Syok Sepsis

Label: Syok A. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10% >cell imature Suspected infection Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).  Derajat Sepsis 1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut: a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm e. 10% >cell imature 2. Sepsis : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan (Guntur, 2008).

2001). obat sitotoksis dan imunosupresan. keganasan.5 cc/kgBB dalam 1 jam danpenyakit shock hipovolemik. serta meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotik (Anonim.000 kasus pertahun. Epidemiologi Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100. 1991) B. tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300. bakteri. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU. Etiologi Infeksi dapat disebabkan oleh virus. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif.Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Syok Sepsis Takipneu.000 kasus pertahun (Bone 1987. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal (anonim. respirasi 20x/m Sindroma sepsis ditambah dengan Takikardi 90x/m gejala: Hipertermi 38 C Hipotensi 90 mmHg Hipotermi 35. . 2008). Urine 0. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler. infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus.6 C Tensi menurun sampai 40 mmHg dari Hipoksemia baseline dalam waktu 1 jam Peningkatan laktat plasma Membaik dengan pemberian cairan Oliguria. Insidensnya meningkat. Umumnya disebabkan kuman gram negatif. C. alkoholisme. nutrisi parenteral dan sonde. meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama. sirhosis hati. fungi atau riketsia. Root 1991). infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Dikutip ari Glauser.000-300. limfoma.000-500. leukemia.

Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V -chains dari reseptor sel T. sel endotel. PAI-1. IL-6.D. makrofag. Selain mediator proinflamasi. aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen. 2004). Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). ELAM. oksigen dan nitrogen radikal. kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2) (Widodo. Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. hematopoetic growth factor. Pada bakteri gram positif. V-CAM1. uPA. reseptor sitokin terlarut. IL-1.1. Suatu protein di dalam plasma.. . inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo. IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi. protein kinase C (PKC). Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. protein fase akut. IL-8. yang terpenting adalah TNF. suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Pengaruh TNF. yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. tyrosin kinase(TK). kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih (Calandra. LPS masuk ke dalam sirkulasi. pelepasan proteinase dan mediator lipid. penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan. ekspresi TF. PDGF. 2003).2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB). monosit. 2004). diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. trombosit dan sel lainnya. aktivasi netrofil. Patofisologi Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1.dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat.

2004). NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. bakteri dan virus. endothelin-1. 2003). menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. 2004). walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. selain jalur klasik. produksi NO oleh sel endotel meningkat. Pada sepsis. 2003). aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor (Widodo. migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2). Platelet Activating Factor (PAF). tromboxan A2 (TXA2). Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a. Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat . IL-6. opsonisasi. 2004). namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. pembentukan NO. Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi. intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen (Nelwan. ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. (Widodo. IL-1.PGE2 dan PGI2. peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. 2004). Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis.1 TNF. stimulasi pembentukan radikal oksigen. Pada keadaan sepsis. ekosanoid.. peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan (Widodo. PAF. Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. Pada sepsis. (Hotckin. tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi (Hotckin. C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. sitokin. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman. Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi.

gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif (Hotckin. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. malnutrisi kalori-protein. Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel). Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance). 3) Disertai tanda-tanda sepsis. 4) Tanda hipoperfusi: takipnea. iskemia jari. precordium hiperdinamik pada palpasi. Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF). selaput lendir kering. Gejala Klinik 1) Fase dini: terjadi deplesi volume. Pada syok sepsis hipoksia. dan mikrotrombus. 2) Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia. translokasi toksin bakteri. E. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. nadi keras dengan tekanan nadi melebar. 2006). sianosis. iskemia reperfusi. dan ekstremitas hangat. . terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. perubahan status mental. kulit lembab dan kering. mottling.fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. 2003). sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman (anonim. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihatsebagai edema. 2008). dan efek samping dari terapi yang diberikan (Khei Chen. oliguria. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. gangguan pada eritrosit. Selain itu.

yaitu curah jantung rendah. kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). mempunyai gejala takikardia. vasokonstriksi perifer. dan tekanan nadi yang melebar. menggigil. sehingga apabila volume intravaskule adekuat.Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok septik yang dulu dikira hiperdinamik (vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah). Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik. Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal. tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu. tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. akibatnya VO2 . granulosit toksik. (anonim. pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang). CRP (+). LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-). baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan). sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu. Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia. Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup). Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah. Kedaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah. kulit hangat. takipneu. Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok septik adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. curah jantung akan meningkat. Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer. ekstremitas pucat dan dingin. tampak toksik. penurunan produksi urin. 2008) Perubahan hemodinamik Tanda karakteristik sepsis berat dan syok-septik pada awal adalah hipovolemia. dan penurunan tekanan darah). trombositopenis. hitung jenis bergeser ke kiri. tekanan sistolik hampir normal. takikardia. produksi urin < 0. Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia.5 cc/kgBB/jam.

protrombin . F.Perdarahan Respirotary Distr. Penatalaksanaan Untuk penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang agresif terhadap penyebab infeksi. mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat. Urin 40 mmol/L Kelainan prerenal sudah disingkirkan Bil. Pasen yang dapat imunosupresan. dan resistensi perifer sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah (Root. 1991).partial thromboplastin . Multiple Organ Failure DIC FDP• 1:40 atau D-dimers •2. Jika perlu dipasang CVP untuk mengukur secara akurat volume cairan.0 dengan rendahnya platelet Memanjangnya waktu: .Syndrome Acute Renal Failure Hipoksemia Kreatinin > 2. hemodinamik. fungsi respirasi. perbaikan baru terlihat bila dosis . Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab.. SGOT. SGPt dua kali harga normal GCS < 15 Hepatobilier disfunction Central Nervous System Disf. Untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital.0 mg/dL) Harga alk. cardiac output. 2008).(pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang.0 ug/dl Na. Kerusakan ini pada syok septic dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan.>34 umol/L (2. Fosfatase. bukan karena dys-oxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen) (Guntur. Karakteristik lain sepsis berat dan syok septik adalah terjadinya hiperlaktataemia.

Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. antibiotik harus segera diberikan. dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah. Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui . dosis dopamine dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit. maka dosis dapat di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target. Perlu juga diperhatikan adalah penggantian kateter intra vena. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg. heparin dan opiat antagonis). yaitu MAP 60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. cairan tubuh. Sedangkan untuk fungsi respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi respiratory failure perlu dipasang intubasi. Indikasi terapi kombinasi yaitu: 1. Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg BB/menit.5 L dalam waktu 1-2 jam.imunosypresan diturunkan atau dihentikan. kateter Folley. Bila masih gagal. Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1. kontroversial (kortikosteroid. sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). Banyak pasen shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal. dan eksudat. berarti prognosisnya buruk sekali. Pemakaian Antibiotik Setelah diagnose sepsis ditegakkan. masa mendatang (antibodi monoklonal). Perbaikan hemodinamik. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. antibiotik. vasopressor). Untuk pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik. Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10 ug/kgBB/menit Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. 2001). Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil mungkin memerlukan transfusi granulosit. Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin) (Mansjoer.

penggunaan heparin dan fibrinolitik lainnya masih kontraversial. Cohen. Pada suatu studi prospektif pada manusia pemberian dosis tinggi 30 mg metil prednisolon/kgBB dan diikuti 5 mg/kgBB/jam sampai 9 jam pada ke dua studi ini tidak didapatkan peningkatan angka mortalitas (Root. Pemberian HA-1A Human monoclonal antibody sebaiknya dipertimbangkan pada pasien sepsis yang penyebabnya dicurigai bakteri Gram negative. Untuk masa mendatang pengobatan dengan antibodi monoklonal merupakan harapan dan diharapkan dapat menurunkan biaya pengobatan dan dapat meningkatkan efektifitas. DIC asimptomatik tidak membutuhkan terapi spesifik. Suatu studi preklinik dengan antibodi CB0006 dan TNF antibodi lainnya dapat digunakan sebagai profilak dan mungkin juga dapat digunakan untuk pengobatan walaupun terapeutic window-nya sempit. 1991). G. Pasien yang dapat imunosupresan. Progosis Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%. Bone. tergantung pada karakteristik pasien). 2001). Nalokson suatu opiat antagonis diberikan pada binatang percobaan untuk mencegah syok karena diinduksi oleh endotoksin (Robert 1988. 1992). Hasil yang buruk sering . Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa. khususnya dengan netropeni 3. Hinshaw 1987. 1988). Pada binatang percobaan pemberian TNF antibodi hanya efektif bila diberikan sebagai profilak. Root. Memperbaiki asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat sampai pH normal dan memperbaiki gangguan elektrolit dengan pemberian elektrolit (Mansjoer.2. terutama pada sumber infeksi saluran cerna dan saluran kemih yang sering disebabkan kuman Gram negatuf (Mansjoer. 2001). Pada penelitian yang lain juga didapatkan hasil yang sama dan hanya dapat memperbaiki keadaan shock tetapi tidak memperbaiki angka mortalitas (Sprung. Pada manusia dilakukan suatu studi prospektif dan didapatkan hasil yaitu naloksan tidak menaikkan tekanan darah tetapi dapat mengurangi penggunaan vasopressor (Robert. jika terjadi perdarahan berat diperlukan penggantian faktor pembekuan dan platelet. enterokokus) Pemberian kortikosteroid pada binatang percobaan yang dibuat sepsis dapat menurunkan angka mortalitas. Bone.1984. 1991. 1991). 1987.

Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi mapan. dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai).mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya. . terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan. syok septik cenderung ireversibel dan fatal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful