Hipersensitivitas (atau reaksi hipersensitivitas) adalah reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat

fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal. Berdasarkan mekanisme dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi, hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe: tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Penyakit tertentu dapat dikarenakan satu atau beberapa jenis reaksi hipersensitivitas.[1]

Daftar isi
[sembunyikan]
• • • • • •

1 Hipersensitivitas Tipe I 2 Hipersensitivitas Tipe II 3 Hipersensitivitas Tipe III 4 Hipersensitivitas Tipe IV 5 Referensi

[sunting] Hipersensitivitas Tipe I
Artikel utama untuk bagian ini adalah: Alergi

Tes alergi (hipersensitivitas tipe I) pada kulit. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE

kadang-kadang. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. dan Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). mieloma. peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing.[1] [sunting] Hipersensitivitas Tipe II Pemfigus. kompleks antigenantibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Pada kondisi normal.[2] Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. dll. virus. Namun.[3] [sunting] Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. atau antigen (spora fungi. Namun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). kehadiran bakteri. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: • • • Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). bahan sayuran. atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi .merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Pada umumnya. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. contoh hipersensitivitas tipe II pada anjing. lingkungan. Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah).

Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun.[4] Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar. Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis). Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus. atau dalam bagian koroid pleksus otak. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T.[4] [sunting] Hipersensitivitas Tipe IV Perbesaran biopsi paru-paru dari penderita hipersensitivitas pneumonitis menggunakan mikrograf. seperti kulit.antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigenantibodi secara terus-menerus. yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. ginjal. Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ. sekresi sitokin dan kemokin. serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity. sendi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. paruparu. DTH).[5] .

) Makrofag. 3. 2. ^ a b c (Inggris)Hypersensitivity Reactions. Fix. lepromin. edema epidermidis Limfosit.. ^ (Inggris)Tak W. Chaddah (2008). serta penampakan klinis dan histologis. asing dalam tubuh fibrosis (tuberkulosis. dll. Mosby. 5. ^ (Inggris)Hypersensitivity Douglas F. Jonathan Brostoff. ISBN 978-158890-245-0. epitheloid Antigen persisten atau senyawa dan sel raksaksa. ^ David K. Saunders.Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala. Diperoleh dari "http://id. Maya R. Mary E. logam berat . Roth (2006). Academic Press.[1] Tipe Kontak Tuberkulin Granuloma Waktu reaksi 48-72 jam 48-72 jam 21-28 hari Penampakan klinis Eksim (ekzema) Pengerasan (indurasi) lokal Pengerasan Histologi Limfosit. jelatang atau poison ivy. Primer to the immune response. makrofag Antigen dan situs Epidermal (senyawa organik. etc. David B. Thieme. kusta. ^ a b (Inggris)Fritz H. Abdul Ghaffar.org/wiki/Hipersensitivitas" Kategori: Sistem kekebalan Peralatan pribadi • Masuk log / buat akun Ruang nama • • Varian Tampilan • • Halaman Pembicaraan Baca Sunting .wikipedia.) [sunting] Referensi 1. Kayser (2004). Male. 4. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.) Intraderma (tuberkulin. Medical Microbiology. ISBN 978-0-323-03399-2. monosit. diikuti makrofag. Mak. dll. Ivan Maurice Roitt. Immunology. ISBN 978-0-12-374163-9.

• Versi terdahulu Tindakan • ↑ Pencarian þÿ Navigasi • • • • Halaman Utama Perubahan terbaru Peristiwa terkini Halaman sembarang Komunitas • • • Warung Kopi Portal komunitas Bantuan Wikipedia • • • • Tentang Wikipedia Pancapilar Kebijakan Menyumbang Cetak/ekspor • • • Buat buku Unduh sebagai PDF Versi cetak Kotak peralatan • • • • • Pranala balik Perubahan terkait Halaman istimewa Pranala permanen Kutip halaman ini Bahasa lain • Català .

• • • • • • • • • • • • • English Español Suomi Italiano 한국어 Norsk (bokmål) Polski Português Русский Svenska Українська Vèneto Halaman ini terakhir diubah pada 23:42. 9 April 2011. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful