Makalah

Sistem Kardiovaskuler

Disusun oleh :

Maya Rachmah Sari

Jurusan Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya

2011

1
1. Konsep Anatomi Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu transpor tertutup yang terdiri dari beberapa
komponen berikut :

a. Jantung ; sebagai organ pemompa darah

- Posisi dan bentuk Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, dibawah
perlindungan tulang iga dengan dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung
dilindungi mediastinum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium
dan yang berdinding tebal disebut ventrikel (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009).

Jantung berukuran lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut
tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerut
(apeks) mengarah ke panggul kiri (Sloane, 2004).

Gambar 1 Posisi Jantung

- Pelapis Jantung

* Perikardium

Adalah kantong berdinding ganda yang mengandung fibrosa tipis yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura (Brunner&Suddart, 2002; Sloane, 2004).

2
 - lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun atas serabut kolagen yang membentuk
lapisan jaringan ikat rapat utnuk melindungi jantung

- lapisan serosa dalam terdiri atas membran viseral (epikardium) yang menutup jantung dan
membran parietal yang melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium

* Rongga perikardial

Adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruangan ini mengandung
cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa utnuk melumasi membran dan mengurangi friksi
(Sloane, 2004).

- Dinding Jantung

Gambar 2 Dinding Jantung

* Epikardium

Merupakan lapisan paling luar tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada di
jaringan ikat.

* Miokardium

Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah.

* Endokardium

Merupakan lapisan paling dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak diatas
jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup dan menyambung dengan lapisan endotelial yang
melapisi pembuluh darah yang masuk dan meninggalkan jantung (Sloane, 2004).

- Ruang Jantung

3
 Ada empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan septum intratrial; ventrikel
kanan dan kiri yang dipisahkan septum interventrikular.

* Atrium Kanan

Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh tubuh kecuali
paru-paru.

*) Vena Cava Superior dan Inferior membawa darah yang tidak mengandung O2 dari tubuh
kembali ke jantung

*) Sinus koroner membawa aliran darah dari dinding jantung itu sendiri

* Atrium Kiri

Berada di bagian superior kiri jantung dengan ukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah
teroksigenasidari paru-paru

* Ventrikel Kanan

Terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak pendek ke paru-paru.

Gambar 3 Ruang Jantung

* Ventrikel Kiri

Terletak bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding
ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh tubuh
kecuali paru-paru.

4
* Trabeculae Carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. Otot papilaris adalah penonjolan
trabeculae carnae ke perlekatan korda kolagen katup jantung. Pita moderator adalah pita
melengkung pada ventrikel kanan membantu transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi
jantung (Sloane, 2004).

- Katup Jantung

Gambar 4 Katup Jantung

* Katup Trikuspid

Terletak pada atrium kana dan ventrikel kanan . Memiliki tiga daun katup (kupsis) jaringan
ikat fibrosa iregular yang melapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa,
chordae tendineae (heart string) yang melekat pada otot papilaris. Chordae tendinae mencegah
pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri,
daun trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah
ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah atrium kanan, daun katup akan menutup encegah
aliran balik ke dalam atrium kanan.

*Katup Bikuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan
otot papilaris yang berfungsi sama seperti katup trikuspid.

* Katup semilunar aorta dan pulmonar

Terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar.
Perubahan tekanan dalam ventrikel, aorta dan pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya

5
mengalir ke dalam pembuluh dan mencega aliran balik ke dalam ventrikel (Sloane, 2004;
Bunner&Suddart, 2002).

b. Komponen darah ; sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi

Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah dan mekanisme saraf jantung
harus bekerja sempurna untuk berfungsi baik. Semua komponen bekerja sama dalam bentuk
denyutan, tekanan dan isi/volume pompa darah untuk menyuplai aliran ke seluruh jaringan sesuai.
(Muttaqin, 2009).

Viskositas darah sebagian besar bergantung pada hematokrit (Ht), yaitu presentase volume
darah yang ditempati eritrosit. Viskositas ini meningkat drastis jika hematokrit meningkat. Faktor
yang mempengaruhi viskositas darah dalam pembuluh darah :

- aliran pembuluh darah yang sangat kecil menunjukkan pengaruh kekentalan yang kurang dibanding
pembuluh darah besar. Pengaruh ini disebut “Fahreaus Linguist Effect”, hal ini mulai tampak bila
pembuluh darah < 1,5 mm, efek tersebut sangat terlihat dan seara teoritis mungkin menjadi 0,5
daripada viskositas di pembuluh darah besar. Ini karena cara mengalir darah di pembuluh darah
yang kecil .

- viskositas darah meningkat drastis bila kecepatan aliran darah menurun.

- sel-sel sering kali berhenti mengalir di pembuluh darah kecil. Bila ini terjadi, aliran darah berhenti
total untuk beberapa detik atau lebih, akibatnya viskositas meningkat (Muttaqin, 2009).

c. Pembuluh darah ; sebagai media atau jalan dari komponen darah

Komponen ini terdisi atas arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena dengan masing-masing
perbedaan struktur yang berhubungan langsung dengan ukuran dan dinding pembuluh darah. Aorta
dan arteri-arteri besar memfasilitasi keluaran darah dari jantung. Adanya tekanan dan elastisitas dari
dinding pembuluh darah berfluktuasi sesuai tekanan aliran menuju jaringan (Muttaqin, 2009).

- Arteri

Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Oleh karena
itu, sistem arteri mempunyai dinding kuat dan aliran cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri
relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang pada sistole dan rekoil pada
distole

- Arteriol

6
 Adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri berfungsi sebagai katup pengontrol
untuk mengatur aliran drah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/menyempit secara komplit atau
dilatasi sampai beberapa kali ukura normal shingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Dinding
arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos.

-Kapiler

Secara anatomis struktur kapiler berisi sel endotelium dan bagian terusan kapiler berfungsi
untuk proses difusi. Adanya pori-pori pada bagian akhir kapiler atau perbatasan akhir dari sel
endotelium memfasilitasi terjadinya difusi silang pada garis endoteial. Secara fisiologis kapiler
berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstisial. Untuk
peran ini kapiler dilengkapi dining yang sangat tipis dan permeabel terhadap substansi-substansi
bermolekul halus.

- Venula

Dinding venula hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venula berfungsi
menampung darah dari kapiler dan seara bertahap bergabung dalam vena yang lebih besar.

- Vena

Berfungsi sebagai jalur transportasi darah balik untuk kembali ke jantung. Oleh karena
tekanan dalam sistem vena rendah (0-5 mmHg), maka dinding vena yang tipis namun berotot ini
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh

2. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

a. Sistem Sirkulasi

Sistem sirkulasi adalah penghubung antara lingkungan eksternal dan lingkungan internal
tubuh. Sistem ini membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta
membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Normalnya, setiap jaringan dan organ tubuh akan
menerima aliran darah yang cukup serta penuh dengan nutrisi yang adekuat. Pada keadaaan berat,
aliran darah akan lebih banyak diarahkan ke organ-organ vital seperti jantung dan otak yang
berfungsi memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009).

Sistem kardiovaskuler berawal di jantung, sebuah pompa yang berdenyut secara ritmis dan
berulang 60-100 kali per menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke seluruh
tubuh dalam jaringan tertutup yang terdiri dari arteri, arteriol dan kapiler kemudian kembali ke

7
jantung melalui venula dan vena. Sistem kardiovaskuler memerlukan banyak mekanisme yang
bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons seluruh aktivitas tubuh, salah satunya
meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi (Muttaqin, 2009).

Komponen sistem sirkulasi yaitu :

- Sistem kardiovaskuler adalah bagian dari sistem sirkulasi. Sistem ini terdiri dari jantung, pembuluh
darah (arteri,kapilar dan vena) dan darah yang mengalir di dalamnya.

- Jantung adalah pompa muskular untuk menggerakkan darah

- Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tempat darah mengalir

- Darah adalah cairan yang mengalir dalam pembuluh. Jarak semua sel tubuh dari sumber
nutrisi ini tidak pernah melebihi satu milimeter

- Sistem limfatik juga bagian dari sistem sirkulasi. Sistem ini terdiri dari pembuluh limfe dan nodus
limfe di dalam pembuluh limfe besar

- Organ pembentuk dan penyimpan darah seperti limfe, hati dan sumsum tulang, kelenjar timus dan
jaringan limfe juga berhubungan dengan sistem sirkulasi (Sloane, 2004).

Fungsi sistem sirkulasi adalah :

- Transpor makanan, gas, hormon, mineral, enzim dan zat-zat vital lainnya dibawa darah ke seluruh
sel tubuh. Zat-zat sisa dibawa darah menuju paru-paru, ginjal atau kulit untuk dikeluarkan dari
tubuh.

- Mempertahankan suhu tubuh. Pembuluh darah berkontriksi untuk mempertahankan panas tubuh
dan berdilatasi untuk melepaskan panas pada permukaan kulit.

- Perlindungan. Sistem darah dan sistem limfatik melindungi tubuh terhadap cedera dan invasi
benda asing melalui sistem imun. Mekanisme pembekuan darah mencegah kehilangan darah.

- Perdaparan (buffering). Protein darah memberikan sistem buffer asam-basa untuk

mempertahankan pH optimum darah (Sloane, 2004).

kebutuhan yang diperlukan tubuh (Muttaqin, 2009).

- Sirkulasi Sistemik

8
 Darah masuk melalui atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam
ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak disambungan atrium dan ventrikel
(Muttaqin, 2009).

Aliran darah yang keluar dari ventrikel kiri menuju sebuah arteri besar berotot (aorta). Darah
mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh
sirkulasi sistemik melalui arteri,arteriol dan kapiler yang kemudian menyatu membentuk vena-vena.

Gambar 5 Sistem Sirkulasi Tubuh

Vena-vena dari bagian bawah tubuh akan mengembalikan darah ke vena terbesar yaitu vena
cava inferior. Vena bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena ini
bermuara di atrium kanan (Muttaqin, 2009).

* Arteri Utama Sirkulasi Sistemik

^ Aorta dari ventrikel kiri

^ Aorta asenden merupakan bagian awal aorta. Panjang 5cm pada pertemuan sternum dan iga
kedua. Terdapat badan aorta kemoreseptor pertukaran O2 dan CO2 antara aorta asenden dan
trunkus pulmonar. Terdiri dari arteri koronaria kanan dan kiri yang merupakan satu-satunya
percabangan aorta asenden

^ Arkus Aorta dari sudut sternum dengan percabangan arteri brakiosefalika, arteri karotis komunis
dan arteri subklavia kiri

^ Percabangan arteri lainnya pada bagian tubuh

* Vena Utama Sirkulasi Sistemik

9
 Dimulai dari ujung vena jaringan kapiler dengan venula yang mneyatu. Mengembalikan
darah ke atrium kiri jantung dengan jalur :

^ Vena dalam adalah vena mengalirkan darah dari jaringan dan organ dalam tubuh

^ Vena superfisialis adalah vena pada hipodermis kulit

^ Vena sinus adalah ruang pengumpul darah pada organ tertentu dilapisi endotelium

Tekanan darah di vena yang rendah menyebabkan ketidakmampuan dalam melawan gaya
gravitasi. Untuk mencegah adanya arus balik, maka secara fisiologis vena mempunyai katup untuk
mencegah backflow (arus baik) darah kembali ke kapiler (Muttaqin, 2009).

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam
pertukaran gas di paru yang disebut sirkulasi sistemik. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru
untuk mendapat oksigen yang disebut sirkulasi paru.

atrium kiri -> katup bikuspid -> ventrikel kiri -> katup semilunar -> trunkus aorta -> regia dan
organ tubuh

- Sirkulasi Paru

Daraah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya yang disebut
katup semilunaris (trikupidalis). Darah dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup pulmonalis
ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
masoing-masing mengalir ke paru-paru kanan dan kiri (Muttaqin, 2009).

Di paru-paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol kemudian kapiler.

Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluran pernapasan melalui alveolus. Semua kapiler menyatu
kembali menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu menjadi vena pulmonalis
besar. Darah mengalir dari vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran
darah (Muttaqin, 2009).

Trunkus pulmonar berasal dari atrium kanan terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan
arteri pulmonalis kiri. Arteri pulmonalis kiri terbagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Pembagian
arteri selanjutnya berakhir di jaring-jaring kapiler yang mengelilingi kantung udara paru. Setelah
pertukaran gas, darah terkumpul dalam venula masuk vena (Sloane, 2006).

Dua vena pulmonalis kanan (dari paru kanan) dan dua vena pulmonalis kiri (dari paru kiri)
mengembalikan darah teroksigenasi ke atrium kiri (Sloane, 2006).

10
 atrium kanan -> katup trikuspid -> ventrikel kanan -> katup semilunar -> trunkus pulmonalis
-> arteri pulmonal kanan kiri -> kapiler paru -> vena pulmonar -> atrium kiri

- Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi yang cukup pada otot jantung.
Sirkualsi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium
melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil. Arteri koroner menerima sekitar 5% dari curah
jantung dan bisa meningkat mencaai 25% bila diperlukan (Muttaqin, 2009).

Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri desendes anterior dan arteri
sirkumfleksa. Arteri desendens anterior kiri berjalan ke bawah menuju bagian anterior septum
antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri kemudian kembali bercabang beberapa kali untuk
memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).

Arteri sirkumfleksa kiri berjalan pada bagian di antara atrium kiri dan ventrikel kiri serta
memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan di alur antara atrium
kanan dan ventrikel kiri dan bercabang-cabang untuk meperdarahi bagian posterior jantung,
termasuk septum antara ventrikel posterior. Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan
memperdarahi bagian pelistrikan jantung, yaitu nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV)
(Muttaqin, 2009).

* Nodus SA adalah massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium
kanan bawah vena kava superior yang berperan sebagai pacemaker jantung

*Nodus AV menunda impuls 1/100 detik sampai injeksi atrium selesai sebelum terjadi kontraksi
ventrikular

Gambar 6 Sirkulasi Jantung oleh sistem saraf

 Fungsi Sirkulasi sistemik dan Sirkulasi Paru

11
 Pada sirkulasi sistemik, sewaktu darah mengaliri setiap sel tubuh, karbondioksida dan
produk-produk sisa lainnya diserap oleh darah,. Oksigen dan zat-zat gizi disalurkan ke sel. Pada
sirkulasi paru, hal ini sebaliknya terjadi, karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap.
Melalui siklus darah yang kontinu mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan
pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel (Muttaqin, 2009).

b. Struktur Makroskopis Miokard

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa
darah sehingga merupakan lapisan dinding jantung paling tebal.

- Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.

- Serabut otot tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium
“menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Terdapat kumpulan otot yang saling
interlocking.

c. Pengaturan Sirkulasi Perifer

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam
pertukaran gas di paru yang disebut sirkulasi sistemik. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru
untuk mendapat oksigen yang disebut sirkulasi paru. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan
saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaringan dan kembali ke jantung. Arteri
mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler yang terletak di
antara jaringan menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat nutrisi dan sisa
metabolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan venula yang terletak disebelah kapiler,
bersama dengan kapiler menyusun sirkulasi mikro.Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi.
Pembuluh limfa mengangkut limfa dan cairan jaringan dari ruang interstisial ke sistem vena
(Muttaqin, 2009; Smeltzer&Bare, 2002).

Karena kebutuhan metabolisme jaringan tubuh selalu berubah meskipun dalam keadaan
istirahat, maka perlu adanya sistem regulasi yang integral dan terkoordinasi sehingga aliran darah ke
setiap bagian etap dipertahankansesuai kebutuhan daerah tersebut. Mekanisme ini sangat kompleks
dan terdiri dari pengaruh saraf pusat, hormon dan sirkulasi bahan kimia dan aktivitas dinding arteri
itu sendiri (Smeltzer&Bare, 2002).

12
 Aktivitas saraf simpatis (adrenergik) yang diperantarai oleh hipotalamus adalah faktor
terpenting dalam regulasi diameter, demikian juga aliran pembuluh darah perifer. Semua pembuluh
darah perifer dipersarafi oleh simstem saraf simpatis kecuali kapiler dan sfingter prekapiler.
Stimulasi saraf simpatis mengakibatkan vasokonstriksi. Neurotransmitter yang bertanggung jawab
pada vasokonstriksi simpatis adalah norepinefrin. Aktivitas simpais terjadi sebagai respon terhadap
berbagai stesor fisiologis dan psikologis. Penghilangan aktivitas simpatis dengan obat-obatan atau
simpektomi mengakibatkan vasodilatasi (Smeltzer&Bare, 2002).

Hambatan pada aliran darah menghasilkan tenaga balik yang dikenal tahanan(R). Jadi
kecepatan aliran darah ditentukan dengan membagi peredaran tekanan dengan tahanan.
Peningkatan tekanan diperoleh dengan meningkatkan tenaga kontraksi jantung. Bila arteri meningka
secara kronis, jantung akan mengalami hipertropi utnuk mempertahankan tenaga kontraksi yang
besar. Tahanan vaskuler perifer adalah perlawanan pembuluh darah terhadap aliran darah.
Kekentalan darah dan panjang pembuluh darah, pada keadaan normal tidak ada perbedaan yang
bermakna. Namun, peningkatan hematrokit yang sangat tinggi dapat meningkatkan kekentalan
darah dan menurunkan aliran darah kapiler (Smeltzer&Bare, 2002).

R = 8 η L/π r4

R = tahanan, r= jari-jari pembuluh darah, L=panjang pembuluh, η = kekentalan darah, 8/ r =

konstanta

Hormon lain yang juga mempengaruhi tahanan vaskuler perfer adalah epinefrin yang
dihasilkan medula adrenal bekerja mirip norepinefrin. Tetapi, pada konsentrasi rendah, epinefrin
menyebabkan vasodilatasi otot skelet, jantung dan otak. Angiostensin, zat dilatasi yang kuat
terbentuk dari interaksi antara renin (disintesa ginjal) dan protein dalam sirkulasi, menstimulasi
konstriksi arteri. Efek vasokonstriksi yang kuat hanya pada keadaan patofiologis tertentu seperti
hipovolemia (Smeltzer&Bare, 2002).

Perubahan aliran darah lokal dipengaruhi berbagai zat yang beredar mempunyai sifak
vasoaktif. Zat vasodilatasi kuat mencakup histamin, bradikinin, prostaglandin dan beberapa
metabolit otot. Turunnya persediaan oksigen dan nutrisi dan penurunan pH lokal juga
mempengaruhi aliran darah. Serotonin, suatu zat yang dibebaskan dari trombosit yang teragregasi
disekitar tempat kerusakan dinding pembuluh darah, membuat arteriol berkontraksi. Pemberian
panas pada permukaan mengakibatkan vasodilatasi lokal sedangkan pemberian dingin
menyebabkan vasokonstriksi (Smeltzer&Bare, 2002).

13
d. Pengaturan Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan kedua ventrikel per menit. Tubuh
manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi untuk meningkatkan suplai darah secara aktif
ke jaringan dengan meningkatkan pengeluaran curah jantung (cardiac output). Pengaturan curah
jantung bergantung pada hasil kali denyut jantung (heart rate) dan volume sekuncup (stroke
volume). Curah jantung orang dewasa sekitar 4,5-8 liter per menit. Peningkatan ini dapat terjadi
karena peningkatan denyut jantung dan/atau volume sekuncup (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009).

Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap denyut. Curah jantung
dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung
istirahat pada orang dewasa rata-rata 60-80 denyut/menit dan rata-rata volume sekuncup
7oml/denyut (Smeltzer&Bare, 2002).

Volume sekuncup terutama ditentukan oleh faktor:

* kontraktilitas instrinsik adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan tenaga yang dapat
dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada kondisi tertentu. Dapat karena obat, saraf simpatis
dan dapat menurun akibat hipoksemia dan asidosis

* preload merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang dan mengalami eksitasi
dan kontraksi. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncup sampai pada titik dimana
otot tidak mampu kontraksi karena terlalu regang. Hubungan ini dinamakan Hukum Starling

*afterload yaitu suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan darah. Tahanan
ini dinamakan tahanan vaskuler sistemik (SVR), jika terhadap pulmo dinamakan PVR.

- Kontrol Intrinsik Curah Jantung

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya- gaya yang bekerja secara
intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung.
Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontraktilitas atau
kemampuan jantung memompa semakin meningkat. Peningkatan kontraktilitas membuat
meningkatnya kekuatan tiap denyut shingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah
jantung. Penurunan peregangan sert-serat otot menyebabkan kontraktilitas menurun dan kekuatan
setiap denyut berkurang, sehingga volume sekuncup berkurang dan dapat terjadi penurunan curah
jantung (Muttaqin, 2009).

- Mekanisme Kontrol Saraf terhadap Curah Jantung

14
 Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis
dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa pesan dari
reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju ke medula oblongata sebgai pusat regulasi
jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak kemudian memberikan stimulus
pada jantung melakukan regulasi saraf simpatis lain (Muttaqin, 2009).

Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal untuk
melepaskan neurotransmitter norepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi guna membantu aksi
regulasi ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik disebut reseptor adrenergik
ß1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua
yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung.
Kecepatan denyut jantung menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin
berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif
atau negatif (Muttaqin, 2009).

Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel diseluruh miokardium yang menyebabkan

terjadinya peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang serat otot tertentu. Hal ini
menyebabkan terjadinya peningkatan SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf parasimpatis
berjalan ke nodus SA dab seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan
neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi
penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut efek kronotropik negatif. Perangsangan
parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan
volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek inotropik negatif (Muttaqin, 2009).

- Mekanisme Kontrol Hormon terhadap Curah Jantung

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada rangsangan simpatis,
medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai
jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif (Muttaqin, 2009).

3. Epidemologi Penyakit Jantung

Penyakit kardiovaskular saat ini menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di
Indonesia. Berdasarkan hasil survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh
Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskular memberikan kontribusi
sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi 24,4%
pada tahun 1998 (Muttaqin, 2009).

15
 Tabel 1 Epidemologi Penyakit Kardiovaskuler di Dunia berdasarkan WHO (2004)

Telah tercatat dari isu dunia terkait epidemologi penyakit kardiovaskuler bahwa pada tahun
1990 terhitung 28% dari 50,4 triliun penduduk meninggal dunia dan 9,7% dari 1,4 juta tidak mampu
untuk membayar biaya rumah sakit. Tahun 2001,terjadi peningkatan sebanyak 29% dari 50,4 triliun
meninggal dunia dan 14% dari 1,5 juta terputus pelayanan rumah sakit. Diperkirakan ketika tahun
2020, populasi akan meningkat hingga 7,8 triliun dan 32% akan meninggal dunia karena penyakit
kardiovaskular dan populasi tahun 2030 ketika jumlah populasi diperkirakan mencapai 8,2 triliun,
sebanyak 33% akan meninggal dunia karena penyakit kardiovaskular. WHO memprediksikan tahun
2030 akan terjadi peningkatan epidemologi di dunia hingga menyebabkan 24,2 juta orang meninggal
dunia. Disamping itu, 14% adalah laki-laki dan 13,1 % adalah perempuan pada kasus jantung
koroner. Sedangkan untuk kasus stroke sebanyak 10,4 % untuk laki-laki dan 11,8% untuk perempuan
(Libby, 2007).

4. Jenis-Jenis Penyakit Jantung dan Patofisiologinya

a. Coronary Heart Disease

- Kondisi Umum

Istilah arterosklerosis berasal dari bahasa Yunanai dari kata athere berarti bubur atau lunak.
Istilah ini menggambarkan penampilan kasar dari bahan plak. Arterosklerosis sudah dimulai sejak
sejak anak-anak tetapi memerlukan proses bertahun-tahun sampai terbentuk mature plak. Sebagian
besar plak pada pembuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, hanya mempersempit lumen
pembuluh darah (Muttaqin, 2009).

Kondisi patologis dapat ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan
jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi
arteri dan penurunan aliran darah ke jantung (Smeltzer&Bare, 2002).

- Faktor Penyebab

16
 Menurut Japimoru (2000) terdapat tujuh faktor penyebab perkembangan plak biologis.

* Akumulasi Lipid

Peningkatan konsentrasi lipoprotein plasma pada dinding arteri terutama LDL. LDL adalah
sumber dari akumulasi kolesterol pada dinding arteri yang menyebabkan retensi LDL. Retensi LDL
serta artei terjadi karena terperangkapnya lipoprotein, kemudian termodifikasi (teroksidasi) dan
ditangkap oleh makrofag sehingga menyebabkan terjadinya sel busa (foam cell).

* Disfungsi Endotelial

Dalam keadaan normal, sel-sel endotelial mencegah masuknya lipoprotein dan monosit
masuk ke dalam intima (dindind paling dalam dari pembuluh darah), menjaga vaskular serta
mencegah koagulasi dan trombosis. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas,
peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit,peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi,
peningkatan agregasi dan adhesi trombosit serta peningkatan aktivitas prokoagulan dan gangguan
fibrinolisis.

* Aktivasi monosit dan makrofag

Oksidasi fosfolipid yang ada dalam lipoprotein menghasilkan LDL yang merangsang endotel
mensekresikan faktor hemotaksis seperti Monocyte Chemotactic Protein 1 (MCP-1) dan faktor
diferensiasi monosit seperti Monocyte Stimulating Factor (M-CSF).

* Perubahan Sel Otot Polos

Endotel yang rusak akan menghasilkan faktor pertumbuhan seperti Platelet Derived Growth
Factor (PDGF) dab Tranforming Growth Factor-ß (TGF-ß) yang akan menstimulasi sel otot polos
untuk bermigrasi dari media ke intima. Sel otot polos berproloferasi lalu mensekresikan matriks
ekstraseluler dan bentuknya berubah karena enzim protease dan endoglikosidase.

* Matriks Ekstraseluler

Akumulasi matriks ekstraseluler yang terdiri dari kolagen, elastin, proteoglikan dan protein
mikrofibier merupakan ciri dari arterisklerosis dari hipertensif. Sel otot polos vaskular merupakan
sumber utama matriks ini.

* Tromobosit dan Faktor Koagulasi

17
 Disfungsi endotel yang merupakan pertanda awal proses aterosklerosis dapat meningkatkan
agregasi dan adhesi trombosit. Adhesi, aktivasi dan agregasi trombosit serta faktor-faktor koagulasi
berperan dalam pembentukan trombus.

*Virus dan Bakteri

Bakteri seperti Chlamydia penumoniae, Helicobacter pylori, Adenovirus, virus coxsackie dan
virs herpes diduga berperan pada proses patogenesis aterosklerosis. Stotoksin patogen dpat
meningkatkan eksresi molekul prokoagulan serta menurunkan regulasi sistem fibrinolitik sehingga
menyebabkan terjadinya disfungsi endotel.

Meskipun terdapat perbedaan diantara beberapa ahli tentang awal aterosklerosis, namun
telah disetujui bahwa aterosklerosis merupakan penyakit progesif yang dapat dikurangi dan pada
beberapa kasus dapat dihilangkan (Smeltzer&Bare, 2002).

- Patofisiologi

Skema 1 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner (Walsh&Simon, 2008)

18
 Skema 2 Mekanisme patofisiologi Coronary Artery Disease (Muttaqin, 2008)

Kolesterol berlemak tertimbun di intima aorta ->timbunan menjadi ateromaatau plak->

absrobsi nutrisi terganggu oleh sel-sel endotel penyusun lapisan dinding dalam danmenyumbat
aliran darah -> timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah -> endotel pembuluh darah yang
terkena mengalami nekrotik menjadi jaringan parut -> lumen makin sempit dan aliran darah
terhambat -> terjadi pembekuan darah -> koagulasi intravaskular -> pembentukan trombus pada
permukaan plak -> konsolidasi trombus akibat efek fibrin -> perdarahan dalam plak -> penimbunan
lipid terus-menerus -> diikuti penyakit tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis
(Smeltzer&Bare, 2002).

- Manifestasi Klinis

Sumbatan aliran darah berlangsung progesif dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia)
yang ditimbulkan membuat sel-sel otot kekurangan komponene darah untuk hidup. Manifestasi
utama iskemi miokardium adalah nyeri dada. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul,
tidak disertai kerusakan ireversible sel-sel jantung. Iskemia lebih berat diserttai kerusakan sel
dinamakan infark miokardium (Smeltzer&Bare, 2002).

Angka kejadian aterosklerosis pada pembuluh darah besar dan miokard meningkat pada
pasien diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2. Pada pasien diabetes mellitus, infark miokard tidak hanya
sering terjadi namun cenderung lebih berat dan mengakibatkan komplikasi gagal jantung, syok dan
kematian. Pada pasca infark miokard akut, fatalitas pasien DM lebih tinggi daripada pasien non DM.
Pasien DM dengan angina pektoris tak stabil menunjukkan angaka mortalitas lebih banyak 2 kali dari
pada non DM (Sudoyono, 2006).

Pasien diabetes mungkin tidak merasakan nyeri karena saraf otonom. Pemantauan EKG
holter menunjukkan sampai 90% episode iskemia tidak dikeluhkan, presentasi iskemia yang mungkin

19
berupa sesak saat aktivitas, edema paru, aritmia dan blok jantung.Manifestasi klinis lainnya dapat
berupa perubahan pola EKG, aneurisma ventrikel, disritmia dan kematian mendadak (Sudoyono,
2006; Smeltzer&Bare, 2002).

b. Cardiac Disorder

-) Heart Failure

- Kondisi Umum

Sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Merupakan
komplikasi yang sering terjadi setelah rangsangan infark karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Tempat kongesti bergantung letak ventrikel yang terlibat (Smeltzer&Bare, 2002;
Muttaqin, 2009).

Gambar 7 Gambaran Umum Gagal Jantung oleh Libby 2008

- Patofisiologi

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah
jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas menurun. Gagal
jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Namun saat ini lebih
dikenal dengan istilah gagal jantung kiri = terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokonstriksi
perifer dengan penurunan perfusi jaringan, gagal jantung kanan = ditandai dengan adanya edema
perifer, asites dan peningkatan tekanan vena jugularis dan gagal jantung kongestif = gabungan gagal
jantung kiri dan kanan (Smeltzer&Bare, 2002; Muttaqin, 2009).

Ketika jantung sudah tidak adekuat sebagai pompa darah, tubuh akan berespon melalui tiga
mekanisme respon primer, yaitu (Muttaqin, 2009) :

20
- meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

Menurunnya curah sekuncup membangkitkan respon simpatis kompensatorik ->

meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf
adrenergik jantung dan medula adrenal -> denyut jantung meningkat-> terjadi vasokonstriksi arteri
perifer sebagai penyetabil tekanan arteri dan redistribusi volume darah -> pengurangan aliran darah
ke organ-organ rendah metabolisme (ginjal dan kulit) untuk pertahankan perfusi darah ke otak

- meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

Aktivasi sistem renin-angiostensin-aldosteron (RAA) -> retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatnya volume ventrikel dan regangan serabut -> penambahan kontraktilitas miokardium
sesuai hukum straling

Gambar 8 Sistem SRAA pada fase gagal jantung (Libby, 2008)

21
 Skema 3 Mekanisme Patofisiologi Gagal jantung (Muttaqin, 2009)

-) Inflamatory Cardiac Disorder

Pericarditis

- Kondisi Umum

Adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral atau kedua-duanya. Klasifikasi

perikarditis baik secara klinis maupun etiologis sangat berguna karena kelainan ini penyebab proses
sakit paling umum mengenai perikardium. Perikarditis mengacu pada inflamasi perikardium
(kantung membran yang membungkus jantung). Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi
sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan bedah (Muttaqin, 2009).

Tabel 2 Klasifikasi Perikarditis (Muttaqin, 2009)

22
 Gambar 8 Manifestasi Klinis Perikarditis oleh Walsh&Simon (2007)

- Patofisiologis

Gejala yang khas adalah nyeri dan tanda yang khas adalah friction rub. Nyeri biasanya
dirasakan dibawah klavikula dan dileher dan di daerah scapula kiri. Nyeri perikardium terasa semakin
berat saat bernapas, merubah posisi tidur dan memutar tubuh; nyeri akan berkurang jika berdiri
tegak. Pasien lebih menyukai membungkuk ke depan atau duduk. Dispnea terjadi akibat kompresi
perikardial oleh gerakan jantung sehingga penurunan curah jantung (Smeltzer&Bare, 2002).

23
 Patofisiologi perikarditis (Muttaqin, 2009)

Salah satu rekasi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) dalam
rongga perikard yang disebut efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh
jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak akan menghambat pengisian
ventrikel, penurunan volume akhir diastolik -> curah jantung sekuncup berkurang -> pada tahap
berat terjadi penurunan tekanan darah dan gangguan perfusi organ (tamponand jantung). Bila reaksi
berlanjut -> perikardium berfibrosis -> jaringan parut meluas -> penebalan -> proses diastolik
ventrikel terhambat -> kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa) Proses inflamasi infeksi
perikarditis -> vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantung perikardium ->
kandungan protein dan fibrin masuk cairan meningkat. Ini merupakan peninggian tekanan
intraperikardium dan retriksi progesif pengisian ventrikel (Sudoyono, 2006; Muttaqin, 2009).

c. Peripherial Vascular Disorder

Venous Disorder : Varicose Vein

- Kondisi Umum

Varises adalah vena superfisial yang mengalami dilatasi abnormal dan berkelok-kelok
disebabkan katup ven aynag tidak kompeten. Biasanya kondisi ini terjadi pada ekstremitas bawah,
vena safena atau badan bawah, namun sebenarnya dapat terjadi dimanapun. Lebih sering
menyerang wanita dan orang yang bekerja beridiri terlalu lama. Sekitar satu dari lima orang di dunia
menderita varises. Kelemahan dinding vena membuat varises berkembang dab beberapa terjadi di
anggota keluarga (Muttaqin, 2009).

Gambar 10 Vena sebelah kiri adalah vena yang normal yang yang sebelah kanan adalah aliran vena
abnormal

- Patofisiologi

Varises dapat disebut primer (tanpa keterlibatan vena dalam) atau sekunder (akibat
obstruksi vena dalam). Namun penyebab pasti varises belum diketahui (Muttaqin, 2009).

24
 Penyebab varises primer adalah kelemahan struktur dinding pembuluh darah yang
diturunkan -> gangguan katup vena yag tidak mampu menahan dan menutup aliran refluks (aliran
balik) . Umumnya pada vena permukaan karena kurang dukungan dari luar atau kurangnya retensi
jaringan subkutan (Muttaqin, 2009).

Varises sekunder -> gangguan sistem vena dalam karena konginental atau sejal lahir ->
dilatasi vena-vena permukaan -> sistem vena yang ke jantung terganggu -> resultan stasis ->
penimbunan darah hingga hipertensi vena dalam -> darah vena mengalir dari permukaan ke dalam.
Vena permukaan sebagai pembuluh kolateral untuk sistem vena dalam, memirau daerah yang mati
(Muttaqin, 2009).

5. Faktor Resiko Penyakit Jantung

* Nonmodifiable

- riwayat keluarga positif - peningkatan usia

- jenis kelamin (pria lebih sering) - ras (insiden penduduk Amerika keturunan Afrika
daripada Kaukasia)

* Modifiable

- kolesterol darah tinggi - tekanan darah tinggi

- merokok - gula darah tinggi (diabetes mellitus)

- obesitas - inaktivitas fisik

- stres - penggunaan kontrasepsi oral

- kepribadian - geografi (daerah industri lebih potensial)

6. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung

Keluhan umum pasien gangguan sistem kardiovaskuler secara umu adalah:

a. Nyeri Dada

Merupakan salah satu keluhan utama yang serig dikeluhkan klien untuk pertolongan
kesehatan. Rasa nyeri berbeda dari satu individu ke individu lain berdasarkan ambang nyeri dan
toleransi endofrin enkefalin yang dikeluarkan hipofisis ke sirkulasi. Penyakit jantung iskemik ,

25
biasanya gejala pada nyeri angina dan infark miokardium cenderung mirip. Nyeri ini karena obstruksi
pada arteri koroner akibat stimulasi saraf simpatis jantung (Muttaqin, 2009).

- Angina

Berarti tercekik. Klien mengeluh adanya nyeri terhimpit, rasa tidak enak atau tercekik pada
daerah retrosternal. Nyeri dapat menjalar ke rahang atau lengan tapi jarang di bawah diafragma.
Nyeri lebih dari 30 menit kemungkinan infark miokardium dari pada angina.Tanda angina khas
adalah nyeri dada setelah pengerahan tenaga dan hilang dalam 5 menit (Muttaqin, 2009).

- Nyeri Pleuritik

Terlokalisir daerah kecil di dinding dada, bersifat tajam dan bervariasi pada gerakan daripada
aktivitas fisik. Nyeri akibat aneurisma biasanya sangat parah dan seperti robekan. Nyeri ini paling
parah saat mulai menjalar ke punggung. Emboli paru masif menyebabkan nyeri mendadak disertai
kolaps, dispnea dan sianosis.

b. Sesak Napas

Dispnea kardiak terjadi pada pengerahan tenaga karena kenaikan tekanan akhir diastolik dari
ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Terdapat kegagalan peningkatan aliran
darah ventrikel kiri saat kegiatan fisik dan bila parah dapat saat istirahat. Jika berkaitan degan
ortopnea terjadi saat tidur terlentang. Ini terjadi karena pengumpulan darah kedua paru posisi
terlentang ditambah kongesti pembuluh darah pulmonal dan aliran vena meningkat tidak
diinjeksikan ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).

Naiknya tekanan darah vena dan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisial sehingga meningkatkan kerja napas. Dicetuskan oleh reabsorbsi edema pergelanagna kaki
pada malam saat tidur dan disebut dispnea nokturnal (Muttaqin, 2009).

c. Palpitasi

Sebanarnya ini kurang tepat. Ini terjadi pada beberapa kelainan denyut jantung. Gejala yang
berkaitan adalah nyeri, dispnea atau pingsan. Pengetukan jari klien bermanfaat menunjukkan
kecepatan dan irama palpitasi (Muttaqin, 2009).

7. Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Paru

a. Laboratorium

- Hitung Jenis Darah Lengkap

26
 Terdiri dari eritrosit, hematokrit, hemoglobin dan leukosit

- Kadar Elektrolit Serum

Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan. Secara umu, hiponatermia

menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium penting
untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskular.

- Kalium Serum

Dipengaruhi fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan dieuretika untuk merawat gagal
jantung kongestif. Hipokalemia dan hiperkalemia mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung

- Profil Lemak

Kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein mengevaluasi aterosklerosis. Kolesterol serum

total yang meningkat 200 mg/ml merupakan indikasi penignkatan resiko penyakit jantung koroner

- Kolesterol LDL dan HDL

Penetapan nilai kolesterol untuk skrinning resiko aterosklerosis serta gangguan yang
mencakup kolesterol. Kadar kolesterol normal adalah < 200mg/dL, batas borderline tinggi 200-239
mg/dl dan kolesterol tinggi >240 mg/dl.

- Glukosa

Kebanyakan klien jantung juga mengalami diabetes mellitus. Glukosa serum meningkat pada
stres akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi
glukosa.

- Enzim jantung

Enzim silepaskan bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. CK-MB berfungsi sebagai
indikator nekrosis miokardium, koyaknya plak aterosklerosis (C-reactive protein-CRP dan amiloid A)
dan P-selektin merupakan indikator iskemia miokardium.CK-MB juga dapat untuk indikator
perikarditis, miokarditis dan trauma. Kadar menjadi abnormal setelah pembedahan jantung.

- Analisis Gas Darah

pH darah diukur dengan pH meter

b. Radiografi

27
- foto rontgen thoraks

Perubahan radiologis dapat dilihat pada kongesti vena pulmonalis, edema paru interstisial
dan edema paru alveolar.

- fluroskopi

Dapat memberikan gambaran visual jantung. Pemeriksaan ini memperlihatkan denyutan

jantung dan pembuluh darah tepat untuk mengkaji kontur jantung abnormal menggunakan
pemasukan kateter jantung.

- angiografi radioactive innaging

Katerisasi jantung biasanya digunakan bersama angiografi untuk menggambarkan jantung

dan pembuluh darah.

- artografi

Merupakan angiografi yang menggambarkan lumen aorta dan arteri utama.

- arteriografi koroner

Kateter radiopak dimasukkan arteri brakila lalu arteri femoralis hingga ke aorta desenden
dibantu floroscopi. Untuk mengevaluasi derajat aterosklerosis.

- ekokardiagrafi

Adalah tes ultrasound untuk memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur
jantung.Selain itu juga dapat gunakan untuk mendiagnosis dn membedakan berbagai macam mur-
mur jantung.

c. Pemantauan Radionuklida

Unutk mendeteksi infark miokardium, penurunan aliran darah miokardium dan evaluasi
ventrikel kiri

d. PET (Positron Emission Tomography)

28
 Digunakan untuk memberi informasi lebih spesifik tentang perfusi miokardium dan
visabilitasnya.

8. Penatalaksanaan Penyakit Jantung pada Semua Tingkat Usia

- Non farmakologi

a. Kardioversi

Pemakaian arus listrik yang biasakan digunakan utnuk disritmia. Besarnya voltase bervariasi
mulai dari 25-400 watt detik. Petunjuk keberhasilan biasanya ditandai dengan konversi ke irama
sinus, denut nadi perifer kuat dan tekanan darah adekuat. Pemantauan EKG setelah kardioversi
sangat diperlukan.

b. Defribilasi

Adalah kardioversi asikronis yang biasa pada keadaan gawat darurat. Terbatas pada
penatalaksanaan fibrilasi ventrikel. Defribilasi mendepolarisasikan sel miokard secara lengkap hingga
nodus sinus menjadi pacemaker kembali. Bila tidak berhasil, segera dilakukan resusitasi jantung
paru. Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar sehingga mudah untuk konversi defribilasi.

c. Terapi Pacemaker

Adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke jantung untuk
mengontrol frekuensi jantung. Digunakan pada pasien hantaran kegagalan curah jantung. Permanen
untuk jantung komplet ireversibel dan temporer untuk menyokong pasien dengan penyekat jantung
akibat infark miokard atau setelah pembedahan jantung terbuka. Juga dapat digunakan pada
takikardi disritmia yang tidak berespon terhadap obat.

d. Pemberian O2

Dimulai saat awitan nyeri sehingga o2 yang dihirup meningkatkan saturasi darah

f. Dukungan Diet

g. Pembedahan

h. Valvuloplasti

Adalah perbaikan katup antara bilah-bilah katup (komisuromi), pada anulus katup
(anuloplasti) dan bilah dan korda (kordoplasti)

29
i. Aspirasi Perikardial

Yaitu memberikan tusukan pada kantung perikardium untuk mengambil cairan dalam
kantung perikardium. Tujuannya mencegah temponade jantung yang menghambat kerja jantung
normal.

j. Resusitasi Jantung-Paru

Proses resusitasi mencakup menjaga jalan napas tetap terbuka, meberikan ventilasi buatan
menggunakan alat bantu napas dan memberikan sirkualsi buatan melalui kompresi jantung
eksternal.

- Terapi Farmakologi

a. Nitrogliserin

Obat utama untuk angina pektoris. Menurunkan konsumsi oksigen jantung untuk
mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Biasanya diletakkan dibawah lidah atau pipi dan
akan menghilangkan rasa nyeri dalam 3 menit.

b. Penyekat Beta-adrenergik

Bila pasien tetap nyeri dada setelah pemberian nitrogliserin dan merubah gaya hidup, maka
ini perlu. Propanolol hidroklorit masih obat pilihan sebagai mengurangi konsumsi oksigen dan
menghambat impuls simpatis ke jantung. Terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah dan
waktu kontraktilitas jantung untuk keseimbangan oksigen jantung dan oksigen yang tersedia.
Biasanya diberi interval 6 jam dengan efek samping kelemahan muskuloskeletal, bradikardia dan
depresi mental.

c. Antagonis Ion Kalsium

Untuk penanganan angina. Meningkatkan suplai oksigen jantung dengan melebarkan

dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan
tekanan arteri dan ventrikel kiri.

d. Antikoagulan

Heparin dapat memperpanjang waktu pembekuan sehingga menurunkan kemungkinan

pemberntukan trombus selanjutnya.

e. Analgesik

30
 Hanya pada pasien yang tidak efektf obat nitrat dna antikoagulan

Daftar Pustaka

1. Sloane, Ethel. 2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC

2. Sudoyono, Ari. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

3. Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

4. Smeltzer, Suzanne and Bare, Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

5. Weller, Barbara. 2005. Kamus Saku Perawat. Jakarta:EGC

6. Silbernagl, Stefan and Lang, Florian. 2007. Teks&Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC

7. Walsh, Richard dan Simon, Daniel. 2008. Hurt’s The Heart. New York: Mc Graw Hill Company

8. Libby, Peter. 2008. Braunwald’s Geart Disease. Philadephia: Elsevier Inc

31