Satriaperwira’s Weblog

“Our greatest glory is not in never falling, but raising in everytime we fall” Lewati navigasi

Tentang Blog Gue …

Sindrom Koroner Akut (from various source)

Juni 4, 2009 – 9:25 am Ditulis dalam Presentasi Kasus/Refrat

Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis. kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada). serta aliran darah terganggu. infark miokard non-elevasi ST.3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989).3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Namun bila sumbatan tidak total. Nonelevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. 1. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif.nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah. Angina tak stabil dengan trombus mural. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli.2.1%. tidak terjadi infark. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis. vasokonstriksi dan akhirnya .5 sampai 8. terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me. infark miokard dengan elevasi ST.2. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1.2. dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun. 1. yang diawali terbentuknya sel busa. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen.2. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis.3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh. 1. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992. terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. gangguan endotel.3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama.6%.2. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu. 2. kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda. hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun.3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika. yang merupakan proses multifaktor. Di Makassar. angina tak stabil (unstable angina). inflamasi.

yakni xanthine oxidase. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. Pada keadaan disfungsi endotel.2. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. menekan fibrilasi ventrikel. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2.pembentukan trombus. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 1. tromboksan A2. 1.2. dan sitokin.3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah.3 Oleh karena itu. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. dan agregasi. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial.2. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. aterosklerosis. adesi leukosit ke endotel.3 .2. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard.3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner. berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). dan luasnya infark 1. pembentukan trombus. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. proteinases. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak.2. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang.14 mg/L dibanding 1. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet. diabetes. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Melalui efek melawan.2.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. 1. Ternyata. Grindling dkk. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. hipertensi. 1. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. adanya inflamasi pada kapsul. perokok. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.3.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.2. dan hemodinamik stress mekanik. Adanya adesi platelet. dan gagal jantung.2. dilatasi koroner.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . aktivasi.

ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat.2.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. Jika terjadi peningkatan segmen ST. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin.3. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. repolarisasi cepat yang normal.5 . waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. udara dingin. terkejut. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). Namun demikian.11. khususnya IMA. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. terdiri dari dua miofilamen.3. kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). dan aliran koroner juga meningkat. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. dan filamen tipis terdiri dari aktin. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. dan aneurisma ventrikel kiri.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil.2. stress emosi. 1. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. frekuensi debar jantung meningkat. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. troponin I. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. dan hari dari suatu mingguan (Senin). kontraktilitas jantung meningkat.2. sedangkan pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten.1.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. dan troponin C. seperti: kreatin-kinase (CK). tropomiosin dan troponin.Adapun mulai terjadinya SKA.

Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1. .2 ng/dl.2. berupa APTS. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. APTS. harus diperhatikan dengan seksama. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. (2) Perubahan EKG.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4.1–0. lokasi. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. CK-MB. yakni: (1) Sakit dada. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. ada 3 komponen yang harus ditemukan. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA.3. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masingmasing penderita.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. dengan gambaran Q-MCI Namun. Nilai normal troponin ialah 0. 1. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard.3. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada.Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. perubahan EKG.5. dan sirkulasi kolateral.5 kali nilai batas atas normal).2. dan dianggap positif bila > 0. terutana CKMB dan troponin-T /I.20. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1.2 ng/dl. Di samping CK.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. lamanya iskemi miokard. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas.2. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. miliu trombolitik. NSTEMI/STEMI. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18.

dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard).6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. 1. demam. yakni kurang dari 48 jam. berat.5. pasien tenang tidak kesakitan. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. nitrat. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” . seperti anemia. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). terjadi >2 kali per hari. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. o Kelas B: Primer. infeksi.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1.5.5.6 mg ). 2. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. dan depresi pernapasan 1. atau aktivitas sangat ringan. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. beban miokard berkurang. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.6 4. 1.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Klinis o Klas A: Sekunder. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. bradikardi. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. tirotoksikosis. meningkatkan venous capacitance. Intensitas terapi o Belum pernah diobati.6 3. pembatasan luasnya infark. 3. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. 1. atau aerosol spray. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. sehingga preload dan after load menurun. dan hipoksia karena gagal napas. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1.3 – 0.6 2. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. asma bronkial) . yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA.5.5.2. hipotensi. o Kelas III: Akut. takiaritmi. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. o Kelas II: Sub-akut. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.5. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. dengan nyeri pada waktu istirahat.

lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. tidak mengaktivasi platelet.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Enoxaparin.5%21. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) .. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis.3%. Didapatkan setiap 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1.5. dose – independent clearance. terutama pada stadium awal. memperpanjang waktu perdarahan. Namun. Antitrombolitik lain: Clopidogrel.5. namun dapat merangsang aktivasi platelet.6 5.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. infark miokard. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. 6 orang membutuhkan tranfusi darah.000 ug/kg. dan Fraxi-parin. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. dan berulangnya angina pectoris 1. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan.5. sehingga menurunkan kejadian iskemi. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.5. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian.2–5. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . Colombo dkk. high bioavailability.5% menjadi 1. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.6 2. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT).melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. 1.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).5. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. 1. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin).6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. 1.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. kejadian trombositopenia sangat rendah. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama.5. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III.5. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. dan infus 1. yaitu 4. menurunkan faktor von Willebrand. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. tidak perlu pemantauan aPTT .

31. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. dan Ximilofiban. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Pada STEMI .6.7 6. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.33. Ada 3 perparat.5. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1.5.5. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29.6. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi.000 ml 1. Sibrafiban. Banyak penelitian besar telah dilakukan.7 Dasgupta dkk. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA.kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . kolagen.6. yaitu Abciximab. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . Heparin.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase.5. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. 3. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. yakni Orbofiban. Direct Trombin Inhibitors Hirudin.5. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. ADP.7 5.25.32.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.6. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA.5.5.6. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. Namun. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30.6.7 Secara invitro. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). Tirofiban.6. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Namun. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. Ada juga secara peroral.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. Sanofi – Synthelabo). dan serotonin 17. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.6 4.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA.5. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius.26.7 . Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru.

seperti bradikardi. 2003 • • • Share this: Facebook • . Cermin Dunia Kedokteran No..P.ANDLEEGOLDMAN. New England Medical Journal. Hardjoeno. New England Medical Journal. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi.6.D. perlu penanganan cepat. april 6. New England Medical Journal. and Valentin Fuster.. kontra indikasi. EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN. Obat-obat Lain 1. Fitriani. Juli 2006: 123-126 5) THOMASH. dan efek samping obat. M.L. 2006 7) Kyuhyun Wang. 12. DAFTAR PUSTAKA 1) Harrisons. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah.D.D. Gibbons. 2000. Vol. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). dan tepat. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1.D.. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. M. McGraw Hill. and Henry J. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. William Sanjaya. Ph. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). serta mortalitas.5. atau edema paru akut . Asinger. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 . 2) Andra. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. asma bronkial. cermat . dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. LEE. menghambat stimulasi katekolamin..7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama.6. 2000 6) Raymond J. reinfark.. M.D. perdarahan maupun ulkus lambung. Nawawi.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. M. M. 17th ed. Philadelphia.A.D. B. 143. Marriott. 1387– 97.H. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. M. Prinsiples of Internal Medicine. M. Rusli. Therapy for Patients with Acute Coronary Syndromes —New Opportunities. seperti adanya trombositopenia..5. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. Richard W. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard.D.7.6.D. Halaman: 54 3) Sunarya Soerianata. 2004 4) R. M. Tetapi ingat kontraindikasinya. namun perlu pemahaman indikasi. blok AV. 3. STSegment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction.6.5. No.5.

2009 pada 9:32 am ○ ○ Tautan permanen Balas 0 0 i Rate This b satria..mungkin juga di tempat lain.... pasca reperfusi miokard baik dengan trombolitik ato dengan PCI bukannya terjadi perbaikan malahan bisa terjadi injuri lagi pada miokard.   nadia fk'04  Dimuat Agustus 28.. 2009 pada 4:39 am  Tautan permanen  . 4 Comments 1....coba ajah di search di google nad.« Kolelithiasis Reaksi Kusta (from various sources) » Suka Be the first to like this post.dan mungkin ngebuat. ○ nadia FK Unsyiah '04 ○ Dimuat Agustus 23.kalo ga salah ada deh.....tapi gag tau lagi dimana... punya bahan tentang mekanisme ‘myocardial reperfusion injury’ ga? itu lho b..gw pernah baca..mungkin juga disini.. 2009 pada 1:57 pm   Tautan permanen Balas hmmm. kira2 mekanismenya gimana ya b? Mohon bantuannya b… Makasi… ○  satriaperwira  Dimuat Agustus 23..

thanks b. 2009 pada 9:38 am  Tautan permanen  fufufufu. Required fields are marked * Nama * Email * Situs web Komentar Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong> Komentar tulisan 151 0 1303903297 ..org. udah dapat jawabannya di nejm.males ah Tinggalkan Balasan Cancel reply Top of Form Alamat email anda tidak akan dipublikasikan.. trus tampilin di blog ab.. he he he.   satriaperwira  Dimuat Agustus 30. mana tau b satria ada waktu tolong diterjemahin dong.sampe kriting bacanya. cuman sulit banget dimengerti. judulnya myocardial reperfusion injury.

Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel.Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel. 924b9aa1a4 Bottom of Form • Juni 2009 S S R K J S M « Mei Jul » 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 • Arsip ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Oktober 2010 Agustus 2010 Juli 2010 April 2010 Maret 2010 Januari 2010 November 2009 Oktober 2009 September 2009 Agustus 2009 Juli 2009 Juni 2009 Mei 2009 April 2009 Februari 2009 Januari 2009 Desember 2008 November 2008 September 2008 .

Test Diagnostik Baru Untuk Cardiomiopati Ventrikel Kanan Arrythmogenik (translate dari nejm)dari MENINGITIS VIRAL Diagnosis Obstructive Sleep Apnea (from various resources) Intensive Care Unit • Kategori • Tulisan Terkini • Komentar Terakhir satriaperwira on Condyloma Akuminata (from vari… prisca on Condyloma Akuminata (from vari… satriaperwira on Sindrom Cushing anda on Sindrom Cushing umar on Henoch-Schönlein Purpura (terj… • Top Posts ○ ○ ○ Sindrom Koroner Akut (from various source) Varicella Zooster Virus (VZV) (dr beberapa sumber) Traksi ..○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Agustus 2008 Juni 2008 Maret 2008 Februari 2008 Artikel Curhat Global Statement Presentasi Kasus/Refrat Uncategorized i am just proud to write :)..

umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok.. and After Pregnancy (Management Hipertensi sebelum.244 spam comments blocked by Akismet • Umpan yang Tidak Diketahui ○ Sebuah galat telah terjadi. Coba lagi nanti..ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi.... Fufu"->udh malem.ancur dunx -->yaaaahhh. • Flickr Photos More Photos • my tweets ○ ○ ○ ○ ○ "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh. • • chicagojournals ○ Sebuah galat telah terjadi... Coba lagi nanti.866 hits • Spam Blocked 2..basi banget ga sih gw ma??@#$%^& 17 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin. During.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ FRAKTUR FEMUR Sindrom Cushing Perforasi Membran Timpani Drowning (Tenggelam) Lipoma Subdural Hematoma MANAGEMENT OF HYPERTENSION: Before.. 18 hours ago • SocialVibe .. 6 hours ago @a_aletta sedang twitteran.emosi sangat tingkat tinggi. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok.. saat.!! 6 hours ago Arghhhh.com/dokterkere… • Top Clicks ○ • Blog Stats ○ 79. dan sesudah kelahiran) (terjemahan dari heart) friendster.tdr sanaaa...

. Fufu"->udh malem.. r .com.... Theme: ChaosTheory by Automattic. 18 hours ago huaaahhh EMOSI TINGKAT TINGGI!!..Comments "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh.emosi sangat tingkat tinggi....tdr sanaaa....ancur dunx -->yaaaahhh.!! 6 hours ago Arghhhh.Posts RSS .BBM LEMOT SANGATTT!! 18 hours ago my tweets Blog pada WordPress.ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi.• ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ RSS .. 6 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin.