Satriaperwira’s Weblog

“Our greatest glory is not in never falling, but raising in everytime we fall” Lewati navigasi

Tentang Blog Gue …

Sindrom Koroner Akut (from various source)

Juni 4, 2009 – 9:25 am Ditulis dalam Presentasi Kasus/Refrat

Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

1.3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh. angina tak stabil (unstable angina). hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Nonelevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif. yang diawali terbentuknya sel busa. infark miokard dengan elevasi ST. kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun.2. infark miokard non-elevasi ST. 1. serta aliran darah terganggu. kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada). Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda.2. terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me. 2.2. tidak terjadi infark. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Namun bila sumbatan tidak total.nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut. vasokonstriksi dan akhirnya . didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989). Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. inflamasi.Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis.3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun.1%.3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. Angina tak stabil dengan trombus mural. yang merupakan proses multifaktor. maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu. menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. Di Makassar.3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis.2.2.6%.5 sampai 8. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis.3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika. gangguan endotel. dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. 1. 1.

perokok.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. 1. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Melalui efek melawan. 1. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu.2.3 . Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet. proteinases. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. aktivasi. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.2. 1. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2.2.2. hipertensi. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial.2. diabetes. 1.3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Ternyata.3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12.3. dan hemodinamik stress mekanik. pembentukan trombus. dan sitokin.2. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1.2. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. aterosklerosis. yakni xanthine oxidase. Adanya adesi platelet. dilatasi koroner. dan agregasi.pembentukan trombus.3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. Grindling dkk. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). adesi leukosit ke endotel. adanya inflamasi pada kapsul. berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner.14 mg/L dibanding 1.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6.3 Oleh karena itu. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. dan gagal jantung. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. dan luasnya infark 1. tromboksan A2. menekan fibrilasi ventrikel. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada keadaan disfungsi endotel. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1.2. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang.

udara dingin.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. troponin I. Namun demikian. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. dan aneurisma ventrikel kiri.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda.11. dan filamen tipis terdiri dari aktin. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat.3. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). dan troponin C.1. repolarisasi cepat yang normal.5 . seperti: kreatin-kinase (CK). khususnya IMA.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. 1. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. tropomiosin dan troponin. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. frekuensi debar jantung meningkat. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. dan hari dari suatu mingguan (Senin). kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. terdiri dari dua miofilamen.2. dan aliran koroner juga meningkat. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. sedangkan pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. stress emosi. terkejut. Jika terjadi peningkatan segmen ST. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).2. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q.Adapun mulai terjadinya SKA.2.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif.3. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO.

dan dianggap positif bila > 0. dan sirkulasi kolateral. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. perubahan EKG.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. berupa APTS.5. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masingmasing penderita.2.1–0. dengan gambaran Q-MCI Namun. (2) Perubahan EKG. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik.2. Di samping CK. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1.20. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. 1.5 kali nilai batas atas normal).2 ng/dl.3. APTS. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. terutana CKMB dan troponin-T /I.3. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. . sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). NSTEMI/STEMI. yakni: (1) Sakit dada. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. CK-MB. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1.2.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. harus diperhatikan dengan seksama. ada 3 komponen yang harus ditemukan.Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. miliu trombolitik.2 ng/dl. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. lamanya iskemi miokard. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage).5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. lokasi. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. Nilai normal troponin ialah 0. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel.

dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. dan hipoksia karena gagal napas. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. o Kelas II: Sub-akut. sehingga preload dan after load menurun. seperti anemia. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. pasien tenang tidak kesakitan. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. tirotoksikosis. meningkatkan venous capacitance. yakni kurang dari 48 jam. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” .6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). pembatasan luasnya infark.5. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. o Kelas III: Akut. Klinis o Klas A: Sekunder. terjadi >2 kali per hari. 2.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. o Kelas B: Primer. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard).6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA.5. o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. 1. dan depresi pernapasan 1. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. bradikardi. nitrat. atau aerosol spray. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard.6 3. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. 1.6 4. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.5. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. berat.6 2. 3. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. takiaritmi. dengan nyeri pada waktu istirahat. 1. asma bronkial) . infeksi. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru.5.3 – 0. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun.5.5. hipotensi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan.2. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1.6 mg ). dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. beban miokard berkurang. atau aktivitas sangat ringan. demam.

dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT).6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. infark miokard. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari .6 2. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. Didapatkan setiap 1.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. kejadian trombositopenia sangat rendah. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner.000 ug/kg. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.6 5. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. 1. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III.5. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).5% menjadi 1. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. dan infus 1. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. terutama pada stadium awal. tidak perlu pemantauan aPTT .000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Colombo dkk. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi.5. memperpanjang waktu perdarahan.2–5..5.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH.5. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. 1.5.3%.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. 1. namun dapat merangsang aktivasi platelet. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. dan berulangnya angina pectoris 1.5.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. Namun. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. yaitu 4.5%21. dan Fraxi-parin. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. tidak mengaktivasi platelet. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) . Enoxaparin. dose – independent clearance.5. menurunkan faktor von Willebrand. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. high bioavailability. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.

5. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera.7 6. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin.6.5.7 5. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA .7 .6 4. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi.5.31. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). dan serotonin 17.7 Secara invitro. 3. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.32. Namun.6. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Sibrafiban. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3.5.6. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). Tirofiban.5. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study.6. Pada STEMI . Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. yakni Orbofiban. kolagen. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. Sanofi – Synthelabo).7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Ada juga secara peroral. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. dan Ximilofiban. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini.25.000 ml 1. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. yaitu Abciximab. Heparin. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. Namun.5.5. ADP. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. Banyak penelitian besar telah dilakukan.33. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius.7 Dasgupta dkk. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.5.6.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. Ada 3 perparat.6. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1.6. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena.26.

Marriott. namun perlu pemahaman indikasi. McGraw Hill. 2000 6) Raymond J.5. Tetapi ingat kontraindikasinya. Ph. M. B. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. Juli 2006: 123-126 5) THOMASH. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark.D. 2006 7) Kyuhyun Wang. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN. STSegment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction.. Rusli.6. perlu penanganan cepat. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah.A. dan tepat. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. asma bronkial... DAFTAR PUSTAKA 1) Harrisons. M. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. New England Medical Journal. 2003 • • • Share this: Facebook • . Fitriani.L. M.D. M. Prinsiples of Internal Medicine. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. kontra indikasi. 2000.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. New England Medical Journal. menghambat stimulasi katekolamin.D. William Sanjaya. Asinger. perdarahan maupun ulkus lambung. and Valentin Fuster. New England Medical Journal.D.6. M.. Halaman: 54 3) Sunarya Soerianata. seperti adanya trombositopenia. 1387– 97. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. reinfark. No. 2004 4) R. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. blok AV.6.6.ANDLEEGOLDMAN. Nawawi. and Henry J.H. M. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. M. M. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan.D..7. serta mortalitas. LEE. Gibbons. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien.5. cermat .P.D. Philadelphia.5. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). seperti bradikardi. 17th ed. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 . meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan.5. Obat-obat Lain 1. 12. Richard W. 3. 143. Vol.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1.. 2) Andra.D.D. Therapy for Patients with Acute Coronary Syndromes —New Opportunities. Cermin Dunia Kedokteran No.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). Hardjoeno. dan efek samping obat. april 6. atau edema paru akut .

..mungkin juga disini...... 4 Comments 1..kalo ga salah ada deh. punya bahan tentang mekanisme ‘myocardial reperfusion injury’ ga? itu lho b.. 2009 pada 1:57 pm   Tautan permanen Balas hmmm.« Kolelithiasis Reaksi Kusta (from various sources) » Suka Be the first to like this post.tapi gag tau lagi dimana...mungkin juga di tempat lain... kira2 mekanismenya gimana ya b? Mohon bantuannya b… Makasi… ○  satriaperwira  Dimuat Agustus 23. 2009 pada 9:32 am ○ ○ Tautan permanen Balas 0 0 i Rate This b satria.gw pernah baca. ○ nadia FK Unsyiah '04 ○ Dimuat Agustus 23.....dan mungkin ngebuat.   nadia fk'04  Dimuat Agustus 28. pasca reperfusi miokard baik dengan trombolitik ato dengan PCI bukannya terjadi perbaikan malahan bisa terjadi injuri lagi pada miokard..coba ajah di search di google nad. 2009 pada 4:39 am  Tautan permanen  .

org. judulnya myocardial reperfusion injury. Required fields are marked * Nama * Email * Situs web Komentar Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong> Komentar tulisan 151 0 1303903297 . mana tau b satria ada waktu tolong diterjemahin dong.   satriaperwira  Dimuat Agustus 30...sampe kriting bacanya.thanks b..males ah Tinggalkan Balasan Cancel reply Top of Form Alamat email anda tidak akan dipublikasikan. 2009 pada 9:38 am  Tautan permanen  fufufufu. udah dapat jawabannya di nejm. cuman sulit banget dimengerti. trus tampilin di blog ab. he he he.

Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel. 924b9aa1a4 Bottom of Form • Juni 2009 S S R K J S M « Mei Jul » 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 • Arsip ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Oktober 2010 Agustus 2010 Juli 2010 April 2010 Maret 2010 Januari 2010 November 2009 Oktober 2009 September 2009 Agustus 2009 Juli 2009 Juni 2009 Mei 2009 April 2009 Februari 2009 Januari 2009 Desember 2008 November 2008 September 2008 . Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel.

..○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Agustus 2008 Juni 2008 Maret 2008 Februari 2008 Artikel Curhat Global Statement Presentasi Kasus/Refrat Uncategorized i am just proud to write :). Test Diagnostik Baru Untuk Cardiomiopati Ventrikel Kanan Arrythmogenik (translate dari nejm)dari MENINGITIS VIRAL Diagnosis Obstructive Sleep Apnea (from various resources) Intensive Care Unit • Kategori • Tulisan Terkini • Komentar Terakhir satriaperwira on Condyloma Akuminata (from vari… prisca on Condyloma Akuminata (from vari… satriaperwira on Sindrom Cushing anda on Sindrom Cushing umar on Henoch-Schönlein Purpura (terj… • Top Posts ○ ○ ○ Sindrom Koroner Akut (from various source) Varicella Zooster Virus (VZV) (dr beberapa sumber) Traksi .

.. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok.866 hits • Spam Blocked 2. dan sesudah kelahiran) (terjemahan dari heart) friendster.... • • chicagojournals ○ Sebuah galat telah terjadi..ancur dunx -->yaaaahhh..emosi sangat tingkat tinggi.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ FRAKTUR FEMUR Sindrom Cushing Perforasi Membran Timpani Drowning (Tenggelam) Lipoma Subdural Hematoma MANAGEMENT OF HYPERTENSION: Before.!! 6 hours ago Arghhhh. During. Coba lagi nanti..244 spam comments blocked by Akismet • Umpan yang Tidak Diketahui ○ Sebuah galat telah terjadi. Coba lagi nanti.. 18 hours ago • SocialVibe . Fufu"->udh malem. 6 hours ago @a_aletta sedang twitteran.ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi... • Flickr Photos More Photos • my tweets ○ ○ ○ ○ ○ "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok.tdr sanaaa. and After Pregnancy (Management Hipertensi sebelum..com/dokterkere… • Top Clicks ○ • Blog Stats ○ 79.basi banget ga sih gw ma??@#$%^& 17 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin. saat..

. r .com.tdr sanaaa..!! 6 hours ago Arghhhh.. 6 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin. Fufu"->udh malem.Posts RSS .BBM LEMOT SANGATTT!! 18 hours ago my tweets Blog pada WordPress.....emosi sangat tingkat tinggi.... Theme: ChaosTheory by Automattic... 18 hours ago huaaahhh EMOSI TINGKAT TINGGI!!..ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi.• ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ RSS .ancur dunx -->yaaaahhh.Comments "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful