BAB I PENDAHULUAN

A.

Definisi Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah suatu keadaan

patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). (1,2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (2,3) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. 3 B. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (1) Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu : a. Disritmia seperti : bradikardi, takikardi, dan kontraksi prematur yang sering dapat menurunkan curah jantung. b. Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katup

peningkatan mendadak afterload. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif. 5. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner. hiprtensi arterial. atau hipertensi sistemik. atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri. 3. ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade. 4. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner). c. Abnormalitas otot jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Penyakit jantung lain. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). menyebabkan kontraktilitas menurun. dan penyakit degeneratif atau inflamasi. menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard. terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. perikarditif konstriktif.aortik atau stenosis pulmonal). penyakit miokard primer (kardiomiopati). 2. perikardium. d. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya secara langsung mempengaruhi jantung. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. . atau stenosis AV). menyebabkan kontraktilitaas menurun. berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung. atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal. Kelainan otot jantung. fibrosis endokardium. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. aneurisme ventrikel. fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama). stenosis aorta. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark. Ruptur miokard. disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. (2) Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif : 1.

ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (2. 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. dan 6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. (1) Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.3) C. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Sebagai respon terhadap gagal jantung. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. 3)interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam.(1) Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa: 1) penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus. tirotoksikosis ). Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.6. Faktor sistemik. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. 5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. dan 3) Hipertrofi ventrikel. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. 4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. (1) . mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. 2) pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus.

maka bendungan akan terjadi juga dalam paru . Dilatasi. Respon miokardium terhadap beban volume.(1) Menurut tahanan (afterload) Soeparman pada (2000) yang beban pengisian (preload) dan dan beban ventrikel mengalami dilatasi hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Bila keadaan ini terus berlanjut. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. maka terjadilah keadaan gagal jantung. (1) Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik.paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda . sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata ± rata dalam atrium kiri. hipertrofi. (1) Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi.vena pulmonal.Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis. seperti pada regurgitasi aorta. sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa . takikardi dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena . Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun.

asites. maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. fatigue. pembesaran jantung. Klasifikasi.(1. bunyi P2 mengeras. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan.kanan. heaving ventrikel kanan. tanda tanda penyakit paru kronik. ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.2) .2) Pada gagal jantung kanan timbul edema. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). hidrothoraks. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d¶effort. dispnea nocturnal paroksismal. anoreksia. sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri .darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).dan kembung. dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Bika keadaan ini terus berlanjut. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. dan gagal jantung kongestif. hepatomegali. batuk. (1. maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan. irama derap atrium kanan. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. pernapasan cheyne stokes. Menurut Mansjoer (2001). peningkatan tekanan vena. pulsus alternans. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan. liver engorgement. bunyi derap S3 dan S4. (2) D. ventricular heaving. ortopnea. berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. takikardi. tekanan vena jugularis meningkat. gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. dan pitting edema. murmur. Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah. irama derap. tekanan dan volum akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol.

Efusi pleura . 4.3. secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik. Kardiomegali 5. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8. Edema pergelangan kaki 2. Hepatomegali 5. Kriteria mayor : 1. (1. Mansjoer (2001) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1.4) E. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.2. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.New York Heart Association (NYHA). Dispneu d¶effort 4. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan 3. 2. 2. Refluks hepatojugular. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.(1. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. Toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Batuk malam hari 3.4) Kriteria minor : 1. Pada permulaan.2. Edema paru akut 6. Irama derap S3 7. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure menurut Mansjoer (2001) adalah : 1.5 mg iv perlahan lahan Cedilanid 04-0. Mengatasi keadaan yang reversible. miksedema. (1. dan aritmia. (2) F. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0.2-1. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. kontraktilitas.25 mg sehari. Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam.120x/menit). diuretik dan vasodilator.6. .5 mg selama 2-4 hari.75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.6 mg dalam 24 jam. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. y y Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0. Takikardi (.8 mg iv perlahan lahan. Menurunkan beban jantung.25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :   Digoksin 1-1. Cedilanid iv 1. baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari beban awal. termasuk tirotoksikosis.5 ± 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium. dan beban akhir.   y Digoksin iv 0. 3. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. 2. Digitalisasi y Dosis digitalis :  Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0.4) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.2.

tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.2-2 g/kg BB/menit iv. dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien). Semua obat harus dititrasi secara bertahap.6 mg sublingual atau 0. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.a. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid. dosis dimulai 3 X 10-15 mg. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretik hemat kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia. isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap. c.25 mg Isosorbid dinitrat (ISDN) 10 ± 40 mg peroral atau 5 ± 15 mg sublingual setiap 4 ± 6 jam Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol. Vasodilator      Nitrogliserin 0.2. amilorid.5-1 g/kgBB/menit iv Prazosin per oral 2-5 mg Penghambat ACE: captopril 2 X 6. (1. digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE). penggunaan diuretic.25 mg atau setara penghambat ACE yang lain. b. dan asam etakrinat. diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek. Nitroprusid 0.4) . triamteren. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan: o Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg) o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus o Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan. Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV. klortalidon. Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg.4-0.

yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat. potensi serangan iskemik yang lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.G. Prognosis Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis. (4) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful