Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tinjauan Umum Sindroma Geriatri
Kris Pranarka

Pendahuluan
Istilah geriatri (geros = usia lanjut, iatreia = merawat/merumat), pertama kali digunakan oleh Ignas Leo Vascher, seorang dokter Amerika pada tahun 1909. Tetapi ilmu geriatri ini baru dikatakan berkembang dengan nyata pada tahun 1935 di Inggris oleh seorang dokter wanita, Marjorie Warren dari West-Middlesex Hospital yang dianggap sebagai pelopornya. Dokter ini mulai menerapkan pelaksanaan pengobatan terpadu yang lebih aktif terhadap penderita-penderita lanjut usia dilengkapi dengan latihan fisik dan rehabilitatif dengan sistematik, yang ternyata banyak berhasil baik. Salah satu tolok ukur kemajuan suatu bangsa seringkali dilihat dari harapan hidup penduduknya. Demikian juga Indonesia sebagai suatu negara berkembang, dengan perkembangan yang cukup baik, makin tinggi harapan hidupnya, diproyeksikan dapat mencapai lebih dari 70 tahun pada tahun 2010. Pada tahun 2000 jumlah orang lanjut usia sebesar 7,28% dan pada tahun 2020 diperkirakan mencapai 11,34%. Dari data USA-Bureau of the Census, bahkan Indonesia diperkirakan akan mengalami pertambahan warga lansia terbesar di seluruh dunia, antara tahun 1990-2025, yaitu sebesar 414%. Menua (menjadi tua = aging) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki dan mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang terjadi. Dengan begitu secara progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi dan akan makin banyak terjadi distorsi metabolik dan struktural yang disebut sebagai “penyakit degeneratif” (seperti hipertensi, aterosklerosis, diabetes melitus dan kanker). Sifat penyakit pada usia lanjut tidaklah sama dengan penyakit dan kesehatan pada golongan populasi usia lainnya, yaitu dalam hal: Penyakit pada usia lanjut cenderung bersifat multipel, merupakan gabungan antara penurunan fisiologik/alamiah dan berbagai proses patologik/penyakit. Penyakit biasanya berjalan kronis, menimbulkan kecacatan dan secara lambat laun akan menyebabkan kematian. Usia lanjut juga sangat rentan terhadap berbagai penyakit akut, yang diperberat dengan kondisi daya tahan yang menurun. Kesehatan usia lanjut juga sangat dipengaruhi oleh faktor psikis, sosial dan ekonomi.

1

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut seringkali terjadi penyakit iatrogenik, akibat banyak obat-obatan yang dikonsumsi (polifarmasi).

Sindroma geriatri
Dalam bidang geriatri dikenal beberapa masalah kesehatan yang sering dijumpai baik mengenai fisik atau psikis penderita usia lanjut. Masalah-masalah kesehatan ini tergantung dari sudut pandang berbagai ahli geriatri diberi nama (istilah) sendiri-sendiri, misalnya: Menurut Cape dkk: The “O” complex, yang terdiri dari Fall Incontinence Impaired homeostasis Confusion Iatrogenic disorders Menurut Coni dkk: The “Big Three” yang terdiri dari Intelectual failure Instability / immobility Incontinence Menurut Solomon dkk: The “13 i” yang terdiri dari Immobility Instability Intelectual impairement Incontinence Isolation Impotence Immuno-deficiency Infection Inanition Impaction Insomnia Iatrogenic disorder Impairement of hearing, vision and smell

2

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Menurut Brocklehurst dkk: The “Geriatric’s Giants” yang terdiri dari Cerebral syndromes Autonomics disorders Falls Mental confusion Incontinence Bone disease and fractures Pressure sores Semua ini merupakan sindroma (kumpulan gejala) yang sering ditemukan dalam bidang ilmu penyakit lanjut usia, sehingga disebut sebagai sindroma geriatrik. Dalam kesempatan yang terbatas ini, akan sekilas disampaikan beberapa sindroma geriatri dalam buku Brocklehurst’s text book of geriatric medicine and gerontology edisi ke VII, Volume 1, 2010. Walaupun demikian, pendapat para ahli geriatri lainnya di luar para pengarang dalam buku ajar tersebut, tetap disertakan sesuai topik yang dibahas.

1. Sindroma serebral
Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistim pembuluh darah otak yang akan berpengaruh pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak ateroma banyak dijumpai pada sistim karotis yaitu di daerah bifurkasio, khususnya pada pangkal a.carotis interna. Circulus Willisii fungsinya dapat pula terganggu oleh plak ateroma yang berakibat penyempitan pembuluh darah secara menyeluruh. Di samping itu semua pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus. Sejak Lobstein (1933) menggunakan istilah arteriosklerosis untuk semua kondisi yang berhubungan dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri, sudah dikenal juga bentuk yang paling sering dijumpai yaitu aterosklerosis. Demikian juga dapat dimengerti aterosklerosis adalah suatu penyakit berkenaan dengan bertambahnya usia. Dimulai dini sejak kanak-kanak dan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan keluhan. Patogenesis aterosklerosis meningkat berkaitan dengan usia. Dari hipotesis tentang aterogenesis, sifat aterogenik dari LDI memegang peran penting. Bersama dengan proteoglikan menjadi ikatan lipoprotein pada tempat lesi yang aterogenik, selanjutnya terjadi retensi dan oksidasi membentuk lipidhidroksiperoksid. Lipid-hidroksiperoksid ini akan diambil oleh makrofag untuk dibersihkan, tetapi bila berlebihan akan terjadi akumulasi lemak dan terbentuk sel busa. Akumulasi lemak dan sel busa ini merupakan dua hal yang penting untuk terjadinya aterosklerosis.

3

Fakta ini menunjukkan bahwa terdapat banyak patogen yang aterogenik. Beberapa penyakit yang mempercepat terjadinya aterosklerosis adalah antara lain diabetes melitus dan hipertensi. merokok. infeksi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada usia lanjut terjadi kemunduran kemampuan untuk memperbaiki kerusakan/ jejas akibat proses oksidatif. namun publikasi mengenai topik ini meningkat secara mencolok pada dasawarsa terakhir ini. Pembuluh darah yang aterosklerotik. Interaksi makrofag dan akumulasi lipid menyebabkan pembentukan foam cells dan respons sekunder poliferasi otot polos dan pelepasan cytokin pro-inflamatori dan pro-trombotik. Endotel yang melapisi lesi aterosklerotik mensintesa dalam jumlah yang berkurang prostasiklin (yang menginhibisi fungsi trombosit dan berperan dalam vasodilatasi). hiperglikemia. intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. di samping morfologinya yang abnormal. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis. Bagian periost yang terdorong ini akan mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit. oxidized LDL. yang mempredisposisi bagi terbentuknya trombosis dan vasokonstriksi yang berlebihan. Pemaparan endotel terhadap faktor-faktor jejas ini mengakibatkan keadaan inflamasi dari pembuluh darah. meng-inisiasi fibrinolisis). Banyak patogen berasosiasi dengan aterosklerosis. Risiko mengalami aterosklerosis yang ditimbulkan oleh infeksi berkaitan dengan jumlah patogen aterogenik yang menginfeksi seorang individu. Stimulus inisial dapat berupa antara lain hipertensi. Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistim vertebrobasiler adalah degenerasi diskus vertebralis (kadar air sangat menurun. Juga jejas pada endotel meningkatkan deposisi lipid di jaringan pembuluh darah. dan nitrogen oksida (faktor relaksasi yang dibentuk di endotel). sehingga diagnosis sering ditegakkan setelah terjadi gejala klinis berupa infark miokard atau stroke. migrasi monosit dan T-limposit. fibrokartilago meningkat dan perubahan pada mukopolisakarid). juga didapatkan defek fungsional. Berbagai stimulus telah diidentifikasikan sebagai faktor yang menyebabkan jejas (injury) endotel inisial yang mengakibatkan rentetan kejadian (cascade) yang menghasilkan deposisi lipid dan migrasi sel inflamasi ke ruang subintimal pembuluh darah. Infeksi telah diimplikasikan sebagai salah satu penyebab aterosklerosis sejak permulaan abad ke sembilan belas. tissue type plasminogen activator (t-PA. Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang meliputinya dan lig. Aterosklerosis umumnya asimptomatik bahkan sampai stadium yang lanjut. Discus vertebralis total merupakan 25% dari seluruh columna vertebralis sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut. 4 . hiperhomosisteinemia.

Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak Sindroma klinis kategori ini terdiri atas gejala berikut : Apraxia. refleks meningkat dan tendensi untuk condong ke belakang. 3. Di sisi lain. Sindroma klinis otak dapat dibagi 3 kelompok: 1. kesulitan merawat diri sendiri. Demensia vaskular adalah kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit yang mengganggu peredaran darah otak dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek. emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a. vertebrales. Demensia vaskular. 4. Gangguan fungsi ini sendiri dapat meliputi spektrum sindroma klinis yang luas dan sebagian bahkan tumpang tindih. karena baik pasien maupun keluarga terdekat umumnya tidak memperhatikan adanya penurunan fungsi ini atau menganggap penurunan fungsi kognitif yang terjadi merupakan hal yang wajar dialami pada usia lanjut. Berkurangnya panjang kolum servikal berakibat aa. gangguan global fungsi mental. termasuk fungsi bahasa. Namun sejauh mana gangguan ini dalam proses penuaan masih dianggap normal atau sudah patologis membutuhkan penilaian yang cermat. Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak. aktifitas harian dan sosial. adanya kewaspadaan 5 . dan pada posisi tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri ini. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler. Gangguan fungsi kognitif yang belum mengganggu aktivitas hidup sehari-hari. sebenarnya merupakan bagian dari proses penuaan. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis. Osteofit sepanjang pinggir corpus vertebrale dapat menekan aa. Ad. Gangguan fungsi kognitif yang ringan pada usia lanjut seringkali tidak terdiagnosis. vertebrales menjadi berkelokkelok. vertebralis. Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi. 1. yaitu: 1. dengan kaku otot. Gangguan jalan (gait). 2. mundurnya kemampuan berfikir abstrak. Dari uraian di atas dapat dimengerti bahwa perubahan-perubahan pembuluh darah arteri yang meluas berkaitan erat dengan munculnya gangguan pada fungsi otak usia lanjut. sehingga menimbulkan gangguan dalam pekerjaan. perubahan perilaku. Inkontinensia.

Fibrilasi atrium. sehingga defisit neurologik yang terjadi masih terus akan berkembang akibat meluasnya infark. 6 . Emboli yang terjadi tiba-tiba seringkali masih diikuti pembentukan trombus lebih lanjut disebelah proksimalnya. Dislipidemia. Gagal jantung. 8. Prevalensi stroke meningkat terutama pada populasi lanjut usia. yaitu serangan otak sepintas (transient ischemic attack). Ad. terjadinya dapat diakibatkan ketiga kejadian patologis seperti telah disebutkan di atas. Stroke in evolution yang gejalanya berkembang dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Secara garis besar faktor-faktor risiko timbulnya gangguan kognitif ringan dan demensia dapat dibagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Hiperkoagulasi dan hiperagregasi trombosit. Penyakit paru obstruktif kronis. 2. 5. yang merupakan faktor risiko demensia vaskular. harus trampil dalam pengelolaan stroke secara komprehensif. 6.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (awareness) yang kurang di pihak dokter dan tenaga kesehatan untuk mengenali gejala dan tampilan klinis pasien dengan gangguan kognitif ringan serta tidak mengetahui pada populasi dengan faktor risiko apa saja yang sering mengalami gangguan ini. 4. Gangguan pembuluh darah otak atau stroke atas dasar patologisnya dapat dibagi atas dasar infark (akibat trombus atau emboli) dan perdarahan otak (akibat pecahnya pembuluh darah otak). dapat mengakibatkan progresi gejala-gejala neurologik yang muncul. 9. Tekanan darah tinggi. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis Sindroma klinis yang utamanya berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis dapat dikategorikan menjadi tiga kelainan utama. perembesan darah yang masih terjadi kemudian akan menimbulkan iskemia lebih lanjut selama periode tertentu sehingga defisit neurologik juga akan berkembang dalam waktu beberapa jam bahkan beberapa hari. 2. Merokok. antara lain: 1. Obesitas. Sedangkan atas dasar perkembangan gejala klinisnya dapat dibagi menjadi stroke in evolution dan completed stroke. Resistensi insulin dan diabetes melitus 3. Demikian pula edema yang muncul beberapa jam kemudian baik pada infark ataupun perdarahan otak. Demikian juga perdarahan otak yang kejadiannya mendadak. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi sebagian besar tampaknya faktor risiko vaskular. stroke dan arteritis. 7. sehingga wajar kalau setiap dokter yang mempelajari masalah kesehatan pada usia lanjut.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut perlu untuk memikirkan diagnosa diferensial untuk stroke, yaitu hematoma subdural (subdural hematoma atau SDH) dan perdarahan subarachnoid (subarachnoid hemorrhage atau SAH). Riwayat trauma kepala umumnya menyertai SDH. Pada stroke, hal ini seringkali terjadi karena penderita jatuh. Pada usia lanjut dimana otak sudah mengalami atrofi serta ruang antar selaput otak relatif luas, akselerasi otak karena trauma kepala, mudah berakibat robeknya pembuluh darah di daerah subdural ataupun subarachnoid. Pada hemiparesis dimana kesadaran berfluktuasi dalam waktu beberapa hari, selalu harus dicurigai adanya SDH. Pada SAH umumnya pasien mengeluh nyeri kepala yang hebat dan kebanyakan disertai asimetri diameter pupil kiri kanan.

Ad. 3. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler
Spondilosis servikalis adalah keadaan yang mengikuti proses degenerasi discus intervertebralis dan sering dihubungkan dengan sindroma klinis akibat iskemia vertebrobasiler. Salah satu gejala yang diutarakan pada spondilosis servikalis adalah nistagmus dan ini menunjuk pada kemungkinan adanya insufisiensi vertebrobasiler. Karena osteofit yang menekan radiks spinalis servikal. Gejala lain dari spondilosis servikalis adalah parestesi dan atrofi otot tangan atau nyeri kepala oksipital. Pada kasus dengan kanalis spinalis sempit bahkan dapat terjadi paraparesis atau tetraparesis karena penekanan medula spinalis. Yang penting dari sindroma yang berhubungan dengan sistim vertebrobasiler ini adalah TIA dan drop attack (serangan roboh). Drop attack adalah suatu keadaan dimana seseorang jatuh mendadak tanpa diduga, tanpa kehilangan kesadaran dan begitu terbaring di lantai, yang bersangkutan tak mampu untuk bangun sendiri. Sering juga pasien mengalami vertigo atau pusing sebelum jatuh dan dapat bangun sendiri dengan berpegangan pada meja atau tempat tidur di dekatnya. Jatuh dengan drop attack umumnya tidak menimbulkan cedera oleh karena jatuhnya tidak keras berdebum melainkan pelan-pelan. Tetapi, 22% kasus fraktur femur pada usia lanjut diakibatkan oleh serangan jatuh ini. Diduga bahwa drop attack disebabkan oleh oklusi mendadak kedua arteria vertebralis akibat tertekuk atau tertekan oleh osteofit. Penyebab langsung adalah posisi gerakan leher tertentu, di mana mendadak aliran darah ke otak bagian belakang dan cerrebelum terganggu, menimbulkan hilangnya tiba-tiba mekanisme refleks untuk mempertahankan postur sehingga pasien jatuh. Yang bersangkutan tak dapat segera bangun diduga karena refleks postur tak akan pulih sebelum ada impuls proprioseptif yang masuk. Misalnya suatu tekanan pada telapak kaki dan transmisi berat badan melalui tungkai. Umumnya bila pasien dibantu berdiri pada kedua kakinya ia akan segera dapat berjalan.

7

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

2. Gangguan fungsi otonom
Suatu ciri dari proses menua adalah kemunduran homeostatis yang berakibat penurunan kemampuan penyesuaian terhadap pengaruh lingkungan dan terhadap macam-macam bentuk dari stres lainnya. Sebenarnya daya homeostatis tetap dipertahankan sampai lanjut usia, tetapi bila terpapar pada suatu keadaan stres, terjadi gangguan keseimbangan fisiologik dan waktu yang dibutuhkan untuk pulih setelah faktor stres berlalu, menjadi lebih panjang. Sistima syaraf dan endokrin mempunyai peran penting dan khususnya gangguan fungsi syaraf otonom berpengaruh besar terhadap penurunan kapasitas homeostatis. Iskemia otak bagian posterior akibat gangguan pembuluh darah vertebrobasiler akan mengganggu serebelum dan korteks oksipital. Di antara gejalanya adalah gangguan termoregulasi dan episode hipotensi. Hipotensi postural atau hipotensi ortostatik didefinisikan sebagai penurunan tekanan sistolik atau diastolik sebanyak 20 mmHg pada saat penderita berubah posisi dari tidur ke posisi tegak. Pengarang lain menambahkan batasan tersebut dengan catatan bahwa penurunan tekanan darah harus berlangsung setelah 1-2 menit perubahan posisi ke posisi tegak (Van der Cammen, 1991). Mekanisme mempertahankan tekanan darah merupakan refleks, dimana serabut aferen berasal dari baro-reseptor di sinus karotikus. Serabut ini berjalan menuju ke pusat vasomotor di batang otak melalui saraf glosofaringeus. Serabut eferen berjalan melalui medula spinalis dan serabut preganglionik ke rantai simpatis, kemudian melalui serabut postganglionik ke pembuluh darah. Pada perubahan dari posisi baring ke posisi tegak terjadi perpindahan hampir 700 cc darah meninggalkan rongga dada menuju ke pool cadangan vena di daerah perut dan kaki. Tekanan di atrium kanan turun lebih rendah dari tekanan dalam rongga dada, menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Isi sekuncup menurun, dengan akibat penurunan tekanan darah. Reaksi kompensasi berupa efek simpatis dengan terjadinya vasokonstriksi arteriole dan vena disertai dengan reaksi parasimpatis berupa percepatan denyut jantung. Pada penderita muda, keadaan seperti ini seringkali disertai gejala light-headed (rasa melayang/nggliyeng) ringan dalam waktu yang tidak terlalu lama, oleh karena mekanisme pengaturan vasomotor dengan segera mengadakan kompensasi. Pada penderita lansia, mekanisme kompensasi tersebut sering tidak efektif, sehingga tetap terjadi hipotensi dengan segala gejalanya selama beberapa jam. Bahkan seringkali penderita mengalami penurunan kesadaran, yang baru membaik bila penderita diletakkan pada posisi berbaring lagi. Hipotensi postural ini juga merupakan salah satu penyebab terjadinya jatuh pada usia lanjut yang seringkali mendadak bangun dari tempat tidur di malam hari karena ingin buang air ke kamar mandi.

8

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada penelitian terhadap 100 orang penderita lansia berusia di atas 70 tahun yang dirawat di bangsal geriatri, prevalensi hipotensi postural didapatkan pada 17% penderita. Angka pada lansia di atas usia 65 tahun yang ada di rumah di Glasgow didapatkan 24% penderita mengalami penurunan tekanan darah 20 mmHg, 9% turun sekitar 30 mmHg, dan 5% mengalami penurunan tekanan darah lebih/sama dengan 40 mmHg (Van der Cammen, 1991). Hanya sedikit perbedaan insidens antara wanita dan pria. Insidensi meningkat dengan bertambahnya umur.

3. Konfusio
Konfusio diberi batasan sebagai suatu keadaan status mental di mana reaksi terhadap rangsang lingkungan tidak tepat, disertai disorientasi dan ditandai dengan memburuknya secara mendadak derajat kesadaran dan kewaspadaan serta terganggunya proses berpikir. Konfusio merupakan masalah yang penting di bidang geriatri. Diagnosis yang tepat diikuti pengelolaan yang sesuai dapat memperbaiki status kesehatan penderita usia lanjut dan meningkatkan kemampuannya untuk mandiri. Antara sepertiga sampai setengah dari penderita usia lanjut yang dirawat menunjukkan berbagai tingkatan dari konfusio.

Penyebab umum dari konfusio
Metabolisme otak terutama tergantung pada glukosa dan oksigen yang mencapai otak dan berbeda dengan organ lain, tidak mempunyai tempat penyimpanan yang cukup dan oleh karenanya tergantung pada pasokan dari sirkulasi darah. Penurunan mendadak dari pasokan tersebut akan mengganggu jalur metabolik otak dan menyebabkan terjadinya konfusio. Hal ini sangat mencolok pada usia lanjut, dimana berbagai mekanisme cadangan homeostatik sudah sangat buruk. Tiga kelompok penyebab bisa dikatakan sebagai penyebab utama konfusio akut, yaitu keadaan patologik intraserebral, keadaan patologik ekstraserebral dan penyebab iatrogenik. Kehilangan/gangguan sensorik dan depresi juga dapat memicu terjadinya konfusio akut.

Gambaran klinis
Gambaran klasik penderita berupa kesadaran menurun disertai dengan derajat kewaspadaan yang berfluktuasi. Gangguan pada memori jangka pendek dan mungkin disertai dengan gangguan mengingat memori jangka panjang serta halusinasi atau mis-interprestasi visual. DSM-III R memberikan kriteria untuk keadaan konfusio akut, termasuk adanya penurunan mendadak dari kemampuan untuk mempertahankan perhatian terhadap rangsangan luar (antara lain pertanyaan harus diulang karena perhatiannya mengembara) atau perhatian penderita mudah teralihkan oleh rangsangan luar yang baru.

9

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan
Seperti dikemukakan, konfusio akut adalah suatu masalah kesehatan dan bukan diagnosis, dan diagnosis bisa dari berbagai penyebab, sehingga tindakan pertama adalah penegakan diagnosis. Cara penegakan diagnosis pada penderita lanjut usia yang dapat menapis berbagai penyebab tadi adalah dengan tata cara asesmen geriatri. Tata cara ini dengan anamnesis dan pemeriksaan secara sistematis terhadap semua aspek sosial ekonomi, lingkungan, psikis dan fisik secara menyeluruh akan dapat menemukan penyebab konfusio akut tersebut.

4. Inkontinensia urin
Inkontinensia urin bukan merupakan konsekuensi normal dari bertambahnya usia. Usia yang lanjut tidak menyebabkan inkontinensia. Walaupun begitu, beberapa perubahan berkaitan dengan bertambahnya usia, misalnya penurunan panca indera, kemunduran sistim lokomosi, dapat mendukung terjadinya inkontinensia. Demikian juga kondisi-kondisi medik yang patologik misalnya gagal jantung kongestif, diabetes melitus, dapat mencetuskan kejadian inkontinensia. Secara umum, dengan bertambahnya usia, kapasitas kandung kemih menurun. Sisa urin dalam kandung kemih, setiap selesai berkemih, cenderung meningkat dan kontraksi otot-otot kandung kemih yang tidak teratur makin sering terjadi. Kontraksikontraksi involunter ini ditemukan pada 40-75% lanjut usia yang mengalami inkontinensia. Penurunan kapasitas kandung kemih dapat menimbulkan lima macam keluhan yang sering saling tumpang tindih: 1. 2. 3. 4. 5. Sering berkemih. Tidak dapat menahan kencing. Kencing malam hari meningkat. Gangguan pancaran kencing (sering pada pria dengan gangguan kelenjar prostat). Inkontinensia yang terjadi akibat peninggian tekanan intra-abdominal, misalnya saat bersin, tertawa keras atau mengangkat beban.

Untuk memudahkan mengingat, dapat dipakai kependekan kata DRIP, untuk kausa inkontinensia akut: D : Delirium (konfusio). R : Retriksi mobilitas. I : Infeksi, inflamasi, impaksi faeces. P : Pharmasi (Iatrogenik), poliuri.

10

akibat peningkatan tekanan intraabdominal misalnya saat bersin. Tetapi juga dapat sedemikian banyak dan mengganggu. Tipe urgensi. Inkontinensia tipe stres jarang pada pria. sindroma Parkinson dan kerusakan medula spinalis. 1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Oleh karena sifatnya yang akut dan sementara. 2. 4. Obesitas dan batuk kronik juga sering memegang peranan. Tipe stres (tekanan). 2. Tipe stres Inkontinensia urin tipe stres ditandai dengan keluarnya urin di luar pengaturan berkemih. 11 . karena ketidakmampuan menunda berkemih. dapat dibagi menjadi empat tipe yaitu: 1. inkontinensia akut juga disebut inkontinensia transien atau inkontinensia sementara. tertawa atau olahraga. 3. batu dan divertikulum dari kandung kemih juga dapat mencetuskan inkontinensia tipe urgensi. biasanya dalam jumlah sedikit. Hilangnya pengaruh estrogen dan sering melahirkan dengan disertai tindakan pembedahan merupakan faktor predisposisi. Tipe luapan Tipe fungsional. demensia. sampai dibutuhkan tindakan pembedahan untuk mengatasinya. Inkontinensia yang persisten atau kronik/menetap. Terdapat gangguan pengaturan rangsang dan instabilitas dari otot-otot detrusor kandung kemih. biasanya dalam jumlah banyak. ad. Gangguan lokal dari saluran urogenital misalnya sistitis. dengan penyebab spesifik yang diharapkan dapat di obati. Tipe urgensi Inkontinensia tipe urgensi ditandai dengan pengeluaran urin di luar pengaturan berkemih yang normal. Dapat terjadi setelah mengalami operasi lewat uretra (trans-urethral) atau misalnya akibat terapi radiasi yang merusak struktur jaringan dari sfingter. ad. begitu sensasi penuhnya kandung kemih diterima oleh pusat yang mengatur. Peristiwa seperti ini seringkali berkenaan dengan kelemahan jaringan sekitar muara kandung kemih dan uretra. Dan urin yang keluar biasanya sedikit dan tidak terlalu berpengaruh pada kualitas hidup penderita serta tidak membutuhkan pengobatan khusus. Inkontinensia ini banyak didapatkan pada wanita lanjut usia. Inkontinensia ini didapatkan pada gangguan sistim syaraf pusat misalnya pada stroke.

antara lain: Melatih perilaku berkemih. Pengelolaan inkontinensia urin Mengetahui penyebab dari inkontinensia urin sangat penting untuk strategi pengelolaan yang tepat. urinal). misalnya pada penyakit diabetes melitus. baik secara berkala (intermitten) atau menetap (indweling). antara lain untuk relaksasi kandung kemih. 4. estrogen. Pengelolaan inkontinensia urin pada penderita usia lanjut. Penyebab umum dari inkontinensia ini adalah antara lain: Sumbatan akibat kelenjar prostat yang membesar atau adanya kistokel dan penyempitan jalan keluar urin. Pengelolaan inkontinensia urin diharapkan akan cukup baik hasilnya bila kausa dan tipe inkontinensia dapat diketahui. depresi juga dapat menyebabkan inkontinensia tipe fungsional ini. Tipe luapan Inkontinensia tipe luapan (overflow) ditandai dengan kebocoran/keluarnya urin biasanya dalam jumlah sedikit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ad. akibat ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik atau kognitif maupun macam-macam hambatan situasi/lingkungan yang lain. Obat-obatan. pembuatan sfingter artefisiil dan lain-lain. Melatih respons kandung kemih. secara garis besar dapat dikerjakan sebagai berikut: Program rehabilitasi. karena desakan mekanik akibat kandung kemih yang sudah sangat regang. Modifikasi tempat berkemih (komodo. Tipe fungsional Inkontinensia tipe fungsional ditandai dengan keluarnya urin secara dini. Pembedahan. misalnya: untuk mengangkat penyebab sumbatan atau keadaan patologik lain. ad. sebelum siap untuk berkemih. Latihan otot-otot dasar panggul. Gangguan kontraksi kandung kemih akibat gangguan dari persyarafan. Macam-macam tipe dari inkontinensia ini dapat terjadi pada satu penderita secara bersamaan (inkontinensia kompleks). 12 . 3. sehingga membawa dampak juga pada strategi pengelolaannya. Faktor-faktor psikologik seperti marah. Katerisasi.

penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia. Karena dengan diagnosis dan pengobatan yang sesuai. terantuk benda-benda yang menghalangi. inkontinensia alvi seringkali terjadi akibat sikap dokter dan tindakan keperawatan yang kurang tepat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme patofisiologik yang sama antara inkontinensia urin dengan inkontinensia alvi. yang diderita oleh lansia akan menyebabkan gangguan fungsi SSP sehingga 13 . b. serta faktor ekstrinstik seperti lantai yang licin dan kurang rata. Bagian Bedah Urologi dan sebagainya. kelemahan otot ekstremitas bawah. diduga karena perubahan fungsi vestibuler akibat proses menua. Untuk kasus-kasus tertentu. dan proprioseptif. Inkontinensia alvi Inkontinensia alvi sering digambarkan sebagai peristiwa yang tidak menyenangkan tetapi tidak terelakkan. maka harus dimengerti bahwa stabilitas badan ditentukan atau dibentuk oleh: a. seperti halnya dengan ulkus dekubitus. sinkop dan dizziness. Banyak faktor berperan di dalamnya. Penyakit SSP seperti stroke. Jatuh sering terjadi dan dialami oleh usia lanjut. jatuh adalah suatu kejadian yang di laporkan penderita atau saksi mata. Sistem sensorik Yang berperan di dalamnya adalah: visus. parkinson. 5.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Lain-lain. 30-50% penderita dengan inkontinensia urin. Sebenarnya. Sistem saraf pusat (SSP) SSP akan memberikan respon motorik untuk mengantisipasi input sensorik. juga menderita inkontinensia alvi. inkontinensia alvi pada lanjut usia hampir seluruhnya dapat dicegah. Jatuh Perdefinisi. Inkontinensia alvi lebih jarang ditemukan. hidrosefalus dengan tekanan normal. Vertigo tipe perifer sering terjadi pada lansia. Untuk dapat memahami faktor risiko jatuh. kekakuan sendi. dibutuhkan konsultasi dengan bidang ilmu lain misalnya Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan. Neuropati perifer dan penyakit degeneratif leher dapat menganggu fungsi proprioseptif. dimana seseorang mendadak terbaring/terduduk di lantai/tempat yang lebih rendah dengan atau tanpa kehilangan kesadaran atau luka. dibandingkan inkontinensia urin. penglihatan kurang karena cahaya kurang terang dan sebagainya. misalnya penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk kemudahan berkemih. baik faktor intrinsik dalam diri lansia tersebut seperti gangguan gaya berjalan. fungsi vestibuler. apalagi bila penderita tidak menderita inkontinensia urin. berkaitan dengan usia lanjut. pendengaran.

d. Peningkatan postural sway (goyangan badan).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 berespon tidak baik terhadap input sensorik. Perlambatan reaksi mengakibatkan seseorang susah/terlambat mengantisipasi bila terjadi gangguan seperti terpeleset. Muskuloskeletal Faktor ini disebutkan oleh beberapa peneliti merupakan faktor yang spesifik milik lansia. Gangguan muskuloskeletal menyebabkan gangguan gaya berjalan (gait) dan ini berhubungan dengan proses menua yang fisiologis. tersandung atau kejadian mendadak. langkah yang pendek. Kerusakan persepsi dalam. Kognitif Pada beberapa penelitian. Semua perubahan tersebut mengakibatkan kelambanan gerak. Secara singkat faktor risiko jatuh pada lansia di bagi dalam dua golongan besar. penurunan irama dan pelebaran langkah kaki tidak dapat menapak dengan kuat dan lebih cenderung gampang goyah. sehingga memudahkan jatuh. Perlambatan konduksi saraf. Gangguan gait yang terjadi akibat proses menua tersebut antara lain di sebabkan oleh: Kekakuan jaringan penghubung. yang semuanya menyebabkan: Penurunan range of motion (ROM) sendi. Penurunan kekuatan otot. Penurunan visus/lapang padang. Faktor-faktor intrinsik (faktor dari dalam). 14 . terutama menyebabkan kelemahan ekstremitas bawah. Berkurangnya massa otot. Kerusakan proprioseptif. demensia diasosiasikan dengan meningkatnya risiko jatuh. yaitu: 1. dan berperan besar terhadap terjadinya jatuh. Perpanjangan waktu reaksi otot/refleks. Faktor-faktor ekstrinsik (faktor dari luar). c. 2.

penyebab jatuh dan menangani komplikasinya. 15 . artinya berbeda untuk setiap kasus karena perbedaan faktor-faktor yang mengakibatkan jatuh. edisi IV. rehabilitasi dan perbaikan lingkungan. Pada kasus lain intervensi diperlukan untuk mencegah terjadinya jatuh ulangan. neurologik. dan langsung menghilangkan penyebab jatuh serta efektif. Anxiety of falling akan menyebabkan imobilitas dan ketergantungan bertambah serta menambah risiko untuk jatuh lagi. multifaktoral sehingga diperlukan terapi gabungan antara obat. Tetapi lebih banyak pasien jatuh karena kondisi kronik. mengembalikan fungsi AKS terbaik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Seperti tampak pada skema di bawah ini: Faktor intrinsik Kondisi fisik dan neuropsikiatrik Faktor ekstrinsik Obat-obatan yang diminum Penurunan visus dan pendengaran Falls (Jatuh) Alat-alat bantu Perubahan neuro muskuler. takut jatuh lagi. serta mengembalikan kepercayaan diri penderita yang biasanya mengalami trauma. Penatalaksanaan bersifat individual. penggunaan alat bantu gerak dan sebagainya. psikiatrik dan lain-lain). Buku Ajar Geriatri. Penatalaksanaan ini harus terpadu dan membutuhkan kerja tim yang terdiri dari dokter (geriatrik. Bila penyebab merupakan penyakit akut penanganannya menjadi lebih mudah. 2009). bedah ortopedi. gaya berjalan dan reflek postural karena proses menua (Rejeki Andayani. rehabilitasi medik. Penatalaksanaan penderita jatuh dengan mengatasi atau mengeliminasi faktor risiko. Lingkungan yang tidak mendukung (berbahaya) Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan ini untuk mencegah terjadinya jatuh berulang dan mengobati komplikasi yang terjadi. misalnya pembatasan bepergian. sosiomedik dan ahli lain yang terkait serta keluarga penderita.

Osteoporosis adalah suatu penyakit tulang yang ditandai dengan berkurangnya massa tulang dan gangguan mikroarsitektur jaringan tulang yang berakibat fragilitas tulang meningkat dan memperbesar risiko kemungkinan patah tulang. sel ini membentuk osteid yang berkembang menjadi osteosit padat. Lima provinsi dengan risiko osteoporosis lebih tinggi adalah Sumatera Selatan (27.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 1.5-1% pertahun dari berat tulang pada wanita pasca menopause dan pada pria >80 tahun. dalam arti insidens dan akibatnya pada usia lanjut yang cukup signifikan. Jadi. Menurut hasil analisa data yang dilakukan oleh Puslitbang Gizi Depkes pada 14 provinsi menunjukkan bahwa masalah osteoporosis di Indonesia telah mencapai pada tingkat yang perlu diwaspadai yaitu 19. Penyakit tulang dan patah tulang merupakan salah satu dari sindrom geriatrik. Tulang mengalami proses resorpsi (penyerapan) dan formasi (pembentukan) secara terusmenerus yang disebut remodelling tulang. bone formation yaitu pembentukan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoblast. bone resorption yakni pengurangan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoklas.5 kali standard deviasi massa tulang rata-rata dari populasi usia muda.02%). Proses pembentukan dan penimbunan sel-sel tulang berjalan paling efisien sampai umur mencapai 30 tahun. Pembentukan sel tulang diawali oleh adanya sel pembentuk tulang yang dinamakan sel osteogenik.7%. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kecepatan resorpsi dengan formasi terjadilah kehilangan massa tulang. Kira-kira 10% tulang manusia dewasa mengalami remodeling setiap tahunnya. Hilang tulang ini lebih nyata pada wanita dibanding pria. Pada pemeriksaan histologik wanita dengan osteporosis spinal pasca menopause tinggal mempunyai tulang trabekula <14% (nilai normal pada lansia 14-24%). Pembaharuan ini akan mencegah kelelahan tulang dan penting bagi keseimbangan/homeostasis kalsium. Pertama. tulang terbentuk dari perkembangan sejumlah osteosit yang telah matang. DI 16 . Setelahnya. Ada dua proses utama yang bekerja pada siklus tulang. jumlah sel-sel tulang yang luruh menjadi lebih banyak daripada sel-sel baru yang terbentuk. Dengan bertambahnya usia terdapat peningkatan hilang tulang secara linear.7%). Jawa Tengah (24. Tingkat hilang tulang ini sekitar 0. Penyakit tulang dan patah tulang Tulang manusia terdiri atas tulang trabekuler 20% dan tulang kortikal 80%.5 standard deviasi dari rata-rata usia muda disebut osteopenia. WHO memberikan definisi sebagai berikut: adalah penurunan massa tulang >2. Hilang tulang ini lebih mengenai bagian trabekula dibanding bagian korteks. seperti proses alamiah tubuh. Penurunan antara 1-2. Selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas secara singkat osteoporosis sebagai penyakit tulang dan keterkaitannya sebagai penyebab patah tulang pada usia lanjut. Kedua. Melalui proses mineralisasi. keras dan kompak.

Penatalaksanaan osteoporosis meliputi: pencegahan dan terapi. Dari 101. menghindari faktor risiko seperti gaya hidup atau obat-obatan yang merugikan. meliputi antara lain diet yang cukup kalsium. protein. 3. Sasaran yang ingin dicapai adalah: 1. pencegahan kehilangan tulang pasca menopause dan pencegahan sekunder kehilangan massa tulang lebih lanjut pada keadaan osteoporosis sudah terjadi. Pencegahan Pencegahan osteoporosis meliputi optimalisasi puncak massa tulang pada pertumbuhan dan mencegah/modifikasi faktor risiko. Promosi terhadap efektifitas pembiayaan pencegahan dan pengobatan. Terlebih untuk osteoporosis. terapi hormonal bagi wanita. sudah akan diperoleh manfaat. Tak ada istilah terlalu dini untuk pencegahan. Satu dari tiga wanita mempunyai kecenderungan terkena osteoporosis. 2.42%) dan Kalimantan Timur (10. kurangi faktor risiko osteoporosis. Bandung. Semarang. Penelitian lain di kota Jakarta. Pencegahan mencakup: Pencegahan primer Adalah upaya yang dapat dipergunakan secara luas dan dimulai sejak dini dengan makanan yang bergizi.82%). cukup gerak dan menghindari kebiasaan merokok dan alkohol. pola hidup aktif. ternyata 29% diantaranya telah menderita osteoporosis (sumber: DepKes RI). dengan sedikit upaya pencegahan yang relatif mudah. latihan fisik.5%). Jawa Timur (21.5%).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Yogyakarta (23. sedangkan pada pria insidensnya lebih kecil yaitu 1 dari 7 pria. kalau tidak ingin menyesal karena terlambat. 17 . I.161 responden. Pencegahan osteoporosis mencakup faktor nutrisi. Surabaya dan Medan tahun 2002 juga makin menunjukkan bahwa osteoporosis di Indonesia sudah seharusnya diwaspadai. Meningkatkan kemandirian pasien mengurus diri sendiri. Sumatera Utara (22. melakukan tes untuk deteksi dini. Insidens (angka kejadian) osteoporosis pada wanita lebih tinggi dibandingkan dengan pria. mineral yang dibutuhkan seperti kalsium dan aktivitas fisik yang memadai untuk mencapai maksimum puncak massa tulang. Meningkatkan kesadaran masyarakat terhadap kelainan tulang. Perubahan gaya hidup sangat penting dalam penatalaksanaan osteoporosis. serta beberapa upaya khusus untuk kondisi penyakit tertentu yang cenderung menimbulkan osteoporosis.

latihan fisik.1 SD to -2. Kondisi tersebut memberikan pengaruh negatif terhadap pembentukan puncak massa tulang dan mempercepat kehilangan massa tulang. Kondisi faktor nutrisi yang mempunyai peran untuk terjadinya osteoporosis adalah intake kalsium rendah. ekonomi. vitamin D rendah.2. Pencegahan sekunder Seperti pencegahan primer ditambah pemberian obat pembentuk tulang seperti HRT (Hormon Replacement Therapy) pada wanita pasca menopause yang kehilangan massa tulang signifikan dan belum ada patah tulang. tidaklah melulu masalah medis. fosfat tinggi dan kafein tinggi.5 SD Ulang 5 th lagi Ulang 1 th lagi Estrogen Estrogen Bisfosfonat Kalsitriol Kalsitonin (sumber: Harry Isbagio. Penatalaksanaan penderita yang hanya dengan osteoporosis tanpa disertai patah tulang lebih sederhana dibanding bila penderita sudah datang dengan patah tulang. merokok Pengukuran Kepadatan Tulang (Bone Densitometri) Di atas +1 SD +1 SD to .1 SD . 2005) 18 . kultur. protein tinggi. tetapi berkaitan juga masalah sosial. Alur terapi osteoporosis Kelompok resiko tinggi atau faktor resiko Patah tulang dengan rudapaksa minimal atau kekurangan massa tulang Merubah gaya hidup diet.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Masalah yang berkaitan dengan kehilangan massa tulang ini. IRA. yang berdampak terhadap kehidupan masyarakat luas.5 SD Di bawah .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada kasus-kasus penderita geriatri dengan fraktur. Tindakan terhadap hal ini biasanya tidak bisa mengembalikan tulang seperti semula. konfusio). Apa penyebabnya. Untuk itu diperlukan kerjasama yang erat dengan bagian ortopedi. upaya agar penderita secepat mungkin bisa mandiri lagi. Buku Ajar Geriatri. daerah tumit dan siku. Apakah penderita memerlukan tindakan operatif. Mengapa penderita sampai jatuh. maka penatalaksanaannya terdiri atas: Tindakan terhadap fraktur. Walaupun semua bagian tubuh dapat mengalami dekubitus. misalnya daerah sakrum. dekubitus. edisi 4. Area yang biasa terjadi dekubitus adalah tempat di atas tonjolan tulang dan tidak dilindungi cukup dengan lemak subkutan. daerah trokanter mayor dan spina ischiadica superior anterior. (Hadi Martono. Keperawatan dan rehabilitasi saat penderita imobil. bagaimana agar tidak terjadi jatuh yang berulang dan lain sebagainya. bahkan menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat. Tindakan terhadap kerapuhan tulang. bagian bawah dari tubuhlah yang terutama beresiko tinggi dan membutuhkan perhatian khusus. Tindakan terhadap jatuh. Usia lanjut mempunyai potensi besar untuk terjadi dekubitus karena perubahan kuit berkaitan dengan bertambahnya usia antara lain: Berkurangnya jaringan lemak subkutan Berkurangnya jaringan kolagen dan elastik Menurunnya efisiensi kolateral kapiler pada kulit sehingga kulit menjadi lebih tipis dan rapuh. bagaimana memperkuat kerapuhan tulang yang sudah terjadi. apa penyebabnya. Pencegahan komplikasi imobilitas (infeksi. 19 . Dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut dan dengan sendirinya kasus fraktur. 2009) 7. dalam disiplin ilmu bedah timbul suatu sub disiplin orto-geriatri. tetapi bisa membantu mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan fraktur. Dekubitus Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan di bawah kulit. ataukah oleh karena suatu sebab tidak bisa dioperasi dan hanya akan dilakukan tindakan konvensional.

Penampilan klinis dari dekubitus dapat dibagi sebagai berikut: Derajad I Derajad II : Reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis. Kekhususannya terletak pada insidens kejadiannya yang erat kaitannya dengan imobilitas. Tetapi sebagai contoh bila seorang penderita immobil/terpancang pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring di atas kasur busa biasa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-45 mmHg. bila tekanan padanya masih berkisar pada batasbatas tersebut. Pengelolaan dekubitus Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan untuk mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal penderita dengan risiko tinggi terjadinya dekubitus. tetapi hal ini merupakan masalah yang khusus pada lanjut usia. Sudah mulai didapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau. daya regang. Derajad III Derajad IV : Perluasan ulkus menembus otot. Terjadinya ulkus disebabkan gangguan aliran darah setempat dan juga keadaan umum dari penderita. Kulit akan tetap utuh karena sirkulasi darah terjaga. Tampak sebagai ulkus yang dangkal. biarpun hanya bergeser. sehingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi. Pergantian posisi ini. Tekanan darah pada kapiler berkisar antara 16-33 mmHg. Tekanan ini akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis jaringan kulit. 20 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus dekubitus dapat terjadi pada setiap tahap umur. meliputi jaringan lemak subkutan dan menggaung. dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. Sedangkan immobilitas hampir pasti menyebabkan dekubitus bila berlangsung lama. Empat faktor yang berpengaruh pada patogenesis timbulnya ulkus dekubitus adalah tekanan. berbatasan dengan fascia dari otot-otot. Tampak sebagai daerah kemerahan/eritema indurasi atau lecet. sudah cukup untuk mengganti bagian tubuh yang kontak dengan alas tempat tidur. Percobaan pada binatang didapatkan bahwa sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila kurang dari 2 jam. : Reaksi yang lebih dalam lagi sampai mencapai seluruh dermis hingga lapisan lemak subkutan. : Ulkus menjadi lebih dalam. misalnya pada penderita yang immobil dan konfusio. friksi/gesekan dan kelembaban. Seseorang yang tidak immobil dapat berbaring di tempat tidur sampai bermingguminggu tanpa terjadi dekubitus karena dapat berganti posisi beberapa kali dalam satu jam.

Khusus: coba mengatasi/mengobati penyakit-penyakit yang ada pada penderita. paling lama tiap dua jam. Kasur khusus untuk lebih membagi rata tekanan yang terjadi pada tubuh penderita. b. perawatannya sendiri harus baik dan dapat rusak. Pada umumnya penatalaksanaan derajat I dan II adalah secara non bedah sedangkan derajat III dan IV secara bedah. Kasur air. penyakit paru dan sebagainya. misalnya diabetes yang belum terkontrol baik. vitamin (vitamin C) dan mineral (Zn) ditambahkan. Dengan evaluasi skor ini dapat dilihat perkembangan penderita. Skor di bawah 12 menunjukkan adanya risiko tinggi untuk terjadinya dekubitus. Tindakan selanjutnya yang berguna baik untuk pencegahan maupun setelah terjadinya dekubitus adalah: a. Keberatan cara ini adalah ketergantungan pada tenaga perawat yang kadang-kadang sudah sangat kurang dan dapat mengganggu istirahat penderita bahkan menyakitkan. nutrisi dan hidrasi yang cukup. Alih posisi/alih baring/tidur selang-seling.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Usaha untuk meramalkan akan terjadinya dekubitus ini antara lain dengan memakai sistim skor dari Norton. tentukan stadium atau derajatnya dan tindakan medik menyesuaikan apa yang dihadapi. Mengurangi/meratakan faktor tekanan yang mengganggu aliran darah. hipoalbuminemi dikoreksi. Hal ini berakibat juga pada kekhususan penampilan macam-macam penyakit pada populasi lanjut usia. Keberatan perlengkapan canggih ini adalah harganya mahal. menyebabkan kemunduran yang menandai proses menua. misalnya anemia diatasi. misalnya: Kasur dengan gelombang tekanan naik-turun. 21 . Meningkatkan status kesehatan penderita: Umum: memperbaiki dan menjaga keadaan umum penderita. Bila sudah terjadi dekubitus. Penutup Penurunan kemampuan daya homeostatik untuk menyesuaikan diri terhadap macam-macam stresor baik dari dalam badan sendiri maupun dari luar.

Reuben D. Geriatric’s Giants. 2009. karena hampir selalu dijumpai dan menjadi masalah pada penderita-penderita Lanjut Usia.. 4. dengan editor Brocklehurst. 2010. 2. 3. S. Hadi Martono. 1999. Dalam Boedhi-Darmojo. 5. 2009. Et. Broclehurst J. C. Sindroma Geriatri. Allen. Al. tetapi merupakan suatu gejala dari macam-macam variasi penyakit yang menyebabkannya. Ed. Semuanya ini berakibat perbedaan masalah penyakit pada usia lanjut di bandingkan usia dewasa saja. Beberapa sindroma tampak lebih sering dijumpai. Kris Pranarka. Kuchel. S. C. Rosens. 7th ed. et al: Geriatric Syndromes. F. Buku Antar Geriatri. 6th Ed. J. 22 . Kris Pranarka. disebut dengan Geriatrc’s Giants (Geriatric’s Dragons). Simposium Geriatri. 621-731. Kris Pranarka. A. C. B. Daftar pustaka 1. Abdul Wahib. 6. Geriatric Giant bukanlah suatu diagnosis. In Hazzard’s Geriatric Medicine And Gerontology. Manado. Churchill-Livingstone... Dengan tata cara khusus.. Univ. Sam Ratulangi. sehingga sering disebut sebagai sindroma geriatri. Temu Ilmiah Nasional I PERGEMI.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan faktor psiko-sosial-ekonomi juga mempunyai dampak yang penting. G. M. Edisi IV. Lach.. Widiastuti Samekto. K. Rejeki Andayani. 35-117. Geriatric Medicine For Student. diharapkan dapat ditemukan penyebab terjadinya Sindrom Geriatrik ini. Geriatric’s Giants. 3 RD. In Broclehurst’s Text Book Of Geriatric Medicine And Gerontology. Presentation Of Disease In Old Age. Major Geriatric Problems.. Contohnya pada buku ajar. Semarang 2002. 1987. Para penulis memberi beberapa istilah khusus pada kumpulan gejala ini agar lebih mudah diingat. yaitu Asesmen Geriatrik Komprehensip.

yang gejalanya berlangsung kurang dari 1 jam. dan derajat kecacatannya dihubungkan dari respon terapi. penyakit jantung serta stroke. hipoperfusi sistemik. Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke sebesar 15. stroke merupakan kondisi yang dapat diterapi. TIA (transient ischemic attack). dapat menyebabkan kelainan neurologis permanen. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis. Stroke iskemik mencapai 87% dari seluruh stroke. emboli. Bergantung pada durasi dari gangguan serebrovaskular. Terhentinya dari aliran darah pada setiap tempat dapat memicu kerusakan neuronal irreversibel. Populasi pada usia 45-65 tahun dan 8-12% dari stroke iskemik menyebabkan kematian dalam waktu 30 hari.4%. Meskipun stroke merupakan kondisi yang mengancam kehidupan. 23 . Patofisiologi stroke iskemik Mekanisme dari iskemik Meskipun terdapat banyak mekanisme etiologi. dapat tidak menyebabkan kelainan neurologis namun ini berhubungan kuat dengan resiko untuk terjadinya stroke dalam waktu 90 hari ke depan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Patofisiologi Stroke Endang Kustiowati Pendahuluan Stroke adalah hilangnya fungsi neurologis yang terjadi secara mendadak akibat adanya gangguan fokal dari aliran darah cerebral yang disebabkan oleh proses iskemik atau perdarahan. jalur yang umum dari stroke iskemik adalah berkurangnya jumlah aliran darah yang menyuplai jaringan cerebral. serta prevalensi faktor risiko penyebab kematian tertinggi meliputi penyakit hipertensi. kecacatan maupun kematian. Stroke merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Yang akan dibahas adalah 4 kategori pertama seperti pada tabel berikut. obliterasi lumen arterial dan kongesti vena.

Berbagai konsep telah dikemukakan untuk menerangkan progresifitas dari beberapa prekursor lesi tertentu dalam terbentuknya atherosclerosis. Atherosclerosis dimulai pada usia muda dan akumulasi lesi dan berkembang selama kehidupan dan menjadi simptomatik serta kejadian klinis saat target organ terkena. yang paling sering dijumpai dan luar biasa adalah hipotesis respon terhadap injury yang menerangkan respon cellular dan molecular terhadap berbagai stimulus atherogenic dalam proses inflamasi. 24 . Lesi patologis dasar adalah atheromatous plaque dan dimana sisi tersering yang terkena adalah Aorta. arteri carotis pada bifurcatio dan arteri basilaris. Arteriosklerosis. Lesi awal dari atherosclerosis berhubungan dengan fatty streaks dan intimal cell mass. arteri coronaria. merupakan suatu istilah kondisi yang lebih umum menunjukkan mengeras dan kekakuan pembuluh darah arteri dan ditandai dengan kalsifikasi pada tunika media dan arteriolosclerosis dengan proliferasi dan perubahan hyalin yang mengenai arterioles.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Atherosclerosis merupakan gangguan sistemik yang tersebar luas dan dapat menimbulkan kematian serta morbiditas yang serius mencakup stroke.

aspek luminal dari palques atherosclerosis dapat dipecah oleh metalloproteinases. Plaques atherosclerosis sering ditimbulkan dari kelainan patologis pada endhotelium setempat. proliferasi dan membentuk komponen matrix extracelluler pada sisi lumen dari dinding pembuluh darah yang membentuk fibrous cap dari lesi atherosclerosis. Proses selanjutnya perkembangan plaque aterosklerosis. Trombosis Trombosis adalah pembentukan dari bekuan darah (clot) pada suatu arteri yang menetap dalam waktu lama dapat menyebabkan terjadinya iskemik pada jaringan cerebral yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Ulserasi memicu terjadinya trombosis in situ atau embolisasi dari material trombotic pada bagian ulserasi. Pada pembuluh darah yang lebih kecil (diameter 400-900µm). growth factor dan substansi vasoactif. Chlamydia pneumoniae juga berhubungan dengan plaques atherosclerosis dan selanjutnya terjadi aktivitas inflamasi yang ditandai dengan teraktivasi makrofag dan sel T yang berkumpul pada daerah tersebut. mediator inflamasi. microateromatosis menyebabkan infark 25 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Proses inflamasi terjadi secara bersamaan dengan akumulasi dari LDL yang teroksidasi dan stimulasi dari sel-sel otot polos vascular (VSMCs). Sel endotel dan makrofag dan sebagai hasil dari agregasi sel busa dengan akumulasi sari LDL oksidasi. memicu terjadinya ruptur dan menimbulkan lesi elserasi dengan sifat-sifat trombogenic yang tinggi. VSMCs migrasi. Fibrous cap membungkus inti lipid dengan akumulasi yang besar sari extracelluler lipid (atheromatous plaque) atau fibroblast dan kalsifikasi ekstraseluler akan membentuk lesi fibrokalsifikasi. plasminogen activator inhibitor-1 yang berlebihan dan faktor jaringan. progresifitas dan akhirnya ruptur dari plaques atherosclerosis yang melibatkan dalam jumlah besar dari matriks modulator. Pada proses yang kompleks ini pertumbuhan. Pada trombosis pembuluh darah besar. Plaques atherosclerosis berkaitan dengan prothrombotic.

yang menimbulkan infark lakunar yang kecil sering tidak menimbulkan gejala.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lakunar. 26 . Ini diketahui sebagai embolisasi artery-to-artery embolization. Stasis dari posterior atrium yang berhubungan dengan atrial fibrilasi atau flutter. Meskipun jantung merupakan sumber yang sangat umum dalam tromboembolus. menimbulkan suatu kondisi resiko tinggi untuk terjadinya formasi trombus. Atheromatous plaques pada aorta dan arteri carotis dapat terjadi ulserasi atau menjadi gangguan mekanik. Pembuluh darah kurang dari 200µm terjadi deposisi lipohyaline pada dinding media menyerupai proliferasi fibrous intima akibat paparan yang lama dari hipertensi atau hiperglikemia. sehingga menimbulkan stroke. yang mengirimkan emboli pada sirkulasi serebral. beberapa tipe dari material dapat dibawa menuju otak melalui sirkulasi serebral dan menyumbat pada pembuluh darah. menimbulkan kumpulan dari platelet. fibrin dan fragmen bakteri. Emboli Tabel di bawah ini menunjukkan sumber dari emboli serebral. Sedangkan trombotic endokarditis non bakterial dapat terjadi pada keadaan malignansi atau kondisi inflamasi lain. yang memicu terbentuknya embolisasi dari cholesterol dan trombus. Pada kasus infeksi seperti endokarditis.

TIA mencapai 14. Hipotensi yang berat dapat menyerupai pola iskemik ini. mekanisme dari obstruksi arterial dan kemampuan kompensasi dari vascular.8% dari total kejadian cerebrovascular. vasospasme atau kompresi oleh masa ekstrinsik. Oklusi dari arteri yang menyuplai daerah otak tertentu oleh atherothrombosis atau embolisasi menimbulkan infark territorial dengan berbagai ukuran. yang lebih sering terlihat pada MRI. ukuran besar berasal dari middle cerebral artery (MCA) atau kecil bila cabang dari arteri besar yang mengalami oklusi atau bila mendapatkan kompensasi dari collateral perfusion. Ischemic stroke disebabkan oleh reduksi critical dari aliran darah cerebral regional dan. Daerah-daerah otak bagian yang paling distal ditempat perbatasan dari sistem arteri. Yang sangat sering disebabkan oleh lipohyalinosis dari arterie yang dalam (smallvessel disease). basal ganglia.1% dengan cerebral emboli. bila terjadi stenosis pada arteri carotis komunis atau interna dapat menimbulkan watershed ischemic unilateral. Infark lacunar menunjukkan bahwa kelainan pada pembuluh darah penetrasi yang memperdarahi otak pada bagian capsula. Beberapa proses dapat menimbulkan hipoperfusi. Type dari kelainan acute cerebrovascular Framingham study menunjukkan frekuensi dari complete stroke: 60% disebabkan oleh atherothrombotic infark otak. thalamus dan regio paramedian dari brain stem. Substrat pathological dari stroke ischemic adalah ischemic infark dari jaringan otak. dan yang sangat dikenal adalah cardiac arrest akibat infark myocard atau aritmia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sistemik hipoperfusi Mekanisme ketiga dari stroke iskemik adalah sitemik hipoperfusi akibat dari kehilangan tekanan arterial secara general (umum). 5. luas dan bentuk dari infark tergantung pada ukuran dari pembuluh darah yang mengalami oklusi. vasculitis inflamasi atau infeksi. Patologi dari infark lakunar adalah adanya scar trabekulasi cystic yang kecil yang berukuran diameter 5-15mm. Obliterasi pada arterial lumen Penyempitan lumen yang ditimbulkan oleh vasculopathy non inflammatory. 25. melalui sirkulus wilisi atau leptomeningeal anastomoses. Lokasi.3% dengan intracerebral hemorrhage dan 1. disebut dengan regio watershed merupakan daerah yang terutama terkena. pada aorta atau arteri yang lebih besar. 27 . dan lebih jarang disebabkan oleh stenosis MCA dan microembolisasi pada daerah arterial penetrasi.2% tidak diketahui. yang disebabkan oleh perubahan-perubahan atherothrombotic pada arteri yang menyuplai otak atau emboli yang berasal dari jantung. 8.4% dengan subarachnoid hemorrhage. bila pengurangan aliran darah melebihi waktu kritis berlangung lama.

perdarahan intracerebral dapat terjadi tanpa hipertensi dengan lokasi atipikal. Perubahan dari small-vessel memicu kelemahan dari dinding pembuluh darah dan miliary microaneurysm dan diikuti perdarahan lokal kecil. Kejadian PIS juga dipengaruhi oleh penggunaan yang tinggi dari terapi antithrombotic dan thrombolytic pada ischemic brain. 28 . Sebagian besar PIS berasal dari ruptur pembuluh darah arteries kecil. Selanjutnya perdarahan pada thalamus dijumpai sekitar 10-15%. yang mana dapat diikuti oleh ruptur sekunder. vasculitis. Setelah dimulai. pons 5-12% dan cerebellum 7%. telah diketahui. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. Subcortical substansia alba terjadi sekitar 30%. akibat kelainan lipohyalinosis yang mengarah pada hipertensi kronik. PIS yang spontan terjadi predominan pada daerah dominan cerebral hemispheres (typical PIS). dengan diameter 50-200 mm. di samping merokok. Penyebab yang lain mencakup small vascular malformation. jantung dan organ lain. Tempat yang sering dijumpai adalah putamen (35-50% dari kasus). PIS juga dapat disebabkan oleh cerebral amyloid angiopathy dan jarang disebabkan oleh perubahan akut pada tekanan darah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathofisiologi stroke hemorrhage Perdarahan intracerebral (PIS) terjadi sebagai hasil perdarahan langsung dari arterial dalam brain parenchyma dan jumlahnya sekitar 5-15% dari seluruh stroke. perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam dengan perluasan dari hematoma yang sering berhubungan dengan kelainan klinik. Dalam keadaan tertentu. tumor otak dan obat-obat sympathomimetic (seperti cocaine). Hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak.

Beckman JA. Furie K. Sacco RL. kemudian granulocytes dan microglial cells muncul serta terbentuk foamy macrophages. Kappelle LJ.24:35–41.68:606-8. 1998:308-18. obliterasi lumen arterial dan kongesti vena. 13:125–38. et al. eds. Flegal K. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis. Vol. Faxon DP.117:e25–146. Rajamani K. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. Biology of arterial atheroma. In: Ginsberg MD. Neurology 2007.58:688–97. Furie KL. Labovitz DL. et al. Diagnosis and Management. Cardiovasc Pathol 2004.Circulation 2008. Saat hematoma menghilang. Hauser WA. Atherosclerosis-pathogenesis and pathophysiology. Circulation 2004. 29 . Classification of subtype of acute ischemic stroke. Daftar pustaka 1. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. 6. 3. akumulasi lokal dari darah merusak parenkim otak yang menggantikan struktur saraf dan merusak jaringan otak. Hiatt WR. hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak. Kiechl S. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada PIS. Lacunar infarct or deep intracerebral hemorrhage: who gets which? The Northern Manhattan Study. Thompson RW.10 Suppl 5:1-8 Aikawa M. The vulnerable atherosclerotic plaque: pathogenesis and therapeutic approach. Stroke 1993. 109:2617-25. Libby P. 8. Setelah 4-10 hari sel darah merah mulai lisis. Fisher M. yang menghancurkan debris dan hemosiderin. London: Blackwell Science. 4. Singhal A. 5. Willeit J. et al. Boden-Albala B. astrocytes akan digantikan oleh fibril-fibril glial. et al. sedangkan merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group III: pathophysiology. Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. TOAST. Ann Neurol 2005. Libby P. Rosamond W. emboli. Adams HP Jr. Fuster V. Ringkasan Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke. Dan pada perdarahan intracerebral. 2. 2. hipoperfusi sistemik. Bogousslavsky J. Ay H. Cerebrovasc Dis (Basel) 2000. Setelah beberapa jam atau hari terjadi extracellular edema pada sekitar hematoma. Fisher M. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Bendixen BH. 7. Cerebrovascular Disease: Pathophysiology. di samping merokok. Pada akhirnya astrocytes berada pada sekitar dari hematoma dan mengalami proliferasi dan berubah menjadi gemistocytes dengan eosinophilic cytoplasm.

eds.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. 2004. Wolf PA. Choi DW. Wolf PA. Grotta JC. Philadelphia: Churchill Livingstone. 2004: 13–34. Weir B. Choi DW. Philadelphia: Churchill Livingstone. Diagnosis. 30 . Grotta JC. Epidemiology of stroke. 4th ed. Stroke-Pathophysiology. Wolf PA. Stroke-Pathophysiology. Weir B. Mohr JP. 10. and Management. and Management. Diagnosis. In: Mohr JP.

bahkan berperan utama dalam penatalaksanaan stroke. Gofur. 2006. Obat-obat neuroprotektor yang sering digunakan oleh dokter-dokter kita ternyata tidak terbukti bermanfaat secara evidence based (ESO 2008. yang tentu saja. 2010. merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. Di samping itu kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat di obati dengan cara apapun. Dalam era evidence based medicine maka semua tindakan medis oleh IDI diharuskan pada penyakit apapun berdasarkan pada EBM tersebut. seperti akan dapat dilihat dalam pembicaraan nanti. Oleh karena itulah penatalaksanaan utama stroke adalah terutama berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik. Definisi lain lebih mementingkan defisit neurologik yang terjadi sehingga batasannya adalah sebagai berikut: ”adalah suatu defisit neurologik mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemorhagik sirkulasi syaraf otak”. sedangkan di Amerika stroke masih merupakan 31 . ESO 2008. sebagai sub bagian ilmu penyakit dalam harus menguasai penatalaksanaan penderita stroke. mengingat bahwa pada populasi ini insidensi kelainan ini sangat tinggi dan komorbiditas berbagai organ dan sistem merupakan hal yang sangat penting Jenis dan epidemiologi Di seluruh bagian dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut. Karena itulah kami menganggap bahwa semua spesialis penyakit dalam harus berperan. termasuk stroke (Helsingborg declaration. walaupun penelitian pada hewan memberikan harapan. adalah lebih banyak diakibatkan karena pembuluh darah di otak masih merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. 2010). itupun hanya kalau diberikan bersama rTPA. Oleh karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat dari penyakit sistemik. Cadogan. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10x dari populasi 55-64 tahun. Hadi Martono Pendahuluan Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologik (WHO. Di Inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut (AMI) sebagai penyebab kematian utama. terutama pada usia lanjut. Gofir. 1971). yang pada giliran selanjutnya akan mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. Demikian pula bahwa dokter yang berkecimpung dalam bidang geriatri. Komplikasi yang terjadi. Penyebab dan kelainan dari pembuluh darah tersebut secara patologik bisa didapati pada pembuluh darah di bagian lain tubuh. 2010). Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan dari pembuluh darahnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Stroke Berdasarkan Bukti Medis (EBM) H.

kecuali bahwa pada jenis hemorhagik seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat. Di Perancis stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi kedekatan stroke dengan serangan jantung. Tersering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis dari arteri otak/atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh stroke.000. Stroke juga merupakan penyebab utama terjadinya kecacatan (disabilitas) di negara negara barat. Dibedakan antara: perdarahan intraserebral. apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung. sekitar 80-85% dari semua stroke (Cadogan. 2010) Secara patologik pada stroke non hemorhagik. Gejala dan tanda Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. stroke terbagi atas: Stroke non hemorhagik: jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak.000-100. subdural dan subarakhnoid. Mortalitas lebih tinggi dibanding jenis iskemik (sekitar 50% meninggal dalam waktu 1 bulan setelah serangan-Cadogan. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis. Jenis patologi (hemorhagik atau non hemorhagik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala. Dengan makin meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi. insidensi stroke di negara-negara maju makin menurun. terjadi terutama saat bekerja. akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. akan tetapi tidak jarang penderita datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan akibat berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak. 2010). Total biaya yang diperlukan untuk penatalaksanaan 1 kasus stroke diperkirakan sekitar US $ 80. antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penyebab kematian ke-3. Penderita bisa datang sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja. Oleh karena itu faktor risiko terjadinya stroke serupa dengan faktor risiko penyakit jantung iskemik. yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. terutama jenis emboli dan trombosis. diabetes melitus dan gangguan lipid. yang menyebabkan gejala dan tanda dari organ yang dipersyarafi oleh bagian tersebut. Stroke hemorhagik: yang merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke. Secara umum gejala tergantung dari besar dan letak lesi di otak. Jenis stroke ini merupakan stroke yang tersering didapatkan. 32 . Berdasar atas jenisnya.

