P. 1
dermatosis eritroskuamosa

dermatosis eritroskuamosa

|Views: 1,252|Likes:
Published by Emma Hutabarat

More info:

Published by: Emma Hutabarat on Apr 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/24/2013

pdf

text

original

Dermatosis Eritroskuamosa

Dermatosis eritroskuamosa merupakan penyakit kulit yang ditandai terutama oleh adanya eritema dan skuama. Eritema merupakan kelainan pada kulit berupa kemerahan yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel. Skuama merupakan lapisan dari stratum korneum yang terlepas dari kulit. Maka, kelainan kulit yang terutama terdapat pada dermatosis eritroskuamosa adalah berupa kemerahan dan sisik/terkelupasnya kulit. Dermatosis eritroskuamosa terdiri dari beberapa penyakit kulit yang digolongkan di dalamnya, antara lain: psoriasis, parapsoriasis, dermatitis seboroik, pitiriasis rosea, dan eritroderma. PSORIASIS Definisi Psoriasis ialah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama dan berulang (kronik residif), penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta menggangu kekuatan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel kulit yang banyak dan menebal. Sampai saat ini penyakit Psoriasis belum diketahui penyebabnya secara pasti, sehingga belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total penyakit ini. Epidemiologi Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insiden rate) yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna. Sedangkan dari segi umur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun biasanya lebih kerap dijumpai pada dewasa.

1

Etiologi Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti. Diduga beberapa faktor sebagai pencetus timbulnya Psoriasis, antara lain: • Faktor herediter (genetik). Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis. • Faktor psikis. Sebagian penderita diduga mengalami Psoriasis karena dipicu oleh faktor psikis. Sedangkan stress, gelisah, cemas dan gangguan emosi lainnya berperan menimbulkan kekambuhan. Padahal penderita Psoriasis pada umumnya stress lantaran melihat bercak di kulitnya yang tak kunjung hilang. • Faktor infeksi fokal. Beberapa infeksi menahun (kronis) diduga berperan pada timbulnya Psoriasis. • Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten). • Faktor cuaca. Pada beberapa penderita mempunyai kecenderungan membaik saat musim panas dan kambuh pada musim hujan. Silang pendapat seputar faktor-faktor pemicu timbulnya Psoriasis masih berlangsung. Karenanya tak perlu heran jika kita mendengar berbagai perbedaan terkait pencetus Psoriasis. Gambaran klinis Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit dermatosis eritroskuamosa (penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis). Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagai berikut, awalnya, psoriasis ditandai dengan bercak merah, kadang gatal, berbatas jelas yang tiba-tiba muncul di kulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor (lumbosakral), kepala dan daerah genital. Di permukaan bercak terdapat sisik (skuama) berwarna putih mirip mika atau putih keperakan, kering, berlapis, kasar dan transparan. Selanjutnya, bercak merah membesar, dan beberapa bercak bergabung membentuk

2

contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber). contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch). hiperalgesia disertai gejala umum berupa demam. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) Sebagai faktor provokatif banyak. ialah hipokalsemia. Psoriasis vulgaris Bentuk ini ialah yang lazim ditemukan. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa. pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri. hidroklorokuin. Selain di kulit. Obat lain contohnya. sinar matahari. Bercak pada umumnya berbentuk bulat atau oval. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk “lake of pus” berukuran beberapa cm. sulfapiridin. sulfonamida. mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber) Penyakit ini bersifat kronik dan residif. stres emosional. misalnya obat yang tersering karena penghentian kortikosteroid sistemik. Berdasarkan bentuk klinis. Dinamakan juga tipe plak karena lesinya pada umumnya berbentuk plak. anoreksia. fenilbutason dan salisilat. alkohol. karena itu disebut vulgaris. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita psoriasis. kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam. serta infeksi bakterial dan virus. nausea. a. 3 . penisilin dan derivatnya (ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betalaktam yang lain. psoriasis dapat mengenai kuku dan sendi (jarang). Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita psoriasis. malaise. kodein. kalium jodida. Psoriasis pustulosa Ada 2 pendapat mengenai psoriasis jenis ini. Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa. Faktor lain selain obat. Sedangkan bentuk generalisata. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. yakni: 1. b. morfin. berukuran satu hingga beberapa sentimeter dan menetap dalam waktu yang lama. 2. di atas kulit yang eritematosa.bercak yang lebih lebar. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas. disertai rasa gatal. bentuk lokalisata dan generalisata. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul milier pada plak-plak tersebut. Bentuk lokalisata. psoriasis dibedakan menjadi beberapa macam.

Obat-obat yang lazim digunakan. yakni: 1. 5. Kalsipotriol. krim. menghindari gesekan mekanik. sama persis seperti gejala rematik. 4. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain. dll. terutama pada anak dan dewasa muda. pada beberapa penderita tertentu dilakukan 4 . • Pengobatan topikal (obat luar: salep.8%. Ter (misalnya. betamethason valerat. dll). antara lain: Kortikosteroid (misalnya: triamsinolon asetonid. LCD 2-5%). penderita harus segera ditolong agar sendi-sendinya tidak sampai terjadi keropos. fluosinolon asetonid. 6. infeksi fokal. betamethason benzoat). antralin 0. Mengobati bercak-bercak psoriasis. 3. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Psoriasis eritroderma Dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. sehingga sendi terasa nyeri. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (dapat mencapai 20. Pada tahap ini. membengkak dan kaku. Psoriasis arthritis Timbul dengan peradangan sendi. Psoriasis gutata Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Selain itu. Timbul mendadak dan diseminata. Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress.000/μl). baik bakterial maupun viral. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar. Psoriasis inversa Disebut juga psoriasis fleksural karena mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya.Kelainan-kelainan semacam itu akan berlangsung terus menerus dan dapat menjadi eritroderma. 2. umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili. Penatalaksanaan Mengingat bahwa hingga kini belum dapat diberikan pengobatan kausal (menghilangkan penyebabnya). kultur pus dari pustul steril. pasta. maka pengobatan yang dilakukan adalah upaya untuk meminimalisir keluhan. larutan) merupakan pilihan utama untuk pengobatan psoriasis. yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.1-0.

namun penyakit ini bersifat kronik residif. metotreksat (MTX).pengobatan penyinaran dengan ultraviolet. Obat-obat yang biasa digunakan diantaranya: kortikosteroid. Ada 2 bentuk umum: tipe plak kecil. Belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total karena penyebab pasti psoriasis belum diketahui. suntikan). Cara ini dilakukan dengan berbagai pertimbangan karena adanya kemungkinan efek samping yang ditimbulkannya pada pemakaian jangka panjang. yang biasanya bersifat ringan dan tipe plak besar yang merupakan precursor dari cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Prognosis Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian. • Pengobatan sistemik (obat minum. cara ini meliputi: kombinasi psoralen dengan penyinaran ultraviolet (PUVA). • Pengobatan kombinasi. Tahun 1902. kombinasi obat topikal dan sistemik. retinoid. Pasien dengan 5 . pada umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik. Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu : • • • Parapsoriasis gutata Parapsoriasis variegata Parapsoriasis en plaques Parapsoriasis menggambarkan kelompok penyakit yang sulit dipahami dan dibedakan gambaran klinisnya. psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya. Beberapa pasien dengan parapsoriasis tipe plak kecil akhirnya berkembang menjadi CTCL. Namun. Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis dan plak). siklosporin. PARAPSORIASIS Definisi Parapsoriasis adalah suatu kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema dan skuama. Epidemiologi Tidak ada data statistik tentang insiden dan frekuensi parapsoriasis. Brocq pertama kali menggambarkan 3 tanda utama yaitu Pityriasis lichenoides (akut dan kronik).

bagaimanapun. penyakit ini mempunyai tahap yang berbeda pada gangguan lymphoproliferative yang berlanjut dari kronik dermatitis ke cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Harapan hidup jangka panjang tidak berbeda dari populasi yang terkontrol. perjalanannya perlahan-lahan dan menahun.parapsoriasis plak besar bisa tidak diketahui bila terjadinya secara asimptomatik. Namun. Parapsoriasis plak besar merupakan gangguan inflamasi kronik. seperti perubahan genetik (contohnya. Beberapa ahli percaya bahwa parapsoriasis plak kecil merupakan lymphoma sel-T yang hancur. Rasio laki-laki dengan perempuan 3:1. mortalitas bisa dihubungkan dengan progresifitas CTCL. lymphoma stadium lanjut dan pada parapsoriasis. Kematian telah dilaporkan pada parapsoriasis. dan patofisiologinya telah dispekulasi menjadi stimulasi antigen jangka panjang. Untuk kedua parapsoriasis. Gangguan 6 . Namun. sampai saat ini belum ada bukti yang jelas. Klone multiple dominant dapat dideteksi oleh reaksi rantai polymerase (PCR) dari penggunaan gen reseptor sel-T. untuk parasporiasis plak besar. Insiden parapsoriasis bisa lebih besar dari insiden MF yang dilaporkan. Distribusi geografi berbeda. Gambaran penyakit ini jarang terjadi pada orang kulit hitam. kebanyakan terjadi pada umur pertengahan. Psoriasis plak kecil banyak terdapat pada laki-laki. dan harapan hidup selama 5 tahun lebih 90%. insiden puncaknya pada dekade kelima kehidupan. pencarian untuk memverifikasi hipotesis ini adalah identifikasi terbaru dari peningkatan aktivitas telomerase pada sel T dari CTCL stadium awal. Pola genotip diobservasi pada parapsoriasis plak kecil sama dengan yang diobservasi pada dermatitis kronik dan pola klonalitas sel T sama dengan respon sel T subset spesifik yang telah distimulasi oleh antigen. Tahap patch MF bisa di dapat pada tahap awal CTCL. Parapsoriasis plak kecil merupakan proses reaktif dari sebagian besar sel T CD4+. yang mana aktivitasnya tidak terdapat pada sel-T normal. Patogenesis Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya. yang mendukung proses reaktif. mutasi TP53) yang diobservasi pada keganasan yang lain yang terdapat untuk mendukung hal ini. pada umumnya tanpa keluhan(kadang-kadang gatal ringan). Limfosit tidak menunjukkan gambaran khas histologis untuk memperkirakan perubahan terjadinya keganasan. Morbiditas dibatasi dengan gejala yang masih minimal. Hal ini umum terjadi pada bagian selatan daripada bagian utara Inggris dan jarang ditemukan di Amerika. yang mana kasusnya paling banyak 3 kasus per juta populasi per tahun.

Tidak seperti psoriasis. Selalunya polanya tidak terdiagnosis dan tidak spesifik. salah satunya bisa terdapat diatas 50% dari infiltrasi sel-T. terjadi pada umur berapa saja dan kedua jenis kelamin. papul likenoid. dan terjadi biasanya terutama pada badan. Limfositnya kecil dan tidak menunjukkan gambaran atipikal. Plak mencakup warna merah kekuningan sampai kecoklatan dengan skuama yang berbatas tegas. dan paha. • Parapsoriasis Likenoid Parapsoriasis likenoid digambarkan dengan eritem. dan tidak mempengaruhi kesehatan pasien secara umum. Jika terdapat atipikal limfosit. • Parapsoriasis en Plaque Lesi dari parapsoriasis en plaque biasanya lebih besar dari parapsoriasis gutata atau parapsoriasis likenoid. skuama. badan. sebagian besar sel merupakan CD4+. dengan skuama berwarna keabu-abuan. parakeratosis dan eksositosis. yang cenderung bergabung dan membentuk retiform appearance. Bagaimanapun. Lesinya rata dibandingkan psoriasis dan mungkin berhubungan dengan poikiloderma pada tempat lain. hiperkeratosis fokal. Gambaran klinis • Parapsoriasis Gutata Lesi dari parapsoriasis gutata adalah makulopapul yang mirip dengan psoriasis gutata. klasifikasi dari parapsoriasis plak besar dibuat. maka pasien bisa diklasifikasikan sebagai CTCL tahap patch. parapsoriasis gutata tidak berespon terhadap terapi antipsoriatik. dan lengan. Parapsoriasis plak besar. Jika gambaran histologisnya benigna tanpa atipikal limfosit. infiltrat inflamasi dermal superfisial sebagian besar 7 . terutama pada badan. dan bersifat kronik (bertahan sampai bulan hingga tahun). Erupsi lebih menyeluruh dibanding pada parapsoriasis gutata dan menyerang leher.ini dihubungkan dengan penggandaan sel-T dominan. gluteus. Biasanya tidak terdapat pruritus. krusta. Pada epidermis bisa menunjukkan spongiosis ringan. Lesi muncul terutama pada badan. Pemeriksaan Penunjang Histopatologis parapsoriasis plak kecil menunjukkan infiltrat limfosit perivaskular superfisial ringan dengan infiltrat inflamasi nonspesifik sel-T CD4+ dan CD8+.

Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil. derivat sulfon. Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Penatalaksanaan Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap. Diagnosis banding Sebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis. karena pada psoriasis skuamanya tebal. terutama di sepanjang tulang belakang dan penyebabnya tidak diketahui. Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda. Epidermis menunjukkan pendataran rete ridges ketika terjadi atropi epidermal yang menonjol pada uji klinis. obat antimalaria. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Pembuluh darah melebar. Bercak sekunder ini paling banyak ditemukan di batang tubuh. Perbedaan lain adalah pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis. dan vitamin E. preparat ter. Biasanya pitiriasis rosea berawal sebagai suatu bercak tunggal dengan ukuran yang lebih besar. dan terdapat melanophages.kasar. Pada parapsoriasis plak kecil tidak terdapat spongiosis. Terdapat achantosis dari epidermis dan hiperkeratosis irregular dari lapisan cornified. Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm. Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis.adalah limfosit. Obat yang digunakan diantaranya : kalsiferol. berlapis-lapis. Limfosit biasanya kecil dan tidak menunjukkan nuclei yang atipikal. Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. yang disebut herald patch atau mother patch. Komplikasi 8 . obat sitostatik. Beberapa limfosit junction epidermal-dermal dan limfosit tunggal dapat diobservasi pada epidermis. Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama. dan terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz. atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. Beberapa hari kemudian akan muncul bercak lainnya yang lebih kecil.

Definisi Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah tubuh berambut. Secara internasional frekuensinya sebanyak 3-5%. Prevalensi dermatitis seboroik sebanyak 1% . dan tingkat survive lebih dari 90%. kronik dan superfisial. semakin bertambah umur anaknya prevalensinya semakin berkurang. Lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita. morbiditas terbatas pada gejala. Mortalitas belum pernah dilaporkan pada small plaque parapsoriasis. Prevalensi tertinggi pada anak usia tiga bulan.5% populasi. Etiologi Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas. Prognosis Parapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama. Penyakit ini dapat mengenai bayi sampai dengan orang dewasa. Ketombe yang merupakan bentuk ringan dari dermatitis ini lebih umum dan mengenai 15 . mortalitas mungkin berubungan dengan progresi ke MF (CTCL).5% pada anak perempuan. Berdasarkan hasil suatu survey terhadap 1116 anak-anak yang mencakup semua umur didapatkan prevalensi dermatitis seboroik adalah 10% pada anak laki-laki dan 9. Pada tingkatan tertentu dari MF menunjukkan stage awal dari CTCL. Dermatitis seboroik dan Pityriasis capitis (cradle cap) sering terjadi pada masa kanak-kanak. terutama pada kulit kepala. alis mata dan muka.20% populasi. yang hanya berefek minimal. Untuk large plaque parapsoriasis. Sebagian besar anak-anak ini menderita dermatitis seboroik ringan.Perkembangan dari dermatitis kontak berhubungan dengan penggunaan agen kemoterapi. meskipun demikian berbagai 9 . yang berpotensi lebih fatal. didasari oleh faktor konstitusi. DERMATITIS SEBOROIK Dermatitis seboroik merupakan penyakit inflamasi kronik yang mengenai daerah kepala dan badan di mana terdapat glandula sebasea. Umumnya pada bayi terjadi pada usia 3 bulan sedangkan pada dewasa pada usia 30-60 tahun. kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides.

Faktor genetik dan lingkungan dapat merupakan predisposisi pada populasi tertentu. tubuh. Meskipun dermatitis seboroik hanya terdapat pada 3% populasi. tetapi insidensi pada penderita AIDS dapat mencapai 85%. Klasifikasi dan Manifestasi Klinik Dermatitis seboroik umumnya berpengaruh pada daerah kulit yang mengandung kelenjar sebasea dalam frekuensi tinggi dan aktif. psoralens. ethionamide. Dermatitis seboroik juga dicurigai berhubungan dengan kekurangan nutrisi tetapi belum ada yang menyatakan alasan kenapa hal ini bisa terjadi. stanozolol. Menurut Johnson (2000) terjadinya dermatitis seboroik pada penderita tersebut sebagai akibat peningkatan timbunan sebum yang disebabkan kurang pergerakan. Pada bayi dijumpai kadar hormon transplansenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini menurun. Distribusinya simetris dan biasanya melibatkan daerah berambut pada kepala meliputi kulit kepala.macam faktor seperti faktor hormonal. cimetidin. major truncal paralysis) juga cenderung berkembang dermatitis seboroik luas dan sukar disembuhkan. cranial nerve palsy. alis mata. Selden (2005) menyatakan bahwa Malassezia tidak menyebabkan dermatitis seboroik tetapi merupakan suatu kofaktor yang berkaitan dengan depresi sel T. infeksi jamur. Pada penderita gangguan sistem syaraf pusat (Parkinson. Obat-obat tersebut adalah auranofin. faktor neurogenik diduga berhubungan dengan kondisi ini. phenothiazines. punggung). haloperidol. thiothixene. seperti penyakit komorbid. kekurangan nutrisi. griseofulvin. Ragi genus ini dominan dan ditemukan pada daerah seboroik tubuh yang mengandung banyak lipid sebasea (misalnya kepala. Faktor lain yang berperan adalah terjadinya dermatitis seboroik berkaitan dengan proliferasi spesies Malassezia yang ditemukan di kulit sebagai flora normal. Mekanisme pasti infeksi virus AIDS memacu onset dermatitis seboroik (ataupun penyakit inflamasi kronik pada kulit lainnya) belum diketahui. untuk berkembangnya dermatitis seboroik. buspirone. methyldopa. Keterlibatan faktor hormonal dapat menjelaskan kenapa kondisi ini dapat mengenai bayi. Berbagai macam pengobatan dapat menginduksi dermatitis seboroik. chlorpromazine. Menurut Djuanda (1999) faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik. menghilang secara spontan dan kemudian muncul kembali setelah pubertas. dan trioxsalen. interferon alfa. meningkatkan kadar sebum dan aktivasi komplemen. lithium. kumis dan 10 . aurothioglucose. methoxsalen.

Tipe pityriasiform umumnya berbentuk makula dan patch yang menyerupai pityriasis rosea. Menurut usia dibagi menjadi dua. Pada remaja dan dewasa Dermatitis seboroik pada remaja dan dewasa dimulai sebagai skuama berminyak ringan pada kulit kepala dengan eritema dan skuama pada lipatan nasolabial atau pada belakang telinga. Dermatitis dapat menjadi general. Menurut daerah lesinya. Gejala klinik pada bayi dan berkembang pada minggu ke tiga atau ke empat setelah kelahiran. Dua tipe dermatitis seboroik dapat ditemukan di dada yaitu tipe petaloid (lebih umum ) dan tipe pityriasiform (jarang). yaitu: 1. Adapun lokasi lainnya bisa terdapat pada dahi. Lipatan-lipatan dapat sering terlibat disertai dengan eksudat seperti keju yang bermanifestasi sebagai diaper dermatitis yang dapat menjadi general. Anak dengan defisiensi sistem imun yang menderita dermatitis seboroik general sering disertai dengan diare dan failure to thrive (Leiner’s disese). inguinal. Pada masa remaja dan dewasa manifestasi kliniknya biasanya sebagai scalp scaling (ketombe) atau eritema ringan pada lipatan nasolabial pada saat stres atau kekurangan tidur. putih atau kuning. Kondisi ini tidak menyebabkan gatal pada bayi sebagaimana pada anak-anak atau dewasa. alis mata. Dermatitis seboroik general pada bayi dan anak-anak tidak umum terjadi. infra mamae. Patch-patch tersebut jarang menjadi erupsi. Pada umumnya tidak terdapat dermatitis akut (dengan dicirikan oleh oozing dan weeping). dermatitis seboroik dibagi tiga: 11 . dermatitis seboroik dengan skuama yang tebal. dan biasanya berhubungan dengan defisiensi sistem imun. Skuama dapat bervariasi warnanya. Sedangkan pada tubuh dermatitis seboroik dapat mengenai daerah presternal dan lipatan-lipatan kulit seperti aksila. Bentuknya awalnya kecil.jenggot. tubuh (lipatan dan daerah infra mamae). kadang-kadang bagian sentral wajah dapat terlibat. Pada bayi Pada bayi. kanalis auditoris external dan daerah belakang telinga. berminyak pada verteks kulit kepala (cradle cap). pusar. Papul tersebut menjadi patch yang menyerupai bentuk daun bunga atau seperti medali (medallion seborrheic dermatitis). papul-papul follikular dan perifollikular coklat kemerah-merahan dengan skuama berminyak. 2. dan anogenital. lipatan nasolabial. jenggot. Sehingga apabila bayi menunjukkan gejala tersebut harus dievaluasi sistem imunnya. Skuama muncul pada kulit yang berminyak di daerah dengan peningkatan kelenjar sebasea (misalnya aurikula.

Seboroik kepala Pada daerah berambut. Bila meluas. 3. 2. dan lain-lain terdapat makula eritem. dan menghilang ketika kumis dan jenggotnya dihilangkan. perineum). Jika dibiarkan tidak diterapi akan menjadi tebal. Seboroik muka Pada daerah mulut. Inflamasi akhirnya terjadi dan kemudian gejala makin memburuk. Pasien mengeluhkan gatal di kulit kepala disertai dengan ketombe. Dermatitis seboroik yang terjadi pada kepala bayi disebut Cradle cap. palpebra. Sering dijumpai pada wanita. umbilicus. Diagnosis 12 . Dijumpai ruam berbentuk makula eritema yang pada permukaannya ada skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. krural (lipatan paha. ketiak. Pada daerah badan. interskapula. yang diatasnya dijumpai skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut Pitriasis Oleosa (Pityriasis steatoides). kadang-kadang dapat terjadi infeksi bakterial. Hal ini sering dijumpai pada laki-laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya. seperti dagu dan di atas bibir. kadang-kadang bisa timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi sekunder. Bisa didapati di daerah berambut. pasien dapat mengeluhkan juga sensasi terbakar pada wajah yang terkena. Pasien berpikir bahwa gejala-gejala itu timbul dari kulit kepala yang kering kemudian pasien menurunkan frekuensi pemakaian shampo. Bila sampai palpebra. inframama. lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran dengan penyembuhan sentral.1. bisa terjadi blefaritis. sehingga terjadi alopesia dan rasa gatal. disebut Korona seboroik. dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuningkuningan sehingga rambut saling melengket. lesinya dapat sampai ke dahi. Perluasan bisa sampai ke belakang telinga. sehingga menyebabkan akumulasi lebih lanjut. Kadang-kadang skuamanya kering dan berlapis-lapis dan sering lepas sendiri disebut Pitiriasis sika (ketombe). Selain kulit kepala terasa gatal. dagu. sulkus nasolabialis. Bisa pula jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok. Dermatitis seboroik bisa menjadi nyata pada orang dengan kumis atau jenggot. Seboroik badan dan sela-sela Jenis ini mengenai daerah presternal. Seboroik muka di daerah jenggot disebut sikosis barbae. dapat terjadi folikulitis. kuning dan berminyak. Di daerah intertrigo.

2. Distribusi mengikuti daerah berambut pada kulit dan kepala seperti kulit kepala. daerah sekitar popok. Pemeriksaan fisik Secara klinis kelainan ditandai dengan eritema dan skuama yang berbatas relatif tegas. 2. Walaupun demikian. jenggot dan belakang telinga. Kandidiasis Pada pemeriksaan histologis kandidiasis menghasilkan pseudohifa. umumnya tidak disertai rasa gatal. permukaan otot ekstensor) menyerupai dermatitis seboroik. Ragi kadang tampak dalam keratinosites dengan pengecatan khusus. halus berwarna putih sampai berminyak kekuningan. wajah. Anamnesis Bentuk yang banyak dikenal dan dikeluhkan pasien adalah ketombe/dandruft. tebal. Akan tetapi dermatitis seboroik pada bayi memiliki ciri-ciri axillary patches. akantosis. masih terdapat kontroversi para ahli. belakang leher dan belakang telinga. dahi. Perluasan ke daerah submental dapat terjadi. 3. kurang oozing dan weeping dan kurang gatal. Bentuk plak jarang. Histologis Pemeriksaan histologis pada dermatitis seboroik tidak spesifik. Pada dermatitis seboroik terdapat neutrofil dalam skuama krusta pada sisi ostia follicular. Sebagian mengganggap dandruft adalah bentuk dermatitis seboroik ringan tetapi sebagian berpendapat lain. Kulit kepala tampak skuama patch ringan sampai dengan menyebar. Dapat ditemukan hiperkeratosis. Diagnosis Banding 1. Membedakannnya berdasarkan gejala klinis karena kenaikan kadar immunoglobulin E pada dermatitis atopik tidak spesifik. Biopsi kulit dapat efektif membedakan dermatitis seboroik dengan penyakit sejenis. Dermatitis atopik Dermatitis atopik pada dewasa tampak pada fossa antecutabital dan poplitea. Dari kulit kepala dermatitis seboroik dapat menyebar ke kulit dahi. alis lipatan nasolabial. krusta keras.1. 13 . nekrotik keratinosites dalam epidermis dan sel plasma dalam dermis. Bayi dapat menderita dermatitis atopi predileksi terutama pada bagian tubuh tertentu (misalnya kulit kepala. Skuama dapat kering. AIDS berkaitan dengan dermatitis seboroik tampak sebagai parakeratosis. spongiosis fokal dan paraketatosis.

2000). 5. Pada tinia kapitis dan tine kruris eritem lebih menonjuo di pinggir dan pinggirnya lebih aktif dibandingkan tengahnya (Hrahap. Efek utama penggunaan kortikosteroid secara topikal pada epidermis dan dermis ialah efek vasokonstriksi. kadang-kadang dijumpai kerion. 1. keratolitik. Obat anti inflamasi Terapi konvensional untuk dermatitis seboroik dewasa pada kulit kepala dengan steroid topikal atau inhibitor calcineuron. Adanya efek vasokonstriksi akan mengakibatkan berkurangnya eritema. kasar. Selain itu ada gejala yang khusus untuk psoriasis. Tanda lain dari psoriasi seperti pitting nail atau onycholysis distal dapat untuk membantu membedakan.3. 6. dijumpai alopesia. dan efek antimitosis. skuamanya halus dan tak berminyak. 4. Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat. putih seperti mutiara dan tak berminyak. Adanya efek anti inflamasi yang terutama terhadap leukosit akan efektif terhadap berbagai dermatoses yang didasari oleh proses 14 . Meskipun rosea cenderung melibatkan daerah sentral wajah tetapi dapat juga hanya pada dahi. Pitiriasis rosea Pitiriaris rosea dapat terjadi eritem pada wajah menyerupai dermatitis seboroik. Langerhans cell histiocytosis cirinya seborrhoic dermatitis-like eruptions pada kulit kepala disertai demam. Pada pitiriasis rosea. Terapi tersebut pemberiannya dapat berupa shampo seperti fluocinolon (Synalar). losio yang dioleskan pada kulit kepala atau krim pada kulit. solusio steroid topikal. Penatalaksanaan Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik yaitu obat anti inflamasi. efek anti inflamasi. Sumbu panjang lesi sejajar dengan garis kulit. anti jamur dan pengobatan alternatif. facei dan korporis dapat ditemukan hipa pada pemeriksaan sitologik dengan potassium hydroksida. berlapis-lapis. Tinea Pada tinea kapitis. Tinea capitis. Psoriasis Pada psoriasis dijumpai skuama yang lebih tebal. Langerhans cell histiocytosis Bayi jarang menderita Langerhans cell histiocytosis.

Sedangkan adanya efek antimitosis terjadi karena kortikosteroid bersifat menghambat sintesis DNA berbagai jenis sel. Inhibittor calcineurin juga baik untuk terapi dimana wajah dan telinga terlibat. 2. teleangiectasi dan dermatitis perioral. Anti fungi Sebagian besar anti jamur menyerang Malassezia yang berkaitan dengan dermatitis seboroik. krim pimecrolimus (Elidel)) memiliki efek fungisidal dan anti inflamasi tanpa resiko atropi kutaneus. Pasien dapat menggunakannya juga untuk tempat lain yang terkena seperti wajah. Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan flukonazole (Diflucan) mempunyai efek anti inflamasi juga. 4. 3. Tea tree oil (Melaleuca oil) merupakan 15 . Zinc pyrithion memliki efek keratolitik non spesifik dan anti fungi. Keratolitik yang secara luas dipakai untuk dermatitis seboroik adalah tar. Dosis satu kali sehari gel ketokonazol (Nizoral) dalam dua minggu. Keratolitik Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan keratolitik. dapat diberikan dua atau tiga kali per minggu. Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin (Lamisil) oral dapat berguna. Topikal azole dapat dikombinasikan dengan regimen desonide (dosis tunggal perhari selama dua minggu). Pengobatan Alternatif Terapi alami menjadi semakin popular. Steroid topikal potensi rendah efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada bayi terletak di daerah lipatan atau dewasa pada persisten recalcitrant seborrheic dermatitis. Terapi dermatitis seboroik pada dewasa umumnya menggunakan steroid topikal satu atau dua kali sehari. pytrithion zinc. Topikal inhibitor calcineurin (misalnya oinment tacrolimus (Protopix).inflamasi seperti dermatitis. satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dapat berguna untuk dermatitis seboroik pada wajah. Akan tetapi penggunaan kortikosteroid topikal ini memiliki efek samping pada kulit dimana dapat terjadi atrofi. asam salisiklik dan shampo zinc pyrithion. Pasien sebaiknya membiarkan rambutnya dengan shampo tersebut selama lima menit agar shampo mencapai kulit kepala. azola. sering diberikan sebagai tambahan ke shampo. sodium sulfasetamid dan topical terbinafin) dapat menurunkan kolonisasi oleh ragi lipopilik. tetapi efeknya baru bisa dilihat setelah pemberian tiap hari selama seminggu. Anti jamur (selenium sulfide. Shampo yang mengandung selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai. Shampo tersebut dapat diberikan dua sampai tiga kali seminggu.

disebut “cradle cap”. Shampo moisturizing dapat dipakai setelah itu untuk mencegah kerontokan rambut. Solusio kortikostreroid. skuama dapat dihilangkan dengan memberikan minyak mineral hangat atau minyak zaitun pada kulit kepala dan dibersihkan dengan deterjen seperti dishwashing liquid atau shampoo tar beberapa jam setelahnya. Pasien dianjurkan agar memakai steroid topikal poten dengan hemat sebab pemakaian yang berlebihan dapat menyebabkan atrofi dan telangiectasi pada kulit.01% dalam minyak pada malam hari diikuti dengan shampo pada pagi harinya. wajah dan intertrigo. Alternatif lain shampo ketoconazole dapat dipakai.5 persen selenium sulfide atau 1-2 persen pyrithione zinc. Pemberian kortikosteroid dapat diulang satu sampai tiga minggu sampai gatal dan eritemanya hilang dan kemudian dipakai lagi jika diperlukan. Shampo sebaiknya mengenai kulit kepala dan daerah jenggot selama 5 sampai 10 menit sebelum dibilas. Bayi sering terkena dermatitis seboroik. kemudian frekuensinya diturunkan menjadi satu sampai tiga kali seminggu. Terapi ini dilakukan sampai dengan peradangan bersih. Daerah yang terkena dapat luas tetapi kelainan ini dapat sembuh secara spontan 6-12 bulan dan tidak kambuh sampai dengan pubertas. Terapinya dapat dengan memakai shampo antiketombe. Solusio topical terbinafin 1 % efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada kulit kepala. Jika skuama mencakup daerah luas pada kepala. skuama dapat dilembutkan dengan minyak yang disikan ke sikat rambut bayi kemudian dibilas. Skuama ekstensif dengan peradangan dapat diterapi dengan moistening kulit kepala dan kemudian memberikan fluocinolone asetonid 0.minyak essensial dari seak belukar Australia. 16 . Pemeliharaan dengan shampo anti ketombe dapat secara adekuat. Terapi ini efektif dan ditoleransi dengan baik jika digunakan setiap hari sebagai shampo 5%. Setelah penyakit dapat dikendalikan frekuensi memakan shampo dapat dikurangi menjadi dua kali seminggu atau seperlunya. Jika kulit kepala tertutupi oleh skuama difus dan tebal. Dapat mengenai kulit kepala. losion atau ointment dipakai satu atau dua kali sehari di tempat fluocinolon acetonid dan dihentikan pada saat gatal dan eritema hilang. Penatalaksanaan dermatitis seboroik pada kulit kepala dan daerah jenggot Banyak kasus dermatitis seboroik di kulit kepala dapat diterapi secara efektif dengan memakai shampo tiap hari atau berselang satu hari dengan shampo anti ketombe yang mengandung 2.

Sebagai tambahan dapat dipakai krim ketokonazole 2 % dan atau krim kortikosteroid. Pasien harus membilas secara menyeluruh setelah pemakaian zat tersebut. konjungtivitis. anemia dan hepatitis. Isotretinoin juga dapat dipakai sebagai anti inflamasi. tetapi 17 . Terapi dengan isotretinoin 0. losion atau solusion yang dipakai 12 kali sehari.3 mg/ kg BB/ hari dapat memperbaiki dermatitis seboroiknya.Penatalaksanaan pada wajah Daerah pada wajah yang terkena dapat sering di cuci dengan shampo yang efektif untuk seborik. Isotretinoin dapat menginduksi pengecilan glandula sebasea sampai dengan 90% dengan mengurangi produksi sebum. Kemudian dosis pemeliharaan 5-10 mg/ hari efektif untuk beberapa tahun. Obat tersebut dapat diberikan satu sampai dua kali sehari. Losion Sodium sulfacetamide 10% juga efektif sebagai agen topikal untuk dermatitis seboroik. yaitu teratogenik. Alternatif lain dapat dipakai kream ketokonazone 2%. Benzoil peroksida dapat dipakai untuk dermatitis seboroik pada tubuh. hiperlipidemia. tetapi jika masih tidak resposif dapat menggunakan kelas I. Penggunaan jangka panjang berhubungan dengan perkembangan diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). Akan tetapi isotretinoin memiliki efek samping serius. Penatalaksaan pada tubuh Dapat diterapi dengan zinc atau shampo yang mengandung tar batu bara atau dengan dicuci dengan sabun yang mengandung zinc. bahkan untuk wajah. Penatalaksanaan dermatitis seboroik berat Pada pasien dengan dermatitis seboroik berat yang tidak responsif dengan terapi topikal yang biasa dapat di terapi dengan isotretionoin. diberikan 1-2 kali. uretritis dan kehilangan rambut. Pilihan terapinya mencakup steroid kelas III non fluorinate seperti mometasone furoate (Elocon) atau menggunakan steroid ekstra poten kelas I atau steroid topikal kelas II seperti clobetasol propionate (Temovate) atau fluocinonude (Lidex). Efek samping mukokutaneus mencakup khelitis. anti jamur dan steroid topikal. neutropenia. xerosis.1 – 0. Steroid topikal kelas III harus dipakai lebih dulu. Jika ini gagal dapat dipakai steroid topikal poten jangka pendek . Hidrokortison 1% sering kali diberikan 1-2 kali dan akan menghasilkan proses resolusi eritema dan gatal. Pendekatan lain pada pasien yang sulit dengan mencoba berbagai macam kombinasi yang berbeda dari obat-obat yang biasa dipakai: shampo anti ketombe.

yakni penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus. PITIRIASIS ROSEA Definisi Pitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh Camille Melchior Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit papulosquamous (Robert A Allen. Harus dihindari factor pencetus seperti stress emosional. Epidemik sejati belum dilaporkan. losion. Jika pasien respon sebelum dua minggu. Penggunaan vehikulum ini tergantung pasien dan lokasi terapi. tetapi banyak gambaran klinis dan epidemiologi yang menunjukkan bahwa agen penginfeksi bisa terlibat. Prognosis Pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan. obat harus di stop sesegera mungkin. dan kemungkinan bahwa pengalaman klinis terbaru dengan penyakit ini dapat meningkatkan kecenderungan untuk mendiagnosa kasus-kasus selanjutnya bisa mengarah pada kesan yang keliru bahwa penyakit ini menular. Umumnya pemakaian solusio kulit kepala lebih dipilih pada orang kulit putih dan asia.harus dihentikan setelah dua minggu sebab terjadinya peningkatan efek samping. MD. Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu. bukti epidemiologi yang dilaporkan untuk keterlibatan infeksi (meskipun rendah) mencakup 18 . MD). Losion dan kream sering digunakan pada wajah dan tubuh sedangkan solusio dan ounment sering digunakan pada kulit kepala. Sebagian besar kortikosteroid tersedia sebagai solusio. ointment merupakan pilihan yang lebih baik. Edukasi Penderita harus diberitahu bahwa penyakit berlangsung kronik dan sering kambuh. Akan tetapi. berbentuk oval dan berwarna kemerahan. untuk orang kulit hitam mungkin terlalu kering. makanan berlemak dan sebagainya. Etiologi Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti. menyebutkan bahwa Pitiriasis rosea sudah dikenal sejak lebih dari 2 abad yang lalu. kream dan ointment. Sementara Richard Lichenstein.

Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik. dan kebanyakan spekulasi sekarang ini berfokus pada etilogi virus. bukti statistik untuk pengelompokan dalam ruang dan waktu. dan kejadian yang lebih tinggi diantara para ahli dermatologi dibanding para juru bedah telinga. sehingga menunjukkan bahwa jika ada hubungan sebab-akibat. HHV-7 dideteksi sedikit lebih sering dibanding HHV-6. Pencarian mikroorganisme yang kemungkinan terlibat terus berlanjut. Ada beberapa laporan yang mengkaitkan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea dengan obat. tetapi seringkali kedua virus ini ditemukan bersamaan. Perburukan kondisi yang menyertai terapi steroid oral ditemukan pada beberapa kasus dan erupsierupsi mirip pitiriasis rosea telah dilaporkan setelah transplantasi sumsum tulang. bukti untuk keberadaan dan aktivitas HHV-6 atau HHV-7 juga ditemukan pada beberapa (10-44%) orang yang tidak terkena. yakni lesi utama yang bisa terdapat pada tempat inokulasi. Partikel-partikel mirip virus yang dideteksi secara ultrastruktural beberapa tahun yang lalu dan partikel-partikel mirip herpes virus yang baru-baru dilaporkan telah ditemukan pada 71% lesi pitiriasis rosea. HHV-6 dan HHV-7. tetapi tidak sering ditemukan pada 108 pasien yang mengalami pitiriasis rosea dibanding dengan kontrol yang jumlahnya sama. hidung dan tenggorokan dan ahli-dermatologi pra-spesialisasi. maka infeksi dengan virus tidak selamanya mengarah pada penyakit. bismuth. emas dan metopromazin tampaknya lebih besar kemungkinannya memiliki reaksi lichenoid atipikal. walaupun beberapa efek etiologi bisa terlibat pada situasi seperti ini. barbiturat. DNA virus dilaporkan terdapat pada sel-sel mononuklear darah perifer dan kulit berlesi dan kulit yang tidak terkena pada kebanyakan (80-100%) orang yang mengalami pitiriasis rosea akut. telah diduga sebagai penyebab untuk erupsi. captopril dan 19 . menunjukkan ciriciri yang sama dengan banyak penyakit yang penyebabnya telah dipastikan infeksi. Kecurigaankecurigaan awal terhadap jamur. Tidak semua peneliti yang telah meneliti di bidang ini menemukan adanya virus-virus ini pada pasien yang mengalami pitiriasis rosea atau menemukan adanya hubungan meski hubungan yang tidak signifikan. Riwayat alami penyakit. Keterlibatan dua herpes virus.perjangkitan yang jarang dalam keluarga atau rumah tangga. Gejala-gejala konstitusional ringan yang sesekali telah dilaporkan dan bisa mendukung keterlibatan infeksi pada penyakit ini. Berbagai upaya untuk mengkulturkan virus dari kulit yang terkena tidak membuahkan hasil. Obat-obat lain yang terlibat mencakup antara lain metronidazol. dengan fluktuasi musiman dan dari tahun ke tahun. streptococci. spirochaetes dan Legionella belum dapat dikuatkan. Akan tetapi. klonidin. erupsi sekunder menular setelah interval tertentu dan tidak seringnya serangan kedua.

Faktor penggunaan obat-obat tertentu seperti bismuth. Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal. Tanda awal ini disebut herald patch yang berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. metronidazole. Diameter sekitar 1-3 cm. Pemeriksaan darah rutin tidak dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal. berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. kemiripan erupsi dengan pityriasis rosea tidak terlalu dekat. Pada beberapa laporan. dan pada beberapa laporan lainnya kemiripan yang kebetulan ini bisa menjelaskan hubungan tersebut. Pada tahap ini Pitiriasis rosea berlangsung selama beberapa minggu. belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea tipikal bisa disebabkan oleh obat. Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan timbulnya Pitiriasis rosea. captopril. ketotifen. Gejala klinis Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval. dan salvarsan. terutama pada anak-anak. Selanjutnya akan sembuh sendiri dalam 3-8 minggu. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh gatal berat. ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). isotretinoin. barbiturat. Kadang bentuknya tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. tripelennamine hydrochloride.ketotifen. • Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi. meskipun beberapa erupsi obat bisa menyerupai kondisi ini. dermatitis seboroik. variasi bentuk yang tidak khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea. methoxypromazine. seborrheic dermatitis. Tempat tersering (predileksi) adalah badan. Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis. 20 . diantaranya: • • Faktor cuaca hal ini karena Pitiriasis rosea lebih sering ditemukan pada musim semi dan musim gugur. acne vulgaris) dikarenakan Pitiriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik. Sehingga. berupa urtikaria. vesikel dan papul. lengan atas dan paha atas. merkuri. D-penicillamine. acne vulgaris dan ketombe.

Penatalaksanaan Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis. Perbedaanny yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak begitu berat jika dibandingkan dengan tinea korporis. dan skuama pada tinea korporis lebih kasar. sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 – 1 %. Psoriasis guttata Plak umumnya lebih kecil dibandingkan plak pada pitiriasis rosea. dan lesi banyak ditemukan pada ekstremitas. tidak terdapat herald patch. skuama lebih tipis. untuk gatal dapat diberikan sedativa. Pitiriasis likenoid kronis Perjalanan panyakit yang berlangsung lebih lama.Diagnosis banding 1. lesi lebih kecil. bukan tidak mungkin penderita merasa risau dan sangat terganggu. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. 2. Apabila meragukan. Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan biopsy. berupa vesikel atau papulovesikel yang penyembuhannya dimulai dari tengah. tidak terdapat herald patch. 4. antara lain: • Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa Pitiriasis rosea akan sembuh 21 . Sifilis sekunder Riwayat timbulnya chancre. lesi terdapat pada telapak tangan dan kaki. diagnosis dipastikan dengan biopsy. dapat dilakukan pemeriksaan serologi (VDRL) untuk menyingkirkan diagnosis sifilis sekunder. umumnya disertai keluhan sistemik dan adanya limfadenopati. dapat disertai oleh kondiloma lata. 5. Edukasi Walaupun Pitiriasis rosea bersifat self limited ( sembuh sendiri ). Untuk itu diperlukan penjelasan kepada penderita tentang penyakit yang dideritanya. Tinea korporis Gambaran klinis mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta bentuknya anular. Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan KOH. skuama tipis. Dermatitis numularis Lesi berbentuk bulat bukan oval. 3.

22 . penyakit ini dapat dibagikan dalam 2 kelompok : 1. Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh. Kedua istilah tersebut (keduanya boleh digunakan) dipakai untuk menggambarkan keadaan dimana sebagian besar kulit berwarna merah. Termasuk dalam golongan ini eritroderma iksioformis konginetalis dan eritroderma eksfoliativa neonatorum. Pada beberapa kasus dilaporkan bahwa Pitiriasis rosea berlangsung hingga 3-4 bulan. selanjutnya berangsur hilang sekitar 2 minggu. Eritroderma merupakan inflamasi kulit yang berupa eritema yang terdapat hampir atau di seluruh tubuh. sulfonamide. Eritroderma eksfoliativa sekunder a. dapat terjadi pada liken planus. psoriasis. kemudian menetap selama sekitar 2 minggu. Dermatitis eksfoliata generalisata adalah suatu kelainan peradangan yang ditandai dengan eritema dan skuam yang hampir mengenai seluruh tubuh. meskipun sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda. Definisi Terdapat beberapa definisi yang sering digunakan untuk menjelaskan eritroderma. antara lain : • • • • Eritroderma (dermatitis eksfoliativa) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh. analgetik / antipiretik dan tetrasiklin. Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya. Etiologi Berdasarkan penyebabnya . • Lesi kedua rata-rata berlangsung 2 minggu.dalam waktu lama. Eritroderma eksfoliativa primer Penyebabnya tidak diketahui. meradang dan berskuama. biasanya disertai skuama. 2. ERITRODERMA Eritroderma dianggap sinonim dengan Dermatitis Eksfoliativa. b. Dermatitis eksfoliata merupakan keadaan serius yang ditandai oleh inflamasi yang progesif dimana eritema dan pembentukan skuam terjadi dengan distribusi yang kurang lebih menyeluruh.

c. Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma. Patofisiologi Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum (lapisan kulit yang paling luar) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler. • Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang tersering addalah psoriasis dan dermatitis seboroik pada bayi (Penyakit Leiner). Biasanya timbul secara akut dalam waktu 10 hari. 23 . Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai antigen yang tidak lengkap (hapten). alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah tersensitasi dengan obat tersebut.pitiriasis rubra pilaris. Lesi awal berupa eritema menyeluruh. tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Dapat ditemukan pitting nail. serum / protein dari membran sel untuk membentuk antigen obat dengan berat molekul yang tinggi dapat berfungsi langsung sebagai antigen lengkap. dermatitis seboroik dan dermatitis atopik. biasanya secara sistemik. Obat / metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi dahulu dengan protein misalnya jaringan. Pada tempat predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninngi daripada sekitarnya dengan skuama yang lebih kebal. Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama ( pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel-sel yang baru terbentuk bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik / plak jaringan epidermis. .Eritroderma karena psoriasisDitemukan eritema yang tidak merata. Pada mekanisme imunologik. Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas. hipoproteinemia dan keseimbangan nitrogen yang negatif. sejumlah besar panas akan hilang jadi dermatitis eksfoliativa memberikan efek yang nyata pada keseluruh tubuh. Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non imunologik dan imunologik (alergik). pemfigus foliaseus. Manifestasi klinis • Eritroderma akibat alergi obat. sedangkan skuama baru muncul saat penyembuhan.

Pengobatan 1. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatarbelakanginya. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti. Kelainan kulit berupa eritama seluruh tubuh disertai skuama kasar. 4. Prognosis 24 . Pada golongan I.4 x 10 mg. 2. Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya dehidrasi. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. infeksi dalam dan infeksi fokal. gagal jantung. Pada sindrome Sezary pengobatannya terdiri atas kortikosteroid dan sitostatik.Penyakit Leiner (eritroderma deskuamativum)Usia pasien antara 4-20 minggu keadaan umum baik biasanya tanpa keluhan. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan dosis dapat dinaikkan. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis. Setelah tampak perbaikan. Dosis prednison 3 x 1-2 mg sehari. Dapat ditemukan adanya penyakit pada alat dalam. Dosis mula prednison 4 x 10 mg. maka mulailah mengganti dengan obat-obat anti-psoriasis. .4 x 15 mg sehari. 5. termasuk keganasan. 3. biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan etretinat. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema.Eritroderma akibat penyakit sistemik. 6.. dan infeksi). Berikan steroid sistemik jangka pendek (bila pada permulaan sudah dapat didiagnosis adanya psoriasis. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. Pengobatan penyakit Leiner dengan kortokosteroid memberi hasil yang baik. dosis prednison 3 x 10 mg. dosis diturunkan perlahan-lahan. misalnya dengan salep lanolin 10%. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan. Rawat pasien di ruangan yang hangat. maka obat tersebut harus dihentikan. umumnya dalam beberapa hari – beberapa minggu. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabkan terjadinya penyakit ini. jadi tidak secepat seperti golongan I. Pada eritroderma yang lama diberikan pula diet tinggi protein. Penyembuhan terjadi cepat.

co.pajjakadoi. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi 5. Pada eritroderma kortikosteroid. pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya. 189-202.tv/2010/04/pityriasis-rosea. http://medlinux. http://cakmoki86.com/2010/02/08/pityriasis-rosea/ 4.com/2007/08/dermatitis-seboroik.Eritroderma yang termasuk golongan I. http://prematuredoctor.com/2010/05/parapsoriasis. Adhi Juanda.wordpress.com/askep_eritroderma. 2007.html 5. Jakarta. yakni karena alergi obat secara sistemik. yang belum diketahui sebabnya.html 3. Balai Penerbit FKUI. http://rusari.blogspot. 2. penderita akan mengalami ketergantungan DAFTAR PUSTAKA 1. Dermatosis Eritroskuamosa. http://www.blogspot. prognosisnya baik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan golongan yang lain.html 25 .html 6.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->