BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk
kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. SKA yang terjadi
akibat infark otot jantung disebut infark miokard. Termasuk di dalam SKA
adalah unstable angina pektoris, infark miokard non elevasi segmen ST (Non
STEMI), dan infark miokard elevasi segmen ST (STEMI) (Ramrakha, 2006).
Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh
karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung
(Fenton, 2009). Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian
diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard
infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral (Irmalita, 1996).
Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard akut
merupakan penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008). Terhitung sebanyak
7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Penyakit
ini adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa di m ana-mana (Garas,
2010). Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua pada negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%) (WHO, 2008).
Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008).
Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah
pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit
di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah panyakit jantung
iskemik, yaitu sekitar 110,183 kasus. Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi
pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung
(13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).

Universitas Sumatera Utara

 Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih dari
3 kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi (EKG)
dan peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tak
ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu
timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T
(Irmalita, 1996). Pada nekrosis otot jantung, protein intraseluler akan masuk
dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler
lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Protein-protein intraseluler ini meliputi
aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin
light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007).
Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark
miokard (Nigam, 2007).
Elektrokardiogram (EKG) merupakan metode pemeriksaan noninvasif
yang mudah didapatkan untuk menegakkan diagnosis infark miokard akut
(Chung, 2007). EKG membantu menegakkan diagnosis sebelum peningkatan
enzim kerusakan jantung terdeteksi. Lokasi dan luas infark dapat ditentukan dari
rekaman EKG berupa elevasi segmen ST, gelombang T dan munculnya
gelombang Q pada standar limb lead dan precordial lead. Dengan metode EKG,
infark miokard akut terbagi menjadi 2 grup mayor, yaitu infark miokard dengan
elevasi segmen ST (STEMI) dan tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI). STEMI
adalah sindoma koroner akut dimana pasien mengalami ketidaknyamanan pada
dada dengan gambaran elevasi segmen ST pada EKG. Non STEMI adalah
sindroma koroner akut dimana pasien mengalami ketidaknyamanan dada yang
berhubungan dengan non elevasi segmen ST iskemik yang transien atau permanen
pada EKG (Ramrakha, 2006).
Troponin T merupakan pertanda biokimia untuk penyakit infark miokard.
Pemeriksaan troponin sangat sensitif hingga dapat mendeteksi infark yang sulit
dilihat dari pemeriksaan patologis rutin (Alpert, 2010). Troponin cepat meningkat
ketika serangan terjadi dan kadarnya bertahan lama setelah jejas terjadi.
Peningkatan kadar cardiac troponin T (cTnT) terdeteksi 3-4 jam setelah jejas

Universitas Sumatera Utara

miokard. Kadar cTnT mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas (Samsu, 2007).
Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari (Ramrakha, 2006). cTnT meningkat
kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. cTnT membutuhkan waktu 5-15
hari untuk kembali normal (Samsu, 2007).
Penelitian oleh Remppis (2000) menyebutkan bahwa kadar cTnT pada
waktu 96 jam berguna dalam memperkirakan luas infark miokard. Pernyataan ini
didukung oleh Bøhmer (2009) yang menyatakan bahwa kadar cTnT yang
diperiksa pada hari ketiga setelah onset infark miokard STEMI dapat memprediksi
ukuran akhir infark miokard. Oleh sebab itu, peneliti tertarik untuk mengetahui
hubungan antara luas infark miokard dengan kadar troponin T.

1.2. Rumusan Masalah

Apakah ada hubungan antara luas infark miokard berdasarkan hasil EKG
dengan kadar troponin T pada penderita infark miokard akut STEMI dan Non
STEMI?

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum
Untuk melihat hubungan antara luas infark miokard berdasarkan hasil
EKG dengan kadar troponin T pada penderita infark miokard akut STEMI dan
Non STEMI di RSUP H. Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008-31 Desember
2009.

1.3.2. Tujuan Khusus

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
1. Untuk melihat jumlah populasi pasien infark miokard akut STEMI dan
Non STEMI.
2. Untuk melihat gambaran EKG pada penderita infark miokard akut
STEMI dan Non STEMI.
3. Untuk melihat kadar troponin pasien yang menderita infark miokard
akut STEMI dan Non STEMI.

Universitas Sumatera Utara

1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:
1. Memberi informasi kepada bidang pendidikan, khususnya bidang
kedokteran, mengenai hubungan luas infark miokard yang ditunjukkan
dari hasil EKG dengan kadar troponin T pada penderita infark miokard
akut.
2. Memberi informasi mengenai infark miokard kepada unit pelayanan
kesehatan khususnya pihak RSUP H. Adam Malik Medan.
3. Sebagai data dasar infark miokard untuk penelitian berikutnya.

Universitas Sumatera Utara