2006

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

151. Infeksi pada Kehamilan

2006

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

151. Infeksi pada Kehamilan
Daftar isi :
2006 http:// www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X

2. 4.

Editorial English Summary

Artikel
5. 8. 11. 14. Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar - Kornia Karkata, TGA Suwardewa Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan - Enny Muchlastriningsih Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus - I Ketut Suwiyoga, I Made Agus Supriatmaja Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm - Raka Budayasa AAG, Suwiyoga IK, Soetjiningsih Dampak Infeksi Genital terhadap Persalinan Kurang Bulan - Sofie Rifayani Krisnadi Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan - R. Haryono Roeshadi Sindrom HELLP - John Rambulangi Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif pada Kanker Serviks - I Ketut Suwiyoga

18.
151. Infeksi pada Kehamilan

21. 24. 29.

ket.: Gambaran sitologik infeksi HPV dari sediaan apus vagina www.altavista.com

33. Karakteristik Candida albicans - Conny Riana Tjampakasari 37. Sindrom Nefrotik pada Kehamilan - Zulkhairi, Salli R Nasution 42. Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis - William Sanjaya, Abdul Hakim Alkatiri 48. Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) - Sriana Azis, S.R. Muktiningsih 51. Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya - Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper S P Manalu 55. Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung - Tjandra Yoga Aditama 58. Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan 60. 61. 62. 63. 64. Produk Baru Kegiatan Ilmiah Kapsul Abstrak RPPIK

EDITORIAL
Sampai saat ini kesakitan dan kematian ibu dan anak masih menjadi masalah kesehatan utama di Indonesia; hal ini tentu terkait tidak hanya dengan masalah kesehatan saja, tetapi juga dengan masalah - masalah sosial lainnya. Cermin Dunia Kedokteran edisi ini menerbitkan artikel-artikel yang berhubungan dengan masalah atau komplikasi yang dapat ditemukan pada masa kehamilan, terutama masalah infeksi yang secara teoritis seharusnya dapat dicegah. Selain itu beberapa artikel membahas masalah ginekologi yang juga bisa mempengaruhi kesehatan perempuan. Beberapa artikel lain ikut melengkapi edisi ini, di antaranya artikel baru mengenai flu burung yang kami sertakan di sini agar Sejawat dapat tetap menerima informasi yang aktual, Selamat membaca

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

1984.O. Jakarta 10510. DR. bila tujuh atau lebih. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. akan diberitahu secara tertulis. Letjen. eds. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya.Prof. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . . Budi Riyanto W. 1st ed. Gedung Enseval Jl. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD. 1990.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta KETUA PENYUNTING Dr. Bila tidak ada.Prof. P.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Kalbe Farma Tbk. Temprint http://www. Contoh : 1. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. E-mail : cdk@kalbe.Dr. PELAKSANA E. Drg. . .DR. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Swartz MN.co.Medical Rehabilitation. Hendro Kusnoto. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Dr.co. 64: 7-10. London: William and Wilkins. 90 : 95-9). Nama (para) pengarang ditulis lengkap. bila menggunakan bahasa Indonesia. Bila pengarang enam orang atau kurang. Tlp. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya. Hal 174-9. Philadelphia: WB Saunders. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. 021 .4208171 E-mail : cdk@kalbe.Prof. Erik Tapan . 4. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. 4. Gedung Enseval. (021) 4208171. Box 3117 JKT. Box 3117 JKT. Baltimore. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta TATA USAHA Dodi Sumarna INFORMASI/DATABASE Ronald T. Bila terpisah dalam lembar lain. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. SKM. Boenjamin Setiawan Ph. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. Jl. Dr. kedokteran dan farmasi. Letjen Suprapto Kav. Sumarmo Poorwo Soedarmo Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta PEMIMPIN UMUM Dr. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Sri Oemijati.id http: //www. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. 1974. MSc REDAKSI KEHORMATAN . Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia.H. PhD. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Oen L.457-72. Gultom ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Cempaka Putih. Suprapto Kav. Pathogenetic properties of invading microorganisms. 3. Basmajian JV.2006 International Standard Serial Number: 0125 . 2. Dalam: Sodeman WA Jr.O. Kirby RL. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Tlp.D . Drg. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Cermin Dunia Kedokt. Nurtirtayasa . Siti Wuryan A Prayitno. Sjahbanar Zahir MSc. DR. Jakarta 10510 P. satu muka. Weinstein L. Soebianto PENCETAK PT. Sodeman WA. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya.10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Cempaka Putih. sebutkan semua. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia.kalbefarma.com/cdk NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI PENERBIT Grup PT.913X KETUA PENGARAH Prof. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. SpOrt.Prof. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.kalbefarma. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Bagian Periodontologi.

151:5 -7 kka. From one hundred random samples taken between March and July 1997. None of the mothers belonged to low socio-economic group. Indonesia A prospective study was done to evaluate the incidence of TORCH infections among women under 20 weeks of pregnancy. For Rubella infection.2006. of Obstetrics and Gynecology. Udayana University. IgG antibody was positive in 95% but no positive IgM antibody. Only 22% used to consume raw vegetables and very few (1%) consumed raw or undercooked meat. dr. HELLP syndrome is a disease characterized by hemolysis.7 years). Denpasar. mothers with first pregnancy 32% . The pathology involved was microvascular endothelial damage and intravascular thrombolytic activation causing thrombocyte aggregation. 2006 . Clinically there are two types of classifications. No significant correlation found between the incidence and socio-behavioral factor.in their house. For Cytomegalovirus infection. For Toxoplasma infection we found IgG antibody in 21% and IgM antibody in 5%. IgG antibody was positve in 73% and IgM antibody in 1%. positive IgG antibody in 56% and IgM antibody in 21%. 151. All mothers (100%) had experienced at least one of the TORCH infections. of Obstetrics and Gynecology.Faculty of Medicine. with second pregnancy 47% . atas bantuan dan kerja sama beliau selama ini kami ucapkan banyak terima kasih 4 Cermin Dunia Kedokteran No. Cermin Dunia Kedokt. Boedhi Darmojo SpPD di Semarang pada hari Selasa. TGA Suwardewa Dept. but all were symptomless. Beliau adalah juga salah seorang redaktur kehormatan majalah ini. elevated liver enzymes and low platelets found in pregnancy. Bali. The management consist of anticonvulsant use. tga HELLP SYNDROME John Rambulangi Dept. the mothers’ age ranged from 18 40 years (average 27. 17 Januari 2006. blood pressure lowering and evaluation of fetal wellbeing in ICU setting. 74% had some contact with cats. For HSV II infection. Cermin Dunia Kedokt. Indonesia. with third pregnancy 18% and with fourth pregnancy 3%. who visit prenatal clinic at Sanglah General Hospital. directly or indirectly. termination of pregnancy can also be considered. Faculty of Medicine Hasanuddin University.151:24-8 brw Redaksi Cermin Dunia Kedokteran turut berduka cita atas meninggalnya Prof. 15% had abortions and 8% with foetal death in utero. Makassar. Congenital anomaly was found in 2% of samples. Denpasar. one is according to clinical symptoms and the other is according to platelet count.English Summary TORCH INFECTIONS IN PREGNANT WOMEN AT SANGLAH GENERAL HOSPITAL DENPASAR Kornia Karkata.2006.

stenosis pulmonalis. Data ini menunjukkan perlunya perhatian lebih serius pada infeksi TORCH tanpa gejala pada ibu hamil. Rubella. patent ductus Botalli.(1. Cytomegalovirus dan Herpes Simplex) sudah lama dikenal dan sering dikaitkan dengan hal-hal di atas. Infeksi TORCH (Toxoplasma. Didapatkan 2% ibu pernah melahirkan anak cacat.2) Besarnya pengaruh infeksi tersebut tergantung dari virulensi agennya. Indonesia ABSTRAK Telah dilakukan pemeriksaan serologis TORCH dengan metode Enzyme Immuno Assay pada ibu hamil dengan usia kehamilan di bawah 20 minggu. Infeksi Toxoplasma pada trimester pertama kehamilan dapat mengenai 17% janin dengan akibat abortus. Dari 100 sampel yang diambil secara acak pada bulan Maret s/d Juli 1997 umur ibu termuda 18 tahun dan tertua 40 tahun dengan rata rata 27. Cermin Dunia Kedokteran No. Kata kunci : kehamilan.Artikel HASIL PENELITIAN Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar Kornia Karkata. Bali. serta cacat bawaan. 2006 5 . mikrophthalmi.07 tahun. TGA Suwardewa Lab/SMF Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. infeksi TORCH PENDAHULUAN Ibu hamil dengan janin yang dikandungnya sangat peka terhadap infeksi dan penyakit menular. cacat bawaan dan kematian janin dalam kandungan. Beberapa di antaranya meskipun tidak mengancam nyawa ibu. Ibu yang hamil pertama 32 orang (32%). risiko gangguan perkembangan susunan saraf. umur kehamilan serta imunitas ibu bersangkutan saat infeksi berlangsung.(1-4) Infeksi saat kehamilan trimester berikutnya bisa menyebabkan hidrosefalus dan retinitis. pertumbuhan janin terhambat. 151. Seluruhnya (100%) pernah mengalami infeksi salah satu unsur TORCH dan seluruhnya (100%) tanpa gejala. bayi mati dalam kandungan. kehamilan ke tiga 18 orang (18%) dan sisanya kehamilan ke empat 3 orang (3%). Untuk HSV II IgG positif 56% dan IgM positif 21%. yang datang untuk perawatan antenatal di Poliklinik Kebidanan RSUP Sanglah Denpasar. 22% mengaku suka makan sayur mentah dan sangat sedikit (1%) yang suka makan daging mentah atau setengah matang. tetapi dapat menimbulkan dampak pada janin dengan akibat antara lain abortus. Seluruh ibu hamil tidak termasuk kategori kelompok ekonomi lemah dan 75% mengaku berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kucing.(5) Infeksi rubella erat kaitannya dengan kejadian pertumbuhan bayi terhambat. 15% pernah mengalami abortus dan 8% pernah mengalami anak mati dalam kandungan. kehamilan kedua 47 orang (47%). katarak. Untuk rubella IgG positif 73% dan IgM positif 1%. retinopati.Untuk cytomegalovirus IgG positif 95% dan tak ada IgM positif. Untuk toxoplasma IgG positif 21% dan IgM positif 5%. serta retardasi mental. Pada penelitian ini belum dapat ditarik kesimpulan tentang hubungan TORCH dengan faktor perilaku sosial.

Hubungan kelompok umur dan frekuensi TORCH Toxoplasma Usia 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 Total n IgG 4 25 39 23 8 1 100 1 7 10 3 0 0 21 IgM 1 1 3 0 0 0 5 IgG 4 17 32 14 5 1 73 IgM 0 1 0 0 0 0 1 IgG 4 24 36 23 7 1 95 IgM 0 0 0 0 0 0 0 IgG 2 13 21 14 5 1 56 IgM 1 8 8 4 0 0 21 Rubella CMV HSV II Catatan : hasil lab grayzone pada 9 kasus dinyatakan negatif. hamil ke tiga 18% dan 3% merupakan kehamilan yang ke empat.setelah mendapat penjelasan tertulis bersedia ikut dalam penelitian.8.tuli dan retardasi mental.8-13) Cara yang lazim dan mudah adalah pemerikasaan serologis. Lazuardi di RS Dr Sutomo Surabaya(15) menemukan hasil IgG positif 52% untuk Toxoplasma. Bahan serum diperiksa dengan metoda Enzyme Immuno Assay memakai reagen Roche/Zeus dengan alat Cobas Core/Reader 210. Pemeriksaan toxoplasma dilakukan di Prodia Denpasar sedangkan sisanya dikirim ke Prodia Kramat di Jakarta..2 IgM Toxoplasma. Kejadian kehamilan dulu dan frekuensi TORCH Toxoplasma Paritas Primigravida Eks abortus Eks cacat IUFD Normal Primigravida n IgG 32 15 2 8 63 32 9 2 0 2 7 9 IgM 3 0 0 0 1 3 IgG 23 13 2 4 44 23 IgM 1 0 0 0 0 1 IgG 31 14 2 7 59 31 IgM 0 0 0 0 0 0 IgG 14 12 0 3 38 14 IgM 8 3 1 2 17 8 Rubella CMV HSV II Hubungan infeksi TORCH dengan keluaran kehamilan tidak dapat dianalisis (Tabel 3). 99% untuk CMV dan hanya 17% untuk HSV II. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan secara potong lintang atas ibu-ibu hamil yang datang kontrol ke Poliklinik Hamil RSUP Sanglah pada bulan Maret sampai dengan Juli 1997.8) Oleh karena itu sangat penting untuk mengetahui adanya infeksi ini pada ibu hamil. Distribusi hasil serologi TORCH pada 100 ibu hamil Jenis Infeksi Toxoplasma Rubella CMV HSV II IgG (%) 21 73 95 56 IgM (%) 5 1 0 21 Catatan : terdapat 9 pemeriksaan yang hasilnya “gray zone” ( 4 IgG Toxoplasma. hamil ke dua 47%. Ibu hamil yang pernah mengalami infeksi CMV sangat tinggi (95%) dan infeksi terendah oleh Toxoplasma (21%).07 tahun. Infeksi TORCH sering subklinis dan diagnosisnya hanya dapat dilakukan secara serologis mengukur kadar antibodi IgM dan IgG. mencari 100 ibu hamil pertama yang datang secara berurutan yang memenuhi kriteria : .(1. 2 IgG Rubella . Ibu hamil yang terpilih diwawancarai untuk pengisian data dan setelah pemeriksaan prenatal rutin. khorioretinitis dan retardasi mental. TUJUAN PENELITIAN Untuk mengetahui prevalensi infeksi TORCH pada ibu hamil di RSUP Sanglah Denpasar. sisanya 4% di bawah 20 tahun dan 9% berumur 35 tahun lebih.2. isolasi dan inokulasi.sedang hamil dengan umur kehamilan 20 minggu atau di bawahnya . Baik yang mempunyai riwayat persalinan bayi normal dan yang mengalami abortus. Adanya IgM menyatakan bahwa infeksi masih baru atau masih aktif sedangkan adanya IgG menyatakan bahwa ibu hamil sudah mempunyai kekebalan terhadap infeksi tersebut. Diagnosis infeksi TORCH dapat dilakukan dengan berbagai cara: pemeriksaan cairan amnion. Tabel 3. dan dicatat sebagai hasil negatif karena tidak ada pemeriksaan ulang.(6) Infeksi cytomegalovirus dapat menimbulkan sindrom berat badan lahir rendah. Penyebaran infeksi TORCH terjadi di semua kelompok umur meskipun tidak diketahui usia saat infeksi itu mulai terjadi. Dicari antibodi IgM dan IgG untuk semua unsur TORCH. 1 IgG CMV). Sampai saat ini di RSU Sanglah pemeriksaan TORCH pada ibu hamil belum dilakukan secara rutin karena biayanya relatif mahal.bayi lahir cacat dan kejadian bayi mati dalam kandungan secara tersebar pernah mengalami salah satu atau lebih infeksi TORCH. Yang jelas masih ditemukan 5 kasus infeksi Toxoplasma. Tabel 1 . Sebagian infeksi itu masih aktif yang ditunjukkan oleh IgM yang masih positif. hepatosplenomegali dan ikterus. 2006 . pengapuran intrakranial. 73% untuk Rubella.3% dari 225 ibu hamil yang diperiksanya. kepala kecil.(7. HASIL DAN DISKUSI Dari 100 ibu hamil terpilih yang menjalani pemeriksaan darah dan mengisi kuesioner didapatkan hal-hal sebagai berikut: Umur ibu hamil termuda adalah 18 tahun.(2. 1 kasus infeksi Rubella dan 21 kasus infeksi HSV-II yang masih aktif. Kebanyakan (87%) peserta penelitian ini dalam kelompok umur reproduksi sehat (20-35 tahun). 151. Tabel 2. Penderita diambil secara consecutive sampling. Soesbandoro(14) menemukan 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Yang hamil pertama 32%. diambil darahnya sebanyak 10ml. Sampel darah beku selanjutnya di sentrifuse dan dipisahkan serumnya. Data deskriptif diolah dan disajikan dalam bentuk tabel dan narasi. Ternyata tak satupun di antara 100 ibu hamil yang diperiksa bebas dari salah satu infeksi TORCH meskipun tidak ada yang menunjukkan gejala klinis infeksi. Soesbandoro di RSU Mataram(14) menemukan IgG Toxoplasma positif pada 38. tertua 40 tahun dengan rata rata 27. menemukan kista di plasenta. Analisis makin sulit karena pengaruh terhadap akhir kehamilan adalah multifaktorial.12) Sampai saat penelitian ini dibuat belum ada data prevalensi infeksi TORCH pada ibu-ibu hamil di Indonesia. polymerase-chain reaction sampai kultur jaringan.

Okada S. Lisawati S.Obstet.29(1):57-67 4. Maj Kedokt Indon 1999. 5% oleh Toxoplasma. KEPUSTAKAAN 1. Taniawati S. 1993. Gilstrap III LC. MOGI Supl. Juli 1999: 35. Ricchi-E. Suzumori K. Epidemiologi.:49 (6 ). 16. 331:695 10. 15. Capella Pavlovky M.Reprod. Abadi A. J.Obstet.5% dari 80 ekor ayam kampung yang ditelitinya. Ann-Ist-Super-Sanita.:48(7):270-5.1(Part 1):. 6. Venucchi-G. Williams Obstetrics. Gerudug E et al. Aifrant C. Berbagai aspek diagnosis toksoplasmosis dengan menggunakan polymerase chain reaction. 3. Mulongo KN. Prenatal diagnosis of fetal cytomegalovirus infection. Paar DP. Maj Kedokt Indon 1998. Lazuardi T. I . Srisasi Gandahusada. Juli 1999:25. 15. Chiodo-F. 78 : 615 . and its peculiar manners (Boileau) Cermin Dunia Kedokteran No. Cytomegalovirus fetal infection: Prenatal Diagnosis. Infeksi toksoplasma pada ibu ibu hamil di RSU Mataram. XXVII(5 ): 297-304. 13. its style of wit. Isada NB. Prenatal diagnosis of rubella infection by fetal blood sampling. Mori-F. Forestier F. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. Cunningham FG. 91-4.37(6):499-507.1992. MOGI Suppl. Joewono HT. Gossman JH. Attard-L. 2. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih pada PERINASIA Pusat yang telah memberi kesempatan ikut dalam penelitian multi-senter ini dan khusus kepada Laboratorium Klinik PRODIA Denpasar. Costa JM. diucapkan terima kasih atas bantuan pemeriksaan serologis dan kerjasamanya. 12.Diagnosis prenatal toksoplasmosis kongenital dan pencegahannya. Vaudaux B. 2006 7 . et al. Forestier F. 2.J. Gambaran serologi IgM dan IgG anti TORCH pada ibu hamil <20 minggu dan bayinya.Med. Chandra G. Gant NF. N Engl J Med 1988. Medika 2001.IgG Toxoplasma didapatkan lebih banyak pada ibu yang mengalami abortus. Vial Y. Adi Priyana(16) menemukan adanya IgG Toxoplasma positif pada 52. 3. Gumilar E. Leveno KJ. Cox WL. 1991. Tidak dapat diambil kesimpulan yang dapat menerangkan hubungan sanitasi dengan kejadian infeksi TORCH. Antibodi anti Toxoplasma pada ayam kampung (Gallus domesticus) di Jakarta. Am. kontak dengan kucing. Wenstrom KD (eds). Maj Kedokt Indon 2000.49(1):15-8. Diagnosis laboratoris toxoplasma. Hohlfeld P. Maj Kedokt Indon 1999. MOGI . dan cara menyiapkan makanan sehari-hari. Soewignyo S. 73% oleh Rubella. Torch infections diagnosis in the molecular age. 14. Infective diseases during pregnancy and their teratogenic effects. 8.166 No. tak satupun terbebas dari salah satu infeksi TORCH. Gadisseux JF. Thulliez P. lahir mati dan cacat bawaan meskipun perbedaannya tidak bermakna. Priyana A. Adachi R. 56% oleh HSV II dan 21% oleh Toxoplasma. Diagnosis dan Penatalaksanaannya. KESIMPULAN 1. LamyME. Maillard-Brignon C. Staus SE. 75% berhubungan langsung atau tak langsung dengan kucing. 56: Infections. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with a polymerase chainchain reaction test on amniotic fluid. Infeksi masih aktif didapatkan : 21% oleh HSV II. Daffos F. Obstet Gynecol 1991.17(2): 113-7 7. Dari 100 ibu hamil yang diteliti. penghasilan keluarga. Asia-Oceania J. Yagami Y. Pada penelitian ini 100% ibu hamil yang diperiksa bukan golongan ekonomi lemah. 22% suka sayur mentah dan hanya 1% suka makan daging mentah atau setengah matang. Every age has its pleasures.: 1461-80. Supp. Srisasi Gandahusada. Srisasi G. N Engl J Med 1994. