Buku Simposium Geriatri-Revisited 2011

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tinjauan Umum Sindroma Geriatri
Kris Pranarka

Pendahuluan
Istilah geriatri (geros = usia lanjut, iatreia = merawat/merumat), pertama kali digunakan oleh Ignas Leo Vascher, seorang dokter Amerika pada tahun 1909. Tetapi ilmu geriatri ini baru dikatakan berkembang dengan nyata pada tahun 1935 di Inggris oleh seorang dokter wanita, Marjorie Warren dari West-Middlesex Hospital yang dianggap sebagai pelopornya. Dokter ini mulai menerapkan pelaksanaan pengobatan terpadu yang lebih aktif terhadap penderita-penderita lanjut usia dilengkapi dengan latihan fisik dan rehabilitatif dengan sistematik, yang ternyata banyak berhasil baik. Salah satu tolok ukur kemajuan suatu bangsa seringkali dilihat dari harapan hidup penduduknya. Demikian juga Indonesia sebagai suatu negara berkembang, dengan perkembangan yang cukup baik, makin tinggi harapan hidupnya, diproyeksikan dapat mencapai lebih dari 70 tahun pada tahun 2010. Pada tahun 2000 jumlah orang lanjut usia sebesar 7,28% dan pada tahun 2020 diperkirakan mencapai 11,34%. Dari data USA-Bureau of the Census, bahkan Indonesia diperkirakan akan mengalami pertambahan warga lansia terbesar di seluruh dunia, antara tahun 1990-2025, yaitu sebesar 414%. Menua (menjadi tua = aging) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki dan mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang terjadi. Dengan begitu secara progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi dan akan makin banyak terjadi distorsi metabolik dan struktural yang disebut sebagai “penyakit degeneratif” (seperti hipertensi, aterosklerosis, diabetes melitus dan kanker). Sifat penyakit pada usia lanjut tidaklah sama dengan penyakit dan kesehatan pada golongan populasi usia lainnya, yaitu dalam hal: Penyakit pada usia lanjut cenderung bersifat multipel, merupakan gabungan antara penurunan fisiologik/alamiah dan berbagai proses patologik/penyakit. Penyakit biasanya berjalan kronis, menimbulkan kecacatan dan secara lambat laun akan menyebabkan kematian. Usia lanjut juga sangat rentan terhadap berbagai penyakit akut, yang diperberat dengan kondisi daya tahan yang menurun. Kesehatan usia lanjut juga sangat dipengaruhi oleh faktor psikis, sosial dan ekonomi.

1

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut seringkali terjadi penyakit iatrogenik, akibat banyak obat-obatan yang dikonsumsi (polifarmasi).

Sindroma geriatri
Dalam bidang geriatri dikenal beberapa masalah kesehatan yang sering dijumpai baik mengenai fisik atau psikis penderita usia lanjut. Masalah-masalah kesehatan ini tergantung dari sudut pandang berbagai ahli geriatri diberi nama (istilah) sendiri-sendiri, misalnya: Menurut Cape dkk: The “O” complex, yang terdiri dari Fall Incontinence Impaired homeostasis Confusion Iatrogenic disorders Menurut Coni dkk: The “Big Three” yang terdiri dari Intelectual failure Instability / immobility Incontinence Menurut Solomon dkk: The “13 i” yang terdiri dari Immobility Instability Intelectual impairement Incontinence Isolation Impotence Immuno-deficiency Infection Inanition Impaction Insomnia Iatrogenic disorder Impairement of hearing, vision and smell

2

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Menurut Brocklehurst dkk: The “Geriatric’s Giants” yang terdiri dari Cerebral syndromes Autonomics disorders Falls Mental confusion Incontinence Bone disease and fractures Pressure sores Semua ini merupakan sindroma (kumpulan gejala) yang sering ditemukan dalam bidang ilmu penyakit lanjut usia, sehingga disebut sebagai sindroma geriatrik. Dalam kesempatan yang terbatas ini, akan sekilas disampaikan beberapa sindroma geriatri dalam buku Brocklehurst’s text book of geriatric medicine and gerontology edisi ke VII, Volume 1, 2010. Walaupun demikian, pendapat para ahli geriatri lainnya di luar para pengarang dalam buku ajar tersebut, tetap disertakan sesuai topik yang dibahas.

1. Sindroma serebral
Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistim pembuluh darah otak yang akan berpengaruh pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak ateroma banyak dijumpai pada sistim karotis yaitu di daerah bifurkasio, khususnya pada pangkal a.carotis interna. Circulus Willisii fungsinya dapat pula terganggu oleh plak ateroma yang berakibat penyempitan pembuluh darah secara menyeluruh. Di samping itu semua pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus. Sejak Lobstein (1933) menggunakan istilah arteriosklerosis untuk semua kondisi yang berhubungan dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri, sudah dikenal juga bentuk yang paling sering dijumpai yaitu aterosklerosis. Demikian juga dapat dimengerti aterosklerosis adalah suatu penyakit berkenaan dengan bertambahnya usia. Dimulai dini sejak kanak-kanak dan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan keluhan. Patogenesis aterosklerosis meningkat berkaitan dengan usia. Dari hipotesis tentang aterogenesis, sifat aterogenik dari LDI memegang peran penting. Bersama dengan proteoglikan menjadi ikatan lipoprotein pada tempat lesi yang aterogenik, selanjutnya terjadi retensi dan oksidasi membentuk lipidhidroksiperoksid. Lipid-hidroksiperoksid ini akan diambil oleh makrofag untuk dibersihkan, tetapi bila berlebihan akan terjadi akumulasi lemak dan terbentuk sel busa. Akumulasi lemak dan sel busa ini merupakan dua hal yang penting untuk terjadinya aterosklerosis.

3

tissue type plasminogen activator (t-PA. Juga jejas pada endotel meningkatkan deposisi lipid di jaringan pembuluh darah. Endotel yang melapisi lesi aterosklerotik mensintesa dalam jumlah yang berkurang prostasiklin (yang menginhibisi fungsi trombosit dan berperan dalam vasodilatasi). Pemaparan endotel terhadap faktor-faktor jejas ini mengakibatkan keadaan inflamasi dari pembuluh darah. dan nitrogen oksida (faktor relaksasi yang dibentuk di endotel). migrasi monosit dan T-limposit. Infeksi telah diimplikasikan sebagai salah satu penyebab aterosklerosis sejak permulaan abad ke sembilan belas. 4 . di samping morfologinya yang abnormal. Akibatnya diskus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang meliputinya dan lig. Discus vertebralis total merupakan 25% dari seluruh columna vertebralis sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia lanjut. infeksi. Pembuluh darah yang aterosklerotik. yang mempredisposisi bagi terbentuknya trombosis dan vasokonstriksi yang berlebihan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada usia lanjut terjadi kemunduran kemampuan untuk memperbaiki kerusakan/ jejas akibat proses oksidatif. oxidized LDL. meng-inisiasi fibrinolisis). Interaksi makrofag dan akumulasi lipid menyebabkan pembentukan foam cells dan respons sekunder poliferasi otot polos dan pelepasan cytokin pro-inflamatori dan pro-trombotik. Risiko mengalami aterosklerosis yang ditimbulkan oleh infeksi berkaitan dengan jumlah patogen aterogenik yang menginfeksi seorang individu. Fakta ini menunjukkan bahwa terdapat banyak patogen yang aterogenik. hiperglikemia. sehingga diagnosis sering ditegakkan setelah terjadi gejala klinis berupa infark miokard atau stroke. juga didapatkan defek fungsional. Aterosklerosis umumnya asimptomatik bahkan sampai stadium yang lanjut. merokok. Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis servikalis. namun publikasi mengenai topik ini meningkat secara mencolok pada dasawarsa terakhir ini. Beberapa penyakit yang mempercepat terjadinya aterosklerosis adalah antara lain diabetes melitus dan hipertensi. hiperhomosisteinemia. fibrokartilago meningkat dan perubahan pada mukopolisakarid). Banyak patogen berasosiasi dengan aterosklerosis. Bagian periost yang terdorong ini akan mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit. Stimulus inisial dapat berupa antara lain hipertensi. intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Perubahan degeneratif yang dapat mempengaruhi fungsi sistim vertebrobasiler adalah degenerasi diskus vertebralis (kadar air sangat menurun. Berbagai stimulus telah diidentifikasikan sebagai faktor yang menyebabkan jejas (injury) endotel inisial yang mengakibatkan rentetan kejadian (cascade) yang menghasilkan deposisi lipid dan migrasi sel inflamasi ke ruang subintimal pembuluh darah.

Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak Sindroma klinis kategori ini terdiri atas gejala berikut : Apraxia. Gangguan fungsi ini sendiri dapat meliputi spektrum sindroma klinis yang luas dan sebagian bahkan tumpang tindih. Gangguan jalan (gait). sehingga menimbulkan gangguan dalam pekerjaan. kesulitan merawat diri sendiri. dan pada posisi tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri ini. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler. 4. 2. termasuk fungsi bahasa. Ad. karena baik pasien maupun keluarga terdekat umumnya tidak memperhatikan adanya penurunan fungsi ini atau menganggap penurunan fungsi kognitif yang terjadi merupakan hal yang wajar dialami pada usia lanjut. yaitu: 1. Dari uraian di atas dapat dimengerti bahwa perubahan-perubahan pembuluh darah arteri yang meluas berkaitan erat dengan munculnya gangguan pada fungsi otak usia lanjut. vertebrales. 1. Namun sejauh mana gangguan ini dalam proses penuaan masih dianggap normal atau sudah patologis membutuhkan penilaian yang cermat. vertebralis. Gangguan fungsi kognitif yang belum mengganggu aktivitas hidup sehari-hari. emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran. 3. sebenarnya merupakan bagian dari proses penuaan. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis. Demensia vaskular adalah kumpulan gejala klinik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit yang mengganggu peredaran darah otak dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek. Demensia vaskular. Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi. Di sisi lain. Sindroma klinis otak dapat dibagi 3 kelompok: 1. gangguan global fungsi mental. perubahan perilaku. refleks meningkat dan tendensi untuk condong ke belakang. Inkontinensia. Osteofit sepanjang pinggir corpus vertebrale dapat menekan aa. aktifitas harian dan sosial. Sindroma klinis berkaitan dengan seluruh otak. mundurnya kemampuan berfikir abstrak. vertebrales menjadi berkelokkelok. dengan kaku otot. adanya kewaspadaan 5 . Gangguan fungsi kognitif yang ringan pada usia lanjut seringkali tidak terdiagnosis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a. Berkurangnya panjang kolum servikal berakibat aa.

2. Penyakit paru obstruktif kronis. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis Sindroma klinis yang utamanya berkaitan dengan teritorial pembuluh karotis dapat dikategorikan menjadi tiga kelainan utama. Stroke in evolution yang gejalanya berkembang dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari. 4. yaitu serangan otak sepintas (transient ischemic attack). Obesitas. Sedangkan atas dasar perkembangan gejala klinisnya dapat dibagi menjadi stroke in evolution dan completed stroke. Hiperkoagulasi dan hiperagregasi trombosit. Demikian juga perdarahan otak yang kejadiannya mendadak. Prevalensi stroke meningkat terutama pada populasi lanjut usia. Gangguan pembuluh darah otak atau stroke atas dasar patologisnya dapat dibagi atas dasar infark (akibat trombus atau emboli) dan perdarahan otak (akibat pecahnya pembuluh darah otak). stroke dan arteritis. 6 . Tekanan darah tinggi. 6. yang merupakan faktor risiko demensia vaskular.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (awareness) yang kurang di pihak dokter dan tenaga kesehatan untuk mengenali gejala dan tampilan klinis pasien dengan gangguan kognitif ringan serta tidak mengetahui pada populasi dengan faktor risiko apa saja yang sering mengalami gangguan ini. Resistensi insulin dan diabetes melitus 3. Fibrilasi atrium. 8. 2. Ad. antara lain: 1. Emboli yang terjadi tiba-tiba seringkali masih diikuti pembentukan trombus lebih lanjut disebelah proksimalnya. terjadinya dapat diakibatkan ketiga kejadian patologis seperti telah disebutkan di atas. Dislipidemia. perembesan darah yang masih terjadi kemudian akan menimbulkan iskemia lebih lanjut selama periode tertentu sehingga defisit neurologik juga akan berkembang dalam waktu beberapa jam bahkan beberapa hari. dapat mengakibatkan progresi gejala-gejala neurologik yang muncul. 5. Secara garis besar faktor-faktor risiko timbulnya gangguan kognitif ringan dan demensia dapat dibagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Merokok. 9. sehingga wajar kalau setiap dokter yang mempelajari masalah kesehatan pada usia lanjut. sehingga defisit neurologik yang terjadi masih terus akan berkembang akibat meluasnya infark. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi sebagian besar tampaknya faktor risiko vaskular. 7. harus trampil dalam pengelolaan stroke secara komprehensif. Gagal jantung. Demikian pula edema yang muncul beberapa jam kemudian baik pada infark ataupun perdarahan otak.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada usia lanjut perlu untuk memikirkan diagnosa diferensial untuk stroke, yaitu hematoma subdural (subdural hematoma atau SDH) dan perdarahan subarachnoid (subarachnoid hemorrhage atau SAH). Riwayat trauma kepala umumnya menyertai SDH. Pada stroke, hal ini seringkali terjadi karena penderita jatuh. Pada usia lanjut dimana otak sudah mengalami atrofi serta ruang antar selaput otak relatif luas, akselerasi otak karena trauma kepala, mudah berakibat robeknya pembuluh darah di daerah subdural ataupun subarachnoid. Pada hemiparesis dimana kesadaran berfluktuasi dalam waktu beberapa hari, selalu harus dicurigai adanya SDH. Pada SAH umumnya pasien mengeluh nyeri kepala yang hebat dan kebanyakan disertai asimetri diameter pupil kiri kanan.

Ad. 3. Sindroma klinis berkaitan dengan teritorial pembuluh vertebrobasiler
Spondilosis servikalis adalah keadaan yang mengikuti proses degenerasi discus intervertebralis dan sering dihubungkan dengan sindroma klinis akibat iskemia vertebrobasiler. Salah satu gejala yang diutarakan pada spondilosis servikalis adalah nistagmus dan ini menunjuk pada kemungkinan adanya insufisiensi vertebrobasiler. Karena osteofit yang menekan radiks spinalis servikal. Gejala lain dari spondilosis servikalis adalah parestesi dan atrofi otot tangan atau nyeri kepala oksipital. Pada kasus dengan kanalis spinalis sempit bahkan dapat terjadi paraparesis atau tetraparesis karena penekanan medula spinalis. Yang penting dari sindroma yang berhubungan dengan sistim vertebrobasiler ini adalah TIA dan drop attack (serangan roboh). Drop attack adalah suatu keadaan dimana seseorang jatuh mendadak tanpa diduga, tanpa kehilangan kesadaran dan begitu terbaring di lantai, yang bersangkutan tak mampu untuk bangun sendiri. Sering juga pasien mengalami vertigo atau pusing sebelum jatuh dan dapat bangun sendiri dengan berpegangan pada meja atau tempat tidur di dekatnya. Jatuh dengan drop attack umumnya tidak menimbulkan cedera oleh karena jatuhnya tidak keras berdebum melainkan pelan-pelan. Tetapi, 22% kasus fraktur femur pada usia lanjut diakibatkan oleh serangan jatuh ini. Diduga bahwa drop attack disebabkan oleh oklusi mendadak kedua arteria vertebralis akibat tertekuk atau tertekan oleh osteofit. Penyebab langsung adalah posisi gerakan leher tertentu, di mana mendadak aliran darah ke otak bagian belakang dan cerrebelum terganggu, menimbulkan hilangnya tiba-tiba mekanisme refleks untuk mempertahankan postur sehingga pasien jatuh. Yang bersangkutan tak dapat segera bangun diduga karena refleks postur tak akan pulih sebelum ada impuls proprioseptif yang masuk. Misalnya suatu tekanan pada telapak kaki dan transmisi berat badan melalui tungkai. Umumnya bila pasien dibantu berdiri pada kedua kakinya ia akan segera dapat berjalan.

7

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

2. Gangguan fungsi otonom
Suatu ciri dari proses menua adalah kemunduran homeostatis yang berakibat penurunan kemampuan penyesuaian terhadap pengaruh lingkungan dan terhadap macam-macam bentuk dari stres lainnya. Sebenarnya daya homeostatis tetap dipertahankan sampai lanjut usia, tetapi bila terpapar pada suatu keadaan stres, terjadi gangguan keseimbangan fisiologik dan waktu yang dibutuhkan untuk pulih setelah faktor stres berlalu, menjadi lebih panjang. Sistima syaraf dan endokrin mempunyai peran penting dan khususnya gangguan fungsi syaraf otonom berpengaruh besar terhadap penurunan kapasitas homeostatis. Iskemia otak bagian posterior akibat gangguan pembuluh darah vertebrobasiler akan mengganggu serebelum dan korteks oksipital. Di antara gejalanya adalah gangguan termoregulasi dan episode hipotensi. Hipotensi postural atau hipotensi ortostatik didefinisikan sebagai penurunan tekanan sistolik atau diastolik sebanyak 20 mmHg pada saat penderita berubah posisi dari tidur ke posisi tegak. Pengarang lain menambahkan batasan tersebut dengan catatan bahwa penurunan tekanan darah harus berlangsung setelah 1-2 menit perubahan posisi ke posisi tegak (Van der Cammen, 1991). Mekanisme mempertahankan tekanan darah merupakan refleks, dimana serabut aferen berasal dari baro-reseptor di sinus karotikus. Serabut ini berjalan menuju ke pusat vasomotor di batang otak melalui saraf glosofaringeus. Serabut eferen berjalan melalui medula spinalis dan serabut preganglionik ke rantai simpatis, kemudian melalui serabut postganglionik ke pembuluh darah. Pada perubahan dari posisi baring ke posisi tegak terjadi perpindahan hampir 700 cc darah meninggalkan rongga dada menuju ke pool cadangan vena di daerah perut dan kaki. Tekanan di atrium kanan turun lebih rendah dari tekanan dalam rongga dada, menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Isi sekuncup menurun, dengan akibat penurunan tekanan darah. Reaksi kompensasi berupa efek simpatis dengan terjadinya vasokonstriksi arteriole dan vena disertai dengan reaksi parasimpatis berupa percepatan denyut jantung. Pada penderita muda, keadaan seperti ini seringkali disertai gejala light-headed (rasa melayang/nggliyeng) ringan dalam waktu yang tidak terlalu lama, oleh karena mekanisme pengaturan vasomotor dengan segera mengadakan kompensasi. Pada penderita lansia, mekanisme kompensasi tersebut sering tidak efektif, sehingga tetap terjadi hipotensi dengan segala gejalanya selama beberapa jam. Bahkan seringkali penderita mengalami penurunan kesadaran, yang baru membaik bila penderita diletakkan pada posisi berbaring lagi. Hipotensi postural ini juga merupakan salah satu penyebab terjadinya jatuh pada usia lanjut yang seringkali mendadak bangun dari tempat tidur di malam hari karena ingin buang air ke kamar mandi.

8

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Pada penelitian terhadap 100 orang penderita lansia berusia di atas 70 tahun yang dirawat di bangsal geriatri, prevalensi hipotensi postural didapatkan pada 17% penderita. Angka pada lansia di atas usia 65 tahun yang ada di rumah di Glasgow didapatkan 24% penderita mengalami penurunan tekanan darah 20 mmHg, 9% turun sekitar 30 mmHg, dan 5% mengalami penurunan tekanan darah lebih/sama dengan 40 mmHg (Van der Cammen, 1991). Hanya sedikit perbedaan insidens antara wanita dan pria. Insidensi meningkat dengan bertambahnya umur.

3. Konfusio
Konfusio diberi batasan sebagai suatu keadaan status mental di mana reaksi terhadap rangsang lingkungan tidak tepat, disertai disorientasi dan ditandai dengan memburuknya secara mendadak derajat kesadaran dan kewaspadaan serta terganggunya proses berpikir. Konfusio merupakan masalah yang penting di bidang geriatri. Diagnosis yang tepat diikuti pengelolaan yang sesuai dapat memperbaiki status kesehatan penderita usia lanjut dan meningkatkan kemampuannya untuk mandiri. Antara sepertiga sampai setengah dari penderita usia lanjut yang dirawat menunjukkan berbagai tingkatan dari konfusio.

Penyebab umum dari konfusio
Metabolisme otak terutama tergantung pada glukosa dan oksigen yang mencapai otak dan berbeda dengan organ lain, tidak mempunyai tempat penyimpanan yang cukup dan oleh karenanya tergantung pada pasokan dari sirkulasi darah. Penurunan mendadak dari pasokan tersebut akan mengganggu jalur metabolik otak dan menyebabkan terjadinya konfusio. Hal ini sangat mencolok pada usia lanjut, dimana berbagai mekanisme cadangan homeostatik sudah sangat buruk. Tiga kelompok penyebab bisa dikatakan sebagai penyebab utama konfusio akut, yaitu keadaan patologik intraserebral, keadaan patologik ekstraserebral dan penyebab iatrogenik. Kehilangan/gangguan sensorik dan depresi juga dapat memicu terjadinya konfusio akut.

Gambaran klinis
Gambaran klasik penderita berupa kesadaran menurun disertai dengan derajat kewaspadaan yang berfluktuasi. Gangguan pada memori jangka pendek dan mungkin disertai dengan gangguan mengingat memori jangka panjang serta halusinasi atau mis-interprestasi visual. DSM-III R memberikan kriteria untuk keadaan konfusio akut, termasuk adanya penurunan mendadak dari kemampuan untuk mempertahankan perhatian terhadap rangsangan luar (antara lain pertanyaan harus diulang karena perhatiannya mengembara) atau perhatian penderita mudah teralihkan oleh rangsangan luar yang baru.

9

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penatalaksanaan
Seperti dikemukakan, konfusio akut adalah suatu masalah kesehatan dan bukan diagnosis, dan diagnosis bisa dari berbagai penyebab, sehingga tindakan pertama adalah penegakan diagnosis. Cara penegakan diagnosis pada penderita lanjut usia yang dapat menapis berbagai penyebab tadi adalah dengan tata cara asesmen geriatri. Tata cara ini dengan anamnesis dan pemeriksaan secara sistematis terhadap semua aspek sosial ekonomi, lingkungan, psikis dan fisik secara menyeluruh akan dapat menemukan penyebab konfusio akut tersebut.

4. Inkontinensia urin
Inkontinensia urin bukan merupakan konsekuensi normal dari bertambahnya usia. Usia yang lanjut tidak menyebabkan inkontinensia. Walaupun begitu, beberapa perubahan berkaitan dengan bertambahnya usia, misalnya penurunan panca indera, kemunduran sistim lokomosi, dapat mendukung terjadinya inkontinensia. Demikian juga kondisi-kondisi medik yang patologik misalnya gagal jantung kongestif, diabetes melitus, dapat mencetuskan kejadian inkontinensia. Secara umum, dengan bertambahnya usia, kapasitas kandung kemih menurun. Sisa urin dalam kandung kemih, setiap selesai berkemih, cenderung meningkat dan kontraksi otot-otot kandung kemih yang tidak teratur makin sering terjadi. Kontraksikontraksi involunter ini ditemukan pada 40-75% lanjut usia yang mengalami inkontinensia. Penurunan kapasitas kandung kemih dapat menimbulkan lima macam keluhan yang sering saling tumpang tindih: 1. 2. 3. 4. 5. Sering berkemih. Tidak dapat menahan kencing. Kencing malam hari meningkat. Gangguan pancaran kencing (sering pada pria dengan gangguan kelenjar prostat). Inkontinensia yang terjadi akibat peninggian tekanan intra-abdominal, misalnya saat bersin, tertawa keras atau mengangkat beban.

Untuk memudahkan mengingat, dapat dipakai kependekan kata DRIP, untuk kausa inkontinensia akut: D : Delirium (konfusio). R : Retriksi mobilitas. I : Infeksi, inflamasi, impaksi faeces. P : Pharmasi (Iatrogenik), poliuri.

10

demensia. sampai dibutuhkan tindakan pembedahan untuk mengatasinya. batu dan divertikulum dari kandung kemih juga dapat mencetuskan inkontinensia tipe urgensi. Tipe stres Inkontinensia urin tipe stres ditandai dengan keluarnya urin di luar pengaturan berkemih. Tipe urgensi. inkontinensia akut juga disebut inkontinensia transien atau inkontinensia sementara. 2. Tetapi juga dapat sedemikian banyak dan mengganggu. 4. sindroma Parkinson dan kerusakan medula spinalis. biasanya dalam jumlah banyak. dapat dibagi menjadi empat tipe yaitu: 1. akibat peningkatan tekanan intraabdominal misalnya saat bersin. Gangguan lokal dari saluran urogenital misalnya sistitis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Oleh karena sifatnya yang akut dan sementara. 1. Obesitas dan batuk kronik juga sering memegang peranan. 2. Dan urin yang keluar biasanya sedikit dan tidak terlalu berpengaruh pada kualitas hidup penderita serta tidak membutuhkan pengobatan khusus. Peristiwa seperti ini seringkali berkenaan dengan kelemahan jaringan sekitar muara kandung kemih dan uretra. karena ketidakmampuan menunda berkemih. Tipe luapan Tipe fungsional. Hilangnya pengaruh estrogen dan sering melahirkan dengan disertai tindakan pembedahan merupakan faktor predisposisi. tertawa atau olahraga. Terdapat gangguan pengaturan rangsang dan instabilitas dari otot-otot detrusor kandung kemih. begitu sensasi penuhnya kandung kemih diterima oleh pusat yang mengatur. 11 . Inkontinensia ini didapatkan pada gangguan sistim syaraf pusat misalnya pada stroke. dengan penyebab spesifik yang diharapkan dapat di obati. ad. Inkontinensia tipe stres jarang pada pria. Tipe urgensi Inkontinensia tipe urgensi ditandai dengan pengeluaran urin di luar pengaturan berkemih yang normal. Inkontinensia ini banyak didapatkan pada wanita lanjut usia. Tipe stres (tekanan). Dapat terjadi setelah mengalami operasi lewat uretra (trans-urethral) atau misalnya akibat terapi radiasi yang merusak struktur jaringan dari sfingter. ad. Inkontinensia yang persisten atau kronik/menetap. biasanya dalam jumlah sedikit. 3.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ad. Gangguan kontraksi kandung kemih akibat gangguan dari persyarafan. estrogen. pembuatan sfingter artefisiil dan lain-lain. sebelum siap untuk berkemih. Obat-obatan. baik secara berkala (intermitten) atau menetap (indweling). secara garis besar dapat dikerjakan sebagai berikut: Program rehabilitasi. akibat ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik atau kognitif maupun macam-macam hambatan situasi/lingkungan yang lain. Penyebab umum dari inkontinensia ini adalah antara lain: Sumbatan akibat kelenjar prostat yang membesar atau adanya kistokel dan penyempitan jalan keluar urin. misalnya: untuk mengangkat penyebab sumbatan atau keadaan patologik lain. Modifikasi tempat berkemih (komodo. Macam-macam tipe dari inkontinensia ini dapat terjadi pada satu penderita secara bersamaan (inkontinensia kompleks). depresi juga dapat menyebabkan inkontinensia tipe fungsional ini. 4. misalnya pada penyakit diabetes melitus. antara lain untuk relaksasi kandung kemih. sehingga membawa dampak juga pada strategi pengelolaannya. Pengelolaan inkontinensia urin pada penderita usia lanjut. Faktor-faktor psikologik seperti marah. Pengelolaan inkontinensia urin Mengetahui penyebab dari inkontinensia urin sangat penting untuk strategi pengelolaan yang tepat. ad. karena desakan mekanik akibat kandung kemih yang sudah sangat regang. Latihan otot-otot dasar panggul. Melatih respons kandung kemih. antara lain: Melatih perilaku berkemih. Katerisasi. Pengelolaan inkontinensia urin diharapkan akan cukup baik hasilnya bila kausa dan tipe inkontinensia dapat diketahui. urinal). Pembedahan. Tipe fungsional Inkontinensia tipe fungsional ditandai dengan keluarnya urin secara dini. 3. Tipe luapan Inkontinensia tipe luapan (overflow) ditandai dengan kebocoran/keluarnya urin biasanya dalam jumlah sedikit. 12 .

Sistem saraf pusat (SSP) SSP akan memberikan respon motorik untuk mengantisipasi input sensorik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Lain-lain. sinkop dan dizziness. maka harus dimengerti bahwa stabilitas badan ditentukan atau dibentuk oleh: a. fungsi vestibuler. pendengaran. dimana seseorang mendadak terbaring/terduduk di lantai/tempat yang lebih rendah dengan atau tanpa kehilangan kesadaran atau luka. seperti halnya dengan ulkus dekubitus. 30-50% penderita dengan inkontinensia urin. serta faktor ekstrinstik seperti lantai yang licin dan kurang rata. Keadaan ini menunjukkan mekanisme patofisiologik yang sama antara inkontinensia urin dengan inkontinensia alvi. berkaitan dengan usia lanjut. dibutuhkan konsultasi dengan bidang ilmu lain misalnya Bagian Kebidanan dan Penyakit Kandungan. Banyak faktor berperan di dalamnya. Sebenarnya. parkinson. inkontinensia alvi pada lanjut usia hampir seluruhnya dapat dicegah. penglihatan kurang karena cahaya kurang terang dan sebagainya. kelemahan otot ekstremitas bawah. kekakuan sendi. dibandingkan inkontinensia urin. Karena dengan diagnosis dan pengobatan yang sesuai. Untuk dapat memahami faktor risiko jatuh. jatuh adalah suatu kejadian yang di laporkan penderita atau saksi mata. apalagi bila penderita tidak menderita inkontinensia urin. terantuk benda-benda yang menghalangi. diduga karena perubahan fungsi vestibuler akibat proses menua. Jatuh sering terjadi dan dialami oleh usia lanjut. Neuropati perifer dan penyakit degeneratif leher dapat menganggu fungsi proprioseptif. Penyakit SSP seperti stroke. hidrosefalus dengan tekanan normal. Bagian Bedah Urologi dan sebagainya. penggunaan pakaian dalam dan bahan-bahan penyerap khusus untuk mengurangi dampak inkontinensia. dan proprioseptif. Inkontinensia alvi Inkontinensia alvi sering digambarkan sebagai peristiwa yang tidak menyenangkan tetapi tidak terelakkan. yang diderita oleh lansia akan menyebabkan gangguan fungsi SSP sehingga 13 . inkontinensia alvi seringkali terjadi akibat sikap dokter dan tindakan keperawatan yang kurang tepat. misalnya penyesuaian lingkungan yang mendukung untuk kemudahan berkemih. Inkontinensia alvi lebih jarang ditemukan. Untuk kasus-kasus tertentu. Vertigo tipe perifer sering terjadi pada lansia. 5. Sistem sensorik Yang berperan di dalamnya adalah: visus. baik faktor intrinsik dalam diri lansia tersebut seperti gangguan gaya berjalan. juga menderita inkontinensia alvi. b. Jatuh Perdefinisi.

Gangguan gait yang terjadi akibat proses menua tersebut antara lain di sebabkan oleh: Kekakuan jaringan penghubung. Secara singkat faktor risiko jatuh pada lansia di bagi dalam dua golongan besar. Peningkatan postural sway (goyangan badan). d. Semua perubahan tersebut mengakibatkan kelambanan gerak. c. penurunan irama dan pelebaran langkah kaki tidak dapat menapak dengan kuat dan lebih cenderung gampang goyah. Faktor-faktor ekstrinsik (faktor dari luar). Perpanjangan waktu reaksi otot/refleks. Penurunan visus/lapang padang. Perlambatan konduksi saraf.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 berespon tidak baik terhadap input sensorik. Gangguan muskuloskeletal menyebabkan gangguan gaya berjalan (gait) dan ini berhubungan dengan proses menua yang fisiologis. tersandung atau kejadian mendadak. dan berperan besar terhadap terjadinya jatuh. Muskuloskeletal Faktor ini disebutkan oleh beberapa peneliti merupakan faktor yang spesifik milik lansia. yaitu: 1. Faktor-faktor intrinsik (faktor dari dalam). Kerusakan proprioseptif. sehingga memudahkan jatuh. langkah yang pendek. Perlambatan reaksi mengakibatkan seseorang susah/terlambat mengantisipasi bila terjadi gangguan seperti terpeleset. 14 . yang semuanya menyebabkan: Penurunan range of motion (ROM) sendi. demensia diasosiasikan dengan meningkatnya risiko jatuh. terutama menyebabkan kelemahan ekstremitas bawah. Kerusakan persepsi dalam. Berkurangnya massa otot. Penurunan kekuatan otot. Kognitif Pada beberapa penelitian. 2.

Pada kasus lain intervensi diperlukan untuk mencegah terjadinya jatuh ulangan. Penatalaksanaan ini harus terpadu dan membutuhkan kerja tim yang terdiri dari dokter (geriatrik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Seperti tampak pada skema di bawah ini: Faktor intrinsik Kondisi fisik dan neuropsikiatrik Faktor ekstrinsik Obat-obatan yang diminum Penurunan visus dan pendengaran Falls (Jatuh) Alat-alat bantu Perubahan neuro muskuler. 15 . gaya berjalan dan reflek postural karena proses menua (Rejeki Andayani. Bila penyebab merupakan penyakit akut penanganannya menjadi lebih mudah. Lingkungan yang tidak mendukung (berbahaya) Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan ini untuk mencegah terjadinya jatuh berulang dan mengobati komplikasi yang terjadi. Anxiety of falling akan menyebabkan imobilitas dan ketergantungan bertambah serta menambah risiko untuk jatuh lagi. Buku Ajar Geriatri. bedah ortopedi. rehabilitasi medik. neurologik. Tetapi lebih banyak pasien jatuh karena kondisi kronik. psikiatrik dan lain-lain). misalnya pembatasan bepergian. edisi IV. penggunaan alat bantu gerak dan sebagainya. sosiomedik dan ahli lain yang terkait serta keluarga penderita. artinya berbeda untuk setiap kasus karena perbedaan faktor-faktor yang mengakibatkan jatuh. serta mengembalikan kepercayaan diri penderita yang biasanya mengalami trauma. takut jatuh lagi. rehabilitasi dan perbaikan lingkungan. multifaktoral sehingga diperlukan terapi gabungan antara obat. dan langsung menghilangkan penyebab jatuh serta efektif. Penatalaksanaan bersifat individual. Penatalaksanaan penderita jatuh dengan mengatasi atau mengeliminasi faktor risiko. 2009). mengembalikan fungsi AKS terbaik. penyebab jatuh dan menangani komplikasinya.

WHO memberikan definisi sebagai berikut: adalah penurunan massa tulang >2. jumlah sel-sel tulang yang luruh menjadi lebih banyak daripada sel-sel baru yang terbentuk.5 standard deviasi dari rata-rata usia muda disebut osteopenia. bone resorption yakni pengurangan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoklas. Penyakit tulang dan patah tulang Tulang manusia terdiri atas tulang trabekuler 20% dan tulang kortikal 80%. sel ini membentuk osteid yang berkembang menjadi osteosit padat. DI 16 . Jawa Tengah (24.02%).7%). Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kecepatan resorpsi dengan formasi terjadilah kehilangan massa tulang. Pembentukan sel tulang diawali oleh adanya sel pembentuk tulang yang dinamakan sel osteogenik. Dengan bertambahnya usia terdapat peningkatan hilang tulang secara linear. Selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas secara singkat osteoporosis sebagai penyakit tulang dan keterkaitannya sebagai penyebab patah tulang pada usia lanjut. Pembaharuan ini akan mencegah kelelahan tulang dan penting bagi keseimbangan/homeostasis kalsium. Tulang mengalami proses resorpsi (penyerapan) dan formasi (pembentukan) secara terusmenerus yang disebut remodelling tulang. Hilang tulang ini lebih nyata pada wanita dibanding pria. seperti proses alamiah tubuh. Menurut hasil analisa data yang dilakukan oleh Puslitbang Gizi Depkes pada 14 provinsi menunjukkan bahwa masalah osteoporosis di Indonesia telah mencapai pada tingkat yang perlu diwaspadai yaitu 19.5 kali standard deviasi massa tulang rata-rata dari populasi usia muda. Kedua. dalam arti insidens dan akibatnya pada usia lanjut yang cukup signifikan. Tingkat hilang tulang ini sekitar 0. Hilang tulang ini lebih mengenai bagian trabekula dibanding bagian korteks. Lima provinsi dengan risiko osteoporosis lebih tinggi adalah Sumatera Selatan (27. Penyakit tulang dan patah tulang merupakan salah satu dari sindrom geriatrik. Osteoporosis adalah suatu penyakit tulang yang ditandai dengan berkurangnya massa tulang dan gangguan mikroarsitektur jaringan tulang yang berakibat fragilitas tulang meningkat dan memperbesar risiko kemungkinan patah tulang. Pertama. bone formation yaitu pembentukan sel-sel tulang melalui aktivitas sel osteoblast.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 1. Melalui proses mineralisasi.7%.5-1% pertahun dari berat tulang pada wanita pasca menopause dan pada pria >80 tahun. Ada dua proses utama yang bekerja pada siklus tulang. Penurunan antara 1-2. tulang terbentuk dari perkembangan sejumlah osteosit yang telah matang. Pada pemeriksaan histologik wanita dengan osteporosis spinal pasca menopause tinggal mempunyai tulang trabekula <14% (nilai normal pada lansia 14-24%). Setelahnya. Jadi. Kira-kira 10% tulang manusia dewasa mengalami remodeling setiap tahunnya. Proses pembentukan dan penimbunan sel-sel tulang berjalan paling efisien sampai umur mencapai 30 tahun. keras dan kompak.

Sasaran yang ingin dicapai adalah: 1. dengan sedikit upaya pencegahan yang relatif mudah. pencegahan kehilangan tulang pasca menopause dan pencegahan sekunder kehilangan massa tulang lebih lanjut pada keadaan osteoporosis sudah terjadi. Jawa Timur (21. Perubahan gaya hidup sangat penting dalam penatalaksanaan osteoporosis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Yogyakarta (23. Meningkatkan kesadaran masyarakat terhadap kelainan tulang. 3. kalau tidak ingin menyesal karena terlambat.42%) dan Kalimantan Timur (10. kurangi faktor risiko osteoporosis. Pencegahan mencakup: Pencegahan primer Adalah upaya yang dapat dipergunakan secara luas dan dimulai sejak dini dengan makanan yang bergizi. sedangkan pada pria insidensnya lebih kecil yaitu 1 dari 7 pria. Terlebih untuk osteoporosis. pola hidup aktif. protein. Bandung. Promosi terhadap efektifitas pembiayaan pencegahan dan pengobatan. Dari 101. Penatalaksanaan osteoporosis meliputi: pencegahan dan terapi. serta beberapa upaya khusus untuk kondisi penyakit tertentu yang cenderung menimbulkan osteoporosis. Surabaya dan Medan tahun 2002 juga makin menunjukkan bahwa osteoporosis di Indonesia sudah seharusnya diwaspadai.5%). Semarang. meliputi antara lain diet yang cukup kalsium. 2. cukup gerak dan menghindari kebiasaan merokok dan alkohol. I. terapi hormonal bagi wanita. Insidens (angka kejadian) osteoporosis pada wanita lebih tinggi dibandingkan dengan pria. Pencegahan osteoporosis mencakup faktor nutrisi.82%). sudah akan diperoleh manfaat. menghindari faktor risiko seperti gaya hidup atau obat-obatan yang merugikan. ternyata 29% diantaranya telah menderita osteoporosis (sumber: DepKes RI). mineral yang dibutuhkan seperti kalsium dan aktivitas fisik yang memadai untuk mencapai maksimum puncak massa tulang. Pencegahan Pencegahan osteoporosis meliputi optimalisasi puncak massa tulang pada pertumbuhan dan mencegah/modifikasi faktor risiko. Satu dari tiga wanita mempunyai kecenderungan terkena osteoporosis.5%).161 responden. melakukan tes untuk deteksi dini. Meningkatkan kemandirian pasien mengurus diri sendiri. Tak ada istilah terlalu dini untuk pencegahan. Penelitian lain di kota Jakarta. Sumatera Utara (22. 17 . latihan fisik.

yang berdampak terhadap kehidupan masyarakat luas. merokok Pengukuran Kepadatan Tulang (Bone Densitometri) Di atas +1 SD +1 SD to . Penatalaksanaan penderita yang hanya dengan osteoporosis tanpa disertai patah tulang lebih sederhana dibanding bila penderita sudah datang dengan patah tulang. Pencegahan sekunder Seperti pencegahan primer ditambah pemberian obat pembentuk tulang seperti HRT (Hormon Replacement Therapy) pada wanita pasca menopause yang kehilangan massa tulang signifikan dan belum ada patah tulang.1 SD .5 SD Di bawah . latihan fisik. tidaklah melulu masalah medis.5 SD Ulang 5 th lagi Ulang 1 th lagi Estrogen Estrogen Bisfosfonat Kalsitriol Kalsitonin (sumber: Harry Isbagio. protein tinggi. vitamin D rendah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Masalah yang berkaitan dengan kehilangan massa tulang ini. fosfat tinggi dan kafein tinggi. Alur terapi osteoporosis Kelompok resiko tinggi atau faktor resiko Patah tulang dengan rudapaksa minimal atau kekurangan massa tulang Merubah gaya hidup diet. ekonomi. 2005) 18 . IRA. tetapi berkaitan juga masalah sosial.2. Kondisi faktor nutrisi yang mempunyai peran untuk terjadinya osteoporosis adalah intake kalsium rendah. Kondisi tersebut memberikan pengaruh negatif terhadap pembentukan puncak massa tulang dan mempercepat kehilangan massa tulang. kultur.1 SD to -2.

bagaimana agar tidak terjadi jatuh yang berulang dan lain sebagainya. Tindakan terhadap jatuh. ataukah oleh karena suatu sebab tidak bisa dioperasi dan hanya akan dilakukan tindakan konvensional. Tindakan terhadap hal ini biasanya tidak bisa mengembalikan tulang seperti semula. 19 . bagaimana memperkuat kerapuhan tulang yang sudah terjadi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada kasus-kasus penderita geriatri dengan fraktur. 2009) 7. Untuk itu diperlukan kerjasama yang erat dengan bagian ortopedi. Area yang biasa terjadi dekubitus adalah tempat di atas tonjolan tulang dan tidak dilindungi cukup dengan lemak subkutan. Dekubitus Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan di bawah kulit. maka penatalaksanaannya terdiri atas: Tindakan terhadap fraktur. upaya agar penderita secepat mungkin bisa mandiri lagi. apa penyebabnya. bahkan menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat. dalam disiplin ilmu bedah timbul suatu sub disiplin orto-geriatri. Apa penyebabnya. konfusio). tetapi bisa membantu mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan fraktur. edisi 4. Dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut dan dengan sendirinya kasus fraktur. Usia lanjut mempunyai potensi besar untuk terjadi dekubitus karena perubahan kuit berkaitan dengan bertambahnya usia antara lain: Berkurangnya jaringan lemak subkutan Berkurangnya jaringan kolagen dan elastik Menurunnya efisiensi kolateral kapiler pada kulit sehingga kulit menjadi lebih tipis dan rapuh. Keperawatan dan rehabilitasi saat penderita imobil. Tindakan terhadap kerapuhan tulang. daerah trokanter mayor dan spina ischiadica superior anterior. dekubitus. Apakah penderita memerlukan tindakan operatif. Mengapa penderita sampai jatuh. Walaupun semua bagian tubuh dapat mengalami dekubitus. bagian bawah dari tubuhlah yang terutama beresiko tinggi dan membutuhkan perhatian khusus. misalnya daerah sakrum. Buku Ajar Geriatri. daerah tumit dan siku. Pencegahan komplikasi imobilitas (infeksi. (Hadi Martono.

Pergantian posisi ini. Pengelolaan dekubitus Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan untuk mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal penderita dengan risiko tinggi terjadinya dekubitus. daya regang. Empat faktor yang berpengaruh pada patogenesis timbulnya ulkus dekubitus adalah tekanan. misalnya pada penderita yang immobil dan konfusio. Kekhususannya terletak pada insidens kejadiannya yang erat kaitannya dengan imobilitas. berbatasan dengan fascia dari otot-otot. Derajad III Derajad IV : Perluasan ulkus menembus otot.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus dekubitus dapat terjadi pada setiap tahap umur. Kulit akan tetap utuh karena sirkulasi darah terjaga. sehingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi. Sedangkan immobilitas hampir pasti menyebabkan dekubitus bila berlangsung lama. bila tekanan padanya masih berkisar pada batasbatas tersebut. : Ulkus menjadi lebih dalam. Sudah mulai didapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau. Terjadinya ulkus disebabkan gangguan aliran darah setempat dan juga keadaan umum dari penderita. tetapi hal ini merupakan masalah yang khusus pada lanjut usia. Tekanan ini akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis jaringan kulit. Tetapi sebagai contoh bila seorang penderita immobil/terpancang pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring di atas kasur busa biasa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-45 mmHg. Seseorang yang tidak immobil dapat berbaring di tempat tidur sampai bermingguminggu tanpa terjadi dekubitus karena dapat berganti posisi beberapa kali dalam satu jam. Tampak sebagai daerah kemerahan/eritema indurasi atau lecet. dengan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit. : Reaksi yang lebih dalam lagi sampai mencapai seluruh dermis hingga lapisan lemak subkutan. Tampak sebagai ulkus yang dangkal. Percobaan pada binatang didapatkan bahwa sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila kurang dari 2 jam. biarpun hanya bergeser. Penampilan klinis dari dekubitus dapat dibagi sebagai berikut: Derajad I Derajad II : Reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis. friksi/gesekan dan kelembaban. 20 . meliputi jaringan lemak subkutan dan menggaung. sudah cukup untuk mengganti bagian tubuh yang kontak dengan alas tempat tidur. Tekanan darah pada kapiler berkisar antara 16-33 mmHg.

Hal ini berakibat juga pada kekhususan penampilan macam-macam penyakit pada populasi lanjut usia. vitamin (vitamin C) dan mineral (Zn) ditambahkan. penyakit paru dan sebagainya. Pada umumnya penatalaksanaan derajat I dan II adalah secara non bedah sedangkan derajat III dan IV secara bedah. misalnya anemia diatasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Usaha untuk meramalkan akan terjadinya dekubitus ini antara lain dengan memakai sistim skor dari Norton. perawatannya sendiri harus baik dan dapat rusak. Meningkatkan status kesehatan penderita: Umum: memperbaiki dan menjaga keadaan umum penderita. tentukan stadium atau derajatnya dan tindakan medik menyesuaikan apa yang dihadapi. Dengan evaluasi skor ini dapat dilihat perkembangan penderita. Tindakan selanjutnya yang berguna baik untuk pencegahan maupun setelah terjadinya dekubitus adalah: a. menyebabkan kemunduran yang menandai proses menua. Kasur air. misalnya diabetes yang belum terkontrol baik. Penutup Penurunan kemampuan daya homeostatik untuk menyesuaikan diri terhadap macam-macam stresor baik dari dalam badan sendiri maupun dari luar. paling lama tiap dua jam. Mengurangi/meratakan faktor tekanan yang mengganggu aliran darah. Alih posisi/alih baring/tidur selang-seling. hipoalbuminemi dikoreksi. Khusus: coba mengatasi/mengobati penyakit-penyakit yang ada pada penderita. misalnya: Kasur dengan gelombang tekanan naik-turun. b. Keberatan perlengkapan canggih ini adalah harganya mahal. Bila sudah terjadi dekubitus. Keberatan cara ini adalah ketergantungan pada tenaga perawat yang kadang-kadang sudah sangat kurang dan dapat mengganggu istirahat penderita bahkan menyakitkan. nutrisi dan hidrasi yang cukup. Skor di bawah 12 menunjukkan adanya risiko tinggi untuk terjadinya dekubitus. 21 . Kasur khusus untuk lebih membagi rata tekanan yang terjadi pada tubuh penderita.

C. tetapi merupakan suatu gejala dari macam-macam variasi penyakit yang menyebabkannya. Sindroma Geriatri. B. Reuben D. 7th ed. 3. Kris Pranarka. Temu Ilmiah Nasional I PERGEMI. Daftar pustaka 1. S. Beberapa sindroma tampak lebih sering dijumpai. A. K. 621-731.. Rosens. Et. Geriatric Giant bukanlah suatu diagnosis. Geriatric’s Giants. Simposium Geriatri.. Dalam Boedhi-Darmojo. dengan editor Brocklehurst. Univ. Major Geriatric Problems. 1987. yaitu Asesmen Geriatrik Komprehensip. Kris Pranarka. Edisi IV.. karena hampir selalu dijumpai dan menjadi masalah pada penderita-penderita Lanjut Usia. Lach. Rejeki Andayani. Manado.. 2009. C. 2010. Kuchel. Para penulis memberi beberapa istilah khusus pada kumpulan gejala ini agar lebih mudah diingat. Presentation Of Disease In Old Age. Ed. G. C. Buku Antar Geriatri. et al: Geriatric Syndromes. Semarang 2002. Allen.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan faktor psiko-sosial-ekonomi juga mempunyai dampak yang penting. 6th Ed. 5. 6. 35-117. 2. Churchill-Livingstone. 4. Dengan tata cara khusus. J. 1999. In Broclehurst’s Text Book Of Geriatric Medicine And Gerontology. 22 . S. F. Kris Pranarka.. disebut dengan Geriatrc’s Giants (Geriatric’s Dragons). Semuanya ini berakibat perbedaan masalah penyakit pada usia lanjut di bandingkan usia dewasa saja. Geriatric Medicine For Student. Broclehurst J. Widiastuti Samekto. Geriatric’s Giants. Contohnya pada buku ajar. Abdul Wahib. sehingga sering disebut sebagai sindroma geriatri. diharapkan dapat ditemukan penyebab terjadinya Sindrom Geriatrik ini. In Hazzard’s Geriatric Medicine And Gerontology. 3 RD.. Sam Ratulangi. 2009. M. Hadi Martono. Al.

Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis. Stroke merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Bergantung pada durasi dari gangguan serebrovaskular. Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke sebesar 15. kecacatan maupun kematian. Yang akan dibahas adalah 4 kategori pertama seperti pada tabel berikut. 23 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Patofisiologi Stroke Endang Kustiowati Pendahuluan Stroke adalah hilangnya fungsi neurologis yang terjadi secara mendadak akibat adanya gangguan fokal dari aliran darah cerebral yang disebabkan oleh proses iskemik atau perdarahan. Meskipun stroke merupakan kondisi yang mengancam kehidupan. emboli. stroke merupakan kondisi yang dapat diterapi. Terhentinya dari aliran darah pada setiap tempat dapat memicu kerusakan neuronal irreversibel. dapat menyebabkan kelainan neurologis permanen. serta prevalensi faktor risiko penyebab kematian tertinggi meliputi penyakit hipertensi. hipoperfusi sistemik. TIA (transient ischemic attack). obliterasi lumen arterial dan kongesti vena. jalur yang umum dari stroke iskemik adalah berkurangnya jumlah aliran darah yang menyuplai jaringan cerebral. Populasi pada usia 45-65 tahun dan 8-12% dari stroke iskemik menyebabkan kematian dalam waktu 30 hari. dapat tidak menyebabkan kelainan neurologis namun ini berhubungan kuat dengan resiko untuk terjadinya stroke dalam waktu 90 hari ke depan. yang gejalanya berlangsung kurang dari 1 jam. Stroke iskemik mencapai 87% dari seluruh stroke. penyakit jantung serta stroke. dan derajat kecacatannya dihubungkan dari respon terapi. Patofisiologi stroke iskemik Mekanisme dari iskemik Meskipun terdapat banyak mekanisme etiologi.4%.

merupakan suatu istilah kondisi yang lebih umum menunjukkan mengeras dan kekakuan pembuluh darah arteri dan ditandai dengan kalsifikasi pada tunika media dan arteriolosclerosis dengan proliferasi dan perubahan hyalin yang mengenai arterioles. Atherosclerosis dimulai pada usia muda dan akumulasi lesi dan berkembang selama kehidupan dan menjadi simptomatik serta kejadian klinis saat target organ terkena. arteri coronaria. arteri carotis pada bifurcatio dan arteri basilaris. Berbagai konsep telah dikemukakan untuk menerangkan progresifitas dari beberapa prekursor lesi tertentu dalam terbentuknya atherosclerosis. Lesi awal dari atherosclerosis berhubungan dengan fatty streaks dan intimal cell mass. Lesi patologis dasar adalah atheromatous plaque dan dimana sisi tersering yang terkena adalah Aorta.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Atherosclerosis merupakan gangguan sistemik yang tersebar luas dan dapat menimbulkan kematian serta morbiditas yang serius mencakup stroke. yang paling sering dijumpai dan luar biasa adalah hipotesis respon terhadap injury yang menerangkan respon cellular dan molecular terhadap berbagai stimulus atherogenic dalam proses inflamasi. Arteriosklerosis. 24 .

Fibrous cap membungkus inti lipid dengan akumulasi yang besar sari extracelluler lipid (atheromatous plaque) atau fibroblast dan kalsifikasi ekstraseluler akan membentuk lesi fibrokalsifikasi. Pada pembuluh darah yang lebih kecil (diameter 400-900µm). Chlamydia pneumoniae juga berhubungan dengan plaques atherosclerosis dan selanjutnya terjadi aktivitas inflamasi yang ditandai dengan teraktivasi makrofag dan sel T yang berkumpul pada daerah tersebut. Ulserasi memicu terjadinya trombosis in situ atau embolisasi dari material trombotic pada bagian ulserasi. VSMCs migrasi. Plaques atherosclerosis berkaitan dengan prothrombotic. Pada proses yang kompleks ini pertumbuhan. memicu terjadinya ruptur dan menimbulkan lesi elserasi dengan sifat-sifat trombogenic yang tinggi. proliferasi dan membentuk komponen matrix extracelluler pada sisi lumen dari dinding pembuluh darah yang membentuk fibrous cap dari lesi atherosclerosis. Trombosis Trombosis adalah pembentukan dari bekuan darah (clot) pada suatu arteri yang menetap dalam waktu lama dapat menyebabkan terjadinya iskemik pada jaringan cerebral yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Proses inflamasi terjadi secara bersamaan dengan akumulasi dari LDL yang teroksidasi dan stimulasi dari sel-sel otot polos vascular (VSMCs). mediator inflamasi. aspek luminal dari palques atherosclerosis dapat dipecah oleh metalloproteinases. Pada trombosis pembuluh darah besar. plasminogen activator inhibitor-1 yang berlebihan dan faktor jaringan. microateromatosis menyebabkan infark 25 . progresifitas dan akhirnya ruptur dari plaques atherosclerosis yang melibatkan dalam jumlah besar dari matriks modulator. Proses selanjutnya perkembangan plaque aterosklerosis. Plaques atherosclerosis sering ditimbulkan dari kelainan patologis pada endhotelium setempat. growth factor dan substansi vasoactif. Sel endotel dan makrofag dan sebagai hasil dari agregasi sel busa dengan akumulasi sari LDL oksidasi.

yang mengirimkan emboli pada sirkulasi serebral. yang menimbulkan infark lakunar yang kecil sering tidak menimbulkan gejala. Pada kasus infeksi seperti endokarditis. Emboli Tabel di bawah ini menunjukkan sumber dari emboli serebral. Meskipun jantung merupakan sumber yang sangat umum dalam tromboembolus. Pembuluh darah kurang dari 200µm terjadi deposisi lipohyaline pada dinding media menyerupai proliferasi fibrous intima akibat paparan yang lama dari hipertensi atau hiperglikemia. Sedangkan trombotic endokarditis non bakterial dapat terjadi pada keadaan malignansi atau kondisi inflamasi lain. beberapa tipe dari material dapat dibawa menuju otak melalui sirkulasi serebral dan menyumbat pada pembuluh darah. menimbulkan kumpulan dari platelet. fibrin dan fragmen bakteri. 26 . yang memicu terbentuknya embolisasi dari cholesterol dan trombus.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lakunar. menimbulkan suatu kondisi resiko tinggi untuk terjadinya formasi trombus. Ini diketahui sebagai embolisasi artery-to-artery embolization. sehingga menimbulkan stroke. Atheromatous plaques pada aorta dan arteri carotis dapat terjadi ulserasi atau menjadi gangguan mekanik. Stasis dari posterior atrium yang berhubungan dengan atrial fibrilasi atau flutter.

8% dari total kejadian cerebrovascular.2% tidak diketahui.4% dengan subarachnoid hemorrhage. Type dari kelainan acute cerebrovascular Framingham study menunjukkan frekuensi dari complete stroke: 60% disebabkan oleh atherothrombotic infark otak.3% dengan intracerebral hemorrhage dan 1. Patologi dari infark lakunar adalah adanya scar trabekulasi cystic yang kecil yang berukuran diameter 5-15mm. Oklusi dari arteri yang menyuplai daerah otak tertentu oleh atherothrombosis atau embolisasi menimbulkan infark territorial dengan berbagai ukuran. ukuran besar berasal dari middle cerebral artery (MCA) atau kecil bila cabang dari arteri besar yang mengalami oklusi atau bila mendapatkan kompensasi dari collateral perfusion. Ischemic stroke disebabkan oleh reduksi critical dari aliran darah cerebral regional dan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sistemik hipoperfusi Mekanisme ketiga dari stroke iskemik adalah sitemik hipoperfusi akibat dari kehilangan tekanan arterial secara general (umum). Infark lacunar menunjukkan bahwa kelainan pada pembuluh darah penetrasi yang memperdarahi otak pada bagian capsula. TIA mencapai 14. 27 . disebut dengan regio watershed merupakan daerah yang terutama terkena. vasospasme atau kompresi oleh masa ekstrinsik. Beberapa proses dapat menimbulkan hipoperfusi. Yang sangat sering disebabkan oleh lipohyalinosis dari arterie yang dalam (smallvessel disease). bila pengurangan aliran darah melebihi waktu kritis berlangung lama. Substrat pathological dari stroke ischemic adalah ischemic infark dari jaringan otak. pada aorta atau arteri yang lebih besar. thalamus dan regio paramedian dari brain stem. bila terjadi stenosis pada arteri carotis komunis atau interna dapat menimbulkan watershed ischemic unilateral. yang disebabkan oleh perubahan-perubahan atherothrombotic pada arteri yang menyuplai otak atau emboli yang berasal dari jantung. melalui sirkulus wilisi atau leptomeningeal anastomoses. luas dan bentuk dari infark tergantung pada ukuran dari pembuluh darah yang mengalami oklusi. Obliterasi pada arterial lumen Penyempitan lumen yang ditimbulkan oleh vasculopathy non inflammatory. mekanisme dari obstruksi arterial dan kemampuan kompensasi dari vascular. vasculitis inflamasi atau infeksi. Daerah-daerah otak bagian yang paling distal ditempat perbatasan dari sistem arteri. basal ganglia.1% dengan cerebral emboli. 8. yang lebih sering terlihat pada MRI. Hipotensi yang berat dapat menyerupai pola iskemik ini. dan yang sangat dikenal adalah cardiac arrest akibat infark myocard atau aritmia. Lokasi. dan lebih jarang disebabkan oleh stenosis MCA dan microembolisasi pada daerah arterial penetrasi. 25. 5.

Hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak. PIS yang spontan terjadi predominan pada daerah dominan cerebral hemispheres (typical PIS). tumor otak dan obat-obat sympathomimetic (seperti cocaine). dengan diameter 50-200 mm. vasculitis. Dalam keadaan tertentu. perdarahan intracerebral dapat terjadi tanpa hipertensi dengan lokasi atipikal. Penyebab yang lain mencakup small vascular malformation. Kejadian PIS juga dipengaruhi oleh penggunaan yang tinggi dari terapi antithrombotic dan thrombolytic pada ischemic brain. akibat kelainan lipohyalinosis yang mengarah pada hipertensi kronik. pons 5-12% dan cerebellum 7%. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. Sebagian besar PIS berasal dari ruptur pembuluh darah arteries kecil. Perubahan dari small-vessel memicu kelemahan dari dinding pembuluh darah dan miliary microaneurysm dan diikuti perdarahan lokal kecil. PIS juga dapat disebabkan oleh cerebral amyloid angiopathy dan jarang disebabkan oleh perubahan akut pada tekanan darah. Subcortical substansia alba terjadi sekitar 30%. yang mana dapat diikuti oleh ruptur sekunder. Setelah dimulai. 28 . di samping merokok. Tempat yang sering dijumpai adalah putamen (35-50% dari kasus). telah diketahui.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathofisiologi stroke hemorrhage Perdarahan intracerebral (PIS) terjadi sebagai hasil perdarahan langsung dari arterial dalam brain parenchyma dan jumlahnya sekitar 5-15% dari seluruh stroke. perdarahan aktif dapat berlanjut selama beberapa jam dengan perluasan dari hematoma yang sering berhubungan dengan kelainan klinik. jantung dan organ lain. Selanjutnya perdarahan pada thalamus dijumpai sekitar 10-15%.

Saat hematoma menghilang. Atherosclerosis-pathogenesis and pathophysiology. 109:2617-25. Libby P. Bendixen BH. 2. kemudian granulocytes dan microglial cells muncul serta terbentuk foamy macrophages. astrocytes akan digantikan oleh fibril-fibril glial.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada PIS. Setelah beberapa jam atau hari terjadi extracellular edema pada sekitar hematoma. 4. Beckman JA. Fuster V. et al. Libby P. Hiatt WR. Vol. 29 . Kappelle LJ. Bogousslavsky J. et al. Furie KL. eds. Rosamond W. 2. Pada akhirnya astrocytes berada pada sekitar dari hematoma dan mengalami proliferasi dan berubah menjadi gemistocytes dengan eosinophilic cytoplasm. Adams HP Jr. hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak. Ay H. 8. 3. Willeit J. 6. Kiechl S. et al. Cerebrovascular Disease: Pathophysiology. Furie K. In: Ginsberg MD. Neurology 2007. Heart disease and stroke statistics-2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2004. Cerebrovasc Dis (Basel) 2000. 13:125–38.68:606-8. hipoperfusi sistemik. konsumsi alkohol dan tingginya serum kolesterol. TOAST. Cardiovasc Pathol 2004. et al. Stroke 1993.117:e25–146. Hauser WA. Mekanisme dari iskemik dapat secara umum dibagi menjadi 5 kategori: trombosis. Classification of subtype of acute ischemic stroke. 7. Ringkasan Penyebab kematian tertinggi di Indonesia adalah stroke. yang menghancurkan debris dan hemosiderin. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment.24:35–41. 1998:308-18.Circulation 2008. Diagnosis and Management. Dan pada perdarahan intracerebral. London: Blackwell Science.58:688–97. sedangkan merupakan posisi ketiga yang menyebabkan kematian di US. Setelah 4-10 hari sel darah merah mulai lisis. di samping merokok. Rajamani K. Flegal K. Biology of arterial atheroma. Thompson RW. Daftar pustaka 1. Fisher M. obliterasi lumen arterial dan kongesti vena. Fisher M. Sacco RL. The vulnerable atherosclerotic plaque: pathogenesis and therapeutic approach. akumulasi lokal dari darah merusak parenkim otak yang menggantikan struktur saraf dan merusak jaringan otak. emboli. Boden-Albala B. Lacunar infarct or deep intracerebral hemorrhage: who gets which? The Northern Manhattan Study.10 Suppl 5:1-8 Aikawa M. Ann Neurol 2005. 5. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group III: pathophysiology. Singhal A. Labovitz DL. Faxon DP. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial.

Weir B. Wolf PA. 4th ed. Choi DW. Stroke-Pathophysiology. Grotta JC. Wolf PA. Philadelphia: Churchill Livingstone. Diagnosis. 30 . Wolf PA. 10. 2004: 13–34. Weir B.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. Stroke-Pathophysiology. In: Mohr JP. Diagnosis. Philadelphia: Churchill Livingstone. Epidemiology of stroke. 2004. Choi DW. Mohr JP. Grotta JC. eds. and Management. and Management.

Definisi lain lebih mementingkan defisit neurologik yang terjadi sehingga batasannya adalah sebagai berikut: ”adalah suatu defisit neurologik mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemorhagik sirkulasi syaraf otak”. bahkan berperan utama dalam penatalaksanaan stroke. Gofur. Oleh karena itulah penatalaksanaan utama stroke adalah terutama berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik. Obat-obat neuroprotektor yang sering digunakan oleh dokter-dokter kita ternyata tidak terbukti bermanfaat secara evidence based (ESO 2008. sebagai sub bagian ilmu penyakit dalam harus menguasai penatalaksanaan penderita stroke. Demikian pula bahwa dokter yang berkecimpung dalam bidang geriatri. Penyebab dan kelainan dari pembuluh darah tersebut secara patologik bisa didapati pada pembuluh darah di bagian lain tubuh. merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. 2010). Dalam era evidence based medicine maka semua tindakan medis oleh IDI diharuskan pada penyakit apapun berdasarkan pada EBM tersebut. yang tentu saja. terutama pada usia lanjut. seperti akan dapat dilihat dalam pembicaraan nanti. sedangkan di Amerika stroke masih merupakan 31 . adalah lebih banyak diakibatkan karena pembuluh darah di otak masih merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik. termasuk stroke (Helsingborg declaration.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Stroke Berdasarkan Bukti Medis (EBM) H. Hadi Martono Pendahuluan Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologik (WHO. 1971). Komplikasi yang terjadi. mengingat bahwa pada populasi ini insidensi kelainan ini sangat tinggi dan komorbiditas berbagai organ dan sistem merupakan hal yang sangat penting Jenis dan epidemiologi Di seluruh bagian dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut. yang pada giliran selanjutnya akan mencegah perluasan kerusakan jaringan otak. Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan dari pembuluh darahnya. Di Inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut (AMI) sebagai penyebab kematian utama. Oleh karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat dari penyakit sistemik. Gofir. walaupun penelitian pada hewan memberikan harapan. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10x dari populasi 55-64 tahun. Cadogan. 2010. 2006. Karena itulah kami menganggap bahwa semua spesialis penyakit dalam harus berperan. ESO 2008. 2010). itupun hanya kalau diberikan bersama rTPA. Di samping itu kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat di obati dengan cara apapun.

stroke terbagi atas: Stroke non hemorhagik: jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak. akan tetapi tidak jarang penderita datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Gejala dan tanda Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Stroke hemorhagik: yang merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke. yang menyebabkan gejala dan tanda dari organ yang dipersyarafi oleh bagian tersebut. Secara umum gejala tergantung dari besar dan letak lesi di otak. terjadi terutama saat bekerja. subdural dan subarakhnoid. Dibedakan antara: perdarahan intraserebral.000. Stroke juga merupakan penyebab utama terjadinya kecacatan (disabilitas) di negara negara barat. Dengan makin meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi. Oleh karena itu faktor risiko terjadinya stroke serupa dengan faktor risiko penyakit jantung iskemik. Jenis patologi (hemorhagik atau non hemorhagik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala. kecuali bahwa pada jenis hemorhagik seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat. Jenis stroke ini merupakan stroke yang tersering didapatkan. Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. 2010) Secara patologik pada stroke non hemorhagik. sekitar 80-85% dari semua stroke (Cadogan. insidensi stroke di negara-negara maju makin menurun. yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh stroke. 32 . akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Penderita bisa datang sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja. Mortalitas lebih tinggi dibanding jenis iskemik (sekitar 50% meninggal dalam waktu 1 bulan setelah serangan-Cadogan. antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain.000-100. 2010).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penyebab kematian ke-3. Di Perancis stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan analogi kedekatan stroke dengan serangan jantung. diabetes melitus dan gangguan lipid. terutama jenis emboli dan trombosis. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis. yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Total biaya yang diperlukan untuk penatalaksanaan 1 kasus stroke diperkirakan sekitar US $ 80. apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan akibat berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak. Berdasar atas jenisnya. Tersering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis dari arteri otak/atau yang memberi vaskularisasi pada otak atau suatu emboli dari pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak.

seperti yang terlihat di bawah ini. karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistol >220/ diastol>130) tekanan darah tidak perlu diturunkan. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi dalam upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Sebagai penyebab terutama adalah fibrilasi atrium dan keadaan jantung yang menyebabkan - - 33 . Akan tetapi tindakan yang terlalu antusias dapat menyebabkan gula darah menjadi terlalu rendah juga Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah penderita sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa perbedaan yang terdapat akibat stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang terdapat dan dengan pemeriksaan neurologik sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi. Penderita stroke seringkali merupakan penderita DM sehingga kadar gula darah pasca stroke tinggi. Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5x lebih banyak dibanding akibat lesi dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari I. Komplikasi akut yang terjadi adalah: Kenaikan tekanan darah. Pada penderita hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. Kadar gula darah.

Rekurensi stroke. 2009 dan EBM. asam dan basa. Penatalaksanaan stroke akut: Berbagai pedoman (guidelines) dari berbagai pusat stroke. 2010) secara umum telah memberikan panduan berdasarkan penelitian yang sahih. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius. Keadaan ini memerlukan perhatian yang khusus. juga buku Penatalaksanaan Stroke berdasarkan EBM-Gofir. Acute Stroke Cadogan.1990 (dengan catatan penulis) Komplikasi kronis akibat stroke yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah: Akibat baring di tempat tidur lama bisa terjadi pneumonia. antara lain dengan: Pembebasan jalan nafas dengan suction atau intubasi. 1990 di Inggris tentang kematian akibat stroke akut dapat dilihat pada tabel berikut: Penyebab kematian Kematian otak primer Pneumonia Emboli paru Insufisiensi ginjal Insufisiensi jantung Infark jantung Rekurensi stroke Infark iskemik 9% 40% 20% 8% 13% <1% 9% Hemorhagia serebral Keterangan 70% 13% 10% 3% <1% 4% <1% Kematian akibat luasnya lesi. Antara lain pada keadaan syok hipovolemik sebagai penyebab stroke. yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena. dekubitus. Gangguan respirasi. inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. yang kesemuanya didasarkan EBM selayaknya juga menjadi patokan dokter di Indonesia. 34 . Gangguan sosial ekonomi. tak ada yang bisa diperbuat Dari: Clifford Rose. antara lain MIA. Gangguan cairan. baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas. Tujuan penanganan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: Memberikan penunjang hidup (life support) secara umum. Gangguan psikologik. elektrolit. karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian. antara lain Amerika.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terjadinya thrombus. endokarditis bakterialis. Stress ulcer. Gangguan ginjal dan hati. Penelitian Clifford Rose. Eropa (ESO-2008 dan Helsingborg declaration 2006.

jenis dan luas lesi. ditujukan untuk mencari beberapa keterangan. (tpln. Mengobati komplikasi lain. Management aktif: Diagnosis. Mengatasi kejang.Darah) >140/90 Clin. penyakit komorbid? Penderita dengan TIA dengan skor ABCD2 >3. Berdasarkan panduan di atas. letak. Mengatasi rasa nyeri. maka penatalaksanaan stroke akut pada dasarnya adalah sebagai berikut: A. antara lain: Apakah ada kecurigaan penderita menderita stroke atau bukan dengan pemeriksaan face arm speech test (FAST) dan pemeriksaan neurologic sederhana lain. Mencegah serangan ulang stroke. klinik) .(Tek. faktor risiko.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Oksigenasi kalau ada hipoksia.Gangguan bicara Durasi >60menit 10-59 menit Diabetes Skor Total California 1 1 1 1 1 1 0-5 Poin ABCD 1 1 2 1 2 1 1 0-6 ABCD2 1 1 2 1 2 1 1 0-7 - Bila memang ke arah stroke. Menjaga suhu tubuh tetap <37. Feat. Skoring sederhana ABCD untuk kemungkinan stroke adalah sebagai berikut (Gofir. 2009): Karakteristik (Age) Usia >60 tahun Bl. Meminimalkan lesi stroke. Menghilangkan rasa cemas. Manajemen cairan dan elektrolit. lebih baik dirawat inap (Class IIa. Mencegah komplikasi akibat stroke.Kelemahan . Pengaturan posisi penderita (kepala > tinggi 15-30º). 35 .5ºC.Press. Pengendalian sirkulasi darah agar tidak terjadi penurunan perfusi darah ke otak. Melakukan rehabilitasi.

keadaan ginjal. Pada usia lanjut hal ini sangat berbahaya. akan tetapi ketepatannya masih tidak bisa diandalkan. akan dapat terdeteksi dengan MRI (rekomendasi B). 2007). Termasuk disini adalah asesmen gangguan menelan dan tata cara pemberian nutrisi bila terdapat gangguan menelan. Kesemua data ABCD2 ini untuk penderita usia lanjut sudah diintegrasikan dalam asesmen geriatri. Dengan MRI (magnetic resonance imaging=pencitraan dengan resonansi magnetik) diagnosis letak dan jenis lesi dapat lebih diketahui dengan pasti. sehingga harus diulang setelah 24 jam kemudian. diarahkan untuk memberikan perawatan yang optimal pada penderita. Lesi kecil di batang otak yang tidak terlihat dengan skan TK tersebut.2010). curiga meningitis atau adanya gejala nyeri kepala hebat di awitan serangan (Cadogan. Pemeriksaan baku emas adalah pemeriksaan dengan skan tomografi terkomputer (CT-scan). lebih cepat penatalaksanaan akan lebih baik hasilnya. elektrolit.letak dan besarnya lesi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 LOE C). kemudian di RS dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Seringkali pemberian makanan peroral (aktif atau dengan sonde) diberikan pada penderita yang berbaring. (rekomendasi A) walaupun pada beberapa keadaan. Demikian pula untuk jenis stroke perdarahan yang masih mungkin dilakukan tindakan bedah. Hal-hal lain yang perlu pada diagnosis adalah: Status penderita. Perawatan umum. kadar gula darah. asam-basa. Terdapat beberapa scoring system untuk mendiagnosis jenis. Hubungan diagnosis dengan waktu sangat penting sehingga timbul adagium time is brain. tingkat bukti C). karena sering menyebabkan pneumonia aspirasi. skor Gajah Mada dan lain-lain. terutama untuk stroke jenis iskemik karena dalam waktu kurang dari 3 jam berhubungann dengan kemungkinan dapat dilakukannya terapi spesifik trombolisis dengan rTPA. apakah penderita masih dalam pemberian warfarin. antara lain stroke di batang otak pada hari-hari pertama sering kali tidak didapatkan abnormalitas. 36 . CT scan tersebut idealnya harus dilakukan dalam waktu 1 jam setelah kedatangan penderita di RS (atau sebelum 3½ jam setelah awitan stroke). pemberian hidrasi yang cukup merupakan beberapa aspek perawatan yang penting. adanya tendensi perdarahan. gejala fluktuatif atau progresif yang tak jelas penyebabnya. Sehubungan dengan masalah waktu ini dianjurkan dibuat suatu PROTAP untuk pendidikan/edukasi kepada masyarakat dan tenaga RS sehingga upaya pengenalan stroke dini dan transportasi yang cepat dan efektif ke pusat stroke dapat dilaksanakan (Helsingborg decl. GCS rendah (<13). termasuk di sini adalah kesadaran (GCS?) tekanan darah. alih baring untuk penderita dengan kesadaran menurun. Memberikan posisi yang tepat. antara lain skor Siriraj. keadaan hidrasi. Skrining ABCD seperti di atas. keadaan kardiorespirasi. secara keseluruhan. dapat sebagai dasar untuk rawat inap apabila memenuhi syarat skor >3 atau kurang dari 3 tetapi terdapat hal lain yang mengindikasikan gangguan fokal (klas IIa.

Pada hari-hari pertama ini penurunan tekanan darah juga dibedakan apakah penderita memang penderita tekanan darah tinggi kronis. Penggunaan nifedipin oral/SL atau penurunan tekanan darah yang terlalu drastis atau hipotensi perlu dihindari. Oleh karena itu keadaan tersebut harus selalu dipantau. Apabila belum pernah menderita hipertensi maka sasaran penurunan tekanan darah bisa sampai 160-180/100-110 mmHg. 37 . Beberapa diantaranya akan dibicarakan berikut ini. Pada penderita usia lanjut kehati-hatian dalam menurunkan tekanan darah tersebut sangat penting. gula darah seringkali meningkat pada hari-hari pertama stroke. untuk kemudian kembali menjadi normal setelah 2-3 hari. Airway: perhatikan gangguan jalan nafas. sehingga peninggian kadar gula darah pada hari-hari I stroke harus diturunkan senormal mungkin.V. Agar penurunan darah bisa dilaksanakan secara titrasi maka dianjurkan pemakaian obat Labetalol/ urapidil/nitroprusid atau nitrogliserin I. biasanya tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. kecuali bila mencapai nilai yang sangat tinggi (sistolik >220 mmHg/diastolik >120mmHg) atau merupakan tekanan darah yang emergency. Blood Pressure (Tekanan darah)/Breathing. karena pada penderita sudah terjadi gangguan otoregulasi. mungkin pada keadaan berat perlu ventilator mekanis (kelas I. artinya otak penderita seolah menjadi terbiasa dengan keadaan tekanan darah yang meninggi. Gula darah. Seperti dengan tekanan darah. Apabila direncanakan tindakan trombolisis dengan rTPA. Pada keadaan inipun penurunan tekanan darah harus secara perlahan. yang penurunan tekanan darahnya sebaiknya sampai 180/100-105 mmHg. berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya dibanding strokenya sendiri. LOE C). kalsium antagonis IV titrasi atau captopril oral. Oleh karena itu. tidak sampai normal. Keadaan kardiak(jantung) telah dikemukakan diatas sering menyebabkan kematian oleh karena itu perlu pemantauan yang baik dengan EKG monitoring 24 jam I (kelas I. sehingga bila mendadak tekanan darah diturunkan. peningkatan tekanan darah pada hari-hari pertama stroke tidak perlu dikoreksi. Keadaan hipoksia harus segera dicari penyebab dan perlu mendapat terapi oksigen (Kelas I. LOE C). LOE C). akan terjadi gangguan metabolik otak yang sering justru memperburuk keadaan. 2003. tekanan darah sistolik tidak boleh melebihi 180 mmHg. Cadogan 2010). (EUSI. kalau perlu dengan pemberian insulin melalui pompa-siring (kelas II. LOE. (kelas I.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik: seperti dikemukakan di atas. C). hanya sekitar 10-20%. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pada stroke akut. akan tetapi penelitian menunjukkan bahwa gula darah yang tinggi (>40mg%) akan memperburuk kerusakan otak. LOE B) dan diberikan tindakan pengobatan dimana perlu.

Di pusat infark sudah terjadi kematian jaringan otak. Lesi iskemik. gangguan ginjal atau hati juga merupakan berbagai keadaan yang perlu diperhatikan pada penderita stroke. yang disebut jaringan penumbra. Bisa dilaksanakan operasi. Keadaan ini bisa dihindari dengan pemberian hidrasi yang cukup dan mobilisasi dini. tindakan operatif kadang diperlukan untuk melakukan dekompresi dan menghilangkan efek massa pada otak (EUSI. Tetapi beberapa penelitian dengan recombinant activated Factor VII a (rFVIIa) ternyata mempunyai kemampuan membatasi pembesaran hematom. akan tetapi jenis intra-serebral hanya yang terletak superficial.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ulkus stres. besar dan letak lesi.2003). keseimbangan cairan dan asam basa. Pemberian obat hemostatik menurut kepustakaan barat tidak banyak berbeda hasilnya dengan tanpa pemberian obat tersebut. Penggunaan sampai dengan 4½ jam pasca awitan (Cadogan. Terhadap lesi: Perlakuan terhadap lesi tergantung jenis. Pada beberapa keadaan stroke non hemorhagik intra serebral. yaitu waktu pengerjaan tidak boleh lebih dari 3½ jam dari saat awitan stroke (saat ini beberapa senter memperpanjang waktu). karena keadaan tersebut seringkali terjadi dan sering menentukan kelangsungan hidup penderita. kardiorespirasi dan lain-lain). Pemberian antikoagulasi dengan menggunakan antikoagulan (heparin. 38 . 2010). heparin atau heparinoid walaupun beberapa laporan tak terkontrol menunjukkan hasil. Penggunaan streptokinase. akan tetapi terkendala dengan kemungkinan besar terjadinya komplikasi hemorhagik di daerah infark atau daerah lain. serta berapa lama lesi sudah terjadi. infeksi. sehingga tidak dapat dikerjakan sesuatu. baik secara pasif maupun aktif. A). Lesi hemorhagik. hidrasi. dengan tanda peninggian tekanan intracranial dan ancaman herniasi otak. walaupun hal ini masih kontroversial. itupun dengan syarat yang sangat ketat. Tindakan ini perlu dikerjakan oleh dokter bedah syaraf yang berpengalaman. gula darah. antara lain masuknya ion kalsium dan laktat ke intraseluler. pada dasarnya harus dibedakan antara pusat infark dan jaringan sekitarnya. terutama subarakhnoid dan subdural bisa segera dilaksanakan operasi. Penumbra merupakan jaringan iskemik yang tanpa dilakukan upaya pengobatan akan memberat menjadi infark. Di daerah ini akan terjadi suatu rantai reaksi metabolik. Emboli paru dan/atau trombosis vena dalam: sering merupakan komplikasi stroke. warfarin) berdasarkan penelitian di Eropa (ESO 2008 dan tempat lain) tidak direkomendasikan. dengan volume darah >30cc atau diameter >3 cm. sehingga tidak direkomendasikan (rekom. Berbagai tindakan terapetik secara antara lain: Upaya perbaikan status umum (tekanan darah. Trombolisis hanya dilakukan dengan aktivator plasminogen jaringan rekombinan (rtPA). menyebabkan terjadinya oedem sel dan akhirnya nekrosis.

baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat strokenya sendiri. C : Cardiovascular function. Kalau perlu dapat diberikan antidepresan ringan. akan tetapi hasil dari berbagai penelitian dengan derajat bukti tingkat I (level of evidence I) ternyata tidak ada gunanya sama sekali. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat penderita masih di ruang intensif yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. artinya mengusahakan agar jalan nafas terbebas dari segala hambatan. Upaya untuk menurunkan viskositas darah bila Ht >54% (terapi hemodilusi) menurut EUSI 2003 juga tidak direkomendasikan pada stroke iskemik. Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up): tindakan untuk mencegah stroke berulang dan upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. agar penderita bisa kembali mandiri. Perbaikan metabolik sekitar lesi. Apabila terdapat gangguan bicara atau menelan. ABC penatalaksanaan stroke oleh spesialis penyakit dalam Dengan melihat tinjauan di atas. B : Blood pressure atau breathing atau tekanan darah dan fungsi bernafas yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat nafas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran nafas. yaitu fungsi jantung dan pembuluh darah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemberian anti-trombosit (aspirin) 100-300 mg diberikan dalam waktu 24 jam setelah terjadinya stroke akan menurunkan mortalitas dan mencegah stroke ulangan secara signifikan. Rehabilitasi dini: upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan penderita sudah stabil. terutama harus dilakukan oleh spesialis penyakit dalam dan meliputi ABC seperti juga dalam menghadapi kegawatan lain sebagai berikut: A : Airway. Pendekatan psikologik terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri penderita yang biasanya sangat menurun setelah terjadinya stroke. adanya trombus yang harus ditangani secara tepat. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai faktor risiko terjadinya stroke ulangan. Setelah penderita bisa berjalan sendiri. 39 . Seringkali terdapat gangguan irama. terapi fisik dan okupasi perlu diberikan.Aspirin tidak boleh diberikan apabila akan dilakukan trombolisis atau dalam waktu 24 jam setelah trombolisis. maka penatalaksanaan pada stroke akut setelah diagnosis ditegakkan (terutama dengan CT-Scan/MRI). upaya terapi wicara bisa diberikan. antara lain pemberian vasokonstriktor umum yang diharapkan memberikan vasodilatasi lokal ditempat lesi (reverse steal phenomenon) calsium entry blocker dan berbagai zat neuroprotective walaupun dari segi teoretik hal ini sangat menarik.

Pemberian hidrasi yang kurang baik akan berakibat pada terjadinya berbagai gangguan homeostasis organ-organ. maka semua tindakan konvensional untuk menghentikan perdarahan lambung ini harus dijalankan. I: Intake diperlukan guna mempertahankan fungsi metabolisme tubuh. Apabila pada pemasangan pipa nasogastrik ternyata teralirkan cairan hitam tanda terdapat perdarahan gastrik. kalsium yang akan mengganggu memperberat berbagai fungsi organ. D : Drug/medication harus dievaluasi tentang obat-obatan yang sudah/sedang atau akan diberikan. ”H” juga bisa diartikan sebagai “hidrasi”. sedangkan kadar gula darah yang terlalu tinggi dikatakan akan memperburuk lesi sehingga akan memperburuk status neurologik. Keadaan gangguan cairan kemudian akan memberi pengaruh pada fungsi ginjal. karena nutrisi yang baik akan membantu penyembuhan keadaan penderita. Bronkopneumonia dan infeksi saluran kemih. jantung dan fungsi organ yang lain. F : Fluid status/balance. sedangkan keadaan obstruksi parunya perlu diperbaiki. E : Electrolyte terutama natrium. kalium. H : Hypertension sebagai akibat dari penyakit hipertensi kronis akan tetapi bisa sebagai akibat kompensasi akut akibat stroke (sudah dibahas dimuka). G : Glucose level yang terlalu tinggi atau terlalu rendah. Walaupun dalam keadaan kesadaran menurun. akan tetapi juga harus diperhatikan kemungkinan overhidrasi (terutama apabila keadaan ginjal atau jantung kurang baik). jangan mengganggu fungsi homeostasis yang pada saat ini sedang dalam keadaan terkompromi. Kadar glukosa yang terlalu rendah sering kali memberikan gejala-gejala neurologik fokal serupa dengan stroke. Keadaan hiperviskositas (hematokrit yang terlalu tinggi. yang kemudian bisa berlanjut ke keadaan sepsis merupakan infeksi tersering yang harus selalu dipantau kemungkinan terjadinya. 40 . “G” di sini juga bisa dikenakan pada gastric bleeding sebagai akibat stress ulcer yang kemudian memerlukan penanganan tersendiri termasuk perubahan jalur pemberian nutrisi. misalnya pada keadaan PPOM) perlu diturunkan secara moderat. masalah intake harus diperhatikan. Dalam huruf “C” ini bisa dimasukkan pula aspek coagulation. oleh karenanya pantau dengan baik dan kalau perlu di koreksi bila ternyata terdapat gangguan balans cairan. akan tetapi juga bisa merupakan komplikasi dari stroke tersebut. dekubitus merupakan penyebab infeksi lain yang harus diperhatikan. “I” juga bisa dikenakan pada kedaan INFEKSI. yang selalu harus dicegah dan kemudian diatasi seefektif mungkin karena akan mempengaruhi prognosis dari penderita stroke.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan jantung seringkali merupakan penyebab stroke. Nutrisi yang baik juga akan membantu daya tahan tubuh terutama dari keadaan infeksi. Pada keadaan perawatan yang kurang baik. Status koagulasi menyeluruh termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan kalau mungkin dikoreksi.

Pemberian aspirin atau warfarin harus dilaksanakan sebagai upaya pencegahan primer pada semua penderita dengan fibrilasi atrium non valvuler yang berisiko sedang untuk terjadinya emboli. sebelum kemudian mengambil spesialisasinya di bidang penyakit syaraf. Di Indonesia. Akan tetapi mengingat dasar pendidikan yang agak berbeda antara berbagai spesialis di Indonesia dan di berbagai tempat di Eropa maupun di Amerika. jantung. unit rehabilitasi stroke dan tim stroke mobil. Dokter spesialis syaraf bisa ikut dalam tim unit stroke untuk memberi bantuan pendapat (second opinion) tentang penatalaksanaan gangguan syaraf sebagai akibat stroke. diabetes melitus) diberikan terapi antikoagulasi jangka panjang dengan warfarin dengan target INR 2. Suatu unit stroke adalah suatu unit rumah sakit atau bagian di rumah sakit yang secara khusus ditujukan untuk menangani penderita stroke. Kesepakatan saat ini adalah anjuran untuk end-arterectomy pada penderita TIA bila terdapat stenosis arteri karotis >70% (Bogosslavsky. Salah satu yang menjadi bahan perdebatan adalah pelaksanaan end-arterectomy pada arteri karotis. Di negara-negara Eropa atau Amerika. pendidikan neurologi di bagian penyakit dalam hanya berlangsung antara 23 bulan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Upaya pencegahan Upaya pencegahan primer dan sekunder berupa perbaikan dari berbagai faktor risiko seperti yang telah disebutkan di muka. biasanya antara 2-3 tahun. intensivist dan neurologis) perawat dan berbagai modalitas rahabilitasi. seorang spesialis syaraf/ neurologis dalam pendidikannya telah mengalami pendidikan penyakit dalam dalam waktu yang cukup. 1997). Disiplin inti yang terikut dalam unit stroke ini adalah tenaga medis (penyakit dalam. disfungsi ventrikuler kiri. Pada mereka yang berisiko emboli tinggi (usia >75 tahun atau >60 tahun+risiko tinggi/menderita tekanan darah tinggi. sehingga pengetahuan mereka di bidang penyakit dalam sudah cukup memadai untuk menatalaksanai penderita stroke. Unit stroke Dari pengalaman berbagai senter dapat diambil kesimpulan bahwa perawatan penderita stroke dalam suatu unit stroke secara signifikan akan menurunkan angka kematian. Pada individu yang belum terserang TIA/ stroke endarterectomy juga bisa dianjurkan apabila stenosis >90%. unit kombinasi stroke dan rehabilitasi. terutama bila bersifat progresif dan risiko perioperatif <3%.0. 41 . angka disabilitas dan perawatan institusional katimbang perawatan di bangsal rawat umum.0-3. sehingga petalaksanaan stroke di unit stroke seperti yang telah dikemukakan di atas seharusnya menjadi tugas spesialis penyakit dalam sebagai dokter utama. Berbagai jenis unit stroke antara lain adalah: unit stroke akut. Dalam unit ini para staf yang bersifat multi disipliner sudah terlatih secara khusus dalam pengobatan dan perumatan penderita stroke. pendirian suatu unit stroke tetap diperlukan akan tetapi dengan penekanan tugas setiap komponen yang sedikit berbeda.

tetapi dengan tetap meletakkan spesialis penyakit dalam dan/atau geriatris sebagai dokter utama pengelola penderita stroke. J: ”Meeting the challenge of stroke: on the Attack”. tetap merupakan suatu keharusan dalam suatu rumah sakit besar. Bogousslavsky. Teaching and training in Geriatric Medicine pp135176. Clifford Rose: ”Clinical Diagnosis and Therapy of Strokee” in Meier Ruge. Information for doctors in hospitals and practice. Saunders. Tinjauan kepustakaan 1. disertai pengetahuan pemeriksaan dasar neurologik sederhana. AFTB lecture. Brocklehurst. W (ed) Vascular Brain Disease in old age. 6. 36/1993. 1990. Oleh karenanya pada sebagian besar guidelines penggunaan obat ini sama sekali tidak disebut (ESO. 2003. 1992. recommendation 2003 ”EUSI. spesialis penyakit dalam dan geriatrislah dan bukannya spesialis syaraf yang merupakan spesialis yang memenuhi syarat untuk bertindak sebagai pengelola utama stroke. Life in the fast lane. 3/3:1996. M: “EBM Acute stroke”. Oddyssey. 42 . Editor: ”Rehabilitation Congress in Berlin: Brain plasticity greater than had expected” the News. Prophylaxis and treatment. Dari pembicaraan di atas jelas bahwa sebagian besar pengelolaan stroke memerlukan pengetahuan yang mendalam dari segi penyakit dalam (general medicine). Penelitian penggunaan Citikolin pada tikus. Cadogan). Elsevier. 2009. a clinical Aopproac” IVth edit. Caplan. Cadogan. 5. sehingga siapapun yang mengelola penyakit ini harus mempunyai pengetahuan tentang penyakit dalam yang cukup. European Stroke Initiative. Karger. 1987. Di Indonesia. yang tetap merupakan suatu unit penting dalam suatu rumah sakit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Neuroprotektan Seperti dikatakan di atas. Caplan. Gofir. LR: ”Intracerebral Hemorrhage” in STROKE OCTET. Kesimpulan dan penutup Telah dibicarakan pengelolaan stroke dipandang dari aspeknya sebagai penyakit sistemik. 2009). Helsingborg declaration yang dibuat oleh International Society of Internal Medicine dan WHO regional Eropa hanya memperbolehkan penggunaan neuroprotektor ini dalam rangka penelitian ilmiah. 2. memberikan hasil baik hanya kalau obat ini diberikan bersama dengan rTPA (Caplan. 2010. Education. 7. 3. LR: “Caplan’s stroke. 4. AG Switzerland. Ischaemic Stroke. Churchil Livingstone. berbagai penelitian mengenai penggunaan neuroprotektan gagal untuk membuktikan kegunaannya pada terapi stroke akut. stroke AHA. 8. SC: ”Cerebral syndrome” in Geriatric Medicine for Students 3rd edt. Lancet 339/8794 656658. JC and Allen. Oleh karena itulah pembentukan suatu unit stroke.

FK UNDIP-RS Dr. Hacke.OB and Strandgaard. S and Hachinsky.791-793. Shatzkutte. Evidence Based Medicine ”Pustaka Cendekia Press. J: ”Subarachnoid Hemorrhage” in STROKE OCTET. pp1-42. pp. 12. Wade. European Stroke Organization Executive Committee. 15. pp 43-85. Norrving. Oppenheimer. T. W: ”What’s right for MI is right for stroke as well” the News. 11. American Heart Association (AHA. Causes and mecahnism of Cerebral Infarction” in Meier Ruge W(ed) Vascular Brain Disease in old age. Training and teaching in Geriatric Medicine. 1990. DT: ”Strokee:rehabilitation and long-term care” in STROKE OCTET.. 2007. 1992. Teaching and training in Geriatric Medicine. Van der Cammeln TJM: ”Strokee” in Van der Cammeln. 43 . Hadi-Martono: ”Stroke. 1990. 1992. Lancet. 339/8795.724727. Paulson. W: ”The Pathophysiology of Stroke. 14. V: ”Complication of acute stroke” in STROKE OCTET. A: ”Manajemen Stroke. Kejellstrom. 36/1993. Karger AG Switzerland. A: ”Helsingborg Declaration 2006 on European Stroke Strategies” WHO Regional Office For Europe. Churchil-Livingstone. 16. Gofir. Medicine pp 1-8. 721-724. 1991 20. Edinburgh. S: ”The old brain’s Blood flow. 17. 19. American Stroke Association (ASA): ”Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke. who in Indonesia is supposed to manage it?” (unpublished). Kariadi. AN (eds) Manual of Geriat. 1992 22. 1992. Warlow. 18. Cetakan Pertama 2009. Lancet 339/8795. 653656. GS and Exton-Smith. 2006. 1990. Hadi-Martono: ”Stroke pada usia lanjut ”Pertemuan Ilmiah Ilmu Penyakit Dalam. 13. 21. Meier-Ruge. Van Gijn. Its mechanism of cerebral infarction” in Meier-Ruge. 339/8794. Lancet. ESO Writing Committee: ”Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack” 2008.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. Karger AG Switzerland. 1993. C: ”Secondary prevention of stroke” in STROKE OCTET. Lancet 339/8796. 10. Rai. W (ed) Vascular Brain Disease in old age.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 44 .

Salah satu pendekatan non medikamentosa adalah pengelolaan diet atau makanan sehari-sehari sebagai upaya pengendalian hipertensi.9% untuk pulau Jawa. Di Amerika Serikat. dengan jumlah lebih tinggi pada kelompok African American. baik secara langsung maupun tidak langsung. gangguan fungsi organ dan faktor lingkungan termasuk di dalamnya peran beberapa nutrient/zat gizi. Berkaitan dengan peran genetik. kita mengenal individu yang bersifat salt sensitive dan salt insensitive dengan lebih banyak African American yang sensitif terhadap garam dibanding Caucasian American. prevalensi hipertensi juga meningkat baik sebagai perubahan gaya hidup.3% yang mengidap hipertensi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Diet untuk Hipertensi (DASH=Dietary Approach to Stop Hypertension) Siti Fatimah Muis. mendapatkan angka 41. dengan rincian kota 39% dan desa 44. berbagai bahan makanan ditengarai berperan terhadap kejadian hipertensi meliputi makro maupun mikro nutrien. terjadi pula pergeseran umur penderita ke arah yang lebih muda. maka saat ini gambaran tersebut telah berubah. Pada beberapa dekade terakhir terungkap bahwa pendekatan atau perubahan pola makan dalam arti pemilihan bahan makan sehari-hari. Nutrien tersebut adalah lemak jenuh. termasuk di dalamnya pola makan sebagai dampak dari affluency maupun pengaruh globalisasi. 45 . Di Indonesia. Dalam hal yang berkaitan dengan makanan.1 serta ditemukan 37. 4 Hipertensi harus dikendalikan baik melalui pengobatan yang bersifat medikamentosa maupun non medikamentosa. kolesterol. kalium kalsium dan natrium. mampu mengendalikan ataupun menghentikan kemunculan hipertensi. didapatkan 22. Etisa Murbawani Pendahuluan Hipertensi atau tekanan darah tinggi bersama dengan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah (Cardiovascular Disease=CVD) merupakan penyebab kematian teratas di negara maju maupun berkembang termasuk Indonesia. meliputi genetik.3 Penyebab kejadian hipertensi bersifat multifaktor.1% dari data SKRT 2004. Beberapa studi di Indonesia a. Hipertensi tak hanya terjadi pada golongan ekonomi tinggi tapi dapat terjadi pada semua golongan sosial ekonomi baik di negara maju maupun berkembang. Studi pada tikus Dahl yang sensitif terhadap garam menunjukkan bahwa ada penurunan produksi NO yang bersifat vasodilatator yang diperkirakan karena gangguan aktifitas NOsynthase. saat ini ada 50 juta penderita hipertensi atau 1 di antara 4 orang.l.2 Lebih memprihatinkan. Bila beberapa dekade yang lalu hipertensi dianggap sebagai penyakit para lansia. Prevalensi/kejadian hipertensi meningkat dari waktu ke waktu baik di negara maju maupun berkembang.3% pada kelompok usia 40 tahun dengan hipertensi tanpa pengobatan. lemak trans. Selain jumlah penderita yang meningkat. di Jakarta Timur pada pekerja industri dengan umur 20 tahun ke atas.

Namun dengan berkembangnya teknologi pangan dan tuntutan untuk memperoleh makanan dengan citarasa tinggi. Zat aditif adalah senyawa yang dengan sengaja ditambahkan pada makanan olahan dengan berbagai tujuan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peran beberapa zat gizi Studi epidemiologi beberapa dekade yang lalu mendapatkan bahwa insidens hipertensi tertinggi ada di Jepang Utara dimana penduduknya mengkonsumsi natrium di atas 400 mmol/hari (=20-30 g NaCl/hari). skuestran (sodium tripolyphosphate) pengawet minuman (garam benzoate dengan natrium atau kalsium). Asupan kalium dan kalsium yang tinggi pada hewan coba mencegah kemunculan NaCl induced hypertension.6 Studi pada individu yang sensitif terhadap natrium. maka abad ke 20 natrium menjadi bagian bumbu/condiment dan sebagai zat aditif dalam proses pengolahan makanan. kalium dan kalsium juga berasosiasi dengan tekanan darah. Selain natrium. pengawet daging (natrium nitrit). Seperti penyedap (monosodium glutamat). peningkatan asupan kalium tidak berdampak terhadap tekanan darah. dimana penduduknya tidak menggunakan garam dalam makanan sehari-hari (Papua.5 Asupan natrium yang sangat tinggi yakni sekitar 800 mmol/ hari akan menyebabkan kenaikan tekanan darah pada kelompok yang sensitif maupun tak sensitif terhadap natrium. New Guinea dan Eskimo) dengan sumber natrium hanya bersala dari bahan makanan alami dan berkisar 10-60 mmol/hari. asupan sampai 300mmol/hari belum memberikan dampak kenaikan tekanan darah. lemak trans dan kolesterol dan hidrat arang yang berlebihan selama ini telah dipahami sebagai faktor risiko hipertensi lewat jalur dislipidemia yang kemudian berlanjut ke perubahan anatomi pembuluh darah maupun lewat jalur terjadinya obesitas. Asupan yang rendah dua nutrien tersebut pada kelompok individu yang salt sensitive akan mempotensiasi kesensitifan mereka terhadap garam hingga memunculkan kenaikan tekanan darah. Obesitas berkorelasi dengan kemunculan berbagai senyawa yang diproduksi jaringan adiposa yang bersifat vasokonstriktor.6 Pada individu normotensi.4.000 g/hari dan kalsium sebesar 500-1200 mg. Peningkatan asupan kalium biasanya dilewatkan peningkatan asupan bahan makanan sumber kalium bukan suplementasi kalium anorganik yang pahit dan memberikan dampak rasa mual. asupan natrium sebesar 125-250 mmol/hari sudah menimbulkan hipertensi.4 Asupan kalium yang dianggap adekwat adalah 2. sedang pada yang non sensitif. Natrium dapat berasal dari berbagai bahan makanan dan dari bahan yang ditemukan manusia untuk memberikan rasa enak pada makanan olahan yakni garam NaCl. Asupan lemak jenuh. kejadian hipertensi sangat rendah. 46 . Penurunan berat badan pada obes individu akan disertai penurunan tekanan darah. Studi pada hewan coba menunjukkan bahwa peningkatan asupan natrium akan meningkatkan tekanan arterial yang akan kembali normal 6 bulan sesudah asupan natrium diturunkan.5 Pada saat yang sama di Amerika Serikat asupan natrium berkisar 100-200mmol/hari dengan insidensi hipertensi yang moderat. Pada masyarakat tradisional.

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7).9 % yang menjadi hipertensi pada kelompok yang mengikuti program penurunan berat badan. DASH diet Sebelum DASH diet di introduksi. aktifitas fisik. Detection.10 Adanya inkonsistensi antara hasil studi epidemiologi dan uji klinik dihipotesiskan oleh karena interaksi berbagai nutrien di dalam satu atau beberapa bahan makanan yang dimakan secara bersama-sama yang mampu menurunkan tekanan darah dibandingkan efek dari satu atau beberapa jenis nutrien yang diberikan sebagai suplemen anorganik.9 Namun suplementasi yang diberikan secara berdiri sendiri tunggal atau ganda memberikan hasil yang tak konsisten. Hasilnya menunjukkan bahwa 40. Phase I (TOHP I)11 menilai efektifitas pedoman umum tersebut dengan mengumpulkan data selama 7 tahun.9 Studi The Multiple Risk Factors Intervention Trial (MRFIT) menunjukkan adanya asosiasi antara asupan protein dengan penurunan tekanan darah (22% vs 12 % energi berasal dari protein).8 Pada berbagai studi observasional. pengurangan natrium dalam makanan dan konsumsi alkohol yang moderat. National Institute of Health (USA)12 pada tahun 1997 mengembangkan pendekatan pola makan dalam mengendalikan atau menurunkan prevalensi hipertensi berdasar hasil studi multisenter DASH diet. DASH diet ini kemudian menjadi rekomendasi pada 7th Joint National Committee on Prevention.8.4% menjadi hipertensi dibanding 32. terlihat adanya dampak positif dalam bentuk penurunan risiko relatif terhadap kemunculan hipertensi pada asupan kalsium.7 Meta analisis terhadap hasil studi suplementasi asam lemak omega-3 sebesar 3 g/hari memberikan penurunan tekanan darah pada mereka yang menderita hipertensi tanpa pengobatan.10 Menyadari bahwa hipertensi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat dengan tingginya prevalensi hipertensi. Modifikasi gaya hidup (JNC-6) ditambah dengan DSH Diet (JNC-7) memberikan penurunan tekanan darah yang lebih besar.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada tahun 1988 SACKS melaporkan hasil studi adanya tekanan darah yang rendah pada vegetarian.5% subyek pada kelompok kontrol menjadi hipertensi dibandingkan 18. Setelah melihat hasil DASH diet terhadap hipertensi.15 Sebelumnya JNC-6 hanya merekomendasi lifestyle modification berupa penurunan berat badan. kalium dan serat yang cukup. pada 1999 dilanjutkan dengan studi DASH sodium diet dengan beberapa kategori kandungan natrium. Pada kelompok restriksi natrium 22.13 TOHPI11 dan uji klinik Appel. The Trials of Hypertension Prevention. di Amerika Serikat sudah ada common dietary prescription yang diberikan kepada penderita hipertensi secara umum yakni penurunan berat badan dan restriksi natrium. magnesium. Komposisi yang dipilih dalam menyusun DASH diet adalah (a) peningkatan asupan buah.14 Pendekatan dietetik ini diharapkan dapat sejajar dengan rekomendasi diet untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.9 % pada kelompok kontrol. whole grain/serealia berkulit atau serealia yang diolah bukan 47 . osteoporosis dan kanker yang sudah menjadi bagian dari promosi kesehatan yang dapat diterima masyarakat. sayur.

serta ada penurunan lebih lanjut dengan pengurangan natrium dengan dampak yang lebih tinggi pada penurunan tekanan sistole. pola ini ditujukan juga untuk melihat efek suatu pola makan yang kaya kalium.14 Dengan menggunakan 3 jenis diet (diet kontrol. ayam. (b) natrium tak melebihi 2300 mg. DASH dapat menjadi single hypertensive medication. ikan Kacang-kacangan. biji-bijian Minyak/lemak Jajanan manis (sweets) Kalsium dalam makanan Natrium Porsi harian anjuran DASH 6-8 4-6 4-5 2-3 </= 6 4-5/mg 2-3 </=5/mg 1250 mg </=2300 mg Porsi yang dikonsumsi masyarakat 3.400 mg/hari) dan rendah (1. kalium dan magnesium. Di samping itu. (b) cukup kalsium.15 Bila dirinci lebih lanjut.500 mg/hari) pada 412 subyek selama 30 hari. rendah lemak dari dairy products. gula/sweets. (c) rendah daging merah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan penggilingan.10 Hasilnya menunjukkan konsistensi hasil DASH diet yang original dalam menurunkan tekanan sistole dan diastole. Tabel 1dan 2 memberikan gambaran bukti ilmiah yang dipakai sebagai dasar penyusunan DASH diet. Oleh Matterson. (d) asupan hidrat arang tak melebihi 55% energi total. medium (2. diet tinggi sayur buah dan diet tinggi buah-sayur+ rendah lemak produk susu dengan semuanya mengandung kurang lebih 3000 mg natrium selama 8 mg. bukan menilai hasil suplementasi satu nutrient.04 1. 48 .10 Selanjutnya studi dilanjutkan dengan DASH diet dengan 3 kategori kandungan natrium yaitu tinggi (3300 mg/hari). studi pada 459 orang dewasa mendapatkan bahwa diit kombinasi memberikan nilai terbaik bagi penurunan sistole maupun diastole.7 970 mg 000-3500 mg Sumber: Department of Health and Human Service.16 US Department of Health and Human Service menyusun DASH diet dengan nilai 200 kkal dengan komposisi sebagai terlihat pada Tabel 3. hingga dikenal DASH diet dan DASH-Low Sodium dengan kategori kandungan natrium tinggi. Baru pada studi lebih lanjut DASH diet ini di kombinasikan dengan restriksi natrium. Nampak bahwa pada DASH diet bersifat what to include bukan what to avoid. tujuan yang ingin dicapai para penyusun DASH diet ini adalah (a) asupan lemak jenuh tidak lebih dari 6% dari keseluruhan asupan energi. Tabel 3. (c) asupan lemak tak melebihi 27% energi total. 2006 & Reimer 2002 Hasil berbagai studi DASH diet Appel dkk melaporkan bahwa pada hipertensi ringan. magnesium dan kalsium. menengah dan rendah. minuman bergula/beverages. DASH eating plan (2000 Kkal) Kelompok bahan makanan Whole Grains/serealia berkul Sayu mayur Buah-buahan Hasil produk susu (rendah/tanpa lemak) Daging.

10 Namun bila dilihat lebih lanjut. Pada kelompok ekonomi terbatas. sedangkan yang dianjurkan adalah whole grain dimana kulit ari gandum turut digiling menjadi whole wheat bread. memang ada perbedaan yakni beras sebagai padanan grain bersifat rendah serat. Keadaan ini sulit dilaksanakan pada beras. (Lampiran) 21 Penulis akan mengambil PUGS bagi golongan dewasa dengan nilai energi 2000 kkal dan 2500 kkal (Tabel A dan B). bentuk hidrat arang yang dianjurkan dalah non refined carbohydrate dengan kandungan seratnya (whole grain). karena kalau ingin memasukkan katulnya.18 Demikian pula para ahli osteoporosis menyetujui DASH diet karena di dalam komposisinya terdapat 1200 mg kalsium/ 2100 kkal. dan butter pada pola makan barat. juga di apresiasi oleh para ahli onkologi. Pertama mengenai sumber hidrat arang.19 Dalam hal batu ginjal. diit ini dapat menjadi potensial untuk pencegahan pembentukan batu ginjal karena komposisinya yang tinggi sayur-buah (inhibitor terhadap pembetukan batu kalsium) dan rendah protein hewaninatrium (protektif terhadap pembentukan batu oksalat) yang terungkap dari studi follow up selama 50 tahun yang menemukan 5.645 kasus batu ginjal baru pada subyek dengan berbagai pola makan. Dikaitkan dengan penyakit ginjal. maka tak ada yang mau makan nasi katul.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dengan perjalanan waktu para ahli dari American Heart Association (AHA). namun pada golongan mampu dapat dipastikan tak banyak berbeda dengan masyarakat barat. bahkan gantinya adalah tahu tempe dari golongan kacang-kacangan. Mengacu kepada pedoman ini yang disusun dalam 13 Pesan Dasar dengan ilustrasi Piramida gizi Seimbang atau Balanced Diet Pyramid. kalium dan fosfor dalam diit ini. Konsumsi lemak di Indonesia juga sangat tergantung strata ekonomi. mengakui kemanfaatan DASH diet dalam penurunan risiko CVD lewat penurunan homosistein dan perbaikan profil lipid. Bagi penderita diabetes melitus tipe 2 (DM). Bagi penderita DM yang telah alami penurunan fungsi ginjal maka Dash diet tak dianjurkan. ada yang menganggap Dash diet kurang tepat karena kadar hidrat arang yang tinggi. Dash diet tak dianjurkan pada individu dengan penyakit ginjal kronik dengan GFR kurang dari 60 ml/menit oleh karena tingginya protein. maka anjuran rendah daging merah tak sulit dilaksanakan. DASH diet vs Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS) Indonesia memiliki suatu pedoman tentang pola makan seimbang yang ditujukan bagi kelompok masyarakat yang sehat dari berbagai tahapan kehidupan yang dikenal dengan PUGS. asupan lemak akan tinggi.20 PUGS disusun pada tahun 1992 oleh para pakar gizi Indonesia dalam rangka menyempurnakan pesan gizi dalam bentuk Empat Sehat Lima Sempurna. Sumber lemak kita adalah minyak dan santan serta lemak pada ayam ataupun daging dibanding produk susu seperti keju.17. maka cemilan/ 49 . Dalam sweet. karena sejalan dengan anjuran diit untuk mencegah kanker yakni diet yang memasukan 5-10 serving buah dan sayur dalam sehari. Dalam hal sumber protein sebagai lauk di Indonesia.

seeds. kecipir dan kapri tak terlalu banyak dan lebih bersifat sebagai bagian dari cemilan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 jajanan/makanan kudapan kita yang serba manis hampir sama. karena anjuran dalam PUGS (apabila dilaksanakan) kurang lebih sama dengan yang ada pada DASH diet. maka perlu modifikasi ringan. seeds dan dry bean ini sangat tinggi karena dimasak bersama sayur mayur setiap harinya. Susu sebagai sumber kalsium jarang dikonsumsi orang Indonesia dewasa. kacang bogor. Secara umum PUGS sudah memberikan panduan yang bermanfaat untuk menjaga kesehatan kita. kecap) dan berbagai pengawet dalam bakso. Pada kelompok mampu. misalnya masyarakat India. Walaupun di Indonesia belum ada penelitian berbasis population study yang dapat/akan mengungkapkan jumlah natrium dalam makanan kita sehari-hari (pada keluarga kaya. Kita juga memiliki golongan nuts. Selanjutnya perlu disadari bahwa pemilihan bahan makanan segar sangat penting baik dalam melaksanakan DASH diet maupun PUGS agar kandungan natrium dapat bersifat sedang-rendah. sosis dan teh. Mungkin kita akan dianggap tidak sopan bila kita makan di rumah sendiri atau orang lain dan meminta garam meja. Mungkin tak kita sadari bahwa konsumsi natrium kita cukup tinggi karena berasal dari garam dalam sayur dan sambal. Variasi muncul berdasar daerah atau etnik yakni masakan Jawa Timur cenderung asin. Mengapa? Adalah biasa di negara barat. kacang merah. Secara umum asupan protein kita sangat tergantung dari strata ekonomi. 50 . sehingga sumber kalsium dari makanan sehari-hari kita harus berasal dari golongan kacang-kacangan dan ikanudang kecil yang kita makan keseluruhan. Namun perlu diingat bahwa kita biasanya hanya makan sayur dan buah di siang dan malam hari saja hingga untuk memenuhi DASH diet maupun PUGS kita harus mengkonsumsi 2 satuan buah dan sayur di siang hari. di mana makanan dimasak dengan rasa yang kurang lebih sama untuk semua orang/anggota keluarga. Apabila seseorang memiliki penyakit tertentu seperti hipertensi. maka konsumsi nuts. mie. kacang tolo. Pada kelompok vegetarian. Dengan demikian pengendalian penggunaan garam ada di tangan masing-masing individu. sedangkan Jawa Tengah bersifat manis dan darah Sumatera dan Kalimantan serba pedas dan sebagainya. masakan dibuat tidak terlalu asin dengan tersedianya table salt. serta berbagai jus dalam kemasan. tergantung apakah kita dapat dan mau menggunakan panduan itu atau tidak. sudah saatnya kita yang memasuki usia menjelang lansia atau sudah lansia waspada terhadap jumlah natrium dalam makanan harian kita. Masalah lain yang muncul pada 3-4 dekade terakhir di Indonesia adalah munculnya berbagai produk olahan yang siap/cepat dan banyak mengandung natrium di dalamnya. namun konsumsi kita pada padanan ini yakni kacang koro. asupan protein dapat tinggi. Lain keadaan di Indonesia. yang dapat diartikan ibu atau si pemilik rumah bahwa masakan beliau hambar atau tak enak. penyedap dalam semua masakan dan berbagai saus (tomat. pada masayarakat marginal asupan protein dapat rendah. Anjuran untuk meningkatkan konsumsi sayur dan buah tidak akan sulit dilaksanakan. dry beans dan peas. menengah maupun miskin).

(N Engl J Med 1997. Effect of Dietary Factors and Dietary Patterns on BP: A Summary of the Evidence Hypothesized Effect Weight Sodium Clhoride (salt) Potassium Magnesium Calcium Alcohol Fat: Saturated Omega-3 Polyunsatured Fat Omega-6 Polyunsatured Fat Monounsatured Fat Protein: Total Protein: Vegetable Protein: Animal Fiber Cholesterol Dietary Patterns: Vegetarian Diets DASH Type Dietary Patterns Direct Direct Inverse Inverse Inverse Direct Direct Inverse Inverse Inverse Uncertain Inverse Uncertain Inverse Direct Inverse Inverse Evidence ++ ++ ++ +/+/++ +/++ +/+ + + +/+ +/++ ++ Key: +/. Karania N. 51 . Sacks FM. (N Engl J Med 2001. a scientific statement from the American Heart Association. Effect of Lifestyle Modification to Manage Hypertension Recommendation Weight reduction to maintain a BMI 18. most days of the week Most men: Not >2 drinks/day Women and lighter weight men: Not >1 drink/day Average Systolic BP reduction 5-20 mmHg/10kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg *DASH--Dietary Approaches to Stop Hypertension. JNC7 USDHHS. typically from observational studies and some clinical trials. Table 2.9 Diet rich in fruits. typically from clinical trials. ++ persuasive evidence. 2006. Sacks FM. Feb. et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension. such as brisk walking for 30 min/day. Adalah benar dan sangat bijaksana apa yang dikatakan oleh Hippocrates kurang Lampiran Tabel 1 dan 2 Table 1. vegetables and low-fat daily products with reduced saturated and total fat the DASH Eating Plan Intake of not >100 mEq/day (2. 336: 1117-1124). 2003. Source: Appel IJ. Brands MW. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penutup Salah satu pendekatan yang dipakai dalam pencegahan dan pengeloaan hipertensi merupakan modifikasi life style yang berkaitan dengan pola/susunan makan seharihari. University of Washington Department of Medicine. Source: Table2. p.5-24. Elmer PJ. + suggestive evidence.305: Appel IJ. 3443-10).indicated limited or equivocal evidence. American Heart Association. Hypertension. et al Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. Daniels SR.4 g sodium or 6 g sodium chloride) Aerobic activity. 47(2):296-308.

Poa-Hwa Lin. 2000. 1992. Brown LE. Rationale and Design of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH). Ross C. 1995. 26 (4): 369-77.calcium and magnesium supplements in hypertension. 262: 1213-20. blood pressure and hypertension . 1997. Combination of potassium.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1. Faktor-faktor risiko yang berhubungandengan hipertensi dan hiperlipidemia sebagai factor risiko PJK diantara pekerja di Kawasan Industri Pulo Gadung. 8. 48 (supp): 795-800. 26: 950-6. vol 2. Sutrisna B. et al. CRC Press. Hinderliter A. Craighead L.archiinternmed. Prevalensi dan determinan hipertensi di Pulau Jawa. 52 . Olson JA. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. 13.83 (Suppl I):S113-S119. Brody T. Obarzanek E. Sacks FM. Obarzanek E. Diunduh lewat Portal garuda 23 Maret 2011. Apple L. Blumenthal JA. Zamhir Setiawan. The effect of non pharmacologic intervention on blood pressure of persons with high normal level. 336: 1117-24. 503-72. Apple LJ. Can J Diab. Lung. The Encore Study. Modern Nutrition in Health and Disease.ui. 15. Hermansen K.Ann Epidemiol. The DASH Diet: Implementation for people with diabetes. Jakarta Timur. 4. Abstrak diunduh dari Portal Garuda Dikti www. Wathins LL. 6.digilib. 37(1): 20-5. Reimer RA. Lippincott Williams & Wilkins. JAMA. Babyak MA. Br J Nutr. Hypertension. Rockville MD: National Heart. 12. 9. 1998. N Engl J Med. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH Diet. 2010. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. 2005. 2002. Nutritional Biochemistry. Diunduh dari www. Am J Clin Nutr. Arch Intern Med. 2004. Academic Press. Result of the Trials in Hypertension Prevention Phase I. 2. et al. 5: 108-18. 25 Maret 2011. 5. Sacks FM. 1995. 14.com pada 6 Februari 2011. 1988. Windhauser MM. 11.170(2):126-35. National Institute of Health. 1998. 9th ed. Sacks FM. Effects of DASH Diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkersin men and women with high blood pressure. Setati S. 1994. US Department of Health and Human Service. Diet. Shike M. Shils ME. 2006. Acta Med Indones. 7. and Blood Institute.id. Moore TJ. Berdanier CD. Jurnal Kesmas. et al. A multi center controlled feeding study of dietary pattern to lower blood pressure. Kass EH. Advanced Nutrition: Micronutrient. Prevalence of hypertension without anti-hypertensive medications and itsassociation with sociodemographic characteristics among 40 years and above adult population in Indonesia. Low blood pressure in vegetarians: Effect of specific foods and nutrients. 10.ac. Dinie Zakiah. 1217-9. 152-72. 3.

Arch Intern Med. 20: 2253-59. 2008. 19. McCullough MJ. Tucker MS. DASH Style Diet associates with reduced risk of kidney stones. 2010. Long S: Nutrition Therapy and Pathophysiology. International Student Edition. Obarzanek E. Vollmer WM. Am J Clin Nutr. Bray GA. PT Gramedia. 131. Taylor EN. Sucker K. 17. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. J Am Soc Nephrol. 168 (7): 713-20. Pedoman Umum Gizi Seimbang. Adherence to a DASH-Style Diet and risk of coronary heart and stroke in women. 109. 20. Sacks FM. Hu FB. Effects on blood lipids of blood pressure-lowering diet:the Diatery Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. 53 . Thomson & Wadsworth. 2007. Pao-Hwa Lin. Yayasan Institute DANONE. 1995. 110. Chiuve SE. Sehat dan Bugar Berkat Gizi Seimbang. 371-86. 2009.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 16. Rexrode KM. Curhan GC. 74: 80-9. Fung TT. Pujol T. Fung TT. 45. Logroscino G. In Nelms M. 18. Miller III ER. 21. 2001. Disease of the cardiovascular system.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 54 .

baik HST maupun kombinasi sistolik dan diastolik merupakan faktor risiko morbiditas dan mortalitas untuk orang lanjut usia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Hipertensi pada Usia Lanjut Lestariningsih Pada tahun 2010 populasi penduduk Indonesia yang berusia lebih dari 60 tahun diperkirakan akan mengalami peningkatan sebesar 400%. and treatment of High Blood pressure (JNC VI) dan WHO/lnternational Society of Hypertension guidelines subcommittees setuju bahwa TDS & keduanya digunakan untuk klasifikasi hipertensi. jauh lebih besar dibandingkan prediksi populasi balita. akan tetapi peningkatan TDD (Tekanan Darah Diastolik) seiring pertambahan usia hanya terjadi sampai sekitar usia 55 tahun. Definisi hipertensi tidak berubah sesuai dengan umur: tekanan darah sistolik (TDS) >140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik (TDD) >90 mmHg. Makin meningkatnya harapan hidup makin kompleks penyakit yang diderita oleh orang lanjut usia. Hipertensi pada lanjut usia sebagian besar merupakan hipertensi sistolik terisolasi (HST) dimana terjadi pada 2/3 pasien berusia 60 tahun. British Hypertension 55 . dimana peranannya diperkirakan lebih besar dibandingkan pada orang yang lebih muda. The joint National Committee on Prevention. pengobatan hipertensi berhasil mengurangi morbiditas dan mortalitas. termasuk lebih sering terserang hipertensi. Prevalensi hipertensi pada usia >60 tahun sangat tinggi. yang kemudian menurun oleh karena terjadinya proses kekakuan arteri akibat aterosklerosis. TDS (Tekanan darah sistolik) akan terus meningkat seiring pertambahan usia. Hipertensi masih merupakan faktor risiko utama untuk stroke. Klasifikasi dan definisi hipertensi pada usia lanjut Dalam rekomendasi penatalaksanaan hipertensi yang dikeluarkan oleh The Seventh of Joint national Committee on Prevention. Dari hasil penelitian yang terakhir. WHO-ISH 1999. bila disertai faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lain (misalnya obesitas. gagal jantung dan penyakit koroner. hiperlipidemia. Detection. penyakit ginjal kronik dan diabetes) akan menyebabkan risiko morbiditas dan mortalitas yang tinggi. kurangnya aktifitas fisik/ olahraga. 3/4 pasien usia >75 tahun dan pada umumnya merupakan hipertensi primer. pada penderita populasi usia sangat lanjut yang berusia lebih dari 80 tahun. HYVET (2008).Evaluation. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7) 2003. hipertrofi ventrikel kiri. Pemberian obat anti hipertensi pada usia lanjut dengan TDS atau TDD yang tinggi telah menunjukkan keberhasilan dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Adanya hipertensi. detection.

tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik 56 . Tabel 1. semakin besar risiko komplikasi kardiovaskular. otak dan ginjal. Pada usia lebih dari 50 tahun. Pada usia lebih dari 50 tahun. fistula arteriovena dan penyakit paget. sebagian besar kasus diakibatkan oleh kehilangan elastisitas arteri karena proses penuaan dan akumulasi kolagen. Keadaan ini dapat ditimbulkan oleh anemia. tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular yang lebih penting daripada tekanan diastolik. Pengobatan juga bukan berdasarkan penggolongan umur. Mereka yang tetap normotensi pada usia di atas 55 tahun tetap mempunyai risiko sebesar 90% untuk menderita hipertensi sepanjang hidupnya. kalsium arterial serta degradasi elastin pada arterial. jantung. hipertiroidisme. HST didefinisikan sebagai TDS 140 mmHg dengan TDD 90 mmHg. insufisiensi aorta. yang pada akhirnya menurunkan TDD. European Society of Hypertension/ European Society of cardiology (ESH/ESC) 2007. Definisi Hipertensi dari JNC-7 Klasifikasi Normal Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension Isolated Systolic Hypertension TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik (mmHg) <120 120-139 140-159 >160 <140 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >100 dan <90 Hipertensi sistolik terisolasi (HST) Risiko kardiovaskular akan meningkat secara progresif dan kontinyu seiring dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. Semakin besar perbedaan TDS dan TDD atau tekanan nadi (pulse pressure). melainkan berdasarkan tingkat tekanan darah dan adanya risiko kardiovaskular pada pasien. definisi hipertensi sama utnuk semua golongan umur di atas 18 tahun.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Society 2006. Tekanan nadi yang meningkat pada usia lanjut dengan HST berkaitan dengan besarnya kerusakan yang terjadi pada organ target. Kekakuan aorta akan meningkatkan TDS dan pengurangan volume aorta. Angka risiko ini meningkat dua kali lipat untuk setiap kenaikan 20/10 mmHg tekanan darah yang terjadi pada kisaran tekanan antara 115/75 mmHg sampai dengan 185/115 mmHg. Meskipun demikian.

penurunan 39% kematian karena stroke. stroke. penyakit jantung koroner (PJK) tekanan darah ditargetkan lebih rendah yang dapat ditolerir. fungsi kognitif dan demensia. mengurangi asupan natrium. penelitian HYVET (Hypertension in the very eldery trial).68 0. TD=Tekanan darah SHEP=Systolic Hypertension in the Elderly Program. 57 . Syst-Eur=Systolic Hypertension in Europe Trial. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2 di bawah ini.74 0. CHF=congestive heart Failure. Sedangkan pada penyakit ginjal kronik (PGK). olah raga atau aktifitas fisik.69 0. Pengobatan dimulai dengan modifikasi gaya hidup. Penurunan tekanan darah pada kelompok usia sangat lanjut juga sangat bermanfaat.75 N=Jumlah orang.58 0. tanpa memandang usia. Pengelolaan hipertensi pada usia lanjut Hipertensi pada usia lanjut sama seperti hipertensi pada usia lainya. Hasil-hasil dari penelitian besar yang telah dilakukan pada hipertensi sistolik dan diastolik menghasilkan penurunan risiko yang sama.73 0. CVD=Cardiovascular disease. dengan diuretik dengan atau tanpa ACE Inhibitor mendapat hasil yang serupa. Pada penelitian ini didapatkan 30% penurunan stroke. Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko morbiditas maupun mortalitas maupun mortalitas akibat komplikasi kardiovaskular. Indeks massa tubuh (IMT). penurunan 21% kematian karena semua penyebab. Pada keadaan khusus seperti DM sasaran tekanan darah <140/90 mmHg.45 0. Walaupun risiko terjadinya komplikasi lebih besar. penurunan 23% karena penyebab kardiovaskular dan penurunan 64% kejadian gagal jantung. Akan tetapi harus diperhatikan bahwa penurunan dicapai secara bertahap dan TDD tidak terlalu rendah karena dapat mengurangi perfusi jaringan.62 Risiko relatif(diobati >< kontrol ) Stroke CAD 0. Target tekanan darah pada usia lanjut adalah Tekanan darah sistolik (TDS): <140 mmHg Tekanan darah diastolik (TDD): 85-90 mmHg (pada hipertensi diastolik) Pengobatan hipertensi harus dimulai sejak dini untuk mencegah kerusakan organ target (KOT). CAD=Coronary artery disease.67 0. berhenti merokok. Syst-China=Hypertension in the elderly: Chinese trial. diabetes melitus (DM). Pada kelompok usia diatas 80 tahun. seperti pada tabel di bawah ini.71 CVD 0.73 CHF 0. Penyakit ginjal kronis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengaruh terhadap Morbididtas selain Kardiovaskular. Studi SHEP (1998) Syst-Eur (1998) Syst-China (2000) N 4736 4695 2394 TD awal 160-219/<90 160-219/<95 160-219/<95 0. yang saat ini telah dianggap sebagai dasar pengobatan hipertensi pada usia lanjut.

atau Hipertensi sistolik terisolasi (TDS >160 mmHg). atau Risiko kardiovaskular (dalam) 10 tahun minimal 20%. 58 . National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE/BHS. 2006) merekomendasikan utnuk memulai intervensi medikamentosa antihipertensi bila: Tekanan darah diatas 160/100 mmHg. Modifikasi gaya hidup untuk tatalaksana hipertensi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. atau Tekanan darah >140 mmHg dan disertai: Risiko Kardiovascilar (+) . DASH : Dietary Approaches to Stop Hypertension * untuk semua reduksi risiko kardiovaskular. atau Kerusakan organ target (KOT). stop merokok # Efek implementasi modifikasi berikut bersifat dose and time dependent dan dapat lebih Maksimal pada bebarapa individu.

59 . 2. Terapi lini pertama: diuretic golongan thiazide Terapi lini kedua harus berdasarkan komorbiditas dan faktor risiko (tabel 3) Pasien dengan tekanan darah sistolik >160 mmHg atau tekanan diastolik >100 mmHg biasanya akan membutuhkan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah. juga dianjurkan pada penyakit jantung kongestif. Mengobati HST. 5.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambar 1. Terapi sebaiknya dimulai dengan obat antihipertensi terpilih dalam dosis rendah. 2006 ) Keterangan: A = ACE Inhibitor atau ARB (antagonis reseptor angiotensin II ) C = Calcium Channel Blocker D = Diuretik golongan thiazide β blocker bukan lagi pilihan terapi awal pada >55 tahun. dititrasi perlahan untuk meminimalisasi efek samping seperti hipotensi ortostatik. 3. ACEI (Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) atau ARB (Angiotensin receptor Blocker) dan diuretic. Selain itu. tetapi merupakan alternative pada pasien dengan intoleransi atau indikasi kontra terhadap ACE inhibitor. Prinsip utama tersebut adalah: 1. Penurunan berat badan dan pengurangan konsumsi natrium telah terbukti sebagai salah satu intervensi hipertensi yang efektif pada populasi lanjut usia. angina pektoris. 6. Diagram pengobatan hipertensi pada usia lanjut (sesuai Guideline NICE/BHS. 4. β blocker juga dianjurkan sebagai terapi tambahan pada penderita hipertensi yang telah diberikan CCB (Calcium Chanel Blocker). terdapat pula rekomendasi lain mengenai pemberian antihipertensi pada populasi lanjut usia yaitu rekomendasi dari JNC-7 yang pada prinsipnya serupa dengan rekomendasi pengobatan terapi hipertensi pada populasi umum.

Masalah khusus pada usia lanjut Ada berbagai masalah khusus yang sering dijumpai pada usia lanjut seperti di bawah ini: 1. Calcium Channel Blockers (CCB). Populasi lanjut usia rentan pada dehidrasi yang dipicu oleh thiazide. ACE Inhibitor dan ARB. Efek first dose hypotension sebaiknya selalu diwaspadai pada inisiai terapi hipertensi dengan ACEI pada penderita usia lanjut. beberapa jenis aritmia dan gagal jantung (dengan konsultasi oleh spesialis). Pemberian BB sebagai sebagai terapi awal sebaiknya terbatas pada penderita hipertensi dengan indikasi lain yang menyertainya (compelling indication) seperti infark miokard. 60 . Pada penderita usia 55 tahun ke atas. Golongan antihipertensi lain Penggunaan penyekat reseptor alfa perifer. sebaiknya pasien dilibatkan dengan perencanaan kontrol tekanan darah dan sasaran terapi. β-Blockers (BB). Walaupun obat-obatan ini mempunyai efektifitas yang cukup tinggi dalam menurunkan tekanan darah. sehingga perlu pengawasan kejadian hipotensi ortostatik dan elektrolit. obat pilihan pertama yang sebaiknya diberikan adalah dari golongan CCB atau diuretic thiazide. Hipertensi pada Usia Lanjut Harus Diobati Sasaran TD adalah <140/90 mmHg Obat-obat antihipertensi spesifik Diuretik golongan Thiazide. Usia lanjut sering mendapat obat-obatan jauh lebih banyak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 7. sehingga kemungkinan interaksi harus selalu dipikirkan. tidak ditemukan asosiasi antara obatobatan tersebut dengan reduksi angka mortalitas maupun morbiditas pasien-pasien penderita hipertensi. obat-obat yang bekerja di sentral dan obat golongan vasodilator pada populasi lanjut usia cukup terbatas karena efek sampingnya yang signifikan. Untuk memperbaiki ketaatan pasien terhadap regimen antihipertensi.

Bakris GL. Kemasan dan tempat obat yang diberikan apotik. Carruthers SG et al. 5.2005 71:469-76. Ekbom T. 18:139-185 Baruch L. Am Fam Physician 2005. NICE clinical guideline 34. 6. 2006. Hypertension and the elderly: More than just blood pressure control. Black HR.289(19):2560-72. Kebanyakan usia lanjut mempunyai kesulitan keuangan. pemeriksaan penunjang dan lain-lain harus mempertimbangkan hal ini. HOT study Group. et al. Detection. Hanson L. 61 . Randomised trial of old and new antyhypretensive drugs in elderly patients:cardiovascular mortaliyti and mortalyti the Swedish Trial in Old patients with Hypertension @ study. Adanya demensia atau gangguan fungsi kognitif perlu jadi pertimbangan untuk menentukan pilihan obat. segala kesulitan dan nasehat. Perhimpunan Hipertensi Indonesia. J Clin Hypertens 2004. 4. Lancet 1999. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the british hypertension Society. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. Hanson L. J Hum Hypertens 2004.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 2.Lancet. 2009. 2004-BHS IV. J Hypertens 2003. 1998. Guidelines Committee. The Seventh report of The joint nasional Committee on Prevention.2003. sehingga dalam pemilihan obat. Dickerson LM. Management of Hypertension in older persons. Hipertensi pada usia lanjut dalam Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi pada keadaan khusus. Agar dokter dapat menyediakan waktu dalam mendengarkan keluhan seperti efek obat. Zanchetti A.6:249-255 Chobanian AV.9192:1751-1756.9118:17551762. Komunikasi dengan pasien. JAMA.21:1011-1053. Daftar pustaka British Hypertension Society Guidelines. Cara pemberian obat harus sederhana dan semudah mungkin. 3. June. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal treatment ( HOT) randomized trial. Gobson MV.et al. Pendengaran dan penglihatan yang menurun sering mengakibatkan kesulitan dalam memahami instruksi dokter. National Institute for health and Clinical Excellence.2003 European Society of hypertension-European Socitey of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Lindholm LH. Hypertension: Management of hypertension in adults in primary care. kesulitan membuka tutup dan mengeluarkan obat mengakibatkan kepatuhan minum obat dapat terganggu.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 62 .

Perlakuan untuk kasus yang parah dari hipotensi postural tergantung pada apa yang menyebabkan episode penurunan dari tekanan darah. Penyebab Penyebab rendahnya tekanan darah dapat terjadi karena perubahan hormonal. Jika tekanan darah cukup rendah pingsan dan sering kejang akan terjadi. Hipotensi postural biasanya ringan. efek samping obat. asupan cairan yang tidak mencukupi atau kehilangan cairan yang berlebihan dari diare atau muntah. Tanda dan gejala Gejala kardinal hipotensi adalah sakit kepala ringan atau pusing. Berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. anemia. Hal ini akibat dari perdarahan. Hipotensi bisa terjadi pada siapa saja tetapi lebih sering terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. bahkan sesaat. mungkin tidak membutuhkan pengobatan. Pengurangan volume darah atau hipovolemia adalah mekanisme yang paling umum menginduksi hipotensi. Hipovolemia sering disebabkan oleh penggunaan yang berlebihan dari diuretik. Namun. hipotensi postural dalam jangka panjang dapat menjadi petanda masalah yang lebih serius jika terjadi kehilangan kesadaran. Hipotensi postural lebih umum pada orang berusia tua. jantung dan gangguan sistem endokrin. Banyak orang kadang-kadang merasa pening atau pusing setelah berdiri dan biasanya tidak menimbulkan kekhawatiran. Dan obat lain yang dapat menghasilkan hipotensi dengan mekanisme yang berbeda. Aritmia sering mengakibatkan hipotensi. Beta Blockers dapat menyebabkan hipotensi baik dengan mekanisme memperlambat denyut jantung dan dengan 63 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hipotensi Postural RA Tuty Kuswardhani Pendahuluan Definisi Definisi hipotensi postural adalah penurunan tekanan darah (hipotensi) karena perubahan posisi tubuh (postur) ketika seseorang bergerak ke posisi yang lebih vertikal dari duduk ke berdiri atau dari berbaring ke duduk atau berdiri. pelebaran pembuluh darah. Memiliki hipotensi postural ringan. Kejadiannya terjadi paling banyak setelah berdiri.

4. Pada orangtua yang sakit prevalensi hipotensi ortostatik meningkat >50%. Varietas meditasi dapat membuat efek hipotensi sementara. Vasodilatasi berlebihan atau resistensi penyempitan pembuluh darah (sebagian besar arterioles). Hampir tidak ada perbedaan insiden antara pria dan wanita.carotis dan aorta aktif. Pathogenesis Dapat disebabkan oleh: 1. Isi sekuncup menurun dengan akibat penurunan tekanan darah. sinkope dan infark myocard. 2. fraktur. TIA. Neurocardiogenic syncope adalah bentuk dysautonomia ditandai oleh penurunan tekanan darah yang tidak tepat sementara pada posisi tegak lurus. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi pada umur 65 tahun ±20%. 4. angiotensin II receptor blockers. menyebabkan hipotensi. 3. Selain obat penurun tekanan darah. 64 . Hipotensi ortostatik berhubungan dengan kejadian jatuh. saat perubahan posisi dari posisi baring ke posisi tegak ±5001000 ml darah pindah meninggalkan rongga dada menuju pool cadangan vena di daerah perut dan kaki.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengurangi kemampuan memompa otot jantung. kelainan intrinsik pada fungsi sistem otonom. Konsekuensi baroreseptor pada a. calcium channel blockers. Epidemiologi 1. Pada orang sehat. Reflek kompensasi 2. 3. seperti persiapan nitrat. asidosis atau obat-obatan. Tekanan di atrium kanan turun. ACE Inhibitor. menyebabkan terjadinya peningkatan efek simpatis (vasokontriksi arteriole dan vena). menyebabkan venous return ke jantung kanan menurun. Penurunan keluaran sistem saraf simpatik atau aktivitas parasimpatis yang meningkat yang terjadi sebagai akibat dari cedera pada otak atau sumsum tulang belakang atau dari dysautonomia. pada umur 75 tahun ±30%. Neurocardiogenic syncope berhubungan dengan vasovagal syncope dalam hal keduanya muncul sebagai akibat dari meningkatnya aktivitas saraf vagus dari sistem saraf parasimpatis. obat psikiatri pada antidepresan khususnya. disertai dengan menurunnya efek parasimpatik dari Central Nervous System. Vasodilatasi berlebihan juga dapat akibat dari kejadian sepsis. dapat memiliki efek samping hipotensi. 5. Hipotensi postural disebut juga hipotensi ortostatik adalah bentuk umum tekanan darah rendah.

antidepresan trisiklik. falls dan gangguan kognitif 4. butirofenon. disertai hilangnya elastisitas pembuluh darah. gangguan penglihatan. 3. paracervical pain. Simptomatik-Asimptomatik. 65 . Simptomatik: dizziness (pusing). antara lain thiazide dan diuretika. levodopa dan bromokriptin. Patofisiologi yang terjadi pada setiap orang bisa berbeda: a. Table 1. contohnya akibat pemberian diuretika. tekanan darah tersehat berada pada atau dibawah 115/75 mmHg. b. Kehilangan respon tersebut pada perubahan posisi mengakibatkan terjadinya hipotensi ortostatik. 2. 1995) Gejala klinis 1. low back pain. Penurunan yang kecil pada tekanan darah. Penurunan fungsi otonom yang berhubungan dengan usia. d. disturbed speech. weakness. Diagnosis Bagi kebanyakan orang dewasa. light headedness (rasa melayang). 6. fenitiasin. Gangguan aktivitas baro-refleks akibat tirah baring yang terlalu lama. nausea. Age-Related Change that can Affect Normal Blood Pressure Regulation Decreased baroreflex sensitivity Decreased α-1-adrenergic vasoconstrictor response to sympathetic stimuli Decreased renal salt and water conservation Increased Vascular stiffness Reduced left ventricular diastolic filling (The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini mengembalikan cardiac output dan tekanan darah dengan meningkatkan denyut jantung dan tahanan vaskuler. syncope. Pada penderita lansia mekanisme kompensasi tidak efektif penurunan kesadaran (confusion). Pemakaian obat dengan efek hipotensif. c. angina pectoris dan transient ischemic attacks. 5. Asimptomatik karena adanya otoregulasi sirkulasi serebral (pengaturan vasomotor) mengkompensasi penurunan tekanan darah. dapat menyebabkan hipotensi yang bersifat sementara. bahkan sekecil 20 mmHg. Hipovolemia dan atau hiponatremia.

66 . 5. setelah minum obat. 2. Umumnya penanganan dimulai dengan intervensi non farmakologi. seperti tertawa. 2. duduk dan berdiri (dengan jeda dua menit di antara setiap perubahan posisi) dapat mengkonfirmasi adanya hipotensi ortostatik. 5. Deteksi hipotensi ortostatik memerlukan pengukuran berulang di hari yang berbeda. the American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society). setelah makan siang dan sebelum tidur. Meja dimiringkan ke atas dan tekanan darah dan denyut nadi diukur sementara gejala dicatat dalam berbagai posisi. Management 1. Pasien yang lama dirawat di rumah sakit atau inaktif sebaiknya disarankan untuk berdiri perlahan untuk mengurangi perpindahan darah ke ekstremitas bawah saat berubah posisi. Aktivitas yang dapat menurunkan venous return ke jantung. 3. 4.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengukuran tekanan darah dan detak jantung sederhana sambil berbaring. Pengujian Tilt-Table melibatkan penempatan pasien di atas meja dengan penyangga kaki. Evaluasi awal termasuk pengukuran tekanan darah dan denyut jantung setelah 5 menit pasien tidur terlentang dengan tenang. dan diukur lagi setelah 1 dan 3 menit setelah berdiri. Farmakologi Non Farmakologi Intervensi non farmakologi 1. meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan tekanan darah. Posisi kaki dorsofleksi sebelum berdiri tegak dapat meningkatkan venous return ke jantung. Evaluasi 1. Pengukuran dilakukan setelah sarapan. 2. Hipotensi ortostatik diindikasikan jika ada penurunan 20 mmHg tekanan sistolik (dan penurunan 10 mmHg pada tekanan diastolik di beberapa fasilitas) dan peningkatan 20 kali per menit pada denyut jantung (1995. Pada pasien hipotensi ortostatik akut oleh karena dehidrasi terapi cairan pengganti. tegang dan berdiri terlalu lama sebaiknya dihindari terutama pada cuaca panas. 3. bila gagal barulah dimulai dengan pemberian obat. Pengujian Tilt-Table dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hipotensi postural. 4. Evaluasi neurocardiogenic syncope dilakukan dengan tes Tilt-Table.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Physical counter maneuvers seperti menyilangkan kaki saat berdiri kontraksi otot meningkatkan venous return peningkatakn cardiac output dan tekanan darah. Pasien dengan gangguan otonom dan supine hypertension, meninggikan posisi kepala di tempat tidur 10-20 pada malam hari dapat menurunkan tekanan darah dan mempertahankan tekanan darah pagi hari saat berdiri.

Table 3 Nonpharmacologic Treatment Options for Orthostatic Hypotension Withdraw offending medication (either substitution or discontinuation) Rise slowly from supine to sitting to standing position Avoid straining, caughing, and prolonged standing in hot weather Cross legs while standing Squat, stooping forward Raise head of bed 10 to 20 degrees Small meals and coffee in the morning Elastic waist high stocking Increase salt and water intake Exercise, eg, swimming, recumbent, biking and rowing (Gupta V., Lipsitz L A., 2010)

Intervensi farmakologi
Secara langsung terkait dengan kecepatan pada mana hipotensi diperbaiki. Mengatasi masalah yang mendasar (yaitu antibiotik untuk infeksi, stent atau CABG untuk infark, steroid untuk insufisiensi adrenalin dan lainnya) Derajat sedang (dan menunjukkan gejala kurang baik) dengan penatalaksanaan pada hipotensi termasuk: 1. 2. Mengontrol gula darah (80-150 oleh satu studi). Midodrin agonis adrenergik. Dimulai dengan dosis 3x2,5 mg/hari dan dosis bisa ditingkatkan 25 mg/minggu sampai dosis maksimal 3x10 mg/hari. Terbaik diberikan sepagi mungkin dan dosis malam tidak diberikan lebih dari jam 6 malam. Kombinasi terapi fludrocortisone dan midodrine dosis rendah (efek sinergis) juga menguntungkan. Efek samping: supine hypertension, piloerection, pruritus dan paresthesia. Midodrine mempunyai kontraindikasi pada pasien dengan penyakit koroner, gagal jantung, retensi urine, thyrotoxicosis atau gagal ginjal akut. 3. Methylxanthine caffeine: a. Adenosine-receptor blocker (vasokonstriktor) vasodilatasi inhibisi adenosine

67

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

b. c. 4.

Dimulai dengan dosis 200 -250 mg setiap pagi sehabis makan untuk hipotensi post prandial (setara dengan 2 cangkir kopi). Untuk mencegah tolerance dan insomnia, caffeine sebaiknya diberikan sekali pada pagi hari. Erythropoetin: efektif pada subgrup pasien dengan anemia dan disfungsi otonom.

Daftar pustaka
Andrew G., 1993. Aging in the WHO-East-Asian-Region, Report on WHO-5-Country Community study of the Elderly. Anonim., Emerging Health Care-Associated Infections in the Geriatric Population http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631705/pdf/11294721.pdf. (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=7671. Anonim., Hypotension. http://en.wikipedia.org/wiki/Hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim., Orthostatic hypotension http://en.wikipedia.org/wiki/Orthostatic_hypotension (diakses: 2011, Maret 9). Anonim Postural orthostatic tachycardia syndrome. http://en.wikipedia.org/wiki/ Postural_orthostatic_tachycardia_syndrome (diakses: 2011, Maret 9). ASGM, Australian Society of Geriatric Medicine. (2005). Position Statement. Birrer RB. (2004) Depression in Later Life A Diagnostic and Therapetic Challenge Am Fam Physician. 69: 2375-829. Delirium In Older People. no.13. Freeman, R. Neuogenik Ortostatic Hypotension. The New Englang Journal of Medicine, 2008; 358: 615-24. Forherby, Potter, Ortostatic hypotension and anti-hypertensive therapy in the elderly. Postgrad Medical Journal (1994) 70,878-881. Gupta V., Lipsitz L A., 2010, Orthostatic Hypotension in the Elderly: Diagnosis and Treatment. Beth Israel Deaconess Medical Center, Hebrew Senior Life and Harvard Medical School, Boston, Mass. Juwita, P. 2009. Imobilitas dan Toleransi Aktivitas Lansia. http://pusva.wordpress.com/ cztegory/health (accesed: 2011, Februari 16). Martono, H. H. 2009, Aspek Fisiologik dan Patologik Akibat Proses Menua. Dalam: Martono, H. H. Dan Pranaka, K. (eds). Buku AjarBoedhi Darmojo Geriatri (Ilmu Kesehatan Lanjut Usia) edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. The American Academy of Neurology and the Joint Consensus Committee of the American Autonomic Society., 1995.

68

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Patofisiologi Demensia
Dodik Tugasworo

Pendahuluan
Yang membedakan manusia dengan makhluk lain adalah fungsi luhur. Otak manusia jauh berbeda dengan otak binatang, karena adanya korteks asosiasi yang menduduki daerah antar berbagai korteks perseptif primer. Otak bekerja secara keseluruhannya dengan menggunakan fungsi dari seluruh bagian. Proses mental manusia merupakan sistem fungsional kompleks dan tidak dapat dialokasikan secara sempit menurut bagian otak terbatas, tetapi berlangsung melalui partisipasi semua struktur otak. Sehingga kerusakan pada sel otak yang diakibatkan oleh suatu keadaan atau penyakit dapat mengakibatkan gangguan pada proses mental tersebut. Tanpa riwayat asessmen yang hati-hati, sindrom jangka pendek dari delirium (hampir timbul harian sampai mingguan) dapat dianggap demensia, karena keduanya memiliki gejala yang sama, serta rentang waktu yang sama. Beberapa penyakit mental, termasuk depresi dan psikosis, dapat memproduksi gejala yang harus dibedakan dari delirium maupun demensia. Demensia tidak hanya masalah pada memori. Demensia mencakup berkurangnya kemampuan untuk mengenal, berpikir, menyimpan atau mengingat pengalaman yang lalu dan juga kehilangan pola sentuh, penderita menjadi perasa, dan terganggunya aktivitas (Gelder, et al. 2005). Keadaan mental dan masalah perilaku sering mempengaruhi orang yang memiliki demensia sehingga dapat mempengaruhi kualitas hidup, kehidupan sosial, dan kebutuhan untuk berinteraksi. Saat demensia menjadi bertambah buruk, penderita dapat melupakan dirinya sendiri dan menjadi lepas kendali, penderita tersebut dapat tergantung pada orang lain (Gelder, et al. 2005). Demensia adalah sebuah sindrom klinis dimana terjadi pengurangan dari fungsi intelektual dan memori yang menetap dalam tahap tertentu sehingga menyebabkan disfungsi pada kehidupan harian. Kehilangan kemampuan fungsional adalah ciri khas yang membedakan demensia dan MCI. Ciri khasnya adalah: Perjalanan penyakit yang memburuk secara bertahap. Tidak ada gangguan kesadaran.

69

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia dalam populasi geriatri dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: Demensia reversibel dan demensia parsial reversibel. Demensia non reversibel.

Sangatlah penting untuk mengerti dan memahami patofisiologi demensia, sehingga kita dapat memberikan pengobatan secara paripurna. Namun demikian sampai saat ini patofisiologi demensia banyak yang masih kontroversial sehingga hal ini akan berpengaruh pada pengelolaan dan keberhasilan terapi. Beberapa klasifikasi berbeda-beda telah direkomendasikan untuk demensia nonreversibel. Guideline dari The Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) untuk Alzheimer dan Demensia (Costa et al 1996) menyatakan ada empat kategori dasar, berdasarkan penelitian Katzman, Lasker dan Bernstein (1988), telah ditentukan seperti yang tertulis pada tabel 3. 1. 2. 3. 4. Penyakit degeneratif pada SSP. Gangguan pembuluh darah. Trauma. Infeksi.

AD dan demensia vaskular (multi infark) merupakan demensia yang paling sering terjadi pada populasi geriatri. Keduanya seringkali terdapat pada pasien yang sama (Snowden et al., 1997; Langa, Foster, dan Larson, 2004), untuk itulah dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologi keduanya.

Pembahasan
Demensia reversibel
Sangatlah penting untuk menemukan penyebab demensia yang dapat diobati dan potensial untuk reversibel, tetapi demensia jenis ini hanya sebagian kecil dari seluruh demensia. Akhir-akhir ini telah ditemukan penyebab demensia yang reversibel, tetapi ternyata tidak menjamin bahwa demensia yang reversibel tersebut akan membaik, setelah penyebab tersebut diobati. Tabel 1 menunjukkan penyebab-penyebab demensia. Gangguan-gangguan ini dapat dideteksi dengan anamnesis yang hati-hati, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

70

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 1. Penyebab potensial demensia reversibel Neoplasma Gangguan Metabolik Trauma Racun Alkohol Logam berat Racun organik Infeksi Virus, termasuk HIV Gangguan Autoimmune Vasculitis di SSP, arteritis temporalis Disseminated lupus erythematous Multiple sclerosis Obat-obatan Gangguan nutrisi Gangguan psychiatric Depresi Gangguan lain (misal: normal pressure hydrocephalus)

Obat-obatan yang diketahui dapat menyebabkan abnormalitas pada fungsi kognitif (lihat tabel. 2) harus dihentikan sedini mungkin. Sebaiknya pada pemeriksaan pasien usia lanjut perlu ditanyakan apakah penderita mengkonsumsi alkohol yang berlebihan. Insiden konsumsi alkohol cukup bervariasi pada populasi berbeda tetapi mudah terlewatkan dan dapat menyebabkan demensia, delirium, depresi, jatuh dan komplikasi medis yang lain.
Tabel 2. Obat-obatan yang dapat menyebabkan delerium dan demensia Analgetik Narkotik Non-narkotik Non steroid anti-inflamasi Antikolinergik/Antihistamin Antikonvulsan Antihipertensi Antipsikotik Antimikroba Antiparkinsons Alkohol Kardiovaskuler Antiaritmia Digoxin H2 reseptor antagonis Psikotropik Antianxietas Antidepresan Sedative/hipnotik Muscle relaxants Steroid

Beberapa karakteristik klinis dapat membantu dalam diagnosis, termasuk keluhan yang menonjol berupa penurunan daya ingat, defisit kognitif pada hal-hal kecil tertentu (patchy) dan inkonsisten pada pemeriksaan serta seringnya jawaban “tidak tahu” yang sering diucapkan. Tes neurofisiologis yang teliti perlu dilakukan oleh psikoneurolog atau profesional perawatan kesehatan lain yang ahli dalam hal ini. Kadangkala setelah menyelesaikan penilaian, ketidakpastian sering muncul terkait dengan adanya depresi yang disertai defisit neurologis. Pada keadaan-keadaan seperti ini, pemberian antidepresan dapat membantu diagnosis dan mungkin dapat membantu keseluruhan fungsional dan kualitas hidup. Pasien-pasien usia lanjut yang menderita gangguan kognitif reversibel dengan disertai depresi, nampak memiliki risiko tinggi untuk demensia pada tahun-tahun berikutnya sehingga evaluasi fungsi kognitif harus diikuti secara ketat dari waktu ke waktu.

71

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Demensia nonreversibel
Alzheimer Disease (AD)
Alzheimer’s Disease (AD) merupakan bentuk demensia yang paling umum, merupakan gangguan otak progresif mempengaruhi daerah otak yang mengontrol memori dan fungsi kognitif dan secara bertahap akan menghancurkan memori seseorang dan kemampuan untuk belajar, memberi alasan, berkomunikasi dan melaksanakan aktivitas sehari-hari. Penyakit Alzheimer mempunyai karakteristik hilangnya neuron dan sinaps pada korteks serebri dan beberapa wilayah subkortek. Hal ini mengakibatkan gross atrofi pada wilayah yang terkena, termasuk degenerasi pada lobus temporalis dan lobus parietalis dan bagian dari kortek frontalis dan girus singulata. AD secara garis besar dibagi menjadi sporadik atau onset akhir (90-95% Alzheimer) dan onset awal (dijumpai pada usia <65 tahun, 5-10% AD). Salah satu tanda AD adalah produksi berlebihan dari 4-kDa peptida, amyloid β-peptida dan terbentuknya plak. AD mencakup sejumlah fenotip, meluas dari kasus dengan Aβ42 dan sejumlah besar spesies tidak larut Aβ40. Pemecahan protein membran neuron protein prekursor amyloid (PPA) akan menghasilkan 2 produk, Aβ40 dan Aβ42. Bukti kuat peranan Aβ dalam patogenesis AD biasanya diketahui dari observasi dalam keluarga atau onset awal AD, adanya mutasi PPA atau enzim yang membelah akan menghasilkan produksi berlebihan Aβ42 dan terjadinya progresi yang cepat dari penyakit. Onset akhir AD dikarakteristikkan oleh adanya akumulasi Aβ dan pembentukan plak. Tanda kedua Alzheimer adalah adanya neurofibrillary tangles disebabkan hiperfosforilasi protein “Tau”.
Tabel 3. Penyebab demensia nonreversibel Penyakit degenerative Alzheimer Demensia Lewy Bodies Parkinsons Penyakit Pick Huntington disease Progresive supranuclear palsy Demensia vaskular Multi infark dimensia Penyakit Biswanger Emboli serebral Arteritis Sekunder Anoksia Traumatik Craniocerebral injury Demensia pugilistika Infeksi AIDS Infeksi opportunistik Creutzfeldt-Jakob disease Progresive multifocal leukoencephalopathy Postencephalitic dementia

72

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Penyakit Alzheimer diketahui merupakan penyakit karena kesalahan pelipatan protein (proteopati) yang ditandai adanya akumulasi dari amyloid beta abnormal dan protein tau di otak. Plak terbentuk dari peptide kecil yang terdiri dari 39-43 asam amino yang disebut beta-amyloid. Beta amiloid merupakan suatu fragmen dari protein yang lebih besar yang disebut protein precursor amiloid (PPA), suatu protein transmembran yang menembus membran neuron. Protein ini penting dalam pertumbuhan neuron, ketahanan dan perbaikan post cedera. Pada penyakit Alzheimer suatu proses yang tidak dikenal menyebabkan APP terbagi menjadi fragmen yang lebih kecil oleh suatu enzim melalui suatu proses proteolisis, salah satu dari fragmen ini meningkatkan fibril menjadi beta amiloid yang membentuk suatu endapan diluar neuron yang disebut plak senilis. Plak amiloid ekstraseluler dan kekusutan neurofibrin intraseluler adalah penjelasan untuk lesi AD. Banyak data genetik dan biokimia yang mendukung hipotesis akumulasi dan agregasi amyloid-β (Aβ) sebagai awal dan pusat peristiwa dalam patogenesis AD. Ab berasal dari rangkaian proses proteolisis protein prekursor amyloid (amyloid precursor protein=APP) oleh β- dan γ-secretase. Mutasi yang berhubungan dengan AD familial onset awal (familial AD = FAD) diwariskan secara dominan dan ditemukan pada gen APP atau pada gen presenilin 1 (PSEN1) dan PSEN2, produk yang, bersama dengan nicastrin, APH1, dan PSENEN2, merupakan komponen-komponen penting kompleks protein yang bertanggungjawab dalam aktifitas γ-secretase. Ciri umum kebanyakan mutasi FAD adalah mereka meningkatkan pembentukan peptida Aβ atau meningkatkan proporsi Aβ42 rantai panjang, yang bertendensi lebih tinggi untuk beragregasi dan lebih toksik dibanding Ab40 yang memiliki rantai pendek. Karena pemecahan g-secretase pada beberapa substrat penting untuk fungsi sinaptik dan pertahanan neuronal, hipotesis mengenai hilang fungsi pada mutasi PSEN sebagai patogenesis AD juga telah diajukan. Adanya hubungan genetik dengan AD telah teridentifikasi, dengan ditemukannya alel apolipoprotein E epsilon4 (apo E-E4) pada kromosom 19. Risiko relatif terjadi pada AD yang berhubungan dengan satu atau lebih salinan dari alel orang kulit putih. Pada penelitian, apoE-E4 ternyata bukan merupakan risiko untuk terjadinya AD pada orang-orang Afro-amerika dan Hispanik. Akan tetapi suatu penelitian pada mereka yang berumur sampai 90 tahun telah menunjukkan, bahwa risiko kumulatif untuk AD, yang dikaitkan dengan tingkat pendidikan dan jenis kelamin, ternyata pada Afroamerika adalah empat kali lebih tinggi dan dua kali lebih tinggi untuk hispanik dibanding orang kulit putih (Tang et al., 1998). Pada penelitian telah diketahui adanyanya satu atau lebih alel apo E-E4 tidak sensitif juga tidak spesifik untuk AD, sehingga ada ketidaksetujuan untuk menjadikan ApoE-E4 sebagai pemeriksaan rutin untuk AD (Small et al., 1997; Mayeux et al., 1998). Untuk itu dilakukannya skrining rutin, bahkan untuk populasi risiko tinggi, secara umum tidak dianjurkan. FAD genetik dan model tikus telah memberi penerangan dalam patogenesis AD onset awal, namun mayoritas kasus AD justru baru muncul di usia lanjut. Alel ε4 gen

73

dan kilomikron hasil sintesis sistem pencernaan. Di dalam otak. Di perifer. dan prevalensi alel ε4 pada pasien AD yaitu >50%. Alel ini. Kemungkinan lain yaitu partikel lipoprotein APOE yang diproduksi astrosit otak berbeda dengan partikel yang disekresi oleh cultured astrocytes. dan APOE4) dibedakan melalui satu asam amino. Pada kebanyakan jalur patogenik AD yang dikemukakan. ε3. dan ε2 paling jarang (8%). APOE mengangkut lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). yang ditemukan tahun 1993 oleh Strittmatter. dan ε4). Roses. ε3/ε3. Pada manusia. Meskipun suatu gen dalam kromosom 19 telah lebih dulu dikaitkan dengan risiko LOAD. parkinson dan sklerosis multipel. partikel lipoprotein APOE diproduksi terutama oleh astrosit. gen APOE muncul dalam tiga alel polimorfik berbeda (ε2. Efek alel ε4 sebagai risiko AD menjadi maksimal pada usia 60-70 tahun. yang membentuk enam variasi genotip (ε2/ε2. Alel ε4 juga merupakan faktor risiko aterosklerosis. tauophaty dan demensia dengan lewy bodies. ε3/ε4. suatu subkelas lipoprotein densitas tinggi. Menariknya. dan gangguangangguan neurologis tambahan termasuk cerebral amyloid angiopathy (CAA) dan CAA yang berhubungan dengan perdarahan serebral. Agar APOE dapat stabil dalam otak. ini dibuktikan dengan terjadinya penurunan bermakna kadar APOE otak saat gen Abca 1. Konsentrasi tertingginya terdapat dalam hati dan otak. berbentuk bulat dan mengandung core lipid: kolesterol teresterifikasi. telah diakui dalam berbagai studi genetik yang berkaitan. APOE4 mengurangi proteksi atau memperbesar toksisitas jika dibandingkan dengan APOE2 dan APOE3. dan kawankawan. perburukan HIV. APOE adalah suatu apolipoprotein mayor dan pembawa kolesterol di dalam otak. yang rata-rata <1. Partikel lipoprotein APOE dari cairan serebrospinal manusia memiliki ukuran dan densitas sama dengan HDL plasma. suatu produk yang mengikat lipid pada APOE dihilangkan. Individu dengan satu alel ε4 adalah tiga atau empat kali lebih sering mendapat AD dibandingkan individu tanpa alel ε4. ia harus berikatan dengan lipid. dibandingkan dengan alel ε3. calon partikel-partikel lipoprotein APOE yang disekresi cultured astrocytes awalnya berbentuk cakram dan mengandung sedikit lipid. Frekuensi alel ε4 sekitar 15% pada populasi umum. APOE adalah protein 34 kDa yang mengangkut kolesterol dan lipid-lipid lain di dalam plasma dan sistem saraf pusat dengan cara berikatan dengan reseptor APOE permukaan sel. ε2/ε3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 apolipoprotein E (APOE) adalah risiko mayor untuk AD onset lambat (late-onset AD = LOAD). Di dalam otak.5. ε3 adalah alel terbanyak (77%). Diduga partikel lipoprotein APOE yang disekresi astrosit tersebut menerima inti kolesterol teresterifikasi sebelum mencapai cairan serebrospinal. Odds ratio ini lebih besar dibanding odds ratio untuk alel risiko AD lain. APOE3. alel ε2 telah dihubungkan dengan proteksi melawan LOAD. ε2/ε4. namun adalah sekitar 40% pada pasien AD. dan ε4/ε4). Penelitian-penelitian ini menyimpulkan bahwa alel ε4 mungkin berhubungan dengan percepatan proses neurodegenerasi pada perkembangan beberapa penyakit neurodegeneratif. namun observasi tentang APOE yang berikatan dengan Aβ dalam cairan serebrospinal mendorong dilakukannya tes bagi APOE sebagai kandidat yang mungkin. APOE disintesis terutama oleh astrosit dan sebagian kecil oleh microglia. dan berfungsi 74 . Menariknya. Tiga isoform APOE (APOE2.

namun begitu. hubungan antara metabolisme kolesterol dan risiko AD telah diajukan. Banyak efek kolesterol dalam pengolahan APP yang berhubungan dengan peran penting kolesterol dalam rangkaian lipid.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mengantar kolesterol dan lipid-lipid esensial lainnya untuk neuron-neuron lewat bagianbagian kelompok reseptor lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein receptors=LDLR). Fungsi utama APOE di dalam otak adalah untuk mengangkut kolesterol. terutama dari astrosit menuju neuron. terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa APOE4 mungkin kurang efisien dibanding APOE3 untuk mengangkut kolesterol otak. Ini menggambarkan bahwa APOE3-expressing astrocytes dapat menyediakan kolesterol yang lebih ke neuron daripada APOE4-expressing astrocytes. dihubungkan dengan penurunan prevalensi AD yang signifikan. efek kolesterol dalam pengolahan amyloidogenik APP menjadi Aβ masih kontroversial. yang menghambat sintesis kolesterol. Pengurangan sintesis dan kebutuhan kolesterol yang besar dalam neuron otak manusia dewasa menandakan bahwa transportasi aktif kolesterol dibutuhkan untuk mendukung fungsi dan perbaikan sinaps. Temuan ini menguatkan pernyataan bahwa metabolisme lipoprotein-APOE di otak lebih sedikit dibanding di plasma. dan hiperkolesterolemia. Meskipun perbedaan fungsi pasti tiga isoform APOE dalam metabolisme kolesterol otak masih belum jelas. Tingkat kolesterol di dalam otak AD lebih rendah dibanding pada otak normal. penelitian tentang penggunaan statin. peran perbedaan APOE isoform dalam metabolisme kolesterol otak membutuhkan investigasi lebih jauh. APOE4 juga kurang efisien dibanding APOE3 dalam meningkatkan pengeluaran kolesterol dari neuron dan astrosit. Menariknya. terlihat bahwa beberapa APOE3 dibandingkan dengan APOE4 dibutuhkan untuk membentuk partikel lipid dengan ukuran tertentu. Kolesterol adalah komponen esensial membran dan sarung mielin yang penting bagi integritas dan fungsi neuron. diabetes. dimana APP diproses oleh β. Kolesterol yang berhubungan dengan partikel lipoprotein-APOE yang disekresi astrosit adalah penting dalam pembentukan sinaps matur in vitro. melalui mekanisme yang membutuhkan reseptor APOE fungsional. Menariknya. mencit yang memiliki APOE4 memiliki konsentrasi kolesterol otak lebih rendah meskipun tingkat kolesterol perifernya meningkat. Dengan menggunakan astrosit yang berasal dari penggantian APOE target pada mencit. beberapa jalur telah diidentifikasi secara in vitro dan in vivo. Karena statin juga memiliki efek pleiotropik lainnya. beberapa studi retrospektif baru-baru ini tidak mendukung kesimpulan itu. misalnya efisiensi aliran darah ke otak dan munculnya penyakit-penyakit lain misalnya hipertensi. efek spesifik statin terhadap patologi AD pada berbagai model sistem kemungkinan besar dipengaruhi oleh faktor-faktor biologis dan patologis yang bervariasi. Meskipun mekanisme yang mendasari sifat patogenik APOE4 dalam AD masih belum dipahami seluruhnya. Pada manusia.dan γ-secretase. Selain observasi yang menarik ini. Di tingkat seluler. Kolesterol dan statin jelas memodulasi proses APP in vitro dan in vivo. termasuk pengaturan ekspresi gen dan prenylasi serta isoprenylasi protein. Perbedaan struktur diantara APOE isoform yang menentukan lipid dan spesifitas receptor-binding mereka di otak dapat 75 .

Beberapa model tau mengekspresikan amyloid dan berkembang menjadi problem memori parah yang berhubungan dengan AD. APOE4 lebih menghambat neurotoksisitas Aβ42 yang dipengaruhi-oligomer dibanding APOE3. Terdapat perdebatan berkaitan dengan peranan Aβ versus protein tau pada AD. yang lebih terlihat pada mencit yang berlebihan mengekspresikan APP. Sejauh ini semua usaha membangun penatalaksanaan untuk AD diarahkan untuk melemahkan plaque Aβ. APOE memediasi transport lipid otak lainnya. Susunan Aβ. Mungkin bahwa partikel lipoprotein-APOE dimodifikasi oleh myelin-associated lipid sebelum ditransport ke dalam neuron. Sebagai contoh. mungkin dapat menjelaskan perbedaan ini. LRP1 dapat menjadi sensor kolesterol yang mempengaruhi sintesis kolesterol dan/atau transport intraseluler. Kemungkinan lain. Percobaan pada tikus AD membutuhkan 2 atau lebih mutasi untuk menghasilkan semua gambaran fisik AD (plaque Aβ dan tau tangle). Dimer Aβ dari otak AD manusia dan dodecamer Aβ (juga dikenal sebagai Aβ*56) dari otak tikus Tg2576 menghambat potensiasi jangka panjang (LTP) dan memori pada model hewan. sulfatide adalah biomarker potensial untuk diagnosis AD dimana levelnya menurun pada otak AD. sulfatide. lipid yang disintesis oligodendrosit yang penting untuk neuron tulang belakang dan integritas pembungkus myelin. beberapa tidak diproduksi dalam astrosit. Oligomer Aβ42 sintetik menghambat viabilitas neuron 10 kali lipat lebih banyak dibanding fibril Aβ42 dan 40 kali lipat lebih banyak dibanding peptida yang tidak teragregasi. masih belum jelas mengapa akumulasi Aβ yang dipicu oleh penghambatan neprilysin dapat menyebabkan neurodegenerasi padahal akumulasi Aβ yang dipicu oleh produksi mutan APP yang berlebihan tidak mengakibatkan hal itu. karena defisiensi LRP1 di otak tapi bukan defisiensi APOE menyebabkan level kolesterol otak menurun. Tikus percobaan dengan ekspresi APP yang berlebih ternyata tidak membentuk neurofibrillary tangle dan lebih menyerupai gangguan memori yang berhubungan dengan usia daripada AD. Ligand LRP1 lainnya seperti lipoprotein lipase juga dapat berperan. Penelitian mengenai peran penting APP solubel dan domain APP intraseluler (APP intracellular domain = AICD). Tikus percobaan berdasarkan ekspresi berlebih Aβ dapat berguna dalam membuat strategi untuk membatasi 76 . sampai saat ini belum diketahui mengenai hubungan antara plaque Aβ dan tau tangle. Di samping kolesterol. tetapi tidak diketahui apakah toksisitas ini diatur lebih lanjut oleh APOE. Baru-baru ini diketahui bahwa agregat APOE4 dan Aβ (agregasinya dipicu oleh penghambatan neprilysin) berperan sinergis dalam memicu neurodegenerasi otak tikus. Menariknya. khususnya oligomer-oligomer Aβ. secara aktif ditransport oleh mekanisme APOE dan LRP1-dependent. Karena neurodegenerasi tidak ditemukan pada beberapa model tikus amiloid yang mengekspresikan APOE4 manusia. sangat toksik untuk neuron.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menerangkan perbedaan mereka dalam memodulasi metabolisme kolesterol otak. Penting untuk dicatat bahwa mungkin terdapat mekanisme transport kolesterol yang dimediasi LRP1 di otak yang independen terhadap APOE.

juga dikenal sebagai tau) bersifat toksik untuk neuron dan merupakan komponen utama rangkaian serat neuron. menunjukkan efek spesifik neuron APOE4 pada fosforilasi tau. terlihat bahwa wilayah ikatan-reseptor fragmen badan-terminal-C APOE4 dibutuhkan untuk pergi dari jalur sekretorik. Dengan menggunakan garis sel neuronal asli. akan tetapi dari 1 lusin tikus percobaan ternyata hanya 1 yang dilaporkan kehilangan karakteristik neuron. memasuki sitosol dan berinteraksi langsung dengan tau. tapi gagal membentuk neurofibrillary tangle yang merupakan tanda yang penting dalam AD. sehingga terjadi disfungsi mitokondria. Hipotesis lain. dapat bersentuhan. ada penelitian yang mengatakan bahwa kolesterol adalah bagian penting dalam perkembangan dan progresi penyakit. Hipotesis yang diajukan misalnya bahwa fragmen badan-terminal-C APOE. dan wilayah ikatan-lipid menengahi interaksi dengan mitokondria. hal ini akan mempengaruhi strategi penatalaksanaan AD. Bagaimanapun. Hubungan patofisiologi jalur ini masih belum jelas. Pertanyaan lain yang harus dijawab adalah bagaimana APOE dan tau. cedera neuronal yang dipengaruhi oleh cainic acid meregulasi ekspresi APOE di dalam neuron. tapi penelitian yang dilakukan masih terbatas/inkomplit untuk AD. yang ditemukan pada otak AD manusia dan model tikus AD yang neuronnya mengekspresikan transgen APOE4.Ind model tikus. Meskipun APOE tidak diekspresikan di neuron hippokampus pada keadaan normal. Perkembangan strategi terapi diarahkan pada patologi tau akan membutuhkan identifikasi daerah fosforilasi yang dihubungkan dengan agregasi tau dan pembentukan filamen dan kinase dan fosfatase spesifik yang terlibat. Dengan begitu.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pembentukan plaque Aβ. Hiperfosforilasi protein tau yang berhubungan dengan mikrotubulus (MAPT. Apolipoprotein E (Apo E) adalah salah satu Apo utama di plasma dan merupakan protein pembawa kolesterol yang penting di otak. isoform APOE mungkin mengatur siklus signalling APOE yang diperantarai reseptor yang kemudian dapat memodifikasi fungsi tau kinase dan fosfatase. Keterkaitan in vivo jalur toksik APOE4 ini memerlukan penelitian lebih lanjut. Sementara itu etiologi onset akhir AD sampai saat ini belum banyak dimengerti. Identifikasi gen mengkode varian ApoE4 (alel APOE º4) sebagai faktor risiko 77 . Tau sangat penting dalam disfungsi neuron yang dipicu oleh Aβ dan eksitotoksin: mengurangi blokade tau endogen terhadap gangguan kognitif yang dipicu Aβ pada PDGF-APPSw. sebab APOE secara umum diproduksi oleh astrosit dan mikroglia. kemungkinan ekspresi APOE abnormal di dalam neuron otak AD yang cedera memicu hiperfosforilasi tau. telah dilaporkan adanya ekspresi APOE dalam neuron setelah cedera. Wilayah ikatan-reseptor dan ikatan-lipid fragmen APOE4 bekerja bersama menyebabkan disfungsi mitokondrial dan neurotoksisitas. Atrofi neuritik ditemukan pada beberapa tikus transgenik. PPA dan PPA/PS1 tikus percobaan mutan membentuk deposisi amyloid pada usia muda. yang normalnya dipisahkan oleh plasma atau organel membran. Ekspresi berlebihan transgenik APOE4 dalam neuron (bukan dalam astrosit) meningkatkan fosforilasi tau pada mencit. bukan neuron.

Statin akan menghambat 3-hydroxy-3methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase yang mengawali sintesis lipid kolesterol dan isoprenoid. yang bereaksi dengan DNA dasar termasuk guanine. eksosiklik utama adduct adalah akrolein-deoksiguanosin. belum diketahui secara pasti apa yang meregulasi pemecahan Aβ42 versus Aβ40 dan juga rasio Aβ42 hingga Aβ40 dapat diturunkan seperti yang terjadi pada pelemahan HMG-CoA reduktase dan N-SMase. yang dapat membentuk siklik atau kerusakan oksidatif yang diprakarsai sendiri. adenosine. Peningkatan jumlah akrolein-deoksiguanosin adduct ditunjukkan baru-baru ini dalam jaringan otak pasien Alzheimer. Juga belum diketahui apakah perbedaan genetik seperti adanya alel APOE º4 akan mempengaruhi keluaran klinis. merupakan elektrofil terkuat diantara semua αβ-unsaturated aldehid. dan juga berkontribusi pada agregasi protein tau. Akrolein. Sejumlah studi menunjukkan adanya peningkatan peroksidase lipid pada AD yang mana hal ini merupakan bukti kuat mengenai peranan kerusakan oksidatif. sitosin dan timidin untuk membentuk adduct siklik. Percobaan prospektif yang mengevaluasi terapi statin ternyata tidak menunujukkan terjadinya peningkatan fungsi kognitif pada pasien Alzheimer. ROS juga berperan dalam deposisi amiloid pada Alzheimer sebagai kondisi oksidasi menyebabkan protein cross-linking dan agregasi peptide Aβ. hal ini menginidikasikan peroksidasi lipid terdapat pada patogenesis awal AD. PPA.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang signifikan pada AD onset akhir merupakan bukti adanya peranan kolesterol dalam patogenesis AD. γ-sekretase complex dan sfingomyelinase netral (N-SMase) terdapat pada rakit lipid yang kaya akan kolesterol dan sfingomyelin (SM). Lebih jauh lagi. Studi terbaru menyarankan Aβ40 menghambat HMG-CoA reduktase sementara Aβ42 mengaktifkan N-SMase dan meningkatkan produksi seramid. Mutasi genetik yang terjadi pada PPA atau presenilins (bagian dari γ-sekretase complex) akan meningkatkan produksi Aβ42. sebagian besar hewan percobaan tidak menunjukkan neurodegenerasi yang luas pada pasien AD. yang akan mempercepat proses neurodegeneratif. Pasien AD dan gangguan kognitif ringan juga menunjukkan sistem pertahanan antioksidan yang rendah. Kenaikan nilai kolesterol akan meningkatkan Aβ dalam sel dan binatang percobaan. dimana obat seperti statin yang kerjanya menghambat sintesis kolesterol akan menurunkan nilai Aβ. Studi terakhir menunjukkan adanya peningkatan jumlah hidroksinonenal (HNE) dan akrolein pada jaringan otak dari pasien dengan gangguan kognitif ringan dan AD dini. Bagaimanapun. Studi terbaru telah menunjukkan ekspresi mRNA secretor proinflamator fosfolyphase A2 (sPLA2) grup IIA (IIA) diregulasi pada otak Alzheimer dibandingkan dengan otak lansia non-demensia dan juga ditemukan sPLA2 IIA astrosit imunoreaktif pada hipokampus Alzheimer yang dihubungkan dengan plque Aβ. β-sekretase. Agregasi Aβ sudah ditunjukkan untuk menginduksi akumulasi ROS. Pada percobaan tikus berdasarkan mutasi pada AD familial (bentuk yang jarang) ternyata tidak menyerupai bentuk sporadik. Vaksin amiloid AN-1792 efektif membersihkan plak dan meningkatkan memori pada hewan 78 . Kolesterol dibutuhkan untuk membuat membrane sel microdomain sebagaimana rakit lipid.

2002). 1997). termasuk riwayat cedera kepala sebelumnya. Faktor protektif yang mungkin. Murray et al. Signifikansi klinis dari efek-efek protektif tersebut bagaimanapun juga. tingkat pendidikan yang rendah dan genetik masih dalam penelitian. Gangguan kognitif ini dapat menjadi awal dari terjadinya demensia vaskular..Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 percobaan sementara percobaan fase 2 ditinggalkan setelah beberapa subjek terjadi meningoensefalitis. Penelitian autopsi menunjukkan bahwa penyakit serebrovaskular dapat memainkan peran penting dalam terjadinya dan tingkat keparahan dari gejalagejala AD (Snowdown et al. Demensia vaskular termasuk demensia yang dapat dicegah.. Apakah pengobatan ini (AN-1792) lebih sesuai dengan bentuk familial dibandingkan sporadik? Ketiga penelitian tikus transgenic (protein prekursor amiloid/PSI/tau) meningkatkan kemungkinan pendekatan terapi berdasarkan multi-antibody (contohnya. Adanya fungsi kognitif yang terganggu akibat penyakit vaskular disebut Rockwood (1997) sebagai gangguan kognitif vaskular yang dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular. Demensia multi-infark terjadi ketika seorang pasien mempunyai stroke kortikal dan subkortikal yang rekuren. seperti yang diilustrasikan pada gambar 1. Sekarang dengan adanya Magnetic Resonance Imaging (MRI) bisa lebih sensitif dalam mendeteksi infark kecil. 79 .. dinamakan demensia senil dari tipe Binswanger. Masalahnya adalah bagaimana pasien akan merespon kombinasi pengobatan tanpa menyebabkan komplikasi klinis. dimana pemberian pengobatan farmakologis yang lebih baru untuk AD. sehingga dapat dicegah dari kemunduran lebih lanjut. jenis kelamin wanita. Pada tabel 3 mengidentifikasi karakteristik pasien yang diduga memiliki demensia multi infark dan membandingkan karakteristik klinis dari demensia degeneratif primer dan demensia multi infark. yang sulit dibedakan secara klinis dengan demensia multi infark. Bentuk lain dari bentuk vaskular demensia telah dijelaskan. tidak membantu pasien dengan demensia vaskular. karena pasien dengan dimensia vaskular biasanya dapat membaik dengan pengobatan agresif untuk hipertensinya dan faktor risiko kardiovaskular lain (Forette et al. sehingga sangat penting mengetahui faktor risiko dan faktorfaktor lain yang mempengaruhinya. Banyak dari stroke ini yang tidak menunjukkan adanya defisit neurologis fokal yang permanen atau bukti terjadinya stroke pada gambaran computed tomography (CT). Demensia multi infark dapat terjadi secara sendiri atau kombinasi dengan gangguan lain yang menyebabkan demensia (Zekry et al. Demensia Vaskular Demensia vaskular. biasanya terjadi pada populasi geriatri. satu melawan Aβ dan lainnya melawan tau) dapat menunjukkan keuntungan klinis yang paling signifikan untuk pengobatan AD. inflamasi otak yang potensial menjadi fatal. antioksidan dan NSAID. Sebuah ciri khusus demensia multi infark adalah perburukan atau kemunduran dari fungsi kognitif. tetap terbukti. terutama disebabkan oleh infark multipel (demensia multiinfark). 2002). Faktor risiko lain untuk AD. Semakin penting untuk mendiferensiasikan demensia vaskular dengan demensia yang lain. termasuk penggunaan estrogen. 2002.

Zhu dkk (1998) dalam penelitiannya mengatakan bahwa stroke selain berhubungan dengan disability (ketidakmampuan) juga berhubungan dengan perkembangan demensia. Pohjasvaara dkk (1997) dalam penelitian lainnya mengatakan bahwa penurunan kognitif dan demensia sering terjadi pada pasien stroke iskemik dan frekuensinya meningkat dengan meningkatnya umur. Kuller dkk (1998) mengatakan bahwa hubungan antara penyakit vaskular dan demensia telah berkembang dengan peningkatan penggunaan MRI dan CT. Kedua adanya stroke dapat memacu onset terjadinya demensia Alzheimer’s. sehingga memungkinkan untuk dilakukan pencegahan. dan penurunan lebih dari 4 kategori ada 26. Hasil penelitian Pohjasvaara didapatkan penurunan fungsi kognitif yang terjadi 3 bulan pasca stroke adalah 56. Pasien stroke iskemik yang dirawat mempunyai risiko paling sedikit lima kali untuk terjadinya demensia. harus ditegakkan dengan 80 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Banyak penelitian yang telah dilakukan mengenai gangguan kognitif dan demensia pasca stroke. Dari beberapa penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa stroke menimbulkan gangguan fungsi kognitif dari yang sangat ringan sampai dengan yang berat. yang secara umum diklasifikasikan sebagai demensia multi infark atau demensia vaskular. karakteristik penderita (tingkat pendidikan) dan penyakit kardiovaskular yang mendahului berperan terhadap risiko tersebut. Sedang untuk keadaan demensia.8%. lesi degenerasi Alzheimer’s dan usia sendiri berpengaruh pada perkembangan dari demensia.7% untuk paling sedikit 1 kategori. 31. Pertama stroke secara langsung atau sebagian merupakan penyebab utama demensia. berbagai faktor gambaran stroke (dysphasia. atau sampai keadaan demensia. Dari penelitian Desmond dkk (1993) dikatakan bahwa faktor risiko spesifik penyakit serebrovaskular berhubungan dengan disfungsi kognitif. Tipe stroke silent merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya gangguan kognitif. Pada akhirnya lesi vaskular pada otak termasuk perubahan pada substansi alba. Dari hasil penelitian dikatakan bahwa stroke juga berhubungan dengan terjadinya gangguan kognitif tanpa adanya demensia. sindrom stroke dominan). Mekanisme yang mendasari hubungan tersebut ada beberapa.8% untuk penurunan 2 atau 3 kategori. Dari analisa regresi logistik didapatkan antara lain bahwa diabetes visuospasial dan hiperkolesterolemi berhubungan kuat dengan disfungsi memori. Pohjasvaara dkk (1998) mengatakan bahwa faktor risiko demensia yang dihubungkan dengan stroke belum diketahui secara lengkap. Gangguan kognitif vaskular dipengaruhi oleh faktor risiko vaskular. Untuk melihat adanya gangguan fungsi kognitif dapat diperiksa dengan Tes Mini Mental (TMM) atau MMSE (Mini-Mental State Examination). yang menunjukkan bahwa patologi vaskular subklinik di otak seperti infark silent dan perubahan substansia alba kemungkinan merupakan penyebab vaskular yang dihubungkan dengan penurunan kognitif dan demensia. di mana dapat ditemukan skor yang menurun.

Lebih jauh lagi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kriteria demensia dari DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV) dari American Psychiatric Association tahun 1994. Penelitian telah mengidentifikasi jalur multipel yang dapat menjelaskan patogenik alami APOE4. Pengertian yang besar tentang perbedaan ekspresi dan fungsi APOE isoform sudah difasilitasi oleh hewan coba baru. Ini termasuk produksi Aβ. Untuk itulah maka harus diidentifikasi jalur mana yang paling relevan dalam patogenesis Demensia yang mempresentasikan target dengan efikasi yang dapat diidentifikasi untuk terapi demensia. Ekspresi APOE isoform yang dapat diinduksi pada hewan yang sudah tua harus diklarifikasi lebih jauh mengenai peran APOE isoform pada penuaan otak. pembentukan rangkaian. Demikian juga hubungan fungsional antara APOE isoform dan reseptor APOE multipel masih perlu dilakukan investigasi lebih mendalam. 81 . dan toksisitas neuron. plastisitas dan perbaikan sinaps. fibrilisasi Aβ. klirens Aβ. Penutup Belum ada jawaban yang mudah untuk kompleksitas terjadinya demensia. hubungan antara kolesterol yang dimediasi APOE otak dan metabolisme lipid dan patologi tau dan Aβ yang dimediasi APOE masih harus dilakukan penelitian in vivo. homeostasis kolesterol. Apakah bentuk Alzheimer familiar dan sporadik sudah jelas? Apakah lapangan penelitian salah jalan dalam mempelajari bentuk familial dan tidak memberi perhatian lebih pada bentuk sporadik? Apakah hewan percobaan cukup baik untuk mendapatkan jawaban yang kongkrit? APOE4 adalah faktor risiko yang kuat untuk LOAD. termasuk human APOE isoform TR mice dan tikus yang mengekspresikan APOE manusia pada APOEknockout background.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 82 .

PJH. WHO memprediksikan populasi lanjut usia dari sepuluh negara di Timur Tengah (Aljazair. (1996. Bahrain.1 Indonesia sebagai salah satu negara sedang berkembang. Saudi Arabia dan Syria) akan melampaui 326 juta pada tahun 2050. Jika penelitian ini dianggap mewakili gambaran Indonesia secara keseluruhan. Kuwait. baik di negara-negara berkembang maupun negara-negara yang sedang berkembang.2 juta penduduk yang menderita demensia. maka dari jumlah penduduk 220 juta saat itu. Lebanon. dengan pelayanan kesehatan yang semakin maju. tes mini mental.94%. Misalnya di Inggris.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Demensia Kris Pranarka Pendahuluan Abad ke 20 ditandai peningkatan populasi lanjut usia yang bermakna. WHO memprediksi. dkk. pemeriksaan fisik.2 Demensia adalah suatu sindroma. dan pemeriksaan penunjang lainnya. suatu peningkatan dari 6. Israel. Misbach.2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan demensia dimulai dengan asesmen menyeluruh penderita meliputi anamnesa (allo). Dari berbagai tipe demensia. 1993).1% pada tahun 2050. 2011). demensia tipe Alzheimer mencapai 60% diikuti demensia vaskular ± 20% dan tipe-tipe campuran serta macam-macam lain sisanya.2 juta jumlah penduduk di daerah tersebut terdapat 42. Indonesia akan beranjak dari peringkat ke sepuluh pada tahun 1980 menjadi peringkat ke enam pada tahun 2020 (WHO. Dari 4. Mesir. Irak. 83 .458 kasus di Kabupaten dan Kotamadia Bogor menemukan demensia sebanyak 0. dimana terjadi gangguan fungsi kognitif sedemikian sehingga mengganggu kemampuan penderita untuk melanjutkan perannya di masyarakat (Phillip. juga mengalami transisi demografi dari struktur penduduk muda ke struktur penduduk tua. dari 5% pada penderita diatas 60 tahun meningkat menjadi 20% pada mereka diatas usia 80 tahun.2% pada tahun 2005 menjadi 17. populasi lanjut usia mencapai hampir 17% dibanding hanya 5% di akhir abad ke 19. tidak dipublikasikan) dalam penelitian secara prospektif dari sejumlah 1. akan ditemukan sekitar 2. Usia lanjut adalah faktor risiko utama terjadinya demensia. Lybia.000 penderita demensia.

bahkan tumpang tindih dengan gejala penyakit yang lain. 84 . atasi semua problem yang menonjol. : Illness. Pendekatan farmakologis dan non farmakologis bertujuan untuk:5.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen antara lain berusaha menentukan tipe dari demensia. Mengobati gangguan lain yang menyertai demensia. 4 pilar penatalaksanaan demensia adalah:1 D I P S : Demensia. d. Sebaliknya demensia juga dapat mengaburkan keluhan penyakit ko-morbid. tidak ada tata cara pengobatan yang baku untuk demensia. fungsi dan kualitas hidup dari penderita Alzheimer serta keluarga yang merawat. menyingkirkan adanya depresi dan delirium dan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi serta adanya ko-morbid. Tujuan utama tatalaksana demensia adalah mengobati penyebab yang dapat dikoreksi dan memberikan dukungan dan kenyamanan bagi penderita dan care giver. berikan dukungan pada yang merumat. obati penyebab yang dapat diobati. Penatalaksanaan Non Farmakologik Banyak yang dapat dikerjakan untuk meningkatkan derajat kesehatan. b.4 Penderita demensia tidak kebal dari macam-macam penyakit yang lain. c. Membantu keluarga dengan memberikan informasi cara perawatan yang tepat dan menghadapi keadaan penderita secara realistis. Sejauh ini. : Support the supporters. Menghambat progresifitas penyakit.4 Behavioural and Psychological Symptoms of Demensia (BPSD) meliputi antara lain jalan mondar-mandir dan mengembara. dan terdiri dari terapi farmakologi dan nonfarmakologi. Menurut Hope dan Pitt. meliputi penggunaan obat-obat kolinergik dan obatobat lain untuk meningkatkan fungsi kognitif. obati penyakit-penyakit penyerta. pengelolaan depresi dan gangguan tingkah laku serta gejala-gejala psikologik dari demensia. Penanganan harus secara terpadu dengan tim multi disiplin. halusinasi serta gangguan perilaku seksual.6 a. teriak-teriak. Mempertahankan kualitas hidup dengan memanfaatkan kemampuan yang ada secara optimal. : Problem list. yang dapat menambah gangguan fungsi yang terjadi. Lingkup pengobatan membutuhkan pengetahuan dan pengalaman tentang demensia (penyakit Alzheimer). sikap agresif baik dengan kata-kata maupun perbuatan. waham.

. bukan saya. Tidak semua penderita mengalami tahap-tahap ini secara berurutan. Tidak menyadari lagi keadaannya. 85 . Tujuannya adalah untuk membantu penderita mengenali kemampuan yang masih ada. Merasakan ada yang tidak beres dalam dirinya. b. misalnya: a. Pendekatan pada keluarga/yang merawat Tidak ada saran yang benar-benar memuaskan untuk cara merawat penderita Alzheimer. Reaksi terhadap demensia yang diderita. 2. b. Ada beban lain yang juga membutuhkan perhatian. ? Mencoba menyesuaikan. misalnya ada anggota keluarga lain sakit. c. masalah sosial ekonomi dan lain-lain. Tetapi yang sama sekali tidak dibenarkan adalah membiarkan keluarga menghadapi dan mengerjakan semuanya sendiri. adanya gangguan psikopatologik. Mungkin ada beberapa kendala dalam keluarga. berusaha mengatasi kekurangannya dan mencoba menerima ketergantungan yang makin bertambah. e. c. Terdapat konflik dalam keluarga yang dapat mengganggu kerjasama dalam merawat penderita. Marah. Hubungan yang baik dengan yang merawat dan tersedianya layanan kesehatan yang memadai. dapat tampak dari beberapa tahapan sikap penderita: a. akan menahan laju penyakit dan meningkatkan kesehatan penderita. penyakit-penyakit komorbid. sedih dan malu: mengapa harus saya . Penyangkalan. d. gangguan fungsi.. f. Upaya perawatan akan menjadi kurang efektif. Tentukan kondisi subyektif perjalanan penyakit penderita Pengelolaan yang efektif untuk penderita tergantung dari pemahaman manifestasi klinik yang terjadi antara lain perubahan kognitif. melelahkan bahkan akan mengganggu kesehatan yang merawat. kebutuhan obat-obatan dan disabilitas yang terjadi. Kurang memahami apa yang menimpa penderita dan perjalanan penyakit. Penderita Alzheimer secara bertahap akan kehilangan fungsi kognitifnya tetapi tidak semua kemampuan dan ketrampilan menurun secara serentak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal yang perlu diperhatikan saat menghadapi penderita dan keluarganya: 1. Sedapat mungkin penderita harus diikut sertakan dalam pengelolaan penyakitnya. Menerima apa yang terjadi.

Membuat rencana pola asuh/perawatan penderita dengan melibatkan seluruh anggota keluarga dan pengasuhnya. Mencegah/mengelola faktor resiko yang dapat memberatkan penyakitnya. Berikan keleluasaan bergerak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Di bawah ini beberapa hal praktis yang dapat dikerjakan bersama-sama keluarga. gangguan vaskuler. Perhatikan dan Asosiasi). Ulang. gangguan nutrisi. defisiensi Vit. yang meliputi latihan fisik yang dapat memacu aktifitas fisik dan otak yang baik (brain-gym). diabetes. Keluarga dan pengasuh Memberikan informasi yang benar mengenai penyakit penderita pada keluarga dan pengasuh. infeksi dan ensefalopati metabolik 86 . misalnya pada hipotiroid. misalnya kamar mandi. mengisi teka-teki silang. Pemberian stimulasi melalui latihan atau permainan. intoksikasi. Tingkatkan aktifitas di siang hari. Orientasi Pasien diingatkan akan waktu dan tempat. mudah dicerna. Penderita demensia akan kehilangan hak dalam hukum sehingga perlu perwalian. Buatlah lingkungan yang familier. pengasuh dan penderita bila status demensianya masih memungkinkan:2 Program harian penderita Kegiatan harian teratur dan sistematis. tempatkan di ruangan yang mendapatkan cahaya cukup. scrable. hindarkan keadaan yang membingungkan yang menimbulkan stres. B12. Beri tanda khusus untuk tempat tertentu. misalnya permainan monopoli. dan merokok. Melaksanakan hobi dan aktifitas sosial sesuai dengan kemampuannya Melaksanakan “LUPA” (Latih. cukup serat. Kesejahteraan keluarga dan pengasuhnya perlu diperhatikan. misalnya hipertensi. aman dan tenang. mengandung antioksidan. Asupan gizi yang berimbang. Penatalaksanaan farmakologik Pada reversible dementia ditujukan untuk pengobatan kausal. kartu. penyajian yang menarik dan praktis.

Obat-obat untuk penyakit demensia yang ada saat ini dapat dibagi: 1. maka neuron yang mati karena proses radang ini tidak dapat berfungsi lagi. Biarpun masih tergolong dini. pengobatan farmakologik maupun non-farmakologik. Kemajemukan dari penyakit Alzheimer merupakan pemacu untuk munculnya obatobatan baru. Dari studi epidemiologik tampak mereka yang mendapat terapi NSAID jangka panjang mempunyai resiko lebih kecil untuk menderita penyakit Alzheimer. Sekitar 20 tahun belakangan ini diperoleh beberapa kemajuan pada pengobatan penyakit demensia. 87 . Akhir-akhir ini diperoleh kemajuan antara lain tentang peran genetik. Terdapat juga data-data yang mendukung aktifasi imunologik berlebihan pada penyakit Alzheimer dengan produksi sitokin. 1. Karena sel-sel syaraf merupakan sel yang bersifat post-mitotik. misalnya golongan antioksidan. biarpun obat-obatan ini masih terbatas khasiatnya. Obat-obat dengan pendekatan etiologik a. Harus dibedakan antara obat-obat yang memperbaiki keluhan penderita misalnya golongan inhibitor kolinesterase dan yang mempengaruhi perjalanan penyakit antara lain dengan cara menghambat laju jalannya penyakit. Pada demensia alzheimer pengobatan bertujuan untuk menghambat progresifitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. Golongan obat-obat anti-inflamasi Penggunaan obat-obat anti-inflamasi pada penyakit Alzheimer didasarkan pada penemuan adanya aktifasi proses inflamasi pada otak penderita Alzheimer yang dapat berakibat degenerasi neuron.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pada demensia vaskular terapi ditujukan untuk mengontrol faktor-faktor vaskular dan simptomatis untuk substitusi neurotransmitter yang berkurang. interleukin 1 dan interleukin 6 yang meningkatkan sintesa dari protein amiloid. Diharapkan akan diikuti datangnya obat-obat baru dengan terutama berorientasi pada patofisiologi dari penyakit ini. pengelolaan terhadap demensia cepat berkembang dengan kemajuan di bidang diagnosis. Bersamaan dengan plak senilis dan kekusutan neurofibril didapatkan juga tandatanda peradangan. 2. Obat-obat dengan pendekatan simptomatik. Walaupun tidak dapat disembuhkan. demensia vaskular dapat dihentikan progresifitas penyakitnya dengan pengobatan terhadap faktor resiko. patofisiologi dan perjalanan penyakit. Ad. dan tidak dapat membelah lagi. Obat-obat dengan pendekatan etiologik.

Sifat neurotoksik dari amiloid sudah diketahui secara luas. NGF (Nerve Growth Factor) ini meningkatkan daya hidup sel-sel syarat kolinergik. Contoh obat golongan ini adalah Propentofyllin. Cara kerja obat ini belum jelas benar. Tetapi penelitian yang terakhir menyimpulkan. Juga tampak dari penelitian. Golongan obat terapi pengganti hormon. Obat ini dapat menghambat proses kematian sel otak dan karenanya menghambat laju penyakit. Contoh obat ini antara lain rifampicin. Kesulitan teknik cara pemberian obat-obat ini antara lain merupakan kendala pada pemakaiannya. Hasil penelitian menunjukkan estrogen dapat menggeser metabolisme protein amiloid menjadi jalur metabolisme yang non-amiloid dan mencegah oksidasi dari radikal bebas. Perhatian ditujukan untuk mengurangi penyebab kelainan patologik yang utama ialah plak senilis serta kekusutan neurofibril. d. prevalensi penyakit Alzheimer makin meningkat pada wanita-wanita dengan defisiensi estrogen. 88 . terutama A4 amiloid. Golongan obat-obat anti protein amiloid Sejauh ini tidak ada pengobatan atau pencegahan yang memuaskan untuk penyakit Alzheimer. khususnya estrogen didasarkan pada pengamatan hasil yang lebih baik pada wanita-wanita yang menggunakan terapi pengganti hormon dan sekaligus dalam pengobatan dengan obat-obatan kolinergik. e. Beberapa penelitian dengan memakai nimodipine menunjukkan hasil menghambat laju progresifitas penyakit Alzheimer. Golongan obat-obat neurotropik Golongan neurotropik adalah kelompok peptida yang merangsang pertumbuhan dan memelihara kehidupan sel-sel syaraf.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b. Golongan obat neuroprotektif Keterbatasan terapi obat-obat kolinergik mungkin berkaitan dengan matinya selsel neuron. estrogen tidak bermanfaat untuk terapi demensia dan tidak dibenarkan penggunaannya. Di antara obat yang diberikan adalah yang menghambat kerja enzim proteolitik yang memecah prekursor protein amiloid (APP) secara berlebihan untuk mencegah pembentukan dan penimbunannya sedini mungkin. Ada juga golongan obat-obat neurotropik yang dikaitkan dengan sekelompok obat yang strukturnya sesuai dengan piracetam dan dilaporkan dapat meningkatkan fungsi kognitif. c. Penghambat ion kalsium (calcium channel blocker) mungkin mempunyai daya protektif terhadap sel neuron dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel yang dapat berakibat aktifasi enzim yang merusak sel.

Obat-obat yang membantu pembentukan asetilkolin. berhubungan dengan degenerasi dari neuron yang mempunyai sifat kolinergik. diberikan 2 X sehari. Contoh lain dari inhibitor monoaminoksidase yang juga banyak dipakai adalah selegilene. Golongan obat-obat antioksidan10 Pemberian obat-obat golongan antioksidan didasarkan pada teori bahwa radikal bebas terlibat pada perusakan sel-sel syaraf dan aktifasi sel-sel radang. juga diberikan obat-obat yang dapat menahan laju penyakitnya. Ekstrak daun Ginkgobiloba juga dikenal sebagai antioksidan dan potensial dan dianjurkan sebagai terapi alternatif pada penyakit Alzheimer. selain diberikan obat-obat yang dapat meningkatkan fungsi kognitif seperti golongan obat-obat kolinergik. Sayang pada penelitian. dengan dosis 800-2000 IU. g. Adanya APO E4 ini meningkatkan resiko penyakit Alzheimer dan mungkin memegang peranan terhadap waktu terjadinya dan progresifitas dari penyakit. Golongan ko-enzim Q juga mempunyai daya menghambat peroksidase lemak dan berfungsi sebagai anti-oksidan. Contoh dari inhibitor monoaminoksidase ini misalnya moclobemide menunjukkan kasiat tambahan selain sebagai anti depresif juga meningkatkan fungsi kognitif. E) juga dapat mengurangi kerusakan oksidatif dan mencegah terjadinya peroksidase lemak. obat-obat ini tidak banyak manfaatnya. 89 . Kemunduran daya ingat dan fungsi kognitif lainnya. 2. Golongan obat-obat berbasis pengetahuan genetik Pengetahuan tentang penyakit Alzheimer dari segi genetik mendapat kemajuan pesat dengan ditemukannya APO E4 pada penderita Alzheimer yang antara lain menyebabkan afinitas berlebihan sel-sel neuron terhadap protein amiloid. contohnya lecitin. Ad. Neuron pada penderita Alzheimer mungkin lebih peka terhadap stres oksidatif dengan meningkatnya aktifitas monoaminooksidase. Obat-obat berbasis pengetahuan genetik ini masih terus dikembangkan. Alpha-tocopherol (Vit. Monoaminoksidase inhibitor dapat mencegah terjadinya radikal bebas dan menjaga keutuhan neuron. Radikal bebas sebagai produk dari metabolisme yang sifatnya oksidatif menyebabkan terjadinya peroksidase lemak berlebihan dan degenerasi neuron otak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 f. Obat-obat Kolinergik Obat-obat ini berdasarkan teori bahwa metabolisme asetilkolin memegang peran penting dalam proses memori. Sesuai strategi pengobatan penyakit Alzheimer. Obat-obat golongan kolinergik ini antara lain: a.

Biarpun ada perbaikan tetapi semuanya ini tidak didukung oleh penelitian yang berskala besar. 90 . khususnya tipe demensia yang paling banyak dijumpai yaitu demensia Alzheimer dikatakan “unpreventable and incurable”. Yang terakhir dan sering dilupakan pada pengelolaan penderita dengan demensia adalah aspek mediko legal. Penatalaksanaan lebih dititik beratkan pada mengatasi faktor-faktor risiko. mendiskusikan cara-cara mengambil keputusan setelah diagnosis demensia ditegakkan. dan gejala-gejala yang ada serta dukungan pada mereka yang merumat (care giver). rivastigmine. Contoh obat-obat ini misalnya golongan antagonis opium. c. Sayang kerja obat-obat ini terlalu pendek serta kurang menembus sawar darah otak. Nikotin mempunyai daya mempercepat pemahaman dan ingatan serta meningkatkan perhatian. Sekitar dua-tiga bulan sudah terlihat manfaatnya memperbaiki fungsi kognitif dan kondisi umum dalam kehidupan sehari-hari serta meningkatkan kualitas hidup pada demensia Alzheimer stadium ringan sampai sedang. Sering juga keluarga tidak mau diajak berbicara tentang hal ini karena masih belum dapat menerima penurunan fungsi penderita dengan demensia. bahkan berat. yang cukup aman dan dapat menembus sawar darah otak serta dalam sediaan oral. penyakit demensia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 b. Obat-obat yang memacu pengeluaran asetilkolin. kapan tanggung jawab ini harus dialihkan. Kalau sudah tidak dapat.7 Walaupun begitu kemajuan di bidang obat-obatan dan intervensi lainnya mulai kelihatan manfaatnya dalam menghambat laju perjalanan penyakit dan memperbaiki keluhan. clonidin dan carnitin. Keluarga sering menyangsikan apakah perbuatan penderita masih dapat dipertanggung-jawabkan. Obat-obat inhibitor kolin-esterase mulai populer sekitar tahun 1970 dipelopori oleh physostigmin. Obat-obat agonis asetilkolin misalnya arekolin dan nikotin. d. Obat-obat kolinergik lainnya mempunyai kerja yang lebih panjang dan sifat-sifat lebih baik misalnya donepecil. Penutup Sampai saat ini. galantamine dan golongan nemantine. contohnya golongan aminopiridin. Berbagai obat lain yang mempunyai titik tangkap pada neuro transmitter yang bersifat non-kolinergik sudah juga dicoba. Obat-obat ini juga tidak jelas manfaatnya. Tetapi sejauh ini pengobatan lewat neurotransmitter lain ini misalnya yang bersifat adrenergik dan serotonergik belum menunjukkan hasil yang memuaskan. penyakit-penyakit ko-morbid. Penting untuk memberi motivasi pada keluarga dan mungkin juga masih dapat dimengerti oleh penderita.

7 : 24-31.G. Czeresna. Temu Ilmiah Geriatri. Kris Pranarka. diagnosis dan penatalaksanaan gangguan kognitif ringan pada usia lanjut.L. 345. Jakarta. 7. H. 2004.P.D. Mc Cullagh. Konsensus Nasional. yang bertujuan meningkatkan kepedulian terhadap penderita Alzheimer di Indonesia. Jakarta 2002.: Demensia dan penyakit Alzheimer. atau penyakit Alzheimer pada khususnya diberi sebutan “A Family System’s Disease” karena keluarga terkena dampak yang besar sekali.: Risk factors for dementia advances in psychiatric treatment. 2011. 2004. C. 10. Semarang 2008. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. PERGEMI. atau sedikitnya memperlambat perjalanan penyakit. Pitt. J. telah dideklarasikan Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI) sebagai suatu organisasi bio-sosial-medis. January. 9. Penyakit demensia pada umumnya. “the sooner the better”. Daftar pustaka 1. 2001. 2006. Purba. 1274-1280.: Diagnosis dan tatalaksana demensia Alzheimer dalam praktik. 4. upaya pengelolaan akan makin efektif dalam mencegah.: Diagnosis and management of dementia. T. Temu Ilmiah Nasional Geriatri. 5. M.S.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Salah satu segi pengobatan yang paling penting adalah deteksi dini. Temu Ilmiah Geriatri. Los Angeles. 3. 2002. Social medical aspects of Alzheimer disease. 91 . Semarang 2008. Kris Pranarka. Clark. Pass More. et al: Peran dokter spesialis penyakit dalam untuk deteksi dini. Wilayah Jawa Tengah. Semarang 2009. 6.. 2. A. B. 8. Kris Pranarka. Vol. beserta keluarganya.: Management of dementia. bila ada anggota keluarga yang menderita demensia. Hope. J. psychiatry and bio-behavioral sciences. Pada tanggal 22 Juli 2000. D. UCLA.S. Deteksi dini dan penatalaksanaan demensia. Lancet.. CA. Departments of neurology. Nasrun. Simposium AAzI.W. PJH: Ethics of dementia care asia pasific geriatric conference. Secepatnya keluhan dan penyebabnya dapat diketahui. Cummings.. Philip. Ginkgobiloba as an alternative treatment in Alzheimer’s disease. Cebu-the Philippines.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 92 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Asesmen Geriatri Hadi Martono Abstract Geriatric Assessment is a multidiciplinary analyses done by a geriatrist and/or an interdisciplinary geriatric team to an elderly patient in order to reveal the medical. The collaboration of the American Association of Internal Medicine and the American Geriatric Society have also succeeded in providing a short and simple form for doctors other than internist or geriatrist to assessing the elderly patient. Pendahuluan Penyakit pada usia lanjut jelas jelas berbeda baik penampilan maupun perjalanannya dengan penyakit yang terjadi pada golongan populasi lain. Once the comprehensive geriatric assessment is done. An interdisciplinary geriatric team is different from other medical multidisciplinary team either in its component or in the way it works. The component of geriatric team is usually from that of functionally (i. It should consist of a complete medical examination as well as functional status and psychosocial examination of the patient. asesmen dapat di artikan sebagai: ”konsep tentang pembangunan. the interdisciplinary team is then in action to manage the patient holistically. but is also to work together hand by hand to attain the same objective without being restricted by any discipline bordering. Akan tetapi dalam 93 . comprehensive. interdisciplinary team. The all team members should not only works together conceptually. It is as important as an endoscope to a gastro-enterologist or an echo-cardiography to a cardiologist and considered as a geriatric technology.e that’s are not usually need to be a super-specialistic but rather a functional member that willing to work closely in day to day cooperation with other team members). fungtional and psycho-social capability so that an overall and continuous management to the patient can be done. Salah satu tatalaksana khusus geriatri ini adalah apa yang disebut sebagai asesmen geriatri. a problem list consist of the whole aspects of partient problems is established. Key words: Multidisciplinary analyses. due to the fact that an elderly patient is characteristically different to the other patients from the other population. A geriatric assessment is an important tools for geriatric medicine. Oleh karena itulah dalam tatalaksana pelayanan geriatri terdapat beberapa prinsip yang sedikit berbeda dengan apa yang terdapat pada penatalaksanaan pelayanan pada golongan populasi lain. penilaian dan pengukuran”. Apakah asesmen geriatri? Dari batasan umum.

1987). Perbedaan karakteristik penyakit pada usia lanjut dalam hal perjalanan maupun penampilannya dengan penyakit pada golongan populasi lain dapat dilihat pada tabel berikut sebagai berikut: Perbedaan karakteristik penyakit pada usia muda dan usia lanjut Gol. timbulkan kekebalan Variasi individual (Stieglitz. serta sosial ekonominya (konsep biopsikososial). jelas. 94 . Penyakit-penyakit yang terbanyak diderita golongan usia lanjut tersebut menurut penelitian di Semarang.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengertian asesmen geriatri. progresif (kecacatan lama sebelum mati). maka penyakit-penyakit infeksi juga masih banyak terdapat. multipel. self limiting. Gallo dkk menganggap asesmen geriatri komprehensif ini sebagai “teknologi geriatri”. Shaw. yang dikerjakan oleh seorang geriatris atau suatu tim interdisipliner geriatrik untuk dapat diadakan suatu penatalaksanaan yang menyeluruh dan berkesinambungan” (Mykyta. Dasar-dasar asesmen geriatri Untuk mengetahui dasar pemikiran penggunaan asesmen geriatri sebagai sarana diagnosis di bidang geriatri perlu diketahui tentang konsep tubuh seorang usia lanjut dalam hubungannya dengan kesehatan. hal ini diartikan sebagai: ”suatu analisis multidimensional untuk menilai kapabilitas medis. Bandungan dan Jepara adalah: Penyakit sendi dan muskulo skeletal (rematisme). Prof. sering sisa penyakit lama Insidious. pada usia lanjut konsep kesehatan juga menyangkut konsep penyakit/diagnosis. sehingga oleh seorang ahli kesehatan masyarakat Amerika. status fungsional dan masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik). bahkan lebih rentan terhadap penyakit lain. aspek psikososial tidak timbulkan kekebalan. Kane. 1990. usia muda Eksogen. Asesmen geriatri ini begitu penting artinya bagi suatu layanan geriatri. baru terjadi Jelas akut. spesifik (singel. asimtomatik kronik. okult. fungsional ataupun psikososial pada seorang penderita lanjut usia. dianggap setara dengan suatu endoskop di tangan seorang gastroenterologi atau suatu EKG dan ekokardiograf di tangan seorang kardiolog. Dalam hal ini “tubuh” seorang usia lanjut harus diartikan bersama dengan psikis dan lingkungan. glaucoma).1954) kecil Jenis-jenis penyakit yang banyak diderita populasi usia lanjut seperti dikatakan di atas adalah penyakit degeneratif. kumulatif. besar Gol. Penyakit mata (katarak. akan tetapi di Indonesia dimana masih terjadi transisi epidemiologik. lanjut usia Etiologi Awitan penyakit Perjalanan Penyakit Endogen. Oleh karena itu.

psikis dan sosial. tetapi suatu keluhan yang memerlukan usaha dan upaya yang 95 . Dari gambar di atas juga terlihat bahwa gangguan fungsional pada lanjut usia merupakan resultante dari gangguan fisik. akan tetapi satu persatu (lihat gambar berikut). fungsi dari seorang lansia juga mengalami gangguan yang dimanifestasikan sebagai status fungsional yang merupakan hasil interaksi antara abnormalitas fisik. . maupun penyakit jantung paru. Dengan mengetahui status fungsional seorang individu lanjut usia dapat ditelusuri kemungkinan gangguan/penyakit dari ke-3 aspek tersebut. Demensia atau pikun. abnormalitas pada masing-masing aspek biasanya tidak terjadi bersamaan. Pada orang muda.tekanan darah tinggi/hipertensi. Masalah kesehatan utama (sindroma geriatrik) Masalah kesehatan utama pada populasi usia lanjut adalah manifestasi aspek bio-psiko-sosial dalam masalah kesehatan yang dirasakan oleh penderita dan/atau keluarga(=carers) dan menimbulkan gangguan yang paling mengganggu bagi kehidupan sehari-hari dari individu usia lanjut tersebut. Status fungsional: sebagai akibat dari proses bio-psiko-sosial tersebut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Penyakit kardiovaskular: . pikis dan sosial. Masalah kesehatan ini seringkali bukan merupakan penyakit.Stroke/penyakit serebrovaskular.Penyakit jantung baik jantung koroner. Pada usia lanjut status fungsional ini lebih menggambarkan keadaan “kesehatan” usia lanjut secara keseluruhan ketimbang hanya sekedar diagnosis 1 atau beberapa penyakitnya. - Penyakit kencing manis/diabetes melitus. .

Iatrogenic disorders Sedangkan Coni. maka berbeda dengan pelayanan oleh disiplin lain dalam displin geriatri dikenal suatu pelayanan oleh tim geriatri.Fall . yang berbeda dengan berbagai tim lain yang dikenal dalam dunia medis.Instability/immobility .Impaired Homeostasis .Incontinence . geriatri) 96 . Davison dan Weber mengajukan “the Big Three” yaitu: . sebagaimana bisa dilihat berikut ini: Cape et al mengemukakan konsep “the O Complex” yang terdiri atas: . Tim ini yang dikenal sebagai tim multidipliner yang bersifat interdisiplin bekerja bukan saja dengan menyerasikan konsep bersama dalam pelayanan tetapi juga dalam pelaksanaannya harus berjalan bersama-sama untuk mencapai tujuan bersama. vision.Incontinence Solomon et al dari California University mengemukakan “The 13/14 i I” yaitu: Immobility Isolation Impaction Instability Impotence Iatrogenic Intelectual impairment Immunodeficiency Insomnia Incontinence Infection Impairment of hearing.Intelectual Failure . smell etc Inanition Impecunity Tim geriatri Mengingat tugas holistik yang begitu luas dalam suatu pelayanan geriatri. Dalam bentuk skematik maka gambaran tim geriatri dibandingkan dengan tim multi disiplin lain di bidang kedokteran/kesehatan adalah sebagai berikut: Tim Multidisiplin Tim interdisiplin (mis.Confusion . Rumitnya lagi masalah kesehatan utama ini ditampilkan berbedabeda oleh berbagai ahli geriatri di seluruh dunia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 cukup dari dokter untuk mengungkap penyakit/diagnosis yang mendasari timbulnya masalah tersebut.

fungsional kepada seorang penderita geriatrik agar dapat dilaksanakan penatalaksanaan menyeluruh dan berkesinambungan pada penderita tersebut. Berdasarkan kebutuhan dapat ditambahkan kemudian berbagai terapis (fisio-. gizi bahkan keluarga penderita. Tujuan merupakan tujuan bersama yang harus dicapai melalui tindakan dan kerja bersama pula. Pada tim geriatri masing-masing anggauta bersifat longgar terhadap disiplinnya masing-masing (garis terputus).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Dari skema terlihat bahwa pada tim I. perawat dan pekerja sosiomedik. Penatalaksanaan asesmen geriatri Pada dasarnya asesmen/pengkajian geriatric adalah suatu analisis multi dimensional yang dikerjakan oleh seorang geriatris dan/atau tim geriatris untuk dapat mengungkap kapabilitas medis. Tim inti terdiri atas dokter (geriatrist). wicara) dokter rehab medik. 97 . Tim tersebut yang komponennya terdiri atas semua disiplin yang berkaitan dengan pelayanan geriatri (tergantung dari tingkat pelayanannya). okupasi-. sedangkan tujuan di bagi menjadi tujuan dari masing masing disiplin. farmasi. anggota-anggotanya sangat ketat dalam menjaga disiplinnya masing-masing (garis tak terputus). bekerja dengan sangat erat menurut alur yang telah dkemukakan di atas.

Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat patologik. psikis). c) Dari hasil asesmen geriatrik tersebut kemudian dapat dibuat suatu “DAFTAR MASALAH” yang meliputi: penyakit (fisik. seorang geriatrist atau tim geriatri kemudian membuat rencana untuk mengatasi SEMUA masalah yang ada. keanggotaan tim geriatri tersebut biasanya diperluas keanggotaannya dengan tenaga rehabilitasi. sosial-ekonomi. Mengetahui sumber daya sosial ekonomi dan lingkungan yang dapat digunakan untuk penatalaksanaan penderita tersebut. farmasis dan tenaga lain yang berkaitan dengan penatalaksanaan kesehatan penderita usia lanjut. status fungsional dan sindroma geriatrik yang terdapat pada penderita. Asesmen geriatri tersebut di atas pada dasarnya bertujuan: a) Menegakkan: . Atas dasar daftar masalah yang dibuat ini. Dengan mengetahui tujuan asesmen geriatri tersebut jelaslah bahwa istilah “tim interdisipliner” yang dimaksud dalam definisi asesmen geriatri tersebut minimal harus beranggotakan: Dokter yang mengetahui berbagai penyakit organ/sistem. dan melakukan terapi atas kelainan tersebut. b) Menegakkan adanya gangguan organ/sistema (impairmen). psikolog/psikiater. Tenaga sosio-medik yang meneliti keadaan sosial/lingkungan penderita. Tenaga perawat yang mengases dan mengadakan upaya keperawatan pada penderita.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Melihat kedua model seperti tersebut di atas. Yang terlebih penting lagi adalah tatakerja “interdisipliner”. dalam buku Care of the elderly: a health team approach menyatakan sebagai berikut: “an interdisciplinary process is in force when the solution of problems or completion of tasks requires interdependent specialized skills of two or more health professionals 98 . Di pusat geriatri di suatu rumah sakit rujukan misalnya. . ketidakmampuan (disabilitas) dan ketidakmampuan sosial (handikap) untuk dapat dilakukan terapi dan/atau rehabilitasi.Diagnosis kelainan fisik/psikis yang bersifat fisiologik. Gail Hills Maguire et al (1985). Tenaga interdisiplin geriatri tersebut dapat diperluas keanggotaannya dengan berbagai disiplin sesuai dengan tempat kerja dan luas ruang lingkup kerjanya. jelaslah mengapa tatacara diagnosis seperti yang digunakan pada penderita dewasa muda (yang berdasarkan model medik) tidak dapat diterapkan pada penderita usia lanjut dan harus digunakan tatacara diagnosis khusus yang disebut sebagai “asesmen geriatri”.

Hadi-Martono: ”Aspek Fisiologik dan patologik usia lanjut” Lokakarya Geriatri. 1988. 1980: 60-76. Oxford. Tugas masing-masing anggota tim tersebut adalah sebagai berikut : .N.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 …… In multidisciplinary activity. Hadi-Martono: ”Asesmen geriatri” Proceeding Simposium Geriatri dalam rangka mengantar purna bakti Prof. yaitu suatu tatalaksana yang khas bagi suatu layanan geriatri. Davison. Bagian/ UPF Penyakit Dalam FK UNDIP/RS Dr. 5.. a task is divided into parts and various health professionals work on individual parts to complete the task or to solve the problem …. Boedhi-Darmojo. R. S: ”The geriatric department” in Lecture notes in Geriatric Medicine. Coni.Asesmen psikologik : dokter-psikolog/psikogeriatri Dengan tatacara asesmen geriatri yang terarah dan terpola. Daftar kepustakaan 1.Asesmen fisik .Asesmen psikis : petugas sosiomedik : dokter/perawat : dokter/perawat/psikolog-psiko-geriatris . Australia. 2nd ed. 1994 Hadi-Martono: ”Geriatri pencegahan”dalam Simposium awam tentang kesehatan usia lanjut dalam rangka HUT PMI. maka kemungkinan terjadinya “mis/under diagnosis” yang sering didapatkan pada praktek geriatri dapat dihindari atau dieliminasi sekecil mungkin. DEPKES R. 6.Asesmen fungsional/disabilitas : dokter/terapis rehabilitasi . Ciloto.a comparative study from Royal Adelaide Hospital and its possibillities on its application in Indonesia ”Paper presented at Royal Adelaide Hospital. Boedhi-Darmojo: ”Pelayanan Kesehatan Usia Lanjut di masyarakat berbasis rumah sakit” Lokakarya Kesehatan Jiwa. Kariadi Semarang. 99 . 1993. Penutup Demikianlah telah dijelaskan dan dibahas beberapa hal mengenai asesmen geriatri dan tim geriatri. Publ. 1993.Asesmen lingkungan/sosial . I. Hadi-Martono. 7. ”Psychiatric assessment of the elderly”in Wearne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care. 3. Sidney. Hadi-Martono: ”Department of geriatric and rehabilitation medicine. 2. Blackwell Sc. Semarang 1994.W and Weber. Burvill PB. 1998:53-65. 4. Semoga bahasan dan penjelasan tersebut dapat membantu upaya kita semua guna meningkatkan taraf kesehatan lanjut usia di Indonesia. Williams and Wilkins Ass.” (Secara skematik tatakerja tim interdisiplin dan multidisiplin dapat dilihat pada bab mengenai pelayanan kesehatan pada usia lanjut).

Maguire GH et al: ”The team approach in action” in Macguire GH (eds) Care of the elderly. William and Wilkins and Ass. 1988: 43-52. Mc Graw-Hill Inform Serv. Boston. a health team approach. William and Wilkins and Ass. Warne RW: ”Phyasical assessment of the lederly patients”in Warne RW and Prinsley DM (eds) A manual of geriatric care. Mykyta. 47-80 10. 100 . John Wright PSG Inc. E: ”Social assessment of the elderly” in Warne RW and Prinsley DM(eds) A manual of geriatric care.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. 1993. ChurchillLivingstone. Ouslander JG and Abrass IT: ”Evaluating the elderly patients” in Essentials of clinical geriatrics. ML: ”Evaluation of elderly patients” in Ham. L: ”Aged care. Sidney.Littele Brown and Coy. 1-15 12. 1985 11. 53-72 Kane. 1984:76-83. RJ et al(eds) Primary Care Geriatrics. South Australian Experience” in Simposium Lansia menjelang tahun 2000. 14. Shaw MW: ”Assessment” in Shaw MW(ed) The challenge of aging. RJ and Marcy. 1983. 9. RL. Sidney 1988: 43-52 13. Ozanne. Ham. Melbourne. Coy. Jakarta 1992. Boston.

D. Hitung mundur 3-3. Berapa nomor telepon Bpk/ibu? intelek berat (Bila tak ada tilpun: Di jalan apakah rumah Bpk/ibu?) 5. tahun) 2. E Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. transfer dan satu fungsi tambahan. Siapakah nama gadis Bpk/ibu anda? 10. Dapat BAB/BAK sepenuhnya. G Tak tergantung dalam semua enam fungsi. B Tak tergantung dalam semua hal kecuali satu dari fungsi di atas. Mandi (bilas. BAB/BAK. walaupun mereka tampaknya mampu). pengarahan atau bantuan aktif personal. D Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. Tanggal berapakah hari ini (bulan. tetapi tak terklasifikasi sebagai C. Kapan Bpk/ibu lahir (Tanggal/bulan/tahun) 7. memasang sabuk. kecuali seperti di jelaskan di bawah. berpakaian dan mandi. F Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi. C Tak tergantung dalam semua hal kecuali mandi dan satu fungsi tambahan lain. dapat memakai pakaian dalam dan luar. Apakah nama tempat ini? sedang 4. kesalahan yang diperbolehkan -1 dari atas Tabel Indeks Katz untuk ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari (=AHS) Indeks ketidaktergantungan dalam aktivitas hidup sehari-hari didasarkan pada evaluasi dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional dari penderita dalam hal mandi. nilai kesalahan diperbolehkan +1 dari nilai di atas. berpakaian. Tak Pernah bisa bergerak sendiri Berpakaian Kontinensia: Tak tergantung : bisa mengambil pakaian dari almari dan Tak tergantung: bisa mengontrol gantungan. kontinensia. Berapa umur Bpk/ibu? 6. Definisi spesifik dari ketergantungan atau ketidaktergantungan fungsional ditunjukkan di bawah indeks. Lain-lain: Tergantung pada setidaknya 2 fungsi. Memakai sepatu tak termasuk.bagian punggung atau anggauta badan yang lumpuh turun tempat tidur sendiri dan Tergantung: perlu bantuan saat mandi pada lebih dari pergi ke/dari kursi sendiri (bisa satu bagian badan dan untuk keluar atau masuk bak rendam dengan/atau bisa tanpa bantuan atau sama sekali tidak bisa mandi sendiri samasekali tanpa menggunakan suport mekanik) Tergantung: dibantu saat Naik/turun TT atau kursi. berpakaian. A Tak tergantung dalam hal makan. pergi ke WC.badan Tak tergantung: naik dan (mis. mulai dari 20 Penilaian 0-2 kesalahan = baik 3-4 kesalahan = gangguan intelek ringan 5-7 kesalahan = gangguan intelek 8-10 kesalahan = gangguan Bila penderita tak pernah sekolah. berpakaian. hari. BAB/BAK. Tergantung: inkontinensia 101 . transfer. E dan F. Siapakah nama gubernur kita? (walikota/lurah/ camat) 8. pancuran atau bak rendam): Bergerak/transfer : Tak tergantung: bantuan hanya diperlukan untuk 1 bag. kontinesia dan makan. Siapakah nama gubernur sebelum ini? (walikota/lurah/camat) 9. Bila penderita sekolah lebih dari SMA. bergerak/ transfer. Hari apakah hari ini? 3. Keadaan ini didasarkan pada status sebenarnya dan bukan atas kemampuan penderita yang menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi tersebut. BAB/BAK dan satu fungsi tanbahan. berpakaian dan satu fungsi tambahan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel Kuestioner pendek portabel untuk status mental Daftar pertanyaan 1. Tak tergantung berarti tanpa supervisi.

dapat bercebok sendiri (dapat mengatur penggunaan bedpan sendiri yng digunakan hanya malam hari dan tidak menggunakan suport mekanik bedpan atau komodo atau selalu mendapat bantuan utk pergi ke/dari dan untuk menggunakan toilet/jamban partial/total dalam BAB/BAK Sebagian/sepenuhnya di bantu. kateter atau diatur BAB/BAK dengan menggunakan pan/urinal Makan Tak tergantung: mengambil makanan dan menyuap ke mulut (mengiris makanan atau memasak/sediakan Tergantung: selalu menggunakan makanan tak termasuk dlm ini) Tergantung: perlu bantuan dalam. tak bisa makan atau perlu makanan parenteral Penilaian fungsi Aktivitas Hidup Sehari-hari (AHS) Aktivitas hidup sehari-hari dasar (basic activities of daily living) Makan Berpakaian Bergerak/ambulasi Beralih tempat/transfer (dari TT dan WC) BAK/kontinen Berdandan/grooming Ber komunikasi Aktivitas hidup sehari-hari instrumental (instrumental ADL) Menulis Membaca Membersihkan rumah Berbelanja Mencuci. membuka dan meletakkan pakaian. setrika pakaian Naik-turun tangga Gunakan tilpun Menangani obat-obatan Menangani keuangan Mampu tangani pembayaran pmbantu/pekerjaan luar rumah (mis. naik/turun dari jamban. berkebun) Mampu pergi jauh (dengan kendaraan umum/keluar kota) 102 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tergantung: tak dapat memakai sendiri pakaiannya Atau selalu dalam keadaan berpakaian taklengkap BAB/BAK (toiletting ) Tak tergantung : dapat perhi sendiri ke WC. Dengan enema. menyuap.

agar dapat dicapai hasil yang optimal bagi penderita dalam hal ketahanan maupun kualitas hidup. dengan angka kematian untuk penderita yang mengalami bakteremia kuman gram-negatif sebesar 40%.5x109 sel/L. populasi penderita. Suharti Pendahuluan Demam pada penderita dengan neutropenia merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat kemoterapi kanker.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Demam Neutropenia pada Usia Lanjut C. Angka kematian bagi penderita kritis dilaporkan sebesar 10-20%. kejadian neutropenia bisa berakibat pengurangan dosis maupun penundaan terapi. Hitung neutrofil kurang dari 1. baik yang terdokumentasi maupun yang tidak terdokumentasi. Angka kejadian demam neutropenia bervariasi tergantung rejimen kemoterapi.5x109 sel/L. sedangkan pada penderita dengan keganasan hematologi lebih dari 80%.4 103 . Data ini menunjukkan betapa pentingnya penatalaksanaan demam neutropenia secara cepat dan efektif. berfungsi sebagai fagosit. yang akhirnya mempengaruhi hasil terapi. Angka kejadian demam neutropenia pada tumor solid atau limfoma sekitar 10-50%. sehingga cadangan sumsum tulang pada usia lanjut menurun.000/mm3 mempunyai risiko untuk terjadi infeksi.00C dalam dua waktu) pada kondisi hitung neutrofil absolut kurang dari 0.3 Neutrofil mempunyai peranan penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi. Berdasarkan pengamatan klinik dan laboratorik. menghancurkan bakteri penyebab infeksi melalui berbagai mekanisme intraseluler.1 Hampir separuh dari penderita demam neutropenia mempunyai infeksi.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun dibawah 0. atau kurang dari 1. merupakan faktor risiko besar untuk terjadinya infeksi yang mengancam jiwa. Selain itu. risiko ini makin meningkat dengan makin menurunnya hitung neutrofil.2 Hal penting lain bahwa. Usia sebagai faktor risiko demam neutropenia Sumsum tulang merupakan elemen yang dinamik karena dalam sepanjang hidup selalu mengalami produksi dan replikasi. maupun jenis kanker.30 C (atau sekurang-kurangnya 38. lama berlangsungnya neutropenia juga merupakan faktor yang penting. Mereka bergerak ke jaringan yang mengalami infeksi (karena pengaruh faktor kemotaktik). Hitung neutrofil kurang dari 500/mm3 yang berlangsung dalam waktu 10 hari. didapatkan bukti bahwa pada batas umur tertentu sumsum tulang mengalami involusi. Definisi demam neutropenia Demam neutropenia didefinisikan sebagai demam dengan suhu sekurangkurangnya 38. Hal ini berbeda dengan jaringan lain seperti otot dan syaraf.

Penderita yang secara klinik stabil pada saat awal demam neutropenia harus dilakukan asesmen sebagai risiko rendah atau risiko tinggi untuk timbulnya komplikasi medik dengan menggunakan indeks risiko MASCC. Tabel 1. dari beberapa studi menunjukkan bahwa status performens yang buruk dan keterlibatan sumsum tulang merupakan faktor risiko yang signifikan secara statistik. doxorubicin. merupakan prediktor independen yang signifikan.6 Rekomendasi untuk asesmen risiko dan penatalaksanaan rawat jalan Identifikasi pasien risiko rendah Klasifikasi penderita dengan demam neutropenia menjadi kelompok risiko rendah dan risiko tinggi dapat mengarahkan pendekatan selanjutnya berdasarkan kriteria stratifikasi yang sudah ditentukan. atau R-CHOP (rituximab-CHOP) atau CNOP (cyclophosphamide. dengan angka kejadian demam neutropenia 24% vs 7% bagi penderita yang lebih muda. usia lanjut (>70 tahun) terbukti sebagai satu-satunya prediktor demam neutropenia yang paling konsisten. et al.41 (Suppl 1):82-89.522 penderita limfoma non Hodgkin agresif yang mendapat terapi dengan rejimen CHOP (cyclophosphamide. A score of >21 predicts a <6% risk for severe complications and a very low mortality (<1%) in neutropenic febrile patients. sebagai contoh misalnya indeks risiko MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer). vincristine dan prednisone). vincristine dan prednisone) menunjukkan bahwa usia lanjut.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berdasarkan review literatur secara sistematik. Worth LJ. **Outpatient status: means onset of fever as an outpatient. Internal Medicine Journal 2011. MASCC index score for identifying low-risk patients with neutropenic fever Characteristic Burden of illness: · No or mild symptoms · Moderate symptoms No hypotension No chronic obstructive pulmonary disease Solid tumour or no previous fungal infection* Outpatient status** No dehydration Age <60 years Point score 5 3 5 4 4 3 3 2 MASCC. stadium penyakit lanjut. Multinational Association for Supportive Care in Cancer.5 Hasil analisis dari 4. jenis kelamin wanita. status performens buruk dan hitung neutrofil absolut rendah sebelum terapi. *Previous fungal infection means demonstrated fungal infection or empirically treated suspected fungal infection. 104 . The maximum value in this system is 26.5 Selain itu. mitoxantrone.

Namun tidak ada data yang mendukung strategi seperti ini bagi penderita limfoma derajat keganasan tinggi yang memerlukan kemoterapi dengan intensitas tinggi. VRE. Berdasarkan bukti klinik yang telah dipublikasi. Worth LJ. pemberian amoxicillin-clavulanate dan ciprofloxacin dianjurkan untuk pasien rawat jalan (bagi pasien yang tidak alergi 105 . UTI. penderita dengan tumor solid mempunyai lama neutropeni kurang dari 7 hari setelah kemoterapi. soft tissue. Strategi penatalaksanaan rawat jalan Terapi antibiotik Bagi penderita risiko rendah dengan tumor solid dan limfoma derajat keganasan rendah dan menengah yang menjalani observasi 24 jam sebagai pasien rawat inap. Bukti yang mendukung penatalaksanaan rawat jalan bagi kelompok penderita dengan keganasan hematologi selain limfoma derajat ringan dan menengah sangat terbatas. et al. kemoterapi dengan intensitas lebih tinggi. Vancomycin-resistant enterococcus. pneumonia. CVC-related infection. dan karenanya dipertimbangkan sebagai risiko rendah dan secara aman diindikasikan untuk penatalaksanaan rawat jalan. Internal Medicine Journal 2011. atau efek imunoterapi kumulatif sebelum terapi untuk beberapa tumor solid (misal advanced germ tumor. 41 (Suppl 1): 82-89. biasanya diberikan antibiotik oral segera atau sebagai alternatif untuk dosis pertama kadang diberikan antibiotik parenteral sesuai praktek masing-masing institusi. Penderita limfoma yang mendapat rejimen kemoterapi yang diperkirakan mengakibatkan neutropenia kurang dari 7 hari (R-CHOP-14). Tabel 2. secara aman dapat diindikasikan sebagai pasien rawat jalan. CVC. methicillin-resistent Staphylococcus aureus. · Penderita dengan keganasan hematologi Limfoma.VRE) UTI. Keganasan hematologi selain limfoma derajat keganasan rendah dan menengah. Akan tetapi. such as infusaports · High-risk chemotherapy regimens · Chemotherapy-refractory disease · Multi-resistent organism colonization (MRSA. central venous catheter.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Risiko dan kesesuaian untuk rawat jalan untuk populasi pasien tertentu · Penderita dengan tumor solid Pada umumnya. MRSA. osteosarcoma) memerlukan pengelolan sebagai pasien rawat inap. Exclusion criteria for ambulatory care of patient with neutropenic fever at “low risk” of complications Exclusion criteria: · Confirmed focus of infection (skin. urinary tract infection. bacteremia · Indwelling catheters with the exception of implantable devices.

keputusan menghentikan terapi bila pasien bisa dipantau dengan baik. dan monoterapi dengan amoxicillin-clavulanate bagi penderita yang alergi terhadap fluoroquinolone. waktu pemberian. setelah pemeriksaan kultur yang sesuai telah dilakukan.) Penderita yang menujukkan stabil secara klinik (tidak jelas adanya gangguan sistemik). Semua penderita dengan demam neutropenia harus dievaluasi kemungkinan adanya gangguan sistemik agar dapat member arah untuk penatalaksanaan awal. Lama terapi ini terbukti aman dalam studi klinik pada terapi dengan antibiotik oral. 2. keputusan untuk menghentikan maupun melanjutkan terapi antibiotik harus didasarkan kriteria klinik. (Tabel 3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 terhadap obat ini). Stratifikasi risiko dengan menggunakan skor MASCC. Lama pemberian antibiotik Defervescence sebelum terjadi perbaikan neutrofil Bilamana penderita menjadi tidak demam dalam waktu 3-5 hari dari terapi. antibiotik perlu dilanjutkan minimal dalam jangka waktu 7 hari. Evaluasi awal bagi penderita dengan gangguan sistemik Penilaian risiko untuk komplikasi medik bagi penderita dengan gangguan sistemik. membran mukosa dan integumen utuh dan tidak ada prosedur invasif yang mungkin akan dilakukan atau rencana kemoterapi ablasi. 3. 106 . Apabila mikrorganisme penyebab dapat diidentifikasi. antibiotik yang digunakan awal diteruskan.5x109 sel/L dan lama neutropeni diperkirakan dalam jangka panjang.5x109 sel/L. Penderita dengan gangguan sistemik. 1. harus mendapat antibiotik dalam waktu 1 jam dari saat datang. menentukan pilihan terapi antibiotik awal. Sebagai contoh. harus segera dimulai terapi yang ditujukan terhadap kuman pathogen ini atau. lama pemberian dan pertimbangan sekiranya terapi rawat jalan bisa dilakukan. Bilamana hitung neutrofil tetap <0. Defervescence setelah terjadi perbaikan neutrofil Penghentian antibiotik sebaiknya dilakukan setelah terjadi perbaikan neutrofil >0. atau clindamycin plus ciprofloxacin (bagi penderita yang alergi terhadap penicillin).

liver failure. hindari pergantian jarum sebelum tindakan inokulasi pada botol. Ulangan kultur darah sebelum hari ke 3 tidak dianjurkan. yang berasal dari 2 pungsi vena yang terpisah. kreatinin dan fungsi liver. et al. 3. Hal ini perlu bagi penderita yang tidak menginginkan penggunaan kateter lagi. Bagi penderita yang awalnya menunjukkan hasil kultur darah positif. 2. desinfeksi bagian kulit dan tutup botol gelas dengan alkohol selama 1-2 menit. Room air arterial pO2 of <60 mmHg. 3. Confusion or altered mental state. Minimal 20 mL darah diambil dari masingmasing vena. 4. Systolic blood pressure <90 mmHg. Kultur dari tempat lain perlu dilakukan sesuai indikasi klinik. 41 (Suppl. ureum. or requirement for mechanical ventilation. full blood count) serta hitung jenis leukosit. Dalam periode waktu 24 jam. activated partial thromboplastin time. elektrolit. or saturation <90%. prothrombin time. 2. 4. memberikan prediksi untuk CRBSI. dibandingkan dengan waktu untuk kultur darah dari kateter sentral hingga menjadi positif. Internal Medicine journal 2011. or requirement for vasopressor support. APTT. dengan memberikan waktu yang diperlukan untuk darah perifer menjadi positif. renal failure. Organ failure only if new or significantly worsening. cuci tangan dengan alkohol sebelum tindakan. Perbedaan waktu sebesar >120 menit untuk menjadi positif. minimal 2 set kultur darah perlu diambil sebelum pemberian antibiotik. Tam CS. Pemeriksaan lain Selain kultur darah perlu dilakukan pemeriksaan darah lengkap (FBC. 107 . kecuali bila didapatkan kondisi tidak stabil seara klinik dan/atau dicurigai adanya fokus infeksi baru. or >30 mmHg below patient’s usual blood pressure. Features of systemic compromise 1. gunakan sarung tangan steril dan tidak ada tehnik sentuhan untuk pungsi vena.1): 90-101. Disseminated intravascular coagulation or abnormal PT/APTT Cardiac failure or arrhythmia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3. Disregard stable congestive heart failure or chronic arrhythmias (such as atrial fibrillation). 5. Rekomendasi untuk kultur darah dan pemeriksaan lain Kultur darah 1. perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut: hindari pengambilan dari kateter intravena. Pengambilan darah kultur dari lumen kateter sebagai tambahan kultur darah perifer mungkin dapat membantu diagnosis catether related blood stream infections (CRBSI). perlu dilakukan ulangan kultur darah perifer untuk membuktikan bahwa bakteremia sudah bersih. X-foto torak perlu dilakukan bagi penderita dengan keluhan atau tanda yang berhubungan dengan respirasi. Untuk mendapatkan sensitifitas maupun spesifisitas yang optimal. dari dua set kultur darah akan mendeteksi 9095% infeksi darah pada penderita dewasa. or any major organ dysfunction. Guna menghindari terjadinya kontaminasi sewaktu koleksi sampel darah kultur. dan 10 mL dimasukkan kedalam botol aerobik dan anaerobik.

+ vancomycin 1. Pemilihan piperazillin-tazobactam atau cefepime sebagai terapi tunggal lini pertama untuk suatu institusi harus didukung oleh data antibiogram lokal yang dapat membantu pemilihan. Tabel 4. 41 (Suppl.5 gm IV six to eight-hourly (grade A) OR Cefepime 2 gm IV eight-hourlyOther reasonable choice for monotherapy is ceftazidime 2 g IV (grade A) Non-life.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR or MRSA carriers with extensive 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) skin breaks/desquamation Patients with features of compromise abdominal or perineal infection As for patients without features of systemic + metronidazole 500 mg IV/oral 12-hourly if receiving cefepime.5 g IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) As for patients without features of systemic Patients with systemic compromise compromise (The combination of a beta-lactam antibiotic with an aminoglycoside is the regimen of choice) + gentamycin 5-7mg/kg ideal body weight IV once daily. 108 . other than suspected or proven clostridium dificile-associated diarroea or colitis CrCl. creatinin clearance. keluhan dan tanda. methicillin-resistant Staphylococcus aureus Tam CS. Meta analisis studi acak dengan kontrol. ceftazidime or ciprofloxacin first-line (grade D)Alternatively. pada penderita dengan sepsis menunjukkan bahwa terapi tunggal dengan antipseudomonas beta-lactam (misalnya piperacillin-tazobactam. adjusted to level ± vancomycin 1. meropenem) merupakan terapi kombinasi yang efektif. Rejimen tunggal dipilih pada berbagai kondisi. obviously As for patients without features of systemic compromise infected vascular devices. cefepime.5 gm IV 12-hourly (if CrCl >90mL/min) OR 1g IV 12-hourly (if CrCl 60-90mL/min) Patients with cellulitis. alergi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemilihan rejimen antibiotik lini pertama Riwayat penyakit penderita. data kultur maupun flora lokal dan pola infeksi. IV. if required (grade B).1): 90-101. Internal Medicine journal 2011. ceftazidime. MRSA. piperacillin-tazobactam or meropenem will provide adequate anaerobic cover. Initial antibiotic selection (doses for normal renal function) Patient group Patients without features of systemic compromise (betalactam monotherapy is recommended unless allergy to the recommended agents) Recommendation (grading and level of evidence) No penicillin allergy Piperazillin-tazobactam 4. khususnya penderita usia lanjut dan pada pasien dengan atau pada kondisi risiko tinggi untuk gangguan fungsi ginjal. dapat membantu pemilihan awal terapi antibiotik.threatening penicillin allergy (rash): Cefepime 2g IV eight-hourly (grade C)Other reasonable choices for monotherapy are ceftazidime 2 gg IV 12 hourly or meropenem 1g IV eight-hourly (grade C) Life-threatening (immediate) penicillin allergy or betalactam allergy: Aztreonam 1-2 g IV eight-hourly OR ciprofloxacin 400mg IV 12-hourly + vancomycin 1. intravenous. antibiotik yang baru digunakan. et al.

4. Pengobatan definitif. Terapi profilaksis Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko pasien (penyakit dasar. gagal organ multiple. 109 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Infeksi jamur pada penderita demam neutropenia Kandidemia pada penderita dengan neutropenia merupakan infeksi yang mengancam kehidupan meliputi termasuk dalam hal ini kandidemia diseminata akut. dan menimbang faktor risiko sangat mungkin infeksi jamur. namun etiologi tidak jelas. neutropenia. Konsep terapi infeksi jamur sistemik: 1. Terapi pre-emptif (targeted prophylaxis) Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya faktor risiko ditambah ditemukannya koloni jamur (atau neutropenia) tanpa adanya infeksi. pengobatan dan lain-lain) tanpa adanya infeksi. dan kematian. 3. Pengobatan empirik Obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. Obat anti jamur diberikan atas dasar adanya tanda infeksi dan diagnosis infeksi jamur sistemik/invasif dibuktikan dengan pemeriksaan histologis atau fungemia. 2. suatu sindroma yang menyerupai sepsis. Suatu faktor penting yang mempengaruhi hasil terapi kandidemia pada penderita dengan neutropenia adalah perbaikan neutrofil selama terapi.

Infectious Disease Society of America. et al. and resolution of neutropenia complications Intravenous catheter removal should be considered Empirical Treatment for Suspected Invasive Candidiasis in Neutropenic Patients · · · · · · LFAmB (3-5 mg/kg daily) Caspofungin: loading dose of 70 mg. LFAmB. Amphotericin B deoxycholate. then 50 mg daily OR Voriconazole (6 mg/kg administered intravenously twice daily for 2 doses. Pappas PG. continuing the echinocandin until completion of therapy is reasonable For infections due to C. continuing use of the azole to completion of therapy is reasonable For infections due to C. then 50 mg daily · Micafungin: 100mg daily · Anidulafungin: loading dose of 200 mg. glabrata · Echinocandin · LFAmB is an effective. 110 . Clinical Infectious Diseases 2009. parapsilosis · Fluconazol or LFAmB is preferred as initial therapy · If patient is receiving an echinocandin. or voriconazole is recommended Duration of therapy for · Two weeks after documented clearance of Candida from the candidaemia without persistent blood stream. resolution of symptoms attributable to fungamia or metastatic candidaemia. krusei · Echinocandin. but less attractive alternative · For patients who were already receiving voriconazole or fluconazole. but there is a higher risk of toxicity with this formulation than with LFAmB Azoles should not be used for empirical therapy in patients who are received an azole for prophylaxis LFAmB. Liposomal amphotericin B. are clinically improved. then 100 mg daily OR LFAmB 3-5 mg/kg daily For patients who are less · Fluconazole: loading dose of 800 mg (12 mg/kg). and follow up cultureresults are negative. AmB-d. and whose follow-up culture result are negative. then 400 mg (6 mg/kgBB) daily and itraconazole 200 mg (3 mg/kg twice daily are alternative agents AmB-d is an effective alternative. loading dose of 800 mg (12 mg/kg). is cinically stable.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5.48:000-000. then 3 mg/kg twice daily) Fluconazole. then 400 mg critically ill and who have (6 mg/kgBB) daily is a reasonable alternative no recent azole exposure · Voriconazole can be used in situations in which additional mold coverage is desired For infection due to C. Management of candidiasis in neutropenic patients Treatment Candidemia in Neutropenic Patients Echinocandin · Caspofungin: loading dose of 70 mg.

Terapi empirik dengan obat anti jamur diberikan atas dasar faktor risiko dan ditemukan tanda infeksi. introduction to the Australian consensus guidelines for the management of neutropenic fever in adult cancer patients.5x109 sel/L atau <1.0x109 sel/L dan diprediksi akan turun <0. Internal Medicine Journal 2011. Internal Medicine Journal 2011. Morrissey S. Stratifikasi penderita demam neutropenia dengan menggunakan cara yang tervalidasi seperti indeks risiko MASCC menjadi kelompok risiko rendah atau risiko tinggi dapat membantu kearah pendekatan selanjutnya. Bactaeremia in febrile neutropenic cancer patients. 7. Ameye L. Worth LJ. 111 . et al. Slavin MA. Demam neutropenia adalah demam dengan suhu minimal 38. Klastersky J. Kruger A. namun etiologi tidak jelas. Underhill C.30 C (atau minimal 38. Int J Antimicrob Agents 2007. 2. 6.41 (Suppl 1):82-89. antibiotik antipseudomonal beta-lactam plus gentamicin direkomendasikan bagi penderita gangguan sistemik. Morrissey S. voriconazole. Daftar pustaka 1. Cooney J. Seymour JF. 22:554. Lyman GH et al.41 (Suppl 1):82-89. Dubois RW. 5. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. 8.39 (suppl 1):S32-7. Proc AmSoc Clin Oncol 2004. Hayward AM. 4. dengan hitung neutrofil absolut < 0. Anoun M et al. Lingaratnam S.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan 1. merupakan terapi empirik pilihan bagi penderita demam neutropeni dengan kondisi klinik yang stabil. Taylor K. Taylor K.00C dalam dua waktu). Muanza F.30 (Suppl I): S519. dan fluconazole. et al. 5. 3.1):75-81.1:271-89. Maertens J. The limits of normality in elderlypatients. caspofungin. Klastersky J. Clin Infect Dis 2004.22:4302-4311. Bailliere’s clinical hematology 1987. Management of fever in neutropenic patients with different risks of complications. J Clin Oncol 2004. Usia lanjut >70 tahun terbukti sebagai satu prediktor demam neutropenia yang paling konsisten. Use of risk stratification to guide ambulatory management of neutropenic patients. Lingaratnam S. Preparat bisa berupa LFAmB. Szer J.5x109 sel/L. 2. 2010/2011. et al. Abstract 6154. et al.41(suppl. 3. 4. Internal Medicine Journal 2011. Lingaratnam S. Worth LJ. Georgala A. Koczwara B. Terapi tunggal dengan antibiotik golongan beta-lactam. Hayward AM. Cooney J.

Use of empiric antimicrobial therapy in neutropenic fever. 41 (Suppl. Reilly MO.1): 90-101. Internal Medicine journal 2011. 112 . Calandra TF. 10. Benjamin DK. Pappas PG. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Disease Society of America. et al. Tam CS. Andos D.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 9. Clinical Infectious Diseases 2009. Kelly A. Lingaratnam S. et al.48:000-000. Burbury K. Edwards JE. AndresenD. Kauffman CA.

5°C.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gangguan Termoregulasi pada Orang Usia Lanjut Siti Setiati Pendahuluan Manusia hidup selalu berhadapan langsung dengan dunia sekitar. Berikut ini akan dibahas gangguan termoregulasi pada orang berusia lanjut. yakni di daerah spesifik IL-1 preoptik dan hipotalamus anterior. merupakan suatu kemampuan yang penting untuk tetap bertahan hidup.2 113 . Mampu menyesuaikan diri dengan lingkungan sekitar. I disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Bagian tersebut mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel II. Orang usia lanjut seringkali memiliki masalah dalam menyesuaikan diri dengan suhu lingkungan yang ekstrim karena penurunan irama sirkadian suhu tubuh. di mana proses-proses biokimia bekerja paling baik pada rentang suhu 37. Saraf termosensitif ini dipengaruhi oleh daerah yang dialiri darah dan input yang berasal dari reseptor kulit dan otot. Salah satunya ialah dengan menyesuaikan diri dengan suhu sekitar.2-37. Disregulasi suhu pada orang usia lanjut merupakan salah satu gangguan mekanisme homeostasis yang dapat terjadi seiring proses menua.1 Pusat termoregulasi berada di susunan saraf pusat. Kemampuan menyesuaikan diri terhadap suhu sekitar memberikan kestabilan suhu tubuh yang erat kaitannya dengan kemampuan menjalankan fungsi tubuh. Termoregulasi Termoregulasi adalah proses terkontrol untuk mempertahankan suhu inti tubuh.

Selama demam. IL-1 masuk ke dalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel memproduksi PGE-2. Prostaglandin E2 memainkan peranan penting sebagai mediator.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Korpus kalosum lamina terminalis mungkin merupakan sumber prostaglandin. dan peningkatan kadar PGE2 di otak.2 114 . yang selanjutnya secara difusi masuk ke dalam preoptik/regio hipotalamus dan menyebabkan demam. IL-1. terbukti dengan adanya hubungan erat antara demam.

sedangkan proses eksogen melalui obat-obatan dan gizi. Suhu tubuh akan menjadi normal kembali apabila terjadi penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik yang menghambat sintesis prostaglandin. seiring dengan bertambahnya usia. kerja tubuh dan fungsi kognitif yang berkurang. meski mekanisme pastinya belum begitu jelas. Ca2+. yaitu: proses endogen melalui sistem kardiovaskular. Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan menaikkan suhu tubuh. vasopresin beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi demam-picu-pirogen.2 Termoregulasi dipengaruhi oleh 2 proses.2 Hasil peningkatan suhu ini terus berlanjut sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set point. Pada usia lanjut umumnya fungsi pertahanan tersebut berkurang. neuroendokrin. Kation Na+.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hasil akhir proses ini adalah meningkatkan set point termostat yang akan memberi isyarat serabut saraf aferen. 115 . dan cAMP berperan dalam mengatur suhu tubuh. pernapasan. Termoregulasi pada usia lanjut Sistem termoregulasi menjadi sistem pertahanan tubuh yang bergantung pada respon autonom dan tingkah laku seseorang. terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas (menggigil). Sebagai tambahan. neuromuskular dan gastrointestinal. Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan serabut simpatis.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penurunan sistem pertahanan bisa terjadi pada komponen sistem pengeluaran atau produksi panas dalam tubuh.4 116 .4. yang pada gilirannya akan membuat tubuh pada usia lanjut tidak demam saat mengalami infeksi. mudah terkena heat-stroke atau rentan terhadap hipotermia karena kemampuan vasokonstriksi perifer dan produksi panas juga berkurang.4 Perubahan suhu sebesar 1. Keadaan ini bisa tidak disadari jika termometer tidak mampu mendeteksi suhu yang rendah atau dokter yang tidak peduli terhadap temuan tersebut.30C dengan hasil pemeriksaan suhu dalam batas normal (< 36. semakin tua umur pasien semakin mudah mengalami hipotermia. Berkurangnya vasokonstriksi perifer akan menyebabkan perpindahan cairan plasma dari intravaskular ke interstisial dan intraseluler.40C). ditemukan pada beberapa orang di panti wreda dengan infeksi. penurunan aliran darah di kulit. penurunan curah jantung dan sirkulasi renal dan splanknik.6 Pada orang usia lanjut dengan sepsis.5 Dengan mengetahui hal tersebut klinisi sebaiknya lebih berhati hati dalam menganalisis hasil pemeriksaan fisik pada usia lanjut. Dokter yang menemukan suhu normal pada pasien usia lanjut harus berhati-hati karena demam tidak selalu muncul pada usia lanjut dengan infeksi.3 Pada usia lanjut juga ditemukan penurunan jumlah keringat walau tidak signifikan.

Yeh M. Sensitivitas dan spesifisitas suhu oral dari data pasien infeksi di panti wreda Definisi T> 38. Sebagian besar panas tubuh bersumber dari produk sampingan metabolisme pada organ inti dan otot rangka.9 Data from Castle SC. Lowering temperature criterion improves detection of infection in nursing home residents. Pada usia tujuh puluh.3 89.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel. Penurunan terus menerus dalam metabolisme normal adalah kejadian normal pada proses penuaan. Toledo S.0 70.30C T> 37. et al. 4:67-76.70C T> 37.7 117 .30C Sensitivitas(%) 40.4 Spesifisitas (%) 99. Sumber kedua produksi energi adalah melalui Sympathetic Autonomic Nervous System (SANS) dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang meningkatkan metabolisme. Aging Immunol Infect Dis.7 98. Dengan bertambahnya usia terjadi penurunan aktivitas otot.0 82. 1. 1993. 30% massa otot hilang dan aktivitas fisik berkurang hingga 50% atau lebih.

disebut hipotermia berat bila suhu tubuh <320C. sehingga tubuh tidak dapat mengkompensasi dingin. pusat-pusat kontrol suhu tubuh (hipotalamus dan batang otak) yang lambat atau tidak efektif dalam merespon perubahan suhu. kecepatan dan efektivitas respon terhadap perubahan tersebut sering mengalami penurunan atau bahkan hilang pada orang yang sudah sangat tua atau dalam keadaaan lemah. koma. kemampuan untuk mendeteksi perubahan dalam lingkungan eksternal dan internal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sementara komponen dasar homeostasis tetap utuh.8 Selain itu. Suhu tubuh. yakni kurang dari 350C. Hipotermia Hipotermia adalah kondisi di mana tubuh kita mengalami penurunanan suhu inti (suhu organ dalam). hal ini dikarenakan mereka kehilangan reseptor kulit atau terjadi penurunan sensitivitas. kulit menjadi lebih tipis dan lemak subkutan berkurang. 118 . hingga menghilangnya reaksi pupil mata. zat kimia tubuh dan sensitivitas reseptor tubuh menurun seiring perubahan usia. Hipotermia bisa menyebabkan terjadinya pembengkakan di seluruh tubuh (Edema Generalisata). menghilangnya refleks tubuh (areflexia). Oleh karena itu orang tua mempunyai persepsi yang lambat pada perubahan suhu dingin atau panas.

hipnotik sedatif. sebagian besar dikarenakan heat stroke. Selain itu dapat juga terjadi komplikasi serangan panas mencakup gagal jantung. hipertermia dapat terjadi bila suhu tubuh inti >40. kondisi yang menganggu kontrol termoregulasi sentral (misalnya stroke. kondisi yang meningkatkan kehilangan panas (misalnya luka terbuka. hal ini tergantung pada kemampuan individu tersebut. luka bakar). disertai rasa pusing. cara pertama dengan memertahankan agar tubuh tetap hangat dengan cara peningkatan insulasi. kelemahan. Ketika memeriksa pasien. KAD).6°C disertai disfungsi sistem saraf pusat yang berat (psikosis. hipoglikemia.1 Ketika pasien duduk dalam posisi meringkuk karena menggigil. Hipertermia Hipertermia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh di atas titik pengaturan hipotalamus. 6 Mereka sebaiknya bekerja di dalam ruangan yang masih bisa mendapatkan udara melalui kipas angin atau pendingin ruangan. sensasi panas. dapat dilakukan melalui dua cara. Manifestasi dini pada hipertermia yakni terjadinya heat exhaustion. Sebagai contoh. muntah. enselopati wernicke. penurunan keringat-evaporasi dan menggigil. sakit kepala dan sesak napas. inflamasi umum. anoreksia. yang harus diperhatikan adalah membuka hanya daerah yang akan diperiksa saja dan sesegera mungkin untuk menutup kembali dengan baju/selimut sementara memeriksa bagian yang lain. Seperti yang terjadi di Chicago pada tahun 1995 di mana 733 orang meninggal. ruangan dalam gedung dapat mencapai suhu lebih dari 41. mereka sedang mencoba untuk menghangatkan dan menggunakan energi otot untuk menghasilkan panas. edema serebral dan kejang serta defisit neurologis difus dan fokal. antidepresan dan alkohol). Cara kedua dengan 119 . aritmia. Upaya menjaga kestabilan suhu tubuh.6°C. tumor otak. mual. delirium. dan kondisi ini terjadi bila mekanisme pengeluaran panas terganggu (oleh obat atau penyakit) atau dipengaruhi oleh panas eksternal (lingkungan) atau internal (metabolik). Secara klinis. uremia) dan obat yang menganggu termoregulasi (obat penenang. nekrosis hepatoseluler dan syok. anemia.1 Tanda-tanda dingin sebagai kompensasi tubuh harus diperhatikan agar dapat menjaga suhu tetap hangat. bila suhu di luar lebih dari 32°C dengan kelembaban yang tinggi. Mereka juga sebaiknya dianjurkan minum banyak untuk menambah jumlah air dalam tubuh. koma) dan anhidrosis. Sesungguhnya tidak ada suhu tubuh yang ideal bagi orang usia lanjut untuk mengkompensasi atau mencegah kejadian hipotermia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Beberapa faktor yang meningkatkan risiko hipotermia pada usia lanjut adalah gangguan termoregulasi yakni kondisi yang menurunkan produksi panas (seperti pada keadaan hipotiroidisme. Bahkan di musim panas pun kita harus membantu orang tua dalam menjaga tubuhnya agar tetap hangat.

Berendam dalam es lebih baik dari pada menggunakan alkohol maupun kipas angin. yakni : Konduksi: dengan cara eksternal. Setelah itu suhu tubuh inti harus diturunkan mencapai 39OC dalam jam pertama. selimut pendingin dan cara internal. Sedangkan makan protein dalam jumlah banyak dapat meningkatkan tingkat metabolisme 30% dan dapat berlangsung selama berjam-jam. Observasi gas darah. Monitor jantung: bradikardia atau fibrilasi ventrikel atau asistol. Tatalaksana hipertermia Penatalaksanaan utama pada kondisi seperti ini adalah PENDINGINAN. basahi permukaan tubuh dengan kasa halus dan gunakan unit pendinginan tubuh (tempat tidur khusus). kompes es. 120 . tetapi ternyata upaya ini hanya akan meningkatkan 4% laju metabolisme. jika dalam keadaan Gawat Darurat. berendam dalam air dingin. NaCl tanpa kalium (hangatkan sebelum diberikan). maka hal-hal di bawah ini dapat kita lakukan: Pindahkan dari lingkungan dingin. berikan beberapa lapis selimut. terutama pada orang usia lanjut. Jika dalam keadaan tenang. kontak dengan obyek dingin. peningkatan sekresi keringat dan penurunan aktivitas tubuh. Singkirkan pakaian basah. lavase lambung dan peritoneal dengan es. Ditatalaksana sebagai sepsis sampai terbukti tidak ada. Lamanya hipertermia adalah yang paling menentukan hasil akhir.6 Nutrisi adalah kebutuhan penting untuk membantu pengaturan suhu tubuh pada setiap orang. Aritmia biasanya resisten terhadap kardioversi dan terapi obat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 mempertahankan agar tubuh tetap sejuk dengan cara meningkatkan aliran darah ke kulit. Cairan intravena: dekstrose 5%. Metode pendinginan meliputi dua cara. Hipotermia kronik (>12 jam): perlu penggantian cairan.5 Penatalaksanaan Tatalaksana Hipotermia Penatalaksanaan keadaan seperti ini tergantung pada kondisi pasien tersebut. Evaporasi: Berikan kipas angin pada pasien yang sudah dibuka bajunya. maka perawatan yang dapat dilakukan adalah: Evaluasi dan atasi penyebab. Banyak orang beranggapan bahwa mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak dapat memberikan panas dengan cepat.

Hipotensi dapat diberika cairan untuk ekspansi volum. Kenney WL. 27-29. Edisi ke-1. Sharma Keerti. 2009 Vogelaere P. Sanders AB. Perucci CA. San Francisco. vasopresor. Jakarta. Schifano P. Saunders ed. Marino C. 1996. Trimble T. Thermoregulation and aging. Hadinegoro Sri Rezeki S. 2003. 2005. Rhabdomiolisis lakukan monitoring kalium dan kalsium serum. Daftar pustaka Robert K. Serta jangan lupa untuk melakukan pengawasan ketat terhadap pasien yang rentan oleh dokter dan pelaku rawat. 121 . Rev Port Cardiol 24(5):747-61. Philadelphia: Saunders. Garna H. Emergency Care of The Elder Persons. Sumarmo S Poorwo Soedarmo. Guyton. 2011:115. Badan Penerbit IDAI. Kesimpulan Gangguan termoregulasi pada orang usia lanjut menunjukkan penurunan mekanisme homeostasis yang terjadi seiring dengan proses menua. atasi hiperkalemia. Textbook of Medical Physiology 8th ed. Munce TA. monitor tekanan vena sentral. Cappai G. Demam:Petogenesis dan Pengobatan. Pendidikan dan penyuluhan pada orang berusia lanjut tentang kerentanan terhadap suhu/termoregulasi merupakan hal yang sangat penting. Sario MD. 2010. Hipotermia dan hipertermia merupakan keadaan yang sering terjadi dan dapat berakibat fatal sehingga tatalaksana yang cepat dan tepat merupakan kunci penting untuk menurunkan mortalitas. McGraw Hill. Michelozzi P.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Komplikasi Tatalaksana bila terjadi komplikasi dengan keadaan sebagai berikut: Kejang dapat diberikan benzodiazepin. 1998. Bargagli AM. St Louis: Beverly Publikasi Cracom. J Appl Physiol 95:2598-603. Dalam Case-Based Geriatrics A Global Approach. 1996. Pereira C. Gagal nafas dapat dilakukan intubasi elektif. Research Applied to Clinical Practice: Geriatric Thermoregulation. Satari H I. Dalam Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis. Atypical presentation of disease in the older adult. Edisi ke-2. AC. Individu berusia lanjut menjadi rentan terhadap suhu lingkungan yang ekstrim. Environmental Health 8:50. Susceptibility to heat wave-related mortality: a follow-up study of a cohort of elderly in Rome. Invited review: Aging and human termperature regulation.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 122 .

6% diantaranya akan menderita osteoporosis.4 Kelainan ini sering dijumpai pada penderita usia lanjut. sepertiga wanita usia lebih dari 65 tahun akan mendapat fraktur vertebra dan risiko fraktura panggul.000 pria kulit putih dan 2 penderita setiap 1.000 wanita kulit putih. Wanita lebih banyak menderita osteoporosis dibandingkan pria (3:1).6 Fraktur akibat osteoporosis seringkali disebabkan oleh trauma yang relatif ringan (fraktur patologis) contohnya jatuh akibat terpeleset yang ringan.5.1. dimana 94% penderita fraktur panggul tersebut berusia lebih dari 50 tahun. tetapi angka kejadian fraktur vertebra pada usia lanjut yang dilaporkan lebih rendah dibandingkan fraktur panggul. Diperkirakan angka kejadian fraktur panggul sebesar 8 penderita setiap 1.000 fraktura panggul di Amerika Serikat. maka pada wanita dewasa muda kulit putih Hispanik Amerika akan menderita osteopenia 15%. Angka kejadian fraktur vertebra yang rendah ini disebabkan tidak menyebabkan gejala klinik yang nyata (silent) dibandingkan fraktur panggul.5 Bila mengacu pada kriteria osteoporosis WHO. 4 penderita setiap 1.6 Meskipun osteoporosis merupakan penyakit dengan perjalanan klinik yang progresif. Pada populasi usia lanjut dilaporkan kejadian osteoporosis dan komplikasi fraktur tulang akan meningkat. tetapi kelainan ini sering tidak menimbulkan gejala klinik yang nyata (silent diseases). Laporan dari Eropa menunjukkan kejadian fraktur vertebra 123 . dimana bila keadaan jatuh tersebut terjadi pada usia muda tidak akan menyebabkan fraktur. berkurangnya mikroarsitektur jaringan tulang sehingga menaikkan risiko fragilitas dan fraktur tulang. Pada tahun 1991 dilaporkan terjadi 300.2. Pada peningkatan usia yaitu usia 60-70 osteoporosis akan terjadi pada 1 diantara 3 wanita kulit putih.3.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Osteoporosis pada Usia Lanjut Suyanto Hadi Pendahuluan Osteoporosis merupakan kelainan sistemik yang ditandai dengan massa tulang yang rendah.000 pria negro.5 Fraktur vertebra Meskipun fraktura tulang vertebra paling sering dijumpai pada penderita osteoporosis usia lanjut. sedangkan 0. artinya penderita sering tidak merasakan gejala klinik (nyeri) sampai terjadi fraktur tulang. Fraktur akibat osteoporosis Fraktura panggul Kejadian fraktur panggul bertambah secara dramatik pada usia lanjut. sehingga menyebabkan masalah medis dan sosial di negara maju.

6 Pada wanita menopause penghancuran massa tulang bertambah tergantung dari tingkat defisiensi estrogen (fungsi ovarium) yang terjadi.5 Fraktur sendi perifer Fraktur lengan bawah sering diakibatkan jatuh dengan posisi tangan menahan beban tubuh. nutrisi kurang (inadequate nutrition).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada pria usia 50 tahun lebih sekitar 10%. Protein ini di-release saat terjadi resorpsi tulang oleh osteoklast. pria negro tidak pernah atau minimal menderita osteoporosis. sampai akhirnya pada usia 50 tahun (dekade ke-5) atau lebih proses penghancuran akan lebih besar dibandingkan pembentukannya. alkohol. Terjadi bone turnover yang bertambah dan keseimbangan remodeling tulang terganggu.6. 5 Etiologik/patogenesis Tulang diproduksi oleh suatu sel yang dinamakan osteoblast. kalsium/vitamin D. Pada pria angka kejadian fraktur lengan bawah relatif konstan pada usia 20 tahun dibandingkan usia 70 tahun.9.10 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah. 124 .5 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah faktor usia. sehingga tercapai pembentukan puncak massa tulang tulang maksimal pada usia 20-30 tahun. Pada usia 80 tahun atau lebih akan kehilangan massa tulang pada wanita sebesar 40%. body weight dan pengguna obat-obatan tertentu (kortikosteroid.8 Periode sesudah 30 tahun proses pembentukan dan penghancuran tulang berjalan seimbang. Faktor lokal yang dapat mempengaruhi pembentukan metabolisme tulang belum diketahui. jenis kelamin. benzodiasepam dan berbagai hormon antara lain insulin dan tiroid). sebaliknya akan dihancurkan atau degradasi oleh osteoklast. merokok. dan akan bertambah menjadi 18% pada populasi usia 75 tahun. anti konvulsan. menopause awal dan riwayat keluarga pernah mengalami fraktur.10 Faktor risiko osteoporosis dan fraktur Faktor risiko osteoporosis Faktor risiko osteoporosis dibedakan menjadi faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. genetik/ras. Defisiensi estrogen akan mentriger pembentukan sitokin lokal yang kemudian akan menyebabkan fungsi osteoklast untuk meresobsi tulang bertambah. kurang gerak/olah raga (in adequate exercise). Ras Negro ternyata mempunyai tulang lebih kuat dibandingkan kulit putih. dan pria 25%. Pembentukan tulang oleh osteoblast berlangsung lebih tinggi dibandingkan penghancurannya. Pada wanita usia 50 tahun lebih dilaporkan sebesar 5%. saat ini telah dapat diisolasi protein dari tulang yang dapat menstimulasi pre osteoblast menjadi osteoblast mature. akan bertambah menjadi 24% pada populasi 74 tahun atau lebih.

9. penurunan sintesis vitamin D. perawat. Rasa nyeri pada fraktur vertebra seringkali tidak dikeluhkan oleh penderita. sehingga menaikkan jumlah massa tulang lewat efek yang disebut piezoelectric effect.10 Tekanan fisik pada tulang secara langsung yaitu bekerja dengan beban.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Rendahnya body weight seseorang dihubungkan dengan rendahnya BMD dan dihubungkan dengan kenaikan kejadian fraktur tulang patologis.9. Bila timbul nyeri pada fraktur vertebra sifatnya terlokalisir disertai keterbatasan lingkup gerak sendi. Bila timbul nyeri yang bersifat radikuler. Fraktur akibat osteoporosis biasanya berlokasi di vertebra lumbal. Edukasi terhadap aktivitas sehari-hari sangat diperlukan untuk menaikkan massa tulang. panggul dan pergelangan tangan.11 Gambaran klinik/diagnosis osteoporosis Osteoporosis sering mengakibatkan komplikasi fraktur. Pada vertebra torakalis fraktur yang terjadi akan menyebabkan kiposis. Intervensi dibutuhkan untuk mengurangi rasa nyeri dan menaikkan aktivitas. dan pergelangan tangan (wrists). Semua fraktur vertebra akibat osteoporosis dihubungkan dengan kurangnya tinggi badan penderita. menghindari rokok.10 Hormon tiroid menstimulasi aktivitas osteoklast sehingga terjadi resorpsi tulang. Hampir semua fraktur akibat osteoporosis adalah akibat trauma yang ringan (fraktura patologis). Kenaikan kalsium darah akan menyebabkan penurunan produksi hormon paratiroid. Studi pengukuran bone mineral density (BMD) dengan photon absorbsiometric kehilangan massa tulang tertinggi di vertebra lumbal. panggul (kolum femoris). Diperlukan kerjasama dengan fisioterapis.9. ternyata dapat mempengaruhi faktor remodeling tulang. konsumsi kalsium dan vitamin D sangat berpengaruh terhadap pembentukan massa tulang dan mempengaruhi BMD.5 mg sehari. mieloma multipel. di samping menyebabkan komplikasi kematian yang tinggi. sebaliknya fraktur vertebra lumbalis akan menyebabkan lordosis berkurang sehingga 125 . Kehilangan massa tulang yang konsisten terjadi bila dosis kortikosteroid 7. Bila rasa nyeri berkepanjangan maka perlu dipikirkan penyebab nyeri akibat metastasis tumor. ahli tulang/reumatik (health professional). Tingginya fraktur tulang penderita usia lanjut akibat osteoporosis menyebabkan beban sosio ekonomik yang tinggi.10 Kehidupan life style yang aktif termasuk reguler weight bearing exercise.10 Efek pemberian kortikosteroid pada tulang berlawanan dengan efek vitamin D dalam metabolisme atau resorpsi kalsium. Lokasi terbanyak fraktur akibat osteoporosis adalah vertebra. sehingga absorpsi kalsium usus menurun. Hormon insulin dapat menstimulasi pembentukan dan aktivitas osteoklast. perlu dipertimbangkan adanya hernia nucleus purposus (HNP).9. ahli gizi. Di antara kesemuanya vertebra merupakan tulang yang paling banyak menderita fraktura osteoporosis. Nyeri akibat osteoporosis timbul sampai 4-6 minggu.. Secara tidak langsung menstimulasi vitamin D. sedikit di kaput femoral dan lengan bawah.

Nyeri otot para vertebra akan bertambah bila penderita banyak melakukan aktivitas berdiri dan berkurang bila berjalan. Bila deformitas bertambah penderita mengeluh nyeri abdominal sesudah makan. 2) diagnosis osteoporosis pada penderita dengan vertebra abnormal atau radiologik osteopenia untuk menentukan diagnosis dan evaluasi lebih lanjut 3) penderita pengguna steroid jangka panjang 4) penderita hiperparatiroid untuk mendeteksi massa tulang yang rendah. Pada tahun 1994. Penderita osteopenia yang mendapat pengobatan osteoporosis memerlukan terapi untuk mencegah fraktur tulang.1. Diagnosis osteoporosis berbasis pada perbandingan puncak massa tulang penderita dewasa (peak adult bone mass/PABM) dari populasi wanita Caucasian pasca menopause menggunakan ukuran 2.3 Indikasi pemeriksaan BMD adalah. Meskipun demikian telah diketahui marker yang menggambarkan aktivitas pembentukan atau resorpsi tulang. penderita dengan osteopenia tetap memerlukan evaluasi dan pengobatan. Pemeriksaan BMD standard mempergunakan dual-energy x-ray absorbtiometer (DEXA). Pemendekan otot ini akan menyebabkan fase kontraksi otot menjadi makin panjang sehingga penderita akan mengeluh nyeri pinggang akibat spasme otot. Bila jumlah vertebra yang mengalami fraktur bertambah maka kiposis dan berkurangnya lordosis akan bertambah pula. tetapi tidak menggambarkan mikroarsitektur tulang secara keseluruhan yang ikut mempengaruhi kekuatan tulang (bone strength). BMD menggambarkan kekerasan tulang. Terdapat 30% prevalensi osteoporosis pada wanita Caucasian pasca menopause.3 Pemeriksaan BMD Osteoporosis saat ini dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan non in vasif yaitu bone densitometri (BMD). Aktivitas pembentukan tulang (bone formation) diwakili marker biokimiawi alkali fosfatase tulang 126 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 vertebra menjadi lurus dan skoliosis. Seringkali emosi penderita bertambah karena bentuk kosmetika yang jelek akibat pemendekan tubuh tersebut. Meskipun risiko fraktur patologis penderita osteopenia lebih rendah dibandingkan osteoporosis. Apabila pemeriksaan BMD untuk menetapkan osteoporosis mempergunakan sistem skor dengan usia yang sama (Z score). Kurangnya tinggi badan akan menyebabkan pemendekan otot para vertebra.9.1. maka osteoporosis tidak akan lebih tinggi dibandingkan usia yang sama dan kejadian osteoporosis yang sebenarnya akan di bawah estimasi. Kriteria WHO Osteopenia adalah ukuran +1 sampai -2.5 SD standard deviasi (SD) PABM. World Health Organization (WHO) membuat kriteria untuk massa tulang normal.5 PABM. massa tulang rendah atau osteopenia dan osteoporosis.10 Pemeriksaan laboratorik Sampai saat ini belum ada guideline definitif tentang marker biokimiawi untuk mendiagnosis penderita osteoporosis. nyeri ini dapat dikurangi bila porsi konsumsi makan dikurangi. 1) wanita dengan defisiensi estrogen. dan risiko terjadinya fraktur.

Dari diet sehari-hari kalsium yang diperoleh sebesar 500-600 mg. Latihan dapat mengurangi risiko fraktur sebanyak dua kali. Obat yang lain adalah raloxifen dan kalsitonin.5 Manajemen osteoporosis pada usia lanjut Manajemen osteoporosis pada usia lanjut dibedakan menjadi manajemen “non” farmakologik dan farmakologik. Wanita dengan BMD yang rendah disertai kenaikan marker resorpsi tulang akan mengalami resopsi tulang dikemudian hari dan merupakan kandidat untuk diberikan terapi. Risiko fraktura vertebra dapat diturunan srebesar 47%. sebaliknya aktivitas resorpsi tulang oleh osteoklast diwakili marker biokimiawi kolagen cross link yaitu: N telopeptide (Ntx) dan C telopeptide (CTx). Kalsium karbonat lebih murah dibandingkan kalsium yang lainnya.5 Pemberian risedronat 5 mg/hari selama 24 bulan dapat menaikan BMD vertebra lumbal sebesar 4% dibandingkan pemberian plasebo. maka secara teoritis dibutuhkan suplemen tablet kalsium karbonat 600-700 mg sehari. Material marker resopsi tulang diperoleh dari urine. Pemberian risedronat juga dapat menurunkan fraktur vertebra dan non vertebra sebesar 41% dan 39%. suplemen vitamin D dan pemberian kalsium.9% pada kolum femoris. efek samping tersebut berupa esofagitis.200 mg pada wanita dan pria dengan usia lebih 50 tahun. Bifosfonat dapat mengikat hidrotoksiapatit pada permukaan tulang sehingga dapat menghambat resorpsi tulang. reabsorpsi kalsium usus berkurang. Anjuran obat diminum saat perut kosong ditambah segelas air untuk menambah absorbsi obat dan mengurangi komplikasi esofagitis. Pemberian preparat bifosfonat selama lima tahun dan dihentikan 2 tahun. terjadi stimulasi fungsi kelenjar paratiroid (hiperparatiroid) yang kemudian akan menyebabkan stimulasi resorpsi tulang dan hambatan fungsi osteoblast dalam pembentukan tulang. sedangkan material marker pembentukan tulang diperoleh dari darah. Dibandingkan plasebo maka pemberian alendronat selama 3 tahun dapat menaikkan BMD sebesar 5. Berkurangnya kadar vitamin D akan menyebabkan metabolisme kalsium terganggu. Untuk reliabilitas absorbsi. Berapa lama preparat bifosfonat diberikan masih kontroversial.10 Manajemen farmakologik Tujuan utama manajemen farmakologik pada penderita osteoporosis adalah untuk mengurangi risiko fraktur tulang.9. Kebutuhan kalsium sehari adalah 1. Beberapa obat yang dipergunakan adalah derivat bifosfonat yaitu alendronat dan risedronat.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 (bone spesific alkaline phosphatase). Keuntungan latihan yang lain adalah menambah kekuatan otot sehingga dapat mengurangi risiko jatuh. Efek samping preparat bifosfonat minimal.5 127 . Manajemen “non” farmakologik dilakukan dengan latihan (exercise). nilai BMD ternyata dilaporkan tidak mengalami perubahan. sehingga kebutuhan kalsium dari suplemen adalah 600-700 mg sehari. Dengan latihan maka akan menambah BMD (kekuatan) dan kualitas tulang.5 Alendronat merupakan bifosfonat pertama yang disetujui FDA tahun 1995.

Terapi bifosfonat pada penderita osteoporosis usia lanjut dapat menaikan BMD dan menurunkan risiko fraktura. Miller P and Lane NE. Mosby Year Book.5 Ringkasan Osteoporosis pada usia lanjut mempunyai angka kejadian tinggi. Bristol. Bhalla. Osteopenic Bone Diseases. Oxford Text Book of Rheumatology. Morgan SL. In: Maddison FJ. 4. Rheumatology. Estrogen juga menstimulasi absorbsi kalsium di intestinal secara langsung atau tidak langsung dengan membentuk vitamin D. and Klippel JH. In: Koopman WJ. 7. In: Dieppe PA. Clin Geriatri Med 18. 2001: 2449-95. Oxford: Oxford Medical Press. konsumsi kalsium dan vitamin D kurang sangat mempengaruhi kejadian osteoporosis. Efek samping pemberian HRD adalah perdarahan uterus. Isenberg DA. Estrogen konyugasi oral dapat mencegah osteoporosis bila diberikan saat menopause. and Pathogenesis. 2. Osteoporosis Treatment. 2002: 529-55 Nevitt MC. Nelson B and Watts. Arthritis and Allied Conditions. Raspr HH.Atlanta: Arthritis Foundation. Demikian pula pemberian estrogen pada penderita osteoporosis menopause dengan usia kurang dari usia 60 tahun bermanfaat menurunkan risiko fraktur vertebra. 3. Atlanta: Arthritis Foundation. In: Klippel JH. Clinical and Laboratory Feature. 1994: 732. prevention and treatment. 5. Daftar pustaka 1. kurang olah raga. Osteoporosis. Epidemiology. Woo PA. Kalsitonin dapat menghambat pembentukan dan fungsi osteoklast (lewat reseptor spesifik osteoklast). and Blair H. vertebra dijumpai hampir pada sepertiga penderita osteoporosis. In: Klipel JH. perdarahan tersebut rendah pada dosis pemberian estrogen rendah. 2001: 511-7. Srivasta M. Ashok K.1-9. Primer on The Rheumatic Diseases. Osteoporosis. Saag KG. 2001: 523-6. di samping mempunyai risiko fraktur baik pada panggul. and Deal C. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Pathology. Atlanta: Arthritis Foundation. and Glass DN. 2003: 1005-30. 6. Osteoporosis. 18-22.10 Studi randomized controlled trial pada wanita osteoporosis usia sebelum 60 tahun menunjukkan pemberian estrogen dapat menurunkan risiko fraktur vertebra. 2001:5. Primer on The Rheumatic Diseases. In: Klippel JH. Secara teoritis efek samping yang ditakutkan terjadi selain perdarahan pada pemberian terapi estrogen adalah keganasan payudara dan endometrium. Life style merokok.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Hormon estrogen efektif untuk mencegah kehilangan massa tulang pada wanita menopause awal. Sambrook P and Dequeker J. Osteoporosis in elderly. Julian BA. 128 . Osteoporosis and Osteomalacia. Estrogen dapat menaikan sensitivitas sel C tiroid untuk memproduksi kalsitonin. Primer on The Rheumatic Diseases.

Remagen W. Systemic Corticosteroid in Rheumatology. 2006: 333: 12519. 9. 11. St Louis: Mosby-Year Book Europe.11. 1994: 8.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 8. Witham B and Davidson J. Osteoporosis and Its Management. BMJ. 1994: 3-9. 129 . Rheumatology. 1989: 3-11.S. Victoria: Arthritis Foundation. And Dieppe P. Poole K. Compston J. 10.F. Kirwan JR.Switzerland: Sandoz Ltd. Osteoporosis. 1-6. In: Klippel JH. The Osteoporosis Hand Book.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 130 .

dan lebih dari 30% mereka yang berusia 65 tahun ke atas akan jatuh minimalnya satu kali setahun. kedua kaki melebar dan langkah pendekpendek. parkinsonism Peningkatan kondisi Penyakit jantung kongestif yang menyebabkan nokturia Insufisiensi vena. Biaya perawatan terkait jatuh dan komplikasinya diperkirakan jutaan dolar di seluruh dunia. dll Peningkatan prevalensi Gangguan fungsi kognitif.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Jatuh pada Usia Lanjut Nina Kemala Sari Pendahuluan Jatuh pada usia lanjut merupakan masalah utama kesehatan masyarakat yang masih sering tidak terperhatikan. Jatuh dan komplikasinya merupakan penyebab kematian kelima di negara maju. demensia 131 . Proses menua yang berperan terhadap instabilitas dan jatuh Faktor yang berkontribusi Perubahan kontrol postural Perubahan Menurunnya proprioseptif Melambatnya refleks Menurunnya tonus otot Meningkatnya ayunan postural Hipotensi ortostatik Perubahan gaya berjalan Kaki tidak terangkat cukup tinggi postur tubuh membungkuk. Jatuh juga merupakan alasan utama perawatan pada 85% cedera. Peningkatan kondisi patologis Penyakit sendi degeneratif Patah tulang panggul dan femur Strok dengan gejala sisa Kelemahan otot karena lama tidak digunakan dan deconditioning Neuropati perifer Penyakit atau deformitas kaki Gangguan penglihatan Gangguan pendengaran Pelupa dan demensia Penyakit lain: penyakit kardiovaskular. kedua kaki menyempit dan gaya jalan bergoyang-goyang. Karena itu faktor-faktor risiko jatuh pada usia lanjut perlu mendapat perhatian serius. Perubahan akibat proses menua terkait instabilitas dan jatuh Proses menua menyebabkan beberapa perubahan yang menyebabkan gangguan keseimbangan dan jatuh seperti terlihat dalam tabel berikut: Tabel 1.

Faktor risiko ekstrinsik Faktor risiko ekstrinsik merupakan faktor-faktor yang berada di lingkungan yang memudahkan orang usia lanjut mengalami jatuh. Contoh faktor ekstrinsik adalah kurangnya pencahayaan ruangan. hipoglikemia. Faktor risiko intrinsik Faktor risiko intrinsik terdiri dari faktor lokal dan faktor sistemik. artritis. ataupun hipoksia. Faktor intrinsik sistemik dapat berupa berbagai penyakit yang memicu timbulnya gangguan keseimbangan dan jatuh seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). hipnotiksedatif dan antidepresan. kabel berserakan di lantai. infark miokard akut. tangga tidak aman. Kriteria gold standard untuk instrumen penilaian mutu risiko selayaknya mengacu pada terpenuhinya hal-hal berikut ini: Telah divalidasi pada studi prospektif. Kelemahan otot kuadrisep femoris turut berperan menyebabkan terjadinya jatuh karena tidak mampu mengangkat tungkai secara optimal saat berjalan dan mengangkat tubuh saat bangun dari duduk. lantai licin. Obat-obatan juga merupakan faktor tersering yang menyebabkan jatuh pada usia lanjut seperti diuretik. Teruji pada lebih dari satu populasi. furnitur terlalu rendah atau terlalu tinggi. gangguan sistem keseimbangan seperti vertigo yang dapat ditimbulkan oleh gangguan aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi. pneumonia. Pada populasi usia lanjut umum. depresi dan penggunaan obat-obat psikotropik. Faktor intrinsik lokal adalah osteoartritis genu/ vertebra/ lumbal. hiperglikemia. atau gangguan metabolik seperti hiponatremia. stroke dan transient ischemic attack (TIA).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Faktor risiko jatuh Risiko jatuh bersifat multi faktor. gangguan gaya berjalan atau keseimbangan. karpet terlalu tebal hingga kaki mudah tersandung dan benda-benda di lantai yang membuat tersandung. gagal jantung. yang dapat dikelompokkan menjadi faktor risiko intrinsik dan ekstrinsik. infeksi saluran kemih. Penilaian risiko jatuh/pemeriksaan keseimbangan Terdapat berbagai instrumen penilaian mobilitas fungsional terhadap risiko jatuh. keterbatasan fungsional. kamar mandi dengan bak terlalu rendah/ kloset terlalu rendah atau terlalu tinggi tanpa pegangan. kemungkinan jatuh makin besar. gangguan pendengaran/ penglihatan. kelemahan otot. hiperagregasi atau osteoartritis servikal. atau adanya gangguan aliran darah ke otak seperti pada keadaan hiperkoagulasi. gangguan penglihatan. Makin banyak faktor risiko. basah atau tidak rata. faktor-faktor yang terkait erat dengan risiko jatuh adalah riwayat jatuh sebelumnya. 132 . Menggunakan analisis spesifisitas dan sensitifitas.

perawatan rumah. perawatan kronik. Instrumen yang masuk kriteria dari perawatan kronik adalah The Mobility Fall Chart (tabel 4 ) dan 2 instrumen. The Fall-Risk Assessment dan STRATIFY dari perawatan akut di rumah sakit (tabel 5). The Five-StepTest. Jika memakai kriteria nilai prediktif tinggi menurut Oliver dkk yang mensyaratkan titik potong sensitifitas dan spesifisitas 70% sebagai nilai prediktif tinggi. dan perawatan akut di rumah sakit. Sebuah studi melakukan evaluasi sistematik dari 34 penelitian yang telah diterbitkan yang menguji validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut di masyarakat.80 NS NS NS NS NS NS 0. Tabel 2. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di komunitas Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 142 66 99 99 283 1285 45 45 45 45 147 Usia ratarata (tahun) 80 79 74 74 71 75 73 73 73 73 74 Sensitivitas Spesifisitas IRR Balance self efficacy Berg balance CTSIB Dynamic gait index Elderly fall screening Fall-risk screen test 5 min Walk Five-step test Floor transfer Functional reach GPSS Gunter Thorbahn Boulgarides Boulgarides Cwikel Tromp Murphy Murphy Murphy Murphy Alessi NS 15-20 mnt <3 mnt NS NS NS 5 mnt NS NS NS NS 83 53 NS NS 83 54 82 82 64 73 94 38 96 NS NS 69 79 79 82 100 88 NS NS 0. maka terdapat 6 instrumen dari 4 penelitian yang memenuhi kriteria tersebut. Kejelasan dan kemudahan menghitung skor.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Menunjukkan validitas face yang baik.88 133 . Tidak ada instrumen yang memenuhi syarat untuk perawatan rumah (tabel 2).Tiga instrumen. Kepatuhan yang baik oleh staf.The 5 Min Walk. Menunjukkan inter-rater reliability yang baik. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan rumah Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan (menit) 40-55 10-15 NS 45-60 Jumlah sample (orang) 100 113 66 96 Usia rata-rata (tahun) 83 72 86 83 Sensitivitas 72 NS NS 80 Spesifisitas 57 NS NS 43 IRR Activity-based balance & gait Berg balance Physiological & clinical predictors Postural balance testing Topper Berg Lord Maki NS NS NS NS Tabel 3. dan The Functional Reach berasal dari komunitas masyarakat (tabel 3).88 NS 0. Terdapat 38 instrumen yang digunakan.

68 0. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan akut rumah sakit Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 60 1168 135 66 334 98 1939 217.80 NS 0.92 0.96 NS 134 .IRR tivitas fisitas Berg balance Conley scale Downtown index Elderly mobility scale Fall-risk assessment Functional reach Morse fall scale Stratify Wood-Dauphine Conley Nyberg Prosser Schmid Eagle Morse Oliver 10-15 mnt 1-2 mnt NS NS NS NS 1-3 mnt 1 mnt NS 71 91 NS 93 76 NS 93.72 NS 0.92 0.88 NS 0.Spesi.99 0.99 NS NS Tabel 4.98 Tabel 5.98 0.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Home assessment Lateral reach POAM-B Maximum step length Postural stability Quantitative gait Rapid step Step up test Tandem stance Timed up and go Tinetti balance 100% limit of stability Chandler Brauer Murphy Cho Brauer Feltner Cho Brauer Murphy Boulgarides Raiche Boulgarides NS NS NS <10 mnt NS NS <10 mnt 15 dtk 10 dtk <1 mnt NS NS 159 100 167 45 100 17 167 100 45 99 225 99 75 71 78 73 71 73 78 71 73 74 80 74 NS NS NS 55 14 NS NS NS 55 NS 70 NS NS NS NS 97 94 NS NS NS 94 NS 52 NS 0.42 NS NS 0.57 NS 0.331 Usia ratarata (tahun) 71 74 NS 82 60-69 69 NS 80. Evaluasi instrumen penilaian risiko jatuh di perawatan kronik Instrumen Penulis Waktu yang dibutuhkan Jumlah sample (orang) 118 78 323 118 118 78 208 124 118 323 118 118 Usia ratarata (tahun) 81 81 78 81 81 82 82 NS 81 79 81 81 Sensitivitas Spesifisitas IRR Area ellipse of postural sway Downtown index Functional reach Functional reach Mean velocity of postural sway Mobility fall chart Mobility fall chart Morse Fall Scale Time chair stands Timed up and go Timed walk Tinetti balance subscale Thapa Rosendhal Rockwood Thapa Thapa Lundin-Olsson Lundin-Olsson Morse Thapa Rockwood Thapa Thapa 10 dtk NS NS NS 10 dtk 5-15 mnt 5-15 mnt 1-3 mnt 30 dtk <1 mnt 10 kaki NS NS 91 NS NS NS 85 43 NS NS NS NS NS NS 39 NS NS NS 82 69 NS NS NS NS NS 0.56 0.92 NS 59 27 NS 78 34 NS 88.88 0.83 Sensi.63 0.88 0.96 0.86 NS NS NS 0.80 NS 0.

Pakaikan gelang risiko jatuh. Nilai kembali risiko jatuh tiap 12 jam. observasi keseimbangan. Konsul ke farmasi untuk melihat kemungkinan interaksi obat serta ke rehabilitasi medik untuk aktivitas harian. Tingkat risiko tinggi: >4. (tabel 6). penguatan otot. Untuk ketiga item tersebut. antiaritmia. memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa latihan cara berjalan. Tempatkan pasien dekat nurse station. area under the curve (AUC) untuk receiving operating curve (ROC) dari Skrining FROP-Com ini adalah 0.8-73. mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh. Tingkat risiko dan tindakan yang disarankan ditentukan sebagai berikut: Tingkat risiko rendah: skor 1-3. pemilihan sepatu atau sandal yang sesuai. Tabel 6. Usahakan ada penunggu pasien. Berikut ini diperlihatkan instrumen penilaian risiko jatuh bagi usia lanjut di ruang rawat akut rumah sakit yaitu The Fall Risk Assessment.3) dan spesifisitas 67% (95% CI 59. anti psikotik. sedatif. laksatif. pada pasien dan keluarga. Berikan edukasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Studi lain yang dilakukan kemudian menggunakan instrumen Falls Risk for Older People in the Community (FROP-Com) untuk mengidentifikasi risiko jatuh bagi usia lanjut yang dibawa ke unit gawat darurat. Gunakan walker untuk bantuan berjalan. Gunakan alas kaki yang tidak licin.67-0. Pegangan tangan mudah dijangkau.79) dengan sensitivitas 67% (95% CI 59. berayun) Pusing/ pingsan pada posisi tegak Kebingungan setiap saat Nokturia/ inkontinen Kebingungan intermiten Kelemahan umum Obat-obat berisiko tinggi (diuretik. Komponen-komponen yang berkaitan prediksi jatuh adalah jumlah jatuh dalam 12 bulan terakhir.9-74. obat hipoglikemik. The Fall-Risk Assessment/ Penilaian Risiko Jatuh Pasien Geriatri No Tingkat Risiko 1 2 3 4 5 6 7 Gangguan gaya berjala (diseret. memodifikasi lingkungan agar lebih aman dan sebagainya. antidepresan. Komunikasikan risiko jatuh pada tim interdisiplin. vasodilator. Tatalaksana jatuh Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh. menghentak. serta apakah membutuhkan bantuan untuk melakukan ADL domestik. Monitor kebutuhan pasien secara berkala (minimal tiap 2 jam). narkotik. neuroleptik.6).73 (95% CI 0. alat bantu. NSAID) 8 Riwayat jatuh dalam waktu 12 bulan sebelumnya 9 Osteoporosis 10 Gangguan pendengaran atau penglihatan 11 Usia 70 tahun ke atas Jumlah Skor 4 3 3 3 2 2 Nilai Skor 2 2 1 1 1 Cara melakukan skoring: jumlahkan semua angka di belakang faktor risiko yang ada pada pasien. antihipertensi. 135 .

pemeriksaan tungkai (sendi dan lingkup gerak sendi) dan pemeriksaan kaki. intervensi lingkungan. rujuk ke rehabiltasi medik untuk latihan gaya berjalan. lingkup gerak sendi.Gangguan pada penilaian singkat.Katarak Tekanan darah postural (setelah >5 menit dalam posisi berbaring. kurangi obat-obatan yang mengganggu keseimbangan. bangkit perlahan. Keseimbangan dan gaya berjalan . Rapikan karpet yang terlipat dan gunakan lampu malam hari.Penurunan kekuatan otot. terapi farmakologis jika strategi di atas gagal. (depth perception) . hidrasi adekuat. rujuk ke podiatris. kurangi obat-obatan yang mengganggu fungsi kognitif. berhak rendah dan bersol tipis). Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. Pemeriksaan neurologis . dengan atau tanpa gejala. dan 2 menit setelah berdiri) tekanan sistolik turun >20 mmHg (atau >20%).Obat-obat berisiko tinggi: benzodiazepin. segera setelah berdiri. terdapat EKG yang abnormal. kurangi faktor risiko lingkungan. rujuk ke rehabilitasi medik untuk alat bantu dan latihan keseimbangan dan gaya berjalan. dan sinkop). serta intervensi lain yang diperlukan.Penurunan sensitivitas terhadap kontras . tingkatkan input proprioseptif (dengan alat bantu atau alas kaki yang sesuai. atau antiaritmia kelas IA.Gangguan proprioseptif . atau latihan dorsofleksi). kewaspadaan pendamping mengenai adanya defisit kognitif. stoking kompresi. antidepresi. Evaluasi terhadap bahaya di rumah setelah dipulangkan dari rumah sakit. segera atau setelah 2 menit berdiri.Laporan pasien atau observasi adanya ketidakstabilan . . pemijatan sinus karotis (pada kasus sinkop). modifikasi dari restriksi garam.Konsumsi 4 macam obat atau lebih.Aritmia (jika telah diketahui adanya penyakit kardiovaskular. Rujuk ke dokter spesialis jantung. rujuk ke dokter . Tatalaksana Perubahan lingkungan dan aktivitas untuk mengurangi kemungkinan jatuh berulang Review dan kurangi konsumsi obat-obatan Penglihatan Penerangan yang tidak menyilaukan. review dan kurangi obat-obatan. gunakan alas kaki yang sesuai. hindari pemakaian . 136 . antikonvulsi. keseimbangan. Pemeriksaan muskuloskeletal.Visus <20/60 kacamata multifokal saat berjalan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 8. lantai kamar mandi yang tidak licin. dan kekuatan. gaya bejalan dan keseimbangan serta untuk alat bantu. neuroleptik. Pemeriksaan kardiovaskular . Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan.Sinkop .Penurunan persepsi kedalaman spesialis mata.Gangguan kognitif . Penilaian Klinis dan Tatalaksana bagi Usia Lanjut yang Berisiko Jatuh Penilaian dan Faktor Risiko Lingkungan saat jatuh sebelumnya Konsumsi obat-obatan: . pegangan tangga. strategi kompensasi (elevasi bagian kepala tempat tidur. Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasar jika memungkinkan. rujuk ke rehabilitasi medik untuk latihan kekuatan.

Edisi IV. Reducing the risk of falls in your health care organization. 36: 130-139. Hill KD. et al. Scott V. Arch Intern Med 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Arch Intern Med 2008. 137 . 6. Khan KM. Zhu K. Blackberry I. Validitas dan reliabilitas instrumen penilaian risiko jatuh pada usia lanjut perlu dipertimbangkan saat memilih instrumen yang sesuai untuk berbagai lokasi seperti di komunitas. Effects of ergocalciferol added to calcium on the risk of falls in elderly high-risk women. Age and ageing 2009. Rethinking individual and community fall prevention strategies: a meta-regression comparing single and multifactorial interventions. 7. Gurrin LC. Richardson KJ. 3. Setiati S. 5. Wiens MO. ed. Russell MA. Marra CA. Dalam Sudoyo AW. 1378-1387. Setiati S. Hal. Campbell AJ. Bruce D. Prince RL. Age and Ageing 2007. Age and Ageing 2007. Scanlan A. Close J. perawatan kronik. Development of the falls risk for older people in the community (FROP-Com) screening tool. Penting dikaji kemungkinan risiko jatuh pada usia lanjut. 2. Marin J. 168(1): 103-107. Votova K. dan fraktur.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Terdapat berbagai faktor risiko dan penyebab jatuh pada usia lanjut. atau perawatan akut di rumah sakit. Robertson MC. jatuh. Dharmage SC. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006. USA: Joint Commission Resources. Laksmi PW. Alwi I. 169(21). long-term and acute care settings. Patel B. 36: 656-66. Simadibrata M. 38: 40-46. Devine A. 2005. Setiyohadi B. home support. Smith IJ. Woolcot JC. Dick IM. Referensi 1. Multifactorial and functional mobility assessment tools for all risk among older adults in community. Gangguan keseimbangan. Austin N. perawatan rumah. 4. Meta-analysis of the impact of 9 medication classes on falls in elderly persons. Prinsip dasar tatalaksana jatuh pada usia lanjut adalah mengkaji dan mengobati trauma fisik akibat jatuh serta mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas dan jatuh.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 138 .

perawatan ulang karena gagal jantung. gagal jantung kronik pada lanjut usia juga sulit diterapi karena co-morbiditas yang banyak. Selain daripada itu. Gejala-gejala mungkin tak spesifik seperti perburukan status mental atau depresi dan tanda-tanda mungkin tersembunyi oleh adanya berbagai co-morbiditas sehingga gagal jantung kronik pada lanjut usia sulit untuk didiagnosis. Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung pada lanjut usia dapat menunjukan gejala awal yang tak khas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tatalaksana Gagal Jantung pada Lanjut Usia Muh A Sungkar Abstrak Gagal jantung pada penderita lanjut usia sering dijumpai dan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Perawatan oleh karena gagal jantung pada lanjut usia meningkatkan risiko kematian berikutnya. Sangat sedikit data jumlah penderita usia lanjut yang dimasukkan dalam penelitian klinik utama gagal jantung karena masalah diagnosis dan pengobatan di antara penderita lanjut usia seperti kurangnya penggunaan ACE-inhibitor dan beta-blocker. Terapi yang sulit ini menyebabkan mengapa dokter mungkin enggan untuk menggunakan sepenuhnya pilihan pengobatan yang tersedia pada penderita gagal jantung lanjut usia. 139 . Oleh karena beberapa pertimbangan pengobatan yang perlu dipertimbangkan yang disebabkan seringkali dijumpainya kontra indikasi dan keadaan patologis yang bersamaan. pemberian polifarmasi dan tingginya kejadian efek samping obat. perawatan kembali oleh karena berbagai alasan dan menyebabkan penurunan gangguan fungsional yang besar.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 140 .

kognitif pada lansia sangat besar sehingga memerlukan penatalaksanaan yang berbeda tiap individu.2. memerlukan ketelitian.3 Lansia dengan diabetes mellitus (DM) juga sangat bervariasi kondisinya. fungsional dan kognitif pada lansia. Berdasarkan penelitian di AS. Kondisi Psikologis. kemampuan fungsional. fungsional dan kognitif. Sosial Ekonomi. fungsional dan kognitif masih baik. Ada yang baru saja menderita DM. dari tingkat yang paling baik sampai tingkat yang paling rapuh. ada yang sudah lama dan sudah menderita berbagai komplikasi baik mikro maupun makroangiopati Dilain pihak kita memiliki berbagai macam panduan untuk penatalaksanaan DM.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prinsip Pengobatan Lanjut Usia dengan Diabetes Melitus: Dihubungkan dengan Perubahan Fisik. keterpaduan berbagai multi disiplin dan individualis. tetapi ada yang mempunyai gangguan berbagai multiorgan dan mempunyai berbagai keterbatasan baik fisik. Kita harus bisa melakukan penilaian secara holistik keseluruhan kapasitas medik. tetapi ada juga yang sudah rapuh. fungsional.2 Hal ini membuat penatalaksanaan lansia menjadi sangat menantang.1. dimana panduan itu pasti berlaku umum dan seragam untuk semua orang. ada yang masih baik. Apakah sebuah obat akan berefek sama bila dimakan oleh orang sehat dengan orang dengan gangguan absorbsi? Apakah sama kemampuan orang sehat dengan orang sakit dalam melakukan pembatasan asupan makanan? Variasi tingkat kesehatan.3 141 . psikososial dan lingkungan serta obat-obat yang sudah dipakai lansia sebelum kita bisa merencanakan pengobatan/ tatalaksana DM pada lansia secara aman dan berhasil mencapai tujuan. Kemampuan Fungsional. 50 % lansia diatas 65 tahun minimal mempunyai 3 penyakit kronik. Farmakokinetik dan Farmakodinamik Obat Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Dengan meningkatnya usia harapan hidup maka semakin banyak populasi lanjut usia (lansia).1 Beberapa ada yang secara fisik.1 Penelitian-penelitian kohort telah menunjukkan terdapat berbagai tingkatan kapasitas medik.

memasak dan mengatur rumah serta kemampuan bepergian sendiri menunjukkan kapasitas kognitif.Respon keluaran jantung/menit. reflek batuk .4 Sedangkan kapasitas fungsional instrumental seperti menghitung. Dari tabel 1 tersebut terlihat berbagai perubahan fisik normal yang terjadi pada lansia yang sehat. . tinggi badan dan Total air badan9 . Kemampuan belajar. Detak jantung terhadap stres .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan-perubahan pada Lansia Secara keseluruhan terdapat berbagai perubahan pada lansia seperti terlihat pada tabel 1 di bawah ini. biasanya disebutkan berdasarkan berbagai index kapasitas fungsional. karena kemampuan minum obat.7 Di samping itu dapat dilakukan tes menggambar jam yang bisa dilakukan cepat di poliklinik rawat jalan. : .Pe elastisitas pembuluh darah tepi : . Perubahan fisik yang terjadi pada lansia (Kane et al.4.kekakuan/sklerosis katup jantung .Osteoarthritis dan osteoporosis : .Pe rasa kecap. REM Keseluruhan Kardio vaskuler Paru Ginjal Saluran makan Tulang Endocrine Sistem saraf Bila terdapat kecurigaan gangguan kognitif (nilai salah >3) dilanjutkan dengan memeriksa MMSE 30 pertanyaaan.3 Di samping perubahan fisik tersebut terdapat pula perubahan kapasitas fungsional. pe produksi ludah .5 Tingkat kognitif lansia juga harus di-ases.aliran darah ginjal . 1999) : . vasopres.kekakuan tunika intima .3. Parathormone.T3 dan testosteron bebas .Berat otak . berbelanja.Pe prod.Rasio lemak dan otot badan : . compl. Keadaan-keadaan tersebut pasti mempengaruhi para lansia dalam segala aspek kehidupannya.Berat badan.glomerulus yang abnormal .Pe elastisitas & aktivitas silia. 142 . creatinine cl .Kapasitas Vital. max pengambilan O2 : .Insulin. menerima petunjuk diet dan olahraga dan atau kegiatan yang boleh dan tidak boleh dilakukan untuk tatalaksana DM tidak dapat diterima/dilaksanakan lansia bila terdapat penurunan fungsi kognitif.Jam tidur . intellect. biasanya dipakai index Barthel atau index Katz .6 Cara yang mudah untuk mengetahui kapasitas fungsi kognitif dengan memakai tes minimental 10 pertanyaan. osmolaritas urin : . norepinephrine. psikologis dan sosial lansia. HCL dan enzyme-enzym : . Kapasitas fungsional sering menunjukkan tingkat kesehatan secara keseluruhan lansia.

Perubahan pada lansia juga terjadi dalam farmakokinetik dan farmakodinamik obat. sedangkan obat yang menghambat biokimiawi sel efeknya bertambah. obat-obat terlarut air kadarnya berkurang sedangkan obat terlarut lemak akan bertahan lebih lama dalam badan. serta membutuhkan berbagai pemeriksaan penunjang yang tidak murah dan tidak mudah.kortisol dan glukagon dalam menghadapi kondisi gangguan homeostasis guna mempertahankan hemodinamik sudah menurun. Hal ini menyebabkan kadar obat bebas dalam plasma bertambah. Kemampuan hormon-hormon steroid. distribusi. sama atau menurun. metabolisme dan ekskresi. Kondisi sosialnya yaitu hubungan personal lansia dengan keluarga dan lingkungannya juga sangat mempengaruhi daya dukung tatalaksana DMnya. efek samping dan interaksi obat dalam tubuh. transport aktif dan pasif terganggu. curah jantung dan masa otot. Demikian juga kemampuan baroreseptor dan termostat serta daya cadangan faali jantung dan paru dalam menghadapi stres juga berkurrang. Distribusi obat juga berubah. hanya didukung oleh dana yang sedikit dan dana bantuan anak/cucunya.14. yaitu pH lambung naik sehingga sering absorbsi obat yang harus suasana asam seperti vit B12 menjadi lebih sulit. 143 . sedangkan jumlah obat yang diserap relatif tidak berubah.15. laju penyerapan berkurang sehingga konsentrasi puncak menurun dan waktu mencapai konsentrasi puncak menjadi lebih lama. Lansia sebagian besar sudah kehilangan pekerjaannya/ pensiun. kadar air tubuh.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan lain yang juga harus di ases adalah kemampuan sosial ekonominya. intestinal blood flow berkurang. juga membutuhkan tim multidisiplin yang bekerja interdisiplin. sehingga efektifitas obat yang merangsang biokimiawi obat berkurang. Absorbsi di lambung terdapat perubahan. bersihan oleh ginjal untuk obat terlarut air juga berkurang karena penurunan renal blood flow dan fungsi ginjal. Tetapi asesmen kapasitas medis keseluruhan ini membutuhkan banyak tenaga baik medis maupun perawat. jadi berhubungan dengan absorbsi. Kemampuan lansia menghadapi krisis atau stres baik fisik maupun psikis menurun. sedangkan jumlah lemak tubuh bertambah. jadi berhubungan dengan fungsi obat. sedangkan farmakodinamik sangat bervariasi perubahannya ada yang efeknya meningkat. Terjadi perubahan berupa sensitifitas reseptor obat menurun. demikian juga efek sampingnya.18 Itulah sebabnya kenapa dengan sedikit faktor pencetus dapat membuat seorang lansia terjatuh dalam kondisi yang buruk.17.18 Penyakit-penyakit Ko-Morbid Penilaian secara menyeluruh kondisi medis lansia sangat diperlukan. Secara umum farmakokinetik obat tidak banyak berubah pada lansia. Metabolisme obat terlarut lemak dihati juga berkurang karena penurunan masa hati dan aktivitas ensim pada lansia. Farmakodinamik membahas efek obat terhadap badan. Dalam hal tatalaksana DM pada lansia kita juga harus melihat kemampuan lansia dalam kemampuan sistem endokrinnya. terjadi penurunan kadar albumin. Farmakokinetik adalah nasib obat dalam tubuh. Akibatnya daya dukung ekonomi untuk mencari pengobatan dan perawatan.16.

2.10.26 Obat yang digunakan untuk menurunkan glukosa darah harus dipilih yang bekerja pendek. Adelman dan Chau yang menyebutkan bahwa indikasi pengobatan diabetes melitus lanjut usia adalah berdasarkan kriteria ADA (American Diabetes Association).21. Apa penyakit terbesar dan terberat yang diderita lansia DM ini? Bagaimana dokter bisa menentukan prioritas rekomendasi apa yang akan dipilih dalam keadaan ekstrim ini agar tercapai tujuannya mengontrol gula darah tapi tidak membuat pasien ini semakin menderita. onset maupun tandanya.23.21.23. 144 . Penyakit-penyakit komorbid yang ada pada pasien lansia dengan DM ini mempengaruhi keputusan atau langkah yang harus diambil dalam rangka pengendalian gula darah. multipatologi.13. harus dijawab 2 pertanyaan dibawah ini (dikutip dari 29. polifarmasi.27 Jadi kita harus mempertimbangkan berbagai macam hal sebelum melangkah untuk menerapi DM pada lansia. sangat menyulitkan pemilihan regimen obat atau penatalaksanaan DM. atrium fibrilasi respon ventrikel cepat. atau HbA1C sama atau lebih dari 7% atau kadar glukosa darah 2 jam setelah makan setinggi 250 mg% dan pasien memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau mikroalbuminuria. osteoporosis. stroke dan lainlain yang membutuhkan penanganan khusus dan sering kronik.24. mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada lanjut usia mengalami perubahan serta terjadinya perubahan komposisi tubuh.26 1. sehingga membutuhkan pemeriksaan yang teliti dan intensif. baik gejalanya. sungguh sangat sulit mengikuti berbagai guideline tersebut.22. penyakit paru obstruktif kronik.22.20.14 Tatalaksana Dm dan Lansia Indikasi pengobatan diabetes lanjut usia menurut Orimo apabila kadar darah puasa sama atau lebih dari 140 mg%. hepar dan saluran cerna agar tak terjadi efek samping.11.30): 1.26 Prinsip penatalaksanaan DM Lansia dengan “Guideline” Guideline diciptakan dan dibuat oleh para pakar disiplin ilmu untuk membuat terapi/ penatalaksanaan menjadi mudah dan standar untuk suatu penyakit tertentu. 19. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah status sosial ekonomi penderita dalam pemilihan obat mengingat obat ini dipakai dalam jangka waktu lama bahkan dapat seumur hidup. mempunyai berbagai sindrom geriatri.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyakit-penyakit pada lansia sering tidak terlihat secara nyata.24. Jika kita menghadapi kasus yang sangat komplek maka sebelum melangkah ke tatalaksana. Penyakit-penyakit berat seperti gagal jantung.1 Penatalaksanaan DM terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya komplikasi kronis dan menghilangkan risiko penyakit lain terutama cardio-cerebro vaskuler disease.maka dianjurkan dosis obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan kenaikannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun waktu (start low go slow). Lansia yang mempunyai berbagai kondisi seperti penurunan fungsi multiorgan.8.9 .20.25. mempertimbangkan kapasitas ginjal.

Kalau lansia masih mempunyai fisik . poliuria. kapasitas fungsional dan psikologis bagus dia termasuk dalam kelompok 1. Data dari penelitian menunjukkan bahwa penurunan tensi dan kadar lemak dan pemakaian aspirin dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. kondisi psikososial dan untuk DM ada atau tidaknya mikro dan makro angiopati. Bila ternyata semuanya baik atau relatif baik. sindrom geriatrik. inkontinensia dan anoreksia. Pengontrolan glukosa darah selama 8 tahun dapat mencegah munculnya komplikasi mikrovaskuler pada penderita baru. Lalu apa yang menjadi pegangan buat menentukan prioritas tersebut ? Pertimbangan pertama adalah usia harapan hidup. meningkatkan daya sembuh jaringan dan memperbaiki fungsi kognitif. sudah memperbaiki gejala lemas. maka penurunan gula darah tidak harus agresif. Usia harapan hidup orang Indonesia adalah 73 th untuk wanita dan 70 tahun untuk laki-laki. mengingat sudah terjadi penyakit yang lebih berat.21 145 . Penelitian juga menunjukkan pengontrolan glukosa darah sedang. sebaliknya bila dia mempunyai penyakit yang berat dan kapasitas fungsional kurang termasuk dalam kelompok 3. kapasitas fungsionalnya. Tetapi bila pada asesmen ditemukan kondisi pasien ternyata mempunyai penyakit jantung koroner dengan CHF NYHA II. Penelitian klinis menunjukkan keuntungan tersebut hanya pada 2-3 tahun pertama. sindrom geriatrik yang diderita.1. Kelompok pertama sebesar 25 % populasi bisa bertambah 17 tahun. maka keputusannya adalah penyakit terbesar yang disandangnya saat ini adalah DM.16 Pertimbangan kedua adalah risiko kesehatan. Langkah ke dua ini adalah melihat/ menilai risiko terhadap kesehatan lansia bila kita menerapkan guideline. Jadi bila lansia masuk dalam kelompok ke 3. Maka jawaban pertanyaan ke 2 adalah melakukan penatalaksanaan DM secara intensif guna mencegah terjadinya komplikasi kronik baik mikro dan makro vaskuler. Jadi prioritas penanganannya adalah memperbaiki gagal jantung. di mana sebuah tim geriatrik akan memilih untuk jawaban pertama adalah memberikan terapi DM pada lansia setelah melakukan asesmen secara menyeluruh bagaimana kondisi pasien baik fungsi organ-organnya. Maka bila penyakit penyakit atau keadaan lansia tidak prima pengontrolan glukosa darah cukup pada tingkat sedang guideline. Berdasarkan penelitian Walter & Covinsky. kondisi kognitif dan psikologisnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Contoh kasus. terapi terhadap penyakit-penyakit yang bersifat factor risiko menjadi pilihan ke 2 setelah terapi life saving. penyakit komorbidnya.20. anoreksia dan inkontinensia urin tipe urgensi sekaligus DM dan Hipertensi. Risiko kesehatan ini termasuk penyakit-penyakit komorbid. usia harapan hidup setelah berumur 65 tahun terbagi menjadi 3 kelompok. Kelompok ke 2 sebesar 50% bertambah 12 tahun dan kelompok 3 sebanyak 25 % hanya bertambah 5 tahun. Di sinilah kemampuan dokter untuk mempertimbangkan keuntungan dan kerugian penatalaksanaan pasien diuji.

sulfonilurea dengan masa paruh pendek akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan. hanya 146 . Sedangkan yang termasuk dalam sulfonilurea generasi kedua antara lain: gliburid (glibenklamid). Sulfonilurea merupakan salah satu obat hipoglikemik oral (OHO) yang paling kuno namun masih poten. Dalam plasma sekitar 90%-99% terikat protein plasma terutama albumin.1. tolbutamid.8. tetapi absorbsi melalui saluran cerna cukup efektif.10 a. Karena para klinisi sering menjumpai keadaan kompleks ini dan kesulitan dalam menerapi. Pertimbangan berdasarkan kondisi klinis. Berbagai sulfonilurea mempunyai sifat kinetik berbeda. Sulfonilurea generasi II. Keputusan ini diberikan secara individual dan dikomunikasikan kepada pasien dan keluarganya. Meski waktu paruhnya pendek. umumnya potensi hipoglikemiknya hampir 100 kali lebih besar dari generasi I. tolazamid.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kesimpulan Keputusan untuk memberikan terapi pada lansia dengan DM dan penyakitpenyakit komorbid (kondisi kompleks) harus berdasarkan eviden-based yang dikombinasikan dengan kemampuan memutuskan secara klinis tujuan dan hasil yang akan dicapai. Oleh karena itu sulfonilurea tidak dapat diberikan pada pasien diabetes melitus tipe 1. Untuk mencapai kadar optimal di plasma. sehingga masih dipakai sampai sekarang dalam terapi diabetes melitus tipe 2 (DM-T2). Sulfonilurea sangat membutuhkan sel beta pankreas yang masih intak. Farmakokinetik Seperti kita ketahui bahwa sulfonilurea bekerja dengan menghambat ATP sensitif potassium channel (K-ATP channel) pada membran plasma sel beta pankreas yang menghasilkan depolarisasi dan sekresi insulin. asetoheksamid. fungsional dan psikologis pasien lansia dengan DM seharusnya mempertimbangkan usia harapan hidup dan kualitas hidup. ikatan ini paling kecil untuk klorpropamid dan paling besar untuk gliburid.9. Sulfonilurea dikategorikan ke dalam kelompok insulinotropic agents.43 Daftar Obat-obat Anti Diabetik Oral dan Cara Bekerjanya. kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel beta pankreas. glipizid. sering mereka kembali dan berlindung pada guideline penatalaksanaan DM. gliklazid dan glimepirid. Sedangkan yang diterapi adalah manusia yang mempunyai berbagai penyulit dan penurunan respon terhadap terapi.41. Mereka lupa bahwa guide-line tersebut hanya membahas tentang penyakit. Yang termasuk dalam sulfonilurea generasi pertama antara lain: klorpropamid. Berikut ini akan diuraikan mengenai obat hipoglikemik oral yang digunakan untuk penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2 khususnya pada lanjut usia. III. Sulfonilurea Sulfonilurea adalah suatu zat kimia yang dapat menstimulasi sekresi insulin dari sel beta pankreas.42.

maka diadakan suatu kesepakatan di antara para klinisi bahwa faktor risiko (dalam hal ini frekuensi dan beratnya) kejadian hipoglikemia lebih besar pada obat-obatan yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang panjang dan 147 . Dalam darah 98% terikat protein plasma.10. Farmakokinetik glibenklamid pada lanjut usia tidak berubah dengan bertambahnya umur. menyimpulkan bahwa jika dibandingkan efek penurunan kadar glukosa darah antara glibenklamid dan gliklazid. Walaupun secara umum dipertimbangkan waktu paruh eliminasi obat melalui ginjal meningkat dengan bertambahnya umur. di mana dapat bervariasi menurut kondisi klinis dan tujuan pada masing-masing pasien diabetes lanjut usia yang kemudian akan disesuaikan dengan peresepan obat yang akan ditulis klinisi. sering cukup diberikan 1 kali sehari. sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien menderita gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat. tetapi respon C-peptida lebih besar pada pasien diabetes lanjut usia.11 b. penelitian mengenai farmakokinetik obat pada lanjut usia masih jarang dilakukan. pada pemberian dosis tunggal hanya 25% metabolitnya diekskresi melalui urin. tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonilurea yang lain. maka akan terjadi episode hipoglikemik yang lebih sering pada penggunaan glibenklamid. menjadi metabolit yang tidak aktif. Metabolismenya di hepar. masa paruhnya sekitar 4 jam. masa paruhnya 3-4 jam. sisanya melalui empedu.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 sekitar 3-5 jam. Salah satu penelitian random menyimpulkan bahwa efek glibenklamid pada penurunan kadar glukosa darah dua kali lipat dibandingkan dengan glipizid pada dosis yang sama. Gliburid (glibenklamid). Metabolismenya di hepar. Karena semua sulfonilurea dimetabolisme di hepar dan diekskresi melalui ginjal. Penelitian random yang lain dimana tidak dilakukan prosedur titrasi dosis. Farmakodinamik Berbagai penelitian menunjukkan risiko hipoglikemia pada penggunaan sulfonilurea seharusnya menjadi pertimbangan target kadar glukosa darah yang ingin dicapai.8 Di samping faktor seperti hipoglikemia dan kejadian interaksi obat. potensinya 200 kali lebih kuat dari tolbutamid. efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam.8. potensinya 100 kali lebih kuat dari tolbutamid.9. sekitar 10% diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh. tetapi terdapat dua kali peningkatan risiko kejadian hipoglikemia pada kelompok glimepirid pada kadar glukosa darah yang sama. Glipizid absorbsinya lengkap. Penelitian yang terbaru menganalisis dari 294 pasien diabetes melitus lanjut usia yang berusia lebih dari 65 tahun yang menggunakan rancangan penelitian random double blind dimana membandingkan kegunaan dan toleransi antara glimepirid dengan gliklazid (keduanya diberikan satu kali perhari selama 27 minggu) di mana tidak dapat ditunjukkan perbedaan kegunaan antara kedua obat (dan juga dibandingkan dengan pasien diabetes usia lebih muda).

Berbeda dengan sulfonilurea yang dapat meningkatkan berat badan. yang gemuk tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah. Metformin juga dapat menurunkan kejadian iskemik arteri koronaria pada pasien diabetes lanjut usia dengan pengaruhnya menurunkan kadar trigliserid dan LDL serta meningkatkan kadar HDL. Metformin adalah golongan biguanid yang bekerja menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dan meningkatkan pengambilan glukosa otot dan jaringan lemak melalui peningkatan sensitifitas insulin. tidak ada yang menggunakan random.10 III. metformin dapat menurunkan berat badan. Pada pasien diabetes yang gemuk.12 a. pengecualian pada pasien gagal ginjal. Hanya golongan metformin. Pada orang non diabetik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 kebanyakan diekskresi lewat ginjal (khususnya karbutamid dan klorpropamid). tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia.10 b.2. Farmakokinetik Metformin oral akan mengalami absorbsi di usus. dalam darah tidak terikat protein plasma.8. Rekomendasi dibuat berdasarkan kesepakatan para ahli.8. obat antidiabetik oral satu-satunya yang mempunyai 148 . Metformin dapat menurunkan risiko kematian sampai 36% dan menurunkan kejadian infark miokardia sebesar 39% dibandingkan dengan terapi konvensional. Kadar laktat serum tidak tidak dapat digunakan untuk mengawasi efek terapi metformin pada lanjut usia. biguanid dapat menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas diketahui.11. Biguanid Biguanid sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu obat antihiperglikemik. Farmakodinamik Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Metformin juga berguna dalam perbaikan kelainan hemostasis darah dan C-reactive protein. Tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dan konsentrasi laktat dan tidak ada hubungan antara kadar metformin serum dengan kadar kreatinin serum. Efek ini terjadi karena adanya aktifasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase).10. suatu petanda adanya inflamasi. Pembersihan metformin lebih besar daripada kreatinin. Hanya ada sedikit penelitian yang menggunakan rancangan penelitian small cohorts dan terbatasnya kriteria inklusi. Waktu paruhnya sekitar 2 jam. Metformin diekskresi melalui ginjal. Dalam hal ini bisa disamakan bahwa risiko beratnya hipoglikemia yang berkepanjangan lebih besar pada obat yang mempunyai masa kerja yang lebih lama.

Alpha Glucosidase Inhibitors (acarbose dan miglitol) Alpha glucosidase inhibitor seperti acarbose berguna dalam perlambatan proses pencernaan kompleks karbohidrat dan disakarida menjadi monosakarida yang mudah diabsorbsi melalui pengaruhnya dengan menghambat enzim alpha glucosidase di brush border intestine.10 b.8 Hanya ada satu penelitian random yang membandingkan miglitol dengan sulfonilurea yaitu glibenklamid pada subyek penelitian pasien berumur ratarata 68 tahun dimana menunjukkan bahwa miglitol lebih sedikit menurunkan kadar glukosa darah puasa dan HbA1C dibandingkan dengan glibenklamid.8. Sebagai hasilnya adalah penurunan kadar glukosa setelah makan dan penurunan sedang kadar HbA1C. Waktu paruh eliminasi sekitar enam sampai delapan jam. sehingga dalam sirkulasi sistemik hampir tidak bisa ditemukan.13 Kelainan gastrointestinal merupakan efek samping yang paling sering pada penggunaan metformin seperti nyeri ulu hati. Metformin tidak menimbulkan efek hipoglikemia pada pasien yang menggunakannya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek protektif langsung pada jantung. Kegunaan acarbose tidak berhubungan dengan besarnya dosis. sebagian besar obat dieliminasi melalui feces. Efek samping yang paling berat adalah asidosis laktat.10. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa terdapat penurunan kadar glukosa darah puasa secara signifikan (10-20%). Asidosis laktat sering tampak sebagai keadaan klinis yang kurang spesifik tetapi sering sekali ditemukan pada pasien lanjut usia dengan gagal ginjal dan hipoksia jaringan. diare yang dapat terjadi pada 30% pasien. dapat mencegah peningkatan kadar glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM.8% pada nilai yang absolut dan 10-20% pada nilai yang relatif). Farmakokinetik Bioavaibilitas adalah sangat rendah (1%). tetapi penurunan kadar glukosa darah setelah makan lebih besar pada 149 .8.11 a. penurunan yang lebih besar terjadi pada kadar glukosa darah 2 jam setelah makan sebesar 25-40% dan penurunan HbA1C (0. Farmakodinamik Beberapa penelitian tentang farmakodinamik termasuk sebuah penelitian dengan rancangan penelitian randomized double blind yang membandingkan antara placebo dengan penderita diabetes melitus tipe 2 gemuk yang mendapat terapi acarbose selama beberapa bulan sampai satu tahun.8. Farmakokinetik acarbose tidak dipengaruhi oleh umur.11 III.8. Penurunan kadar insulin puasa dan terutama kadar insulin setelah makan menunjukkan peningkatan sensitifitas insulin.3.

Beberapa efek samping yang mengganggu yaitu flatulence atau diare yang terjadi pada 30-80% pasien merupakan efek samping yang sering terjadi dan dapat menyebabkan kepatuhan pasien berkurang.4. ada kemungkinan bahwa repaglinid dapat menimbulkan risiko hipoglikemia terutama pada pasien dengan asupan kalori yang kurang pada saat makan. Efek samping tersebut tidak dipengaruhi oleh umur.10. Telah dilaporkan bahwa waktu transit kolon akan lebih cepat sekitar 20% lebih cepat pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang mengalami konstipasi.8 150 . Parameter farmakokinetik repaglinid tidak berubah bila klirens kreatinin lebih dari 40 ml/menit pada orang dewasa muda. Risiko kejadian hipoglikemia secara positif berhubungan dengan beratnya gangguan ginjal. tetapi tidak terjadi pada pasien diabetes lanjut usia dan pasien lanjut usia yang tidak menderita diabetes. mekanisme ini terutama berhubungan dengan perubahan metabolisme hati dan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal. tanpa menghasilkan metabolit yang aktif dan dikeluarkan melalui empedu dan feces.10. yang menimbulkan rasa tidak nyaman. Hanya ada sedikit laporan dengan sedikit kasus tentang komplikasi saluran pencernaan yang dapat menjadi komplikasi yang serius pada pasien dengan riwayat penyakit saluran cerna. Gangguan pada saluran cerna yang bersifat ringan dapat terjadi.11 III. Farmakokinetik obat ini telah dijelaskan dengan percobaan terapi pada pasien diabetes melitus lanjut usia yang berumur kurang dari 70 tahun.7 jam dimana Cmax dan daerah di bawah kurva cenderung meningkat menurut umur. Waktu paruh eliminasi berkisar antara 1 sampai dengan 1. atau penggunaan obat-obatan antikolinergik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penggunaan dengan miglitol. Beberapa penelitian menunjukkan ada sedikit perbedaan farmakokinetik repaglinid antara pasien diabetes lanjut usia dan orang usia lebih muda yang tidak menderita diabetes.11 b. Farmakodinamik Dengan melihat cara kerja obat.8.8 Álpha glucosidase inhibitor tidak menyebabkan hipoglikemia karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin. Ada peningkatan daerah dibawah kurva meningkat 4 sampai 6 kali lipat lebih lambat waktu eliminasi jika klirens kreatinin kurang dari 40 ml/menit. Farmakokinetik Repaglinid terutama dimetabolisme di hati melalui sitokrom P450 yaitu isoensim 3A4.8. neuropati otonom. Meglitinid a.

dengan kejadian efek samping yang kurang berarti (seperti udem. Farmakokinetik Sebenarnya sangat sedikit penelitian tentang farmakokinetik obat tersebut pada orang lanjut usia. CHF. adipocyte fatty acid binding protein.10. adipogenesis dan lipogenesis. sebelum memakai thiazolidindion. Kelompok thiazolidindion berefek menyerupai sebagian efek insulin dengan mengaktifkan PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor gama). Dengan demikian thiazolidindion meningkatkan pengambilan glukosa dan asam lemak dari sel lemak.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 III.8 Dalam konsensus pernyataan dari American Heart Association dan American Diabetes Association ditegaskan kita harus berhati-hati. Thiazolidinediones atau glitazon (pioglitazon dan rosiglitazon) Thiazolidindion termasuk salah satu obat hipoglikemik oral kelompok insulin sensitizer. jantung rematik dan sebagainya). Thiazolidindion setelah melekat di PPARα akan membentuk ikatan kompleks dengan RXR guna meningkatkan trankripsi gen-gen yang insulin sensitif: lipoprotein lipase. waktu paruh rosiglitazon dan pioglitazon adalah sekitar 3 sampai 4 jam dengan 99% lebih terikat protein dan metabolisme di hati melalui sitokrom P450 isoform 2C8 tanpa menghasilkan metabolit yang aktif. malic enzyme dan GLUT-4. Sampai saat ini baru ada dua macam obat kelompok thiazolidindion yaitu pioglitazon dan rosiglitazon. Sebagian besar pengeluaran hasil metabolisme obat melalui ginjal ( kurang lebih 65%). Sebelumnya ada troglitazon. tetapi karena efek sampingnya terhadap hepar.15 b. glikogenesis dan penggunaan sel otot serta mengurangi produksi glukosa oleh hepar.10. acyl sinthetase. Sampai sekarang tidak ada laporan tentang interaksi dengan obat yang lain. Farmakodinamik Hanya ada sedikit data yang dipublikasikan mengenai kegunaan dan keamanan penggunaan pioglitazon dan rosiglitazon pada pasien diabetes melitus lanjut usia. Pada penelitian population pharmacokinetic. apakah ia menggunakan obat yang 151 .8. obat tersebut ditarik dari peredaran.15 a. fatty acid Co-A tranporter protein.5. anemia dan gagal jantung) pada pasien diabetes usia lanjut. Kesimpulan yang bisa diambil adalah manfaat yang didapat pada pasien diabetes melitus usia lanjut dan pasien diabetes melitus usia lebih muda adalah hampir sama. Juga meningkatkan pengambilan glukosa. Pada orang dewasa muda. harus dipastikan apakah pasien menderita gagal jantung (CAD. walaupun ada berbagai laporan yang memberikan beberapa data. menunjukkan bahwa usia tidak mepengaruhi kinetiknya.

penyakit jantung. Alasannya adalah pada pasien diabetes lanjut usia.8. Seperti pada sitagliptin. jenis kelamin dan BMI. Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor (DPP-4 Inhibitor) DPP-4 inhibitor menekan degradasi berbagai macam peptide bioaktif.15 Laporan dari Summary of Product Characteristic (SPC) menunjukkan bahwa glitazon dapat menimbulkan efek samping retensi cairan yang dapat menyebabkan peningkatan berat badan dan atau udem.6.16 b. Farmakokinetik DPP-4 inhibitor bekerja untuk memperpanjang kerja hormon incretin dimana akan menghasilkan peningkatan dari glucose-dependent insulin release. sehingga waktu kerjanya akan bertambah panjang.8. Percobaan klinis menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara perubahan perubahan farmakokinetik sitagliptin dengan umur. Selama pengobatan berat badan dapat naik khususnya apabila dikombinasikan dengan insulin. a. atau bahkan anemia yang ringan (oleh karena hemodilusi). Vildagliptin cepat diabsorbsi dengan konsentrasi maksimal 1-2 jam setelah pemberian per oral. serta resistensi insulin. Farmakodinamik Dari sebuah penelitian random. Makin tinggi dosis makin banyak kenaikan berat badan. NSAID) atau udema kaki. Sitagliptin diekskresi tanpa mengalami perubahan melalui urin. jenis kelamin. parameter farmakokinetik vidagliptin tidak dipengaruhi oleh umur. Dekompensasi kordis juga dapat terjadi.11 III. termasuk hiperglukagonemia dan hiperglikemia post prandial. Sitagliptin mempunyai absorbsi yang cepat (puncak konsentrasi 1-4 jam) setelah diberikan per oral. double blind dilaporkan tentang manfaat dan efek samping penggunaan vildagliptin monoterapi pada pasien diabetes lanjut usia adalah sangat efektif. Oleh karena itu pada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal maka perlu penyesuaian dosis. Belum ada laporan tentang toksisitas pada hati pada penggunaan rosiglitazon dan pioglitazon setelah keduanya beredar di pasaran. terjadi disfungsi sel islet. terutama pada pasien usia lanjut dengan latar belakang adanya gangguan fungsi ginjal sedang.10. Vildagliptin dihidrolisis menjadi bentuk metabolit tidak aktif. Ekskresi metabolit terutama melalui urin dan sebagian kecil melalui feces. termasuk GLP-1. penggunaan obat-obat anti inflamasi nonsteroid dan penggunaan insulin. aman dan baik ditoleransi oleh pasien.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dapat mengakibatkan retensi cairan (vasodilator. Kerja vildagliptin melalui mediator GLP-1 maka akan memperbaiki fungsi sel alfa dan beta pankreas dan asupan makanan adalah pemacu utama 152 . ras atau BMI.

Sitagliptin dapat memperbaiki metabolisme glukosa dan menurunkan berat badan pada pasien diabetes gemuk dimana tidak berhasil dengan pengaturan diet. Wray LA. JAMA.18 Daftar pustaka 1. sitagliptin dapat memperbaiki resistensi insulin sehingga menunjukkan bahwa terapi DPP-4 inhibitor berguna untuk kontrol kadar glukosa darah pada pasien diabetes gemuk. Patterns of disability related to diabetes mellitus in older women. tetapi kemungkinan oleh karena adanya efek samping pada saluran cerna (seperti rasa mual) pada sebagian pasien yang angka kejadiannya lebih jarang dibandingkan usia muda. Fried LP. Blaum CS. Oleh karena itu diperlukan penyesuaian dosis pada pasien tersebut. et al. Penurunan berat badan biasanya terjadi pada pasien diabetes gemuk. Is diabetes associated with cognitive impairment and cognitive decline among older women? Arch Intern Med. 153 . Durso SC. Pada umumnya pada pasien lanjut usia terjadi disfungsi ginjal yang ditunjukkan dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) sesuai dengan bertambahnya umur. Kadar sitagliptin dalam plasma akan meningkat dua kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal derajat sedang (klirens kreatinin 30-50 ml/menit) dan empat kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat (klirens kreatinin kurang dari 30 ml/menit). sulfonilurea dan insulin. Blaum CS.16:1935-40 Maty SC. Functional status and health outcomes in older Americans with diabetes mellitus. 2000. Yaffe K. Sitagliptin juga sangat aman dan berguna sebagai obat diabetes pada usia lanjut karena sedikit sekali menimbulkan kejadian hipoglikemia. Ofstedal MB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.51:745-753. Volpato S. 2002. Williamson J.59:148153. Pada pasien DM tipe 2 terjadi resistensi insulin. Cauley JA. 3. Peningkatan kadar sitagliptin dalam sirkulasi akan memacu kejadian hipoglikemia yang berat.2006. maka vildagliptin sangat efektif dalam menurunkan kadar glukosa post prandial.17 Tentang pemakaian sitagliptin. Brancati FL. Using clinical guidline for older adults with diabetes mellitus and complex health status. 2003. Management of diabetes mellitus in older adults: are national guidelines appropriate? J Am Geriatr Soc. dari sebuah penelitian dilaporkan bahwa terapi dengan obat tersebut akan memperbaiki sensitifitas insulin bahkan pada pasien lanjut usia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pengeluaran GLP-1. Gregg EW. Mekanisme vildagliptin dalam menurunkan berat badan pada pasien usia lanjut sepenuhnya belum jelas.160:174-180. 2004. J Am Geriatr Soc. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa DPP-4 inhibitor tidak berefek meningkatkan berat badan dibandingkan terapi dengan thiazolidindion. 2. 5. 4. Study of Osteoporotic Fractures Research Group.50:581-583. Blaum CS. Langa KM.

Vinik AI. Fong J. 13. Black DM. Mangione CM. 1998. risk factors. Greene DA. Diabetic neuropathy: scope of the syndrome. J Am Geriatr Soc.285:2750-2756. Nevitt MC. 8. Ronis DL.51(5suppl):S265S280. Yoshida O. Brown AF. Int. Hassan AI. Ueda T. 12. Newman SC. Palmer RM.54:M527-M530.15(suppl 4):S41-S46. Fried LP. Berkman L. Yoshimura N. JAMA. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study.50:357364. Urinary incontinence among communitydwelling people aged 40 years or older in Japan: prevalence.107(suppl 2B):17S-26S.Factors related to current and subsequent psychotropic drug use in an elderly cohort. 1998. 154 . Risk factors for fractures of the distal forearm and proximal humerus. Stevens MJ. 1999. Rosenthal GE. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. Chin MH. Brief report: the burden of diabetes therapy: implications for the design of effective patient-centered treatment regimens.107:2S-8S. Hofer TP. 1999. Kageyama S.53:306-311. JAMA. 16. 15. Walter LC. Kronmal RA. Seeley DG. Browner WS.86:3238. Vijan S. Kelsey JL. Saliba D. J Clin Epidemiol. 1996.12:203-208. Grady D. Am J Med. Covinsky KE. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. knowledge and self-perception. Guidelines for improving the care of the older person with diabetes mellitus. 1997. Gorawara-Bhat R. Landefeld CS.87:715-721. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. 9. 14. 1997. Tamaki M. J Am Geriatr Soc. 2005. 2005. 20. Antidepressant use in the elderly population in Canada: results from a national survey. McAvay GJ. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Justice AC. 10. Cancer screening in elderly patients: a framework for individualized decision making. et al. 2001. Morley JE. J Clin Endocrinol Metab. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. J Gen Intern Med.20:479-482. Diabet Med. 17. Sellmeyer DE. 2003. Hayward RA. Newman AB. Covinsky KE. Urinary incontinence in older women: who is at risk? Obstet Gynecol. Ensrud KE. Measuring prognosis and case mix in hospitalized elders: the importance of functional status. 11.AmJ Med.AmJ Epidemiol. Seeley DG. Huang ES. Feldman EL. et al. The elderly type 2 diabetic patient: special considerations. 2000.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 6. Selfreported goals of older patients with type 2 diabetes mellitus. 1992. 19. J Gen Intern Med. J Urol.135:477-489. Ensrud KE. Schwartz AV. Sarkisian CA. 1999. Cummings SR. 7.279:585-592.7:95-103. 2001. 18. Dealberto MJ. Seeman T. Brown JS.

NEngl J Med. Frame P.348:42-49. Robison JT. Lindquist K. Diabetes Care. Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the US Preventive Services Task Force. 2005. Erkinjuntti T. 2004. Montgomery AA. Horwitz RI. Lee SJ. Rathore SS. 33. JAMA. Clinical practice: preventing falls in elderly persons. American Diabetes Association. The impact of patient preferences on the costeffectiveness of intensive glucose control in older patients with new-onset diabetes. Fahey T. 1995.294: 716-724. The impact of patients’ preferences on the treatment of atrial fibrillation: observational study of patient based decision analysis. Postural hypotension and dizziness in a general aged population: a four-year follow-up of the Helsinki Aging Study. 36. BMJ. Concato J. 155 . 1999. Diabetes Care. Hughes JS. 23. Standards of medical care in diabetes—2006.320: 341-346. Inouye SK. Doucette J. Cumming RG. Fried LP. 2006. 32. Barry MJ. Marottoli R. BMJ. 2003. 29:259-264. 2006. Jin L. J Am Geriatr Soc. Ann Intern Med. 22. 26. Tilvis RS. American Diabetes Association. Peduzzi PN. 1994. 2006. Protheroe J. Salkeld G. Hakala SM. Boyd CM. Involving patients in medical decisions: how can physicians do better? JAMA. 25. Boult C. 2005. et al. American Diabetes Association.320:1380-1384. Tinetti ME. Diabetes Care. Quality of life related to fear of falling and hip fracture in older women: a time trade off study. Lohr KN. Tinetti ME. Claus E. JAMA.27(suppl 1) :S15-S35.295: 801-808.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 21. Cameron ID. Clinical practice guidelines and quality of care for older patients with multiple comorbid diseases: implications for pay for performance. Risk factors for serious injury during falls by older persons in the community. Godolphin W. Standards of medical care in diabetes. Segal MR. Huang ES. Kassirer JP.28:990]. 29(suppl 1):S4-S42. Standards of medical care in diabetes [published correction appears in Diabetes Care. Covinsky KE. Chin MH.44:809-814.138:215-229. 29. 2000. 2005.282: 2356-2357. Incorporating patients’ preferences into medical decisions. Woolf SH. 30. Donahue K. 27. 34. The role of risk communication in shared decision making.330:1895-1896. Harris R. 28. 24. Peters TJ. Valvanne J. 2003. Importance of functional measures in predicting mortality among older hospitalized patients. Meltzer DO. 28(suppl 1):S4-S36.43:1214-1221.327:692-693.279:1187-1193. BMJ. Development and validation of a prognostic index for 4-year mortality in older adults. Darer J. J Am Geriatr Soc. JAMA. Wu AW. 35. 31. 2000. 1998. Shook M. 1996. N Engl J Med. 2003. Diabetes Care. Boult L.

1998. 1999. BMJ. Leipzig RM. Tinetti ME. 38. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulindependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. Hochberg MC. Meta-analysis of the efficacy of alendronate for the prevention of hip fractures in postmenopausal women. 45. 41. 47:30-39. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus.1995. Leipzig RM. Quandt SA. 2003. Liberman UA. 2000. et al.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 37. J Am Geriatr Soc. 156 . Shaughnessy AF. Tinetti ME. JAmGeriatr Soc. 1994.321:405-412. et al. 39.26(suppl 1):S33-S50.352:837853. Araki E. et al. Cumming RG. N Engl J Med. Diabetes Care. 2003. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Adler AI. 40. Neil HA. 43. Slawson DC. 1999. 44. I: psychotropic drugs. Diabetes Res Clin Pract. Ohkubo Y. Papapoulos SE. BMJ. Drugs and falls in older people: a systematic review and metaanalysis. Stratton IM. Lancet. Baker DI. What happened to the valid POEMs? a survey of review articles on the treatment of type 2 diabetes. II: cardiac and analgesic drugs. A multifactorial intervention to reduce the risk of falling among elderly people living in the community. 42.331:821827. 16:468-474. Cumming RG. 327:266. 2005.47:4050. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tinetti ME. Thompson DE.28:103-117. Kishikawa H. Osteoporos Int. McAvay G.

1 157 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Kegawatan Hiperglikemi pada Lanjut Usia Darmono Pendahuluan Beberapa masalah pada lansia yang menyulitkan pengelolaan diabetes melitus (DM) antara lain adalah (a) faktor-faktor ko-morbiditas dan psikososial yang menghambat efektifitas pengobatan. (d) pelaksanaan diit. irama jantung. aliran darah ke hepar dan ginjal.6 Terapi kegawatan hiperglikemi pada lansia Pengaturan program penanggulangan kegawatan hiperglikemi pada lansia. kegawatan hiperglikemi. di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat.3 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard.1 Perhatian khusus bagi lansia DM dalam follow up terapi adalah pengamatan terhadap (a) gejala hipoglikemi. guna menunjang tindakan terapi awal yang efektif (life saving treatment). tertulis dan perlu dievaluasi serta dikoreksi berkala. dan konsumsi obat.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM.4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. cardiac output. agar tidak terjadi hipoglikemi. terlalu rendah untuk lansia DM. laktoasidosis (LAD). respons terhadap katekolamin dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung.8 mmol/l (<140 mg/dl). untuk kepastian diagnosis.5 mmol/l (<100 mg/dl) dan 2 jam pp <7. (b) disfungsi kognitif dengan konsekwensi kemunduran daya ingat dan berkurangnya ketaatan menjalani pengobatan. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. pemeriksaan fisik. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. kegiatan fisik. sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan kriteria untuk kasus-kasus lebih muda. komplikasi vaskular. Kelompok studi WHO memberikan kriteria status glikemi terkendali ideal pada lansia. (b) monitoring kadar glukosa darah periodik terjadwal dan dalam kondisi darurat. (c) pengamatan status mental dan fisik penderita. perlu dipandu oleh rambu-rambu kriteria status glikemi normal. Batasan normal glukosa plasma vena puasa <5. tekanan darah. laboratorium yang cermat. sehingga diperlukan penyesuaian seperti terlihat pada tabel-1. Oleh karena itu dianjurkan untuk membuat instruksi pengelolaan DM yang praktis dan informatif. Polifarmasi sedapat mungkin dibatasi untuk mempertahankan ketaatan menelan obat dan mengurangi risiko efek samping. hiperosmoler non ketotik (HONK).5 Sangat dibutuhkan data mengenai riwayat penyakit.2 Komplikasi metabolik akut hiperglikemi atau kegawatan (lifethreatening metabolic disorder) dari DM adalah kondisi kritis yang ditandai oleh beberapa gejala klinik yaitu ketoasidosis (KAD). dan kesadaran penderita dapat menurun sampai derajat yang paling berat yaitu koma.

4 Adapun kondisi gawat akibat HONK adalah syok hipovolemi dan tromboemboli. dengan perhatian khusus pada monitoring glukosa darah dan kondisi fisik. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. dengan akibat meningkatnya produksi laktat. sangat dibutuhkan untuk kepastian diagnosis dan tindakan terapi yang efektif seawal mungkin (life saving treatment). tekanan darah. hiperosmoler non-ketotik (HONK). adapun patofisiologi KAD pada dasarnya meliputi (a) gangguan metabolisme karbohidrat. kemunduran fungsi miokard.3 Insulin merupakan satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi dengan cepat. elektrolit.8 mmol/l (<140 mg/dl) >7.1 mmol/l (<200 mg/dl) >11.7 Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena menimbulkan gejala-gejala (a) penurunan kontraktilitas miokard.4.8 mmol/l (>140 mg/dl) 2 jam pp <11.8 Dalam kondisi kegawatan DM tersebut. Gejala klinik yang terjadi pada KAD adalah (a) kadar 158 . sehingga terjadi peningkatan kadar laktat dalam darah.1 mmol/l (>200 mg/dl) Penderita dengan terapi insulin. sehingga metabolisme anaerob lebih dominan. respons terhadap katekolamin. dengan kewaspadaan untuk menghindari efek samping hipoglikemi yang lebih mudah terjadi pada kelompok lansia. DM lansia dapat pula mengalami komplikasi akut dan berat atau kegawatan hiperglikemi seperti pada kasus-kasus usia lebih muda.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel-1. juga pada DM lansia. (b) penghentian atau kurangnya dosis insulin. Biguanid terikat pada membran mitokhondria (terikatnya metformin tidak sekuat fenformin) dan menghambat metabolisme aerob. berkaitan dengan peningkatan sekresi stress hormones. protein dan (b) gangguan keseimbangan cairan. asam-basa. Pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik. dengan faktor presipitasi peningkatan kebutuhan insulin yang mendadak. Program suntikan insulin tersebut pada dasarnya tidak berbeda dengan program yang diberikan kepada kasus-kasus DM usia lebih muda. dan laktoasidosis (LAD). pada kasus-kasus DM dengan gangguan fungsi ginjal dan hepar.5 Data mengenai riwayat penyakit.7 LAD dapat pula disebabkan oleh gangguan fungsi hepar yang mengurangi potensi lactic hepatic clearance dan efek samping dari hipoglikemik oral biguanid (metformin dan fenformin) terutama fenformin. Kriteria status glikemi untuk lansia DM (glukosa plasma vena) Status glikemi Terkendali aman Kurang terkendali Puasa atau minimal 3 jam setelah makan yang terakhir <7. dan (b) memacu timbulnya aritmia ventrikel jantung. batasan terkendalinya glukosa 2 jam pp dapat lebih tinggi (15 mmol/l). dibutuhkan suntikan insulin untuk mengendalikan hiperglikemi berat dalam waktu sesingkat mungkin.6 Faktor prisipitasi KAD adalah (a) infeksi. dapat pula disebabkan oleh gangguan perfusi jaringan yang akut. banyak dijumpai pada kasus-kasus dengan infeksi akut dan berat dengan gejala panas badan tinggi. cardiac output. aliran darah ke hepar dan ginjal. di samping pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. dan (c) new onset diabetes. misalnya hipovolemi. lemak. yaitu ketoasidosis (KAD). irama jantung. pemeriksaan fisik dan laboratorium yang cermat. adapun antibiotika dibutuhkan untuk mengendalikan faktor presipitasi infeksi akut. syok septik.

6 Tabel-2 Data laboratorium KAD dan HONK Laboratorium Glukosa plasma (mg/dl) pH HCO3 serum (mEq/L) Keton urine Keton serum Osmolalitas serum (mOsm/Kg) Natrium serum (mEq/L) Kalium serum (mEq/L) BUN (mg/dl) KAD >250 <7. sehingga tidak perlu disuntikkan insulin dengan dosis yang terlalu tinggi. (b) kadar keton bodies darah tinggi. diberikan suntikan insulin subcutan setiap 1 jam dengan dosis diatur mengacu pada respons penurunan kadar glukosa darah (sliding 159 . setengah dosis dari hitungan tersebut diberikan intra vena dan setengah dosis lagi diberikan subcutan.6 Kecukupan cairan dan elektrolit harus segera dipenuhi untuk menjamin efektifitas insulin yang diberikan. (c) kesadaran menurun sampai dengan koma. Berdasarkan pemahaman bahwa penderita KAD mengalami dehidrasi dan kehilangan natrium dengan derajat yang bervariasi. Gejala fisik dalam kondisi yang berat adalah (a) dehidrasi sampai dengan syok. untuk memperkecil risiko hipoglikemi. (b) nafas Kussmaul. untuk mengimbangi pemberian insulin agar tidak terjadi hipoglikemi. dengan pengertian bahwa sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi hiperosmoler. dan bila penderita dirawat di bangsal. dan (c) asidosis metabolik.4 U/Kg BB. Suntikan insulin selanjutnya periodik dengan dosis tergantung respons penurunan kadar glukosa darah dan cara pemberian disesuaikan dengan sarana yang tersedia.3 >20 >3+ <1+ (-) pada pengenceran 1:2 >330 145-155 4-5 20-40 Panduan klinik praktis untuk membedakan KAD dan HONK dengan pengertian sekitar 30% penderita KAD dapat tampil dalam kondisi HONK. dapat diberikan per infus dengan dosis 7 unit per jam.6 Beberapa petunjuk yang perlu diperhatikan dalam pemberian insulin pada penderita KAD dapat diuraikan sebagai berikut. sampai dengan ketonemi terkoreksi. Untuk mengatur dosis pemberian cairan dan elektrolit selain berpedoman pada pemeriksaan fisik dan pedoman praktis 1 liter cairan per 1 jam pertama. Dosis awal diberikan 0. maka prioritas utama adalah mengganti hilangnya cairan dan elektrolit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 glukosa darah tinggi. lebih akurat dengan mengukur osmolalitas plasma dengan rumus sebagai berikut: 2Na+ (mEq/L) + glukosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2.8 mOsm/Kg. Dipilih cairan Nacl isotonik oleh karena cairan tersebut stabil berada di jaringan ekstra seluler sehingga lebih cepat menambah volume plasma dibandingkan dengan cairan hipotonik.9 Tabel-2 memberikan panduan klinik praktis mengenai data laboratorium KAD dan HONK. misalnya bila penderita dirawat di ruang gawat darurat atau di ruang intensive care (ICU). Dekstrose 5 persen perlu ditambahkan dalam cairan yang diberikan bila kadar glukosa darah <200 mg/dl.6.3 <15 (+) pada pengenceran 1:2 bervariasi 130-140 5-6 18-25 HONK >600 >7.3-0.

Eli Lilly. Pengalaman klinik membuktikan bahwa terapi KAD dengan insulin produk baru ini yang diberikan subkutan tiap 1 jam (penderita tidak dalam kondisi dehidrasi). Indianapolis. yang mana cukup memenuhi kapasitas maksimal reseptor insulin. merupakan alternatif pilihan lebih efektif dalam terapi KAD. Bila penderita sudah dapat makan seperti biasa. dan dosis tersebut dapat diberikan dalam program awal insulin infusion rate. adapun jangka waktu bekerja berakhir dalam 3-4 jam. Bila dosis telah mencapai 100 unit/ jam. insulin hanya diberikan dalam dosis 50% dari ketentuan tersebut di atas mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar. tiap 1 jam pada penderita KAD memberikan hasil terapi yang sama efektifnya dengan regular insulin i.10 Apabila rehidrasi telah tercapai. NJ).6 Pemberian continuous insulin infusion dosis kecil makin banyak diminati dalam praktek oleh karena dosis insulin dapat diatur lebih rinci untuk mempertahankan efektifitas pengendalian hiperglikemi oleh karena efek terapi yang cepat.12 Rapid acting insulin bekerja lebih cepat dibandingkan dengan regular insulin. (b) 15 unit untuk kadar glukosa darah 251300 mg/dl. dengan menambahkan dekstrose 5 atau 10% dalam cairan infus untuk mencegah hipoglikemi sambil melanjutkan infus insulin untuk menekan ketoasidosis. lispro insulin (Humalog. Princeton.1 unit/KgBB/jam short acting human monocomponent insulin dapat menaikkan kadar insulin dalam darah mencapai 100200 mU/ml. sama efektifitasnya dengan regular insulin intra vena. Preparat rapid acting ini sudah mulai bekerja dalam waktu 10-20 menit setelah disuntikkan s. dan (e) tidak diberikan insulin bila kadar glukosa darah <150 mg/dl. komplikasi hipoglikemi dan hipokalemi lebih kecil. Novo Nordisk. Uji coba klinik membuktikan bahwa rapid acting insulin yang disuntikkan s. perlu ditambahkan pemberian kortikosteroid untuk menekan reaksi resistensi insulin. IN) dan glulisine insulin (Aventis) yang telah dipasarkan sebagai alternatif pilihan di samping short acting insulin.11.6 Perkembangan teknologi farmasi berhasil membuat produk baru suatu human insulin analogs dengan rapid onset of action antara lain adalah aspart insulin (Novolog. (d) 5 unit untuk kadar glukosa darah 150-200 mg/dl. Dosis 0. Bagi penderita DM lansia. sebagai contoh misalnya dosis dapat ditingkatkan dua kali dalam 1 jam berikutnya bila penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50-100 mg/dl.c. insulin dapat diberikan subcutan setiap 4 jam dengan dosis sesuai respons penurunan kadar glukosa darah (sliding scale) sebagai berikut: (a) 20 unit untuk kadar glukosa darah >300 mg/dl. diberikan diit diabetes sesuai kebutuhan penderita dan insulin diberikan dalam bentuk preparat human intermediate acting 15-20 unit malam hari dan human short acting (sliding scale) 3 kali sehari 30 menit sebelum porsi makan utama.13 Monitoring glukosa darah dan pemberian suntikan insulin tiap 1 jam dirasakan cukup menjadi beban kerja yang berarti. dengan catatan bahwa penderita belum sampai mengalami dehidrasi atau sudah mendapatkan koreksi dan kembali dalam kondisi rehidrasi. dan oleh beberapa klinik dicoba mengamati kasus-kasus KAD yang diberikan 160 . dan mencapai kadar puncak dalam 3090 menit. (c) 10 unit untuk kadar glukosa darah 201-250 mg/dl. Pengaturan dosis lebih lanjut dipandu oleh respons penurunan kadar glukosa darah. Dosis diturunkan 50 persen bila kadar glukosa darah telah menurun mencapai 250 mg/dl.v.c.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 scale).

11 Dalam kondisi KAD telah teratasi. dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ-organ antara lain hati. (d) payah jantung kiri yang berat. diberikan subkutan sekali sehari extended long-acting insulin analog yang bersifat peakless dan bekerja jauh lebih lama dibandingkan NPH. Namun pemberian bikarbonat dapat mengakibatkan dampak negatif yang mungkin terjadi yaitu memberatnya hipokalemi. bahwa asidosis metabolik yang disertai oleh asidosis intra sel yang berat. Adapun untuk mengendalikan glukosa puasa dan interprandial. memberatnya asidosis intra sel akibat peningkatan produksi karbon dioksida dan metabolisme ketoanion menjadi lebih lambat. sehingga pada awal KAD kadar fosfat serum dapat normal atau meningkat. Hipokalemi sering kali disertai oleh hipofosfatemi. dapat dipakai program rapid acting insulin analogs disuntikkan menjelang makan utama yaitu pagi.6 Pemberian terapi bikarbonat bagi penderita KAD dipertimbangkan berdasarkan pemikiran. (b) pH 6. (c) hipotensi yang tidak memberikan respons terhadap pemberian cairan.9 Dalam kondisi KAD terjadi pergeseran fosfat keluar dari intra sel ke ekstra sel. Indikasi pemberian kalium bila kadarnya dalam serum kurang dari 5.v. (c) pH <6. Akibat yang dapat ditimbulkan oleh hipokalemi adalah aritmia kordis.0 meq/L.0 diberikan sodium bikarbonat 44 meq.9 diberikan 88 meq sodium bikarbonat. yaitu membandingkan kelompok kasus dengan program tiap 1 jam dan kelompok kasus lain dengan program tiap 2 jam. jantung dan otak. sampai dengan kadar kalium serum meningkat kembali mencapai batas normal. dengan program standard regular insulin i. Preparat bikarbonat tersebut diberikan dalam larutan isotonik dan disertai dengan pemberian 15 meq KCl setiap satu ampul (44 meq) bikarbonat 6.0 tidak diperlukan pemberian bikarbonat. kelemahan otot respirasi dan gagal nafas.5 mEq/L dengan dosis 20-30 mEq diberikan per liter cairan infus. hiperglikemi postprandial. oleh karena itu dianjurkan preparat kalium yang diberikan 2/3 bagian dalam bentuk KCl dan 1/3 bagian dalam bentuk KPO4. Namun diuresis osmotik yang terjadi lebih lanjut mengakibatkan hilangnya fosfat bersama urine dan kadarnya dalam serum menurun sekitar 1 mmol/ Kg BB. Sama dengan kalium dan glukosa. indikasi pemberian bikarbonat yang lain adalah (a) HCO3 . tiap 1 jam. fosfat akan kembali masuk ke dalam sel 161 . namun status metabolik masih membutuhkan insulin. gagal kardiovaskular. terjadinya paradoxical central nervous system acidosis. Dapat dipergunakan satu panduan klinik praktis sebagai berikut: (a) pH darah arteri >7. adapun dosis maksimal adalah 40 mEq/jam. siang dan malam.9-7. Kadar kalium serum dipantau setiap 1-2 jam pada awal KAD dan selanjutnya dapat setiap 4-6 jam.5 meq/L. Di samping pedoman pH darah arteri. (e) depresi pernafasan.14 Salah satu gangguan elektrolit dari KAD adalah hipokalemi. yang mana penyebab utamanya adalah masuknya kalium dari ekstra sel ke intra sel yang dipacu oleh insulin (insulin mediated reentry of potassium to the intracellular compartment). puasa dan interprandial dapat dikendalikan dengan intensif dan risiko hipoglikemi menjadi sangat kecil. (f) late hyperchloremic acidosis. tiap 1 jam.<5. Hasil pengamatan tersebut memberikan kesimpulan bahwa rapid acting insulin tiap 1 jam dan tiap 2 jam setara dalam aspek efektifitas dan keamanan dengan regular insulin i. Dengan konsep tersebut. (b) K+ >6.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 rapid acting insulin dengan interval waktu lebih panjang.v.

disertai (h) gejala neurologik berupa afasia. (b) Counterregulatory hormones (growth hormone. fosfat. asam-basa dan osmolalitas plasma. (g) dilatasi gaster dengan keluhan nausea. Walaupun diuresis pada HONK mengakibatkan tubuh kehilangan natrium. distensi. antara lain adalah (a) sekresi insulin meningkat namun tidak adekwat mengatasi hiperglikemi. Di samping itu didapatkan pula gejala-gejala (e) takikardia. hemianopsi. tetani. yang mana 2/3 dosis diberikan dalam ikatan kalium klorida dan 1/3 dosis dalam ikatan kalium fosfat. dan fosfat.6 HONK adalah komplikasi akut atau kegawatan diabetes melitus di samping KAD. (f) subfebril. glukagon.30). beta bloker.5 Mengenai terapi antibiotika ada dua pendapat di kalangan para pakar diabetes. namun dalam program terapi tidak semua elektrolit tersebut harus diganti. Pemberian dosis kecil antikoagulan 162 . kalsifikasi jaringan lunak. (c) osmolalitas plasma meningkat (>320 mOsm/L) yang mengakibatkan depresi susunan saraf pusat. serta menghilangkan faktor presipitasi. Adapun gejala laboratorium dapat dilihat pada tabel-2. kalsium. hiperosmolalitas. pankreatitis. (d) tanpa gejala ketoasidosis (ph darah arteri >7. hiper-refleksi unilateral. infark miokard. Berdasarkan pengalaman klinik beberapa peneliti menyatakan bahwa protokol pemberian kalium sudah cukup memenuhi kebutuhan fosfat. Harus ditegaskan bahwa pemberian insulin (dengan protokol sama dengan KAD). lain pihak menganjurkan menunggu sampai ada kepastian adanya infeksi. dan obat-obatan yang menghambat sekresi maupun kerja insulin. miokloni. kortisol) kadarnya meningkat tetapi tidak setinggi pada KAD. Kehilangan natrium dan kalium yang merupakan prioritas harus segera diganti. (c) hiperosmolalitas menekan lipolisis yang merupakan sumber dari pembentukan keton bodies. Faktor iatrogenik dapat pula berpengaruh misalnya peningkatan tekanan osmose plasma akibat nutrisi enteral maupun parenteral. pemberian insulin justru memacu bertambah hilangnya cairan ekstra sel keluar tubuh dan memperberat hipovolemi. (b) hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >600 mg/dl). oleh karena bila kebutuhan cairan tersebut tidak terpenuhi. anemia hemolitik dan gangguan fungsi jantung. Beberapa aspek patofisiologi pada HONK yang berkaitan dengan hiperglikemi. adapun preparat magnesium. Faktor presipitasi yang sering dijumpai dalam klinik antara lain adalah infeksi akut. kalium. syok dan tromboemboli. satu pihak menganjurkan segera memberikan antibiotika dengan alasan sebagian besar faktor presipitasi adalah infeksi. dengan gejala klinik yang utama adalah (a) dehidrasi. cimetidine. dengan akibat turunnya kadar fosfat serum.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pada waktu terapi insulin diberikan. harus disertai koreksi keseimbangan cairan yang adekwat. hemiparesis. Adapun pemberian dosis fosfat yang berlebihan dapat mengakibatkan hipokalsemi. walaupun ada gejala sub febril dan lekositosis. kelemahan otot skelet. elektrolit. dan kalsium tidak diberikan kepada penderita HONK tanpa gejala yang ditimbulkan oleh kehilangan elektrolit-elektrolit tersebut.5 Tujuan terapi HONK pada dasarnya adalah menormalkan kembali keseimbangan cairan. nyeri. sebagai contoh kortikosteroid. magnesium. tanda Babinski positif. dan nonketotik. stroke. epinefrin. Tujuan dari pemberian preparat fosfat pada KAD adalah pencegahan komplikasi hipofosfatemi yaitu depresi pernafasan. kekurangan cairan tubuh akibat diuretika atau dialisis peritoneal. vomitus.

kadar laktat darah menurun dan asidosis terkoreksi. sehingga oksidasi piruvat dan penggunaan laktat meningkat. Hemodialisis diperlukan bagi penderita LAD akibat bahan toksik termasuk dalam hal ini metformin. atau bila terpaksa diusahakan tidak terlalu lama. Dokter maupun paramedik yang merawat penderita harus mulai waspada apabila timbul gejala-gejala dari faktor-faktor presipitasi KAD maupun HONK. continuous infusion bikarbonat untuk meningkatkan pH menjadi 7. Intubasi nasogastrik diperlukan bagi penderita dengan gastroparesis yang disertai vomitus. ada yang menganjurkan perlu diberikan dengan alasan sering terjadi tromboemboli pada HONK. Asidosis dapat membahayakan jiwa penderita oleh karena mengganggu fungsi kardiovaskular.5 Pencegahan KAD dan HONK tidak kalah pentingnya dibandingkan terapi yang harus diberikan apabila gejala klinik sudah timbul. adapun kegawatan akibat HONK adalah hipovolemi dan tromboemboli. ada pula yang tidak setuju dengan pertimbangan meningkatnya risiko perdarahan gastrointestinal pada HONK yang disebabkan oleh hypertonicity-induced gastroparesis. Dengan membaiknya kondisi Selanjutnya dapat diberikan hipoglikemik oral dengan dosis diatur kembali sesuai respons penurunan kadar glukosa darah.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 misalnya heparin juga ada dua pendapat. perfusi jaringan juga ikut meningkat. masih dibutuhkan insulin dengan protokol programnya seperti pada KAD. auskultasi jantung dan paru).0. Strategi terapi LAD adalah koreksi perfusi jaringan. dan program terapi harus segera disiapkan bagi penderita DM dengan vomitus disertai hiperglikemi berat (kadar glukosa darah >500 mg/dl atau >28 mmol/L). untuk mempercepat hilangnya preparat tersebut dari darah penderita. di samping 163 . Di samping itu dichloroacetate memiliki potensi inotropik positif terhadap miokard. memiliki potensi mengaktifkan piruvat dehidrogenase. Pemeriksaan kadar glukosa darah dan ketonuri harus segera dilakukan.9 Penderita DM dicurigai mengalami LAD bila didapatkan gejala klinik dari faktorfaktor presipitasi seperti yang telah diuraikan di atas. adapun kateterisasi saluran kencing sebaiknya tidak dilakukan untuk memperkecil risiko infeksi. HONK dan LAD. atau kadar glukosa darah >250 mg/dl disertai ketonuri sedang sampai berat dan sebaiknya penderita segera dirawat di rumah sakit untuk pengelolaan dan pengawasan yang lebih intensif.5 Sangat dibutuhkan monitoring kondisi fisik penderita selama program rehidrasi antara lain tensi. adapun diagnosis ditegakkan berdasarkan data laboratorium kadar laktat darah >5 meq/L dan pH <7.5 Preparat dichloroacetate masih dalam pengembangan uji klinik untuk LAD. Koreksi keseimbangan cairan dan protokol pemberian insulin pada dasarnya sama dengan KAD. Setelah kondisi akut dapat diatasi. sehingga stimulasi hipoksia terhadap produksi laktat menurun. jumlah urin. Suntikan Insulin adalah satu-satunya pilihan terapi untuk menurunkan hiperglikemi secepat mungkin dalam kegawatan DM. terapi terhadap faktor-faktor pencetus. dengan dampak positif yaitu kenaikan cardiac output. nadi. gejala fluid overload (tekanan vena jugularis.2 dan bikarbonat serum menjadi 12 meq/L.8 Ringkasan Manifestasi klinik dari kegawatan hiperglikemi pada penderita DM dapat berupa KAD.

8. 22: 181-207. 3rd ed. 9. Brittle diabetes in the elderly. 2. Establishing the diagnosis. Endocrine emergencies. Virginia: Library of Congress Cataloging-in-Publication Data. Journal of the Royal Society of Medicine. Endocrine Crises. gejala-gejala awal harus diobservasi dengan teliti. Gill GV. Philadelphia: WB Saunders Company. oleh karena adanya gangguan kognitif pada kelompok lansia. Isolated post chalenge hyperglycemia as a predictor of cardiovascular mortality in the elderly. 3. Internal medicine. Diabetes Care. misalnya dosis insulin dibatasi sekitar 50% dari dosis untuk penderita yang lebih muda. Turtle JR. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. Philadelphia: WB Saunders Company. In: American Diabetes Association. 79: 39-52. Diabetic ketoacidosis. Benbow SJ. Kreisberg RA. Stacpoole PW. 1995. In: Finucane Paul. Endocrinology and Metabolism Clibnics of North America. 21: 1236-1239. 1995: 70-91. Lactic acidosis. Diabetic ketoacidosis. Daftar pustaka 1. Walsh A. Buchalter SE. mengingat risiko hipoglikemi yang lebih besar. In: Lebovitz HE. Lorber D. lebih sukar dideteksi dibandingkan dengan kasus-kasus yang lebih muda usia. Barrett-Connor E. The Medical Clinic of North America. 1993. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmoler coma in adults. 1995. St Louis: Mosby Year Book Inc. Juga pemberian cairan harus disesuaikan untuk menghindari overhydration yang membahayakan organ kardiovaskular yang memang sudah ada kemunduran fungsi sebelumnya. Kitabchi AE. oleh karena pencegahan jauh memberikan hasil positif dibandingkan dengan pengobatan yang baru dimulai dilakukan setelah kegawatan sudah terjadi. Endocrine Crises. Chicester: John Wiley & Sons Ltd. Lactic acidosis. Philadelphia: WB Saunders Company. oleh karena itu faktor-faktor presipitasi. Philadelphia: WB Saunders Company. Adapun pengamatan ketat dan periodik mengenai perbaikan metabolik dan fisik.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pemberian cairan dan elektrolit yang adekwat. 22: 221-245. 1996: 97-103. Fleckman AM. Ho PJ. 5. Tindakan pencegahan tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan terapi pada waktu kegawatan DM telah terjadi. Garber AJ. Ferrara A. 2001. Genuth S. Wall BM. 4th ed. Virginia: American Diabetes Association Inc. Diabetes mellitus. 1991: 63-75. In: Stein JH. Diabetes in Old Age. 7. 79: 9-37. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. apalagi gejala dini. 164 . Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 1998. 1993. Endocrine Emergencies. 6. mutlak dilakukan untuk memandu program terapi. 4. Diagnosis kegawatan hiperglikemi pada lansia. The Medical Clinic of North America. 94: 578-580. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. Terapi juga harus ada perhatian khusus. 1994: 1407-1415. 10.

Diabetes Care 2005. Diabetes care 2003. Lindstrom T. Intensive replacement of basal insulin in patients with type 1 diabetes given rapid-acting insulin analog at mealtime. Latif K. 25: 1049-1054. 14. Hedman CA. Diabetes care 2002. Umpierrez GE. 28: 1856-1861. Manna TL. Freire AX. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. et al. Rosseti P. Steinmetz L. Diabetes Care 2004. Kitabchi AE. An alternative treatment for pediatric patients with diabetic ketoacidosis. 12. Fanelli C.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 11. Pampanelli S. 26: 1490-1496. et al. Karrabel A. Campos PR. et al. 27: 10771080. Subcutaneous use of a fast-acting insulin analog. Arnqvist HJ. 13. 165 . Cuervo R. Use of a novel double-antibody technique to describe the pharmacokinetics of rapid-acting insulin analogs.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 166 .

gangguan pada lingkar refleks.1 Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai pada usia lanjut.2 Inkontinensia urin merupakan fenomena yang tersembunyi artinya kejadian yang tercatat jauh lebih sedikit dari kejadian sesungguhnya. Sindroma geriatrik muncul sebagai satu fenomena yang latar belakangnya kompleks sedangkan pada sindroma penyakit merupakan kumpulan gejala dan tanda yang merujuk pada satu penyakit.3 Pada tulisan ini akan dibahas tipe dan cara pendekatan diagnosis penyebab dan prinsip-prinsip tatalaksananya.2. Diperkirakan satu dari tiga wanita dan 15-20% pria di atas 65 tahun mengalami inkontinensia urin. Pendekatan sindroma geriatrik berbeda dengan sindroma penyakit pada umumnya. Di lain pihak. gangguan pada sistem saluran kemih bagian bawah dan otot dasar pangul serta akses ke toilet baik bersifat sementara atau menetap. Usia lanjut di komunitas lebih sedikit kejadiannya dibandingkan di institusi perawatan kronik yaitu 5-10% dan 60-80% berurutan. inkontinensia urin mempunyai latar belakang penyebab yang beragam. penyakit (disease based) dan sindroma geriatrik. Pembahasan Definisi Inkontinensia urin didefinisikan sebagai keluarnya urin yang tidak dikehendaki dalam jumlah dan frekuensi tertentu sehingga menimbulkan masalah sosial dan atau kesehatan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Urin pada Usia Lanjut Dewa P Pramantara S Pengantar Problem kesehatan pada usia lanjut dapat didekati melalui pemahaman simptomatologi yang merujuk gangguan organ dan sistem (organ and system based). dampaknya terhadap kualitas hidup bagi penyandangnya sangat nyata.2.4 Dari batasan di atas di satu sisi dan pemahaman tentang proses kontinensia pada sisi yang lain dapat disimpulkan bahwa inkontinensia urin merupakan bentuk akibat ganguan atau inkompeten proses kesadaran pada tatanan otak dan saraf non otonom.3. Pembagian inkontinensia urin Sebagai sindroma geriatrik. Hal ini disebabkan oleh keengganan pasien menyampaikannya kepada dokter dan di lain pihak dokter jarang mendiskusikan hal ini kepada pasien. Pengelompokan ragam penyebab tersebut menuntun pada 167 .

Urethritis Pharmaceutical Psychologic Disorders. Pharmaceutical Delirium Infection. Inkontinensia urin akut Jenis inkontinensia ini awitannya mendadak dan dapat pulih bila penyebabnya dapat diatasi. Excess Urine Output Restricted Mobility Stool Impaction Inkontinensia urin menetap Penyebab inkontinensia urin jenis menetap ini sangat beragam dan melibatkan bidang-bidang ilmu yang lain selain penyakit dalam pada umumnya dan geriatri pada khususnya. obat yang sifatnya sementara. Dua buah akronim yang sangat dikenal berkaitan dengan faktor penyebab yaitu: DIAPPERS dan DRIP. sosial dan lingkungan. Pada pasien usia lanjut. Impaction Polyuria.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 tipe-tipe inkontinensia urin. inkontinensia urin dapat dibagi menjadi 2 yaitu transien (akut) dan menetap. fungsional/ psikologik dan iatrogenik/lingkungan yang kadang-kadang saling tumpang tindih.7 Faktor-faktor penyebab di atas mengakibatkan beberapa tipe inkontinensia urin yaitu: tipe urgensi. stres. overflow dan fungsional.1. 168 . Urinary Atrophic Vaginitis. Inkontinensia urin menetap potensial mengganggu kualitas hidup penyandangnya baik domain fisik. faktor-faktor penyebab inkontinensia urin persisten dapat dikategorikan ke dalam 4 kategori pokok yaitu: urologik.2. psikologik. Retention Inflamation. Depression Endocrine Disorders. Pendekatan diagnosis penyebab dan penatalaksanaan holistik sangat penting dalam upaya optimalisasi kualitas hidup penyandang inkontinensia urin tipe persisten atau menetap. neurologik. Berdasarkan sifat kesementaraan penyebab.4 D I A P P E R S Atau D R I P Delirium Restricted Mobility. Penelusuran kausanya dengan mudah ditentukan oleh karena biasanya berkaitan dengan berbagai kondisi akut. Hubungan antara tipe inkontinensia urin persisten dan pola penyebab dapat dilihat pada tabel 1.

Mengidentifikasi penyebab yang persisten. 169 . Evaluasi inkontinensia urin Evaluasi inkontinensia urin pada pasien usia lanjut merupakan upaya pendekatan klinis yang bertujuan: 1. Mengidentifikasi faktor penyebab yang bersifat sementara.Kondisi genitourinarius lokal seperti tumor. ketidakmauan psikologis atau hambatan lingkungan Upaya determinasi penyebab adalah esensial dalam penatalaksanaan inkontinensia urin persisten. sistokel Kandung kemih yang tidak berkontraksi (akontraktilitas) pada DM atau Trauma medula spinalis Neurogenik (disinergi detrusor-sfingter) terkait dengan sklerosis multipel dan lesi medula spinalis suprasakral lainnya Efek samping obat (lihat tabel 2) Demensia berat dan kelainan neurologis lain Faktor psikologis seperti depresi Urgensi Overflow Keluarnya urin (biasanya dalam jumlah sedikit) akibat kekuatan mekanik pada kandung kemih yang overdistensi atau faktor lain yang berefek pada retensi urin dan fungsi sfingter Fungsional Keluarnya urin yang berkaitan dengan ketidakmampuan untuk ke toilet akibat gangguan kognitif dan/atau fungsi fisik. 4. tertawa. striktur. divertikel.4. demensia. parkinsonisme.4 Definisi Keluarnya urin involunter (biasanya dalam jumlah sedikit) tatkala terdapat peningkatan tekanan intraabdomen (batuk. 3. batu. tentu dilakukan tahapan-tahapan atau langkah-langkah yang secara praktek klinik dituangkan dalam algoritma evaluasi inkontinensia urin seperti pada gambar 1. Menetapkan ada dan tidaknya inkontinensia urin beserta tipenya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 1. Tipe Stres Tipe dan penyebab inkontinensia urin persisten. trauma medula spinalis Obstruksi anatomik akibat prostat. atau obtruksi aliran keluar . seringkali dalam jumlah banyak) akibat ketidakmampuan menunda berkemih tatkala timbul sensasi keinginan untuk berkemih Penyebab yang sering Kelemahan otot dasar panggul dan hipermobilitas uretra Kelemahan sfingter uretra atau pintu keluar kandung kemih Kelemahan sfingter uretra pasca prostatektomi Hiperaktivitas detrusor. dll) Keluarnya urin (jumlah bervariasi.Gangguan SSP seperti strok. olahrga. tersendiri atau berkaitan dengan satu atau lebih kondisi berikut: . 2. Mengidentifikasi kondisi pasien yang menghendaki rujukan ke spesialis lain.6 Dari tujuan di atas.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Evaluasi Awal Anamnesis Pemeriksaan fisik Urinalisis Residu urin pasca berkemih (postvoid residual) Faktor yang reversibel dapat diidentifikasi Ya Tatalaksana Masih inkontinensia urin Indikasi untuk evaluasi lebih lanjut Ya Evaluasi lebih lanjut Urologi Ginekologi Urodinamik Terapi percobaan .Terapi perilaku dan/atau farmakologik untuk IU tipe stres. Algoritma evaluasi inkontinensia urin. urgensi atau campuran .4 170 .Terapi perilaku dan terapi suportif untuk IU fungsional Apakah IU menetap meskipun terapi percobaan telah adekuat pada pasien yang perlu untuk evaluasi lebih lanjut Gambar 1.

fungsi kognitif pasien.4 Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya dapat dilihat pada tabel 3. 14 kemungkinan adanya sumbatan anatomik terhadap uretra atau leher kandung kemih Ketidakmampuan untuk datang saat diagnosis presumtif atau rencana terapi Gagal memberikan respons terhadap terapi berdasarkan diagnosis presumtif evaluasi urodinamik dapat membantu dalam memandu/menentukan terapi spesifik Pertimbangan untuk intervensi bedah Tatalaksana inkontinensia urin Keberhasilan tatalaksana inkontinensia urin bukan saja tergantung pada pilihanpilihan modalitas terapi yang didukung oleh bukti ilmiah yang sahih dan status rekomendasinya tetapi tergantung juga pada kondisi medis pasien.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pendekatan tim terhadap pasien yang memerlukan evaluasi khusus yang melibatkan spesialis lain akan efektif dan efisien. Tabel 2. pengalaman dokter dan pilihan pasien. 171 . Indikasi Untuk Evaluasi Khusus. Modalitas tatalaksananya dapat dibagi 2 yaitu: tatalaksana non farmakologik dan farmakologik. 4 Inkontinensia urin tipe urgensi atau gejala kandung kemih iritatif yang baru terjadi dalam waktu 2 bulan Riwayat pembedahan anti-inkontinensia Riwayat pembedahan pelvis radikal Riwayat iradiasi atau pembedahan saluran kemih bagian bawah atau daerah pelvis dalam kurun waktu 6 bulan terakhir kemungkinan adanya kelainan struktural anatomi terkait dengan prosedur tersebut Inkontinensia yang berkaitan dengan infeksi saluran kemih simtomatik berulang (3 kali atau lebih dalam periode 12 bulan) adanya kelainan struktural atau kondisi patologik saluran kemih yang menjadi faktor predisposisi infeksi yang harus disingkirkan Nodul prostat yang besar dan/atau kecurigaan keganasan (asimetri atau indurasi yang menonjol dari lobus prostat) Prolaps pelvis yang nyata (sistokel yang menonjol dan melewati himen saat batuk pada pemeriksaan dengan spekulum) adanya kelainan anatomik mungkin menjadi dasar patofisiologi terjadinya IU dan perbaikan dengan pembedahan dapat bermanfaat pada kasus-kasus tertentu Kelainan neurologis yang menunjukkan kelainan sistemik atau lesi medula spinalis Hematuria tanpa infeksi (eritrosit >5/LPB) adanya kondisi patologik saluran kemih harus disingkirkan Proteinuria persisten yang bermakna Volume PVR yang abnormal (>200 ml) kemungkinan adanya obstruksi anatomik atau neurogenik atau kontraktilitas kandung kemih yang buruk Kesulitan untuk memasang kateter no. Dikatakan bahwa tatalaksana non farmakologik berupa terapi perilaku merupakan terapi utama. Diperlukan pemahaman tentang indikasi-indikasi untuk rujukan seperti pada tabel 2.

Katerisasi intermiten Katerisasi menetap jangka panjang Katerisasi suprapubik Intervensi perilaku (tergantung pada pramurawat) Manipulasi lingkungan Pemakaian alas ompol IU Tipe Stres IU Tipe Overflow IU Tipe Fungsional Bukti ilmiah terapi non-farmakologik dengan status rekomendasinya sebagai berikut: 1. Pembedahan (bladder neck suspension) Pembedahan menghilangkan obstruksi. Latihan otot dasar panggul dengan status rekomendasi A.4 Tipe IU IU Tipe Urgensi Terapi Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Lini pertama Lini kedua Lini ketiga Intervensi perilaku : bladder training. 4. dan lain-lain Pembedahan (sangat jarang dilakukan) Intervensi perilaku: Kegel’s exercise. bladder drill Obat-obatan: tolterodine. Tabel 4. inkontinensia tipe stres dan tipe overflow dapat dilihat pada tabel 4. bladder training Obat-obatan: agonis adrenergik alfa dan / atau estrogen Injeksi periuretra. Terapi komplementer seperti akupunktur belum direkomendasikan walaupun penelitian tanpa kontrol dengan jumlah sampel kecil menunjukkan perbaikan pada kelompok pasien dengan gejala OAB (over active bladder). 3. solifenacin. 5 dan 6. 2. oxybutynin. Diet dengan status rekomendasi B.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 3.4 Golongan obat Duloxetine Imipramine Methoxamine Midodrine Ephedrine Norephedrine (phenylpropanolamine) Estrogen Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 3 2 2 3 3 2 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A D D C D D D 172 . 5.Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe stres. Penurunan berat badan dengan status rekomendasi B/C. Regimen berkemih terjadwal menunjukkan status rekomendasi bervariasi dari A untuk bladder training dan D untuk habit training. Terapi inkontinensia urin berdasar tipenya. Bukti ilmiah terapi farmakologik untuk OAB.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 5. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk OAB. 4 Golongan obat Antimuskarinik Tolterodine Trospium Solifenacin Darifenacin Propantheline Atropin, Hyoscyamine Obat kerja ganda Oxybutynin Dicyclomine Propiverine Flavoxate Penghambat adrenergik Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Alfuzosin Antidepresi Imipramine Agonis adrenergik Terbutalin Salbutamol Penghambat COX Indometasin Flurbiprofen Obat lain Estrogen Baclofen* Capsaicin** Resiniferatoxin** Botulinum Toxin*** Desmopressin**** Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 1 1 1 1 2 3 1 3 1 2 3 3 3 3 3 3 3 3 2 2 2 3 2 2 2 1 Status rekomendasi (Grade of recomendation) A A A A B C A C A D C C C C C C C C C C C C C C B A

173

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

Tabel 6. Bukti ilmiah dan status rekomendasi terapi farmakologik untuk inkontinensia tipe overflow.4 Golongan obat Antagonis adrenergik alfa Alfuzosin Doxazosin Prazosin Terazosin Tamsulosin Antagonis reseptor muskarinik Bethanechol Carbachol Penghambat kolinesterase Distigmine Obat-obat lain Baclofen Benzodiazepine Dantrolene Tingkat bukti ilmiah (Level of evidence) 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 Status rekomendasi (Grade of recomendation) C C C C C D D D C C C

Kesimpulan
1. 2. 3. 4. Inkontinensia urin merupakan salah satu sindroma geriatrik yang sering dijumpai. Tipe-tipe inkontinensia urin sangat terkait dengan faktor-faktor penyebab yang kadang-kadang saling tumpang tindih. Evaluasi yang dituntun dengan algoritme akan dapat menentukan faktor penyebab baik yang bersifat sementara maupun tetap. Tatalaksana inkontinensia urin meliputi farmakologik maupun non-farmakologik serta memperhatikan faktor medis, kognitif pasien dan keinginan pasien.

Daftar pustaka
1. 2. 3. Pramantara, D. P. 2010. Sindroma Geriatrik pada Diabetes Melitus Usia Lanjut. Seminar Penatalaksanaan Medis Penderita Diabetes Pada Lansia, Yogyakarta. Kane, R. L., Ouslander, J. G., Abrass, I. B. & Resnick, B. 2009. Essentials Geriatrics. 6th Ed. McGraw Hill, New York, pp. 213-56. of Clinical G. A. 5 th Ed.

Cefalu, C. A. 2007. Urinary Incontinence dalam R. J. Ham, P. D. Sloane, Warshaw, M. A. Bernard & E. Flaherty (Eds.) : Primary Care Geriatrics. Mosby-Elsevier, Philadelphia. pp: 306-323.

4. 5.

Pergemi, 2007. Penatalaksanaan Inkontinensia Urin Pada Usia Lanjut, Konsensus Nasional, Jakarta. Forciea, M.A. & Cordts,G. 2004. Urinary Incontinence dalam M. A. Forciea, E. P. Schwab, D. B. Raziano & R. Lavizzo-Mourey (Eds): Geriatric Secrets. 3rd Ed. Mosby, Philadelphia. pp: 209-14.

174

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

6. 7.

Adelman, A. M., Daly, M. P. & Weiss, B. D. 2001. 20 Common Problems in Geriatrics. McGraw-Hill, Boston, pp. 85-115. Cohan, M. E., Pikna, J. K. & Duecy, E. 2007. Urinary Incontinence dalam E. H. Duthie, P. R. Katz & M. L. Malone (Eds): Practice of Geriatrics. 4 th Ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, pp. 187-194. Johnson, T. M. & Ouslander, J. G. 2009. Incontinence dalam J. B. Halter, J. G. Ouslander, M. E. Tinetti, S. Studenski, K. P. High, & S. Asthana (Eds): Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology. 6th Ed. McGraw-Hill, New York. pp. 717-730.

8.

175

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011

176

177 . Inkontinensia alvi / fekal sebagai perjalanan spontan atau ketidakmampuan untuk mengendalikan pembuangan feses melalui anus. Bahkan mungkin dikaitkan dengan kematian.4. mungkin karena sama-sama malu atau karena mereka tidak melihatnya sebagai “penting”. Pada pasien lanjut usia di rumah perawatan. Ini melampaui biaya popok dewasa: inkontinensia adalah salah satu penyebab paling umum dari pelembagaan lansia. termasuk depresi dan menyebabkan penurunan kognitif. dan sistem perawatan kesehatan. Hal ini sering dapat diobati secara efektif. dokter cenderung untuk tidak bertanya tentang hal itu.1 Definisi lain menyatakan. seperti yang ditunjukkan pada studi prospektif pasien lanjut usia yang bertempat tinggal di masyarakat dengan berbagai tingkat inkontinensia fekal. karena beberapa alasan. Memiliki dampak sosial sangat buruk pada pasien lanjut usia. Memiliki dampak finansial yang signifikan pada pasien. prevalensi setinggi 50%. keluarga. dan beban mahal bagi pasien dan keluarga. 5 : Survei dengan populasi besar mengungkapkan prevalensi 3% sampai 7% antara umur 65 orang dan lebih. mulai dari malu dan menyebabkan perubahan gaya hidup yang menyusahkan secara signifikan dan isolasi sosial. dan perawatan efektif ada untuk kedua kondisi.4 Tetapi inkontinensia alvi / fekal pada geriatri adalah penting.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Inkontinensia Alvi/Fekal Bambang Joni Karjono Pendahuluan International Consultation on Incontinence WHO mendefinisikan FI sebagai “hilangnya tak sadar feses cair atau padat yang merupakan masalah sosial atau higienis. Impaksi fekal pada pasien rumah keperawatan dan disfungsi rectosphincter karena kelemahan otot atau neuropati diabetes adalah dua penyebab utama fecal incontinence pada lanjut usia.3 Inkontinensia alvi / fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya. Selain itu.2 Kejadian inkontinensia alvi / fekal lebih jarang dibandingkan inkontinensia urin. Berkontribusi banyak terhadap masalah psikologis lansia.

Prevalensi inkontinensia alvi / fekal menurut kelompok umur pada wanita dan pria. Prevalensi inkontinensia fecal pada populasi lansia.6 Table 1. 178 .7 Females Males 24 Fecal Incontinence Percent 20 16 12 8 4 0 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 20-29 30-39 40-54 55-69 >70 ‘ Age (years) Gambar 1.7-27% 10-25% @ 50% @ 80% Hasil survey pada penduduk Amerika Serikat didapatkan bahwa prevalensi inkontinensia alvi / fekal meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan mengenai 18 juta orang dewasa non-institusional di Amerika Serikat dari seluruh umur dewasa.6 Porulasi Wmur =65 tahun (masyarakat) Pasien dirawat di rumah sakit Rumah sakit swasta Rawat Inap dengan demensia Prevalensi 3.(7) Inkontinensia alvi / fekal bukanlah konsekuensi normal dari proses penuaan tetapi sering terjadi sebagai akibat dari kerusakan struktural atau fungsional mekanisme kontinensia dan atau perubahan konsistensi feses dan pelepasannya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Prevalensi inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita (Tabel 1).

Levator ani. yaitu. yang membentuk diafragma panggul. berbentuk kubah otot lurik yang membungkus kandung kemih.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Setiap upaya mengelola gangguan anorectal memerlukan pemahaman yang jelas tentang anatomi dan mekanisme fisiologis terintegrasi yang bertanggung jawab untuk menjaga kontinensia. dan rektum. dan arcus. Gambar 2.20 cm mulai dari perbatasan rektosigmoid pada vertebra sakral ketiga (Gambar. rahim. Pembatas panggul termasuk sphincters anal dan panggul lantai otot. 2). dan puborectalis. ileococcygeus. Bersama dengan sfingter anal.9 Rektum dan Kanal Anal Rektum adalah otot berwujud tabung panjang 15 . dan struktur yang berdekatan. pubococcygeus. dan evakuasi urin dan feses. lubang anus. Terdiri dari lapisan otot memanjang berkesinambungan yang interface dengan otot melingkar yang mendasarinya. tulang belakang iskiadika. coccygeus. Fungsional anatomi dan fisiologi anorectum8 Dasar Panggul Dasar panggul adalah lembaran. regulasi. Pengaturan unik ini memungkinkan otot rektum berfungsi baik sebagai reservoir untuk feses dan sebagai pompa untuk mengosongkan feses.6 179 . Integritas neuromuskuler dari rectum dan anus secara bersama-sama membantu otot-otot dasar panggul untuk menjaga kontinensia normal. memiliki peranan penting dalam penyimpanan. Diagram dubur. terdiri dari empat otot yang berdampingan. Otot-otot ini melekat dari perifer ke badan pubis.

kepatuhan anus dan sensasi. dan innervates sphincter anal eksternal. dan penghalang ini diperkuat dengan sukarela menekan sphincter anal eksternal. Yang proksimal 10 mm dari saluran anal dibatasi oleh mukosa kolumnar. menjadi tumpul lebih. sekitar 70°. 180 . memberikan kontribusi dalam komponen sisa nada beristirahat. dan saat buang air besar. Saat istirahat. Yang paling distal 5-10 mm dilapisi oleh kulit berambut. sekitar 110-130°. Ke dalam traksi yang diberikan oleh puborectalis sudah berkurang inkontinensia fekal dan berkorelasi lebih erat dengan gejala dibandingkan dengan tekanan meremas. mukosa anal. yang berasal dari saraf sakral kedua. dan dinding anus. dan sphincter anal eksternal. Anus biasanya tertutup oleh kegiatan tonik dari sphincter anal internal. Sphincter anal terdiri dari sphincter anal internal. yang pada istirahat membentuk sudut dengan poros rektum. dan keempat (S2. Yang persarafan somatis pokok anorectum yang adalah dari saraf pudenda. Hambatan mekanik yang ditambah dengan otot puborectalis. puborectalis. Sphincter anal eksternal.6 hingga 1 cm dari otot levator ani lurik. yang merupakan ekspansi 0. Dasar panggul dan anorectum yang diinervasi oleh jaras simpatik. S3. yang membentuk katup penutup seperti yang menciptakan maju tarik dan memperkuat sudut anorectal untuk mencegah inkontinensia. mobilitas. baik sphincters terpisah dan heterogen. dan tentu saja melalui panggul membuatnya rentan terhadap peregangan cedera. sudut anorectal adalah sebesar 90°. tengah. Yang mukosa lipatan dubur bersama dengan meluas.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Saluran anal adalah tabung berotot 2 . dan meningkatkan setelah biofeedback.5 cm panjang. Selama meremas sukarela. dan faktor-faktor lain seperti konsistensi feses. yang sebagian besar terdiri dari otot lurik.4. menunjukkan kelemahan sfingter. ketiga. S4). Kontraksi sfingter eksternal mungkin bersifat sukarela atau refleksif (misalnya. ketika meningkatkan tekanan intra-abdomen). parasimpatis.5 cm tebal lapisan otot polos sirkuler rektum. Pasokan syaraf ke rektum dan kanal anal berasal dari pleksus anus superior. 15 mm selanjutnya (termasuk katup) dibatasi oleh epitel kolumnar bertingkat. Serat parasimpatis dalam sinapsis pleksus superior dan tengah anus dengan neuron postganglionik dalam pleksus myenteric dari dinding anus. Ini adalah saraf campuran dan subserves baik fungsi sensor dan motor. Distal sekitar 10 mm adalah epitel tebal.3 hingga 0. Faktor-faktor fisiologis yang mencegah fecal incontinence termasuk penghalang panggul. dan ini terutama disebabkan eksitasi tonik simpatik. kita membahas faktor-faktor ini. Sphincter anal eksternal. Secara morfologi. sudut menjadi lebih akut. tidak berambut disebut Pecten. dan kontrak levator ani selanjutnya jika diperlukan untuk mempertahankan kontinensia tapi rileks hampir sepenuhnya selama evakuasi. dan bantal vaskular menyediakan segel ketat. Penghalang ranggul Sphincter anal internal bertanggung jawab untuk menjaga sekitar 70% dari tone anal istirahat. terutama pada saat melahirkan vagina. Anal beristirahat dan / atau tekanan meremas umumnya berkurang pada pasien dengan inkontinensia fekal. dan inferior. dan lain-lain Pada bagian ini. yang merupakan ekspansi 0. dan somatik.

turun sindrom perineum inflamasi kondisi Crohn’s disease. neuropati. hemorrhoidectomy. tumor otak. sumsum tulang belakang lesi. sfingterotomi internal. postcholecystectomy diare Inkontinensia alvi / fekal pada lanjut usia memiliki beberapa etiologi dan membutuhkan penilaian hati-hati pada setiap pasien. diabetes melitus Gangguan anatomi lantai panggul Fistula. internal penipisan etiologi tidak diketahui Neuropati Stretch cedera. multiple sclerosis Diare Irritable bowel syndrome. ulcerative colitis. prolaps anus. stroke. infeksi anorektal) Nontraumatic: skleroderma sfingter. atau masukan berkurang dari korteks atau sumsum tulang belakang. Berikut ini adalah daftar etiologi inkontinensia fekal : Kelemahan sphincter anal Cedera : trauma obstetri berhubungan dengan prosedur pembedahan (misalnya. trauma obstetri. Berikut ini adalah sebagian daftar penyebab inkontinensia alvi / fekal pada orang tua6: Penurunan sensasi rectum o Fecal impactions o Megarectum o Diabetes melitus Penurunan kapasitas reservoir o Radiasi o Reseksi bedah o Iskemia o Peradangan - 181 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penyebab Inkontinensia Alvi / Fekal Penyebab umum kelemahan sfingter anal termasuk kerusakan sfingter. fistulotomy. sistem atropi ganda (Shy-Drager syndrome). proctitis radiasi Penyakit sistem saraf pusat Dementia.

10 Dokter harus menyadari bahwa keluhan “diare. keparahan. depresi dan disabilitas menunjukkan bahwa orang tua harus ditanya tentang inkontinensia fekal. anamnesis rinci dapat memberikan indikasi kearah etiologi. Meningkatnya kesadaran dari skala masalah antara profesional kesehatan dan kepedulian sosial. orang tua dan pengasuh mereka dapat menyebabkan manajemen yang lebih tepat dan efektif pemberian perawatan. psikosis Lainnya o Diare o Pengaturan toilet yang tidak memadai - - Pada rawat jalan pasien lansia intak.2 182 . dan rencana tes diagnostik dan pengobatan. ketidakstabilan o Depresi. operasi Penurunan fungsional o Dementia. dan (c) rembesan kotoran . konfusio o Kelemahan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gangguan fungsi sfingter anal / puborectalis o Lesi saraf tulang belakang o Neuropati pudenda o Trauma. (b) inkontinensia mendesak .kebocoran feses dengan evakuasi dinyatakan normal. sehingga dapat dijalin hubungan yang baik dengan pasien.pembuangan spontan dari tinja atau gas tanpa sadar.(11) Secara klinis ada tiga subtipe (a) inkontinensia pasif . Pengelolaan Inkontinensia Alvi / Fekal Penilaian Inkontinensia fekal Penilaian klinis Keengganan untuk melaporkan gejala dan hubungan yang signifikan antara inkontinensia fekal dan gejala kecemasan.pembuangan feses disamping usaha yang aktif untuk mempertahankan isi usus.” mungkin adalah eufemisme dari inkontinensia alvi / fekal. penyebab inkontinensia alvi / fekal mirip pada populasi dewasa dan membutuhkan penilaian yang sama dengan orang dewasa muda. dan patofisiologinya.6 Pada pasien inkontinensia fekal. imobilitas. delirium.

respon dengan manajemen medis konservatif seperti loperamide atau pelembut feses.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Berat ringannya gejala inkontinensi alvi / fekal dapat dinilai dengan menggunaan skor. Kebocoran dari feses padat mencerminkan kelemahan dubur yang lebih parah dari kebocoran feses cair saja. 11 Setelah anamnesis diperoleh kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik inspeksi dubur dilanjutkan dengan pemeriksaan rektal secara digital untuk menilai fungsi otot sfingter dan puborektalis. dan ketersediaan tes. beratnya gejala. (Gambar 3) Pengelolaan dapat dengan pendekatan Diet dan farmakologis. Skala keparahan gejala Inkontinensia fekal11 Gejala Frek uens i Komposisi Lumlah Skor beratnya gejala 1 >1 / bulan fes es lendir / cairan s edik it (pew arnaan saja) tidak 2 @ 1 / bulan sampai beberapa k ali / minggu fes es padat Sedang (membutuhkan ganti pakaian dalam) inkontinens ia pas if 3 tiap hari feses padat dan cair Berat (membutuhk an ganti s emua pakaian) ink ontinens ia mendes ak 4 Wrgensi atau inkontinensia pasif Kom binas i (pasif dan mendesak) ink ontinens ia Skor dari 1-6. dan 11-13 dikategorikan sebagai fecal incontinence ringan. pengobatan penyakit yang mendasari. Latihan otot asar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan. faktor kemungkinan etiologi. Namun. dynamic proctography (defecography). 7-10. pasien biasanya lebih terganggu dengan kebocoran cairan dari feses padat. needle electromyography spingter eksternal. Tes Diagnostik11 Tes diagnostik disesuaikan dengan umur pasien. dampak terhadap kualitas hidup. WSG endoanal. Diagnosa dapat diperoleh dengan pemeriksaan endoskopi. compliance rektum. 183 . Tabel 3. Pengelolan11 Pengelolaan inkontinensi alvi / fekal harus disesuaikan dengan manifestasi klinis. sensasi rektum. (Tabel 3). manometry anal. pudendal nerve terminal motor latency. dan dipandu oleh tes diagnostik. sedang dan berat. magnetic resonance imaging panggul. Beratnya inkontinensi alvi / fekal sangat berkorelasi dengan dampak kondisi ini terhadap kualitas hidup.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Ringkasan Inkontinensia alvi/fekal sering tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada pasien lanjut usia karena stigma sosial yang melekat pada gangguan ini membuat banyak pasien enggan untuk mengakuinya. Gambar 3. Algoritma sederhana pengelolaan inkontinensi alvi/fekal. Pengelolaan inkontinensia alvi/fekal dimulai dengan mengenali keluhan klinis secara rinci dilanjutkan dengan pemeriksaan colok dubur dan diteruskan dengan pemeriksaan dengan tes diagnostik untuk mencari penyebabnya. latihan otot dasar panggul dan terapi biofeedback sampai dengan pembedahan.11 184 . Prevalensi inkontinensia alvi/fekal pada lanjut usia lebih tinggi daripada penduduk dewasa dan umumnya sama antara pria dan wanita. Pengobatan dapat dengan pendekatan diet dan farmakologis.

Elsevier Inc. Whitehead LB. 2010. Gastroenterology & Hepatology 2008. Alison WEIDNER.. Tyler K. Diagnosis and Treatment. 4. 6. Rao LS.4(11):807-17. Fecal Incontinence in Elderly and Institutionalized Patients. The prevalence of faecal incontinence in older people living at home. Geriatric Medicine And Gerontology. Anatomy and Physiology of Continence. 5. 8. Patricia S. Rao SS. . 7. Harari D. 9. p. Bharucha REB. 41 (4):188-92. editor. Palmer. Nia I. William E. 10. In: Carlo Ratto GBD. Cleveland Clinic Lournal of Medicine 2003. Fecal incontinence in elderly patients: Common. Sixth ed. Elizabeth R. Nyam DCNK. Fecal Incontinence: Hope for an Wnderdiagnosed Condition. Management of Fecal Incontinence. MWELLER AT. Adil E. Diagnosis and Treatment. p. Milan: Springer-Verlag. 2004:1585-604. Stevens Ees. 95-105. 2007. Wen Ye. 2001. Lohnson II LGO. Diagnosis of Fecal Incontinence. New York The McGraw-Hill Companies. 3. p. editors.S. Inc. Susan meikle. Milan: Springer-Verlag.30:503-7. yet often undiagnosed.70(5):441-8. Fecal Incontinence. Constipation and Fecal Incontinence in Old Age. Gastroenterology. In: Carlo Ratto GBD. editor. In: Howard M. 185 . 717-30.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar rustaka 1. 2007. Diagnosis and Treatment. Robert M. Edwards DL. Adults: Epidemiology and Risk Factors. 2009. Diagnosis and management of fecal incontinence. Fecal Incontinence. treatable. Bharucha AE. editor. Kenneth Woodhouse. Milan: Springer-Verlag. 2009. 2007. 909-25. American Lournal of Gastroenterology. Age and Ageing. Goode. Fecal Incontinence. 11. Singapore Med L 2000. Fecal Incontinence in W. Incontinence. Satish S.137 (2):512–7. 2.. Wald A. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. Fillit KR. In: Carlo Ratto GBD. Theodore M. Milena WEINSTEIN. Philadelphia: Saunders.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 186 .

Kata kunci: medicine . Di Amerika lebih dari 50% menggunakan pengobatan ini di samping pengobatan kedokteran pada umumnya. Masing-masing negara mengembangkannya sesuai dengan kultur serta keadaan alamnya. Justru di pendidikan resmi kedokteran ada bagian tersendiri mengenai pengobatan komplementer tersebut yang sering disebut sebagai CAM UNIT (Complementary and Alternative Medicine Unit). namun aplikasinya sering kurang jelas dan tumpang tindih. selain tua. Dari dasar ini.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Complementary Medicine in Elderly Wasilah Rochmah Abstrak Pengobatan komplementer saat ini telah banyak digunakan oleh masyarakat dimana saja diseluruh dunia. Tanpa penyakit yang bersifat kronis.complementary medicine. Kalau ditinjau dasarnya pengobatan CAM banyak berasal dari Cina dan India. Usia lanjut merupakan periode akhir kehidupan yang keadaan baik jasmani maupun rohani telah berubah dari seorang dewasa sehat menjadi seorang tua yang bersifat rapuh. mengingat pengobatan tersebut berupa upaya tambahan yang dapat saling memperbaiki antar fisik. Dikatakan bahwa Allah SWT tidak akan menurunkan penyakit kecuali bersama obatnya.aged and ageing . Apakah yang disebut pengobatan komplementer mempunyai peran tambahan dalam pengelolaan usia lanjut. psikis dan spirit sehingga dapat mencapai kualitas hidup yang lebih baik.CAM . ilmu-ilmu pengobatan yang berasal dari Cina dan Hindia yang keduanya terus berkembang menjadi berbagai disiplin ilmu. seorang usia lanjut seringkali telah menderita gangguan. mencatat pengalaman yang ada sehingga tumbuh ilmu kedokteran kuno yang berasal dari Yunani. ketidakmampuan sampai adanya hendaya (keterbatasan) bahkan bisa suatu penyakit karena akibat perubahan-perubahan fisik dan psikologik. apakah perubahan-perubahan karena proses menua dan belum menimbulkan penyakit tidak perlu diobati? Namun sejak beribu tahun yang lalu manusia telah berfikir. 187 . berusaha mencoba. Definisi masingmasing disiplin semakin jelas.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 188 .

S. karena depresi merupakan suatu penyakit medis yang dapat diobati. Nasrun Abstrak Tingginya prevalensi gangguan depresi berat pada pasien usia lanjut dengan penyakit fisik kronik menuntut keterlibatan dokter umum dan dokter spesialis lain (khususnya spesialis usia lanjut) untuk mampu mendeteksi dan mengelola gejala-gejala depresi agar target pengobatannya dapat dicapai. Keengganan untuk memberikan diagnosis psikiatrik pada pasien masih cukup berperan di kalangan kesehatan. Depresi yang tidak ditatalaksana akan memperpanjang masa rawat.2 Studi epidemiologi pada usia lanjut di populasi mendapatkan gangguan depresi berat 1%. usia lanjut.3 Rendahnya angka prevalensi depresi pada usia lanjut dibandingkan usia lebih muda disebabkan tidak dilaporkannya mood depresi oleh usia lanjut atau terlupakan.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi pada Lanjut Usia Martina W. dukungan keluarga dan lain-lain). Epidemiologi dan klasifikasi Prevalensi depresi pada orang berusia lebih dari 65 tahun di komunitas dilaporkan mencapai 15%. meningkatkan mortalitas dan menghambat proses rehabilitasi yang penting bagi pemulihan kesehatan usia lanjut. Sampai kini. dan depresi sering terjadi bersamaan penyakit lain. Pandangan ini keliru. Gejala-gejala depresi sering dianggap sebagai akibat dari penyakit fisik yang sudah lama diderita (kronik). Banyak orang merasa bahwa depresi merupakan kelemahan dari kepribadian/keimanan. gangguan depresi masih under-diagnosis dan under-treatment. Tatalaksana gangguan depresi meliputi berbagai aspek dan modalitas tergantung ketersediaan sarana dan prasarana yang ada. Beberapa penelitian 189 . Padahal jika depresi diterapi dengan tepat dan adekuat maka kualitas hidup pasien akan menjadi lebih baik sekalipun penyakit fisiknya tak dapat disembuhkan lagi. psikoterapi. CBT) dan aspek sosial (aktivitas kelompok. yakni meliputi aspek biologis (obat anti depresi. ECT. Penghalang utama misdiagnosis adalah pandangan bahwa reaksi depresi tidak patologis dan terapi tidak diperlukan karena dapat diatasi sendiri. Mengapa orang dengan depresi jarang berobat? Karena depresi dianggap normal. dystimia 3% dan gejala depresi klinis 8-15%. aspek psikologis (problem solving.1. reminiscence. Kata kunci: depresi. operasi otak).

namun kehilangan pasangan hidup dan menderita penyakit kronis merupakan kerentanan yang berhubungan dengan gangguan depresi. 190 . Untuk gangguan depresi berat biasanya dapat dijumpai gejala utama dan gejala tambahan depresi sesuai kriteria diagnosis. Kriteria diagnostik untuk gangguan penyesuaian dengan mood depresi mensyaratkan timbulnya gejala depresi dalam kurun waktu 3 bulan setelah onset stresor (kematian. Gambaran depresi pada lanjut usia tampilan gejalanya tidak khas. Yang menonjol adalah gejala ansietas. pesimistik. Ide bunuh diri (perasaan hidup tak berguna. Ada 4 pertanyaan kunci dari GDS untuk mendeteksi atau membuka percakapan ke arah depresi yaitu: 1. sedangkan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit depresi berat mencapai 11%. Rasa letih. Diagnosis gangguan penyesuaian dengan afek depresi sering dijumpai pada komorbiditas pasien rawat dengan penyakit kronis. 2. Alexopoulos mendapatkan gejala depresi 17-37% di pelayanan primer (sepertiganya mengalami depresi berat). tidak nafsu makan. Umumnya usia lanjut dengan depresi yang mempunyai keinginan mati akan menolak pengobatan dan menolak makan minum (passive suicide). Depresi pada usia lanjut cenderung untuk mengalami kekambuhan. namun tidak selalu dapat dipenuhi meskipun secara klinis jelas pasien mengalami depresi. insomnia. jarang sekali tampak mood depresi. diagnosis penyakit kronis/ terminal. Depresi pada usia lanjut bervariasi dari derajat ringan sampai berat. 3. 4. sulit konsentrasi sering ada namun dapat disalahtafsirkan sebagai gejala biasa pada lanjut usia. pensiun dan lain-lain). dan perasaan bersalah. Kriteria diagnostik gangguan depresi pada lanjut usia sama dengan kriteria diagnostik gangguan depresi pada dewasa muda (PPDGJ III/ICD 10). Instrumen untuk skrining biasanya dipakai Geriatric Depression Scale (GDS) 30 butir dengan cut off 11 sebagai indikator gangguan depresi atau GDS 15 butir dengan kemungkinan depresi bila skor lebih dari 5. ingin mati) juga sering tidak ditanggapi serius padahal seharusnya di eksplorasi lebih lanjut. Instrumen ini dapat diisi sendiri oleh pasien atau diukur oleh pemeriksa.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 menunjukkan depresi pada usia lanjut jauh lebih tinggi di lingkungan rumah sakit dibandingkan di komunitas. lesu. Anda puas dengan kehidupan anda? Anda merasakan hidup ini kosong? Anda takut sesuatu yang buruk akan menimpa diri anda? Anda merasa bahagia untuk sebagian besar waktu anda? Dari jawaban terhadap pertanyaan tsb di atas (ya pada no 1-3 dan tidak pada no 4).3 Usia menua bukanlah faktor risiko untuk terjadinya depresi. Pemeriksa memberi skor sesuai dengan pedoman penilaian. dapat dieksplorasi lebih lanjut kemungkinan depresi. keluhan somatik.

· Tak ada gairah/semangat. yang dapat rancu dengan demensia yang sebenarnya (Alzheimer misalnya). 191 . penurunan hendaya kognitif biasanya menyeluruh (global) dan konsisten progresif memburuk sementara pada pseudodemensia defisit atensi dan konsentrasi bervariasi dan kurang stabil. Penelitian menyatakan bahwa bahwa ansietas 15-20 kali lebih sering dijumpai pada usia b. · Khawatir tentang kesehatan/keuangan. hipokondriasis. · Sulit tidur. Depresi dan ansietas: baik gejala psikik maupun somatik dari ansietas yang menyertai depresi dapat mendominasi gambaran klinis.3 Sindrom klinis yang dapat muncul pada usia lanjut yaitu: a. · Keluhan fisik (nyeri atau lainnya). · Merasa putus asa/tak berarti. merasa tak berharga dan cenderung menyalahkan diri sendiri (merasa berdosa) dengan ide paranoid dan ide bunuh diri. terus-menerus meremas-remas tangan dan lain-lain yang sering menyulitkan dan melelahkan keluarga atau pasangannya. Dibandingkan pasien dengan demensia. · Sulit konsentrasi. Pseudodementia terjadi pada sekitar 15% pasien depresi usia lanjut. Depresi agitatif: ditandai dengan gambaran aktivitas yang meningkat. Gejala depresi pada usia lanjut tidak selalu mudah untuk dikenali karena mood depresi yang disangkal. pada pseudodemensia jarang dijumpai hendaya berbahasa dan konfabulasi. berat badan menurun dan keluhan gangguan tidur dapat bertumpang tindih dengan penyakit fisik yang dialaminya. rasa letih.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Gambaran klinis depresi pada usia lanjut Umumnya gejala-gejala gangguan depresi adalah sebagai berikut: · Rasa letih. mondarmandir mengejar-ngejar orang (relentless pacing). keluhan somatik/fisik yang menonjol sementara minat yang berkurang. Usia lanjut cenderung rentan mengalami depresi berat melankolik yang ditandai oleh afek depresi. · Merasa “lebih lamban”. Hendaya kognitif pada usia lanjut dengan depresi dikenal sebagai sindrom demensia dari depresi atau pseudodementia. lesu yang terus menerus. · Perasaan sedih/tertekan/menangis. cenderung menjawab “saya tidak tahu” serta kesulitan mengingatnya terbatas pada free recall dari pada recognition. · Perubahan berat badan. Pada demensia. rendah diri. Gangguan cemas menyeluruh atau phobia dapat terjadi bersama-sama dengan depresi.

Depresi terselubung: tidak munculnya gejala mood yang menurun bukanlah suatu halangan untuk mendiagnosis depresi. sehingga pengaktifan fungsi serotonergik akan memperbaiki gejala-gejala tersebut. Ansietas hebat juga dapat menyebabkan kelelahan dan dehidrasi. mungkin sebagai dampak dari insight akan deteriorasi fungsi dan menurunnya kemampuan secara progresif. Depresi dan gangguan perilaku pada demensia disebabkan oleh berkurangnya fungsi serotonergik. Apakah terselubunginya gejala depresi ini karena para lanjut usia takut menjadi beban ataukah karena trend bahwa ‘harus punya keberanian menghadapi hari tua’. Individu merasa dirinya tak berarti lagi hidup dan tidak percaya diri sanggup bangkit dari keadaan depresinya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 lanjut dengan depresi. f. Dalam hal ini harus dieksplorasi tanda-tanda dan gejala-gejala lainnya dari depresi secara lebih teliti. e. Beberapa penyakit sistemik mempengaruhi psiko-neuro-endokrin khususnya pada jaras hipotalamik-pituatri. Agresivitas bermanifestasi sebagai menghukum diri. Pseudodemensia: istilah ini diperuntukkan bagi pasien depresi yang menunjukkan gangguan memori yang bermakna seperti yang terjadi pada pasien demensia. Berbagai peristiwa psikososial seperti kehilangan nyata ataupun ancaman kehilangan akan menyebabkan seseorang merasa tak berdaya (helplessness) dan mempengaruhi cara berpikir yang cenderung pesimis atau pikiran negatif yang disertai perasaan kuatir (was-was). Sementara penyakit fisik yang mengancam kehidupan atau hilangnya kemandirian seringkali merupakan sumber dari ansietas. c. Hubungan penyakit fisik dengan ansietas pada depresi cukup kompleks. Ansietas dapat menyebabkan gejala fisik yang sering dikira sebagai penyakit fisik semata. Mekanisme terjadinya gangguan depresi Psikodinamika terjadinya depresi adalah adanya agresivitas yang ditujukan pada diri sendiri (introjeksi). Somatisasi: gejala somatik dapat menyembunyikan gejala yang sesungguhnya dari gangguan depresi. 2 d. namun dapat pula diperberat dengan adanya depresi. menyalahkan diri. penurunan neurotransmiter di celah sinaps terutama serotonin menimbulkan berbagai gejala depresi. Demikian juga gangguan fisiologis pada lobus frontalis menimbulkan gejala depresi. Secara biologik. Depresi yang terjadi pada stadium akhir mungkin lebih banyak berhubungan dengan hilangnya fungsi neurotransmiter. Depresi sekunder pada demensia: pada stadium awal demensia sering dijumpai depresi. 192 . berpenyakitan dan sebagainya.

akan mencegah gejala-gejala depresi menjadi lebih parah dan menetap. apakah itu terjadi bersama-sama penyakit lain atau tersendiri. Tujuan tatalaksana pada gangguan depresi adalah mengatasi gejala depresi sehingga pasien dapat hidup normal lagi dalam kehangatan keluarga.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Depresi Perubahan neurotransmiter Penyakit sistemik Penyakit degeneratif Kehilangan: Harga diri/martabat Kekuatan fisik Orang/benda disayangi Isolasi sosial Kesulitan ekonomi Tak punya rumah dan lain-lain Biologik Psikologik Sosial Bagan peran bio-psiko-sosial pada gangguan depresi. kardiolog dan lain-lain sesuai dengan kebutuhan pasien. perawat. namun melalui pendidikan dan penyampaian informasi yang berkelanjutan tentang penyakit serta kerja sama tim multidisiplin yang baik akan memberikan manfaat bagi pasien. teman-teman. Meskipun gangguan depresi dengan komorbiditas tidak mudah untuk dikenali dan diterapi. Depresi dapat dan bisa diobati. terapis okupasional. Pendekatan multidisiplin Dalam menangani pasien depresi dengan komorbiditas tidaklah mungkin berhasil jika hanya berpijak pada satu disiplin ilmu saja. mengurangi risiko kekambuhan dan menghilangkan pikiran yang dapat membahayakan diri sendiri (suicide). Terapi depresi yang lebih dini dan relatif cepat. Peran dari perawat psikiatri komunitas dan day care hospital sangat penting untuk memonitor kesembuhan pasien dan mencegah relaps. Siapa saja dapat masuk dalam tim multidisiplin yakni dokter umum. Pendekatan multidisiplin dengan fokus pada kepentingan pasien harus menjadi perhatian bagi seluruh anggota tim. terutama kualitas hidupnya akan membaik dan paling tidak 193 . internist/geriatrician. Kesejahteraan jiwa pasien. harapan-harapan pasien dan kehidupan sosialnya sebaiknya juga diupayakan terpenuhi di samping upaya penyembuhan penyakitnya. psikiater. Deteksi dini depresi pada pasien dengan gangguan/penyakit fisik yang disertai dengan intervensi optimal akan memperbaiki prognosis pasien dan mencegah terjadinya disabilitas yang akan membuat pasien menderita berkelanjutan. dan komunitasnya. Kondisi yang demikian kompleks dapat diatasi secara optimal hanya jika ada kerja sama yang baik antar berbagai disiplin ilmu yang terpadu dan menyeluruh dengan fokus pada kepentingan pasien. psikolog. pekerja sosial. maintenance maupun pencegahan/prevensi. neurolog. Peran dari tim multidisiplin ini mulai dari pemeriksaan sampai penatalaksanaan.

. London. 2. 194 . 3. Norton & company. Depression in Elderly People. Howard R. Lovestone S. 609-53. W.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 pasien usia lanjut dapat bebas dari depresi jika penyakit fisiknya memang sudah tidak dapat disembuhkan lagi. 2007 Lippincott Williams & Wilkins. Late-life Mood Disorders in Comprehensive textbook of Geriatric Psychiatry edited by Sadavoy J.et al. Martin Dunitz Ltd. 1997. Alexopoulos G. Daftar pustaka 1. p 1354. 2004. p. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. 10th Edition.W.S.

Oleh karena itu pemahaman untuk deteksi dini dan penetalaksanaannya menjadi suatu hal yang perlu diketahui para dokter. logoterapi. terapi perilaku kognitif. Psikofarmaka untuk depresi lansia dapat diberikan obat antidepresan dengan dosis rendah dan dipilih yang aman.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Penatalaksanaan Depresi Lanjut Usia Aris Sudiyanto Depresi lanjut usia merupakan gangguan afek pada pasien lanjut usia. Penatalaksanaan depresi lansia meliputi psikoterapi. dan terapi fisik. dan esitalopram. Terapi fisik untuk depresi lansia dapat diberikan terapi kejang listrik dengan pengawasan dan syarat yang ketat. 195 . Deteksi dini depresi lansia dapat dilakukan dengan mengenal secara lebih baik tanda dan gejala depresi yang dialami pasien lanjut usia. venlafaksin. dan psikoterapi dinamik singkat. terutama tanda dan gejala awal depresi. diantaranya fluoxetin. pada hal gangguan tersebut sering dijumpai di masyarakat. psikofarmaka. Gangguan ini seringkali tidak dideteksi dokter oleh karena berbagai hal. Psikoterapi untuk pasien lansia yang mengalami depresi di antaranya konseling eklektik.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 196 .

lymphocytes functions and cytokines production. Low grade inflammation caused by disparities in response to stimulation in human aging like blunted fever response. The adaptive immune system is coordinated by T-lymphocyte cells. Changes in the expression and functions of the T-cell receptor for antigen and its co-receptors are closely associated with susceptibility to infection and with severity of sepsis. augmented by underlying diseases and (multi) drug therapy may cause difficulty in clinical diagnosis of sepsis and late of treatment in the septic elderly. maintenance and termination of responses against microbial pathogens. 197 . Immunosenescence is widely described as important cause of altered pathophysiology of sepsis in the elderly. as well. the activation that is required for the initiation. Therefore. diagnostic criteria of sepsis based on the recent guidelines is sometimes difficult to be implemented in the older patients. Immunosenescence that reduces the capacity of innate as well as adaptive immune system could change immune responses like pro and anti-inflammatory responses. Clinical studies have shown that many factors influence the increasing risk of infection and sepsis in older patients. Severe sepsis in the elderly older is a major public health problem especially in countries with larger portion of aging population.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pathophysiology of Sepsis in the Elderly Muhammad Hussein Gasem The incidence of sepsis is relatively higher in the elderly.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 198 .

menjelaskan keberhasilan beberapa terapi tertentu. Moewardi hospital (2009). Gambaran klinis awal sepsis di 199 . Pasien lansia juga telah meningkatkan jalur apoptosis yang dapat berkontribusi terhadap kejadian kematian akibat sepsis. is expected to increase at a rate of 1. quality of life. such as their ability to achieve previous physiological status and social independence. The impact of immunosenescence on innate and acquired immunity is associated with relative immunologic depression that may favor the spreading of inflammation. use of invasive devices.5%). There is a tendency to treat older persons less aggressively. in addition to their risk of mortality after an event of severe sepsis. however. Older persons are more prone to infections due to the effects of aging. and an increasingly significant proportion of these patients will be elderly. such as recent performance level. as older patients may have atypical responses to sepsis and may present with delirium or falls. Incidence of sepsis in adult patients in Dr. sebagai contoh glandula timus yang mengsekresikan hormon-hormon penting pada saat pertumbuhan.8% is the old age. The majority of patients were male (52. Key words: sepsis.5% per year. The number of cases per year. and problems associated with institutionalization. elderly. Pendahuluan Pertumbuhan manusia berkembang menjadi tua ternyata diikuti pula oleh organ di dalam tubuh. comorbidities.6%) with the most underlying diseases is Pneumonia (24. is 384 and 37. Jaringan peradangan-koagulasi diaktifkan oleh usia. it is important to consider criteria other than just chronological age. Pada lanjut usia glandula timus mengsekresikan thimik hormon yang makin lama makin menurun (Muszkat et al. when determining the aggressiveness of care.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sepsis in Elderly A. Severe sepsis is a common problem associated with substantial mortality and a significant consumption of healthcare resources. The diagnosis of sepsis in this population can be difficult. Dampak immunosenescence tentang kekebalan bawaan dan yang diperoleh berhubungan dengan depresi imunologi relatif yang dapat mendukung penyebaran peradangan. Future studies should focus on both short. and patient preference. comorbidities. Guntur H Abstract The aging world population will increase the incidence and mortality of severe sepsis. thus delaying therapeutic interventions that may influence their outcome.and long-term outcomes of older patients. currently estimated at 750 000 in the US alone. 2003). Organ dalam tubuh berkembang fungsi dan efisiensinya dibandingkan pada saat muda.

097 Pasien Meninggal Dewasa 384 2. Jumlah kasus per tahun. distribusi pasien berdasarkan usia selengkapnya disajikan pada Tabel 2. dan yang meninggal karena syok septik sebanyak 409 (68. Angka kejadian sepsis pasien umur >60 tahun sebanyak 37. angka kejadian sepsis di RSUD Dr. Moewardi 2. Distribusi Jumlah Pasien Sepsis dan Pengunjung Rawat Inap RSUD DR.6% dan dengan underlying diseases terbanyak adalah Pneumonia (24. Jumlah pasien menderita sepsis 597 orang dan yang meninggal karena sepsis sebanyak 409 dengan rincian pasien dewasa 384 orang dan anak 25 orang. penggunaan alat invasif dan masalah yang terkait dengan pelembagaan. diperkirakan akan meningkat pada tingkat 1. Toleransi karakteristik tegangan berkurang dari jaringan berusia menjelaskan tingginya insiden kegagalan multi-organ dalam pasien tersebut.8%. Jumlah penderita sepsis sebanyak 597. penyakit penyerta. Angka kejadian Sepsis berat adalah masalah umum yang terkait dengan kematian yang tinggi dan konsumsi sumber daya kesehatan yang signifikan.87%). angka kematian karena sepsis berjumlah 409 orang (17.8%). Moewardi tahun 2009 sebanyak 28. Tabel 1.288 orang atau 8. Gambaran patofisiologi dan klinis spesifik sepsis mendasari kematian meningkat pada pasien tersebut dan mendorong penelitian tentang strategi terapi dengan manfaat khusus untuk pasien usia lanjut dengan sepsis. Dengan mayoritas jenis kelamin laki-laki (52. Dari kematian total di rumah sakit sebanyak 2.6%) (Tabel 3)20 200 . Jumlah total pasien yang meninggal 2. Moewardi Pasien Hidup Penderita sepsis Pengunjung Rawat Inap 188 26.1%.288. saat ini diperkirakan sebesar 750. Kejadian sepsis banyak terjadi pada umur >60 tahun (37.385 orang.000 di Amerika Serikat saja.288 Anak 25 28.5%).06% dari jumlah total pasien rawat inap. Usia lanjut lebih rentan terhadap infeksi karena efek penuaan.5% per tahun.5%). Jumlah penderita sepsis 597. dan proporsi yang semakin signifikan pasien ini akan menjadi tua.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 usia lanjut dapat tidak khas tetapi perubahan patofisiologikal spesifik penuaan meningkatkan risiko kemerosotan mendadak untuk sepsis berat dengan pengembangan disfungsi kardiovaskular. dengan pasien laki-laki 52.385 Total 597 Jumlah pasien rawat inap di RSUD Dr.

Atrofi timus yang berhubungan dengan usia menentukan pergeseran dari sel T naif untuk sel memori T yang dapat dikaitkan dengan pergeseran di lingkungan sitokin dan peningkatan karakteristik sitokin sel Th2. Moewardi n Jenis kelamin Jumlah Laki-laki Perempuan 384 202 182 100% % 52. Pada kenyataannya bahwa kurang efektifnya sistem imun memudahkan terjadinya infeksi dan menyebabkan kematian pada lanjut usia.4 Immunosenescence Sistem kekebalan tubuh pada lansia berbeda dari pasien dewasa muda. Terhadap infeksi responnya juga berkurang. dan juga penderita lanjut usia sering mengalami infeksi yang berat (kritis) bila mengalami infeksi dibandingkan dengan usia dewasa atau usia muda. Pembagian umur pasien sepsis di RSUD Dr. Dengan menurunnya fungsi dan jumlah limfosit tersebut maka terjadi penurunan pula reaksi terhadap antigen baik yang berada dalam tubuh atau yang masuk ke dalam tubuh manusia termasuk kuman-kuman yang masuk ke dalam tubuh yang lebih mudah menyebabkan terjadinya penyakit infeksi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 2. Semua komponen sistem kekebalan tampaknya bagaimanapun berubah pada usia lanjut.16 201 . kenyataannya pada lanjut usia apabila mengalami infeksi bakteri 20% tidak disertai panas tetapi pada saraf sentral sangat sensitif terhadap rangsangan sinyal bakteri.6 47. Pembagian jenis kelamin pasien sepsis di RSUD Dr. Kekebalan bawaan sebelumnya dianggap terawat dengan baik usia lanjut.28 Pada lanjut usia terjadi penurunan kapabilitas produksi limfosit yang berfungsi sebagai Immune Surveilance.8 Tabel 3.7 37. namun studi terbaru menunjukkan perubahan signifikan dalam komponen ini. Moewardi n Umur (tahun) <40 tahun 41-59 tahun >60 tahun Jumlah 384 117 122 145 100% % 30.5 31.

5. Apabila dokter kurang teliti dalam mengenali variasi ini dapat menunda intervensi penting yang akan mempengaruhi hasil akhir dari pasien tersebut. SIRS.30 Demam.31. juga bisa tidak jelas atau tidak ditemukan pada pasien usia lanjut yang terinfeksi. seperti digambarkan dalam kasus klinis di atas. diantaranya. memperoleh spesimen diagnostik yang memerlukan kerjasama pasien dengan dokter sebab keadaan pasien lemah dengan gangguan kognitif atau pasien tua yang sakit parah. Lebih penting lagi. kehilangan nafsu makan. ciri infeksi. trombosis mikrovaskular. dapat berkembang dengan cepat yang mengarah ke cedera endovaskular. Takipnea. Takikardia. Manifestasi klinis infeksi pada pasien yang lebih tua mungkin tidak biasa. jika tidak diketahui sedini mungkin dan diobati secara kurang agresif.33. jatuh atau inkontinensia. Pertama.1.37. sistem saluran kencing. kebingungan. delirium. pernapasan. IL-10) number of B-cells and plasma cells polyspecific immunoglobulins with low affinity produced by B1-cells response to neoantigens T-cells B-cells Manifestasi klinis dan diagnosis Proses septik dicirikan oleh serangkaian tanda-tanda dan gejala yang meliputi: Demam atau hipotermia. iskemia organ dan kematian. penurunan suhu tubuh (hipotermia) adalah tanda yang lebih sering didapatkan. spesifik atau tidak ada dan dapat termasuk kelemahan. kulit 202 . TNF-alpha) type 2 cytokine response (IL-4. malaise. Leukositosis atau leukopenia. manifestasi klasik SIRS terkadang tidak jelas. Kejadian infeksi umum pada usia lanjut sama dengan pasien kelompok usia lainnya.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Table 1.25 Pasien yang usia lanjut menimbulkan tantangan tertentu dalam diagnosis dan manajemen awal sepsis. gastrointestinal. Immunosenescence Innate Immunity function of macrophages expression of TLRs function of mitogen-activated protein kinases production of TNF-alpha and IL-6 production of IL-10 bactericidal activity naive cells memory cells CD45Ro+ function of mitogen-activated protein kinases type 1 cytokine response (IL-2. Meskipun peningkatan suhu tubuh pada orang lanjut usia merupakan indikator adanya infeksi serius.

agresif dan hemotransfusi.38 Usia lanjut memiliki prevalensi tinggi penyakit arteri koroner yang sering tidak diketahui.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan jaringan lunak. tetapi kekurangan cairan juga harus dihindari. Meskipun kelebihan pemberian cairan harus dihindari.29 Mekanisme utama yang tersedia pada pasien lansia untuk meningkatkan output sistolik efek Starling yang dihasilkan oleh peningkatan preload ventrikel kiri. Sasaran ini mungkin harus tetap sama pada pasien lanjut usia dan ada beberapa pertimbangan tentang cara-cara untuk mencapai target ini. dengan target tekanan vena sentral antara 8-12 mmHg. tetapi telah terjadi peningkatan pesat dalam kejadian infeksi cocci Gram positif.29 Oleh karena itu penting untuk menjaga pengisian jantung yang memadai ketika pasien lansia perlu meningkatkan cardiac output-nya. produksi output urin >0. Terapi Goal directed therapy (Terapi cairan) Sebuah studi acak baru-baru ini menunjukkan penurunan kematian yang signifikan jika resusitasi awal dimulai segera setelah sepsis berat terdiagnosis.22 Jika hipoperfusi sedang berlangsung target hemoglobin akan menjadi sekitar 10 g/dL. Terapi antibiotik empiris pada sepsis harus dimulai dalam waktu satu jam setelah sampling kultur.18 Sasaran ini dicapai dengan terapi cairan. selama sepsis.26 Peningkatan prevalensi mungkin karena institusionalisasi pasien menua dan penggunaan awal antibiotik spektrum yang luas. pertimbangan ini harus bertujuan pada target hemoglobin yang tepat. Antibiotic therapy Pada pasien lanjut usia seringkali sulit untuk mengidentifikasi sumber infeksi karena kurangnya gejala terkait dengan beberapa jenis infeksi seperti yang melibatkan saluran kemih.32 Pada keadaan infark miokard kadar hemoglobin sebaiknya 10-11g/dL dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang tinggi. takikardia mungkin tidak menghasilkan peningkatan yang signifikan pada output jantung karena disfungsi diastolik berkaitan dengan penuaan. oleh karena itu jumlah cairan bebas intravena harus dilakukan pemantauan tekanan vena sentral selama resusitasi awal untuk mempertahankan perfusi organ dan mengingat bahwa pasien yang lebih tua sering mengalami dehidrasi. Output jantung meningkat diperlukan selama sepsis dapat diperoleh pada pasien lansia terutama dengan meningkatkan output sistolik. Target level hemoglobin apabila belum terdapat hipoperfusi jaringan. mean arterial pressure >65 and <90 mmHg. yang dipilih untuk mematikan dan strain yang lebih tahan. Karena terapi awal antibiotik yang tidak memadai dikaitkan 203 .37 Organisme yang paling sering ditemukan adalah bakteri Gramnegatif.5mL/kg/h dan Central venous oxygen saturation (ScvO2) >70%. pendarahan aktif dan penyakit arteri koroner harus 7-9 g/dL sesuai dengan konsensus yang dipublikasikan pada tahun 1999. karena denyut jantung meningkat kurang dari pada yang muda.32.

namun hal ini merupakan konsekuensi dari sejumlah besar obat yang digunakan.15 Mereka merupakan flora mikroba pada pasien lanjut usia setelah mendapat paparan antibiotik berulang karena kondisi komorbid. Pengujian tingkat kreatinin darah hanya bisa meremehkan atau melebih-lebihkan fungsi ginjal pasien dan kreatinin clearance karena itu akan menjadi penilaian fungsional yang lebih baik kapasitas ginjal mereka. Apabila sudah terdapat hasil kultur dan sensitivitas dilakukan deeskalasi dan disesuaikan dengan hasil kultur dan sensitivitas (antibiotika yang rasional). Nutrisi Salah satu perubahan fisiologis penuaan salah satunya adalah penurunan tajam dalam hal penciuman pada usia 70 tahun. keadaan immunocompromised. masuk rumah sakit berulang dan penggunaan perangkat invasif. yang berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal.21 Tingginya angka kejadian sepsis karena mikroorganisme multiresisten pada pasien usia harus menuntun pilihan terapi empiris awal terhadap terapi kombinasi dengan menggunakan antibiotik yang aktif melawan mikroorganisme tersebut. khususnya melalui ginjal. penyesuaian dosis dan pemantauan kadar obat dalam serum mungkin diperlukan untuk obat-obatan tertentu pada pasien usia lanjut. bukan usia. metabolisme hati dan variasi respon obat pada usia lanjut. Table 1. Antibiotics associated with increased side effects in older patients Antibiotic Aminoglycosides β-lactams Macrolides Quinolones Vancomycin Side effect Renal dysfunction Auditory nerve dysfunction Seizures Skin rash Nausea Abdominal cramps Seizures Hallucinations Renal dysfunction Karena ginjal sebagian besar bertanggung jawab atas ekskresi beberapa antibiotik. Komunitas medis membutuhkan pemahaman peningkatan penyerapan obat.30 Interaksi obat juga meningkat pada usia lanjut. yang didominasi usia mendasari penurunan klirens obat. pahit. berubah pada usia lanjut [Rajagopalan]. 204 . kemampuan untuk merasakan asam. Antibiotik tertentu yang berhubungan dengan peningkatan efek samping pada pasien usia lanjut (Tabel 1).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dengan hasil yang buruk di segala usia. terapi awal antibiotik harus memiliki spektrum yang luas terhadap semua kemungkinan patogen. Seringkali sepsis disebabkan oleh mikroorganisme multiresisten pada pasien lanjut usia. Hal ini jelas bahwa obat diekskresikan dari tubuh. tinggal di rumah jompo.

Kortikosteroid Steroid. Pedoman internasional menyarankan mengobati pasien sepsis berisiko tinggi untuk kematian (APACHE skor >25).11 Farmakodinamika activated protein C termasuk efek antikoagulan. sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Manfaat tersebut melibatkan pasien usia lanjut sebagai akibat dari sepsis berat terkait kelainan koagulasi. dengan kurangnya keseluruhan bermakna positif hasil-klinis. Activated protein C Sebuah uji coba secara acak yang diterbitkan pada tahun 2001 menunjukkan penurunan yang signifikan pada mortalitas ketika activated protein C digunakan dalam pengobatan sepsis berat dan syok septik. membutuhkan obat penenang dan obat-obatan analgesik.7. Terdiri dari glutamine. omega-3 dapat diberikan melalui enteral dan parenteral ditambah dengan mikronutrien yang terdiri dari vitamin terutama yang mempunyai peran ganda juga sebagai antioksidan. Namun. Glucose control Pedoman internasional merekomendasikan untuk menjaga kadar glukosa darah <150 mg/dL dengan infus intravena kontinu insulin dan glukosa.3 Sedatives and analgesics Pasien usia lanjut biasanya mengalami kecemasan. disfungsi minimal dua organ dan sepsisinduced ARDS dengan activated protein C. sehingga target 150 mg/dL tampaknya lebih aman pada pasien tersebut. Surviving sepsis campaign mengusulkan target kadar gula darah yang lebih tinggi untuk menghindari risiko hipoglikemia. penggunaan 205 . dengan syok septik. Mekanisme ini mungkin sangat bermanfaat mengingat patofisiologi sepsis pada usia lanjut yang berhubungan dengan perubahan dari koagulan dan apoptosis sistem fibrinolitik. anti-inflamasi dan anti-apoptosis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 asin dan manis juga mengalami penurunan.2 dan sebuah dokumen penelitian terbaru bahwa dosis rendah steroid mungkin manfaat dalam beberapa kasus sepsis refrakter.11 Pada konsensus sebelumnya menunjukkan penurunan yang signifikan dalam mortalitas saat kadar glukosa darah terjaga antara 80 dan 110 mg/dL pada periode pasca operasi.11 Risiko tersebut terutama sering terjadi pada pasien sepsis lansia menggunakan infus insulin. Nutrisi pada prinsipnya diberikan untuk meningkatkan kondisi tubuh dan respon imun secara umum. nukleutida lemak.5 Kelainan dalam produksi kortisol adrenal memprediksi angka kematian sangat tinggi pada sepsis. rasa sakit dan delirium selama sepsis.36 Kadar glukosa tinggi dapat merusak respon kekebalan dan meningkatkan koagulopati terkait sepsis.23 yang berpengaruh pada penurunan kenikmatan saat makan. ibuprofen dan obat-obatan lainnya juga telah digunakan dalam upaya untuk menghentikan respon inflamasi. sehingga memperparah anoreksia penuaan. profibrinolytic.

Dalam kasus seperti itu. (3) hewan diberikan endotoksin ditambah polyethylene glycol-superoxide dismutase (PEG-SOD). tetapi mekanisme yang tepat di mana efek radikal bebas pada sepsis belum ditentukan. Hal ini juga diketahui bahwa generasi radikal bebas yang ditingkatkan ini menghasilkan dalam penurunan kapasitas kekuatan otot rangka.8.11 Benzodiazepin dapat menghasilkan reaksi paradoks pada pasien usia lanjut dengan kecemasan dan agitasi psikomotor. kita membandingkan generasi kekuatan tunggal serat diafragma berkulit Triton (Triton menguliti memperlihatkan aparat kontraktil. Kami mengemukakan bahwa radikal bebas dapat bereaksi langsung dengan protein kontraktil dalam kondisi ini.35 Kegagalan terapi ini untuk meningkatkan hasil pada sepsis membuat banyak peneliti menyelidiki terapi model tambahan. Obat neuroleptik ditunjukkan dalam kasus delirium pada pasien sepsis usia. Sepsis dan SOD (Superoxide Dismutase) Sepsis dan sindrom multiple disfungsi organ (MODS) adalah masalah umum yang sering menyebabkan morbiditas dan kematian meski kemajuan dalam terapi perawatan kritis dan regimen antibiotik ditingkatkan. superoksida. yang memungkinkan penilaian langsung fungsi protein kontraktil) dari tikus kelompok berikut: (1) hewan kontrol. orang akan mengharapkan bahwa SOD atau L-NAME masing-masing hanya akan berhasil sebagian dalam mencegah perubahan kontraktil. (4) hewan yang diberikan endotoksin ditambah N v-nitro-L-arginine methylester (L-NAME). Kemungkinan terakhir adalah bahwa temuan diamati dalam penelitian ini tidak mewakili 206 . sebuah NO inhibitor sintase. (2) hewan yang diberikan endotoksin.4 Sejumlah terapi imunomodulator ditujukan untuk mengurangi respon inflamasi dysregulated telah diperiksa pada pasien dengan sepsis berat. Antibiotik memiliki peran utama dalam terapi tetapi sering tidak memadai saat digunakan sendiri pada pasien sepsis. Meskipun etiologi MODS adalah multifaktorial. interaktif sinergis antara sistem superoksida dan NO-menghasilkan dorongan disfungsi kontraktil pada diafragma. yang menandakan satu interaksi. Untuk menguji teori ini.13 Sedatif dan analgesik harus diberikan di bawah pengawasan skala sedasi. dan (6) hewan diberikan endotoksin ditambah didenaturasi PEG-SOD. menggunakan regimen intermiten bolus atau interupsi harian sedasi infus kontinu. (5) hewan hanya diberikan PEGSOD atau L-NAME. kami menemukan bahwa SOD mencegah 83% dan L-NAME mencegah 88% dari sepsis yang disebabkan penurunan fungsi protein kontraktil. sebuah superoxide scavenger. mengubah kapasitas protein kontraktil pembangkit kekuatan. Penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa sepsis berhubungan dengan beberapa generasi spesies radikal bebas yang disempurnakan (nitrit oksida [NO]. sebuah denominator umum yang diusulkan dari sindrom sepsis dan kegagalan organ pelepasan sitokin yang berlebihan. Sebaliknya. bagaimanapun.24.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 yang tidak tepat obat-obatan ini dapat menunda penyapihan dari ventilasi mekanis. hidrogen peroksida) pada otot rangka. terutama oleh makrofag.

207 . Sebuah penurunan 25% atau lebih pada aktivitas SOD antara D1 dan D2 dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. secara tidak langsung mempengaruhi fungsi protein kontraktil. dibandingkan dengan parameter oksidatif lain. Misalnya. terkait dengan kematian pada manusia dengan septic mempunyai hasil SOD secara signifikan berkorelasi dengan Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) dan Skor Disfungsi Aktifitas Organ Multipel. Pada penelitian dengan judul Plasma Superoxide Dismutase Activity and Mortality in Patients with Septic tahun 2010 dengan latar belakang tujuan penelitian ini adalah untuk menentukan apakah plasma superoksida dismutase (SOD) aktivitas. akan terutama diharapkan mempengaruhi protein kontraktil dengan mengubah hidrogen dan konsentrasi fosfat anorganik dalam sitosol.34 Status imun atau status genetik. Faktor-faktor yang telah digunakan untuk memprediksi hasil pada pasien kritis termasuk:9. Disfungsi mitokondria. aktivitas SOD disajikan kawasan serupa di bawah kurva karakteristik operator penerima bila dibandingkan dengan Fisiologi akut dan kronis Evaluasi Kesehatan II untuk memprediksi kematian.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 efek langsung dari radikal bebas pada sistem protein kontraktil. Selain itu.19 Prognosis sepsis berat pada pasien yang lebih tua Sepsis berat adalah entitas yang sama dengan prognosis buruk pada semua kelompok umur. perubahan radikal bebas yang dimediasi dalam fungsi mitokondria bisa mengubah lingkungan intraselular. bagaimanapun.

memahami tingkat masalah. 208 .28 (Suppl. Pasien yang lebih tua juga menunjukkan dilema diagnostik. Walaupun studi populasi telah menunjukkan bahwa usia lanjut memiliki angka kematian yang tinggi berhubungan dengan sepsis berat. Crit Care Med 2000. Komorbiditas. mereka menunjukkan banyak gejala tidak khusus sepsis yang membuat diagnosis dini dan manajemen yang sulit. membuat mereka rentan terhadap infeksi.29 (suppl. Wax RS. Effects of the combination of hydrocortisone (HC)-fludro-cortisone (FC) on mortality in septic shock. masalah yang terkait dengan institusi atau memiliki perangkat invasif. Penyakit parah. Troche G et al. Penyakit ginjal kronik (36. Crit Care Med 2001. Usia kronologis saja tidak boleh digunakan baik untuk memprediksi hasilnya atau menentukan pilihan pengobatan bagi pasien. Annane D. Neoplasma yang tidak menyebar (36. Infeksi nosokomial. sosial dan ekonomi. 2. Epidemiology of sepsis: An update. 7):109-16. Walaupun usia merupakan faktor penting yang digunakan untuk memprediksi lama tinggal di ICU. 3. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. perawatan dukungan yang memadai dan penggunaan intervensi baru seharusnya berperan penting dalam kelangsungan hidup pasien tersebut. Daftar pustaka 1. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (32. Annane D.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 - Gender.1%).9%).1%).7%). JAMA 2000. Sebille V. angka kematian meningkat diamati pada pasien dengan sepsis berat lebih tua dianggap karena komorbiditas meningkat di antara kelompok ini:14 Neoplasma yang menyebar (43.):A63. Dengan meningkatnya populasi lansia di tahun-tahun mendatang. Angus D. Usia. Penyakit hati kronik (37. penting untuk klinisi memisahkan prognosis umum dari populasi pasien yang lebih tua secara individu.283:103845. Terapi antibiotik.4%). Ringkasan dan kesimpulan Pasien usia lanjut cenderung memiliki komorbiditas. akan membantu kita untuk mentargetkan intervensi terapi dengan cara yang lebih efisien dan efektif.

Clemmer TP et al. 9. Aging Biochemistry Laboratory. 115.. J. J. T. E. C. 858-873.L. M. J. Simposium Sepsis.M.. J.. Wheeler.. Sepsis in Older Patients: An Emerging Concern in Critical Care. Shintani. C. University of Florida. Russell JA et al.. Barker. 15. W.H. 209 . 289..R. 2009. S. E. Guntur A. 17.H. R. Gordon. J. 2009 19. The Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments. N Engl J Med 1987. Advances in Sepsis Vol 2 No 1 2002. 2009. Ely.W. Destarac A. Insights about dying from the SUPPORT project. 5. Immunology. Med.317:653-8. D.et al. Ely. Gainesville. Chest 1999. Truman. 2010 20. De Gaudio A. Care Med. Gautam. J.. (2005) Clin. B.L. Levy. Recent management in sepsis and septic shock. T. Romand. 14. 16. 529-535. Infect Dis.P. Current Drug Targets. Keh. M. 60-70 11. Speroff. D.. Parker. 40.. USA Chernow B. Oxidative Stress and Antioxidants in Exercise. 10. J.. Part II Bernard G. Bone RC.. (2004) Crit. Solo. Freeborne N. J. Lew. Opal. (2003) Am. Fisher CJ Jr. Leeuwenburgh. FL 32611. Masur.. J Am Geriatr Soc 2000.L. and the Athlete. 2009 18. Gerlach. The Ibuprofen in Sepsis Study Group. Pattern Sepsis In Microbacterial Resistance. Zimmerman.. J.. Carlet.W.719-727.48(Suppl. 2010.M. Peranan Imunonutrisi Pada Critical Illness.W. N Engl J Med 1997.P. 2983. Vincent JL. Solo Sepsis Simposium. Guntur A. Simposium Sepsis 2011 21. 2006.. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis.. Guntur A. 2009. Margolin.A.. J.D. Harbarth. J. J. Pugin.H. 2008. 5): S71-6. Sessler.M. Pitter. 10.. College of Health and Human Performance. G. 5):S199-205..H. 8. Clinical Immunology In Aging. Dellinger... 2002.. 2009. 13. Bernard. SOD In Chronic And Critical Illness. (2003) JAMA. Dittus.. The effects of ibuprofen on the physiology and survival of patients with sepsis.Ely E. 32. H. Wheeler AP.N.. Desbiens NA. Guntur A... Center for Exercise Science. 6.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 4. J. Garbino. Vincent. 2001. Thomason. 12...S. Jakarta Antimicrobial Update.W.. Simposium Geriatri Semarang. H.M.. 2011... T.. Variables affecting outcomes in critically ill patients.336:912-8.2991.115 (Suppl. Heinecke... Pathophysiology of Sepsis in the Elderly: Clinical Impact and Therapeutic Considerations .. Laterre PF et al. Ramsay. A.H. R. S.C. J. Nutrition. R. Bernard GR. GeaBanacloche. 7.. D. Cohen.. Marshall. N Engl J Med 2001. G.344:699-709. A. S. A controlled clinical trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. Guntur A.. S. Calandra. Girard. Lynn J.R. Francis.

M. Am J Respir Crit Care Med 2002. 35.. A prospective study... M.. A. Med. Bernard GR. 345. Engl. Engl.. Age-specific incidence and outcome of sepsis in the US. Ely. J. Med. Lauwers. 34. M. J. Engl. (2001) N. Nguyen. Rangel-Frausto MS.. Girard. 2004. P. van den Berghe.(In press). Pagliarello. 1230-1236. M. M. C. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. 37. Martin.. Havstad. 24.273:117-23. 23. Engl... McGee M. 210 . Rathore. Callahan CM. JAMA 1997. 31.. S. 28. Jones. Med. Opal. (1980) N. J Am Geriatr Soc 2001. D. Rivers. Local and systemic immune response in nursing-home elderly following intranasal or intramuscular immunization with inactivated influenza vaccine. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 25.. E.vii.. J. D. G.. Hall. Coleman...W. Schetz. O'Connor. Binkley J. Costigan M et al. Antimicrobial therapy in the elderly. Knoblich. B. R. Inf. G. Med. Bouillon. Pittet D. New Engl J Med 1999. E. Tomlanovich. S. Wouters. Crit Care Med 1999. W. Wang... Bates DW.. Kress. P. F.. Cobb. Academic Medical Center Consortium Sepsis Project Working Group. Med.. Weekers. Linde-Zwirble WT.. Stump TE... J.49:934-40.30:313-34.C. 409-417. Radford.. 1359-1367.85:133-47.. J. J. S. Blajchman. Gastroenterol Clin North Am 2001. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Peterson. 1471-1477. 340. 29. 303. J.27:A33. Engl. Schweitzer. I. S. Yoshikawa TT.. 344. Clin. J. S. Wu. Hendrie HC. Med Clin North Am 2001.al. 345. B. F... 26. Wheeler AP. 699-709. Carcillo J et al.. 38. (1999) N.R. Sharmila. Cognitive impairment and mortality in older primary care patients. Vaccine 21: 1180-1186.. Bruyninckx.. E. 27. JAMA 1995. Ressler.. Yetisir.. R. 342.P. M.340:207-14. Vlasselaers. Port.C. Engl. (2001) N. Jensen GL. P. Epidemiology shifts in sepsis in the United States. F. P. Mannino DM. E. 33..B. C. Marshall. 2004. Med..F. Martin GS. Y. Tweeddale. G. Muszkat. J. 2005. Rajagopalan S.. Lanken PN et al. Angus DC. 30..Oxidant-Antioxidant Status In Colorectal Cancer PatientsBefore And After Treatment. Verwaest. Moss M. J.S. (2003) N. Hebert.. et al.A. M. H. Muzzin. Krumholz. S504-S512. (2001) N.. et. 2003. 1133.. 41. Pohlman. R. Nutrition in the elderly.. Ferdinande.. Sands KE. A.H. Dis. Wells. 32.E..278:234-40. 19 (2) 80-83 36.O.T. Treating patients with severe sepsis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 22. U. J.

5. disfungsi organ. menggunakan oksigen untuk mengoksidasi molekul-molekul lain dan menciptakan energi dari adenosine triphosphat. Tabel I ISTILAH Radikal Bebas DEFINISI Suatu substansi satu atau lebih elektron-elektron yang tidak berpasangan di orbit luarnya sehingga sangat mudah terjadi reaksi dengan substansi-substansi lain dan bertanggung jawab terhadap reaksi-reaksi kimiawi di dalam badan yang menyebabkan kerusakan-kerusakan sel. syok. Hidrogen peroxide (H2O2) dan Hydroxyl radikal (OH-). Dapat berbentuk radikal bebas atau non radikal. Beberapa penelitian mengindikasikan bahwa stres oksidatif muncul pada penyakit -penyakit kritis khususnya pada sepsis. Istilah yang dipakai untuk mengatakan keadaan keseimbangan dari reduksi dan oksidasi yang mengakibatkan kehilangan dan peningkatan elektron-elektron selama reaksi-reaksi kimia Reaktif oxygen Spesies ( ROS) Oksidasi Reduksi Reduksi –oksidasi (redox) Stres Oksidatif 211 .3.2. Ketidakseimbangan dalam produksi ROS dan produksi anti oksidan menimbulkan stres oksidatif. ARDS dan DIC.2 Superoxide Dismutase (SOD) adalah pengangkut radikal-radikal bebas (Free Radical Scavenger) yang sering disebut sebagai antioksidan (ditemukan tahun 1969 oleh McCord Fridovich).1. Produksi ROS yang berlebihan merupakan penyebab reaksi toksik pada pasien-pasien kritis dan bertanggung jawab terhadap terjadinya proses menua.4.9. Substansi / molekul-molekul atau atom atom yang terbentuk dari reduksi oksigen.5. sebagaian besar sekarang dikenal sebagai super okside(O2).6 Pada pasien ARDS tingginya kadar plasma nutrien yang mengandung anti oksidan merupakan bukti terjadinya stres oksidatif.5. Peningkatan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia.4 (Istilah-istilah yang dapat dilihat pada tabel I).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Peranan Antioksidan pada Terapi Sepsis Lanjut Usia Rejeki Andayani Rahayu Pendahuluan Oksigen sangat dibutuhkan untuk memproduksi energi mitokodria suatu rantai transport electron. Kehilangan elektron-elektron pada reaksi-reaksi kimia.2.7 Pankreatitis akut dan kelemahan otot diafragma juga merupakan keadaan-keadaan yang diakibatkan perusakan sel oleh ROS. Dalam proses ini oksigen di reduksi menjadi air dan ROS (Reaktive Oxygen Spesies).10 Beberapa penyakit kritis yang berhubungan dengan perusakan oleh ROS dapat dilihat di tabel 2.1.8.

Disseminated Intravasculer Coagulation (DIC). Multiple Organ Disfunction (MOF). Luka bakar Penyakit kardiovaskular Diabetes Melitus Trauma Reperfusion Injury Kanker ‘ 212 . (Dikutip dari 1) Tabel 2 : Sindrom-sindrom dan penyakit-penyakit di ICU yang berhubungan dengan Perusakan oleh ROS Septic Shock Acute Respiratory Distrress Syndrome (ARDS).Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Stres Oksidatif Antioksidan Suatu kondisi di mana terjadi akumulasi radikal-radikal bebas atau ketidakmampuan antioksidan-antioksidan melawan akumulasi radikal-radikal bebas yang mengakibatkan ketidakseimbangan diantara produksi spesies oksigen reaktif dan perlindungan antioksidan-antioksidan. Substansi aktif yang dapat menurunkan akumulasi radikal-radikal bebas dengan menghilangkan mereka atau melawan efek perusakan mereka terhadap sel.

Tindakan-tindakan tersebut antara lain pemasangan infus.18. karena tindakan-tindakan keperawatan rutin bias menjadi pemicu terbentuknya ROS.11. Catalase (CAT). Urat. Keseimbangan reduksi-oksidasi (redox) dipertahankan oleh pertahanan fisiolosis seperti enzim-enzim spesialis dan antioksidan. Enzim-enzim dan antioksidan ini akan menghilangkan atau menonaktifkan radikal bebas. Tabel 3: Sistem Pertahanan Oksidan Enzym dan Non Enzym. Molekul yang menjadi donasi elektron mengalami oksidasi.10. Sistem Lipoamide.19 ROS yang paling sering adalah superoxide (O2 ).14.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Karena stres okidatif dihubungkan dengan beratnya penyakit.1.13.15. Non Enzym 213 .12.15 Beberapa enzim dan antioksidan dapat dilihat di tabel 3. Sistem Thioredoxin Reductase. Vit E. sedang molekul yang menerima elektron mengalami reduksi. Molekul dengan elektron bebas dapat berpasangan dengan molekul yang menjadi donasi elektron. Molekul inilah yang disebut radikal bebas. Kemampuan enzim dan antioksidan dapat menurun pada peningkatan pembentukan radikal bebas atau penurunan daya tahan karena akumulasi radikal bebas.15 Pada keadaan homeostasis. Dalam sel radikal bebas dapat terbentuk oleh energi radiasi. metabolisme normal dan transmisi logam seperti cuprum (Cu++) dan ferum (Fe+). Vit C. hydrogen peroxide (H2O2) dan hydroxil radical (OH+). maka penatalaksanaan pasien-pasien penyakit kritis tergantung pada mencegah dan mengontrol produksi ROS.17. Proses reduksi dan oksidasi dapat menimbulkan banyak molekul yang tidak stabil dan bebas untuk berpasangan dengan molekul lain yang akhirnya akan menimbulkan kerusakan pada membran sel.12. Thiol. Sistem Glutathion.214. molekul bisa mengalami reduksi atau oksidasi. Vit A dan Carotense Ubiquinones dan Ubiquinol. proses reduksi dan oksidasi ini seimbang.14.10 Formasi ROS Dalam proses kimiawi.13.12 Perawat-perawat pasien kritis harus mengenal proses stres oksidatif. Sistem Enzym Komponen Superoxide Dismutases (SOD).1. protein dan DNA.16 ROS adalah molekul-molekul atau atom-atom yang terbentuk oleh reduksi oksigen dan dapat berbentuk radikal bebas dan non radikal. Peroksidases. suction dan perlukaan saat memandikan pasien atau mengubah posisi pasien.1. metabolisme obat-obatan.

32.26 Ischemia reperfusion injury juga dihubungkan dengan terbentuknya ROS.19. OH+ dapat mengambil hydrogen dari asam lemak unsaturated menjadi radikal lipid yang mengambil hidrogen dari molekul lain terjadi lipid peroxidasi kematian sel dan menginduksi terjadinya proses inflamasi yang memunculkan neutrophil-neutrophil fagositose menimbulkan O2+ lebih banyak terjadi siklus kerusakan yang semakin berat.29 Sel endothel merespon iskemik dan memproduksi xanthine oxidase.31 Berbagai kerusakan yang disebabkan oleh ROS dapat dilihat pada tabel 4.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Superoxide (O2 ) berfungsi sebagai agen reduksi dan membentuk oksidanoksidan lain à membuat berbagai ROS lain seperti H2O2 dan OH+ sampai seluruh oksigen tereduksi.20 OH+ merupakan radikal hydroxyl yang sangat merusak dan sangat reaktif dengan substansi lain.30 ROS dan Kerusakan Radikal-radikal Hydroxyl dapat memulai reaksi peroksidasi lipid di membran sel. merupakan ROS yang stabil. Sitokin. karena fotosintesis memakai O2 untuk melawan organism asing.19. Beberapa molekul dalam badan seperti adrenalin. H2O2 dapat menonaktifkan enzim-enzim. Modifikasi thymin dan perubahan DNA tersebut dapat dideteksi melalui pemeriksaan urin dan ini merupakan indikasi adanya aktifitas oksidasi (stres oksidatif).20 Proses fotosintesis juga pembuat O2 yang besar.27.23.20 Mekanisme pertahanan ini dapat merusak organ-organ dalam tubuh sendiri. menembus membran sel dan beraksi dengan logam-logam berat sepert Cu dan Fe untuk menembus OH+.30 Protein dan enzim-enzim badan seperti lysine. arginin. Beberapa penyakit inflamasi karateristik ditandai dengan kerusakan organ yang disebabkan oleh ROS. Enzim dan protein yang dirusak oleh ROS tersebut menjadi berubah inaktif.22 Hydrogenferokxide (H2O2) dibentuk sebagian besar oleh mitokondria.19. akibatnya sistem imun badan tidak mengenali mereka dan menyerang mereka.24.31. steroid dan folate dapat beraksi dengan oksigen dan membentuk O2 .28. serin dan prolin sering dirusak oleh ROS.28.21. memindahkan dari basisnya. Radikal hydroxyl dapat menyerang thymine.1.20.25.33. terjadilah penyakit-penyakit autoimun.29. Endotoxin. Kerusakan DNA terbesar disebabkan oleh OH+ ini sering berkontrubusi terjadinya kanker dan penyakit-penyakit lain. Xanthine oxidase bertanggungjawab terhadap terbentuknya O2 selama reperfusi. 214 . Neutrophil adherence dan asidosis dapat memicu produksi Xanthine oxidase oleh endothel.1. merubah struktur kimianya.35 Stres oksidatif juga merusak DNA dengan cara memutuskan rantai modifikasi basis dan membuat “Cross Linking”.

20 Catalase mempunyai peran penting untuk menghilangkan H2O2 dari membran sel otot miokardium. Peroksiradikal memicu terjadinya rantai lipid peroksidasi yang menghasilkan banyak sekali peroksi radikal.38. produksi ROS selalu di imbangi oleh produksi antioksidan. Destruksi H2O2 oleh glutathione 215 . Kerusakan DNA Kerusakan Spesifik.42. DNA mengalami mutase dan dapat menyebabkan sel berubah menjadi kanker. kemudian bereaksi dengan radikal O2.28. serine. sehingga menyebabkan kerusakan sel dan bahkan kematian. Enzim inaktif mungkin juga menginduksi munculnya auto antibodi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 4 Kerusakan yang disebabkan oleh ROS Kondisi General. SOD membuat O2 H2O2.25 Keduanya ditemukan di Sitoplasma dan Mitokondria. apoptosis. Antioksidan melawan ROS seperti pada tabel 3. H2O2 akan direduksi oleh catalase dan glutathin proksidase air dan O2 didalam membran sel. Thymine berubah menjadi thymine glycol dan pergi dari DNA. Catalase dan system glutathione.15. cystem dan Glysine. Tetapi saat kondisi badan tidak baik / dalam stress. Enzim yang termodiifikasi menjadi inaktif dan mengakibatkan proses seluler. peningkatan seluler dalam ROS dapat menyebabkan perubahan proses signaling perubahan pada aktifitas sel seperti proliferasi sel. Selama pinbalans redox.19.37 Normalnya.20.membentuk peroxyradikal.akan memproduksi ROS sangat banyak dan justru produksi anti oksidan menurun.30 Glutathine peroksidase adalah enzim antioksidan yang berisi selenium dan Glutathin. diproduksi atau diberi dari luar tubuh manusia akan membuat keseimbangan dalam badan dengan mengeliminasi ROS dan memperbaiki kerusakan-kerusakan yang dibuat oleh ROS.43. N-acetylcysteine suatu zat kimia yang mirip glutathione dan telah diteliti menjadi antioksidan.39. Modifikasi basis putusnya “Stranol” dan “Cross Linking” radikal hydrosol dapat menyerang thymine. Lipid Feroksidasi Kerusakan Protein Redox Signaling Pertahanan enzim dan non enzim melawan ROS Proses oksidasi akan diimbangi oleh aktifitas enzim dan non enzim yang disebut antioksidan sestem pertahanan ini sangat penting untuk dapat mengeliminasi ROS dan mencegah terjadinya kerusakan-kerusakan yang terjadi akibat stress oksidatif. arginine dan prolen yang membentuk bangunan enzim. Suatu rantai reaksi dimana OH+ mulai mengambil hydrogen dari molekul lipid pada membran sel membuat radikal bebas lipid. ROS mengubah enzim dengan mengoksidasi asam amino seperti lysine.44 Antioksidan utama yang dibuat oleh tubuh adalah SOD. Glutathin terbentuk dari Glutamine. salah satu basis DNA. regulasi gen dan nekrosis.40 Proses patologi ini terjadi pada penyakit dan keadaankeadaan kritis.

Stres oksidatif menghasilkan lipid peroksidase. selenium) dan aktifitas enzim (SOD. system ini akan meregenerasi glutathione untuk seterusnya.54 Pasien-pasien kritis mungkin mengalami peningkatan pembentukan ROS dan penurunan antioksidan.44 Stres Oksidatif Pada Pasien-Pasien Kritis. Maka perbaikan Hb pada pasien-pasien krits sangat membantu penyembuhan. Catalase. TNF) dan adhesi sel.1. Masih terus diperlukan penelitian-penelitian klinis untuk menentukan mana indikator-indikator yang paling spesifik dan sensitif untuk mengetahui terjadinya stres oksidatif. Indikator-indikator tersebut dapat dilihat di tabel 5. Kadar oksidan secara drastis meningkat dengan penurunan perfusi jaringan dan menginduksi respon umum. dapat dipantau terjadinya stress oksidatif dengan memantau peningkatan ROS.16 Vit E (Litocopherol) merupakan antioksidan terlarut lemak yang sangat penting untuk mencegah lipid peroksida. Dengan menggunakan indikator-indikator biologis pada tabel 5. yang memproduksi kematian sel dan berkontribusi terhadap proses penyakit.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 peroksidase menghasilkan glutathione disulfide dan air.9 Stres oksidatf dapat merusak generasi tersebut dan membentuk akumulasi H2O2 yang sangat toksik Kadar selenium juga dipakai untuk mendeteksi adanya stres oksidatf. ROS dapat menstimulasi terjadinya inflamasi dengan cara meningkatkan kadar sitokin (Interleukin. jadi dapat mencegah kerusakan sel oleh ROS. Di luar membran sel. sepsis. kadar antioksidan (alpha tocoferol. Saat O2 masuk dalam sel lekosit maka katalase akan menghancurkan radikal bebas. Vitamin-vitamin juga merupakan antioksidan Vit C (1000mg/hari) menurunkan proses lipid peroksidasi dan menurunkan kadar H2O2. Jadi Vit C merupakan antioksidan yang sangat efektif.2. plasma dan sel darah merah memiliki antioksidan yang berkualitas. Sel endotel di stimulasi untuk meningkatkan 216 . Glutathion).6. Penyakit-penyakit ini termasuk syok kardiogenik. ARDS kelemahan diafragma dan luka bakar. Penelitian-penelitian evidance based berhasil menunjukkan keterlibatan stres oksidatif pada kasus-kasus sindrom ICU. Sistem antioksidan badan berubah menjadi bekerja berlebihan pada pasien-pasien dengan penyakit kritis. Sel Eritrosit dapat meningkatkan produksi glutatim peroksidase. oksidasi protein dan mutasi mitokondria DNA.7. vit E merupakan anti oksidan yang jelek. bethacaroten. Pada pasien-pasien kritis terjadi peningkatan kadar ROS dan atau penurunan kemampuan pertahanan antioksidan. Beberapa indilator biologis dari stres oksidatif mulai di teliti oleh para klinisi dan dapat dijadikan petanda adanya kerusakkan sel akibat ROS. Dengan reaksi lain glutathione disulfide akan kembali dubah menjadi glutathione. Vit E dapat melindungi poliunsaturated asam lemak dalam membran sel sehingga tidak dapat di autocatalisa oleh reaksi lipid peroksidase.28 Diluar sel.8.

Metnitz et al menemukan kejadian stress oksidatif meningkat dan kadar nutrien yang mengandung antioksidan menurun pada pasien ARDS.45 Glutamin menurun pada pasien-pasien kritis. ROS dapat masuk dalam sirkulasi darah dan menyebabkan respon inflamasi dari banyak organ. Peranan ROS dan aktifitas oksidasi xanthin dengan berat ringannya sepsis dan disfungsi organ telah diteliti. terapi dengan perxinitite decomposisi catalise dan SOD mimetic dapat mencegah terjadinya kerusakan dan penurunan fungsi organ-organ pada pasien sepsis. Neutrophil dan makrofag keduanya memicu terjadinya lipid peroksidasi hasil fagositosis lalu migran kejaringan dan melepaskan ROS lebihh banyak lagi. syok dan ischemia reperfusion injury. Yang Diperiksa Serum Substansi Glutathion tereduksi dan total.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Tabel 5: Indikator biologis untuk stres oksidatif.1. Pada penelitian lain penambahan makanan formula baru (Oxepa) yang mengandung nutrient dengan antioksidan tinggi. Catalase. Dalam penelitian-penelitian pada pasien sepsis dan ARDS ternyata kadar antioksidan sangat menurun dan kadar ROS meningkat tinggi. Pada Sepsis/ SIRS. Tocopherol Carotene Selenium Ascorbate F2-isoprostanes37 Thiobarbituric acid–reacting substances30 8-Oxo-7. memperbaiki fungsi paru secara signifikan dan menurunkan lama perawatan/LOS di ICU. Penelitian-penelitian terbaru menunjukkan.44 Galey et al mendapatkan. and ethane 33 8-Isoprostane20 Thiobarbituric acid–reacting substances7 Urine Hembusan Nafas permeabilitas yang akhirnya mengakibatkan ‘Capillary Leakage’.44 Penemuan ini menujukkan bahwa generasi ROS memegang peranan kunci pada tingkat kematian sepsis. Glutathion peroksidase.54 217 . pada pasien yang meninggal karena sepsis memiliki kadari aktifitas oksidasi xanthin lebh rendah dan peningkatan hebat kadar radikal bebas dan laktat di banding pada pasien sepsis yang hidup. pentane 33.8-dihydro-2-deoxyguanosine38 Hydrogen peroxide7 Alkane output: methylated alkane contour 39. Superoksidase dismutase Lipid Peroksidase Protein Carbonycs Malon Dialdehyde.17 Lipid peroksidase meningkat secara continue pada pasien ARDS. Pada pasien kritis peningkatan ROS disertai penurunan glutathion peroksidasi secara signifikan meningkatkan mortalitas. Secara klinis dapat dilihat dengan terjadinya berbagai kerusakan organ.

46 Cloarec dkk. SOD mempotensiasi efek NO dan melawan efek negatif hiperglikemi pada fungsi endotel.43.33 ROS dihubungkan dengan peningkatan pertumbuhan sel-sel otot polos pembuluh darah dan peningkatan apoptosis.35 Hiperglikemi berperan terhadap terjadinya stres oksidatif dengan memproduksi ROS pada saat terjadi auto oksidasi glukosa. juga dihubungkan dengan peningkatan ROS. lesi DNA dan kerusakan Protein akibat stres oksidatif.48 Peningkatan aliran darah tinggi oksigen dapat mencegah terjadinya Fatigue diaphragma. ini mungkin sama terjadi pada manusia bila memakai ventilatar dengan ‘weaning’ terlalu lama.29 Kerusakan DNA empat kali lebih banyak terjadi pada pasien DM.55 Penyakit lain yang sering menjadi pemberat pada sepsis adalah diabetes melitus (DM). perawat merawat pasien-pasien kritis yang mengalami berbagai kerusakan sel akibat ROS dan stres oksidatif yang berat. Petanda-petanda plasma lipid peroksidase jauh lebih tinggi kadarnya pada pasien -pasien DM dibanding yang tidak DM.44 Pada studi lain. juga berperan pada terjadinya aterosklerosis dan hipertensi.49 Fatigue ini terjadi mungkin berhubungan dengan injuri pada sel-sel otot diafragma karena lipid peroksidase.30. Fatigue diafragma ternyata muncul pada tikus bila dilakukan resistif kronik. Peningkatan akut kadar gula darah dapt menekan produksi antioksidan dan natural seperti glutathione eritrositik.42.35 Implikasi Dalam Praktek Sekarang ini dalam lingkungan ICU.29. Fatigue berkurang bila diberi tambahan vit E. Pada penelitiannya membuktikan bahwa pemberian SOD dan Glyadin (glisodin) dapat mencegah dan mengurangi kekakuan pembuluh darah akibat proses aterosklerosis. N asetilsistein dan ROS scavenger spesifik. Penurunan glutathione eritrositik berkorelasi negatif terhadap pengontrolan gula darah (penurunan HbA1c). Saat 218 . Inaktifasi NO2 menghasilkan disfungsi induktil.41. Untuk terapi disfungsi diafragma yang menginduksi hiperoksia dan menginduksi sepsis pada hamster.51.28 ROS dapat menarik monosit masuk dalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan proses aterosklerosis. Kadar stres oksidatif yang tinggi. dapat mencegah terjadinya disfungsi endotel akibat hiperglikemia dan penurunan respon vasodilatasi terhadap NO. Vit E dipakai sebagai perlindungan membran sel pembuluh darah dengan mencegah terjadinya lipid peroksidase. Dua Scavenger : SOD dan katalase.28.50.52 Penyakit kardiovaskular sering menjadi pemberat pada pasien-pasien sepsis dan meningkatkan angka kematian. Lidocain dapat menghentikan lipid peroksidase. lidocain ternyata bisa berfungsi sebagai antioksidan. Anoeto dkk meneliti pada tikus dengan penyakit restriktif paru dan defisiensi vit E ternyata terjadi penurunan kontraktilitas diafragma saat terjadi peningkatan stres oksidatif dan penurunan Glutathion peroxidase.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Fatigue diaphragma sering terjadi pada pasien-pasien kritis karena ketidakseimbangan kebutuhan dan pemakaian energi.

terutama pada pasien-pasien defisiensi vit E (pemakai alkohol. agar mencegah terjadinya stres oksidatif akibat tindakan-tindakan di ICU. Kesimpulan Konsep ROS menujukkan peran yang sangat penting pada patofisiologi pada pasien-pasien kritis. syok. agar tidak terjadi terlalu banyak obat/suplemen yang akhirnya dapat memicu terjadinya stres oksidatif.54 Obat-obat lain seperti beta bloker. ikterik kronik). vit A) mempunyai peranan yang sangat penting untuk menghentikan proses stres oksidatif dan menurunkan angka kematian. Penelitian ini membuktikan pemberian SOD dapat menurunkan angka kematian dan mengurangi LOS (Long of Stay) di ICU.1. Penelitian lain memberikan terapi SOD dan katalase pada tikus-tikus sepsis karena meningoencefalitis.1 Dibutuhkan lebih banyak penelitian agar bisa menjadi panduan bagi perawat dalam melakukan tindakan keperawatan. berapa dosis yang tepat untuk membantu pasien-pasien kritis mencegah dan memperbaiki stres oksidatif. Berbagai penelitian menujukan korelasi positif antara stres oksidatif dan terjadinya pemburukan/kematian pasien-pasien kritis di ICU. Fatigue diaphragma dapat dicegah dan diperbaiki dengan memberikan vasodilator (Dopamin dosis rendah) untuk memperbaiki aliran darah ke diafragma. ARDS. malnutrisi. agar tidak memicu atau menambah stres oksidatif pada pasien-pasien kritis. sehingga bisa juga dipakai mencegah dan memperbaiki fatigue diaphragma. hipertensi dan DM. vit E. Salah satu yang sangat penting dan kritis adalah pemakaian ventilator. 219 . Scavenger-Scavenger seperti SOD. ACE inhibitor dan statin tenyata juga mempunyai efek antioksidan pada penyakit-penyakit kardiovaskuler.1 Penelitian Bela dkk (2001) telah membuktikan pada pasien-pasien kritis yang masuk ICU mempunyai kadar oksidan yang sangat tinggi dan kadar SOD yang sangat rendah. Pengertian yang lebih dalam mengenai pembentukan ROS dan akibat dari stres oksidatif sangat dibutuhkan dan penting untuk para perawat/dokter yang berdinas di ICU. Juga diperlukan penelitian-penelitian lebih lanjut untuk membuat panduan pemberian nutrisi yang dapat membantu pasien kritis melawan stres oksidatif yang terjadi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini belum ada data yang dipublikasikan mengenai efek potensiasi tindakan keperawatan terhadap terjadinya stres oksidatif. Pada pasien-pasien kritis stres oksidatif dapat menimbulkan respon inflamasi yang berat dan membuat kerusakan sel yang pada akhirnya meningkatkan angka kematian. Glutathion peroxidase dan antioksidan alami (vit C.53 Diperlukan penelitian penelitian klinis lebih lanjut dan lebih banyak untuk dapat menentukan jenis suplementasi dan kombinasi suplemen apa yang dibutuhkan. katalase. Bila telah diteliti dan dipublikasikan dapat dijadikan standar antioksidan (berdasar evidence based) terapi antioksidan untuk pasien sepsis. Ternyata pemakaian SOD dan catalase dapat memperbaiki kondisi sepsis dan menurunkan angka kematian secara bermakna bila dibanding plasebo. luka bakar yang luas dlll penyakit kritis.53 Pemberian suplemen vit E dapat mencegah terjadinya aterosklerosis. Pemakaian ventilator yang lama menyebabkan fatigue diaphragma.

Terapi obat-obat baru seperti N asetil sistein.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pemeriksaan-pemeriksaan petanda (marker) biologis untuk stres oksidatif dan kerusakan sel perlu di-establish-kan dan dilakukan pada setiap pasien-pasien kritis di ICU. scavenger-scavenger (SOD. vit E Dan vit A) mungkin dapat meningkatkan harapan hidup dan kualitas hidup pasien-pasien kritis dan usia lanjut. katalase dan glutathione) peroxidase serta penambahan antioksidan-antioksidan alami (vit C. 220 .

Br Med Bull.7:316369. Heller A. Can J Appl Physiol. Lawler JM. 8.14:254-263. Bowen PE. Long-term administration of N-acetylcysteine decreases hydrogen peroxide exhalation in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Oxygen free radicals. N-acetylcysteine replenishes glutathione in HIV infection.23:23-55. Crit Care Med. and oxidative stress. Masoni M. Smith GS. 1999. 10. April 2000. 7. Antioxidants in human health and disease. Annu Rev Nutr. Schorah CJ. 14. Fuhrman MP.30:915-929. 3. Oxidative stress. 9. 2001. N-acetylcysteine reduces respiratory burst but augments neutrophil phagocytosis in intensive care patients. 1998. WS. et al. The Antioxidant in ARDS Study Group. and antioxidants in critical illness. Markert M. et al. The skin. A trial of antioxidants Nacetylcysteine and procysteine in ARDS. 12. Am J Clin Nutr. antioxidant status. Dubs JG. Bernard GR. De Gaudio AR. Downing C. Dermatol Nurs. 1996. Espat NJ. Redox imbalance in the critically ill. Shock. Wheeler AP. Protective effects of Nacetylcysteine and rutin on the lipid peroxidation of the lung epithelium during the adult respiratory distress syndrome. Oxidative stress in critically patients.109:163-166. 1997. Eur J Clin Invest. oxidative stress. Respir Med. Groth G. et al. Arons MM. free radicals.95:448-456. Herrmann VM.63:760-765. De Rosa SC.112:164-72. 2. Mitchell J. Halliwell B. 16. ascorbic acid. Novelli G. 11. 13. 1998. 1996. 2001. Bruch CD. and dehydroascorbic acid concentrations in plasma of critically ill patients.98:1001-1008. 15. and the contracting diaphragm. Zaretsky MD. Pugliese P. Helton. Chest. 6. 1998. 1995. Ortolani O. Oxidant-antioxidant balance in granulocytes during ARDS: effect of N-acetylcysteine. Kasielski M. Conti A. 2000.179:99-110. Mol Cell Biochem. 1999.16:3350. Feihl F. 2000. Gutteridge J. 221 .55:4975. 4. Powers SK. Free radical induced respiratory muscle dysfunction. et al. Perret C. Oxidative stress in critical care: is antioxidant supplementation beneficial? J Am Diet Assoc.29:272-276.22:11-20. Pierce JD. Laurent T. Oldham KM. Reactive oxygen species and glutathione: potential for parenteral nutrition supplementation? Nutr Clin Pract. Heller S. Support Line. Chest.11 :543-61. Nowak D. Supinski G. Piripitsi A. Schaller MD. 5. 1996. Am J Crit Care 2002. Total vitamin C.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Daftar pustaka 1.

2000. 1999. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Gasparetto A. Witz G. Chagnac A. Pathologic Basis of Disease. 2001. Cotran R. 1999. 20. 18.156:341357.31:742-750. The skin’s antioxidant systems.155:718-722. Metnitz PGH.19:257-267. 32. 1998. 1996. Mitochrondrial DNA damage and altered membrane potential in pancreatic acinar cells induced by reactive oxygen species. 31. Weinstein T. Korzets A. 21. Kharitonov SA. Am J Respir Crit Care Med. Weinberger B. Steltzer H. Fischer M. Griendling K. Surgery. Hafez HM. Shock-induced damage to mitochondrial function and some cellular antioxidant mechanisms in humans. Urinary thiobarbituric acid-reacting substances as potential biomarkers of intrauterine hypoxia. 23.68:2107-2113.11:336-340.126:148-155. Hegyi T. Ehlers R. 1997. 22. Bast A.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 17.132:9-15. Berwanger CS. 1999:12-14. a marker of oxidative stress. 25. Repine JE. 1998. Montuschi P. Ellul-Mechallef R. McColl A. glutathione peroxidase and superoxide dismutase in Maltese asthmatic patients: effect of glucocorticoid administration. Oxygen free radicals: in search of a unifying theory of disease. Paolisso G. et al. et al. 26. 19. Circ Shock. 28. Manubay P. Nephrol Dial Transplant. Ushio-Fukai M. 1985. 1998. The Oxidative Stress Study Group.25:180185. Winter 2001. et al. Antioxidant status in patients with acute respiratory distress syndrome. Dermatol Nurs. Thomas P. Kumar V. J Lab Clin Med. Hiatt M.11:301-308. 27. Am J Respir Crit Care Med. Shindoh C. Fenech AG. Bartens C. Pa: WB Saunders. 2000. Redox control of vascular smooth muscle proliferation.160:216-220.15:883-887. Haemolysis in haemodialysis patients: evidence for impaired defence mechanisms against oxidative stress. Oxidative stress and diabetic vascular complications. Arch Pediatr Adolesc Med. 24. Barnes PJ. Intensive Care Med. Supinski G. Nightingale J. Intensive Crit Care Nurs. Prog Cardiovasc Nurs. 1995. Giugliano D. Lankhorst I. J Vasc Surg. Hernandez A. Candiani A. 1990. Siciarz A.15:15-26. DiMarco A. Ciabattoni G. J Appl Physiol.10:401-416. Corradi M. Diabetes Care. Fridrich P. Myocardial injury in major aortic surgery. 30. Druml W. Increased 8-isoprostane. 222 . Corbucci GG. Parkinson D. in exhaled condensate of asthma patients.16:30-32. Effect of Nacetylcysteine on diaphragm fatigue. et al. Collins T. Pugliese PT. Bloemendal L. 29. Philadelphia. Oxidative stress and the role of antioxidants in cardiovascular risk reduction. Ceriello A. Pulm Pharmacol Ther. 1999. Schoonover LL. Selenium.

Am J Respir Crit Care Med. J Lab Clin Med. Moller P. Balasubramanian K. Rahbari-Oskoui F. Webster NR. Serum malondialdehyde and prevalent cardiovascular disease in hemodialysis. Phillips M. 1992. 1993.24:1649-1653. Kidney Int. Vieri M.27:1409-1420.72:529534. 1995. 46.125:560-569. Supinski G. 2001. Naidu A. Aparna V. Loft S. Ciufo N. Imaizumi T. Maxwell L. 43. 42. Cuzzocrea S. Nethery D. et al. Salit I. 1998. Jenkinson SG. 35. Lawrence RA. Surgical stress and the small intestine: role of oxygen free radicals. FASEB J. Cordova C. J Thorac Cardiovasc Surg. Levine SM.152:1641-1647. Galinanes M. 47. a display of apparent new markers of oxidative stress. Aghdassi E. Andrade FH. Nishiyama Y. Supinski G. J Appl Physiol. DiMarco A. Oxidative stress and plasma antioxidant micronutrients in humans with HIV infection. 1999. Salvemini D. 44.158:1709-1714. DeMichele SJ. Haramaki N. Gadek JE. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. 1999. Lundby C. Biro A.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 33. Riley DP. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid. Cardiopulmonary bypass exacerbates oxidative stress but does not increase proinflammatory cytokine release in patients with diabetes compared with patients without diabetes. Greenberg J. Cataneo RN.135:115-120. Pharmacol Rev. Am J Respir Crit Care Med. Yoshkida N. Effect of varying load magnitude on diaphragmatic glutathione metabolism during loaded breathing. Davies MJ. Caputi AP. Olsen N. Ciufo R.15:1181-1186. 2001. Am J Resp Crit Care Med. Resistive breathing activates the glutathione redox cycle and impairs performance of rat diaphragm. Surgery. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with an increase in urinary levels of isoprostane F2 -III. Walmsley S. Anzueto A. Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure. Pratico D. Am J Clin Nutr.67:143-147. Am Heart J. 38. Ikeda H. ã-linolenic acid. Boaz M. et al.56:1078-1083. Anzueto A. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock. et al. Matas Z. Xanthine oxidase activity and free radical generation in patients with sepsis syndrome. and ischemia/ reperfusion injury. an index of oxidant stress. Matata B. Galley HF. 2000. Maxwell LC. Violi F. 41. Renston J. Basili S. 1996. 1998. Fitzgerald GA. Anup R. 223 .74:267-271. 39.152:1633-1640. Acute hypoxia and hypoxic exercise induce DNA strand breaks and oxidative DNA damage in humans. Pulimood A. Allard J. 36.53:135-159. Crit Care Med. 45. Diaphragmatic function after resistive breathing in vitamin E-deficient rats. 2000. Chau J. 37. 1995. Crit Care Med. Gunawardena R. Andrade FH. Effect of varying inspired oxygen concentration on diaphragm glutathione metabolism during loaded breathing. 40. 34. inflammation. Effect of age on the breath methylated alkane contour. and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome.120:1-11. 1999. Karlstad MD. DiMarco A.136:243-249. J Appl Physiol. 1998.

75:540-545. She ZW. Crit Care Med. Mikawa K. Diaphragmatic lipid peroxidation in chronically loaded rats. Treatment and prevention of diaphragm fatigue using low-dose dopamine. as comfirmed with carotd altrasound b-imaging. Obara H. Glisodin. Lidocaine attenuates sepsis-induced diaphragmatic dysfunction in hamsters.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 48. Hu Z. Kraft R. Davis WB. Clanton TL.Bedosne A.3:140-149.28:2475-2479. DiMarco A. 54. 49. European Annals of Alergy. Hydroxylation of salicylate by the in vitro diaphragm: evidence for hydroxyl radical production during fatigue. Shiga M. 52.as preventive agent vs atherosclerosis. J Appl Physiol.Verme C.273 (2 pt 2): R630-R636. Cline CC. Diaz PT. 2007 . Prognostic role antioxidant in sepsis : Preliminary assessment. Cloarec M. Hirschfield W.Clin Chem 1995 . Attenuation of hyperoxia-induced diaphragmatic dysfunction with lidocaine in hamsters. Lawler JM. Stofan D. a vegetal SOD with gliadin. 55. 53.567-75. Clancy RL. Kodama S. Maekawa N. Nishina K.11 : 657-61. Caillard P et al.Healy D. Am J Physiol. 1993. et al. Coast JR. Nethery D. 1997. 2000. Mikawa K. Crit Care Med. J Appl Physiol.86:651-658. 51. 50.28:1973-1978. Kagawa T. 224 . 2002. Warner A. Effect of oxidative stress and acidosis on diaphragm contractile function. 1999. Supinski G. Pierce JD. Smith-Blair N. Biol Res Nurs. 2000. Nishina K.

mungkin dihubungkan dengan penurunan sintesis prostaglandin. penurunan jumlah sel ganglion mienterik. natrium. esofagitis erosiva. dispepsia dan cepat kenyang. Pada usia lanjut umur 80-90 th (oktogenarian) didapatkan penurunan tekanan sfingter esofagus atas saat istirahat dan penurunan durasi dan kecepatan kontraksi esofagus. Perubahan motorik pada fungsi gaster meliputi. Perubahan antomi meliputi. perubahan posisi LES ke atas di dalam rongga thoraks dan gangguan pengosongan esofagus berkaitan dengan kontraksi esofagus nonperistaltik yang berulang (tertiary esofageal contraction). Perubahan pada gaster Tidak ada gastritis atrofi. penurunan frekuensi migrating motor complex (MMC) dan berkurangya frekuensi propagated clustered contractions. bisa menyebabkan anoreksia. Terdapat penurunan ketahanan mukosa pada usia lanjut. Meskipun perubahan ini ringan. Implikasi klinis dari perubahan ini menyebabkan seringnya gangguan. bikarbonat dan sekresi mukus. begitu pula.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Perubahan dan Gangguan Motilitas Saluran Cerna pada Usia Lanjut Hery Djagat Purnomo Perubahan-perubahan saluran cerna karena proses menua Perubahan pada esofagus Presbyesophagus adalah istilah yang paling sering digunakan untuk menggambarkan perubahan pada esofagus pada proses menua. penebalan lapisan otot polos dan infiltrasi limfosit pada pleksus mienterik. choking spell dan aspirasi pada usia lanjut. Perubahan tersebut disebabkan oleh penurunan jumlah neuron pada pleksus mienterik pada usia lanjut. perlambatan pengosongan lambung makanan padat ataupun cair pada usia lanjut. Studi pada populasi usia lanjut (nonagenarian=90-100 th) sehat menunjukan perubahan pada fungsi motorik esofagus meliputi penurunan relaksasi sfingter esofagus bawah. sekresi asam lambung kondisi basal dan rangsangan tetap pada usia lanjut atau bahkan meningkat dibandingkan usia muda. Studi terkini juga menunjukkan perubahan fungsi pada sfingter esofagus atas. Konsekuensi klinik dan fisiologi perubahan 225 . disfagia. Perubahan pada usus halus Perubahan pola motorik usus halus karena proses menua berefek ringan pada pola manometri usus halus dengan penurunan frekuensi kontraksi usus sesudah makan.

b. impaksi fekal dan inkontinensia fekal. Kelainan ini disebabkan oleh berbagai macam kondisi neuromuskular dan kelainan struktural lokal. serta gangguan motilitas dan fungsi pada saluran cerna merupakan problem yang sering pada pasien usia lanjut. biasanya bersifat lokal di kolon distal dan rektum. small intestine bacterial overgrowth syndrome (SIBO) dan konstipasi. Kewaspadaan yang tinggi akan adanya gangguan tersebut diperlukan untuk menemukan gangguan tersebut. Compliace rektum yang berkurang dan sensasi rektum juga menurun. dispepsia. Gangguan tersering masalah motilitas gastrointestinal pada usia lanjut adalah. Disfagia Disfagia adalah salah satu keluhan esofageal yang sering ditemukan pada usia lanjut dan terdiri dari 2 tipe yaitu. Semua gangguan tersebut dapat datang dengan gejala yang tidak khas. Perubahanperubahan ini penting pada perkembangan konstipasi.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 ini tidak menentu. gastroesofageal refluks disease. Secara keseluruhan perubahan fisiologi utama yang berpengaruh pada konstipasi pasien lanjut usia disebabkan oleh perubahan transit kolon dan berhubungan dengan perubahan fungsi anorektal. Anamnesis yang baik tentang riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk diagnosis. Transit kolon yang meningkat dapat diinduksi oleh imobilisasi. Disfagia esofageal: adalah kelainan disebabkan oleh gangguan yang mengenai esofagus sendiri misalnya gangguan motilitas. Tambahan lagi berbagai macam efek komorbid dan obat-obatan yang diminum oleh lansia. a. Sehingga pasien usia lanjut sering tidak mengenali rangsangan untuk buang air besar. Beberapa gangguan tersebut diabstraksikan dalam makalah ini. Kesepakatan umum menyebutkan perubahan utama fisiologi anorektal yang terjadi pada proses menua adalah berkurangnya tekanan basal dan kontraksi dari sfingter anal. Peningkatan motilitas sigmoid dan rektum terkait makanan tidak berubah. Perubahan serupa telah dikaitkan dengan gejala dispepsia dan nyeri kramp pada pasien irritable bowel syndrome dan juga berperan pada bacterial overgrowth syndrome yang lebih sering ditemui pada pasien usia lanjut. obstruksi mekanis dan efek obatobatan. Perubahan motorik kolon dan anorektal Keluhan konstipasi dan prevalensi divertikulosis meningkat dan fungsi motorik kolon secara keseluruhan masih berfungsi baik pada lanjut usia sehat. Konsul bagian THT untuk mencari penyebab di bidang tersebut 226 . dan gastroparesis. Gangguan klinik motilitas saluran cerna pada usia lanjut Perdarahan saluran cerna dan keganasannya. disfagia. Disfagia orofaringeal: kesulitan memulai menelan.

Penyebab kelainan organik utama adalah. Anamnesis riwayat penyakit dengan baik sangat penting dalam mengevaluasi penyebab konstipasi pada usia lanjut. obat prokinetik dan antibiotika. ulkus peptikum. kondisi neurologis. barium swallow. farmakoterapi dengan antasida. Pengobatan dengan obat-obat prokinetik dan suportif. gastroparesis.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 dan pemeriksaan dengan Barium enema. Pemeriksaan untuk investigasi meliputi. modifikasi gaya hidup. Gangguan motilitas yang berkaitan dengan dispepsia adalah. dismotilitas usus halus. terutama 227 . Esofagitis terutama sekali memberat pada usia lanjut. atipikal GERD dan kanker lambung. post operasi gastrektomi dan lain-lain. Pembedahan kadang bisa diperlukan. nyeri dada. endoskopi saluran cerna atas. lesi struktural dan penurunan keasamaan lambung. kelemahan otot dasar panggul (pelvis) dan penyakit-penyakit saraf seperti parkinson dan penyakit mengenai korda sakralis. Gejala-gejala atipik /tidak khas seperti muntah. penghambat pompa proton dan obat prokinetik. pemeriksaan PH 24 jam ambulatoir dan manometri. sesak mengi (wheezing) dan disfagia bisa terjadi. Terapi dengan diet. GERD atipik. Konstipasi fungsional bisa disebabkan oleh disfungsi kolon yang berkaitan dengan proses menua. H2 reseptor bloker. Rectal outlet delay bisa disebabkan oleh hilangnya fungsi sfingter. SIBO (Small Instestine Bacterial Overgrowth) Small instestine bacterial overgrowth adalah kelainan yang disebabkan oleh diabetes melitus. tes nafas hidrogen (hydrogen breath test) dan manometri usus halus. Evaluasi dapat dikerjakan dengan kultur dari cairan usus halus melalui pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas. transit time kolon yang memanjang. Terapi sesuai dengan penyebab yang ditemukan. Gejala dan tandatanda malabsorption bisa terjadi. barium meal. obatobatan dan lain-lain. Konstipasi Konstipasi adalah masalah yang umum terjadi dengan prevalensi 24-40% pada usia lanjut di populasi. Pengelolaan meliputi. GERD Gerd adalah gangguan kronik pada usia lanjut dengan prevalensi sekitar 20%. Pemeriksaan laboratorium untuk menyingkirkan penyakit sistemik. batuk kronik. endoskopi dan manometri dapat membantu menentukan penyebab yang mendasari keluhan tersebut. kelainan ini menyebabkan nyeri epigastrium dan kembung. Dispepsia dan gastroparesis Dispepsia pada usia lanjut terutama disebabkan oleh penyebab fungsional (nonulcer dyspepsia). Pembedahan dilakukan pada kasus yang tidak respon/intractable misalnya adanya striktura. endoskopi saluran cerna atas dan manometri gastro-duodenum diperlukan untuk diagnosis. Gastroparesis bisa disebabkan oleh diabetes melitus.

Age-associated changes in gastrointestinal function. training untuk kebiasaan BAB.LTD. Gastroenterology 2002. eds. 1999.83:44-53. Pemeriksaan laboratorium meliputi foto polos abdomen. Karen E Hall. Rektal outlet delay diobati dengan manual disimpaksi. Alan J Sinclair. barium enema. 4th edition. Priciples and practice of geriatric medicine. Postgad Med J 2007. volvulus sigmoid. Richard H Davis. aktifitas fisik dan kebiasaan tidak menunda BAB. inkontnesia fekal. Kenneth Ingram. 228 . Ageing and the gut. 5. senna. dan prolaps rektal. 3. Farmakoterapi dengan bulk laksatif. laktulosa mungkin diperlukan. 4. Komplikasi konstipasi pada usia lanjut meliputi. 2006 John Wiley & Sons. Changes in gastrointestinal motor and sensory function associated with aging. enema dan supositoria. Geriatric GERD: Maximising outcomes for a unique patient population. Edited by MS John Pathy. A supplement to the journal of the american academy of physician assistants. Michael firth. 835-842. William R Hazzard. John W Wiley. Charlene M Prather. Daftar pustaka 1. Principles of geriatric medicine and gerontology. 357-369. seperti gliserin dan enema juga bisa membantu. edukasi. 1-14. hiperosmoler laksatif seperti sorbitol. Inkontinence fekal di rawat dengan mengatasi impaksi fekal jika ada. Pengelolaan dengan diet. Oktober 2007. Philip O Katz. Mc Graw-Hill. et al. Gastrointestinal motility problems in the elderly patient. stercoral ulcer dengan perforasi. Medicine in old age . kolonoskopi dan tes fungsi anorektal. 122:1688-1700 A L D’Souza. supositoria. 2. Christopher K Rayner and Michael Horowitz. John E Morley. impaksi fekal.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 frail elderly. tretensio urin. 4th edition. Gastro disorders.

perdarahan esofagus dan bahkan perforasi. monitor PH esofagus dan pemeriksaan lain yang tidak digunakan secara rutin. Diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan pada: keluhan-keluhan yang sangat spesifik. Oleh karena itu pasien yang mempunyai keluhan spesifik tanpa simtom alarm dapat dilakukan terapi empirik. Pada pasien dengan keluhan GERD yang tidak khas. Esofagus Barret dapat berlanjut menjadi adenokarsinoma esofagus. Keluhan-keluhan tersebut dapat berlangsung setiap hari. makanan tertentu. heart burn. Esofagitis erosi dapat berlanjut menjadi ulkus esofagitis. suara serak. Sedangkan infeksi Helicobacter pylori masih kontroversi. striktura esofagitis benigna. Bila gagal dengan terapi empirik dapat dilakukan endoskopi gastroduodenum. Untuk menilai stadium klinik esofagitis erosi secara endoskopi dapat digunakan kriteria Savary-Miller atau kriteria Los-Angeles. Tes PPI merupakan cara diagnosis dan sekaligus terapi dengan akurasi yang baik dan dengan prosedur yang sederhana. tetapi sensitivitasnya rendah. Faktor risiko penting timbulnya GERD antara lain: obesitas. hanya sekitar 50%. Sebagai alat diagnosis heart burn dan regurgitasi asam mempunyai spesifitas yang tinggi. lebih dari 80%. Pemeriksaan EGD harus segera dilakukan bila di samping keluhan GERD juga dijumpai simtom alarm. hanya beberapa hari dalam seminggu. bronkitis kronik dan penyakit paru obstruksi kronik. PPI dengan dosis standar selama 2-4 minggu dapat digunakan sebagai cara diagnosis. tes proton pump inhibitor (PPI). GERD dapat bermanifestasi sebagai non erosive reflux disease (NERD). kehamilan. Sebagian menyebutkan infeksi HP mungkin protektif. sindroma Zollinger Ellison. trauma abdomen. biopsi dapat dilakukan bila dijumpai lesi yang memerlukan pemeriksaan histopatologi lebih lanjut. NERD biasanya berkomplikasi sebagai manifestasi GERD pada organ ekstra esofagus misalnya asma bronkial. bahkan hanya beberapa hari dalam sebulan. obat tertentu. Keluhan-keluhan GERD secara umum dapat berbentuk: sendawa. Tes PPI pada NERD mempunyai akurasi yang sebanding dengan pemeriksaan berdasar evaluasi PH esofagus. diabetes melitus. nyeri dada (non cardiac). esofagitis erosi dan esofagus Barret. disfagia. Keluhan-keluhan yang sangat spesifik adalah heart burn dan regurgitasi asam. nyeri tenggorokan dan batuk. sindroma Sicca. Pada pemeriksaan EGD. 229 .Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengelolaan Gastroesophageal Reflux Disease Hirlan Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah pengertian yang digunakan untuk mendiskripsikan keluhan-keluhan dan perubahan-perubahan pada mukosa esofagus sebagai akibat aliran balik isi lambung masuk ke lumen esofagus. Masing-masing manifestasi tersebut akan berlanjut menjadi penyakit yang berbeda. regurgitasi. nasogastric tube. pemeriksaan endoskopi gastroduodenum (EGD). setelah miotomi pada Achalasia.

Banyak penelitian yang membandingkan antara ranitidin tunggal. Efek toleransi itu pula yang menyebabkan ARH2 tidak lagi disukai karena pengobatan GERD memerlukan waktu lama dan kemampuan yang amat kuat untuk menaikkan PH lumen esofagus. PPI mampu menaikkan PH lambung mencapai PH netral. PPI tunggal memberikan hasil yang tidak berbeda bermakna. Evaluasi dilakukan 4-8 minggu setelah terapi dimulai. Tujuan menghilangkan simtom menjadi amat penting mengingat sebagian GERD berupa NERD dan sebagian lagi berupa esofagitis erosi ringan sampai sedang. Beberapa PPI bahkan dapat bertahan sampai 24 jam. Bila PPI dihentikan dalam 3-7 hari pompa proton yang baru akan dibentuk lagi oleh sel parietal. Kadang-kadang diperlukan terapi on demand yakni terapi yang dilakukan oleh pasien sendiri untuk menghilangkan keluhan GERD setelah terapi initial berhasil. biasanya diberikan selama 8-12 minggu. Berdasarkan pengertian tersebut. NERD dengan keluhan ringan dan tidak sering. Keluhan GERD pada dasarnya berhubungan dengan isi lambung yang bersifat asam dan menimbulkan iritasi pada mukosa esofagus. Hanya sedikit yang berupa esofagitis erosi berat atau esofagus Barret. Terapi on demand dapat menggunakan ARH2 atau PPI dan dihentikan oleh pasien sendiri bila tidak ada keluhan lagi. sebagian amat besar hanya memerlukan evaluasi. walaupun refluks masih tetap terjadi. Bila pada evalusi terjadi perbaikan keluhan selanjutnya dapat diberikan terapi penahan. Sebagai penghambat sekresi asam yang sangat kuat. Oleh karena PPI bekerja paling efektif bila sel parietal terpacu untuk menghasilkan asam lambung setelah puasa yang lama dan dirangsang oleh makanan maka pemberian sebelum makan pagi merupakan cara pemberian yang terbaik. Obat terpilih pada saat ini adalah PPI. Dosis PPI dapat di-duakalikan bila evaluasi 8 minggu setelah terapi awal keluhan tidak membaik. Dosis terapi initial ditentukan oleh jenis GERD. edukasi dan modifikasi gaya hidup.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Pengobatan GERD bertujuan untuk menghilangkan simtom dan mengembalikan kerusakan mukosa esofagus kembali seperti semula (mucosal healing). Hambatan terhadap pompa proton pada sel parietal sering bersifat ireversibel. Antagonis reseptor H2 (ARH2) masih kadang-kadang digunakan untuk menekan keasaman lumen esofagitis erosi kriteria Savary-Miller derajat 1 atau kriteria LosAngeles A. Selanjutnya diberikan terapi 230 . keluhan dan kerusakan mukosa esofagus dapat dicapai dengan menekan keasaman isi lambung yang mengalami refluks. Dari semua ARH2 famotidin setelah pengobatan. Terapi penahan yang dianjurkan adalah PPI sampai 1-2 tahun. PPI hanya akan menghambat pompa proton yang aktif tetapi bertahan untuk jangka lama. Terapi NERD dapat dimulai dengan PPI dosis standar 1 kali sehari. Terapi initial dengan PPI. Efek toleransi menyebabkan ARH2 tidak mampu lagi menetralkan asam lambung. Bahkan dibandingkan PPI ditambah prokinetik. tanpa terapi medik. Terbukti PPI tunggal memberikan hasil terbaik. Tindakan selanjutnya ditentukan oleh hasil terapi initial. Pilihannya adalah terapi penahan atau terapi on demand. ranitidin ditambah prokinetik dan PPI tunggal.

3. 5. In. 4. In Fass R. GERD pada orang tua mempunyai beberapa hal khusus yang agak berbeda dengan GERD pada dewasa muda. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis. Esofagitis erosif berat dan esofagus Barret biasanya menggunakan PPI dosis 2 kali sehari sebagai terapi initial. Hot topic GERD/dyspepsia. Kadang-kadang diperlukan tindakan operatif bila tidak dijumpai perbaikan pada akhir terapi initial. 6. Dilanjutkan dengan terapi penahan bila pada evaluasi 12 minggu terjadi perbaikan. Selain itu GERD pada orang tua lebih sering diikuti dengan penyakit komorbid sehingga lebih sulit dikenali. Pilihan terakhir adalah menambahkan obat-obat analgetik pada terapi PPI. hanya saja evaluasi dengan EGD dimungkinkan. 97: 279-286 Oviedo JA and wolfe MM. Non erosive reflux disease. EGD ulangan biasanya tidak dianjurkan. GERD/ Dyspepsia. Cruz-Correa M. Fass R (edt) Hot Topic. Triadafilopoulos G. 2004: pp 1-22 Joseph S and Hirano I. In Fass R edt. 2. Fass R (edt). 2004: pp83-100 Sonnenberg A. Pada sisi yang lain. Hot Topic GERD/Dyspepsia.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 penahan bila bila terapi dengan dosis 2 kali sehari memberikan perbaikan. Fass R edt. In. Daftar pustaka 1. selama 12 minggu. Kegagalan terapi dengan dosis 2 kali sehari mengharuskan dokter meninjau kembali diagnosis awal. Am J Gastroenterol. Canto MI et al. The adoption of ablation therapy for Barrett’s esophagus: A cohort study of Gastroenterologist. Hot Topic GERD/Dyspepsia. GERD merupakan kelainan mukosa esofagus yang paling sering terjadi pada orang tua dan kejadian GERD pada orang tua lebih tinggi bila dibandingkan populasi normal. In. Epidemiologic Aspects in the occurrence and natural History of Gastroesophageal Reflux disease. Esofagitis erosif ringan sampai sedang diperlakukan sama seperti NERD. 2004: pp 41-54. edt. GERD in the elderly. Berdasar pada pemikiran tersebut. Hot topic GERD/dyspepsia: 2004: pp143-160 Dekel R. Yeh RW. 231 . Akhir-akhir ini dikembangkan terapi endoskopi tetapi belum banyak dilaksanakan di pusat-pusat pelayanan kesehatan karena terapi endoskopi tidak sesuai dengan tujuan dan patofisiologi GERD. 2004 pp 101-118 Gross DP. Erosive esophagitis. di antara populasi usia tua kejadian keganasan lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan populasi dewasa muda. sebaiknya diagnosis GERD pasien usia tua selalu berdasarkan pada hasil pemeriksaan EGD. Keluhan GERD pada orang tua biasanya tidak nyata. Fass R. setelah pengulangan evaluasi terhadap diagnosis awal tetap memberikan kesimpulan NERD. Menurunkan kadar keasaman dan bila mungkin menghilangkan sensitivitas mukosa esofagus merupakan sesuatu yang amat penting. Chan MS. Perbedaan lain antara GERD pada dewasa muda dan usia tua terdapat pada pengelolaan. PPI sebaiknya tidak diberikan untuk jangka lama pada setiap pasien tua. 2002. Terapi penahan dengan PPI jangka lama tidak dianjurkan.

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 232 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Makalah Bebas 233 .

Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 234 .

cardiovascular risk. 235 . the Elderly had higher levels of SHBG and higher levels of FAI (p <0. free androgen.Faculty of Medicine Semarang Islamic University (UNISSULA) Semarang Background. These observations were consistent across the 5 previous studies. Recent clinical trials have shifted attention away from estrogens and toward androgens and sex hormone-binding globulin (SHBG) as potential mediators of increasing cardiovascular (CV) risk in elderly and women at midlife. Results.001 for all). and hemostatic and inflammatory markers and adverse lipids) even after controlling for body mass index (P< 0. Testosterone and estradiol (E2) were evaluated along with SHBG and the free androgen index (FAI). Compared with adults and perimenopausal women. The correlation between reproductive hormones and CV risk factors was evaluated in Elderly >60 year old (Chinese. Methods. the amount of testosterone not bound by SHBG.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Sex Hormone-Binding Globulin (SHBG) and the Free Androgen Index (FAI) are Related to Cardiovascular Risk Factors in the Eldely Djoko Trihadi Department of Internal Medicine . Low levels of E2 were associated with elevated CV risk factors to alesser degree. and Javanese) sample of 329 premenopausal and perimenopausal women.001). Low SHBG and high FAI were strongly and consistently related to elevated CV risk factors (higher insulin. glucose. Conclusions. Low SHBG and high FAI are strongly associated with CV risk factors in man elderly diverse women and Adults. and thus. androgens likely play a role in the CV risk profile of perimenopausal women and elderly Key word: sex hormone. elderly.

The controls are elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who did not actively visit during the last 3 months.4-21).1 to 9. The quantitative data was gathered by interviews. whereas 6 of 9 posyandu still have coverage below 50%. while the qualitative data was gathered by Focus Group Disscussion. The factors that have been proved influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old. Purpose. OR: 8. not working. cadre and health workers services). good attitude. good facilities. OR: 4.1 to 31. reinforcing factors (social role of the elderly. factors influenced. This study aimed to prove that the predisposing factors (age. Methods. Kariadi Hospital Semarang 2 Background.1 to 8.5 (95% CI 1. Number of elderly at the Tamantirto Village’s many as 11. occupation. Kris Pranarka2 1 STIKES Ngudi Waluyo Ungaran Geriatric Division of Internal Medicine Department . Key words: the elderly community health care. good attitude. The result of research shows that factors influenced on elder people visitations to the elderly community health care are age of >71 years old. enabling factors and reinforcing factors. good service of cadres and health workers.1). and a good family role. 6). socio-economic conditions. OR: 3 (95% CI 1. education.9 to 21.2 (95% CI 1. Kasihan. Bantul. Results. enabling factors (facilities. family role) affected on elder people visitations to the elderly community health care. DIY) Puji Lestari1. knowledge.3%. and social role of the elderly.1 (95% CI 2. Conclusions. and a good family role. knowledge. Elderly community health care (posyandu lansia) plays an important role as the basis of holistic and continuous care for the elderly. The study design is an analytic observational with case-control method. not working.8). OR: 3. and attitudes). Visitations of the elderly to the elderly community health care are influenced by predisposing factors.4 (95% CI 1. good facilities. Hadi Martono2. Medical Faculty Diponegoro University / Dr. OR: 5.1). access. actively visit. but have not been accompanied by a high coverage of the utilizations. good service of cadres and health workers. The research sample is 52 cases and 52 controls.6 (95% CI 1. OR: 6.6). The cases are the elderly members of the elderly community health care (aged >60 years old) who actively visited the elderly community health care during the last 3 months.Simposium “Geriatric Syndromes: Revisited” 2011 Factors That Influenced Elder’s People to Actively Visits the Elderly Community Health Care (Posyandu Lansia) (Case Study in the Village Tamantirto. Factors that did not affect on elder people visitations to the elderly community health care are the level of education.5 to 14. socio-economic conditions. 236 . access.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful