kriteria diagnostik penyakit jantung koroner

Kriteria Diagnostik Penyakit Jantung Koroner PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Cor (jantung) adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan karena berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Walaupun banyak berisi darah, cor tidak mampu menyerap nutrisi dari darah tersebut. Nutrisi cor disuplai oleh arteri coronaria yang merupakan cabang pertama dari aorta ascendens. Kelainan pada arteri ini dapat mengganggu aktivitas cor bahkan dapat mengakibatkan kerusakan pada cor tersebut. Banyak penyakit yang menyerang cor, berikut ini tujuh penyakit cor terpenting : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Cor pulmonale (1%), 8. dan lain-lain (5%) (Santoso dan Setiawan; 2005). Pada tahun 1997, penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan 466.101 kematian dan sampai saat ini tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Begitu pula di Indonesia, diperkirakan jumlahnya akan bertambah dari tahun ke tahun. Melihat fakta tersebut, sangat dibutuhkan untuk mengetahui kriteria diagnostik PJK agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat. B. Definisi Kasus Laki-laki 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar. Pasien adalah perokok 2 bungkus perhari, jarang olahraga, tidak DM, dan ayahnya menderita PJK. Pada pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, irama regu ler, isian cukup, RR 18 x/menit, JVP tidak meningkat. Inspeksi : tidak ada heaving, apeks di linea medioclavikularis sinistra SIC IV. Palpasi : apeks di linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada thrill. Perkusi : pinggang jantung normal, apeks di linea mediovlacicularis sinistra SIC IV. Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, splitting normal, bising -, gallop -, ronkhi -. Pemeriksaan laboratorium normal, EKG normal, foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apex tidak bergeser, exercise test normal, echo cardiografi normal. C. Tujuan Penulisan Dengan tulisan ini diharapkan agar dapat mempermudah dalam menegakkan diagnosis PJK berdasar data-data dan dapat menetapkan pemeriksaan penunjang lainnya.

Kemudian impuls dilanjutkan ke berkas his dan bercabang menjadi serabut kanan dan kiri. 2005).D. r interventricularis septalis. coronaria sinistra memparcabangkan r sircumflexus (rr marginalis. coronaria dextra dan a. dan serat purkinje. rr arterialis. ventricel dexter. r lateralis) (Linda dan Lilavati. (4) sistem konduksi khusus yang terdiri atas nodus sinoatriaum (NSA) dan nodus atrioventrikel (NVA). 2006). r. coronaria dextra mempercabangkan r. dan antara kedua ventricel dipisahkan oleh septum interventriculare. aterosklerosis. . (3) epicardium yang melipat keluar menjadi pericardium. Serabut kiri berjalan melalui septum interventriculare dan bercabang menjadi bagian anterior dan posterior. Ventricel dexter merupakan pangkal dari a. nodi sinoatrialis. akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. disebut juga sebagai ´pace maker´. r atrioventricularis) dan r interventricularis anterior (r interventricularis septalis. Penghantaran menjadi diperlambat karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. 2. Antara atrium dan ventricel terdapat lubang yang ditutupi oleh katup. Perlambatan ini berguna agar pengisian ventricel lebih optimal. coronaria bercabang menjadi a. r. Impuls kemudian mencapai NVA yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium dextrum. Impuls kemudian menyebar menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. coronaria sinistra. penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria. Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. Antara kedua atrium dipisahkan oleh septum interatriale. A. interventricularis posterior. memiliki jantung yang normal. berkas his. coronaria merupakan percabangan pertama dari aorta. dan r. Chandrasoma. Berkas ini kemudian menjadi serabut purkinje. Efisiensi cor sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot cor melalui sirkulasi koroner. INJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Fisiologi Cor Cor terdiri atas (1) endocardium. coni arteriosi. 2009. dan ventricel sinister. Impuls cor (sebagai sistem konduksi) berasal dari NSA yang terletak di dinding posterior atrium dextrum. Cor terdidi dari empat ruang. 2005. sedang ventricel sinister pangkal dari aorta dengan katupnya valva aortae (Budianto. Price dan Wilson. A. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventricel yang terjadi hampir bersamaan (Linda dan Lilavati. r. Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium. Hipotesis Pasien pada contoh kasus di atas. yaitu atrium dextrum. A. (2) miokardium. kemudian berlanjut ke epicardium. marginalis dextra. Sedangkan a. yaitu antara atrium dextrum dan ventricel dexter oleh valva tricuspidalis dan valva mitralis membatasi atrium sinistrum dan ventricel sinister. lalu ke miokardium. pulmonalis dengan katupnya valva semilunaris pulmonalis. 2009). artrialis. atrium sinistrum.

Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. dan obesitas. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. 2006. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. Tetapi. 2. 2003). berkurangnya elastisitas. dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri (Kusmana dan Hanafi. diabetes melitus.faktor aterogenik. hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia. DM. obesitas. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas (Santoso dan Setiawan. penyempitan a coronaria pada sifilis. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. hipertensi. 2003). 2003). seperti pada gangguan lipid familial. atau yang cepat per-kembangannya. Kusmana dan Hanafi. dll. Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Angina pektoris . Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. Faktor Risiko Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. jenis kelamin. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Penyakit jantung aterosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia.3. 2005). sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. (Chandrasoma. Patofisiologi 1. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. aortitis takayasu. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. riwayat keluarga dengan aterosklerotik (Kusmana dan Hanafi.

Gambaran Klinis. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. leher. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. sekalipun melakukan aktivitas ringan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Laboratorium. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. rahang. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. maka nyeri angina pektoris mereda. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. gigi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. dan Pemeriksaan Penunjang 1. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. leher. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. maka terjadi iskemi miokardium. Angina pektoris Nyeri dada di daerah sternum. Dengan demikian. Penyakit jantung aterosklerotik Sesak napas yang makin lama makin bertambah. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Infark miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Peningkatan kadar enzim . Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik. pada jantung yang sehat. punggung. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. atau ke lengan kanan. Infark miokardium Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. 2. atau seperti di peras atau terasa panas. 3. terjadi selama atau setelah olah raga. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. bahu. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. dll. 3. Perlu dilakukan exercise test. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. rahang. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit.

aktivitas yang harus dihindari. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat. pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis). untuk revaskularisasi diberi trombolitik. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas.5 ± 5 mg iv atau petidin. menusuk ke belakang dan ke pinggir trapezius. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. dan lain-lain. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita PJK. ketegangan batin. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu. Beta blocker. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit . contohnya pada stenosis mitral. kebanyakan pasien takut menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung. merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan. Angina Pektoris. bronkhitis. diet makanan lunak serta rendah garam. salah tidur. mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus. Perikarditis. LDH. sedatif sedang seperti diazepam. antagonis kalsium. keteraturan. berbagai jenis penyekat beta. pasang infus dekstrosa 5 % emergency. infark miokard. SGOT. streptokinase / trombolisis (Santoso dan Setiawan. pengendalian faktor risiko. antagonis kalsium. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit. Beberapa tahun yang lalu. 2005). Infark Miokardium. kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas. operasi. perikarditis. Lekas capek terjadi bila suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate. lain . Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas. Namun. penatalaksanaannya : istirahat total. penyakit pada tulang rusuk. oksigen 2 ± 4 liter/menit. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. nyeri dengan lokasi di tengah dada. sekarang yang lebih ditakutkan adalah penyakit jantung. dan isoenzim CK-MB. diteruskan dengan asetakumarol.atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). PEMBAHASAN Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. atasi nyeri : morfin 2. Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk adanya gangguan pada sistem respirasi. Calcium antagonist. Pada kasus. pada otot dan atau saraf sela iga. Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang berbeda-beda. sifat nyeri dada tidak disebutkan. maupun dada berdebar (palpitasi). Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. atau kekuatan kontraksi jantung. pleuritis.lain: nitrat . antikoagulan : heparin 20000 ± 40000 U/24 jam. Palpitasi (dada berdebar. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan juga mengenai paru. Pada pleuritis. nyeri dirasakan saat inspirasi dan batuk. lekas capek. pemberian oksigen bila perlu.

Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung. merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. maupun ronkhi. serta tidak terjadi perubahan denyut jantung. tekanan darah. dilatasi segmen arteri. penyebab sama seperti pada thrill. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan jantung sangat sedikit bahkan tidak ada. sistem koagulasi. dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis. . juga didapatkan hasil yang normal. Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi. Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan diagnosis. denyut nadi perlu dicocokan dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi. Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan analisis urin rutin untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal. frekuensi napas. Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas. exercise stress test. denyut nadi. ditemukan pada penyempitan katup. bising. Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan diagnosis. echocardiografi. ASTO. CRP. dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. dan lain-lain. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi. Berdasar hasil anamnesis. pemebesaran jantung. yaitu merokok 2 bungkus sehari. Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran. tes fungsi hati. pemeriksaan vascularisasi perifer. Letak apex cor. foto thorax. isoenzim CK-MB. ureum. pasien berisiko besar menderita PJK. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. hasilnya adalah normal. alfa HBDH. Denyut nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri. pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK. SGOT. CK. palpasi. gallop. yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. jarang olahraga. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung. LDH. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. saluran kencing. pemeriksaan CES. ditemukan pada bundle branche blok. laju endap darah. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung bagian kanan. pada pasien semuanya normal. Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. gula darah. kultur darah. dan auskultasi. kadar digitalis dalam darah. jantung pasien sementara ini adalah normal. irama. tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen. serta splitting adalah normal. thrill. perkusi. apus darah tepi.pasien cenderung tidak mengenai paru. Hal mana tidak ditemukan heaving. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi. Bila terdapat bendungan. Berarti dalam kasus ini. hematokrit. Dengan demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum. dan JVP. tekanan vena jugularis akan meningkat. ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter. isian sekuncup. Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi 2 unsur. Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang. EKG. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. troponin T. bunyi jantung I dan II.

Pada foto thorax. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi. katup-katup. pasien memiliki kemungkinan besar dapat terkena PJK. yaitu perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax. angina pektoris. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. didapatkan bahwa hasilnya normal semua.000 Hz. jantung pasien dalam keadaan normal. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR). Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga kelompok utama. salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok. Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. Namun. timbul gelombang Q yang besar. Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal.Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. . serta mengatur pola makan. pasien diberi koborantia atau vitamin. kongesti vena pulmonalis. elevasi segmen ST. Selain itu. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. EKG pada angina biasanya memperlihatkan kelainan khas berupa elvasi segmen ST. bila memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner. 2. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor risiko. serta fungsi ruang jantung. yaitu > 20. kalsifikasi katup atau arteri coronaria. dinding jantung. Sedangkan pada infark miokard.5. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST. melakukan olahraga yang rutin dan teratur. Dengan demikian. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. iskemia dan infark mikard. normalnya < 0. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. aritmia dan hambatan konduksi. PENUTUP KESIMPULAN 1. dan infark miokard. dan inversi gelombang T. Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan. Oleh karena itu. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin lama makin bertambah. morfologi. dan pembuluh darah besar. yaitu penyakit aterosklerotik. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. penyakit perikardium. sekalipun melakukan aktivitas ringan. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. terjadi selama atau setelah olah raga.

5. Jakarta : Penerbit Widya Medika. 7. 2005. Guidance to Anatomy II. SARAN 1. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. baik itu dari pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. Soeharto. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. rahang. 4. Price dan Wilson. LDH. Budianto. 8. Walaupun begitu. Otte. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. 6. foto rontgen dada.3. 2009. Anang. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris. 2006. 2. Ed: Ke6. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Ringkasan Patologi Anatomi. DAFTAR PUSTAKA 1. mengingat pasien memiliki beberapa faktor risiko terkena PJK. 2003. 2005. 4. 2003. Chandrasoma dan Taylor. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. Hanout Anatomi Blok Cardiovasculer. Selain itu. Penyakit Jantung Koroner. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah memberikan edukasi dan memberi vitamin. Maka sebaiknya setiap orang harus mau untuk tidak merokok. SGOT. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta : EGC. pasien memiliki kemungkinan besar terkena PJK. Pengantar Kardiologi.Gambaran EKG. Joto. Nyeri dada di daerah sternum. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. 5. Santa. 2001. Kertohoesodo. Kusmana dan Hanafi. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. 6. atau ke lengan kanan. 2006. leher. dan salah satu sebabnya adalah rokok. . Diagnosis Penyakit Jantung. hal mana rokok adalah faktor risiko yang dapat dihindari. 9. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 3. dan isoenzim CK-MB. Jakarta: EGC. Jakarta : Penerbit UI. Linda dan Lilavati. Pasien pada kasus ini memiliki jantung yang normal berdasar hasil pemeriksaan. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. 2. sebaiknya setiap orang mengatur pola makan dan mengurangi makanan yang mengandung terlalu banyak lemak dan kolesterol. Ed: ke-2. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. punggung. Mengingat PJK adalah penyakit pertama yang menimbulkan kematian. Rakhman. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Santoso dan Setiawan. 1987.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful