RADANG

DEFENISI RADANG
Radang atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003). Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai kejadian yang sangat harmonis, garis besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel & Cotran, 2003). Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

Tanda-Tanda Radang Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Dolor Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Functio Laesa Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum

Berdasarkan waktu kejadiannya. RADANG Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi rangsangan / cedera jaringan. Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan menetralisasi pengaruh penyebabnya. oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut. Radang Akut (mendadak) Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama (beberapa jam sampai beberapa hari). radang diklasifikasikan sebagai : 1. Panas ( kalor ) Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh. melainkan manifestasi suatu penyakit. Bengkak ( tumor ) Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cairan di dalam ruang ekstravaskuler ). Radang bukan suatu penyakit. disertai tanda radang akut. c. Warna kemerahan ( rubor ) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah. seperti kulit. b. karena adanya pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan. .diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Tanda radang akut : a. 1995).

e. contoh : dermatitis ( radang pada kulit ). appendisitis ( radang pada appendiks ). . 2. disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun. atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak. atau sejak semula memang bersifat menahun. ditambah akhiran –itis. tonsilitis ( radang pada tonsil ). Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik eksaserbasi akut. Radang kronik ( menahun ) Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik. Hilangnya fungsi ( fungsiolesa ) Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit.d. Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep tersebut. Rasa sakit ( dolor ) Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses. Radang kronik berjalan bermingguminggu sampai bertahun – tahun. misal : pneumonia (radang paru ). Pemberian nama suatu radang biasanya berdasarkan jenisorgan yang terkena. Radang subakut Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun. 3.

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar. dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas. . Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono. bradikinin. atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. benda (pisau. Secara garis besar. 1997). peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan. suhu (panas atau dingin). pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler. teriris atau karena infeksi kuman. mengurangi. 1973). terjadinya proses fagositosis. dan lain-lain. sel darah. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan.Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. 2002). dan terjadinya perubahanperubahan imunologik (Rukmono. Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan. kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial. zat-zat kimia. beberapa macam produk reaksi sistem komplemen. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. serotonin. listrik. peluru. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin. yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). yang berfungsi menghancurkan. produk reaksi sistem pembekuan darah.). dan pembengkakan sel jaringan. dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall. terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma. 1973). Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama. berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet). pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan. prostaglandin. yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan. dsb.

1973. 1995. Umumnya. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Akan tetapi . Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Rukmono. sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama.Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. dolor (rasa sakit). Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. 1973). 1995. Berdasarkan asal katanya. Tandatanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Saat reaksi peradangan timbul. Rukmono. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. Rukmono. 1973). 1995. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. Mitchell & Cotran. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. Rukmono. dan tumor (pembengkakan). Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). Rukmono. 1995. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. 1973). Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. 2003). 2002). rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. 1973). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams. terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. 1995. kalor (panas).

Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Dengan demikian. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas.belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Segera setelah jejas. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Mekanisme radang 1. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan . Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. 1995). Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. 1995). Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. 2003). Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah.

dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Penimbunan sel-sel darah putih.000 dalton (Robbins & Kumar. 1995). Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar.anastomosis. 1995). 1995). dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar. . terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. 1995). termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. Menurut hukum fisika aliran. dan larutan sampai berat jenis 10. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. garam. dinding kapiler dapat dilalui air. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. merupakan aspek terpenting reaksi radang. 1995). Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. Dalam fokus radang. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Pada ujung arteriol kapiler. Umumnya. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan selsel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri.

misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. suatu proses yang disebut degranulasi. disebut fagosom. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. 1995). Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. 1995). Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Setelah meninggalkan pembuluh darah. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. cedera jaringan. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. 2. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. Perbedaannya dengan radang . Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. terjadilah proses fagositosis. 1995). Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbedabeda. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. dan penyembuhan. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. C3). berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. sebelum menutup lengkap.Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah.

Beberapa mediator dapat bekerja bersama. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. destruksi jaringan. Karena pola dasar radang akut stereotip. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang.akut. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. dan sel plasma). limfosit. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Dapat timbul menyusul radang akut. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. 1995). pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. dan jamur-jamur tertentu). dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. edema. maka batasan waktu tidak banyak artinya. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Radang juga memiliki mekanisme kontrol . Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Treponema palidum. 2003). Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. penyakit autoimun.

protease plasma (sistem kinin. dan sitokin tertentu (misal. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap . Pada manusia. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. dan koagulasi fibrinolitik). Histamin tersebar luas dalam tubuh. substansi P). Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. 1995. komplemen. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). dan berbagai macam mediator lainnya (misal. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Abrams. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). 2003. 1995). Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. 1995). IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. Robbins & Kumar. Pada perannya dalam fenomena vaskular. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. 1995.yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. 1. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). meningkatkan permeabilitas venula. neuropeptida (misal. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. 1995. Robbins & Kumar. 1995). Robbins & Kumar.

Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. . dan kalsium). Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. 2003). Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. 1995. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. Abrams. 1995). adenosin difosfat. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. 2003. Robbins & Kumar. 1995). Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. Robbins & Kumar. pembekuan.tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. membrana basalis. 2. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Seperti halnya histamin. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. 2003. dan komplemen. 2003. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. 1995). faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. Robbins & Kumar.

C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. Tanpa adanya fibrinolisis ini. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. 2003). 2003. leukosit. Robbins & Kumar. 2003). polisakarida kompleks. dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular. kemotaksis. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis . Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin.Pada sistem pembekuan. Faktor yang berasal dari komplemen. yaitu pada fenomena vaskular. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. dan fagositosis. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. 1995). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. Jalur manapun yang terlibat. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. endotoksin). atau IgA teragregasi. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). mempengaruhi berbagai fenomena radang akut.

tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. dan tromboksan A2 (TXA2). Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. Di sisi lain. Komplemen yang lainnya. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. PGH2 sangat tidak stabil. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. PGF2?. (Mitchell & Cotran. kimia. PGI2 (prostasiklin). basofil dan neutrofil. C3b. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. eosinofil. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. atau fisik. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast.untuk monosit. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. Misalnya. 2003). Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahanbahan proinflamasi yang kuat. a. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. PGD2. 2003). apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. 2003). 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5- . Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil.

hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). LTD4. 2003). Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang.dan anti. b. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. Lipoksin mempunyai aksi baik pro. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. . LTC4. Misal. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). LTD4. Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. 1995). LTC4.inflamasi. bronkospasme. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4). LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. 2003). dan LTE5. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. LTB4.

c. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. 1995). (Price. Selain sel mast. 1995). selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Akibatnya. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. 1994) . Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. PENGERTIAN dan Proses terjadinya peradangan Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. Selain itu. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim.penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang.

Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Contoh . Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Peningkatan aliran darah local 2. Peningkatan permeabilitas kapiler. Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu. bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya. kemudian dimulailah digesti dalam sel. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa: 1. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka. 5. mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme. 3. struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit. Edema ekstraseluler lokal.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1. 4.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. kemudian fibrin akan membentuk semacam jala.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial. proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler.

Gejala. amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih.transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. Demam dan kedinginan 5. pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher. yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. 6. . Kehilangan suara Penyebab radang amandel Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda. tumor. Sakit kepala 4. termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus EpsteinBarr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes). Gejala radang amandel cukup mudah dikenali. (Price. Peran amandel adalah sebagai penyaring atau fileter bakteri dan virus yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi yang lebih berbahaya. Secara sederhana gejala ini dapat meliputi : 1. Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel. Tenggorokan sakit 2. Namun bila serangan bakteri datang bertubi-tubi. amandel akan kewalahan dan menyebabkan tonsillitis. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan. yaitu adanya 5 tanda yaitu : kalor. Sulit atau sakit saat menelan 3. Pembesaran. dan fungsiolasea yang detailnya dapat dilihat disini. 1994) Penyebab. rubor. dolor. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda.Pencegahan Amandel (radang) Tonsilitis adalah peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan.

5. pergelangan tangan.Apakah radang amandel dapat menular? Ya. diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda. Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air. Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. Seringlah cuci tangan anda. Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih. Row. Bilas dengan bersih. “Row. Gosok hingga berbusa. Dengan tes yang sederhana ini. virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain. Bila anda menggunakan sabun dan air: 1. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS. termasuk juga tonsilitis. termasuk bagian belakang tangan. Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai. Pada anak-anak dapat terjadi seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak. . Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan. 4. Pemeriksaan dan diagnosis dokter Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi. 6. Gosok semua permukaan tangan. 2. dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama. seperti adanya warna kemerahan atau nanah. T Pencegahan radang amandel Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi. 3. anda akan menjalani uji usap tenggorokan.

kortikosteroid. Adanya asam lambung yang berlebihan. hingga cairan tersebut kering. asam. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah. dan mengkontraksi makanan ke dalam usus kecil. Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. atau lebih dikenal juga dengan penyakit maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi. Gosok-gosok kedua tangan anda. sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda. RADANG LAMBUNG Lambung adalah salah satu bagian dari alat pencernaan. atau gastritis. Pada umumnya radang lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini : • • • • Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung. berdarah dan luka. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. kafein. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah. adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang. Radang lambung. yatu satu lubang berupa pintu masuk dari esofagus dan satu lagi merupakan pintu keluar menuju usus kecil. obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi). . kopi. seperti yang pedas. minuman beralkohol. bengkak. Sebelum fathur-net bahas mengenai bagaimana cara mengobati / mengatasi radang lambung atau maag? Fungsi lambung antara lain yaitu untuk menyimpan makanan untuk sementara. kortison.Bila sabun dan air tidak tersedia. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. merupakan organ berotot yang berongga dan mempunyai dua lubang. mencampur dan membantu mencerna makanan dengan bantuan sekresi-sekresi lambung dan asam hidroklorida. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda. gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol. Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan.

dan lain-lain. pedih. . pusing. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah perut terasa nyeri. Infeksi bakteri Mual dan sering muntah agak asam. asam. Gejala dari penyakit radang lambung umumnya. cairan pembersih kimiawi. rokok. Tertelannya substansi/zat yang korosif. sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. seperti alkali. alkohol. keringat dingin. Napsu makan menurun drastis. seringkali gejala menjadi samar. sering terlambat makan. seperti tidak toleran terhadap makanan pedas atau berlemak atau nyeri ringan yang akan hilang setelah makan. dan aspirin. makan sedikit-sedikit tapi sering Usahakan buang air besar secara teratur Mengatasi Gangguan Lambung dengan Herbal/Tanaman Obat Obat-obat gangguan lambung yang dijual bebas di warung biasanya bersifat antacid yaitu menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH. asam kuat. seperti pedas. serta belum seimbangnya produksi kelenjar-kelenjar lambung.Pada radang lambung kronis gejala yang ditunjukan lebih ringan. wajah pucat. Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati). yaitu : Langkah-langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah radang lambung. jangan terlambat makan atau makan berlebihan. kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut. antara lain : • • • • • konsumsi makanan yang lunak/lembut. kafein. Hindari makanan yang mengiritasi lambung.• • • • • • • • Waktu makan yang tidak teratur. atau makan berlebihan. Namun kesembuhan tersebut bersifat sementara karena lambung masih lemah akibat erosi.

TEMU LAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb. mual. mengurangi perut kembung. Dosis : 30 gram rimpang direbus. 5. antiradang. airnya diminum. antibakteri. diantaranya yaitu : 1. Dosis : 10-25 gram rimpang kencur. memperbaiki fungsi kelenjarkelenjar lambung dan pencernaan secara umum. airnya diminum. 2. direbus. airnya diminum. 3. Dosis : 10-15 gram kering atau 90-100 gram segar daun yang telah dikupas kulitnya. . mual. antibakteri. Dosis : 3-5 buah direbus.) Khasiat : antiradang.) Khasiat : antiradang.KUNYIT (Curcuma domestica Val. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan gangguan lambung. melancarkan produksi empedu sehingga melancarkan pencernaan makanan di lambung & mengurangi gas perut. memperkuat dinding mukosa lambung dan mengurangi kepekaan dinding lambung.) Khasiat /efek . airnya diminum. direbus.KENCUR (Kaempferia galanga L. DAUN LIDAH BUAYA (Aloe vera L. diminum. nyeri. menguatkan lambung. mual. 4. memperlancar pengeluaran empedu sehingga mengurangi perut kembung. dan rasa begah di perut.Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan lambung ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi.) Khasiat: antiradang. muntah-muntah. direbus. Dosis : 10-25 gram rimpang kunyit. muntah. KAPULAGA (Amomum cardamomum) Khasiat : untuk radang lambung. dan sebagai penghangat badan. perut sebah dan kembung. memperbaiki pencernaan.

Lakukan secara teratur. mual. muntah. kencur dan kunyit dipotongpotong. kembung. disaring. muntah karena lambung dingin. airnya diminum. Dosis : 3-10 gram kering. Dosis : 5-15 gram direbus. 8. airnya diminum. 7.6. catatan : untuk perebusan gunakan periuk tanah atau panci enamel atau panci kaca/pyrex . semua bahan dicuci. Dosis : 1-5 gram kering. temu lawak. Berikut contoh resep/ramuan herbal untuk mengatasi radang lambung : . SAMBILOTO (Andrographis paniculata) Khasiat/efek : antiradang. airnya diminum. ADAS (Foeniculum vulgare) Khasiat : untuk sakit lambung. tambahkan madu. kembung. 9. KULIT JERUK MANDARIN (Citrus nobilis) Khasiat : untuk radang lambung. Ampasnya dapat direbus untuk 1 kali perebusan kembali pada sore harinya. menghilangkan bengkak Dosis : 9 -15 gram sambiloto kering. melancarkan pencernaan.30 gram temu lawak + 25 gram kencur + 20 gram kunyit + 7 gram kulit jeruk mandari kering + 80 gram daun lidah buaya (dikupas kulitnya) + 1 sendok teh adas + 5 butir kapulaga. perut kebung. dmn muntah. direbus. SEREH (Andropogon citratus) Khasiat : untuk nyeri lambung. menghilangkan sakit. mual. lalu semuanya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. airnya diminum. mual. direbus. direbus. airnya diminum.

Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan radiologi. 2. yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10. Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggitinggi. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis.000/mm3. 1. Pada pemeriksaan laboratorium darah. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu. seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut. 3. Pada appendicitis akut. dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah).000 – 18. maka rasa nyeri di perut semakin parah. Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu.Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Pemeriksaan fisik. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %). Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah . Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla). terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology . Diantaranya adalah pemeriksaan fisik. foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit.

Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah. yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis). apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut.dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks. Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas.  Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis) Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan. . akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi.

A. Jakarta: EGC... Rukmono (1973). A.. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. Kumar. L. (1995).C. sakit kepala. Robbins. 5. (2003). pilek. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. A. radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). 6. Radang Tenggorokan Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan.D. & Kumar. B. (1995).L. Banni. A.N.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI.A.. Respon tubuh terhadap cedera. Santoso. 4. (2002). Pyogenes. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). A.. Price & L. Philadelphia: Elsevier Saunders. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan.. A. penerjemah). R. Sumber:http://id. Soegiarto. (1997). P. Buku ajar patologi I (4th ed. Dalam S.. Tengadi. Acute and chronic inflammation. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep.. Adji.3561)(Anugerah. Robbins Basic Pathology (7th ed.com/medicine-and-health/otolaryngology/2053480penyebab-gejala-dan-pencegahan-amandel/#ixzz1LZhUqxrH A. penerjemah). penerjemah). R. Abrams. Dalam S. . Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). dkk . J.. Kumpulan kuliah patologi. I. Kurniawan.N. Widjaja.A. (Buku asli diterbitkan 2000). W. bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan.E.. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya.) (Setiawan. G. di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat. V.)(pp33-59).C. Robbins & V. & Hall. dan batuk. S.)(pp. 2. D. 3. M.shvoong.S. Mitchell.S. Wilson. Dorland.Daftar Pustaka 1.P. Guyton. & Cotran. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam. penerjemah). K. Pada kasus yang sudah berat. A.

Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus. . Jika hal ini tidak segera ditangani. Patut diingat. . antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. menelan. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa. Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam. penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan. berwarna merah pada tenggorokan Susah berbicara.Dalam beberapa kejadian. dan bernapas Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher Demam tinggi Sakit kepala yang luar biasa Telinga pekak Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan: Bengkak. pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri.

B. yaitu:  sebhorrheic dermatitits  atopic dermatitis (eczema) . Mungkin selera makan menghilang.Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol. Penyebab umum Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar. Tanda-tanda appendicitis: Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk. merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek. yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis). Radang Usus Buntu Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu. muntah. Radang Kulit Radang kulit. Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar. Ada beberapa tipe radang kulit. tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah. C. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka. Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. dermatitis. sembelit atau terdapat panas yang ringan.

Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut. D. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial. Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit. Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag . osteoarthritis. Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:  obesitas  Trauma yang berulang-ulang  Rasa nyeri pada tulang  Diabetes mellitus  Kelainan hormonal Patologi Anatomi: Radang Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury).Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. dan reaksi imunologi. selanjutnya struktur tulang akan tergerus. jaringan nekrotik (mati). zat kimia. adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah. Peran perdangan: 1. Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Radang Sendi Radang sendi. Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis.

Akut 2. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B) 3. Functio Lesi-. Kronik: Non Spesifik&Granulamentosa Ciri-ciri radang: 1. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema) 4. Kerusakan organ progresif 3. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin. Dolor—Nyeri 4.(Wall-off process) 5. Tumor—Pembengkakan 5.2. Penyembuhan Kerugian jika terjadi peradangan: 1. Sub Akut 3. Terjadi reaksi hipersensitivitas 2.disfungsi organ Genesis radang: .fibrosis. Kalor—Panas 3. dan akan membuat jaringan granulamasi)-. Rubor—Merah 2. Adanya jaringan parut (scar) Pembagian radang: 1.

ashma. pirogen endogen 6. dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ)-terjadi perang (fagositosis)-. Rasa Sakit: bradikinin. yaitu Radang Sendi. yaitu radang pada kulit. Pengaruh mediator kimia: 1. cytokine 4. prostaglandin 2. Radang pada Colon (Colitis). . seluler. seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi. radang pada paru-paru (bronchitis). bradikinin. produk kuman. Permeabilitas Kapiler: bradikinin. seperti misalnya Arthritis. leukotrine. protaglandin Peradangan dan obat anti radang. neurologik. C5a. Demam: prostaglandine. Peradangan adalah salah satu cara sistem imunitas tubuh dalam merespon terhadap segala tantangan yang dihadapi tubuh seperti misalnya infeksi. leukotrine 5.terjadi perubahan imunologik Reaksi radang secara lokal: Vaskuler. humoral.terkumpulnya cairan plasma. dan lain-lain. Jika kita mendengar kata “Itis” berarti penyakit itu menyangkut masalah peradangan. sel darah. radang pada saluran pernapasan. PAF 3. Kemotaksis: C5a. leukotrine. Salah satu penyebab utama rasa sakit adalah karena adanya radang/ inflamasi.cedera jaringan menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri) – dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas)-. radang pada sinus (sinusitis). Vasodilatasi: histamine. lalu ada lagi penyakit yang melibatkan radang tapi namanya agak berbeda adalah eczema. Marginasi leukosit: C4a. ataupun adanya ketidak seimbangan dalam sistem tubuh. C3a.

mata terasa pedih. Jika sakit dan peradangan ini berlangsung lama. Bagaimana obat-obatan anti radang bekerja? Secara umum cara kerja obat-obatan ini ialah dengan memblok “inflammatory chemical”/ kimia dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya peradangan.rasa nyeri. unsur kimia ini diproduksi oleh tubuh untuk merespon kerusakan jaringan. prostaglandin yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit. obat kategori NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS). bekerja dengan menghentikan pembentukan prostaglandins. Sebagai contoh. Dan untuk diketahui. silau bila kena cahaya .Sebanarnya mengapa tubuh bisa merasa sakit? Sakit yang dirasakan oleh tubuh kita dipicu oleh kimia tertentu bernama “Inflammatory mediator”. panas dan gatal . maka jaringan tubuh ini akan menjadi rusak. pada kasus radang sendi. Radang Selaput Mata GEJALA GEJALANYA : .terasa seperti ada benda asing yang menganjal dimata . lama kelamaan bagian ini tidak bisa digunakan lagi.air mata keluar berlebihan . yang disebut arachidonic acid (di daging dan susu). persendian menjadi keras dan kaku. Prostaglandins yang terbuat dari turunan lemak omega-6.

apalagi barang barang penderita radang mata.istirahatkan penderita dirumah dan jauhkan dari anggotakeluarga yang lain agar tidak terjadi penularan. (Cara mambuatnya sebagai berikut : Daun saga digiling halus.Kelopak mata bengkak. .keluar cairan radang.bersihkan mata dengan hati hati dari cairan radang dengan kapas yang dibasahi air hangat atau boorwater . mata memerah dan terdapat bintik bintik perdarahan pada selaput mata PENYEBAB : Sejenis kuman atau mahluk yang sangat keciltidak tampak dilihat mata biasa yang disebut virus. Penyakit ini dapat menular PERTOLONGAN . antara lain tidak mengusap usap mata dengan tangan apalagi bila tangan kita kotor tidak saling meminjamkan barang barang keperluan pribadi misalnya handuk. sebaiknya agar dibawa ke Puskesmas atau unit layanan pengobatan lainnya. SARAN SARAN : menjaga kebersihan mata. uap yang keluar digunakan untuk obat mata bila nyeri dirasakan semakin hebat dan setelah 4-5 hari belum ada tanda tanda penyembuhan. . mula mula cair kemudian kental bernanah . saputangan..dapat juga digunakan uap daun saga yang direbus. . handuk dll bekas penderita. pakainan dan lain lain. hindari pemakaian kaca mata. direbus dalam air mendidih.

Biasanya radang paru-paru disebabkan oleh adanya infeksi virus. Karena adanya infeksi.RADANG SELAPUT OTAK RADANG PARU-PARU Radang paru-paru (pneumonia) adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru. Foto dengan sinar x pada bagian dada anak anda dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. jalan udara kecil yang ada di paru-paru menjadi bengkak dan menghasilkan banyak lendir. Tes darah seringkali dapat membantu untuk menentukan apa penyebab terjadinya rada paru (apakah bakteri atau virus). Bila anak anda mengidap radang paru maka hasil foto dengan sinar x akan menunjukkan adanya cairan (consolidation) di bagian paru-parunya. Radang paru-paru dapat terjadi pada hanya satu bagian dari paru-paru atau seluruh bagian dari paru-paru. Dokter anda biasanya akan mencari apakah anak anda menderita radang paru dengan mengajukan pertanyaan pada anda dan melakukan pemeriksaan pada anak anda. . Radang paru pada anak-anak dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Lendir ini menghalangi jalannya udara dan mengurangi jumlah oksigen yang masuk ke dalam tubuh.

Sakit perut Perawatan di Rumah Biasanya anak yang menderita radang paru dapat menjalani perawatan di rumah. Kadang-kadang ada rasa sakit di dada. 1. Hindari untuk merokok di sekitar anak anda. Gejala dan Tanda-tanda Bila anak anda mengidap radang paru mereka biasanya memiliki gejala sebagai berikut: 1. terutama saat bernapas 4.Radang paru dapat terjadi setelah adanya infeksi saluran pernapasan. 6. 3. anak-anak yang menderita radang paru akan membaik dengan cepat dan tanpa bekas. Bila anak anda mengalami sakit di bagian dada. 5. 3. mereka mungkin perlu penghilang rasa sakit. Kebanyakan. Mereka harus banyak beristirahat. Mereka harus minum sedikit-sedikit tapi sering sehingga mereka tidak mengalami dehidrasi. seperti parasetamol (misalnya Panadol). Obat-obatan tersebut tidak dapat membantu anak yang menderita radang paru. Napas cepat dan/atau sulit bernapas—bagi anak yang terkena radang paru bernapas adalah pekerjaan yang sulit dan anda bisa melihat tulang iga mereka lebih jelas dari biasanya. Jangan berikan obat batuk. . seperti selesma atau flu. 4. Muntah-muntah (mual) 2. Panas tinggi 2. Batuk Anak anda mungkin juga akan: 1. Mereka akan lebih nyaman bila tidur dengan disangga beberapa buah bantal sehingga mereka tidak tidur dalam posisi datar. Rewel atau lebih cepat lelah daripada biasanya 3. 2.

3. Proses penyembuhannya biasanya lebih lambat. Perawatan di Rumah Anak-anak yang mengidap radang paru perlu dirawat di rumah sakit. Tidak dapat makan obat secara oral melalui mulut 3. maka akan diberikan obat-obatan berupa antibiotik untuk mengobatinya. Anak-anak yang mengidap radang paru karena bakteri biasanya kondisinya akan jauh lebih baik dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam setelah pemberian antibiotik. Anak-anak yang mengalami dehidrasi memerlukan tambahan cairan yang diberikan melalui infus. Hal ini dibiasanya terjadi bila anak-anak tersebut: 1.Radang paru karena bakteri Bila radang paru yang diderita oleh anak anda disebabkan oleh bakteri. Panasnya akan turun. . Mengalami kesulitan bernapas yang parah Saat berada di rumah sakit. mereka mungkin akan tetap batuk selama beberapa hari hingga beberapa minggu. anak anda akan diawasi secara intensif dan akan mengikuti berbagai terapi yang dianggap perlu. Meskipun demikian. Mengalami dehidrasi 4. Berusia kurang dari satu tahun/ 2. sekitar 2 hingga 4 minggu. Terapi obat ini akan dilanjutkan selama 7 hingga 10 hari. Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan antibiotik harus dilakukan sesuai dengan dosisnya. Radang paru karena virus Antibiotik tidak dapat menyembuhkan sakit karena virus dan tidak akan diberikan untuk radang paru yang disebabkan oleh virus. 1. mereka akan memiliki lebih banyak energi dan napasnya akan lebih lega. Antibiotik diberikan secara langsung ke dalam pembuluh darah melalui terapi intravena (disebut IV atau infus) 2. Ada sebagian anak yang mungkin membutuhkan oksigen untuk membantu mereka agar dapat bernapas lebih baik.

Anak anda kelihatan lemas dan mengantuk. 4.Kapan Harus Kembali ke Dokter Anda harus menghubungi dokter anda bila anak anda menjalani perawatan radang paru dan: 1. Mengalami kesulitan bernapas. Sebagian besar anak-anak yang mengalami radang paru dapat sembuh dengan cepat dan tuntas. Bila anak anda menderita radang paru. 3. Ada anak-anak pengidap radang paru yang harus diperiksa kembali setelah beberapa hari. 4. anda harus memeriksakan anak anda kembali ke dokter untuk meyakinkan bahwa anak anda telah sembuh total. . Dokter anda akan memberitahu kapan anda harus kembali. Mereka terus menerus muntah dan tidak dapat minum dalam jumlah banyak. 2. mereka perlu banyak istirahat dan minum cairan dalam jumlah sedikit tapi sering. Penting untuk diingat bahwa antibiotik harus digunakan sesuai dengan dosisnya sesuai dengan resep yang telah diberikan oleh dokter. Obat batuk tidak dapat membantu anak-anak yang menderita radang paru. 3. Anda mengkhawatirkan kesehatan anak anda atau anda mungkin memiliki pertanyaan lebih lanjut. Dalam waktu 6 minggu setelah jatuh sakit. Hal-hal yang Perlu Diingat 1. 2.