Penderita stroke seringkali merupakan penderita DM sehingga kadar gula darah pasca stroke tinggi. seperti yang terlihat di bawah ini. Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5x lebih banyak dibanding akibat lesi dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari I. Pada penderita hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi dalam upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah penderita sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa perbedaan yang terdapat akibat stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang terdapat dan dengan pemeriksaan neurologik sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi. Kadar gula darah. Sebagai penyebab terutama adalah fibrilasi atrium dan keadaan jantung yang menyebabkan - - 33 . Komplikasi akut yang terjadi adalah: Kenaikan tekanan darah. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistol >220/ diastol>130) tekanan darah tidak perlu diturunkan. Akan tetapi tindakan yang terlalu antusias dapat menyebabkan gula darah menjadi terlalu rendah juga Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi.

34 . antara lain MIA. asam dan basa. juga buku Penatalaksanaan Stroke berdasarkan EBM-Gofir. Gangguan respirasi. Penatalaksanaan stroke akut: Berbagai pedoman (guidelines) dari berbagai pusat stroke. Tujuan penanganan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: Memberikan penunjang hidup (life support) secara umum. inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. 1990 di Inggris tentang kematian akibat stroke akut dapat dilihat pada tabel berikut: Penyebab kematian Kematian otak primer Pneumonia Emboli paru Insufisiensi ginjal Insufisiensi jantung Infark jantung Rekurensi stroke Infark iskemik 9% 40% 20% 8% 13% <1% 9% Hemorhagia serebral Keterangan 70% 13% 10% 3% <1% 4% <1% Kematian akibat luasnya lesi. Gangguan ginjal dan hati. Rekurensi stroke. antara lain dengan: Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi. yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena. yang kesemuanya didasarkan EBM selayaknya juga menjadi patokan dokter di Indonesia. Stress ulcer. Antara lain pada keadaan syok hipovolemik sebagai penyebab stroke. karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian. Penelitian Clifford Rose. 2010) secara umum telah memberikan panduan berdasarkan penelitian yang sahih. Acute Stroke Cadogan. tak ada yang bisa diperbuat Dari: Clifford Rose. Gangguan cairan. Gangguan sosial ekonomi. baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas. Gangguan psikologik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terjadinya thrombus. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius. antara lain Amerika. Keadaan ini memerlukan perhatian yang khusus. dekubitus. elektrolit. endokarditis bakterialis. 2009 dan EBM. Eropa (ESO-2008 dan Helsingborg declaration 2006.1990 (dengan catatan penulis) Komplikasi kronis akibat stroke yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah: Akibat baring di tempat tidur lama bisa terjadi pneumonia.

klinik) . maka penatalaksanaan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: A. (tpln. Manajemen cairan dan elektrolit. letak. Management aktif: Diagnosis. Mencegah serangan ulang stroke. Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi darah ke otak. faktor risiko. antara lain: Apakah ada kecurigaan penderita menderita stroke atau bukan dengan pemeriksaan face arm speech test (FAST) dan pemeriksaan neurologic sederhana lain. Mencegah komplikasi akibat stroke.Gangguan bicara Durasi >60menit 10-59 menit Diabetes Skor Total California 1 1 1 1 1 1 0-5 Poin ABCD 1 1 2 1 2 1 1 0-6 ABCD2 1 1 2 1 2 1 1 0-7 - Bila memang ke arah stroke.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Oksigenasi kalau ada hipoksia.(Tek. Mengobati komplikasi lain. penyakit komorbid? Penderita dengan TIA dengan skor ABCD2 >3. Mengatasi rasa nyeri. Menghilangkan rasa cemas. Berdasarkan panduan di atas. 2009): Karakteristik (Age) Usia >60 tahun Bl.Press.5ºC. Mengatasi kejang. Feat.Kelemahan . ditujukan untuk mencari beberapa keterangan. Melakukan rehabilitasi. Pengaturan posisi penderita (kepala > tinggi 15-30º). Menjaga suhu tubuh tetap <37. lebih baik dirawat inap (Class IIa. 35 . jenis dan luas lesi. Meminimalkan lesi stroke.Darah) >140/90 Clin. Skoring sederhana ABCD untuk kemungkinan stroke adalah sebagai berikut (Gofir.

diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada penderita. keadaan kardiorespirasi. sehingga harus diulang setelah 24 jam kemudian. Perawatan umum. akan tetapi ketepatannya masih tidak bisa diandalkan. elektrolit. Terdapat beberapa scoring system untuk mendiagnosis jenis. termasuk di sini adalah kesadaran (GCS?) tekanan darah. Sehubungan dengan masalah waktu ini dianjurkan dibuat suatu PROTAP untuk pendidikan/edukasi kepada masyarakat dan tenaga RS sehingga upaya pengenalan stroke dini dan transportasi yang cepat dan efektif ke pusat stroke dapat dilaksanakan (Helsingborg decl. antara lain skor Siriraj.2010). Memberikan posisi yang tepat. curiga meningitis atau adanya gejala nyeri kepala hebat di awitan serangan (Cadogan. Termasuk disini adalah asesmen gangguan menelan dan tata cara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Pada usia lanjut hal ini sangat berbahaya. Seringkali pemberian makanan peroral (aktif atau dengan sonde) diberikan pada penderita yang berbaring. Skrining ABCD seperti di atas. tingkat bukti C). (rekomendasi A) walaupun pada beberapa keadaan. adanya tendensi perdarahan. gejala fluktuatif atau progresif yang tak jelas penyebabnya. antara lain stroke di batang otak pada hari-hari pertama sering kali tidak didapatkan abnormalitas. alih baring untuk penderita dengan kesadaran menurun. GCS rendah (<13). Dengan MRI (magnetic resonance imaging=pencitraan dengan resonansi magnetik) diagnosis letak dan jenis lesi dapat lebih diketahui dengan pasti. terutama untuk stroke jenis iskemik karena dalam waktu kurang dari 3 jam berhubungann dengan kemungkinan dapat dilakukannya terapi spesifik trombolisis dengan rTPA.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 LOE C). karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi. 2007). kemudian di RS dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. keadaan ginjal. keadaan hidrasi. Demikian pula untuk jenis stroke perdarahan yang masih mungkin dilakukan tindakan bedah.letak dan besarnya lesi. Pemeriksaan baku emas adalah pemeriksaan dengan skan tomografi terkomputer (CT-scan). lebih cepat penatalaksanaan akan lebih baik hasilnya. kadar gula darah. Lesi kecil di batang otak yang tidak terlihat dengan skan TK tersebut. Hal-hal lain yang perlu pada diagnosis adalah: Status penderita. Hubungan diagnosis dengan waktu sangat penting sehingga timbul adagium time is brain. akan dapat terdeteksi dengan MRI (rekomendasi B). pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting. asam-basa. dapat sebagai dasar untuk rawat inap apabila memenuhi syarat skor >3 atau kurang dari 3 tetapi terdapat hal lain yang mengindikasikan gangguan fokal (klas IIa. secara keseluruhan. 36 . apakah penderita masih dalam pemberian warfarin. CT scan tersebut idealnya harus dilakukan dalam waktu 1 jam setelah kedatangan penderita di RS (atau sebelum 3½ jam setelah awitan stroke). Kesemua data ABCD2 ini untuk penderita usia lanjut sudah diintegrasikan dalam asesmen geriatri. skor Gajah Mada dan lain-lain.

tidak sampai normal. LOE C). Pada penderita usia lanjut kehati-hatian dalam menurunkan tekanan darah tersebut sangat penting. gula darah seringkali meningkat pada hari-hari pertama stroke.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik: seperti dikemukakan di atas. LOE B) dan diberikan tindakan pengobatan dimana perlu. Keadaan kardiak(jantung) telah dikemukakan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perlu pemantauan yang baik dengan EKG monitoring 24 jam I (kelas I. karena pada penderita sudah terjadi gangguan otoregulasi. kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa-siring (kelas II. akan tetapi penelitian menunjukkan bahwa gula darah yang tinggi (>40mg%) akan memperburuk kerusakan otak. mungkin pada keadaan berat perlu ventilator mekanis (kelas I. 2003. akan terjadi gangguan metabolik otak yang sering justru memperburuk keadaan. Gula darah. Oleh karena itu. Beberapa diantaranya akan dibicarakan berikut ini. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pada stroke akut.V. (kelas I. sehingga peninggian kadar gula darah pada hari-hari I stroke harus diturunkan senormal mungkin. LOE C). Agar penurunan darah bisa dilaksanakan secara titrasi maka dianjurkan pemakaian obat Labetalol/ urapidil/nitroprusid atau nitrogliserin I. Apabila belum pernah menderita hipertensi maka sasaran penurunan tekanan darah bisa sampai 160-180/100-110 mmHg. Oleh karena itu keadaan tersebut harus selalu dipantau. Airway: perhatikan gangguan jalan nafas. yang penurunan tekanan darahnya sebaiknya sampai 180/100-105 mmHg. artinya otak penderita seolah menjadi terbiasa dengan keadaan tekanan darah yang meninggi. kalsium antagonis IV titrasi atau captopril oral. hanya sekitar 10-20%. Keadaan hipoksia harus segera dicari penyebab dan perlu mendapat terapi oksigen (Kelas I. LOE. C). biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. LOE C). Pada hari-hari pertama ini penurunan tekanan darah juga dibedakan apakah penderita memang penderita tekanan darah tinggi kronis. Penggunaan nifedipin oral/SL atau penurunan tekanan darah yang terlalu drastis atau hipotensi perlu dihindari. untuk kemudian kembali menjadi normal setelah 2-3 hari. 37 . Pada keadaan inipun penurunan tekanan darah harus secara perlahan. kecuali bila mencapai nilai yang sangat tinggi (sistolik >220 mmHg/diastolik >120mmHg) atau merupakan tekanan darah yang emergency. Apabila direncanakan tindakan trombolisis dengan rTPA. tekanan darah sistolik tidak boleh melebihi 180 mmHg. (EUSI. peningkatan tekanan darah pada hari-hari pertama stroke tidak perlu dikoreksi. sehingga bila mendadak tekanan darah diturunkan. Seperti dengan tekanan darah. Cadogan 2010). berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya dibanding strokenya sendiri. Blood Pressure (Tekanan darah)/Breathing.

Pemberian obat hemostatik menurut kepustakaan barat tidak banyak berbeda hasilnya dengan tanpa pemberian obat tersebut. pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya. dengan tanda peninggian tekanan intracranial dan ancaman herniasi otak. Terhadap lesi: Perlakuan terhadap lesi tergantung jenis. Penggunaan sampai dengan 4½ jam pasca awitan (Cadogan. Tetapi beberapa penelitian dengan recombinant activated Factor VII a (rFVIIa) ternyata mempunyai kemampuan membatasi pembesaran hematom. antara lain masuknya ion kalsium dan laktat ke intraseluler. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke. heparin atau heparinoid walaupun beberapa laporan tak terkontrol menunjukkan hasil. Di pusat infark sudah terjadi kematian jaringan otak. menyebabkan terjadinya oedem sel dan akhirnya nekrosis. Penumbra merupakan jaringan iskemik yang tanpa dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark. kardiorespirasi dan lain-lain).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus stres. terutama subarakhnoid dan subdural bisa segera dilaksanakan operasi. hidrasi. Lesi iskemik. akan tetapi jenis intra-serebral hanya yang terletak superficial. besar dan letak lesi. yang disebut jaringan penumbra. sehingga tidak dapat dikerjakan sesuatu. itupun dengan syarat yang sangat ketat. sehingga tidak direkomendasikan (rekom. serta berapa lama lesi sudah terjadi. baik secara pasif maupun aktif. Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulan (heparin. Penggunaan streptokinase. karena keadaan tersebut seringkali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup penderita. dengan volume darah >30cc atau diameter >3 cm. 38 . Lesi hemorhagik. Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam: sering merupakan komplikasi stroke. Keadaan ini bisa dihindari dengan pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi dini.2003). tindakan operatif kadang diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghilangkan efek massa pada otak (EUSI. 2010). Berbagai tindakan terapetik secara antara lain: Upaya perbaikan status umum (tekanan darah. warfarin) berdasarkan penelitian di Eropa (ESO 2008 dan tempat lain) tidak direkomendasikan. yaitu waktu pengerjaan tidak boleh lebih dari 3½ jam dari saat awitan stroke (saat ini beberapa senter memperpanjang waktu). Bisa dilaksanakan operasi. gula darah. Pada beberapa keadaan stroke non hemorhagik intra serebral. Trombolisis hanya dilakukan dengan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rtPA). Di daerah ini akan terjadi suatu rantai reaksi metabolik. akan tetapi terkendala dengan kemungkinan besar terjadinya komplikasi hemorhagik di daerah infark atau daerah lain. Tindakan ini perlu dikerjakan oleh dokter bedah syaraf yang berpengalaman. A). keseimbangan cairan dan asam basa. walaupun hal ini masih kontroversial. infeksi.

B : Blood pressure atau breathing atau tekanan darah dan fungsi bernafas yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran nafas. maka penatalaksanaan pada stroke akut setelah diagnosis ditegakkan (terutama dengan CT-Scan/MRI). terapi fisik dan okupasi perlu diberikan. Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up): tindakan untuk mencegah stroke berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. Seringkali terdapat gangguan irama. ABC penatalaksanaan stroke oleh spesialis penyakit dalam Dengan melihat tinjauan di atas. agar penderita bisa kembali mandiri. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat penderita masih di ruang intensif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. akan tetapi hasil dari berbagai penelitian dengan derajat bukti tingkat I (level of evidence I) ternyata tidak ada gunanya sama sekali.Aspirin tidak boleh diberikan apabila akan dilakukan trombolisis atau dalam waktu 24 jam setelah trombolisis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemberian anti-trombosit (aspirin) 100-300 mg diberikan dalam waktu 24 jam setelah terjadinya stroke akan menurunkan mortalitas dan mencegah stroke ulangan secara signifikan. Apabila terdapat gangguan bicara atau menelan. Rehabilitasi dini: upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan penderita sudah stabil. Kalau perlu dapat diberikan antidepresan ringan. 39 . terutama harus dilakukan oleh spesialis penyakit dalam dan meliputi ABC seperti juga dalam menghadapi kegawatan lain sebagai berikut: A : Airway. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya stroke ulangan. antara lain pemberian vasokonstriktor umum yang diharapkan memberikan vasodilatasi lokal ditempat lesi (reverse steal phenomenon) calsium entry blocker dan berbagai zat neuroprotective walaupun dari segi teoretik hal ini sangat menarik. baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat strokenya sendiri. Perbaikan metabolik sekitar lesi. artinya mengusahakan agar jalan nafas terbebas dari segala hambatan. upaya terapi wicara bisa diberikan. adanya trombus yang harus ditangani secara tepat. yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah. C : Cardiovascular function. Upaya untuk menurunkan viskositas darah bila Ht >54% (terapi hemodilusi) menurut EUSI 2003 juga tidak direkomendasikan pada stroke iskemik. Pendekatan psikologik terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri penderita yang biasanya sangat menurun setelah terjadinya stroke. Setelah penderita bisa berjalan sendiri.

akan tetapi juga harus diperhatikan kemungkinan overhidrasi (terutama apabila keadaan ginjal atau jantung kurang baik). kalsium yang akan mengganggu memperberat berbagai fungsi organ. Walaupun dalam keadaan kesadaran menurun. D : Drug/medication harus dievaluasi tentang obat-obatan yang sudah/sedang atau akan diberikan. Pemberian hidrasi yang kurang baik akan berakibat pada terjadinya berbagai gangguan homeostasis organ-organ. kalium. E : Electrolyte terutama natrium. karena nutrisi yang baik akan membantu penyembuhan keadaan penderita. dekubitus merupakan penyebab infeksi lain yang harus diperhatikan. jantung dan fungsi organ yang lain. sedangkan keadaan obstruksi parunya perlu diperbaiki. “G” di sini juga bisa dikenakan pada gastric bleeding sebagai akibat stress ulcer yang kemudian memerlukan penanganan tersendiri termasuk perubahan jalur pemberian nutrisi. yang selalu harus dicegah dan kemudian diatasi seefektif mungkin karena akan mempengaruhi prognosis dari penderita stroke. yang kemudian bisa berlanjut ke keadaan sepsis merupakan infeksi tersering yang harus selalu dipantau kemungkinan terjadinya. ”H” juga bisa diartikan sebagai “hidrasi”. I: Intake diperlukan guna mempertahankan fungsi metabolisme tubuh. sedangkan kadar gula darah yang terlalu tinggi dikatakan akan memperburuk lesi sehingga akan memperburuk status neurologik. F : Fluid status/balance. Nutrisi yang baik juga akan membantu daya tahan tubuh terutama dari keadaan infeksi. Keadaan gangguan cairan kemudian akan memberi pengaruh pada fungsi ginjal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab stroke. Apabila pada pemasangan pipa nasogastrik ternyata teralirkan cairan hitam tanda terdapat perdarahan gastrik. Keadaan hiperviskositas (hematokrit yang terlalu tinggi. oleh karenanya pantau dengan baik dan kalau perlu di koreksi bila ternyata terdapat gangguan balans cairan. Dalam huruf “C” ini bisa dimasukkan pula aspek coagulation. jangan mengganggu fungsi homeostasis yang pada saat ini sedang dalam keadaan terkompromi. “I” juga bisa dikenakan pada kedaan INFEKSI. Status koagulasi menyeluruh termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan kalau mungkin dikoreksi. maka semua tindakan konvensional untuk menghentikan perdarahan lambung ini harus dijalankan. 40 . Bronkopneumonia dan infeksi saluran kemih. masalah intake harus diperhatikan. Pada keadaan perawatan yang kurang baik. G : Glucose level yang terlalu tinggi atau terlalu rendah. H : Hypertension sebagai akibat dari penyakit hipertensi kronis akan tetapi bisa sebagai akibat kompensasi akut akibat stroke (sudah dibahas dimuka). akan tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari stroke tersebut. Kadar glukosa yang terlalu rendah sering kali memberikan gejala-gejala neurologik fokal serupa dengan stroke. misalnya pada keadaan PPOM) perlu diturunkan secara moderat.

Dalam unit ini para staf yang bersifat multi disipliner sudah terlatih secara khusus dalam pengobatan dan perumatan penderita stroke. terutama bila bersifat progresif dan risiko perioperatif <3%. intensivist dan neurologis) perawat dan berbagai modalitas rahabilitasi. Akan tetapi mengingat dasar pendidikan yang agak berbeda antara berbagai spesialis di Indonesia dan di berbagai tempat di Eropa maupun di Amerika. Kesepakatan saat ini adalah anjuran untuk end-arterectomy pada penderita TIA bila terdapat stenosis arteri karotis >70% (Bogosslavsky. Disiplin inti yang terikut dalam unit stroke ini adalah tenaga medis (penyakit dalam. sehingga petalaksanaan stroke di unit stroke seperti yang telah dikemukakan di atas seharusnya menjadi tugas spesialis penyakit dalam sebagai dokter utama. pendidikan neurologi di bagian penyakit dalam hanya berlangsung antara 23 bulan. Pemberian aspirin atau warfarin harus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua penderita dengan fibrilasi atrium non valvuler yang berisiko sedang untuk terjadinya emboli. Di negara-negara Eropa atau Amerika. angka disabilitas dan perawatan institusional katimbang perawatan di bangsal rawat umum. sebelum kemudian mengambil spesialisasinya di bidang penyakit syaraf. Suatu unit stroke adalah suatu unit rumah sakit atau bagian di rumah sakit yang secara khusus ditujukan untuk menangani penderita stroke. diabetes melitus) diberikan terapi antikoagulasi jangka panjang dengan warfarin dengan target INR 2. Dokter spesialis syaraf bisa ikut dalam tim unit stroke untuk memberi bantuan pendapat (second opinion) tentang penatalaksanaan gangguan syaraf sebagai akibat stroke. unit kombinasi stroke dan rehabilitasi. Berbagai jenis unit stroke antara lain adalah: unit stroke akut. biasanya antara 2-3 tahun.0.0-3. disfungsi ventrikuler kiri. 1997). Pada individu yang belum terserang TIA/ stroke endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis >90%. Di Indonesia. jantung. 41 . Salah satu yang menjadi bahan perdebatan adalah pelaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. unit rehabilitasi stroke dan tim stroke mobil. sehingga pengetahuan mereka di bidang penyakit dalam sudah cukup memadai untuk menatalaksanai penderita stroke. pendirian suatu unit stroke tetap diperlukan akan tetapi dengan penekanan tugas setiap komponen yang sedikit berbeda. seorang spesialis syaraf/ neurologis dalam pendidikannya telah mengalami pendidikan penyakit dalam dalam waktu yang cukup. Unit stroke Dari pengalaman berbagai senter dapat diambil kesimpulan bahwa perawatan penderita stroke dalam suatu unit stroke secara signifikan akan menurunkan angka kematian. Pada mereka yang berisiko emboli tinggi (usia >75 tahun atau >60 tahun+risiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Upaya pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor risiko seperti yang telah disebutkan di muka.

Kesimpulan dan penutup Telah dibicarakan pengelolaan stroke dipandang dari aspeknya sebagai penyakit sistemik. AG Switzerland. Bogousslavsky. spesialis penyakit dalam dan geriatrislah dan bukannya spesialis syaraf yang merupakan spesialis yang memenuhi syarat untuk bertindak sebagai pengelola utama stroke. a clinical Aopproac” IVth edit. tetapi dengan tetap meletakkan spesialis penyakit dalam dan/atau geriatris sebagai dokter utama pengelola penderita stroke. 42 . sehingga siapapun yang mengelola penyakit ini harus mempunyai pengetahuan tentang penyakit dalam yang cukup. 3. 2003. disertai pengetahuan pemeriksaan dasar neurologik sederhana. 1990. Lancet 339/8794 656658. memberikan hasil baik hanya kalau obat ini diberikan bersama dengan rTPA (Caplan. Cadogan. 8. SC: ”Cerebral syndrome” in Geriatric Medicine for Students 3rd edt. LR: ”Intracerebral Hemorrhage” in STROKE OCTET. 2009. Teaching and training in Geriatric Medicine pp135176. 1992. Elsevier. Brocklehurst. yang tetap merupakan suatu unit penting dalam suatu rumah sakit. Ischaemic Stroke. Prophylaxis and treatment. 2010. Dari pembicaraan di atas jelas bahwa sebagian besar pengelolaan stroke memerlukan pengetahuan yang mendalam dari segi penyakit dalam (general medicine). 3/3:1996. 5. Clifford Rose: ”Clinical Diagnosis and Therapy of Strokee” in Meier Ruge. Caplan. stroke AHA. European Stroke Initiative. 2. 1987. 2009). W (ed) Vascular Brain Disease in old age. Tinjauan kepustakaan 1. Gofir. Cadogan). Di Indonesia. 6. recommendation 2003 ”EUSI. Caplan. 36/1993. Penelitian penggunaan Citikolin pada tikus. Helsingborg declaration yang dibuat oleh International Society of Internal Medicine dan WHO regional Eropa hanya memperbolehkan penggunaan neuroprotektor ini dalam rangka penelitian ilmiah. berbagai penelitian mengenai penggunaan neuroprotektan gagal untuk membuktikan kegunaannya pada terapi stroke akut. Oleh karena itulah pembentukan suatu unit stroke. Editor: ”Rehabilitation Congress in Berlin: Brain plasticity greater than had expected” the News. JC and Allen. LR: “Caplan’s stroke. Information for doctors in hospitals and practice. Oleh karenanya pada sebagian besar guidelines penggunaan obat ini sama sekali tidak disebut (ESO. Education. Oddyssey. tetap merupakan suatu keharusan dalam suatu rumah sakit besar. 7. AFTB lecture. Saunders. Karger. Churchil Livingstone. Life in the fast lane. 4.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Neuroprotektan Seperti dikatakan di atas. M: “EBM Acute stroke”. J: ”Meeting the challenge of stroke: on the Attack”.

FK UNDIP-RS Dr. 21. Hacke. Kejellstrom. S: ”The old brain’s Blood flow. 1992. Meier-Ruge. pp. Causes and mecahnism of Cerebral Infarction” in Meier Ruge W(ed) Vascular Brain Disease in old age. 12. 17. Oppenheimer. 36/1993. Its mechanism of cerebral infarction” in Meier-Ruge. 1990. AN (eds) Manual of Geriat. 11. Van der Cammeln TJM: ”Strokee” in Van der Cammeln. 2006. 1992 22. Paulson. Shatzkutte. 2007. Cetakan Pertama 2009. pp 43-85. Churchil-Livingstone. T. Edinburgh. Karger AG Switzerland. Lancet 339/8795. 1990. 721-724. 1990. Lancet 339/8796. Teaching and training in Geriatric Medicine.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. S and Hachinsky. 19. Warlow. A: ”Manajemen Stroke. W: ”What’s right for MI is right for stroke as well” the News. American Stroke Association (ASA): ”Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke. Evidence Based Medicine ”Pustaka Cendekia Press. V: ”Complication of acute stroke” in STROKE OCTET. W (ed) Vascular Brain Disease in old age. who in Indonesia is supposed to manage it?” (unpublished). 16. 1992. Norrving. Wade. Lancet. European Stroke Organization Executive Committee. ESO Writing Committee: ”Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack” 2008. 10.724727. American Heart Association (AHA. 1993. Rai. pp1-42. Karger AG Switzerland. 1991 20. 18. A: ”Helsingborg Declaration 2006 on European Stroke Strategies” WHO Regional Office For Europe. Training and teaching in Geriatric Medicine. Gofir. C: ”Secondary prevention of stroke” in STROKE OCTET. 15. 43 . Hadi-Martono: ”Stroke pada usia lanjut ”Pertemuan Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam. 13. 339/8795. W: ”The Pathophysiology of Stroke. 1992. Kariadi.OB and Strandgaard. Van Gijn. 339/8794. DT: ”Strokee:rehabilitation and long-term care” in STROKE OCTET.791-793.. GS and Exton-Smith. 653656. Medicine pp 1-8. Lancet. 14. J: ”Subarachnoid Hemorrhage” in STROKE OCTET. Hadi-Martono: ”Stroke.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 44 .

Berkaitan dengan peran genetik. Selain jumlah penderita yang meningkat. didapatkan 22.3% yang mengidap hipertensi. dengan rincian kota 39% dan desa 44.3 Penyebab kejadian hipertensi bersifat multifaktor. Studi pada tikus Dahl yang sensitif terhadap garam menunjukkan bahwa ada penurunan produksi NO yang bersifat vasodilatator yang diperkirakan karena gangguan aktifitas NOsynthase. Prevalensi/kejadian hipertensi meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju maupun berkembang. lemak trans. Beberapa studi di Indonesia a. kita mengenal individu yang bersifat salt sensitive dan salt insensitive dengan lebih banyak African American yang sensitif terhadap garam dibanding Caucasian American.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Diet untuk Hipertensi (DASH=Dietary Approach to Stop Hypertension) Siti Fatimah Muis. baik secara langsung maupun tidak langsung. kalium kalsium dan natrium.2 Lebih memprihatinkan. mendapatkan angka 41. Etisa Murbawani Pendahuluan Hipertensi atau tekanan darah tinggi bersama dengan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah (Cardiovascular Disease=CVD) merupakan penyebab kematian teratas di negara maju maupun berkembang termasuk Indonesia. Dalam hal yang berkaitan dengan makanan.9% untuk pulau Jawa. dengan jumlah lebih tinggi pada kelompok African American. di Jakarta Timur pada pekerja industri dengan umur 20 tahun ke atas. termasuk di dalamnya pola makan sebagai dampak dari affluency maupun pengaruh globalisasi. mampu mengendalikan ataupun menghentikan kemunculan hipertensi. 4 Hipertensi harus dikendalikan baik melalui pengobatan yang bersifat medikamentosa maupun non medikamentosa.l. Di Amerika Serikat. berbagai bahan makanan ditengarai berperan terhadap kejadian hipertensi meliputi makro maupun mikro nutrien. prevalensi hipertensi juga meningkat baik sebagai perubahan gaya hidup. terjadi pula pergeseran umur penderita ke arah yang lebih muda. Hipertensi tak hanya terjadi pada golongan ekonomi tinggi tapi dapat terjadi pada semua golongan sosial ekonomi baik di negara maju maupun berkembang. meliputi genetik.1% dari data SKRT 2004. 45 . Di Indonesia. gangguan fungsi organ dan faktor lingkungan termasuk di dalamnya peran beberapa nutrient/zat gizi. Pada beberapa dekade terakhir terungkap bahwa pendekatan atau perubahan pola makan dalam arti pemilihan bahan makan sehari-hari.3% pada kelompok usia 40 tahun dengan hipertensi tanpa pengobatan. Bila beberapa dekade yang lalu hipertensi dianggap sebagai penyakit para lansia. kolesterol. Salah satu pendekatan non medikamentosa adalah pengelolaan diet atau makanan sehari-sehari sebagai upaya pengendalian hipertensi.1 serta ditemukan 37. saat ini ada 50 juta penderita hipertensi atau 1 di antara 4 orang. maka saat ini gambaran tersebut telah berubah. Nutrien tersebut adalah lemak jenuh.

Selain natrium. asupan sampai 300mmol/hari belum memberikan dampak kenaikan tekanan darah. kalium dan kalsium juga berasosiasi dengan tekanan darah. Studi pada hewan coba menunjukkan bahwa peningkatan asupan natrium akan meningkatkan tekanan arterial yang akan kembali normal 6 bulan sesudah asupan natrium diturunkan. Asupan yang rendah dua nutrien tersebut pada kelompok individu yang salt sensitive akan mempotensiasi kesensitifan mereka terhadap garam hingga memunculkan kenaikan tekanan darah.6 Pada individu normotensi. Asupan lemak jenuh. maka abad ke 20 natrium menjadi bagian bumbu/condiment dan sebagai zat aditif dalam proses pengolahan makanan.000 g/hari dan kalsium sebesar 500-1200 mg. dimana penduduknya tidak menggunakan garam dalam makanan sehari-hari (Papua.4 Asupan kalium yang dianggap adekwat adalah 2. New Guinea dan Eskimo) dengan sumber natrium hanya bersala dari bahan makanan alami dan berkisar 10-60 mmol/hari.6 Studi pada individu yang sensitif terhadap natrium. Zat aditif adalah senyawa yang dengan sengaja ditambahkan pada makanan olahan dengan berbagai tujuan. skuestran (sodium tripolyphosphate) pengawet minuman (garam benzoate dengan natrium atau kalsium). Asupan kalium dan kalsium yang tinggi pada hewan coba mencegah kemunculan NaCl induced hypertension.4. Peningkatan asupan kalium biasanya dilewatkan peningkatan asupan bahan makanan sumber kalium bukan suplementasi kalium anorganik yang pahit dan memberikan dampak rasa mual. 46 . Penurunan berat badan pada obes individu akan disertai penurunan tekanan darah. peningkatan asupan kalium tidak berdampak terhadap tekanan darah.5 Pada saat yang sama di Amerika Serikat asupan natrium berkisar 100-200mmol/hari dengan insidensi hipertensi yang moderat. sedang pada yang non sensitif.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peran beberapa zat gizi Studi epidemiologi beberapa dekade yang lalu mendapatkan bahwa insidens hipertensi tertinggi ada di Jepang Utara dimana penduduknya mengkonsumsi natrium di atas 400 mmol/hari (=20-30 g NaCl/hari). kejadian hipertensi sangat rendah. Natrium dapat berasal dari berbagai bahan makanan dan dari bahan yang ditemukan manusia untuk memberikan rasa enak pada makanan olahan yakni garam NaCl. Obesitas berkorelasi dengan kemunculan berbagai senyawa yang diproduksi jaringan adiposa yang bersifat vasokonstriktor. lemak trans dan kolesterol dan hidrat arang yang berlebihan selama ini telah dipahami sebagai faktor risiko hipertensi lewat jalur dislipidemia yang kemudian berlanjut ke perubahan anatomi pembuluh darah maupun lewat jalur terjadinya obesitas. pengawet daging (natrium nitrit). asupan natrium sebesar 125-250 mmol/hari sudah menimbulkan hipertensi. Seperti penyedap (monosodium glutamat). Namun dengan berkembangnya teknologi pangan dan tuntutan untuk memperoleh makanan dengan citarasa tinggi. Pada masyarakat tradisional.5 Asupan natrium yang sangat tinggi yakni sekitar 800 mmol/ hari akan menyebabkan kenaikan tekanan darah pada kelompok yang sensitif maupun tak sensitif terhadap natrium.

14 Pendekatan dietetik ini diharapkan dapat sejajar dengan rekomendasi diet untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. terlihat adanya dampak positif dalam bentuk penurunan risiko relatif terhadap kemunculan hipertensi pada asupan kalsium. DASH diet Sebelum DASH diet di introduksi.9 Studi The Multiple Risk Factors Intervention Trial (MRFIT) menunjukkan adanya asosiasi antara asupan protein dengan penurunan tekanan darah (22% vs 12 % energi berasal dari protein). magnesium. pengurangan natrium dalam makanan dan konsumsi alkohol yang moderat. kalium dan serat yang cukup.10 Adanya inkonsistensi antara hasil studi epidemiologi dan uji klinik dihipotesiskan oleh karena interaksi berbagai nutrien di dalam satu atau beberapa bahan makanan yang dimakan secara bersama-sama yang mampu menurunkan tekanan darah dibandingkan efek dari satu atau beberapa jenis nutrien yang diberikan sebagai suplemen anorganik. sayur.5% subyek pada kelompok kontrol menjadi hipertensi dibandingkan 18.10 Menyadari bahwa hipertensi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat dengan tingginya prevalensi hipertensi.8 Pada berbagai studi observasional.9 % yang menjadi hipertensi pada kelompok yang mengikuti program penurunan berat badan. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7). pada 1999 dilanjutkan dengan studi DASH sodium diet dengan beberapa kategori kandungan natrium.4% menjadi hipertensi dibanding 32.9 % pada kelompok kontrol. Komposisi yang dipilih dalam menyusun DASH diet adalah (a) peningkatan asupan buah. osteoporosis dan kanker yang sudah menjadi bagian dari promosi kesehatan yang dapat diterima masyarakat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada tahun 1988 SACKS melaporkan hasil studi adanya tekanan darah yang rendah pada vegetarian. Detection. Modifikasi gaya hidup (JNC-6) ditambah dengan DSH Diet (JNC-7) memberikan penurunan tekanan darah yang lebih besar. Phase I (TOHP I)11 menilai efektifitas pedoman umum tersebut dengan mengumpulkan data selama 7 tahun. whole grain/serealia berkulit atau serealia yang diolah bukan 47 .7 Meta analisis terhadap hasil studi suplementasi asam lemak omega-3 sebesar 3 g/hari memberikan penurunan tekanan darah pada mereka yang menderita hipertensi tanpa pengobatan.15 Sebelumnya JNC-6 hanya merekomendasi lifestyle modification berupa penurunan berat badan.9 Namun suplementasi yang diberikan secara berdiri sendiri tunggal atau ganda memberikan hasil yang tak konsisten. DASH diet ini kemudian menjadi rekomendasi pada 7th Joint National Committee on Prevention.8. Pada kelompok restriksi natrium 22. The Trials of Hypertension Prevention. Hasilnya menunjukkan bahwa 40. di Amerika Serikat sudah ada common dietary prescription yang diberikan kepada penderita hipertensi secara umum yakni penurunan berat badan dan restriksi natrium. Setelah melihat hasil DASH diet terhadap hipertensi.13 TOHPI11 dan uji klinik Appel. National Institute of Health (USA)12 pada tahun 1997 mengembangkan pendekatan pola makan dalam mengendalikan atau menurunkan prevalensi hipertensi berdasar hasil studi multisenter DASH diet. aktifitas fisik.

ikan Kacang-kacangan. (b) cukup kalsium. magnesium dan kalsium. 2006 & Reimer 2002 Hasil berbagai studi DASH diet Appel dkk melaporkan bahwa pada hipertensi ringan. DASH eating plan (2000 Kkal) Kelompok bahan makanan Whole Grains/serealia berkul Sayu mayur Buah-buahan Hasil produk susu (rendah/tanpa lemak) Daging. Baru pada studi lebih lanjut DASH diet ini di kombinasikan dengan restriksi natrium. pola ini ditujukan juga untuk melihat efek suatu pola makan yang kaya kalium. minuman bergula/beverages. (d) asupan hidrat arang tak melebihi 55% energi total.14 Dengan menggunakan 3 jenis diet (diet kontrol. studi pada 459 orang dewasa mendapatkan bahwa diit kombinasi memberikan nilai terbaik bagi penurunan sistole maupun diastole. (b) natrium tak melebihi 2300 mg. Tabel 3. 48 . (c) asupan lemak tak melebihi 27% energi total. Di samping itu.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan penggilingan. Tabel 1dan 2 memberikan gambaran bukti ilmiah yang dipakai sebagai dasar penyusunan DASH diet. tujuan yang ingin dicapai para penyusun DASH diet ini adalah (a) asupan lemak jenuh tidak lebih dari 6% dari keseluruhan asupan energi. serta ada penurunan lebih lanjut dengan pengurangan natrium dengan dampak yang lebih tinggi pada penurunan tekanan sistole. Nampak bahwa pada DASH diet bersifat what to include bukan what to avoid. bukan menilai hasil suplementasi satu nutrient. gula/sweets.16 US Department of Health and Human Service menyusun DASH diet dengan nilai 200 kkal dengan komposisi sebagai terlihat pada Tabel 3. DASH dapat menjadi single hypertensive medication. kalium dan magnesium.7 970 mg 000-3500 mg Sumber: Department of Health and Human Service. Oleh Matterson. medium (2. (c) rendah daging merah.500 mg/hari) pada 412 subyek selama 30 hari. diet tinggi sayur buah dan diet tinggi buah-sayur+ rendah lemak produk susu dengan semuanya mengandung kurang lebih 3000 mg natrium selama 8 mg. ayam.15 Bila dirinci lebih lanjut.04 1. rendah lemak dari dairy products.10 Selanjutnya studi dilanjutkan dengan DASH diet dengan 3 kategori kandungan natrium yaitu tinggi (3300 mg/hari). menengah dan rendah.400 mg/hari) dan rendah (1. biji-bijian Minyak/lemak Jajanan manis (sweets) Kalsium dalam makanan Natrium Porsi harian anjuran DASH 6-8 4-6 4-5 2-3 </= 6 4-5/mg 2-3 </=5/mg 1250 mg </=2300 mg Porsi yang dikonsumsi masyarakat 3.10 Hasilnya menunjukkan konsistensi hasil DASH diet yang original dalam menurunkan tekanan sistole dan diastole. hingga dikenal DASH diet dan DASH-Low Sodium dengan kategori kandungan natrium tinggi.

Mengacu kepada pedoman ini yang disusun dalam 13 Pesan Dasar dengan ilustrasi Piramida gizi Seimbang atau Balanced Diet Pyramid.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dengan perjalanan waktu para ahli dari American Heart Association (AHA). maka anjuran rendah daging merah tak sulit dilaksanakan. DASH diet vs Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS) Indonesia memiliki suatu pedoman tentang pola makan seimbang yang ditujukan bagi kelompok masyarakat yang sehat dari berbagai tahapan kehidupan yang dikenal dengan PUGS. karena sejalan dengan anjuran diit untuk mencegah kanker yakni diet yang memasukan 5-10 serving buah dan sayur dalam sehari. kalium dan fosfor dalam diit ini. sedangkan yang dianjurkan adalah whole grain dimana kulit ari gandum turut digiling menjadi whole wheat bread. Sumber lemak kita adalah minyak dan santan serta lemak pada ayam ataupun daging dibanding produk susu seperti keju.17. ada yang menganggap Dash diet kurang tepat karena kadar hidrat arang yang tinggi. maka tak ada yang mau makan nasi katul. (Lampiran) 21 Penulis akan mengambil PUGS bagi golongan dewasa dengan nilai energi 2000 kkal dan 2500 kkal (Tabel A dan B). Bagi penderita diabetes melitus tipe 2 (DM). Dash diet tak dianjurkan pada individu dengan penyakit ginjal kronik dengan GFR kurang dari 60 ml/menit oleh karena tingginya protein. asupan lemak akan tinggi. Dalam sweet. Konsumsi lemak di Indonesia juga sangat tergantung strata ekonomi. Keadaan ini sulit dilaksanakan pada beras.18 Demikian pula para ahli osteoporosis menyetujui DASH diet karena di dalam komposisinya terdapat 1200 mg kalsium/ 2100 kkal. Dalam hal sumber protein sebagai lauk di Indonesia. namun pada golongan mampu dapat dipastikan tak banyak berbeda dengan masyarakat barat. bahkan gantinya adalah tahu tempe dari golongan kacang-kacangan. memang ada perbedaan yakni beras sebagai padanan grain bersifat rendah serat. dan butter pada pola makan barat. mengakui kemanfaatan DASH diet dalam penurunan risiko CVD lewat penurunan homosistein dan perbaikan profil lipid. bentuk hidrat arang yang dianjurkan dalah non refined carbohydrate dengan kandungan seratnya (whole grain).645 kasus batu ginjal baru pada subyek dengan berbagai pola makan. Pertama mengenai sumber hidrat arang. Dikaitkan dengan penyakit ginjal. maka cemilan/ 49 . diit ini dapat menjadi potensial untuk pencegahan pembentukan batu ginjal karena komposisinya yang tinggi sayur-buah (inhibitor terhadap pembetukan batu kalsium) dan rendah protein hewaninatrium (protektif terhadap pembentukan batu oksalat) yang terungkap dari studi follow up selama 50 tahun yang menemukan 5. karena kalau ingin memasukkan katulnya. juga di apresiasi oleh para ahli onkologi.19 Dalam hal batu ginjal.10 Namun bila dilihat lebih lanjut. Pada kelompok ekonomi terbatas. Bagi penderita DM yang telah alami penurunan fungsi ginjal maka Dash diet tak dianjurkan.20 PUGS disusun pada tahun 1992 oleh para pakar gizi Indonesia dalam rangka menyempurnakan pesan gizi dalam bentuk Empat Sehat Lima Sempurna.

sudah saatnya kita yang memasuki usia menjelang lansia atau sudah lansia waspada terhadap jumlah natrium dalam makanan harian kita. Pada kelompok vegetarian. Lain keadaan di Indonesia. seeds. kecap) dan berbagai pengawet dalam bakso. Pada kelompok mampu. namun konsumsi kita pada padanan ini yakni kacang koro. mie. Variasi muncul berdasar daerah atau etnik yakni masakan Jawa Timur cenderung asin. masakan dibuat tidak terlalu asin dengan tersedianya table salt. yang dapat diartikan ibu atau si pemilik rumah bahwa masakan beliau hambar atau tak enak. Dengan demikian pengendalian penggunaan garam ada di tangan masing-masing individu. Walaupun di Indonesia belum ada penelitian berbasis population study yang dapat/akan mengungkapkan jumlah natrium dalam makanan kita sehari-hari (pada keluarga kaya. di mana makanan dimasak dengan rasa yang kurang lebih sama untuk semua orang/anggota keluarga. maka konsumsi nuts. sedangkan Jawa Tengah bersifat manis dan darah Sumatera dan Kalimantan serba pedas dan sebagainya. Susu sebagai sumber kalsium jarang dikonsumsi orang Indonesia dewasa. Secara umum PUGS sudah memberikan panduan yang bermanfaat untuk menjaga kesehatan kita. maka perlu modifikasi ringan. kecipir dan kapri tak terlalu banyak dan lebih bersifat sebagai bagian dari cemilan. misalnya masyarakat India. serta berbagai jus dalam kemasan. asupan protein dapat tinggi. Selanjutnya perlu disadari bahwa pemilihan bahan makanan segar sangat penting baik dalam melaksanakan DASH diet maupun PUGS agar kandungan natrium dapat bersifat sedang-rendah. Anjuran untuk meningkatkan konsumsi sayur dan buah tidak akan sulit dilaksanakan. Secara umum asupan protein kita sangat tergantung dari strata ekonomi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 jajanan/makanan kudapan kita yang serba manis hampir sama. Mungkin kita akan dianggap tidak sopan bila kita makan di rumah sendiri atau orang lain dan meminta garam meja. kacang merah. kacang bogor. seeds dan dry bean ini sangat tinggi karena dimasak bersama sayur mayur setiap harinya. sosis dan teh. Apabila seseorang memiliki penyakit tertentu seperti hipertensi. tergantung apakah kita dapat dan mau menggunakan panduan itu atau tidak. Mungkin tak kita sadari bahwa konsumsi natrium kita cukup tinggi karena berasal dari garam dalam sayur dan sambal. kacang tolo. Mengapa? Adalah biasa di negara barat. karena anjuran dalam PUGS (apabila dilaksanakan) kurang lebih sama dengan yang ada pada DASH diet. Kita juga memiliki golongan nuts. penyedap dalam semua masakan dan berbagai saus (tomat. Namun perlu diingat bahwa kita biasanya hanya makan sayur dan buah di siang dan malam hari saja hingga untuk memenuhi DASH diet maupun PUGS kita harus mengkonsumsi 2 satuan buah dan sayur di siang hari. dry beans dan peas. pada masayarakat marginal asupan protein dapat rendah. 50 . sehingga sumber kalsium dari makanan sehari-hari kita harus berasal dari golongan kacang-kacangan dan ikanudang kecil yang kita makan keseluruhan. Masalah lain yang muncul pada 3-4 dekade terakhir di Indonesia adalah munculnya berbagai produk olahan yang siap/cepat dan banyak mengandung natrium di dalamnya. menengah maupun miskin).

Adalah benar dan sangat bijaksana apa yang dikatakan oleh Hippocrates kurang Lampiran Tabel 1 dan 2 Table 1. Elmer PJ. et al. Source: Table2. ++ persuasive evidence. (N Engl J Med 2001. University of Washington Department of Medicine. Dietary approaches to prevent and treat hypertension. 3443-10). Feb. typically from observational studies and some clinical trials. 2003.indicated limited or equivocal evidence. Sacks FM. typically from clinical trials. JNC7 USDHHS.9 Diet rich in fruits. Daniels SR.4 g sodium or 6 g sodium chloride) Aerobic activity. + suggestive evidence. 47(2):296-308. Effect of Lifestyle Modification to Manage Hypertension Recommendation Weight reduction to maintain a BMI 18. most days of the week Most men: Not >2 drinks/day Women and lighter weight men: Not >1 drink/day Average Systolic BP reduction 5-20 mmHg/10kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg *DASH--Dietary Approaches to Stop Hypertension.5-24. Source: Appel IJ. (N Engl J Med 1997. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. et al Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. Table 2. vegetables and low-fat daily products with reduced saturated and total fat the DASH Eating Plan Intake of not >100 mEq/day (2. 51 . Karania N. such as brisk walking for 30 min/day. 336: 1117-1124). p. Sacks FM. American Heart Association. Effect of Dietary Factors and Dietary Patterns on BP: A Summary of the Evidence Hypothesized Effect Weight Sodium Clhoride (salt) Potassium Magnesium Calcium Alcohol Fat: Saturated Omega-3 Polyunsatured Fat Omega-6 Polyunsatured Fat Monounsatured Fat Protein: Total Protein: Vegetable Protein: Animal Fiber Cholesterol Dietary Patterns: Vegetarian Diets DASH Type Dietary Patterns Direct Direct Inverse Inverse Inverse Direct Direct Inverse Inverse Inverse Uncertain Inverse Uncertain Inverse Direct Inverse Inverse Evidence ++ ++ ++ +/+/++ +/++ +/+ + + +/+ +/++ ++ Key: +/. Hypertension.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penutup Salah satu pendekatan yang dipakai dalam pencegahan dan pengeloaan hipertensi merupakan modifikasi life style yang berkaitan dengan pola/susunan makan seharihari. 2006. a scientific statement from the American Heart Association. Brands MW.305: Appel IJ.

US Department of Health and Human Service. Low blood pressure in vegetarians: Effect of specific foods and nutrients. Babyak MA. Rockville MD: National Heart. 48 (supp): 795-800. 1994. Windhauser MM. 15. Olson JA. N Engl J Med. blood pressure and hypertension . Zamhir Setiawan. Am J Clin Nutr.ac. Hypertension. 5.Ann Epidemiol. Shike M. Brown LE. Ross C. JAMA. Kass EH. 14. 9th ed. 336: 1117-24. 13. 1998. 1217-9. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH Diet. A multi center controlled feeding study of dietary pattern to lower blood pressure. 2. The Encore Study. Arch Intern Med. 7. 2002. Berdanier CD. Rationale and Design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH). 4.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1. National Institute of Health. et al.archiinternmed. Diunduh lewat Portal garuda 23 Maret 2011.ui. vol 2. 2004. Diunduh dari www.170(2):126-35. Prevalence of hypertension without anti-hypertensive medications and itsassociation with sociodemographic characteristics among 40 years and above adult population in Indonesia. Lippincott Williams & Wilkins. Br J Nutr. 37(1): 20-5. 2006. Brody T. The DASH Diet: Implementation for people with diabetes. 2000. Faktor-faktor risiko yang berhubungandengan hipertensi dan hiperlipidemia sebagai factor risiko PJK diantara pekerja di Kawasan Industri Pulo Gadung. Shils ME. Sutrisna B. Reimer RA. Lung. 9. 1988. 26 (4): 369-77.digilib. et al. Jurnal Kesmas. 8. Advanced Nutrition: Micronutrient. CRC Press. 6. 25 Maret 2011.calcium and magnesium supplements in hypertension. Result of the Trials in Hypertension Prevention Phase I. Hermansen K. 10. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Can J Diab. Sacks FM. Hinderliter A. Diet. Apple L. 5: 108-18. Apple LJ. 152-72. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. 1998. Blumenthal JA. Abstrak diunduh dari Portal Garuda Dikti www.com pada 6 Februari 2011. 503-72. 1995. Wathins LL. 3. 52 . Obarzanek E. Modern Nutrition in Health and Disease. Sacks FM. Effects of DASH Diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkersin men and women with high blood pressure. Dinie Zakiah. Acta Med Indones.83 (Suppl I):S113-S119. Jakarta Timur.id. 12. et al. 262: 1213-20. and Blood Institute. The effect of non pharmacologic intervention on blood pressure of persons with high normal level. Craighead L. 2010. 1995. 1997. Prevalensi dan determinan hipertensi di Pulau Jawa. 1992. 26: 950-6. Poa-Hwa Lin. Moore TJ. 11. Academic Press. Obarzanek E. Setati S. 2005. Nutritional Biochemistry. Combination of potassium. Sacks FM.

18. 21. Yayasan Institute DANONE. Tucker MS. Fung TT. 17. Rexrode KM. 1995. 19. Obarzanek E. 45. 20. McCullough MJ. Effects on blood lipids of blood pressure-lowering diet:the Diatery Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Taylor EN. 371-86. J Am Soc Nephrol. Sehat dan Bugar Berkat Gizi Seimbang. 2001. 53 . 2009. Pujol T. 2007. Vollmer WM. Disease of the cardiovascular system. Chiuve SE. Logroscino G. International Student Edition. Thomson & Wadsworth. Sucker K. Arch Intern Med. Adherence to a DASH-Style Diet and risk of coronary heart and stroke in women. 74: 80-9. 168 (7): 713-20. DASH Style Diet associates with reduced risk of kidney stones. Am J Clin Nutr. Pedoman Umum Gizi Seimbang. Fung TT. 20: 2253-59. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pao-Hwa Lin. Bray GA. 2010. 2008. Long S: Nutrition Therapy and Pathophysiology. In Nelms M. Miller III ER. Curhan GC. Hu FB. 110. 131. 109.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 16. PT Gramedia. Sacks FM.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 54 .

gagal jantung dan penyakit koroner.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Hipertensi pada Usia Lanjut Lestariningsih Pada tahun 2010 populasi penduduk Indonesia yang berusia lebih dari 60 tahun diperkirakan akan mengalami peningkatan sebesar 400%. dimana peranannya diperkirakan lebih besar dibandingkan pada orang yang lebih muda. HYVET (2008). 3/4 pasien usia >75 tahun dan pada umumnya merupakan hipertensi primer. pada penderita populasi usia sangat lanjut yang berusia lebih dari 80 tahun. Adanya hipertensi. Dari hasil penelitian yang terakhir. TDS (Tekanan darah sistolik) akan terus meningkat seiring pertambahan usia. Hipertensi pada lanjut usia sebagian besar merupakan hipertensi sistolik terisolasi (HST) dimana terjadi pada 2/3 pasien berusia 60 tahun. Hipertensi masih merupakan faktor risiko utama untuk stroke. termasuk lebih sering terserang hipertensi. baik HST maupun kombinasi sistolik dan diastolik merupakan faktor risiko morbiditas dan mortalitas untuk orang lanjut usia. Pemberian obat anti hipertensi pada usia lanjut dengan TDS atau TDD yang tinggi telah menunjukkan keberhasilan dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. kurangnya aktifitas fisik/ olahraga. Makin meningkatnya harapan hidup makin kompleks penyakit yang diderita oleh orang lanjut usia. pengobatan hipertensi berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas.Evaluation. British Hypertension 55 . detection. bila disertai faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lain (misalnya obesitas. Detection. akan tetapi peningkatan TDD (Tekanan Darah Diastolik) seiring pertambahan usia hanya terjadi sampai sekitar usia 55 tahun. hipertrofi ventrikel kiri. and treatment of High Blood pressure (JNC VI) dan WHO/lnternational Society of Hypertension guidelines subcommittees setuju bahwa TDS & keduanya digunakan untuk klasifikasi hipertensi. Prevalensi hipertensi pada usia >60 tahun sangat tinggi. Klasifikasi dan definisi hipertensi pada usia lanjut Dalam rekomendasi penatalaksanaan hipertensi yang dikeluarkan oleh The Seventh of Joint national Committee on Prevention. hiperlipidemia. The joint National Committee on Prevention. Definisi hipertensi tidak berubah sesuai dengan umur: tekanan darah sistolik (TDS) >140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik (TDD) >90 mmHg. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) 2003. yang kemudian menurun oleh karena terjadinya proses kekakuan arteri akibat aterosklerosis. jauh lebih besar dibandingkan prediksi populasi balita. penyakit ginjal kronik dan diabetes) akan menyebabkan risiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi. WHO-ISH 1999.

fistula arteriovena dan penyakit paget. Angka risiko ini meningkat dua kali lipat untuk setiap kenaikan 20/10 mmHg tekanan darah yang terjadi pada kisaran tekanan antara 115/75 mmHg sampai dengan 185/115 mmHg. European Society of Hypertension/ European Society of cardiology (ESH/ESC) 2007. tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik 56 . insufisiensi aorta. Keadaan ini dapat ditimbulkan oleh anemia. yang pada akhirnya menurunkan TDD. definisi hipertensi sama utnuk semua golongan umur di atas 18 tahun. Tekanan nadi yang meningkat pada usia lanjut dengan HST berkaitan dengan besarnya kerusakan yang terjadi pada organ target. HST didefinisikan sebagai TDS 140 mmHg dengan TDD 90 mmHg. sebagian besar kasus diakibatkan oleh kehilangan elastisitas arteri karena proses penuaan dan akumulasi kolagen. Meskipun demikian. Tabel 1. Pada usia lebih dari 50 tahun.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Society 2006. kalsium arterial serta degradasi elastin pada arterial. Semakin besar perbedaan TDS dan TDD atau tekanan nadi (pulse pressure). Pengobatan juga bukan berdasarkan penggolongan umur. tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik. hipertiroidisme. semakin besar risiko komplikasi kardiovaskular. Pada usia lebih dari 50 tahun. Kekakuan aorta akan meningkatkan TDS dan pengurangan volume aorta. Definisi Hipertensi dari JNC-7 Klasifikasi Normal Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension Isolated Systolic Hypertension TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg) <120 120-139 140-159 >160 <140 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >100 dan <90 Hipertensi sistolik terisolasi (HST) Risiko kardiovaskular akan meningkat secara progresif dan kontinyu seiring dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. Mereka yang tetap normotensi pada usia di atas 55 tahun tetap mempunyai risiko sebesar 90% untuk menderita hipertensi sepanjang hidupnya. otak dan ginjal. melainkan berdasarkan tingkat tekanan darah dan adanya risiko kardiovaskular pada pasien. jantung.

69 0. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2 di bawah ini. Akan tetapi harus diperhatikan bahwa penurunan dicapai secara bertahap dan TDD tidak terlalu rendah karena dapat mengurangi perfusi jaringan.73 0. penelitian HYVET (Hypertension in the very eldery trial). Hasil-hasil dari penelitian besar yang telah dilakukan pada hipertensi sistolik dan diastolik menghasilkan penurunan risiko yang sama.68 0.71 CVD 0.73 CHF 0. penurunan 21% kematian karena semua penyebab. berhenti merokok. Syst-China=Hypertension in the elderly: Chinese trial.74 0. seperti pada tabel di bawah ini. Target tekanan darah pada usia lanjut adalah Tekanan darah sistolik (TDS): <140 mmHg Tekanan darah diastolik (TDD): 85-90 mmHg (pada hipertensi diastolik) Pengobatan hipertensi harus dimulai sejak dini untuk mencegah kerusakan organ target (KOT). Walaupun risiko terjadinya komplikasi lebih besar.75 N=Jumlah orang. yang saat ini telah dianggap sebagai dasar pengobatan hipertensi pada usia lanjut. Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko morbiditas maupun mortalitas maupun mortalitas akibat komplikasi kardiovaskular. tanpa memandang usia. penyakit jantung koroner (PJK) tekanan darah ditargetkan lebih rendah yang dapat ditolerir. fungsi kognitif dan demensia. Studi SHEP (1998) Syst-Eur (1998) Syst-China (2000) N 4736 4695 2394 TD awal 160-219/<90 160-219/<95 160-219/<95 0. Pada penelitian ini didapatkan 30% penurunan stroke. Pada keadaan khusus seperti DM sasaran tekanan darah <140/90 mmHg. Penurunan tekanan darah pada kelompok usia sangat lanjut juga sangat bermanfaat. penurunan 23% karena penyebab kardiovaskular dan penurunan 64% kejadian gagal jantung.62 Risiko relatif(diobati >< kontrol ) Stroke CAD 0. dengan diuretik dengan atau tanpa ACE Inhibitor mendapat hasil yang serupa.45 0. Pengobatan dimulai dengan modifikasi gaya hidup. CAD=Coronary artery disease. 57 . Indeks massa tubuh (IMT). CHF=congestive heart Failure. Pengelolaan hipertensi pada usia lanjut Hipertensi pada usia lanjut sama seperti hipertensi pada usia lainya. CVD=Cardiovascular disease. Sedangkan pada penyakit ginjal kronik (PGK). diabetes melitus (DM). Pada kelompok usia diatas 80 tahun.58 0. mengurangi asupan natrium. Syst-Eur=Systolic Hypertension in Europe Trial. penurunan 39% kematian karena stroke. Penyakit ginjal kronis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengaruh terhadap Morbididtas selain Kardiovaskular. olah raga atau aktifitas fisik. TD=Tekanan darah SHEP=Systolic Hypertension in the Elderly Program. stroke.67 0.

atau Kerusakan organ target (KOT). 2006) merekomendasikan utnuk memulai intervensi medikamentosa antihipertensi bila: Tekanan darah diatas 160/100 mmHg. Modifikasi gaya hidup untuk tatalaksana hipertensi. atau Hipertensi sistolik terisolasi (TDS >160 mmHg).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. DASH : Dietary Approaches to Stop Hypertension * untuk semua reduksi risiko kardiovaskular. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE/BHS. stop merokok # Efek implementasi modifikasi berikut bersifat dose and time dependent dan dapat lebih Maksimal pada bebarapa individu. atau Tekanan darah >140 mmHg dan disertai: Risiko Kardiovascilar (+) . 58 . atau Risiko kardiovaskular (dalam) 10 tahun minimal 20%.

3. Terapi sebaiknya dimulai dengan obat antihipertensi terpilih dalam dosis rendah. dititrasi perlahan untuk meminimalisasi efek samping seperti hipotensi ortostatik. juga dianjurkan pada penyakit jantung kongestif. 6. β blocker juga dianjurkan sebagai terapi tambahan pada penderita hipertensi yang telah diberikan CCB (Calcium Chanel Blocker). terdapat pula rekomendasi lain mengenai pemberian antihipertensi pada populasi lanjut usia yaitu rekomendasi dari JNC-7 yang pada prinsipnya serupa dengan rekomendasi pengobatan terapi hipertensi pada populasi umum. angina pektoris. tetapi merupakan alternative pada pasien dengan intoleransi atau indikasi kontra terhadap ACE inhibitor. 59 . 2. ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) atau ARB (Angiotensin receptor Blocker) dan diuretic. Selain itu. Prinsip utama tersebut adalah: 1. Penurunan berat badan dan pengurangan konsumsi natrium telah terbukti sebagai salah satu intervensi hipertensi yang efektif pada populasi lanjut usia. 2006 ) Keterangan: A = ACE Inhibitor atau ARB (antagonis reseptor angiotensin II ) C = Calcium Channel Blocker D = Diuretik golongan thiazide β blocker bukan lagi pilihan terapi awal pada >55 tahun. 4. Diagram pengobatan hipertensi pada usia lanjut (sesuai Guideline NICE/BHS.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambar 1. Terapi lini pertama: diuretic golongan thiazide Terapi lini kedua harus berdasarkan komorbiditas dan faktor risiko (tabel 3) Pasien dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan diastolik >100 mmHg biasanya akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. 5. Mengobati HST.

sehingga kemungkinan interaksi harus selalu dipikirkan. tidak ditemukan asosiasi antara obatobatan tersebut dengan reduksi angka mortalitas maupun morbiditas pasien-pasien penderita hipertensi. sehingga perlu pengawasan kejadian hipotensi ortostatik dan elektrolit. Hipertensi pada Usia Lanjut Harus Diobati Sasaran TD adalah <140/90 mmHg Obat-obat antihipertensi spesifik Diuretik golongan Thiazide. Populasi lanjut usia rentan pada dehidrasi yang dipicu oleh thiazide. Untuk memperbaiki ketaatan pasien terhadap regimen antihipertensi. obat pilihan pertama yang sebaiknya diberikan adalah dari golongan CCB atau diuretic thiazide. obat-obat yang bekerja di sentral dan obat golongan vasodilator pada populasi lanjut usia cukup terbatas karena efek sampingnya yang signifikan. Pemberian BB sebagai sebagai terapi awal sebaiknya terbatas pada penderita hipertensi dengan indikasi lain yang menyertainya (compelling indication) seperti infark miokard. 60 . Calcium Channel Blockers (CCB). Golongan antihipertensi lain Penggunaan penyekat reseptor alfa perifer. Efek first dose hypotension sebaiknya selalu diwaspadai pada inisiai terapi hipertensi dengan ACEI pada penderita usia lanjut. Masalah khusus pada usia lanjut Ada berbagai masalah khusus yang sering dijumpai pada usia lanjut seperti di bawah ini: 1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 7. Usia lanjut sering mendapat obat-obatan jauh lebih banyak. Pada penderita usia 55 tahun ke atas. β-Blockers (BB). beberapa jenis aritmia dan gagal jantung (dengan konsultasi oleh spesialis). sebaiknya pasien dilibatkan dengan perencanaan kontrol tekanan darah dan sasaran terapi. ACE Inhibitor dan ARB. Walaupun obat-obatan ini mempunyai efektifitas yang cukup tinggi dalam menurunkan tekanan darah.

9192:1751-1756.2005 71:469-76. HOT study Group. Randomised trial of old and new antyhypretensive drugs in elderly patients:cardiovascular mortaliyti and mortalyti the Swedish Trial in Old patients with Hypertension @ study. Ekbom T. Management of Hypertension in older persons. Kemasan dan tempat obat yang diberikan apotik. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report.et al. sehingga dalam pemilihan obat. Daftar pustaka British Hypertension Society Guidelines.21:1011-1053. Hanson L. 3.Lancet.289(19):2560-72. J Hum Hypertens 2004. The Seventh report of The joint nasional Committee on Prevention. Kebanyakan usia lanjut mempunyai kesulitan keuangan. Lancet 1999. J Hypertens 2003. Guidelines Committee.2003. Hypertension and the elderly: More than just blood pressure control. Dickerson LM. 2006. JAMA. Perhimpunan Hipertensi Indonesia. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal treatment ( HOT) randomized trial. 18:139-185 Baruch L.9118:17551762. National Institute for health and Clinical Excellence. Gobson MV.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 2. segala kesulitan dan nasehat. Adanya demensia atau gangguan fungsi kognitif perlu jadi pertimbangan untuk menentukan pilihan obat. Cara pemberian obat harus sederhana dan semudah mungkin. 4. Agar dokter dapat menyediakan waktu dalam mendengarkan keluhan seperti efek obat. Hanson L. 6. NICE clinical guideline 34. Pendengaran dan penglihatan yang menurun sering mengakibatkan kesulitan dalam memahami instruksi dokter. 61 .6:249-255 Chobanian AV. 2004-BHS IV. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the british hypertension Society. kesulitan membuka tutup dan mengeluarkan obat mengakibatkan kepatuhan minum obat dapat terganggu. Zanchetti A. June. J Clin Hypertens 2004. Black HR. et al.2003 European Society of hypertension-European Socitey of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. pemeriksaan penunjang dan lain-lain harus mempertimbangkan hal ini. 5. Hypertension: Management of hypertension in adults in primary care. Komunikasi dengan pasien. Hipertensi pada usia lanjut dalam Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi pada keadaan khusus. Bakris GL. 1998. Am Fam Physician 2005. Lindholm LH. 2009. Detection. Carruthers SG et al.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 62 .

Hipovolemia sering disebabkan oleh penggunaan yang berlebihan dari diuretik. Banyak orang kadang-kadang merasa pening atau pusing setelah berdiri dan biasanya tidak menimbulkan kekhawatiran. Penyebab Penyebab rendahnya tekanan darah dapat terjadi karena perubahan hormonal. Memiliki hipotensi postural ringan. pelebaran pembuluh darah. Perlakuan untuk kasus yang parah dari hipotensi postural tergantung pada apa yang menyebabkan episode penurunan dari tekanan darah. Beta Blockers dapat menyebabkan hipotensi baik dengan mekanisme memperlambat denyut jantung dan dengan 63 . Dan obat lain yang dapat menghasilkan hipotensi dengan mekanisme yang berbeda. anemia. Hipotensi postural lebih umum pada orang berusia tua. Namun. Hipotensi bisa terjadi pada siapa saja tetapi lebih sering terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. jantung dan gangguan sistem endokrin. Hipotensi postural biasanya ringan. hipotensi postural dalam jangka panjang dapat menjadi petanda masalah yang lebih serius jika terjadi kehilangan kesadaran. bahkan sesaat. Kejadiannya terjadi paling banyak setelah berdiri. Aritmia sering mengakibatkan hipotensi. mungkin tidak membutuhkan pengobatan. Tanda dan gejala Gejala kardinal hipotensi adalah sakit kepala ringan atau pusing. Berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hipotensi Postural RA Tuty Kuswardhani Pendahuluan Definisi Definisi hipotensi postural adalah penurunan tekanan darah (hipotensi) karena perubahan posisi tubuh (postur) ketika seseorang bergerak ke posisi yang lebih vertikal dari duduk ke berdiri atau dari berbaring ke duduk atau berdiri. Hal ini akibat dari perdarahan. Pengurangan volume darah atau hipovolemia adalah mekanisme yang paling umum menginduksi hipotensi. Jika tekanan darah cukup rendah pingsan dan sering kejang akan terjadi. efek samping obat. asupan cairan yang tidak mencukupi atau kehilangan cairan yang berlebihan dari diare atau muntah.

seperti persiapan nitrat. Konsekuensi baroreseptor pada a. Vasodilatasi berlebihan atau resistensi penyempitan pembuluh darah (sebagian besar arterioles).carotis dan aorta aktif. pada umur 75 tahun ±30%. Hipotensi postural disebut juga hipotensi ortostatik adalah bentuk umum tekanan darah rendah. Neurocardiogenic syncope adalah bentuk dysautonomia ditandai oleh penurunan tekanan darah yang tidak tepat sementara pada posisi tegak lurus. Vasodilatasi berlebihan juga dapat akibat dari kejadian sepsis. 4. ACE Inhibitor. disertai dengan menurunnya efek parasimpatik dari Central Nervous System. fraktur. menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Isi sekuncup menurun dengan akibat penurunan tekanan darah. Prevalensi pada umur 65 tahun ±20%. menyebabkan hipotensi. 3. menyebabkan terjadinya peningkatan efek simpatis (vasokontriksi arteriole dan vena). 64 . Varietas meditasi dapat membuat efek hipotensi sementara. calcium channel blockers. angiotensin II receptor blockers. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia. Pada orang sehat. 5. Hampir tidak ada perbedaan insiden antara pria dan wanita. 3. Neurocardiogenic syncope berhubungan dengan vasovagal syncope dalam hal keduanya muncul sebagai akibat dari meningkatnya aktivitas saraf vagus dari sistem saraf parasimpatis. dapat memiliki efek samping hipotensi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengurangi kemampuan memompa otot jantung. Pathogenesis Dapat disebabkan oleh: 1. asidosis atau obat-obatan. Pada orangtua yang sakit prevalensi hipotensi ortostatik meningkat >50%. Reflek kompensasi 2. sinkope dan infark myocard. Epidemiologi 1. TIA. 4. Selain obat penurun tekanan darah. Tekanan di atrium kanan turun. 2. saat perubahan posisi dari posisi baring ke posisi tegak ±5001000 ml darah pindah meninggalkan rongga dada menuju pool cadangan vena di daerah perut dan kaki. kelainan intrinsik pada fungsi sistem otonom. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan kejadian jatuh. Penurunan keluaran sistem saraf simpatik atau aktivitas parasimpatis yang meningkat yang terjadi sebagai akibat dari cedera pada otak atau sumsum tulang belakang atau dari dysautonomia. obat psikiatri pada antidepresan khususnya.

Simptomatik: dizziness (pusing). Kehilangan respon tersebut pada perubahan posisi mengakibatkan terjadinya hipotensi ortostatik. antara lain thiazide dan diuretika. Gangguan aktivitas baro-refleks akibat tirah baring yang terlalu lama. tekanan darah tersehat berada pada atau dibawah 115/75 mmHg. c. Pemakaian obat dengan efek hipotensif. paracervical pain. antidepresan trisiklik. disturbed speech. bahkan sekecil 20 mmHg. disertai hilangnya elastisitas pembuluh darah. angina pectoris dan transient ischemic attacks. contohnya akibat pemberian diuretika. Penurunan yang kecil pada tekanan darah. 6. dapat menyebabkan hipotensi yang bersifat sementara. Penurunan fungsi otonom yang berhubungan dengan usia. 1995) Gejala klinis 1. low back pain. Asimptomatik karena adanya otoregulasi sirkulasi serebral (pengaturan vasomotor) mengkompensasi penurunan tekanan darah. 5. nausea. falls dan gangguan kognitif 4. weakness. Pada penderita lansia mekanisme kompensasi tidak efektif penurunan kesadaran (confusion). Patofisiologi yang terjadi pada setiap orang bisa berbeda: a. butirofenon. Table 1. b. 65 . fenitiasin. gangguan penglihatan. syncope.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini mengembalikan cardiac output dan tekanan darah dengan meningkatkan denyut jantung dan tahanan vaskuler. Age-Related Change that can Affect Normal Blood Pressure Regulation Decreased baroreflex sensitivity Decreased α-1-adrenergic vasoconstrictor response to sympathetic stimuli Decreased renal salt and water conservation Increased Vascular stiffness Reduced left ventricular diastolic filling (The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society. 3. d. Diagnosis Bagi kebanyakan orang dewasa. light headedness (rasa melayang). Hipovolemia dan atau hiponatremia. 2. levodopa dan bromokriptin. Simptomatik-Asimptomatik.

Pengujian Tilt-Table melibatkan penempatan pasien di atas meja dengan penyangga kaki. Management 1. 4. the American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society). 2. 66 . setelah makan siang dan sebelum tidur. 3. Pada pasien hipotensi ortostatik akut oleh karena dehidrasi terapi cairan pengganti. 3. Evaluasi awal termasuk pengukuran tekanan darah dan denyut jantung setelah 5 menit pasien tidur terlentang dengan tenang. bila gagal barulah dimulai dengan pemberian obat. Posisi kaki dorsofleksi sebelum berdiri tegak dapat meningkatkan venous return ke jantung. Aktivitas yang dapat menurunkan venous return ke jantung. 2. 2. Pengukuran dilakukan setelah sarapan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengukuran tekanan darah dan detak jantung sederhana sambil berbaring. Evaluasi neurocardiogenic syncope dilakukan dengan tes Tilt-Table. meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan tekanan darah. dan diukur lagi setelah 1 dan 3 menit setelah berdiri. Farmakologi Non Farmakologi Intervensi non farmakologi 1. Pasien yang lama dirawat di rumah sakit atau inaktif sebaiknya disarankan untuk berdiri perlahan untuk mengurangi perpindahan darah ke ekstremitas bawah saat berubah posisi. 5. 4. tegang dan berdiri terlalu lama sebaiknya dihindari terutama pada cuaca panas. Pengujian Tilt-Table dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hipotensi postural. Umumnya penanganan dimulai dengan intervensi non farmakologi. seperti tertawa. duduk dan berdiri (dengan jeda dua menit di antara setiap perubahan posisi) dapat mengkonfirmasi adanya hipotensi ortostatik. Meja dimiringkan ke atas dan tekanan darah dan denyut nadi diukur sementara gejala dicatat dalam berbagai posisi. 5. Evaluasi 1. Hipotensi ortostatik diindikasikan jika ada penurunan 20 mmHg tekanan sistolik (dan penurunan 10 mmHg pada tekanan diastolik di beberapa fasilitas) dan peningkatan 20 kali per menit pada denyut jantung (1995. Deteksi hipotensi ortostatik memerlukan pengukuran berulang di hari yang berbeda. setelah minum obat.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Physical counter maneuvers seperti menyilangkan kaki saat berdiri kontraksi otot meningkatkan venous return peningkatakn cardiac output dan tekanan darah. Pasien dengan gangguan otonom dan supine hypertension, meninggikan posisi kepala di tempat tidur 10-20 pada malam hari dapat menurunkan tekanan darah dan mempertahankan tekanan darah pagi hari saat berdiri.

Table 3 Nonpharmacologic Treatment Options for Orthostatic Hypotension Withdraw offending medication (either substitution or discontinuation) Rise slowly from supine to sitting to standing position Avoid straining, caughing, and prolonged standing in hot weather Cross legs while standing Squat, stooping forward Raise head of bed 10 to 20 degrees Small meals and coffee in the morning Elastic waist high stocking Increase salt and water intake Exercise, eg, swimming, recumbent, biking and rowing (Gupta V., Lipsitz L A., 2010)

Intervensi farmakologi
Secara langsung terkait dengan kecepatan pada mana hipotensi diperbaiki. Mengatasi masalah yang mendasar (yaitu antibiotik untuk infeksi, stent atau CABG untuk infark, steroid untuk insufisiensi adrenalin dan lainnya) Derajat sedang (dan menunjukkan gejala kurang baik) dengan penatalaksanaan pada hipotensi termasuk: 1. 2. Mengontrol gula darah (80-150 oleh satu studi). Midodrin agonis adrenergik. Dimulai dengan dosis 3x2,5 mg/hari dan dosis bisa ditingkatkan 25 mg/minggu sampai dosis maksimal 3x10 mg/hari. Terbaik diberikan sepagi mungkin dan dosis malam tidak diberikan lebih dari jam 6 malam. Kombinasi terapi fludrocortisone dan midodrine dosis rendah (efek sinergis) juga menguntungkan. Efek samping: supine hypertension, piloerection, pruritus dan paresthesia. Midodrine mempunyai kontraindikasi pada pasien dengan penyakit koroner, gagal jantung, retensi urine, thyrotoxicosis atau gagal ginjal akut. 3. Methylxanthine caffeine: a. Adenosine-receptor blocker (vasokonstriktor) vasodilatasi inhibisi adenosine

67

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

b. c. 4.

Dimulai dengan dosis 200 -250 mg setiap pagi sehabis makan untuk hipotensi post prandial (setara dengan 2 cangkir kopi). Untuk mencegah tolerance dan insomnia, caffeine sebaiknya diberikan sekali pada pagi hari. Erythropoetin: efektif pada subgrup pasien dengan anemia dan disfungsi otonom.

Daftar pustaka
Andrew G., 1993. Aging in the WHO-East-Asian-Region, Report on WHO-5-Country Community study of the Elderly. Anonim., Emerging Health Care-Associated Infections in the Geriatric Population http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631705/pdf/11294721.pdf. (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=7671. Anonim., Hypotension. http://en.wikipedia.org/wiki/Hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., Orthostatic hypotension http://en.wikipedia.org/wiki/Orthostatic_hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim Postural orthostatic tachycardia syndrome. http://en.wikipedia.org/wiki/ Postural_orthostatic_tachycardia_syndrome (diakses: 2011, Maret 9). ASGM, Australian Society of Geriatric Medicine. (2005). Position Statement. Birrer RB. (2004) Depression in Later Life A Diagnostic and Therapetic Challenge Am Fam Physician. 69: 2375-829. Delirium In Older People. no.13. Freeman, R. Neuogenik Ortostatic Hypotension. The New Englang Journal of Medicine, 2008; 358: 615-24. Forherby, Potter, Ortostatic hypotension and anti-hypertensive therapy in the elderly. Postgrad Medical Journal (1994) 70,878-881. Gupta V., Lipsitz L A., 2010, Orthostatic Hypotension in the Elderly: Diagnosis and Treatment. Beth Israel Deaconess Medical Center, Hebrew Senior Life and Harvard Medical School, Boston, Mass. Juwita, P. 2009. Imobilitas dan Toleransi Aktivitas Lansia. http://pusva.wordpress.com/ cztegory/health (accesed: 2011, Februari 16). Martono, H. H. 2009, Aspek Fisiologik dan Patologik Akibat Proses Menua. Dalam: Martono, H. H. Dan Pranaka, K. (eds). Buku AjarBoedhi Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Lanjut Usia) edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society., 1995.

68

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Patofisiologi Demensia
Dodik Tugasworo

Pendahuluan
Yang membedakan manusia dengan makhluk lain adalah fungsi luhur. Otak manusia jauh berbeda dengan otak binatang, karena adanya korteks asosiasi yang menduduki daerah antar berbagai korteks perseptif primer. Otak bekerja secara keseluruhannya dengan menggunakan fungsi dari seluruh bagian. Proses mental manusia merupakan sistem fungsional kompleks dan tidak dapat dialokasikan secara sempit menurut bagian otak terbatas, tetapi berlangsung melalui partisipasi semua struktur otak. Sehingga kerusakan pada sel otak yang diakibatkan oleh suatu keadaan atau penyakit dapat mengakibatkan gangguan pada proses mental tersebut. Tanpa riwayat asessmen yang hati-hati, sindrom jangka pendek dari delirium (hampir timbul harian sampai mingguan) dapat dianggap demensia, karena keduanya memiliki gejala yang sama, serta rentang waktu yang sama. Beberapa penyakit mental, termasuk depresi dan psikosis, dapat memproduksi gejala yang harus dibedakan dari delirium maupun demensia. Demensia tidak hanya masalah pada memori. Demensia mencakup berkurangnya kemampuan untuk mengenal, berpikir, menyimpan atau mengingat pengalaman yang lalu dan juga kehilangan pola sentuh, penderita menjadi perasa, dan terganggunya aktivitas (Gelder, et al. 2005). Keadaan mental dan masalah perilaku sering mempengaruhi orang yang memiliki demensia sehingga dapat mempengaruhi kualitas hidup, kehidupan sosial, dan kebutuhan untuk berinteraksi. Saat demensia menjadi bertambah buruk, penderita dapat melupakan dirinya sendiri dan menjadi lepas kendali, penderita tersebut dapat tergantung pada orang lain (Gelder, et al. 2005). Demensia adalah sebuah sindrom klinis dimana terjadi pengurangan dari fungsi intelektual dan memori yang menetap dalam tahap tertentu sehingga menyebabkan disfungsi pada kehidupan harian. Kehilangan kemampuan fungsional adalah ciri khas yang membedakan demensia dan MCI. Ciri khasnya adalah: Perjalanan penyakit yang memburuk secara bertahap. Tidak ada gangguan kesadaran.

69

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia dalam populasi geriatri dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: Demensia reversibel dan demensia parsial reversibel. Demensia non reversibel.

Sangatlah penting untuk mengerti dan memahami patofisiologi demensia, sehingga kita dapat memberikan pengobatan secara paripurna. Namun demikian sampai saat ini patofisiologi demensia banyak yang masih kontroversial sehingga hal ini akan berpengaruh pada pengelolaan dan keberhasilan terapi. Beberapa klasifikasi berbeda-beda telah direkomendasikan untuk demensia nonreversibel. Guideline dari The Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) untuk Alzheimer dan Demensia (Costa et al 1996) menyatakan ada empat kategori dasar, berdasarkan penelitian Katzman, Lasker dan Bernstein (1988), telah ditentukan seperti yang tertulis pada tabel 3. 1. 2. 3. 4. Penyakit degeneratif pada SSP. Gangguan pembuluh darah. Trauma. Infeksi.

AD dan demensia vaskular (multi infark) merupakan demensia yang paling sering terjadi pada populasi geriatri. Keduanya seringkali terdapat pada pasien yang sama (Snowden et al., 1997; Langa, Foster, dan Larson, 2004), untuk itulah dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologi keduanya.

Pembahasan
Demensia reversibel
Sangatlah penting untuk menemukan penyebab demensia yang dapat diobati dan potensial untuk reversibel, tetapi demensia jenis ini hanya sebagian kecil dari seluruh demensia. Akhir-akhir ini telah ditemukan penyebab demensia yang reversibel, tetapi ternyata tidak menjamin bahwa demensia yang reversibel tersebut akan membaik, setelah penyebab tersebut diobati. Tabel 1 menunjukkan penyebab-penyebab demensia. Gangguan-gangguan ini dapat dideteksi dengan anamnesis yang hati-hati, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

70

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 1. Penyebab potensial demensia reversibel Neoplasma Gangguan Metabolik Trauma Racun Alkohol Logam berat Racun organik Infeksi Virus, termasuk HIV Gangguan Autoimmune Vasculitis di SSP, arteritis temporalis Disseminated lupus erythematous Multiple sclerosis Obat-obatan Gangguan nutrisi Gangguan psychiatric Depresi Gangguan lain (misal: normal pressure hydrocephalus)

Obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan abnormalitas pada fungsi kognitif (lihat tabel. 2) harus dihentikan sedini mungkin. Sebaiknya pada pemeriksaan pasien usia lanjut perlu ditanyakan apakah penderita mengkonsumsi alkohol yang berlebihan. Insiden konsumsi alkohol cukup bervariasi pada populasi berbeda tetapi mudah terlewatkan dan dapat menyebabkan demensia, delirium, depresi, jatuh dan komplikasi medis yang lain.
Tabel 2. Obat-obatan yang dapat menyebabkan delerium dan demensia Analgetik Narkotik Non-narkotik Non steroid anti-inflamasi Antikolinergik/Antihistamin Antikonvulsan Antihipertensi Antipsikotik Antimikroba Antiparkinsons Alkohol Kardiovaskuler Antiaritmia Digoxin H2 reseptor antagonis Psikotropik Antianxietas Antidepresan Sedative/hipnotik Muscle relaxants Steroid

Beberapa karakteristik klinis dapat membantu dalam diagnosis, termasuk keluhan yang menonjol berupa penurunan daya ingat, defisit kognitif pada hal-hal kecil tertentu (patchy) dan inkonsisten pada pemeriksaan serta seringnya jawaban “tidak tahu” yang sering diucapkan. Tes neurofisiologis yang teliti perlu dilakukan oleh psikoneurolog atau profesional perawatan kesehatan lain yang ahli dalam hal ini. Kadangkala setelah menyelesaikan penilaian, ketidakpastian sering muncul terkait dengan adanya depresi yang disertai defisit neurologis. Pada keadaan-keadaan seperti ini, pemberian antidepresan dapat membantu diagnosis dan mungkin dapat membantu keseluruhan fungsional dan kualitas hidup. Pasien-pasien usia lanjut yang menderita gangguan kognitif reversibel dengan disertai depresi, nampak memiliki risiko tinggi untuk demensia pada tahun-tahun berikutnya sehingga evaluasi fungsi kognitif harus diikuti secara ketat dari waktu ke waktu.

71

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia nonreversibel
Alzheimer Disease (AD)
Alzheimer’s Disease (AD) merupakan bentuk demensia yang paling umum, merupakan gangguan otak progresif mempengaruhi daerah otak yang mengontrol memori dan fungsi kognitif dan secara bertahap akan menghancurkan memori seseorang dan kemampuan untuk belajar, memberi alasan, berkomunikasi dan melaksanakan aktivitas sehari-hari. Penyakit Alzheimer mempunyai karakteristik hilangnya neuron dan sinaps pada korteks serebri dan beberapa wilayah subkortek. Hal ini mengakibatkan gross atrofi pada wilayah yang terkena, termasuk degenerasi pada lobus temporalis dan lobus parietalis dan bagian dari kortek frontalis dan girus singulata. AD secara garis besar dibagi menjadi sporadik atau onset akhir (90-95% Alzheimer) dan onset awal (dijumpai pada usia <65 tahun, 5-10% AD). Salah satu tanda AD adalah produksi berlebihan dari 4-kDa peptida, amyloid β-peptida dan terbentuknya plak. AD mencakup sejumlah fenotip, meluas dari kasus dengan Aβ42 dan sejumlah besar spesies tidak larut Aβ40. Pemecahan protein membran neuron protein prekursor amyloid (PPA) akan menghasilkan 2 produk, Aβ40 dan Aβ42. Bukti kuat peranan Aβ dalam patogenesis AD biasanya diketahui dari observasi dalam keluarga atau onset awal AD, adanya mutasi PPA atau enzim yang membelah akan menghasilkan produksi berlebihan Aβ42 dan terjadinya progresi yang cepat dari penyakit. Onset akhir AD dikarakteristikkan oleh adanya akumulasi Aβ dan pembentukan plak. Tanda kedua Alzheimer adalah adanya neurofibrillary tangles disebabkan hiperfosforilasi protein “Tau”.
Tabel 3. Penyebab demensia nonreversibel Penyakit degenerative Alzheimer Demensia Lewy Bodies Parkinsons Penyakit Pick Huntington disease Progresive supranuclear palsy Demensia vaskular Multi infark dimensia Penyakit Biswanger Emboli serebral Arteritis Sekunder Anoksia Traumatik Craniocerebral injury Demensia pugilistika Infeksi AIDS Infeksi opportunistik Creutzfeldt-Jakob disease Progresive multifocal leukoencephalopathy Postencephalitic dementia

72

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penyakit Alzheimer diketahui merupakan penyakit karena kesalahan pelipatan protein (proteopati) yang ditandai adanya akumulasi dari amyloid beta abnormal dan protein tau di otak. Plak terbentuk dari peptide kecil yang terdiri dari 39-43 asam amino yang disebut beta-amyloid. Beta amiloid merupakan suatu fragmen dari protein yang lebih besar yang disebut protein precursor amiloid (PPA), suatu protein transmembran yang menembus membran neuron. Protein ini penting dalam pertumbuhan neuron, ketahanan dan perbaikan post cedera. Pada penyakit Alzheimer suatu proses yang tidak dikenal menyebabkan APP terbagi menjadi fragmen yang lebih kecil oleh suatu enzim melalui suatu proses proteolisis, salah satu dari fragmen ini meningkatkan fibril menjadi beta amiloid yang membentuk suatu endapan diluar neuron yang disebut plak senilis. Plak amiloid ekstraseluler dan kekusutan neurofibrin intraseluler adalah penjelasan untuk lesi AD. Banyak data genetik dan biokimia yang mendukung hipotesis akumulasi dan agregasi amyloid-β (Aβ) sebagai awal dan pusat peristiwa dalam patogenesis AD. Ab berasal dari rangkaian proses proteolisis protein prekursor amyloid (amyloid precursor protein=APP) oleh β- dan γ-secretase. Mutasi yang berhubungan dengan AD familial onset awal (familial AD = FAD) diwariskan secara dominan dan ditemukan pada gen APP atau pada gen presenilin 1 (PSEN1) dan PSEN2, produk yang, bersama dengan nicastrin, APH1, dan PSENEN2, merupakan komponen-komponen penting kompleks protein yang bertanggungjawab dalam aktifitas γ-secretase. Ciri umum kebanyakan mutasi FAD adalah mereka meningkatkan pembentukan peptida Aβ atau meningkatkan proporsi Aβ42 rantai panjang, yang bertendensi lebih tinggi untuk beragregasi dan lebih toksik dibanding Ab40 yang memiliki rantai pendek. Karena pemecahan g-secretase pada beberapa substrat penting untuk fungsi sinaptik dan pertahanan neuronal, hipotesis mengenai hilang fungsi pada mutasi PSEN sebagai patogenesis AD juga telah diajukan. Adanya hubungan genetik dengan AD telah teridentifikasi, dengan ditemukannya alel apolipoprotein E epsilon4 (apo E-E4) pada kromosom 19. Risiko relatif terjadi pada AD yang berhubungan dengan satu atau lebih salinan dari alel orang kulit putih. Pada penelitian, apoE-E4 ternyata bukan merupakan risiko untuk terjadinya AD pada orang-orang Afro-amerika dan Hispanik. Akan tetapi suatu penelitian pada mereka yang berumur sampai 90 tahun telah menunjukkan, bahwa risiko kumulatif untuk AD, yang dikaitkan dengan tingkat pendidikan dan jenis kelamin, ternyata pada Afroamerika adalah empat kali lebih tinggi dan dua kali lebih tinggi untuk hispanik dibanding orang kulit putih (Tang et al., 1998). Pada penelitian telah diketahui adanyanya satu atau lebih alel apo E-E4 tidak sensitif juga tidak spesifik untuk AD, sehingga ada ketidaksetujuan untuk menjadikan ApoE-E4 sebagai pemeriksaan rutin untuk AD (Small et al., 1997; Mayeux et al., 1998). Untuk itu dilakukannya skrining rutin, bahkan untuk populasi risiko tinggi, secara umum tidak dianjurkan. FAD genetik dan model tikus telah memberi penerangan dalam patogenesis AD onset awal, namun mayoritas kasus AD justru baru muncul di usia lanjut. Alel ε4 gen

73

Individu dengan satu alel ε4 adalah tiga atau empat kali lebih sering mendapat AD dibandingkan individu tanpa alel ε4. ini dibuktikan dengan terjadinya penurunan bermakna kadar APOE otak saat gen Abca 1. Partikel lipoprotein APOE dari cairan serebrospinal manusia memiliki ukuran dan densitas sama dengan HDL plasma. Penelitian-penelitian ini menyimpulkan bahwa alel ε4 mungkin berhubungan dengan percepatan proses neurodegenerasi pada perkembangan beberapa penyakit neurodegeneratif. APOE4 mengurangi proteksi atau memperbesar toksisitas jika dibandingkan dengan APOE2 dan APOE3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 apolipoprotein E (APOE) adalah risiko mayor untuk AD onset lambat (late-onset AD = LOAD). dan ε2 paling jarang (8%). APOE adalah suatu apolipoprotein mayor dan pembawa kolesterol di dalam otak. dan kawankawan. namun adalah sekitar 40% pada pasien AD.5. Frekuensi alel ε4 sekitar 15% pada populasi umum. Roses. suatu produk yang mengikat lipid pada APOE dihilangkan. Agar APOE dapat stabil dalam otak. Pada kebanyakan jalur patogenik AD yang dikemukakan. Tiga isoform APOE (APOE2. ε2/ε4. namun observasi tentang APOE yang berikatan dengan Aβ dalam cairan serebrospinal mendorong dilakukannya tes bagi APOE sebagai kandidat yang mungkin. APOE3. Pada manusia. Diduga partikel lipoprotein APOE yang disekresi astrosit tersebut menerima inti kolesterol teresterifikasi sebelum mencapai cairan serebrospinal. dan ε4). ε3. berbentuk bulat dan mengandung core lipid: kolesterol teresterifikasi. Di dalam otak. Meskipun suatu gen dalam kromosom 19 telah lebih dulu dikaitkan dengan risiko LOAD. dan berfungsi 74 . dan ε4/ε4). yang ditemukan tahun 1993 oleh Strittmatter. ε2/ε3. dan kilomikron hasil sintesis sistem pencernaan. Konsentrasi tertingginya terdapat dalam hati dan otak. Alel ε4 juga merupakan faktor risiko aterosklerosis. telah diakui dalam berbagai studi genetik yang berkaitan. parkinson dan sklerosis multipel. dan prevalensi alel ε4 pada pasien AD yaitu >50%. APOE disintesis terutama oleh astrosit dan sebagian kecil oleh microglia. perburukan HIV. ε3/ε4. dibandingkan dengan alel ε3. Di perifer. calon partikel-partikel lipoprotein APOE yang disekresi cultured astrocytes awalnya berbentuk cakram dan mengandung sedikit lipid. dan APOE4) dibedakan melalui satu asam amino. partikel lipoprotein APOE diproduksi terutama oleh astrosit. Di dalam otak. APOE adalah protein 34 kDa yang mengangkut kolesterol dan lipid-lipid lain di dalam plasma dan sistem saraf pusat dengan cara berikatan dengan reseptor APOE permukaan sel. yang membentuk enam variasi genotip (ε2/ε2. Menariknya. suatu subkelas lipoprotein densitas tinggi. yang rata-rata <1. Efek alel ε4 sebagai risiko AD menjadi maksimal pada usia 60-70 tahun. APOE mengangkut lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). alel ε2 telah dihubungkan dengan proteksi melawan LOAD. gen APOE muncul dalam tiga alel polimorfik berbeda (ε2. ε3 adalah alel terbanyak (77%). Odds ratio ini lebih besar dibanding odds ratio untuk alel risiko AD lain. ia harus berikatan dengan lipid. Menariknya. Alel ini. dan gangguangangguan neurologis tambahan termasuk cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan CAA yang berhubungan dengan perdarahan serebral. Kemungkinan lain yaitu partikel lipoprotein APOE yang diproduksi astrosit otak berbeda dengan partikel yang disekresi oleh cultured astrocytes. tauophaty dan demensia dengan lewy bodies. ε3/ε3.

APOE4 juga kurang efisien dibanding APOE3 dalam meningkatkan pengeluaran kolesterol dari neuron dan astrosit. Perbedaan struktur diantara APOE isoform yang menentukan lipid dan spesifitas receptor-binding mereka di otak dapat 75 . mencit yang memiliki APOE4 memiliki konsentrasi kolesterol otak lebih rendah meskipun tingkat kolesterol perifernya meningkat. Di tingkat seluler. Meskipun perbedaan fungsi pasti tiga isoform APOE dalam metabolisme kolesterol otak masih belum jelas. Fungsi utama APOE di dalam otak adalah untuk mengangkut kolesterol. terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa APOE4 mungkin kurang efisien dibanding APOE3 untuk mengangkut kolesterol otak. terutama dari astrosit menuju neuron. efek spesifik statin terhadap patologi AD pada berbagai model sistem kemungkinan besar dipengaruhi oleh faktor-faktor biologis dan patologis yang bervariasi. Tingkat kolesterol di dalam otak AD lebih rendah dibanding pada otak normal. Temuan ini menguatkan pernyataan bahwa metabolisme lipoprotein-APOE di otak lebih sedikit dibanding di plasma. beberapa jalur telah diidentifikasi secara in vitro dan in vivo. dihubungkan dengan penurunan prevalensi AD yang signifikan. Dengan menggunakan astrosit yang berasal dari penggantian APOE target pada mencit. Menariknya. Ini menggambarkan bahwa APOE3-expressing astrocytes dapat menyediakan kolesterol yang lebih ke neuron daripada APOE4-expressing astrocytes. dimana APP diproses oleh β. Menariknya. melalui mekanisme yang membutuhkan reseptor APOE fungsional. terlihat bahwa beberapa APOE3 dibandingkan dengan APOE4 dibutuhkan untuk membentuk partikel lipid dengan ukuran tertentu. yang menghambat sintesis kolesterol.dan γ-secretase. efek kolesterol dalam pengolahan amyloidogenik APP menjadi Aβ masih kontroversial. Meskipun mekanisme yang mendasari sifat patogenik APOE4 dalam AD masih belum dipahami seluruhnya. Kolesterol adalah komponen esensial membran dan sarung mielin yang penting bagi integritas dan fungsi neuron. termasuk pengaturan ekspresi gen dan prenylasi serta isoprenylasi protein. namun begitu. Kolesterol dan statin jelas memodulasi proses APP in vitro dan in vivo. Kolesterol yang berhubungan dengan partikel lipoprotein-APOE yang disekresi astrosit adalah penting dalam pembentukan sinaps matur in vitro. diabetes.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengantar kolesterol dan lipid-lipid esensial lainnya untuk neuron-neuron lewat bagianbagian kelompok reseptor lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein receptors=LDLR). Selain observasi yang menarik ini. Banyak efek kolesterol dalam pengolahan APP yang berhubungan dengan peran penting kolesterol dalam rangkaian lipid. Karena statin juga memiliki efek pleiotropik lainnya. beberapa studi retrospektif baru-baru ini tidak mendukung kesimpulan itu. peran perbedaan APOE isoform dalam metabolisme kolesterol otak membutuhkan investigasi lebih jauh. Pengurangan sintesis dan kebutuhan kolesterol yang besar dalam neuron otak manusia dewasa menandakan bahwa transportasi aktif kolesterol dibutuhkan untuk mendukung fungsi dan perbaikan sinaps. Pada manusia. penelitian tentang penggunaan statin. misalnya efisiensi aliran darah ke otak dan munculnya penyakit-penyakit lain misalnya hipertensi. hubungan antara metabolisme kolesterol dan risiko AD telah diajukan. dan hiperkolesterolemia.

Kemungkinan lain. khususnya oligomer-oligomer Aβ. lipid yang disintesis oligodendrosit yang penting untuk neuron tulang belakang dan integritas pembungkus myelin. sulfatide adalah biomarker potensial untuk diagnosis AD dimana levelnya menurun pada otak AD. Sejauh ini semua usaha membangun penatalaksanaan untuk AD diarahkan untuk melemahkan plaque Aβ.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menerangkan perbedaan mereka dalam memodulasi metabolisme kolesterol otak. Beberapa model tau mengekspresikan amyloid dan berkembang menjadi problem memori parah yang berhubungan dengan AD. Penelitian mengenai peran penting APP solubel dan domain APP intraseluler (APP intracellular domain = AICD). LRP1 dapat menjadi sensor kolesterol yang mempengaruhi sintesis kolesterol dan/atau transport intraseluler. yang lebih terlihat pada mencit yang berlebihan mengekspresikan APP. Baru-baru ini diketahui bahwa agregat APOE4 dan Aβ (agregasinya dipicu oleh penghambatan neprilysin) berperan sinergis dalam memicu neurodegenerasi otak tikus. karena defisiensi LRP1 di otak tapi bukan defisiensi APOE menyebabkan level kolesterol otak menurun. Oligomer Aβ42 sintetik menghambat viabilitas neuron 10 kali lipat lebih banyak dibanding fibril Aβ42 dan 40 kali lipat lebih banyak dibanding peptida yang tidak teragregasi. APOE4 lebih menghambat neurotoksisitas Aβ42 yang dipengaruhi-oligomer dibanding APOE3. beberapa tidak diproduksi dalam astrosit. Menariknya. sampai saat ini belum diketahui mengenai hubungan antara plaque Aβ dan tau tangle. Dimer Aβ dari otak AD manusia dan dodecamer Aβ (juga dikenal sebagai Aβ*56) dari otak tikus Tg2576 menghambat potensiasi jangka panjang (LTP) dan memori pada model hewan. Penting untuk dicatat bahwa mungkin terdapat mekanisme transport kolesterol yang dimediasi LRP1 di otak yang independen terhadap APOE. sangat toksik untuk neuron. secara aktif ditransport oleh mekanisme APOE dan LRP1-dependent. Sebagai contoh. Di samping kolesterol. tetapi tidak diketahui apakah toksisitas ini diatur lebih lanjut oleh APOE. Percobaan pada tikus AD membutuhkan 2 atau lebih mutasi untuk menghasilkan semua gambaran fisik AD (plaque Aβ dan tau tangle). mungkin dapat menjelaskan perbedaan ini. masih belum jelas mengapa akumulasi Aβ yang dipicu oleh penghambatan neprilysin dapat menyebabkan neurodegenerasi padahal akumulasi Aβ yang dipicu oleh produksi mutan APP yang berlebihan tidak mengakibatkan hal itu. Karena neurodegenerasi tidak ditemukan pada beberapa model tikus amiloid yang mengekspresikan APOE4 manusia. sulfatide. Tikus percobaan berdasarkan ekspresi berlebih Aβ dapat berguna dalam membuat strategi untuk membatasi 76 . Tikus percobaan dengan ekspresi APP yang berlebih ternyata tidak membentuk neurofibrillary tangle dan lebih menyerupai gangguan memori yang berhubungan dengan usia daripada AD. Terdapat perdebatan berkaitan dengan peranan Aβ versus protein tau pada AD. APOE memediasi transport lipid otak lainnya. Susunan Aβ. Ligand LRP1 lainnya seperti lipoprotein lipase juga dapat berperan. Mungkin bahwa partikel lipoprotein-APOE dimodifikasi oleh myelin-associated lipid sebelum ditransport ke dalam neuron.

Atrofi neuritik ditemukan pada beberapa tikus transgenik. kemungkinan ekspresi APOE abnormal di dalam neuron otak AD yang cedera memicu hiperfosforilasi tau. Keterkaitan in vivo jalur toksik APOE4 ini memerlukan penelitian lebih lanjut. bukan neuron. ada penelitian yang mengatakan bahwa kolesterol adalah bagian penting dalam perkembangan dan progresi penyakit. dan wilayah ikatan-lipid menengahi interaksi dengan mitokondria. Ekspresi berlebihan transgenik APOE4 dalam neuron (bukan dalam astrosit) meningkatkan fosforilasi tau pada mencit. Identifikasi gen mengkode varian ApoE4 (alel APOE º4) sebagai faktor risiko 77 . Perkembangan strategi terapi diarahkan pada patologi tau akan membutuhkan identifikasi daerah fosforilasi yang dihubungkan dengan agregasi tau dan pembentukan filamen dan kinase dan fosfatase spesifik yang terlibat. cedera neuronal yang dipengaruhi oleh cainic acid meregulasi ekspresi APOE di dalam neuron. dapat bersentuhan. yang normalnya dipisahkan oleh plasma atau organel membran. menunjukkan efek spesifik neuron APOE4 pada fosforilasi tau. Sementara itu etiologi onset akhir AD sampai saat ini belum banyak dimengerti. sebab APOE secara umum diproduksi oleh astrosit dan mikroglia. Hipotesis lain. Bagaimanapun. telah dilaporkan adanya ekspresi APOE dalam neuron setelah cedera. terlihat bahwa wilayah ikatan-reseptor fragmen badan-terminal-C APOE4 dibutuhkan untuk pergi dari jalur sekretorik. isoform APOE mungkin mengatur siklus signalling APOE yang diperantarai reseptor yang kemudian dapat memodifikasi fungsi tau kinase dan fosfatase. Dengan begitu. Meskipun APOE tidak diekspresikan di neuron hippokampus pada keadaan normal. memasuki sitosol dan berinteraksi langsung dengan tau. Wilayah ikatan-reseptor dan ikatan-lipid fragmen APOE4 bekerja bersama menyebabkan disfungsi mitokondrial dan neurotoksisitas. sehingga terjadi disfungsi mitokondria. yang ditemukan pada otak AD manusia dan model tikus AD yang neuronnya mengekspresikan transgen APOE4. Hubungan patofisiologi jalur ini masih belum jelas. tapi gagal membentuk neurofibrillary tangle yang merupakan tanda yang penting dalam AD. Apolipoprotein E (Apo E) adalah salah satu Apo utama di plasma dan merupakan protein pembawa kolesterol yang penting di otak. Tau sangat penting dalam disfungsi neuron yang dipicu oleh Aβ dan eksitotoksin: mengurangi blokade tau endogen terhadap gangguan kognitif yang dipicu Aβ pada PDGF-APPSw.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pembentukan plaque Aβ. PPA dan PPA/PS1 tikus percobaan mutan membentuk deposisi amyloid pada usia muda. juga dikenal sebagai tau) bersifat toksik untuk neuron dan merupakan komponen utama rangkaian serat neuron.Ind model tikus. Hiperfosforilasi protein tau yang berhubungan dengan mikrotubulus (MAPT. Hipotesis yang diajukan misalnya bahwa fragmen badan-terminal-C APOE. hal ini akan mempengaruhi strategi penatalaksanaan AD. Dengan menggunakan garis sel neuronal asli. tapi penelitian yang dilakukan masih terbatas/inkomplit untuk AD. akan tetapi dari 1 lusin tikus percobaan ternyata hanya 1 yang dilaporkan kehilangan karakteristik neuron. Pertanyaan lain yang harus dijawab adalah bagaimana APOE dan tau.

dimana obat seperti statin yang kerjanya menghambat sintesis kolesterol akan menurunkan nilai Aβ. Kolesterol dibutuhkan untuk membuat membrane sel microdomain sebagaimana rakit lipid. β-sekretase. sebagian besar hewan percobaan tidak menunjukkan neurodegenerasi yang luas pada pasien AD.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang signifikan pada AD onset akhir merupakan bukti adanya peranan kolesterol dalam patogenesis AD. Peningkatan jumlah akrolein-deoksiguanosin adduct ditunjukkan baru-baru ini dalam jaringan otak pasien Alzheimer. PPA. Studi terbaru menyarankan Aβ40 menghambat HMG-CoA reduktase sementara Aβ42 mengaktifkan N-SMase dan meningkatkan produksi seramid. Vaksin amiloid AN-1792 efektif membersihkan plak dan meningkatkan memori pada hewan 78 . Pada percobaan tikus berdasarkan mutasi pada AD familial (bentuk yang jarang) ternyata tidak menyerupai bentuk sporadik. Akrolein. Statin akan menghambat 3-hydroxy-3methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase yang mengawali sintesis lipid kolesterol dan isoprenoid. Pasien AD dan gangguan kognitif ringan juga menunjukkan sistem pertahanan antioksidan yang rendah. belum diketahui secara pasti apa yang meregulasi pemecahan Aβ42 versus Aβ40 dan juga rasio Aβ42 hingga Aβ40 dapat diturunkan seperti yang terjadi pada pelemahan HMG-CoA reduktase dan N-SMase. γ-sekretase complex dan sfingomyelinase netral (N-SMase) terdapat pada rakit lipid yang kaya akan kolesterol dan sfingomyelin (SM). sitosin dan timidin untuk membentuk adduct siklik. ROS juga berperan dalam deposisi amiloid pada Alzheimer sebagai kondisi oksidasi menyebabkan protein cross-linking dan agregasi peptide Aβ. Agregasi Aβ sudah ditunjukkan untuk menginduksi akumulasi ROS. yang bereaksi dengan DNA dasar termasuk guanine. Studi terakhir menunjukkan adanya peningkatan jumlah hidroksinonenal (HNE) dan akrolein pada jaringan otak dari pasien dengan gangguan kognitif ringan dan AD dini. Kenaikan nilai kolesterol akan meningkatkan Aβ dalam sel dan binatang percobaan. adenosine. Sejumlah studi menunjukkan adanya peningkatan peroksidase lipid pada AD yang mana hal ini merupakan bukti kuat mengenai peranan kerusakan oksidatif. Percobaan prospektif yang mengevaluasi terapi statin ternyata tidak menunujukkan terjadinya peningkatan fungsi kognitif pada pasien Alzheimer. Mutasi genetik yang terjadi pada PPA atau presenilins (bagian dari γ-sekretase complex) akan meningkatkan produksi Aβ42. dan juga berkontribusi pada agregasi protein tau. Juga belum diketahui apakah perbedaan genetik seperti adanya alel APOE º4 akan mempengaruhi keluaran klinis. eksosiklik utama adduct adalah akrolein-deoksiguanosin. merupakan elektrofil terkuat diantara semua αβ-unsaturated aldehid. yang akan mempercepat proses neurodegeneratif. Studi terbaru telah menunjukkan ekspresi mRNA secretor proinflamator fosfolyphase A2 (sPLA2) grup IIA (IIA) diregulasi pada otak Alzheimer dibandingkan dengan otak lansia non-demensia dan juga ditemukan sPLA2 IIA astrosit imunoreaktif pada hipokampus Alzheimer yang dihubungkan dengan plque Aβ. hal ini menginidikasikan peroksidasi lipid terdapat pada patogenesis awal AD. yang dapat membentuk siklik atau kerusakan oksidatif yang diprakarsai sendiri. Bagaimanapun. Lebih jauh lagi.

Sekarang dengan adanya Magnetic Resonance Imaging (MRI) bisa lebih sensitif dalam mendeteksi infark kecil.. Apakah pengobatan ini (AN-1792) lebih sesuai dengan bentuk familial dibandingkan sporadik? Ketiga penelitian tikus transgenic (protein prekursor amiloid/PSI/tau) meningkatkan kemungkinan pendekatan terapi berdasarkan multi-antibody (contohnya. termasuk penggunaan estrogen. 2002). jenis kelamin wanita. 2002). tidak membantu pasien dengan demensia vaskular. Murray et al. termasuk riwayat cedera kepala sebelumnya. Masalahnya adalah bagaimana pasien akan merespon kombinasi pengobatan tanpa menyebabkan komplikasi klinis. Adanya fungsi kognitif yang terganggu akibat penyakit vaskular disebut Rockwood (1997) sebagai gangguan kognitif vaskular yang dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular. tingkat pendidikan yang rendah dan genetik masih dalam penelitian. Penelitian autopsi menunjukkan bahwa penyakit serebrovaskular dapat memainkan peran penting dalam terjadinya dan tingkat keparahan dari gejalagejala AD (Snowdown et al. Sebuah ciri khusus demensia multi infark adalah perburukan atau kemunduran dari fungsi kognitif. Faktor risiko lain untuk AD. karena pasien dengan dimensia vaskular biasanya dapat membaik dengan pengobatan agresif untuk hipertensinya dan faktor risiko kardiovaskular lain (Forette et al. Demensia multi infark dapat terjadi secara sendiri atau kombinasi dengan gangguan lain yang menyebabkan demensia (Zekry et al. seperti yang diilustrasikan pada gambar 1. 2002. tetap terbukti. Demensia multi-infark terjadi ketika seorang pasien mempunyai stroke kortikal dan subkortikal yang rekuren. Demensia Vaskular Demensia vaskular.. inflamasi otak yang potensial menjadi fatal. sehingga dapat dicegah dari kemunduran lebih lanjut. terutama disebabkan oleh infark multipel (demensia multiinfark). Signifikansi klinis dari efek-efek protektif tersebut bagaimanapun juga. antioksidan dan NSAID. dinamakan demensia senil dari tipe Binswanger. Demensia vaskular termasuk demensia yang dapat dicegah. sehingga sangat penting mengetahui faktor risiko dan faktorfaktor lain yang mempengaruhinya. 1997). Faktor protektif yang mungkin. Semakin penting untuk mendiferensiasikan demensia vaskular dengan demensia yang lain. Banyak dari stroke ini yang tidak menunjukkan adanya defisit neurologis fokal yang permanen atau bukti terjadinya stroke pada gambaran computed tomography (CT). Pada tabel 3 mengidentifikasi karakteristik pasien yang diduga memiliki demensia multi infark dan membandingkan karakteristik klinis dari demensia degeneratif primer dan demensia multi infark. Bentuk lain dari bentuk vaskular demensia telah dijelaskan.. dimana pemberian pengobatan farmakologis yang lebih baru untuk AD.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 percobaan sementara percobaan fase 2 ditinggalkan setelah beberapa subjek terjadi meningoensefalitis. 79 . yang sulit dibedakan secara klinis dengan demensia multi infark. satu melawan Aβ dan lainnya melawan tau) dapat menunjukkan keuntungan klinis yang paling signifikan untuk pengobatan AD. biasanya terjadi pada populasi geriatri. Gangguan kognitif ini dapat menjadi awal dari terjadinya demensia vaskular.

dan penurunan lebih dari 4 kategori ada 26. sindrom stroke dominan). Kedua adanya stroke dapat memacu onset terjadinya demensia Alzheimer’s. karakteristik penderita (tingkat pendidikan) dan penyakit kardiovaskular yang mendahului berperan terhadap risiko tersebut. Tipe stroke silent merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya gangguan kognitif. Sedang untuk keadaan demensia. Pasien stroke iskemik yang dirawat mempunyai risiko paling sedikit lima kali untuk terjadinya demensia. Dari analisa regresi logistik didapatkan antara lain bahwa diabetes visuospasial dan hiperkolesterolemi berhubungan kuat dengan disfungsi memori. atau sampai keadaan demensia. Dari penelitian Desmond dkk (1993) dikatakan bahwa faktor risiko spesifik penyakit serebrovaskular berhubungan dengan disfungsi kognitif. lesi degenerasi Alzheimer’s dan usia sendiri berpengaruh pada perkembangan dari demensia. yang menunjukkan bahwa patologi vaskular subklinik di otak seperti infark silent dan perubahan substansia alba kemungkinan merupakan penyebab vaskular yang dihubungkan dengan penurunan kognitif dan demensia. Mekanisme yang mendasari hubungan tersebut ada beberapa. berbagai faktor gambaran stroke (dysphasia. harus ditegakkan dengan 80 . Hasil penelitian Pohjasvaara didapatkan penurunan fungsi kognitif yang terjadi 3 bulan pasca stroke adalah 56. Pertama stroke secara langsung atau sebagian merupakan penyebab utama demensia. di mana dapat ditemukan skor yang menurun.7% untuk paling sedikit 1 kategori. Dari beberapa penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke menimbulkan gangguan fungsi kognitif dari yang sangat ringan sampai dengan yang berat. Gangguan kognitif vaskular dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular. 31.8% untuk penurunan 2 atau 3 kategori. Pada akhirnya lesi vaskular pada otak termasuk perubahan pada substansi alba. sehingga memungkinkan untuk dilakukan pencegahan.8%. Kuller dkk (1998) mengatakan bahwa hubungan antara penyakit vaskular dan demensia telah berkembang dengan peningkatan penggunaan MRI dan CT. Untuk melihat adanya gangguan fungsi kognitif dapat diperiksa dengan Tes Mini Mental (TMM) atau MMSE (Mini-Mental State Examination). Pohjasvaara dkk (1997) dalam penelitian lainnya mengatakan bahwa penurunan kognitif dan demensia sering terjadi pada pasien stroke iskemik dan frekuensinya meningkat dengan meningkatnya umur.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Banyak penelitian yang telah dilakukan mengenai gangguan kognitif dan demensia pasca stroke. Zhu dkk (1998) dalam penelitiannya mengatakan bahwa stroke selain berhubungan dengan disability (ketidakmampuan) juga berhubungan dengan perkembangan demensia. Dari hasil penelitian dikatakan bahwa stroke juga berhubungan dengan terjadinya gangguan kognitif tanpa adanya demensia. Pohjasvaara dkk (1998) mengatakan bahwa faktor risiko demensia yang dihubungkan dengan stroke belum diketahui secara lengkap. yang secara umum diklasifikasikan sebagai demensia multi infark atau demensia vaskular.

termasuk human APOE isoform TR mice dan tikus yang mengekspresikan APOE manusia pada APOEknockout background. Demikian juga hubungan fungsional antara APOE isoform dan reseptor APOE multipel masih perlu dilakukan investigasi lebih mendalam. homeostasis kolesterol. Pengertian yang besar tentang perbedaan ekspresi dan fungsi APOE isoform sudah difasilitasi oleh hewan coba baru. hubungan antara kolesterol yang dimediasi APOE otak dan metabolisme lipid dan patologi tau dan Aβ yang dimediasi APOE masih harus dilakukan penelitian in vivo. Ekspresi APOE isoform yang dapat diinduksi pada hewan yang sudah tua harus diklarifikasi lebih jauh mengenai peran APOE isoform pada penuaan otak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kriteria demensia dari DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV) dari American Psychiatric Association tahun 1994. dan toksisitas neuron. plastisitas dan perbaikan sinaps. Apakah bentuk Alzheimer familiar dan sporadik sudah jelas? Apakah lapangan penelitian salah jalan dalam mempelajari bentuk familial dan tidak memberi perhatian lebih pada bentuk sporadik? Apakah hewan percobaan cukup baik untuk mendapatkan jawaban yang kongkrit? APOE4 adalah faktor risiko yang kuat untuk LOAD. Penutup Belum ada jawaban yang mudah untuk kompleksitas terjadinya demensia. Lebih jauh lagi. Penelitian telah mengidentifikasi jalur multipel yang dapat menjelaskan patogenik alami APOE4. 81 . Untuk itulah maka harus diidentifikasi jalur mana yang paling relevan dalam patogenesis Demensia yang mempresentasikan target dengan efikasi yang dapat diidentifikasi untuk terapi demensia. klirens Aβ. fibrilisasi Aβ. pembentukan rangkaian. Ini termasuk produksi Aβ.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 82 .

suatu peningkatan dari 6. Saudi Arabia dan Syria) akan melampaui 326 juta pada tahun 2050. Kuwait.2 juta jumlah penduduk di daerah tersebut terdapat 42.2% pada tahun 2005 menjadi 17. Misbach. 83 . Lebanon. Irak. Usia lanjut adalah faktor risiko utama terjadinya demensia. dari 5% pada penderita diatas 60 tahun meningkat menjadi 20% pada mereka diatas usia 80 tahun.2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan demensia dimulai dengan asesmen menyeluruh penderita meliputi anamnesa (allo). baik di negara-negara berkembang maupun negara-negara yang sedang berkembang. WHO memprediksikan populasi lanjut usia dari sepuluh negara di Timur Tengah (Aljazair. demensia tipe Alzheimer mencapai 60% diikuti demensia vaskular ± 20% dan tipe-tipe campuran serta macam-macam lain sisanya.94%. Misalnya di Inggris. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Dari berbagai tipe demensia. WHO memprediksi. Indonesia akan beranjak dari peringkat ke sepuluh pada tahun 1980 menjadi peringkat ke enam pada tahun 2020 (WHO. dengan pelayanan kesehatan yang semakin maju. dkk. juga mengalami transisi demografi dari struktur penduduk muda ke struktur penduduk tua. tidak dipublikasikan) dalam penelitian secara prospektif dari sejumlah 1.1% pada tahun 2050. Lybia. populasi lanjut usia mencapai hampir 17% dibanding hanya 5% di akhir abad ke 19. Israel.000 penderita demensia. (1996.1 Indonesia sebagai salah satu negara sedang berkembang. Mesir. pemeriksaan fisik. PJH. dimana terjadi gangguan fungsi kognitif sedemikian sehingga mengganggu kemampuan penderita untuk melanjutkan perannya di masyarakat (Phillip.458 kasus di Kabupaten dan Kotamadia Bogor menemukan demensia sebanyak 0. maka dari jumlah penduduk 220 juta saat itu.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Demensia Kris Pranarka Pendahuluan Abad ke 20 ditandai peningkatan populasi lanjut usia yang bermakna. 2011). Jika penelitian ini dianggap mewakili gambaran Indonesia secara keseluruhan.2 juta penduduk yang menderita demensia. tes mini mental. akan ditemukan sekitar 2. Bahrain. 1993). Dari 4.2 Demensia adalah suatu sindroma.

: Illness. atasi semua problem yang menonjol. Pendekatan farmakologis dan non farmakologis bertujuan untuk:5. Mengobati gangguan lain yang menyertai demensia.6 a. obati penyebab yang dapat diobati. teriak-teriak. tidak ada tata cara pengobatan yang baku untuk demensia. Mempertahankan kualitas hidup dengan memanfaatkan kemampuan yang ada secara optimal.4 Penderita demensia tidak kebal dari macam-macam penyakit yang lain. pengelolaan depresi dan gangguan tingkah laku serta gejala-gejala psikologik dari demensia. b. 4 pilar penatalaksanaan demensia adalah:1 D I P S : Demensia. Sebaliknya demensia juga dapat mengaburkan keluhan penyakit ko-morbid. halusinasi serta gangguan perilaku seksual. c. waham. d. obati penyakit-penyakit penyerta. menyingkirkan adanya depresi dan delirium dan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi serta adanya ko-morbid. fungsi dan kualitas hidup dari penderita Alzheimer serta keluarga yang merawat. Tujuan utama tatalaksana demensia adalah mengobati penyebab yang dapat dikoreksi dan memberikan dukungan dan kenyamanan bagi penderita dan care giver. Penanganan harus secara terpadu dengan tim multi disiplin. dan terdiri dari terapi farmakologi dan nonfarmakologi. Membantu keluarga dengan memberikan informasi cara perawatan yang tepat dan menghadapi keadaan penderita secara realistis.4 Behavioural and Psychological Symptoms of Demensia (BPSD) meliputi antara lain jalan mondar-mandir dan mengembara. Penatalaksanaan Non Farmakologik Banyak yang dapat dikerjakan untuk meningkatkan derajat kesehatan. meliputi penggunaan obat-obat kolinergik dan obatobat lain untuk meningkatkan fungsi kognitif. : Support the supporters. Lingkup pengobatan membutuhkan pengetahuan dan pengalaman tentang demensia (penyakit Alzheimer).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen antara lain berusaha menentukan tipe dari demensia. : Problem list. Menghambat progresifitas penyakit. berikan dukungan pada yang merumat. 84 . yang dapat menambah gangguan fungsi yang terjadi. Menurut Hope dan Pitt. sikap agresif baik dengan kata-kata maupun perbuatan. Sejauh ini. bahkan tumpang tindih dengan gejala penyakit yang lain.

Ada beban lain yang juga membutuhkan perhatian. dapat tampak dari beberapa tahapan sikap penderita: a. bukan saya. Penderita Alzheimer secara bertahap akan kehilangan fungsi kognitifnya tetapi tidak semua kemampuan dan ketrampilan menurun secara serentak. misalnya ada anggota keluarga lain sakit.. berusaha mengatasi kekurangannya dan mencoba menerima ketergantungan yang makin bertambah. Terdapat konflik dalam keluarga yang dapat mengganggu kerjasama dalam merawat penderita. b. Penyangkalan. akan menahan laju penyakit dan meningkatkan kesehatan penderita.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal yang perlu diperhatikan saat menghadapi penderita dan keluarganya: 1.. adanya gangguan psikopatologik. penyakit-penyakit komorbid. misalnya: a. 2. d. Reaksi terhadap demensia yang diderita. Marah. Kurang memahami apa yang menimpa penderita dan perjalanan penyakit. 85 . gangguan fungsi. Tetapi yang sama sekali tidak dibenarkan adalah membiarkan keluarga menghadapi dan mengerjakan semuanya sendiri. Tujuannya adalah untuk membantu penderita mengenali kemampuan yang masih ada. c. sedih dan malu: mengapa harus saya . kebutuhan obat-obatan dan disabilitas yang terjadi. melelahkan bahkan akan mengganggu kesehatan yang merawat. Merasakan ada yang tidak beres dalam dirinya. Tidak semua penderita mengalami tahap-tahap ini secara berurutan. ? Mencoba menyesuaikan. f. Tidak menyadari lagi keadaannya. Mungkin ada beberapa kendala dalam keluarga. Menerima apa yang terjadi. Pendekatan pada keluarga/yang merawat Tidak ada saran yang benar-benar memuaskan untuk cara merawat penderita Alzheimer. Hubungan yang baik dengan yang merawat dan tersedianya layanan kesehatan yang memadai. masalah sosial ekonomi dan lain-lain. Sedapat mungkin penderita harus diikut sertakan dalam pengelolaan penyakitnya. Upaya perawatan akan menjadi kurang efektif. Tentukan kondisi subyektif perjalanan penyakit penderita Pengelolaan yang efektif untuk penderita tergantung dari pemahaman manifestasi klinik yang terjadi antara lain perubahan kognitif. e. b. c.

intoksikasi. B12. yang meliputi latihan fisik yang dapat memacu aktifitas fisik dan otak yang baik (brain-gym). mengisi teka-teki silang. Beri tanda khusus untuk tempat tertentu. gangguan vaskuler. Kesejahteraan keluarga dan pengasuhnya perlu diperhatikan. misalnya hipertensi. Tingkatkan aktifitas di siang hari. pengasuh dan penderita bila status demensianya masih memungkinkan:2 Program harian penderita Kegiatan harian teratur dan sistematis. hindarkan keadaan yang membingungkan yang menimbulkan stres. Pemberian stimulasi melalui latihan atau permainan. defisiensi Vit. scrable. Berikan keleluasaan bergerak. Penatalaksanaan farmakologik Pada reversible dementia ditujukan untuk pengobatan kausal. gangguan nutrisi. misalnya kamar mandi. kartu. mengandung antioksidan. Membuat rencana pola asuh/perawatan penderita dengan melibatkan seluruh anggota keluarga dan pengasuhnya. cukup serat. Keluarga dan pengasuh Memberikan informasi yang benar mengenai penyakit penderita pada keluarga dan pengasuh. Melaksanakan hobi dan aktifitas sosial sesuai dengan kemampuannya Melaksanakan “LUPA” (Latih. Perhatikan dan Asosiasi). mudah dicerna. Penderita demensia akan kehilangan hak dalam hukum sehingga perlu perwalian. Asupan gizi yang berimbang. diabetes. aman dan tenang. misalnya pada hipotiroid. penyajian yang menarik dan praktis. infeksi dan ensefalopati metabolik 86 . Buatlah lingkungan yang familier. Ulang. Mencegah/mengelola faktor resiko yang dapat memberatkan penyakitnya. tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya cukup. dan merokok. Orientasi Pasien diingatkan akan waktu dan tempat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal praktis yang dapat dikerjakan bersama-sama keluarga. misalnya permainan monopoli.

Golongan obat-obat anti-inflamasi Penggunaan obat-obat anti-inflamasi pada penyakit Alzheimer didasarkan pada penemuan adanya aktifasi proses inflamasi pada otak penderita Alzheimer yang dapat berakibat degenerasi neuron. Obat-obat dengan pendekatan etiologik. Bersamaan dengan plak senilis dan kekusutan neurofibril didapatkan juga tandatanda peradangan. Harus dibedakan antara obat-obat yang memperbaiki keluhan penderita misalnya golongan inhibitor kolinesterase dan yang mempengaruhi perjalanan penyakit antara lain dengan cara menghambat laju jalannya penyakit. Sekitar 20 tahun belakangan ini diperoleh beberapa kemajuan pada pengobatan penyakit demensia. Pada demensia alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghambat progresifitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. Akhir-akhir ini diperoleh kemajuan antara lain tentang peran genetik. dan tidak dapat membelah lagi. Walaupun tidak dapat disembuhkan. Karena sel-sel syaraf merupakan sel yang bersifat post-mitotik. demensia vaskular dapat dihentikan progresifitas penyakitnya dengan pengobatan terhadap faktor resiko. maka neuron yang mati karena proses radang ini tidak dapat berfungsi lagi. biarpun obat-obatan ini masih terbatas khasiatnya. patofisiologi dan perjalanan penyakit. Obat-obat untuk penyakit demensia yang ada saat ini dapat dibagi: 1. 2. Kemajemukan dari penyakit Alzheimer merupakan pemacu untuk munculnya obatobatan baru. 87 . Obat-obat dengan pendekatan etiologik a. interleukin 1 dan interleukin 6 yang meningkatkan sintesa dari protein amiloid. 1. pengobatan farmakologik maupun non-farmakologik. Terdapat juga data-data yang mendukung aktifasi imunologik berlebihan pada penyakit Alzheimer dengan produksi sitokin. Diharapkan akan diikuti datangnya obat-obat baru dengan terutama berorientasi pada patofisiologi dari penyakit ini. Dari studi epidemiologik tampak mereka yang mendapat terapi NSAID jangka panjang mempunyai resiko lebih kecil untuk menderita penyakit Alzheimer. pengelolaan terhadap demensia cepat berkembang dengan kemajuan di bidang diagnosis. misalnya golongan antioksidan. Obat-obat dengan pendekatan simptomatik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada demensia vaskular terapi ditujukan untuk mengontrol faktor-faktor vaskular dan simptomatis untuk substitusi neurotransmitter yang berkurang. Biarpun masih tergolong dini. Ad.

e. Golongan obat terapi pengganti hormon. Sifat neurotoksik dari amiloid sudah diketahui secara luas. 88 . Hasil penelitian menunjukkan estrogen dapat menggeser metabolisme protein amiloid menjadi jalur metabolisme yang non-amiloid dan mencegah oksidasi dari radikal bebas. Beberapa penelitian dengan memakai nimodipine menunjukkan hasil menghambat laju progresifitas penyakit Alzheimer. Kesulitan teknik cara pemberian obat-obat ini antara lain merupakan kendala pada pemakaiannya. Tetapi penelitian yang terakhir menyimpulkan. khususnya estrogen didasarkan pada pengamatan hasil yang lebih baik pada wanita-wanita yang menggunakan terapi pengganti hormon dan sekaligus dalam pengobatan dengan obat-obatan kolinergik. Golongan obat-obat anti protein amiloid Sejauh ini tidak ada pengobatan atau pencegahan yang memuaskan untuk penyakit Alzheimer. c. Cara kerja obat ini belum jelas benar. Golongan obat neuroprotektif Keterbatasan terapi obat-obat kolinergik mungkin berkaitan dengan matinya selsel neuron. d. Golongan obat-obat neurotropik Golongan neurotropik adalah kelompok peptida yang merangsang pertumbuhan dan memelihara kehidupan sel-sel syaraf. Contoh obat golongan ini adalah Propentofyllin. Obat ini dapat menghambat proses kematian sel otak dan karenanya menghambat laju penyakit. Di antara obat yang diberikan adalah yang menghambat kerja enzim proteolitik yang memecah prekursor protein amiloid (APP) secara berlebihan untuk mencegah pembentukan dan penimbunannya sedini mungkin. terutama A4 amiloid. Penghambat ion kalsium (calcium channel blocker) mungkin mempunyai daya protektif terhadap sel neuron dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel yang dapat berakibat aktifasi enzim yang merusak sel. Ada juga golongan obat-obat neurotropik yang dikaitkan dengan sekelompok obat yang strukturnya sesuai dengan piracetam dan dilaporkan dapat meningkatkan fungsi kognitif. prevalensi penyakit Alzheimer makin meningkat pada wanita-wanita dengan defisiensi estrogen. estrogen tidak bermanfaat untuk terapi demensia dan tidak dibenarkan penggunaannya. Perhatian ditujukan untuk mengurangi penyebab kelainan patologik yang utama ialah plak senilis serta kekusutan neurofibril. Juga tampak dari penelitian. Contoh obat ini antara lain rifampicin. NGF (Nerve Growth Factor) ini meningkatkan daya hidup sel-sel syarat kolinergik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b.

contohnya lecitin. Neuron pada penderita Alzheimer mungkin lebih peka terhadap stres oksidatif dengan meningkatnya aktifitas monoaminooksidase. Obat-obat yang membantu pembentukan asetilkolin. Golongan ko-enzim Q juga mempunyai daya menghambat peroksidase lemak dan berfungsi sebagai anti-oksidan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 f. Contoh lain dari inhibitor monoaminoksidase yang juga banyak dipakai adalah selegilene. diberikan 2 X sehari. Golongan obat-obat antioksidan10 Pemberian obat-obat golongan antioksidan didasarkan pada teori bahwa radikal bebas terlibat pada perusakan sel-sel syaraf dan aktifasi sel-sel radang. juga diberikan obat-obat yang dapat menahan laju penyakitnya. Contoh dari inhibitor monoaminoksidase ini misalnya moclobemide menunjukkan kasiat tambahan selain sebagai anti depresif juga meningkatkan fungsi kognitif. Radikal bebas sebagai produk dari metabolisme yang sifatnya oksidatif menyebabkan terjadinya peroksidase lemak berlebihan dan degenerasi neuron otak. Adanya APO E4 ini meningkatkan resiko penyakit Alzheimer dan mungkin memegang peranan terhadap waktu terjadinya dan progresifitas dari penyakit. berhubungan dengan degenerasi dari neuron yang mempunyai sifat kolinergik. Golongan obat-obat berbasis pengetahuan genetik Pengetahuan tentang penyakit Alzheimer dari segi genetik mendapat kemajuan pesat dengan ditemukannya APO E4 pada penderita Alzheimer yang antara lain menyebabkan afinitas berlebihan sel-sel neuron terhadap protein amiloid. Ekstrak daun Ginkgobiloba juga dikenal sebagai antioksidan dan potensial dan dianjurkan sebagai terapi alternatif pada penyakit Alzheimer. Ad. 89 . Sesuai strategi pengobatan penyakit Alzheimer. Obat-obat Kolinergik Obat-obat ini berdasarkan teori bahwa metabolisme asetilkolin memegang peran penting dalam proses memori. Kemunduran daya ingat dan fungsi kognitif lainnya. E) juga dapat mengurangi kerusakan oksidatif dan mencegah terjadinya peroksidase lemak. Obat-obat berbasis pengetahuan genetik ini masih terus dikembangkan. dengan dosis 800-2000 IU. Obat-obat golongan kolinergik ini antara lain: a. g. Monoaminoksidase inhibitor dapat mencegah terjadinya radikal bebas dan menjaga keutuhan neuron. 2. obat-obat ini tidak banyak manfaatnya. Alpha-tocopherol (Vit. Sayang pada penelitian. selain diberikan obat-obat yang dapat meningkatkan fungsi kognitif seperti golongan obat-obat kolinergik.

Obat-obat agonis asetilkolin misalnya arekolin dan nikotin. Penatalaksanaan lebih dititik beratkan pada mengatasi faktor-faktor risiko.7 Walaupun begitu kemajuan di bidang obat-obatan dan intervensi lainnya mulai kelihatan manfaatnya dalam menghambat laju perjalanan penyakit dan memperbaiki keluhan. Obat-obat ini juga tidak jelas manfaatnya. Nikotin mempunyai daya mempercepat pemahaman dan ingatan serta meningkatkan perhatian. Sayang kerja obat-obat ini terlalu pendek serta kurang menembus sawar darah otak. c. d. penyakit demensia. Contoh obat-obat ini misalnya golongan antagonis opium. 90 . Yang terakhir dan sering dilupakan pada pengelolaan penderita dengan demensia adalah aspek mediko legal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b. Penutup Sampai saat ini. rivastigmine. Berbagai obat lain yang mempunyai titik tangkap pada neuro transmitter yang bersifat non-kolinergik sudah juga dicoba. contohnya golongan aminopiridin. galantamine dan golongan nemantine. Obat-obat kolinergik lainnya mempunyai kerja yang lebih panjang dan sifat-sifat lebih baik misalnya donepecil. yang cukup aman dan dapat menembus sawar darah otak serta dalam sediaan oral. Sekitar dua-tiga bulan sudah terlihat manfaatnya memperbaiki fungsi kognitif dan kondisi umum dalam kehidupan sehari-hari serta meningkatkan kualitas hidup pada demensia Alzheimer stadium ringan sampai sedang. Biarpun ada perbaikan tetapi semuanya ini tidak didukung oleh penelitian yang berskala besar. Keluarga sering menyangsikan apakah perbuatan penderita masih dapat dipertanggung-jawabkan. penyakit-penyakit ko-morbid. mendiskusikan cara-cara mengambil keputusan setelah diagnosis demensia ditegakkan. clonidin dan carnitin. Sering juga keluarga tidak mau diajak berbicara tentang hal ini karena masih belum dapat menerima penurunan fungsi penderita dengan demensia. Obat-obat inhibitor kolin-esterase mulai populer sekitar tahun 1970 dipelopori oleh physostigmin. khususnya tipe demensia yang paling banyak dijumpai yaitu demensia Alzheimer dikatakan “unpreventable and incurable”. Tetapi sejauh ini pengobatan lewat neurotransmitter lain ini misalnya yang bersifat adrenergik dan serotonergik belum menunjukkan hasil yang memuaskan. bahkan berat. dan gejala-gejala yang ada serta dukungan pada mereka yang merumat (care giver). Penting untuk memberi motivasi pada keluarga dan mungkin juga masih dapat dimengerti oleh penderita. Obat-obat yang memacu pengeluaran asetilkolin. kapan tanggung jawab ini harus dialihkan. Kalau sudah tidak dapat.

yang bertujuan meningkatkan kepedulian terhadap penderita Alzheimer di Indonesia. et al: Peran dokter spesialis penyakit dalam untuk deteksi dini. upaya pengelolaan akan makin efektif dalam mencegah. J. T.: Risk factors for dementia advances in psychiatric treatment. atau penyakit Alzheimer pada khususnya diberi sebutan “A Family System’s Disease” karena keluarga terkena dampak yang besar sekali. diagnosis dan penatalaksanaan gangguan kognitif ringan pada usia lanjut. Lancet. Semarang 2008. J. beserta keluarganya. atau sedikitnya memperlambat perjalanan penyakit. 1274-1280. 6.. B. 2. psychiatry and bio-behavioral sciences. CA.: Demensia dan penyakit Alzheimer. Ginkgobiloba as an alternative treatment in Alzheimer’s disease. 2002. H. January. Mc Cullagh. C. PERGEMI. Konsensus Nasional.G. Semarang 2009. Wilayah Jawa Tengah. Secepatnya keluhan dan penyebabnya dapat diketahui..: Diagnosis dan tatalaksana demensia Alzheimer dalam praktik. Jakarta 2002. 91 . 10.D. Semarang 2008. Clark. 2006. D. Simposium AAzI. telah dideklarasikan Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) sebagai suatu organisasi bio-sosial-medis. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. 3. Penyakit demensia pada umumnya.S.: Diagnosis and management of dementia.: Management of dementia. Kris Pranarka.. bila ada anggota keluarga yang menderita demensia. Social medical aspects of Alzheimer disease. Purba.L. Jakarta. UCLA. M. Temu Ilmiah Geriatri.P. 7 : 24-31. Departments of neurology. Temu Ilmiah Geriatri. 2004. Cummings. Kris Pranarka. 345. 2004. Deteksi dini dan penatalaksanaan demensia. PJH: Ethics of dementia care asia pasific geriatric conference. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. 4. 2011. Czeresna. 2001.S. Pada tanggal 22 Juli 2000. Kris Pranarka. Hope. Daftar pustaka 1. Nasrun. 8. Philip. Los Angeles. Vol.W.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Salah satu segi pengobatan yang paling penting adalah deteksi dini. 9. 7. Cebu-the Philippines. 5. A. Pass More. “the sooner the better”. Pitt.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 92 .

Akan tetapi dalam 93 . Pendahuluan Penyakit pada usia lanjut jelas jelas berbeda baik penampilan maupun perjalanannya dengan penyakit yang terjadi pada golongan populasi lain. Once the comprehensive geriatric assessment is done. The collaboration of the American Association of Internal Medicine and the American Geriatric Society have also succeeded in providing a short and simple form for doctors other than internist or geriatrist to assessing the elderly patient. A geriatric assessment is an important tools for geriatric medicine.e that’s are not usually need to be a super-specialistic but rather a functional member that willing to work closely in day to day cooperation with other team members). Apakah asesmen geriatri? Dari batasan umum. fungtional and psycho-social capability so that an overall and continuous management to the patient can be done. the interdisciplinary team is then in action to manage the patient holistically. comprehensive.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen Geriatri Hadi Martono Abstract Geriatric Assessment is a multidiciplinary analyses done by a geriatrist and/or an interdisciplinary geriatric team to an elderly patient in order to reveal the medical. Oleh karena itulah dalam tatalaksana pelayanan geriatri terdapat beberapa prinsip yang sedikit berbeda dengan apa yang terdapat pada penatalaksanaan pelayanan pada golongan populasi lain. due to the fact that an elderly patient is characteristically different to the other patients from the other population. interdisciplinary team. It should consist of a complete medical examination as well as functional status and psychosocial examination of the patient. penilaian dan pengukuran”. The component of geriatric team is usually from that of functionally (i. Key words: Multidisciplinary analyses. Salah satu tatalaksana khusus geriatri ini adalah apa yang disebut sebagai asesmen geriatri. but is also to work together hand by hand to attain the same objective without being restricted by any discipline bordering. a problem list consist of the whole aspects of partient problems is established. An interdisciplinary geriatric team is different from other medical multidisciplinary team either in its component or in the way it works. asesmen dapat di artikan sebagai: ”konsep tentang pembangunan. The all team members should not only works together conceptually. It is as important as an endoscope to a gastro-enterologist or an echo-cardiography to a cardiologist and considered as a geriatric technology.

akan tetapi di Indonesia dimana masih terjadi transisi epidemiologik. self limiting. usia muda Eksogen. status fungsional dan masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik). glaucoma). Oleh karena itu. kumulatif. bahkan lebih rentan terhadap penyakit lain. baru terjadi Jelas akut. fungsional ataupun psikososial pada seorang penderita lanjut usia. yang dikerjakan oleh seorang geriatris atau suatu tim interdisipliner geriatrik untuk dapat diadakan suatu penatalaksanaan yang menyeluruh dan berkesinambungan” (Mykyta. Shaw. sehingga oleh seorang ahli kesehatan masyarakat Amerika. timbulkan kekebalan Variasi individual (Stieglitz.1954) kecil Jenis-jenis penyakit yang banyak diderita populasi usia lanjut seperti dikatakan di atas adalah penyakit degeneratif. progresif (kecacatan lama sebelum mati). hal ini diartikan sebagai: ”suatu analisis multidimensional untuk menilai kapabilitas medis. Bandungan dan Jepara adalah: Penyakit sendi dan muskulo skeletal (rematisme). 1987). sering sisa penyakit lama Insidious. lanjut usia Etiologi Awitan penyakit Perjalanan Penyakit Endogen. asimtomatik kronik. pada usia lanjut konsep kesehatan juga menyangkut konsep penyakit/diagnosis. dianggap setara dengan suatu endoskop di tangan seorang gastroenterologi atau suatu EKG dan ekokardiograf di tangan seorang kardiolog. serta sosial ekonominya (konsep biopsikososial). okult. Prof. multipel. 1990. Penyakit mata (katarak. Gallo dkk menganggap asesmen geriatri komprehensif ini sebagai “teknologi geriatri”. spesifik (singel. maka penyakit-penyakit infeksi juga masih banyak terdapat. aspek psikososial tidak timbulkan kekebalan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengertian asesmen geriatri. 94 . Dalam hal ini “tubuh” seorang usia lanjut harus diartikan bersama dengan psikis dan lingkungan. Kane. Dasar-dasar asesmen geriatri Untuk mengetahui dasar pemikiran penggunaan asesmen geriatri sebagai sarana diagnosis di bidang geriatri perlu diketahui tentang konsep tubuh seorang usia lanjut dalam hubungannya dengan kesehatan. jelas. besar Gol. Penyakit-penyakit yang terbanyak diderita golongan usia lanjut tersebut menurut penelitian di Semarang. Perbedaan karakteristik penyakit pada usia lanjut dalam hal perjalanan maupun penampilannya dengan penyakit pada golongan populasi lain dapat dilihat pada tabel berikut sebagai berikut: Perbedaan karakteristik penyakit pada usia muda dan usia lanjut Gol. Asesmen geriatri ini begitu penting artinya bagi suatu layanan geriatri.

Dengan mengetahui status fungsional seorang individu lanjut usia dapat ditelusuri kemungkinan gangguan/penyakit dari ke-3 aspek tersebut. abnormalitas pada masing-masing aspek biasanya tidak terjadi bersamaan. Demensia atau pikun. Masalah kesehatan ini seringkali bukan merupakan penyakit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Penyakit kardiovaskular: . Dari gambar di atas juga terlihat bahwa gangguan fungsional pada lanjut usia merupakan resultante dari gangguan fisik. tetapi suatu keluhan yang memerlukan usaha dan upaya yang 95 . fungsi dari seorang lansia juga mengalami gangguan yang dimanifestasikan sebagai status fungsional yang merupakan hasil interaksi antara abnormalitas fisik. pikis dan sosial. - Penyakit kencing manis/diabetes melitus. Status fungsional: sebagai akibat dari proses bio-psiko-sosial tersebut. maupun penyakit jantung paru. .Stroke/penyakit serebrovaskular. Pada orang muda. . psikis dan sosial.Penyakit jantung baik jantung koroner.tekanan darah tinggi/hipertensi. akan tetapi satu persatu (lihat gambar berikut). Masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik) Masalah kesehatan utama pada populasi usia lanjut adalah manifestasi aspek bio-psiko-sosial dalam masalah kesehatan yang dirasakan oleh penderita dan/atau keluarga(=carers) dan menimbulkan gangguan yang paling mengganggu bagi kehidupan sehari-hari dari individu usia lanjut tersebut. Pada usia lanjut status fungsional ini lebih menggambarkan keadaan “kesehatan” usia lanjut secara keseluruhan ketimbang hanya sekedar diagnosis 1 atau beberapa penyakitnya.

smell etc Inanition Impecunity Tim geriatri Mengingat tugas holistik yang begitu luas dalam suatu pelayanan geriatri. Davison dan Weber mengajukan “the Big Three” yaitu: .Fall .Impaired Homeostasis . Tim ini yang dikenal sebagai tim multidipliner yang bersifat interdisiplin bekerja bukan saja dengan menyerasikan konsep bersama dalam pelayanan tetapi juga dalam pelaksanaannya harus berjalan bersama-sama untuk mencapai tujuan bersama. Rumitnya lagi masalah kesehatan utama ini ditampilkan berbedabeda oleh berbagai ahli geriatri di seluruh dunia.Incontinence Solomon et al dari California University mengemukakan “The 13/14 i I” yaitu: Immobility Isolation Impaction Instability Impotence Iatrogenic Intelectual impairment Immunodeficiency Insomnia Incontinence Infection Impairment of hearing. sebagaimana bisa dilihat berikut ini: Cape et al mengemukakan konsep “the O Complex” yang terdiri atas: .Intelectual Failure .Instability/immobility . geriatri) 96 .Confusion .Incontinence . Dalam bentuk skematik maka gambaran tim geriatri dibandingkan dengan tim multi disiplin lain di bidang kedokteran/kesehatan adalah sebagai berikut: Tim Multidisiplin Tim interdisiplin (mis. vision. yang berbeda dengan berbagai tim lain yang dikenal dalam dunia medis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 cukup dari dokter untuk mengungkap penyakit/diagnosis yang mendasari timbulnya masalah tersebut. maka berbeda dengan pelayanan oleh disiplin lain dalam displin geriatri dikenal suatu pelayanan oleh tim geriatri.Iatrogenic disorders Sedangkan Coni.

Penatalaksanaan asesmen geriatri Pada dasarnya asesmen/pengkajian geriatric adalah suatu analisis multi dimensional yang dikerjakan oleh seorang geriatris dan/atau tim geriatris untuk dapat mengungkap kapabilitas medis. farmasi. sedangkan tujuan di bagi menjadi tujuan dari masing masing disiplin. wicara) dokter rehab medik. fungsional kepada seorang penderita geriatrik agar dapat dilaksanakan penatalaksanaan menyeluruh dan berkesinambungan pada penderita tersebut. Tim inti terdiri atas dokter (geriatrist). Tujuan merupakan tujuan bersama yang harus dicapai melalui tindakan dan kerja bersama pula. Tim tersebut yang komponennya terdiri atas semua disiplin yang berkaitan dengan pelayanan geriatri (tergantung dari tingkat pelayanannya). bekerja dengan sangat erat menurut alur yang telah dkemukakan di atas. Berdasarkan kebutuhan dapat ditambahkan kemudian berbagai terapis (fisio-. gizi bahkan keluarga penderita. Pada tim geriatri masing-masing anggauta bersifat longgar terhadap disiplinnya masing-masing (garis terputus). 97 . anggota-anggotanya sangat ketat dalam menjaga disiplinnya masing-masing (garis tak terputus). okupasi-.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dari skema terlihat bahwa pada tim I. perawat dan pekerja sosiomedik.

Mengetahui sumber daya sosial ekonomi dan lingkungan yang dapat digunakan untuk penatalaksanaan penderita tersebut. b) Menegakkan adanya gangguan organ/sistema (impairmen). Tenaga sosio-medik yang meneliti keadaan sosial/lingkungan penderita. jelaslah mengapa tatacara diagnosis seperti yang digunakan pada penderita dewasa muda (yang berdasarkan model medik) tidak dapat diterapkan pada penderita usia lanjut dan harus digunakan tatacara diagnosis khusus yang disebut sebagai “asesmen geriatri”. ketidakmampuan (disabilitas) dan ketidakmampuan sosial (handikap) untuk dapat dilakukan terapi dan/atau rehabilitasi. status fungsional dan sindroma geriatrik yang terdapat pada penderita. Tenaga perawat yang mengases dan mengadakan upaya keperawatan pada penderita. keanggotaan tim geriatri tersebut biasanya diperluas keanggotaannya dengan tenaga rehabilitasi. dalam buku Care of the elderly: a health team approach menyatakan sebagai berikut: “an interdisciplinary process is in force when the solution of problems or completion of tasks requires interdependent specialized skills of two or more health professionals 98 . c) Dari hasil asesmen geriatrik tersebut kemudian dapat dibuat suatu “DAFTAR MASALAH” yang meliputi: penyakit (fisik. .Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat patologik. Di pusat geriatri di suatu rumah sakit rujukan misalnya. Tenaga interdisiplin geriatri tersebut dapat diperluas keanggotaannya dengan berbagai disiplin sesuai dengan tempat kerja dan luas ruang lingkup kerjanya. Gail Hills Maguire et al (1985).Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat fisiologik. Yang terlebih penting lagi adalah tatakerja “interdisipliner”. psikolog/psikiater. farmasis dan tenaga lain yang berkaitan dengan penatalaksanaan kesehatan penderita usia lanjut. Atas dasar daftar masalah yang dibuat ini. psikis). Dengan mengetahui tujuan asesmen geriatri tersebut jelaslah bahwa istilah “tim interdisipliner” yang dimaksud dalam definisi asesmen geriatri tersebut minimal harus beranggotakan: Dokter yang mengetahui berbagai penyakit organ/sistem. sosial-ekonomi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Melihat kedua model seperti tersebut di atas. seorang geriatrist atau tim geriatri kemudian membuat rencana untuk mengatasi SEMUA masalah yang ada. Asesmen geriatri tersebut di atas pada dasarnya bertujuan: a) Menegakkan: . dan melakukan terapi atas kelainan tersebut.

a comparative study from Royal Adelaide Hospital and its possibillities on its application in Indonesia ”Paper presented at Royal Adelaide Hospital. Sidney. Bagian/ UPF Penyakit Dalam FK UNDIP/RS Dr. Davison. ”Psychiatric assessment of the elderly”in Wearne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care. Coni. Hadi-Martono: ”Department of geriatric and rehabilitation medicine.N. 1998:53-65. Hadi-Martono. DEPKES R. 1994 Hadi-Martono: ”Geriatri pencegahan”dalam Simposium awam tentang kesehatan usia lanjut dalam rangka HUT PMI. 1980: 60-76. 1993.Asesmen psikis : petugas sosiomedik : dokter/perawat : dokter/perawat/psikolog-psiko-geriatris . 2. Burvill PB. Boedhi-Darmojo. I. 99 . a task is divided into parts and various health professionals work on individual parts to complete the task or to solve the problem …. Semoga bahasan dan penjelasan tersebut dapat membantu upaya kita semua guna meningkatkan taraf kesehatan lanjut usia di Indonesia.. Hadi-Martono: ”Aspek Fisiologik dan patologik usia lanjut” Lokakarya Geriatri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 …… In multidisciplinary activity.” (Secara skematik tatakerja tim interdisiplin dan multidisiplin dapat dilihat pada bab mengenai pelayanan kesehatan pada usia lanjut). Australia.Asesmen psikologik : dokter-psikolog/psikogeriatri Dengan tatacara asesmen geriatri yang terarah dan terpola. 3. 1988. yaitu suatu tatalaksana yang khas bagi suatu layanan geriatri. Kariadi Semarang. 1993.Asesmen fisik . 4. Tugas masing-masing anggota tim tersebut adalah sebagai berikut : . Penutup Demikianlah telah dijelaskan dan dibahas beberapa hal mengenai asesmen geriatri dan tim geriatri. maka kemungkinan terjadinya “mis/under diagnosis” yang sering didapatkan pada praktek geriatri dapat dihindari atau dieliminasi sekecil mungkin. Ciloto. 6. 5. S: ”The geriatric department” in Lecture notes in Geriatric Medicine. 2nd ed. Daftar kepustakaan 1. Semarang 1994. Hadi-Martono: ”Asesmen geriatri” Proceeding Simposium Geriatri dalam rangka mengantar purna bakti Prof. R. Publ. Blackwell Sc. Williams and Wilkins Ass. Boedhi-Darmojo: ”Pelayanan Kesehatan Usia Lanjut di masyarakat berbasis rumah sakit” Lokakarya Kesehatan Jiwa.W and Weber. Oxford. 7.Asesmen fungsional/disabilitas : dokter/terapis rehabilitasi .Asesmen lingkungan/sosial .

William and Wilkins and Ass. E: ”Social assessment of the elderly” in Warne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care. Mc Graw-Hill Inform Serv. Ozanne.Littele Brown and Coy. Ouslander JG and Abrass IT: ”Evaluating the elderly patients” in Essentials of clinical geriatrics. Mykyta. Ham. Boston. ChurchillLivingstone.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. 1984:76-83. RL. RJ and Marcy. Jakarta 1992. 47-80 10. Coy. South Australian Experience” in Simposium Lansia menjelang tahun 2000. John Wright PSG Inc. L: ”Aged care. a health team approach. 1983. William and Wilkins and Ass. ML: ”Evaluation of elderly patients” in Ham. 1985 11. Warne RW: ”Phyasical assessment of the lederly patients”in Warne RW and Prinsley DM (eds) A manual of geriatric care. 53-72 Kane. Melbourne. Boston. Sidney 1988: 43-52 13. 1988: 43-52. Maguire GH et al: ”The team approach in action” in Macguire GH (eds) Care of the elderly. RJ et al(eds) Primary Care Geriatrics. Sidney. Shaw MW: ”Assessment” in Shaw MW(ed) The challenge of aging. 9. 100 . 1993. 1-15 12. 14.

kontinensia. BAB/BAK. D.bagian punggung atau anggauta badan yang lumpuh turun tempat tidur sendiri dan Tergantung: perlu bantuan saat mandi pada lebih dari pergi ke/dari kursi sendiri (bisa satu bagian badan dan untuk keluar atau masuk bak rendam dengan/atau bisa tanpa bantuan atau sama sekali tidak bisa mandi sendiri samasekali tanpa menggunakan suport mekanik) Tergantung: dibantu saat Naik/turun TT atau kursi. Siapakah nama gadis Bpk/ibu anda? 10. tahun) 2. kecuali seperti di jelaskan di bawah. A Tak tergantung dalam hal makan. berpakaian. transfer. hari. F Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. Siapakah nama gubernur sebelum ini? (walikota/lurah/camat) 9. berpakaian dan satu fungsi tambahan. Siapakah nama gubernur kita? (walikota/lurah/ camat) 8. Tak Pernah bisa bergerak sendiri Berpakaian Kontinensia: Tak tergantung : bisa mengambil pakaian dari almari dan Tak tergantung: bisa mengontrol gantungan. Tergantung: inkontinensia 101 . tetapi tak terklasifikasi sebagai C. Berapa nomor telepon Bpk/ibu? intelek berat (Bila tak ada tilpun: Di jalan apakah rumah Bpk/ibu?) 5. nilai kesalahan diperbolehkan +1 dari nilai di atas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel Kuestioner pendek portabel untuk status mental Daftar pertanyaan 1. berpakaian. pergi ke WC. Mandi (bilas. Lain-lain: Tergantung pada setidaknya 2 fungsi. berpakaian dan mandi. dapat memakai pakaian dalam dan luar. E dan F. Tak tergantung berarti tanpa supervisi. transfer dan satu fungsi tambahan. D Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. G Tak tergantung dalam semua enam fungsi. Memakai sepatu tak termasuk. pancuran atau bak rendam): Bergerak/transfer : Tak tergantung: bantuan hanya diperlukan untuk 1 bag. Tanggal berapakah hari ini (bulan. BAB/BAK dan satu fungsi tanbahan. bergerak/ transfer. kesalahan yang diperbolehkan -1 dari atas Tabel Indeks Katz untuk ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari (=AHS) Indeks ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari didasarkan pada evaluasi dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional dari penderita dalam hal mandi. Berapa umur Bpk/ibu? 6. Hitung mundur 3-3. Apakah nama tempat ini? sedang 4. berpakaian. Bila penderita sekolah lebih dari SMA. Dapat BAB/BAK sepenuhnya.badan Tak tergantung: naik dan (mis. kontinesia dan makan. Kapan Bpk/ibu lahir (Tanggal/bulan/tahun) 7. Hari apakah hari ini? 3. pengarahan atau bantuan aktif personal. memasang sabuk. BAB/BAK. walaupun mereka tampaknya mampu). E Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. Keadaan ini didasarkan pada status sebenarnya dan bukan atas kemampuan penderita yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi tersebut. Definisi spesifik dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional ditunjukkan di bawah indeks. B Tak tergantung dalam semua hal kecuali satu dari fungsi di atas. mulai dari 20 Penilaian 0-2 kesalahan = baik 3-4 kesalahan = gangguan intelek ringan 5-7 kesalahan = gangguan intelek 8-10 kesalahan = gangguan Bila penderita tak pernah sekolah. C Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi dan satu fungsi tambahan lain.

kateter atau diatur BAB/BAK dengan menggunakan pan/urinal Makan Tak tergantung: mengambil makanan dan menyuap ke mulut (mengiris makanan atau memasak/sediakan Tergantung: selalu menggunakan makanan tak termasuk dlm ini) Tergantung: perlu bantuan dalam. dapat bercebok sendiri (dapat mengatur penggunaan bedpan sendiri yng digunakan hanya malam hari dan tidak menggunakan suport mekanik bedpan atau komodo atau selalu mendapat bantuan utk pergi ke/dari dan untuk menggunakan toilet/jamban partial/total dalam BAB/BAK Sebagian/sepenuhnya di bantu. tak bisa makan atau perlu makanan parenteral Penilaian fungsi Aktivitas Hidup Sehari-hari (AHS) Aktivitas hidup sehari-hari dasar (basic activities of daily living) Makan Berpakaian Bergerak/ambulasi Beralih tempat/transfer (dari TT dan WC) BAK/kontinen Berdandan/grooming Ber komunikasi Aktivitas hidup sehari-hari instrumental (instrumental ADL) Menulis Membaca Membersihkan rumah Berbelanja Mencuci. menyuap. setrika pakaian Naik-turun tangga Gunakan tilpun Menangani obat-obatan Menangani keuangan Mampu tangani pembayaran pmbantu/pekerjaan luar rumah (mis. naik/turun dari jamban. berkebun) Mampu pergi jauh (dengan kendaraan umum/keluar kota) 102 . Dengan enema.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tergantung: tak dapat memakai sendiri pakaiannya Atau selalu dalam keadaan berpakaian taklengkap BAB/BAK (toiletting ) Tak tergantung : dapat perhi sendiri ke WC. membuka dan meletakkan pakaian.

populasi penderita.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun dibawah 0.00C dalam dua waktu) pada kondisi hitung neutrofil absolut kurang dari 0.000/mm3 mempunyai risiko untuk terjadi infeksi. atau kurang dari 1. yang akhirnya mempengaruhi hasil terapi. Angka kejadian demam neutropenia pada tumor solid atau limfoma sekitar 10-50%. Hitung neutrofil kurang dari 500/mm3 yang berlangsung dalam waktu 10 hari. Usia sebagai faktor risiko demam neutropenia Sumsum tulang merupakan elemen yang dinamik karena dalam sepanjang hidup selalu mengalami produksi dan replikasi. dengan angka kematian untuk penderita yang mengalami bakteremia kuman gram-negatif sebesar 40%. agar dapat dicapai hasil yang optimal bagi penderita dalam hal ketahanan maupun kualitas hidup. sedangkan pada penderita dengan keganasan hematologi lebih dari 80%. didapatkan bukti bahwa pada batas umur tertentu sumsum tulang mengalami involusi. baik yang terdokumentasi maupun yang tidak terdokumentasi. Suharti Pendahuluan Demam pada penderita dengan neutropenia merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat kemoterapi kanker.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Demam Neutropenia pada Usia Lanjut C.5x109 sel/L. Angka kematian bagi penderita kritis dilaporkan sebesar 10-20%.5x109 sel/L. risiko ini makin meningkat dengan makin menurunnya hitung neutrofil. Data ini menunjukkan betapa pentingnya penatalaksanaan demam neutropenia secara cepat dan efektif. maupun jenis kanker. lama berlangsungnya neutropenia juga merupakan faktor yang penting. berfungsi sebagai fagosit. Hitung neutrofil kurang dari 1.30 C (atau sekurang-kurangnya 38. sehingga cadangan sumsum tulang pada usia lanjut menurun. Mereka bergerak ke jaringan yang mengalami infeksi (karena pengaruh faktor kemotaktik). Berdasarkan pengamatan klinik dan laboratorik. Definisi demam neutropenia Demam neutropenia didefinisikan sebagai demam dengan suhu sekurangkurangnya 38. kejadian neutropenia bisa berakibat pengurangan dosis maupun penundaan terapi.1 Hampir separuh dari penderita demam neutropenia mempunyai infeksi. Angka kejadian demam neutropenia bervariasi tergantung rejimen kemoterapi. merupakan faktor risiko besar untuk terjadinya infeksi yang mengancam jiwa.4 103 . menghancurkan bakteri penyebab infeksi melalui berbagai mekanisme intraseluler.2 Hal penting lain bahwa. Hal ini berbeda dengan jaringan lain seperti otot dan syaraf. Selain itu.3 Neutrofil mempunyai peranan penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi.

A score of >21 predicts a <6% risk for severe complications and a very low mortality (<1%) in neutropenic febrile patients. jenis kelamin wanita. merupakan prediktor independen yang signifikan. **Outpatient status: means onset of fever as an outpatient. sebagai contoh misalnya indeks risiko MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer). Worth LJ. mitoxantrone. status performens buruk dan hitung neutrofil absolut rendah sebelum terapi. Multinational Association for Supportive Care in Cancer. vincristine dan prednisone). Penderita yang secara klinik stabil pada saat awal demam neutropenia harus dilakukan asesmen sebagai risiko rendah atau risiko tinggi untuk timbulnya komplikasi medik dengan menggunakan indeks risiko MASCC. dengan angka kejadian demam neutropenia 24% vs 7% bagi penderita yang lebih muda. usia lanjut (>70 tahun) terbukti sebagai satu-satunya prediktor demam neutropenia yang paling konsisten. vincristine dan prednisone) menunjukkan bahwa usia lanjut. Tabel 1. doxorubicin. MASCC index score for identifying low-risk patients with neutropenic fever Characteristic Burden of illness: · No or mild symptoms · Moderate symptoms No hypotension No chronic obstructive pulmonary disease Solid tumour or no previous fungal infection* Outpatient status** No dehydration Age <60 years Point score 5 3 5 4 4 3 3 2 MASCC.41 (Suppl 1):82-89. Internal Medicine Journal 2011. stadium penyakit lanjut. 104 . atau R-CHOP (rituximab-CHOP) atau CNOP (cyclophosphamide.6 Rekomendasi untuk asesmen risiko dan penatalaksanaan rawat jalan Identifikasi pasien risiko rendah Klasifikasi penderita dengan demam neutropenia menjadi kelompok risiko rendah dan risiko tinggi dapat mengarahkan pendekatan selanjutnya berdasarkan kriteria stratifikasi yang sudah ditentukan. et al. The maximum value in this system is 26.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berdasarkan review literatur secara sistematik.522 penderita limfoma non Hodgkin agresif yang mendapat terapi dengan rejimen CHOP (cyclophosphamide. dari beberapa studi menunjukkan bahwa status performens yang buruk dan keterlibatan sumsum tulang merupakan faktor risiko yang signifikan secara statistik.5 Selain itu.5 Hasil analisis dari 4. *Previous fungal infection means demonstrated fungal infection or empirically treated suspected fungal infection.

VRE. central venous catheter. Worth LJ. Exclusion criteria for ambulatory care of patient with neutropenic fever at “low risk” of complications Exclusion criteria: · Confirmed focus of infection (skin. Akan tetapi. bacteremia · Indwelling catheters with the exception of implantable devices. Tabel 2. Keganasan hematologi selain limfoma derajat keganasan rendah dan menengah. methicillin-resistent Staphylococcus aureus. urinary tract infection. such as infusaports · High-risk chemotherapy regimens · Chemotherapy-refractory disease · Multi-resistent organism colonization (MRSA. pneumonia. dan karenanya dipertimbangkan sebagai risiko rendah dan secara aman diindikasikan untuk penatalaksanaan rawat jalan. CVC. kemoterapi dengan intensitas lebih tinggi. atau efek imunoterapi kumulatif sebelum terapi untuk beberapa tumor solid (misal advanced germ tumor. biasanya diberikan antibiotik oral segera atau sebagai alternatif untuk dosis pertama kadang diberikan antibiotik parenteral sesuai praktek masing-masing institusi. pemberian amoxicillin-clavulanate dan ciprofloxacin dianjurkan untuk pasien rawat jalan (bagi pasien yang tidak alergi 105 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Risiko dan kesesuaian untuk rawat jalan untuk populasi pasien tertentu · Penderita dengan tumor solid Pada umumnya. et al. MRSA. 41 (Suppl 1): 82-89. Internal Medicine Journal 2011. Penderita limfoma yang mendapat rejimen kemoterapi yang diperkirakan mengakibatkan neutropenia kurang dari 7 hari (R-CHOP-14). Bukti yang mendukung penatalaksanaan rawat jalan bagi kelompok penderita dengan keganasan hematologi selain limfoma derajat ringan dan menengah sangat terbatas. osteosarcoma) memerlukan pengelolan sebagai pasien rawat inap. Namun tidak ada data yang mendukung strategi seperti ini bagi penderita limfoma derajat keganasan tinggi yang memerlukan kemoterapi dengan intensitas tinggi. UTI.VRE) UTI. soft tissue. secara aman dapat diindikasikan sebagai pasien rawat jalan. · Penderita dengan keganasan hematologi Limfoma. Strategi penatalaksanaan rawat jalan Terapi antibiotik Bagi penderita risiko rendah dengan tumor solid dan limfoma derajat keganasan rendah dan menengah yang menjalani observasi 24 jam sebagai pasien rawat inap. CVC-related infection. Vancomycin-resistant enterococcus. Berdasarkan bukti klinik yang telah dipublikasi. penderita dengan tumor solid mempunyai lama neutropeni kurang dari 7 hari setelah kemoterapi.

Defervescence setelah terjadi perbaikan neutrofil Penghentian antibiotik sebaiknya dilakukan setelah terjadi perbaikan neutrofil >0. Stratifikasi risiko dengan menggunakan skor MASCC. setelah pemeriksaan kultur yang sesuai telah dilakukan. (Tabel 3. Lama pemberian antibiotik Defervescence sebelum terjadi perbaikan neutrofil Bilamana penderita menjadi tidak demam dalam waktu 3-5 hari dari terapi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terhadap obat ini). dan monoterapi dengan amoxicillin-clavulanate bagi penderita yang alergi terhadap fluoroquinolone.5x109 sel/L dan lama neutropeni diperkirakan dalam jangka panjang. keputusan menghentikan terapi bila pasien bisa dipantau dengan baik. lama pemberian dan pertimbangan sekiranya terapi rawat jalan bisa dilakukan. Bilamana hitung neutrofil tetap <0. membran mukosa dan integumen utuh dan tidak ada prosedur invasif yang mungkin akan dilakukan atau rencana kemoterapi ablasi. Evaluasi awal bagi penderita dengan gangguan sistemik Penilaian risiko untuk komplikasi medik bagi penderita dengan gangguan sistemik. antibiotik perlu dilanjutkan minimal dalam jangka waktu 7 hari. Sebagai contoh. 2. antibiotik yang digunakan awal diteruskan. Semua penderita dengan demam neutropenia harus dievaluasi kemungkinan adanya gangguan sistemik agar dapat member arah untuk penatalaksanaan awal.) Penderita yang menujukkan stabil secara klinik (tidak jelas adanya gangguan sistemik).5x109 sel/L. keputusan untuk menghentikan maupun melanjutkan terapi antibiotik harus didasarkan kriteria klinik. harus mendapat antibiotik dalam waktu 1 jam dari saat datang. Apabila mikrorganisme penyebab dapat diidentifikasi. Penderita dengan gangguan sistemik. harus segera dimulai terapi yang ditujukan terhadap kuman pathogen ini atau. 1. Lama terapi ini terbukti aman dalam studi klinik pada terapi dengan antibiotik oral. atau clindamycin plus ciprofloxacin (bagi penderita yang alergi terhadap penicillin). 106 . waktu pemberian. 3. menentukan pilihan terapi antibiotik awal.

or requirement for vasopressor support. dari dua set kultur darah akan mendeteksi 9095% infeksi darah pada penderita dewasa. Organ failure only if new or significantly worsening. Room air arterial pO2 of <60 mmHg. 41 (Suppl. or requirement for mechanical ventilation. kecuali bila didapatkan kondisi tidak stabil seara klinik dan/atau dicurigai adanya fokus infeksi baru. 2. Perbedaan waktu sebesar >120 menit untuk menjadi positif. 3. full blood count) serta hitung jenis leukosit. 5. 4. elektrolit. Disregard stable congestive heart failure or chronic arrhythmias (such as atrial fibrillation). Ulangan kultur darah sebelum hari ke 3 tidak dianjurkan. cuci tangan dengan alkohol sebelum tindakan. yang berasal dari 2 pungsi vena yang terpisah. liver failure. Pemeriksaan lain Selain kultur darah perlu dilakukan pemeriksaan darah lengkap (FBC. 107 . Internal Medicine journal 2011. Systolic blood pressure <90 mmHg. Pengambilan darah kultur dari lumen kateter sebagai tambahan kultur darah perifer mungkin dapat membantu diagnosis catether related blood stream infections (CRBSI). gunakan sarung tangan steril dan tidak ada tehnik sentuhan untuk pungsi vena. or >30 mmHg below patient’s usual blood pressure. dan 10 mL dimasukkan kedalam botol aerobik dan anaerobik. Disseminated intravascular coagulation or abnormal PT/APTT Cardiac failure or arrhythmia. prothrombin time. et al. 3. Features of systemic compromise 1. Hal ini perlu bagi penderita yang tidak menginginkan penggunaan kateter lagi. or saturation <90%. desinfeksi bagian kulit dan tutup botol gelas dengan alkohol selama 1-2 menit. Guna menghindari terjadinya kontaminasi sewaktu koleksi sampel darah kultur. renal failure. kreatinin dan fungsi liver. Tam CS. dibandingkan dengan waktu untuk kultur darah dari kateter sentral hingga menjadi positif. APTT. or any major organ dysfunction. hindari pergantian jarum sebelum tindakan inokulasi pada botol. minimal 2 set kultur darah perlu diambil sebelum pemberian antibiotik. activated partial thromboplastin time. memberikan prediksi untuk CRBSI. X-foto torak perlu dilakukan bagi penderita dengan keluhan atau tanda yang berhubungan dengan respirasi. Untuk mendapatkan sensitifitas maupun spesifisitas yang optimal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. dengan memberikan waktu yang diperlukan untuk darah perifer menjadi positif. perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut: hindari pengambilan dari kateter intravena. perlu dilakukan ulangan kultur darah perifer untuk membuktikan bahwa bakteremia sudah bersih. ureum. Dalam periode waktu 24 jam. Confusion or altered mental state. 2. Rekomendasi untuk kultur darah dan pemeriksaan lain Kultur darah 1. Bagi penderita yang awalnya menunjukkan hasil kultur darah positif. 4. Kultur dari tempat lain perlu dilakukan sesuai indikasi klinik.1): 90-101. Minimal 20 mL darah diambil dari masingmasing vena.

alergi. et al. other than suspected or proven clostridium dificile-associated diarroea or colitis CrCl. adjusted to level ± vancomycin 1.5 gm IV six to eight-hourly (grade A) OR Cefepime 2 gm IV eight-hourlyOther reasonable choice for monotherapy is ceftazidime 2 g IV (grade A) Non-life. keluhan dan tanda. MRSA. Pemilihan piperazillin-tazobactam atau cefepime sebagai terapi tunggal lini pertama untuk suatu institusi harus didukung oleh data antibiogram lokal yang dapat membantu pemilihan. pada penderita dengan sepsis menunjukkan bahwa terapi tunggal dengan antipseudomonas beta-lactam (misalnya piperacillin-tazobactam. piperacillin-tazobactam or meropenem will provide adequate anaerobic cover. Meta analisis studi acak dengan kontrol. Initial antibiotic selection (doses for normal renal function) Patient group Patients without features of systemic compromise (betalactam monotherapy is recommended unless allergy to the recommended agents) Recommendation (grading and level of evidence) No penicillin allergy Piperazillin-tazobactam 4.1): 90-101. obviously As for patients without features of systemic compromise infected vascular devices. Internal Medicine journal 2011. creatinin clearance.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR or MRSA carriers with extensive 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) skin breaks/desquamation Patients with features of compromise abdominal or perineal infection As for patients without features of systemic + metronidazole 500 mg IV/oral 12-hourly if receiving cefepime. if required (grade B). cefepime. khususnya penderita usia lanjut dan pada pasien dengan atau pada kondisi risiko tinggi untuk gangguan fungsi ginjal. ceftazidime or ciprofloxacin first-line (grade D)Alternatively. antibiotik yang baru digunakan. data kultur maupun flora lokal dan pola infeksi. methicillin-resistant Staphylococcus aureus Tam CS.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemilihan rejimen antibiotik lini pertama Riwayat penyakit penderita. intravenous. 108 . IV.threatening penicillin allergy (rash): Cefepime 2g IV eight-hourly (grade C)Other reasonable choices for monotherapy are ceftazidime 2 gg IV 12 hourly or meropenem 1g IV eight-hourly (grade C) Life-threatening (immediate) penicillin allergy or betalactam allergy: Aztreonam 1-2 g IV eight-hourly OR ciprofloxacin 400mg IV 12-hourly + vancomycin 1. Rejimen tunggal dipilih pada berbagai kondisi. meropenem) merupakan terapi kombinasi yang efektif. ceftazidime. + vancomycin 1. 41 (Suppl. dapat membantu pemilihan awal terapi antibiotik.5 g IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) As for patients without features of systemic Patients with systemic compromise compromise (The combination of a beta-lactam antibiotic with an aminoglycoside is the regimen of choice) + gentamycin 5-7mg/kg ideal body weight IV once daily.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) Patients with cellulitis. Tabel 4.

3. Pengobatan empirik Obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. Terapi profilaksis Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko pasien (penyakit dasar. Pengobatan definitif. neutropenia. dan kematian. pengobatan dan lain-lain) tanpa adanya infeksi. 109 . dan menimbang faktor risiko sangat mungkin infeksi jamur. suatu sindroma yang menyerupai sepsis. gagal organ multiple. Suatu faktor penting yang mempengaruhi hasil terapi kandidemia pada penderita dengan neutropenia adalah perbaikan neutrofil selama terapi. 4. Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya tanda infeksi dan diagnosis infeksi jamur sistemik/invasif dibuktikan dengan pemeriksaan histologis atau fungemia. 2. Terapi pre-emptif (targeted prophylaxis) Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko ditambah ditemukannya koloni jamur (atau neutropenia) tanpa adanya infeksi. Konsep terapi infeksi jamur sistemik: 1. namun etiologi tidak jelas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Infeksi jamur pada penderita demam neutropenia Kandidemia pada penderita dengan neutropenia merupakan infeksi yang mengancam kehidupan meliputi termasuk dalam hal ini kandidemia diseminata akut.

is cinically stable. but there is a higher risk of toxicity with this formulation than with LFAmB Azoles should not be used for empirical therapy in patients who are received an azole for prophylaxis LFAmB.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5. then 100 mg daily OR LFAmB 3-5 mg/kg daily For patients who are less · Fluconazole: loading dose of 800 mg (12 mg/kg). Pappas PG. glabrata · Echinocandin · LFAmB is an effective. Management of candidiasis in neutropenic patients Treatment Candidemia in Neutropenic Patients Echinocandin · Caspofungin: loading dose of 70 mg. continuing use of the azole to completion of therapy is reasonable For infections due to C. then 50 mg daily · Micafungin: 100mg daily · Anidulafungin: loading dose of 200 mg. then 400 mg (6 mg/kgBB) daily and itraconazole 200 mg (3 mg/kg twice daily are alternative agents AmB-d is an effective alternative. 110 . LFAmB. Clinical Infectious Diseases 2009. Liposomal amphotericin B.48:000-000. et al. continuing the echinocandin until completion of therapy is reasonable For infections due to C. AmB-d. are clinically improved. Amphotericin B deoxycholate. parapsilosis · Fluconazol or LFAmB is preferred as initial therapy · If patient is receiving an echinocandin. then 3 mg/kg twice daily) Fluconazole. or voriconazole is recommended Duration of therapy for · Two weeks after documented clearance of Candida from the candidaemia without persistent blood stream. but less attractive alternative · For patients who were already receiving voriconazole or fluconazole. krusei · Echinocandin. then 400 mg critically ill and who have (6 mg/kgBB) daily is a reasonable alternative no recent azole exposure · Voriconazole can be used in situations in which additional mold coverage is desired For infection due to C. Infectious Disease Society of America. and resolution of neutropenia complications Intravenous catheter removal should be considered Empirical Treatment for Suspected Invasive Candidiasis in Neutropenic Patients · · · · · · LFAmB (3-5 mg/kg daily) Caspofungin: loading dose of 70 mg. and follow up cultureresults are negative. then 50 mg daily OR Voriconazole (6 mg/kg administered intravenously twice daily for 2 doses. loading dose of 800 mg (12 mg/kg). and whose follow-up culture result are negative. resolution of symptoms attributable to fungamia or metastatic candidaemia.

Clin Infect Dis 2004.41(suppl. Slavin MA. Morrissey S. Ameye L. 4. Maertens J.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan 1.22:4302-4311. Bactaeremia in febrile neutropenic cancer patients. Hayward AM. Worth LJ. Internal Medicine Journal 2011. et al. et al. caspofungin. 111 . 4. Terapi tunggal dengan antibiotik golongan beta-lactam. et al. Kruger A. Underhill C.39 (suppl 1):S32-7. Hayward AM. Cooney J. Demam neutropenia adalah demam dengan suhu minimal 38. Taylor K. 5. Klastersky J.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun <0. Preparat bisa berupa LFAmB. 2. Terapi empirik dengan obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. 5. 8.5x109 sel/L atau <1. introduction to the Australian consensus guidelines for the management of neutropenic fever in adult cancer patients. Stratifikasi penderita demam neutropenia dengan menggunakan cara yang tervalidasi seperti indeks risiko MASCC menjadi kelompok risiko rendah atau risiko tinggi dapat membantu kearah pendekatan selanjutnya. Proc AmSoc Clin Oncol 2004. Daftar pustaka 1. Morrissey S. voriconazole. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. 7. Muanza F. Cooney J.41 (Suppl 1):82-89.41 (Suppl 1):82-89. Worth LJ. namun etiologi tidak jelas. Lingaratnam S. Abstract 6154. 3. dan fluconazole. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. Lingaratnam S. Management of fever in neutropenic patients with different risks of complications. Usia lanjut >70 tahun terbukti sebagai satu prediktor demam neutropenia yang paling konsisten. Dubois RW.1:271-89.1):75-81. dengan hitung neutrofil absolut < 0. Internal Medicine Journal 2011. 2010/2011. antibiotik antipseudomonal beta-lactam plus gentamicin direkomendasikan bagi penderita gangguan sistemik. Bailliere’s clinical hematology 1987. The limits of normality in elderlypatients. J Clin Oncol 2004. Internal Medicine Journal 2011. Int J Antimicrob Agents 2007. 2. Koczwara B.5x109 sel/L. 22:554. 6. Taylor K. Georgala A. Klastersky J.30 (Suppl I): S519. merupakan terapi empirik pilihan bagi penderita demam neutropeni dengan kondisi klinik yang stabil. Szer J. et al. Lyman GH et al. Lingaratnam S. Seymour JF. 3. Anoun M et al.30 C (atau minimal 38.00C dalam dua waktu).

Kauffman CA. Andos D.48:000-000. Use of empiric antimicrobial therapy in neutropenic fever. Tam CS. 112 . Clinical Infectious Diseases 2009. 41 (Suppl. et al. Calandra TF. Internal Medicine journal 2011. Burbury K. Benjamin DK. Edwards JE. Pappas PG. Lingaratnam S. Kelly A. 10.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9.1): 90-101. AndresenD. et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Disease Society of America. Reilly MO.

5°C.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan Termoregulasi pada Orang Usia Lanjut Siti Setiati Pendahuluan Manusia hidup selalu berhadapan langsung dengan dunia sekitar. Mampu menyesuaikan diri dengan lingkungan sekitar. I disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Termoregulasi Termoregulasi adalah proses terkontrol untuk mempertahankan suhu inti tubuh. yakni di daerah spesifik IL-1 preoptik dan hipotalamus anterior.1 Pusat termoregulasi berada di susunan saraf pusat. Bagian tersebut mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel II. merupakan suatu kemampuan yang penting untuk tetap bertahan hidup. Disregulasi suhu pada orang usia lanjut merupakan salah satu gangguan mekanisme homeostasis yang dapat terjadi seiring proses menua. di mana proses-proses biokimia bekerja paling baik pada rentang suhu 37. Saraf termosensitif ini dipengaruhi oleh daerah yang dialiri darah dan input yang berasal dari reseptor kulit dan otot. Orang usia lanjut seringkali memiliki masalah dalam menyesuaikan diri dengan suhu lingkungan yang ekstrim karena penurunan irama sirkadian suhu tubuh.2-37. Kemampuan menyesuaikan diri terhadap suhu sekitar memberikan kestabilan suhu tubuh yang erat kaitannya dengan kemampuan menjalankan fungsi tubuh.2 113 . Salah satunya ialah dengan menyesuaikan diri dengan suhu sekitar. Berikut ini akan dibahas gangguan termoregulasi pada orang berusia lanjut.

2 114 . Selama demam. terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam. IL-1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Korpus kalosum lamina terminalis mungkin merupakan sumber prostaglandin. dan peningkatan kadar PGE2 di otak. Prostaglandin E2 memainkan peranan penting sebagai mediator. yang selanjutnya secara difusi masuk ke dalam preoptik/regio hipotalamus dan menyebabkan demam. IL-1 masuk ke dalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel memproduksi PGE-2.

neuromuskular dan gastrointestinal. Kation Na+. yaitu: proses endogen melalui sistem kardiovaskular. Pada usia lanjut umumnya fungsi pertahanan tersebut berkurang. Suhu tubuh akan menjadi normal kembali apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik yang menghambat sintesis prostaglandin. Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan menaikkan suhu tubuh. Ca2+. Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan serabut simpatis. neuroendokrin. pernapasan. meski mekanisme pastinya belum begitu jelas. terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas (menggigil). dan cAMP berperan dalam mengatur suhu tubuh.2 Hasil peningkatan suhu ini terus berlanjut sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set point. kerja tubuh dan fungsi kognitif yang berkurang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hasil akhir proses ini adalah meningkatkan set point termostat yang akan memberi isyarat serabut saraf aferen. Termoregulasi pada usia lanjut Sistem termoregulasi menjadi sistem pertahanan tubuh yang bergantung pada respon autonom dan tingkah laku seseorang. seiring dengan bertambahnya usia. sedangkan proses eksogen melalui obat-obatan dan gizi. Sebagai tambahan. 115 .2 Termoregulasi dipengaruhi oleh 2 proses. vasopresin beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi demam-picu-pirogen.

Keadaan ini bisa tidak disadari jika termometer tidak mampu mendeteksi suhu yang rendah atau dokter yang tidak peduli terhadap temuan tersebut. Dokter yang menemukan suhu normal pada pasien usia lanjut harus berhati-hati karena demam tidak selalu muncul pada usia lanjut dengan infeksi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penurunan sistem pertahanan bisa terjadi pada komponen sistem pengeluaran atau produksi panas dalam tubuh.30C dengan hasil pemeriksaan suhu dalam batas normal (< 36. mudah terkena heat-stroke atau rentan terhadap hipotermia karena kemampuan vasokonstriksi perifer dan produksi panas juga berkurang.4 116 . yang pada gilirannya akan membuat tubuh pada usia lanjut tidak demam saat mengalami infeksi.40C). ditemukan pada beberapa orang di panti wreda dengan infeksi.3 Pada usia lanjut juga ditemukan penurunan jumlah keringat walau tidak signifikan.4 Perubahan suhu sebesar 1.5 Dengan mengetahui hal tersebut klinisi sebaiknya lebih berhati hati dalam menganalisis hasil pemeriksaan fisik pada usia lanjut. penurunan aliran darah di kulit. penurunan curah jantung dan sirkulasi renal dan splanknik.6 Pada orang usia lanjut dengan sepsis. semakin tua umur pasien semakin mudah mengalami hipotermia. Berkurangnya vasokonstriksi perifer akan menyebabkan perpindahan cairan plasma dari intravaskular ke interstisial dan intraseluler.4.

Aging Immunol Infect Dis. Dengan bertambahnya usia terjadi penurunan aktivitas otot. 1.30C T> 37. et al. Lowering temperature criterion improves detection of infection in nursing home residents.9 Data from Castle SC.4 Spesifisitas (%) 99. Sensitivitas dan spesifisitas suhu oral dari data pasien infeksi di panti wreda Definisi T> 38.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel.70C T> 37.3 89.7 117 . Sebagian besar panas tubuh bersumber dari produk sampingan metabolisme pada organ inti dan otot rangka.0 82. Yeh M. 30% massa otot hilang dan aktivitas fisik berkurang hingga 50% atau lebih. Pada usia tujuh puluh. 4:67-76. Sumber kedua produksi energi adalah melalui Sympathetic Autonomic Nervous System (SANS) dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang meningkatkan metabolisme.30C Sensitivitas(%) 40. 1993. Toledo S.7 98.0 70. Penurunan terus menerus dalam metabolisme normal adalah kejadian normal pada proses penuaan.

yakni kurang dari 350C. disebut hipotermia berat bila suhu tubuh <320C.8 Selain itu. zat kimia tubuh dan sensitivitas reseptor tubuh menurun seiring perubahan usia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sementara komponen dasar homeostasis tetap utuh. koma. kemampuan untuk mendeteksi perubahan dalam lingkungan eksternal dan internal. Oleh karena itu orang tua mempunyai persepsi yang lambat pada perubahan suhu dingin atau panas. sehingga tubuh tidak dapat mengkompensasi dingin. 118 . hingga menghilangnya reaksi pupil mata. kulit menjadi lebih tipis dan lemak subkutan berkurang. kecepatan dan efektivitas respon terhadap perubahan tersebut sering mengalami penurunan atau bahkan hilang pada orang yang sudah sangat tua atau dalam keadaaan lemah. pusat-pusat kontrol suhu tubuh (hipotalamus dan batang otak) yang lambat atau tidak efektif dalam merespon perubahan suhu. Hipotermia Hipotermia adalah kondisi di mana tubuh kita mengalami penurunanan suhu inti (suhu organ dalam). menghilangnya refleks tubuh (areflexia). hal ini dikarenakan mereka kehilangan reseptor kulit atau terjadi penurunan sensitivitas. Hipotermia bisa menyebabkan terjadinya pembengkakan di seluruh tubuh (Edema Generalisata). Suhu tubuh.

Selain itu dapat juga terjadi komplikasi serangan panas mencakup gagal jantung. sebagian besar dikarenakan heat stroke.6°C.6°C disertai disfungsi sistem saraf pusat yang berat (psikosis. sensasi panas. Seperti yang terjadi di Chicago pada tahun 1995 di mana 733 orang meninggal. enselopati wernicke.1 Tanda-tanda dingin sebagai kompensasi tubuh harus diperhatikan agar dapat menjaga suhu tetap hangat. Bahkan di musim panas pun kita harus membantu orang tua dalam menjaga tubuhnya agar tetap hangat. cara pertama dengan memertahankan agar tubuh tetap hangat dengan cara peningkatan insulasi. Secara klinis. antidepresan dan alkohol). sakit kepala dan sesak napas. luka bakar). hal ini tergantung pada kemampuan individu tersebut. dapat dilakukan melalui dua cara. Hipertermia Hipertermia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh di atas titik pengaturan hipotalamus. kelemahan. dan kondisi ini terjadi bila mekanisme pengeluaran panas terganggu (oleh obat atau penyakit) atau dipengaruhi oleh panas eksternal (lingkungan) atau internal (metabolik). delirium. inflamasi umum. Ketika memeriksa pasien. hipoglikemia. Sesungguhnya tidak ada suhu tubuh yang ideal bagi orang usia lanjut untuk mengkompensasi atau mencegah kejadian hipotermia. KAD). tumor otak. hipertermia dapat terjadi bila suhu tubuh inti >40. Sebagai contoh. edema serebral dan kejang serta defisit neurologis difus dan fokal. muntah. mereka sedang mencoba untuk menghangatkan dan menggunakan energi otot untuk menghasilkan panas. uremia) dan obat yang menganggu termoregulasi (obat penenang.1 Ketika pasien duduk dalam posisi meringkuk karena menggigil. nekrosis hepatoseluler dan syok. anoreksia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa faktor yang meningkatkan risiko hipotermia pada usia lanjut adalah gangguan termoregulasi yakni kondisi yang menurunkan produksi panas (seperti pada keadaan hipotiroidisme. yang harus diperhatikan adalah membuka hanya daerah yang akan diperiksa saja dan sesegera mungkin untuk menutup kembali dengan baju/selimut sementara memeriksa bagian yang lain. Manifestasi dini pada hipertermia yakni terjadinya heat exhaustion. Cara kedua dengan 119 . anemia. koma) dan anhidrosis. kondisi yang menganggu kontrol termoregulasi sentral (misalnya stroke. penurunan keringat-evaporasi dan menggigil. aritmia. hipnotik sedatif. bila suhu di luar lebih dari 32°C dengan kelembaban yang tinggi. ruangan dalam gedung dapat mencapai suhu lebih dari 41. mual. Mereka juga sebaiknya dianjurkan minum banyak untuk menambah jumlah air dalam tubuh. 6 Mereka sebaiknya bekerja di dalam ruangan yang masih bisa mendapatkan udara melalui kipas angin atau pendingin ruangan. kondisi yang meningkatkan kehilangan panas (misalnya luka terbuka. disertai rasa pusing. Upaya menjaga kestabilan suhu tubuh.

Berendam dalam es lebih baik dari pada menggunakan alkohol maupun kipas angin. Sedangkan makan protein dalam jumlah banyak dapat meningkatkan tingkat metabolisme 30% dan dapat berlangsung selama berjam-jam. maka hal-hal di bawah ini dapat kita lakukan: Pindahkan dari lingkungan dingin. basahi permukaan tubuh dengan kasa halus dan gunakan unit pendinginan tubuh (tempat tidur khusus). Hipotermia kronik (>12 jam): perlu penggantian cairan. Lamanya hipertermia adalah yang paling menentukan hasil akhir.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mempertahankan agar tubuh tetap sejuk dengan cara meningkatkan aliran darah ke kulit. peningkatan sekresi keringat dan penurunan aktivitas tubuh. berikan beberapa lapis selimut. kompes es. Setelah itu suhu tubuh inti harus diturunkan mencapai 39OC dalam jam pertama. maka perawatan yang dapat dilakukan adalah: Evaluasi dan atasi penyebab. Evaporasi: Berikan kipas angin pada pasien yang sudah dibuka bajunya. lavase lambung dan peritoneal dengan es. jika dalam keadaan Gawat Darurat.6 Nutrisi adalah kebutuhan penting untuk membantu pengaturan suhu tubuh pada setiap orang. NaCl tanpa kalium (hangatkan sebelum diberikan). Aritmia biasanya resisten terhadap kardioversi dan terapi obat. berendam dalam air dingin. kontak dengan obyek dingin. Tatalaksana hipertermia Penatalaksanaan utama pada kondisi seperti ini adalah PENDINGINAN. 120 . Metode pendinginan meliputi dua cara. Banyak orang beranggapan bahwa mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak dapat memberikan panas dengan cepat. yakni : Konduksi: dengan cara eksternal. Cairan intravena: dekstrose 5%. Jika dalam keadaan tenang.5 Penatalaksanaan Tatalaksana Hipotermia Penatalaksanaan keadaan seperti ini tergantung pada kondisi pasien tersebut. Ditatalaksana sebagai sepsis sampai terbukti tidak ada. Observasi gas darah. Singkirkan pakaian basah. selimut pendingin dan cara internal. tetapi ternyata upaya ini hanya akan meningkatkan 4% laju metabolisme. terutama pada orang usia lanjut. Monitor jantung: bradikardia atau fibrilasi ventrikel atau asistol.

1996. McGraw Hill. 2011:115. Edisi ke-2. vasopresor. 2003. 27-29. 2005. Satari H I. atasi hiperkalemia. Rhabdomiolisis lakukan monitoring kalium dan kalsium serum. Atypical presentation of disease in the older adult. Environmental Health 8:50. Research Applied to Clinical Practice: Geriatric Thermoregulation. Sario MD. Pereira C. San Francisco. Michelozzi P. Pendidikan dan penyuluhan pada orang berusia lanjut tentang kerentanan terhadap suhu/termoregulasi merupakan hal yang sangat penting. Kesimpulan Gangguan termoregulasi pada orang usia lanjut menunjukkan penurunan mekanisme homeostasis yang terjadi seiring dengan proses menua. Invited review: Aging and human termperature regulation. 1998. Susceptibility to heat wave-related mortality: a follow-up study of a cohort of elderly in Rome. Edisi ke-1. Dalam Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis. 1996. Perucci CA. J Appl Physiol 95:2598-603. Hipotensi dapat diberika cairan untuk ekspansi volum. 2010. Kenney WL. Thermoregulation and aging. Textbook of Medical Physiology 8th ed. Daftar pustaka Robert K. Guyton. Schifano P. 2009 Vogelaere P. Rev Port Cardiol 24(5):747-61. Demam:Petogenesis dan Pengobatan. Marino C. Saunders ed. monitor tekanan vena sentral. Sumarmo S Poorwo Soedarmo. Hipotermia dan hipertermia merupakan keadaan yang sering terjadi dan dapat berakibat fatal sehingga tatalaksana yang cepat dan tepat merupakan kunci penting untuk menurunkan mortalitas. Badan Penerbit IDAI. Trimble T. Sharma Keerti. Dalam Case-Based Geriatrics A Global Approach. Philadelphia: Saunders. Bargagli AM. Munce TA. Cappai G.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Komplikasi Tatalaksana bila terjadi komplikasi dengan keadaan sebagai berikut: Kejang dapat diberikan benzodiazepin. Jakarta. Emergency Care of The Elder Persons. AC. Serta jangan lupa untuk melakukan pengawasan ketat terhadap pasien yang rentan oleh dokter dan pelaku rawat. Gagal nafas dapat dilakukan intubasi elektif. Sanders AB. Hadinegoro Sri Rezeki S. Individu berusia lanjut menjadi rentan terhadap suhu lingkungan yang ekstrim. Garna H. 121 . St Louis: Beverly Publikasi Cracom.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 122 .

Pada peningkatan usia yaitu usia 60-70 osteoporosis akan terjadi pada 1 diantara 3 wanita kulit putih.000 pria negro. Pada populasi usia lanjut dilaporkan kejadian osteoporosis dan komplikasi fraktur tulang akan meningkat. Diperkirakan angka kejadian fraktur panggul sebesar 8 penderita setiap 1.3.6 Fraktur akibat osteoporosis seringkali disebabkan oleh trauma yang relatif ringan (fraktur patologis) contohnya jatuh akibat terpeleset yang ringan. sepertiga wanita usia lebih dari 65 tahun akan mendapat fraktur vertebra dan risiko fraktura panggul.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Osteoporosis pada Usia Lanjut Suyanto Hadi Pendahuluan Osteoporosis merupakan kelainan sistemik yang ditandai dengan massa tulang yang rendah. artinya penderita sering tidak merasakan gejala klinik (nyeri) sampai terjadi fraktur tulang.5 Bila mengacu pada kriteria osteoporosis WHO.1.2. Wanita lebih banyak menderita osteoporosis dibandingkan pria (3:1).5.6% diantaranya akan menderita osteoporosis. sedangkan 0.4 Kelainan ini sering dijumpai pada penderita usia lanjut.000 wanita kulit putih. Angka kejadian fraktur vertebra yang rendah ini disebabkan tidak menyebabkan gejala klinik yang nyata (silent) dibandingkan fraktur panggul.000 fraktura panggul di Amerika Serikat. berkurangnya mikroarsitektur jaringan tulang sehingga menaikkan risiko fragilitas dan fraktur tulang. dimana bila keadaan jatuh tersebut terjadi pada usia muda tidak akan menyebabkan fraktur. maka pada wanita dewasa muda kulit putih Hispanik Amerika akan menderita osteopenia 15%. Laporan dari Eropa menunjukkan kejadian fraktur vertebra 123 . Pada tahun 1991 dilaporkan terjadi 300.6 Meskipun osteoporosis merupakan penyakit dengan perjalanan klinik yang progresif. 4 penderita setiap 1. tetapi angka kejadian fraktur vertebra pada usia lanjut yang dilaporkan lebih rendah dibandingkan fraktur panggul.5 Fraktur vertebra Meskipun fraktura tulang vertebra paling sering dijumpai pada penderita osteoporosis usia lanjut. tetapi kelainan ini sering tidak menimbulkan gejala klinik yang nyata (silent diseases). dimana 94% penderita fraktur panggul tersebut berusia lebih dari 50 tahun.000 pria kulit putih dan 2 penderita setiap 1. sehingga menyebabkan masalah medis dan sosial di negara maju. Fraktur akibat osteoporosis Fraktura panggul Kejadian fraktur panggul bertambah secara dramatik pada usia lanjut.

10 Faktor risiko osteoporosis dan fraktur Faktor risiko osteoporosis Faktor risiko osteoporosis dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Ras Negro ternyata mempunyai tulang lebih kuat dibandingkan kulit putih. jenis kelamin. akan bertambah menjadi 24% pada populasi 74 tahun atau lebih.10 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah.8 Periode sesudah 30 tahun proses pembentukan dan penghancuran tulang berjalan seimbang. kurang gerak/olah raga (in adequate exercise). genetik/ras. menopause awal dan riwayat keluarga pernah mengalami fraktur. pria negro tidak pernah atau minimal menderita osteoporosis. Protein ini di-release saat terjadi resorpsi tulang oleh osteoklast.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada pria usia 50 tahun lebih sekitar 10%. dan pria 25%. sebaliknya akan dihancurkan atau degradasi oleh osteoklast. sampai akhirnya pada usia 50 tahun (dekade ke-5) atau lebih proses penghancuran akan lebih besar dibandingkan pembentukannya. Pembentukan tulang oleh osteoblast berlangsung lebih tinggi dibandingkan penghancurannya. body weight dan pengguna obat-obatan tertentu (kortikosteroid. Pada wanita usia 50 tahun lebih dilaporkan sebesar 5%. 5 Etiologik/patogenesis Tulang diproduksi oleh suatu sel yang dinamakan osteoblast.6 Pada wanita menopause penghancuran massa tulang bertambah tergantung dari tingkat defisiensi estrogen (fungsi ovarium) yang terjadi. benzodiasepam dan berbagai hormon antara lain insulin dan tiroid). kalsium/vitamin D. Defisiensi estrogen akan mentriger pembentukan sitokin lokal yang kemudian akan menyebabkan fungsi osteoklast untuk meresobsi tulang bertambah.6. Terjadi bone turnover yang bertambah dan keseimbangan remodeling tulang terganggu. Pada pria angka kejadian fraktur lengan bawah relatif konstan pada usia 20 tahun dibandingkan usia 70 tahun. merokok. dan akan bertambah menjadi 18% pada populasi usia 75 tahun. alkohol.5 Fraktur sendi perifer Fraktur lengan bawah sering diakibatkan jatuh dengan posisi tangan menahan beban tubuh. anti konvulsan. Faktor lokal yang dapat mempengaruhi pembentukan metabolisme tulang belum diketahui. nutrisi kurang (inadequate nutrition). 124 .9. saat ini telah dapat diisolasi protein dari tulang yang dapat menstimulasi pre osteoblast menjadi osteoblast mature.5 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor usia. sehingga tercapai pembentukan puncak massa tulang tulang maksimal pada usia 20-30 tahun. Pada usia 80 tahun atau lebih akan kehilangan massa tulang pada wanita sebesar 40%.

sedikit di kaput femoral dan lengan bawah. Bila timbul nyeri yang bersifat radikuler. mieloma multipel. Studi pengukuran bone mineral density (BMD) dengan photon absorbsiometric kehilangan massa tulang tertinggi di vertebra lumbal.. Kenaikan kalsium darah akan menyebabkan penurunan produksi hormon paratiroid. dan pergelangan tangan (wrists). Kehilangan massa tulang yang konsisten terjadi bila dosis kortikosteroid 7. penurunan sintesis vitamin D. Hormon insulin dapat menstimulasi pembentukan dan aktivitas osteoklast. ahli tulang/reumatik (health professional).10 Efek pemberian kortikosteroid pada tulang berlawanan dengan efek vitamin D dalam metabolisme atau resorpsi kalsium. Pada vertebra torakalis fraktur yang terjadi akan menyebabkan kiposis. Intervensi dibutuhkan untuk mengurangi rasa nyeri dan menaikkan aktivitas. perlu dipertimbangkan adanya hernia nucleus purposus (HNP). konsumsi kalsium dan vitamin D sangat berpengaruh terhadap pembentukan massa tulang dan mempengaruhi BMD.10 Kehidupan life style yang aktif termasuk reguler weight bearing exercise. sehingga menaikkan jumlah massa tulang lewat efek yang disebut piezoelectric effect. Di antara kesemuanya vertebra merupakan tulang yang paling banyak menderita fraktura osteoporosis. panggul (kolum femoris). Tingginya fraktur tulang penderita usia lanjut akibat osteoporosis menyebabkan beban sosio ekonomik yang tinggi.10 Hormon tiroid menstimulasi aktivitas osteoklast sehingga terjadi resorpsi tulang.5 mg sehari. Secara tidak langsung menstimulasi vitamin D. ternyata dapat mempengaruhi faktor remodeling tulang.9. ahli gizi.11 Gambaran klinik/diagnosis osteoporosis Osteoporosis sering mengakibatkan komplikasi fraktur. perawat. Bila timbul nyeri pada fraktur vertebra sifatnya terlokalisir disertai keterbatasan lingkup gerak sendi. Fraktur akibat osteoporosis biasanya berlokasi di vertebra lumbal. Bila rasa nyeri berkepanjangan maka perlu dipikirkan penyebab nyeri akibat metastasis tumor.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Rendahnya body weight seseorang dihubungkan dengan rendahnya BMD dan dihubungkan dengan kenaikan kejadian fraktur tulang patologis. panggul dan pergelangan tangan. Hampir semua fraktur akibat osteoporosis adalah akibat trauma yang ringan (fraktura patologis).10 Tekanan fisik pada tulang secara langsung yaitu bekerja dengan beban. Semua fraktur vertebra akibat osteoporosis dihubungkan dengan kurangnya tinggi badan penderita. Lokasi terbanyak fraktur akibat osteoporosis adalah vertebra. sehingga absorpsi kalsium usus menurun. di samping menyebabkan komplikasi kematian yang tinggi. Nyeri akibat osteoporosis timbul sampai 4-6 minggu.9.9. Edukasi terhadap aktivitas sehari-hari sangat diperlukan untuk menaikkan massa tulang.9. menghindari rokok. Diperlukan kerjasama dengan fisioterapis. Rasa nyeri pada fraktur vertebra seringkali tidak dikeluhkan oleh penderita. sebaliknya fraktur vertebra lumbalis akan menyebabkan lordosis berkurang sehingga 125 .

Kriteria WHO Osteopenia adalah ukuran +1 sampai -2. Pada tahun 1994.9. Pemendekan otot ini akan menyebabkan fase kontraksi otot menjadi makin panjang sehingga penderita akan mengeluh nyeri pinggang akibat spasme otot.3 Pemeriksaan BMD Osteoporosis saat ini dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan non in vasif yaitu bone densitometri (BMD). massa tulang rendah atau osteopenia dan osteoporosis. Pemeriksaan BMD standard mempergunakan dual-energy x-ray absorbtiometer (DEXA).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 vertebra menjadi lurus dan skoliosis. Apabila pemeriksaan BMD untuk menetapkan osteoporosis mempergunakan sistem skor dengan usia yang sama (Z score). Bila deformitas bertambah penderita mengeluh nyeri abdominal sesudah makan.3 Indikasi pemeriksaan BMD adalah. Diagnosis osteoporosis berbasis pada perbandingan puncak massa tulang penderita dewasa (peak adult bone mass/PABM) dari populasi wanita Caucasian pasca menopause menggunakan ukuran 2. Seringkali emosi penderita bertambah karena bentuk kosmetika yang jelek akibat pemendekan tubuh tersebut. 2) diagnosis osteoporosis pada penderita dengan vertebra abnormal atau radiologik osteopenia untuk menentukan diagnosis dan evaluasi lebih lanjut 3) penderita pengguna steroid jangka panjang 4) penderita hiperparatiroid untuk mendeteksi massa tulang yang rendah. World Health Organization (WHO) membuat kriteria untuk massa tulang normal.1.5 SD standard deviasi (SD) PABM. 1) wanita dengan defisiensi estrogen.10 Pemeriksaan laboratorik Sampai saat ini belum ada guideline definitif tentang marker biokimiawi untuk mendiagnosis penderita osteoporosis. Penderita osteopenia yang mendapat pengobatan osteoporosis memerlukan terapi untuk mencegah fraktur tulang. BMD menggambarkan kekerasan tulang. Nyeri otot para vertebra akan bertambah bila penderita banyak melakukan aktivitas berdiri dan berkurang bila berjalan. Bila jumlah vertebra yang mengalami fraktur bertambah maka kiposis dan berkurangnya lordosis akan bertambah pula. nyeri ini dapat dikurangi bila porsi konsumsi makan dikurangi. dan risiko terjadinya fraktur. tetapi tidak menggambarkan mikroarsitektur tulang secara keseluruhan yang ikut mempengaruhi kekuatan tulang (bone strength). Aktivitas pembentukan tulang (bone formation) diwakili marker biokimiawi alkali fosfatase tulang 126 . penderita dengan osteopenia tetap memerlukan evaluasi dan pengobatan. Meskipun risiko fraktur patologis penderita osteopenia lebih rendah dibandingkan osteoporosis. Meskipun demikian telah diketahui marker yang menggambarkan aktivitas pembentukan atau resorpsi tulang.1. Terdapat 30% prevalensi osteoporosis pada wanita Caucasian pasca menopause. Kurangnya tinggi badan akan menyebabkan pemendekan otot para vertebra. maka osteoporosis tidak akan lebih tinggi dibandingkan usia yang sama dan kejadian osteoporosis yang sebenarnya akan di bawah estimasi.5 PABM.

5 Manajemen osteoporosis pada usia lanjut Manajemen osteoporosis pada usia lanjut dibedakan menjadi manajemen “non” farmakologik dan farmakologik. Dari diet sehari-hari kalsium yang diperoleh sebesar 500-600 mg.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (bone spesific alkaline phosphatase). Dibandingkan plasebo maka pemberian alendronat selama 3 tahun dapat menaikkan BMD sebesar 5. Untuk reliabilitas absorbsi. sehingga kebutuhan kalsium dari suplemen adalah 600-700 mg sehari.5 127 .5 Pemberian risedronat 5 mg/hari selama 24 bulan dapat menaikan BMD vertebra lumbal sebesar 4% dibandingkan pemberian plasebo. Efek samping preparat bifosfonat minimal. Anjuran obat diminum saat perut kosong ditambah segelas air untuk menambah absorbsi obat dan mengurangi komplikasi esofagitis. Kebutuhan kalsium sehari adalah 1. Keuntungan latihan yang lain adalah menambah kekuatan otot sehingga dapat mengurangi risiko jatuh. Berapa lama preparat bifosfonat diberikan masih kontroversial. Pemberian preparat bifosfonat selama lima tahun dan dihentikan 2 tahun. Latihan dapat mengurangi risiko fraktur sebanyak dua kali.9% pada kolum femoris. Pemberian risedronat juga dapat menurunkan fraktur vertebra dan non vertebra sebesar 41% dan 39%. Dengan latihan maka akan menambah BMD (kekuatan) dan kualitas tulang.200 mg pada wanita dan pria dengan usia lebih 50 tahun. Risiko fraktura vertebra dapat diturunan srebesar 47%. Obat yang lain adalah raloxifen dan kalsitonin. Manajemen “non” farmakologik dilakukan dengan latihan (exercise). terjadi stimulasi fungsi kelenjar paratiroid (hiperparatiroid) yang kemudian akan menyebabkan stimulasi resorpsi tulang dan hambatan fungsi osteoblast dalam pembentukan tulang. reabsorpsi kalsium usus berkurang. Bifosfonat dapat mengikat hidrotoksiapatit pada permukaan tulang sehingga dapat menghambat resorpsi tulang. Kalsium karbonat lebih murah dibandingkan kalsium yang lainnya. Wanita dengan BMD yang rendah disertai kenaikan marker resorpsi tulang akan mengalami resopsi tulang dikemudian hari dan merupakan kandidat untuk diberikan terapi. suplemen vitamin D dan pemberian kalsium. Material marker resopsi tulang diperoleh dari urine.9.5 Alendronat merupakan bifosfonat pertama yang disetujui FDA tahun 1995. maka secara teoritis dibutuhkan suplemen tablet kalsium karbonat 600-700 mg sehari. efek samping tersebut berupa esofagitis.10 Manajemen farmakologik Tujuan utama manajemen farmakologik pada penderita osteoporosis adalah untuk mengurangi risiko fraktur tulang. Beberapa obat yang dipergunakan adalah derivat bifosfonat yaitu alendronat dan risedronat. Berkurangnya kadar vitamin D akan menyebabkan metabolisme kalsium terganggu. sebaliknya aktivitas resorpsi tulang oleh osteoklast diwakili marker biokimiawi kolagen cross link yaitu: N telopeptide (Ntx) dan C telopeptide (CTx). sedangkan material marker pembentukan tulang diperoleh dari darah. nilai BMD ternyata dilaporkan tidak mengalami perubahan.

In: Dieppe PA. Raspr HH. Isenberg DA. Life style merokok. Julian BA. Bristol. 7. vertebra dijumpai hampir pada sepertiga penderita osteoporosis.Atlanta: Arthritis Foundation.1-9. 1994: 732. Kalsitonin dapat menghambat pembentukan dan fungsi osteoklast (lewat reseptor spesifik osteoklast). Estrogen konyugasi oral dapat mencegah osteoporosis bila diberikan saat menopause. 18-22. Primer on The Rheumatic Diseases. Daftar pustaka 1. di samping mempunyai risiko fraktur baik pada panggul. Miller P and Lane NE. Clinical and Laboratory Feature. 3. Osteoporosis. 2001: 523-6. Primer on The Rheumatic Diseases. 2. 2001: 2449-95. Osteoporosis. Oxford Text Book of Rheumatology. Srivasta M.5 Ringkasan Osteoporosis pada usia lanjut mempunyai angka kejadian tinggi. prevention and treatment. and Deal C. Ashok K. Oxford: Oxford Medical Press. 6. Bhalla. Atlanta: Arthritis Foundation. In: Klippel JH. Clin Geriatri Med 18. In: Klippel JH. Osteoporosis Treatment. Woo PA. 4. 5. and Pathogenesis. 2001:5. 2001: 511-7. Rheumatology. Pathology. Arthritis and Allied Conditions. Osteoporosis in elderly. Nelson B and Watts. Saag KG. Morgan SL. Sambrook P and Dequeker J. In: Maddison FJ. Secara teoritis efek samping yang ditakutkan terjadi selain perdarahan pada pemberian terapi estrogen adalah keganasan payudara dan endometrium. Epidemiology. and Blair H. and Klippel JH. Atlanta: Arthritis Foundation. kurang olah raga. 128 .10 Studi randomized controlled trial pada wanita osteoporosis usia sebelum 60 tahun menunjukkan pemberian estrogen dapat menurunkan risiko fraktur vertebra. Primer on The Rheumatic Diseases. 2003: 1005-30. konsumsi kalsium dan vitamin D kurang sangat mempengaruhi kejadian osteoporosis. Estrogen dapat menaikan sensitivitas sel C tiroid untuk memproduksi kalsitonin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hormon estrogen efektif untuk mencegah kehilangan massa tulang pada wanita menopause awal. Efek samping pemberian HRD adalah perdarahan uterus. Demikian pula pemberian estrogen pada penderita osteoporosis menopause dengan usia kurang dari usia 60 tahun bermanfaat menurunkan risiko fraktur vertebra. Osteoporosis and Osteomalacia. perdarahan tersebut rendah pada dosis pemberian estrogen rendah. Osteopenic Bone Diseases. 2002: 529-55 Nevitt MC. Osteoporosis. In: Klipel JH. In: Koopman WJ. Estrogen juga menstimulasi absorbsi kalsium di intestinal secara langsung atau tidak langsung dengan membentuk vitamin D. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Mosby Year Book. and Glass DN. Terapi bifosfonat pada penderita osteoporosis usia lanjut dapat menaikan BMD dan menurunkan risiko fraktura.

11. 9. Witham B and Davidson J.11. In: Klippel JH.Switzerland: Sandoz Ltd. Systemic Corticosteroid in Rheumatology. And Dieppe P. 2006: 333: 12519. The Osteoporosis Hand Book. Osteoporosis. Rheumatology. Osteoporosis and Its Management. Compston J. 1994: 3-9. Victoria: Arthritis Foundation. St Louis: Mosby-Year Book Europe. 129 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. BMJ. 1-6.F. Remagen W. Poole K. 10. 1994: 8. 1989: 3-11.S. Kirwan JR.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 130 .

Karena itu faktor-faktor risiko jatuh pada usia lanjut perlu mendapat perhatian serius.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Jatuh pada Usia Lanjut Nina Kemala Sari Pendahuluan Jatuh pada usia lanjut merupakan masalah utama kesehatan masyarakat yang masih sering tidak terperhatikan. demensia 131 . kedua kaki menyempit dan gaya jalan bergoyang-goyang. Jatuh juga merupakan alasan utama perawatan pada 85% cedera. Biaya perawatan terkait jatuh dan komplikasinya diperkirakan jutaan dolar di seluruh dunia. Perubahan akibat proses menua terkait instabilitas dan jatuh Proses menua menyebabkan beberapa perubahan yang menyebabkan gangguan keseimbangan dan jatuh seperti terlihat dalam tabel berikut: Tabel 1. Peningkatan kondisi patologis Penyakit sendi degeneratif Patah tulang panggul dan femur Strok dengan gejala sisa Kelemahan otot karena lama tidak digunakan dan deconditioning Neuropati perifer Penyakit atau deformitas kaki Gangguan penglihatan Gangguan pendengaran Pelupa dan demensia Penyakit lain: penyakit kardiovaskular. parkinsonism Peningkatan kondisi Penyakit jantung kongestif yang menyebabkan nokturia Insufisiensi vena. dll Peningkatan prevalensi Gangguan fungsi kognitif. dan lebih dari 30% mereka yang berusia 65 tahun ke atas akan jatuh minimalnya satu kali setahun. kedua kaki melebar dan langkah pendekpendek. Proses menua yang berperan terhadap instabilitas dan jatuh Faktor yang berkontribusi Perubahan kontrol postural Perubahan Menurunnya proprioseptif Melambatnya refleks Menurunnya tonus otot Meningkatnya ayunan postural Hipotensi ortostatik Perubahan gaya berjalan Kaki tidak terangkat cukup tinggi postur tubuh membungkuk. Jatuh dan komplikasinya merupakan penyebab kematian kelima di negara maju.

Obat-obatan juga merupakan faktor tersering yang menyebabkan jatuh pada usia lanjut seperti diuretik. hipnotiksedatif dan antidepresan. atau gangguan metabolik seperti hiponatremia. hiperagregasi atau osteoartritis servikal. artritis. stroke dan transient ischemic attack (TIA). faktor-faktor yang terkait erat dengan risiko jatuh adalah riwayat jatuh sebelumnya. Faktor risiko intrinsik Faktor risiko intrinsik terdiri dari faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor risiko ekstrinsik Faktor risiko ekstrinsik merupakan faktor-faktor yang berada di lingkungan yang memudahkan orang usia lanjut mengalami jatuh. lantai licin. kamar mandi dengan bak terlalu rendah/ kloset terlalu rendah atau terlalu tinggi tanpa pegangan. gangguan penglihatan. Faktor intrinsik sistemik dapat berupa berbagai penyakit yang memicu timbulnya gangguan keseimbangan dan jatuh seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). keterbatasan fungsional. depresi dan penggunaan obat-obat psikotropik. gangguan sistem keseimbangan seperti vertigo yang dapat ditimbulkan oleh gangguan aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi. hipoglikemia. furnitur terlalu rendah atau terlalu tinggi. kemungkinan jatuh makin besar. gangguan pendengaran/ penglihatan. kabel berserakan di lantai. gangguan gaya berjalan atau keseimbangan. hiperglikemia. Kriteria gold standard untuk instrumen penilaian mutu risiko selayaknya mengacu pada terpenuhinya hal-hal berikut ini: Telah divalidasi pada studi prospektif. Makin banyak faktor risiko.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Faktor risiko jatuh Risiko jatuh bersifat multi faktor. yang dapat dikelompokkan menjadi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik. Faktor intrinsik lokal adalah osteoartritis genu/ vertebra/ lumbal. basah atau tidak rata. infeksi saluran kemih. Penilaian risiko jatuh/pemeriksaan keseimbangan Terdapat berbagai instrumen penilaian mobilitas fungsional terhadap risiko jatuh. kelemahan otot. Contoh faktor ekstrinsik adalah kurangnya pencahayaan ruangan. Teruji pada lebih dari satu populasi. gagal jantung. 132 . Pada populasi usia lanjut umum. pneumonia. Menggunakan analisis spesifisitas dan sensitifitas. karpet terlalu tebal hingga kaki mudah tersandung dan benda-benda di lantai yang membuat tersandung. Kelemahan otot kuadrisep femoris turut berperan menyebabkan terjadinya jatuh karena tidak mampu mengangkat tungkai secara optimal saat berjalan dan mengangkat tubuh saat bangun dari duduk. infark miokard akut. atau adanya gangguan aliran darah ke otak seperti pada keadaan hiperkoagulasi. ataupun hipoksia. tangga tidak aman.

dan perawatan akut di rumah sakit. Tabel 2. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan rumah Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan (menit) 40-55 10-15 NS 45-60 Jumlah sample (orang) 100 113 66 96 Usia rata-rata (tahun) 83 72 86 83 Sensitivitas 72 NS NS 80 Spesifisitas 57 NS NS 43 IRR Activity-based balance & gait Berg balance Physiological & clinical predictors Postural balance testing Topper Berg Lord Maki NS NS NS NS Tabel 3. Tidak ada instrumen yang memenuhi syarat untuk perawatan rumah (tabel 2). dan The Functional Reach berasal dari komunitas masyarakat (tabel 3).Tiga instrumen. Jika memakai kriteria nilai prediktif tinggi menurut Oliver dkk yang mensyaratkan titik potong sensitifitas dan spesifisitas 70% sebagai nilai prediktif tinggi. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di komunitas Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 142 66 99 99 283 1285 45 45 45 45 147 Usia ratarata (tahun) 80 79 74 74 71 75 73 73 73 73 74 Sensitivitas Spesifisitas IRR Balance self efficacy Berg balance CTSIB Dynamic gait index Elderly fall screening Fall-risk screen test 5 min Walk Five-step test Floor transfer Functional reach GPSS Gunter Thorbahn Boulgarides Boulgarides Cwikel Tromp Murphy Murphy Murphy Murphy Alessi NS 15-20 mnt <3 mnt NS NS NS 5 mnt NS NS NS NS 83 53 NS NS 83 54 82 82 64 73 94 38 96 NS NS 69 79 79 82 100 88 NS NS 0.The 5 Min Walk.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Menunjukkan validitas face yang baik. perawatan kronik. maka terdapat 6 instrumen dari 4 penelitian yang memenuhi kriteria tersebut. Kejelasan dan kemudahan menghitung skor. The Fall-Risk Assessment dan STRATIFY dari perawatan akut di rumah sakit (tabel 5). Menunjukkan inter-rater reliability yang baik. perawatan rumah.80 NS NS NS NS NS NS 0. Instrumen yang masuk kriteria dari perawatan kronik adalah The Mobility Fall Chart (tabel 4 ) dan 2 instrumen. Sebuah studi melakukan evaluasi sistematik dari 34 penelitian yang telah diterbitkan yang menguji validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut di masyarakat.88 133 . The Five-StepTest.88 NS 0. Terdapat 38 instrumen yang digunakan. Kepatuhan yang baik oleh staf.

99 NS NS Tabel 4. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan kronik Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 118 78 323 118 118 78 208 124 118 323 118 118 Usia ratarata (tahun) 81 81 78 81 81 82 82 NS 81 79 81 81 Sensitivitas Spesifisitas IRR Area ellipse of postural sway Downtown index Functional reach Functional reach Mean velocity of postural sway Mobility fall chart Mobility fall chart Morse Fall Scale Time chair stands Timed up and go Timed walk Tinetti balance subscale Thapa Rosendhal Rockwood Thapa Thapa Lundin-Olsson Lundin-Olsson Morse Thapa Rockwood Thapa Thapa 10 dtk NS NS NS 10 dtk 5-15 mnt 5-15 mnt 1-3 mnt 30 dtk <1 mnt 10 kaki NS NS 91 NS NS NS 85 43 NS NS NS NS NS NS 39 NS NS NS 82 69 NS NS NS NS NS 0.96 0.42 NS NS 0.IRR tivitas fisitas Berg balance Conley scale Downtown index Elderly mobility scale Fall-risk assessment Functional reach Morse fall scale Stratify Wood-Dauphine Conley Nyberg Prosser Schmid Eagle Morse Oliver 10-15 mnt 1-2 mnt NS NS NS NS 1-3 mnt 1 mnt NS 71 91 NS 93 76 NS 93.99 0.86 NS NS NS 0.98 0. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan akut rumah sakit Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 60 1168 135 66 334 98 1939 217.92 0.63 0.80 NS 0.88 0.83 Sensi.Spesi.56 0.98 Tabel 5.57 NS 0.92 0.68 0.80 NS 0.96 NS 134 .331 Usia ratarata (tahun) 71 74 NS 82 60-69 69 NS 80.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Home assessment Lateral reach POAM-B Maximum step length Postural stability Quantitative gait Rapid step Step up test Tandem stance Timed up and go Tinetti balance 100% limit of stability Chandler Brauer Murphy Cho Brauer Feltner Cho Brauer Murphy Boulgarides Raiche Boulgarides NS NS NS <10 mnt NS NS <10 mnt 15 dtk 10 dtk <1 mnt NS NS 159 100 167 45 100 17 167 100 45 99 225 99 75 71 78 73 71 73 78 71 73 74 80 74 NS NS NS 55 14 NS NS NS 55 NS 70 NS NS NS NS 97 94 NS NS NS 94 NS 52 NS 0.88 0.72 NS 0.88 NS 0.92 NS 59 27 NS 78 34 NS 88.

pada pasien dan keluarga.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Studi lain yang dilakukan kemudian menggunakan instrumen Falls Risk for Older People in the Community (FROP-Com) untuk mengidentifikasi risiko jatuh bagi usia lanjut yang dibawa ke unit gawat darurat. Gunakan walker untuk bantuan berjalan. Berikut ini diperlihatkan instrumen penilaian risiko jatuh bagi usia lanjut di ruang rawat akut rumah sakit yaitu The Fall Risk Assessment. Pegangan tangan mudah dijangkau. Konsul ke farmasi untuk melihat kemungkinan interaksi obat serta ke rehabilitasi medik untuk aktivitas harian. 135 . penguatan otot. Pakaikan gelang risiko jatuh. alat bantu. Tingkat risiko dan tindakan yang disarankan ditentukan sebagai berikut: Tingkat risiko rendah: skor 1-3. mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. antidepresan. Komponen-komponen yang berkaitan prediksi jatuh adalah jumlah jatuh dalam 12 bulan terakhir. serta apakah membutuhkan bantuan untuk melakukan ADL domestik. (tabel 6).73 (95% CI 0. memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa latihan cara berjalan. observasi keseimbangan.6).79) dengan sensitivitas 67% (95% CI 59. Tatalaksana jatuh Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh. Tabel 6. obat hipoglikemik. Tingkat risiko tinggi: >4. antihipertensi. Tempatkan pasien dekat nurse station. menghentak.3) dan spesifisitas 67% (95% CI 59.8-73. pemilihan sepatu atau sandal yang sesuai. anti psikotik. vasodilator. neuroleptik.9-74. NSAID) 8 Riwayat jatuh dalam waktu 12 bulan sebelumnya 9 Osteoporosis 10 Gangguan pendengaran atau penglihatan 11 Usia 70 tahun ke atas Jumlah Skor 4 3 3 3 2 2 Nilai Skor 2 2 1 1 1 Cara melakukan skoring: jumlahkan semua angka di belakang faktor risiko yang ada pada pasien.67-0. sedatif. The Fall-Risk Assessment/ Penilaian Risiko Jatuh Pasien Geriatri No Tingkat Risiko 1 2 3 4 5 6 7 Gangguan gaya berjala (diseret. Untuk ketiga item tersebut. Gunakan alas kaki yang tidak licin. Usahakan ada penunggu pasien. antiaritmia. berayun) Pusing/ pingsan pada posisi tegak Kebingungan setiap saat Nokturia/ inkontinen Kebingungan intermiten Kelemahan umum Obat-obat berisiko tinggi (diuretik. narkotik. Monitor kebutuhan pasien secara berkala (minimal tiap 2 jam). Berikan edukasi. Komunikasikan risiko jatuh pada tim interdisiplin. area under the curve (AUC) untuk receiving operating curve (ROC) dari Skrining FROP-Com ini adalah 0. memodifikasi lingkungan agar lebih aman dan sebagainya. laksatif. Nilai kembali risiko jatuh tiap 12 jam.

(depth perception) . lingkup gerak sendi. rujuk ke podiatris. rujuk ke rehabilitasi medik untuk alat bantu dan latihan keseimbangan dan gaya berjalan.Sinkop . Keseimbangan dan gaya berjalan . intervensi lingkungan.Visus <20/60 kacamata multifokal saat berjalan. dan 2 menit setelah berdiri) tekanan sistolik turun >20 mmHg (atau >20%).Gangguan proprioseptif .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 8.Gangguan pada penilaian singkat. dan kekuatan. modifikasi dari restriksi garam.Katarak Tekanan darah postural (setelah >5 menit dalam posisi berbaring. atau latihan dorsofleksi). lantai kamar mandi yang tidak licin. antikonvulsi. kurangi faktor risiko lingkungan. segera setelah berdiri. gunakan alas kaki yang sesuai. Evaluasi terhadap bahaya di rumah setelah dipulangkan dari rumah sakit. 136 . Pemeriksaan kardiovaskular .Aritmia (jika telah diketahui adanya penyakit kardiovaskular. kewaspadaan pendamping mengenai adanya defisit kognitif. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. dan sinkop). Rujuk ke dokter spesialis jantung. rujuk ke rehabilitasi medik untuk latihan kekuatan. . serta intervensi lain yang diperlukan. kurangi obat-obatan yang mengganggu fungsi kognitif. berhak rendah dan bersol tipis). Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. atau antiaritmia kelas IA. kurangi obat-obatan yang mengganggu keseimbangan.Gangguan kognitif . Pemeriksaan neurologis . strategi kompensasi (elevasi bagian kepala tempat tidur. bangkit perlahan. keseimbangan. review dan kurangi obat-obatan. terapi farmakologis jika strategi di atas gagal. rujuk ke dokter . pemeriksaan tungkai (sendi dan lingkup gerak sendi) dan pemeriksaan kaki. gaya bejalan dan keseimbangan serta untuk alat bantu. pegangan tangga.Penurunan persepsi kedalaman spesialis mata.Laporan pasien atau observasi adanya ketidakstabilan . neuroleptik. pemijatan sinus karotis (pada kasus sinkop). Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. tingkatkan input proprioseptif (dengan alat bantu atau alas kaki yang sesuai. terdapat EKG yang abnormal. dengan atau tanpa gejala.Penurunan sensitivitas terhadap kontras . hidrasi adekuat. Penilaian Klinis dan Tatalaksana bagi Usia Lanjut yang Berisiko Jatuh Penilaian dan Faktor Risiko Lingkungan saat jatuh sebelumnya Konsumsi obat-obatan: . Tatalaksana Perubahan lingkungan dan aktivitas untuk mengurangi kemungkinan jatuh berulang Review dan kurangi konsumsi obat-obatan Penglihatan Penerangan yang tidak menyilaukan. segera atau setelah 2 menit berdiri. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan.Obat-obat berisiko tinggi: benzodiazepin.Penurunan kekuatan otot. hindari pemakaian .Konsumsi 4 macam obat atau lebih. antidepresi. rujuk ke rehabiltasi medik untuk latihan gaya berjalan. stoking kompresi. Pemeriksaan muskuloskeletal. Rapikan karpet yang terlipat dan gunakan lampu malam hari.

Age and ageing 2009. Age and Ageing 2007. et al. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006. Simadibrata M. 1378-1387. Smith IJ. Scanlan A. Hill KD. 3. Robertson MC. Austin N. dan fraktur. Prince RL. 2005. Gangguan keseimbangan. Setiati S. 5. Bruce D. Rethinking individual and community fall prevention strategies: a meta-regression comparing single and multifactorial interventions. ed. Validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut perlu dipertimbangkan saat memilih instrumen yang sesuai untuk berbagai lokasi seperti di komunitas. Laksmi PW. Gurrin LC. home support. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 7. Dharmage SC. Age and Ageing 2007. Multifactorial and functional mobility assessment tools for all risk among older adults in community. Marin J. Scott V. Khan KM. 36: 656-66. 36: 130-139. 4. 137 . Close J. long-term and acute care settings.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Terdapat berbagai faktor risiko dan penyebab jatuh pada usia lanjut. Edisi IV. Meta-analysis of the impact of 9 medication classes on falls in elderly persons. Campbell AJ. Penting dikaji kemungkinan risiko jatuh pada usia lanjut. jatuh. Setiati S. perawatan rumah. 2. 38: 40-46. Dick IM. Arch Intern Med 2008. atau perawatan akut di rumah sakit. Alwi I. Richardson KJ. Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh serta mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. perawatan kronik. Dalam Sudoyo AW. 169(21). 168(1): 103-107. Arch Intern Med 2009. Woolcot JC. Russell MA. Setiyohadi B. Patel B. Blackberry I. Effects of ergocalciferol added to calcium on the risk of falls in elderly high-risk women. Wiens MO. Referensi 1. Devine A. Marra CA. Hal. Development of the falls risk for older people in the community (FROP-Com) screening tool. USA: Joint Commission Resources. 6. Votova K. Zhu K. Reducing the risk of falls in your health care organization.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 138 .

Perawatan oleh karena gagal jantung pada lanjut usia meningkatkan risiko kematian berikutnya. Gejala-gejala mungkin tak spesifik seperti perburukan status mental atau depresi dan tanda-tanda mungkin tersembunyi oleh adanya berbagai co-morbiditas sehingga gagal jantung kronik pada lanjut usia sulit untuk didiagnosis. pemberian polifarmasi dan tingginya kejadian efek samping obat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tatalaksana Gagal Jantung pada Lanjut Usia Muh A Sungkar Abstrak Gagal jantung pada penderita lanjut usia sering dijumpai dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Selain daripada itu. perawatan ulang karena gagal jantung. Terapi yang sulit ini menyebabkan mengapa dokter mungkin enggan untuk menggunakan sepenuhnya pilihan pengobatan yang tersedia pada penderita gagal jantung lanjut usia. perawatan kembali oleh karena berbagai alasan dan menyebabkan penurunan gangguan fungsional yang besar. gagal jantung kronik pada lanjut usia juga sulit diterapi karena co-morbiditas yang banyak. Sangat sedikit data jumlah penderita usia lanjut yang dimasukkan dalam penelitian klinik utama gagal jantung karena masalah diagnosis dan pengobatan di antara penderita lanjut usia seperti kurangnya penggunaan ACE-inhibitor dan beta-blocker. 139 . Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung pada lanjut usia dapat menunjukan gejala awal yang tak khas. Oleh karena beberapa pertimbangan pengobatan yang perlu dipertimbangkan yang disebabkan seringkali dijumpainya kontra indikasi dan keadaan patologis yang bersamaan.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 140 .

kemampuan fungsional.2 Hal ini membuat penatalaksanaan lansia menjadi sangat menantang. dimana panduan itu pasti berlaku umum dan seragam untuk semua orang. Ada yang baru saja menderita DM. fungsional. fungsional dan kognitif.3 Lansia dengan diabetes mellitus (DM) juga sangat bervariasi kondisinya. tetapi ada yang mempunyai gangguan berbagai multiorgan dan mempunyai berbagai keterbatasan baik fisik.3 141 . 50 % lansia diatas 65 tahun minimal mempunyai 3 penyakit kronik. ada yang masih baik.1 Beberapa ada yang secara fisik. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Dengan meningkatnya usia harapan hidup maka semakin banyak populasi lanjut usia (lansia). memerlukan ketelitian. ada yang sudah lama dan sudah menderita berbagai komplikasi baik mikro maupun makroangiopati Dilain pihak kita memiliki berbagai macam panduan untuk penatalaksanaan DM. fungsional dan kognitif pada lansia. Kondisi Psikologis.1. Kita harus bisa melakukan penilaian secara holistik keseluruhan kapasitas medik. keterpaduan berbagai multi disiplin dan individualis. Sosial Ekonomi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prinsip Pengobatan Lanjut Usia dengan Diabetes Melitus: Dihubungkan dengan Perubahan Fisik. fungsional dan kognitif masih baik. psikososial dan lingkungan serta obat-obat yang sudah dipakai lansia sebelum kita bisa merencanakan pengobatan/ tatalaksana DM pada lansia secara aman dan berhasil mencapai tujuan. tetapi ada juga yang sudah rapuh.2. Kemampuan Fungsional. kognitif pada lansia sangat besar sehingga memerlukan penatalaksanaan yang berbeda tiap individu. Apakah sebuah obat akan berefek sama bila dimakan oleh orang sehat dengan orang dengan gangguan absorbsi? Apakah sama kemampuan orang sehat dengan orang sakit dalam melakukan pembatasan asupan makanan? Variasi tingkat kesehatan. Berdasarkan penelitian di AS.1 Penelitian-penelitian kohort telah menunjukkan terdapat berbagai tingkatan kapasitas medik. dari tingkat yang paling baik sampai tingkat yang paling rapuh.

5 Tingkat kognitif lansia juga harus di-ases.aliran darah ginjal . Parathormone.Insulin.kekakuan/sklerosis katup jantung . norepinephrine.4 Sedangkan kapasitas fungsional instrumental seperti menghitung.Rasio lemak dan otot badan : . compl.Pe elastisitas pembuluh darah tepi : . HCL dan enzyme-enzym : .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan pada Lansia Secara keseluruhan terdapat berbagai perubahan pada lansia seperti terlihat pada tabel 1 di bawah ini.7 Di samping itu dapat dilakukan tes menggambar jam yang bisa dilakukan cepat di poliklinik rawat jalan.T3 dan testosteron bebas . biasanya dipakai index Barthel atau index Katz . 142 . Kemampuan belajar.Pe prod. max pengambilan O2 : . berbelanja. pe produksi ludah . psikologis dan sosial lansia.6 Cara yang mudah untuk mengetahui kapasitas fungsi kognitif dengan memakai tes minimental 10 pertanyaan.Kapasitas Vital. Perubahan fisik yang terjadi pada lansia (Kane et al. menerima petunjuk diet dan olahraga dan atau kegiatan yang boleh dan tidak boleh dilakukan untuk tatalaksana DM tidak dapat diterima/dilaksanakan lansia bila terdapat penurunan fungsi kognitif. memasak dan mengatur rumah serta kemampuan bepergian sendiri menunjukkan kapasitas kognitif.Berat badan. tinggi badan dan Total air badan9 . Detak jantung terhadap stres .kekakuan tunika intima .Jam tidur . osmolaritas urin : . vasopres.Osteoarthritis dan osteoporosis : .Berat otak . : .Pe elastisitas & aktivitas silia. reflek batuk .3 Di samping perubahan fisik tersebut terdapat pula perubahan kapasitas fungsional.4.Pe rasa kecap.Respon keluaran jantung/menit. intellect.3. Dari tabel 1 tersebut terlihat berbagai perubahan fisik normal yang terjadi pada lansia yang sehat. Keadaan-keadaan tersebut pasti mempengaruhi para lansia dalam segala aspek kehidupannya. 1999) : . creatinine cl . . biasanya disebutkan berdasarkan berbagai index kapasitas fungsional. REM Keseluruhan Kardio vaskuler Paru Ginjal Saluran makan Tulang Endocrine Sistem saraf Bila terdapat kecurigaan gangguan kognitif (nilai salah >3) dilanjutkan dengan memeriksa MMSE 30 pertanyaaan.glomerulus yang abnormal . Kapasitas fungsional sering menunjukkan tingkat kesehatan secara keseluruhan lansia. karena kemampuan minum obat.

Kemampuan lansia menghadapi krisis atau stres baik fisik maupun psikis menurun.17. distribusi.kortisol dan glukagon dalam menghadapi kondisi gangguan homeostasis guna mempertahankan hemodinamik sudah menurun. sama atau menurun. obat-obat terlarut air kadarnya berkurang sedangkan obat terlarut lemak akan bertahan lebih lama dalam badan. curah jantung dan masa otot.15. Tetapi asesmen kapasitas medis keseluruhan ini membutuhkan banyak tenaga baik medis maupun perawat. intestinal blood flow berkurang. efek samping dan interaksi obat dalam tubuh.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan lain yang juga harus di ases adalah kemampuan sosial ekonominya. Demikian juga kemampuan baroreseptor dan termostat serta daya cadangan faali jantung dan paru dalam menghadapi stres juga berkurrang. sedangkan obat yang menghambat biokimiawi sel efeknya bertambah. metabolisme dan ekskresi. Terjadi perubahan berupa sensitifitas reseptor obat menurun. sedangkan jumlah lemak tubuh bertambah.18 Penyakit-penyakit Ko-Morbid Penilaian secara menyeluruh kondisi medis lansia sangat diperlukan. demikian juga efek sampingnya. jadi berhubungan dengan fungsi obat. sedangkan farmakodinamik sangat bervariasi perubahannya ada yang efeknya meningkat. Dalam hal tatalaksana DM pada lansia kita juga harus melihat kemampuan lansia dalam kemampuan sistem endokrinnya. Perubahan pada lansia juga terjadi dalam farmakokinetik dan farmakodinamik obat. Akibatnya daya dukung ekonomi untuk mencari pengobatan dan perawatan. Farmakodinamik membahas efek obat terhadap badan. bersihan oleh ginjal untuk obat terlarut air juga berkurang karena penurunan renal blood flow dan fungsi ginjal. terjadi penurunan kadar albumin. jadi berhubungan dengan absorbsi. hanya didukung oleh dana yang sedikit dan dana bantuan anak/cucunya.18 Itulah sebabnya kenapa dengan sedikit faktor pencetus dapat membuat seorang lansia terjatuh dalam kondisi yang buruk. laju penyerapan berkurang sehingga konsentrasi puncak menurun dan waktu mencapai konsentrasi puncak menjadi lebih lama. transport aktif dan pasif terganggu. kadar air tubuh. Secara umum farmakokinetik obat tidak banyak berubah pada lansia. 143 . Kondisi sosialnya yaitu hubungan personal lansia dengan keluarga dan lingkungannya juga sangat mempengaruhi daya dukung tatalaksana DMnya. juga membutuhkan tim multidisiplin yang bekerja interdisiplin. Farmakokinetik adalah nasib obat dalam tubuh. Hal ini menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma bertambah. sehingga efektifitas obat yang merangsang biokimiawi obat berkurang. Kemampuan hormon-hormon steroid. yaitu pH lambung naik sehingga sering absorbsi obat yang harus suasana asam seperti vit B12 menjadi lebih sulit. Metabolisme obat terlarut lemak dihati juga berkurang karena penurunan masa hati dan aktivitas ensim pada lansia. Lansia sebagian besar sudah kehilangan pekerjaannya/ pensiun. Distribusi obat juga berubah.14. sedangkan jumlah obat yang diserap relatif tidak berubah. serta membutuhkan berbagai pemeriksaan penunjang yang tidak murah dan tidak mudah.16. Absorbsi di lambung terdapat perubahan.

22.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyakit-penyakit pada lansia sering tidak terlihat secara nyata. mempertimbangkan kapasitas ginjal. atrium fibrilasi respon ventrikel cepat. sehingga membutuhkan pemeriksaan yang teliti dan intensif.20.26 1. 144 . penyakit paru obstruktif kronik. 19. 2.26 Obat yang digunakan untuk menurunkan glukosa darah harus dipilih yang bekerja pendek. Adelman dan Chau yang menyebutkan bahwa indikasi pengobatan diabetes melitus lanjut usia adalah berdasarkan kriteria ADA (American Diabetes Association).maka dianjurkan dosis obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan kenaikannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun waktu (start low go slow).20. Penyakit-penyakit berat seperti gagal jantung. hepar dan saluran cerna agar tak terjadi efek samping.13.14 Tatalaksana Dm dan Lansia Indikasi pengobatan diabetes lanjut usia menurut Orimo apabila kadar darah puasa sama atau lebih dari 140 mg%. osteoporosis.22.23.24.21. multipatologi.9 . Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah status sosial ekonomi penderita dalam pemilihan obat mengingat obat ini dipakai dalam jangka waktu lama bahkan dapat seumur hidup. sangat menyulitkan pemilihan regimen obat atau penatalaksanaan DM. onset maupun tandanya.26 Prinsip penatalaksanaan DM Lansia dengan “Guideline” Guideline diciptakan dan dibuat oleh para pakar disiplin ilmu untuk membuat terapi/ penatalaksanaan menjadi mudah dan standar untuk suatu penyakit tertentu.1 Penatalaksanaan DM terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya komplikasi kronis dan menghilangkan risiko penyakit lain terutama cardio-cerebro vaskuler disease.24. stroke dan lainlain yang membutuhkan penanganan khusus dan sering kronik.10.11. Apa penyakit terbesar dan terberat yang diderita lansia DM ini? Bagaimana dokter bisa menentukan prioritas rekomendasi apa yang akan dipilih dalam keadaan ekstrim ini agar tercapai tujuannya mengontrol gula darah tapi tidak membuat pasien ini semakin menderita. polifarmasi. harus dijawab 2 pertanyaan dibawah ini (dikutip dari 29.8. mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada lanjut usia mengalami perubahan serta terjadinya perubahan komposisi tubuh. atau HbA1C sama atau lebih dari 7% atau kadar glukosa darah 2 jam setelah makan setinggi 250 mg% dan pasien memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau mikroalbuminuria.27 Jadi kita harus mempertimbangkan berbagai macam hal sebelum melangkah untuk menerapi DM pada lansia. mempunyai berbagai sindrom geriatri.23. Penyakit-penyakit komorbid yang ada pada pasien lansia dengan DM ini mempengaruhi keputusan atau langkah yang harus diambil dalam rangka pengendalian gula darah.25. baik gejalanya. Jika kita menghadapi kasus yang sangat komplek maka sebelum melangkah ke tatalaksana. Lansia yang mempunyai berbagai kondisi seperti penurunan fungsi multiorgan. sungguh sangat sulit mengikuti berbagai guideline tersebut.21.30): 1.

Data dari penelitian menunjukkan bahwa penurunan tensi dan kadar lemak dan pemakaian aspirin dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. usia harapan hidup setelah berumur 65 tahun terbagi menjadi 3 kelompok. sindrom geriatrik yang diderita. kondisi psikososial dan untuk DM ada atau tidaknya mikro dan makro angiopati. Risiko kesehatan ini termasuk penyakit-penyakit komorbid. Maka jawaban pertanyaan ke 2 adalah melakukan penatalaksanaan DM secara intensif guna mencegah terjadinya komplikasi kronik baik mikro dan makro vaskuler. kapasitas fungsionalnya. kondisi kognitif dan psikologisnya. Tetapi bila pada asesmen ditemukan kondisi pasien ternyata mempunyai penyakit jantung koroner dengan CHF NYHA II. sebaliknya bila dia mempunyai penyakit yang berat dan kapasitas fungsional kurang termasuk dalam kelompok 3. Kelompok pertama sebesar 25 % populasi bisa bertambah 17 tahun. Berdasarkan penelitian Walter & Covinsky. anoreksia dan inkontinensia urin tipe urgensi sekaligus DM dan Hipertensi. Jadi prioritas penanganannya adalah memperbaiki gagal jantung. Penelitian juga menunjukkan pengontrolan glukosa darah sedang. mengingat sudah terjadi penyakit yang lebih berat. poliuria.16 Pertimbangan kedua adalah risiko kesehatan. penyakit komorbidnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Contoh kasus. kapasitas fungsional dan psikologis bagus dia termasuk dalam kelompok 1. sindrom geriatrik. Bila ternyata semuanya baik atau relatif baik. Kelompok ke 2 sebesar 50% bertambah 12 tahun dan kelompok 3 sebanyak 25 % hanya bertambah 5 tahun. Di sinilah kemampuan dokter untuk mempertimbangkan keuntungan dan kerugian penatalaksanaan pasien diuji.20. maka keputusannya adalah penyakit terbesar yang disandangnya saat ini adalah DM. terapi terhadap penyakit-penyakit yang bersifat factor risiko menjadi pilihan ke 2 setelah terapi life saving.1. Jadi bila lansia masuk dalam kelompok ke 3.21 145 . maka penurunan gula darah tidak harus agresif. Kalau lansia masih mempunyai fisik . Penelitian klinis menunjukkan keuntungan tersebut hanya pada 2-3 tahun pertama. Lalu apa yang menjadi pegangan buat menentukan prioritas tersebut ? Pertimbangan pertama adalah usia harapan hidup. Usia harapan hidup orang Indonesia adalah 73 th untuk wanita dan 70 tahun untuk laki-laki. meningkatkan daya sembuh jaringan dan memperbaiki fungsi kognitif. di mana sebuah tim geriatrik akan memilih untuk jawaban pertama adalah memberikan terapi DM pada lansia setelah melakukan asesmen secara menyeluruh bagaimana kondisi pasien baik fungsi organ-organnya. Langkah ke dua ini adalah melihat/ menilai risiko terhadap kesehatan lansia bila kita menerapkan guideline. Pengontrolan glukosa darah selama 8 tahun dapat mencegah munculnya komplikasi mikrovaskuler pada penderita baru. sudah memperbaiki gejala lemas. inkontinensia dan anoreksia. Maka bila penyakit penyakit atau keadaan lansia tidak prima pengontrolan glukosa darah cukup pada tingkat sedang guideline.

9. Sulfonilurea dikategorikan ke dalam kelompok insulinotropic agents. Sedangkan yang diterapi adalah manusia yang mempunyai berbagai penyulit dan penurunan respon terhadap terapi. Berikut ini akan diuraikan mengenai obat hipoglikemik oral yang digunakan untuk penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2 khususnya pada lanjut usia.1. glipizid. asetoheksamid. ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling besar untuk gliburid.8.43 Daftar Obat-obat Anti Diabetik Oral dan Cara Bekerjanya. tolazamid. sering mereka kembali dan berlindung pada guideline penatalaksanaan DM. hanya 146 . Sulfonilurea Sulfonilurea adalah suatu zat kimia yang dapat menstimulasi sekresi insulin dari sel beta pankreas. Keputusan ini diberikan secara individual dan dikomunikasikan kepada pasien dan keluarganya.10 a. gliklazid dan glimepirid. III.42. Sulfonilurea sangat membutuhkan sel beta pankreas yang masih intak. sulfonilurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan. Pertimbangan berdasarkan kondisi klinis. Karena para klinisi sering menjumpai keadaan kompleks ini dan kesulitan dalam menerapi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Keputusan untuk memberikan terapi pada lansia dengan DM dan penyakitpenyakit komorbid (kondisi kompleks) harus berdasarkan eviden-based yang dikombinasikan dengan kemampuan memutuskan secara klinis tujuan dan hasil yang akan dicapai. Oleh karena itu sulfonilurea tidak dapat diberikan pada pasien diabetes melitus tipe 1. Sulfonilurea merupakan salah satu obat hipoglikemik oral (OHO) yang paling kuno namun masih poten. fungsional dan psikologis pasien lansia dengan DM seharusnya mempertimbangkan usia harapan hidup dan kualitas hidup. Berbagai sulfonilurea mempunyai sifat kinetik berbeda. kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel beta pankreas. umumnya potensi hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar dari generasi I. Meski waktu paruhnya pendek. sehingga masih dipakai sampai sekarang dalam terapi diabetes melitus tipe 2 (DM-T2). tolbutamid. Farmakokinetik Seperti kita ketahui bahwa sulfonilurea bekerja dengan menghambat ATP sensitif potassium channel (K-ATP channel) pada membran plasma sel beta pankreas yang menghasilkan depolarisasi dan sekresi insulin. Yang termasuk dalam sulfonilurea generasi pertama antara lain: klorpropamid. tetapi absorbsi melalui saluran cerna cukup efektif. Sulfonilurea generasi II.41. Untuk mencapai kadar optimal di plasma. Mereka lupa bahwa guide-line tersebut hanya membahas tentang penyakit. Dalam plasma sekitar 90%-99% terikat protein plasma terutama albumin. Sedangkan yang termasuk dalam sulfonilurea generasi kedua antara lain: gliburid (glibenklamid).

10. sekitar 10% diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh. efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam. sering cukup diberikan 1 kali sehari.8 Di samping faktor seperti hipoglikemia dan kejadian interaksi obat. Penelitian random yang lain dimana tidak dilakukan prosedur titrasi dosis. Walaupun secara umum dipertimbangkan waktu paruh eliminasi obat melalui ginjal meningkat dengan bertambahnya umur. tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonilurea yang lain. maka diadakan suatu kesepakatan di antara para klinisi bahwa faktor risiko (dalam hal ini frekuensi dan beratnya) kejadian hipoglikemia lebih besar pada obat-obatan yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang panjang dan 147 . penelitian mengenai farmakokinetik obat pada lanjut usia masih jarang dilakukan. Farmakodinamik Berbagai penelitian menunjukkan risiko hipoglikemia pada penggunaan sulfonilurea seharusnya menjadi pertimbangan target kadar glukosa darah yang ingin dicapai. masa paruhnya sekitar 4 jam. di mana dapat bervariasi menurut kondisi klinis dan tujuan pada masing-masing pasien diabetes lanjut usia yang kemudian akan disesuaikan dengan peresepan obat yang akan ditulis klinisi. potensinya 200 kali lebih kuat dari tolbutamid. Glipizid absorbsinya lengkap. Farmakokinetik glibenklamid pada lanjut usia tidak berubah dengan bertambahnya umur. Penelitian yang terbaru menganalisis dari 294 pasien diabetes melitus lanjut usia yang berusia lebih dari 65 tahun yang menggunakan rancangan penelitian random double blind dimana membandingkan kegunaan dan toleransi antara glimepirid dengan gliklazid (keduanya diberikan satu kali perhari selama 27 minggu) di mana tidak dapat ditunjukkan perbedaan kegunaan antara kedua obat (dan juga dibandingkan dengan pasien diabetes usia lebih muda). masa paruhnya 3-4 jam. tetapi terdapat dua kali peningkatan risiko kejadian hipoglikemia pada kelompok glimepirid pada kadar glukosa darah yang sama. Gliburid (glibenklamid). Metabolismenya di hepar. pada pemberian dosis tunggal hanya 25% metabolitnya diekskresi melalui urin. Salah satu penelitian random menyimpulkan bahwa efek glibenklamid pada penurunan kadar glukosa darah dua kali lipat dibandingkan dengan glipizid pada dosis yang sama.8. maka akan terjadi episode hipoglikemik yang lebih sering pada penggunaan glibenklamid.11 b. tetapi respon C-peptida lebih besar pada pasien diabetes lanjut usia. sisanya melalui empedu. menjadi metabolit yang tidak aktif. sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien menderita gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat. Karena semua sulfonilurea dimetabolisme di hepar dan diekskresi melalui ginjal. potensinya 100 kali lebih kuat dari tolbutamid. Dalam darah 98% terikat protein plasma. Metabolismenya di hepar.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 sekitar 3-5 jam.9. menyimpulkan bahwa jika dibandingkan efek penurunan kadar glukosa darah antara glibenklamid dan gliklazid.

Metformin adalah golongan biguanid yang bekerja menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dan meningkatkan pengambilan glukosa otot dan jaringan lemak melalui peningkatan sensitifitas insulin. Metformin dapat menurunkan risiko kematian sampai 36% dan menurunkan kejadian infark miokardia sebesar 39% dibandingkan dengan terapi konvensional. pengecualian pada pasien gagal ginjal. Berbeda dengan sulfonilurea yang dapat meningkatkan berat badan. Rekomendasi dibuat berdasarkan kesepakatan para ahli. Dalam hal ini bisa disamakan bahwa risiko beratnya hipoglikemia yang berkepanjangan lebih besar pada obat yang mempunyai masa kerja yang lebih lama. Farmakokinetik Metformin oral akan mengalami absorbsi di usus. Tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dan konsentrasi laktat dan tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dengan kadar kreatinin serum.10 b.11. metformin dapat menurunkan berat badan. Metformin juga dapat menurunkan kejadian iskemik arteri koronaria pada pasien diabetes lanjut usia dengan pengaruhnya menurunkan kadar trigliserid dan LDL serta meningkatkan kadar HDL. yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah. Hanya golongan metformin. biguanid dapat menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas diketahui. tidak ada yang menggunakan random. dalam darah tidak terikat protein plasma. tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia.12 a.8. Farmakodinamik Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Pada orang non diabetik.10.2. Waktu paruhnya sekitar 2 jam. Pembersihan metformin lebih besar daripada kreatinin. Kadar laktat serum tidak tidak dapat digunakan untuk mengawasi efek terapi metformin pada lanjut usia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kebanyakan diekskresi lewat ginjal (khususnya karbutamid dan klorpropamid). Hanya ada sedikit penelitian yang menggunakan rancangan penelitian small cohorts dan terbatasnya kriteria inklusi. obat antidiabetik oral satu-satunya yang mempunyai 148 . Biguanid Biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu obat antihiperglikemik.10 III.8. suatu petanda adanya inflamasi. Efek ini terjadi karena adanya aktifasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase). Metformin juga berguna dalam perbaikan kelainan hemostasis darah dan C-reactive protein. Metformin diekskresi melalui ginjal. Pada pasien diabetes yang gemuk.

Penurunan kadar insulin puasa dan terutama kadar insulin setelah makan menunjukkan peningkatan sensitifitas insulin.8. diare yang dapat terjadi pada 30% pasien. Farmakodinamik Beberapa penelitian tentang farmakodinamik termasuk sebuah penelitian dengan rancangan penelitian randomized double blind yang membandingkan antara placebo dengan penderita diabetes melitus tipe 2 gemuk yang mendapat terapi acarbose selama beberapa bulan sampai satu tahun. dapat mencegah peningkatan kadar glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek protektif langsung pada jantung. Sebagai hasilnya adalah penurunan kadar glukosa setelah makan dan penurunan sedang kadar HbA1C. Alpha Glucosidase Inhibitors (acarbose dan miglitol) Alpha glucosidase inhibitor seperti acarbose berguna dalam perlambatan proses pencernaan kompleks karbohidrat dan disakarida menjadi monosakarida yang mudah diabsorbsi melalui pengaruhnya dengan menghambat enzim alpha glucosidase di brush border intestine.10.8. Waktu paruh eliminasi sekitar enam sampai delapan jam.8 Hanya ada satu penelitian random yang membandingkan miglitol dengan sulfonilurea yaitu glibenklamid pada subyek penelitian pasien berumur ratarata 68 tahun dimana menunjukkan bahwa miglitol lebih sedikit menurunkan kadar glukosa darah puasa dan HbA1C dibandingkan dengan glibenklamid.8% pada nilai yang absolut dan 10-20% pada nilai yang relatif).11 a. sebagian besar obat dieliminasi melalui feces.10 b.3.13 Kelainan gastrointestinal merupakan efek samping yang paling sering pada penggunaan metformin seperti nyeri ulu hati.8. Farmakokinetik Bioavaibilitas adalah sangat rendah (1%).11 III. Asidosis laktat sering tampak sebagai keadaan klinis yang kurang spesifik tetapi sering sekali ditemukan pada pasien lanjut usia dengan gagal ginjal dan hipoksia jaringan. penurunan yang lebih besar terjadi pada kadar glukosa darah 2 jam setelah makan sebesar 25-40% dan penurunan HbA1C (0. tetapi penurunan kadar glukosa darah setelah makan lebih besar pada 149 . Efek samping yang paling berat adalah asidosis laktat. Kegunaan acarbose tidak berhubungan dengan besarnya dosis. Metformin tidak menimbulkan efek hipoglikemia pada pasien yang menggunakannya. sehingga dalam sirkulasi sistemik hampir tidak bisa ditemukan. Farmakokinetik acarbose tidak dipengaruhi oleh umur. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa terdapat penurunan kadar glukosa darah puasa secara signifikan (10-20%).8.

10.7 jam dimana Cmax dan daerah di bawah kurva cenderung meningkat menurut umur. Risiko kejadian hipoglikemia secara positif berhubungan dengan beratnya gangguan ginjal. Hanya ada sedikit laporan dengan sedikit kasus tentang komplikasi saluran pencernaan yang dapat menjadi komplikasi yang serius pada pasien dengan riwayat penyakit saluran cerna.10.8.4. tetapi tidak terjadi pada pasien diabetes lanjut usia dan pasien lanjut usia yang tidak menderita diabetes. neuropati otonom.11 III. Farmakodinamik Dengan melihat cara kerja obat.8 Álpha glucosidase inhibitor tidak menyebabkan hipoglikemia karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin. Telah dilaporkan bahwa waktu transit kolon akan lebih cepat sekitar 20% lebih cepat pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang mengalami konstipasi. Parameter farmakokinetik repaglinid tidak berubah bila klirens kreatinin lebih dari 40 ml/menit pada orang dewasa muda.8 150 . Ada peningkatan daerah dibawah kurva meningkat 4 sampai 6 kali lipat lebih lambat waktu eliminasi jika klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit. atau penggunaan obat-obatan antikolinergik. tanpa menghasilkan metabolit yang aktif dan dikeluarkan melalui empedu dan feces.11 b. Beberapa efek samping yang mengganggu yaitu flatulence atau diare yang terjadi pada 30-80% pasien merupakan efek samping yang sering terjadi dan dapat menyebabkan kepatuhan pasien berkurang. Gangguan pada saluran cerna yang bersifat ringan dapat terjadi.8.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penggunaan dengan miglitol. Waktu paruh eliminasi berkisar antara 1 sampai dengan 1. Efek samping tersebut tidak dipengaruhi oleh umur. Beberapa penelitian menunjukkan ada sedikit perbedaan farmakokinetik repaglinid antara pasien diabetes lanjut usia dan orang usia lebih muda yang tidak menderita diabetes. Farmakokinetik Repaglinid terutama dimetabolisme di hati melalui sitokrom P450 yaitu isoensim 3A4. mekanisme ini terutama berhubungan dengan perubahan metabolisme hati dan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal. ada kemungkinan bahwa repaglinid dapat menimbulkan risiko hipoglikemia terutama pada pasien dengan asupan kalori yang kurang pada saat makan. yang menimbulkan rasa tidak nyaman. Farmakokinetik obat ini telah dijelaskan dengan percobaan terapi pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang berumur kurang dari 70 tahun. Meglitinid a.

harus dipastikan apakah pasien menderita gagal jantung (CAD. fatty acid Co-A tranporter protein. tetapi karena efek sampingnya terhadap hepar. Kelompok thiazolidindion berefek menyerupai sebagian efek insulin dengan mengaktifkan PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor gama). Dengan demikian thiazolidindion meningkatkan pengambilan glukosa dan asam lemak dari sel lemak. Juga meningkatkan pengambilan glukosa. Farmakodinamik Hanya ada sedikit data yang dipublikasikan mengenai kegunaan dan keamanan penggunaan pioglitazon dan rosiglitazon pada pasien diabetes melitus lanjut usia.15 b. jantung rematik dan sebagainya). menunjukkan bahwa usia tidak mepengaruhi kinetiknya. glikogenesis dan penggunaan sel otot serta mengurangi produksi glukosa oleh hepar. Sampai sekarang tidak ada laporan tentang interaksi dengan obat yang lain. Pada penelitian population pharmacokinetic. dengan kejadian efek samping yang kurang berarti (seperti udem. Farmakokinetik Sebenarnya sangat sedikit penelitian tentang farmakokinetik obat tersebut pada orang lanjut usia. Thiazolidindion setelah melekat di PPARα akan membentuk ikatan kompleks dengan RXR guna meningkatkan trankripsi gen-gen yang insulin sensitif: lipoprotein lipase.10.5.8. malic enzyme dan GLUT-4.10. acyl sinthetase. apakah ia menggunakan obat yang 151 . Sebelumnya ada troglitazon. CHF.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 III. adipocyte fatty acid binding protein. obat tersebut ditarik dari peredaran. adipogenesis dan lipogenesis. sebelum memakai thiazolidindion. Pada orang dewasa muda. walaupun ada berbagai laporan yang memberikan beberapa data. Kesimpulan yang bisa diambil adalah manfaat yang didapat pada pasien diabetes melitus usia lanjut dan pasien diabetes melitus usia lebih muda adalah hampir sama. Sampai saat ini baru ada dua macam obat kelompok thiazolidindion yaitu pioglitazon dan rosiglitazon. anemia dan gagal jantung) pada pasien diabetes usia lanjut.15 a.8 Dalam konsensus pernyataan dari American Heart Association dan American Diabetes Association ditegaskan kita harus berhati-hati. Thiazolidinediones atau glitazon (pioglitazon dan rosiglitazon) Thiazolidindion termasuk salah satu obat hipoglikemik oral kelompok insulin sensitizer. waktu paruh rosiglitazon dan pioglitazon adalah sekitar 3 sampai 4 jam dengan 99% lebih terikat protein dan metabolisme di hati melalui sitokrom P450 isoform 2C8 tanpa menghasilkan metabolit yang aktif. Sebagian besar pengeluaran hasil metabolisme obat melalui ginjal ( kurang lebih 65%).

Sitagliptin mempunyai absorbsi yang cepat (puncak konsentrasi 1-4 jam) setelah diberikan per oral. Ekskresi metabolit terutama melalui urin dan sebagian kecil melalui feces. atau bahkan anemia yang ringan (oleh karena hemodilusi). Oleh karena itu pada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal maka perlu penyesuaian dosis. Vildagliptin cepat diabsorbsi dengan konsentrasi maksimal 1-2 jam setelah pemberian per oral. Kerja vildagliptin melalui mediator GLP-1 maka akan memperbaiki fungsi sel alfa dan beta pankreas dan asupan makanan adalah pemacu utama 152 . Selama pengobatan berat badan dapat naik khususnya apabila dikombinasikan dengan insulin. termasuk hiperglukagonemia dan hiperglikemia post prandial. jenis kelamin dan BMI. aman dan baik ditoleransi oleh pasien.10. penyakit jantung.8. terutama pada pasien usia lanjut dengan latar belakang adanya gangguan fungsi ginjal sedang. Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor (DPP-4 Inhibitor) DPP-4 inhibitor menekan degradasi berbagai macam peptide bioaktif. Dekompensasi kordis juga dapat terjadi.6.11 III.8. terjadi disfungsi sel islet. Percobaan klinis menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara perubahan perubahan farmakokinetik sitagliptin dengan umur. jenis kelamin. Seperti pada sitagliptin. Alasannya adalah pada pasien diabetes lanjut usia. Vildagliptin dihidrolisis menjadi bentuk metabolit tidak aktif. Farmakodinamik Dari sebuah penelitian random. ras atau BMI. Makin tinggi dosis makin banyak kenaikan berat badan. sehingga waktu kerjanya akan bertambah panjang. termasuk GLP-1. serta resistensi insulin. Farmakokinetik DPP-4 inhibitor bekerja untuk memperpanjang kerja hormon incretin dimana akan menghasilkan peningkatan dari glucose-dependent insulin release.16 b. NSAID) atau udema kaki. Belum ada laporan tentang toksisitas pada hati pada penggunaan rosiglitazon dan pioglitazon setelah keduanya beredar di pasaran. a. penggunaan obat-obat anti inflamasi nonsteroid dan penggunaan insulin. double blind dilaporkan tentang manfaat dan efek samping penggunaan vildagliptin monoterapi pada pasien diabetes lanjut usia adalah sangat efektif.15 Laporan dari Summary of Product Characteristic (SPC) menunjukkan bahwa glitazon dapat menimbulkan efek samping retensi cairan yang dapat menyebabkan peningkatan berat badan dan atau udem.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dapat mengakibatkan retensi cairan (vasodilator. parameter farmakokinetik vidagliptin tidak dipengaruhi oleh umur. Sitagliptin diekskresi tanpa mengalami perubahan melalui urin.

Pada pasien DM tipe 2 terjadi resistensi insulin. 2004. Blaum CS. 5. 2002. Kadar sitagliptin dalam plasma akan meningkat dua kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal derajat sedang (klirens kreatinin 30-50 ml/menit) dan empat kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat (klirens kreatinin kurang dari 30 ml/menit). sitagliptin dapat memperbaiki resistensi insulin sehingga menunjukkan bahwa terapi DPP-4 inhibitor berguna untuk kontrol kadar glukosa darah pada pasien diabetes gemuk.50:581-583. Mekanisme vildagliptin dalam menurunkan berat badan pada pasien usia lanjut sepenuhnya belum jelas. Fried LP. tetapi kemungkinan oleh karena adanya efek samping pada saluran cerna (seperti rasa mual) pada sebagian pasien yang angka kejadiannya lebih jarang dibandingkan usia muda. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Oleh karena itu diperlukan penyesuaian dosis pada pasien tersebut.160:174-180. Gregg EW. Volpato S. Blaum CS. Functional status and health outcomes in older Americans with diabetes mellitus. 153 .18 Daftar pustaka 1. 2000. Wray LA. 3. et al. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa DPP-4 inhibitor tidak berefek meningkatkan berat badan dibandingkan terapi dengan thiazolidindion.51:745-753.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengeluaran GLP-1. sulfonilurea dan insulin.17 Tentang pemakaian sitagliptin. Pada umumnya pada pasien lanjut usia terjadi disfungsi ginjal yang ditunjukkan dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) sesuai dengan bertambahnya umur. dari sebuah penelitian dilaporkan bahwa terapi dengan obat tersebut akan memperbaiki sensitifitas insulin bahkan pada pasien lanjut usia. Blaum CS.16:1935-40 Maty SC. 2003. Using clinical guidline for older adults with diabetes mellitus and complex health status.59:148153.2006. J Am Geriatr Soc. 2. Penurunan berat badan biasanya terjadi pada pasien diabetes gemuk. JAMA. maka vildagliptin sangat efektif dalam menurunkan kadar glukosa post prandial. Cauley JA. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Williamson J. Peningkatan kadar sitagliptin dalam sirkulasi akan memacu kejadian hipoglikemia yang berat. Sitagliptin dapat memperbaiki metabolisme glukosa dan menurunkan berat badan pada pasien diabetes gemuk dimana tidak berhasil dengan pengaturan diet. Langa KM. Is diabetes associated with cognitive impairment and cognitive decline among older women? Arch Intern Med. Management of diabetes mellitus in older adults: are national guidelines appropriate? J Am Geriatr Soc. Ofstedal MB. Sitagliptin juga sangat aman dan berguna sebagai obat diabetes pada usia lanjut karena sedikit sekali menimbulkan kejadian hipoglikemia. Durso SC. Yaffe K. Brancati FL. 4. Patterns of disability related to diabetes mellitus in older women.

Greene DA.Factors related to current and subsequent psychotropic drug use in an elderly cohort. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. 2000.54:M527-M530.107:2S-8S. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. et al. Urinary incontinence among communitydwelling people aged 40 years or older in Japan: prevalence. Kageyama S.86:3238.135:477-489. Diabetic neuropathy: scope of the syndrome. Nevitt MC. Measuring prognosis and case mix in hospitalized elders: the importance of functional status. Palmer RM. Chin MH. 1998. Antidepressant use in the elderly population in Canada: results from a national survey. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. Walter LC.50:357364.AmJ Epidemiol. 1996. Saliba D. 11. Int. Yoshimura N. J Urol. Browner WS. Vinik AI. Covinsky KE. Landefeld CS. J Am Geriatr Soc. 154 . Newman SC. 12. Brown JS. et al. J Clin Endocrinol Metab. Brief report: the burden of diabetes therapy: implications for the design of effective patient-centered treatment regimens. Gorawara-Bhat R. Seeley DG. Rosenthal GE. 13. Ronis DL.87:715-721. Seeley DG.107(suppl 2B):17S-26S. J Clin Epidemiol. 1998. JAMA. 9. Selfreported goals of older patients with type 2 diabetes mellitus. 14. JAMA. 18. 1999.279:585-592. 17.20:479-482. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Stevens MJ. Berkman L. 16. Grady D. Guidelines for improving the care of the older person with diabetes mellitus. Sellmeyer DE. 20. Feldman EL. risk factors. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005. Morley JE. Huang ES. Fried LP. Risk factors for fractures of the distal forearm and proximal humerus. Kronmal RA. Brown AF. Ensrud KE. Yoshida O.51(5suppl):S265S280. 1997. Newman AB. Cancer screening in elderly patients: a framework for individualized decision making. The elderly type 2 diabetic patient: special considerations. Diabet Med. J Gen Intern Med. Schwartz AV. Justice AC. Mangione CM.53:306-311. Am J Med. McAvay GJ.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 6.AmJ Med.12:203-208. 1999. Dealberto MJ. Urinary incontinence in older women: who is at risk? Obstet Gynecol. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. Hassan AI.285:2750-2756.7:95-103. Seeman T. 2001. 8. Fong J. 1999. 7. Hofer TP. 15. Kelsey JL. Cummings SR. 2001. 2003. Black DM. Vijan S. Hayward RA. Covinsky KE. Sarkisian CA.15(suppl 4):S41-S46. J Am Geriatr Soc. 1992. Tamaki M. 10. Ueda T. knowledge and self-perception. 2005. J Gen Intern Med. Ensrud KE. 1997. 19.

2006. Fried LP. 2005. 30. BMJ. Incorporating patients’ preferences into medical decisions. 2000. N Engl J Med. Standards of medical care in diabetes [published correction appears in Diabetes Care. 2000. Erkinjuntti T. et al. Tinetti ME. Risk factors for serious injury during falls by older persons in the community. 25. Jin L. Shook M. Boyd CM. 1996. 2006. The impact of patients’ preferences on the treatment of atrial fibrillation: observational study of patient based decision analysis. 27. 1999. Hakala SM. American Diabetes Association. 2003. Covinsky KE. Claus E. Clinical practice: preventing falls in elderly persons. BMJ. Woolf SH. 32. Peduzzi PN.43:1214-1221. 29(suppl 1):S4-S42. 28. 155 . 29. Horwitz RI. Development and validation of a prognostic index for 4-year mortality in older adults.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 21. Frame P. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for pay for performance. American Diabetes Association. JAMA. 1998. Cumming RG. Wu AW. BMJ. The role of risk communication in shared decision making. Segal MR. 29:259-264. 2006.327:692-693. 22.330:1895-1896. Barry MJ. Valvanne J. The impact of patient preferences on the costeffectiveness of intensive glucose control in older patients with new-onset diabetes.279:1187-1193. Quality of life related to fear of falling and hip fracture in older women: a time trade off study. Montgomery AA. Standards of medical care in diabetes.28:990]. Cameron ID. Postural hypotension and dizziness in a general aged population: a four-year follow-up of the Helsinki Aging Study. Importance of functional measures in predicting mortality among older hospitalized patients. Marottoli R. Huang ES. Donahue K. Protheroe J.27(suppl 1) :S15-S35.320:1380-1384. 31. Diabetes Care. Lohr KN. Lee SJ. Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the US Preventive Services Task Force. Peters TJ. Inouye SK. 36. 24. Concato J.44:809-814. Robison JT. J Am Geriatr Soc. Tinetti ME. 23. JAMA. American Diabetes Association. 2005. 2004. Chin MH. Doucette J. Fahey T. Ann Intern Med. Harris R. 35. Darer J. Diabetes Care.NEngl J Med. 28(suppl 1):S4-S36.294: 716-724.282: 2356-2357. 1995. 2003. 2003.348:42-49. Involving patients in medical decisions: how can physicians do better? JAMA. Hughes JS. 34. Boult C. JAMA. Rathore SS. Meltzer DO. Godolphin W. 2005. Kassirer JP. Boult L. 33.320: 341-346. Diabetes Care. Diabetes Care. Salkeld G.138:215-229.295: 801-808. 1994. Standards of medical care in diabetes—2006. 26. Lindquist K. J Am Geriatr Soc. Tilvis RS.

Tinetti ME. Leipzig RM.26(suppl 1):S33-S50. 327:266. Tinetti ME. JAmGeriatr Soc. 43. Meta-analysis of the efficacy of alendronate for the prevention of hip fractures in postmenopausal women. Stratton IM.321:405-412.1995. Ohkubo Y. J Am Geriatr Soc.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 37. 40. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. et al. 1994. BMJ. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Kishikawa H. Shaughnessy AF. 16:468-474. II: cardiac and analgesic drugs. Tinetti ME. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study.28:103-117. Quandt SA. What happened to the valid POEMs? a survey of review articles on the treatment of type 2 diabetes. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis. Liberman UA. 38. Neil HA. 2003. 42. Papapoulos SE. I: psychotropic drugs. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. et al. 44. Cumming RG. BMJ. 1999. 1999. Lancet. Hochberg MC. Baker DI. 39. 1998. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis. 156 .47:4050. McAvay G. Diabetes Res Clin Pract. 47:30-39. 45. Adler AI.331:821827. et al. Diabetes Care. Leipzig RM.352:837853. 2003. N Engl J Med. Osteoporos Int. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulindependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Slawson DC. Thompson DE. 2000. Araki E. 41. Cumming RG. 2005.

4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. irama jantung. tekanan darah. agar tidak terjadi hipoglikemi. (b) monitoring kadar glukosa darah periodik terjadwal dan dalam kondisi darurat. hiperosmoler non ketotik (HONK).3 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. Polifarmasi sedapat mungkin dibatasi untuk mempertahankan ketaatan menelan obat dan mengurangi risiko efek samping. guna menunjang tindakan terapi awal yang efektif (life saving treatment). dan kesadaran penderita dapat menurun sampai derajat yang paling berat yaitu koma. dan konsumsi obat. cardiac output.1 157 .5 mmol/l (<100 mg/dl) dan 2 jam pp <7. pemeriksaan fisik. (b) disfungsi kognitif dengan konsekwensi kemunduran daya ingat dan berkurangnya ketaatan menjalani pengobatan. laboratorium yang cermat. sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan kriteria untuk kasus-kasus lebih muda. (d) pelaksanaan diit. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. laktoasidosis (LAD). kegiatan fisik. Kelompok studi WHO memberikan kriteria status glikemi terkendali ideal pada lansia. tertulis dan perlu dievaluasi serta dikoreksi berkala. sehingga diperlukan penyesuaian seperti terlihat pada tabel-1.1 Perhatian khusus bagi lansia DM dalam follow up terapi adalah pengamatan terhadap (a) gejala hipoglikemi. Batasan normal glukosa plasma vena puasa <5.6 Terapi kegawatan hiperglikemi pada lansia Pengaturan program penanggulangan kegawatan hiperglikemi pada lansia. untuk kepastian diagnosis. aliran darah ke hepar dan ginjal. Oleh karena itu dianjurkan untuk membuat instruksi pengelolaan DM yang praktis dan informatif. perlu dipandu oleh rambu-rambu kriteria status glikemi normal. (c) pengamatan status mental dan fisik penderita.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kegawatan Hiperglikemi pada Lanjut Usia Darmono Pendahuluan Beberapa masalah pada lansia yang menyulitkan pengelolaan diabetes melitus (DM) antara lain adalah (a) faktor-faktor ko-morbiditas dan psikososial yang menghambat efektifitas pengobatan.2 Komplikasi metabolik akut hiperglikemi atau kegawatan (lifethreatening metabolic disorder) dari DM adalah kondisi kritis yang ditandai oleh beberapa gejala klinik yaitu ketoasidosis (KAD). kegawatan hiperglikemi. komplikasi vaskular. respons terhadap katekolamin dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung.8 mmol/l (<140 mg/dl). di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat.5 Sangat dibutuhkan data mengenai riwayat penyakit. terlalu rendah untuk lansia DM.

sehingga terjadi peningkatan kadar laktat dalam darah. dengan perhatian khusus pada monitoring glukosa darah dan kondisi fisik. aliran darah ke hepar dan ginjal. dan (c) new onset diabetes. dengan kewaspadaan untuk menghindari efek samping hipoglikemi yang lebih mudah terjadi pada kelompok lansia.6 Faktor prisipitasi KAD adalah (a) infeksi. lemak. misalnya hipovolemi. Kriteria status glikemi untuk lansia DM (glukosa plasma vena) Status glikemi Terkendali aman Kurang terkendali Puasa atau minimal 3 jam setelah makan yang terakhir <7.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel-1. juga pada DM lansia. respons terhadap katekolamin. Pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. syok septik. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. dan laktoasidosis (LAD). adapun patofisiologi KAD pada dasarnya meliputi (a) gangguan metabolisme karbohidrat.7 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard. Gejala klinik yang terjadi pada KAD adalah (a) kadar 158 . DM lansia dapat pula mengalami komplikasi akut dan berat atau kegawatan hiperglikemi seperti pada kasus-kasus usia lebih muda. dengan faktor presipitasi peningkatan kebutuhan insulin yang mendadak. asam-basa. elektrolit. sehingga metabolisme anaerob lebih dominan. Biguanid terikat pada membran mitokhondria (terikatnya metformin tidak sekuat fenformin) dan menghambat metabolisme aerob.8 Dalam kondisi kegawatan DM tersebut.8 mmol/l (<140 mg/dl) >7. Program suntikan insulin tersebut pada dasarnya tidak berbeda dengan program yang diberikan kepada kasus-kasus DM usia lebih muda. protein dan (b) gangguan keseimbangan cairan. cardiac output.4. berkaitan dengan peningkatan sekresi stress hormones.5 Data mengenai riwayat penyakit.7 LAD dapat pula disebabkan oleh gangguan fungsi hepar yang mengurangi potensi lactic hepatic clearance dan efek samping dari hipoglikemik oral biguanid (metformin dan fenformin) terutama fenformin. tekanan darah.1 mmol/l (>200 mg/dl) Penderita dengan terapi insulin. sangat dibutuhkan untuk kepastian diagnosis dan tindakan terapi yang efektif seawal mungkin (life saving treatment). adapun antibiotika dibutuhkan untuk mengendalikan faktor presipitasi infeksi akut.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi dengan cepat. pemeriksaan fisik dan laboratorium yang cermat. dengan akibat meningkatnya produksi laktat.1 mmol/l (<200 mg/dl) >11. kemunduran fungsi miokard. (b) penghentian atau kurangnya dosis insulin. irama jantung. yaitu ketoasidosis (KAD). banyak dijumpai pada kasus-kasus dengan infeksi akut dan berat dengan gejala panas badan tinggi. pada kasus-kasus DM dengan gangguan fungsi ginjal dan hepar. dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung.8 mmol/l (>140 mg/dl) 2 jam pp <11.4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. batasan terkendalinya glukosa 2 jam pp dapat lebih tinggi (15 mmol/l). dibutuhkan suntikan insulin untuk mengendalikan hiperglikemi berat dalam waktu sesingkat mungkin. hiperosmoler non-ketotik (HONK). dapat pula disebabkan oleh gangguan perfusi jaringan yang akut.

diberikan suntikan insulin subcutan setiap 1 jam dengan dosis diatur mengacu pada respons penurunan kadar glukosa darah (sliding 159 . maka prioritas utama adalah mengganti hilangnya cairan dan elektrolit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 glukosa darah tinggi. Suntikan insulin selanjutnya periodik dengan dosis tergantung respons penurunan kadar glukosa darah dan cara pemberian disesuaikan dengan sarana yang tersedia.6 Beberapa petunjuk yang perlu diperhatikan dalam pemberian insulin pada penderita KAD dapat diuraikan sebagai berikut.3 >20 >3+ <1+ (-) pada pengenceran 1:2 >330 145-155 4-5 20-40 Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD dan HONK dengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi HONK. untuk mengimbangi pemberian insulin agar tidak terjadi hipoglikemi. dan bila penderita dirawat di bangsal.9 Tabel-2 memberikan panduan klinik praktis mengenai data laboratorium KAD dan HONK.6 Tabel-2 Data laboratorium KAD dan HONK Laboratorium Glukosa plasma (mg/dl) pH HCO3 serum (mEq/L) Keton urine Keton serum Osmolalitas serum (mOsm/Kg) Natrium serum (mEq/L) Kalium serum (mEq/L) BUN (mg/dl) KAD >250 <7.8 mOsm/Kg. (b) nafas Kussmaul. (c) kesadaran menurun sampai dengan koma. lebih akurat dengan mengukur osmolalitas plasma dengan rumus sebagai berikut: 2Na+ (mEq/L) + glukosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2. misalnya bila penderita dirawat di ruang gawat darurat atau di ruang intensive care (ICU).3 <15 (+) pada pengenceran 1:2 bervariasi 130-140 5-6 18-25 HONK >600 >7. dapat diberikan per infus dengan dosis 7 unit per jam. Dekstrose 5 persen perlu ditambahkan dalam cairan yang diberikan bila kadar glukosa darah <200 mg/dl. Dosis awal diberikan 0.3-0. Dipilih cairan Nacl isotonik oleh karena cairan tersebut stabil berada di jaringan ekstra seluler sehingga lebih cepat menambah volume plasma dibandingkan dengan cairan hipotonik.6 Kecukupan cairan dan elektrolit harus segera dipenuhi untuk menjamin efektifitas insulin yang diberikan. sampai dengan ketonemi terkoreksi. sehingga tidak perlu disuntikkan insulin dengan dosis yang terlalu tinggi. dan (c) asidosis metabolik. Gejala fisik dalam kondisi yang berat adalah (a) dehidrasi sampai dengan syok.6.4 U/Kg BB. (b) kadar keton bodies darah tinggi. setengah dosis dari hitungan tersebut diberikan intra vena dan setengah dosis lagi diberikan subcutan. Untuk mengatur dosis pemberian cairan dan elektrolit selain berpedoman pada pemeriksaan fisik dan pedoman praktis 1 liter cairan per 1 jam pertama. Berdasarkan pemahaman bahwa penderita KAD mengalami dehidrasi dan kehilangan natrium dengan derajat yang bervariasi. untuk memperkecil risiko hipoglikemi. dengan pengertian bahwa sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi hiperosmoler.

tiap 1 jam pada penderita KAD memberikan hasil terapi yang sama efektifnya dengan regular insulin i. (d) 5 unit untuk kadar glukosa darah 150-200 mg/dl. perlu ditambahkan pemberian kortikosteroid untuk menekan reaksi resistensi insulin. Pengaturan dosis lebih lanjut dipandu oleh respons penurunan kadar glukosa darah. Dosis diturunkan 50 persen bila kadar glukosa darah telah menurun mencapai 250 mg/dl.c. yang mana cukup memenuhi kapasitas maksimal reseptor insulin. Bagi penderita DM lansia. Dosis 0. Novo Nordisk.v. Eli Lilly.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 scale). Uji coba klinik membuktikan bahwa rapid acting insulin yang disuntikkan s.6 Pemberian continuous insulin infusion dosis kecil makin banyak diminati dalam praktek oleh karena dosis insulin dapat diatur lebih rinci untuk mempertahankan efektifitas pengendalian hiperglikemi oleh karena efek terapi yang cepat. sebagai contoh misalnya dosis dapat ditingkatkan dua kali dalam 1 jam berikutnya bila penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50-100 mg/dl. dan (e) tidak diberikan insulin bila kadar glukosa darah <150 mg/dl. dan oleh beberapa klinik dicoba mengamati kasus-kasus KAD yang diberikan 160 .12 Rapid acting insulin bekerja lebih cepat dibandingkan dengan regular insulin. Bila penderita sudah dapat makan seperti biasa. diberikan diit diabetes sesuai kebutuhan penderita dan insulin diberikan dalam bentuk preparat human intermediate acting 15-20 unit malam hari dan human short acting (sliding scale) 3 kali sehari 30 menit sebelum porsi makan utama.c. dan dosis tersebut dapat diberikan dalam program awal insulin infusion rate. Indianapolis. sama efektifitasnya dengan regular insulin intra vena. IN) dan glulisine insulin (Aventis) yang telah dipasarkan sebagai alternatif pilihan di samping short acting insulin.1 unit/KgBB/jam short acting human monocomponent insulin dapat menaikkan kadar insulin dalam darah mencapai 100200 mU/ml.13 Monitoring glukosa darah dan pemberian suntikan insulin tiap 1 jam dirasakan cukup menjadi beban kerja yang berarti. (b) 15 unit untuk kadar glukosa darah 251300 mg/dl. dengan menambahkan dekstrose 5 atau 10% dalam cairan infus untuk mencegah hipoglikemi sambil melanjutkan infus insulin untuk menekan ketoasidosis.11. adapun jangka waktu bekerja berakhir dalam 3-4 jam. dan mencapai kadar puncak dalam 3090 menit. Princeton.10 Apabila rehidrasi telah tercapai. Bila dosis telah mencapai 100 unit/ jam. NJ). Pengalaman klinik membuktikan bahwa terapi KAD dengan insulin produk baru ini yang diberikan subkutan tiap 1 jam (penderita tidak dalam kondisi dehidrasi). insulin hanya diberikan dalam dosis 50% dari ketentuan tersebut di atas mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar. dengan catatan bahwa penderita belum sampai mengalami dehidrasi atau sudah mendapatkan koreksi dan kembali dalam kondisi rehidrasi. lispro insulin (Humalog.6 Perkembangan teknologi farmasi berhasil membuat produk baru suatu human insulin analogs dengan rapid onset of action antara lain adalah aspart insulin (Novolog. Preparat rapid acting ini sudah mulai bekerja dalam waktu 10-20 menit setelah disuntikkan s. insulin dapat diberikan subcutan setiap 4 jam dengan dosis sesuai respons penurunan kadar glukosa darah (sliding scale) sebagai berikut: (a) 20 unit untuk kadar glukosa darah >300 mg/dl. merupakan alternatif pilihan lebih efektif dalam terapi KAD. (c) 10 unit untuk kadar glukosa darah 201-250 mg/dl. komplikasi hipoglikemi dan hipokalemi lebih kecil.

tiap 1 jam. indikasi pemberian bikarbonat yang lain adalah (a) HCO3 .5 meq/L. (e) depresi pernafasan. yang mana penyebab utamanya adalah masuknya kalium dari ekstra sel ke intra sel yang dipacu oleh insulin (insulin mediated reentry of potassium to the intracellular compartment). tiap 1 jam.14 Salah satu gangguan elektrolit dari KAD adalah hipokalemi. (c) hipotensi yang tidak memberikan respons terhadap pemberian cairan. Dapat dipergunakan satu panduan klinik praktis sebagai berikut: (a) pH darah arteri >7. sampai dengan kadar kalium serum meningkat kembali mencapai batas normal. diberikan subkutan sekali sehari extended long-acting insulin analog yang bersifat peakless dan bekerja jauh lebih lama dibandingkan NPH. memberatnya asidosis intra sel akibat peningkatan produksi karbon dioksida dan metabolisme ketoanion menjadi lebih lambat. puasa dan interprandial dapat dikendalikan dengan intensif dan risiko hipoglikemi menjadi sangat kecil. bahwa asidosis metabolik yang disertai oleh asidosis intra sel yang berat. Indikasi pemberian kalium bila kadarnya dalam serum kurang dari 5. Hasil pengamatan tersebut memberikan kesimpulan bahwa rapid acting insulin tiap 1 jam dan tiap 2 jam setara dalam aspek efektifitas dan keamanan dengan regular insulin i. (b) pH 6.9 diberikan 88 meq sodium bikarbonat. Kadar kalium serum dipantau setiap 1-2 jam pada awal KAD dan selanjutnya dapat setiap 4-6 jam. Akibat yang dapat ditimbulkan oleh hipokalemi adalah aritmia kordis. (c) pH <6. oleh karena itu dianjurkan preparat kalium yang diberikan 2/3 bagian dalam bentuk KCl dan 1/3 bagian dalam bentuk KPO4.0 diberikan sodium bikarbonat 44 meq. sehingga pada awal KAD kadar fosfat serum dapat normal atau meningkat. Preparat bikarbonat tersebut diberikan dalam larutan isotonik dan disertai dengan pemberian 15 meq KCl setiap satu ampul (44 meq) bikarbonat 6. (b) K+ >6. yaitu membandingkan kelompok kasus dengan program tiap 1 jam dan kelompok kasus lain dengan program tiap 2 jam. dapat dipakai program rapid acting insulin analogs disuntikkan menjelang makan utama yaitu pagi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 rapid acting insulin dengan interval waktu lebih panjang. dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ-organ antara lain hati. Namun diuresis osmotik yang terjadi lebih lanjut mengakibatkan hilangnya fosfat bersama urine dan kadarnya dalam serum menurun sekitar 1 mmol/ Kg BB. hiperglikemi postprandial. namun status metabolik masih membutuhkan insulin. Dengan konsep tersebut. adapun dosis maksimal adalah 40 mEq/jam. fosfat akan kembali masuk ke dalam sel 161 .0 tidak diperlukan pemberian bikarbonat. kelemahan otot respirasi dan gagal nafas.9 Dalam kondisi KAD terjadi pergeseran fosfat keluar dari intra sel ke ekstra sel. siang dan malam.6 Pemberian terapi bikarbonat bagi penderita KAD dipertimbangkan berdasarkan pemikiran. gagal kardiovaskular.v.<5. jantung dan otak. Sama dengan kalium dan glukosa. Namun pemberian bikarbonat dapat mengakibatkan dampak negatif yang mungkin terjadi yaitu memberatnya hipokalemi.v. (d) payah jantung kiri yang berat.9-7. terjadinya paradoxical central nervous system acidosis. (f) late hyperchloremic acidosis.0 meq/L. Hipokalemi sering kali disertai oleh hipofosfatemi. Di samping pedoman pH darah arteri.5 mEq/L dengan dosis 20-30 mEq diberikan per liter cairan infus.11 Dalam kondisi KAD telah teratasi. dengan program standard regular insulin i. Adapun untuk mengendalikan glukosa puasa dan interprandial.

Faktor presipitasi yang sering dijumpai dalam klinik antara lain adalah infeksi akut. glukagon. Walaupun diuresis pada HONK mengakibatkan tubuh kehilangan natrium.6 HONK adalah komplikasi akut atau kegawatan diabetes melitus di samping KAD. hiper-refleksi unilateral. miokloni. oleh karena bila kebutuhan cairan tersebut tidak terpenuhi. adapun preparat magnesium. fosfat. disertai (h) gejala neurologik berupa afasia. (c) osmolalitas plasma meningkat (>320 mOsm/L) yang mengakibatkan depresi susunan saraf pusat. kelemahan otot skelet. magnesium. kortisol) kadarnya meningkat tetapi tidak setinggi pada KAD. asam-basa dan osmolalitas plasma. stroke. dan kalsium tidak diberikan kepada penderita HONK tanpa gejala yang ditimbulkan oleh kehilangan elektrolit-elektrolit tersebut. antara lain adalah (a) sekresi insulin meningkat namun tidak adekwat mengatasi hiperglikemi. (f) subfebril. Kehilangan natrium dan kalium yang merupakan prioritas harus segera diganti. pemberian insulin justru memacu bertambah hilangnya cairan ekstra sel keluar tubuh dan memperberat hipovolemi. Di samping itu didapatkan pula gejala-gejala (e) takikardia. (b) Counterregulatory hormones (growth hormone. dan fosfat. dengan akibat turunnya kadar fosfat serum. lain pihak menganjurkan menunggu sampai ada kepastian adanya infeksi.5 Tujuan terapi HONK pada dasarnya adalah menormalkan kembali keseimbangan cairan. beta bloker. hemiparesis. serta menghilangkan faktor presipitasi. kalsifikasi jaringan lunak. Adapun pemberian dosis fosfat yang berlebihan dapat mengakibatkan hipokalsemi. dan nonketotik. (c) hiperosmolalitas menekan lipolisis yang merupakan sumber dari pembentukan keton bodies. dan obat-obatan yang menghambat sekresi maupun kerja insulin. hemianopsi. dengan gejala klinik yang utama adalah (a) dehidrasi. (b) hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >600 mg/dl). epinefrin. infark miokard. walaupun ada gejala sub febril dan lekositosis. Harus ditegaskan bahwa pemberian insulin (dengan protokol sama dengan KAD). kalium. Beberapa aspek patofisiologi pada HONK yang berkaitan dengan hiperglikemi. elektrolit. hiperosmolalitas. vomitus. Faktor iatrogenik dapat pula berpengaruh misalnya peningkatan tekanan osmose plasma akibat nutrisi enteral maupun parenteral. pankreatitis. yang mana 2/3 dosis diberikan dalam ikatan kalium klorida dan 1/3 dosis dalam ikatan kalium fosfat. syok dan tromboemboli. cimetidine. kekurangan cairan tubuh akibat diuretika atau dialisis peritoneal. anemia hemolitik dan gangguan fungsi jantung. namun dalam program terapi tidak semua elektrolit tersebut harus diganti. distensi. tetani. Adapun gejala laboratorium dapat dilihat pada tabel-2. satu pihak menganjurkan segera memberikan antibiotika dengan alasan sebagian besar faktor presipitasi adalah infeksi. Tujuan dari pemberian preparat fosfat pada KAD adalah pencegahan komplikasi hipofosfatemi yaitu depresi pernafasan. sebagai contoh kortikosteroid. nyeri.30). (d) tanpa gejala ketoasidosis (ph darah arteri >7. Pemberian dosis kecil antikoagulan 162 .5 Mengenai terapi antibiotika ada dua pendapat di kalangan para pakar diabetes. Berdasarkan pengalaman klinik beberapa peneliti menyatakan bahwa protokol pemberian kalium sudah cukup memenuhi kebutuhan fosfat. harus disertai koreksi keseimbangan cairan yang adekwat. (g) dilatasi gaster dengan keluhan nausea.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada waktu terapi insulin diberikan. tanda Babinski positif. kalsium.

HONK dan LAD. Pemeriksaan kadar glukosa darah dan ketonuri harus segera dilakukan. ada pula yang tidak setuju dengan pertimbangan meningkatnya risiko perdarahan gastrointestinal pada HONK yang disebabkan oleh hypertonicity-induced gastroparesis. Hemodialisis diperlukan bagi penderita LAD akibat bahan toksik termasuk dalam hal ini metformin. sehingga oksidasi piruvat dan penggunaan laktat meningkat. Setelah kondisi akut dapat diatasi. Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena mengganggu fungsi kardiovaskular.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 misalnya heparin juga ada dua pendapat. Suntikan Insulin adalah satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM. auskultasi jantung dan paru). adapun kegawatan akibat HONK adalah hipovolemi dan tromboemboli. continuous infusion bikarbonat untuk meningkatkan pH menjadi 7. adapun kateterisasi saluran kencing sebaiknya tidak dilakukan untuk memperkecil risiko infeksi. masih dibutuhkan insulin dengan protokol programnya seperti pada KAD. memiliki potensi mengaktifkan piruvat dehidrogenase. terapi terhadap faktor-faktor pencetus.5 Preparat dichloroacetate masih dalam pengembangan uji klinik untuk LAD. kadar laktat darah menurun dan asidosis terkoreksi. atau kadar glukosa darah >250 mg/dl disertai ketonuri sedang sampai berat dan sebaiknya penderita segera dirawat di rumah sakit untuk pengelolaan dan pengawasan yang lebih intensif. di samping 163 . ada yang menganjurkan perlu diberikan dengan alasan sering terjadi tromboemboli pada HONK. atau bila terpaksa diusahakan tidak terlalu lama. perfusi jaringan juga ikut meningkat. dan program terapi harus segera disiapkan bagi penderita DM dengan vomitus disertai hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >500 mg/dl atau >28 mmol/L). Di samping itu dichloroacetate memiliki potensi inotropik positif terhadap miokard. sehingga stimulasi hipoksia terhadap produksi laktat menurun.5 Sangat dibutuhkan monitoring kondisi fisik penderita selama program rehidrasi antara lain tensi. untuk mempercepat hilangnya preparat tersebut dari darah penderita.8 Ringkasan Manifestasi klinik dari kegawatan hiperglikemi pada penderita DM dapat berupa KAD.2 dan bikarbonat serum menjadi 12 meq/L.9 Penderita DM dicurigai mengalami LAD bila didapatkan gejala klinik dari faktorfaktor presipitasi seperti yang telah diuraikan di atas. jumlah urin. nadi. Intubasi nasogastrik diperlukan bagi penderita dengan gastroparesis yang disertai vomitus. adapun diagnosis ditegakkan berdasarkan data laboratorium kadar laktat darah >5 meq/L dan pH <7. Strategi terapi LAD adalah koreksi perfusi jaringan. Koreksi keseimbangan cairan dan protokol pemberian insulin pada dasarnya sama dengan KAD. Dokter maupun paramedik yang merawat penderita harus mulai waspada apabila timbul gejala-gejala dari faktor-faktor presipitasi KAD maupun HONK. Dengan membaiknya kondisi Selanjutnya dapat diberikan hipoglikemik oral dengan dosis diatur kembali sesuai respons penurunan kadar glukosa darah. gejala fluid overload (tekanan vena jugularis.0.5 Pencegahan KAD dan HONK tidak kalah pentingnya dibandingkan terapi yang harus diberikan apabila gejala klinik sudah timbul. dengan dampak positif yaitu kenaikan cardiac output.

Diabetes mellitus. Ho PJ. 1994: 1407-1415. Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis. 3rd ed. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Company. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. Tindakan pencegahan tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan terapi pada waktu kegawatan DM telah terjadi. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar. 1998. 5. Internal medicine. 3. 1991: 63-75. 1993. Genuth S. In: Stein JH. Endocrine Emergencies. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. Philadelphia: WB Saunders Company. 1995. 94: 578-580. 7. Juga pemberian cairan harus disesuaikan untuk menghindari overhydration yang membahayakan organ kardiovaskular yang memang sudah ada kemunduran fungsi sebelumnya. apalagi gejala dini. In: Finucane Paul. lebih sukar dideteksi dibandingkan dengan kasus-kasus yang lebih muda usia. Benbow SJ. 1995. Virginia: Library of Congress Cataloging-in-Publication Data. St Louis: Mosby Year Book Inc. Terapi juga harus ada perhatian khusus. 22: 221-245. Walsh A. Journal of the Royal Society of Medicine. misalnya dosis insulin dibatasi sekitar 50% dari dosis untuk penderita yang lebih muda. 8. Endocrinology and Metabolism Clibnics of North America. Fleckman AM. Barrett-Connor E. Buchalter SE. Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis. gejala-gejala awal harus diobservasi dengan teliti. Diabetes Care. 4. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. Daftar pustaka 1. Gill GV. Wall BM. 1993. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmoler coma in adults. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. Isolated post chalenge hyperglycemia as a predictor of cardiovascular mortality in the elderly. 2001. Lactic acidosis. 9. 1996: 97-103. Lorber D. Brittle diabetes in the elderly. Philadelphia: WB Saunders Company. Lactic acidosis. 10. 164 . Philadelphia: WB Saunders Company. Garber AJ. Virginia: American Diabetes Association Inc. oleh karena itu faktor-faktor presipitasi. 2. In: American Diabetes Association. 79: 39-52. Establishing the diagnosis. 6. Endocrine emergencies. The Medical Clinic of North America. 79: 9-37. 1995: 70-91. Diagnosis kegawatan hiperglikemi pada lansia. Endocrine Crises.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. The Medical Clinic of North America. oleh karena pencegahan jauh memberikan hasil positif dibandingkan dengan pengobatan yang baru dimulai dilakukan setelah kegawatan sudah terjadi. Ferrara A. Endocrine Crises. Chicester: John Wiley & Sons Ltd. Turtle JR. 21: 1236-1239. Stacpoole PW. Diabetes in Old Age. 22: 181-207. In: Lebovitz HE. oleh karena adanya gangguan kognitif pada kelompok lansia.

et al. 28: 1856-1861. Kitabchi AE. Hedman CA. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Latif K. 13. Fanelli C. Lindstrom T. Karrabel A. Intensive replacement of basal insulin in patients with type 1 diabetes given rapid-acting insulin analog at mealtime. Diabetes Care 2005. 26: 1490-1496.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 11. Diabetes care 2003. Manna TL. et al. Pampanelli S. Steinmetz L. 165 . 25: 1049-1054. 27: 10771080. Campos PR. Cuervo R. Rosseti P. 12. et al. Umpierrez GE. Diabetes care 2002. Use of a novel double-antibody technique to describe the pharmacokinetics of rapid-acting insulin analogs. 14. Subcutaneous use of a fast-acting insulin analog. Diabetes Care 2004. An alternative treatment for pediatric patients with diabetic ketoacidosis. Freire AX. Arnqvist HJ.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 166 .

2 Inkontinensia urin merupakan fenomena yang tersembunyi artinya kejadian yang tercatat jauh lebih sedikit dari kejadian sesungguhnya. Diperkirakan satu dari tiga wanita dan 15-20% pria di atas 65 tahun mengalami inkontinensia urin. gangguan pada sistem saluran kemih bagian bawah dan otot dasar pangul serta akses ke toilet baik bersifat sementara atau menetap. Pembahasan Definisi Inkontinensia urin didefinisikan sebagai keluarnya urin yang tidak dikehendaki dalam jumlah dan frekuensi tertentu sehingga menimbulkan masalah sosial dan atau kesehatan. dampaknya terhadap kualitas hidup bagi penyandangnya sangat nyata.2.3.1 Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai pada usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Urin pada Usia Lanjut Dewa P Pramantara S Pengantar Problem kesehatan pada usia lanjut dapat didekati melalui pemahaman simptomatologi yang merujuk gangguan organ dan sistem (organ and system based). Sindroma geriatrik muncul sebagai satu fenomena yang latar belakangnya kompleks sedangkan pada sindroma penyakit merupakan kumpulan gejala dan tanda yang merujuk pada satu penyakit. penyakit (disease based) dan sindroma geriatrik. Pembagian inkontinensia urin Sebagai sindroma geriatrik.3 Pada tulisan ini akan dibahas tipe dan cara pendekatan diagnosis penyebab dan prinsip-prinsip tatalaksananya. inkontinensia urin mempunyai latar belakang penyebab yang beragam.2. Pengelompokan ragam penyebab tersebut menuntun pada 167 . Pendekatan sindroma geriatrik berbeda dengan sindroma penyakit pada umumnya. Usia lanjut di komunitas lebih sedikit kejadiannya dibandingkan di institusi perawatan kronik yaitu 5-10% dan 60-80% berurutan. Di lain pihak.4 Dari batasan di atas di satu sisi dan pemahaman tentang proses kontinensia pada sisi yang lain dapat disimpulkan bahwa inkontinensia urin merupakan bentuk akibat ganguan atau inkompeten proses kesadaran pada tatanan otak dan saraf non otonom. Hal ini disebabkan oleh keengganan pasien menyampaikannya kepada dokter dan di lain pihak dokter jarang mendiskusikan hal ini kepada pasien. gangguan pada lingkar refleks.

fungsional/ psikologik dan iatrogenik/lingkungan yang kadang-kadang saling tumpang tindih. faktor-faktor penyebab inkontinensia urin persisten dapat dikategorikan ke dalam 4 kategori pokok yaitu: urologik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 tipe-tipe inkontinensia urin. psikologik. Impaction Polyuria. overflow dan fungsional. Retention Inflamation. obat yang sifatnya sementara. 168 .1. sosial dan lingkungan.2. Berdasarkan sifat kesementaraan penyebab. Hubungan antara tipe inkontinensia urin persisten dan pola penyebab dapat dilihat pada tabel 1. Inkontinensia urin akut Jenis inkontinensia ini awitannya mendadak dan dapat pulih bila penyebabnya dapat diatasi. Pharmaceutical Delirium Infection. Urinary Atrophic Vaginitis. inkontinensia urin dapat dibagi menjadi 2 yaitu transien (akut) dan menetap. Excess Urine Output Restricted Mobility Stool Impaction Inkontinensia urin menetap Penyebab inkontinensia urin jenis menetap ini sangat beragam dan melibatkan bidang-bidang ilmu yang lain selain penyakit dalam pada umumnya dan geriatri pada khususnya.4 D I A P P E R S Atau D R I P Delirium Restricted Mobility. stres.7 Faktor-faktor penyebab di atas mengakibatkan beberapa tipe inkontinensia urin yaitu: tipe urgensi. neurologik. Penelusuran kausanya dengan mudah ditentukan oleh karena biasanya berkaitan dengan berbagai kondisi akut. Dua buah akronim yang sangat dikenal berkaitan dengan faktor penyebab yaitu: DIAPPERS dan DRIP. Inkontinensia urin menetap potensial mengganggu kualitas hidup penyandangnya baik domain fisik. Pendekatan diagnosis penyebab dan penatalaksanaan holistik sangat penting dalam upaya optimalisasi kualitas hidup penyandang inkontinensia urin tipe persisten atau menetap. Depression Endocrine Disorders. Urethritis Pharmaceutical Psychologic Disorders. Pada pasien usia lanjut.

trauma medula spinalis Obstruksi anatomik akibat prostat. tentu dilakukan tahapan-tahapan atau langkah-langkah yang secara praktek klinik dituangkan dalam algoritma evaluasi inkontinensia urin seperti pada gambar 1. batu. demensia. Evaluasi inkontinensia urin Evaluasi inkontinensia urin pada pasien usia lanjut merupakan upaya pendekatan klinis yang bertujuan: 1. ketidakmauan psikologis atau hambatan lingkungan Upaya determinasi penyebab adalah esensial dalam penatalaksanaan inkontinensia urin persisten. Mengidentifikasi penyebab yang persisten. tersendiri atau berkaitan dengan satu atau lebih kondisi berikut: . tertawa. dll) Keluarnya urin (jumlah bervariasi. 2. 4.4 Definisi Keluarnya urin involunter (biasanya dalam jumlah sedikit) tatkala terdapat peningkatan tekanan intraabdomen (batuk.4. atau obtruksi aliran keluar . Mengidentifikasi faktor penyebab yang bersifat sementara.6 Dari tujuan di atas. parkinsonisme. olahrga. 169 . Mengidentifikasi kondisi pasien yang menghendaki rujukan ke spesialis lain. seringkali dalam jumlah banyak) akibat ketidakmampuan menunda berkemih tatkala timbul sensasi keinginan untuk berkemih Penyebab yang sering Kelemahan otot dasar panggul dan hipermobilitas uretra Kelemahan sfingter uretra atau pintu keluar kandung kemih Kelemahan sfingter uretra pasca prostatektomi Hiperaktivitas detrusor.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 1.Kondisi genitourinarius lokal seperti tumor. striktur.Gangguan SSP seperti strok. Menetapkan ada dan tidaknya inkontinensia urin beserta tipenya. divertikel. sistokel Kandung kemih yang tidak berkontraksi (akontraktilitas) pada DM atau Trauma medula spinalis Neurogenik (disinergi detrusor-sfingter) terkait dengan sklerosis multipel dan lesi medula spinalis suprasakral lainnya Efek samping obat (lihat tabel 2) Demensia berat dan kelainan neurologis lain Faktor psikologis seperti depresi Urgensi Overflow Keluarnya urin (biasanya dalam jumlah sedikit) akibat kekuatan mekanik pada kandung kemih yang overdistensi atau faktor lain yang berefek pada retensi urin dan fungsi sfingter Fungsional Keluarnya urin yang berkaitan dengan ketidakmampuan untuk ke toilet akibat gangguan kognitif dan/atau fungsi fisik. 3. Tipe Stres Tipe dan penyebab inkontinensia urin persisten.

Terapi perilaku dan terapi suportif untuk IU fungsional Apakah IU menetap meskipun terapi percobaan telah adekuat pada pasien yang perlu untuk evaluasi lebih lanjut Gambar 1.4 170 .Terapi perilaku dan/atau farmakologik untuk IU tipe stres. urgensi atau campuran . Algoritma evaluasi inkontinensia urin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Evaluasi Awal Anamnesis Pemeriksaan fisik Urinalisis Residu urin pasca berkemih (postvoid residual) Faktor yang reversibel dapat diidentifikasi Ya Tatalaksana Masih inkontinensia urin Indikasi untuk evaluasi lebih lanjut Ya Evaluasi lebih lanjut Urologi Ginekologi Urodinamik Terapi percobaan .

fungsi kognitif pasien. Indikasi Untuk Evaluasi Khusus. Modalitas tatalaksananya dapat dibagi 2 yaitu: tatalaksana non farmakologik dan farmakologik. Tabel 2. 4 Inkontinensia urin tipe urgensi atau gejala kandung kemih iritatif yang baru terjadi dalam waktu 2 bulan Riwayat pembedahan anti-inkontinensia Riwayat pembedahan pelvis radikal Riwayat iradiasi atau pembedahan saluran kemih bagian bawah atau daerah pelvis dalam kurun waktu 6 bulan terakhir kemungkinan adanya kelainan struktural anatomi terkait dengan prosedur tersebut Inkontinensia yang berkaitan dengan infeksi saluran kemih simtomatik berulang (3 kali atau lebih dalam periode 12 bulan) adanya kelainan struktural atau kondisi patologik saluran kemih yang menjadi faktor predisposisi infeksi yang harus disingkirkan Nodul prostat yang besar dan/atau kecurigaan keganasan (asimetri atau indurasi yang menonjol dari lobus prostat) Prolaps pelvis yang nyata (sistokel yang menonjol dan melewati himen saat batuk pada pemeriksaan dengan spekulum) adanya kelainan anatomik mungkin menjadi dasar patofisiologi terjadinya IU dan perbaikan dengan pembedahan dapat bermanfaat pada kasus-kasus tertentu Kelainan neurologis yang menunjukkan kelainan sistemik atau lesi medula spinalis Hematuria tanpa infeksi (eritrosit >5/LPB) adanya kondisi patologik saluran kemih harus disingkirkan Proteinuria persisten yang bermakna Volume PVR yang abnormal (>200 ml) kemungkinan adanya obstruksi anatomik atau neurogenik atau kontraktilitas kandung kemih yang buruk Kesulitan untuk memasang kateter no. 171 . pengalaman dokter dan pilihan pasien. Diperlukan pemahaman tentang indikasi-indikasi untuk rujukan seperti pada tabel 2. 14 kemungkinan adanya sumbatan anatomik terhadap uretra atau leher kandung kemih Ketidakmampuan untuk datang saat diagnosis presumtif atau rencana terapi Gagal memberikan respons terhadap terapi berdasarkan diagnosis presumtif evaluasi urodinamik dapat membantu dalam memandu/menentukan terapi spesifik Pertimbangan untuk intervensi bedah Tatalaksana inkontinensia urin Keberhasilan tatalaksana inkontinensia urin bukan saja tergantung pada pilihanpilihan modalitas terapi yang didukung oleh bukti ilmiah yang sahih dan status rekomendasinya tetapi tergantung juga pada kondisi medis pasien.4 Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya dapat dilihat pada tabel 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pendekatan tim terhadap pasien yang memerlukan evaluasi khusus yang melibatkan spesialis lain akan efektif dan efisien. Dikatakan bahwa tatalaksana non farmakologik berupa terapi perilaku merupakan terapi utama.

5. bladder drill Obat-obatan: tolterodine. Terapi komplementer seperti akupunktur belum direkomendasikan walaupun penelitian tanpa kontrol dengan jumlah sampel kecil menunjukkan perbaikan pada kelompok pasien dengan gejala OAB (over active bladder).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3.4 Golongan obat Duloxetine Imipramine Methoxamine Midodrine Ephedrine Norephedrine (phenylpropanolamine) Estrogen Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 3 2 2 3 3 2 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A D D C D D D 172 . solifenacin. Katerisasi intermiten Katerisasi menetap jangka panjang Katerisasi suprapubik Intervensi perilaku (tergantung pada pramurawat) Manipulasi lingkungan Pemakaian alas ompol IU Tipe Stres IU Tipe Overflow IU Tipe Fungsional Bukti ilmiah terapi non-farmakologik dengan status rekomendasinya sebagai berikut: 1. Penurunan berat badan dengan status rekomendasi B/C. Pembedahan (bladder neck suspension) Pembedahan menghilangkan obstruksi. bladder training Obat-obatan: agonis adrenergik alfa dan / atau estrogen Injeksi periuretra. Bukti ilmiah terapi farmakologik untuk OAB. inkontinensia tipe stres dan tipe overflow dapat dilihat pada tabel 4. 5 dan 6. 4. Latihan otot dasar panggul dengan status rekomendasi A. oxybutynin. Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya. dan lain-lain Pembedahan (sangat jarang dilakukan) Intervensi perilaku: Kegel’s exercise. Diet dengan status rekomendasi B.Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe stres.4 Tipe IU IU Tipe Urgensi Terapi Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Intervensi perilaku : bladder training. 2. Regimen berkemih terjadwal menunjukkan status rekomendasi bervariasi dari A untuk bladder training dan D untuk habit training. 3. Tabel 4.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 5. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk OAB. 4 Golongan obat Antimuskarinik Tolterodine Trospium Solifenacin Darifenacin Propantheline Atropin, Hyoscyamine Obat kerja ganda Oxybutynin Dicyclomine Propiverine Flavoxate Penghambat adrenergik Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Alfuzosin Antidepresi Imipramine Agonis adrenergik Terbutalin Salbutamol Penghambat COX Indometasin Flurbiprofen Obat lain Estrogen Baclofen* Capsaicin** Resiniferatoxin** Botulinum Toxin*** Desmopressin**** Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 1 1 1 2 3 1 3 1 2 3 3 3 3 3 3 3 3 2 2 2 3 2 2 2 1 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A A A A B C A C A D C C C C C C C C C C C C C C B A

173

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 6. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe overflow.4 Golongan obat Antagonis adrenergik alfa Alfuzosin Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Antagonis reseptor muskarinik Bethanechol Carbachol Penghambat kolinesterase Distigmine Obat-obat lain Baclofen Benzodiazepine Dantrolene Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 Status rekomendasi (Grade of recomendation) C C C C C D D D C C C

Kesimpulan
1. 2. 3. 4. Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai. Tipe-tipe inkontinensia urin sangat terkait dengan faktor-faktor penyebab yang kadang-kadang saling tumpang tindih. Evaluasi yang dituntun dengan algoritme akan dapat menentukan faktor penyebab baik yang bersifat sementara maupun tetap. Tatalaksana inkontinensia urin meliputi farmakologik maupun non-farmakologik serta memperhatikan faktor medis, kognitif pasien dan keinginan pasien.

Daftar pustaka
1. 2. 3. Pramantara, D. P. 2010. Sindroma Geriatrik pada Diabetes Melitus Usia Lanjut. Seminar Penatalaksanaan Medis Penderita Diabetes Pada Lansia, Yogyakarta. Kane, R. L., Ouslander, J. G., Abrass, I. B. & Resnick, B. 2009. Essentials Geriatrics. 6th Ed. McGraw Hill, New York, pp. 213-56. of Clinical G. A. 5 th Ed.

Cefalu, C. A. 2007. Urinary Incontinence dalam R. J. Ham, P. D. Sloane, Warshaw, M. A. Bernard & E. Flaherty (Eds.) : Primary Care Geriatrics. Mosby-Elsevier, Philadelphia. pp: 306-323.

4. 5.

Pergemi, 2007. Penatalaksanaan Inkontinensia Urin Pada Usia Lanjut, Konsensus Nasional, Jakarta. Forciea, M.A. & Cordts,G. 2004. Urinary Incontinence dalam M. A. Forciea, E. P. Schwab, D. B. Raziano & R. Lavizzo-Mourey (Eds): Geriatric Secrets. 3rd Ed. Mosby, Philadelphia. pp: 209-14.

174

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Adelman, A. M., Daly, M. P. & Weiss, B. D. 2001. 20 Common Problems in Geriatrics. McGraw-Hill, Boston, pp. 85-115. Cohan, M. E., Pikna, J. K. & Duecy, E. 2007. Urinary Incontinence dalam E. H. Duthie, P. R. Katz & M. L. Malone (Eds): Practice of Geriatrics. 4 th Ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, pp. 187-194. Johnson, T. M. & Ouslander, J. G. 2009. Incontinence dalam J. B. Halter, J. G. Ouslander, M. E. Tinetti, S. Studenski, K. P. High, & S. Asthana (Eds): Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 6th Ed. McGraw-Hill, New York. pp. 717-730.

8.

175

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

176

3 Inkontinensia alvi / fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya. Selain itu. Inkontinensia alvi / fekal sebagai perjalanan spontan atau ketidakmampuan untuk mengendalikan pembuangan feses melalui anus. mulai dari malu dan menyebabkan perubahan gaya hidup yang menyusahkan secara signifikan dan isolasi sosial. 5 : Survei dengan populasi besar mengungkapkan prevalensi 3% sampai 7% antara umur 65 orang dan lebih. Berkontribusi banyak terhadap masalah psikologis lansia. Memiliki dampak finansial yang signifikan pada pasien. Pada pasien lanjut usia di rumah perawatan. seperti yang ditunjukkan pada studi prospektif pasien lanjut usia yang bertempat tinggal di masyarakat dengan berbagai tingkat inkontinensia fekal. mungkin karena sama-sama malu atau karena mereka tidak melihatnya sebagai “penting”.1 Definisi lain menyatakan. Hal ini sering dapat diobati secara efektif. dokter cenderung untuk tidak bertanya tentang hal itu.2 Kejadian inkontinensia alvi / fekal lebih jarang dibandingkan inkontinensia urin. 177 . Memiliki dampak sosial sangat buruk pada pasien lanjut usia. Bahkan mungkin dikaitkan dengan kematian. termasuk depresi dan menyebabkan penurunan kognitif.4 Tetapi inkontinensia alvi / fekal pada geriatri adalah penting.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Alvi/Fekal Bambang Joni Karjono Pendahuluan International Consultation on Incontinence WHO mendefinisikan FI sebagai “hilangnya tak sadar feses cair atau padat yang merupakan masalah sosial atau higienis. karena beberapa alasan. dan sistem perawatan kesehatan.4. dan beban mahal bagi pasien dan keluarga. keluarga. Impaksi fekal pada pasien rumah keperawatan dan disfungsi rectosphincter karena kelemahan otot atau neuropati diabetes adalah dua penyebab utama fecal incontinence pada lanjut usia. dan perawatan efektif ada untuk kedua kondisi. prevalensi setinggi 50%. Ini melampaui biaya popok dewasa: inkontinensia adalah salah satu penyebab paling umum dari pelembagaan lansia.

7 Females Males 24 Fecal Incontinence Percent 20 16 12 8 4 0 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 ‘ Age (years) Gambar 1. Prevalensi inkontinensia fecal pada populasi lansia.(7) Inkontinensia alvi / fekal bukanlah konsekuensi normal dari proses penuaan tetapi sering terjadi sebagai akibat dari kerusakan struktural atau fungsional mekanisme kontinensia dan atau perubahan konsistensi feses dan pelepasannya.6 Table 1.7-27% 10-25% @ 50% @ 80% Hasil survey pada penduduk Amerika Serikat didapatkan bahwa prevalensi inkontinensia alvi / fekal meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan mengenai 18 juta orang dewasa non-institusional di Amerika Serikat dari seluruh umur dewasa. Prevalensi inkontinensia alvi / fekal menurut kelompok umur pada wanita dan pria.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prevalensi inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita (Tabel 1).6 Porulasi Wmur =65 tahun (masyarakat) Pasien dirawat di rumah sakit Rumah sakit swasta Rawat Inap dengan demensia Prevalensi 3. 178 .

9 Rektum dan Kanal Anal Rektum adalah otot berwujud tabung panjang 15 . 2). dan rektum. pubococcygeus. Levator ani. yaitu. Terdiri dari lapisan otot memanjang berkesinambungan yang interface dengan otot melingkar yang mendasarinya.6 179 . Pengaturan unik ini memungkinkan otot rektum berfungsi baik sebagai reservoir untuk feses dan sebagai pompa untuk mengosongkan feses. dan puborectalis. terdiri dari empat otot yang berdampingan. Gambar 2. regulasi. dan arcus.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Setiap upaya mengelola gangguan anorectal memerlukan pemahaman yang jelas tentang anatomi dan mekanisme fisiologis terintegrasi yang bertanggung jawab untuk menjaga kontinensia. rahim. dan evakuasi urin dan feses. yang membentuk diafragma panggul. Integritas neuromuskuler dari rectum dan anus secara bersama-sama membantu otot-otot dasar panggul untuk menjaga kontinensia normal. dan struktur yang berdekatan.20 cm mulai dari perbatasan rektosigmoid pada vertebra sakral ketiga (Gambar. memiliki peranan penting dalam penyimpanan. Otot-otot ini melekat dari perifer ke badan pubis. coccygeus. Pembatas panggul termasuk sphincters anal dan panggul lantai otot. ileococcygeus. berbentuk kubah otot lurik yang membungkus kandung kemih. lubang anus. Diagram dubur. tulang belakang iskiadika. Fungsional anatomi dan fisiologi anorectum8 Dasar Panggul Dasar panggul adalah lembaran. Bersama dengan sfingter anal.

Penghalang ranggul Sphincter anal internal bertanggung jawab untuk menjaga sekitar 70% dari tone anal istirahat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Saluran anal adalah tabung berotot 2 . ketika meningkatkan tekanan intra-abdomen). Anus biasanya tertutup oleh kegiatan tonik dari sphincter anal internal.6 hingga 1 cm dari otot levator ani lurik. sekitar 110-130°. Ini adalah saraf campuran dan subserves baik fungsi sensor dan motor. dan meningkatkan setelah biofeedback. kepatuhan anus dan sensasi. Yang paling distal 5-10 mm dilapisi oleh kulit berambut. Sphincter anal terdiri dari sphincter anal internal. Selama meremas sukarela. yang merupakan ekspansi 0. Dasar panggul dan anorectum yang diinervasi oleh jaras simpatik. puborectalis.5 cm tebal lapisan otot polos sirkuler rektum. Anal beristirahat dan / atau tekanan meremas umumnya berkurang pada pasien dengan inkontinensia fekal. dan tentu saja melalui panggul membuatnya rentan terhadap peregangan cedera. menunjukkan kelemahan sfingter. parasimpatis. ketiga. yang sebagian besar terdiri dari otot lurik. Yang mukosa lipatan dubur bersama dengan meluas. Sphincter anal eksternal. sudut menjadi lebih akut.5 cm panjang. dan penghalang ini diperkuat dengan sukarela menekan sphincter anal eksternal. Yang proksimal 10 mm dari saluran anal dibatasi oleh mukosa kolumnar. tengah. Yang persarafan somatis pokok anorectum yang adalah dari saraf pudenda. Sphincter anal eksternal. memberikan kontribusi dalam komponen sisa nada beristirahat. dan inferior. dan somatik. dan saat buang air besar. tidak berambut disebut Pecten. Ke dalam traksi yang diberikan oleh puborectalis sudah berkurang inkontinensia fekal dan berkorelasi lebih erat dengan gejala dibandingkan dengan tekanan meremas. dan sphincter anal eksternal. mobilitas. baik sphincters terpisah dan heterogen. sudut anorectal adalah sebesar 90°. yang berasal dari saraf sakral kedua. yang merupakan ekspansi 0. Serat parasimpatis dalam sinapsis pleksus superior dan tengah anus dengan neuron postganglionik dalam pleksus myenteric dari dinding anus.4. dan lain-lain Pada bagian ini. kita membahas faktor-faktor ini. Secara morfologi. dan keempat (S2. terutama pada saat melahirkan vagina. Hambatan mekanik yang ditambah dengan otot puborectalis. 180 . S3. sekitar 70°. dan bantal vaskular menyediakan segel ketat. Kontraksi sfingter eksternal mungkin bersifat sukarela atau refleksif (misalnya. dan faktor-faktor lain seperti konsistensi feses. dan dinding anus. Distal sekitar 10 mm adalah epitel tebal. Pasokan syaraf ke rektum dan kanal anal berasal dari pleksus anus superior. dan innervates sphincter anal eksternal. yang membentuk katup penutup seperti yang menciptakan maju tarik dan memperkuat sudut anorectal untuk mencegah inkontinensia. menjadi tumpul lebih. mukosa anal. yang pada istirahat membentuk sudut dengan poros rektum. Saat istirahat. Faktor-faktor fisiologis yang mencegah fecal incontinence termasuk penghalang panggul. dan ini terutama disebabkan eksitasi tonik simpatik. S4). dan kontrak levator ani selanjutnya jika diperlukan untuk mempertahankan kontinensia tapi rileks hampir sepenuhnya selama evakuasi.3 hingga 0. 15 mm selanjutnya (termasuk katup) dibatasi oleh epitel kolumnar bertingkat.

hemorrhoidectomy. postcholecystectomy diare Inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia memiliki beberapa etiologi dan membutuhkan penilaian hati-hati pada setiap pasien. multiple sclerosis Diare Irritable bowel syndrome. proctitis radiasi Penyakit sistem saraf pusat Dementia. fistulotomy. tumor otak. Berikut ini adalah sebagian daftar penyebab inkontinensia alvi / fekal pada orang tua6: Penurunan sensasi rectum o Fecal impactions o Megarectum o Diabetes melitus Penurunan kapasitas reservoir o Radiasi o Reseksi bedah o Iskemia o Peradangan - 181 . ulcerative colitis. sistem atropi ganda (Shy-Drager syndrome). sfingterotomi internal. turun sindrom perineum inflamasi kondisi Crohn’s disease. Berikut ini adalah daftar etiologi inkontinensia fekal : Kelemahan sphincter anal Cedera : trauma obstetri berhubungan dengan prosedur pembedahan (misalnya. neuropati. prolaps anus. atau masukan berkurang dari korteks atau sumsum tulang belakang. sumsum tulang belakang lesi. diabetes melitus Gangguan anatomi lantai panggul Fistula. infeksi anorektal) Nontraumatic: skleroderma sfingter. trauma obstetri. internal penipisan etiologi tidak diketahui Neuropati Stretch cedera.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyebab Inkontinensia Alvi / Fekal Penyebab umum kelemahan sfingter anal termasuk kerusakan sfingter. stroke.

ketidakstabilan o Depresi.6 Pada pasien inkontinensia fekal. delirium. (b) inkontinensia mendesak .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gangguan fungsi sfingter anal / puborectalis o Lesi saraf tulang belakang o Neuropati pudenda o Trauma.2 182 . orang tua dan pengasuh mereka dapat menyebabkan manajemen yang lebih tepat dan efektif pemberian perawatan. konfusio o Kelemahan. psikosis Lainnya o Diare o Pengaturan toilet yang tidak memadai - - Pada rawat jalan pasien lansia intak. Pengelolaan Inkontinensia Alvi / Fekal Penilaian Inkontinensia fekal Penilaian klinis Keengganan untuk melaporkan gejala dan hubungan yang signifikan antara inkontinensia fekal dan gejala kecemasan.(11) Secara klinis ada tiga subtipe (a) inkontinensia pasif .pembuangan spontan dari tinja atau gas tanpa sadar. penyebab inkontinensia alvi / fekal mirip pada populasi dewasa dan membutuhkan penilaian yang sama dengan orang dewasa muda. depresi dan disabilitas menunjukkan bahwa orang tua harus ditanya tentang inkontinensia fekal. dan rencana tes diagnostik dan pengobatan. keparahan. sehingga dapat dijalin hubungan yang baik dengan pasien.pembuangan feses disamping usaha yang aktif untuk mempertahankan isi usus. operasi Penurunan fungsional o Dementia. anamnesis rinci dapat memberikan indikasi kearah etiologi. dan patofisiologinya. dan (c) rembesan kotoran .10 Dokter harus menyadari bahwa keluhan “diare.kebocoran feses dengan evakuasi dinyatakan normal.” mungkin adalah eufemisme dari inkontinensia alvi / fekal. imobilitas. Meningkatnya kesadaran dari skala masalah antara profesional kesehatan dan kepedulian sosial.

dampak terhadap kualitas hidup. WSG endoanal. (Gambar 3) Pengelolaan dapat dengan pendekatan Diet dan farmakologis. 11 Setelah anamnesis diperoleh kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik inspeksi dubur dilanjutkan dengan pemeriksaan rektal secara digital untuk menilai fungsi otot sfingter dan puborektalis. pasien biasanya lebih terganggu dengan kebocoran cairan dari feses padat. (Tabel 3). Tes Diagnostik11 Tes diagnostik disesuaikan dengan umur pasien. Tabel 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berat ringannya gejala inkontinensi alvi / fekal dapat dinilai dengan menggunaan skor. pudendal nerve terminal motor latency. dan dipandu oleh tes diagnostik. Kebocoran dari feses padat mencerminkan kelemahan dubur yang lebih parah dari kebocoran feses cair saja. sensasi rektum. Skala keparahan gejala Inkontinensia fekal11 Gejala Frek uens i Komposisi Lumlah Skor beratnya gejala 1 >1 / bulan fes es lendir / cairan s edik it (pew arnaan saja) tidak 2 @ 1 / bulan sampai beberapa k ali / minggu fes es padat Sedang (membutuhkan ganti pakaian dalam) inkontinens ia pas if 3 tiap hari feses padat dan cair Berat (membutuhk an ganti s emua pakaian) ink ontinens ia mendes ak 4 Wrgensi atau inkontinensia pasif Kom binas i (pasif dan mendesak) ink ontinens ia Skor dari 1-6. dan 11-13 dikategorikan sebagai fecal incontinence ringan. Namun. 7-10. dan ketersediaan tes. Pengelolan11 Pengelolaan inkontinensi alvi / fekal harus disesuaikan dengan manifestasi klinis. manometry anal. magnetic resonance imaging panggul. pengobatan penyakit yang mendasari. Latihan otot asar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan. 183 . compliance rektum. Beratnya inkontinensi alvi / fekal sangat berkorelasi dengan dampak kondisi ini terhadap kualitas hidup. respon dengan manajemen medis konservatif seperti loperamide atau pelembut feses. beratnya gejala. dynamic proctography (defecography). Diagnosa dapat diperoleh dengan pemeriksaan endoskopi. faktor kemungkinan etiologi. sedang dan berat. needle electromyography spingter eksternal.

Pengelolaan inkontinensia alvi/fekal dimulai dengan mengenali keluhan klinis secara rinci dilanjutkan dengan pemeriksaan colok dubur dan diteruskan dengan pemeriksaan dengan tes diagnostik untuk mencari penyebabnya. Gambar 3. latihan otot dasar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan Inkontinensia alvi/fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya. Prevalensi inkontinensia alvi/fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita.11 184 . Algoritma sederhana pengelolaan inkontinensi alvi/fekal. Pengobatan dapat dengan pendekatan diet dan farmakologis.

Gastroenterology. 2004:1585-604. 909-25. Tyler K. 8. Whitehead LB. editor. Adults: Epidemiology and Risk Factors. 2007. 2. Harari D. 3. Diagnosis of Fecal Incontinence. Nia I.30:503-7. Fecal Incontinence in Elderly and Institutionalized Patients.. yet often undiagnosed. Kenneth Woodhouse. Milan: Springer-Verlag. 10. editor. Edwards DL. 41 (4):188-92. Geriatric Medicine And Gerontology.70(5):441-8. Bharucha AE. Anatomy and Physiology of Continence. 2010. 7. Bharucha REB. Inc. Susan meikle. Elsevier Inc. Wen Ye. Fecal Incontinence. Palmer.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar rustaka 1. editor. p. Singapore Med L 2000. Satish S. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. Fecal Incontinence. Milan: Springer-Verlag. Patricia S. Fillit KR. Incontinence. 5. Robert M. In: Carlo Ratto GBD. 2007. Rao SS. Adil E. Alison WEIDNER. Theodore M. Management of Fecal Incontinence. In: Carlo Ratto GBD. The prevalence of faecal incontinence in older people living at home.137 (2):512–7. Fecal incontinence in elderly patients: Common. New York The McGraw-Hill Companies. p. 9. Philadelphia: Saunders. 717-30.. Fecal Incontinence in W. 4. 185 . editors. Stevens Ees. Elizabeth R. Milan: Springer-Verlag. treatable. Diagnosis and Treatment. 6. Lohnson II LGO. Milena WEINSTEIN. 2001. Age and Ageing.4(11):807-17. Gastroenterology & Hepatology 2008. 2007. Fecal Incontinence: Hope for an Wnderdiagnosed Condition. . In: Howard M. Goode. Fecal Incontinence. Wald A. 2009.S. 2009. Constipation and Fecal Incontinence in Old Age. Diagnosis and Treatment. In: Carlo Ratto GBD. Rao LS. Cleveland Clinic Lournal of Medicine 2003. 95-105. 11. MWELLER AT. Sixth ed. American Lournal of Gastroenterology. Diagnosis and Treatment. Nyam DCNK. p. William E. Diagnosis and management of fecal incontinence.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 186 .

mengingat pengobatan tersebut berupa upaya tambahan yang dapat saling memperbaiki antar fisik. Di Amerika lebih dari 50% menggunakan pengobatan ini di samping pengobatan kedokteran pada umumnya. Apakah yang disebut pengobatan komplementer mempunyai peran tambahan dalam pengelolaan usia lanjut. Dari dasar ini.aged and ageing . namun aplikasinya sering kurang jelas dan tumpang tindih. selain tua. Kata kunci: medicine . ilmu-ilmu pengobatan yang berasal dari Cina dan Hindia yang keduanya terus berkembang menjadi berbagai disiplin ilmu. Tanpa penyakit yang bersifat kronis.CAM . apakah perubahan-perubahan karena proses menua dan belum menimbulkan penyakit tidak perlu diobati? Namun sejak beribu tahun yang lalu manusia telah berfikir. berusaha mencoba. ketidakmampuan sampai adanya hendaya (keterbatasan) bahkan bisa suatu penyakit karena akibat perubahan-perubahan fisik dan psikologik. psikis dan spirit sehingga dapat mencapai kualitas hidup yang lebih baik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Complementary Medicine in Elderly Wasilah Rochmah Abstrak Pengobatan komplementer saat ini telah banyak digunakan oleh masyarakat dimana saja diseluruh dunia. Definisi masingmasing disiplin semakin jelas. 187 . Masing-masing negara mengembangkannya sesuai dengan kultur serta keadaan alamnya.complementary medicine. Justru di pendidikan resmi kedokteran ada bagian tersendiri mengenai pengobatan komplementer tersebut yang sering disebut sebagai CAM UNIT (Complementary and Alternative Medicine Unit). seorang usia lanjut seringkali telah menderita gangguan. Usia lanjut merupakan periode akhir kehidupan yang keadaan baik jasmani maupun rohani telah berubah dari seorang dewasa sehat menjadi seorang tua yang bersifat rapuh. mencatat pengalaman yang ada sehingga tumbuh ilmu kedokteran kuno yang berasal dari Yunani. Dikatakan bahwa Allah SWT tidak akan menurunkan penyakit kecuali bersama obatnya. Kalau ditinjau dasarnya pengobatan CAM banyak berasal dari Cina dan India.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 188 .

Penghalang utama misdiagnosis adalah pandangan bahwa reaksi depresi tidak patologis dan terapi tidak diperlukan karena dapat diatasi sendiri. Sampai kini. Epidemiologi dan klasifikasi Prevalensi depresi pada orang berusia lebih dari 65 tahun di komunitas dilaporkan mencapai 15%. Banyak orang merasa bahwa depresi merupakan kelemahan dari kepribadian/keimanan. yakni meliputi aspek biologis (obat anti depresi. Beberapa penelitian 189 . operasi otak).2 Studi epidemiologi pada usia lanjut di populasi mendapatkan gangguan depresi berat 1%. dukungan keluarga dan lain-lain). Nasrun Abstrak Tingginya prevalensi gangguan depresi berat pada pasien usia lanjut dengan penyakit fisik kronik menuntut keterlibatan dokter umum dan dokter spesialis lain (khususnya spesialis usia lanjut) untuk mampu mendeteksi dan mengelola gejala-gejala depresi agar target pengobatannya dapat dicapai. ECT. usia lanjut. Gejala-gejala depresi sering dianggap sebagai akibat dari penyakit fisik yang sudah lama diderita (kronik). gangguan depresi masih under-diagnosis dan under-treatment. psikoterapi. S. meningkatkan mortalitas dan menghambat proses rehabilitasi yang penting bagi pemulihan kesehatan usia lanjut. Tatalaksana gangguan depresi meliputi berbagai aspek dan modalitas tergantung ketersediaan sarana dan prasarana yang ada.1. dan depresi sering terjadi bersamaan penyakit lain. dystimia 3% dan gejala depresi klinis 8-15%. CBT) dan aspek sosial (aktivitas kelompok. Mengapa orang dengan depresi jarang berobat? Karena depresi dianggap normal. karena depresi merupakan suatu penyakit medis yang dapat diobati. Pandangan ini keliru. reminiscence. Padahal jika depresi diterapi dengan tepat dan adekuat maka kualitas hidup pasien akan menjadi lebih baik sekalipun penyakit fisiknya tak dapat disembuhkan lagi. aspek psikologis (problem solving.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi pada Lanjut Usia Martina W. Kata kunci: depresi. Depresi yang tidak ditatalaksana akan memperpanjang masa rawat.3 Rendahnya angka prevalensi depresi pada usia lanjut dibandingkan usia lebih muda disebabkan tidak dilaporkannya mood depresi oleh usia lanjut atau terlupakan. Keengganan untuk memberikan diagnosis psikiatrik pada pasien masih cukup berperan di kalangan kesehatan.

Umumnya usia lanjut dengan depresi yang mempunyai keinginan mati akan menolak pengobatan dan menolak makan minum (passive suicide). Instrumen ini dapat diisi sendiri oleh pasien atau diukur oleh pemeriksa. Depresi pada usia lanjut cenderung untuk mengalami kekambuhan. pesimistik. Ada 4 pertanyaan kunci dari GDS untuk mendeteksi atau membuka percakapan ke arah depresi yaitu: 1. 3. sedangkan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit depresi berat mencapai 11%.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menunjukkan depresi pada usia lanjut jauh lebih tinggi di lingkungan rumah sakit dibandingkan di komunitas. 4. sulit konsentrasi sering ada namun dapat disalahtafsirkan sebagai gejala biasa pada lanjut usia.3 Usia menua bukanlah faktor risiko untuk terjadinya depresi. Pemeriksa memberi skor sesuai dengan pedoman penilaian. Yang menonjol adalah gejala ansietas. Instrumen untuk skrining biasanya dipakai Geriatric Depression Scale (GDS) 30 butir dengan cut off 11 sebagai indikator gangguan depresi atau GDS 15 butir dengan kemungkinan depresi bila skor lebih dari 5. Anda puas dengan kehidupan anda? Anda merasakan hidup ini kosong? Anda takut sesuatu yang buruk akan menimpa diri anda? Anda merasa bahagia untuk sebagian besar waktu anda? Dari jawaban terhadap pertanyaan tsb di atas (ya pada no 1-3 dan tidak pada no 4). 2. pensiun dan lain-lain). namun kehilangan pasangan hidup dan menderita penyakit kronis merupakan kerentanan yang berhubungan dengan gangguan depresi. Kriteria diagnostik untuk gangguan penyesuaian dengan mood depresi mensyaratkan timbulnya gejala depresi dalam kurun waktu 3 bulan setelah onset stresor (kematian. tidak nafsu makan. Depresi pada usia lanjut bervariasi dari derajat ringan sampai berat. dan perasaan bersalah. Gambaran depresi pada lanjut usia tampilan gejalanya tidak khas. Diagnosis gangguan penyesuaian dengan afek depresi sering dijumpai pada komorbiditas pasien rawat dengan penyakit kronis. Kriteria diagnostik gangguan depresi pada lanjut usia sama dengan kriteria diagnostik gangguan depresi pada dewasa muda (PPDGJ III/ICD 10). Ide bunuh diri (perasaan hidup tak berguna. jarang sekali tampak mood depresi. lesu. namun tidak selalu dapat dipenuhi meskipun secara klinis jelas pasien mengalami depresi. diagnosis penyakit kronis/ terminal. Alexopoulos mendapatkan gejala depresi 17-37% di pelayanan primer (sepertiganya mengalami depresi berat). Rasa letih. Untuk gangguan depresi berat biasanya dapat dijumpai gejala utama dan gejala tambahan depresi sesuai kriteria diagnosis. insomnia. keluhan somatik. ingin mati) juga sering tidak ditanggapi serius padahal seharusnya di eksplorasi lebih lanjut. dapat dieksplorasi lebih lanjut kemungkinan depresi. 190 .

Pseudodementia terjadi pada sekitar 15% pasien depresi usia lanjut. · Tak ada gairah/semangat. Usia lanjut cenderung rentan mengalami depresi berat melankolik yang ditandai oleh afek depresi. pada pseudodemensia jarang dijumpai hendaya berbahasa dan konfabulasi.3 Sindrom klinis yang dapat muncul pada usia lanjut yaitu: a. yang dapat rancu dengan demensia yang sebenarnya (Alzheimer misalnya). 191 . · Khawatir tentang kesehatan/keuangan. Pada demensia. Depresi dan ansietas: baik gejala psikik maupun somatik dari ansietas yang menyertai depresi dapat mendominasi gambaran klinis. · Sulit konsentrasi. Gejala depresi pada usia lanjut tidak selalu mudah untuk dikenali karena mood depresi yang disangkal. keluhan somatik/fisik yang menonjol sementara minat yang berkurang. berat badan menurun dan keluhan gangguan tidur dapat bertumpang tindih dengan penyakit fisik yang dialaminya. · Merasa “lebih lamban”. hipokondriasis. penurunan hendaya kognitif biasanya menyeluruh (global) dan konsisten progresif memburuk sementara pada pseudodemensia defisit atensi dan konsentrasi bervariasi dan kurang stabil. · Merasa putus asa/tak berarti.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambaran klinis depresi pada usia lanjut Umumnya gejala-gejala gangguan depresi adalah sebagai berikut: · Rasa letih. · Perasaan sedih/tertekan/menangis. merasa tak berharga dan cenderung menyalahkan diri sendiri (merasa berdosa) dengan ide paranoid dan ide bunuh diri. mondarmandir mengejar-ngejar orang (relentless pacing). Penelitian menyatakan bahwa bahwa ansietas 15-20 kali lebih sering dijumpai pada usia b. · Keluhan fisik (nyeri atau lainnya). lesu yang terus menerus. Dibandingkan pasien dengan demensia. Depresi agitatif: ditandai dengan gambaran aktivitas yang meningkat. Gangguan cemas menyeluruh atau phobia dapat terjadi bersama-sama dengan depresi. · Perubahan berat badan. Hendaya kognitif pada usia lanjut dengan depresi dikenal sebagai sindrom demensia dari depresi atau pseudodementia. rasa letih. terus-menerus meremas-remas tangan dan lain-lain yang sering menyulitkan dan melelahkan keluarga atau pasangannya. rendah diri. cenderung menjawab “saya tidak tahu” serta kesulitan mengingatnya terbatas pada free recall dari pada recognition. · Sulit tidur.

Dalam hal ini harus dieksplorasi tanda-tanda dan gejala-gejala lainnya dari depresi secara lebih teliti. Demikian juga gangguan fisiologis pada lobus frontalis menimbulkan gejala depresi. berpenyakitan dan sebagainya. penurunan neurotransmiter di celah sinaps terutama serotonin menimbulkan berbagai gejala depresi. f. Mekanisme terjadinya gangguan depresi Psikodinamika terjadinya depresi adalah adanya agresivitas yang ditujukan pada diri sendiri (introjeksi). Sementara penyakit fisik yang mengancam kehidupan atau hilangnya kemandirian seringkali merupakan sumber dari ansietas. 2 d. 192 . c. Agresivitas bermanifestasi sebagai menghukum diri. Berbagai peristiwa psikososial seperti kehilangan nyata ataupun ancaman kehilangan akan menyebabkan seseorang merasa tak berdaya (helplessness) dan mempengaruhi cara berpikir yang cenderung pesimis atau pikiran negatif yang disertai perasaan kuatir (was-was). Depresi sekunder pada demensia: pada stadium awal demensia sering dijumpai depresi. Secara biologik. Depresi terselubung: tidak munculnya gejala mood yang menurun bukanlah suatu halangan untuk mendiagnosis depresi. namun dapat pula diperberat dengan adanya depresi. Hubungan penyakit fisik dengan ansietas pada depresi cukup kompleks. Pseudodemensia: istilah ini diperuntukkan bagi pasien depresi yang menunjukkan gangguan memori yang bermakna seperti yang terjadi pada pasien demensia. Ansietas dapat menyebabkan gejala fisik yang sering dikira sebagai penyakit fisik semata. Somatisasi: gejala somatik dapat menyembunyikan gejala yang sesungguhnya dari gangguan depresi. menyalahkan diri. Apakah terselubunginya gejala depresi ini karena para lanjut usia takut menjadi beban ataukah karena trend bahwa ‘harus punya keberanian menghadapi hari tua’. e. mungkin sebagai dampak dari insight akan deteriorasi fungsi dan menurunnya kemampuan secara progresif. Depresi yang terjadi pada stadium akhir mungkin lebih banyak berhubungan dengan hilangnya fungsi neurotransmiter. Individu merasa dirinya tak berarti lagi hidup dan tidak percaya diri sanggup bangkit dari keadaan depresinya. Ansietas hebat juga dapat menyebabkan kelelahan dan dehidrasi. sehingga pengaktifan fungsi serotonergik akan memperbaiki gejala-gejala tersebut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lanjut dengan depresi. Depresi dan gangguan perilaku pada demensia disebabkan oleh berkurangnya fungsi serotonergik. Beberapa penyakit sistemik mempengaruhi psiko-neuro-endokrin khususnya pada jaras hipotalamik-pituatri.

Pendekatan multidisiplin Dalam menangani pasien depresi dengan komorbiditas tidaklah mungkin berhasil jika hanya berpijak pada satu disiplin ilmu saja. terapis okupasional. kardiolog dan lain-lain sesuai dengan kebutuhan pasien. teman-teman. Kondisi yang demikian kompleks dapat diatasi secara optimal hanya jika ada kerja sama yang baik antar berbagai disiplin ilmu yang terpadu dan menyeluruh dengan fokus pada kepentingan pasien. akan mencegah gejala-gejala depresi menjadi lebih parah dan menetap. pekerja sosial. neurolog. perawat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi Perubahan neurotransmiter Penyakit sistemik Penyakit degeneratif Kehilangan: Harga diri/martabat Kekuatan fisik Orang/benda disayangi Isolasi sosial Kesulitan ekonomi Tak punya rumah dan lain-lain Biologik Psikologik Sosial Bagan peran bio-psiko-sosial pada gangguan depresi. apakah itu terjadi bersama-sama penyakit lain atau tersendiri. harapan-harapan pasien dan kehidupan sosialnya sebaiknya juga diupayakan terpenuhi di samping upaya penyembuhan penyakitnya. Siapa saja dapat masuk dalam tim multidisiplin yakni dokter umum. psikolog. Pendekatan multidisiplin dengan fokus pada kepentingan pasien harus menjadi perhatian bagi seluruh anggota tim. Depresi dapat dan bisa diobati. Terapi depresi yang lebih dini dan relatif cepat. Tujuan tatalaksana pada gangguan depresi adalah mengatasi gejala depresi sehingga pasien dapat hidup normal lagi dalam kehangatan keluarga. Meskipun gangguan depresi dengan komorbiditas tidak mudah untuk dikenali dan diterapi. mengurangi risiko kekambuhan dan menghilangkan pikiran yang dapat membahayakan diri sendiri (suicide). Deteksi dini depresi pada pasien dengan gangguan/penyakit fisik yang disertai dengan intervensi optimal akan memperbaiki prognosis pasien dan mencegah terjadinya disabilitas yang akan membuat pasien menderita berkelanjutan. maintenance maupun pencegahan/prevensi. dan komunitasnya. internist/geriatrician. Kesejahteraan jiwa pasien. Peran dari perawat psikiatri komunitas dan day care hospital sangat penting untuk memonitor kesembuhan pasien dan mencegah relaps. terutama kualitas hidupnya akan membaik dan paling tidak 193 . namun melalui pendidikan dan penyampaian informasi yang berkelanjutan tentang penyakit serta kerja sama tim multidisiplin yang baik akan memberikan manfaat bagi pasien. psikiater. Peran dari tim multidisiplin ini mulai dari pemeriksaan sampai penatalaksanaan.

1997.et al. Alexopoulos G. Howard R. p 1354. Norton & company. 10th Edition. Late-life Mood Disorders in Comprehensive textbook of Geriatric Psychiatry edited by Sadavoy J. 2004.W. 2007 Lippincott Williams & Wilkins.. 2.S. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. p. 194 . Lovestone S. Daftar pustaka 1. Martin Dunitz Ltd. London. 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pasien usia lanjut dapat bebas dari depresi jika penyakit fisiknya memang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. W. 609-53. Depression in Elderly People.

dan psikoterapi dinamik singkat. diantaranya fluoxetin. pada hal gangguan tersebut sering dijumpai di masyarakat. Psikoterapi untuk pasien lansia yang mengalami depresi di antaranya konseling eklektik. Deteksi dini depresi lansia dapat dilakukan dengan mengenal secara lebih baik tanda dan gejala depresi yang dialami pasien lanjut usia. dan terapi fisik. psikofarmaka. 195 . Gangguan ini seringkali tidak dideteksi dokter oleh karena berbagai hal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Depresi Lanjut Usia Aris Sudiyanto Depresi lanjut usia merupakan gangguan afek pada pasien lanjut usia. terutama tanda dan gejala awal depresi. Psikofarmaka untuk depresi lansia dapat diberikan obat antidepresan dengan dosis rendah dan dipilih yang aman. venlafaksin. Terapi fisik untuk depresi lansia dapat diberikan terapi kejang listrik dengan pengawasan dan syarat yang ketat. Oleh karena itu pemahaman untuk deteksi dini dan penetalaksanaannya menjadi suatu hal yang perlu diketahui para dokter. logoterapi. dan esitalopram. terapi perilaku kognitif. Penatalaksanaan depresi lansia meliputi psikoterapi.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 196 .

Severe sepsis in the elderly older is a major public health problem especially in countries with larger portion of aging population. the activation that is required for the initiation. diagnostic criteria of sepsis based on the recent guidelines is sometimes difficult to be implemented in the older patients.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathophysiology of Sepsis in the Elderly Muhammad Hussein Gasem The incidence of sepsis is relatively higher in the elderly. Therefore. lymphocytes functions and cytokines production. as well. 197 . The adaptive immune system is coordinated by T-lymphocyte cells. Changes in the expression and functions of the T-cell receptor for antigen and its co-receptors are closely associated with susceptibility to infection and with severity of sepsis. augmented by underlying diseases and (multi) drug therapy may cause difficulty in clinical diagnosis of sepsis and late of treatment in the septic elderly. Immunosenescence is widely described as important cause of altered pathophysiology of sepsis in the elderly. Immunosenescence that reduces the capacity of innate as well as adaptive immune system could change immune responses like pro and anti-inflammatory responses. maintenance and termination of responses against microbial pathogens. Low grade inflammation caused by disparities in response to stimulation in human aging like blunted fever response. Clinical studies have shown that many factors influence the increasing risk of infection and sepsis in older patients.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 198 .

Organ dalam tubuh berkembang fungsi dan efisiensinya dibandingkan pada saat muda. use of invasive devices. sebagai contoh glandula timus yang mengsekresikan hormon-hormon penting pada saat pertumbuhan. is 384 and 37. in addition to their risk of mortality after an event of severe sepsis.and long-term outcomes of older patients. quality of life. Pada lanjut usia glandula timus mengsekresikan thimik hormon yang makin lama makin menurun (Muszkat et al. Gambaran klinis awal sepsis di 199 . Older persons are more prone to infections due to the effects of aging.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sepsis in Elderly A. The majority of patients were male (52. and patient preference. comorbidities.6%) with the most underlying diseases is Pneumonia (24. The diagnosis of sepsis in this population can be difficult.8% is the old age. and problems associated with institutionalization. The number of cases per year. currently estimated at 750 000 in the US alone. elderly. such as recent performance level.5%). such as their ability to achieve previous physiological status and social independence. comorbidities. thus delaying therapeutic interventions that may influence their outcome. Pendahuluan Pertumbuhan manusia berkembang menjadi tua ternyata diikuti pula oleh organ di dalam tubuh. Guntur H Abstract The aging world population will increase the incidence and mortality of severe sepsis. when determining the aggressiveness of care. however. and an increasingly significant proportion of these patients will be elderly. Moewardi hospital (2009). is expected to increase at a rate of 1. Incidence of sepsis in adult patients in Dr. Pasien lansia juga telah meningkatkan jalur apoptosis yang dapat berkontribusi terhadap kejadian kematian akibat sepsis. Jaringan peradangan-koagulasi diaktifkan oleh usia. Dampak immunosenescence tentang kekebalan bawaan dan yang diperoleh berhubungan dengan depresi imunologi relatif yang dapat mendukung penyebaran peradangan. The impact of immunosenescence on innate and acquired immunity is associated with relative immunologic depression that may favor the spreading of inflammation. Future studies should focus on both short. 2003). There is a tendency to treat older persons less aggressively. menjelaskan keberhasilan beberapa terapi tertentu. Severe sepsis is a common problem associated with substantial mortality and a significant consumption of healthcare resources. Key words: sepsis.5% per year. it is important to consider criteria other than just chronological age. as older patients may have atypical responses to sepsis and may present with delirium or falls.

385 Total 597 Jumlah pasien rawat inap di RSUD Dr. Moewardi 2.6% dan dengan underlying diseases terbanyak adalah Pneumonia (24. angka kematian karena sepsis berjumlah 409 orang (17. distribusi pasien berdasarkan usia selengkapnya disajikan pada Tabel 2.288 Anak 25 28.097 Pasien Meninggal Dewasa 384 2.87%). Angka kejadian sepsis pasien umur >60 tahun sebanyak 37.6%) (Tabel 3)20 200 .8%. Jumlah penderita sepsis 597.385 orang. Dengan mayoritas jenis kelamin laki-laki (52. Dari kematian total di rumah sakit sebanyak 2. saat ini diperkirakan sebesar 750. penggunaan alat invasif dan masalah yang terkait dengan pelembagaan. Jumlah penderita sepsis sebanyak 597.06% dari jumlah total pasien rawat inap.5% per tahun.5%).8%). Moewardi tahun 2009 sebanyak 28.288. Usia lanjut lebih rentan terhadap infeksi karena efek penuaan. Kejadian sepsis banyak terjadi pada umur >60 tahun (37. Tabel 1. angka kejadian sepsis di RSUD Dr. diperkirakan akan meningkat pada tingkat 1. Distribusi Jumlah Pasien Sepsis dan Pengunjung Rawat Inap RSUD DR. Jumlah pasien menderita sepsis 597 orang dan yang meninggal karena sepsis sebanyak 409 dengan rincian pasien dewasa 384 orang dan anak 25 orang.000 di Amerika Serikat saja.5%). Angka kejadian Sepsis berat adalah masalah umum yang terkait dengan kematian yang tinggi dan konsumsi sumber daya kesehatan yang signifikan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 usia lanjut dapat tidak khas tetapi perubahan patofisiologikal spesifik penuaan meningkatkan risiko kemerosotan mendadak untuk sepsis berat dengan pengembangan disfungsi kardiovaskular. penyakit penyerta. Moewardi Pasien Hidup Penderita sepsis Pengunjung Rawat Inap 188 26. dan yang meninggal karena syok septik sebanyak 409 (68. Toleransi karakteristik tegangan berkurang dari jaringan berusia menjelaskan tingginya insiden kegagalan multi-organ dalam pasien tersebut.288 orang atau 8. dan proporsi yang semakin signifikan pasien ini akan menjadi tua. Jumlah total pasien yang meninggal 2. Gambaran patofisiologi dan klinis spesifik sepsis mendasari kematian meningkat pada pasien tersebut dan mendorong penelitian tentang strategi terapi dengan manfaat khusus untuk pasien usia lanjut dengan sepsis. Jumlah kasus per tahun. dengan pasien laki-laki 52.1%.

Moewardi n Jenis kelamin Jumlah Laki-laki Perempuan 384 202 182 100% % 52. Kekebalan bawaan sebelumnya dianggap terawat dengan baik usia lanjut. Pembagian jenis kelamin pasien sepsis di RSUD Dr.6 47. Pada kenyataannya bahwa kurang efektifnya sistem imun memudahkan terjadinya infeksi dan menyebabkan kematian pada lanjut usia. Terhadap infeksi responnya juga berkurang. Moewardi n Umur (tahun) <40 tahun 41-59 tahun >60 tahun Jumlah 384 117 122 145 100% % 30.5 31.28 Pada lanjut usia terjadi penurunan kapabilitas produksi limfosit yang berfungsi sebagai Immune Surveilance.4 Immunosenescence Sistem kekebalan tubuh pada lansia berbeda dari pasien dewasa muda. namun studi terbaru menunjukkan perubahan signifikan dalam komponen ini. kenyataannya pada lanjut usia apabila mengalami infeksi bakteri 20% tidak disertai panas tetapi pada saraf sentral sangat sensitif terhadap rangsangan sinyal bakteri.16 201 . Pembagian umur pasien sepsis di RSUD Dr. Semua komponen sistem kekebalan tampaknya bagaimanapun berubah pada usia lanjut.8 Tabel 3. Atrofi timus yang berhubungan dengan usia menentukan pergeseran dari sel T naif untuk sel memori T yang dapat dikaitkan dengan pergeseran di lingkungan sitokin dan peningkatan karakteristik sitokin sel Th2. Dengan menurunnya fungsi dan jumlah limfosit tersebut maka terjadi penurunan pula reaksi terhadap antigen baik yang berada dalam tubuh atau yang masuk ke dalam tubuh manusia termasuk kuman-kuman yang masuk ke dalam tubuh yang lebih mudah menyebabkan terjadinya penyakit infeksi. dan juga penderita lanjut usia sering mengalami infeksi yang berat (kritis) bila mengalami infeksi dibandingkan dengan usia dewasa atau usia muda.7 37.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 2.

penurunan suhu tubuh (hipotermia) adalah tanda yang lebih sering didapatkan. Pertama.5. kulit 202 . spesifik atau tidak ada dan dapat termasuk kelemahan. Takikardia. delirium.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Table 1. malaise. gastrointestinal.30 Demam. pernapasan.25 Pasien yang usia lanjut menimbulkan tantangan tertentu dalam diagnosis dan manajemen awal sepsis. ciri infeksi. trombosis mikrovaskular. IL-10) number of B-cells and plasma cells polyspecific immunoglobulins with low affinity produced by B1-cells response to neoantigens T-cells B-cells Manifestasi klinis dan diagnosis Proses septik dicirikan oleh serangkaian tanda-tanda dan gejala yang meliputi: Demam atau hipotermia. dapat berkembang dengan cepat yang mengarah ke cedera endovaskular. jika tidak diketahui sedini mungkin dan diobati secara kurang agresif. manifestasi klasik SIRS terkadang tidak jelas.1. Kejadian infeksi umum pada usia lanjut sama dengan pasien kelompok usia lainnya. TNF-alpha) type 2 cytokine response (IL-4. SIRS.37. iskemia organ dan kematian.33. diantaranya. Immunosenescence Innate Immunity function of macrophages expression of TLRs function of mitogen-activated protein kinases production of TNF-alpha and IL-6 production of IL-10 bactericidal activity naive cells memory cells CD45Ro+ function of mitogen-activated protein kinases type 1 cytokine response (IL-2. seperti digambarkan dalam kasus klinis di atas. memperoleh spesimen diagnostik yang memerlukan kerjasama pasien dengan dokter sebab keadaan pasien lemah dengan gangguan kognitif atau pasien tua yang sakit parah. kebingungan. Lebih penting lagi.31. Manifestasi klinis infeksi pada pasien yang lebih tua mungkin tidak biasa. Apabila dokter kurang teliti dalam mengenali variasi ini dapat menunda intervensi penting yang akan mempengaruhi hasil akhir dari pasien tersebut. sistem saluran kencing. Takipnea. juga bisa tidak jelas atau tidak ditemukan pada pasien usia lanjut yang terinfeksi. Meskipun peningkatan suhu tubuh pada orang lanjut usia merupakan indikator adanya infeksi serius. Leukositosis atau leukopenia. kehilangan nafsu makan. jatuh atau inkontinensia.

agresif dan hemotransfusi. yang dipilih untuk mematikan dan strain yang lebih tahan.37 Organisme yang paling sering ditemukan adalah bakteri Gramnegatif. Sasaran ini mungkin harus tetap sama pada pasien lanjut usia dan ada beberapa pertimbangan tentang cara-cara untuk mencapai target ini. Meskipun kelebihan pemberian cairan harus dihindari.26 Peningkatan prevalensi mungkin karena institusionalisasi pasien menua dan penggunaan awal antibiotik spektrum yang luas.38 Usia lanjut memiliki prevalensi tinggi penyakit arteri koroner yang sering tidak diketahui. tetapi kekurangan cairan juga harus dihindari. selama sepsis. Terapi antibiotik empiris pada sepsis harus dimulai dalam waktu satu jam setelah sampling kultur.29 Oleh karena itu penting untuk menjaga pengisian jantung yang memadai ketika pasien lansia perlu meningkatkan cardiac output-nya. pertimbangan ini harus bertujuan pada target hemoglobin yang tepat.18 Sasaran ini dicapai dengan terapi cairan.5mL/kg/h dan Central venous oxygen saturation (ScvO2) >70%.29 Mekanisme utama yang tersedia pada pasien lansia untuk meningkatkan output sistolik efek Starling yang dihasilkan oleh peningkatan preload ventrikel kiri. mean arterial pressure >65 and <90 mmHg. karena denyut jantung meningkat kurang dari pada yang muda. Target level hemoglobin apabila belum terdapat hipoperfusi jaringan. takikardia mungkin tidak menghasilkan peningkatan yang signifikan pada output jantung karena disfungsi diastolik berkaitan dengan penuaan. Terapi Goal directed therapy (Terapi cairan) Sebuah studi acak baru-baru ini menunjukkan penurunan kematian yang signifikan jika resusitasi awal dimulai segera setelah sepsis berat terdiagnosis. Antibiotic therapy Pada pasien lanjut usia seringkali sulit untuk mengidentifikasi sumber infeksi karena kurangnya gejala terkait dengan beberapa jenis infeksi seperti yang melibatkan saluran kemih. oleh karena itu jumlah cairan bebas intravena harus dilakukan pemantauan tekanan vena sentral selama resusitasi awal untuk mempertahankan perfusi organ dan mengingat bahwa pasien yang lebih tua sering mengalami dehidrasi.22 Jika hipoperfusi sedang berlangsung target hemoglobin akan menjadi sekitar 10 g/dL. tetapi telah terjadi peningkatan pesat dalam kejadian infeksi cocci Gram positif.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan jaringan lunak. produksi output urin >0. Karena terapi awal antibiotik yang tidak memadai dikaitkan 203 .32. dengan target tekanan vena sentral antara 8-12 mmHg. pendarahan aktif dan penyakit arteri koroner harus 7-9 g/dL sesuai dengan konsensus yang dipublikasikan pada tahun 1999.32 Pada keadaan infark miokard kadar hemoglobin sebaiknya 10-11g/dL dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang tinggi. Output jantung meningkat diperlukan selama sepsis dapat diperoleh pada pasien lansia terutama dengan meningkatkan output sistolik.

Pengujian tingkat kreatinin darah hanya bisa meremehkan atau melebih-lebihkan fungsi ginjal pasien dan kreatinin clearance karena itu akan menjadi penilaian fungsional yang lebih baik kapasitas ginjal mereka.21 Tingginya angka kejadian sepsis karena mikroorganisme multiresisten pada pasien usia harus menuntun pilihan terapi empiris awal terhadap terapi kombinasi dengan menggunakan antibiotik yang aktif melawan mikroorganisme tersebut. berubah pada usia lanjut [Rajagopalan]. kemampuan untuk merasakan asam. bukan usia. khususnya melalui ginjal.15 Mereka merupakan flora mikroba pada pasien lanjut usia setelah mendapat paparan antibiotik berulang karena kondisi komorbid. yang berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal. Hal ini jelas bahwa obat diekskresikan dari tubuh. Seringkali sepsis disebabkan oleh mikroorganisme multiresisten pada pasien lanjut usia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan hasil yang buruk di segala usia. terapi awal antibiotik harus memiliki spektrum yang luas terhadap semua kemungkinan patogen. Antibiotik tertentu yang berhubungan dengan peningkatan efek samping pada pasien usia lanjut (Tabel 1). yang didominasi usia mendasari penurunan klirens obat. masuk rumah sakit berulang dan penggunaan perangkat invasif. Table 1.30 Interaksi obat juga meningkat pada usia lanjut. Komunitas medis membutuhkan pemahaman peningkatan penyerapan obat. pahit. Antibiotics associated with increased side effects in older patients Antibiotic Aminoglycosides β-lactams Macrolides Quinolones Vancomycin Side effect Renal dysfunction Auditory nerve dysfunction Seizures Skin rash Nausea Abdominal cramps Seizures Hallucinations Renal dysfunction Karena ginjal sebagian besar bertanggung jawab atas ekskresi beberapa antibiotik. 204 . penyesuaian dosis dan pemantauan kadar obat dalam serum mungkin diperlukan untuk obat-obatan tertentu pada pasien usia lanjut. namun hal ini merupakan konsekuensi dari sejumlah besar obat yang digunakan. tinggal di rumah jompo. keadaan immunocompromised. Nutrisi Salah satu perubahan fisiologis penuaan salah satunya adalah penurunan tajam dalam hal penciuman pada usia 70 tahun. Apabila sudah terdapat hasil kultur dan sensitivitas dilakukan deeskalasi dan disesuaikan dengan hasil kultur dan sensitivitas (antibiotika yang rasional). metabolisme hati dan variasi respon obat pada usia lanjut.

Pedoman internasional menyarankan mengobati pasien sepsis berisiko tinggi untuk kematian (APACHE skor >25).3 Sedatives and analgesics Pasien usia lanjut biasanya mengalami kecemasan. omega-3 dapat diberikan melalui enteral dan parenteral ditambah dengan mikronutrien yang terdiri dari vitamin terutama yang mempunyai peran ganda juga sebagai antioksidan. Nutrisi pada prinsipnya diberikan untuk meningkatkan kondisi tubuh dan respon imun secara umum. sehingga target 150 mg/dL tampaknya lebih aman pada pasien tersebut. Activated protein C Sebuah uji coba secara acak yang diterbitkan pada tahun 2001 menunjukkan penurunan yang signifikan pada mortalitas ketika activated protein C digunakan dalam pengobatan sepsis berat dan syok septik.7. sehingga memperparah anoreksia penuaan. Surviving sepsis campaign mengusulkan target kadar gula darah yang lebih tinggi untuk menghindari risiko hipoglikemia.36 Kadar glukosa tinggi dapat merusak respon kekebalan dan meningkatkan koagulopati terkait sepsis. Kortikosteroid Steroid.23 yang berpengaruh pada penurunan kenikmatan saat makan. Glucose control Pedoman internasional merekomendasikan untuk menjaga kadar glukosa darah <150 mg/dL dengan infus intravena kontinu insulin dan glukosa. Mekanisme ini mungkin sangat bermanfaat mengingat patofisiologi sepsis pada usia lanjut yang berhubungan dengan perubahan dari koagulan dan apoptosis sistem fibrinolitik. ibuprofen dan obat-obatan lainnya juga telah digunakan dalam upaya untuk menghentikan respon inflamasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 asin dan manis juga mengalami penurunan. Terdiri dari glutamine. membutuhkan obat penenang dan obat-obatan analgesik.11 Risiko tersebut terutama sering terjadi pada pasien sepsis lansia menggunakan infus insulin.2 dan sebuah dokumen penelitian terbaru bahwa dosis rendah steroid mungkin manfaat dalam beberapa kasus sepsis refrakter.5 Kelainan dalam produksi kortisol adrenal memprediksi angka kematian sangat tinggi pada sepsis.11 Farmakodinamika activated protein C termasuk efek antikoagulan. dengan kurangnya keseluruhan bermakna positif hasil-klinis. dengan syok septik. Manfaat tersebut melibatkan pasien usia lanjut sebagai akibat dari sepsis berat terkait kelainan koagulasi. profibrinolytic. nukleutida lemak. rasa sakit dan delirium selama sepsis. penggunaan 205 . Namun. sebagaimana dijelaskan sebelumnya. disfungsi minimal dua organ dan sepsisinduced ARDS dengan activated protein C. anti-inflamasi dan anti-apoptosis.11 Pada konsensus sebelumnya menunjukkan penurunan yang signifikan dalam mortalitas saat kadar glukosa darah terjaga antara 80 dan 110 mg/dL pada periode pasca operasi.

(2) hewan yang diberikan endotoksin. hidrogen peroksida) pada otot rangka. (3) hewan diberikan endotoksin ditambah polyethylene glycol-superoxide dismutase (PEG-SOD). (5) hewan hanya diberikan PEGSOD atau L-NAME. superoksida.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang tidak tepat obat-obatan ini dapat menunda penyapihan dari ventilasi mekanis. yang menandakan satu interaksi. dan (6) hewan diberikan endotoksin ditambah didenaturasi PEG-SOD. yang memungkinkan penilaian langsung fungsi protein kontraktil) dari tikus kelompok berikut: (1) hewan kontrol. orang akan mengharapkan bahwa SOD atau L-NAME masing-masing hanya akan berhasil sebagian dalam mencegah perubahan kontraktil. sebuah superoxide scavenger. Sebaliknya. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa sepsis berhubungan dengan beberapa generasi spesies radikal bebas yang disempurnakan (nitrit oksida [NO].24. Hal ini juga diketahui bahwa generasi radikal bebas yang ditingkatkan ini menghasilkan dalam penurunan kapasitas kekuatan otot rangka. Dalam kasus seperti itu. mengubah kapasitas protein kontraktil pembangkit kekuatan. menggunakan regimen intermiten bolus atau interupsi harian sedasi infus kontinu. kita membandingkan generasi kekuatan tunggal serat diafragma berkulit Triton (Triton menguliti memperlihatkan aparat kontraktil. Meskipun etiologi MODS adalah multifaktorial. Sepsis dan SOD (Superoxide Dismutase) Sepsis dan sindrom multiple disfungsi organ (MODS) adalah masalah umum yang sering menyebabkan morbiditas dan kematian meski kemajuan dalam terapi perawatan kritis dan regimen antibiotik ditingkatkan. kami menemukan bahwa SOD mencegah 83% dan L-NAME mencegah 88% dari sepsis yang disebabkan penurunan fungsi protein kontraktil.35 Kegagalan terapi ini untuk meningkatkan hasil pada sepsis membuat banyak peneliti menyelidiki terapi model tambahan. Kemungkinan terakhir adalah bahwa temuan diamati dalam penelitian ini tidak mewakili 206 . Kami mengemukakan bahwa radikal bebas dapat bereaksi langsung dengan protein kontraktil dalam kondisi ini. Antibiotik memiliki peran utama dalam terapi tetapi sering tidak memadai saat digunakan sendiri pada pasien sepsis. (4) hewan yang diberikan endotoksin ditambah N v-nitro-L-arginine methylester (L-NAME).13 Sedatif dan analgesik harus diberikan di bawah pengawasan skala sedasi.11 Benzodiazepin dapat menghasilkan reaksi paradoks pada pasien usia lanjut dengan kecemasan dan agitasi psikomotor. Untuk menguji teori ini. Obat neuroleptik ditunjukkan dalam kasus delirium pada pasien sepsis usia. terutama oleh makrofag.8. interaktif sinergis antara sistem superoksida dan NO-menghasilkan dorongan disfungsi kontraktil pada diafragma.4 Sejumlah terapi imunomodulator ditujukan untuk mengurangi respon inflamasi dysregulated telah diperiksa pada pasien dengan sepsis berat. bagaimanapun. sebuah NO inhibitor sintase. tetapi mekanisme yang tepat di mana efek radikal bebas pada sepsis belum ditentukan. sebuah denominator umum yang diusulkan dari sindrom sepsis dan kegagalan organ pelepasan sitokin yang berlebihan.

perubahan radikal bebas yang dimediasi dalam fungsi mitokondria bisa mengubah lingkungan intraselular. Selain itu. secara tidak langsung mempengaruhi fungsi protein kontraktil. 207 . Pada penelitian dengan judul Plasma Superoxide Dismutase Activity and Mortality in Patients with Septic tahun 2010 dengan latar belakang tujuan penelitian ini adalah untuk menentukan apakah plasma superoksida dismutase (SOD) aktivitas.34 Status imun atau status genetik. akan terutama diharapkan mempengaruhi protein kontraktil dengan mengubah hidrogen dan konsentrasi fosfat anorganik dalam sitosol. bagaimanapun.19 Prognosis sepsis berat pada pasien yang lebih tua Sepsis berat adalah entitas yang sama dengan prognosis buruk pada semua kelompok umur. Faktor-faktor yang telah digunakan untuk memprediksi hasil pada pasien kritis termasuk:9. Disfungsi mitokondria. Sebuah penurunan 25% atau lebih pada aktivitas SOD antara D1 dan D2 dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. dibandingkan dengan parameter oksidatif lain. Misalnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek langsung dari radikal bebas pada sistem protein kontraktil. aktivitas SOD disajikan kawasan serupa di bawah kurva karakteristik operator penerima bila dibandingkan dengan Fisiologi akut dan kronis Evaluasi Kesehatan II untuk memprediksi kematian. terkait dengan kematian pada manusia dengan septic mempunyai hasil SOD secara signifikan berkorelasi dengan Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) dan Skor Disfungsi Aktifitas Organ Multipel.

JAMA 2000. akan membantu kita untuk mentargetkan intervensi terapi dengan cara yang lebih efisien dan efektif. Crit Care Med 2001. Usia.4%). Epidemiology of sepsis: An update. Usia kronologis saja tidak boleh digunakan baik untuk memprediksi hasilnya atau menentukan pilihan pengobatan bagi pasien.28 (Suppl. Ringkasan dan kesimpulan Pasien usia lanjut cenderung memiliki komorbiditas. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin.):A63. Komorbiditas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gender. penting untuk klinisi memisahkan prognosis umum dari populasi pasien yang lebih tua secara individu.29 (suppl. Neoplasma yang tidak menyebar (36. mereka menunjukkan banyak gejala tidak khusus sepsis yang membuat diagnosis dini dan manajemen yang sulit. Pasien yang lebih tua juga menunjukkan dilema diagnostik. 7):109-16. Troche G et al. angka kematian meningkat diamati pada pasien dengan sepsis berat lebih tua dianggap karena komorbiditas meningkat di antara kelompok ini:14 Neoplasma yang menyebar (43. Annane D. sosial dan ekonomi. Walaupun usia merupakan faktor penting yang digunakan untuk memprediksi lama tinggal di ICU. masalah yang terkait dengan institusi atau memiliki perangkat invasif. Daftar pustaka 1. Terapi antibiotik. Infeksi nosokomial.7%).9%). perawatan dukungan yang memadai dan penggunaan intervensi baru seharusnya berperan penting dalam kelangsungan hidup pasien tersebut. Effects of the combination of hydrocortisone (HC)-fludro-cortisone (FC) on mortality in septic shock. memahami tingkat masalah. Crit Care Med 2000. Angus D. Walaupun studi populasi telah menunjukkan bahwa usia lanjut memiliki angka kematian yang tinggi berhubungan dengan sepsis berat.283:103845.1%). Sebille V. Penyakit hati kronik (37. Dengan meningkatnya populasi lansia di tahun-tahun mendatang.1%). membuat mereka rentan terhadap infeksi. Annane D. Penyakit parah. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (32. 208 . Wax RS. 3. 2. Penyakit ginjal kronik (36.

D.S. Pitter. W..H..344:699-709. 2002. J. 10.P. 12. Wheeler.. Calandra. 858-873.N. R. and the Athlete. 5): S71-6.H. Med. Peranan Imunonutrisi Pada Critical Illness. S. J.A. Variables affecting outcomes in critically ill patients. Chest 1999. Russell JA et al. A controlled clinical trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock.115 (Suppl. (2004) Crit. E.. Simposium Sepsis. S. Heinecke.W. Carlet. Center for Exercise Science.M. J..336:912-8. 2009. Destarac A. R.L. Oxidative Stress and Antioxidants in Exercise. FL 32611. 115. 529-535. J. 14. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. Gautam. 2006.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 4. Sepsis in Older Patients: An Emerging Concern in Critical Care. Barker.H. Levy. 2010.. Current Drug Targets. USA Chernow B. Simposium Sepsis 2011 21. J. Romand. Speroff. 2983. 2010 20.. Opal. De Gaudio A.D.. M.H. Laterre PF et al. Shintani... S. 32. Bernard GR. Harbarth. Lew. C.C. Guntur A. Masur. 209 . J.L.. Vincent.Ely E....M. G... Gainesville... Cohen.W. The Ibuprofen in Sepsis Study Group. 2009.. Solo Sepsis Simposium.. Girard. Pathophysiology of Sepsis in the Elderly: Clinical Impact and Therapeutic Considerations . Vincent JL. N Engl J Med 1987. Fisher CJ Jr.W. Guntur A.P. Immunology.48(Suppl. G. Margolin. 2009 19. S. Pugin. 40.2991. 2009.... M. 17. J.. GeaBanacloche. Marshall. Dittus. Parker. J Am Geriatr Soc 2000. Leeuwenburgh. 60-70 11. Care Med.. Garbino.L.H. J. J.W. Recent management in sepsis and septic shock. Aging Biochemistry Laboratory. Dellinger. R. Guntur A. The Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments.... Ely. Simposium Geriatri Semarang. Francis. Clemmer TP et al. SOD In Chronic And Critical Illness... 10. Ramsay. A. J. Thomason.. 289. 2011. 5):S199-205.. 7. Gordon.. Guntur A. Zimmerman.R. B. 2009. (2003) JAMA. Gerlach. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis. Truman. J.719-727. Sessler. Infect Dis. 15..317:653-8. 8. 13. D. Advances in Sepsis Vol 2 No 1 2002. College of Health and Human Performance. H. H. Wheeler AP. Bernard. (2005) Clin. E.M. Pattern Sepsis In Microbacterial Resistance. T. Desbiens NA. C. Nutrition. T. (2003) Am. Bone RC. Lynn J.M. Guntur A. A. 6. Clinical Immunology In Aging. 2001. N Engl J Med 1997. D. 5. 2008. Ely. Insights about dying from the SUPPORT project. J. University of Florida. 2009 18. T. J. Part II Bernard G..et al. 16... J.. Freeborne N. 9. Solo. N Engl J Med 2001..R. Keh. Jakarta Antimicrobial Update.

. Coleman. Muszkat. Ely.. R. E. Inf. D. van den Berghe. 38.. E. Engl. J. Gastroenterol Clin North Am 2001. 35. Tomlanovich. J. P. P... et. 33. S504-S512. M. Lanken PN et al. M. J. Blajchman. Engl.. Lauwers. Costigan M et al.. Linde-Zwirble WT. 303. Vlasselaers. M. M..... Y... JAMA 1995. 2004.C. Bates DW.49:934-40. B.E.27:A33. 340.. Peterson. S. C. Wells.S. McGee M. J. A prospective study.. R.. Sands KE. 344.. Mannino DM. JAMA 1997. Med.Oxidant-Antioxidant Status In Colorectal Cancer PatientsBefore And After Treatment. Pittet D. A. 41. Marshall.. Engl. 32. J. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers.85:133-47. O'Connor. Nguyen. R. M. S. Engl. F. New Engl J Med 1999. Port.F. Verwaest. (2001) N.al.. P. J. 26. Clin.vii. Vaccine 21: 1180-1186. J Am Geriatr Soc 2001. Girard. Wu.. 23. Engl. E. E. Rajagopalan S. Antimicrobial therapy in the elderly. A. Ressler. Schweitzer.. 34. 29. Rathore. Tweeddale. et al. 210 .. Crit Care Med 1999. 37. F.. (2001) N. Pagliarello.(In press). Engl. J. 1359-1367.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 22. Muzzin. Pohlman. Epidemiology shifts in sepsis in the United States. Havstad. 2003. B.. Moss M. Callahan CM.C. Stump TE. 31. F.. Angus DC. 2004..30:313-34. Med. (1999) N. Hall..273:117-23.. Radford. H. 345.. C. U. 409-417. 342. Kress. Bouillon. Age-specific incidence and outcome of sepsis in the US. M. Wang. 24.P. (2003) N. Local and systemic immune response in nursing-home elderly following intranasal or intramuscular immunization with inactivated influenza vaccine.340:207-14. Carcillo J et al.. Opal. Yoshikawa TT.. Hebert. Yetisir. Hendrie HC. 699-709. Weekers. J. 27. G.. 28.. Sharmila. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). 1471-1477. Am J Respir Crit Care Med 2002. Krumholz. 25. Bernard GR. Med Clin North Am 2001. Knoblich. Schetz.. Martin. 30.H. 2005. Rivers. Indian Journal of Clinical Biochemistry. Treating patients with severe sepsis. Cobb... Med. G. J.. 1133.T. Martin GS. Wheeler AP.. D. Jensen GL.R. S. M. Med.. J. Cognitive impairment and mortality in older primary care patients. Dis. 19 (2) 80-83 36.278:234-40. Nutrition in the elderly.A. G. Med..O. W. Wouters... Academic Medical Center Consortium Sepsis Project Working Group. 345. J. S. Jones.B.. I. (2001) N. Rangel-Frausto MS. Ferdinande. S. Binkley J. (1980) N. 1230-1236.W. Med. P. Bruyninckx.

9. Dapat berbentuk radikal bebas atau non radikal.8. Ketidakseimbangan dalam produksi ROS dan produksi anti oksidan menimbulkan stres oksidatif.4 (Istilah-istilah yang dapat dilihat pada tabel I). Peningkatan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia. ARDS dan DIC.5. Substansi / molekul-molekul atau atom atom yang terbentuk dari reduksi oksigen.1. Produksi ROS yang berlebihan merupakan penyebab reaksi toksik pada pasien-pasien kritis dan bertanggung jawab terhadap terjadinya proses menua.5.5. Istilah yang dipakai untuk mengatakan keadaan keseimbangan dari reduksi dan oksidasi yang mengakibatkan kehilangan dan peningkatan elektron-elektron selama reaksi-reaksi kimia Reaktif oxygen Spesies ( ROS) Oksidasi Reduksi Reduksi –oksidasi (redox) Stres Oksidatif 211 .7 Pankreatitis akut dan kelemahan otot diafragma juga merupakan keadaan-keadaan yang diakibatkan perusakan sel oleh ROS.2.2 Superoxide Dismutase (SOD) adalah pengangkut radikal-radikal bebas (Free Radical Scavenger) yang sering disebut sebagai antioksidan (ditemukan tahun 1969 oleh McCord Fridovich).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peranan Antioksidan pada Terapi Sepsis Lanjut Usia Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Oksigen sangat dibutuhkan untuk memproduksi energi mitokodria suatu rantai transport electron.6 Pada pasien ARDS tingginya kadar plasma nutrien yang mengandung anti oksidan merupakan bukti terjadinya stres oksidatif.4. Dalam proses ini oksigen di reduksi menjadi air dan ROS (Reaktive Oxygen Spesies).2. Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa stres oksidatif muncul pada penyakit -penyakit kritis khususnya pada sepsis. Tabel I ISTILAH Radikal Bebas DEFINISI Suatu substansi satu atau lebih elektron-elektron yang tidak berpasangan di orbit luarnya sehingga sangat mudah terjadi reaksi dengan substansi-substansi lain dan bertanggung jawab terhadap reaksi-reaksi kimiawi di dalam badan yang menyebabkan kerusakan-kerusakan sel. syok. Hidrogen peroxide (H2O2) dan Hydroxyl radikal (OH-). disfungsi organ. Kehilangan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia. sebagaian besar sekarang dikenal sebagai super okside(O2).3.1. menggunakan oksigen untuk mengoksidasi molekul-molekul lain dan menciptakan energi dari adenosine triphosphat.10 Beberapa penyakit kritis yang berhubungan dengan perusakan oleh ROS dapat dilihat di tabel 2.

Multiple Organ Disfunction (MOF).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Stres Oksidatif Antioksidan Suatu kondisi di mana terjadi akumulasi radikal-radikal bebas atau ketidakmampuan antioksidan-antioksidan melawan akumulasi radikal-radikal bebas yang mengakibatkan ketidakseimbangan diantara produksi spesies oksigen reaktif dan perlindungan antioksidan-antioksidan. Disseminated Intravasculer Coagulation (DIC). Luka bakar Penyakit kardiovaskular Diabetes Melitus Trauma Reperfusion Injury Kanker ‘ 212 . Substansi aktif yang dapat menurunkan akumulasi radikal-radikal bebas dengan menghilangkan mereka atau melawan efek perusakan mereka terhadap sel. (Dikutip dari 1) Tabel 2 : Sindrom-sindrom dan penyakit-penyakit di ICU yang berhubungan dengan Perusakan oleh ROS Septic Shock Acute Respiratory Distrress Syndrome (ARDS).

Sistem Enzym Komponen Superoxide Dismutases (SOD).1.17. Kemampuan enzim dan antioksidan dapat menurun pada peningkatan pembentukan radikal bebas atau penurunan daya tahan karena akumulasi radikal bebas.12.1. Enzim-enzim dan antioksidan ini akan menghilangkan atau menonaktifkan radikal bebas. Dalam sel radikal bebas dapat terbentuk oleh energi radiasi. protein dan DNA. Sistem Glutathion. Proses reduksi dan oksidasi dapat menimbulkan banyak molekul yang tidak stabil dan bebas untuk berpasangan dengan molekul lain yang akhirnya akan menimbulkan kerusakan pada membran sel.12. maka penatalaksanaan pasien-pasien penyakit kritis tergantung pada mencegah dan mengontrol produksi ROS.15 Beberapa enzim dan antioksidan dapat dilihat di tabel 3. hydrogen peroxide (H2O2) dan hydroxil radical (OH+).10. Sistem Thioredoxin Reductase.16 ROS adalah molekul-molekul atau atom-atom yang terbentuk oleh reduksi oksigen dan dapat berbentuk radikal bebas dan non radikal. metabolisme normal dan transmisi logam seperti cuprum (Cu++) dan ferum (Fe+). proses reduksi dan oksidasi ini seimbang. Vit E.12 Perawat-perawat pasien kritis harus mengenal proses stres oksidatif. karena tindakan-tindakan keperawatan rutin bias menjadi pemicu terbentuknya ROS. Thiol.15.11. Keseimbangan reduksi-oksidasi (redox) dipertahankan oleh pertahanan fisiolosis seperti enzim-enzim spesialis dan antioksidan.10 Formasi ROS Dalam proses kimiawi.14.15 Pada keadaan homeostasis.214. Sistem Lipoamide. Peroksidases. molekul bisa mengalami reduksi atau oksidasi.19 ROS yang paling sering adalah superoxide (O2 ).18.14. Tabel 3: Sistem Pertahanan Oksidan Enzym dan Non Enzym. Urat.13. Vit C. Molekul dengan elektron bebas dapat berpasangan dengan molekul yang menjadi donasi elektron. Vit A dan Carotense Ubiquinones dan Ubiquinol. Tindakan-tindakan tersebut antara lain pemasangan infus. Non Enzym 213 .1. Molekul yang menjadi donasi elektron mengalami oksidasi. suction dan perlukaan saat memandikan pasien atau mengubah posisi pasien. sedang molekul yang menerima elektron mengalami reduksi. Catalase (CAT). Molekul inilah yang disebut radikal bebas. metabolisme obat-obatan.13.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Karena stres okidatif dihubungkan dengan beratnya penyakit.

32.29 Sel endothel merespon iskemik dan memproduksi xanthine oxidase.19. menembus membran sel dan beraksi dengan logam-logam berat sepert Cu dan Fe untuk menembus OH+.1. merubah struktur kimianya. terjadilah penyakit-penyakit autoimun. merupakan ROS yang stabil.28. 214 .30 ROS dan Kerusakan Radikal-radikal Hydroxyl dapat memulai reaksi peroksidasi lipid di membran sel.25.20 Mekanisme pertahanan ini dapat merusak organ-organ dalam tubuh sendiri. serin dan prolin sering dirusak oleh ROS.22 Hydrogenferokxide (H2O2) dibentuk sebagian besar oleh mitokondria.20 OH+ merupakan radikal hydroxyl yang sangat merusak dan sangat reaktif dengan substansi lain.27. Kerusakan DNA terbesar disebabkan oleh OH+ ini sering berkontrubusi terjadinya kanker dan penyakit-penyakit lain.28.31 Berbagai kerusakan yang disebabkan oleh ROS dapat dilihat pada tabel 4. arginin. karena fotosintesis memakai O2 untuk melawan organism asing. Beberapa penyakit inflamasi karateristik ditandai dengan kerusakan organ yang disebabkan oleh ROS. Neutrophil adherence dan asidosis dapat memicu produksi Xanthine oxidase oleh endothel.24. steroid dan folate dapat beraksi dengan oksigen dan membentuk O2 .33. OH+ dapat mengambil hydrogen dari asam lemak unsaturated menjadi radikal lipid yang mengambil hidrogen dari molekul lain terjadi lipid peroxidasi kematian sel dan menginduksi terjadinya proses inflamasi yang memunculkan neutrophil-neutrophil fagositose menimbulkan O2+ lebih banyak terjadi siklus kerusakan yang semakin berat. Radikal hydroxyl dapat menyerang thymine.23. Modifikasi thymin dan perubahan DNA tersebut dapat dideteksi melalui pemeriksaan urin dan ini merupakan indikasi adanya aktifitas oksidasi (stres oksidatif).19. H2O2 dapat menonaktifkan enzim-enzim.20 Proses fotosintesis juga pembuat O2 yang besar. memindahkan dari basisnya.29.20. Beberapa molekul dalam badan seperti adrenalin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Superoxide (O2 ) berfungsi sebagai agen reduksi dan membentuk oksidanoksidan lain à membuat berbagai ROS lain seperti H2O2 dan OH+ sampai seluruh oksigen tereduksi. Xanthine oxidase bertanggungjawab terhadap terbentuknya O2 selama reperfusi.19.21. akibatnya sistem imun badan tidak mengenali mereka dan menyerang mereka.31. Endotoxin.1. Enzim dan protein yang dirusak oleh ROS tersebut menjadi berubah inaktif. Sitokin.30 Protein dan enzim-enzim badan seperti lysine.26 Ischemia reperfusion injury juga dihubungkan dengan terbentuknya ROS.35 Stres oksidatif juga merusak DNA dengan cara memutuskan rantai modifikasi basis dan membuat “Cross Linking”.

cystem dan Glysine.membentuk peroxyradikal. Suatu rantai reaksi dimana OH+ mulai mengambil hydrogen dari molekul lipid pada membran sel membuat radikal bebas lipid. produksi ROS selalu di imbangi oleh produksi antioksidan.25 Keduanya ditemukan di Sitoplasma dan Mitokondria. Enzim yang termodiifikasi menjadi inaktif dan mengakibatkan proses seluler. Catalase dan system glutathione.43. Tetapi saat kondisi badan tidak baik / dalam stress.20 Catalase mempunyai peran penting untuk menghilangkan H2O2 dari membran sel otot miokardium. Selama pinbalans redox. Peroksiradikal memicu terjadinya rantai lipid peroksidasi yang menghasilkan banyak sekali peroksi radikal. regulasi gen dan nekrosis. Antioksidan melawan ROS seperti pada tabel 3. apoptosis. SOD membuat O2 H2O2.15. DNA mengalami mutase dan dapat menyebabkan sel berubah menjadi kanker. kemudian bereaksi dengan radikal O2.40 Proses patologi ini terjadi pada penyakit dan keadaankeadaan kritis. peningkatan seluler dalam ROS dapat menyebabkan perubahan proses signaling perubahan pada aktifitas sel seperti proliferasi sel.20. Lipid Feroksidasi Kerusakan Protein Redox Signaling Pertahanan enzim dan non enzim melawan ROS Proses oksidasi akan diimbangi oleh aktifitas enzim dan non enzim yang disebut antioksidan sestem pertahanan ini sangat penting untuk dapat mengeliminasi ROS dan mencegah terjadinya kerusakan-kerusakan yang terjadi akibat stress oksidatif. Modifikasi basis putusnya “Stranol” dan “Cross Linking” radikal hydrosol dapat menyerang thymine. Enzim inaktif mungkin juga menginduksi munculnya auto antibodi.37 Normalnya. arginine dan prolen yang membentuk bangunan enzim.39. N-acetylcysteine suatu zat kimia yang mirip glutathione dan telah diteliti menjadi antioksidan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 4 Kerusakan yang disebabkan oleh ROS Kondisi General. ROS mengubah enzim dengan mengoksidasi asam amino seperti lysine. Destruksi H2O2 oleh glutathione 215 . Glutathin terbentuk dari Glutamine.19. Kerusakan DNA Kerusakan Spesifik. salah satu basis DNA. sehingga menyebabkan kerusakan sel dan bahkan kematian.38.28. Thymine berubah menjadi thymine glycol dan pergi dari DNA. H2O2 akan direduksi oleh catalase dan glutathin proksidase air dan O2 didalam membran sel.akan memproduksi ROS sangat banyak dan justru produksi anti oksidan menurun.30 Glutathine peroksidase adalah enzim antioksidan yang berisi selenium dan Glutathin.42. diproduksi atau diberi dari luar tubuh manusia akan membuat keseimbangan dalam badan dengan mengeliminasi ROS dan memperbaiki kerusakan-kerusakan yang dibuat oleh ROS.44 Antioksidan utama yang dibuat oleh tubuh adalah SOD. serine.

Kadar oksidan secara drastis meningkat dengan penurunan perfusi jaringan dan menginduksi respon umum.2. Catalase.1. TNF) dan adhesi sel. yang memproduksi kematian sel dan berkontribusi terhadap proses penyakit. Beberapa indilator biologis dari stres oksidatif mulai di teliti oleh para klinisi dan dapat dijadikan petanda adanya kerusakkan sel akibat ROS. Maka perbaikan Hb pada pasien-pasien krits sangat membantu penyembuhan. dapat dipantau terjadinya stress oksidatif dengan memantau peningkatan ROS.28 Diluar sel. Jadi Vit C merupakan antioksidan yang sangat efektif.44 Stres Oksidatif Pada Pasien-Pasien Kritis. bethacaroten. Dengan menggunakan indikator-indikator biologis pada tabel 5. Indikator-indikator tersebut dapat dilihat di tabel 5. Pada pasien-pasien kritis terjadi peningkatan kadar ROS dan atau penurunan kemampuan pertahanan antioksidan.9 Stres oksidatf dapat merusak generasi tersebut dan membentuk akumulasi H2O2 yang sangat toksik Kadar selenium juga dipakai untuk mendeteksi adanya stres oksidatf. Di luar membran sel.6. Saat O2 masuk dalam sel lekosit maka katalase akan menghancurkan radikal bebas. vit E merupakan anti oksidan yang jelek. Vitamin-vitamin juga merupakan antioksidan Vit C (1000mg/hari) menurunkan proses lipid peroksidasi dan menurunkan kadar H2O2. selenium) dan aktifitas enzim (SOD.16 Vit E (Litocopherol) merupakan antioksidan terlarut lemak yang sangat penting untuk mencegah lipid peroksida. Stres oksidatif menghasilkan lipid peroksidase. Sel endotel di stimulasi untuk meningkatkan 216 . ARDS kelemahan diafragma dan luka bakar. Sel Eritrosit dapat meningkatkan produksi glutatim peroksidase. Sistem antioksidan badan berubah menjadi bekerja berlebihan pada pasien-pasien dengan penyakit kritis. jadi dapat mencegah kerusakan sel oleh ROS. Masih terus diperlukan penelitian-penelitian klinis untuk menentukan mana indikator-indikator yang paling spesifik dan sensitif untuk mengetahui terjadinya stres oksidatif. plasma dan sel darah merah memiliki antioksidan yang berkualitas. oksidasi protein dan mutasi mitokondria DNA. ROS dapat menstimulasi terjadinya inflamasi dengan cara meningkatkan kadar sitokin (Interleukin.54 Pasien-pasien kritis mungkin mengalami peningkatan pembentukan ROS dan penurunan antioksidan.8.7. kadar antioksidan (alpha tocoferol. system ini akan meregenerasi glutathione untuk seterusnya. Glutathion). sepsis. Penelitian-penelitian evidance based berhasil menunjukkan keterlibatan stres oksidatif pada kasus-kasus sindrom ICU. Dengan reaksi lain glutathione disulfide akan kembali dubah menjadi glutathione. Penyakit-penyakit ini termasuk syok kardiogenik. Vit E dapat melindungi poliunsaturated asam lemak dalam membran sel sehingga tidak dapat di autocatalisa oleh reaksi lipid peroksidase.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 peroksidase menghasilkan glutathione disulfide dan air.

Glutathion peroksidase.45 Glutamin menurun pada pasien-pasien kritis. Penelitian-penelitian terbaru menunjukkan. Peranan ROS dan aktifitas oksidasi xanthin dengan berat ringannya sepsis dan disfungsi organ telah diteliti. pada pasien yang meninggal karena sepsis memiliki kadari aktifitas oksidasi xanthin lebh rendah dan peningkatan hebat kadar radikal bebas dan laktat di banding pada pasien sepsis yang hidup. Pada pasien kritis peningkatan ROS disertai penurunan glutathion peroksidasi secara signifikan meningkatkan mortalitas.17 Lipid peroksidase meningkat secara continue pada pasien ARDS. terapi dengan perxinitite decomposisi catalise dan SOD mimetic dapat mencegah terjadinya kerusakan dan penurunan fungsi organ-organ pada pasien sepsis.44 Penemuan ini menujukkan bahwa generasi ROS memegang peranan kunci pada tingkat kematian sepsis. Yang Diperiksa Serum Substansi Glutathion tereduksi dan total. Pada Sepsis/ SIRS.44 Galey et al mendapatkan.1. Dalam penelitian-penelitian pada pasien sepsis dan ARDS ternyata kadar antioksidan sangat menurun dan kadar ROS meningkat tinggi. memperbaiki fungsi paru secara signifikan dan menurunkan lama perawatan/LOS di ICU.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5: Indikator biologis untuk stres oksidatif. Catalase. pentane 33. Neutrophil dan makrofag keduanya memicu terjadinya lipid peroksidasi hasil fagositosis lalu migran kejaringan dan melepaskan ROS lebihh banyak lagi. Metnitz et al menemukan kejadian stress oksidatif meningkat dan kadar nutrien yang mengandung antioksidan menurun pada pasien ARDS.54 217 .8-dihydro-2-deoxyguanosine38 Hydrogen peroxide7 Alkane output: methylated alkane contour 39. and ethane 33 8-Isoprostane20 Thiobarbituric acid–reacting substances7 Urine Hembusan Nafas permeabilitas yang akhirnya mengakibatkan ‘Capillary Leakage’. Tocopherol Carotene Selenium Ascorbate F2-isoprostanes37 Thiobarbituric acid–reacting substances30 8-Oxo-7. Superoksidase dismutase Lipid Peroksidase Protein Carbonycs Malon Dialdehyde. ROS dapat masuk dalam sirkulasi darah dan menyebabkan respon inflamasi dari banyak organ. syok dan ischemia reperfusion injury. Pada penelitian lain penambahan makanan formula baru (Oxepa) yang mengandung nutrient dengan antioksidan tinggi. Secara klinis dapat dilihat dengan terjadinya berbagai kerusakan organ.

Vit E dipakai sebagai perlindungan membran sel pembuluh darah dengan mencegah terjadinya lipid peroksidase.41. Dua Scavenger : SOD dan katalase.44 Pada studi lain. Peningkatan akut kadar gula darah dapt menekan produksi antioksidan dan natural seperti glutathione eritrositik. Anoeto dkk meneliti pada tikus dengan penyakit restriktif paru dan defisiensi vit E ternyata terjadi penurunan kontraktilitas diafragma saat terjadi peningkatan stres oksidatif dan penurunan Glutathion peroxidase. lesi DNA dan kerusakan Protein akibat stres oksidatif.33 ROS dihubungkan dengan peningkatan pertumbuhan sel-sel otot polos pembuluh darah dan peningkatan apoptosis. perawat merawat pasien-pasien kritis yang mengalami berbagai kerusakan sel akibat ROS dan stres oksidatif yang berat.51. Saat 218 .50. ini mungkin sama terjadi pada manusia bila memakai ventilatar dengan ‘weaning’ terlalu lama.52 Penyakit kardiovaskular sering menjadi pemberat pada pasien-pasien sepsis dan meningkatkan angka kematian. dapat mencegah terjadinya disfungsi endotel akibat hiperglikemia dan penurunan respon vasodilatasi terhadap NO. lidocain ternyata bisa berfungsi sebagai antioksidan. juga berperan pada terjadinya aterosklerosis dan hipertensi. Fatigue berkurang bila diberi tambahan vit E.28 ROS dapat menarik monosit masuk dalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan proses aterosklerosis.29.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Fatigue diaphragma sering terjadi pada pasien-pasien kritis karena ketidakseimbangan kebutuhan dan pemakaian energi. Kadar stres oksidatif yang tinggi. Petanda-petanda plasma lipid peroksidase jauh lebih tinggi kadarnya pada pasien -pasien DM dibanding yang tidak DM.29 Kerusakan DNA empat kali lebih banyak terjadi pada pasien DM. juga dihubungkan dengan peningkatan ROS.43.49 Fatigue ini terjadi mungkin berhubungan dengan injuri pada sel-sel otot diafragma karena lipid peroksidase.42. Fatigue diafragma ternyata muncul pada tikus bila dilakukan resistif kronik. SOD mempotensiasi efek NO dan melawan efek negatif hiperglikemi pada fungsi endotel.30.28. Penurunan glutathione eritrositik berkorelasi negatif terhadap pengontrolan gula darah (penurunan HbA1c). N asetilsistein dan ROS scavenger spesifik. Untuk terapi disfungsi diafragma yang menginduksi hiperoksia dan menginduksi sepsis pada hamster.55 Penyakit lain yang sering menjadi pemberat pada sepsis adalah diabetes melitus (DM). Inaktifasi NO2 menghasilkan disfungsi induktil.35 Implikasi Dalam Praktek Sekarang ini dalam lingkungan ICU.46 Cloarec dkk. Lidocain dapat menghentikan lipid peroksidase.35 Hiperglikemi berperan terhadap terjadinya stres oksidatif dengan memproduksi ROS pada saat terjadi auto oksidasi glukosa. Pada penelitiannya membuktikan bahwa pemberian SOD dan Glyadin (glisodin) dapat mencegah dan mengurangi kekakuan pembuluh darah akibat proses aterosklerosis.48 Peningkatan aliran darah tinggi oksigen dapat mencegah terjadinya Fatigue diaphragma.

Salah satu yang sangat penting dan kritis adalah pemakaian ventilator.54 Obat-obat lain seperti beta bloker. Ternyata pemakaian SOD dan catalase dapat memperbaiki kondisi sepsis dan menurunkan angka kematian secara bermakna bila dibanding plasebo. Berbagai penelitian menujukan korelasi positif antara stres oksidatif dan terjadinya pemburukan/kematian pasien-pasien kritis di ICU. agar mencegah terjadinya stres oksidatif akibat tindakan-tindakan di ICU. Pemakaian ventilator yang lama menyebabkan fatigue diaphragma. Bila telah diteliti dan dipublikasikan dapat dijadikan standar antioksidan (berdasar evidence based) terapi antioksidan untuk pasien sepsis. malnutrisi. Penelitian ini membuktikan pemberian SOD dapat menurunkan angka kematian dan mengurangi LOS (Long of Stay) di ICU. ACE inhibitor dan statin tenyata juga mempunyai efek antioksidan pada penyakit-penyakit kardiovaskuler. Glutathion peroxidase dan antioksidan alami (vit C. Kesimpulan Konsep ROS menujukkan peran yang sangat penting pada patofisiologi pada pasien-pasien kritis.1 Penelitian Bela dkk (2001) telah membuktikan pada pasien-pasien kritis yang masuk ICU mempunyai kadar oksidan yang sangat tinggi dan kadar SOD yang sangat rendah. berapa dosis yang tepat untuk membantu pasien-pasien kritis mencegah dan memperbaiki stres oksidatif.53 Pemberian suplemen vit E dapat mencegah terjadinya aterosklerosis. Fatigue diaphragma dapat dicegah dan diperbaiki dengan memberikan vasodilator (Dopamin dosis rendah) untuk memperbaiki aliran darah ke diafragma. Penelitian lain memberikan terapi SOD dan katalase pada tikus-tikus sepsis karena meningoencefalitis.1. Pengertian yang lebih dalam mengenai pembentukan ROS dan akibat dari stres oksidatif sangat dibutuhkan dan penting untuk para perawat/dokter yang berdinas di ICU. 219 . sehingga bisa juga dipakai mencegah dan memperbaiki fatigue diaphragma. katalase. ARDS.53 Diperlukan penelitian penelitian klinis lebih lanjut dan lebih banyak untuk dapat menentukan jenis suplementasi dan kombinasi suplemen apa yang dibutuhkan.1 Dibutuhkan lebih banyak penelitian agar bisa menjadi panduan bagi perawat dalam melakukan tindakan keperawatan. agar tidak memicu atau menambah stres oksidatif pada pasien-pasien kritis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini belum ada data yang dipublikasikan mengenai efek potensiasi tindakan keperawatan terhadap terjadinya stres oksidatif. Juga diperlukan penelitian-penelitian lebih lanjut untuk membuat panduan pemberian nutrisi yang dapat membantu pasien kritis melawan stres oksidatif yang terjadi. terutama pada pasien-pasien defisiensi vit E (pemakai alkohol. ikterik kronik). Pada pasien-pasien kritis stres oksidatif dapat menimbulkan respon inflamasi yang berat dan membuat kerusakan sel yang pada akhirnya meningkatkan angka kematian. luka bakar yang luas dlll penyakit kritis. vit E. syok. vit A) mempunyai peranan yang sangat penting untuk menghentikan proses stres oksidatif dan menurunkan angka kematian. agar tidak terjadi terlalu banyak obat/suplemen yang akhirnya dapat memicu terjadinya stres oksidatif. hipertensi dan DM. Scavenger-Scavenger seperti SOD.

scavenger-scavenger (SOD. Terapi obat-obat baru seperti N asetil sistein.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemeriksaan-pemeriksaan petanda (marker) biologis untuk stres oksidatif dan kerusakan sel perlu di-establish-kan dan dilakukan pada setiap pasien-pasien kritis di ICU. vit E Dan vit A) mungkin dapat meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup pasien-pasien kritis dan usia lanjut. 220 . katalase dan glutathione) peroxidase serta penambahan antioksidan-antioksidan alami (vit C.

16. 5. Heller S. ascorbic acid.16:3350. Respir Med. Halliwell B. Can J Appl Physiol. Pugliese P. Dermatol Nurs. Dubs JG. Eur J Clin Invest. Support Line. Protective effects of Nacetylcysteine and rutin on the lipid peroxidation of the lung epithelium during the adult respiratory distress syndrome. Schorah CJ. 2. 3. Oxidative stress in critical care: is antioxidant supplementation beneficial? J Am Diet Assoc. and the contracting diaphragm. Annu Rev Nutr. Conti A. April 2000. Mol Cell Biochem. Perret C. Reactive oxygen species and glutathione: potential for parenteral nutrition supplementation? Nutr Clin Pract. 1996. Nowak D.95:448-456. 14. Gutteridge J. Heller A. De Gaudio AR. Zaretsky MD.29:272-276. Espat NJ. Helton. Long-term administration of N-acetylcysteine decreases hydrogen peroxide exhalation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Feihl F.98:1001-1008. Markert M. Br Med Bull. WS. Schaller MD. Mitchell J. Lawler JM. et al. Bowen PE. Piripitsi A. The skin. oxidative stress.14:254-263. De Rosa SC.30:915-929. Fuhrman MP. Laurent T. Novelli G.22:11-20. Oldham KM. 2001. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection. Smith GS. Masoni M. 2000. Total vitamin C. Crit Care Med. 8. 15. 1997. and antioxidants in critical illness. Antioxidants in human health and disease. Oxygen free radicals. Redox imbalance in the critically ill. et al.7:316369. A trial of antioxidants Nacetylcysteine and procysteine in ARDS. Free radical induced respiratory muscle dysfunction.23:23-55. 1998. Bruch CD. Wheeler AP. Bernard GR. 7.11 :543-61. The Antioxidant in ARDS Study Group. et al. Downing C. Chest. Am J Clin Nutr. 221 . and oxidative stress. Chest. 4. 1995. 9.112:164-72.55:4975. and dehydroascorbic acid concentrations in plasma of critically ill patients. free radicals. 1996. Powers SK. 1998. Ortolani O. Oxidant-antioxidant balance in granulocytes during ARDS: effect of N-acetylcysteine. Groth G. Am J Crit Care 2002. et al. N-acetylcysteine reduces respiratory burst but augments neutrophil phagocytosis in intensive care patients. Oxidative stress. Kasielski M. 13.179:99-110.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1. Herrmann VM. 1999. Arons MM. 2001. antioxidant status. Pierce JD.63:760-765. Oxidative stress in critically patients. 12. Shock. 1996. 2000.109:163-166. 10. Supinski G. 1998. 6. 1999. 11.

Collins T. 24. 1996. Arch Pediatr Adolesc Med. Increased 8-isoprostane. Barnes PJ. 1998. 2001. J Appl Physiol. Corbucci GG. 1995. 1998. Nephrol Dial Transplant. Effect of Nacetylcysteine on diaphragm fatigue. 23. Intensive Crit Care Nurs. 1990. Surgery.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 17. Metnitz PGH.25:180185. Cotran R.132:9-15. 2000. Gasparetto A. Druml W. 20. Oxidative stress and diabetic vascular complications. Kharitonov SA.126:148-155. Fridrich P. Am J Respir Crit Care Med. Siciarz A. Montuschi P. 18. Antioxidant status in patients with acute respiratory distress syndrome. Urinary thiobarbituric acid-reacting substances as potential biomarkers of intrauterine hypoxia. Lankhorst I. Kumar V.155:718-722. The skin’s antioxidant systems. Griendling K. Diabetes Care. Thomas P. 1985. Fenech AG. Weinberger B. Fischer M. Ellul-Mechallef R. J Vasc Surg. 27. Mitochrondrial DNA damage and altered membrane potential in pancreatic acinar cells induced by reactive oxygen species.160:216-220. Myocardial injury in major aortic surgery. Hernandez A. 1997. 21. Weinstein T. 26. Corradi M. 22.31:742-750. Pathologic Basis of Disease. 28. Winter 2001. Ushio-Fukai M. Bloemendal L. 1999. Hafez HM. Chagnac A. Hegyi T. et al. Repine JE. Oxidative stress and the role of antioxidants in cardiovascular risk reduction. Intensive Care Med.156:341357. 1998. Shock-induced damage to mitochondrial function and some cellular antioxidant mechanisms in humans. Ceriello A. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Parkinson D. in exhaled condensate of asthma patients. The Oxidative Stress Study Group. 32. Ciabattoni G. Schoonover LL.15:883-887. 222 . Witz G. Hiatt M. 1999:12-14. 25. Supinski G. Candiani A. a marker of oxidative stress. McColl A. et al. Philadelphia. J Lab Clin Med. Berwanger CS. 30. Pulm Pharmacol Ther. Steltzer H. Korzets A. Bast A. et al. 1999. Nightingale J. et al. Circ Shock. Redox control of vascular smooth muscle proliferation. Shindoh C. Oxygen free radicals: in search of a unifying theory of disease.11:336-340. Am J Respir Crit Care Med.11:301-308. Bartens C. Haemolysis in haemodialysis patients: evidence for impaired defence mechanisms against oxidative stress.68:2107-2113. 19. glutathione peroxidase and superoxide dismutase in Maltese asthmatic patients: effect of glucocorticoid administration. 1999. Pugliese PT. Pa: WB Saunders. Dermatol Nurs. Prog Cardiovasc Nurs. 29. 2000.16:30-32.10:401-416.19:257-267. Ehlers R. Giugliano D. Manubay P. Paolisso G. DiMarco A. 31. Selenium.15:15-26.

Cordova C. Basili S. Levine SM. Surgical stress and the small intestine: role of oxygen free radicals. Matas Z. Ciufo R. Maxwell L. Am J Resp Crit Care Med. Pratico D. Pharmacol Rev. 35. 1996. 1998. 2001. Caputi AP. Anup R. Naidu A. Acute hypoxia and hypoxic exercise induce DNA strand breaks and oxidative DNA damage in humans. 1999.24:1649-1653. Ikeda H. Ciufo N. Greenberg J. Am J Respir Crit Care Med. Nethery D. Karlstad MD. Andrade FH. Diaphragmatic function after resistive breathing in vitamin E-deficient rats. Supinski G. 39. Haramaki N. Lawrence RA. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid. Crit Care Med. J Appl Physiol. 37. 38. Renston J. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with an increase in urinary levels of isoprostane F2 -III. 1999. 36. 1995. Salvemini D. Am J Clin Nutr. Supinski G. Violi F. Boaz M.152:1633-1640. 42. Gunawardena R. Imaizumi T. an index of oxidant stress.53:135-159. Cuzzocrea S.135:115-120. FASEB J. 2000. et al. 34. 44.27:1409-1420. Effect of age on the breath methylated alkane contour. Maxwell LC. Serum malondialdehyde and prevalent cardiovascular disease in hemodialysis. Surgery. J Lab Clin Med.72:529534.125:560-569. Riley DP. 47. Matata B. Phillips M. et al. Nishiyama Y. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Moller P. Aparna V. Biro A.120:1-11. Kidney Int. Loft S. Olsen N. 1998. Lundby C. Fitzgerald GA. Webster NR. Andrade FH. 1993. Anzueto A. Cardiopulmonary bypass exacerbates oxidative stress but does not increase proinflammatory cytokine release in patients with diabetes compared with patients without diabetes. 1998. J Appl Physiol.67:143-147. and ischemia/ reperfusion injury. Pulimood A. 223 . Salit I. Gadek JE. DiMarco A. Yoshkida N. 43. and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. 1992. 2000. DiMarco A. Crit Care Med. Davies MJ. Am Heart J. Oxidative stress and plasma antioxidant micronutrients in humans with HIV infection. Balasubramanian K. Aghdassi E. Am J Respir Crit Care Med. inflammation. 1995. Effect of varying inspired oxygen concentration on diaphragm glutathione metabolism during loaded breathing.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 33. ã-linolenic acid.74:267-271.56:1078-1083. 40. 41. Allard J.15:1181-1186. Jenkinson SG. Anzueto A. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock. 2001. Vieri M. Walmsley S. Galinanes M.136:243-249. 45. Chau J. DeMichele SJ. Galley HF. 46.158:1709-1714. J Thorac Cardiovasc Surg. Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure. Cataneo RN. Xanthine oxidase activity and free radical generation in patients with sepsis syndrome. Effect of varying load magnitude on diaphragmatic glutathione metabolism during loaded breathing. Rahbari-Oskoui F. Resistive breathing activates the glutathione redox cycle and impairs performance of rat diaphragm. a display of apparent new markers of oxidative stress.152:1641-1647. 1999. et al.

2000. Pierce JD. Prognostic role antioxidant in sepsis : Preliminary assessment. Shiga M. Treatment and prevention of diaphragm fatigue using low-dose dopamine. Attenuation of hyperoxia-induced diaphragmatic dysfunction with lidocaine in hamsters. Hirschfield W. Crit Care Med. Clanton TL.11 : 657-61. Smith-Blair N. Supinski G. Mikawa K. Davis WB. 1993.28:1973-1978. Mikawa K. J Appl Physiol. et al. a vegetal SOD with gliadin. 55.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 48.Clin Chem 1995 . 49. J Appl Physiol. Stofan D. 54. Am J Physiol. 50. Glisodin. Maekawa N. Coast JR. Cloarec M. 2000. 53. Nishina K. Nethery D.75:540-545. Crit Care Med. Diaphragmatic lipid peroxidation in chronically loaded rats.Healy D. 51. Lidocaine attenuates sepsis-induced diaphragmatic dysfunction in hamsters.273 (2 pt 2): R630-R636. Cline CC. 52. Biol Res Nurs.as preventive agent vs atherosclerosis.86:651-658.567-75. Hu Z. She ZW. Caillard P et al. 2007 .Verme C. DiMarco A. 2002. Effect of oxidative stress and acidosis on diaphragm contractile function.Bedosne A. Kodama S. Nishina K. 224 . Diaz PT. Warner A. 1999. as comfirmed with carotd altrasound b-imaging. Kagawa T. Clancy RL. European Annals of Alergy. Hydroxylation of salicylate by the in vitro diaphragm: evidence for hydroxyl radical production during fatigue. Lawler JM.3:140-149.28:2475-2479. Kraft R. Obara H. 1997.

bisa menyebabkan anoreksia. penurunan frekuensi migrating motor complex (MMC) dan berkurangya frekuensi propagated clustered contractions. bikarbonat dan sekresi mukus. Pada usia lanjut umur 80-90 th (oktogenarian) didapatkan penurunan tekanan sfingter esofagus atas saat istirahat dan penurunan durasi dan kecepatan kontraksi esofagus. Konsekuensi klinik dan fisiologi perubahan 225 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan dan Gangguan Motilitas Saluran Cerna pada Usia Lanjut Hery Djagat Purnomo Perubahan-perubahan saluran cerna karena proses menua Perubahan pada esofagus Presbyesophagus adalah istilah yang paling sering digunakan untuk menggambarkan perubahan pada esofagus pada proses menua. natrium. begitu pula. dispepsia dan cepat kenyang. Perubahan tersebut disebabkan oleh penurunan jumlah neuron pada pleksus mienterik pada usia lanjut. Implikasi klinis dari perubahan ini menyebabkan seringnya gangguan. Meskipun perubahan ini ringan. Perubahan pada gaster Tidak ada gastritis atrofi. Studi terkini juga menunjukkan perubahan fungsi pada sfingter esofagus atas. penurunan jumlah sel ganglion mienterik. Terdapat penurunan ketahanan mukosa pada usia lanjut. perlambatan pengosongan lambung makanan padat ataupun cair pada usia lanjut. Perubahan pada usus halus Perubahan pola motorik usus halus karena proses menua berefek ringan pada pola manometri usus halus dengan penurunan frekuensi kontraksi usus sesudah makan. Perubahan motorik pada fungsi gaster meliputi. sekresi asam lambung kondisi basal dan rangsangan tetap pada usia lanjut atau bahkan meningkat dibandingkan usia muda. disfagia. choking spell dan aspirasi pada usia lanjut. mungkin dihubungkan dengan penurunan sintesis prostaglandin. perubahan posisi LES ke atas di dalam rongga thoraks dan gangguan pengosongan esofagus berkaitan dengan kontraksi esofagus nonperistaltik yang berulang (tertiary esofageal contraction). penebalan lapisan otot polos dan infiltrasi limfosit pada pleksus mienterik. Studi pada populasi usia lanjut (nonagenarian=90-100 th) sehat menunjukan perubahan pada fungsi motorik esofagus meliputi penurunan relaksasi sfingter esofagus bawah. esofagitis erosiva. Perubahan antomi meliputi.

Perubahanperubahan ini penting pada perkembangan konstipasi. Sehingga pasien usia lanjut sering tidak mengenali rangsangan untuk buang air besar. dispepsia. Peningkatan motilitas sigmoid dan rektum terkait makanan tidak berubah. gastroesofageal refluks disease. Perubahan motorik kolon dan anorektal Keluhan konstipasi dan prevalensi divertikulosis meningkat dan fungsi motorik kolon secara keseluruhan masih berfungsi baik pada lanjut usia sehat. Gangguan klinik motilitas saluran cerna pada usia lanjut Perdarahan saluran cerna dan keganasannya. Transit kolon yang meningkat dapat diinduksi oleh imobilisasi. biasanya bersifat lokal di kolon distal dan rektum. disfagia. impaksi fekal dan inkontinensia fekal. Gangguan tersering masalah motilitas gastrointestinal pada usia lanjut adalah. Compliace rektum yang berkurang dan sensasi rektum juga menurun. Disfagia esofageal: adalah kelainan disebabkan oleh gangguan yang mengenai esofagus sendiri misalnya gangguan motilitas. a. obstruksi mekanis dan efek obatobatan. Tambahan lagi berbagai macam efek komorbid dan obat-obatan yang diminum oleh lansia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini tidak menentu. b. small intestine bacterial overgrowth syndrome (SIBO) dan konstipasi. Beberapa gangguan tersebut diabstraksikan dalam makalah ini. Disfagia orofaringeal: kesulitan memulai menelan. Anamnesis yang baik tentang riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk diagnosis. Kelainan ini disebabkan oleh berbagai macam kondisi neuromuskular dan kelainan struktural lokal. dan gastroparesis. Perubahan serupa telah dikaitkan dengan gejala dispepsia dan nyeri kramp pada pasien irritable bowel syndrome dan juga berperan pada bacterial overgrowth syndrome yang lebih sering ditemui pada pasien usia lanjut. Konsul bagian THT untuk mencari penyebab di bidang tersebut 226 . Kesepakatan umum menyebutkan perubahan utama fisiologi anorektal yang terjadi pada proses menua adalah berkurangnya tekanan basal dan kontraksi dari sfingter anal. Semua gangguan tersebut dapat datang dengan gejala yang tidak khas. Disfagia Disfagia adalah salah satu keluhan esofageal yang sering ditemukan pada usia lanjut dan terdiri dari 2 tipe yaitu. serta gangguan motilitas dan fungsi pada saluran cerna merupakan problem yang sering pada pasien usia lanjut. Kewaspadaan yang tinggi akan adanya gangguan tersebut diperlukan untuk menemukan gangguan tersebut. Secara keseluruhan perubahan fisiologi utama yang berpengaruh pada konstipasi pasien lanjut usia disebabkan oleh perubahan transit kolon dan berhubungan dengan perubahan fungsi anorektal.

endoskopi saluran cerna atas dan manometri gastro-duodenum diperlukan untuk diagnosis. ulkus peptikum. GERD atipik. GERD Gerd adalah gangguan kronik pada usia lanjut dengan prevalensi sekitar 20%. Konstipasi Konstipasi adalah masalah yang umum terjadi dengan prevalensi 24-40% pada usia lanjut di populasi. Terapi dengan diet. farmakoterapi dengan antasida. Dispepsia dan gastroparesis Dispepsia pada usia lanjut terutama disebabkan oleh penyebab fungsional (nonulcer dyspepsia). post operasi gastrektomi dan lain-lain. barium meal. Gejala-gejala atipik /tidak khas seperti muntah. atipikal GERD dan kanker lambung. kondisi neurologis. Rectal outlet delay bisa disebabkan oleh hilangnya fungsi sfingter. Anamnesis riwayat penyakit dengan baik sangat penting dalam mengevaluasi penyebab konstipasi pada usia lanjut. nyeri dada. kelainan ini menyebabkan nyeri epigastrium dan kembung. Pemeriksaan untuk investigasi meliputi. Pemeriksaan laboratorium untuk menyingkirkan penyakit sistemik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan pemeriksaan dengan Barium enema. tes nafas hidrogen (hydrogen breath test) dan manometri usus halus. SIBO (Small Instestine Bacterial Overgrowth) Small instestine bacterial overgrowth adalah kelainan yang disebabkan oleh diabetes melitus. endoskopi saluran cerna atas. kelemahan otot dasar panggul (pelvis) dan penyakit-penyakit saraf seperti parkinson dan penyakit mengenai korda sakralis. Pembedahan kadang bisa diperlukan. Evaluasi dapat dikerjakan dengan kultur dari cairan usus halus melalui pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas. gastroparesis. Penyebab kelainan organik utama adalah. Terapi sesuai dengan penyebab yang ditemukan. endoskopi dan manometri dapat membantu menentukan penyebab yang mendasari keluhan tersebut. Pengobatan dengan obat-obat prokinetik dan suportif. terutama 227 . pemeriksaan PH 24 jam ambulatoir dan manometri. obatobatan dan lain-lain. Konstipasi fungsional bisa disebabkan oleh disfungsi kolon yang berkaitan dengan proses menua. penghambat pompa proton dan obat prokinetik. lesi struktural dan penurunan keasamaan lambung. obat prokinetik dan antibiotika. Pengelolaan meliputi. Pembedahan dilakukan pada kasus yang tidak respon/intractable misalnya adanya striktura. dismotilitas usus halus. sesak mengi (wheezing) dan disfagia bisa terjadi. Gastroparesis bisa disebabkan oleh diabetes melitus. Esofagitis terutama sekali memberat pada usia lanjut. barium swallow. batuk kronik. H2 reseptor bloker. modifikasi gaya hidup. Gangguan motilitas yang berkaitan dengan dispepsia adalah. Gejala dan tandatanda malabsorption bisa terjadi. transit time kolon yang memanjang.

inkontnesia fekal. Komplikasi konstipasi pada usia lanjut meliputi. William R Hazzard. Rektal outlet delay diobati dengan manual disimpaksi. 2. 357-369. 3. kolonoskopi dan tes fungsi anorektal. 5. supositoria. Changes in gastrointestinal motor and sensory function associated with aging. A supplement to the journal of the american academy of physician assistants. senna. seperti gliserin dan enema juga bisa membantu. stercoral ulcer dengan perforasi. Farmakoterapi dengan bulk laksatif. Principles of geriatric medicine and gerontology. barium enema. 1999. training untuk kebiasaan BAB. Christopher K Rayner and Michael Horowitz. Medicine in old age . 2006 John Wiley & Sons. laktulosa mungkin diperlukan. Priciples and practice of geriatric medicine. volvulus sigmoid. Edited by MS John Pathy. Pemeriksaan laboratorium meliputi foto polos abdomen. 4th edition. eds. Philip O Katz. Alan J Sinclair.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 frail elderly. 228 . edukasi. Kenneth Ingram. Michael firth. Inkontinence fekal di rawat dengan mengatasi impaksi fekal jika ada. John E Morley.LTD. Geriatric GERD: Maximising outcomes for a unique patient population.83:44-53. aktifitas fisik dan kebiasaan tidak menunda BAB. Postgad Med J 2007. 4th edition. tretensio urin. Pengelolaan dengan diet. John W Wiley. Charlene M Prather. Gastroenterology 2002. dan prolaps rektal. et al. Age-associated changes in gastrointestinal function. 122:1688-1700 A L D’Souza. Oktober 2007. Gastro disorders. 4. 835-842. Daftar pustaka 1. impaksi fekal. Mc Graw-Hill. Richard H Davis. 1-14. enema dan supositoria. Gastrointestinal motility problems in the elderly patient. hiperosmoler laksatif seperti sorbitol. Ageing and the gut. Karen E Hall.

heart burn. Faktor risiko penting timbulnya GERD antara lain: obesitas. Diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan pada: keluhan-keluhan yang sangat spesifik. sindroma Sicca. Bila gagal dengan terapi empirik dapat dilakukan endoskopi gastroduodenum. kehamilan. Pemeriksaan EGD harus segera dilakukan bila di samping keluhan GERD juga dijumpai simtom alarm. striktura esofagitis benigna. tes proton pump inhibitor (PPI). obat tertentu. biopsi dapat dilakukan bila dijumpai lesi yang memerlukan pemeriksaan histopatologi lebih lanjut. sindroma Zollinger Ellison. nasogastric tube. Untuk menilai stadium klinik esofagitis erosi secara endoskopi dapat digunakan kriteria Savary-Miller atau kriteria Los-Angeles. setelah miotomi pada Achalasia. 229 . tetapi sensitivitasnya rendah. hanya sekitar 50%. makanan tertentu. Oleh karena itu pasien yang mempunyai keluhan spesifik tanpa simtom alarm dapat dilakukan terapi empirik. Sedangkan infeksi Helicobacter pylori masih kontroversi. Tes PPI pada NERD mempunyai akurasi yang sebanding dengan pemeriksaan berdasar evaluasi PH esofagus. Keluhan-keluhan yang sangat spesifik adalah heart burn dan regurgitasi asam. Pada pasien dengan keluhan GERD yang tidak khas. Esofagitis erosi dapat berlanjut menjadi ulkus esofagitis. Sebagai alat diagnosis heart burn dan regurgitasi asam mempunyai spesifitas yang tinggi. nyeri tenggorokan dan batuk. Sebagian menyebutkan infeksi HP mungkin protektif. Keluhan-keluhan tersebut dapat berlangsung setiap hari. monitor PH esofagus dan pemeriksaan lain yang tidak digunakan secara rutin. bronkitis kronik dan penyakit paru obstruksi kronik. regurgitasi. pemeriksaan endoskopi gastroduodenum (EGD). Keluhan-keluhan GERD secara umum dapat berbentuk: sendawa. lebih dari 80%. trauma abdomen. PPI dengan dosis standar selama 2-4 minggu dapat digunakan sebagai cara diagnosis. esofagitis erosi dan esofagus Barret. suara serak. Tes PPI merupakan cara diagnosis dan sekaligus terapi dengan akurasi yang baik dan dengan prosedur yang sederhana.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengelolaan Gastroesophageal Reflux Disease Hirlan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah pengertian yang digunakan untuk mendiskripsikan keluhan-keluhan dan perubahan-perubahan pada mukosa esofagus sebagai akibat aliran balik isi lambung masuk ke lumen esofagus. diabetes melitus. hanya beberapa hari dalam seminggu. Masing-masing manifestasi tersebut akan berlanjut menjadi penyakit yang berbeda. NERD biasanya berkomplikasi sebagai manifestasi GERD pada organ ekstra esofagus misalnya asma bronkial. nyeri dada (non cardiac). GERD dapat bermanifestasi sebagai non erosive reflux disease (NERD). perdarahan esofagus dan bahkan perforasi. disfagia. bahkan hanya beberapa hari dalam sebulan. Esofagus Barret dapat berlanjut menjadi adenokarsinoma esofagus. Pada pemeriksaan EGD.

Dosis terapi initial ditentukan oleh jenis GERD. PPI hanya akan menghambat pompa proton yang aktif tetapi bertahan untuk jangka lama. Terapi initial dengan PPI. ranitidin ditambah prokinetik dan PPI tunggal. Tujuan menghilangkan simtom menjadi amat penting mengingat sebagian GERD berupa NERD dan sebagian lagi berupa esofagitis erosi ringan sampai sedang. Sebagai penghambat sekresi asam yang sangat kuat. Banyak penelitian yang membandingkan antara ranitidin tunggal. walaupun refluks masih tetap terjadi. Terapi NERD dapat dimulai dengan PPI dosis standar 1 kali sehari. NERD dengan keluhan ringan dan tidak sering. Hanya sedikit yang berupa esofagitis erosi berat atau esofagus Barret. edukasi dan modifikasi gaya hidup. Berdasarkan pengertian tersebut. Bila pada evalusi terjadi perbaikan keluhan selanjutnya dapat diberikan terapi penahan. PPI mampu menaikkan PH lambung mencapai PH netral. Bila PPI dihentikan dalam 3-7 hari pompa proton yang baru akan dibentuk lagi oleh sel parietal. Dosis PPI dapat di-duakalikan bila evaluasi 8 minggu setelah terapi awal keluhan tidak membaik. Kadang-kadang diperlukan terapi on demand yakni terapi yang dilakukan oleh pasien sendiri untuk menghilangkan keluhan GERD setelah terapi initial berhasil. tanpa terapi medik. keluhan dan kerusakan mukosa esofagus dapat dicapai dengan menekan keasaman isi lambung yang mengalami refluks. Terbukti PPI tunggal memberikan hasil terbaik. Beberapa PPI bahkan dapat bertahan sampai 24 jam. Evaluasi dilakukan 4-8 minggu setelah terapi dimulai. Pilihannya adalah terapi penahan atau terapi on demand. Terapi on demand dapat menggunakan ARH2 atau PPI dan dihentikan oleh pasien sendiri bila tidak ada keluhan lagi. Tindakan selanjutnya ditentukan oleh hasil terapi initial. Dari semua ARH2 famotidin setelah pengobatan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengobatan GERD bertujuan untuk menghilangkan simtom dan mengembalikan kerusakan mukosa esofagus kembali seperti semula (mucosal healing). Hambatan terhadap pompa proton pada sel parietal sering bersifat ireversibel. Keluhan GERD pada dasarnya berhubungan dengan isi lambung yang bersifat asam dan menimbulkan iritasi pada mukosa esofagus. PPI tunggal memberikan hasil yang tidak berbeda bermakna. Selanjutnya diberikan terapi 230 . sebagian amat besar hanya memerlukan evaluasi. Oleh karena PPI bekerja paling efektif bila sel parietal terpacu untuk menghasilkan asam lambung setelah puasa yang lama dan dirangsang oleh makanan maka pemberian sebelum makan pagi merupakan cara pemberian yang terbaik. Terapi penahan yang dianjurkan adalah PPI sampai 1-2 tahun. Efek toleransi itu pula yang menyebabkan ARH2 tidak lagi disukai karena pengobatan GERD memerlukan waktu lama dan kemampuan yang amat kuat untuk menaikkan PH lumen esofagus. Obat terpilih pada saat ini adalah PPI. Bahkan dibandingkan PPI ditambah prokinetik. Antagonis reseptor H2 (ARH2) masih kadang-kadang digunakan untuk menekan keasaman lumen esofagitis erosi kriteria Savary-Miller derajat 1 atau kriteria LosAngeles A. biasanya diberikan selama 8-12 minggu. Efek toleransi menyebabkan ARH2 tidak mampu lagi menetralkan asam lambung.

Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penahan bila bila terapi dengan dosis 2 kali sehari memberikan perbaikan. Fass R (edt). Kegagalan terapi dengan dosis 2 kali sehari mengharuskan dokter meninjau kembali diagnosis awal. Hot topic GERD/dyspepsia: 2004: pp143-160 Dekel R. Chan MS. Terapi penahan dengan PPI jangka lama tidak dianjurkan. In. Akhir-akhir ini dikembangkan terapi endoskopi tetapi belum banyak dilaksanakan di pusat-pusat pelayanan kesehatan karena terapi endoskopi tidak sesuai dengan tujuan dan patofisiologi GERD. Cruz-Correa M. GERD/ Dyspepsia. 5. 2004 pp 101-118 Gross DP. hanya saja evaluasi dengan EGD dimungkinkan. GERD in the elderly. Berdasar pada pemikiran tersebut. 2004: pp 41-54. di antara populasi usia tua kejadian keganasan lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan populasi dewasa muda. 97: 279-286 Oviedo JA and wolfe MM. Hot topic GERD/dyspepsia. Non erosive reflux disease. Dilanjutkan dengan terapi penahan bila pada evaluasi 12 minggu terjadi perbaikan. 2. 6. Hot Topic GERD/Dyspepsia. Canto MI et al. In Fass R edt. Keluhan GERD pada orang tua biasanya tidak nyata. sebaiknya diagnosis GERD pasien usia tua selalu berdasarkan pada hasil pemeriksaan EGD. GERD merupakan kelainan mukosa esofagus yang paling sering terjadi pada orang tua dan kejadian GERD pada orang tua lebih tinggi bila dibandingkan populasi normal. 231 . Daftar pustaka 1. edt. selama 12 minggu. Yeh RW. setelah pengulangan evaluasi terhadap diagnosis awal tetap memberikan kesimpulan NERD. PPI sebaiknya tidak diberikan untuk jangka lama pada setiap pasien tua. 2002. Hot Topic GERD/Dyspepsia. 4. Menurunkan kadar keasaman dan bila mungkin menghilangkan sensitivitas mukosa esofagus merupakan sesuatu yang amat penting. 2004: pp83-100 Sonnenberg A. The adoption of ablation therapy for Barrett’s esophagus: A cohort study of Gastroenterologist. Esofagitis erosif ringan sampai sedang diperlakukan sama seperti NERD. In Fass R. Perbedaan lain antara GERD pada dewasa muda dan usia tua terdapat pada pengelolaan. In. Pada sisi yang lain. In. Pilihan terakhir adalah menambahkan obat-obat analgetik pada terapi PPI. Triadafilopoulos G. 3. Fass R edt. Fass R (edt) Hot Topic. Kadang-kadang diperlukan tindakan operatif bila tidak dijumpai perbaikan pada akhir terapi initial. Epidemiologic Aspects in the occurrence and natural History of Gastroesophageal Reflux disease. GERD pada orang tua mempunyai beberapa hal khusus yang agak berbeda dengan GERD pada dewasa muda. Selain itu GERD pada orang tua lebih sering diikuti dengan penyakit komorbid sehingga lebih sulit dikenali. Esofagitis erosif berat dan esofagus Barret biasanya menggunakan PPI dosis 2 kali sehari sebagai terapi initial. EGD ulangan biasanya tidak dianjurkan. Am J Gastroenterol. Fass R. 2004: pp 1-22 Joseph S and Hirano I. Erosive esophagitis.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 232 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Makalah Bebas 233 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 234 .

Results.001 for all). elderly. Compared with adults and perimenopausal women. and hemostatic and inflammatory markers and adverse lipids) even after controlling for body mass index (P< 0. Low SHBG and high FAI were strongly and consistently related to elevated CV risk factors (higher insulin. the amount of testosterone not bound by SHBG. Low levels of E2 were associated with elevated CV risk factors to alesser degree. The correlation between reproductive hormones and CV risk factors was evaluated in Elderly >60 year old (Chinese. Low SHBG and high FAI are strongly associated with CV risk factors in man elderly diverse women and Adults.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sex Hormone-Binding Globulin (SHBG) and the Free Androgen Index (FAI) are Related to Cardiovascular Risk Factors in the Eldely Djoko Trihadi Department of Internal Medicine . and Javanese) sample of 329 premenopausal and perimenopausal women. These observations were consistent across the 5 previous studies. glucose. Recent clinical trials have shifted attention away from estrogens and toward androgens and sex hormone-binding globulin (SHBG) as potential mediators of increasing cardiovascular (CV) risk in elderly and women at midlife. Conclusions. and thus.Faculty of Medicine Semarang Islamic University (UNISSULA) Semarang Background. cardiovascular risk. the Elderly had higher levels of SHBG and higher levels of FAI (p <0. Testosterone and estradiol (E2) were evaluated along with SHBG and the free androgen index (FAI). androgens likely play a role in the CV risk profile of perimenopausal women and elderly Key word: sex hormone. Methods. 235 .001). free androgen.

Number of elderly at the Tamantirto Village’s many as 11.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Factors That Influenced Elder’s People to Actively Visits the Elderly Community Health Care (Posyandu Lansia) (Case Study in the Village Tamantirto. not working. good service of cadres and health workers. OR: 8. Visitations of the elderly to the elderly community health care are influenced by predisposing factors. Purpose. and a good family role. and attitudes). good facilities. The cases are the elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who actively visited the elderly community health care during the last 3 months. access.1). Kariadi Hospital Semarang 2 Background.1 to 9. good attitude. OR: 4. OR: 3 (95% CI 1. Factors that did not affect on elder people visitations to the elderly community health care are the level of education.4 (95% CI 1. This study aimed to prove that the predisposing factors (age. OR: 5. good service of cadres and health workers. Elderly community health care (posyandu lansia) plays an important role as the basis of holistic and continuous care for the elderly. family role) affected on elder people visitations to the elderly community health care. The quantitative data was gathered by interviews.6 (95% CI 1.5 (95% CI 1. Results. Methods. socio-economic conditions. Hadi Martono2. cadre and health workers services). enabling factors and reinforcing factors. Kasihan. The controls are elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who did not actively visit during the last 3 months. 6). knowledge. access. The research sample is 52 cases and 52 controls. and a good family role. The result of research shows that factors influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old. 236 . actively visit. reinforcing factors (social role of the elderly. good attitude. but have not been accompanied by a high coverage of the utilizations.3%. while the qualitative data was gathered by Focus Group Disscussion. and social role of the elderly.1 (95% CI 2.5 to 14.8). education. DIY) Puji Lestari1. OR: 3. not working. knowledge. Medical Faculty Diponegoro University / Dr. enabling factors (facilities.1 to 31. Key words: the elderly community health care. Kris Pranarka2 1 STIKES Ngudi Waluyo Ungaran Geriatric Division of Internal Medicine Department . Conclusions.9 to 21.1 to 8. whereas 6 of 9 posyandu still have coverage below 50%.1). good facilities. OR: 6. The factors that have been proved influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old. occupation.4-21).2 (95% CI 1. Bantul. socio-economic conditions. factors influenced. The study design is an analytic observational with case-control method.6).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful