P. 1
Virus Hepatitis b

Virus Hepatitis b

|Views: 53|Likes:
Published by eyiks

More info:

Published by: eyiks on Apr 27, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/27/2011

pdf

text

original

VIRUS HEPATITIS B (HBV

)

Gambaran Virus Virus DNA, serat ganda parsial (tartially double Strande), panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. Mempunyai envelope/selubung. Di dalam darah penderita hepatitis B akut ditemui 3 bentuk partikel virus, yaitu : 1. Sferikal pleomorfik, diameter 17-25 nm, terdiri dari komponen selubung saja. Jumlahnya lebih banyak dari partikel lainya. 2. Tubular/filamen, diameter 22-200 nm, juga komponen selubung 3. Partikel virion lengkap/partikel Dane, terdiri dari genom HBV dan selubung, diameter 42 nm Protein yang dibuat oleh virus ini yang bersifat antigenik serta memberi gambaran tentang keadaan penyakit adalah : 1. Antigen permukaan/surface antigen/HBsAg, berasal dari selubung. Antigen yang semata-mata disandi oleh gen S disebut sebagai mayor protein, yang oleh daerah pre-S2 dinamakan middle protein dan yang oleh Pre-S1 disebut large protein. 2. Antigen core/core antigen/HBcAg, disandi oleh daerah core. 3. Antigen ele antigen/HBeAg oleh agen pre-core. Di samping itu pada virus ini ditemukan keaktifan DNA polimerasa. Virus HBV dapat diinaktivasi dengan:

1. Otoklaf 2. Formalin 5% selama minimum 1 jam 3. Sodium hipokiorit 0,5% minimum I jam Secara imunologik terdapat 4 subtipe utama HBV, yaitu atas dasar tipe dari HBsAg. Subtype tersebut adalah adw, adr, ayw, dan ayr yang semunya mengandung grup antigen a yang sama. Antibodi terhadap HBsAg, HBcAg dan HBeAg dibentuk pada saat yang berbeda dan mempunyai kemaknaan yang berbeda pula. Gambaran dari keberadaan antigen dan antibodinya dalam darah penderita hepatitis akut yang tipikal. HBV dapt menyebabkan penyakit hepatitis akut/kronik, fulminan, sirosis dan kanker hati. Masa inkubasi lama, antara 50-180 hari. Virus masuk tubuh terutama melalui darah. Dari seorang penderita, HBV dapat ditemukan di dalam darah, saliva, urin, cairan semen, monosit, lekosit, sumsum tulang dan pancreas; jumlah terbanyak adalah dalam darah. Transmisi bisa secara horizontal dan vertical (dari ibu hamil pada bayi yang dilahirkannya). Kelompok orang yang mempunyai resiko tinggi terkena infeksi HBV adalah tenaga medis dan dokter gigi, pasien dengan hemodialisis, pemakai obat intravena, homoseksual, pengelana internasional, pekerja pada institusi untuk mereka yang mentalnya terbelakang dan bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV.

Deteksi infeksi HBV pada pasien ditegakkan dengan 1. Menemukan virus dalam darah dengan milroskop electron 2. Menemukan pertanda serologi infeksi HBV 3. Menemukan HBY DNa dengan hibridisasi atau PCR (polymerase chain reaction) 4. Menemukan pertanda infeksi HBV pada jaringan biopsy hati Untuk pencegahan infetsi HBY telah beredar berbagai macam vaksin, baik yang berasal dari plasma yang mengandung HBsAg atau yang dibuat dengan tekhnik DNA rekombinan. Ada yang hanya berisi HBsAg dan adapula yang mengandung protein yang disandi oleh daerah pre-S. Belakangan ini ditemukan galur (strain) HBV mutan yang tidak membuat HBeAg. Secara klinik pasien yang terinfeksi oleh galur ini akan memperlihatkan gejala hepatitis yang berat. Galur ini juga ditemukan pada kasus hepatitis fulminan.

HEPATITIS C Gambaran Virus Merupakan virus RNA berserat tunggal, polaritas positif dan berdiameter 30-60 nm. Panjang genom berkisar 10 kilobasa. Daerah lima prime (5¶) genom mengkode sintesis protein struktutal (C, core; M, membrane dan E, envelope) dan daerah tiga primer nya (3¶) mengkode protein non structural (NS1-NS5). Ujung 5¶ dari genom virus dimulai dengan seangkaian nukleotida yang tidak menjalani translasi (5¶ non-coding region). Bagian ini merupakan bagian yang paling conserved dan memiliki tingkat homologi yang tinggi diantara galur HCV yang berhasil diisolasi sampai saat ini. Salain 5¶ non coding region, urutan asam nukleat virus dari berbagai isolat HCV menunjukkan adanya variabilitas genom yang tinggi. Virus dapat diinaktivasi dengan cara : 1. Pemanasan Pemanasan kering pada suhu 800C selama 72 jam dan pasteurisasi (600C selama 10 jam). 2. Pelarut lipid atau deterjen Virus dapat dinonaktifkan oleh kombinasi tri (n-butyl-) phosphate (TNBP) dengan sodium cholate maupun kloroform sehingga di duga memiliki selubung yang mengandung lipid.

3. Fotokimia: Inaktivasi terhadap asam nukleat virus misalnya kombinasi B-propiolakton (BPL) dengan sinar UV atau kombinasi psoralen dengan sinar UV gelombang panjang. Berdasarkan sifat fisik (diameter virus dan adanya selubung lipid) dan susunan genomnya, HCV digolongkan ke dalam flavivirus meskipun ada yang menganggapnya sebagai suatu pestivirus. Belum banyak diketahui mengenai morfilogi virus ini dan baru pada talun 1989, Cho dkk berhasil mengisolasi cDNA (complemenary DNA) HCV dari plasma_simpanse yang Frinfeksi hepatitis non A non B. Sampai saat ini simpanse merupakan satu-satunya hewan percobaan yang dapat dipakai sebagai model untuk melihat perjalanan penyakit yang ditimbulkan oleh HCV dan pola penularannya.

Gambaran klinis HCV (merupakan penyebab utama hepatitis non A non B (NANB) pasca tansfusi. Masa inkubasi (saat paparan sampai meningkatnya kadar SGPT) umumnya berkisar antara 6-12 minggu. a. Infeksi akut Gambaran klinik urnumnya lebih ringan daripada hepatitis B dan sebagian besar kasus tidak mengalami ikterik. Gambaran khas hepatitis NANB adalah peningkata SGPT yang berfluktuasi (polifasik), meskipun pada sebagian kecil peningkatan SGPT bersifat persisten atau monofasik.

b. Infeksi kronik Infeksi yang persisten merupakan ciri khas infeksi HCV; diduga 50% dari seluruh kasus infeksi HCV pasca tansfusi menjadi hepatitis kronik. Kriteria hepatitis kronik ditandai dengan adanya peningkatan SGPT yang berfluktuasi atau menetap lebih dari 1 tahun setelah serangan akut. Hepatitis konik akibat iufeksi HCV umumnya bersifat progresif, karena pada pemeriksaan biopsy hati ditemukan gambaran histology berupa hepatitis konik aktif maupun sirosis. c. Kasinoma sel hati Seperti juga HBV, infeksi HCV dianggap dapat menimbulkan karsinoma sel hati. Namun berbeda dengan HBV, replikasi HCV dalam sel hati tidak melalui fase DNA dan belum diketahui dengan pasti tapi di duga berkaitan dengan infeksi HCV persisten yang menyebabkan kerusakan sel hati kronis dan nekrosis yang diikuti dengan regenerasi sel-sel hati secara terus menerus. Meningkatnya jumlah sel hati yang bermitosis memperbesar kemungkinan terjadinya mutasi yang dapat menyebabkan sel mengalami transformasi menuju ke arah keganasan.

Pola Penularan Penularan virus terjadi secara parenteral seperti pada transfusi

darah/produk darah yang berulang penyalahgunaan obat secara intravena atau terpapar alat suntik yang terkontaminasi HCV. Penularan virus secara seksual mungkin terjadi, tetapi dianggap tidak efektif. Hal ini karena rendahnya titer virus

dalam sebagian darah penderita dan virus sangat jarang ditemukan dalam sekret maupun cairan tubuh. Penularan vertikal dari ibu ke bayi juga dianggap tidak urnum terjadi, kecuali jika ibu mengandung kadar viremia yang tinggi atau terdapat koinfeki dengan HIV. Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HCV akan mengandung antibody maternal anti HCV yang akan menghilang setelah 3-12 bulan. Mengingat HCV digolongkan ke dalam flavi virus yang ditularan lewat artropoda, diperkirakan cara yang penularan ini mungkin terjadi pada HCV. Namun sampai saat ini adanya vector tersebut belum dapat dibuktikan. Meskipun demikian, kemungkinan ini perlu diteliti lebih jauh mengingat banyak kasus hepatitis NANB yang tidak memiliki riwayat paparan secara parenteral (community acquired NANB hepatitis).

Diagnosis Laboratorium 1. Serologi Deteksi infeksi HCV saat ini secara rutin dilakukan dengan menemukan anti HCV dalam serum penderita dengan tekhnik ELISA. Dalam tekhnik ini, antigen yang mula-mula digunakan (first generation assay) adalah antigen rekombinan C-100-3 yang berasal dari daerah non structural (NS4) virus. Anti HCV baru dapar dideteksi 4-6 bulan setelah terjadinya paparan atau 2-4 bulan setelah timbulnya hepatitis.

Antibodi ini cenderung menetap pada kasus-kasus kronik dan menghilang pada sebagian kasus yang menunjukkan perbaikan klinis dan biokimiawi dari fungsi hati. Tidak seluruh kasus hepatitis NANB pasca transfusi dapat ditegakkan diagnosisnya secara dini karena : 1. Misdiagnosis mengingat sebagian besar kasus akut bersifat asimptomatik. 2. Serokonversi yang lama antara saat paparan / timbulnya hepatitis dan terbentunya antibody. 3. Respon imun penderita tidak adekuat terhadap antigen C-100-3, terutama pada kasus-kasus akut. Kemudian dikembangkan antigen baru (second generation assay) yang merupakan gabungan beberapa protein HCV (C33x, C-100-3 dan C22c yang berasal dari daerah non-struktural dan structural genom). Antigen ini lebih sensitive daripada first generation assay dan dapat mendeteksi infeksi HCV lebih dini karena anti C-22c merupakan natibodi yang mula-mula timbul dan tersering ditemukan.

2. RNA Virus Asam nukleat (RNA) virus dapat dideteksi dalam serum dan jaringan hati penderita dengan menggunakan tekhnik reverse transcription dan polymerase chain reaction (RT-PCR). Untuk mendapatkan hasil yang optimal, maka primer oligonukleotida sebaiknya berasal dari 5¶ non-coding region (highly conserved region) yang lebih diketahui memiliki tingkat homologi yang tinggi diantara

berbagai isolate HCV. Dengan tekhnik ini, viremia dapat dideteksi beberapa hari setelah paparan terhadap virus yaitu beberapa minggu sebelum kadar SGPT meningkat dan anti HCV ditemukan dalam darah. PCR juga dapat digunakan untuk memonitor efek terapi interferon pada penderita yaitu dengan melihat berkurangnya RNA virus dalam darah setelah pemberian interferon.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->