kriteria diagnostik penyakit jantung koroner

Kriteria Diagnostik Penyakit Jantung Koroner PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Cor (jantung) adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan karena berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Walaupun banyak berisi darah, cor tidak mampu menyerap nutrisi dari darah tersebut. Nutrisi cor disuplai oleh arteri coronaria yang merupakan cabang pertama dari aorta ascendens. Kelainan pada arteri ini dapat mengganggu aktivitas cor bahkan dapat mengakibatkan kerusakan pada cor tersebut. Banyak penyakit yang menyerang cor, berikut ini tujuh penyakit cor terpenting : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Cor pulmonale (1%), 8. dan lain-lain (5%) (Santoso dan Setiawan; 2005). Pada tahun 1997, penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan 466.101 kematian dan sampai saat ini tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Begitu pula di Indonesia, diperkirakan jumlahnya akan bertambah dari tahun ke tahun. Melihat fakta tersebut, sangat dibutuhkan untuk mengetahui kriteria diagnostik PJK agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat. B. Definisi Kasus Laki-laki 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar. Pasien adalah perokok 2 bungkus perhari, jarang olahraga, tidak DM, dan ayahnya menderita PJK. Pada pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, irama regu ler, isian cukup, RR 18 x/menit, JVP tidak meningkat. Inspeksi : tidak ada heaving, apeks di linea medioclavikularis sinistra SIC IV. Palpasi : apeks di linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada thrill. Perkusi : pinggang jantung normal, apeks di linea mediovlacicularis sinistra SIC IV. Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, splitting normal, bising -, gallop -, ronkhi -. Pemeriksaan laboratorium normal, EKG normal, foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apex tidak bergeser, exercise test normal, echo cardiografi normal. C. Tujuan Penulisan Dengan tulisan ini diharapkan agar dapat mempermudah dalam menegakkan diagnosis PJK berdasar data-data dan dapat menetapkan pemeriksaan penunjang lainnya.

dan ventricel sinister. coronaria dextra dan a. 2009. yaitu atrium dextrum. menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. marginalis dextra. artrialis. Antara kedua atrium dipisahkan oleh septum interatriale. A. ventricel dexter. Impuls kemudian menyebar menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium. disebut juga sebagai ´pace maker´. Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. yaitu antara atrium dextrum dan ventricel dexter oleh valva tricuspidalis dan valva mitralis membatasi atrium sinistrum dan ventricel sinister. Serabut kiri berjalan melalui septum interventriculare dan bercabang menjadi bagian anterior dan posterior. pulmonalis dengan katupnya valva semilunaris pulmonalis. Price dan Wilson. sedang ventricel sinister pangkal dari aorta dengan katupnya valva aortae (Budianto. 2005). Berkas ini kemudian menjadi serabut purkinje. coronaria sinistra memparcabangkan r sircumflexus (rr marginalis. Impuls kemudian mencapai NVA yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium dextrum. dan serat purkinje. coronaria sinistra. Sedangkan a. Chandrasoma. 2. A. 2009).D. (2) miokardium. dan antara kedua ventricel dipisahkan oleh septum interventriculare. (3) epicardium yang melipat keluar menjadi pericardium. akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. coronaria bercabang menjadi a. penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria. r lateralis) (Linda dan Lilavati. 2006). (4) sistem konduksi khusus yang terdiri atas nodus sinoatriaum (NSA) dan nodus atrioventrikel (NVA). Penghantaran menjadi diperlambat karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. r. Ventricel dexter merupakan pangkal dari a. r atrioventricularis) dan r interventricularis anterior (r interventricularis septalis. A. rr arterialis. . lalu ke miokardium. r interventricularis septalis. coni arteriosi. interventricularis posterior. coronaria merupakan percabangan pertama dari aorta. nodi sinoatrialis. Impuls cor (sebagai sistem konduksi) berasal dari NSA yang terletak di dinding posterior atrium dextrum. aterosklerosis. kemudian berlanjut ke epicardium. coronaria dextra mempercabangkan r. memiliki jantung yang normal. r. Antara atrium dan ventricel terdapat lubang yang ditutupi oleh katup. berkas his. r. Perlambatan ini berguna agar pengisian ventricel lebih optimal. Hipotesis Pasien pada contoh kasus di atas. Kemudian impuls dilanjutkan ke berkas his dan bercabang menjadi serabut kanan dan kiri. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventricel yang terjadi hampir bersamaan (Linda dan Lilavati. Cor terdidi dari empat ruang. Efisiensi cor sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot cor melalui sirkulasi koroner. INJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Fisiologi Cor Cor terdiri atas (1) endocardium. atrium sinistrum. 2005. dan r.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. 2006.3. (Chandrasoma. glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. obesitas. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri (Kusmana dan Hanafi. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Tetapi. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. dan obesitas. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. 2. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. penyempitan a coronaria pada sifilis. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. Angina pektoris . Faktor Risiko Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. DM. atau yang cepat per-kembangannya. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok. Kusmana dan Hanafi. penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Penyakit jantung aterosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. seperti pada gangguan lipid familial. Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. 2003). hipertensi. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. aortitis takayasu. riwayat keluarga dengan aterosklerotik (Kusmana dan Hanafi. 2003). nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit. Patofisiologi 1. 2003). seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas (Santoso dan Setiawan. berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria. dll. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. 2005). Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. diabetes melitus.faktor aterogenik. jenis kelamin. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. berkurangnya elastisitas.

rahang. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. atau seperti di peras atau terasa panas. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. punggung. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. dan Pemeriksaan Penunjang 1. 2. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik. 3. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. Laboratorium. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. dll. 3. atau ke lengan kanan. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. rahang. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. Peningkatan kadar enzim . Angina pektoris Nyeri dada di daerah sternum. pada jantung yang sehat. bahu. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Penyakit jantung aterosklerotik Sesak napas yang makin lama makin bertambah.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. Perlu dilakukan exercise test. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis. Gambaran Klinis. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. leher. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. gigi. Infark miokardium Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. sekalipun melakukan aktivitas ringan. maka terjadi iskemi miokardium. leher. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. terjadi selama atau setelah olah raga. Dengan demikian. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. maka nyeri angina pektoris mereda. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Infark miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.

SGOT. Perikarditis. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan juga mengenai paru. Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk adanya gangguan pada sistem respirasi. Calcium antagonist. pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis). lain . operasi. pleuritis. streptokinase / trombolisis (Santoso dan Setiawan. contohnya pada stenosis mitral. penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate. Namun. nyeri dengan lokasi di tengah dada. diet makanan lunak serta rendah garam. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. kebanyakan pasien takut menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Pada pleuritis. pemberian oksigen bila perlu. dan lain-lain. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit . Lekas capek terjadi bila suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu. pasang infus dekstrosa 5 % emergency. keteraturan. pada otot dan atau saraf sela iga. aktivitas yang harus dihindari. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. sekarang yang lebih ditakutkan adalah penyakit jantung. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita PJK. dan isoenzim CK-MB. lekas capek. Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang berbeda-beda. ketegangan batin. Infark Miokardium. Pada kasus. sifat nyeri dada tidak disebutkan. Beta blocker. sedatif sedang seperti diazepam. Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas. antagonis kalsium. mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus. oksigen 2 ± 4 liter/menit. antikoagulan : heparin 20000 ± 40000 U/24 jam. 2005). kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas. Angina Pektoris. penyakit pada tulang rusuk. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat. maupun dada berdebar (palpitasi). penatalaksanaannya : istirahat total. infark miokard. merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan.5 ± 5 mg iv atau petidin. atau kekuatan kontraksi jantung. untuk revaskularisasi diberi trombolitik. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. nyeri dirasakan saat inspirasi dan batuk. pengendalian faktor risiko. atasi nyeri : morfin 2. antagonis kalsium. menusuk ke belakang dan ke pinggir trapezius. Palpitasi (dada berdebar. perikarditis. Beberapa tahun yang lalu. bronkhitis.lain: nitrat . PEMBAHASAN Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. berbagai jenis penyekat beta. diteruskan dengan asetakumarol.atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung. Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit. LDH. salah tidur.

JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung bagian kanan. merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. ditemukan pada penyempitan katup. saluran kencing. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. dan JVP. Bila terdapat bendungan. serta tidak terjadi perubahan denyut jantung. denyut nadi perlu dicocokan dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi. hematokrit. tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen. Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. dan lain-lain. Denyut nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri. thrill. jantung pasien sementara ini adalah normal. Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. frekuensi napas. Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran. tekanan vena jugularis akan meningkat. kultur darah. troponin T. gula darah. maupun ronkhi. kadar digitalis dalam darah. CRP. Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi. yaitu merokok 2 bungkus sehari. dan auskultasi. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung. palpasi. Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan diagnosis. pemebesaran jantung. Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi 2 unsur. pasien berisiko besar menderita PJK. jarang olahraga. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung. dilatasi segmen arteri. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas. alfa HBDH. EKG. CK. isoenzim CK-MB. laju endap darah. penyebab sama seperti pada thrill. denyut nadi. tes fungsi hati. Pemeriksaan analisis urin rutin untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal. juga didapatkan hasil yang normal. Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil.pasien cenderung tidak mengenai paru. pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK. Dengan demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum. dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister. sistem koagulasi. Berdasar hasil anamnesis. Berarti dalam kasus ini. echocardiografi. pada pasien semuanya normal. Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang. Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi. dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. tekanan darah. ureum. foto thorax. apus darah tepi. LDH. gallop. hasilnya adalah normal. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. SGOT. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi. Hal mana tidak ditemukan heaving. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan jantung sangat sedikit bahkan tidak ada. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda. pemeriksaan vascularisasi perifer. yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. serta splitting adalah normal. isian sekuncup. bunyi jantung I dan II. ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter. ditemukan pada bundle branche blok. Letak apex cor. bising. . irama. ASTO. pemeriksaan CES. exercise stress test. perkusi. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain.

dan infark miokard. Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal. Namun. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. Oleh karena itu. iskemia dan infark mikard. Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. dinding jantung. terjadi selama atau setelah olah raga. penyakit perikardium. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. morfologi. 2. .5. normalnya < 0. pasien memiliki kemungkinan besar dapat terkena PJK. timbul gelombang Q yang besar. EKG pada angina biasanya memperlihatkan kelainan khas berupa elvasi segmen ST. aritmia dan hambatan konduksi. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR). katup-katup. kongesti vena pulmonalis. Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi. Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin lama makin bertambah. kalsifikasi katup atau arteri coronaria. Pada foto thorax. bila memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner. dan pembuluh darah besar. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. PENUTUP KESIMPULAN 1. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. pasien diberi koborantia atau vitamin. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. sekalipun melakukan aktivitas ringan. jantung pasien dalam keadaan normal. serta fungsi ruang jantung. yaitu > 20. angina pektoris. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga kelompok utama.Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda.000 Hz. serta mengatur pola makan. elevasi segmen ST. didapatkan bahwa hasilnya normal semua. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. Sedangkan pada infark miokard. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor risiko. yaitu penyakit aterosklerotik. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. dan inversi gelombang T. melakukan olahraga yang rutin dan teratur. bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST. salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok. yaitu perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax. Selain itu. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. Dengan demikian.

2005. 2009. Diagnosis Penyakit Jantung. Anang. Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. 2003. 7. SARAN 1. Maka sebaiknya setiap orang harus mau untuk tidak merokok. foto rontgen dada. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. 2. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris. 3. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. SGOT. Pengantar Kardiologi. dan isoenzim CK-MB. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. Jakarta: EGC. Hanout Anatomi Blok Cardiovasculer. dan salah satu sebabnya adalah rokok. Pasien pada kasus ini memiliki jantung yang normal berdasar hasil pemeriksaan. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. punggung. 6. 2001. Walaupun begitu. Jakarta : EGC. DAFTAR PUSTAKA 1. 2003. Selain itu. rahang. Guidance to Anatomy II. Otte.Gambaran EKG. Price dan Wilson. atau ke lengan kanan. Santoso dan Setiawan. 2005. 6. mengingat pasien memiliki beberapa faktor risiko terkena PJK. pasien memiliki kemungkinan besar terkena PJK. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Santa. Chandrasoma dan Taylor. Linda dan Lilavati. 2. Soeharto. LDH. 9. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. hal mana rokok adalah faktor risiko yang dapat dihindari. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah memberikan edukasi dan memberi vitamin. Nyeri dada di daerah sternum. Penyakit Jantung Koroner. Ed: ke-2. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran. 4. 5. sebaiknya setiap orang mengatur pola makan dan mengurangi makanan yang mengandung terlalu banyak lemak dan kolesterol. 8. . Kusmana dan Hanafi. Budianto. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. 2006. 5. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Mengingat PJK adalah penyakit pertama yang menimbulkan kematian. Ed: Ke6. Jakarta : Penerbit Widya Medika. 1987. Kertohoesodo. Rakhman. Joto. 4. baik itu dari pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit UI.3. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. leher.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful