Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tinjauan Umum Sindroma Geriatri
Kris Pranarka

Pendahuluan
Istilah geriatri (geros = usia lanjut, iatreia = merawat/merumat), pertama kali digunakan oleh Ignas Leo Vascher, seorang dokter Amerika pada tahun 1909. Tetapi ilmu geriatri ini baru dikatakan berkembang dengan nyata pada tahun 1935 di Inggris oleh seorang dokter wanita, Marjorie Warren dari West-Middlesex Hospital yang dianggap sebagai pelopornya. Dokter ini mulai menerapkan pelaksanaan pengobatan terpadu yang lebih aktif terhadap penderita-penderita lanjut usia dilengkapi dengan latihan fisik dan rehabilitatif dengan sistematik, yang ternyata banyak berhasil baik. Salah satu tolok ukur kemajuan suatu bangsa seringkali dilihat dari harapan hidup penduduknya. Demikian juga Indonesia sebagai suatu negara berkembang, dengan perkembangan yang cukup baik, makin tinggi harapan hidupnya, diproyeksikan dapat mencapai lebih dari 70 tahun pada tahun 2010. Pada tahun 2000 jumlah orang lanjut usia sebesar 7,28% dan pada tahun 2020 diperkirakan mencapai 11,34%. Dari data USA-Bureau of the Census, bahkan Indonesia diperkirakan akan mengalami pertambahan warga lansia terbesar di seluruh dunia, antara tahun 1990-2025, yaitu sebesar 414%. Menua (menjadi tua = aging) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki dan mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang terjadi. Dengan begitu secara progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi dan akan makin banyak terjadi distorsi metabolik dan struktural yang disebut sebagai “penyakit degeneratif” (seperti hipertensi, aterosklerosis, diabetes melitus dan kanker). Sifat penyakit pada usia lanjut tidaklah sama dengan penyakit dan kesehatan pada golongan populasi usia lainnya, yaitu dalam hal: Penyakit pada usia lanjut cenderung bersifat multipel, merupakan gabungan antara penurunan fisiologik/alamiah dan berbagai proses patologik/penyakit. Penyakit biasanya berjalan kronis, menimbulkan kecacatan dan secara lambat laun akan menyebabkan kematian. Usia lanjut juga sangat rentan terhadap berbagai penyakit akut, yang diperberat dengan kondisi daya tahan yang menurun. Kesehatan usia lanjut juga sangat dipengaruhi oleh faktor psikis, sosial dan ekonomi.

1

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut seringkali terjadi penyakit iatrogenik, akibat banyak obat-obatan yang dikonsumsi (polifarmasi).

Sindroma geriatri
Dalam bidang geriatri dikenal beberapa masalah kesehatan yang sering dijumpai baik mengenai fisik atau psikis penderita usia lanjut. Masalah-masalah kesehatan ini tergantung dari sudut pandang berbagai ahli geriatri diberi nama (istilah) sendiri-sendiri, misalnya: Menurut Cape dkk: The “O” complex, yang terdiri dari Fall Incontinence Impaired homeostasis Confusion Iatrogenic disorders Menurut Coni dkk: The “Big Three” yang terdiri dari Intelectual failure Instability / immobility Incontinence Menurut Solomon dkk: The “13 i” yang terdiri dari Immobility Instability Intelectual impairement Incontinence Isolation Impotence Immuno-deficiency Infection Inanition Impaction Insomnia Iatrogenic disorder Impairement of hearing, vision and smell

2

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Menurut Brocklehurst dkk: The “Geriatric’s Giants” yang terdiri dari Cerebral syndromes Autonomics disorders Falls Mental confusion Incontinence Bone disease and fractures Pressure sores Semua ini merupakan sindroma (kumpulan gejala) yang sering ditemukan dalam bidang ilmu penyakit lanjut usia, sehingga disebut sebagai sindroma geriatrik. Dalam kesempatan yang terbatas ini, akan sekilas disampaikan beberapa sindroma geriatri dalam buku Brocklehurst’s text book of geriatric medicine and gerontology edisi ke VII, Volume 1, 2010. Walaupun demikian, pendapat para ahli geriatri lainnya di luar para pengarang dalam buku ajar tersebut, tetap disertakan sesuai topik yang dibahas.

1. Sindroma serebral
Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistim pembuluh darah otak yang akan berpengaruh pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak ateroma banyak dijumpai pada sistim karotis yaitu di daerah bifurkasio, khususnya pada pangkal a.carotis interna. Circulus Willisii fungsinya dapat pula terganggu oleh plak ateroma yang berakibat penyempitan pembuluh darah secara menyeluruh. Di samping itu semua pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus. Sejak Lobstein (1933) menggunakan istilah arteriosklerosis untuk semua kondisi yang berhubungan dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri, sudah dikenal juga bentuk yang paling sering dijumpai yaitu aterosklerosis. Demikian juga dapat dimengerti aterosklerosis adalah suatu penyakit berkenaan dengan bertambahnya usia. Dimulai dini sejak kanak-kanak dan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan keluhan. Patogenesis aterosklerosis meningkat berkaitan dengan usia. Dari hipotesis tentang aterogenesis, sifat aterogenik dari LDI memegang peran penting. Bersama dengan proteoglikan menjadi ikatan lipoprotein pada tempat lesi yang aterogenik, selanjutnya terjadi retensi dan oksidasi membentuk lipidhidroksiperoksid. Lipid-hidroksiperoksid ini akan diambil oleh makrofag untuk dibersihkan, tetapi bila berlebihan akan terjadi akumulasi lemak dan terbentuk sel busa. Akumulasi lemak dan sel busa ini merupakan dua hal yang penting untuk terjadinya aterosklerosis.

3

Interaksi makrofag dan akumulasi lipid menyebabkan pembentukan foam cells dan respons sekunder poliferasi otot polos dan pelepasan cytokin pro-inflamatori dan pro-trombotik. infeksi. Pembuluh darah yang aterosklerotik. intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistim vertebrobasiler adalah degenerasi diskus vertebralis (kadar air sangat menurun. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis. dan nitrogen oksida (faktor relaksasi yang dibentuk di endotel). hiperglikemia. meng-inisiasi fibrinolisis). Pemaparan endotel terhadap faktor-faktor jejas ini mengakibatkan keadaan inflamasi dari pembuluh darah. Banyak patogen berasosiasi dengan aterosklerosis. Aterosklerosis umumnya asimptomatik bahkan sampai stadium yang lanjut. oxidized LDL. migrasi monosit dan T-limposit. Discus vertebralis total merupakan 25% dari seluruh columna vertebralis sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut. Endotel yang melapisi lesi aterosklerotik mensintesa dalam jumlah yang berkurang prostasiklin (yang menginhibisi fungsi trombosit dan berperan dalam vasodilatasi). Infeksi telah diimplikasikan sebagai salah satu penyebab aterosklerosis sejak permulaan abad ke sembilan belas. juga didapatkan defek fungsional. merokok. Risiko mengalami aterosklerosis yang ditimbulkan oleh infeksi berkaitan dengan jumlah patogen aterogenik yang menginfeksi seorang individu. Bagian periost yang terdorong ini akan mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit. Beberapa penyakit yang mempercepat terjadinya aterosklerosis adalah antara lain diabetes melitus dan hipertensi. tissue type plasminogen activator (t-PA. yang mempredisposisi bagi terbentuknya trombosis dan vasokonstriksi yang berlebihan. Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang meliputinya dan lig. Stimulus inisial dapat berupa antara lain hipertensi. namun publikasi mengenai topik ini meningkat secara mencolok pada dasawarsa terakhir ini. 4 . hiperhomosisteinemia. fibrokartilago meningkat dan perubahan pada mukopolisakarid). Fakta ini menunjukkan bahwa terdapat banyak patogen yang aterogenik. sehingga diagnosis sering ditegakkan setelah terjadi gejala klinis berupa infark miokard atau stroke. Berbagai stimulus telah diidentifikasikan sebagai faktor yang menyebabkan jejas (injury) endotel inisial yang mengakibatkan rentetan kejadian (cascade) yang menghasilkan deposisi lipid dan migrasi sel inflamasi ke ruang subintimal pembuluh darah. di samping morfologinya yang abnormal. Juga jejas pada endotel meningkatkan deposisi lipid di jaringan pembuluh darah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada usia lanjut terjadi kemunduran kemampuan untuk memperbaiki kerusakan/ jejas akibat proses oksidatif.

Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi. Demensia vaskular adalah kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit yang mengganggu peredaran darah otak dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek. Sindroma klinis otak dapat dibagi 3 kelompok: 1. perubahan perilaku. kesulitan merawat diri sendiri. sehingga menimbulkan gangguan dalam pekerjaan. vertebrales. yaitu: 1. Inkontinensia. refleks meningkat dan tendensi untuk condong ke belakang. Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak. mundurnya kemampuan berfikir abstrak. Ad. termasuk fungsi bahasa. aktifitas harian dan sosial. Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak Sindroma klinis kategori ini terdiri atas gejala berikut : Apraxia. 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a. Berkurangnya panjang kolum servikal berakibat aa. 4. dengan kaku otot. Namun sejauh mana gangguan ini dalam proses penuaan masih dianggap normal atau sudah patologis membutuhkan penilaian yang cermat. Di sisi lain. Demensia vaskular. karena baik pasien maupun keluarga terdekat umumnya tidak memperhatikan adanya penurunan fungsi ini atau menganggap penurunan fungsi kognitif yang terjadi merupakan hal yang wajar dialami pada usia lanjut. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler. Gangguan fungsi ini sendiri dapat meliputi spektrum sindroma klinis yang luas dan sebagian bahkan tumpang tindih. 1. sebenarnya merupakan bagian dari proses penuaan. dan pada posisi tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri ini. Gangguan fungsi kognitif yang ringan pada usia lanjut seringkali tidak terdiagnosis. Osteofit sepanjang pinggir corpus vertebrale dapat menekan aa. Dari uraian di atas dapat dimengerti bahwa perubahan-perubahan pembuluh darah arteri yang meluas berkaitan erat dengan munculnya gangguan pada fungsi otak usia lanjut. emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran. 2. vertebralis. vertebrales menjadi berkelokkelok. adanya kewaspadaan 5 . Gangguan jalan (gait). Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis. Gangguan fungsi kognitif yang belum mengganggu aktivitas hidup sehari-hari. gangguan global fungsi mental.

Penyakit paru obstruktif kronis. Secara garis besar faktor-faktor risiko timbulnya gangguan kognitif ringan dan demensia dapat dibagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. yang merupakan faktor risiko demensia vaskular. Fibrilasi atrium. dapat mengakibatkan progresi gejala-gejala neurologik yang muncul. 4. Ad. Merokok. Resistensi insulin dan diabetes melitus 3. sehingga wajar kalau setiap dokter yang mempelajari masalah kesehatan pada usia lanjut. Gagal jantung. antara lain: 1. Dislipidemia. 2. Demikian pula edema yang muncul beberapa jam kemudian baik pada infark ataupun perdarahan otak. terjadinya dapat diakibatkan ketiga kejadian patologis seperti telah disebutkan di atas. perembesan darah yang masih terjadi kemudian akan menimbulkan iskemia lebih lanjut selama periode tertentu sehingga defisit neurologik juga akan berkembang dalam waktu beberapa jam bahkan beberapa hari. Stroke in evolution yang gejalanya berkembang dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi sebagian besar tampaknya faktor risiko vaskular. 7. harus trampil dalam pengelolaan stroke secara komprehensif. Hiperkoagulasi dan hiperagregasi trombosit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (awareness) yang kurang di pihak dokter dan tenaga kesehatan untuk mengenali gejala dan tampilan klinis pasien dengan gangguan kognitif ringan serta tidak mengetahui pada populasi dengan faktor risiko apa saja yang sering mengalami gangguan ini. 2. stroke dan arteritis. Prevalensi stroke meningkat terutama pada populasi lanjut usia. Tekanan darah tinggi. Sedangkan atas dasar perkembangan gejala klinisnya dapat dibagi menjadi stroke in evolution dan completed stroke. yaitu serangan otak sepintas (transient ischemic attack). 6. 9. 8. Emboli yang terjadi tiba-tiba seringkali masih diikuti pembentukan trombus lebih lanjut disebelah proksimalnya. Demikian juga perdarahan otak yang kejadiannya mendadak. Gangguan pembuluh darah otak atau stroke atas dasar patologisnya dapat dibagi atas dasar infark (akibat trombus atau emboli) dan perdarahan otak (akibat pecahnya pembuluh darah otak). 6 . sehingga defisit neurologik yang terjadi masih terus akan berkembang akibat meluasnya infark. 5. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis Sindroma klinis yang utamanya berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis dapat dikategorikan menjadi tiga kelainan utama. Obesitas.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut perlu untuk memikirkan diagnosa diferensial untuk stroke, yaitu hematoma subdural (subdural hematoma atau SDH) dan perdarahan subarachnoid (subarachnoid hemorrhage atau SAH). Riwayat trauma kepala umumnya menyertai SDH. Pada stroke, hal ini seringkali terjadi karena penderita jatuh. Pada usia lanjut dimana otak sudah mengalami atrofi serta ruang antar selaput otak relatif luas, akselerasi otak karena trauma kepala, mudah berakibat robeknya pembuluh darah di daerah subdural ataupun subarachnoid. Pada hemiparesis dimana kesadaran berfluktuasi dalam waktu beberapa hari, selalu harus dicurigai adanya SDH. Pada SAH umumnya pasien mengeluh nyeri kepala yang hebat dan kebanyakan disertai asimetri diameter pupil kiri kanan.

Ad. 3. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler
Spondilosis servikalis adalah keadaan yang mengikuti proses degenerasi discus intervertebralis dan sering dihubungkan dengan sindroma klinis akibat iskemia vertebrobasiler. Salah satu gejala yang diutarakan pada spondilosis servikalis adalah nistagmus dan ini menunjuk pada kemungkinan adanya insufisiensi vertebrobasiler. Karena osteofit yang menekan radiks spinalis servikal. Gejala lain dari spondilosis servikalis adalah parestesi dan atrofi otot tangan atau nyeri kepala oksipital. Pada kasus dengan kanalis spinalis sempit bahkan dapat terjadi paraparesis atau tetraparesis karena penekanan medula spinalis. Yang penting dari sindroma yang berhubungan dengan sistim vertebrobasiler ini adalah TIA dan drop attack (serangan roboh). Drop attack adalah suatu keadaan dimana seseorang jatuh mendadak tanpa diduga, tanpa kehilangan kesadaran dan begitu terbaring di lantai, yang bersangkutan tak mampu untuk bangun sendiri. Sering juga pasien mengalami vertigo atau pusing sebelum jatuh dan dapat bangun sendiri dengan berpegangan pada meja atau tempat tidur di dekatnya. Jatuh dengan drop attack umumnya tidak menimbulkan cedera oleh karena jatuhnya tidak keras berdebum melainkan pelan-pelan. Tetapi, 22% kasus fraktur femur pada usia lanjut diakibatkan oleh serangan jatuh ini. Diduga bahwa drop attack disebabkan oleh oklusi mendadak kedua arteria vertebralis akibat tertekuk atau tertekan oleh osteofit. Penyebab langsung adalah posisi gerakan leher tertentu, di mana mendadak aliran darah ke otak bagian belakang dan cerrebelum terganggu, menimbulkan hilangnya tiba-tiba mekanisme refleks untuk mempertahankan postur sehingga pasien jatuh. Yang bersangkutan tak dapat segera bangun diduga karena refleks postur tak akan pulih sebelum ada impuls proprioseptif yang masuk. Misalnya suatu tekanan pada telapak kaki dan transmisi berat badan melalui tungkai. Umumnya bila pasien dibantu berdiri pada kedua kakinya ia akan segera dapat berjalan.

7

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

2. Gangguan fungsi otonom
Suatu ciri dari proses menua adalah kemunduran homeostatis yang berakibat penurunan kemampuan penyesuaian terhadap pengaruh lingkungan dan terhadap macam-macam bentuk dari stres lainnya. Sebenarnya daya homeostatis tetap dipertahankan sampai lanjut usia, tetapi bila terpapar pada suatu keadaan stres, terjadi gangguan keseimbangan fisiologik dan waktu yang dibutuhkan untuk pulih setelah faktor stres berlalu, menjadi lebih panjang. Sistima syaraf dan endokrin mempunyai peran penting dan khususnya gangguan fungsi syaraf otonom berpengaruh besar terhadap penurunan kapasitas homeostatis. Iskemia otak bagian posterior akibat gangguan pembuluh darah vertebrobasiler akan mengganggu serebelum dan korteks oksipital. Di antara gejalanya adalah gangguan termoregulasi dan episode hipotensi. Hipotensi postural atau hipotensi ortostatik didefinisikan sebagai penurunan tekanan sistolik atau diastolik sebanyak 20 mmHg pada saat penderita berubah posisi dari tidur ke posisi tegak. Pengarang lain menambahkan batasan tersebut dengan catatan bahwa penurunan tekanan darah harus berlangsung setelah 1-2 menit perubahan posisi ke posisi tegak (Van der Cammen, 1991). Mekanisme mempertahankan tekanan darah merupakan refleks, dimana serabut aferen berasal dari baro-reseptor di sinus karotikus. Serabut ini berjalan menuju ke pusat vasomotor di batang otak melalui saraf glosofaringeus. Serabut eferen berjalan melalui medula spinalis dan serabut preganglionik ke rantai simpatis, kemudian melalui serabut postganglionik ke pembuluh darah. Pada perubahan dari posisi baring ke posisi tegak terjadi perpindahan hampir 700 cc darah meninggalkan rongga dada menuju ke pool cadangan vena di daerah perut dan kaki. Tekanan di atrium kanan turun lebih rendah dari tekanan dalam rongga dada, menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Isi sekuncup menurun, dengan akibat penurunan tekanan darah. Reaksi kompensasi berupa efek simpatis dengan terjadinya vasokonstriksi arteriole dan vena disertai dengan reaksi parasimpatis berupa percepatan denyut jantung. Pada penderita muda, keadaan seperti ini seringkali disertai gejala light-headed (rasa melayang/nggliyeng) ringan dalam waktu yang tidak terlalu lama, oleh karena mekanisme pengaturan vasomotor dengan segera mengadakan kompensasi. Pada penderita lansia, mekanisme kompensasi tersebut sering tidak efektif, sehingga tetap terjadi hipotensi dengan segala gejalanya selama beberapa jam. Bahkan seringkali penderita mengalami penurunan kesadaran, yang baru membaik bila penderita diletakkan pada posisi berbaring lagi. Hipotensi postural ini juga merupakan salah satu penyebab terjadinya jatuh pada usia lanjut yang seringkali mendadak bangun dari tempat tidur di malam hari karena ingin buang air ke kamar mandi.

8

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada penelitian terhadap 100 orang penderita lansia berusia di atas 70 tahun yang dirawat di bangsal geriatri, prevalensi hipotensi postural didapatkan pada 17% penderita. Angka pada lansia di atas usia 65 tahun yang ada di rumah di Glasgow didapatkan 24% penderita mengalami penurunan tekanan darah 20 mmHg, 9% turun sekitar 30 mmHg, dan 5% mengalami penurunan tekanan darah lebih/sama dengan 40 mmHg (Van der Cammen, 1991). Hanya sedikit perbedaan insidens antara wanita dan pria. Insidensi meningkat dengan bertambahnya umur.

3. Konfusio
Konfusio diberi batasan sebagai suatu keadaan status mental di mana reaksi terhadap rangsang lingkungan tidak tepat, disertai disorientasi dan ditandai dengan memburuknya secara mendadak derajat kesadaran dan kewaspadaan serta terganggunya proses berpikir. Konfusio merupakan masalah yang penting di bidang geriatri. Diagnosis yang tepat diikuti pengelolaan yang sesuai dapat memperbaiki status kesehatan penderita usia lanjut dan meningkatkan kemampuannya untuk mandiri. Antara sepertiga sampai setengah dari penderita usia lanjut yang dirawat menunjukkan berbagai tingkatan dari konfusio.

Penyebab umum dari konfusio
Metabolisme otak terutama tergantung pada glukosa dan oksigen yang mencapai otak dan berbeda dengan organ lain, tidak mempunyai tempat penyimpanan yang cukup dan oleh karenanya tergantung pada pasokan dari sirkulasi darah. Penurunan mendadak dari pasokan tersebut akan mengganggu jalur metabolik otak dan menyebabkan terjadinya konfusio. Hal ini sangat mencolok pada usia lanjut, dimana berbagai mekanisme cadangan homeostatik sudah sangat buruk. Tiga kelompok penyebab bisa dikatakan sebagai penyebab utama konfusio akut, yaitu keadaan patologik intraserebral, keadaan patologik ekstraserebral dan penyebab iatrogenik. Kehilangan/gangguan sensorik dan depresi juga dapat memicu terjadinya konfusio akut.

Gambaran klinis
Gambaran klasik penderita berupa kesadaran menurun disertai dengan derajat kewaspadaan yang berfluktuasi. Gangguan pada memori jangka pendek dan mungkin disertai dengan gangguan mengingat memori jangka panjang serta halusinasi atau mis-interprestasi visual. DSM-III R memberikan kriteria untuk keadaan konfusio akut, termasuk adanya penurunan mendadak dari kemampuan untuk mempertahankan perhatian terhadap rangsangan luar (antara lain pertanyaan harus diulang karena perhatiannya mengembara) atau perhatian penderita mudah teralihkan oleh rangsangan luar yang baru.

9

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan
Seperti dikemukakan, konfusio akut adalah suatu masalah kesehatan dan bukan diagnosis, dan diagnosis bisa dari berbagai penyebab, sehingga tindakan pertama adalah penegakan diagnosis. Cara penegakan diagnosis pada penderita lanjut usia yang dapat menapis berbagai penyebab tadi adalah dengan tata cara asesmen geriatri. Tata cara ini dengan anamnesis dan pemeriksaan secara sistematis terhadap semua aspek sosial ekonomi, lingkungan, psikis dan fisik secara menyeluruh akan dapat menemukan penyebab konfusio akut tersebut.

4. Inkontinensia urin
Inkontinensia urin bukan merupakan konsekuensi normal dari bertambahnya usia. Usia yang lanjut tidak menyebabkan inkontinensia. Walaupun begitu, beberapa perubahan berkaitan dengan bertambahnya usia, misalnya penurunan panca indera, kemunduran sistim lokomosi, dapat mendukung terjadinya inkontinensia. Demikian juga kondisi-kondisi medik yang patologik misalnya gagal jantung kongestif, diabetes melitus, dapat mencetuskan kejadian inkontinensia. Secara umum, dengan bertambahnya usia, kapasitas kandung kemih menurun. Sisa urin dalam kandung kemih, setiap selesai berkemih, cenderung meningkat dan kontraksi otot-otot kandung kemih yang tidak teratur makin sering terjadi. Kontraksikontraksi involunter ini ditemukan pada 40-75% lanjut usia yang mengalami inkontinensia. Penurunan kapasitas kandung kemih dapat menimbulkan lima macam keluhan yang sering saling tumpang tindih: 1. 2. 3. 4. 5. Sering berkemih. Tidak dapat menahan kencing. Kencing malam hari meningkat. Gangguan pancaran kencing (sering pada pria dengan gangguan kelenjar prostat). Inkontinensia yang terjadi akibat peninggian tekanan intra-abdominal, misalnya saat bersin, tertawa keras atau mengangkat beban.

Untuk memudahkan mengingat, dapat dipakai kependekan kata DRIP, untuk kausa inkontinensia akut: D : Delirium (konfusio). R : Retriksi mobilitas. I : Infeksi, inflamasi, impaksi faeces. P : Pharmasi (Iatrogenik), poliuri.

10

dengan penyebab spesifik yang diharapkan dapat di obati. biasanya dalam jumlah banyak. 1. Inkontinensia tipe stres jarang pada pria. tertawa atau olahraga. Peristiwa seperti ini seringkali berkenaan dengan kelemahan jaringan sekitar muara kandung kemih dan uretra. Hilangnya pengaruh estrogen dan sering melahirkan dengan disertai tindakan pembedahan merupakan faktor predisposisi. Tipe stres Inkontinensia urin tipe stres ditandai dengan keluarnya urin di luar pengaturan berkemih. Obesitas dan batuk kronik juga sering memegang peranan. Tipe stres (tekanan). akibat peningkatan tekanan intraabdominal misalnya saat bersin. 11 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Oleh karena sifatnya yang akut dan sementara. Dan urin yang keluar biasanya sedikit dan tidak terlalu berpengaruh pada kualitas hidup penderita serta tidak membutuhkan pengobatan khusus. Tipe urgensi. biasanya dalam jumlah sedikit. 3. Tetapi juga dapat sedemikian banyak dan mengganggu. 2. begitu sensasi penuhnya kandung kemih diterima oleh pusat yang mengatur. karena ketidakmampuan menunda berkemih. sindroma Parkinson dan kerusakan medula spinalis. 2. 4. ad. ad. batu dan divertikulum dari kandung kemih juga dapat mencetuskan inkontinensia tipe urgensi. Tipe luapan Tipe fungsional. Terdapat gangguan pengaturan rangsang dan instabilitas dari otot-otot detrusor kandung kemih. Dapat terjadi setelah mengalami operasi lewat uretra (trans-urethral) atau misalnya akibat terapi radiasi yang merusak struktur jaringan dari sfingter. demensia. Inkontinensia ini didapatkan pada gangguan sistim syaraf pusat misalnya pada stroke. dapat dibagi menjadi empat tipe yaitu: 1. Inkontinensia ini banyak didapatkan pada wanita lanjut usia. sampai dibutuhkan tindakan pembedahan untuk mengatasinya. Inkontinensia yang persisten atau kronik/menetap. inkontinensia akut juga disebut inkontinensia transien atau inkontinensia sementara. Tipe urgensi Inkontinensia tipe urgensi ditandai dengan pengeluaran urin di luar pengaturan berkemih yang normal. Gangguan lokal dari saluran urogenital misalnya sistitis.

secara garis besar dapat dikerjakan sebagai berikut: Program rehabilitasi. Melatih respons kandung kemih. sebelum siap untuk berkemih. Latihan otot-otot dasar panggul. ad. Tipe luapan Inkontinensia tipe luapan (overflow) ditandai dengan kebocoran/keluarnya urin biasanya dalam jumlah sedikit. antara lain untuk relaksasi kandung kemih. Modifikasi tempat berkemih (komodo. Pengelolaan inkontinensia urin Mengetahui penyebab dari inkontinensia urin sangat penting untuk strategi pengelolaan yang tepat. Pengelolaan inkontinensia urin diharapkan akan cukup baik hasilnya bila kausa dan tipe inkontinensia dapat diketahui. Pembedahan. Faktor-faktor psikologik seperti marah. Obat-obatan. depresi juga dapat menyebabkan inkontinensia tipe fungsional ini. Pengelolaan inkontinensia urin pada penderita usia lanjut. Penyebab umum dari inkontinensia ini adalah antara lain: Sumbatan akibat kelenjar prostat yang membesar atau adanya kistokel dan penyempitan jalan keluar urin. urinal). misalnya: untuk mengangkat penyebab sumbatan atau keadaan patologik lain. estrogen. 3. Tipe fungsional Inkontinensia tipe fungsional ditandai dengan keluarnya urin secara dini. 4. akibat ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik atau kognitif maupun macam-macam hambatan situasi/lingkungan yang lain. Katerisasi. misalnya pada penyakit diabetes melitus. sehingga membawa dampak juga pada strategi pengelolaannya. pembuatan sfingter artefisiil dan lain-lain. karena desakan mekanik akibat kandung kemih yang sudah sangat regang. antara lain: Melatih perilaku berkemih. Macam-macam tipe dari inkontinensia ini dapat terjadi pada satu penderita secara bersamaan (inkontinensia kompleks).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ad. 12 . Gangguan kontraksi kandung kemih akibat gangguan dari persyarafan. baik secara berkala (intermitten) atau menetap (indweling).

Vertigo tipe perifer sering terjadi pada lansia. kekakuan sendi. baik faktor intrinsik dalam diri lansia tersebut seperti gangguan gaya berjalan. Jatuh Perdefinisi. Untuk kasus-kasus tertentu. dibutuhkan konsultasi dengan bidang ilmu lain misalnya Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan. misalnya penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk kemudahan berkemih. dimana seseorang mendadak terbaring/terduduk di lantai/tempat yang lebih rendah dengan atau tanpa kehilangan kesadaran atau luka. hidrosefalus dengan tekanan normal. inkontinensia alvi pada lanjut usia hampir seluruhnya dapat dicegah. Untuk dapat memahami faktor risiko jatuh. sinkop dan dizziness. dibandingkan inkontinensia urin. seperti halnya dengan ulkus dekubitus. Sistem saraf pusat (SSP) SSP akan memberikan respon motorik untuk mengantisipasi input sensorik. Inkontinensia alvi Inkontinensia alvi sering digambarkan sebagai peristiwa yang tidak menyenangkan tetapi tidak terelakkan. 30-50% penderita dengan inkontinensia urin. inkontinensia alvi seringkali terjadi akibat sikap dokter dan tindakan keperawatan yang kurang tepat. penglihatan kurang karena cahaya kurang terang dan sebagainya. Penyakit SSP seperti stroke. penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia. maka harus dimengerti bahwa stabilitas badan ditentukan atau dibentuk oleh: a. Bagian Bedah Urologi dan sebagainya. Inkontinensia alvi lebih jarang ditemukan. b. apalagi bila penderita tidak menderita inkontinensia urin. Keadaan ini menunjukkan mekanisme patofisiologik yang sama antara inkontinensia urin dengan inkontinensia alvi. parkinson. Karena dengan diagnosis dan pengobatan yang sesuai. juga menderita inkontinensia alvi. serta faktor ekstrinstik seperti lantai yang licin dan kurang rata. Sebenarnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Lain-lain. berkaitan dengan usia lanjut. Banyak faktor berperan di dalamnya. diduga karena perubahan fungsi vestibuler akibat proses menua. Jatuh sering terjadi dan dialami oleh usia lanjut. fungsi vestibuler. terantuk benda-benda yang menghalangi. pendengaran. yang diderita oleh lansia akan menyebabkan gangguan fungsi SSP sehingga 13 . dan proprioseptif. jatuh adalah suatu kejadian yang di laporkan penderita atau saksi mata. 5. kelemahan otot ekstremitas bawah. Sistem sensorik Yang berperan di dalamnya adalah: visus. Neuropati perifer dan penyakit degeneratif leher dapat menganggu fungsi proprioseptif.

penurunan irama dan pelebaran langkah kaki tidak dapat menapak dengan kuat dan lebih cenderung gampang goyah. Muskuloskeletal Faktor ini disebutkan oleh beberapa peneliti merupakan faktor yang spesifik milik lansia. d. Semua perubahan tersebut mengakibatkan kelambanan gerak. Perlambatan konduksi saraf. Faktor-faktor intrinsik (faktor dari dalam). 2. Secara singkat faktor risiko jatuh pada lansia di bagi dalam dua golongan besar. terutama menyebabkan kelemahan ekstremitas bawah. demensia diasosiasikan dengan meningkatnya risiko jatuh. 14 . sehingga memudahkan jatuh. langkah yang pendek. Perlambatan reaksi mengakibatkan seseorang susah/terlambat mengantisipasi bila terjadi gangguan seperti terpeleset. dan berperan besar terhadap terjadinya jatuh. Penurunan kekuatan otot. yaitu: 1. Kerusakan persepsi dalam. yang semuanya menyebabkan: Penurunan range of motion (ROM) sendi. c. Kerusakan proprioseptif. Berkurangnya massa otot. Penurunan visus/lapang padang. Peningkatan postural sway (goyangan badan). Kognitif Pada beberapa penelitian. tersandung atau kejadian mendadak. Gangguan gait yang terjadi akibat proses menua tersebut antara lain di sebabkan oleh: Kekakuan jaringan penghubung. Perpanjangan waktu reaksi otot/refleks.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 berespon tidak baik terhadap input sensorik. Faktor-faktor ekstrinsik (faktor dari luar). Gangguan muskuloskeletal menyebabkan gangguan gaya berjalan (gait) dan ini berhubungan dengan proses menua yang fisiologis.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Seperti tampak pada skema di bawah ini: Faktor intrinsik Kondisi fisik dan neuropsikiatrik Faktor ekstrinsik Obat-obatan yang diminum Penurunan visus dan pendengaran Falls (Jatuh) Alat-alat bantu Perubahan neuro muskuler. Penatalaksanaan penderita jatuh dengan mengatasi atau mengeliminasi faktor risiko. edisi IV. sosiomedik dan ahli lain yang terkait serta keluarga penderita. rehabilitasi medik. artinya berbeda untuk setiap kasus karena perbedaan faktor-faktor yang mengakibatkan jatuh. 2009). serta mengembalikan kepercayaan diri penderita yang biasanya mengalami trauma. Bila penyebab merupakan penyakit akut penanganannya menjadi lebih mudah. Lingkungan yang tidak mendukung (berbahaya) Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan ini untuk mencegah terjadinya jatuh berulang dan mengobati komplikasi yang terjadi. bedah ortopedi. misalnya pembatasan bepergian. rehabilitasi dan perbaikan lingkungan. 15 . neurologik. Buku Ajar Geriatri. multifaktoral sehingga diperlukan terapi gabungan antara obat. penggunaan alat bantu gerak dan sebagainya. takut jatuh lagi. Pada kasus lain intervensi diperlukan untuk mencegah terjadinya jatuh ulangan. penyebab jatuh dan menangani komplikasinya. gaya berjalan dan reflek postural karena proses menua (Rejeki Andayani. mengembalikan fungsi AKS terbaik. Tetapi lebih banyak pasien jatuh karena kondisi kronik. Penatalaksanaan bersifat individual. psikiatrik dan lain-lain). Penatalaksanaan ini harus terpadu dan membutuhkan kerja tim yang terdiri dari dokter (geriatrik. dan langsung menghilangkan penyebab jatuh serta efektif. Anxiety of falling akan menyebabkan imobilitas dan ketergantungan bertambah serta menambah risiko untuk jatuh lagi.

Lima provinsi dengan risiko osteoporosis lebih tinggi adalah Sumatera Selatan (27. Jadi. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kecepatan resorpsi dengan formasi terjadilah kehilangan massa tulang.5 kali standard deviasi massa tulang rata-rata dari populasi usia muda. Tulang mengalami proses resorpsi (penyerapan) dan formasi (pembentukan) secara terusmenerus yang disebut remodelling tulang. Penyakit tulang dan patah tulang merupakan salah satu dari sindrom geriatrik. Pada pemeriksaan histologik wanita dengan osteporosis spinal pasca menopause tinggal mempunyai tulang trabekula <14% (nilai normal pada lansia 14-24%). WHO memberikan definisi sebagai berikut: adalah penurunan massa tulang >2. Dengan bertambahnya usia terdapat peningkatan hilang tulang secara linear.5-1% pertahun dari berat tulang pada wanita pasca menopause dan pada pria >80 tahun. bone formation yaitu pembentukan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoblast. Melalui proses mineralisasi. tulang terbentuk dari perkembangan sejumlah osteosit yang telah matang. seperti proses alamiah tubuh.7%). keras dan kompak. Selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas secara singkat osteoporosis sebagai penyakit tulang dan keterkaitannya sebagai penyebab patah tulang pada usia lanjut. bone resorption yakni pengurangan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoklas. Tingkat hilang tulang ini sekitar 0. sel ini membentuk osteid yang berkembang menjadi osteosit padat. jumlah sel-sel tulang yang luruh menjadi lebih banyak daripada sel-sel baru yang terbentuk. Setelahnya. dalam arti insidens dan akibatnya pada usia lanjut yang cukup signifikan. Pembaharuan ini akan mencegah kelelahan tulang dan penting bagi keseimbangan/homeostasis kalsium. Pertama. Kedua. Penurunan antara 1-2. Jawa Tengah (24. Hilang tulang ini lebih nyata pada wanita dibanding pria. Osteoporosis adalah suatu penyakit tulang yang ditandai dengan berkurangnya massa tulang dan gangguan mikroarsitektur jaringan tulang yang berakibat fragilitas tulang meningkat dan memperbesar risiko kemungkinan patah tulang.5 standard deviasi dari rata-rata usia muda disebut osteopenia. Pembentukan sel tulang diawali oleh adanya sel pembentuk tulang yang dinamakan sel osteogenik.02%). Hilang tulang ini lebih mengenai bagian trabekula dibanding bagian korteks. DI 16 . Menurut hasil analisa data yang dilakukan oleh Puslitbang Gizi Depkes pada 14 provinsi menunjukkan bahwa masalah osteoporosis di Indonesia telah mencapai pada tingkat yang perlu diwaspadai yaitu 19. Kira-kira 10% tulang manusia dewasa mengalami remodeling setiap tahunnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 1. Penyakit tulang dan patah tulang Tulang manusia terdiri atas tulang trabekuler 20% dan tulang kortikal 80%.7%. Ada dua proses utama yang bekerja pada siklus tulang. Proses pembentukan dan penimbunan sel-sel tulang berjalan paling efisien sampai umur mencapai 30 tahun.

Tak ada istilah terlalu dini untuk pencegahan. serta beberapa upaya khusus untuk kondisi penyakit tertentu yang cenderung menimbulkan osteoporosis.5%). Insidens (angka kejadian) osteoporosis pada wanita lebih tinggi dibandingkan dengan pria. Meningkatkan kemandirian pasien mengurus diri sendiri. Meningkatkan kesadaran masyarakat terhadap kelainan tulang. Surabaya dan Medan tahun 2002 juga makin menunjukkan bahwa osteoporosis di Indonesia sudah seharusnya diwaspadai. Perubahan gaya hidup sangat penting dalam penatalaksanaan osteoporosis. 3. protein. meliputi antara lain diet yang cukup kalsium.42%) dan Kalimantan Timur (10. kurangi faktor risiko osteoporosis. latihan fisik. terapi hormonal bagi wanita. sudah akan diperoleh manfaat. Penelitian lain di kota Jakarta. Pencegahan mencakup: Pencegahan primer Adalah upaya yang dapat dipergunakan secara luas dan dimulai sejak dini dengan makanan yang bergizi. melakukan tes untuk deteksi dini. menghindari faktor risiko seperti gaya hidup atau obat-obatan yang merugikan. Semarang. ternyata 29% diantaranya telah menderita osteoporosis (sumber: DepKes RI). Jawa Timur (21. Pencegahan Pencegahan osteoporosis meliputi optimalisasi puncak massa tulang pada pertumbuhan dan mencegah/modifikasi faktor risiko. pencegahan kehilangan tulang pasca menopause dan pencegahan sekunder kehilangan massa tulang lebih lanjut pada keadaan osteoporosis sudah terjadi. Sumatera Utara (22. Dari 101.161 responden. kalau tidak ingin menyesal karena terlambat. 2. I. Penatalaksanaan osteoporosis meliputi: pencegahan dan terapi. 17 . cukup gerak dan menghindari kebiasaan merokok dan alkohol. pola hidup aktif.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Yogyakarta (23. Pencegahan osteoporosis mencakup faktor nutrisi. Terlebih untuk osteoporosis.82%).5%). sedangkan pada pria insidensnya lebih kecil yaitu 1 dari 7 pria. Bandung. Sasaran yang ingin dicapai adalah: 1. Satu dari tiga wanita mempunyai kecenderungan terkena osteoporosis. mineral yang dibutuhkan seperti kalsium dan aktivitas fisik yang memadai untuk mencapai maksimum puncak massa tulang. Promosi terhadap efektifitas pembiayaan pencegahan dan pengobatan. dengan sedikit upaya pencegahan yang relatif mudah.

fosfat tinggi dan kafein tinggi. kultur.1 SD .1 SD to -2.5 SD Ulang 5 th lagi Ulang 1 th lagi Estrogen Estrogen Bisfosfonat Kalsitriol Kalsitonin (sumber: Harry Isbagio. tetapi berkaitan juga masalah sosial. yang berdampak terhadap kehidupan masyarakat luas.2. Penatalaksanaan penderita yang hanya dengan osteoporosis tanpa disertai patah tulang lebih sederhana dibanding bila penderita sudah datang dengan patah tulang.5 SD Di bawah . Pencegahan sekunder Seperti pencegahan primer ditambah pemberian obat pembentuk tulang seperti HRT (Hormon Replacement Therapy) pada wanita pasca menopause yang kehilangan massa tulang signifikan dan belum ada patah tulang. latihan fisik. merokok Pengukuran Kepadatan Tulang (Bone Densitometri) Di atas +1 SD +1 SD to . Kondisi faktor nutrisi yang mempunyai peran untuk terjadinya osteoporosis adalah intake kalsium rendah. Alur terapi osteoporosis Kelompok resiko tinggi atau faktor resiko Patah tulang dengan rudapaksa minimal atau kekurangan massa tulang Merubah gaya hidup diet.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Masalah yang berkaitan dengan kehilangan massa tulang ini. 2005) 18 . IRA. vitamin D rendah. Kondisi tersebut memberikan pengaruh negatif terhadap pembentukan puncak massa tulang dan mempercepat kehilangan massa tulang. protein tinggi. tidaklah melulu masalah medis. ekonomi.

ataukah oleh karena suatu sebab tidak bisa dioperasi dan hanya akan dilakukan tindakan konvensional. Apa penyebabnya. konfusio). Walaupun semua bagian tubuh dapat mengalami dekubitus. dalam disiplin ilmu bedah timbul suatu sub disiplin orto-geriatri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada kasus-kasus penderita geriatri dengan fraktur. Untuk itu diperlukan kerjasama yang erat dengan bagian ortopedi. edisi 4. 2009) 7. maka penatalaksanaannya terdiri atas: Tindakan terhadap fraktur. tetapi bisa membantu mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan fraktur. Tindakan terhadap hal ini biasanya tidak bisa mengembalikan tulang seperti semula. upaya agar penderita secepat mungkin bisa mandiri lagi. daerah trokanter mayor dan spina ischiadica superior anterior. bagaimana memperkuat kerapuhan tulang yang sudah terjadi. Dekubitus Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan di bawah kulit. Tindakan terhadap kerapuhan tulang. Keperawatan dan rehabilitasi saat penderita imobil. Mengapa penderita sampai jatuh. (Hadi Martono. Buku Ajar Geriatri. bagaimana agar tidak terjadi jatuh yang berulang dan lain sebagainya. Tindakan terhadap jatuh. misalnya daerah sakrum. daerah tumit dan siku. Dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut dan dengan sendirinya kasus fraktur. Usia lanjut mempunyai potensi besar untuk terjadi dekubitus karena perubahan kuit berkaitan dengan bertambahnya usia antara lain: Berkurangnya jaringan lemak subkutan Berkurangnya jaringan kolagen dan elastik Menurunnya efisiensi kolateral kapiler pada kulit sehingga kulit menjadi lebih tipis dan rapuh. bagian bawah dari tubuhlah yang terutama beresiko tinggi dan membutuhkan perhatian khusus. apa penyebabnya. 19 . Apakah penderita memerlukan tindakan operatif. dekubitus. Pencegahan komplikasi imobilitas (infeksi. Area yang biasa terjadi dekubitus adalah tempat di atas tonjolan tulang dan tidak dilindungi cukup dengan lemak subkutan. bahkan menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat.

berbatasan dengan fascia dari otot-otot. Tekanan darah pada kapiler berkisar antara 16-33 mmHg. Seseorang yang tidak immobil dapat berbaring di tempat tidur sampai bermingguminggu tanpa terjadi dekubitus karena dapat berganti posisi beberapa kali dalam satu jam. Tampak sebagai ulkus yang dangkal. Tampak sebagai daerah kemerahan/eritema indurasi atau lecet. biarpun hanya bergeser. tetapi hal ini merupakan masalah yang khusus pada lanjut usia. Kekhususannya terletak pada insidens kejadiannya yang erat kaitannya dengan imobilitas. daya regang. Sudah mulai didapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau. Sedangkan immobilitas hampir pasti menyebabkan dekubitus bila berlangsung lama. Tekanan ini akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis jaringan kulit. misalnya pada penderita yang immobil dan konfusio. : Reaksi yang lebih dalam lagi sampai mencapai seluruh dermis hingga lapisan lemak subkutan. sehingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus dekubitus dapat terjadi pada setiap tahap umur. friksi/gesekan dan kelembaban. Empat faktor yang berpengaruh pada patogenesis timbulnya ulkus dekubitus adalah tekanan. Derajad III Derajad IV : Perluasan ulkus menembus otot. Terjadinya ulkus disebabkan gangguan aliran darah setempat dan juga keadaan umum dari penderita. : Ulkus menjadi lebih dalam. dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. Tetapi sebagai contoh bila seorang penderita immobil/terpancang pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring di atas kasur busa biasa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-45 mmHg. Pengelolaan dekubitus Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan untuk mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal penderita dengan risiko tinggi terjadinya dekubitus. sudah cukup untuk mengganti bagian tubuh yang kontak dengan alas tempat tidur. Pergantian posisi ini. Penampilan klinis dari dekubitus dapat dibagi sebagai berikut: Derajad I Derajad II : Reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis. Kulit akan tetap utuh karena sirkulasi darah terjaga. 20 . bila tekanan padanya masih berkisar pada batasbatas tersebut. Percobaan pada binatang didapatkan bahwa sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila kurang dari 2 jam. meliputi jaringan lemak subkutan dan menggaung.

Keberatan perlengkapan canggih ini adalah harganya mahal. Alih posisi/alih baring/tidur selang-seling. Tindakan selanjutnya yang berguna baik untuk pencegahan maupun setelah terjadinya dekubitus adalah: a. perawatannya sendiri harus baik dan dapat rusak. paling lama tiap dua jam. hipoalbuminemi dikoreksi. misalnya diabetes yang belum terkontrol baik. vitamin (vitamin C) dan mineral (Zn) ditambahkan. menyebabkan kemunduran yang menandai proses menua. Khusus: coba mengatasi/mengobati penyakit-penyakit yang ada pada penderita. misalnya anemia diatasi. Pada umumnya penatalaksanaan derajat I dan II adalah secara non bedah sedangkan derajat III dan IV secara bedah. Meningkatkan status kesehatan penderita: Umum: memperbaiki dan menjaga keadaan umum penderita. Bila sudah terjadi dekubitus.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Usaha untuk meramalkan akan terjadinya dekubitus ini antara lain dengan memakai sistim skor dari Norton. penyakit paru dan sebagainya. tentukan stadium atau derajatnya dan tindakan medik menyesuaikan apa yang dihadapi. Keberatan cara ini adalah ketergantungan pada tenaga perawat yang kadang-kadang sudah sangat kurang dan dapat mengganggu istirahat penderita bahkan menyakitkan. 21 . Hal ini berakibat juga pada kekhususan penampilan macam-macam penyakit pada populasi lanjut usia. Dengan evaluasi skor ini dapat dilihat perkembangan penderita. Kasur air. Kasur khusus untuk lebih membagi rata tekanan yang terjadi pada tubuh penderita. Skor di bawah 12 menunjukkan adanya risiko tinggi untuk terjadinya dekubitus. Penutup Penurunan kemampuan daya homeostatik untuk menyesuaikan diri terhadap macam-macam stresor baik dari dalam badan sendiri maupun dari luar. nutrisi dan hidrasi yang cukup. b. misalnya: Kasur dengan gelombang tekanan naik-turun. Mengurangi/meratakan faktor tekanan yang mengganggu aliran darah.

C. Ed.. In Broclehurst’s Text Book Of Geriatric Medicine And Gerontology. Broclehurst J. Beberapa sindroma tampak lebih sering dijumpai. 4. Kris Pranarka. C. diharapkan dapat ditemukan penyebab terjadinya Sindrom Geriatrik ini. Al. K.. Churchill-Livingstone. Simposium Geriatri. G. et al: Geriatric Syndromes. Abdul Wahib. C. Sam Ratulangi. Manado. Lach. 5. Kris Pranarka. Dengan tata cara khusus. Et. dengan editor Brocklehurst. 6th Ed. 621-731. Sindroma Geriatri. 3 RD. Hadi Martono. S. 35-117. karena hampir selalu dijumpai dan menjadi masalah pada penderita-penderita Lanjut Usia. Rejeki Andayani. In Hazzard’s Geriatric Medicine And Gerontology. Geriatric Giant bukanlah suatu diagnosis. 2010. Geriatric’s Giants. Rosens. A. Contohnya pada buku ajar. Allen. 22 . sehingga sering disebut sebagai sindroma geriatri. Geriatric’s Giants. Kuchel. Major Geriatric Problems. 2. Univ. Geriatric Medicine For Student. 1987. Daftar pustaka 1. Presentation Of Disease In Old Age. Buku Antar Geriatri...Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan faktor psiko-sosial-ekonomi juga mempunyai dampak yang penting. yaitu Asesmen Geriatrik Komprehensip. Semuanya ini berakibat perbedaan masalah penyakit pada usia lanjut di bandingkan usia dewasa saja. Para penulis memberi beberapa istilah khusus pada kumpulan gejala ini agar lebih mudah diingat. 2009. 7th ed. Widiastuti Samekto. F. Semarang 2002. M. 6. Edisi IV. disebut dengan Geriatrc’s Giants (Geriatric’s Dragons). Dalam Boedhi-Darmojo. Reuben D.. S. 2009. B. Temu Ilmiah Nasional I PERGEMI. 3.. Kris Pranarka. tetapi merupakan suatu gejala dari macam-macam variasi penyakit yang menyebabkannya. J. 1999.

Terhentinya dari aliran darah pada setiap tempat dapat memicu kerusakan neuronal irreversibel. 23 . Stroke merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Yang akan dibahas adalah 4 kategori pertama seperti pada tabel berikut. Stroke iskemik mencapai 87% dari seluruh stroke. Meskipun stroke merupakan kondisi yang mengancam kehidupan. obliterasi lumen arterial dan kongesti vena. dapat tidak menyebabkan kelainan neurologis namun ini berhubungan kuat dengan resiko untuk terjadinya stroke dalam waktu 90 hari ke depan. serta prevalensi faktor risiko penyebab kematian tertinggi meliputi penyakit hipertensi. kecacatan maupun kematian.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Patofisiologi Stroke Endang Kustiowati Pendahuluan Stroke adalah hilangnya fungsi neurologis yang terjadi secara mendadak akibat adanya gangguan fokal dari aliran darah cerebral yang disebabkan oleh proses iskemik atau perdarahan.4%. penyakit jantung serta stroke. TIA (transient ischemic attack). stroke merupakan kondisi yang dapat diterapi. hipoperfusi sistemik. jalur yang umum dari stroke iskemik adalah berkurangnya jumlah aliran darah yang menyuplai jaringan cerebral. Bergantung pada durasi dari gangguan serebrovaskular. Populasi pada usia 45-65 tahun dan 8-12% dari stroke iskemik menyebabkan kematian dalam waktu 30 hari. dan derajat kecacatannya dihubungkan dari respon terapi. emboli. yang gejalanya berlangsung kurang dari 1 jam. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis. Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke sebesar 15. dapat menyebabkan kelainan neurologis permanen. Patofisiologi stroke iskemik Mekanisme dari iskemik Meskipun terdapat banyak mekanisme etiologi.

Lesi awal dari atherosclerosis berhubungan dengan fatty streaks dan intimal cell mass. Berbagai konsep telah dikemukakan untuk menerangkan progresifitas dari beberapa prekursor lesi tertentu dalam terbentuknya atherosclerosis. yang paling sering dijumpai dan luar biasa adalah hipotesis respon terhadap injury yang menerangkan respon cellular dan molecular terhadap berbagai stimulus atherogenic dalam proses inflamasi. merupakan suatu istilah kondisi yang lebih umum menunjukkan mengeras dan kekakuan pembuluh darah arteri dan ditandai dengan kalsifikasi pada tunika media dan arteriolosclerosis dengan proliferasi dan perubahan hyalin yang mengenai arterioles.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Atherosclerosis merupakan gangguan sistemik yang tersebar luas dan dapat menimbulkan kematian serta morbiditas yang serius mencakup stroke. Lesi patologis dasar adalah atheromatous plaque dan dimana sisi tersering yang terkena adalah Aorta. 24 . Atherosclerosis dimulai pada usia muda dan akumulasi lesi dan berkembang selama kehidupan dan menjadi simptomatik serta kejadian klinis saat target organ terkena. arteri carotis pada bifurcatio dan arteri basilaris. arteri coronaria. Arteriosklerosis.

Plaques atherosclerosis sering ditimbulkan dari kelainan patologis pada endhotelium setempat. growth factor dan substansi vasoactif. Sel endotel dan makrofag dan sebagai hasil dari agregasi sel busa dengan akumulasi sari LDL oksidasi. Pada trombosis pembuluh darah besar. VSMCs migrasi. microateromatosis menyebabkan infark 25 . Fibrous cap membungkus inti lipid dengan akumulasi yang besar sari extracelluler lipid (atheromatous plaque) atau fibroblast dan kalsifikasi ekstraseluler akan membentuk lesi fibrokalsifikasi. Proses selanjutnya perkembangan plaque aterosklerosis. Chlamydia pneumoniae juga berhubungan dengan plaques atherosclerosis dan selanjutnya terjadi aktivitas inflamasi yang ditandai dengan teraktivasi makrofag dan sel T yang berkumpul pada daerah tersebut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Proses inflamasi terjadi secara bersamaan dengan akumulasi dari LDL yang teroksidasi dan stimulasi dari sel-sel otot polos vascular (VSMCs). plasminogen activator inhibitor-1 yang berlebihan dan faktor jaringan. memicu terjadinya ruptur dan menimbulkan lesi elserasi dengan sifat-sifat trombogenic yang tinggi. Ulserasi memicu terjadinya trombosis in situ atau embolisasi dari material trombotic pada bagian ulserasi. proliferasi dan membentuk komponen matrix extracelluler pada sisi lumen dari dinding pembuluh darah yang membentuk fibrous cap dari lesi atherosclerosis. Pada pembuluh darah yang lebih kecil (diameter 400-900µm). mediator inflamasi. progresifitas dan akhirnya ruptur dari plaques atherosclerosis yang melibatkan dalam jumlah besar dari matriks modulator. Plaques atherosclerosis berkaitan dengan prothrombotic. Trombosis Trombosis adalah pembentukan dari bekuan darah (clot) pada suatu arteri yang menetap dalam waktu lama dapat menyebabkan terjadinya iskemik pada jaringan cerebral yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Pada proses yang kompleks ini pertumbuhan. aspek luminal dari palques atherosclerosis dapat dipecah oleh metalloproteinases.

beberapa tipe dari material dapat dibawa menuju otak melalui sirkulasi serebral dan menyumbat pada pembuluh darah. sehingga menimbulkan stroke. menimbulkan suatu kondisi resiko tinggi untuk terjadinya formasi trombus. Sedangkan trombotic endokarditis non bakterial dapat terjadi pada keadaan malignansi atau kondisi inflamasi lain. Ini diketahui sebagai embolisasi artery-to-artery embolization. yang menimbulkan infark lakunar yang kecil sering tidak menimbulkan gejala. yang memicu terbentuknya embolisasi dari cholesterol dan trombus. Meskipun jantung merupakan sumber yang sangat umum dalam tromboembolus. Emboli Tabel di bawah ini menunjukkan sumber dari emboli serebral. Stasis dari posterior atrium yang berhubungan dengan atrial fibrilasi atau flutter. 26 . Pada kasus infeksi seperti endokarditis. fibrin dan fragmen bakteri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lakunar. yang mengirimkan emboli pada sirkulasi serebral. menimbulkan kumpulan dari platelet. Atheromatous plaques pada aorta dan arteri carotis dapat terjadi ulserasi atau menjadi gangguan mekanik. Pembuluh darah kurang dari 200µm terjadi deposisi lipohyaline pada dinding media menyerupai proliferasi fibrous intima akibat paparan yang lama dari hipertensi atau hiperglikemia.

25. bila terjadi stenosis pada arteri carotis komunis atau interna dapat menimbulkan watershed ischemic unilateral. dan yang sangat dikenal adalah cardiac arrest akibat infark myocard atau aritmia. dan lebih jarang disebabkan oleh stenosis MCA dan microembolisasi pada daerah arterial penetrasi. Obliterasi pada arterial lumen Penyempitan lumen yang ditimbulkan oleh vasculopathy non inflammatory. Ischemic stroke disebabkan oleh reduksi critical dari aliran darah cerebral regional dan. yang disebabkan oleh perubahan-perubahan atherothrombotic pada arteri yang menyuplai otak atau emboli yang berasal dari jantung. Yang sangat sering disebabkan oleh lipohyalinosis dari arterie yang dalam (smallvessel disease).4% dengan subarachnoid hemorrhage. Type dari kelainan acute cerebrovascular Framingham study menunjukkan frekuensi dari complete stroke: 60% disebabkan oleh atherothrombotic infark otak. thalamus dan regio paramedian dari brain stem. melalui sirkulus wilisi atau leptomeningeal anastomoses. basal ganglia.3% dengan intracerebral hemorrhage dan 1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sistemik hipoperfusi Mekanisme ketiga dari stroke iskemik adalah sitemik hipoperfusi akibat dari kehilangan tekanan arterial secara general (umum). bila pengurangan aliran darah melebihi waktu kritis berlangung lama. vasculitis inflamasi atau infeksi. Lokasi. 5. Infark lacunar menunjukkan bahwa kelainan pada pembuluh darah penetrasi yang memperdarahi otak pada bagian capsula.8% dari total kejadian cerebrovascular. vasospasme atau kompresi oleh masa ekstrinsik.2% tidak diketahui. TIA mencapai 14. yang lebih sering terlihat pada MRI. Hipotensi yang berat dapat menyerupai pola iskemik ini. Oklusi dari arteri yang menyuplai daerah otak tertentu oleh atherothrombosis atau embolisasi menimbulkan infark territorial dengan berbagai ukuran. Beberapa proses dapat menimbulkan hipoperfusi.1% dengan cerebral emboli. Substrat pathological dari stroke ischemic adalah ischemic infark dari jaringan otak. pada aorta atau arteri yang lebih besar. mekanisme dari obstruksi arterial dan kemampuan kompensasi dari vascular. disebut dengan regio watershed merupakan daerah yang terutama terkena. Patologi dari infark lakunar adalah adanya scar trabekulasi cystic yang kecil yang berukuran diameter 5-15mm. luas dan bentuk dari infark tergantung pada ukuran dari pembuluh darah yang mengalami oklusi. ukuran besar berasal dari middle cerebral artery (MCA) atau kecil bila cabang dari arteri besar yang mengalami oklusi atau bila mendapatkan kompensasi dari collateral perfusion. Daerah-daerah otak bagian yang paling distal ditempat perbatasan dari sistem arteri. 8. 27 .

PIS yang spontan terjadi predominan pada daerah dominan cerebral hemispheres (typical PIS). Tempat yang sering dijumpai adalah putamen (35-50% dari kasus). perdarahan intracerebral dapat terjadi tanpa hipertensi dengan lokasi atipikal. Dalam keadaan tertentu. telah diketahui. Kejadian PIS juga dipengaruhi oleh penggunaan yang tinggi dari terapi antithrombotic dan thrombolytic pada ischemic brain. pons 5-12% dan cerebellum 7%. jantung dan organ lain. Perubahan dari small-vessel memicu kelemahan dari dinding pembuluh darah dan miliary microaneurysm dan diikuti perdarahan lokal kecil. akibat kelainan lipohyalinosis yang mengarah pada hipertensi kronik. Hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak. dengan diameter 50-200 mm.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathofisiologi stroke hemorrhage Perdarahan intracerebral (PIS) terjadi sebagai hasil perdarahan langsung dari arterial dalam brain parenchyma dan jumlahnya sekitar 5-15% dari seluruh stroke. di samping merokok. Penyebab yang lain mencakup small vascular malformation. Selanjutnya perdarahan pada thalamus dijumpai sekitar 10-15%. Sebagian besar PIS berasal dari ruptur pembuluh darah arteries kecil. vasculitis. Subcortical substansia alba terjadi sekitar 30%. perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam dengan perluasan dari hematoma yang sering berhubungan dengan kelainan klinik. tumor otak dan obat-obat sympathomimetic (seperti cocaine). yang mana dapat diikuti oleh ruptur sekunder. 28 . PIS juga dapat disebabkan oleh cerebral amyloid angiopathy dan jarang disebabkan oleh perubahan akut pada tekanan darah. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. Setelah dimulai.

Diagnosis and Management.24:35–41.117:e25–146. Thompson RW. hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak. Setelah beberapa jam atau hari terjadi extracellular edema pada sekitar hematoma. 3. London: Blackwell Science. Circulation 2004. In: Ginsberg MD. Bogousslavsky J. Saat hematoma menghilang. eds. Fisher M. akumulasi lokal dari darah merusak parenkim otak yang menggantikan struktur saraf dan merusak jaringan otak. Kappelle LJ. et al. Rajamani K. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke. Fisher M. di samping merokok. Setelah 4-10 hari sel darah merah mulai lisis.58:688–97. kemudian granulocytes dan microglial cells muncul serta terbentuk foamy macrophages. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group III: pathophysiology. Flegal K. 1998:308-18. Definitions for use in a multicenter clinical trial. hipoperfusi sistemik. Biology of arterial atheroma. Stroke 1993. TOAST. 4. 7. 6. 29 . 2. et al. Hiatt WR. et al. Libby P. Furie K. 13:125–38. Ringkasan Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke. Fuster V. Cerebrovasc Dis (Basel) 2000. Ay H.10 Suppl 5:1-8 Aikawa M. sedangkan merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Faxon DP. Rosamond W.Circulation 2008. Libby P. yang menghancurkan debris dan hemosiderin. et al. Furie KL. Boden-Albala B. 8. Singhal A. Lacunar infarct or deep intracerebral hemorrhage: who gets which? The Northern Manhattan Study. The vulnerable atherosclerotic plaque: pathogenesis and therapeutic approach. obliterasi lumen arterial dan kongesti vena. emboli. Atherosclerosis-pathogenesis and pathophysiology. Daftar pustaka 1. Ann Neurol 2005. Cerebrovascular Disease: Pathophysiology. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Sacco RL. Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. astrocytes akan digantikan oleh fibril-fibril glial. Pada akhirnya astrocytes berada pada sekitar dari hematoma dan mengalami proliferasi dan berubah menjadi gemistocytes dengan eosinophilic cytoplasm. Cardiovasc Pathol 2004. 5. Bendixen BH. Beckman JA. Labovitz DL.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada PIS. Hauser WA. Classification of subtype of acute ischemic stroke. 109:2617-25. Willeit J. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. Vol. Kiechl S. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis. 2. Neurology 2007. Adams HP Jr.68:606-8. Dan pada perdarahan intracerebral.

30 . Grotta JC. and Management. Stroke-Pathophysiology. Choi DW. Wolf PA.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. Grotta JC. Diagnosis. Wolf PA. Weir B. Wolf PA. Stroke-Pathophysiology. Diagnosis. In: Mohr JP. eds. Choi DW. and Management. 2004: 13–34. Mohr JP. Epidemiology of stroke. Weir B. 2004. 4th ed. 10. Philadelphia: Churchill Livingstone. Philadelphia: Churchill Livingstone.

Di samping itu kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat di obati dengan cara apapun. Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan dari pembuluh darahnya. itupun hanya kalau diberikan bersama rTPA. Demikian pula bahwa dokter yang berkecimpung dalam bidang geriatri. mengingat bahwa pada populasi ini insidensi kelainan ini sangat tinggi dan komorbiditas berbagai organ dan sistem merupakan hal yang sangat penting Jenis dan epidemiologi Di seluruh bagian dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut. merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. Karena itulah kami menganggap bahwa semua spesialis penyakit dalam harus berperan. Obat-obat neuroprotektor yang sering digunakan oleh dokter-dokter kita ternyata tidak terbukti bermanfaat secara evidence based (ESO 2008. yang pada giliran selanjutnya akan mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. seperti akan dapat dilihat dalam pembicaraan nanti. Dalam era evidence based medicine maka semua tindakan medis oleh IDI diharuskan pada penyakit apapun berdasarkan pada EBM tersebut. Penyebab dan kelainan dari pembuluh darah tersebut secara patologik bisa didapati pada pembuluh darah di bagian lain tubuh. Gofir. termasuk stroke (Helsingborg declaration. Oleh karena itulah penatalaksanaan utama stroke adalah terutama berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Stroke Berdasarkan Bukti Medis (EBM) H. yang tentu saja. bahkan berperan utama dalam penatalaksanaan stroke. terutama pada usia lanjut. 2006. Cadogan. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10x dari populasi 55-64 tahun. Oleh karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat dari penyakit sistemik. adalah lebih banyak diakibatkan karena pembuluh darah di otak masih merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. Hadi Martono Pendahuluan Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologik (WHO. Definisi lain lebih mementingkan defisit neurologik yang terjadi sehingga batasannya adalah sebagai berikut: ”adalah suatu defisit neurologik mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemorhagik sirkulasi syaraf otak”. sedangkan di Amerika stroke masih merupakan 31 . 2010). Komplikasi yang terjadi. sebagai sub bagian ilmu penyakit dalam harus menguasai penatalaksanaan penderita stroke. Gofur. Di Inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut (AMI) sebagai penyebab kematian utama. 2010). 1971). walaupun penelitian pada hewan memberikan harapan. 2010. ESO 2008.

Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Gejala dan tanda Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain. Dengan makin meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi. yang menyebabkan gejala dan tanda dari organ yang dipersyarafi oleh bagian tersebut. Tersering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis dari arteri otak/atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh stroke. Stroke hemorhagik: yang merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke. Stroke juga merupakan penyebab utama terjadinya kecacatan (disabilitas) di negara negara barat. Oleh karena itu faktor risiko terjadinya stroke serupa dengan faktor risiko penyakit jantung iskemik. Penderita bisa datang sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja. subdural dan subarakhnoid. Mortalitas lebih tinggi dibanding jenis iskemik (sekitar 50% meninggal dalam waktu 1 bulan setelah serangan-Cadogan. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis. Total biaya yang diperlukan untuk penatalaksanaan 1 kasus stroke diperkirakan sekitar US $ 80.000-100. apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung. akan tetapi tidak jarang penderita datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. terutama jenis emboli dan trombosis. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan akibat berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak. diabetes melitus dan gangguan lipid. Secara umum gejala tergantung dari besar dan letak lesi di otak. akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Jenis patologi (hemorhagik atau non hemorhagik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala. sekitar 80-85% dari semua stroke (Cadogan. yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. terjadi terutama saat bekerja. 2010) Secara patologik pada stroke non hemorhagik. Di Perancis stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi kedekatan stroke dengan serangan jantung. kecuali bahwa pada jenis hemorhagik seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat. 32 .000.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penyebab kematian ke-3. Dibedakan antara: perdarahan intraserebral. 2010). Berdasar atas jenisnya. Jenis stroke ini merupakan stroke yang tersering didapatkan. insidensi stroke di negara-negara maju makin menurun. stroke terbagi atas: Stroke non hemorhagik: jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak.

Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah penderita sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress. Pada penderita hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. Komplikasi akut yang terjadi adalah: Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi dalam upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5x lebih banyak dibanding akibat lesi dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari I. karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Penderita stroke seringkali merupakan penderita DM sehingga kadar gula darah pasca stroke tinggi. seperti yang terlihat di bawah ini.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa perbedaan yang terdapat akibat stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang terdapat dan dengan pemeriksaan neurologik sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi. Akan tetapi tindakan yang terlalu antusias dapat menyebabkan gula darah menjadi terlalu rendah juga Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Sebagai penyebab terutama adalah fibrilasi atrium dan keadaan jantung yang menyebabkan - - 33 . Kadar gula darah. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistol >220/ diastol>130) tekanan darah tidak perlu diturunkan.

juga buku Penatalaksanaan Stroke berdasarkan EBM-Gofir. elektrolit. Gangguan sosial ekonomi. Stress ulcer. Gangguan cairan. tak ada yang bisa diperbuat Dari: Clifford Rose. 2009 dan EBM. Penatalaksanaan stroke akut: Berbagai pedoman (guidelines) dari berbagai pusat stroke. 1990 di Inggris tentang kematian akibat stroke akut dapat dilihat pada tabel berikut: Penyebab kematian Kematian otak primer Pneumonia Emboli paru Insufisiensi ginjal Insufisiensi jantung Infark jantung Rekurensi stroke Infark iskemik 9% 40% 20% 8% 13% <1% 9% Hemorhagia serebral Keterangan 70% 13% 10% 3% <1% 4% <1% Kematian akibat luasnya lesi. antara lain MIA. yang kesemuanya didasarkan EBM selayaknya juga menjadi patokan dokter di Indonesia. Gangguan respirasi. asam dan basa. Keadaan ini memerlukan perhatian yang khusus. endokarditis bakterialis. Tujuan penanganan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: Memberikan penunjang hidup (life support) secara umum. Gangguan ginjal dan hati. baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas.1990 (dengan catatan penulis) Komplikasi kronis akibat stroke yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah: Akibat baring di tempat tidur lama bisa terjadi pneumonia. inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. Acute Stroke Cadogan. karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian. antara lain dengan: Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi. dekubitus. Rekurensi stroke. Eropa (ESO-2008 dan Helsingborg declaration 2006.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terjadinya thrombus. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius. antara lain Amerika. yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena. Penelitian Clifford Rose. 2010) secara umum telah memberikan panduan berdasarkan penelitian yang sahih. Antara lain pada keadaan syok hipovolemik sebagai penyebab stroke. 34 . Gangguan psikologik.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Oksigenasi kalau ada hipoksia. Mengatasi rasa nyeri. Meminimalkan lesi stroke. Pengaturan posisi penderita (kepala > tinggi 15-30º). Menghilangkan rasa cemas. letak.5ºC. (tpln. Feat. lebih baik dirawat inap (Class IIa. maka penatalaksanaan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: A. Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi darah ke otak.(Tek. klinik) . faktor risiko. Melakukan rehabilitasi. Manajemen cairan dan elektrolit. jenis dan luas lesi.Press. ditujukan untuk mencari beberapa keterangan. Mengobati komplikasi lain. Menjaga suhu tubuh tetap <37. 35 . 2009): Karakteristik (Age) Usia >60 tahun Bl. penyakit komorbid? Penderita dengan TIA dengan skor ABCD2 >3. Mengatasi kejang. Berdasarkan panduan di atas. Management aktif: Diagnosis. antara lain: Apakah ada kecurigaan penderita menderita stroke atau bukan dengan pemeriksaan face arm speech test (FAST) dan pemeriksaan neurologic sederhana lain.Kelemahan . Mencegah serangan ulang stroke. Mencegah komplikasi akibat stroke. Skoring sederhana ABCD untuk kemungkinan stroke adalah sebagai berikut (Gofir.Darah) >140/90 Clin.Gangguan bicara Durasi >60menit 10-59 menit Diabetes Skor Total California 1 1 1 1 1 1 0-5 Poin ABCD 1 1 2 1 2 1 1 0-6 ABCD2 1 1 2 1 2 1 1 0-7 - Bila memang ke arah stroke.

gejala fluktuatif atau progresif yang tak jelas penyebabnya. termasuk di sini adalah kesadaran (GCS?) tekanan darah. akan tetapi ketepatannya masih tidak bisa diandalkan. Hal-hal lain yang perlu pada diagnosis adalah: Status penderita. dapat sebagai dasar untuk rawat inap apabila memenuhi syarat skor >3 atau kurang dari 3 tetapi terdapat hal lain yang mengindikasikan gangguan fokal (klas IIa. tingkat bukti C). antara lain stroke di batang otak pada hari-hari pertama sering kali tidak didapatkan abnormalitas. alih baring untuk penderita dengan kesadaran menurun. terutama untuk stroke jenis iskemik karena dalam waktu kurang dari 3 jam berhubungann dengan kemungkinan dapat dilakukannya terapi spesifik trombolisis dengan rTPA.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 LOE C). CT scan tersebut idealnya harus dilakukan dalam waktu 1 jam setelah kedatangan penderita di RS (atau sebelum 3½ jam setelah awitan stroke). apakah penderita masih dalam pemberian warfarin. keadaan ginjal. keadaan kardiorespirasi. Pemeriksaan baku emas adalah pemeriksaan dengan skan tomografi terkomputer (CT-scan). secara keseluruhan. Demikian pula untuk jenis stroke perdarahan yang masih mungkin dilakukan tindakan bedah. karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi. Pada usia lanjut hal ini sangat berbahaya. adanya tendensi perdarahan. Perawatan umum.letak dan besarnya lesi. diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada penderita. Hubungan diagnosis dengan waktu sangat penting sehingga timbul adagium time is brain. curiga meningitis atau adanya gejala nyeri kepala hebat di awitan serangan (Cadogan. 2007). asam-basa. kadar gula darah. Seringkali pemberian makanan peroral (aktif atau dengan sonde) diberikan pada penderita yang berbaring. pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting. keadaan hidrasi. Kesemua data ABCD2 ini untuk penderita usia lanjut sudah diintegrasikan dalam asesmen geriatri. Memberikan posisi yang tepat. Dengan MRI (magnetic resonance imaging=pencitraan dengan resonansi magnetik) diagnosis letak dan jenis lesi dapat lebih diketahui dengan pasti. skor Gajah Mada dan lain-lain. kemudian di RS dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Terdapat beberapa scoring system untuk mendiagnosis jenis. 36 . Skrining ABCD seperti di atas. elektrolit. akan dapat terdeteksi dengan MRI (rekomendasi B). Termasuk disini adalah asesmen gangguan menelan dan tata cara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. sehingga harus diulang setelah 24 jam kemudian. Lesi kecil di batang otak yang tidak terlihat dengan skan TK tersebut. GCS rendah (<13). lebih cepat penatalaksanaan akan lebih baik hasilnya. (rekomendasi A) walaupun pada beberapa keadaan.2010). Sehubungan dengan masalah waktu ini dianjurkan dibuat suatu PROTAP untuk pendidikan/edukasi kepada masyarakat dan tenaga RS sehingga upaya pengenalan stroke dini dan transportasi yang cepat dan efektif ke pusat stroke dapat dilaksanakan (Helsingborg decl. antara lain skor Siriraj.

Oleh karena itu. C). LOE. (kelas I. LOE C). akan terjadi gangguan metabolik otak yang sering justru memperburuk keadaan. hanya sekitar 10-20%. kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa-siring (kelas II. biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya dibanding strokenya sendiri. Pada hari-hari pertama ini penurunan tekanan darah juga dibedakan apakah penderita memang penderita tekanan darah tinggi kronis. mungkin pada keadaan berat perlu ventilator mekanis (kelas I. peningkatan tekanan darah pada hari-hari pertama stroke tidak perlu dikoreksi. Keadaan kardiak(jantung) telah dikemukakan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perlu pemantauan yang baik dengan EKG monitoring 24 jam I (kelas I.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik: seperti dikemukakan di atas. Blood Pressure (Tekanan darah)/Breathing. Penggunaan nifedipin oral/SL atau penurunan tekanan darah yang terlalu drastis atau hipotensi perlu dihindari. akan tetapi penelitian menunjukkan bahwa gula darah yang tinggi (>40mg%) akan memperburuk kerusakan otak. LOE C). tidak sampai normal. gula darah seringkali meningkat pada hari-hari pertama stroke. LOE C). tekanan darah sistolik tidak boleh melebihi 180 mmHg. Apabila direncanakan tindakan trombolisis dengan rTPA. kecuali bila mencapai nilai yang sangat tinggi (sistolik >220 mmHg/diastolik >120mmHg) atau merupakan tekanan darah yang emergency. 37 . yang penurunan tekanan darahnya sebaiknya sampai 180/100-105 mmHg. Seperti dengan tekanan darah. artinya otak penderita seolah menjadi terbiasa dengan keadaan tekanan darah yang meninggi. Airway: perhatikan gangguan jalan nafas. Oleh karena itu keadaan tersebut harus selalu dipantau. untuk kemudian kembali menjadi normal setelah 2-3 hari. Keadaan hipoksia harus segera dicari penyebab dan perlu mendapat terapi oksigen (Kelas I. (EUSI. Pada penderita usia lanjut kehati-hatian dalam menurunkan tekanan darah tersebut sangat penting. karena pada penderita sudah terjadi gangguan otoregulasi. Beberapa diantaranya akan dibicarakan berikut ini. Gula darah. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pada stroke akut.V. kalsium antagonis IV titrasi atau captopril oral. LOE B) dan diberikan tindakan pengobatan dimana perlu. sehingga bila mendadak tekanan darah diturunkan. Pada keadaan inipun penurunan tekanan darah harus secara perlahan. sehingga peninggian kadar gula darah pada hari-hari I stroke harus diturunkan senormal mungkin. 2003. Agar penurunan darah bisa dilaksanakan secara titrasi maka dianjurkan pemakaian obat Labetalol/ urapidil/nitroprusid atau nitrogliserin I. Cadogan 2010). Apabila belum pernah menderita hipertensi maka sasaran penurunan tekanan darah bisa sampai 160-180/100-110 mmHg.

Keadaan ini bisa dihindari dengan pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi dini. 2010). terutama subarakhnoid dan subdural bisa segera dilaksanakan operasi. kardiorespirasi dan lain-lain). karena keadaan tersebut seringkali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup penderita. tindakan operatif kadang diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghilangkan efek massa pada otak (EUSI. Di pusat infark sudah terjadi kematian jaringan otak. Lesi hemorhagik. 38 . yang disebut jaringan penumbra. gula darah. hidrasi. besar dan letak lesi. Di daerah ini akan terjadi suatu rantai reaksi metabolik. Penggunaan streptokinase. dengan tanda peninggian tekanan intracranial dan ancaman herniasi otak. Pemberian obat hemostatik menurut kepustakaan barat tidak banyak berbeda hasilnya dengan tanpa pemberian obat tersebut. sehingga tidak direkomendasikan (rekom. akan tetapi jenis intra-serebral hanya yang terletak superficial. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke. Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam: sering merupakan komplikasi stroke. Terhadap lesi: Perlakuan terhadap lesi tergantung jenis. Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulan (heparin. menyebabkan terjadinya oedem sel dan akhirnya nekrosis. Trombolisis hanya dilakukan dengan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rtPA). sehingga tidak dapat dikerjakan sesuatu. pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya. baik secara pasif maupun aktif. Pada beberapa keadaan stroke non hemorhagik intra serebral. serta berapa lama lesi sudah terjadi. Tetapi beberapa penelitian dengan recombinant activated Factor VII a (rFVIIa) ternyata mempunyai kemampuan membatasi pembesaran hematom. itupun dengan syarat yang sangat ketat. antara lain masuknya ion kalsium dan laktat ke intraseluler. yaitu waktu pengerjaan tidak boleh lebih dari 3½ jam dari saat awitan stroke (saat ini beberapa senter memperpanjang waktu). walaupun hal ini masih kontroversial. akan tetapi terkendala dengan kemungkinan besar terjadinya komplikasi hemorhagik di daerah infark atau daerah lain. A). Penumbra merupakan jaringan iskemik yang tanpa dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark. warfarin) berdasarkan penelitian di Eropa (ESO 2008 dan tempat lain) tidak direkomendasikan. infeksi. Berbagai tindakan terapetik secara antara lain: Upaya perbaikan status umum (tekanan darah. Tindakan ini perlu dikerjakan oleh dokter bedah syaraf yang berpengalaman. dengan volume darah >30cc atau diameter >3 cm. Bisa dilaksanakan operasi. heparin atau heparinoid walaupun beberapa laporan tak terkontrol menunjukkan hasil.2003). Lesi iskemik. keseimbangan cairan dan asam basa.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus stres. Penggunaan sampai dengan 4½ jam pasca awitan (Cadogan.

maka penatalaksanaan pada stroke akut setelah diagnosis ditegakkan (terutama dengan CT-Scan/MRI). Upaya untuk menurunkan viskositas darah bila Ht >54% (terapi hemodilusi) menurut EUSI 2003 juga tidak direkomendasikan pada stroke iskemik. 39 . Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up): tindakan untuk mencegah stroke berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. Seringkali terdapat gangguan irama. baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat strokenya sendiri. Perbaikan metabolik sekitar lesi. C : Cardiovascular function. Setelah penderita bisa berjalan sendiri. Kalau perlu dapat diberikan antidepresan ringan. Pendekatan psikologik terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri penderita yang biasanya sangat menurun setelah terjadinya stroke. Apabila terdapat gangguan bicara atau menelan. adanya trombus yang harus ditangani secara tepat. B : Blood pressure atau breathing atau tekanan darah dan fungsi bernafas yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran nafas. Rehabilitasi dini: upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan penderita sudah stabil.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemberian anti-trombosit (aspirin) 100-300 mg diberikan dalam waktu 24 jam setelah terjadinya stroke akan menurunkan mortalitas dan mencegah stroke ulangan secara signifikan. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat penderita masih di ruang intensif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. upaya terapi wicara bisa diberikan. terapi fisik dan okupasi perlu diberikan. akan tetapi hasil dari berbagai penelitian dengan derajat bukti tingkat I (level of evidence I) ternyata tidak ada gunanya sama sekali.Aspirin tidak boleh diberikan apabila akan dilakukan trombolisis atau dalam waktu 24 jam setelah trombolisis. agar penderita bisa kembali mandiri. ABC penatalaksanaan stroke oleh spesialis penyakit dalam Dengan melihat tinjauan di atas. terutama harus dilakukan oleh spesialis penyakit dalam dan meliputi ABC seperti juga dalam menghadapi kegawatan lain sebagai berikut: A : Airway. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya stroke ulangan. antara lain pemberian vasokonstriktor umum yang diharapkan memberikan vasodilatasi lokal ditempat lesi (reverse steal phenomenon) calsium entry blocker dan berbagai zat neuroprotective walaupun dari segi teoretik hal ini sangat menarik. artinya mengusahakan agar jalan nafas terbebas dari segala hambatan. yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah.

Pada keadaan perawatan yang kurang baik. “G” di sini juga bisa dikenakan pada gastric bleeding sebagai akibat stress ulcer yang kemudian memerlukan penanganan tersendiri termasuk perubahan jalur pemberian nutrisi. maka semua tindakan konvensional untuk menghentikan perdarahan lambung ini harus dijalankan. akan tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari stroke tersebut. yang kemudian bisa berlanjut ke keadaan sepsis merupakan infeksi tersering yang harus selalu dipantau kemungkinan terjadinya. dekubitus merupakan penyebab infeksi lain yang harus diperhatikan. Kadar glukosa yang terlalu rendah sering kali memberikan gejala-gejala neurologik fokal serupa dengan stroke. Bronkopneumonia dan infeksi saluran kemih. jantung dan fungsi organ yang lain. Dalam huruf “C” ini bisa dimasukkan pula aspek coagulation. akan tetapi juga harus diperhatikan kemungkinan overhidrasi (terutama apabila keadaan ginjal atau jantung kurang baik). sedangkan keadaan obstruksi parunya perlu diperbaiki. karena nutrisi yang baik akan membantu penyembuhan keadaan penderita. Status koagulasi menyeluruh termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan kalau mungkin dikoreksi. Keadaan gangguan cairan kemudian akan memberi pengaruh pada fungsi ginjal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab stroke. ”H” juga bisa diartikan sebagai “hidrasi”. Nutrisi yang baik juga akan membantu daya tahan tubuh terutama dari keadaan infeksi. yang selalu harus dicegah dan kemudian diatasi seefektif mungkin karena akan mempengaruhi prognosis dari penderita stroke. D : Drug/medication harus dievaluasi tentang obat-obatan yang sudah/sedang atau akan diberikan. kalsium yang akan mengganggu memperberat berbagai fungsi organ. oleh karenanya pantau dengan baik dan kalau perlu di koreksi bila ternyata terdapat gangguan balans cairan. H : Hypertension sebagai akibat dari penyakit hipertensi kronis akan tetapi bisa sebagai akibat kompensasi akut akibat stroke (sudah dibahas dimuka). kalium. Keadaan hiperviskositas (hematokrit yang terlalu tinggi. Walaupun dalam keadaan kesadaran menurun. Apabila pada pemasangan pipa nasogastrik ternyata teralirkan cairan hitam tanda terdapat perdarahan gastrik. E : Electrolyte terutama natrium. misalnya pada keadaan PPOM) perlu diturunkan secara moderat. Pemberian hidrasi yang kurang baik akan berakibat pada terjadinya berbagai gangguan homeostasis organ-organ. “I” juga bisa dikenakan pada kedaan INFEKSI. 40 . I: Intake diperlukan guna mempertahankan fungsi metabolisme tubuh. jangan mengganggu fungsi homeostasis yang pada saat ini sedang dalam keadaan terkompromi. G : Glucose level yang terlalu tinggi atau terlalu rendah. masalah intake harus diperhatikan. sedangkan kadar gula darah yang terlalu tinggi dikatakan akan memperburuk lesi sehingga akan memperburuk status neurologik. F : Fluid status/balance.

41 . intensivist dan neurologis) perawat dan berbagai modalitas rahabilitasi. angka disabilitas dan perawatan institusional katimbang perawatan di bangsal rawat umum. Dokter spesialis syaraf bisa ikut dalam tim unit stroke untuk memberi bantuan pendapat (second opinion) tentang penatalaksanaan gangguan syaraf sebagai akibat stroke. pendirian suatu unit stroke tetap diperlukan akan tetapi dengan penekanan tugas setiap komponen yang sedikit berbeda. Suatu unit stroke adalah suatu unit rumah sakit atau bagian di rumah sakit yang secara khusus ditujukan untuk menangani penderita stroke. jantung.0. seorang spesialis syaraf/ neurologis dalam pendidikannya telah mengalami pendidikan penyakit dalam dalam waktu yang cukup. Disiplin inti yang terikut dalam unit stroke ini adalah tenaga medis (penyakit dalam. pendidikan neurologi di bagian penyakit dalam hanya berlangsung antara 23 bulan. Kesepakatan saat ini adalah anjuran untuk end-arterectomy pada penderita TIA bila terdapat stenosis arteri karotis >70% (Bogosslavsky. Pada mereka yang berisiko emboli tinggi (usia >75 tahun atau >60 tahun+risiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi. terutama bila bersifat progresif dan risiko perioperatif <3%. sehingga petalaksanaan stroke di unit stroke seperti yang telah dikemukakan di atas seharusnya menjadi tugas spesialis penyakit dalam sebagai dokter utama. diabetes melitus) diberikan terapi antikoagulasi jangka panjang dengan warfarin dengan target INR 2. sebelum kemudian mengambil spesialisasinya di bidang penyakit syaraf. 1997). Di Indonesia. Akan tetapi mengingat dasar pendidikan yang agak berbeda antara berbagai spesialis di Indonesia dan di berbagai tempat di Eropa maupun di Amerika. biasanya antara 2-3 tahun. unit kombinasi stroke dan rehabilitasi. Pada individu yang belum terserang TIA/ stroke endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis >90%. Di negara-negara Eropa atau Amerika. Berbagai jenis unit stroke antara lain adalah: unit stroke akut. Dalam unit ini para staf yang bersifat multi disipliner sudah terlatih secara khusus dalam pengobatan dan perumatan penderita stroke. sehingga pengetahuan mereka di bidang penyakit dalam sudah cukup memadai untuk menatalaksanai penderita stroke. disfungsi ventrikuler kiri. Pemberian aspirin atau warfarin harus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua penderita dengan fibrilasi atrium non valvuler yang berisiko sedang untuk terjadinya emboli. Unit stroke Dari pengalaman berbagai senter dapat diambil kesimpulan bahwa perawatan penderita stroke dalam suatu unit stroke secara signifikan akan menurunkan angka kematian. Salah satu yang menjadi bahan perdebatan adalah pelaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. unit rehabilitasi stroke dan tim stroke mobil.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Upaya pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor risiko seperti yang telah disebutkan di muka.0-3.

memberikan hasil baik hanya kalau obat ini diberikan bersama dengan rTPA (Caplan. 1992. Editor: ”Rehabilitation Congress in Berlin: Brain plasticity greater than had expected” the News. J: ”Meeting the challenge of stroke: on the Attack”. Di Indonesia. 1987. Oleh karenanya pada sebagian besar guidelines penggunaan obat ini sama sekali tidak disebut (ESO. Oleh karena itulah pembentukan suatu unit stroke. Karger. 2009). Brocklehurst. stroke AHA. 8. Prophylaxis and treatment. Bogousslavsky. M: “EBM Acute stroke”. yang tetap merupakan suatu unit penting dalam suatu rumah sakit. tetapi dengan tetap meletakkan spesialis penyakit dalam dan/atau geriatris sebagai dokter utama pengelola penderita stroke. Dari pembicaraan di atas jelas bahwa sebagian besar pengelolaan stroke memerlukan pengetahuan yang mendalam dari segi penyakit dalam (general medicine). Lancet 339/8794 656658. 2009. 6. Caplan. AFTB lecture. Cadogan). JC and Allen. SC: ”Cerebral syndrome” in Geriatric Medicine for Students 3rd edt. 1990. 3/3:1996. Oddyssey.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Neuroprotektan Seperti dikatakan di atas. 5. 3. Gofir. Elsevier. Helsingborg declaration yang dibuat oleh International Society of Internal Medicine dan WHO regional Eropa hanya memperbolehkan penggunaan neuroprotektor ini dalam rangka penelitian ilmiah. Churchil Livingstone. spesialis penyakit dalam dan geriatrislah dan bukannya spesialis syaraf yang merupakan spesialis yang memenuhi syarat untuk bertindak sebagai pengelola utama stroke. Life in the fast lane. Saunders. sehingga siapapun yang mengelola penyakit ini harus mempunyai pengetahuan tentang penyakit dalam yang cukup. 2003. Teaching and training in Geriatric Medicine pp135176. Clifford Rose: ”Clinical Diagnosis and Therapy of Strokee” in Meier Ruge. 2. 4. recommendation 2003 ”EUSI. Penelitian penggunaan Citikolin pada tikus. W (ed) Vascular Brain Disease in old age. Information for doctors in hospitals and practice. Ischaemic Stroke. disertai pengetahuan pemeriksaan dasar neurologik sederhana. tetap merupakan suatu keharusan dalam suatu rumah sakit besar. LR: ”Intracerebral Hemorrhage” in STROKE OCTET. 36/1993. Caplan. 42 . a clinical Aopproac” IVth edit. Education. 7. Kesimpulan dan penutup Telah dibicarakan pengelolaan stroke dipandang dari aspeknya sebagai penyakit sistemik. berbagai penelitian mengenai penggunaan neuroprotektan gagal untuk membuktikan kegunaannya pada terapi stroke akut. AG Switzerland. European Stroke Initiative. 2010. Tinjauan kepustakaan 1. Cadogan. LR: “Caplan’s stroke.

12.. Cetakan Pertama 2009. 1990. pp 43-85. pp. 10. Kejellstrom. 339/8795. 1990. W: ”The Pathophysiology of Stroke. V: ”Complication of acute stroke” in STROKE OCTET. J: ”Subarachnoid Hemorrhage” in STROKE OCTET.OB and Strandgaard. Lancet 339/8795. 653656. Rai. Hadi-Martono: ”Stroke pada usia lanjut ”Pertemuan Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam. Wade. Warlow. 1992 22. Teaching and training in Geriatric Medicine. W (ed) Vascular Brain Disease in old age. 17. Evidence Based Medicine ”Pustaka Cendekia Press. Meier-Ruge. C: ”Secondary prevention of stroke” in STROKE OCTET. GS and Exton-Smith. Oppenheimer. Causes and mecahnism of Cerebral Infarction” in Meier Ruge W(ed) Vascular Brain Disease in old age. 1992. 2007. Lancet 339/8796. 16. 13. 18. ESO Writing Committee: ”Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack” 2008. DT: ”Strokee:rehabilitation and long-term care” in STROKE OCTET. 11. who in Indonesia is supposed to manage it?” (unpublished). 36/1993. Training and teaching in Geriatric Medicine. A: ”Helsingborg Declaration 2006 on European Stroke Strategies” WHO Regional Office For Europe. 1993. Karger AG Switzerland.724727. 21. A: ”Manajemen Stroke. European Stroke Organization Executive Committee. American Heart Association (AHA. 2006. 1992. Karger AG Switzerland. American Stroke Association (ASA): ”Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke. Gofir. Shatzkutte. Lancet. Hacke. Van der Cammeln TJM: ”Strokee” in Van der Cammeln. 1990. 339/8794. Van Gijn. pp1-42. Its mechanism of cerebral infarction” in Meier-Ruge. S: ”The old brain’s Blood flow. Kariadi. Medicine pp 1-8. AN (eds) Manual of Geriat. 14.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. Norrving. 19. S and Hachinsky. 1991 20. 1992. Hadi-Martono: ”Stroke.791-793. 721-724. FK UNDIP-RS Dr. 15. 43 . Edinburgh. T. Churchil-Livingstone. W: ”What’s right for MI is right for stroke as well” the News. Lancet. Paulson.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 44 .

45 . kolesterol. mendapatkan angka 41. mampu mengendalikan ataupun menghentikan kemunculan hipertensi.1 serta ditemukan 37. didapatkan 22. Pada beberapa dekade terakhir terungkap bahwa pendekatan atau perubahan pola makan dalam arti pemilihan bahan makan sehari-hari. kalium kalsium dan natrium.1% dari data SKRT 2004. termasuk di dalamnya pola makan sebagai dampak dari affluency maupun pengaruh globalisasi.2 Lebih memprihatinkan. berbagai bahan makanan ditengarai berperan terhadap kejadian hipertensi meliputi makro maupun mikro nutrien. terjadi pula pergeseran umur penderita ke arah yang lebih muda.3% yang mengidap hipertensi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Diet untuk Hipertensi (DASH=Dietary Approach to Stop Hypertension) Siti Fatimah Muis. dengan rincian kota 39% dan desa 44. Selain jumlah penderita yang meningkat.9% untuk pulau Jawa. maka saat ini gambaran tersebut telah berubah.3% pada kelompok usia 40 tahun dengan hipertensi tanpa pengobatan. prevalensi hipertensi juga meningkat baik sebagai perubahan gaya hidup. Di Indonesia. Salah satu pendekatan non medikamentosa adalah pengelolaan diet atau makanan sehari-sehari sebagai upaya pengendalian hipertensi. lemak trans. Etisa Murbawani Pendahuluan Hipertensi atau tekanan darah tinggi bersama dengan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah (Cardiovascular Disease=CVD) merupakan penyebab kematian teratas di negara maju maupun berkembang termasuk Indonesia. di Jakarta Timur pada pekerja industri dengan umur 20 tahun ke atas. baik secara langsung maupun tidak langsung. 4 Hipertensi harus dikendalikan baik melalui pengobatan yang bersifat medikamentosa maupun non medikamentosa. Beberapa studi di Indonesia a. Nutrien tersebut adalah lemak jenuh. kita mengenal individu yang bersifat salt sensitive dan salt insensitive dengan lebih banyak African American yang sensitif terhadap garam dibanding Caucasian American.l. Bila beberapa dekade yang lalu hipertensi dianggap sebagai penyakit para lansia. saat ini ada 50 juta penderita hipertensi atau 1 di antara 4 orang. Prevalensi/kejadian hipertensi meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju maupun berkembang. dengan jumlah lebih tinggi pada kelompok African American. meliputi genetik. Berkaitan dengan peran genetik. gangguan fungsi organ dan faktor lingkungan termasuk di dalamnya peran beberapa nutrient/zat gizi. Di Amerika Serikat.3 Penyebab kejadian hipertensi bersifat multifaktor. Studi pada tikus Dahl yang sensitif terhadap garam menunjukkan bahwa ada penurunan produksi NO yang bersifat vasodilatator yang diperkirakan karena gangguan aktifitas NOsynthase. Dalam hal yang berkaitan dengan makanan. Hipertensi tak hanya terjadi pada golongan ekonomi tinggi tapi dapat terjadi pada semua golongan sosial ekonomi baik di negara maju maupun berkembang.

5 Pada saat yang sama di Amerika Serikat asupan natrium berkisar 100-200mmol/hari dengan insidensi hipertensi yang moderat.6 Studi pada individu yang sensitif terhadap natrium. Peningkatan asupan kalium biasanya dilewatkan peningkatan asupan bahan makanan sumber kalium bukan suplementasi kalium anorganik yang pahit dan memberikan dampak rasa mual. Asupan lemak jenuh. Studi pada hewan coba menunjukkan bahwa peningkatan asupan natrium akan meningkatkan tekanan arterial yang akan kembali normal 6 bulan sesudah asupan natrium diturunkan. kejadian hipertensi sangat rendah.000 g/hari dan kalsium sebesar 500-1200 mg. pengawet daging (natrium nitrit). Asupan yang rendah dua nutrien tersebut pada kelompok individu yang salt sensitive akan mempotensiasi kesensitifan mereka terhadap garam hingga memunculkan kenaikan tekanan darah. asupan sampai 300mmol/hari belum memberikan dampak kenaikan tekanan darah. lemak trans dan kolesterol dan hidrat arang yang berlebihan selama ini telah dipahami sebagai faktor risiko hipertensi lewat jalur dislipidemia yang kemudian berlanjut ke perubahan anatomi pembuluh darah maupun lewat jalur terjadinya obesitas. 46 . Pada masyarakat tradisional. Seperti penyedap (monosodium glutamat). maka abad ke 20 natrium menjadi bagian bumbu/condiment dan sebagai zat aditif dalam proses pengolahan makanan. Natrium dapat berasal dari berbagai bahan makanan dan dari bahan yang ditemukan manusia untuk memberikan rasa enak pada makanan olahan yakni garam NaCl.5 Asupan natrium yang sangat tinggi yakni sekitar 800 mmol/ hari akan menyebabkan kenaikan tekanan darah pada kelompok yang sensitif maupun tak sensitif terhadap natrium.4 Asupan kalium yang dianggap adekwat adalah 2. Asupan kalium dan kalsium yang tinggi pada hewan coba mencegah kemunculan NaCl induced hypertension. Namun dengan berkembangnya teknologi pangan dan tuntutan untuk memperoleh makanan dengan citarasa tinggi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peran beberapa zat gizi Studi epidemiologi beberapa dekade yang lalu mendapatkan bahwa insidens hipertensi tertinggi ada di Jepang Utara dimana penduduknya mengkonsumsi natrium di atas 400 mmol/hari (=20-30 g NaCl/hari). kalium dan kalsium juga berasosiasi dengan tekanan darah. Zat aditif adalah senyawa yang dengan sengaja ditambahkan pada makanan olahan dengan berbagai tujuan. peningkatan asupan kalium tidak berdampak terhadap tekanan darah. Obesitas berkorelasi dengan kemunculan berbagai senyawa yang diproduksi jaringan adiposa yang bersifat vasokonstriktor. asupan natrium sebesar 125-250 mmol/hari sudah menimbulkan hipertensi.4. sedang pada yang non sensitif. Selain natrium. skuestran (sodium tripolyphosphate) pengawet minuman (garam benzoate dengan natrium atau kalsium). New Guinea dan Eskimo) dengan sumber natrium hanya bersala dari bahan makanan alami dan berkisar 10-60 mmol/hari. dimana penduduknya tidak menggunakan garam dalam makanan sehari-hari (Papua. Penurunan berat badan pada obes individu akan disertai penurunan tekanan darah.6 Pada individu normotensi.

10 Menyadari bahwa hipertensi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat dengan tingginya prevalensi hipertensi.8.9 % pada kelompok kontrol. The Trials of Hypertension Prevention. aktifitas fisik.5% subyek pada kelompok kontrol menjadi hipertensi dibandingkan 18.9 Namun suplementasi yang diberikan secara berdiri sendiri tunggal atau ganda memberikan hasil yang tak konsisten.4% menjadi hipertensi dibanding 32. Setelah melihat hasil DASH diet terhadap hipertensi.9 % yang menjadi hipertensi pada kelompok yang mengikuti program penurunan berat badan. kalium dan serat yang cukup. Hasilnya menunjukkan bahwa 40. terlihat adanya dampak positif dalam bentuk penurunan risiko relatif terhadap kemunculan hipertensi pada asupan kalsium. magnesium. whole grain/serealia berkulit atau serealia yang diolah bukan 47 . DASH diet Sebelum DASH diet di introduksi.8 Pada berbagai studi observasional.7 Meta analisis terhadap hasil studi suplementasi asam lemak omega-3 sebesar 3 g/hari memberikan penurunan tekanan darah pada mereka yang menderita hipertensi tanpa pengobatan.14 Pendekatan dietetik ini diharapkan dapat sejajar dengan rekomendasi diet untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Detection. osteoporosis dan kanker yang sudah menjadi bagian dari promosi kesehatan yang dapat diterima masyarakat.10 Adanya inkonsistensi antara hasil studi epidemiologi dan uji klinik dihipotesiskan oleh karena interaksi berbagai nutrien di dalam satu atau beberapa bahan makanan yang dimakan secara bersama-sama yang mampu menurunkan tekanan darah dibandingkan efek dari satu atau beberapa jenis nutrien yang diberikan sebagai suplemen anorganik. Modifikasi gaya hidup (JNC-6) ditambah dengan DSH Diet (JNC-7) memberikan penurunan tekanan darah yang lebih besar. di Amerika Serikat sudah ada common dietary prescription yang diberikan kepada penderita hipertensi secara umum yakni penurunan berat badan dan restriksi natrium. National Institute of Health (USA)12 pada tahun 1997 mengembangkan pendekatan pola makan dalam mengendalikan atau menurunkan prevalensi hipertensi berdasar hasil studi multisenter DASH diet. DASH diet ini kemudian menjadi rekomendasi pada 7th Joint National Committee on Prevention. Phase I (TOHP I)11 menilai efektifitas pedoman umum tersebut dengan mengumpulkan data selama 7 tahun. pada 1999 dilanjutkan dengan studi DASH sodium diet dengan beberapa kategori kandungan natrium. pengurangan natrium dalam makanan dan konsumsi alkohol yang moderat.9 Studi The Multiple Risk Factors Intervention Trial (MRFIT) menunjukkan adanya asosiasi antara asupan protein dengan penurunan tekanan darah (22% vs 12 % energi berasal dari protein). Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7). sayur. Pada kelompok restriksi natrium 22.15 Sebelumnya JNC-6 hanya merekomendasi lifestyle modification berupa penurunan berat badan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada tahun 1988 SACKS melaporkan hasil studi adanya tekanan darah yang rendah pada vegetarian. Komposisi yang dipilih dalam menyusun DASH diet adalah (a) peningkatan asupan buah.13 TOHPI11 dan uji klinik Appel.

rendah lemak dari dairy products.10 Selanjutnya studi dilanjutkan dengan DASH diet dengan 3 kategori kandungan natrium yaitu tinggi (3300 mg/hari). diet tinggi sayur buah dan diet tinggi buah-sayur+ rendah lemak produk susu dengan semuanya mengandung kurang lebih 3000 mg natrium selama 8 mg.14 Dengan menggunakan 3 jenis diet (diet kontrol.400 mg/hari) dan rendah (1. Nampak bahwa pada DASH diet bersifat what to include bukan what to avoid. serta ada penurunan lebih lanjut dengan pengurangan natrium dengan dampak yang lebih tinggi pada penurunan tekanan sistole. Di samping itu. pola ini ditujukan juga untuk melihat efek suatu pola makan yang kaya kalium. hingga dikenal DASH diet dan DASH-Low Sodium dengan kategori kandungan natrium tinggi. tujuan yang ingin dicapai para penyusun DASH diet ini adalah (a) asupan lemak jenuh tidak lebih dari 6% dari keseluruhan asupan energi. studi pada 459 orang dewasa mendapatkan bahwa diit kombinasi memberikan nilai terbaik bagi penurunan sistole maupun diastole.500 mg/hari) pada 412 subyek selama 30 hari. minuman bergula/beverages. magnesium dan kalsium. DASH eating plan (2000 Kkal) Kelompok bahan makanan Whole Grains/serealia berkul Sayu mayur Buah-buahan Hasil produk susu (rendah/tanpa lemak) Daging. biji-bijian Minyak/lemak Jajanan manis (sweets) Kalsium dalam makanan Natrium Porsi harian anjuran DASH 6-8 4-6 4-5 2-3 </= 6 4-5/mg 2-3 </=5/mg 1250 mg </=2300 mg Porsi yang dikonsumsi masyarakat 3. Tabel 1dan 2 memberikan gambaran bukti ilmiah yang dipakai sebagai dasar penyusunan DASH diet. bukan menilai hasil suplementasi satu nutrient. 2006 & Reimer 2002 Hasil berbagai studi DASH diet Appel dkk melaporkan bahwa pada hipertensi ringan. 48 . (c) asupan lemak tak melebihi 27% energi total.15 Bila dirinci lebih lanjut. menengah dan rendah. medium (2. Oleh Matterson. ayam. Tabel 3. kalium dan magnesium.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan penggilingan. (b) natrium tak melebihi 2300 mg.04 1. (b) cukup kalsium. Baru pada studi lebih lanjut DASH diet ini di kombinasikan dengan restriksi natrium. ikan Kacang-kacangan. (c) rendah daging merah.10 Hasilnya menunjukkan konsistensi hasil DASH diet yang original dalam menurunkan tekanan sistole dan diastole. gula/sweets.7 970 mg 000-3500 mg Sumber: Department of Health and Human Service.16 US Department of Health and Human Service menyusun DASH diet dengan nilai 200 kkal dengan komposisi sebagai terlihat pada Tabel 3. (d) asupan hidrat arang tak melebihi 55% energi total. DASH dapat menjadi single hypertensive medication.

17.19 Dalam hal batu ginjal. Mengacu kepada pedoman ini yang disusun dalam 13 Pesan Dasar dengan ilustrasi Piramida gizi Seimbang atau Balanced Diet Pyramid. Pertama mengenai sumber hidrat arang. Bagi penderita diabetes melitus tipe 2 (DM). mengakui kemanfaatan DASH diet dalam penurunan risiko CVD lewat penurunan homosistein dan perbaikan profil lipid. Dalam sweet. bahkan gantinya adalah tahu tempe dari golongan kacang-kacangan. dan butter pada pola makan barat. maka cemilan/ 49 .18 Demikian pula para ahli osteoporosis menyetujui DASH diet karena di dalam komposisinya terdapat 1200 mg kalsium/ 2100 kkal. diit ini dapat menjadi potensial untuk pencegahan pembentukan batu ginjal karena komposisinya yang tinggi sayur-buah (inhibitor terhadap pembetukan batu kalsium) dan rendah protein hewaninatrium (protektif terhadap pembentukan batu oksalat) yang terungkap dari studi follow up selama 50 tahun yang menemukan 5. DASH diet vs Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS) Indonesia memiliki suatu pedoman tentang pola makan seimbang yang ditujukan bagi kelompok masyarakat yang sehat dari berbagai tahapan kehidupan yang dikenal dengan PUGS. karena kalau ingin memasukkan katulnya. asupan lemak akan tinggi. Keadaan ini sulit dilaksanakan pada beras. Sumber lemak kita adalah minyak dan santan serta lemak pada ayam ataupun daging dibanding produk susu seperti keju. juga di apresiasi oleh para ahli onkologi.20 PUGS disusun pada tahun 1992 oleh para pakar gizi Indonesia dalam rangka menyempurnakan pesan gizi dalam bentuk Empat Sehat Lima Sempurna. sedangkan yang dianjurkan adalah whole grain dimana kulit ari gandum turut digiling menjadi whole wheat bread.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dengan perjalanan waktu para ahli dari American Heart Association (AHA). Dikaitkan dengan penyakit ginjal. maka anjuran rendah daging merah tak sulit dilaksanakan. (Lampiran) 21 Penulis akan mengambil PUGS bagi golongan dewasa dengan nilai energi 2000 kkal dan 2500 kkal (Tabel A dan B). karena sejalan dengan anjuran diit untuk mencegah kanker yakni diet yang memasukan 5-10 serving buah dan sayur dalam sehari. maka tak ada yang mau makan nasi katul. Pada kelompok ekonomi terbatas. memang ada perbedaan yakni beras sebagai padanan grain bersifat rendah serat.10 Namun bila dilihat lebih lanjut. Bagi penderita DM yang telah alami penurunan fungsi ginjal maka Dash diet tak dianjurkan. bentuk hidrat arang yang dianjurkan dalah non refined carbohydrate dengan kandungan seratnya (whole grain). ada yang menganggap Dash diet kurang tepat karena kadar hidrat arang yang tinggi. Konsumsi lemak di Indonesia juga sangat tergantung strata ekonomi. namun pada golongan mampu dapat dipastikan tak banyak berbeda dengan masyarakat barat. kalium dan fosfor dalam diit ini. Dalam hal sumber protein sebagai lauk di Indonesia.645 kasus batu ginjal baru pada subyek dengan berbagai pola makan. Dash diet tak dianjurkan pada individu dengan penyakit ginjal kronik dengan GFR kurang dari 60 ml/menit oleh karena tingginya protein.

Walaupun di Indonesia belum ada penelitian berbasis population study yang dapat/akan mengungkapkan jumlah natrium dalam makanan kita sehari-hari (pada keluarga kaya. Mungkin kita akan dianggap tidak sopan bila kita makan di rumah sendiri atau orang lain dan meminta garam meja. penyedap dalam semua masakan dan berbagai saus (tomat. seeds. Secara umum PUGS sudah memberikan panduan yang bermanfaat untuk menjaga kesehatan kita. Susu sebagai sumber kalsium jarang dikonsumsi orang Indonesia dewasa. Kita juga memiliki golongan nuts. karena anjuran dalam PUGS (apabila dilaksanakan) kurang lebih sama dengan yang ada pada DASH diet. maka konsumsi nuts. kecipir dan kapri tak terlalu banyak dan lebih bersifat sebagai bagian dari cemilan. Apabila seseorang memiliki penyakit tertentu seperti hipertensi. dry beans dan peas. kacang tolo. menengah maupun miskin). sedangkan Jawa Tengah bersifat manis dan darah Sumatera dan Kalimantan serba pedas dan sebagainya. sosis dan teh. Anjuran untuk meningkatkan konsumsi sayur dan buah tidak akan sulit dilaksanakan. seeds dan dry bean ini sangat tinggi karena dimasak bersama sayur mayur setiap harinya. maka perlu modifikasi ringan. sudah saatnya kita yang memasuki usia menjelang lansia atau sudah lansia waspada terhadap jumlah natrium dalam makanan harian kita. Masalah lain yang muncul pada 3-4 dekade terakhir di Indonesia adalah munculnya berbagai produk olahan yang siap/cepat dan banyak mengandung natrium di dalamnya. asupan protein dapat tinggi. mie. Pada kelompok mampu. Selanjutnya perlu disadari bahwa pemilihan bahan makanan segar sangat penting baik dalam melaksanakan DASH diet maupun PUGS agar kandungan natrium dapat bersifat sedang-rendah. Secara umum asupan protein kita sangat tergantung dari strata ekonomi. Pada kelompok vegetarian. Dengan demikian pengendalian penggunaan garam ada di tangan masing-masing individu. Mungkin tak kita sadari bahwa konsumsi natrium kita cukup tinggi karena berasal dari garam dalam sayur dan sambal. kacang bogor. serta berbagai jus dalam kemasan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 jajanan/makanan kudapan kita yang serba manis hampir sama. namun konsumsi kita pada padanan ini yakni kacang koro. yang dapat diartikan ibu atau si pemilik rumah bahwa masakan beliau hambar atau tak enak. di mana makanan dimasak dengan rasa yang kurang lebih sama untuk semua orang/anggota keluarga. 50 . kecap) dan berbagai pengawet dalam bakso. masakan dibuat tidak terlalu asin dengan tersedianya table salt. Mengapa? Adalah biasa di negara barat. kacang merah. Lain keadaan di Indonesia. misalnya masyarakat India. tergantung apakah kita dapat dan mau menggunakan panduan itu atau tidak. Namun perlu diingat bahwa kita biasanya hanya makan sayur dan buah di siang dan malam hari saja hingga untuk memenuhi DASH diet maupun PUGS kita harus mengkonsumsi 2 satuan buah dan sayur di siang hari. sehingga sumber kalsium dari makanan sehari-hari kita harus berasal dari golongan kacang-kacangan dan ikanudang kecil yang kita makan keseluruhan. Variasi muncul berdasar daerah atau etnik yakni masakan Jawa Timur cenderung asin. pada masayarakat marginal asupan protein dapat rendah.

Feb.4 g sodium or 6 g sodium chloride) Aerobic activity. such as brisk walking for 30 min/day. American Heart Association. most days of the week Most men: Not >2 drinks/day Women and lighter weight men: Not >1 drink/day Average Systolic BP reduction 5-20 mmHg/10kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg *DASH--Dietary Approaches to Stop Hypertension. Sacks FM. typically from observational studies and some clinical trials. (N Engl J Med 2001.indicated limited or equivocal evidence. 3443-10). Dietary approaches to prevent and treat hypertension.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penutup Salah satu pendekatan yang dipakai dalam pencegahan dan pengeloaan hipertensi merupakan modifikasi life style yang berkaitan dengan pola/susunan makan seharihari.9 Diet rich in fruits. vegetables and low-fat daily products with reduced saturated and total fat the DASH Eating Plan Intake of not >100 mEq/day (2. ++ persuasive evidence. typically from clinical trials. a scientific statement from the American Heart Association. Effect of Dietary Factors and Dietary Patterns on BP: A Summary of the Evidence Hypothesized Effect Weight Sodium Clhoride (salt) Potassium Magnesium Calcium Alcohol Fat: Saturated Omega-3 Polyunsatured Fat Omega-6 Polyunsatured Fat Monounsatured Fat Protein: Total Protein: Vegetable Protein: Animal Fiber Cholesterol Dietary Patterns: Vegetarian Diets DASH Type Dietary Patterns Direct Direct Inverse Inverse Inverse Direct Direct Inverse Inverse Inverse Uncertain Inverse Uncertain Inverse Direct Inverse Inverse Evidence ++ ++ ++ +/+/++ +/++ +/+ + + +/+ +/++ ++ Key: +/. Brands MW. Karania N. Effect of Lifestyle Modification to Manage Hypertension Recommendation Weight reduction to maintain a BMI 18. Elmer PJ. 2003. Table 2. p. Adalah benar dan sangat bijaksana apa yang dikatakan oleh Hippocrates kurang Lampiran Tabel 1 dan 2 Table 1. et al Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. 2006. Source: Appel IJ.305: Appel IJ. Sacks FM. Daniels SR. JNC7 USDHHS. 47(2):296-308. + suggestive evidence. et al.5-24. Hypertension. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. Source: Table2. University of Washington Department of Medicine. 336: 1117-1124). (N Engl J Med 1997. 51 .

1998. Abstrak diunduh dari Portal Garuda Dikti www. Obarzanek E. Prevalence of hypertension without anti-hypertensive medications and itsassociation with sociodemographic characteristics among 40 years and above adult population in Indonesia.calcium and magnesium supplements in hypertension. 2004. Diunduh dari www. Apple L. Poa-Hwa Lin. Low blood pressure in vegetarians: Effect of specific foods and nutrients. Am J Clin Nutr.83 (Suppl I):S113-S119. 12. Result of the Trials in Hypertension Prevention Phase I.Ann Epidemiol. 2006. Windhauser MM. 1217-9. Arch Intern Med. 11. Berdanier CD. 13. National Institute of Health. 1994. US Department of Health and Human Service. 262: 1213-20. Acta Med Indones. Reimer RA. Faktor-faktor risiko yang berhubungandengan hipertensi dan hiperlipidemia sebagai factor risiko PJK diantara pekerja di Kawasan Industri Pulo Gadung. 1992. 1988. 2005. 15. Wathins LL. 5: 108-18. 1995. Babyak MA. Lippincott Williams & Wilkins. 2002. Moore TJ. et al. 336: 1117-24. Ross C. 9th ed. 5. Shils ME.archiinternmed. 1998. Lung. 2010. Setati S. CRC Press. Hermansen K.digilib. 9. Kass EH. et al. Rationale and Design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH). Hypertension. Prevalensi dan determinan hipertensi di Pulau Jawa. Jakarta Timur. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Zamhir Setiawan. Diet. Hinderliter A. Brody T.170(2):126-35. Olson JA. 48 (supp): 795-800.com pada 6 Februari 2011. 4. 25 Maret 2011. 26 (4): 369-77. JAMA. Sacks FM. Can J Diab.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1. Craighead L. Combination of potassium. 37(1): 20-5. 1995. Advanced Nutrition: Micronutrient. Sacks FM. vol 2. Jurnal Kesmas. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. 152-72. Brown LE. Sacks FM. Blumenthal JA. blood pressure and hypertension . Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH Diet. et al. and Blood Institute. The DASH Diet: Implementation for people with diabetes. Apple LJ. 3. Academic Press. The Encore Study. Diunduh lewat Portal garuda 23 Maret 2011. 2000.ac. 6. 14. Effects of DASH Diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkersin men and women with high blood pressure. The effect of non pharmacologic intervention on blood pressure of persons with high normal level. Dinie Zakiah. Sutrisna B. 2. 26: 950-6. Nutritional Biochemistry. 8. Obarzanek E.ui. Modern Nutrition in Health and Disease. A multi center controlled feeding study of dietary pattern to lower blood pressure. Br J Nutr. Shike M. 7. 52 . 1997.id. 10. 503-72. N Engl J Med. Rockville MD: National Heart.

109. Curhan GC. PT Gramedia. Pedoman Umum Gizi Seimbang. Pujol T. Tucker MS. 168 (7): 713-20. Thomson & Wadsworth. Arch Intern Med. 20: 2253-59. Sehat dan Bugar Berkat Gizi Seimbang. Logroscino G. 2007. Adherence to a DASH-Style Diet and risk of coronary heart and stroke in women. 2008. Hu FB. Fung TT. Vollmer WM. 2009. 21. 53 . McCullough MJ. International Student Edition. 2001. 1995. Chiuve SE. 17. Obarzanek E. 18. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Am J Clin Nutr. 74: 80-9. Sacks FM. 110. 45. 131. DASH Style Diet associates with reduced risk of kidney stones. Fung TT. Disease of the cardiovascular system. J Am Soc Nephrol. Sucker K. 19. In Nelms M. 20. 2010. Bray GA. Miller III ER.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 16. 371-86. Yayasan Institute DANONE. Rexrode KM. Pao-Hwa Lin. Long S: Nutrition Therapy and Pathophysiology. Taylor EN. Effects on blood lipids of blood pressure-lowering diet:the Diatery Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 54 .

Detection. TDS (Tekanan darah sistolik) akan terus meningkat seiring pertambahan usia. 3/4 pasien usia >75 tahun dan pada umumnya merupakan hipertensi primer. pengobatan hipertensi berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas. Adanya hipertensi. penyakit ginjal kronik dan diabetes) akan menyebabkan risiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi. British Hypertension 55 . gagal jantung dan penyakit koroner. bila disertai faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lain (misalnya obesitas. termasuk lebih sering terserang hipertensi. and treatment of High Blood pressure (JNC VI) dan WHO/lnternational Society of Hypertension guidelines subcommittees setuju bahwa TDS & keduanya digunakan untuk klasifikasi hipertensi. HYVET (2008). detection. baik HST maupun kombinasi sistolik dan diastolik merupakan faktor risiko morbiditas dan mortalitas untuk orang lanjut usia. Hipertensi masih merupakan faktor risiko utama untuk stroke. Definisi hipertensi tidak berubah sesuai dengan umur: tekanan darah sistolik (TDS) >140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik (TDD) >90 mmHg. yang kemudian menurun oleh karena terjadinya proses kekakuan arteri akibat aterosklerosis. pada penderita populasi usia sangat lanjut yang berusia lebih dari 80 tahun. Hipertensi pada lanjut usia sebagian besar merupakan hipertensi sistolik terisolasi (HST) dimana terjadi pada 2/3 pasien berusia 60 tahun. hiperlipidemia. dimana peranannya diperkirakan lebih besar dibandingkan pada orang yang lebih muda.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Hipertensi pada Usia Lanjut Lestariningsih Pada tahun 2010 populasi penduduk Indonesia yang berusia lebih dari 60 tahun diperkirakan akan mengalami peningkatan sebesar 400%.Evaluation. hipertrofi ventrikel kiri. Makin meningkatnya harapan hidup makin kompleks penyakit yang diderita oleh orang lanjut usia. jauh lebih besar dibandingkan prediksi populasi balita. WHO-ISH 1999. Klasifikasi dan definisi hipertensi pada usia lanjut Dalam rekomendasi penatalaksanaan hipertensi yang dikeluarkan oleh The Seventh of Joint national Committee on Prevention. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) 2003. The joint National Committee on Prevention. Pemberian obat anti hipertensi pada usia lanjut dengan TDS atau TDD yang tinggi telah menunjukkan keberhasilan dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Dari hasil penelitian yang terakhir. Prevalensi hipertensi pada usia >60 tahun sangat tinggi. akan tetapi peningkatan TDD (Tekanan Darah Diastolik) seiring pertambahan usia hanya terjadi sampai sekitar usia 55 tahun. kurangnya aktifitas fisik/ olahraga.

Mereka yang tetap normotensi pada usia di atas 55 tahun tetap mempunyai risiko sebesar 90% untuk menderita hipertensi sepanjang hidupnya. Definisi Hipertensi dari JNC-7 Klasifikasi Normal Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension Isolated Systolic Hypertension TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg) <120 120-139 140-159 >160 <140 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >100 dan <90 Hipertensi sistolik terisolasi (HST) Risiko kardiovaskular akan meningkat secara progresif dan kontinyu seiring dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik. Kekakuan aorta akan meningkatkan TDS dan pengurangan volume aorta. Keadaan ini dapat ditimbulkan oleh anemia. fistula arteriovena dan penyakit paget. European Society of Hypertension/ European Society of cardiology (ESH/ESC) 2007. otak dan ginjal. hipertiroidisme. Pada usia lebih dari 50 tahun.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Society 2006. melainkan berdasarkan tingkat tekanan darah dan adanya risiko kardiovaskular pada pasien. semakin besar risiko komplikasi kardiovaskular. Semakin besar perbedaan TDS dan TDD atau tekanan nadi (pulse pressure). insufisiensi aorta. Angka risiko ini meningkat dua kali lipat untuk setiap kenaikan 20/10 mmHg tekanan darah yang terjadi pada kisaran tekanan antara 115/75 mmHg sampai dengan 185/115 mmHg. Pengobatan juga bukan berdasarkan penggolongan umur. definisi hipertensi sama utnuk semua golongan umur di atas 18 tahun. sebagian besar kasus diakibatkan oleh kehilangan elastisitas arteri karena proses penuaan dan akumulasi kolagen. Pada usia lebih dari 50 tahun. tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik 56 . Tekanan nadi yang meningkat pada usia lanjut dengan HST berkaitan dengan besarnya kerusakan yang terjadi pada organ target. Meskipun demikian. yang pada akhirnya menurunkan TDD. jantung. Tabel 1. HST didefinisikan sebagai TDS 140 mmHg dengan TDD 90 mmHg. kalsium arterial serta degradasi elastin pada arterial.

penurunan 23% karena penyebab kardiovaskular dan penurunan 64% kejadian gagal jantung. CHF=congestive heart Failure. Pada keadaan khusus seperti DM sasaran tekanan darah <140/90 mmHg. tanpa memandang usia. Hasil-hasil dari penelitian besar yang telah dilakukan pada hipertensi sistolik dan diastolik menghasilkan penurunan risiko yang sama. Penyakit ginjal kronis.73 CHF 0. berhenti merokok. penurunan 39% kematian karena stroke. seperti pada tabel di bawah ini.75 N=Jumlah orang. Sedangkan pada penyakit ginjal kronik (PGK).62 Risiko relatif(diobati >< kontrol ) Stroke CAD 0. Pengobatan dimulai dengan modifikasi gaya hidup.67 0.69 0. Syst-China=Hypertension in the elderly: Chinese trial. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2 di bawah ini. yang saat ini telah dianggap sebagai dasar pengobatan hipertensi pada usia lanjut. CAD=Coronary artery disease.73 0. fungsi kognitif dan demensia. penyakit jantung koroner (PJK) tekanan darah ditargetkan lebih rendah yang dapat ditolerir. mengurangi asupan natrium. Pada penelitian ini didapatkan 30% penurunan stroke. Syst-Eur=Systolic Hypertension in Europe Trial.58 0.74 0. Akan tetapi harus diperhatikan bahwa penurunan dicapai secara bertahap dan TDD tidak terlalu rendah karena dapat mengurangi perfusi jaringan. Target tekanan darah pada usia lanjut adalah Tekanan darah sistolik (TDS): <140 mmHg Tekanan darah diastolik (TDD): 85-90 mmHg (pada hipertensi diastolik) Pengobatan hipertensi harus dimulai sejak dini untuk mencegah kerusakan organ target (KOT). penelitian HYVET (Hypertension in the very eldery trial).45 0. 57 . dengan diuretik dengan atau tanpa ACE Inhibitor mendapat hasil yang serupa. CVD=Cardiovascular disease. Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko morbiditas maupun mortalitas maupun mortalitas akibat komplikasi kardiovaskular. diabetes melitus (DM). olah raga atau aktifitas fisik. Penurunan tekanan darah pada kelompok usia sangat lanjut juga sangat bermanfaat. Pada kelompok usia diatas 80 tahun.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengaruh terhadap Morbididtas selain Kardiovaskular. TD=Tekanan darah SHEP=Systolic Hypertension in the Elderly Program. stroke. Pengelolaan hipertensi pada usia lanjut Hipertensi pada usia lanjut sama seperti hipertensi pada usia lainya. Studi SHEP (1998) Syst-Eur (1998) Syst-China (2000) N 4736 4695 2394 TD awal 160-219/<90 160-219/<95 160-219/<95 0.71 CVD 0. Indeks massa tubuh (IMT). Walaupun risiko terjadinya komplikasi lebih besar.68 0. penurunan 21% kematian karena semua penyebab.

National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE/BHS. atau Kerusakan organ target (KOT). atau Hipertensi sistolik terisolasi (TDS >160 mmHg). atau Tekanan darah >140 mmHg dan disertai: Risiko Kardiovascilar (+) . Modifikasi gaya hidup untuk tatalaksana hipertensi. DASH : Dietary Approaches to Stop Hypertension * untuk semua reduksi risiko kardiovaskular. 58 . 2006) merekomendasikan utnuk memulai intervensi medikamentosa antihipertensi bila: Tekanan darah diatas 160/100 mmHg. stop merokok # Efek implementasi modifikasi berikut bersifat dose and time dependent dan dapat lebih Maksimal pada bebarapa individu.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. atau Risiko kardiovaskular (dalam) 10 tahun minimal 20%.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambar 1. 4. tetapi merupakan alternative pada pasien dengan intoleransi atau indikasi kontra terhadap ACE inhibitor. β blocker juga dianjurkan sebagai terapi tambahan pada penderita hipertensi yang telah diberikan CCB (Calcium Chanel Blocker). terdapat pula rekomendasi lain mengenai pemberian antihipertensi pada populasi lanjut usia yaitu rekomendasi dari JNC-7 yang pada prinsipnya serupa dengan rekomendasi pengobatan terapi hipertensi pada populasi umum. 2. Terapi sebaiknya dimulai dengan obat antihipertensi terpilih dalam dosis rendah. Terapi lini pertama: diuretic golongan thiazide Terapi lini kedua harus berdasarkan komorbiditas dan faktor risiko (tabel 3) Pasien dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan diastolik >100 mmHg biasanya akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. juga dianjurkan pada penyakit jantung kongestif. dititrasi perlahan untuk meminimalisasi efek samping seperti hipotensi ortostatik. Penurunan berat badan dan pengurangan konsumsi natrium telah terbukti sebagai salah satu intervensi hipertensi yang efektif pada populasi lanjut usia. Mengobati HST. 6. angina pektoris. 5. Selain itu. Prinsip utama tersebut adalah: 1. Diagram pengobatan hipertensi pada usia lanjut (sesuai Guideline NICE/BHS. ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) atau ARB (Angiotensin receptor Blocker) dan diuretic. 2006 ) Keterangan: A = ACE Inhibitor atau ARB (antagonis reseptor angiotensin II ) C = Calcium Channel Blocker D = Diuretik golongan thiazide β blocker bukan lagi pilihan terapi awal pada >55 tahun. 3. 59 .

Usia lanjut sering mendapat obat-obatan jauh lebih banyak. obat pilihan pertama yang sebaiknya diberikan adalah dari golongan CCB atau diuretic thiazide. Masalah khusus pada usia lanjut Ada berbagai masalah khusus yang sering dijumpai pada usia lanjut seperti di bawah ini: 1. sehingga kemungkinan interaksi harus selalu dipikirkan. tidak ditemukan asosiasi antara obatobatan tersebut dengan reduksi angka mortalitas maupun morbiditas pasien-pasien penderita hipertensi. obat-obat yang bekerja di sentral dan obat golongan vasodilator pada populasi lanjut usia cukup terbatas karena efek sampingnya yang signifikan. sebaiknya pasien dilibatkan dengan perencanaan kontrol tekanan darah dan sasaran terapi. 60 . beberapa jenis aritmia dan gagal jantung (dengan konsultasi oleh spesialis). Hipertensi pada Usia Lanjut Harus Diobati Sasaran TD adalah <140/90 mmHg Obat-obat antihipertensi spesifik Diuretik golongan Thiazide. Efek first dose hypotension sebaiknya selalu diwaspadai pada inisiai terapi hipertensi dengan ACEI pada penderita usia lanjut. Populasi lanjut usia rentan pada dehidrasi yang dipicu oleh thiazide. Golongan antihipertensi lain Penggunaan penyekat reseptor alfa perifer. sehingga perlu pengawasan kejadian hipotensi ortostatik dan elektrolit. Walaupun obat-obatan ini mempunyai efektifitas yang cukup tinggi dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian BB sebagai sebagai terapi awal sebaiknya terbatas pada penderita hipertensi dengan indikasi lain yang menyertainya (compelling indication) seperti infark miokard. Pada penderita usia 55 tahun ke atas. ACE Inhibitor dan ARB. β-Blockers (BB). Calcium Channel Blockers (CCB). Untuk memperbaiki ketaatan pasien terhadap regimen antihipertensi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 7.

NICE clinical guideline 34. Pendengaran dan penglihatan yang menurun sering mengakibatkan kesulitan dalam memahami instruksi dokter. Black HR. Management of Hypertension in older persons.et al. sehingga dalam pemilihan obat. 2004-BHS IV. June. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the british hypertension Society. Hanson L. Perhimpunan Hipertensi Indonesia. HOT study Group. Kebanyakan usia lanjut mempunyai kesulitan keuangan. Detection. 3. Guidelines Committee. Carruthers SG et al. Komunikasi dengan pasien.2003. J Clin Hypertens 2004. 2006. Hanson L. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. Daftar pustaka British Hypertension Society Guidelines.9192:1751-1756. kesulitan membuka tutup dan mengeluarkan obat mengakibatkan kepatuhan minum obat dapat terganggu.289(19):2560-72.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 2. 18:139-185 Baruch L. pemeriksaan penunjang dan lain-lain harus mempertimbangkan hal ini.Lancet. Bakris GL.2003 European Society of hypertension-European Socitey of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Ekbom T. Hipertensi pada usia lanjut dalam Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi pada keadaan khusus. et al. National Institute for health and Clinical Excellence. Agar dokter dapat menyediakan waktu dalam mendengarkan keluhan seperti efek obat. Zanchetti A. Hypertension: Management of hypertension in adults in primary care. Adanya demensia atau gangguan fungsi kognitif perlu jadi pertimbangan untuk menentukan pilihan obat. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal treatment ( HOT) randomized trial.2005 71:469-76. J Hypertens 2003. Lancet 1999.9118:17551762. 4.6:249-255 Chobanian AV.21:1011-1053. Hypertension and the elderly: More than just blood pressure control. Cara pemberian obat harus sederhana dan semudah mungkin. 6. 61 . J Hum Hypertens 2004. JAMA. 2009. Am Fam Physician 2005. Kemasan dan tempat obat yang diberikan apotik. segala kesulitan dan nasehat. 1998. The Seventh report of The joint nasional Committee on Prevention. Dickerson LM. Randomised trial of old and new antyhypretensive drugs in elderly patients:cardiovascular mortaliyti and mortalyti the Swedish Trial in Old patients with Hypertension @ study. Lindholm LH. 5. Gobson MV.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 62 .

pelebaran pembuluh darah. anemia. Pengurangan volume darah atau hipovolemia adalah mekanisme yang paling umum menginduksi hipotensi. Hipotensi postural lebih umum pada orang berusia tua. jantung dan gangguan sistem endokrin. Banyak orang kadang-kadang merasa pening atau pusing setelah berdiri dan biasanya tidak menimbulkan kekhawatiran. Beta Blockers dapat menyebabkan hipotensi baik dengan mekanisme memperlambat denyut jantung dan dengan 63 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hipotensi Postural RA Tuty Kuswardhani Pendahuluan Definisi Definisi hipotensi postural adalah penurunan tekanan darah (hipotensi) karena perubahan posisi tubuh (postur) ketika seseorang bergerak ke posisi yang lebih vertikal dari duduk ke berdiri atau dari berbaring ke duduk atau berdiri. efek samping obat. Memiliki hipotensi postural ringan. Hal ini akibat dari perdarahan. Penyebab Penyebab rendahnya tekanan darah dapat terjadi karena perubahan hormonal. Perlakuan untuk kasus yang parah dari hipotensi postural tergantung pada apa yang menyebabkan episode penurunan dari tekanan darah. Dan obat lain yang dapat menghasilkan hipotensi dengan mekanisme yang berbeda. Namun. bahkan sesaat. asupan cairan yang tidak mencukupi atau kehilangan cairan yang berlebihan dari diare atau muntah. Hipotensi bisa terjadi pada siapa saja tetapi lebih sering terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Hipovolemia sering disebabkan oleh penggunaan yang berlebihan dari diuretik. hipotensi postural dalam jangka panjang dapat menjadi petanda masalah yang lebih serius jika terjadi kehilangan kesadaran. Hipotensi postural biasanya ringan. Kejadiannya terjadi paling banyak setelah berdiri. mungkin tidak membutuhkan pengobatan. Berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. Aritmia sering mengakibatkan hipotensi. Tanda dan gejala Gejala kardinal hipotensi adalah sakit kepala ringan atau pusing. Jika tekanan darah cukup rendah pingsan dan sering kejang akan terjadi.

4.carotis dan aorta aktif. fraktur. Pathogenesis Dapat disebabkan oleh: 1. 64 . kelainan intrinsik pada fungsi sistem otonom. angiotensin II receptor blockers. 2. asidosis atau obat-obatan. 3. Penurunan keluaran sistem saraf simpatik atau aktivitas parasimpatis yang meningkat yang terjadi sebagai akibat dari cedera pada otak atau sumsum tulang belakang atau dari dysautonomia. disertai dengan menurunnya efek parasimpatik dari Central Nervous System. 4. Vasodilatasi berlebihan atau resistensi penyempitan pembuluh darah (sebagian besar arterioles). pada umur 75 tahun ±30%. Pada orangtua yang sakit prevalensi hipotensi ortostatik meningkat >50%. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia. menyebabkan hipotensi. Reflek kompensasi 2. 5.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengurangi kemampuan memompa otot jantung. Hampir tidak ada perbedaan insiden antara pria dan wanita. Konsekuensi baroreseptor pada a. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan kejadian jatuh. sinkope dan infark myocard. saat perubahan posisi dari posisi baring ke posisi tegak ±5001000 ml darah pindah meninggalkan rongga dada menuju pool cadangan vena di daerah perut dan kaki. menyebabkan terjadinya peningkatan efek simpatis (vasokontriksi arteriole dan vena). Vasodilatasi berlebihan juga dapat akibat dari kejadian sepsis. 3. Hipotensi postural disebut juga hipotensi ortostatik adalah bentuk umum tekanan darah rendah. Isi sekuncup menurun dengan akibat penurunan tekanan darah. Selain obat penurun tekanan darah. menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Pada orang sehat. dapat memiliki efek samping hipotensi. TIA. calcium channel blockers. Varietas meditasi dapat membuat efek hipotensi sementara. Tekanan di atrium kanan turun. obat psikiatri pada antidepresan khususnya. Epidemiologi 1. Prevalensi pada umur 65 tahun ±20%. seperti persiapan nitrat. ACE Inhibitor. Neurocardiogenic syncope berhubungan dengan vasovagal syncope dalam hal keduanya muncul sebagai akibat dari meningkatnya aktivitas saraf vagus dari sistem saraf parasimpatis. Neurocardiogenic syncope adalah bentuk dysautonomia ditandai oleh penurunan tekanan darah yang tidak tepat sementara pada posisi tegak lurus.

light headedness (rasa melayang). paracervical pain. Asimptomatik karena adanya otoregulasi sirkulasi serebral (pengaturan vasomotor) mengkompensasi penurunan tekanan darah. gangguan penglihatan. falls dan gangguan kognitif 4. low back pain. Age-Related Change that can Affect Normal Blood Pressure Regulation Decreased baroreflex sensitivity Decreased α-1-adrenergic vasoconstrictor response to sympathetic stimuli Decreased renal salt and water conservation Increased Vascular stiffness Reduced left ventricular diastolic filling (The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society. Gangguan aktivitas baro-refleks akibat tirah baring yang terlalu lama. Pemakaian obat dengan efek hipotensif. Kehilangan respon tersebut pada perubahan posisi mengakibatkan terjadinya hipotensi ortostatik. antidepresan trisiklik. 2. angina pectoris dan transient ischemic attacks. 65 . Patofisiologi yang terjadi pada setiap orang bisa berbeda: a. Simptomatik-Asimptomatik. 5. levodopa dan bromokriptin. butirofenon. d. fenitiasin. Diagnosis Bagi kebanyakan orang dewasa. disertai hilangnya elastisitas pembuluh darah. Pada penderita lansia mekanisme kompensasi tidak efektif penurunan kesadaran (confusion). bahkan sekecil 20 mmHg. 3. 1995) Gejala klinis 1. antara lain thiazide dan diuretika. Table 1. tekanan darah tersehat berada pada atau dibawah 115/75 mmHg. syncope. Hipovolemia dan atau hiponatremia. Simptomatik: dizziness (pusing). Penurunan fungsi otonom yang berhubungan dengan usia. b. weakness. contohnya akibat pemberian diuretika. nausea. Penurunan yang kecil pada tekanan darah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini mengembalikan cardiac output dan tekanan darah dengan meningkatkan denyut jantung dan tahanan vaskuler. disturbed speech. c. 6. dapat menyebabkan hipotensi yang bersifat sementara.

2. bila gagal barulah dimulai dengan pemberian obat. Meja dimiringkan ke atas dan tekanan darah dan denyut nadi diukur sementara gejala dicatat dalam berbagai posisi. 5. dan diukur lagi setelah 1 dan 3 menit setelah berdiri. Aktivitas yang dapat menurunkan venous return ke jantung. Evaluasi neurocardiogenic syncope dilakukan dengan tes Tilt-Table. duduk dan berdiri (dengan jeda dua menit di antara setiap perubahan posisi) dapat mengkonfirmasi adanya hipotensi ortostatik. Pasien yang lama dirawat di rumah sakit atau inaktif sebaiknya disarankan untuk berdiri perlahan untuk mengurangi perpindahan darah ke ekstremitas bawah saat berubah posisi. seperti tertawa. 4. Posisi kaki dorsofleksi sebelum berdiri tegak dapat meningkatkan venous return ke jantung. setelah minum obat. setelah makan siang dan sebelum tidur. 3. 66 . Evaluasi 1. the American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society). meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan tekanan darah. Farmakologi Non Farmakologi Intervensi non farmakologi 1. 2. Management 1. Pada pasien hipotensi ortostatik akut oleh karena dehidrasi terapi cairan pengganti. Deteksi hipotensi ortostatik memerlukan pengukuran berulang di hari yang berbeda. Hipotensi ortostatik diindikasikan jika ada penurunan 20 mmHg tekanan sistolik (dan penurunan 10 mmHg pada tekanan diastolik di beberapa fasilitas) dan peningkatan 20 kali per menit pada denyut jantung (1995. 3. 4. 2. Pengujian Tilt-Table melibatkan penempatan pasien di atas meja dengan penyangga kaki. Pengujian Tilt-Table dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hipotensi postural. 5. tegang dan berdiri terlalu lama sebaiknya dihindari terutama pada cuaca panas. Pengukuran dilakukan setelah sarapan. Evaluasi awal termasuk pengukuran tekanan darah dan denyut jantung setelah 5 menit pasien tidur terlentang dengan tenang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengukuran tekanan darah dan detak jantung sederhana sambil berbaring. Umumnya penanganan dimulai dengan intervensi non farmakologi.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Physical counter maneuvers seperti menyilangkan kaki saat berdiri kontraksi otot meningkatkan venous return peningkatakn cardiac output dan tekanan darah. Pasien dengan gangguan otonom dan supine hypertension, meninggikan posisi kepala di tempat tidur 10-20 pada malam hari dapat menurunkan tekanan darah dan mempertahankan tekanan darah pagi hari saat berdiri.

Table 3 Nonpharmacologic Treatment Options for Orthostatic Hypotension Withdraw offending medication (either substitution or discontinuation) Rise slowly from supine to sitting to standing position Avoid straining, caughing, and prolonged standing in hot weather Cross legs while standing Squat, stooping forward Raise head of bed 10 to 20 degrees Small meals and coffee in the morning Elastic waist high stocking Increase salt and water intake Exercise, eg, swimming, recumbent, biking and rowing (Gupta V., Lipsitz L A., 2010)

Intervensi farmakologi
Secara langsung terkait dengan kecepatan pada mana hipotensi diperbaiki. Mengatasi masalah yang mendasar (yaitu antibiotik untuk infeksi, stent atau CABG untuk infark, steroid untuk insufisiensi adrenalin dan lainnya) Derajat sedang (dan menunjukkan gejala kurang baik) dengan penatalaksanaan pada hipotensi termasuk: 1. 2. Mengontrol gula darah (80-150 oleh satu studi). Midodrin agonis adrenergik. Dimulai dengan dosis 3x2,5 mg/hari dan dosis bisa ditingkatkan 25 mg/minggu sampai dosis maksimal 3x10 mg/hari. Terbaik diberikan sepagi mungkin dan dosis malam tidak diberikan lebih dari jam 6 malam. Kombinasi terapi fludrocortisone dan midodrine dosis rendah (efek sinergis) juga menguntungkan. Efek samping: supine hypertension, piloerection, pruritus dan paresthesia. Midodrine mempunyai kontraindikasi pada pasien dengan penyakit koroner, gagal jantung, retensi urine, thyrotoxicosis atau gagal ginjal akut. 3. Methylxanthine caffeine: a. Adenosine-receptor blocker (vasokonstriktor) vasodilatasi inhibisi adenosine

67

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

b. c. 4.

Dimulai dengan dosis 200 -250 mg setiap pagi sehabis makan untuk hipotensi post prandial (setara dengan 2 cangkir kopi). Untuk mencegah tolerance dan insomnia, caffeine sebaiknya diberikan sekali pada pagi hari. Erythropoetin: efektif pada subgrup pasien dengan anemia dan disfungsi otonom.

Daftar pustaka
Andrew G., 1993. Aging in the WHO-East-Asian-Region, Report on WHO-5-Country Community study of the Elderly. Anonim., Emerging Health Care-Associated Infections in the Geriatric Population http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631705/pdf/11294721.pdf. (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=7671. Anonim., Hypotension. http://en.wikipedia.org/wiki/Hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., Orthostatic hypotension http://en.wikipedia.org/wiki/Orthostatic_hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim Postural orthostatic tachycardia syndrome. http://en.wikipedia.org/wiki/ Postural_orthostatic_tachycardia_syndrome (diakses: 2011, Maret 9). ASGM, Australian Society of Geriatric Medicine. (2005). Position Statement. Birrer RB. (2004) Depression in Later Life A Diagnostic and Therapetic Challenge Am Fam Physician. 69: 2375-829. Delirium In Older People. no.13. Freeman, R. Neuogenik Ortostatic Hypotension. The New Englang Journal of Medicine, 2008; 358: 615-24. Forherby, Potter, Ortostatic hypotension and anti-hypertensive therapy in the elderly. Postgrad Medical Journal (1994) 70,878-881. Gupta V., Lipsitz L A., 2010, Orthostatic Hypotension in the Elderly: Diagnosis and Treatment. Beth Israel Deaconess Medical Center, Hebrew Senior Life and Harvard Medical School, Boston, Mass. Juwita, P. 2009. Imobilitas dan Toleransi Aktivitas Lansia. http://pusva.wordpress.com/ cztegory/health (accesed: 2011, Februari 16). Martono, H. H. 2009, Aspek Fisiologik dan Patologik Akibat Proses Menua. Dalam: Martono, H. H. Dan Pranaka, K. (eds). Buku AjarBoedhi Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Lanjut Usia) edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society., 1995.

68

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Patofisiologi Demensia
Dodik Tugasworo

Pendahuluan
Yang membedakan manusia dengan makhluk lain adalah fungsi luhur. Otak manusia jauh berbeda dengan otak binatang, karena adanya korteks asosiasi yang menduduki daerah antar berbagai korteks perseptif primer. Otak bekerja secara keseluruhannya dengan menggunakan fungsi dari seluruh bagian. Proses mental manusia merupakan sistem fungsional kompleks dan tidak dapat dialokasikan secara sempit menurut bagian otak terbatas, tetapi berlangsung melalui partisipasi semua struktur otak. Sehingga kerusakan pada sel otak yang diakibatkan oleh suatu keadaan atau penyakit dapat mengakibatkan gangguan pada proses mental tersebut. Tanpa riwayat asessmen yang hati-hati, sindrom jangka pendek dari delirium (hampir timbul harian sampai mingguan) dapat dianggap demensia, karena keduanya memiliki gejala yang sama, serta rentang waktu yang sama. Beberapa penyakit mental, termasuk depresi dan psikosis, dapat memproduksi gejala yang harus dibedakan dari delirium maupun demensia. Demensia tidak hanya masalah pada memori. Demensia mencakup berkurangnya kemampuan untuk mengenal, berpikir, menyimpan atau mengingat pengalaman yang lalu dan juga kehilangan pola sentuh, penderita menjadi perasa, dan terganggunya aktivitas (Gelder, et al. 2005). Keadaan mental dan masalah perilaku sering mempengaruhi orang yang memiliki demensia sehingga dapat mempengaruhi kualitas hidup, kehidupan sosial, dan kebutuhan untuk berinteraksi. Saat demensia menjadi bertambah buruk, penderita dapat melupakan dirinya sendiri dan menjadi lepas kendali, penderita tersebut dapat tergantung pada orang lain (Gelder, et al. 2005). Demensia adalah sebuah sindrom klinis dimana terjadi pengurangan dari fungsi intelektual dan memori yang menetap dalam tahap tertentu sehingga menyebabkan disfungsi pada kehidupan harian. Kehilangan kemampuan fungsional adalah ciri khas yang membedakan demensia dan MCI. Ciri khasnya adalah: Perjalanan penyakit yang memburuk secara bertahap. Tidak ada gangguan kesadaran.

69

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia dalam populasi geriatri dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: Demensia reversibel dan demensia parsial reversibel. Demensia non reversibel.

Sangatlah penting untuk mengerti dan memahami patofisiologi demensia, sehingga kita dapat memberikan pengobatan secara paripurna. Namun demikian sampai saat ini patofisiologi demensia banyak yang masih kontroversial sehingga hal ini akan berpengaruh pada pengelolaan dan keberhasilan terapi. Beberapa klasifikasi berbeda-beda telah direkomendasikan untuk demensia nonreversibel. Guideline dari The Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) untuk Alzheimer dan Demensia (Costa et al 1996) menyatakan ada empat kategori dasar, berdasarkan penelitian Katzman, Lasker dan Bernstein (1988), telah ditentukan seperti yang tertulis pada tabel 3. 1. 2. 3. 4. Penyakit degeneratif pada SSP. Gangguan pembuluh darah. Trauma. Infeksi.

AD dan demensia vaskular (multi infark) merupakan demensia yang paling sering terjadi pada populasi geriatri. Keduanya seringkali terdapat pada pasien yang sama (Snowden et al., 1997; Langa, Foster, dan Larson, 2004), untuk itulah dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologi keduanya.

Pembahasan
Demensia reversibel
Sangatlah penting untuk menemukan penyebab demensia yang dapat diobati dan potensial untuk reversibel, tetapi demensia jenis ini hanya sebagian kecil dari seluruh demensia. Akhir-akhir ini telah ditemukan penyebab demensia yang reversibel, tetapi ternyata tidak menjamin bahwa demensia yang reversibel tersebut akan membaik, setelah penyebab tersebut diobati. Tabel 1 menunjukkan penyebab-penyebab demensia. Gangguan-gangguan ini dapat dideteksi dengan anamnesis yang hati-hati, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

70

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 1. Penyebab potensial demensia reversibel Neoplasma Gangguan Metabolik Trauma Racun Alkohol Logam berat Racun organik Infeksi Virus, termasuk HIV Gangguan Autoimmune Vasculitis di SSP, arteritis temporalis Disseminated lupus erythematous Multiple sclerosis Obat-obatan Gangguan nutrisi Gangguan psychiatric Depresi Gangguan lain (misal: normal pressure hydrocephalus)

Obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan abnormalitas pada fungsi kognitif (lihat tabel. 2) harus dihentikan sedini mungkin. Sebaiknya pada pemeriksaan pasien usia lanjut perlu ditanyakan apakah penderita mengkonsumsi alkohol yang berlebihan. Insiden konsumsi alkohol cukup bervariasi pada populasi berbeda tetapi mudah terlewatkan dan dapat menyebabkan demensia, delirium, depresi, jatuh dan komplikasi medis yang lain.
Tabel 2. Obat-obatan yang dapat menyebabkan delerium dan demensia Analgetik Narkotik Non-narkotik Non steroid anti-inflamasi Antikolinergik/Antihistamin Antikonvulsan Antihipertensi Antipsikotik Antimikroba Antiparkinsons Alkohol Kardiovaskuler Antiaritmia Digoxin H2 reseptor antagonis Psikotropik Antianxietas Antidepresan Sedative/hipnotik Muscle relaxants Steroid

Beberapa karakteristik klinis dapat membantu dalam diagnosis, termasuk keluhan yang menonjol berupa penurunan daya ingat, defisit kognitif pada hal-hal kecil tertentu (patchy) dan inkonsisten pada pemeriksaan serta seringnya jawaban “tidak tahu” yang sering diucapkan. Tes neurofisiologis yang teliti perlu dilakukan oleh psikoneurolog atau profesional perawatan kesehatan lain yang ahli dalam hal ini. Kadangkala setelah menyelesaikan penilaian, ketidakpastian sering muncul terkait dengan adanya depresi yang disertai defisit neurologis. Pada keadaan-keadaan seperti ini, pemberian antidepresan dapat membantu diagnosis dan mungkin dapat membantu keseluruhan fungsional dan kualitas hidup. Pasien-pasien usia lanjut yang menderita gangguan kognitif reversibel dengan disertai depresi, nampak memiliki risiko tinggi untuk demensia pada tahun-tahun berikutnya sehingga evaluasi fungsi kognitif harus diikuti secara ketat dari waktu ke waktu.

71

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia nonreversibel
Alzheimer Disease (AD)
Alzheimer’s Disease (AD) merupakan bentuk demensia yang paling umum, merupakan gangguan otak progresif mempengaruhi daerah otak yang mengontrol memori dan fungsi kognitif dan secara bertahap akan menghancurkan memori seseorang dan kemampuan untuk belajar, memberi alasan, berkomunikasi dan melaksanakan aktivitas sehari-hari. Penyakit Alzheimer mempunyai karakteristik hilangnya neuron dan sinaps pada korteks serebri dan beberapa wilayah subkortek. Hal ini mengakibatkan gross atrofi pada wilayah yang terkena, termasuk degenerasi pada lobus temporalis dan lobus parietalis dan bagian dari kortek frontalis dan girus singulata. AD secara garis besar dibagi menjadi sporadik atau onset akhir (90-95% Alzheimer) dan onset awal (dijumpai pada usia <65 tahun, 5-10% AD). Salah satu tanda AD adalah produksi berlebihan dari 4-kDa peptida, amyloid β-peptida dan terbentuknya plak. AD mencakup sejumlah fenotip, meluas dari kasus dengan Aβ42 dan sejumlah besar spesies tidak larut Aβ40. Pemecahan protein membran neuron protein prekursor amyloid (PPA) akan menghasilkan 2 produk, Aβ40 dan Aβ42. Bukti kuat peranan Aβ dalam patogenesis AD biasanya diketahui dari observasi dalam keluarga atau onset awal AD, adanya mutasi PPA atau enzim yang membelah akan menghasilkan produksi berlebihan Aβ42 dan terjadinya progresi yang cepat dari penyakit. Onset akhir AD dikarakteristikkan oleh adanya akumulasi Aβ dan pembentukan plak. Tanda kedua Alzheimer adalah adanya neurofibrillary tangles disebabkan hiperfosforilasi protein “Tau”.
Tabel 3. Penyebab demensia nonreversibel Penyakit degenerative Alzheimer Demensia Lewy Bodies Parkinsons Penyakit Pick Huntington disease Progresive supranuclear palsy Demensia vaskular Multi infark dimensia Penyakit Biswanger Emboli serebral Arteritis Sekunder Anoksia Traumatik Craniocerebral injury Demensia pugilistika Infeksi AIDS Infeksi opportunistik Creutzfeldt-Jakob disease Progresive multifocal leukoencephalopathy Postencephalitic dementia

72

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penyakit Alzheimer diketahui merupakan penyakit karena kesalahan pelipatan protein (proteopati) yang ditandai adanya akumulasi dari amyloid beta abnormal dan protein tau di otak. Plak terbentuk dari peptide kecil yang terdiri dari 39-43 asam amino yang disebut beta-amyloid. Beta amiloid merupakan suatu fragmen dari protein yang lebih besar yang disebut protein precursor amiloid (PPA), suatu protein transmembran yang menembus membran neuron. Protein ini penting dalam pertumbuhan neuron, ketahanan dan perbaikan post cedera. Pada penyakit Alzheimer suatu proses yang tidak dikenal menyebabkan APP terbagi menjadi fragmen yang lebih kecil oleh suatu enzim melalui suatu proses proteolisis, salah satu dari fragmen ini meningkatkan fibril menjadi beta amiloid yang membentuk suatu endapan diluar neuron yang disebut plak senilis. Plak amiloid ekstraseluler dan kekusutan neurofibrin intraseluler adalah penjelasan untuk lesi AD. Banyak data genetik dan biokimia yang mendukung hipotesis akumulasi dan agregasi amyloid-β (Aβ) sebagai awal dan pusat peristiwa dalam patogenesis AD. Ab berasal dari rangkaian proses proteolisis protein prekursor amyloid (amyloid precursor protein=APP) oleh β- dan γ-secretase. Mutasi yang berhubungan dengan AD familial onset awal (familial AD = FAD) diwariskan secara dominan dan ditemukan pada gen APP atau pada gen presenilin 1 (PSEN1) dan PSEN2, produk yang, bersama dengan nicastrin, APH1, dan PSENEN2, merupakan komponen-komponen penting kompleks protein yang bertanggungjawab dalam aktifitas γ-secretase. Ciri umum kebanyakan mutasi FAD adalah mereka meningkatkan pembentukan peptida Aβ atau meningkatkan proporsi Aβ42 rantai panjang, yang bertendensi lebih tinggi untuk beragregasi dan lebih toksik dibanding Ab40 yang memiliki rantai pendek. Karena pemecahan g-secretase pada beberapa substrat penting untuk fungsi sinaptik dan pertahanan neuronal, hipotesis mengenai hilang fungsi pada mutasi PSEN sebagai patogenesis AD juga telah diajukan. Adanya hubungan genetik dengan AD telah teridentifikasi, dengan ditemukannya alel apolipoprotein E epsilon4 (apo E-E4) pada kromosom 19. Risiko relatif terjadi pada AD yang berhubungan dengan satu atau lebih salinan dari alel orang kulit putih. Pada penelitian, apoE-E4 ternyata bukan merupakan risiko untuk terjadinya AD pada orang-orang Afro-amerika dan Hispanik. Akan tetapi suatu penelitian pada mereka yang berumur sampai 90 tahun telah menunjukkan, bahwa risiko kumulatif untuk AD, yang dikaitkan dengan tingkat pendidikan dan jenis kelamin, ternyata pada Afroamerika adalah empat kali lebih tinggi dan dua kali lebih tinggi untuk hispanik dibanding orang kulit putih (Tang et al., 1998). Pada penelitian telah diketahui adanyanya satu atau lebih alel apo E-E4 tidak sensitif juga tidak spesifik untuk AD, sehingga ada ketidaksetujuan untuk menjadikan ApoE-E4 sebagai pemeriksaan rutin untuk AD (Small et al., 1997; Mayeux et al., 1998). Untuk itu dilakukannya skrining rutin, bahkan untuk populasi risiko tinggi, secara umum tidak dianjurkan. FAD genetik dan model tikus telah memberi penerangan dalam patogenesis AD onset awal, namun mayoritas kasus AD justru baru muncul di usia lanjut. Alel ε4 gen

73

partikel lipoprotein APOE diproduksi terutama oleh astrosit. dan kawankawan. parkinson dan sklerosis multipel. Alel ε4 juga merupakan faktor risiko aterosklerosis. dan gangguangangguan neurologis tambahan termasuk cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan CAA yang berhubungan dengan perdarahan serebral. namun observasi tentang APOE yang berikatan dengan Aβ dalam cairan serebrospinal mendorong dilakukannya tes bagi APOE sebagai kandidat yang mungkin. dan APOE4) dibedakan melalui satu asam amino. dan prevalensi alel ε4 pada pasien AD yaitu >50%. Diduga partikel lipoprotein APOE yang disekresi astrosit tersebut menerima inti kolesterol teresterifikasi sebelum mencapai cairan serebrospinal. dan kilomikron hasil sintesis sistem pencernaan. Odds ratio ini lebih besar dibanding odds ratio untuk alel risiko AD lain. Tiga isoform APOE (APOE2. Kemungkinan lain yaitu partikel lipoprotein APOE yang diproduksi astrosit otak berbeda dengan partikel yang disekresi oleh cultured astrocytes. Di dalam otak. Meskipun suatu gen dalam kromosom 19 telah lebih dulu dikaitkan dengan risiko LOAD. Pada manusia. telah diakui dalam berbagai studi genetik yang berkaitan. Di dalam otak. Individu dengan satu alel ε4 adalah tiga atau empat kali lebih sering mendapat AD dibandingkan individu tanpa alel ε4. suatu subkelas lipoprotein densitas tinggi. Konsentrasi tertingginya terdapat dalam hati dan otak. APOE disintesis terutama oleh astrosit dan sebagian kecil oleh microglia. ia harus berikatan dengan lipid. yang rata-rata <1. Agar APOE dapat stabil dalam otak. APOE3. APOE adalah suatu apolipoprotein mayor dan pembawa kolesterol di dalam otak. gen APOE muncul dalam tiga alel polimorfik berbeda (ε2. perburukan HIV. dan ε4/ε4). berbentuk bulat dan mengandung core lipid: kolesterol teresterifikasi. ε3/ε4. ini dibuktikan dengan terjadinya penurunan bermakna kadar APOE otak saat gen Abca 1. alel ε2 telah dihubungkan dengan proteksi melawan LOAD. dibandingkan dengan alel ε3. dan berfungsi 74 . ε2/ε4. APOE adalah protein 34 kDa yang mengangkut kolesterol dan lipid-lipid lain di dalam plasma dan sistem saraf pusat dengan cara berikatan dengan reseptor APOE permukaan sel. Efek alel ε4 sebagai risiko AD menjadi maksimal pada usia 60-70 tahun. yang ditemukan tahun 1993 oleh Strittmatter. suatu produk yang mengikat lipid pada APOE dihilangkan. Penelitian-penelitian ini menyimpulkan bahwa alel ε4 mungkin berhubungan dengan percepatan proses neurodegenerasi pada perkembangan beberapa penyakit neurodegeneratif. ε3 adalah alel terbanyak (77%). Roses. Alel ini. tauophaty dan demensia dengan lewy bodies. namun adalah sekitar 40% pada pasien AD. ε3/ε3. dan ε4). APOE4 mengurangi proteksi atau memperbesar toksisitas jika dibandingkan dengan APOE2 dan APOE3. Pada kebanyakan jalur patogenik AD yang dikemukakan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 apolipoprotein E (APOE) adalah risiko mayor untuk AD onset lambat (late-onset AD = LOAD). Menariknya. Partikel lipoprotein APOE dari cairan serebrospinal manusia memiliki ukuran dan densitas sama dengan HDL plasma.5. calon partikel-partikel lipoprotein APOE yang disekresi cultured astrocytes awalnya berbentuk cakram dan mengandung sedikit lipid. APOE mengangkut lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Menariknya. yang membentuk enam variasi genotip (ε2/ε2. ε3. dan ε2 paling jarang (8%). Di perifer. Frekuensi alel ε4 sekitar 15% pada populasi umum. ε2/ε3.

Ini menggambarkan bahwa APOE3-expressing astrocytes dapat menyediakan kolesterol yang lebih ke neuron daripada APOE4-expressing astrocytes.dan γ-secretase. hubungan antara metabolisme kolesterol dan risiko AD telah diajukan. Meskipun perbedaan fungsi pasti tiga isoform APOE dalam metabolisme kolesterol otak masih belum jelas. beberapa studi retrospektif baru-baru ini tidak mendukung kesimpulan itu. peran perbedaan APOE isoform dalam metabolisme kolesterol otak membutuhkan investigasi lebih jauh. efek spesifik statin terhadap patologi AD pada berbagai model sistem kemungkinan besar dipengaruhi oleh faktor-faktor biologis dan patologis yang bervariasi. dihubungkan dengan penurunan prevalensi AD yang signifikan. diabetes. Di tingkat seluler. misalnya efisiensi aliran darah ke otak dan munculnya penyakit-penyakit lain misalnya hipertensi. namun begitu. Temuan ini menguatkan pernyataan bahwa metabolisme lipoprotein-APOE di otak lebih sedikit dibanding di plasma. termasuk pengaturan ekspresi gen dan prenylasi serta isoprenylasi protein. penelitian tentang penggunaan statin. mencit yang memiliki APOE4 memiliki konsentrasi kolesterol otak lebih rendah meskipun tingkat kolesterol perifernya meningkat. beberapa jalur telah diidentifikasi secara in vitro dan in vivo.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengantar kolesterol dan lipid-lipid esensial lainnya untuk neuron-neuron lewat bagianbagian kelompok reseptor lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein receptors=LDLR). terlihat bahwa beberapa APOE3 dibandingkan dengan APOE4 dibutuhkan untuk membentuk partikel lipid dengan ukuran tertentu. Kolesterol adalah komponen esensial membran dan sarung mielin yang penting bagi integritas dan fungsi neuron. Dengan menggunakan astrosit yang berasal dari penggantian APOE target pada mencit. Karena statin juga memiliki efek pleiotropik lainnya. Kolesterol yang berhubungan dengan partikel lipoprotein-APOE yang disekresi astrosit adalah penting dalam pembentukan sinaps matur in vitro. melalui mekanisme yang membutuhkan reseptor APOE fungsional. Menariknya. yang menghambat sintesis kolesterol. Fungsi utama APOE di dalam otak adalah untuk mengangkut kolesterol. dimana APP diproses oleh β. APOE4 juga kurang efisien dibanding APOE3 dalam meningkatkan pengeluaran kolesterol dari neuron dan astrosit. efek kolesterol dalam pengolahan amyloidogenik APP menjadi Aβ masih kontroversial. Perbedaan struktur diantara APOE isoform yang menentukan lipid dan spesifitas receptor-binding mereka di otak dapat 75 . Pada manusia. Kolesterol dan statin jelas memodulasi proses APP in vitro dan in vivo. terutama dari astrosit menuju neuron. Menariknya. Selain observasi yang menarik ini. Tingkat kolesterol di dalam otak AD lebih rendah dibanding pada otak normal. terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa APOE4 mungkin kurang efisien dibanding APOE3 untuk mengangkut kolesterol otak. Meskipun mekanisme yang mendasari sifat patogenik APOE4 dalam AD masih belum dipahami seluruhnya. Pengurangan sintesis dan kebutuhan kolesterol yang besar dalam neuron otak manusia dewasa menandakan bahwa transportasi aktif kolesterol dibutuhkan untuk mendukung fungsi dan perbaikan sinaps. dan hiperkolesterolemia. Banyak efek kolesterol dalam pengolahan APP yang berhubungan dengan peran penting kolesterol dalam rangkaian lipid.

Oligomer Aβ42 sintetik menghambat viabilitas neuron 10 kali lipat lebih banyak dibanding fibril Aβ42 dan 40 kali lipat lebih banyak dibanding peptida yang tidak teragregasi. APOE4 lebih menghambat neurotoksisitas Aβ42 yang dipengaruhi-oligomer dibanding APOE3. Sebagai contoh. sangat toksik untuk neuron. LRP1 dapat menjadi sensor kolesterol yang mempengaruhi sintesis kolesterol dan/atau transport intraseluler. Penelitian mengenai peran penting APP solubel dan domain APP intraseluler (APP intracellular domain = AICD). sulfatide adalah biomarker potensial untuk diagnosis AD dimana levelnya menurun pada otak AD. Penting untuk dicatat bahwa mungkin terdapat mekanisme transport kolesterol yang dimediasi LRP1 di otak yang independen terhadap APOE. yang lebih terlihat pada mencit yang berlebihan mengekspresikan APP. Tikus percobaan dengan ekspresi APP yang berlebih ternyata tidak membentuk neurofibrillary tangle dan lebih menyerupai gangguan memori yang berhubungan dengan usia daripada AD. Di samping kolesterol. tetapi tidak diketahui apakah toksisitas ini diatur lebih lanjut oleh APOE. sampai saat ini belum diketahui mengenai hubungan antara plaque Aβ dan tau tangle. Beberapa model tau mengekspresikan amyloid dan berkembang menjadi problem memori parah yang berhubungan dengan AD. beberapa tidak diproduksi dalam astrosit. secara aktif ditransport oleh mekanisme APOE dan LRP1-dependent. Menariknya. Karena neurodegenerasi tidak ditemukan pada beberapa model tikus amiloid yang mengekspresikan APOE4 manusia. masih belum jelas mengapa akumulasi Aβ yang dipicu oleh penghambatan neprilysin dapat menyebabkan neurodegenerasi padahal akumulasi Aβ yang dipicu oleh produksi mutan APP yang berlebihan tidak mengakibatkan hal itu. Susunan Aβ. karena defisiensi LRP1 di otak tapi bukan defisiensi APOE menyebabkan level kolesterol otak menurun. Terdapat perdebatan berkaitan dengan peranan Aβ versus protein tau pada AD. Ligand LRP1 lainnya seperti lipoprotein lipase juga dapat berperan. Baru-baru ini diketahui bahwa agregat APOE4 dan Aβ (agregasinya dipicu oleh penghambatan neprilysin) berperan sinergis dalam memicu neurodegenerasi otak tikus. khususnya oligomer-oligomer Aβ. Mungkin bahwa partikel lipoprotein-APOE dimodifikasi oleh myelin-associated lipid sebelum ditransport ke dalam neuron.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menerangkan perbedaan mereka dalam memodulasi metabolisme kolesterol otak. APOE memediasi transport lipid otak lainnya. lipid yang disintesis oligodendrosit yang penting untuk neuron tulang belakang dan integritas pembungkus myelin. Dimer Aβ dari otak AD manusia dan dodecamer Aβ (juga dikenal sebagai Aβ*56) dari otak tikus Tg2576 menghambat potensiasi jangka panjang (LTP) dan memori pada model hewan. sulfatide. Sejauh ini semua usaha membangun penatalaksanaan untuk AD diarahkan untuk melemahkan plaque Aβ. Percobaan pada tikus AD membutuhkan 2 atau lebih mutasi untuk menghasilkan semua gambaran fisik AD (plaque Aβ dan tau tangle). mungkin dapat menjelaskan perbedaan ini. Tikus percobaan berdasarkan ekspresi berlebih Aβ dapat berguna dalam membuat strategi untuk membatasi 76 . Kemungkinan lain.

tapi gagal membentuk neurofibrillary tangle yang merupakan tanda yang penting dalam AD. yang normalnya dipisahkan oleh plasma atau organel membran. kemungkinan ekspresi APOE abnormal di dalam neuron otak AD yang cedera memicu hiperfosforilasi tau. Tau sangat penting dalam disfungsi neuron yang dipicu oleh Aβ dan eksitotoksin: mengurangi blokade tau endogen terhadap gangguan kognitif yang dipicu Aβ pada PDGF-APPSw. Wilayah ikatan-reseptor dan ikatan-lipid fragmen APOE4 bekerja bersama menyebabkan disfungsi mitokondrial dan neurotoksisitas. Hubungan patofisiologi jalur ini masih belum jelas. Hipotesis lain. terlihat bahwa wilayah ikatan-reseptor fragmen badan-terminal-C APOE4 dibutuhkan untuk pergi dari jalur sekretorik. ada penelitian yang mengatakan bahwa kolesterol adalah bagian penting dalam perkembangan dan progresi penyakit. Dengan begitu. Apolipoprotein E (Apo E) adalah salah satu Apo utama di plasma dan merupakan protein pembawa kolesterol yang penting di otak. Meskipun APOE tidak diekspresikan di neuron hippokampus pada keadaan normal. yang ditemukan pada otak AD manusia dan model tikus AD yang neuronnya mengekspresikan transgen APOE4. Hiperfosforilasi protein tau yang berhubungan dengan mikrotubulus (MAPT. dapat bersentuhan. PPA dan PPA/PS1 tikus percobaan mutan membentuk deposisi amyloid pada usia muda. Identifikasi gen mengkode varian ApoE4 (alel APOE º4) sebagai faktor risiko 77 . menunjukkan efek spesifik neuron APOE4 pada fosforilasi tau. Pertanyaan lain yang harus dijawab adalah bagaimana APOE dan tau. Hipotesis yang diajukan misalnya bahwa fragmen badan-terminal-C APOE. Ekspresi berlebihan transgenik APOE4 dalam neuron (bukan dalam astrosit) meningkatkan fosforilasi tau pada mencit. hal ini akan mempengaruhi strategi penatalaksanaan AD. Sementara itu etiologi onset akhir AD sampai saat ini belum banyak dimengerti. sebab APOE secara umum diproduksi oleh astrosit dan mikroglia. tapi penelitian yang dilakukan masih terbatas/inkomplit untuk AD. sehingga terjadi disfungsi mitokondria.Ind model tikus. dan wilayah ikatan-lipid menengahi interaksi dengan mitokondria. Atrofi neuritik ditemukan pada beberapa tikus transgenik. cedera neuronal yang dipengaruhi oleh cainic acid meregulasi ekspresi APOE di dalam neuron. Dengan menggunakan garis sel neuronal asli. bukan neuron.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pembentukan plaque Aβ. Bagaimanapun. telah dilaporkan adanya ekspresi APOE dalam neuron setelah cedera. memasuki sitosol dan berinteraksi langsung dengan tau. juga dikenal sebagai tau) bersifat toksik untuk neuron dan merupakan komponen utama rangkaian serat neuron. Perkembangan strategi terapi diarahkan pada patologi tau akan membutuhkan identifikasi daerah fosforilasi yang dihubungkan dengan agregasi tau dan pembentukan filamen dan kinase dan fosfatase spesifik yang terlibat. akan tetapi dari 1 lusin tikus percobaan ternyata hanya 1 yang dilaporkan kehilangan karakteristik neuron. isoform APOE mungkin mengatur siklus signalling APOE yang diperantarai reseptor yang kemudian dapat memodifikasi fungsi tau kinase dan fosfatase. Keterkaitan in vivo jalur toksik APOE4 ini memerlukan penelitian lebih lanjut.

Mutasi genetik yang terjadi pada PPA atau presenilins (bagian dari γ-sekretase complex) akan meningkatkan produksi Aβ42. Kenaikan nilai kolesterol akan meningkatkan Aβ dalam sel dan binatang percobaan. Pasien AD dan gangguan kognitif ringan juga menunjukkan sistem pertahanan antioksidan yang rendah. Sejumlah studi menunjukkan adanya peningkatan peroksidase lipid pada AD yang mana hal ini merupakan bukti kuat mengenai peranan kerusakan oksidatif. Bagaimanapun. eksosiklik utama adduct adalah akrolein-deoksiguanosin. Juga belum diketahui apakah perbedaan genetik seperti adanya alel APOE º4 akan mempengaruhi keluaran klinis. merupakan elektrofil terkuat diantara semua αβ-unsaturated aldehid. sebagian besar hewan percobaan tidak menunjukkan neurodegenerasi yang luas pada pasien AD. Studi terakhir menunjukkan adanya peningkatan jumlah hidroksinonenal (HNE) dan akrolein pada jaringan otak dari pasien dengan gangguan kognitif ringan dan AD dini. Lebih jauh lagi. γ-sekretase complex dan sfingomyelinase netral (N-SMase) terdapat pada rakit lipid yang kaya akan kolesterol dan sfingomyelin (SM). Studi terbaru telah menunjukkan ekspresi mRNA secretor proinflamator fosfolyphase A2 (sPLA2) grup IIA (IIA) diregulasi pada otak Alzheimer dibandingkan dengan otak lansia non-demensia dan juga ditemukan sPLA2 IIA astrosit imunoreaktif pada hipokampus Alzheimer yang dihubungkan dengan plque Aβ. sitosin dan timidin untuk membentuk adduct siklik. PPA. yang dapat membentuk siklik atau kerusakan oksidatif yang diprakarsai sendiri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang signifikan pada AD onset akhir merupakan bukti adanya peranan kolesterol dalam patogenesis AD. Peningkatan jumlah akrolein-deoksiguanosin adduct ditunjukkan baru-baru ini dalam jaringan otak pasien Alzheimer. yang akan mempercepat proses neurodegeneratif. dan juga berkontribusi pada agregasi protein tau. dimana obat seperti statin yang kerjanya menghambat sintesis kolesterol akan menurunkan nilai Aβ. Pada percobaan tikus berdasarkan mutasi pada AD familial (bentuk yang jarang) ternyata tidak menyerupai bentuk sporadik. yang bereaksi dengan DNA dasar termasuk guanine. belum diketahui secara pasti apa yang meregulasi pemecahan Aβ42 versus Aβ40 dan juga rasio Aβ42 hingga Aβ40 dapat diturunkan seperti yang terjadi pada pelemahan HMG-CoA reduktase dan N-SMase. Akrolein. adenosine. Agregasi Aβ sudah ditunjukkan untuk menginduksi akumulasi ROS. Kolesterol dibutuhkan untuk membuat membrane sel microdomain sebagaimana rakit lipid. hal ini menginidikasikan peroksidasi lipid terdapat pada patogenesis awal AD. β-sekretase. Studi terbaru menyarankan Aβ40 menghambat HMG-CoA reduktase sementara Aβ42 mengaktifkan N-SMase dan meningkatkan produksi seramid. Percobaan prospektif yang mengevaluasi terapi statin ternyata tidak menunujukkan terjadinya peningkatan fungsi kognitif pada pasien Alzheimer. ROS juga berperan dalam deposisi amiloid pada Alzheimer sebagai kondisi oksidasi menyebabkan protein cross-linking dan agregasi peptide Aβ. Vaksin amiloid AN-1792 efektif membersihkan plak dan meningkatkan memori pada hewan 78 . Statin akan menghambat 3-hydroxy-3methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase yang mengawali sintesis lipid kolesterol dan isoprenoid.

antioksidan dan NSAID. seperti yang diilustrasikan pada gambar 1. Masalahnya adalah bagaimana pasien akan merespon kombinasi pengobatan tanpa menyebabkan komplikasi klinis. jenis kelamin wanita. Adanya fungsi kognitif yang terganggu akibat penyakit vaskular disebut Rockwood (1997) sebagai gangguan kognitif vaskular yang dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular. dimana pemberian pengobatan farmakologis yang lebih baru untuk AD. Penelitian autopsi menunjukkan bahwa penyakit serebrovaskular dapat memainkan peran penting dalam terjadinya dan tingkat keparahan dari gejalagejala AD (Snowdown et al. inflamasi otak yang potensial menjadi fatal.. Bentuk lain dari bentuk vaskular demensia telah dijelaskan. 79 . Apakah pengobatan ini (AN-1792) lebih sesuai dengan bentuk familial dibandingkan sporadik? Ketiga penelitian tikus transgenic (protein prekursor amiloid/PSI/tau) meningkatkan kemungkinan pendekatan terapi berdasarkan multi-antibody (contohnya. Semakin penting untuk mendiferensiasikan demensia vaskular dengan demensia yang lain. tetap terbukti. Banyak dari stroke ini yang tidak menunjukkan adanya defisit neurologis fokal yang permanen atau bukti terjadinya stroke pada gambaran computed tomography (CT). Pada tabel 3 mengidentifikasi karakteristik pasien yang diduga memiliki demensia multi infark dan membandingkan karakteristik klinis dari demensia degeneratif primer dan demensia multi infark.. Demensia multi-infark terjadi ketika seorang pasien mempunyai stroke kortikal dan subkortikal yang rekuren. Demensia multi infark dapat terjadi secara sendiri atau kombinasi dengan gangguan lain yang menyebabkan demensia (Zekry et al. Sekarang dengan adanya Magnetic Resonance Imaging (MRI) bisa lebih sensitif dalam mendeteksi infark kecil. Sebuah ciri khusus demensia multi infark adalah perburukan atau kemunduran dari fungsi kognitif.. sehingga sangat penting mengetahui faktor risiko dan faktorfaktor lain yang mempengaruhinya. 2002). 2002. termasuk penggunaan estrogen. Gangguan kognitif ini dapat menjadi awal dari terjadinya demensia vaskular. terutama disebabkan oleh infark multipel (demensia multiinfark). satu melawan Aβ dan lainnya melawan tau) dapat menunjukkan keuntungan klinis yang paling signifikan untuk pengobatan AD. dinamakan demensia senil dari tipe Binswanger.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 percobaan sementara percobaan fase 2 ditinggalkan setelah beberapa subjek terjadi meningoensefalitis. biasanya terjadi pada populasi geriatri. Signifikansi klinis dari efek-efek protektif tersebut bagaimanapun juga. sehingga dapat dicegah dari kemunduran lebih lanjut. Faktor risiko lain untuk AD. Demensia vaskular termasuk demensia yang dapat dicegah. Murray et al. termasuk riwayat cedera kepala sebelumnya. tidak membantu pasien dengan demensia vaskular. 1997). karena pasien dengan dimensia vaskular biasanya dapat membaik dengan pengobatan agresif untuk hipertensinya dan faktor risiko kardiovaskular lain (Forette et al. Faktor protektif yang mungkin. 2002). tingkat pendidikan yang rendah dan genetik masih dalam penelitian. Demensia Vaskular Demensia vaskular. yang sulit dibedakan secara klinis dengan demensia multi infark.

yang secara umum diklasifikasikan sebagai demensia multi infark atau demensia vaskular. Kuller dkk (1998) mengatakan bahwa hubungan antara penyakit vaskular dan demensia telah berkembang dengan peningkatan penggunaan MRI dan CT. Dari analisa regresi logistik didapatkan antara lain bahwa diabetes visuospasial dan hiperkolesterolemi berhubungan kuat dengan disfungsi memori. berbagai faktor gambaran stroke (dysphasia. Kedua adanya stroke dapat memacu onset terjadinya demensia Alzheimer’s. Zhu dkk (1998) dalam penelitiannya mengatakan bahwa stroke selain berhubungan dengan disability (ketidakmampuan) juga berhubungan dengan perkembangan demensia. Pertama stroke secara langsung atau sebagian merupakan penyebab utama demensia. yang menunjukkan bahwa patologi vaskular subklinik di otak seperti infark silent dan perubahan substansia alba kemungkinan merupakan penyebab vaskular yang dihubungkan dengan penurunan kognitif dan demensia. Mekanisme yang mendasari hubungan tersebut ada beberapa. Dari hasil penelitian dikatakan bahwa stroke juga berhubungan dengan terjadinya gangguan kognitif tanpa adanya demensia. atau sampai keadaan demensia. Pohjasvaara dkk (1997) dalam penelitian lainnya mengatakan bahwa penurunan kognitif dan demensia sering terjadi pada pasien stroke iskemik dan frekuensinya meningkat dengan meningkatnya umur. sindrom stroke dominan). sehingga memungkinkan untuk dilakukan pencegahan. dan penurunan lebih dari 4 kategori ada 26. harus ditegakkan dengan 80 . di mana dapat ditemukan skor yang menurun.8% untuk penurunan 2 atau 3 kategori.7% untuk paling sedikit 1 kategori.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Banyak penelitian yang telah dilakukan mengenai gangguan kognitif dan demensia pasca stroke. Gangguan kognitif vaskular dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular. Untuk melihat adanya gangguan fungsi kognitif dapat diperiksa dengan Tes Mini Mental (TMM) atau MMSE (Mini-Mental State Examination). Tipe stroke silent merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya gangguan kognitif. Dari penelitian Desmond dkk (1993) dikatakan bahwa faktor risiko spesifik penyakit serebrovaskular berhubungan dengan disfungsi kognitif. Sedang untuk keadaan demensia. Hasil penelitian Pohjasvaara didapatkan penurunan fungsi kognitif yang terjadi 3 bulan pasca stroke adalah 56. Pasien stroke iskemik yang dirawat mempunyai risiko paling sedikit lima kali untuk terjadinya demensia. 31.8%. Pohjasvaara dkk (1998) mengatakan bahwa faktor risiko demensia yang dihubungkan dengan stroke belum diketahui secara lengkap. lesi degenerasi Alzheimer’s dan usia sendiri berpengaruh pada perkembangan dari demensia. Dari beberapa penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke menimbulkan gangguan fungsi kognitif dari yang sangat ringan sampai dengan yang berat. karakteristik penderita (tingkat pendidikan) dan penyakit kardiovaskular yang mendahului berperan terhadap risiko tersebut. Pada akhirnya lesi vaskular pada otak termasuk perubahan pada substansi alba.

dan toksisitas neuron. Penelitian telah mengidentifikasi jalur multipel yang dapat menjelaskan patogenik alami APOE4. termasuk human APOE isoform TR mice dan tikus yang mengekspresikan APOE manusia pada APOEknockout background. Untuk itulah maka harus diidentifikasi jalur mana yang paling relevan dalam patogenesis Demensia yang mempresentasikan target dengan efikasi yang dapat diidentifikasi untuk terapi demensia. Apakah bentuk Alzheimer familiar dan sporadik sudah jelas? Apakah lapangan penelitian salah jalan dalam mempelajari bentuk familial dan tidak memberi perhatian lebih pada bentuk sporadik? Apakah hewan percobaan cukup baik untuk mendapatkan jawaban yang kongkrit? APOE4 adalah faktor risiko yang kuat untuk LOAD. klirens Aβ. plastisitas dan perbaikan sinaps. homeostasis kolesterol. Ekspresi APOE isoform yang dapat diinduksi pada hewan yang sudah tua harus diklarifikasi lebih jauh mengenai peran APOE isoform pada penuaan otak. 81 . Lebih jauh lagi. hubungan antara kolesterol yang dimediasi APOE otak dan metabolisme lipid dan patologi tau dan Aβ yang dimediasi APOE masih harus dilakukan penelitian in vivo.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kriteria demensia dari DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV) dari American Psychiatric Association tahun 1994. pembentukan rangkaian. Pengertian yang besar tentang perbedaan ekspresi dan fungsi APOE isoform sudah difasilitasi oleh hewan coba baru. Demikian juga hubungan fungsional antara APOE isoform dan reseptor APOE multipel masih perlu dilakukan investigasi lebih mendalam. Ini termasuk produksi Aβ. Penutup Belum ada jawaban yang mudah untuk kompleksitas terjadinya demensia. fibrilisasi Aβ.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 82 .

tidak dipublikasikan) dalam penelitian secara prospektif dari sejumlah 1. 83 . Kuwait. Irak. dari 5% pada penderita diatas 60 tahun meningkat menjadi 20% pada mereka diatas usia 80 tahun.1% pada tahun 2050. (1996. Saudi Arabia dan Syria) akan melampaui 326 juta pada tahun 2050. Misbach. WHO memprediksikan populasi lanjut usia dari sepuluh negara di Timur Tengah (Aljazair. Israel.2 juta jumlah penduduk di daerah tersebut terdapat 42.2 juta penduduk yang menderita demensia. maka dari jumlah penduduk 220 juta saat itu. 2011). Dari 4. akan ditemukan sekitar 2. dimana terjadi gangguan fungsi kognitif sedemikian sehingga mengganggu kemampuan penderita untuk melanjutkan perannya di masyarakat (Phillip. 1993). suatu peningkatan dari 6. dengan pelayanan kesehatan yang semakin maju. dkk. Lebanon.2% pada tahun 2005 menjadi 17. Misalnya di Inggris. dan pemeriksaan penunjang lainnya. Usia lanjut adalah faktor risiko utama terjadinya demensia. Dari berbagai tipe demensia. Bahrain. WHO memprediksi. PJH. Mesir. Jika penelitian ini dianggap mewakili gambaran Indonesia secara keseluruhan. pemeriksaan fisik. Indonesia akan beranjak dari peringkat ke sepuluh pada tahun 1980 menjadi peringkat ke enam pada tahun 2020 (WHO.1 Indonesia sebagai salah satu negara sedang berkembang.2 Demensia adalah suatu sindroma. populasi lanjut usia mencapai hampir 17% dibanding hanya 5% di akhir abad ke 19. Lybia. tes mini mental. juga mengalami transisi demografi dari struktur penduduk muda ke struktur penduduk tua.94%.000 penderita demensia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Demensia Kris Pranarka Pendahuluan Abad ke 20 ditandai peningkatan populasi lanjut usia yang bermakna.458 kasus di Kabupaten dan Kotamadia Bogor menemukan demensia sebanyak 0. demensia tipe Alzheimer mencapai 60% diikuti demensia vaskular ± 20% dan tipe-tipe campuran serta macam-macam lain sisanya.2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan demensia dimulai dengan asesmen menyeluruh penderita meliputi anamnesa (allo). baik di negara-negara berkembang maupun negara-negara yang sedang berkembang.

meliputi penggunaan obat-obat kolinergik dan obatobat lain untuk meningkatkan fungsi kognitif. Tujuan utama tatalaksana demensia adalah mengobati penyebab yang dapat dikoreksi dan memberikan dukungan dan kenyamanan bagi penderita dan care giver. d. tidak ada tata cara pengobatan yang baku untuk demensia.6 a. bahkan tumpang tindih dengan gejala penyakit yang lain. fungsi dan kualitas hidup dari penderita Alzheimer serta keluarga yang merawat. pengelolaan depresi dan gangguan tingkah laku serta gejala-gejala psikologik dari demensia. : Support the supporters. Mempertahankan kualitas hidup dengan memanfaatkan kemampuan yang ada secara optimal.4 Penderita demensia tidak kebal dari macam-macam penyakit yang lain. : Illness. b. atasi semua problem yang menonjol. teriak-teriak. berikan dukungan pada yang merumat. dan terdiri dari terapi farmakologi dan nonfarmakologi. menyingkirkan adanya depresi dan delirium dan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi serta adanya ko-morbid. Penanganan harus secara terpadu dengan tim multi disiplin. Sebaliknya demensia juga dapat mengaburkan keluhan penyakit ko-morbid. 4 pilar penatalaksanaan demensia adalah:1 D I P S : Demensia. Sejauh ini. Menurut Hope dan Pitt. obati penyakit-penyakit penyerta. Menghambat progresifitas penyakit. Lingkup pengobatan membutuhkan pengetahuan dan pengalaman tentang demensia (penyakit Alzheimer). yang dapat menambah gangguan fungsi yang terjadi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen antara lain berusaha menentukan tipe dari demensia. : Problem list. Penatalaksanaan Non Farmakologik Banyak yang dapat dikerjakan untuk meningkatkan derajat kesehatan. Pendekatan farmakologis dan non farmakologis bertujuan untuk:5.4 Behavioural and Psychological Symptoms of Demensia (BPSD) meliputi antara lain jalan mondar-mandir dan mengembara. halusinasi serta gangguan perilaku seksual. c. waham. Mengobati gangguan lain yang menyertai demensia. sikap agresif baik dengan kata-kata maupun perbuatan. Membantu keluarga dengan memberikan informasi cara perawatan yang tepat dan menghadapi keadaan penderita secara realistis. 84 . obati penyebab yang dapat diobati.

f. melelahkan bahkan akan mengganggu kesehatan yang merawat. b. Menerima apa yang terjadi. Mungkin ada beberapa kendala dalam keluarga. misalnya ada anggota keluarga lain sakit. Upaya perawatan akan menjadi kurang efektif. misalnya: a. Ada beban lain yang juga membutuhkan perhatian. Reaksi terhadap demensia yang diderita. c. dapat tampak dari beberapa tahapan sikap penderita: a. Tentukan kondisi subyektif perjalanan penyakit penderita Pengelolaan yang efektif untuk penderita tergantung dari pemahaman manifestasi klinik yang terjadi antara lain perubahan kognitif. penyakit-penyakit komorbid. akan menahan laju penyakit dan meningkatkan kesehatan penderita.. Sedapat mungkin penderita harus diikut sertakan dalam pengelolaan penyakitnya. Tetapi yang sama sekali tidak dibenarkan adalah membiarkan keluarga menghadapi dan mengerjakan semuanya sendiri. d.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal yang perlu diperhatikan saat menghadapi penderita dan keluarganya: 1. e. Tidak semua penderita mengalami tahap-tahap ini secara berurutan. kebutuhan obat-obatan dan disabilitas yang terjadi. ? Mencoba menyesuaikan. Kurang memahami apa yang menimpa penderita dan perjalanan penyakit. gangguan fungsi. Hubungan yang baik dengan yang merawat dan tersedianya layanan kesehatan yang memadai. Pendekatan pada keluarga/yang merawat Tidak ada saran yang benar-benar memuaskan untuk cara merawat penderita Alzheimer. sedih dan malu: mengapa harus saya . adanya gangguan psikopatologik. Penderita Alzheimer secara bertahap akan kehilangan fungsi kognitifnya tetapi tidak semua kemampuan dan ketrampilan menurun secara serentak. Tujuannya adalah untuk membantu penderita mengenali kemampuan yang masih ada. 85 . Penyangkalan. b.. c. bukan saya. Tidak menyadari lagi keadaannya. Terdapat konflik dalam keluarga yang dapat mengganggu kerjasama dalam merawat penderita. Marah. 2. berusaha mengatasi kekurangannya dan mencoba menerima ketergantungan yang makin bertambah. masalah sosial ekonomi dan lain-lain. Merasakan ada yang tidak beres dalam dirinya.

tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya cukup. hindarkan keadaan yang membingungkan yang menimbulkan stres. misalnya pada hipotiroid. mudah dicerna. Pemberian stimulasi melalui latihan atau permainan. cukup serat. aman dan tenang. scrable. kartu. diabetes. Membuat rencana pola asuh/perawatan penderita dengan melibatkan seluruh anggota keluarga dan pengasuhnya. Orientasi Pasien diingatkan akan waktu dan tempat. Penderita demensia akan kehilangan hak dalam hukum sehingga perlu perwalian. yang meliputi latihan fisik yang dapat memacu aktifitas fisik dan otak yang baik (brain-gym). intoksikasi. Berikan keleluasaan bergerak. misalnya kamar mandi. penyajian yang menarik dan praktis. Asupan gizi yang berimbang. pengasuh dan penderita bila status demensianya masih memungkinkan:2 Program harian penderita Kegiatan harian teratur dan sistematis. misalnya permainan monopoli. Buatlah lingkungan yang familier. B12. Kesejahteraan keluarga dan pengasuhnya perlu diperhatikan. infeksi dan ensefalopati metabolik 86 . Tingkatkan aktifitas di siang hari. Beri tanda khusus untuk tempat tertentu. defisiensi Vit. mengandung antioksidan. Melaksanakan hobi dan aktifitas sosial sesuai dengan kemampuannya Melaksanakan “LUPA” (Latih. Mencegah/mengelola faktor resiko yang dapat memberatkan penyakitnya. misalnya hipertensi. gangguan vaskuler. gangguan nutrisi. dan merokok. Perhatikan dan Asosiasi). mengisi teka-teki silang. Ulang. Penatalaksanaan farmakologik Pada reversible dementia ditujukan untuk pengobatan kausal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal praktis yang dapat dikerjakan bersama-sama keluarga. Keluarga dan pengasuh Memberikan informasi yang benar mengenai penyakit penderita pada keluarga dan pengasuh.

Karena sel-sel syaraf merupakan sel yang bersifat post-mitotik. patofisiologi dan perjalanan penyakit. Obat-obat dengan pendekatan simptomatik. 1. Dari studi epidemiologik tampak mereka yang mendapat terapi NSAID jangka panjang mempunyai resiko lebih kecil untuk menderita penyakit Alzheimer. misalnya golongan antioksidan. demensia vaskular dapat dihentikan progresifitas penyakitnya dengan pengobatan terhadap faktor resiko. biarpun obat-obatan ini masih terbatas khasiatnya. dan tidak dapat membelah lagi. Biarpun masih tergolong dini. pengobatan farmakologik maupun non-farmakologik. 2. Obat-obat dengan pendekatan etiologik a. Golongan obat-obat anti-inflamasi Penggunaan obat-obat anti-inflamasi pada penyakit Alzheimer didasarkan pada penemuan adanya aktifasi proses inflamasi pada otak penderita Alzheimer yang dapat berakibat degenerasi neuron. Terdapat juga data-data yang mendukung aktifasi imunologik berlebihan pada penyakit Alzheimer dengan produksi sitokin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada demensia vaskular terapi ditujukan untuk mengontrol faktor-faktor vaskular dan simptomatis untuk substitusi neurotransmitter yang berkurang. Sekitar 20 tahun belakangan ini diperoleh beberapa kemajuan pada pengobatan penyakit demensia. Kemajemukan dari penyakit Alzheimer merupakan pemacu untuk munculnya obatobatan baru. Walaupun tidak dapat disembuhkan. Pada demensia alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghambat progresifitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. Diharapkan akan diikuti datangnya obat-obat baru dengan terutama berorientasi pada patofisiologi dari penyakit ini. interleukin 1 dan interleukin 6 yang meningkatkan sintesa dari protein amiloid. maka neuron yang mati karena proses radang ini tidak dapat berfungsi lagi. 87 . Obat-obat dengan pendekatan etiologik. Ad. Obat-obat untuk penyakit demensia yang ada saat ini dapat dibagi: 1. Akhir-akhir ini diperoleh kemajuan antara lain tentang peran genetik. pengelolaan terhadap demensia cepat berkembang dengan kemajuan di bidang diagnosis. Bersamaan dengan plak senilis dan kekusutan neurofibril didapatkan juga tandatanda peradangan. Harus dibedakan antara obat-obat yang memperbaiki keluhan penderita misalnya golongan inhibitor kolinesterase dan yang mempengaruhi perjalanan penyakit antara lain dengan cara menghambat laju jalannya penyakit.

Golongan obat neuroprotektif Keterbatasan terapi obat-obat kolinergik mungkin berkaitan dengan matinya selsel neuron. e. Kesulitan teknik cara pemberian obat-obat ini antara lain merupakan kendala pada pemakaiannya. prevalensi penyakit Alzheimer makin meningkat pada wanita-wanita dengan defisiensi estrogen. Hasil penelitian menunjukkan estrogen dapat menggeser metabolisme protein amiloid menjadi jalur metabolisme yang non-amiloid dan mencegah oksidasi dari radikal bebas. Cara kerja obat ini belum jelas benar. Tetapi penelitian yang terakhir menyimpulkan. terutama A4 amiloid. Golongan obat terapi pengganti hormon. 88 . Golongan obat-obat neurotropik Golongan neurotropik adalah kelompok peptida yang merangsang pertumbuhan dan memelihara kehidupan sel-sel syaraf. c. d. Juga tampak dari penelitian. Ada juga golongan obat-obat neurotropik yang dikaitkan dengan sekelompok obat yang strukturnya sesuai dengan piracetam dan dilaporkan dapat meningkatkan fungsi kognitif. Obat ini dapat menghambat proses kematian sel otak dan karenanya menghambat laju penyakit. Penghambat ion kalsium (calcium channel blocker) mungkin mempunyai daya protektif terhadap sel neuron dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel yang dapat berakibat aktifasi enzim yang merusak sel. Sifat neurotoksik dari amiloid sudah diketahui secara luas. khususnya estrogen didasarkan pada pengamatan hasil yang lebih baik pada wanita-wanita yang menggunakan terapi pengganti hormon dan sekaligus dalam pengobatan dengan obat-obatan kolinergik. Contoh obat golongan ini adalah Propentofyllin. Golongan obat-obat anti protein amiloid Sejauh ini tidak ada pengobatan atau pencegahan yang memuaskan untuk penyakit Alzheimer.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b. Di antara obat yang diberikan adalah yang menghambat kerja enzim proteolitik yang memecah prekursor protein amiloid (APP) secara berlebihan untuk mencegah pembentukan dan penimbunannya sedini mungkin. Contoh obat ini antara lain rifampicin. NGF (Nerve Growth Factor) ini meningkatkan daya hidup sel-sel syarat kolinergik. estrogen tidak bermanfaat untuk terapi demensia dan tidak dibenarkan penggunaannya. Perhatian ditujukan untuk mengurangi penyebab kelainan patologik yang utama ialah plak senilis serta kekusutan neurofibril. Beberapa penelitian dengan memakai nimodipine menunjukkan hasil menghambat laju progresifitas penyakit Alzheimer.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 f. selain diberikan obat-obat yang dapat meningkatkan fungsi kognitif seperti golongan obat-obat kolinergik. Obat-obat yang membantu pembentukan asetilkolin. diberikan 2 X sehari. Golongan obat-obat berbasis pengetahuan genetik Pengetahuan tentang penyakit Alzheimer dari segi genetik mendapat kemajuan pesat dengan ditemukannya APO E4 pada penderita Alzheimer yang antara lain menyebabkan afinitas berlebihan sel-sel neuron terhadap protein amiloid. Contoh dari inhibitor monoaminoksidase ini misalnya moclobemide menunjukkan kasiat tambahan selain sebagai anti depresif juga meningkatkan fungsi kognitif. Obat-obat berbasis pengetahuan genetik ini masih terus dikembangkan. Adanya APO E4 ini meningkatkan resiko penyakit Alzheimer dan mungkin memegang peranan terhadap waktu terjadinya dan progresifitas dari penyakit. Obat-obat Kolinergik Obat-obat ini berdasarkan teori bahwa metabolisme asetilkolin memegang peran penting dalam proses memori. Contoh lain dari inhibitor monoaminoksidase yang juga banyak dipakai adalah selegilene. Monoaminoksidase inhibitor dapat mencegah terjadinya radikal bebas dan menjaga keutuhan neuron. Obat-obat golongan kolinergik ini antara lain: a. 89 . dengan dosis 800-2000 IU. obat-obat ini tidak banyak manfaatnya. berhubungan dengan degenerasi dari neuron yang mempunyai sifat kolinergik. Ad. E) juga dapat mengurangi kerusakan oksidatif dan mencegah terjadinya peroksidase lemak. Ekstrak daun Ginkgobiloba juga dikenal sebagai antioksidan dan potensial dan dianjurkan sebagai terapi alternatif pada penyakit Alzheimer. Radikal bebas sebagai produk dari metabolisme yang sifatnya oksidatif menyebabkan terjadinya peroksidase lemak berlebihan dan degenerasi neuron otak. Golongan ko-enzim Q juga mempunyai daya menghambat peroksidase lemak dan berfungsi sebagai anti-oksidan. g. 2. Golongan obat-obat antioksidan10 Pemberian obat-obat golongan antioksidan didasarkan pada teori bahwa radikal bebas terlibat pada perusakan sel-sel syaraf dan aktifasi sel-sel radang. Neuron pada penderita Alzheimer mungkin lebih peka terhadap stres oksidatif dengan meningkatnya aktifitas monoaminooksidase. Sayang pada penelitian. Sesuai strategi pengobatan penyakit Alzheimer. juga diberikan obat-obat yang dapat menahan laju penyakitnya. Kemunduran daya ingat dan fungsi kognitif lainnya. Alpha-tocopherol (Vit. contohnya lecitin.

Keluarga sering menyangsikan apakah perbuatan penderita masih dapat dipertanggung-jawabkan. d. Tetapi sejauh ini pengobatan lewat neurotransmitter lain ini misalnya yang bersifat adrenergik dan serotonergik belum menunjukkan hasil yang memuaskan. Penatalaksanaan lebih dititik beratkan pada mengatasi faktor-faktor risiko. Obat-obat kolinergik lainnya mempunyai kerja yang lebih panjang dan sifat-sifat lebih baik misalnya donepecil. Biarpun ada perbaikan tetapi semuanya ini tidak didukung oleh penelitian yang berskala besar. Contoh obat-obat ini misalnya golongan antagonis opium. Penutup Sampai saat ini. kapan tanggung jawab ini harus dialihkan. penyakit-penyakit ko-morbid. Kalau sudah tidak dapat. dan gejala-gejala yang ada serta dukungan pada mereka yang merumat (care giver). mendiskusikan cara-cara mengambil keputusan setelah diagnosis demensia ditegakkan. Sering juga keluarga tidak mau diajak berbicara tentang hal ini karena masih belum dapat menerima penurunan fungsi penderita dengan demensia. Nikotin mempunyai daya mempercepat pemahaman dan ingatan serta meningkatkan perhatian. Sekitar dua-tiga bulan sudah terlihat manfaatnya memperbaiki fungsi kognitif dan kondisi umum dalam kehidupan sehari-hari serta meningkatkan kualitas hidup pada demensia Alzheimer stadium ringan sampai sedang. Obat-obat agonis asetilkolin misalnya arekolin dan nikotin. bahkan berat. penyakit demensia. yang cukup aman dan dapat menembus sawar darah otak serta dalam sediaan oral. Penting untuk memberi motivasi pada keluarga dan mungkin juga masih dapat dimengerti oleh penderita. c. Obat-obat ini juga tidak jelas manfaatnya. Yang terakhir dan sering dilupakan pada pengelolaan penderita dengan demensia adalah aspek mediko legal. rivastigmine. Sayang kerja obat-obat ini terlalu pendek serta kurang menembus sawar darah otak.7 Walaupun begitu kemajuan di bidang obat-obatan dan intervensi lainnya mulai kelihatan manfaatnya dalam menghambat laju perjalanan penyakit dan memperbaiki keluhan. galantamine dan golongan nemantine. contohnya golongan aminopiridin. 90 . Berbagai obat lain yang mempunyai titik tangkap pada neuro transmitter yang bersifat non-kolinergik sudah juga dicoba. Obat-obat yang memacu pengeluaran asetilkolin. Obat-obat inhibitor kolin-esterase mulai populer sekitar tahun 1970 dipelopori oleh physostigmin. khususnya tipe demensia yang paling banyak dijumpai yaitu demensia Alzheimer dikatakan “unpreventable and incurable”. clonidin dan carnitin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b.

T. PERGEMI. 6. Departments of neurology. Los Angeles. M. 4. Purba. CA.D. Wilayah Jawa Tengah. “the sooner the better”. 2. 5. D.L. Pass More.P. beserta keluarganya. B. Semarang 2008. telah dideklarasikan Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) sebagai suatu organisasi bio-sosial-medis. Kris Pranarka. A. 3. PJH: Ethics of dementia care asia pasific geriatric conference. 9. Penyakit demensia pada umumnya. Cebu-the Philippines.: Risk factors for dementia advances in psychiatric treatment. upaya pengelolaan akan makin efektif dalam mencegah. 7. January.: Diagnosis dan tatalaksana demensia Alzheimer dalam praktik. 10. 2004. Temu Ilmiah Geriatri.S. Clark. Pitt. 345. atau penyakit Alzheimer pada khususnya diberi sebutan “A Family System’s Disease” karena keluarga terkena dampak yang besar sekali. UCLA. Konsensus Nasional. 7 : 24-31. 2002. 2004. Hope. psychiatry and bio-behavioral sciences. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. et al: Peran dokter spesialis penyakit dalam untuk deteksi dini.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Salah satu segi pengobatan yang paling penting adalah deteksi dini. Daftar pustaka 1. 2006. Secepatnya keluhan dan penyebabnya dapat diketahui. diagnosis dan penatalaksanaan gangguan kognitif ringan pada usia lanjut... 1274-1280. Deteksi dini dan penatalaksanaan demensia. J. bila ada anggota keluarga yang menderita demensia. Lancet. Kris Pranarka. Temu Ilmiah Geriatri. Kris Pranarka. Semarang 2009. Simposium AAzI. 2001. J. Semarang 2008.: Management of dementia. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. yang bertujuan meningkatkan kepedulian terhadap penderita Alzheimer di Indonesia. Philip. Jakarta 2002. H. Nasrun.W.G. Vol. atau sedikitnya memperlambat perjalanan penyakit. 2011.S. Czeresna. Cummings. 8. 91 . Jakarta. Social medical aspects of Alzheimer disease. Ginkgobiloba as an alternative treatment in Alzheimer’s disease.: Demensia dan penyakit Alzheimer.. Pada tanggal 22 Juli 2000.: Diagnosis and management of dementia. Mc Cullagh. C.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 92 .

penilaian dan pengukuran”. Key words: Multidisciplinary analyses. but is also to work together hand by hand to attain the same objective without being restricted by any discipline bordering. the interdisciplinary team is then in action to manage the patient holistically. Oleh karena itulah dalam tatalaksana pelayanan geriatri terdapat beberapa prinsip yang sedikit berbeda dengan apa yang terdapat pada penatalaksanaan pelayanan pada golongan populasi lain. Pendahuluan Penyakit pada usia lanjut jelas jelas berbeda baik penampilan maupun perjalanannya dengan penyakit yang terjadi pada golongan populasi lain. Salah satu tatalaksana khusus geriatri ini adalah apa yang disebut sebagai asesmen geriatri. It should consist of a complete medical examination as well as functional status and psychosocial examination of the patient. Once the comprehensive geriatric assessment is done. Akan tetapi dalam 93 . The component of geriatric team is usually from that of functionally (i. a problem list consist of the whole aspects of partient problems is established. interdisciplinary team.e that’s are not usually need to be a super-specialistic but rather a functional member that willing to work closely in day to day cooperation with other team members). It is as important as an endoscope to a gastro-enterologist or an echo-cardiography to a cardiologist and considered as a geriatric technology. asesmen dapat di artikan sebagai: ”konsep tentang pembangunan. comprehensive. The all team members should not only works together conceptually. A geriatric assessment is an important tools for geriatric medicine.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen Geriatri Hadi Martono Abstract Geriatric Assessment is a multidiciplinary analyses done by a geriatrist and/or an interdisciplinary geriatric team to an elderly patient in order to reveal the medical. Apakah asesmen geriatri? Dari batasan umum. due to the fact that an elderly patient is characteristically different to the other patients from the other population. An interdisciplinary geriatric team is different from other medical multidisciplinary team either in its component or in the way it works. fungtional and psycho-social capability so that an overall and continuous management to the patient can be done. The collaboration of the American Association of Internal Medicine and the American Geriatric Society have also succeeded in providing a short and simple form for doctors other than internist or geriatrist to assessing the elderly patient.

pada usia lanjut konsep kesehatan juga menyangkut konsep penyakit/diagnosis. lanjut usia Etiologi Awitan penyakit Perjalanan Penyakit Endogen. timbulkan kekebalan Variasi individual (Stieglitz. sehingga oleh seorang ahli kesehatan masyarakat Amerika. Penyakit-penyakit yang terbanyak diderita golongan usia lanjut tersebut menurut penelitian di Semarang. aspek psikososial tidak timbulkan kekebalan. 94 . Shaw. hal ini diartikan sebagai: ”suatu analisis multidimensional untuk menilai kapabilitas medis. bahkan lebih rentan terhadap penyakit lain. yang dikerjakan oleh seorang geriatris atau suatu tim interdisipliner geriatrik untuk dapat diadakan suatu penatalaksanaan yang menyeluruh dan berkesinambungan” (Mykyta. asimtomatik kronik. Dalam hal ini “tubuh” seorang usia lanjut harus diartikan bersama dengan psikis dan lingkungan. self limiting. maka penyakit-penyakit infeksi juga masih banyak terdapat. Bandungan dan Jepara adalah: Penyakit sendi dan muskulo skeletal (rematisme). okult. status fungsional dan masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik). kumulatif. besar Gol. usia muda Eksogen. akan tetapi di Indonesia dimana masih terjadi transisi epidemiologik. baru terjadi Jelas akut. Dasar-dasar asesmen geriatri Untuk mengetahui dasar pemikiran penggunaan asesmen geriatri sebagai sarana diagnosis di bidang geriatri perlu diketahui tentang konsep tubuh seorang usia lanjut dalam hubungannya dengan kesehatan. progresif (kecacatan lama sebelum mati). glaucoma).1954) kecil Jenis-jenis penyakit yang banyak diderita populasi usia lanjut seperti dikatakan di atas adalah penyakit degeneratif. fungsional ataupun psikososial pada seorang penderita lanjut usia. jelas. spesifik (singel. Gallo dkk menganggap asesmen geriatri komprehensif ini sebagai “teknologi geriatri”. Penyakit mata (katarak. Perbedaan karakteristik penyakit pada usia lanjut dalam hal perjalanan maupun penampilannya dengan penyakit pada golongan populasi lain dapat dilihat pada tabel berikut sebagai berikut: Perbedaan karakteristik penyakit pada usia muda dan usia lanjut Gol. 1990. 1987).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengertian asesmen geriatri. sering sisa penyakit lama Insidious. Prof. multipel. Oleh karena itu. Kane. Asesmen geriatri ini begitu penting artinya bagi suatu layanan geriatri. dianggap setara dengan suatu endoskop di tangan seorang gastroenterologi atau suatu EKG dan ekokardiograf di tangan seorang kardiolog. serta sosial ekonominya (konsep biopsikososial).

Pada orang muda.Penyakit jantung baik jantung koroner. fungsi dari seorang lansia juga mengalami gangguan yang dimanifestasikan sebagai status fungsional yang merupakan hasil interaksi antara abnormalitas fisik. - Penyakit kencing manis/diabetes melitus. pikis dan sosial. tetapi suatu keluhan yang memerlukan usaha dan upaya yang 95 . maupun penyakit jantung paru. Dengan mengetahui status fungsional seorang individu lanjut usia dapat ditelusuri kemungkinan gangguan/penyakit dari ke-3 aspek tersebut. Status fungsional: sebagai akibat dari proses bio-psiko-sosial tersebut.tekanan darah tinggi/hipertensi. .Stroke/penyakit serebrovaskular. . Dari gambar di atas juga terlihat bahwa gangguan fungsional pada lanjut usia merupakan resultante dari gangguan fisik. psikis dan sosial. Pada usia lanjut status fungsional ini lebih menggambarkan keadaan “kesehatan” usia lanjut secara keseluruhan ketimbang hanya sekedar diagnosis 1 atau beberapa penyakitnya. Demensia atau pikun. abnormalitas pada masing-masing aspek biasanya tidak terjadi bersamaan. akan tetapi satu persatu (lihat gambar berikut).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Penyakit kardiovaskular: . Masalah kesehatan ini seringkali bukan merupakan penyakit. Masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik) Masalah kesehatan utama pada populasi usia lanjut adalah manifestasi aspek bio-psiko-sosial dalam masalah kesehatan yang dirasakan oleh penderita dan/atau keluarga(=carers) dan menimbulkan gangguan yang paling mengganggu bagi kehidupan sehari-hari dari individu usia lanjut tersebut.

maka berbeda dengan pelayanan oleh disiplin lain dalam displin geriatri dikenal suatu pelayanan oleh tim geriatri.Fall . Tim ini yang dikenal sebagai tim multidipliner yang bersifat interdisiplin bekerja bukan saja dengan menyerasikan konsep bersama dalam pelayanan tetapi juga dalam pelaksanaannya harus berjalan bersama-sama untuk mencapai tujuan bersama.Confusion . yang berbeda dengan berbagai tim lain yang dikenal dalam dunia medis.Instability/immobility . Rumitnya lagi masalah kesehatan utama ini ditampilkan berbedabeda oleh berbagai ahli geriatri di seluruh dunia. smell etc Inanition Impecunity Tim geriatri Mengingat tugas holistik yang begitu luas dalam suatu pelayanan geriatri.Iatrogenic disorders Sedangkan Coni. Davison dan Weber mengajukan “the Big Three” yaitu: . vision.Intelectual Failure . geriatri) 96 .Incontinence Solomon et al dari California University mengemukakan “The 13/14 i I” yaitu: Immobility Isolation Impaction Instability Impotence Iatrogenic Intelectual impairment Immunodeficiency Insomnia Incontinence Infection Impairment of hearing.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 cukup dari dokter untuk mengungkap penyakit/diagnosis yang mendasari timbulnya masalah tersebut. sebagaimana bisa dilihat berikut ini: Cape et al mengemukakan konsep “the O Complex” yang terdiri atas: .Incontinence .Impaired Homeostasis . Dalam bentuk skematik maka gambaran tim geriatri dibandingkan dengan tim multi disiplin lain di bidang kedokteran/kesehatan adalah sebagai berikut: Tim Multidisiplin Tim interdisiplin (mis.

fungsional kepada seorang penderita geriatrik agar dapat dilaksanakan penatalaksanaan menyeluruh dan berkesinambungan pada penderita tersebut. Tujuan merupakan tujuan bersama yang harus dicapai melalui tindakan dan kerja bersama pula.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dari skema terlihat bahwa pada tim I. Berdasarkan kebutuhan dapat ditambahkan kemudian berbagai terapis (fisio-. Tim tersebut yang komponennya terdiri atas semua disiplin yang berkaitan dengan pelayanan geriatri (tergantung dari tingkat pelayanannya). wicara) dokter rehab medik. Penatalaksanaan asesmen geriatri Pada dasarnya asesmen/pengkajian geriatric adalah suatu analisis multi dimensional yang dikerjakan oleh seorang geriatris dan/atau tim geriatris untuk dapat mengungkap kapabilitas medis. gizi bahkan keluarga penderita. farmasi. okupasi-. Pada tim geriatri masing-masing anggauta bersifat longgar terhadap disiplinnya masing-masing (garis terputus). bekerja dengan sangat erat menurut alur yang telah dkemukakan di atas. sedangkan tujuan di bagi menjadi tujuan dari masing masing disiplin. Tim inti terdiri atas dokter (geriatrist). 97 . anggota-anggotanya sangat ketat dalam menjaga disiplinnya masing-masing (garis tak terputus). perawat dan pekerja sosiomedik.

Atas dasar daftar masalah yang dibuat ini. Asesmen geriatri tersebut di atas pada dasarnya bertujuan: a) Menegakkan: . Di pusat geriatri di suatu rumah sakit rujukan misalnya. Tenaga sosio-medik yang meneliti keadaan sosial/lingkungan penderita. jelaslah mengapa tatacara diagnosis seperti yang digunakan pada penderita dewasa muda (yang berdasarkan model medik) tidak dapat diterapkan pada penderita usia lanjut dan harus digunakan tatacara diagnosis khusus yang disebut sebagai “asesmen geriatri”. Tenaga interdisiplin geriatri tersebut dapat diperluas keanggotaannya dengan berbagai disiplin sesuai dengan tempat kerja dan luas ruang lingkup kerjanya. Tenaga perawat yang mengases dan mengadakan upaya keperawatan pada penderita. farmasis dan tenaga lain yang berkaitan dengan penatalaksanaan kesehatan penderita usia lanjut. ketidakmampuan (disabilitas) dan ketidakmampuan sosial (handikap) untuk dapat dilakukan terapi dan/atau rehabilitasi. . psikolog/psikiater.Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat fisiologik. sosial-ekonomi.Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat patologik. b) Menegakkan adanya gangguan organ/sistema (impairmen). dan melakukan terapi atas kelainan tersebut. Dengan mengetahui tujuan asesmen geriatri tersebut jelaslah bahwa istilah “tim interdisipliner” yang dimaksud dalam definisi asesmen geriatri tersebut minimal harus beranggotakan: Dokter yang mengetahui berbagai penyakit organ/sistem. seorang geriatrist atau tim geriatri kemudian membuat rencana untuk mengatasi SEMUA masalah yang ada. dalam buku Care of the elderly: a health team approach menyatakan sebagai berikut: “an interdisciplinary process is in force when the solution of problems or completion of tasks requires interdependent specialized skills of two or more health professionals 98 . keanggotaan tim geriatri tersebut biasanya diperluas keanggotaannya dengan tenaga rehabilitasi. Gail Hills Maguire et al (1985). Mengetahui sumber daya sosial ekonomi dan lingkungan yang dapat digunakan untuk penatalaksanaan penderita tersebut. status fungsional dan sindroma geriatrik yang terdapat pada penderita.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Melihat kedua model seperti tersebut di atas. psikis). Yang terlebih penting lagi adalah tatakerja “interdisipliner”. c) Dari hasil asesmen geriatrik tersebut kemudian dapat dibuat suatu “DAFTAR MASALAH” yang meliputi: penyakit (fisik.

Boedhi-Darmojo: ”Pelayanan Kesehatan Usia Lanjut di masyarakat berbasis rumah sakit” Lokakarya Kesehatan Jiwa. 4. R. Burvill PB. Hadi-Martono: ”Department of geriatric and rehabilitation medicine. Williams and Wilkins Ass. 5.W and Weber. 1993. 6. 2.a comparative study from Royal Adelaide Hospital and its possibillities on its application in Indonesia ”Paper presented at Royal Adelaide Hospital. DEPKES R.Asesmen lingkungan/sosial . Bagian/ UPF Penyakit Dalam FK UNDIP/RS Dr. Sidney. Hadi-Martono. 1980: 60-76.” (Secara skematik tatakerja tim interdisiplin dan multidisiplin dapat dilihat pada bab mengenai pelayanan kesehatan pada usia lanjut). Semoga bahasan dan penjelasan tersebut dapat membantu upaya kita semua guna meningkatkan taraf kesehatan lanjut usia di Indonesia. Australia. yaitu suatu tatalaksana yang khas bagi suatu layanan geriatri. Hadi-Martono: ”Asesmen geriatri” Proceeding Simposium Geriatri dalam rangka mengantar purna bakti Prof. Oxford.. maka kemungkinan terjadinya “mis/under diagnosis” yang sering didapatkan pada praktek geriatri dapat dihindari atau dieliminasi sekecil mungkin. 7.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 …… In multidisciplinary activity.Asesmen fungsional/disabilitas : dokter/terapis rehabilitasi . 2nd ed. 1988. I. Davison. Coni. a task is divided into parts and various health professionals work on individual parts to complete the task or to solve the problem …. Publ.N. Semarang 1994. 3. Tugas masing-masing anggota tim tersebut adalah sebagai berikut : . ”Psychiatric assessment of the elderly”in Wearne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care. Ciloto.Asesmen psikologik : dokter-psikolog/psikogeriatri Dengan tatacara asesmen geriatri yang terarah dan terpola.Asesmen psikis : petugas sosiomedik : dokter/perawat : dokter/perawat/psikolog-psiko-geriatris . Hadi-Martono: ”Aspek Fisiologik dan patologik usia lanjut” Lokakarya Geriatri. Kariadi Semarang. 99 . Penutup Demikianlah telah dijelaskan dan dibahas beberapa hal mengenai asesmen geriatri dan tim geriatri. 1998:53-65. S: ”The geriatric department” in Lecture notes in Geriatric Medicine. Blackwell Sc. Boedhi-Darmojo.Asesmen fisik . 1993. Daftar kepustakaan 1. 1994 Hadi-Martono: ”Geriatri pencegahan”dalam Simposium awam tentang kesehatan usia lanjut dalam rangka HUT PMI.

1985 11. Shaw MW: ”Assessment” in Shaw MW(ed) The challenge of aging. 1988: 43-52. RJ and Marcy. John Wright PSG Inc. South Australian Experience” in Simposium Lansia menjelang tahun 2000. William and Wilkins and Ass. Coy. Melbourne. ML: ”Evaluation of elderly patients” in Ham. 9. Jakarta 1992. Boston. L: ”Aged care. William and Wilkins and Ass. 47-80 10. Mykyta. Ham. RL. Ouslander JG and Abrass IT: ”Evaluating the elderly patients” in Essentials of clinical geriatrics. 1-15 12. Mc Graw-Hill Inform Serv.Littele Brown and Coy. Ozanne.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. 1984:76-83. Maguire GH et al: ”The team approach in action” in Macguire GH (eds) Care of the elderly. 1993. ChurchillLivingstone. Warne RW: ”Phyasical assessment of the lederly patients”in Warne RW and Prinsley DM (eds) A manual of geriatric care. 53-72 Kane. 14. Boston. Sidney. 1983. E: ”Social assessment of the elderly” in Warne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care. Sidney 1988: 43-52 13. a health team approach. 100 . RJ et al(eds) Primary Care Geriatrics.

F Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi.badan Tak tergantung: naik dan (mis. Bila penderita sekolah lebih dari SMA. Keadaan ini didasarkan pada status sebenarnya dan bukan atas kemampuan penderita yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi tersebut. dapat memakai pakaian dalam dan luar. B Tak tergantung dalam semua hal kecuali satu dari fungsi di atas. Tak Pernah bisa bergerak sendiri Berpakaian Kontinensia: Tak tergantung : bisa mengambil pakaian dari almari dan Tak tergantung: bisa mengontrol gantungan. hari. berpakaian. pergi ke WC. Definisi spesifik dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional ditunjukkan di bawah indeks. pancuran atau bak rendam): Bergerak/transfer : Tak tergantung: bantuan hanya diperlukan untuk 1 bag. Siapakah nama gadis Bpk/ibu anda? 10. bergerak/ transfer. berpakaian dan mandi. transfer. E Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. tetapi tak terklasifikasi sebagai C. kontinesia dan makan. Tanggal berapakah hari ini (bulan. kesalahan yang diperbolehkan -1 dari atas Tabel Indeks Katz untuk ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari (=AHS) Indeks ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari didasarkan pada evaluasi dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional dari penderita dalam hal mandi. kontinensia. Kapan Bpk/ibu lahir (Tanggal/bulan/tahun) 7. berpakaian dan satu fungsi tambahan. Hitung mundur 3-3. Memakai sepatu tak termasuk. Dapat BAB/BAK sepenuhnya. E dan F. Siapakah nama gubernur kita? (walikota/lurah/ camat) 8. Siapakah nama gubernur sebelum ini? (walikota/lurah/camat) 9. G Tak tergantung dalam semua enam fungsi. Berapa nomor telepon Bpk/ibu? intelek berat (Bila tak ada tilpun: Di jalan apakah rumah Bpk/ibu?) 5. BAB/BAK dan satu fungsi tanbahan.bagian punggung atau anggauta badan yang lumpuh turun tempat tidur sendiri dan Tergantung: perlu bantuan saat mandi pada lebih dari pergi ke/dari kursi sendiri (bisa satu bagian badan dan untuk keluar atau masuk bak rendam dengan/atau bisa tanpa bantuan atau sama sekali tidak bisa mandi sendiri samasekali tanpa menggunakan suport mekanik) Tergantung: dibantu saat Naik/turun TT atau kursi. memasang sabuk. transfer dan satu fungsi tambahan. pengarahan atau bantuan aktif personal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel Kuestioner pendek portabel untuk status mental Daftar pertanyaan 1. Berapa umur Bpk/ibu? 6. mulai dari 20 Penilaian 0-2 kesalahan = baik 3-4 kesalahan = gangguan intelek ringan 5-7 kesalahan = gangguan intelek 8-10 kesalahan = gangguan Bila penderita tak pernah sekolah. D Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. walaupun mereka tampaknya mampu). berpakaian. nilai kesalahan diperbolehkan +1 dari nilai di atas. Apakah nama tempat ini? sedang 4. kecuali seperti di jelaskan di bawah. D. Lain-lain: Tergantung pada setidaknya 2 fungsi. BAB/BAK. Hari apakah hari ini? 3. Mandi (bilas. C Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi dan satu fungsi tambahan lain. tahun) 2. BAB/BAK. A Tak tergantung dalam hal makan. Tergantung: inkontinensia 101 . berpakaian. Tak tergantung berarti tanpa supervisi.

Dengan enema. menyuap. naik/turun dari jamban. tak bisa makan atau perlu makanan parenteral Penilaian fungsi Aktivitas Hidup Sehari-hari (AHS) Aktivitas hidup sehari-hari dasar (basic activities of daily living) Makan Berpakaian Bergerak/ambulasi Beralih tempat/transfer (dari TT dan WC) BAK/kontinen Berdandan/grooming Ber komunikasi Aktivitas hidup sehari-hari instrumental (instrumental ADL) Menulis Membaca Membersihkan rumah Berbelanja Mencuci.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tergantung: tak dapat memakai sendiri pakaiannya Atau selalu dalam keadaan berpakaian taklengkap BAB/BAK (toiletting ) Tak tergantung : dapat perhi sendiri ke WC. dapat bercebok sendiri (dapat mengatur penggunaan bedpan sendiri yng digunakan hanya malam hari dan tidak menggunakan suport mekanik bedpan atau komodo atau selalu mendapat bantuan utk pergi ke/dari dan untuk menggunakan toilet/jamban partial/total dalam BAB/BAK Sebagian/sepenuhnya di bantu. berkebun) Mampu pergi jauh (dengan kendaraan umum/keluar kota) 102 . kateter atau diatur BAB/BAK dengan menggunakan pan/urinal Makan Tak tergantung: mengambil makanan dan menyuap ke mulut (mengiris makanan atau memasak/sediakan Tergantung: selalu menggunakan makanan tak termasuk dlm ini) Tergantung: perlu bantuan dalam. membuka dan meletakkan pakaian. setrika pakaian Naik-turun tangga Gunakan tilpun Menangani obat-obatan Menangani keuangan Mampu tangani pembayaran pmbantu/pekerjaan luar rumah (mis.

yang akhirnya mempengaruhi hasil terapi. lama berlangsungnya neutropenia juga merupakan faktor yang penting.00C dalam dua waktu) pada kondisi hitung neutrofil absolut kurang dari 0. Berdasarkan pengamatan klinik dan laboratorik.5x109 sel/L.5x109 sel/L. maupun jenis kanker. Data ini menunjukkan betapa pentingnya penatalaksanaan demam neutropenia secara cepat dan efektif. Mereka bergerak ke jaringan yang mengalami infeksi (karena pengaruh faktor kemotaktik). Angka kematian bagi penderita kritis dilaporkan sebesar 10-20%.000/mm3 mempunyai risiko untuk terjadi infeksi. Definisi demam neutropenia Demam neutropenia didefinisikan sebagai demam dengan suhu sekurangkurangnya 38. Hitung neutrofil kurang dari 1. Angka kejadian demam neutropenia pada tumor solid atau limfoma sekitar 10-50%.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Demam Neutropenia pada Usia Lanjut C. populasi penderita. Hal ini berbeda dengan jaringan lain seperti otot dan syaraf. didapatkan bukti bahwa pada batas umur tertentu sumsum tulang mengalami involusi. sedangkan pada penderita dengan keganasan hematologi lebih dari 80%. agar dapat dicapai hasil yang optimal bagi penderita dalam hal ketahanan maupun kualitas hidup. Selain itu.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun dibawah 0. kejadian neutropenia bisa berakibat pengurangan dosis maupun penundaan terapi. berfungsi sebagai fagosit.30 C (atau sekurang-kurangnya 38. Usia sebagai faktor risiko demam neutropenia Sumsum tulang merupakan elemen yang dinamik karena dalam sepanjang hidup selalu mengalami produksi dan replikasi.2 Hal penting lain bahwa.3 Neutrofil mempunyai peranan penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi. sehingga cadangan sumsum tulang pada usia lanjut menurun. baik yang terdokumentasi maupun yang tidak terdokumentasi.4 103 . Angka kejadian demam neutropenia bervariasi tergantung rejimen kemoterapi. Hitung neutrofil kurang dari 500/mm3 yang berlangsung dalam waktu 10 hari. menghancurkan bakteri penyebab infeksi melalui berbagai mekanisme intraseluler. dengan angka kematian untuk penderita yang mengalami bakteremia kuman gram-negatif sebesar 40%. Suharti Pendahuluan Demam pada penderita dengan neutropenia merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat kemoterapi kanker. risiko ini makin meningkat dengan makin menurunnya hitung neutrofil. merupakan faktor risiko besar untuk terjadinya infeksi yang mengancam jiwa.1 Hampir separuh dari penderita demam neutropenia mempunyai infeksi. atau kurang dari 1.

41 (Suppl 1):82-89. Internal Medicine Journal 2011. **Outpatient status: means onset of fever as an outpatient. mitoxantrone. A score of >21 predicts a <6% risk for severe complications and a very low mortality (<1%) in neutropenic febrile patients. et al. jenis kelamin wanita. Worth LJ.5 Selain itu. The maximum value in this system is 26.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berdasarkan review literatur secara sistematik. dengan angka kejadian demam neutropenia 24% vs 7% bagi penderita yang lebih muda.522 penderita limfoma non Hodgkin agresif yang mendapat terapi dengan rejimen CHOP (cyclophosphamide.5 Hasil analisis dari 4. usia lanjut (>70 tahun) terbukti sebagai satu-satunya prediktor demam neutropenia yang paling konsisten. Penderita yang secara klinik stabil pada saat awal demam neutropenia harus dilakukan asesmen sebagai risiko rendah atau risiko tinggi untuk timbulnya komplikasi medik dengan menggunakan indeks risiko MASCC. sebagai contoh misalnya indeks risiko MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer). Tabel 1. 104 . doxorubicin. stadium penyakit lanjut. MASCC index score for identifying low-risk patients with neutropenic fever Characteristic Burden of illness: · No or mild symptoms · Moderate symptoms No hypotension No chronic obstructive pulmonary disease Solid tumour or no previous fungal infection* Outpatient status** No dehydration Age <60 years Point score 5 3 5 4 4 3 3 2 MASCC. atau R-CHOP (rituximab-CHOP) atau CNOP (cyclophosphamide. vincristine dan prednisone) menunjukkan bahwa usia lanjut. merupakan prediktor independen yang signifikan. Multinational Association for Supportive Care in Cancer. dari beberapa studi menunjukkan bahwa status performens yang buruk dan keterlibatan sumsum tulang merupakan faktor risiko yang signifikan secara statistik. *Previous fungal infection means demonstrated fungal infection or empirically treated suspected fungal infection.6 Rekomendasi untuk asesmen risiko dan penatalaksanaan rawat jalan Identifikasi pasien risiko rendah Klasifikasi penderita dengan demam neutropenia menjadi kelompok risiko rendah dan risiko tinggi dapat mengarahkan pendekatan selanjutnya berdasarkan kriteria stratifikasi yang sudah ditentukan. status performens buruk dan hitung neutrofil absolut rendah sebelum terapi. vincristine dan prednisone).

pneumonia. Vancomycin-resistant enterococcus. urinary tract infection. atau efek imunoterapi kumulatif sebelum terapi untuk beberapa tumor solid (misal advanced germ tumor. osteosarcoma) memerlukan pengelolan sebagai pasien rawat inap. Internal Medicine Journal 2011. Worth LJ. biasanya diberikan antibiotik oral segera atau sebagai alternatif untuk dosis pertama kadang diberikan antibiotik parenteral sesuai praktek masing-masing institusi. Penderita limfoma yang mendapat rejimen kemoterapi yang diperkirakan mengakibatkan neutropenia kurang dari 7 hari (R-CHOP-14). et al. Exclusion criteria for ambulatory care of patient with neutropenic fever at “low risk” of complications Exclusion criteria: · Confirmed focus of infection (skin. central venous catheter.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Risiko dan kesesuaian untuk rawat jalan untuk populasi pasien tertentu · Penderita dengan tumor solid Pada umumnya. Namun tidak ada data yang mendukung strategi seperti ini bagi penderita limfoma derajat keganasan tinggi yang memerlukan kemoterapi dengan intensitas tinggi. such as infusaports · High-risk chemotherapy regimens · Chemotherapy-refractory disease · Multi-resistent organism colonization (MRSA. penderita dengan tumor solid mempunyai lama neutropeni kurang dari 7 hari setelah kemoterapi. Akan tetapi. kemoterapi dengan intensitas lebih tinggi. soft tissue. methicillin-resistent Staphylococcus aureus. Keganasan hematologi selain limfoma derajat keganasan rendah dan menengah. UTI. VRE. Bukti yang mendukung penatalaksanaan rawat jalan bagi kelompok penderita dengan keganasan hematologi selain limfoma derajat ringan dan menengah sangat terbatas. CVC. CVC-related infection. Strategi penatalaksanaan rawat jalan Terapi antibiotik Bagi penderita risiko rendah dengan tumor solid dan limfoma derajat keganasan rendah dan menengah yang menjalani observasi 24 jam sebagai pasien rawat inap. secara aman dapat diindikasikan sebagai pasien rawat jalan. Berdasarkan bukti klinik yang telah dipublikasi. · Penderita dengan keganasan hematologi Limfoma. 41 (Suppl 1): 82-89.VRE) UTI. dan karenanya dipertimbangkan sebagai risiko rendah dan secara aman diindikasikan untuk penatalaksanaan rawat jalan. pemberian amoxicillin-clavulanate dan ciprofloxacin dianjurkan untuk pasien rawat jalan (bagi pasien yang tidak alergi 105 . Tabel 2. MRSA. bacteremia · Indwelling catheters with the exception of implantable devices.

keputusan untuk menghentikan maupun melanjutkan terapi antibiotik harus didasarkan kriteria klinik. setelah pemeriksaan kultur yang sesuai telah dilakukan. keputusan menghentikan terapi bila pasien bisa dipantau dengan baik. Semua penderita dengan demam neutropenia harus dievaluasi kemungkinan adanya gangguan sistemik agar dapat member arah untuk penatalaksanaan awal. (Tabel 3. 1. waktu pemberian. 2. Penderita dengan gangguan sistemik. harus mendapat antibiotik dalam waktu 1 jam dari saat datang. 106 . menentukan pilihan terapi antibiotik awal. membran mukosa dan integumen utuh dan tidak ada prosedur invasif yang mungkin akan dilakukan atau rencana kemoterapi ablasi.) Penderita yang menujukkan stabil secara klinik (tidak jelas adanya gangguan sistemik). lama pemberian dan pertimbangan sekiranya terapi rawat jalan bisa dilakukan.5x109 sel/L dan lama neutropeni diperkirakan dalam jangka panjang. antibiotik perlu dilanjutkan minimal dalam jangka waktu 7 hari. Defervescence setelah terjadi perbaikan neutrofil Penghentian antibiotik sebaiknya dilakukan setelah terjadi perbaikan neutrofil >0. Evaluasi awal bagi penderita dengan gangguan sistemik Penilaian risiko untuk komplikasi medik bagi penderita dengan gangguan sistemik. 3.5x109 sel/L. Bilamana hitung neutrofil tetap <0. dan monoterapi dengan amoxicillin-clavulanate bagi penderita yang alergi terhadap fluoroquinolone. harus segera dimulai terapi yang ditujukan terhadap kuman pathogen ini atau. antibiotik yang digunakan awal diteruskan. Lama pemberian antibiotik Defervescence sebelum terjadi perbaikan neutrofil Bilamana penderita menjadi tidak demam dalam waktu 3-5 hari dari terapi. Sebagai contoh. Stratifikasi risiko dengan menggunakan skor MASCC. atau clindamycin plus ciprofloxacin (bagi penderita yang alergi terhadap penicillin). Apabila mikrorganisme penyebab dapat diidentifikasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terhadap obat ini). Lama terapi ini terbukti aman dalam studi klinik pada terapi dengan antibiotik oral.

1): 90-101. 3. cuci tangan dengan alkohol sebelum tindakan. dibandingkan dengan waktu untuk kultur darah dari kateter sentral hingga menjadi positif. 2. 4. 3. Bagi penderita yang awalnya menunjukkan hasil kultur darah positif. Tam CS. Internal Medicine journal 2011. dan 10 mL dimasukkan kedalam botol aerobik dan anaerobik. Perbedaan waktu sebesar >120 menit untuk menjadi positif. Organ failure only if new or significantly worsening. Untuk mendapatkan sensitifitas maupun spesifisitas yang optimal. Dalam periode waktu 24 jam. desinfeksi bagian kulit dan tutup botol gelas dengan alkohol selama 1-2 menit. Disregard stable congestive heart failure or chronic arrhythmias (such as atrial fibrillation). APTT. Features of systemic compromise 1. Kultur dari tempat lain perlu dilakukan sesuai indikasi klinik. full blood count) serta hitung jenis leukosit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. memberikan prediksi untuk CRBSI. dari dua set kultur darah akan mendeteksi 9095% infeksi darah pada penderita dewasa. liver failure. et al. Confusion or altered mental state. Room air arterial pO2 of <60 mmHg. activated partial thromboplastin time. renal failure. kreatinin dan fungsi liver. perlu dilakukan ulangan kultur darah perifer untuk membuktikan bahwa bakteremia sudah bersih. Hal ini perlu bagi penderita yang tidak menginginkan penggunaan kateter lagi. 5. Minimal 20 mL darah diambil dari masingmasing vena. or requirement for vasopressor support. minimal 2 set kultur darah perlu diambil sebelum pemberian antibiotik. or requirement for mechanical ventilation. 41 (Suppl. Rekomendasi untuk kultur darah dan pemeriksaan lain Kultur darah 1. Pengambilan darah kultur dari lumen kateter sebagai tambahan kultur darah perifer mungkin dapat membantu diagnosis catether related blood stream infections (CRBSI). 4. or >30 mmHg below patient’s usual blood pressure. prothrombin time. yang berasal dari 2 pungsi vena yang terpisah. or saturation <90%. ureum. Ulangan kultur darah sebelum hari ke 3 tidak dianjurkan. dengan memberikan waktu yang diperlukan untuk darah perifer menjadi positif. gunakan sarung tangan steril dan tidak ada tehnik sentuhan untuk pungsi vena. hindari pergantian jarum sebelum tindakan inokulasi pada botol. perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut: hindari pengambilan dari kateter intravena. Guna menghindari terjadinya kontaminasi sewaktu koleksi sampel darah kultur. elektrolit. Systolic blood pressure <90 mmHg. Pemeriksaan lain Selain kultur darah perlu dilakukan pemeriksaan darah lengkap (FBC. X-foto torak perlu dilakukan bagi penderita dengan keluhan atau tanda yang berhubungan dengan respirasi. or any major organ dysfunction. 2. 107 . kecuali bila didapatkan kondisi tidak stabil seara klinik dan/atau dicurigai adanya fokus infeksi baru. Disseminated intravascular coagulation or abnormal PT/APTT Cardiac failure or arrhythmia.

Internal Medicine journal 2011. ceftazidime. et al. khususnya penderita usia lanjut dan pada pasien dengan atau pada kondisi risiko tinggi untuk gangguan fungsi ginjal. IV.threatening penicillin allergy (rash): Cefepime 2g IV eight-hourly (grade C)Other reasonable choices for monotherapy are ceftazidime 2 gg IV 12 hourly or meropenem 1g IV eight-hourly (grade C) Life-threatening (immediate) penicillin allergy or betalactam allergy: Aztreonam 1-2 g IV eight-hourly OR ciprofloxacin 400mg IV 12-hourly + vancomycin 1. adjusted to level ± vancomycin 1. intravenous.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR or MRSA carriers with extensive 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) skin breaks/desquamation Patients with features of compromise abdominal or perineal infection As for patients without features of systemic + metronidazole 500 mg IV/oral 12-hourly if receiving cefepime. cefepime. Rejimen tunggal dipilih pada berbagai kondisi. other than suspected or proven clostridium dificile-associated diarroea or colitis CrCl. pada penderita dengan sepsis menunjukkan bahwa terapi tunggal dengan antipseudomonas beta-lactam (misalnya piperacillin-tazobactam. Pemilihan piperazillin-tazobactam atau cefepime sebagai terapi tunggal lini pertama untuk suatu institusi harus didukung oleh data antibiogram lokal yang dapat membantu pemilihan. keluhan dan tanda.5 gm IV six to eight-hourly (grade A) OR Cefepime 2 gm IV eight-hourlyOther reasonable choice for monotherapy is ceftazidime 2 g IV (grade A) Non-life. methicillin-resistant Staphylococcus aureus Tam CS. + vancomycin 1.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemilihan rejimen antibiotik lini pertama Riwayat penyakit penderita. dapat membantu pemilihan awal terapi antibiotik. Meta analisis studi acak dengan kontrol. data kultur maupun flora lokal dan pola infeksi. Tabel 4. Initial antibiotic selection (doses for normal renal function) Patient group Patients without features of systemic compromise (betalactam monotherapy is recommended unless allergy to the recommended agents) Recommendation (grading and level of evidence) No penicillin allergy Piperazillin-tazobactam 4. meropenem) merupakan terapi kombinasi yang efektif. alergi. creatinin clearance.1): 90-101. ceftazidime or ciprofloxacin first-line (grade D)Alternatively.5 g IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) As for patients without features of systemic Patients with systemic compromise compromise (The combination of a beta-lactam antibiotic with an aminoglycoside is the regimen of choice) + gentamycin 5-7mg/kg ideal body weight IV once daily. MRSA.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) Patients with cellulitis. obviously As for patients without features of systemic compromise infected vascular devices. if required (grade B). 41 (Suppl. antibiotik yang baru digunakan. 108 . piperacillin-tazobactam or meropenem will provide adequate anaerobic cover.

Terapi pre-emptif (targeted prophylaxis) Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko ditambah ditemukannya koloni jamur (atau neutropenia) tanpa adanya infeksi. 2. Pengobatan empirik Obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. suatu sindroma yang menyerupai sepsis. 4. dan menimbang faktor risiko sangat mungkin infeksi jamur. Terapi profilaksis Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko pasien (penyakit dasar. neutropenia. 3. 109 . Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya tanda infeksi dan diagnosis infeksi jamur sistemik/invasif dibuktikan dengan pemeriksaan histologis atau fungemia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Infeksi jamur pada penderita demam neutropenia Kandidemia pada penderita dengan neutropenia merupakan infeksi yang mengancam kehidupan meliputi termasuk dalam hal ini kandidemia diseminata akut. Pengobatan definitif. Konsep terapi infeksi jamur sistemik: 1. namun etiologi tidak jelas. gagal organ multiple. Suatu faktor penting yang mempengaruhi hasil terapi kandidemia pada penderita dengan neutropenia adalah perbaikan neutrofil selama terapi. dan kematian. pengobatan dan lain-lain) tanpa adanya infeksi.

resolution of symptoms attributable to fungamia or metastatic candidaemia. continuing use of the azole to completion of therapy is reasonable For infections due to C. then 400 mg (6 mg/kgBB) daily and itraconazole 200 mg (3 mg/kg twice daily are alternative agents AmB-d is an effective alternative. krusei · Echinocandin. parapsilosis · Fluconazol or LFAmB is preferred as initial therapy · If patient is receiving an echinocandin. but less attractive alternative · For patients who were already receiving voriconazole or fluconazole. but there is a higher risk of toxicity with this formulation than with LFAmB Azoles should not be used for empirical therapy in patients who are received an azole for prophylaxis LFAmB. then 100 mg daily OR LFAmB 3-5 mg/kg daily For patients who are less · Fluconazole: loading dose of 800 mg (12 mg/kg). or voriconazole is recommended Duration of therapy for · Two weeks after documented clearance of Candida from the candidaemia without persistent blood stream. then 50 mg daily OR Voriconazole (6 mg/kg administered intravenously twice daily for 2 doses. is cinically stable. AmB-d. LFAmB. then 50 mg daily · Micafungin: 100mg daily · Anidulafungin: loading dose of 200 mg. Liposomal amphotericin B. loading dose of 800 mg (12 mg/kg). and follow up cultureresults are negative. continuing the echinocandin until completion of therapy is reasonable For infections due to C. 110 .48:000-000. Clinical Infectious Diseases 2009. Infectious Disease Society of America. and whose follow-up culture result are negative. glabrata · Echinocandin · LFAmB is an effective. and resolution of neutropenia complications Intravenous catheter removal should be considered Empirical Treatment for Suspected Invasive Candidiasis in Neutropenic Patients · · · · · · LFAmB (3-5 mg/kg daily) Caspofungin: loading dose of 70 mg. Management of candidiasis in neutropenic patients Treatment Candidemia in Neutropenic Patients Echinocandin · Caspofungin: loading dose of 70 mg. Pappas PG. then 3 mg/kg twice daily) Fluconazole. are clinically improved.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5. then 400 mg critically ill and who have (6 mg/kgBB) daily is a reasonable alternative no recent azole exposure · Voriconazole can be used in situations in which additional mold coverage is desired For infection due to C. Amphotericin B deoxycholate. et al.

Internal Medicine Journal 2011. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. Georgala A. 8. et al. Morrissey S.39 (suppl 1):S32-7. 2.30 C (atau minimal 38. 7. Kruger A.41 (Suppl 1):82-89. Cooney J.00C dalam dua waktu). Lingaratnam S. Demam neutropenia adalah demam dengan suhu minimal 38. introduction to the Australian consensus guidelines for the management of neutropenic fever in adult cancer patients. J Clin Oncol 2004. Proc AmSoc Clin Oncol 2004. The limits of normality in elderlypatients. Abstract 6154. Klastersky J. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun <0.41 (Suppl 1):82-89. 4.22:4302-4311. et al.30 (Suppl I): S519. 4. dengan hitung neutrofil absolut < 0.1:271-89. Dubois RW. caspofungin. Seymour JF. Muanza F.5x109 sel/L. Clin Infect Dis 2004. merupakan terapi empirik pilihan bagi penderita demam neutropeni dengan kondisi klinik yang stabil. Terapi empirik dengan obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. 2010/2011. et al. antibiotik antipseudomonal beta-lactam plus gentamicin direkomendasikan bagi penderita gangguan sistemik. Taylor K. Maertens J. Cooney J. 5.5x109 sel/L atau <1. 3. Lingaratnam S. 6. Klastersky J. Terapi tunggal dengan antibiotik golongan beta-lactam. Int J Antimicrob Agents 2007. voriconazole. Internal Medicine Journal 2011. Daftar pustaka 1. et al.1):75-81. Stratifikasi penderita demam neutropenia dengan menggunakan cara yang tervalidasi seperti indeks risiko MASCC menjadi kelompok risiko rendah atau risiko tinggi dapat membantu kearah pendekatan selanjutnya. Lingaratnam S. Hayward AM. Slavin MA. Ameye L. namun etiologi tidak jelas. Usia lanjut >70 tahun terbukti sebagai satu prediktor demam neutropenia yang paling konsisten. 5. Preparat bisa berupa LFAmB. Underhill C. 111 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan 1. Worth LJ. Management of fever in neutropenic patients with different risks of complications. dan fluconazole. Lyman GH et al. Worth LJ. Taylor K.41(suppl. Koczwara B. 22:554. Morrissey S. Anoun M et al. Szer J. Bactaeremia in febrile neutropenic cancer patients. Internal Medicine Journal 2011. 2. 3. Hayward AM. Bailliere’s clinical hematology 1987.

41 (Suppl. Internal Medicine journal 2011. 10. Kauffman CA. et al. Lingaratnam S. Benjamin DK. Clinical Infectious Diseases 2009. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Disease Society of America. Use of empiric antimicrobial therapy in neutropenic fever.48:000-000. Burbury K. AndresenD.1): 90-101.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. et al. Calandra TF. Reilly MO. Kelly A. Pappas PG. Andos D. Edwards JE. Tam CS. 112 .

Termoregulasi Termoregulasi adalah proses terkontrol untuk mempertahankan suhu inti tubuh. Salah satunya ialah dengan menyesuaikan diri dengan suhu sekitar. Mampu menyesuaikan diri dengan lingkungan sekitar. I disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak.2-37. Berikut ini akan dibahas gangguan termoregulasi pada orang berusia lanjut. Bagian tersebut mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel II. Saraf termosensitif ini dipengaruhi oleh daerah yang dialiri darah dan input yang berasal dari reseptor kulit dan otot. Orang usia lanjut seringkali memiliki masalah dalam menyesuaikan diri dengan suhu lingkungan yang ekstrim karena penurunan irama sirkadian suhu tubuh. yakni di daerah spesifik IL-1 preoptik dan hipotalamus anterior.1 Pusat termoregulasi berada di susunan saraf pusat. di mana proses-proses biokimia bekerja paling baik pada rentang suhu 37.2 113 . merupakan suatu kemampuan yang penting untuk tetap bertahan hidup. Disregulasi suhu pada orang usia lanjut merupakan salah satu gangguan mekanisme homeostasis yang dapat terjadi seiring proses menua. Kemampuan menyesuaikan diri terhadap suhu sekitar memberikan kestabilan suhu tubuh yang erat kaitannya dengan kemampuan menjalankan fungsi tubuh.5°C.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan Termoregulasi pada Orang Usia Lanjut Siti Setiati Pendahuluan Manusia hidup selalu berhadapan langsung dengan dunia sekitar.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Korpus kalosum lamina terminalis mungkin merupakan sumber prostaglandin. Prostaglandin E2 memainkan peranan penting sebagai mediator.2 114 . dan peningkatan kadar PGE2 di otak. terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam. Selama demam. IL-1 masuk ke dalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel memproduksi PGE-2. IL-1. yang selanjutnya secara difusi masuk ke dalam preoptik/regio hipotalamus dan menyebabkan demam.

neuromuskular dan gastrointestinal. pernapasan. 115 . seiring dengan bertambahnya usia. kerja tubuh dan fungsi kognitif yang berkurang. Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan serabut simpatis. Kation Na+. yaitu: proses endogen melalui sistem kardiovaskular.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hasil akhir proses ini adalah meningkatkan set point termostat yang akan memberi isyarat serabut saraf aferen. Suhu tubuh akan menjadi normal kembali apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik yang menghambat sintesis prostaglandin. Termoregulasi pada usia lanjut Sistem termoregulasi menjadi sistem pertahanan tubuh yang bergantung pada respon autonom dan tingkah laku seseorang. Ca2+. sedangkan proses eksogen melalui obat-obatan dan gizi. vasopresin beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi demam-picu-pirogen. dan cAMP berperan dalam mengatur suhu tubuh.2 Hasil peningkatan suhu ini terus berlanjut sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set point. Sebagai tambahan. Pada usia lanjut umumnya fungsi pertahanan tersebut berkurang. meski mekanisme pastinya belum begitu jelas.2 Termoregulasi dipengaruhi oleh 2 proses. neuroendokrin. Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan menaikkan suhu tubuh. terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas (menggigil).

4 116 . penurunan curah jantung dan sirkulasi renal dan splanknik. Keadaan ini bisa tidak disadari jika termometer tidak mampu mendeteksi suhu yang rendah atau dokter yang tidak peduli terhadap temuan tersebut. semakin tua umur pasien semakin mudah mengalami hipotermia.30C dengan hasil pemeriksaan suhu dalam batas normal (< 36. mudah terkena heat-stroke atau rentan terhadap hipotermia karena kemampuan vasokonstriksi perifer dan produksi panas juga berkurang. yang pada gilirannya akan membuat tubuh pada usia lanjut tidak demam saat mengalami infeksi.3 Pada usia lanjut juga ditemukan penurunan jumlah keringat walau tidak signifikan.6 Pada orang usia lanjut dengan sepsis.4.4 Perubahan suhu sebesar 1. Berkurangnya vasokonstriksi perifer akan menyebabkan perpindahan cairan plasma dari intravaskular ke interstisial dan intraseluler.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penurunan sistem pertahanan bisa terjadi pada komponen sistem pengeluaran atau produksi panas dalam tubuh.5 Dengan mengetahui hal tersebut klinisi sebaiknya lebih berhati hati dalam menganalisis hasil pemeriksaan fisik pada usia lanjut. penurunan aliran darah di kulit. ditemukan pada beberapa orang di panti wreda dengan infeksi.40C). Dokter yang menemukan suhu normal pada pasien usia lanjut harus berhati-hati karena demam tidak selalu muncul pada usia lanjut dengan infeksi.

Penurunan terus menerus dalam metabolisme normal adalah kejadian normal pada proses penuaan.0 82.3 89.9 Data from Castle SC. et al.70C T> 37. Toledo S. Dengan bertambahnya usia terjadi penurunan aktivitas otot.30C T> 37.7 98.7 117 . Sebagian besar panas tubuh bersumber dari produk sampingan metabolisme pada organ inti dan otot rangka. 1. Aging Immunol Infect Dis. Sensitivitas dan spesifisitas suhu oral dari data pasien infeksi di panti wreda Definisi T> 38. 30% massa otot hilang dan aktivitas fisik berkurang hingga 50% atau lebih. Lowering temperature criterion improves detection of infection in nursing home residents. Sumber kedua produksi energi adalah melalui Sympathetic Autonomic Nervous System (SANS) dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang meningkatkan metabolisme.4 Spesifisitas (%) 99.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel.0 70. Pada usia tujuh puluh.30C Sensitivitas(%) 40. 1993. Yeh M. 4:67-76.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sementara komponen dasar homeostasis tetap utuh. Hipotermia Hipotermia adalah kondisi di mana tubuh kita mengalami penurunanan suhu inti (suhu organ dalam). zat kimia tubuh dan sensitivitas reseptor tubuh menurun seiring perubahan usia. yakni kurang dari 350C. disebut hipotermia berat bila suhu tubuh <320C. Oleh karena itu orang tua mempunyai persepsi yang lambat pada perubahan suhu dingin atau panas. 118 . kecepatan dan efektivitas respon terhadap perubahan tersebut sering mengalami penurunan atau bahkan hilang pada orang yang sudah sangat tua atau dalam keadaaan lemah. hal ini dikarenakan mereka kehilangan reseptor kulit atau terjadi penurunan sensitivitas. sehingga tubuh tidak dapat mengkompensasi dingin. koma. pusat-pusat kontrol suhu tubuh (hipotalamus dan batang otak) yang lambat atau tidak efektif dalam merespon perubahan suhu. menghilangnya refleks tubuh (areflexia). kemampuan untuk mendeteksi perubahan dalam lingkungan eksternal dan internal. kulit menjadi lebih tipis dan lemak subkutan berkurang.8 Selain itu. Hipotermia bisa menyebabkan terjadinya pembengkakan di seluruh tubuh (Edema Generalisata). hingga menghilangnya reaksi pupil mata. Suhu tubuh.

Mereka juga sebaiknya dianjurkan minum banyak untuk menambah jumlah air dalam tubuh. Hipertermia Hipertermia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh di atas titik pengaturan hipotalamus. penurunan keringat-evaporasi dan menggigil. inflamasi umum. delirium.6°C. aritmia. kondisi yang meningkatkan kehilangan panas (misalnya luka terbuka. yang harus diperhatikan adalah membuka hanya daerah yang akan diperiksa saja dan sesegera mungkin untuk menutup kembali dengan baju/selimut sementara memeriksa bagian yang lain. hipoglikemia. dan kondisi ini terjadi bila mekanisme pengeluaran panas terganggu (oleh obat atau penyakit) atau dipengaruhi oleh panas eksternal (lingkungan) atau internal (metabolik). Sebagai contoh. KAD).1 Tanda-tanda dingin sebagai kompensasi tubuh harus diperhatikan agar dapat menjaga suhu tetap hangat. Cara kedua dengan 119 . Bahkan di musim panas pun kita harus membantu orang tua dalam menjaga tubuhnya agar tetap hangat. kelemahan. 6 Mereka sebaiknya bekerja di dalam ruangan yang masih bisa mendapatkan udara melalui kipas angin atau pendingin ruangan. Manifestasi dini pada hipertermia yakni terjadinya heat exhaustion.1 Ketika pasien duduk dalam posisi meringkuk karena menggigil. bila suhu di luar lebih dari 32°C dengan kelembaban yang tinggi. luka bakar). sebagian besar dikarenakan heat stroke. Sesungguhnya tidak ada suhu tubuh yang ideal bagi orang usia lanjut untuk mengkompensasi atau mencegah kejadian hipotermia. ruangan dalam gedung dapat mencapai suhu lebih dari 41. Seperti yang terjadi di Chicago pada tahun 1995 di mana 733 orang meninggal.6°C disertai disfungsi sistem saraf pusat yang berat (psikosis. mereka sedang mencoba untuk menghangatkan dan menggunakan energi otot untuk menghasilkan panas. Selain itu dapat juga terjadi komplikasi serangan panas mencakup gagal jantung. sensasi panas. sakit kepala dan sesak napas. hal ini tergantung pada kemampuan individu tersebut. antidepresan dan alkohol). koma) dan anhidrosis. enselopati wernicke. hipertermia dapat terjadi bila suhu tubuh inti >40. Upaya menjaga kestabilan suhu tubuh. mual. hipnotik sedatif. muntah. cara pertama dengan memertahankan agar tubuh tetap hangat dengan cara peningkatan insulasi. edema serebral dan kejang serta defisit neurologis difus dan fokal. Ketika memeriksa pasien. disertai rasa pusing.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa faktor yang meningkatkan risiko hipotermia pada usia lanjut adalah gangguan termoregulasi yakni kondisi yang menurunkan produksi panas (seperti pada keadaan hipotiroidisme. tumor otak. dapat dilakukan melalui dua cara. kondisi yang menganggu kontrol termoregulasi sentral (misalnya stroke. Secara klinis. nekrosis hepatoseluler dan syok. anemia. anoreksia. uremia) dan obat yang menganggu termoregulasi (obat penenang.

kompes es. berendam dalam air dingin. basahi permukaan tubuh dengan kasa halus dan gunakan unit pendinginan tubuh (tempat tidur khusus). Evaporasi: Berikan kipas angin pada pasien yang sudah dibuka bajunya. 120 . NaCl tanpa kalium (hangatkan sebelum diberikan). Observasi gas darah. Hipotermia kronik (>12 jam): perlu penggantian cairan. maka hal-hal di bawah ini dapat kita lakukan: Pindahkan dari lingkungan dingin. maka perawatan yang dapat dilakukan adalah: Evaluasi dan atasi penyebab. Cairan intravena: dekstrose 5%. Jika dalam keadaan tenang. Metode pendinginan meliputi dua cara. Aritmia biasanya resisten terhadap kardioversi dan terapi obat. Tatalaksana hipertermia Penatalaksanaan utama pada kondisi seperti ini adalah PENDINGINAN. Banyak orang beranggapan bahwa mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak dapat memberikan panas dengan cepat. yakni : Konduksi: dengan cara eksternal. kontak dengan obyek dingin. selimut pendingin dan cara internal. lavase lambung dan peritoneal dengan es. jika dalam keadaan Gawat Darurat. Ditatalaksana sebagai sepsis sampai terbukti tidak ada. tetapi ternyata upaya ini hanya akan meningkatkan 4% laju metabolisme. berikan beberapa lapis selimut. terutama pada orang usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mempertahankan agar tubuh tetap sejuk dengan cara meningkatkan aliran darah ke kulit. Berendam dalam es lebih baik dari pada menggunakan alkohol maupun kipas angin. Setelah itu suhu tubuh inti harus diturunkan mencapai 39OC dalam jam pertama. Sedangkan makan protein dalam jumlah banyak dapat meningkatkan tingkat metabolisme 30% dan dapat berlangsung selama berjam-jam.5 Penatalaksanaan Tatalaksana Hipotermia Penatalaksanaan keadaan seperti ini tergantung pada kondisi pasien tersebut. peningkatan sekresi keringat dan penurunan aktivitas tubuh. Lamanya hipertermia adalah yang paling menentukan hasil akhir.6 Nutrisi adalah kebutuhan penting untuk membantu pengaturan suhu tubuh pada setiap orang. Monitor jantung: bradikardia atau fibrilasi ventrikel atau asistol. Singkirkan pakaian basah.

Hipotensi dapat diberika cairan untuk ekspansi volum. Sario MD. Cappai G. Textbook of Medical Physiology 8th ed. Edisi ke-2. 2005. Dalam Case-Based Geriatrics A Global Approach. Sanders AB. Hipotermia dan hipertermia merupakan keadaan yang sering terjadi dan dapat berakibat fatal sehingga tatalaksana yang cepat dan tepat merupakan kunci penting untuk menurunkan mortalitas. Rev Port Cardiol 24(5):747-61. Environmental Health 8:50. Philadelphia: Saunders. 27-29. Invited review: Aging and human termperature regulation. Satari H I. Rhabdomiolisis lakukan monitoring kalium dan kalsium serum. Kenney WL. Guyton. San Francisco. Kesimpulan Gangguan termoregulasi pada orang usia lanjut menunjukkan penurunan mekanisme homeostasis yang terjadi seiring dengan proses menua. Serta jangan lupa untuk melakukan pengawasan ketat terhadap pasien yang rentan oleh dokter dan pelaku rawat. Badan Penerbit IDAI. AC. Sumarmo S Poorwo Soedarmo. Susceptibility to heat wave-related mortality: a follow-up study of a cohort of elderly in Rome. Perucci CA. Schifano P.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Komplikasi Tatalaksana bila terjadi komplikasi dengan keadaan sebagai berikut: Kejang dapat diberikan benzodiazepin. Research Applied to Clinical Practice: Geriatric Thermoregulation. McGraw Hill. Individu berusia lanjut menjadi rentan terhadap suhu lingkungan yang ekstrim. Demam:Petogenesis dan Pengobatan. monitor tekanan vena sentral. 1996. Thermoregulation and aging. Saunders ed. Dalam Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis. 2003. Trimble T. Pendidikan dan penyuluhan pada orang berusia lanjut tentang kerentanan terhadap suhu/termoregulasi merupakan hal yang sangat penting. Jakarta. Marino C. vasopresor. Hadinegoro Sri Rezeki S. Emergency Care of The Elder Persons. Atypical presentation of disease in the older adult. 1998. St Louis: Beverly Publikasi Cracom. 2009 Vogelaere P. 2010. 1996. Munce TA. Garna H. Sharma Keerti. J Appl Physiol 95:2598-603. Michelozzi P. atasi hiperkalemia. Daftar pustaka Robert K. Edisi ke-1. Bargagli AM. 2011:115. Pereira C. 121 . Gagal nafas dapat dilakukan intubasi elektif.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 122 .

000 pria negro.4 Kelainan ini sering dijumpai pada penderita usia lanjut. dimana bila keadaan jatuh tersebut terjadi pada usia muda tidak akan menyebabkan fraktur. tetapi kelainan ini sering tidak menimbulkan gejala klinik yang nyata (silent diseases). maka pada wanita dewasa muda kulit putih Hispanik Amerika akan menderita osteopenia 15%. Diperkirakan angka kejadian fraktur panggul sebesar 8 penderita setiap 1. berkurangnya mikroarsitektur jaringan tulang sehingga menaikkan risiko fragilitas dan fraktur tulang.1. 4 penderita setiap 1.5 Fraktur vertebra Meskipun fraktura tulang vertebra paling sering dijumpai pada penderita osteoporosis usia lanjut. sehingga menyebabkan masalah medis dan sosial di negara maju. Pada tahun 1991 dilaporkan terjadi 300. Wanita lebih banyak menderita osteoporosis dibandingkan pria (3:1). Pada peningkatan usia yaitu usia 60-70 osteoporosis akan terjadi pada 1 diantara 3 wanita kulit putih. Pada populasi usia lanjut dilaporkan kejadian osteoporosis dan komplikasi fraktur tulang akan meningkat.6 Meskipun osteoporosis merupakan penyakit dengan perjalanan klinik yang progresif.000 pria kulit putih dan 2 penderita setiap 1.2. artinya penderita sering tidak merasakan gejala klinik (nyeri) sampai terjadi fraktur tulang.3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Osteoporosis pada Usia Lanjut Suyanto Hadi Pendahuluan Osteoporosis merupakan kelainan sistemik yang ditandai dengan massa tulang yang rendah.5. Angka kejadian fraktur vertebra yang rendah ini disebabkan tidak menyebabkan gejala klinik yang nyata (silent) dibandingkan fraktur panggul. sepertiga wanita usia lebih dari 65 tahun akan mendapat fraktur vertebra dan risiko fraktura panggul. dimana 94% penderita fraktur panggul tersebut berusia lebih dari 50 tahun.000 wanita kulit putih.5 Bila mengacu pada kriteria osteoporosis WHO. sedangkan 0. tetapi angka kejadian fraktur vertebra pada usia lanjut yang dilaporkan lebih rendah dibandingkan fraktur panggul.6 Fraktur akibat osteoporosis seringkali disebabkan oleh trauma yang relatif ringan (fraktur patologis) contohnya jatuh akibat terpeleset yang ringan. Fraktur akibat osteoporosis Fraktura panggul Kejadian fraktur panggul bertambah secara dramatik pada usia lanjut. Laporan dari Eropa menunjukkan kejadian fraktur vertebra 123 .000 fraktura panggul di Amerika Serikat.6% diantaranya akan menderita osteoporosis.

genetik/ras. jenis kelamin. 5 Etiologik/patogenesis Tulang diproduksi oleh suatu sel yang dinamakan osteoblast. Pada pria angka kejadian fraktur lengan bawah relatif konstan pada usia 20 tahun dibandingkan usia 70 tahun. Terjadi bone turnover yang bertambah dan keseimbangan remodeling tulang terganggu. kalsium/vitamin D. sehingga tercapai pembentukan puncak massa tulang tulang maksimal pada usia 20-30 tahun.10 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah.6. dan pria 25%. benzodiasepam dan berbagai hormon antara lain insulin dan tiroid). kurang gerak/olah raga (in adequate exercise). Protein ini di-release saat terjadi resorpsi tulang oleh osteoklast. menopause awal dan riwayat keluarga pernah mengalami fraktur. merokok. pria negro tidak pernah atau minimal menderita osteoporosis. Defisiensi estrogen akan mentriger pembentukan sitokin lokal yang kemudian akan menyebabkan fungsi osteoklast untuk meresobsi tulang bertambah. Faktor lokal yang dapat mempengaruhi pembentukan metabolisme tulang belum diketahui.5 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor usia. saat ini telah dapat diisolasi protein dari tulang yang dapat menstimulasi pre osteoblast menjadi osteoblast mature.9. Pada wanita usia 50 tahun lebih dilaporkan sebesar 5%. dan akan bertambah menjadi 18% pada populasi usia 75 tahun. sebaliknya akan dihancurkan atau degradasi oleh osteoklast. sampai akhirnya pada usia 50 tahun (dekade ke-5) atau lebih proses penghancuran akan lebih besar dibandingkan pembentukannya.8 Periode sesudah 30 tahun proses pembentukan dan penghancuran tulang berjalan seimbang.6 Pada wanita menopause penghancuran massa tulang bertambah tergantung dari tingkat defisiensi estrogen (fungsi ovarium) yang terjadi.5 Fraktur sendi perifer Fraktur lengan bawah sering diakibatkan jatuh dengan posisi tangan menahan beban tubuh. alkohol.10 Faktor risiko osteoporosis dan fraktur Faktor risiko osteoporosis Faktor risiko osteoporosis dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. nutrisi kurang (inadequate nutrition). Pembentukan tulang oleh osteoblast berlangsung lebih tinggi dibandingkan penghancurannya. akan bertambah menjadi 24% pada populasi 74 tahun atau lebih. Pada usia 80 tahun atau lebih akan kehilangan massa tulang pada wanita sebesar 40%. 124 . Ras Negro ternyata mempunyai tulang lebih kuat dibandingkan kulit putih.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada pria usia 50 tahun lebih sekitar 10%. body weight dan pengguna obat-obatan tertentu (kortikosteroid. anti konvulsan.

mieloma multipel. penurunan sintesis vitamin D.. Bila timbul nyeri pada fraktur vertebra sifatnya terlokalisir disertai keterbatasan lingkup gerak sendi. Intervensi dibutuhkan untuk mengurangi rasa nyeri dan menaikkan aktivitas. Di antara kesemuanya vertebra merupakan tulang yang paling banyak menderita fraktura osteoporosis. Pada vertebra torakalis fraktur yang terjadi akan menyebabkan kiposis. ternyata dapat mempengaruhi faktor remodeling tulang. Kenaikan kalsium darah akan menyebabkan penurunan produksi hormon paratiroid.10 Efek pemberian kortikosteroid pada tulang berlawanan dengan efek vitamin D dalam metabolisme atau resorpsi kalsium.9. di samping menyebabkan komplikasi kematian yang tinggi. panggul (kolum femoris).10 Hormon tiroid menstimulasi aktivitas osteoklast sehingga terjadi resorpsi tulang. konsumsi kalsium dan vitamin D sangat berpengaruh terhadap pembentukan massa tulang dan mempengaruhi BMD. perawat. Tingginya fraktur tulang penderita usia lanjut akibat osteoporosis menyebabkan beban sosio ekonomik yang tinggi.9. Secara tidak langsung menstimulasi vitamin D.11 Gambaran klinik/diagnosis osteoporosis Osteoporosis sering mengakibatkan komplikasi fraktur. perlu dipertimbangkan adanya hernia nucleus purposus (HNP). Fraktur akibat osteoporosis biasanya berlokasi di vertebra lumbal. ahli tulang/reumatik (health professional). Nyeri akibat osteoporosis timbul sampai 4-6 minggu. Lokasi terbanyak fraktur akibat osteoporosis adalah vertebra. sebaliknya fraktur vertebra lumbalis akan menyebabkan lordosis berkurang sehingga 125 . Diperlukan kerjasama dengan fisioterapis. Edukasi terhadap aktivitas sehari-hari sangat diperlukan untuk menaikkan massa tulang. dan pergelangan tangan (wrists). panggul dan pergelangan tangan.5 mg sehari.9.9.10 Tekanan fisik pada tulang secara langsung yaitu bekerja dengan beban. Studi pengukuran bone mineral density (BMD) dengan photon absorbsiometric kehilangan massa tulang tertinggi di vertebra lumbal. Rasa nyeri pada fraktur vertebra seringkali tidak dikeluhkan oleh penderita. Semua fraktur vertebra akibat osteoporosis dihubungkan dengan kurangnya tinggi badan penderita. sedikit di kaput femoral dan lengan bawah. sehingga menaikkan jumlah massa tulang lewat efek yang disebut piezoelectric effect. Hormon insulin dapat menstimulasi pembentukan dan aktivitas osteoklast. Kehilangan massa tulang yang konsisten terjadi bila dosis kortikosteroid 7. Hampir semua fraktur akibat osteoporosis adalah akibat trauma yang ringan (fraktura patologis). Bila rasa nyeri berkepanjangan maka perlu dipikirkan penyebab nyeri akibat metastasis tumor. menghindari rokok.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Rendahnya body weight seseorang dihubungkan dengan rendahnya BMD dan dihubungkan dengan kenaikan kejadian fraktur tulang patologis.10 Kehidupan life style yang aktif termasuk reguler weight bearing exercise. ahli gizi. sehingga absorpsi kalsium usus menurun. Bila timbul nyeri yang bersifat radikuler.

Pemendekan otot ini akan menyebabkan fase kontraksi otot menjadi makin panjang sehingga penderita akan mengeluh nyeri pinggang akibat spasme otot. Apabila pemeriksaan BMD untuk menetapkan osteoporosis mempergunakan sistem skor dengan usia yang sama (Z score). Aktivitas pembentukan tulang (bone formation) diwakili marker biokimiawi alkali fosfatase tulang 126 .5 SD standard deviasi (SD) PABM.3 Pemeriksaan BMD Osteoporosis saat ini dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan non in vasif yaitu bone densitometri (BMD). Seringkali emosi penderita bertambah karena bentuk kosmetika yang jelek akibat pemendekan tubuh tersebut.9. Bila jumlah vertebra yang mengalami fraktur bertambah maka kiposis dan berkurangnya lordosis akan bertambah pula. penderita dengan osteopenia tetap memerlukan evaluasi dan pengobatan. Pemeriksaan BMD standard mempergunakan dual-energy x-ray absorbtiometer (DEXA). Pada tahun 1994. Terdapat 30% prevalensi osteoporosis pada wanita Caucasian pasca menopause.1. 2) diagnosis osteoporosis pada penderita dengan vertebra abnormal atau radiologik osteopenia untuk menentukan diagnosis dan evaluasi lebih lanjut 3) penderita pengguna steroid jangka panjang 4) penderita hiperparatiroid untuk mendeteksi massa tulang yang rendah. nyeri ini dapat dikurangi bila porsi konsumsi makan dikurangi. dan risiko terjadinya fraktur. Penderita osteopenia yang mendapat pengobatan osteoporosis memerlukan terapi untuk mencegah fraktur tulang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 vertebra menjadi lurus dan skoliosis. World Health Organization (WHO) membuat kriteria untuk massa tulang normal. tetapi tidak menggambarkan mikroarsitektur tulang secara keseluruhan yang ikut mempengaruhi kekuatan tulang (bone strength). massa tulang rendah atau osteopenia dan osteoporosis. Meskipun risiko fraktur patologis penderita osteopenia lebih rendah dibandingkan osteoporosis. Diagnosis osteoporosis berbasis pada perbandingan puncak massa tulang penderita dewasa (peak adult bone mass/PABM) dari populasi wanita Caucasian pasca menopause menggunakan ukuran 2. maka osteoporosis tidak akan lebih tinggi dibandingkan usia yang sama dan kejadian osteoporosis yang sebenarnya akan di bawah estimasi. Nyeri otot para vertebra akan bertambah bila penderita banyak melakukan aktivitas berdiri dan berkurang bila berjalan. Meskipun demikian telah diketahui marker yang menggambarkan aktivitas pembentukan atau resorpsi tulang. 1) wanita dengan defisiensi estrogen.3 Indikasi pemeriksaan BMD adalah. Bila deformitas bertambah penderita mengeluh nyeri abdominal sesudah makan. Kriteria WHO Osteopenia adalah ukuran +1 sampai -2.5 PABM. Kurangnya tinggi badan akan menyebabkan pemendekan otot para vertebra. BMD menggambarkan kekerasan tulang.1.10 Pemeriksaan laboratorik Sampai saat ini belum ada guideline definitif tentang marker biokimiawi untuk mendiagnosis penderita osteoporosis.

5 Manajemen osteoporosis pada usia lanjut Manajemen osteoporosis pada usia lanjut dibedakan menjadi manajemen “non” farmakologik dan farmakologik. Kebutuhan kalsium sehari adalah 1. Kalsium karbonat lebih murah dibandingkan kalsium yang lainnya. Latihan dapat mengurangi risiko fraktur sebanyak dua kali. Risiko fraktura vertebra dapat diturunan srebesar 47%. terjadi stimulasi fungsi kelenjar paratiroid (hiperparatiroid) yang kemudian akan menyebabkan stimulasi resorpsi tulang dan hambatan fungsi osteoblast dalam pembentukan tulang. Dibandingkan plasebo maka pemberian alendronat selama 3 tahun dapat menaikkan BMD sebesar 5.5 127 . nilai BMD ternyata dilaporkan tidak mengalami perubahan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (bone spesific alkaline phosphatase). Pemberian preparat bifosfonat selama lima tahun dan dihentikan 2 tahun. Wanita dengan BMD yang rendah disertai kenaikan marker resorpsi tulang akan mengalami resopsi tulang dikemudian hari dan merupakan kandidat untuk diberikan terapi. Dari diet sehari-hari kalsium yang diperoleh sebesar 500-600 mg. reabsorpsi kalsium usus berkurang. Keuntungan latihan yang lain adalah menambah kekuatan otot sehingga dapat mengurangi risiko jatuh. Berkurangnya kadar vitamin D akan menyebabkan metabolisme kalsium terganggu. Obat yang lain adalah raloxifen dan kalsitonin. efek samping tersebut berupa esofagitis. Beberapa obat yang dipergunakan adalah derivat bifosfonat yaitu alendronat dan risedronat. Manajemen “non” farmakologik dilakukan dengan latihan (exercise). sehingga kebutuhan kalsium dari suplemen adalah 600-700 mg sehari. Pemberian risedronat juga dapat menurunkan fraktur vertebra dan non vertebra sebesar 41% dan 39%. Berapa lama preparat bifosfonat diberikan masih kontroversial. suplemen vitamin D dan pemberian kalsium. Untuk reliabilitas absorbsi. sedangkan material marker pembentukan tulang diperoleh dari darah.10 Manajemen farmakologik Tujuan utama manajemen farmakologik pada penderita osteoporosis adalah untuk mengurangi risiko fraktur tulang. Efek samping preparat bifosfonat minimal. maka secara teoritis dibutuhkan suplemen tablet kalsium karbonat 600-700 mg sehari. Material marker resopsi tulang diperoleh dari urine.9.200 mg pada wanita dan pria dengan usia lebih 50 tahun. sebaliknya aktivitas resorpsi tulang oleh osteoklast diwakili marker biokimiawi kolagen cross link yaitu: N telopeptide (Ntx) dan C telopeptide (CTx). Dengan latihan maka akan menambah BMD (kekuatan) dan kualitas tulang. Bifosfonat dapat mengikat hidrotoksiapatit pada permukaan tulang sehingga dapat menghambat resorpsi tulang.9% pada kolum femoris.5 Alendronat merupakan bifosfonat pertama yang disetujui FDA tahun 1995. Anjuran obat diminum saat perut kosong ditambah segelas air untuk menambah absorbsi obat dan mengurangi komplikasi esofagitis.5 Pemberian risedronat 5 mg/hari selama 24 bulan dapat menaikan BMD vertebra lumbal sebesar 4% dibandingkan pemberian plasebo.

128 . Daftar pustaka 1. Ashok K. 2002: 529-55 Nevitt MC. Estrogen juga menstimulasi absorbsi kalsium di intestinal secara langsung atau tidak langsung dengan membentuk vitamin D. Oxford: Oxford Medical Press. Clin Geriatri Med 18.1-9. Pathology. Kalsitonin dapat menghambat pembentukan dan fungsi osteoklast (lewat reseptor spesifik osteoklast). Miller P and Lane NE. Primer on The Rheumatic Diseases. Bhalla. Nelson B and Watts.Atlanta: Arthritis Foundation. di samping mempunyai risiko fraktur baik pada panggul. Julian BA. Woo PA. perdarahan tersebut rendah pada dosis pemberian estrogen rendah. Demikian pula pemberian estrogen pada penderita osteoporosis menopause dengan usia kurang dari usia 60 tahun bermanfaat menurunkan risiko fraktur vertebra. Primer on The Rheumatic Diseases. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Osteoporosis in elderly. Bristol. Life style merokok. kurang olah raga. konsumsi kalsium dan vitamin D kurang sangat mempengaruhi kejadian osteoporosis. 5. 7. Epidemiology. 4. Estrogen dapat menaikan sensitivitas sel C tiroid untuk memproduksi kalsitonin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hormon estrogen efektif untuk mencegah kehilangan massa tulang pada wanita menopause awal. and Pathogenesis. In: Koopman WJ. Saag KG. Efek samping pemberian HRD adalah perdarahan uterus. 1994: 732. Isenberg DA. Osteoporosis. Atlanta: Arthritis Foundation. Terapi bifosfonat pada penderita osteoporosis usia lanjut dapat menaikan BMD dan menurunkan risiko fraktura. 2001: 523-6. Secara teoritis efek samping yang ditakutkan terjadi selain perdarahan pada pemberian terapi estrogen adalah keganasan payudara dan endometrium. Srivasta M. Morgan SL.5 Ringkasan Osteoporosis pada usia lanjut mempunyai angka kejadian tinggi. and Klippel JH. Mosby Year Book. Osteoporosis. Osteopenic Bone Diseases. and Deal C. Estrogen konyugasi oral dapat mencegah osteoporosis bila diberikan saat menopause. vertebra dijumpai hampir pada sepertiga penderita osteoporosis. Primer on The Rheumatic Diseases. Arthritis and Allied Conditions. Osteoporosis. 2001: 2449-95. Raspr HH. Sambrook P and Dequeker J. Oxford Text Book of Rheumatology. 2001: 511-7. In: Dieppe PA. and Glass DN. and Blair H. 6. 3. In: Klippel JH. 2. Osteoporosis and Osteomalacia. Clinical and Laboratory Feature. 18-22. In: Klipel JH. In: Klippel JH. 2003: 1005-30. Osteoporosis Treatment. Rheumatology. In: Maddison FJ. 2001:5. prevention and treatment.10 Studi randomized controlled trial pada wanita osteoporosis usia sebelum 60 tahun menunjukkan pemberian estrogen dapat menurunkan risiko fraktur vertebra. Atlanta: Arthritis Foundation.

Victoria: Arthritis Foundation. And Dieppe P. 1994: 8. Kirwan JR. 2006: 333: 12519. Witham B and Davidson J. Poole K. Compston J. The Osteoporosis Hand Book. Remagen W. 11. Systemic Corticosteroid in Rheumatology. 1-6.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. Osteoporosis and Its Management. In: Klippel JH. 10.S.11. Osteoporosis. 1994: 3-9.Switzerland: Sandoz Ltd. 1989: 3-11. BMJ. Rheumatology. 9. 129 .F. St Louis: Mosby-Year Book Europe.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 130 .

dan lebih dari 30% mereka yang berusia 65 tahun ke atas akan jatuh minimalnya satu kali setahun. Biaya perawatan terkait jatuh dan komplikasinya diperkirakan jutaan dolar di seluruh dunia. Perubahan akibat proses menua terkait instabilitas dan jatuh Proses menua menyebabkan beberapa perubahan yang menyebabkan gangguan keseimbangan dan jatuh seperti terlihat dalam tabel berikut: Tabel 1. Jatuh dan komplikasinya merupakan penyebab kematian kelima di negara maju. parkinsonism Peningkatan kondisi Penyakit jantung kongestif yang menyebabkan nokturia Insufisiensi vena. demensia 131 . dll Peningkatan prevalensi Gangguan fungsi kognitif. Peningkatan kondisi patologis Penyakit sendi degeneratif Patah tulang panggul dan femur Strok dengan gejala sisa Kelemahan otot karena lama tidak digunakan dan deconditioning Neuropati perifer Penyakit atau deformitas kaki Gangguan penglihatan Gangguan pendengaran Pelupa dan demensia Penyakit lain: penyakit kardiovaskular. kedua kaki melebar dan langkah pendekpendek. kedua kaki menyempit dan gaya jalan bergoyang-goyang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Jatuh pada Usia Lanjut Nina Kemala Sari Pendahuluan Jatuh pada usia lanjut merupakan masalah utama kesehatan masyarakat yang masih sering tidak terperhatikan. Proses menua yang berperan terhadap instabilitas dan jatuh Faktor yang berkontribusi Perubahan kontrol postural Perubahan Menurunnya proprioseptif Melambatnya refleks Menurunnya tonus otot Meningkatnya ayunan postural Hipotensi ortostatik Perubahan gaya berjalan Kaki tidak terangkat cukup tinggi postur tubuh membungkuk. Karena itu faktor-faktor risiko jatuh pada usia lanjut perlu mendapat perhatian serius. Jatuh juga merupakan alasan utama perawatan pada 85% cedera.

Menggunakan analisis spesifisitas dan sensitifitas. atau adanya gangguan aliran darah ke otak seperti pada keadaan hiperkoagulasi. gagal jantung. karpet terlalu tebal hingga kaki mudah tersandung dan benda-benda di lantai yang membuat tersandung. Faktor risiko intrinsik Faktor risiko intrinsik terdiri dari faktor lokal dan faktor sistemik. hipoglikemia. ataupun hipoksia. furnitur terlalu rendah atau terlalu tinggi. pneumonia. atau gangguan metabolik seperti hiponatremia. stroke dan transient ischemic attack (TIA). Contoh faktor ekstrinsik adalah kurangnya pencahayaan ruangan. kemungkinan jatuh makin besar. Kelemahan otot kuadrisep femoris turut berperan menyebabkan terjadinya jatuh karena tidak mampu mengangkat tungkai secara optimal saat berjalan dan mengangkat tubuh saat bangun dari duduk. hipnotiksedatif dan antidepresan. Faktor risiko ekstrinsik Faktor risiko ekstrinsik merupakan faktor-faktor yang berada di lingkungan yang memudahkan orang usia lanjut mengalami jatuh. tangga tidak aman. Faktor intrinsik lokal adalah osteoartritis genu/ vertebra/ lumbal. yang dapat dikelompokkan menjadi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik. Kriteria gold standard untuk instrumen penilaian mutu risiko selayaknya mengacu pada terpenuhinya hal-hal berikut ini: Telah divalidasi pada studi prospektif. depresi dan penggunaan obat-obat psikotropik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Faktor risiko jatuh Risiko jatuh bersifat multi faktor. infeksi saluran kemih. gangguan penglihatan. Faktor intrinsik sistemik dapat berupa berbagai penyakit yang memicu timbulnya gangguan keseimbangan dan jatuh seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). hiperagregasi atau osteoartritis servikal. infark miokard akut. gangguan pendengaran/ penglihatan. gangguan gaya berjalan atau keseimbangan. kamar mandi dengan bak terlalu rendah/ kloset terlalu rendah atau terlalu tinggi tanpa pegangan. 132 . hiperglikemia. Makin banyak faktor risiko. lantai licin. Obat-obatan juga merupakan faktor tersering yang menyebabkan jatuh pada usia lanjut seperti diuretik. Pada populasi usia lanjut umum. keterbatasan fungsional. Penilaian risiko jatuh/pemeriksaan keseimbangan Terdapat berbagai instrumen penilaian mobilitas fungsional terhadap risiko jatuh. Teruji pada lebih dari satu populasi. artritis. basah atau tidak rata. kelemahan otot. kabel berserakan di lantai. gangguan sistem keseimbangan seperti vertigo yang dapat ditimbulkan oleh gangguan aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi. faktor-faktor yang terkait erat dengan risiko jatuh adalah riwayat jatuh sebelumnya.

Jika memakai kriteria nilai prediktif tinggi menurut Oliver dkk yang mensyaratkan titik potong sensitifitas dan spesifisitas 70% sebagai nilai prediktif tinggi. The Fall-Risk Assessment dan STRATIFY dari perawatan akut di rumah sakit (tabel 5). Tabel 2.88 133 . maka terdapat 6 instrumen dari 4 penelitian yang memenuhi kriteria tersebut. Instrumen yang masuk kriteria dari perawatan kronik adalah The Mobility Fall Chart (tabel 4 ) dan 2 instrumen. The Five-StepTest.The 5 Min Walk. perawatan kronik. Kejelasan dan kemudahan menghitung skor. perawatan rumah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Menunjukkan validitas face yang baik.80 NS NS NS NS NS NS 0. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di komunitas Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 142 66 99 99 283 1285 45 45 45 45 147 Usia ratarata (tahun) 80 79 74 74 71 75 73 73 73 73 74 Sensitivitas Spesifisitas IRR Balance self efficacy Berg balance CTSIB Dynamic gait index Elderly fall screening Fall-risk screen test 5 min Walk Five-step test Floor transfer Functional reach GPSS Gunter Thorbahn Boulgarides Boulgarides Cwikel Tromp Murphy Murphy Murphy Murphy Alessi NS 15-20 mnt <3 mnt NS NS NS 5 mnt NS NS NS NS 83 53 NS NS 83 54 82 82 64 73 94 38 96 NS NS 69 79 79 82 100 88 NS NS 0. Menunjukkan inter-rater reliability yang baik. dan The Functional Reach berasal dari komunitas masyarakat (tabel 3). Tidak ada instrumen yang memenuhi syarat untuk perawatan rumah (tabel 2). Sebuah studi melakukan evaluasi sistematik dari 34 penelitian yang telah diterbitkan yang menguji validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut di masyarakat. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan rumah Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan (menit) 40-55 10-15 NS 45-60 Jumlah sample (orang) 100 113 66 96 Usia rata-rata (tahun) 83 72 86 83 Sensitivitas 72 NS NS 80 Spesifisitas 57 NS NS 43 IRR Activity-based balance & gait Berg balance Physiological & clinical predictors Postural balance testing Topper Berg Lord Maki NS NS NS NS Tabel 3. dan perawatan akut di rumah sakit. Kepatuhan yang baik oleh staf.88 NS 0.Tiga instrumen. Terdapat 38 instrumen yang digunakan.

96 0.80 NS 0.72 NS 0.88 0. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan akut rumah sakit Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 60 1168 135 66 334 98 1939 217.86 NS NS NS 0.88 0.63 0.98 Tabel 5.92 0.Spesi.99 0.68 0.80 NS 0.331 Usia ratarata (tahun) 71 74 NS 82 60-69 69 NS 80.IRR tivitas fisitas Berg balance Conley scale Downtown index Elderly mobility scale Fall-risk assessment Functional reach Morse fall scale Stratify Wood-Dauphine Conley Nyberg Prosser Schmid Eagle Morse Oliver 10-15 mnt 1-2 mnt NS NS NS NS 1-3 mnt 1 mnt NS 71 91 NS 93 76 NS 93.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Home assessment Lateral reach POAM-B Maximum step length Postural stability Quantitative gait Rapid step Step up test Tandem stance Timed up and go Tinetti balance 100% limit of stability Chandler Brauer Murphy Cho Brauer Feltner Cho Brauer Murphy Boulgarides Raiche Boulgarides NS NS NS <10 mnt NS NS <10 mnt 15 dtk 10 dtk <1 mnt NS NS 159 100 167 45 100 17 167 100 45 99 225 99 75 71 78 73 71 73 78 71 73 74 80 74 NS NS NS 55 14 NS NS NS 55 NS 70 NS NS NS NS 97 94 NS NS NS 94 NS 52 NS 0.99 NS NS Tabel 4.92 0.88 NS 0. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan kronik Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 118 78 323 118 118 78 208 124 118 323 118 118 Usia ratarata (tahun) 81 81 78 81 81 82 82 NS 81 79 81 81 Sensitivitas Spesifisitas IRR Area ellipse of postural sway Downtown index Functional reach Functional reach Mean velocity of postural sway Mobility fall chart Mobility fall chart Morse Fall Scale Time chair stands Timed up and go Timed walk Tinetti balance subscale Thapa Rosendhal Rockwood Thapa Thapa Lundin-Olsson Lundin-Olsson Morse Thapa Rockwood Thapa Thapa 10 dtk NS NS NS 10 dtk 5-15 mnt 5-15 mnt 1-3 mnt 30 dtk <1 mnt 10 kaki NS NS 91 NS NS NS 85 43 NS NS NS NS NS NS 39 NS NS NS 82 69 NS NS NS NS NS 0.92 NS 59 27 NS 78 34 NS 88.57 NS 0.56 0.98 0.42 NS NS 0.96 NS 134 .83 Sensi.

Pakaikan gelang risiko jatuh. sedatif. 135 . Tabel 6. narkotik. Usahakan ada penunggu pasien. berayun) Pusing/ pingsan pada posisi tegak Kebingungan setiap saat Nokturia/ inkontinen Kebingungan intermiten Kelemahan umum Obat-obat berisiko tinggi (diuretik. Berikut ini diperlihatkan instrumen penilaian risiko jatuh bagi usia lanjut di ruang rawat akut rumah sakit yaitu The Fall Risk Assessment. Tempatkan pasien dekat nurse station. area under the curve (AUC) untuk receiving operating curve (ROC) dari Skrining FROP-Com ini adalah 0.67-0. Komunikasikan risiko jatuh pada tim interdisiplin. memodifikasi lingkungan agar lebih aman dan sebagainya. menghentak. (tabel 6). Monitor kebutuhan pasien secara berkala (minimal tiap 2 jam). penguatan otot. Gunakan alas kaki yang tidak licin. Gunakan walker untuk bantuan berjalan. obat hipoglikemik. alat bantu. The Fall-Risk Assessment/ Penilaian Risiko Jatuh Pasien Geriatri No Tingkat Risiko 1 2 3 4 5 6 7 Gangguan gaya berjala (diseret. serta apakah membutuhkan bantuan untuk melakukan ADL domestik. laksatif. Tingkat risiko dan tindakan yang disarankan ditentukan sebagai berikut: Tingkat risiko rendah: skor 1-3. Pegangan tangan mudah dijangkau. vasodilator. Tingkat risiko tinggi: >4.9-74. observasi keseimbangan. Tatalaksana jatuh Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh. NSAID) 8 Riwayat jatuh dalam waktu 12 bulan sebelumnya 9 Osteoporosis 10 Gangguan pendengaran atau penglihatan 11 Usia 70 tahun ke atas Jumlah Skor 4 3 3 3 2 2 Nilai Skor 2 2 1 1 1 Cara melakukan skoring: jumlahkan semua angka di belakang faktor risiko yang ada pada pasien. anti psikotik. antihipertensi. neuroleptik. Untuk ketiga item tersebut.79) dengan sensitivitas 67% (95% CI 59.8-73.6). Nilai kembali risiko jatuh tiap 12 jam.73 (95% CI 0. mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. pada pasien dan keluarga. Konsul ke farmasi untuk melihat kemungkinan interaksi obat serta ke rehabilitasi medik untuk aktivitas harian. Komponen-komponen yang berkaitan prediksi jatuh adalah jumlah jatuh dalam 12 bulan terakhir.3) dan spesifisitas 67% (95% CI 59. Berikan edukasi. pemilihan sepatu atau sandal yang sesuai. antidepresan. memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa latihan cara berjalan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Studi lain yang dilakukan kemudian menggunakan instrumen Falls Risk for Older People in the Community (FROP-Com) untuk mengidentifikasi risiko jatuh bagi usia lanjut yang dibawa ke unit gawat darurat. antiaritmia.

modifikasi dari restriksi garam. pegangan tangga. atau latihan dorsofleksi). kurangi faktor risiko lingkungan. Pemeriksaan muskuloskeletal. serta intervensi lain yang diperlukan. . review dan kurangi obat-obatan.Obat-obat berisiko tinggi: benzodiazepin. berhak rendah dan bersol tipis). kurangi obat-obatan yang mengganggu keseimbangan.Konsumsi 4 macam obat atau lebih. lantai kamar mandi yang tidak licin.Penurunan persepsi kedalaman spesialis mata.Laporan pasien atau observasi adanya ketidakstabilan . hindari pemakaian . Evaluasi terhadap bahaya di rumah setelah dipulangkan dari rumah sakit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 8.Penurunan kekuatan otot. dan kekuatan. dengan atau tanpa gejala. intervensi lingkungan. kurangi obat-obatan yang mengganggu fungsi kognitif. rujuk ke rehabilitasi medik untuk latihan kekuatan.Visus <20/60 kacamata multifokal saat berjalan.Katarak Tekanan darah postural (setelah >5 menit dalam posisi berbaring.Sinkop . dan sinkop). Rapikan karpet yang terlipat dan gunakan lampu malam hari. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan.Gangguan proprioseptif . kewaspadaan pendamping mengenai adanya defisit kognitif. terdapat EKG yang abnormal. gaya bejalan dan keseimbangan serta untuk alat bantu. Tatalaksana Perubahan lingkungan dan aktivitas untuk mengurangi kemungkinan jatuh berulang Review dan kurangi konsumsi obat-obatan Penglihatan Penerangan yang tidak menyilaukan. Pemeriksaan neurologis . tingkatkan input proprioseptif (dengan alat bantu atau alas kaki yang sesuai. bangkit perlahan. hidrasi adekuat. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. neuroleptik. rujuk ke rehabiltasi medik untuk latihan gaya berjalan. atau antiaritmia kelas IA. pemeriksaan tungkai (sendi dan lingkup gerak sendi) dan pemeriksaan kaki. segera atau setelah 2 menit berdiri. lingkup gerak sendi.Gangguan pada penilaian singkat. Pemeriksaan kardiovaskular . rujuk ke rehabilitasi medik untuk alat bantu dan latihan keseimbangan dan gaya berjalan. terapi farmakologis jika strategi di atas gagal. antikonvulsi.Gangguan kognitif .Aritmia (jika telah diketahui adanya penyakit kardiovaskular. gunakan alas kaki yang sesuai. (depth perception) . antidepresi. Keseimbangan dan gaya berjalan . keseimbangan. Rujuk ke dokter spesialis jantung. segera setelah berdiri. rujuk ke dokter . rujuk ke podiatris. strategi kompensasi (elevasi bagian kepala tempat tidur. Penilaian Klinis dan Tatalaksana bagi Usia Lanjut yang Berisiko Jatuh Penilaian dan Faktor Risiko Lingkungan saat jatuh sebelumnya Konsumsi obat-obatan: . pemijatan sinus karotis (pada kasus sinkop). stoking kompresi.Penurunan sensitivitas terhadap kontras . dan 2 menit setelah berdiri) tekanan sistolik turun >20 mmHg (atau >20%). 136 .

Arch Intern Med 2009. Age and Ageing 2007. home support. 168(1): 103-107. long-term and acute care settings. 137 . 36: 656-66. Edisi IV. Richardson KJ. Blackberry I. perawatan rumah. Campbell AJ. Prince RL. Scanlan A. et al. 2. Setiati S. Meta-analysis of the impact of 9 medication classes on falls in elderly persons. Scott V. Gurrin LC. Hill KD. perawatan kronik. Dalam Sudoyo AW. 36: 130-139. Votova K. Age and ageing 2009. Effects of ergocalciferol added to calcium on the risk of falls in elderly high-risk women. Dick IM. Marin J. 1378-1387. Wiens MO. Reducing the risk of falls in your health care organization. Rethinking individual and community fall prevention strategies: a meta-regression comparing single and multifactorial interventions. Setiyohadi B. atau perawatan akut di rumah sakit. jatuh. Dharmage SC. 6. ed. Laksmi PW. Simadibrata M. Development of the falls risk for older people in the community (FROP-Com) screening tool. Woolcot JC. Multifactorial and functional mobility assessment tools for all risk among older adults in community. Patel B. Penting dikaji kemungkinan risiko jatuh pada usia lanjut. Bruce D. dan fraktur. Marra CA. Gangguan keseimbangan. Zhu K. Austin N. Close J. Arch Intern Med 2008. 3. Hal. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006. Validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut perlu dipertimbangkan saat memilih instrumen yang sesuai untuk berbagai lokasi seperti di komunitas. Devine A. Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh serta mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. 7. 38: 40-46. 5. 2005.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Terdapat berbagai faktor risiko dan penyebab jatuh pada usia lanjut. Robertson MC. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 169(21). Age and Ageing 2007. Setiati S. Russell MA. USA: Joint Commission Resources. Smith IJ. Alwi I. Referensi 1. Khan KM. 4.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 138 .

139 . perawatan ulang karena gagal jantung. Sangat sedikit data jumlah penderita usia lanjut yang dimasukkan dalam penelitian klinik utama gagal jantung karena masalah diagnosis dan pengobatan di antara penderita lanjut usia seperti kurangnya penggunaan ACE-inhibitor dan beta-blocker. Terapi yang sulit ini menyebabkan mengapa dokter mungkin enggan untuk menggunakan sepenuhnya pilihan pengobatan yang tersedia pada penderita gagal jantung lanjut usia. Oleh karena beberapa pertimbangan pengobatan yang perlu dipertimbangkan yang disebabkan seringkali dijumpainya kontra indikasi dan keadaan patologis yang bersamaan. Perawatan oleh karena gagal jantung pada lanjut usia meningkatkan risiko kematian berikutnya. Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung pada lanjut usia dapat menunjukan gejala awal yang tak khas. gagal jantung kronik pada lanjut usia juga sulit diterapi karena co-morbiditas yang banyak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tatalaksana Gagal Jantung pada Lanjut Usia Muh A Sungkar Abstrak Gagal jantung pada penderita lanjut usia sering dijumpai dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Gejala-gejala mungkin tak spesifik seperti perburukan status mental atau depresi dan tanda-tanda mungkin tersembunyi oleh adanya berbagai co-morbiditas sehingga gagal jantung kronik pada lanjut usia sulit untuk didiagnosis. pemberian polifarmasi dan tingginya kejadian efek samping obat. perawatan kembali oleh karena berbagai alasan dan menyebabkan penurunan gangguan fungsional yang besar. Selain daripada itu.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 140 .

Kemampuan Fungsional.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prinsip Pengobatan Lanjut Usia dengan Diabetes Melitus: Dihubungkan dengan Perubahan Fisik.2 Hal ini membuat penatalaksanaan lansia menjadi sangat menantang. kemampuan fungsional.3 141 . psikososial dan lingkungan serta obat-obat yang sudah dipakai lansia sebelum kita bisa merencanakan pengobatan/ tatalaksana DM pada lansia secara aman dan berhasil mencapai tujuan. dari tingkat yang paling baik sampai tingkat yang paling rapuh.2. fungsional dan kognitif.1 Penelitian-penelitian kohort telah menunjukkan terdapat berbagai tingkatan kapasitas medik. fungsional dan kognitif masih baik. memerlukan ketelitian. Kita harus bisa melakukan penilaian secara holistik keseluruhan kapasitas medik. tetapi ada juga yang sudah rapuh.1 Beberapa ada yang secara fisik. ada yang sudah lama dan sudah menderita berbagai komplikasi baik mikro maupun makroangiopati Dilain pihak kita memiliki berbagai macam panduan untuk penatalaksanaan DM. Berdasarkan penelitian di AS. 50 % lansia diatas 65 tahun minimal mempunyai 3 penyakit kronik. keterpaduan berbagai multi disiplin dan individualis. Apakah sebuah obat akan berefek sama bila dimakan oleh orang sehat dengan orang dengan gangguan absorbsi? Apakah sama kemampuan orang sehat dengan orang sakit dalam melakukan pembatasan asupan makanan? Variasi tingkat kesehatan. fungsional.3 Lansia dengan diabetes mellitus (DM) juga sangat bervariasi kondisinya. fungsional dan kognitif pada lansia. ada yang masih baik. Kondisi Psikologis.1. Sosial Ekonomi. tetapi ada yang mempunyai gangguan berbagai multiorgan dan mempunyai berbagai keterbatasan baik fisik. dimana panduan itu pasti berlaku umum dan seragam untuk semua orang. Ada yang baru saja menderita DM. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Dengan meningkatnya usia harapan hidup maka semakin banyak populasi lanjut usia (lansia). kognitif pada lansia sangat besar sehingga memerlukan penatalaksanaan yang berbeda tiap individu.

Detak jantung terhadap stres . 1999) : . compl. biasanya dipakai index Barthel atau index Katz .6 Cara yang mudah untuk mengetahui kapasitas fungsi kognitif dengan memakai tes minimental 10 pertanyaan.kekakuan tunika intima .Pe elastisitas & aktivitas silia.Pe rasa kecap. Parathormone.Insulin.4.3 Di samping perubahan fisik tersebut terdapat pula perubahan kapasitas fungsional. Perubahan fisik yang terjadi pada lansia (Kane et al. max pengambilan O2 : . Kapasitas fungsional sering menunjukkan tingkat kesehatan secara keseluruhan lansia.T3 dan testosteron bebas . reflek batuk .Rasio lemak dan otot badan : . Dari tabel 1 tersebut terlihat berbagai perubahan fisik normal yang terjadi pada lansia yang sehat. 142 .Respon keluaran jantung/menit. menerima petunjuk diet dan olahraga dan atau kegiatan yang boleh dan tidak boleh dilakukan untuk tatalaksana DM tidak dapat diterima/dilaksanakan lansia bila terdapat penurunan fungsi kognitif. memasak dan mengatur rumah serta kemampuan bepergian sendiri menunjukkan kapasitas kognitif. biasanya disebutkan berdasarkan berbagai index kapasitas fungsional. creatinine cl .glomerulus yang abnormal .Pe prod.3.7 Di samping itu dapat dilakukan tes menggambar jam yang bisa dilakukan cepat di poliklinik rawat jalan.Berat badan. HCL dan enzyme-enzym : . Keadaan-keadaan tersebut pasti mempengaruhi para lansia dalam segala aspek kehidupannya.Osteoarthritis dan osteoporosis : . osmolaritas urin : .Pe elastisitas pembuluh darah tepi : .aliran darah ginjal .Jam tidur . intellect. norepinephrine. pe produksi ludah . tinggi badan dan Total air badan9 . karena kemampuan minum obat. vasopres.Kapasitas Vital. Kemampuan belajar. REM Keseluruhan Kardio vaskuler Paru Ginjal Saluran makan Tulang Endocrine Sistem saraf Bila terdapat kecurigaan gangguan kognitif (nilai salah >3) dilanjutkan dengan memeriksa MMSE 30 pertanyaaan.kekakuan/sklerosis katup jantung .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan pada Lansia Secara keseluruhan terdapat berbagai perubahan pada lansia seperti terlihat pada tabel 1 di bawah ini.5 Tingkat kognitif lansia juga harus di-ases. .Berat otak . psikologis dan sosial lansia. : .4 Sedangkan kapasitas fungsional instrumental seperti menghitung. berbelanja.

sedangkan obat yang menghambat biokimiawi sel efeknya bertambah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan lain yang juga harus di ases adalah kemampuan sosial ekonominya. terjadi penurunan kadar albumin. Terjadi perubahan berupa sensitifitas reseptor obat menurun. Lansia sebagian besar sudah kehilangan pekerjaannya/ pensiun.kortisol dan glukagon dalam menghadapi kondisi gangguan homeostasis guna mempertahankan hemodinamik sudah menurun. obat-obat terlarut air kadarnya berkurang sedangkan obat terlarut lemak akan bertahan lebih lama dalam badan. Kemampuan hormon-hormon steroid.16. Hal ini menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma bertambah.17. laju penyerapan berkurang sehingga konsentrasi puncak menurun dan waktu mencapai konsentrasi puncak menjadi lebih lama. Tetapi asesmen kapasitas medis keseluruhan ini membutuhkan banyak tenaga baik medis maupun perawat. Perubahan pada lansia juga terjadi dalam farmakokinetik dan farmakodinamik obat. sedangkan jumlah obat yang diserap relatif tidak berubah. juga membutuhkan tim multidisiplin yang bekerja interdisiplin. distribusi. hanya didukung oleh dana yang sedikit dan dana bantuan anak/cucunya.15. efek samping dan interaksi obat dalam tubuh. 143 . Secara umum farmakokinetik obat tidak banyak berubah pada lansia. Kemampuan lansia menghadapi krisis atau stres baik fisik maupun psikis menurun.14. Absorbsi di lambung terdapat perubahan. yaitu pH lambung naik sehingga sering absorbsi obat yang harus suasana asam seperti vit B12 menjadi lebih sulit. Demikian juga kemampuan baroreseptor dan termostat serta daya cadangan faali jantung dan paru dalam menghadapi stres juga berkurrang. sehingga efektifitas obat yang merangsang biokimiawi obat berkurang. serta membutuhkan berbagai pemeriksaan penunjang yang tidak murah dan tidak mudah. sama atau menurun. jadi berhubungan dengan fungsi obat. Distribusi obat juga berubah. intestinal blood flow berkurang. metabolisme dan ekskresi. sedangkan jumlah lemak tubuh bertambah. Farmakodinamik membahas efek obat terhadap badan. jadi berhubungan dengan absorbsi. sedangkan farmakodinamik sangat bervariasi perubahannya ada yang efeknya meningkat. Kondisi sosialnya yaitu hubungan personal lansia dengan keluarga dan lingkungannya juga sangat mempengaruhi daya dukung tatalaksana DMnya.18 Penyakit-penyakit Ko-Morbid Penilaian secara menyeluruh kondisi medis lansia sangat diperlukan. Metabolisme obat terlarut lemak dihati juga berkurang karena penurunan masa hati dan aktivitas ensim pada lansia. bersihan oleh ginjal untuk obat terlarut air juga berkurang karena penurunan renal blood flow dan fungsi ginjal. Dalam hal tatalaksana DM pada lansia kita juga harus melihat kemampuan lansia dalam kemampuan sistem endokrinnya. Farmakokinetik adalah nasib obat dalam tubuh. kadar air tubuh. demikian juga efek sampingnya. transport aktif dan pasif terganggu. curah jantung dan masa otot.18 Itulah sebabnya kenapa dengan sedikit faktor pencetus dapat membuat seorang lansia terjatuh dalam kondisi yang buruk. Akibatnya daya dukung ekonomi untuk mencari pengobatan dan perawatan.

mempunyai berbagai sindrom geriatri.26 1.25. Jika kita menghadapi kasus yang sangat komplek maka sebelum melangkah ke tatalaksana.1 Penatalaksanaan DM terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya komplikasi kronis dan menghilangkan risiko penyakit lain terutama cardio-cerebro vaskuler disease.24. baik gejalanya. atrium fibrilasi respon ventrikel cepat. Penyakit-penyakit berat seperti gagal jantung. mempertimbangkan kapasitas ginjal. osteoporosis. onset maupun tandanya.26 Obat yang digunakan untuk menurunkan glukosa darah harus dipilih yang bekerja pendek.20.9 . Apa penyakit terbesar dan terberat yang diderita lansia DM ini? Bagaimana dokter bisa menentukan prioritas rekomendasi apa yang akan dipilih dalam keadaan ekstrim ini agar tercapai tujuannya mengontrol gula darah tapi tidak membuat pasien ini semakin menderita.20.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyakit-penyakit pada lansia sering tidak terlihat secara nyata. harus dijawab 2 pertanyaan dibawah ini (dikutip dari 29.30): 1.22.13.8. multipatologi. sehingga membutuhkan pemeriksaan yang teliti dan intensif.22. Lansia yang mempunyai berbagai kondisi seperti penurunan fungsi multiorgan.23.maka dianjurkan dosis obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan kenaikannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun waktu (start low go slow). mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada lanjut usia mengalami perubahan serta terjadinya perubahan komposisi tubuh. 19. 2. sungguh sangat sulit mengikuti berbagai guideline tersebut. Adelman dan Chau yang menyebutkan bahwa indikasi pengobatan diabetes melitus lanjut usia adalah berdasarkan kriteria ADA (American Diabetes Association).27 Jadi kita harus mempertimbangkan berbagai macam hal sebelum melangkah untuk menerapi DM pada lansia.26 Prinsip penatalaksanaan DM Lansia dengan “Guideline” Guideline diciptakan dan dibuat oleh para pakar disiplin ilmu untuk membuat terapi/ penatalaksanaan menjadi mudah dan standar untuk suatu penyakit tertentu. sangat menyulitkan pemilihan regimen obat atau penatalaksanaan DM. 144 . hepar dan saluran cerna agar tak terjadi efek samping. Penyakit-penyakit komorbid yang ada pada pasien lansia dengan DM ini mempengaruhi keputusan atau langkah yang harus diambil dalam rangka pengendalian gula darah.23.21.14 Tatalaksana Dm dan Lansia Indikasi pengobatan diabetes lanjut usia menurut Orimo apabila kadar darah puasa sama atau lebih dari 140 mg%.21.11. stroke dan lainlain yang membutuhkan penanganan khusus dan sering kronik. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah status sosial ekonomi penderita dalam pemilihan obat mengingat obat ini dipakai dalam jangka waktu lama bahkan dapat seumur hidup. atau HbA1C sama atau lebih dari 7% atau kadar glukosa darah 2 jam setelah makan setinggi 250 mg% dan pasien memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau mikroalbuminuria. polifarmasi.24.10. penyakit paru obstruktif kronik.

Penelitian klinis menunjukkan keuntungan tersebut hanya pada 2-3 tahun pertama. inkontinensia dan anoreksia. kapasitas fungsional dan psikologis bagus dia termasuk dalam kelompok 1. Kalau lansia masih mempunyai fisik . di mana sebuah tim geriatrik akan memilih untuk jawaban pertama adalah memberikan terapi DM pada lansia setelah melakukan asesmen secara menyeluruh bagaimana kondisi pasien baik fungsi organ-organnya. Lalu apa yang menjadi pegangan buat menentukan prioritas tersebut ? Pertimbangan pertama adalah usia harapan hidup.20. Maka bila penyakit penyakit atau keadaan lansia tidak prima pengontrolan glukosa darah cukup pada tingkat sedang guideline. kondisi psikososial dan untuk DM ada atau tidaknya mikro dan makro angiopati. sebaliknya bila dia mempunyai penyakit yang berat dan kapasitas fungsional kurang termasuk dalam kelompok 3. sindrom geriatrik yang diderita.16 Pertimbangan kedua adalah risiko kesehatan. Kelompok ke 2 sebesar 50% bertambah 12 tahun dan kelompok 3 sebanyak 25 % hanya bertambah 5 tahun. Pengontrolan glukosa darah selama 8 tahun dapat mencegah munculnya komplikasi mikrovaskuler pada penderita baru. Kelompok pertama sebesar 25 % populasi bisa bertambah 17 tahun. terapi terhadap penyakit-penyakit yang bersifat factor risiko menjadi pilihan ke 2 setelah terapi life saving. sudah memperbaiki gejala lemas. Maka jawaban pertanyaan ke 2 adalah melakukan penatalaksanaan DM secara intensif guna mencegah terjadinya komplikasi kronik baik mikro dan makro vaskuler. sindrom geriatrik. maka keputusannya adalah penyakit terbesar yang disandangnya saat ini adalah DM. Jadi bila lansia masuk dalam kelompok ke 3. Tetapi bila pada asesmen ditemukan kondisi pasien ternyata mempunyai penyakit jantung koroner dengan CHF NYHA II. Langkah ke dua ini adalah melihat/ menilai risiko terhadap kesehatan lansia bila kita menerapkan guideline. meningkatkan daya sembuh jaringan dan memperbaiki fungsi kognitif. Usia harapan hidup orang Indonesia adalah 73 th untuk wanita dan 70 tahun untuk laki-laki. Bila ternyata semuanya baik atau relatif baik. kondisi kognitif dan psikologisnya. usia harapan hidup setelah berumur 65 tahun terbagi menjadi 3 kelompok. maka penurunan gula darah tidak harus agresif. anoreksia dan inkontinensia urin tipe urgensi sekaligus DM dan Hipertensi. Di sinilah kemampuan dokter untuk mempertimbangkan keuntungan dan kerugian penatalaksanaan pasien diuji. Risiko kesehatan ini termasuk penyakit-penyakit komorbid. Penelitian juga menunjukkan pengontrolan glukosa darah sedang. kapasitas fungsionalnya. penyakit komorbidnya.1. poliuria. mengingat sudah terjadi penyakit yang lebih berat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Contoh kasus. Berdasarkan penelitian Walter & Covinsky. Jadi prioritas penanganannya adalah memperbaiki gagal jantung.21 145 . Data dari penelitian menunjukkan bahwa penurunan tensi dan kadar lemak dan pemakaian aspirin dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit kardiovaskuler.

Berikut ini akan diuraikan mengenai obat hipoglikemik oral yang digunakan untuk penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2 khususnya pada lanjut usia. tetapi absorbsi melalui saluran cerna cukup efektif. Sulfonilurea merupakan salah satu obat hipoglikemik oral (OHO) yang paling kuno namun masih poten. Untuk mencapai kadar optimal di plasma.41. Farmakokinetik Seperti kita ketahui bahwa sulfonilurea bekerja dengan menghambat ATP sensitif potassium channel (K-ATP channel) pada membran plasma sel beta pankreas yang menghasilkan depolarisasi dan sekresi insulin. tolazamid. Dalam plasma sekitar 90%-99% terikat protein plasma terutama albumin.8. kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel beta pankreas. tolbutamid.9. Meski waktu paruhnya pendek. ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling besar untuk gliburid. glipizid. hanya 146 . gliklazid dan glimepirid. III. Mereka lupa bahwa guide-line tersebut hanya membahas tentang penyakit. Sedangkan yang termasuk dalam sulfonilurea generasi kedua antara lain: gliburid (glibenklamid).43 Daftar Obat-obat Anti Diabetik Oral dan Cara Bekerjanya. asetoheksamid. Karena para klinisi sering menjumpai keadaan kompleks ini dan kesulitan dalam menerapi. Oleh karena itu sulfonilurea tidak dapat diberikan pada pasien diabetes melitus tipe 1. sehingga masih dipakai sampai sekarang dalam terapi diabetes melitus tipe 2 (DM-T2). fungsional dan psikologis pasien lansia dengan DM seharusnya mempertimbangkan usia harapan hidup dan kualitas hidup. sering mereka kembali dan berlindung pada guideline penatalaksanaan DM. Sulfonilurea generasi II. umumnya potensi hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar dari generasi I. Keputusan ini diberikan secara individual dan dikomunikasikan kepada pasien dan keluarganya. Sedangkan yang diterapi adalah manusia yang mempunyai berbagai penyulit dan penurunan respon terhadap terapi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Keputusan untuk memberikan terapi pada lansia dengan DM dan penyakitpenyakit komorbid (kondisi kompleks) harus berdasarkan eviden-based yang dikombinasikan dengan kemampuan memutuskan secara klinis tujuan dan hasil yang akan dicapai. Sulfonilurea Sulfonilurea adalah suatu zat kimia yang dapat menstimulasi sekresi insulin dari sel beta pankreas. sulfonilurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan. Berbagai sulfonilurea mempunyai sifat kinetik berbeda. Sulfonilurea sangat membutuhkan sel beta pankreas yang masih intak.42. Pertimbangan berdasarkan kondisi klinis.1. Yang termasuk dalam sulfonilurea generasi pertama antara lain: klorpropamid. Sulfonilurea dikategorikan ke dalam kelompok insulinotropic agents.10 a.

penelitian mengenai farmakokinetik obat pada lanjut usia masih jarang dilakukan. menjadi metabolit yang tidak aktif. Penelitian random yang lain dimana tidak dilakukan prosedur titrasi dosis.10. maka diadakan suatu kesepakatan di antara para klinisi bahwa faktor risiko (dalam hal ini frekuensi dan beratnya) kejadian hipoglikemia lebih besar pada obat-obatan yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang panjang dan 147 . potensinya 200 kali lebih kuat dari tolbutamid. Penelitian yang terbaru menganalisis dari 294 pasien diabetes melitus lanjut usia yang berusia lebih dari 65 tahun yang menggunakan rancangan penelitian random double blind dimana membandingkan kegunaan dan toleransi antara glimepirid dengan gliklazid (keduanya diberikan satu kali perhari selama 27 minggu) di mana tidak dapat ditunjukkan perbedaan kegunaan antara kedua obat (dan juga dibandingkan dengan pasien diabetes usia lebih muda). tetapi terdapat dua kali peningkatan risiko kejadian hipoglikemia pada kelompok glimepirid pada kadar glukosa darah yang sama. Farmakodinamik Berbagai penelitian menunjukkan risiko hipoglikemia pada penggunaan sulfonilurea seharusnya menjadi pertimbangan target kadar glukosa darah yang ingin dicapai. tetapi respon C-peptida lebih besar pada pasien diabetes lanjut usia. menyimpulkan bahwa jika dibandingkan efek penurunan kadar glukosa darah antara glibenklamid dan gliklazid. tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonilurea yang lain. Gliburid (glibenklamid). Farmakokinetik glibenklamid pada lanjut usia tidak berubah dengan bertambahnya umur.11 b. sisanya melalui empedu. sering cukup diberikan 1 kali sehari. efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam.8 Di samping faktor seperti hipoglikemia dan kejadian interaksi obat. sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien menderita gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat. Karena semua sulfonilurea dimetabolisme di hepar dan diekskresi melalui ginjal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 sekitar 3-5 jam. maka akan terjadi episode hipoglikemik yang lebih sering pada penggunaan glibenklamid. sekitar 10% diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh. masa paruhnya sekitar 4 jam.9. pada pemberian dosis tunggal hanya 25% metabolitnya diekskresi melalui urin. Walaupun secara umum dipertimbangkan waktu paruh eliminasi obat melalui ginjal meningkat dengan bertambahnya umur.8. di mana dapat bervariasi menurut kondisi klinis dan tujuan pada masing-masing pasien diabetes lanjut usia yang kemudian akan disesuaikan dengan peresepan obat yang akan ditulis klinisi. Glipizid absorbsinya lengkap. Metabolismenya di hepar. Salah satu penelitian random menyimpulkan bahwa efek glibenklamid pada penurunan kadar glukosa darah dua kali lipat dibandingkan dengan glipizid pada dosis yang sama. potensinya 100 kali lebih kuat dari tolbutamid. masa paruhnya 3-4 jam. Dalam darah 98% terikat protein plasma. Metabolismenya di hepar.

8. biguanid dapat menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas diketahui. Hanya ada sedikit penelitian yang menggunakan rancangan penelitian small cohorts dan terbatasnya kriteria inklusi.2.8. Efek ini terjadi karena adanya aktifasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase). Dalam hal ini bisa disamakan bahwa risiko beratnya hipoglikemia yang berkepanjangan lebih besar pada obat yang mempunyai masa kerja yang lebih lama. Metformin dapat menurunkan risiko kematian sampai 36% dan menurunkan kejadian infark miokardia sebesar 39% dibandingkan dengan terapi konvensional. Biguanid Biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu obat antihiperglikemik. Waktu paruhnya sekitar 2 jam. Metformin diekskresi melalui ginjal. Metformin juga berguna dalam perbaikan kelainan hemostasis darah dan C-reactive protein. Tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dan konsentrasi laktat dan tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dengan kadar kreatinin serum. metformin dapat menurunkan berat badan. Metformin adalah golongan biguanid yang bekerja menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dan meningkatkan pengambilan glukosa otot dan jaringan lemak melalui peningkatan sensitifitas insulin. Berbeda dengan sulfonilurea yang dapat meningkatkan berat badan. Pada pasien diabetes yang gemuk. Hanya golongan metformin.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kebanyakan diekskresi lewat ginjal (khususnya karbutamid dan klorpropamid). yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah.10 III.10 b. obat antidiabetik oral satu-satunya yang mempunyai 148 . Rekomendasi dibuat berdasarkan kesepakatan para ahli. suatu petanda adanya inflamasi. Farmakodinamik Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. pengecualian pada pasien gagal ginjal. dalam darah tidak terikat protein plasma. Farmakokinetik Metformin oral akan mengalami absorbsi di usus.10. Kadar laktat serum tidak tidak dapat digunakan untuk mengawasi efek terapi metformin pada lanjut usia.11. Pembersihan metformin lebih besar daripada kreatinin. Metformin juga dapat menurunkan kejadian iskemik arteri koronaria pada pasien diabetes lanjut usia dengan pengaruhnya menurunkan kadar trigliserid dan LDL serta meningkatkan kadar HDL.12 a. tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. tidak ada yang menggunakan random. Pada orang non diabetik.

8. Metformin tidak menimbulkan efek hipoglikemia pada pasien yang menggunakannya. Alpha Glucosidase Inhibitors (acarbose dan miglitol) Alpha glucosidase inhibitor seperti acarbose berguna dalam perlambatan proses pencernaan kompleks karbohidrat dan disakarida menjadi monosakarida yang mudah diabsorbsi melalui pengaruhnya dengan menghambat enzim alpha glucosidase di brush border intestine.11 a.10. dapat mencegah peningkatan kadar glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.8.8% pada nilai yang absolut dan 10-20% pada nilai yang relatif).8.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek protektif langsung pada jantung. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa terdapat penurunan kadar glukosa darah puasa secara signifikan (10-20%). diare yang dapat terjadi pada 30% pasien. tetapi penurunan kadar glukosa darah setelah makan lebih besar pada 149 .8 Hanya ada satu penelitian random yang membandingkan miglitol dengan sulfonilurea yaitu glibenklamid pada subyek penelitian pasien berumur ratarata 68 tahun dimana menunjukkan bahwa miglitol lebih sedikit menurunkan kadar glukosa darah puasa dan HbA1C dibandingkan dengan glibenklamid. Penurunan kadar insulin puasa dan terutama kadar insulin setelah makan menunjukkan peningkatan sensitifitas insulin.11 III. Farmakokinetik Bioavaibilitas adalah sangat rendah (1%). Kegunaan acarbose tidak berhubungan dengan besarnya dosis. Farmakokinetik acarbose tidak dipengaruhi oleh umur. Sebagai hasilnya adalah penurunan kadar glukosa setelah makan dan penurunan sedang kadar HbA1C.3. sehingga dalam sirkulasi sistemik hampir tidak bisa ditemukan.13 Kelainan gastrointestinal merupakan efek samping yang paling sering pada penggunaan metformin seperti nyeri ulu hati.8. Farmakodinamik Beberapa penelitian tentang farmakodinamik termasuk sebuah penelitian dengan rancangan penelitian randomized double blind yang membandingkan antara placebo dengan penderita diabetes melitus tipe 2 gemuk yang mendapat terapi acarbose selama beberapa bulan sampai satu tahun.10 b. Asidosis laktat sering tampak sebagai keadaan klinis yang kurang spesifik tetapi sering sekali ditemukan pada pasien lanjut usia dengan gagal ginjal dan hipoksia jaringan. Waktu paruh eliminasi sekitar enam sampai delapan jam. Efek samping yang paling berat adalah asidosis laktat. sebagian besar obat dieliminasi melalui feces. penurunan yang lebih besar terjadi pada kadar glukosa darah 2 jam setelah makan sebesar 25-40% dan penurunan HbA1C (0.

tanpa menghasilkan metabolit yang aktif dan dikeluarkan melalui empedu dan feces. Efek samping tersebut tidak dipengaruhi oleh umur. Telah dilaporkan bahwa waktu transit kolon akan lebih cepat sekitar 20% lebih cepat pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang mengalami konstipasi.10.8 Álpha glucosidase inhibitor tidak menyebabkan hipoglikemia karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin. Gangguan pada saluran cerna yang bersifat ringan dapat terjadi. Hanya ada sedikit laporan dengan sedikit kasus tentang komplikasi saluran pencernaan yang dapat menjadi komplikasi yang serius pada pasien dengan riwayat penyakit saluran cerna.8.11 b. Farmakokinetik obat ini telah dijelaskan dengan percobaan terapi pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang berumur kurang dari 70 tahun. yang menimbulkan rasa tidak nyaman. Meglitinid a. Waktu paruh eliminasi berkisar antara 1 sampai dengan 1.11 III.7 jam dimana Cmax dan daerah di bawah kurva cenderung meningkat menurut umur.4. Risiko kejadian hipoglikemia secara positif berhubungan dengan beratnya gangguan ginjal. tetapi tidak terjadi pada pasien diabetes lanjut usia dan pasien lanjut usia yang tidak menderita diabetes.10. neuropati otonom.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penggunaan dengan miglitol. Farmakokinetik Repaglinid terutama dimetabolisme di hati melalui sitokrom P450 yaitu isoensim 3A4. mekanisme ini terutama berhubungan dengan perubahan metabolisme hati dan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal. ada kemungkinan bahwa repaglinid dapat menimbulkan risiko hipoglikemia terutama pada pasien dengan asupan kalori yang kurang pada saat makan. Farmakodinamik Dengan melihat cara kerja obat.8 150 . Beberapa efek samping yang mengganggu yaitu flatulence atau diare yang terjadi pada 30-80% pasien merupakan efek samping yang sering terjadi dan dapat menyebabkan kepatuhan pasien berkurang.8. Beberapa penelitian menunjukkan ada sedikit perbedaan farmakokinetik repaglinid antara pasien diabetes lanjut usia dan orang usia lebih muda yang tidak menderita diabetes. Parameter farmakokinetik repaglinid tidak berubah bila klirens kreatinin lebih dari 40 ml/menit pada orang dewasa muda. Ada peningkatan daerah dibawah kurva meningkat 4 sampai 6 kali lipat lebih lambat waktu eliminasi jika klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit. atau penggunaan obat-obatan antikolinergik.

acyl sinthetase. adipogenesis dan lipogenesis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 III. obat tersebut ditarik dari peredaran.10.15 a. harus dipastikan apakah pasien menderita gagal jantung (CAD.15 b. tetapi karena efek sampingnya terhadap hepar. Thiazolidinediones atau glitazon (pioglitazon dan rosiglitazon) Thiazolidindion termasuk salah satu obat hipoglikemik oral kelompok insulin sensitizer. Thiazolidindion setelah melekat di PPARα akan membentuk ikatan kompleks dengan RXR guna meningkatkan trankripsi gen-gen yang insulin sensitif: lipoprotein lipase. CHF. Kesimpulan yang bisa diambil adalah manfaat yang didapat pada pasien diabetes melitus usia lanjut dan pasien diabetes melitus usia lebih muda adalah hampir sama. waktu paruh rosiglitazon dan pioglitazon adalah sekitar 3 sampai 4 jam dengan 99% lebih terikat protein dan metabolisme di hati melalui sitokrom P450 isoform 2C8 tanpa menghasilkan metabolit yang aktif. walaupun ada berbagai laporan yang memberikan beberapa data. Juga meningkatkan pengambilan glukosa. jantung rematik dan sebagainya).10. Farmakodinamik Hanya ada sedikit data yang dipublikasikan mengenai kegunaan dan keamanan penggunaan pioglitazon dan rosiglitazon pada pasien diabetes melitus lanjut usia.8. Sampai sekarang tidak ada laporan tentang interaksi dengan obat yang lain. sebelum memakai thiazolidindion. fatty acid Co-A tranporter protein. Kelompok thiazolidindion berefek menyerupai sebagian efek insulin dengan mengaktifkan PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor gama). Sampai saat ini baru ada dua macam obat kelompok thiazolidindion yaitu pioglitazon dan rosiglitazon. Pada penelitian population pharmacokinetic. anemia dan gagal jantung) pada pasien diabetes usia lanjut.8 Dalam konsensus pernyataan dari American Heart Association dan American Diabetes Association ditegaskan kita harus berhati-hati. Pada orang dewasa muda. malic enzyme dan GLUT-4. Sebelumnya ada troglitazon. Dengan demikian thiazolidindion meningkatkan pengambilan glukosa dan asam lemak dari sel lemak. glikogenesis dan penggunaan sel otot serta mengurangi produksi glukosa oleh hepar.5. apakah ia menggunakan obat yang 151 . Farmakokinetik Sebenarnya sangat sedikit penelitian tentang farmakokinetik obat tersebut pada orang lanjut usia. dengan kejadian efek samping yang kurang berarti (seperti udem. adipocyte fatty acid binding protein. menunjukkan bahwa usia tidak mepengaruhi kinetiknya. Sebagian besar pengeluaran hasil metabolisme obat melalui ginjal ( kurang lebih 65%).

Sitagliptin diekskresi tanpa mengalami perubahan melalui urin. Belum ada laporan tentang toksisitas pada hati pada penggunaan rosiglitazon dan pioglitazon setelah keduanya beredar di pasaran. double blind dilaporkan tentang manfaat dan efek samping penggunaan vildagliptin monoterapi pada pasien diabetes lanjut usia adalah sangat efektif. termasuk hiperglukagonemia dan hiperglikemia post prandial. Percobaan klinis menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara perubahan perubahan farmakokinetik sitagliptin dengan umur. Makin tinggi dosis makin banyak kenaikan berat badan. Alasannya adalah pada pasien diabetes lanjut usia. jenis kelamin. termasuk GLP-1. Dekompensasi kordis juga dapat terjadi. atau bahkan anemia yang ringan (oleh karena hemodilusi). Farmakodinamik Dari sebuah penelitian random.16 b. jenis kelamin dan BMI. Farmakokinetik DPP-4 inhibitor bekerja untuk memperpanjang kerja hormon incretin dimana akan menghasilkan peningkatan dari glucose-dependent insulin release. Kerja vildagliptin melalui mediator GLP-1 maka akan memperbaiki fungsi sel alfa dan beta pankreas dan asupan makanan adalah pemacu utama 152 . aman dan baik ditoleransi oleh pasien. parameter farmakokinetik vidagliptin tidak dipengaruhi oleh umur.15 Laporan dari Summary of Product Characteristic (SPC) menunjukkan bahwa glitazon dapat menimbulkan efek samping retensi cairan yang dapat menyebabkan peningkatan berat badan dan atau udem.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dapat mengakibatkan retensi cairan (vasodilator. Ekskresi metabolit terutama melalui urin dan sebagian kecil melalui feces. sehingga waktu kerjanya akan bertambah panjang. ras atau BMI. Oleh karena itu pada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal maka perlu penyesuaian dosis. Vildagliptin cepat diabsorbsi dengan konsentrasi maksimal 1-2 jam setelah pemberian per oral. penggunaan obat-obat anti inflamasi nonsteroid dan penggunaan insulin.8. penyakit jantung. a. Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor (DPP-4 Inhibitor) DPP-4 inhibitor menekan degradasi berbagai macam peptide bioaktif. Sitagliptin mempunyai absorbsi yang cepat (puncak konsentrasi 1-4 jam) setelah diberikan per oral.6. Selama pengobatan berat badan dapat naik khususnya apabila dikombinasikan dengan insulin. Seperti pada sitagliptin. terjadi disfungsi sel islet.8. NSAID) atau udema kaki.10. terutama pada pasien usia lanjut dengan latar belakang adanya gangguan fungsi ginjal sedang. Vildagliptin dihidrolisis menjadi bentuk metabolit tidak aktif.11 III. serta resistensi insulin.

tetapi kemungkinan oleh karena adanya efek samping pada saluran cerna (seperti rasa mual) pada sebagian pasien yang angka kejadiannya lebih jarang dibandingkan usia muda. maka vildagliptin sangat efektif dalam menurunkan kadar glukosa post prandial.18 Daftar pustaka 1. Blaum CS. JAMA. et al. Oleh karena itu diperlukan penyesuaian dosis pada pasien tersebut. Mekanisme vildagliptin dalam menurunkan berat badan pada pasien usia lanjut sepenuhnya belum jelas.160:174-180. Sitagliptin juga sangat aman dan berguna sebagai obat diabetes pada usia lanjut karena sedikit sekali menimbulkan kejadian hipoglikemia. Fried LP. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Durso SC. 2003. 153 . Pada umumnya pada pasien lanjut usia terjadi disfungsi ginjal yang ditunjukkan dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) sesuai dengan bertambahnya umur. Management of diabetes mellitus in older adults: are national guidelines appropriate? J Am Geriatr Soc. 2002. Blaum CS. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Cauley JA. 2. Langa KM. J Am Geriatr Soc. Penurunan berat badan biasanya terjadi pada pasien diabetes gemuk. Kadar sitagliptin dalam plasma akan meningkat dua kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal derajat sedang (klirens kreatinin 30-50 ml/menit) dan empat kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat (klirens kreatinin kurang dari 30 ml/menit). Yaffe K. 5. sitagliptin dapat memperbaiki resistensi insulin sehingga menunjukkan bahwa terapi DPP-4 inhibitor berguna untuk kontrol kadar glukosa darah pada pasien diabetes gemuk.17 Tentang pemakaian sitagliptin. Sitagliptin dapat memperbaiki metabolisme glukosa dan menurunkan berat badan pada pasien diabetes gemuk dimana tidak berhasil dengan pengaturan diet.50:581-583. Pada pasien DM tipe 2 terjadi resistensi insulin. 4. Patterns of disability related to diabetes mellitus in older women. Volpato S. Peningkatan kadar sitagliptin dalam sirkulasi akan memacu kejadian hipoglikemia yang berat. Ofstedal MB. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa DPP-4 inhibitor tidak berefek meningkatkan berat badan dibandingkan terapi dengan thiazolidindion. Gregg EW. Williamson J. Wray LA.2006.59:148153. Functional status and health outcomes in older Americans with diabetes mellitus.16:1935-40 Maty SC. 3. Brancati FL. Is diabetes associated with cognitive impairment and cognitive decline among older women? Arch Intern Med. 2004. sulfonilurea dan insulin. 2000. Using clinical guidline for older adults with diabetes mellitus and complex health status. dari sebuah penelitian dilaporkan bahwa terapi dengan obat tersebut akan memperbaiki sensitifitas insulin bahkan pada pasien lanjut usia.51:745-753.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengeluaran GLP-1. Blaum CS.

13. Saliba D. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. Browner WS.Factors related to current and subsequent psychotropic drug use in an elderly cohort.135:477-489. 1997. Gorawara-Bhat R. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Covinsky KE. 9. Palmer RM.AmJ Med. 18.AmJ Epidemiol. Brief report: the burden of diabetes therapy: implications for the design of effective patient-centered treatment regimens. Covinsky KE. knowledge and self-perception. Risk factors for fractures of the distal forearm and proximal humerus. Seeley DG. Dealberto MJ. Landefeld CS. Sarkisian CA.279:585-592. Hofer TP.107(suppl 2B):17S-26S. et al. Rosenthal GE. 19.54:M527-M530.53:306-311.285:2750-2756. JAMA. 16. 2005.15(suppl 4):S41-S46. 1999. Morley JE. 1997.87:715-721. et al.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 6.51(5suppl):S265S280. Kronmal RA. J Gen Intern Med. 20. Feldman EL. Measuring prognosis and case mix in hospitalized elders: the importance of functional status.50:357364. Urinary incontinence in older women: who is at risk? Obstet Gynecol. J Clin Epidemiol. Am J Med. J Am Geriatr Soc.107:2S-8S. JAMA. Newman AB. Berkman L. J Urol. Black DM. Ueda T. Hassan AI. 154 . J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1996. Ronis DL. Newman SC. Fong J. Mangione CM.12:203-208.7:95-103. J Am Geriatr Soc. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. Guidelines for improving the care of the older person with diabetes mellitus. 1999. Brown AF. J Clin Endocrinol Metab. Nevitt MC. Cummings SR. Stevens MJ. 2003. Ensrud KE. 1999. Cancer screening in elderly patients: a framework for individualized decision making. 1998. Selfreported goals of older patients with type 2 diabetes mellitus. Fried LP. Sellmeyer DE. Urinary incontinence among communitydwelling people aged 40 years or older in Japan: prevalence. Diabetic neuropathy: scope of the syndrome. J Gen Intern Med. 2001. 14. Yoshimura N. Huang ES. Schwartz AV. Int. risk factors. 1998. 11. Vinik AI. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study.20:479-482. Justice AC. 2005. Kelsey JL. 2000. 2001. McAvay GJ. Walter LC. Yoshida O. Grady D. 12. Antidepressant use in the elderly population in Canada: results from a national survey.86:3238. Greene DA. 1992. Tamaki M. 8. 10. Vijan S. 15. Ensrud KE. The elderly type 2 diabetic patient: special considerations. 17. Hayward RA. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Chin MH. Seeman T. 7. Seeley DG. Diabet Med. Kageyama S. Brown JS.

1999. Frame P. Standards of medical care in diabetes [published correction appears in Diabetes Care. Quality of life related to fear of falling and hip fracture in older women: a time trade off study. Hughes JS. Hakala SM.294: 716-724. Diabetes Care. Doucette J. Harris R. Lohr KN. JAMA. Boyd CM. JAMA. Segal MR. Concato J. Barry MJ. 2005.138:215-229. Shook M. Lee SJ. J Am Geriatr Soc. Postural hypotension and dizziness in a general aged population: a four-year follow-up of the Helsinki Aging Study. 1995. Protheroe J. Inouye SK. Godolphin W. Salkeld G.348:42-49. Cumming RG. Marottoli R. The impact of patient preferences on the costeffectiveness of intensive glucose control in older patients with new-onset diabetes. Tilvis RS. Valvanne J. 26. Diabetes Care. 2006.327:692-693. Boult C.279:1187-1193. 2003. Clinical practice: preventing falls in elderly persons. Claus E. Risk factors for serious injury during falls by older persons in the community. The role of risk communication in shared decision making. Montgomery AA.282: 2356-2357. 32. Wu AW. Covinsky KE. Involving patients in medical decisions: how can physicians do better? JAMA. Donahue K. BMJ. Rathore SS. 29:259-264. Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the US Preventive Services Task Force. 28.27(suppl 1) :S15-S35. 155 . 36. Peters TJ. 28(suppl 1):S4-S36. 2005.43:1214-1221. 2003. 27. Horwitz RI. BMJ. 23. Fried LP. Woolf SH. 29. 1996. 2000. Incorporating patients’ preferences into medical decisions. et al. Tinetti ME. Meltzer DO. Boult L. 29(suppl 1):S4-S42. 30.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 21. 2003. Robison JT. 22. BMJ. Ann Intern Med. JAMA. 33. American Diabetes Association.44:809-814. American Diabetes Association. 1994. Darer J. 24.320:1380-1384. Lindquist K. Standards of medical care in diabetes—2006. N Engl J Med. 2000. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for pay for performance. 2004. Fahey T. 35. 1998.320: 341-346.28:990]. Diabetes Care. Importance of functional measures in predicting mortality among older hospitalized patients.NEngl J Med. American Diabetes Association. The impact of patients’ preferences on the treatment of atrial fibrillation: observational study of patient based decision analysis. Diabetes Care. 25. Chin MH. Erkinjuntti T. Kassirer JP. Huang ES. Cameron ID. 2005. 34. Tinetti ME. 2006. Standards of medical care in diabetes. Development and validation of a prognostic index for 4-year mortality in older adults. J Am Geriatr Soc. 31.330:1895-1896. 2006. Jin L. Peduzzi PN.295: 801-808.

1999. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study.321:405-412. Cumming RG.352:837853. Leipzig RM. J Am Geriatr Soc. II: cardiac and analgesic drugs. 2005. Adler AI. 2003. 39. Leipzig RM.47:4050. Tinetti ME. Neil HA. Osteoporos Int. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. 40. 47:30-39. Stratton IM. Hochberg MC. JAmGeriatr Soc.28:103-117. Quandt SA. Araki E. N Engl J Med. 327:266. Cumming RG. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. BMJ. 42. Liberman UA. Baker DI. 45.1995. Papapoulos SE. 1999. 1994. Ohkubo Y. 156 . 41. Tinetti ME. Kishikawa H. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis. 43.26(suppl 1):S33-S50. Tinetti ME. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis.331:821827. Thompson DE. Meta-analysis of the efficacy of alendronate for the prevention of hip fractures in postmenopausal women. 44. What happened to the valid POEMs? a survey of review articles on the treatment of type 2 diabetes. et al. McAvay G. 2000. et al. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). 1998. Diabetes Care. 38. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community. 16:468-474. Diabetes Res Clin Pract. Slawson DC.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 37. 2003. Shaughnessy AF. BMJ. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulindependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. et al. I: psychotropic drugs.

6 Terapi kegawatan hiperglikemi pada lansia Pengaturan program penanggulangan kegawatan hiperglikemi pada lansia. Kelompok studi WHO memberikan kriteria status glikemi terkendali ideal pada lansia.1 Perhatian khusus bagi lansia DM dalam follow up terapi adalah pengamatan terhadap (a) gejala hipoglikemi. cardiac output. sehingga diperlukan penyesuaian seperti terlihat pada tabel-1. Batasan normal glukosa plasma vena puasa <5. (d) pelaksanaan diit. guna menunjang tindakan terapi awal yang efektif (life saving treatment).1 157 . agar tidak terjadi hipoglikemi.3 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard. kegiatan fisik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kegawatan Hiperglikemi pada Lanjut Usia Darmono Pendahuluan Beberapa masalah pada lansia yang menyulitkan pengelolaan diabetes melitus (DM) antara lain adalah (a) faktor-faktor ko-morbiditas dan psikososial yang menghambat efektifitas pengobatan. laboratorium yang cermat. aliran darah ke hepar dan ginjal. komplikasi vaskular. irama jantung. dan konsumsi obat. terlalu rendah untuk lansia DM.8 mmol/l (<140 mg/dl). kegawatan hiperglikemi. (b) monitoring kadar glukosa darah periodik terjadwal dan dalam kondisi darurat. (c) pengamatan status mental dan fisik penderita. Polifarmasi sedapat mungkin dibatasi untuk mempertahankan ketaatan menelan obat dan mengurangi risiko efek samping. (b) disfungsi kognitif dengan konsekwensi kemunduran daya ingat dan berkurangnya ketaatan menjalani pengobatan.4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. tertulis dan perlu dievaluasi serta dikoreksi berkala.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM. perlu dipandu oleh rambu-rambu kriteria status glikemi normal. pemeriksaan fisik. tekanan darah. laktoasidosis (LAD). mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. dan kesadaran penderita dapat menurun sampai derajat yang paling berat yaitu koma. Oleh karena itu dianjurkan untuk membuat instruksi pengelolaan DM yang praktis dan informatif. untuk kepastian diagnosis.5 mmol/l (<100 mg/dl) dan 2 jam pp <7.2 Komplikasi metabolik akut hiperglikemi atau kegawatan (lifethreatening metabolic disorder) dari DM adalah kondisi kritis yang ditandai oleh beberapa gejala klinik yaitu ketoasidosis (KAD). respons terhadap katekolamin dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. hiperosmoler non ketotik (HONK). sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan kriteria untuk kasus-kasus lebih muda.5 Sangat dibutuhkan data mengenai riwayat penyakit.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel-1. tekanan darah.5 Data mengenai riwayat penyakit. irama jantung. Kriteria status glikemi untuk lansia DM (glukosa plasma vena) Status glikemi Terkendali aman Kurang terkendali Puasa atau minimal 3 jam setelah makan yang terakhir <7. dapat pula disebabkan oleh gangguan perfusi jaringan yang akut. batasan terkendalinya glukosa 2 jam pp dapat lebih tinggi (15 mmol/l). dibutuhkan suntikan insulin untuk mengendalikan hiperglikemi berat dalam waktu sesingkat mungkin. hiperosmoler non-ketotik (HONK). yaitu ketoasidosis (KAD). kemunduran fungsi miokard. di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. protein dan (b) gangguan keseimbangan cairan. elektrolit. syok septik.8 mmol/l (>140 mg/dl) 2 jam pp <11. sehingga terjadi peningkatan kadar laktat dalam darah. sangat dibutuhkan untuk kepastian diagnosis dan tindakan terapi yang efektif seawal mungkin (life saving treatment). lemak. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. dengan faktor presipitasi peningkatan kebutuhan insulin yang mendadak. pemeriksaan fisik dan laboratorium yang cermat. adapun antibiotika dibutuhkan untuk mengendalikan faktor presipitasi infeksi akut. misalnya hipovolemi. asam-basa. respons terhadap katekolamin. dengan akibat meningkatnya produksi laktat. Biguanid terikat pada membran mitokhondria (terikatnya metformin tidak sekuat fenformin) dan menghambat metabolisme aerob.1 mmol/l (>200 mg/dl) Penderita dengan terapi insulin. sehingga metabolisme anaerob lebih dominan. dan laktoasidosis (LAD). dengan kewaspadaan untuk menghindari efek samping hipoglikemi yang lebih mudah terjadi pada kelompok lansia. aliran darah ke hepar dan ginjal. dengan perhatian khusus pada monitoring glukosa darah dan kondisi fisik. dan (c) new onset diabetes.4. Gejala klinik yang terjadi pada KAD adalah (a) kadar 158 .7 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard.4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. adapun patofisiologi KAD pada dasarnya meliputi (a) gangguan metabolisme karbohidrat.8 mmol/l (<140 mg/dl) >7.6 Faktor prisipitasi KAD adalah (a) infeksi. dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung. (b) penghentian atau kurangnya dosis insulin.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi dengan cepat. banyak dijumpai pada kasus-kasus dengan infeksi akut dan berat dengan gejala panas badan tinggi. Pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik.8 Dalam kondisi kegawatan DM tersebut. pada kasus-kasus DM dengan gangguan fungsi ginjal dan hepar. juga pada DM lansia.1 mmol/l (<200 mg/dl) >11. berkaitan dengan peningkatan sekresi stress hormones.7 LAD dapat pula disebabkan oleh gangguan fungsi hepar yang mengurangi potensi lactic hepatic clearance dan efek samping dari hipoglikemik oral biguanid (metformin dan fenformin) terutama fenformin. cardiac output. DM lansia dapat pula mengalami komplikasi akut dan berat atau kegawatan hiperglikemi seperti pada kasus-kasus usia lebih muda. Program suntikan insulin tersebut pada dasarnya tidak berbeda dengan program yang diberikan kepada kasus-kasus DM usia lebih muda.

Dipilih cairan Nacl isotonik oleh karena cairan tersebut stabil berada di jaringan ekstra seluler sehingga lebih cepat menambah volume plasma dibandingkan dengan cairan hipotonik. untuk mengimbangi pemberian insulin agar tidak terjadi hipoglikemi. Dekstrose 5 persen perlu ditambahkan dalam cairan yang diberikan bila kadar glukosa darah <200 mg/dl.4 U/Kg BB.6 Kecukupan cairan dan elektrolit harus segera dipenuhi untuk menjamin efektifitas insulin yang diberikan. (b) nafas Kussmaul. sehingga tidak perlu disuntikkan insulin dengan dosis yang terlalu tinggi. misalnya bila penderita dirawat di ruang gawat darurat atau di ruang intensive care (ICU).8 mOsm/Kg. dengan pengertian bahwa sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi hiperosmoler. sampai dengan ketonemi terkoreksi. lebih akurat dengan mengukur osmolalitas plasma dengan rumus sebagai berikut: 2Na+ (mEq/L) + glukosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2. (b) kadar keton bodies darah tinggi. untuk memperkecil risiko hipoglikemi.3-0. Untuk mengatur dosis pemberian cairan dan elektrolit selain berpedoman pada pemeriksaan fisik dan pedoman praktis 1 liter cairan per 1 jam pertama. Dosis awal diberikan 0. setengah dosis dari hitungan tersebut diberikan intra vena dan setengah dosis lagi diberikan subcutan. dan (c) asidosis metabolik. maka prioritas utama adalah mengganti hilangnya cairan dan elektrolit.9 Tabel-2 memberikan panduan klinik praktis mengenai data laboratorium KAD dan HONK. diberikan suntikan insulin subcutan setiap 1 jam dengan dosis diatur mengacu pada respons penurunan kadar glukosa darah (sliding 159 . dan bila penderita dirawat di bangsal.6 Beberapa petunjuk yang perlu diperhatikan dalam pemberian insulin pada penderita KAD dapat diuraikan sebagai berikut. Berdasarkan pemahaman bahwa penderita KAD mengalami dehidrasi dan kehilangan natrium dengan derajat yang bervariasi.6 Tabel-2 Data laboratorium KAD dan HONK Laboratorium Glukosa plasma (mg/dl) pH HCO3 serum (mEq/L) Keton urine Keton serum Osmolalitas serum (mOsm/Kg) Natrium serum (mEq/L) Kalium serum (mEq/L) BUN (mg/dl) KAD >250 <7. Suntikan insulin selanjutnya periodik dengan dosis tergantung respons penurunan kadar glukosa darah dan cara pemberian disesuaikan dengan sarana yang tersedia.3 >20 >3+ <1+ (-) pada pengenceran 1:2 >330 145-155 4-5 20-40 Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD dan HONK dengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi HONK.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 glukosa darah tinggi. Gejala fisik dalam kondisi yang berat adalah (a) dehidrasi sampai dengan syok. dapat diberikan per infus dengan dosis 7 unit per jam.3 <15 (+) pada pengenceran 1:2 bervariasi 130-140 5-6 18-25 HONK >600 >7. (c) kesadaran menurun sampai dengan koma.6.

insulin dapat diberikan subcutan setiap 4 jam dengan dosis sesuai respons penurunan kadar glukosa darah (sliding scale) sebagai berikut: (a) 20 unit untuk kadar glukosa darah >300 mg/dl. Novo Nordisk. dan oleh beberapa klinik dicoba mengamati kasus-kasus KAD yang diberikan 160 . (d) 5 unit untuk kadar glukosa darah 150-200 mg/dl.6 Pemberian continuous insulin infusion dosis kecil makin banyak diminati dalam praktek oleh karena dosis insulin dapat diatur lebih rinci untuk mempertahankan efektifitas pengendalian hiperglikemi oleh karena efek terapi yang cepat.12 Rapid acting insulin bekerja lebih cepat dibandingkan dengan regular insulin. diberikan diit diabetes sesuai kebutuhan penderita dan insulin diberikan dalam bentuk preparat human intermediate acting 15-20 unit malam hari dan human short acting (sliding scale) 3 kali sehari 30 menit sebelum porsi makan utama. dengan catatan bahwa penderita belum sampai mengalami dehidrasi atau sudah mendapatkan koreksi dan kembali dalam kondisi rehidrasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 scale). Pengaturan dosis lebih lanjut dipandu oleh respons penurunan kadar glukosa darah. tiap 1 jam pada penderita KAD memberikan hasil terapi yang sama efektifnya dengan regular insulin i. Pengalaman klinik membuktikan bahwa terapi KAD dengan insulin produk baru ini yang diberikan subkutan tiap 1 jam (penderita tidak dalam kondisi dehidrasi). insulin hanya diberikan dalam dosis 50% dari ketentuan tersebut di atas mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar. perlu ditambahkan pemberian kortikosteroid untuk menekan reaksi resistensi insulin. adapun jangka waktu bekerja berakhir dalam 3-4 jam. NJ). dengan menambahkan dekstrose 5 atau 10% dalam cairan infus untuk mencegah hipoglikemi sambil melanjutkan infus insulin untuk menekan ketoasidosis. Dosis diturunkan 50 persen bila kadar glukosa darah telah menurun mencapai 250 mg/dl. Preparat rapid acting ini sudah mulai bekerja dalam waktu 10-20 menit setelah disuntikkan s. Princeton.1 unit/KgBB/jam short acting human monocomponent insulin dapat menaikkan kadar insulin dalam darah mencapai 100200 mU/ml.10 Apabila rehidrasi telah tercapai. Indianapolis. dan (e) tidak diberikan insulin bila kadar glukosa darah <150 mg/dl. sebagai contoh misalnya dosis dapat ditingkatkan dua kali dalam 1 jam berikutnya bila penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50-100 mg/dl. Bila penderita sudah dapat makan seperti biasa. Bila dosis telah mencapai 100 unit/ jam. dan mencapai kadar puncak dalam 3090 menit. (b) 15 unit untuk kadar glukosa darah 251300 mg/dl. lispro insulin (Humalog. Eli Lilly.11. dan dosis tersebut dapat diberikan dalam program awal insulin infusion rate. Uji coba klinik membuktikan bahwa rapid acting insulin yang disuntikkan s. (c) 10 unit untuk kadar glukosa darah 201-250 mg/dl.6 Perkembangan teknologi farmasi berhasil membuat produk baru suatu human insulin analogs dengan rapid onset of action antara lain adalah aspart insulin (Novolog. Bagi penderita DM lansia. Dosis 0. komplikasi hipoglikemi dan hipokalemi lebih kecil. sama efektifitasnya dengan regular insulin intra vena.c. yang mana cukup memenuhi kapasitas maksimal reseptor insulin.13 Monitoring glukosa darah dan pemberian suntikan insulin tiap 1 jam dirasakan cukup menjadi beban kerja yang berarti.v. IN) dan glulisine insulin (Aventis) yang telah dipasarkan sebagai alternatif pilihan di samping short acting insulin. merupakan alternatif pilihan lebih efektif dalam terapi KAD.c.

(c) pH <6.6 Pemberian terapi bikarbonat bagi penderita KAD dipertimbangkan berdasarkan pemikiran.5 meq/L. terjadinya paradoxical central nervous system acidosis. (b) pH 6. Preparat bikarbonat tersebut diberikan dalam larutan isotonik dan disertai dengan pemberian 15 meq KCl setiap satu ampul (44 meq) bikarbonat 6. Namun diuresis osmotik yang terjadi lebih lanjut mengakibatkan hilangnya fosfat bersama urine dan kadarnya dalam serum menurun sekitar 1 mmol/ Kg BB. indikasi pemberian bikarbonat yang lain adalah (a) HCO3 . adapun dosis maksimal adalah 40 mEq/jam. Hasil pengamatan tersebut memberikan kesimpulan bahwa rapid acting insulin tiap 1 jam dan tiap 2 jam setara dalam aspek efektifitas dan keamanan dengan regular insulin i. Hipokalemi sering kali disertai oleh hipofosfatemi.11 Dalam kondisi KAD telah teratasi. yang mana penyebab utamanya adalah masuknya kalium dari ekstra sel ke intra sel yang dipacu oleh insulin (insulin mediated reentry of potassium to the intracellular compartment). puasa dan interprandial dapat dikendalikan dengan intensif dan risiko hipoglikemi menjadi sangat kecil. siang dan malam.0 diberikan sodium bikarbonat 44 meq. (d) payah jantung kiri yang berat. diberikan subkutan sekali sehari extended long-acting insulin analog yang bersifat peakless dan bekerja jauh lebih lama dibandingkan NPH. Kadar kalium serum dipantau setiap 1-2 jam pada awal KAD dan selanjutnya dapat setiap 4-6 jam. yaitu membandingkan kelompok kasus dengan program tiap 1 jam dan kelompok kasus lain dengan program tiap 2 jam. (e) depresi pernafasan.v. Adapun untuk mengendalikan glukosa puasa dan interprandial. (f) late hyperchloremic acidosis. gagal kardiovaskular. tiap 1 jam.14 Salah satu gangguan elektrolit dari KAD adalah hipokalemi.0 tidak diperlukan pemberian bikarbonat.5 mEq/L dengan dosis 20-30 mEq diberikan per liter cairan infus.v. Indikasi pemberian kalium bila kadarnya dalam serum kurang dari 5. memberatnya asidosis intra sel akibat peningkatan produksi karbon dioksida dan metabolisme ketoanion menjadi lebih lambat.<5. tiap 1 jam. sampai dengan kadar kalium serum meningkat kembali mencapai batas normal.0 meq/L. namun status metabolik masih membutuhkan insulin. Sama dengan kalium dan glukosa. jantung dan otak. bahwa asidosis metabolik yang disertai oleh asidosis intra sel yang berat. fosfat akan kembali masuk ke dalam sel 161 . dapat dipakai program rapid acting insulin analogs disuntikkan menjelang makan utama yaitu pagi. hiperglikemi postprandial. (c) hipotensi yang tidak memberikan respons terhadap pemberian cairan. Dapat dipergunakan satu panduan klinik praktis sebagai berikut: (a) pH darah arteri >7. kelemahan otot respirasi dan gagal nafas. Dengan konsep tersebut. Akibat yang dapat ditimbulkan oleh hipokalemi adalah aritmia kordis. sehingga pada awal KAD kadar fosfat serum dapat normal atau meningkat.9 diberikan 88 meq sodium bikarbonat.9 Dalam kondisi KAD terjadi pergeseran fosfat keluar dari intra sel ke ekstra sel. dengan program standard regular insulin i.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 rapid acting insulin dengan interval waktu lebih panjang.9-7. dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ-organ antara lain hati. Namun pemberian bikarbonat dapat mengakibatkan dampak negatif yang mungkin terjadi yaitu memberatnya hipokalemi. Di samping pedoman pH darah arteri. oleh karena itu dianjurkan preparat kalium yang diberikan 2/3 bagian dalam bentuk KCl dan 1/3 bagian dalam bentuk KPO4. (b) K+ >6.

(b) hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >600 mg/dl). (g) dilatasi gaster dengan keluhan nausea. sebagai contoh kortikosteroid. satu pihak menganjurkan segera memberikan antibiotika dengan alasan sebagian besar faktor presipitasi adalah infeksi. Faktor iatrogenik dapat pula berpengaruh misalnya peningkatan tekanan osmose plasma akibat nutrisi enteral maupun parenteral. (c) hiperosmolalitas menekan lipolisis yang merupakan sumber dari pembentukan keton bodies. disertai (h) gejala neurologik berupa afasia. kalsium. glukagon.5 Tujuan terapi HONK pada dasarnya adalah menormalkan kembali keseimbangan cairan. oleh karena bila kebutuhan cairan tersebut tidak terpenuhi. kalium. (f) subfebril. kelemahan otot skelet. nyeri. harus disertai koreksi keseimbangan cairan yang adekwat. dan obat-obatan yang menghambat sekresi maupun kerja insulin. hemianopsi. lain pihak menganjurkan menunggu sampai ada kepastian adanya infeksi. Kehilangan natrium dan kalium yang merupakan prioritas harus segera diganti. hemiparesis. kortisol) kadarnya meningkat tetapi tidak setinggi pada KAD. (b) Counterregulatory hormones (growth hormone. serta menghilangkan faktor presipitasi. magnesium.6 HONK adalah komplikasi akut atau kegawatan diabetes melitus di samping KAD. dengan gejala klinik yang utama adalah (a) dehidrasi. epinefrin.5 Mengenai terapi antibiotika ada dua pendapat di kalangan para pakar diabetes. Pemberian dosis kecil antikoagulan 162 . dengan akibat turunnya kadar fosfat serum. Adapun gejala laboratorium dapat dilihat pada tabel-2. hiperosmolalitas. Adapun pemberian dosis fosfat yang berlebihan dapat mengakibatkan hipokalsemi. Tujuan dari pemberian preparat fosfat pada KAD adalah pencegahan komplikasi hipofosfatemi yaitu depresi pernafasan. adapun preparat magnesium. namun dalam program terapi tidak semua elektrolit tersebut harus diganti. (c) osmolalitas plasma meningkat (>320 mOsm/L) yang mengakibatkan depresi susunan saraf pusat. Walaupun diuresis pada HONK mengakibatkan tubuh kehilangan natrium. kekurangan cairan tubuh akibat diuretika atau dialisis peritoneal. vomitus. pankreatitis. dan nonketotik.30). miokloni. beta bloker. syok dan tromboemboli. hiper-refleksi unilateral. dan kalsium tidak diberikan kepada penderita HONK tanpa gejala yang ditimbulkan oleh kehilangan elektrolit-elektrolit tersebut. Beberapa aspek patofisiologi pada HONK yang berkaitan dengan hiperglikemi. asam-basa dan osmolalitas plasma. tanda Babinski positif. yang mana 2/3 dosis diberikan dalam ikatan kalium klorida dan 1/3 dosis dalam ikatan kalium fosfat. distensi. cimetidine. walaupun ada gejala sub febril dan lekositosis. stroke. fosfat. kalsifikasi jaringan lunak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada waktu terapi insulin diberikan. antara lain adalah (a) sekresi insulin meningkat namun tidak adekwat mengatasi hiperglikemi. Di samping itu didapatkan pula gejala-gejala (e) takikardia. Berdasarkan pengalaman klinik beberapa peneliti menyatakan bahwa protokol pemberian kalium sudah cukup memenuhi kebutuhan fosfat. infark miokard. tetani. anemia hemolitik dan gangguan fungsi jantung. pemberian insulin justru memacu bertambah hilangnya cairan ekstra sel keluar tubuh dan memperberat hipovolemi. (d) tanpa gejala ketoasidosis (ph darah arteri >7. elektrolit. Harus ditegaskan bahwa pemberian insulin (dengan protokol sama dengan KAD). Faktor presipitasi yang sering dijumpai dalam klinik antara lain adalah infeksi akut. dan fosfat.

2 dan bikarbonat serum menjadi 12 meq/L. perfusi jaringan juga ikut meningkat. kadar laktat darah menurun dan asidosis terkoreksi. atau bila terpaksa diusahakan tidak terlalu lama. Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena mengganggu fungsi kardiovaskular. adapun diagnosis ditegakkan berdasarkan data laboratorium kadar laktat darah >5 meq/L dan pH <7.9 Penderita DM dicurigai mengalami LAD bila didapatkan gejala klinik dari faktorfaktor presipitasi seperti yang telah diuraikan di atas. memiliki potensi mengaktifkan piruvat dehidrogenase. ada pula yang tidak setuju dengan pertimbangan meningkatnya risiko perdarahan gastrointestinal pada HONK yang disebabkan oleh hypertonicity-induced gastroparesis. nadi. atau kadar glukosa darah >250 mg/dl disertai ketonuri sedang sampai berat dan sebaiknya penderita segera dirawat di rumah sakit untuk pengelolaan dan pengawasan yang lebih intensif. terapi terhadap faktor-faktor pencetus. gejala fluid overload (tekanan vena jugularis. Strategi terapi LAD adalah koreksi perfusi jaringan. Suntikan Insulin adalah satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM. adapun kateterisasi saluran kencing sebaiknya tidak dilakukan untuk memperkecil risiko infeksi. Di samping itu dichloroacetate memiliki potensi inotropik positif terhadap miokard.8 Ringkasan Manifestasi klinik dari kegawatan hiperglikemi pada penderita DM dapat berupa KAD. Pemeriksaan kadar glukosa darah dan ketonuri harus segera dilakukan. sehingga stimulasi hipoksia terhadap produksi laktat menurun. continuous infusion bikarbonat untuk meningkatkan pH menjadi 7. Dengan membaiknya kondisi Selanjutnya dapat diberikan hipoglikemik oral dengan dosis diatur kembali sesuai respons penurunan kadar glukosa darah. sehingga oksidasi piruvat dan penggunaan laktat meningkat.5 Preparat dichloroacetate masih dalam pengembangan uji klinik untuk LAD. adapun kegawatan akibat HONK adalah hipovolemi dan tromboemboli. di samping 163 . Intubasi nasogastrik diperlukan bagi penderita dengan gastroparesis yang disertai vomitus. untuk mempercepat hilangnya preparat tersebut dari darah penderita.5 Sangat dibutuhkan monitoring kondisi fisik penderita selama program rehidrasi antara lain tensi. Hemodialisis diperlukan bagi penderita LAD akibat bahan toksik termasuk dalam hal ini metformin.0. auskultasi jantung dan paru).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 misalnya heparin juga ada dua pendapat. ada yang menganjurkan perlu diberikan dengan alasan sering terjadi tromboemboli pada HONK. jumlah urin. HONK dan LAD. dengan dampak positif yaitu kenaikan cardiac output. Setelah kondisi akut dapat diatasi. Koreksi keseimbangan cairan dan protokol pemberian insulin pada dasarnya sama dengan KAD. masih dibutuhkan insulin dengan protokol programnya seperti pada KAD. Dokter maupun paramedik yang merawat penderita harus mulai waspada apabila timbul gejala-gejala dari faktor-faktor presipitasi KAD maupun HONK. dan program terapi harus segera disiapkan bagi penderita DM dengan vomitus disertai hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >500 mg/dl atau >28 mmol/L).5 Pencegahan KAD dan HONK tidak kalah pentingnya dibandingkan terapi yang harus diberikan apabila gejala klinik sudah timbul.

oleh karena adanya gangguan kognitif pada kelompok lansia. Diabetes in Old Age. Philadelphia: WB Saunders Company. Kreisberg RA. 1995: 70-91. Endocrine emergencies. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. Chicester: John Wiley & Sons Ltd. 7. In: American Diabetes Association. 4th ed. 8. Benbow SJ. Turtle JR. Buchalter SE. Journal of the Royal Society of Medicine. 22: 181-207. oleh karena itu faktor-faktor presipitasi. Endocrine Emergencies. Virginia: American Diabetes Association Inc. Juga pemberian cairan harus disesuaikan untuk menghindari overhydration yang membahayakan organ kardiovaskular yang memang sudah ada kemunduran fungsi sebelumnya. apalagi gejala dini. 2001. 1994: 1407-1415. Stacpoole PW. 1995. Brittle diabetes in the elderly. Walsh A.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. oleh karena pencegahan jauh memberikan hasil positif dibandingkan dengan pengobatan yang baru dimulai dilakukan setelah kegawatan sudah terjadi. Philadelphia: WB Saunders Company. The Medical Clinic of North America. lebih sukar dideteksi dibandingkan dengan kasus-kasus yang lebih muda usia. Diabetes Care. 10. Diabetes mellitus. Genuth S. Philadelphia: WB Saunders Company. mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar. Barrett-Connor E. 1993. 1993. 2. Lactic acidosis. 79: 9-37. Garber AJ. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 22: 221-245. 3. 1991: 63-75. Gill GV. Lactic acidosis. Endocrine Crises. St Louis: Mosby Year Book Inc. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 79: 39-52. Terapi juga harus ada perhatian khusus. 9. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. Diagnosis kegawatan hiperglikemi pada lansia. 21: 1236-1239. 6. Fleckman AM. Lorber D. misalnya dosis insulin dibatasi sekitar 50% dari dosis untuk penderita yang lebih muda. Daftar pustaka 1. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmoler coma in adults. Isolated post chalenge hyperglycemia as a predictor of cardiovascular mortality in the elderly. Kitabchi AE. Endocrine Crises. Tindakan pencegahan tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan terapi pada waktu kegawatan DM telah terjadi. Internal medicine. The Medical Clinic of North America. Ferrara A. In: Lebovitz HE. 1998. Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Ho PJ. Virginia: Library of Congress Cataloging-in-Publication Data. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. 4. In: Stein JH. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. Diabetic ketoacidosis. 94: 578-580. 5. 1995. gejala-gejala awal harus diobservasi dengan teliti. 3rd ed. 1996: 97-103. In: Finucane Paul. Endocrinology and Metabolism Clibnics of North America. Establishing the diagnosis. 164 . Philadelphia: WB Saunders Company.

27: 10771080. Cuervo R. Lindstrom T. Use of a novel double-antibody technique to describe the pharmacokinetics of rapid-acting insulin analogs. Latif K. Campos PR. Arnqvist HJ. Fanelli C. 25: 1049-1054. 28: 1856-1861. Steinmetz L. Diabetes care 2002. 26: 1490-1496. Manna TL. Umpierrez GE. 165 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 11. Subcutaneous use of a fast-acting insulin analog. 12. 14. Karrabel A. Kitabchi AE. Diabetes care 2003. 13. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care 2005. Diabetes Care 2004. An alternative treatment for pediatric patients with diabetic ketoacidosis. Freire AX. et al. Pampanelli S. Hedman CA. et al. Intensive replacement of basal insulin in patients with type 1 diabetes given rapid-acting insulin analog at mealtime. Rosseti P. et al.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 166 .

gangguan pada lingkar refleks.4 Dari batasan di atas di satu sisi dan pemahaman tentang proses kontinensia pada sisi yang lain dapat disimpulkan bahwa inkontinensia urin merupakan bentuk akibat ganguan atau inkompeten proses kesadaran pada tatanan otak dan saraf non otonom.2.1 Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai pada usia lanjut.2. Pendekatan sindroma geriatrik berbeda dengan sindroma penyakit pada umumnya. inkontinensia urin mempunyai latar belakang penyebab yang beragam. Hal ini disebabkan oleh keengganan pasien menyampaikannya kepada dokter dan di lain pihak dokter jarang mendiskusikan hal ini kepada pasien.3 Pada tulisan ini akan dibahas tipe dan cara pendekatan diagnosis penyebab dan prinsip-prinsip tatalaksananya. gangguan pada sistem saluran kemih bagian bawah dan otot dasar pangul serta akses ke toilet baik bersifat sementara atau menetap.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Urin pada Usia Lanjut Dewa P Pramantara S Pengantar Problem kesehatan pada usia lanjut dapat didekati melalui pemahaman simptomatologi yang merujuk gangguan organ dan sistem (organ and system based).2 Inkontinensia urin merupakan fenomena yang tersembunyi artinya kejadian yang tercatat jauh lebih sedikit dari kejadian sesungguhnya. Di lain pihak. Pembahasan Definisi Inkontinensia urin didefinisikan sebagai keluarnya urin yang tidak dikehendaki dalam jumlah dan frekuensi tertentu sehingga menimbulkan masalah sosial dan atau kesehatan. Pengelompokan ragam penyebab tersebut menuntun pada 167 . Usia lanjut di komunitas lebih sedikit kejadiannya dibandingkan di institusi perawatan kronik yaitu 5-10% dan 60-80% berurutan.3. Pembagian inkontinensia urin Sebagai sindroma geriatrik. dampaknya terhadap kualitas hidup bagi penyandangnya sangat nyata. penyakit (disease based) dan sindroma geriatrik. Sindroma geriatrik muncul sebagai satu fenomena yang latar belakangnya kompleks sedangkan pada sindroma penyakit merupakan kumpulan gejala dan tanda yang merujuk pada satu penyakit. Diperkirakan satu dari tiga wanita dan 15-20% pria di atas 65 tahun mengalami inkontinensia urin.

Berdasarkan sifat kesementaraan penyebab. Depression Endocrine Disorders.4 D I A P P E R S Atau D R I P Delirium Restricted Mobility. Pharmaceutical Delirium Infection. stres. psikologik.7 Faktor-faktor penyebab di atas mengakibatkan beberapa tipe inkontinensia urin yaitu: tipe urgensi. Inkontinensia urin menetap potensial mengganggu kualitas hidup penyandangnya baik domain fisik. overflow dan fungsional. Urethritis Pharmaceutical Psychologic Disorders. sosial dan lingkungan. Retention Inflamation. faktor-faktor penyebab inkontinensia urin persisten dapat dikategorikan ke dalam 4 kategori pokok yaitu: urologik. Impaction Polyuria.2. inkontinensia urin dapat dibagi menjadi 2 yaitu transien (akut) dan menetap. obat yang sifatnya sementara. fungsional/ psikologik dan iatrogenik/lingkungan yang kadang-kadang saling tumpang tindih. neurologik. Urinary Atrophic Vaginitis. Penelusuran kausanya dengan mudah ditentukan oleh karena biasanya berkaitan dengan berbagai kondisi akut. 168 . Inkontinensia urin akut Jenis inkontinensia ini awitannya mendadak dan dapat pulih bila penyebabnya dapat diatasi.1. Dua buah akronim yang sangat dikenal berkaitan dengan faktor penyebab yaitu: DIAPPERS dan DRIP. Excess Urine Output Restricted Mobility Stool Impaction Inkontinensia urin menetap Penyebab inkontinensia urin jenis menetap ini sangat beragam dan melibatkan bidang-bidang ilmu yang lain selain penyakit dalam pada umumnya dan geriatri pada khususnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 tipe-tipe inkontinensia urin. Hubungan antara tipe inkontinensia urin persisten dan pola penyebab dapat dilihat pada tabel 1. Pendekatan diagnosis penyebab dan penatalaksanaan holistik sangat penting dalam upaya optimalisasi kualitas hidup penyandang inkontinensia urin tipe persisten atau menetap. Pada pasien usia lanjut.

Gangguan SSP seperti strok. parkinsonisme.Kondisi genitourinarius lokal seperti tumor.4 Definisi Keluarnya urin involunter (biasanya dalam jumlah sedikit) tatkala terdapat peningkatan tekanan intraabdomen (batuk.4. dll) Keluarnya urin (jumlah bervariasi. Evaluasi inkontinensia urin Evaluasi inkontinensia urin pada pasien usia lanjut merupakan upaya pendekatan klinis yang bertujuan: 1.6 Dari tujuan di atas. trauma medula spinalis Obstruksi anatomik akibat prostat. tentu dilakukan tahapan-tahapan atau langkah-langkah yang secara praktek klinik dituangkan dalam algoritma evaluasi inkontinensia urin seperti pada gambar 1. Mengidentifikasi penyebab yang persisten. ketidakmauan psikologis atau hambatan lingkungan Upaya determinasi penyebab adalah esensial dalam penatalaksanaan inkontinensia urin persisten. Menetapkan ada dan tidaknya inkontinensia urin beserta tipenya. sistokel Kandung kemih yang tidak berkontraksi (akontraktilitas) pada DM atau Trauma medula spinalis Neurogenik (disinergi detrusor-sfingter) terkait dengan sklerosis multipel dan lesi medula spinalis suprasakral lainnya Efek samping obat (lihat tabel 2) Demensia berat dan kelainan neurologis lain Faktor psikologis seperti depresi Urgensi Overflow Keluarnya urin (biasanya dalam jumlah sedikit) akibat kekuatan mekanik pada kandung kemih yang overdistensi atau faktor lain yang berefek pada retensi urin dan fungsi sfingter Fungsional Keluarnya urin yang berkaitan dengan ketidakmampuan untuk ke toilet akibat gangguan kognitif dan/atau fungsi fisik. striktur. 4. Mengidentifikasi faktor penyebab yang bersifat sementara. 169 . Mengidentifikasi kondisi pasien yang menghendaki rujukan ke spesialis lain. seringkali dalam jumlah banyak) akibat ketidakmampuan menunda berkemih tatkala timbul sensasi keinginan untuk berkemih Penyebab yang sering Kelemahan otot dasar panggul dan hipermobilitas uretra Kelemahan sfingter uretra atau pintu keluar kandung kemih Kelemahan sfingter uretra pasca prostatektomi Hiperaktivitas detrusor. tertawa. 3. olahrga. 2.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 1. batu. tersendiri atau berkaitan dengan satu atau lebih kondisi berikut: . Tipe Stres Tipe dan penyebab inkontinensia urin persisten. demensia. divertikel. atau obtruksi aliran keluar .

urgensi atau campuran .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Evaluasi Awal Anamnesis Pemeriksaan fisik Urinalisis Residu urin pasca berkemih (postvoid residual) Faktor yang reversibel dapat diidentifikasi Ya Tatalaksana Masih inkontinensia urin Indikasi untuk evaluasi lebih lanjut Ya Evaluasi lebih lanjut Urologi Ginekologi Urodinamik Terapi percobaan .Terapi perilaku dan/atau farmakologik untuk IU tipe stres. Algoritma evaluasi inkontinensia urin.Terapi perilaku dan terapi suportif untuk IU fungsional Apakah IU menetap meskipun terapi percobaan telah adekuat pada pasien yang perlu untuk evaluasi lebih lanjut Gambar 1.4 170 .

4 Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya dapat dilihat pada tabel 3. 4 Inkontinensia urin tipe urgensi atau gejala kandung kemih iritatif yang baru terjadi dalam waktu 2 bulan Riwayat pembedahan anti-inkontinensia Riwayat pembedahan pelvis radikal Riwayat iradiasi atau pembedahan saluran kemih bagian bawah atau daerah pelvis dalam kurun waktu 6 bulan terakhir kemungkinan adanya kelainan struktural anatomi terkait dengan prosedur tersebut Inkontinensia yang berkaitan dengan infeksi saluran kemih simtomatik berulang (3 kali atau lebih dalam periode 12 bulan) adanya kelainan struktural atau kondisi patologik saluran kemih yang menjadi faktor predisposisi infeksi yang harus disingkirkan Nodul prostat yang besar dan/atau kecurigaan keganasan (asimetri atau indurasi yang menonjol dari lobus prostat) Prolaps pelvis yang nyata (sistokel yang menonjol dan melewati himen saat batuk pada pemeriksaan dengan spekulum) adanya kelainan anatomik mungkin menjadi dasar patofisiologi terjadinya IU dan perbaikan dengan pembedahan dapat bermanfaat pada kasus-kasus tertentu Kelainan neurologis yang menunjukkan kelainan sistemik atau lesi medula spinalis Hematuria tanpa infeksi (eritrosit >5/LPB) adanya kondisi patologik saluran kemih harus disingkirkan Proteinuria persisten yang bermakna Volume PVR yang abnormal (>200 ml) kemungkinan adanya obstruksi anatomik atau neurogenik atau kontraktilitas kandung kemih yang buruk Kesulitan untuk memasang kateter no. 14 kemungkinan adanya sumbatan anatomik terhadap uretra atau leher kandung kemih Ketidakmampuan untuk datang saat diagnosis presumtif atau rencana terapi Gagal memberikan respons terhadap terapi berdasarkan diagnosis presumtif evaluasi urodinamik dapat membantu dalam memandu/menentukan terapi spesifik Pertimbangan untuk intervensi bedah Tatalaksana inkontinensia urin Keberhasilan tatalaksana inkontinensia urin bukan saja tergantung pada pilihanpilihan modalitas terapi yang didukung oleh bukti ilmiah yang sahih dan status rekomendasinya tetapi tergantung juga pada kondisi medis pasien. 171 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pendekatan tim terhadap pasien yang memerlukan evaluasi khusus yang melibatkan spesialis lain akan efektif dan efisien. Dikatakan bahwa tatalaksana non farmakologik berupa terapi perilaku merupakan terapi utama. Indikasi Untuk Evaluasi Khusus. Tabel 2. pengalaman dokter dan pilihan pasien. fungsi kognitif pasien. Modalitas tatalaksananya dapat dibagi 2 yaitu: tatalaksana non farmakologik dan farmakologik. Diperlukan pemahaman tentang indikasi-indikasi untuk rujukan seperti pada tabel 2.

Regimen berkemih terjadwal menunjukkan status rekomendasi bervariasi dari A untuk bladder training dan D untuk habit training.4 Golongan obat Duloxetine Imipramine Methoxamine Midodrine Ephedrine Norephedrine (phenylpropanolamine) Estrogen Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 3 2 2 3 3 2 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A D D C D D D 172 . Penurunan berat badan dengan status rekomendasi B/C. Tabel 4. oxybutynin. Bukti ilmiah terapi farmakologik untuk OAB. 2.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. Latihan otot dasar panggul dengan status rekomendasi A. Pembedahan (bladder neck suspension) Pembedahan menghilangkan obstruksi. 3. Diet dengan status rekomendasi B. inkontinensia tipe stres dan tipe overflow dapat dilihat pada tabel 4. dan lain-lain Pembedahan (sangat jarang dilakukan) Intervensi perilaku: Kegel’s exercise. bladder training Obat-obatan: agonis adrenergik alfa dan / atau estrogen Injeksi periuretra. Terapi komplementer seperti akupunktur belum direkomendasikan walaupun penelitian tanpa kontrol dengan jumlah sampel kecil menunjukkan perbaikan pada kelompok pasien dengan gejala OAB (over active bladder).4 Tipe IU IU Tipe Urgensi Terapi Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Intervensi perilaku : bladder training.Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe stres. 4. 5 dan 6. Katerisasi intermiten Katerisasi menetap jangka panjang Katerisasi suprapubik Intervensi perilaku (tergantung pada pramurawat) Manipulasi lingkungan Pemakaian alas ompol IU Tipe Stres IU Tipe Overflow IU Tipe Fungsional Bukti ilmiah terapi non-farmakologik dengan status rekomendasinya sebagai berikut: 1. bladder drill Obat-obatan: tolterodine. 5. Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya. solifenacin.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 5. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk OAB. 4 Golongan obat Antimuskarinik Tolterodine Trospium Solifenacin Darifenacin Propantheline Atropin, Hyoscyamine Obat kerja ganda Oxybutynin Dicyclomine Propiverine Flavoxate Penghambat adrenergik Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Alfuzosin Antidepresi Imipramine Agonis adrenergik Terbutalin Salbutamol Penghambat COX Indometasin Flurbiprofen Obat lain Estrogen Baclofen* Capsaicin** Resiniferatoxin** Botulinum Toxin*** Desmopressin**** Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 1 1 1 2 3 1 3 1 2 3 3 3 3 3 3 3 3 2 2 2 3 2 2 2 1 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A A A A B C A C A D C C C C C C C C C C C C C C B A

173

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 6. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe overflow.4 Golongan obat Antagonis adrenergik alfa Alfuzosin Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Antagonis reseptor muskarinik Bethanechol Carbachol Penghambat kolinesterase Distigmine Obat-obat lain Baclofen Benzodiazepine Dantrolene Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 Status rekomendasi (Grade of recomendation) C C C C C D D D C C C

Kesimpulan
1. 2. 3. 4. Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai. Tipe-tipe inkontinensia urin sangat terkait dengan faktor-faktor penyebab yang kadang-kadang saling tumpang tindih. Evaluasi yang dituntun dengan algoritme akan dapat menentukan faktor penyebab baik yang bersifat sementara maupun tetap. Tatalaksana inkontinensia urin meliputi farmakologik maupun non-farmakologik serta memperhatikan faktor medis, kognitif pasien dan keinginan pasien.

Daftar pustaka
1. 2. 3. Pramantara, D. P. 2010. Sindroma Geriatrik pada Diabetes Melitus Usia Lanjut. Seminar Penatalaksanaan Medis Penderita Diabetes Pada Lansia, Yogyakarta. Kane, R. L., Ouslander, J. G., Abrass, I. B. & Resnick, B. 2009. Essentials Geriatrics. 6th Ed. McGraw Hill, New York, pp. 213-56. of Clinical G. A. 5 th Ed.

Cefalu, C. A. 2007. Urinary Incontinence dalam R. J. Ham, P. D. Sloane, Warshaw, M. A. Bernard & E. Flaherty (Eds.) : Primary Care Geriatrics. Mosby-Elsevier, Philadelphia. pp: 306-323.

4. 5.

Pergemi, 2007. Penatalaksanaan Inkontinensia Urin Pada Usia Lanjut, Konsensus Nasional, Jakarta. Forciea, M.A. & Cordts,G. 2004. Urinary Incontinence dalam M. A. Forciea, E. P. Schwab, D. B. Raziano & R. Lavizzo-Mourey (Eds): Geriatric Secrets. 3rd Ed. Mosby, Philadelphia. pp: 209-14.

174

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Adelman, A. M., Daly, M. P. & Weiss, B. D. 2001. 20 Common Problems in Geriatrics. McGraw-Hill, Boston, pp. 85-115. Cohan, M. E., Pikna, J. K. & Duecy, E. 2007. Urinary Incontinence dalam E. H. Duthie, P. R. Katz & M. L. Malone (Eds): Practice of Geriatrics. 4 th Ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, pp. 187-194. Johnson, T. M. & Ouslander, J. G. 2009. Incontinence dalam J. B. Halter, J. G. Ouslander, M. E. Tinetti, S. Studenski, K. P. High, & S. Asthana (Eds): Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 6th Ed. McGraw-Hill, New York. pp. 717-730.

8.

175

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

176

Selain itu. 5 : Survei dengan populasi besar mengungkapkan prevalensi 3% sampai 7% antara umur 65 orang dan lebih.1 Definisi lain menyatakan. Hal ini sering dapat diobati secara efektif. karena beberapa alasan. dan sistem perawatan kesehatan. dan perawatan efektif ada untuk kedua kondisi. Berkontribusi banyak terhadap masalah psikologis lansia.4 Tetapi inkontinensia alvi / fekal pada geriatri adalah penting.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Alvi/Fekal Bambang Joni Karjono Pendahuluan International Consultation on Incontinence WHO mendefinisikan FI sebagai “hilangnya tak sadar feses cair atau padat yang merupakan masalah sosial atau higienis.2 Kejadian inkontinensia alvi / fekal lebih jarang dibandingkan inkontinensia urin. Pada pasien lanjut usia di rumah perawatan. keluarga.4. Memiliki dampak finansial yang signifikan pada pasien. Bahkan mungkin dikaitkan dengan kematian. Ini melampaui biaya popok dewasa: inkontinensia adalah salah satu penyebab paling umum dari pelembagaan lansia. mulai dari malu dan menyebabkan perubahan gaya hidup yang menyusahkan secara signifikan dan isolasi sosial. termasuk depresi dan menyebabkan penurunan kognitif. 177 . Inkontinensia alvi / fekal sebagai perjalanan spontan atau ketidakmampuan untuk mengendalikan pembuangan feses melalui anus.3 Inkontinensia alvi / fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya. seperti yang ditunjukkan pada studi prospektif pasien lanjut usia yang bertempat tinggal di masyarakat dengan berbagai tingkat inkontinensia fekal. Impaksi fekal pada pasien rumah keperawatan dan disfungsi rectosphincter karena kelemahan otot atau neuropati diabetes adalah dua penyebab utama fecal incontinence pada lanjut usia. dokter cenderung untuk tidak bertanya tentang hal itu. Memiliki dampak sosial sangat buruk pada pasien lanjut usia. dan beban mahal bagi pasien dan keluarga. prevalensi setinggi 50%. mungkin karena sama-sama malu atau karena mereka tidak melihatnya sebagai “penting”.

6 Porulasi Wmur =65 tahun (masyarakat) Pasien dirawat di rumah sakit Rumah sakit swasta Rawat Inap dengan demensia Prevalensi 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prevalensi inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita (Tabel 1). 178 .7 Females Males 24 Fecal Incontinence Percent 20 16 12 8 4 0 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 ‘ Age (years) Gambar 1.(7) Inkontinensia alvi / fekal bukanlah konsekuensi normal dari proses penuaan tetapi sering terjadi sebagai akibat dari kerusakan struktural atau fungsional mekanisme kontinensia dan atau perubahan konsistensi feses dan pelepasannya. Prevalensi inkontinensia fecal pada populasi lansia. Prevalensi inkontinensia alvi / fekal menurut kelompok umur pada wanita dan pria.6 Table 1.7-27% 10-25% @ 50% @ 80% Hasil survey pada penduduk Amerika Serikat didapatkan bahwa prevalensi inkontinensia alvi / fekal meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan mengenai 18 juta orang dewasa non-institusional di Amerika Serikat dari seluruh umur dewasa.

regulasi. tulang belakang iskiadika. coccygeus. dan rektum.9 Rektum dan Kanal Anal Rektum adalah otot berwujud tabung panjang 15 .6 179 . ileococcygeus. 2). dan arcus. dan puborectalis. yaitu. lubang anus. Fungsional anatomi dan fisiologi anorectum8 Dasar Panggul Dasar panggul adalah lembaran. Bersama dengan sfingter anal. Terdiri dari lapisan otot memanjang berkesinambungan yang interface dengan otot melingkar yang mendasarinya. Pembatas panggul termasuk sphincters anal dan panggul lantai otot.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Setiap upaya mengelola gangguan anorectal memerlukan pemahaman yang jelas tentang anatomi dan mekanisme fisiologis terintegrasi yang bertanggung jawab untuk menjaga kontinensia. terdiri dari empat otot yang berdampingan. Levator ani. dan struktur yang berdekatan. yang membentuk diafragma panggul.20 cm mulai dari perbatasan rektosigmoid pada vertebra sakral ketiga (Gambar. berbentuk kubah otot lurik yang membungkus kandung kemih. Gambar 2. Pengaturan unik ini memungkinkan otot rektum berfungsi baik sebagai reservoir untuk feses dan sebagai pompa untuk mengosongkan feses. pubococcygeus. memiliki peranan penting dalam penyimpanan. dan evakuasi urin dan feses. rahim. Diagram dubur. Integritas neuromuskuler dari rectum dan anus secara bersama-sama membantu otot-otot dasar panggul untuk menjaga kontinensia normal. Otot-otot ini melekat dari perifer ke badan pubis.

kepatuhan anus dan sensasi. yang berasal dari saraf sakral kedua. puborectalis. Serat parasimpatis dalam sinapsis pleksus superior dan tengah anus dengan neuron postganglionik dalam pleksus myenteric dari dinding anus. Pasokan syaraf ke rektum dan kanal anal berasal dari pleksus anus superior. sudut menjadi lebih akut. Faktor-faktor fisiologis yang mencegah fecal incontinence termasuk penghalang panggul. Dasar panggul dan anorectum yang diinervasi oleh jaras simpatik. dan kontrak levator ani selanjutnya jika diperlukan untuk mempertahankan kontinensia tapi rileks hampir sepenuhnya selama evakuasi. dan innervates sphincter anal eksternal. dan dinding anus. Kontraksi sfingter eksternal mungkin bersifat sukarela atau refleksif (misalnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Saluran anal adalah tabung berotot 2 . sekitar 110-130°.6 hingga 1 cm dari otot levator ani lurik. dan lain-lain Pada bagian ini. ketiga. yang pada istirahat membentuk sudut dengan poros rektum. dan ini terutama disebabkan eksitasi tonik simpatik. Ke dalam traksi yang diberikan oleh puborectalis sudah berkurang inkontinensia fekal dan berkorelasi lebih erat dengan gejala dibandingkan dengan tekanan meremas. sekitar 70°. Sphincter anal terdiri dari sphincter anal internal. memberikan kontribusi dalam komponen sisa nada beristirahat. Anus biasanya tertutup oleh kegiatan tonik dari sphincter anal internal. mukosa anal. yang merupakan ekspansi 0. Penghalang ranggul Sphincter anal internal bertanggung jawab untuk menjaga sekitar 70% dari tone anal istirahat.5 cm panjang. Yang mukosa lipatan dubur bersama dengan meluas. tidak berambut disebut Pecten. Selama meremas sukarela. 15 mm selanjutnya (termasuk katup) dibatasi oleh epitel kolumnar bertingkat. yang merupakan ekspansi 0. dan keempat (S2. Yang proksimal 10 mm dari saluran anal dibatasi oleh mukosa kolumnar.4. Yang persarafan somatis pokok anorectum yang adalah dari saraf pudenda. menunjukkan kelemahan sfingter. Sphincter anal eksternal. dan inferior. terutama pada saat melahirkan vagina. dan penghalang ini diperkuat dengan sukarela menekan sphincter anal eksternal. Saat istirahat. Yang paling distal 5-10 mm dilapisi oleh kulit berambut. dan bantal vaskular menyediakan segel ketat. yang membentuk katup penutup seperti yang menciptakan maju tarik dan memperkuat sudut anorectal untuk mencegah inkontinensia. tengah. ketika meningkatkan tekanan intra-abdomen). S3. dan saat buang air besar. sudut anorectal adalah sebesar 90°.5 cm tebal lapisan otot polos sirkuler rektum. menjadi tumpul lebih. parasimpatis. dan sphincter anal eksternal. Hambatan mekanik yang ditambah dengan otot puborectalis. 180 . dan somatik. Sphincter anal eksternal. dan faktor-faktor lain seperti konsistensi feses. Secara morfologi. dan tentu saja melalui panggul membuatnya rentan terhadap peregangan cedera. baik sphincters terpisah dan heterogen. kita membahas faktor-faktor ini. Anal beristirahat dan / atau tekanan meremas umumnya berkurang pada pasien dengan inkontinensia fekal. Distal sekitar 10 mm adalah epitel tebal. S4). Ini adalah saraf campuran dan subserves baik fungsi sensor dan motor. mobilitas. yang sebagian besar terdiri dari otot lurik.3 hingga 0. dan meningkatkan setelah biofeedback.

proctitis radiasi Penyakit sistem saraf pusat Dementia. ulcerative colitis. sfingterotomi internal. postcholecystectomy diare Inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia memiliki beberapa etiologi dan membutuhkan penilaian hati-hati pada setiap pasien. fistulotomy. tumor otak. multiple sclerosis Diare Irritable bowel syndrome. diabetes melitus Gangguan anatomi lantai panggul Fistula. Berikut ini adalah daftar etiologi inkontinensia fekal : Kelemahan sphincter anal Cedera : trauma obstetri berhubungan dengan prosedur pembedahan (misalnya. infeksi anorektal) Nontraumatic: skleroderma sfingter. trauma obstetri. turun sindrom perineum inflamasi kondisi Crohn’s disease. internal penipisan etiologi tidak diketahui Neuropati Stretch cedera. sistem atropi ganda (Shy-Drager syndrome). neuropati. hemorrhoidectomy. Berikut ini adalah sebagian daftar penyebab inkontinensia alvi / fekal pada orang tua6: Penurunan sensasi rectum o Fecal impactions o Megarectum o Diabetes melitus Penurunan kapasitas reservoir o Radiasi o Reseksi bedah o Iskemia o Peradangan - 181 . stroke.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyebab Inkontinensia Alvi / Fekal Penyebab umum kelemahan sfingter anal termasuk kerusakan sfingter. sumsum tulang belakang lesi. atau masukan berkurang dari korteks atau sumsum tulang belakang. prolaps anus.

2 182 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gangguan fungsi sfingter anal / puborectalis o Lesi saraf tulang belakang o Neuropati pudenda o Trauma. konfusio o Kelemahan.10 Dokter harus menyadari bahwa keluhan “diare. dan (c) rembesan kotoran . delirium.” mungkin adalah eufemisme dari inkontinensia alvi / fekal. dan patofisiologinya.6 Pada pasien inkontinensia fekal. depresi dan disabilitas menunjukkan bahwa orang tua harus ditanya tentang inkontinensia fekal.pembuangan spontan dari tinja atau gas tanpa sadar. anamnesis rinci dapat memberikan indikasi kearah etiologi. operasi Penurunan fungsional o Dementia. psikosis Lainnya o Diare o Pengaturan toilet yang tidak memadai - - Pada rawat jalan pasien lansia intak. ketidakstabilan o Depresi. Pengelolaan Inkontinensia Alvi / Fekal Penilaian Inkontinensia fekal Penilaian klinis Keengganan untuk melaporkan gejala dan hubungan yang signifikan antara inkontinensia fekal dan gejala kecemasan. Meningkatnya kesadaran dari skala masalah antara profesional kesehatan dan kepedulian sosial. (b) inkontinensia mendesak . imobilitas. keparahan. sehingga dapat dijalin hubungan yang baik dengan pasien. orang tua dan pengasuh mereka dapat menyebabkan manajemen yang lebih tepat dan efektif pemberian perawatan. dan rencana tes diagnostik dan pengobatan.kebocoran feses dengan evakuasi dinyatakan normal.pembuangan feses disamping usaha yang aktif untuk mempertahankan isi usus. penyebab inkontinensia alvi / fekal mirip pada populasi dewasa dan membutuhkan penilaian yang sama dengan orang dewasa muda.(11) Secara klinis ada tiga subtipe (a) inkontinensia pasif .

Tes Diagnostik11 Tes diagnostik disesuaikan dengan umur pasien. manometry anal. (Tabel 3). pudendal nerve terminal motor latency. 183 . 7-10. pasien biasanya lebih terganggu dengan kebocoran cairan dari feses padat. sedang dan berat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berat ringannya gejala inkontinensi alvi / fekal dapat dinilai dengan menggunaan skor. sensasi rektum. needle electromyography spingter eksternal. Kebocoran dari feses padat mencerminkan kelemahan dubur yang lebih parah dari kebocoran feses cair saja. faktor kemungkinan etiologi. Pengelolan11 Pengelolaan inkontinensi alvi / fekal harus disesuaikan dengan manifestasi klinis. dan dipandu oleh tes diagnostik. 11 Setelah anamnesis diperoleh kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik inspeksi dubur dilanjutkan dengan pemeriksaan rektal secara digital untuk menilai fungsi otot sfingter dan puborektalis. respon dengan manajemen medis konservatif seperti loperamide atau pelembut feses. dynamic proctography (defecography). Diagnosa dapat diperoleh dengan pemeriksaan endoskopi. compliance rektum. Beratnya inkontinensi alvi / fekal sangat berkorelasi dengan dampak kondisi ini terhadap kualitas hidup. Namun. dampak terhadap kualitas hidup. Latihan otot asar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan. magnetic resonance imaging panggul. dan ketersediaan tes. (Gambar 3) Pengelolaan dapat dengan pendekatan Diet dan farmakologis. Tabel 3. pengobatan penyakit yang mendasari. WSG endoanal. Skala keparahan gejala Inkontinensia fekal11 Gejala Frek uens i Komposisi Lumlah Skor beratnya gejala 1 >1 / bulan fes es lendir / cairan s edik it (pew arnaan saja) tidak 2 @ 1 / bulan sampai beberapa k ali / minggu fes es padat Sedang (membutuhkan ganti pakaian dalam) inkontinens ia pas if 3 tiap hari feses padat dan cair Berat (membutuhk an ganti s emua pakaian) ink ontinens ia mendes ak 4 Wrgensi atau inkontinensia pasif Kom binas i (pasif dan mendesak) ink ontinens ia Skor dari 1-6. dan 11-13 dikategorikan sebagai fecal incontinence ringan. beratnya gejala.

Pengobatan dapat dengan pendekatan diet dan farmakologis.11 184 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan Inkontinensia alvi/fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya. Algoritma sederhana pengelolaan inkontinensi alvi/fekal. Prevalensi inkontinensia alvi/fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita. Pengelolaan inkontinensia alvi/fekal dimulai dengan mengenali keluhan klinis secara rinci dilanjutkan dengan pemeriksaan colok dubur dan diteruskan dengan pemeriksaan dengan tes diagnostik untuk mencari penyebabnya. latihan otot dasar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan. Gambar 3.

editors. Diagnosis of Fecal Incontinence. 185 . MWELLER AT. Fecal Incontinence: Hope for an Wnderdiagnosed Condition. Philadelphia: Saunders. Inc. Tyler K. 2010. Singapore Med L 2000. 3. Management of Fecal Incontinence. Diagnosis and Treatment. . 8. 2009. Fecal Incontinence. In: Carlo Ratto GBD. Satish S.S. Incontinence. Fecal Incontinence in W. Fecal Incontinence in Elderly and Institutionalized Patients. Alison WEIDNER. Constipation and Fecal Incontinence in Old Age. Diagnosis and Treatment. 2. yet often undiagnosed. Wen Ye. In: Howard M. Fecal Incontinence. Susan meikle. William E. Kenneth Woodhouse. treatable. Anatomy and Physiology of Continence. 6. Gastroenterology & Hepatology 2008. Fillit KR. 2004:1585-604. Adil E. 95-105. Nia I. Rao LS.137 (2):512–7. The prevalence of faecal incontinence in older people living at home. Theodore M. 4. Gastroenterology. 41 (4):188-92. Age and Ageing. 2007. Whitehead LB. Palmer. Fecal incontinence in elderly patients: Common. Patricia S. Geriatric Medicine And Gerontology.4(11):807-17. Nyam DCNK. Diagnosis and management of fecal incontinence. Milan: Springer-Verlag. editor. Wald A. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. Edwards DL. Milan: Springer-Verlag. Elizabeth R. Bharucha REB.70(5):441-8. 5. p. Milan: Springer-Verlag.30:503-7. Sixth ed. Harari D. Diagnosis and Treatment. 2009. New York The McGraw-Hill Companies. Milena WEINSTEIN. Robert M. American Lournal of Gastroenterology. Elsevier Inc. 9.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar rustaka 1. Lohnson II LGO. 7.. Goode. Adults: Epidemiology and Risk Factors. In: Carlo Ratto GBD. p. Bharucha AE. 11. 10. 717-30. Rao SS. In: Carlo Ratto GBD. 2001. 2007. Stevens Ees. 2007. Cleveland Clinic Lournal of Medicine 2003. editor. 909-25.. p. editor. Fecal Incontinence.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 186 .

ketidakmampuan sampai adanya hendaya (keterbatasan) bahkan bisa suatu penyakit karena akibat perubahan-perubahan fisik dan psikologik. ilmu-ilmu pengobatan yang berasal dari Cina dan Hindia yang keduanya terus berkembang menjadi berbagai disiplin ilmu. Kata kunci: medicine . Dikatakan bahwa Allah SWT tidak akan menurunkan penyakit kecuali bersama obatnya. namun aplikasinya sering kurang jelas dan tumpang tindih. mencatat pengalaman yang ada sehingga tumbuh ilmu kedokteran kuno yang berasal dari Yunani. Definisi masingmasing disiplin semakin jelas. Dari dasar ini.aged and ageing . Justru di pendidikan resmi kedokteran ada bagian tersendiri mengenai pengobatan komplementer tersebut yang sering disebut sebagai CAM UNIT (Complementary and Alternative Medicine Unit). seorang usia lanjut seringkali telah menderita gangguan. Kalau ditinjau dasarnya pengobatan CAM banyak berasal dari Cina dan India. apakah perubahan-perubahan karena proses menua dan belum menimbulkan penyakit tidak perlu diobati? Namun sejak beribu tahun yang lalu manusia telah berfikir. selain tua. Tanpa penyakit yang bersifat kronis. berusaha mencoba.complementary medicine. 187 . Usia lanjut merupakan periode akhir kehidupan yang keadaan baik jasmani maupun rohani telah berubah dari seorang dewasa sehat menjadi seorang tua yang bersifat rapuh. Apakah yang disebut pengobatan komplementer mempunyai peran tambahan dalam pengelolaan usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Complementary Medicine in Elderly Wasilah Rochmah Abstrak Pengobatan komplementer saat ini telah banyak digunakan oleh masyarakat dimana saja diseluruh dunia. Masing-masing negara mengembangkannya sesuai dengan kultur serta keadaan alamnya. psikis dan spirit sehingga dapat mencapai kualitas hidup yang lebih baik.CAM . mengingat pengobatan tersebut berupa upaya tambahan yang dapat saling memperbaiki antar fisik. Di Amerika lebih dari 50% menggunakan pengobatan ini di samping pengobatan kedokteran pada umumnya.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 188 .

Banyak orang merasa bahwa depresi merupakan kelemahan dari kepribadian/keimanan. ECT. yakni meliputi aspek biologis (obat anti depresi. Depresi yang tidak ditatalaksana akan memperpanjang masa rawat. dystimia 3% dan gejala depresi klinis 8-15%. dukungan keluarga dan lain-lain). meningkatkan mortalitas dan menghambat proses rehabilitasi yang penting bagi pemulihan kesehatan usia lanjut. usia lanjut.3 Rendahnya angka prevalensi depresi pada usia lanjut dibandingkan usia lebih muda disebabkan tidak dilaporkannya mood depresi oleh usia lanjut atau terlupakan. Padahal jika depresi diterapi dengan tepat dan adekuat maka kualitas hidup pasien akan menjadi lebih baik sekalipun penyakit fisiknya tak dapat disembuhkan lagi. karena depresi merupakan suatu penyakit medis yang dapat diobati. Kata kunci: depresi. Epidemiologi dan klasifikasi Prevalensi depresi pada orang berusia lebih dari 65 tahun di komunitas dilaporkan mencapai 15%. gangguan depresi masih under-diagnosis dan under-treatment. Pandangan ini keliru. Mengapa orang dengan depresi jarang berobat? Karena depresi dianggap normal. Beberapa penelitian 189 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi pada Lanjut Usia Martina W. Nasrun Abstrak Tingginya prevalensi gangguan depresi berat pada pasien usia lanjut dengan penyakit fisik kronik menuntut keterlibatan dokter umum dan dokter spesialis lain (khususnya spesialis usia lanjut) untuk mampu mendeteksi dan mengelola gejala-gejala depresi agar target pengobatannya dapat dicapai. S. Sampai kini. Keengganan untuk memberikan diagnosis psikiatrik pada pasien masih cukup berperan di kalangan kesehatan. operasi otak). Tatalaksana gangguan depresi meliputi berbagai aspek dan modalitas tergantung ketersediaan sarana dan prasarana yang ada.1. psikoterapi.2 Studi epidemiologi pada usia lanjut di populasi mendapatkan gangguan depresi berat 1%. Gejala-gejala depresi sering dianggap sebagai akibat dari penyakit fisik yang sudah lama diderita (kronik). aspek psikologis (problem solving. reminiscence. CBT) dan aspek sosial (aktivitas kelompok. dan depresi sering terjadi bersamaan penyakit lain. Penghalang utama misdiagnosis adalah pandangan bahwa reaksi depresi tidak patologis dan terapi tidak diperlukan karena dapat diatasi sendiri.

Diagnosis gangguan penyesuaian dengan afek depresi sering dijumpai pada komorbiditas pasien rawat dengan penyakit kronis. Alexopoulos mendapatkan gejala depresi 17-37% di pelayanan primer (sepertiganya mengalami depresi berat). sedangkan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit depresi berat mencapai 11%. Gambaran depresi pada lanjut usia tampilan gejalanya tidak khas. Instrumen ini dapat diisi sendiri oleh pasien atau diukur oleh pemeriksa. lesu. 2. ingin mati) juga sering tidak ditanggapi serius padahal seharusnya di eksplorasi lebih lanjut. Untuk gangguan depresi berat biasanya dapat dijumpai gejala utama dan gejala tambahan depresi sesuai kriteria diagnosis. Yang menonjol adalah gejala ansietas. tidak nafsu makan. insomnia.3 Usia menua bukanlah faktor risiko untuk terjadinya depresi. Ada 4 pertanyaan kunci dari GDS untuk mendeteksi atau membuka percakapan ke arah depresi yaitu: 1. pesimistik. 3. Instrumen untuk skrining biasanya dipakai Geriatric Depression Scale (GDS) 30 butir dengan cut off 11 sebagai indikator gangguan depresi atau GDS 15 butir dengan kemungkinan depresi bila skor lebih dari 5. jarang sekali tampak mood depresi. keluhan somatik. 190 . sulit konsentrasi sering ada namun dapat disalahtafsirkan sebagai gejala biasa pada lanjut usia. Kriteria diagnostik gangguan depresi pada lanjut usia sama dengan kriteria diagnostik gangguan depresi pada dewasa muda (PPDGJ III/ICD 10). diagnosis penyakit kronis/ terminal. Rasa letih. 4. Depresi pada usia lanjut cenderung untuk mengalami kekambuhan. dapat dieksplorasi lebih lanjut kemungkinan depresi. Anda puas dengan kehidupan anda? Anda merasakan hidup ini kosong? Anda takut sesuatu yang buruk akan menimpa diri anda? Anda merasa bahagia untuk sebagian besar waktu anda? Dari jawaban terhadap pertanyaan tsb di atas (ya pada no 1-3 dan tidak pada no 4). Umumnya usia lanjut dengan depresi yang mempunyai keinginan mati akan menolak pengobatan dan menolak makan minum (passive suicide). Ide bunuh diri (perasaan hidup tak berguna. Kriteria diagnostik untuk gangguan penyesuaian dengan mood depresi mensyaratkan timbulnya gejala depresi dalam kurun waktu 3 bulan setelah onset stresor (kematian. Pemeriksa memberi skor sesuai dengan pedoman penilaian. dan perasaan bersalah. namun tidak selalu dapat dipenuhi meskipun secara klinis jelas pasien mengalami depresi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menunjukkan depresi pada usia lanjut jauh lebih tinggi di lingkungan rumah sakit dibandingkan di komunitas. pensiun dan lain-lain). Depresi pada usia lanjut bervariasi dari derajat ringan sampai berat. namun kehilangan pasangan hidup dan menderita penyakit kronis merupakan kerentanan yang berhubungan dengan gangguan depresi.

berat badan menurun dan keluhan gangguan tidur dapat bertumpang tindih dengan penyakit fisik yang dialaminya. penurunan hendaya kognitif biasanya menyeluruh (global) dan konsisten progresif memburuk sementara pada pseudodemensia defisit atensi dan konsentrasi bervariasi dan kurang stabil.3 Sindrom klinis yang dapat muncul pada usia lanjut yaitu: a. hipokondriasis. · Perasaan sedih/tertekan/menangis. cenderung menjawab “saya tidak tahu” serta kesulitan mengingatnya terbatas pada free recall dari pada recognition. keluhan somatik/fisik yang menonjol sementara minat yang berkurang. · Merasa “lebih lamban”.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambaran klinis depresi pada usia lanjut Umumnya gejala-gejala gangguan depresi adalah sebagai berikut: · Rasa letih. Depresi dan ansietas: baik gejala psikik maupun somatik dari ansietas yang menyertai depresi dapat mendominasi gambaran klinis. mondarmandir mengejar-ngejar orang (relentless pacing). Pada demensia. rendah diri. · Sulit konsentrasi. · Sulit tidur. Usia lanjut cenderung rentan mengalami depresi berat melankolik yang ditandai oleh afek depresi. yang dapat rancu dengan demensia yang sebenarnya (Alzheimer misalnya). · Keluhan fisik (nyeri atau lainnya). · Khawatir tentang kesehatan/keuangan. merasa tak berharga dan cenderung menyalahkan diri sendiri (merasa berdosa) dengan ide paranoid dan ide bunuh diri. pada pseudodemensia jarang dijumpai hendaya berbahasa dan konfabulasi. · Tak ada gairah/semangat. lesu yang terus menerus. Pseudodementia terjadi pada sekitar 15% pasien depresi usia lanjut. · Perubahan berat badan. Penelitian menyatakan bahwa bahwa ansietas 15-20 kali lebih sering dijumpai pada usia b. Gangguan cemas menyeluruh atau phobia dapat terjadi bersama-sama dengan depresi. Depresi agitatif: ditandai dengan gambaran aktivitas yang meningkat. rasa letih. 191 . Hendaya kognitif pada usia lanjut dengan depresi dikenal sebagai sindrom demensia dari depresi atau pseudodementia. Gejala depresi pada usia lanjut tidak selalu mudah untuk dikenali karena mood depresi yang disangkal. terus-menerus meremas-remas tangan dan lain-lain yang sering menyulitkan dan melelahkan keluarga atau pasangannya. Dibandingkan pasien dengan demensia. · Merasa putus asa/tak berarti.

Beberapa penyakit sistemik mempengaruhi psiko-neuro-endokrin khususnya pada jaras hipotalamik-pituatri. namun dapat pula diperberat dengan adanya depresi. Hubungan penyakit fisik dengan ansietas pada depresi cukup kompleks. Dalam hal ini harus dieksplorasi tanda-tanda dan gejala-gejala lainnya dari depresi secara lebih teliti. Individu merasa dirinya tak berarti lagi hidup dan tidak percaya diri sanggup bangkit dari keadaan depresinya. Pseudodemensia: istilah ini diperuntukkan bagi pasien depresi yang menunjukkan gangguan memori yang bermakna seperti yang terjadi pada pasien demensia. menyalahkan diri. Apakah terselubunginya gejala depresi ini karena para lanjut usia takut menjadi beban ataukah karena trend bahwa ‘harus punya keberanian menghadapi hari tua’. berpenyakitan dan sebagainya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lanjut dengan depresi. penurunan neurotransmiter di celah sinaps terutama serotonin menimbulkan berbagai gejala depresi. Depresi terselubung: tidak munculnya gejala mood yang menurun bukanlah suatu halangan untuk mendiagnosis depresi. Ansietas hebat juga dapat menyebabkan kelelahan dan dehidrasi. Depresi dan gangguan perilaku pada demensia disebabkan oleh berkurangnya fungsi serotonergik. 192 . e. f. c. Somatisasi: gejala somatik dapat menyembunyikan gejala yang sesungguhnya dari gangguan depresi. Sementara penyakit fisik yang mengancam kehidupan atau hilangnya kemandirian seringkali merupakan sumber dari ansietas. mungkin sebagai dampak dari insight akan deteriorasi fungsi dan menurunnya kemampuan secara progresif. Demikian juga gangguan fisiologis pada lobus frontalis menimbulkan gejala depresi. 2 d. Agresivitas bermanifestasi sebagai menghukum diri. Depresi sekunder pada demensia: pada stadium awal demensia sering dijumpai depresi. Berbagai peristiwa psikososial seperti kehilangan nyata ataupun ancaman kehilangan akan menyebabkan seseorang merasa tak berdaya (helplessness) dan mempengaruhi cara berpikir yang cenderung pesimis atau pikiran negatif yang disertai perasaan kuatir (was-was). Mekanisme terjadinya gangguan depresi Psikodinamika terjadinya depresi adalah adanya agresivitas yang ditujukan pada diri sendiri (introjeksi). Secara biologik. Ansietas dapat menyebabkan gejala fisik yang sering dikira sebagai penyakit fisik semata. sehingga pengaktifan fungsi serotonergik akan memperbaiki gejala-gejala tersebut. Depresi yang terjadi pada stadium akhir mungkin lebih banyak berhubungan dengan hilangnya fungsi neurotransmiter.

akan mencegah gejala-gejala depresi menjadi lebih parah dan menetap. Peran dari perawat psikiatri komunitas dan day care hospital sangat penting untuk memonitor kesembuhan pasien dan mencegah relaps. Kondisi yang demikian kompleks dapat diatasi secara optimal hanya jika ada kerja sama yang baik antar berbagai disiplin ilmu yang terpadu dan menyeluruh dengan fokus pada kepentingan pasien. maintenance maupun pencegahan/prevensi. mengurangi risiko kekambuhan dan menghilangkan pikiran yang dapat membahayakan diri sendiri (suicide). dan komunitasnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi Perubahan neurotransmiter Penyakit sistemik Penyakit degeneratif Kehilangan: Harga diri/martabat Kekuatan fisik Orang/benda disayangi Isolasi sosial Kesulitan ekonomi Tak punya rumah dan lain-lain Biologik Psikologik Sosial Bagan peran bio-psiko-sosial pada gangguan depresi. Peran dari tim multidisiplin ini mulai dari pemeriksaan sampai penatalaksanaan. psikiater. apakah itu terjadi bersama-sama penyakit lain atau tersendiri. Terapi depresi yang lebih dini dan relatif cepat. Siapa saja dapat masuk dalam tim multidisiplin yakni dokter umum. terapis okupasional. psikolog. Meskipun gangguan depresi dengan komorbiditas tidak mudah untuk dikenali dan diterapi. Depresi dapat dan bisa diobati. Deteksi dini depresi pada pasien dengan gangguan/penyakit fisik yang disertai dengan intervensi optimal akan memperbaiki prognosis pasien dan mencegah terjadinya disabilitas yang akan membuat pasien menderita berkelanjutan. namun melalui pendidikan dan penyampaian informasi yang berkelanjutan tentang penyakit serta kerja sama tim multidisiplin yang baik akan memberikan manfaat bagi pasien. harapan-harapan pasien dan kehidupan sosialnya sebaiknya juga diupayakan terpenuhi di samping upaya penyembuhan penyakitnya. kardiolog dan lain-lain sesuai dengan kebutuhan pasien. Pendekatan multidisiplin dengan fokus pada kepentingan pasien harus menjadi perhatian bagi seluruh anggota tim. Tujuan tatalaksana pada gangguan depresi adalah mengatasi gejala depresi sehingga pasien dapat hidup normal lagi dalam kehangatan keluarga. teman-teman. perawat. Kesejahteraan jiwa pasien. internist/geriatrician. terutama kualitas hidupnya akan membaik dan paling tidak 193 . Pendekatan multidisiplin Dalam menangani pasien depresi dengan komorbiditas tidaklah mungkin berhasil jika hanya berpijak pada satu disiplin ilmu saja. pekerja sosial. neurolog.

194 .et al.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pasien usia lanjut dapat bebas dari depresi jika penyakit fisiknya memang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. 2004.S. 2. Daftar pustaka 1.. 3. Howard R. 609-53. 1997.W. p. 10th Edition. Lovestone S. London. Late-life Mood Disorders in Comprehensive textbook of Geriatric Psychiatry edited by Sadavoy J. 2007 Lippincott Williams & Wilkins. Norton & company. p 1354. Alexopoulos G. Depression in Elderly People. Martin Dunitz Ltd. W. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry.

dan esitalopram. terapi perilaku kognitif. Psikofarmaka untuk depresi lansia dapat diberikan obat antidepresan dengan dosis rendah dan dipilih yang aman.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Depresi Lanjut Usia Aris Sudiyanto Depresi lanjut usia merupakan gangguan afek pada pasien lanjut usia. Deteksi dini depresi lansia dapat dilakukan dengan mengenal secara lebih baik tanda dan gejala depresi yang dialami pasien lanjut usia. dan psikoterapi dinamik singkat. Psikoterapi untuk pasien lansia yang mengalami depresi di antaranya konseling eklektik. psikofarmaka. Oleh karena itu pemahaman untuk deteksi dini dan penetalaksanaannya menjadi suatu hal yang perlu diketahui para dokter. venlafaksin. terutama tanda dan gejala awal depresi. pada hal gangguan tersebut sering dijumpai di masyarakat. dan terapi fisik. logoterapi. diantaranya fluoxetin. 195 . Gangguan ini seringkali tidak dideteksi dokter oleh karena berbagai hal. Penatalaksanaan depresi lansia meliputi psikoterapi. Terapi fisik untuk depresi lansia dapat diberikan terapi kejang listrik dengan pengawasan dan syarat yang ketat.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 196 .

The adaptive immune system is coordinated by T-lymphocyte cells. Clinical studies have shown that many factors influence the increasing risk of infection and sepsis in older patients. Changes in the expression and functions of the T-cell receptor for antigen and its co-receptors are closely associated with susceptibility to infection and with severity of sepsis. diagnostic criteria of sepsis based on the recent guidelines is sometimes difficult to be implemented in the older patients. as well. Therefore. Low grade inflammation caused by disparities in response to stimulation in human aging like blunted fever response. augmented by underlying diseases and (multi) drug therapy may cause difficulty in clinical diagnosis of sepsis and late of treatment in the septic elderly. lymphocytes functions and cytokines production.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathophysiology of Sepsis in the Elderly Muhammad Hussein Gasem The incidence of sepsis is relatively higher in the elderly. 197 . Severe sepsis in the elderly older is a major public health problem especially in countries with larger portion of aging population. Immunosenescence that reduces the capacity of innate as well as adaptive immune system could change immune responses like pro and anti-inflammatory responses. Immunosenescence is widely described as important cause of altered pathophysiology of sepsis in the elderly. maintenance and termination of responses against microbial pathogens. the activation that is required for the initiation.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 198 .

Pendahuluan Pertumbuhan manusia berkembang menjadi tua ternyata diikuti pula oleh organ di dalam tubuh. as older patients may have atypical responses to sepsis and may present with delirium or falls. is 384 and 37. and an increasingly significant proportion of these patients will be elderly. Key words: sepsis. The number of cases per year. however.8% is the old age. Jaringan peradangan-koagulasi diaktifkan oleh usia. it is important to consider criteria other than just chronological age. menjelaskan keberhasilan beberapa terapi tertentu. 2003). such as recent performance level.5%). is expected to increase at a rate of 1. Moewardi hospital (2009). use of invasive devices. quality of life. Pasien lansia juga telah meningkatkan jalur apoptosis yang dapat berkontribusi terhadap kejadian kematian akibat sepsis. elderly. and patient preference. sebagai contoh glandula timus yang mengsekresikan hormon-hormon penting pada saat pertumbuhan. The impact of immunosenescence on innate and acquired immunity is associated with relative immunologic depression that may favor the spreading of inflammation.6%) with the most underlying diseases is Pneumonia (24. and problems associated with institutionalization. Organ dalam tubuh berkembang fungsi dan efisiensinya dibandingkan pada saat muda.5% per year.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sepsis in Elderly A. The diagnosis of sepsis in this population can be difficult. Incidence of sepsis in adult patients in Dr. Severe sepsis is a common problem associated with substantial mortality and a significant consumption of healthcare resources. when determining the aggressiveness of care. comorbidities. Guntur H Abstract The aging world population will increase the incidence and mortality of severe sepsis. The majority of patients were male (52. thus delaying therapeutic interventions that may influence their outcome. Pada lanjut usia glandula timus mengsekresikan thimik hormon yang makin lama makin menurun (Muszkat et al. Older persons are more prone to infections due to the effects of aging. in addition to their risk of mortality after an event of severe sepsis.and long-term outcomes of older patients. such as their ability to achieve previous physiological status and social independence. currently estimated at 750 000 in the US alone. Future studies should focus on both short. Dampak immunosenescence tentang kekebalan bawaan dan yang diperoleh berhubungan dengan depresi imunologi relatif yang dapat mendukung penyebaran peradangan. There is a tendency to treat older persons less aggressively. Gambaran klinis awal sepsis di 199 . comorbidities.

8%. dan proporsi yang semakin signifikan pasien ini akan menjadi tua. Usia lanjut lebih rentan terhadap infeksi karena efek penuaan.000 di Amerika Serikat saja.385 Total 597 Jumlah pasien rawat inap di RSUD Dr.6%) (Tabel 3)20 200 . Jumlah kasus per tahun. Jumlah total pasien yang meninggal 2.097 Pasien Meninggal Dewasa 384 2.5%). diperkirakan akan meningkat pada tingkat 1. penyakit penyerta. Jumlah penderita sepsis 597. saat ini diperkirakan sebesar 750.288 orang atau 8. Dengan mayoritas jenis kelamin laki-laki (52. Angka kejadian Sepsis berat adalah masalah umum yang terkait dengan kematian yang tinggi dan konsumsi sumber daya kesehatan yang signifikan.6% dan dengan underlying diseases terbanyak adalah Pneumonia (24.06% dari jumlah total pasien rawat inap.288.1%. Toleransi karakteristik tegangan berkurang dari jaringan berusia menjelaskan tingginya insiden kegagalan multi-organ dalam pasien tersebut. angka kematian karena sepsis berjumlah 409 orang (17. Tabel 1. Jumlah pasien menderita sepsis 597 orang dan yang meninggal karena sepsis sebanyak 409 dengan rincian pasien dewasa 384 orang dan anak 25 orang. distribusi pasien berdasarkan usia selengkapnya disajikan pada Tabel 2. Gambaran patofisiologi dan klinis spesifik sepsis mendasari kematian meningkat pada pasien tersebut dan mendorong penelitian tentang strategi terapi dengan manfaat khusus untuk pasien usia lanjut dengan sepsis. dengan pasien laki-laki 52. penggunaan alat invasif dan masalah yang terkait dengan pelembagaan.87%).5% per tahun. Distribusi Jumlah Pasien Sepsis dan Pengunjung Rawat Inap RSUD DR. Moewardi Pasien Hidup Penderita sepsis Pengunjung Rawat Inap 188 26.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 usia lanjut dapat tidak khas tetapi perubahan patofisiologikal spesifik penuaan meningkatkan risiko kemerosotan mendadak untuk sepsis berat dengan pengembangan disfungsi kardiovaskular. Angka kejadian sepsis pasien umur >60 tahun sebanyak 37.5%). Kejadian sepsis banyak terjadi pada umur >60 tahun (37. dan yang meninggal karena syok septik sebanyak 409 (68. angka kejadian sepsis di RSUD Dr.288 Anak 25 28.8%). Dari kematian total di rumah sakit sebanyak 2. Moewardi 2. Jumlah penderita sepsis sebanyak 597. Moewardi tahun 2009 sebanyak 28.385 orang.

Moewardi n Umur (tahun) <40 tahun 41-59 tahun >60 tahun Jumlah 384 117 122 145 100% % 30.6 47. Kekebalan bawaan sebelumnya dianggap terawat dengan baik usia lanjut. Pembagian jenis kelamin pasien sepsis di RSUD Dr. Pembagian umur pasien sepsis di RSUD Dr.16 201 .7 37.8 Tabel 3.5 31. namun studi terbaru menunjukkan perubahan signifikan dalam komponen ini.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 2. Atrofi timus yang berhubungan dengan usia menentukan pergeseran dari sel T naif untuk sel memori T yang dapat dikaitkan dengan pergeseran di lingkungan sitokin dan peningkatan karakteristik sitokin sel Th2. Terhadap infeksi responnya juga berkurang.4 Immunosenescence Sistem kekebalan tubuh pada lansia berbeda dari pasien dewasa muda. kenyataannya pada lanjut usia apabila mengalami infeksi bakteri 20% tidak disertai panas tetapi pada saraf sentral sangat sensitif terhadap rangsangan sinyal bakteri. dan juga penderita lanjut usia sering mengalami infeksi yang berat (kritis) bila mengalami infeksi dibandingkan dengan usia dewasa atau usia muda. Semua komponen sistem kekebalan tampaknya bagaimanapun berubah pada usia lanjut. Dengan menurunnya fungsi dan jumlah limfosit tersebut maka terjadi penurunan pula reaksi terhadap antigen baik yang berada dalam tubuh atau yang masuk ke dalam tubuh manusia termasuk kuman-kuman yang masuk ke dalam tubuh yang lebih mudah menyebabkan terjadinya penyakit infeksi. Moewardi n Jenis kelamin Jumlah Laki-laki Perempuan 384 202 182 100% % 52.28 Pada lanjut usia terjadi penurunan kapabilitas produksi limfosit yang berfungsi sebagai Immune Surveilance. Pada kenyataannya bahwa kurang efektifnya sistem imun memudahkan terjadinya infeksi dan menyebabkan kematian pada lanjut usia.

25 Pasien yang usia lanjut menimbulkan tantangan tertentu dalam diagnosis dan manajemen awal sepsis. TNF-alpha) type 2 cytokine response (IL-4. Leukositosis atau leukopenia. iskemia organ dan kematian. manifestasi klasik SIRS terkadang tidak jelas. Manifestasi klinis infeksi pada pasien yang lebih tua mungkin tidak biasa. memperoleh spesimen diagnostik yang memerlukan kerjasama pasien dengan dokter sebab keadaan pasien lemah dengan gangguan kognitif atau pasien tua yang sakit parah.1. SIRS. jika tidak diketahui sedini mungkin dan diobati secara kurang agresif. gastrointestinal. sistem saluran kencing. juga bisa tidak jelas atau tidak ditemukan pada pasien usia lanjut yang terinfeksi. Pertama. penurunan suhu tubuh (hipotermia) adalah tanda yang lebih sering didapatkan. IL-10) number of B-cells and plasma cells polyspecific immunoglobulins with low affinity produced by B1-cells response to neoantigens T-cells B-cells Manifestasi klinis dan diagnosis Proses septik dicirikan oleh serangkaian tanda-tanda dan gejala yang meliputi: Demam atau hipotermia.31. trombosis mikrovaskular. seperti digambarkan dalam kasus klinis di atas. pernapasan. Meskipun peningkatan suhu tubuh pada orang lanjut usia merupakan indikator adanya infeksi serius.37. Immunosenescence Innate Immunity function of macrophages expression of TLRs function of mitogen-activated protein kinases production of TNF-alpha and IL-6 production of IL-10 bactericidal activity naive cells memory cells CD45Ro+ function of mitogen-activated protein kinases type 1 cytokine response (IL-2.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Table 1. kulit 202 . spesifik atau tidak ada dan dapat termasuk kelemahan.30 Demam. malaise. kebingungan. diantaranya. jatuh atau inkontinensia. Takipnea. Takikardia.5. Kejadian infeksi umum pada usia lanjut sama dengan pasien kelompok usia lainnya. delirium. kehilangan nafsu makan. ciri infeksi. Apabila dokter kurang teliti dalam mengenali variasi ini dapat menunda intervensi penting yang akan mempengaruhi hasil akhir dari pasien tersebut. dapat berkembang dengan cepat yang mengarah ke cedera endovaskular. Lebih penting lagi.33.

tetapi kekurangan cairan juga harus dihindari.32. tetapi telah terjadi peningkatan pesat dalam kejadian infeksi cocci Gram positif. karena denyut jantung meningkat kurang dari pada yang muda. Sasaran ini mungkin harus tetap sama pada pasien lanjut usia dan ada beberapa pertimbangan tentang cara-cara untuk mencapai target ini.5mL/kg/h dan Central venous oxygen saturation (ScvO2) >70%. selama sepsis. produksi output urin >0. oleh karena itu jumlah cairan bebas intravena harus dilakukan pemantauan tekanan vena sentral selama resusitasi awal untuk mempertahankan perfusi organ dan mengingat bahwa pasien yang lebih tua sering mengalami dehidrasi. takikardia mungkin tidak menghasilkan peningkatan yang signifikan pada output jantung karena disfungsi diastolik berkaitan dengan penuaan.22 Jika hipoperfusi sedang berlangsung target hemoglobin akan menjadi sekitar 10 g/dL. Terapi Goal directed therapy (Terapi cairan) Sebuah studi acak baru-baru ini menunjukkan penurunan kematian yang signifikan jika resusitasi awal dimulai segera setelah sepsis berat terdiagnosis. Meskipun kelebihan pemberian cairan harus dihindari.37 Organisme yang paling sering ditemukan adalah bakteri Gramnegatif. Terapi antibiotik empiris pada sepsis harus dimulai dalam waktu satu jam setelah sampling kultur.26 Peningkatan prevalensi mungkin karena institusionalisasi pasien menua dan penggunaan awal antibiotik spektrum yang luas.18 Sasaran ini dicapai dengan terapi cairan. Output jantung meningkat diperlukan selama sepsis dapat diperoleh pada pasien lansia terutama dengan meningkatkan output sistolik. dengan target tekanan vena sentral antara 8-12 mmHg.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan jaringan lunak.29 Mekanisme utama yang tersedia pada pasien lansia untuk meningkatkan output sistolik efek Starling yang dihasilkan oleh peningkatan preload ventrikel kiri. mean arterial pressure >65 and <90 mmHg. Antibiotic therapy Pada pasien lanjut usia seringkali sulit untuk mengidentifikasi sumber infeksi karena kurangnya gejala terkait dengan beberapa jenis infeksi seperti yang melibatkan saluran kemih. agresif dan hemotransfusi.32 Pada keadaan infark miokard kadar hemoglobin sebaiknya 10-11g/dL dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang tinggi. pertimbangan ini harus bertujuan pada target hemoglobin yang tepat.29 Oleh karena itu penting untuk menjaga pengisian jantung yang memadai ketika pasien lansia perlu meningkatkan cardiac output-nya. Karena terapi awal antibiotik yang tidak memadai dikaitkan 203 . Target level hemoglobin apabila belum terdapat hipoperfusi jaringan. yang dipilih untuk mematikan dan strain yang lebih tahan.38 Usia lanjut memiliki prevalensi tinggi penyakit arteri koroner yang sering tidak diketahui. pendarahan aktif dan penyakit arteri koroner harus 7-9 g/dL sesuai dengan konsensus yang dipublikasikan pada tahun 1999.

21 Tingginya angka kejadian sepsis karena mikroorganisme multiresisten pada pasien usia harus menuntun pilihan terapi empiris awal terhadap terapi kombinasi dengan menggunakan antibiotik yang aktif melawan mikroorganisme tersebut. terapi awal antibiotik harus memiliki spektrum yang luas terhadap semua kemungkinan patogen. metabolisme hati dan variasi respon obat pada usia lanjut. Apabila sudah terdapat hasil kultur dan sensitivitas dilakukan deeskalasi dan disesuaikan dengan hasil kultur dan sensitivitas (antibiotika yang rasional). yang didominasi usia mendasari penurunan klirens obat. bukan usia. Komunitas medis membutuhkan pemahaman peningkatan penyerapan obat. tinggal di rumah jompo. Antibiotik tertentu yang berhubungan dengan peningkatan efek samping pada pasien usia lanjut (Tabel 1). namun hal ini merupakan konsekuensi dari sejumlah besar obat yang digunakan. khususnya melalui ginjal. berubah pada usia lanjut [Rajagopalan]. penyesuaian dosis dan pemantauan kadar obat dalam serum mungkin diperlukan untuk obat-obatan tertentu pada pasien usia lanjut. masuk rumah sakit berulang dan penggunaan perangkat invasif. yang berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal. Pengujian tingkat kreatinin darah hanya bisa meremehkan atau melebih-lebihkan fungsi ginjal pasien dan kreatinin clearance karena itu akan menjadi penilaian fungsional yang lebih baik kapasitas ginjal mereka. Hal ini jelas bahwa obat diekskresikan dari tubuh. Antibiotics associated with increased side effects in older patients Antibiotic Aminoglycosides β-lactams Macrolides Quinolones Vancomycin Side effect Renal dysfunction Auditory nerve dysfunction Seizures Skin rash Nausea Abdominal cramps Seizures Hallucinations Renal dysfunction Karena ginjal sebagian besar bertanggung jawab atas ekskresi beberapa antibiotik. Seringkali sepsis disebabkan oleh mikroorganisme multiresisten pada pasien lanjut usia. Table 1.30 Interaksi obat juga meningkat pada usia lanjut. Nutrisi Salah satu perubahan fisiologis penuaan salah satunya adalah penurunan tajam dalam hal penciuman pada usia 70 tahun.15 Mereka merupakan flora mikroba pada pasien lanjut usia setelah mendapat paparan antibiotik berulang karena kondisi komorbid. kemampuan untuk merasakan asam. 204 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan hasil yang buruk di segala usia. keadaan immunocompromised. pahit.

Activated protein C Sebuah uji coba secara acak yang diterbitkan pada tahun 2001 menunjukkan penurunan yang signifikan pada mortalitas ketika activated protein C digunakan dalam pengobatan sepsis berat dan syok septik.5 Kelainan dalam produksi kortisol adrenal memprediksi angka kematian sangat tinggi pada sepsis. Mekanisme ini mungkin sangat bermanfaat mengingat patofisiologi sepsis pada usia lanjut yang berhubungan dengan perubahan dari koagulan dan apoptosis sistem fibrinolitik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 asin dan manis juga mengalami penurunan.7.23 yang berpengaruh pada penurunan kenikmatan saat makan. omega-3 dapat diberikan melalui enteral dan parenteral ditambah dengan mikronutrien yang terdiri dari vitamin terutama yang mempunyai peran ganda juga sebagai antioksidan.11 Risiko tersebut terutama sering terjadi pada pasien sepsis lansia menggunakan infus insulin. Surviving sepsis campaign mengusulkan target kadar gula darah yang lebih tinggi untuk menghindari risiko hipoglikemia. Pedoman internasional menyarankan mengobati pasien sepsis berisiko tinggi untuk kematian (APACHE skor >25). membutuhkan obat penenang dan obat-obatan analgesik. ibuprofen dan obat-obatan lainnya juga telah digunakan dalam upaya untuk menghentikan respon inflamasi.3 Sedatives and analgesics Pasien usia lanjut biasanya mengalami kecemasan. penggunaan 205 . rasa sakit dan delirium selama sepsis. Kortikosteroid Steroid. Manfaat tersebut melibatkan pasien usia lanjut sebagai akibat dari sepsis berat terkait kelainan koagulasi.36 Kadar glukosa tinggi dapat merusak respon kekebalan dan meningkatkan koagulopati terkait sepsis. sehingga target 150 mg/dL tampaknya lebih aman pada pasien tersebut.11 Pada konsensus sebelumnya menunjukkan penurunan yang signifikan dalam mortalitas saat kadar glukosa darah terjaga antara 80 dan 110 mg/dL pada periode pasca operasi. Nutrisi pada prinsipnya diberikan untuk meningkatkan kondisi tubuh dan respon imun secara umum. disfungsi minimal dua organ dan sepsisinduced ARDS dengan activated protein C.2 dan sebuah dokumen penelitian terbaru bahwa dosis rendah steroid mungkin manfaat dalam beberapa kasus sepsis refrakter. sehingga memperparah anoreksia penuaan. anti-inflamasi dan anti-apoptosis. Glucose control Pedoman internasional merekomendasikan untuk menjaga kadar glukosa darah <150 mg/dL dengan infus intravena kontinu insulin dan glukosa. profibrinolytic. Namun. sebagaimana dijelaskan sebelumnya. dengan kurangnya keseluruhan bermakna positif hasil-klinis. Terdiri dari glutamine. dengan syok septik.11 Farmakodinamika activated protein C termasuk efek antikoagulan. nukleutida lemak.

Hal ini juga diketahui bahwa generasi radikal bebas yang ditingkatkan ini menghasilkan dalam penurunan kapasitas kekuatan otot rangka. sebuah denominator umum yang diusulkan dari sindrom sepsis dan kegagalan organ pelepasan sitokin yang berlebihan. terutama oleh makrofag. menggunakan regimen intermiten bolus atau interupsi harian sedasi infus kontinu. Sebaliknya. Sepsis dan SOD (Superoxide Dismutase) Sepsis dan sindrom multiple disfungsi organ (MODS) adalah masalah umum yang sering menyebabkan morbiditas dan kematian meski kemajuan dalam terapi perawatan kritis dan regimen antibiotik ditingkatkan.4 Sejumlah terapi imunomodulator ditujukan untuk mengurangi respon inflamasi dysregulated telah diperiksa pada pasien dengan sepsis berat. yang memungkinkan penilaian langsung fungsi protein kontraktil) dari tikus kelompok berikut: (1) hewan kontrol. Untuk menguji teori ini. tetapi mekanisme yang tepat di mana efek radikal bebas pada sepsis belum ditentukan. Kami mengemukakan bahwa radikal bebas dapat bereaksi langsung dengan protein kontraktil dalam kondisi ini.35 Kegagalan terapi ini untuk meningkatkan hasil pada sepsis membuat banyak peneliti menyelidiki terapi model tambahan. (2) hewan yang diberikan endotoksin. Meskipun etiologi MODS adalah multifaktorial. bagaimanapun. yang menandakan satu interaksi.13 Sedatif dan analgesik harus diberikan di bawah pengawasan skala sedasi. orang akan mengharapkan bahwa SOD atau L-NAME masing-masing hanya akan berhasil sebagian dalam mencegah perubahan kontraktil. (3) hewan diberikan endotoksin ditambah polyethylene glycol-superoxide dismutase (PEG-SOD). kami menemukan bahwa SOD mencegah 83% dan L-NAME mencegah 88% dari sepsis yang disebabkan penurunan fungsi protein kontraktil. Dalam kasus seperti itu. superoksida.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang tidak tepat obat-obatan ini dapat menunda penyapihan dari ventilasi mekanis. dan (6) hewan diberikan endotoksin ditambah didenaturasi PEG-SOD. Kemungkinan terakhir adalah bahwa temuan diamati dalam penelitian ini tidak mewakili 206 . kita membandingkan generasi kekuatan tunggal serat diafragma berkulit Triton (Triton menguliti memperlihatkan aparat kontraktil. Obat neuroleptik ditunjukkan dalam kasus delirium pada pasien sepsis usia. sebuah superoxide scavenger. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa sepsis berhubungan dengan beberapa generasi spesies radikal bebas yang disempurnakan (nitrit oksida [NO]. mengubah kapasitas protein kontraktil pembangkit kekuatan. interaktif sinergis antara sistem superoksida dan NO-menghasilkan dorongan disfungsi kontraktil pada diafragma.24.8. sebuah NO inhibitor sintase. Antibiotik memiliki peran utama dalam terapi tetapi sering tidak memadai saat digunakan sendiri pada pasien sepsis.11 Benzodiazepin dapat menghasilkan reaksi paradoks pada pasien usia lanjut dengan kecemasan dan agitasi psikomotor. (5) hewan hanya diberikan PEGSOD atau L-NAME. (4) hewan yang diberikan endotoksin ditambah N v-nitro-L-arginine methylester (L-NAME). hidrogen peroksida) pada otot rangka.

akan terutama diharapkan mempengaruhi protein kontraktil dengan mengubah hidrogen dan konsentrasi fosfat anorganik dalam sitosol. perubahan radikal bebas yang dimediasi dalam fungsi mitokondria bisa mengubah lingkungan intraselular.19 Prognosis sepsis berat pada pasien yang lebih tua Sepsis berat adalah entitas yang sama dengan prognosis buruk pada semua kelompok umur. Pada penelitian dengan judul Plasma Superoxide Dismutase Activity and Mortality in Patients with Septic tahun 2010 dengan latar belakang tujuan penelitian ini adalah untuk menentukan apakah plasma superoksida dismutase (SOD) aktivitas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek langsung dari radikal bebas pada sistem protein kontraktil. Faktor-faktor yang telah digunakan untuk memprediksi hasil pada pasien kritis termasuk:9. dibandingkan dengan parameter oksidatif lain. Misalnya.34 Status imun atau status genetik. Sebuah penurunan 25% atau lebih pada aktivitas SOD antara D1 dan D2 dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. terkait dengan kematian pada manusia dengan septic mempunyai hasil SOD secara signifikan berkorelasi dengan Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) dan Skor Disfungsi Aktifitas Organ Multipel. secara tidak langsung mempengaruhi fungsi protein kontraktil. Selain itu. 207 . bagaimanapun. Disfungsi mitokondria. aktivitas SOD disajikan kawasan serupa di bawah kurva karakteristik operator penerima bila dibandingkan dengan Fisiologi akut dan kronis Evaluasi Kesehatan II untuk memprediksi kematian.

Annane D. Terapi antibiotik. membuat mereka rentan terhadap infeksi.9%). Troche G et al.28 (Suppl. Penyakit hati kronik (37. memahami tingkat masalah.1%). Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (32.4%). Pasien yang lebih tua juga menunjukkan dilema diagnostik. masalah yang terkait dengan institusi atau memiliki perangkat invasif. Walaupun studi populasi telah menunjukkan bahwa usia lanjut memiliki angka kematian yang tinggi berhubungan dengan sepsis berat.1%).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gender. Penyakit parah. perawatan dukungan yang memadai dan penggunaan intervensi baru seharusnya berperan penting dalam kelangsungan hidup pasien tersebut. Daftar pustaka 1. JAMA 2000. Angus D. 208 .29 (suppl. angka kematian meningkat diamati pada pasien dengan sepsis berat lebih tua dianggap karena komorbiditas meningkat di antara kelompok ini:14 Neoplasma yang menyebar (43. Penyakit ginjal kronik (36. Dengan meningkatnya populasi lansia di tahun-tahun mendatang. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. Epidemiology of sepsis: An update. Walaupun usia merupakan faktor penting yang digunakan untuk memprediksi lama tinggal di ICU. Komorbiditas.283:103845. mereka menunjukkan banyak gejala tidak khusus sepsis yang membuat diagnosis dini dan manajemen yang sulit. Usia kronologis saja tidak boleh digunakan baik untuk memprediksi hasilnya atau menentukan pilihan pengobatan bagi pasien. Neoplasma yang tidak menyebar (36. penting untuk klinisi memisahkan prognosis umum dari populasi pasien yang lebih tua secara individu. Crit Care Med 2001. akan membantu kita untuk mentargetkan intervensi terapi dengan cara yang lebih efisien dan efektif. Ringkasan dan kesimpulan Pasien usia lanjut cenderung memiliki komorbiditas.):A63. sosial dan ekonomi. Infeksi nosokomial. Sebille V. Usia. 7):109-16. Wax RS. Annane D. 2. 3.7%). Crit Care Med 2000. Effects of the combination of hydrocortisone (HC)-fludro-cortisone (FC) on mortality in septic shock.

. E. Pugin. 8.M. Thomason.M. 5):S199-205. G. (2004) Crit. 10. Guntur A. N Engl J Med 1997. Dittus. Desbiens NA. T.H..719-727. Sepsis in Older Patients: An Emerging Concern in Critical Care.L. C. Girard.Ely E.. SOD In Chronic And Critical Illness.H.. J. Freeborne N. Margolin. GeaBanacloche.. Opal. The Ibuprofen in Sepsis Study Group. Variables affecting outcomes in critically ill patients. G.W.W. N Engl J Med 2001. 2011..et al. J. Center for Exercise Science. D.A.. H. Jakarta Antimicrobial Update. T. Heinecke. 13. Ely. Leeuwenburgh.. 289. Bone RC.. Guntur A. (2003) Am. Bernard GR.. 15. (2005) Clin. J. Speroff. Vincent. 2001. 529-535.H. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. Insights about dying from the SUPPORT project. Lew. J.W. Gainesville. 115.R.. Clemmer TP et al. J Am Geriatr Soc 2000. Wheeler. 60-70 11..P. D... J. Fisher CJ Jr.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 4... 9. 7.. 40. Guntur A. Bernard. R.S. and the Athlete. Carlet. B. Guntur A.. 5): S71-6. 2006. Simposium Geriatri Semarang. Laterre PF et al. Simposium Sepsis 2011 21. R.N.P.344:699-709. S. 5.. Pattern Sepsis In Microbacterial Resistance. 2002. S. Lynn J. J. Dellinger. Oxidative Stress and Antioxidants in Exercise. Peranan Imunonutrisi Pada Critical Illness. J.. J. N Engl J Med 1987.. Gerlach. S. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis. M. Clinical Immunology In Aging.. Truman. Francis. Ramsay. The Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments.H. S. Pitter.. J. J. 2009. 2009 19. T. 6. Solo Sepsis Simposium. A. A. Pathophysiology of Sepsis in the Elderly: Clinical Impact and Therapeutic Considerations . Immunology. Wheeler AP. D. 2009..R.. Recent management in sepsis and septic shock. J. Nutrition.336:912-8. R. Zimmerman. J.M. A controlled clinical trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. M. 12.. Destarac A. 2009. Shintani.2991. 2008.L.317:653-8. 17. USA Chernow B. Barker.. 32. College of Health and Human Performance. Part II Bernard G. Simposium Sepsis... Levy.D. Gordon. De Gaudio A. J... 2009. 2983. Garbino. Chest 1999. (2003) JAMA. Masur. 10.115 (Suppl.M. 2010. Solo. Guntur A.48(Suppl. Marshall. Cohen. Parker.C. Current Drug Targets. J.. 2010 20. Russell JA et al. W. Advances in Sepsis Vol 2 No 1 2002. 2009 18. Care Med.. Gautam. 209 . FL 32611. Calandra.. Infect Dis. Harbarth.H. E. C. Vincent JL. Ely.W.. 16. Aging Biochemistry Laboratory. 858-873. H.. Med. Romand. University of Florida. Keh... Sessler..L. 14.

..Oxidant-Antioxidant Status In Colorectal Cancer PatientsBefore And After Treatment.. JAMA 1995. J. (2001) N. 1471-1477. 2003. F. Bernard GR. Nutrition in the elderly. 345. Hendrie HC. Marshall. Bouillon. Tomlanovich. Am J Respir Crit Care Med 2002... R. 2004. Vaccine 21: 1180-1186. P. 344. 24.. M.. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. J. 342. Blajchman. Crit Care Med 1999. Wang. J. 1230-1236. J Am Geriatr Soc 2001. Rajagopalan S. B.C. E. Schweitzer. 699-709. Moss M.278:234-40. J. Binkley J. S... G.F.. Muzzin. 34. Sands KE. Hall.49:934-40. Ressler. S. Med. Stump TE. 27. W. et. E. C..85:133-47. 28.B. Costigan M et al.. Jensen GL..S.. Callahan CM. 2004. Krumholz. 29.. Opal. (1980) N.al. Ely. Schetz. et al. Girard. McGee M. 23. JAMA 1997.C. Weekers. J. B. Pagliarello. Mannino DM. 32. Pittet D. E. Kress. U. M... Peterson. Engl.. van den Berghe.. S. Med. P. 31. P. J. A. Engl. Med. Rathore. D. Age-specific incidence and outcome of sepsis in the US. Gastroenterol Clin North Am 2001. Knoblich. Lauwers. R. 41.W.. I. 38. 1359-1367. 19 (2) 80-83 36. (2003) N. J.vii. Martin GS. Rivers. Med. J. H.273:117-23. Academic Medical Center Consortium Sepsis Project Working Group.. Med.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 22. Hebert.. New Engl J Med 1999. Coleman. 30. A prospective study.. Clin. G. Epidemiology shifts in sepsis in the United States. Dis. 345. C. Nguyen. Verwaest.. Lanken PN et al. Vlasselaers.E. 1133. 35.O. (1999) N.. Havstad.. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS).. S.. (2001) N. 409-417.30:313-34. Treating patients with severe sepsis. Med. Med Clin North Am 2001. Wheeler AP. P. Indian Journal of Clinical Biochemistry. Ferdinande.T. Wells. Antimicrobial therapy in the elderly.R. Engl.H. Radford. Carcillo J et al. Yetisir. Muszkat. S. (2001) N. Martin. Cognitive impairment and mortality in older primary care patients. Wouters. Pohlman. Bates DW... 25... R. Port.. Inf. J. D. J. 2005. J. A. 340.. M.(In press). M. Jones. E.A. G. 303.. F. Engl. Cobb. Bruyninckx.. 210 . Engl. Linde-Zwirble WT..P.. Yoshikawa TT. Y.340:207-14. Rangel-Frausto MS. 26. 33... M.. 37. S504-S512. O'Connor. Tweeddale. Angus DC.. Engl. F. M. Wu. Sharmila..27:A33. Local and systemic immune response in nursing-home elderly following intranasal or intramuscular immunization with inactivated influenza vaccine. M.

1.4.3.2.2.6 Pada pasien ARDS tingginya kadar plasma nutrien yang mengandung anti oksidan merupakan bukti terjadinya stres oksidatif.5. syok. Istilah yang dipakai untuk mengatakan keadaan keseimbangan dari reduksi dan oksidasi yang mengakibatkan kehilangan dan peningkatan elektron-elektron selama reaksi-reaksi kimia Reaktif oxygen Spesies ( ROS) Oksidasi Reduksi Reduksi –oksidasi (redox) Stres Oksidatif 211 .1. Ketidakseimbangan dalam produksi ROS dan produksi anti oksidan menimbulkan stres oksidatif. Tabel I ISTILAH Radikal Bebas DEFINISI Suatu substansi satu atau lebih elektron-elektron yang tidak berpasangan di orbit luarnya sehingga sangat mudah terjadi reaksi dengan substansi-substansi lain dan bertanggung jawab terhadap reaksi-reaksi kimiawi di dalam badan yang menyebabkan kerusakan-kerusakan sel. Substansi / molekul-molekul atau atom atom yang terbentuk dari reduksi oksigen.10 Beberapa penyakit kritis yang berhubungan dengan perusakan oleh ROS dapat dilihat di tabel 2.8. sebagaian besar sekarang dikenal sebagai super okside(O2). Peningkatan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia. Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa stres oksidatif muncul pada penyakit -penyakit kritis khususnya pada sepsis.4 (Istilah-istilah yang dapat dilihat pada tabel I).9. disfungsi organ. ARDS dan DIC. Kehilangan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia. Dalam proses ini oksigen di reduksi menjadi air dan ROS (Reaktive Oxygen Spesies).5. Hidrogen peroxide (H2O2) dan Hydroxyl radikal (OH-). menggunakan oksigen untuk mengoksidasi molekul-molekul lain dan menciptakan energi dari adenosine triphosphat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peranan Antioksidan pada Terapi Sepsis Lanjut Usia Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Oksigen sangat dibutuhkan untuk memproduksi energi mitokodria suatu rantai transport electron.5.2 Superoxide Dismutase (SOD) adalah pengangkut radikal-radikal bebas (Free Radical Scavenger) yang sering disebut sebagai antioksidan (ditemukan tahun 1969 oleh McCord Fridovich). Produksi ROS yang berlebihan merupakan penyebab reaksi toksik pada pasien-pasien kritis dan bertanggung jawab terhadap terjadinya proses menua. Dapat berbentuk radikal bebas atau non radikal.7 Pankreatitis akut dan kelemahan otot diafragma juga merupakan keadaan-keadaan yang diakibatkan perusakan sel oleh ROS.

Disseminated Intravasculer Coagulation (DIC). Multiple Organ Disfunction (MOF).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Stres Oksidatif Antioksidan Suatu kondisi di mana terjadi akumulasi radikal-radikal bebas atau ketidakmampuan antioksidan-antioksidan melawan akumulasi radikal-radikal bebas yang mengakibatkan ketidakseimbangan diantara produksi spesies oksigen reaktif dan perlindungan antioksidan-antioksidan. Luka bakar Penyakit kardiovaskular Diabetes Melitus Trauma Reperfusion Injury Kanker ‘ 212 . Substansi aktif yang dapat menurunkan akumulasi radikal-radikal bebas dengan menghilangkan mereka atau melawan efek perusakan mereka terhadap sel. (Dikutip dari 1) Tabel 2 : Sindrom-sindrom dan penyakit-penyakit di ICU yang berhubungan dengan Perusakan oleh ROS Septic Shock Acute Respiratory Distrress Syndrome (ARDS).

1. metabolisme normal dan transmisi logam seperti cuprum (Cu++) dan ferum (Fe+). metabolisme obat-obatan. Sistem Enzym Komponen Superoxide Dismutases (SOD). Sistem Glutathion.17.14.1. maka penatalaksanaan pasien-pasien penyakit kritis tergantung pada mencegah dan mengontrol produksi ROS. Urat. Non Enzym 213 . Keseimbangan reduksi-oksidasi (redox) dipertahankan oleh pertahanan fisiolosis seperti enzim-enzim spesialis dan antioksidan. molekul bisa mengalami reduksi atau oksidasi.12.13.15.13. Sistem Thioredoxin Reductase. Vit A dan Carotense Ubiquinones dan Ubiquinol. suction dan perlukaan saat memandikan pasien atau mengubah posisi pasien.12. protein dan DNA. Sistem Lipoamide.1.11.15 Pada keadaan homeostasis.19 ROS yang paling sering adalah superoxide (O2 ). Vit E. hydrogen peroxide (H2O2) dan hydroxil radical (OH+). sedang molekul yang menerima elektron mengalami reduksi.10 Formasi ROS Dalam proses kimiawi.10. Dalam sel radikal bebas dapat terbentuk oleh energi radiasi. Molekul dengan elektron bebas dapat berpasangan dengan molekul yang menjadi donasi elektron. Thiol. Kemampuan enzim dan antioksidan dapat menurun pada peningkatan pembentukan radikal bebas atau penurunan daya tahan karena akumulasi radikal bebas. Molekul inilah yang disebut radikal bebas. Tabel 3: Sistem Pertahanan Oksidan Enzym dan Non Enzym. Catalase (CAT).18.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Karena stres okidatif dihubungkan dengan beratnya penyakit. Molekul yang menjadi donasi elektron mengalami oksidasi.12 Perawat-perawat pasien kritis harus mengenal proses stres oksidatif. Proses reduksi dan oksidasi dapat menimbulkan banyak molekul yang tidak stabil dan bebas untuk berpasangan dengan molekul lain yang akhirnya akan menimbulkan kerusakan pada membran sel. Peroksidases. Vit C. Tindakan-tindakan tersebut antara lain pemasangan infus.16 ROS adalah molekul-molekul atau atom-atom yang terbentuk oleh reduksi oksigen dan dapat berbentuk radikal bebas dan non radikal.214.15 Beberapa enzim dan antioksidan dapat dilihat di tabel 3. proses reduksi dan oksidasi ini seimbang. karena tindakan-tindakan keperawatan rutin bias menjadi pemicu terbentuknya ROS.14. Enzim-enzim dan antioksidan ini akan menghilangkan atau menonaktifkan radikal bebas.

33. Beberapa molekul dalam badan seperti adrenalin.20 Proses fotosintesis juga pembuat O2 yang besar.1.20 Mekanisme pertahanan ini dapat merusak organ-organ dalam tubuh sendiri. akibatnya sistem imun badan tidak mengenali mereka dan menyerang mereka. menembus membran sel dan beraksi dengan logam-logam berat sepert Cu dan Fe untuk menembus OH+. memindahkan dari basisnya. Endotoxin.20 OH+ merupakan radikal hydroxyl yang sangat merusak dan sangat reaktif dengan substansi lain. Radikal hydroxyl dapat menyerang thymine. terjadilah penyakit-penyakit autoimun.32.22 Hydrogenferokxide (H2O2) dibentuk sebagian besar oleh mitokondria.19. arginin.23.30 Protein dan enzim-enzim badan seperti lysine. serin dan prolin sering dirusak oleh ROS. steroid dan folate dapat beraksi dengan oksigen dan membentuk O2 .27.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Superoxide (O2 ) berfungsi sebagai agen reduksi dan membentuk oksidanoksidan lain à membuat berbagai ROS lain seperti H2O2 dan OH+ sampai seluruh oksigen tereduksi. Neutrophil adherence dan asidosis dapat memicu produksi Xanthine oxidase oleh endothel.25.21. Enzim dan protein yang dirusak oleh ROS tersebut menjadi berubah inaktif. Xanthine oxidase bertanggungjawab terhadap terbentuknya O2 selama reperfusi.35 Stres oksidatif juga merusak DNA dengan cara memutuskan rantai modifikasi basis dan membuat “Cross Linking”.26 Ischemia reperfusion injury juga dihubungkan dengan terbentuknya ROS.24.28. merupakan ROS yang stabil.31 Berbagai kerusakan yang disebabkan oleh ROS dapat dilihat pada tabel 4.31.19. Modifikasi thymin dan perubahan DNA tersebut dapat dideteksi melalui pemeriksaan urin dan ini merupakan indikasi adanya aktifitas oksidasi (stres oksidatif).30 ROS dan Kerusakan Radikal-radikal Hydroxyl dapat memulai reaksi peroksidasi lipid di membran sel.29.29 Sel endothel merespon iskemik dan memproduksi xanthine oxidase. Kerusakan DNA terbesar disebabkan oleh OH+ ini sering berkontrubusi terjadinya kanker dan penyakit-penyakit lain. H2O2 dapat menonaktifkan enzim-enzim. Sitokin. OH+ dapat mengambil hydrogen dari asam lemak unsaturated menjadi radikal lipid yang mengambil hidrogen dari molekul lain terjadi lipid peroxidasi kematian sel dan menginduksi terjadinya proses inflamasi yang memunculkan neutrophil-neutrophil fagositose menimbulkan O2+ lebih banyak terjadi siklus kerusakan yang semakin berat. merubah struktur kimianya.19. 214 . karena fotosintesis memakai O2 untuk melawan organism asing.20.1. Beberapa penyakit inflamasi karateristik ditandai dengan kerusakan organ yang disebabkan oleh ROS.28.

kemudian bereaksi dengan radikal O2.25 Keduanya ditemukan di Sitoplasma dan Mitokondria. diproduksi atau diberi dari luar tubuh manusia akan membuat keseimbangan dalam badan dengan mengeliminasi ROS dan memperbaiki kerusakan-kerusakan yang dibuat oleh ROS. Antioksidan melawan ROS seperti pada tabel 3. arginine dan prolen yang membentuk bangunan enzim.39. DNA mengalami mutase dan dapat menyebabkan sel berubah menjadi kanker. Suatu rantai reaksi dimana OH+ mulai mengambil hydrogen dari molekul lipid pada membran sel membuat radikal bebas lipid.37 Normalnya. Glutathin terbentuk dari Glutamine.44 Antioksidan utama yang dibuat oleh tubuh adalah SOD.15. Destruksi H2O2 oleh glutathione 215 .20 Catalase mempunyai peran penting untuk menghilangkan H2O2 dari membran sel otot miokardium. serine.19. regulasi gen dan nekrosis.akan memproduksi ROS sangat banyak dan justru produksi anti oksidan menurun. Lipid Feroksidasi Kerusakan Protein Redox Signaling Pertahanan enzim dan non enzim melawan ROS Proses oksidasi akan diimbangi oleh aktifitas enzim dan non enzim yang disebut antioksidan sestem pertahanan ini sangat penting untuk dapat mengeliminasi ROS dan mencegah terjadinya kerusakan-kerusakan yang terjadi akibat stress oksidatif. ROS mengubah enzim dengan mengoksidasi asam amino seperti lysine. Enzim inaktif mungkin juga menginduksi munculnya auto antibodi. apoptosis. salah satu basis DNA. Enzim yang termodiifikasi menjadi inaktif dan mengakibatkan proses seluler. Selama pinbalans redox.28. sehingga menyebabkan kerusakan sel dan bahkan kematian.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 4 Kerusakan yang disebabkan oleh ROS Kondisi General.40 Proses patologi ini terjadi pada penyakit dan keadaankeadaan kritis.20. Catalase dan system glutathione. peningkatan seluler dalam ROS dapat menyebabkan perubahan proses signaling perubahan pada aktifitas sel seperti proliferasi sel.30 Glutathine peroksidase adalah enzim antioksidan yang berisi selenium dan Glutathin.43. Thymine berubah menjadi thymine glycol dan pergi dari DNA.38. Modifikasi basis putusnya “Stranol” dan “Cross Linking” radikal hydrosol dapat menyerang thymine.42. Peroksiradikal memicu terjadinya rantai lipid peroksidasi yang menghasilkan banyak sekali peroksi radikal. H2O2 akan direduksi oleh catalase dan glutathin proksidase air dan O2 didalam membran sel. Kerusakan DNA Kerusakan Spesifik. SOD membuat O2 H2O2. cystem dan Glysine. N-acetylcysteine suatu zat kimia yang mirip glutathione dan telah diteliti menjadi antioksidan. produksi ROS selalu di imbangi oleh produksi antioksidan. Tetapi saat kondisi badan tidak baik / dalam stress.membentuk peroxyradikal.

Beberapa indilator biologis dari stres oksidatif mulai di teliti oleh para klinisi dan dapat dijadikan petanda adanya kerusakkan sel akibat ROS. TNF) dan adhesi sel.28 Diluar sel. Sel Eritrosit dapat meningkatkan produksi glutatim peroksidase. Vitamin-vitamin juga merupakan antioksidan Vit C (1000mg/hari) menurunkan proses lipid peroksidasi dan menurunkan kadar H2O2. Penyakit-penyakit ini termasuk syok kardiogenik. sepsis. jadi dapat mencegah kerusakan sel oleh ROS. Sistem antioksidan badan berubah menjadi bekerja berlebihan pada pasien-pasien dengan penyakit kritis. Masih terus diperlukan penelitian-penelitian klinis untuk menentukan mana indikator-indikator yang paling spesifik dan sensitif untuk mengetahui terjadinya stres oksidatif. oksidasi protein dan mutasi mitokondria DNA.2.6. dapat dipantau terjadinya stress oksidatif dengan memantau peningkatan ROS.1. Stres oksidatif menghasilkan lipid peroksidase. Di luar membran sel. Catalase. Pada pasien-pasien kritis terjadi peningkatan kadar ROS dan atau penurunan kemampuan pertahanan antioksidan. ARDS kelemahan diafragma dan luka bakar.44 Stres Oksidatif Pada Pasien-Pasien Kritis. Saat O2 masuk dalam sel lekosit maka katalase akan menghancurkan radikal bebas.9 Stres oksidatf dapat merusak generasi tersebut dan membentuk akumulasi H2O2 yang sangat toksik Kadar selenium juga dipakai untuk mendeteksi adanya stres oksidatf. Sel endotel di stimulasi untuk meningkatkan 216 . Vit E dapat melindungi poliunsaturated asam lemak dalam membran sel sehingga tidak dapat di autocatalisa oleh reaksi lipid peroksidase.7. Maka perbaikan Hb pada pasien-pasien krits sangat membantu penyembuhan.16 Vit E (Litocopherol) merupakan antioksidan terlarut lemak yang sangat penting untuk mencegah lipid peroksida. kadar antioksidan (alpha tocoferol. plasma dan sel darah merah memiliki antioksidan yang berkualitas. Glutathion). Jadi Vit C merupakan antioksidan yang sangat efektif. yang memproduksi kematian sel dan berkontribusi terhadap proses penyakit.8. Dengan menggunakan indikator-indikator biologis pada tabel 5. Dengan reaksi lain glutathione disulfide akan kembali dubah menjadi glutathione. vit E merupakan anti oksidan yang jelek. Indikator-indikator tersebut dapat dilihat di tabel 5.54 Pasien-pasien kritis mungkin mengalami peningkatan pembentukan ROS dan penurunan antioksidan. selenium) dan aktifitas enzim (SOD. Kadar oksidan secara drastis meningkat dengan penurunan perfusi jaringan dan menginduksi respon umum. system ini akan meregenerasi glutathione untuk seterusnya. Penelitian-penelitian evidance based berhasil menunjukkan keterlibatan stres oksidatif pada kasus-kasus sindrom ICU.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 peroksidase menghasilkan glutathione disulfide dan air. bethacaroten. ROS dapat menstimulasi terjadinya inflamasi dengan cara meningkatkan kadar sitokin (Interleukin.

8-dihydro-2-deoxyguanosine38 Hydrogen peroxide7 Alkane output: methylated alkane contour 39. Glutathion peroksidase. Pada penelitian lain penambahan makanan formula baru (Oxepa) yang mengandung nutrient dengan antioksidan tinggi. memperbaiki fungsi paru secara signifikan dan menurunkan lama perawatan/LOS di ICU. Metnitz et al menemukan kejadian stress oksidatif meningkat dan kadar nutrien yang mengandung antioksidan menurun pada pasien ARDS. Tocopherol Carotene Selenium Ascorbate F2-isoprostanes37 Thiobarbituric acid–reacting substances30 8-Oxo-7. Peranan ROS dan aktifitas oksidasi xanthin dengan berat ringannya sepsis dan disfungsi organ telah diteliti. ROS dapat masuk dalam sirkulasi darah dan menyebabkan respon inflamasi dari banyak organ. Yang Diperiksa Serum Substansi Glutathion tereduksi dan total.17 Lipid peroksidase meningkat secara continue pada pasien ARDS. Neutrophil dan makrofag keduanya memicu terjadinya lipid peroksidasi hasil fagositosis lalu migran kejaringan dan melepaskan ROS lebihh banyak lagi. Superoksidase dismutase Lipid Peroksidase Protein Carbonycs Malon Dialdehyde.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5: Indikator biologis untuk stres oksidatif. Penelitian-penelitian terbaru menunjukkan.54 217 .1. and ethane 33 8-Isoprostane20 Thiobarbituric acid–reacting substances7 Urine Hembusan Nafas permeabilitas yang akhirnya mengakibatkan ‘Capillary Leakage’. terapi dengan perxinitite decomposisi catalise dan SOD mimetic dapat mencegah terjadinya kerusakan dan penurunan fungsi organ-organ pada pasien sepsis. Pada pasien kritis peningkatan ROS disertai penurunan glutathion peroksidasi secara signifikan meningkatkan mortalitas. Dalam penelitian-penelitian pada pasien sepsis dan ARDS ternyata kadar antioksidan sangat menurun dan kadar ROS meningkat tinggi. syok dan ischemia reperfusion injury. Secara klinis dapat dilihat dengan terjadinya berbagai kerusakan organ. pada pasien yang meninggal karena sepsis memiliki kadari aktifitas oksidasi xanthin lebh rendah dan peningkatan hebat kadar radikal bebas dan laktat di banding pada pasien sepsis yang hidup. Pada Sepsis/ SIRS. pentane 33.44 Galey et al mendapatkan. Catalase.44 Penemuan ini menujukkan bahwa generasi ROS memegang peranan kunci pada tingkat kematian sepsis.45 Glutamin menurun pada pasien-pasien kritis.

juga berperan pada terjadinya aterosklerosis dan hipertensi. ini mungkin sama terjadi pada manusia bila memakai ventilatar dengan ‘weaning’ terlalu lama.29 Kerusakan DNA empat kali lebih banyak terjadi pada pasien DM.29.49 Fatigue ini terjadi mungkin berhubungan dengan injuri pada sel-sel otot diafragma karena lipid peroksidase. Untuk terapi disfungsi diafragma yang menginduksi hiperoksia dan menginduksi sepsis pada hamster. Kadar stres oksidatif yang tinggi. Lidocain dapat menghentikan lipid peroksidase.44 Pada studi lain. lidocain ternyata bisa berfungsi sebagai antioksidan. lesi DNA dan kerusakan Protein akibat stres oksidatif. Vit E dipakai sebagai perlindungan membran sel pembuluh darah dengan mencegah terjadinya lipid peroksidase. Pada penelitiannya membuktikan bahwa pemberian SOD dan Glyadin (glisodin) dapat mencegah dan mengurangi kekakuan pembuluh darah akibat proses aterosklerosis. Saat 218 . N asetilsistein dan ROS scavenger spesifik. Peningkatan akut kadar gula darah dapt menekan produksi antioksidan dan natural seperti glutathione eritrositik. Anoeto dkk meneliti pada tikus dengan penyakit restriktif paru dan defisiensi vit E ternyata terjadi penurunan kontraktilitas diafragma saat terjadi peningkatan stres oksidatif dan penurunan Glutathion peroxidase.52 Penyakit kardiovaskular sering menjadi pemberat pada pasien-pasien sepsis dan meningkatkan angka kematian. SOD mempotensiasi efek NO dan melawan efek negatif hiperglikemi pada fungsi endotel.28. Petanda-petanda plasma lipid peroksidase jauh lebih tinggi kadarnya pada pasien -pasien DM dibanding yang tidak DM.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Fatigue diaphragma sering terjadi pada pasien-pasien kritis karena ketidakseimbangan kebutuhan dan pemakaian energi.42.30. Dua Scavenger : SOD dan katalase.48 Peningkatan aliran darah tinggi oksigen dapat mencegah terjadinya Fatigue diaphragma. juga dihubungkan dengan peningkatan ROS.50.43. Penurunan glutathione eritrositik berkorelasi negatif terhadap pengontrolan gula darah (penurunan HbA1c).33 ROS dihubungkan dengan peningkatan pertumbuhan sel-sel otot polos pembuluh darah dan peningkatan apoptosis.51.35 Hiperglikemi berperan terhadap terjadinya stres oksidatif dengan memproduksi ROS pada saat terjadi auto oksidasi glukosa. Inaktifasi NO2 menghasilkan disfungsi induktil.55 Penyakit lain yang sering menjadi pemberat pada sepsis adalah diabetes melitus (DM). perawat merawat pasien-pasien kritis yang mengalami berbagai kerusakan sel akibat ROS dan stres oksidatif yang berat. Fatigue berkurang bila diberi tambahan vit E.35 Implikasi Dalam Praktek Sekarang ini dalam lingkungan ICU.41.46 Cloarec dkk. dapat mencegah terjadinya disfungsi endotel akibat hiperglikemia dan penurunan respon vasodilatasi terhadap NO.28 ROS dapat menarik monosit masuk dalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan proses aterosklerosis. Fatigue diafragma ternyata muncul pada tikus bila dilakukan resistif kronik.

1. Penelitian lain memberikan terapi SOD dan katalase pada tikus-tikus sepsis karena meningoencefalitis. luka bakar yang luas dlll penyakit kritis. ikterik kronik). vit E. Ternyata pemakaian SOD dan catalase dapat memperbaiki kondisi sepsis dan menurunkan angka kematian secara bermakna bila dibanding plasebo. Salah satu yang sangat penting dan kritis adalah pemakaian ventilator. Berbagai penelitian menujukan korelasi positif antara stres oksidatif dan terjadinya pemburukan/kematian pasien-pasien kritis di ICU. agar tidak terjadi terlalu banyak obat/suplemen yang akhirnya dapat memicu terjadinya stres oksidatif.53 Diperlukan penelitian penelitian klinis lebih lanjut dan lebih banyak untuk dapat menentukan jenis suplementasi dan kombinasi suplemen apa yang dibutuhkan. Bila telah diteliti dan dipublikasikan dapat dijadikan standar antioksidan (berdasar evidence based) terapi antioksidan untuk pasien sepsis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini belum ada data yang dipublikasikan mengenai efek potensiasi tindakan keperawatan terhadap terjadinya stres oksidatif. syok.1 Penelitian Bela dkk (2001) telah membuktikan pada pasien-pasien kritis yang masuk ICU mempunyai kadar oksidan yang sangat tinggi dan kadar SOD yang sangat rendah. ACE inhibitor dan statin tenyata juga mempunyai efek antioksidan pada penyakit-penyakit kardiovaskuler. Pemakaian ventilator yang lama menyebabkan fatigue diaphragma. ARDS.54 Obat-obat lain seperti beta bloker. malnutrisi. sehingga bisa juga dipakai mencegah dan memperbaiki fatigue diaphragma. Glutathion peroxidase dan antioksidan alami (vit C. Kesimpulan Konsep ROS menujukkan peran yang sangat penting pada patofisiologi pada pasien-pasien kritis. Pada pasien-pasien kritis stres oksidatif dapat menimbulkan respon inflamasi yang berat dan membuat kerusakan sel yang pada akhirnya meningkatkan angka kematian. berapa dosis yang tepat untuk membantu pasien-pasien kritis mencegah dan memperbaiki stres oksidatif.1 Dibutuhkan lebih banyak penelitian agar bisa menjadi panduan bagi perawat dalam melakukan tindakan keperawatan. terutama pada pasien-pasien defisiensi vit E (pemakai alkohol. 219 . agar tidak memicu atau menambah stres oksidatif pada pasien-pasien kritis. agar mencegah terjadinya stres oksidatif akibat tindakan-tindakan di ICU. Pengertian yang lebih dalam mengenai pembentukan ROS dan akibat dari stres oksidatif sangat dibutuhkan dan penting untuk para perawat/dokter yang berdinas di ICU. hipertensi dan DM. Juga diperlukan penelitian-penelitian lebih lanjut untuk membuat panduan pemberian nutrisi yang dapat membantu pasien kritis melawan stres oksidatif yang terjadi.53 Pemberian suplemen vit E dapat mencegah terjadinya aterosklerosis. Penelitian ini membuktikan pemberian SOD dapat menurunkan angka kematian dan mengurangi LOS (Long of Stay) di ICU. Scavenger-Scavenger seperti SOD. vit A) mempunyai peranan yang sangat penting untuk menghentikan proses stres oksidatif dan menurunkan angka kematian. katalase. Fatigue diaphragma dapat dicegah dan diperbaiki dengan memberikan vasodilator (Dopamin dosis rendah) untuk memperbaiki aliran darah ke diafragma.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemeriksaan-pemeriksaan petanda (marker) biologis untuk stres oksidatif dan kerusakan sel perlu di-establish-kan dan dilakukan pada setiap pasien-pasien kritis di ICU. 220 . vit E Dan vit A) mungkin dapat meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup pasien-pasien kritis dan usia lanjut. katalase dan glutathione) peroxidase serta penambahan antioksidan-antioksidan alami (vit C. scavenger-scavenger (SOD. Terapi obat-obat baru seperti N asetil sistein.

7:316369. Wheeler AP. Free radical induced respiratory muscle dysfunction. Bowen PE. and dehydroascorbic acid concentrations in plasma of critically ill patients. Fuhrman MP. Eur J Clin Invest. Pierce JD. 1995. et al. Kasielski M. Gutteridge J. The skin. Oxidant-antioxidant balance in granulocytes during ARDS: effect of N-acetylcysteine. 1999. 2000. Am J Clin Nutr. 1998.22:11-20. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection. Novelli G. and antioxidants in critical illness. 1998. Smith GS. 11.112:164-72. free radicals. Halliwell B.179:99-110. Ortolani O. et al. Chest. 7. and oxidative stress. Oxidative stress in critically patients. WS. 2000. Conti A.23:23-55. 1998. Mitchell J. 2001. et al. 4. 14. Crit Care Med. Heller S. Lawler JM. Oxidative stress.30:915-929. Nowak D.98:1001-1008.16:3350. Espat NJ.55:4975. 13.63:760-765. 1996. Protective effects of Nacetylcysteine and rutin on the lipid peroxidation of the lung epithelium during the adult respiratory distress syndrome. Helton. 1996. Shock. 16. Downing C. Heller A. N-acetylcysteine reduces respiratory burst but augments neutrophil phagocytosis in intensive care patients. 12. Total vitamin C.14:254-263. 6. Powers SK.109:163-166. Bruch CD. ascorbic acid. Masoni M. Groth G. Perret C. Feihl F. The Antioxidant in ARDS Study Group. A trial of antioxidants Nacetylcysteine and procysteine in ARDS. 15. Support Line. Chest. Zaretsky MD. Schorah CJ. Herrmann VM. 1999. Annu Rev Nutr. 9. 2001. Schaller MD.11 :543-61. Can J Appl Physiol. De Gaudio AR. 10. Respir Med. Reactive oxygen species and glutathione: potential for parenteral nutrition supplementation? Nutr Clin Pract. 5. 8. Supinski G. Redox imbalance in the critically ill. Oldham KM. April 2000. et al. Dermatol Nurs. Laurent T. Pugliese P. antioxidant status. Bernard GR. Mol Cell Biochem. 1996. oxidative stress. 3. Dubs JG. De Rosa SC. Long-term administration of N-acetylcysteine decreases hydrogen peroxide exhalation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Antioxidants in human health and disease. Markert M. 2. Br Med Bull. 221 . 1997. Oxygen free radicals. Arons MM. Am J Crit Care 2002.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1. Piripitsi A.95:448-456.29:272-276. and the contracting diaphragm. Oxidative stress in critical care: is antioxidant supplementation beneficial? J Am Diet Assoc.

160:216-220. Winter 2001.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 17.68:2107-2113. Schoonover LL. et al. Circ Shock. Surgery.15:15-26. Siciarz A. 1999. Thomas P. 29.16:30-32. Cotran R. Pugliese PT. Kharitonov SA. Metnitz PGH. 1999. 1997. Prog Cardiovasc Nurs. DiMarco A. Steltzer H.132:9-15. Bast A. Supinski G. Hiatt M. 21. et al. Gasparetto A.11:301-308. Weinberger B. Philadelphia. 24. et al. 1990.25:180185.11:336-340. Hafez HM. Arch Pediatr Adolesc Med. Witz G. Hernandez A. Am J Respir Crit Care Med. J Appl Physiol. 26. Candiani A.19:257-267. Effect of Nacetylcysteine on diaphragm fatigue. Increased 8-isoprostane. Lankhorst I. Weinstein T. Korzets A. Redox control of vascular smooth muscle proliferation. Bloemendal L. Kumar V. Fischer M. Ellul-Mechallef R. 1995. J Lab Clin Med. Oxygen free radicals: in search of a unifying theory of disease. McColl A. 18. 1985. Parkinson D. Intensive Care Med. Ehlers R. Collins T. The skin’s antioxidant systems. Haemolysis in haemodialysis patients: evidence for impaired defence mechanisms against oxidative stress. glutathione peroxidase and superoxide dismutase in Maltese asthmatic patients: effect of glucocorticoid administration. 32. 20.156:341357. 22. Griendling K. Bartens C. a marker of oxidative stress. Chagnac A. The Oxidative Stress Study Group.15:883-887. Montuschi P. Oxidative stress and diabetic vascular complications. Antioxidant status in patients with acute respiratory distress syndrome. Ushio-Fukai M. et al. Druml W. 1999:12-14. Myocardial injury in major aortic surgery. 25. Urinary thiobarbituric acid-reacting substances as potential biomarkers of intrauterine hypoxia. 19. J Vasc Surg. Nightingale J. Hegyi T. Intensive Crit Care Nurs. Barnes PJ.10:401-416. Fenech AG. 1998. Diabetes Care. 1998. Pa: WB Saunders. 30.155:718-722. Pulm Pharmacol Ther. in exhaled condensate of asthma patients. Mitochrondrial DNA damage and altered membrane potential in pancreatic acinar cells induced by reactive oxygen species. Selenium. 27. Corradi M. Nephrol Dial Transplant. Shock-induced damage to mitochondrial function and some cellular antioxidant mechanisms in humans. Shindoh C. 31. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease.31:742-750. 1996. Giugliano D. Corbucci GG. Dermatol Nurs. Am J Respir Crit Care Med. 1998. 2001. Pathologic Basis of Disease. Ceriello A. Ciabattoni G. 2000. 2000. 1999. Paolisso G. 28. Oxidative stress and the role of antioxidants in cardiovascular risk reduction. Manubay P. 23. Repine JE. Fridrich P. 222 . Berwanger CS.126:148-155.

DeMichele SJ. Kidney Int. Am Heart J.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 33. Phillips M. 2000. Moller P. Supinski G. 34.152:1633-1640.56:1078-1083. FASEB J. an index of oxidant stress. Galinanes M. Walmsley S. and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome.53:135-159. Riley DP. 1999.67:143-147. 37. Nishiyama Y. Maxwell LC. Crit Care Med. J Thorac Cardiovasc Surg. Imaizumi T. Renston J. Balasubramanian K. 1995. 47. Haramaki N. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Salvemini D. Aparna V. Allard J.135:115-120. Lawrence RA.120:1-11. Serum malondialdehyde and prevalent cardiovascular disease in hemodialysis. Pulimood A.15:1181-1186.72:529534.24:1649-1653. Matas Z. Gunawardena R.158:1709-1714. 223 . Vieri M. Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure.152:1641-1647. Gadek JE. 46. Maxwell L. 2001. Yoshkida N. Karlstad MD. Andrade FH. 44. 42. et al. Anzueto A. 1999. J Lab Clin Med. 43. 36. Effect of varying load magnitude on diaphragmatic glutathione metabolism during loaded breathing. 2001. Caputi AP. Salit I. Pratico D. Cordova C. Rahbari-Oskoui F. Naidu A. Loft S. 39. Andrade FH. Pharmacol Rev.125:560-569. Acute hypoxia and hypoxic exercise induce DNA strand breaks and oxidative DNA damage in humans. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid. 1992. Matata B. Effect of age on the breath methylated alkane contour. Am J Respir Crit Care Med. Diaphragmatic function after resistive breathing in vitamin E-deficient rats. Am J Clin Nutr. Olsen N. Aghdassi E. 1996. Am J Respir Crit Care Med. Oxidative stress and plasma antioxidant micronutrients in humans with HIV infection. J Appl Physiol. et al. Xanthine oxidase activity and free radical generation in patients with sepsis syndrome. Boaz M. Anzueto A. Basili S. and ischemia/ reperfusion injury. et al. Nethery D. 1999. Jenkinson SG. 1998. a display of apparent new markers of oxidative stress. Surgery. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with an increase in urinary levels of isoprostane F2 -III. 1995. 1998. 1993. 40. Webster NR.136:243-249. 1998. Am J Resp Crit Care Med. J Appl Physiol. Ciufo N. Anup R. Levine SM. Ciufo R. Cataneo RN. DiMarco A. Davies MJ. inflammation. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock. Resistive breathing activates the glutathione redox cycle and impairs performance of rat diaphragm. DiMarco A. Effect of varying inspired oxygen concentration on diaphragm glutathione metabolism during loaded breathing. Cardiopulmonary bypass exacerbates oxidative stress but does not increase proinflammatory cytokine release in patients with diabetes compared with patients without diabetes. Cuzzocrea S. Galley HF. 38. Chau J. ã-linolenic acid. Lundby C.27:1409-1420. 2000. Supinski G. Greenberg J. Crit Care Med. Ikeda H. Fitzgerald GA. 35. 41. 45. Surgical stress and the small intestine: role of oxygen free radicals. Biro A.74:267-271. Violi F.

Prognostic role antioxidant in sepsis : Preliminary assessment. Diaphragmatic lipid peroxidation in chronically loaded rats. 1997. Kodama S. a vegetal SOD with gliadin. Nishina K. Maekawa N. 51. Cloarec M. Lidocaine attenuates sepsis-induced diaphragmatic dysfunction in hamsters. She ZW. Coast JR. European Annals of Alergy. 55.75:540-545.28:2475-2479. 53. 2007 . 2002. Lawler JM. Cline CC. Nethery D. Biol Res Nurs. Effect of oxidative stress and acidosis on diaphragm contractile function. Mikawa K. Crit Care Med. DiMarco A. 2000. 52.3:140-149.Bedosne A. Am J Physiol.as preventive agent vs atherosclerosis. Attenuation of hyperoxia-induced diaphragmatic dysfunction with lidocaine in hamsters. Glisodin.Healy D.Clin Chem 1995 .28:1973-1978.567-75. Smith-Blair N. Shiga M. Crit Care Med. Treatment and prevention of diaphragm fatigue using low-dose dopamine. Pierce JD. Clancy RL. et al.273 (2 pt 2): R630-R636. Warner A. J Appl Physiol. Davis WB. 224 . Stofan D. 1999. Nishina K. 50. 1993. J Appl Physiol. Kraft R. Obara H.Verme C. 2000. as comfirmed with carotd altrasound b-imaging. Mikawa K.86:651-658.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 48. Diaz PT. Hirschfield W. Hydroxylation of salicylate by the in vitro diaphragm: evidence for hydroxyl radical production during fatigue. 49. Caillard P et al. Clanton TL. Kagawa T. Supinski G. 54.11 : 657-61. Hu Z.

Studi pada populasi usia lanjut (nonagenarian=90-100 th) sehat menunjukan perubahan pada fungsi motorik esofagus meliputi penurunan relaksasi sfingter esofagus bawah. penurunan frekuensi migrating motor complex (MMC) dan berkurangya frekuensi propagated clustered contractions. Perubahan antomi meliputi. Meskipun perubahan ini ringan. natrium. Terdapat penurunan ketahanan mukosa pada usia lanjut. Perubahan pada usus halus Perubahan pola motorik usus halus karena proses menua berefek ringan pada pola manometri usus halus dengan penurunan frekuensi kontraksi usus sesudah makan. dispepsia dan cepat kenyang. sekresi asam lambung kondisi basal dan rangsangan tetap pada usia lanjut atau bahkan meningkat dibandingkan usia muda. Pada usia lanjut umur 80-90 th (oktogenarian) didapatkan penurunan tekanan sfingter esofagus atas saat istirahat dan penurunan durasi dan kecepatan kontraksi esofagus. penurunan jumlah sel ganglion mienterik. bikarbonat dan sekresi mukus.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan dan Gangguan Motilitas Saluran Cerna pada Usia Lanjut Hery Djagat Purnomo Perubahan-perubahan saluran cerna karena proses menua Perubahan pada esofagus Presbyesophagus adalah istilah yang paling sering digunakan untuk menggambarkan perubahan pada esofagus pada proses menua. Studi terkini juga menunjukkan perubahan fungsi pada sfingter esofagus atas. mungkin dihubungkan dengan penurunan sintesis prostaglandin. perlambatan pengosongan lambung makanan padat ataupun cair pada usia lanjut. Perubahan tersebut disebabkan oleh penurunan jumlah neuron pada pleksus mienterik pada usia lanjut. perubahan posisi LES ke atas di dalam rongga thoraks dan gangguan pengosongan esofagus berkaitan dengan kontraksi esofagus nonperistaltik yang berulang (tertiary esofageal contraction). esofagitis erosiva. disfagia. penebalan lapisan otot polos dan infiltrasi limfosit pada pleksus mienterik. choking spell dan aspirasi pada usia lanjut. Perubahan motorik pada fungsi gaster meliputi. Konsekuensi klinik dan fisiologi perubahan 225 . Perubahan pada gaster Tidak ada gastritis atrofi. begitu pula. Implikasi klinis dari perubahan ini menyebabkan seringnya gangguan. bisa menyebabkan anoreksia.

serta gangguan motilitas dan fungsi pada saluran cerna merupakan problem yang sering pada pasien usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini tidak menentu. Beberapa gangguan tersebut diabstraksikan dalam makalah ini. Perubahan motorik kolon dan anorektal Keluhan konstipasi dan prevalensi divertikulosis meningkat dan fungsi motorik kolon secara keseluruhan masih berfungsi baik pada lanjut usia sehat. Tambahan lagi berbagai macam efek komorbid dan obat-obatan yang diminum oleh lansia. Disfagia esofageal: adalah kelainan disebabkan oleh gangguan yang mengenai esofagus sendiri misalnya gangguan motilitas. dan gastroparesis. Transit kolon yang meningkat dapat diinduksi oleh imobilisasi. gastroesofageal refluks disease. Kesepakatan umum menyebutkan perubahan utama fisiologi anorektal yang terjadi pada proses menua adalah berkurangnya tekanan basal dan kontraksi dari sfingter anal. Compliace rektum yang berkurang dan sensasi rektum juga menurun. b. biasanya bersifat lokal di kolon distal dan rektum. Anamnesis yang baik tentang riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk diagnosis. disfagia. Gangguan klinik motilitas saluran cerna pada usia lanjut Perdarahan saluran cerna dan keganasannya. Semua gangguan tersebut dapat datang dengan gejala yang tidak khas. Disfagia orofaringeal: kesulitan memulai menelan. Perubahanperubahan ini penting pada perkembangan konstipasi. Sehingga pasien usia lanjut sering tidak mengenali rangsangan untuk buang air besar. Kewaspadaan yang tinggi akan adanya gangguan tersebut diperlukan untuk menemukan gangguan tersebut. Konsul bagian THT untuk mencari penyebab di bidang tersebut 226 . dispepsia. Secara keseluruhan perubahan fisiologi utama yang berpengaruh pada konstipasi pasien lanjut usia disebabkan oleh perubahan transit kolon dan berhubungan dengan perubahan fungsi anorektal. Kelainan ini disebabkan oleh berbagai macam kondisi neuromuskular dan kelainan struktural lokal. a. small intestine bacterial overgrowth syndrome (SIBO) dan konstipasi. Disfagia Disfagia adalah salah satu keluhan esofageal yang sering ditemukan pada usia lanjut dan terdiri dari 2 tipe yaitu. obstruksi mekanis dan efek obatobatan. impaksi fekal dan inkontinensia fekal. Perubahan serupa telah dikaitkan dengan gejala dispepsia dan nyeri kramp pada pasien irritable bowel syndrome dan juga berperan pada bacterial overgrowth syndrome yang lebih sering ditemui pada pasien usia lanjut. Gangguan tersering masalah motilitas gastrointestinal pada usia lanjut adalah. Peningkatan motilitas sigmoid dan rektum terkait makanan tidak berubah.

Terapi dengan diet. terutama 227 . Konstipasi fungsional bisa disebabkan oleh disfungsi kolon yang berkaitan dengan proses menua. sesak mengi (wheezing) dan disfagia bisa terjadi. Anamnesis riwayat penyakit dengan baik sangat penting dalam mengevaluasi penyebab konstipasi pada usia lanjut. SIBO (Small Instestine Bacterial Overgrowth) Small instestine bacterial overgrowth adalah kelainan yang disebabkan oleh diabetes melitus. lesi struktural dan penurunan keasamaan lambung. Gejala-gejala atipik /tidak khas seperti muntah. Gastroparesis bisa disebabkan oleh diabetes melitus. atipikal GERD dan kanker lambung. Esofagitis terutama sekali memberat pada usia lanjut. modifikasi gaya hidup. barium swallow. GERD Gerd adalah gangguan kronik pada usia lanjut dengan prevalensi sekitar 20%. post operasi gastrektomi dan lain-lain. Rectal outlet delay bisa disebabkan oleh hilangnya fungsi sfingter. Gangguan motilitas yang berkaitan dengan dispepsia adalah. farmakoterapi dengan antasida. obat prokinetik dan antibiotika. dismotilitas usus halus. Pembedahan dilakukan pada kasus yang tidak respon/intractable misalnya adanya striktura. endoskopi dan manometri dapat membantu menentukan penyebab yang mendasari keluhan tersebut. Dispepsia dan gastroparesis Dispepsia pada usia lanjut terutama disebabkan oleh penyebab fungsional (nonulcer dyspepsia). batuk kronik. barium meal. Evaluasi dapat dikerjakan dengan kultur dari cairan usus halus melalui pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas. transit time kolon yang memanjang. Pemeriksaan laboratorium untuk menyingkirkan penyakit sistemik. kelemahan otot dasar panggul (pelvis) dan penyakit-penyakit saraf seperti parkinson dan penyakit mengenai korda sakralis. Gejala dan tandatanda malabsorption bisa terjadi. Pemeriksaan untuk investigasi meliputi. Pengobatan dengan obat-obat prokinetik dan suportif. gastroparesis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan pemeriksaan dengan Barium enema. pemeriksaan PH 24 jam ambulatoir dan manometri. tes nafas hidrogen (hydrogen breath test) dan manometri usus halus. Penyebab kelainan organik utama adalah. endoskopi saluran cerna atas. penghambat pompa proton dan obat prokinetik. ulkus peptikum. endoskopi saluran cerna atas dan manometri gastro-duodenum diperlukan untuk diagnosis. obatobatan dan lain-lain. H2 reseptor bloker. Pengelolaan meliputi. kelainan ini menyebabkan nyeri epigastrium dan kembung. kondisi neurologis. Pembedahan kadang bisa diperlukan. Konstipasi Konstipasi adalah masalah yang umum terjadi dengan prevalensi 24-40% pada usia lanjut di populasi. Terapi sesuai dengan penyebab yang ditemukan. nyeri dada. GERD atipik.

4. Christopher K Rayner and Michael Horowitz. John E Morley. Pengelolaan dengan diet. William R Hazzard. Changes in gastrointestinal motor and sensory function associated with aging. A supplement to the journal of the american academy of physician assistants. tretensio urin. Rektal outlet delay diobati dengan manual disimpaksi. Kenneth Ingram. 835-842. Postgad Med J 2007. seperti gliserin dan enema juga bisa membantu. Michael firth. impaksi fekal. senna. Alan J Sinclair. et al. 5. Farmakoterapi dengan bulk laksatif. Geriatric GERD: Maximising outcomes for a unique patient population. Gastrointestinal motility problems in the elderly patient. Philip O Katz. Gastroenterology 2002. dan prolaps rektal. Komplikasi konstipasi pada usia lanjut meliputi. 1-14.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 frail elderly. Priciples and practice of geriatric medicine.LTD. Principles of geriatric medicine and gerontology. stercoral ulcer dengan perforasi. volvulus sigmoid. 2006 John Wiley & Sons. 4th edition. John W Wiley. Gastro disorders. supositoria.83:44-53. aktifitas fisik dan kebiasaan tidak menunda BAB. Mc Graw-Hill. 228 . 2. Medicine in old age . Ageing and the gut. 1999. Richard H Davis. Age-associated changes in gastrointestinal function. edukasi. enema dan supositoria. hiperosmoler laksatif seperti sorbitol. Karen E Hall. laktulosa mungkin diperlukan. Pemeriksaan laboratorium meliputi foto polos abdomen. 357-369. eds. 3. inkontnesia fekal. Oktober 2007. Charlene M Prather. training untuk kebiasaan BAB. barium enema. Edited by MS John Pathy. 122:1688-1700 A L D’Souza. kolonoskopi dan tes fungsi anorektal. Inkontinence fekal di rawat dengan mengatasi impaksi fekal jika ada. 4th edition. Daftar pustaka 1.

bahkan hanya beberapa hari dalam sebulan. heart burn. Faktor risiko penting timbulnya GERD antara lain: obesitas. Pada pemeriksaan EGD. Sebagai alat diagnosis heart burn dan regurgitasi asam mempunyai spesifitas yang tinggi. Keluhan-keluhan yang sangat spesifik adalah heart burn dan regurgitasi asam. sindroma Zollinger Ellison. regurgitasi. hanya sekitar 50%. makanan tertentu. sindroma Sicca. Pemeriksaan EGD harus segera dilakukan bila di samping keluhan GERD juga dijumpai simtom alarm. monitor PH esofagus dan pemeriksaan lain yang tidak digunakan secara rutin. Diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan pada: keluhan-keluhan yang sangat spesifik. Untuk menilai stadium klinik esofagitis erosi secara endoskopi dapat digunakan kriteria Savary-Miller atau kriteria Los-Angeles. striktura esofagitis benigna. GERD dapat bermanifestasi sebagai non erosive reflux disease (NERD). setelah miotomi pada Achalasia. esofagitis erosi dan esofagus Barret. nyeri dada (non cardiac). Esofagitis erosi dapat berlanjut menjadi ulkus esofagitis. bronkitis kronik dan penyakit paru obstruksi kronik. 229 . Tes PPI merupakan cara diagnosis dan sekaligus terapi dengan akurasi yang baik dan dengan prosedur yang sederhana. PPI dengan dosis standar selama 2-4 minggu dapat digunakan sebagai cara diagnosis. Oleh karena itu pasien yang mempunyai keluhan spesifik tanpa simtom alarm dapat dilakukan terapi empirik. NERD biasanya berkomplikasi sebagai manifestasi GERD pada organ ekstra esofagus misalnya asma bronkial. Sedangkan infeksi Helicobacter pylori masih kontroversi. Pada pasien dengan keluhan GERD yang tidak khas. tetapi sensitivitasnya rendah. nasogastric tube.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengelolaan Gastroesophageal Reflux Disease Hirlan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah pengertian yang digunakan untuk mendiskripsikan keluhan-keluhan dan perubahan-perubahan pada mukosa esofagus sebagai akibat aliran balik isi lambung masuk ke lumen esofagus. tes proton pump inhibitor (PPI). Bila gagal dengan terapi empirik dapat dilakukan endoskopi gastroduodenum. pemeriksaan endoskopi gastroduodenum (EGD). nyeri tenggorokan dan batuk. diabetes melitus. Sebagian menyebutkan infeksi HP mungkin protektif. Esofagus Barret dapat berlanjut menjadi adenokarsinoma esofagus. hanya beberapa hari dalam seminggu. perdarahan esofagus dan bahkan perforasi. trauma abdomen. disfagia. kehamilan. suara serak. Keluhan-keluhan tersebut dapat berlangsung setiap hari. obat tertentu. biopsi dapat dilakukan bila dijumpai lesi yang memerlukan pemeriksaan histopatologi lebih lanjut. lebih dari 80%. Tes PPI pada NERD mempunyai akurasi yang sebanding dengan pemeriksaan berdasar evaluasi PH esofagus. Masing-masing manifestasi tersebut akan berlanjut menjadi penyakit yang berbeda. Keluhan-keluhan GERD secara umum dapat berbentuk: sendawa.

keluhan dan kerusakan mukosa esofagus dapat dicapai dengan menekan keasaman isi lambung yang mengalami refluks. Terapi penahan yang dianjurkan adalah PPI sampai 1-2 tahun. Sebagai penghambat sekresi asam yang sangat kuat. Efek toleransi menyebabkan ARH2 tidak mampu lagi menetralkan asam lambung. ranitidin ditambah prokinetik dan PPI tunggal. Pilihannya adalah terapi penahan atau terapi on demand. PPI tunggal memberikan hasil yang tidak berbeda bermakna. Beberapa PPI bahkan dapat bertahan sampai 24 jam. PPI hanya akan menghambat pompa proton yang aktif tetapi bertahan untuk jangka lama. Terapi NERD dapat dimulai dengan PPI dosis standar 1 kali sehari. edukasi dan modifikasi gaya hidup. walaupun refluks masih tetap terjadi. Selanjutnya diberikan terapi 230 . Obat terpilih pada saat ini adalah PPI. biasanya diberikan selama 8-12 minggu. Keluhan GERD pada dasarnya berhubungan dengan isi lambung yang bersifat asam dan menimbulkan iritasi pada mukosa esofagus. Hanya sedikit yang berupa esofagitis erosi berat atau esofagus Barret. Berdasarkan pengertian tersebut. PPI mampu menaikkan PH lambung mencapai PH netral. Terapi initial dengan PPI. Efek toleransi itu pula yang menyebabkan ARH2 tidak lagi disukai karena pengobatan GERD memerlukan waktu lama dan kemampuan yang amat kuat untuk menaikkan PH lumen esofagus.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengobatan GERD bertujuan untuk menghilangkan simtom dan mengembalikan kerusakan mukosa esofagus kembali seperti semula (mucosal healing). Kadang-kadang diperlukan terapi on demand yakni terapi yang dilakukan oleh pasien sendiri untuk menghilangkan keluhan GERD setelah terapi initial berhasil. Antagonis reseptor H2 (ARH2) masih kadang-kadang digunakan untuk menekan keasaman lumen esofagitis erosi kriteria Savary-Miller derajat 1 atau kriteria LosAngeles A. Tindakan selanjutnya ditentukan oleh hasil terapi initial. Dosis PPI dapat di-duakalikan bila evaluasi 8 minggu setelah terapi awal keluhan tidak membaik. Bila PPI dihentikan dalam 3-7 hari pompa proton yang baru akan dibentuk lagi oleh sel parietal. Evaluasi dilakukan 4-8 minggu setelah terapi dimulai. Tujuan menghilangkan simtom menjadi amat penting mengingat sebagian GERD berupa NERD dan sebagian lagi berupa esofagitis erosi ringan sampai sedang. Bila pada evalusi terjadi perbaikan keluhan selanjutnya dapat diberikan terapi penahan. Terbukti PPI tunggal memberikan hasil terbaik. Bahkan dibandingkan PPI ditambah prokinetik. NERD dengan keluhan ringan dan tidak sering. Banyak penelitian yang membandingkan antara ranitidin tunggal. Hambatan terhadap pompa proton pada sel parietal sering bersifat ireversibel. Oleh karena PPI bekerja paling efektif bila sel parietal terpacu untuk menghasilkan asam lambung setelah puasa yang lama dan dirangsang oleh makanan maka pemberian sebelum makan pagi merupakan cara pemberian yang terbaik. sebagian amat besar hanya memerlukan evaluasi. tanpa terapi medik. Dari semua ARH2 famotidin setelah pengobatan. Dosis terapi initial ditentukan oleh jenis GERD. Terapi on demand dapat menggunakan ARH2 atau PPI dan dihentikan oleh pasien sendiri bila tidak ada keluhan lagi.

selama 12 minggu. di antara populasi usia tua kejadian keganasan lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan populasi dewasa muda. GERD in the elderly. Fass R (edt). Non erosive reflux disease. 97: 279-286 Oviedo JA and wolfe MM. 2004: pp83-100 Sonnenberg A. Erosive esophagitis. Fass R. 2004 pp 101-118 Gross DP. Chan MS. Daftar pustaka 1. Yeh RW. Epidemiologic Aspects in the occurrence and natural History of Gastroesophageal Reflux disease. Pilihan terakhir adalah menambahkan obat-obat analgetik pada terapi PPI. 2002. In Fass R.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penahan bila bila terapi dengan dosis 2 kali sehari memberikan perbaikan. GERD/ Dyspepsia. hanya saja evaluasi dengan EGD dimungkinkan. Canto MI et al. Hot topic GERD/dyspepsia. edt. Terapi penahan dengan PPI jangka lama tidak dianjurkan. Dilanjutkan dengan terapi penahan bila pada evaluasi 12 minggu terjadi perbaikan. PPI sebaiknya tidak diberikan untuk jangka lama pada setiap pasien tua. In. Kadang-kadang diperlukan tindakan operatif bila tidak dijumpai perbaikan pada akhir terapi initial. Hot topic GERD/dyspepsia: 2004: pp143-160 Dekel R. 3. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis. Selain itu GERD pada orang tua lebih sering diikuti dengan penyakit komorbid sehingga lebih sulit dikenali. Esofagitis erosif berat dan esofagus Barret biasanya menggunakan PPI dosis 2 kali sehari sebagai terapi initial. Hot Topic GERD/Dyspepsia. sebaiknya diagnosis GERD pasien usia tua selalu berdasarkan pada hasil pemeriksaan EGD. The adoption of ablation therapy for Barrett’s esophagus: A cohort study of Gastroenterologist. 4. In. Cruz-Correa M. GERD merupakan kelainan mukosa esofagus yang paling sering terjadi pada orang tua dan kejadian GERD pada orang tua lebih tinggi bila dibandingkan populasi normal. Kegagalan terapi dengan dosis 2 kali sehari mengharuskan dokter meninjau kembali diagnosis awal. Fass R (edt) Hot Topic. Fass R edt. 5. Hot Topic GERD/Dyspepsia. EGD ulangan biasanya tidak dianjurkan. 231 . GERD pada orang tua mempunyai beberapa hal khusus yang agak berbeda dengan GERD pada dewasa muda. Berdasar pada pemikiran tersebut. In Fass R edt. In. Triadafilopoulos G. 2004: pp 41-54. Akhir-akhir ini dikembangkan terapi endoskopi tetapi belum banyak dilaksanakan di pusat-pusat pelayanan kesehatan karena terapi endoskopi tidak sesuai dengan tujuan dan patofisiologi GERD. Keluhan GERD pada orang tua biasanya tidak nyata. Perbedaan lain antara GERD pada dewasa muda dan usia tua terdapat pada pengelolaan. Menurunkan kadar keasaman dan bila mungkin menghilangkan sensitivitas mukosa esofagus merupakan sesuatu yang amat penting. setelah pengulangan evaluasi terhadap diagnosis awal tetap memberikan kesimpulan NERD. 2. Am J Gastroenterol. 2004: pp 1-22 Joseph S and Hirano I. Esofagitis erosif ringan sampai sedang diperlakukan sama seperti NERD. Pada sisi yang lain. 6.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 232 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Makalah Bebas 233 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 234 .

and Javanese) sample of 329 premenopausal and perimenopausal women. Methods. Low levels of E2 were associated with elevated CV risk factors to alesser degree. These observations were consistent across the 5 previous studies. Testosterone and estradiol (E2) were evaluated along with SHBG and the free androgen index (FAI).001 for all). Conclusions. cardiovascular risk. Results. The correlation between reproductive hormones and CV risk factors was evaluated in Elderly >60 year old (Chinese.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sex Hormone-Binding Globulin (SHBG) and the Free Androgen Index (FAI) are Related to Cardiovascular Risk Factors in the Eldely Djoko Trihadi Department of Internal Medicine . androgens likely play a role in the CV risk profile of perimenopausal women and elderly Key word: sex hormone. Low SHBG and high FAI are strongly associated with CV risk factors in man elderly diverse women and Adults. glucose. Low SHBG and high FAI were strongly and consistently related to elevated CV risk factors (higher insulin. Recent clinical trials have shifted attention away from estrogens and toward androgens and sex hormone-binding globulin (SHBG) as potential mediators of increasing cardiovascular (CV) risk in elderly and women at midlife. Compared with adults and perimenopausal women.Faculty of Medicine Semarang Islamic University (UNISSULA) Semarang Background.001). free androgen. and hemostatic and inflammatory markers and adverse lipids) even after controlling for body mass index (P< 0. the amount of testosterone not bound by SHBG. elderly. 235 . the Elderly had higher levels of SHBG and higher levels of FAI (p <0. and thus.

good service of cadres and health workers. and attitudes). The result of research shows that factors influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old.4 (95% CI 1. OR: 3 (95% CI 1. reinforcing factors (social role of the elderly. OR: 4. socio-economic conditions. The research sample is 52 cases and 52 controls. DIY) Puji Lestari1. occupation.1 to 9. and a good family role. Results. not working. OR: 8. while the qualitative data was gathered by Focus Group Disscussion.6 (95% CI 1. The study design is an analytic observational with case-control method.1). Kris Pranarka2 1 STIKES Ngudi Waluyo Ungaran Geriatric Division of Internal Medicine Department . Key words: the elderly community health care. Kariadi Hospital Semarang 2 Background.8). factors influenced. This study aimed to prove that the predisposing factors (age. Elderly community health care (posyandu lansia) plays an important role as the basis of holistic and continuous care for the elderly. Kasihan. Conclusions.9 to 21. not working.5 to 14.1 (95% CI 2. OR: 3. good attitude. socio-economic conditions. and social role of the elderly.3%. Bantul. whereas 6 of 9 posyandu still have coverage below 50%.2 (95% CI 1.4-21).5 (95% CI 1. The factors that have been proved influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old. and a good family role. Purpose. Factors that did not affect on elder people visitations to the elderly community health care are the level of education. good facilities. 236 . Visitations of the elderly to the elderly community health care are influenced by predisposing factors. education. Methods. enabling factors (facilities. OR: 6. access. The controls are elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who did not actively visit during the last 3 months. 6). enabling factors and reinforcing factors.1 to 8.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Factors That Influenced Elder’s People to Actively Visits the Elderly Community Health Care (Posyandu Lansia) (Case Study in the Village Tamantirto.6). knowledge. cadre and health workers services). OR: 5. Number of elderly at the Tamantirto Village’s many as 11. actively visit. The quantitative data was gathered by interviews.1 to 31. good facilities. Hadi Martono2. The cases are the elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who actively visited the elderly community health care during the last 3 months. access. knowledge. good attitude. family role) affected on elder people visitations to the elderly community health care. Medical Faculty Diponegoro University / Dr.1). good service of cadres and health workers. but have not been accompanied by a high coverage of the utilizations.