P. 1
CHF

CHF

|Views: 49|Likes:
Published by QariahMaulidiahAmin

More info:

Published by: QariahMaulidiahAmin on May 19, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/24/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A.

Definisi Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah suatu keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). (1,2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (2,3) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 3 B. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (1) Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. Disritmia seperti : bradikardi, takikardi, dan kontraksi prematur yang sering dapat menurunkan curah jantung. b. Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katup

penyakit miokard primer (kardiomiopati). Ruptur miokard. (2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif : 1. fibrosis endokardium. aneurisme ventrikel. Kelainan otot jantung. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. d. stenosis aorta. menyebabkan kontraktilitas menurun.aortik atau stenosis pulmonal). perikardium. peningkatan mendadak afterload. hiprtensi arterial. Penyakit jantung lain. Abnormalitas otot jantung. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. 3. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. . atau stenosis AV). Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. perikarditif konstriktif. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. c. 4. atau hipertensi sistemik. 5. menyebabkan kontraktilitaas menurun. 2. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner).

tirotoksikosis ). mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Sebagai respon terhadap gagal jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.3) C. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.6. dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. dan 3) Hipertrofi ventrikel. 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. 2) pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. (1) Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. (1) . Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (2. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik. 3)interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I. Faktor sistemik.(1) Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus.

sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Dilatasi.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.(1) Menurut tahanan (afterload) Soeparman pada (2000) yang beban pengisian (preload) dan dan beban ventrikel mengalami dilatasi hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. (1) Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. hipertrofi. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. (1) Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa . maka terjadilah keadaan gagal jantung.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Respon miokardium terhadap beban volume.vena pulmonal. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ± rata dalam atrium kiri. Bila keadaan ini terus berlanjut. seperti pada regurgitasi aorta.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

dan pitting edema. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. Menurut Mansjoer (2001). sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. irama derap atrium kanan. murmur. gagal jantung kanan. berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. bunyi derap S3 dan S4.darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). pembesaran jantung. hidrothoraks. (2) D. (1. asites. liver engorgement. Klasifikasi. pulsus alternans. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.(1.2) . Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). ventricular heaving.kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d¶effort. bunyi P2 mengeras. hepatomegali. fatigue. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. heaving ventrikel kanan.2) Pada gagal jantung kanan timbul edema. batuk. Bika keadaan ini terus berlanjut. ortopnea. dispnea nocturnal paroksismal.dan kembung. anoreksia. dan gagal jantung kongestif. tekanan vena jugularis meningkat. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. tanda tanda penyakit paru kronik. takikardi. peningkatan tekanan vena. tekanan dan volum akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol. irama derap. pernapasan cheyne stokes.

2. 2. Kardiomegali 5. Toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Batuk malam hari 3. Peningkatan tekanan vena jugularis 3.4) Kriteria minor : 1.(1. Hepatomegali 5. Efusi pleura . Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Mansjoer (2001) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Irama derap S3 7. (1. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. 4. Refluks hepatojugular. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik.New York Heart Association (NYHA). Dispneu d¶effort 4.4) E. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8. 2. Edema pergelangan kaki 2.3. Pada permulaan. Edema paru akut 6.2. Kriteria mayor : 1.

6. miksedema. 2. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0. Takikardi (.120x/menit). Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam.2-1. Menurunkan beban jantung. kontraktilitas. dan beban akhir. (2) F. Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure menurut Mansjoer (2001) adalah : 1.8 mg iv perlahan lahan. . (1. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.4) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan. diuretik dan vasodilator.5 ± 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0. Mengatasi keadaan yang reversible.25 mg sehari.25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :   Digoksin 1-1. Cedilanid iv 1.   y Digoksin iv 0. 3. Digitalisasi y Dosis digitalis :  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0. baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari beban awal.5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.5 mg selama 2-4 hari. y y Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0. termasuk tirotoksikosis. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium.6 mg dalam 24 jam.75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.2. dan aritmia.

klortalidon.25 mg Isosorbid dinitrat (ISDN) 10 ± 40 mg peroral atau 5 ± 15 mg sublingual setiap 4 ± 6 jam Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.a. triamteren. Vasodilator      Nitrogliserin 0. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid.6 mg sublingual atau 0. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: o Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus o Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan. (1.4-0. dan asam etakrinat. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. Nitroprusid 0.2. c. b. dosis dimulai 3 X 10-15 mg. dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien). digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE).25 mg atau setara penghambat ACE yang lain.5-1 g/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE: captopril 2 X 6. amilorid. penggunaan diuretic. Semua obat harus dititrasi secara bertahap. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.2-2 g/kg BB/menit iv. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV. tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.4) .

(4) .G. potensi serangan iskemik yang lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh. Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->