P. 1
Penyakit+jantung+koroner

Penyakit+jantung+koroner

|Views: 111|Likes:
Published by Rama_ichi

More info:

Published by: Rama_ichi on Apr 13, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/27/2012

pdf

text

original

kriteria diagnostik penyakit jantung koroner

Kriteria Diagnostik Penyakit Jantung Koroner PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Cor (jantung) adalah organ yang sangat penting bagi kehidupan karena berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Walaupun banyak berisi darah, cor tidak mampu menyerap nutrisi dari darah tersebut. Nutrisi cor disuplai oleh arteri coronaria yang merupakan cabang pertama dari aorta ascendens. Kelainan pada arteri ini dapat mengganggu aktivitas cor bahkan dapat mengakibatkan kerusakan pada cor tersebut. Banyak penyakit yang menyerang cor, berikut ini tujuh penyakit cor terpenting : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Cor pulmonale (1%), 8. dan lain-lain (5%) (Santoso dan Setiawan; 2005). Pada tahun 1997, penyakit jantung koroner (PJK) menyebabkan 466.101 kematian dan sampai saat ini tetap merupakan penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Begitu pula di Indonesia, diperkirakan jumlahnya akan bertambah dari tahun ke tahun. Melihat fakta tersebut, sangat dibutuhkan untuk mengetahui kriteria diagnostik PJK agar dapat menegakkan diagnosis dengan tepat. B. Definisi Kasus Laki-laki 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. Pada anamnesis tidak didapatkan sesak napas, lekas capek, maupun dada berdebar. Pasien adalah perokok 2 bungkus perhari, jarang olahraga, tidak DM, dan ayahnya menderita PJK. Pada pemeriksaan fisik : kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80 x/menit, irama regu ler, isian cukup, RR 18 x/menit, JVP tidak meningkat. Inspeksi : tidak ada heaving, apeks di linea medioclavikularis sinistra SIC IV. Palpasi : apeks di linea medioclavicularis sinistra SIC IV, tidak ada thrill. Perkusi : pinggang jantung normal, apeks di linea mediovlacicularis sinistra SIC IV. Auskultasi : BJ 1 normal, BJ 2 normal, splitting normal, bising -, gallop -, ronkhi -. Pemeriksaan laboratorium normal, EKG normal, foto thorax : CTR = 0,49, vascularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apex tidak bergeser, exercise test normal, echo cardiografi normal. C. Tujuan Penulisan Dengan tulisan ini diharapkan agar dapat mempermudah dalam menegakkan diagnosis PJK berdasar data-data dan dapat menetapkan pemeriksaan penunjang lainnya.

coronaria dextra dan a. aterosklerosis. Impuls cor (sebagai sistem konduksi) berasal dari NSA yang terletak di dinding posterior atrium dextrum. 2. dan ventricel sinister. A. penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria. pulmonalis dengan katupnya valva semilunaris pulmonalis. r lateralis) (Linda dan Lilavati. 2009. r. coronaria bercabang menjadi a. Price dan Wilson. Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventricel yang terjadi hampir bersamaan (Linda dan Lilavati. r. (2) miokardium. menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. rr arterialis. Antara atrium dan ventricel terdapat lubang yang ditutupi oleh katup. Sedangkan a. kemudian berlanjut ke epicardium. coronaria merupakan percabangan pertama dari aorta. coronaria dextra mempercabangkan r. Hipotesis Pasien pada contoh kasus di atas. coronaria sinistra memparcabangkan r sircumflexus (rr marginalis. Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. coronaria sinistra. atrium sinistrum. artrialis. 2005. dan serat purkinje. Serabut kiri berjalan melalui septum interventriculare dan bercabang menjadi bagian anterior dan posterior. A. memiliki jantung yang normal. Kemudian impuls dilanjutkan ke berkas his dan bercabang menjadi serabut kanan dan kiri. dan r. yaitu antara atrium dextrum dan ventricel dexter oleh valva tricuspidalis dan valva mitralis membatasi atrium sinistrum dan ventricel sinister. berkas his. 2006). akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. Impuls kemudian menyebar menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Ventricel dexter merupakan pangkal dari a. sedang ventricel sinister pangkal dari aorta dengan katupnya valva aortae (Budianto. . 2009). dan antara kedua ventricel dipisahkan oleh septum interventriculare. INJAUAN PUSTAKA Anatomi dan Fisiologi Cor Cor terdiri atas (1) endocardium. (3) epicardium yang melipat keluar menjadi pericardium. lalu ke miokardium. nodi sinoatrialis. marginalis dextra. (4) sistem konduksi khusus yang terdiri atas nodus sinoatriaum (NSA) dan nodus atrioventrikel (NVA). disebut juga sebagai ´pace maker´.D. ventricel dexter. interventricularis posterior. Impuls kemudian mencapai NVA yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium dextrum. Perlambatan ini berguna agar pengisian ventricel lebih optimal. r atrioventricularis) dan r interventricularis anterior (r interventricularis septalis. Antara kedua atrium dipisahkan oleh septum interatriale. r. Penghantaran menjadi diperlambat karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Berkas ini kemudian menjadi serabut purkinje. Cor terdidi dari empat ruang. yaitu atrium dextrum. A. r interventricularis septalis. Penyebaran hantaran melalui serabut purkinje dimulai dari permukaan endocardium. Chandrasoma. Efisiensi cor sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot cor melalui sirkulasi koroner. 2005). coni arteriosi.

Angina pektoris . aortitis takayasu. Faktor Risiko Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Kusmana dan Hanafi. seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas (Santoso dan Setiawan. dll.3. DM. jenis kelamin.faktor aterogenik. karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. 2006. nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit. atau yang cepat per-kembangannya. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri (Kusmana dan Hanafi. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause. glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. seperti pada gangguan lipid familial. diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. berkurangnya elastisitas. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. obesitas. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok. penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. dan obesitas. 2003). Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. 2. berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor. hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia. Penyakit jantung aterosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata. penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. 2003). Tetapi. riwayat keluarga dengan aterosklerotik (Kusmana dan Hanafi. Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. hipertensi. (Chandrasoma. penyempitan a coronaria pada sifilis. dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. 2005). 2003). Patofisiologi 1. riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat. diabetes melitus.

nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Gambaran Klinis. 3. Angina pektoris Nyeri dada di daerah sternum. terjadi selama atau setelah olah raga. 2. Infark miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. leher. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada. Infark miokardium Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Dengan demikian. dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. gigi. pada jantung yang sehat. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. punggung. bahu. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. maka terjadi iskemi miokardium. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. rahang. Penyakit jantung aterosklerotik Sesak napas yang makin lama makin bertambah. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. sekalipun melakukan aktivitas ringan. leher. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. atau ke lengan kanan. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis. rahang. dan Pemeriksaan Penunjang 1. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. Laboratorium. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. 3.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. dll. Perlu dilakukan exercise test. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. atau seperti di peras atau terasa panas. Peningkatan kadar enzim . dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. maka nyeri angina pektoris mereda.

Beberapa tahun yang lalu. Calcium antagonist. streptokinase / trombolisis (Santoso dan Setiawan. pengendalian faktor risiko. untuk revaskularisasi diberi trombolitik.5 ± 5 mg iv atau petidin. Lekas capek terjadi bila suplai nutrisi dan oksigen tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Beta blocker.atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat. atau kekuatan kontraksi jantung. nyeri dengan lokasi di tengah dada. Pasien juga tidak memilki keluhan penyerta seperti sesak napas. Karena keluhan tersebut tidak ada pada pasien berarti penyakit . 2005). nyeri dirasakan saat inspirasi dan batuk. infark miokard. Pada kasus. Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. contohnya pada stenosis mitral. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit. oksigen 2 ± 4 liter/menit. berbagai jenis penyekat beta. pada otot dan atau saraf sela iga. merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan. kemungkinan nyeri dada tidak bersifat khas. antagonis kalsium. keteraturan. LDH. sifat nyeri dada tidak disebutkan. maupun dada berdebar (palpitasi). Angina Pektoris. Pada pleuritis. lain . dan lain-lain.lain: nitrat . bronkhitis. SGOT. Infark Miokardium. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. sedatif sedang seperti diazepam. menusuk ke belakang dan ke pinggir trapezius. antagonis kalsium. Pada angina dan infark miokard sudah dijelaskan di atas. Kertohoesodo (1987) mengatakan bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit seperti flu. penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate. Chandrasoma dan Taylor (2006) mengatakan bahwa nyeri dada pada penyakit jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang dihasilkan selama glikolisis anaerobik. lekas capek. pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis). atasi nyeri : morfin 2. perikarditis. diet makanan lunak serta rendah garam. mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus. aktivitas yang harus dihindari. diteruskan dengan asetakumarol. penatalaksanaannya : istirahat total. sekarang yang lebih ditakutkan adalah penyakit jantung. Perikarditis. penyakit pada tulang rusuk. Rakhman (2003) mengatakan bahwa sesak napas memberikan petunjuk adanya gangguan pada sistem respirasi. kebanyakan pasien takut menderita tuberkulosis bila merasa sakit dalam dadanya. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. pemberian oksigen bila perlu. PEMBAHASAN Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 40 tahun dengan keluhan utama nyeri dada. operasi. Masing-masing penyakit tersebut menimbulkan manifestasi nyeri dada dengan sifat yang berbeda-beda. Namun. pleuritis. dan isoenzim CK-MB. Palpitasi (dada berdebar. ketegangan batin. antikoagulan : heparin 20000 ± 40000 U/24 jam. salah tidur. pasang infus dekstrosa 5 % emergency. Pada penyakit jantung menunjukan bahwa gangguan juga mengenai paru. memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung. Dia khawatir terkena penyakit jantung koroner karena ayahnya dengan keluhan yang sama dinyatakan menderita PJK.

Hal mana tidak ditemukan heaving. tekanan darah. alfa HBDH. dan JVP. penyebab sama seperti pada thrill. perkusi. ditemukan pada penyempitan katup. Pemeriksaan tersebut disesuaikan dengan indikasi suatu penyakit untuk menegakkan diagnosis. foto thorax. dan riwayat keluarga (ayah) menderita PJK. hasilnya adalah normal. Peningkatan frekuensi napas (takipneu) merupakan pertanda gagal jantung dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. Berdasar hasil anamnesis. ASTO. Hematuria dapat merupakan petunjuk adanya infark ginjal yang terjadi sekunder akibat emboli dari jantung bagian kiri atau suatu endokarditis bakterialis. tidak terjadi hambatan distribusi nutrisi dan oksigen. Bila isian cukup maka selisih denyut nadi dan jantung sangat sedikit bahkan tidak ada. Dari hasil pemeriksaan fisik (keadaan umum) didapatkan data bahwa kesadaran. bising. Bila terdapat bendungan. ditemukan pada bundle branche blok. exercise stress test. Letak apex cor. CK. Gallop ialah bunyi kembar dari bunyi jantung yang terdengar berurutan seperti derap kaki kuda. gula darah. thrill. dan lain-lain. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan adalah memeriksa enzim jantung. irama. Hal ini terjadi pada isian sekuncup yang kecil. Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. saluran kencing. pasien berisiko besar menderita PJK. juga didapatkan hasil yang normal. ditemukan pada hipertrofi ventricel dexter. Pemeriksaan darah tepi seperti hemoglobin. tekanan vena jugularis akan meningkat. Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi 2 unsur. JVP memberikan gambaran tentang aktivitas (faal) jantung bagian kanan. pemebesaran jantung. dan auskultasi. Proteinurea atau urobilinogen dalam urin ditemukan pada gagal jantung. Ronkhi ditemukan pada kelainan saluran napas. tes fungsi hati. denyut nadi perlu dicocokan dengan denyut jantung karena kemungkinan jantung berdenyut lebih sering dari pada nadi. jantung pasien sementara ini adalah normal. Begitu pula pada pemeriksaan fisik berupa inspeksi. Pemeriksaan laboratorium spesifik hanya dilakukan pada penyakit jantung untuk menegakan diagnosis. atau perubahan sekunder akibat penyakit lain. serta tidak terjadi perubahan denyut jantung. Heaving adalah getaran jantung yang teraba seperti gelombang atau kursi goyang. EKG. kadar digitalis dalam darah. maupun ronkhi. LDH. jarang olahraga. dekompensasi cor dengan hipertrofi venrticel sinister. kultur darah. pada pasien semuanya normal. bunyi jantung I dan II. Thrill adalah getaran dinding thorax di daerah prekordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi. apus darah tepi. ureum. sistem koagulasi. Bila pada penderita penyakit jantung mengalami bradikardi. echocardiografi. Denyut nadi menggambarkan aktivitas pompa jantung maupun keadaan pembuluh darah itu sendiri. frekuensi napas. Bising adalah desiran yang berlangsung lebih lama dari suatu bunyi. pemeriksaan CES. Berarti dalam kasus ini. Pemeriksaan analisis urin rutin untuk mendeteksi dan memantau kelainan intrinsik dari ginjal. isian sekuncup. Dengan demikian berdasarkan pemeriksaan keadaan umum. dilatasi segmen arteri. yaitu merokok 2 bungkus sehari. . gallop. SGOT. palpasi. pasien meiliki beberapa faktor risiko PJK. pemeriksaan vascularisasi perifer. isoenzim CK-MB.pasien cenderung tidak mengenai paru. CRP. yaitu pemeriksaan darah rutin dan urin. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) juga merupakan faktor risiko PJK. merupakan pemeriksaan rutin yang penting dan efektif. serta splitting adalah normal. laju endap darah. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin dan spesifik. denyut nadi. hematokrit. troponin T.

terjadi selama atau setelah olah raga. . bila terjadi insufisiensi koroner akan mengakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan tersebut yang dapat direkam dengan EKG berupa perubahan segmen ST. dan pembuluh darah besar. dan infark miokard. Exercise stress test ialah suatu tes dengan cara memberikan beban pada jantung sehingga kebutuhan oksigen otot jantung meningkat. elevasi segmen ST. Pada foto thorax. normalnya < 0. kalsifikasi katup atau arteri coronaria. serta fungsi ruang jantung. EKG memberikan informasi yang berguna untuk penilaian hipertrofi jantung. dan kelainan elektrolit dan beberapa efek obat. kongesti vena pulmonalis. didapatkan bahwa hasilnya normal semua. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. pasien memiliki kemungkinan besar dapat terkena PJK. Echokardiografi adalah suatu pemriksaan dengan menggunakan alat yang dapat membangkitkan suara ultrasound dengan frekuensi sangat tinggi. EKG normal belum tentu menyingkirkan adanya suatu angina. Selain itu. Penyakit aterosklerotik coroner dapat ditegakan diagnosis apabila sesak napas yang makin lama makin bertambah. timbul gelombang Q yang besar. salah satu penatalaksanaan pada pasien ini adalah memberikan edukasi pada pasien agar dapat mengurangi faktor risiko dengan berhenti merokok. Pemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui informasi tentang anatomi.5. Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang menyerang arteri coronaria dengan tiga kelompok utama. bila memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan seperti skintigrafi talium-201 dan angiografi koroner. kontur jantung sangat kontras dengan paru yang terisi udara yang berwarna radiolusen. pasien diberi koborantia atau vitamin. melakukan olahraga yang rutin dan teratur. Jota (2002) mengatakan bahwa metode yang lazim dipakai untuk mengetahui adanya pembesaran jantung adalah dengan Cardiothoracic ratio (CTR). Sedangkan pada infark miokard. EKG pada angina biasanya memperlihatkan kelainan khas berupa elvasi segmen ST. pembesaran lokal salah satu ruang jantung. dinding jantung. katup-katup.Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh melalui elektroda. PENUTUP KESIMPULAN 1. morfologi. Dengan demikian. yaitu > 20. Setelah menganalisis semua hasil pemeriksaan. dan inversi gelombang T. sekalipun melakukan aktivitas ringan. penyakit perikardium. nyeri dan keram di ekstremitas bawah. angina pektoris. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui pembesaran jantung secara umum. aritmia dan hambatan konduksi. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. jantung pasien dalam keadaan normal.000 Hz. serta mengatur pola makan. iskemia dan infark mikard. 2. yaitu penyakit aterosklerotik. Oleh karena itu. Hal ini dikarenakan pasien memiliki beberapa faktor risiko. yaitu perbandingan antara lebar maksimal jantung dengan thorax. Namun. Walaupun saat ini jantung pasien masih dalam keadaan normal.

Jakarta : EGC. . Pasien pada kasus ini memiliki jantung yang normal berdasar hasil pemeriksaan. mengingat pasien memiliki beberapa faktor risiko terkena PJK. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. 7. 8. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Chandrasoma dan Taylor. 2005. SGOT. Santa. Rakhman. Selain itu. sebaiknya setiap orang mengatur pola makan dan mengurangi makanan yang mengandung terlalu banyak lemak dan kolesterol. Nyeri dada di daerah sternum. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Linda dan Lilavati. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Santoso dan Setiawan. Ringkasan Patologi Anatomi. 2005. exercise stress test positif adalah gambaran pada angina pektoris. atau ke lengan kanan. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. Diagnosis Penyakit Jantung. leher. punggung. 3. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. 2001. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran. Maka sebaiknya setiap orang harus mau untuk tidak merokok. Walaupun begitu. substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. Soeharto. 2. alfa hidroksi butirat dehidrogenase. Penatalaksanaan pada pasien tersebut adalah memberikan edukasi dan memberi vitamin. 2003. Jakarta: EGC. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS. Joto. 2. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. 4. 9. Jakarta : Penerbit UI. 6. Kertohoesodo. Kusmana dan Hanafi. Otte. LDH. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Pengantar Kardiologi. dan isoenzim CK-MB. Hanout Anatomi Blok Cardiovasculer. hal mana rokok adalah faktor risiko yang dapat dihindari. baik itu dari pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan penunjang. 2009. 6.Gambaran EKG. DAFTAR PUSTAKA 1. Ed: ke-2. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. 2006. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK). Jakarta : Balai Penerbit FKUI. rahang. Price dan Wilson. 5. Jakarta : Penerbit Widya Medika. SARAN 1. 2006. Mengingat PJK adalah penyakit pertama yang menimbulkan kematian. Budianto. foto rontgen dada. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. 2003. Ed: Ke6. pasien memiliki kemungkinan besar terkena PJK. Penyakit Jantung Koroner. 4. Guidance to Anatomy II.3. lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Untuk menegakan diagnosis infark miokard berikut ini gambarannya. dan salah satu sebabnya adalah rokok. Anang. 5. 1987.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->