P. 1
Cardiovascular

Cardiovascular

|Views: 403|Likes:
Published by Maya Rachmah

More info:

Published by: Maya Rachmah on Apr 27, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/07/2013

pdf

text

original

Makalah Sistem Kardiovaskuler

Disusun oleh : Maya Rachmah Sari

Jurusan Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya 2011

1

1. Kons p An to i Sist

Kardio as ul r

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu transpor tertutup yang terdiri dari beberapa komponen berikut : a. Jantung ; sebagai organ pemompa darah - Posisi dan bentuk Jantung Jantung adalah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, dibawah perlindungan tulang iga dengan dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium dan yang berdinding tebal disebut ventrikel (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009). Jantung berukuran lebih sebesar kepal n tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut a tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerut (apeks) mengarah ke panggul kiri (Sloane, 2004).

- Pelapis Jantung * Perikardium Adalah kantong berdinding ganda yang mengandung fibrosa tipis yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura (Brunner&Suddart, 2002; Sloane, 2004). 2

  ¤ £

¢ 

¢ ¡

 

Gambar 1 Posisi Jantung

- lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun atas serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat utnuk melindungi jantung - lapisan serosa dalam terdiri atas membran viseral (epikardium) yang menutup jantung dan membran parietal yang melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium * Rongga perikardial Adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruangan ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa utnuk melumasi membran dan mengurangi friksi (Sloane, 2004). - Dinding Jantung

Gambar 2 Dinding Jantung * Epikardium Merupakan lapisan paling luar tersusun atas lapisan sel sel mesotelial yang berada di jaringan ikat. * Miokardium Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi un tuk memompa darah. * Endokardium Merupakan lapisan paling dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang masuk dan meninggalkan jantung (Sloane, 2004). - Ruang Jantung 3

Ada empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan septum intratrial; ventrikel kanan dan kiri yang dipisahkan septum interventrikular. * Atrium Kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh tubuh kecuali paru-paru. *) Vena Cava Superior dan Inferior membawa darah yang tidak mengandung O2 dari tubuh kembali ke jantung *) Sinus koroner membawa aliran darah dari dinding jantung itu sendiri * Atrium Kiri Berada di bagian superior kiri jantung dengan ukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasidari paru-paru * Ventrikel Kanan Terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak pendek ke paru-paru.

Gambar 3 Ruang Jantung * Ventrikel Kiri Terletak bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 k tebal dinding ali ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh tubuh kecuali paru-paru.

4

* Trabeculae Carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke perlekatan korda kolagen katup jantung. Pita moderator adalah pita melengkung pada ventrikel kanan membantu transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung (Sloane, 2004). - Katup Jantung

Gambar 4 Katup Jantung * Katup Trikuspid Terletak pada atrium kana dan ventrikel kanan . Memiliki tiga daun katup (kupsis) jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae (heart string) yang melekat pada otot papilaris. Chordae tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah atrium kanan, daun katup akan menutup encegah aliran balik ke dalam atrium kanan. *Katup Bikuspid (mitral) Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris yang berfungsi sama seperti katup trikuspid. * Katup semilunar aorta dan pulmonar Terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Perubahan tekanan dalam ventrikel, aorta dan pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya

5

b. Kompon n darah ; sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah dan mekanisme saraf jantung harus bekerja sempurna untuk berfungsi baik. Semua komponen bekerja sama dalam b entuk denyutan, tekanan dan isi/volume pompa darah untuk menyuplai aliran ke seluruh jaringan sesuai. (Muttaqin, 2009 . Viskositas darah sebagian besar bergantung pada hematokrit (Ht), yaitu presentase volume darah yang ditempati eritrosit. Viskositas ini meningkat drastis jika hematokrit meningkat. Faktor yang mempengaruhi viskositas darah dalam pembuluh darah : - aliran pembuluh darah yang sangat kecil menunjukkan pengaruh kekentalan yang kurang dibanding pembuluh darah besar. Pengaruh ini disebut Fahre aus Linguist Effect , hal ini mulai tampak bila pembuluh darah < 1,5 mm, efek tersebut sangat terlihat dan seara teoritis mungkin menjadi 0,5 daripada viskositas di pembuluh darah besar. Ini karena cara mengalir darah di pembuluh darah yang kecil . - viskositas darah meningkat drastis bila kecepatan aliran darah menurun. - sel-sel sering kali berhenti mengalir di pembuluh darah kecil. Bila ini terjadi, aliran darah berhenti total untuk beberapa detik atau lebih, akibatnya viskositas meningkat (Muttaqin, 200 9). 
 

c.

mbu uh darah ; sebagai media atau jalan dari komponen darah Komponen ini terdisi atas arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena dengan masing-masing

perbedaan struktur yang berhubungan langsung dengan ukuran dan dinding pembuluh darah. Aorta dan arteri-arteri besar memfasilitasi keluaran darah dari jantung. Adanya tekanan dan elastisitas dari dinding pembuluh darah berfluktuasi sesuai tekanan aliran menuju jaringan (Muttaqin, 2009). - Arteri Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Oleh karena itu, sistem arteri mempunyai dinding kuat dan aliran cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang pada sistole dan rekoil pada distole - Arteriol 6 

Bunner&Suddart, 2002  

me

ke dalam pembuluh dan mence a aliran balik ke dalam ventrikel (Sloane 2004

¦  

©¨§ ¦¥

Adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur aliran drah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/menyempit secara komplit atau dilatasi sampai beberapa kali ukura normal shingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos. -Kapiler Secara anatomis struktur kapiler berisi sel endotelium dan bagian terusan kapiler berfungsi untuk proses difusi. Adanya pori-pori pada bagian akhir kapiler atau perbatasan akhir dari sel endotelium memfasilitasi terjadinya difusi silang pada garis endoteial. Secara fisiologis kapiler berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstisial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dining yang sangat tipis dan permeabel terhadap substansi substansi bermolekul halus. - Venula Dinding venula hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venula berfungsi menampung darah dari kapiler dan seara bertahap bergabung dala vena yang lebih besar. m - Vena Berfungsi sebagai jalur transportasi darah balik untuk kembali ke jantung. Oleh karena tekanan dalam sistem vena rendah (0-5 mmHg), maka dinding vena yang tipis namun berotot ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh 2 Fisiologi Sistem Kardiovaskuler a. Si tem Sirk lasi Sistem sirkulasi adalah penghubung antara lingkungan eksternal dan lingkungan internal tubuh. Sistem ini membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Normalnya, setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah yang cukup serta penuh dengan nutrisi yang adekuat. Pada keadaaan berat, aliran darah akan lebih banyak diarahkan ke organ -organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009). Sistem kardiovaskuler berawal di jantung, sebuah pompa yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100 kali per menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke seluruh tubuh dalam jaringan tertutup yang terdiri dari arteri, arteriol dan kapiler kemudian kembali ke 7 


jantung melalui venula dan vena. Sistem kardiovaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons seluruh aktivitas tubuh, salah satunya meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi (Muttaqin, 2009). Komponen sistem sirkulasi yaitu : - Sistem kardiovaskuler adalah bagian dari sistem sirkulasi. Sistem ini terdiri dari jantung, pembuluh darah (arteri,kapilar dan vena) dan darah yang mengalir di dalamnya. - Jantung adalah pompa muskular untuk menggerakkan darah - Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tempat darah mengalir - Darah adalah cairan yang mengalir dalam pembuluh. Jarak semua sel tubuh dari sumber nutrisi ini tidak pernah melebihi satu milimeter - Sistem limfatik juga bagian dari sistem sirkulasi. Sistem ini terdiri dari pembuluh limfe dan nodus limfe di dalam pembuluh limfe besar - Organ pembentuk dan penyimpan darahseperti limfe, hati dan sumsum tulang, kelenjar timus dan jaringan limfe juga berhubungan dengan sistem sirkulasi (Sloane, 2004). Fungsi sistem sirkulasi adalah : - Transpor makanan, gas, hormon, mineral, enzim dan zat-zat vital lainnya dibawa darah ke seluruh sel tubuh. Zat-zat sisa dibawa darah menuju paru-paru, ginjal atau kulit untuk dikeluarkan dari tubuh. - Mempertahankan suhu tubuh. Pembuluh darah berkontriksi untuk mempertahankan panas tubuh dan berdilatasi untuk melepaskan panas pada permukaan kulit. - Perlindungan. Sistem darah dan sistem limfatik melindungi tubuh terhadap cedera dan invasi benda asing melalui sistem imun. Mekanisme pembekuan darah mencegah kehilangan darah. - Perdaparan (buffering). Protein darah memberikan sistem buffer asam-basa untuk mempertahankan pH optimum darah (Sloane, 2004). kebutuhan yang diperlukan tubuh (Muttaqin, 2009). - Sirkulasi Sistemik

8

Darah masuk melalui atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak disambungan atrium dan ventrikel (Muttaqin, 2009). Aliran darah yang keluar dari ventrikel kiri menuju sebuah arteri besar berotot (aorta). Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri,arteriol dan kapiler yang kemudian menyatu membentuk vena -vena.

Gambar 5 Sistem Sirkulasi Tubuh Vena-vena dari bagian bawah tubuh akan mengembalikan darah ke vena terbesar yaitu vena cava inferior. Vena bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena ini bermuara di atrium kanan (Muttaqin, 2009). * Arteri Utama Sirkulasi Sistemik ^ Aorta dari ventrikel kiri ^ Aorta asenden merupakan bagian awal aorta. Panjang 5cm pada pertemuan sternum dan iga kedua. Terdapat badan aorta kemoreseptor pertukaran O2 dan CO2 antara aorta asenden dan trunkus pulmonar. Terdiri dari arteri koronaria kanan dan kiri yang merupakan satu-satunya percabangan aorta asenden ^ Arkus Aorta dari sudut sternum dengan percabangan arteri brakiosefalika, arteri karotis komunis dan arteri subklavia kiri ^ Percabangan arteri lainnya pada bagian tubuh * Vena Utama Sirkulasi Sistemik

9

Dimulai dari ujung vena jaringan kapiler dengan venula yang mneyatu. Mengembalikan darah ke atrium kiri jantung dengan jalur : ^ Vena dalam adalah vena mengalirkan darah dari jaringan dan organ dalam tubuh ^ Vena superfisialis adalah vena pada hipodermis kulit ^ Vena sinus adalah ruang pengumpul darah pada organ tertentu dilapisi endotelium Tekanan darah di vena yang rendah menyebabkan ketidakmampuan dalam melawan gaya gravitasi. Untuk mencegah adanya arus balik, maka secara fisiologis vena mempunyai katu untuk p mencegah backflow (arus baik) darah kembali ke kapiler (Muttaqin, 2009). Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru yang disebut sirkulasi sistemik. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru untuk mendapat oksigen yang disebut sirkulasi paru. atrium kiri -> katup bikuspid -> ventrikel kiri -> katup semilunar -> trunkus aorta -> regia dan organ tubuh - Sirkulasi Paru Daraah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya yang disebut katup semilunaris (trikupidalis). Darah dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup pulmonalis ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri masoing-masing mengalir ke paru-paru kanan dan kiri (Muttaqin, 2009). Di paru-paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluran pernapasan melalui alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu menjadi vena pulmonalis besar. Darah mengalir dari vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah (Muttaqin, 2009). Trunkus pulmonar berasal dari atrium kanan terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan arteri pulmonalis kiri. Arteri pulmonalis kiri terbagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Pembagian arteri selanjutnya berakhir di jaring-jaring kapiler yang mengelilingi kantung udara paru. Setelah pertukaran gas, darah terkumpul dalam venula masuk vena (Sloane, 2006). Dua vena pulmonalis kanan (dari paru kanan) dan dua vena pulmonalis kiri (dari paru kiri) mengembalikan darah teroksigenasi ke atrium kiri (Sloane, 2006). 10

atrium kanan -> katup trikuspid -> ventrikel kanan -> katup semilunar -> trunkus pulmonalis > arteri pulmonal kanan kiri -> kapiler paru -> vena pulmonar -> atrium kiri - Sirkulasi Koron r Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi yang cukup pa otot jantung. da Sirkualsi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil. Arteri koroner menerima sekitar 5% dari curah jantung dan bisa meningkat mencaai 25% bila diperlukan (Muttaqin, 2009). Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri desendes anterior dan arteri sirkumfleksa. Arteri desendens anterior kiri berjalan ke bawah menuju bagian anterior septum antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri kemudian kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri (Muttaqin, 2009). Arteri sirkumfleksa kiri berjalan pada bagian di antara atrium kiri dan ventrikel kiri serta memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan di alur antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan be rcabang-cabang untuk meperdarahi bagian posterior jantung, termasuk septum antara ventrikel posterior. Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung, yaitu nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV) (Muttaqin, 2009). * Nodus SA adalah massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan bawah vena kava superior yang berperan sebagai pacemaker jantung *Nodus AV menunda impuls 1 100 detik sampai injeksi atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular

Gambar 6 Sirkulasi Jantung oleh sistem saraf Fungsi Sirkulasi sistemik dan Sirkulasi Paru

"

!

11

Pada sirkulasi sistemik, sewaktu darah mengaliri setiap sel tubuh, karbondioksida dan produk-produk sisa lainnya diserap oleh darah,. Oksigen dan zat zat gizi disalurkan ke sel. Pada sirkulasi paru, hal ini sebaliknya terjadi, karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap. Melalui siklus darah yang kontinu mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel (Muttaqin, 2009).

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah sehingga merupakan lapisan dinding jantung paling tebal. - Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. - Serabut otot tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium menekan interlocking. c Pengaturan Sirkulasi Perifer
'

darah keluar ruang menuju arteri besar. Terdapat kumpulan otot yang saling

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali s el-sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru yang disebut sirkulasi sistemik. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru untuk mendapat oksigen yang disebut sirkulasi paru. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaringan dan kembali ke jantung. Arteri

mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler yang terletak di antara jaringan menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat nutrisi dan sisa metabolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan venula yang terletak disebelah kapiler, bersama dengan kapiler menyusun sirkulasi mikro.Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa dan cairan jaringan dari ruang interstisial ke sistem vena (Muttaqin, 2009; Smeltzer&Bare, 2002). Karena kebutuhan metabolisme jaringan tubuh selalu berubah meskipun dalam keadaan istirahat, maka perlu adanya sistem regulasi yang integral dan terkoordinasi sehingga aliran darah ke setiap bagian etap dipertahankansesuai kebutuhan daerah tersebut. Mekanisme ini sangat kompleks dan terdiri dari pengaruh saraf pusat, hormon dan sirkulasi bahan kimia dan aktivitas dinding arteri itu sendiri (Smeltzer&Bare, 2002).

&

$

b. Str kt r Makr sk
# #

%$ $

is Mi kar

12

Aktivitas saraf simpatis (adrenergik) yang diperantarai oleh hipotalamus adalah faktor terpenting dalam regulasi diameter, demikian juga aliran pembuluh darah perifer. Semua pembuluh darah perifer dipersarafi oleh simstem saraf simpatis kecuali kapiler dan sfingter prekapiler. Stimulasi saraf simpatis mengakibatkan vasokonstriksi. Neurotransmitter yang bertanggung jawab pada vasokonstriksi simpatis adalah norepinefrin. Aktivitas simpais terjadi sebagai respon terhadap berbagai stesor fisiologis dan psikologis. Penghilangan aktivitas simpatis dengan obat-obatan atau simpektomi mengakibatkan vasodilatasi (Smeltzer&Bare, 2002). Hambatan pada aliran darah menghasilkan tenaga balik yang dikenal tahanan(R). Jadi kecepatan aliran darah ditentukan dengan membagi peredaran tekanan dengan tahanan. Peningkatan tekanan diperoleh dengan meningkatkan tenaga kontraksi jantung. Bila arteri meningka secara kronis, jantung akan mengalami hipertropi utnuk mempertahankan tenaga kontraksi yang besar. Tahanan vaskuler perifer adalah perlawanan pembuluh darah terha dap aliran darah. Kekentalan darah dan panjang pembuluh darah, pada keadaan normal tidak ada perbedaan yang bermakna. Namun, peningkatan hematrokit yang sangat tinggi dapat meningkatkan kekentalan darah dan menurunkan aliran darah kapiler (Smeltzer&Bare, 2002). R = 8 L/ r 4 R = tahanan, r= jari-jari pembuluh darah, L=panjang pembuluh, konstanta Hormon lain yang juga mempengaruhi tahanan vaskuler perfer adalah epinefrin yang dihasilkan medula adrenal bekerja mirip norepinefrin. Tetapi, pada konsentrasi rendah, epinefrin menyebabkan vasodilatasi otot skelet, jantung dan otak. Angiostensin, zat dilatasi yang kuat terbentuk dari interaksi antara renin (disintesa ginjal) dan protein dalam sirkulasi, menstimulasi konstriksi arteri. Efek vasokonstriksi yang kuat hanya pada keadaan patofiologis tertentu seperti hipovolemia (Smeltzer&Bare, 2002). Perubahan aliran darah lokal dipengaruhi berbagai zat yang beredar mempunyai sifak vasoaktif. Zat vasodilatasi kuat mencakup histamin, bradikinin, prostaglandin dan beberapa metabolit otot. Turunnya persediaan oksigen dan nutrisi dan penurunan pH lokal juga mempengaruhi aliran darah. Serotonin, suatu zat yang dibebaskan dari trombosit yang teragregasi disekitar tempat kerusakan dinding pembuluh darah, membuat arteriol berkontraksi. Pemberian panas pada permukaan mengakibatkan vasodilatasi lokal sedangkan pemberian dingin menyebabkan vasokonstriksi (Smeltzer&Bare, 2002). d Pengaturan Curah Jantung
(

= kekentalan darah, 8/ r =

13

Curah jantung adalah volume darah yang dikelua rkan kedua ventrikel per menit. Tubuh manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi untuk meningkatkan suplai darah secara aktif ke jaringan dengan meningkatkan pengeluaran curah jantung (cardiac output). Pengaturan curah jantung bergantung pada hasil kali denyut jantung (heart rate) dan volume sekuncup (stroke volume). Curah jantung orang dewasa sekitar 4,5-8 liter per menit. Peningkatan ini dapat terjadi karena peningkatan denyut jantung dan/atau volume sekuncup (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009). Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap denyut. Curah jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa rata-rata 60-80 denyut/menit dan rata-rata volume sekuncup 7oml/denyut (Smeltzer&Bare, 2002). Volume sekuncup terutama ditentukan oleh faktor: * kontraktilitas instrinsik adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan tenaga yang dapat dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada kondisi tertentu. Dapat karen obat, saraf simpatis a dan dapat menurun akibat hipoksemia dan asidosis * preload merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang dan mengalami eksitasi dan kontraksi. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncup sampai pada titik dimana otot tidak mampu kontraksi karena terlalu regang. Hubungan ini dinamakan Hukum Starling *afterload yaitu suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan darah. Tahanan ini dinamakan tahanan vaskuler sistemik (SVR), jika terhadap pulmo dinamakan PVR. - Kontrol Intrinsik Curah Jantung Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontraktilitas atau kemampuan jantung memompa semakin meningkat. Peningkatan kontraktilitas membuat meningkatnya kekuatan tiap denyut shingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan sert-serat otot menyebabkan kontraktilitas menurun dan kekuatan setiap denyut berkurang, sehingga volume sekuncup berkurang dan dapat terjadi penurunan curah jantung (Muttaqin, 2009). - Mekanisme Kontrol Saraf terhadap Curah Jantung

14

Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa pesan dari reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju ke medula oblongata sebgai pusat r gulasi e jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak kemudian memberikan stimulus pada jantung melakukan regulasi saraf simpatis lain (Muttaqin, 2009). Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal untuk melepaskan neurotransmitter norepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi guna membantu aksi regulasi ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik disebut reseptor adrenergik ß1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif (Muttaqin, 2009). Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel diseluruh miokardium yang menyebabkan terjadinya peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang ser t otot tertentu. Hal ini a menyebabkan terjadinya peningkatan SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf parasimpatis berjalan ke nodus SA dab seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek inotropik negatif (Muttaqin, 2009). - Mekanisme Kontrol Hormon terhadap Curah Jantung Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada rangsangan simpatis, medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif (Muttaqin, 2009).

Indonesia. Berdasarkan hasil survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskular memberikan kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998 (Muttaqin, 2009).

0)

3. Epid

olo i Pen akit Jantun

Penyakit kardiovaskular saat ini menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di

1
15

2

1

Tabel 1 Epidemologi Penyakit Kardiovaskuler di Dunia berdasarkan WHO (2004) Telah tercatat dari isu dunia terkait epidemologi penyakit kardiovaskuler bahwa pada tahun 1990 terhitung 28 dari 50,4 triliun penduduk meninggal dunia dan 9,7 dari 1,4 juta tidak mampu untuk membayar biaya rumah sakit. Tahun 2001,terjadi peningkatan sebanyak 29% dari 50,4 triliun meninggal dunia dan 14% dari 1,5 juta terputus pelayanan rumah sakit. Diperkirakan ketika tahun 2020, populasi akan meningkat hingga 7,8 triliun dan 32% akan meninggal dunia karena penyakit kardiovaskular dan populasi tahun 2030 ketika jumlah populasi diperkirakan mencapai 8,2 triliun, sebanyak 33% akan meninggal dunia karena penyakit kardiovaskular. WHO memprediksik tahun an 2030 akan terjadi peningkatan epidemologi di dunia hingga menyebabkan 24,2 juta orang meninggal dunia. Disamping itu, 14% adalah laki-laki dan 13,1 % adalah perempuan pada kasus jantung koroner. Sedangkan untuk kasus stroke sebanyak 10,4 % untuk laki-laki dan 11,8% untuk perempuan (Libby, 2007). 4 Jenis-Jenis Penyakit Jantung dan Patofisiologinya a. Coronary Heart Disease - Kondisi Umum Istilah arterosklerosis berasal dari bahasa Yunanai dari kata athere berarti bubur atau lunak. Istilah ini menggambarkan penampilan kasar dari bahan plak. Arterosklerosis sudah dimulai sejak sejak anak-anak tetapi memerlukan proses bertahun-tahun sampai terbentuk mature plak. Sebagian besar plak pada pembuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, hanya mempersempi lumen t pembuluh darah (Muttaqin, 2009). Kondisi patologis dapat ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung (Smeltzer&Bare, 2002). - Faktor Penyebab
4 3 3

16

Menurut Japimoru (2000) terdapat tujuh faktor penyebab perkembangan plak biologis. * Akumulasi Lipid Peningkatan konsentrasi lipoprotein plasma pada dinding arteri terutama LDL. LDL adalah sumber dari akumulasi kolesterol pada dinding arteri yang menyebabkan retensi LDL. Retensi LDL serta artei terjadi karena terperangkapnya lipoprotein, kemudian termodifikasi (teroksidasi) dan ditangkap oleh makrofag sehingga menyebabkan terjadinya sel busa (foam cell). * Disfungsi Endotelial Dalam keadaan normal, sel-sel endotelial mencegah masuknya lipoprotein dan monosit masuk ke dalam intima (dindind paling dalam dari pembuluh darah), menjaga vaskular serta mencegah koagulasi dan trombosis. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit,peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi, peningkatan agregasi dan adhesi trombosit serta peningkatan aktivitas prokoagulan dan gangguan fibrinolisis. * Aktivasi monosit dan makrofag Oksidasi fosfolipid yang ada dalam lipoprotein menghasilkan LDL yang merangsang endotel mensekresikan faktor hemotaksis seperti Monocyte Chemotactic Protein 1 (MCP dan faktor -1) diferensiasi monosit seperti Monocyte Stimulating Factor (M-CSF). * Perubahan Sel Otot Polos Endotel yang rusak akan menghasilkan faktor pertumbuhan seperti Platelet Derived Growth Factor (PDGF) dab Tranforming Growth Factor- (TGF- ) yang akan menstimulasi sel otot polos untuk bermigrasi dari media ke intima. Sel otot polos berproloferasi lalu mensekresikan matriks ekstraseluler dan bentuknya berubah karena enzim protease dan endoglikosidase. * Matriks Ekstraseluler Akumulasi matriks ekstraseluler yang terdiri dari kolagen, elastin, proteoglikan dan protein mikrofibier merupakan ciri dari arterisklerosis dari hipertensif. Sel otot polos vaskular merupakan sumber utama matriks ini. * Tromobosit dan Faktor Koagulasi
5 5

17

Disfungsi endotel yang merupakan pertanda awal proses aterosklerosis dapat meningkatkan agregasi dan adhesi trombosit. Adhesi, aktivasi dan agregasi trombosit serta faktor-faktor koagulasi berperan dalam pembentukan trombus. *Virus dan Bakteri Bakteri seperti Chlamydia penumoniae, Helicobacter pylori, Adenovirus, virus coxsackie dan virs herpes diduga berperan pada proses patogenesis aterosklerosis. Stotoksin patogen dpat meningkatkan eksresi molekul prokoagulan serta menurunkan regulasi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. Meskipun terdapat perbedaan diantara beberap ahli tentang awal aterosklerosis, namun a telah disetujui bahwa aterosklerosis merupakan penyakit progesif yang dapat dikurangi dan pada beberapa kasus dapat dihilangkan (Smeltzer&Bare, 2002). - Patofisiologi

Skema 1 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner (Walsh&Simon, 2008)

18

Skema 2 Mekanisme patofisiologi Coronary Artery Disease (Muttaqin, 2008)

Kolesterol berlemak tertimbun di intima aorta ->timbunan menjadi ateromaatau plak-> absrobsi nutrisi terganggu oleh sel-sel endotel penyusun lapisan dinding dalam danmenyumbat aliran darah -> timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah -> endotel pembuluh darah yang terkena mengalami nekrotik menjadi jaringan parut -> lumen makin sempit dan aliran darah terhambat -> terjadi pembekuan darah -> koagulasi intravaskular -> pembentukan trombus pada permukaan plak -> konsolidasi trombus akibat efek fibrin -> perdarahan dalam plak -> penimbunan lipid terus-menerus -> diikuti penyakit tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis (Smeltzer&Bare, 2002). - Manifestasi Klinis Sumbatan aliran darah berlangsung progesif dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkan membuat sel-sel otot kekurangan komponene darah untuk hidup. Manifestasi utama iskemi miokardium adalah nyeri dada. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversible sel-sel jantung. Iskemia lebih berat diserttai kerusakan sel dinamakan infark miokardium (Smeltzer&Bare, 2002). Angka kejadian aterosklerosis pada pembuluh darah besar dan miokard meningkat pada pasien diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2. Pada pasien diabetes mellitus, infark miokard tidak hanya sering terjadi namun cenderung lebih berat dan mengakibatkan komplikasi gagal jantung, syok dan kematian. Pada pasca infark miokard akut, fatalitas pasien DM lebih tinggi daripada pasien non DM. Pasien DM dengan angina pektoris tak stabil menunjukkan angaka mortalitas lebih banyak 2 kali dari pada non DM (Sudoyono, 2006). Pasien diabetes mungkin tidak merasakan nyeri karena saraf oton om. Pemantauan EKG holter menunjukkan sampai 90% episode iskemia tidak dikeluhkan, presentasi iskemia yang mungkin 19

berupa sesak saat aktivitas, edema paru, aritmia dan blok jantung.Manifestasi klinis lainnya dapat berupa perubahan pola EKG, aneurisma ventrikel, disritmia dan kematian mendadak (Sudoyono, 2006; Smeltzer&Bare, 2002). b. Cardiac Disorder - Heart Failure - Kondisi Umum Sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan ja ntung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Merupakan komplikasi yang sering terjadi setelah rangsangan infark karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung letak ventrikel yang terlibat (Smeltzer&Bare, 2002; Muttaqin, 2009).

- Patofisiologi Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas menurun. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Namun saat ini le bih dikenal dengan istilah gagal jantung kiri = terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokonstriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan, gagal jantung kanan = ditandai dengan adanya edema perifer, asites dan peningkatan tekanan vena jugularis dan gagal jantung kongestif = gabungan gagal jantung kiri dan kanan (Smeltzer&Bare, 2002; Muttaqin, 2009). Ketika jantung sudah tidak adekuat sebagai pompa darah, tubuh ak berespon melalui tiga an mekanisme respon primer, yaitu (Muttaqin, 2009) : 20

6

Gambar 7 Gambaran Umum Gagal Jantung oleh Libby 2008

- meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis Menurunnya curah sekuncup membangkitkan respon simpatis kompensatorik-> meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengelua katekolamin dari saraf ran adrenergik jantung dan medula adrenal -> denyut jantung meningkat-> terjadi vasokonstriksi arteri perifer sebagai penyetabil tekanan arteri dan redistribusi volume darah -> pengurangan aliran darah ke organ-organ rendah metabolisme (ginjal dan kulit) untuk pertahankan perfusi darah ke otak - meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon Aktivasi sistem renin-angiostensin-aldosteron (RAA) -> retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatnya volume ventrikel dan regangan serabut -> penambahan kontraktilitas miokardium sesuai hukum straling

Gambar 8 Sistem SRAA pada fase gagal jantung (Libby, 2008)

21

Skema 3 Mekanisme Patofisiologi Gagal jantung (Muttaqin, 2009) -) Inflamatory Cardiac Disorder Pericarditis - Kondisi Umum Adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral atau kedua-duanya. Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologis sangat berguna karena kelainan ini penyebab proses sakit paling umum mengenai perikardium. Perikarditis mengacu pada inflamasi perikardium (kantung membran yang membungkus jantung). Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan bedah (Muttaqin, 2009).

Tabel 2 Klasifikasi Perikarditis (Muttaqin, 2009)

22

Gambar 8 Manifestasi Klinis Perikarditis oleh Walsh&Simon (2007)

- Patofisiologis Gejala yang khas adalah nyeri dan tanda yang khas adalah friction rub. Nyeri biasanya dirasakan dibawah klavikula dan dileher dan di daerah scapula kiri. Nyeri perikardiu terasa semakin m berat saat bernapas, merubah posisi tidur dan memutar tubuh; nyeri akan berkurang jika berdiri tegak. Pasien lebih menyukai membungkuk ke depan atau duduk. Dispnea terjadi akibat kompresi perikardial oleh gerakan jantung sehingga penurunan curah jantung (Smeltzer&Bare, 2002).

23

Patofisiologi perikarditis (Muttaqin, 2009) Salah satu rekasi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) dalam rongga perikard yang disebut efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak akanmenghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik -> curah jantung sekuncup berkurang -> pada tahap berat terjadi penurunan tekanan darah dan gangguan perfusi organ (tamponand jantung). Bila reaksi berlanjut -> perikardium berfibrosis -> jaringan parut meluas -> penebalan -> proses diastolik ventrikel terhambat -> kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa) Proses inflamasi infeksi perikarditis -> vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantung perikardium-> kandungan protein dan fibrin masuk cairan meningkat. Ini merupakan peninggian tekanan intraperikardium dan retriksi progesif pengisian ventrikel (Sudoyono, 2006; Muttaqin, 2009). c. Peripherial Vascular Disorder Venous Disorder : Varicose Vein - Kondisi Umum Varises adalah vena superfisial yang mengalami dilatasi abnormal dan berkelok-kelok disebabkan katup ven aynag tidak kompeten. Biasanya kondisi ini terjadi pada ekstremitas bawah, vena safena atau badan bawah, namun sebenarnya dapat terjadi dimanapun. Lebih sering menyerang wanita dan orang yang bekerja beridiri terlalu lama. Sekitar satu dari lima orang di dunia menderita varises. Kelemahan dinding vena membuat varises berkembang dab beberapa terjadi di anggota keluarga (Muttaqin, 2009).

Gambar 10 Vena sebelah kiri adalah vena yang normal yang yang sebelah kanan adalah aliran vena abnormal - Patofisiologi Varises dapat disebut primer (tanpa keterlibatan vena dalam) atau sekunder (akibat obstruksi vena dalam). Namun penyebab pasti varises belum diketahui (Muttaqin, 2009). 24

Penyebab varises primer adalah kelemahan struktur dinding pembuluh darah yang diturunkan -> gangguan katup vena yag tidak mampu menahan dan menutup aliran refluks (aliran balik) . Umumnya pada vena permukaan karena kurang dukungan dari luar at kurangnya retensi au jaringan subkutan (Muttaqin, 2009). Varises sekunder -> gangguan sistem vena dalam karena konginental atau sejal lahir -> dilatasi vena-vena permukaan -> sistem vena yang ke jantung terganggu -> resultan stasis -> penimbunan darah hingga hipertensi vena dalam -> darah vena mengalir dari permukaan ke dalam. Vena permukaan sebagai pembuluh kolateral untuk sistem vena dalam, memirau daerah yang mati (Muttaqin, 2009).

5. Faktor Resiko Penyakit Jantung * Nonmodifiable - riwayat keluarga positif - jenis kelamin (pria lebih sering) - peningkatan usia - ras (insiden penduduk Amerika keturunan Afrika daripada Kaukasia) * Modifiable - kolesterol darah tinggi - merokok - obesitas - stres - kepribadian 6. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Keluhan umum pasien gangguan sistem kardiovaskuler secara umu adalah: a. Nyeri Dada Merupakan salah satu keluhan utama yang serig dikeluhkan klien untuk pertolongan kesehatan. Rasa nyeri berbeda dari satu individu ke individu lain berdasarkan ambang nyeri dan toleransi endofrin enkefalin yang dikeluarkan hipofisis ke sirkulasi. Penyakit jantung iskemik , 25 - tekanan darah tinggi - gula darah tinggi (diabetes mellitus) - inaktivitas fisik - penggunaan kontrasepsi oral - geografi (daerah industri lebih potensial)

biasanya gejala pada nyeri angina dan infark miokardium cenderung mirip. Nyeri ini karena obstruksi pada arteri koroner akibat stimulasi saraf simpatis jantung (Muttaqin, 2009). - Angina Berarti tercekik. Klien mengeluh adanya nyeri terhimpit, rasa tidak enak atau tercekik pada daerah retrosternal. Nyeri dapat menjalar ke rahang atau lengan tapi jarang di bawah diafragma. Nyeri lebih dari 30 menit kemungkinan infark miokardium dari pada angina.Tanda angina khas adalah nyeri dada setelah pengerahan tenaga dan hilang dalam 5 menit (Muttaqin, 2009). - Nyeri Pleuritik Terlokalisir daerah kecil di dinding dada, bersifat tajam dan bervariasi pada gerakan daripada aktivitas fisik. Nyeri akibat aneurisma biasanya sangat parah dan seperti robekan. Nyeri ini paling parah saat mulai menjalar ke punggung. Emboli paru masif menyebabkan nyeri mendadak disertai kolaps, dispnea dan sianosis. b. Sesak Napas Dispnea kardiak terjadi pada pengerahan tenaga karena kenaikan tekanan akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Terdapat kegagalan peningkatan aliran darah ventrikel kiri saat kegiatan fisik dan bila parah dapat saat istirahat. Jika berkaitan degan ortopnea terjadi saat tidur terlentang. Ini terjadi karena pengumpulan darah kedua paru posisi terlentang ditambah kongesti pembuluh darah pulmonal dan aliran vena meningkat tidak diinjeksikan ventrikel kiri (Muttaqin, 2009). Naiknya tekanan darah vena dan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial sehingga meningkatkan kerja napas. Dicetuskan oleh reabsorbsi edema pergelanagna kaki pada malam saat tidur dan disebut dispnea nokturnal (Muttaqin, 2009). c. Palpitasi Sebanarnya ini kurang tepat. Ini terjadi pada beberapa kelainan denyut jantung. Gejala yang berkaitan adalah nyeri, dispnea atau pingsan. Pengetukan jari klien bermanfaat menunjukkan kecepatan dan irama palpitasi (Muttaqin, 2009). 7. Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Paru a. Laboratorium - Hitung Jenis Darah Lengkap 26

Terdiri dari eritrosit, hematokrit, hemoglobin dan leukosit - Kadar Elektrolit Serum Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan. Secara umu, hiponatermia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskular. - Kalium Serum Dipengaruhi fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan dieuretika untuk merawat gagal jantung kongestif. Hipokalemia dan hiperkalemia mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung - Profil Lemak Kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein mengevaluasi aterosklerosis. Kolesterol serum total yang meningkat 200 mg/ml merupakan indikasi penignkatan resiko penyakit jantung koroner - Kolesterol LDL dan HDL Penetapan nilai kolesterol untuk skrinning resiko aterosklerosis serta gangguan yang mencakup kolesterol. Kadar kolesterol normal adalah < 200mg/dL, batas borderline tinggi 200 -239 mg/dl dan kolesterol tinggi >240 mg/dl. - Glukosa Kebanyakan klien jantung juga mengalami diabetes mellitus. Glukosa serum meningkat pada stres akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa. - Enzim jantung Enzim silepaskan bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. CK-MB berfungsi sebagai indikator nekrosis miokardium, koyaknya plak aterosklerosis (C-reactive protein-CRP dan amiloid A) dan P-selektin merupakan indikator iskemia miokardium.CK-MB juga dapat untuk indikator perikarditis, miokarditis dan trauma. Kadar menjadi abnormal setelah pembedahan jantung. - Analisis Gas Darah pH darah diukur dengan pH meter b. Radiografi 27

- foto rontgen thoraks Perubahan radiologis dapat dilihat pada kongesti vena pulmonalis, edema paru interstisial dan edema paru alveolar.

- fluroskopi Dapat memberikan gambaran visual jantung. Pemeriksaan ini memperlihatkan denyutan jantung dan pembuluh darah tepat untuk mengkaji kontur jantung abnormal menggunakan pemasukan kateter jantung. - angiografi radioactive innaging Katerisasi jantung biasanya digunakan bersama angiografi untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah. - artografi Merupakan angiografi yang menggambarkan lumen aorta dan arteri utama. - arteriografi koroner Kateter radiopak dimasukkan arteri brakila lalu arteri femoralis hingga ke aorta desenden dibantu floroscopi. Untuk mengevaluasi derajat aterosklerosis. - ekokardiagrafi Adalah tes ultrasound untuk memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung.Selain itu juga dapat gunakan untuk mendiagnosis dn membedakan berbagai macam mur mur jantung. c. Pemantauan Radionuklida Unutk mendeteksi infark miokardium, penurunan aliran darah miokardium dan evaluasi ventrikel kiri d. PET (Positron Emission Tomography) 28

Digunakan untuk memberi informasi lebih spesifik tentang perfusi miokardium dan visabilitasnya. 8. Penatalaksanaan Penyakit Jantung pada Semua Tingkat Usia - Non farmakologi a. Kardioversi Pemakaian arus listrik yang biasakan digunakan utnuk disritmia. Besarnya voltase bervariasi mulai dari 25-400 watt detik. Petunjuk keberhasilan biasanya ditandai dengan konversi ke irama sinus, denut nadi perifer kuat dan tekanan darah adekuat. Pemantauan EKG setelah kardioversi sangat diperlukan. b. Defribilasi Adalah kardioversi asikronis yang biasa pada keadaan gawat darurat. Terbatas pada penatalaksanaan fibrilasi ventrikel. Defribilasi mendepolarisasikan sel miokard secara lengkap hingga nodus sinus menjadi pacemaker kembali. Bila tidak berhasil, segera dilakukan resusitasi jantung paru. Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar sehingga mudah untuk konversi defribilasi. c. Terapi Pacemaker Adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Digunakan pada pasien hantaran kegagalan curah jantung. Permanen untuk jantung komplet ireversibel dan temporer untuk menyokong pasien dengan penyekat jantung akibat infark miokard atau setelah pembedahan jantung terbuka. Juga dapat digunakan pada takikardi disritmia yang tidak berespon terhadap obat. d. Pemberian O2 Dimulai saat awitan nyeri sehingga o2 yang dihirup meningkatkan saturasi darah f. Dukungan Diet g. Pembedahan h. Valvuloplasti Adalah perbaikan katup antara bilah-bilah katup (komisuromi), pada anulus katup (anuloplasti) dan bilah dan korda (kordoplasti)

29

i. Aspirasi Perikardial Yaitu memberikan tusukan pada kantung perikardium untuk mengambil cairan dalam kantung perikardium. Tujuannya mencegah temponade jantung yang menghambat kerja jantung normal. j. Resusitasi Jantung-Paru Proses resusitasi mencakup menjaga jalan napas tetap terbuka, meberikan ventilasi buatan menggunakan alat bantu napas dan memberikan sirkualsi buatan melalui kompresi jantung eksternal. - Terapi Farmakologi a. Nitrogliserin Obat utama untuk angina pektoris. Menurunkan konsumsi oksigen jantung untuk mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Biasanya diletakkan dibawah lidah atau pipi dan akan menghilangkan rasa nyeri dalam 3 menit. b. Penyekat Beta-adrenergik Bila pasien tetap nyeri dada setelah pemberian nitrogliserin dan merubah gaya hidup, maka ini perlu. Propanolol hidroklorit masih obat pilihan sebagai mengurangi konsumsi oksigen dan menghambat impuls simpatis ke jantung. Terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah dan waktu kontraktilitas jantung untuk keseimbangan oksigen jantung dan oksigen yang tersedia. Biasanya diberi interval 6 jam dengan efek samping kelemahan muskuloskeletal, bradikardia dan depresi mental. c. Antagonis Ion Kalsium Untuk penanganan angina. Meningkatkan suplai oksigen jantung dengan melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan tekanan arteri dan ventrikel kiri. d. Antikoagulan Heparin dapat memperpanjang waktu pembekuan sehingga menurunkan kemungkinan pemberntukan trombus selanjutnya. e. Analgesik 30

Hanya pada pasien yang tidak efektf obat nitrat dna antikoagulan

Daftar Pustaka 1. Sloane, Ethel. 2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC 2. Sudoyono, Ari. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 3. Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika 4. Smeltzer, Suzanne and Bare, Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC 5. Weller, Barbara. 2005. Kamus Saku Perawat. Jakarta:EGC 6. Silbernagl, Stefan and Lang, Florian. 2007. Teks&Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC 7. Walsh, Richard dan Simon, Daniel. 2008. Hurt s The Heart. New York: Mc Graw Hill Company 8. Libby, Peter. 2008. Braunwald s Geart Disease. Philadephia: Elsevier Inc

31

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->