RADANG

DEFENISI RADANG
Radang atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003). Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai kejadian yang sangat harmonis, garis besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel & Cotran, 2003). Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

Tanda-Tanda Radang Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Dolor Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Functio Laesa Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum

radang diklasifikasikan sebagai : 1. seperti kulit. Berdasarkan waktu kejadiannya. c. karena adanya pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan. Warna kemerahan ( rubor ) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah. Radang Akut (mendadak) Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama (beberapa jam sampai beberapa hari). 1995). Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan menetralisasi pengaruh penyebabnya. b. Tanda radang akut : a. RADANG Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi rangsangan / cedera jaringan. Radang bukan suatu penyakit. Panas ( kalor ) Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh. melainkan manifestasi suatu penyakit. Bengkak ( tumor ) Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cairan di dalam ruang ekstravaskuler ). . oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut. disertai tanda radang akut.diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams.

disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun. tonsilitis ( radang pada tonsil ). Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik eksaserbasi akut. 2. Pemberian nama suatu radang biasanya berdasarkan jenisorgan yang terkena. appendisitis ( radang pada appendiks ). Rasa sakit ( dolor ) Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses. Radang subakut Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun. e. contoh : dermatitis ( radang pada kulit ). misal : pneumonia (radang paru ).d. Hilangnya fungsi ( fungsiolesa ) Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit. Radang kronik ( menahun ) Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik. atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak. atau sejak semula memang bersifat menahun. . ditambah akhiran –itis. 3. Radang kronik berjalan bermingguminggu sampai bertahun – tahun. Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep tersebut.

produk reaksi sistem pembekuan darah. prostaglandin. mengurangi. dan lain-lain. . berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet).Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). Secara garis besar. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin. kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial. dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas. 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama. pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler. terjadinya proses fagositosis. terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan. yang berfungsi menghancurkan. teriris atau karena infeksi kuman. dan pembengkakan sel jaringan. pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan.). benda (pisau. atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan. bradikinin. Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan. zat-zat kimia. listrik. sel darah. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono. maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. 1997). dsb. dan terjadinya perubahanperubahan imunologik (Rukmono. dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall. serotonin. 1973). 1973). peluru. yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan. beberapa macam produk reaksi sistem komplemen. suhu (panas atau dingin).

Rukmono.Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. 1973). menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams. 1973). 2002). Rukmono. 1995. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams. terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. 1995. 2003). kalor (panas). Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). 1973). sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams. 1995. Umumnya. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. Rukmono. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. 1973). Saat reaksi peradangan timbul. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Rukmono. Rukmono. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Akan tetapi . 1995. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. 1995. 1973. Tandatanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Mitchell & Cotran. dolor (rasa sakit). Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. dan tumor (pembengkakan). Berdasarkan asal katanya.

Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. 1995). Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. 2003). Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan . yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas.belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. 1995). Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Segera setelah jejas. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Mekanisme radang 1. Dengan demikian. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut.

Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Penimbunan sel-sel darah putih. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial.anastomosis. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. merupakan aspek terpenting reaksi radang. Menurut hukum fisika aliran. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. 1995).020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Dalam fokus radang. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. 1995). dinding kapiler dapat dilalui air. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). garam. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. 1995).000 dalton (Robbins & Kumar. Pada ujung arteriol kapiler. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan selsel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. dan larutan sampai berat jenis 10. . 1995). 1995). dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar.

Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. cedera jaringan. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. 1995). disebut fagosom. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. 1995). terjadilah proses fagositosis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. suatu proses yang disebut degranulasi. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Setelah meninggalkan pembuluh darah. 2. Perbedaannya dengan radang . misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbedabeda. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. 1995). Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif.Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. dan penyembuhan. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. sebelum menutup lengkap.

Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. dan sel plasma). 2003). Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. penyakit autoimun. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. maka batasan waktu tidak banyak artinya. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. atau responnya sejak awal bersifat kronik. 1995). Treponema palidum. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. limfosit. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas.akut. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. dan jamur-jamur tertentu). dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. Radang juga memiliki mekanisme kontrol . Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Dapat timbul menyusul radang akut. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. destruksi jaringan. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Karena pola dasar radang akut stereotip. edema.

1995). Pada manusia. substansi P). 1995. neuropeptida (misal. Robbins & Kumar. Robbins & Kumar. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. dan koagulasi fibrinolitik). Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). komplemen. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. 2003. dan sitokin tertentu (misal. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. meningkatkan permeabilitas venula. 1995. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. Pada perannya dalam fenomena vaskular. 1995. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap . histamin menyebabkan dilatasi arteriola. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. Histamin tersebar luas dalam tubuh. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. 1995).yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. Robbins & Kumar. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. 1. 1995). Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). protease plasma (sistem kinin. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. Abrams.

Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen.tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. 1995). Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. pembekuan. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. 2003. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. Abrams. dan kalsium). meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. 1995). Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. 2. Robbins & Kumar. membrana basalis. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. 1995. 2003. 2003. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. 2003). 1995). adenosin difosfat. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Robbins & Kumar. dan komplemen. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Seperti halnya histamin. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). . Robbins & Kumar. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel.

Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. 2003. Robbins & Kumar. 2003). yaitu pada fenomena vaskular. 1995). mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. dan fagositosis. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Tanpa adanya fibrinolisis ini. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Faktor yang berasal dari komplemen. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. endotoksin). 2003). Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. kemotaksis. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Jalur manapun yang terlibat.Pada sistem pembekuan. polisakarida kompleks. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis . atau IgA teragregasi. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel. leukosit.

C3b. 2003). Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. atau fisik. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5- . (Mitchell & Cotran. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. dan tromboksan A2 (TXA2). PGF2?. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. 2003). PGH2 sangat tidak stabil. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. eosinofil. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel.untuk monosit. PGD2. basofil dan neutrofil. PGI2 (prostasiklin). Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Komplemen yang lainnya. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahanbahan proinflamasi yang kuat. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. 2003). a. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. kimia. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). Misalnya. Di sisi lain.

dan anti. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. LTD4. dan LTE5. bronkospasme. . LTC4.inflamasi. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. 2003). LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). 2003). Misal. LTD4. LTB4. LTC4.hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. b. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. 1995). Lipoksin mempunyai aksi baik pro. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4). Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar).

PENGERTIAN dan Proses terjadinya peradangan Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati. 1995). Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.c. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. Selain sel mast. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Akibatnya. hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. Selain itu. (Price. 1994) . Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. 1995). akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar.penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel.

Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu. kemudian fibrin akan membentuk semacam jala.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. Edema ekstraseluler lokal. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit. 3. struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler. 4. Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). 5. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Peningkatan permeabilitas kapiler. Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1. mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme. bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa: 1. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. kemudian dimulailah digesti dalam sel. Contoh . Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Peningkatan aliran darah local 2.

Pencegahan Amandel (radang) Tonsilitis adalah peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. Demam dan kedinginan 5. Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda. pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher. Kehilangan suara Penyebab radang amandel Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda. tumor.Gejala.transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. (Price. . Tenggorokan sakit 2. Sulit atau sakit saat menelan 3. Secara sederhana gejala ini dapat meliputi : 1. rubor. Pembesaran. Namun bila serangan bakteri datang bertubi-tubi. Gejala radang amandel cukup mudah dikenali. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan. amandel akan kewalahan dan menyebabkan tonsillitis. amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. dan fungsiolasea yang detailnya dapat dilihat disini. Sakit kepala 4. 1994) Penyebab. yaitu adanya 5 tanda yaitu : kalor. 6. Peran amandel adalah sebagai penyaring atau fileter bakteri dan virus yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi yang lebih berbahaya. dolor. termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus EpsteinBarr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes). kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan.

Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai. pergelangan tangan. Gosok semua permukaan tangan. Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan. . dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. Bila anda menggunakan sabun dan air: 1. Gosok hingga berbusa. virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain. Pada anak-anak dapat terjadi seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak. Seringlah cuci tangan anda. Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik.Apakah radang amandel dapat menular? Ya. seperti adanya warna kemerahan atau nanah. Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air. dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama. 2. Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih. termasuk juga tonsilitis. anda akan menjalani uji usap tenggorokan. T Pencegahan radang amandel Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS. Pemeriksaan dan diagnosis dokter Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi. Dengan tes yang sederhana ini. Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. Bilas dengan bersih. 6. 3. termasuk bagian belakang tangan. diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda. Row. “Row. 5. 4.

hingga cairan tersebut kering. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. Radang lambung. kopi. kortikosteroid. merupakan organ berotot yang berongga dan mempunyai dua lubang. kortison. Adanya asam lambung yang berlebihan. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. Gosok-gosok kedua tangan anda. bengkak. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda.Bila sabun dan air tidak tersedia. minuman beralkohol. dan mengkontraksi makanan ke dalam usus kecil. kafein. mencampur dan membantu mencerna makanan dengan bantuan sekresi-sekresi lambung dan asam hidroklorida. atau lebih dikenal juga dengan penyakit maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi. Pada umumnya radang lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini : • • • • Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung. yatu satu lubang berupa pintu masuk dari esofagus dan satu lagi merupakan pintu keluar menuju usus kecil. berdarah dan luka. Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. . Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah. makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. Sebelum fathur-net bahas mengenai bagaimana cara mengobati / mengatasi radang lambung atau maag? Fungsi lambung antara lain yaitu untuk menyimpan makanan untuk sementara. seperti yang pedas. atau gastritis. asam. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi). sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda. gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. RADANG LAMBUNG Lambung adalah salah satu bagian dari alat pencernaan.

alkohol. Infeksi bakteri Mual dan sering muntah agak asam. makan sedikit-sedikit tapi sering Usahakan buang air besar secara teratur Mengatasi Gangguan Lambung dengan Herbal/Tanaman Obat Obat-obat gangguan lambung yang dijual bebas di warung biasanya bersifat antacid yaitu menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH. yaitu : Langkah-langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah radang lambung. sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. wajah pucat. pedih. pusing. seperti alkali. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah perut terasa nyeri. atau makan berlebihan. asam. rokok. Namun kesembuhan tersebut bersifat sementara karena lambung masih lemah akibat erosi. dan lain-lain. . keringat dingin. Napsu makan menurun drastis. Tertelannya substansi/zat yang korosif. seperti pedas. seringkali gejala menjadi samar. jangan terlambat makan atau makan berlebihan. kafein. seperti tidak toleran terhadap makanan pedas atau berlemak atau nyeri ringan yang akan hilang setelah makan. cairan pembersih kimiawi. Gejala dari penyakit radang lambung umumnya. Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati). dan aspirin. kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut. sering terlambat makan. Hindari makanan yang mengiritasi lambung. antara lain : • • • • • konsumsi makanan yang lunak/lembut. asam kuat. serta belum seimbangnya produksi kelenjar-kelenjar lambung.• • • • • • • • Waktu makan yang tidak teratur.Pada radang lambung kronis gejala yang ditunjukan lebih ringan.

KENCUR (Kaempferia galanga L. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan gangguan lambung. memperbaiki fungsi kelenjarkelenjar lambung dan pencernaan secara umum. nyeri. direbus. 3. memperbaiki pencernaan.) Khasiat: antiradang. Dosis : 10-25 gram rimpang kunyit.) Khasiat /efek . antiradang. mual. dan sebagai penghangat badan. 5. Dosis : 10-15 gram kering atau 90-100 gram segar daun yang telah dikupas kulitnya. diantaranya yaitu : 1. DAUN LIDAH BUAYA (Aloe vera L. Dosis : 10-25 gram rimpang kencur. muntah. mengurangi perut kembung. antibakteri. mual. airnya diminum. direbus.) Khasiat : antiradang.Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan lambung ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi. mual. airnya diminum. dan rasa begah di perut. melancarkan produksi empedu sehingga melancarkan pencernaan makanan di lambung & mengurangi gas perut. menguatkan lambung.TEMU LAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb. memperlancar pengeluaran empedu sehingga mengurangi perut kembung. KAPULAGA (Amomum cardamomum) Khasiat : untuk radang lambung. direbus.KUNYIT (Curcuma domestica Val. 4. perut sebah dan kembung. 2. antibakteri. Dosis : 30 gram rimpang direbus. . memperkuat dinding mukosa lambung dan mengurangi kepekaan dinding lambung. diminum. muntah-muntah. airnya diminum.) Khasiat : antiradang. airnya diminum. Dosis : 3-5 buah direbus.

kencur dan kunyit dipotongpotong. dmn muntah. melancarkan pencernaan. airnya diminum. airnya diminum. Dosis : 5-15 gram direbus. menghilangkan bengkak Dosis : 9 -15 gram sambiloto kering. semua bahan dicuci.30 gram temu lawak + 25 gram kencur + 20 gram kunyit + 7 gram kulit jeruk mandari kering + 80 gram daun lidah buaya (dikupas kulitnya) + 1 sendok teh adas + 5 butir kapulaga. 9. Ampasnya dapat direbus untuk 1 kali perebusan kembali pada sore harinya. tambahkan madu. airnya diminum. Dosis : 1-5 gram kering. SEREH (Andropogon citratus) Khasiat : untuk nyeri lambung. temu lawak. airnya diminum. KULIT JERUK MANDARIN (Citrus nobilis) Khasiat : untuk radang lambung. Dosis : 3-10 gram kering. kembung. direbus. SAMBILOTO (Andrographis paniculata) Khasiat/efek : antiradang. airnya diminum. catatan : untuk perebusan gunakan periuk tanah atau panci enamel atau panci kaca/pyrex . muntah karena lambung dingin. direbus. Lakukan secara teratur. ADAS (Foeniculum vulgare) Khasiat : untuk sakit lambung. mual.6. Berikut contoh resep/ramuan herbal untuk mengatasi radang lambung : . kembung. 7. muntah. menghilangkan sakit. mual. perut kebung. disaring. mual. lalu semuanya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. direbus. 8.

Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah . 3. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %). pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology . lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu. seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.000/mm3. 2. dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla). Pemeriksaan Laboratorium.Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Pemeriksaan radiologi. Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah.000 – 18. maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah). Diantaranya adalah pemeriksaan fisik. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Pemeriksaan fisik. Pada appendicitis akut. yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggitinggi. foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. maka rasa nyeri di perut semakin parah. 1. Pada pemeriksaan laboratorium darah.

apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis). Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks. Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah. . akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi.  Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis) Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan.dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas.

5. 4.D. A. Robbins. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT.. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).com/medicine-and-health/otolaryngology/2053480penyebab-gejala-dan-pencegahan-amandel/#ixzz1LZhUqxrH A. Robbins Basic Pathology (7th ed.E.Daftar Pustaka 1. D. A. S. G. & Hall.)(pp33-59). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. (Buku asli diterbitkan 2000). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). Mitchell.. . & Cotran. Philadelphia: Elsevier Saunders. Dorland. A. Guyton.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI.. A. K.) (Setiawan. L. Robbins & V. P. Radang Tenggorokan Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan.... Dalam S. Wilson. Abrams. Respon tubuh terhadap cedera. di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat. (1997). Kumpulan kuliah patologi. (2003). J. Kumar. R. B. 3. A.. Rukmono (1973). R. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya. dkk . (1995). Acute and chronic inflammation.S. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep. Jakarta: EGC. Price & L. Widjaja. pilek. & Kumar. (2002).. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.)(pp.N. Banni.. Sumber:http://id. Soegiarto. Pyogenes. penerjemah). M. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam. 2. I. Adji.S. sakit kepala.A. penerjemah). 6. Santoso. bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan. (1995). penerjemah). dan batuk.L.P. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). Buku ajar patologi I (4th ed.3561)(Anugerah.N. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. A. W. Kurniawan. V.shvoong.C. Dalam S.C. Tengadi. A.A. Pada kasus yang sudah berat.. penerjemah).

Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus. berwarna merah pada tenggorokan Susah berbicara. . Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan: Bengkak. Patut diingat. . Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal. pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. Jika hal ini tidak segera ditangani. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan. dan bernapas Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher Demam tinggi Sakit kepala yang luar biasa Telinga pekak Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa. menelan. Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar. penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius.Dalam beberapa kejadian. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam. ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita.

muntah. B. yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis). Mungkin selera makan menghilang. Penyebab umum Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar. yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek. tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah. Ada beberapa tipe radang kulit. Radang Kulit Radang kulit. Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. Tanda-tanda appendicitis: Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk. sembelit atau terdapat panas yang ringan. merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus. Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka. dermatitis. Radang Usus Buntu Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu. yaitu:  sebhorrheic dermatitits  atopic dermatitis (eczema) . C.Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol.

Peran perdangan: 1. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah. osteoarthritis. selanjutnya struktur tulang akan tergerus. Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut. jaringan nekrotik (mati). Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial. Radang Sendi Radang sendi. adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. zat kimia. Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag . Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit. Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian.Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. dan reaksi imunologi. D. Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:  obesitas  Trauma yang berulang-ulang  Rasa nyeri pada tulang  Diabetes mellitus  Kelainan hormonal Patologi Anatomi: Radang Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury).

Tumor—Pembengkakan 5.(Wall-off process) 5. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B) 3. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema) 4.disfungsi organ Genesis radang: . dan akan membuat jaringan granulamasi)-. Terjadi reaksi hipersensitivitas 2. Adanya jaringan parut (scar) Pembagian radang: 1. Kalor—Panas 3.fibrosis. Kronik: Non Spesifik&Granulamentosa Ciri-ciri radang: 1. Rubor—Merah 2. Dolor—Nyeri 4. Functio Lesi-. Penyembuhan Kerugian jika terjadi peradangan: 1. Akut 2.2. Kerusakan organ progresif 3. Sub Akut 3.

Rasa Sakit: bradikinin. protaglandin Peradangan dan obat anti radang.terjadi perubahan imunologik Reaksi radang secara lokal: Vaskuler. Kemotaksis: C5a. pirogen endogen 6. prostaglandin 2. Radang pada Colon (Colitis). lalu ada lagi penyakit yang melibatkan radang tapi namanya agak berbeda adalah eczema. leukotrine 5. seperti misalnya Arthritis.cedera jaringan menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri) – dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas)-. C5a. produk kuman. Marginasi leukosit: C4a. yaitu Radang Sendi. radang pada saluran pernapasan. Pengaruh mediator kimia: 1. seluler. Jika kita mendengar kata “Itis” berarti penyakit itu menyangkut masalah peradangan. ataupun adanya ketidak seimbangan dalam sistem tubuh. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi. neurologik.terkumpulnya cairan plasma. C3a. Peradangan adalah salah satu cara sistem imunitas tubuh dalam merespon terhadap segala tantangan yang dihadapi tubuh seperti misalnya infeksi. seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah. sel darah. radang pada sinus (sinusitis). radang pada paru-paru (bronchitis). dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ)-terjadi perang (fagositosis)-. Demam: prostaglandine. cytokine 4. Vasodilatasi: histamine. Permeabilitas Kapiler: bradikinin. bradikinin. ashma. dan lain-lain. yaitu radang pada kulit. Salah satu penyebab utama rasa sakit adalah karena adanya radang/ inflamasi. leukotrine. PAF 3. leukotrine. . humoral.

Dan untuk diketahui. unsur kimia ini diproduksi oleh tubuh untuk merespon kerusakan jaringan. panas dan gatal . maka jaringan tubuh ini akan menjadi rusak.terasa seperti ada benda asing yang menganjal dimata .mata terasa pedih. obat kategori NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS). Sebagai contoh.Sebanarnya mengapa tubuh bisa merasa sakit? Sakit yang dirasakan oleh tubuh kita dipicu oleh kimia tertentu bernama “Inflammatory mediator”.rasa nyeri. persendian menjadi keras dan kaku. Prostaglandins yang terbuat dari turunan lemak omega-6. pada kasus radang sendi. yang disebut arachidonic acid (di daging dan susu).air mata keluar berlebihan . silau bila kena cahaya . prostaglandin yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit. bekerja dengan menghentikan pembentukan prostaglandins. Radang Selaput Mata GEJALA GEJALANYA : . lama kelamaan bagian ini tidak bisa digunakan lagi. Bagaimana obat-obatan anti radang bekerja? Secara umum cara kerja obat-obatan ini ialah dengan memblok “inflammatory chemical”/ kimia dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya peradangan. Jika sakit dan peradangan ini berlangsung lama.

.istirahatkan penderita dirumah dan jauhkan dari anggotakeluarga yang lain agar tidak terjadi penularan. .dapat juga digunakan uap daun saga yang direbus. . (Cara mambuatnya sebagai berikut : Daun saga digiling halus. direbus dalam air mendidih. saputangan. uap yang keluar digunakan untuk obat mata bila nyeri dirasakan semakin hebat dan setelah 4-5 hari belum ada tanda tanda penyembuhan. handuk dll bekas penderita. . mata memerah dan terdapat bintik bintik perdarahan pada selaput mata PENYEBAB : Sejenis kuman atau mahluk yang sangat keciltidak tampak dilihat mata biasa yang disebut virus.Kelopak mata bengkak. antara lain tidak mengusap usap mata dengan tangan apalagi bila tangan kita kotor tidak saling meminjamkan barang barang keperluan pribadi misalnya handuk. hindari pemakaian kaca mata.keluar cairan radang. Penyakit ini dapat menular PERTOLONGAN .bersihkan mata dengan hati hati dari cairan radang dengan kapas yang dibasahi air hangat atau boorwater . sebaiknya agar dibawa ke Puskesmas atau unit layanan pengobatan lainnya.apalagi barang barang penderita radang mata. mula mula cair kemudian kental bernanah . pakainan dan lain lain. SARAN SARAN : menjaga kebersihan mata.

Biasanya radang paru-paru disebabkan oleh adanya infeksi virus. Dokter anda biasanya akan mencari apakah anak anda menderita radang paru dengan mengajukan pertanyaan pada anda dan melakukan pemeriksaan pada anak anda. Tes darah seringkali dapat membantu untuk menentukan apa penyebab terjadinya rada paru (apakah bakteri atau virus). Lendir ini menghalangi jalannya udara dan mengurangi jumlah oksigen yang masuk ke dalam tubuh. jalan udara kecil yang ada di paru-paru menjadi bengkak dan menghasilkan banyak lendir. . Radang paru pada anak-anak dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Karena adanya infeksi. Bila anak anda mengidap radang paru maka hasil foto dengan sinar x akan menunjukkan adanya cairan (consolidation) di bagian paru-parunya.RADANG SELAPUT OTAK RADANG PARU-PARU Radang paru-paru (pneumonia) adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru. Foto dengan sinar x pada bagian dada anak anda dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Radang paru-paru dapat terjadi pada hanya satu bagian dari paru-paru atau seluruh bagian dari paru-paru.

anak-anak yang menderita radang paru akan membaik dengan cepat dan tanpa bekas. Sakit perut Perawatan di Rumah Biasanya anak yang menderita radang paru dapat menjalani perawatan di rumah. 5. Rewel atau lebih cepat lelah daripada biasanya 3. Hindari untuk merokok di sekitar anak anda. Muntah-muntah (mual) 2. Mereka akan lebih nyaman bila tidur dengan disangga beberapa buah bantal sehingga mereka tidak tidur dalam posisi datar. mereka mungkin perlu penghilang rasa sakit. Obat-obatan tersebut tidak dapat membantu anak yang menderita radang paru. Batuk Anak anda mungkin juga akan: 1. Kebanyakan. terutama saat bernapas 4. 3. Gejala dan Tanda-tanda Bila anak anda mengidap radang paru mereka biasanya memiliki gejala sebagai berikut: 1. 3. Kadang-kadang ada rasa sakit di dada. Mereka harus minum sedikit-sedikit tapi sering sehingga mereka tidak mengalami dehidrasi.Radang paru dapat terjadi setelah adanya infeksi saluran pernapasan. 4. Napas cepat dan/atau sulit bernapas—bagi anak yang terkena radang paru bernapas adalah pekerjaan yang sulit dan anda bisa melihat tulang iga mereka lebih jelas dari biasanya. . Mereka harus banyak beristirahat. 1. Panas tinggi 2. Bila anak anda mengalami sakit di bagian dada. seperti selesma atau flu. seperti parasetamol (misalnya Panadol). Jangan berikan obat batuk. 6. 2.

Terapi obat ini akan dilanjutkan selama 7 hingga 10 hari. Perawatan di Rumah Anak-anak yang mengidap radang paru perlu dirawat di rumah sakit. Meskipun demikian. Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan antibiotik harus dilakukan sesuai dengan dosisnya. Ada sebagian anak yang mungkin membutuhkan oksigen untuk membantu mereka agar dapat bernapas lebih baik. Anak-anak yang mengidap radang paru karena bakteri biasanya kondisinya akan jauh lebih baik dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam setelah pemberian antibiotik. 3. Proses penyembuhannya biasanya lebih lambat. sekitar 2 hingga 4 minggu. Hal ini dibiasanya terjadi bila anak-anak tersebut: 1. Tidak dapat makan obat secara oral melalui mulut 3. Berusia kurang dari satu tahun/ 2.Radang paru karena bakteri Bila radang paru yang diderita oleh anak anda disebabkan oleh bakteri. Radang paru karena virus Antibiotik tidak dapat menyembuhkan sakit karena virus dan tidak akan diberikan untuk radang paru yang disebabkan oleh virus. Antibiotik diberikan secara langsung ke dalam pembuluh darah melalui terapi intravena (disebut IV atau infus) 2. mereka akan memiliki lebih banyak energi dan napasnya akan lebih lega. Panasnya akan turun. Mengalami dehidrasi 4. mereka mungkin akan tetap batuk selama beberapa hari hingga beberapa minggu. . 1. anak anda akan diawasi secara intensif dan akan mengikuti berbagai terapi yang dianggap perlu. Mengalami kesulitan bernapas yang parah Saat berada di rumah sakit. maka akan diberikan obat-obatan berupa antibiotik untuk mengobatinya. Anak-anak yang mengalami dehidrasi memerlukan tambahan cairan yang diberikan melalui infus.

Mereka terus menerus muntah dan tidak dapat minum dalam jumlah banyak. mereka perlu banyak istirahat dan minum cairan dalam jumlah sedikit tapi sering. Bila anak anda menderita radang paru. Hal-hal yang Perlu Diingat 1. Anak anda kelihatan lemas dan mengantuk. Dokter anda akan memberitahu kapan anda harus kembali. anda harus memeriksakan anak anda kembali ke dokter untuk meyakinkan bahwa anak anda telah sembuh total. Obat batuk tidak dapat membantu anak-anak yang menderita radang paru. 2. 3. Anda mengkhawatirkan kesehatan anak anda atau anda mungkin memiliki pertanyaan lebih lanjut. 2. Ada anak-anak pengidap radang paru yang harus diperiksa kembali setelah beberapa hari. . 4. 3.Kapan Harus Kembali ke Dokter Anda harus menghubungi dokter anda bila anak anda menjalani perawatan radang paru dan: 1. Dalam waktu 6 minggu setelah jatuh sakit. 4. Sebagian besar anak-anak yang mengalami radang paru dapat sembuh dengan cepat dan tuntas. Penting untuk diingat bahwa antibiotik harus digunakan sesuai dengan dosisnya sesuai dengan resep yang telah diberikan oleh dokter. Mengalami kesulitan bernapas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful