RADANG

DEFENISI RADANG
Radang atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003). Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai kejadian yang sangat harmonis, garis besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel & Cotran, 2003). Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

Tanda-Tanda Radang Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Dolor Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Functio Laesa Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum

radang diklasifikasikan sebagai : 1. Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan menetralisasi pengaruh penyebabnya. RADANG Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi rangsangan / cedera jaringan. Panas ( kalor ) Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh. oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut. Radang Akut (mendadak) Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama (beberapa jam sampai beberapa hari). Tanda radang akut : a. . melainkan manifestasi suatu penyakit. Radang bukan suatu penyakit. Bengkak ( tumor ) Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cairan di dalam ruang ekstravaskuler ). karena adanya pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan. c. Berdasarkan waktu kejadiannya. 1995). disertai tanda radang akut.diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Warna kemerahan ( rubor ) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah. seperti kulit. b.

atau sejak semula memang bersifat menahun. e. Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik eksaserbasi akut. Pemberian nama suatu radang biasanya berdasarkan jenisorgan yang terkena. atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak. Radang subakut Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun. 3. tonsilitis ( radang pada tonsil ). . misal : pneumonia (radang paru ). disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun. Rasa sakit ( dolor ) Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses. 2. Radang kronik ( menahun ) Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik. Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep tersebut. ditambah akhiran –itis. appendisitis ( radang pada appendiks ). contoh : dermatitis ( radang pada kulit ). Hilangnya fungsi ( fungsiolesa ) Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit. Radang kronik berjalan bermingguminggu sampai bertahun – tahun.d.

berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet). mengurangi. dan pembengkakan sel jaringan. prostaglandin. Secara garis besar. zat-zat kimia.). maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan. 1973). sel darah. serotonin. pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. bradikinin. produk reaksi sistem pembekuan darah. 2002). teriris atau karena infeksi kuman. kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial. yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). . suhu (panas atau dingin). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan. pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler. dsb. dan terjadinya perubahanperubahan imunologik (Rukmono.Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan. peluru. 1973). terjadinya proses fagositosis. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin. benda (pisau. dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall. peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan. 1997). terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma. listrik. beberapa macam produk reaksi sistem komplemen. yang berfungsi menghancurkan. Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar. dan lain-lain. dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas.

Saat reaksi peradangan timbul. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Tandatanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. 1973). Berdasarkan asal katanya. Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Umumnya. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams. dan tumor (pembengkakan). Rukmono. 1995. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. Mitchell & Cotran. Rukmono. Rukmono. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). kalor (panas). 2003). 1973). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Rukmono. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. 1995. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. 1995. Akan tetapi . 1973). 1995.Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams. rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Rukmono. 1995. 1973). dolor (rasa sakit). terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. 1973. 2002). sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama.

Dengan demikian. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Mekanisme radang 1. Segera setelah jejas. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan .belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. 2003). Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. 1995). Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. 1995). Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah.

Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Umumnya. Penimbunan sel-sel darah putih. . terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. 1995). Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). dinding kapiler dapat dilalui air. Menurut hukum fisika aliran. Pada ujung arteriol kapiler. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. 1995). garam. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. 1995). bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan selsel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri.anastomosis. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula.000 dalton (Robbins & Kumar. 1995). Dalam fokus radang. merupakan aspek terpenting reaksi radang. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. 1995). dan larutan sampai berat jenis 10.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik.

sebelum menutup lengkap. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. suatu proses yang disebut degranulasi. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbedabeda. Setelah meninggalkan pembuluh darah. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. cedera jaringan. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. dan penyembuhan. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Perbedaannya dengan radang . Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. terjadilah proses fagositosis. disebut fagosom. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. 1995). 1995). Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. 1995). C3).Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. 2. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit.

sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Dapat timbul menyusul radang akut. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. limfosit. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Treponema palidum. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). maka batasan waktu tidak banyak artinya. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. 2003). edema. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. penyakit autoimun. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera.akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. Karena pola dasar radang akut stereotip. dan sel plasma). Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. dan jamur-jamur tertentu). destruksi jaringan. 1995). Radang juga memiliki mekanisme kontrol .

Robbins & Kumar. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap . 1995). Pada manusia. 2003. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. meningkatkan permeabilitas venula. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. dan koagulasi fibrinolitik). tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). Histamin tersebar luas dalam tubuh. histamin menyebabkan dilatasi arteriola.yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). Pada perannya dalam fenomena vaskular. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. protease plasma (sistem kinin. substansi P). 1995). 1. 1995. 1995). dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Robbins & Kumar. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. 1995. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. neuropeptida (misal. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. dan sitokin tertentu (misal. komplemen. Abrams. Robbins & Kumar. 1995.

2. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. dan kalsium). Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Seperti halnya histamin. 1995). Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit.tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. . Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. 1995. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Robbins & Kumar. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. 2003. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). 2003). adenosin difosfat. Robbins & Kumar. 1995). Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Robbins & Kumar. 1995). Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. 2003. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. dan komplemen. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. membrana basalis. Abrams. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. pembekuan. 2003. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK.

C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. yaitu pada fenomena vaskular. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran.Pada sistem pembekuan. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. leukosit. 2003). 2003). Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. Robbins & Kumar. dan fagositosis. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. endotoksin). Jalur manapun yang terlibat. polisakarida kompleks. Tanpa adanya fibrinolisis ini. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis . atau IgA teragregasi. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel. 2003. kemotaksis. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. Faktor yang berasal dari komplemen. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. 1995).

PGI2 (prostasiklin). PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. (Mitchell & Cotran. PGD2. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. kimia. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. C3b. Di sisi lain. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. 2003). trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. PGH2 sangat tidak stabil. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. 2003). Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahanbahan proinflamasi yang kuat. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. PGF2?. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. atau fisik. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. 2003).untuk monosit. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. eosinofil. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5- . sesuai dengan enzim yang mencetuskan. a. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. Komplemen yang lainnya. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. basofil dan neutrofil. Misalnya. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. dan tromboksan A2 (TXA2).

1995). Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar).hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. . dan LTE5. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. LTB4. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. b. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. 2003). Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. LTD4. LTD4. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4).dan anti.inflamasi. Misal. Lipoksin mempunyai aksi baik pro. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. LTC4. LTC4. 2003). bronkospasme. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang.

c. zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. PENGERTIAN dan Proses terjadinya peradangan Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati. Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. (Price. 1995). hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. 1994) . Akibatnya. Selain sel mast. Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan. 1995). Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Selain itu. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan.

Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. 5. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi).Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa: 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. 4. Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka. kemudian dimulailah digesti dalam sel. Edema ekstraseluler lokal. Peningkatan aliran darah local 2. Peningkatan permeabilitas kapiler. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Contoh . kemudian fibrin akan membentuk semacam jala. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial. struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. 3. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1. Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis. bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.

amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih.transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan. Tenggorokan sakit 2. Pembesaran.Gejala. termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus EpsteinBarr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes). Demam dan kedinginan 5. Sulit atau sakit saat menelan 3. Kehilangan suara Penyebab radang amandel Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda. Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel. kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan. amandel akan kewalahan dan menyebabkan tonsillitis. Secara sederhana gejala ini dapat meliputi : 1. Sakit kepala 4. dan fungsiolasea yang detailnya dapat dilihat disini. 6. rubor. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda.Pencegahan Amandel (radang) Tonsilitis adalah peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Peran amandel adalah sebagai penyaring atau fileter bakteri dan virus yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi yang lebih berbahaya. dolor. Namun bila serangan bakteri datang bertubi-tubi. . pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher. tumor. yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. yaitu adanya 5 tanda yaitu : kalor. 1994) Penyebab. (Price. Gejala radang amandel cukup mudah dikenali.

Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan. Gosok hingga berbusa. Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai. Dengan tes yang sederhana ini. Seringlah cuci tangan anda. 3. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS. “Row. 4.Apakah radang amandel dapat menular? Ya. T Pencegahan radang amandel Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi. pergelangan tangan. Bilas dengan bersih. virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain. Gosok semua permukaan tangan. Pemeriksaan dan diagnosis dokter Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi. 6. Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. termasuk juga tonsilitis. . 2. termasuk bagian belakang tangan. seperti adanya warna kemerahan atau nanah. Bila anda menggunakan sabun dan air: 1. dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. 5. anda akan menjalani uji usap tenggorokan. Row. dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama. diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda. Pada anak-anak dapat terjadi seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak. Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air. Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih.

Gosok-gosok kedua tangan anda. kafein. asam. seperti yang pedas. merupakan organ berotot yang berongga dan mempunyai dua lubang. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. Adanya asam lambung yang berlebihan. bengkak. kortikosteroid. makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. hingga cairan tersebut kering. berdarah dan luka. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah. Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda. atau gastritis. Sebelum fathur-net bahas mengenai bagaimana cara mengobati / mengatasi radang lambung atau maag? Fungsi lambung antara lain yaitu untuk menyimpan makanan untuk sementara. Radang lambung. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi). Pada umumnya radang lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini : • • • • Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung. kortison. adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda. gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. dan mengkontraksi makanan ke dalam usus kecil. yatu satu lubang berupa pintu masuk dari esofagus dan satu lagi merupakan pintu keluar menuju usus kecil. . mencampur dan membantu mencerna makanan dengan bantuan sekresi-sekresi lambung dan asam hidroklorida. RADANG LAMBUNG Lambung adalah salah satu bagian dari alat pencernaan.Bila sabun dan air tidak tersedia. kopi. Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. minuman beralkohol. atau lebih dikenal juga dengan penyakit maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi.

Infeksi bakteri Mual dan sering muntah agak asam.• • • • • • • • Waktu makan yang tidak teratur. pedih. asam. seperti alkali. seperti tidak toleran terhadap makanan pedas atau berlemak atau nyeri ringan yang akan hilang setelah makan.Pada radang lambung kronis gejala yang ditunjukan lebih ringan. seringkali gejala menjadi samar. Tertelannya substansi/zat yang korosif. alkohol. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah perut terasa nyeri. sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut. jangan terlambat makan atau makan berlebihan. yaitu : Langkah-langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah radang lambung. sering terlambat makan. makan sedikit-sedikit tapi sering Usahakan buang air besar secara teratur Mengatasi Gangguan Lambung dengan Herbal/Tanaman Obat Obat-obat gangguan lambung yang dijual bebas di warung biasanya bersifat antacid yaitu menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH. rokok. Napsu makan menurun drastis. Hindari makanan yang mengiritasi lambung. . seperti pedas. atau makan berlebihan. kafein. pusing. Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati). asam kuat. dan lain-lain. Gejala dari penyakit radang lambung umumnya. wajah pucat. serta belum seimbangnya produksi kelenjar-kelenjar lambung. dan aspirin. antara lain : • • • • • konsumsi makanan yang lunak/lembut. keringat dingin. Namun kesembuhan tersebut bersifat sementara karena lambung masih lemah akibat erosi. cairan pembersih kimiawi.

memperbaiki fungsi kelenjarkelenjar lambung dan pencernaan secara umum. mual.Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan lambung ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi. diminum. KAPULAGA (Amomum cardamomum) Khasiat : untuk radang lambung. 2. 3.) Khasiat /efek . 4. direbus. airnya diminum. direbus. Dosis : 10-25 gram rimpang kunyit. Dosis : 10-25 gram rimpang kencur. . mual. antibakteri. memperlancar pengeluaran empedu sehingga mengurangi perut kembung. antiradang.) Khasiat : antiradang. DAUN LIDAH BUAYA (Aloe vera L. melancarkan produksi empedu sehingga melancarkan pencernaan makanan di lambung & mengurangi gas perut. Dosis : 10-15 gram kering atau 90-100 gram segar daun yang telah dikupas kulitnya. menguatkan lambung. perut sebah dan kembung. diantaranya yaitu : 1.KUNYIT (Curcuma domestica Val. dan sebagai penghangat badan. airnya diminum. dan rasa begah di perut. airnya diminum.TEMU LAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb. memperbaiki pencernaan. Dosis : 3-5 buah direbus.) Khasiat : antiradang. memperkuat dinding mukosa lambung dan mengurangi kepekaan dinding lambung. muntah-muntah. mual. mengurangi perut kembung. 5.) Khasiat: antiradang.KENCUR (Kaempferia galanga L. direbus. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan gangguan lambung. antibakteri. airnya diminum. muntah. Dosis : 30 gram rimpang direbus. nyeri.

mual. Ampasnya dapat direbus untuk 1 kali perebusan kembali pada sore harinya. Dosis : 5-15 gram direbus. Dosis : 1-5 gram kering. Berikut contoh resep/ramuan herbal untuk mengatasi radang lambung : . direbus. disaring. menghilangkan bengkak Dosis : 9 -15 gram sambiloto kering. muntah karena lambung dingin. direbus. SEREH (Andropogon citratus) Khasiat : untuk nyeri lambung. ADAS (Foeniculum vulgare) Khasiat : untuk sakit lambung. muntah. 9. kembung. semua bahan dicuci. airnya diminum. menghilangkan sakit. tambahkan madu. airnya diminum. lalu semuanya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. perut kebung. airnya diminum. airnya diminum. temu lawak. dmn muntah. catatan : untuk perebusan gunakan periuk tanah atau panci enamel atau panci kaca/pyrex . mual. 7. 8.6. direbus. SAMBILOTO (Andrographis paniculata) Khasiat/efek : antiradang.30 gram temu lawak + 25 gram kencur + 20 gram kunyit + 7 gram kulit jeruk mandari kering + 80 gram daun lidah buaya (dikupas kulitnya) + 1 sendok teh adas + 5 butir kapulaga. KULIT JERUK MANDARIN (Citrus nobilis) Khasiat : untuk radang lambung. kencur dan kunyit dipotongpotong. airnya diminum. melancarkan pencernaan. kembung. mual. Dosis : 3-10 gram kering. Lakukan secara teratur.

yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology . maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah). terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut. Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggitinggi. Pemeriksaan Laboratorium. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik. 1. 2. Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan laboratorium darah.Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Pada appendicitis akut. 3. maka rasa nyeri di perut semakin parah. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %).000/mm3.000 – 18. dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla). Pemeriksaan radiologi. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah . lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu.

apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks. yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis). . akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi. Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah.dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas.  Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis) Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan.

P. Dalam S. penerjemah). & Cotran. pilek.. Buku ajar patologi I (4th ed. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). penerjemah). J.)(pp.. D. Robbins Basic Pathology (7th ed. Abrams. Robbins.C.shvoong. Sumber:http://id. Soegiarto.com/medicine-and-health/otolaryngology/2053480penyebab-gejala-dan-pencegahan-amandel/#ixzz1LZhUqxrH A. Santoso. (1995). Rukmono (1973). & Kumar. A. 4. 5. Dalam S. dan batuk..Daftar Pustaka 1. Tengadi.) (Setiawan. Kurniawan.3561)(Anugerah. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam. penerjemah). W. M.S. Philadelphia: Elsevier Saunders.P.E. A. & Hall.D. L. R. Robbins & V. S.N. Wilson. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan.C. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep. Pada kasus yang sudah berat.A. radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. Radang Tenggorokan Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan. Banni..)(pp33-59). Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. Dorland.L. 2. Mitchell. A. Pyogenes.. Respon tubuh terhadap cedera. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). I. (2002). Acute and chronic inflammation. A. di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat.S. K. 3.. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. R. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Price & L... Kumpulan kuliah patologi. Guyton. (Buku asli diterbitkan 2000).)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Widjaja. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya.A.. sakit kepala. (2003). Adji.N. A. . (1997). (1995). dkk . A. bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan. 6. B. Kumar. V. Jakarta: EGC. penerjemah). A. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. G..

Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar. . pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita. antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. menelan. dan bernapas Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher Demam tinggi Sakit kepala yang luar biasa Telinga pekak Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam.Dalam beberapa kejadian. Patut diingat. . Jika hal ini tidak segera ditangani. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa. Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal. berwarna merah pada tenggorokan Susah berbicara. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan. Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan: Bengkak.

Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek. C. Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar. dermatitis. merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus. B. Mungkin selera makan menghilang. Radang Usus Buntu Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu. Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. yaitu:  sebhorrheic dermatitits  atopic dermatitis (eczema) . Penyebab umum Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar. yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. Ada beberapa tipe radang kulit. Radang Kulit Radang kulit. muntah. Tanda-tanda appendicitis: Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk. yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis).Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol. sembelit atau terdapat panas yang ringan. tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah.

jaringan nekrotik (mati). Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Peran perdangan: 1. dan reaksi imunologi. Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit. zat kimia. Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis. Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut. selanjutnya struktur tulang akan tergerus. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial. osteoarthritis. Radang Sendi Radang sendi. D.Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:  obesitas  Trauma yang berulang-ulang  Rasa nyeri pada tulang  Diabetes mellitus  Kelainan hormonal Patologi Anatomi: Radang Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury). Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag . adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah.

Sub Akut 3. Kronik: Non Spesifik&Granulamentosa Ciri-ciri radang: 1. Rubor—Merah 2. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema) 4. Terjadi reaksi hipersensitivitas 2. Akut 2. Tumor—Pembengkakan 5.fibrosis. dan akan membuat jaringan granulamasi)-. Kalor—Panas 3. Functio Lesi-. Penyembuhan Kerugian jika terjadi peradangan: 1. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B) 3. Adanya jaringan parut (scar) Pembagian radang: 1.(Wall-off process) 5. Kerusakan organ progresif 3.2. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin.disfungsi organ Genesis radang: . Dolor—Nyeri 4.

pirogen endogen 6. ashma. Vasodilatasi: histamine. prostaglandin 2. Radang pada Colon (Colitis). Marginasi leukosit: C4a. seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah. . produk kuman. dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ)-terjadi perang (fagositosis)-. dan lain-lain. neurologik. Permeabilitas Kapiler: bradikinin. protaglandin Peradangan dan obat anti radang. yaitu radang pada kulit. leukotrine 5. radang pada paru-paru (bronchitis). seperti misalnya Arthritis. ataupun adanya ketidak seimbangan dalam sistem tubuh. Peradangan adalah salah satu cara sistem imunitas tubuh dalam merespon terhadap segala tantangan yang dihadapi tubuh seperti misalnya infeksi. leukotrine.terkumpulnya cairan plasma. Salah satu penyebab utama rasa sakit adalah karena adanya radang/ inflamasi. bradikinin. Demam: prostaglandine. cytokine 4. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi. Jika kita mendengar kata “Itis” berarti penyakit itu menyangkut masalah peradangan. Rasa Sakit: bradikinin. C5a. PAF 3. C3a. Pengaruh mediator kimia: 1.terjadi perubahan imunologik Reaksi radang secara lokal: Vaskuler. radang pada saluran pernapasan. humoral.cedera jaringan menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri) – dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas)-. yaitu Radang Sendi. sel darah. radang pada sinus (sinusitis). Kemotaksis: C5a. lalu ada lagi penyakit yang melibatkan radang tapi namanya agak berbeda adalah eczema. seluler. leukotrine.

Bagaimana obat-obatan anti radang bekerja? Secara umum cara kerja obat-obatan ini ialah dengan memblok “inflammatory chemical”/ kimia dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya peradangan. Dan untuk diketahui.air mata keluar berlebihan .Sebanarnya mengapa tubuh bisa merasa sakit? Sakit yang dirasakan oleh tubuh kita dipicu oleh kimia tertentu bernama “Inflammatory mediator”. panas dan gatal . Prostaglandins yang terbuat dari turunan lemak omega-6. pada kasus radang sendi. prostaglandin yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit. persendian menjadi keras dan kaku. obat kategori NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS). unsur kimia ini diproduksi oleh tubuh untuk merespon kerusakan jaringan.mata terasa pedih. yang disebut arachidonic acid (di daging dan susu). bekerja dengan menghentikan pembentukan prostaglandins. maka jaringan tubuh ini akan menjadi rusak.rasa nyeri. lama kelamaan bagian ini tidak bisa digunakan lagi. Jika sakit dan peradangan ini berlangsung lama. Radang Selaput Mata GEJALA GEJALANYA : . Sebagai contoh.terasa seperti ada benda asing yang menganjal dimata . silau bila kena cahaya .

.dapat juga digunakan uap daun saga yang direbus. antara lain tidak mengusap usap mata dengan tangan apalagi bila tangan kita kotor tidak saling meminjamkan barang barang keperluan pribadi misalnya handuk. direbus dalam air mendidih.bersihkan mata dengan hati hati dari cairan radang dengan kapas yang dibasahi air hangat atau boorwater . sebaiknya agar dibawa ke Puskesmas atau unit layanan pengobatan lainnya. saputangan. SARAN SARAN : menjaga kebersihan mata..Kelopak mata bengkak. handuk dll bekas penderita. pakainan dan lain lain. uap yang keluar digunakan untuk obat mata bila nyeri dirasakan semakin hebat dan setelah 4-5 hari belum ada tanda tanda penyembuhan.apalagi barang barang penderita radang mata. hindari pemakaian kaca mata. mula mula cair kemudian kental bernanah . . (Cara mambuatnya sebagai berikut : Daun saga digiling halus. Penyakit ini dapat menular PERTOLONGAN . . mata memerah dan terdapat bintik bintik perdarahan pada selaput mata PENYEBAB : Sejenis kuman atau mahluk yang sangat keciltidak tampak dilihat mata biasa yang disebut virus.istirahatkan penderita dirumah dan jauhkan dari anggotakeluarga yang lain agar tidak terjadi penularan.keluar cairan radang.

Lendir ini menghalangi jalannya udara dan mengurangi jumlah oksigen yang masuk ke dalam tubuh. Biasanya radang paru-paru disebabkan oleh adanya infeksi virus. Radang paru-paru dapat terjadi pada hanya satu bagian dari paru-paru atau seluruh bagian dari paru-paru. . Bila anak anda mengidap radang paru maka hasil foto dengan sinar x akan menunjukkan adanya cairan (consolidation) di bagian paru-parunya. Tes darah seringkali dapat membantu untuk menentukan apa penyebab terjadinya rada paru (apakah bakteri atau virus).RADANG SELAPUT OTAK RADANG PARU-PARU Radang paru-paru (pneumonia) adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru. Dokter anda biasanya akan mencari apakah anak anda menderita radang paru dengan mengajukan pertanyaan pada anda dan melakukan pemeriksaan pada anak anda. Radang paru pada anak-anak dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Karena adanya infeksi. Foto dengan sinar x pada bagian dada anak anda dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. jalan udara kecil yang ada di paru-paru menjadi bengkak dan menghasilkan banyak lendir.

terutama saat bernapas 4. 5. Mereka harus minum sedikit-sedikit tapi sering sehingga mereka tidak mengalami dehidrasi. . Rewel atau lebih cepat lelah daripada biasanya 3. 6. Mereka akan lebih nyaman bila tidur dengan disangga beberapa buah bantal sehingga mereka tidak tidur dalam posisi datar. 3. Kadang-kadang ada rasa sakit di dada. anak-anak yang menderita radang paru akan membaik dengan cepat dan tanpa bekas. Hindari untuk merokok di sekitar anak anda. 2. Mereka harus banyak beristirahat. Kebanyakan. Sakit perut Perawatan di Rumah Biasanya anak yang menderita radang paru dapat menjalani perawatan di rumah. Panas tinggi 2. 1. Bila anak anda mengalami sakit di bagian dada. seperti selesma atau flu. Muntah-muntah (mual) 2. Jangan berikan obat batuk. Gejala dan Tanda-tanda Bila anak anda mengidap radang paru mereka biasanya memiliki gejala sebagai berikut: 1. Obat-obatan tersebut tidak dapat membantu anak yang menderita radang paru.Radang paru dapat terjadi setelah adanya infeksi saluran pernapasan. Napas cepat dan/atau sulit bernapas—bagi anak yang terkena radang paru bernapas adalah pekerjaan yang sulit dan anda bisa melihat tulang iga mereka lebih jelas dari biasanya. 4. Batuk Anak anda mungkin juga akan: 1. seperti parasetamol (misalnya Panadol). mereka mungkin perlu penghilang rasa sakit. 3.

Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan antibiotik harus dilakukan sesuai dengan dosisnya. mereka mungkin akan tetap batuk selama beberapa hari hingga beberapa minggu. Berusia kurang dari satu tahun/ 2. Perawatan di Rumah Anak-anak yang mengidap radang paru perlu dirawat di rumah sakit. maka akan diberikan obat-obatan berupa antibiotik untuk mengobatinya. Panasnya akan turun. mereka akan memiliki lebih banyak energi dan napasnya akan lebih lega. Tidak dapat makan obat secara oral melalui mulut 3. Ada sebagian anak yang mungkin membutuhkan oksigen untuk membantu mereka agar dapat bernapas lebih baik. Hal ini dibiasanya terjadi bila anak-anak tersebut: 1. Anak-anak yang mengidap radang paru karena bakteri biasanya kondisinya akan jauh lebih baik dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam setelah pemberian antibiotik. 3. sekitar 2 hingga 4 minggu. Antibiotik diberikan secara langsung ke dalam pembuluh darah melalui terapi intravena (disebut IV atau infus) 2. Mengalami kesulitan bernapas yang parah Saat berada di rumah sakit. . Terapi obat ini akan dilanjutkan selama 7 hingga 10 hari. Meskipun demikian.Radang paru karena bakteri Bila radang paru yang diderita oleh anak anda disebabkan oleh bakteri. Mengalami dehidrasi 4. 1. Anak-anak yang mengalami dehidrasi memerlukan tambahan cairan yang diberikan melalui infus. Radang paru karena virus Antibiotik tidak dapat menyembuhkan sakit karena virus dan tidak akan diberikan untuk radang paru yang disebabkan oleh virus. anak anda akan diawasi secara intensif dan akan mengikuti berbagai terapi yang dianggap perlu. Proses penyembuhannya biasanya lebih lambat.

Ada anak-anak pengidap radang paru yang harus diperiksa kembali setelah beberapa hari. Penting untuk diingat bahwa antibiotik harus digunakan sesuai dengan dosisnya sesuai dengan resep yang telah diberikan oleh dokter. anda harus memeriksakan anak anda kembali ke dokter untuk meyakinkan bahwa anak anda telah sembuh total. Sebagian besar anak-anak yang mengalami radang paru dapat sembuh dengan cepat dan tuntas. 3. Mengalami kesulitan bernapas. mereka perlu banyak istirahat dan minum cairan dalam jumlah sedikit tapi sering. 4. Bila anak anda menderita radang paru. Hal-hal yang Perlu Diingat 1. 3. 4. Dalam waktu 6 minggu setelah jatuh sakit. Anak anda kelihatan lemas dan mengantuk. Anda mengkhawatirkan kesehatan anak anda atau anda mungkin memiliki pertanyaan lebih lanjut. 2. Mereka terus menerus muntah dan tidak dapat minum dalam jumlah banyak.Kapan Harus Kembali ke Dokter Anda harus menghubungi dokter anda bila anak anda menjalani perawatan radang paru dan: 1. Obat batuk tidak dapat membantu anak-anak yang menderita radang paru. . 2. Dokter anda akan memberitahu kapan anda harus kembali.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful