2006

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

151. Infeksi pada Kehamilan

2006

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

151. Infeksi pada Kehamilan
Daftar isi :
2006 http:// www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X

2. 4.

Editorial English Summary

Artikel
5. 8. 11. 14. Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar - Kornia Karkata, TGA Suwardewa Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan - Enny Muchlastriningsih Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus - I Ketut Suwiyoga, I Made Agus Supriatmaja Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm - Raka Budayasa AAG, Suwiyoga IK, Soetjiningsih Dampak Infeksi Genital terhadap Persalinan Kurang Bulan - Sofie Rifayani Krisnadi Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan - R. Haryono Roeshadi Sindrom HELLP - John Rambulangi Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif pada Kanker Serviks - I Ketut Suwiyoga

18.
151. Infeksi pada Kehamilan

21. 24. 29.

ket.: Gambaran sitologik infeksi HPV dari sediaan apus vagina www.altavista.com

33. Karakteristik Candida albicans - Conny Riana Tjampakasari 37. Sindrom Nefrotik pada Kehamilan - Zulkhairi, Salli R Nasution 42. Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis - William Sanjaya, Abdul Hakim Alkatiri 48. Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) - Sriana Azis, S.R. Muktiningsih 51. Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya - Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper S P Manalu 55. Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung - Tjandra Yoga Aditama 58. Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan 60. 61. 62. 63. 64. Produk Baru Kegiatan Ilmiah Kapsul Abstrak RPPIK

EDITORIAL
Sampai saat ini kesakitan dan kematian ibu dan anak masih menjadi masalah kesehatan utama di Indonesia; hal ini tentu terkait tidak hanya dengan masalah kesehatan saja, tetapi juga dengan masalah - masalah sosial lainnya. Cermin Dunia Kedokteran edisi ini menerbitkan artikel-artikel yang berhubungan dengan masalah atau komplikasi yang dapat ditemukan pada masa kehamilan, terutama masalah infeksi yang secara teoritis seharusnya dapat dicegah. Selain itu beberapa artikel membahas masalah ginekologi yang juga bisa mempengaruhi kesehatan perempuan. Beberapa artikel lain ikut melengkapi edisi ini, di antaranya artikel baru mengenai flu burung yang kami sertakan di sini agar Sejawat dapat tetap menerima informasi yang aktual, Selamat membaca

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

kalbefarma. Cempaka Putih. Box 3117 JKT. bila menggunakan bahasa Indonesia. 64: 7-10.10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. SKM. Temprint http://www. Sjahbanar Zahir MSc.Prof. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. akan diberitahu secara tertulis.H. Baltimore.com/cdk NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI PENERBIT Grup PT. Siti Wuryan A Prayitno. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah.913X KETUA PENGARAH Prof. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Sri Oemijati. Bila terpisah dalam lembar lain. Bila pengarang enam orang atau kurang. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Drg. Dalam: Sodeman WA Jr. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. 1st ed.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan.Medical Rehabilitation. Sodeman WA. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Cermin Dunia Kedokt. Boenjamin Setiawan Ph. MSc REDAKSI KEHORMATAN . PhD. Dr. Letjen Suprapto Kav.4208171 E-mail : cdk@kalbe. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. DR. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi.id http: //www. Contoh : 1. Box 3117 JKT. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Weinstein L. Pathologic physiology: Mechanism of diseases.Dr. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Kirby RL. 4. Jl. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia.Prof. Nurtirtayasa . Soebianto PENCETAK PT. Oen L. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta TATA USAHA Dodi Sumarna INFORMASI/DATABASE Ronald T.co. PELAKSANA E. Bila tidak ada. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. 1990. Basmajian JV. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD. Sumarmo Poorwo Soedarmo Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta PEMIMPIN UMUM Dr.kalbefarma. Erik Tapan . Drg. Gedung Enseval Jl.Prof. (021) 4208171. Tlp. Gultom ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta 10510 P. London: William and Wilkins. Dr. Jakarta 10510.O.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. eds. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. satu muka. Suprapto Kav. Bagian Periodontologi. 1984. DR. kedokteran dan farmasi. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Tlp. E-mail : cdk@kalbe. Budi Riyanto W. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia.DR. Philadelphia: WB Saunders. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . . sebutkan semua.co. 021 . 2. 1974. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta KETUA PENYUNTING Dr. 3. . 90 : 95-9). bila tujuh atau lebih.Prof. Kalbe Farma Tbk. Gedung Enseval. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. P. . SpOrt.D .O. Swartz MN. Letjen. Cempaka Putih. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris.2006 International Standard Serial Number: 0125 . Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio.457-72. Hal 174-9. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Hendro Kusnoto. 4.

but all were symptomless. From one hundred random samples taken between March and July 1997. 74% had some contact with cats. For HSV II infection. TGA Suwardewa Dept. atas bantuan dan kerja sama beliau selama ini kami ucapkan banyak terima kasih 4 Cermin Dunia Kedokteran No. Boedhi Darmojo SpPD di Semarang pada hari Selasa.2006. 17 Januari 2006. IgG antibody was positive in 95% but no positive IgM antibody. Clinically there are two types of classifications. Denpasar. Only 22% used to consume raw vegetables and very few (1%) consumed raw or undercooked meat. All mothers (100%) had experienced at least one of the TORCH infections. Congenital anomaly was found in 2% of samples. Beliau adalah juga salah seorang redaktur kehormatan majalah ini.in their house. dr.7 years).2006. For Rubella infection. For Cytomegalovirus infection. termination of pregnancy can also be considered. positive IgG antibody in 56% and IgM antibody in 21%. Indonesia. Faculty of Medicine Hasanuddin University. the mothers’ age ranged from 18 40 years (average 27. Bali. HELLP syndrome is a disease characterized by hemolysis. Cermin Dunia Kedokt. with second pregnancy 47% . Indonesia A prospective study was done to evaluate the incidence of TORCH infections among women under 20 weeks of pregnancy. Cermin Dunia Kedokt. directly or indirectly. 15% had abortions and 8% with foetal death in utero. Denpasar. Udayana University. 2006 . Makassar. IgG antibody was positve in 73% and IgM antibody in 1%. tga HELLP SYNDROME John Rambulangi Dept. who visit prenatal clinic at Sanglah General Hospital. The pathology involved was microvascular endothelial damage and intravascular thrombolytic activation causing thrombocyte aggregation.151:24-8 brw Redaksi Cermin Dunia Kedokteran turut berduka cita atas meninggalnya Prof.English Summary TORCH INFECTIONS IN PREGNANT WOMEN AT SANGLAH GENERAL HOSPITAL DENPASAR Kornia Karkata.151:5 -7 kka. For Toxoplasma infection we found IgG antibody in 21% and IgM antibody in 5%. of Obstetrics and Gynecology.Faculty of Medicine. The management consist of anticonvulsant use. None of the mothers belonged to low socio-economic group. of Obstetrics and Gynecology. one is according to clinical symptoms and the other is according to platelet count. mothers with first pregnancy 32% . elevated liver enzymes and low platelets found in pregnancy. blood pressure lowering and evaluation of fetal wellbeing in ICU setting. with third pregnancy 18% and with fourth pregnancy 3%. No significant correlation found between the incidence and socio-behavioral factor. 151.

katarak. Infeksi TORCH (Toxoplasma. cacat bawaan dan kematian janin dalam kandungan. mikrophthalmi. Pada penelitian ini belum dapat ditarik kesimpulan tentang hubungan TORCH dengan faktor perilaku sosial. Untuk HSV II IgG positif 56% dan IgM positif 21%.(1-4) Infeksi saat kehamilan trimester berikutnya bisa menyebabkan hidrosefalus dan retinitis. Kata kunci : kehamilan. risiko gangguan perkembangan susunan saraf.Artikel HASIL PENELITIAN Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar Kornia Karkata. kehamilan kedua 47 orang (47%). 15% pernah mengalami abortus dan 8% pernah mengalami anak mati dalam kandungan. Infeksi Toxoplasma pada trimester pertama kehamilan dapat mengenai 17% janin dengan akibat abortus. stenosis pulmonalis. Bali. kehamilan ke tiga 18 orang (18%) dan sisanya kehamilan ke empat 3 orang (3%). TGA Suwardewa Lab/SMF Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. serta cacat bawaan. Cermin Dunia Kedokteran No. Beberapa di antaranya meskipun tidak mengancam nyawa ibu. Untuk toxoplasma IgG positif 21% dan IgM positif 5%.2) Besarnya pengaruh infeksi tersebut tergantung dari virulensi agennya. Data ini menunjukkan perlunya perhatian lebih serius pada infeksi TORCH tanpa gejala pada ibu hamil. infeksi TORCH PENDAHULUAN Ibu hamil dengan janin yang dikandungnya sangat peka terhadap infeksi dan penyakit menular.(5) Infeksi rubella erat kaitannya dengan kejadian pertumbuhan bayi terhambat.Untuk cytomegalovirus IgG positif 95% dan tak ada IgM positif. patent ductus Botalli. Rubella.(1. retinopati. 22% mengaku suka makan sayur mentah dan sangat sedikit (1%) yang suka makan daging mentah atau setengah matang.07 tahun. Seluruhnya (100%) pernah mengalami infeksi salah satu unsur TORCH dan seluruhnya (100%) tanpa gejala. Ibu yang hamil pertama 32 orang (32%). 2006 5 . Cytomegalovirus dan Herpes Simplex) sudah lama dikenal dan sering dikaitkan dengan hal-hal di atas. Seluruh ibu hamil tidak termasuk kategori kelompok ekonomi lemah dan 75% mengaku berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kucing. yang datang untuk perawatan antenatal di Poliklinik Kebidanan RSUP Sanglah Denpasar. umur kehamilan serta imunitas ibu bersangkutan saat infeksi berlangsung. Indonesia ABSTRAK Telah dilakukan pemeriksaan serologis TORCH dengan metode Enzyme Immuno Assay pada ibu hamil dengan usia kehamilan di bawah 20 minggu. bayi mati dalam kandungan. serta retardasi mental. pertumbuhan janin terhambat. Untuk rubella IgG positif 73% dan IgM positif 1%. tetapi dapat menimbulkan dampak pada janin dengan akibat antara lain abortus. 151. Didapatkan 2% ibu pernah melahirkan anak cacat. Dari 100 sampel yang diambil secara acak pada bulan Maret s/d Juli 1997 umur ibu termuda 18 tahun dan tertua 40 tahun dengan rata rata 27.

151. tertua 40 tahun dengan rata rata 27.bayi lahir cacat dan kejadian bayi mati dalam kandungan secara tersebar pernah mengalami salah satu atau lebih infeksi TORCH. sisanya 4% di bawah 20 tahun dan 9% berumur 35 tahun lebih. Ternyata tak satupun di antara 100 ibu hamil yang diperiksa bebas dari salah satu infeksi TORCH meskipun tidak ada yang menunjukkan gejala klinis infeksi. 2006 . 99% untuk CMV dan hanya 17% untuk HSV II.8.07 tahun.2.2 IgM Toxoplasma.(6) Infeksi cytomegalovirus dapat menimbulkan sindrom berat badan lahir rendah. Infeksi TORCH sering subklinis dan diagnosisnya hanya dapat dilakukan secara serologis mengukur kadar antibodi IgM dan IgG. Hubungan kelompok umur dan frekuensi TORCH Toxoplasma Usia 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 Total n IgG 4 25 39 23 8 1 100 1 7 10 3 0 0 21 IgM 1 1 3 0 0 0 5 IgG 4 17 32 14 5 1 73 IgM 0 1 0 0 0 0 1 IgG 4 24 36 23 7 1 95 IgM 0 0 0 0 0 0 0 IgG 2 13 21 14 5 1 56 IgM 1 8 8 4 0 0 21 Rubella CMV HSV II Catatan : hasil lab grayzone pada 9 kasus dinyatakan negatif. Sampai saat ini di RSU Sanglah pemeriksaan TORCH pada ibu hamil belum dilakukan secara rutin karena biayanya relatif mahal. Penyebaran infeksi TORCH terjadi di semua kelompok umur meskipun tidak diketahui usia saat infeksi itu mulai terjadi. Data deskriptif diolah dan disajikan dalam bentuk tabel dan narasi. HASIL DAN DISKUSI Dari 100 ibu hamil terpilih yang menjalani pemeriksaan darah dan mengisi kuesioner didapatkan hal-hal sebagai berikut: Umur ibu hamil termuda adalah 18 tahun.. Tabel 3.tuli dan retardasi mental. Sampel darah beku selanjutnya di sentrifuse dan dipisahkan serumnya.sedang hamil dengan umur kehamilan 20 minggu atau di bawahnya . 1 kasus infeksi Rubella dan 21 kasus infeksi HSV-II yang masih aktif. polymerase-chain reaction sampai kultur jaringan. diambil darahnya sebanyak 10ml. Soesbandoro(14) menemukan 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Analisis makin sulit karena pengaruh terhadap akhir kehamilan adalah multifaktorial. mencari 100 ibu hamil pertama yang datang secara berurutan yang memenuhi kriteria : .8-13) Cara yang lazim dan mudah adalah pemerikasaan serologis.12) Sampai saat penelitian ini dibuat belum ada data prevalensi infeksi TORCH pada ibu-ibu hamil di Indonesia. Soesbandoro di RSU Mataram(14) menemukan IgG Toxoplasma positif pada 38. khorioretinitis dan retardasi mental. hamil ke tiga 18% dan 3% merupakan kehamilan yang ke empat. 73% untuk Rubella. Sebagian infeksi itu masih aktif yang ditunjukkan oleh IgM yang masih positif. Pemeriksaan toxoplasma dilakukan di Prodia Denpasar sedangkan sisanya dikirim ke Prodia Kramat di Jakarta. hepatosplenomegali dan ikterus. isolasi dan inokulasi.8) Oleh karena itu sangat penting untuk mengetahui adanya infeksi ini pada ibu hamil.(1. Dicari antibodi IgM dan IgG untuk semua unsur TORCH. Kejadian kehamilan dulu dan frekuensi TORCH Toxoplasma Paritas Primigravida Eks abortus Eks cacat IUFD Normal Primigravida n IgG 32 15 2 8 63 32 9 2 0 2 7 9 IgM 3 0 0 0 1 3 IgG 23 13 2 4 44 23 IgM 1 0 0 0 0 1 IgG 31 14 2 7 59 31 IgM 0 0 0 0 0 0 IgG 14 12 0 3 38 14 IgM 8 3 1 2 17 8 Rubella CMV HSV II Hubungan infeksi TORCH dengan keluaran kehamilan tidak dapat dianalisis (Tabel 3). Distribusi hasil serologi TORCH pada 100 ibu hamil Jenis Infeksi Toxoplasma Rubella CMV HSV II IgG (%) 21 73 95 56 IgM (%) 5 1 0 21 Catatan : terdapat 9 pemeriksaan yang hasilnya “gray zone” ( 4 IgG Toxoplasma.setelah mendapat penjelasan tertulis bersedia ikut dalam penelitian. Baik yang mempunyai riwayat persalinan bayi normal dan yang mengalami abortus.3% dari 225 ibu hamil yang diperiksanya.(2. Bahan serum diperiksa dengan metoda Enzyme Immuno Assay memakai reagen Roche/Zeus dengan alat Cobas Core/Reader 210. Yang hamil pertama 32%. Lazuardi di RS Dr Sutomo Surabaya(15) menemukan hasil IgG positif 52% untuk Toxoplasma. TUJUAN PENELITIAN Untuk mengetahui prevalensi infeksi TORCH pada ibu hamil di RSUP Sanglah Denpasar. Yang jelas masih ditemukan 5 kasus infeksi Toxoplasma. Ibu hamil yang pernah mengalami infeksi CMV sangat tinggi (95%) dan infeksi terendah oleh Toxoplasma (21%). Penderita diambil secara consecutive sampling. Tabel 1 . Kebanyakan (87%) peserta penelitian ini dalam kelompok umur reproduksi sehat (20-35 tahun). 1 IgG CMV). pengapuran intrakranial. menemukan kista di plasenta. Diagnosis infeksi TORCH dapat dilakukan dengan berbagai cara: pemeriksaan cairan amnion. Ibu hamil yang terpilih diwawancarai untuk pengisian data dan setelah pemeriksaan prenatal rutin. 2 IgG Rubella . dan dicatat sebagai hasil negatif karena tidak ada pemeriksaan ulang. hamil ke dua 47%. Adanya IgM menyatakan bahwa infeksi masih baru atau masih aktif sedangkan adanya IgG menyatakan bahwa ibu hamil sudah mempunyai kekebalan terhadap infeksi tersebut. Tabel 2. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan secara potong lintang atas ibu-ibu hamil yang datang kontrol ke Poliklinik Hamil RSUP Sanglah pada bulan Maret sampai dengan Juli 1997.(7. kepala kecil.

Leveno KJ. Maillard-Brignon C. 1% oleh Rubella 5. Juli 1996 .Gynecol. KESIMPULAN 1.Med. MOGI Suppl. Epidemiologi. Priyana A. Diagnosis dan Penatalaksanaannya. Forestier F. Attard-L. Costa JM. 8. LamyME. Ch. Lazuardi T. Pada penelitian ini 100% ibu hamil yang diperiksa bukan golongan ekonomi lemah. diucapkan terima kasih atas bantuan pemeriksaan serologis dan kerjasamanya. 11. 318 (5) : 271-5. Prenatal diagnosis of rubella infection by fetal blood sampling. 3. 2. Adi Priyana(16) menemukan adanya IgG Toxoplasma positif pada 52. 12. 14. Okada S. Every age has its pleasures.:49 (6 ). Forestier F. Cox WL. Vial Y. kontak dengan kucing. 3.. Hauth JC. Soewignyo S. Gilstrap III LC. 78 : 615 . Obstet Gynecol 1991. Gant NF. Williams Obstetrics. et al. 331:695 10. Srisasi Gandahusada. Thulliez P. 73% oleh Rubella. MOGI . 15. Thulliez P. 1992. Gerudug E et al. FAKTOR RISIKO INFEKSI TORCH Berdasarkan kepustakaan. Berbagai aspek diagnosis toksoplasmosis dengan menggunakan polymerase chain reaction. Venucchi-G. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with a polymerase chainchain reaction test on amniotic fluid. Valenti D.Gynaecol. Mulongo KN. MOGI Supl. 151.Obstet.37(6):499-507. Chiodo-F. Vaudaux B. 15. Capella Pavlovky M. Gadisseux JF.:48(7):270-5. Juli 1999: 35.1(Part 1):. Antibodi anti Toxoplasma pada ayam kampung (Gallus domesticus) di Jakarta. Asia-Oceania J. Infeksi masih aktif didapatkan : 21% oleh HSV II. Mori-F. Maj Kedokt Indon 2000.Diagnosis prenatal toksoplasmosis kongenital dan pencegahannya. 16.IgG Toxoplasma didapatkan lebih banyak pada ibu yang mengalami abortus. Hohlfeld P. Abadi A. Yagami Y. Fawer CL. 5% oleh Toxoplasma. (11): 504-7. 22% suka sayur mentah dan hanya 1% suka makan daging mentah atau setengah matang. Besaran infeksi TORCH pada ibu hamil: 95% oleh Cytomegalovirus. lahir mati dan cacat bawaan meskipun perbedaannya tidak bermakna.T.Obstet. Maj Kedokt Indon 1998. N Engl J Med 1994.Reprod. Staus SE. Soesbandoro SDA. 6. 1991. I . Vidaud M. 75% berhubungan langsung atau tak langsung dengan kucing.17(2): 113-7 7. 2006 7 . penghasilan keluarga. Srisasi Gandahusada. Wenstrom KD (eds). 13. Maj Kedokt Indon 1999. 91-4. Cytomegalovirus fetal infection: Prenatal Diagnosis. Ricchi-E. N Engl J Med 1988. Joewono HT. dan cara menyiapkan makanan sehari-hari. Daffos F. Medika 2001. Prenatal diagnosis of fetal cytomegalovirus infection. Ann-Ist-Super-Sanita.29(1):57-67 4.5% dari 80 ekor ayam kampung yang ditelitinya. Aifrant C. Gumilar E.: 1461-80. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. Dari 100 ibu hamil yang diteliti. and its peculiar manners (Boileau) Cermin Dunia Kedokteran No.166 No.49(1):15-8. Infeksi toksoplasma pada ibu ibu hamil di RSU Mataram. Chandra G. J. Juli 1999:25. Diagnosis laboratoris toxoplasma. Gossman JH. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih pada PERINASIA Pusat yang telah memberi kesempatan ikut dalam penelitian multi-senter ini dan khusus kepada Laboratorium Klinik PRODIA Denpasar. Srisasi G. 56: Infections. Infective diseases during pregnancy and their teratogenic effects. its style of wit.1992. 9. KEPUSTAKAAN 1. Toxoplasma gondii: Aspek Biologi. Tidak dapat diambil kesimpulan yang dapat menerangkan hubungan sanitasi dengan kejadian infeksi TORCH. 1993. 2. XXVII(5 ): 297-304. tak satupun terbebas dari salah satu infeksi TORCH. Paar DP. Maj Kedokt Indon 1999. Lisawati S. Toksoplasmosis kongenital : kontribusi kultur inokulasi cairan ketuban dalam diagnostik prenatal. 56% oleh HSV II dan 21% oleh Toxoplasma. Hohlfeld P. risiko infeksi Toxoplasma akan meningkat pada mereka yang higiene/sanitasinya jelek terutama keadaan rumah. Torch infections diagnosis in the molecular age. Suzumori K. Am. Adachi R. Iida. Cunningham FG.J. Isada NB. Supp. Taniawati S. Daffos F. Gambaran serologi IgM dan IgG anti TORCH pada ibu hamil <20 minggu dan bayinya.

secara nasional pelayanan kunjungan baru ibu hamil mencakup 92.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. lesi tulang.07% sedangkan Fe3 sebesar 63. cairan vagina). Pemberian tablet besi kepada ibu hamil ada 2 paket yaitu paket Fe1-30 tablet (1 bungkus) dan paket Fe3-90 tablet (3 bungkus). khorioretinitis. penimbangan berat badan. R = Rubela (campak Jerman). khorioretinitis. Selain itu ibu hamil juga rentan terhadap serangan infeksi baik infeksi intra uterin maupun perinatal. pemberian imunisasi Toxoid tetanus (TT). C = Cytomegalovirus. lesi (plak) sekitar mulut dan anus. H = Herpes simpleks. ikterus. Pola transmisinya ia- lah transplasenta pada wanita hamil. Manifestasi klinis yang mungkin terjadi ialah: hepatosplenomegali. Imunisasi TT sebanyak 2 kali selama kehamilan (TT1 dan TT2) tetapi cakupan TT1 baru 85. Toksoplasmosis Penyakit ini merupakan penyakit protozoa sistemik yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan biasa menyerang binatang menyusui. Hutchinson’s teeth.66%. dan rash makulopapular Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: memasak daging sampai matang. Penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta sepanjang masa kehamilan. ruam makuler besar berwarna tembaga. jangka panjang dapat mengakibatkan lesi tulang. dan menjaga agar tempat bermain anak tidak tercemar kotoran kucing. mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing. saddle nose. merupakan singkatan dari T = Toksoplasmosis O = other yaitu penyakit lain misalnya sifilis. Pelayanan ini diharapkan minimal diterima ibu hamil sebanyak 4 kali yaitu sekali pada triwulan pertama dan ke dua serta dua kali pada triwulan ke tiga. ibu bersalin. Pelayanan antenatal (prapersalinan) terhadap ibu hamil meliputi pengukuran tekanan darah. meningoensefalitis. ikterus. Berikut ini akan dibahas penyakit-penyakit tersebut. dan pengukuran fundus uteri. dan sistem kardiovaskuler. dan manusia.dan sebagainya. 2006 . meningoensefalitis.1% sedangkan TT2 lebih rendah lagi yaitu 78. dan ibu menyusui sehingga pemerintah mengupayakan pelayanan kesehatan yang mudah dijangkau oleh mereka. Upaya ini belum sepenuhnya berhasil. petekie. petekie. miokarditis. mikrosefali. Penularan biasanya terjadi karena adanya kontak dengan eksudat infeksius yang berasal dari kulit. menggunakan sarung tangan baik saat memberi makan maupun membersihkan kotoran kucing. Infeksi ini dapat berlangsung selama kehamilan. biasanya respon janin yang hebat akan terjadi setelah pertengahan kedua kehamilan dengan manifestasi klinik hepatosplenomegali. Infeksi yang didapat di akhir kehamilan biasanya tidak menyebabkan gejala pada bayi baru lahir. balita. kalsifikasi intrakranial. dan cakupannya untuk Fe1 sebesar 77. cairan dan sekret tubuh (darah. membran mukosa. Departemen Kesehatan RI. saber shins. pemberian tablet besi (Fe). erupsi kulit dan mukosa. Jakarta PENDAHULUAN Ibu hamil termasuk dalam kelompok rentan kesehatan selain bayi. dapat akut maupun kronis yang mempunyai gambaran khas yaitu lesi. HIV-1dan 2. 151. radang periosteum. ludah. dan 8 Cermin Dunia Kedokteran No. baru setelah beberapa minggu/bulan kemudian akan ditemukan gejala-gejala: snuffles (kotoran hidung mukopurulen). PENYAKIT TORCH Penyakit TORCH ialah penyakit-penyakit intrauterin atau yang didapat pada masa perinatal. sistem pencernaan. hidrosefalus. sedangkan bila ibu terinfeksi pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi.45%. sistem saraf pusat.1%. pengukuran tinggi badan. burung. Sifilis Penyakit ini disebabkan infeksi Treponema pallidum. dan lesi tulang. dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat ( Acquired Immune Deficiency Syndrome/AIDS).72% dan kunjungan ibu hamil minimal 4 kali 75. Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20% janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin. pnemonia. hepatosplenomegali.

abortus spontan. Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah RJ 5 13 22 393 52 485 RJ 4 7 16 62 18 107 Keterangan: • Data dasar diambil dari Buku Data Tahun 2000-2002. dan menghindari transplantasi organ tubuh dari donor seropositif ke resipien seronegatif. 20002002 Tahun 2000 RI PS 9 18 3 454 11 2396 62 7897 186 3335 271 14100 Tahun 2001 RI PS 23 3 4 15 8 5922 27 1004 11 4332 73 11276 Tahun 2002 RJ RI PS 62 2 24 159 1 27 341 1 101 961 0 896 470 0 538 1993 4 1586 Pencegahan antara lain dengan cara: menghindari kontak seksual dengan banyak pasangan terutama hubungan seks anal. Tabel 1: Jumlah penderita sifilis di Indonesia berdasarkan umur. mikrosefali. Periode prodromal dapat tanpa gejala (asimtomatis). khorioretinitis dan optic atrophy. ikterus. Kebanyakan bayi terinfeksi HIV belum menunjukkan gejala pada saat lahir. untuk itu diperlukan tindakan yang sungguh-sungguh agar penyakit ini tidak menjadi kronis. Tetapi bila seorang wanita baru terinfeksi pada masa kehamilan maka infeksi primer ini akan menyebabkan manifestasi gejala klinik infeksi janin bawaan sebagai berikut: hepatosplenomegali. Pada janin penularan terjadi secara transplasenta. Pencegahan antara lain dengan cara: promosi kesehatan tentang penyakit menular seksual. ikterus. Penularan terjadi karena kontak seksual antar manusia dengan masa inkubasi antara 6 bulan hingga 5 tahun. demam ringan. paru. dan iritasi konjungtiva. Pencegahan antara lain dengan cara isolasi penderita guna mencegah penularan. cairan vagina. Penyakit ini agak berbeda dari toksoplasmosis karena rubela hanya mengancam janin bila didapat saat kehamilan pertengahan pertama.lainnya. famili herpesviridae. infiltrasi pulmonal dengan berbagai tingkatan. dan lesi tulang. RI= penderita rawat inap. chronic enteric cryptosporidiosis. penurunan berat badan. Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita sifilis di masyarakat yang berobat di puskesmas. Gejala yang akan terlihat antara lain: gejala non spesifik. sistem koagulasi. Pada kehamilan infeksi pada janin terjadi secara intrauterin. meskipun tahun 2002 terlihat menurun tetapi dapat disebabkan karena sedikitnya laporan yang masuk. misalnya limfadenopati. 151. Adanya kasus bayi sangat menyedihkan dan jumlahnyapun cukup banyak. atau bahkan kematian janin. dan sebagainya. Sedangkan infeksi setelah masa itu dapat menimbulkan gejala subklinik misalnya khorioretinitis bertahun-tahun setelah bayi lahir. petekie. infeksi yang didapat saat kelahiran akan menampakkan gejalanya pada minggu ke tiga hingga ke dua belas. Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan terutama sesudah buang air besar. chronic enteric cryptosporidiosis. Rubella (German measles) Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella yang termasuk famili Togaviridae dan genus Rubivirus. Depkes RI. dan pengolahan darah dan produknya dengan lebih hati-hati. untuk penderita yang dirawat dilakukan isolasi terutama terhadap sekresi dan eksresi penderita. dan kalsifikasi intrakranial. tetapi dapat juga akibat pemaparan darah dan sekret serviks selama persalinan. ludah. miokarditis. • RJ= penderita rawat jalan. anoreksia. memperbanyak pelayanan diagnosis dini dan pengobatannya. infeksi virus ini terjadi karena adanya kontak dengan sekret orang yang terinfeksi. dapat juga badan terasa lemah. pemberian vaksin rubela. khorioretinitis. sebagian anak akan menunjukkan gejala pada umur 12 bulan pertama dan sebagian lainnya pada umur yang lebih tua. pneumonitis interstisial limfoid. subfamili betaherpesvirus. pada wanita hamil penularan ke janin secara intrauterin. sebagian besar wanita telah terinfeksi virus ini selama masa anak-anak dan tidak mengakibatkan gejala yang berarti. air susu ibu. disseminated strongyloidiasis. dan dapat terjadi infeksi bakteri misalnya meningitis. meningo-ensefalitis. dan semua kasus rubela harus dilaporkan ke institusi yang berwenang. kemampuan intelektual. diare kronis. mengontrol prostitusi bekerja sama dengan lembaga sosial. Penularannya lewat paparan jaringan. Infeksi virus ini dapat ditemukan secara luas di masyarakat. skrining donor darah lebih ketat. Pada awalnya infeksi ini menunjukkan gejala yang tidak spesifik. kejang. Jika bayi dapat bertahan hidup akan disertai retardasi psikomotor maupun kehilangan pendengaran. makin awal (trimester pertama) ibu hamil terinfeksi rubela makin serius akibatnya pada bayi yaitu kematian janin intrauterin. Penderita ada di semua golongan umur terutama di golongan usia produktif. sekresi maupun ekskresi tubuh yang terinfeksi (urine. infeksi sekunder (infeksi oportunis yaitu Pneumocystis carinii pneumonia. menghindari transfusi darah pada bayi dari ibu seronegatif dengan darah yang berasal dari donor seropositif. Komplikasi penyakit ini antara lain ialah Pneumocystis carinii pneumonia. penyakit neurologis progresif (ensefalopati dengan gejala kelambatan perkembangan atau kemunduran fungsi motorik. atau malformasi kongenital pada sebagian besar organ tubuh (kelainan bawaan): katarak. hepatosplenomegali. dan sebagainya. Sitomegalovirus ( Cytomegalovirus=CMV) Penyakit ini disebabkan oleh Human cytomegalovirus. meningoensefalitis. infeksi lainnya misalnya varisela primer yang mengakibatkan infeksi menyeluruh pada hati. dan otak). PS= penderita di puskesmas HIV dan AIDS Penyakit ini terjadi karena infeksi retrovirus. petekie. jika didapat pada masa perinatal akan mengakibatkan gejala yang berat. Pada bayi. 2006 9 . Infeksi penyakit ini juga dapat menyebabkan bayi berat badan lahir rendah. lesi jantung. jika lewat transfusi darah masa inkubasinya rata-rata 2 tahun. hidrosefalus. Ditjen PPM&PL. Masa inkubasinya rata-rata 16-18 hari.atau perilaku). Cermin Dunia Kedokteran No. Masa inkubasi penyakit ini antara 3-8 minggu. nyeri kepala. tahun 2003. kanker sekunder. disseminated strongyloidiasis. dan lainlain). letargia. hepatitis dan jaundice.

Buku Data Tahun 2000-2002.).).Herpes simpleks ( Herpervirus hominis) Penyakit ini disebabkan infeksi Herpes simplex virus (HSV). Manifestasi kliniknya: hepatosplenomegali.335:1559. Editorial. Sutaryo (ed. menggunakan kondom dalam aktifitas seksual. Pada bayi infeksi ini didapat secara perinatal akibat persalinan lama sehingga virus ini mempunyai kesempatan naik melalui membran yang robek untuk menginfeksi janin. I. 2006 . International Catalogue of Arboviruses including Certain Other Viruses of Vertebrates. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. 1992. Igaku Shoin Ltd. 5. bahkan mengakibatkan kematian sehingga diperlukan tindakan pencegahan baik yang dapat dilakukan oleh wanita hamil. Benenson AS (ed). meningoensefalitis. Wahab AS (terj. 8. Tipe 1 biasanya mempunyai gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya kontak dengan lesi genital yang infektif. Sommers HM. TORCH syndrome and TORCH screening. dan miokarditis. 151. Center for Disease Control. Horsfall FL. Washington DC 20005. Profil Kesehatan Indonesia 2000. 1971-1988. ikterus. keluarganya maupun dari pemerintah sehingga diharapkan didapat generasi penerus yang bermutu KEPUSTAKAAN 1. suami. and Welfare.. petekie. Tamm. Pencegahan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan perseorangan dan pendidikan kesehatan terutama kontak dengan bahan infeksius. HSV tipe 1 dan 2 dapat dibedakan secara imunologi. 4th ed. US Departement of Health. Dasar Biologis & Klinis Penyakit Infeksi. ada 2 tipe HSV yaitu tipe 1 dan 2. Public Health Service.First printing (Asian ed. Shulman ST. KESIMPULAN Banyak penyakit infeksi intrauterin maupun yang didapat pada masa perinatal yang berakibat sangat berat pada janin maupun bayi. The American Public Health Association. Lancet 1990. Ditjen PPM-PLP. 3. Infeksi herpes superfisial biasanya mudah dikenali misalnya pada kulit dan membran mukosa juga pada mata. 7. Control of Communicable Disease in Man. Phair JP. 4. dan penggunaan sarung tangan dalam menangani lesi infeksius.) 1966. 2. Viral and Rickettsial Infections of Man. 1985.MMWR 38:289. khorioretinitis. 2003. 1989. Edisi keempat. Gajah Mada University Press. 2nd ed. A Good friend is worth more than a hundred relations 10 Cermin Dunia Kedokteran No. 6. Masa inkubasi antara 2 hingga 12 hari. Rubella vaccination during pregnancyUnited States. Japan. sedangkan HSV tipe 2 merupakan herpes genitalis yang menular lewat hubungan seksual. Berge TO. Education. Yogyakarta. Gejala pada bayi biasanya mulai timbul pada minggu pertama kehidupan tetapi kadang-kadang baru pada minggu ke dua-tiga. 14th ed. mikrosefali.

89 hari dan 72.65. Indonesia ABSTRAK Tujuan: Mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretesi segera dengan kuretasi tunda pada abortus infeksiosus. Bahan dan Cara: Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar selama tahun 2002.(3. Denpasar. PENDAHULUAN Abortus infeksiosus adalah abortus yang disertai infeksi organ ginekologi. nadi. Sedangkan pendapat lain. dan kadar hemoglobin adalah homogen (p > 0. 151. p > 0. abortus infeksiosus biasanya berawal terutama dari aborsi pada kehamilan tidak dinginkan.(5. Sampel dibagi menjadi 2 kelompok yaitu menjalani kuretasi segera atau 24 jam/bebas panas setelah pemberian antibiotika standar penanganan di RS Sanglah Denpasar.(1.000 kelahiran hidup.HASIL PENELITIAN Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus I Ketut Suwiyoga. kuretasi segera. Kejadian abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar 7.43 hari. Uji perbedaan waktu kuretasi memakai uji T dilanjutkan dengan KolmogorovSmirnov Z.59% dari seluruh kasus abortus dan angka kematian ibunya 18/100. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock dan data penelitian diolah dengan SPSS-10 for Windows. dan komplikasi dengan test Chi square. dipilih secara consecutive. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. di RS Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 11 . I Made Agus Supriatmaja Sub-divisi Obstetri Sosial. suhu rektal. diberi antibiotika dan bersedia menjadi subjek penelitian. kuretasi segera pasca pemberian antibiotika untuk menghilangkan sumber infeksi.05) dan komplikasinya tidak berbeda di antara kedua kelompok. lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan kuretasi tunda (p < 0.000 kelahiran hidup. nadi. persentasenya satu di antara sepuluh abortus dengan risiko kematian 57-59/100. Hasil: Sejumlah 64 consecutive samples dibagi dua yaitu 32 pasien kelompok perlakuan dengan kuretasi segera dan 32 pasien kelompok kontrol dengan kuretasi tunda. Simpulan dan Saran: Pada kasus abortus infeksiosus. Pada kasus abortus infeksiosus dapat dilakukan kuretasi segera setelah pemberian antibiotika. Diperoleh rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59.29 jam/3. Bali. Kata kunci. merupakan salah satu penyebab kematian ibu. Jadi. kuretasi tunda. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus klinik yang. kontribusi unsafe abortion terhadap kematian ibu adalah 10-20%.05) pada penanganan abortus infeksiosus.6) Jangka waktu kuretasi segera ini bervariasi. abortus infeksiosus.05). Dilakukan test homogenitas dengan Levent T test pada variabel besar uterus. Kejadian komplikasi perdarahan dan perforasi uterus pada kedua kelompok berbeda tidak bermakna (X2= 3. suhu rektal.2) Penanganan abortus infeksiosus masih kontroversial terutama masalah pemberian antibiotik.97 jam/2. Di Indonesia.4) Ada yang menyatakan kuretasi dilakukan setelah 24 jam pemberian antibitioka masif karena payung perlindungan dianggap memadai. dan kadar hemoglobin. Variabel besar uterus. sebagian besar aborsi dilakukan oleh tenaga tidak terlatih.

71 103. demam dan nyeri perut berkuranghilang. Besar uterus adalah tinggi fundus uteri saat pasien tiba di RS Sanglah.62 8.41) dan dengan Kolmogorov-Smirnov Z test diperoleh 1. HASIL DAN PEMBAHASAN Sejumlah 64 pasien abortus infeksiosus sebagai sampel yang dipilih secara consecutive.(5-7) Hal ini juga mempengaruhi lama perawatan yang selanjutnya berakibat pada efisiensi dan efektivitas serta keselamatan pasien. 2006 . µ2= rerata kelompok kontrol. Lama perawatan dihitung dalam satuan jam/hari dan komplikasi adalah perdarahan profus/masif saat kuretasi dan perforasi uterus.71 10. Berarti pada abortus infeksiosus lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek daripada pada kuretasi tunda. suhu rektal. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus yang dirawat dan menyetujui penelitian ini (informed consent) dan ditentukan secara consecutive. Besar uterus /kehamilan (minggu) Suhu rektal (0C) Nadi (kali/menit) Hemoglobin (g/dL) Faktor yang mempengaruhi penanganan. Dilakukan uji T untuk lama perawatan dan uji X2 untuk jenis komplikasi. Kelompok perlakuan adalah kuretasi segera dan kontrol adalah kuretasi tunda seperti tatalaksana yang sedang berlaku di RS Sanglah Denpasar. 3 hari bebas panas/7 hari pasca antibiotika jika demam tidak turun.26 p 0.43 11.2216.89 3. dan trombosit darah tepi dalam batas normal. Rerata perbedaannya adalah 12. Pasien dinyatakan sembuh sesuai dengan indikasi boleh pulang oleh dokter yang merawat yaitu keluhan dan hasil laboratorium darah. δ=perbedaan rerata antara µ1µ2. laju endap darah. dan kadar hemoglobin.50 1. lama perawatan baik dalam jam maupun hari berbeda bermakna (p < 0.007 Hasil uji T menunjukkan p=0. Kuretasi tunda adalah kuretasi setelah bebas panas pasca pemberian antibiotika standar.76 38. Hasil uji analisis disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.4) Kuretasi segera lebih rasional daripada kuretasi tunda sehubungan dengan pengeluaran jaringan nekrotik intra uterus. 6. dibagi menjadi dua kelompok yaitu 32 sebagai kelompok kasus kuretasi segera dan 32 sebagai kelompok kontrol kuretasi tunda sesuai protap Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. Lama perawatan adalah waktu dalam jam yang diperlukan sampai pasien boleh pulang. dan hemoglobin antara kedua kelompok adalah homogen (p>0. Hasilnya diharapkan dapat dipakai sebagai masukan untuk pengelolaan abortus infeksiosus dalam upaya mencapai valid clinical conclusion.05) untuk semua variabel tersebut. Hasil uji T tentang lama perawatan pada kuretasi segera dan kuretasi tunda Kuretasi segera (n=32) Rerata SD Lama perawatan (jam) Lama perawatan (hari) 59.05). dan kadar hemoglobin kedua kelompok.00 1.673 (p=0.52 0.46 3. 5. suhu rektal. Pasien dipulangkan apabila 0. besar sampel untuk masing-masing kelompok adalah 31. nadi. 3. Sampel dengan penyakit kronis lain dikeluarkan dari penelitian. Beberapa klinik melakukan kuretasi 24-48 jam pasca pemberian antibiotika.(8) Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretasi segera dan tunda pada abortus infeksiosus. Hasil uji Levent T test untuk besar uterus. 95%CI=8. 2.000 0. Kuretasi segera Rerata SD 11.22 Kuretasi tunda Rerata SD 9. suhu rektal. Perdarahan adalah perdarahan lebih dari 500 ml selama 30 menit berturut-turut selama kuretasi atau perdarahan merembes aktif.3.74 0. nadi. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock untuk kuantitatif yaitu: keadaan umum baik. Definisi operasional variabel 1. 4. nadi.007).47 99.46 10.29 3.115 0.86 2. dan prognosis yaitu besar uterus. µ1= rerata kelompok perlakuan.44 8. lama perawatan abortus infeksiosus yang menjalani kuretasi segera karena perdarahan aktif rata-rata 2. jumlah lekosit. f(αβ) dapat dilihat pada tabel.83 0. dan komplikasi lainnya. Dilakukan uji homogenitas variabel besar uterus.36 jam. suhu rektal.66 38.6 dibulatkan 32. Data dicatat pada lembar penelitian. komplikasi. BAHAN DAN CARA Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar.759 n= 2δ2 x f (αβ)/(µ1-µ2)2 Keterangan: n = jumlah sampel. Tabel 2. dan kadar hemoglobin. Kuretasi segera adalah kuretasi segera setelah pemberian antibiotika standar. 151.65 0. Didapatkan bahwa ke empat faktor tersebut berbeda tidak bermakna antara ke dua kelompok (p > 0. Jadi.486 0. di RS Cipto Mangunkusumo adalah 6 jam pasca pemberian antibotika. perbedaan lama perawatan pada kelompok kuretasi segera dan kuretasi tunda dapat dilihat pada Tabel 2. nadi. mengurangi sumber inflamasi. setelah kandung kencing dikosongkan. Perforasi adalah terjadinya perlukaan menembus seluruh lapisan dinding uterus oleh sendok kuret.40 Kuretasi tunda (n=32) Rerata SD 72. Dilakukan matching faktor risiko besar uterus.00 (df 68.(1.197 0.05) (Tabel 1).Dr Soetomo adalah 3-6 jam. Abortus infeksiosus adalah abortus dengan tanda-tanda infeksi organ genitalis. evakuasi mikroba.97 2. sedangkan lama perawatan abortus infeksiosus yang dikuret 6 jam setelah bebas 12 Cermin Dunia Kedokteran No. 7. Tabel 1.50 p Didapatkan. Pada penelitian Agus dan Mayun (1999). Selanjutnya.8 hari. diolah dengan SPSS 10 for Windows.

97 jam/2. Jadi lama perawatan kasus abortus infeksiosus pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan pada kuretasi tunda. Leveno KJ et al. Samil RS. Obstetr. Wiryana M.94 p > 0. Cermin Dunia Kedokteran No. B. Abortus: determinan sosial yang bermuara pada dokter. Adrianz G. 4th ed. Connecticut. Abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar tahun 1996-1998. Penatalaksanaan syok septik. trauma sel/jaringan. Cunningham FG. KESIMPULAN Pada penelitian randomized clinical trial single blind atas 64 abortus infeksiosus yang dibagi dua yaitu 32 kelompok kasus dan 32 kelompok kontrol. 2006 13 . Indon. Penelitian Deskriptif.10. Kodim N. Obstetrical Decision Making. 3. Dengan demikian. KEPUSTAKAAN Adhi P. 20: 6-7. Bleeding in early pregnancy. Sachs BP. 9. 2001:145-52. Bradikinin dan histamin dapat mengakibatkan vasodilatasi masif dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan manifestasi klinis berupa demam. 2.6 hari. In: High risk pregnancy management option.11) Perforasi sebagai komplikasi kuretasi pada abortus infeksiosus lebih sering terjadi dibandingkan dengan pada yang bukan abortus infeksiosus. Sel yang rusak ini mengeluarkan lisosom dan histamin. Down State Medical Centre. 4. Saifuddin AB. Maj. 1. reaksi inflamasi/ekspresi IL-1 dan IL-6. 11. 1999. Lab/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unud/RS Sanglah Denpasar. tetapi tidak berbeda bermakna antara kuretasi segera dengan kuretasi tunda (X2= 0. dinding uterus tipis.(6. 3. 1997: 3-6. 1997. Ginekol. dan yang ditunda 12 jam bebas demam adalah 3. Mayun M. Naskah Lengkap KOGI II Surabaya. in: William Obstetrics.Indon. Appleton and Lange.9) terlebih lagi jika miometriumnya relatif rapuh dan lunak risiko perforasi 2 kali lebih besar dibandingkan dengan kuretasi pada bukan abortus infeksiosus. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam hal komplikasi perdarahan antara kedua kelompok (X2= 0.C Decker Inc.29 jam/3. Tidak terdapat perforasi uterus pada kedua kelompok. 2nd ed. Agus S. Handbook of Obstetrics 3rd ed. 2002: 579-601. Karakteristik abortus infeksiosus. 2. London: WB Saunders Co.05). perdarahan dapat dikendalikan. 5. 1992.9) Tindakan kuretasi segera juga bermanfaat karena dapat mencegah perdarahan lebih banyak dan menghilangkan jaringan nekrotik yang dapat sebagai media biakan mikroorganisme. 23:130-4. 2001:75-83. 7.6) Pada penelitian ini tidak ditemukan komplikasi perforasi. Perdarahan pada kehamilan muda. 20th ed. Wiknjosastro GH. Simposium Etika Profesi dalam Kesehatan Reproduksi.05). Septic Abortion In: Friedmann EA. lisosom dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lebih hebat dan aktivasi sekresi bradikinin. Ed 2. Rosevear S. 1999.demam adalah 3.(3.1998: 44-5. Beberapa penelitian melaporkan komplikasi perforasi uterus pada saat kuretasi sekitar 5-7%(5. 8. demam akan segera turun.89 hari dan 72.94 p >0. 1973. didapatkan: 1.(5. Max B. Uji T menunjukkan perbedaan bermakna (p < 0.(5.(1) Demam dapat diakibatkan oleh endotoksin yang dihasilkan oleh kuman Gram negatif. Paul MC. Abortus atas indikasi nonmedis. New York. 151.(3) Adhi dan Hartono juga mendapatkan pada tindakan kuretasi 6 jam pertama lama demam dan lama perawatan lebih pendek. Akan tetapi dengan prinsip kehati-hatian dan dengan memberikan uterotonika selama prosedur kuretasi berlangsung maka komplikasi perforasi dan perdarahan dapat dieliminasi. Mangku G. Waspodo D. PIT POGI XI Semarang. Obstetr. Hal ini disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi yang mengakibatkan kontraksi uterus lemah. Jakarta.3 hari. Richard HS. reaksi jaringan. 10. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Ginekol. Rattu RB. Walaupun didapatkan komplikasi perdarahan lebih masif/aktif selama kuretasi pada abortus infeksiosus.. Abortion. Hartono HS. Abortus provokatus kriminalis di RSU Manado.05). Rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. perdarahan lebih banyak.9) Hal ini dapat dicegah dan dikurangi dengan pemberian uterotonika pre dan durante kuretasi.43 hari. 6. Maj. 1999. Acker DB. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar.

65%. 2006 Sepsis neonatorum adalah suatu penyakit berat yang cepat terjadi dan sering tidak terpantau. Kejadian sepsis neonatorum di beberapa rumah sakit rujukan . Denpasar. febris dan adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta. khorioamnionitis klinis.16 (IK 95% 1.15-33. memakan waktu dan biaya.22 (IK 95% 5. Angka kematiannya masih cukup tinggi.08-80.001. Indonesia ABSTRAK Tujuan : Mengetahui peranan faktor risiko pada ibu dengan KPD tehadap insidens sepsis neonatorum.40235.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2.38 (IK 95% 1. lama ketuban pecah sampai persalinan dan jumlah pemeriksaan vagina) akan dihitung dengan uji kai kuadrat dan semua faktor risiko yang bermakna (p<0. p=0.28 (IK 95% 3.02). Soetjiningsih* Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi. p=0. Pada kasus KPD aterm: khorioamnionitis klinis.3). sepsis neonatorum.29 (IK 95% 1.56-114. p=0. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. lama ketuban pecah > 24 jam: RR 6. Diagnosisnya sulit. Subjek dan cara kerja : Penelitian kohort prospektif dengan pembanding interna. Peranan faktor risiko terjadinya sepsis neonatorum (khorioamnionitis klinis.75-371. lama ketuban pecah > 18 jam : RR 9.001.013. Bali. khorioamnionitis klinis : RR 46. 151. p=0. * Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Sanglah.014. Peranan infeksi neonatus masih cukup besar dalam kematian perinatal. Dari analisis multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan terhadap sepsis neonatorum dini adalah khorioamnionitis klinis.12).42-59. Sebanyak 123 subjek secara consecutive ikut serta dalam penelitian dan 113 kasus dianalisis. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dari apusan vagina bawah.HASIL PENELITIAN Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm Raka Budayasa AAG. Kesimpulan : Insidens sepsis neonatorum dini secara klinis adalah 4.002. asfiksi dan infeksi. Suwiyoga IK. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : RR 13. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris : RR 28. Kata kunci : ketuban pecah dini. Setiap bayi akan diamati dalam empat hari pertama untuk timbulnya gejala sepsis neonatorum dini. p=0. Streptokokus Grup Beta PENDAHULUAN Angka kematian perinatal di Indonesia masih tinggi dengan penyebab utama prematuritas. Hasil : Dari seluruh kasus insidens sepsis neonatorum dini klinis adalah 4.56). febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta merupakan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum.02 dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : RR 9.52). Pada bayi dengan gejala sepsis dilakukan pemeriksaan kultur darah untuk diagnosis pasti sepsis neonatorum.05) akan dimasukkan dalam analisis multivariat untuk menentukan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum. p=0.09).18 (IK 95% 1.65%. febris.

Hasilya tertera di Tabel 2. Insidens sepsis neonatorum di kelompuk umur kurang 20 tahun adalah 14.4 1. pada 42 kasus (37. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika. coli (37 kasus .berkisar antara 1. 8 9.6 17.32. 10. hanya pada 1 kasus (0.2%. 2006 15 . Stafilokokus (27kasus .8 23. Insidens KPD masih cukup tinggi. lama ketuban pecah dan jumlah pemeriksaan vagina) terhadap efek yaitu insidens sepsis neonatorum dini. Nilai risiko relatif (RR) merupakan perbandingan insidens sepsis neonatorum kelompok dengan faktor risiko dengan insidens sepsis neonatorum kelompok tanpa faktor risiko. 6. Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonaturum pada nullipara dan multipara.564 0.(4) Bernstein (2000) mendapatkan koloni Streptokokus Cermin Dunia Kedokteran No.8 0.9 Sebagian besar subjek penelitian adalah nullipara (74 kasus . presentasi belakang kepala.05) akan dianalisis menggunakan analisis multivariat (regresi logistik ).29 30 .5%).05). febris. Sebaran kasus ibu dengan KPD aterm berdasarkan karakteristik demografi (n=113) Luaran bayi tidak sepsis (n=108) n n 1 1 1 2 0 2 3 6 40 37 18 7 72 36 No Variabel n % sepsis (n=5) x2 p 1.7%). sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam.2 65. persalinan spontan dan kadar hemoglobin > 10 g/dL. Usia ibu (tahun) 16 . kehamilan tunggal. Jenis Kuman Eschericia coli Enterobacter Staphylococcus Streptococcus Grup Beta Klebsiella Streptococcus Grup Alfa Pseudomonas Proteus Bacteriodes Candida Micrococcus Steril n 37 28 27 26 10 9 7 7 5 2 1 1 % 32. bayi asfiksi.3) tahun.9%). HASIL DAN DISKUSI Karakteristik Kasus Karakteristik demografi pasien dapat dilihat pada Tabel 1. 5.23. Kolonisasi kuman yang ditemukan sebagian besar (70 kasus .9%) tidak ditemukan pertumbuhan kuman. Sampel penelitian minimal adalah 108. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu.7 24.(4) BAHAN DAN CARA KERJA Rancangan penelitian ini adalah rancangan penelitian kohort untuk mencari hubungan antara faktor risiko pada kasus KPD aterm (khorioamnionitis klinis. Semua variabel yang bermakna pengaruhnya terhadap sepsis neonatorum (p<0. 2.5% sampai 3. bayi dengan kelainan kongenital dan trauma pada bayi. Tabel 1. lama ketuban pecah.0%).5 0.6 6. Pada semua sampel penelitian dilakukan pemeriksaan kultur apusan vagina bawah sebelum diberi antibiotika Penisilin Prokain 1 juta IU setiap 12 jam. 12. ± 10% persalinan didahului oleh KPD. pemberian antibiotika.(3) Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. 2.24 25 .24.1 (SD:4. 3.19 20 .(3) Pada saat pasien pertama datang. Data ini sesuai penelitian Seaward et al (1998) yang mendapatkan rerata usia ibu pada kasus KPD aterm adalah 28.2 6.5 (SD 5.9 6. koloni dua kuman ditemukan pada 37 kasus (33. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu maupun bayi. Hasil ini sesuai dengan penelitian Benitz W et al (1999a) yang menemukan koloni kuman Streptokokus Grup Beta selama kehamilan adalah 6. dengan rerata umur ibu adalah 26. sebelum pemberian antibiotika dilakukan pemeriksaan kultur kuman dari apusan vagina bawah. jumlah pemeriksaan vagina. Pemilihan sampel dengan cara consecutive sampling. khorioamnionitis.72% dengan angka kematian 37. 4. Koloni kuman Streptokokus grup Beta didapatkan dalam 26 sediaan (23. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD.5%) ditemukan tiga kuman.504 0. Usia ibu kurang 20 tahun diketahui berhubungan dengan kolonisasi kuman Streptokokus Group Beta di jalan lahir.223 Tabel 2. No 1.09% sampai 80. dan lain lain.5%) ditemukan lebih dari satu kuman.62. 7.3 33. terutama infeksi. Seaward P et al (1998) juga mendapatkan paritas tidak berperan secara independen sebagai prediktor infeksi neonatus.9 0. Dari 113 subjek penelitian terbanyak di kelompok umur 20-24 tahun (41 kasus-36. febris. Kuman dominan adalah E.2 4.8%). Didapatkan koloni kuman pada 112 sediaan (99. koloni kuman Streptokokus Grup Beta.1%).3%.8 7.5 34.0%.3%). Enterobacter (28 kasus .9 29. 11.(1) Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum tanda-tanda persalinan.0 for Windows.9) tahun. Sebaran kasus KPD aterm berdasarkan hasil kultur apusan vagina (n=113).5%) adalah koloni kuman tunggal .34 ≥ 35 Paritas Nullipara Multipara 7 41 38 20 7 74 39 6. lebih tinggi dari insidens sepsis di kelompok umur 20 tahun atau lebih.9 23. Semua data dianalisis dengan SPSS versi 10.2 36. Pengamatan timbulnya efek dilakukan dalam empat hari pertama kelahiran bayi.0%) dan pada 5 kasus (4.754 1.65. 151. Kriteria penerimaan adalah kasus KPD dengan umur kehamilan ≥ 37 minggu dan BBL ≥ 2500 gram. Kriteria penolakan : persalinan operatif pervaginam atau perabdominal (SC). mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya.0 8.(3) Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonatorum antar kelompok umur ibu (p>0.(2) Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta.

lama ketuban pecah.001 kavum uteri.05).000/mm3 ditemukan pada satu kasus pemeriksaan vagina risiko febris pada ibu akan meningkat. 5.0 6. Insidens 2.3 hari).42 . Risiko relatif faktor risiko terhadap sepsis neonatorum setelah pecah ketuban. Kuman yang tumbuh kasus (23. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan khorioamnionitis klinis pada 7. Insidens sepsis neonatorum pada Grup Beta pada apusan vagina dan jumlah pemeriksaan vagina.4 22. Penelitian Seaward et al (1998) mendapatkan Tabel 4.1% pada ibu dan Eschericia coli.05). E. hal ini dihubungkan dengan peningkatan koloni sepsis ( 5.33.7 % dibandingkan dengan 1. 151. Jumlah VT > 8 kali 1 2 9.59 0. Lama ketuban pecah > 18 jam 34 30.001 ibu telah mendapatkan antibiotik yang adekuat(3).56 .0 37. Jadi makin sering dilakukan trombosit kurang 100.7 hari.195 0.2% Beberapa faktor risiko ibu yang dianalisis pengaruhnya pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam. p=0. Onset paling dengan febris dan mempunyai hubungan bermakna dengan awal ditemukan pada hari ke tiga dan yang terlama adalah hari sepsis pada bayi.034 0.061 cakupan untuk kuman gram negatif).18 1.4%). kasus terhadap insidens sepsis neonatorum adalah khoriamnionitis sepsis paling tinggi (4 kasus . Koloni Streptokokus Grup Beta 26 23.021 3. hal ini menunjukkan khorioamnionitis disebabkan di antaranya positif sehingga insidens sepsis pasti (definite oleh infeksi asenden dari flora vagina ke kavum uteri.4%) bayi yang meliputi Streptococcus agalactiae.114. adanya kuman Streptokokus setelah 18 jam pecah ketuban.15 .4%) ibu diagnosis klinis sepsis ditegakkan setelah 4 hari.(6) Frekuensi pemeriksaan vagina sepsis Variabel p RR IK 95% x2 sepsis (n=5) (vaginal toucher) dihubungkan dengan (n=108) peningkatan infeksi neonatus karena Khorioamnionitis klinis 4 5 46. etnik dan sosial ekonomi tetapi umumnya berkisar 10-30%. Dari pemeriksaaan darah lengkap ulangan saat khorioamnionitis dan pada 5 kasus (35. Febris 14 12. Koloni kuman yang tumbuh pada kultur yang tidak terkoloni (р<0. Staphylococcus coagulase dilahirkan menjadi sepsis dibandingkan dengan 1.75 .0% kasus KPD aterm.0 9.643) dan Enterobacter (p=0.40 . Lama ketuban pecah > 24 jam 11 9. 2006 Grup Beta bervariasi tergantung ras.09 5.Hubungan khorioamnionitis klinis dengan sepsis didapatkan bermakna. 4 kasus (15.014 Frekuensi pemeriksaan vagina yang secara statistik bermakna terhadap terjadinya sepsis Insidens khorioamnionitis klinis pada penelitian ini didapatkan adalah jika dilakukan lebih 8 kali (RR : 9. Dari uji korelasi didapatkan hubungan Luaran Pengelolaan Dari 113 bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm. 9 kasus (8.014).7 6.0%) pada kelompok ini. jumlah pemeriksaan vagina dan infeksi Streptokokus Pada lima bayi tersebut dilakukan pemeriksaan kultur darah.28 3.371.(3) menjadi sepsis dan yang tidak. 9 kasus (64. Dari uji korelasi terlihat 9000 sampai 4 hari) pada 3 kasus (60%).471 sebab semua kasus hanya diberi antibiotika penisilin (tanpa 6.38 1.013 infeksi/sepsis bayi pada pemeriksaan vagina ≥ 5 Ketuban pecah >24 jam 2 9 6. Jumlah vt > 8 kali 3 2.7% dibandingkan 5. pecah.454 0. Dari 14 kasus.0%). (20%).02 kali dibandingkan < 5 kali adalah 2.032 0. yang bermakna antara khorioamnionitis dengan lama ketuban sepsis neonatorum klinis dini didapatkan pada 5 kasus (4.592 0. persalinan setelah ketuban pecah ≥ 18 jam adalah 11.02 37.(3) Dari ibu analisis multivariat dengan khorioamnionitis 44. coli apusan vagina ibu. Adanya bakteri dalam darah ditemukan pada tiga dari Koloni kuman Streptokokus Grup Beta didapatkan pada 26 lima kultur darah yang dilakukan.022 sepsis neonatorum yang lebih tinggi pada penelitian ini 4.45 0. Peneliti lain Tidak terdapat perbedaan bermakna berat badan dan mendapatkan insidens sepsis neonatorium pada ibu dengan jumlah leukosit bayi segera setelah lahir antara bayi yang koloni Streptokokus Grup Beta adalah 7-11%.3%) adalah kasus ke empat.(5) . Jumlah neutrofil febris ibu mempunyai hubungan kuat dengan khorioamnionitis abnormal (< 4500 sampai 4 hari) pada 4 kasus (80%).1 ( p>0.42(6). Di Amerika (sesuai rekomendasi ACOG) umumnya lama ketuban pecah lebih 18 Luaran bayi jam dianggap sebagai risiko terjadinya infeksi tidak neonatus. Peneliti lain mendapatkan 16% bayi sepsis dari ibu dengan khorioamnionitis dan insidens ini tetap tinggi meskipun 1. Rerata lama perawatan bayi Lama ketuban pecah berhubungan dengan infeksi dengan sepsis adalah 17.002 Ketuban pecah >18 jam 4 30 9. 3 Grup Beta.16. Uji dengan kuman lain tidak darah bayi ini sesuai dengan pola kuman yang didapatkan pada mendapatkan hasil bermakna : Stafilokokus (p=0.16 1. Risiko relatif terjadinya Streptokokus Grup Beta 2 22 13.7 5.3% pada persalinan kurang dari 18 jam Tabel 3. (p=0.29 1. Khorioamnionitis klinis 9 8.4 % bayi yang dilahirkan menjadi No Variabel n % RR p sepsis.09 0.80%) ditemukan pada persalinan klinis.19 0. lebih lama dari bayi yang tidak neonatal. Jumlah dan jumlah pemeriksaan vagina. Rerata waktu Pada penelitian ini didapatkan 14 kasus (12.08 .22 5.12 6.090 0.30 6.7 %) ditemukan febris timbul gejala sepsis didapatkan jumlah leukosit abnormal (< tanpa tanda khorioamnionitis lainnya. infeksi ascending dan jumlah pemeriksaan vagina (vaginal toucher).356 mungkin akibat pemberian antibiotika yang tidak adekuat. Odd ratio terjadinya sepsis neonatorum onset awal pada ibu dengan khorioamnionitis pada salah satu penelitian adalah 6.001 meningkatnya infeksi ascenden dari vagina ke Febris 4 10 28.56 9.235.59.65%. 16 Cermin Dunia Kedokteran No.03 0.52 22.800). febris. early onset neonatal sepsis) adalah 2.80.734). kuman. geografi. Insidens sepsis pada ibu dengan lama Hubungan faktor risiko terhadap Sepsis Neonatorum ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2.03 0.

Enterobacter : 24. Incidence of intrapartum marternal-perinatal risk factors for identifying neonatus at risk for early onset neonatal sepsis : A prospective study. Monintja HE. lama ketuban pecah > 24 jam: dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (Tabel 3). Dengan analisis regresi multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan dalam terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis. Terlihat faktor risiko yang paling berperan atau dengan nilai prediksi paling kuat untuk terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis ( p=0. Pediatrics 1999b.7%). Druzin ML. Myhr T. Druzin ML. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : 23. 1998. adanya koloni Streptokokus Grup Beta dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali) adalah 58 kasus (51. ketuban pecah >24 jam (p=0. Benitz W. Evaluation of predictors of neonatal infection in infant born to patients with premature rupture of membranes. KEPUSTAKAAN 1.0%.001). khorioamnionitis. International multicenter term PROM study.4%. Matweb Network 1998:1-6 3. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris.0%.013).014) (Tabel 3).001). 181 : 1197-202 Cermin Dunia Kedokteran No. Towers CV. di samping pemberian antibiotika yang mencakup kuman Gram positif (ampisilin atau penisilin) perlu ditambahkan obat yang mencakup kuman Gram negatif misalnya gentamisin.001). Pediatrics 1999a. koloni kuman Streptokokus Grup Beta. Preterm premature rupture of the membranes. terutama jika ditemukan saat persalinan dibandingkan jika ditemukan saat kehamilan. kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0.002). 2006 17 . The American College of Obstetricians and Gynecologists 48th Annual Meeting 2000: 1-5 6.021) dan kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti 2. Benitz W. Meskipun demam dapat disebabkan oleh bukan infeksi. Gould JB. Am J Obstet Gynecol. febris ≥ 37.7%. sedangkan untuk variabel lama ketuban pecah > 18 jam maupun > 24 jam dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali didapatkan p > 0. Stafilokokus : 23. febris (p=0. Demam ibu saat persalinan perlu mendapat perhatian karena mungkin menandakan adanya infeksi maternal terutama pada kasus dengan risiko infeksi misalnya pada KPD. 1999. Dari kultur apusan vagina distal pasien dengan KPD aterm koloni kuman dominan adalah E.7%. lama ketuban pecah >18 jam.3%) dan subjek tanpa faktor risiko sebanyak 55 kasus (48. Reduction of early-onset.coli : 32. Gould JB. Gjoni M. Asrat T. FKUI.6oC (p=0. neonatal group B streptococcal sepsis. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta. Seaward P.022). Tidak ditemukan sepsis neonatorum pada bayi yang dilahirkan dari ibu tanpa faktor risiko. Am J Obstet Gynecol. morbiditas perinatal ditemukan lebih tinggi pada persalinan ibu dengan febris.Dari perhitungan kai kuadrat (chi-square) faktor risiko yang bermakna pada ibu dengan KPD terhadap sepsis neonatorum yaitu: khorioamnionitis klinis (p=0. Farine D.103 : 78-99 7. khorioamniotis klinis. Faktor risiko meliputi : febris : 12.02) dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (p=0. Apabila pada ibu dengan koloni Streptokokus Grup Beta tidak ditemukan faktor risiko lain saat persalinan maka peran kuman tersebut sebagai penyebab sepsis berkisar 20-30%. SARAN Perlu uji klinis pemberian antibiotika profilaksis kasus KPD pada seluruh kasus dibandingkan dengan pemberian antibiotika profilaksis hanya pada kelompok dengan faktor risiko sesuai dengan rekomendasi ACOG/AAP. Ohlsson A. Apabila pendekatan faktor risiko dipakai dalam penatalaksanaan pasien KPD maka subjek penelitian dengan ≥ 1 faktor risiko didapatkan pada 51. khorioamnionitis klinis : 8. Minkiewicz S.8%. lama ketuban pecah > 18 jam.179: 635-9 4. Antimicrobial prevention of early onset group B Streptococcal sepsis : Estimation of odds ratios by critical literature review. ketuban pecah >18 jam (p=0. Wang E. 151. KESIMPULAN Dari 113 kasus bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm didapatkan insidens sepsis neonatorum dini klinis 4.3%. Bernstein PS.05.0% dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : 2. Beberapa masalah perawatan intensif neonatus. lama ketuban pecah > 18 jam : 30.(7) Dari keseluruhan pasien dengan KPD aterm jumlah pasien yang mempunyai faktor risiko satu atau lebih (febris. Risk factors for early onset group B streptococcal sepsis : Estimation of odds ratio by critical literature review. Peranan Streptokokus Grup Beta sebagai faktor risiko sepsis neonatorum sudah diketahui sejak dua dekade terakhir.103 : 72-7 5.: 217-29 2. Rumney P. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan analisis regresi logistik multivariat dapat dilihat pada Tabel 4. Hannah M. Jakarta 1995.9% dan Streptokokus Grup Beta 23.0%.65%. Pada kasus risiko tinggi infeksi neonatus seperti kasus dengan khorioamnionitis klinis.

151. hipotermi. KPD atau korioamnionitis tanpa KPD sering dihubungkan dengan infeksi urogenital. Pada kehamilan normal cairan amnion steril. Servisitis Gonorrhoeae 5. hipertensi pada kehamilan atau komplikasi medis lainnya). Infeksi Chlamydia trachomatis BAKTERIURI TANPA GEJALA (asymptomatic bacteriuria) Bakteriuri tanpa gejala didefinisikan sebagai terdeteksinya > 100. The Center for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan agar ibu hamil dengan bakteriuri GBS diterapi pada saat diagnosis untuk mengurangi kemungkinan PKB dan pada saat persalinan untuk mencegah 18 Cermin Dunia Kedokteran No. Bakteriuri tanpa gejala(8. antara lain karena etiologinya multifaktor. sehingga memperberat masalah akibat kurang bulannya (ketidak matangan paru. infeksi merupakan penyebab sekitar 40% PKB(2) dan paling dapat dicegah dan diobati untuk menurunkan kejadian PKB.000 koloni satu spesies bakteri per ml urin yang dikultur dari sampel midstream. Vaginosis bakterial 3. Trikomoniasis 4.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Dampak Infeksi Genital Terhadap Persalinan Kurang Bulan Sofie Rifayani Krisnadi Bagian Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung. Kejadiannya pada ibu hamil ± 2-7 %. seperti status sosioekonomi. Pencegahan persalinan kurang bulan umumnya sulit dan tidak efektif. dan bayi kurang bulan (prematur) merupakan penyumbang tertinggi terhadap angka kematian bayi baru lahir. Karena ketuban pecah dini (KPD) merupakan faktor sangat penting terhadap kejadian infeksi. Indonesia PENDAHULUAN Persalinan kurang bulan (PKB persalinan prematur) kejadiannya masih tinggi. baik di negara maju maupun di negara yang sedang berkembang.(9) Bakteri yang tersering dapat diisolasi adalah Escherichia coli. Penyebab lain bakteriuri adalah Streptokokus Grup Beta (GBS) yang sering berhubungan dengan kolonisasi GBS di daerah urogenital. 2006 . oleh karena itu mengobati bakteriuri tanpa gejala dapat menurunkan risiko PKB.(1) Banyak penelitian yang mengaitkan kejadian PKB dengan infeksi. sindrom gawat nafas dan lain-lain).(3) Genital mycoplasms Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Aerobes Group B streptococci Enterococci Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Hemophilus influenza Pseudomonas species Lactobacilli Coliforms Corynebacterium Moraxella Staphylococci Acinetobacter wolffi Bacillus cereus Capnocytophaga species Diphtheroids Enterobacter cloacae Anaerobes Fusobacterium species Veillonella parvula Peptostreptococcus species Propionobacterium species Peptococcus species Bacteroides species Neisseria species Yeasts Candida species Dari sekian banyak faktor penyebab PKB. konstitusi.(6-7) Infeksi urogenital yang dianggap berpengaruh terhadap kejadian KPD adalah: 1. akan tetapi pielonefritis akut terjadi pada 20-40% ibu hamil dengan bakteriuri tanpa gejala yang tidak diobati. adanya mikroorganisme intraamnion berhubungan dengan kejadian PKB. Banyak penelitian menunjukkan bahwa kejadian PKB lebih banyak pada ibu dengan bakteriuri dibandingkan dengan pada ibu hamil tanpa bakteriuri. Jawa Barat. Kehamilan sendiri tidak meningkatkan kejadian bakteriuri tanpa gejala. Sekitar 40-80% komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh pielonefritis akut dapat dicegah dengan mengobati bakteriuri tanpa gejala. Microorganisms isolated from the amniotic cavities of women with preterm labor. KPD meningkatkan risiko bayi terinfeksi.(4) Tabel 1.9) 2. maka seyogyanya pemberian antibiotika dilakukan sebelum terjadi KPD(5) Pendapat ini masih diperdebatkan sampai saat ini terutama pada PKB dengan selaput ketuban intak. terutama akibat korioamnionitis pada kejadian ketuban pecah dini (KPD). nutrisi. imunologi dan mikrobiologi di samping penyebab yang terkait dengan komplikasi obstetri (perdarahan antepartum.

95%CI 0. nyeri panggul kronis. karena sering terjadi ko-infeksi. infertilitas dan kehamilan ektopik.(20) Gejala yang timbul berupa duh vaginal berwarna hijau kekuningan. sedangkan beberapa bakteri fakultatif anaerob bertambah dengan mencolok yakni Mobiluncus species. Untuk praktisi klinik.(18) Pengobatan BV telah banyak dilakukan. biakan urin harus diulang untuk meyakinkan eradikasi GBS.(25) Klindamisin dan azithromisin hanya digunakan bila amoksisilin atau eritromisin tidak dapat diberikan. namun dapat diobati dengan baik. selebihnya mengeluhkan keluarnya duh tubuh vagina berbau amis. Secara teoritis pengobatan BV sangat potensial dapat menurunkan kejadian KPD dan PKB. 2. dan nyeri saat berkemih atau saat bersanggama. putih keabuan atau seperti susu. pH vagina >4.12). gagal menurunkan angka kejadian PKB. Pada ancaman persalinan kurang bulan (PKB) harus dicari kemungkinan penyebab infeksi. 95%CI 0. 95%CI 0. Gardnerella vaginalis. keduanya dapat mencapai keberhasilan terapi 95%. Hal ini menggaris bawahi perlunya pengobatan trikomoniasis sebelum kehamilan. Penelitian ini dilakukan pada 346 ibu hamil.(21) Pengobatan metronidazol pada ibu hamil tanpa gejala. Servisitis N. Efektifitas pengobatan akan meningkat jika pasangan seksual juga diobati.22 INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS Infeksi Chlamydia trachomatis (PMS) biasanya tidak bergejala.(24) Pengobatan dengan amoksisilin sama efektifnya dengan eritromisin.71-8. dapat menyebabkan servisitis. Metronidazol oral terbukti menurunkan kejadian PKB dari 39% menjadi 18% (Morales. N. Setelah pengobatan selesai.trachomatis dan T.(19) Metronidazol cukup efektif. baik berupa KPD atau PKB belum jelas. 2006 19 .12). 2000). Prevotella species. Diagnosis ditegakkan pada saat Pap’s smear rutin wanita hamil atau dengan preparat basah pada ibu hamil dengan keluhan. Pemberian antibiotika dalam kehamilan umumnya ditujukan untuk prevensi morbiditas dan mortalitas perinatal pada ibu dan janin. endometritis dan radang panggul dengan gejala sisa faktor tuba (infertilitas atau kehamilan ektopik). gonorrhoeae.gonorrhoeae juga meningkatkan kejadian PKB meskipun tidak ada penelitian plasebo-kontrol (karena melanggar etik). tetapi seftriakson unggul dibandingkan dengan cefixime (OR 1. Bau amis sebelum atau setelah penambahan 10% KOH.(19) Cochrane review menyatakan dampak trikomoniasis terhadap hasil kehamilan. Keadaan ini juga dapat meningkatkan kejadian endometritis dan sepsis pasca salin. Tes resistensi/uji kepekaan antibiotika dilakukan bersamaan dengan pengambilan apus serviks. ketuban pecah dini serta infeksi pasca salin/pasca operasi. Gejala servisitis gonoroika mirip klamidiasis (sering tanpa gejala).40.169. Diagnosis ditegakkan dengan PCR (Polymerase chain reaction) DNA probe assay atau uji cepat dengan immunofluorescence dan enzyme immunoassay langsung (dapat dilakukan sendiri dengan apus serviks). Cermin Dunia Kedokteran No. dikutip oleh McGregor. berhasil menurunkan kejadian PKB.5 4. diagnosis ditegakkan dengan kriteria Amsel. Tabel 2 menunjukkan antibiotika yang dianjurkan oleh CDC. juga gejala sisanya. McGregor memakai krim klindamisin.o. vaginalis) dan keberadaannya meningkatkan kejadian ketuban pecah dini/KPD dan persalinan kurang bulan/PKB. tetapi Joesoef di Indonesia mendapatkan angka kejadian BBLR sedikit meningkat di kelompok terapi (dibanding plasebo).infeksi GBS pada neonatus. Kejadiannya pada ibu hamil di Australia berkisar sebanyak 25%. Untuk ini diberi pengobatan supresif 100 mg nitrofurantoin per hari p.22. di Indonesia tidak ditemukan data. Penelitian berikutnya yang memakai klindamisin oral dan metronidazol oral membuktikan penurunan kejadian PKB. gatal. juga jika dibandingkan dengan seftriakson (OR 2. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan apus serviks (diplokokus intraseluler) dan kultur atau PCR (Polymerase chain reaction). Trikomoniasis dalam kehamilan dapat menyebabkan bayi terinfeksi saat persalinan dan dapat menyebabkan demam pada masa neonatal. Cairan vagina homogen. berbau busuk. Pengobatan gabungan amoksisilin dengan probenesid unggul dibandingkan dengan spektinomisin (OR 2. C.04). jika masih positif berarti tergolong bakteriuri persistent atau recurrent. Di Indonesia. Mycoplasma hominis dan Ureaplasma urealyticum. Pengobatan mutakhir adalah dengan azitromisin. Azitromisin juga efektif untuk non specific urethritis pada ibu hamil. INFEKSI TRICHOMONAS VAGINALIS Infeksi protozoa ini merupakan PMS yang banyak ditemukan. Kejadiannya pada ibu hamil sekitar 15-20%(13) keadaan ini merupakan faktor risiko persalinan kurang bulan spontan. sampai bayi lahir.(10) VAGINOSIS BAKTERIAL (BV-Bacterial vaginosis)(11-18) Suatu keadaan karakteristik yang ditandai oleh perubahan ekosistem vagina.71-8. Pengobatan yang tidak sempurna menyebabkan radang panggul pasca salin. mengakibatkan oftalmia gonokokal atau infeksi sistemik pada neonatus.40. SERVISITIS GONOROIKA Neisseria gonorrhoeae dapat ditransmisikan dari ibu ke bayi pada saat persalinan. yang ditunjukkan dengan berkurangnya Laktobasili. 3. bahkan lebih dapat ditolerir. servisitis gonoroika lebih sering bergejala daripada klamidiasis. Clue cells (terdapat pada > 20% epitel sel vagina pada pemeriksaan mikroskop dengan pembesaran 400x). Uji klinik membuktikan bahwa dosis tunggal per oral preparat ini setara efektifitasnya dengan doksisiklin 100 mg dua kali sehari selama tujuh hari. yakni apabila ada tiga dari empat kriteria di bawah ini : 1. dosis tunggal biasanya diberikan hanya pada kehamilan trimester 2 atau 3. kejadian BV dalam kehamilan lebih tinggi dari penyakit infeksi dalam kehamilan lainnya (bakteriuri tanpa gejala.(22) Antibiotik yang diberikan hendaknya juga dapat meliputi pengobatan untuk klamidia. Hauth (1995) memakai metronidazol oral digabung dengan eritromisin. Sekitar 15-40% penderita BV tidak menunjukkan gejala klinis. 151.

dosis tunggal Metronidazole 2 gram p. Art. Hoyme UB.m. Obstet Gynecol 1989. microbiologic. Bacterial vaginosis in pregnancy.: CD000054. selama 3 sampai 7 hari.o. Gibbs R.Antibiotics and Preterm Labor. McGregor JA. Oyarzun E. Indian J Dermatol Venereol Leprol November-December 2003. No. Kinningham RB. terutama infeksi urogenital pada ibu hamil. N Engl J Med 2001. Mercer B. 3 kali sehari. Hauth JC. dosis tunggal (tidak dianjurkan pada trimester pertama). The Cochrane Database of Systematic Reviews 1998. Am J Obstet Gynecol 1988. MMWR 1998. Obstet Gynecol Surv 2000. Andriole VT.1002/14651858. J. Am J Obstet Gynecol 1993. Ernest JM.11:593-608.: CD000220. Taylor-Robinson D. Detection. cytologic. Batra RB. Hillier S.1002/14651858. DOI: 10. pathologic. N Engl J Med 1992. Eschenbach DA. Jenis antibiotika yang direkomendasikan dalam kehamilan(21) Jenis infeksi Jenis antibiotika Amoksisilin 250 mg p. Gravett MG. atau Cephalexin 250 mg p. No.o. The Azithromycin for Chlamydial Infections Study Group. Clin Infect Dis 2000. Mazor M. Romero R. Maymon E et al. selama 3 sampai 7 hari. 24. Bacterial vaginosis 11. atau Metronidazole 500 mg p. 25. DOI: 10. 18. Centers for Disease Control and Prevention. 20. atau Amoxycillin 500 mg p. Am J Obstet Gynecol 1997. atau Cefixime 400 mg p. Bacterial vaginosis during pregnancy: an association with prematurity and postpartum complications. Flenady V. Chorioamnionitis and bacterial vaginosis. The role of antibiotic therapy in the prevention of prematurity.o. dosis tunggal. Am. Klebanoff MA. Chaim W. and clinical evidence that preterm labor is a heterogeneous disease. Obstetr. 2 kali sehari selama 7 hari.4:485-502.Holmes KK. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi Chlamydia trachomatis 12. 17. ditambah Erythromycin base 333 mg p. Gülmezoglu AM.394-95. Joesoef MR. atau Azithromycin 1 gram p. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 19. 23. Mazor M. atau Metronidazole spt tsb diatas. kecuali untuk eradikasi Streptokokus grup B. In:A comprehensive review of all clinical trials to date examining the use of antibiotics in patients with preterm labor and intact membranes. Issue 3. Eschenbach DA. JC. 327: 21-925. 1998 Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. vaginosis bakterial dan penyakit menular seksual lainnya. immunologic. Eschenbach D. et al. Hobbins.CD000054. Spiegel CA. 2006 . King J.14:115-18. Pasangan seksual Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 2. Mroczkowski TF. Baumann P et al. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy. Antibiotics for preterm labor with intact membranes. 16. dosis tunggal. Current Women’s Health Reports 2001. Scand J Urol Nephrol Suppl 1984. 26. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis.o. 10. Home sampling versus conventional swab sampling for screening of Chlamydia trachomatis in women: a cluster-randomized 1-year follow-up study. Penelitian menunjukkan hubungan kejadian PKB dengan infeksi.73:576-82.Oxford: The Cochrane Library. 69 Issue 6. Stevens C. 22. Bacterial vaginosis in pregnancy. 151. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi 7. Asymptomatic bacteriuria 6. atau Azythromycin 1 gram p. Gynecol. Art.86:21322. Morgan DJ. Bracken M. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. Meta-analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low birth weight. atau Metronidazole 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari.. Critchlow C. Moller JK. Clin Infect Dis 1993.o. Update in the managed health care era. Chen KC. Issue 2. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. Wiknjosastro G. 345: 487-93. Mertz HL. French JI. Selain infeksi genital.173:1527-31. Brocklehurst P. 3. 4 kali sehari selama 7 hari. Erytrhromycin base 500 mg p. Infect Dis Clin North Am 1997.o.CD000098 Sawhney MPS.47:1232-8. 52-74. Clin Perinatol 1998. atau Erythromycin basa 500 mg 3 kali sehari. Patterson TF. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002.169:460-62. Olesen F. 2 kali sehari. Andersen B. Intravaginal clindamycin treatment for bacterial vaginosis: effects on preterm delivery and low birth weight. Gibbs RS. A controlled trial of a single dose of azithromycin for the treatment of chlamydial urethritis and cervicitis. Ugwumadu AH. atau Nitrofurantoin 100 mg p. 88-94 Brocklehurst P. Hillier SL. apendisitis. Rooney G.o. Oleh karena itu pemeriksaan infeksi urogenital pada ibu hamil perlu dilakukan secara rutin. Carey JC. Martin DH. 31: 951-57. pielonefritis. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes.55:S1-19.o. pneumoni atau infeksi lain dengan demam tinggi dapat menyebabkan PKB terutama karena toksin mikroorganismenya. sampai saat ini belum ada cara pencegahan atau pengobatan yang efektif. 13. Transmisi dari ibu ke anak dapat terjadi saat persalinan dan dapat menyebabkan oftalmia dan/atau pneumonitis pada neonatus. Art. infeksi maternal seperti tifoid. Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 9. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Chlamydia trachomatis seropositivity during pregnancy. Thurnau G et al. Failure of metronidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection.Tabel 2 . 21. DOI: 10. Pearson J. RR-1): 20-26. Suplelveda W. JAMA 1997. Eschenbach DA. 278:989. Pada kehamilan Chlamydia menyebabkan amnionitis dan endometritis postpartum(23). KEPUSTAKAAN 1. The preterm labor syndrome: biochemical. 25:659–85. Ostergaard L. Sirtori M.o. No.CD000220. Interventions for treating genital chlamydia trachomatis infection in pregnancy.: CD000098. Interventions for trichomoniasis in pregnancy. 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Romero R. BMJ 1994. 47(No.o. 1:20–6.1002/14651858. Bacterial vaginosis. Am Fam Physician 1993. Trichomonas vaginalis Pasangan seksual harus diobati 14. 4 kali sehari selama 3 sampai 7 hari. 1995. dosis tunggal. DeRouen T.158:819-28. Dalu ZA et al. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. 308:295-8. Am J Obstet Gynecol 1993.o. Clindamycin 300 mg p. Use of antibiotics to prevent preterm birth. 5.o. Clin Microbiol Rev 1991. significance. KESIMPULAN Persalinan kurang bulan (PKB) merupakan masalah obstetri. Neisseria gonorrhoeae 8. 168:288. Ison C. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric gynecologic infection. 2001.16 Suppl 4:S282-7. 3 kali sehari selama 14 hari. Issue 4. Holmes KK. selama 7 hari. Uji klinis tidak menunjukkan manfaat nyata pemberian antibiotika rutin pada PKB tanpa ketuban pecah dini. 177:375–80. 2 kali sehari selama 7 hari. Ceftriaxone 125 mg i. 15. 3 kali sehari selama 7 hari. Hay PE. Sumampouw H et al. 4. Miodovnik M. and therapy of bacteriuria in pregnancy. Lamont RF.

operasi berlangsung lebih asepsis. teknik anestesi bertambah baik. penanganan persalinan aktif dan penanganan persalinan kehamilan risiko tinggi. Peningkatan ini juga terjadi di seluruh dunia.35% meningkat menjadi 23. 2006 21 . Di Amerika Serikat angka kejadian SC meningkat dari 5. Indonesia ABSTRAK Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan melibatkan 60 orang ibu hamil yang akan menjalani seksio sesarea elektif untuk membandingkan manfaat Sulbaktam / Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis (dosis tunggal) dan terapeutik (multidosis).Salah satu komponen biaya dalam SC adalah penggunaan antibiotika. PENDAHULUAN Meskipun diktum Once a caesarean always a caesarean di Indonesia tidak dianut. tetapi sejak dua dekade terakhir ini telah terjadi perubahan kecenderungan sectio caesarea (SC) di Indonesia. mengingat sterilisasi alat. Peningkatan ini diduga disebabkan karena teknik dan fasilitas operasi bertambah baik.23% pada tahun 1986. tidak terdapat tanda infeksi. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Peningkatan angka kejadian SC ini juga dipengaruhi oleh perubahan penanganan persalinan terutama dengan kehadiran partograf. Dengan pemberian antibiotika dosis tunggal ½-1 jam sebelum operasi. 151. biaya SC jauh lebih tinggi. Pada penelitian ini akan dikaji manfaat penggunaan Sulbaktam/Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis dosis tunggal yang diberikan ½-1 jam sebelum operasi dibandingkan dengan pemberian multidosis yang dimulai segera setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. diharapkan kadar hambat maksimal dalam darah atau di daerah pembedahan akan dapat mencegah penyebaran kuman nosokomial. di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta SC pada tahun 1981 sebesar 15. Haryono Roeshadi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. kenyamanan pasca operasi dan lama rawat yang bertambah pendek. Kadang-kadang hal tersebut di atas diperburuk oleh keadaan umum dan keadaan gizi pasien yang rendah. Di Amerika Serikat biaya SC lebih kurang 22. Sedangkan di Medan lebih kurang 2.5-3 kali biaya persalinan pervaginam.HASIL PENELITIAN Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan R. Di samping itu morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal dapat diturunkan secara bermakna. Penggunaan antibiotika profilaksis dosis tunggal diharapkan dapat menghemat biaya antibiotika sampai 75%. Angka kejadian SC sejak tahun 1980 meningkat. Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas yang baik dan aseptis. Cermin Dunia Kedokteran No. Dibandingkan dengan persalinan pervaginam.5 kali biaya persalinan pervaginam. semua kasus sembuh sempurna. Penelitian dilakukan dengan rancangan klinik acak (Randomized Clinical Trial): penderita dibagi 2 kelompok masing-masing 30 kasus mendapat antibiotika dosis tunggal dan 30 kasus lainnya mendapat antibiotika multidosis.5% pada tahun 1970 menjadi 15% pada tahun 1978 dan 24-30% saat ini. Tidak terdapat perbedaan pada kedua kelompok penelitian. bahan dan kamar bedah di beberapa rumah sakit belum memadai.

73 10. E.7 18. luka operasi sembuh kelompok multidosis pemberian antibiotika Sulbaktam / sempurna.17 3.40 0. Tiga kasus dengan 1. Rancangan penelitian berupa rancangan uji klinik acak (Randomized Clinical Trial) membandingkan pemberian antibiotika Sulbaktam/Ampisilin multidosis pasca bedah. subinvolusi uteri.26 badan terendah 50 kg dan berat badan rata-rata Berat 72. Klebsiella sp. semua kasus Tabel 1.0 – 14. Indikasi anak berharga pada 7 kasus.50 7. Di samping itu kadar Hb terendah 10 g badan % dan kadar Hb rata-rata 12.98 22 – 39 0. Diamati dan dicatat jenis operasi.64 53 – 90 72.Sulbaktam/Ampisilin keduanya merupakan derivat Penisilin berspektrum luas terhadap bakteri Staphylococcus. Dosis tunggal Multidosis Kemaknaan Pada penelitian ini semua kasus baik kelompok Sebaran profilaksis (dosis tunggal) ataupun kelompok Mean SD Range Mean SD Range t P multidosis: 1. 239 (26%) kasus di lembek dan nyeri tekan.07 karena semua kasus dipersiapkan dengan baik dan penderita dengan ketuban pecah dini tidak Jumlah 1. Kemungkinan adanya infeksi subklinis kecil. Sebaran kasus berdasarkan indikasi seksio sesarea elektif kelompok dosis tunggal dan kelompok multidosis. Pada kelompok profilaksis diberikan antibiotika Sulbaktam/Ampisilin 1.647 0. 2006 . berat badan. merupakan indikasi tersering. bedah. Tidak menderita komplikasi kehamilan yang memerlukan plasenta previa. kadar Hb dan jumlah kehamilan penderita pada kedua kelompok (p > 0.5 -14. Neisseria meningitis.05) (Tabel 1). Pasca bedah tidak perlu puasa. uterus Rosiva Medan terdapat 905 persalinan.5 gram setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. Keadaan ini ikut mempengaruhi morbiditas penderita pasca seksio sesarea. semua pasien dipulangkan tanpa komplikasi.97 0. 151. kadang-kadang luka operasi memperoleh antibiotika Sulbaktam/Ampisilin dosis tunggal terbuka.5 gram dosis tunggal.18 kehamilan dimasukkan dalam penelitian. diabetes melitus.98 1–4 0. berat badan. Nopember 2000. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. Bacteroides fragilis.0 100. Penderita diseleksi sesuai dengan kriteria penerimaan. lebih dari 37 minggu.5 g %. Sedangkan kenyamanan operasi dapat dinilai dari lama operasi. adanya komplikasi dan lama rawat di rumah sakit. mobilisasi dilakukan Ampisilin. umur rata-rata 29-30 tahun.5 0. Nopember 2000 di RSIA kenaikan suhu tubuh lebih dari 38°C. Dosis tunggal 11 19 1 6 6 3 1 2 30 30 Indikasi SC Ulangan SC Pertama : Letak Lintang Letak Sungsang F. semua penderita yang memenuhi kriteria diminta kesediaannya untuk ikut serta dalam penelitian dan diwawancara untuk pengisian data klinik. masing-masing 30 kasus atau infiltrat disertai nyeri tekan.00 7. kadar Hb dan jumlah kehamilan pada kelompok dosis tunggal dan tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. berat Umur 29. Proteus sp.70 10.50 4. H. lama operasi dan komplikasi yang terjadi.3 5. 2.0 Tabel 2 memperlihatkan bahwa seksio sesarea ulangan yang dilakukan pada 22 (36. ½-1 jam sebelum operasi dimulai.160 0. jumlah kehamilan rata-rata ± 2. Keadaan umum dan keadaan gizinya baik. dan penyakit ginjal. dapat dilihat dari tanda infeksi dan kenyamanan pasca bedah. Penderita dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan kartu random sampling.7 63.7 5. Bersedia ikut dalam penelitian.0 21.6 1. Adanya infeksi pasca bedah yang berupa endometritis dan infeksi luka bedah dapat dinilai dari tanda-tanda klinis berupa HASIL DAN PEMBAHASAN Pada periode Juli 2000 sd.P.D Anak Berharga Gemelli Plasenta Previa Jumlah Multi dosis 11 19 2 7 5 4 0 1 Jumlah 22 38 3 13 11 7 1 3 60 % 36.40 72 kg. 3. Manfaat Sulbaktam / Ampisilin pada penelitian ini penyakit jantung.(7) Tabel 2. Umumnya penderita dalam masa reproduksi sehat dan gizi yang baik. Streptococcus. Hasil tes kemaknaan sebaran umur.5 12. kadar Hb ratarata : 12. Lama operasi berkisar antara 30-60 menit.91 1–4 0.91 0. Tidak ada perbedaan bermakna mengenai sebaran umur. 5 kasus di antaranya telah berumah tangga lebih dari 5 tahun dan 2 kasus lainnya Kriteria Penerimaan primigravida pada usia di atas 35 tahun. lama puasa dan immobilisasi. Kadar Hb 12.3 11. Yang diikutsertakan dalam dengan cairan serous.11 50 – 88 0. kehamilan di atas 37 minggu dan belum mengalami perdarahan. keadaan umum dan keadaan penyakit pasca dan 30 lainnya memperoleh multidosis. 3. serosanguinus atau pus. Pada penelitian ini. BAHAN DAN CARA Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan atas penderita yang akan menjalani seksio sesarea elektif selama periode Juli sd.263 0.03 21 – 38 30. sedangkan pada kelompok pembanding diberikan Sulbaktam/Ampisilin multidosis dimulai dengan dosis 1.5 g% dan berat badan rata-rata 72 kg. 24 jam setelah pembedahan dan lama rawat antara 3 sampai 5 hari. adanya indurasi penelitian ini sebanyak 60 kasus.246 0. Neisseria gonorrhoe.coli.43 0. 7 kasus menjalani seksio sesarea yang ke tiga. lokhia berbau atau adanya eritema antaranya dengan seksio sesarea. 2.7%) penderita. influenzae. dan Enterobacter sp. dilakukan seksio sesarea elektif pada penanganan khusus seperti preeklampsia. Kehamilan aterm.

KEPUSTAKAAN 1. 1993 . fasilitas dan bahanbahan aseptis di kamar bedah. Tesis Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU. 1991. Proc. 5. Condon RE. infeksi nosokomial. Single dose prophylaxis of sulbactam / ampicillin for non elective caesarean section. Rustam RP. 151. Wiknjosastro GH. KESIMPULAN 1. menemukan jika lama operasi lebih dari 4 jam maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat dua kali lipat. Changing trends in caesarean section in Indonesia. Unalp K. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Achadiat CM. seperti yang dinyatakan oleh beberapa peneliti. menemukan perbedaan bermakna angka kekerapan infeksi jika kadar Hb < 9 g % dibandingkan dengan kadar Hb ≥10 g %(7) Feijgin dkk. telapak tangan dan kaki eritema yang muncul segera setelah operasi berlangsung dan hilang dalam 48 jam setelah pemberian antihistaminika dan kortikosteroid. keadaan pasien seperti di atas tampaknya turut berpengaruh dalam penyembuhan luka operasi. 2. J. Edessy M. Goshens S. kebutuhan antibiotika dapat dikurangi sampai 75 %. 1988. lama operasi.Di samping pemberian antibiotika dosis tunggal dan multidosis. 7. Samil RS. 6. Pemberian antibiotika profilaksis ampisilin dosis tunggal pra bedah dan multidosis pasca bedah pada bedah sesar elektif. Antibiotic for Caesarean Section : The case for true prophylaxis. Gynecol & Obstet. Virtue is the only thing necessary Cermin Dunia Kedokteran No. Infect Dis Clin N Am. Sedangkan pada kasus ke dua reaksi alergi muncul setelah 24 jam pasca bedah berupa eritema hampir pada seluruh tubuh. Int. 58 : 520-3. Keberhasilan penggunaan antibiotika profilaksis Sulbaktam / Ampisilin dipengaruhi oleh keadaan umum. Caesarean Section : Modern Prospectives In Management of High Risk Pregnancy. Dengan penggunaan antibiotika profilaksis. J. Younis MN dkk. Segal J. Markous. konjungtiva merah. Seventh Annual Meeting of Indonesia Society of Obstetrics and Gynecology. 43 : 257-61. Maj Obstetr Ginekol Indon. Third Ed. gizi. September 1999. Gynecol Obstetr. Kasus pertama mengalami hidung tersumbat. Ed. 3.9. Arbely. Abdel MS. Queenan JT.(6) Pada penelitian ini dijumpai 2 kasus dengan reaksi alergi terhadap pemberian Sulbaktam/Ampisilin. 1994 Ch. Surakarta. Feijgin. 35 : 225-9.(3) Sedangkan Unalp K menemukan jika antibiotika profilaksis diberikan pada kasus yang sudah mengalami infeksi subklinis maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat. Hamed AF. Antibiotic prophylaxis for scheduled operation procedure.1991 . 2006 23 . Sept 1992 : 613-24. Pemberian Sulbaktam / Ampisilin multidosis kemudian dihentikan.14(2) : 72. Int. Lang R. The febrile morbidity score as a predictor of febrile morbidity following cesarean section. . Boston: Blackwell Scient Publ. 2. Quililgan EJ. 4. penderita sembuh setelah diberi antihistaminika dan kortikosteroid. Younis MN. SARAN Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas dan bahan-bahan kamar bedah yang aseptis.

terapi antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom HELLP John Rambulangi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. dan LP untuk Low Platelet.(1. Jumlah trombosit < 100. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis. Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini.000/mm3. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi. Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit.(3) Pada 1982. Mc Kay 1972). penyebab. Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. dan kelainan tes fungsi hati. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978. Terakhir. 2006 .(1. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang.3. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine.(1. kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria diagnosis dan metode yang digunakan.H untuk Hemolysis. kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler.5) Sibai dkk. akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel.5. EL untuk Elevated Liver Enzymes. dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan.2. EL untuk Elevated Liver Enzymes. dan LP untuk Low Platelets. Kata kunci : Sindrom HELLP. Angka kematian bayi berkisar 10-60%. ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan 24 Cermin Dunia Kedokteran No.2 mg/dl. Ada perbedaan besar mengenai saat terjadi. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. diagnosis. total bilirubin > 1. patogenesis. Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat.(2) sedangkan penulis lain menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah trombosit.(1.7) Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II. Peningkatan fungsi hati. labetalol dan nifedipin. penatalaksanaan. Godlin 1982. PENDAHULUAN Hemolisis.1%. kelainan apus darah tepi. Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1.3) Insidens dilaporkan sekitar 2-12%. MacKennan dkk. Indonesia ABSTRAK Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis. kelainan sediaan apus darah tepi. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi.3. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. tipe. eklampsi dengan komplikasi trombositopeni. atau profil biofisik. Sulawesi Selatan.7) Ada yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan. 151. variasi unik dari preeklampsi. insidens.

Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.7) Sebagai perbandingan. D-Dimer.(1) Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga.konservatif. plasminogen. Dover dan Brame 1983.(4. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. diastolik ≥ 110 mmHg) tidak selalu ditemukan.(1. Thiagarajah dkk 1984. beberapa mengeluh mual dan muntah (50%). α2 antiplasmin.(4) Tabel 1. yang lain jika kelainannya muncul post partum. aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel.5) Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan.(4) Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. Pada masa post partum.(1) Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan udem menyeluruh. preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1).2. pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun).(4) EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler. Weinstein 1985). Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit.(1. vasospasme. kurang dari setengah (13 pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit ≥ 160/110 mmHg. 2006 25 . dan kelainan koagulasi. kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan fibrin split product > 40 µg/ml2. Semua pasien sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi. walaupun pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu.(4) Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC). Faktor risiko Sindroma HELLP Multipara Usia ibu > 25 tahun Ras kulit putih Riwayat keluaran kehamilan yang jelek Preeklampsi Nullipara Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun Riwayat keluarga preeklampsi Asuhan mental (ANC) yang minimal Diabetes Melitus Hipertensi Kronik Kehamilan multipel MANIFESTASI KLINIS Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin. fibrinopeptide-A. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP AFLP Rendah Tinggi Tinggi Rendah atau normal Rendah Memanjang Memanjang HELLP Normal Tinggi Tinggi Rendah atau normal Normal sampai meningkat Normal normal Glukosa Asam urat Kreatinin Trombcsit Fibrinogen Waktu Prothrombin (PT) Waktu Parsial Thromboplastin (PTT) Dalam laporan Weinstein.(1.(4) Dalam laporan Sibai dkk (1986).000/mm3. schistocytes. Sibai dkk.7) Tabel 2.3. saat terjadinya khas.3) ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas.(1. Tanpa preeklampsi. waktu parsial thromboplastin (PTT). Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik ≥ 160 mmHg. dan serum fibrinogen normal. dalam waktu 48 jam pertama post partum. lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara. hematom subkapsular atau ruptur hati. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas.2) Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien.5. 14.3. Jadi sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat Cermin Dunia Kedokteran No. fibrin monomer. dan fibronectin. akibatnya terjadi vasospasme. Banyak penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini. prekallikrein. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III.5. yang lain bergejala seperti infeksi virus. di masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa postpartum pada sekitar 31%.7) Penulis lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna. triangular cells dan burr cells. mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati.(1. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain.000/mm3 sampai < 150. yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. diagnosis sindrom ini sering terlambat. Belum ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP.5) Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%). mendefinisikan DIC dengan adanya trombositopeni. 151. dari yang bernilai diagnostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.(2. karena nilai parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT).(1.3.5% bertekanan darah diastolik ≤ 90 mmHg.4) Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin.(3) Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan definisi trombositopeni berkisar dari <75.

Trombositipeni purpura trombotik 2. Terapi hipertensi berat d.000/mm3 - Sindrom hemolitik uremia Ensefalopati dengan berbagai etiologi Sistemik lupus eritematosus (SLE) KLASIFIKASI Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis. Jika terjadi keracunan. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati Evaluasi kesejahteraan janin a. Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit. yang tidak bernilai diagnosis.4) PENATALAKSANAAN Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi.100. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi ( 2-5. Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam. Jika ada DIC. digunakan nilai potong > 3 SD.(1.(4) Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. USG Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a. berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv. diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan. 151.Batu ginjal . tapi pada sindrom HELLP peningkatannya cenderung lebih besar. yang tidak bernilai diagnostik pada preeklampsi berat.(2.(1) (Tabel 3). Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal.Total bilirubin > 1.000 . beri kortikosteroid. Wanita dengan ketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti DIC.5. pielonefritis dan hepatitis virus. Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan ≥ 35 minggu). Akibatnya sering terjadi salah diagnosis. glomerulonefritis. pasien diklasifikasikan sebagai sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada).Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L . Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang. Pasien AFLP mempunyai gejala khas berupa : mual.5. keluaran maternal dan perinatal. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. perlemakan hati akut dalam kehamilan sukar dibedakan dari sindrom HELLP. Profil biofisik c. Panlobular microvesicular fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan gambaran patognomonik AFLP.000/mm3 dimasukkan kelas II. Klasifikasi ke dua berdasarkan jumlah trombosit (Martin dkk.(1) DIAGNOSIS Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis. Sindrom HELLP dan AFLP keduanya ditandai dengan peningkatan tes fungsi hati.Pielonefritis .(1-3. Dalam sistem ini. dibandingkan dengan wanita dengan sindrom HELLP parsial.6) Tabel 3.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati . Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee.Gastroenteritis . diikuti dengan infus 2 g/jam.000 . 2006 . Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a. nyeri abdomen. sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif. Memphis.000/mm3. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. baik dengan atau tanpa hipertensi.Apendistis . dan perlu tidaknya plasmaferesis. Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada post partum. gastroenteritis. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 c.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah . Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu. Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III. segera akhiri kehamilan b. Kelas III jika jumlah trombosit antara 100. 1.(1) Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial menjadi komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ke tiga. khususnya kelainan pembekuan darah (Tabel 4).2 mg/dl .Kolesistitis .150. Rujuk ke pusat kesehatan tersier e. Jumlah trombosit antara 50. Pemeriksaan mikroskopik hati merupakan tes diagnosis untuk menentukan AFLP. atasi hiperglikemi atau koagulopati bila timbul.bervariasi.Ulkus peptikum .2. 3. Jika matur. Memphis) Hemolisis . lalu akhiri kehamilan DIAGNOSIS BANDING Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b.Kelainan apusan darah tepi .Perlemakan hati akut dalam kehamilan .) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit < 50.Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik . Di University of Tennessee.7) : . atasi koagulopati b. dan ikterus.7) Tabel 4. Jika immatur.000/mm3. Pada awalnya. muntah. PT dan PTT biasanva memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP (Tabel 2). Penanganan AFLP meliputi pengakhiran kehamilan segera.Hitung trombosit < 100.

(1. Peningkatan tekanan Cermin Dunia Kedokteran No. Pasien sering merasakan nyeri bahu.(1. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala.(4) Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif. usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu. Beberapa penulis menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea. Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten.7) Pasien dengan nyeri bahu. Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari. atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya.2. sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. dan semua persalinan melahirkan anak hidup.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. namun pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat ditangani secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil.(2) Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im. solusio plasenta dan kejang pada ibu. mual. syok. Walaupun dengan penanganan tepat.100 mmHg. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. Anestesi umum merupakan metode terpilih pada seksio sesarea. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. 151. penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat.2) Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok. menurunkan insiden nekrosis enterokolitis. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi.6) Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu.2) Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur. kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan. Yang terpenting dalam penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar terhadap hati seperti : palpasi abdomen. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur. Dua laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP. atau asites yang masif.Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4. karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. kesulitan bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang sudah meninggal. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau betametason. pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari 100. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam.2. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini. asites masif atau efusi pleura harus di USG atau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati.(1. Penanganan harus meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan koagulopati. udem paru. dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap hematoma subkapsuler. Yang paling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim. Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline®) iv dalam dosis kecil 2. atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur. kejang atau muntah dan hati-hati dalam transportasi pasien. harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan.6) Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma.(8) Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea.5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid. maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. Labetalol (Normodyne®) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat. koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera. sindrom gangguan pernafasan. namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur. embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. penanganan segera bila terjadi ruptur atau keadaan ibu memburuk.(1. syok. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining. sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan pervaginam.(1. dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin. 2006 27 . Sebaliknya.(4) Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan.5. seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik.(1. ligasi segmen yang mengalami perdarahan. dan gagal ginjal akut pasca operasi. Karena efek potensiasi. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 .2) Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit).5. Terakhir. kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. muntah. atau profil biofisik. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan. Clark dkk. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 atau 25%.

eds. Hypertension in pregnancy. Niebyl JR.(1) Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Isler CM. Kontrol hipertensi harus lebih ketat. 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC. 2. Practical strategies in obstetrics and gynecology.(1) KOMPLIKASI Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. Management of high risk pregnancy. 3rd ed. Com/Ander Pander/hellp. London: WS Saunders. London: Chapman & Hall. 2nd ed. Management of severe hypertension in pregnancy-USA. khususnya yang DIC.html. A Prospective randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antarpartum HELLP syndrome.1999. 8. 1999. Am J Obstet Gynecol 2001. jika hitung trombosit < 20. Hypertensive disorders in pregnancy. 2006 . Munkarah AR.000/mm3. Magann EF. 3 80-1. Berkowits RL. accessed at: Sept 2001. 184: 1332-9. Hypertension in pregnancy. Mattar F. In: Walker JJ. Eds. 5. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. In : Norbert G ed. dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk.5) Angka kematian bayi berkisar 10-60%. Penanganan Sindrom HELLP(4) Umur kehamilan < 32 minggu Umur kehamilan 32-34 minggu Umur kehamilan > 34 minggu Pemberian kortikosteroid Kortikosteroid Observasi respon kliniknya Penanganan konservatif Tidak Ya Terminasi Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien stabil Konsul pasien untuk mendapatkan pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2 minggu/lebih untuk kematangan paru janin Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier Transfer pasien ke fasilitas pusat perawatan tersier yang mempunyai NICU Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien baik Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier 28 Cermin Dunia Kedokteran No.. Philadelphia: WB Saunders Co.intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur hematom subkapsular. Tripad. 878-9. 1991. 151.(4. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. HELLP syndrome: Recognition and perinatal management. dan prematur. termasuk profilaksis antikejang. Padden MD. California Appleton and Lange. Weiner CP. Dombrowski MP. Sibai BM. Hypertension in pregnancy. udem paru.. Available from : http. Barrileaux PS. eds. 650-1. disebabkan oleh solusio plasenta. Pada kelompok ini.(4) KEPUSTAKAAN 1. 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. Marthin JN. 300-6. 1997. Barton JR. 7. Bass JD.(1. 384-6. Steer JP. Sibai BM. hipoksi intrauterin.2) Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari. solusio plasenta. In: James KD. 4. kegagalan hepatorenal. Mordechai H. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP. Boston: Blackwell Scientific Publ. 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan. In: Gabbe SG.(5) Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30%(5) dan sindrom gangguan pernafasan (RDS). ed. 6. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan. 2000. sebagian besar dalam 48 jam postpartum. pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Simpson JL eds.2nd ed. 1998. Sibai BM.2) Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn. Principles and practice of medical therapy in pregnancy.Gant NF. Abramovici D. Setelah persalinan. 947-53./members. Rodriquest JJ. beberapa. hematom subkapsular. Gonik B. Preeclampsia-eclampsia. Moghissi KS.(1. In: Queenan JT. New York : Churchill Livingstone. dan ruptur hati. In Ransom SB. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum. adult respiratory distress syndrome. High risk pregnancy management option. Obstetrics normal & problem pregnancies. 3. 3rd ed. Sibai BM.1%. Preeclampsia : diagnosis and management. Mc Neeley SG.

Di Indonesia. di negara-negara sedang berkembang skrining dengan Pap smear tidak terbukti mampu menurunkan insiden dan angka kematian akibat kanker serviks. skrining. menurunkan insiden dan sekaligus menurunkan angka kematian akibat kanker serviks.(2) Pap smear memiliki sensitivitas 70-80%. Bali. Berbeda dengan infeksi HPV grup risiko rendah yang tidak signifikan mempengaruhi perkembangan penyakit sehingga tesnya kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak psikologik. perkumpulan. diagnosis dini dengan Pap smear dan inspeksi visual asam asetat. berdasarkan metaanalisis akurasi Pap smear bervariasi sangat lebar antara satu senter dengan senter lain. Pendekatan faktor risiko baik major maupun minor. spesifisitas rendah (10. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar.000 kasus pertahun dan masih merupakan kanker perempuan yang tersering.000 kematian setiap tahunnya dan ± 80% terjadi di negara-negara sedang berkembang. status sosial ekonomi. Infeksi HPV grup risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan perkembangan lesi prekanker menjadi kanker serviks. down staging. Selain itu. Sejak diketahui bahwa infeksi human papillomavirus berhubungan kuat dengan perkembangan dari CIN menjadi kanker serviks maka skrining ditujukan untuk mengetahui keberadaan DNA-HPV. Insiden kanker serviks turun antara 70-80% dalam 10 tahun sejak program skrining dimulai. Indonesia ABSTRAK Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker pada perempuan. keterbatasan pengetahuan. insiden kanker serviks diperkirakan ± 40. spesifisitas 60-65%. tetapi bersama dengan sitologi dan kolposkopi dan bahkan histopatologi apabila diperlukan. geografi. Di seluruh dunia.(1. 151.5%. Test HPV sebaiknya tidak dipakai skrining serviks secara tersendiri.6) Berbeda dengan negara maju. skrining Pap smear telah terbukti mampu menemukan lesi prekanker.0%). belum memuaskan. diperkirakan terjadi sekitar 500. lanjut bahkan terminal.1-7. Berbagai upaya telah dilakukan untuk menurunkan insiden dan kematian akibat kanker serviks baik melalui pendekatan faktor risiko maupun terapi.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif Kanker Serviks I Ketut Suwiyoga Sub divisi Gineko-Onkologi Bagian Obstetri dan Ginekologi. Sebagian besar infeksi HPV bersifat transien.000 kanker serviks baru dan 250. kanker serviks PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian perempuan yang berhubungan dengan kanker. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. Mortalitas kanker serviks masih tinggi karena ± 90% terdiagnosis pada stadium invasif. negatif palsu 20-30%. Upaya skrining dengan Pap smear belum mampu menurunkan insiden dan kematian akibat kanker ini di negara-negara sedang berkembang. kebudayaan dan politik. demografi juga berpengaruh dan kanker serviks sendiri belum merupakan program pemerintah sehingga ditangani oleh perorangan. Kata kunci : HPV. dan lembaga swadaya masyarakat. Pada infeksi HPV persisten risiko tinggi dan smear abnormal terlihat perkembangan penyakit yang signifikan. 2006 29 . bahkan terapi paliatif. tes HPV dengan HC-II melalui sediaan olesan serviks memilki sensitivitas tinggi >90%. dan sering pada perempuan seksual aktif. berbagai modalitas terapi. subklinik.2) Di Indonesia.(2.(3-5) Di Negara maju. Negatif palsu ini menyebabkan perkembangan prekanker menjadi kanker serviks luput dari Cermin Dunia Kedokteran No.

3% dan HPV yang juga menonjol adalah tipe 45.2% HPV-18.54%. murah.8) Oleh karena itu perlu dikembangkan teknik skrining alternatif terutama untuk negara-negara sedang berkembang.(7. Hal ini memberikan pola sitologik ± 15% cervical intraepithelial neoplasia (CIN)-I berkembang menjadi CIN-II. 66. terutama kelompok HPV risiko tinggi.(2.(1. skrining ditujukan untuk melacak keberadaan DNA HPV pada sediaan swab/smear serviks.(2. 33. Pengembangan teknik deteksi DNA HPV akhir-akhir ini berupa hybrid capture (HC) merupakan teknik sederhana dan 30 Cermin Dunia Kedokteran No. 18.(2. Akan tetapi HPV risiko tinggi dengan viral load yang rendah juga dapat mengakibatkan perubahan ganas.8. juga pada cervical intraepithelial neoplasia (CIN) sebagai lesi prekanker. Berarti wanita tanpa infeksi HPV risiko tinggi tidak akan berkembang menjadi CIN III.2.7.14) HPV tipe lain selain tipe 16 dan 18 sebanyak 18.68 dan juga tergantung pada usia. di Eropa ditemukan lebih banyak HPV-16 sedangkan di Asia HPV-18. TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS Test molekuler dengan polymerase chain reaction (PCR) adalah metode yang sangat sensitif dan spesifik yang memadai tetapi sangat tergantung pada dedikasi dan kemampuan / keterampilan personal serta kelengkapan sarana.pengamatan. 52.31. sehingga ± 30% kanker serviks terjadi pada mereka yang melakukan Pap smear rutin. dan anus. 51. 2006 . ± 50% CIN-II berkembang menjadi CIN-III dan ± 90% CIN-III berkembang menjadi kanker serviks invasif. dan 70 selain tipe tersebut termasuk HPV risiko rendah.(13. Sebagian besar berupa infeksi ringan. dan kanker penis. 45.16.8%) dan HPV-52 (4. akan tetapi lebih sederhana. Studi molekuler juga telah membuktikan peran HPV pada karsinogenesis kanker serviks. 31. melalui penelitian terus menerus maka disepakati bahwa infeksi HPV merupakan faktor risiko mayor atau mungkin penyebab sentral kanker serviks invasif. Di Asia juga ditemukan HPV-58 (5. 59. 52. Pada usia kurang dari 40 tahun dengan kanker serviks tipe adenosa didapatkan HPV sebanyak 89% sedangkan pada umur 60 tahun atau lebih hanya 43%.9) Swab serviks sendiri lebih sederhana dan murah dibandingkan dengan prosedur Pap smear. melaporkan pada kanker serviks invasif dapat diisolasi DNA HPV-16 sebesar 53. multipartner seksual.17) Pada beberapa kasus terjadi infeksi HPV persisten yang diperberat oleh infeksi beberapa HPV tipe lain secara bersamaan. positif palsu sitologi serviks antara 15-70% menyebabkan pemberian terapi kepada bukan penderita kanker serviks.(9. menurun tajam setelah usia 30 tahun.8%.59. Sedangkan kanker serviks tipe adenosa. dan dapat diterima masyarakat. 31. terinfeksi kuman penyebab PHS lain. sebagian besar (82.15) EPIDEMIOLOGI INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS Infeksi HPV paling sering adalah pada usia 18-30 tahun (30-50%) yaitu beberapa tahun setelah melakukan aktivitas seksual.4%) serta lebih sering dibanding dengan HPV-45. Infeksi HPV transien pada usia 13-22 tahun dapat mengalami regresi spontan alamiah yaitu 70% untuk infeksi HPV risiko tinggi dan 90% untuk infeksi HPV risiko rendah. kutil genitalis. Kasus ini berhubungan kuat dengan progresifitas penyakit menjadi kanker serviks. skrotum.(2.10. 56. 58.5%) berhubungan dengan HPV189 dan familinya seperti 39.8) WHO (1996) menyatakan bahwa HPV merupakan penyebab penting kanker serviks. Tipe-tipe HPV berbeda antara satu negara dengan negara lain. bahkan pada kanker serviks invasif hampir 100% DNA HPV dapat diisolasi. 68.(2.(2. Viral load yang tinggi terdapat pada high-grade squamous intraepithelial lesion (HSIL) dan pada lesi serviks yang progresif. dan 33 serta HPV risiko rendah seperti tipe 6 dan 11. 151. 58. pada studi cross sectional tentang kanker serviks invasif mendapatkan bahwa HPV-16 dan 18 sebanyak 52. Oleh karena itu. 35.42%. infeksi persisten dapat berasosiasi dengan perkembangan kanker serviks. dan gabungan HPV-16 dan 18 sebesar 72. dan 52. Selain itu.18) Dengan demikian keberadaan HPV risiko tinggi merupakan indikator apakah penyakit dapat berkembang menjadi ganas. Hanya pada smear abnormal persisten dan infeksi HPV risiko tinggi yang menunjukkan perkembangan pola CIN. Juga dilaporkan tidak terdapat perbedaan antara beberapa HPV risiko tinggi dalam menginduksi dan mempertahankan CIN III.7% DNA HPV dapat diisolasi terutama HPV-16 9 dan familinya seperti tipe 31.31.15) Walaupun infeksi HPV berhubungan kuat dengan kanker serviks. 33. beberapa onkoprotein virus tersebut telah teridentifikasi untuk dapat menjelaskan mekanisme biologi transformasi keganasan. dan kegagalan respon imun. Hal ini didasarkan pada kesepakatan bahwa human papilloma virus (HPV) merupakan faktor risiko mayor. dan 58.(12) Sedangkan Surya Negara (2002) di Denpasar. HPV risiko tinggi terdiri atas tipe 16. HPV-18 sebesar 68.45.(2) Ambar (2002). 35. Didapatkan pula bahwa hanya HPV-16 yang viral loadnya jauh lebih besar dibandingkan dengan HPV-18.5%. riwayat Pap smear abnormal. 39.(10) Sekitar 85 tipe HPV telah teridentifikasi melalui teknik sekuensing DNA dan dibedakan atas HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah.11) Walaupun infeksi HPV bukan ganas.9) Studi metaanalisis menyatakan bahwa 2/3 kanker serviks berhubungan dengan 51% HPV-16 dan 16. Pada saat ini dikembangkan teknik skrining yang tidak hanya lebih akurat. tidak menimbulkan tanda klinik dan secara sitologik/histopatologik terdapat perubahan berupa low-grade squamous intraepithelial lesion (LSIL) yang dapat mengalami regresi spontan/alamiah. Infeksi HPV persisten dapat dipengaruhi oleh perilaku seksual seperti aktivitas seksual usia dini di bawah 17 tahun. ± 99. Oleh karena itu skrining alternatif untuk mengetahui keberadaan HPV adalah salah satu strategi sangat penting. Dalam hubungannya dengan kanker serviks. HPV merupakan penyakit menular seksual baik pada wanita maupun lelaki. HUBUNGAN ANTARA INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS DENGAN KANKER SERVIKS Sejak tahun 1980-an. 33.6. tidak seluruhnya berkembang menjadi kanker serviks invasif. Perlu dicatat bahwa pemakaian kondom tidak efektif mencegah infeksi HPV karena HPV dapat ditularkan melalui labia majora. HPV dibedakan atas kelompok HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. viral load yang tinggi.7. dan 33. Dari kanker serviks tipe skuamosa.

Test HPV memiliki beberapa keunggulan. Probe A untuk melacak DNA HPV risiko rendah seperti HPV-6.(2. Regresi spontan alamiah infeksi HPV dalam 8-14 bulan sebanyak 70% mengakibatkan insiden kanker serviks di bawah umur 30 tahun sangat rendah.0% CIN I akan berkembang menjadi kanker serviks walaupun terdapat infeksi HPV. 11. 43 dan 44. triase atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS).52. Selain itu. triase LSIL. Pada test HPV positif. Biaya dapat ditekan pada skrining banyak pasien. pemeriksaan bahan eksisi yang tidak adekuat dan rekurensi karena infeksi HPV persisten. prevalensi infeksi HPV relatif tinggi. harus mendapat penanganan segera. Dibandingkan dengan PCR.45. Selanjutnya.5% dapat terjadi karena infeksi. hanya HPV-risiko tinggi saja yang direkomendasi untuk diuji sehubungan dengan etiopatogensis kanker serviks dan faktor psikologik penderita HPV risiko rendah apabila ditemukan DNA HPV. tidak terdapat/sedikit kontaminasi. Kombinasi antara sitologi normal dengan test HPV negatif dapat memberikan nilai prediksi negatif sampai dengan 100%. Sekitar 83% LSIL dengan HPV risiko tinggi positif dengan test HC-II positif. terdapat reaksi silang pada plasmid bakterial pBR 322 level tinggi. 2006 31 .cara alternatif yang menarik. triase ASCUS dapat menurunkan rujukan untuk pemeriksaan kolposkopi sebesar 44. dan juga disertai dengan probe. sekitar 80. seperti produk Hybrid Capture II (HC-II). sehingga penanganan ASCUS harus cermat.18. HC-II adalah sebuah antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV.8. waktu yang lebih singkat. seperti sensitivitas tinggi yang mampu memprediksi kemungkinan suatu penyakit pada wanita dengan risiko. terutama untuk negara sedang berkembang dengan sumber terbatas. kesalahan bahan dan tercampur dengan bahan lain seperti obat vaginal anti jamur.1-7. Sensitivitas HC-II adalah > 90% untuk mendeteksi LSIL dan 25% lebih tinggi dibanding dengan sitologi.(2. lebih-lebih jika dipakai untuk skrining primer. 5. spesifisitasnya sangat rendah yaitu ± 10%. Hal ini juga berdampak pada status emosional dan psikologik.21) Jadi pada HPV risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan sitologi ulangan dan dilanjutkan dengan histopatologi tanpa memandang perubahan sitologi baik LSIL maupun HSIL.21) 2. prosedur lebih sederhana dibanding dengan sitologi dan dapat dikerjakan sendiri oleh pasien. sedangkan probe B untuk melacak 13 tipe DNA HPV risiko tinggi yaitu HPV-16.(2. peranan test HPV diuraikan sebagai berikut.23) Test HPV dapat untuk mendeteksi sisa lesi pascaterapi. oleh karena itu test PHV direkomendasikan pada umur di atas 30 tahun. hubungannya dengan sitologi serviks. Pada ASCUS. Pada test HPV negatif. Infeksi HPV yang tidak persisten juga dapat menyebabkan test positif terutama pada wanita di bawah 30 tahun.33.(2. dan pengawasan lanjut pascaterapi. pada HPV yang tetap positif harus dilakukan terapi ulang.(2.20) PERANAN TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS DALAM PROGRAM SKRINING Peranan test HPV adalah untuk skrining primer.31. Triase ASCUS Pada atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS) gambaran patologiknya sangat meragukan. Operasi eksisi ini juga berhubungan dengan penurunan respon imun lokal mucosal antibody lymphoid tissue (MALT). penanganan lebih konservatif yaitu sitologi ulang 6-12 bulan.(2. Skrining primer Berdasarkan hubungan antara HPV risiko tinggi dengan CIN dan kanker serviks maka test HPV dapat dipertimbangkan sebagai skrining alternatif selain sitologi serviks. dilakukan pengamatan lebih seksama dan biaya akan dapat dihemat dengan mendeteksi penyebab HSIL sehingga dapat menurunkan kekerapan Pap smear.59 dan 68. pengamatan lebih cepat. Triase LSIL Pada LSIL.5. melainkan bersamaan dengan kolposkopi. hanya 2. Di negara-negara berkembang. Test HC-II dengan relative light unit (RLU) juga dapat untuk mengetahui viral load secara semi kuantitatif. Kendala lain test HPV adalah spesifisitas dan prediksi positif yang rendah.35. test HPV risiko tinggi positif dapat sebagai petunjuk atas perkembangan penyakit menjadi CIN III/kanker serviks.21) 4. Karena itu test HPV tidak dilakukan secara sendiri. Hubungannya dengan sitologi serviks Sensitivitas test HPV sangat tinggi dan apabila dilakukan bersamaan dengan sitologi akan sangat bermanfaat untuk mendeteksi prevalensi penyakit. Negatif palsu antara 1. 3) triase HPV(test HPV langsung kolposkopi apabila DNA HPV risiko tinggi positif).9% dapat diisolasi HPV risiko tinggi yang harus segera diikuti test sitologi dan histopatologi.19) Tes ini dapat dilakukan pada sediaan apusan/cairan vagina dan sel sisa bahan pada sediaan sitologi Pap smear.17) 3.9.58. Selain itu.(2. 151. Walaupun masih dalam status LSIL.56. Dengan demikian.42. Positif palsu antara 5-20% mungkin diakibatkan oleh reaksi silang dengan HPV risiko rendah dan kepekaan probenya. Dengan demikian pada triase ASCUS/LSIL maka pilihan penanganan adalah 1) segera kolposkopi. Pengawasan lanjut pasca terapi Pada CIN III yang telah diterapi dengan eksisi luas dapat terjadi kekambuhan 2-3% yang dapat disebabkan oleh lesi multifokus.10. HC-II memiliki ketepatan 92-94% terhadap teknik pemeriksaan sitologi/histologi.51. Hal ini merupakan indikasi kolposkopi lebih awal.8.19) Secara klinik. dan biopsi serta terapi yang tidak perlu. 2) konservatif dengan sitologi ulang setiap 6-12 bulan dan kolposkopi apabila terdapat HSIL. test DNA HPV dengan HC-II telah terbukti praktis dalam penanganan dan triase smear abnormal. saksama dan lebih spesifik.(2. Hal Cermin Dunia Kedokteran No. jeli kontrasepsi dan vaginal douche. akan tetapi jika positif infeksi HPV risiko tinggi maka seharusnya segera diikuti pemeriksaan sitologi/histopatologi. kolposkopi. Terapi akan lebih berhasil jika dapat menghilangkan infeksi HPV dibandingkan dengan terapi operatif eksisi luas pada CIN. sitologi bahkan histopatologi.39.0%. Akan tetapi. 1.

2. 164 (7):1-10. Meijer CJLM. Shah KV. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. 20 (2): 315-35. Lancet 1999. Human Papillomavirus and Prognosis of Invasive Cervical Cancer: A Population-Based Study. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. 15. 354 (9172): 20-5. Cox JT. Tabrizi SN. Bandung 2001: 23-6. Ferlay J. 2003 Surya Negara IK. Int J Cancer 1999. 10. Lustrum Program Pasca Sarjana Unair. Ambar W. Surabaya 1993: 1-18. Muffoz N. 30 (1):33-8.1-7. Shera KA et al. 85: 966-71. Peran p53. Surya IGP. 22. Test HPV sebaiknya tidak dipakai secara sendiri akan tetapi bersama dengan kolposkopi.(2) RANGKUMAN Pap smear efektif menurunkan insiden (70-80%) dan kematian akibat kanker serviks di negara maju. Cervical Cancer: Epidemiology. 6. 43: 518-26. Parkin DM. Ïnfeksi HPV tipe 16 pada kanker serviks uterus. JPOG 2004. Munoz N. mendapatkan bahwa ± 20% persisten HPV dan 40% nya terjadi rekurensi antara 4-10 bulan setelah terapi. Pathogenesis. Prevalence of sexually transmitted infection (Neisseria gonorrhoeae. 5. Brentjens MH. HC-II memiliki sensitivitas tinggi >90%. 355: 2194-8. 151. Walboomer JMM. Med 2003. 14. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Human Papillomavirus testing in Cervical Cancer Screening. Yeung-Yue KA. Walboomer JMM. Pertemuan Forum Ilmiah Penelitian Kanker Serviks di Indonesia. 18. J Am Acad Dermatol 2000. Munoz N. 80: 827-41. Chen S et al. Herrero R.5%. 2002. J Gynaecol Oncol 2001. Dalling JR. 16. Bailliere’s Clin Obstet Gynaecol 2000. 17. Human Papillomavirus: A Review. Ylitato N. Pisani P. Ngan YS. 20.ini berarti bahwa pada kasus HPV negatif dan sitologi normal maka risiko rekurensi sangat rendah. Josefsson AM et al. de Sanjose S et al. Roemwerdiniadi S. HPV types and cofactors causing cervical cancer in Peru.92: 462-74. 3. Test HPV pada sediaan swab serviks/Pap smear dengan hybrid capture II (HC-II) yaitu antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. Sato S. Chlamydia trachomatis. Helmerhorst TJM et al. Xiao Y. Nobbenhus MAE. Down Staging Kanker Serviks. J Natl Cancer Inst 2000. Infeksi HPV risiko tinggi yang persisten dan Pap smear abnormal. 7. Azis F. J. KEPUSTAKAAN 1. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Dermatol Clin 2002. Bratti C et al. bahkan histopatologi jika perlu. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Human Papilloma Virus Infection: Epidemiology. Can. spesifisitas rendah (10. 13. Tyring SK. 9. Cervical Cancer: Epidemiology. Population based study of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in rural Costa Rica. and Host Immune Response. Can Med Ass J 2001. 82 (2): 350-4. Oguchi T et al. 21. 8. 2006 . 25: 164-9. J Infect Dis Obstet Gynaecol 2001. Franco EL.348: 518-27. Chan YM.0%). positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. Suwiyoga IK. Bosch FX. memperlihatkan perkembangan penyakit. 4. Garland SM. 9:1-37. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types associated with Cervical Cancer. Franco ED. berbeda dengan di negara-negara sedang berkembang.55 (4): 244-65. Bosch FX. Lancet 2000. Studi kohort pada 58 kasus yang diterapi konisasi. Upaya Penanggulangan Kanker dalam Meningkatkan Kualitas Manusia. Franco EL. Franco ED. 12. Juga dilaporkan bahwa pada HPV negatif pascaterapi tidak ditemukan rekurensi. Infeksi HPV risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan kejadian CIN dan perkembangannya menjadi kanker serviks invasif. Estimate of worldwide incidence of 25 major cancer in 1990. c-myc pada proliferasi sel kanker serviks terinfeksi human papilloma virus tipe 16 dan 18. Schwartz SM. Trichomonas vaginalis and human papillomavirus) in female attendees of a sexually transmitted diseases clinic in Ulanbator. 354 (9172): 20-5. sitologi. Sorensen P. J Clin Oncol 2001. Ïnfeksi HPV tipe 16 dan 18 pada kanker serviks uterus dan penyakit menular seksual. Klug S et al. Med. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Disertasi Univeristas Airlangga Surabaya. Nobbenhus MAE. Lee PC. N. High sensitivity of PCR in situ hybridization for the detection of human papillomavirus infection in uterine cervical neoplasias. subklinik. terutama pada perempuan dengan seksual aktif. Hidensheim A. Laila N. J Clin Pathol 2002. 19. jika tidak terdapat infeksi HPV maka risiko kanker serviks sangat kecil. 2000. Suatu Cara Metoda Alternatif. Helmerhorst TJM et al. Consistent High Viral Load of Human Papilloma Virus 16 and Risk of Cervical Carsinoma in situ: a Nested Case-Control Study. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. Assoc. Test untuk HPV risiko rendah kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak sosial-ekonomi dan psikologik. Masalah Kanker Serviks dan Upaya Penanganan. 23. pRB. Suwiyoga IK. Santos C. 19 (7): 1906-15. Engl J. Tyring SK. 9 (3): 143-6. Lorincz A. Br J Cancer 2001. Infeksi HPV sebagian besar adalah transien. Maj Obstet Ginekol Indon 2000 (supp): 67-71. Epidemiology of Cervical Intraepithelial Neoplasm: The Role of Human Papilloma Virus. Lancet 1999. 11. Widiarsa IB. Mongolia. 2001.

tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4. Sel ini dapat berkembang menjadi klamidospora yang berdinding tebal dan bergaris tengah sekitar 8-12 µ. serum atau plasma darah dalam waktu 1-2 jam pada suhu 37o C terjadi pembentukan kecambah dari blastospora. Umur biakan mempengaruhi besar kecil koloni. dapat ditemukan pada semua golongan umur.agar tajin (rice-cream agar) atau agar dengan 0.1% glukosa terbentuk klamidospora terminal berdinding tebal dalam waktu 24-36 jam. Penyebab utama infeksi ini umumnya adalah Candida albicans (C. berbentuk bulat atau seperti botol. dalam waktu 24-48 jam terbentuk pertumbuhan khas menyerupai kaki laba-laba atau pohon cemara.(3) Pada medium tertentu. C.(2. Proses akhir fermentasi anaerob menghasilkan persediaan bahan bakar yang diperlukan Cermin Dunia Kedokteran No. Sel ragi (blastospora) berbentuk bulat. Pada beberapa strain.5-6. sering ditemukan di kotoran di bawah kuku orang normal.(4) Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif yang mampu melakukan metabolisme sel. Sedangkan dalam suasana anaerob hasil fermentasi berupa asam laktat atau etanol dan CO2. PENDAHULUAN C. misalnya putih telur. Jakarta ABSTRAK Kandidosis merupakan penyakit jamur teratas di antara penyakit jamur lainnya hingga saat ini. Jamur ini dikenal sebagai organisme komensal di saluran pencernaan dan mukokutan. Jamur ini juga dikenal sebagai jamur oportunis. albicans tumbuh di dasar tabung. Warna koloni putih kekuningan dan berbau asam seperti aroma tape. albicans dilakukan dalam suasana aerob dan anaerob. albicans membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk pertumbuhan dan proses metabolismenya. C. Proses peragian (fermentasi) pada C.(2. albicans dapat tumbuh pada variasi pH yang luas. blastospora berukuran besar. halus. extract pepton. albicans). Karbohidrat yang tersedia dalam larutan dapat dimanfaatkan untuk melakukan metabolisme sel dengan cara mengubah karbohidrat menjadi CO2 dan H2O dalam suasana aerob.(2) Unsur karbon ini dapat diperoleh dari karbohidrat. lonjong atau bulat lonjong dengan ukuran 2-5 µ x 3-6 µ hingga 2-5. dalam jumlah sedikit. Jamur ini dapat menginfeksi semua organ tubuh manusia. 2006 33 .5. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya. baik pria maupun wanita.(4) C. albicans memperbanyak diri dengan membentuk tunas yang akan terus memanjang membentuk hifa semu. 151.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Karakteristik Candida albicans Conny Riana Tjampakasari Staf Pengajar Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. albicans pada medium padat agar Sabouraud Dekstrosa.(5) Jamur ini dapat tumbuh dalam perbenihan pada suhu 28oC 37oC. baik dalam suasana anaerob maupun aerob.3) C. Hifa semu terbentuk dengan banyak kelompok blastospora berbentuk bulat atau lonjong di sekitar septum.5 µ x 5-28 µ .(3) Pada medium yang mengandung faktor protein. umumnya berbentuk bulat dengan permukaan sedikit cembung. albicans merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu.3) Dalam medium cair seperti glucose yeast. licin dan kadang-kadang sedikit berlipat-lipat terutama pada koloni yang telah tua.(1-4) Morfologi koloni C. di antaranya agar tepung jagung (corn-meal agar).(1-3) Pada medium agar eosin metilen biru dengan suasana CO2 tinggi.

Dengan metode elektroforesis. terbentuknya asam pada sukrosa dan tidak terbentuknya asam dan gas pada laktosa.2-30 % dari berat kering dinding sel. Pada kedua proses ini dibutuhkan karbohidrat sebagai sumber karbon. Peristiwa ini merupakan hal yang sering terjadi dan merupakan bagian dari daur hidup normal berbagai macam organisme. berkerut dan bertekstur lunak. Dinding sel berperan pula dalam proses penempelan dan kolonisasi serta bersifat antigenik.(4. Semua DNA kromosom disimpan dalam nukleus.(4) Setelah terjadi proses penempelan. 2006 . komponen kecil yang terdapat pada dinding sel C.(2. komponenkomponen ini menunjukkan proporsi yang serupa tetapi bentuk miselium memiliki khitin tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan sel ragi.6) C. Apa yang terjadi setelah proses penetrasi tergantung dari keadaan imun dari pejamu.(4) Beberapa metode menggunakan Alternating Field Gel Electrophoresis telah digunakan untuk membedakan strain C.95-5. Dalam bentuk ragi. Adanya variasi dalam jumlah kromosom kemungkinan besar adalah hasil dari chromosome rearrangement yang dapat terjadi akibat delesi. albicans berfungsi sebagai pelindung dan juga sebagai target dari beberapa antimikotik. organel ini memproduksi ATP.5) 34 Cermin Dunia Kedokteran No. tebalnya 100 sampai 400 nm. sebagai tempat penyimpanan lipid dan granula polifosfat. hal.(4. Khitin. nukleus C. Isi nukleus berhubungan dengan sitosol melalui pori-pori nucleus. berkerut tidak beraturan. adhesin dan reseptor. albicans yang mempunyai aktifitas adhesif.(4) PATOGENESIS Menempelnya mikroorganisme dalam jaringan sel pejamu menjadi syarat mutlak untuk berkembangnya infeksi. 151. glukan sintase.(3. albicans merupakan organel paling menonjol dalam sel.6-D-glukan sekitar 47-60 %. terkemas dalam serat-serat kromatin. albicans tersebut dikelompokkan menjadi 6 tipe. β-1. 1994. adisi atau variasi dari pasangan yang homolog. 17 isolat C. gelap smooth. Komposisi primer terdiri dari glukan.3-D-glukan dan β–1. maltosa dan sukrosa namun tidak menunjukkan pertumbuhan pada laktosa. albicans. berupa perubahan morfologi koloni menjadi putih smooth. Perbedaan strain ini dapat dilihat pada pola pita yang dihasilkan dan metode yang digunakan. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda (Gambar 1). Pada C.(4) Fungsi utama dinding sel tersebut adalah memberi bentuk pada sel dan melindungi sel ragi dari lingkungannya. Pada proses asimilasi menunjukkan adanya pertumbuhan pada glukosa.7) Vakuola berperan dalam sistem pencernaan sel. jamur ini menunjukkan hasil terbentuknya gas dan asam pada glukosa dan maltosa. manan dan khitin.(4.8) Manan dan manoprotein merupakan molekul-molekul C. Manan dan protein berjumlah sekitar 15. albicans merupakan pembangkit daya sel. albicans berada dalam tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila terdapat faktor Membran sel C.(5. berbentuk seperti roda. ATPase dan protein yang mentransport fosfat.8) Pada umumnya C. Organ ini dipisahkan dari sitoplasma oleh membran yang terdiri dari 2 lapisan. protein 6-25 % dan lipid 1-7 %.(4) Pada proses asimilasi. albicans (Dikutip dari Pathogenic Yeasts and Yeast Infections. kecambah dan miselium.55 µg/108 sel. albicans dari kasus kandidosis. albicans mikrofilamen berperan penting dalam terbentuknya perpanjangan hifa. albicans. Frekuensi meningkat oleh mutagenesis akibat penyinaran UV dosis rendah yang dapat membunuh populasi kurang dari 10%. albicans berpenetrasi ke dalam sel epitel mukosa.(2. albicans mempunyai genom diploid.(4) Pada C. berbentuk bintang.(4) Dinding sel C. Terjadinya mutasi dapat dikaitkan dengan perubahan fenotip. Skema dinding sel C. berbentuk seperti topi. frekuensi terjadinya variasi morfologi koloni dilaporkan sekitar 10-2 sampai 10-4 dalam koloni abnormal. 12) Seperti halnya pada eukariot lain. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda.7 Mbp. albicans seperti sel eukariotik lainnya terdiri dari lapisan fosfolipid ganda. albicans juga berperan dalam aktifitas adhesive.(5. 4) C. albicans dapat dibedakan dari spesies lain berdasarkan kemampuannya melakukan proses fermentasi dan asimilasi. serologis maupun virulensi. Pada proses fermentasi. lingkaran. Kandungan DNA yang berasal dari sel ragi pada fase stasioner ditemukan mencapai 3. (4) Fibrillar Layer Mannoprotein β Glucan β Glucan-Chitin Mannoprotein Plasma membrane Gambar 1. Strain yang sama memiliki pola pita kromosom yang sama berdasarkan jumlah dan ukurannya.(5. Hal ini juga seringkali menjadi dasar perubahan sifat fisiologis. C.7) STRUKTUR GENETIK C. Mikrotubul dan mikrofilamen berada dalam sitoplasma. albicans mempunyai struktur dinding sel yang kompleks. Dalam hal ini enzim yang berperan adalah aminopeptidase dan asam fosfatase. berbulu. Steven dkk (1990) mempelajari 17 strain isolat C. Dengan menggunakan energi yang diperoleh dari penggabungan oksigen dengan molekulmolekul makanan. 3) STRUKTUR FISIK Dinding sel C. karbohidrat dipakai oleh C. Ukuran kromosom Candida albicans diperkirakan berkisar antara 0.untuk proses oksidasi dan pernafasan. khitin sintase.6-9 %.7) Mitokondria pada C. albicans sebagai sumber karbon maupun sumber energi untuk melakukan pertumbuhan sel. Secara umum diketahui bahwa interaksi antara mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh komponen spesifik dari dinding sel mikroorganisme. Library of Congress Cataloging in Publication Data.(4) Segal dan Bavin (1994) memperlihatkan bahwa dinding sel C. khitin sekitar 0. Terdapatnya membran sterol pada dinding sel memegang peranan penting sebagai target antimikotik dan kemungkinan merupakan tempat bekerjanya enzim-enzim yang berperan dalam sintesis dinding sel. Membran protein ini memiliki aktifitas enzim seperti manan sintase.

8) Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase. 1990) mengemukakan bahwa dari 6.9 %) disebabkan oleh jamur dan 21.(4.9) Kandidosis saluran pencernaan Stomatitis dapat terjadi bila khamir menginfeksi rongga mulut. urin atau air liur.(2. berwarna seperti susu.8) Cermin Dunia Kedokteran No. Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan. alat dalam yang terbanyak terkena adalah ginjal. keringat.(3. tetapi yang masih memungkinkan jamur tumbuh. yang dapat ditunjukkan pada suatu percobaan di luar tubuh.200 kasus (7. sehingga invasi dapat terjadi. albicans sebagai penyebab kandidosis dapat ditemukan di berbagai negara.(3. lipat paha. Di bawah permukaan yang keras terdapat bahan rapuh yang mengandung jamur. Kandidosis jantung berupa proliferasi pada katup-katup atau granuloma pada dinding pembuluh darah koroner atau miokardium.(8. Penggunaan obat di antaranya: antibiotik.10) Gejala utama adalah rasa gatal dan rasa nyeri bila terjadi maserasi atau infeksi sekunder oleh kuman. limpa dan kelenjar gondok. 151. Kelainan ini dapat mengenai satu/beberapa atau seluruh jari tangan dan kaki. kortikosteroid dan sitostatik.9) Kandidosis kulit Jamur ini sering ditemukan di daerah lipatan. misalnya: diabetes mellitus 3. maka dibentuk hifa. albicans ke dalam jaringan. albicans dapat berupa peradangan. agak basah. Hal ini dapat dipergunakan untuk menilai hasil pemeriksaan bahan klinik.(9.(3.(2) Dengan proses tersebut terjadilah reaksi radang. pada stadium lanjut tampak hifa.9) Kulit yang terinfeksi tampak kemerahan. bersisik halus dan berbatas tegas. lipase dan fosfolipase. terutama bila tersentuh makanan. dibentuk hifa yang melakukan invasi. Pada saluran pencernaan tampak nekrosis atau ulkus yang kadang-kadang sangat kecil sehingga sering tidak terlihat pada pemeriksaan.488 kasus (79 %) disebabkan oleh spesies Candida.(3.(8. misalnya oleh air. orang-orang dengan gizi rendah 2. Pada kandidosis sistemik. 2006 35 . Kadang-kadang permukaan kuku menimbul dan tidak rata. penderita yang menjalani transplantasi organ dan kemoterapi antimaligna. albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh.8 % nya adalah penderita kandidosis. seperti penggunaan kateter dan jarum infus sering dihubungkan dengan terjadinya invasi C. paru-paru. C.610 kasus infeksi nosokomial yang ditemukan.(3.8) Kelainan jaringan yang disebabkan oleh C. Bentuk jamur di dalam tubuh dianggap dapat dihubungkan dengan sifat jamur. Kondisi tubuh yang lemah atau keadaan umum yang buruk. yang menimbul pada dasar selaput lendir yang merah.(4.9) Kandidosis kuku Kuku yang terinfeksi tampak tidak mengkilat. urin untuk menunjukkan stadium penyakit. Pada keadaan yang menghambat pembentukan tunas dengan bebas. di bawah payudara. Edward (1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 344.(3) Rippon (1974) mengemukakan bahwa bentuk blastospora diperlukan untuk memulai suatu lesi pada jaringan. Kandidosis di permukaan alat dalam biasanya hanya mengandung blastospora yang berjumlah besar. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa sifat patogenitas tidak berhubungan dengan ditemukannya C.(4. kehijauan atau kecoklatan. abses kecil atau granuloma. albicans sering ditemukan di dalam mulut. Rangsangan setempat pada kulit oleh cairan yang terjadi terus menerus.(4. sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi.8) C. misalnya: bayi baru lahir. albicans dalam bentuk blastospora atau hifa di dalam jaringan. Gejala yang ditimbulkannya adalah rasa nyeri. misalnya dahak. Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan.4. Hampir seluruh selaput lendir mulut.8) Prevalensi infeksi C. yang dapat hanya mengenai korteks atau korteks dan medula dengan terbentuknya abses kecil-kecil berwarna keputihan. albicans pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun.8) EPIDEMIOLOGI C. Alat dalam lainnya yang juga dapat terkena adalah hati.4) Manifestasi klinik infeksi C.4) Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan C.(3. misalnya ketiak. Penyakit tertentu.(4) Hal itu menunjukkan bahwa C.4) Terjadinya kedua bentuk tersebut dipengaruhi oleh tersedianya nutrisi. orang tua renta. rongga mulut dan vagina). kulit dan di bawah kuku orang sehat. Mata dan otak sangat jarang terinfeksi. albicans dihubungkan dengan kelompok penderita dengan gangguan sistem imunitas seperti pada penderita AIDS. termasuk lidah dapat terkena.8) Selain itu makin meningkatnya tindakan invasif.(4) Banyak studi epidemiologi melaporkan bahwa terjadinya kasus-kasus kandidosis tidak dipengaruhi oleh iklim dan geografis. Meningkatnya prevalensi infeksi C. Sesudah terjadi lesi.545 penderita AIDS.predisposisi pada tubuh pejamu. baik dalam biakan maupun dalam tubuh. albicans bervariasi tergantung dari organ yang diinfeksinya. penderita penyakit menahun. PATOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIK Pada manusia. Gambaran klinisnya khas berupa bercak-bercak putih kekuningan. Faktor-faktor yang dihubungkan dengan meningkatnya kasus kandidosis antara lain disebabkan oleh : 1. lipat pantat dan sela jari kaki. 5. feses. sedang pada yang menahun didapatkan miselium. Peneliti lain (Odds dkk. albicans dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme yang menetap di dalam saluran yang berhubungan dengan lingkungan luar manusia (rektum. Pada kandidosis akut biasanya hanya terdapat blastospora. albicans dapat membentuk blastospora dan hifa.(3. Kehamilan 4. yaitu sebagai saproba tanpa menyebabkan kelainan atau sebagai parasit patogen yang menyebabkan kelainan dalam jaringan. sekitar 44. 27.

The Human Opportunistic Mycoses.Ind. 532-75. Richardson MD.Kedokt. 1984. kulit di sekitar vulva dan bagian lain. Gillingham Printer. Biologi molekuler sel. Keberadaan Candida sp di bawah kuku pada penderita vaginitis. Medical Mycology. Bray J. 2.A taxonomic study. Sjarifuddin PK. Candida dan Kandidiasis pada Manusia. albicans dapat ditemukan sebagai infeksi primer dan sekunder. 6.Kedokt. 12. yaitu suhu tubuh meningkat. Epidemiology and Pathogenesis of Candidosis. payah jantung. Poulain D dkk. albicans dapat timbul oleh penjalaran jamur secara hematogen. 1995. 44 (4): 250-5 Good news comes always too late. anemi dan pembesaran limpa. 1994. kandidosis juga dapat menginfeksi endokardium. Tokyo 1994.8) Septikemia oleh C. Jakarta. Mulyati.8) Meningitis oleh C. 1992. nyeri dada.Ind. 5. Gejalanya menyerupai penyakit paru oleh sebab lain. Hearn VM. Rippon JW. albicans mempunyai gejala yang sangat mirip dengan penyakit yang disebabkan oleh kuman.Mycol. misalnya stomatitis. 1992.8) Kandidosis mata dapat berupa ulkus kornea yang disertai hipopion. Segal. Australia. 2006 . Sjarifuddin PK. 1982 4. Balai Penerbit FKUI. pandangan silau (fotofobia).(3. dahak kental yang dapat bercampur darah. 3. Parasitol.(11. Shankland ES. yaitu demam. 1995. Reiss E. dapat terjadi sebagai penjalaran infeksi lokal. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina.. Kwon Chung KJ. CRC Press Inc. Endokarditis oleh C. 30 (Suppl): 143-56. 13-39. bad news comes always too soon (Bodenstedt) 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Balai Penerbit FKUI. 151.(3. Philadelphia. Amsterdam. Library of Congress Catalogue in Publication Data. Pathogenic yeast and yeast infections. C. 9 (2) : 7781. Maj. Clinical mycology.Kandidosis vagina Pada wanita. Gejala utamanya rasa nyeri disertai kelainan saraf misalnya afasia atau hemiparesis. Medical Mycology. tercemar dari kuku atau air yang digunakan untuk membersihkan diri. 9. Maj. Kreger van Rij NJW. The Yeast. WB Saunders Co. atau dapat juga berupa endoftalmitis. Susilo K. rasa sakit. 1996 8. 44 (4): 250-5 10. batuk.(3. Bennet JE. Baum. 2nd ed. 11. J.(3. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. Candida today 1991: 3-7. sebaliknya vaginitis Candida dapat menjadi sumber infeksi di kuku. Infeksi ini terjadi akibat tercemar setelah defekasi. Elsevier Science Publ. Maj. Lewis J dkk. 7. Jakarta. Ellis DH.Ind.8) Kandidosis alat dalam lain dan sistemik Selain alat-alat tersebut di atas. albicans sangat jarang . 1998.12) Kandidosis paru C. selaput otak dan mata serta dapat menimbulkan septikemi. Mulyati.8) KEPUSTAKAAN 1. Vet. Med. Kertanegara D. 1996. Suprihatin SD. bising jantung. Sjarifuddin PK. Roberts B.(3. Gejala dapat berupa skotoma. albicans sering menimbulkan vaginitis dengan gejala utama fluor albus yang sering disertai rasa gatal. Structure and function of the fungal cell wall.

sickle cell disease dan sifilis. Yao dkk mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin. Analisis retrospektif menunjukkan bahwa penyakit ginjal progresif mengurangi kesempatan menyokong kehamilan yang viabel.(7'8) Hal ini sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN. Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya. hiperlipidemi.(8) Telah diteliti bahwa 95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg/hari.0-3. Cina. Salli R Nasution Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Belum banyak studi prospektif yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. Jika penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi.(11) Proteinuri pada SN terutama terdiri dari proteinuri glomerular. Sumatera Utara . Protein diekskresikan < 150 mg / hari dalam urin. sedangkan yang radius molekulnya > 44 A° tidak.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Nefrotik pada Kehamilan Zulkhairi.(13) Disepakati abnormal pada kehamilan jika lebih dari 300-500 mg/hari. 151.(14) Proteinuri persisten pada kehamilan Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih belum banyak dipahami.(7) Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. hanya turut memperberat derajat proteinuri. gangguan sirkulasi mekanik. Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui filtrasi glomerulus.5 g/24 jam). toksin.(12) Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah ekskresi protein melalui urin.(1) Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal. lipiduri dan hiperkoagulabilitas. Albumin dengan radius molekul 36 A° mempunyai bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG). Sedangkan proteinuri tubulus tidak berperan penting. Pada kreatinin serum > 3 mg% dan urea nitrogen darah > 30 mg% jarang didapatkan kehamilan bisa normal. purpura anafilaktoid. tetapi ada juga yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermiten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. hipoalbuminemi.Indonesia PENDAHULUAN Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal terhadap fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal dari traktus genitalis. ukuran dan muatan sawar selektif rusak. Bentuk primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi.(3) SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder. lupus eritomatosus sistemik. 2006 37 . maka pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebabnya dan pada beratnya insufisiensi ginjal.5 g/1. fungsi ginjal dan regulasi volume cairan tubuh(1).73 m2 luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis > 3.(10) PATOFISIOLOGI Pada individu sehat.5) Berbagai penyebab SN dapat dilihat pada Tabel 2. Ibu hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel. Cermin Dunia Kedokteran No. kehamilan hanya koinsiden. Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil(2) Hemodinamik sistemik Ekspansi volume Penurunan resistensi pembuluh darah Penurunan tekanan darah Peningkatan tekanan darah Fungsi ginjal Peningkatan aliran darah ginjal Peningkatan LFG Hipoproteinemia Alkalosis respiratorik kronik dan asidosis metabolik yang seimbang Sedangkan bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti keganasan. SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi. edema.(4. Perubahan fisiologis pada ginjal wanita hamil dapat dilihat pada Tabel 1. yang paling menonjol adalah proteinuri > 3. dinding kapiler glomerulus berfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan listrik. Deregulasi kerja fisiologis ginjal dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu hamil.(9) Apabila kehamilan disertai SN. Umumnya molekul dengan radius < 17 A° dapat melalui filter glomerulus. sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma. diabetes melitus. Tabel 1. Dengan adanya gangguan glomerulus. kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi.

Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk glomerulonefritis membranous. globulin dan vaksin polio Penyakit Sitomegalovirus Sifilis Malaria Tifus Jejunoileitis kronis Tuberkulosis Endokarditis bakterial subakut Herpes zoster Shunt nephritis (stafilokokus) Bakteremia campuran Metabolik dalam rahim. Apa efek terhadap kehamilan pada riwayat penyakit ginjal yang diderita sebelumnya. proliferatif atau membranoproliferatif. Penisilamin Terapi alergen dan serum campuran.(1.(8) Kasus ini pertama dilaporkan Schreiner (1963) pada 1 kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan kehamilan. Oleh karena itu.(7) RECURRENT NEPHROTIC SYNDROME OF PREGNANCY Nama lain untuk istilah ini adalah cyclic nephrosis of pregnancy.5 mg/hari) pada kehamilan lanjut adalah preeklamsi(8. preeklamsi masih merupakan penyebab terbanyak proteinuri pada kehamilan lanjut. cold pills. trombosis vena ginjal.8.(1) Sangat sering proteinuri akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk menginduksi gambaran klinis SN.(7) Weisman dkk telah melaporkan sekelompok kehamilan nefrotik berat yang diikuti selama 4 tahun setelah partus dan mengamati bahwa beberapa wanita memiliki penyakit ginjal yang perubahan morfologinya ditutupi oleh perubahan preeklamsi pada spesimen biopsi pasca partus.(1. 2006 . Tetapi risiko ini tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit ginjal. lipoid nefrosis. nefritis herediter. jarang terdapat kehilangan struktur pedikel yang bermakna. sifilis sekunder.(1.8) Penekanan vena cava inferior akibat uterus gravida mungkin berperan sebagai penyebab transient nephrotic syndrome yang dapat menimbulkan trombosis vena ginjal. dan dapat menghilang setelah partus. retardasi pertumbuhan 38 Cermin Dunia Kedokteran No.(1. tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas penyakit ginjal tersebut.16) Preeklamsi banyak menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan. racun pohon menjalar.16) Kasus ini jarang ditemukan di klinik tetapi mempunyai prognosis yang baik. Penyebab Sindrom Nefrotik(6) Penyakit glomerulus Lesi minimal Membranous idiopatik Proliferatif Lobular Glomerulosklerosis diabetik difus dan nodular Amiloidosis Mieloma multipel Miksedema Lupus eritematosus sistemik Periarteritis Sindrom Goodpasture Dermatomiositis Central pontine myelinolysis Penyakit Takayasu Erythema multiforme Anemia sickle cell Sferositosis Stenosis arteri renalis Trombosis vena renalis Trombosis arteri pulmonal Perikarditis konstriktiva Insufisiensi katup trikuspid Feokromositoma Diuretik organik merkuri. Lindheimer dan Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik dengan endoteliosis glomerular 12-14 bulan pasca partus.12) Umumnya kasus ini terjadi pada pasien preeklamsi dengan latar belakang penyakit parenkim ginjal sebelumnya.(15) SINDROM NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN Penyebab tersering proteinuri yang nefrotik (>3. Pada keadaan ini tidak dijumpai penyebab primer maupun sekunder. Penyakit ginjal berhubungan dengan gagal plasenta. Salep amoniak merkuri Merkuri non organik Bismut Emas Serbuk sari (pollen) Gigitan lebah Racun kayu.(4. lupus nefropati. yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN lebih jelas selama kehamilan.7) Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi Penyakit sistemik dan imunologis Penyakit sirkulasi Nefrotoksin Obat-obat dan alergi Penyakit infeksi Sindroma nefrotik kongenital Nefritis hereditofamilial Kehamilan Transplantasi Cyclic recurrent Intestinal lymphangiectasis KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM NEFROTIK Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbangkan hamil ada dua pertanyaan yang dibutuhkan untuk menolong pasien membuat keputusan yang tepat: Apa pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya terutama terhadap morbiditas dan mortalitas janin. bayi kecil.. SN adalah satu faktor risiko mayor untuk akibat yang jelek pada janin.7) berupa pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler glomerulus dengan penyempitan lumen kapiler.(15) Hal tersebut tidak terkecuali untuk penderita SN yang ingin hamil. partus prematurus.umumnya disebabkan preeklamsi. 151. toksin rhus yang sudah dipurifikasi Trimetadion dan parametadion Anti serangga Gigitan ular Probenesid. makin meningkat pada paruh kedua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi.7) Penyakit menjadi progresif dan cenderung mereda sebagian atau seluruhnya setelah partus. nefropati diabetik dan amiloidosis. 9 dari wanita ini memiliki fungsi ginjal normal. Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama kehamilan. secara histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus. yang ke-10 menderita penyakit ginjal polikistik walaupun pada pielogram pasca partus 3 tahun lalu dalam batas normal. harus dilakukan upaya menurunkan proteinuri dan perbaikan hipoalbuminemi terlebih dulu sebelum hamil.(1. contoh kayu.(13) Tabel 2.

5. Secara umum pada SN terjadi edema akibat hipoalbuminemi. tetapi jika dibutuhkan. juga peningkatan tekanan vena ginjal dapat meningkatkan ekskresi protein dan memperparah penyakit Penatalaksanaan Diet tinggi protein (3 g/kg/kgbb. Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600 mg% dan lemak total 2-3 g%.3. Sedimen urin Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester.(1) Tabel 3 menunjukkan manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. Faal ginjal Pada stadium awal faal ginjal masih normal. heparin adalah antikoagulan yang tidak melewati plasenta Hiperlipidemi Kolesterol dan asam lemak Jarang dibutuhkan terapi bebas umumnya meningkat pada kehamilan dan selama kehamilan kebanyakan obat penurun lemak belum diuji pada kehamilan PENATALAKSANAAN Prinsipnya terdiri dari terapi simtomatik dan spesiflk terhadap penyakit glomerulus primer serta pemilihan obat yang aman bagi ibu dan janinnya. Gamma globulin seringkali meninggi. Gambaran klinis Tidak ada penekanan khusus gambaran klinis SN yang terjadi pada wanita hamil. Bila SN telah berjalan lama dan menetap.5-1 g/100 ml pada kehamilan normal. serta hipertensi ringan dan sedang. Pada umumnya terdapat hubungan terbalik antara kadar albumin serum dengan kadar kolesterol total serum yaitu penurunan kadar albumin serum disertai kenaikan kadar kolesterol total serum. Cermin Dunia Kedokteran No.) Infus salt-poor albumin direkomendasikan untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal akibat oligemi yang nyata dan adanya hipotensi postural 3. tidak jarang diare. baru terdapat gangguan faal ginjal. 151.(12) 2. asites. kaki merasa berat dan dingin. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. kreatinin dan hasil-hasil metabolisme protein lainnya. Hematuri mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada semua bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan SN.1. Hiperlipidemi Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien SN.4.(1.(12) 2.7.(13) Biopsi ginjal juga dibutuhkan untuk menentukan jenis terapi terutama peranan steroid. masih sanggup mengeksresikan urea. Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak disebabkan oleh preeklamsi dan SN yang terjadi pada awal kehamilan. Bila asal proteinuri tidak jelas. tetapi cara ini tidak praktis terutama pada keadaan preeklamsi yang memerlukan hasil segera.(12) 2.(12) 2. 2006 39 . setelah masa itu lebih baik dalam posisi duduk. efusi pleura. tetapi pada nilai intermediate angka positif palsunya mencapai 50%. Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah dengan cara dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada tidaknya proteinuri terlebih pada nilai yang > +3 ( 3 g/dl) atau > +4 ( > 20 g/dl). terlihat sebagai Maltese cross dengan sinar polarisasi. Proteinuri Proteinuri biasanya dideteksi pada urinalisis rutin. dapat dilakukan elektroforesis protein urin. Manifestasi Proteinuri Akibat pada kehamilan Peningkatan hemodinamik ginjal. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kuantitatif. 1.(8) Tabel 3. Elektroforesis serum protein Penurunan kadar albumin terutama menyebabkan hipoproteinemi. Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia kehamilan di atas 20 minggu.2. pasien akhirnya meninggal karena gagal ginjal dengan gambaran histologi proliferatif campuran dan perubahan membranous di glomerulus.(12) Biopsi ginjal Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan biopsi ginjal.8) DIAGNOSIS 1. Schreiner menyebutkan bahwa kasus ini disebabkan respon hiperimun yang berhubungan dengan adanya produk kehamilan yang tidak diketahui. Hipoalbuminemi Kadar albumin serum biasanya turun 0.pada awalnya tidak dijumpai. atrofi otot. Proteinuri non selektif dan gamma globulin dapat lolos melalui urin jika glomerulus telah rusak berat. Bila albumin >70% maka sumbernya adalah glomerular. Tindakan Umum Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuri. juga beta globulin dan fibrinogen. Protein urin 24 jam adalah baku emas untuk pengukuran nilai proteinuri. Yang paling baik adalah dengan menggunakan alat urinalisis otomatis. sesak nafas. Penurunan albumin yang lebih besar akan meningkatkan kecenderungan retensi cairan Biasanya meningkat selama Hindari diuretik yang dapat kehamilan meningkatkan oligemi intravaskular dan mempengaruhi perfusi uteroplasental Terjadi peningkatan insiden Pemeriksaan komplikasi infeksi asimtomatis Kehamilan adalah keadaan hiperkoagulabilitas.(13) 2. biasanya telah terdapat kerusakan progresif glomerulus. Evaluasi laboratorium 2. Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda seperti pada wanita yang tidak hamil. yang dapat meningkatkan episode trombotik pada kehamilan bakteriuri Edema Komplikasi infeksi Episode trombotik Tidak dianjurkan antikoagulan profilaktik. Jika pengobatan adekuat semua fraksi tersebut akan kembali normal. Globulin serum cenderung normal atau sedikit meninggi.

pada kasus seperti itu restriksi garam yang lebih ketat. renal maupun ekstrarenal. Pembatasan garam dapur Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam dapur tidak perlu ketat. kecap asin atau makanan kaleng. Steroid kerja medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam sangat ideal untuk pengobatan alternating (alternate-day therapy) yang mempunyai banyak keuntungan untuk jangka panjang.16) selain itu penurunan tekanan darah selama kehamilan dapat memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode tromboemboli. Jika terjadi hipoproteinemi ibu harus mendapat diet tinggi protein (3g/kgbb. (13. Siklofosfamid Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan golongan imunosupresif yang sangat poten.(1.(10) Heparin tidak terfraksinasi dan heparin berat molekul rendah tidak melewati plasenta. Begitu juga halnya dengan indometasin yang selain memiliki efek anti agregasi trombosit juga efek sebagai anti proteinuri. 151. Pengecualian hal ini adalah pada bentuk nefrotik tertentu yang juga memunculkan hipertensi yang sensitif garam (terutama wanita dengan nefropati diabetik). biasanya mempunyai efek farmakologik lebih poten (kuat). Infus salt-poor human albumin Pada keadaan tidak hamil indikasi pemberian infus saltpoor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang resisten terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spirinolakton).(8) 9.(18) Pemberian antikoagulan tidak perlu jika diuretik dihindari dan diet restriksi garam benar-benar diterapkan.(4) Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi pada naiknya angka kejadian bibir sumbing dan osteoporosis.10) Antikoagulan Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN.(16) Juga pada kasus-kasus edema nefrotik yang makin memburuk selama kehamilan dapat dipertimbangkan diuretik. Dosis < 15 mg prednisolon/hari tidak terbukti memiliki efek samping pada janin. prednisolon.(4) Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat menimbulkan partus lama dan risiko perdarahan pada neonatus dan ibunya. telur asin.(13) 4.(17. metilprednisolon dan triamnisolon.(8) 6.19) walaupun tidak terbukti teratogenik.(4) Wanita hamil dengan SN berisiko tinggi tromboemboli vena dan perlu mendapat antikoagulan. 40 Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 .(14) Sejumlah 18% kehamilan nefrotik menderita komplikasi infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih.(1. ACE-Inhibitor Walaupun mempunyai efek antiproteinuri dan antihipertensi.(1) Siberman dan Adam menganjurkan pemberian heparin dalam masa nifas pada wanita dengan SN. Golongan yang terakhir ini relatif tidak menyebabkan retensi natrium.(4) Diuretik Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan oligemi intravaskuler dan mempengaruhi perfusi uteroplasenta. Indometasin tidak dianjurkan pada wanita hamil karena melewati barier plasenta serta toksisitasnya.(13) Untuk ini.(8) 11. sering menimbulkan retensi garam dan air.17) Antibiotik Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi sekunder.(19) 10.10) 3.(4) Sedang pada kehamilan sering dijumpai bakteriuri asimtomatik yang jika tidak diobati 25% akan berkembang menjadi infeksi akut simtomatis.(15) Nefrosis lipoid dan nefropati lupus adalah tipe yang responsif terhadap steroid. Penderita edema ringan cukup rawat jalan dan mengurangi mobilisasi aktif untuk mencegah proteinuri ortostatik.13) Namun peranannya disebutkan sedikit pada penatalaksanaan SN pada kehamilan.4. heparin lebih baik dibanding warfarin. Kortikosteroid Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh biologik pendek (<12 jam) misalnya kortison dan hidrokortison biasanya mempunyai efek farmakologik kurang cepat. golongan obat ini dikontra indikasikan pada kehamilan karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa gagal ginjal dan kematian janin.(4) 2. Indikasi siklofosfamid 8. Penyesuaian dosis kortikosteroid pada kehamilan tidak diperlukan. infeksi pasien harus sering diperiksa untuk deteksi bakteriuri asimtomatik dan antibiotik harus diberikan dengan hati-hati pada bukti infeksi yang sudah ada. Karena efek sampingnya yang sangat berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan akan digunakan pada SN. sehingga aman digunakan.(1. Steroid dengan waktu paruh biologik panjang. Penderita dilarang makan ikan asin. Efek kehilangan protein berlebih dapat menimbulkan retardasi pertumbuhan janin. Oleh karena itu untuk menghindari komplikasi 7.Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot ekstremitas.(I. kombinasi dengan diuretik yang hati-hati dapat menghindari terminasi pada awal trimester III akibat tekanan darah tidak terkontrol. Anti agregasi trombosit Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena tromboemboli pada pasien SN.(8) Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi sekunder.(4) Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor human albumin diberikan jika oligemi bertanggung jawab terhadap perburukan fungsi ginjal yang progresif. Diet kaya protein Diet ini untuk kompensasi kehilangan protein melalui urin. Efek farmakologiknya terutama untuk mencegah agregasi trombosit dan deposit fibrin atau trombus. Dalam tubuh dimetabolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif dan dieliminasi melalui ginjal. Untuk penderita edema anasarka dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari. misalnya prednison.) dari jenis protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi. misalnya betametason dan deksametason. 5.

Dalam : Wiknjosastro H. Wilmana F.(8) Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. Available from: http://nephrotic-syndrome. Oxford: Blackwell Scient.Yunizaf. Black D.331-66. Yao H. 2) kambuh berulang (frequent relapse) dan tergantung kortikosteroid. 1st ed. 3. Sukaton U. 514 11. 15. Jakarta: BP FK UI.37-43. proteinuri dan hipertensi yang terjadi. Renal physiology in normal pregnancy. 3rded. 8. The Nephrotic syndrome. Packham DK. Gallery EDM. Prakash J. Hudono ST.). Renal complication in normal pregnancy. Renal and urinary tract disorders. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius). jilid II.p.47. Sukandar E. 5th ed. 13. terutama pada dosis > 200 mg/kgbb. 14. 4. Feehaely J (eds). Jakarta: EGC.219-20. In: Renal disease. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: Gramedia. 151. Suyatna FD. Publ. Venous thromboembolism : treatment strategies. KESIMPULAN Sindrom nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik. Kidney function and disease in pregnancy. Brown MA. Philadelphia : Lea & Febiger. 219.adalah pada lesi minimal dengan: 1) tidak responsif terhadap kortikosteroid. 14th ed. Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan obat pirai. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. Turpie AGG. p. Comprehensive Clinical Nephrology. In: Schrier RW (ed). 19. Fairly KF. Nephrotic syndrome. Wang H. hal. Comprehensive Clinical Nephrology. New York : McGraw Hill. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenik.160-4. Hin BSP. 649. Wilcox CS. Ilmu Kebidanan. 21st ed. Cunningham FG. BMJ 2002 . Jaypee 1993. p. 282-305 5. eMedicine. 17. 2000. In: Johnson RJ. hal. p. Katz AI.1-12. Pregnancy with preexisting renal disease. Tidak dibutuhkan penyesuaian dosis pada keadaan hamil. Brenner BM. 2006 41 . London : Mosby. 1998. Edisi ke-3 (terj. Waspadji S. Cocobo SC. Lindheimer MD. Feehaely J (eds).(4) Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada wanita maupun pria. In : Johnson RJ. In : Textbook of Nephrology. Manual of Nephrology. 3) timbul efek samping kortikosteroid. In: Fauci. Braunwald.(1. p. Grant NF. 1253-62. hal. Rachimhadhi T (eds).(15) PROGNOSIS Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal. Isselbacher et al (eds). p. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. Dalam: Soeparman. Lip GYH. 1977. 18. 2000. 3rd ed. p. ed. Setiabudy R.(16) ginjal. London : Mosby. Smith PK. Interrelationship between the different types of the nephrotic syndrome.48. 7.org/disease/zdic2. Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome during pregnancy. Ada pernyataan bahwa hipoalbuminemi oligemi yang berat berhubungan dengan bayi kecil.(15) 12. 2001. Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda dengan keadaan tidak hamil. hal. Tisher CC.(7) Prognosis janin pada preeklamsi dengan proteinuri berat lebih jelek daripada pada keadaan preeklamsi lain. 1-14. 9. Saifuddin AB. Harrison's Principles of Internal Medicine. Kin PT. Feehaely J (eds). 1995. Purwantyastuti. 109 (6): 471-3. ABC of Anti thrombotic therapy. Nefrologi klinik. 1st ed. Comprehensive clinical nephrology. Travis L. 1990. Evangelista LF. Prognosis baik pada kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batas normal. 1st ed. Chin Med J (Eng) 1996 Jun. dkk (eds). Farmakologi dan Terapi.II. Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi.8) Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus erythematosus. 1540-4. Katz AI. KEPUSTAKAAN 1. Buku saku nefrologi. Tripathi K. Edisi ke-3. 1972. 2000. hal.(1. 1997. p. tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada awal kehamilan.46. proteinuri dan hipertensi. 6. 2000. Sukandar E. 12. Siklosforin Siklosforin adalah imunosupresif yang paling aman digunakan pada kehamilan. June 11. August P. 2002. 1995.(Abstrak) 10. p. Bandung: Penerbit ITB. 1991.16) Janin dari ibu normotensi yang menderita proteinuri selama kehamilan mempunyai gangguan neurologis dan perkembangan mental. 16. Dalam : Ganiswara SG.IIMS 92/93. Analgesik-Antipiretik. kecuali penggunaan beberapa obat-obatan yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi Cermin Dunia Kedokteran No. Ed. Kidney diseases in pregnancy. 1st ed. Lindheimer MD. Leveno KJ et al (eds). l64-97. Bowyer L.206. New York : McGraw Hill. Sulaeman R. In: Williams Obstetrics. p. London : Mosby. The Patient with kidney disease and hypertension in pregnancy.7. In : Johnson RJ. 2. 1992. 325: 948-50. 4. Singapore: MIMS Publication. Jakarta: Gaya Baru. tetapi prognosis ibu sama saja. Brady HR. Yao T.347-82. Sindrom nefrotik.

mereka merupakan petanda laboratoris yang penting. Kebutuhan ini merupakan gambaran antibodi antikardiolipin pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) atau sindrom antifosfolipid yang bukan dari sifilis dan penyakit-penyakit infeksi yang lain. pelo dengan riwayat khorea. kematian janin. trombosis vena dalam. sklerosis sistemik. arteritis temporal.(1) Hughes (1975) menemukan beberapa gambaran serologi mielopati virus pada wanita muda Jamaika dengan insidensi serologi positif palsu yang tinggi untuk sifilis.(2) SEJARAH Antibodi antifosfolipid pertama adalah sebuah komplemen terikat antibodi yang bereaksi dengan ekstrak jantung sapi yang dideteksi pada pasien-pasien sifilis pada tahun 1906. 151. • Sindrom antifosfolipid sekunder dengan kelainan rheumatik dan jaringan ikat Trombosis. sindrom Behcet. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta.(1) GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis nyata dari sindrom antifosfolipid dan trombosis beranekaragam mulai dari subakut (migrain berulang. dan keguguran berulang) sampai ke arah yang serius (kegagalan katup jantung yang cepat. 2006 . sedangkan sindrom antifosfolipid sekunder terjadi berkaitan dengan penyakit otoimun atau yang lain (Panel 1). fosfolipid terikat protein. Antigen yang berkaitan kemudian diidentifikasikan sebagai kardiolipin.(3) Kejadian-kejadian trombotik dilaporkan terjadi pada 30 % pasien dengan antibodi antifosfolipid dengan keseluruhan kejadian 2. AR.(4) Pada permulaan tahun 1990an telah ditemukan bahwa kedua kelompok antibodi antikardiolipin (lupus eritematosus sistemik dan trombosis) membutuhkan ß2-glikoprotein I untuk mengikat kardiolipin.(4) Sindrom antifosfolipid sendiri dapat dibagi dalam beberapa kategori. keguguran berulang. Indonesia PENDAHULUAN Antibodi antifosfolipid adalah keluarga otoantibodi yang mempunyai jangkauan kekhususan dan afiniti yang luas yang meliputi perpaduan berbagai fosfolipid. varicella. Trombosis vena dalam pada tungkai dan emboli paru tercatat merupakan dua pertiga kejadian trombotik.(1. atau keduanya terjadi berkaitan dengan antibodi-antibodi antifosfolipid dalam LES. Pengamatan ini menjadi dasar uji the Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) untuk sifilis yang digunakan sampai saat ini. dan pertumbuhan janin terhambat. sindroma Sjogren. artropati psoriatik. hepatitis C) Bakterial (sifilis) Parasit (malaria) Penyakit-penyakit limfoproliferatif Limfoma malignum Paraproteinemia Paparan obat Fenotiazin Kinidin Hidralazin Prokainamid Fenitoin Aneka ragam yang lain Trombositopeni otoimun Anemia hemolitik otoimun Penyakit sel bulan sabit (sickle-cell) Penyalahgunaan obat intravena Livedo retikularis Sindroma Guillain-Barre • Tidakadanya penyakit dasar Dikutip dari (3) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. endokarditis steril dengan emboli. Terminologi sindrom antifosfolipid pertama kali ditujukan pada hubungan klinis antara antibodi antifosfolipid dan sindrom hiperkoagulabiliti yang meliputi trombosis arteri. dan lain-lain. kegagalan kehamilan berulang. dan adanya antibodi antinuklear yang mempunyai kemiripan dengan sindrom neurologi dari sklerosis lupus. Sindrom antifosfolipid primer terjadi pada pasien-pasien tanpa bukti klinis adanya penyakit otoimun yang lain.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis William Sanjaya. Panel 1: Hubungan klinis dengan antibodi-antibodi antifosfolipid • Sindrom antifosfolipid primer Dengan manifestasi penyakit tromboembolik vena.2) Meskipun antibodi-antibodi belum secara jelas merupakan penyebab trombosis dan keguguran. trombositopeni dan komplikasi obstetrik. dan trombosis arteri otak merupakan komplikasi arteri yang umum dan terbanyak. trombositopeni. vena. Komplikasi obstetrik meliputi keguguran spontan berulang. stroke mayor. Abdul Hakim Alkatiri Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler. • Beberapa hubungan yang lain Infeksi-infeksi akut (sembuh sendiri) dan kronik seperti Virus (HIV-1.5 % pasien pertahun. dan trombosis meluas). gangguan penglihatan. penyakit tromboembolik arteri terutama stroke. sebuah fosfolipid mitokondria. atau keduanya.

1 Pada tahun 1990 telah dilaporkan bahwa AK yang dideteksi dengan ELISA tidak berhubungan langsung dengan kardiolipin semata. IgM. atau kaolin (sebagai activated partial thromboplastin time [APTT]. dan gambar menunjukan diagram skematik yang disederhanakan dari jalur koagulasi yang dinilai dengan uji-uji ini.(1.(3) Gambar 1: Deteksi antikoagulan lupus dengan esei koagulasi invitro Aneka uji koagulasi digunakan untuk mendeteksi aktifiti antikoagulan lupus tertanda dengan huruf miring. artritis rheumatoid (AR).4) Diagnosis AL ditetapkan berdasarkan kriteria rekomendasi yaitu : (a).LES dilaporkan merupakan penyakit yang terbanyak mendasari sindrom antifosfolipid sekunder.(2. Reaksi-reaksi yang tergantung fosfolipid ini dipercaya merupakan target antibodi-antibodi antikoagulan lupus invitro. livedo retikularis.(1) ß2-glikoprotein I juga berikatan mempunyai kemampuan antikoagulan yang lemah kebanyakan melalui penghambatan fase kontak pembekuan dan aktivitas protrombinase platelet. Kelainan uji yang menetap (rasio pasien : normal > 1. dengan fosfolipid yang digunakan sebagai antigen pelapis atau (2). atau faktor Va. dan ß2-glikoprotein I (Tabel 1). jalur ekstrinsik mempunyai peran yang dominan secara invivo. Kelainan lain adalah sklerosis sistemik. aneksin-V. dan hipertensi sering tak terdiagnosis adanya sindrom antifosfolipid.(1. Beberapa antifosfolipid juga menghasilkan reaksi positif palsu dengan uji baku nontreponemal untuk sifilis.(2) ß2-glikoprotein I yang juga disebut sebagai apolipoprotein H dikenal sebagai antikoagulan alamiah dan dibutuhkan untuk mengikat otoimun AK dalam uji ELISA dan untuk mengekspresikan sekelompok AL dalam aktivitas antikoagulan invitro. Antifosfolipid yang ditentukan dengan uji ELISA konvensional dengan kardiolipin fosfolipid dikenal sebagai AK. 2006 43 . (b). dan jarang IgA) yang terdeteksi dengan dua macam uji yaitu (1).(6) Kebanyakan ß2-glikoprotein I yang tergantung pada antibodi-antibodi AK mengenal ß2glikoprotein I sama baiknya mengikat kardiolipin atau anion fosfolipid lainnya. dan faktor Va. kalsium.Taipan venom activation dari protrombin membutuhkan fosfolipid dan kalsium tetapi tidak faktor Va. mengkatalis reaksi selanjutnya. sedangkan aktifasi ecarin dari protrombin tidak tergantung kofaktor dan tidak membutuhkan fosfolipid. (c). kininogen berat molekul besar dan kecil. dan protein S. dan pembentukan bekuan in vitro melalui peranannya di dalam interaksi yang memerlukan fosfolipid. karena IgG yang telah dimurnikan dari pasien-pasien dengan AK positif tidak berikatan dengan kardiolipin tanpa adanya protein plasma dengan afiniti untuk permukaan anion fosfolipid. uji pembekuan yang tergantung oleh kemampuan beberapa antifosfolipid untuk mengganggu reaksi pembekuan invitro. Akhirnya kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik tercakup dalam jalur umum terakhir.4) Beberapa target antigenik dari antibodi-antibodi ini meliputi ß2-glikoprotein I.(5) AL adalah sebuah imunoglobulin (Ig) yang bereaksi sebagai penghambat koagulasi yang tidak mengenal faktor koagulasi khusus. atau sindrom Behcet. sedangkan jalur koagulasi ekstrinsik dimulai dengan pembentukan sebuah kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa (seperti dalam the dilute prothrombin time [dPT] assay). Kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik mengkonversi faktor X menjadi faktor X teraktifasi (faktor Xa). Jalur koagulasi intrinsik dimulai dengan aktifasi kontak pada gelas. Hal ini disebabkan karena ß2-glikoprotein I berinteraksi secara kuat dengan anion fosfolipid tetapi lemah dengan fosfolipid yang tidak bermuatan. protein C teraktifasi. kalsium. Pada banyak kasus sindrom Sneddon yang meliputi trias klinis stroke. antikardiolipin (AK).(4) Di dalam pemeriksaan koagulasi. Kaskade koagulasi sebagai hasil konversi enzimatik dari setiap faktor kepada bentuk aktifasinya (kotak oranye).(1) Terminologi antifosfolipid menunjukkan kelompok heterogen imunoglobulin (IgG. atau bentuk enzimatik (kotak biru). sedangkan AK lebih sensitif. modifikasi masa pembekuan pada perubahan kadar fosfolipid (sebagai contoh perbaikan pada peningkatan kadar fosfolipid dan atau pemanjangan pengenceran fosfolipid (Gambar 1). colloidal-silica clotting time [CSCT]. Meskipun kedua jalur ekstrinsik dan intrinsik tidak bermakna untuk pembekuan invitro. Aktifasi textarin dari protrombin membutuhkan fosfolipid. Secara umum antibodi-antibodi AL lebih spesifik untuk sindrom antifosfolipid. aktifasi protrombin menjadi trombin diikuti oleh konversi fibrinogen menjadi fibrin. secara khusus ELISA.Russell’s viper venom secara langsung mengaktifasi faktor X. AL diidentifikasikan sebagai pemanjangan waktu-waktu pembekuan. protrombin. Aktifasi protrombin menjadi trombin seperti berberapa reaksi yang lain dalam kaskade koagulasi membutuhkan adanya fosfolipid dan kalsium. dimana kemudian dalam kombinasi dengan kofaktor yang teraktifasi. Pemanjangan paling sedikit satu uji pembekuan yang tergantung fosfolipid. dan kaolin clotting time [KCT] assay).6) Spesifisitas antibodi AK untuk sindrom antifosfolipid meningkat dengan titer dan lebih tinggi untuk IgG daripada isotop IgM. Textarin. sedangkan yang dikenal dengan uji pembekuan dilabel AL. dan Ecarin snake venom secara langsung mengekstraksi protrombin teraktifasi tetapi mempunyai kebutuhan kofaktor yang berbeda. Dikutip dari (1) Aneksin-V mempunyai peranan fisiologis menghambat reaksi pembekuan darah dengan melindungi anion fosfolipid Cermin Dunia Kedokteran No. silika. AL memperlambat laju generasi trombin. sehingga memanjangkan masa pembekuan.2).3) DETEKSI KLINIS ANTIBODI ANTI-FOSFOLIPID Subkelompok antibodi-antibodi antifosfolipid yang paling umum dideteksi adalah antibodi antikoagulan lupus (AL). 151. Imunoesei fase solid.(1. Taipan.

Kemampuan invitro antikoagulan yang kuat dari aneksin-V (protein antikoagulan plasenta-I. miokarditis atau kardiomiopati. Pada heparin induced thrombocytopenia tempat trombosis sering ditentukan oleh penyakit kardiovaskuler sebelumnya. kelainan katup lebih banyak ditemukan pada pasien-pasien dengan antibodi AK yang lebih tinggi (40% dibandingkan dengan 14%). Aneksin-V secara normal ditemukan pada permukaan apikal sinsitiotrofoblas plasenta. Kelainan jantung lain yang berhubungan dengan antibodiantibodi antifosfolipid adalah trombus di dalam ruang-ruang jantung. diambil makrofag. oklusi vaskuler lebih disebabkan oleh tromboemboli daripada vaskulitis. Hamstein dkk mengukur level AK pada 62 pasien yang selamat dari infark miokard akut dan menemukan 21% dengan peningkatan antibodi-antibodi AK dan mempunyai insidens kejadian kardiovaskuler lain yang lebih tinggi pada 5 tahun selanjutnya. splinter hemorrhages.(5) Kelainan jantung kedua dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah oklusi arteri koroner. Pada sindrom antifosfolipid. Kedua sindrom ini menyebabkan trombosis pada arteri dan vena multipel.(1) Aktifasi platelet dapat juga memainkan peran dalam sindrom antifosfolipid.(10) Manifestasi jantung yang pertama kali dilaporkan pada sindrom antifosfolipid adalah penyakit katup.9) Keterlibatan patologi jantung meliputi perikarditis dengan atau tanpa efusi. Sedangkan hipotesis ke tiga mengemukakan bahwa antibodi-antibodi antifosfolipid mengubah fungsi proteinprotein terikat fosfolipid yang terlibat dalam pengaturan pembekuan. Komplikasi kehamilan dapat berupa persalinan prematur akibat hipertensi dan insufisiensi uteroplasenta. Antibodi-antibodi antifosfolipid dapat merusak invasi trofoblas dan produksi hormon sehingga tidak hanya menyebabkan keguguran preembrionik dan embrionik tetapi juga keguguran fetal dan insufisiensi uteroplasenta. antara lain kardiomiopati dilatasi akibat oklusi arteriolar intramiokardial difus.(9) Endokarditis Libman-Sacks dikemukakan pertama kali pada tahun 1924 pada 4 pasien dengan lesi katup verukous steril atipikal dan endokardium mural yang dipercaya sebagai karakteristik LES. selanjutnya merusak sel-sel endotel. mengakibatkan aktifasi makrofag. antikoagulan vaskuler-α) merupakan dasar afiniti yang tinggi terhadap anion fosfolipid dan kemampuan menyingkirkan faktor-faktor pembekuan dari permukaan fosfolipid. vegetasi katup secara ekokardiografi.(4) Hipotesis pertama adalah pengikatan antibodi-antibodi antifosfolipid mencetuskan aktifasi sel-sel endotel yang dinilai dari peningkatan adesi molekul. Pasien-pasien katup biasanya dengan presentasi klinis demam. dan hitung sel darah putih dapat membantu membedakannya dengan endokarditis infektif yang sebenarnya. Meskipun demikian masih sedikit data prospektif mengenai peranan peningkatan antibodi-antibodi tersebut dalam perkembangan kelainan kardiovaskuler. Beberapa penemuan menunjukkan plasma atau fraksi plasma yang mengandung AL menghambat produksi prostasiklin oleh jaringan vaskuler. tanpa adanya kelainan jantung yang mendasarinya. Bagaimana antibodi-antibodi antifosfolipid dapat mengaktifasi platelet masih belum jelas secara in vivo. Vegetasi Libman-Sacks ditemukan pada 3565% studi otopsi awal pasien-pasien lupus yang klinisnya tenang atau hanya dengan kelainan hemodinamik minor. bising jantung.(8) Pada studi ekokardiografi prospektif oleh Nihoyannopoulos dkk. LDL teroksidasi kontributor utama aterosklerosis. dan metabolisme prostasiklin.11) Kemungkinan yang lain adalah kerusakan platelet dengan peningkatan sifat adesif.(7) PATOGENESIS Beberapa hipotesis diajukan untuk menjelaskan mekanisme seluler dan molekuler bagaimana antibodi-antibodi fosfolipid mencetuskan trombosis (Tabel 2).(1) Hubungan paradoks antara keadaan protrombotik dengan adanya otoantibodi dengan efek antikoagulan invitro tidak secara penuh diketahui. peningkatan antifosfolipid sedang sampai tinggi.bertrombogenik tinggi dari kompleks enzim pembekuan. Hipotesis kedua memusatkan pada injuri yang diperantarai oksidan dari endotel vaskuler. interferensi dengan aktifitas antitrombin III. Hanya terdapat beberapa laporan kasus.(1) MANIFESTASI JANTUNG PADA SINDROM ANTIFOSFOLIPID Sedikit diketahui mengenai hubungan antara sindrom antifosfolipid dengan penyakit-penyakit jantung. 151. Hubungan antara endokarditis Libman-Sacks dengan sindrom antifosfolipid pertama kali diketahui pada tahun 1985 pada seorang wanita muda dengan LES dan AL. Pengukuran C-reactive protein.(8.(1. Pasien-pasien dengan kelainan jantung tertentu yang meliputi penyakit katup jantung dan oklusi arteri koroner telah ditemukan mempunyai insidens peningkatan antibodi-antibodi ini. sekresi sitokin. sedangkan prostasiklin merupakan vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet yang 44 Cermin Dunia Kedokteran No. sedangkan pada sindrom antifosfolipid terdapat laju rekurensi yang tinggi untuk kejadian trombotik serupa. Hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri sering terjadi akibat hipertensi renal. dan penghambatan prekalikrein. biakan darah berulang yang negatif dan mungkin dengan petanda serologi aktifitas penyakit LES. dan infark miokard karena arteritis koroner atau yang lebih sering karena aterosklerosis. Keluaran kehamilan yang tidak diharapkan dapat disebabkan oleh perfusi plasenta yang buruk yang disebabkan oleh trombosis lokal oleh aneksin-V yang diperantarai antibodi-antibodi antifosfolipid. kadangkadang dengan keterlibatan sistem konduksi. level antibodi fosfolipid. khususnya trombosis arteri. 2006 .(4) Trombosis pada sindrom antifosfolipid dimiripkan dengan yang terjadi pada trombositopeni terinduksi heparin (heparin induced thrombocytopenia). dan trombus besar yang mobile di dalam ventrikel kiri. Leventhal dkk melaporkan sebuah trombus pada atrium kanan seorang laki-laki muda dengan trombosis vena dalam berulang dan trombositopeni.(8) KOMPLIKASI OBSTETRIK Wanita dengan antibodi-antibodi antifosfolipid atau dengan AL mempunyai proporsi keguguran yang sangat tinggi terutama pada kehamilan 10 minggu atau lebih.

sindrom distres pernapasan akut. Pengobatan optimal wanita dengan keguguran tanpa riwayat tromboemboli masih kontroversial karena risiko potensial tromboemboli maternal. mikrotrombi dan mikroinfark serebral dan mikrotrombi miokard. Faktor presipitasi sindrom bencana antifosfolipid meliputi infeksi. Pada sebuah seri 50 pasien.(11) SINDROM BENCANA ANTIFOSFOLIPID Sebagian kecil pasien dengan sindrom antifosfolipid mempunyai presentasi klinis akut dan meluas yang ditandai dengan oklusi vaskuler serentak dan multipel di seluruh tubuh dan sering berakhir dengan kematian.(1) Profilaksis Studi kasus kontrol dalam Physicians’ Health Study mengevaluasi aspirin 325 mg perhari sebagai agen profilaksis. dan dalam 8 tahun adalah 78%.(3) Cermin Dunia Kedokteran No. Splenektomi merupakan tindakan yang tepat jika ada indikasi klinis. Aktifasi atau injuri platelet dapat mengakibatkan ekspresi residu fosfatidilserin pada membran. Jika perdarahan akibat trombositopeni imun terjadi pada pasien dengan antibodi-antibodi antifosfolipid tanpa riwayat trombosis.(1. laju berulang dalam 2 tahun adalah 50%. Trombofilaksis umum (15. dan kulit (50%).0 atau lebih) secara bermakna menurunkan laju berulangnya trombosis.000 unit heparin dua kali sehari. Kebanyakan pasien dengan purpura trombositopeni idiopatik mempunyai antibodi terhadap permukaan platelet glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX.000 . dan penggunaan obatobatan seperti kontrasepsi oral. Manifestasi mikrovaskuler meliputi trombosis mikroangiopati ginjal. jantung (50%). Asprin tidak memberikan perlindungan terhadap trombosis vena dalam dan emboli paru pada laki-laki dengan antibodi antikardiolipin. 2006 45 .(1) Pada studi kecil dengan 19 pasien sindrom antifosfolipid. sistem saraf pusat (56%).000/ul).(13) Hidroksiklorokuin dapat melindungi trombosis pada pasien-pasien LES dan sindrom antifosfolipid sekunder. Ginjal merupakan organ yang paling sering (78%). Penyingkiran platelet yang dilapisi antibodi sistem retikuloendotelial mungkin relevan pada penyakit ini.(15) Di antara 70 pasien sindrom antifosfolipid. Beberapa ahli menyetujui heparin berat molekul rendah menggantikan heparin standar pada pengobatan wanita hamil dengan sindrom antifosfolipid antibodi. Di antara pasien yang menghentikan terapi antikoagulan.(3) Pengobatan sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni Mekanisme yang mendasari antibodi-antibodi antifosfolipid dengan trombositopeni belum jelas diketahui. Koagulasi intravaskuler diseminata (KID) yang jarang terjadi pada sindrom antifosfolipid primer ataupun sekunder. terapi warfarin intensitas sedang (untuk mencapai rasio normalisasi internasional [INR] 2.000 unit heparin perhari) atau yang diatur lebih lanjut digunakan oleh beberapa ahli. pengobatan trombosis lanjut dari pembuluh besar.4) PENGOBATAN Pengobatan ditujukan kepada empat hal utama yaitu profilaksis.20. beberapa ahli menganjurkan dosis lebih tinggi yang cukup untuk memberikan antikoagulasi penuh pada wanita dengan tromboemboli sebelumnya. terapi antikoagulasi menambah risiko perdarahan sehingga perlu dipantau.(1) Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dalam kehamilan berkaitan dengan morbiditas maternal dan masih diragukan manfaatnya dalam sindrom antifosfolipid. pengobatan mikroangiopati trombotik akut. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan ginjal sering klinisnya berat dan sekitar 25% memerlukan dialisis. Sindrom ini disebut sebagai sindrom bencana antifosfolipid yang didefinisikan sebagai keterlibatan klinis tiga atau lebih organ yang berbeda selama periode berberapa hari atau minggu dengan bukti histopatologis adanya oklusi multipel pembuluh-pembuluh kecil atau besar. Agen fibrinolitik streptokinase dan urokinase telah digunakan untuk mengobati mikroangiopati trombotik akut dengan hasil yang bervariasi.(12) Sebaliknya aspirin dapat melindungi trombosis pada wanita dengan riwayat keguguran sebelumnya. penyembuhan terjadi pada 14 dari 20 pasien (70%) yang diobati dengan kombinasi antikoagulan dan steroid ditambah baik dengan plasmaferesis atau imunoglobulin intravena.(16) Pengobatan sindrom bencana antifosfolipid Rekomendasi pengobatan sindrom bencana antifosfolipid seluruhnya berdasarkan pada berbagai laporan. dan manajemen kehamilan dalam hubungannya dengan antibodi-antibodi antifosfolipid.0-2. Laju kematian 50% selalu disebabkan oleh kegagalan multiorgan. laju berulangnya dalam 8 tahun adalah 0% untuk pasien yang mendapat antikoagulan oral.17 Mekanisme alternatif pada trombositopeni yang berhubungan dengan sindrom antibodi antifosfolipid dihasilkan dari pengikatan antigen platelet daripada glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX. terjadi pada ± 25% pasien-pasien dengan sindrom bencana antifosfolipid. 151. Dasar penggunaan plasmaferesis berasal dari efektifitasnya dalam pengobatan sindrom hemolitik uremik dan purpura trombotik trombositopeni.dihasilkan dari prekursor endogen atau dengan perantaraan prostaglandin. penghentian terapi antikoagulan. prosedur bedah. sedangkan terapi intensitas rendah (INR ≤ 1.(1) Manajemen kehamilan pada pasien dengan antibodiantibodi antifosfolipid Wanita dengan keguguran berulang preembrionik dan embrionik dapat diobati dengan 5. Residu-residu fosfolipid ini selanjutnya dapat dikenal dan terikat oleh antibodi antikardiolipin menghasilkan trombositopeni.9) dan intensitas tinggi (INR 3.(14) Semua faktor predisposisi trombosis sudah tentu harus dieliminasi (Tabel 3).(17) Pada beberapa pasien sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni (platelet < 80.9) tidak memberikan perlindungan yang bermakna. disusul dengan paru (66%).(1) Pengobatan setelah kejadian trombotik Peranan antikoagulasi dalam menurunkan berulangnya trombosis telah ditunjukkan dalam berbagai studi retrospektif. manajemen harus ditujukan pada purpura trombositopeni otoimun.

Brancaccio V. Buyon JP. Hojnik M. Lancet 1999. N Eng J Med 1995. 151. Antibodi-antibodi antikardiolipin pada pasien dengan sindrom antifosfolipid tergantung ß2-glikoprotein 1. N Engl J Med 1985. Lupus 1996. Natural history and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies. Ginsburg KS. Berdasarkan hipotesis ini maka dengan mekanisme yang serupa danazol dapat memodifikasi interaksi antara antibodi-antibodi antikardiolipin dengan antigennya pada membran platelet. Klasifikasi dan deteksi antibodi-antibodi antifosfolipid Antibodi Antibodi antikoagulan lupus 1. Ciavarella N. Konfirmasi adanya antibodi antikoagulan lupus oleh pemendekan atau perbaikan pemanjangan waktu koagulasi sesudah penambahan kelebihan fosfolipid atau platelet yang sudah membeku dan kemudian dicairkan. Tabel 1 . et al.(17) 7. Mujic F. 8. 16. Antibodi antikardiolipin Antibodi anti-ß2-glikoprotein 1 † Penggunaan dua atau lebih assay yang sensitif untuk antikoagulan lupus direkomendasikan sebelum disingkirkan adanya antibodi antikoagulan lupus. Sebuah laporan kasus menunjukkan manfaat danazol 200 mg perhari yang dinaikkan menjadi 800 mg perhari dalam pengobatan trombositopeni yang berhubungan dengan sindroma antifosfolipid antibodi yang tidak dapat ditanggulangi dengan steroid dan splenektomi. 92: 1652-60. 117: 997-1002. Ziporen L. 124: 1331-8. Lockshin MD. Hughes GRV. Xiao-Xuan W. Harus digunakan dalam perpaduan dengan Textarin time yang tergantung fosfolipid sebagai uji konfirmasi untuk antibodi antikoagulan lupus. dan Textarin dan Ecarin times). Branch W. sedangkan Ecarin times tidak memanjang Dikutip dari (1) 46 Cermin Dunia Kedokteran No. 353: 1348-53. 13. & kaolin clotting time) Jalur koagulasi umum terakhir (dilute Russell’s viper-venom time. Walport MJ. Barbui T. The antiphospholipid syndrome: ten years on. Erkan D. de Groot PG. 82: 369-75. 93: 2149-57. dilute activated partial thromboplastin time. Ross A. A marker of lupus carditis? Circulation 1990. 4. Adanya antibodi antikoagulan lupus. 100: 530-6. Taub NA. et al. antibodi-antibodi pasien dengan penyakit infeksi tidak tergantung ß2-glikoprotein 1. 2. Menyingkirkan koagulopati lain dengan menggunakan assay faktor spesifik jika uji konfirmasi negatif atau jika penghambat faktor spesifik diduga. Liang MH. 5. Merrill JT. a four-year prospective study from the Italian registry. 93:1579-87. High trombosis rate after fetal loss in the antiphospholipid syndrome: effective prophylaxis with aspirin. Hunt BJ. Circulation 1990. 121: 767-8. Kedua assay ini harus menilai bagian yang khusus dari kaskade koagulasi ( seperti activated partial thromboplastin time dan dilute Russell’s viper venom time). Paling sedikit satu dari assay ini harus didasarkan pada konsentrasi fosfolipid rendah (dilute prothrombin time. atau dilute Russell’s viper venom time). Heart valve involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the antiphospholipid syndrome. glucose. Kater L. Yazici Y. daripada ß2-glikoprotein 1 bovin (seperti pada esei antibodi antikardiolipin). 332: 993-7. 10. 44: 1466-7. Mazzucconi G. Obstetric complications associated with the lupus anticoagulant. Circulation 1996. N Engl J Med 2002. Furie RA. Scott JR. Chartash EK. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Pizzarello RA. Newcomer L. Rusinova E. Greaves M. 52: 689-92. 2006 . Hydroxychloroquine use in the Baltimore Lupus Cohort: effects on lipids. Solid phase immunoassay (biasanya enzyme linked immunosorbent assay / ELISA) yang dilakukan pada lempeng dilapisi ß2-glikoprotein 1 manusia. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. Am J Med 1996. Gomez PM. Rand J. Taipan venom time. 4. Nieuwenhuis HK. 17. Petri M . 313: 1332-6. Blood 1999. and thrombosis. dilute activated partial thromboplastin time. Galli M. Arthritis Rheum 2001.Danazol menyebabkan modifikasi membran eritrosit sehingga menjadi kurang peka terhadap lisis osmosis. Textarin times memanjang. Joshi J. Blood 1998. The management of thrombosis in the antiphospholipid syndrome. $ The Ecarin time assay membedakannya dari assay koagulasi lain yang tercakup dalam assay yang tidak tergantung fosfolipid. 5(Suppl 1):S16-22. 342: 341-4. kaolin clotting time. The antiphospholipid syndrome. Ann Rheum Dis 1993. Kegagalan memperbaiki pemanjangan waktu koagulasi dengan mencampurkan plasma pasien dengan plasma normal. colloidal silica clotting time. Antiphospholipid antibodies. KEPUSTAKAAN 1. Kaplan SD.$ 2. Kavanaugh A. Schoenfeld Y. 346: 752-63. 3. 3. Branch DW. 14. Raunch J. Andree HAM. 82: 636-8. Loizou S. Derksen RH. 9. Nihoyannopoulos P. colloidal silica clotting time. Solid phase immunoassay ( biasanya enzyme linked immunosorbent assay /ELISA ) dilakukan pada lempeng yang dilapisi kardiolipin. Antiphospholipid antibodies accelerate plasma anticoagulation by inhibiting annexin-V binding to phospholipids: A “Lupus Procoagulant” phenomenon. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. 15. Kochenour NK. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. Hughes GRV. Hershgold E. Danazol therapy in thrombocytopenia associated with the antiphospholipid antibody syndrome. Gascon-Lema MG. Antiprothrombin antibodies: Detection and clinical significance in the antiphospholipid syndrome. 12. Sammaritano L. Assay ini dapat dibagi menurut bagian kaskade koagulasi yang dinilai sebagai berikut: Jalur koagulasi ekstrinsik (dilute prothrombin time). Lancet 1993. Khamashta MA. biasanya dengan adanya serum ß2-glikoprotein 1 bovin. Moia M.Am Heart J 1992. Levine JS. Finazzi G. Association with raised anticardiolipin antibodies. Jalur koagulasi intrinsik (activated partial thromboplastin time. Ann Intern Med 1994. Metode deteksi Pemanjangan koagulasi paling sedikit satu assay koagulasi tergantung fosfolipid invitro dengan penggunaan platelet poor plasma†. O’Rouke RA. Cuadrado MJ. George J. 6. 11. Oakley CM. Patients with antiphospholipid antibodies and venous thrombosis should receive long term anticoagulant treatment. Schinco P. Ann Intern Med 1992.

tetapi belum ditetapkan. Kondisi penyakit dan faktor-faktor risiko yang membuat pasien menjadi lebih mudah mengalami tromboemboli Kelainan Defek faktor koagulasi Vaskuler yang terlibat Vena dan arteri Vena Resitensi terhadap protein C teraktifasi (faktor V Leiden) Defisiensi protein C Defisiensi antitrombin III Mutasi protrombin Defisiensi fibrinogen Defisiensi aktifator plasminogen jaringan Arteri Defek lisis bekuan Defek metabolik Defek platelet Disfibrinogenemia* Defisiensi penghambat aktifator plasminogen tipe 1* Homosisteinemia Trombositopeni terinduksi heparin dan trombosis Kelainan mieloproliferatif Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Polisitemia vera (dengan trombositosis) Stasis Hiperviskositas Imobilisasi Bedah Gagal Jantung Kongesti Polisitemia vera Makroglobulinemia Waldenstrom’s Anemia bulan sabit Lekemia akut Trauma. 151.Tabel 2 . vaskulitis Sindrom antifosfolipid Benda asing Penghambat siklooksigenase 2† Defek dinding pembuluh Lain-lain Kanker (Sindrom Trousseau) Kontrasepsi oral Terapi estrogen Kehamilan Persalinan Sindrom nefrotik Aterosklerosis. ‡Efek protrombotik LES terpisah dari antibodi-antibodi antifosfolipid telah dikemukakan. Dikutip dari (2) Efek antikoagulan Penghambatan aktifasi faktor IX Penghambatan aktifasi faktor X Penghambatan aktifasi protrombin menjadi trombin Tabel 3. Sebuah seri yang baru menunjukkan adanya 4 pasien dengan sindrom antifosfolipid sekunder dengan trombosis akut yang berkembang bersamaan dengan penghambat siklooksigenase 2. Efek antibodi-antibodi antifosfolipid dalam pembekuan* Efek prokoagulan Penghambatan jalur aktifasi protein C Pengaturan lebih jalur faktor jaringan Penghambatan aktifiti antitrombin III Disrupsi cangkang aneksin-V pada membran Penghambatan aktifiti antikoagulan dari ß2-glikoprotein Penghambatan fibrinolisis Aktifasi sel endotel Peningkatan ekspresi adesi molekul oleh sel-sel endotel dan perlekatan netrofil dan lekosit pada sel-sel endotel Aktifasi dan degranulasi netrofil Potensiasi aktifasi platelet Peningkatan perlekatan ß2-glikoprotein 1 pada membran Peningkatan pengikatan protrombin pada membran *Dua faktor utama yang mungkin memodulasi keseimbangan antara efek prokoagulan dan antikoagulan dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah permukaan fosfolipid dimana reaksi berlangsung dan spesifisiti antigen terhadap antibodi. keterlibatan vena jauh melebihi keterlibatan arteri †Penghambat khusus siklooksigenase 2 mengurangi produksi sistemik antitrombotik prostaglandin. Dikutip dari (1) Cermin Dunia Kedokteran No. turbulensi Hipertensi Diabetes Merokok Fibrilasi atrium Hiperlipidemia Inflamasi kronik LES‡ *Pada kelainan ini. 2006 47 . prostasiklin.

Kerakur (Madura). Pemeliharaan intensif dapat meningkatkan umur produktif dari 5-7 tahun menjadi 11-12 . S.7 bulan menimbulkan gejala sukar tidur.25-3 cm. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. sesak nafas dan batuk. dan darah kotor. obat borok. ekonomi. Daun katuk diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI (air susu ibu). Katuk (Sunda). tanah latosol.Data dianalisis secara deskriptif.5 cm dan lebar 1.(2) Tanaman katuk dapat diperbanyak dengan stek dari batang yang sudah berkayu. 151. Di Kabupaten Bogor telah dibudidayakan untuk meningkatkan pendapatan penduduk.) dan jumlah petani sekitar 100 orang. dan harapan masa depan. Oleh karena itu penting diteliti lebih lanjut efek samping sediaan pelancar ASI daun katuk terhadap ibu dan bayinya. dan darah kotor.-/kg. panjang lebih kurang 20 cm disemaikan terlebih dahulu. demam. Tingginya mencapai 2-3 m. 2006 pemangkasan agar selalu didapatkan daun muda dan segar. efeksamping. khasiat. Setelah tinggi mencapai 50-60 cm dilakukan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Nama daerah: Memata (Melayu).(1) Terdapat di berbagai daerah di India. Masalah: Ada laporan kerusakan paru dalam 7 bulan setelah konsumsi daun katuk mentah dengan dosis 150 g/hari dan setelah 22 bulan terjadi kerusakan paru yang parah serta permanen. bisul. Kebing dan Katukan (Jawa). Efek samping: Jus daun katuk mentah dengan dosis 150 mg /hari sebagai obat obesitas setelah 2 minggu . Di Indonesia tumbuh di dataran dengan ketinggian 0-2100 m di atas permukaan laut. Daun katuk sudah diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI. Hasil setiap panen per 50–60 hari 3000-6000 kg/ha dengan harga Rp 500. Jakarta ABSTRAK Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) Sriana Azis. Hasil: Tanaman katuk tumbuh dan menghasikan daun ranum yang beratnya meningkat bila ditanam bersamaan dengan tanaman pelindung ketela pohon atau jagung. Tanaman ini berbentuk perdu. Khasiat: daun katuk sebagai pelancar air susu ibu dapat dibuktikan secara klinis dan preklinis. Bunga tunggal atau berkelompok tiga. Studi meliputi ekologi. Sepuluh pelancar ASI yang mengandung daun katuk telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. Jarak tanam panjang 30 cm dan lebar 30 cm. Cabang-cabang agak lunak dan terbagi Daun tersusun selang-seling pada satu tangkai. Sepuluh sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. makan tidak enak. obat borok. famili Euphorbiaceae. Malaysia dan Indonesia. demam. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. Setelah berakar sekitar 2 minggu dapat dipindahkan ke kebun. bisul. hasil penelitian dari dalam dan luar negeri. Buah bertangkai panjang 1.25 cm.Bahan dan cara: Menggunakan buku rujukan. Penggunaan lebih lama menimbulkan bronkiolitis konstriksi dan setelah 22 bulan terjadi bronkiolitis obliterasi permanen. DATA Ekologi dan ekonomi Tanaman katuk dibudidayakan di tiga desa kecamatan Semplak kabupaten Bogor dengan ketinggian 180-220m dpl. Simani (Minangkabau). Muktiningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. PENDAHULUAN Daun katuk adalah daun dari tanaman Sauropus adrogynus(L)Merr. R. tipe curah hujan A (Schmidt &Ferguson. Kandungan zat: daun katuk kaya vitamin dan mineral. berbentuk lonjong sampai bundar dengan panjang 2.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.(2) Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran.

tahun. Hasil panen pertama berkisar 3-4 ton/ ha, selanjutnya meningkat mencapai 21-40 ton tergantung kesuburan tanahnya.(3) Di desa Cilebut Barat, kecamatan Semplak, Kabupaten Bogor katuk ditanam secara tradisional, dipanen setelah berumur 2-2,5 bulan, pemangkasan selanjutnya dilakukan setiap 40-60 hari. Hasil panen berkisar antara 3-7 ton/ha, dengan harga Rp500,00/kg. Tanaman sela meliputi jagung, singkong, dan papaya. Ternyata tumpang sari dengan singkong hasilnya lebih baik dibandingkan monokultur.(4) Tingkat naungan 25% memberikan pengaruh yang tebaik terhadap jumlah tunas, bobot basah daun, bobot kering daun, bobot kering akar dan panjang akar.(5) Panjang setek 20 cm dan pupuk nitrogen 5 g/pohon berpengaruh terbaik terhadap bobot basah daun dan akar.(5) Kandungan zat Hasil analisis GCMS pada ekstrak heksana menunjukkan adanya beberapa senyawa alifatik . Pada ekstrak eter terdapat komponen utama yang meliputi : monometil suksinat, asam benzoat dan asam 2-fenilmalonat; serta komponen minor meliputi : terbutol, 2-propagiloksan, 4H-piran-4-on, 2-metoksi6-metil, 3-peten-2-on, 3-(2-furanil), dan asam palmitat. Pada ekstrak etil asetat terdapat komponen utama yang meliputi: sis2-metil-siklopentanol asetat. Kandungan daun katuk meliputi protein, lemak, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, B, dan C. pirolidinon, dan metil piroglutamat serta p-dodesilfenol sebagai komponen minor.(6) Dalam 100 g daun katuk terkandung: energi 59 kal, protein 6,4 g, lemak 1,0 g, hidrat arang 9,9 g, serat 1,5 g, abu 1,7 g, kalsium 233 mg, fosfor 98 mg, besi 3,5 mg, karoten 10020 mcg (vitamin A), B, dan C 164 mg, serta air 81 g.(7) Tanaman katuk dapat meningkatkan produksi ASI diduga berdasarkan efek hormonal dari kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik.(8) Pada penelitian terdahulu daun katuk mengandung efedrin.(9) Efek farmakologis Daun katuk berkhasiat memperbanyak air susu, untuk demam, bisul, borok dan darah kotor(1,2). Tiga peneliti menyatakan infus daun katuk dapat meningkatkan produksi air susu pada mencit. Infus daun katuk dapat meningkatkan jumlah asini tiap lobulus kelenjar susu mencit. Satu peneliti menyatakan isolat fase eter dan ekstrak petroleum eter daun katuk tidak menyebabkan peningkatan sekresi air susu yang bermakna. Satu peneliti menyatakan bahwa dekok akar katuk mempunyai efek antipiretik terhadap burung merpati.(10) Infus akar katuk mempunyai efek diuretik dengan dosis 72 mg/100 g bb.(11) Konsumsi sayur katuk oleh ibu menyusui dapat memperlama waktu menyusui bayi perempuan secara nyata dan untuk bayi pria hanya meningkatkan frekuensi dan lama menyusui.(12) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa.(13) Pemberian infus daun katuk kadar 20 %, 40 %, dan 80 % pada mencit selama periode organogenesis tidak menyebabkan cacat bawaan (teratogenik) dan tidak menyebabkan resorbsi.(14) Jus daun katuk mentah digunakan sebagai pelangsing di Taiwan.(9,15)

Efek samping Di Taiwan 44 orang mengkonsumsi jus daun katuk mentah (150 g) selama 2 minggu - 7 bulan, terjadi efek samping dengan gejala sukar tidur, tidak enak makan dan sesak nafas. Gejala hilang setelah 40-44 hari menghentikan konsumsi jus daun katuk. Hasil biopsi dari 12 pasien menunjukkan bronkiolitis obliterasi.(9) Sejumlah 178 pasien mengkonsumsi jus daun katuk mentah dengan dosis 150 g / hari (60,7 %), digoreng (16,9 %), campuran (20.8 %), dan digodok (1,7 %), selama 7 bulan - 24 bulan. Terdapat efek samping setelah penggunaaan selama 7 bulan berupa gejala obstruksi bronkiolitis sedang sampai parah, sedangkan konsumsi selama 22 bulan atau lebih menyebabkan gejala bronkiolitis obliterasi yang permanen.(15) Di Amerika, sejak tahun 1995 daun katuk goreng, salad daun katuk, dan minuman banyak dikonsumsi oleh masyarakat sebagai obat antiobesitas (pelangsing tubuh). Penelitian dilakukan terhadap 115 kasus bronkiolitis obliterasi (110 perempuan dan 5 pria), berumur antara 22-66 tahun yang sebelumnya mengkonsumsi daun katuk. Pada uji fungsi paru terlihat obstruksi sedang sampai parah. Pengobatan dengan campuran kortikosteroid, bronkodilatasi, eritromisin, dan zat imunosupresi hampir tidak berkhasiat. Setelah 2 tahun bronkiolitis obliterasi berkembang menjadi parah dan terjadi kematian pada 6 pasien (6,1 %).(16) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa(13). Jadi dapat disimpulkan pemanasan dapat mengurangi sampai meniadakan sifat racun daun katuk. Jenis sediaan daun katuk Dari 213 jenis jamu yang berasal dari 9 pabrik jamu, hanya ditemukan 6 jenis jamu (2,8 %) yang mengandung daun katuk. Dari 6 jenis tersebut, 4 jenis di antaranya mempunyai indikasi sebagai pelancar ASI.(13) Data tahun 2000 menunjukkan 10 jenis sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia KESIMPULAN Pemanfaatan daun katuk sebagai jamu atau sediaan fitofarmaka adalah sebagai pelancar ASI. Efek samping utama daun katuk adalah konstriksi bronkiolitis yang permanen. Penelitian efek samping pelancar ASI terhadap ibu dan anak belum penah dilakukan di Indonesia. Penelitian ini perlu dilakukan, dan jika telah terbukti keamanannya maka sediaan fitofarmaka daun katuk mempunyai peluang untuk dianjurkan agar digunakan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. Departemen Kesehatan RI. Vademekum Bahan Obat Alam, Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta, 1989. hal. 53 –4.. Departemen Kesehatan RI. Inventaris Tanaman Obat Indonesia, jilid I. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1991. hal. 516 – 17. Sudiarto dkk. Studi aspek tehnis budidaya Katuk di lahan petani Kecamatan Semplak Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 8-9.

3.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 49

4. 5.

6.

7.

8. 9.

Puspitaningsih DM dkk. Usaha Tani Katuk di Desa Cilebut Barat Kabupaten Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3( 3): 9 – 10. Joko Pitono dkk. Tanggap Tanaman Katuk pada Berbagai Dosis Pupuk NPK dan Tingkat Naungan. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 13 –4. Yunawati M. dkk.. Pengaruh Panjang Setek dan Dosis Pupuk Nitrogen terhadap Pertumbuhan Tanaman Katuk. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3):15 – 6. Anoria Agustal dkk. Analisis Kimia Ekstrak Daun Katuk ( Sauropus androgynus (L) Merr.) dengan GCMS. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 31-2. Departemen Kesehatan RI. Daftar Komposisi Bahan Makanan, Pusat Pe nelitian Gizi, Bogor, 1992:hal. 100. Amarila Malik. Tinjauan Fitokimia, Indikasi Penggunaan dan Bioaktivitas Daun Katuk dan Buah Trengguli. Warta Tumbuhan Obat Indomesia 1997; 3( 3): 39-40.

10. Sa’roni dkk. Tinjauan Penelitian Katuk yang telah Dilakukan di Indonesia. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 44-5. 11. Yun Astuti N. dkk.. Efek Diuretik Infus Akar Katuk terhadap Tikus Putih, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 42 -3. 12. Elmy Yasril. Penelitian Pengaruh Daun Katuk terhadap Frekuensi dan Lama Menyusui Bayi, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 41-2. 13. Sutedja L. dkk. Sifat Anti Protozoa Daun Katuk, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 47 – 49. 14. Lucia E. Wuryaningsih dkk. Uji Teratogenik Infusa Daun Katuk pada Mencit Hamil, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 50-51. 15. Nurendah PS. dkk. Penggunaan Katuk dalam Jamu Berbungkus, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997, 3(3): 45-6. 16. Lung Transplantation in Bronchiolitis Obliterans Associated with Vegetable Consumption (Research Letters). Lancet Website. 1998.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN MEI – AGUSTUS 2006
Bulan Tanggal Kegiatan The 1st National Congress of Indonesian Medical Society for Oriental Medicine & Expo (KONAS I Perhimpunan Kedokteran Timur Indonesia) - PDPKT The 6th Asian & Oceanian Epilepsy Congress The 1st Anti-aging International Symposium & Exposition Tokyo ( AISET 2006 ) On Anti-aging Medicine Pertemuan Ilmiah Khusus XI - 2006 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Tempat dan Informasi Acara Borobudur Hotel, Jakarta Tlp. : 021-30041026 ; 4532202 Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : +353 1 4097796, Fax. : +353 1 4291290 Le Meridien Grand Pacific Tokyo Hotel Tokyo, Japan , Tlp. : +81-3-3350-1806 Fax. : +81-3-3350-1906 , E-mail : info@aiset.jp http://www.imagine.jp/aiset/english Hotel Planet Holiday, Batam Tlp. : 0778-325 121 ext. 304, 324 Fax. : 0778-327 629 E-mail : pik2006_batam@yahoo.com Novotel Budapest Congress Centre, Hungary Tlp. : +32 (0)2 775 02 01 Fax. : +32 (0) 775 02 00 E-mail : EACR19@fecs.be http://www.fecs.be ; http://www.bcc.hu Palembang, Sumatera Selatan Tlp./Fax. : 0711-378011 ; 318244 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-729 0623 Fax. : 021-7289 5871 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-30041026 , Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : 603-4252 9100, Fax. : 603-4252 9800 http://www.aplar2006.com Balai Sidang / Jakarta Convention Center Tlp. : +62-21-55960180 Fax. : +62-21-55960179 E-mail: cigp@cigp.org / pharmapro@cbn.net.id http://www.cigp.org BICC The Westin Resort, Nusa Dua, Bali Tlp. : 62-21-4532202 ; 30041026 Fax. : 62-21-4535833 ; 30041027 E-mail : acu2006@cbn.net.id http://www.acu2006.com Beijing, China, Fax. : +86 10 65124875 E-mail : dubin@apaccm2006.org.cn

20 – 21 Mei 20 – 23

16 – 18 Juni 28 – 01/07

01 – 04

19th Meeting of the European Association for Cancer Research (EACR) Kongres Nasional XIII Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) Seminar & Workshop PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia) : Body On Fire ‘Silent Inflammation’ Liver Update 2006 12th Asia-Pacific League of Associations for Rheumatology: Congress of Rheumatology Collegium Internationale Geronto Pharmacologicum Congress 2006 : From Traditional Through Bio-Molecular To NanoTechnology Medication

Juli

08 – 12 15

28 – 30

01 – 05

10 – 13 Agustus

22 - 26

8th Asian Congress of Urology of The Urological Association of Asia The 14th Congress of Asia-Pacific Association of Critical Care Medicine (APACCM 2006)

26 – 29

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya
Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper SP Manalu
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Jakarta

PENDAHULUAN Krisis ekonomi yang melanda Indonesia, dampaknya mulai terasa sejak awal tahun 1998; selain langsung pada kehidupan ekonomi bangsa, juga berdampak terhadap berbagai aspek kehidupan masyarakat. Krisis ekonomi mengakibatkan turunnya pendapatan nyata penduduk akibat hilangnya kesempatan kerja. Dampak lanjutan adalah kerawanan yang menyangkut berbagai hal, salah satu di antaranya adalah bidang ekonomi dan sosial. Krisis ekonomi dapat meningkatkan jumlah penjaja seks komersial(PSK). Karena sifat pekerjaan dan perilaku mereka, para PSK berpotensi tertular dan menularkan penyakit menular seksual (PMS) termasuk HIV-AIDS (Human Immunodeficiency Virus - Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pekerja seks yang beroperasi di Jakarta datang dari berbagai daerah. Suatu survai menunjukkan bahwa mereka datang dari Jawa Timur 4%, dari Jambi 2%, dari Sumatera Barat 6%, dari Jawa Tengah 17%, dari Jawa Barat 18% dan D.K.I sendiri 50% (Suara Pembaruan, Maret 1999). Menghapuskan sama sekali kegiatan para PSK seperti misalnya rencana penutupan lokalisasi atau operasi penertiban tampaknya tidak mungkin. Justru ini akan menimbulkan dampak lain dan tidak menyelesaikan masalah. Barangkali yang paling mungkin adalah tindakan agar dampak negatif yang ditimbulkannya tidak meluas ke masyarakat, misalnya dampak kesehatan yaitu munculnya PMS termasuk HIV-AIDS dicegah melalui penggunaan kondom. Untuk itu perlu dipahami latar belakang dan motivasi mereka menjadi PSK; apakah oleh faktor ekonomis akibat krisis, faktor psikologis, biologis, bahkan mungkin politis. Demikian pula motivasi dan alasan mereka menggunakan dan tidak menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual dengan pelanggannya. Tulisan ini merupakan hasil penelitian tahun 2001.

METODOLOGI Desain studi Penelitian bersifat studi eksploratif dengan metoda pengumpulan data kualitatif terutama dengan menggunakan pemahaman langsung dan tidak langsung. Sumber data yaitu orang-orang yang diminta memberikan informasi, disebut informan. Informan pada penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang apa yang ia ketahui dan juga sedapat mungkin tentang apa yang ia alami. Maka penelitian lebih banyak tergantung pada bahasa informan (Yudoyono B, 1992). Selain informasi diri, informan juga diharapkan dapat memberikan keterangan lain. Sasaran Penelitian dan Teknik Pengumpulan Data Sasaran utama penelitian ini adalah wanita yang berprofesi sebagai penjaja seks (PS) atau Pekerja Seks Komersial (PSK), baik yang terorganisasi maupun yang tidak, yaitu mereka yang berpraktek liar di pinggir jalan, pinggir jalan (rel) kereta api, kafe, mal, panti pijat atau warung remang-remang. Sasaran penelitian lain adalah mucikari (germo) atau orang-orang yang diasumsikan mengetahui praktek keseharian wanita penjaja seks. Penentuan informan (responden) dilakukan melalui pendekatan lokasi yang diduga sebagai sentinel dan dipilih secara purposif. Pemilihan sasaran dilakukan secara insidental. Semua PSK pada saat pelaksanaan penelitian mendapatkan kesempatan yang sama untuk diambil sebagai sampel penelitian. Jumlah sampel ditentukan secara kuantum yaitu 20 orang PSK di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya dan 20 orang PS di beberapa jalan di DKI Jakarta yang bersedia menjadi informan (responden). Pengumpulan data lebih ditekankan melalui wawancara mendalam (in-depth interview), yaitu berupa dialog secara individu maupun kelompok menggunakan pertanyaan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 51

2006 . Mau kembali ke orang tua. penghasilan serta alasan atau motivasi menjadi PSK dan pengetahuan tentang PMS. latar belakang sosial dan latar belakang sarana.0 Surabaya Jumlah 3 9 4 3 1 20 % 15. Biasa mangkal di Kebayoran Baru tepatnya di kawasan Taman Blok M mulai pukul 19.0 Tingkat Pendidikan PSK Kebanyakan responden hanya berpendidikan Sekolah Dasar (SD). pengetahuan. Selain wawancara mendalam. HASIL DAN PEMBAHASAN Latar belakang karakteristik sosial demografi Latar belakang karakteristik sosial demografi meliputi daerah asal.000. Sedangkan PSK yang berhasil diwawancarai di lokasi penelitian di DKI Jakarta. Salah seorang PSK yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 21 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Alasan mereka menjalani profesi sebagai PSK ada yang karena perceraian. perilaku yang berkaitan dengan risiko tertular PMS termasuk HIV-AIDS yang meliputi pengetahuan. Mulai menjalani profesi sebagai pekerja seks komersial sejak tahun 1997. Data diperoleh langsung dari informan yang terdiri dari PSK. Proporsi Pekerja Seks Berdasarkan Kelompok Usia dan Daerah Penelitian Kelompok Umur (Tahun) 15 . 40% buruh pabrik dan 30% penjaga toko. Dilakukan analisis deskriptif kualitatif dan sintesis atas data yang diperoleh dengan dua cara yaitu wawancara mendalam dan diskusi kelompok terarah.3 100. umumnya berasal dari keluarga kurang mampu.24 25 . 10% ibu rumah tangga. Dilihat dari tingkat ekonomi orang tua. peneliti (pewawancara) dilengkapi formulir berisi pertanyaanpertanyaan sebagai pedoman wawancara. sikap dan perilaku penggunaan kondom terakhir kali. Ada di antara mereka menamatkan SLTA atau SMEA. Dalam wawancara mendalam. data dikumpulkan menggunakan diskusi kelompok terarah (DKT). Dia tidak pernah menyesali apa yang telah menimpa dirinya meskipun masih berharap untuk kembali ke jalan yang benar. baik yang di wilayah Jakarta maupun yang di Surabaya dengan alasan mencari pengalaman dan agar dianggap “baru” Umur responden antara 17 tahun sampai 34 tahun.0 30.0 10. terutama data tambahan yang tidak terekam melalui wawancara mendalam. peneliti berupaya melibatkan diri dalam kehidupan obyek yang diteliti yaitu PSK. Pekerja seks termuda yang berhasil diwawancarai di daerah penelitian di DKI Jakarta berumur 16 tahun. Tabel 1. diadakan interpretasi menggunakan beberapa teori perilaku PSK dan teori perubahan sosial (social change). Pendidikan mempengaruhi cara penampilan dan bicara yang terlihat pada saat transaksi dan atau saat penyambutan calon pelanggan atau pasangan. Selain itu metoda pengamatan digunakan untuk melengkapi data terutama yang tidak dapat terkumpul melalui wawancara mendalam meliputi data fisik dan perilaku keseharian PSK terutama saat menjalankan profesinya.7 20.39 Jumlah Daerah Penelitian DKI Jakarta Jumlah 4 8 6 2 % 20.0 0. umumnya berasal dari Jawa Tengah. 50. frekuensi hubungan seksual dan faktor latar belakang penggunaan kondom. Kuningan dan Karawang dan Purwakarta.pertanyaan bebas agar informan mengutarakan pandangan. usia. dan di lokasi penelitian di Surabaya 20 orang.0 40. Di kawasan tersebut para PSK memasang tarif sekitar Rp 400. pendidikan. Wawancara mendalam dimaksudkan untuk membangun pemahaman bersama tentang tujuan penelitian dan materi penelitian(3). Dari berbagai gambaran obyektif yang diperoleh.0 44. Lain halnya PSK yang biasa mangkal di kawasan Melawai. penampilan. sebagian besar di bawah 30 tahun (Tabel 1). disakiti suami atau desakan ekonomi.0 20. Umur sangat berpengaruh terhadap banyaknya pelanggan atau tingkat kelarisan di samping faktor lainnya seperti faktor fisik. karena orang tua tergolong tidak mampu. perasaan serta sikap dan perilaku berupa pengalaman pribadi yang berkaitan dengan profesi sebagai PSK. Masing-masing kelompok diskusi beranggotakan 6 PSK. Latar belakangnya beragam. selera tamu dan lain-lain. Uang yang didapat dari menjalani profesi sebagai PS sebagian dikirim untuk orang tuanya. PSK yang berhasil diwawancarai untuk daerah penelitian di DKI berjumlah 20 orang. sisanya setelah tidak bersekolah langsung menjalani profesi sebagai PSK. Dalam menjalani profesinya mereka berpindah-pindah lokasi. Peserta DKT terdiri dari para PSK terpilih yang pernah diwawancarai secara mendalam ditambah PSK lain yang belum pernah diwawancarai secara mendalam yang berpraktek di lokasi yang sama. mucikari (germo) dan orang-orang kunci yang diasumsikan mengetahui kegiatan/praktek keseharian PSK Selain itu data sekunder juga diperoleh dari arsip atau dokumen instansi terkait seperti Dinas Sosial.34 35 . Dinas Kesehatan dan sumber lain. umumnya berasal dari Jawa Barat seperti dari Kabupaten Indramayu. Mereka umumnya mengaku bekerja sebagai pelayan toko atau buruh pabrik. Dalam pengamatan. 151.0 Jumla h 7 17 10 5 1 40 20 100.19 20 . Para PSK yang ditemui dan berhasil diwawancarai baik di lokasi penelitian di DKI Jakarta maupun Surabaya asalnya sangat heterogen. Banyuwangi dan Sidoarjo dan sebagian kecil dari Jawa Tengah seperti Cilacap dan Pekalongan. Diskusi terarah yang dapat diselenggarakan untuk lokasi penelitian di Surabaya berjumlah 4 kelompok dan untuk lokasi penelitian di DKI Jakarta 5 kelompok. pekerjaan. Sesuai dengan yang diharapkan. motivasi dan lama menjadi PSK. bagi dia bukan solusi. Data yang dikumpulkan meliputi karakteristik demografi.000 setiap transaksi. Bahkan ada yang tidak tamat SD.29 30 . Setiap melakukan transaksi dia menawarkan harga (memasang tarif) Rp. Dia terlanjur datang ke ibu kota untuk mencari pekerjaan. Daerah asal 20 PSK yang ditemui dan diwawancarai di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya sebagian besar berasal dari Jawa Timur seperti Jombang.00 WIB. Dia berpendidikan hingga Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di daerah asalnya Tasikmalaya Jawa Barat Wajahnya tidak tergolong cantik.

paling mudah mendapatkan uang. Hal ini mungkin karena kelompok mereka tidak diketahui sebagai PSK. Pertama kali berhubungan seks dengan seorang pengusaha di Surabaya.Faktor ekonomi merupakan alasan klasik (95%). PSK lain lulusan SLTP asli Surabaya berusia 21 tahun di lokasi yang sama yaitu di kawasan Margorejo. Penghasilan PSK Tingkat ekonomi rata-rata meningkat sesudah menjadi PSK Mereka dapat membiayai kehidupan keluarga termasuk menyekolahkan anak. misalnya bekerja di restoran atau di kelab malam (bar). nampaknya faktor yang mempengaruhi mereka terjun ke dunia malam adalah lingkungan teman. kuatir hamil. sebagai petani/pemelihara ternak dan ada yang belum pernah bekerja karena baru menamatkan sekolah. bertengkar dengan orang tua karena dijodohkan. Kedua orang tuanya meninggal.15. Dia tinggal bersama neneknya. mulai menjalankan profesi sebagai PSK sejak tahun 1997 di seputar Bioskop Pasar Minggu. PSK lain lulusan SMU. Bila ditanya mereka mengatakan yang tidak sebenarnya. Penyuluhan melalui komunikasi tatap muka tidak mereka peroleh. Surabaya. PSK tertua yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 35 tahun di Jakarta Dia adalah ibu rumah tangga berputra 4 orang. Ia terpaksa mulai menjalani profesi sebagai PSK karena benturan ekonomi sejak tahun 1998. Selain itu mereka juga mengharapkan kemudahan untuk pemeriksaan kesehatan setiap saat. Mereka bisa melayani 2 hingga 3 orang tamu atau pelanggan dalam semalam. Setelah lulus SMU tahun 1998 ia tidak meneruskan kuliah. 151. Para PSK mengharapkan dapat memperoleh kondom secara mudah dan murah. Tarif umum rata-rata Rp. pelayan di hotel.. Sementara yang berstatus menikah dan masih bersuami 5 orang (12. Sebagian dari mereka dapat menabung untuk rencana setelah mengakhiri profesi PSK.000 .5%) dan berstatus janda 3 orang (7.hingga Rp 100. Selain itu sebagian dari mereka juga pernah membaca bahwa untuk menghindari penularan penyakit kelamin adalah memakai kondom. Walaupun tidak dapat dibenarkan.000. PSK yang relatif masih muda lebih Cermin Dunia Kedokteran No. Mungkin sebagian dari mereka merasa berdosa menjalani profesi sebagai PSK. Pada umumnya mereka berasal dari keluarga kurang mampu atau miskin. 3 orang mengaku beragama Kristen Alasan Menjadi PSK Pekerjaan mereka sebelum menjadi PSK sangat beragam antara lain sebagai ibu rumah tangga.000 sampai Rp 1. sebagian dikirim ke orang tua dan sebagian lagi untuk kebutuhan hidup di Jakarta. Faktor pendorong untuk bekerja sebagai PSK sangat bervariasi antara lain terkena PHK. pelayan toko. Ada yang karena ditipu pacar atau korban perkosaan. Penghasilannya sebesar Rp. Alasan lain kejiwaan atau frustrasi. keadaan ekonomi sangat mendukung seorang wanita untuk terjun ke dunia pelacuran. Informasi ini diperoleh dari hampir semua PSK yang sudah janda dan mereka yang sudah mendekati usia 30 tahun. Para PS di kawasan Melawai dikoordinir oleh germo. karena sangat konsumtif dan perlu mempercantik diri misalnya untuk membeli pakaian dan lain-lain. Peran Media Komunikasi. Sebagian besar responden baru sekitar 1 tahun menjalani profesinya. Jakarta Selatan Status Perkawinan PSK Sebagian besar bertatus belum menikah (31 orang 77. Kedua orang tuanya sering bertengkar. sebagai janda ditinggal suami. sulit mencari pekerjaan lain.5%). pesuruh di kelurahan.500. Sebagian besar beragama Islam. Harapan PSK Sarana yang diperlukan setiap PSK adalah kemudahan untuk mendapatkan obat dan peralatan kontrasepsi berupa kondom yang diperlukan terutama untuk mencegah penyakit akibat hubungan seks atau PMS. Alasan menjadi PSK tidak terungkap.000 tiap bulan. Ia lulusan SLTP dan tinggal di daerah Sawangan Bogor. dibohongi untuk dikawin/ditinggal pacar. Untuk mendapatkan calon pelanggan (pasangan seksnya) biasanya dibantu oleh para pedagang asongan atau pengamen dengan upah Rp 10. ingin kecukupan supaya tidak ketinggalan dengan temanteman sebayanya. Mereka juga mengharapkan bantuan dana (modal) saat berhenti dari profesinya. Faktor Keterberdayaan Dalam Tatanan Sosial. Tetapi banyak juga yang tidak tertabung. diajak teman. Sebagian besar PSK menyatakan informasi tentang penyakit diperoleh melalui televisi dan membaca Mereka mengenal penyakit HIV-AIDS akibat hubungan seks bergantiganti dan penyakit ini tidak atau belum ada obatnya. Dapat pula karena pengaruh pergaulan dan lingkungan sosial.5%). tidak dapat memenuhi kebutuhan anak-anak dan kehidupan sehari-hari. dapat ikut program KB (keluarga berencana) secara murah terutama melalui suntikan. jika perlu gratis. Mereka umumnya mengakui bahwa keberadaan mereka sebagai PSK tidak dikehendaki oleh tatanan baik keluarga maupun masyarakat. Salah seorang PSK yang berpraktek di daerah penelitian di Surabaya yang berhasil ditemui dan diwawancarai biasa mangkal di kawasan Margorejo mengaku lulusan SMK (Sekolah Menengah Kejuruan). Pengaruh Lingkungan Dari informasi yang diperoleh. bekerja di diskotek. membantu beban orang tua yang tidak dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari. biasa di jalan Ketintang. frustrasi karena pernah digauli oleh laki-laki. dimarahi orang tua/keadaan ekonomi keluarga serta suaminya sendiri yang membiarkan isterinya melakukan pekerjaan sebagai PSK. Mereka menjadi PSK karena diajak teman. 200.000. 2006 53 . Masalah utamanya ialah masalah ekonomi.tahun. 50. Penghasilan mereka tidak tetap. keluarga dan masyarakat umum.000. Sikap dan Perilaku Penggunaan Kondom Berbagai faktor yang mendorong pemakaian kondom berkaitan dengan pengetahuan mereka yaitu kuatir terkena PMS dan tertular penyakit HIV-AIDS.

Inilah yang menumbuhkan kontradiksi manakala dihadapkan pada masalah PSK KEPUSTAKAAN 1. Perempuan-Perempuan Kramat Tunggak. Semuanya itu berakar pada kuatnya konsep patriarki sebagai bagian budaya dalam masyarakat. Penerbit PT. Dalam kondisi demikian. Balai Penelitian P3M IAIN Sunan Kalijaga. Suara Pembaharuan. 1992. Pekerja seks pada umumnya ingin kembali ke jalan yang benar. Penerbit Suara Pembaharuan. Mereka pada dasarnya mempunyai naluri kewanitaan yang baik dan ingin menjalani hidup seperti wanita atau ibu-ibu rumah tangga secara normal di masyarakat lingkungannya. Jakarta. Menurut pengakuan mereka hanya kesempatan yang belum muncul. Gramedia. Yogyakarta. kebijakan pembangunan yang tidak berpihak kepada perempuan di tengah langkanya lapangan pekerjaan serta rendahnya tingkat pendidikan kaum perempuan menjadi penyebab utama munculnya pekerja seks. Metoda-Metoda Penelitian Masyarakat.Pada dasarnya kehadiran PSK adalah sebagai korban pembangunan dan korban pandangan masyarakat.menghendaki pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan dan tingkat pendidikannya. 3. 151. di tambah terjadinya krisis ekonomi yang berkepanjangan. Maret 1999 It is the passions that do and that undo everything (Fontenelle) 54 Cermin Dunia Kedokteran No. adat serta aturan yang ada. Konsep patriarki menganggap laki-laki mempunyai hak poligami. perempuan selalu tersisihkan dengan gaji lebih sedikit dan mudah terancam PHK Di sisi lain tumbuh pusat-pusat hiburan dan selalu ada saja PSK yang muncul. Bahkan ada yang bercita-cita menjadi pedagang setelah mempunyai modal kerja. Mereka umumnya menginginkan pekerjaan dan membentuk keluarga yang sejahtera. Hudayana. Dengan perkataan lain munculnya PSK merupakan bentuk kekalahan perempuan dalam persaingan di lapangan pekejaan yang lebih dikuasai laki-laki. 2006 . Koentjaraningrat. 1977. Endang R Sedyaningsih. 4. 1999. baik sebagai akibat kekerasan yang dialaminya seperti perkosaan atau penganiayaan. Penelitian Endang Sedyaningsih (1999. Pandangan tersebut sering memojokkan perempuan.B. 2. Di samping itu mereka juga mengharapkan mendapatkan tambahan ketrampilan di tempat penampungan. setidaknya ingin kembali menjadi wanita yang baik.) menyatakan pada dasarnya dikotomi antara perempuan baik-baik dan perempuan tidak baik tampaknya masih melekat dalam pandangan masyarakat dan lebih lagi dikuatkan oleh berbagai kebijakan. Pengumpulan Dan Analisis Data Dalam Penelitain Etnografi.

dan demikian juga di Indonesia. Di tahun 2006. Dosis yang dianjurkan WHO adalah 2 X 75 mg perhari untuk terapi dan 1X 75 mg per hari untuk profilaksis. tampaknya perlu digabung dengan obat-obat lain dan ke lima ada pendapat ahli yang memperkirakan bahwa dosis yang kini dipakai adalah kurang dan perlu ditingkatkan. baik karena sedikitnya jumlah kasus dan juga tidak ada informasi apakah Oseltamivir diberikan dalam 48 jam setelah gejala timbul. Ke tiga. confusion. Kendati pandemi sampai Februari 2006 belum terjadi. tidak semua pasien Flu Burung yang mendapat obat ini walau dalam 48 jam pertama akan sembuh. meskipun obat ini bekerja baik. Data Indonesia menunjukkan 20 dari 28 kasus meninggal dunia. sebelum ditemukan obat baru yang lebih ampuh. 2006 55 . seizure. Angka ini melonjak menjadi rata-rata 8 pasien baru / bulan di tahun 2005 dengan total 95 kasus. artinya case fatality rate 71. Selain itu juga ada laporan terjadinya insomnia. yaitu golongan neuraminidase inhibitors seperti osemtamivir dan zanamivir. Untuk Indonesia.ANALISIS Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung Tjandra Yoga Aditama Departeman Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran UI / RS Persahabatan Jakarta. Salah satu faktor penting penanganan Flu Burung adalah pengobatan.(5) Pertama. dosis disesuaikan dengan berat badan. sementara pasien biasanya masuk rumah sakit sudah terlambat. sehingga akhirnya secara internasional WHO menganjurkan penggunaan oseltamivir untuk menangani Flu Burung akibat H5N1. Ke dua. dan cukup banyak pula pasien Flu Burung yang dapat sembuh tanpa obat ini. MASALAH OSELTAMIVIR Seperti diketahui.(6) Sementara itu. Dari sejumlah itu dilaporkan 32 kasus dengan gangguan neuropsikiatrik seperti halusainasi. ketersediannya di dunia masih terbatas. diare. yang semoga dapat segera terrealisir.(3) Ke enam adalah lamanya pengobatan. Data dari 37 kasus di Vietnam dan Thailand bahkan menunjukkan bahwa pada mereka yang diberi Oseltamivir angka survival nya adalah 24%. dalam kurang dari 2 bulan sudah ada 11 kasus baru Flu Burung. 11.(3) Ke tujuh adalah adanya laporan efek samping obat ini. ke delapan dari oseltamivir (Tamiflu®) adalah mulai Cermin Dunia Kedokteran No. Sementara itu.(2) Perlu disadari bahwa obat ini punya banyak kelemahan. sampai 25 Februari 2006. Indonesia Data menunjukkan bahwa baik bagi dunia maupun bagi kita di Indonesia.(3) Tentu data ini masih bisa dikritisi.43%. apalagi dengan adanya ancaman pandemi. sementara yang tidak diberi Oseltamivir angka survival nya bahkan bisa 25%. Karena itu pemberian Oseltamivir di pelayanan primer di puskesmas mungkin merupakan keputusan yang baik. Data juga menunjukkan bahwa dengan segala modalitas terapi yang ada sekitar 50% pasien Flu burung akan meninggal dunia. 151. Flu Burung merupakan masalah kesehatan penting yang perlu dapat perhatian seksama.6 juta di antaranya anak-anak. Di tahun 2004 lalu ada 46 pasien Flu burung di dunia. awalnya jarak antara kasus pertama dan ke dua adalah 2 bulan lamanya. Kini tampaknya ada upaya penyediannya secara maksimal. obat ini baru punya efek maksimal bila diberikan dalam 48 jam pertama sakit. khususnya di Jepang di mana obat ini telah dikonsumsi oleh 24. suicide. vertigo. serta golongan M2 inhibitors yaitu amantadin dan rimantadin. Untuk mereka yang berusia di bawah 13 tahun. Sedikitnya ada 8 (delapan) masalah dalam pengobatan Flu Burung dengan Oseltamivir (Tamiflu®). apakah cuikup 5 hari atau barangkali harus lebih panjang. Tidak diketahui etiologi dan patofisiologi efek samping ini. hanya harus diingat adanya kemungkinan over-use dan resistesi. Ke empat. kendati data Indonesia tidak demikian halnya.(2-4) Pada dasarnya ada dua jenis obat untuk mengatasi virus influenza. Hanya saja. atau sekitar 4 pasien baru setiap bulannya. dizziness dan nyeri kepala. sudah ada 28 pasien Flu Burung di dunia(1). tetapi jumlah pasien memang terus meningkat dari waktu ke waktu.5 juta orang. walau harus diakui bahwa saat ini oseltamivir lah satu-satunya obat antivirus yang diharapkan untuk mengatasi pandemi. Berikut ini akan disampaikan perkembangan pengobatan Flu Burung dewasa ini. dalam hal obat saat ini kita bergantung pada golongan oseltamivir atau yang dikenal dengan nama Tamiflu®. seperti yang dianjurkan. data dari beberapa negara menunjukkan resistensi terhadap M2 inhibitor.

(7) Gelombang Pandemi flu ke dua. Obat lain yang juga kini sedang diteliti meliputi obat anti tumor necrosis factor.Fludase™ (topical) – HA inhibitors. Ketika itu pasien bahkan meninggal beberapa hari setelah terinfeksi. Para ahli sedang mencoba membuat vaksin Flu Burung.Peramivir (oral/iv). obat pencegahan harus diberikan pada setidaknya 80-90% penduduk desa tersebut. khususnya pada masa pandemi. Hanya saja memang ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam konsep ini.6) Pertama. dan primary monkey cells. Pandemi Spanish flu yang terjadi tahun 1918 1919 disebabkan oleh virus influenza A (H1N1). PENCEGAHAN Selain pengobatan maka unsur pencegahan tentu juga jadi perhatian amat penting. termasuk juga dengan Oseltamivir. 151. Kandidat vaksin ini dicoba diberikan secara im.(6) Obat lain yang juga diteliti untuk pencegahan adalah Zanamivir dalam bentuk inhalasi. tetapi setidaknya telah ada beberapa kandidat yang diteliti. bukan perkotaan. Sementara menunggu adanya vaksin maka sekarang ini untuk pencegahan kita masih bergantung pada oseltamivir. Vero cells. Tentu tidak mungkin dokter atau perawat hanya makan obat pencegahan 5 hari padahal terus menangani pasien. konsep ini baru "model". konsep ini baru akan berjalan baik jika virusnya bersifat low transmittable. intradermal. Thailand tampaknya sudah mulai mecoba konsep ini. antara lain dilaporkan dari Vietnam. Sekitar 50% penderita masih berusia muda dan sebelumnya sehat-sehat saja. Diperkirakan sampai sepertiga penduduk dunia (sekitar 500 juta orang) tertular influenza ketika itu dan sekitar 50 juta orang meninggal. belum jelas apakah ”layak laksana” dan benar-benar bermanfaat. Ke tiga. Bagaimanapun juga. apalagi kalau pandemi benar datang kelak dan pasiennya terus berdatangan. Dunia sudah beberapa kali mengalami pandemi influenza di masa lalu.Aprotinin Para ahli juga sedang meneliti kemungkinan memberikan gabungan / kombinasi dari beberapa obat yang telah dibahas di atas.cyanovirin-N – Polymerase inhibitors . Jika pasiennya sudah terlalu banyak maka sudah terlambat dan tidak bisa dicegah lagi. sekolah . Bagaimana kalau sudah lebih dari 6 minggu masih saja terus datang pasien yang harus diobati? Untuk menjawabnya kita masih perlu penelitian lebih lanjut. konsep ini harus dilakukan bila jumlah pasien masih kurang dari 20 orang dalam 1-3 minggu pertama sakit. Direktur Jenderal WHO mengatakan bahwa diskusi tentang Pandemi Influenza bukan lagi dalam konteks apakah akan terjadi atau tidak tetapi sudah dalam kapan akan terjadi. Flu Asia ini pertama diidentifikasi di Cina akhir Februari 1957 kemudian menyebar ke Amerika pada Juni 1957. Sementara itu di tahun 1968-1969 terjadilah Hong Kong flu yang disebabkan oleh virus influenza A (H3N2) yang mengakibatkan sekitar 34. Ke empat. diberi oseltamivir 1 X 75 mg selama 7 hari.ditemukannya virus Flu Burung yang resisten terhadap obat ini. virosomal atau live-attenuated. ribavirin (aerosol/iv/po) – Protease inhibitors . Selain itu.(5. Ke enam. National Institute of Health (NIH) Amerika Serikat sejak tahun 2005 meneliti kemungkinan penggunaan obat Pegylated Interferon Gamma. Yang jadi masalah adalah tentu petugas kesehatan yang menangani pasien yang terus bergantian masuk RS. PANDEMI Sejalan dengan mulai munculnya kasus dan kematian akibat Flu Burung maka banyak dibicarakan tentang kemungkinan terjadinya Pandemi Influenza. Flunet® (topical) – Conjugated sialidase . Memang sampai awal 2006 ini belum berhasil.000 kematian di Amerika Serikat. pokoknya mobilisasi amat dibatasi. A-315675 (oral) . Beberapa obat lain yang dalam penelitian antara lain (6) : – Neuraminidase (NA) inhibitors . artinya WHO mengatakan bahwa pandemi memang akan kita hadapi. obat golongan statin dan ACE inhibitor. hanya dapat dilaksanakan di daerah rural / pedesaan. inactivated (whole and split virion).siRNA.kantor dan tempat umum harus ditutup. baik dalam bentuk. yang cukup sulit pelaksanaannya. disebabkan oleh virus influenza A (H2N2)] dan mengakibatkan sekitar 70. Ketika itu timbul jenis virus influensa baru yang menyebar ke seluruh dunia dalam 4 sampai 6 bulan. Sebagai ajuvan untuk bentuk inactivated digunakan bahan alum dan MF59.. atau juga dengan pasien Flu Burung.(4) OBAT BARU Karena berbagai alasan di atas maka para ahli mulai memikirkan mencari obat baru untuk menangani Flu Burung dan atau meneliti untuk memberi Oseltamivir dalam dosis yang lebih besar dan atau waktu yang lebih lama. para ahli juga mencoba efektifitas obat-obat lain. juga telah dicoba untuk menggabungkan obat antivirus dengan obatobat yang dapat mempengaruhi imunologi (daya tahan) seseorang dan berfungsi sebagai cytokine dysregulation karena diduga pada Flu Burung terjadi cytokine storm atau badai sitokin yang dapat merusak tubuh secara parah. kini dikenal konsep penting mass geographical prophylaxis atau pencegahan massal atau disebut juga ring prophylaxis. Untuk mereka maka obat pencegahan ini dapat diminum terus menerus sampai 6 minggu. bahkan ada yang menduga sampai 100 juta orang meninggal. teknik ini merupakan salah satu cara yang mungkin dapat dikaji di Indonesia.000 kematian di Amerika Serikat dan 1 jutaan di seluruh 56 Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 .Zanamivir (iv) – Long-acting NA inhibitors (LANI) . Ke lima. intranasal. seluruh penduduk yang telah mendapat obat pencegahan tidak boleh keluar dari daerah tersebut. Ke dua. Konsep ini dijalankan dengan memberi profilaksis oseltamivir pada seluruh penduduk satu desa di mana ada kasus pasien Flu Burung.R-118958 (topical). Selain obat-obatan. Sekarang ini substrat yang dipakai untuk pertumbuhan kandidat vaksin adalah telur. Asian flu terjadi tahun 1957-1958. Mereka yang kontak dengan unggas yang sakit Flu Burung. Di pihak lain.

Hal ke lima yang penting adalah prioritas politik untuk penyediaan obat dan alat kesehatan untuk pencegahan dan penanganan kasus. Geneve : WHO 2005 WHO. Bila dilakukan analisis situasi tentang pandemi Flu Burung. http://www. Hal ke dua adalah kenyataan bahwa ancaman pandemi ini ternyata menetap sejalan dengan penyebaran penyakit pada unggas di dunia. H5N1 dipercaya sebagai salah satu kandidat utama penyebab pandemi. Current Concepts Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans. 20 February 2006. 5. Sementara itu.who. Morens DM. Jakarta 29 November. Pada manusia. Kepemimpinan dan koordinasi amat diperlukan. Dalam keadaan ”normal” seperti sekarang saja masih sering didengar berbagai keluhan tentang pelayanan kesehatan. Human H5N1 Infection . N Engl J Med 2005.8. adalah harus terbina kerjasama antara kalangan kedokteran dan peternakan/kedokteran hewan . Jika ada pandemi maka tentu kalangan kesehatan di dunia akan dapat tantangan kerja amat berat. semua pihak harus menyadari bahwa memang ada risiko besar akan terjadi pandemi influenza.(8) Kini. Disajikan pada Pertemuan Flu Burung. Oseltamivir resistance during treatment of Influenza A (H5N1) Infection. Cumulative number of confirmed human cases. 2005. kucing. Untuk perkotaan hal ini perlu untuk menghindari kepanikan publik. mengalami leukopeni atau perburukan radiologik mendadak Harap segera dirujuk ke rumah sakit rujukan Flu Burung terdekat Cermin Dunia Kedokteran No. 3. ikan dan juga manusia.htm l 2. Hal ke tiga adalah meningkatkan ilmu virologi sehingga mampu mendeteksi perkembangan virus di masyarakat dan di lingkungan secara lebih mendalam. Hal ke enam. Langkah ke dua adalah harus dibinanya komunikasi yang intens ke masyarakat. karena vaksin ampuh belum tersedia.revised 5 December 2005 (Accessed February 25.(5. 8. 2006. dan sangat penting.12(1): 246-9 Communicable Disease Surveillance and Response Global Influenza Programme WHO. PCR. hal 23-38 Hayden GF. di daerah rural hal ini perlu terutama untuk menjangkau peternak skala menengah dan kecil yang jutaan orang jumlahnya. (Accessed February 25. 2006. jika pandemi betulbetul terjadi. macan. profesional peternakan dan masyarakat luas . batuk. Setiap pasien dengan gejala ILI (Influenza Like Illness) seperti : gejala demam (suhu > 38°C).kita dapat mengatasinya. Hal ke lima yang dihadapi adalah soal pencegahan. sakit tenggorokan. 9. Flu Burung adalah masalah kesehatan yang penting. dan juga jenis virus influenza lainnya. Recommended strategic actions. .who. maka kini setidaknya ada enam hal yang patut jadi perhatian. demikian juga kesadaran masyarakat berdasarkan pengetahuan yang benar. 2006 57 .html) WHO. Kenyataan ke empat adalah sulitnya membangun early warning system. Avian Influenza Frequently Asked Question. nyeri otot.int/csr/disease/influenza/pandemic10things/en/index. Ke tiga. beringus. dan lemas dan mempunyai riwayat dalam satu minggu terakhir: a. diagnosis dini juga sulit dilakukan dan diagnosis pastipun butuh alat laboratorium canggih (kultur virus. 4.9) Yang pertama.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_200 6_02_20/en/index. 2006.dunia.353:137485. kontak unggas (sehat atau sakit) atau c.int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/index.(5. serologi ketat dll). Untuk bersiap dan mencegah terjadinya pandemi. antara lain begitu banyaknya orang yang memelihara unggas dan tidak mungkinnya dibunuh semua ayam guna menghindari penyebaran. http ://www. Emerg Inf Dis 2006. Apalagi infeksi tidak hanya terjadi di unggas. kontak unggas sakit / mati mendadak atau b.html #drugs2) The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5. 2005 Taubenberger JK. ada beberapa langkah strategik yang perlu dilakukan.who. Ten things you need to know about pandemic influenza. Responding to the avian influenza pandemic threat . profesional kesehatan. Banyak faktor yang berperan. kita tidak dapat secara pasti memprediksi pola mutasi pada virus influenza H5N1. 6. Jakarta : UI Press. (Accessed February 25. WHO. Langkah ke empat adalah upaya meningkatkan kemampuan mendeteksi dan mengobati kasus pada manusia. 151. sakit kepala.353: 2667-72 Tjandra Yoga Aditama. KEPUSTAKAAN 1. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics.9) Pertama. de Jong et al. maka dunia akan dihadapkan dengan keterbatasan kemampuan pelayanan kesehatan untuk menangani tambahan jutaan kasus pasien. tetapi mungkin juga terjadi di binatang lain seperti babi.pemerintah.8. 7. Hanya dengan kerjasama semua pihaklah . N Engl J Med 2005. http://www. Flu Burung pada manusia.

Pertama.2 kg dan mengurangi massa lemak 1. Menurut WHO. salah satunya adalah penyakit degeneratif.(1) Hal ini kemudian mengurangi resting metabolism. suatu jaringan biokimiawi kompleks yang mengatur hormon tubuh dan elemen penting lainnya. jaringan otot setiap dekade. testosterone. seperti mobil yang tadinya berkapasitas 3000 cc menjadi 2400 cc lalu turun menjadi 1800 cc. mengeluarkan hormon yang berbeda. Organ yang berbeda. sekitar 25% berat badan yang hilang adalah jaringan otot. Pada saat muda.(5) Hasil yang jelas dari makin berkurangnya massa otot dan penurunan metabolisme adalah penambahan berat badan secara gradual. Kehilangan massa otot ini berperan terhadap penurunan metabolic rate sebanyak 2 sampai 5 persen per dekade. dingin. Dengan sederhana kita pahami bahwa kalori yang sebelumnya digunakan untuk aktivitas jaringan otot kemudian disimpan ke dalam sel lemak yang mengakibatkan terjadinya obesitas. dan bahkan bisa menjadi seperti bajaj dengan kapasitas 500 cc. yang semuanya berada di bawah komando kelenjar hipotalamus. maka problem kegemukan menjadi amat nyata. Umumnya penyakit degeneratif ini disebabkan oleh gaya hidup yakni diet yang tidak sehat dan kurangnya gerak. Karena kapasitas mesin berhubungan erat dengan penggunaan energi. Ke dua. weight training. Teori ini dimajukan oleh Vladimir Dilman yang berfokus pada wear and tear theory sistem neuro endokrin. Jika kita tidak secara sadar melakukan olahraga latihan beban untuk menjaga massa otot. Karena fungsinya yang mengkoordinasikan semua hormon tubuh maka kelenjar ini disebut juga thermostat tubuh. anabolic hormon Selama beberapa tahun terakhir. kelebihan asupan kalori dan kurangnya pengeluaran kalori lewat aktifitas. maka komposisi tubuh mereka menjadi lebih parah setelah setiap kali diet.. pria dan dewasa tua yang melakukan latihan beban 30 menit tiga kali seminggu selama 12 minggu. kehilangan massa otot ini memberikan dampak yang sangat besar terhadap kemampuan tubuh kita dan kapasitas fungsinya. Latihan beban merupakan solusi dan masih dapat memberi respon walau pada usia tua. sementara pada saat yang sama menambah jumlah kalori sebanyak 370 kalori.8 kg. dan aktifitas seksual. Kita sering tidak menyadari penyebab dan solusi dari penambahan berat badan ini. kira-kira 5 kilogram perdekade. terjadi peningkatan minat terhadap pengetahuan akan penuaan serta strateginya menghadapi problem akibat proses penuaan. maka dengan mudah kita mengerti mengapa berkurangnya massa otot mengakibatkan penurunan metabolic rate. hormon di tubuh kita bekerjasama mengatur fungsi organ-organ tubuh termasuk respon terhadap panas. Karena otot adalah ibarat mesin tubuh. Kita tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot mengakibatkan penambahan massa lemak. Sayang sekali. dan penyebab lain. sisanya 10% disebabkan oleh infeksi. Dikombinasi dengan terjadinya penurunan hormon seperti growth hormone.(2) Dan karena penambahan berat badan ini kebanyakan berupa lemak. Menurut penelitian W Campbell di Tufts University. sekitar 95% dari semua dieter ini akan kembali naik berat badan dalam waktu kira-kira 1 tahun. DHEA mulai pada usia 30 an. maka kita akan kehilangan kira-kira 2 sampai 3 kg. Kelenjar sebesar kacang ini terdapat di otak dan bertanggung jawab terhadap produksi dan interaksi hormonhormon tubuh. diet tanpa olahraga malah menjadi counter productive. 151.(4) Intinya.OPINI Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan Perkumpulan Awet Sehat Indonesia ( PASTI) Key words : muscle. dapat menambah berat badan sekitar 1. Levels Of Hormones Akibat penurunan growth hormone terjadi penurunan hormon pada usia 30 an dan penurunan massa otot yang dikenal dengan sarcopenia. 90% penyakit penyebab kematian saat ini adalah penyakit degeneratif. Berikut adalah fakta-fakta sehubungan dengan teori hormonal dalam proses penuaan. Bahkan kita sangat tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot sangat berhubungan dengan osteoporosis 58 Cermin Dunia Kedokteran No. trauma. 2006 . Salah satu teori dalam proses penuaan atau aging process adalah teori perubahan hormonal yang dikenal dengan teori neuroendokrin.

rasa takut akan terjadinya heart attack atau stroke mungkin menyebabkan kita bisa menawarkan manfaat latihan beban untuk membantu menjaga kesehatan. Poehlman ET. akan tetapi tetap memiliki perbedaan. dan merupakan investasi jangka panjang. Demikian juga pada usia 60 an. pada usia 30 tahun memiliki berat badan 50 kg setelah memiliki anak satu. Hal ini menyebabkan perbedaan dalam cara penyampaian manfaat sesuatu sesuai dengan segmen yang dihadapi. adalah mungkin untuk mengembalikan dan mempertahankan otot yang berkurang akibat gaya hidup dan proses penuaan. Untungnya. osteoporosis. memiliki orang tua yang sakit-sakitan. Bila berbicara aktifitas latihan beban untuk mereka yang berusia di atas 40 tahun. gairah berkurang tubuh menjadi tidak indah DAMPAK KEGEMUKAN Berikut adalah resume beberapa hal yang terjadi akibat kegemukan. tidak dapat dipaksakan. menyebabkan tubuh memproduksi lebih banyak estrogen. Istirahat : aktif. peregangan 2. Grande F. menyebabkan tubuh mulai gemuk dan penyakitan. dan lain sebagainya. Am. Olahraga : latihan beban. Pada usia 50 an saat anak sudah mulai beranjak dewasa. 60:167-175 Forbes GB. Karena itu diperlukan komitmen yang kuat dari diri sendiri untuk mau hidup sehat. 4. 5. Exercise training enhances fat free mass preservation during diet-induced weight loss: A meta analytic finding. Salah satu cara efektif untuk menurunkan lemak tubuh adalah dengan melakukan aktifitas fitness. Bila kita berbicara pada eksekutif berusia 30 tahunan.Clin. Konsepnya adalah latihan beban.J.Nutr. Ketika “menjual” sesuatu yang baik. tidak hanya diperlukan produk yang berkualitas baik. dan pembakaran kalori. 3. Basal Metabolism and Age of Adult Man. menambah pergerakan. kita bisa memberitahukan bahwa manfaat latihan beban adalah untuk membantu mengatasi limitasi aktifitas. Metabolism 1973. Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. Maka: Berat badan Berat lemak Berat otot dan tulang 30 tahun 50 kg 10 kg 40 kg 40 tahun 55 kg 18 kg 37 kg 50 tahun 60 kg 25 kg 35 kg Logika sederhana dari kondisinya pada usia 50 tahun adalah kegemukan dengan konsekuensi : mudah lelah. Pada dasarnya aktifitas fitness terdiri atas komponen berikut 1. Evans W. tidak fit dan tidak energik. Cermin Dunia Kedokteran No. 151. beban sendi bertambah. maka yang terjadi adalah empty nest. Dari faktor demografis.1994. Internat. Hal ini mungkin terjadi akibat kegemukan. Perlu diingat bahwa latihan beban sebagai bagian dari aktifitas olahraga merupakan bagian dari gaya hidup sehat. 22:579-87 2. dan harus dimulai dari dalam diri sendiri. IDEA Today 1990. berat badan 45 kg. Young V.dan berbagai macam penyakit degeneratif lain. maka kita katakan bahwa latihan beban merupakan latihan yang membantu kita memiliki tubuh yang “gede dan macho” sehingga nanti banyak dilirik. terlihat bahwa manusia terdiri atas banyak segmen kelompok yang berbeda-beda. Obesity. sensitifitas insulin berkurang menyebabkan risiko diabetes 3. aktifitas pekerjaan sudah tidak terlalu menyita waktu lagi. malas beraktivitas. seperti usia. rumah mulai kosong. Misalnya. Misal seorang perempuan pada usia 20 tahun memiliki tinggi 160 cm. sepeda. akan tetapi juga perlu bungkusnya sesuai dengan segmen yang dituju. anak yang sedang tumbuh menjadi puber dan perlu pengawasan serta bekerja di perusahaan atau sebagai profesional yang mulai menanjak karirnya. Secara umum seseorang yang berusia 40 tahun ke atas memiliki perbedaan besar dalam tanggung jawab dalam kehidupan. 48 : 161-73 Keyes A. KEPUSTAKAAN 1. Manfaat utama dari latihan beban adalah penambahan massa otot. Saran saya adalah sediakan waktu minimal 15 menit setiap hari untuk menjaga kebugaran. akan tetapi kehidupan sosial semakin tinggi. dan persentase lemak tubuh adalah 20%. 18:35-40 Brehm B. 8:33-46 Campbell W. Kita bisa membayangkan dampak selanjutnya akibat proses fisiologis tersebut 1. aerobik. pasca serangan jantung dan lain sebagainya. pekerjaan. Tambahkan latihan beban dalam aktifitas olah raga yang mungkin selama ini hanya diisi oleh aktifitas aerobik seperti berjalan kaki. mudah nyeri lutut dan pergelangan kaki. Ballor DL. Diet : nutrisi. Crim M. Diet and exercise: factors that influence weight and fat loss. karena sel lemak tubuh memproduksi hormon estrogen. pasif MENGENALI SEGMEN Manusia walaupun memiliki kesamaan fisiologis. 2006 59 . berenang. Keller B. peningkatan LDL yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah 2. sehingga manfaat yang kita tawarkan adalah berupa “stamina” untuk mengatasi banyak problem kehidupan. Mereka yang berusia di atas 60 tahun akan merasakan siksaan sangat berat apabila tidak dapat beraktifitas “biasabiasa saja” misalnya bermain dengan cucu. suplementasi 3. Taylor HL. J. tingkat pendidikan. maka kita bisa mengatakan bahwa manfaat latihan beban adalah membuat kita memiliki “seks yang luar biasa” atau bisa membantu enjoy night life. maka ada perbedaan dalam cara mengemas kegiatannya. The Adult decline in lean body mass. ketika berbicara latihan beban ke pada remaja berusia 20 tahunan. Manfaat dari penambahan massa otot secara sederhana adalah sesuai dengan fungsinya yakni memperbaiki postur. Human Biology 1976.

merencanakan akan memasarkan suplemen asam folat dan vitamin B6 dengan nama VOMILAT®.gov/genpub/topics/folic_acid-ccae. ternyata tidak semua wanita hamil memperoleh asupan asam folat yang adekuat dari diet sehari-hari ini. untuk mencegah cacat lahir berupa defek tuba neuralis. Leveno KJ. Diakses tanggal 25 Oktober 2005 Jallo G. Hal 221-245. US Public Health Service (1992) dan Institute of Medicine (1998) merekomendasikan agar semua wanita usia reproduksi terutama yang akan hamil diharuskan mengkonsumsi 400 mcg asam folat setiap harinya. sering disertai dengan kelainan-kelainan seperti paralisis.al. MMWR CDC 2004. dan kelompok tanpa intervensi (group 5) menunjukkan peningkatan folat pada sel darah merah yang tidak bermakna. New York : Mc Graw Hill.(1. 3. 2. ragi. Use of Vitamins Containing Folic Acid Among Women of Childbearing Age. Konsumsi asam folat pada periode peri konsepsi dapat mengurangi kejadian defek tuba neuralis sebesar 50-70%. Limbird LE. Petrini JR. Namun.Produk Baru Neural Tube Defects – Fact and Prevention Defek tuba neuralis atau neural tube defects merupakan cacat lahir yang sangat serius. defek tuba neuralis terjadi pada 3000 kehamilan setiap tahunnya dan insidensinya menurun sekitar 50% pada kurun waktu 1970 sampai 1989 (1.(2.6) Asam folat dalam bentuk suplemen dan bahan makanan alami ternyata berbeda dalam hal penyerapan dan ketersediaan di dalam tubuh. Lindsey LL. et. Dosis anjuran pemberian VOMILAT® yaitu 1-2 tablet setiap hari. Anensefalus merupakan suatu kondisi otak bayi tidak berkembang dengan semestinya dan biasanya menyebabkan bayi lahir mati atau meninggal segera setelah lahir. In. Oakley GP. Gilman AG.2) Spina bifida terjadi jika kolum spinal janin tidak menutup untuk melindungi batang spinal. Carter H.gov Houk VN. Prenatal Care. hati. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan spina bifida dapat tumbuh menjadi dewasa.(1. wanita hamil. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. Erickson GP. 5. http://www. Neural Tube Defects.5.4) KEPUSTAKAAN 1.html. Mineral. Anensephalus Gambar 2. Kelainan ini mengenai sumsum tulang (spina bifida) dan otak (anensefalus). Upaya pencegahan dan mengurangi risiko terjadinya defek tuba neuralis dapat dilakukan dengan mengkonsumsi vitamin yang dikenal sebagai asam folat.2. Sementara konsumsi folat yang berasal dari bahan makanan alami yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 3). Respon Sel Darah Merah Terhadap Asupan Folat 6.53(36):847-850. Gambar 2. MMWR CDC 1992. Selain kandungan asam folat 40 mcg. Spina bifida menyebabkan berbagai masalah yang berkaitan dengan gangguan neurologis. asupan harian yang direkomendasikan yaitu sebesar 400 mcg. menyusui. Hilman RS. Gambar 1.41(RR-14):001.6 per 1000 kelahiran hidup).nih. http://www. CERHR : Folic Acid. Eds. 2001.cdc. VOMILAT® juga mengandung vitamin B6 (30 mg) yang dapat digunakan sebagai terapi mual dan muntah pada kehamilan. Becske T. http://www. http://cerhr.niehs. 71 (Suppl) : 1308S – 11S. serta pasien-pasien dengan laju pergantian sel yang tinggi seperti pada pasien anemia hemolitik membutuhkan asam folat sebesar 500-600 mcg atau lebih setiap harinya.cdc. 2006 .emedicine. Hardman JG. 151. dan pada beberapa buah-buahan seperti jeruk. padi.(3) Asam folat adalah vitamin B yang tersedia pada bahan makanan sehari-hari seperti sayur-sayuran hijau.gov Anonim. inkontinensia urin dan alvi dalam derajat yang bervariasi. Response of Red Blood Cell Folate to intervention : implications for folate rekommendations for the prevention of neural tube defects. kacang buncis.(7) Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang terus mengembangkan produk-produk Obstetri dan Ginekologi. Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects. Rust RS. Meskipun seseorang yang mengkosumsi sayur mayur dan daging segar akan mencerna sebanyak 2 mg setiap harinya. Cuskelly GJ. Penutupan ini seharusnya terjadi pada beberapa minggu pertama kehamilan. Williams Obstetrics 21st ed. Am J Clin Nutr 2000 . Anensephalus Di Amerika.3 per 1000 menjadi 0. 1997. Ward M. 7.com Cunningham FG. Pada orang dewasa normal. pada beberapa kasus. and Vitamins. 4. diet biasa (group 4). In. et al. namun. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat sebesar 400 mcg/hari (group 1) dan asupan bahan makanan dengan fortifikasi asam folat yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 2) terbukti efektif untuk meningkatkan status folat pada seorang wanita secara bermakna (**). et al. Penelitian selama 12 minggu oleh Nulty et al. Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. Hematopoietic Agents – Growth Factors. Page 1487-1517 Nulty HM. Gant NF. New York : Mc Graw Hill.

di hadapan sekitar 200 peserta Series Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. dikatakan oleh Dr. Seminar Nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung. Aktifitas DETAK mulai dijalankan setelah diresmikan oleh Menteri Kesehatan RI. saat melantik Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia (IDKI) atau The Indonesian Medical Association for Occupational Health (IMAOH) masa bakti 2005-2008. MD. SpJP(K). dokter umum dan mahasiswa. saat memberikan ceramahnya pada acara ISBPPSM (Indonesian Society for Biological Psychiatry. SpA(K). Antioksidan dan Terapi Komplementer" dan brosur-brosur. Psychopharmacology & Sleep Medicine) yang berlangsung di Hotel Twin Plaza Jakarta. Mesotherapy. Demikian dipaparkan ahli kulit Indonesia. chairman A4M (American Academy of Anti-Aging Medicine). LODOPIN® (Zotepine). Demikian dikatakan dr Thierry Hertoghe pada Pre-Konferensi American Academy of Anti-Aging Medicine di Las Vegas. dan lain-lain. misalnya. Deteksi Awal Kanker diresmikan Menkes RI. Jumlah peserta yang hadir sebanyak 750 tamu.detak. Cermin Dunia Kedokteran No. Acara dilanjutkan dengan Seminar Awam dan Konferensi Pers serta pembagian buku "Kanker. sampai ia bisa membandingkan hal itu dengan orang yang kadar GH-nya tetap normal. dr Edwin Djuanda.pasti. Simposium Nasional PERMI JAYA. termasuk 30 duta besar atau perwakilan dari negara sahabat yang ada di Jakarta. Cortisol. Demikian penuturan Ketua PB Ikatan Dokter Indonesia. bisa dilihat pada perhatian pemerintah yang memprioritaskan bidang ini pada nomor 14 dari 15 bidang kesehatan yang ada. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas. workshop khusus membahas Endokrinologi dengan tema: A Practical Application of Treating Adult Hormone Deficiency using Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (HRT). Kongres yang berakhir tanggal 12 Desember ini didahului Workshop Pre-Kongres 1 hari dan bersamaan dengan beberapa workshop seperti dari International Hormone Society. Pelantikan PB IDKI 2005 .org. sungguh memprihatinkan. seperti: sunblock. Seminar ini terbuka bagi siapa saja (dokter maupun non dokter) yang tertarik mempelajari lebih jauh mengenai Anti Aging Medicine. Menjabat sebagai Ketua Umum adalah dr Soemardoko Tjokrowidigdo.id. Perkumpulan Menopause Indonesia Cabang Jakarta (PERMI JAYA) menyelenggarakan simposium nasional menopause. Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine. menghadirkan pembicara-pembicara handal dalam bidang menopause. Testosteron. 2-4 Desember 2005 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah salah satu kasus yang banyak dijumpai dalam praktek dokter sehari-sari.000 peserta yang meluber. Las Vegas 9 Desember 2005 Kekurangan Growth Hormone (GH) pada proses penuaan belum membuat seseorang mencari bantuan tenaga medis. pendengaran. Jakarta 26 November 2005 Cosmeceuticals. etc) dan pelbagai jenis pelindung. menurut Vice Chairman dan Founder PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia. Jakarta 24 Januari 2006 Menurut data pemeriksaan histopatologik di Indonesia tahun 1999. seri III. bisa diakses pada http://www. Website: http://www. Demikian dilansir Mantan Direktur Kesehatan Jiwa Depkes RI. Salah satu indikator. Siti Fadilah Supari. adalah perpaduan ilmu Kosmetik dan Pharmaceuticals. Acara yang bertema Strong Bones For The Healthy Body ini dibuka oleh Gubernur Jawa Timur Imam Hutomo dan dihadiri juga oleh wakil dari International Osteoporosis Federation (IOF) – USA. pertama-tama tidak untuk pasien-pasiennya. dalam sambutannya di acara Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine Las Vegas. diawali pada hari pertama dengan kegiatan workshop. Di hadapan sekitar 2.26 Januari 2006 Kemajuan bidang Kesehatan Jiwa di Indonesia saat ini. dikemukakan pendapat terbaru tentang hasil penelitian terakhir mengenai GH. Selain itu diselenggarakan juga Lomba Penulisan Kanker berhadiah jutaan rupiah. Website : http://www. The 7th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA 2005). psikologi dan terapi sulih hormon (TSH). dari kalangan dokter spesialis. Dr. Las Vegas 2005 Para dokter datang dan berkumpul pada kongres ini. SpJP(K). 24 Januari 2006. serta dihadiri oleh sekitar 350 peserta simposium. SpKP menggantikan dr Sudjoko Kuswadji MScOM PKK SpOk. 151.000 dokter dan tenaga kesehatan dari seluruh dunia. mata. Seminar ini dibuka resmi oleh Menteri Kesehatan RI. Kanker Kulit dan Kanker Rektum.or.kalbefarma. Sabtu 24 Desember 2005. Jakarta. PhD. melainkan untuk dirinya sendiri. sehingga tidak salah bila pertemuan tahunan ke 7 RESPINA kali ini memfokuskan pada tema ARDS. Dalam kesempatan ini pula. harus ditingkatkan oleh para dokter dan tenaga medis. seks. dr. Dr.2008. Seminar Revolution on Anti Aging Medicine.). Cosmeceuticals banyak sekali peranannya dalam meneliti dan mengembangkan hal-hal seperti: antioxidant. Penyelenggaraan Simposium Nasional (SIMNAS) ke-III ini.com/seminar. Simposium ini dihadiri oleh sekitar 400 peserta dari kalangan dokter. dr Siti Fadilah Supari. dan Sports Medicine. Untuk pelbagai kondisi kulit. Jakarta 24 . R Kusumanto Setyonegoro. maka Kalbe Farma bekerjasama dengan Yayasan Kanker Indonesia dan Rumah Sakit Kanker Dharmais mencetuskan program DETAK. bleaching. 2006 61 . MARS dalam Seminar Nasional tentang Flu Burung. kulit. The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association. muskuloskeletal. dan lain-lain. moisturizers. Jakarta 24 Desember 2005 Ke depan. Jakarta 4-5 Februari 2006 Sebagai wujud kepedulian terhadap wanita menopause dan dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia yang jatuh pada tanggal 18 Oktober. Total peserta yang mendaftar mengikuti acara ini sekitar 4. pelayanan kedokteran Indonesia akan berbasis Dokter Keluarga. lima besar kanker yang diderita penduduk Indonesia. A4M Pre-Conference Workshop. untuk mempresentasikan masalah peventif terhadap komplikasi menopause yang luas seperti masalah kardiovaskuler. diperkenalkan obat original terbaru untuk penderita Schizophrenia dari Kalbe Farma. Prof(em. dibahas masalah seputar kesehatan tulang terutama di Indonesia. Dalam kongres ini. 24 hingga 26 Januari 2006. 9 Desember 2005 Kewaspadaan yang tinggi dan kesiagaan terhadap penyakit flu burung yang saat ini sedang melanda khususnya di tanah air kita. Santoso Soeroso. 9 Desember 2005. Kanker Kelenjar Getah Bening. cell renewal (retinoic acid. Indonesian Anti Aging Society) Edwin Djuanda. Jakarta. Surabaya 2-4 December 2005 Acara The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association diselenggarakan atas kerjasama Perhimpunan Osteoporosis Indonesia dan International Osteoporosis Foundation Desember 2005. yang dihadiri oleh sekitar 1100 peserta. Total sesi yang disampaikan berjumlah 20 topik.Kegiatan Ilmiah DETAK. osteoporosis. Kanker Payudara. di Gedung Dharma Wanita Pusat Kuningan Jakarta. Demikian pengakuan dr Robert Goldman. ISBPPSM. berturut-turut adalah: Kanker Leher Rahim. SpM. Karena kepedulian itulah.

so the role of testing for this infection is particularly uncertain. or both Elevated value may reflect. is reasonable. counseling to prevent acquisition of all three viruses and vaccination for hepatitis A and B viruses are indicated. Abnormal liver-enzyme levels may indicate need for further workup. or both. didanosine) that carry risk of pancreatitis. N Engl J Med 2005. If negative. and blastomycosis is endemic in the Southeast. isoniazid therapy for nine months should be considered. lipase Fasting lipid profile Serologic tests for syphilis (e. which may cause drug-induced myopathy Baseline values may be helpful for making decisions regarding use of drugs (e. Whether there is a routine need for this test is debatable. In the United States. and CD4 cell count is <100 per mm3. Coccidioides immitis and Blastomyces dermatitidis. and HPV human papillomavirus. 353:16 www. drug therapy. If positive. but consideration of Papanicolaou smear. coccidioidomycosis is endemic in central California and the Southwest. CMV denotes cytomegalovirus. regarding travel and recreation) to avoid acquisition should be considered. No consensus recommendation exists. additional baseline laboratory screening tests to consider in persons with newly diagnosed HIV infection may include titers for Histoplasma capsulatum. is present. Important to consider obtaining a baseline film. If positive. Stool examination for Strongyloides stercoralis also should be considered in patients with a history of travel to or residence in tropical or semitropical areas. If positive. If these tests are negative.nejm. plasma reagin test) Serologic tests for hepatitis A. Data are from the Department of Health and Human Services and Aberg et al. counseling is indicated to prevent acquisition of virus through intimate contact or blood transfusion. Abnormal baseline values may indicate need for dietary therapy. 2006 . screening should be considered. a baseline value is helpful. If active infection with hepatitis B or C virus. exercise or underlying HIV myopathy. histoplasmosis is endemic in the Mississippi River Valley. owing to numerous HIV-related complications that can manifest as pulmonary disease. However. treatment is indicated to avoid the potential for future development of hyperinfection syndrome with advanced immunosuppression. given the prevalence of HPV infection and increased risk of cervical neoplasia.g. the awareness that risk increases as immunosuppression worsens may help in the management of HIV infection. may influence choice of antiretroviral agents. or both.g. If positive (induration ≥5 mm) and active tuberculosis is ruled out. and C viruses Toxoplasmosis titer CMV titer Cervical Papanicolaou smear Anal screening for HPV Tuberculin skin test Electrocardiography Chest radiography *Because of potential past exposure to pathogens that may reactivate with immunosuppression. 151. Baseline tracing may be important. alkaline phosphatase. or possible avoidance of therapy with certain protease inhibitors Evidence of past or recent exposure requires treatment unless there is documentation of adequate course of treatment. Blastomycosis is relatively rare in patients with AIDS. to prevent CMV acquisition. which carry risk of hepatotoxicity. which can cause insulin resistance Indinavir and atazanavir can elevate indirect bilirubin levels. most commonly. Important. counseling to prevent acquisition of Toxoplasma gondii (including avoidance of undercooked meat and of cat feces) is indicated. Atazanavir can prolong PR interval. creatinine. HPV DNA test.. given potential for increased cardiovascular risk associated with antiretroviral therapy (especially some protease inhibitors).apsul Uji Laboratorium yang Dianjurkan untuk Kasus Baru HIV Positif Test Complete blood count Electrolytes. given the decreased incidence of CMV-associated disease with the use of potent antiretroviral therapy.. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. or both.g. fasting blood sugar Comment Anemia may contraindicate use of zidovudine Abnormal renal function may contraindicate use of tenofovir or indicate need for adjustment of renally excreted nucleoside or nucleotide analogues. primary prophylaxis is indicated. counseling (e. blood urea nitrogen. baseline presence of diabetes may contraindicate use of protease inhibitors.org. aspartate aminotransferase. and foci in other parts of the country. decision should be made about specific treatment and its relation to antiretroviral therapy If negative. If blood products are needed. (patients with very advanced HIV infection may lose antibody to T. given associated risk of anal carcinoma.. Puerto Rico. Bilirubin. alanine aminotransferase Creatine kinase Amylase. to monitor zidovudine therapy. routine testing cannot be recommended on the basis of available data. B.) If negative. gondii.

tick-borne spotted fever. Lancet 2005.1-5. diare akut di kalangan yang pulang dari Asia Selatan . N.354:251-60 brw PENGOBATAN UNTUK HIV POSITIF Mengingat ketaatan berobat juga tergantung dari kesederhanaan protokol dan toleransi obat. Efek inhibisi enzim ini akan mengeluarkan virus dari sel T sehingga dengan demikian lebih rentan terhadap efek terapi antiretrovirus. asam valproat/hari selama 3 bulan pada 4 pasien HIV positif yang sedang menjalani HAART. 104 pasien dengan kadar kreatinin serum 1. p=0. masalah kulit di kalangan yang pulang dari Karibia atau Amerika Tengah /Selatan. benazepril dikaitkan dengan reduksi 43% risiko naiknya kadar kreatinin serum dua kali lipat.002).Engl. mendapat 135 paclitaxel/m2 permukaan tubuh selama 24 jam diikuti dengan cisplatin iv. 2006. terutama ke negara-negara berkembang berisiko terkena penyakit-penyakit tertentu.7 bulan dan di kalangan ip 65. kelompok 1 lebih banyak yang mencapai target < 400 copies HIV RNA/ml. 2006 63 . Pelancong dari semua daerah. N. 151. 75 mg/m2 pada hari ke dua (grup iv) atau 100 mg. dan pada kenaikan jumlah CD4 (190 sel/mm3 vs. dibandingkan dengan 44/108 (48%) di grup 2 yang mendapat benazepril dan 65/107 (60%) di grup 2 yang mendapat plasebo. gastrointestinal. beberapa kombinasi obat diteliti manfaatnya atas kasuskasus HIV positif.0 mg/dl (grup 2) secara acak menerima TERAPI KARSINOMA OVARIUM Sejumlah 429 pasien karsinoma ovarium stage III atau karsinoma peritoneal primer yang massa residualnya ≤ 1 cm. Mereka di follow-up sampai 3.3 dan 4.366:549-55 brw dijumpai di kelompok 2 (9% vs. sedangkan 224 pasien lainnya dengan kadar kreatinin serum 3. p=0. tetapi tidak lagi setelah 1 tahun. benazepril/hari atau plasebo.Engl.Med 2006. kecuali Asia Tenggara menderita diare akibat parasit lebih sering daripada diare bakterial.ABSTRAK ASAM VALPROAT UNTUK INFEKSI HIV Asam valproat diketahui juga mempunyai aktivitas inhibisi enzim histone deacetylase 1 (HDAC 1) – enzim yang menekan ekspresi gen virus.354:119-30 brw 20 mg. Nyeri tk.001). hematologik.2006. benazepril/hari (grup 1). Terapi diberikan 6 kali dengan selang waktu 3 minggu. 95%CI for diff. 158 sel/mm3. 4%. Malaria merupakan penyebab demam tersering. N. Dibandingkan plasebo.J.Engl. kecuali pada yang pulang dari daerah Karibia atau Amerika Tengah/Selatan – di daerah tersebut penyebab terseringnya dengue. N. rata-rata 75% (68% >84%). Di akhir terapi.55.J. dibandingkan di kelompok 2 (84% vs. 2-17%. Teori ini dicoba dibuktikan melalui pemberian 500-750 mg.0 mg/dl mendapat 20 mg. Efek samping di semua kelompok tidak berbeda bermakna.6 bulan (p=0. p=0. 9 . rasa lelah dan efek toksik metabolik. 354:34-43 brw Cermin Dunia Kedokteran No.Med 2006. penyakit ginjal tahap akhir atau kematian di grup 2. Setelah 48 minggu. Data ini memberikan harapan akan manfaat tambahan obat dengan mekanisme yang berbeda sebagai ajuvan terapi infeksi HIV. diberi regimen tenovofir disoproxil fumarate (DF) + emtricitabine + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 1) atau/ dibandingkan dengan zidovudinelamivudine 2 kali/hari + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 2). Mereka yang pulang dari Afrika Subsahara terutama mengidap infeksi riketsia. 73%.J. (p ≤ 0. Terapi benazepril juga dikaitkan dengan 55% reduksi proteinuri dan 23% reduksi penurunan fungsi ginjal.02) Kombinasi tenovofir DF + emtricitabine + efavirenz lebih unggul dibandingkan dengan kombinasi zidovudine + lamivudine + evafirenz. 95%CI for diff. Hanya 42% di kalangan ip yang menyelesaikan terapi. Di akhir terapi 415 pasien dapat dievaluasi. ternyata infeksi HIV dalam sel CD4+ turun bermakna pada 3 pasien. Efek samping yang mengharuskan penghentian terapi lebih banyak PENYAKIT SETELAH PERJALANAN WISATA Perjalanan wisata.002). Data dari 17353 pelancong (travellers) yang sakit sepulangnya dari perjalanan menunjukkan bahwa gejala demam sistemik tanpa penyebab jelas lebih sering dijumpai di kalangan yang pulang dari Afrika Subsahara dan Asia Tenggara.03 logrank test) Mutu kehidupan lebih jelek di kalangan ip sebelum siklus 4 dan 3-6 minggu setelah terapi.Engl. Rata-rata (median) progressionfree survival di kalangan iv 49.J. Sejumlah 22/102 (22%) pasien grup 1 menyelesaikan studi. Sejumlah 517 pasien HIV positif baru yang belum pernah diobati.4 tahun. neurologik lebih banyak dijumpai di kelompok ip.Med.354:131-40 brw BENAZEPRIL DAN FUNGSI GINJAL Setelah masa run-in selama 8 minggu.5 – 3.Tengah.Med. cisplatin intraperitoneal + 60 mg paclitaxel/m2 intraperitoneal pada hari ke 8 (grup ip).

A 4. 2006 . 151. 4. 10. Risiko infeksi neonatus meningkat bermakna jika ketuban pecah lebih dari : a) 8 jam b) 10 jam c) 12 jam d) 18 jam e) 24 jam JAWABAN RPPIK : 1. Cara yang paling lazim digunakan untuk diagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 3. IgG positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi Infeksi rubella pada ibu paling berbahaya jika terjadi pada kehamilan : a) Trimester pertama b) Trimester ke dua c) Trimester ke tiga d) Saat persalinan e) Semua sama tingkat bahayanya 5.E 3. 9.D 64 Cermin Dunia Kedokteran No.A 2. German measles disebabkan oleh infeksi virus: a) Variola b) Varicella c) Rubella d) Herpes simpleks e) Sitomegalovirus Kalsifikasi intrakranial merupakan tanda infeksi : a) Herpes simpleks b) AIDS c) Rubella d) Toksoplasmosis e) Sitomegalovirus Komplikasi utama ketuban pecah dini : a) Sepsis b) Infeksi neonatus c) Partus lama d) Partus prematur e) Abortus Pada penelitian Raka Budiyasa. Yang tidak dapat mendiagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 6.A 6. IgM positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi 7.B 9.B 10.C 7.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. kuman utama pada apusan vagina kasus KPD : a) Pseudomonas b) E.C 5. coli c) Streptokokus d) Stafilokokus e) Klebsiella 2.E 8. 8.