METODOLOGI RISET DIABETES MELLITUS

HUBUNGAN TINGKAT KECEMASAN DENGAN PENINGKATAN KADAR GULA DARAH PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE II DI RS. X

NURUL AFIAH K211 O8 303 ILMU GIZI B

PROGRAM STUDI ILMU GIZI FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2010

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Indonesia sehat 2010 merupakan visi yang ingin dicapai oleh seluruh masyarakat Indonesia agar taraf kesehatan bangsa ini pun meningkat. Namun, tak dapat dipungkiri, Indonesia sebagai Negara yang sedang berkembang mengalami berbagai masalah kesehatan. Penyebab kematian di Indonesia, dahulu disebabkan oleh penyakit infeksi, maka dewasa ini penyebab kematiannya didominasi oleh penyakit degeneratif, diantaranya adalah Diabetes Mellitus (DM). (Shahab, 2006) Peningkatan kemakmuran di negara yang sedang berkembang ini mempengaruhi meningkatnya prevalensi pasien diabetes melitus yang banyak dipengaruhi oleh peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota±kota besar,sehingga menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif,seperti penyakit jantung koroner (PJK), hiperlipidemia, diabetes dan lain±lain. (Suyono, 2005). Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya, yaitu berupa penurunan kualitas SDM, terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya (Shahab, 2006) hipertensi,

Penderita DM mengalami banyak perubahan dalam hidupnya. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. olah raga.2009). yakni DM tipe 1 dan DM tipe 2. sedangkan DM tipe 2. mulai dari pengaturan pola makan. kontrol gula darah. namun kadarnya lebih tinggi dan tubuh kebal/menolak (resistant) terhadap hormone insulin yang dihasilkan pancreas.Semua jenis DM memiliki gejala yang mirip dan komplikasi pada tingkat lanjut. Perubahan dalam hidup yang mendadak membuat penderita DM menunjukan beberapa reaksi psikologis yang negatif diantaranya . kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialysis). (Hermawan. seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa > 126 mg/dL dan tes sewaktu >200 mg/dL. Saat seseorang didiagnosis menderita DM maka respon emosional yang biasanya muncul yaitu penolakan. tidak jauh berbeda dengan penyakit kronis lain (Taylor. 2009) DM ada dua jenis. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila dikontrol kadar gula darah buruk. Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006. kecemasan dan depresi. 1995). Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda). pancreas tetap menghasilkan insulin. serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangrene dengan risiko amputasi. tetapi lebih banyak menyerang orang di atas usia 30 tahun. dan lain -lain yang harus dilakukan sepanjang hidupnya. (Hermawan. DM tipe 2 ini dapat menyerang anak-anak remaja. Pada DM tipe 1 pankreas menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan.

terlebih bila dihubungkan dengan kencederungan meningkatnya prevalensi DM di Indonesia. Dari sudut pandang psikiatri hal ini berarti menambah prevalensi gangguan jiwa ringan dan merupakan resiko terjadinya gangguan jiwa berat.dan lain-lain. Adakah hubungan antara kecemasan dengan kadar gula darah pada pasien diabetes melitus di Rumah Sakit X. terutama mereka yang mengalami problema psikiatri seperti di atas.(Novarina. yang selanjutnya akan mempengaruhi penanganan penderita.adalah marah. Hal ini harus disadari oleh para dokter agar dapat mengambil sikap yang bijak dalam menghadapi penderita DM. 2006) Reaksi-reaksi psikis yang mungkin muncul merupakan masalah lain bagi dokter disamping masalah DM itu sendiri. yaitu: 1. maka diajukan perumusan masalah penelitian ini. (Shahab. . Selain perubahan tersebut jika penderita DM telah mengalami komplikasi maka akan menambah kecemasan pada penderita karena dengan adanya komplikasi akan membuat penderita mengeluarkan lebih banyak biaya. 1994) Maka dengan demikian penelitian ini ingin meneliti hubungan tingkat kecemasan dengan peningkatan kadar gula darah penderita Diabetes Mellitus tipe II B. Munculnya problema psikiatri tersebut berarti bahwa ilmu kedokteran jiwa dapat memainkan peranannya dalam penanganan penderita. kecemasan yang meningkat dan depresi. Perumusan Masalah Berdasarkan latar belakang masalah seperti diuraikan di atas. merasa tidak berguna. pandangan negatif tentang masa depan.

2. Adakah Perbedaan Tingkat Kecemasan Pada Penderita Diabetes Mellitus Tipe II di RS X.2. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk: 1. C. Manfaat Penelitian 1. mengetahui ada tidaknya hubungan kecemasan dengan peningkatan kadar gula darah pada penderita DM. terutama bagi mereka yang menderita DM tipe II . Manfaat Praktis Untuk mempertimbangkan perlunya suatu penanganan psikiatri untuk meningkatkan optimalisasi penatalaksanaan penderita DM. Manfaat Teoritis Dari penelitian ini diharapkan dapat diketahui adanya hubungan kecemasan dengan peningkatan kadar gula darah pada penderita DM dan adanya perbedaan tingkat kecemasan pada penderita DM tipe II 2. mengetahui ada tidaknnya perbedaan tingkat kecemasan pada penderita DM tipe II D.

.

WHO memperkirakan di Cina dan India pada tahun mendatang jumlahnya akan mencapai 50 juta. terutama dikalangan keluarga. Penyakit ini sudah lama dikenal. Meskipun belum diperoleh data yang resmi. Berdasarkan pola pertambahan pertambahan penduduk seperti saat ini. diperkirakan prevalensinya akan terus meningkat (American Diabetes Association. Dalam Diabetes Atlas 2000 (International Diabetes Federation) tercantum perkiraan penduduk Indonesia diatas 20 tahun sebesar 125 juta dan dengan asumsi prevalensi 4. Definisi Diabetes Mellitus (DM) atau disingkat Diabetes adalah gangguan kesehatan yang berupa kumpulan gejala yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan ataupun resistensi insulin.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. diperkirakan tahun 2020 . meluas dan membawa banyak kematian (Bustan. Kenyataannya kemudian. 2004).6% diperkirakan pada tahun 2000 berjumlah 5. Epidemiologi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus (DM) saat ini merupakan penyakit yang banyak dijumpai dengan prevalensi diseluruh dunnia 4%.4%. khususnya keluarga berbadan besar (kegemukan) bersama dengan gaya hidup ³tinggi´. Tinjauan Mengenai Diabetes Mellitus 1. DM menjadi penyakit masyarakat umum. 2007). menjadi beban kesehatan masyarakat. 2.6 juta. Prevalensinya kan terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2025 akan mencapai 5.

Jika dibiarkan. Ini lebih dari populasi orang dewasa saat ini di daerah Afrika atau daerah Ame rika Utara. diabetes tipe 2 kini menjadi beban tumbuh di negara berkembang. di mana sumber daya kesehatan dibutuhkan untuk memerangi kedua penyakit kronis dan penyakit menular. Diabetes Melitus pernah dianggap sebagai penyakit negara-negara makmur. 3. Studi menunjukkan bahwa diabetes pada usia berapa pun. akan mengakibatkan hasil serius. 2006). dan dalam beberapa kasus mengakibatkan kematian.6% akan didapatkan 8. Ini berarti bahwa 1 dari 14 orang dewasa di seluruh dunia akan mengidap diabetes di tahun 2025 (International Diabetes Federation. terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem .2 juta pasien diabetes (Suyono. lebih dari 6% dari total kematian dunia. jika tidak dikelola dengan baik. jumlah penderita diabetes akan mencapai 380 juta dalam waktu kurang dari 20 tahun. Diperkirakan bahwa 3. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik.nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4. 2009). Lebih dari 80% dari 246 juta penderita diabetes hidup di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Akibatnya.8 juta laki-laki dan perempuan akan meninggal akibat diabetes pada tahun 2007. Etiology Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam peningkatan insulin dengan reseptor.

terutama dalam duodenum dan jejunum proksimal. timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Ketidaknormalan post reseptor dapat mengganggu kerja insulin. Pengurangan berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa (Price. jaringan periferum-otot dan adipose²juga mempergunakan ekstrak glukosa sebagai sumber energy sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah (Price. termasuk gula sederhana atau monosakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi. dan (3) melakukan glikogenolisis. 2005). dan . 4. Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung pada hati yang (1) mengekstraksi glukosa. Sekitar 80% pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin. Patofisiologi Diabetes Mellitus Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk. dan unit-unit kimia yang kompleks. 2005). Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormone yaitu : (1) hormone yang merendahkan kadar glukosa darah.transpor glukosa. maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. Dalam jumlah yang lebih sedikit. Pada akhirnya. Sesudah diabsorpsi kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula. seperti disakarida dan polisakarida. (2) mensintesis glikogen.

gaya hidup kurang gerak (sedentary). Namun demikian. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat. dan (4) growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisa anterior. Insulin merupakan hormone yang menurunkan glukosa darah dibentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pancreas. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. growth hormone. tidak absolut. glukokortikoid. yang disekresi oleh korteks adrenal.(2)hormone yang meningkatkan kadar glukosa darah. Disamping resistensi insulin. Awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin. tidak terjadi pengrusakan sel-sel Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Sel-sel kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. (3) glukokortikoid. pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang . (2) epinefrin yang diekskresi oleh medulla adrenal dan jaringan kromafin. Glucagon. antara lain sebagai akibat dari obesitas. membentuk suatu pelawan mekanisme regulatoryang mencegah t mbulnya i hipoglikemia akibat pengaruh insulin (Price. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif. Hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah antara lain : (1) glucagon yang disekresi oleh sel-sel alpha pulau Langerhans. 2005). dan penuaan. tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut sebagai ³Resistensi Insulin´. epinefrin.

Faktor genetik terdiri atas gen yang mewariskan sifaty DM sedangkan faktor lingkungan terdiri atas resistensi insulin. makanan/diet. Faktor Risiko Aktivitas fisik . sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel pankreas yang terjadi secara progresif. sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. (2009) Diabetes mellitus terjadi akibat faktor genetik dan faktor lingkungan. artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin.ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah. Apabila tidak ditangani dengan baik. Menurut Gibney et al. 2005). sel-sel menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama. Pada awal perkembangan DM Tipe 2. yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin. Faktor genetik Resiko lingkungan Resistensi insulin DM Makanan/Diet Obesitas Urbanisasi 5. obesitas. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut. yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin (Price. aktifitas fisik dan urbanisasi/modernisasi.

diabetes mellitus juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolisme energi. jumlah insulin bisa normal. jumlah lubang kuncinya kurang. . Pada keadaan DM tipe 2. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1. maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit. untuk kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. sehingga gagal mmembawa glukosa masuk kedalam sel. Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2. maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ked alam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Bila insulin tidak ada. Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel.Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel. Keadaan inilah yang terjadi pada diabetes melitus tipe 1. tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang. tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. Disamping penyebab diatas. bedanya adalah pada DM tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik. sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak. bahkan lebih banyak. kadar insulin juga tinggi atau normal.

Latihan fisik dan olahraga berlebihan dapat menyebabkan hipoglikemia pada malam hari atau keesokan harinya disebut dengan delayed onset low blood sugar. Pengaruh alkohol bekerja dengan menghambat kemampuan hati untuk melepaskan glukosa . tiga kali makan utama dan selingan dua kali di antara makan utama. hipoglikemia adalah suatu keadaan di mana konsentrasi atau kadar gula di dalam darah terlalu rendah (<60mg/dl).2009). makansnack pada malam hari sangat penting karena makanan hanya dapat tahan hingga jam tiga pagi (Nabil. Olah raga membakar glukosa dalam tubuh. tetapi perlu diperhatikan kesesuaian antara olah raga dengan dosis obat dan pola diet penderita. Pada saat mendapat suntikan penderita harus makan dengan kalori yang sesuai untuk mengimbangi efek insulin. Jadwal makan juga haruslah teratur.6. Komplikasi akibat diabetes yang timbul dapat berupa komplikasi akut dan kronis. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah: a. latihan fisik atau olah raga berlebihan. serta kebiasaan konsumsi alkohol. 1. menunda jadwal makan setelah minum obat. Komplikasi akut adalah komplikasi yang muncul secara mendadak. yang dapat terjadi pada pasien yang menerima suntikan insulin dan obat anti diabetes. Keadaan bisa fatal jika tidak segera ditangani. Hipoglikemia (glukosa darah turun terlalu rendah) Menurut Fishbein dan Palumbo. Hipoglikemia ini terjadi jika pemberian dosis insulin atau obat anti diabetes tidak tepat. Komplikasi Diabetes Jika gula darah tidak terkontrol dengan baik beberapa tahun kemudian akan timbul komplikasi.

mata kabur. Penderita diabetes dalam keadaan ini menunjukkan gejala nafas cepat dan dalam. berdebar. berkeringat. Keluhan lain seperti lapar. Hiperglikemia dapat terjadi jika masukan kalori yang berlebihan. ini dikarenakan otak tidak mendapat kalori yang cukup sehingga mempengaruhi fungsi intelektual. kejang dan koma (Tandra. kejang hingga koma. Glukosa dapat menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar bersama urin. Tanda dari gejala hipoglikemia dapat bervariasi tergantung penurunan kadar glukosa darah. Keluhan akibat efek samping hormon lain yang berusaha menaikkan kadar glukosa darah. banyak kencing. bingung.alkohol juga menghambat kerja hormon yang menaikkan glukosa darah serta meningkatkan efek insulin. Kadar glukosa darah dapat mencapai nilai 600mg/dl. kaki dan tulang kram. 2007). lelah. misalnya pucat. dan dapat menyebabkan hipoglikemia berat (Tandra. nadi cepat. Dalam keadaan seperti ini dinamakan Hiperosmolar Non Ketotik (HNOK). lemah. 2004). 2007). Keluhan pada dasarnya dapat berupa keluhan pada otak. nadi cepat. 2007). nadi cepat. kejang atau koma. sangat haus. Hiperosmolar Non-ketotik Pada keadaan tertentu gula darah dapat sedemikian tingginya sehingga darah menjadi kental. atau Diabetic Hiperosmolar Syndrome (DHS). dan tubuh mengalami dehidrasi. b. penghentian obat oral maupun insulin yang didahului stress akut (Suryono. . antara lain sakit kepala. cemas serta rasa lapar (Tandra. kurang konsentrasi.

neuropati. Kerusakan Saraf (neuropati diabetik) Baik pada penderita diabetes I maupun pada penderita tipe diabetes II bisa terkena neuropati. dan mikrovaskular adalah retinopati. Komplikasi kronik dapat berupa komplikasi makrovaskular seperti penyakit jantung koroner. Terdapat keton dalam urin. 2009). Ketosis ini menyebabkan derajat keasaman (PH) dalam darah menurun (asidosis).c. napas berbau aseton. dengan glukosa darah tinggi yang tidak terkontrol. 2. 2009). a. lemas hingga koma (Nabil. Ketoasidosis (terlalu banyak asam dalam darah) Pada diabetes melitus yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang tinggi dan kadar hormon yang rendah. Gejala yang timbul dapat berupa kadar gula darah tinggi (>240 mg/dl). komplikasi ini terjadi karena glukosa darah berada di atas normal berlangsung secara selama bertahun-tahun. tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Pada pasien dengan ketoasidosis diabetik umumnya memilki riwayat asupan kalori (makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes atau insulin (Nabil. Dalam jangka lama. glukosa darah yang tinggi akan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang . Komplikasi Kronik. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi pemecahan lemak tersebut kemudian menghasilkan badan-badan keton di dalam darah (ketosis). nefropati. buang air kecil banyak hingga dehidrasi. pembuluh darah otak. Hal ini bisa terjadi setelah terkena diabetes dalam waktu yang lama. Komplikasi timbul secara perlahan. kadang tidak diketahui. tetapi berangsur semakin berat dan membahayakan.

Diagnosa Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas DM berupa poliuria. gatal-gatal. kadar glukosa darah yang diperiksa kembali setelah 2 jam • 200 mg/dl. mungkin nyeri pada tangan dan kaki. Kerusakan ini mengenai saraf perifer yang biasanya terjadi di anggota gerak bawah yaitu kaki dan tungkai bawah (Tandra. polifagia. gangguan pencernaan dan lain sebagainya (Tandra. 2007). dingin. Keluhan yang terjadi bervariasi. Keluhan lain yang mungkin disampaikan penderita antara lain badan terasa lemah. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. pada tangan dan kaki. panas. Pada tes toleransi glukosa oral (TTGO). ada dua tes yang dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis terhadap diabetes mellitus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa plasma vena. dan pruritus vulvae pada wanita (price. Saraf tidak dapat mengirim dan menghantarkan pesan-pesan rangsangan impuls saraf. Saraf yang telah rusak membuat penderita diabetes tidak dapat merasakan sensasi sakit. mata kabur. 2005) Berdasarkan ADA (American Diabetes Association) 1998. sering kesemutan. . 7. polidipsia. Neuropati deabetik yang paling sering adalah neuropati perifer.memberi makanan ke saraf menyebabkan terjadinya kerusakan saraf yang disebut neuropati diabetik. Kadar glukosa darah sewaktu (tidak puasa) • 200 mg/dl Kadar glukosa darah puasa • 126 mg/dl. disfungsi ereksi pada pria. 2007).

2006): Pencegahan obesitas pada pasien-pasien yang beresiko diabetes . Dengan demikian.8. Banyak diantara pasien-pasien ini memiliki riwayat diabetes yang kuat dalam keluarga. Tujuan penatalaksanaan Gizi Klinik untuk penyakit Diabetes mellitus adalah mencapai dan memelihara kondisi metabolik yang optimal. 2008) y Nutrisi preventif Intervensi Gizi yang harus bersifat preventif untuk mengurangi risiko terjadinya DM tipe II harus berfokus pada (Hartono. Semua ini harus dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah atau paling tidak menunda terjadinya komplikasi akut maupun kronis. Penurunan berat badan pada pasienpasien DM tipe II yang mengalami obesitas umumnya akan menurunkan resistensi insulin. mencegah dan mengobati komplikasi DM. penurunan berat badan akan meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel dan memperbaiki pengendalian glukosa darah (Hartono. karena itu tujuan utama terapi diet pada DM tipe II adalah menurunkan dan/atau mengendalikan berat badan disamping mengendalikan kadar gula dan kolesterol. dan pemberian saran nutrisi dengan mempertimbangkan kebiasaan dan budaya setempat (PDGKI. 2006). meningkatkan derajat kesehatan. Penatalaksanaan Diet Pasien DM tipe II cenderung berusia tua (>25 tahun) dan mempunyai berat badan lebih tinggi.

Menghindari suplemen niasin yang berlebihan karena dapat meningkatkan kadar glukosa darah. terapi nutrisi untuk pengendalian glukosa darah pada pasien-pasien DM tipe II mencakup (Hartono. Suplemen biasanya digunakan untuk mengendalikan kadar kolesterol darah. 2006): Jadwal makan yang teratur. Asupan serat 25 gram/hari: meningkatkan konsumsi serat pangan yang larut maupun tidak larut. jumlah kalori dan makanan sesuai dengan kebutuhan Asupan kolesterol <300 mg qd karena pasien DM tipe II menghadapi resiko tinggi untuk terkena penyakit kardiovaskuler.- Asupan serat pangan 25 gram/1000 kalori. khususnya serat larut darah dan menambah rasa kenyang y Menghindari asupan kalori yang berlebihan Olahraga teratur Nutrisi Kuratif Dengan demikian. Pengendalian berat badan Olahraga aerobik yang teratur Pemantauan kadar glukosa darah .

anci´ yang berarti mencekik (Trismiati. Penderita kecemasan merupakan 30% dari pasien yang berobat ke dokter umum maupun ahli kejiwaan. dan akhirnya ancaman pada kesatuan atau keutuhan seseorang (Kaplan dan Sadock. atau frustrasi dari kebutuhan sosial atau tubuh. Pada tingkat yang lebih rendah kecemasan memperingatkan ancaman cedera pada tubuh. dan ³ango. rasa takut. Epidemiologi Kecemasan merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada gangguan kesehatan jiwa. yang ditandai oleh adanya kekhawatiran karena manusia tidak dapat memprediksi atau mengontrol kejadian yang akan datang. Sedangkan Roan (1979). gangguan pada keberhasilan atau status seseorang. David H & V Mark Durand. ia memperingatkan adanya bahaya yang mengancam dan memungkinkan seseorang mengambil tindakan untuk mengatasi ancaman. Kecemasan adalah suatu sinyal yang menyadarkan. Kecemasan a. 1997). 2006) b. kemungkinan hukuman. (Barlow. keputusasaan. Pengertian Kecemasan atau dalam Bahasa Inggrisnya ³anxiety´ berasal dari Bahasa Latin ³angustus´ yang berarti kaku. berpendapat bahwa . Kecemasan memperingatkan adanya ancaman eksternal dan internal.B. Barlow dan Durand (2006) menyebutkan bahwa kecemasan adalah keadaan suasana hati yang berorientasi pada masa yang akan datang. 2004). dan memiliki kualitas menyelamatkan hidup. perpisahan dengan orang yang dicintai.

2006) Dugaan akan peranan norepinefrin pada gangguan cemas didasarkan percobaan pada hewan primata yang menunjukkan respon kecemasan pada perangsangan locus sereleus yang ditunjukkan pada pemberian obat-obatan yang meningkatkan kadar norepinefrin dapat menimbulkan tanda-tanda kecemasan. Norepinefrin bersifat merangsang timbulnya cemas. sedangkan GABA bersifat menghambat terjadinya kecemasan. 1994). Pengaruh dari . Ada tiga neurotransmitter utama yang berperan pada gangguan ini yaitu. Namun menurut Iskandar neurotransmitter yang memegang peranan utama pada gangguan cemas menyuluruh adalah serotonin. (Idrus. c. 1997). (Idrus. (Kaplan dan Sadock. serotonin. walaupun insidensi gangguan bervariasi untuk masing-masing kondisi medis umum spesifik. namun diduga dua faktor yang berperan terjadi di dalam gangguan ini yaitu. sedangkan obat-obatan menurunkan kadar norepinefrin akan menyebabkan depresi. faktor biologik dan psikologik Faktor biologik yang berperan pada gangguan ini adalah ³neurotransmitter´. sedangkan norepinefrin terutama berperan pada gangguan panik. biasanya dimasukkan ke dalam penyakit neurosa (psikoneurosa). Dan juga gejala kecemasan yang berhubungan dengan kondisi medis umum adalah sering ditemukan.angka prevalensi kecemasan sulit ditentukan karena sering muncul bersama penyakit lain. (Novarina. 2006) Peranan Gamma Amino Butiric Acid (GABA) pada gangguan ini berbeda dengan norepinefrin. Etiologi Etiologi dari gangguan ini belum diketahui secara pasti. norepinefrin. dan gamma amino butiric acid atau GABA.

neurotransmitter ini pada gangguan kecemasan didapatkan dari peranan benzodiazepin pada gangguan tersebut. 2007). Benzodiazepin dan GABA membentuk ³GABABenzodiazepin complex´ yang akan menurunkan kecemasan. 2006) Mengenai peranan serotonin dalam gangguan kecemasan ini didapatkan dari hasil pengamatan efektivitas obat-obatan golongan serotonergik terhadap kecemasan seperti buspiron atau buspar yang merupakan agonist reseptor GABABenzodiazepin complex sehingga dia dapat berperan sebagai anti cemas. minuman. berupa ancaman akan kekurangan makanan. 2006) Banyak bukti menunjukkan bahwa manusia mewarisi kecenderungan untuk tegang atau gelisah. Penelitian pada hewan primata yang diberikan suatu agonist inverse benzodiazepine BetaCarboline-Carboxylic-Acid (BCCA) menunjukkan gejala-gejala otonomik gangguan kecemasan. Kemungkinan lain adalah interaksi antara serotonin dan norepinefrin dalam mekanisme kecemasan sebagai anti cemas. (Idrus. perlindungan dan keamanan. Penyebab kecemasan dapat dikelompokkan pula menjadi tiga faktor (Anonim. perubahan status sosial/ekonomi. yaitu : 1) Faktor biologis/fisiologis. Kontribusi ± kontribusi kecil dari banyak gen di wilayah ± wilayah kromosom yang berbeda secara kolektif membuat kita rentan mengalami kecemasan jika ada faktor ± faktor psikologis dan sosial tertentu yang mendukungnya (Barlow dan Durand. 2008).(Idrus. 2) Faktor psikososial. kehilangan orang/benda yang dicintai. . yaitu ancaman terhadap konsep diri.

3) Faktor perkembangan. d. yaitu : 1) Gejala ± Gejala Somatik . Persepsi ini timbul akibat adanya rangsangan dari luar serta dari dalam yang berupa pengalaman masa lalu dan faktor genetik. juga memperantarai banyak gejala kecemasan. Di dalam syaraf pusat. terutama system syaraf simpatis.2006). Neurotransmiter dan peptida lain. yang kemudian memacu sistem syaraf otonom melalui mediator hormonal yang lain (Mudjadid. Sistem syaraf otonom yang berada di perifer. remaja. corticotropinreleasing factor. Gejala Klinis Gejala kecemasan dibagi menjadi dua (Maramis. diteruskan dan direspon oleh sistem syaraf pusat sesuai pola hidup tiap individu. 2008) e. yaitu ancaman pada perkembangan masa bayi. (Yates. Yates (2008) menyebutkan bahwa di dalam sistem syaraf pusat yang merupakan mediator ± mediator utama dari gejala ± gejala kecemasan ialah norepinephrin dan serotonin. juga ikut terlibat. Patofisiologi Kecemasan merupakan respon dari persepsi ancaman yang diterima oleh system syaraf pusat. Rangsangan tersebut dipersepsi oleh panca indra. anak. 2005). proses tersebut melibatkan jalur Cortex Cerebri ± Limbic System ± Reticular Activating System ± Hypothalamus yang memberikan impuls kepada kelenjar hipofise untuk mensekresi mediator hormonal terhadap target organ yaitu kelenjar adrenal.

khawatir dengan pemikiran orang mengenai dirinya. Macam gejala yang lain mungkin mengenai motorik. Diagnosis Kecemasan Dihubungkan dengan tiga ( atau lebih) dari enam gejala berikut (dengan paling kurang beberapa gejala tadi terjadi lebih banyak dibandingkan tidak selama 6 bulan terakhir) Catatan : hanya satu gejala yang diperlukan pada anak ±anak. Pemikirannya penuh dengan kekhawatiran. 1) Gelisah atau perasaan tegang atau cemas 2) Merasa mudah lelah 3) Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong 4) Iritabilitas 5) Ketegangan otot . system kardiovaskuler. linu ± linu. 2) Gejala ± Gejala Psikologik Gejala ini mungkin timbul sebagai rasa was ± was. kepala terasa ringan seperti mengambang. kadang ± kadang bicaranya cepat tapi terputus ± putus. genito-urinaria. f.Gejala ± gejala ini dapat berupa napas sesak. pencernaan. lekas lelah. palpitasi. epigastrium nyeri. dada tertekan. atau susunan syaraf pusat. khawatir akan terjadi sesuatu yang tidak menyenangkan. Penderita tegang terus menerus dan tak mampu berlaku santai. pernapasan. keringat dingin.

kecemasan dan depresi. Selain itu. gerak badan serta rekreasi yang baik dan obat trasquilizer biasanya dapat menghilangkan dengan segera nerosa cemas yang baru (Maramis.6)Ganguan tidur ( kesulitan untuk memulai atau tetap tidur. aspek psiko-edukatif. atau tidur yang gelisah dan tidak memuaskan) (Syamsulhadi. Ia tidak dapat mengkonsumsi makanan tanpa aturan dan tidak dapat melakukan aktifitas dengan bebas tanpa khawatir kadar gulanya akan naik pada saat kelelahan. 2005). Saat seseorang didiagnosis menderita DM maka respon emosional yang biasanya muncul yaitu penolakan. dan aspek sosiokultural (Mudjadid. 2006). Hubungan antara kecemasan dengan DM: Perubahan besar terjadi dalam hidup seseorang setelah mengidap penyakit DM. sehingga penyakit DM ini tidak hanya berpengaruh secara fisik. penderita DM juga harus mengikuti tritmen dokter. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gangguan kecemasan harus memperhatikan prinsip holistik (menyeluruh) dan eklektik (mendetail) yaitu meliputi aspek ± aspek organo-biologik. g. 2007) Bisa juga menggunakan instrumen yang telah diuji validitas dan reabilitasnya. C. namun juga berpengaruh secara psikologis pada penderita. Mencari dan membicarakan konflik. pemeriksaan kadar gula darah secara rutin dan pemakaian obat sesuai aturan. . tidak jauh berbeda dengan penyakit kronis lain (Taylor. menjamin kembali ³reassurance´. 1995). Seseorang yang menderita penyakit DM memerlukan banyak sekali penyesuaian di dalam hidupnya.

takut. yang berkaitan dengan tritmen yang harus dijalani dan terjadinya komplikasi serius. Kecemasan merupakan hal yang tidak mudah untuk dihadapi oleh penderita DM. Penderita DM jika mengalami kecemasan. Alexander dan Seyle (dalam Pennebaker.Penderita DM memiliki tingkat depresi dan kecemasan yang tinggi. 1995). Selain itu. Gangguan kecemasan adalah perasaan yang tidak menyenangkan yang meliputi perasaan khawatir. 1998) mengatakan konflik psikologis. Kecemasan yang dialami penderita berkaitan dengan tritmen yang harus dijalani seperti diet atau pengaturan makan. Dewasa adalah individu yang telah menyelesaikan pertumbuhannya dan siap menerima kedudukan dalam masyarakat bersama . depresi. resiko komplikasi penyakit yang dapat dialami penderita juga menyebabkan terjadinya kecemasan. kecemasan. akan mempengaruhi proses kesembuhan dan menghambat kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. was-was yang ditimbulkan oleh pengaruh ancaman atau gangguan terhadap sesuatu yang belum terjadi dan dapat mempengaruhi aktivitas. Oleh karena itu. penderita DM tentu sangat membutuhkan dukungan dari lingkungan sosialnya. dan stress dapat menyebabkan semakin memburuknya kondisi kesehatan atau penyakit yang diderita oleh seseorang. sehingga didapati hiperglikemi dan glukosuria. Pasien diabetes yang mengalami kecemasan memiliki control gula darah yang buruk dan meningkatnya gejala-gejala penyakit (Lustman. pemeriksaan kadar gula darah. Penderita DM merupakan suatu gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. konsumsi obat dan juga olah raga. dalam Taylor.

dengan orang dewasa lainnya. depresi dan gangguan tidur malam hari adalah faktor pemicu terjadinya penyakit diabetes khususnya di kalangan pria. (Amidah. Penelitian terbaru membuktikan kecemasan. bukan hanya secara mental tetapi juga fisik. Kecemasan dan depresi memang faktor-faktor yang dapat membuat seseorang menjadi rentan dan lemah. 2002) .