Satriaperwira’s Weblog

“Our greatest glory is not in never falling, but raising in everytime we fall” Lewati navigasi

Tentang Blog Gue …

Sindrom Koroner Akut (from various source)

Juni 4, 2009 – 9:25 am Ditulis dalam Presentasi Kasus/Refrat

Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah. dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif.1%. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. angina tak stabil (unstable angina). Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis.3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow.3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis. vasokonstriksi dan akhirnya . Namun bila sumbatan tidak total. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7.2. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun. 2. kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. 1. inflamasi. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. 1. didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989). infark miokard non-elevasi ST. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu.3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. infark miokard dengan elevasi ST.6%. gangguan endotel.5 sampai 8. yang diawali terbentuknya sel busa.3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh. terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada.2.3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen.3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika. Di Makassar. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. yang merupakan proses multifaktor. Nonelevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif. serta aliran darah terganggu.2.2. tidak terjadi infark. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda. 1.2. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36. 1.nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut. menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Angina tak stabil dengan trombus mural. kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.

tromboksan A2. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. Melalui efek melawan.3.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi.2. dilatasi koroner. Pada keadaan disfungsi endotel. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.2. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. yakni xanthine oxidase. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. dan luasnya infark 1. Grindling dkk. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang.14 mg/L dibanding 1. 1.3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. pembentukan trombus. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard.2. adesi leukosit ke endotel. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1.3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. hipertensi. dan hemodinamik stress mekanik. aterosklerosis.2. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Ternyata. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. 1. 1. Adanya adesi platelet. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1.2.3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner. dan sitokin. menekan fibrilasi ventrikel.3 . dan gagal jantung.2.2. aktivasi. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah.3 Oleh karena itu. perokok.pembentukan trombus. Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. adanya inflamasi pada kapsul. diabetes. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. dan agregasi. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1.2.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. 1. proteinases.

kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. seperti: kreatin-kinase (CK).3. Jika terjadi peningkatan segmen ST.Adapun mulai terjadinya SKA. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. dan filamen tipis terdiri dari aktin. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda.5 . Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. 1. dan aliran koroner juga meningkat. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. dan troponin C. kontraktilitas jantung meningkat. dan hari dari suatu mingguan (Senin). mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). stress emosi. khususnya IMA. udara dingin.2.3. sedangkan pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. Namun demikian.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. troponin I.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). repolarisasi cepat yang normal. terdiri dari dua miofilamen.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. tropomiosin dan troponin.2. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. dan aneurisma ventrikel kiri.1. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).11. frekuensi debar jantung meningkat.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST.2. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. terkejut.

yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit).5 kali nilai batas atas normal). Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masingmasing penderita. APTS. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1.2.2. 1. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. CK-MB. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. (2) Perubahan EKG. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. lamanya iskemi miokard. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui.20. harus diperhatikan dengan seksama. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA.5. miliu trombolitik. dengan gambaran Q-MCI Namun. berupa APTS.2 ng/dl.3. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. terutana CKMB dan troponin-T /I. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi.1–0. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. dan dianggap positif bila > 0. Nilai normal troponin ialah 0.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel. ada 3 komponen yang harus ditemukan. dan sirkulasi kolateral. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18.Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. lokasi. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. yakni: (1) Sakit dada. NSTEMI/STEMI.3.2. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1. perubahan EKG. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage).2 ng/dl.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. .4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. Di samping CK.

asma bronkial) .6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.6 mg ). dan hipoksia karena gagal napas.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). takiaritmi. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. sehingga preload dan after load menurun. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. infeksi. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. o Kelas B: Primer. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. tirotoksikosis. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA.6 4. 1.5. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan.5. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark.5. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1. demam. dengan nyeri pada waktu istirahat. o Kelas III: Akut. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1.6 3. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik.5. dan depresi pernapasan 1. hipotensi.5.2. atau aktivitas sangat ringan. o Kelas II: Sub-akut. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). pasien tenang tidak kesakitan. 2. bradikardi. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. 1. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.6 2. Intensitas terapi o Belum pernah diobati.3 – 0. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. nitrat. 1. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. 3. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. Klinis o Klas A: Sekunder. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” . terjadi >2 kali per hari. meningkatkan venous capacitance. seperti anemia.5. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). pembatasan luasnya infark. berat. yakni kurang dari 48 jam. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). Mula-mula secara sublingual (SL) (0. atau aerosol spray. beban miokard berkurang.

6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. dan berulangnya angina pectoris 1.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. dose – independent clearance. high bioavailability.000 ug/kg. dan Fraxi-parin.3%. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . 6 orang membutuhkan tranfusi darah. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.5. Enoxaparin. infark miokard. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Antitrombolitik lain: Clopidogrel. kejadian trombositopenia sangat rendah. terutama pada stadium awal.5. Namun.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA.5%21. Colombo dkk.2–5. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) . sehingga menurunkan kejadian iskemi. 1. tidak mengaktivasi platelet.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. menurunkan faktor von Willebrand. dan infus 1.5. namun dapat merangsang aktivasi platelet. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan.5. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari.6 2. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. memperpanjang waktu perdarahan. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. 1. 1. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). yaitu 4.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan.5% menjadi 1. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama.5. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet.. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH.5. Didapatkan setiap 1. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. tidak perlu pemantauan aPTT .5. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus.melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.6 5.

5. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin.26. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.31. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena.5.5.5. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3.kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Direct Trombin Inhibitors Hirudin. yaitu Abciximab. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. Sanofi – Synthelabo). karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. yakni Orbofiban.6. Ada juga secara peroral.6.6. Namun. Heparin.6. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin.6. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. 3.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3).25.6 4.7 Dasgupta dkk. kolagen. Tirofiban.7 .33. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).5. Pada STEMI .6. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. Ada 3 perparat. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin.5.5. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3.32. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini.5. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.000 ml 1. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1.6. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA.7 5. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. Sibrafiban. ADP. dan serotonin 17. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1. dan Ximilofiban.7 Secara invitro. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.7 6.

april 6. Hardjoeno.P. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?.D. M. M. William Sanjaya. blok AV. Fitriani. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. perlu penanganan cepat. serta mortalitas. Therapy for Patients with Acute Coronary Syndromes —New Opportunities.5. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard.6. 2003 • • • Share this: Facebook • . namun perlu pemahaman indikasi.ANDLEEGOLDMAN. reinfark. McGraw Hill. New England Medical Journal. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. 2004 4) R. kontra indikasi. Cermin Dunia Kedokteran No.D. cermat ..7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). 17th ed. Halaman: 54 3) Sunarya Soerianata. Obat-obat Lain 1. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan.D. perdarahan maupun ulkus lambung. asma bronkial. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1.D. Tetapi ingat kontraindikasinya. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan.D.7. Prinsiples of Internal Medicine.D. seperti adanya trombositopenia. B. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. M. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. and Henry J.5. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark. Asinger. 2000.. M.. New England Medical Journal.D. Nawawi. EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN.6.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 .A. 12. M.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama.L.5.. 2006 7) Kyuhyun Wang. seperti bradikardi. No. Gibbons. Juli 2006: 123-126 5) THOMASH. atau edema paru akut .5. 1387– 97. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. M.. DAFTAR PUSTAKA 1) Harrisons. and Valentin Fuster. Vol. 143.. Richard W. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif. LEE. STSegment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction. Philadelphia. M.6.6. dan efek samping obat. Marriott. M.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. New England Medical Journal. Ph. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. 2) Andra. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. 3.D. Rusli.H. menghambat stimulasi katekolamin. dan tepat. 2000 6) Raymond J.

gw pernah baca...« Kolelithiasis Reaksi Kusta (from various sources) » Suka Be the first to like this post..mungkin juga di tempat lain....tapi gag tau lagi dimana.. 2009 pada 4:39 am  Tautan permanen  .. ○ nadia FK Unsyiah '04 ○ Dimuat Agustus 23..dan mungkin ngebuat......kalo ga salah ada deh. punya bahan tentang mekanisme ‘myocardial reperfusion injury’ ga? itu lho b. 2009 pada 9:32 am ○ ○ Tautan permanen Balas 0 0 i Rate This b satria.mungkin juga disini.. kira2 mekanismenya gimana ya b? Mohon bantuannya b… Makasi… ○  satriaperwira  Dimuat Agustus 23..coba ajah di search di google nad..   nadia fk'04  Dimuat Agustus 28.. 2009 pada 1:57 pm   Tautan permanen Balas hmmm. 4 Comments 1. pasca reperfusi miokard baik dengan trombolitik ato dengan PCI bukannya terjadi perbaikan malahan bisa terjadi injuri lagi pada miokard.

he he he.thanks b. udah dapat jawabannya di nejm. 2009 pada 9:38 am  Tautan permanen  fufufufu..males ah Tinggalkan Balasan Cancel reply Top of Form Alamat email anda tidak akan dipublikasikan.org. mana tau b satria ada waktu tolong diterjemahin dong. judulnya myocardial reperfusion injury. Required fields are marked * Nama * Email * Situs web Komentar Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong> Komentar tulisan 151 0 1303903297 . cuman sulit banget dimengerti..sampe kriting bacanya..   satriaperwira  Dimuat Agustus 30. trus tampilin di blog ab.

924b9aa1a4 Bottom of Form • Juni 2009 S S R K J S M « Mei Jul » 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 • Arsip ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Oktober 2010 Agustus 2010 Juli 2010 April 2010 Maret 2010 Januari 2010 November 2009 Oktober 2009 September 2009 Agustus 2009 Juli 2009 Juni 2009 Mei 2009 April 2009 Februari 2009 Januari 2009 Desember 2008 November 2008 September 2008 .Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel. Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel.

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Agustus 2008 Juni 2008 Maret 2008 Februari 2008 Artikel Curhat Global Statement Presentasi Kasus/Refrat Uncategorized i am just proud to write :). Test Diagnostik Baru Untuk Cardiomiopati Ventrikel Kanan Arrythmogenik (translate dari nejm)dari MENINGITIS VIRAL Diagnosis Obstructive Sleep Apnea (from various resources) Intensive Care Unit • Kategori • Tulisan Terkini • Komentar Terakhir satriaperwira on Condyloma Akuminata (from vari… prisca on Condyloma Akuminata (from vari… satriaperwira on Sindrom Cushing anda on Sindrom Cushing umar on Henoch-Schönlein Purpura (terj… • Top Posts ○ ○ ○ Sindrom Koroner Akut (from various source) Varicella Zooster Virus (VZV) (dr beberapa sumber) Traksi ...

866 hits • Spam Blocked 2.. dan sesudah kelahiran) (terjemahan dari heart) friendster... • Flickr Photos More Photos • my tweets ○ ○ ○ ○ ○ "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh. saat. Coba lagi nanti. 6 hours ago @a_aletta sedang twitteran....ancur dunx -->yaaaahhh.ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok.emosi sangat tingkat tinggi. and After Pregnancy (Management Hipertensi sebelum....tdr sanaaa.. Fufu"->udh malem.244 spam comments blocked by Akismet • Umpan yang Tidak Diketahui ○ Sebuah galat telah terjadi.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ FRAKTUR FEMUR Sindrom Cushing Perforasi Membran Timpani Drowning (Tenggelam) Lipoma Subdural Hematoma MANAGEMENT OF HYPERTENSION: Before.com/dokterkere… • Top Clicks ○ • Blog Stats ○ 79. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok. Coba lagi nanti. • • chicagojournals ○ Sebuah galat telah terjadi... During.. 18 hours ago • SocialVibe .!! 6 hours ago Arghhhh.basi banget ga sih gw ma??@#$%^& 17 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin.

.. 6 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin... Theme: ChaosTheory by Automattic.BBM LEMOT SANGATTT!! 18 hours ago my tweets Blog pada WordPress..ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi.Posts RSS . Fufu"->udh malem. r ..emosi sangat tingkat tinggi.!! 6 hours ago Arghhhh.Comments "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh....tdr sanaaa.• ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ RSS ...com...ancur dunx -->yaaaahhh. 18 hours ago huaaahhh EMOSI TINGKAT TINGGI!!.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful