Hipersensitivitas (atau reaksi hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat

fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal. Berdasarkan mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi, hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe: tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Penyakit tertentu dapat dikarenakan satu atau beberapa jenis reaksi hipersensitivitas.[1]

Daftar isi
[sembunyikan]
• • • • • •

1 Hipersensitivitas Tipe I 2 Hipersensitivitas Tipe II 3 Hipersensitivitas Tipe III 4 Hipersensitivitas Tipe IV 5 Referensi

[sunting] Hipersensitivitas Tipe I
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Alergi

Tes alergi (hipersensitivitas tipe I) pada kulit. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE

antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi .[2] Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan.[1] [sunting] Hipersensitivitas Tipe II Pemfigus. mieloma. kehadiran bakteri. dan Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal).merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Namun. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. kadang-kadang. Pada kondisi normal. peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: • • • Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). kompleks antigenantibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). bahan sayuran. Pada umumnya. virus. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut.[3] [sunting] Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Namun. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). lingkungan. contoh hipersensitivitas tipe II pada anjing. dll. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. atau antigen (spora fungi. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan.

[5] . fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju. atau dalam bagian koroid pleksus otak. sendi. dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T. serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. sekresi sitokin dan kemokin. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis. ginjal. yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. paruparu. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ.[4] Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar. Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag.antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigenantibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. DTH).[4] [sunting] Hipersensitivitas Tipe IV Perbesaran biopsi paru-paru dari penderita hipersensitivitas pneumonitis menggunakan mikrograf. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. seperti kulit. hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis). Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus.

Mary E. monosit.) Intraderma (tuberkulin. Jonathan Brostoff. Abdul Ghaffar. makrofag Antigen dan situs Epidermal (senyawa organik. 3. 4. edema epidermidis Limfosit. asing dalam tubuh fibrosis (tuberkulosis. Medical Microbiology. ISBN 978-158890-245-0. diikuti makrofag. Primer to the immune response. Mosby. lepromin. 2. dll.[1] Tipe Kontak Tuberkulin Granuloma Waktu reaksi 48-72 jam 48-72 jam 21-28 hari Penampakan klinis Eksim (ekzema) Pengerasan (indurasi) lokal Pengerasan Histologi Limfosit. David B. Diperoleh dari "http://id. ^ (Inggris)Hypersensitivity Douglas F. Chaddah (2008). serta penampakan klinis dan histologis. etc. Ivan Maurice Roitt. Maya R. dll.) [sunting] Referensi 1. Immunology.Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala. Fix. epitheloid Antigen persisten atau senyawa dan sel raksaksa. ^ (Inggris)Tak W. Academic Press. Thieme.org/wiki/Hipersensitivitas" Kategori: Sistem kekebalan Peralatan pribadi • Masuk log / buat akun Ruang nama • • Varian Tampilan • • Halaman Pembicaraan Baca Sunting . Male. jelatang atau poison ivy. Mak. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Saunders. logam berat . Roth (2006). kusta. 5. ISBN 978-0-12-374163-9.. ISBN 978-0-323-03399-2.wikipedia. ^ David K.) Makrofag. Kayser (2004). ^ a b c (Inggris)Hypersensitivity Reactions. ^ a b (Inggris)Fritz H.

• Versi terdahulu Tindakan • ↑ Pencarian þÿ Navigasi • • • • Halaman Utama Perubahan terbaru Peristiwa terkini Halaman sembarang Komunitas • • • Warung Kopi Portal komunitas Bantuan Wikipedia • • • • Tentang Wikipedia Pancapilar Kebijakan Menyumbang Cetak/ekspor • • • Buat buku Unduh sebagai PDF Versi cetak Kotak peralatan • • • • • Pranala balik Perubahan terkait Halaman istimewa Pranala permanen Kutip halaman ini Bahasa lain • Català .

9 April 2011. .• • • • • • • • • • • • • English Español Suomi Italiano 한국어 Norsk (bokmål) Polski Português Русский Svenska Українська Vèneto Halaman ini terakhir diubah pada 23:42.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful