MAKALAH

PROJECT BASED LEARNING NURSING CARE

SISTEM KARDIOVASCULAR

HIPERTENSI

Disusun Oleh :

EKY MADYANING NASTITI

0910721004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA
 CURRICULUM VITAE

NAMA : EKY MADYANING NASTITI

NI M : 0910721004

JURUSAN : ILMU KEPERAWATAN

ANGKATAN : 2009 A

TTL : JEMBER, 20 MEI 1991

ALAMAT : JLN. RIAU NO 28 JEMBER

RIWAYAT PENDIDIKAN :

- SDN JEMBER LOR II (SEKARANG JEMBER LOR 1)

- SMP NEGERI 2 JEMBER
- SMA NEGERI 1 JEMBER
- S-1 JURUSAN ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
 TEKANAN DARAH
A. SISTOLE, DIASTOLE DAN MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP)
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistole dan diastole.
1. DIASTOLE
adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling.
o Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar
dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah.
o Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di
ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan
terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi.
Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume

2. SISTOLE
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel.
o Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap
tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot.
o Pada ejeksi ventrikel tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan
tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner
terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat
ini terjadi pemendekan dari otot.
Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan
relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada
yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam sering dikatakan dengan terdengar seperti
“dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi
katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak
menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding
ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan
katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan
ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan
awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel
ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol
ventrikel.

3. MEAN ARTERIAL PRESSURE

Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena
sebagai respon terhadap perbedaan tekanan. Perbedaan tekanan ditentukan salah
satunya oleh tekanan darah arteri rata-rata ( Mean Arterial Pressure).
MAP didefinisikan sebagai tekananyang terbentuk dalam pembuluh darah arteri besar
sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata-rata dalam
system arteri.
MAP normal adalah 100mmHg dan dapat diperkirakan dari tekanan darah
sistolik (systolic blood preasure) dan tekanan darah diastolic (diastolic blood preasure)
dengan rumus :
MAP = SBP +( 2 x DBP) atau MAP = DBP+ (SBP-DBP)
3 3

B. PENGATURAN TEKANAN DARAH

B.1. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek

Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari beberapa

detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah
jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer
merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui
refleks neuronal dengan target organ efektor jantung, pembuluh darah dan medula
adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial blood pressure bekerja
dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri dari: detektor, berupa baroreseptor
yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh
darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang
mendeteksi perubahan PO2, PCO2 dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali di
medula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta
efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri,
vena dan medula adrenal.

B.1.1 Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor

Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah
refleks baroreseptor. Baroreseptor terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir
semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa
baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang
terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta.

Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang.
Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat
kecil ke saraf kranial ke-9 (glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius
(NTS) di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang paling kenyal dan
teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui
saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada
keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam mengendalikan tekanan darah
dibanding arkus aorta, dimana arkus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik
yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus aorta
juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus,
tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus karotikus telah jenuh.7

Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan reseptor volume

(stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat saraf-saraf aferen dalam saraf kranial
ke-9 dan ke-10 menuju NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10
menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana
efek otonom dapat dirangsang oleh stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut
termasuk area-area korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala, ganglia
basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak dan korda spinalis. Jalur
menurun (descending) dari korteks dan girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-
serabut dari hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis. Korda spinalis
mengandung serabut-serabut vasomotor yang berjalan naik dan berakhir pada neuron
pra-ganglion simpatik.8

1
Gambar 1: Baroreseptor dan penjalaran sinyal.

Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler mencakup kemoreseptor

sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak
yang rendah, yang mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Peningkatan PCO2 arteri
menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil
akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer
berperan mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor, yaitu badan
karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri menstimulasi kemoreseptor perifer untuk
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.
 5
Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah.

5
Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah.
B.1.2 Perangsangan Parasimpatis pada Jantung
Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada
tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh
sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat
parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari medula langsung ke
jantung.4

Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut

jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan
setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu,
perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20
sampai 30 persen. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus di
distribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga
kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung
yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat
menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila jantung
bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan cara ini, curah jantung dapat
diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol.4

Skema 3: Efek peningkatan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas

5
simpatis pada jantung dan tekanan darah.
B.1.3 Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah
Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah pada tubuh. Serabut
parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal, dan
berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion
pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan vasodilatasi.7

B.1.4 Perangsangan Simpatis pada Jantung

Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui
semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke
dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf
simpatis spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan
jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah
perifer. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis
meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang
melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar, terutama vena, memungkinkan bagi
rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian
mengubah volume sistem sirkulasi perifer.
Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian berperan
penting dalam pengaturan fungsi kardiovaskular.

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung

pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali
denyutan per menit pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan
volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan
simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat
selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling.
Secara singkat, mekanisme Frank-Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar
otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan
semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta.
Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk
menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: Pada
keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan
sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30
persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis. Oleh karena itu, bila aktivitas
sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan
frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan
tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.4

Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.5

B.1.5 Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah

Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh, terbanyak

ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di koroner dan pembuluh darah otak,
dan tidak ada di plasenta. Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan
adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. Serabut simpatis
menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh darah, tetapi di otak,
jantung, dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi.7
 5
Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.

5
Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.

2.2 Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Menengah dan Jangka Panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam

mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan
jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis
sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu
berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks
neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah
disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan
menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah
kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama
dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui
mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah
dan tekanan darah.5,7
B.1.6 Amina Biogenik
Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam
amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu dopamin, norepinefrin, dan epinefrin
termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin
merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat, lewat pelepasan
hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis
(terutama norepinefrin), atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini
mempengaruhi aliran darah dan produksi renin.8

Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin yang tinggi di dalam
serum dibutuhkan untuk mengaktifkan reseptor D pembuluh darah dan menyebabkan
vasokonstriksi. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion simpatik,
otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik
saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti
otak, kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan otot.
Norepinefrin menstimulasi reseptor D1-adrenergik (terletak di jantung, otot-otot papiler,
dan otot polos) dan reseptor E1-adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke
dalam sel-sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan
akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin menstimulasi reseptor D1 dan E1-
adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi
reseptor E2-adrenergik (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula adrenal)
dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin bukanlah vasodilator sistemik, efeknya
terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan
norepinefrin.3,7

Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin, mempunyai efek kerja yang
kuat pada otot polos pembuluh darah. Selain merupakan komponen endogen dalam
tubuh manusia, serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5-
hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak terlibat langsung dalam
kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin secara tidak langsung ikut mengatur tekanan
darah melalui perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat. Histamin,
di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai pada banyak jaringan, termasuk di
ujung saraf. Histamin menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler,
tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol terhadap tekanan
darah.8

5
Skema 7: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah.

B.1.7 Renin
Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang mengkatalisis pelepasan
hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen.
Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di
simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah
sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk
menggabungkan sistem renin-angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam
homeostasis sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling lama 80
menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensin-converting-enzyme (ACE)
membentuk angiotensin II.

B.1.8 Angiotensinogen

Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi dijumpai dalam fraksi

D2-globulin plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13%
karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam
sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan
angiotensin II.2
B.1.9 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
Angiotensin-Converting Enzyme adalah dipeptidil karboksipeptidase yang
membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida.
Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Hal
ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi
penerimaan curah jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena
angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.2,8

B.1.10 Angiotensin II
Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot
polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada
membran plasma dari sel-sel target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II
sangat cepat dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. Hormon
ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam
aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida yang disebut
angiotensin III. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III
menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin IV. Biasanya peptida-peptida
yang terbentuk ini tidak/kurang aktif dibandingkan dengan angiotensin II.2,8
Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan
konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel
otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-protein-coupled
AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan Ca2+ dan menyebabkan kontraksi.
Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih
aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II
tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II
berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan
serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. 2,7
Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan tekanan darah antara lain:7
- Meningkatkan kontraktilitas jantung
- Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na+
di ginjal
- Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron
- Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin
vasopresin (AVP)
- Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik.
 HIPERTENSI

C. DEFINISI
 Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.(
Smith&Tom,1995 )
 Menurut WHO, penyakit Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik
lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau
lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ).
 Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg
atau tekanan diastolic lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostic ini dapat dipastikan
dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI,
2001 : 453)
 Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan Hipertensi jika tekanan darah
sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan
tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg.
 Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistolik 140 mmHg dan diastolic diatas 90 mmHg.
Pada populasi Lansia, Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160
mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer&Bare, 2003 )

Dapat disimpulkan bahwa Hipertensi adalah : suatu keadaan jika tekanan sistolik
≥ 140 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90 mmHg, sedangkan pada Lansia dengan tekanan
sistolik ≥160 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg.
Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg

D. ETIOLOGI
Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :
1. Hipertensi Primer atau Esensial
Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik
adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie, 2001). Paling
sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer (Saseen dan
Carter, 2005).
Patofisiologi hipertensi primer
Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi :
- Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik
- Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA
- Retensi Na dan air oleh ginjal
- Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan
pembuluh darah
Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun
sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni mereka
memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada
arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal
ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan
garam berlebih, bertambahnya usia, dll (Gardner, 2007).

2. Hipertensi sekunder
Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit
komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Pada
kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit
renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu, baik
secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat
hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Apabila penyebab sekunder dapat
diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau
mengobati/mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap
pertama dalam penanganan hipertensi sekunder.
Tabel 1. Obat-Obatan Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi

Pil KB Steroid
Likoris, Karbenoksalon Logam berat
Tembakau (terutama dalam jumlah besar atau Penghambat MAO ditambah tiramin,
dengan kafein) guanadrel, buspiron, atau amantadin
Simpatomimetik Antidepressant trisiklik
NSAID Alkohol
Estrogen terkonjugasi atau dietylbestrol Steroid topikal atau inhaler terfluorinasi
Siklosporin Klorpromazin
Eritropoetin Depo-medroksiprogesteron

Seperti disebutkan sebelumnya, 5% - 10% dari orang-orang dengan hipertensi

mempunyai apa yang disebut hipertensi sekunder. Ini berarti bahwa hipertensi pada
individu-individu ini adalah sekunder pada (disebabkan oleh) suatu kelainan spesifik dari
suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, kelenjar adrenal, atau arteri
aorta.
Hipertensi Ginjal (Renal/kidney hypertension)
Penyakit-penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. Tipe dari
hipertensi sekunder ini disebut hipertensi ginjal/renal karena disebabkan oleh suatu
persoalan didalam ginjal. Satu penyebab penting dari hipertensi ginjal adalah
penyempitan (stenosis) arteri yang mensuplai darah ke ginjal-ginjal (arteri ginjal/renal
artery). Pada individu-individu yang lebih muda, terutama wanita, penyempitan
disebabkan oleh suatu penebalan otot dinding arteri-arteri yang menuju ke ginjal
(fibromuscular hyperplasia). Pada individu-individu yang lebih tua, penyempitan
umumnya disebabkan oleh plak-plak mengandung lemak (atherosclerotic) yang
mengeras yang menghalangi arteri ginjal.
Bagaimana penyempitan arteri ginjal menyebabkan hipertensi ? Pertama,
penyempitan arteri ginjal merusak/mengganggu sirkulasi darah ke ginjal yang
dipengaruhinya. Kehilangan darah ini kemudian menstimulasi ginjal untuk memproduksi
hormon-hormon, renin dan angiotensin. Hormon-hormon ini, bersama-sama dengan
aldosterone dari kelenjar adrenal, menyebabkan suatu penyempitan dan meningkatkan
kekakuan (resisten) pada arteri-arteri sekeliling (peripheral arteries) seluruh tubuh, yang
berakibat pada hipertensi (tekanan darah tinggi).
Tumor-Tumor Kelenjar Adrenal (Adrenal gland tumors)
Dua tipe jarang dari tumor-tumor kelenjar adrenal adalah penyebab-penyebab
hipertensi sekunder yang lebih tidak umum. Kelenjar-kelenjar adrenal terletak tepat
diatas ginjal-ginjal. Kedua tumor-tumor ini menghasilkan jumlah hormon-hormon
adrenal yang berlebihan yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Tumor-tumor ini
dapat didiagnose dari tes-tes darah, tes-tes air seni (urine tests), dan studi-studi gambar
(imaging studies) dari kelenjar-kelenjar adrenal. Operasi seringkali diperlukan untuk
menghilangkan tumor-tumor ini atau kelenjar adrenal (adrenalectomy), yang umumnya
membebaskan hipertensi.
Salah satu dari tipe-tipe tumor-tumor adrenal menyebabkan suatu kondisi yang disebut
hiperaldosteronisme utama (primary hyperaldosteronism) karena tumor itu
menghasilkan jumlah hormon aldesteron yang berlebihan. Sebagai tambahan pada
hipertensi, kondisi ini menyebabkan kehilangan jumlah berlebihan potassium dari tubuh
kedalam air seni, yang berakibat pada suatu tingkat potassium yang rendah didalam
darah.
Tipe lain tumor adrenal yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder disebut
sebagai suatu pheochromocytoma. Tumor ini menghasilkan catecholamines yang
berlebihan, yang mana termasuk beberapa hormon-hormon yang berhubungan dengan
adrenalin (adrenaline-related hormones). Diagnose suatu pheochromocytoma dicurigai
pada individu-individu yang mempunyai episode-episode hipertensi yang mendadak dan
berulang yang berhubungan dengan pengelupasan kulit (flushing of the skin), denyut
jantung yang cepat (palpitations), dan keringatan, sebagai tambahan pada gejala-gejala
yang berhubungan dengan hipertensi.
Koarktasi Aorta (Coarctation of the aorta)
Koarktasi aorta (Coarctation of the aorta) adalah suatu kelainan warisan yang
jarang yang adalah satu dari penyebab-penyebab paling umum dari hipertensi pada
anak-anak. Kondisi ini dikarakteristikkan oleh suatu penyempitan pada suatu segmen
dari aorta, arteri besar utama yang keluar dari jantung. Aorta memberikan darah kepada
arteri-arteri yang mensuplai seluruh organ-organ tubuh, termasuk ginjal-ginjal.
Segmen yang sempit (coarctation) dari aorta umumnya terjadi diatas arteri-
arteri ginjal, yang menyebabkan suatu aliran darah yang berkurang ke ginjal-ginjal.
Kekurangan darah ke ginjal-ginjal ini mendorong sistim hormon renin-angiotensin-
aldosterone meningkatkan tekanan darah. Perawatan koarktasi umumnya adalah
pembetulan secara operasi terhadap segmen penyempitan aorta. Kadangkala, balloon
angioplasty dapat digunakan untuk melebarkan koarktasi aorta (coarctation of the
aorta).
Sindrom Metabolisme dan Obesitas (The metabolic syndrome and obesity)
Faktor-faktor genetik memainkan suatu peran dalam kumpulan dari penemuan-
penemuan yang membuat "sindrom metabolisme" ("metabolic syndrome"). Individu-
 individu dengan sindrom metabolisme mempunyai resistensi insulin dan suatu tendensi
untuk mendapat diabetes mellitus tipe 2 (diabetes-diabetes tidak tergantung insulin).
Kegemukkan, terutama yang berhubungan dengan suatu peningkatan ukuran lilitan
perut (abdominal) yang nyata, menjurus pada gula darah tinggi (hyperglycemia), lemak
darah yang meningkat , peradangan vaskuler, gangguan fungsi endothelial (kelainan
kereaktifan pembuluh-pembuluh darah), dan hipertensi semuanya menjurus pada
penyakit atherosclerotic vascular prematur. Epidemi (wabah) kegemukkan (obesitas) di
Amerika menyokong (kontribusi) pada kelainan ini pada anak-anak , anak-anak remaja,
dan orang-orang dewasa.
Tabel 2. Penyakit-Penyakit Penyebab Hipertensi dan Pemeriksaan Diagnostiknya
Diagnosa Penyebab Hipertensi Tes Diagnostik
Penyakit ginjal kronis Estimasi GFR (Glomerular
Filtration Rate
Coarctation aorta CT (Computed Tomography)
angiography
Cushing ’s Syndrome dan peningkatan glukokortikoid (misalnya Riwayat penyakit;
pada terapi steroid kronis) Dexamethasone supression test
Induksi/terkait obat Riwayat pengobatan; skrining
obat
Phaeochromocytoma Kandungan metanephrine dan
normetanephrine urin dalam 24
jam
Aldosteronisme primer dan peningkatan mineralkortikoid Tingkat aldosteron urin dalam
lainnya 24 jam atau pengukuran
spesifik mineralkortikoid
lainnya
Hipertensi renovaskular Doppler floe study; magnetic
resonance angiography
Gangguan tidur Sleep study dengan O jenuh
2

Penyakit Tiroid/paratiroid TS H (Thyroid Stimulating

Hormone); serum PTH
(parathyroid hormone
E. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya ( 50 juta jiwa) menderita tekanan
darah tinggi (≥ 140/90 mmHg); dengan persentase biaya kesehatan cukup besar setiap
tahunnya.3 Menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES), insiden
hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun 1999-2000 adalah sekitar 29-31%, yang
berarti bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita hipertensi, dan terjadi peningkatan
15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991.
Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah
8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek
WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah
160/90 masing-masing pada pria adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya
12,2% pada tahun 2000. Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50
tahun berkisar antara 15%-20% (www.dinkes.go.id).
Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai target
darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi
MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di daerah lido pedesaan
kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat II (berdasarkan JNC VII)
sebesar 20,9%. Dimana hanya sebagian kecil yang menjalani pengobatan yaitu 13.3%.
Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang menjalani pengobatan
(www.id.inaheart.or.id).
Lebih dari 60 juta rakyat Amerika mengalami tekanan darah tinggi,termasuk
lebih dari separuh (54,3%) dari seluruh masyarakat Amerika yang berusia 64 hingga 74
tahun dan hampir tiga per empat (72,8%) dari seluruh orang Amerika Afrika dalam
kelompok usia yang sama.
 Tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif. Umumnya
tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur. Risiko untuk
menderita hipertensi pada populasi ≥ 55 tahun yang tadinya tekanan darahnya normal
adalah 90%. Kebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum
mereka didiagnosis dengan hipertensi, dan kebanyakan diagnosis hipertensi terjadi pada
umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima.
Sampai dengan umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi
dibanding perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun, sedikit lebih banyak perempuan
dibanding laki-laki yang menderita hipertensi. Pada populasi lansia (umur ≥ 60 tahun),
prevalensi untuk hipertensi sebesar 65.4 %.

F. FAKTOR RESIKO
Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain:
1) Factor Genetika (Riwayat keluarga)
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu
keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar
untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya
normal (Kumar dan Clark, 2004).
2) Ras
Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara
merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan
karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers, 2002).
3) Usia
Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada
masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung
memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun
perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya,
sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon
estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria
dalam hal penyakit jantung (Beevers, 2002).
4) Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada
wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor
psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan
berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih
berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan
Sutanto, 2007).
5) Stress psikis
Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi
meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat
berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress
maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan
hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh.
Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK,
kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto,
2007).
6) Obesitas
Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk
memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat
badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan
sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5
mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003). Mereduksi berat badan
hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara
signifikan (Saseen dan Carter, 2005).
7) Asupan garam Na
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan
menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi
noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang
mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-
orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana, 2003).
8) Rokok
Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini
karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan
disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk
sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada
kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini
menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih
keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner, 2007).
9) Konsumsi alkohol
Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan
semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang
yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi
daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers, 2002).

Faktor Resiko Mayor Penyakit Kardiovaskular:

x Hipertensi
x Merokok
x Obesitas (BMI ≥30)
x Immobilitas
x Dislipidemia
x Diabetes mellitus
x Mikroalbuminuria atau perkiraan GFR<60 ml/min
x Umur (>55 tahun untuk laki-laki, >65 tahun untuk perempuan)
x Riwayat keluarga untuk penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki < 55
tahun atau perempuan < 65 tahun)

G. KLASIFIKASI
Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru
untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk risiko
penyakit kardiovaskular.
Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi.
Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan
untuk mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko
tinggi untuk terkena hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian
baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal, hingga tidak
berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Individu dengan prehipertensi tidak
memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang
penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah
 penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok
dan membatasi minum alkohol (Chobanian et.al, 2004).

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JOINT NATIONAL COMMITTEE 7

Tabel.2.1 Klasifikasi Hipertensi TEKANAN ( mmHg)

KLASIFIKASI SISTOL DIASTOL
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
PRE-HIPERTENSI 120-139 mmHg 80 – 89 mmHg
HIPERTENSI :
Stadium 1 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Stadium 2 > 160 mmHg > 100 mmHg

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80
N o rmal < 130 < 85
Tingkat 1 (hipertensi 140-159 90-99
ringan)
Sub grup : perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (hipertensi 160-179 100-109
sedang)
Tingkat 3 (hipertensi ≥ 180 ≥ 110
berat)
Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90
Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

KLASIFIKASI HIPERTENSI HASIL KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

N o rmal <1 2 0 D an <8 0
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
Hipertensi sistol ≥ 140 D an < 90
terisolasi

NM Kaplan (Bapak Ilmu Penyakit Dalam), memberikan batasan dengan

membedakan usia dan jenis kelamin sebagai berikut:
  Pria, usia < 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu
berbaring > 130/90 mmHg
 Pria, usia > 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya > 145/95
mmHg
 Pada wanita tekanan darah > 160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi.

Ahli penyakit dalam lain, Gordon H Williams, mengklasifikasikan hipertensi

sebagai berikut.
Tensi sistolik:
 <140 : Normal
 140 – 159 : Normal tinggi
 >159 : Hipertensi sistolik tersendiri
Tensi diastolik :
i <85 : Normal
i 85 - 89 : Normal tinggi
i 90 –104 : Hipertensi ringan
i 105 – 114 : Hipertensi sedang
i >115 : Hipertensi berat

National Institute of Health, lembaga kesehatan nasional di Amerika

mengklasifikasikan sebagai berikut:
Tekanan Sistolik:
 < 119 mmHg : Normal
 120 – 139 mmHg : Pra Hipertensi
 140 – 159 mmHg : Hipertensi derajat 1
 160 mmHg : Hipertensi derajat 2
Tekanan diastolik :
i < 79 mmHg : Normal
i 80 – 89 mmHg : Pra Hipertensi
i 90 – 99 mmHg : Hipertensi derajat 1
i 100 mmHg : Hipertensi derajat 2
KLASIFIKASI HIPERTENSI BERDASARKAN KEGAWATAN ( KRITIS HIPERTENSI )

Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang

disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan
penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri
dan Nugroho, 2006).
The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2
golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak).
Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi, yaitu ≥180 mmHg/120
mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan
Carter, 2005).
Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi
dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita
dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan
progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan
hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda
(Majid, 2004).

1. Hipertensi emergensi (darurat)

Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran
yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan
akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas
tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit atau (ICU) (Majid, 2004)

2. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD

diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ
sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman
memerlukan terapi oral hipertensi.
Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah
sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD
diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka
dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam
menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004).

H. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras
saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan
rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada

system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang
terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada
gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner &
Suddarth, 2002 ).

Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial

dalam terbentuknya hipertensi, faktor-faktor tersebut adalah:
 Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi
diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress
psikososial dll
 Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
 Asupan natrium (garam) berlebihan
 Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
 Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya
produksi angiotensin II dan aldosteron
 Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide
natriuretik
 Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus
vaskular dan penanganan garam oleh ginjal
 Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh
darah kecil di ginjal
 Diabetes mellitus
 Resistensi insulin
 Obesitas
 Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
 Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung,
karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular
 Berubahnya transpor ion dalam sel
 Gambar 1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Peningkatan Tekanan Darah

I. MANIFESTASI KLINIS

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan
dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun
pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala
berikut:
 sakit kepala
 kelelahan
 mual
 muntah
 sesak nafas
 gelisah
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 )
1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan
tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini
berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak
terukur.

2. Gejala yang lazim

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri
kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang
mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis

Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok, yaitu :

A. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri
1. Sakit kepala
Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3), kebanyakan terlokalisasi
pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi
setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam
2. Pusing
3. Palpitasi
Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya
subjektif.
4. Fatigability (mudah merasa letih)
5. Impotensi

B. Kelompok dengan penyakit vascular

1. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah
kecil)
2. hematuria
3. gangguan penglihatan
4. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia
5. angina pectoris
 6. dispnea karena gagal jantung . Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau
sesak
C. Kelompok dengan penyakit penyerta
1. polyuria
2. Polydipsia
3. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism
4. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome

Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita

hipertensi yaitu :
a. Mengeluh sakit kepala, pusing
b. Lemas, kelelahan
c. Sesak nafas
d. Gelisah
e. Mual
f. Muntah
g. Epistaksis
h. Kesadaran menurun

J. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Test darah rutin

2. Glukosa darah
Glukosa darah dihitung karena HT berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis,
penyakit vaskular renal, dan diabetik nephropathy, dan karena aldosteronism,
cushing syndrome, dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan
hiperglisemia.
3. Kolesterol total serum
4. Kolesterol LDL dan HDL serum
5. Trigilserida serum
6. Asam urat serum
Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). Level yang
meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal, beberapa keganansan, penyakit hati,
konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. Level
yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan. Pemeriksaan ini
dapat dilakukan pada spesimen dari pasien, baik yang berpuasa maupun tidak
walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. Referensi nilai
normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2,1-8,5 mg/dl untuk pria.
7. Kreatinin serum
Seperti juga urea clearance, tes ini menilai faal glomerulus. Tetapi lain dari
ureum, kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah, karena itu nilai normal
untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai
glomerular filtration rate.4 Nilai normalnya adalah 117 +- 20, biasanya disebut
dengan satuan ml/menit, bukan dengan %. Panjang dan berat badan
dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1,73
m2, seperti juga pada urea clearance
8. Kalium serum
Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce
hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai.
9. Hemoglobin dan hematokrit
10. Urea Clearence
Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui
glomerulus tersebut. Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama
dengan nilai glomerular filtration rate, karena sebagian dari ureum itu di dalam
tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. Banyaknya ureum yang berdifusi
kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis.Nilai urea clearance disebut
dengan ml/menit. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit, rumus
yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Selain
menyebut urea clearance dengan ml/menit, ada juga cara lain yang lebih lazim
dipakai, yaitu menyebutnya dengan %. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau
lebih, maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap
100%. Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit, nilai clearance dibandingkan dengan
54 ml/menit yang dianggap 100% pula. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%.
 Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas
badan sekitar 1,73 m2. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut,
maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan. 4 Percobaan
ini sering dilakukan selama 2 jam, tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih.
Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil, tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu
minimal. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih
(maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis
kurang dari 2 menit (standard clearance). Apabila diuresis rendah sekali (<0,5
ml/menit), hasil percobaan tidak dapat dipercaya. 4 11.
11. EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti :
Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi
jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi,
khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular
independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi
antihipertensi.
12. USG karotis (dan femoral)
13. C-Reactive Protein CRP, marker inflamasi nonspesifik, diperhitungkan terlibat
secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. Penelitian yang dimulai
pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan
adverse cardiac events, baik pada prevensi primer maupun sekunder. Level CRP
berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Data baru
mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien
dengan ACS. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI.
14. Mikroalbuminuria
15. Protein kuantitatif
16. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari
durasi hipertensi dan prognosisnya. CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada
diagnosis, penentu risiko, serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan
dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang. Evaluasi
klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang
tidak spesifik.
17. Foto dada dan CT scan.
K. KOMPLIKASI AKIBAT HIPERTENSI

Selanjutnya, bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin,
hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi. Diantaranya
adalah:
1. Jantung
Hipertensi dapat berimplikasi kepada jantung. Baik secara tak langsung melalui
peningkatan perubahan atherosklerotis, maupun secara langsung melalui efek yang
berkaitan dengan tekanan darah. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD (Cardio Vascular
Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik, semisal angina dan MI.
Selain itu, sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon
naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah, hipertensi dapat
memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy). LVH sendiri merupakan perubahan
miokardial (selular), bukan perubahan arterial. Ini patut diwaspadai karena LVH
tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary Acute Disease), HF
(Heart Failure), dan arrhythmia. Sebagaimana diketahui, HF merupakan dampak negatif
hipertensi terbesar untuk jantung. Lebih jauh, HF dapat menurunkan kemampuan
kontraksi (disfungsi sistolik) atau ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi
diastolik). Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu pemicu HF (Saseen dan
Carter, 2005).
2. Otak
Gejala kerusakan pada organ ini yaitu terjadinya transcient ischamic attacks,
stroke iskemik, infark serebral, dan perdarahan otak. Peningkatan tekanan darah sistolik
yang berkepanjangan dapat menyebabkan hypertensive enchephalopathy (Saseen dan
Carter, 2005).
Uji klinis membuktikan, terapi hipertensi dapat menurunkan resiko stroke
kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali (Chobanian et.al, 2004).
3. Ginjal
GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan untuk
mengetahui fungsi ginjal. GFR menurun seiring bertambahnya usia, namun penurunan
itu dapat dipercepat oleh hipertensi. Hipertensi berhubungan dengan nephrosclerosis,
yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular (Saseen dan Carter,
2005).
4. Mata
Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berimplikasi pada kebutaan.
Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat, yakni: Tingkat 1 yang ditandai dengan
menebalnya diameter arteri, yang menyebabkan vasokonstriksi; tingkat 2 yang ditandai
dengan nicking pada arteriovenous (AV), yang menyebabkan atherosklerosis; tingkat 3
yang terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yang dapat menyebabkan cotton wool
exudates dan flame hemorrhage; terakhir tingkat 4 muncul sebagai akibat dari kasus
yang semakin parah, yang ditandai dengan papilledema (Saseen dan Carter, 2005).

Risiko Penyakit
Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi adalah
untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul jika penyakit ini
tidak disembuhkan (Gardner, 2007). Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi
sebagai berikut :
1. Stroke
Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan transient
iskemik. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan stroke
iskemik,yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi dari jantung
dan arteri besar. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan (haemorrhage), yang juga
berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat tinggi. Penderita hipertensi yang
berusia lanjut cenderung menderita stroke dan pada beberapa episode menderita
iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan
dementia. Studi populasi menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5
mmHg menurunkan resiko terjadinya stroke (Shankie, 2001).
2. Penyakit jantung koroner

Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko terjadinya
penyakit jantung koroner (angina, infark miokard atau kematian mendadak), meskipun
kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan antara nilai tekanan darah dan
stroke. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan adanya faktor-faktor resiko lain yang
dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Meskipun demikian, suatu percobaan
klinis yang melibatkan sejumlah besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan
tiazid) menyatakan bahwa terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko
terjadinya infark miokard sebesar 20% (Shankie, 2001).
3. Gagal jantung
Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan
bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar untuk
menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. Data yang ada
menunjukan bahwa pengobatan hipertensi, meskipun tidak dapat secara pasti
mencegah terjadinya gagal jantung, namun dapat menunda terjadinya gagal jantung
selama beberapa dekade (Shankie, 2001).
4. Hipertrofi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi terhadap peningkatan
afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Pada
akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen, dan hal ini bersamaan dengan
penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering dijumpai pada penderita
hipertensi, dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokard. Penderita hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia
(fibrilasi atrial dan aritmia ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit
koroner dan penyakit arteri perifer) (Shankie, 2001).
5. Penyakit vaskular
Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit vaskular
perifer. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang
 diperbesar oleh hipertensi. Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi
atherosklerosis pada arteri carotid, dimana lesi atherosklerosis yang berat seringkali
merupakan penyebab terjadinya stroke (Shankie, 2001).
6. Retinopati
Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata, yang disebut
retinopati hipersensitif. Perubahan tersebut meliputi bilateral retinal falmshaped
haemorrhages, cotton woll spots, hard exudates dan papiloedema (Shankie, 2001).
Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg, kadang-kadang setinggi
180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol kedalam retina,
sehingga menyebabkan padangan kabur, dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat
serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent karena rusaknya retina (Gardner, 2007).
7. Kerusakan ginjal
Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. Dalam
waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal,
kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal kecil. Pada
hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak
ringan dan berkembang lebih lambat. Perkembangan kerusakan ginjal akibat hipertensi
biasanya ditandai oleh proteinuria. Proteinuria merupakan faktor resiko bebas untuk
kematian akibat semua penyebab, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular.
Proteinuria dapat dikurangi dengan menurunkan tekanan darah secara efektif
(Padmawinata, 2001).

L. PENATALAKSANAAN

Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi

Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan
menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan
darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya,
memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping yang
kecil, untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi, dan harus disesuaikan dengan
kemampuan penderita (Soemantri dan Nugroho, 2006).
Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004 menggunakan
rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada orang dewasa
1. Pengobatan Hipertensi
Tujuan Pengobatan Hipertensi
Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah
1. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi
2. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa adanya
komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary
Vascular Disease)
3. Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit renal, tekanan
darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg
(Chobanian et.al, 2004).

Prinsip penggunaan obat antihipertensi

Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang
digunakan, ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi, yaitu:
- Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki.Bila
 terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat ditoleransi dengan baik, dosis
dapat ditingkatkan secara bertahap sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140
mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik).
- Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darah dan
meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki.
- Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat tidak memberikan
efek yang berarti atau ada masalah efek samping obat.
- Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam.
Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan tekanan darah
terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah. Menghindari
variasi tekanan darah sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ s
sasaran
Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darah tinggi
dapat dianjurkan :
 Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah.
 Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastis diperlukan.
 Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medis yang
menyertainya.
Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah adalah
dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. Jika perubahan-perubahan ini
tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan, maka obat antihipertensi dapat
diberikan.

Tabel Modifikasi Gaya Hidup untuk Pencegahan dan Penatalaksanaan

Hipertensi Modifikasi
Penurunan berat badan
Penerapan DASH
Mengurangi asupan sodium
Rekomendasi Penurunan SBP
Rata-rata
Menjaga berat badan 5-20 mmHg
normal (BMI 18,5-24,9
2
kg/m )
Mengkonsumsi makanan 8-14 mmHg
kaya buah, sayur, dan
rendah lemak dengan
mengurangi asupan lemak
jenuh dan lemak total
Mengurangi asupan 2-8 mmHg
sodium, tidak boleh lebih
dari 100 mmol per hari (2,4

Aktivitas fisik
Mengurangi konsumsi alkohol
(Chobanian et.al, 2004).
g sodium atau 6 g garam
dapur)
Melakukan aktivitas seperti 4-9 mmHg
jalan-jalan 30 menit per
hari selama seminggu
Tidak boleh lebih dari 2 kali 2-4 mmHg
(misal 24 oz bir, 10 oz
anggur, atau 3 oz wiski)
untuk pria, dan 1 kali untuk
wanita dan orang dengan
berat badan ringan

2. Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi

2.1 Terapi Tunggal
Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi
dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah
sasaran. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran
apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan kurang darah
sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Hal ini meliputi
penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran <140/90 mmHg (Saseen and
Carter, 2005).
Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II
dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu obat tidak
efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek sampingnya. Alternatif-
alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi
pada obat yang telah diminum (kombinasi).
2.2 Terapi Kombinasi
Bila menggunakan terapi obat kombinasi, biasanya dipilih obat-obat yang dapat
meningkatkan efektivitas masing-masing obat atau mengurangi efek samping masing-
masing obat (Gardner, 2007).
Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk penderita
hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah sasarannya jauh
dari nilai tekanan darah awal (≥20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan ≥10 mmHg
untuk tekanan darah diastolik). Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien
yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal
kronik) atau pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan
beberapa antihipertensi yang berbeda. Dalam ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-
Lowering Treatment in Prevent Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi
mencapai tekanan darah terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua
atau lebih anti hipertensi, dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan
satu obat anti hipertensi. JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat
anti hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen dan
Carter, 2005).
Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan
Tabel 2. Kombinasi obat anti hipertensi KEUNTUNGAN
ACE inhibitor − Kalsium antagonis
- Menurunkan tekanan intra
glomeruler
- Memperbaiki permeabilitas
glomeruler
- Menghambat terjadinya hipertrofi
glomeruler
- Mencegah terjadinya glomeruler
- Mengurangi proteinuria
- Mengurangi hipermetabolisme
ginjal
- Meningkatkan natriuresis
- Mengurangi hipermetabolisme
ginjal
2+
-- -Mengurangi akumulasi Ca
intraselular
- Diajurkan pada nefropati hipertensif
dan hipertensi dengan nefropati
diabetik

ACEI/ARB− Diuretik - Meningkatkan natriuresis

- Memperbaiki toleransi glukosa dan
kadar asam urat
+
- Mempertahankan kadar K plasma
- Mempercepat regresi LVH
- Meningkatkan kepekaan ACEI/ARB.

ACEI/ARB−Beta bloker - Baik untuk hipertensi usia muda

dengan peningkatan
S sistem RAA dan simpatis
- Baik pula untuk hipertensi dan
pasca infark akut
 dengan tujuan :
o Menurunkan risiko takhiaritmia
o Mengurangi progresivitas dilatasi
ventrikel
o Memperbaiki toleransi latihan

Beta bloker − Diuretik - Menurunkan peningkatan sistem

RAA karena diuretik
- Beta bloker mempunyai efek
antialdosteron ringan
- Baik untuk isolated systolic
hypertension, stroke dan infark
miokard

Beta bloker − Kalsium antagonis - Menurunkan curah jantung dan

tahanan perifer
- Memperbaiki integritas endotel
- Normalisasi peningkatan sistem RAA
- karena kalsium antagonis
- Sangat baik meregresi LVH
- Normalisasi resistensi insulin dan
gangguan profil lipid karena beta
bloker
- Baik untuk hipertensi dengan
angina pektoris
- Baik untuk hipertensi dan
takhiaritmia

Perbedaan Pemberian Obat Tunggal dan Kombinasi

Perawatan satu obat Perawatan Kombinasi

- Diperlukan dosis obat yang lebih tinggi - Dosis rendah untuk masing – masing
- Kurang efektif obat sudah cukup
- Efek samping lebih banyak - Lebih efektif
- Efek samping lebih sedikit
 Stratifikasi Faktor Risiko dan Rencana Penanggulangan

Hipertensi Tekanan Risiko Grup A Risiko Grup B (Faktor Risiko Grup C(≥ 3 faktor
Darah (mmHg) (tidak ada faktor risiko paling sedikit 1 risiko atau Diabetes
risiko dan risiko selain diabetes dan dan/KOT/KKT)
KOT/KOD) tidak ada KOT/KKT)

High normal (130- Perubahan Pola Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup +
139/85-89) H id u p Obat

Tingkat 1 (140- Perubahan Pola Perubahan Pola Hidup + Perubahan Pola Hidup +
159/90-99) Hidup + Obat Obat Obat

Tingkat 2 Perubahan Pola Perubahan Pola Hidup + Perubahan Pola Hidup +

(≥160/≥100) Hidup + Obat Obat Obat
Keterangan :
KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage)
KKT: Kondisi Klinik Terkait (Penyakit Penyerta)
(Chobanian et.al, 2004; Kimble, 2001)
OBAT ANTI HIPERTENSI
Pada prinsipnya, pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap. Kelompok
obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi hipertensi, yaitu :
1. Diuretik
Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh ginjal
(natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas antihipetensi dari
diuretik. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan merupakan diuretik yang
paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi. Loop diuretic memiliki efek
natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik thiazid tidak efektif atau
dikontraindikasikan untuk penderita. Potassium sparing diuretic memiliki efek
natriuresis yang rendah, dan umumnya digunakan dalam bentuk kombinasi dengan
diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresi kalium atau untuk mencegah
hipokalemia (Banner dan Stevens, 2006).
Suatu meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003 membuktikan
bahwa diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan pertama yang paling
efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular (Saseen dan Carter, 2005).
1.1 Diuretik thiazid
Contoh obat
Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid, bendroflumethiazide,
chlortalidone, metolazone, indapamide, dan xipamide (Mehta, 2007).
Indikasi
Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi. Thiazid dapat
digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan antihipertensi lain.
Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan kombinasi yang umum digunakan
(Shankie, 2001).
Mekanisme kerja
Pada penggunaan jangka pendek, diuretik thiazid menurunkan volume darah
yang berdampak pada penurunan cardiac output. Pada penggunaan jangka panjang,
diuretik thiazid juga menurunkan tahanan perifer, yang tampaknya berperan dalam efek
antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Brenner dan Stevens, 2006).
Perhatian
Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid. Hipokalemia
berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides.
Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan
potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta, 2007).
1.2 Loop diuretik
Contoh obat
Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide, Torasemide, dan Bumetanide
(Mehta, 2007).
Indikasi
Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat gangguan pada
ventrikel kiri, pada pasien CHF (Chronic Heart Failure), dan juga pasien diuretic-resistant
oedema (Mehta, 2007).
Mekanisme kerja
Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle dengan
menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi natrium (Shankie,
2001).
Perhatian
Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid. Hipokalemia berbahaya
pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. Resiko
hipokalemia dapat meningkat pada penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi bila
diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia
penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement
potasium (Mehta, 2007; Opie et.al, 2005).
1.3 Potassium Sparing Diuretik
Contoh obat
Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl, dan Triamterene (Mehta,
2007).
Indikasi
Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan
diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia (Shankie,
2001).
Mekanisme kerja
Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal ginjal untuk
meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi kalium (Shankie, 2001).
Perhatian
Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya hiperkalemia terutama
pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes dan pasien yang
sedang menggunakan ACE inhibitor, ARB, NSAID atau potassium suplement (Dipiro,
2005).

1.4 Aldosterone Antagonist

Contoh obat
Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. Yang tergolong di dalamnya
ialah: Eplerenone, dan Spironolactone, (Mehta, 2007).
Indikasi
Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema, pada dosis rendah memiliki
efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada penderita primary
hyperaldosteronism (Mehta, 2007).
Pemberian jangka lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan pada
penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau hiperkalemia LEVF
(Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal jantung dan diabetes (Dipiro,
2005).
Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak digunakan. Suatu
penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES) menunjukkan, terjadi 30%
penurunan angka kematian dengan menggunakan spironolacton pada penderita gagal
jantung sedang sampai berat (Kumar and Clark, 2002).
Mekanisme kerja
Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal sebagai antagonis
kompetitif dari aldosteron (Shankie, 2001).
Perhatian
Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan fungsi ginjal dan hati-hati
bila dikombinasikan dengan ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia
(Soemantri dan Nugroho, 2006).

2. α-Bloker
Contoh obat
Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, dan
Indoramin (Mehta, 2007).
Indikasi
α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik
atau β-bloker dikonraindikasikan atau tidak ditoleransi dengan baik. α-bloker
terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic hyperplasia. α-bloker tidak
berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada penderita
dengan dislipidemia atau intoleransi glukosa (Shankie, 2001).
Mekanisme kerja
α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi noradrenalin pada
post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena, dimana hal ini
mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan darah (Shankie, 2001).
Perhatian
Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping
yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala (Soemantri
dan Nugroho, 2006).

2.3 β-blocker
Contoh obat
Terbagi menjadi 2 sub class yaitu β-bloker cardioselektif (selektif reseptor β-1)
yaitu atenolol, acebutolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol dan β-bloker non-
cardioselektif (reseptor β- dan β- ) yaitu carvedilol, propanolol dan pindolol (Opie dan
1 2

Wilson, 2005).
Indikasi
Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi ’first line’
alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart disease kecuali
pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta bloker merupakan pilihan terapi pada
angina, baik angina stabil maupun angina tidak stabil, dapat menurunkan resiko
mortalitas pada fase akut infark miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan
terapi untuk kondisi lainnya seperti hipertensi, arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy.
Pada peningkatan titrasi dosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi
resiko mortalitas pada pasien gagal jantung.
Pada dosis kecil β-bloker cardioselektif dapat digunakan pada pasien
bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina dan hipertensi penggunaan β-
bloker cardioselektif lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif, sedangkan β-
bloker noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan
dengan cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent β1 yang selektif, tidak memiliki ISA
(Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja lama, dipakai secara luas dan berhasil
dalam studi besar pada populasi gagal jantung dimana terjadi penurunan yang besar
yang tidak hanya pada mortalitas namun juga sudden cardiac death. (Opie dan Wilson,
2005).
β-bloker direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan infark miokard
karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi, anti iskemia, anti
aritmia dan mampu mengurangi remodelling ventrikel.
Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan sampai
dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini tergantung pada
individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma bronkial, severe bronkial disease,
bradikardia simptomatik dan hipotensi (Hadi, 2007).
Mekanisme kerja
Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada reseptor adrenergik
β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan cardiac output
melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. β-bloker juga menghambat sekresi
renin dari sel-sel juxtaglomerular ginjal yang mengakibatkan penurunan pembentukan
angiotensin II dan rilis aldosteron (Shankie, 2001).
Perhatian
Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl)
yang dapat memperburuk PJK. Dapat dilakukan tindakan preventif dengan pengurangan
bertahap dosis beta blocker sebelum terapi dihentikan.
Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil menyebabkan risiko hipotensi
dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada penderita penyakit
jantung koroner (Mehta, 2007).

2.4 ACE inhibitor ( ACEI )

Contoh obat
Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril, Cilazapril, Enalapril maleat
Lisinopril, Perindopril erbumine, dan Ramipril (Mehta, 2007).
Indikasi
ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila
diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. ACEI terutama
direkomendasikan pada penderita gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri dan EF <40%,
hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2 (Dipiro, 2005).
ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada infark luas,
infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema paru akut dan infark
miokard dengan hipertensi. Umumnya dipilih jenis obat dengan lama kerja pendek dan
mempunyai gugus sulfhidril (Adipranoto, 2006).
Dalam meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal, terapi ACE
inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan dengan titrasi
dosis sampai dosis target. Fungsi renal dan konsentrasi potasium harus dievaluasi dalam
1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik, terutama setelah dosis
ditingkatkan (Dipiro, 2005).
Mekanisme kerja
ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga
menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon
aldosteron (Shankie, 2001).
Perhatian
Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu meningkatnya
+
kadar K dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan bersamaan dengan potasium
+
sparing diuretik, oleh karena itu selama penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar K
dalam tubuh.
Pada penggunaan kombinasi pertamakali dengan diuretik efek hipotensi dapat
muncul dengan tiba-tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat menggunakan
ACE inhibitor.
ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin, sehingga pada pasien
dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati-hati dan dilakukan
monitoring serum kreatinin (Mehta, 2007; Gardner, 2007).
2.5 Angiotensin Receptor Bloker (ARB)
Contoh obat
Yang tergolong di dalamnya ialah: candesartan cilexetil, losartan potassium,
irbesartan, olmesartan medoxomil, valsartan, dan telmisartan (Mehta, 2007).
Indikasi
Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan antihipertensi
untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping yang berupa batuk
kering dan angioedema (Opie et.al, 2005).
ARB dapat diberikan pada penderita STEMI yang intoleren terhadap ACEI,
dimana penderita tersebut secara klinis dan radiologis menunjukkan kondisi gagal
jantung atau fraksi ejeksi <0.40 untuk itu biasanya direkomendasikan penggunaan
valsartan dan candesartan (Dipiro, 2005).
Mekanisme kerja
ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada reseptor AT1, yang
menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya reflek peningkatan denyut
jantung dan menurunkan kadar aldosteron. ARB tidak menimbulkan efek bradikinin yang
menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti pada penggunaan ACEI (Dipiro,
2005).
Perhatian
Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia dan pasien
dengan renal impairment, karena efek hiperkalemianya (Mehta, 2007).

2.6 Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan non
dihydropyridine. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan refleks takikardia
karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer. Dihydropyridine
tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan tidak efektif pada
supraventrikular tachyarrhytmias, Sedangkan non dihydropyridine menyebabkan
penurunan heart rate dan memperlambat konduksi nodal atrioventrikular, sama dengan
golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada supraventrikular tachyarrhytmias
(Dipiro, 2005).
a. Dihydropyridine
Contoh obat
Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine, Nifedipine dan Felodipine
(Mehta, 2007).
Indikasi
Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta bloker
atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat menggunakan golongan
calcium channel bloker. Calcium channel bloker dapat mengurangi total resisten perifer
dan resistensi koroner sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Seringkali beta
bloker dan calcium channel bloker dikombinasikan (Chobanian, et.al, 2004).
Mekanisme aksi
CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium melalui kanal
kalsium di membran sel, dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase potensi aksi.
Depolarisasi jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium ketimbang natrium,
terutama pada otot polos vaskular, sel-sel myokardial, dan sel-sel yang terdapat dalam
nodus-nodus sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada kanal kalsium mengakibatkan
vasodilatasi koroner dan perifer, aksi inotropik negatif, mereduksi denyut jantung, dan
memperlambat konduksi ventrikular (Shankie, 2001).
Perhatian
Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita angina atau
untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi, karena efeknya yang dapat
menyebabkan hipotensi dan reflek takikardia.
Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak disarankan pada pasien
gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri.
Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala
putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007).
b. Non Dihydropyridine
Contoh obat (Mehta, 2007)
Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem HCl, dan verapamil HCl
Indikasi
Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.
Mekanisme aksi
Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.
Perhatian
Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek
kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat, sehingga harus diberikan dengan hati-
hati pada penderita gagal jantung atau yang sedang diterapi dengan beta bloker.
Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala
putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007).
 ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI
TRIGGER

Tanggal 01 Mei 2011

Bang Toyip, 52 tahun, seorang juragan ayam yang sejak setahun lalu usaha beliau
menjadi sangat laris sehingga beliau menjadi sangat sibuk, sering kelelahan dan stress.
Klien dibawa istrinya ke RS terdekat tgl 1 mei 2011, datang setelah 30 menit lalu
mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. Klien mengatakan sesak, dada
berdebar, wajah tegang, pandangan kabur, sulit menelan. Sebelumnya rutin jooging 2
hari sekali, sekarang tidak pernah olahraga. Kebiasaan merokok dan minum kopi sejak
lamapun semakin meningkat. Senang sekali makan gulai kambing atau makanan yang
gurih, setiap makan 2x porsi makan, 4-5 kalis ehari, TB 170cm BB 90kg. sudah 6 bulan ini
beliau sering marah-marah, darah tinggi, sulit tidur. Mempunyai riwayat hipertensi di
keluarga, kakek dan paman meninggal akibat serangan jantung. Dari hasil pengkajian
perawat didapatkan GCS 456, RR 17x/menit, tekanan darah 200/110 mmHg, Nadi
120x/menit. Bunyi jantung S2 mengeras, kulit pucat, dingin, pengirian kapiler 3 detik.
Perawat memberikan nifedipin sesuai instrusi dokter dan mengobservasi setiap jam.
Memeriksa lab darah lengkap, kimia darah, elektrolit, urine. Suara napas bersih, tidak
ada distensi vena jugularis, ekstremitas tidak edema.

PENGKAJIAN
Identitas Pasien
Nama : Tn. Bang Toyib
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Juragan Ayam
Tanggal MRS : 1 M ei 2 0 1 1
Tanggal Pengkajian : 1 M ei 2 0 1 1
Dx Medis : Hipertensi
Penanggung Jawab
Nama : Ny. Y
Jenis Kelamin : Wanita
Hubungan dgn Pasien : Istri

Keluhan Utama
Kx mengatakan mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar.

Riwayat Penyakit Sekarang

a. Provokative/Palliatif :
sibuk bekerja, sering kelelahan dan stress.
b. Quality/Quantity :
nyeri kepala yang sangat seperti berputar, sesak, dada berdebar, wajah tegang,
pandangan kabur dan sulit menelan.
c. Regio/Radiasi :
kepala, dada, wajah, mata, dan tenggorokan
d. Severity :
aktivitas terganggu
e. Time :
sejak 30 menit yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sudah 6 bulan ini sering marah-marah, darah tinggi dan sulit tidur.

Riwayat Penyakit Keluarga

Kx memiliki riwayat hipertensi di keluarga, kakek dan paman meinggal akibat serangan
jantung.

Riwayat Psikososial
Kx sangat sibuk karena pekerjaannya dan, sering kelelahan dan stress.
Kx memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi sejak lama dan kini semakin meningkat.
Pola Kebiasaan Sehari-Hari
a. Pola Nutrisi :
 Frekuensi makan : 4-5 kali sehari
Jumlah makan : 2x porsi
Jenis makanan : gulai kambing atau makanan yang gurih
Nafsu makan : meningkat
BB = 90 kg TB= 170 cm
b. Pola Eliminasi
BAB : frekuensi, konsistensi, BAB terakhir, penggunaan pencahar
BAK : frekuensi, warna, bau,
(Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa
yang lalu).
c. Pola Aktivitas
Olahraga :
Sebelum Sakit = Jenis : jogging , frekuensi : 2x/hari
Saat Sakit = tidak pernah olahraga
d. Pola Istirahat dan Tidur
Sebelum Sakit = tidak ada masalah
Saat Sakit = sulit tidur
e. Pola Kebersihan Diri
Frekuensi : mandi, keramas, ganti pakaian, sikat gigi, memotong kuku.

Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis , GCS : 456
b. TTV
TD : 200/110 mmHg HR : 120 x/menit
RR : 27x/menit
c. Head to Toe
1. Kepala dan Rambut
Kepala : bentuk=bulat, ubun-ubun=normal, kulit kepala=normal
Rambut : penyebaran=merata, bau (-), warna=hitam
Wajah : warna=coklat, struktur=bulat
( nyeri kepala yang sangat seperti berputar )
2. Mata :simetris, lengkap, konjungtiva: anemis(-), sklera: ikterus(-), pupil :isokor,
 alat bantu (-)
( pandangan kabur)
3. Hidung : tulang normal, posisi septum nasi normal, lubang normal, cuping
normal,
alat bantu (-)
4. Telinga : bentuk normal, lubang normal, ketajaman endengaran normal, alat
bantu (-)
5. Mulut, Gigi, Lidah, Tonsil dan Pharing
Keadaan bibir, gigi, gusi = baik : keadaan lidah, pharing, tonsil = baik
6. Leher dan Tenggorokan
Posisi trakea, tyroid, kelenjar limfe, vena jugularis, denyut nadi karotis = normal
7. Dada atau thorax
Inspeksi = bentuk thorax simetris ka/ki, pernapasan tidak teratur (dispnea)
Palpasi = vokal fremitus seimbang ka/ki, nyeri tekan (-)
Perkusi = sonor
Auskultasi = vesikuler
Jantung
Inspeksi = ictus cordis tidak nampak
Palpasi = pulsasi kuat, ictus cordis tidak teraba
Perkusi = batas jantung jelas
Auskultasi = bunyi jantung 2 mengeras
8. Abdomen
Inspeksi = bentuk bulat, massa(-), bayangan pembuluh daran (-), umbilicus normal
Auskultasi = timpani
Palpasi = nyeri tekan (-), massa (-), ascites (-); hepar,lien, Titik Mc Burney = normal
Perkusi = suara timpani, ascites (-)
9. Ekstremitas/Musculoskeletal
Pergerakan sendi bebas, kekuatan otot 5, kelainan (-)
10. Genetalia dan Anus
Genetalia = Rambut Pubis normal, lubang utetra normal
Anus = lubang normal, kelainan (-), perinium normal
11. Integument
Kulit = pucat, akral dingin, turgor baik, kelainan = CRT 3 detik
12. Neurologi
Tingkat kesadaran: GCS 456 Compos Mentis, meningeal sign (-)
Status mental : emosi = sering marah-marah, stres
12 syaraf kranial normal, fungsi motorik normal, fungsi sensorik normal, reflek normal

Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Lab Darah
Kimia Darah
Elekrolit
Urine
ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
Keperawatan
1 Ds: Faktor Resiko Penurunan Curah
-Kx mengatakan ( Nutrisi ↑,genetik,kopi) (rokok) (stres) Jantung
sesak (dispnea) ↓ ↓
-Kx mengatakan Ateroskerosis nikotin
dada berdebar ↓ ↘
-Kx mengeluh Tahanan perifer Katekolamin
sering kelelahan berkurang ↓
- Kx sering marah aktivasi saraf
Do: simpatis
-CRT 3 detik
-warna kulit penurunan tekanan arteri
pucat ↓
-TD Renin
200/110mmHg ↓
-S2 mengeras Angiotensin 1
↓ACE
Angiotensin 2
↓
Aldostreron
↓
retensi Na & H2O
↓
Vasokontriksi perifer
↓
Tekanan Darah meningkat
↓
Penurunan Curah Jantung
2 Ds: Faktor Resiko Genetik Ketidakseimbangan
-Kx mengatakan ↓ Nutrisi: Lebih dari
senang makan Resiko Tekanan Darah meningkat Kebutuhan Tubuh
gulai kambing ↓
/makanan guruh Pola hidup beresiko Hipertensi
-setiap makan 2x (kolesterol, lemak jenuh)
porsi makan ↓
-4-5x/hari Konsumsi lemak jenuh dan kolesterol berlebih
Do: ↓
-TB 170cm, BB Obesitas
90kg ↓
Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan
3 Ds: Faktor Resiko Genetik Defisiensi
 -Kx sebelumnya ↓ Pengetahuan
rutin jogging Resiko Tekanan Darah meningkat
2x/hari, sekarang ↓
tidak Pola hidup beresiko Hipertensi
-Kx kebiasaan ( Rokok, Kopi, Stres, kolesterol, lemak jenuh)
merokok dan ↓
minum kopi Pola Hidup tidak tepat berkaitan dg adanya faktor
meningkat resiko
-Senang makan ↓
gulai kambing Hipertensi
/makanan gurih ↓
-Porsi 2x makan, Defisiensi Pengetahuan
4-5 x/hari
-Riwayat
hipertensi dan
meninggal krn PJ
DO:
BB 90 kg , Tb
170cm

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d takikardi, palpitasi, dispnea , crt memanjang,
variasi tekanan darah, kulit pucat
2. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan b.d obesitas
3. Defisiensi Pengetahuan b.d perilaku tidak tepat terfadap adanya faktor resiko
 RENCANA INTERVENSI PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI

Nama Klien : Tn. Toyib

Dx Medis : Hipertensi

1. Penurunan Curah Jantung b.d takikardia, palpitasi, CRT panjang

Tujuan : dalam 3 x 24 jam setelah dilakukan intervensi, penurunan curah jantung dapat
teratasi
Kriteria Hasil:
-Menunjukkan stabilitas Hemodinamik (contoh blood pressure, cardiac output,
urinary output, peripheral pulses).
x TD 120/80 mmHg
x HR 60-100 x/menit
x Urin output 30 mL/jam
x CRT 1-2 detik
-Melaporkan penurunan dari sesak
-Berpartisipasi dalam pengurangan aktivitas sehingga dapat mengurangi beban
kerja jantung
(contoh: manajemen stress , program medikasi regimen terapeutik, penurunan
BB, berhenti merokok)

INTERVENSI RASIONAL
Kaji tanda-tanda gangguan fungsi ventrikel Mengindikasikan kemungkinan penyakit
: fatique, nafas lain yang menyertai, ex: serangan jantung

Kaji Perubahan RR dan ritme ( Takikardi) Perubahan RR dan ritme merefleksikan

saat istirahat penurunan konduksi jantung

Auskultasi bunyi jantung Adanya S2 yang mengeras menunjukkan

derasnya aliran darah ke arteri pulmonaris
b.d hipertensi

Kaji perubahan warna kulit, kelembapan, Warna pucat, dingin dan CRT 3 detik
temperature dan CRT mengindikasikan vasokontriksi perifer dan
penurunan saturasi oksigen

Kaji perbahan TD TD 200/110 mmHg mengindikasikan kx

 mengalami hipertensi yang berkaitan
dengan penurunan curah jantung

Pantau jumlah pengeluaran urin, catat Ginjal berespons untuk menurunkan curah
konsentrasi urin. jantung dgn menahan Na dan H20 b.d
ketdakefektifan perfusi pada ginjal

Posisikan kx cerada di posisis nyaman, Mengurangi konsumsi oksigen dan

diajurkan berada di posisi semi-Fowler, mengurangi beban kerja jantung dan
kemusian kaki diangkat 20-30 derajat saat resiko dekompensasi
syok.

Berikan tambahan oksigen bila Meemperbaiki fungisi jantung dengan

diindikasikan meningkatkan oksigen dan mengurangi
konsumsi oksigen.

Mengevaluasi respon pengibatan dan

Pantau TTV dengan frekuensi sering aktivitas

Stres emosi menghasilkan vasokontriksi

Berikan istirahan psikologi dengan ynag terkait, meningkatkan tekanan darah
lingkungan yang tenang dan meningkatkan frekuensi/ kerja jantung

Mengatur diet sehingga kerja dan

Kolaborasi pemberian diet jantung ketegangan otot jantung minimal dan
status nutrisi terpelihara

Kolaborasi pemberian obat: - obat ini efektif untuk antihipertensif

- Diuretik karena
mampu menghambar reabsorpsi natrium
dan klorida.

- Beta Blocker - menghambat aksi noradrenalin reseptor

adrenergik β-1 di jantung sehingga
menyebabkan penurunan cardiac output,
penurunan denyut jantung , kontraktilitas
dan menghambat sekresi renin.

- Alfa Blocker - menyebabkan vasodilatasi pada

arteriol&vena, mengakibatkan
penurunan tahanan perifer dan tekanan
 darah
- ACE inhibitor
- menghambat Angiotensin Converting
Enzym sehingga menyebabkan
vasodilatasi,
penurunan resistensi perifer dan
penurunan kadar hormon aldosteron
2.Ketidakseimbangan Nutrisi : Lebih dari Kebutuhan b.d BB 20% melebihi tinggi dan
kerangka tubuh
Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam terdapat usaha penurunan BB yang cukup signifikan
Kriteria Hasil :
- Terdapat usaha untuk menurunkan BB melalui diet dan perubahan pola hidup
BB normal = (170-100)-10%x170
= 70-17 = 53 kg
- Memahami hubungan antara hipertensi dengan kegemukan
- Memahami jenis makan yang dibutuhkan untuk kebutuhan metabolik

INTERVENSI RASIONAL
Kaji pemahaman klien tentang hubungan Kegemukan adalah resiko tambahan pada
langsung antara hipertensi dan hipertensi karena curah jantung berkauta
kegemukan dengan massa tubuh

Berkaitan dengan obesitas dan identifikasi

Kjai hasil tes laboratorium ( total
kolesterol, trigliserin, glukosa dan level
insulin)
Tetapkan motivasi klien untuk
menurunkan BB
factor yang kemungkinan akan
menghambat diet dan pengobatan
Motivasi keinginan penurunakan BB adalah
internal. Klien harus bermotivasi untuk
menurunkan BB, bila tidak maka program
tidak akan berhasil

Penurunan masukan kalori sebanyak 500

kalori per hari secara teori dapat
Tetapkan rencana penurunan BB yang menurunkan BB 0,5 kg/minggu
realistic misal penurunan BB 0,5
kg/minggu Untuk menghitung lemak tubuh

Hitung BMI
Normal 23-25 ; Obesitas 30 ; Obesitas Menghindari makanan tinggi lemak jenuh
resiko tinggi penyakit 40 dan kolesterol penting dalam mencegah
perkembangan aterogenesis
Instruksikan dan bantu memilih makanan
yang tepat, hindari makanan dengan
kejenuhan lemak tinggi dan kolesterol
Diskusika untuk modifikasi pencapaian BB
sehat Menyesuaikan dengan kebutuhan
 berdasarkan factor fisik dan aktivitas

Kaji ulang masukan kalori harian dan

pilihan diet Memberika konseling dan bantuan dengan
memenuhi kebutuhan diet klien
Kolaborasi :
Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi Membangun dan mengimplementasikan
program pengurangan BB, terdiri dari
makanan, aktivitas, perubahan pola
Kolaborasikan dengan physician dan ahli kebiasaan dan dukungan
gizi
3. Defisiensi Pengetahuan b.d perilaku tidak tepat terfadap adanya faktor resiko
Tujuan : Dalam 3 x 24 jam klien memahami kondisi penyakit dan factor resikonya
Kriteria Hasil :
- Kx menyatakan pemahamannya terhadap proses penyakit dan regimen
pengobatan
- Memahami factor-faktor resiko yang dapat mempenagruhi kondisi penyakitnya
- Turut berpartisipasi dalam terapeutik medikasi
INTERVENSI RASIONAL
Kaji kesiapan dan hambatan dalam Melihar adanya kemungkinan klien tidak
belajar, termasuk orang terdekat menerima realitas bahwa membutuhkan
pengobatan kontinu, maka perubahan
perilaku tidak akan dipertahankan

Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya Memberikan dasar untuk pemahaman ttg
pada jantung, pembuluh darah, ginjal dan peningkatan TD
otak

Bantu pasien dalam mengidentifikasi Faktor-faktor resiko telah menunjukkan

factor-faktor resiko kardiovaskular yang
dapat diubah ( obesitas, merokok dan pola
hidup
stress)
Diskusikan dengan klien untuk
mengidentifikasi cara perubahan gaya
hidup yang tepat untuk mengurangi factor-
faktor resiko
Bahas pentingnya menghentikan merokok
dan bantu klien membuat rncana berhenti
merokok
hubungan dalam menunjang hipertensi
dan penyakit kardiovaskular serta ginjal
Faktor-faktor resiko dapat meningkatkan
proses penyakit dan memperburuk gejala
Nikotin meningkatkan pelepasan
katekolamin, shg meningkatkan HR, TD
dan vasokontriksi PD serta meningkatkan
beban kerja jantung

Keterlibatan pasien dalam memantau

Anjurkan klien untuk memantau respons toleransi aktivitasnya sendiri
fisiologi sendiri terhadap aktivitas
Kurangnya kerjasama adalah alasan umum
Beri penguatan pentingnya kerja sama kegagalan terapi anti hipertensi
dalam regimen pengobatan dan
mempertahankan perjanjian tindak lanjut
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,Arif. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Depkes RI, 2007. Pedoman pengendalian penyakit jantung dan pembuluh darah
jakarta: DepKes RI
PrIce,Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Chung,Edward K.1995.Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:EGC
Doengoes, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suttard. Jakarta: EGC
Smith, Tom.1995.Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana
mengatasinya?, Jakarta : Arcan,
Sobel, Barry J, et all. 1999. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan
Terapi, Jakarta,Hipokrates,
Tucker, S.M, et all .1998 Standar Perawatan Pasien : Proses
Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta: ECG
Muchid,abdul. 2006. Pharmaceutical care untuk penyakit hipertensi.
Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian
dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan