BAB I PENDAHULUAN

A.

Definisi Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah suatu keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). (1,2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (2,3) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 3 B. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (1) Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. Disritmia seperti : bradikardi, takikardi, dan kontraksi prematur yang sering dapat menurunkan curah jantung. b. Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katup

Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. (2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif : 1. Kelainan otot jantung. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). Abnormalitas otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. d. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. . peningkatan mendadak afterload. penyakit miokard primer (kardiomiopati). Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). atau hipertensi sistemik. hiprtensi arterial. c. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). 5. menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung. Penyakit jantung lain. 3. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. Ruptur miokard. aneurisme ventrikel. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. perikarditif konstriktif. 2. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. menyebabkan kontraktilitas menurun. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. 4.aortik atau stenosis pulmonal). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. stenosis aorta. perikardium. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. menyebabkan kontraktilitaas menurun. fibrosis endokardium. atau stenosis AV).

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Sebagai respon terhadap gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam. 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. (1) .(1) Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. (1) Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Faktor sistemik.3) C. 3)interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I.6. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. 2) pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus. 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. dan 3) Hipertrofi ventrikel. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (2. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. tirotoksikosis ). 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.

Bila keadaan ini terus berlanjut. (1) Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Dilatasi.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. hipertrofi. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ± rata dalam atrium kiri.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.vena pulmonal.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa . Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. maka terjadilah keadaan gagal jantung.(1) Menurut tahanan (afterload) Soeparman pada (2000) yang beban pengisian (preload) dan dan beban ventrikel mengalami dilatasi hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. (1) Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Respon miokardium terhadap beban volume.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. seperti pada regurgitasi aorta. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.

(1. murmur. heaving ventrikel kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d¶effort. dan pitting edema. bunyi derap S3 dan S4. dan gagal jantung kongestif.2) Pada gagal jantung kanan timbul edema. Menurut Mansjoer (2001). Bika keadaan ini terus berlanjut. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. ortopnea.2) . Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). fatigue. irama derap atrium kanan. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan.dan kembung. hidrothoraks. hepatomegali. pembesaran jantung. peningkatan tekanan vena. pernapasan cheyne stokes. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri.darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). gagal jantung kanan. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . tekanan vena jugularis meningkat. berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan.kanan. pulsus alternans. takikardi. tanda tanda penyakit paru kronik. anoreksia. asites. dispnea nocturnal paroksismal. (2) D. bunyi P2 mengeras. liver engorgement. tekanan dan volum akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. ventricular heaving. batuk. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah.(1. irama derap. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Klasifikasi. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

2. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.2. 2. Refluks hepatojugular.4) Kriteria minor : 1. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Irama derap S3 7. Mansjoer (2001) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1. Peningkatan tekanan vena jugularis 3.4) E.New York Heart Association (NYHA). Dispneu d¶effort 4. Hepatomegali 5. Batuk malam hari 3. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8. secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik. (1.3.(1. Edema paru akut 6.2. Edema pergelangan kaki 2. Efusi pleura . Kardiomegali 5. Kriteria mayor : 1. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Pada permulaan. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. 4. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

  y Digoksin iv 0. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium. y y Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0. 3. baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari beban awal. Takikardi (. termasuk tirotoksikosis.6.120x/menit). diuretik dan vasodilator.6 mg dalam 24 jam.25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :   Digoksin 1-1.2-1. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0. .75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure menurut Mansjoer (2001) adalah : 1. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam.5 ± 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0. Cedilanid iv 1. 2. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.25 mg sehari. Mengatasi keadaan yang reversible. (1. Digitalisasi y Dosis digitalis :  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0. dan beban akhir. kontraktilitas. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.4) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan. dan aritmia.5 mg selama 2-4 hari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.2.8 mg iv perlahan lahan. (2) F. miksedema. Menurunkan beban jantung.

a. dosis dimulai 3 X 10-15 mg. penggunaan diuretic. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. dan asam etakrinat. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid. dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien).2.6 mg sublingual atau 0. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE). (1. Nitroprusid 0. Vasodilator      Nitrogliserin 0. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan. amilorid. klortalidon.25 mg atau setara penghambat ACE yang lain. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: o Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus o Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6. tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV. c.2-2 g/kg BB/menit iv. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap. b. isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. triamteren.4) .25 mg Isosorbid dinitrat (ISDN) 10 ± 40 mg peroral atau 5 ± 15 mg sublingual setiap 4 ± 6 jam Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.5-1 g/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE: captopril 2 X 6.4-0.

Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. (4) . potensi serangan iskemik yang lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.G.