METODOLOGI RISET DIABETES MELLITUS

HUBUNGAN TINGKAT KECEMASAN DENGAN PENINGKATAN KADAR GULA DARAH PENDERITA DIABETES MELLITUS TIPE II DI RS. X

NURUL AFIAH K211 O8 303 ILMU GIZI B

PROGRAM STUDI ILMU GIZI FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2010

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Indonesia sehat 2010 merupakan visi yang ingin dicapai oleh seluruh masyarakat Indonesia agar taraf kesehatan bangsa ini pun meningkat. Namun, tak dapat dipungkiri, Indonesia sebagai Negara yang sedang berkembang mengalami berbagai masalah kesehatan. Penyebab kematian di Indonesia, dahulu disebabkan oleh penyakit infeksi, maka dewasa ini penyebab kematiannya didominasi oleh penyakit degeneratif, diantaranya adalah Diabetes Mellitus (DM). (Shahab, 2006) Peningkatan kemakmuran di negara yang sedang berkembang ini mempengaruhi meningkatnya prevalensi pasien diabetes melitus yang banyak dipengaruhi oleh peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota±kota besar,sehingga menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif,seperti penyakit jantung koroner (PJK), hiperlipidemia, diabetes dan lain±lain. (Suyono, 2005). Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya, yaitu berupa penurunan kualitas SDM, terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya (Shahab, 2006) hipertensi,

yakni DM tipe 1 dan DM tipe 2. Penderita DM mengalami banyak perubahan dalam hidupnya. dan lain -lain yang harus dilakukan sepanjang hidupnya. DM tipe 2 ini dapat menyerang anak-anak remaja.Semua jenis DM memiliki gejala yang mirip dan komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialysis). serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangrene dengan risiko amputasi. pancreas tetap menghasilkan insulin. seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa > 126 mg/dL dan tes sewaktu >200 mg/dL.2009). 2009) DM ada dua jenis. 1995). Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006. kecemasan dan depresi. olah raga. sedangkan DM tipe 2. Perubahan dalam hidup yang mendadak membuat penderita DM menunjukan beberapa reaksi psikologis yang negatif diantaranya . Pada DM tipe 1 pankreas menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. (Hermawan. Saat seseorang didiagnosis menderita DM maka respon emosional yang biasanya muncul yaitu penolakan. tidak jauh berbeda dengan penyakit kronis lain (Taylor. (Hermawan. mulai dari pengaturan pola makan. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda). namun kadarnya lebih tinggi dan tubuh kebal/menolak (resistant) terhadap hormone insulin yang dihasilkan pancreas. kontrol gula darah. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila dikontrol kadar gula darah buruk. kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan. tetapi lebih banyak menyerang orang di atas usia 30 tahun.

Perumusan Masalah Berdasarkan latar belakang masalah seperti diuraikan di atas. . pandangan negatif tentang masa depan. Hal ini harus disadari oleh para dokter agar dapat mengambil sikap yang bijak dalam menghadapi penderita DM.(Novarina. 2006) Reaksi-reaksi psikis yang mungkin muncul merupakan masalah lain bagi dokter disamping masalah DM itu sendiri. merasa tidak berguna. yang selanjutnya akan mempengaruhi penanganan penderita. kecemasan yang meningkat dan depresi. Selain perubahan tersebut jika penderita DM telah mengalami komplikasi maka akan menambah kecemasan pada penderita karena dengan adanya komplikasi akan membuat penderita mengeluarkan lebih banyak biaya. (Shahab. 1994) Maka dengan demikian penelitian ini ingin meneliti hubungan tingkat kecemasan dengan peningkatan kadar gula darah penderita Diabetes Mellitus tipe II B.dan lain-lain. terlebih bila dihubungkan dengan kencederungan meningkatnya prevalensi DM di Indonesia. Munculnya problema psikiatri tersebut berarti bahwa ilmu kedokteran jiwa dapat memainkan peranannya dalam penanganan penderita. terutama mereka yang mengalami problema psikiatri seperti di atas. Dari sudut pandang psikiatri hal ini berarti menambah prevalensi gangguan jiwa ringan dan merupakan resiko terjadinya gangguan jiwa berat.adalah marah. Adakah hubungan antara kecemasan dengan kadar gula darah pada pasien diabetes melitus di Rumah Sakit X. maka diajukan perumusan masalah penelitian ini. yaitu: 1.

Manfaat Praktis Untuk mempertimbangkan perlunya suatu penanganan psikiatri untuk meningkatkan optimalisasi penatalaksanaan penderita DM. Manfaat Penelitian 1. mengetahui ada tidaknya hubungan kecemasan dengan peningkatan kadar gula darah pada penderita DM. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk: 1. Adakah Perbedaan Tingkat Kecemasan Pada Penderita Diabetes Mellitus Tipe II di RS X. mengetahui ada tidaknnya perbedaan tingkat kecemasan pada penderita DM tipe II D. 2. Manfaat Teoritis Dari penelitian ini diharapkan dapat diketahui adanya hubungan kecemasan dengan peningkatan kadar gula darah pada penderita DM dan adanya perbedaan tingkat kecemasan pada penderita DM tipe II 2. C.2. terutama bagi mereka yang menderita DM tipe II .

.

DM menjadi penyakit masyarakat umum.6 juta.6% diperkirakan pada tahun 2000 berjumlah 5. menjadi beban kesehatan masyarakat. Berdasarkan pola pertambahan pertambahan penduduk seperti saat ini. meluas dan membawa banyak kematian (Bustan. 2. 2007). diperkirakan prevalensinya akan terus meningkat (American Diabetes Association. Epidemiologi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus (DM) saat ini merupakan penyakit yang banyak dijumpai dengan prevalensi diseluruh dunnia 4%. Penyakit ini sudah lama dikenal. Meskipun belum diperoleh data yang resmi. diperkirakan tahun 2020 . Definisi Diabetes Mellitus (DM) atau disingkat Diabetes adalah gangguan kesehatan yang berupa kumpulan gejala yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan ataupun resistensi insulin. khususnya keluarga berbadan besar (kegemukan) bersama dengan gaya hidup ³tinggi´. Tinjauan Mengenai Diabetes Mellitus 1. 2004).BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Kenyataannya kemudian. Prevalensinya kan terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2025 akan mencapai 5. WHO memperkirakan di Cina dan India pada tahun mendatang jumlahnya akan mencapai 50 juta. terutama dikalangan keluarga.4%. Dalam Diabetes Atlas 2000 (International Diabetes Federation) tercantum perkiraan penduduk Indonesia diatas 20 tahun sebesar 125 juta dan dengan asumsi prevalensi 4.

akan mengakibatkan hasil serius. Studi menunjukkan bahwa diabetes pada usia berapa pun. di mana sumber daya kesehatan dibutuhkan untuk memerangi kedua penyakit kronis dan penyakit menular.2 juta pasien diabetes (Suyono. jumlah penderita diabetes akan mencapai 380 juta dalam waktu kurang dari 20 tahun.6% akan didapatkan 8.nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4. Etiology Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam peningkatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Ini lebih dari populasi orang dewasa saat ini di daerah Afrika atau daerah Ame rika Utara.8 juta laki-laki dan perempuan akan meninggal akibat diabetes pada tahun 2007. 2006). diabetes tipe 2 kini menjadi beban tumbuh di negara berkembang. 3. Lebih dari 80% dari 246 juta penderita diabetes hidup di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Diperkirakan bahwa 3. Jika dibiarkan. Ini berarti bahwa 1 dari 14 orang dewasa di seluruh dunia akan mengidap diabetes di tahun 2025 (International Diabetes Federation. lebih dari 6% dari total kematian dunia. dan dalam beberapa kasus mengakibatkan kematian. jika tidak dikelola dengan baik. 2009). Diabetes Melitus pernah dianggap sebagai penyakit negara-negara makmur. terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem . Akibatnya.

4. Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung pada hati yang (1) mengekstraksi glukosa. dan (3) melakukan glikogenolisis. Pada akhirnya. dan . jaringan periferum-otot dan adipose²juga mempergunakan ekstrak glukosa sebagai sumber energy sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah (Price. termasuk gula sederhana atau monosakarida. maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi.transpor glukosa. dan unit-unit kimia yang kompleks. Ketidaknormalan post reseptor dapat mengganggu kerja insulin. seperti disakarida dan polisakarida. Patofisiologi Diabetes Mellitus Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk. 2005). Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormone yaitu : (1) hormone yang merendahkan kadar glukosa darah. Pengurangan berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa (Price. 2005). Sesudah diabsorpsi kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula. Dalam jumlah yang lebih sedikit. Sekitar 80% pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin. (2) mensintesis glikogen. terutama dalam duodenum dan jejunum proksimal. timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.

Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang . Awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin. tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif. dan penuaan. growth hormone. glukokortikoid. 2005). Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. yang disekresi oleh korteks adrenal. (3) glukokortikoid. gaya hidup kurang gerak (sedentary).(2)hormone yang meningkatkan kadar glukosa darah. Sel-sel kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Glucagon. pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. membentuk suatu pelawan mekanisme regulatoryang mencegah t mbulnya i hipoglikemia akibat pengaruh insulin (Price. (2) epinefrin yang diekskresi oleh medulla adrenal dan jaringan kromafin. Disamping resistensi insulin. Keadaan ini lazim disebut sebagai ³Resistensi Insulin´. dan (4) growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisa anterior. epinefrin. tidak absolut. Insulin merupakan hormone yang menurunkan glukosa darah dibentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pancreas. Hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah antara lain : (1) glucagon yang disekresi oleh sel-sel alpha pulau Langerhans. tidak terjadi pengrusakan sel-sel Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. antara lain sebagai akibat dari obesitas. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat. Namun demikian.

(2009) Diabetes mellitus terjadi akibat faktor genetik dan faktor lingkungan. sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Apabila tidak ditangani dengan baik. sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya.ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah. yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin. 2005). Menurut Gibney et al. artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. makanan/diet. Faktor Risiko Aktivitas fisik . Faktor genetik Resiko lingkungan Resistensi insulin DM Makanan/Diet Obesitas Urbanisasi 5. sel-sel menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama. obesitas. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut. Pada awal perkembangan DM Tipe 2. pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel pankreas yang terjadi secara progresif. aktifitas fisik dan urbanisasi/modernisasi. Faktor genetik terdiri atas gen yang mewariskan sifaty DM sedangkan faktor lingkungan terdiri atas resistensi insulin. yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin (Price.

jumlah insulin bisa normal. maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ked alam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. kadar insulin juga tinggi atau normal. bahkan lebih banyak. diabetes mellitus juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolisme energi. Keadaan inilah yang terjadi pada diabetes melitus tipe 1. tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang. Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2. Bila insulin tidak ada. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1. tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. . Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. bedanya adalah pada DM tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi. Pada keadaan DM tipe 2. sehingga gagal mmembawa glukosa masuk kedalam sel. maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit. jumlah lubang kuncinya kurang. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik. untuk kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Disamping penyebab diatas.Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel. sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak.

Hipoglikemia (glukosa darah turun terlalu rendah) Menurut Fishbein dan Palumbo. Olah raga membakar glukosa dalam tubuh. Latihan fisik dan olahraga berlebihan dapat menyebabkan hipoglikemia pada malam hari atau keesokan harinya disebut dengan delayed onset low blood sugar. Pengaruh alkohol bekerja dengan menghambat kemampuan hati untuk melepaskan glukosa . Yang termasuk dalam kelompok ini adalah: a. Pada saat mendapat suntikan penderita harus makan dengan kalori yang sesuai untuk mengimbangi efek insulin. 1. Jadwal makan juga haruslah teratur. Komplikasi akut adalah komplikasi yang muncul secara mendadak. Keadaan bisa fatal jika tidak segera ditangani. Komplikasi Diabetes Jika gula darah tidak terkontrol dengan baik beberapa tahun kemudian akan timbul komplikasi. hipoglikemia adalah suatu keadaan di mana konsentrasi atau kadar gula di dalam darah terlalu rendah (<60mg/dl).6. latihan fisik atau olah raga berlebihan. tetapi perlu diperhatikan kesesuaian antara olah raga dengan dosis obat dan pola diet penderita. yang dapat terjadi pada pasien yang menerima suntikan insulin dan obat anti diabetes. Hipoglikemia ini terjadi jika pemberian dosis insulin atau obat anti diabetes tidak tepat. serta kebiasaan konsumsi alkohol. Komplikasi akibat diabetes yang timbul dapat berupa komplikasi akut dan kronis. makansnack pada malam hari sangat penting karena makanan hanya dapat tahan hingga jam tiga pagi (Nabil. tiga kali makan utama dan selingan dua kali di antara makan utama.2009). menunda jadwal makan setelah minum obat.

Tanda dari gejala hipoglikemia dapat bervariasi tergantung penurunan kadar glukosa darah. cemas serta rasa lapar (Tandra. Keluhan pada dasarnya dapat berupa keluhan pada otak. penghentian obat oral maupun insulin yang didahului stress akut (Suryono. nadi cepat. atau Diabetic Hiperosmolar Syndrome (DHS). nadi cepat. Keluhan akibat efek samping hormon lain yang berusaha menaikkan kadar glukosa darah. kurang konsentrasi. 2007). dan dapat menyebabkan hipoglikemia berat (Tandra. lelah. kejang hingga koma.alkohol juga menghambat kerja hormon yang menaikkan glukosa darah serta meningkatkan efek insulin. b. berkeringat. 2007). lemah. mata kabur. 2004). kaki dan tulang kram. kejang dan koma (Tandra. Hiperglikemia dapat terjadi jika masukan kalori yang berlebihan. nadi cepat. misalnya pucat. antara lain sakit kepala. banyak kencing. Glukosa dapat menarik air keluar sel dan selanjutnya keluar bersama urin. . Hiperosmolar Non-ketotik Pada keadaan tertentu gula darah dapat sedemikian tingginya sehingga darah menjadi kental. Kadar glukosa darah dapat mencapai nilai 600mg/dl. 2007). Keluhan lain seperti lapar. bingung. sangat haus. dan tubuh mengalami dehidrasi. Penderita diabetes dalam keadaan ini menunjukkan gejala nafas cepat dan dalam. ini dikarenakan otak tidak mendapat kalori yang cukup sehingga mempengaruhi fungsi intelektual. kejang atau koma. berdebar. Dalam keadaan seperti ini dinamakan Hiperosmolar Non Ketotik (HNOK).

Hal ini bisa terjadi setelah terkena diabetes dalam waktu yang lama. glukosa darah yang tinggi akan merusak dinding pembuluh darah kapiler yang . napas berbau aseton. tetapi berangsur semakin berat dan membahayakan. Komplikasi timbul secara perlahan. 2. komplikasi ini terjadi karena glukosa darah berada di atas normal berlangsung secara selama bertahun-tahun. Ketosis ini menyebabkan derajat keasaman (PH) dalam darah menurun (asidosis). buang air kecil banyak hingga dehidrasi. 2009). Gejala yang timbul dapat berupa kadar gula darah tinggi (>240 mg/dl). Terdapat keton dalam urin. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi pemecahan lemak tersebut kemudian menghasilkan badan-badan keton di dalam darah (ketosis).c. neuropati. Komplikasi Kronik. Pada pasien dengan ketoasidosis diabetik umumnya memilki riwayat asupan kalori (makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes atau insulin (Nabil. pembuluh darah otak. dan mikrovaskular adalah retinopati. dengan glukosa darah tinggi yang tidak terkontrol. lemas hingga koma (Nabil. Komplikasi kronik dapat berupa komplikasi makrovaskular seperti penyakit jantung koroner. Kerusakan Saraf (neuropati diabetik) Baik pada penderita diabetes I maupun pada penderita tipe diabetes II bisa terkena neuropati. Ketoasidosis (terlalu banyak asam dalam darah) Pada diabetes melitus yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang tinggi dan kadar hormon yang rendah. 2009). nefropati. tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. kadang tidak diketahui. Dalam jangka lama. a.

dan pruritus vulvae pada wanita (price. Diagnosa Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas DM berupa poliuria. polifagia. Pada tes toleransi glukosa oral (TTGO). dingin. Keluhan yang terjadi bervariasi. Saraf tidak dapat mengirim dan menghantarkan pesan-pesan rangsangan impuls saraf. Kerusakan ini mengenai saraf perifer yang biasanya terjadi di anggota gerak bawah yaitu kaki dan tungkai bawah (Tandra. mata kabur. mungkin nyeri pada tangan dan kaki. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Saraf yang telah rusak membuat penderita diabetes tidak dapat merasakan sensasi sakit. 2007). 7. panas. Kadar glukosa darah sewaktu (tidak puasa) • 200 mg/dl Kadar glukosa darah puasa • 126 mg/dl. polidipsia. gangguan pencernaan dan lain sebagainya (Tandra. kadar glukosa darah yang diperiksa kembali setelah 2 jam • 200 mg/dl. Keluhan lain yang mungkin disampaikan penderita antara lain badan terasa lemah. disfungsi ereksi pada pria. 2005) Berdasarkan ADA (American Diabetes Association) 1998. . sering kesemutan. Neuropati deabetik yang paling sering adalah neuropati perifer.memberi makanan ke saraf menyebabkan terjadinya kerusakan saraf yang disebut neuropati diabetik. ada dua tes yang dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis terhadap diabetes mellitus didasarkan pada pemeriksaan kadar glukosa plasma vena. gatal-gatal. 2007). pada tangan dan kaki.

2006). Penurunan berat badan pada pasienpasien DM tipe II yang mengalami obesitas umumnya akan menurunkan resistensi insulin. 2006): Pencegahan obesitas pada pasien-pasien yang beresiko diabetes . Penatalaksanaan Diet Pasien DM tipe II cenderung berusia tua (>25 tahun) dan mempunyai berat badan lebih tinggi. dan pemberian saran nutrisi dengan mempertimbangkan kebiasaan dan budaya setempat (PDGKI. mencegah dan mengobati komplikasi DM. meningkatkan derajat kesehatan. Semua ini harus dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah atau paling tidak menunda terjadinya komplikasi akut maupun kronis. 2008) y Nutrisi preventif Intervensi Gizi yang harus bersifat preventif untuk mengurangi risiko terjadinya DM tipe II harus berfokus pada (Hartono. Banyak diantara pasien-pasien ini memiliki riwayat diabetes yang kuat dalam keluarga. karena itu tujuan utama terapi diet pada DM tipe II adalah menurunkan dan/atau mengendalikan berat badan disamping mengendalikan kadar gula dan kolesterol.8. penurunan berat badan akan meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel dan memperbaiki pengendalian glukosa darah (Hartono. Dengan demikian. Tujuan penatalaksanaan Gizi Klinik untuk penyakit Diabetes mellitus adalah mencapai dan memelihara kondisi metabolik yang optimal.

Menghindari suplemen niasin yang berlebihan karena dapat meningkatkan kadar glukosa darah. jumlah kalori dan makanan sesuai dengan kebutuhan Asupan kolesterol <300 mg qd karena pasien DM tipe II menghadapi resiko tinggi untuk terkena penyakit kardiovaskuler. Pengendalian berat badan Olahraga aerobik yang teratur Pemantauan kadar glukosa darah . Suplemen biasanya digunakan untuk mengendalikan kadar kolesterol darah. terapi nutrisi untuk pengendalian glukosa darah pada pasien-pasien DM tipe II mencakup (Hartono. Asupan serat 25 gram/hari: meningkatkan konsumsi serat pangan yang larut maupun tidak larut.- Asupan serat pangan 25 gram/1000 kalori. khususnya serat larut darah dan menambah rasa kenyang y Menghindari asupan kalori yang berlebihan Olahraga teratur Nutrisi Kuratif Dengan demikian. 2006): Jadwal makan yang teratur.

kemungkinan hukuman. Kecemasan a. dan ³ango. Kecemasan adalah suatu sinyal yang menyadarkan. yang ditandai oleh adanya kekhawatiran karena manusia tidak dapat memprediksi atau mengontrol kejadian yang akan datang. rasa takut. ia memperingatkan adanya bahaya yang mengancam dan memungkinkan seseorang mengambil tindakan untuk mengatasi ancaman. Epidemiologi Kecemasan merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada gangguan kesehatan jiwa. berpendapat bahwa . anci´ yang berarti mencekik (Trismiati. Pengertian Kecemasan atau dalam Bahasa Inggrisnya ³anxiety´ berasal dari Bahasa Latin ³angustus´ yang berarti kaku. Sedangkan Roan (1979). 2004). dan akhirnya ancaman pada kesatuan atau keutuhan seseorang (Kaplan dan Sadock. perpisahan dengan orang yang dicintai. David H & V Mark Durand. 1997). 2006) b. Penderita kecemasan merupakan 30% dari pasien yang berobat ke dokter umum maupun ahli kejiwaan.B. Barlow dan Durand (2006) menyebutkan bahwa kecemasan adalah keadaan suasana hati yang berorientasi pada masa yang akan datang. Kecemasan memperingatkan adanya ancaman eksternal dan internal. keputusasaan. gangguan pada keberhasilan atau status seseorang. (Barlow. Pada tingkat yang lebih rendah kecemasan memperingatkan ancaman cedera pada tubuh. atau frustrasi dari kebutuhan sosial atau tubuh. dan memiliki kualitas menyelamatkan hidup.

faktor biologik dan psikologik Faktor biologik yang berperan pada gangguan ini adalah ³neurotransmitter´. sedangkan norepinefrin terutama berperan pada gangguan panik. norepinefrin. biasanya dimasukkan ke dalam penyakit neurosa (psikoneurosa). (Kaplan dan Sadock.angka prevalensi kecemasan sulit ditentukan karena sering muncul bersama penyakit lain. 1994). Pengaruh dari . namun diduga dua faktor yang berperan terjadi di dalam gangguan ini yaitu. Norepinefrin bersifat merangsang timbulnya cemas. sedangkan obat-obatan menurunkan kadar norepinefrin akan menyebabkan depresi. sedangkan GABA bersifat menghambat terjadinya kecemasan. dan gamma amino butiric acid atau GABA. c. Etiologi Etiologi dari gangguan ini belum diketahui secara pasti. (Novarina. 1997). 2006) Peranan Gamma Amino Butiric Acid (GABA) pada gangguan ini berbeda dengan norepinefrin. 2006) Dugaan akan peranan norepinefrin pada gangguan cemas didasarkan percobaan pada hewan primata yang menunjukkan respon kecemasan pada perangsangan locus sereleus yang ditunjukkan pada pemberian obat-obatan yang meningkatkan kadar norepinefrin dapat menimbulkan tanda-tanda kecemasan. (Idrus. Namun menurut Iskandar neurotransmitter yang memegang peranan utama pada gangguan cemas menyuluruh adalah serotonin. Dan juga gejala kecemasan yang berhubungan dengan kondisi medis umum adalah sering ditemukan. serotonin. Ada tiga neurotransmitter utama yang berperan pada gangguan ini yaitu. (Idrus. walaupun insidensi gangguan bervariasi untuk masing-masing kondisi medis umum spesifik.

berupa ancaman akan kekurangan makanan. Kontribusi ± kontribusi kecil dari banyak gen di wilayah ± wilayah kromosom yang berbeda secara kolektif membuat kita rentan mengalami kecemasan jika ada faktor ± faktor psikologis dan sosial tertentu yang mendukungnya (Barlow dan Durand. kehilangan orang/benda yang dicintai. (Idrus. . minuman. 2006) Banyak bukti menunjukkan bahwa manusia mewarisi kecenderungan untuk tegang atau gelisah. 2) Faktor psikososial. perlindungan dan keamanan.neurotransmitter ini pada gangguan kecemasan didapatkan dari peranan benzodiazepin pada gangguan tersebut. Kemungkinan lain adalah interaksi antara serotonin dan norepinefrin dalam mekanisme kecemasan sebagai anti cemas. yaitu ancaman terhadap konsep diri. Penyebab kecemasan dapat dikelompokkan pula menjadi tiga faktor (Anonim. yaitu : 1) Faktor biologis/fisiologis. 2007). Penelitian pada hewan primata yang diberikan suatu agonist inverse benzodiazepine BetaCarboline-Carboxylic-Acid (BCCA) menunjukkan gejala-gejala otonomik gangguan kecemasan. Benzodiazepin dan GABA membentuk ³GABABenzodiazepin complex´ yang akan menurunkan kecemasan.(Idrus. 2008). 2006) Mengenai peranan serotonin dalam gangguan kecemasan ini didapatkan dari hasil pengamatan efektivitas obat-obatan golongan serotonergik terhadap kecemasan seperti buspiron atau buspar yang merupakan agonist reseptor GABABenzodiazepin complex sehingga dia dapat berperan sebagai anti cemas. perubahan status sosial/ekonomi.

yaitu ancaman pada perkembangan masa bayi.2006). Patofisiologi Kecemasan merupakan respon dari persepsi ancaman yang diterima oleh system syaraf pusat. Sistem syaraf otonom yang berada di perifer. 2008) e. terutama system syaraf simpatis. anak. juga ikut terlibat. Yates (2008) menyebutkan bahwa di dalam sistem syaraf pusat yang merupakan mediator ± mediator utama dari gejala ± gejala kecemasan ialah norepinephrin dan serotonin. corticotropinreleasing factor. diteruskan dan direspon oleh sistem syaraf pusat sesuai pola hidup tiap individu. yang kemudian memacu sistem syaraf otonom melalui mediator hormonal yang lain (Mudjadid. Gejala Klinis Gejala kecemasan dibagi menjadi dua (Maramis. Persepsi ini timbul akibat adanya rangsangan dari luar serta dari dalam yang berupa pengalaman masa lalu dan faktor genetik. remaja. juga memperantarai banyak gejala kecemasan. yaitu : 1) Gejala ± Gejala Somatik . 2005).3) Faktor perkembangan. proses tersebut melibatkan jalur Cortex Cerebri ± Limbic System ± Reticular Activating System ± Hypothalamus yang memberikan impuls kepada kelenjar hipofise untuk mensekresi mediator hormonal terhadap target organ yaitu kelenjar adrenal. (Yates. Rangsangan tersebut dipersepsi oleh panca indra. Neurotransmiter dan peptida lain. d. Di dalam syaraf pusat.

f. epigastrium nyeri. pencernaan. Macam gejala yang lain mungkin mengenai motorik. lekas lelah. atau susunan syaraf pusat. Diagnosis Kecemasan Dihubungkan dengan tiga ( atau lebih) dari enam gejala berikut (dengan paling kurang beberapa gejala tadi terjadi lebih banyak dibandingkan tidak selama 6 bulan terakhir) Catatan : hanya satu gejala yang diperlukan pada anak ±anak. Penderita tegang terus menerus dan tak mampu berlaku santai. 2) Gejala ± Gejala Psikologik Gejala ini mungkin timbul sebagai rasa was ± was. kepala terasa ringan seperti mengambang. pernapasan. khawatir akan terjadi sesuatu yang tidak menyenangkan. linu ± linu. palpitasi.Gejala ± gejala ini dapat berupa napas sesak. Pemikirannya penuh dengan kekhawatiran. genito-urinaria. keringat dingin. system kardiovaskuler. dada tertekan. 1) Gelisah atau perasaan tegang atau cemas 2) Merasa mudah lelah 3) Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong 4) Iritabilitas 5) Ketegangan otot . khawatir dengan pemikiran orang mengenai dirinya. kadang ± kadang bicaranya cepat tapi terputus ± putus.

6)Ganguan tidur ( kesulitan untuk memulai atau tetap tidur. 2005). Mencari dan membicarakan konflik. Seseorang yang menderita penyakit DM memerlukan banyak sekali penyesuaian di dalam hidupnya. tidak jauh berbeda dengan penyakit kronis lain (Taylor. Saat seseorang didiagnosis menderita DM maka respon emosional yang biasanya muncul yaitu penolakan. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gangguan kecemasan harus memperhatikan prinsip holistik (menyeluruh) dan eklektik (mendetail) yaitu meliputi aspek ± aspek organo-biologik. 2006). Selain itu. 2007) Bisa juga menggunakan instrumen yang telah diuji validitas dan reabilitasnya. sehingga penyakit DM ini tidak hanya berpengaruh secara fisik. pemeriksaan kadar gula darah secara rutin dan pemakaian obat sesuai aturan. gerak badan serta rekreasi yang baik dan obat trasquilizer biasanya dapat menghilangkan dengan segera nerosa cemas yang baru (Maramis. 1995). Ia tidak dapat mengkonsumsi makanan tanpa aturan dan tidak dapat melakukan aktifitas dengan bebas tanpa khawatir kadar gulanya akan naik pada saat kelelahan. . penderita DM juga harus mengikuti tritmen dokter. g. dan aspek sosiokultural (Mudjadid. aspek psiko-edukatif. Hubungan antara kecemasan dengan DM: Perubahan besar terjadi dalam hidup seseorang setelah mengidap penyakit DM. kecemasan dan depresi. C. atau tidur yang gelisah dan tidak memuaskan) (Syamsulhadi. menjamin kembali ³reassurance´. namun juga berpengaruh secara psikologis pada penderita.

dalam Taylor. Oleh karena itu. yang berkaitan dengan tritmen yang harus dijalani dan terjadinya komplikasi serius. Alexander dan Seyle (dalam Pennebaker. was-was yang ditimbulkan oleh pengaruh ancaman atau gangguan terhadap sesuatu yang belum terjadi dan dapat mempengaruhi aktivitas. 1995). konsumsi obat dan juga olah raga. Kecemasan yang dialami penderita berkaitan dengan tritmen yang harus dijalani seperti diet atau pengaturan makan. dan stress dapat menyebabkan semakin memburuknya kondisi kesehatan atau penyakit yang diderita oleh seseorang. Penderita DM jika mengalami kecemasan. Kecemasan merupakan hal yang tidak mudah untuk dihadapi oleh penderita DM. Pasien diabetes yang mengalami kecemasan memiliki control gula darah yang buruk dan meningkatnya gejala-gejala penyakit (Lustman. akan mempengaruhi proses kesembuhan dan menghambat kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. pemeriksaan kadar gula darah. depresi. penderita DM tentu sangat membutuhkan dukungan dari lingkungan sosialnya. resiko komplikasi penyakit yang dapat dialami penderita juga menyebabkan terjadinya kecemasan. kecemasan. Gangguan kecemasan adalah perasaan yang tidak menyenangkan yang meliputi perasaan khawatir.Penderita DM memiliki tingkat depresi dan kecemasan yang tinggi. 1998) mengatakan konflik psikologis. Dewasa adalah individu yang telah menyelesaikan pertumbuhannya dan siap menerima kedudukan dalam masyarakat bersama . Penderita DM merupakan suatu gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Selain itu. takut. sehingga didapati hiperglikemi dan glukosuria.

Penelitian terbaru membuktikan kecemasan. Kecemasan dan depresi memang faktor-faktor yang dapat membuat seseorang menjadi rentan dan lemah. depresi dan gangguan tidur malam hari adalah faktor pemicu terjadinya penyakit diabetes khususnya di kalangan pria. (Amidah. 2002) .dengan orang dewasa lainnya. bukan hanya secara mental tetapi juga fisik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful