shook M. Horwitz RI. Postural hypotension and dizziness in a general aged population: a four-year follow-up of the Helsinki Aging Study. 2003. 2000. Erkinjuntti T. BMJ. Diabetes Care. 30. Fried LP. Standards of medical care in diabetes [published correction appears in Diabetes Care. Rathore SS.43:1214-1221. Segal MR.

Diabetes Res Clin Pract. Osteoporos Int. Diabetes Care. Liberman UA. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus.321:405-412.28:103-117. 1998. Thompson DE. Papapoulos SE. 16:468-474. Tinetti ME.26(suppl 1):S33-S50.331:821827. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community. Cumming RG. Leipzig RM. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulindependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. 38. et al.1995. 1999. 47:30-39. 1994. Stratton IM. McAvay G. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis. Neil HA. Slawson DC. 2003. 43. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis. 39. JAmGeriatr Soc. Shaughnessy AF. Cumming RG.352:837853. 2005. Quandt SA. Tinetti ME. Adler AI. J Am Geriatr Soc. 41. Hochberg MC.47:4050. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Ohkubo Y. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. 2003. 42. BMJ. Araki E. Meta-analysis of the efficacy of alendronate for the prevention of hip fractures in postmenopausal women. et al.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 37. What happened to the valid POEMs? a survey of review articles on the treatment of type 2 diabetes. 44. et al. 1999. Kishikawa H. BMJ. II: cardiac and analgesic drugs. 156 . Tinetti ME. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. 40. N Engl J Med. Lancet. Leipzig RM. I: psychotropic drugs. 327:266. 45. 2000. Baker DI.

1 Perhatian khusus bagi lansia DM dalam follow up terapi adalah pengamatan terhadap (a) gejala hipoglikemi. (c) pengamatan status mental dan fisik penderita. (b) disfungsi kognitif dengan konsekwensi kemunduran daya ingat dan berkurangnya ketaatan menjalani pengobatan. guna menunjang tindakan terapi awal yang efektif (life saving treatment).3 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard. pemeriksaan fisik.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM.4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. tertulis dan perlu dievaluasi serta dikoreksi berkala.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kegawatan Hiperglikemi pada Lanjut Usia Darmono Pendahuluan Beberapa masalah pada lansia yang menyulitkan pengelolaan diabetes melitus (DM) antara lain adalah (a) faktor-faktor ko-morbiditas dan psikososial yang menghambat efektifitas pengobatan.1 157 . irama jantung. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. laboratorium yang cermat. komplikasi vaskular. tekanan darah. Batasan normal glukosa plasma vena puasa <5. laktoasidosis (LAD). terlalu rendah untuk lansia DM. aliran darah ke hepar dan ginjal. cardiac output. respons terhadap katekolamin dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik.6 Terapi kegawatan hiperglikemi pada lansia Pengaturan program penanggulangan kegawatan hiperglikemi pada lansia.5 Sangat dibutuhkan data mengenai riwayat penyakit.5 mmol/l (<100 mg/dl) dan 2 jam pp <7. untuk kepastian diagnosis. Oleh karena itu dianjurkan untuk membuat instruksi pengelolaan DM yang praktis dan informatif.8 mmol/l (<140 mg/dl). kegiatan fisik. sehingga diperlukan penyesuaian seperti terlihat pada tabel-1. hiperosmoler non ketotik (HONK). Kelompok studi WHO memberikan kriteria status glikemi terkendali ideal pada lansia.2 Komplikasi metabolik akut hiperglikemi atau kegawatan (lifethreatening metabolic disorder) dari DM adalah kondisi kritis yang ditandai oleh beberapa gejala klinik yaitu ketoasidosis (KAD). agar tidak terjadi hipoglikemi. Polifarmasi sedapat mungkin dibatasi untuk mempertahankan ketaatan menelan obat dan mengurangi risiko efek samping. (d) pelaksanaan diit. kegawatan hiperglikemi. (b) monitoring kadar glukosa darah periodik terjadwal dan dalam kondisi darurat. sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan kriteria untuk kasus-kasus lebih muda. perlu dipandu oleh rambu-rambu kriteria status glikemi normal. di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. dan kesadaran penderita dapat menurun sampai derajat yang paling berat yaitu koma. dan konsumsi obat.

banyak dijumpai pada kasus-kasus dengan infeksi akut dan berat dengan gejala panas badan tinggi. adapun antibiotika dibutuhkan untuk mengendalikan faktor presipitasi infeksi akut. sehingga metabolisme anaerob lebih dominan. juga pada DM lansia. protein dan (b) gangguan keseimbangan cairan. DM lansia dapat pula mengalami komplikasi akut dan berat atau kegawatan hiperglikemi seperti pada kasus-kasus usia lebih muda. dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung. yaitu ketoasidosis (KAD). mutlak dilakukan untuk memandu program terapi.8 mmol/l (>140 mg/dl) 2 jam pp <11. aliran darah ke hepar dan ginjal. dibutuhkan suntikan insulin untuk mengendalikan hiperglikemi berat dalam waktu sesingkat mungkin. tekanan darah.1 mmol/l (<200 mg/dl) >11.4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. kemunduran fungsi miokard.1 mmol/l (>200 mg/dl) Penderita dengan terapi insulin. adapun patofisiologi KAD pada dasarnya meliputi (a) gangguan metabolisme karbohidrat.6 Faktor prisipitasi KAD adalah (a) infeksi. sangat dibutuhkan untuk kepastian diagnosis dan tindakan terapi yang efektif seawal mungkin (life saving treatment). misalnya hipovolemi. dan laktoasidosis (LAD). dan (c) new onset diabetes.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi dengan cepat. dengan perhatian khusus pada monitoring glukosa darah dan kondisi fisik.4.7 LAD dapat pula disebabkan oleh gangguan fungsi hepar yang mengurangi potensi lactic hepatic clearance dan efek samping dari hipoglikemik oral biguanid (metformin dan fenformin) terutama fenformin.8 mmol/l (<140 mg/dl) >7.8 Dalam kondisi kegawatan DM tersebut. di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. elektrolit. Kriteria status glikemi untuk lansia DM (glukosa plasma vena) Status glikemi Terkendali aman Kurang terkendali Puasa atau minimal 3 jam setelah makan yang terakhir <7. cardiac output. hiperosmoler non-ketotik (HONK). respons terhadap katekolamin.5 Data mengenai riwayat penyakit. dengan faktor presipitasi peningkatan kebutuhan insulin yang mendadak. dapat pula disebabkan oleh gangguan perfusi jaringan yang akut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel-1.7 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard. lemak. irama jantung. Biguanid terikat pada membran mitokhondria (terikatnya metformin tidak sekuat fenformin) dan menghambat metabolisme aerob. berkaitan dengan peningkatan sekresi stress hormones. dengan kewaspadaan untuk menghindari efek samping hipoglikemi yang lebih mudah terjadi pada kelompok lansia. syok septik. sehingga terjadi peningkatan kadar laktat dalam darah. Program suntikan insulin tersebut pada dasarnya tidak berbeda dengan program yang diberikan kepada kasus-kasus DM usia lebih muda. batasan terkendalinya glukosa 2 jam pp dapat lebih tinggi (15 mmol/l). Gejala klinik yang terjadi pada KAD adalah (a) kadar 158 . asam-basa. pada kasus-kasus DM dengan gangguan fungsi ginjal dan hepar. dengan akibat meningkatnya produksi laktat. (b) penghentian atau kurangnya dosis insulin. Pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. pemeriksaan fisik dan laboratorium yang cermat.

diberikan suntikan insulin subcutan setiap 1 jam dengan dosis diatur mengacu pada respons penurunan kadar glukosa darah (sliding 159 . untuk mengimbangi pemberian insulin agar tidak terjadi hipoglikemi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 glukosa darah tinggi. maka prioritas utama adalah mengganti hilangnya cairan dan elektrolit.8 mOsm/Kg.3 <15 (+) pada pengenceran 1:2 bervariasi 130-140 5-6 18-25 HONK >600 >7. dapat diberikan per infus dengan dosis 7 unit per jam. (b) nafas Kussmaul. Berdasarkan pemahaman bahwa penderita KAD mengalami dehidrasi dan kehilangan natrium dengan derajat yang bervariasi. lebih akurat dengan mengukur osmolalitas plasma dengan rumus sebagai berikut: 2Na+ (mEq/L) + glukosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2. dan bila penderita dirawat di bangsal.6. Dosis awal diberikan 0. Suntikan insulin selanjutnya periodik dengan dosis tergantung respons penurunan kadar glukosa darah dan cara pemberian disesuaikan dengan sarana yang tersedia.4 U/Kg BB. sampai dengan ketonemi terkoreksi.3-0.6 Tabel-2 Data laboratorium KAD dan HONK Laboratorium Glukosa plasma (mg/dl) pH HCO3 serum (mEq/L) Keton urine Keton serum Osmolalitas serum (mOsm/Kg) Natrium serum (mEq/L) Kalium serum (mEq/L) BUN (mg/dl) KAD >250 <7. Dipilih cairan Nacl isotonik oleh karena cairan tersebut stabil berada di jaringan ekstra seluler sehingga lebih cepat menambah volume plasma dibandingkan dengan cairan hipotonik. sehingga tidak perlu disuntikkan insulin dengan dosis yang terlalu tinggi. (b) kadar keton bodies darah tinggi. untuk memperkecil risiko hipoglikemi.3 >20 >3+ <1+ (-) pada pengenceran 1:2 >330 145-155 4-5 20-40 Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD dan HONK dengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi HONK.6 Kecukupan cairan dan elektrolit harus segera dipenuhi untuk menjamin efektifitas insulin yang diberikan.6 Beberapa petunjuk yang perlu diperhatikan dalam pemberian insulin pada penderita KAD dapat diuraikan sebagai berikut. dan (c) asidosis metabolik. Gejala fisik dalam kondisi yang berat adalah (a) dehidrasi sampai dengan syok. setengah dosis dari hitungan tersebut diberikan intra vena dan setengah dosis lagi diberikan subcutan. misalnya bila penderita dirawat di ruang gawat darurat atau di ruang intensive care (ICU). (c) kesadaran menurun sampai dengan koma. Untuk mengatur dosis pemberian cairan dan elektrolit selain berpedoman pada pemeriksaan fisik dan pedoman praktis 1 liter cairan per 1 jam pertama. Dekstrose 5 persen perlu ditambahkan dalam cairan yang diberikan bila kadar glukosa darah <200 mg/dl.9 Tabel-2 memberikan panduan klinik praktis mengenai data laboratorium KAD dan HONK. dengan pengertian bahwa sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi hiperosmoler.

sama efektifitasnya dengan regular insulin intra vena. Preparat rapid acting ini sudah mulai bekerja dalam waktu 10-20 menit setelah disuntikkan s. Bila dosis telah mencapai 100 unit/ jam. Dosis diturunkan 50 persen bila kadar glukosa darah telah menurun mencapai 250 mg/dl. (b) 15 unit untuk kadar glukosa darah 251300 mg/dl. merupakan alternatif pilihan lebih efektif dalam terapi KAD. dan dosis tersebut dapat diberikan dalam program awal insulin infusion rate. dan (e) tidak diberikan insulin bila kadar glukosa darah <150 mg/dl.10 Apabila rehidrasi telah tercapai. lispro insulin (Humalog. (d) 5 unit untuk kadar glukosa darah 150-200 mg/dl. perlu ditambahkan pemberian kortikosteroid untuk menekan reaksi resistensi insulin. Uji coba klinik membuktikan bahwa rapid acting insulin yang disuntikkan s.v. dengan menambahkan dekstrose 5 atau 10% dalam cairan infus untuk mencegah hipoglikemi sambil melanjutkan infus insulin untuk menekan ketoasidosis. Indianapolis.1 unit/KgBB/jam short acting human monocomponent insulin dapat menaikkan kadar insulin dalam darah mencapai 100200 mU/ml.13 Monitoring glukosa darah dan pemberian suntikan insulin tiap 1 jam dirasakan cukup menjadi beban kerja yang berarti.6 Pemberian continuous insulin infusion dosis kecil makin banyak diminati dalam praktek oleh karena dosis insulin dapat diatur lebih rinci untuk mempertahankan efektifitas pengendalian hiperglikemi oleh karena efek terapi yang cepat. insulin dapat diberikan subcutan setiap 4 jam dengan dosis sesuai respons penurunan kadar glukosa darah (sliding scale) sebagai berikut: (a) 20 unit untuk kadar glukosa darah >300 mg/dl. insulin hanya diberikan dalam dosis 50% dari ketentuan tersebut di atas mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar.6 Perkembangan teknologi farmasi berhasil membuat produk baru suatu human insulin analogs dengan rapid onset of action antara lain adalah aspart insulin (Novolog. Novo Nordisk. tiap 1 jam pada penderita KAD memberikan hasil terapi yang sama efektifnya dengan regular insulin i. komplikasi hipoglikemi dan hipokalemi lebih kecil.12 Rapid acting insulin bekerja lebih cepat dibandingkan dengan regular insulin. Pengaturan dosis lebih lanjut dipandu oleh respons penurunan kadar glukosa darah. NJ). sebagai contoh misalnya dosis dapat ditingkatkan dua kali dalam 1 jam berikutnya bila penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50-100 mg/dl. yang mana cukup memenuhi kapasitas maksimal reseptor insulin. (c) 10 unit untuk kadar glukosa darah 201-250 mg/dl.c. dan mencapai kadar puncak dalam 3090 menit. dan oleh beberapa klinik dicoba mengamati kasus-kasus KAD yang diberikan 160 .c. Bagi penderita DM lansia. Pengalaman klinik membuktikan bahwa terapi KAD dengan insulin produk baru ini yang diberikan subkutan tiap 1 jam (penderita tidak dalam kondisi dehidrasi). diberikan diit diabetes sesuai kebutuhan penderita dan insulin diberikan dalam bentuk preparat human intermediate acting 15-20 unit malam hari dan human short acting (sliding scale) 3 kali sehari 30 menit sebelum porsi makan utama. Eli Lilly. Bila penderita sudah dapat makan seperti biasa.11. Princeton. IN) dan glulisine insulin (Aventis) yang telah dipasarkan sebagai alternatif pilihan di samping short acting insulin. Dosis 0. adapun jangka waktu bekerja berakhir dalam 3-4 jam. dengan catatan bahwa penderita belum sampai mengalami dehidrasi atau sudah mendapatkan koreksi dan kembali dalam kondisi rehidrasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 scale).

Adapun untuk mengendalikan glukosa puasa dan interprandial. siang dan malam. gagal kardiovaskular.<5.14 Salah satu gangguan elektrolit dari KAD adalah hipokalemi. sehingga pada awal KAD kadar fosfat serum dapat normal atau meningkat. oleh karena itu dianjurkan preparat kalium yang diberikan 2/3 bagian dalam bentuk KCl dan 1/3 bagian dalam bentuk KPO4.v. hiperglikemi postprandial. dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ-organ antara lain hati. Sama dengan kalium dan glukosa. jantung dan otak. indikasi pemberian bikarbonat yang lain adalah (a) HCO3 . kelemahan otot respirasi dan gagal nafas. namun status metabolik masih membutuhkan insulin. diberikan subkutan sekali sehari extended long-acting insulin analog yang bersifat peakless dan bekerja jauh lebih lama dibandingkan NPH. Akibat yang dapat ditimbulkan oleh hipokalemi adalah aritmia kordis.6 Pemberian terapi bikarbonat bagi penderita KAD dipertimbangkan berdasarkan pemikiran. Kadar kalium serum dipantau setiap 1-2 jam pada awal KAD dan selanjutnya dapat setiap 4-6 jam. yang mana penyebab utamanya adalah masuknya kalium dari ekstra sel ke intra sel yang dipacu oleh insulin (insulin mediated reentry of potassium to the intracellular compartment).0 tidak diperlukan pemberian bikarbonat.0 diberikan sodium bikarbonat 44 meq. yaitu membandingkan kelompok kasus dengan program tiap 1 jam dan kelompok kasus lain dengan program tiap 2 jam. (d) payah jantung kiri yang berat. Namun diuresis osmotik yang terjadi lebih lanjut mengakibatkan hilangnya fosfat bersama urine dan kadarnya dalam serum menurun sekitar 1 mmol/ Kg BB. Preparat bikarbonat tersebut diberikan dalam larutan isotonik dan disertai dengan pemberian 15 meq KCl setiap satu ampul (44 meq) bikarbonat 6. dengan program standard regular insulin i. puasa dan interprandial dapat dikendalikan dengan intensif dan risiko hipoglikemi menjadi sangat kecil.9 Dalam kondisi KAD terjadi pergeseran fosfat keluar dari intra sel ke ekstra sel. Di samping pedoman pH darah arteri. (e) depresi pernafasan. memberatnya asidosis intra sel akibat peningkatan produksi karbon dioksida dan metabolisme ketoanion menjadi lebih lambat.9 diberikan 88 meq sodium bikarbonat. bahwa asidosis metabolik yang disertai oleh asidosis intra sel yang berat. tiap 1 jam.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 rapid acting insulin dengan interval waktu lebih panjang. terjadinya paradoxical central nervous system acidosis. Dengan konsep tersebut. (b) K+ >6.5 meq/L. (f) late hyperchloremic acidosis. sampai dengan kadar kalium serum meningkat kembali mencapai batas normal. fosfat akan kembali masuk ke dalam sel 161 .v. (c) pH <6. adapun dosis maksimal adalah 40 mEq/jam.11 Dalam kondisi KAD telah teratasi. tiap 1 jam. (c) hipotensi yang tidak memberikan respons terhadap pemberian cairan. (b) pH 6.5 mEq/L dengan dosis 20-30 mEq diberikan per liter cairan infus. Indikasi pemberian kalium bila kadarnya dalam serum kurang dari 5. dapat dipakai program rapid acting insulin analogs disuntikkan menjelang makan utama yaitu pagi.9-7. Hipokalemi sering kali disertai oleh hipofosfatemi.0 meq/L. Dapat dipergunakan satu panduan klinik praktis sebagai berikut: (a) pH darah arteri >7. Namun pemberian bikarbonat dapat mengakibatkan dampak negatif yang mungkin terjadi yaitu memberatnya hipokalemi. Hasil pengamatan tersebut memberikan kesimpulan bahwa rapid acting insulin tiap 1 jam dan tiap 2 jam setara dalam aspek efektifitas dan keamanan dengan regular insulin i.

kalsifikasi jaringan lunak. (b) Counterregulatory hormones (growth hormone. distensi. adapun preparat magnesium. Adapun pemberian dosis fosfat yang berlebihan dapat mengakibatkan hipokalsemi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada waktu terapi insulin diberikan. oleh karena bila kebutuhan cairan tersebut tidak terpenuhi. Pemberian dosis kecil antikoagulan 162 . disertai (h) gejala neurologik berupa afasia. satu pihak menganjurkan segera memberikan antibiotika dengan alasan sebagian besar faktor presipitasi adalah infeksi. serta menghilangkan faktor presipitasi. kalium. dan kalsium tidak diberikan kepada penderita HONK tanpa gejala yang ditimbulkan oleh kehilangan elektrolit-elektrolit tersebut. dan obat-obatan yang menghambat sekresi maupun kerja insulin. dengan akibat turunnya kadar fosfat serum. Faktor iatrogenik dapat pula berpengaruh misalnya peningkatan tekanan osmose plasma akibat nutrisi enteral maupun parenteral. anemia hemolitik dan gangguan fungsi jantung. dan fosfat. hiperosmolalitas. Adapun gejala laboratorium dapat dilihat pada tabel-2. kekurangan cairan tubuh akibat diuretika atau dialisis peritoneal. asam-basa dan osmolalitas plasma. dan nonketotik. hemiparesis. fosfat. (b) hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >600 mg/dl). (c) hiperosmolalitas menekan lipolisis yang merupakan sumber dari pembentukan keton bodies. (d) tanpa gejala ketoasidosis (ph darah arteri >7. walaupun ada gejala sub febril dan lekositosis. epinefrin.5 Mengenai terapi antibiotika ada dua pendapat di kalangan para pakar diabetes. hiper-refleksi unilateral. tanda Babinski positif. pankreatitis. harus disertai koreksi keseimbangan cairan yang adekwat. stroke. (c) osmolalitas plasma meningkat (>320 mOsm/L) yang mengakibatkan depresi susunan saraf pusat. tetani. yang mana 2/3 dosis diberikan dalam ikatan kalium klorida dan 1/3 dosis dalam ikatan kalium fosfat. namun dalam program terapi tidak semua elektrolit tersebut harus diganti. nyeri.5 Tujuan terapi HONK pada dasarnya adalah menormalkan kembali keseimbangan cairan. miokloni. glukagon. kalsium. Berdasarkan pengalaman klinik beberapa peneliti menyatakan bahwa protokol pemberian kalium sudah cukup memenuhi kebutuhan fosfat. vomitus. beta bloker. cimetidine. Tujuan dari pemberian preparat fosfat pada KAD adalah pencegahan komplikasi hipofosfatemi yaitu depresi pernafasan. Harus ditegaskan bahwa pemberian insulin (dengan protokol sama dengan KAD). elektrolit. Beberapa aspek patofisiologi pada HONK yang berkaitan dengan hiperglikemi. Kehilangan natrium dan kalium yang merupakan prioritas harus segera diganti. antara lain adalah (a) sekresi insulin meningkat namun tidak adekwat mengatasi hiperglikemi.6 HONK adalah komplikasi akut atau kegawatan diabetes melitus di samping KAD. Faktor presipitasi yang sering dijumpai dalam klinik antara lain adalah infeksi akut. lain pihak menganjurkan menunggu sampai ada kepastian adanya infeksi. (f) subfebril. magnesium. kelemahan otot skelet.30). dengan gejala klinik yang utama adalah (a) dehidrasi. sebagai contoh kortikosteroid. infark miokard. kortisol) kadarnya meningkat tetapi tidak setinggi pada KAD. syok dan tromboemboli. hemianopsi. pemberian insulin justru memacu bertambah hilangnya cairan ekstra sel keluar tubuh dan memperberat hipovolemi. Walaupun diuresis pada HONK mengakibatkan tubuh kehilangan natrium. (g) dilatasi gaster dengan keluhan nausea. Di samping itu didapatkan pula gejala-gejala (e) takikardia.

2 dan bikarbonat serum menjadi 12 meq/L. atau bila terpaksa diusahakan tidak terlalu lama. Intubasi nasogastrik diperlukan bagi penderita dengan gastroparesis yang disertai vomitus. Di samping itu dichloroacetate memiliki potensi inotropik positif terhadap miokard.9 Penderita DM dicurigai mengalami LAD bila didapatkan gejala klinik dari faktorfaktor presipitasi seperti yang telah diuraikan di atas. Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena mengganggu fungsi kardiovaskular.5 Pencegahan KAD dan HONK tidak kalah pentingnya dibandingkan terapi yang harus diberikan apabila gejala klinik sudah timbul. adapun kateterisasi saluran kencing sebaiknya tidak dilakukan untuk memperkecil risiko infeksi. continuous infusion bikarbonat untuk meningkatkan pH menjadi 7. Strategi terapi LAD adalah koreksi perfusi jaringan. memiliki potensi mengaktifkan piruvat dehidrogenase. Dengan membaiknya kondisi Selanjutnya dapat diberikan hipoglikemik oral dengan dosis diatur kembali sesuai respons penurunan kadar glukosa darah. atau kadar glukosa darah >250 mg/dl disertai ketonuri sedang sampai berat dan sebaiknya penderita segera dirawat di rumah sakit untuk pengelolaan dan pengawasan yang lebih intensif. sehingga oksidasi piruvat dan penggunaan laktat meningkat. Pemeriksaan kadar glukosa darah dan ketonuri harus segera dilakukan. perfusi jaringan juga ikut meningkat. terapi terhadap faktor-faktor pencetus. HONK dan LAD.8 Ringkasan Manifestasi klinik dari kegawatan hiperglikemi pada penderita DM dapat berupa KAD. adapun kegawatan akibat HONK adalah hipovolemi dan tromboemboli. dan program terapi harus segera disiapkan bagi penderita DM dengan vomitus disertai hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >500 mg/dl atau >28 mmol/L). ada yang menganjurkan perlu diberikan dengan alasan sering terjadi tromboemboli pada HONK. nadi. Dokter maupun paramedik yang merawat penderita harus mulai waspada apabila timbul gejala-gejala dari faktor-faktor presipitasi KAD maupun HONK. Suntikan Insulin adalah satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM. adapun diagnosis ditegakkan berdasarkan data laboratorium kadar laktat darah >5 meq/L dan pH <7.0. Hemodialisis diperlukan bagi penderita LAD akibat bahan toksik termasuk dalam hal ini metformin. di samping 163 . kadar laktat darah menurun dan asidosis terkoreksi. jumlah urin. dengan dampak positif yaitu kenaikan cardiac output.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 misalnya heparin juga ada dua pendapat. ada pula yang tidak setuju dengan pertimbangan meningkatnya risiko perdarahan gastrointestinal pada HONK yang disebabkan oleh hypertonicity-induced gastroparesis. gejala fluid overload (tekanan vena jugularis. Setelah kondisi akut dapat diatasi.5 Sangat dibutuhkan monitoring kondisi fisik penderita selama program rehidrasi antara lain tensi.5 Preparat dichloroacetate masih dalam pengembangan uji klinik untuk LAD. untuk mempercepat hilangnya preparat tersebut dari darah penderita. sehingga stimulasi hipoksia terhadap produksi laktat menurun. auskultasi jantung dan paru). Koreksi keseimbangan cairan dan protokol pemberian insulin pada dasarnya sama dengan KAD. masih dibutuhkan insulin dengan protokol programnya seperti pada KAD.

1991: 63-75.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. 4th ed. 94: 578-580. Chicester: John Wiley & Sons Ltd. Wall BM. Isolated post chalenge hyperglycemia as a predictor of cardiovascular mortality in the elderly. Benbow SJ. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmoler coma in adults. 10. Juga pemberian cairan harus disesuaikan untuk menghindari overhydration yang membahayakan organ kardiovaskular yang memang sudah ada kemunduran fungsi sebelumnya. 2001. Walsh A. Diabetic ketoacidosis. Ferrara A. 6. apalagi gejala dini. Diabetes Care. 22: 221-245. Lactic acidosis. Endocrinology and Metabolism Clibnics of North America. Endocrine Crises. 4. Virginia: Library of Congress Cataloging-in-Publication Data. 79: 9-37. In: American Diabetes Association. Kreisberg RA. Buchalter SE. Tindakan pencegahan tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan terapi pada waktu kegawatan DM telah terjadi. mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar. Philadelphia: WB Saunders Company. Establishing the diagnosis. Diabetic ketoacidosis. Diabetes in Old Age. gejala-gejala awal harus diobservasi dengan teliti. 1993. lebih sukar dideteksi dibandingkan dengan kasus-kasus yang lebih muda usia. 1995. Brittle diabetes in the elderly. Garber AJ. 79: 39-52. 1993. 1995: 70-91. In: Finucane Paul. Journal of the Royal Society of Medicine. misalnya dosis insulin dibatasi sekitar 50% dari dosis untuk penderita yang lebih muda. Philadelphia: WB Saunders Company. Lorber D. oleh karena adanya gangguan kognitif pada kelompok lansia. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. Philadelphia: WB Saunders Company. In: Stein JH. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. Fleckman AM. Gill GV. 164 . Diabetes mellitus. oleh karena pencegahan jauh memberikan hasil positif dibandingkan dengan pengobatan yang baru dimulai dilakukan setelah kegawatan sudah terjadi. The Medical Clinic of North America. 1998. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. 1996: 97-103. The Medical Clinic of North America. Kitabchi AE. 9. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. 22: 181-207. Terapi juga harus ada perhatian khusus. Genuth S. Internal medicine. Endocrine Crises. 5. Endocrine Emergencies. Daftar pustaka 1. Ho PJ. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. In: Lebovitz HE. Lactic acidosis. Endocrine emergencies. 21: 1236-1239. 3. Barrett-Connor E. 7. Turtle JR. 1994: 1407-1415. Virginia: American Diabetes Association Inc. 2. Stacpoole PW. Philadelphia: WB Saunders Company. Diagnosis kegawatan hiperglikemi pada lansia. St Louis: Mosby Year Book Inc. 8. 1995. 3rd ed. oleh karena itu faktor-faktor presipitasi.

28: 1856-1861. Campos PR. Latif K. et al. Hedman CA. Freire AX. Subcutaneous use of a fast-acting insulin analog. Fanelli C. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. et al. Diabetes Care 2004. Diabetes Care 2005. Diabetes care 2002. 26: 1490-1496. Rosseti P. Kitabchi AE. 12. Lindstrom T. 27: 10771080. Cuervo R. 14. et al. An alternative treatment for pediatric patients with diabetic ketoacidosis. 25: 1049-1054. Manna TL. Pampanelli S. Karrabel A. Use of a novel double-antibody technique to describe the pharmacokinetics of rapid-acting insulin analogs. Diabetes care 2003. Steinmetz L. 165 . Arnqvist HJ. 13. Intensive replacement of basal insulin in patients with type 1 diabetes given rapid-acting insulin analog at mealtime.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 11. Umpierrez GE.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 166 .

Diperkirakan satu dari tiga wanita dan 15-20% pria di atas 65 tahun mengalami inkontinensia urin. Pembahasan Definisi Inkontinensia urin didefinisikan sebagai keluarnya urin yang tidak dikehendaki dalam jumlah dan frekuensi tertentu sehingga menimbulkan masalah sosial dan atau kesehatan. penyakit (disease based) dan sindroma geriatrik. gangguan pada lingkar refleks. dampaknya terhadap kualitas hidup bagi penyandangnya sangat nyata.2.2.3 Pada tulisan ini akan dibahas tipe dan cara pendekatan diagnosis penyebab dan prinsip-prinsip tatalaksananya.2 Inkontinensia urin merupakan fenomena yang tersembunyi artinya kejadian yang tercatat jauh lebih sedikit dari kejadian sesungguhnya. gangguan pada sistem saluran kemih bagian bawah dan otot dasar pangul serta akses ke toilet baik bersifat sementara atau menetap.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Urin pada Usia Lanjut Dewa P Pramantara S Pengantar Problem kesehatan pada usia lanjut dapat didekati melalui pemahaman simptomatologi yang merujuk gangguan organ dan sistem (organ and system based). inkontinensia urin mempunyai latar belakang penyebab yang beragam.1 Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai pada usia lanjut. Usia lanjut di komunitas lebih sedikit kejadiannya dibandingkan di institusi perawatan kronik yaitu 5-10% dan 60-80% berurutan. Pengelompokan ragam penyebab tersebut menuntun pada 167 .4 Dari batasan di atas di satu sisi dan pemahaman tentang proses kontinensia pada sisi yang lain dapat disimpulkan bahwa inkontinensia urin merupakan bentuk akibat ganguan atau inkompeten proses kesadaran pada tatanan otak dan saraf non otonom.3. Pembagian inkontinensia urin Sebagai sindroma geriatrik. Sindroma geriatrik muncul sebagai satu fenomena yang latar belakangnya kompleks sedangkan pada sindroma penyakit merupakan kumpulan gejala dan tanda yang merujuk pada satu penyakit. Di lain pihak. Hal ini disebabkan oleh keengganan pasien menyampaikannya kepada dokter dan di lain pihak dokter jarang mendiskusikan hal ini kepada pasien. Pendekatan sindroma geriatrik berbeda dengan sindroma penyakit pada umumnya.

Penelusuran kausanya dengan mudah ditentukan oleh karena biasanya berkaitan dengan berbagai kondisi akut. sosial dan lingkungan.4 D I A P P E R S Atau D R I P Delirium Restricted Mobility. neurologik. Pada pasien usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 tipe-tipe inkontinensia urin. Depression Endocrine Disorders. Dua buah akronim yang sangat dikenal berkaitan dengan faktor penyebab yaitu: DIAPPERS dan DRIP. fungsional/ psikologik dan iatrogenik/lingkungan yang kadang-kadang saling tumpang tindih. stres. Urinary Atrophic Vaginitis. Berdasarkan sifat kesementaraan penyebab. Inkontinensia urin akut Jenis inkontinensia ini awitannya mendadak dan dapat pulih bila penyebabnya dapat diatasi.2. faktor-faktor penyebab inkontinensia urin persisten dapat dikategorikan ke dalam 4 kategori pokok yaitu: urologik. Pendekatan diagnosis penyebab dan penatalaksanaan holistik sangat penting dalam upaya optimalisasi kualitas hidup penyandang inkontinensia urin tipe persisten atau menetap. Hubungan antara tipe inkontinensia urin persisten dan pola penyebab dapat dilihat pada tabel 1. Urethritis Pharmaceutical Psychologic Disorders. Inkontinensia urin menetap potensial mengganggu kualitas hidup penyandangnya baik domain fisik. Excess Urine Output Restricted Mobility Stool Impaction Inkontinensia urin menetap Penyebab inkontinensia urin jenis menetap ini sangat beragam dan melibatkan bidang-bidang ilmu yang lain selain penyakit dalam pada umumnya dan geriatri pada khususnya. obat yang sifatnya sementara. 168 . Impaction Polyuria. Retention Inflamation. inkontinensia urin dapat dibagi menjadi 2 yaitu transien (akut) dan menetap. psikologik. overflow dan fungsional.7 Faktor-faktor penyebab di atas mengakibatkan beberapa tipe inkontinensia urin yaitu: tipe urgensi.1. Pharmaceutical Delirium Infection.

Tipe Stres Tipe dan penyebab inkontinensia urin persisten. parkinsonisme.6 Dari tujuan di atas. divertikel. ketidakmauan psikologis atau hambatan lingkungan Upaya determinasi penyebab adalah esensial dalam penatalaksanaan inkontinensia urin persisten. seringkali dalam jumlah banyak) akibat ketidakmampuan menunda berkemih tatkala timbul sensasi keinginan untuk berkemih Penyebab yang sering Kelemahan otot dasar panggul dan hipermobilitas uretra Kelemahan sfingter uretra atau pintu keluar kandung kemih Kelemahan sfingter uretra pasca prostatektomi Hiperaktivitas detrusor.Kondisi genitourinarius lokal seperti tumor. Mengidentifikasi kondisi pasien yang menghendaki rujukan ke spesialis lain. 4. tertawa.4 Definisi Keluarnya urin involunter (biasanya dalam jumlah sedikit) tatkala terdapat peningkatan tekanan intraabdomen (batuk. batu. tersendiri atau berkaitan dengan satu atau lebih kondisi berikut: . Evaluasi inkontinensia urin Evaluasi inkontinensia urin pada pasien usia lanjut merupakan upaya pendekatan klinis yang bertujuan: 1. demensia. 2. tentu dilakukan tahapan-tahapan atau langkah-langkah yang secara praktek klinik dituangkan dalam algoritma evaluasi inkontinensia urin seperti pada gambar 1. atau obtruksi aliran keluar . Menetapkan ada dan tidaknya inkontinensia urin beserta tipenya. trauma medula spinalis Obstruksi anatomik akibat prostat.Gangguan SSP seperti strok. 3. sistokel Kandung kemih yang tidak berkontraksi (akontraktilitas) pada DM atau Trauma medula spinalis Neurogenik (disinergi detrusor-sfingter) terkait dengan sklerosis multipel dan lesi medula spinalis suprasakral lainnya Efek samping obat (lihat tabel 2) Demensia berat dan kelainan neurologis lain Faktor psikologis seperti depresi Urgensi Overflow Keluarnya urin (biasanya dalam jumlah sedikit) akibat kekuatan mekanik pada kandung kemih yang overdistensi atau faktor lain yang berefek pada retensi urin dan fungsi sfingter Fungsional Keluarnya urin yang berkaitan dengan ketidakmampuan untuk ke toilet akibat gangguan kognitif dan/atau fungsi fisik. striktur. Mengidentifikasi penyebab yang persisten.4. Mengidentifikasi faktor penyebab yang bersifat sementara. dll) Keluarnya urin (jumlah bervariasi. 169 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 1. olahrga.

Algoritma evaluasi inkontinensia urin.Terapi perilaku dan terapi suportif untuk IU fungsional Apakah IU menetap meskipun terapi percobaan telah adekuat pada pasien yang perlu untuk evaluasi lebih lanjut Gambar 1. urgensi atau campuran .Terapi perilaku dan/atau farmakologik untuk IU tipe stres.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Evaluasi Awal Anamnesis Pemeriksaan fisik Urinalisis Residu urin pasca berkemih (postvoid residual) Faktor yang reversibel dapat diidentifikasi Ya Tatalaksana Masih inkontinensia urin Indikasi untuk evaluasi lebih lanjut Ya Evaluasi lebih lanjut Urologi Ginekologi Urodinamik Terapi percobaan .4 170 .

Modalitas tatalaksananya dapat dibagi 2 yaitu: tatalaksana non farmakologik dan farmakologik. 4 Inkontinensia urin tipe urgensi atau gejala kandung kemih iritatif yang baru terjadi dalam waktu 2 bulan Riwayat pembedahan anti-inkontinensia Riwayat pembedahan pelvis radikal Riwayat iradiasi atau pembedahan saluran kemih bagian bawah atau daerah pelvis dalam kurun waktu 6 bulan terakhir kemungkinan adanya kelainan struktural anatomi terkait dengan prosedur tersebut Inkontinensia yang berkaitan dengan infeksi saluran kemih simtomatik berulang (3 kali atau lebih dalam periode 12 bulan) adanya kelainan struktural atau kondisi patologik saluran kemih yang menjadi faktor predisposisi infeksi yang harus disingkirkan Nodul prostat yang besar dan/atau kecurigaan keganasan (asimetri atau indurasi yang menonjol dari lobus prostat) Prolaps pelvis yang nyata (sistokel yang menonjol dan melewati himen saat batuk pada pemeriksaan dengan spekulum) adanya kelainan anatomik mungkin menjadi dasar patofisiologi terjadinya IU dan perbaikan dengan pembedahan dapat bermanfaat pada kasus-kasus tertentu Kelainan neurologis yang menunjukkan kelainan sistemik atau lesi medula spinalis Hematuria tanpa infeksi (eritrosit >5/LPB) adanya kondisi patologik saluran kemih harus disingkirkan Proteinuria persisten yang bermakna Volume PVR yang abnormal (>200 ml) kemungkinan adanya obstruksi anatomik atau neurogenik atau kontraktilitas kandung kemih yang buruk Kesulitan untuk memasang kateter no. pengalaman dokter dan pilihan pasien. 171 . Diperlukan pemahaman tentang indikasi-indikasi untuk rujukan seperti pada tabel 2. 14 kemungkinan adanya sumbatan anatomik terhadap uretra atau leher kandung kemih Ketidakmampuan untuk datang saat diagnosis presumtif atau rencana terapi Gagal memberikan respons terhadap terapi berdasarkan diagnosis presumtif evaluasi urodinamik dapat membantu dalam memandu/menentukan terapi spesifik Pertimbangan untuk intervensi bedah Tatalaksana inkontinensia urin Keberhasilan tatalaksana inkontinensia urin bukan saja tergantung pada pilihanpilihan modalitas terapi yang didukung oleh bukti ilmiah yang sahih dan status rekomendasinya tetapi tergantung juga pada kondisi medis pasien. Dikatakan bahwa tatalaksana non farmakologik berupa terapi perilaku merupakan terapi utama. Indikasi Untuk Evaluasi Khusus.4 Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya dapat dilihat pada tabel 3. Tabel 2.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pendekatan tim terhadap pasien yang memerlukan evaluasi khusus yang melibatkan spesialis lain akan efektif dan efisien. fungsi kognitif pasien.

Latihan otot dasar panggul dengan status rekomendasi A.Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe stres. Pembedahan (bladder neck suspension) Pembedahan menghilangkan obstruksi. solifenacin. bladder drill Obat-obatan: tolterodine. Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya. Tabel 4. 3. Katerisasi intermiten Katerisasi menetap jangka panjang Katerisasi suprapubik Intervensi perilaku (tergantung pada pramurawat) Manipulasi lingkungan Pemakaian alas ompol IU Tipe Stres IU Tipe Overflow IU Tipe Fungsional Bukti ilmiah terapi non-farmakologik dengan status rekomendasinya sebagai berikut: 1. oxybutynin.4 Tipe IU IU Tipe Urgensi Terapi Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Intervensi perilaku : bladder training. 4. Bukti ilmiah terapi farmakologik untuk OAB. Terapi komplementer seperti akupunktur belum direkomendasikan walaupun penelitian tanpa kontrol dengan jumlah sampel kecil menunjukkan perbaikan pada kelompok pasien dengan gejala OAB (over active bladder). Regimen berkemih terjadwal menunjukkan status rekomendasi bervariasi dari A untuk bladder training dan D untuk habit training. 2. 5 dan 6. dan lain-lain Pembedahan (sangat jarang dilakukan) Intervensi perilaku: Kegel’s exercise.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. Diet dengan status rekomendasi B. bladder training Obat-obatan: agonis adrenergik alfa dan / atau estrogen Injeksi periuretra. 5. inkontinensia tipe stres dan tipe overflow dapat dilihat pada tabel 4. Penurunan berat badan dengan status rekomendasi B/C.4 Golongan obat Duloxetine Imipramine Methoxamine Midodrine Ephedrine Norephedrine (phenylpropanolamine) Estrogen Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 3 2 2 3 3 2 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A D D C D D D 172 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 5. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk OAB. 4 Golongan obat Antimuskarinik Tolterodine Trospium Solifenacin Darifenacin Propantheline Atropin, Hyoscyamine Obat kerja ganda Oxybutynin Dicyclomine Propiverine Flavoxate Penghambat adrenergik Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Alfuzosin Antidepresi Imipramine Agonis adrenergik Terbutalin Salbutamol Penghambat COX Indometasin Flurbiprofen Obat lain Estrogen Baclofen* Capsaicin** Resiniferatoxin** Botulinum Toxin*** Desmopressin**** Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 1 1 1 2 3 1 3 1 2 3 3 3 3 3 3 3 3 2 2 2 3 2 2 2 1 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A A A A B C A C A D C C C C C C C C C C C C C C B A

173

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 6. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe overflow.4 Golongan obat Antagonis adrenergik alfa Alfuzosin Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Antagonis reseptor muskarinik Bethanechol Carbachol Penghambat kolinesterase Distigmine Obat-obat lain Baclofen Benzodiazepine Dantrolene Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 Status rekomendasi (Grade of recomendation) C C C C C D D D C C C

Kesimpulan
1. 2. 3. 4. Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai. Tipe-tipe inkontinensia urin sangat terkait dengan faktor-faktor penyebab yang kadang-kadang saling tumpang tindih. Evaluasi yang dituntun dengan algoritme akan dapat menentukan faktor penyebab baik yang bersifat sementara maupun tetap. Tatalaksana inkontinensia urin meliputi farmakologik maupun non-farmakologik serta memperhatikan faktor medis, kognitif pasien dan keinginan pasien.

Daftar pustaka
1. 2. 3. Pramantara, D. P. 2010. Sindroma Geriatrik pada Diabetes Melitus Usia Lanjut. Seminar Penatalaksanaan Medis Penderita Diabetes Pada Lansia, Yogyakarta. Kane, R. L., Ouslander, J. G., Abrass, I. B. & Resnick, B. 2009. Essentials Geriatrics. 6th Ed. McGraw Hill, New York, pp. 213-56. of Clinical G. A. 5 th Ed.

Cefalu, C. A. 2007. Urinary Incontinence dalam R. J. Ham, P. D. Sloane, Warshaw, M. A. Bernard & E. Flaherty (Eds.) : Primary Care Geriatrics. Mosby-Elsevier, Philadelphia. pp: 306-323.

4. 5.

Pergemi, 2007. Penatalaksanaan Inkontinensia Urin Pada Usia Lanjut, Konsensus Nasional, Jakarta. Forciea, M.A. & Cordts,G. 2004. Urinary Incontinence dalam M. A. Forciea, E. P. Schwab, D. B. Raziano & R. Lavizzo-Mourey (Eds): Geriatric Secrets. 3rd Ed. Mosby, Philadelphia. pp: 209-14.

174

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Adelman, A. M., Daly, M. P. & Weiss, B. D. 2001. 20 Common Problems in Geriatrics. McGraw-Hill, Boston, pp. 85-115. Cohan, M. E., Pikna, J. K. & Duecy, E. 2007. Urinary Incontinence dalam E. H. Duthie, P. R. Katz & M. L. Malone (Eds): Practice of Geriatrics. 4 th Ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, pp. 187-194. Johnson, T. M. & Ouslander, J. G. 2009. Incontinence dalam J. B. Halter, J. G. Ouslander, M. E. Tinetti, S. Studenski, K. P. High, & S. Asthana (Eds): Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 6th Ed. McGraw-Hill, New York. pp. 717-730.

8.

175

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

176

karena beberapa alasan. keluarga. Inkontinensia alvi / fekal sebagai perjalanan spontan atau ketidakmampuan untuk mengendalikan pembuangan feses melalui anus.1 Definisi lain menyatakan.4 Tetapi inkontinensia alvi / fekal pada geriatri adalah penting. mulai dari malu dan menyebabkan perubahan gaya hidup yang menyusahkan secara signifikan dan isolasi sosial. prevalensi setinggi 50%. seperti yang ditunjukkan pada studi prospektif pasien lanjut usia yang bertempat tinggal di masyarakat dengan berbagai tingkat inkontinensia fekal. Memiliki dampak finansial yang signifikan pada pasien. Memiliki dampak sosial sangat buruk pada pasien lanjut usia.3 Inkontinensia alvi / fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya.4. Bahkan mungkin dikaitkan dengan kematian. Impaksi fekal pada pasien rumah keperawatan dan disfungsi rectosphincter karena kelemahan otot atau neuropati diabetes adalah dua penyebab utama fecal incontinence pada lanjut usia. dan perawatan efektif ada untuk kedua kondisi. dan beban mahal bagi pasien dan keluarga.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Alvi/Fekal Bambang Joni Karjono Pendahuluan International Consultation on Incontinence WHO mendefinisikan FI sebagai “hilangnya tak sadar feses cair atau padat yang merupakan masalah sosial atau higienis. termasuk depresi dan menyebabkan penurunan kognitif. 5 : Survei dengan populasi besar mengungkapkan prevalensi 3% sampai 7% antara umur 65 orang dan lebih. Ini melampaui biaya popok dewasa: inkontinensia adalah salah satu penyebab paling umum dari pelembagaan lansia. Pada pasien lanjut usia di rumah perawatan. Berkontribusi banyak terhadap masalah psikologis lansia. 177 .2 Kejadian inkontinensia alvi / fekal lebih jarang dibandingkan inkontinensia urin. mungkin karena sama-sama malu atau karena mereka tidak melihatnya sebagai “penting”. Hal ini sering dapat diobati secara efektif. dan sistem perawatan kesehatan. dokter cenderung untuk tidak bertanya tentang hal itu. Selain itu.

178 .6 Porulasi Wmur =65 tahun (masyarakat) Pasien dirawat di rumah sakit Rumah sakit swasta Rawat Inap dengan demensia Prevalensi 3.7-27% 10-25% @ 50% @ 80% Hasil survey pada penduduk Amerika Serikat didapatkan bahwa prevalensi inkontinensia alvi / fekal meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan mengenai 18 juta orang dewasa non-institusional di Amerika Serikat dari seluruh umur dewasa.7 Females Males 24 Fecal Incontinence Percent 20 16 12 8 4 0 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 ‘ Age (years) Gambar 1.6 Table 1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prevalensi inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita (Tabel 1). Prevalensi inkontinensia fecal pada populasi lansia.(7) Inkontinensia alvi / fekal bukanlah konsekuensi normal dari proses penuaan tetapi sering terjadi sebagai akibat dari kerusakan struktural atau fungsional mekanisme kontinensia dan atau perubahan konsistensi feses dan pelepasannya. Prevalensi inkontinensia alvi / fekal menurut kelompok umur pada wanita dan pria.

Otot-otot ini melekat dari perifer ke badan pubis. Integritas neuromuskuler dari rectum dan anus secara bersama-sama membantu otot-otot dasar panggul untuk menjaga kontinensia normal. tulang belakang iskiadika. pubococcygeus.20 cm mulai dari perbatasan rektosigmoid pada vertebra sakral ketiga (Gambar. dan arcus. yaitu. dan evakuasi urin dan feses. Pengaturan unik ini memungkinkan otot rektum berfungsi baik sebagai reservoir untuk feses dan sebagai pompa untuk mengosongkan feses. Levator ani. dan rektum. Pembatas panggul termasuk sphincters anal dan panggul lantai otot. Bersama dengan sfingter anal. Gambar 2. ileococcygeus.6 179 .9 Rektum dan Kanal Anal Rektum adalah otot berwujud tabung panjang 15 . Terdiri dari lapisan otot memanjang berkesinambungan yang interface dengan otot melingkar yang mendasarinya. Diagram dubur. berbentuk kubah otot lurik yang membungkus kandung kemih. dan puborectalis. lubang anus. rahim. terdiri dari empat otot yang berdampingan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Setiap upaya mengelola gangguan anorectal memerlukan pemahaman yang jelas tentang anatomi dan mekanisme fisiologis terintegrasi yang bertanggung jawab untuk menjaga kontinensia. dan struktur yang berdekatan. regulasi. coccygeus. Fungsional anatomi dan fisiologi anorectum8 Dasar Panggul Dasar panggul adalah lembaran. 2). yang membentuk diafragma panggul. memiliki peranan penting dalam penyimpanan.

15 mm selanjutnya (termasuk katup) dibatasi oleh epitel kolumnar bertingkat. Sphincter anal terdiri dari sphincter anal internal. ketika meningkatkan tekanan intra-abdomen). menjadi tumpul lebih. Distal sekitar 10 mm adalah epitel tebal. sekitar 70°. Secara morfologi. puborectalis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Saluran anal adalah tabung berotot 2 . S3. yang merupakan ekspansi 0. dan sphincter anal eksternal. yang membentuk katup penutup seperti yang menciptakan maju tarik dan memperkuat sudut anorectal untuk mencegah inkontinensia. Serat parasimpatis dalam sinapsis pleksus superior dan tengah anus dengan neuron postganglionik dalam pleksus myenteric dari dinding anus. Anus biasanya tertutup oleh kegiatan tonik dari sphincter anal internal. terutama pada saat melahirkan vagina. dan somatik. yang pada istirahat membentuk sudut dengan poros rektum. dan tentu saja melalui panggul membuatnya rentan terhadap peregangan cedera. tengah. Saat istirahat. dan penghalang ini diperkuat dengan sukarela menekan sphincter anal eksternal.4.5 cm panjang. yang sebagian besar terdiri dari otot lurik. memberikan kontribusi dalam komponen sisa nada beristirahat. Hambatan mekanik yang ditambah dengan otot puborectalis. yang merupakan ekspansi 0. Dasar panggul dan anorectum yang diinervasi oleh jaras simpatik. baik sphincters terpisah dan heterogen. mobilitas. tidak berambut disebut Pecten. dan bantal vaskular menyediakan segel ketat. Ini adalah saraf campuran dan subserves baik fungsi sensor dan motor. Yang paling distal 5-10 mm dilapisi oleh kulit berambut. dan inferior. Anal beristirahat dan / atau tekanan meremas umumnya berkurang pada pasien dengan inkontinensia fekal. dan meningkatkan setelah biofeedback. dan saat buang air besar. Faktor-faktor fisiologis yang mencegah fecal incontinence termasuk penghalang panggul. ketiga. dan innervates sphincter anal eksternal. Yang persarafan somatis pokok anorectum yang adalah dari saraf pudenda. Ke dalam traksi yang diberikan oleh puborectalis sudah berkurang inkontinensia fekal dan berkorelasi lebih erat dengan gejala dibandingkan dengan tekanan meremas. dan keempat (S2.6 hingga 1 cm dari otot levator ani lurik. dan ini terutama disebabkan eksitasi tonik simpatik. Pasokan syaraf ke rektum dan kanal anal berasal dari pleksus anus superior. 180 . dan dinding anus. sudut anorectal adalah sebesar 90°.5 cm tebal lapisan otot polos sirkuler rektum. dan faktor-faktor lain seperti konsistensi feses. Kontraksi sfingter eksternal mungkin bersifat sukarela atau refleksif (misalnya. Yang proksimal 10 mm dari saluran anal dibatasi oleh mukosa kolumnar.3 hingga 0. dan lain-lain Pada bagian ini. kepatuhan anus dan sensasi. parasimpatis. dan kontrak levator ani selanjutnya jika diperlukan untuk mempertahankan kontinensia tapi rileks hampir sepenuhnya selama evakuasi. S4). mukosa anal. Selama meremas sukarela. kita membahas faktor-faktor ini. Sphincter anal eksternal. Penghalang ranggul Sphincter anal internal bertanggung jawab untuk menjaga sekitar 70% dari tone anal istirahat. yang berasal dari saraf sakral kedua. Yang mukosa lipatan dubur bersama dengan meluas. menunjukkan kelemahan sfingter. Sphincter anal eksternal. sekitar 110-130°. sudut menjadi lebih akut.

hemorrhoidectomy. prolaps anus. tumor otak. postcholecystectomy diare Inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia memiliki beberapa etiologi dan membutuhkan penilaian hati-hati pada setiap pasien. proctitis radiasi Penyakit sistem saraf pusat Dementia. sfingterotomi internal. diabetes melitus Gangguan anatomi lantai panggul Fistula. ulcerative colitis. Berikut ini adalah sebagian daftar penyebab inkontinensia alvi / fekal pada orang tua6: Penurunan sensasi rectum o Fecal impactions o Megarectum o Diabetes melitus Penurunan kapasitas reservoir o Radiasi o Reseksi bedah o Iskemia o Peradangan - 181 . atau masukan berkurang dari korteks atau sumsum tulang belakang. stroke.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyebab Inkontinensia Alvi / Fekal Penyebab umum kelemahan sfingter anal termasuk kerusakan sfingter. neuropati. Berikut ini adalah daftar etiologi inkontinensia fekal : Kelemahan sphincter anal Cedera : trauma obstetri berhubungan dengan prosedur pembedahan (misalnya. internal penipisan etiologi tidak diketahui Neuropati Stretch cedera. sistem atropi ganda (Shy-Drager syndrome). turun sindrom perineum inflamasi kondisi Crohn’s disease. infeksi anorektal) Nontraumatic: skleroderma sfingter. fistulotomy. sumsum tulang belakang lesi. multiple sclerosis Diare Irritable bowel syndrome. trauma obstetri.

konfusio o Kelemahan. imobilitas.2 182 . ketidakstabilan o Depresi.pembuangan feses disamping usaha yang aktif untuk mempertahankan isi usus. anamnesis rinci dapat memberikan indikasi kearah etiologi. (b) inkontinensia mendesak .10 Dokter harus menyadari bahwa keluhan “diare. Meningkatnya kesadaran dari skala masalah antara profesional kesehatan dan kepedulian sosial. keparahan. dan (c) rembesan kotoran .” mungkin adalah eufemisme dari inkontinensia alvi / fekal.pembuangan spontan dari tinja atau gas tanpa sadar.6 Pada pasien inkontinensia fekal.kebocoran feses dengan evakuasi dinyatakan normal. Pengelolaan Inkontinensia Alvi / Fekal Penilaian Inkontinensia fekal Penilaian klinis Keengganan untuk melaporkan gejala dan hubungan yang signifikan antara inkontinensia fekal dan gejala kecemasan. orang tua dan pengasuh mereka dapat menyebabkan manajemen yang lebih tepat dan efektif pemberian perawatan. psikosis Lainnya o Diare o Pengaturan toilet yang tidak memadai - - Pada rawat jalan pasien lansia intak. dan patofisiologinya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gangguan fungsi sfingter anal / puborectalis o Lesi saraf tulang belakang o Neuropati pudenda o Trauma. delirium. sehingga dapat dijalin hubungan yang baik dengan pasien. penyebab inkontinensia alvi / fekal mirip pada populasi dewasa dan membutuhkan penilaian yang sama dengan orang dewasa muda. depresi dan disabilitas menunjukkan bahwa orang tua harus ditanya tentang inkontinensia fekal. dan rencana tes diagnostik dan pengobatan.(11) Secara klinis ada tiga subtipe (a) inkontinensia pasif . operasi Penurunan fungsional o Dementia.

pengobatan penyakit yang mendasari. dynamic proctography (defecography). sensasi rektum. respon dengan manajemen medis konservatif seperti loperamide atau pelembut feses. pasien biasanya lebih terganggu dengan kebocoran cairan dari feses padat. magnetic resonance imaging panggul. faktor kemungkinan etiologi. pudendal nerve terminal motor latency. Tes Diagnostik11 Tes diagnostik disesuaikan dengan umur pasien. (Gambar 3) Pengelolaan dapat dengan pendekatan Diet dan farmakologis. dan dipandu oleh tes diagnostik. dampak terhadap kualitas hidup. 11 Setelah anamnesis diperoleh kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik inspeksi dubur dilanjutkan dengan pemeriksaan rektal secara digital untuk menilai fungsi otot sfingter dan puborektalis. sedang dan berat. WSG endoanal. manometry anal. compliance rektum. Diagnosa dapat diperoleh dengan pemeriksaan endoskopi. 7-10. Tabel 3. needle electromyography spingter eksternal. Latihan otot asar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan. Beratnya inkontinensi alvi / fekal sangat berkorelasi dengan dampak kondisi ini terhadap kualitas hidup. (Tabel 3). dan ketersediaan tes. Pengelolan11 Pengelolaan inkontinensi alvi / fekal harus disesuaikan dengan manifestasi klinis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berat ringannya gejala inkontinensi alvi / fekal dapat dinilai dengan menggunaan skor. Kebocoran dari feses padat mencerminkan kelemahan dubur yang lebih parah dari kebocoran feses cair saja. 183 . Skala keparahan gejala Inkontinensia fekal11 Gejala Frek uens i Komposisi Lumlah Skor beratnya gejala 1 >1 / bulan fes es lendir / cairan s edik it (pew arnaan saja) tidak 2 @ 1 / bulan sampai beberapa k ali / minggu fes es padat Sedang (membutuhkan ganti pakaian dalam) inkontinens ia pas if 3 tiap hari feses padat dan cair Berat (membutuhk an ganti s emua pakaian) ink ontinens ia mendes ak 4 Wrgensi atau inkontinensia pasif Kom binas i (pasif dan mendesak) ink ontinens ia Skor dari 1-6. dan 11-13 dikategorikan sebagai fecal incontinence ringan. beratnya gejala. Namun.

Algoritma sederhana pengelolaan inkontinensi alvi/fekal. Pengobatan dapat dengan pendekatan diet dan farmakologis. latihan otot dasar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan Inkontinensia alvi/fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya.11 184 . Gambar 3. Prevalensi inkontinensia alvi/fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita. Pengelolaan inkontinensia alvi/fekal dimulai dengan mengenali keluhan klinis secara rinci dilanjutkan dengan pemeriksaan colok dubur dan diteruskan dengan pemeriksaan dengan tes diagnostik untuk mencari penyebabnya.

Gastroenterology & Hepatology 2008. 2009. Kenneth Woodhouse. Sixth ed. Harari D. Wen Ye. American Lournal of Gastroenterology. Robert M. 185 . Constipation and Fecal Incontinence in Old Age. editor.30:503-7. Diagnosis and Treatment. 909-25. 2004:1585-604. Diagnosis and Treatment. Nia I. Management of Fecal Incontinence. In: Carlo Ratto GBD. Fillit KR. Diagnosis and Treatment.S. 10. Diagnosis and management of fecal incontinence. Cleveland Clinic Lournal of Medicine 2003. Age and Ageing. William E. 6. 9.. Elsevier Inc. 8. In: Carlo Ratto GBD. Fecal Incontinence. 5. Lohnson II LGO. Singapore Med L 2000. 2001.70(5):441-8. . Anatomy and Physiology of Continence. 4. Fecal Incontinence. Fecal Incontinence in W. 95-105. Goode. Milena WEINSTEIN.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar rustaka 1. Diagnosis of Fecal Incontinence. 7. Incontinence. Patricia S. Inc. Wald A. Gastroenterology. 2009. 3. 41 (4):188-92. 717-30. Tyler K. Palmer. p. 11. Theodore M. Edwards DL. 2007. The prevalence of faecal incontinence in older people living at home. 2. Alison WEIDNER. Geriatric Medicine And Gerontology. Adil E. Philadelphia: Saunders. Stevens Ees. Susan meikle. editor. Nyam DCNK. Fecal Incontinence: Hope for an Wnderdiagnosed Condition. editors. Rao LS. Satish S. Fecal Incontinence. treatable. Whitehead LB. Milan: Springer-Verlag.. In: Howard M. 2007. Adults: Epidemiology and Risk Factors. New York The McGraw-Hill Companies. Bharucha REB. Milan: Springer-Verlag. p. MWELLER AT. p. Rao SS. 2007. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology.4(11):807-17.137 (2):512–7. editor. Fecal incontinence in elderly patients: Common. 2010. Fecal Incontinence in Elderly and Institutionalized Patients. Elizabeth R. Milan: Springer-Verlag. yet often undiagnosed. Bharucha AE. In: Carlo Ratto GBD.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 186 .

Kata kunci: medicine . selain tua. Apakah yang disebut pengobatan komplementer mempunyai peran tambahan dalam pengelolaan usia lanjut. berusaha mencoba. psikis dan spirit sehingga dapat mencapai kualitas hidup yang lebih baik. mencatat pengalaman yang ada sehingga tumbuh ilmu kedokteran kuno yang berasal dari Yunani. mengingat pengobatan tersebut berupa upaya tambahan yang dapat saling memperbaiki antar fisik. seorang usia lanjut seringkali telah menderita gangguan. Dikatakan bahwa Allah SWT tidak akan menurunkan penyakit kecuali bersama obatnya. Definisi masingmasing disiplin semakin jelas.complementary medicine. namun aplikasinya sering kurang jelas dan tumpang tindih.aged and ageing .CAM . Kalau ditinjau dasarnya pengobatan CAM banyak berasal dari Cina dan India. ketidakmampuan sampai adanya hendaya (keterbatasan) bahkan bisa suatu penyakit karena akibat perubahan-perubahan fisik dan psikologik. Masing-masing negara mengembangkannya sesuai dengan kultur serta keadaan alamnya. Tanpa penyakit yang bersifat kronis. ilmu-ilmu pengobatan yang berasal dari Cina dan Hindia yang keduanya terus berkembang menjadi berbagai disiplin ilmu. 187 . Dari dasar ini. Usia lanjut merupakan periode akhir kehidupan yang keadaan baik jasmani maupun rohani telah berubah dari seorang dewasa sehat menjadi seorang tua yang bersifat rapuh. apakah perubahan-perubahan karena proses menua dan belum menimbulkan penyakit tidak perlu diobati? Namun sejak beribu tahun yang lalu manusia telah berfikir. Di Amerika lebih dari 50% menggunakan pengobatan ini di samping pengobatan kedokteran pada umumnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Complementary Medicine in Elderly Wasilah Rochmah Abstrak Pengobatan komplementer saat ini telah banyak digunakan oleh masyarakat dimana saja diseluruh dunia. Justru di pendidikan resmi kedokteran ada bagian tersendiri mengenai pengobatan komplementer tersebut yang sering disebut sebagai CAM UNIT (Complementary and Alternative Medicine Unit).

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 188 .

psikoterapi.3 Rendahnya angka prevalensi depresi pada usia lanjut dibandingkan usia lebih muda disebabkan tidak dilaporkannya mood depresi oleh usia lanjut atau terlupakan. dystimia 3% dan gejala depresi klinis 8-15%.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi pada Lanjut Usia Martina W. gangguan depresi masih under-diagnosis dan under-treatment. Mengapa orang dengan depresi jarang berobat? Karena depresi dianggap normal. Pandangan ini keliru. Nasrun Abstrak Tingginya prevalensi gangguan depresi berat pada pasien usia lanjut dengan penyakit fisik kronik menuntut keterlibatan dokter umum dan dokter spesialis lain (khususnya spesialis usia lanjut) untuk mampu mendeteksi dan mengelola gejala-gejala depresi agar target pengobatannya dapat dicapai. ECT. S. aspek psikologis (problem solving. karena depresi merupakan suatu penyakit medis yang dapat diobati.1. reminiscence. Kata kunci: depresi. Banyak orang merasa bahwa depresi merupakan kelemahan dari kepribadian/keimanan. Epidemiologi dan klasifikasi Prevalensi depresi pada orang berusia lebih dari 65 tahun di komunitas dilaporkan mencapai 15%. Depresi yang tidak ditatalaksana akan memperpanjang masa rawat. Gejala-gejala depresi sering dianggap sebagai akibat dari penyakit fisik yang sudah lama diderita (kronik). Keengganan untuk memberikan diagnosis psikiatrik pada pasien masih cukup berperan di kalangan kesehatan. dukungan keluarga dan lain-lain). meningkatkan mortalitas dan menghambat proses rehabilitasi yang penting bagi pemulihan kesehatan usia lanjut. usia lanjut. Beberapa penelitian 189 . CBT) dan aspek sosial (aktivitas kelompok. Penghalang utama misdiagnosis adalah pandangan bahwa reaksi depresi tidak patologis dan terapi tidak diperlukan karena dapat diatasi sendiri.2 Studi epidemiologi pada usia lanjut di populasi mendapatkan gangguan depresi berat 1%. Padahal jika depresi diterapi dengan tepat dan adekuat maka kualitas hidup pasien akan menjadi lebih baik sekalipun penyakit fisiknya tak dapat disembuhkan lagi. yakni meliputi aspek biologis (obat anti depresi. Tatalaksana gangguan depresi meliputi berbagai aspek dan modalitas tergantung ketersediaan sarana dan prasarana yang ada. operasi otak). dan depresi sering terjadi bersamaan penyakit lain. Sampai kini.

Gambaran depresi pada lanjut usia tampilan gejalanya tidak khas. tidak nafsu makan. Diagnosis gangguan penyesuaian dengan afek depresi sering dijumpai pada komorbiditas pasien rawat dengan penyakit kronis. Ide bunuh diri (perasaan hidup tak berguna. 2. namun kehilangan pasangan hidup dan menderita penyakit kronis merupakan kerentanan yang berhubungan dengan gangguan depresi. sulit konsentrasi sering ada namun dapat disalahtafsirkan sebagai gejala biasa pada lanjut usia. Ada 4 pertanyaan kunci dari GDS untuk mendeteksi atau membuka percakapan ke arah depresi yaitu: 1. dan perasaan bersalah. pensiun dan lain-lain). insomnia. lesu. Depresi pada usia lanjut bervariasi dari derajat ringan sampai berat. Depresi pada usia lanjut cenderung untuk mengalami kekambuhan. jarang sekali tampak mood depresi. Kriteria diagnostik untuk gangguan penyesuaian dengan mood depresi mensyaratkan timbulnya gejala depresi dalam kurun waktu 3 bulan setelah onset stresor (kematian. Instrumen ini dapat diisi sendiri oleh pasien atau diukur oleh pemeriksa. Instrumen untuk skrining biasanya dipakai Geriatric Depression Scale (GDS) 30 butir dengan cut off 11 sebagai indikator gangguan depresi atau GDS 15 butir dengan kemungkinan depresi bila skor lebih dari 5. Yang menonjol adalah gejala ansietas. Alexopoulos mendapatkan gejala depresi 17-37% di pelayanan primer (sepertiganya mengalami depresi berat). namun tidak selalu dapat dipenuhi meskipun secara klinis jelas pasien mengalami depresi.3 Usia menua bukanlah faktor risiko untuk terjadinya depresi. diagnosis penyakit kronis/ terminal. 190 . dapat dieksplorasi lebih lanjut kemungkinan depresi. Untuk gangguan depresi berat biasanya dapat dijumpai gejala utama dan gejala tambahan depresi sesuai kriteria diagnosis. sedangkan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit depresi berat mencapai 11%. 4. ingin mati) juga sering tidak ditanggapi serius padahal seharusnya di eksplorasi lebih lanjut. pesimistik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menunjukkan depresi pada usia lanjut jauh lebih tinggi di lingkungan rumah sakit dibandingkan di komunitas. Pemeriksa memberi skor sesuai dengan pedoman penilaian. Umumnya usia lanjut dengan depresi yang mempunyai keinginan mati akan menolak pengobatan dan menolak makan minum (passive suicide). 3. keluhan somatik. Kriteria diagnostik gangguan depresi pada lanjut usia sama dengan kriteria diagnostik gangguan depresi pada dewasa muda (PPDGJ III/ICD 10). Rasa letih. Anda puas dengan kehidupan anda? Anda merasakan hidup ini kosong? Anda takut sesuatu yang buruk akan menimpa diri anda? Anda merasa bahagia untuk sebagian besar waktu anda? Dari jawaban terhadap pertanyaan tsb di atas (ya pada no 1-3 dan tidak pada no 4).

rasa letih. Hendaya kognitif pada usia lanjut dengan depresi dikenal sebagai sindrom demensia dari depresi atau pseudodementia. cenderung menjawab “saya tidak tahu” serta kesulitan mengingatnya terbatas pada free recall dari pada recognition. Dibandingkan pasien dengan demensia. Depresi dan ansietas: baik gejala psikik maupun somatik dari ansietas yang menyertai depresi dapat mendominasi gambaran klinis. yang dapat rancu dengan demensia yang sebenarnya (Alzheimer misalnya). Penelitian menyatakan bahwa bahwa ansietas 15-20 kali lebih sering dijumpai pada usia b. pada pseudodemensia jarang dijumpai hendaya berbahasa dan konfabulasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambaran klinis depresi pada usia lanjut Umumnya gejala-gejala gangguan depresi adalah sebagai berikut: · Rasa letih. penurunan hendaya kognitif biasanya menyeluruh (global) dan konsisten progresif memburuk sementara pada pseudodemensia defisit atensi dan konsentrasi bervariasi dan kurang stabil. Pseudodementia terjadi pada sekitar 15% pasien depresi usia lanjut. mondarmandir mengejar-ngejar orang (relentless pacing). Pada demensia. · Tak ada gairah/semangat. rendah diri. 191 . terus-menerus meremas-remas tangan dan lain-lain yang sering menyulitkan dan melelahkan keluarga atau pasangannya. berat badan menurun dan keluhan gangguan tidur dapat bertumpang tindih dengan penyakit fisik yang dialaminya. · Perasaan sedih/tertekan/menangis. Gejala depresi pada usia lanjut tidak selalu mudah untuk dikenali karena mood depresi yang disangkal. Usia lanjut cenderung rentan mengalami depresi berat melankolik yang ditandai oleh afek depresi. · Keluhan fisik (nyeri atau lainnya). · Sulit tidur. · Merasa “lebih lamban”.3 Sindrom klinis yang dapat muncul pada usia lanjut yaitu: a. · Perubahan berat badan. lesu yang terus menerus. · Sulit konsentrasi. Gangguan cemas menyeluruh atau phobia dapat terjadi bersama-sama dengan depresi. · Merasa putus asa/tak berarti. keluhan somatik/fisik yang menonjol sementara minat yang berkurang. Depresi agitatif: ditandai dengan gambaran aktivitas yang meningkat. · Khawatir tentang kesehatan/keuangan. merasa tak berharga dan cenderung menyalahkan diri sendiri (merasa berdosa) dengan ide paranoid dan ide bunuh diri. hipokondriasis.

Depresi terselubung: tidak munculnya gejala mood yang menurun bukanlah suatu halangan untuk mendiagnosis depresi. c.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lanjut dengan depresi. penurunan neurotransmiter di celah sinaps terutama serotonin menimbulkan berbagai gejala depresi. menyalahkan diri. sehingga pengaktifan fungsi serotonergik akan memperbaiki gejala-gejala tersebut. Berbagai peristiwa psikososial seperti kehilangan nyata ataupun ancaman kehilangan akan menyebabkan seseorang merasa tak berdaya (helplessness) dan mempengaruhi cara berpikir yang cenderung pesimis atau pikiran negatif yang disertai perasaan kuatir (was-was). Somatisasi: gejala somatik dapat menyembunyikan gejala yang sesungguhnya dari gangguan depresi. berpenyakitan dan sebagainya. Mekanisme terjadinya gangguan depresi Psikodinamika terjadinya depresi adalah adanya agresivitas yang ditujukan pada diri sendiri (introjeksi). Beberapa penyakit sistemik mempengaruhi psiko-neuro-endokrin khususnya pada jaras hipotalamik-pituatri. Demikian juga gangguan fisiologis pada lobus frontalis menimbulkan gejala depresi. Apakah terselubunginya gejala depresi ini karena para lanjut usia takut menjadi beban ataukah karena trend bahwa ‘harus punya keberanian menghadapi hari tua’. Depresi sekunder pada demensia: pada stadium awal demensia sering dijumpai depresi. Pseudodemensia: istilah ini diperuntukkan bagi pasien depresi yang menunjukkan gangguan memori yang bermakna seperti yang terjadi pada pasien demensia. namun dapat pula diperberat dengan adanya depresi. Secara biologik. Depresi dan gangguan perilaku pada demensia disebabkan oleh berkurangnya fungsi serotonergik. Dalam hal ini harus dieksplorasi tanda-tanda dan gejala-gejala lainnya dari depresi secara lebih teliti. 2 d. 192 . Individu merasa dirinya tak berarti lagi hidup dan tidak percaya diri sanggup bangkit dari keadaan depresinya. mungkin sebagai dampak dari insight akan deteriorasi fungsi dan menurunnya kemampuan secara progresif. Agresivitas bermanifestasi sebagai menghukum diri. Ansietas hebat juga dapat menyebabkan kelelahan dan dehidrasi. Sementara penyakit fisik yang mengancam kehidupan atau hilangnya kemandirian seringkali merupakan sumber dari ansietas. f. Hubungan penyakit fisik dengan ansietas pada depresi cukup kompleks. Depresi yang terjadi pada stadium akhir mungkin lebih banyak berhubungan dengan hilangnya fungsi neurotransmiter. Ansietas dapat menyebabkan gejala fisik yang sering dikira sebagai penyakit fisik semata. e.

Siapa saja dapat masuk dalam tim multidisiplin yakni dokter umum. Depresi dapat dan bisa diobati. neurolog. Meskipun gangguan depresi dengan komorbiditas tidak mudah untuk dikenali dan diterapi. psikolog. namun melalui pendidikan dan penyampaian informasi yang berkelanjutan tentang penyakit serta kerja sama tim multidisiplin yang baik akan memberikan manfaat bagi pasien. dan komunitasnya. harapan-harapan pasien dan kehidupan sosialnya sebaiknya juga diupayakan terpenuhi di samping upaya penyembuhan penyakitnya. pekerja sosial. terutama kualitas hidupnya akan membaik dan paling tidak 193 . Deteksi dini depresi pada pasien dengan gangguan/penyakit fisik yang disertai dengan intervensi optimal akan memperbaiki prognosis pasien dan mencegah terjadinya disabilitas yang akan membuat pasien menderita berkelanjutan. Kondisi yang demikian kompleks dapat diatasi secara optimal hanya jika ada kerja sama yang baik antar berbagai disiplin ilmu yang terpadu dan menyeluruh dengan fokus pada kepentingan pasien. internist/geriatrician.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi Perubahan neurotransmiter Penyakit sistemik Penyakit degeneratif Kehilangan: Harga diri/martabat Kekuatan fisik Orang/benda disayangi Isolasi sosial Kesulitan ekonomi Tak punya rumah dan lain-lain Biologik Psikologik Sosial Bagan peran bio-psiko-sosial pada gangguan depresi. akan mencegah gejala-gejala depresi menjadi lebih parah dan menetap. teman-teman. Tujuan tatalaksana pada gangguan depresi adalah mengatasi gejala depresi sehingga pasien dapat hidup normal lagi dalam kehangatan keluarga. kardiolog dan lain-lain sesuai dengan kebutuhan pasien. perawat. Peran dari perawat psikiatri komunitas dan day care hospital sangat penting untuk memonitor kesembuhan pasien dan mencegah relaps. Terapi depresi yang lebih dini dan relatif cepat. Peran dari tim multidisiplin ini mulai dari pemeriksaan sampai penatalaksanaan. psikiater. terapis okupasional. mengurangi risiko kekambuhan dan menghilangkan pikiran yang dapat membahayakan diri sendiri (suicide). Pendekatan multidisiplin Dalam menangani pasien depresi dengan komorbiditas tidaklah mungkin berhasil jika hanya berpijak pada satu disiplin ilmu saja. apakah itu terjadi bersama-sama penyakit lain atau tersendiri. maintenance maupun pencegahan/prevensi. Pendekatan multidisiplin dengan fokus pada kepentingan pasien harus menjadi perhatian bagi seluruh anggota tim. Kesejahteraan jiwa pasien.

. 609-53. Lovestone S. Alexopoulos G. 194 . Depression in Elderly People. Late-life Mood Disorders in Comprehensive textbook of Geriatric Psychiatry edited by Sadavoy J. London.S. 2. 2007 Lippincott Williams & Wilkins. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pasien usia lanjut dapat bebas dari depresi jika penyakit fisiknya memang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. 3. W. Daftar pustaka 1. Martin Dunitz Ltd. 10th Edition.et al. 2004. Norton & company. p 1354.W. 1997. p. Howard R.

Deteksi dini depresi lansia dapat dilakukan dengan mengenal secara lebih baik tanda dan gejala depresi yang dialami pasien lanjut usia. Terapi fisik untuk depresi lansia dapat diberikan terapi kejang listrik dengan pengawasan dan syarat yang ketat. psikofarmaka. terutama tanda dan gejala awal depresi. dan esitalopram. venlafaksin. 195 . Psikofarmaka untuk depresi lansia dapat diberikan obat antidepresan dengan dosis rendah dan dipilih yang aman. Psikoterapi untuk pasien lansia yang mengalami depresi di antaranya konseling eklektik. dan psikoterapi dinamik singkat. Oleh karena itu pemahaman untuk deteksi dini dan penetalaksanaannya menjadi suatu hal yang perlu diketahui para dokter. diantaranya fluoxetin. terapi perilaku kognitif. Penatalaksanaan depresi lansia meliputi psikoterapi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Depresi Lanjut Usia Aris Sudiyanto Depresi lanjut usia merupakan gangguan afek pada pasien lanjut usia. Gangguan ini seringkali tidak dideteksi dokter oleh karena berbagai hal. pada hal gangguan tersebut sering dijumpai di masyarakat. logoterapi. dan terapi fisik.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 196 .

The adaptive immune system is coordinated by T-lymphocyte cells. lymphocytes functions and cytokines production. Severe sepsis in the elderly older is a major public health problem especially in countries with larger portion of aging population. Clinical studies have shown that many factors influence the increasing risk of infection and sepsis in older patients. Immunosenescence is widely described as important cause of altered pathophysiology of sepsis in the elderly. Therefore. Immunosenescence that reduces the capacity of innate as well as adaptive immune system could change immune responses like pro and anti-inflammatory responses. as well. 197 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathophysiology of Sepsis in the Elderly Muhammad Hussein Gasem The incidence of sepsis is relatively higher in the elderly. diagnostic criteria of sepsis based on the recent guidelines is sometimes difficult to be implemented in the older patients. maintenance and termination of responses against microbial pathogens. Low grade inflammation caused by disparities in response to stimulation in human aging like blunted fever response. the activation that is required for the initiation. Changes in the expression and functions of the T-cell receptor for antigen and its co-receptors are closely associated with susceptibility to infection and with severity of sepsis. augmented by underlying diseases and (multi) drug therapy may cause difficulty in clinical diagnosis of sepsis and late of treatment in the septic elderly.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 198 .

Key words: sepsis. when determining the aggressiveness of care. such as their ability to achieve previous physiological status and social independence. elderly. Organ dalam tubuh berkembang fungsi dan efisiensinya dibandingkan pada saat muda.5%). Jaringan peradangan-koagulasi diaktifkan oleh usia. and patient preference. Incidence of sepsis in adult patients in Dr. Older persons are more prone to infections due to the effects of aging.6%) with the most underlying diseases is Pneumonia (24. use of invasive devices.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sepsis in Elderly A. such as recent performance level. The diagnosis of sepsis in this population can be difficult. Severe sepsis is a common problem associated with substantial mortality and a significant consumption of healthcare resources. and an increasingly significant proportion of these patients will be elderly. as older patients may have atypical responses to sepsis and may present with delirium or falls. sebagai contoh glandula timus yang mengsekresikan hormon-hormon penting pada saat pertumbuhan. is expected to increase at a rate of 1. Guntur H Abstract The aging world population will increase the incidence and mortality of severe sepsis. comorbidities. The impact of immunosenescence on innate and acquired immunity is associated with relative immunologic depression that may favor the spreading of inflammation. it is important to consider criteria other than just chronological age. currently estimated at 750 000 in the US alone. comorbidities.and long-term outcomes of older patients. and problems associated with institutionalization. Dampak immunosenescence tentang kekebalan bawaan dan yang diperoleh berhubungan dengan depresi imunologi relatif yang dapat mendukung penyebaran peradangan. The majority of patients were male (52. The number of cases per year. quality of life. menjelaskan keberhasilan beberapa terapi tertentu. Pada lanjut usia glandula timus mengsekresikan thimik hormon yang makin lama makin menurun (Muszkat et al. 2003). in addition to their risk of mortality after an event of severe sepsis. Gambaran klinis awal sepsis di 199 . is 384 and 37. There is a tendency to treat older persons less aggressively. however.5% per year. Pendahuluan Pertumbuhan manusia berkembang menjadi tua ternyata diikuti pula oleh organ di dalam tubuh.8% is the old age. thus delaying therapeutic interventions that may influence their outcome. Future studies should focus on both short. Moewardi hospital (2009). Pasien lansia juga telah meningkatkan jalur apoptosis yang dapat berkontribusi terhadap kejadian kematian akibat sepsis.

Jumlah kasus per tahun. Angka kejadian sepsis pasien umur >60 tahun sebanyak 37. Moewardi 2. Tabel 1.288 Anak 25 28.5% per tahun. Distribusi Jumlah Pasien Sepsis dan Pengunjung Rawat Inap RSUD DR. Jumlah penderita sepsis 597. Usia lanjut lebih rentan terhadap infeksi karena efek penuaan. angka kematian karena sepsis berjumlah 409 orang (17. Dengan mayoritas jenis kelamin laki-laki (52.8%). saat ini diperkirakan sebesar 750. distribusi pasien berdasarkan usia selengkapnya disajikan pada Tabel 2.6% dan dengan underlying diseases terbanyak adalah Pneumonia (24.06% dari jumlah total pasien rawat inap. Moewardi Pasien Hidup Penderita sepsis Pengunjung Rawat Inap 188 26.1%.385 orang.288. diperkirakan akan meningkat pada tingkat 1. dan proporsi yang semakin signifikan pasien ini akan menjadi tua.000 di Amerika Serikat saja.87%). Kejadian sepsis banyak terjadi pada umur >60 tahun (37. penggunaan alat invasif dan masalah yang terkait dengan pelembagaan. Angka kejadian Sepsis berat adalah masalah umum yang terkait dengan kematian yang tinggi dan konsumsi sumber daya kesehatan yang signifikan. dan yang meninggal karena syok septik sebanyak 409 (68.5%).385 Total 597 Jumlah pasien rawat inap di RSUD Dr.5%). Toleransi karakteristik tegangan berkurang dari jaringan berusia menjelaskan tingginya insiden kegagalan multi-organ dalam pasien tersebut.097 Pasien Meninggal Dewasa 384 2. Jumlah penderita sepsis sebanyak 597. penyakit penyerta. Gambaran patofisiologi dan klinis spesifik sepsis mendasari kematian meningkat pada pasien tersebut dan mendorong penelitian tentang strategi terapi dengan manfaat khusus untuk pasien usia lanjut dengan sepsis.288 orang atau 8. Dari kematian total di rumah sakit sebanyak 2.8%. Jumlah pasien menderita sepsis 597 orang dan yang meninggal karena sepsis sebanyak 409 dengan rincian pasien dewasa 384 orang dan anak 25 orang. angka kejadian sepsis di RSUD Dr. Moewardi tahun 2009 sebanyak 28. dengan pasien laki-laki 52.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 usia lanjut dapat tidak khas tetapi perubahan patofisiologikal spesifik penuaan meningkatkan risiko kemerosotan mendadak untuk sepsis berat dengan pengembangan disfungsi kardiovaskular.6%) (Tabel 3)20 200 . Jumlah total pasien yang meninggal 2.

kenyataannya pada lanjut usia apabila mengalami infeksi bakteri 20% tidak disertai panas tetapi pada saraf sentral sangat sensitif terhadap rangsangan sinyal bakteri.7 37. Atrofi timus yang berhubungan dengan usia menentukan pergeseran dari sel T naif untuk sel memori T yang dapat dikaitkan dengan pergeseran di lingkungan sitokin dan peningkatan karakteristik sitokin sel Th2.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 2.5 31. dan juga penderita lanjut usia sering mengalami infeksi yang berat (kritis) bila mengalami infeksi dibandingkan dengan usia dewasa atau usia muda. Pada kenyataannya bahwa kurang efektifnya sistem imun memudahkan terjadinya infeksi dan menyebabkan kematian pada lanjut usia. Semua komponen sistem kekebalan tampaknya bagaimanapun berubah pada usia lanjut.4 Immunosenescence Sistem kekebalan tubuh pada lansia berbeda dari pasien dewasa muda. Moewardi n Umur (tahun) <40 tahun 41-59 tahun >60 tahun Jumlah 384 117 122 145 100% % 30. Kekebalan bawaan sebelumnya dianggap terawat dengan baik usia lanjut. Dengan menurunnya fungsi dan jumlah limfosit tersebut maka terjadi penurunan pula reaksi terhadap antigen baik yang berada dalam tubuh atau yang masuk ke dalam tubuh manusia termasuk kuman-kuman yang masuk ke dalam tubuh yang lebih mudah menyebabkan terjadinya penyakit infeksi.16 201 . Pembagian umur pasien sepsis di RSUD Dr. Pembagian jenis kelamin pasien sepsis di RSUD Dr.28 Pada lanjut usia terjadi penurunan kapabilitas produksi limfosit yang berfungsi sebagai Immune Surveilance. Terhadap infeksi responnya juga berkurang. namun studi terbaru menunjukkan perubahan signifikan dalam komponen ini. Moewardi n Jenis kelamin Jumlah Laki-laki Perempuan 384 202 182 100% % 52.6 47.8 Tabel 3.

malaise.30 Demam.1. Leukositosis atau leukopenia. Manifestasi klinis infeksi pada pasien yang lebih tua mungkin tidak biasa. seperti digambarkan dalam kasus klinis di atas. Takikardia. Kejadian infeksi umum pada usia lanjut sama dengan pasien kelompok usia lainnya. Lebih penting lagi. kulit 202 . penurunan suhu tubuh (hipotermia) adalah tanda yang lebih sering didapatkan. SIRS. Meskipun peningkatan suhu tubuh pada orang lanjut usia merupakan indikator adanya infeksi serius. jatuh atau inkontinensia.31. spesifik atau tidak ada dan dapat termasuk kelemahan. jika tidak diketahui sedini mungkin dan diobati secara kurang agresif. IL-10) number of B-cells and plasma cells polyspecific immunoglobulins with low affinity produced by B1-cells response to neoantigens T-cells B-cells Manifestasi klinis dan diagnosis Proses septik dicirikan oleh serangkaian tanda-tanda dan gejala yang meliputi: Demam atau hipotermia. kehilangan nafsu makan. Takipnea. sistem saluran kencing. Apabila dokter kurang teliti dalam mengenali variasi ini dapat menunda intervensi penting yang akan mempengaruhi hasil akhir dari pasien tersebut. trombosis mikrovaskular.25 Pasien yang usia lanjut menimbulkan tantangan tertentu dalam diagnosis dan manajemen awal sepsis. delirium. kebingungan. diantaranya. ciri infeksi. Immunosenescence Innate Immunity function of macrophages expression of TLRs function of mitogen-activated protein kinases production of TNF-alpha and IL-6 production of IL-10 bactericidal activity naive cells memory cells CD45Ro+ function of mitogen-activated protein kinases type 1 cytokine response (IL-2. memperoleh spesimen diagnostik yang memerlukan kerjasama pasien dengan dokter sebab keadaan pasien lemah dengan gangguan kognitif atau pasien tua yang sakit parah.37. TNF-alpha) type 2 cytokine response (IL-4. gastrointestinal. juga bisa tidak jelas atau tidak ditemukan pada pasien usia lanjut yang terinfeksi. iskemia organ dan kematian. manifestasi klasik SIRS terkadang tidak jelas. dapat berkembang dengan cepat yang mengarah ke cedera endovaskular.5. pernapasan. Pertama.33.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Table 1.

Karena terapi awal antibiotik yang tidak memadai dikaitkan 203 . Terapi Goal directed therapy (Terapi cairan) Sebuah studi acak baru-baru ini menunjukkan penurunan kematian yang signifikan jika resusitasi awal dimulai segera setelah sepsis berat terdiagnosis. karena denyut jantung meningkat kurang dari pada yang muda. selama sepsis.18 Sasaran ini dicapai dengan terapi cairan.29 Oleh karena itu penting untuk menjaga pengisian jantung yang memadai ketika pasien lansia perlu meningkatkan cardiac output-nya. Terapi antibiotik empiris pada sepsis harus dimulai dalam waktu satu jam setelah sampling kultur. takikardia mungkin tidak menghasilkan peningkatan yang signifikan pada output jantung karena disfungsi diastolik berkaitan dengan penuaan. produksi output urin >0. Target level hemoglobin apabila belum terdapat hipoperfusi jaringan. mean arterial pressure >65 and <90 mmHg. Antibiotic therapy Pada pasien lanjut usia seringkali sulit untuk mengidentifikasi sumber infeksi karena kurangnya gejala terkait dengan beberapa jenis infeksi seperti yang melibatkan saluran kemih. yang dipilih untuk mematikan dan strain yang lebih tahan. pertimbangan ini harus bertujuan pada target hemoglobin yang tepat.26 Peningkatan prevalensi mungkin karena institusionalisasi pasien menua dan penggunaan awal antibiotik spektrum yang luas.32 Pada keadaan infark miokard kadar hemoglobin sebaiknya 10-11g/dL dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang tinggi.38 Usia lanjut memiliki prevalensi tinggi penyakit arteri koroner yang sering tidak diketahui. dengan target tekanan vena sentral antara 8-12 mmHg. tetapi kekurangan cairan juga harus dihindari. oleh karena itu jumlah cairan bebas intravena harus dilakukan pemantauan tekanan vena sentral selama resusitasi awal untuk mempertahankan perfusi organ dan mengingat bahwa pasien yang lebih tua sering mengalami dehidrasi. tetapi telah terjadi peningkatan pesat dalam kejadian infeksi cocci Gram positif.32. pendarahan aktif dan penyakit arteri koroner harus 7-9 g/dL sesuai dengan konsensus yang dipublikasikan pada tahun 1999.29 Mekanisme utama yang tersedia pada pasien lansia untuk meningkatkan output sistolik efek Starling yang dihasilkan oleh peningkatan preload ventrikel kiri. Output jantung meningkat diperlukan selama sepsis dapat diperoleh pada pasien lansia terutama dengan meningkatkan output sistolik. Sasaran ini mungkin harus tetap sama pada pasien lanjut usia dan ada beberapa pertimbangan tentang cara-cara untuk mencapai target ini.5mL/kg/h dan Central venous oxygen saturation (ScvO2) >70%. Meskipun kelebihan pemberian cairan harus dihindari.22 Jika hipoperfusi sedang berlangsung target hemoglobin akan menjadi sekitar 10 g/dL.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan jaringan lunak.37 Organisme yang paling sering ditemukan adalah bakteri Gramnegatif. agresif dan hemotransfusi.

yang berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal. Antibiotics associated with increased side effects in older patients Antibiotic Aminoglycosides β-lactams Macrolides Quinolones Vancomycin Side effect Renal dysfunction Auditory nerve dysfunction Seizures Skin rash Nausea Abdominal cramps Seizures Hallucinations Renal dysfunction Karena ginjal sebagian besar bertanggung jawab atas ekskresi beberapa antibiotik. metabolisme hati dan variasi respon obat pada usia lanjut. Table 1. yang didominasi usia mendasari penurunan klirens obat. pahit. keadaan immunocompromised.21 Tingginya angka kejadian sepsis karena mikroorganisme multiresisten pada pasien usia harus menuntun pilihan terapi empiris awal terhadap terapi kombinasi dengan menggunakan antibiotik yang aktif melawan mikroorganisme tersebut. masuk rumah sakit berulang dan penggunaan perangkat invasif.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan hasil yang buruk di segala usia. namun hal ini merupakan konsekuensi dari sejumlah besar obat yang digunakan. Nutrisi Salah satu perubahan fisiologis penuaan salah satunya adalah penurunan tajam dalam hal penciuman pada usia 70 tahun. Pengujian tingkat kreatinin darah hanya bisa meremehkan atau melebih-lebihkan fungsi ginjal pasien dan kreatinin clearance karena itu akan menjadi penilaian fungsional yang lebih baik kapasitas ginjal mereka. tinggal di rumah jompo. kemampuan untuk merasakan asam.15 Mereka merupakan flora mikroba pada pasien lanjut usia setelah mendapat paparan antibiotik berulang karena kondisi komorbid. penyesuaian dosis dan pemantauan kadar obat dalam serum mungkin diperlukan untuk obat-obatan tertentu pada pasien usia lanjut. Komunitas medis membutuhkan pemahaman peningkatan penyerapan obat. Apabila sudah terdapat hasil kultur dan sensitivitas dilakukan deeskalasi dan disesuaikan dengan hasil kultur dan sensitivitas (antibiotika yang rasional). Hal ini jelas bahwa obat diekskresikan dari tubuh. bukan usia. Antibiotik tertentu yang berhubungan dengan peningkatan efek samping pada pasien usia lanjut (Tabel 1). Seringkali sepsis disebabkan oleh mikroorganisme multiresisten pada pasien lanjut usia.30 Interaksi obat juga meningkat pada usia lanjut. berubah pada usia lanjut [Rajagopalan]. 204 . khususnya melalui ginjal. terapi awal antibiotik harus memiliki spektrum yang luas terhadap semua kemungkinan patogen.

3 Sedatives and analgesics Pasien usia lanjut biasanya mengalami kecemasan.5 Kelainan dalam produksi kortisol adrenal memprediksi angka kematian sangat tinggi pada sepsis. Mekanisme ini mungkin sangat bermanfaat mengingat patofisiologi sepsis pada usia lanjut yang berhubungan dengan perubahan dari koagulan dan apoptosis sistem fibrinolitik. nukleutida lemak. sebagaimana dijelaskan sebelumnya. ibuprofen dan obat-obatan lainnya juga telah digunakan dalam upaya untuk menghentikan respon inflamasi. Namun. Pedoman internasional menyarankan mengobati pasien sepsis berisiko tinggi untuk kematian (APACHE skor >25).2 dan sebuah dokumen penelitian terbaru bahwa dosis rendah steroid mungkin manfaat dalam beberapa kasus sepsis refrakter.7. membutuhkan obat penenang dan obat-obatan analgesik.23 yang berpengaruh pada penurunan kenikmatan saat makan. disfungsi minimal dua organ dan sepsisinduced ARDS dengan activated protein C. sehingga target 150 mg/dL tampaknya lebih aman pada pasien tersebut.36 Kadar glukosa tinggi dapat merusak respon kekebalan dan meningkatkan koagulopati terkait sepsis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 asin dan manis juga mengalami penurunan. omega-3 dapat diberikan melalui enteral dan parenteral ditambah dengan mikronutrien yang terdiri dari vitamin terutama yang mempunyai peran ganda juga sebagai antioksidan. profibrinolytic. penggunaan 205 . Manfaat tersebut melibatkan pasien usia lanjut sebagai akibat dari sepsis berat terkait kelainan koagulasi. dengan syok septik. Kortikosteroid Steroid. rasa sakit dan delirium selama sepsis. Activated protein C Sebuah uji coba secara acak yang diterbitkan pada tahun 2001 menunjukkan penurunan yang signifikan pada mortalitas ketika activated protein C digunakan dalam pengobatan sepsis berat dan syok septik. Surviving sepsis campaign mengusulkan target kadar gula darah yang lebih tinggi untuk menghindari risiko hipoglikemia. Glucose control Pedoman internasional merekomendasikan untuk menjaga kadar glukosa darah <150 mg/dL dengan infus intravena kontinu insulin dan glukosa. Nutrisi pada prinsipnya diberikan untuk meningkatkan kondisi tubuh dan respon imun secara umum. anti-inflamasi dan anti-apoptosis.11 Farmakodinamika activated protein C termasuk efek antikoagulan.11 Risiko tersebut terutama sering terjadi pada pasien sepsis lansia menggunakan infus insulin. dengan kurangnya keseluruhan bermakna positif hasil-klinis. sehingga memperparah anoreksia penuaan. Terdiri dari glutamine.11 Pada konsensus sebelumnya menunjukkan penurunan yang signifikan dalam mortalitas saat kadar glukosa darah terjaga antara 80 dan 110 mg/dL pada periode pasca operasi.

11 Benzodiazepin dapat menghasilkan reaksi paradoks pada pasien usia lanjut dengan kecemasan dan agitasi psikomotor.4 Sejumlah terapi imunomodulator ditujukan untuk mengurangi respon inflamasi dysregulated telah diperiksa pada pasien dengan sepsis berat. sebuah NO inhibitor sintase. mengubah kapasitas protein kontraktil pembangkit kekuatan. yang menandakan satu interaksi. (2) hewan yang diberikan endotoksin. interaktif sinergis antara sistem superoksida dan NO-menghasilkan dorongan disfungsi kontraktil pada diafragma. superoksida. Antibiotik memiliki peran utama dalam terapi tetapi sering tidak memadai saat digunakan sendiri pada pasien sepsis. (4) hewan yang diberikan endotoksin ditambah N v-nitro-L-arginine methylester (L-NAME). Dalam kasus seperti itu. dan (6) hewan diberikan endotoksin ditambah didenaturasi PEG-SOD. bagaimanapun. (3) hewan diberikan endotoksin ditambah polyethylene glycol-superoxide dismutase (PEG-SOD). Hal ini juga diketahui bahwa generasi radikal bebas yang ditingkatkan ini menghasilkan dalam penurunan kapasitas kekuatan otot rangka. Sebaliknya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang tidak tepat obat-obatan ini dapat menunda penyapihan dari ventilasi mekanis. sebuah denominator umum yang diusulkan dari sindrom sepsis dan kegagalan organ pelepasan sitokin yang berlebihan. hidrogen peroksida) pada otot rangka.24.13 Sedatif dan analgesik harus diberikan di bawah pengawasan skala sedasi. sebuah superoxide scavenger. Sepsis dan SOD (Superoxide Dismutase) Sepsis dan sindrom multiple disfungsi organ (MODS) adalah masalah umum yang sering menyebabkan morbiditas dan kematian meski kemajuan dalam terapi perawatan kritis dan regimen antibiotik ditingkatkan. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa sepsis berhubungan dengan beberapa generasi spesies radikal bebas yang disempurnakan (nitrit oksida [NO]. tetapi mekanisme yang tepat di mana efek radikal bebas pada sepsis belum ditentukan. menggunakan regimen intermiten bolus atau interupsi harian sedasi infus kontinu. orang akan mengharapkan bahwa SOD atau L-NAME masing-masing hanya akan berhasil sebagian dalam mencegah perubahan kontraktil. Kemungkinan terakhir adalah bahwa temuan diamati dalam penelitian ini tidak mewakili 206 . kami menemukan bahwa SOD mencegah 83% dan L-NAME mencegah 88% dari sepsis yang disebabkan penurunan fungsi protein kontraktil. Kami mengemukakan bahwa radikal bebas dapat bereaksi langsung dengan protein kontraktil dalam kondisi ini. Meskipun etiologi MODS adalah multifaktorial.35 Kegagalan terapi ini untuk meningkatkan hasil pada sepsis membuat banyak peneliti menyelidiki terapi model tambahan. yang memungkinkan penilaian langsung fungsi protein kontraktil) dari tikus kelompok berikut: (1) hewan kontrol. (5) hewan hanya diberikan PEGSOD atau L-NAME. terutama oleh makrofag. Obat neuroleptik ditunjukkan dalam kasus delirium pada pasien sepsis usia. kita membandingkan generasi kekuatan tunggal serat diafragma berkulit Triton (Triton menguliti memperlihatkan aparat kontraktil. Untuk menguji teori ini.8.

secara tidak langsung mempengaruhi fungsi protein kontraktil.19 Prognosis sepsis berat pada pasien yang lebih tua Sepsis berat adalah entitas yang sama dengan prognosis buruk pada semua kelompok umur.34 Status imun atau status genetik. Pada penelitian dengan judul Plasma Superoxide Dismutase Activity and Mortality in Patients with Septic tahun 2010 dengan latar belakang tujuan penelitian ini adalah untuk menentukan apakah plasma superoksida dismutase (SOD) aktivitas. akan terutama diharapkan mempengaruhi protein kontraktil dengan mengubah hidrogen dan konsentrasi fosfat anorganik dalam sitosol. bagaimanapun. Misalnya. Sebuah penurunan 25% atau lebih pada aktivitas SOD antara D1 dan D2 dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. dibandingkan dengan parameter oksidatif lain. 207 . Disfungsi mitokondria. terkait dengan kematian pada manusia dengan septic mempunyai hasil SOD secara signifikan berkorelasi dengan Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) dan Skor Disfungsi Aktifitas Organ Multipel. perubahan radikal bebas yang dimediasi dalam fungsi mitokondria bisa mengubah lingkungan intraselular. aktivitas SOD disajikan kawasan serupa di bawah kurva karakteristik operator penerima bila dibandingkan dengan Fisiologi akut dan kronis Evaluasi Kesehatan II untuk memprediksi kematian. Selain itu. Faktor-faktor yang telah digunakan untuk memprediksi hasil pada pasien kritis termasuk:9.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek langsung dari radikal bebas pada sistem protein kontraktil.

Walaupun studi populasi telah menunjukkan bahwa usia lanjut memiliki angka kematian yang tinggi berhubungan dengan sepsis berat. Neoplasma yang tidak menyebar (36. Crit Care Med 2000. angka kematian meningkat diamati pada pasien dengan sepsis berat lebih tua dianggap karena komorbiditas meningkat di antara kelompok ini:14 Neoplasma yang menyebar (43. Komorbiditas.4%). Angus D. 208 . sosial dan ekonomi. Effects of the combination of hydrocortisone (HC)-fludro-cortisone (FC) on mortality in septic shock. akan membantu kita untuk mentargetkan intervensi terapi dengan cara yang lebih efisien dan efektif.28 (Suppl. JAMA 2000.1%). Troche G et al. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (32. Dengan meningkatnya populasi lansia di tahun-tahun mendatang.29 (suppl.):A63. Wax RS. Penyakit ginjal kronik (36. Infeksi nosokomial. perawatan dukungan yang memadai dan penggunaan intervensi baru seharusnya berperan penting dalam kelangsungan hidup pasien tersebut. Walaupun usia merupakan faktor penting yang digunakan untuk memprediksi lama tinggal di ICU. Annane D. mereka menunjukkan banyak gejala tidak khusus sepsis yang membuat diagnosis dini dan manajemen yang sulit. 3. Daftar pustaka 1. membuat mereka rentan terhadap infeksi. Annane D. 7):109-16. Terapi antibiotik.7%). penting untuk klinisi memisahkan prognosis umum dari populasi pasien yang lebih tua secara individu. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. Usia. 2. Epidemiology of sepsis: An update. Pasien yang lebih tua juga menunjukkan dilema diagnostik.283:103845. Penyakit hati kronik (37.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gender. Ringkasan dan kesimpulan Pasien usia lanjut cenderung memiliki komorbiditas. Usia kronologis saja tidak boleh digunakan baik untuk memprediksi hasilnya atau menentukan pilihan pengobatan bagi pasien. Penyakit parah.1%).9%). memahami tingkat masalah. Sebille V. masalah yang terkait dengan institusi atau memiliki perangkat invasif. Crit Care Med 2001.

Infect Dis..D. Vincent. Center for Exercise Science. J. R. 2009. Romand. T. Dellinger. Vincent JL. J..H.. 16. Fisher CJ Jr.. 8. 2011.C..M.L. S. The Ibuprofen in Sepsis Study Group. Simposium Geriatri Semarang. J. 5. D. Nutrition. Guntur A.. 14. D... 2008. 529-535. 2009.. S. E. 2009. Masur. A. T. University of Florida.W. Dittus. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. J.. 15. J. (2003) JAMA. 32. J.336:912-8. Lynn J. M.317:653-8. Aging Biochemistry Laboratory. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis. Ely.. Truman..M.M. Zimmerman. Clemmer TP et al. 2009 19. Current Drug Targets. Levy.L. Ely. 10.. (2003) Am.. Care Med.2991. Gautam.M. Girard. De Gaudio A... 2010. 40. Gerlach. College of Health and Human Performance. Carlet. Russell JA et al. Chest 1999. Destarac A.S. Opal. G. 17. R. 858-873. 7. 9. 10. J. Advances in Sepsis Vol 2 No 1 2002. D.P. 289. 5): S71-6. Bernard GR. N Engl J Med 1997. (2005) Clin.P. J. Pitter. Calandra.R. 2010 20. N Engl J Med 2001. Pattern Sepsis In Microbacterial Resistance.et al. FL 32611. J. T. Francis. M. Immunology... 2009 18.. 2983. Wheeler. A.A.. Med. C... 6. SOD In Chronic And Critical Illness.. Simposium Sepsis 2011 21. Cohen. Laterre PF et al.W. 2006. Pugin.. 5):S199-205. Barker. (2004) Crit. 12. 2009.R. Parker. Clinical Immunology In Aging.. J. Jakarta Antimicrobial Update. J. Margolin. 2001. Solo Sepsis Simposium. Bernard. Part II Bernard G. J. Garbino. Keh. E. Insights about dying from the SUPPORT project. Speroff. Lew. Shintani.L..H...Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 4.W. 2002.. H.Ely E. J. Bone RC. J Am Geriatr Soc 2000. Harbarth.H. Variables affecting outcomes in critically ill patients. Heinecke.. Gordon. 13. Solo. N Engl J Med 1987.H. Sepsis in Older Patients: An Emerging Concern in Critical Care. Guntur A.. A controlled clinical trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. Wheeler AP. W. C.719-727.. J.. Freeborne N.N. Pathophysiology of Sepsis in the Elderly: Clinical Impact and Therapeutic Considerations .H. Guntur A. Marshall. H. 60-70 11. Guntur A.. R. USA Chernow B. Oxidative Stress and Antioxidants in Exercise. The Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments. GeaBanacloche.. S. B. Desbiens NA.344:699-709. Leeuwenburgh.. S.. Ramsay. 115. 209 .. Simposium Sepsis.48(Suppl. G. Gainesville. Sessler. Thomason. and the Athlete. Peranan Imunonutrisi Pada Critical Illness.115 (Suppl.. Recent management in sepsis and septic shock.W. Guntur A.

345. Pagliarello. Wang.. Cobb. M. Engl. 32. Linde-Zwirble WT. 24. J..al. Lauwers. P. 2004. G. Inf. Wu. W. 31.. 37. JAMA 1995... 344. 342. Hendrie HC. 409-417. Carcillo J et al. Med. E. F.. F. J. M. Sands KE. Engl.. C..E. B..(In press). 30. Bouillon.. Vlasselaers. S.. Costigan M et al. Ely.. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. 41. (1980) N.. Rajagopalan S..S..F. 27. Girard. S504-S512.. Jones. R.O. M.. Mannino DM. Nguyen. U. Havstad. J Am Geriatr Soc 2001. 2005. Engl. Weekers. Nutrition in the elderly. Academic Medical Center Consortium Sepsis Project Working Group. Lanken PN et al. Callahan CM. I. J. G.vii. 33. Cognitive impairment and mortality in older primary care patients.30:313-34. Ferdinande.. McGee M.Oxidant-Antioxidant Status In Colorectal Cancer PatientsBefore And After Treatment. Muzzin. J.W. M. G.. (1999) N. P. 35. 1133. Krumholz. S. 340..273:117-23. Rathore. 23.P.. 1359-1367. Engl. E. Epidemiology shifts in sepsis in the United States. Gastroenterol Clin North Am 2001.... Am J Respir Crit Care Med 2002. Stump TE. Tweeddale. Blajchman. J. et.C. R. M. Bruyninckx.. 303.. (2001) N.... 19 (2) 80-83 36. M. J.C. Muszkat. 210 .49:934-40. H.. Wheeler AP. 345..T. D. Rivers. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS).. F.. Hall. P. J. J. B.. 1471-1477. E. Rangel-Frausto MS. Schweitzer. 699-709. D. Treating patients with severe sepsis. Dis. Ressler. 25. Martin. 1230-1236. Indian Journal of Clinical Biochemistry. R.. J. Med.H. Jensen GL. Yetisir.B. A prospective study. 29.. Schetz. (2001) N. Pohlman. Peterson. Med. Martin GS. Vaccine 21: 1180-1186. 2003.. New Engl J Med 1999. et al... Verwaest. J.A. Engl. Angus DC. Antimicrobial therapy in the elderly. Wells. Opal.. Pittet D. S. Tomlanovich. Hebert. A. O'Connor. Coleman. Crit Care Med 1999.278:234-40. Knoblich. 38. S. A. Wouters. (2001) N. Kress. JAMA 1997.R. C. Clin. Marshall. Bates DW. (2003) N. Binkley J. van den Berghe. Radford. Med.340:207-14. Local and systemic immune response in nursing-home elderly following intranasal or intramuscular immunization with inactivated influenza vaccine.27:A33. P.. Bernard GR. Y.. 34. Med. S. Moss M. J. Yoshikawa TT. Sharmila. Port. M. 26. E.. Age-specific incidence and outcome of sepsis in the US.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 22. Med Clin North Am 2001. 28. Engl. 2004.85:133-47. Med.

3. Dapat berbentuk radikal bebas atau non radikal.2 Superoxide Dismutase (SOD) adalah pengangkut radikal-radikal bebas (Free Radical Scavenger) yang sering disebut sebagai antioksidan (ditemukan tahun 1969 oleh McCord Fridovich).7 Pankreatitis akut dan kelemahan otot diafragma juga merupakan keadaan-keadaan yang diakibatkan perusakan sel oleh ROS.4. Produksi ROS yang berlebihan merupakan penyebab reaksi toksik pada pasien-pasien kritis dan bertanggung jawab terhadap terjadinya proses menua.2. Dalam proses ini oksigen di reduksi menjadi air dan ROS (Reaktive Oxygen Spesies). Tabel I ISTILAH Radikal Bebas DEFINISI Suatu substansi satu atau lebih elektron-elektron yang tidak berpasangan di orbit luarnya sehingga sangat mudah terjadi reaksi dengan substansi-substansi lain dan bertanggung jawab terhadap reaksi-reaksi kimiawi di dalam badan yang menyebabkan kerusakan-kerusakan sel.9. Peningkatan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia.4 (Istilah-istilah yang dapat dilihat pada tabel I). Ketidakseimbangan dalam produksi ROS dan produksi anti oksidan menimbulkan stres oksidatif. Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa stres oksidatif muncul pada penyakit -penyakit kritis khususnya pada sepsis.5.1. Hidrogen peroxide (H2O2) dan Hydroxyl radikal (OH-). Istilah yang dipakai untuk mengatakan keadaan keseimbangan dari reduksi dan oksidasi yang mengakibatkan kehilangan dan peningkatan elektron-elektron selama reaksi-reaksi kimia Reaktif oxygen Spesies ( ROS) Oksidasi Reduksi Reduksi –oksidasi (redox) Stres Oksidatif 211 . syok.10 Beberapa penyakit kritis yang berhubungan dengan perusakan oleh ROS dapat dilihat di tabel 2. disfungsi organ. Kehilangan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia.5.2.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peranan Antioksidan pada Terapi Sepsis Lanjut Usia Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Oksigen sangat dibutuhkan untuk memproduksi energi mitokodria suatu rantai transport electron.1. sebagaian besar sekarang dikenal sebagai super okside(O2). Substansi / molekul-molekul atau atom atom yang terbentuk dari reduksi oksigen.6 Pada pasien ARDS tingginya kadar plasma nutrien yang mengandung anti oksidan merupakan bukti terjadinya stres oksidatif. menggunakan oksigen untuk mengoksidasi molekul-molekul lain dan menciptakan energi dari adenosine triphosphat.8.5. ARDS dan DIC.

(Dikutip dari 1) Tabel 2 : Sindrom-sindrom dan penyakit-penyakit di ICU yang berhubungan dengan Perusakan oleh ROS Septic Shock Acute Respiratory Distrress Syndrome (ARDS).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Stres Oksidatif Antioksidan Suatu kondisi di mana terjadi akumulasi radikal-radikal bebas atau ketidakmampuan antioksidan-antioksidan melawan akumulasi radikal-radikal bebas yang mengakibatkan ketidakseimbangan diantara produksi spesies oksigen reaktif dan perlindungan antioksidan-antioksidan. Disseminated Intravasculer Coagulation (DIC). Multiple Organ Disfunction (MOF). Substansi aktif yang dapat menurunkan akumulasi radikal-radikal bebas dengan menghilangkan mereka atau melawan efek perusakan mereka terhadap sel. Luka bakar Penyakit kardiovaskular Diabetes Melitus Trauma Reperfusion Injury Kanker ‘ 212 .

214. metabolisme normal dan transmisi logam seperti cuprum (Cu++) dan ferum (Fe+). molekul bisa mengalami reduksi atau oksidasi. Molekul dengan elektron bebas dapat berpasangan dengan molekul yang menjadi donasi elektron. Tindakan-tindakan tersebut antara lain pemasangan infus. Sistem Enzym Komponen Superoxide Dismutases (SOD). Proses reduksi dan oksidasi dapat menimbulkan banyak molekul yang tidak stabil dan bebas untuk berpasangan dengan molekul lain yang akhirnya akan menimbulkan kerusakan pada membran sel. Kemampuan enzim dan antioksidan dapat menurun pada peningkatan pembentukan radikal bebas atau penurunan daya tahan karena akumulasi radikal bebas. karena tindakan-tindakan keperawatan rutin bias menjadi pemicu terbentuknya ROS. Vit E.13.12 Perawat-perawat pasien kritis harus mengenal proses stres oksidatif.16 ROS adalah molekul-molekul atau atom-atom yang terbentuk oleh reduksi oksigen dan dapat berbentuk radikal bebas dan non radikal.1. Non Enzym 213 . Vit C. Urat. proses reduksi dan oksidasi ini seimbang.13. maka penatalaksanaan pasien-pasien penyakit kritis tergantung pada mencegah dan mengontrol produksi ROS.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Karena stres okidatif dihubungkan dengan beratnya penyakit. Thiol. Vit A dan Carotense Ubiquinones dan Ubiquinol.18. protein dan DNA. Sistem Glutathion. Molekul inilah yang disebut radikal bebas. Tabel 3: Sistem Pertahanan Oksidan Enzym dan Non Enzym. sedang molekul yang menerima elektron mengalami reduksi. hydrogen peroxide (H2O2) dan hydroxil radical (OH+).15. suction dan perlukaan saat memandikan pasien atau mengubah posisi pasien.19 ROS yang paling sering adalah superoxide (O2 ).10.11. Molekul yang menjadi donasi elektron mengalami oksidasi. metabolisme obat-obatan. Sistem Thioredoxin Reductase. Enzim-enzim dan antioksidan ini akan menghilangkan atau menonaktifkan radikal bebas.14. Peroksidases.12. Sistem Lipoamide. Keseimbangan reduksi-oksidasi (redox) dipertahankan oleh pertahanan fisiolosis seperti enzim-enzim spesialis dan antioksidan. Dalam sel radikal bebas dapat terbentuk oleh energi radiasi.15 Pada keadaan homeostasis.15 Beberapa enzim dan antioksidan dapat dilihat di tabel 3.14.10 Formasi ROS Dalam proses kimiawi.1.1. Catalase (CAT).17.12.

1. Kerusakan DNA terbesar disebabkan oleh OH+ ini sering berkontrubusi terjadinya kanker dan penyakit-penyakit lain.32.31 Berbagai kerusakan yang disebabkan oleh ROS dapat dilihat pada tabel 4.29 Sel endothel merespon iskemik dan memproduksi xanthine oxidase.31. OH+ dapat mengambil hydrogen dari asam lemak unsaturated menjadi radikal lipid yang mengambil hidrogen dari molekul lain terjadi lipid peroxidasi kematian sel dan menginduksi terjadinya proses inflamasi yang memunculkan neutrophil-neutrophil fagositose menimbulkan O2+ lebih banyak terjadi siklus kerusakan yang semakin berat. memindahkan dari basisnya. Radikal hydroxyl dapat menyerang thymine. Beberapa penyakit inflamasi karateristik ditandai dengan kerusakan organ yang disebabkan oleh ROS. H2O2 dapat menonaktifkan enzim-enzim.22 Hydrogenferokxide (H2O2) dibentuk sebagian besar oleh mitokondria. merupakan ROS yang stabil. Beberapa molekul dalam badan seperti adrenalin.1.25.19. 214 .29.23. Sitokin.21. arginin.19. Neutrophil adherence dan asidosis dapat memicu produksi Xanthine oxidase oleh endothel.28.35 Stres oksidatif juga merusak DNA dengan cara memutuskan rantai modifikasi basis dan membuat “Cross Linking”. terjadilah penyakit-penyakit autoimun. Enzim dan protein yang dirusak oleh ROS tersebut menjadi berubah inaktif. merubah struktur kimianya.20 OH+ merupakan radikal hydroxyl yang sangat merusak dan sangat reaktif dengan substansi lain. Modifikasi thymin dan perubahan DNA tersebut dapat dideteksi melalui pemeriksaan urin dan ini merupakan indikasi adanya aktifitas oksidasi (stres oksidatif). Endotoxin.30 Protein dan enzim-enzim badan seperti lysine.19. Xanthine oxidase bertanggungjawab terhadap terbentuknya O2 selama reperfusi.28.20 Mekanisme pertahanan ini dapat merusak organ-organ dalam tubuh sendiri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Superoxide (O2 ) berfungsi sebagai agen reduksi dan membentuk oksidanoksidan lain à membuat berbagai ROS lain seperti H2O2 dan OH+ sampai seluruh oksigen tereduksi. serin dan prolin sering dirusak oleh ROS.33.30 ROS dan Kerusakan Radikal-radikal Hydroxyl dapat memulai reaksi peroksidasi lipid di membran sel.27. steroid dan folate dapat beraksi dengan oksigen dan membentuk O2 .26 Ischemia reperfusion injury juga dihubungkan dengan terbentuknya ROS. menembus membran sel dan beraksi dengan logam-logam berat sepert Cu dan Fe untuk menembus OH+. karena fotosintesis memakai O2 untuk melawan organism asing.20 Proses fotosintesis juga pembuat O2 yang besar.24. akibatnya sistem imun badan tidak mengenali mereka dan menyerang mereka.20.

43. Tetapi saat kondisi badan tidak baik / dalam stress. serine. ROS mengubah enzim dengan mengoksidasi asam amino seperti lysine. arginine dan prolen yang membentuk bangunan enzim.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 4 Kerusakan yang disebabkan oleh ROS Kondisi General. Selama pinbalans redox.akan memproduksi ROS sangat banyak dan justru produksi anti oksidan menurun. Kerusakan DNA Kerusakan Spesifik. Peroksiradikal memicu terjadinya rantai lipid peroksidasi yang menghasilkan banyak sekali peroksi radikal. apoptosis. Thymine berubah menjadi thymine glycol dan pergi dari DNA.30 Glutathine peroksidase adalah enzim antioksidan yang berisi selenium dan Glutathin. produksi ROS selalu di imbangi oleh produksi antioksidan. Modifikasi basis putusnya “Stranol” dan “Cross Linking” radikal hydrosol dapat menyerang thymine.membentuk peroxyradikal.20. salah satu basis DNA. Enzim yang termodiifikasi menjadi inaktif dan mengakibatkan proses seluler.19. H2O2 akan direduksi oleh catalase dan glutathin proksidase air dan O2 didalam membran sel. Lipid Feroksidasi Kerusakan Protein Redox Signaling Pertahanan enzim dan non enzim melawan ROS Proses oksidasi akan diimbangi oleh aktifitas enzim dan non enzim yang disebut antioksidan sestem pertahanan ini sangat penting untuk dapat mengeliminasi ROS dan mencegah terjadinya kerusakan-kerusakan yang terjadi akibat stress oksidatif.39.38.44 Antioksidan utama yang dibuat oleh tubuh adalah SOD. diproduksi atau diberi dari luar tubuh manusia akan membuat keseimbangan dalam badan dengan mengeliminasi ROS dan memperbaiki kerusakan-kerusakan yang dibuat oleh ROS. Glutathin terbentuk dari Glutamine. Suatu rantai reaksi dimana OH+ mulai mengambil hydrogen dari molekul lipid pada membran sel membuat radikal bebas lipid. kemudian bereaksi dengan radikal O2.20 Catalase mempunyai peran penting untuk menghilangkan H2O2 dari membran sel otot miokardium.15.37 Normalnya. Catalase dan system glutathione. cystem dan Glysine. sehingga menyebabkan kerusakan sel dan bahkan kematian.28.25 Keduanya ditemukan di Sitoplasma dan Mitokondria. regulasi gen dan nekrosis. Antioksidan melawan ROS seperti pada tabel 3. Destruksi H2O2 oleh glutathione 215 . N-acetylcysteine suatu zat kimia yang mirip glutathione dan telah diteliti menjadi antioksidan. peningkatan seluler dalam ROS dapat menyebabkan perubahan proses signaling perubahan pada aktifitas sel seperti proliferasi sel.40 Proses patologi ini terjadi pada penyakit dan keadaankeadaan kritis. DNA mengalami mutase dan dapat menyebabkan sel berubah menjadi kanker. SOD membuat O2 H2O2.42. Enzim inaktif mungkin juga menginduksi munculnya auto antibodi.

Vitamin-vitamin juga merupakan antioksidan Vit C (1000mg/hari) menurunkan proses lipid peroksidasi dan menurunkan kadar H2O2. jadi dapat mencegah kerusakan sel oleh ROS. Penelitian-penelitian evidance based berhasil menunjukkan keterlibatan stres oksidatif pada kasus-kasus sindrom ICU. sepsis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 peroksidase menghasilkan glutathione disulfide dan air. Glutathion). Masih terus diperlukan penelitian-penelitian klinis untuk menentukan mana indikator-indikator yang paling spesifik dan sensitif untuk mengetahui terjadinya stres oksidatif.44 Stres Oksidatif Pada Pasien-Pasien Kritis. ROS dapat menstimulasi terjadinya inflamasi dengan cara meningkatkan kadar sitokin (Interleukin. Dengan menggunakan indikator-indikator biologis pada tabel 5.8. Sistem antioksidan badan berubah menjadi bekerja berlebihan pada pasien-pasien dengan penyakit kritis. ARDS kelemahan diafragma dan luka bakar. TNF) dan adhesi sel. kadar antioksidan (alpha tocoferol.1. Pada pasien-pasien kritis terjadi peningkatan kadar ROS dan atau penurunan kemampuan pertahanan antioksidan.2. Saat O2 masuk dalam sel lekosit maka katalase akan menghancurkan radikal bebas. Sel Eritrosit dapat meningkatkan produksi glutatim peroksidase. vit E merupakan anti oksidan yang jelek. system ini akan meregenerasi glutathione untuk seterusnya. Di luar membran sel.28 Diluar sel. Dengan reaksi lain glutathione disulfide akan kembali dubah menjadi glutathione. Kadar oksidan secara drastis meningkat dengan penurunan perfusi jaringan dan menginduksi respon umum. Indikator-indikator tersebut dapat dilihat di tabel 5.6.54 Pasien-pasien kritis mungkin mengalami peningkatan pembentukan ROS dan penurunan antioksidan. dapat dipantau terjadinya stress oksidatif dengan memantau peningkatan ROS. Penyakit-penyakit ini termasuk syok kardiogenik.7. Sel endotel di stimulasi untuk meningkatkan 216 .9 Stres oksidatf dapat merusak generasi tersebut dan membentuk akumulasi H2O2 yang sangat toksik Kadar selenium juga dipakai untuk mendeteksi adanya stres oksidatf. plasma dan sel darah merah memiliki antioksidan yang berkualitas. Vit E dapat melindungi poliunsaturated asam lemak dalam membran sel sehingga tidak dapat di autocatalisa oleh reaksi lipid peroksidase. bethacaroten. Catalase. Maka perbaikan Hb pada pasien-pasien krits sangat membantu penyembuhan. Stres oksidatif menghasilkan lipid peroksidase. oksidasi protein dan mutasi mitokondria DNA. yang memproduksi kematian sel dan berkontribusi terhadap proses penyakit. selenium) dan aktifitas enzim (SOD. Jadi Vit C merupakan antioksidan yang sangat efektif. Beberapa indilator biologis dari stres oksidatif mulai di teliti oleh para klinisi dan dapat dijadikan petanda adanya kerusakkan sel akibat ROS.16 Vit E (Litocopherol) merupakan antioksidan terlarut lemak yang sangat penting untuk mencegah lipid peroksida.

Superoksidase dismutase Lipid Peroksidase Protein Carbonycs Malon Dialdehyde. and ethane 33 8-Isoprostane20 Thiobarbituric acid–reacting substances7 Urine Hembusan Nafas permeabilitas yang akhirnya mengakibatkan ‘Capillary Leakage’. Metnitz et al menemukan kejadian stress oksidatif meningkat dan kadar nutrien yang mengandung antioksidan menurun pada pasien ARDS.44 Penemuan ini menujukkan bahwa generasi ROS memegang peranan kunci pada tingkat kematian sepsis. Pada Sepsis/ SIRS. Pada pasien kritis peningkatan ROS disertai penurunan glutathion peroksidasi secara signifikan meningkatkan mortalitas.45 Glutamin menurun pada pasien-pasien kritis.54 217 . Penelitian-penelitian terbaru menunjukkan.44 Galey et al mendapatkan. Glutathion peroksidase.1. pentane 33. terapi dengan perxinitite decomposisi catalise dan SOD mimetic dapat mencegah terjadinya kerusakan dan penurunan fungsi organ-organ pada pasien sepsis. Catalase. Peranan ROS dan aktifitas oksidasi xanthin dengan berat ringannya sepsis dan disfungsi organ telah diteliti.17 Lipid peroksidase meningkat secara continue pada pasien ARDS.8-dihydro-2-deoxyguanosine38 Hydrogen peroxide7 Alkane output: methylated alkane contour 39. syok dan ischemia reperfusion injury. Secara klinis dapat dilihat dengan terjadinya berbagai kerusakan organ. Tocopherol Carotene Selenium Ascorbate F2-isoprostanes37 Thiobarbituric acid–reacting substances30 8-Oxo-7. ROS dapat masuk dalam sirkulasi darah dan menyebabkan respon inflamasi dari banyak organ. Dalam penelitian-penelitian pada pasien sepsis dan ARDS ternyata kadar antioksidan sangat menurun dan kadar ROS meningkat tinggi. memperbaiki fungsi paru secara signifikan dan menurunkan lama perawatan/LOS di ICU. Yang Diperiksa Serum Substansi Glutathion tereduksi dan total. Pada penelitian lain penambahan makanan formula baru (Oxepa) yang mengandung nutrient dengan antioksidan tinggi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5: Indikator biologis untuk stres oksidatif. pada pasien yang meninggal karena sepsis memiliki kadari aktifitas oksidasi xanthin lebh rendah dan peningkatan hebat kadar radikal bebas dan laktat di banding pada pasien sepsis yang hidup. Neutrophil dan makrofag keduanya memicu terjadinya lipid peroksidasi hasil fagositosis lalu migran kejaringan dan melepaskan ROS lebihh banyak lagi.

Penurunan glutathione eritrositik berkorelasi negatif terhadap pengontrolan gula darah (penurunan HbA1c). Petanda-petanda plasma lipid peroksidase jauh lebih tinggi kadarnya pada pasien -pasien DM dibanding yang tidak DM.41. dapat mencegah terjadinya disfungsi endotel akibat hiperglikemia dan penurunan respon vasodilatasi terhadap NO.30. juga berperan pada terjadinya aterosklerosis dan hipertensi.29. SOD mempotensiasi efek NO dan melawan efek negatif hiperglikemi pada fungsi endotel. lidocain ternyata bisa berfungsi sebagai antioksidan. Inaktifasi NO2 menghasilkan disfungsi induktil.51. Saat 218 .42.48 Peningkatan aliran darah tinggi oksigen dapat mencegah terjadinya Fatigue diaphragma. N asetilsistein dan ROS scavenger spesifik. Lidocain dapat menghentikan lipid peroksidase. Peningkatan akut kadar gula darah dapt menekan produksi antioksidan dan natural seperti glutathione eritrositik.55 Penyakit lain yang sering menjadi pemberat pada sepsis adalah diabetes melitus (DM).33 ROS dihubungkan dengan peningkatan pertumbuhan sel-sel otot polos pembuluh darah dan peningkatan apoptosis. perawat merawat pasien-pasien kritis yang mengalami berbagai kerusakan sel akibat ROS dan stres oksidatif yang berat. Kadar stres oksidatif yang tinggi. Pada penelitiannya membuktikan bahwa pemberian SOD dan Glyadin (glisodin) dapat mencegah dan mengurangi kekakuan pembuluh darah akibat proses aterosklerosis.35 Implikasi Dalam Praktek Sekarang ini dalam lingkungan ICU.35 Hiperglikemi berperan terhadap terjadinya stres oksidatif dengan memproduksi ROS pada saat terjadi auto oksidasi glukosa.46 Cloarec dkk.43.28.49 Fatigue ini terjadi mungkin berhubungan dengan injuri pada sel-sel otot diafragma karena lipid peroksidase. Anoeto dkk meneliti pada tikus dengan penyakit restriktif paru dan defisiensi vit E ternyata terjadi penurunan kontraktilitas diafragma saat terjadi peningkatan stres oksidatif dan penurunan Glutathion peroxidase. lesi DNA dan kerusakan Protein akibat stres oksidatif.29 Kerusakan DNA empat kali lebih banyak terjadi pada pasien DM. Untuk terapi disfungsi diafragma yang menginduksi hiperoksia dan menginduksi sepsis pada hamster. Fatigue diafragma ternyata muncul pada tikus bila dilakukan resistif kronik. juga dihubungkan dengan peningkatan ROS. Fatigue berkurang bila diberi tambahan vit E. Dua Scavenger : SOD dan katalase.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Fatigue diaphragma sering terjadi pada pasien-pasien kritis karena ketidakseimbangan kebutuhan dan pemakaian energi.28 ROS dapat menarik monosit masuk dalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan proses aterosklerosis.52 Penyakit kardiovaskular sering menjadi pemberat pada pasien-pasien sepsis dan meningkatkan angka kematian.50.44 Pada studi lain. Vit E dipakai sebagai perlindungan membran sel pembuluh darah dengan mencegah terjadinya lipid peroksidase. ini mungkin sama terjadi pada manusia bila memakai ventilatar dengan ‘weaning’ terlalu lama.

ikterik kronik). Pemakaian ventilator yang lama menyebabkan fatigue diaphragma. Juga diperlukan penelitian-penelitian lebih lanjut untuk membuat panduan pemberian nutrisi yang dapat membantu pasien kritis melawan stres oksidatif yang terjadi. ARDS.53 Pemberian suplemen vit E dapat mencegah terjadinya aterosklerosis. vit E. agar mencegah terjadinya stres oksidatif akibat tindakan-tindakan di ICU. Penelitian ini membuktikan pemberian SOD dapat menurunkan angka kematian dan mengurangi LOS (Long of Stay) di ICU. malnutrisi. Berbagai penelitian menujukan korelasi positif antara stres oksidatif dan terjadinya pemburukan/kematian pasien-pasien kritis di ICU. vit A) mempunyai peranan yang sangat penting untuk menghentikan proses stres oksidatif dan menurunkan angka kematian. Ternyata pemakaian SOD dan catalase dapat memperbaiki kondisi sepsis dan menurunkan angka kematian secara bermakna bila dibanding plasebo. luka bakar yang luas dlll penyakit kritis. Scavenger-Scavenger seperti SOD. berapa dosis yang tepat untuk membantu pasien-pasien kritis mencegah dan memperbaiki stres oksidatif.1 Dibutuhkan lebih banyak penelitian agar bisa menjadi panduan bagi perawat dalam melakukan tindakan keperawatan. hipertensi dan DM. katalase. Kesimpulan Konsep ROS menujukkan peran yang sangat penting pada patofisiologi pada pasien-pasien kritis. sehingga bisa juga dipakai mencegah dan memperbaiki fatigue diaphragma.54 Obat-obat lain seperti beta bloker. Salah satu yang sangat penting dan kritis adalah pemakaian ventilator.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini belum ada data yang dipublikasikan mengenai efek potensiasi tindakan keperawatan terhadap terjadinya stres oksidatif. Pengertian yang lebih dalam mengenai pembentukan ROS dan akibat dari stres oksidatif sangat dibutuhkan dan penting untuk para perawat/dokter yang berdinas di ICU.1. ACE inhibitor dan statin tenyata juga mempunyai efek antioksidan pada penyakit-penyakit kardiovaskuler. 219 . Bila telah diteliti dan dipublikasikan dapat dijadikan standar antioksidan (berdasar evidence based) terapi antioksidan untuk pasien sepsis. agar tidak terjadi terlalu banyak obat/suplemen yang akhirnya dapat memicu terjadinya stres oksidatif. agar tidak memicu atau menambah stres oksidatif pada pasien-pasien kritis.53 Diperlukan penelitian penelitian klinis lebih lanjut dan lebih banyak untuk dapat menentukan jenis suplementasi dan kombinasi suplemen apa yang dibutuhkan. syok. Pada pasien-pasien kritis stres oksidatif dapat menimbulkan respon inflamasi yang berat dan membuat kerusakan sel yang pada akhirnya meningkatkan angka kematian. terutama pada pasien-pasien defisiensi vit E (pemakai alkohol.1 Penelitian Bela dkk (2001) telah membuktikan pada pasien-pasien kritis yang masuk ICU mempunyai kadar oksidan yang sangat tinggi dan kadar SOD yang sangat rendah. Penelitian lain memberikan terapi SOD dan katalase pada tikus-tikus sepsis karena meningoencefalitis. Glutathion peroxidase dan antioksidan alami (vit C. Fatigue diaphragma dapat dicegah dan diperbaiki dengan memberikan vasodilator (Dopamin dosis rendah) untuk memperbaiki aliran darah ke diafragma.

Terapi obat-obat baru seperti N asetil sistein. 220 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemeriksaan-pemeriksaan petanda (marker) biologis untuk stres oksidatif dan kerusakan sel perlu di-establish-kan dan dilakukan pada setiap pasien-pasien kritis di ICU. vit E Dan vit A) mungkin dapat meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup pasien-pasien kritis dan usia lanjut. scavenger-scavenger (SOD. katalase dan glutathione) peroxidase serta penambahan antioksidan-antioksidan alami (vit C.

221 . 4. Am J Clin Nutr. Respir Med. 10. et al. 1998. Mol Cell Biochem. 2001. Am J Crit Care 2002. antioxidant status. De Rosa SC.23:23-55. Fuhrman MP. The Antioxidant in ARDS Study Group. 2001. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection.22:11-20. 1996. Dubs JG. Powers SK. et al. 2000. N-acetylcysteine reduces respiratory burst but augments neutrophil phagocytosis in intensive care patients. Supinski G. Dermatol Nurs. Helton. 13. 1998. Smith GS. Redox imbalance in the critically ill. 2. Pugliese P.30:915-929. and oxidative stress. Piripitsi A. Chest. Reactive oxygen species and glutathione: potential for parenteral nutrition supplementation? Nutr Clin Pract. De Gaudio AR. Oldham KM. Schorah CJ. and dehydroascorbic acid concentrations in plasma of critically ill patients. Bernard GR. Oxidant-antioxidant balance in granulocytes during ARDS: effect of N-acetylcysteine. Arons MM. 1996. Total vitamin C. free radicals. Kasielski M.95:448-456. 2000. 1995. Free radical induced respiratory muscle dysfunction. Gutteridge J. The skin. Feihl F. Heller S. 8. Bowen PE. 1999.63:760-765. Antioxidants in human health and disease. 14. and the contracting diaphragm. 6. Espat NJ.14:254-263. 15. et al. et al. Groth G. 9.98:1001-1008. Laurent T.11 :543-61. Novelli G. Crit Care Med.16:3350.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1. 3. Zaretsky MD. Pierce JD.29:272-276. Masoni M. 11. oxidative stress. Long-term administration of N-acetylcysteine decreases hydrogen peroxide exhalation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease.112:164-72. 1999. Wheeler AP. and antioxidants in critical illness. A trial of antioxidants Nacetylcysteine and procysteine in ARDS. Chest. Support Line. Bruch CD. Conti A. Ortolani O. Oxygen free radicals. Heller A. Herrmann VM. 5. ascorbic acid. 12. 1998. Oxidative stress. Markert M. Protective effects of Nacetylcysteine and rutin on the lipid peroxidation of the lung epithelium during the adult respiratory distress syndrome.55:4975. Oxidative stress in critically patients.179:99-110. Downing C. Eur J Clin Invest. 16. Mitchell J. Perret C. Schaller MD. Halliwell B. 1997.109:163-166.7:316369. 7. Annu Rev Nutr. 1996. WS. Oxidative stress in critical care: is antioxidant supplementation beneficial? J Am Diet Assoc. Lawler JM. Br Med Bull. Nowak D. Can J Appl Physiol. April 2000. Shock.

et al. 18. Candiani A. Collins T. Bast A. 21. Am J Respir Crit Care Med. Giugliano D.132:9-15. et al. Cotran R.19:257-267. Haemolysis in haemodialysis patients: evidence for impaired defence mechanisms against oxidative stress. Shock-induced damage to mitochondrial function and some cellular antioxidant mechanisms in humans. Nephrol Dial Transplant. Pugliese PT. 19. Selenium. Manubay P. Ehlers R. Surgery. Berwanger CS. Redox control of vascular smooth muscle proliferation. et al. Montuschi P.10:401-416. Schoonover LL. 31.160:216-220. 2000. Oxygen free radicals: in search of a unifying theory of disease. 29. Repine JE. Corbucci GG. 2000. Antioxidant status in patients with acute respiratory distress syndrome. Chagnac A. 30. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Bloemendal L. Supinski G. Druml W. 20. Paolisso G. Hiatt M. Parkinson D. Barnes PJ.11:336-340. 25. 1985. Bartens C. 26. Kharitonov SA. Oxidative stress and diabetic vascular complications. DiMarco A.11:301-308. a marker of oxidative stress. Hafez HM. Myocardial injury in major aortic surgery. Griendling K. 222 . Fenech AG.156:341357. Steltzer H.126:148-155. Pulm Pharmacol Ther. et al. Pathologic Basis of Disease. The skin’s antioxidant systems. Weinstein T. 28. in exhaled condensate of asthma patients. Korzets A. Prog Cardiovasc Nurs. 1999. The Oxidative Stress Study Group. Ushio-Fukai M. Ellul-Mechallef R.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 17. Effect of Nacetylcysteine on diaphragm fatigue. 1999. J Lab Clin Med. Weinberger B. Circ Shock. 1990. Intensive Crit Care Nurs. 32. Siciarz A. Pa: WB Saunders. Arch Pediatr Adolesc Med. J Vasc Surg.155:718-722. Hegyi T. Hernandez A. Philadelphia.25:180185. Urinary thiobarbituric acid-reacting substances as potential biomarkers of intrauterine hypoxia. 23.68:2107-2113. Kumar V. 24.15:883-887. 1998. Am J Respir Crit Care Med. J Appl Physiol. 1995.16:30-32. Corradi M. Diabetes Care. Witz G. Intensive Care Med. Ceriello A. glutathione peroxidase and superoxide dismutase in Maltese asthmatic patients: effect of glucocorticoid administration. Oxidative stress and the role of antioxidants in cardiovascular risk reduction. Dermatol Nurs. Thomas P. Ciabattoni G. 1999. Winter 2001. 27. Gasparetto A.31:742-750. Fridrich P. 2001. Increased 8-isoprostane.15:15-26. Fischer M. 1997. Lankhorst I. Nightingale J. Metnitz PGH. Shindoh C. 1998. 1999:12-14. 1996. McColl A. 1998. 22. Mitochrondrial DNA damage and altered membrane potential in pancreatic acinar cells induced by reactive oxygen species.

Riley DP. Boaz M. Andrade FH. 2000. Cuzzocrea S. Biro A. Pulimood A.15:1181-1186. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Yoshkida N. DiMarco A. an index of oxidant stress.158:1709-1714.56:1078-1083. Effect of varying inspired oxygen concentration on diaphragm glutathione metabolism during loaded breathing. Chau J. 1999. 39. Cardiopulmonary bypass exacerbates oxidative stress but does not increase proinflammatory cytokine release in patients with diabetes compared with patients without diabetes. Diaphragmatic function after resistive breathing in vitamin E-deficient rats. Basili S. Ikeda H. 1999. Cordova C.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 33. 43. Levine SM. 1996. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid. Gunawardena R. Kidney Int. DeMichele SJ. 1995. Caputi AP. Galley HF. Salvemini D. 1998. 41. inflammation. 47. Pharmacol Rev. et al.125:560-569. Fitzgerald GA. J Lab Clin Med. Am J Respir Crit Care Med. Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure. 2000. 45. 1993. Crit Care Med.135:115-120. Supinski G. 36.53:135-159. Aparna V. Nethery D. 42. 223 . Surgical stress and the small intestine: role of oxygen free radicals. Anzueto A.72:529534. Am J Clin Nutr. Phillips M. Loft S. Anzueto A. Olsen N. Andrade FH. Balasubramanian K. Anup R. 2001.67:143-147. Ciufo R.152:1641-1647. 38. Haramaki N. Vieri M. Am Heart J. Maxwell L. Ciufo N. 1992. Rahbari-Oskoui F. Aghdassi E. 2001. Acute hypoxia and hypoxic exercise induce DNA strand breaks and oxidative DNA damage in humans. Supinski G. Violi F. ã-linolenic acid. 1998. Lundby C. Xanthine oxidase activity and free radical generation in patients with sepsis syndrome. et al. Resistive breathing activates the glutathione redox cycle and impairs performance of rat diaphragm.27:1409-1420. Effect of varying load magnitude on diaphragmatic glutathione metabolism during loaded breathing. et al. 34. Naidu A. Am J Resp Crit Care Med. Gadek JE. FASEB J. Serum malondialdehyde and prevalent cardiovascular disease in hemodialysis. 1995. Matas Z. Nishiyama Y. Pratico D. 44.24:1649-1653. and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Cataneo RN. J Appl Physiol. Galinanes M. Renston J. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with an increase in urinary levels of isoprostane F2 -III. Salit I. 40. 35.152:1633-1640. Jenkinson SG. J Appl Physiol. Davies MJ. Greenberg J. 37. Karlstad MD. Moller P. 46. 1999. Walmsley S.120:1-11. 1998. a display of apparent new markers of oxidative stress. DiMarco A. Webster NR. Allard J. Surgery. Maxwell LC. Am J Respir Crit Care Med. Oxidative stress and plasma antioxidant micronutrients in humans with HIV infection. Imaizumi T. Effect of age on the breath methylated alkane contour. J Thorac Cardiovasc Surg. Lawrence RA. and ischemia/ reperfusion injury. Matata B. Crit Care Med.136:243-249.74:267-271.

53. Crit Care Med. Mikawa K. Nishina K. Clancy RL. Pierce JD. Davis WB. Warner A. as comfirmed with carotd altrasound b-imaging. 2007 .75:540-545. Glisodin. Hu Z.Verme C. Prognostic role antioxidant in sepsis : Preliminary assessment. Smith-Blair N.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 48. a vegetal SOD with gliadin. 50. Clanton TL. Hydroxylation of salicylate by the in vitro diaphragm: evidence for hydroxyl radical production during fatigue. Nishina K.28:1973-1978. 224 . DiMarco A. et al. Kagawa T. Diaz PT.3:140-149. Lidocaine attenuates sepsis-induced diaphragmatic dysfunction in hamsters. Lawler JM. Mikawa K. Cloarec M. 1999. Cline CC. Shiga M.273 (2 pt 2): R630-R636. Diaphragmatic lipid peroxidation in chronically loaded rats.Bedosne A. 55. Am J Physiol. Supinski G. Hirschfield W. Crit Care Med. J Appl Physiol. 2000. Effect of oxidative stress and acidosis on diaphragm contractile function. Nethery D. She ZW. Treatment and prevention of diaphragm fatigue using low-dose dopamine. Attenuation of hyperoxia-induced diaphragmatic dysfunction with lidocaine in hamsters. Maekawa N. 54. Kraft R.86:651-658. 1997. 51.Healy D. Obara H. Caillard P et al.567-75. Kodama S. 1993. European Annals of Alergy. 52. Coast JR.28:2475-2479. Biol Res Nurs.Clin Chem 1995 .as preventive agent vs atherosclerosis. 2002.11 : 657-61. 2000. J Appl Physiol. 49. Stofan D.

sekresi asam lambung kondisi basal dan rangsangan tetap pada usia lanjut atau bahkan meningkat dibandingkan usia muda. Implikasi klinis dari perubahan ini menyebabkan seringnya gangguan. bisa menyebabkan anoreksia. disfagia. dispepsia dan cepat kenyang. Perubahan antomi meliputi. Studi terkini juga menunjukkan perubahan fungsi pada sfingter esofagus atas. natrium. penurunan jumlah sel ganglion mienterik. esofagitis erosiva. Perubahan pada gaster Tidak ada gastritis atrofi. Studi pada populasi usia lanjut (nonagenarian=90-100 th) sehat menunjukan perubahan pada fungsi motorik esofagus meliputi penurunan relaksasi sfingter esofagus bawah. Pada usia lanjut umur 80-90 th (oktogenarian) didapatkan penurunan tekanan sfingter esofagus atas saat istirahat dan penurunan durasi dan kecepatan kontraksi esofagus. perubahan posisi LES ke atas di dalam rongga thoraks dan gangguan pengosongan esofagus berkaitan dengan kontraksi esofagus nonperistaltik yang berulang (tertiary esofageal contraction). Perubahan pada usus halus Perubahan pola motorik usus halus karena proses menua berefek ringan pada pola manometri usus halus dengan penurunan frekuensi kontraksi usus sesudah makan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan dan Gangguan Motilitas Saluran Cerna pada Usia Lanjut Hery Djagat Purnomo Perubahan-perubahan saluran cerna karena proses menua Perubahan pada esofagus Presbyesophagus adalah istilah yang paling sering digunakan untuk menggambarkan perubahan pada esofagus pada proses menua. Perubahan motorik pada fungsi gaster meliputi. bikarbonat dan sekresi mukus. Perubahan tersebut disebabkan oleh penurunan jumlah neuron pada pleksus mienterik pada usia lanjut. Meskipun perubahan ini ringan. begitu pula. perlambatan pengosongan lambung makanan padat ataupun cair pada usia lanjut. penurunan frekuensi migrating motor complex (MMC) dan berkurangya frekuensi propagated clustered contractions. mungkin dihubungkan dengan penurunan sintesis prostaglandin. Konsekuensi klinik dan fisiologi perubahan 225 . choking spell dan aspirasi pada usia lanjut. Terdapat penurunan ketahanan mukosa pada usia lanjut. penebalan lapisan otot polos dan infiltrasi limfosit pada pleksus mienterik.

dan gastroparesis. Disfagia orofaringeal: kesulitan memulai menelan. Kelainan ini disebabkan oleh berbagai macam kondisi neuromuskular dan kelainan struktural lokal. Kewaspadaan yang tinggi akan adanya gangguan tersebut diperlukan untuk menemukan gangguan tersebut. dispepsia. Beberapa gangguan tersebut diabstraksikan dalam makalah ini. Anamnesis yang baik tentang riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk diagnosis. b. serta gangguan motilitas dan fungsi pada saluran cerna merupakan problem yang sering pada pasien usia lanjut. Perubahanperubahan ini penting pada perkembangan konstipasi. Disfagia Disfagia adalah salah satu keluhan esofageal yang sering ditemukan pada usia lanjut dan terdiri dari 2 tipe yaitu. disfagia. small intestine bacterial overgrowth syndrome (SIBO) dan konstipasi. biasanya bersifat lokal di kolon distal dan rektum.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini tidak menentu. gastroesofageal refluks disease. a. Peningkatan motilitas sigmoid dan rektum terkait makanan tidak berubah. Disfagia esofageal: adalah kelainan disebabkan oleh gangguan yang mengenai esofagus sendiri misalnya gangguan motilitas. Perubahan serupa telah dikaitkan dengan gejala dispepsia dan nyeri kramp pada pasien irritable bowel syndrome dan juga berperan pada bacterial overgrowth syndrome yang lebih sering ditemui pada pasien usia lanjut. Sehingga pasien usia lanjut sering tidak mengenali rangsangan untuk buang air besar. Gangguan tersering masalah motilitas gastrointestinal pada usia lanjut adalah. Tambahan lagi berbagai macam efek komorbid dan obat-obatan yang diminum oleh lansia. Kesepakatan umum menyebutkan perubahan utama fisiologi anorektal yang terjadi pada proses menua adalah berkurangnya tekanan basal dan kontraksi dari sfingter anal. Transit kolon yang meningkat dapat diinduksi oleh imobilisasi. obstruksi mekanis dan efek obatobatan. Perubahan motorik kolon dan anorektal Keluhan konstipasi dan prevalensi divertikulosis meningkat dan fungsi motorik kolon secara keseluruhan masih berfungsi baik pada lanjut usia sehat. Semua gangguan tersebut dapat datang dengan gejala yang tidak khas. Gangguan klinik motilitas saluran cerna pada usia lanjut Perdarahan saluran cerna dan keganasannya. impaksi fekal dan inkontinensia fekal. Konsul bagian THT untuk mencari penyebab di bidang tersebut 226 . Secara keseluruhan perubahan fisiologi utama yang berpengaruh pada konstipasi pasien lanjut usia disebabkan oleh perubahan transit kolon dan berhubungan dengan perubahan fungsi anorektal. Compliace rektum yang berkurang dan sensasi rektum juga menurun.

atipikal GERD dan kanker lambung. Konstipasi fungsional bisa disebabkan oleh disfungsi kolon yang berkaitan dengan proses menua. modifikasi gaya hidup. pemeriksaan PH 24 jam ambulatoir dan manometri. Evaluasi dapat dikerjakan dengan kultur dari cairan usus halus melalui pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas. Rectal outlet delay bisa disebabkan oleh hilangnya fungsi sfingter. kondisi neurologis. Anamnesis riwayat penyakit dengan baik sangat penting dalam mengevaluasi penyebab konstipasi pada usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan pemeriksaan dengan Barium enema. nyeri dada. Gejala dan tandatanda malabsorption bisa terjadi. Dispepsia dan gastroparesis Dispepsia pada usia lanjut terutama disebabkan oleh penyebab fungsional (nonulcer dyspepsia). Pembedahan kadang bisa diperlukan. dismotilitas usus halus. Pengelolaan meliputi. Terapi dengan diet. kelainan ini menyebabkan nyeri epigastrium dan kembung. Terapi sesuai dengan penyebab yang ditemukan. ulkus peptikum. GERD atipik. Konstipasi Konstipasi adalah masalah yang umum terjadi dengan prevalensi 24-40% pada usia lanjut di populasi. endoskopi dan manometri dapat membantu menentukan penyebab yang mendasari keluhan tersebut. Pemeriksaan laboratorium untuk menyingkirkan penyakit sistemik. obat prokinetik dan antibiotika. Gastroparesis bisa disebabkan oleh diabetes melitus. terutama 227 . Gangguan motilitas yang berkaitan dengan dispepsia adalah. batuk kronik. Pemeriksaan untuk investigasi meliputi. endoskopi saluran cerna atas dan manometri gastro-duodenum diperlukan untuk diagnosis. SIBO (Small Instestine Bacterial Overgrowth) Small instestine bacterial overgrowth adalah kelainan yang disebabkan oleh diabetes melitus. barium swallow. Pengobatan dengan obat-obat prokinetik dan suportif. GERD Gerd adalah gangguan kronik pada usia lanjut dengan prevalensi sekitar 20%. gastroparesis. obatobatan dan lain-lain. H2 reseptor bloker. post operasi gastrektomi dan lain-lain. lesi struktural dan penurunan keasamaan lambung. Penyebab kelainan organik utama adalah. Pembedahan dilakukan pada kasus yang tidak respon/intractable misalnya adanya striktura. barium meal. sesak mengi (wheezing) dan disfagia bisa terjadi. kelemahan otot dasar panggul (pelvis) dan penyakit-penyakit saraf seperti parkinson dan penyakit mengenai korda sakralis. tes nafas hidrogen (hydrogen breath test) dan manometri usus halus. Esofagitis terutama sekali memberat pada usia lanjut. transit time kolon yang memanjang. penghambat pompa proton dan obat prokinetik. Gejala-gejala atipik /tidak khas seperti muntah. farmakoterapi dengan antasida. endoskopi saluran cerna atas.

edukasi. training untuk kebiasaan BAB. Farmakoterapi dengan bulk laksatif. Inkontinence fekal di rawat dengan mengatasi impaksi fekal jika ada. dan prolaps rektal. John W Wiley. Gastroenterology 2002. Oktober 2007. Richard H Davis. Michael firth.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 frail elderly. senna. laktulosa mungkin diperlukan. A supplement to the journal of the american academy of physician assistants. Ageing and the gut.LTD. Karen E Hall. Rektal outlet delay diobati dengan manual disimpaksi. Changes in gastrointestinal motor and sensory function associated with aging. 122:1688-1700 A L D’Souza. 2006 John Wiley & Sons. Daftar pustaka 1. 5. Medicine in old age . supositoria. Age-associated changes in gastrointestinal function. 1-14. Philip O Katz. 2. 4th edition. Charlene M Prather. Komplikasi konstipasi pada usia lanjut meliputi. Geriatric GERD: Maximising outcomes for a unique patient population.83:44-53. kolonoskopi dan tes fungsi anorektal. 835-842. 4. William R Hazzard. Pemeriksaan laboratorium meliputi foto polos abdomen. 4th edition. aktifitas fisik dan kebiasaan tidak menunda BAB. Edited by MS John Pathy. seperti gliserin dan enema juga bisa membantu. 228 . tretensio urin. barium enema. Priciples and practice of geriatric medicine. 1999. Christopher K Rayner and Michael Horowitz. Principles of geriatric medicine and gerontology. John E Morley. et al. Gastrointestinal motility problems in the elderly patient. eds. inkontnesia fekal. Kenneth Ingram. Mc Graw-Hill. Alan J Sinclair. 3. Postgad Med J 2007. 357-369. enema dan supositoria. hiperosmoler laksatif seperti sorbitol. Pengelolaan dengan diet. impaksi fekal. stercoral ulcer dengan perforasi. Gastro disorders. volvulus sigmoid.

Keluhan-keluhan yang sangat spesifik adalah heart burn dan regurgitasi asam. Pada pasien dengan keluhan GERD yang tidak khas. nasogastric tube. biopsi dapat dilakukan bila dijumpai lesi yang memerlukan pemeriksaan histopatologi lebih lanjut. kehamilan. Untuk menilai stadium klinik esofagitis erosi secara endoskopi dapat digunakan kriteria Savary-Miller atau kriteria Los-Angeles. makanan tertentu. hanya beberapa hari dalam seminggu. Faktor risiko penting timbulnya GERD antara lain: obesitas. monitor PH esofagus dan pemeriksaan lain yang tidak digunakan secara rutin. heart burn. Keluhan-keluhan tersebut dapat berlangsung setiap hari. Bila gagal dengan terapi empirik dapat dilakukan endoskopi gastroduodenum. pemeriksaan endoskopi gastroduodenum (EGD). setelah miotomi pada Achalasia. striktura esofagitis benigna. sindroma Sicca. tetapi sensitivitasnya rendah. Masing-masing manifestasi tersebut akan berlanjut menjadi penyakit yang berbeda. nyeri dada (non cardiac). suara serak. bahkan hanya beberapa hari dalam sebulan. disfagia. 229 . Sebagian menyebutkan infeksi HP mungkin protektif. esofagitis erosi dan esofagus Barret. perdarahan esofagus dan bahkan perforasi. regurgitasi. GERD dapat bermanifestasi sebagai non erosive reflux disease (NERD). sindroma Zollinger Ellison. Diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan pada: keluhan-keluhan yang sangat spesifik. obat tertentu. Oleh karena itu pasien yang mempunyai keluhan spesifik tanpa simtom alarm dapat dilakukan terapi empirik. hanya sekitar 50%. Sedangkan infeksi Helicobacter pylori masih kontroversi. Tes PPI pada NERD mempunyai akurasi yang sebanding dengan pemeriksaan berdasar evaluasi PH esofagus. Pada pemeriksaan EGD. NERD biasanya berkomplikasi sebagai manifestasi GERD pada organ ekstra esofagus misalnya asma bronkial. nyeri tenggorokan dan batuk. PPI dengan dosis standar selama 2-4 minggu dapat digunakan sebagai cara diagnosis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengelolaan Gastroesophageal Reflux Disease Hirlan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah pengertian yang digunakan untuk mendiskripsikan keluhan-keluhan dan perubahan-perubahan pada mukosa esofagus sebagai akibat aliran balik isi lambung masuk ke lumen esofagus. Esofagitis erosi dapat berlanjut menjadi ulkus esofagitis. Sebagai alat diagnosis heart burn dan regurgitasi asam mempunyai spesifitas yang tinggi. trauma abdomen. bronkitis kronik dan penyakit paru obstruksi kronik. Keluhan-keluhan GERD secara umum dapat berbentuk: sendawa. Pemeriksaan EGD harus segera dilakukan bila di samping keluhan GERD juga dijumpai simtom alarm. lebih dari 80%. tes proton pump inhibitor (PPI). Tes PPI merupakan cara diagnosis dan sekaligus terapi dengan akurasi yang baik dan dengan prosedur yang sederhana. diabetes melitus. Esofagus Barret dapat berlanjut menjadi adenokarsinoma esofagus.

tanpa terapi medik. Terbukti PPI tunggal memberikan hasil terbaik. Tindakan selanjutnya ditentukan oleh hasil terapi initial. Berdasarkan pengertian tersebut. Efek toleransi itu pula yang menyebabkan ARH2 tidak lagi disukai karena pengobatan GERD memerlukan waktu lama dan kemampuan yang amat kuat untuk menaikkan PH lumen esofagus. Selanjutnya diberikan terapi 230 . Bila pada evalusi terjadi perbaikan keluhan selanjutnya dapat diberikan terapi penahan. Terapi on demand dapat menggunakan ARH2 atau PPI dan dihentikan oleh pasien sendiri bila tidak ada keluhan lagi. ranitidin ditambah prokinetik dan PPI tunggal. Pilihannya adalah terapi penahan atau terapi on demand. Obat terpilih pada saat ini adalah PPI. PPI hanya akan menghambat pompa proton yang aktif tetapi bertahan untuk jangka lama. edukasi dan modifikasi gaya hidup. keluhan dan kerusakan mukosa esofagus dapat dicapai dengan menekan keasaman isi lambung yang mengalami refluks. PPI mampu menaikkan PH lambung mencapai PH netral. Efek toleransi menyebabkan ARH2 tidak mampu lagi menetralkan asam lambung. Banyak penelitian yang membandingkan antara ranitidin tunggal. Dosis PPI dapat di-duakalikan bila evaluasi 8 minggu setelah terapi awal keluhan tidak membaik. NERD dengan keluhan ringan dan tidak sering. biasanya diberikan selama 8-12 minggu. Tujuan menghilangkan simtom menjadi amat penting mengingat sebagian GERD berupa NERD dan sebagian lagi berupa esofagitis erosi ringan sampai sedang. PPI tunggal memberikan hasil yang tidak berbeda bermakna. Hanya sedikit yang berupa esofagitis erosi berat atau esofagus Barret. Terapi NERD dapat dimulai dengan PPI dosis standar 1 kali sehari. Dosis terapi initial ditentukan oleh jenis GERD. Kadang-kadang diperlukan terapi on demand yakni terapi yang dilakukan oleh pasien sendiri untuk menghilangkan keluhan GERD setelah terapi initial berhasil. Hambatan terhadap pompa proton pada sel parietal sering bersifat ireversibel. Evaluasi dilakukan 4-8 minggu setelah terapi dimulai. Terapi penahan yang dianjurkan adalah PPI sampai 1-2 tahun. Sebagai penghambat sekresi asam yang sangat kuat. sebagian amat besar hanya memerlukan evaluasi. walaupun refluks masih tetap terjadi. Antagonis reseptor H2 (ARH2) masih kadang-kadang digunakan untuk menekan keasaman lumen esofagitis erosi kriteria Savary-Miller derajat 1 atau kriteria LosAngeles A. Bila PPI dihentikan dalam 3-7 hari pompa proton yang baru akan dibentuk lagi oleh sel parietal. Bahkan dibandingkan PPI ditambah prokinetik. Oleh karena PPI bekerja paling efektif bila sel parietal terpacu untuk menghasilkan asam lambung setelah puasa yang lama dan dirangsang oleh makanan maka pemberian sebelum makan pagi merupakan cara pemberian yang terbaik. Keluhan GERD pada dasarnya berhubungan dengan isi lambung yang bersifat asam dan menimbulkan iritasi pada mukosa esofagus. Beberapa PPI bahkan dapat bertahan sampai 24 jam. Terapi initial dengan PPI. Dari semua ARH2 famotidin setelah pengobatan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengobatan GERD bertujuan untuk menghilangkan simtom dan mengembalikan kerusakan mukosa esofagus kembali seperti semula (mucosal healing).

Hot topic GERD/dyspepsia. 2004: pp 41-54. Akhir-akhir ini dikembangkan terapi endoskopi tetapi belum banyak dilaksanakan di pusat-pusat pelayanan kesehatan karena terapi endoskopi tidak sesuai dengan tujuan dan patofisiologi GERD. Yeh RW. EGD ulangan biasanya tidak dianjurkan. Perbedaan lain antara GERD pada dewasa muda dan usia tua terdapat pada pengelolaan. 3. 97: 279-286 Oviedo JA and wolfe MM. 5. GERD/ Dyspepsia. GERD in the elderly. PPI sebaiknya tidak diberikan untuk jangka lama pada setiap pasien tua. Selain itu GERD pada orang tua lebih sering diikuti dengan penyakit komorbid sehingga lebih sulit dikenali. In. In. 2. Non erosive reflux disease. Esofagitis erosif ringan sampai sedang diperlakukan sama seperti NERD. Chan MS. Hot topic GERD/dyspepsia: 2004: pp143-160 Dekel R. setelah pengulangan evaluasi terhadap diagnosis awal tetap memberikan kesimpulan NERD. 2002. Dilanjutkan dengan terapi penahan bila pada evaluasi 12 minggu terjadi perbaikan. 2004 pp 101-118 Gross DP. Cruz-Correa M.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penahan bila bila terapi dengan dosis 2 kali sehari memberikan perbaikan. selama 12 minggu. Hot Topic GERD/Dyspepsia. hanya saja evaluasi dengan EGD dimungkinkan. In Fass R edt. 231 . Canto MI et al. The adoption of ablation therapy for Barrett’s esophagus: A cohort study of Gastroenterologist. 4. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis. Am J Gastroenterol. Kegagalan terapi dengan dosis 2 kali sehari mengharuskan dokter meninjau kembali diagnosis awal. Hot Topic GERD/Dyspepsia. GERD merupakan kelainan mukosa esofagus yang paling sering terjadi pada orang tua dan kejadian GERD pada orang tua lebih tinggi bila dibandingkan populasi normal. In Fass R. Menurunkan kadar keasaman dan bila mungkin menghilangkan sensitivitas mukosa esofagus merupakan sesuatu yang amat penting. Pada sisi yang lain. In. sebaiknya diagnosis GERD pasien usia tua selalu berdasarkan pada hasil pemeriksaan EGD. Triadafilopoulos G. Fass R (edt) Hot Topic. GERD pada orang tua mempunyai beberapa hal khusus yang agak berbeda dengan GERD pada dewasa muda. Fass R edt. Pilihan terakhir adalah menambahkan obat-obat analgetik pada terapi PPI. edt. Kadang-kadang diperlukan tindakan operatif bila tidak dijumpai perbaikan pada akhir terapi initial. Keluhan GERD pada orang tua biasanya tidak nyata. Berdasar pada pemikiran tersebut. 2004: pp83-100 Sonnenberg A. 6. Erosive esophagitis. Fass R. Epidemiologic Aspects in the occurrence and natural History of Gastroesophageal Reflux disease. Fass R (edt). di antara populasi usia tua kejadian keganasan lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan populasi dewasa muda. Terapi penahan dengan PPI jangka lama tidak dianjurkan. 2004: pp 1-22 Joseph S and Hirano I. Esofagitis erosif berat dan esofagus Barret biasanya menggunakan PPI dosis 2 kali sehari sebagai terapi initial. Daftar pustaka 1.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 232 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Makalah Bebas 233 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 234 .

Low levels of E2 were associated with elevated CV risk factors to alesser degree. These observations were consistent across the 5 previous studies.Faculty of Medicine Semarang Islamic University (UNISSULA) Semarang Background. glucose. Conclusions. The correlation between reproductive hormones and CV risk factors was evaluated in Elderly >60 year old (Chinese. and Javanese) sample of 329 premenopausal and perimenopausal women. and thus. Low SHBG and high FAI are strongly associated with CV risk factors in man elderly diverse women and Adults. Methods.001). the Elderly had higher levels of SHBG and higher levels of FAI (p <0. Compared with adults and perimenopausal women. Recent clinical trials have shifted attention away from estrogens and toward androgens and sex hormone-binding globulin (SHBG) as potential mediators of increasing cardiovascular (CV) risk in elderly and women at midlife. androgens likely play a role in the CV risk profile of perimenopausal women and elderly Key word: sex hormone. Testosterone and estradiol (E2) were evaluated along with SHBG and the free androgen index (FAI). the amount of testosterone not bound by SHBG. 235 . free androgen. and hemostatic and inflammatory markers and adverse lipids) even after controlling for body mass index (P< 0. elderly. cardiovascular risk.001 for all).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sex Hormone-Binding Globulin (SHBG) and the Free Androgen Index (FAI) are Related to Cardiovascular Risk Factors in the Eldely Djoko Trihadi Department of Internal Medicine . Results. Low SHBG and high FAI were strongly and consistently related to elevated CV risk factors (higher insulin.

1 to 31. The factors that have been proved influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old. Visitations of the elderly to the elderly community health care are influenced by predisposing factors.5 to 14. good attitude. The cases are the elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who actively visited the elderly community health care during the last 3 months. 236 . cadre and health workers services). and a good family role. The result of research shows that factors influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old.6 (95% CI 1. OR: 3 (95% CI 1.1). The study design is an analytic observational with case-control method. good facilities. The controls are elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who did not actively visit during the last 3 months. Factors that did not affect on elder people visitations to the elderly community health care are the level of education. education.8). access.1 to 8. occupation. Number of elderly at the Tamantirto Village’s many as 11.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Factors That Influenced Elder’s People to Actively Visits the Elderly Community Health Care (Posyandu Lansia) (Case Study in the Village Tamantirto. OR: 5. Elderly community health care (posyandu lansia) plays an important role as the basis of holistic and continuous care for the elderly. Kris Pranarka2 1 STIKES Ngudi Waluyo Ungaran Geriatric Division of Internal Medicine Department . not working. OR: 6. and a good family role.4 (95% CI 1. Methods. actively visit. and social role of the elderly. Conclusions. good service of cadres and health workers. Medical Faculty Diponegoro University / Dr.1 (95% CI 2. Purpose.1 to 9.4-21). DIY) Puji Lestari1.1). good service of cadres and health workers.9 to 21. but have not been accompanied by a high coverage of the utilizations. and attitudes). family role) affected on elder people visitations to the elderly community health care. not working.5 (95% CI 1. Hadi Martono2. enabling factors and reinforcing factors. factors influenced. OR: 3. reinforcing factors (social role of the elderly. The quantitative data was gathered by interviews. good facilities.6). Key words: the elderly community health care.3%. The research sample is 52 cases and 52 controls. Results. OR: 8. socio-economic conditions. while the qualitative data was gathered by Focus Group Disscussion. knowledge. access. whereas 6 of 9 posyandu still have coverage below 50%. OR: 4. enabling factors (facilities. This study aimed to prove that the predisposing factors (age. 6). good attitude. knowledge. Bantul. Kariadi Hospital Semarang 2 Background. Kasihan. socio-economic conditions.2 (95% CI 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful