Satriaperwira’s Weblog

“Our greatest glory is not in never falling, but raising in everytime we fall”

Lewati navigasi

 Tentang Blog Gue …

Sindrom Koroner Akut (from various source)

 Juni 4, 2009 – 9:25 am
 Ditulis dalam Presentasi Kasus/Refrat

Pendahuluan
Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk
infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner
maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3
Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990
perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup
infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS).
Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih
merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah
dilakukan di Eropa1,2,3
Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun
terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan,
misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik
1,2,3
Definisi

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa
tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina
pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita
dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit
arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis.1,2,3
Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST
elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi
karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3
Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas
tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan
pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding
(punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3
Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan
secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan
dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark
miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik
umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian
kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari
beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi
ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan
intervensi koroner perkutan. 1,2,3

Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme
patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya
agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau
oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. 1,2,3

Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi
ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-
elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus
komplet/oklusif. 1,2,3

Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara
lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu.
Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi
ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah.
Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST
segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark
jantung akut tanpa elevasi segmen ST. 1,2,3
Epidemiologi

The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika,
menderita
penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami
serangan infark
miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65
tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung
koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. 1

Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun
1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di
atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat
penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat
(25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan
oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit
kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai
8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya.
dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3
Patofisiologi SKA

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini
sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia
antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50
tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang
dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark
miokardium maupun angina (nyeri dada).2,3

Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi
granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya
pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina
tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan
eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. 1,2,3

SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet,
pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada
plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase
plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor
jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex
mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang
banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri
koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1,2,3

Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin,
menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Sel inflamasi tersebut bertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak. 1,2,3
Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi
pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA
didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawan-kawan meneliti
hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap
450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol
(2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi
pada PJK . 1,2,3
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat
vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi
disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine
oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan
endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga
masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,
misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa
angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan
inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte
chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan
dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih
dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator
(yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1,2,3

Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan
migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1,2,3.
Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas
miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark 1,2,3

SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang
ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis –
tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik
stress mekanik. 1,2,3

Adapun mulai terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni
aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin,
waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-
keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan
darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan
aliran koroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai
pencegahan dan terapi 1,2,3
DIAGNOSIS SKA

Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai dari teknik non invasif
seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner.8
Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi)
segmen ST dan adanya gelombang Q. Namun demikian, ketinggian (elevasi) segmen ST dapat
juga ditemukan di perikarditis, repolarisasi cepat yang normal, dan aneurisma ventrikel
kiri.1,2,3,4

Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok
sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. Jika terjadi peningkatan
segmen ST, artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera.
Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada
angiografi, dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q,
sedangkan pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan
suatu kelompok oklusi koroner trom-
botik subtotal atau intermiten, dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil, dan
berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang
Q. 1,2,3,4
Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST, diperlukan
marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. Jika konsentrasi enzim jantung
atau troponin meningkat, artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini
dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. Pedoman American
College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi
infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST,
menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang
bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. 4

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim
jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase
(LDH).11,12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam
mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.5

cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang
penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin, dan filamen tipis
terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T,
troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di
otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3
sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.5

Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal
tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat
digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.5

Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah
kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai
72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui
kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA, yang mencapai puncaknya 4
sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.5

Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage
(MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio
juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masing-
masing penderita.
Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas,
pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. Penderita masuk RS (Gawat
darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi, sehingga awal kerusakan
miokardium tidak diketahui. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah
yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.4

Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan
nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya
perubahan EKG yang diduga iskemia. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis
IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi, yaitu riwayat
nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit), perubahan EKG, serta
peningkatan aktivitas enzim jantung. 5
Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni: (1) Sakit
dada, berupa APTS; (2) Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa
gelombang Q patologik; (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas
normal), terutana CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis
miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1–0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. 4
Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan
menetap 7–10 hari setelah IMA 18. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi
sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk
diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1,20. Penelitian PRISM juga
menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban
(GPIIb/IIIa-I) 4
Pada sakit dada, apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala, APTS, NSTEMI/STEMI,
atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur, miliu trombolitik, dan sirkulasi
kolateral. 1,2,5
APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total, sementara pembuluh koroner dengan reperfusi
spontan, sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. Sebanyak 30–40%
SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung
iskemik ( PJI ) 1,2,3,4

Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat, lokasi, lamanya iskemi miokard, dan
cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1,2,3,4
Penanganan SKA
Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis
miokard yang irreversibel, dengan gambaran Q-MCI Namun, dengan terapi reperfusi yang cepat
dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1,5,6
Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi:
1. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage), yang kemungkinan tanpa komplikasi
atau sudah ada komplikasi, harus diperhatikan dengan seksama.
2. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD)
dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA, pembatasan luasnya infark, dan
pemeliharaan fungsi jantung (miokard). 1,5,6
Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK), dengan lebih lanjut
memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran
darah daerah infark; dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi
medikamentosa 1,5,6
Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA, Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi :
1. Berat – ringannya SKA
o Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
o Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
o Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.
2. Klinis
o Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam,
hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
o Kelas B: Primer.
o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA).
3. Intensitas terapi
o Belum pernah diobati.
o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium )
o Antiangina dan nitrogliserin intravena.
Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA
1. Oksigenasi
Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang
mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien
stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. 1,5,6
2. Nitrogliserin (NTG)
Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ),
atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan
drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan
kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga
mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran
kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). 1,5,6
3. Morphine
Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat
iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi
menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban
miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil
memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan 1,5,6
4. Aspirin
Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma
bronkial) . Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah
pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi
arterial 1,5,6
Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin
menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration”
melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan
nonfatal IMA sebesar 30% 1,5,6
Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari
pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada
pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian
GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam menurunkan kematian,
infark miokard, dan berulangnya angina pectoris 1,5,6
5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine
Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada
reseptor platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.
Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien
yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu
terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan
menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi
perdarahan dari 10–16% menjadi 0,2–5,5%21. Namun, perlu diamati efek samping netropenia
dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik
trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. 1,5,6
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak
ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding
Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien
SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah. Clopidogrel 1 x 75
mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam
setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . 1,5,6
Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan
bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian
iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).
1,5,6
Penanganan SKA Lebih Lanjut
1. Heparin
Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek
samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Heparin mempunyai
efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat merangsang aktivasi
platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan
infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien
dengan berat badan < 70 kg 1,5,6
2. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH)
Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan
dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose –
independent clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet;
tidak mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat
rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak
menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan
aktivitasnya 1,5,6
Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxi-parin. Dosis Fraxiparin
untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg)
kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of
Fraxiparin . Sanofi – Synthelabo).
3. Warfarin
Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat
memperoleh efek antikoagulan secara dini. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus
Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study, CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian
kombinasi Warfarin dengan Asparin 1,5,6
4. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I)
Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan
intervensi koroner perkutan (IKP). Pada STEMI , bila diberikan bersama trombolitik akan
meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). GUSTO V membandingkan
Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA, sedangkan ASSENT–3
membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan
Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA , yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas
1,5,6,7
Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua
tipe stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan serotonin 17. Ada 3 perparat, yaitu Abciximab,
Tirofiban, dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Ada juga secara peroral, yakni
Orbofiban, Sibrafiban, dan Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian
koroner dengan segera, namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan
dapat meningkatkan mortalitas 1,5,6,7
Secara invitro, obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3,22 dan dapat digunakan untuk mengurangi
akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1,25,26. Banyak penelitian besar telah dilakukan, baik
GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin, Heparin, maupun pada saat tindakan
angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun, tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya
dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Disebut
trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.000 ml 1,5,6,7
Dasgupta dkk. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak
terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Diduga karena
Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan
menyokong terjadinya trombositopenia 1,5,6,7
Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada
perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Penelitian ESPRIT memprogram untuk
persiapan IKP, ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1,5,6,7
5. Direct Trombin Inhibitors
Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat
langsung trombin. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.142 pasien APTS/NSTEMI dan
STEMI, namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1,5,6,7
6. Trombolitik
Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru, dapat menurunkan
mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29, namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS
dan NSTEMI 3. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan
dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase, hanya 54% pasien mencapai aliran normal
pada daerah infark selama 90 menit 30,31,32,33. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat
memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase
(TNK-t-PA), karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Namun, ada 2
penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun ternyata tidak ada
perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1,5,6,7
7. Obat-obat Lain 1,5,6,7
Penghambat Beta Andrenergik
Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih
lama; menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung; menghambat stimulasi
katekolamin; serta menurunkan pemakaian oksigen miokard.
Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark, reinfark, serta
mortalitas. Tetapi ingat kontraindikasinya, seperti bradikardi, blok AV, asma bronkial, atau
edema paru akut .
Antagonis Kalsium
Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4, namun dapat
digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. Diltiazem
jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1,5,6,7
Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1,5,6,7
Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun), sebab risiko
kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1,5,6,7
Kesimpulan
SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi, perlu penanganan cepat, cermat , dan
tepat, baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif.
Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik, namun perlu pemahaman
indikasi, kontra indikasi, dan efek samping obat, dengan pemantauan yang seksama agar tak
terjadi hal-hal yang merugikan pasien, seperti adanya trombositopenia, perdarahan maupun ulkus
lambung.
Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan, meski pertimbangan manfaat sama efektifnya
terhadap terapi maupun tindakan, namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga
menjadi pemikiran para dokter.

DAFTAR PUSTAKA
1) Harrisons, Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed, Philadelphia, McGraw Hill, 2000, 1387–
97.
2) Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia
Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54
3) Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan
Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
4) R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA
SINDROM KORONER AKUT (SKA). Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: 123-126
5) THOMASH. LEE, M.D.,ANDLEEGOLDMAN, M.D., M.P.H. EVALUATION OF THE
PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN. New England Medical Journal. 2000
6) Raymond J. Gibbons, M.D., and Valentin Fuster, M.D., Ph.D. Therapy for Patients with Acute
Coronary Syndromes —New Opportunities. New England Medical Journal. april 6, 2006
7) Kyuhyun Wang, M.D., Richard W. Asinger, M.D., and Henry J.L. Marriott, M.D. ST-
Segment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction. New England
Medical Journal. 2003

 Share this:

 Facebook


« Kolelithiasis
Reaksi Kusta (from various sources) »
Suka
Be the first to like this post.

4 Comments

1.
 o

nadia FK Unsyiah '04

o Dimuat Agustus 23, 2009 pada 9:32 am

o Tautan permanen
o Balas

Rate This

b satria, punya bahan tentang mekanisme ‘myocardial reperfusion injury’ ga? itu lho b,
pasca reperfusi miokard baik dengan trombolitik ato dengan PCI bukannya terjadi
perbaikan malahan bisa terjadi injuri lagi pada miokard, kira2 mekanismenya gimana ya
b? Mohon bantuannya b… Makasi…

o


satriaperwira

 Dimuat Agustus 23, 2009 pada 1:57 pm

 Tautan permanen
 Balas

hmmm,,,,kalo ga salah ada deh,,,gw pernah baca,,,,dan mungkin ngebuat,,,tapi

gag tau lagi dimana,,mungkin juga disini,,mungkin juga di tempat lain,,,,,coba
ajah di search di google nad,,,




nadia fk'04

 Dimuat Agustus 28, 2009 pada 4:39 am

 Tautan permanen

 thanks b. udah dapat jawabannya di nejm.org, cuman sulit banget
dimengerti,sampe kriting bacanya, mana tau b satria ada waktu tolong
diterjemahin dong, trus tampilin di blog ab, he he he, judulnya myocardial
reperfusion injury.




satriaperwira

 Dimuat Agustus 30, 2009 pada 9:38 am

 Tautan permanen


fufufufu,,,,males ah

Tinggalkan Balasan

Alamat email anda tidak akan dipublikasikan. Required fields are marked *

Nama *

Email *

Situs web

Komentar

Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title=""> <abbr
title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del
datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>
Komentar tulisan 151 0

1303903297

Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel.

Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel.

924b9aa1a4

  

Juni 2009
S S R K J S M
« Mei   Jul »
1 2 3 4 5 6 7
8 9 10 11 12 13 14
15 16 17 18 19 20 21
22 23 24 25 26 27 28
29 30  

 Arsip
o Oktober 2010
o Agustus 2010
o Juli 2010
o April 2010
o Maret 2010
o Januari 2010
o November 2009
o Oktober 2009
o September 2009
o Agustus 2009
o Juli 2009
o Juni 2009
o Mei 2009
o April 2009
o Februari 2009
o Januari 2009
o Desember 2008
 o November 2008
o September 2008
o Agustus 2008
o Juni 2008
o Maret 2008
o Februari 2008
 Kategori
o Artikel
o Curhat
o Global Statement
o Presentasi Kasus/Refrat
o Uncategorized
 Tulisan Terkini
o i am just proud to write :),,,
o Test Diagnostik Baru Untuk Cardiomiopati Ventrikel Kanan Arrythmogenik
(translate dari nejm)dari
o MENINGITIS VIRAL
o Diagnosis Obstructive Sleep Apnea (from various resources)
o Intensive Care Unit
 Komentar Terakhir

satriaperwira on Condyloma Akuminata (from vari…

prisca on Condyloma Akuminata (from vari…

satriaperwira on Sindrom Cushing

anda on Sindrom Cushing

umar on Henoch-Schönlein Purpura (terj…

 Top Posts
o Sindrom Koroner Akut (from various source)
o Varicella Zooster Virus (VZV) (dr beberapa sumber)
o Traksi
o FRAKTUR FEMUR
o Sindrom Cushing
o Perforasi Membran Timpani
o Drowning (Tenggelam)
o Lipoma
 o Subdural Hematoma
o MANAGEMENT OF HYPERTENSION: Before, During, and After Pregnancy
(Management Hipertensi sebelum, saat, dan sesudah kelahiran) (terjemahan dari
heart)
 Top Clicks
o friendster.com/dokterkere…
 Blog Stats
o 79,866 hits
 Spam Blocked

2.244 spam comments blocked by

Akismet

 Umpan yang Tidak Diketahui

o Sebuah galat telah terjadi; umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok. Coba lagi
nanti.

 chicagojournals
o Sebuah galat telah terjadi; umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok. Coba lagi
nanti.
 Flickr Photos

More Photos

 my tweets
o "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh...ancur dunx -->yaaaahhh,,,ya
udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago
o Tegangan tinggi,,!! 6 hours ago
o Arghhhh,,emosi sangat tingkat tinggi,,, 6 hours ago
o @a_aletta sedang twitteran,,basi banget ga sih gw ma??@#$%^& 17 hours ago
o "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin.. Fufu"--
>udh malem...tdr sanaaa,, 18 hours ago
 SocialVibe


o RSS - Posts
o RSS - Comments

 my tweets
 o "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh...ancur dunx -->yaaaahhh,,,ya
udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago
o Tegangan tinggi,,!! 6 hours ago
o Arghhhh,,emosi sangat tingkat tinggi,,, 6 hours ago
o "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin.. Fufu"--
>udh malem...tdr sanaaa,, 18 hours ago
o huaaahhh EMOSI TINGKAT TINGGI!!,,BBM LEMOT SANGATTT!!
18 hours ago

Blog pada WordPress.com. Theme: ChaosTheory by Automattic.