kriteria diagnostik penyakit jantung koroner

Kriteria Diagnostik Penyakit Jantung Koroner PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Cor (jantung) adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan karena berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Walaupun banyak berisi darah, cor tidak mampu menyerap nutrisi dari darah tersebut. Nutrisi cor disuplai oleh arteri coronaria yang merupakan cabang pertama dari aorta ascendens. Kelainan pada arteri ini dapat mengganggu aktivitas cor bahkan dapat mengakibatkan kerusakan pada cor tersebut. Banyak penyakit yang menyerang cor, berikut ini tujuh penyakit cor terpenting : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Cor pulmonale (1%), 8. dan lain-lain (5%) (Santoso dan Setiawan; 2005). Pada tahun 1997, penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan 466.101 kematian dan sampai saat ini tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Begitu pula di Indonesia, diperkirakan jumlahnya akan bertambah dari tahun ke tahun. Melihat fakta tersebut, sangat dibutuhkan untuk mengetahui kriteria diagnostik PJK agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat. B. Definisi Kasus Laki-laki 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar. Pasien adalah perokok 2 bungkus perhari, jarang olahraga, tidak DM, dan ayahnya menderita PJK. Pada pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, irama regu ler, isian cukup, RR 18 x/menit, JVP tidak meningkat. Inspeksi : tidak ada heaving, apeks di linea medioclavikularis sinistra SIC IV. Palpasi : apeks di linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada thrill. Perkusi : pinggang jantung normal, apeks di linea mediovlacicularis sinistra SIC IV. Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, splitting normal, bising -, gallop -, ronkhi -. Pemeriksaan laboratorium normal, EKG normal, foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apex tidak bergeser, exercise test normal, echo cardiografi normal. C. Tujuan Penulisan Dengan tulisan ini diharapkan agar dapat mempermudah dalam menegakkan diagnosis PJK berdasar data-data dan dapat menetapkan pemeriksaan penunjang lainnya.

pulmonalis dengan katupnya valva semilunaris pulmonalis. . Hipotesis Pasien pada contoh kasus di atas. Penghantaran menjadi diperlambat karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Berkas ini kemudian menjadi serabut purkinje. artrialis. Antara kedua atrium dipisahkan oleh septum interatriale. yaitu antara atrium dextrum dan ventricel dexter oleh valva tricuspidalis dan valva mitralis membatasi atrium sinistrum dan ventricel sinister. 2009). INJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Fisiologi Cor Cor terdiri atas (1) endocardium. r interventricularis septalis. menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. lalu ke miokardium. kemudian berlanjut ke epicardium. coronaria sinistra memparcabangkan r sircumflexus (rr marginalis. Price dan Wilson. dan ventricel sinister. Serabut kiri berjalan melalui septum interventriculare dan bercabang menjadi bagian anterior dan posterior. marginalis dextra. coronaria dextra mempercabangkan r. A. akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. 2. berkas his. dan antara kedua ventricel dipisahkan oleh septum interventriculare. Ventricel dexter merupakan pangkal dari a. r atrioventricularis) dan r interventricularis anterior (r interventricularis septalis. r. r. A. Impuls kemudian menyebar menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. sedang ventricel sinister pangkal dari aorta dengan katupnya valva aortae (Budianto. Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium. coronaria merupakan percabangan pertama dari aorta. 2009. coronaria sinistra. Kemudian impuls dilanjutkan ke berkas his dan bercabang menjadi serabut kanan dan kiri. penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria. Antara atrium dan ventricel terdapat lubang yang ditutupi oleh katup. (3) epicardium yang melipat keluar menjadi pericardium. Impuls cor (sebagai sistem konduksi) berasal dari NSA yang terletak di dinding posterior atrium dextrum. disebut juga sebagai ´pace maker´. ventricel dexter. atrium sinistrum. Efisiensi cor sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot cor melalui sirkulasi koroner. nodi sinoatrialis. rr arterialis. 2005). (2) miokardium. 2006). coni arteriosi. A.D. r. Sedangkan a. aterosklerosis. 2005. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventricel yang terjadi hampir bersamaan (Linda dan Lilavati. interventricularis posterior. yaitu atrium dextrum. coronaria dextra dan a. Chandrasoma. dan r. memiliki jantung yang normal. r lateralis) (Linda dan Lilavati. Impuls kemudian mencapai NVA yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium dextrum. (4) sistem konduksi khusus yang terdiri atas nodus sinoatriaum (NSA) dan nodus atrioventrikel (NVA). coronaria bercabang menjadi a. Cor terdidi dari empat ruang. Perlambatan ini berguna agar pengisian ventricel lebih optimal. dan serat purkinje.

riwayat keluarga dengan aterosklerotik (Kusmana dan Hanafi. aortitis takayasu. DM. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit. 2003). dll. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. Faktor Risiko Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. 2. hipertensi. obesitas. (Chandrasoma. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. 2005). dan obesitas. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Tetapi. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Kusmana dan Hanafi. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. berkurangnya elastisitas.faktor aterogenik. diabetes melitus. penyempitan a coronaria pada sifilis. Patofisiologi 1. seperti pada gangguan lipid familial. karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. Penyakit jantung aterosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk.3. dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri (Kusmana dan Hanafi. 2003). jenis kelamin. Angina pektoris . penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. 2006. 2003). atau yang cepat per-kembangannya. hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia. berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria. Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas (Santoso dan Setiawan.

sekalipun melakukan aktivitas ringan. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Infark miokardium Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Infark miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Gambaran Klinis.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. terjadi selama atau setelah olah raga. bahu. 3. Peningkatan kadar enzim . leher. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Penyakit jantung aterosklerotik Sesak napas yang makin lama makin bertambah. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. leher. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. dan Pemeriksaan Penunjang 1. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. Perlu dilakukan exercise test. Dengan demikian. atau seperti di peras atau terasa panas. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Angina pektoris Nyeri dada di daerah sternum. rahang. gigi. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis. maka nyeri angina pektoris mereda. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. dll. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. 3. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. atau ke lengan kanan. maka terjadi iskemi miokardium. dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. Laboratorium. pada jantung yang sehat. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. rahang. positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik. 2. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. punggung. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Calcium antagonist. Beta blocker. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis). Palpitasi (dada berdebar. mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus. penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate. Lekas capek terjadi bila suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat. menusuk ke belakang dan ke pinggir trapezius. antagonis kalsium. Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk adanya gangguan pada sistem respirasi. oksigen 2 ± 4 liter/menit.5 ± 5 mg iv atau petidin. keteraturan. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit. streptokinase / trombolisis (Santoso dan Setiawan. memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung. kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas. infark miokard.lain: nitrat . untuk revaskularisasi diberi trombolitik. Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita PJK. penyakit pada tulang rusuk. lain . berbagai jenis penyekat beta. diteruskan dengan asetakumarol. lekas capek. sifat nyeri dada tidak disebutkan. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu. aktivitas yang harus dihindari. penatalaksanaannya : istirahat total. Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. dan lain-lain. antikoagulan : heparin 20000 ± 40000 U/24 jam. perikarditis. merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan. Namun. PEMBAHASAN Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada pleuritis. Beberapa tahun yang lalu. pengendalian faktor risiko. pada otot dan atau saraf sela iga. maupun dada berdebar (palpitasi). atau kekuatan kontraksi jantung. diet makanan lunak serta rendah garam. sekarang yang lebih ditakutkan adalah penyakit jantung. Perikarditis. kebanyakan pasien takut menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan juga mengenai paru. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. pasang infus dekstrosa 5 % emergency. pemberian oksigen bila perlu. atasi nyeri : morfin 2. Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang berbeda-beda. ketegangan batin. contohnya pada stenosis mitral. nyeri dengan lokasi di tengah dada. nyeri dirasakan saat inspirasi dan batuk. Pada kasus. Angina Pektoris. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit . antagonis kalsium. bronkhitis. SGOT.atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). LDH. sedatif sedang seperti diazepam. pleuritis. dan isoenzim CK-MB. Infark Miokardium. operasi. salah tidur. 2005).

pemebesaran jantung. dilatasi segmen arteri. tekanan vena jugularis akan meningkat. Denyut nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri. pasien berisiko besar menderita PJK. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung bagian kanan. Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis. hasilnya adalah normal. dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi. penyebab sama seperti pada thrill. irama. denyut nadi. echocardiografi. tes fungsi hati. dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister. Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan diagnosis. dan JVP. ditemukan pada bundle branche blok. sistem koagulasi. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan jantung sangat sedikit bahkan tidak ada. serta splitting adalah normal. pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK. yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi. ditemukan pada penyempitan katup. serta tidak terjadi perubahan denyut jantung. bising. Hal mana tidak ditemukan heaving. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung. gallop. Berdasar hasil anamnesis. . Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda.pasien cenderung tidak mengenai paru. LDH. tekanan darah. alfa HBDH. hematokrit. Berarti dalam kasus ini. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung. juga didapatkan hasil yang normal. EKG. exercise stress test. Pemeriksaan analisis urin rutin untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal. Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran. apus darah tepi. yaitu merokok 2 bungkus sehari. bunyi jantung I dan II. Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan diagnosis. kultur darah. tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen. ASTO. Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. pemeriksaan vascularisasi perifer. merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. ureum. CK. ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter. jarang olahraga. Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi. isian sekuncup. SGOT. CRP. gula darah. jantung pasien sementara ini adalah normal. laju endap darah. foto thorax. troponin T. thrill. pemeriksaan CES. dan auskultasi. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. isoenzim CK-MB. Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi 2 unsur. Dengan demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas. saluran kencing. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. kadar digitalis dalam darah. palpasi. perkusi. Letak apex cor. dan lain-lain. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi. maupun ronkhi. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. denyut nadi perlu dicocokan dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi. pada pasien semuanya normal. Bila terdapat bendungan. frekuensi napas.

Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. timbul gelombang Q yang besar. Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan. . bila memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner. pasien diberi koborantia atau vitamin. bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST.Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. EKG pada angina biasanya memperlihatkan kelainan khas berupa elvasi segmen ST. iskemia dan infark mikard. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor risiko. dan infark miokard. Dengan demikian. Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal. Selain itu. terjadi selama atau setelah olah raga. dinding jantung. Oleh karena itu. Pada foto thorax. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. kongesti vena pulmonalis. 2. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. morfologi. penyakit perikardium. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga kelompok utama. serta fungsi ruang jantung. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR). normalnya < 0. Sedangkan pada infark miokard. sekalipun melakukan aktivitas ringan. Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. pasien memiliki kemungkinan besar dapat terkena PJK. katup-katup. melakukan olahraga yang rutin dan teratur. dan pembuluh darah besar. yaitu > 20. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. yaitu perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax. yaitu penyakit aterosklerotik. PENUTUP KESIMPULAN 1. kalsifikasi katup atau arteri coronaria.000 Hz.5. jantung pasien dalam keadaan normal. aritmia dan hambatan konduksi. serta mengatur pola makan. Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi. elevasi segmen ST. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok. didapatkan bahwa hasilnya normal semua. Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin lama makin bertambah. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi. angina pektoris. dan inversi gelombang T. Namun.

2005. Jakarta : Penerbit UI. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. dan isoenzim CK-MB. Penyakit Jantung Koroner. Pengantar Kardiologi. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran. 2. 2003. Diagnosis Penyakit Jantung. Kertohoesodo. 7. Guidance to Anatomy II. Jakarta: EGC. 2. dan salah satu sebabnya adalah rokok. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah memberikan edukasi dan memberi vitamin. Pasien pada kasus ini memiliki jantung yang normal berdasar hasil pemeriksaan.Gambaran EKG. hal mana rokok adalah faktor risiko yang dapat dihindari. pasien memiliki kemungkinan besar terkena PJK. Walaupun begitu. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. 1987. Linda dan Lilavati. 4. leher. 2005. 2003. punggung. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris. 6. mengingat pasien memiliki beberapa faktor risiko terkena PJK. Santa. 2009. Jakarta : Penerbit Widya Medika. Rakhman. 2006. . Mengingat PJK adalah penyakit pertama yang menimbulkan kematian. LDH. Chandrasoma dan Taylor. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.3. Ringkasan Patologi Anatomi. Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. Price dan Wilson. 6. atau ke lengan kanan. 3. 2001. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. SARAN 1. 5. Kusmana dan Hanafi. sebaiknya setiap orang mengatur pola makan dan mengurangi makanan yang mengandung terlalu banyak lemak dan kolesterol. baik itu dari pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. Santoso dan Setiawan. rahang. Ed: ke-2. foto rontgen dada. 2006. 5. Anang. Maka sebaiknya setiap orang harus mau untuk tidak merokok. Hanout Anatomi Blok Cardiovasculer. Joto. Selain itu. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Otte. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Nyeri dada di daerah sternum. Ed: Ke6. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. DAFTAR PUSTAKA 1. 9. Soeharto. 4. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Budianto. 8. SGOT. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful