P. 1
RADANG

RADANG

|Views: 2,853|Likes:

More info:

Published by: Tensai Nurul Arifyantirahmani on May 18, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/20/2013

pdf

text

original

RADANG

DEFENISI RADANG
Radang atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003). Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai kejadian yang sangat harmonis, garis besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel & Cotran, 2003). Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

Tanda-Tanda Radang Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Dolor Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Functio Laesa Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum

. Radang Akut (mendadak) Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama (beberapa jam sampai beberapa hari). Warna kemerahan ( rubor ) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah. 1995). karena adanya pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan. Panas ( kalor ) Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh. oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut. RADANG Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi rangsangan / cedera jaringan. seperti kulit. Tanda radang akut : a. Berdasarkan waktu kejadiannya. Bengkak ( tumor ) Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cairan di dalam ruang ekstravaskuler ).diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. radang diklasifikasikan sebagai : 1. melainkan manifestasi suatu penyakit. disertai tanda radang akut. Radang bukan suatu penyakit. b. c. Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan menetralisasi pengaruh penyebabnya.

disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun. . atau sejak semula memang bersifat menahun. Radang kronik berjalan bermingguminggu sampai bertahun – tahun. Radang kronik ( menahun ) Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik.d. 2. Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep tersebut. Pemberian nama suatu radang biasanya berdasarkan jenisorgan yang terkena. misal : pneumonia (radang paru ). 3. Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik eksaserbasi akut. appendisitis ( radang pada appendiks ). contoh : dermatitis ( radang pada kulit ). Radang subakut Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun. Rasa sakit ( dolor ) Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses. atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak. e. ditambah akhiran –itis. tonsilitis ( radang pada tonsil ). Hilangnya fungsi ( fungsiolesa ) Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit.

). suhu (panas atau dingin). dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall. mengurangi. peluru. pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan. 1973). serotonin. terjadinya proses fagositosis. benda (pisau. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan. listrik. Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar. dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas. teriris atau karena infeksi kuman. peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan. yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan. dsb. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin. dan lain-lain. atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. 1973). kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan. 2002). yang berfungsi menghancurkan. berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet). sel darah.Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. dan terjadinya perubahanperubahan imunologik (Rukmono. dan pembengkakan sel jaringan. pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler. produk reaksi sistem pembekuan darah. zat-zat kimia. terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma. Secara garis besar. beberapa macam produk reaksi sistem komplemen. bradikinin. . 1997). maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. prostaglandin.

Tandatanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Rukmono. dan tumor (pembengkakan). Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. 1995. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. 2003). Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). 1995. Saat reaksi peradangan timbul. 1995. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. 2002).Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. 1973. 1973). Rukmono. Akan tetapi . rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Umumnya. 1995. 1995. 1973). Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. dolor (rasa sakit). Berdasarkan asal katanya. Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams. terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. 1973). Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. 1973). Rukmono. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams. Rukmono. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Rukmono. Mitchell & Cotran. kalor (panas).

Segera setelah jejas. Dengan demikian. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas.belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan . terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. 2003). yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Mekanisme radang 1. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. 1995). perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. 1995).

Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. 1995). dinding kapiler dapat dilalui air. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). 1995). massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. merupakan aspek terpenting reaksi radang. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing.000 dalton (Robbins & Kumar.anastomosis. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Pada ujung arteriol kapiler. Umumnya. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. 1995). 1995). garam. Dalam fokus radang. . Penimbunan sel-sel darah putih. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan selsel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. 1995).020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Menurut hukum fisika aliran. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. dan larutan sampai berat jenis 10. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi.

Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Setelah meninggalkan pembuluh darah. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. 2. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. sebelum menutup lengkap. terjadilah proses fagositosis. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. suatu proses yang disebut degranulasi. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbedabeda. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. 1995). Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. Perbedaannya dengan radang . Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme.Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. 1995). dan penyembuhan. C3). Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. disebut fagosom. cedera jaringan. 1995).

Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. edema. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. 1995). tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Treponema palidum. destruksi jaringan. limfosit. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Radang juga memiliki mekanisme kontrol . dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. dan sel plasma). Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. dan jamur-jamur tertentu). maka batasan waktu tidak banyak artinya. penyakit autoimun. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. 2003). Dapat timbul menyusul radang akut. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Karena pola dasar radang akut stereotip.akut.

1995). 1995). Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. komplemen.yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Pada perannya dalam fenomena vaskular. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). Robbins & Kumar. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. dan sitokin tertentu (misal. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. 2003. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. Robbins & Kumar. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). Robbins & Kumar. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. 1995. Histamin tersebar luas dalam tubuh. 1. substansi P). protease plasma (sistem kinin. 1995. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. dan koagulasi fibrinolitik). radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Abrams. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap . 1995. 1995). neuropeptida (misal. Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). meningkatkan permeabilitas venula. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Pada manusia. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah.

1995). Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. dan kalsium). atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. 2003). pembekuan. dan komplemen. 2003. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). Seperti halnya histamin. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. 1995). 1995. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. 2.tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. 2003. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Abrams. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. 1995). Robbins & Kumar. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. adenosin difosfat. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. 2003. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. membrana basalis. Robbins & Kumar. . Robbins & Kumar.

rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. dan fagositosis. Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran.Pada sistem pembekuan. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. leukosit. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. polisakarida kompleks. Robbins & Kumar. 1995). merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis . Jalur manapun yang terlibat. yaitu pada fenomena vaskular. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. kemotaksis. 2003). Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). endotoksin). dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). atau IgA teragregasi. Faktor yang berasal dari komplemen. 2003). dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Tanpa adanya fibrinolisis ini. 2003. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran.

apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. C3b. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. PGF2?. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. PGD2. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. atau fisik. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5- . 2003). dan tromboksan A2 (TXA2). 2003). yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. basofil dan neutrofil. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahanbahan proinflamasi yang kuat. Misalnya. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. PGI2 (prostasiklin).untuk monosit. Di sisi lain. Komplemen yang lainnya. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. kimia. a. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. (Mitchell & Cotran. eosinofil. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. PGH2 sangat tidak stabil. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. 2003). trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2.

Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin.inflamasi. LTC4. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Misal. LTD4. Lipoksin mempunyai aksi baik pro. 2003). tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. 2003). LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. bronkospasme. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. LTC4. . Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4).dan anti. b. LTB4. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi.hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. LTD4. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. dan LTE5. 1995). Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4.

Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera. Selain sel mast. 1995). hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Selain itu. PENGERTIAN dan Proses terjadinya peradangan Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan. selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya.c. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan. Akibatnya.penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. (Price. 1994) . 1995). akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan.

Edema ekstraseluler lokal. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka. Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. 4. kemudian dimulailah digesti dalam sel.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial.Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa: 1. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit. 5. bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya. Contoh . Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Peningkatan permeabilitas kapiler. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. 3. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1. Peningkatan aliran darah local 2. struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. kemudian fibrin akan membentuk semacam jala. mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme.

Pencegahan Amandel (radang) Tonsilitis adalah peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. dolor. 6. amandel akan kewalahan dan menyebabkan tonsillitis. dan fungsiolasea yang detailnya dapat dilihat disini. Kehilangan suara Penyebab radang amandel Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda.Gejala. yaitu adanya 5 tanda yaitu : kalor. termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus EpsteinBarr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes). Secara sederhana gejala ini dapat meliputi : 1. yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. 1994) Penyebab. Namun bila serangan bakteri datang bertubi-tubi. Sakit kepala 4. pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher. Pembesaran. amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan. Peran amandel adalah sebagai penyaring atau fileter bakteri dan virus yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi yang lebih berbahaya. Tenggorokan sakit 2. rubor. Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel. (Price. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan. Gejala radang amandel cukup mudah dikenali. . Demam dan kedinginan 5.transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. Sulit atau sakit saat menelan 3. tumor. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda.

Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air. diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda. seperti adanya warna kemerahan atau nanah.Apakah radang amandel dapat menular? Ya. Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan. Gosok hingga berbusa. 4. Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS. “Row. Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih. Gosok semua permukaan tangan. Pada anak-anak dapat terjadi seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak. dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama. Bila anda menggunakan sabun dan air: 1. 5. termasuk juga tonsilitis. Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. Seringlah cuci tangan anda. Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai. Row. virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain. 2. 6. Bilas dengan bersih. anda akan menjalani uji usap tenggorokan. 3. Pemeriksaan dan diagnosis dokter Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi. termasuk bagian belakang tangan. T Pencegahan radang amandel Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi. pergelangan tangan. Dengan tes yang sederhana ini. .

Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. . makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. Radang lambung.Bila sabun dan air tidak tersedia. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah. seperti yang pedas. kopi. kortison. mencampur dan membantu mencerna makanan dengan bantuan sekresi-sekresi lambung dan asam hidroklorida. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol. minuman beralkohol. atau lebih dikenal juga dengan penyakit maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang. obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi). asam. gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. Sebelum fathur-net bahas mengenai bagaimana cara mengobati / mengatasi radang lambung atau maag? Fungsi lambung antara lain yaitu untuk menyimpan makanan untuk sementara. bengkak. kafein. Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. Gosok-gosok kedua tangan anda. yatu satu lubang berupa pintu masuk dari esofagus dan satu lagi merupakan pintu keluar menuju usus kecil. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. kortikosteroid. sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda. dan mengkontraksi makanan ke dalam usus kecil. atau gastritis. Adanya asam lambung yang berlebihan. Pada umumnya radang lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini : • • • • Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung. RADANG LAMBUNG Lambung adalah salah satu bagian dari alat pencernaan. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah. merupakan organ berotot yang berongga dan mempunyai dua lubang. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. hingga cairan tersebut kering. berdarah dan luka.

serta belum seimbangnya produksi kelenjar-kelenjar lambung. seperti pedas. atau makan berlebihan. antara lain : • • • • • konsumsi makanan yang lunak/lembut. dan lain-lain. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah perut terasa nyeri. Gejala dari penyakit radang lambung umumnya. rokok. kafein. Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati). Tertelannya substansi/zat yang korosif. alkohol. seringkali gejala menjadi samar.Pada radang lambung kronis gejala yang ditunjukan lebih ringan. seperti alkali. Hindari makanan yang mengiritasi lambung. keringat dingin. makan sedikit-sedikit tapi sering Usahakan buang air besar secara teratur Mengatasi Gangguan Lambung dengan Herbal/Tanaman Obat Obat-obat gangguan lambung yang dijual bebas di warung biasanya bersifat antacid yaitu menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH. Napsu makan menurun drastis. . asam kuat. seperti tidak toleran terhadap makanan pedas atau berlemak atau nyeri ringan yang akan hilang setelah makan. sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. wajah pucat. dan aspirin. kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut. Namun kesembuhan tersebut bersifat sementara karena lambung masih lemah akibat erosi. pusing. sering terlambat makan.• • • • • • • • Waktu makan yang tidak teratur. Infeksi bakteri Mual dan sering muntah agak asam. jangan terlambat makan atau makan berlebihan. asam. yaitu : Langkah-langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah radang lambung. cairan pembersih kimiawi. pedih.

3. airnya diminum. perut sebah dan kembung. memperbaiki pencernaan. direbus.Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan lambung ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi. muntah. dan sebagai penghangat badan. airnya diminum.) Khasiat : antiradang. direbus. memperbaiki fungsi kelenjarkelenjar lambung dan pencernaan secara umum. mual.) Khasiat: antiradang.) Khasiat : antiradang. muntah-muntah. Dosis : 10-25 gram rimpang kencur.) Khasiat /efek . airnya diminum. KAPULAGA (Amomum cardamomum) Khasiat : untuk radang lambung. Dosis : 30 gram rimpang direbus. antibakteri. antibakteri. diantaranya yaitu : 1. . diminum. memperkuat dinding mukosa lambung dan mengurangi kepekaan dinding lambung. memperlancar pengeluaran empedu sehingga mengurangi perut kembung. 4. mual. menguatkan lambung. 2.KENCUR (Kaempferia galanga L. DAUN LIDAH BUAYA (Aloe vera L. Dosis : 10-25 gram rimpang kunyit. nyeri. dan rasa begah di perut. Dosis : 3-5 buah direbus. airnya diminum.TEMU LAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb. antiradang. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan gangguan lambung. direbus. Dosis : 10-15 gram kering atau 90-100 gram segar daun yang telah dikupas kulitnya. mual. 5. mengurangi perut kembung.KUNYIT (Curcuma domestica Val. melancarkan produksi empedu sehingga melancarkan pencernaan makanan di lambung & mengurangi gas perut.

muntah. dmn muntah. menghilangkan sakit. Ampasnya dapat direbus untuk 1 kali perebusan kembali pada sore harinya. mual. 8. airnya diminum. KULIT JERUK MANDARIN (Citrus nobilis) Khasiat : untuk radang lambung.6. perut kebung. kembung. 7. lalu semuanya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. muntah karena lambung dingin. kencur dan kunyit dipotongpotong. Lakukan secara teratur. airnya diminum. mual. Dosis : 1-5 gram kering. semua bahan dicuci. temu lawak. direbus. airnya diminum. direbus. Dosis : 3-10 gram kering. SAMBILOTO (Andrographis paniculata) Khasiat/efek : antiradang. mual. catatan : untuk perebusan gunakan periuk tanah atau panci enamel atau panci kaca/pyrex . ADAS (Foeniculum vulgare) Khasiat : untuk sakit lambung. 9. airnya diminum. Berikut contoh resep/ramuan herbal untuk mengatasi radang lambung : . tambahkan madu. melancarkan pencernaan. airnya diminum.30 gram temu lawak + 25 gram kencur + 20 gram kunyit + 7 gram kulit jeruk mandari kering + 80 gram daun lidah buaya (dikupas kulitnya) + 1 sendok teh adas + 5 butir kapulaga. disaring. kembung. direbus. menghilangkan bengkak Dosis : 9 -15 gram sambiloto kering. Dosis : 5-15 gram direbus. SEREH (Andropogon citratus) Khasiat : untuk nyeri lambung.

Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology .Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. 2. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah . foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. Pemeriksaan Laboratorium.000 – 18. maka rasa nyeri di perut semakin parah. terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. Pemeriksaan radiologi. dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut. Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggitinggi. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla). Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah). 3. Pada pemeriksaan laboratorium darah. Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %). 1.000/mm3. Pemeriksaan fisik. yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik. Pada appendicitis akut. lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu.

 Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis) Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan. . yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis). Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas. Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah. Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks. akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi.dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut.

3.com/medicine-and-health/otolaryngology/2053480penyebab-gejala-dan-pencegahan-amandel/#ixzz1LZhUqxrH A.S. Banni... dkk . M. G. Soegiarto. A. 2. A. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).N. Mitchell. Radang Tenggorokan Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan.) (Setiawan. K.3561)(Anugerah.. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep. & Cotran. Dalam S. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).C. Tengadi. penerjemah). 6. Dorland. L. bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan.D. Robbins. P. radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam. V. sakit kepala. Acute and chronic inflammation..shvoong. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya. Kumpulan kuliah patologi. (Buku asli diterbitkan 2000). Widjaja. Pada kasus yang sudah berat. Respon tubuh terhadap cedera. Rukmono (1973).)(pp33-59).. (1995). & Kumar. W. (1995). Dalam S.. pilek. Robbins Basic Pathology (7th ed. J. Price & L. Guyton. B.N. Sumber:http://id. Kumar. di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat.. Buku ajar patologi I (4th ed. A.)(pp. I. Abrams. . A. & Hall.A. Philadelphia: Elsevier Saunders..E. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. (1997). S. R. (2003). penerjemah). Jakarta: EGC.P. A.Daftar Pustaka 1. Pyogenes.L. dan batuk. 5. D.A. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. A. 4. penerjemah). Adji.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Wilson. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.. A. R. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.C. Kurniawan.S. Robbins & V. (2002).. penerjemah). Santoso.

antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. berwarna merah pada tenggorokan Susah berbicara. pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam. Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar. penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. .Dalam beberapa kejadian. dan bernapas Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher Demam tinggi Sakit kepala yang luar biasa Telinga pekak Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. . Patut diingat. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus. ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita. Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan: Bengkak. menelan. Jika hal ini tidak segera ditangani. Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa.

dermatitis. yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. sembelit atau terdapat panas yang ringan. B. Radang Kulit Radang kulit. Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus.Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol. Ada beberapa tipe radang kulit. Radang Usus Buntu Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu. Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar. Penyebab umum Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar. muntah. yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis). tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek. Mungkin selera makan menghilang. Tanda-tanda appendicitis: Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka. yaitu:  sebhorrheic dermatitits  atopic dermatitis (eczema) . C. merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus.

osteoarthritis. Radang Sendi Radang sendi. Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis. Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:  obesitas  Trauma yang berulang-ulang  Rasa nyeri pada tulang  Diabetes mellitus  Kelainan hormonal Patologi Anatomi: Radang Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury). Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit. D. Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup.Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. Peran perdangan: 1. jaringan nekrotik (mati). Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut. zat kimia. adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah. selanjutnya struktur tulang akan tergerus. dan reaksi imunologi. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag .

Kalor—Panas 3. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B) 3.disfungsi organ Genesis radang: . Sub Akut 3. Rubor—Merah 2. Tumor—Pembengkakan 5.(Wall-off process) 5. Kronik: Non Spesifik&Granulamentosa Ciri-ciri radang: 1. Adanya jaringan parut (scar) Pembagian radang: 1. Akut 2. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema) 4. Terjadi reaksi hipersensitivitas 2. Kerusakan organ progresif 3.2.fibrosis. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin. dan akan membuat jaringan granulamasi)-. Penyembuhan Kerugian jika terjadi peradangan: 1. Functio Lesi-. Dolor—Nyeri 4.

yaitu radang pada kulit. neurologik. Rasa Sakit: bradikinin. seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah. radang pada paru-paru (bronchitis). yaitu Radang Sendi.cedera jaringan menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri) – dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas)-. Permeabilitas Kapiler: bradikinin. dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ)-terjadi perang (fagositosis)-. radang pada sinus (sinusitis). dan lain-lain. . Jika kita mendengar kata “Itis” berarti penyakit itu menyangkut masalah peradangan. prostaglandin 2. leukotrine. Kemotaksis: C5a. PAF 3. produk kuman. seperti misalnya Arthritis. C3a. cytokine 4. ashma. Salah satu penyebab utama rasa sakit adalah karena adanya radang/ inflamasi.terkumpulnya cairan plasma. sel darah. Demam: prostaglandine. Pengaruh mediator kimia: 1. protaglandin Peradangan dan obat anti radang. Vasodilatasi: histamine. lalu ada lagi penyakit yang melibatkan radang tapi namanya agak berbeda adalah eczema. C5a. humoral. ataupun adanya ketidak seimbangan dalam sistem tubuh. Marginasi leukosit: C4a. pirogen endogen 6. Peradangan adalah salah satu cara sistem imunitas tubuh dalam merespon terhadap segala tantangan yang dihadapi tubuh seperti misalnya infeksi. seluler. radang pada saluran pernapasan. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi. bradikinin. Radang pada Colon (Colitis). leukotrine 5. leukotrine.terjadi perubahan imunologik Reaksi radang secara lokal: Vaskuler.

bekerja dengan menghentikan pembentukan prostaglandins. yang disebut arachidonic acid (di daging dan susu).mata terasa pedih. persendian menjadi keras dan kaku.air mata keluar berlebihan . silau bila kena cahaya . Jika sakit dan peradangan ini berlangsung lama. unsur kimia ini diproduksi oleh tubuh untuk merespon kerusakan jaringan. obat kategori NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS).rasa nyeri.terasa seperti ada benda asing yang menganjal dimata .Sebanarnya mengapa tubuh bisa merasa sakit? Sakit yang dirasakan oleh tubuh kita dipicu oleh kimia tertentu bernama “Inflammatory mediator”. Sebagai contoh. maka jaringan tubuh ini akan menjadi rusak. Prostaglandins yang terbuat dari turunan lemak omega-6. panas dan gatal . prostaglandin yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit. lama kelamaan bagian ini tidak bisa digunakan lagi. pada kasus radang sendi. Bagaimana obat-obatan anti radang bekerja? Secara umum cara kerja obat-obatan ini ialah dengan memblok “inflammatory chemical”/ kimia dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya peradangan. Radang Selaput Mata GEJALA GEJALANYA : . Dan untuk diketahui.

uap yang keluar digunakan untuk obat mata bila nyeri dirasakan semakin hebat dan setelah 4-5 hari belum ada tanda tanda penyembuhan.istirahatkan penderita dirumah dan jauhkan dari anggotakeluarga yang lain agar tidak terjadi penularan. hindari pemakaian kaca mata. antara lain tidak mengusap usap mata dengan tangan apalagi bila tangan kita kotor tidak saling meminjamkan barang barang keperluan pribadi misalnya handuk.keluar cairan radang.apalagi barang barang penderita radang mata. sebaiknya agar dibawa ke Puskesmas atau unit layanan pengobatan lainnya. direbus dalam air mendidih. SARAN SARAN : menjaga kebersihan mata. .dapat juga digunakan uap daun saga yang direbus. . pakainan dan lain lain. mula mula cair kemudian kental bernanah .bersihkan mata dengan hati hati dari cairan radang dengan kapas yang dibasahi air hangat atau boorwater . saputangan.. mata memerah dan terdapat bintik bintik perdarahan pada selaput mata PENYEBAB : Sejenis kuman atau mahluk yang sangat keciltidak tampak dilihat mata biasa yang disebut virus. (Cara mambuatnya sebagai berikut : Daun saga digiling halus.Kelopak mata bengkak. handuk dll bekas penderita. Penyakit ini dapat menular PERTOLONGAN . .

Bila anak anda mengidap radang paru maka hasil foto dengan sinar x akan menunjukkan adanya cairan (consolidation) di bagian paru-parunya. Karena adanya infeksi. jalan udara kecil yang ada di paru-paru menjadi bengkak dan menghasilkan banyak lendir. .RADANG SELAPUT OTAK RADANG PARU-PARU Radang paru-paru (pneumonia) adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru. Radang paru-paru dapat terjadi pada hanya satu bagian dari paru-paru atau seluruh bagian dari paru-paru. Biasanya radang paru-paru disebabkan oleh adanya infeksi virus. Dokter anda biasanya akan mencari apakah anak anda menderita radang paru dengan mengajukan pertanyaan pada anda dan melakukan pemeriksaan pada anak anda. Radang paru pada anak-anak dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Tes darah seringkali dapat membantu untuk menentukan apa penyebab terjadinya rada paru (apakah bakteri atau virus). Foto dengan sinar x pada bagian dada anak anda dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Lendir ini menghalangi jalannya udara dan mengurangi jumlah oksigen yang masuk ke dalam tubuh.

Mereka harus banyak beristirahat. Mereka akan lebih nyaman bila tidur dengan disangga beberapa buah bantal sehingga mereka tidak tidur dalam posisi datar. Kadang-kadang ada rasa sakit di dada. Gejala dan Tanda-tanda Bila anak anda mengidap radang paru mereka biasanya memiliki gejala sebagai berikut: 1. Kebanyakan. 6. terutama saat bernapas 4. 3. Panas tinggi 2. Mereka harus minum sedikit-sedikit tapi sering sehingga mereka tidak mengalami dehidrasi. seperti parasetamol (misalnya Panadol). 5. . Bila anak anda mengalami sakit di bagian dada. Hindari untuk merokok di sekitar anak anda. Rewel atau lebih cepat lelah daripada biasanya 3. 2. Obat-obatan tersebut tidak dapat membantu anak yang menderita radang paru. Muntah-muntah (mual) 2. Jangan berikan obat batuk. Sakit perut Perawatan di Rumah Biasanya anak yang menderita radang paru dapat menjalani perawatan di rumah.Radang paru dapat terjadi setelah adanya infeksi saluran pernapasan. seperti selesma atau flu. 4. 3. 1. Batuk Anak anda mungkin juga akan: 1. mereka mungkin perlu penghilang rasa sakit. anak-anak yang menderita radang paru akan membaik dengan cepat dan tanpa bekas. Napas cepat dan/atau sulit bernapas—bagi anak yang terkena radang paru bernapas adalah pekerjaan yang sulit dan anda bisa melihat tulang iga mereka lebih jelas dari biasanya.

mereka akan memiliki lebih banyak energi dan napasnya akan lebih lega. anak anda akan diawasi secara intensif dan akan mengikuti berbagai terapi yang dianggap perlu. Radang paru karena virus Antibiotik tidak dapat menyembuhkan sakit karena virus dan tidak akan diberikan untuk radang paru yang disebabkan oleh virus. Anak-anak yang mengalami dehidrasi memerlukan tambahan cairan yang diberikan melalui infus. Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan antibiotik harus dilakukan sesuai dengan dosisnya. Hal ini dibiasanya terjadi bila anak-anak tersebut: 1. 3. 1. Tidak dapat makan obat secara oral melalui mulut 3. Mengalami kesulitan bernapas yang parah Saat berada di rumah sakit.Radang paru karena bakteri Bila radang paru yang diderita oleh anak anda disebabkan oleh bakteri. Anak-anak yang mengidap radang paru karena bakteri biasanya kondisinya akan jauh lebih baik dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam setelah pemberian antibiotik. Meskipun demikian. Terapi obat ini akan dilanjutkan selama 7 hingga 10 hari. maka akan diberikan obat-obatan berupa antibiotik untuk mengobatinya. Perawatan di Rumah Anak-anak yang mengidap radang paru perlu dirawat di rumah sakit. . Berusia kurang dari satu tahun/ 2. Mengalami dehidrasi 4. Ada sebagian anak yang mungkin membutuhkan oksigen untuk membantu mereka agar dapat bernapas lebih baik. Proses penyembuhannya biasanya lebih lambat. Panasnya akan turun. mereka mungkin akan tetap batuk selama beberapa hari hingga beberapa minggu. Antibiotik diberikan secara langsung ke dalam pembuluh darah melalui terapi intravena (disebut IV atau infus) 2. sekitar 2 hingga 4 minggu.

. Hal-hal yang Perlu Diingat 1. Ada anak-anak pengidap radang paru yang harus diperiksa kembali setelah beberapa hari. 2. mereka perlu banyak istirahat dan minum cairan dalam jumlah sedikit tapi sering. 3. 4. anda harus memeriksakan anak anda kembali ke dokter untuk meyakinkan bahwa anak anda telah sembuh total. 3. 4. Anda mengkhawatirkan kesehatan anak anda atau anda mungkin memiliki pertanyaan lebih lanjut.Kapan Harus Kembali ke Dokter Anda harus menghubungi dokter anda bila anak anda menjalani perawatan radang paru dan: 1. Bila anak anda menderita radang paru. Anak anda kelihatan lemas dan mengantuk. Obat batuk tidak dapat membantu anak-anak yang menderita radang paru. 2. Dalam waktu 6 minggu setelah jatuh sakit. Mereka terus menerus muntah dan tidak dapat minum dalam jumlah banyak. Penting untuk diingat bahwa antibiotik harus digunakan sesuai dengan dosisnya sesuai dengan resep yang telah diberikan oleh dokter. Dokter anda akan memberitahu kapan anda harus kembali. Sebagian besar anak-anak yang mengalami radang paru dapat sembuh dengan cepat dan tuntas. Mengalami kesulitan bernapas.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->