Satriaperwira’s Weblog

“Our greatest glory is not in never falling, but raising in everytime we fall” Lewati navigasi

Tentang Blog Gue …

Sindrom Koroner Akut (from various source)

Juni 4, 2009 – 9:25 am Ditulis dalam Presentasi Kasus/Refrat

Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada). PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya.2. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. 1.6%.2. terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. inflamasi.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36. maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. yang diawali terbentuknya sel busa.5 sampai 8. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992.3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow.3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika. infark miokard dengan elevasi ST. 2. didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989). 1. infark miokard non-elevasi ST.3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu.Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. gangguan endotel. vasokonstriksi dan akhirnya . sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya.nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut. 1. 1.2. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis.3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. angina tak stabil (unstable angina). Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis. Di Makassar. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. tidak terjadi infark. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992.3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis. menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Nonelevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif. serta aliran darah terganggu.1%. yang merupakan proses multifaktor. Namun bila sumbatan tidak total.2. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah. terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me.3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh. hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST.2. Angina tak stabil dengan trombus mural. dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.

Ternyata. Grindling dkk. dan agregasi. menekan fibrilasi ventrikel. diabetes. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). 1. aktivasi. 1. 1. adesi leukosit ke endotel.3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner.pembentukan trombus.14 mg/L dibanding 1. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal.2. adanya inflamasi pada kapsul.2. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases.2. aterosklerosis. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. Pada keadaan disfungsi endotel. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK .2. Adanya adesi platelet. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang.3 . Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif.3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Melalui efek melawan. yakni xanthine oxidase. tromboksan A2. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner.3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. proteinases. berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut.3. 1. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet.2. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. dan gagal jantung. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. perokok. dan hemodinamik stress mekanik. dan sitokin. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.3 Oleh karena itu. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. hipertensi.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.2. dilatasi koroner.2.2. dan luasnya infark 1.

Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. terdiri dari dua miofilamen. kontraktilitas jantung meningkat. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat.2. sedangkan pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). dan aliran koroner juga meningkat. tropomiosin dan troponin.2. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. 1. terkejut.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q. dan aneurisma ventrikel kiri. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. dan filamen tipis terdiri dari aktin. menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. udara dingin. troponin I. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner.3. khususnya IMA. dan troponin C.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi. dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q.1. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera. seperti: kreatin-kinase (CK). Jika terjadi peningkatan segmen ST.Adapun mulai terjadinya SKA. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. dan hari dari suatu mingguan (Senin). stress emosi.11. repolarisasi cepat yang normal.2. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis.5 . Namun demikian. kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.3. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. frekuensi debar jantung meningkat. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil.

5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. (2) Perubahan EKG. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). dan dianggap positif bila > 0. dan sirkulasi kolateral. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. CK-MB. miliu trombolitik. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard.2. apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala.3. lamanya iskemi miokard.2 ng/dl. Nilai normal troponin ialah 0.5. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. dengan gambaran Q-MCI Namun.3. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA.2. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit). APTS.2 ng/dl.Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. . NSTEMI/STEMI. ada 3 komponen yang harus ditemukan.5 kali nilai batas atas normal). 1. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1.2.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. yakni: (1) Sakit dada. berupa APTS. harus diperhatikan dengan seksama. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masingmasing penderita. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. terutana CKMB dan troponin-T /I. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark.1–0.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel.20. Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam. lokasi. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada. perubahan EKG. Di samping CK. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18.

nitrat. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. atau aerosol spray.6 3. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).3 – 0. o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). sehingga preload dan after load menurun. pasien tenang tidak kesakitan. o Kelas II: Sub-akut. 2. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. o Kelas B: Primer. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” . bradikardi. 3. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel.5. yakni kurang dari 48 jam. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. 1. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. atau aktivitas sangat ringan.5. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. beban miokard berkurang. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1.2.6 2. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK). infeksi. 1.6 4. asma bronkial) . pembatasan luasnya infark.5. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). dan depresi pernapasan 1.6 mg ). Mula-mula secara sublingual (SL) (0. dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1. dan hipoksia karena gagal napas. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. berat. demam. takiaritmi. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner.5.5. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. 1. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. o Kelas III: Akut. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. Klinis o Klas A: Sekunder.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1. dengan nyeri pada waktu istirahat. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. terjadi >2 kali per hari. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung. seperti anemia. tirotoksikosis.5. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. meningkatkan venous capacitance. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. hipotensi.

namun dapat merangsang aktivasi platelet. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1.5.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . terutama pada stadium awal. kejadian trombositopenia sangat rendah. 1. 1. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Colombo dkk. infark miokard.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. high bioavailability. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan.6 5.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin.5. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. dan berulangnya angina pectoris 1. 1. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . menurunkan faktor von Willebrand. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet.5% menjadi 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. Didapatkan setiap 1. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.5. tidak perlu pemantauan aPTT .2–5. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin.6 2. dose – independent clearance.3%. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) . stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).5.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. sehingga menurunkan kejadian iskemi.5. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Namun. dan infus 1. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.5. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). tidak mengaktivasi platelet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi.5%21.melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. Enoxaparin. 6 orang membutuhkan tranfusi darah.5. yaitu 4..6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. memperpanjang waktu perdarahan.000 ug/kg. dan Fraxi-parin.

Ada 3 perparat. yaitu Abciximab.6.5.kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.32. Banyak penelitian besar telah dilakukan. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin.33. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. kolagen.25. Direct Trombin Inhibitors Hirudin. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1.6.5.5. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1.6. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. Namun. Sanofi – Synthelabo). Ada juga secara peroral. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. dan serotonin 17.7 . namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12.31. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3).5. 3.5. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA . GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1. Heparin.6. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. dan Ximilofiban.7 6.5. Namun. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP.6 4.000 ml 1. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Sibrafiban.6. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. ADP. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. Tirofiban. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study.7 Dasgupta dkk.7 Secara invitro. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1.7 5. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius.26.6.5.5. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Pada STEMI .6. yakni Orbofiban.

.5. 3. William Sanjaya. Hardjoeno.D. M. Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4.6..D.6. Philadelphia. Ph. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. STSegment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction.7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. namun perlu pemahaman indikasi. 17th ed. serta mortalitas. 12. Rusli. blok AV. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. Halaman: 54 3) Sunarya Soerianata.5. asma bronkial. Obat-obat Lain 1. perlu penanganan cepat.D. Therapy for Patients with Acute Coronary Syndromes —New Opportunities. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan.5. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. B. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. LEE.6. EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN. Cermin Dunia Kedokteran No. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 . Gibbons. Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark.5. menghambat stimulasi katekolamin.L. 2003 • • • Share this: Facebook • . DAFTAR PUSTAKA 1) Harrisons. atau edema paru akut . kontra indikasi. Tetapi ingat kontraindikasinya. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik. Vol.A. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. serta menurunkan pemakaian oksigen miokard. Richard W. McGraw Hill. Juli 2006: 123-126 5) THOMASH. M. dan tepat.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. 2004 4) R. New England Medical Journal. Marriott. M. New England Medical Journal. reinfark.. and Henry J.D.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi.D. 2000. New England Medical Journal. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). M. M. Prinsiples of Internal Medicine. seperti adanya trombositopenia.D.6. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?.D. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif.P. cermat .. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. 2000 6) Raymond J. perdarahan maupun ulkus lambung. No. seperti bradikardi. and Valentin Fuster.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama. 2006 7) Kyuhyun Wang. M.D.7. april 6. M. Fitriani.H.ANDLEEGOLDMAN. 1387– 97.. M. Asinger. 2) Andra.. dan efek samping obat. Nawawi. namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik. 143. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter.

gw pernah baca... punya bahan tentang mekanisme ‘myocardial reperfusion injury’ ga? itu lho b. 2009 pada 1:57 pm   Tautan permanen Balas hmmm.tapi gag tau lagi dimana. kira2 mekanismenya gimana ya b? Mohon bantuannya b… Makasi… ○  satriaperwira  Dimuat Agustus 23...... 2009 pada 4:39 am  Tautan permanen  .mungkin juga disini..« Kolelithiasis Reaksi Kusta (from various sources) » Suka Be the first to like this post..dan mungkin ngebuat. 2009 pada 9:32 am ○ ○ Tautan permanen Balas 0 0 i Rate This b satria.coba ajah di search di google nad. 4 Comments 1.. pasca reperfusi miokard baik dengan trombolitik ato dengan PCI bukannya terjadi perbaikan malahan bisa terjadi injuri lagi pada miokard.   nadia fk'04  Dimuat Agustus 28..kalo ga salah ada deh....... ○ nadia FK Unsyiah '04 ○ Dimuat Agustus 23.mungkin juga di tempat lain..

Required fields are marked * Nama * Email * Situs web Komentar Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong> Komentar tulisan 151 0 1303903297 . cuman sulit banget dimengerti.. 2009 pada 9:38 am  Tautan permanen  fufufufu. he he he.thanks b. judulnya myocardial reperfusion injury. udah dapat jawabannya di nejm.males ah Tinggalkan Balasan Cancel reply Top of Form Alamat email anda tidak akan dipublikasikan.. trus tampilin di blog ab.sampe kriting bacanya.   satriaperwira  Dimuat Agustus 30.org. mana tau b satria ada waktu tolong diterjemahin dong..

924b9aa1a4 Bottom of Form • Juni 2009 S S R K J S M « Mei Jul » 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 • Arsip ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Oktober 2010 Agustus 2010 Juli 2010 April 2010 Maret 2010 Januari 2010 November 2009 Oktober 2009 September 2009 Agustus 2009 Juli 2009 Juni 2009 Mei 2009 April 2009 Februari 2009 Januari 2009 Desember 2008 November 2008 September 2008 .Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel. Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel.

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Agustus 2008 Juni 2008 Maret 2008 Februari 2008 Artikel Curhat Global Statement Presentasi Kasus/Refrat Uncategorized i am just proud to write :). Test Diagnostik Baru Untuk Cardiomiopati Ventrikel Kanan Arrythmogenik (translate dari nejm)dari MENINGITIS VIRAL Diagnosis Obstructive Sleep Apnea (from various resources) Intensive Care Unit • Kategori • Tulisan Terkini • Komentar Terakhir satriaperwira on Condyloma Akuminata (from vari… prisca on Condyloma Akuminata (from vari… satriaperwira on Sindrom Cushing anda on Sindrom Cushing umar on Henoch-Schönlein Purpura (terj… • Top Posts ○ ○ ○ Sindrom Koroner Akut (from various source) Varicella Zooster Virus (VZV) (dr beberapa sumber) Traksi ...

.. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok. During..basi banget ga sih gw ma??@#$%^& 17 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ FRAKTUR FEMUR Sindrom Cushing Perforasi Membran Timpani Drowning (Tenggelam) Lipoma Subdural Hematoma MANAGEMENT OF HYPERTENSION: Before.. • Flickr Photos More Photos • my tweets ○ ○ ○ ○ ○ "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh. Coba lagi nanti.ancur dunx -->yaaaahhh. and After Pregnancy (Management Hipertensi sebelum.. dan sesudah kelahiran) (terjemahan dari heart) friendster.. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok.... 18 hours ago • SocialVibe . • • chicagojournals ○ Sebuah galat telah terjadi..866 hits • Spam Blocked 2.. 6 hours ago @a_aletta sedang twitteran..com/dokterkere… • Top Clicks ○ • Blog Stats ○ 79.tdr sanaaa. Coba lagi nanti.emosi sangat tingkat tinggi.244 spam comments blocked by Akismet • Umpan yang Tidak Diketahui ○ Sebuah galat telah terjadi. saat. Fufu"->udh malem..ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi.!! 6 hours ago Arghhhh.

Posts RSS .. Fufu"->udh malem. r ..tdr sanaaa...!! 6 hours ago Arghhhh...• ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ RSS .Comments "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh...ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi.... 6 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin.ancur dunx -->yaaaahhh.. Theme: ChaosTheory by Automattic. 18 hours ago huaaahhh EMOSI TINGKAT TINGGI!!..emosi sangat tingkat tinggi.com.BBM LEMOT SANGATTT!! 18 hours ago my tweets Blog pada WordPress.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful