BAB I PENDAHULUAN

A.

Definisi Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah suatu keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). (1,2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (2,3) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 3 B. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (1) Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. Disritmia seperti : bradikardi, takikardi, dan kontraksi prematur yang sering dapat menurunkan curah jantung. b. Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katup

Kelainan otot jantung. aneurisme ventrikel. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. atau hipertensi sistemik. 4. atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal. c. perikardium. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. fibrosis endokardium. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. 3. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. 2. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). peningkatan mendadak afterload. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. d. hiprtensi arterial.aortik atau stenosis pulmonal). menyebabkan kontraktilitas menurun. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. (2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif : 1. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. atau stenosis AV). Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. stenosis aorta. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. perikarditif konstriktif. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. penyakit miokard primer (kardiomiopati). . Penyakit jantung lain. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Ruptur miokard. Abnormalitas otot jantung. 5. menyebabkan kontraktilitaas menurun.

Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (2. 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam. Sebagai respon terhadap gagal jantung. tirotoksikosis ). hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. 3)interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.6. Faktor sistemik.(1) Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik. 2) pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus. (1) . Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. dan 3) Hipertrofi ventrikel.3) C. (1) Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. seperti pada regurgitasi aorta. Dilatasi.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. (1) Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. Bila keadaan ini terus berlanjut. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru .paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . hipertrofi. Respon miokardium terhadap beban volume. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . maka terjadilah keadaan gagal jantung.(1) Menurut tahanan (afterload) Soeparman pada (2000) yang beban pengisian (preload) dan dan beban ventrikel mengalami dilatasi hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ± rata dalam atrium kiri. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. (1) Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa . Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.vena pulmonal.

liver engorgement. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan.dan kembung. gagal jantung kanan. hepatomegali. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . fatigue. (2) D. pembesaran jantung. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d¶effort. tekanan vena jugularis meningkat. murmur. bunyi P2 mengeras. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. (1. dan gagal jantung kongestif. asites.darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). hidrothoraks. dispnea nocturnal paroksismal.kanan. berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. bunyi derap S3 dan S4. pernapasan cheyne stokes.(1. peningkatan tekanan vena.2) Pada gagal jantung kanan timbul edema. Menurut Mansjoer (2001). maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. Klasifikasi. tekanan dan volum akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. anoreksia. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Bika keadaan ini terus berlanjut. takikardi.2) . ortopnea. heaving ventrikel kanan. batuk. ventricular heaving. irama derap. tanda tanda penyakit paru kronik. pulsus alternans. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. irama derap atrium kanan.

4) E. Efusi pleura .2. 4. Edema pergelangan kaki 2. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. Irama derap S3 7. Mansjoer (2001) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1.4) Kriteria minor : 1. Dispneu d¶effort 4. Hepatomegali 5. Refluks hepatojugular. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.(1. 2. Pada permulaan. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8.2. Toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. (1. Kardiomegali 5. Kriteria mayor : 1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. 2. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Batuk malam hari 3.3. secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik. Edema paru akut 6.New York Heart Association (NYHA). Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.6. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0.5 ± 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.2-1. kontraktilitas.5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0. dan beban akhir. Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure menurut Mansjoer (2001) adalah : 1. Cedilanid iv 1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam.6 mg dalam 24 jam.120x/menit). termasuk tirotoksikosis. 3.25 mg sehari. miksedema. Menurunkan beban jantung.2. y y Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0.25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :   Digoksin 1-1. Mengatasi keadaan yang reversible. 2. Digitalisasi y Dosis digitalis :  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0.4) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. dan aritmia.   y Digoksin iv 0.8 mg iv perlahan lahan. Takikardi (. (1. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. diuretik dan vasodilator.5 mg selama 2-4 hari. baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari beban awal. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium. . (2) F.

isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg.2. Semua obat harus dititrasi secara bertahap. dan asam etakrinat. amilorid. dosis dimulai 3 X 10-15 mg.2-2 g/kg BB/menit iv. diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Nitroprusid 0. tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. triamteren. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan.25 mg atau setara penghambat ACE yang lain.25 mg Isosorbid dinitrat (ISDN) 10 ± 40 mg peroral atau 5 ± 15 mg sublingual setiap 4 ± 6 jam Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.4-0.6 mg sublingual atau 0. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.5-1 g/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE: captopril 2 X 6. Vasodilator      Nitrogliserin 0. (1. digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE). b.a. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV.4) . penggunaan diuretic. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: o Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus o Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6. klortalidon. c. dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien).

(4) . Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat.G. potensi serangan iskemik yang lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful