P. 1
Konsep Dasar - Askep Hipertensi

Konsep Dasar - Askep Hipertensi

|Views: 944|Likes:

More info:

Published by: Eky Madyaning Nastiti on May 03, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2012

pdf

text

original

MAKALAH PROJECT BASED LEARNING NURSING CARE SISTEM KARDIOVASCULAR HIPERTENSI

Disusun Oleh : EKY MADYANING NASTITI 0910721004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

CURRICULUM VITAE

NAMA NI M JURUSAN ANGKATAN TTL ALAMAT

: EKY MADYANING NASTITI : 0910721004 : ILMU KEPERAWATAN : 2009 A : JEMBER, 20 MEI 1991 : JLN. RIAU NO 28 JEMBER

RIWAYAT PENDIDIKAN :
SDN JEMBER LOR II (SEKARANG JEMBER LOR 1) SMP NEGERI 2 JEMBER SMA NEGERI 1 JEMBER S-1 JURUSAN ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

TEKANAN DARAH
A. SISTOLE, DIASTOLE DAN MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP) Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistole dan diastole. 1. DIASTOLE adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. o o Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup tricuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume 2. SISTOLE adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. o Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. o Pada ejeksi ventrikel tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi

katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. 3. MEAN ARTERIAL PRESSURE Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena sebagai respon terhadap perbedaan tekanan. Perbedaan tekanan ditentukan salah satunya oleh tekanan darah arteri rata-rata ( Mean Arterial Pressure). MAP didefinisikan sebagai tekananyang terbentuk dalam pembuluh darah arteri besar sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata-rata dalam system arteri. MAP normal adalah 100mmHg dan dapat diperkirakan dari tekanan darah sistolik (systolic blood preasure) dan tekanan darah diastolic (diastolic blood preasure) dengan rumus : MAP = SBP +( 2 x DBP) 3 atau MAP = DBP+ (SBP-DBP) 3

B. PENGATURAN TEKANAN DARAH B.1. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri dari: detektor, berupa baroreseptor

yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO2, PCO2 dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali di medula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medula adrenal. B.1.1 Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah refleks baroreseptor. Baroreseptor terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta. Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9 (glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS) di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta, dimana arkus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus karotikus telah jenuh.7 Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan reseptor volume (stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut termasuk area-area korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala, ganglia basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak dan korda spinalis. Jalur menurun (descending) dari korteks dan girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-

serabut dari hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis. Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik.8

Gambar 1: Baroreseptor dan penjalaran sinyal.

1

Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah, yang mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Peningkatan PCO2 arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor, yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri menstimulasi kemoreseptor perifer untuk menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.

Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah.

5

Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah.

5

B.1.2 Perangsangan Parasimpatis pada Jantung Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari medula langsung ke jantung.4 Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan cara ini, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol.4
Skema 3: Efek peningkatan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.
5

B.1.3 Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah pada tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal, dan berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan vasodilatasi.7 B.1.4 Perangsangan Simpatis pada Jantung Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian mengubah volume sistem sirkulasi perifer. Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi kardiovaskular. Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling. Secara singkat, mekanisme Frank-Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan

sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.4 Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.5

B.1.5 Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh, terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di koroner dan pembuluh darah otak, dan tidak ada di plasenta. Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. Serabut simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh darah, tetapi di otak, jantung, dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi.7

Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.

5

Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.

5

2.2 Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah Jangka Menengah dan Jangka Panjang

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah.5,7

B.1.6 Amina Biogenik Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin), atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini mempengaruhi aliran darah dan produksi renin.8 Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan reseptor pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak, kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor dan otot polos) dan reseptor
1-adrenergik

(terletak di jantung, otot-otot papiler,

1-adrenergik

yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dan
1-

dalam sel-sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin menstimulasi reseptor reseptor
2-adrenergik 1

adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan norepinefrin.3,7 Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin, mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah. Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia, serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat. Histamin, di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai pada banyak jaringan, termasuk di ujung saraf. Histamin menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler,

tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol terhadap tekanan darah.8
5

Skema 7: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah.

B.1.7 Renin Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensin-converting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II. B.1.8 Angiotensinogen Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi dijumpai dalam fraksi
2-globulin

plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13%

karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan angiotensin II.2

B.1.9 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Angiotensin-Converting Enzyme adalah dipeptidil karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.2,8 B.1.10 Angiotensin II Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin III. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III yang disebut angiotensin IV. Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif dibandingkan dengan angiotensin II.2,8 Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-protein-coupled AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan Ca2+ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. 2,7 Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan tekanan darah antara lain:7 Meningkatkan kontraktilitas jantung Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron

-

Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin vasopresin (AVP) Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik.

HIPERTENSI
C. DEFINISI  Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith&Tom,1995 )  Menurut WHO, penyakit Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ).  Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolic lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostic ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001 : 453)  Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan Hipertensi jika tekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90 mmHg.  Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik 140 mmHg dan diastolic diatas 90 mmHg. Pada populasi Lansia, Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer&Bare, 2003 ) Dapat disimpulkan bahwa Hipertensi adalah : suatu keadaan jika tekanan sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90 mmHg, sedangkan pada Lansia dengan tekanan sistolik ≥160 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg D. ETIOLOGI Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 : 1. Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya (Shankie, 2001). Paling

sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer (Saseen dan Carter, 2005). Patofisiologi hipertensi primer Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi : - Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik - Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA - Retensi Na dan air oleh ginjal - Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll (Gardner, 2007). 2. Hipertensi sekunder Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau mengobati/mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder. Tabel 1. Obat-Obatan Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi

Pil KB Likoris, Karbenoksalon dengan kafein) Simpatomimetik

Steroid Logam berat guanadrel, buspiron, atau amantadin Antidepressant trisiklik

Tembakau (terutama dalam jumlah besar atau Penghambat MAO ditambah tiramin,

NSAID Estrogen terkonjugasi atau dietylbestrol Siklosporin Eritropoetin

Alkohol Steroid topikal atau inhaler terfluorinasi Klorpromazin Depo-medroksiprogesteron

Seperti disebutkan sebelumnya, 5% - 10% dari orang-orang dengan hipertensi mempunyai apa yang disebut hipertensi sekunder. Ini berarti bahwa hipertensi pada individu-individu ini adalah sekunder pada (disebabkan oleh) suatu kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah, seperti ginjal, kelenjar adrenal, atau arteri aorta. Hipertensi Ginjal (Renal/kidney hypertension) Penyakit-penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. Tipe dari hipertensi sekunder ini disebut hipertensi ginjal/renal karena disebabkan oleh suatu persoalan didalam ginjal. Satu penyebab penting dari hipertensi ginjal adalah penyempitan (stenosis) arteri yang mensuplai darah ke ginjal-ginjal (arteri ginjal/renal artery). Pada individu-individu yang lebih muda, terutama wanita, penyempitan disebabkan oleh suatu penebalan otot dinding arteri-arteri yang menuju ke ginjal (fibromuscular hyperplasia). Pada individu-individu yang lebih tua, penyempitan umumnya disebabkan oleh plak-plak mengandung lemak (atherosclerotic) yang mengeras yang menghalangi arteri ginjal. Bagaimana penyempitan arteri ginjal menyebabkan hipertensi ? Pertama, penyempitan arteri ginjal merusak/mengganggu sirkulasi darah ke ginjal yang dipengaruhinya. Kehilangan darah ini kemudian menstimulasi ginjal untuk memproduksi hormon-hormon, renin dan angiotensin. Hormon-hormon ini, bersama-sama dengan aldosterone dari kelenjar adrenal, menyebabkan suatu penyempitan dan meningkatkan kekakuan (resisten) pada arteri-arteri sekeliling (peripheral arteries) seluruh tubuh, yang berakibat pada hipertensi (tekanan darah tinggi). Tumor-Tumor Kelenjar Adrenal (Adrenal gland tumors) Dua tipe jarang dari tumor-tumor kelenjar adrenal adalah penyebab-penyebab hipertensi sekunder yang lebih tidak umum. Kelenjar-kelenjar adrenal terletak tepat diatas ginjal-ginjal. Kedua tumor-tumor ini menghasilkan jumlah hormon-hormon adrenal yang berlebihan yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Tumor-tumor ini dapat didiagnose dari tes-tes darah, tes-tes air seni (urine tests), dan studi-studi gambar

(imaging studies) dari kelenjar-kelenjar adrenal. Operasi seringkali diperlukan untuk menghilangkan tumor-tumor ini atau kelenjar adrenal (adrenalectomy), yang umumnya membebaskan hipertensi. Salah satu dari tipe-tipe tumor-tumor adrenal menyebabkan suatu kondisi yang disebut hiperaldosteronisme utama (primary hyperaldosteronism) karena tumor itu menghasilkan jumlah hormon aldesteron yang berlebihan. Sebagai tambahan pada hipertensi, kondisi ini menyebabkan kehilangan jumlah berlebihan potassium dari tubuh kedalam air seni, yang berakibat pada suatu tingkat potassium yang rendah didalam darah. Tipe lain tumor adrenal yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder disebut sebagai suatu pheochromocytoma. Tumor ini menghasilkan catecholamines yang berlebihan, yang mana termasuk beberapa hormon-hormon yang berhubungan dengan adrenalin (adrenaline-related hormones). Diagnose suatu pheochromocytoma dicurigai pada individu-individu yang mempunyai episode-episode hipertensi yang mendadak dan berulang yang berhubungan dengan pengelupasan kulit (flushing of the skin), denyut jantung yang cepat (palpitations), dan keringatan, sebagai tambahan pada gejala-gejala yang berhubungan dengan hipertensi. Koarktasi Aorta (Coarctation of the aorta) Koarktasi aorta (Coarctation of the aorta) adalah suatu kelainan warisan yang jarang yang adalah satu dari penyebab-penyebab paling umum dari hipertensi pada anak-anak. Kondisi ini dikarakteristikkan oleh suatu penyempitan pada suatu segmen dari aorta, arteri besar utama yang keluar dari jantung. Aorta memberikan darah kepada arteri-arteri yang mensuplai seluruh organ-organ tubuh, termasuk ginjal-ginjal. Segmen yang sempit (coarctation) dari aorta umumnya terjadi diatas arteriarteri ginjal, yang menyebabkan suatu aliran darah yang berkurang ke ginjal-ginjal. Kekurangan darah ke ginjal-ginjal ini mendorong sistim hormon renin-angiotensinaldosterone meningkatkan tekanan darah. Perawatan koarktasi umumnya adalah pembetulan secara operasi terhadap segmen penyempitan aorta. Kadangkala, balloon angioplasty dapat digunakan untuk melebarkan koarktasi aorta (coarctation of the aorta). Sindrom Metabolisme dan Obesitas (The metabolic syndrome and obesity) Faktor-faktor genetik memainkan suatu peran dalam kumpulan dari penemuanpenemuan yang membuat "sindrom metabolisme" ("metabolic syndrome"). Individu-

individu dengan sindrom metabolisme mempunyai resistensi insulin dan suatu tendensi untuk mendapat diabetes mellitus tipe 2 (diabetes-diabetes tidak tergantung insulin). Kegemukkan, terutama yang berhubungan dengan suatu peningkatan ukuran lilitan perut (abdominal) yang nyata, menjurus pada gula darah tinggi (hyperglycemia), lemak darah yang meningkat , peradangan vaskuler, gangguan fungsi endothelial (kelainan kereaktifan pembuluh-pembuluh darah), dan hipertensi semuanya menjurus pada penyakit atherosclerotic vascular prematur. Epidemi (wabah) kegemukkan (obesitas) di Amerika menyokong (kontribusi) pada kelainan ini pada anak-anak , anak-anak remaja, dan orang-orang dewasa. Tabel 2. Penyakit-Penyakit Penyebab Hipertensi dan Pemeriksaan Diagnostiknya Diagnosa Penyebab Hipertensi Penyakit ginjal kronis Coarctation aorta Tes Diagnostik Estimasi CT GFR (Glomerular Tomography) penyakit; Filtration Rate (Computed angiography Cushing ’s Syndrome dan peningkatan glukokortikoid (misalnya Riwayat pada terapi steroid kronis) Induksi/terkait obat Phaeochromocytoma Dexamethasone supression test Riwayat pengobatan; skrining obat Kandungan metanephrine dan normetanephrine urin dalam 24 jam Aldosteronisme primer dan peningkatan mineralkortikoid Tingkat aldosteron urin dalam lainnya 24 jam atau pengukuran spesifik lainnya Hipertensi renovaskular Gangguan tidur Penyakit Tiroid/paratiroid Doppler floe study; magnetic resonance angiography Sleep study dengan O jenuh
2

mineralkortikoid

TS H

(Thyroid

Stimulating PTH

Hormone);

serum

(parathyroid hormone

E. EPIDEMIOLOGI Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya ( 50 juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi (≥ 140/90 mmHg); dengan persentase biaya kesehatan cukup besar setiap tahunnya.3 Menurut National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES), insiden hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun 1999-2000 adalah sekitar 29-31%, yang berarti bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita hipertensi, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991. Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000. Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20% (www.dinkes.go.id). Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapai target darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 di daerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20,9%. Dimana hanya sebagian kecil yang menjalani pengobatan yaitu 13.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yang menjalani pengobatan (www.id.inaheart.or.id). Lebih dari 60 juta rakyat Amerika mengalami tekanan darah tinggi,termasuk lebih dari separuh (54,3%) dari seluruh masyarakat Amerika yang berusia 64 hingga 74 tahun dan hampir tiga per empat (72,8%) dari seluruh orang Amerika Afrika dalam kelompok usia yang sama.

Tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif. Umumnya tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur. Risiko untuk menderita hipertensi pada populasi ≥ 55 tahun yang tadinya tekanan darahnya normal adalah 90%. Kebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum mereka didiagnosis dengan hipertensi, dan kebanyakan diagnosis hipertensi terjadi pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima. Sampai dengan umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi dibanding perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun, sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi. Pada populasi lansia (umur ≥ 60 tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar 65.4 %. F. FAKTOR RESIKO Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark, 2004). 2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers, 2002). 3) Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers, 2002). 4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor

psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan Sutanto, 2007). 5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto, 2007). 6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana, 2003). Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter, 2005). 7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orangorang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana, 2003). 8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini

menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner, 2007). 9) Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers, 2002). Faktor Resiko Mayor Penyakit Kardiovaskular: Hipertensi Merokok Obesitas (BMI ≥30) Immobilitas Dislipidemia Diabetes mellitus Mikroalbuminuria atau perkiraan GFR<60 ml/min Umur (>55 tahun untuk laki-laki, >65 tahun untuk perempuan) Riwayat keluarga untuk penyakit kardiovaskular prematur (laki-laki < 55 tahun atau perempuan < 65 tahun) G. KLASIFIKASI Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal, hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah

penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok dan membatasi minum alkohol (Chobanian et.al, 2004). KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT JOINT NATIONAL COMMITTEE 7

Tabel.2.1 Klasifikasi Hipertensi KLASIFIKASI Normal PRE-HIPERTENSI HIPERTENSI : Stadium 1 Stadium 2
KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT WHO

TEKANAN ( mmHg) SISTOL DIASTOL < 120 mmHg < 80 mmHg 120-139 mmHg 80 – 89 mmHg 140 – 159 mmHg > 160 mmHg 90 – 99 mmHg > 100 mmHg

Kategori Optimal N o rmal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup : perbatasan

Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 ≥ 180 ≥ 140 140-149

Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 ≥ 110 < 90 < 90

KLASIFIKASI HIPERTENSI HASIL KONSENSUS PERHIMPUNAN HIPERTENSI INDONESIA

Kategori N o rmal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi

Sistol (mmHg) <1 2 0 120-139 140-159 ≥ 160 ≥ 140

Dan/atau D an Atau Atau Atau D an

Diastole (mmHg) <8 0 80-89 90-99 ≥ 100 < 90

NM Kaplan (Bapak Ilmu Penyakit Dalam), memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis kelamin sebagai berikut:

 Pria, usia < 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbaring > 130/90 mmHg  Pria, usia > 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya > 145/95 mmHg  Pada wanita tekanan darah > 160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi. Ahli penyakit dalam lain, Gordon H Williams, mengklasifikasikan hipertensi sebagai berikut. Tensi sistolik:  <140 : Normal  140 – 159 : Normal tinggi  >159 : Hipertensi sistolik tersendiri Tensi diastolik : <85 : Normal 85 - 89 : Normal tinggi 90 –104 : Hipertensi ringan 105 – 114 : Hipertensi sedang >115 : Hipertensi berat National Institute of Health, lembaga kesehatan nasional di Amerika mengklasifikasikan sebagai berikut: Tekanan Sistolik:  < 119 mmHg : Normal  120 – 139 mmHg : Pra Hipertensi  140 – 159 mmHg : Hipertensi derajat 1  160 mmHg Tekanan diastolik : < 79 mmHg 80 – 89 mmHg 90 – 99 mmHg 100 mmHg : Normal : Pra Hipertensi : Hipertensi derajat 1 : Hipertensi derajat 2 : Hipertensi derajat 2

KLASIFIKASI HIPERTENSI BERDASARKAN KEGAWATAN ( KRITIS HIPERTENSI ) Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi, yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005). Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004). 1. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004) 2. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD

diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004).

H. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada

gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ). Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi, faktor-faktor tersebut adalah:  Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll  Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor  Asupan natrium (garam) berlebihan  Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium  Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron  Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik  Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal  Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal  Diabetes mellitus  Resistensi insulin  Obesitas  Meningkatnya aktivitas vascular growth factors  Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular  Berubahnya transpor ion dalam sel

Gambar 1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Peningkatan Tekanan Darah

I. MANIFESTASI KLINIS Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:       sakit kepala kelelahan mual muntah sesak nafas gelisah

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 ) 1. Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. 2. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis Pasien dengan hipertensi terbagi dalam 3 kelompok, yaitu : A. Kelompok yang terkait dengan peningkatan tekanan darah itu sendiri

1. Sakit kepala
Merupakan karakteristik hipertensi berat (stage 3), kebanyakan terlokalisasi pada daerah occipital dan muncul ketika pasien bangun pada pagi hari tapi setelah itu hilang dengan sendirinya setelah bebrapa jam

2. Pusing 3. Palpitasi
Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjektif. 4. Fatigability (mudah merasa letih) 5. Impotensi B. Kelompok dengan penyakit vascular 1. epistaxis (pendarahan dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil) 2. 3. 5. hematuria gangguan penglihatan angina pectoris

4. episode dari kelelahan atau pusing karena transient cerebral ischemia

6. dispnea karena gagal jantung . Dyspnea adalah pernafasan yang sukar atau sesak C. Kelompok dengan penyakit penyerta 1. polyuria 2. Polydipsia 3. lemah otot sekunder karena hipokalemia pada pasien dengan aldosteronism 4. emosi yang labil pada pasien cushing's syndrome Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : a. Mengeluh sakit kepala, pusing b. Lemas, kelelahan c. Sesak nafas d. Gelisah e. Mual f. Muntah g. Epistaksis h. Kesadaran menurun

J. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Test darah rutin 2. Glukosa darah Glukosa darah dihitung karena HT berasosiasi dengan percepatan arterosklerosis, penyakit vaskular renal, dan diabetik nephropathy, dan karena aldosteronism, cushing syndrome, dan pheochromocytoma mungkin diasosiasikan dengan hiperglisemia. 3. Kolesterol total serum 4. Kolesterol LDL dan HDL serum 5. Trigilserida serum

6. Asam urat serum Asam urat adalah salah satu bagian dari BUN (blood urea nitrogen). Level yang meningkat dapat dilihat di penyakit ginjal, beberapa keganansan, penyakit hati, konsumsi alkohol dan kebanyakan pengobatan untuk melawan keganasan. Level yang menurun tidak menunjukkan gejala klinis yang signifikan. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada spesimen dari pasien, baik yang berpuasa maupun tidak walaupun lebih dipilih spesimen dari pasien yang berpuasa. Referensi nilai normalnya adalah 2-7 mg/dl untuk wanita dan 2,1-8,5 mg/dl untuk pria. 7. Kreatinin serum Seperti juga urea clearance, tes ini menilai faal glomerulus. Tetapi lain dari ureum, kreatinin tidak berdifusi kembali ke dalam darah, karena itu nilai normal untuk creatinin clearance lebih besar dari urea clearance dan mendekati nilai glomerular filtration rate.4 Nilai normalnya adalah 117 +- 20, biasanya disebut dengan satuan ml/menit, bukan dengan %. Panjang dan berat badan dipergunakan untuk mengadakan koreksi atas diuresis terhadap luas badan 1,73 m2, seperti juga pada urea clearance 8. Kalium serum Serum postasium harus diukur untuk melihat meralocorticoid-induce hypertension dan untuk memberi garis dasar sebelum terapi diuretik dimulai. 9. Hemoglobin dan hematokrit 10. Urea Clearence Urea clearance mengukur fungsi glomerulus karena ureum difiltrasi melalui glomerulus tersebut. Tetapi nilai urea clearance tidak boleh dipandang sama dengan nilai glomerular filtration rate, karena sebagian dari ureum itu di dalam tubuli berdifusi kembali ke dalam darah. Banyaknya ureum yang berdifusi kembali ikut ditentukan oleh besarnya diuresis.Nilai urea clearance disebut dengan ml/menit. Jika diuresis sama dengan atau melebihi 2 ml/menit, rumus yang digunakan akan berbeda dengan jika diuresis kurang dari 2 ml/menit. Selain menyebut urea clearance dengan ml/menit, ada juga cara lain yang lebih lazim dipakai, yaitu menyebutnya dengan %. Apabila didapat diuresis 2 ml/menit atau lebih, maka nilai clearance dibandingkan dengan 72 ml/menit yang dianggap 100%. Jika diuresis kurang dari 2 ml/menit, nilai clearance dibandingkan dengan 54 ml/menit yang dianggap 100% pula. 4 Nilai normal berkisar antara 70-110%.

Nilai normal tersebut sebenarnya diperhitungkan untuk orang yang memiliki luas badan sekitar 1,73 m2. Jika luas badan seseorang tidak mendekati nilai tersebut, maka harus diadakan koreksi atas berat badan dan panjang badan. 4 Percobaan ini sering dilakukan selama 2 jam, tetapi bisa juga dijadikan 4 jam atau lebih. Lamanya ini tidak mempengaruhi hasil, tetapi 2 jam itu dianggap jangka waktu minimal. Clearance yang diperhitungkan dengan diuresis 2 ml/menit atau lebih (maximal clearance) lebih dapat dipercaya dari clearance yang memakai diuresis kurang dari 2 menit (standard clearance). Apabila diuresis rendah sekali (<0,5 ml/menit), hasil percobaan tidak dapat dipercaya. 4 11. 11. EKG Beberapa pedoman penanganan menganjurkan test lain seperti : Ekokardiogram lebih sensitif dalam menentukan apakah terdapat hipertropi jantung dan mungkin berguna untuk dasar evaluasi pasien dengan hipertensi, khususnya hipertropi ventrikel kiri adalah faktor penyakit kardovaskular independent dan kehadirannya mengindikasikan kebutuhan akan erapi antihipertensi. 12. USG karotis (dan femoral) 13. C-Reactive Protein CRP, marker inflamasi nonspesifik, diperhitungkan terlibat secara langsung pada coronary plaque atherogenesis. Penelitian yang dimulai pada awal 1990an menunjukkan bahwa level CRP yang meningkat menunjukkan adverse cardiac events, baik pada prevensi primer maupun sekunder. Level CRP berguna untuk mengevaluasi profil risiko jantung pasien. Data baru mengindikasikan bahwa CRP berguna sebagai indikator prognostik pada pasien dengan ACS. Peningkatan level CRP memprediksi kematian jantung dan AMI. 14. Mikroalbuminuria 15. Protein kuantitatif

16. Funduskopi (hipertensi berat) Temuan funduskopi memberikan indikasi dari
durasi hipertensi dan prognosisnya. CARDIAC MARKER Peran cardiac marker pada diagnosis, penentu risiko, serta pengobatan pada pasien dengan sakit dada dan dicurigai mengidap Acute Coronary Syndrome (ACS) terus berkembang. Evaluasi klinik dari pasien dengan kemungkinan ACS biasanya terbatas karena gejala yang tidak spesifik. 17. Foto dada dan CT scan.

K. KOMPLIKASI AKIBAT HIPERTENSI Selanjutnya, bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin, hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi. Diantaranya adalah: 1. Jantung Hipertensi dapat berimplikasi kepada jantung. Baik secara tak langsung melalui peningkatan perubahan atherosklerotis, maupun secara langsung melalui efek yang berkaitan dengan tekanan darah. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD (Cardio Vascular Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik, semisal angina dan MI. Selain itu, sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah, hipertensi dapat memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy). LVH sendiri merupakan perubahan miokardial (selular), bukan perubahan arterial. Ini patut diwaspadai karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary Acute Disease), HF (Heart Failure), dan arrhythmia. Sebagaimana diketahui, HF merupakan dampak negatif hipertensi terbesar untuk jantung. Lebih jauh, HF dapat menurunkan kemampuan kontraksi (disfungsi sistolik) atau ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi diastolik). Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu pemicu HF (Saseen dan Carter, 2005). 2. Otak Gejala kerusakan pada organ ini yaitu terjadinya transcient ischamic attacks, stroke iskemik, infark serebral, dan perdarahan otak. Peningkatan tekanan darah sistolik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hypertensive enchephalopathy (Saseen dan Carter, 2005). Uji klinis membuktikan, terapi hipertensi dapat menurunkan resiko stroke kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali (Chobanian et.al, 2004). 3. Ginjal GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan untuk mengetahui fungsi ginjal. GFR menurun seiring bertambahnya usia, namun penurunan itu dapat dipercepat oleh hipertensi. Hipertensi berhubungan dengan nephrosclerosis, yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intraglomerular (Saseen dan Carter, 2005).

4. Mata Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berimplikasi pada kebutaan. Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat, yakni: Tingkat 1 yang ditandai dengan menebalnya diameter arteri, yang menyebabkan vasokonstriksi; tingkat 2 yang ditandai dengan nicking pada arteriovenous (AV), yang menyebabkan atherosklerosis; tingkat 3 yang terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yang dapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage; terakhir tingkat 4 muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah, yang ditandai dengan papilledema (Saseen dan Carter, 2005).

Risiko Penyakit

Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi adalah

untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul jika penyakit ini tidak disembuhkan (Gardner, 2007). Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut : 1. Stroke Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan transient iskemik. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan stroke iskemik,yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi dari jantung dan arteri besar. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan (haemorrhage), yang juga

berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat tinggi. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan dementia. Studi populasi menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan resiko terjadinya stroke (Shankie, 2001). 2. Penyakit jantung koroner Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner (angina, infark miokard atau kematian mendadak), meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan antara nilai tekanan darah dan stroke. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan adanya faktor-faktor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Meskipun demikian, suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan tiazid) menyatakan bahwa terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya infark miokard sebesar 20% (Shankie, 2001). 3. Gagal jantung Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar untuk menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. Data yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi, meskipun tidak dapat secara pasti mencegah terjadinya gagal jantung, namun dapat menunda terjadinya gagal jantung selama beberapa dekade (Shankie, 2001). 4. Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi terhadap peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen, dan hal ini bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering dijumpai pada penderita hipertensi, dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokard. Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit arteri perifer) (Shankie, 2001). 5. Penyakit vaskular Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit vaskular perifer. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang

diperbesar oleh hipertensi. Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi atherosklerosis pada arteri carotid, dimana lesi atherosklerosis yang berat seringkali merupakan penyebab terjadinya stroke (Shankie, 2001). 6. Retinopati Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata, yang disebut retinopati hipersensitif. Perubahan tersebut meliputi bilateral retinal falmshaped haemorrhages, cotton woll spots, hard exudates dan papiloedema (Shankie, 2001). Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg, kadang-kadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol-arteriol kedalam retina, sehingga menyebabkan padangan kabur, dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent karena rusaknya retina (Gardner, 2007). 7. Kerusakan ginjal Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal, kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal kecil. Pada hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat. Perkembangan kerusakan ginjal akibat hipertensi biasanya ditandai oleh proteinuria. Proteinuria merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Proteinuria dapat dikurangi dengan menurunkan tekanan darah secara efektif (Padmawinata, 2001).

L. PENATALAKSANAAN Pedoman Umum Pengobatan Hipertensi Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko kardiovaskular lainnya, memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping yang kecil, untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi, dan harus disesuaikan dengan kemampuan penderita (Soemantri dan Nugroho, 2006). Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada orang dewasa

1. Pengobatan Hipertensi Tujuan Pengobatan Hipertensi Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah 1. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi 2. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa adanya komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease) 3. Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit renal, tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg (Chobanian et.al, 2004). Prinsip penggunaan obat antihipertensi Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang digunakan, ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi, yaitu: - Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki.Bila

terdapat respon tekanan darah yang baik dan obat ditoleransi dengan baik, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik). - Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darah dan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki. - Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping obat. - Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah. Menghindari variasi tekanan darah sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ s sasaran Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darah tinggi dapat dianjurkan :  Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah.  Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastis diperlukan.  Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medis yang menyertainya. Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darah adalah dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. Jika perubahan-perubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan, maka obat antihipertensi dapat diberikan.

Tabel Modifikasi Gaya Hidup untuk Pencegahan dan Penatalaksanaan Hipertensi Modifikasi Rekomendasi Penurunan SBP Rata-rata Penurunan berat badan Menjaga berat badan 5-20 mmHg normal (BMI 18,5-24,9
Penerapan DASH kg/m ) Mengkonsumsi makanan kaya buah, sayur, dan rendah lemak dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak total Mengurangi asupan sodium, tidak boleh lebih dari 100 mmol per hari (2,4
2

8-14 mmHg

Mengurangi asupan sodium

2-8 mmHg

Aktivitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol

(Chobanian et.al, 2004).

g sodium atau 6 g garam dapur) Melakukan aktivitas seperti jalan-jalan 30 menit per hari selama seminggu Tidak boleh lebih dari 2 kali (misal 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 oz wiski) untuk pria, dan 1 kali untuk wanita dan orang dengan berat badan ringan

4-9 mmHg 2-4 mmHg

2. Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi 2.1 Terapi Tunggal
Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran <140/90 mmHg (Saseen and Carter, 2005). Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu obat tidak efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek sampingnya. Alternatifalternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi).

2.2 Terapi Kombinasi Bila menggunakan terapi obat kombinasi, biasanya dipilih obat-obat yang dapat
meningkatkan efektivitas masing-masing obat atau mengurangi efek samping masingmasing obat (Gardner, 2007). Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan ≥10 mmHg untuk tekanan darah diastolik). Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal

kronik) atau pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa antihipertensi yang berbeda. Dalam ALLHAT (Antihypertensive and LipidLowering Treatment in Prevent Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah terkontrol pada TD <140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih anti hipertensi, dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat anti hipertensi. JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat anti hipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan (Saseen dan Carter, 2005).

Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan
Tabel 2. Kombinasi obat anti hipertensi ACE inhibitor − Kalsium antagonis KEUNTUNGAN - Menurunkan tekanan intra glomeruler - Memperbaiki permeabilitas glomeruler - Menghambat terjadinya hipertrofi glomeruler - Mencegah terjadinya glomeruler - Mengurangi proteinuria - Mengurangi hipermetabolisme ginjal - Meningkatkan natriuresis - Mengurangi hipermetabolisme ginjal --

-Mengurangi akumulasi Ca intraselular - Diajurkan pada nefropati hipertensif dan hipertensi dengan nefropati diabetik - Meningkatkan natriuresis - Memperbaiki toleransi glukosa dan kadar asam urat - Mempertahankan kadar K plasma - Mempercepat regresi LVH - Meningkatkan kepekaan ACEI/ARB.
+

2+

ACEI/ARB− Diuretik

ACEI/ARB−Beta bloker

- Baik untuk hipertensi usia muda dengan peningkatan S sistem RAA dan simpatis - Baik pula untuk hipertensi dan pasca infark akut

dengan tujuan : o Menurunkan risiko takhiaritmia o Mengurangi progresivitas dilatasi ventrikel o Memperbaiki toleransi latihan Beta bloker − Diuretik - Menurunkan peningkatan sistem RAA karena diuretik - Beta bloker mempunyai efek antialdosteron ringan - Baik untuk isolated systolic hypertension, stroke dan infark miokard - Menurunkan curah jantung dan tahanan perifer - Memperbaiki integritas endotel - Normalisasi peningkatan sistem RAA - karena kalsium antagonis - Sangat baik meregresi LVH - Normalisasi resistensi insulin dan gangguan profil lipid karena beta bloker - Baik untuk hipertensi dengan angina pektoris - Baik untuk hipertensi dan takhiaritmia

Beta bloker − Kalsium antagonis

Perbedaan Pemberian Obat Tunggal dan Kombinasi Perawatan satu obat - Diperlukan dosis obat yang lebih tinggi - Kurang efektif - Efek samping lebih banyak Perawatan Kombinasi - Dosis rendah untuk masing – masing obat sudah cukup - Lebih efektif - Efek samping lebih sedikit

Stratifikasi Faktor Risiko dan Rencana Penanggulangan
Hipertensi Tekanan Darah (mmHg) Risiko Grup A (tidak ada faktor risiko dan KOT/KOD) Perubahan Pola H id u p Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Risiko Grup B (Faktor risiko paling sedikit 1 risiko selain diabetes dan tidak ada KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Risiko Grup C(≥ 3 faktor risiko atau Diabetes dan/KOT/KKT) Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat Perubahan Pola Hidup + Obat

High normal (130139/85-89) Tingkat 1 (140159/90-99) Tingkat 2 (≥160/≥100)

Keterangan : KOT: Kerusakan Organ Target (Target Organ Damage) KKT: Kondisi Klinik Terkait (Penyakit Penyerta) (Chobanian et.al, 2004; Kimble, 2001)

OBAT ANTI HIPERTENSI Pada prinsipnya, pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap. Kelompok obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi hipertensi, yaitu : 1. Diuretik Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh ginjal (natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas antihipetensi dari diuretik. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan merupakan diuretik yang paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi. Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik thiazid tidak efektif atau dikontraindikasikan untuk penderita. Potassium sparing diuretic memiliki efek natriuresis yang rendah, dan umumnya digunakan dalam bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresi kalium atau untuk mencegah hipokalemia (Banner dan Stevens, 2006). Suatu meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003 membuktikan bahwa diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan pertama yang paling efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular (Saseen dan Carter, 2005). 1.1 Diuretik thiazid Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid, bendroflumethiazide, chlortalidone, metolazone, indapamide, dan xipamide (Mehta, 2007). Indikasi Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi. Thiazid dapat digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan antihipertensi lain. Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan kombinasi yang umum digunakan (Shankie, 2001). Mekanisme kerja Pada penggunaan jangka pendek, diuretik thiazid menurunkan volume darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. Pada penggunaan jangka panjang, diuretik thiazid juga menurunkan tahanan perifer, yang tampaknya berperan dalam efek antihipertensi jangka panjang dari obat ini (Brenner dan Stevens, 2006). Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides.

Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta, 2007). 1.2 Loop diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide, Torasemide, dan Bumetanide (Mehta, 2007). Indikasi Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat gangguan pada ventrikel kiri, pada pasien CHF (Chronic Heart Failure), dan juga pasien diuretic-resistant oedema (Mehta, 2007). Mekanisme kerja Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle dengan menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi natrium (Shankie, 2001). Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. Resiko hipokalemia dapat meningkat pada penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. Seringkali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potasium (Mehta, 2007; Opie et.al, 2005). 1.3 Potassium Sparing Diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl, dan Triamterene (Mehta, 2007). Indikasi Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia (Shankie, 2001). Mekanisme kerja Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal ginjal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi kalium (Shankie, 2001).

Perhatian Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya hiperkalemia terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor, ARB, NSAID atau potassium suplement (Dipiro, 2005). 1.4 Aldosterone Antagonist Contoh obat Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. Yang tergolong di dalamnya ialah: Eplerenone, dan Spironolactone, (Mehta, 2007). Indikasi Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema, pada dosis rendah memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada penderita primary hyperaldosteronism (Mehta, 2007). Pemberian jangka lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan pada penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau hiperkalemia LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal jantung dan diabetes (Dipiro, 2005). Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak digunakan. Suatu penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES) menunjukkan, terjadi 30% penurunan angka kematian dengan menggunakan spironolacton pada penderita gagal jantung sedang sampai berat (Kumar and Clark, 2002). Mekanisme kerja Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal sebagai antagonis kompetitif dari aldosteron (Shankie, 2001). Perhatian Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan fungsi ginjal dan hati-hati bila dikombinasikan dengan ACE inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia (Soemantri dan Nugroho, 2006).

2. α-Bloker Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, dan Indoramin (Mehta, 2007).

Indikasi α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikonraindikasikan atau tidak ditoleransi dengan baik. α-bloker terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic hyperplasia. α-bloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada penderita dengan dislipidemia atau intoleransi glukosa (Shankie, 2001). Mekanisme kerja α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi noradrenalin pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena, dimana hal ini mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan darah (Shankie, 2001). Perhatian Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala (Soemantri dan Nugroho, 2006). 2.3 β-blocker
Contoh obat Terbagi menjadi 2 sub class yaitu β-bloker cardioselektif (selektif reseptor β-1) yaitu atenolol, acebutolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol dan β-bloker noncardioselektif (reseptor β- dan β- ) yaitu carvedilol, propanolol dan pindolol (Opie dan
1 2

Wilson, 2005). Indikasi Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi ’first line’ alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta bloker merupakan pilihan terapi pada angina, baik angina stabil maupun angina tidak stabil, dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi lainnya seperti hipertensi, arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy. Pada peningkatan titrasi dosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada pasien gagal jantung. Pada dosis kecil β-bloker cardioselektif dapat digunakan pada pasien bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina dan hipertensi penggunaan βbloker cardioselektif lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif, sedangkan β-

bloker noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan dengan cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent β1 yang selektif, tidak memiliki ISA (Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja lama, dipakai secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas namun juga sudden cardiac death. (Opie dan Wilson, 2005). β-bloker direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan infark miokard karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi, anti iskemia, anti aritmia dan mampu mengurangi remodelling ventrikel. Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini tergantung pada individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma bronkial, severe bronkial disease, bradikardia simptomatik dan hipotensi (Hadi, 2007). Mekanisme kerja Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada reseptor adrenergik β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. β-bloker juga menghambat sekresi renin dari sel-sel juxtaglomerular ginjal yang mengakibatkan penurunan pembentukan angiotensin II dan rilis aldosteron (Shankie, 2001). Perhatian Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk PJK. Dapat dilakukan tindakan preventif dengan pengurangan bertahap dosis beta blocker sebelum terapi dihentikan. Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil menyebabkan risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada penderita penyakit jantung koroner (Mehta, 2007). 2.4 ACE inhibitor ( ACEI ) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril, Cilazapril, Enalapril maleat Lisinopril, Perindopril erbumine, dan Ramipril (Mehta, 2007).

Indikasi ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. ACEI terutama direkomendasikan pada penderita gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri dan EF <40%, hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2 (Dipiro, 2005). ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada infark luas, infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema paru akut dan infark miokard dengan hipertensi. Umumnya dipilih jenis obat dengan lama kerja pendek dan mempunyai gugus sulfhidril (Adipranoto, 2006). Dalam meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal, terapi ACE inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan dengan titrasi dosis sampai dosis target. Fungsi renal dan konsentrasi potasium harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik, terutama setelah dosis ditingkatkan (Dipiro, 2005). Mekanisme kerja ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron (Shankie, 2001). Perhatian Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu meningkatnya kadar K dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan bersamaan dengan potasium sparing diuretik, oleh karena itu selama penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar K dalam tubuh. Pada penggunaan kombinasi pertamakali dengan diuretik efek hipotensi dapat muncul dengan tiba-tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat menggunakan ACE inhibitor. ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin, sehingga pada pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati-hati dan dilakukan monitoring serum kreatinin (Mehta, 2007; Gardner, 2007).
+ +

2.5 Angiotensin Receptor Bloker (ARB) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: candesartan cilexetil, losartan potassium, irbesartan, olmesartan medoxomil, valsartan, dan telmisartan (Mehta, 2007). Indikasi Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping yang berupa batuk kering dan angioedema (Opie et.al, 2005). ARB dapat diberikan pada penderita STEMI yang intoleren terhadap ACEI, dimana penderita tersebut secara klinis dan radiologis menunjukkan kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi <0.40 untuk itu biasanya direkomendasikan penggunaan valsartan dan candesartan (Dipiro, 2005). Mekanisme kerja ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada reseptor AT1, yang menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya reflek peningkatan denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron. ARB tidak menimbulkan efek bradikinin yang menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti pada penggunaan ACEI (Dipiro, 2005). Perhatian Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia dan pasien dengan renal impairment, karena efek hiperkalemianya (Mehta, 2007). 2.6 Antagonis Kalsium Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan non dihydropyridine. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan refleks takikardia karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer. Dihydropyridine tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan tidak efektif pada supraventrikular tachyarrhytmias, Sedangkan non dihydropyridine menyebabkan penurunan heart rate dan memperlambat konduksi nodal atrioventrikular, sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada supraventrikular tachyarrhytmias (Dipiro, 2005).

a. Dihydropyridine Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine, Nifedipine dan Felodipine (Mehta, 2007). Indikasi Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat menggunakan golongan calcium channel bloker. Calcium channel bloker dapat mengurangi total resisten perifer dan resistensi koroner sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Seringkali beta bloker dan calcium channel bloker dikombinasikan (Chobanian, et.al, 2004). Mekanisme aksi CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium melalui kanal kalsium di membran sel, dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase potensi aksi. Depolarisasi jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium ketimbang natrium, terutama pada otot polos vaskular, sel-sel myokardial, dan sel-sel yang terdapat dalam nodus-nodus sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada kanal kalsium mengakibatkan vasodilatasi koroner dan perifer, aksi inotropik negatif, mereduksi denyut jantung, dan memperlambat konduksi ventrikular (Shankie, 2001). Perhatian Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita angina atau untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi, karena efeknya yang dapat menyebabkan hipotensi dan reflek takikardia. Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak disarankan pada pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007). b. Non Dihydropyridine Contoh obat (Mehta, 2007) Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem HCl, dan verapamil HCl Indikasi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. Mekanisme aksi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine.

Perhatian Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat, sehingga harus diberikan dengan hatihati pada penderita gagal jantung atau yang sedang diterapi dengan beta bloker. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (withdrawl) yang dapat memperburuk angina (Mehta, 2007).

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI
TRIGGER Tanggal 01 Mei 2011 Bang Toyip, 52 tahun, seorang juragan ayam yang sejak setahun lalu usaha beliau menjadi sangat laris sehingga beliau menjadi sangat sibuk, sering kelelahan dan stress. Klien dibawa istrinya ke RS terdekat tgl 1 mei 2011, datang setelah 30 menit lalu mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. Klien mengatakan sesak, dada berdebar, wajah tegang, pandangan kabur, sulit menelan. Sebelumnya rutin jooging 2 hari sekali, sekarang tidak pernah olahraga. Kebiasaan merokok dan minum kopi sejak lamapun semakin meningkat. Senang sekali makan gulai kambing atau makanan yang gurih, setiap makan 2x porsi makan, 4-5 kalis ehari, TB 170cm BB 90kg. sudah 6 bulan ini beliau sering marah-marah, darah tinggi, sulit tidur. Mempunyai riwayat hipertensi di keluarga, kakek dan paman meninggal akibat serangan jantung. Dari hasil pengkajian perawat didapatkan GCS 456, RR 17x/menit, tekanan darah 200/110 mmHg, Nadi 120x/menit. Bunyi jantung S2 mengeras, kulit pucat, dingin, pengirian kapiler 3 detik. Perawat memberikan nifedipin sesuai instrusi dokter dan mengobservasi setiap jam. Memeriksa lab darah lengkap, kimia darah, elektrolit, urine. Suara napas bersih, tidak ada distensi vena jugularis, ekstremitas tidak edema. PENGKAJIAN Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Status Pernikahan Pekerjaan Tanggal MRS Tanggal Pengkajian Dx Medis : Tn. Bang Toyib : 52 tahun : Laki-Laki : Menikah : Juragan Ayam : 1 M ei 2 0 1 1 : 1 M ei 2 0 1 1 : Hipertensi

Penanggung Jawab Nama Jenis Kelamin Hubungan dgn Pasien Keluhan Utama Kx mengatakan mengeluh nyeri kepala yang sangat seperti berputar. Riwayat Penyakit Sekarang a. Provokative/Palliatif : sibuk bekerja, sering kelelahan dan stress. b. Quality/Quantity : nyeri kepala yang sangat seperti berputar, sesak, dada berdebar, wajah tegang, pandangan kabur dan sulit menelan. c. Regio/Radiasi : kepala, dada, wajah, mata, dan tenggorokan d. Severity : aktivitas terganggu e. Time : sejak 30 menit yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu Sudah 6 bulan ini sering marah-marah, darah tinggi dan sulit tidur. Riwayat Penyakit Keluarga Kx memiliki riwayat hipertensi di keluarga, kakek dan paman meinggal akibat serangan jantung. Riwayat Psikososial Kx sangat sibuk karena pekerjaannya dan, sering kelelahan dan stress. Kx memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi sejak lama dan kini semakin meningkat. Pola Kebiasaan Sehari-Hari a. Pola Nutrisi : : Ny. Y : Wanita : Istri

Frekuensi makan Jumlah makan Jenis makanan Nafsu makan BB = 90 kg b. Pola Eliminasi

: 4-5 kali sehari : 2x porsi : gulai kambing atau makanan yang gurih : meningkat TB= 170 cm

BAB : frekuensi, konsistensi, BAB terakhir, penggunaan pencahar BAK : frekuensi, warna, bau, (Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu). c. Pola Aktivitas Olahraga : Sebelum Sakit = Jenis : jogging , frekuensi : 2x/hari Saat Sakit = tidak pernah olahraga d. Pola Istirahat dan Tidur Sebelum Sakit = tidak ada masalah Saat Sakit = sulit tidur e. Pola Kebersihan Diri Frekuensi : mandi, keramas, ganti pakaian, sikat gigi, memotong kuku. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan Umum Kesadaran : Compos Mentis , GCS : 456 b. TTV TD : 200/110 mmHg RR : 27x/menit c. Head to Toe 1. Kepala dan Rambut Kepala Rambut Wajah 2. Mata : bentuk=bulat, ubun-ubun=normal, kulit kepala=normal : penyebaran=merata, bau (-), warna=hitam : warna=coklat, struktur=bulat :simetris, lengkap, konjungtiva: anemis(-), sklera: ikterus(-), pupil :isokor, HR : 120 x/menit

( nyeri kepala yang sangat seperti berputar )

alat bantu (-) ( pandangan kabur) 3. Hidung normal, alat bantu (-) 4. Telinga bantu : bentuk normal, lubang normal, ketajaman endengaran normal, alat (-) : tulang normal, posisi septum nasi normal, lubang normal, cuping

5. Mulut, Gigi, Lidah, Tonsil dan Pharing Keadaan bibir, gigi, gusi = baik : keadaan lidah, pharing, tonsil = baik 6. Leher dan Tenggorokan Posisi trakea, tyroid, kelenjar limfe, vena jugularis, denyut nadi karotis = normal 7. Dada atau thorax Inspeksi = bentuk thorax simetris ka/ki, pernapasan tidak teratur (dispnea) Palpasi = vokal fremitus seimbang ka/ki, nyeri tekan (-) Perkusi = sonor Auskultasi = vesikuler Jantung Inspeksi = ictus cordis tidak nampak Palpasi = pulsasi kuat, ictus cordis tidak teraba Perkusi = batas jantung jelas Auskultasi = bunyi jantung 2 mengeras 8. Abdomen Inspeksi = bentuk bulat, massa(-), bayangan pembuluh daran (-), umbilicus normal Auskultasi = timpani Palpasi = nyeri tekan (-), massa (-), ascites (-); hepar,lien, Titik Mc Burney = normal Perkusi = suara timpani, ascites (-) 9. Ekstremitas/Musculoskeletal Pergerakan sendi bebas, kekuatan otot 5, kelainan (-) 10. Genetalia dan Anus Genetalia = Rambut Pubis normal, lubang utetra normal Anus = lubang normal, kelainan (-), perinium normal 11. Integument Kulit = pucat, akral dingin, turgor baik, kelainan = CRT 3 detik

12. Neurologi Tingkat kesadaran: GCS 456 Compos Mentis, meningeal sign (-) Status mental : emosi = sering marah-marah, stres 12 syaraf kranial normal, fungsi motorik normal, fungsi sensorik normal, reflek normal Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Lab Darah Kimia Darah Elekrolit Urine

ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah Keperawatan

1

Ds: -Kx mengatakan sesak (dispnea) -Kx mengatakan dada berdebar -Kx mengeluh sering kelelahan - Kx sering marah Do: -CRT 3 detik -warna kulit pucat -TD 200/110mmHg -S2 mengeras

Faktor Resiko ( Nutrisi ↑,genetik,kopi) (rokok) (stres) ↓ ↓ Ateroskerosis nikotin ↓ ↘ Tahanan perifer Katekolamin berkurang ↓ aktivasi saraf simpatis penurunan tekanan arteri ↓ Renin ↓ Angiotensin 1 ↓ACE Angiotensin 2 ↓ Aldostreron ↓ retensi Na & H2O ↓ Vasokontriksi perifer ↓ Tekanan Darah meningkat ↓ Penurunan Curah Jantung Faktor Resiko Genetik ↓ Resiko Tekanan Darah meningkat ↓ Pola hidup beresiko Hipertensi (kolesterol, lemak jenuh) ↓ Konsumsi lemak jenuh dan kolesterol berlebih ↓ Obesitas ↓ Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan Faktor Resiko Genetik

Penurunan Curah Jantung

2

Ds: -Kx mengatakan senang makan gulai kambing /makanan guruh -setiap makan 2x porsi makan -4-5x/hari Do: -TB 170cm, BB 90kg Ds:

Ketidakseimbangan Nutrisi: Lebih dari Kebutuhan Tubuh

3

Defisiensi

-Kx sebelumnya rutin jogging 2x/hari, sekarang tidak -Kx kebiasaan merokok dan minum kopi meningkat -Senang makan gulai kambing /makanan gurih -Porsi 2x makan, 4-5 x/hari -Riwayat hipertensi dan meninggal krn PJ DO: BB 90 kg , Tb 170cm

↓ Resiko Tekanan Darah meningkat ↓ Pola hidup beresiko Hipertensi ( Rokok, Kopi, Stres, kolesterol, lemak jenuh) ↓ Pola Hidup tidak tepat berkaitan dg adanya faktor resiko ↓ Hipertensi ↓ Defisiensi Pengetahuan

Pengetahuan

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung b.d takikardi, palpitasi, dispnea , crt memanjang, variasi tekanan darah, kulit pucat 2. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan b.d obesitas 3. Defisiensi Pengetahuan b.d perilaku tidak tepat terfadap adanya faktor resiko

RENCANA INTERVENSI PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI Nama Klien : Tn. Toyib Dx Medis : Hipertensi

1. Penurunan Curah Jantung b.d takikardia, palpitasi, CRT panjang Tujuan : dalam 3 x 24 jam setelah dilakukan intervensi, penurunan curah jantung dapat teratasi Kriteria Hasil:
-Menunjukkan stabilitas Hemodinamik (contoh blood pressure, cardiac output, urinary output, peripheral pulses). TD 120/80 mmHg HR 60-100 x/menit Urin output 30 mL/jam CRT 1-2 detik -Melaporkan penurunan dari sesak -Berpartisipasi dalam pengurangan aktivitas sehingga dapat mengurangi beban kerja jantung (contoh: manajemen stress , program medikasi regimen terapeutik, penurunan BB, berhenti merokok)

INTERVENSI Kaji tanda-tanda gangguan fungsi ventrikel : fatique, nafas Kaji Perubahan RR dan ritme ( Takikardi) saat istirahat Auskultasi bunyi jantung

RASIONAL Mengindikasikan kemungkinan penyakit lain yang menyertai, ex: serangan jantung Perubahan RR dan ritme merefleksikan penurunan konduksi jantung Adanya S2 yang mengeras menunjukkan derasnya aliran darah ke arteri pulmonaris b.d hipertensi Warna pucat, dingin dan CRT 3 detik mengindikasikan vasokontriksi perifer dan penurunan saturasi oksigen TD 200/110 mmHg mengindikasikan kx

Kaji perubahan warna kulit, kelembapan, temperature dan CRT

Kaji perbahan TD

mengalami hipertensi yang berkaitan dengan penurunan curah jantung

Pantau jumlah pengeluaran urin, catat konsentrasi urin.

Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dgn menahan Na dan H20 b.d ketdakefektifan perfusi pada ginjal Mengurangi konsumsi oksigen dan mengurangi beban kerja jantung dan resiko dekompensasi

Posisikan kx cerada di posisis nyaman, diajurkan berada di posisi semi-Fowler, kemusian kaki diangkat 20-30 derajat saat syok. Berikan tambahan oksigen bila diindikasikan

Meemperbaiki fungisi jantung dengan meningkatkan oksigen dan mengurangi konsumsi oksigen. Mengevaluasi respon pengibatan dan aktivitas Stres emosi menghasilkan vasokontriksi ynag terkait, meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi/ kerja jantung Mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan status nutrisi terpelihara

Pantau TTV dengan frekuensi sering

Berikan istirahan psikologi dengan lingkungan yang tenang

Kolaborasi pemberian diet jantung

Kolaborasi pemberian obat: - Diuretik

- obat ini efektif untuk antihipertensif karena mampu menghambar reabsorpsi natrium dan klorida. - menghambat aksi noradrenalin reseptor adrenergik β-1 di jantung sehingga menyebabkan penurunan cardiac output, penurunan denyut jantung , kontraktilitas dan menghambat sekresi renin. - menyebabkan vasodilatasi pada arteriol&vena, mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan

- Beta Blocker

- Alfa Blocker

darah
- ACE inhibitor - menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron

2.Ketidakseimbangan Nutrisi : Lebih dari Kebutuhan b.d BB 20% melebihi tinggi dan kerangka tubuh Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam terdapat usaha penurunan BB yang cukup signifikan Kriteria Hasil : - Terdapat usaha untuk menurunkan BB melalui diet dan perubahan pola hidup BB normal = (170-100)-10%x170 = 70-17 = 53 kg - Memahami hubungan antara hipertensi dengan kegemukan - Memahami jenis makan yang dibutuhkan untuk kebutuhan metabolik INTERVENSI Kaji pemahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dan kegemukan RASIONAL Kegemukan adalah resiko tambahan pada hipertensi karena curah jantung berkauta dengan massa tubuh Berkaitan dengan obesitas dan identifikasi factor yang kemungkinan akan menghambat diet dan pengobatan Motivasi keinginan penurunakan BB adalah internal. Klien harus bermotivasi untuk menurunkan BB, bila tidak maka program tidak akan berhasil Penurunan masukan kalori sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan BB 0,5 kg/minggu Untuk menghitung lemak tubuh

Kjai hasil tes laboratorium ( total kolesterol, trigliserin, glukosa dan level insulin)

Tetapkan motivasi klien untuk menurunkan BB

Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic misal penurunan BB 0,5 kg/minggu

Hitung BMI Normal 23-25 ; Obesitas 30 ; Obesitas resiko tinggi penyakit 40 Instruksikan dan bantu memilih makanan yang tepat, hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi dan kolesterol Diskusika untuk modifikasi pencapaian BB sehat

Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam mencegah perkembangan aterogenesis

Menyesuaikan dengan kebutuhan

berdasarkan factor fisik dan aktivitas Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet Kolaborasi : Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi

Memberika konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet klien Membangun dan mengimplementasikan program pengurangan BB, terdiri dari makanan, aktivitas, perubahan pola kebiasaan dan dukungan

Kolaborasikan dengan physician dan ahli gizi

3. Defisiensi Pengetahuan b.d perilaku tidak tepat terfadap adanya faktor resiko Tujuan : Dalam 3 x 24 jam klien memahami kondisi penyakit dan factor resikonya Kriteria Hasil : - Kx menyatakan pemahamannya terhadap proses penyakit dan regimen pengobatan - Memahami factor-faktor resiko yang dapat mempenagruhi kondisi penyakitnya - Turut berpartisipasi dalam terapeutik medikasi INTERVENSI Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar, termasuk orang terdekat RASIONAL Melihar adanya kemungkinan klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh darah, ginjal dan otak Bantu pasien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardiovaskular yang dapat diubah ( obesitas, merokok dan pola hidup stress) Faktor-faktor resiko dapat meningkatkan Diskusikan dengan klien untuk mengidentifikasi cara perubahan gaya hidup yang tepat untuk mengurangi factorfaktor resiko Nikotin meningkatkan pelepasan Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu klien membuat rncana berhenti merokok katekolamin, shg meningkatkan HR, TD dan vasokontriksi PD serta meningkatkan beban kerja jantung Keterlibatan pasien dalam memantau proses penyakit dan memperburuk gejala Faktor-faktor resiko telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskular serta ginjal Memberikan dasar untuk pemahaman ttg peningkatan TD

Anjurkan klien untuk memantau respons fisiologi sendiri terhadap aktivitas

toleransi aktivitasnya sendiri Kurangnya kerjasama adalah alasan umum

Beri penguatan pentingnya kerja sama dalam regimen pengobatan dan mempertahankan perjanjian tindak lanjut

kegagalan terapi anti hipertensi

DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin,Arif. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika Depkes RI, 2007. Pedoman pengendalian penyakit jantung dan pembuluh darah jakarta: DepKes RI PrIce,Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC Chung,Edward K.1995.Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:EGC Doengoes, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suttard. Jakarta: EGC

Smith, Tom.1995.Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya?, Jakarta : Arcan, Sobel, Barry J, et all. 1999. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta,Hipokrates, Tucker, S.M, et all .1998 Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta: ECG Muchid,abdul. 2006. Pharmaceutical care untuk penyakit hipertensi. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->