MEKANISME INFLAMASI

Inflamasi bisa dianggap sebagai rangkaian kejadian komplek

yang terjadi karena tubuh mengalami injury, baik yang
disebabkan oleh bahan kimia atau mekanis atau proses self-
destructive (autoimun). Walaupun ada kecenderungan pada
pengobatan klinis untuk memperhatikan respon inflammatory
dalam hal reaksi yang dapat membahayakan tubuh, dari sudut
pandang yang lebih berimbang sebenarnya inflamasi adalah
penting sebagai sebuah respon protektif dimana tubuh
berupaya untuk mengembalikan kondisi seperti sebelum terjadi
injury (preinjury) atau untuk memperbaiki secara mandiri
setelah terkena injury. Respon inflammatory adalah reaksi
protektif dan restoratif dari tubuh yang sangat penting karena
tubuh berupaya untuk mempertahankan homeostasis dibawah
pengaruh lingkungan yang merugikan.
Tanda-tanda klasik inflamasi sudah dikenal dengan baik, yaitu
bengkak, kemerahan, panas, sakit, dan perubahan fungsi.
Respon inflammatory sangat tergantung pada pembuluh darah
yang utuh dan sel-sel sirkulasi serta cairan di dalam pembuluh
tersebut. Pada umumnya, ada tiga status inflamasi yang
diketahui yaitu akut, subakut, dan kronis, masing-masing
ditetapkan berdasarkan kriteria histologis tipikal. Respon
inflammatory akut ditandai dengan dilatasi pembuluh-
pembuluh darah serta melimpahnya leukosit dan cairan.
Terlihat kemerahan (eritema) disebabkan oleh dilatasi
pembuluh darah, bengkak (edema) disebabkan oleh pelepasan
cairan ke dalam jaringan lunak, dan kaku (mengeras) karena
akumulasi cairan dan sel-sel. Hasil dari proses tersebut
menyebabkan hilangnya kapasitas normal pembuluh darah
untuk mempertahankan cairan dan sel-sel di dalam sistem
vaskular, meskipun demikian beberapa perubahan tidak
menunjukkan adanya kerusakan struktur pembuluh. Leukosit
kemungkinan tertarik oleh substansi kimia yang berdifusi ke
dalam pembuluh dari sisi ekstravaskular. Selain itu, diketahui
bahwa pelepasan faktor-faktor tertentu, misalnya histamin dari
sel-sel mast jaringan, selanjutnya dapat merubah pembuluh
menjadi permeabel terhadap cairan plasma. Pada kebanyakan
kasus, respon inflammatory akut menunjukkan efek aksi
mediator pada pembuluh darah, daripada injury nonspesifik ke
pembuluh, menghasilkan pelepasan selektif cairan dan sel.
Setelah terjadi trauma mekanis atau thermal injury, perubahan
vasopermeabilitas terjadi lebih awal pada respon inflammatory
akut. Kenyataannya, permeabilitas histamine-dependent terjadi
dalam hitungan menit setelah thermal injury, kemungkinan
disebabkan oleh pelepasan kandungan granular dari sel-sel
mast jaringan. Fase permeabilitas ini berlangsung cepat,
berakhir hanya dalam beberapa menit saja. Dalam 30 menit,
dimulai fase permeabilitas yang lebih panjang (prolonged).
Mediator yang bertanggungjawab dalam memperlambat fase
untuk meningkatkan permeabilitas ini belum diketahui dengan
jelas namun dipercaya melibatkan beberapa faktor, termasuk
produk-produk komplemen, kinin, dan prostaglandin.