kriteria diagnostik penyakit jantung koroner

Kriteria Diagnostik Penyakit Jantung Koroner PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Cor (jantung) adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan karena berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Walaupun banyak berisi darah, cor tidak mampu menyerap nutrisi dari darah tersebut. Nutrisi cor disuplai oleh arteri coronaria yang merupakan cabang pertama dari aorta ascendens. Kelainan pada arteri ini dapat mengganggu aktivitas cor bahkan dapat mengakibatkan kerusakan pada cor tersebut. Banyak penyakit yang menyerang cor, berikut ini tujuh penyakit cor terpenting : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Cor pulmonale (1%), 8. dan lain-lain (5%) (Santoso dan Setiawan; 2005). Pada tahun 1997, penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan 466.101 kematian dan sampai saat ini tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Begitu pula di Indonesia, diperkirakan jumlahnya akan bertambah dari tahun ke tahun. Melihat fakta tersebut, sangat dibutuhkan untuk mengetahui kriteria diagnostik PJK agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat. B. Definisi Kasus Laki-laki 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar. Pasien adalah perokok 2 bungkus perhari, jarang olahraga, tidak DM, dan ayahnya menderita PJK. Pada pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, irama regu ler, isian cukup, RR 18 x/menit, JVP tidak meningkat. Inspeksi : tidak ada heaving, apeks di linea medioclavikularis sinistra SIC IV. Palpasi : apeks di linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada thrill. Perkusi : pinggang jantung normal, apeks di linea mediovlacicularis sinistra SIC IV. Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, splitting normal, bising -, gallop -, ronkhi -. Pemeriksaan laboratorium normal, EKG normal, foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apex tidak bergeser, exercise test normal, echo cardiografi normal. C. Tujuan Penulisan Dengan tulisan ini diharapkan agar dapat mempermudah dalam menegakkan diagnosis PJK berdasar data-data dan dapat menetapkan pemeriksaan penunjang lainnya.

r atrioventricularis) dan r interventricularis anterior (r interventricularis septalis. Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. marginalis dextra. (3) epicardium yang melipat keluar menjadi pericardium. Sedangkan a. yaitu atrium dextrum. INJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Fisiologi Cor Cor terdiri atas (1) endocardium. A. disebut juga sebagai ´pace maker´. Price dan Wilson. kemudian berlanjut ke epicardium. Cor terdidi dari empat ruang. Penghantaran menjadi diperlambat karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Hipotesis Pasien pada contoh kasus di atas. menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. Antara kedua atrium dipisahkan oleh septum interatriale. . Impuls cor (sebagai sistem konduksi) berasal dari NSA yang terletak di dinding posterior atrium dextrum. atrium sinistrum. coronaria sinistra memparcabangkan r sircumflexus (rr marginalis. A. A. coronaria merupakan percabangan pertama dari aorta. coronaria bercabang menjadi a. coronaria dextra dan a. Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium. r. Kemudian impuls dilanjutkan ke berkas his dan bercabang menjadi serabut kanan dan kiri. berkas his. Chandrasoma. nodi sinoatrialis. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventricel yang terjadi hampir bersamaan (Linda dan Lilavati. (2) miokardium. r interventricularis septalis. Ventricel dexter merupakan pangkal dari a. 2. memiliki jantung yang normal. Impuls kemudian menyebar menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. dan antara kedua ventricel dipisahkan oleh septum interventriculare. lalu ke miokardium. aterosklerosis. akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. (4) sistem konduksi khusus yang terdiri atas nodus sinoatriaum (NSA) dan nodus atrioventrikel (NVA). yaitu antara atrium dextrum dan ventricel dexter oleh valva tricuspidalis dan valva mitralis membatasi atrium sinistrum dan ventricel sinister. 2006). 2005). r lateralis) (Linda dan Lilavati. 2009). Perlambatan ini berguna agar pengisian ventricel lebih optimal. 2005. Serabut kiri berjalan melalui septum interventriculare dan bercabang menjadi bagian anterior dan posterior. coni arteriosi.D. penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria. coronaria sinistra. artrialis. 2009. Efisiensi cor sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot cor melalui sirkulasi koroner. dan serat purkinje. Impuls kemudian mencapai NVA yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium dextrum. ventricel dexter. rr arterialis. dan r. coronaria dextra mempercabangkan r. sedang ventricel sinister pangkal dari aorta dengan katupnya valva aortae (Budianto. r. pulmonalis dengan katupnya valva semilunaris pulmonalis. dan ventricel sinister. r. Antara atrium dan ventricel terdapat lubang yang ditutupi oleh katup. Berkas ini kemudian menjadi serabut purkinje. interventricularis posterior.

Patofisiologi 1. seperti pada gangguan lipid familial. dan obesitas.3. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. atau yang cepat per-kembangannya. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia. penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. obesitas. Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas (Santoso dan Setiawan. jenis kelamin. Penyakit jantung aterosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. diabetes melitus. 2003). nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit. aortitis takayasu. Angina pektoris . 2005). berkurangnya elastisitas. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. penyempitan a coronaria pada sifilis. Tetapi. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Kusmana dan Hanafi. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. DM. hipertensi. hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. (Chandrasoma. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. dll. 2. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok. 2003). Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. riwayat keluarga dengan aterosklerotik (Kusmana dan Hanafi. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri (Kusmana dan Hanafi. 2006. glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria.faktor aterogenik. Faktor Risiko Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. 2003).

Penyakit jantung aterosklerotik Sesak napas yang makin lama makin bertambah. Perlu dilakukan exercise test. maka terjadi iskemi miokardium. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Infark miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. pada jantung yang sehat. maka nyeri angina pektoris mereda. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. punggung. Infark miokardium Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. gigi. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. Peningkatan kadar enzim . Angina pektoris Nyeri dada di daerah sternum. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Laboratorium. 2. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. atau ke lengan kanan. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. rahang. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. bahu. dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. Dengan demikian. dll. atau seperti di peras atau terasa panas. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. rahang. 3. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. leher. dan Pemeriksaan Penunjang 1.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. 3. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. terjadi selama atau setelah olah raga. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. leher. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. sekalipun melakukan aktivitas ringan. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Gambaran Klinis.

sekarang yang lebih ditakutkan adalah penyakit jantung.lain: nitrat . diet makanan lunak serta rendah garam. oksigen 2 ± 4 liter/menit. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan juga mengenai paru. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit . untuk revaskularisasi diberi trombolitik. 2005). dan isoenzim CK-MB. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. ketegangan batin. Beberapa tahun yang lalu. dan lain-lain. sifat nyeri dada tidak disebutkan. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. perikarditis. pemberian oksigen bila perlu. penatalaksanaannya : istirahat total. Calcium antagonist. keteraturan. Beta blocker. penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate. maupun dada berdebar (palpitasi). Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit. Palpitasi (dada berdebar. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus. lain . kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas. infark miokard. lekas capek. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita PJK. pleuritis. berbagai jenis penyekat beta. operasi. aktivitas yang harus dihindari. Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang berbeda-beda. Lekas capek terjadi bila suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. antikoagulan : heparin 20000 ± 40000 U/24 jam. atasi nyeri : morfin 2. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. Pada pleuritis. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat. sedatif sedang seperti diazepam. PEMBAHASAN Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. penyakit pada tulang rusuk. bronkhitis. contohnya pada stenosis mitral. salah tidur. Namun. Infark Miokardium. SGOT.atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). Angina Pektoris. Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk adanya gangguan pada sistem respirasi. pada otot dan atau saraf sela iga. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu. antagonis kalsium. kebanyakan pasien takut menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya.5 ± 5 mg iv atau petidin. nyeri dirasakan saat inspirasi dan batuk. Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas. pengendalian faktor risiko. atau kekuatan kontraksi jantung. Pada kasus. streptokinase / trombolisis (Santoso dan Setiawan. merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan. LDH. nyeri dengan lokasi di tengah dada. pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis). menusuk ke belakang dan ke pinggir trapezius. antagonis kalsium. pasang infus dekstrosa 5 % emergency. Perikarditis. memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung. diteruskan dengan asetakumarol.

denyut nadi perlu dicocokan dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. maupun ronkhi. pada pasien semuanya normal. ditemukan pada bundle branche blok. pasien berisiko besar menderita PJK. Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. Bila terdapat bendungan. Denyut nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri. frekuensi napas. isian sekuncup. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. juga didapatkan hasil yang normal. jarang olahraga. perkusi. Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran. dan lain-lain. ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter. yaitu merokok 2 bungkus sehari. Letak apex cor. pemebesaran jantung. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda. hematokrit. isoenzim CK-MB. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung. ditemukan pada penyempitan katup. . hasilnya adalah normal. LDH. sistem koagulasi. thrill. jantung pasien sementara ini adalah normal. pemeriksaan vascularisasi perifer. pemeriksaan CES. Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. SGOT. serta splitting adalah normal. dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. gallop. foto thorax. alfa HBDH. bising. laju endap darah. Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi. dan auskultasi. EKG. ASTO. bunyi jantung I dan II. pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK. troponin T. CRP. tekanan vena jugularis akan meningkat. ureum. palpasi. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis. gula darah. denyut nadi. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung. Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. dan JVP. yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. tes fungsi hati. merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. serta tidak terjadi perubahan denyut jantung. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi. Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi 2 unsur. Hal mana tidak ditemukan heaving. dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister. kultur darah. echocardiografi. tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen. apus darah tepi. CK. penyebab sama seperti pada thrill. Dengan demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum. Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan diagnosis. dilatasi segmen arteri. Pemeriksaan analisis urin rutin untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal. irama. Berdasar hasil anamnesis. Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi. Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan diagnosis. saluran kencing.pasien cenderung tidak mengenai paru. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung bagian kanan. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan jantung sangat sedikit bahkan tidak ada. kadar digitalis dalam darah. exercise stress test. Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang. tekanan darah. Berarti dalam kasus ini. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas.

Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin lama makin bertambah. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga kelompok utama. morfologi. melakukan olahraga yang rutin dan teratur. jantung pasien dalam keadaan normal. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. bila memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR). EKG pada angina biasanya memperlihatkan kelainan khas berupa elvasi segmen ST. katup-katup. angina pektoris. . aritmia dan hambatan konduksi. Sedangkan pada infark miokard. Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. elevasi segmen ST. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. yaitu > 20. didapatkan bahwa hasilnya normal semua. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. pasien memiliki kemungkinan besar dapat terkena PJK. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat.5. penyakit perikardium.000 Hz. 2. Selain itu. serta mengatur pola makan. terjadi selama atau setelah olah raga. yaitu penyakit aterosklerotik. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. dan pembuluh darah besar. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. Namun. normalnya < 0. dinding jantung. timbul gelombang Q yang besar. yaitu perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. PENUTUP KESIMPULAN 1. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor risiko. pasien diberi koborantia atau vitamin. iskemia dan infark mikard. kongesti vena pulmonalis. Oleh karena itu. dan inversi gelombang T.Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST. Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan. Dengan demikian. kalsifikasi katup atau arteri coronaria. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok. sekalipun melakukan aktivitas ringan. Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi. Pada foto thorax. serta fungsi ruang jantung. dan infark miokard.

rahang. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Chandrasoma dan Taylor. dan salah satu sebabnya adalah rokok. hal mana rokok adalah faktor risiko yang dapat dihindari. baik itu dari pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. 2. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. 5. 2003. leher. LDH. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran. Budianto. foto rontgen dada. Ed: Ke6. mengingat pasien memiliki beberapa faktor risiko terkena PJK. 6. Pengantar Kardiologi.Gambaran EKG. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Ringkasan Patologi Anatomi. Kusmana dan Hanafi. Guidance to Anatomy II. atau ke lengan kanan. Mengingat PJK adalah penyakit pertama yang menimbulkan kematian. 2005. punggung. dan isoenzim CK-MB. 5. 4. 4. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris. 2009. Penyakit Jantung Koroner. Rakhman. Santoso dan Setiawan. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. 2003. DAFTAR PUSTAKA 1. Hanout Anatomi Blok Cardiovasculer. Jakarta : EGC. . 8. 2. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. pasien memiliki kemungkinan besar terkena PJK. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Pasien pada kasus ini memiliki jantung yang normal berdasar hasil pemeriksaan. 9. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). 2001. 2006. 6. Kertohoesodo. SARAN 1. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Maka sebaiknya setiap orang harus mau untuk tidak merokok. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah memberikan edukasi dan memberi vitamin. 3. 2006. 7. 2005. Selain itu. Soeharto. Walaupun begitu.3. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. Joto. Jakarta : Penerbit Widya Medika. Anang. Otte. Linda dan Lilavati. Price dan Wilson. Diagnosis Penyakit Jantung. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. sebaiknya setiap orang mengatur pola makan dan mengurangi makanan yang mengandung terlalu banyak lemak dan kolesterol. Nyeri dada di daerah sternum. Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Santa. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1987. Ed: ke-2. SGOT. Jakarta : Penerbit UI. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Jakarta: EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful