Syok Sepsis

Label: Syok A. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10% >cell imature Suspected infection Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).  Derajat Sepsis 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut: a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm e. 10% >cell imature 2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan (Guntur, 2008).

meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler.5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik. alkoholisme. . serta meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik (Anonim. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus. Epidemiologi Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal (anonim. antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan. infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus.6 C Tensi menurun sampai 40 mmHg dari Hipoksemia baseline dalam waktu 1 jam Peningkatan laktat plasma Membaik dengan pemberian cairan Oliguria. 2008). Urine 0. 2001).000-500. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif.000-300. respirasi 20x/m Sindroma sepsis ditambah dengan Takikardi 90x/m gejala: Hipertermi 38 C Hipotensi 90 mmHg Hipotermi 35. obat sitotoksis dan imunosupresan. limfoma. keganasan. fungi atau riketsia. tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300. Umumnya disebabkan kuman gram negatif. Insidensnya meningkat. Root 1991). nutrisi parenteral dan sonde.Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Syok Sepsis Takipneu. 1991) B. C. bakteri.000 kasus pertahun. sirhosis hati. Etiologi Infeksi dapat disebabkan oleh virus. leukemia. infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Dikutip ari Glauser.000 kasus pertahun (Bone 1987.

Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. 2003). suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2) (Widodo. oksigen dan nitrogen radikal.2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB). makrofag. komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. trombosit dan sel lainnya. 2004). aktivasi netrofil. IL-6. protein fase akut. ekspresi TF. uPA. pelepasan proteinase dan mediator lipid. sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein. dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit. inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo. Patofisologi Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. Suatu protein di dalam plasma. IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi. Pada bakteri gram positif. sel endotel. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1. . yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik. kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V -chains dari reseptor sel T.1. 2004). reseptor sitokin terlarut. PAI-1. PDGF. protein kinase C (PKC).. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. Selain mediator proinflamasi. IL-1.dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat. Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. Pengaruh TNF. IL-8. hematopoetic growth factor. Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen. diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. tyrosin kinase(TK). V-CAM1. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan. ELAM.D. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). LPS masuk ke dalam sirkulasi. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. yang terpenting adalah TNF. kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih (Calandra. monosit.

Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman. intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen (Nelwan. Pada keadaan sepsis. Pada sepsis. ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. endothelin-1. 2004). IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2). Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan (Widodo. peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif.PGE2 dan PGI2. 2003). walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi (Hotckin. PAF. IL-1. Pada sepsis. sitokin. bakteri dan virus. 2004). Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis. 2004). Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi. selain jalur klasik. Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular.. Platelet Activating Factor (PAF). namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat . produksi NO oleh sel endotel meningkat. ekosanoid. opsonisasi. IL-6. 2004). Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor (Widodo. tromboxan A2 (TXA2). (Hotckin. migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. (Widodo. stimulasi pembentukan radikal oksigen.1 TNF. pembentukan NO. 2003).

Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. dan ekstremitas hangat. Selain itu. 2006). kulit lembab dan kering. 3) Disertai tanda-tanda sepsis. sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman (anonim. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin. iskemia jari. dan mikrotrombus. oliguria. Gejala Klinik 1) Fase dini: terjadi deplesi volume. 2003). E. mottling. 2008). Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel). sianosis. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. malnutrisi kalori-protein. perubahan status mental. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. gangguan pada eritrosit. 4) Tanda hipoperfusi: takipnea. selaput lendir kering. nadi keras dengan tekanan nadi melebar. gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihatsebagai edema. 2) Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia. dan efek samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen. terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. precordium hiperdinamik pada palpasi. translokasi toksin bakteri. iskemia reperfusi. . Pada syok sepsis hipoksia.fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF). Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance).

baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan).Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi. Kedaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah. Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik. dan tekanan nadi yang melebar. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah). vasokonstriksi perifer. pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang). CRP (+). curah jantung akan meningkat. trombositopenis. sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu. kulit hangat. tampak toksik. ekstremitas pucat dan dingin. produksi urin < 0. 2008) Perubahan hemodinamik Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah hipovolemia. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer. tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). yaitu curah jantung rendah. mempunyai gejala takikardia. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah. Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia. menggigil. tetapi aliran darah perifer tetap berkurang.5 cc/kgBB/jam. granulosit toksik. Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. dan penurunan tekanan darah). Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup). akibatnya VO2 . Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia. tekanan sistolik hampir normal. (anonim. hitung jenis bergeser ke kiri. Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal. takipneu. LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-). takikardia. penurunan produksi urin. kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu. sehingga apabila volume intravaskule adekuat.

SGPt dua kali harga normal GCS < 15 Hepatobilier disfunction Central Nervous System Disf. Penatalaksanaan Untuk penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang agresif terhadap penyebab infeksi. 1991). F. cardiac output. dan resistensi perifer sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah (Root. Multiple Organ Failure DIC FDP• 1:40 atau D-dimers •2. perbaikan baru terlihat bila dosis . Jika perlu dipasang CVP untuk mengukur secara akurat volume cairan. Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan. Urin 40 mmol/L Kelainan prerenal sudah disingkirkan Bil. mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat. Fosfatase.>34 umol/L (2.protrombin . Untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital. SGOT..Perdarahan Respirotary Distr. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia.0 mg/dL) Harga alk. hemodinamik. Pasen yang dapat imunosupresan.0 dengan rendahnya platelet Memanjangnya waktu: . Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab. 2008). fungsi respirasi. bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen) (Guntur.(pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang.0 ug/dl Na.Syndrome Acute Renal Failure Hipoksemia Kreatinin > 2.partial thromboplastin .

kateter Folley. 2001). Perbaikan hemodinamik. Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg BB/menit. antibiotik. Pemakaian Antibiotik Setelah diagnose sepsis ditegakkan. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg.imunosypresan diturunkan atau dihentikan. yaitu MAP 60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. dosis dopamine dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit. antibiotik harus segera diberikan. Untuk pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik. Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui . dan eksudat. vasopressor). heparin dan opiat antagonis). berarti prognosisnya buruk sekali. Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. Indikasi terapi kombinasi yaitu: 1.5 L dalam waktu 1-2 jam. cairan tubuh. Perlu juga diperhatikan adalah penggantian kateter intra vena. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin) (Mansjoer. sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. Sedangkan untuk fungsi respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi respiratory failure perlu dipasang intubasi. maka dosis dapat di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil mungkin memerlukan transfusi granulosit. Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1. kontroversial (kortikosteroid. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target. Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal. Banyak pasen shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler. Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10 ug/kgBB/menit Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan. tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah. Bila masih gagal. masa mendatang (antibodi monoklonal).

Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa. 1991. Nalokson suatu opiat antagonis diberikan pada binatang percobaan untuk mencegah syok karena diinduksi oleh endotoksin (Robert 1988. khususnya dengan netropeni 3. 1988). Bone. Pada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung.1984. tergantung pada karakteristik pasien). 1992). Hinshaw 1987. Hasil yang buruk sering . Progosis Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%. penggunaan heparin dan fibrinolitik lainnya masih kontraversial.2. Untuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. 2001). jika terjadi perdarahan berat diperlukan penggantian faktor pembekuan dan platelet. Suatu studi preklinik dengan antibodi CB0006 dan TNF antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan walaupun terapeutic window-nya sempit. enterokokus) Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. Bone. 1991). Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negative. Cohen. 1991). Pasien yang dapat imunosupresan. G. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit (Mansjoer. terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatuf (Mansjoer. 1987. Pada binatang percobaan pemberian TNF antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas (Root. Pada manusia dilakukan suatu studi prospektif dan didapatkan hasil yaitu naloksan tidak menaikkan tekanan darah tetapi dapat mengurangi penggunaan vasopressor (Robert. Root. 2001). DIC asimptomatik tidak membutuhkan terapi spesifik.

mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya. . syok septik cenderung ireversibel dan fatal. dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai). terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan. Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi mapan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful