P. 1
Ska

Ska

|Views: 56|Likes:
Published by Sandy Grace

More info:

Published by: Sandy Grace on Apr 27, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/27/2011

pdf

text

original

Satriaperwira’s Weblog

“Our greatest glory is not in never falling, but raising in everytime we fall” Lewati navigasi

Tentang Blog Gue …

Sindrom Koroner Akut (from various source)

Juni 4, 2009 – 9:25 am Ditulis dalam Presentasi Kasus/Refrat

Pendahuluan Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1,2,3 Tahun 1980 adalah era berkembangnya metode pengobatan tersebut. Kemudian pada 1990 perhatian lebih difokuskan pada paradigma baru sindrom koroner akut (SKA) yang mencakup infark miokard dengan non ST elevasi (NSTEMI) dan angina pektoris tak stabil ( APTS). Sebelumnya hanya ditujukan untuk IMA dan agal jantung (GJ)1,2,3. Troponin T/I masih merupakan “gold standard” untuk diagnosis maupun penanganan SKA sebagaimana telah dilakukan di Eropa1,2,3 Konsep terapi baru untuk memperbaiki aliran darah koroner telah digunakan beberapa tahun terakhir. Konsep terapi itu antara lain terapi trombolitik, antitrombotik, dan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yaitu “GP IIb/IIIa inhibitor”, meskipun pendekatan lama tidak ditinggalkan, misalnya oksigenasi pasien, pemberian nitrogliserin (NTG), atau penghambat beta adrenergik 1,2,3 Definisi Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.1,2,3 Yaitu suatu fase akut dari APTS yang disertai IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (Vulnerable) 1,2,3 Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau ruptur1,2,3 Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. 1. 2.3 Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil.2. yang diawali terbentuknya sel busa. maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Nonelevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif. kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. infark miokard dengan elevasi ST.6%. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu. 1 Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. 1.Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. 1.3 Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika. Angina tak stabil dengan trombus mural. inflamasi.3 Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun.3 Patofisiologi SKA Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis. tidak terjadi infark. 1.2. infark miokard non-elevasi ST. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda. sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli.1%.4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. yang merupakan proses multifaktor.5 sampai 8. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya.2.2. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun.3 Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow.nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut. infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST. gangguan endotel. didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989). dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun. Namun bila sumbatan tidak total. angina tak stabil (unstable angina). serta aliran darah terganggu. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis.2. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36. vasokonstriksi dan akhirnya .3 Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh. kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada). Di Makassar. terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me.

Ternyata.2. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah.2. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1.3 Oleh karena itu. Grindling dkk.2.2. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak) 12. dan hemodinamik stress mekanik. yakni xanthine oxidase.2.3 SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner.3 SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. menekan fibrilasi ventrikel. Pada keadaan disfungsi endotel. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’ 1.pembentukan trombus. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet.3 Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. 1. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. dan agregasi. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin) 1. dan sitokin. 1. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet. adesi leukosit ke endotel. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. tromboksan A2. proteinases. aktivasi. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut 6. berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia.2.3 . dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).2. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. pembentukan trombus.14 mg/L dibanding 1. Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Melalui efek melawan. yakni tipis – tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Adanya adesi platelet. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.3. 1. 1. diabetes.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK . dilatasi koroner.3 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. aterosklerosis. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic 1. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif 6. perokok. adanya inflamasi pada kapsul.3 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. hipertensi. dan gagal jantung. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. dan luasnya infark 1.2.

menggantikan terminologi infark miokard gelombang Q dan tanpa gelombang Q yang kurang bermanfaat dalam perencanaan penalaksanaan segera. tropomiosin dan troponin. Pedoman American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) menggunakan terminologi infark miokard dengan peningkatan segmen ST dan tanpa peningkatan segmen ST. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). dan aneurisma ventrikel kiri. kontraktilitas jantung meningkat. artinya terjadi kerusakan sel yang irreversibel dan kelompok pasien ini dapat dianggap mempunyai infark miokard sebagaimana definisi WHO. frekuensi debar jantung meningkat. mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasive seperti arteriografi koroner. sedangkan pasien-pasien sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST merepresentasikan suatu kelompok oklusi koroner trombotik subtotal atau intermiten. kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). dan banyak dari pasien-pasien ini akhirnya menjadi infark miokard gelombang Q. dan aliran koroner juga meningkat. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. khususnya IMA. ketinggian (elevasi) segmen ST dapat juga ditemukan di perikarditis. Namun demikian.4 Rekaman listrik jantung merupakan langkah diagnosis awal yang membedakan kedua kelompok sindrom koroner akut yang mempunyai pendekatan terapi berbeda. diperlukan marker biokimiawi troponin untuk pengelompokan lebih lanjut. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner.3. kadar serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.4 Berdasarkan terminologi baru sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST. dan hari dari suatu mingguan (Senin). dan filamen tipis terdiri dari aktin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T. udara dingin.3 DIAGNOSIS SKA Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK. terdiri dari dua miofilamen. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi 1. dan kebanyakan akan mengalami angina tidak stabil. stress emosi. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari).5 . Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat.8 Gambaran EKG abnormal terdapat di penderita IMA dengan ditemukannya ketinggian (elevasi) segmen ST dan adanya gelombang Q.5 cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting. artinya terjadi infark miokard yang merupakan indikasi untuk reperfusi segera.1. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.5 Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. terkejut.3.2.2.Adapun mulai terjadinya SKA. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. seperti: kreatin-kinase (CK).2. Jika terjadi peningkatan segmen ST. Jika konsentrasi enzim jantung atau troponin meningkat. dan troponin C. dan berdasarkan kenaikan enzim jantung (CK-MB) dapat menjadi infark miokard tanpa gelombang Q.12 Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. Yaitu filament tebal terdiri dari miosin. troponin I. 4 Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. repolarisasi cepat yang normal. 1. Pasien dengan peningkatan segmen ST biasanya mempunyai oklusi koroner komplit pada angiografi.11.

2. ada 3 komponen yang harus ditemukan. Perbedaan antara MMD dan sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada siasat pengobatan untuk masingmasing penderita. dan cepatnya pembentukan trombi serta vasokonstriksi sekitar plak 1. 4 Troponin T/I mulai meningkatkan kadarnya pada 3 jam dari permulaan sakit dada IMA dan menetap 7–10 hari setelah IMA 18. Kriteria World Health Organization (WHO) diagnosis IMA dapat ditentukan antara lain dengan: 2 dari 3 kriteria yang harus dipenuhi. terutana CKMB dan troponin-T /I. APTS. yakni: (1) Sakit dada. lokasi. Pengujian yang digunakan saat ini dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas. Fase sebelum masuk rumah sakit (prehospital stage). Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi. Di Eropa sudah menjadi pedoman untuk diagnosis maupun terapi agresif sampai dengan intervensi 1.2 ng/dl.2.Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam setelah kerusakan sel miokardium. dengan terapi reperfusi yang cepat dan adekuat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas 1. sedangkan STEMI akibat dari oklusi trombotik yang menetap 4. CK-MB. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. yaitu riwayat nyeri dada dan penjalarannya yang berkepanjangan (lebih dari 30 menit).3. Di samping CK. serta peningkatan aktivitas enzim jantung. dengan gambaran Q-MCI Namun. .20. Nilai normal troponin ialah 0. 1. aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA.4 Penanganan SKA Oklusi total yang terjadi lebih dari 4–6 jam pada arteri koroner akan menyebabkan nekrosis miokard yang irreversibel.2. (3) Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. miliu trombolitik. berupa APTS. dan dianggap positif bila > 0. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal setelah 48 sampai 72 jam.6 Dalam menangani SKA dapat dibagi menjadi: 1.5 kali nilai batas atas normal). apakah ruptur plak akan menyebabkan tanpa gejala. NSTEMI/STEMI. lamanya iskemi miokard. dan sirkulasi kolateral. pada sejumlah kasus masih membuat diagnosis yang tidak jelas. harus diperhatikan dengan seksama.5.5 Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.2 ng/dl.1–0. sementara pembuluh koroner dengan reperfusi spontan. Sebanyak 30–40% SKA terjadi tanpa gejala yang dapat disadari pasien bahwa ia mempunyai penyakit jantung iskemik ( PJI ) 1. sehingga awal kerusakan miokardium tidak diketahui. yang kemungkinan tanpa komplikasi atau sudah ada komplikasi. atau mati (jantung) mendadak tergantung pada: dalamnya ruptur. Penelitian PRISM juga menggunakan standar troponin-T/I pada pasien SKA risiko tinggi yang dicoba dengan tirofiban (GPIIb/IIIa-I) 4 Pada sakit dada.4 Menifestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat. 5 Sesuai dengan cara mendiagnosis IMA.3.4 Menurut American Collage of Cardiology (ACC) kriteria untuk IMA ialah terdapat peningkatan nilai enzim jantung (CK-MB) atau troponin I atau Troponin T dengan gejala dan adanya perubahan EKG yang diduga iskemia.5 APTS dan NSTEMI adalah akibat oklusi total. (2) Perubahan EKG. berupa gambaran STEMI/NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik. Troponin T/I mempunyai sensitivitas dan spesifisitas tinggi sebagai petanda kerusakan sel miokard dan prognosis. Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. perubahan EKG.

tirotoksikosis. o Kelas II: Sub-akut. hipotensi. Tahap Awal dan Cepat Pengobatan Pasien SKA 1. pasien tenang tidak kesakitan. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). dan (2) menurunkan risiko berulannya IMA dengan berbagai terapi medikamentosa 1.6 3. dan depresi pernapasan 1.5. Fase masuk rumah sakit (hospital stage) yang dimulai di Instalasi Gawat Darurat (IGD) dengan tujuan terapi untuk: pencegahan terjadinya IMA. pembatasan luasnya infark. Nitrogliserin (NTG) Digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. atau aerosol spray. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. sedangkan “The Antiplatelet Trialists Colaboration” . yaitu kurang dari 2 bulan progresif. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel.5. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. dengan nyeri pada waktu istirahat.6 4. Intensitas terapi o Belum pernah diobati. terjadi >2 kali per hari. bradikardi. 1. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual.5. 2. Berat – ringannya SKA o Kelas I: Serangan baru. Morphine Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan.3 – 0. o Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. 3. Klinis o Klas A: Sekunder. dengan lebih lanjut memperhatikan sasaran terapi berupa: (1) pencapaian secara komplit dan cepat reperfusi aliran darah daerah infark. dan antagonis kalsium ) o Antiangina dan nitrogliserin intravena. takiaritmi. Oksigenasi Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/menit secara kanul hidung.6 Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. Mula-mula secara sublingual (SL) (0.6 Kemudian dilanjutkan perawatan di ruang intensif kardiovaskular (RIK).6 mg ). o Kelas III: Akut. beban miokard berkurang.6 Sebelum menindaklanjuti pengobatan SKA. 1. demam. sehingga preload dan after load menurun. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Aspirin Harus diberikan kepada semua pasien SKA jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster.5. seperti anemia. asma bronkial) .5. yakni kurang dari 48 jam. atau aktivitas sangat ringan. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial 1.2. Braunwald membagi klasifikasi APTS menjadi : 1.6 2. 1. o Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). berat. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. dan hipoksia karena gagal napas.5. o Kelas B: Primer. dan pemeliharaan fungsi jantung (miokard). yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. nitrat. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. infeksi. meningkatkan venous capacitance. dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.

yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. tidak perlu pemantauan aPTT . meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. 1. memperpanjang waktu perdarahan. dan infus 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner.5% menjadi 1. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya 1. 1. infark miokard. namun dapat merangsang aktivasi platelet. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). yaitu 4.6 Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin.5%21. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan.6 Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. dan Fraxi-parin. 6 orang membutuhkan tranfusi darah. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . sehingga menurunkan kejadian iskemi.5. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet.5.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg 1.000 ug/kg. dan absorpsinya lebih baik “chewable” dari pada tablet. high bioavailability. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. menurunkan faktor von Willebrand. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.5.6 5. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0.. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian.6 2. dan berulangnya angina pectoris 1. dose – independent clearance. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari . dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.5. kejadian trombositopenia sangat rendah.6 Penanganan SKA Lebih Lanjut 1.6 Dosis yang dianjurkan ialah 160–325 mg perhari. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. Heparin Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Colombo dkk. Didapatkan setiap 1. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH) Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi.5.3%.2–5.6 Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. Namun. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) . Antitrombolitik lain: Clopidogrel.5. terutama pada stadium awal.melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30% 1. tidak mengaktivasi platelet. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Enoxaparin. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. 1.5.

Heparin. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I) Obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Sanofi – Synthelabo).6. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia 1. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI 3. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA.33.22 dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak pada tindakan IKP1.5.25. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius.6. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS 1. Warfarin Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. dan serotonin 17. dan Ximilofiban.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.6. Ada 3 perparat. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan.6. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). kolagen. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.32.7 Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. obat ini lebih kuat daripada Aspirin 3. bahkan dapat meningkatkan mortalitas 1. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Trombolitik Dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru.7 . namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja 1. yakni Orbofiban. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30.26. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 1. yaitu Abciximab.6. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Direct Trombin Inhibitors Hirudin.5.5. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. Banyak penelitian besar telah dilakukan.000 ml 1.7 5. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin 1.5.6. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin.kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari : 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin .6.7 6.6 4. ADP. GUSTO V membandingkan Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA.7 Secara invitro. Namun. Pada STEMI . dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.31. Namun. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). 3. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP.5.7 Dasgupta dkk.5.5. Sibrafiban. sedangkan ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA .5. yang ternyata tak ada perbedaan pada mortalitas 1.7 Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Ada juga secara peroral. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Tirofiban.

No.H.6. baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif.. M. 2006 7) Kyuhyun Wang.D. M. reinfark. M. Cermin Dunia Kedokteran No. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory.P.D. Juli 2006: 123-126 5) THOMASH. serta mortalitas. 3. and Henry J.6. seperti adanya trombositopenia. Ph. 2004 4) R.7. 2000 6) Raymond J.5.L. M. Tetapi ingat kontraindikasinya..D. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 . namun dapat digunakan pada APTS/NSTEMI jika ada kontraindikasi penghambat Beta adrenergik.D. menurunkan kontraktilitas miokard dan beban jantung. M.. 2003 • • • Share this: Facebook • . Obat ini baik untuk APTS / NSTEMI dan dapat menurunkan luasnya infark.. New England Medical Journal.D. 12. namun yang lebih menguntungkan dan aman bagi pasien juga menjadi pemikiran para dokter. NILAI TROPONIN T (cTnT) PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). april 6. B. New England Medical Journal. perdarahan maupun ulkus lambung. Prinsiples of Internal Medicine. 1387– 97. Gibbons. dan efek samping obat. Obat – obat baru telah banyak ditemukan dengan efektivitas lebih baik.A.ANDLEEGOLDMAN. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. seperti bradikardi. kontra indikasi.5. dan tepat. Nawawi. William Sanjaya. 2) Andra.5. cermat .7 Boleh diberikan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 75 tahun). Antagonis Kalsium Intercep Study tidak melihat penurunan mortalitas dengan obat tersebut 4. sebab risiko kematian cukup tinggi dengan trombolitik 1. Diltiazem jangan diberikan pada disfungsi ventrikel kiri dan atau gagal jantung kongestif (GJK) 1. McGraw Hill. perlu penanganan cepat. dengan pemantauan yang seksama agar tak terjadi hal-hal yang merugikan pasien. menghambat stimulasi katekolamin. Marriott.D. Richard W. Asinger. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Hardjoeno. New England Medical Journal. namun perlu pemahaman indikasi. M.D. meski pertimbangan manfaat sama efektifnya terhadap terapi maupun tindakan.7 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin 1. EVALUATION OF THE PATIENT WITH ACUTE CHEST PAIN. LEE.7 Kesimpulan SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi.5. Pertimbangan biaya memang perlu diperhatikan. Philadelphia. blok AV. and Valentin Fuster. Rusli. 143. STSegment Elevation in Conditions Other Than Acute Myocardial Infarction. Therapy for Patients with Acute Coronary Syndromes —New Opportunities. asma bronkial.. Vol. 2000.D. Fitriani.7 Penghambat Beta Andrenergik Efeknya ialah menurunkan frekuensi debar jantung sehingga menyebabkan waktu diastolik lebih lama.6. DAFTAR PUSTAKA 1) Harrisons. atau edema paru akut . serta menurunkan pemakaian oksigen miokard..6. Halaman: 54 3) Sunarya Soerianata. Obat-obat Lain 1. M. M. 17th ed.

.... punya bahan tentang mekanisme ‘myocardial reperfusion injury’ ga? itu lho b.. kira2 mekanismenya gimana ya b? Mohon bantuannya b… Makasi… ○  satriaperwira  Dimuat Agustus 23. 2009 pada 9:32 am ○ ○ Tautan permanen Balas 0 0 i Rate This b satria. ○ nadia FK Unsyiah '04 ○ Dimuat Agustus 23.tapi gag tau lagi dimana..dan mungkin ngebuat.gw pernah baca..   nadia fk'04  Dimuat Agustus 28.. 4 Comments 1.... pasca reperfusi miokard baik dengan trombolitik ato dengan PCI bukannya terjadi perbaikan malahan bisa terjadi injuri lagi pada miokard...« Kolelithiasis Reaksi Kusta (from various sources) » Suka Be the first to like this post.coba ajah di search di google nad. 2009 pada 1:57 pm   Tautan permanen Balas hmmm..mungkin juga disini...mungkin juga di tempat lain.kalo ga salah ada deh... 2009 pada 4:39 am  Tautan permanen  .

trus tampilin di blog ab.   satriaperwira  Dimuat Agustus 30.sampe kriting bacanya.org. judulnya myocardial reperfusion injury. he he he.males ah Tinggalkan Balasan Cancel reply Top of Form Alamat email anda tidak akan dipublikasikan. cuman sulit banget dimengerti.thanks b.. mana tau b satria ada waktu tolong diterjemahin dong.. 2009 pada 9:38 am  Tautan permanen  fufufufu. Required fields are marked * Nama * Email * Situs web Komentar Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong> Komentar tulisan 151 0 1303903297 . udah dapat jawabannya di nejm..

Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel. 924b9aa1a4 Bottom of Form • Juni 2009 S S R K J S M « Mei Jul » 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 • Arsip ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Oktober 2010 Agustus 2010 Juli 2010 April 2010 Maret 2010 Januari 2010 November 2009 Oktober 2009 September 2009 Agustus 2009 Juli 2009 Juni 2009 Mei 2009 April 2009 Februari 2009 Januari 2009 Desember 2008 November 2008 September 2008 .Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel.

Test Diagnostik Baru Untuk Cardiomiopati Ventrikel Kanan Arrythmogenik (translate dari nejm)dari MENINGITIS VIRAL Diagnosis Obstructive Sleep Apnea (from various resources) Intensive Care Unit • Kategori • Tulisan Terkini • Komentar Terakhir satriaperwira on Condyloma Akuminata (from vari… prisca on Condyloma Akuminata (from vari… satriaperwira on Sindrom Cushing anda on Sindrom Cushing umar on Henoch-Schönlein Purpura (terj… • Top Posts ○ ○ ○ Sindrom Koroner Akut (from various source) Varicella Zooster Virus (VZV) (dr beberapa sumber) Traksi ...○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Agustus 2008 Juni 2008 Maret 2008 Februari 2008 Artikel Curhat Global Statement Presentasi Kasus/Refrat Uncategorized i am just proud to write :).

basi banget ga sih gw ma??@#$%^& 17 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin.emosi sangat tingkat tinggi. Coba lagi nanti. saat. 18 hours ago • SocialVibe .○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ FRAKTUR FEMUR Sindrom Cushing Perforasi Membran Timpani Drowning (Tenggelam) Lipoma Subdural Hematoma MANAGEMENT OF HYPERTENSION: Before.. 6 hours ago @a_aletta sedang twitteran.. umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok... umpan tersebut kemungkinan sedang anjlok.... • Flickr Photos More Photos • my tweets ○ ○ ○ ○ ○ "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh. • • chicagojournals ○ Sebuah galat telah terjadi. and After Pregnancy (Management Hipertensi sebelum..com/dokterkere… • Top Clicks ○ • Blog Stats ○ 79.244 spam comments blocked by Akismet • Umpan yang Tidak Diketahui ○ Sebuah galat telah terjadi.!! 6 hours ago Arghhhh. During..866 hits • Spam Blocked 2.ancur dunx -->yaaaahhh.. dan sesudah kelahiran) (terjemahan dari heart) friendster...ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi. Fufu"->udh malem. Coba lagi nanti.tdr sanaaa..

..tdr sanaaa... Fufu"->udh malem...ya udh deh *lanjut nonton tipi* 6 hours ago Tegangan tinggi. 18 hours ago huaaahhh EMOSI TINGKAT TINGGI!!. Theme: ChaosTheory by Automattic..BBM LEMOT SANGATTT!! 18 hours ago my tweets Blog pada WordPress.emosi sangat tingkat tinggi.ancur dunx -->yaaaahhh. 6 hours ago "@satria_perwira: "@a_aletta: Ga ada pulsa :("-->beli atuh!! --> beliin. r .com..Comments "@ErwanEwonk: Damn headset gue ke injek neh.!! 6 hours ago Arghhhh..• ○ ○ • ○ ○ ○ ○ ○ RSS .....Posts RSS .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->