P. 1
Syok Sepsis

Syok Sepsis

|Views: 4,196|Likes:

More info:

Published by: Reisa Maulidya Tazami on Apr 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/03/2015

pdf

text

original

Syok Sepsis

Label: Syok A. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10% >cell imature Suspected infection Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).  Derajat Sepsis 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut: a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm e. 10% >cell imature 2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan (Guntur, 2008).

Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus. . tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal (anonim. Umumnya disebabkan kuman gram negatif.6 C Tensi menurun sampai 40 mmHg dari Hipoksemia baseline dalam waktu 1 jam Peningkatan laktat plasma Membaik dengan pemberian cairan Oliguria.000-500. antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan. sirhosis hati. respirasi 20x/m Sindroma sepsis ditambah dengan Takikardi 90x/m gejala: Hipertermi 38 C Hipotensi 90 mmHg Hipotermi 35.000 kasus pertahun. C. Root 1991). alkoholisme. Epidemiologi Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. Etiologi Infeksi dapat disebabkan oleh virus. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU. Urine 0. 1991) B. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler. 2001). nutrisi parenteral dan sonde.000-300. Insidensnya meningkat. infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Dikutip ari Glauser. fungi atau riketsia.000 kasus pertahun (Bone 1987. keganasan. serta meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik (Anonim. infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama. leukemia. obat sitotoksis dan imunosupresan.Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Syok Sepsis Takipneu. bakteri.5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif. 2008). limfoma.

diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit. penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan. Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. trombosit dan sel lainnya. Patofisologi Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. IL-6. yang terpenting adalah TNF. makrofag. monosit. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2) (Widodo. IL-8.2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB). suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V -chains dari reseptor sel T. hematopoetic growth factor. aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen. komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Suatu protein di dalam plasma. oksigen dan nitrogen radikal. kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih (Calandra.. LPS masuk ke dalam sirkulasi. IL-1. protein fase akut. PAI-1. 2004). Selain mediator proinflamasi. protein kinase C (PKC). sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. 2003). uPA. 2004). ekspresi TF. reseptor sitokin terlarut. yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1.dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat. Pada bakteri gram positif. kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. ELAM. tyrosin kinase(TK). IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi.D. pelepasan proteinase dan mediator lipid. inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. . Pengaruh TNF. V-CAM1. sel endotel. PDGF. aktivasi netrofil.1. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS).

bakteri dan virus. Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat . ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif. 2004). aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi.1 TNF. peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. IL-6.. Pada sepsis. C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. selain jalur klasik. walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. (Hotckin. sitokin. migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. ekosanoid. tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi (Hotckin. endothelin-1. Pada keadaan sepsis. intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen (Nelwan. Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor (Widodo. 2004). pembentukan NO. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. PAF. Pada sepsis. stimulasi pembentukan radikal oksigen. Platelet Activating Factor (PAF). Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman. tromboxan A2 (TXA2). menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi. IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2). Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi. opsonisasi. 2003).PGE2 dan PGI2. 2003). Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a. 2004). (Widodo. IL-1. peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan (Widodo. namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. produksi NO oleh sel endotel meningkat. 2004).

2006). gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi. kulit lembab dan kering. . E. nadi keras dengan tekanan nadi melebar.fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. 2003). iskemia reperfusi. Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF). 3) Disertai tanda-tanda sepsis. Gejala Klinik 1) Fase dini: terjadi deplesi volume. 2) Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia. dan mikrotrombus. Selain itu. Pada syok sepsis hipoksia. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihatsebagai edema. iskemia jari. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. dan ekstremitas hangat. 4) Tanda hipoperfusi: takipnea. Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance). precordium hiperdinamik pada palpasi. gangguan pada eritrosit. malnutrisi kalori-protein. selaput lendir kering. 2008). Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. perubahan status mental. terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. mottling. dan efek samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen. sianosis. Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel). oliguria. sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman (anonim. translokasi toksin bakteri. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin.

dan penurunan tekanan darah). kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). penurunan produksi urin. vasokonstriksi perifer. Kedaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah. takipneu. tampak toksik. ekstremitas pucat dan dingin. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer. LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).5 cc/kgBB/jam. trombositopenis. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah). Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal. yaitu curah jantung rendah. akibatnya VO2 . curah jantung akan meningkat. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah. menggigil. sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu. takikardia. produksi urin < 0.Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi. (anonim. 2008) Perubahan hemodinamik Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah hipovolemia. tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia. Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia. Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup). pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang). tekanan sistolik hampir normal. CRP (+). granulosit toksik. Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik. mempunyai gejala takikardia. sehingga apabila volume intravaskule adekuat. hitung jenis bergeser ke kiri. kulit hangat. baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan). tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). dan tekanan nadi yang melebar. mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu.

0 ug/dl Na. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia. hemodinamik. 1991).. Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan. cardiac output. bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen) (Guntur. fungsi respirasi.partial thromboplastin .0 mg/dL) Harga alk. 2008). Pasen yang dapat imunosupresan. SGOT. Jika perlu dipasang CVP untuk mengukur secara akurat volume cairan. F. perbaikan baru terlihat bila dosis . Fosfatase. Multiple Organ Failure DIC FDP• 1:40 atau D-dimers •2.>34 umol/L (2.(pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang. dan resistensi perifer sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah (Root. Penatalaksanaan Untuk penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang agresif terhadap penyebab infeksi. mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat.Syndrome Acute Renal Failure Hipoksemia Kreatinin > 2. Untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital. Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab. SGPt dua kali harga normal GCS < 15 Hepatobilier disfunction Central Nervous System Disf.0 dengan rendahnya platelet Memanjangnya waktu: .Perdarahan Respirotary Distr.protrombin . Urin 40 mmol/L Kelainan prerenal sudah disingkirkan Bil.

heparin dan opiat antagonis). Banyak pasen shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler. kateter Folley. Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil mungkin memerlukan transfusi granulosit. antibiotik harus segera diberikan. Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui . Pemakaian Antibiotik Setelah diagnose sepsis ditegakkan. Indikasi terapi kombinasi yaitu: 1. berarti prognosisnya buruk sekali. 2001). Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. Bila masih gagal. dosis dopamine dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit. yaitu MAP 60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. Perbaikan hemodinamik.5 L dalam waktu 1-2 jam. tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). Untuk pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik. dan eksudat. Sedangkan untuk fungsi respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi respiratory failure perlu dipasang intubasi. antibiotik. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif.imunosypresan diturunkan atau dihentikan. Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg BB/menit. kontroversial (kortikosteroid. sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10 ug/kgBB/menit Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target. Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1. maka dosis dapat di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit. Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin) (Mansjoer. cairan tubuh. masa mendatang (antibodi monoklonal). Perlu juga diperhatikan adalah penggantian kateter intra vena. dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah. vasopressor).

Progosis Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%. Cohen. Bone. Pada manusia dilakukan suatu studi prospektif dan didapatkan hasil yaitu naloksan tidak menaikkan tekanan darah tetapi dapat mengurangi penggunaan vasopressor (Robert. jika terjadi perdarahan berat diperlukan penggantian faktor pembekuan dan platelet. Pada binatang percobaan pemberian TNF antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. 1991). 1988). Hasil yang buruk sering . Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa. enterokokus) Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. Pada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung. Suatu studi preklinik dengan antibodi CB0006 dan TNF antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan walaupun terapeutic window-nya sempit. Nalokson suatu opiat antagonis diberikan pada binatang percobaan untuk mencegah syok karena diinduksi oleh endotoksin (Robert 1988. Bone. Pasien yang dapat imunosupresan. G.2. 2001). 1992). khususnya dengan netropeni 3. tergantung pada karakteristik pasien). Hinshaw 1987. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit (Mansjoer.1984. Untuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. DIC asimptomatik tidak membutuhkan terapi spesifik. penggunaan heparin dan fibrinolitik lainnya masih kontraversial. Root. terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatuf (Mansjoer. 1991). 1991. 1987. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas (Root. Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negative. 2001).

mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya. Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi mapan. . dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai). terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan. syok septik cenderung ireversibel dan fatal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->