BAB I PENDAHULUAN

A.

Definisi Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah suatu keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). (1,2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (2,3) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 3 B. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (1) Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. Disritmia seperti : bradikardi, takikardi, dan kontraksi prematur yang sering dapat menurunkan curah jantung. b. Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katup

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. hiprtensi arterial. 2. perikarditif konstriktif. menyebabkan kontraktilitaas menurun. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. d. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. 4. fibrosis endokardium. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. Abnormalitas otot jantung. peningkatan mendadak afterload. penyakit miokard primer (kardiomiopati). perikardium. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). aneurisme ventrikel. menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. 3. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.aortik atau stenosis pulmonal). Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. atau stenosis AV). Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung. . (2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif : 1. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). dan penyakit degeneratif atau inflamasi. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal. Penyakit jantung lain. c. stenosis aorta. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. 5. Ruptur miokard. Kelainan otot jantung. menyebabkan kontraktilitas menurun. atau hipertensi sistemik. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.

4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. tirotoksikosis ).(1) Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.3) C. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. dan 3) Hipertrofi ventrikel. 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. (1) Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.6. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. 2) pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. 3)interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam. dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Faktor sistemik. (1) . Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (2. Sebagai respon terhadap gagal jantung. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.

Bila keadaan ini terus berlanjut.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. seperti pada regurgitasi aorta. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . Dilatasi. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Respon miokardium terhadap beban volume.vena pulmonal. (1) Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ± rata dalam atrium kiri. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. hipertrofi.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . (1) Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik. maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. maka terjadilah keadaan gagal jantung.(1) Menurut tahanan (afterload) Soeparman pada (2000) yang beban pengisian (preload) dan dan beban ventrikel mengalami dilatasi hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa . Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis.

berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. Menurut Mansjoer (2001). Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d¶effort. (1. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.kanan. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. hepatomegali. (2) D. ventricular heaving. pernapasan cheyne stokes. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. dan gagal jantung kongestif. anoreksia. pulsus alternans. takikardi.dan kembung.2) Pada gagal jantung kanan timbul edema. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. ortopnea. dispnea nocturnal paroksismal. bunyi derap S3 dan S4. liver engorgement. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. peningkatan tekanan vena. pembesaran jantung. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri . Klasifikasi. gagal jantung kanan. bunyi P2 mengeras. dan pitting edema. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).2) . irama derap atrium kanan. asites. tekanan dan volum akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol. murmur. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. hidrothoraks. batuk. tekanan vena jugularis meningkat. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Bika keadaan ini terus berlanjut. heaving ventrikel kanan. tanda tanda penyakit paru kronik.(1. irama derap. fatigue.

Edema pergelangan kaki 2. Kardiomegali 5. Refluks hepatojugular. Kriteria mayor : 1. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8. secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik.2. Mansjoer (2001) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1.4) E. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. 4. Peningkatan tekanan vena jugularis 3.4) Kriteria minor : 1. Pada permulaan. Batuk malam hari 3. (1. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Irama derap S3 7.2. Hepatomegali 5.New York Heart Association (NYHA). Edema paru akut 6.(1. Ronkhi basah tidak nyaring 4. 2. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Dispneu d¶effort 4. Toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.3. 2. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Efusi pleura .

2-1. Digitalisasi y Dosis digitalis :  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0.4) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam.25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :   Digoksin 1-1. miksedema.   y Digoksin iv 0. (2) F. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.6. 3. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. dan beban akhir. (1. .5 mg selama 2-4 hari. 2. Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure menurut Mansjoer (2001) adalah : 1.2. termasuk tirotoksikosis. baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari beban awal. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. Cedilanid iv 1. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium.75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. kontraktilitas. y y Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0.5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0. Menurunkan beban jantung.6 mg dalam 24 jam.25 mg sehari. dan aritmia. Mengatasi keadaan yang reversible.8 mg iv perlahan lahan. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0.120x/menit). diuretik dan vasodilator. Takikardi (. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.5 ± 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.

dosis dimulai 3 X 10-15 mg. diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. (1. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE). dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien). c.4-0.2. Nitroprusid 0. dan asam etakrinat.5-1 g/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE: captopril 2 X 6. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan. b. penggunaan diuretic. triamteren.4) .25 mg Isosorbid dinitrat (ISDN) 10 ± 40 mg peroral atau 5 ± 15 mg sublingual setiap 4 ± 6 jam Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.6 mg sublingual atau 0. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV. amilorid. tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: o Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus o Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid.25 mg atau setara penghambat ACE yang lain.2-2 g/kg BB/menit iv. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap. isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. Vasodilator      Nitrogliserin 0. klortalidon.a.

potensi serangan iskemik yang lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh. yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. (4) .G.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful