GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure

)
Oleh : Simon Sani Kleden, SKep

Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit. Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya. Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal. Fisiologi Ginjal Normal Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine. Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.
Senyawa Na + K+ ClHCO3 Urea Kreatinin Asam urat Glukosa Solut total Air Normal 26.000 600 18.000 4.900 870 12 50 800 54.000 180.000 Reabsorpsi 25.850 566 17.850 4.900 460 1 49 800 53.400 179.000 Ekskresi 150 90 150 0 410 12 5 0 700 1.000 Sekresi 50 1 4 100 Satuan m Eq m Eq m Eq m Eq m Mol m Mol m Mol m Mol m Osl ml

ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain : • • • • Infeksi Penyakit peradangan Penyakit vaskuler hipersensitif Gangguan jaringan penyambung

Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda Stadium I Penurunan cadangan ginjal. Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Stadium II Insufisiensi Ginjal Penurunan kemampuan memelihara homeotasis. kadar BUN meningkat. Azotemia ringan. Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine) Stadium III Payah ginjal stadium akhir . yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis).• • • • • • • • • • • Gangguan kongenital dan herediter Gangguan metabolisme Nefropatik toksik Nefropati obstruksi Obstruksi aliran urine Seks/usia Kehamilan Refleks vesikoureteral Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam) Penyakit ginjal Gangguan metabolisme Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius: Patofisiologi Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Homeostsis terpelihara. Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. anemi. juga lesi obstruksi pada traktus urinarius. (normal : 100-120 ml/menit). Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral. GFR menurun menjadi 20 ml/menit. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air.

Ketidaseimbangan Natrium Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. 3. Azotemia dan anemia lebih berat. klieren kreatinin 5. Selama . Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Stadium IV Tidak terjadi homeotasis.10 ml/menit.5 gram/hari. maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari. menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi. terutama muntah dan diare. Pasien oliguria. Keluhan pada semua sistem. Ketidakseimbangan cairan Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Nokturia. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit. kesulitan dalam beraktivitas. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. 2. Ketidakseimbangan Kalium Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1. maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal.Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF 1. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Terjadi osmotik diuretik. Dengan kata lain. BUN meningkat. Gangguan cairan dan elektrolit. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium. Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. 6. pada penyakit tubuler ginjal. atau hiponatremia. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Metabolisme vitamin D terganggu. kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. Defisiensi folat . Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy. Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal. hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Ketidaseimbangan asam basa Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. nefron ginjal. 5. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal. HCO3 menurun dan natrium bertahan. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM. hiperkatabolik (infeksi). 7. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia. meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung. Jika hipokalemia persisten. tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat.output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan. dialisis. Anemia Penurunan Hb disebabkan oleh: • • • Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. dampak pengobatan. dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium. Ketidakseimbangan Magnesium Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal. 4.

dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: • Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal. posisi. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein. dan kalsifikasi dari ginjal. urinalisis.• • Defisiensi iron/zat besi Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis. Ureum kreatinin Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. kadar urea nitrogen dalam darah (BUN). analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. glukosa. kadar Hb. ukuran. Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal. pH. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. 8. 2. uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun. hematokrit. serum dan konsentrasi kreatinin urin. Pemeriksaan Laboratorium Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium. kadar serum phospor. . RBCs/eritrosit. mengambil produksi sum-sum menurun. seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium.

tidak benar. vasodilator. Pengendalian K dalam darah Mengendalikan K darah sangat penting. 2. aneurisma ginjal. PENATALAKSANAAN Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis. misalnya dengan beta bloker. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi. alpa metildopa. 3. anomali kongental. neprotik sindom. arterovenous fistula. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal. Selain dengan pemeriksaan darah. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma. serta obstruksi saluran kencing. • Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal. dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . kelainan prostat. diet buah. • Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi. calculi ginjal. serta beberapa gangguan bentuk vaskuler. Pengendalian hipertensi Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala.dan lain-lain.• • Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. ARF. ARF. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. penyakit ginjal bawaan. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis. proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal. dan perencanaan transplantasi ginjal. vena. mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri : 1. 3. abses / batu ginjal. . karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Pengaturan minum Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. pembedahan.

Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi. 6. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi. 8. misalnya ada insufisiensi koroner. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis. sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis. pemberian Na Bikarbonat. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial. Pengurangan protein dalam makanan Protein dalam makanan harus diatur. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pengobatan dan pencegahan infeksi Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Pengobatan neuropati Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Penanggulangan Anemia Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat. 5. 4. tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan.hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG. 7. dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K. Dialisis Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. kalau perlu diulang. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan . Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. 9. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul. khususnya dehidrasi. dan pemberian infus glukosa. Penanggulangan asidosis Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut.

obat-obatan. dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh : 1. aktifitas. tidur.dialisis. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Riwayat sakitnya dahulu. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan. jamu Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan Penggunaan koping mekanisme bila sakit 4. Ginjal (Renal) Kemungkinan Data yang diperoleh : • • • • Pada kasus ini akan Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam) Anuria (100 cc / 24 Jam Infeksi (WBCs . Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA PENGKAJIAN KEPERAWATAN Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. eliminasi. 10. 3. sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi. 6. Pola : Makan. Transplantasi Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. 2. Pemeriksaan fisik • • • Peningkatan vena jugularis Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas Anemia dan kelainan jantung . • • • • • • • Sejak kapan muncul keluhan Berapa lama terjadinya hipertensi Riwayat kebiasaan. Bacterimia) Sediment urine mengandung : RBCs . Penanganan selama ada gejala 5.kopi. dan kerja. alkohol.

pruritus. 4. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya. kreatinin dan ureum darah • • • • • Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan Menanmpung urine 24 jam Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah) Mengambil urine 50 cc. natrium. dan infus. 5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia). Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus : Vol. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. prosedur perawatan. dan kalium. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)} Kreatinin Plasma (mg %) 7. 3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri muskuloskeletal/bedrest. 6. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest. Test Diagnostik Menyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah: • Persiapan Intra Venous Pyelography • • Puasakan pasien selama 8 jam Bila perlu lakukan lavemen/klisma. 7. . ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual. luka insisi.• • • • • • • • Hiperpigmentasi pada kulit Pernapasan Mulut dan bibir kering Adanya kejang-kejang Gangguan kesadaran Pembesaran ginjal Adanya neuropati perifer Pemeriksaan fungsi ginjal. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis. 2.

TUJUAN KEPERAWATAN 1. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka. garam. berikan bedak. Rasa nyaman terpenuhi 3. Batasi pemberian cairan. 7. 7. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri. 3. kalium peroral (makan dan minum) 2. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan setelah sakit. DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit. Kapita Selekta Kedokteran. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan. Media Aeskulapius. Latihan ROM setiap hari 4. 5. 8. FKUI 1982. 9. elektrolit tubuh (penurunan kesadaran). Tidur cukup 4. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi. 2. Edisi ke 2. Mampu merawat diri 6. Atur posisi yang nyaman bagi pasien. Purnawan Junadi. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan. . Aktifitas tidak terganggu 5. kateterisasi secara steril. 6. INTERVENSI 1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.8. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest. infus. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan sesudah sembuh. 8.

Skema: Infeksi Reaksi antigen-antibodi Meningkatnya aktifasi vasopresos Proliferasi dan kerusakan glomerolus Kerusakan GFR menurun umum kapiler Vasospasme Aldosteron Retensi Na. Sylvia Anderson Price. B. Hipertensi Retensi air Albuminuria .V. Doengoes. 3.Bayne. Nursing Care Plan. Medical Surgical Nursing. 4.D. Philadelpia. Philadelpia. 1987.2. Ilmu Penyakit Dalam. Alih Bahasa Adji Dharma. W. Davis Company. Balai Penerbit FKUI 1990. 1991.Ignatavicius dan M. 5. A Nursing Process Approach. Saunders Company. Jilid II. Fa. Edisi II. Marllyn E. Soeparman. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. D.

M.. ..P. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya : sendiri : Pergi ke poliklinik RSCM oleh orang lain : tidak ada 7. suami.D... : Pegawai Negeri : 20 Tahun Status perkawin : Nikah Tanggal MRS : 1 April 1996 Sumber informasi : Klien dan isteri Keluarga dekat yang dapat segera dihubungi (orang tua..Hematuria ECF meningkat Edema PENGKAJIAN DATA DASAR I. batuk kurang lebih 1 minggu. Status Kesehatan saat ini 1..Riwayat kesehatan yang lalu . Identitas Diri Klien Nama : Tn. kaki bengkak. badan lemah.. Faktor pencetus : sehabis makan 3. Neldi Tempat/tgl lahir : Bukit tinggi. Faktor yang memperberat : waktu berjalan-jalan/berdiri 6. Alasan kunjungan/keluhan utama : sesak napas. : Islam : Betawi : S. istri. Diagnosa medik : • • • • • Diabetes militus CRF Hipertensi NIDDM TB Paru tanggal . wali. th 1985 tanggal 1 April 1996 tanggal 1 April 1996 tanggal 1 April 1996 tanggal 1 April 1996 III. Timbulnya keluhan : ( X) bertahap 5. 26-3-1946 Umur : 50 Tahun Jenis kelamin Alamat Agama Suku Pendidikan Pekerjaan Lama kerja : Laki-laki : Paseban Timur V/120 J. Lama keluhan : 1 minggu sebelum MRS ( ) mendadak 4. dll): Istri Pendidikan Pekerjaan Alamat : S.. tangan bengkak.T. 2. : Ibu rumah Tangga : Paseban Timur V/120 II.

00 sampai 05. Obat-obatan :-6. batuk.Kg berkurang .00 Wib : 8 jam : memakai bantal lebih dari tiga Penggunaan pencahar : tidak ada ( ) tetap (X) ( ) sedang-alasan :mual/muntah ( ) kurang-alasan : 8. Imunisasi : -4. Pola tidur dan istirahat Waktu tidur (jam) Lama tidur/hari kebiasaan tidur Kebiasaan pengantar tidur : tidak ada . lauk... sayur. Nafsu makan : (X) baik mual/muntah Perubahan berat badan 6 bulan terakhir : ( ) bertambah . tidak pernah Pernah dirawat penyakit waktu Operasi : Tidak pernah 2.. Alergi : -3.1. Penyakit yang pernah dialami • • • • kanak-kanak ... pilek Kecelakaan . buah Makanan yang disukai : semua makanan suka Makanan yang tidak diskai : tidak ada Makanan pantang : mulai tahun 1995 mengurangi gula. Pola eliminasi : • • • • • • • • • • • • • Buang air besar Frekuensi : 1 x per hari Waktu : pagi hari Warna : kuning Konsistensi : lembek Buang air kecil Frekuensi : 4-5 x per hari Warna : kuning Bau : amoniak : 21.kg 7. Kebiasaan : merokok/kopi/alkohol 5. Pola nutrisi : • • • • • • • • • Frekwensi makan : 3 kali sehari Berat badan : 52 kg Tinggi badan : 160 cm Jenis makanan : nasi. panas..

Aspek Psikososial 1. Riwayat lingkungan • • • Kebersihan : kurang Bahaya : tidak ada Polusi : jalan besar dan tempat sampah VI. Pola aktifitas dan latihan 10.00 . V.14. Pola bekerja IV. Pola pikir dan persepsi • • • Alat bantu yang digunakan : (X) kaca mata ( ) alat bantu pendengaran Kesulitan yang dialami : (X) sering pusing (X) menurunnya sesnsitifitas ( ) menurunnya sensitifitas terhadap panas/dingin ( ) membaca/menulis trhadap sakit 2.• • • • • • • • • • • kesulitan dalam hal tidur : ( X) menjelang tidur Kegiatan dalam pekerjaan : tidak ada Olah raga Jenis : Jalan kaki Freakuensi : tidak tentu Kegiatan di waktu luang : Kesulitan dalam hal :(X) mudah merasa lelah Jenis pekerjaan : ringan lama 20 tahun Jumlah jam kerja : 07. Persepsi diri • Hal yang amat dipikirkan saat ini : apakah penyakitnya dapat sembuh/tidak ? .00 lama : 7 jam Jadwal kerja : teratur Lain-lain (sebutkan) : tidak ada 9. Riwayat Keluaga Genogram Tn Neldi kawin dengan ibu Neldi dan mempunyai anak laki-laki berumur 13 tahun dan sehat.

Bahasa utama : indonesia Bahasa daerah : tidak ada Tempat tinggal : sendiri Kehidupan keluarga : • • • • • adat yang dianut : pembuatan keputusan : bersama-sama anak/istri pola komunikasi : baik keuangan : memadai kesulitan dalam keluarga : hubungan dengan orang tua • • • • Yang dilakukan jika stres : (X) memecahkan masalah (X) lain-lain : marah Gangguan kebiasaan seksual disebabkan kondisi sebagai berikut : ( X) fertilitas (X) Libido (X) ereksi Pemahaman terhadap fungsi seksual : kurang terbuka. Apa yang dilakukan perawat agar anda nyaman dan aman : membantu dalam pelayanan perawatan 1. Tuhan penting buat anda ? (X) Ya Kegiatan agama atau kepercayaan yang dilakukan (macam dan frekuensi)sebutkan : Pengajian 1 kali seminggu. Suasana hati : cemas. . Hubungan/komunikasi • • • Bicara : kurang jelas.• • Harapan setelah menjalani perawatan : ingin merubah semua kebiasaan yang mengganggu kesehatannya. Sistem nilai dan kepercayaan • • • Siapa atau apa sumber kekuatan : Tuhan dan keluarga Apakah agama. 1. pasrah dengan penyakitnya Renyang perhatian : sangat rentang 4. Perubahan yang dirasa setelah sakit : semua kebiasaan dibatasi dapat 3. Kebiasaan seksual 1. Pertahanan koping • • • • Pengambilan keputusan : (X) sendiri (X) dibantu oleh istri/anak Yang disukai tentang diri sendiri : bekerja di kantor Yang ingin dirubah dari kehidupan : Pola kebiasaan yang kurang menguntungkan. kepercayaan.

Pemeriksaan mata terakhir : 5 tahun lalu. Monitoring hemodinamika : CVP: tidak dipasang. Palpitasi : (-). Capilary refilling : 2 detik. Pernafasan : Suara paru : whezing (-). Tanda-tanda radang : tidak ada. Irama jantung (monitor) : (-). Baal : (+). Syncope : (-). cara mengatasinya : tidak. 1. Ro terakhir : 1 tahun sbelum MRS. Ronchi basah (+). perdarahan : tidak ada Mulut dan tenggorokan: Gigi geligi : M2 kiri bawah dan M2 kanan atas lepas. Batuk darah : (-). Clubbing : (-). bentuk: simetris.• Kegiatan agama atau kepercayaan yang ingin dilakukan selama di rumah sakit. nyeri : (-). bagaimana frekuensinya dalam setahun : 3 X setahun. Keadaan ektremitas : edem perifer . Suara jantung : aritmia (-). Nyeri :(-). Kaca mata : (+) positif. . pernah mengalami flu : pernah.. Hasil : ada di dokter. sinus : . sebutkan : sholat lima waktu. Tingkat perkembangan Usia : thn Karakteristik : VII. lensa kotak : tidak. Edema : (+). Suara jantung tambahan : (-). Batuk (+). Konjungtiva : anemis. Hidung : Reaksi alergi : tidak. kemampuan melakukan aktifitas : terbatas. kesulitan/gangguan pembicaraan : tidak. kuping. sputum :(-). hidung. pemeriksaan gigi terakhir : tidak pernah. Rasa pusing : (+). dan tenggorokan Kepala : Bentuk bulat lonjong Keluhan yang berhubungan : pusing Mata : Ukuran pupil : isokor : Reaksi terhadap cahaya : baik. Sirkulasi: Nadi perifer : baik. mata. Fungsi penglihatan : baik. Perubahan warna kulit : icterus/pucat.. pola napas : teratur. akomodasi : baik. PENGKAJIAN FISIK Kepala. kesulitan menelan : tidak. operasi : tidak. Distensi vena jugularis : .

1 mEq/L. pH : 7.6 mEq/L. CCT: 2 ml Pengobatan Katapres 2x150mg. Prostat : normal.3 mmhg. Pola tingkah laku : masih dalam batas normal.7 mEq/L. Keputihan : (-). nafsu makan : baik. Asam folat 3x1 tab. Infeksi : ginjal. kekuatan menggenggam: menurun.0 mg/dl. Ni Fedipin 3x20 mg. Bisolvon 3x1 cdt. SAT: 80. Natrium : 148 mEq/L. HCO3 : 18.. rasa mual : kadang-kadang.Nutrisi: Jenis diet : diet ginjal. Koordinasi : kurang. intake cairan : 750 cc/24 jam Eliminasi: Pola rutin : b.4 mEq/L. Konstipasi: (-) Diare :(-) Pola rutin : b.b. Refleks: baik. Vit. SBE : . Pemeriksaan Pap smear terakhir :(-). INH 1x300 mg.3 mmhg. Riwayat epilepsi/kejang/parkinson : (-). Creatinin : 8. TCO2 : 19. Penggunaan kateter : (-) Neurologis Tingkat kesadaran : compas mentis. Kekakuan : tidak ada Kulit Warna : pucat/icterus. CaCO3 3x1 tab. Vit. Minipres 2x1 tab. Cefobid 2x1 gr. Hematuria :(-). Lasix 2x2 Amp. Cateter :(-). Pergerakan ekstremitas : terbatas Muskuloskeletal Nyeri : sendi (+).a. Urine out put : 500 cc/24 jam Reproduksi Krhamilan :(-). Ileostomy :(-). ABE : . muntah : (-). Turgor : menurun.405.5 mEq/L.5. SBC : 19. PCO 2 : 30. Pola latihan gerak : berkurang.1 %. Pemeriksaan sendiri: (-). Kalium : 3. Orientasi : kurang baik.5. Rifampisin 1x450 mg. integritas : dalam batas normal.8 mEq/L. B6 3x1 tab. Data Laboratorium Ureum : 110 mg/dl. PO2 : 44. Perdarahan :(-).a. Pirozinamid 3x500 mg. B12 3x1 tab.k. penggunaan laksantia : (-). Hasil:(-). Inkontinensia : (-). Colostomy : (-). .

Pathofisiologi Terlampir Kesan perawat terhadap klien Klien tidak kooperatif disebabkan karena meningkatnya ureum dalam darah Klien nampak gelisah karena proses penyakitnya Gangguan keseimbangan cairan sehubungan dengan intake yang terbatas dan edema generalisata .Hasil pemeriksaan diagnostik lainnya Foto thorak : Suspek K. Dupleks aktif Persepsi klien trhadap penyakitnya Penyakit yang diderita dapat sembuh.P.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful