Syok Sepsis

Syok Sepsis

Label: Syok A. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10% >cell imature Suspected infection Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).  Derajat Sepsis 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut: a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm e. 10% >cell imature 2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan (Guntur, 2008).

infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Dikutip ari Glauser.Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Syok Sepsis Takipneu. . Urine 0. serta meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik (Anonim.5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik. leukemia. 2001). Epidemiologi Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100. bakteri.000 kasus pertahun.6 C Tensi menurun sampai 40 mmHg dari Hipoksemia baseline dalam waktu 1 jam Peningkatan laktat plasma Membaik dengan pemberian cairan Oliguria. meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama. Umumnya disebabkan kuman gram negatif. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal (anonim.000 kasus pertahun (Bone 1987. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. nutrisi parenteral dan sonde. limfoma.000-300. C. infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif. fungi atau riketsia. sirhosis hati.000-500. Insidensnya meningkat. antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan. Root 1991). 2008). obat sitotoksis dan imunosupresan. keganasan. Etiologi Infeksi dapat disebabkan oleh virus. alkoholisme. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU. respirasi 20x/m Sindroma sepsis ditambah dengan Takikardi 90x/m gejala: Hipertermi 38 C Hipotensi 90 mmHg Hipotermi 35. tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler. 1991) B.

kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. makrofag. inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo. Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. yang terpenting adalah TNF. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2) (Widodo. PAI-1. IL-1.. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. Selain mediator proinflamasi. monosit. Suatu protein di dalam plasma. Pengaruh TNF. Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. . oksigen dan nitrogen radikal. Patofisologi Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. sel endotel.2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB). 2004). 2003). sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein. hematopoetic growth factor. diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V -chains dari reseptor sel T. LPS masuk ke dalam sirkulasi. Pada bakteri gram positif. reseptor sitokin terlarut. aktivasi netrofil. IL-6. dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit. ekspresi TF. PDGF. pelepasan proteinase dan mediator lipid. ELAM. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1. uPA. 2004). Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. V-CAM1. IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi.dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat. kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih (Calandra. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). protein fase akut. IL-8. trombosit dan sel lainnya. yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik.D.1. aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen. penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan. protein kinase C (PKC). tyrosin kinase(TK).

Pada sepsis. Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a. bakteri dan virus. 2004). ekosanoid. stimulasi pembentukan radikal oksigen. IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2). C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat . intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen (Nelwan. Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular.PGE2 dan PGI2. Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. 2004). aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman. ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. 2003). migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. tromboxan A2 (TXA2). Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi. endothelin-1. Pada sepsis. IL-6. pembentukan NO. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. PAF. menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. Platelet Activating Factor (PAF). (Widodo. Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi. aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif. tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi (Hotckin. 2004).. namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor (Widodo. 2003). (Hotckin. peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. IL-1. 2004). walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun.1 TNF. selain jalur klasik. peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan (Widodo. opsonisasi. produksi NO oleh sel endotel meningkat. sitokin. Pada keadaan sepsis. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis.

dan ekstremitas hangat. terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. 2003). Selain itu. dan efek samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen. E. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. selaput lendir kering. Gejala Klinik 1) Fase dini: terjadi deplesi volume. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. Pada syok sepsis hipoksia. 2006). 2008). malnutrisi kalori-protein. kulit lembab dan kering. precordium hiperdinamik pada palpasi. mottling. 2) Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia. translokasi toksin bakteri. nadi keras dengan tekanan nadi melebar. iskemia reperfusi. 3) Disertai tanda-tanda sepsis. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. oliguria. Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel). sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman (anonim. dan mikrotrombus. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihatsebagai edema. 4) Tanda hipoperfusi: takipnea. . Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance). iskemia jari. gangguan pada eritrosit. gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi. sianosis. perubahan status mental. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin.fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF).

CRP (+). mempunyai gejala takikardia. pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang). Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia. Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik. (anonim. tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. 2008) Perubahan hemodinamik Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah hipovolemia. hitung jenis bergeser ke kiri. dan penurunan tekanan darah).Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi.5 cc/kgBB/jam. menggigil. sehingga apabila volume intravaskule adekuat. kulit hangat. Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal. produksi urin < 0. baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan). granulosit toksik. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah). LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-). ekstremitas pucat dan dingin. tekanan sistolik hampir normal. tampak toksik. vasokonstriksi perifer. tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). trombositopenis. Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup). Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia. curah jantung akan meningkat. Kedaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah. dan tekanan nadi yang melebar. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah. takipneu. mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu. sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu. takikardia. penurunan produksi urin. yaitu curah jantung rendah. akibatnya VO2 . Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer.

mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia. fungsi respirasi.Perdarahan Respirotary Distr.(pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang. SGOT.0 dengan rendahnya platelet Memanjangnya waktu: .partial thromboplastin . Penatalaksanaan Untuk penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang agresif terhadap penyebab infeksi. Urin 40 mmol/L Kelainan prerenal sudah disingkirkan Bil. Fosfatase.protrombin . F. bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen) (Guntur. Multiple Organ Failure DIC FDP• 1:40 atau D-dimers •2. Pasen yang dapat imunosupresan. Untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital. SGPt dua kali harga normal GCS < 15 Hepatobilier disfunction Central Nervous System Disf. dan resistensi perifer sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah (Root. hemodinamik.0 ug/dl Na. perbaikan baru terlihat bila dosis . cardiac output. Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab. 2008)..0 mg/dL) Harga alk. Jika perlu dipasang CVP untuk mengukur secara akurat volume cairan.>34 umol/L (2. 1991). Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan.Syndrome Acute Renal Failure Hipoksemia Kreatinin > 2.

Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin) (Mansjoer. maka dosis dapat di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit.imunosypresan diturunkan atau dihentikan. antibiotik harus segera diberikan. cairan tubuh. dan eksudat. berarti prognosisnya buruk sekali.5 L dalam waktu 1-2 jam. dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah. Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10 ug/kgBB/menit Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan. Pemakaian Antibiotik Setelah diagnose sepsis ditegakkan. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Banyak pasen shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler. yaitu MAP 60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. kateter Folley. Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1. sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. Untuk pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik. Bila masih gagal. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target. Perlu juga diperhatikan adalah penggantian kateter intra vena. kontroversial (kortikosteroid. Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil mungkin memerlukan transfusi granulosit. Indikasi terapi kombinasi yaitu: 1. dosis dopamine dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit. Perbaikan hemodinamik. vasopressor). heparin dan opiat antagonis). Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. 2001). Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal. Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui . Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg BB/menit. Sedangkan untuk fungsi respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi respiratory failure perlu dipasang intubasi. masa mendatang (antibodi monoklonal). dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg. antibiotik. tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin).

Pada manusia dilakukan suatu studi prospektif dan didapatkan hasil yaitu naloksan tidak menaikkan tekanan darah tetapi dapat mengurangi penggunaan vasopressor (Robert. terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatuf (Mansjoer. 1991). Hinshaw 1987. G. Pada binatang percobaan pemberian TNF antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. 1988). 1992). Pasien yang dapat imunosupresan. Root. jika terjadi perdarahan berat diperlukan penggantian faktor pembekuan dan platelet. Pada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung. Cohen. Untuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. Suatu studi preklinik dengan antibodi CB0006 dan TNF antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan walaupun terapeutic window-nya sempit.2.1984. 1987. Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negative. enterokokus) Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. Bone. DIC asimptomatik tidak membutuhkan terapi spesifik. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas (Root. Progosis Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%. 2001). Bone. 1991). Hasil yang buruk sering . Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa. tergantung pada karakteristik pasien). Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit (Mansjoer. penggunaan heparin dan fibrinolitik lainnya masih kontraversial. 1991. 2001). khususnya dengan netropeni 3. Nalokson suatu opiat antagonis diberikan pada binatang percobaan untuk mencegah syok karena diinduksi oleh endotoksin (Robert 1988.

Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi mapan. terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan.mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya. syok septik cenderung ireversibel dan fatal. . dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful