PATOFISIOLOGI

1. PATOFISIOLOGI TERJADINYA ANEMIA DEFESIENSI BESI

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya
cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang.
Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia
mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Penyebab lain defisiensi besi adalah:
1. Asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka
sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan
sayur- sayuran saja;
2. Gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi
3. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat
karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g
besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat
dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut
melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian
dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai
hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.

Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10%

(1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi
dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero
dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum
proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk
sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).
Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga
menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul
anemia hipokromik mikrositik.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi

Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya
sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi
kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena
menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi
oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat
dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi
yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)
mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan
sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah
mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan
sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa
sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir
normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit
mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit
mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat
besi serum meningkat.
2. PATOFISIOLOGI TERJADINYA ANEMIA MEGALOBLASTIK
(SPERMINISIOSA)

Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia oleh adanya eritroblas yang

besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel yang disebut dengan sel megaloblas.

Penyebab anemia megaloblastik adalah:

1. Defisiensi vitamin B12

2. Defisiensi asam folat

3. Gangguan metebolisme vitamin B12 dan asam folat

4. Gangguan sintesis DNA akibat dari :

a. Defisiensi enzim congenital

b. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu

Patofisiologi anemia megaloblastik

Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan
sintesis DNA sel-sel eritoblas. Defisiensi asam folat jelas akan mengganggu maturasi
sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel
megaloblas. Demikian juga defisiensi vitamin B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi
homosistin menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF
menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA. Jadi defisiensi vitamin B12 juga akan
mengganggu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat
terjadinya megaloblas

Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi,
pecandu alcohol atau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan
kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat
pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan
tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai
antagonis asam folat juga mempengaruhi.

Manifestasi klinis
1. Anemia karena eritropoesis yang inefektif
2. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit
memendek
3. Glositisb (lidah bengkak ,merah) stomatitis angularis,gejala-gejala sindrom
malabsorsbsi ringan.
4. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu.
5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. Pada penderita dengan defisiensi vit.B12
yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati
bersifat simetris terutama mengenai kedua kaki sehingga penderita akan sulit berjalan
dan mudah jatuh.
www.google.com