P. 1
Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular

Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular

5.0

|Views: 6,587|Likes:
Anatomi jantung dan pembuluh darah serta penyakitnya
Anatomi jantung dan pembuluh darah serta penyakitnya

More info:

Published by: Eky Madyaning Nastiti on May 12, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/08/2013

pdf

text

original

MAKALAH PROJECT BASED LEARNING ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Disusun Oleh : EKY MADYANING NASTITI 0910721004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

CURRICULUM VITAE

NAMA NI M JURUSAN ANGKATAN TTL ALAMAT

: EKY MADYANING NASTITI : 0910721004 : ILMU KEPERAWATAN : 2009 A : JEMBER, 20 MEI 1991 : JLN. RIAU NO 28 JEMBER

RIWAYAT PENDIDIKAN : SDN JEMBER LOR II (SEKARANG JEMBER LOR 1) SMP NEGERI 2 JEMBER SMA NEGERI 1 JEMBER JURUSAN KEPERAWATAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULAR
Sistem kardiovaskuler berawal jantung yang berdenyut secara ritmis sebanyak 60100 x/menit saat istirahat dan 120-160 x/menit saat olahraga. Setipa denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri dari arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena. Komponen Sistem Kardiovaskuler merupakan suatu system transport tertutup yang terdiri dari beberapa komponen berikut : 1. jantung sebagi pemompa darah 2.komponen darah sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi 3.pembuluh darah sebagai media atau jalan dari komponen Ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yang baik agar seluruh tubuh dapat menerima pasokan oksigen dan nutrisi yang adekuat. A. JANTUNG

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Beratnya 250350 gram pada orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar sekitar 9 cm. Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan

Dalam Jantung Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan: Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan pericardium STRUKTUR JANTUNG Dinding jantung terdiri dari 3lapisan : 1. Lapisan luar (epikardium) Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung tersusun atas lapisan mesotelial 2. Lapisan tengah (Miokardium) Lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang

memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik. Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. - serabut otot yang tersusun dari berkas-berkas spiral melapisi runag jantung. Kontraksi miokardium “ menekan “ darah keluar ruang menuju arteri besar. - Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. 3. Lapisan dalam (endokardium) mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena

Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah memasuki dan meninggalkan jantung. RUANG – RUANG JANTUNG Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) 1. Atrium a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. 2. Ventrikel Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. a. b. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. KATUP KATUP JANTUNG 1. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral).

Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. 2. a. b. Katup Semilunar Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. adanya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

B. PEMBULUH DARAH JENIS PEMBULUH DARAH Darah diedarkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah (vaskuler). Secara umum pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan yaitu: 1.Tunika adventisia merupakan lapisan paling luar berupa jaringan ikat yang kuat. 2.Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot polos. 3.Tunika intima membentuk dinding dalam dari pembuluh darah terdiri dari sel-sel endotel. Celah antara sel-sel endotel membentuk pori-pori pembuluh darah. Pembuluh darah ada 3 macam yaitu arteri, vena dan kapiler.

KAPILER Kapiler merupakan pembuluh darah kecil yang sangat tipis, hanya dibentuk oleh tunika intima saja sehingga memudahkan proses pertukaran zat antara pembuluh darah dengan sel atau jaringan. Fungsi kapiler adalah : - Penghubung arteri dan vena - Tempat terjadinya pertukaran zat - Absorbsi nutrisi pada usus - Filtrasi pada ginjal - Absorbsi sekret kelenjar ARTERI Arteri merupakan pembuluh darah yang mengalirkan darah dari jantung ke seluruh tubuh. Arteri membawa darah yang kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis. Struktur Dinding Arteri tersusun dari tiga lapisan: adventisia terdiri darijaringan ikat fibrosa media tengah terdiri dari otot polos dan/atau serabut elastic intima dalam, suatu tuba tipis yang terbentuk dari sel-sel endothelial Jenis arteri: 1. Arteri Elastik elastic. = arteri terbesar pada jantung tersusun terutama dari jaringan

2. Arteri Muscular = arteri elastic bercabang menjadi arteri muscular berukuran sedang dan memiliki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespons stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar (penghantar) ukuran lumennya diatur system saraf, sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu dapat dikendalikan 3. Arteri kecil tersusun dari otot dan serabut elastic dalam jumlah yang beragam 4. Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan didnding muscular tebal, membawa darah ke jaringan kapilar. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena di bawah pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan untama untuk meningkatkan tekanan darah VENA Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari seluruh tubuh ke jantung sehingga dinamakan pula pembuluh balik. Vena mempunyai tiga lapisan seperti arteri tetapi mempunyai lapisan otot polos yang lebih tipis, kurang kuat dan mudah kempes (kolaps). Sistem vena berdinding tipis dan dapat mengembang (distensible). Vena menampung 75% volume darah total dan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah Vena memiliki katup untuk mencegah backflow (arus balik) darah kembali ke kapiler Jenis Vena: Sistem vena berawal dari ujung vena jarring-jaring kapilar dengan venula postkapilar yang menyatu menjadi venula dan kemudian menjadi vena kecil, sedang dan vena besar.

PEMBULUH DARAH BESAR PADA JANTUNG

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung yaitu : 1. Vena Cava Superior Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari tubuh bagian atas menuju atrium kanan. 2. Vena Cava Inferior Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. 3. Sinus Conaria Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. 4. Trunkus Pulmonalis Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. 5. Vena Pulmonalis Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. 6. Aorta Asendens Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. 7. Aorta Desendens

Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah

EPIDEMIOLOGI PENYAKIT JANTUNG
Di Negara maju terjadi kecenderungan penurunan kasus PJ dan PD (contoh: antara tahun 1988-1998 di USA terjadi penurunan sebesar 30%, sementara di Swedia 42%) yang disebabkan oleh perbaikan gaya hidup, seperti mengurangi konsumsi tembakau (rokok) dan tingkat kesadaran yang tinggi terhadap kesehatan. Sementara di negara berkembang terjadi hal yang sebaliknya, yaitu adanya kecenderungan peningkatan kasus PJ dan PD yang disebabkan oleh gaya hidup "kebarat-baratan" (yang sebenarnya di dunia barat sudah mulai ditinggalkan), urbanisasi dan peningkatan jumlah usia lanjut. Di negara berkembang keadaan tersebut telah menambah beban masalah kesehatan yang harus dihadapi. Sementara masalah kurang gizi dan penyakit infeksi masih belum teratasi, penyakit tidak menular termusuk didalamnya PJ dan PD mengalami peningkatan prevalensi, ditambah lagi dengan timbulnya penyakitpenyakit baru seperti AIDS dan flu burung). Gambaran transisi epidemiologi diatas menjadi tantangan yang harus dihadapi dalam memprioritaskan penanggulangan masalah kesehatan di I ndonesia. Dari Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT 1986)yang dilakukan di 7 propinsi dengan menghasilkan prevalensi penyakit jantung iskemik dan lainnya pada golongan umur 15--24 tahun adalah 18,3 per 100.000 penduduk. Angka ini meningkat dengan tajam pada golongan umur 45--54 tahun, yakni 174,6 per 100.000 penduduk dan 461 ,9 per 100.000 penduduk pada umur 55 tahun ke atas. Sedangkan kematian kardiovaskular dengan sebab utama penyakit jantung iskemik dan lainnya adalah 17,5 per 100.000 penduduk dan kematian yang berkaitan dengan penyakit tersebut adalah 27,4 per 1 00.000 penduduk.

Depkes RI, 2007. PEDOMAN PENGENDALIAN PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH. DEPKES RI: JAKARTA

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR
A. SISTEM SIRKULASI 1. Sirkulasi Sistemik Darah masuk ke Atrium Kiri dari Vena Pulmonaris. Dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel(AV), yang terletak di sambungan atrium dan ventrikel. Dari ventrikel kiri menuju aorta melalui katub aorta. Lalu darah disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri,arteriol dan kapiler yang kemudian menyatu membentuk vena-vena. Vena dari bagian bawah tubuh akan mengembalikan darah ke Vena Cava Inferior sedangkan dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke Vena Kava Superior. Kedua Vena Kava tersebut akan bermuara ke atrium kanan.

2. Sirkulasi Pulmonal Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya yang disebut Katub Semilunaris(trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup pulmonaris ke dalam arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang menjadi arteri pulmonaris kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru-paru kanan-kiri. Di paru-paru, arteri pulmonaris bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler member perfusi kepada saluran pernapasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu membentuk vena pulmonaris yang besar. Darah mengalir di dalam vena pulmonaris, lalu kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.

3. Sirkulasi Koroner Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang cukup pada otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalaui cabang-cabang intramiokardial yang kecil. Arteri koroner menerima 5 % dari curah jantung dan bias meningkat mencapai 25% bila diperlukan.

Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri descendens anterior dan arteri sirkumfleksa. Arteri descendens anterior kiri berjalan ke bawah menuju bagian anterior septum antara ventrikel kanan dan kiri kemudian bercabang beberapa kali untuk memperdarahi begian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri, Arteri sirkumfleksa kiri berjalan pada bagian di antara atrium kiri dan ventrikel kiri serta memperdarahi didnding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan di alur antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan bercabang-cabang untuk memperdarahi bagian posterior jantung, termasuk septum antar ventrikel posterior. Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung yang penting yaitu nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV)

B. STRUKTUR MAKROSKOPIK MIOKARD Otot jantung terdiri atas sel-sel otot yang sangat khusus yang disebut serat otot. Serat otot jantung terdiri atas pita-pita filament protein yang disebut miofilamen yang terletak berangkaian satu sama lain. Setiap pita disebut sarkomer. Sarkomer pada otot jantung berhubungan satu sama lain pada bagian tepinya untuk membentuk suatu area yang disebut dengan diskus interkalatus. Area ini merupakan bagian dengan resisten rendah sehingga arus listrik dapat lewat. Daerah ini membentuk ikatan yangb kuat antarserat, mempertahankan kohesi antar sel sedemikian rupa, sehingga tarikan satu unit kontraktil dapat steruskan sepoanjang sumbunya ke unit seblahnya. Di sepanjang

sisi serta-serat otot dekat diskus, membrane sel serta-serat yang berdekatan menyatu cukup jauh membentuk tempat-tempat pertemuan. Tempat pertemuan ini merupakan jembantan-jembantan bertahanan rendah untuk penyebaran rangsang dari serat ke serat lain. MIOFILAMEN Fialmen-filamen besar di sarkomer terbuat dari protein kontraktil jantung yang disebut myosin. Terbentuk jrmbatan silang yang berjalan dari filament myosin ke filament tipis. Filament tipis mencakup protein kontraktil kedua yaitu aktin dan dua protein regulator : tropomiosis dan troponin. Dalam keadaan normal tropomiosin melekat ke setiap molekul aktin sedemikian rupa, sehingga protein tersebut menghalangi daerah dia katin tempat seharusnya jembatan silang myosin melekat agar terjadi kontraksi. Troponin melekat ke tropomiosin dan fialmen aktin. Untuk memompa dengan efektif, otot jantung harus mulai berkontraksi sebgai unit tunggal. Untuk kontraksi sel-sel miokardium secara stimultan, membrane sel harus melakukan depolarisasi sesuai waktunya DASAR MOLEKULER KONTRAKSI Dasar molekul terjadinya kontraksi adalah depolarisasi otot jantung dan pelepasan potensial aksi, influx kalsium ke dalam sel otot jantung, dan relaksasi.

Potongan secara diagramatik dari jaringan otot jantung Depolarisasi Otot Jantung dan Pelepasan Potensial Aksi

Sel-sel otot jantung berkontraksi sendiri karena sel-sel tersebut mengalami depolarisasi spontan, yaitu sel-sel tersebut menjadi bermuatan positif di bagian dalam dibandingkan dengan bagian luar sel. Depolarisasi spontan terjadi karena membrane sel jantung pada keadaan istirahat bersifat permeable terhadap ion-ion natrium yang bocor di dalam sel dan membawa muatan positif. Sewaktu influx, ion natrium menyebabkan depolarisasi sela sampai pada suatu ambang tertentu, maka saluran natrium menjadi peka terhadap voltase disetiap sela jantung yang terbuka. Hal ini menyebabkan arus besar ion-ion natrium yang bermuatan positif masuk ke dalam sel dan terbentuklah potensial aksi, karena potensial membrane setiap sel lebih cepat menjadi positif di bagian dalam dibandingkan dengan bagian luar. Influks Kalsium ke Dalam Sel Otot Jantung Sewaktu potensial aksi terbentuk, saluran-saluran membran kalsium-natrium membuka dan kalsium masuk kedalam sitoplasma dari tempat penyimpananya di reticulum sarkoplasma sel jantung. Saluran kalsium-natrium merupakan saluran yang lambat jika dibandingkan dengan saluran natrium yang lebih cepat membuka. Jalur ketiga bagi kalsium untuk masuk ke dalam sel otot jantung selama potensial aksi adalah melalui tubulus transverses. Jalur-jalur ini merupakan penghubung antara kompartemen cairan intrasel dan ekstrasel. Kontraksi Otot Jantung Fase 1 : Pengeluaran ion kalsium pada lokasi aktif di dalam sitoplasma Fase 2: setelah di dalam sitoplasma, ion kalsium berikatan dengan molekul troponin. Troponin dan tropomiosin bergeser dari molekul aktin sehingga memungkinkan jembatan silang myosin untuk bergabung dengan filament aktin Fase3:Terjadi pengaktifan ATPase dependen-miosin dan ATP terurai menjadi adenosine diposfat (ADP) dan posfat Fase4: Energi yang dibebaskan dari penguraian ATP menyebabkan jembatan silang terayun Fase5: Terjadi reaktivasi myosin. Filamin aktin dan myosin bergeser satu sama lain sehingga timbul kontraksi otot. Setiap kontraksi mencerminkan satu denyut jantung Fase6: fase sarkomer instirahat

Relaksasi otot jantung Sewaktu ADP dibebaskan dari jembatan-silang dan molekul ATP lain berikatan dengan protein myosin, maka jembatan myosin terpisah dari aktin. Selama tersedia ion kalsium untuk berikatan dengan troponin, maka siklus akan berulang dan otot kan terus berkontraksi. Pada kenyataanya, selama satu potensial aksi terjadi, banyak siklus jembatan silang dan pergeseran filament, sehingga yang pada akhirnya menghentikan kontraksi adalah penguraian molekulATP ketiga yang membebaskan enegi untuk memompa kalsium keluar dari sel otot. Tanpa kalsium, trpomiosin menghambat daerah pada aktin tempat jembatan silang terikat dan tidak ada lagi ATP yang diuraikan oleh ATPase myosin yang membuat ayunan jembata-silang(kontraksi) terhenti. Sel-sel otot kembali ke potensial membrannya semula dan saluran kalium peka voltase terbuka. Kalium yang merupakan ion positif, sdegera keluar dari sel dan memiulihkan potensial listrik intrasel kembali ke tingkat istirahat yang negative.

C. PENGATURAN SIRKULASI PERIFER Dinamika aliran darah perifer merupakan unsure fisiologis yang paling penting karena: 1. Distribusi dari curah jantung di perifer bergantung pada sifat jaringan vascular 2. volume curah jantung bergantung pada jumlah darah yang kembali menuju jantung Prinsip Aliran Darah Aliran Darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: 1.Tekanan antara kedua ujung pembuluh darah meningkat, aliran darah meningkat darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena sebgai respons terhadap perbadaan tekanan. Perbedaan tekanan ditentukan melalui: a. Tekanan Darah Arteri Rata-Rata (Mean Arterial Preasure-MAP) adalah tekanan yang terbentuk dalam pembuluh arteri besar sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rat-rata dalam system arteri. MAP normal adalah 100 mmHg dan dapat diperkirakan dari Tekanan Darah Sistolik (systolic Blood Pressure ,SBP) dan diastolic (Diastolic Blood Preasure, DBP) dengan rumus: MAP= (SBP+({2xDBP}) : 3 atau MAP=DBP+({SBP-DBP}:3)

b. Tekanan Atrium Kanan ( Right Atrial Preasure-RAP) Bergantung pada keseimbangan antara aliran balik vena dan fungsi pemompanaan atrium kanan. 2.Resistensi terhadap aliran darah menurun, aliran darah meningkat. Resistensi merupakan obstruksi aliran darah. Berkaitan erat dan berbanding terbalik dengan ukuran lumen pembuluh darah; sedikit perubahan dalam pembuluh darah menyebabkan perubanhan yang besar terhadap resistensi. Aliran darah sangat sensitive terhadap perubahan ukuran lumen pembuluh darah. Factor lain yang mempengaruhi resistensi adalah panjang pembuluh darah dan viskositas darah. Kecepatan Aliran Darah Dengan mengalirnya darah ke system perifer, kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Pada tingkat kapiler, peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolic pada kapiler. DIstribusi Aliran Darah Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuiakan. Dengan meningkatnya metabolisme jaringan, maka alirah darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. PENGATURAN EKSTRINSIK Aliran darah yang menuju kesistem organ dapat ditingkatkan dengan memperbesar curah jantung atau memindahkan darah dari suatu system organ yang relative tidak aktif ke system organ lain yang lebih aktif. Keduanya diatur oleh Sistem Saraf Simpatis dengan mekanisme: 1. Rangsangan saraf simpatis meningkatkan curah jantung melalui meningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi. 2. serabut simpatis adrenergikmeluas sampai jaringan pembuluh darah perifer terutama arteriol

3.Perubahan perangsangan saraf simpatis secara selektif akan merangsang reseptor alfa dan beta menyempitkan beberapa arteriol tertentu dan melebarkan yang lain untuk redistribusi darah ke jaringan kapiler yang membutuhkan. Selain pengaturan melalui saraf, maka agen-agen humoral juga mempunyai pengaruh ekstrunsisk seperti medulla adrenal yang menyekresi ketekolamin, epinefrin, dan norepinefrin sebgai respon terhadap kegiatan simpatis di pembuluh darah perifer. Zat lain yang berasal dari darah-vasopresin,angiotensin,serotonin dan endhotelin berperan dalam vasokontriksi. Sedangkan zat yang berasal dari darah (seperti bradikinin dan histamine) berperan sebagai vasodilator. PENGATURAN INSTRINSIK Pengaturan instriksi aliran darah (yaitu perubahan aliran darah sebagai respons terhadap perubahan jaringan local) sangat berperan penting dalam jaringan yang memiliki keterbatasan toleransi untuk penurunan aliran darah. Mekanisme pengaturan instriksi menyebabkan penurunan ketersediaan oksigen dan nutrisi (kerena penurunan suplai maupun peningkatan kebutuhan) yang diatasi dengan meningkatkan aliran darah ke jaringan. Terdapat dua teori yang menjelaskan bahwa perubahan aliran darah ini berkaitan dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi. 1. Teori vasodilator = bila metabolism ditingkatakan atau bila hantaran nutrisi menurun terjadi peningkatan zat vasodilator(adenosine,CO2,ion K+ dan H2) yang dihasilkan oleh jaringna 2. Teori kurang oksigen dan nutrisi = nutrisi berperan penting dalam mempertahankan tonus pembuluh darah yang dihasilkan oleh kontraksi sel otot polos. Bila kurang nutrisi, sel otot polos tidak mampu berkontraksi, menyebabkan terjadinya vasodilatasi. Kemungkinan teori vasodilatasi dan teori kurang oksigen atau nutrisi terjadi bersamaan untuk mengoptimalkan vasodilatasi. Jaringan juga memiliki kemampuan untuk mengatur aliaran darah sebgai respons terhadap perubahan tekanan perfusi (tekanan darah arteri). Peningkatan tekanan perfusi diatasi dengan penurunan resistensi dan penurunan tekanan perfusi diatasi dengan peningkatan resistensi. Kemampuan untuk mempertahankan aliran darah konstan dalam perubahan tekanan perfusi disebut Autoregulasi.

D. PENGATURAN CURAH JANTUNG Curah Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel permenit. Besarnya berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Curah Jantung rata-rata dalah 5L/menit. Curah jantung juga tergantung besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu indeks jantung (cardiac index), yang didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 2,8 – 3,6 liter/menit/m2. Volume sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua pertiga volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan selama sistolik. Faktor Penentu Curah Jantung Curah jantung tergantung frekuensi jantung dan Volume sekuncup. Curah Jantung = frekuensi jatung x volume sekuncup Bila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel di antara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian ventrikel, ventrikel bervolume lebih besar dan darah yang dikeluarkan lebih banyak. Bila curah sekuncup menurun, curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung.: Pengaturan Denyut Jantung Frekuensi jantung sebagian besar beada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls. Stimulasi saraf parasimpatis: mengurangi frekuensi denyut jantung. Pada jantung normal dan istirahat berpengaruh dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 80 denyut permenit. Stimulasi simpatis: mempercepat denyut jantung. Berpengaruh dominan pada penyakit jantung dalam pengaturan frekuensi jantung dan dalam mempertahankan kompensasi jantung. Pengaturan volume sekuncup Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing

venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir. 1. Beban Awal Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik. Faktor penentu beban awal: • Insufisiensi mitral menurunkan beban awal • Stensosis mitral menurunkan beban awal • Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal. • Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal. 2. Beban Akhir Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik. Beban akhir dipengaruhi: • Stenosis aorta meningkatkan beban akhir • Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir • Hipertensi meningkatkan beban akhir • Polisitemia meningkatkan beban akhir o Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir. Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel. 3. Kontraktilitas Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan

mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CURAH JANTUNG

JENIS PENYAKIT
A. Coronary Heart Disease Definisi Jenis gangguan pada jantung yang paling sering dan menjadi penyebab utama kematian nomor satu di Indonesia.(Zain, 2008) Penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronari akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. (Abdul Majid, 2007)

Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct). (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993) Etiologi Coronary Heart Disease a. Menurut Zain, 2008 Ada 2 penyebab utama terjadinya PJK adalah poses aterosklerosis atau ateroma dan proses trombosis. Aterosklerosis Penyakit jantung koroner disebabkan oleh terbentuknya plak di arteri pembuluh darah jantung. Plak ini terdiri atas kolesterol yang berlebihan, kalsium, dan vahan lain di pembuluh darah yang lama kelamaan menumpuk di dalam dinding pembuluh darah jantung (arteri koronaria) serta artei ditempat lain.proses ini disebut pengerasan arteria tau aterosklerosis atau ateroma. Trombosis Ialah istilah medis untuk pembekuan darah, suatu proses alamiah untuk menghentikan perdarahan jika kita mengalami luka. Jika kita terjadi ateroma, dinding pembuluh darah tidak lagi licin, dan ditempat yang ada kerusakan ini sel-sel trombosit (untuk pembekuan darah) akan berkumpul untuk menutupi kerusakan tersebut. Bekuan darah ini disenut dengan trombus. Faktor risiko ada 2 faktor yakni: Faktor yang tidak dapat diubah : genetika, gender, serta usia.

Faktor yang dapat diubah : merokok, kolesterol tinggi, hipertensi, diabetes, kegemukan, stres serta kurang olahraga. Usia dan gender Riwayat keluarga Merokok Makanan dan kolesterol

Manifestasi Klinis Coronary Heart Disease Karena penyakit ini terbentuknya perlahan dan dalam waktu yang lama, maka kebanyakan penderita tidak mengetahui hal ini. Biasanya gejala paling awal yaitu nyeri dada (angina), serta sesak nafas. Sayangnya, serangan jantung yang menjadi tanda pertama penyakit ini. Menurut penelitian Farmingham Heart selama 50 tahun, dari 50% pria dan 63% wanita yang meninggal mendadak karena penyakit jantung koroner (serangan jantung) tidak mempunyai gejala sebelumnya. “Nyeri dada atau angina karena PJK timbul setelah melakukan aktivitas dan hilang ketika beristirahat. Rasa nyeri timbul karena otot jantung tidak mendapatkan oksigen yang cukup, biasanya berlangsung selama 2-3 menit, tidak lebih dari 10 menit. Tiga cara mengenali nyeri dada karena PJK: a. Rasa nyeri tidak bertambah parah saat menarik nafas. b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar ke sisi kiri, kedua lengan, atau ke leher dan rahang. c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan. (Zain, 2008) Patofisiologi Corobary Heart Disease Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.

Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen. Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung. Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993). B. Heart Failure Definisi Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. (Harbanu H Mariyono dan Anwar Maryono, 2007) Gagal jantung adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (Purnawan Junadi, 1982) Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)

Etiologi Heart Failure Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Factor risiko koroner seperti diabetes dan merokok merupakan factor yang berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat mengakibatkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan structural termasuk hipertropi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Alcohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alcohol dapat mengakibatkan gagal jantung sekitar 2-3% dari kasus. Obat – obatan kemoterapi seperti doxorubicin dan dan obat anti virus seperti zidovudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Harbanu H Maryono dan Anwar Santoso, 2007) Klasifikasi Heart Failure Kelas 1 2 Definisi Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisik Klien dengan kelainan jantung yang Istilah Disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik Gagal jantung ringan

menyebabkan sedikit oembatasan aktivitas fisik 3 Klein dengan kelainan jantung yang menyebabkan banyak pembatasan aktivitas fisik 4 Klien dengan kelainan jantung yang segala bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan keluhan Patofisiologi Heart Failure Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard. Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer: 1. meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis 2.meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon 3.hipertrovi ventrikel Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut: Gagal jantung berat Gagal jantung sedang

Gangguan Struktur Jantung A Penyakit Jantung Valvular ( katub ) Disfungi katup diklasifikasikan menjadi dua jenis: a. Insufisiensi katup = daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran (sinonimnya adalah regurgitasi katup dan inkompetensi katup) b.Stenosis katup = lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambtan/ alirah darah melaui katup akan berkurang. Disfungsi katup akan meningkatakan kerja jantung. Insufisiensi katup memakasa jantung memompakan darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi/mengalir bail, sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis memaksa jantung untuk meningkatakan tekanannya agar daapt mengatasi resistensi terhadapa aliran yang meningkat, karena akan meningkatkan tekanan kerja kardium. Respons miokardium yang khas pada peningkatan volume dan tekanan kerja berupa dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan

mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatakan kemampuan jantung dalam emompakan darah. 1. STENOSIS MITRAL Definisi Secara definisi maka penyakit jantung mitral dapat diartikan Blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya Perubahan struktur mitral leaflets,yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik . Patofisiologi Dalam keadaan normal luas pembukaan katub mitral sekitar 4-6cm². Apabila luas pembukaan katub ini 2 cm² (mild stenosis) maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik,dimana darah dari atrium kiri hanya dapat masuk ke ventrikel kiri,apabila didorong oleh Presure gradient yang abnormal. Apabila pembukaan katub mitral < 1cm maka hal ini merupakan stenosis mitral yang berat. Untuk ini diperlukan pressure gradient 20 mmHg agar dapat mempertahankan aliran darah sehingga curah jantung tetap adekuat . Pada saat istirahat Peninggian tekanan atrium kiri sudah tentu akan diteruskan ke vena pulmonal,sehingga tekanan pada vena pulmonal kemudian akan ikut meninggi,yang seterusnya dapat menyebabkan Oedema paru. Peninggian tekanan pada vena pulmonal dan kapiler secara pasif juga akan diteruskan ke sistem arteri pulmonal, yang dapat menimbulkan hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dan dilatasi ventrikel kanan. Manifestasi klinis Keluhan-keluhan dapat berupa : Sesak napas (dispneu), merupakan keluhan yang paling menonjol , keluhan ini berhubungan dengan adanya kongesti vena di dalam Paru. Peninggian kongestif paru terjadi akibat adanya perubahan volum Ekstravaskular dan atau intravaskular apabila penderita dalam Posisi tidur keadaan ini cenderung untuk menimbulkan keluhan orthopneu Atau paroxysmal nocturnal dyspneu, terutama pada penderita Stenosis mitral sedang atau berat. Hemoptisis dapat juga terjadi pada stenosis mitral, yang timbul akibat refleksi hipertensi vena pulmonal ke dalam vena bronkial. Palpitasi biasanya muncul apabila stenosis mitral tersebut sudah disertai adanya fibrilasi atrial.

Sakit dada (chest pain) juga sering dikeluhkan oleh penderita Stenosis mitral.mungkin akibat iskemik miokard ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berat. Suara parau (hoarseness) dapat juga terjadi akibat kompresi pada nervus recurens kiri oleh erteri pulmonal yang membesar 2. INSUFISIENSI MITRAL Definisi Insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks darah Dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistolik, akibat katub mitral tidak menutup secara sempurna.Penyebab utama kelainan ini adalah penyakit jantung rematik. Etiologi Disamping etiologi penyakit jantung rematik,masih ada insufisiensi Mitral atas dasar etiologi lain : Perubahan struktur pada : -- daun katub -- chordae tendinea -- muskulus papilaris --Perubahan anatomi Dengan tidak dapatnya katub mitral menutup dengan sempurna,maka akan mengakibatkan timbulnya regurgitasi Patofisiologi Pada saat sistolik ventrikel, maka disamping darah masuk ke Aorta, juga sebagian kembali ke atrium kiri.Walaupun demikian Output ventrikel kiri ke aorta harus dipertahankan secara optimal dengan mekanisme kompensasi.ventrikel kiri berkontraksi lebih kuat sampai timbul dekompensasi. Akhirnya ventrikel kiri akan berdilatasi juga sebagai akibat volum darah yang banyak masuk dari atrium kiri pada saat sistolik.dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai peninggian tekanan pada atrium kiri. Konsekuensi lain dilatasi atrium kiri adalah regurgitasi semakin banyak.

3. INSUFISIENSI TRIKUSPID Etiologi Insufisiensi trikuspid dapat terjadi atas dasar fungsional atau organik.Insufisiensi trikuspid atas dasar fungsional disebabkan karena dilatasi ventrikel kanan, yang menyebabkan dilatasi trikuspid dan akhirnya menyebabkan insufisiensi trikuspid. Insufisiensi trikuspid fungsional timbul sebagai akibat adanya dekompensasi jantung kanan.,terutama bila disertai dengan fibrilasi atrial. Insufisiensi trikuspid atas dasar organik yang paling sering adalah penyakit jantung rematik. Hemodinamik Insufisiensi trikuspid memungkinkan adanya darah yang kembali ke atrium kanan dari ventrikel kanan pada saat sistolik. Sebaliknya pada saat diastolik, volum darah yang sampai ke atrium dan ventrikel kanan sangat bertambah akibatnya atrium kanan dan ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi. CARDIOMYOPATI Definisi Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. (Harbanu H Maryono dan Anwar Santoso, 2007) Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium seara primer dan bukan sebagai akibat dari hipertensi, kelainan kongenital, katub, koroner, arterial dan perikardial (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 249). Klasifikasi dan Etiologinya Berdasarkan anatomi dan fisiologinya WHO membagi kardiomiopati meliputi: Kardiomiopahy dilatasi (ditandai oleh dilatasi salah satu atau kedua ventrikel disertai disfungsi sistolik atau diastolik). Etiologi : peripartum, diabetes, iskemia, infeksi virus dan bakteri, insufisiensi vit B1, sistemik/imunologis, tidak diketahui. Kardiomiopati hipertropi (ditandai dengan hipertropi miokardial tanpa diketahui etiologinya).

Etiologi : tidak diketahui. Kardiomiopatii restriksi (ditandai oleh penambahan atau pengurangan volume diastolic pada salah satu atau kedua ventrikel dengan fungsi sitol normal atau mendekati normal). Etiologi : Penyebab kelainan otot jantung ini juga tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatosis, deposisi glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibroelastosis, dan lain-lain. (Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, FKUI, 2008) Manifestasi Klinis o o o o o o o o Sesak napas Lemah Orthopnea Dyspnea paroksimal nocturnal Edema perifer Palpitasi Nyeri dada ( yang tidak khas bisa timbul) Angina pectoris ( jika penyakit korner menyertainya)

(Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 251) Patofisiologi Pada kardiomiopati kongestif terjadi kehilangan fungsi miosit yang

menyebabkan menurunnya daya kontrakis dan bertambahnya dilatsi jantung. Dilatasi menyebabkan menurunnya daya kontraksi, sehingga curah jantung makin menurun. Siklus antara mengurangnya curah jantung dengan meningginya resistensi vascular sistemik, pada gilirannya menyebabkan menurunkan lagi curah jantung. (Arif Mutaqin, 2009) bertambahnya resistensi ejeksi sehingga

C. Hipertensi/ Tekanan Darah Tinggi Definisi ialah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi batas normal, dimana batas normal bervariasi sesuai dengan tingkat usia. (Dr. Anie Kurniawan, MSc, 2002) ialah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolic sedikitnya 90 mmHg. (Sylvia A. Price, 2005) Ada 2 jenis hipertensi yaitu: Hipertensi primer atau esensial Merupakan jenis hipertensi yang belum diketahui penyebabnya.(Zain, 2008) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999). Hipertensi sekunder Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll. (Zain, 2008) Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005). Kategori Normal* Prehipertensi** Stadium 1 (hipertensi ringan) Stadium 2(hipertensi sedang) Stadium 3 (hipertensi berat) Stadium 4 (hipertensi maligna)*** 180 – 209 mmHg 210 mmHg atau lebih 110 – 119 mmHg 120 mmHg atau lebih 160 -179 mmHg 100 – 109 mmHg Tekanan darah sistolik ≤ 120 mmHg 120 -139 mmHg 140 -159 mmHg Tekanan darah diastolik Dan ≤ 80 mmHg Atau 80 – 89 mmHg 90 – 99 mmHg

*batas optimal untuk resiko penyakit kardiovaskuler. Namun tekanan darah yang terlalu rendah (dibawah 90/60) juga dapat mengakibatkan masalah jantung dan membutuhkan bantuan dokter. **prehipertensi merupakan keadaan dimana tidak memerlukan medikasi namun termasuk pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menjadi hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehat yang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan ,diet ,olahraga, mengurangi asupan garam ,berhenti merokok ,dan membatasi minum alcohol. ***hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari 200 orang yang menderita hipertensi ini. (Zain, 2008) Etiologi Hipertensi a. Menurut Zain, 2008 Penyebab darah tinggi sebagian besar belum diketahui, namun peneliti telah membuktikan bahwa tekanan darah tinggi berhubungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin (hiperinsulinemia). b. Menurut Rustam Efendy YS, 1996 Hipertensi primer atau esensial : tidak diketahui penyebabnya. Ada beberapa factor yang berperan penting dalam terjadinya hipertensi antara lain : alcohol, stress, polisitemia, kontrasepsi oral, diabetes militus, gout, obesitas. Hipertensi sekunder : Penyebab sekunder : stenosis arteri renalis, pielonephritis, glomerulonephritis, dll. Penyebab endokrin : faekromositoma, cushings syndrome, akromegali. Koarksio aorta. c. Hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. (Corwin, 2000) d. Keturunan dan usia (factor yang tidak bisa di kendalikan), garam, kolesterol, obesitas, stress, rokok, kafein, alcohol, kurang olahraga. (anonym)

e. Sekitar 90 % hipertensi dengan penyebab yang belum diketahui pasti sedangkan 7% disebakan oleh kelainan ginjal atau hipertensi renalis dan 3% disebabkan oleh kelainan hormonal atau hipertensi hormonal dan penyebab lain. (Arif Mutaqin, 2008) Manifestasi klinis Hipertensi : a. Menurut Zain, 2008  Klelahan  Bingung  Mual atau gangguan pencernaan  Gangguan atau masalah penglihatan  Keringat yang berlebihan  Kulit nampak pucat atau kemerahan “mimisan”  Kecemasan atau kegugupan  Denyut jantung yang kuat, cepat dan tidak teratur  Bunyi berdengung atau berdenging di telinga  Impotensi  Sakit kepala Pathofisiologi Hipertensi Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal

mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG
Penuaan adalah sebuah proses yang pasti dialami semua orang, hal ini berartii perubahan pada fisiologi dan anatomi jantung juga akan terjadi pada semua orang. Tetapi hal ini tidak berarti semua lansia pasti akan mengalami masalah pada jantung. Karena selain dipengaruhi faktor endogen, juga dipengaruhi faktor-faktor eksogen, seperti lingkungan, sosial budaya dan ekonomi, yang kesemuanya dapat disebut sebagai gaya hidup (life style). Faktor eksogen ini lebih dikenal dengan sebutan faktor resiko.

1. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi: Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, antara lain: a. Usia. Kelainan awal di pembuluh darah dan plak aterosklerotik yang ada pada usia lebih dari 20 tahun sebenarnya sudah bermula sejak kanak-kanak dan remaja yang disebabkan oleh pola hidup seperti: merokok, pola makan, perilaku olahraga. Peningkatan morbiditas dan mortalitas PJ dan PD mulai terjadi pada kelompok usia 30-44 tahun semakin bertambah umur maka semakin berisiko. Kematian pada usia dini yaitu < 64 tahun atau 25-64 tahun. Walaupun kematian karena PJ dan PD lebih banyak terjadi pada usia >65 tahun, namun penyebab kematian pada kelompok usia tua atau > 65 tahun lebih sulit diinterpretasikan karena adanya berbagai faktor penyebab penyakit

. b. Jenis kelamin Mortalitas karena PJK (kasus fatal) lebih sering terjadi pada pria., namun PJK mengenai wanita sama banyaknya dengan pria terutama pada usia lanjut. Wanita merupakan kasus spesial untuk PJK (WHO, 2004), ini disebabkan karena: Risiko pada wanita lebih tinggi dibanding pria (merokok, tingginya kadartrigliserida) Prevalensi faktor risiko tertentu lebih tinggi pada wanita dibanding pria (Diabetes Mellitus, depresi) c. Genetik

Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer(esensial). Tentunya faktor genetik ini juga dipengaruhi faktor-faktor lingkungan lain, yang kemudian menyebabkan seorang menderita hipertensi. Faktor genetik juga berkaitan dengan metabolisme pengatur garam dan renin membran sel. Menurut Davidson bila kedua orang tuanya menderita hipertensi maka sekitar 45oh akan turun ke anak-anaknya dan bila salah satu orang tuanya yang menderita hipertensi maka sekitar 30% akan turun ke anak-anaknva. 2. Faktor Risiko Perilaku (Premordial) : Suatu faktor yang belum menjadi faktor risiko, namun diperkirakan dalam perkembangannya akan menjadi faktor risiko. a. Merokok: Di dunia, tembakau merupakan penyebab kelima penyakit kardiavaskular Di USA lebih dari 62.000 orang meninggal karena penyakit jantung yang disebabkan karena mereka adalah perokok pasif.Merokok dapat meningkatkan : Risiko 2x lipat terkena risiko stroke, PJK, dan impoten. Risiko 3x lipat meninggal karena PJK yang tidak terdiagnosis. Lebih dari 3x lipat meningkatkan risiko terkena penyakit pembuluh darah perifer (PDP). 4x lipat meningkatkan risiko terkena aoriic aneurysm. Hasil penelitian Framingham 24% hanya menyimpulkan dengan risiko kematian kebiasaan kardiovaskularmenurun sekitar menghentikan

merokok penduduk di daerah itu. Di Indonesia, sebesar 35 % penduduk berumur 15 tahun ke atas merokok (tiap hari dan kadang-kadang )dibandingkan Susenas 2001 dan 2003, terjadi peningkatan sebesar 3 %. Persentase merokok pada laki-laki konstan tinggi yaitu 63 oh pada tahun 2001, 2003 dan 2004: pada perempuan jauh lebih rendah namun ada peningkatan dari 1,4% pada tahun 2001 menjadi 1,7% pada tahun 2003 dan 4,5 % pada tahun 2004. Persentase merokok di perdesaan (37 % )lebih tinggidibanding di perkotaan (32% ). Persentase merokok terendah pada kelompok strata ekonomi terendah ( 30 % ), sedangkan pada kelompok strata ekonomi yang lebih tinggi berkisar antara 36-37 %. Dibandingkan dengan Susenas 2001 dan 2003 tampak peningkatan persentase merokok paling besar terjadi pada

kelompok strata ekonomi tertinggi yaitu sebesar 6 %.Persentase perokok tiap hari sebesar 28 %; 84% diantaranya merokok sejumlah 1-12batang, dan sebagian besar (64% ) mulai merokok pada umur 15-19 tahun. Persentase mantan perokok sebesar 4 % dan sebagian besar mantan perokok sebesar 4 To dan sebagian besar mantan perokok merupakan penduduk 55 tahun ke atas. Prevalensi perokok meningkat dengan meningkatnya umur dan mencapai puncak pada usia 40-45 tahun,kemudian menurun pada usia lanjut. b. Akitifitas Fisik: Sejumlah penelitian yang telah dilakukan dikaitkan dengan aktivitas fisik dengan hasil sebagai berikut: 1. Aktivitas fisik berhubungan dengan salah satu faktor risiko penyakit kardiovaskular yaitu hipertensi. 2. Aktivitas fisik berhubungan dengan penurunan berat badan pada orang dewasa, merupakan studi epidemiologi selama 12 tahun di Connecticut, dengan n=2.812. 3. Aktivitas fisik berkaitan dengan obesitas dan insidens diabetes melitustipe 2, studi longitudinal pada pria dan wanita diAmerika,China dan Finlandia. 4. Total aktivitas fisik ternyata dapat menurunkan risiko Ca prostat, studi kasuskontrol (population based study)di Kanada. 5. Aktivitas fisik juga dapat menurunkan risiko kanker paru (lung cancer) di Canada, studi kasus-kontrol dengan jumlah kasus 2.128 cancer) di Canada, studi kasuskontrol dengan jumlah kasus 2.128 dan 3.206 kontrol. 6. Inaktivitas fisik juga merupakan salah satu faktor yang diidentifikasimerupakan faktor risiko yang paling konsisten untuk terjadinya kanker Colorectal, hubungan antara aktivitas fisik dan kanker kolon didapatkan pada studi kasus-kontrolyang dipadankan (matched) di Utah dan Nothern California. Penduduk umur 15 tahun ke atas kurang beraktifitas fisik sebesar 85 %.Persentase penduduk yang kurang beraktifitas fisik menunjukkan penurunan pada kelompok umur yang lebih tinggi, penurunan nampak tajam pada kelompok umur 55 tahun ke atas yaitu sebesar 11 % dibanding kelompok umur 15-19 tahun. Penurunan sebagian besar disebabkan karena meningkatnya penduduk yang sedentary pada kelompok umur 55 tahun ke atas. Penduduk yang kurang beraktifitas fisik pada perempuan (87 %) lebih tinggi daripada laki-laki (83% ), di perkotaan (86 % )lebih tinggi daripada di perdesaan (84% ). Penduduk yang kurang

beraktifitas fisik menunjukan peningkatan pada strata ekonomi lebih tinggi. Pada strata ekonomi quintile 1 sebesar 81% dan pada strata ekonomi quintile 5 sebesar36 %. 3. Faktor Risiko Utama (Primer): a. Hipertensi: Pemeriksaan tekanan darah merupakan cara mudah untuk mendeteksi ada tidaknya hipertensi pada seseorang atau masyarakat, oleh karena itu hasil peneltian prevalensi hipertensi cukup menggambarkan kondisi dimasyarakat Indonesia. Angka hipertensi yang pernah dipublikasikan masih memakai kriteria WHO lama (tekanan darah sistolik > 160 mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 95 mmHg)atau setara dengan kriteria JNC-VI untuk hipertensi tingkat2 atau kriteria WHO/ISH yang baru. Prevalensi hipertensi di Indonesia bervariasi antara 1,8% sampai dengan17,60/o, namun angka yang ada sekali lagi harus dinilai tinggi sebab kriteria yang digunakan berasaldari kriteria WHO lama. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi di lndonesia sekitar 14 % dan meningkat dengan bertambahnya umur.Pada kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% naik menjadi 16 % pada kelompok umur 65 tahun atau lebih menjadi 29 %. Prevalensi tersebut pada perempuan ( 16 % ) lebih tinggi dibandingkan laki-laki (12 %). Hipertensi labil maupun menetap tingkat ringan maupun berat, hipertensi sistolik atau diastolik, timbul pada usai berapapun, secara langsung memberikan konstribusi yang independent terhadap kejadian kardiovaskular (PJK, stroke, gagal jantung, penyakit pembuluh darah perifer dan kejadian kardiovaskular lainnya) sebagaimana laporan studi Framingham. Hipertensi memicu proses aterosklerosis oleh karena tekanan yang tinggi mendorong LDL kolesterol sehingga lebih mudah masuk kedalam intima.Hipertensi menyebabkan reaktivitas vaskular meningkat dan memicu peru bahan struktu ral sampai terjadi hipertrofi.Hipertensi menimbulkan gangguan endotel melalui peningkatan EDCF(Endothelial Dirived Contracting Factors) seperti tromboxan 42, prostaglandin H2, anion vasokontriktor. Disfungsi endotel baru bermakna secara klinis apabila sudah disertaifaktor risiko kardivaskular lainnya. b. Kadar lipid-kolesterol yang abnormal

Akibat dari kolesterol yang meningkat dalam darah (hiperlipidemia) mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah dan plak arterosklerotik : 1) Menurunkan fungsi dari fraksi-fraksi kolesterol (LDL sebagai faktor risiko, sementara HDLsebagai pencegah) 2) Estrogen: cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol LDL, perlindungan bagi wanita di usia reproduksi. Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004 menunjukan semakin lanjut usia, nilai rata-rata cenderung semakin meningkat, yaitu pada kelompok umur 55-64 tahun sebesar 2,7 % dan > 65 tahun sebesar 2,1 %. Sementara itu prevalensi hiperkolesterolemia di Indonesia sebesar 1.5%. pada laki-laki 0,6 % dan 2,2% pada perempuan. c. Diabetes Tahun 2003 World Health Organization (WHO) memperkirakan 194 juta jiwa atau 5,1 % dari 3,8 miliar penduduk dunia usia 20-79 tahun menderita DM dan pada 2025 akan meningkatkan 333 juta jiwa. Selanjutnya prediksi di lndonesia terjadi kenaikan dariB,4 juta (2000)menjadisekitar 21,3 juta (2030) dan menduduki peringkat ke empat dunia.Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2004 didapatkan prevalensi hiperglikemia sebesar 11,2 % dan lebih tinggi pada laki-laki sebesar 13 % daripada perempuan hanya sebesar 10 %, di daerah perkotaan (12 %) daripada perdesaan (10 %) dan kawasan Indonesia Timurlebih tinggi (1 5%)dari pada Sumatera dan Jawa-Bali (10%). Faktor tingginya gula darah dipengaruhi oleh makin meningkatnya populasi penduduk yang berumur lanjut terutama pada kelompok umur55-64 tahun sebesar 13,5 % ( SKRT , 2004 ), disamping kelebihan berat badan mellitus Ini diduga dan obesitas, serta tingginya vaskular konsumsi lipoprotein berupa karbohidrat. Diabetes (dyslipoproteinemia). (DM) menyebabkan penyebab gangguan

gangguan

mikroangiopati. Yang tidak khas pada usia lanjut adalah mikroangiopati pada pembuluh darah besar sepertijantung dan otak. Aterosklerosis yang dipercepat (accel erated atth erosclerosis) merupakan komplikasi utama pada diabetes usia remaja. Pada perempuan pengaruh DM lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki. Hubungan sangat independen terutama terlihat pada gagal jantung, dugaan kuat proses diabetiknya merusak miokardium yang menyebabkan kardiomiopati.

Hipertensi, obesitas, resistensi insulin, hipertrigliserida, dan rendahnya kolesterol HDL cenderung saling mendukung dan secara bersama-sama mempercepat proses aterosklerosis. d. Kegemukan(Obesitas) Kegemukan (kelebihan berat badan) atau obesitas mungkin bukan faktor risiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya selalu diikutioleh faktor risiko lainnya. Bahaya aterosklerosis menjadi lebih besar kalau ada kombinasi 2 atau 3 faktor risiko lainnya. Obesitas disebabkan oleh pola makan yang tidak sehat, yaitu dengan mengkonsumsi sedikit buah dan sayuran, kandungan serat, dan tingginya intake tinggi lemak jenuh dan gula. Lebih dari 60% orang dewasa diAmerika Serikat mengalami kelebihan berat badan atau kegemukan, di Cina 70 juta orang mengalami kegemukan. Walaupun belum ada penelitan epidemiologi yang baku di Indonesia mengenai obesitas, data yang ada saat ini sudah menunjukkan terjadinya pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya di kota-kota besar. Penelitian epidemiologi yang dilakukan di daerah sub urban di daerah Koja, Jakarta Utara, pada tahun 1982, mendapatkan prevalensi sebesar 4,2 % di daerah Kayu Putih, Jakarta Pusat, sepuluh tahun kemudian, yaitu pada tahun '1992, prevalensi obesitas sudah mencapai 17 ,1 %, dii mana ditemukan prevalensi obesitas pada laki-laki. 10,9 % dan perempuan 24,1 %. Pada penelitian epidemiologi di daerah Abadijaya, Depok, pada tahun 2001 didapatkan 48,6 %, pada tahun 2002 didapatkan 45% dan 44% (2003)

MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT JANTUNG
Gejala penyakit jantung Gejala penyakit jantung bervariasi sesuai dengan jenisnya. Banyak juga jenis yang tidak menunjukkan gejala pada fase-fase awal. Selain itu, antara penderita satu dengan lainnya juga memiliki gejala yang berbeda. Sebagai patokan umum, berikut adalah gejala yang mungkin dirasakan : Nyeri dada Rasa nyeri berbeda dari satu individu ke individu lainnya berdasarkan ambang nyeri dan toleransi pengeluaran endorphin enkefalin yang dikeluarkan hipofisis ke sirkulasi.

Sesak napas Dispnea kardiak terjadi secara khas disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonaris. Ortopnea terjadi karena pengumpulan darah yang normal pada kedua paru saat posisi telentang ditambahkan pada pembuluh darah pulmonal yang mengalami kongestif secara kronis dan aliran balik vena meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri. Dispnea noktural proksimal merupakan dispnea berat yuang dapat membangunkan klien dari tidurnya. Terjadi karena akibat kegagalan mendadak dari aliran darah ventrikel kiri. Naiknya tekanan vena dan kapiler pulmonalis menyebabkan transudasi cairan ke dalam jaringan interstisial, sehingga meningkatkan kerja pernapasan. Dapat dicetuskan oleh reabsorpsi edema pada pergelangan kaki pada malam hari bila tidur terlentang. Lemah dan lelah Jantung berdebar Angina Angina memiliki arti tercekik. Klien mengeluh adanya nyeri terhimpit, rasa tidaj enak atau perasaan tercekik di daerah retrosternal. Tanda timbulnya angina yang khas adaalh timbulnya rasa nyeri di dada setelah pengerahan tenaga dan menghilang dalam waktu lima menit setelah istirahat.

Pingsan atau merasa mau pingsan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
A. TEST LABORATORIUM Tes laboratorium dilakukan untuk alasan sebagai berikut : 1. Membantu diagnosa infark miokard akut (angina pektoris) yaitu nyeri dada akibat kekurangan suplai darah ke jantung, tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan darah maupun urin. 2. Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi prognosis pasien jantung 3. Mengkaji derajat proses radang 4. Skrining faktor risiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria aterosklerotik 5. menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik 6. mengkaji kadar serum obat 7. mengkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar kalium serum)

8. Skrining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode pengukuran yang berbeda, maka nilai normal dapat berbeda antara satu tes laboratorium dengan tes lainnya. Diantaranya adalah: 1. Hitung jenis darah lengkap: terdiri dari eritrosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit. Apabila ditemukan nilai abnormal, artinya terdapat gangguan kesehatan pada tubuh klien 2. Kadar elektrolit serum: elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis klien dengan gangguan serebral pada kondisi apapun. Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan. Hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskular. 3. Kalium serum: dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurunkan akibat bahan diuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif. Hipokalemia dan hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung 4. Masa perdarahan: merupakan pemeriksaan terhadap keadaan vaskular jumlah, dan fungsi trombosit. Nilai normalnya 2-9 ½ menit. Masa perdarahan memanjang memberikan makna klinis pada trombositopenia, terapi antikoagulan dan uremia. 5. Masa pembekuan: penilaian mekanisme kemampuan pembekuan.normalnya 612 menit dan memanjang pada defisiensi faktor pembekuan yang berat, terapi antikoagulan yang berlebihan, serta memendek pada terapi kortikosteroid. Dll B. ENZIM JANTUNG Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic, yang meliputi riwayat, gejala dan elektrokardiogram, untuk mendiagnosa infark miokard. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Namun berbagai macam isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark. C. KIMIA DARAH

Profil lemak. Kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerotik, khususnya bila ada riwayat keluarga yang positif atau untuk mendiagnosa abnormalitas lipoprotein tertentu. Kolesterol serum total yang menngkat di atas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan risiko penyakit jantung koroner (CAD). Lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, dapat dianalisa melalui elektroforesis. Lipoprotein densitas tinggi (HDL) yang membawa kolesterol dari sel perifer dan mengangkutnya ke hepar, bersifat protektif. Sebaliknya, lipoprotein densitas rendah (LDL) mengangkut kolesterol ke sel perifer. Penurunan kadar lipoprotein densitas tinggi dan peningkatan lipoprotein densitas rendah akan meningkatkan risiko penyakit arteri koronaria aterosklerotik. Meskipun nilai kolesterol total relatif tetap stabil sampai 24 jam, namun pengukuran pnofil lemak total harus dilakukan setelah puasa 24 jam. Stres berkepanjangan dapat meningkatkan kolesterol total. Elektrolit Serum. Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritmia. Kalium serum dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretika yang sering digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif. Penurunan kadar kalium mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat pasien yang mendapat preparat digitalis cenderung mengalami toksisitas digitalis dan Peningkatan kadar kalium mcngakibatkan depresi miokandium dan iritabilitas ventrikel. Hipokalemia dan hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventnikel dan henti jantung. Nitrogen Urea Darah. Nitrogen urea danah (BUN) adalah produk akhin metabolisme protein dan dieksknesikan oleh ginjal. Pada pasien jantung, peningkatan BUN dapat mencerminkan penurunan perfusi ginjal (akibat penurunan cunah jantung) atau kekurangan volume cairan intravaskuler (akibat terapi diuretika). Glukosa. Glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stres akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa.

D. SINAR X DADA DAN FLUOROSKOPI Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya kalsifikasi jantung dan perikardial dan rnenunjukkan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal. Pemeriksaan ini tidak membantu diagnosis infark miokard akut, namun dapat menguatkan adanya komplikasi tertentu (mis. gagal jantung kongestif). Pemasangan kateter, seperti pacu jantung atau kateter anteri pulmonal dapat juga dilihat melalui pemeriksaan sinar-x. Pemeriksaan fluoroskopi dapat memberikan gambaran visual jantung pada luminescent x-ray screen. Pemeriksaan ini memperlihatkan denyutan jantung dan pembuluh darah serta sangat tepat untuk mengkaji kontur jantung yang tidak normal. Fluoroskopi adalah alat yang tepat untuk penempatan dan pemasangan elektrode pemacu intravena serta untuk membimbing pemasukan kateter pada kateterisasi jantung. E. ELEKTROKARDIOGRAFI Elektrokardiograrn (EKG) mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut pada permukaan kulit. EKG dicatat sebagai garis-garis pada selembar kertas atau gambaran visual di Iayar osiloskop. Untuk mempermudah interpretasi EKG, maka data mengenai umur pasien, jenis kelamin, tekanan darah, tinggi, berat badan, gejala, dan pengobatan (terutama digitalis dan bahan antidisritmia) harus ditulis pada surat permintaan EKG. Elektrokardiografi terutama sangat berguna untuk mengevaluasi kondisi yang berbeda dibanding fungsi normal, seperti gangguan kecepatan dan irama, gangguan hantaran, pembesaran kamar-kamar pada jantung, adanya infark miokard, dan ketidakseimbangan elektrolit. Pemantaunan Elektrokardiografi pada Pasien Ambulatori Pemantauan Berkesinambungan. Agar pasien dapat dikaji secara berkesinambungan, maka satu dari ke dua belas lead dapat dihubungkan ke layar osiloskop. Dua lead yang biasa dipakai untuk pemantauan berkesinambungan adalah lead II dan modifikasi Vi (MCL1). Lead II dipilih bila kita menginginkan visualisasi gelombang P yang akurat yang merupakan depolarisasi atrium. MCLI dipilih bila kita ingin menentukan ventnikel yang merupakan sumber denyut abnormal atau ektopik. Irama jantung pasien dihubungkan

ke monitor jantung baik secara langsung melalui kabel elektrode atau melalui telemetri. Dengan telemetri, sinyal EKG dihantarkan sebagai gelombang radio dan pemancar bertenaga baterai yang dikenakan oleh pasien. Pasien dapat berjalan-jalan ketika sedang dipantau. Pemantauan EKG berkesinambungan adalah bagian dan program penanganan standar pada unit perawatan kritis, dan sering juga digunakan pada unit perawatan umum untuk mendeteksi adanya disritmia. F. PEMERIKSAAN INVASIVE Kateterisasi : - Kiri - Kanan Tehnik :Mendorong kateter melalui : - Vena untuk evaluasi jantung kanan - Arteri untuk evaluasi jantung kiri Tujuan : - Kateterisasi Jantung KananMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua bagian jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari. - Kateterisasi Jantung KiriMengetahui saturasi O2 dan tekanan darah dari bagian Kiri Jantung, Aorta kecuali Arterium Kiri.

G. COROANGIOGRAFI Tehnik pemeriksaan : sama dengan kateterisasi jantung Ada dua jenis kateter : - Untuk A Coronary Kanan - Untuk A Coronary Kiri Kateter untuk Artery Coronary KananKateter didorong sampai pangkal Aorta. Kateter untuk A Coronary Kanan sudah dirancang sedemikian rupa, bila didorong ke Pangkal Aorta maka ujung kateter, persis dimulut (ostium) Artery Coronary Kanan. Bahan contras disemprotkanmasuk ke artery coronary kanan dan cabang-cabangnya. Tujuan : Untuk melihat tingkat, derajat dan besarnya penyumbatan stenosis coroner. Kateter untuk Artery Coronary KiriKateter untuk arteri kiri didorong sampai pangkal aorta hingga diprogram tepat di pangkal aorta kiri. Contras disemprotkan masuk ke

artery coronary kiri dan cabang-cabangnya. Tujuan : sama dengan coronary angiografy kanan.

PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG
1. Pemberian nitrogliserin untuk membantu dilatasi Arteri 2. Morphine sulfate – 2-4 mg t  Menurunkan    Mengurangi cemas Merilekskan otot halus di apru-paru Memilki efek analgesic

3. pemberianOxygen at 2-4 L/min 4. pemberian obat-obatan Thrombolytic     Streptokinase TPA Heparin ASA

5. Lidocaine, Calcium channel blockers, Digoxin, Beta blockers, Dopamine, Dobutamine 6. Angioplasty/Stent placement 7. Coronary Artery Bypass Grafting 8. Transmyocardial Lazer revascularization

DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin,Arif. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta:SAlemba Medika Depkes RI, 2007. PEDOMAN PENGENDALIAN PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH. JAKARTA: DepKes RI Anonymous,http://www.smallcrab.com/jantung/454-faktor-resiko-penyakitjantung.Diakses tanggal 12 April 2011 pukul 14.13 PM Anonymous,http://majalahkesehatan.com/12-faktor-risiko-penyakit-jantung/. Diakses tanggal 12 April 2011 pukul 14.35 PM Price,Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC Chung,Edward K.1995.Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta:EGC

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->