kriteria diagnostik penyakit jantung koroner

Kriteria Diagnostik Penyakit Jantung Koroner PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Cor (jantung) adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan karena berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Walaupun banyak berisi darah, cor tidak mampu menyerap nutrisi dari darah tersebut. Nutrisi cor disuplai oleh arteri coronaria yang merupakan cabang pertama dari aorta ascendens. Kelainan pada arteri ini dapat mengganggu aktivitas cor bahkan dapat mengakibatkan kerusakan pada cor tersebut. Banyak penyakit yang menyerang cor, berikut ini tujuh penyakit cor terpenting : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Cor pulmonale (1%), 8. dan lain-lain (5%) (Santoso dan Setiawan; 2005). Pada tahun 1997, penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan 466.101 kematian dan sampai saat ini tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Begitu pula di Indonesia, diperkirakan jumlahnya akan bertambah dari tahun ke tahun. Melihat fakta tersebut, sangat dibutuhkan untuk mengetahui kriteria diagnostik PJK agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat. B. Definisi Kasus Laki-laki 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar. Pasien adalah perokok 2 bungkus perhari, jarang olahraga, tidak DM, dan ayahnya menderita PJK. Pada pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, irama regu ler, isian cukup, RR 18 x/menit, JVP tidak meningkat. Inspeksi : tidak ada heaving, apeks di linea medioclavikularis sinistra SIC IV. Palpasi : apeks di linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada thrill. Perkusi : pinggang jantung normal, apeks di linea mediovlacicularis sinistra SIC IV. Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, splitting normal, bising -, gallop -, ronkhi -. Pemeriksaan laboratorium normal, EKG normal, foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apex tidak bergeser, exercise test normal, echo cardiografi normal. C. Tujuan Penulisan Dengan tulisan ini diharapkan agar dapat mempermudah dalam menegakkan diagnosis PJK berdasar data-data dan dapat menetapkan pemeriksaan penunjang lainnya.

ventricel dexter. Perlambatan ini berguna agar pengisian ventricel lebih optimal. . Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium. yaitu antara atrium dextrum dan ventricel dexter oleh valva tricuspidalis dan valva mitralis membatasi atrium sinistrum dan ventricel sinister. coronaria sinistra. coronaria bercabang menjadi a. r lateralis) (Linda dan Lilavati. Price dan Wilson. (3) epicardium yang melipat keluar menjadi pericardium. Sedangkan a. rr arterialis. Antara atrium dan ventricel terdapat lubang yang ditutupi oleh katup. Impuls kemudian mencapai NVA yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium dextrum. Chandrasoma. r. 2009. Impuls cor (sebagai sistem konduksi) berasal dari NSA yang terletak di dinding posterior atrium dextrum. (2) miokardium. aterosklerosis. disebut juga sebagai ´pace maker´. coronaria sinistra memparcabangkan r sircumflexus (rr marginalis. r. interventricularis posterior. A. akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. Efisiensi cor sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot cor melalui sirkulasi koroner. Impuls kemudian menyebar menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. coronaria merupakan percabangan pertama dari aorta. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventricel yang terjadi hampir bersamaan (Linda dan Lilavati. coronaria dextra mempercabangkan r. A. pulmonalis dengan katupnya valva semilunaris pulmonalis. Antara kedua atrium dipisahkan oleh septum interatriale. dan r. Kemudian impuls dilanjutkan ke berkas his dan bercabang menjadi serabut kanan dan kiri. coronaria dextra dan a. r. marginalis dextra. 2009). Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. Hipotesis Pasien pada contoh kasus di atas. berkas his. Penghantaran menjadi diperlambat karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. coni arteriosi. dan ventricel sinister. r interventricularis septalis. atrium sinistrum. A. artrialis. menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. memiliki jantung yang normal. 2006). Berkas ini kemudian menjadi serabut purkinje. 2. sedang ventricel sinister pangkal dari aorta dengan katupnya valva aortae (Budianto. r atrioventricularis) dan r interventricularis anterior (r interventricularis septalis.D. yaitu atrium dextrum. lalu ke miokardium. penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria. 2005. Serabut kiri berjalan melalui septum interventriculare dan bercabang menjadi bagian anterior dan posterior. kemudian berlanjut ke epicardium. Cor terdidi dari empat ruang. nodi sinoatrialis. Ventricel dexter merupakan pangkal dari a. INJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Fisiologi Cor Cor terdiri atas (1) endocardium. dan antara kedua ventricel dipisahkan oleh septum interventriculare. 2005). (4) sistem konduksi khusus yang terdiri atas nodus sinoatriaum (NSA) dan nodus atrioventrikel (NVA). dan serat purkinje.

Kusmana dan Hanafi. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. Penyakit jantung aterosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. seperti pada gangguan lipid familial. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. jenis kelamin. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas (Santoso dan Setiawan.3. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. aortitis takayasu. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Faktor Risiko Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. 2003). atau yang cepat per-kembangannya. riwayat keluarga dengan aterosklerotik (Kusmana dan Hanafi. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia. 2. berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. 2003). dll. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. 2003). Patofisiologi 1. 2006. (Chandrasoma. hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. 2005). diabetes melitus.faktor aterogenik. Angina pektoris . Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri (Kusmana dan Hanafi. obesitas. DM. penyempitan a coronaria pada sifilis. hipertensi. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. dan obesitas. dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. Tetapi. nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit. berkurangnya elastisitas.

Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. leher. Penyakit jantung aterosklerotik Sesak napas yang makin lama makin bertambah. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. punggung. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. terjadi selama atau setelah olah raga. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Dengan demikian. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. dan Pemeriksaan Penunjang 1. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. rahang. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. dll. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. maka terjadi iskemi miokardium. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. 2. 3. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. sekalipun melakukan aktivitas ringan. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. Infark miokardium Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. atau ke lengan kanan. pada jantung yang sehat. 3. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. gigi. Gambaran Klinis. Angina pektoris Nyeri dada di daerah sternum. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. bahu. Infark miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Perlu dilakukan exercise test. maka nyeri angina pektoris mereda. rahang. Laboratorium. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Peningkatan kadar enzim . atau seperti di peras atau terasa panas. leher.

penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate. Angina Pektoris. diteruskan dengan asetakumarol. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Pada kasus. Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk adanya gangguan pada sistem respirasi. lain . infark miokard. salah tidur. Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. Beta blocker. LDH. sekarang yang lebih ditakutkan adalah penyakit jantung. kebanyakan pasien takut menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat. antagonis kalsium. pasang infus dekstrosa 5 % emergency. Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang berbeda-beda.5 ± 5 mg iv atau petidin. operasi. atasi nyeri : morfin 2. contohnya pada stenosis mitral. nyeri dengan lokasi di tengah dada. Infark Miokardium. Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas. SGOT. nyeri dirasakan saat inspirasi dan batuk. mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus. merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit. pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis). diet makanan lunak serta rendah garam.lain: nitrat . pada otot dan atau saraf sela iga. Lekas capek terjadi bila suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh.atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). maupun dada berdebar (palpitasi). antagonis kalsium. Calcium antagonist. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu. lekas capek. perikarditis. Palpitasi (dada berdebar. Beberapa tahun yang lalu. kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas. 2005). dan isoenzim CK-MB. streptokinase / trombolisis (Santoso dan Setiawan. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. PEMBAHASAN Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. oksigen 2 ± 4 liter/menit. sedatif sedang seperti diazepam. Pada pleuritis. Namun. sifat nyeri dada tidak disebutkan. atau kekuatan kontraksi jantung. pemberian oksigen bila perlu. pengendalian faktor risiko. antikoagulan : heparin 20000 ± 40000 U/24 jam. ketegangan batin. keteraturan. dan lain-lain. penyakit pada tulang rusuk. bronkhitis. Perikarditis. memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung. pleuritis. aktivitas yang harus dihindari. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita PJK. untuk revaskularisasi diberi trombolitik. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan juga mengenai paru. penatalaksanaannya : istirahat total. berbagai jenis penyekat beta. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit . menusuk ke belakang dan ke pinggir trapezius.

palpasi. Berarti dalam kasus ini. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas. tekanan darah. kultur darah. bunyi jantung I dan II. serta tidak terjadi perubahan denyut jantung. ASTO. frekuensi napas. exercise stress test. apus darah tepi. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung. bising. Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran. pemebesaran jantung. serta splitting adalah normal. dan auskultasi. laju endap darah. SGOT. tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. CRP. CK. dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister. ditemukan pada penyempitan katup. tes fungsi hati. thrill. pemeriksaan vascularisasi perifer. juga didapatkan hasil yang normal. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan jantung sangat sedikit bahkan tidak ada. gula darah. Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan diagnosis. Hal mana tidak ditemukan heaving. pada pasien semuanya normal. isian sekuncup. . denyut nadi. denyut nadi perlu dicocokan dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi. echocardiografi. yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. gallop. saluran kencing. jarang olahraga. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi. penyebab sama seperti pada thrill. troponin T. pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK. dilatasi segmen arteri. jantung pasien sementara ini adalah normal. Dengan demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum. Pemeriksaan analisis urin rutin untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal. dan JVP. Bila terdapat bendungan. Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi 2 unsur. Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. hematokrit. ureum. dan lain-lain. Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. isoenzim CK-MB. dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang. Berdasar hasil anamnesis. Letak apex cor. ditemukan pada bundle branche blok. maupun ronkhi. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung bagian kanan. Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi. pemeriksaan CES. tekanan vena jugularis akan meningkat. Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan diagnosis.pasien cenderung tidak mengenai paru. Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi. kadar digitalis dalam darah. perkusi. irama. hasilnya adalah normal. yaitu merokok 2 bungkus sehari. pasien berisiko besar menderita PJK. sistem koagulasi. EKG. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. LDH. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. foto thorax. Denyut nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri. alfa HBDH. ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis.

000 Hz. sekalipun melakukan aktivitas ringan. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. normalnya < 0. yaitu perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor risiko. . EKG pada angina biasanya memperlihatkan kelainan khas berupa elvasi segmen ST. iskemia dan infark mikard. dan infark miokard. salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok. Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal. jantung pasien dalam keadaan normal. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR). Namun. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. dan inversi gelombang T. timbul gelombang Q yang besar. Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin lama makin bertambah. Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi. pasien memiliki kemungkinan besar dapat terkena PJK. katup-katup.Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. didapatkan bahwa hasilnya normal semua. bila memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner. Selain itu. kalsifikasi katup atau arteri coronaria. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. terjadi selama atau setelah olah raga. pasien diberi koborantia atau vitamin. Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan. Dengan demikian. Pada foto thorax. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST. PENUTUP KESIMPULAN 1. Sedangkan pada infark miokard. melakukan olahraga yang rutin dan teratur. yaitu > 20. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. dinding jantung. elevasi segmen ST. Oleh karena itu. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. serta fungsi ruang jantung. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga kelompok utama. angina pektoris. aritmia dan hambatan konduksi.5. serta mengatur pola makan. kongesti vena pulmonalis. penyakit perikardium. morfologi. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. 2. dan pembuluh darah besar. yaitu penyakit aterosklerotik.

Kertohoesodo. Maka sebaiknya setiap orang harus mau untuk tidak merokok. Budianto. baik itu dari pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. rahang. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. dan salah satu sebabnya adalah rokok. Anang. 6. exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris. Pengantar Kardiologi. Jakarta : EGC.3. SARAN 1. Hanout Anatomi Blok Cardiovasculer. Otte. Joto. Price dan Wilson. LDH. 2009. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. dan isoenzim CK-MB. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. hal mana rokok adalah faktor risiko yang dapat dihindari. pasien memiliki kemungkinan besar terkena PJK. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Soeharto. Penyakit Jantung Koroner. leher. atau ke lengan kanan. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. 2001. 2006. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah memberikan edukasi dan memberi vitamin. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. SGOT. 4. 7. Santa. Selain itu. 4. 6. Rakhman. Ed: ke-2. 8. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Jakarta: EGC. 9. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. Santoso dan Setiawan. Kusmana dan Hanafi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. mengingat pasien memiliki beberapa faktor risiko terkena PJK. Linda dan Lilavati. 2003. Mengingat PJK adalah penyakit pertama yang menimbulkan kematian. 2. Jakarta : Penerbit UI. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. 5. 3. Pasien pada kasus ini memiliki jantung yang normal berdasar hasil pemeriksaan. punggung. Jakarta : Penerbit Widya Medika. . Dalam : Buku Ajar Kardiologi. 5. 2003. Ed: Ke6. DAFTAR PUSTAKA 1. Ringkasan Patologi Anatomi.Gambaran EKG. Walaupun begitu. 2. 2005. Guidance to Anatomy II. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). Diagnosis Penyakit Jantung. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1987. Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. sebaiknya setiap orang mengatur pola makan dan mengurangi makanan yang mengandung terlalu banyak lemak dan kolesterol. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. foto rontgen dada. Nyeri dada di daerah sternum. 2005.