RADANG

DEFENISI RADANG
Radang atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003). Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai kejadian yang sangat harmonis, garis besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel & Cotran, 2003). Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

Tanda-Tanda Radang Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Dolor Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Functio Laesa Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum

Tanda radang akut : a. Radang bukan suatu penyakit. . c. Berdasarkan waktu kejadiannya. 1995). seperti kulit. melainkan manifestasi suatu penyakit. oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut. RADANG Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi rangsangan / cedera jaringan. b. Panas ( kalor ) Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh. Warna kemerahan ( rubor ) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah.diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan menetralisasi pengaruh penyebabnya. disertai tanda radang akut. Radang Akut (mendadak) Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama (beberapa jam sampai beberapa hari). radang diklasifikasikan sebagai : 1. Bengkak ( tumor ) Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cairan di dalam ruang ekstravaskuler ). karena adanya pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan.

tonsilitis ( radang pada tonsil ). misal : pneumonia (radang paru ). Hilangnya fungsi ( fungsiolesa ) Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit. Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik eksaserbasi akut. disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun. Radang kronik berjalan bermingguminggu sampai bertahun – tahun. atau sejak semula memang bersifat menahun. ditambah akhiran –itis. atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak. Radang kronik ( menahun ) Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik. . appendisitis ( radang pada appendiks ). Pemberian nama suatu radang biasanya berdasarkan jenisorgan yang terkena. Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep tersebut.d. 3. Rasa sakit ( dolor ) Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses. e. contoh : dermatitis ( radang pada kulit ). Radang subakut Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun. 2.

Secara garis besar. 1997). yang berfungsi menghancurkan. maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. teriris atau karena infeksi kuman. dan pembengkakan sel jaringan. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan. suhu (panas atau dingin). . sel darah. peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan. peluru. Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan.). dsb. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin. berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet). pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan. atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. produk reaksi sistem pembekuan darah. pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler. listrik. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono. yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). zat-zat kimia. benda (pisau. terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma. dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas. yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan. dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall. mengurangi. 2002). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar. Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. dan lain-lain. beberapa macam produk reaksi sistem komplemen. dan terjadinya perubahanperubahan imunologik (Rukmono. 1973). terjadinya proses fagositosis. serotonin. prostaglandin. bradikinin.Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. 1973). kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial.

Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams. 1973). 2002). Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. 1973). kalor (panas). Rukmono. dolor (rasa sakit). Saat reaksi peradangan timbul. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams. Berdasarkan asal katanya. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. 1973. 1995.Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Rukmono. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. 1995. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). 1995. Rukmono. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Umumnya. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. 1973). 2003). 1995. 1995. Tandatanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. 1973). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. Akan tetapi . sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. dan tumor (pembengkakan). Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. Rukmono. Mitchell & Cotran. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams. Rukmono.

Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. 1995). Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. Dengan demikian. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. 1995).belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. 2003). Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Mekanisme radang 1. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan . Segera setelah jejas. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera.

1995). 1995). 1995). Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. 1995). dinding kapiler dapat dilalui air. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Umumnya. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar.000 dalton (Robbins & Kumar. Penimbunan sel-sel darah putih. 1995). . Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan selsel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran. Dalam fokus radang. garam. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. dan larutan sampai berat jenis 10. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. merupakan aspek terpenting reaksi radang. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar.anastomosis. Pada ujung arteriol kapiler. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.

Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan.Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. suatu proses yang disebut degranulasi. terjadilah proses fagositosis. sebelum menutup lengkap. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. disebut fagosom. 1995). tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. cedera jaringan. 1995). C3). selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. 2. Perbedaannya dengan radang . Setelah meninggalkan pembuluh darah. dan penyembuhan. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. 1995). Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbedabeda. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen.

Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. dan sel plasma). tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. 2003). Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik.akut. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. limfosit. destruksi jaringan. edema. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Karena pola dasar radang akut stereotip. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. Radang juga memiliki mekanisme kontrol . radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Treponema palidum. Dapat timbul menyusul radang akut. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. maka batasan waktu tidak banyak artinya. penyakit autoimun. 1995). dan jamur-jamur tertentu).

Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. 1995. meningkatkan permeabilitas venula. Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. Pada manusia. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. 1995. dan sitokin tertentu (misal. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Robbins & Kumar. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. protease plasma (sistem kinin. Histamin tersebar luas dalam tubuh. neuropeptida (misal. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap . Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. 1. 1995). substansi P). Robbins & Kumar. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). 1995). Robbins & Kumar. histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). 1995. 1995). Pada perannya dalam fenomena vaskular. Abrams. dan koagulasi fibrinolitik). 2003. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. komplemen. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan.yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase.

meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. dan kalsium).tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. 2003). Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. dan komplemen. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran. Abrams. 2003. Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. adenosin difosfat. Robbins & Kumar. 1995). Robbins & Kumar. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. . 1995). membrana basalis. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. 1995. Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. pembekuan. 1995). Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. 2003. 2. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. Seperti halnya histamin. Robbins & Kumar. 2003.

Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. endotoksin). kemotaksis. atau IgA teragregasi. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis . Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular.Pada sistem pembekuan. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. 2003). dan fagositosis. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. Faktor yang berasal dari komplemen. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. yaitu pada fenomena vaskular. 2003. dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). polisakarida kompleks. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. 2003). dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. Jalur manapun yang terlibat. Robbins & Kumar. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel. leukosit. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. Tanpa adanya fibrinolisis ini. 1995). rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin.

TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5- . Misalnya. 2003). a. PGI2 (prostasiklin).untuk monosit. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. basofil dan neutrofil. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. kimia. (Mitchell & Cotran. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. C3b. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahanbahan proinflamasi yang kuat. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. 2003). PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. Komplemen yang lainnya. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). atau fisik. PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. PGD2. dan tromboksan A2 (TXA2). Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. PGF2?. endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. 2003). PGH2 sangat tidak stabil. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. sesuai dengan enzim yang mencetuskan. Di sisi lain. PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. eosinofil.

Lipoksin mempunyai aksi baik pro. Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Misal. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. 1995). Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. . bronkospasme. 2003). tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil.inflamasi. 2003). LTB4. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). LTC4. LTD4.dan anti.hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. LTD4. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. LTC4. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4). Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. dan LTE5. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna. Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. b.

Selain sel mast. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. 1994) . (Price. PENGERTIAN dan Proses terjadinya peradangan Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. Akibatnya. Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Selain itu. Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera. hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang.penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.c. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. 1995). Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan. 1995). Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast.

struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler. 4. Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu. Peningkatan aliran darah local 2. kemudian fibrin akan membentuk semacam jala. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. 3. kemudian dimulailah digesti dalam sel. mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka. Peningkatan permeabilitas kapiler. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Edema ekstraseluler lokal. Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1. bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Contoh . Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial. 5. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal.Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa: 1. Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas).

dan fungsiolasea yang detailnya dapat dilihat disini. Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel. Gejala radang amandel cukup mudah dikenali. dolor. Sulit atau sakit saat menelan 3. 1994) Penyebab. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda.transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. rubor. Tenggorokan sakit 2. termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus EpsteinBarr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes). Pembesaran. amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. amandel akan kewalahan dan menyebabkan tonsillitis.Gejala.Pencegahan Amandel (radang) Tonsilitis adalah peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. tumor. Namun bila serangan bakteri datang bertubi-tubi. yaitu adanya 5 tanda yaitu : kalor. pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher. . Demam dan kedinginan 5. Peran amandel adalah sebagai penyaring atau fileter bakteri dan virus yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi yang lebih berbahaya. kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan. 6. Sakit kepala 4. Kehilangan suara Penyebab radang amandel Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda. (Price. Secara sederhana gejala ini dapat meliputi : 1.

Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS. virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain. Gosok semua permukaan tangan. dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama. . Pemeriksaan dan diagnosis dokter Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi. “Row. diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda. termasuk bagian belakang tangan. Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih. Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan. Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai. anda akan menjalani uji usap tenggorokan. seperti adanya warna kemerahan atau nanah. Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih. Bila anda menggunakan sabun dan air: 1. Dengan tes yang sederhana ini. Bilas dengan bersih. dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. 3. Seringlah cuci tangan anda. termasuk juga tonsilitis. Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. 6. 5. Pada anak-anak dapat terjadi seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak. Row. Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air. 4. 2. T Pencegahan radang amandel Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi. pergelangan tangan.Apakah radang amandel dapat menular? Ya. Gosok hingga berbusa.

Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah. obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi). atau gastritis. merupakan organ berotot yang berongga dan mempunyai dua lubang. bengkak. Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. mencampur dan membantu mencerna makanan dengan bantuan sekresi-sekresi lambung dan asam hidroklorida. Pada umumnya radang lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini : • • • • Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung. dan mengkontraksi makanan ke dalam usus kecil. gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. hingga cairan tersebut kering. kopi. asam. Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. Sebelum fathur-net bahas mengenai bagaimana cara mengobati / mengatasi radang lambung atau maag? Fungsi lambung antara lain yaitu untuk menyimpan makanan untuk sementara. Radang lambung. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. RADANG LAMBUNG Lambung adalah salah satu bagian dari alat pencernaan. kafein. . yatu satu lubang berupa pintu masuk dari esofagus dan satu lagi merupakan pintu keluar menuju usus kecil. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda.Bila sabun dan air tidak tersedia. kortikosteroid. minuman beralkohol. atau lebih dikenal juga dengan penyakit maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah. Adanya asam lambung yang berlebihan. seperti yang pedas. makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. kortison. berdarah dan luka. adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang. Gosok-gosok kedua tangan anda. sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama.

seperti pedas. pedih. rokok. Napsu makan menurun drastis. kafein. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah perut terasa nyeri. asam. seringkali gejala menjadi samar. seperti alkali. asam kuat. dan aspirin. antara lain : • • • • • konsumsi makanan yang lunak/lembut. kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut. yaitu : Langkah-langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah radang lambung. Hindari makanan yang mengiritasi lambung. atau makan berlebihan. Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati). jangan terlambat makan atau makan berlebihan. . sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. seperti tidak toleran terhadap makanan pedas atau berlemak atau nyeri ringan yang akan hilang setelah makan. pusing. sering terlambat makan. makan sedikit-sedikit tapi sering Usahakan buang air besar secara teratur Mengatasi Gangguan Lambung dengan Herbal/Tanaman Obat Obat-obat gangguan lambung yang dijual bebas di warung biasanya bersifat antacid yaitu menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH. Tertelannya substansi/zat yang korosif.Pada radang lambung kronis gejala yang ditunjukan lebih ringan.• • • • • • • • Waktu makan yang tidak teratur. Namun kesembuhan tersebut bersifat sementara karena lambung masih lemah akibat erosi. alkohol. cairan pembersih kimiawi. Infeksi bakteri Mual dan sering muntah agak asam. serta belum seimbangnya produksi kelenjar-kelenjar lambung. keringat dingin. dan lain-lain. Gejala dari penyakit radang lambung umumnya. wajah pucat.

muntah. dan sebagai penghangat badan. DAUN LIDAH BUAYA (Aloe vera L. melancarkan produksi empedu sehingga melancarkan pencernaan makanan di lambung & mengurangi gas perut. diantaranya yaitu : 1.KENCUR (Kaempferia galanga L. direbus.) Khasiat : antiradang. airnya diminum. Dosis : 30 gram rimpang direbus. mual. direbus. 4. antibakteri. mengurangi perut kembung. KAPULAGA (Amomum cardamomum) Khasiat : untuk radang lambung. 5. perut sebah dan kembung. antibakteri. antiradang. 2.TEMU LAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb. muntah-muntah. memperkuat dinding mukosa lambung dan mengurangi kepekaan dinding lambung. airnya diminum.KUNYIT (Curcuma domestica Val. airnya diminum.) Khasiat: antiradang. mual.) Khasiat /efek . mual. direbus. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan gangguan lambung. Dosis : 10-15 gram kering atau 90-100 gram segar daun yang telah dikupas kulitnya. . diminum. memperlancar pengeluaran empedu sehingga mengurangi perut kembung.) Khasiat : antiradang.Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan lambung ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi. 3. Dosis : 3-5 buah direbus. airnya diminum. menguatkan lambung. nyeri. Dosis : 10-25 gram rimpang kencur. dan rasa begah di perut. Dosis : 10-25 gram rimpang kunyit. memperbaiki pencernaan. memperbaiki fungsi kelenjarkelenjar lambung dan pencernaan secara umum.

mual. Berikut contoh resep/ramuan herbal untuk mengatasi radang lambung : . 7. catatan : untuk perebusan gunakan periuk tanah atau panci enamel atau panci kaca/pyrex .30 gram temu lawak + 25 gram kencur + 20 gram kunyit + 7 gram kulit jeruk mandari kering + 80 gram daun lidah buaya (dikupas kulitnya) + 1 sendok teh adas + 5 butir kapulaga. Lakukan secara teratur. Dosis : 1-5 gram kering. mual. airnya diminum. Ampasnya dapat direbus untuk 1 kali perebusan kembali pada sore harinya. disaring. Dosis : 3-10 gram kering. SEREH (Andropogon citratus) Khasiat : untuk nyeri lambung. airnya diminum. perut kebung. SAMBILOTO (Andrographis paniculata) Khasiat/efek : antiradang. kencur dan kunyit dipotongpotong. direbus. kembung. menghilangkan bengkak Dosis : 9 -15 gram sambiloto kering. 9. Dosis : 5-15 gram direbus. direbus. airnya diminum. semua bahan dicuci. tambahkan madu.6. muntah karena lambung dingin. muntah. mual. melancarkan pencernaan. menghilangkan sakit. KULIT JERUK MANDARIN (Citrus nobilis) Khasiat : untuk radang lambung. dmn muntah. airnya diminum. lalu semuanya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. kembung. ADAS (Foeniculum vulgare) Khasiat : untuk sakit lambung. airnya diminum. temu lawak. direbus. 8.

Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggitinggi. Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah . 2. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %). yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10. Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit. seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut. dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu. terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu.000 – 18. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla). maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah). Pada appendicitis akut. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology .000/mm3. maka rasa nyeri di perut semakin parah. Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan laboratorium darah. 1. Pemeriksaan radiologi. 3.Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik.

dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %).  Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis) Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan. Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks. Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas. apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis). Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah. . akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi.

6. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam. Pyogenes. Dalam S. Adji. Dorland.. 2. A. Respon tubuh terhadap cedera. (1995). L. & Cotran. Jakarta: EGC.N. Robbins. G.3561)(Anugerah. Mitchell..C. D.. M. Price & L. A. (2003). J. Sumber:http://id. Guyton. Dalam S. (Buku asli diterbitkan 2000). (1997). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). dan batuk. radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. Robbins Basic Pathology (7th ed. I. (2002). W. A. 5. R. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya. & Hall. Tengadi. Robbins & V.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. Banni. 3. V. S. Abrams.N.E.A.P. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep. Kumar. A. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). 4.shvoong. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan. Pada kasus yang sudah berat. Widjaja. penerjemah). .com/medicine-and-health/otolaryngology/2053480penyebab-gejala-dan-pencegahan-amandel/#ixzz1LZhUqxrH A. penerjemah). (1995). B. Kumpulan kuliah patologi. Radang Tenggorokan Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan. sakit kepala.)(pp. A. bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan. Buku ajar patologi I (4th ed.. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. R.S. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. Santoso.. Kurniawan... Philadelphia: Elsevier Saunders. pilek. Soegiarto.. penerjemah). P. dkk .C.. A.S. Rukmono (1973)..L. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992).Daftar Pustaka 1.)(pp33-59). Wilson.A. K. di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat. penerjemah). A. & Kumar. Acute and chronic inflammation.D.) (Setiawan. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed.

ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus. Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal. antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. . Jika hal ini tidak segera ditangani. pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa. . Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar. Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan: Bengkak.Dalam beberapa kejadian. Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan. dan bernapas Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher Demam tinggi Sakit kepala yang luar biasa Telinga pekak Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin. Patut diingat. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam. berwarna merah pada tenggorokan Susah berbicara. penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. menelan.

Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka. sembelit atau terdapat panas yang ringan. Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. C.Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol. Tanda-tanda appendicitis: Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk. merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus. Radang Kulit Radang kulit. yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis). tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah. Radang Usus Buntu Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu. Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar. dermatitis. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek. Ada beberapa tipe radang kulit. Penyebab umum Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar. yaitu:  sebhorrheic dermatitits  atopic dermatitis (eczema) . yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. muntah. B. Mungkin selera makan menghilang.

Peran perdangan: 1. jaringan nekrotik (mati). osteoarthritis. Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah. Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial. Radang Sendi Radang sendi. zat kimia. dan reaksi imunologi.Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag . Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis. D. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:  obesitas  Trauma yang berulang-ulang  Rasa nyeri pada tulang  Diabetes mellitus  Kelainan hormonal Patologi Anatomi: Radang Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury). selanjutnya struktur tulang akan tergerus. adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian.

fibrosis. Akut 2.(Wall-off process) 5. Dolor—Nyeri 4. Kalor—Panas 3. Functio Lesi-. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema) 4. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin. Penyembuhan Kerugian jika terjadi peradangan: 1. dan akan membuat jaringan granulamasi)-. Kerusakan organ progresif 3. Rubor—Merah 2.2. Terjadi reaksi hipersensitivitas 2. Tumor—Pembengkakan 5. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B) 3.disfungsi organ Genesis radang: . Kronik: Non Spesifik&Granulamentosa Ciri-ciri radang: 1. Adanya jaringan parut (scar) Pembagian radang: 1. Sub Akut 3.

Demam: prostaglandine. radang pada saluran pernapasan. . leukotrine 5. cytokine 4. pirogen endogen 6. Permeabilitas Kapiler: bradikinin.terjadi perubahan imunologik Reaksi radang secara lokal: Vaskuler. produk kuman. dan lain-lain. Jika kita mendengar kata “Itis” berarti penyakit itu menyangkut masalah peradangan. Peradangan adalah salah satu cara sistem imunitas tubuh dalam merespon terhadap segala tantangan yang dihadapi tubuh seperti misalnya infeksi. Radang pada Colon (Colitis). seperti misalnya Arthritis. C5a. Salah satu penyebab utama rasa sakit adalah karena adanya radang/ inflamasi. Vasodilatasi: histamine. radang pada sinus (sinusitis). seluler. sel darah. protaglandin Peradangan dan obat anti radang. radang pada paru-paru (bronchitis). lalu ada lagi penyakit yang melibatkan radang tapi namanya agak berbeda adalah eczema. yaitu Radang Sendi. C3a. dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ)-terjadi perang (fagositosis)-.terkumpulnya cairan plasma. yaitu radang pada kulit. leukotrine. neurologik. bradikinin. ashma. ataupun adanya ketidak seimbangan dalam sistem tubuh. prostaglandin 2. Marginasi leukosit: C4a. Kemotaksis: C5a. humoral. PAF 3. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi. Pengaruh mediator kimia: 1. seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah. Rasa Sakit: bradikinin. leukotrine.cedera jaringan menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri) – dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas)-.

mata terasa pedih. persendian menjadi keras dan kaku. obat kategori NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS). Radang Selaput Mata GEJALA GEJALANYA : . silau bila kena cahaya . maka jaringan tubuh ini akan menjadi rusak. bekerja dengan menghentikan pembentukan prostaglandins.rasa nyeri. Sebagai contoh. Prostaglandins yang terbuat dari turunan lemak omega-6.terasa seperti ada benda asing yang menganjal dimata . prostaglandin yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit. yang disebut arachidonic acid (di daging dan susu). Dan untuk diketahui. Bagaimana obat-obatan anti radang bekerja? Secara umum cara kerja obat-obatan ini ialah dengan memblok “inflammatory chemical”/ kimia dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya peradangan. unsur kimia ini diproduksi oleh tubuh untuk merespon kerusakan jaringan. pada kasus radang sendi.Sebanarnya mengapa tubuh bisa merasa sakit? Sakit yang dirasakan oleh tubuh kita dipicu oleh kimia tertentu bernama “Inflammatory mediator”. Jika sakit dan peradangan ini berlangsung lama. panas dan gatal .air mata keluar berlebihan . lama kelamaan bagian ini tidak bisa digunakan lagi.

(Cara mambuatnya sebagai berikut : Daun saga digiling halus. Penyakit ini dapat menular PERTOLONGAN .bersihkan mata dengan hati hati dari cairan radang dengan kapas yang dibasahi air hangat atau boorwater . mula mula cair kemudian kental bernanah .istirahatkan penderita dirumah dan jauhkan dari anggotakeluarga yang lain agar tidak terjadi penularan..apalagi barang barang penderita radang mata. direbus dalam air mendidih. handuk dll bekas penderita. sebaiknya agar dibawa ke Puskesmas atau unit layanan pengobatan lainnya. antara lain tidak mengusap usap mata dengan tangan apalagi bila tangan kita kotor tidak saling meminjamkan barang barang keperluan pribadi misalnya handuk. mata memerah dan terdapat bintik bintik perdarahan pada selaput mata PENYEBAB : Sejenis kuman atau mahluk yang sangat keciltidak tampak dilihat mata biasa yang disebut virus.keluar cairan radang. hindari pemakaian kaca mata.dapat juga digunakan uap daun saga yang direbus. saputangan. . . SARAN SARAN : menjaga kebersihan mata. .Kelopak mata bengkak. uap yang keluar digunakan untuk obat mata bila nyeri dirasakan semakin hebat dan setelah 4-5 hari belum ada tanda tanda penyembuhan. pakainan dan lain lain.

Radang paru-paru dapat terjadi pada hanya satu bagian dari paru-paru atau seluruh bagian dari paru-paru.RADANG SELAPUT OTAK RADANG PARU-PARU Radang paru-paru (pneumonia) adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru. Radang paru pada anak-anak dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. . Lendir ini menghalangi jalannya udara dan mengurangi jumlah oksigen yang masuk ke dalam tubuh. Tes darah seringkali dapat membantu untuk menentukan apa penyebab terjadinya rada paru (apakah bakteri atau virus). Dokter anda biasanya akan mencari apakah anak anda menderita radang paru dengan mengajukan pertanyaan pada anda dan melakukan pemeriksaan pada anak anda. Foto dengan sinar x pada bagian dada anak anda dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Bila anak anda mengidap radang paru maka hasil foto dengan sinar x akan menunjukkan adanya cairan (consolidation) di bagian paru-parunya. Karena adanya infeksi. Biasanya radang paru-paru disebabkan oleh adanya infeksi virus. jalan udara kecil yang ada di paru-paru menjadi bengkak dan menghasilkan banyak lendir.

Napas cepat dan/atau sulit bernapas—bagi anak yang terkena radang paru bernapas adalah pekerjaan yang sulit dan anda bisa melihat tulang iga mereka lebih jelas dari biasanya. Panas tinggi 2. Gejala dan Tanda-tanda Bila anak anda mengidap radang paru mereka biasanya memiliki gejala sebagai berikut: 1. Muntah-muntah (mual) 2. seperti selesma atau flu. Mereka harus banyak beristirahat. Kadang-kadang ada rasa sakit di dada. Obat-obatan tersebut tidak dapat membantu anak yang menderita radang paru. Mereka akan lebih nyaman bila tidur dengan disangga beberapa buah bantal sehingga mereka tidak tidur dalam posisi datar. 4. 6. mereka mungkin perlu penghilang rasa sakit. terutama saat bernapas 4. Mereka harus minum sedikit-sedikit tapi sering sehingga mereka tidak mengalami dehidrasi. 2. 3. Sakit perut Perawatan di Rumah Biasanya anak yang menderita radang paru dapat menjalani perawatan di rumah. 3. Kebanyakan. Hindari untuk merokok di sekitar anak anda. Rewel atau lebih cepat lelah daripada biasanya 3.Radang paru dapat terjadi setelah adanya infeksi saluran pernapasan. . anak-anak yang menderita radang paru akan membaik dengan cepat dan tanpa bekas. Jangan berikan obat batuk. Bila anak anda mengalami sakit di bagian dada. seperti parasetamol (misalnya Panadol). 5. 1. Batuk Anak anda mungkin juga akan: 1.

Panasnya akan turun. Antibiotik diberikan secara langsung ke dalam pembuluh darah melalui terapi intravena (disebut IV atau infus) 2.Radang paru karena bakteri Bila radang paru yang diderita oleh anak anda disebabkan oleh bakteri. 1. Berusia kurang dari satu tahun/ 2. Proses penyembuhannya biasanya lebih lambat. Perawatan di Rumah Anak-anak yang mengidap radang paru perlu dirawat di rumah sakit. anak anda akan diawasi secara intensif dan akan mengikuti berbagai terapi yang dianggap perlu. sekitar 2 hingga 4 minggu. Radang paru karena virus Antibiotik tidak dapat menyembuhkan sakit karena virus dan tidak akan diberikan untuk radang paru yang disebabkan oleh virus. Anak-anak yang mengalami dehidrasi memerlukan tambahan cairan yang diberikan melalui infus. Mengalami kesulitan bernapas yang parah Saat berada di rumah sakit. Mengalami dehidrasi 4. maka akan diberikan obat-obatan berupa antibiotik untuk mengobatinya. mereka akan memiliki lebih banyak energi dan napasnya akan lebih lega. . Terapi obat ini akan dilanjutkan selama 7 hingga 10 hari. Anak-anak yang mengidap radang paru karena bakteri biasanya kondisinya akan jauh lebih baik dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam setelah pemberian antibiotik. 3. Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan antibiotik harus dilakukan sesuai dengan dosisnya. Ada sebagian anak yang mungkin membutuhkan oksigen untuk membantu mereka agar dapat bernapas lebih baik. mereka mungkin akan tetap batuk selama beberapa hari hingga beberapa minggu. Tidak dapat makan obat secara oral melalui mulut 3. Meskipun demikian. Hal ini dibiasanya terjadi bila anak-anak tersebut: 1.

Dokter anda akan memberitahu kapan anda harus kembali.Kapan Harus Kembali ke Dokter Anda harus menghubungi dokter anda bila anak anda menjalani perawatan radang paru dan: 1. Penting untuk diingat bahwa antibiotik harus digunakan sesuai dengan dosisnya sesuai dengan resep yang telah diberikan oleh dokter. Bila anak anda menderita radang paru. Hal-hal yang Perlu Diingat 1. Obat batuk tidak dapat membantu anak-anak yang menderita radang paru. 2. Dalam waktu 6 minggu setelah jatuh sakit. 3. Mengalami kesulitan bernapas. anda harus memeriksakan anak anda kembali ke dokter untuk meyakinkan bahwa anak anda telah sembuh total. 4. Anda mengkhawatirkan kesehatan anak anda atau anda mungkin memiliki pertanyaan lebih lanjut. . 4. Sebagian besar anak-anak yang mengalami radang paru dapat sembuh dengan cepat dan tuntas. 2. 3. mereka perlu banyak istirahat dan minum cairan dalam jumlah sedikit tapi sering. Anak anda kelihatan lemas dan mengantuk. Mereka terus menerus muntah dan tidak dapat minum dalam jumlah banyak. Ada anak-anak pengidap radang paru yang harus diperiksa kembali setelah beberapa hari.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful