RADANG

DEFENISI RADANG
Radang atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003). Pada saat respon radang meliputi suatu perangkat kompleks berbagai kejadian yang sangat harmonis, garis besar suatu inflamasi adalah sebagai berikut. Stimulus awal radang memicu pelepasan mediator kimia dari plasma atau dari jaringan ikat. Mediator terlarut itu, bekerja bersama atau secara berurutan, memperkuat respon awal radang dan mempengaruhi perubahannya dengan mengatur respon vaskular dan selular berikutnya. Respon radang diakhiri ketika stimulus yang membahayakan menghilang dan mediator radang telah hilang, dikatabolisme atau diinhibisi (Mitchel & Cotran, 2003). Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

Tanda-Tanda Radang Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. Tandatanda radang ini oleh Celsus, seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi, sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (rasa sakit), dan tumor (pembengkakan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams, 1995; Rukmono, 1973; Mitchell & Cotran, 2003).

Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamin (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Dolor Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujungujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono, 1973). Functio Laesa Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum

Tanda radang akut : a. disertai tanda radang akut. Berdasarkan waktu kejadiannya. b. Radang Akut (mendadak) Yaitu reaksi jaringanyang terjadi segera dan hanya dalam waktu tidak lama (beberapa jam sampai beberapa hari). Radang bukan suatu penyakit. Panas ( kalor ) Peningkatan suhu tampak pada bagian tepi / perifer tubuh. karena adanya pelebaran pembuluh darah kecil yang mengalami kerusakan. c. Radang merupakan usaha tubuh untuk membatasi kerusakan yang terjadi dan menetralisasi pengaruh penyebabnya. radang diklasifikasikan sebagai : 1.diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. oleh karena meningkatnya aliran darah ( hiperemia ) melalui daerah tersebut. 1995). melainkan manifestasi suatu penyakit. . RADANG Radang atau inflamasi ialah proses reaksi tubuh lokal (di tempat dimana terjadi rangsangan / cedera jaringan. Bengkak ( tumor ) Pembengkakan sebagai akibat adanya edema ( timbunan cairan di dalam ruang ekstravaskuler ). seperti kulit. Warna kemerahan ( rubor ) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah.

Radang kronik ( menahun ) Radang kronik dapat terjadi dari radang akut yang tidak mengalami perbaikan secara sempurna sehingga berkembang menjadi bentuk kronik. disebabkan oleh rangsang menahun / kuman yang virulensi-nya rendah dengan rangsang menahun. e. Hilangnya fungsi ( fungsiolesa ) Gerakan yang terjadipada daerah radang akan mengalami hambatan oleh rasa sakit. . Radang kronik dapat pula berkembang menjadi akut yang dikenal sebagai radang kronik eksaserbasi akut. Pemberian nama suatu radang biasanya berdasarkan jenisorgan yang terkena. 2. tonsilitis ( radang pada tonsil ). Tetapi ada pula pemberian nama di luar konsep tersebut. 3. Radang subakut Sebenarnya merupakan tahapan dari radang akut yangakan menjadi menahun. Rasa sakit ( dolor ) Rasa sakit disebabkan oleh regangan jaringan akibat edema maupun karena penekanan nanah dalam suatu rongga abses. misal : pneumonia (radang paru ). ditambah akhiran –itis. appendisitis ( radang pada appendiks ). atau sejak semula memang bersifat menahun. contoh : dermatitis ( radang pada kulit ). atau oleh karena pembengkakan sehingga mengakibatkan berkurangnya gerak. Radang kronik berjalan bermingguminggu sampai bertahun – tahun.d.

1973). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar. 1973). suhu (panas atau dingin). berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet). listrik.Definisi Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. 1997). Cedera radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai pokok-pokok yang sama. dan sel jaringan) pada tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fibroblas. terjadinya proses fagositosis.). yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau nekrosis (kematian) jaringan. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. produk reaksi sistem pembekuan darah. atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland. peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan. yang berfungsi menghancurkan. pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan. Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan. dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi (Guyton & Hall. maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan. pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler. peluru. 2002). bradikinin. dan pembengkakan sel jaringan. dsb. serotonin. terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma. kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial. mengurangi. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin. sel darah. yang kemudian diikuti oleh radang adalah kuman (mikroorganisme). zat-zat kimia. beberapa macam produk reaksi sistem komplemen. teriris atau karena infeksi kuman. dan lain-lain. benda (pisau. prostaglandin. Secara garis besar. dan terjadinya perubahanperubahan imunologik (Rukmono. .

Rukmono. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang (Abrams. 1973). Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. 2002). Rukmono. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rukmono. Rukmono. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. 1995. Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. functio laesa adalah fungsi yang hilang (Dorland. 1973). 2003). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut. Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. 1995. dan tumor (pembengkakan). 1995. sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Tandatanda radang ini masih digunakan hingga saat ini. Umumnya. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut (Abrams. 1973). Akan tetapi . 1973).Tanda-tanda radang (makroskopis) Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. kalor (panas). Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) (Abrams. rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Mitchell & Cotran. Sehingga lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Rukmono. Saat reaksi peradangan timbul. 1995. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang (Abrams. Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. 1995. Sebab darah yang memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih banyak daripada ke daerah normal (Abrams. dolor (rasa sakit). Berdasarkan asal katanya. 1973.

Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Mekanisme radang 1. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. 1995). mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif.belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar. 1995). bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Segera setelah jejas. Dengan demikian. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan . 2003). Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut.

merupakan aspek terpenting reaksi radang. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan selsel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti (Robbins & Kumar.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Umumnya. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. 1995). . terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas.anastomosis. Menurut hukum fisika aliran. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. 1995). dinding kapiler dapat dilalui air. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi).000 dalton (Robbins & Kumar. 1995). Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. Dalam fokus radang. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). 1995). Pada ujung arteriol kapiler. 1995). dan larutan sampai berat jenis 10. Penimbunan sel-sel darah putih. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel (Robbins & Kumar. garam. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara.

disebut fagosom. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbedabeda. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. sebelum menutup lengkap. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. dan penyembuhan. 1995). yang terdapat dalam serum (misalnya IgG.Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Setelah meninggalkan pembuluh darah. Perbedaannya dengan radang . cedera jaringan. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. terjadilah proses fagositosis. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit (Robbins & Kumar. suatu proses yang disebut degranulasi. granula-granula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. 2. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. 1995). berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. C3). 1995). Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata (Robbins & Kumar. misalnya produk bakteri (Robbins & Kumar.

penyakit autoimun. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). tidak tergantung jenis jaringan maupun agen penyebab pada hakekatnya menyertai mediator-mediator kimia yang sama yang tersebar luas dalam tubuh. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. Meskipun beberapa cedera langsung merusak endotelium pembuluh darah yang menimbulkan kebocoran protein dan cairan di daerah cedera. dan sel plasma). Dapat timbul menyusul radang akut. Mediator kimia peradangan Bahan kimia yang berasal dari plasma maupun jaringan merupakan rantai penting antara terjadinya jejas dengan fenomena radang. 1995). Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. limfosit. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran. sehingga memberi mekanisme biologi yang memperkuat kerja mediator. maka batasan waktu tidak banyak artinya. atau responnya sejak awal bersifat kronik. 2003). yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. pada banyak kasus cedera mencetuskan pembentukan dan/atau pengeluaran zat-zat kimia di dalam tubuh. Beberapa mediator dapat bekerja bersama. destruksi jaringan. Karena pola dasar radang akut stereotip. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. Banyak jenis cedera yang dapat mengaktifkan mediator endogen yang sama.akut. yang dapat menerangkan sifat stereotip dari respon peradangan terhadap berbagai macam rangsang. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Radang juga memiliki mekanisme kontrol . disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. dan jamur-jamur tertentu). Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. Treponema palidum. Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. edema.

Cukup banyak substansi yang dikeluarkan secara endogen telah dikenal sebagai mediator dari respon peradangan. dan pelebaran pertemuan antar-sel endotel. Histamin yang tersimpan merupakan histamin yang tidak aktif dan baru menampilkan efek vaskularnya bila dilepaskan. komplemen. Histamin juga terdapat dalam sel basofil dan trombosit. produk leukosit (enzim lisosom dan limfokin). Robbins & Kumar. Histamin bekerja dengan mengikatkan diri pada reseptor-reseptor histamin jenis H-1 yang ada pada endotel pembuluh darah. Amina vasoaktif Amina vasoaktif yang paling penting adalah histamin. Robbins & Kumar. Walaupun daftar mediator yang diusulkan panjang dan kompleks. Pada perannya dalam fenomena vaskular. reaksi imunologi (meliputi pengikatan antibodi IgE terhadap reseptor Fc pada sel mast). Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator dari histamin. 1. Sejumlah besar histamin disimpan dalam granula sel jaringan penyambung yang disebut sel mast. neuropeptida (misal. Histamin tersebar luas dalam tubuh. 1995. histamin menyebabkan dilatasi arteriola. IL-1 dan IL-8) (Mitchell & Cotran. dan berbagai macam mediator lainnya (misal. protease plasma (sistem kinin. Perlu diketahui bahwa obat antihistamin hanya dapat menghambat tahap dini peningkatan permeabilitas vaskular dan histamin tidak berperan pada tahap . protein derivat leukosit yang melepaskan histamin. metabolit asam arakidonat (leukotrien dan prostaglandin). meningkatkan permeabilitas venula. Identifikasinya saat ini sulit dilakukan. Stimulus yang dapat menyebabkan dilepaskannya histamin adalah jejas fisik (misal trauma atau panas). 1995). 1995). radikal bebas yang berasal dari oksigen dan faktor yang mengaktifkan trombosit) (Abrams. 1995. substansi P). 2003. 1995). histamin juga dilaporkan merupakan bahan kemotaksis khas untuk eosinofil. fragment komplemen C3a dan C5a (disebut anafilaktosin). Segera setelah dilepaskan oleh sel mast. 1995. Abrams. dan sitokin tertentu (misal. Robbins & Kumar. tetapi mediator yang lebih dikenal dapat digolongkan menjadi golongan amina vasoaktif (histamin dan serotonin). dan koagulasi fibrinolitik). Pada manusia.yaitu inaktivasi mediator kimia lokal yang cepat oleh sistem enzim atau antagonis (Abrams. histamin dibuat menjadi inaktif oleh histaminase.

Serotonin ditemukan terutama di dalam trombosit yang padat granula (bersama dengan histamin. Faktor XIIa dapat membongkar pusat serin aktif yang dapat memecah sejumlah substrat protein (Mitchell & Cotran. Seluruh proses dihubungkan oleh aktivasi awal oleh faktor Hageman (disebut juga faktor XII dalam sistem koagulasi intrinsik). adenosin difosfat.tertunda yang dipertahankan pada peningkatan permeabilitas (Mitchell & Cotran. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. 2. meningkatkan permeabilitas venula dan kontraksi otot polos bronkial. 1995). . Serotonin pada binatang pengerat memiliki efek yang sama seperti halnya histamin. atau trombosit teraktivasi di lokasi jejas endotelium. 1995. Seperti halnya histamin. Serotonin dilepaskan selama agregasi trombosit. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh enzim proteolitik kalikrein. 2003. pembekuan. Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan suatu bentuk mediator vaasoaktif. 1995). Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah antar sel. dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan permeabilitas pembuluh darah (Mitchell & Cotran. Protease plasma Berbagai macam fenomena dalam respon radang diperantarai oleh tiga faktor plasma yang saling berkaitan yaitu sistem kinin. bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola. 2003. Robbins & Kumar. tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit. membrana basalis. 2003). Dengan bantuan kofaktor high-molecular-weight kininogen (HMWK)/kininogen berat molekul tinggi. 2003. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat dalam plasma dan jaringan. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis untuk leukosit. Faktor XII adalah suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi dalam bentuk inaktif hingga bertemu kolagen. Robbins & Kumar. 1995). Robbins & Kumar. dan kalsium). Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan bradikinin. dan komplemen. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai prekursor yang disebut HMWK. faktor XII kemudian mengalami perubahan bentuk menjadi faktor XIIa. Abrams. tetapi perannya sebagai mediator pada manusia tidak terbukti (Mitchell & Cotran.

C3a dan C5a (disebut juga anafilaktosin) meningkatkan permeabilitas vaskular dan menyebabkan vasodilatasi dengan cara menginduksi sel mast untuk mengeluarkan histamin. Jalur manapun yang terlibat. mempengaruhi berbagai fenomena radang akut. Plasminogen activator (dilepaskan oleh endotel. polisakarida kompleks. 1995).Pada sistem pembekuan. Faktor Xa menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan emigrasi leukosit. C5a mengaktifkan jalur lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat dalam netrofil dan monosit. Robbins & Kumar. Trombin memperkuat perlekatan leukosit pada endotel dan dengan cara menghasilkan fibrinopeptida (selama pembelahan fibrinogen) dapat meningkatkan permeabilitas vaskular dan sebagai kemotaksis leukosit (Mitchell & Cotran. yaitu pada fenomena vaskular. dan fagositosis. 2003). dan melibatkan serangkaian komponen serum (termasuk properdin dan faktor B dan D). Ketika faktor XIIa menginduksi pembekuan. di sisi lain terjadi aktivasi sistem fibrinolitik. rangsangan sistem proteolitik mengakibatkan aktivasi trombin yang kemudian memecah fibrinogen yang dapat larut dalam sirkulasi menjadi gumpalan fibrin. 2003. Mekanisme ini terjadi sebagai umpan balik pembekuan dengan cara memecah fibrin kemudian melarutkan gumpalan fibrin. pada akhirnya sistem komplemen akan memakai urutan efektor akhir bersama yang menyangkut C5 sampai C9 yang mengakibatkan pembentukan beberapa faktor yang secara biologi aktif serta lisis sel-sel yang dilapisi antibodi (Mitchell & Cotran. kemotaksis. atau IgA teragregasi. Tahap penting pembentukan fungsi biologi komplemen ialah aktivasi komponen ketiga (C3). 2003). Pembelahan C3 dapat terjadi oleh apa yang disebut ”jalur klasik” yang tercetus oleh pengikatan C1 pada kompleks antigen-antibodi (IgG atau IgM) atau melalui jalur alternatif yang dicetuskan oleh polisakarida bakteri (misal. endotoksin). dan jaringan lain) dan kalikrein adalah protein plasma yang terikat dalam perkembangan gumpalan fibrin. leukosit. C5a juga menyebabkan adhesi neutrofil pada endotel dan kemotaksis . Tanpa adanya fibrinolisis ini. Produk hasil dari keduanya yaitu plasmin. Faktor yang berasal dari komplemen. merupakan protease multifungsi yang memecah fibrin (Mitchell & Cotran. Sistem komplemen terdiri dari satu seri protein plasma yang berperan penting dalam imunitas maupun radang. akan terus menerus terjadi sistem pembekuan dan mengakibatkan penggumpalan pada keseluruhan vaskular.

dan tromboksan A2 (TXA2). endotelium kekurangan dalam hal tromboksan sintetase. Beberapa enzim mempunyai distribusi jaringan tertentu. Metabolisme asam arakidonat berlangsung melalui salah satu dari dua jalur utama. sesuai dengan enzim yang mencetuskan.untuk monosit. a. eosinofil. TXA2 merupakan agen agregasi trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. kimia. PGD2 menyebabkan vasodilatasi dan pembentukan edema. PGD2 merupakan metabolit utama dari jalur siklooksigenase pada sel mast. 5-HPETE (asam 5-hidroperoksieikosatetranoik) merupakan derivat 5- . 5-lipoksigenase merupakan enzim metabolit asam arakidonat utama pada neutrofil. trombosit mengandung enzim tromboksan sintetase sehingga produk utamanya adalah TXA2. basofil dan neutrofil. yaitu jalur siklooksigenase dan lipoksigenase. Komplemen yang lainnya. Di sisi lain. tetapi banyak memiliki prostasiklin sintetase yang membentuk PGI2. merupakan prekursor hasil akhir biologi aktif jalur siklooksigenase. PGF2?. Metabolit asam arakidonat Asam arakidonat merupakan asam lemak tidak jenuh (20-carbon polyunsaturated fatty acid) yang utamanya berasal dari asupan asam linoleat dan berada dalam tubuh dalam bentuk esterifikasi sebagai komponen fosfolipid membran sel. Jalur siklooksigenase menghasilkan prostaglandin (PG) E2 (PGE2). 2003). PGI2 merupakan vasodilator dan penghambat kuat agregasi trombosit. (Mitchell & Cotran. Produk dari aksinya memiliki karakteristik yang terbaik. Misalnya. atau oleh mediator inflamasi lainnya seperti C5a. atau fisik. PGI2 (prostasiklin). Setiap produk tersebut berasal dari PGH2 oleh pengaruh kerja enzim yang spesifik. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid melalui fosfolipase seluler yang diaktifkan oleh stimulasi mekanik. 2003). Metabolit asam arakidonat (disebut juga eikosanoid) dapat memperantarai setiap langkah inflamasi. Jalur lipoksigenase merupakan jalur yang penting untuk membentuk bahanbahan proinflamasi yang kuat. PGH2 sangat tidak stabil. C3b. Prostaglandin terlibat dalam patogenesis nyeri dan demam pada inflamasi (Mitchell & Cotran. apabila melekat pada dinding sel bakteri akan bekerja sebagai opsonin dan memudahkan fagositosis neutrofil dan makrofag yang mengandung reseptor C3b pada permukaannya (Mitchell & Cotran. Bersama dengan PGE2 dan PGF2?. 2003). PGD2.

dan anti.hidroperoksi asam arakidonat yang tidak stabil dan direduksi menjadi 5-HETE (asam 5-hidroksieikosatetraenoik) (sebagai kemotaksis untuk neutrofil) atau diubah menjadi golongan senyawa yang disebut leukotrien. Lipoksin mempunyai aksi baik pro. Limfokin penting pada radang kronik (Robbins & Kumar). bronkospasme. LTC4. LTD4. Limfokin merupakan faktor yang menyebabkan penimbunan dan pengaktifan makrofag pada lokasi radang. Di dalam lisosom monosit dan makrofag juga banyak mengandung bahan yang aktif untuk proses radang. Produk dari 5-HPETE adalah leukotrien (LT) A4 (LTA4). Kalikrein yang dilepaskan dari lisosom menyebabkan pembentukan bradikinin. Trombosit sendiri tidak dapat membentuk lipoksin A4 dan B4 (LXA4 dan LXB4). Lipoksin juga termasuk hasil dari jalur lipoksigenase yang disintesis menggunakan jalur transeluler. Neutrofil juga merupakan sumber fosfolipase yang diperlukan untuk sintesis asam arakidonat (Robbins & Kumar. LTB4. Aktivitas lainnya menghambat kemotaksis neutrofil dan perlekatan ketika menstimulasi perlekatan monosit (Mitchell & Cotran. LTB4 merupakan agen kemotaksis kuat dan menyebabkan agregasi dari neutrofil. 2003). b. tetapi dapat membentuk metabolit dari intermediat LTA4 yang berasal dari neutrofil. dan LTE4 menyebabkan vasokonstriksi. dan meningkatkan permeabilitas vaskular (Mitchell & Cotran. Misal. . Pelepasannya penting pada radang akut dan radang kronik. 2003). Produk leukosit Granula lisosom yang terdapat dalam neutrofil dan monosit mengandung molekul mediator inflamasi. LTD4. 1995). LXA4 menyebabkan vasodilatasi dan antagonis vasokonstriksi yang distimulasi LTC4. Limfosit yang telah peka terhadap antigen melepaskan limfokin. LTC4. dan LTE5. Mediator ini dilepaskan setelah kematian sel oleh karena peluruhan selama pembentukan vakuola fagosit atau oleh fagositosis yang terhalang karena ukurannya besar dan permukaan yang tidak dapat dicerna.inflamasi.

Aseter-PAF meningkatkan permeabilitas vaskular. Diduga bahwa radikal-radikal bebas yang sangat toksik meningkatkan permeabilitas vaskular dengan cara merusak endotel kapiler. selama hospes tetap hidup ada respon yang menyolok pada jaringan hidup disekitarnya. Pada proses peradangan terjadi pelepasan histamine dan zat-zat humoral lain kedalam cairan jaringan sekitarnya. 1995). Peradangan sebenarnya adalah gejala yang menguntungkan dan pertahanan. Hal ini karena menyebabkan agregasi trombosit ketika dilepaskan oleh sel mast. ion-ion superoksida dan hidroksil juga dapat menyebabkan peroksidase asam arakidonat tanpa enzim. Akibatnya. Respon terhadap cedera ini dinamakan peradangan. Aseter-PAF merupakan mediator lipid yang menggiatkan trombosit. akan dapat terbentuk lipid-lipid kemotaksis (Robbins & Kumar. neutrofil dan makrofag juga dapat mensintesis aseter-PAF. zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Untuk menimbulkan reaksi peradangan maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. adhesi leukosit dan merangsang neutrofil dan makrofag (Robbins & Kumar. Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang dikoordinasi dengan baik yang dinamis dan kontinue . hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang. Selain sel mast. Yang lebih khusus peradangan adalah reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan.c. 1995). PENGERTIAN dan Proses terjadinya peradangan Bila sel-sel atau jaringan tubuh mengalami cedera atau mati.penghancuran jaringan nekrosis dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan. (Price. Selain itu. Mediator lainnya Metabolit oksigen reaktif yang dibentuk dalam sel fagosit saat fagositosis dapat luruh memasuki lingkungan ekstrasel. 1994) . Sehingga dimaksud dengan radang adalah rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan cedera.

kemudian fibrin akan membentuk semacam jala. Selanjutnya cairan edema akan terkumpul di daerah sekitar luka. Sedangkan Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya. Peningkatan aliran darah local 2. struktur ini akan menutupi saluran limfe sehingga penyebaran mikroorganisme dapat dibatasi. Contoh . kemudian dimulailah digesti dalam sel. 4. Edema ekstraseluler lokal. 5. mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme.Mula-mula terjadi dilatasi lokal dari arteriole dan kapiler sehingga plasma akan merembes keluar. Perembesan ateri dan fibrinogen kedalam jaringan interstitial. 3. proses terjadinya peradangan yakni pada setiap luka pada jaringan akan timbul reaksi inflamasi atau reaksi vaskuler. Cairan kaya protein dan sel darah putih yang tertimbun dalam ruang ekstravaskular sebagai akibat reaksi radang disebut eksudat. Perbedaan antara Eksudat dan Transudat yaitu. Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Dalam proses inflamasi juga terjadi phagositosis.Setelah itu makrofag mononuclear besar akan tiba di lokasi infeksi untuk membungkus sisa-sisa leukosit. Dan akhirnya terjadilah pencairan (resolusi) hasil proses inflamasi lokal. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1. Selanjutnya akan keluar protease selluler yang akan menyebabkan lysis leukosit.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Akibat dari sekresi histamine tersebut berupa: 1. Peningkatan permeabilitas kapiler. Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1. Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Hal ini akan mengakibatkan perubahan pH menjadi asam.

(Price. kecuali bila peradangan sering sekali terjadi atau bila peradangan tersebut menyebabkan kesulitan untuk bernapas dan menelan. . Demam dan kedinginan 5. Tindakan operasi sudah jarang dilakukan. Sulit atau sakit saat menelan 3. yang akan memicu sistem kekebalan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi dimasa yang akan datang. Ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel anda. Secara sederhana gejala ini dapat meliputi : 1. amandel akan kewalahan dan menyebabkan tonsillitis.Pencegahan Amandel (radang) Tonsilitis adalah peradangan pada amandel disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. dolor. 1994) Penyebab.Gejala. dan fungsiolasea yang detailnya dapat dilihat disini. yaitu adanya 5 tanda yaitu : kalor. amandel berperan sebagai filter—menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dengan sel-sel darah putih. tumor. pembengkakan kelenjar (kelenjar getah bening) disekitar rahang dan leher. Namun bila serangan bakteri datang bertubi-tubi. Peran amandel adalah sebagai penyaring atau fileter bakteri dan virus yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi yang lebih berbahaya. rubor.transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. Sakit kepala 4. Gejala radang amandel cukup mudah dikenali. Ada berbagai macam virus dan bakteri yang dapat menyebabkan terjadinya radang amandel. termasuk virus yang menyebabkan mononucleosis (virus EpsteinBarr) dan bakteri yang menyebabkan terjadinya radang tenggorokan (Streptococcus pyogenes). Kehilangan suara Penyebab radang amandel Saat bakteri dan virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut anda. Pembesaran. Tenggorokan sakit 2. 6.

virus dan bakteri cenderung untuk berkembang pada orang-orang yang berhubungan dekat satu sama lain. 2. Bila amandel anda kelihatan mengalami infeksi dan anda mengalami tanda-tanda dan gejala lain yang mengarah pada radang tenggorokan. Bila anda menggunakan sabun dan air: 1. 6. pergelangan tangan. seperti adanya warna kemerahan atau nanah. Pada anak-anak dapat terjadi seperti di sekolah atau di fasilitas penitipan anak. T Pencegahan radang amandel Sering cuci tangan adalah cara terbaik untuk mencegah terjadinya berbagai jenis infeksi. Pemeriksaan dan diagnosis dokter Dokter akan memeriksa amandel dan bagian belakang tenggorokan anda untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi. Gosok dengan kuat selama setidaknya 15 detik. Gunakan handuk tersebut untuk mematikan keran air. Gosok hingga berbusa. Row. Row Your Boat” atau “Selamat ulang tahun” hingga selesai. Gosok semua permukaan tangan. Seringlah cuci tangan anda. termasuk juga tonsilitis. 3. dan beri dorongan pada anak-anak anda untuk melakukan hal yang sama. Keringkan tangan dengan menggunakan handuk yang bersih. 4.Apakah radang amandel dapat menular? Ya. Dengan tes yang sederhana ini. “Row. 5. Ajarkan pada anak-anak anda untuk mencuci tangannya selama mereka menyanyi lagu ABS. termasuk bagian belakang tangan. Bilas dengan bersih. anda akan menjalani uji usap tenggorokan. dokter akan mengusapkan semacam kasa steril pada bagian belakang tenggorokan anda untuk mendapatkan sampel air liur. diantara jari-jari dan dibawah kuku jari anda. . Basahi tangan anda dengan air hangat yang mengalir dan gunakan sabun cair atau sabun batangan yang bersih.

Bila sabun dan air tidak tersedia. mencampur dan membantu mencerna makanan dengan bantuan sekresi-sekresi lambung dan asam hidroklorida. Pencegahan lain yang menggunakan logika juga dapat digunakan. kortison. atau lebih dikenal juga dengan penyakit maag merupakan suatu gangguan pencernaan yang umum terjadi. Sebelum fathur-net bahas mengenai bagaimana cara mengobati / mengatasi radang lambung atau maag? Fungsi lambung antara lain yaitu untuk menyimpan makanan untuk sementara. . atau gastritis. Pada umumnya radang lambung dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut ini : • • • • Terlalu banyak makanan yang mengiritasi lambung. Tuang sekitar ½ sendok teh bahan pembersih tersebut ke tangan anda. Radang lambung dapat berupa serangan akut atau gangguan kronis. gunakan pembersih tangan yang berbahan dasar alkohol. dan mengkontraksi makanan ke dalam usus kecil. Cari tempat penitipan anak yang mempraktekkan kebijakan soal kebersihan dan meminta agar anak-anak yang sakit tetap berada di rumah. yatu satu lubang berupa pintu masuk dari esofagus dan satu lagi merupakan pintu keluar menuju usus kecil. sehingga cairan pembersih tersebut melumuri permukaan tangan anda. kortikosteroid. Pada penyakit ini terjadi suatu iritasi atau peradangan pada dinding mukosa lambung sehingga menjadi merah. RADANG LAMBUNG Lambung adalah salah satu bagian dari alat pencernaan. adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang. minuman beralkohol. Adanya asam lambung yang berlebihan. kafein. obat-obatan seperti aspirin (dosis tinggi). Gosok-gosok kedua tangan anda. Pada saat batuk atau bersin gunakan tisu atau lengan anda. berdarah dan luka. hingga cairan tersebut kering. Jangan menggunakan gelas minum dan peralatan makan untuk bersama-sama. Serangan akut terjadi mendadak misalnya setelah minum alkohol. makanan berbumbu banyak atau yang susah dicerna. Hindari berada dekat dengan orang yang sedang sakit. Radang lambung. bengkak. kopi. asam. merupakan organ berotot yang berongga dan mempunyai dua lubang. seperti yang pedas.

kafein. wajah pucat. Pada kondisi berat lambung mungkin dapat mengelupas sehingga mengakibatkan muntah darah perut terasa nyeri. dan lain-lain. seperti pedas. makan sedikit-sedikit tapi sering Usahakan buang air besar secara teratur Mengatasi Gangguan Lambung dengan Herbal/Tanaman Obat Obat-obat gangguan lambung yang dijual bebas di warung biasanya bersifat antacid yaitu menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH. sering terlambat makan. cairan pembersih kimiawi. asam kuat. Tertelannya substansi/zat yang korosif. asam. kembung dan sesak (sebah) pada bagian atas perut. Namun kesembuhan tersebut bersifat sementara karena lambung masih lemah akibat erosi. seperti tidak toleran terhadap makanan pedas atau berlemak atau nyeri ringan yang akan hilang setelah makan. seperti alkali.• • • • • • • • Waktu makan yang tidak teratur. pusing. dan aspirin. pedih.Pada radang lambung kronis gejala yang ditunjukan lebih ringan. atau makan berlebihan. Infeksi bakteri Mual dan sering muntah agak asam. keringat dingin. seringkali gejala menjadi samar. Hindari makanan yang mengiritasi lambung. serta belum seimbangnya produksi kelenjar-kelenjar lambung. yaitu : Langkah-langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah radang lambung. Gejala dari penyakit radang lambung umumnya. rokok. jangan terlambat makan atau makan berlebihan. Napsu makan menurun drastis. antara lain : • • • • • konsumsi makanan yang lunak/lembut. alkohol. Sering sendawa terutama bila dalam keadaan lapar Sulit tidur karena gangguan rasa sakit pada daerah perut sebelah atas (ulu hati). . sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang.

memperkuat dinding mukosa lambung dan mengurangi kepekaan dinding lambung. 5. dan rasa begah di perut.) Khasiat /efek .Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan lambung ditujukan untuk mengurangi peradangan dan infeksi. DAUN LIDAH BUAYA (Aloe vera L. mual. memperbaiki pencernaan. Dosis : 10-25 gram rimpang kencur. antibakteri. diantaranya yaitu : 1. mual.) Khasiat: antiradang. Dosis : 3-5 buah direbus. direbus.KENCUR (Kaempferia galanga L. memperbaiki fungsi kelenjarkelenjar lambung dan pencernaan secara umum. mual. 2.) Khasiat : antiradang. muntah. nyeri. mengurangi perut kembung. dan sebagai penghangat badan. menguatkan lambung.) Khasiat : antiradang. perut sebah dan kembung. KAPULAGA (Amomum cardamomum) Khasiat : untuk radang lambung. Dosis : 10-15 gram kering atau 90-100 gram segar daun yang telah dikupas kulitnya. 4. Dosis : 10-25 gram rimpang kunyit. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan gangguan lambung.TEMU LAWAK (Curcuma xanthorrhiza Roxb. direbus. memperlancar pengeluaran empedu sehingga mengurangi perut kembung. . muntah-muntah. antiradang.KUNYIT (Curcuma domestica Val. melancarkan produksi empedu sehingga melancarkan pencernaan makanan di lambung & mengurangi gas perut. antibakteri. 3. airnya diminum. airnya diminum. diminum. airnya diminum. airnya diminum. direbus. Dosis : 30 gram rimpang direbus.

dmn muntah. melancarkan pencernaan. muntah karena lambung dingin. SAMBILOTO (Andrographis paniculata) Khasiat/efek : antiradang. perut kebung. lalu semuanya direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 200 cc. menghilangkan bengkak Dosis : 9 -15 gram sambiloto kering. Dosis : 5-15 gram direbus. airnya diminum. menghilangkan sakit. Ampasnya dapat direbus untuk 1 kali perebusan kembali pada sore harinya. kembung. mual. airnya diminum. Lakukan secara teratur. 8. direbus. tambahkan madu. semua bahan dicuci.30 gram temu lawak + 25 gram kencur + 20 gram kunyit + 7 gram kulit jeruk mandari kering + 80 gram daun lidah buaya (dikupas kulitnya) + 1 sendok teh adas + 5 butir kapulaga. kencur dan kunyit dipotongpotong. temu lawak. Berikut contoh resep/ramuan herbal untuk mengatasi radang lambung : .6. airnya diminum. direbus. ADAS (Foeniculum vulgare) Khasiat : untuk sakit lambung. Dosis : 3-10 gram kering. airnya diminum. airnya diminum. SEREH (Andropogon citratus) Khasiat : untuk nyeri lambung. 9. Dosis : 1-5 gram kering. KULIT JERUK MANDARIN (Citrus nobilis) Khasiat : untuk radang lambung. mual. disaring. kembung. direbus. muntah. 7. catatan : untuk perebusan gunakan periuk tanah atau panci enamel atau panci kaca/pyrex . mual.

Pada perabaan (palpasi) didaerah perut kanan bawah. Diantaranya adalah pemeriksaan fisik.000/mm3. Tingkat keakuratan yang paling tinggi adalah . 3. Pada appendicitis akut. 2. lebih menunjang lagi adanya radang usus buntu. terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. foto polos perut dapat memperlihatkan adanya fekalit.000 – 18. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiology . Pada pemeriksaan laboratorium darah. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis apendisitis. Jika terjadi peningkatan yang lebih dari itu. dengan pengamatan akan tampak adanya pembengkakan (swelling) rongga perut dimana dinding perut tampak mengencang (distensi). maka rasa nyeri di perut semakin parah.Pemeriksaan diagnosa Penyakit Radang Usus Buntu Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan oleh Tim Kesehatan untuk menentukan dan mendiagnosa adanya penyakit radang usus buntu (Appendicitis) oleh Pasiennya. Suhu dubur (rectal) yang lebih tinggi dari suhu ketiak (axilla). Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis apendisitis (71 – 97 %). Kecurigaan adanya peradangan usus buntu semakin bertambah bila pemeriksaan dubur dan atau vagina menimbulkan rasa nyeri juga. yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel darah putih (leukosit) hingga sekitar 10. Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan radiologi. 1. Dengan tindakan tungkai kanan dan paha ditekuk kuat / tungkai di angkat tinggitinggi. Pemeriksaan fisik. maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah). seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri (Blumberg sign) yang mana merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.

dengan pemeriksaan CT scan (93 – 98 %). Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks.  Gambaran Penyakit Radang Usus Buntu (Appendicitis) Peradangan atau pembengkakaan yang terjadi pada usus buntu menyebabkan aliran cairan limfe dan darah tidak sempurna pada usus buntu (appendiks) akibat adanya tekanan. Pembusukan usus buntu ini menghasilkan cairan bernanah. apabila tidak segera ditangani maka akibatnya usus buntu akan pecah (perforasi/robek) dan nanah tersebut yang berisi bakteri menyebar ke rongga perut. . Dampaknya adalah infeksi yang semakin meluas. akhirnya usus buntu mengalami kerusakan dan terjadi pembusukan (gangren) karena sudah tak mendapatkan makanan lagi. yaitu infeksi dinding rongga perut (Peritonitis).

Pada kasus yang sudah berat. penerjemah). L. R. G. K. dan batuk. (1995). 5.. Adji. Dalam S. Abrams. (1997).C. A. Rukmono (1973). J.S. Acute and chronic inflammation.Daftar Pustaka 1.. penerjemah).3561)(Anugerah.A.L. Price & L. di tenggorokan akan dijumpai nanah atau eksudat. (2003). Buku ajar patologi I (4th ed. Widjaja.shvoong. Philadelphia: Elsevier Saunders. pilek.. D. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit (4th ed. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996). Soegiarto. (Buku asli diterbitkan 2000).) (Setiawan. radang tenggorokan mudah dikenali dengan memeriksakannya ke dokter THT. S. dkk . 3. Dorland.. A. A. bisa dikatakan orang tersebut menderita radang tenggorokan. Robbins.. W. Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI. & Kumar.. Kumpulan kuliah patologi. P. Radang Tenggorokan Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri di tenggorokan sehingga si penderita susah sekali saat menelan makanan. Disebarkan oleh virus EBV atau kuman Strep. Jika daerah faring ditemukan peradangan dengan tanda berupa kemerahan serta terjadi pembesaran pada kelenjar limfe regional di sekitarnya. Wilson... 6. Sumber:http://id.D.)(pp. B. Kumar.P. A.N. V. Guyton. Robbins Basic Pathology (7th ed. Pyogenes. Tengadi. Kurniawan. R. Radang tenggorokan atau faringitis akut sering diikuti dengan gejala flu seperti demam. A. penerjemah).N.)(Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI. (1995).C. M.S. Robbins & V.. (2002). 4. & Cotran. Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan.A. A. Jakarta: EGC. I. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1987). sakit kepala. Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1992). A. Mitchell. Respon tubuh terhadap cedera.)(pp33-59). penerjemah). Santoso..com/medicine-and-health/otolaryngology/2053480penyebab-gejala-dan-pencegahan-amandel/#ixzz1LZhUqxrH A. 2. . Dalam S. & Hall.E. Banni.

Untuk radang tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri streptococcal. Gejala-gejala seorang penderita radang tenggorokan: Bengkak. penyakit radang tenggorokan tidak bersifat serius. menelan. Jika hal ini tidak segera ditangani. . Memang masalah utama seorang penderita radang tenggorokan adalah rasa tidak nyaman dan tidak bisa bernapas secara wajar. . Ini akan mengurangi rasa sakit akibat radang tenggorokan. berwarna merah pada tenggorokan Susah berbicara. antibiotik bisa diberikan kepada si pasien agar komplikasi seperti demam rematik bisa dihindari. Patut diingat. pemberian antibiotik hanya boleh dilakukan pada penderita radang tenggorokan akibat bakteri. Sebagian besar penderita akan sembuh setelah tiga sampai dengan sepuluh hari tanpa terapi yang biasanya menimbulkan rasa sakit yang luar biasa. Obat-obatan tersebut efektif membunuh bakteri tapi tidak menghilangkan virus. ancaman diptheria mengintai kesehatan si penderita. Selain itu berikan air panas yang telah ditambahi satu sendok makan garam.Dalam beberapa kejadian. dan bernapas Biasanya terjadi benjolan di sekitar leher Demam tinggi Sakit kepala yang luar biasa Telinga pekak Perawatan yang harus dilakukan adalah memberi si penderita dengan aspirin.

C. dermatitis. Rasa nyeri mulai terjadi di sekitar pusar. merupakan suatu gejala pada kulit saat jaringan terinfeksi oleh bakteri atau virus. Radang Usus Buntu Radang usus buntu merupakan peradangan pada usus buntu. sembelit atau terdapat panas yang ringan. muntah. Penyebab umum Adanya benda kecil atau keras (faecaliths) yang berada di appendix dan tidak bisa keluar. Ada beberapa tipe radang kulit. yaitu sebuah usus kecil yang berbentuk jari yang melekat pada usus besar di sebelah kanan bawah rongga perut. yaitu:  sebhorrheic dermatitits  atopic dermatitis (eczema) . Peradangan selaput perut adalah peradangan yang gawat dan mendadak pada selaput yang melapisi dinding dalam rongga perut atau pada kantong yang membungkus usus. Radang Kulit Radang kulit. B. tetapi segera nyeri tersebut berpindah kesisi kanan bawah. Peradangan ini terjadi kalau usus lainnya pecah atau robek. Tanda-tanda appendicitis: Tanda yang utama ialah keluha nyeri yang menetap pada perut dan semakin lama semakin memburuk.Hal lain yang dapat mengurangi risiko terkena radang tenggorokan adalah tidak merokok dan mengonsumsi minuman beralkohol. Mungkin selera makan menghilang. Usus buntu yang mengalami peradangan kadang-kadang pecah terbuka. yang menyebabkan peradangan selaput perut(peritonitis).

Reaksi ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam infeksi mikrobial. Kombinasi antara perawatan kesehatan mandiri dan pengobatan medis akan menghilangkan radang kulit. Penyebab radang sendi adalah bertambahnya kandungan air pada cartilage sehingga membuat jumlah proteinnya berkurang drastis. Radang Sendi Radang sendi. D. Ketika cartilage mengalami penurunan dalam jumlah. dan reaksi imunologi. Peran perdangan: 1. Ia hanya akan menimbulkan rasa yang tidak nyaman dan mengurangi penampilan diri. Cartilage sendiri merupakan substansi protein yang menjadi semacam “oli” bagi tulang dan persendian. Sesungguhnya penyakit ini tidak merupakan penyakit seumur hidup. Komplikasi yang mengikuti radang sendi adalah:  obesitas  Trauma yang berulang-ulang  Rasa nyeri pada tulang  Diabetes mellitus  Kelainan hormonal Patologi Anatomi: Radang Radang adalah reaksi lokal dari suatu jaringan tubuh terhadap jejas (injury). selanjutnya struktur tulang akan tergerus. adalah salah satu arthritis yang disebabkan oleh berkurangnya cartilage terutama di daerah persendian. jaringan nekrotik (mati). Siapnya tentara untuk memfagosit (makan) seperti leukosit PoliMorfoNuklear (PMN) dan makrofag . zat kimia. osteoarthritis.Kedua tipe tersebut sangat bervariasi tergantung dari penyebab dan gejala yang terjadi. Penyakit ini sering menyerang mereka yang sudah berusia lanjut.

(Wall-off process) 5. Functio Lesi-. Kronik: Non Spesifik&Granulamentosa Ciri-ciri radang: 1. dan akan membuat jaringan granulamasi)-. Dolor—Nyeri 4. Tumor—Pembengkakan 5. Terbentuknya berbagai macam antibodi (berhubungan dengan limfosit B) 3. Rubor—Merah 2.2. Sub Akut 3. Penyembuhan Kerugian jika terjadi peradangan: 1.fibrosis. Terjadi reaksi hipersensitivitas 2.disfungsi organ Genesis radang: . Kalor—Panas 3. Membatasi perluasan inflamasi (dengan pembentukan fibrin. Kerusakan organ progresif 3. Menetralisasi dan mencairkan iritan (dengan edema) 4. Akut 2. Adanya jaringan parut (scar) Pembagian radang: 1.

Jika kita mendengar kata “Itis” berarti penyakit itu menyangkut masalah peradangan. produk kuman. ataupun adanya ketidak seimbangan dalam sistem tubuh. C5a.terkumpulnya cairan plasma. Pengaruh mediator kimia: 1.terjadi perubahan imunologik Reaksi radang secara lokal: Vaskuler. leukotrine 5. Radang pada Colon (Colitis). Vasodilatasi: histamine. Salah satu penyebab utama rasa sakit adalah karena adanya radang/ inflamasi. Kemotaksis: C5a. radang pada paru-paru (bronchitis). bradikinin.cedera jaringan menyebabkan degenerasi/nekrose (terlepasnya hisatamine dan mediator lain menyebabkan nyeri) – dilatasi kapiler (menyebabkan merah dan panas)-. dan lain-lain. PAF 3. yaitu Radang Sendi. . leukotrine. yaitu radang pada kulit. leukotrine. radang pada saluran pernapasan. seperti bakteri menginfeksi GIT bisa terjadi mual dan muntah. cytokine 4. sel darah. pirogen endogen 6. prostaglandin 2. seperti misalnya Arthritis. ashma. Rasa Sakit: bradikinin. Demam: prostaglandine. humoral. radang pada sinus (sinusitis). lalu ada lagi penyakit yang melibatkan radang tapi namanya agak berbeda adalah eczema. protaglandin Peradangan dan obat anti radang. seluler. Peradangan adalah salah satu cara sistem imunitas tubuh dalam merespon terhadap segala tantangan yang dihadapi tubuh seperti misalnya infeksi. Permeabilitas Kapiler: bradikinin. C3a. dan sel jaringan tempat radang disertai poliferasi jaringan makrofag (menyebakan tumor dan disfungsi organ)-terjadi perang (fagositosis)-. Marginasi leukosit: C4a. Implementasi gejala klinis tergantung dimana zat iritan menginfeksi. neurologik.

prostaglandin yang disebut PGE2 inilah yang menyebabkan rasa sakit. panas dan gatal . Dan untuk diketahui.Sebanarnya mengapa tubuh bisa merasa sakit? Sakit yang dirasakan oleh tubuh kita dipicu oleh kimia tertentu bernama “Inflammatory mediator”. maka jaringan tubuh ini akan menjadi rusak. Jika sakit dan peradangan ini berlangsung lama. Radang Selaput Mata GEJALA GEJALANYA : .mata terasa pedih. unsur kimia ini diproduksi oleh tubuh untuk merespon kerusakan jaringan. bekerja dengan menghentikan pembentukan prostaglandins. Bagaimana obat-obatan anti radang bekerja? Secara umum cara kerja obat-obatan ini ialah dengan memblok “inflammatory chemical”/ kimia dalam tubuh yang menyebabkan terjadinya peradangan.air mata keluar berlebihan . obat kategori NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) yang di Indonesia disebut obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS). silau bila kena cahaya . Sebagai contoh. yang disebut arachidonic acid (di daging dan susu). Prostaglandins yang terbuat dari turunan lemak omega-6.rasa nyeri. persendian menjadi keras dan kaku.terasa seperti ada benda asing yang menganjal dimata . pada kasus radang sendi. lama kelamaan bagian ini tidak bisa digunakan lagi.

handuk dll bekas penderita. Penyakit ini dapat menular PERTOLONGAN . mata memerah dan terdapat bintik bintik perdarahan pada selaput mata PENYEBAB : Sejenis kuman atau mahluk yang sangat keciltidak tampak dilihat mata biasa yang disebut virus.apalagi barang barang penderita radang mata. . pakainan dan lain lain.istirahatkan penderita dirumah dan jauhkan dari anggotakeluarga yang lain agar tidak terjadi penularan. direbus dalam air mendidih.dapat juga digunakan uap daun saga yang direbus.Kelopak mata bengkak.. . uap yang keluar digunakan untuk obat mata bila nyeri dirasakan semakin hebat dan setelah 4-5 hari belum ada tanda tanda penyembuhan.keluar cairan radang. antara lain tidak mengusap usap mata dengan tangan apalagi bila tangan kita kotor tidak saling meminjamkan barang barang keperluan pribadi misalnya handuk. mula mula cair kemudian kental bernanah . (Cara mambuatnya sebagai berikut : Daun saga digiling halus. .bersihkan mata dengan hati hati dari cairan radang dengan kapas yang dibasahi air hangat atau boorwater . SARAN SARAN : menjaga kebersihan mata. saputangan. hindari pemakaian kaca mata. sebaiknya agar dibawa ke Puskesmas atau unit layanan pengobatan lainnya.

Tes darah seringkali dapat membantu untuk menentukan apa penyebab terjadinya rada paru (apakah bakteri atau virus). Radang paru-paru dapat terjadi pada hanya satu bagian dari paru-paru atau seluruh bagian dari paru-paru. Karena adanya infeksi. jalan udara kecil yang ada di paru-paru menjadi bengkak dan menghasilkan banyak lendir. . Biasanya radang paru-paru disebabkan oleh adanya infeksi virus. Bila anak anda mengidap radang paru maka hasil foto dengan sinar x akan menunjukkan adanya cairan (consolidation) di bagian paru-parunya. Dokter anda biasanya akan mencari apakah anak anda menderita radang paru dengan mengajukan pertanyaan pada anda dan melakukan pemeriksaan pada anak anda. Foto dengan sinar x pada bagian dada anak anda dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Lendir ini menghalangi jalannya udara dan mengurangi jumlah oksigen yang masuk ke dalam tubuh.RADANG SELAPUT OTAK RADANG PARU-PARU Radang paru-paru (pneumonia) adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru. Radang paru pada anak-anak dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri.

Sakit perut Perawatan di Rumah Biasanya anak yang menderita radang paru dapat menjalani perawatan di rumah. Muntah-muntah (mual) 2. Mereka harus minum sedikit-sedikit tapi sering sehingga mereka tidak mengalami dehidrasi. 3. seperti selesma atau flu. Bila anak anda mengalami sakit di bagian dada. Panas tinggi 2. 1.Radang paru dapat terjadi setelah adanya infeksi saluran pernapasan. Kadang-kadang ada rasa sakit di dada. Obat-obatan tersebut tidak dapat membantu anak yang menderita radang paru. 3. anak-anak yang menderita radang paru akan membaik dengan cepat dan tanpa bekas. 6. Rewel atau lebih cepat lelah daripada biasanya 3. 5. Hindari untuk merokok di sekitar anak anda. Batuk Anak anda mungkin juga akan: 1. Napas cepat dan/atau sulit bernapas—bagi anak yang terkena radang paru bernapas adalah pekerjaan yang sulit dan anda bisa melihat tulang iga mereka lebih jelas dari biasanya. . Jangan berikan obat batuk. 2. terutama saat bernapas 4. Gejala dan Tanda-tanda Bila anak anda mengidap radang paru mereka biasanya memiliki gejala sebagai berikut: 1. 4. Kebanyakan. Mereka akan lebih nyaman bila tidur dengan disangga beberapa buah bantal sehingga mereka tidak tidur dalam posisi datar. mereka mungkin perlu penghilang rasa sakit. Mereka harus banyak beristirahat. seperti parasetamol (misalnya Panadol).

mereka akan memiliki lebih banyak energi dan napasnya akan lebih lega. Panasnya akan turun. Tidak dapat makan obat secara oral melalui mulut 3. Terapi obat ini akan dilanjutkan selama 7 hingga 10 hari. Proses penyembuhannya biasanya lebih lambat. Penting untuk diingat bahwa pengobatan dengan antibiotik harus dilakukan sesuai dengan dosisnya. Perawatan di Rumah Anak-anak yang mengidap radang paru perlu dirawat di rumah sakit. Meskipun demikian. Anak-anak yang mengidap radang paru karena bakteri biasanya kondisinya akan jauh lebih baik dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam setelah pemberian antibiotik. 3. Berusia kurang dari satu tahun/ 2. Anak-anak yang mengalami dehidrasi memerlukan tambahan cairan yang diberikan melalui infus. Antibiotik diberikan secara langsung ke dalam pembuluh darah melalui terapi intravena (disebut IV atau infus) 2. 1. mereka mungkin akan tetap batuk selama beberapa hari hingga beberapa minggu.Radang paru karena bakteri Bila radang paru yang diderita oleh anak anda disebabkan oleh bakteri. . Radang paru karena virus Antibiotik tidak dapat menyembuhkan sakit karena virus dan tidak akan diberikan untuk radang paru yang disebabkan oleh virus. Ada sebagian anak yang mungkin membutuhkan oksigen untuk membantu mereka agar dapat bernapas lebih baik. maka akan diberikan obat-obatan berupa antibiotik untuk mengobatinya. Mengalami dehidrasi 4. Hal ini dibiasanya terjadi bila anak-anak tersebut: 1. anak anda akan diawasi secara intensif dan akan mengikuti berbagai terapi yang dianggap perlu. sekitar 2 hingga 4 minggu. Mengalami kesulitan bernapas yang parah Saat berada di rumah sakit.

anda harus memeriksakan anak anda kembali ke dokter untuk meyakinkan bahwa anak anda telah sembuh total. Anda mengkhawatirkan kesehatan anak anda atau anda mungkin memiliki pertanyaan lebih lanjut. Ada anak-anak pengidap radang paru yang harus diperiksa kembali setelah beberapa hari. 4. Sebagian besar anak-anak yang mengalami radang paru dapat sembuh dengan cepat dan tuntas.Kapan Harus Kembali ke Dokter Anda harus menghubungi dokter anda bila anak anda menjalani perawatan radang paru dan: 1. 3. Anak anda kelihatan lemas dan mengantuk. Mereka terus menerus muntah dan tidak dapat minum dalam jumlah banyak. 4. Dalam waktu 6 minggu setelah jatuh sakit. 3. mereka perlu banyak istirahat dan minum cairan dalam jumlah sedikit tapi sering. Bila anak anda menderita radang paru. Hal-hal yang Perlu Diingat 1. Dokter anda akan memberitahu kapan anda harus kembali. Mengalami kesulitan bernapas. 2. . Obat batuk tidak dapat membantu anak-anak yang menderita radang paru. 2. Penting untuk diingat bahwa antibiotik harus digunakan sesuai dengan dosisnya sesuai dengan resep yang telah diberikan oleh dokter.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful