BAB I PENDAHULUAN

A.

Definisi Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah suatu keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). (1,2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (2,3) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 3 B. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (1) Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. Disritmia seperti : bradikardi, takikardi, dan kontraksi prematur yang sering dapat menurunkan curah jantung. b. Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katup

perikardium.aortik atau stenosis pulmonal). Kelainan otot jantung. hiprtensi arterial. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. c. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. aneurisme ventrikel. menyebabkan kontraktilitas menurun. atau stenosis AV). fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. 3. d. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal. menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. (2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif : 1. perikarditif konstriktif. 2. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. stenosis aorta. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. . 5. 4. atau hipertensi sistemik. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. menyebabkan kontraktilitaas menurun. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. Ruptur miokard. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. penyakit miokard primer (kardiomiopati). Abnormalitas otot jantung. Penyakit jantung lain. peningkatan mendadak afterload. fibrosis endokardium. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung.

tirotoksikosis ). Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. 3)interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (2. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. dan 3) Hipertrofi ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.(1) Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. (1) . Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Sebagai respon terhadap gagal jantung. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik. 2) pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.3) C.6. 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. (1) Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Faktor sistemik. 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.

paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda .tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . (1) Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. (1) Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ± rata dalam atrium kiri. maka terjadilah keadaan gagal jantung.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.(1) Menurut tahanan (afterload) Soeparman pada (2000) yang beban pengisian (preload) dan dan beban ventrikel mengalami dilatasi hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. seperti pada regurgitasi aorta.vena pulmonal. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa . Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Dilatasi. sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Bila keadaan ini terus berlanjut. hipertrofi. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Respon miokardium terhadap beban volume. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.

gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. pernapasan cheyne stokes. anoreksia. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d¶effort. bunyi P2 mengeras. hidrothoraks. irama derap atrium kanan. asites. liver engorgement. (1. murmur. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. batuk. irama derap. Menurut Mansjoer (2001). dispnea nocturnal paroksismal. ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. tanda tanda penyakit paru kronik. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. hepatomegali. heaving ventrikel kanan. pembesaran jantung. gagal jantung kanan.2) . Klasifikasi. peningkatan tekanan vena. bunyi derap S3 dan S4. tekanan vena jugularis meningkat. ventricular heaving. Bika keadaan ini terus berlanjut. fatigue. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. ortopnea. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). dan gagal jantung kongestif. (2) D.(1. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan.darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).dan kembung. tekanan dan volum akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol.kanan. pulsus alternans. takikardi. dan pitting edema. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.2) Pada gagal jantung kanan timbul edema.

Batuk malam hari 3. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Ronkhi basah tidak nyaring 4.(1.3. Dispneu d¶effort 4. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. Irama derap S3 7. Kriteria mayor : 1. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Kardiomegali 5. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. 2. 4. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8. Hepatomegali 5. Refluks hepatojugular.4) E.2. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Edema paru akut 6. Efusi pleura . Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. Mansjoer (2001) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1. (1. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Edema pergelangan kaki 2.4) Kriteria minor : 1.New York Heart Association (NYHA). 2. secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik.2. Toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Pada permulaan.

(2) F. y y Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0. Digitalisasi y Dosis digitalis :  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0. (1.4) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan. 3. Mengatasi keadaan yang reversible. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari beban awal. kontraktilitas. Cedilanid iv 1.25 mg sehari.6 mg dalam 24 jam. 2. Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure menurut Mansjoer (2001) adalah : 1.2-1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam.2.75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.5 ± 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0. miksedema.5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0.5 mg selama 2-4 hari. Menurunkan beban jantung.25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :   Digoksin 1-1. termasuk tirotoksikosis.   y Digoksin iv 0.120x/menit). Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0.6. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. diuretik dan vasodilator. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium. Takikardi (.8 mg iv perlahan lahan. dan aritmia. dan beban akhir. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. .

Vasodilator      Nitrogliserin 0.2-2 g/kg BB/menit iv. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. amilorid. b.5-1 g/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE: captopril 2 X 6. dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien). digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE). Nitroprusid 0.a. dan asam etakrinat. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.6 mg sublingual atau 0. tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.25 mg atau setara penghambat ACE yang lain. dosis dimulai 3 X 10-15 mg. triamteren. penggunaan diuretic. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.2. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid. isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: o Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus o Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6. Semua obat harus dititrasi secara bertahap. diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.4) . (1. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV.4-0.25 mg Isosorbid dinitrat (ISDN) 10 ± 40 mg peroral atau 5 ± 15 mg sublingual setiap 4 ± 6 jam Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. klortalidon. c.

potensi serangan iskemik yang lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.G. (4) . yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful