P. 1
Syock Anafilaksis

Syock Anafilaksis

|Views: 538|Likes:
Published by Rakha Ar-Rayyan

More info:

Published by: Rakha Ar-Rayyan on Apr 30, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/24/2013

pdf

text

original

DAFTAR ISI 1. BAB I Pendahuluan……………………………………… ….hal 1 Materi……………………… …………………….....hal 4 Tanda Dan Gejala………………………………….

…hal 10 Penyebab Syok Anafilaksis………………... ..……....hal 12 Penatalaksanaan………………………………………hal 14 Pengobatan……...…………………………………….hal 17 Penutup……………………………………………….hal 19 Kesimpulan…………………………………………...hal 19 Saran………………………………………………….hal 19 2. BAB II

3. BAB III

4. Daftar Pustaka………………………………………...hal 13

BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat ganguan peredaran darah atau hilangnya cairan tubuh secara berlebihan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Oleh karena itu, kegagalan sirkulasi sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan kematian. Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah, pelebaran pembuluh darah yang abnormal, dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama, CRT (untuk bayi dan anak-anak). Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. Pada tahap dekompensasi, tubuh tidak mampu lagimempertahankan fungsi - fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. Jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung.

1 Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Tahap ini disebut tahap ireversibel. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Kekerasan merupakan penyebab tersering dari syok, (maksudnya perdarahan hebat karena benda tajam). Dalam penanganan syok, istilah “Golden Hour” menandakan waktu yang diperlukan mulai dari cedera yang dialami hingga pasien berada di meja operasi. ”Golden Hour” ini adalah waktu kritis atau waktu optimal untuk memberikan pertolongan kepada pasien dengan syok sehingga pasien dapat sembuh tanpa adanya cacat atau kelainan yang berarti. Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): (a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark; (b) Obat-obat yang mendepresi jantung; dan (c) Gangguan irama jantung. b. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah): (a) Kehilangan darah, misalnya perdarahan; (b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; dan (c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). c. Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung): (a) Tamponade jantung; (b) Pneumotorak; dan (c) Emboli paru. d. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer): (a) Syok neurogenik; (b) Cedera medula spinalis atau batang otak; (c) Syok anafilaksis;

2 (d) Obat-obatan; (e) Syok septik; serta (f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya tahanan pembuluh darah perifer. Dibawah ini kita membahas tentang syok anafilaksis.Syok anafilaksis adalah reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh. Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC. 2.TUJUAN a. Tujuan Umum Agar mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan dengan pasien yang mengalami syok dan tah penyebab serta penanganannya segera. b.Tujuan khusus Tujuan khusus dari makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Farmakologi

.

3 BAB II SYOK ANAFILAKSIS

1. DEVINISI Tahun 2641 SM, seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Tahun 1902, dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Richet dan Portier, menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut, setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . Hasilnya anjing itu mendadak mati. Phenomena ini mereka sebut :”Anaphylaxis”. Atas kerjanya ini, Richet dianugerahi Nobel pada tahun1913. Syok anafilatik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan atau cara lain sehingga kemungkinan terjadinya reaksi ini pada pemberian suatu obat harus selalu dipertimbangkan. Berbagai bentuk akibat reaksi anafilatik dapat terjadi dan yang terburuk adalah kematian. Reaksi anafilatik dapat terjadi akibat reaksi antigen – antibodi dan antigenya dapat berasal dari obat atau makanan atau bisa (misalnya bisa ular) / sengatan serangga.Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal nafas, henti jantung dan kematian mendadak. Masalah yang dihadapi sekarang adalah bahwa adanya kasus kematian akibat suntikan dan penuntutan hukum pidana maupun perdata, telah menyebabkan tenaga kesehatan dilapangan takut memberikan pengobatan dengan suntikan antibiotik seperti streptomisin, penisilin, dll. Dipihak lain obat ini masih diperlukan dalam rangka pemberantasan penyakit yang banyak diderita masyarakat (misalnya infeksi saluran akut / ispa, TBC, dll), karena masih potensial dan harganya relatif murah

4 Macam – macam reaksi allergi (Hipersensitivitas) : Di Inggris dan banyak negara lain lazim dipergunakan klasifikasi Coombs dan Gell dan dibagi dalam 4 (empat) golongan : 1. Reaksi tipe I (Anafilaksis) Hypersitivity (reaksi hipersensitivitas jenis cepat) untuk membedakan reaksi Delayed Reaksi anafilaksis atau reaksi yang disebabkan reagin sering disebut Immediate Hypersensitivity (reaksi hipersensitivitas jenis lambat). Yang dimaksud dengan reaksi jenis cepat ini adalah reaksi jaringan yang terjadi segera atau dalam beberapa menit sebagai manifestasi kontak antigen dengan antibodi. Reaksi ini mengakibatkan degranulasi sel basofil / mastosit sehingga granula – granula yang mengandung Histamin, Slow Reacting Subtance of Anaphylactic (SRS-A), Serotonim Bradikinin, Eosinophil – Chemotactic Factor of Anaphylactic (ECF-A), Ariginin Esterase dan Heparin akan dilepaskan. Zat – zat ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan meningkatkan eksudasi, edema, urtika dan eosinofilia. Eosinofil yang berkumpul disekitar mastosit yang mengalami degranulasi merupakan penawar dari bahan – bahan yang dikeluarkan dengan jalan mengeluarkan beberapa enzim antara lain : Histaminase untuk histamin, Arysulphatase untuk SRS-A, Phospholipase untuk PAF (Platelet Aggregating Factor). Antibodi yang berperan disini adalah IqE yang disebut homositotropik antibodi atau reagen. 2. Reaksi tipe II (Reaksi Sitotoksik) Reaksi ini terjadi bila terdapat antibodi yang bebas didalam serum, sedangkan antigennya terikat dipermukaan dari membran sel. Bila terdapat antigen yang masuk maka terjadilah reaksi antigen dan antibodi yang akan mengaktivasi sistem komplemen, akibatnya akan terjadi lisis atau penghancuran dari sel tersebut.

5 3. Reaksi tipe III (Reaksi Kompleks – Toksik) Pada reaksi ini, maka antigen maupun antibodinya berada dalam keadaan bebas di dalam sirkulasi darah. Apabila keduanya bereaksi akan timbul suatu kompleksium. Reaksi tipe III ini atau reaksi kompleks – toksik tidak lain adalah reaksi alergik yang timbul sebagai manifestasi terbentuknya kompleksium antara antigen dengan antibodi (IgG atau IgM), serta terjadinya aktivasi komplemen, dan kompleks ini membentuk deposit di jaringan tubuh, reaksi ini disebut Phenomena Arthus. 4. Reaksi tipe IV (Reaksi Selular) Reaksi ini terjadi oleh karena sel limfosit yang tersensitasi bereaksi secara spesifik dengan antigen tertentu sehingga menimbulkan reaksi imun dengan manifestasi inflitrasi limfosit dan monosit (makrofag) serta membentuk indurasi jaringan pada daerah tempat antigen tersebut. Respon terhadap tes kulit ini antara 24-48 jam. Gambaran Umum Reaksi Alergi Obat · Obat sebagai Imunogen (Reaksi Cepat-IgE) Alergi obat merupakan 40 % dari reaksi obat yang tidak diinginkan (Adverse Drug Reaction). Pada umumnya obat memiliki berat molekul (BM) < 1 kDa sehingga tidak merupakan antigen lengkap. Penisilin dengan BM sekitar 300, in vivo (sebagai hapten) akan segera diikat oleh protein carrier seperti imunoglogulin sehingga merupakan imunogen yang mampu merangsang sistem imun dan mengakibatkan reaksi alergi. Beberapa obat lain memiliki BM tinggi dan dengan sendirinya sudah merupakan imunogen tanpa harus diikat terlebih dahulu oleh protein carrier misalnya Streptokinase, Insulin, Chymopapain, dan Lasparaginase.

Reaksi alergi obat seperti reaksi alergi pada umumnya, terjadi melalui IgE (spesifik). Pada orang alergi IgE tersebut ditemukan bebas dalam serum dan juga pada permukaan sel mastosit yang mengikatnya melalui reseptor untuk IgE. 6 Sel mastosit ditemukan di kulit saluran nafas dan saluran cerna. Imunoglobulin E dapat diperiksa pada sel mastosit dikulit tersebut dengan tes kulit dan IgE dalam serum melalui berbagai cara (ELISA dan RAST). Pada alergi obat seperti hal penisilin, tes kulit dapat digunakan. Sel mastosit yang sudah mengikat IgE pada permukaannya menjadi reaktif (tersensitasi) dan akan mudah dirangsang bila terpapar ulang dengan alergi yang sama. Akibat ikatan tersebut, sel mastosit melepaskan mediator – mediatornya yang dapat menimbulkan reaksi alergi atau reaksi hipersensitivitas tipe I menurut GELL dan COMBS. Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th. IgE kemudian diikat oleh sel mastosit / basofil melalui reseptor Fc. Apabila tubuh terpapar ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mastosit. Akibat ikatan antigen IgE, sel mastosit yang mengalami degranulasi dan melepas mediator yang ”Prefomed” antara lain histamin yang menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe I. · Reaksi Cepat Non-IgE Sel mastosit dapat pula melepaskan mediator – mediatornya tanpa harus disensitasi terlebih dahulu oleh antigen. Reaksi tersebut disebut reaksi cepat non IgE / tanpa bantuan IgE yang disebut reaksi anafilaktoid atau pseudo – alergi. Berbagai obat dan faktor dapat merangsang sel mast langsung atau tidak langsung untuk melepas mediator – mediatornya dan menimbulkan gejala seperti alergi. Contoh – contoh : · Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor · Antagonis cyclooxygenase lain · Aspirin · Imunoglobulin · Iron dextran

· Kontras · Opiat · Plasma 7 · Protamin · Trombosit · Vancomycin Pada reaksi aspirin, asam arakinoid dimetabolisir melalui jalur 5 – lypoxygenase sehingga terbentuk leukotrin LTD 4 dengan sifat bronkokonstriktor. Kebenaran teori tersebut ditunjang oleh fakta bahwa reaksi aspirin yang dapat menimbulkan gejala saluran nafas, hidung, kulit dan saluran cerna dapat dicegah oleh zileuton yan. Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigenantibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . 8 Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien. Alergen Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. Allergen penyebab Anafilaksis Makanan - Krustasea: Lobster, udang dan kepiting - Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu. - Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

- Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah - Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran 9 - Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin, Amphotericin B, Nitrofurantoin. - Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agent - Anestesi: Lidocain, Procain, - Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid 2.TANDA DAN GEJALA. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan. Syok anafilaktik merupakan reaksi alergi berat terhadap protein asing, baik yang berasal dari obat-obatan, serangga, ataupun makanan. Syok anafilaktik tergolong kegawatdaruratan dan karena itulah maka penanganan segera perlu dilakukan untuk mencegah kematian.ini. Gejala-gejala yang dialami korban : Kulit : · Hangat, rasa tertusuk pada mulut, wajah, dada, kaki dan tangan · Gatal, kemerahan · Bengkak pada lidah, wajah, tangan dan kaki · Kebiruan · Pucat Saluran pernapasan : · Bengkak pada mulut, lidah atau tenggorokan yang menghalangi jalan

napas · Nyeri, rasa diremas di dada · Batuk, hilang suara 10 · Suara napas berbunyi, mengorok Sirkulasi : · Peningkatan denyut jantung · Penurunan tekanan darah · Pusing · Sulit tidur Gejala umum : · Gatal, mata berair · Sakit kepala · Penurunan kesadaran Gejala klinis : Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh. Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC. · Gejala-gejala pertama : Eritema, rasa terbakar pada kulit, rasa tersengat, takikardi,rasa tebal di faring dan dada, batuk, mungkin mual dan muntah. · Gejala-gejala sekunder : Pembengkakan kulit (khususnya palpebra dan bibir), urtikaria, Edema laring, serak, wheezing, serangan batuk, Nyeri abdomen, mual, muntah, diare, Hipotensi, berkeringat, pucat.

· Pada kasus-kasus berat, spasme laring, shock, henti nafas dan henti jantung.

11 Tindakan yang dapat dilakukan antara lain: 1. Lakukan tindakan pertolongan awal. Persiapan Bantuan Hidup Dasar 2. Pemberian oksigen murni (jika tersedia) 3. Pemberian obat-obatan seperti suntikan epinefrin atau antialergi (tergantung peraturan daerah setempat) Jika syok yang terjadi disebabkan oleh sengatan serangga maka tindakan pengikatan di antara tempat gigitan dan jantung dapat dilakukan untuk mencegah racun serangga masuk ke dalam peredaran darah menuju jantung (tergantung peraturan daerah setempat) Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh. Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC 3.PENYEBAB SYOK ANAFILAKTIK Syok anafilaktik paling sering disebabkan oleh pemberian obat secara suntikan, tetapi dapat pula disebabkan oleh obat yang diberikan secara oral atau oleh makanan. Obat suntik yang paling sering menimbulkan syok anafilaksis antara lain penisilin, streptomisin, tiamin, ekstrak bali dan kombinasi vitamin neurotropik. Tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal: a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. 12 Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun. Diagnosis Anamnesis mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi:Tachycardi, Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase meningkat Diagnosis Banding:

- Syok bentuk lain - Asma akut - Edema paru dan emboli paru - Aritmia jantung 13 - Kejang - Keracunan obat akut - Urticaria - Reaksi vaso-vagal 4.PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah: 1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, Tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak

ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain 14 Ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. 1. Segera berikan adrenalin 0.3–0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit. 2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang Memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4–0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. 3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. 4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila

memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. 15 Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. 5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi Sebagai penolong yang berada di tempat kejadian, hal yang pertama-tama dapat dilakukan apabila melihat ada korban dalam keadaan syok adalah : 1. Danger à melihat keadaan sekitar apakah berbahaya, baik untuk Penolong maupun yang ditolong (contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api) 2. Jaga jalan napas korban (sesuai dengan cara yang dibahas di materi RJP) 3. Cegah perdarahan yang berlanjut dengan balut tekan dan peninggian 4. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inchi 5. Jaga suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan selimut) Lakukan penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan

medis tiba. Periksa kembali denyut jantung suhu dan pernapasan korban setiap 5 menit.

16 5.PENGOBATAN Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain: 1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. 2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang Mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. 3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita Dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1– 3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif. 4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Mempertahankan Suhu Tubuh Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. Pemberian Cairan

1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. 2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). 17 3. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. 4. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. 5. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan Berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3–4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. 6. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian 7. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. 8. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter, dan pemeriksaan analisa gas darah.

18 BAB III PENUTUP 1.KESIMPULAN Syok anafilatik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan atau cara lain sehingga kemungkinan terjadinya reaksi ini pada pemberian suatu obat harus selalu dipertimbangkan. Berbagai bentuk akibat reaksi anafilatik dapat terjadi dan yang terburuk adalah kematian. Reaksi anafilatik dapat terjadi akibat reaksi antigen – antibodi dan antigenya dapat berasal dari obat atau makanan atau bisa (misalnya bisa ular) / sengatan serangga.Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok, gagal nafas, henti jantung dan kematian mendadak. Masalah yang dihadapi sekarang adalah bahwa adanya kasus kematian akibat suntikan dan penuntutan hukum pidana maupun perdata, telah menyebabkan tenaga kesehatan dilapangan takut memberikan pengobatan dengan suntikan antibiotik seperti streptomisin, penisilin, dll. Dipihak lain obat ini masih diperlukan dalam rangka pemberantasan penyakit yang banyak diderita masyarakat (misalnya infeksi saluran akut / ispa, TBC, dll), karena masih potensial dan harganya relatif murah.

2.SARAN Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa

hal yang dapat kita lakukan, antara lain:Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

19 DAFTAR PUSTAKA

- Rab, Prof.Dr. H tabrani. Pengatasan shock, EGC Jakarta 2000, 153-161 - Panduan Gawat Darurat, Jilid I, FKUI, Penerbit FKUI Jakarta 2000, 17-18 - Ho, Mt, Luce JM, Trunkey, DD, Salber PR, Mills J, Resusitasi KardioPulmoner dan Syok, EGC Jakarta 1990 : 76-78 - Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Bina Rupa Aksara, Jakarta 2000, 56-57 - Effendi, C, Anaphylaxis dalam PKB XV , Lab. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/ RSUD Dr. Soetomo, 2000 : 91-99 - Rehata, NM, Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock, pertemuan Ilmiah terpadu I FKUA Surabaya, 2000 : 69-75 - Barata Widjaya, KG, Imunologi Dasar ed. 3 , Penerbit FKUI, 1996: 76-80 - Sunatrio, S, Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi, Bag. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI Jakarta 1990, 77-85 - Kondos, GT, Brundage, BH, Anaphylaxis dalam Don H, Decission Making in criticalcare, Baltimore,1985,46-47 - 10.Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, Harrison’s,

20

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->