Syok Sepsis

Label: Syok A. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10% >cell imature Suspected infection Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).  Derajat Sepsis 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut: a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm e. 10% >cell imature 2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan (Guntur, 2008).

leukemia.000 kasus pertahun. obat sitotoksis dan imunosupresan.6 C Tensi menurun sampai 40 mmHg dari Hipoksemia baseline dalam waktu 1 jam Peningkatan laktat plasma Membaik dengan pemberian cairan Oliguria. bakteri.000-500. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif. infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Dikutip ari Glauser.5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik. keganasan. Etiologi Infeksi dapat disebabkan oleh virus. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU.Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Syok Sepsis Takipneu. C. meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama. alkoholisme. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler. sirhosis hati. 1991) B.000 kasus pertahun (Bone 1987. Insidensnya meningkat. Epidemiologi Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100. Urine 0. limfoma. . 2001). Root 1991).000-300. respirasi 20x/m Sindroma sepsis ditambah dengan Takikardi 90x/m gejala: Hipertermi 38 C Hipotensi 90 mmHg Hipotermi 35. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. 2008). serta meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik (Anonim. Umumnya disebabkan kuman gram negatif. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal (anonim. tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300. fungi atau riketsia. antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus. nutrisi parenteral dan sonde.

aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen. yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik. protein fase akut.dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. ekspresi TF. sel endotel. makrofag.1. tyrosin kinase(TK). komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V -chains dari reseptor sel T. monosit. reseptor sitokin terlarut. IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi. Pengaruh TNF. suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1. . Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2) (Widodo. yang terpenting adalah TNF. inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo. 2004).2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB).D. V-CAM1. protein kinase C (PKC). IL-8. PDGF. Selain mediator proinflamasi. aktivasi netrofil. uPA. Suatu protein di dalam plasma. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. ELAM. IL-6. hematopoetic growth factor. LPS masuk ke dalam sirkulasi. pelepasan proteinase dan mediator lipid. sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein. penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan.. 2003). dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit. Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. oksigen dan nitrogen radikal. diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. IL-1. Patofisologi Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih (Calandra. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. PAI-1. Pada bakteri gram positif. 2004). trombosit dan sel lainnya.

endothelin-1.. Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi. 2004). Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi. (Hotckin. 2004). walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. Pada keadaan sepsis. 2003). namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. 2004). selain jalur klasik. Pada sepsis. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman. peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif. tromboxan A2 (TXA2). Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat . C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi (Hotckin. (Widodo. migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. IL-1. aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi.PGE2 dan PGI2.1 TNF. 2003). peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan (Widodo. ekosanoid. produksi NO oleh sel endotel meningkat. stimulasi pembentukan radikal oksigen. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. Platelet Activating Factor (PAF). 2004). PAF. sitokin. IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2). Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis. opsonisasi. bakteri dan virus. intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen (Nelwan. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor (Widodo. IL-6. Pada sepsis. ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a. pembentukan NO.

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihatsebagai edema. . Gejala Klinik 1) Fase dini: terjadi deplesi volume. translokasi toksin bakteri. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. 2003). selaput lendir kering. precordium hiperdinamik pada palpasi. gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi. Selain itu. gangguan pada eritrosit. dan efek samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen. sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman (anonim. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. E. kulit lembab dan kering. 2006). Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel). 3) Disertai tanda-tanda sepsis. Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance). Pada syok sepsis hipoksia. malnutrisi kalori-protein. iskemia reperfusi. dan mikrotrombus. mottling. dan ekstremitas hangat. Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF). iskemia jari. sianosis. oliguria. perubahan status mental. nadi keras dengan tekanan nadi melebar.fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. 2) Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia. 4) Tanda hipoperfusi: takipnea. 2008).

Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer. akibatnya VO2 . pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang). hitung jenis bergeser ke kiri. Kedaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah). mempunyai gejala takikardia. dan penurunan tekanan darah). LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-). penurunan produksi urin. yaitu curah jantung rendah. vasokonstriksi perifer. Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia. Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. curah jantung akan meningkat. tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah.5 cc/kgBB/jam. produksi urin < 0. mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu. Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal. Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup). takikardia. tekanan sistolik hampir normal. CRP (+). kulit hangat. 2008) Perubahan hemodinamik Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah hipovolemia. tampak toksik. baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan). dan tekanan nadi yang melebar. sehingga apabila volume intravaskule adekuat. sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu.Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi. takipneu. menggigil. trombositopenis. kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia. (anonim. granulosit toksik. ekstremitas pucat dan dingin.

0 dengan rendahnya platelet Memanjangnya waktu: . cardiac output. mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat. Penatalaksanaan Untuk penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang agresif terhadap penyebab infeksi. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia. 1991). Urin 40 mmol/L Kelainan prerenal sudah disingkirkan Bil. SGOT. Jika perlu dipasang CVP untuk mengukur secara akurat volume cairan. fungsi respirasi. Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab.0 mg/dL) Harga alk.>34 umol/L (2. bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen) (Guntur. hemodinamik. Untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital.Perdarahan Respirotary Distr.partial thromboplastin .0 ug/dl Na. SGPt dua kali harga normal GCS < 15 Hepatobilier disfunction Central Nervous System Disf.Syndrome Acute Renal Failure Hipoksemia Kreatinin > 2. Fosfatase. Multiple Organ Failure DIC FDP• 1:40 atau D-dimers •2.. 2008).protrombin . Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan. dan resistensi perifer sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah (Root. perbaikan baru terlihat bila dosis . Pasen yang dapat imunosupresan.(pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang. F.

kontroversial (kortikosteroid. Banyak pasen shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler. antibiotik harus segera diberikan. 2001). vasopressor). Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin) (Mansjoer. maka dosis dapat di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit. dosis dopamine dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit. tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10 ug/kgBB/menit Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan. Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. kateter Folley. Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg BB/menit. Untuk pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik. masa mendatang (antibodi monoklonal). dan eksudat.imunosypresan diturunkan atau dihentikan. Perbaikan hemodinamik. Perlu juga diperhatikan adalah penggantian kateter intra vena. dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah. heparin dan opiat antagonis). cairan tubuh. Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. Bila masih gagal. Indikasi terapi kombinasi yaitu: 1. Sedangkan untuk fungsi respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi respiratory failure perlu dipasang intubasi. yaitu MAP 60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui . Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1. berarti prognosisnya buruk sekali. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg. Pemakaian Antibiotik Setelah diagnose sepsis ditegakkan. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target.5 L dalam waktu 1-2 jam. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. antibiotik. Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil mungkin memerlukan transfusi granulosit.

khususnya dengan netropeni 3. terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatuf (Mansjoer. Cohen. tergantung pada karakteristik pasien). Pada manusia dilakukan suatu studi prospektif dan didapatkan hasil yaitu naloksan tidak menaikkan tekanan darah tetapi dapat mengurangi penggunaan vasopressor (Robert. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit (Mansjoer. 2001). 1992). Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negative. Pasien yang dapat imunosupresan.2. 1991). 1991). 1988). Hasil yang buruk sering . G. penggunaan heparin dan fibrinolitik lainnya masih kontraversial. Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa. Pada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung. Bone. Root. Nalokson suatu opiat antagonis diberikan pada binatang percobaan untuk mencegah syok karena diinduksi oleh endotoksin (Robert 1988. Untuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. 1987. Hinshaw 1987. Pada binatang percobaan pemberian TNF antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. 1991. 2001). DIC asimptomatik tidak membutuhkan terapi spesifik. Bone. enterokokus) Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. jika terjadi perdarahan berat diperlukan penggantian faktor pembekuan dan platelet. Progosis Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas (Root. Suatu studi preklinik dengan antibodi CB0006 dan TNF antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan walaupun terapeutic window-nya sempit.1984.

terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan. Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi mapan. . dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai). syok septik cenderung ireversibel dan fatal.mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful