P. 1
Patofisiologi Anemia - Copy

Patofisiologi Anemia - Copy

|Views: 5,186|Likes:
Published by Threea Na

More info:

Published by: Threea Na on May 16, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/11/2015

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI

1. PATOFISIOLOGI TERJADINYA ANEMIA DEFESIENSI BESI
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Penyebab lain defisiensi besi adalah: 1. Asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja; 2. Gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi 3. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.

Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi

penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik. tali pusat dan fetus. pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut. kebutuhan besi harian tetap meningkat. penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat. licin. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum. Dapat juga timbul stomatitis angularis. hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat. Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan. dari 0. rata. serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan. merah daging.5 sampai 1 mg/hari. Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat.5 mg besi. mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil. . Pada sediaan hapus darah perifer. mengkilat. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi Setiap milliliter darah mengandung 0. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang.dari diet tersebut diserap lebih banyak. eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. dan meradang dan sakit. Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kehilangan besi umumnya sedikit sekali.Hb 6 sampai 7 g/100 ml) mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis. pembentukan plasenta.

Defisiensi asam folat jelas akan mengganggu maturasi sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel megaloblas. Jadi defisiensi vitamin B12 juga akan mengganggu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi.2. Defisiensi asam folat 3. Penyebab anemia megaloblastik adalah: 1. Gangguan sintesis DNA akibat dari : a. Defisiensi enzim congenital b. Demikian juga defisiensi vitamin B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistin menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA. . Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi. Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu Patofisiologi anemia megaloblastik Timbulnya megaloblas adalah akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritoblas. keganasan dan hipertiroidisme. PATOFISIOLOGI (SPERMINISIOSA) TERJADINYA ANEMIA MEGALOBLASTIK Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia oleh adanya eritroblas yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel yang disebut dengan sel megaloblas. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik. Gangguan metebolisme vitamin B12 dan asam folat 4. pecandu alcohol atau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Defisiensi vitamin B12 2.

B12 yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris terutama mengenai kedua kaki sehingga penderita akan sulit berjalan dan mudah jatuh. . Pada penderita dengan defisiensi vit. Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia eritrosit memendek 3.merah) stomatitis angularis.Manifestasi klinis 1. 4. Glositisb (lidah bengkak .gejala-gejala sindrom malabsorsbsi ringan. Purpura trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu. 5. Neuropati pada defisiensi vitamin B12. Anemia karena eritropoesis yang inefektif 2.

google.com .www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->