Hipersensitivitas (atau reaksi hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat

fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal. Berdasarkan mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi, hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe: tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Penyakit tertentu dapat dikarenakan satu atau beberapa jenis reaksi hipersensitivitas.[1]

Daftar isi
[sembunyikan]
• • • • • •

1 Hipersensitivitas Tipe I 2 Hipersensitivitas Tipe II 3 Hipersensitivitas Tipe III 4 Hipersensitivitas Tipe IV 5 Referensi

[sunting] Hipersensitivitas Tipe I
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Alergi

Tes alergi (hipersensitivitas tipe I) pada kulit. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE

[1] [sunting] Hipersensitivitas Tipe II Pemfigus. contoh hipersensitivitas tipe II pada anjing. bahan sayuran. kompleks antigenantibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. virus. Pada umumnya. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: • • • Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). kehadiran bakteri. Namun. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.[2] Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler.[3] [sunting] Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. atau antigen (spora fungi. dan Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). penggunaan Imunoglobulin G (IgG). Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. Pada kondisi normal. kadang-kadang. atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi . mieloma. Namun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan.merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). dll. lingkungan.

Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. seperti kulit. serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan.[4] [sunting] Hipersensitivitas Tipe IV Perbesaran biopsi paru-paru dari penderita hipersensitivitas pneumonitis menggunakan mikrograf. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun.antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigenantibodi secara terus-menerus. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T. hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis). diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ. yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus. paruparu.[4] Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar. ginjal. sendi. DTH). sekresi sitokin dan kemokin.[5] . Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. atau dalam bagian koroid pleksus otak. Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis.

makrofag Antigen dan situs Epidermal (senyawa organik. lepromin.org/wiki/Hipersensitivitas" Kategori: Sistem kekebalan Peralatan pribadi • Masuk log / buat akun Ruang nama • • Varian Tampilan • • Halaman Pembicaraan Baca Sunting . Fix.) Makrofag. Thieme. serta penampakan klinis dan histologis. Primer to the immune response. Male.) [sunting] Referensi 1. 2. David B. logam berat . Roth (2006). Immunology. asing dalam tubuh fibrosis (tuberkulosis. ISBN 978-0-12-374163-9. ^ (Inggris)Hypersensitivity Douglas F.Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala. Medical Microbiology. Jonathan Brostoff.wikipedia. dll. Chaddah (2008). Mary E. dll. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini. epitheloid Antigen persisten atau senyawa dan sel raksaksa. 3. Kayser (2004). Abdul Ghaffar. ^ a b c (Inggris)Hypersensitivity Reactions. 4. diikuti makrofag.. etc.[1] Tipe Kontak Tuberkulin Granuloma Waktu reaksi 48-72 jam 48-72 jam 21-28 hari Penampakan klinis Eksim (ekzema) Pengerasan (indurasi) lokal Pengerasan Histologi Limfosit. Mak. monosit. jelatang atau poison ivy. Maya R. 5. edema epidermidis Limfosit. ^ a b (Inggris)Fritz H. Ivan Maurice Roitt. Academic Press. ^ David K. Diperoleh dari "http://id. Saunders. ^ (Inggris)Tak W. ISBN 978-0-323-03399-2. Mosby.) Intraderma (tuberkulin. ISBN 978-158890-245-0. kusta.

• Versi terdahulu Tindakan • ↑ Pencarian þÿ Navigasi • • • • Halaman Utama Perubahan terbaru Peristiwa terkini Halaman sembarang Komunitas • • • Warung Kopi Portal komunitas Bantuan Wikipedia • • • • Tentang Wikipedia Pancapilar Kebijakan Menyumbang Cetak/ekspor • • • Buat buku Unduh sebagai PDF Versi cetak Kotak peralatan • • • • • Pranala balik Perubahan terkait Halaman istimewa Pranala permanen Kutip halaman ini Bahasa lain • Català .

. 9 April 2011.• • • • • • • • • • • • • English Español Suomi Italiano 한국어 Norsk (bokmål) Polski Português Русский Svenska Українська Vèneto Halaman ini terakhir diubah pada 23:42.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful