Satriaperwira’s Weblog

“Our greatest glory is not in never falling, but raising in everytime we fall” Lewati navigasi

Tentang Blog Gue …

Sindrom Koroner Akut (from various source)

Juni 4, 2009 – 9:25 am Ditulis dalam Presentasi Kasus/Refrat

Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

1. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992. didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989). infark miokard dengan elevasi ST. Namun bila sumbatan tidak total. gangguan endotel. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis.nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut.2. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. yang merupakan proses multifaktor.1%. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.2.3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. yang diawali terbentuknya sel busa. 1. tidak terjadi infark. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli.6%. angina tak stabil (unstable angina). kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada). Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda. kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36. serta aliran darah terganggu.2. 1. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.5 sampai 8. terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. inflamasi.3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. Angina tak stabil dengan trombus mural. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun.3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh.2. 1. Di Makassar. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah.3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika. vasokonstriksi dan akhirnya .2.Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis.3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. infark miokard non-elevasi ST. menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Nonelevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif. 2.

aterosklerosis.2. Ternyata. pembentukan trombus. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). 1. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. dan agregasi. adanya inflamasi pada kapsul. diabetes. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. dan hemodinamik stress mekanik. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). 1. dan gagal jantung.2. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. 1. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet. adesi leukosit ke endotel.2. 1.14 mg/L dibanding 1.3.2.2. yakni xanthine oxidase.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . perokok.pembentukan trombus. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. aktivasi. proteinases. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner.3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Melalui efek melawan.3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. dan luasnya infark 1. tromboksan A2. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1.2. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. dan sitokin. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12.3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal.3 Oleh karena itu.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi.2. hipertensi. menekan fibrilasi ventrikel. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Adanya adesi platelet. Pada keadaan disfungsi endotel. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. dilatasi koroner. Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard.2. Grindling dkk.3 .

dipengaruhi oleh beberapa keadaan. udara dingin.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST.1.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. troponin I. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat. seperti: kreatin-kinase (CK). Jika terjadi peningkatan segmen ST. sedangkan pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). kontraktilitas jantung meningkat. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut.2. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin.Adapun mulai terjadinya SKA.3. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. 1. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. dan filamen tipis terdiri dari aktin. kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). dan aneurisma ventrikel kiri. repolarisasi cepat yang normal. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO.2. stress emosi. Namun demikian.11. dan hari dari suatu mingguan (Senin).3. dan aliran koroner juga meningkat. frekuensi debar jantung meningkat.5 . terdiri dari dua miofilamen.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. khususnya IMA.2. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. tropomiosin dan troponin. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. terkejut. dan troponin C.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif.

Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Di samping CK. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). harus diperhatikan dengan seksama. lamanya iskemi miokard. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. . Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. terutana CKMB dan troponin-T /I. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. miliu trombolitik.1–0.2 ng/dl. yakni: (1) Sakit dada. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. NSTEMI/STEMI.2 ng/dl. lokasi. ada 3 komponen yang harus ditemukan. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. dan dianggap positif bila > 0.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4.2. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas.2.2. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. CK-MB. Nilai normal troponin ialah 0.3. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. berupa APTS.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. (2) Perubahan EKG. dan sirkulasi kolateral. dengan gambaran Q-MCI Namun. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masingmasing penderita. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. 1. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. perubahan EKG.5. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur.5 kali nilai batas atas normal).20. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. APTS. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1.3.

takiaritmi. meningkatkan venous capacitance. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. atau aktivitas sangat ringan. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik.5. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1.6 2. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.5.5. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” . Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. dan hipoksia karena gagal napas. dan depresi pernapasan 1. pembatasan luasnya infark.5. atau aerosol spray. pasien tenang tidak kesakitan. berat. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. tirotoksikosis. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. o Kelas III: Akut. beban miokard berkurang. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1.6 3.3 – 0. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.6 mg ).6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. 1. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. terjadi >2 kali per hari. 1.5. o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA).2. seperti anemia. infeksi. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. nitrat. dengan nyeri pada waktu istirahat. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. hipotensi. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. 2. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. o Kelas B: Primer. yakni kurang dari 48 jam. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. 1.5. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard).6 4. 3. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. asma bronkial) . demam. o Kelas II: Sub-akut. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. bradikardi. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. Klinis o Klas A: Sekunder. sehingga preload dan after load menurun.

Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). tidak perlu pemantauan aPTT . Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Didapatkan setiap 1.3%. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.5%21. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.5. 1. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III.6 5. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. infark miokard.2–5. terutama pada stadium awal.5. Colombo dkk.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA.6 2. namun dapat merangsang aktivasi platelet. Namun.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. 1. menurunkan faktor von Willebrand. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Enoxaparin. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet.5% menjadi 1. dose – independent clearance. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. dan infus 1. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi.5. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) . dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1.melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. yaitu 4. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. high bioavailability.000 ug/kg.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. kejadian trombositopenia sangat rendah. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. dan Fraxi-parin.5.. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. memperpanjang waktu perdarahan. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari .5.5.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . tidak mengaktivasi platelet. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. sehingga menurunkan kejadian iskemi. dan berulangnya angina pectoris 1. 1. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus.5.

7 .5. Namun. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. Sanofi – Synthelabo). dan Ximilofiban. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. 3. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. dan serotonin 17.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase.6. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin.5. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena.6. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1.32. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). Ada juga secara peroral.5.7 6. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. yaitu Abciximab. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin.5. ADP.000 ml 1.7 Secara invitro.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. Namun. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini.5.5. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA .31.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. Heparin. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera.25.26. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3.5.6. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP.5. Sibrafiban. yakni Orbofiban. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA.7 5. kolagen. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. Pada STEMI . bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1.6. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.33.6. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.6. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP).7 Dasgupta dkk. Tirofiban.6. Ada 3 perparat. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.6 4.

Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. 17th ed.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). reinfark. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1.6. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah.6.P. serta mortalitas. Juli 2006: 123-126 5) THOMASH. Halaman: 54 3) Sunarya Soerianata. Therapy for Patients with Acute Coronary Syndromes —New Opportunities. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). kontra indikasi.ANDLEEGOLDMAN. april 6. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter.A.7. namun perlu pemahaman indikasi. No. M.. seperti adanya trombositopenia. Richard W. McGraw Hill.5. New England Medical Journal.. and Henry J. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. STSegment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. M. blok AV. atau edema paru akut ... M. seperti bradikardi. Rusli. 143. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?.D. Tetapi ingat kontraindikasinya.5.D. Prinsiples of Internal Medicine.. 2) Andra. M. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. 2000 6) Raymond J.D. M.5.D.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. 2003 • • • Share this: Facebook • . Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark.6. and Valentin Fuster. New England Medical Journal.D. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 . William Sanjaya.. Ph. B. 12. M. Hardjoeno. asma bronkial. perlu penanganan cepat. LEE. perdarahan maupun ulkus lambung. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory.L. Marriott. menghambat stimulasi katekolamin. cermat . Vol. DAFTAR PUSTAKA 1) Harrisons. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan.6. M. Fitriani. 2004 4) R. 2006 7) Kyuhyun Wang. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. M.D. EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN. dan tepat. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. dan efek samping obat. 2000. Gibbons. Philadelphia.5.H.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. Asinger. Nawawi.D. 1387– 97. 3. New England Medical Journal. Obat-obat Lain 1. Cermin Dunia Kedokteran No.D. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1.

« Kolelithiasis Reaksi Kusta (from various sources) » Suka Be the first to like this post.dan mungkin ngebuat.gw pernah baca.mungkin juga di tempat lain... 4 Comments 1.mungkin juga disini...... 2009 pada 4:39 am  Tautan permanen  .. 2009 pada 1:57 pm   Tautan permanen Balas hmmm. punya bahan tentang mekanisme ‘myocardial reperfusion injury’ ga? itu lho b.tapi gag tau lagi dimana..   nadia fk'04  Dimuat Agustus 28. kira2 mekanismenya gimana ya b? Mohon bantuannya b… Makasi… ○  satriaperwira  Dimuat Agustus 23. ○ nadia FK Unsyiah '04 ○ Dimuat Agustus 23.. 2009 pada 9:32 am ○ ○ Tautan permanen Balas 0 0 i Rate This b satria..coba ajah di search di google nad.....kalo ga salah ada deh.... pasca reperfusi miokard baik dengan trombolitik ato dengan PCI bukannya terjadi perbaikan malahan bisa terjadi injuri lagi pada miokard.

cuman sulit banget dimengerti...org. mana tau b satria ada waktu tolong diterjemahin dong. udah dapat jawabannya di nejm. Required fields are marked * Nama * Email * Situs web Komentar Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong> Komentar tulisan 151 0 1303903297 .thanks b. trus tampilin di blog ab. he he he.males ah Tinggalkan Balasan Cancel reply Top of Form Alamat email anda tidak akan dipublikasikan.. 2009 pada 9:38 am  Tautan permanen  fufufufu.   satriaperwira  Dimuat Agustus 30.sampe kriting bacanya. judulnya myocardial reperfusion injury.

924b9aa1a4 Bottom of Form • Juni 2009 S S R K J S M « Mei Jul » 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 • Arsip ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Oktober 2010 Agustus 2010 Juli 2010 April 2010 Maret 2010 Januari 2010 November 2009 Oktober 2009 September 2009 Agustus 2009 Juli 2009 Juni 2009 Mei 2009 April 2009 Februari 2009 Januari 2009 Desember 2008 November 2008 September 2008 .Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel. Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel.

.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Agustus 2008 Juni 2008 Maret 2008 Februari 2008 Artikel Curhat Global Statement Presentasi Kasus/Refrat Uncategorized i am just proud to write :). Test Diagnostik Baru Untuk Cardiomiopati Ventrikel Kanan Arrythmogenik (translate dari nejm)dari MENINGITIS VIRAL Diagnosis Obstructive Sleep Apnea (from various resources) Intensive Care Unit • Kategori • Tulisan Terkini • Komentar Terakhir satriaperwira on Condyloma Akuminata (from vari… prisca on Condyloma Akuminata (from vari… satriaperwira on Sindrom Cushing anda on Sindrom Cushing umar on Henoch-Schönlein Purpura (terj… • Top Posts ○ ○ ○ Sindrom Koroner Akut (from various source) Varicella Zooster Virus (VZV) (dr beberapa sumber) Traksi ..

ancur dunx -->yaaaahhh. • Flickr Photos More Photos • my tweets ○ ○ ○ ○ ○ "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh..244 spam comments blocked by Akismet • Umpan yang Tidak Diketahui ○ Sebuah galat telah terjadi.. 6 hours ago @a_aletta sedang twitteran. During..emosi sangat tingkat tinggi. and After Pregnancy (Management Hipertensi sebelum. • • chicagojournals ○ Sebuah galat telah terjadi.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ FRAKTUR FEMUR Sindrom Cushing Perforasi Membran Timpani Drowning (Tenggelam) Lipoma Subdural Hematoma MANAGEMENT OF HYPERTENSION: Before.... 18 hours ago • SocialVibe .com/dokterkere… • Top Clicks ○ • Blog Stats ○ 79. dan sesudah kelahiran) (terjemahan dari heart) friendster. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok....tdr sanaaa....ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi. Coba lagi nanti.!! 6 hours ago Arghhhh.866 hits • Spam Blocked 2.basi banget ga sih gw ma??@#$%^& 17 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok. Fufu"->udh malem. saat.. Coba lagi nanti.

6 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin..ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi. 18 hours ago huaaahhh EMOSI TINGKAT TINGGI!!...ancur dunx -->yaaaahhh.tdr sanaaa.emosi sangat tingkat tinggi. Fufu"->udh malem.com.• ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ RSS .BBM LEMOT SANGATTT!! 18 hours ago my tweets Blog pada WordPress.Comments "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh.Posts RSS .!! 6 hours ago Arghhhh.. r .. Theme: ChaosTheory by Automattic.........

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful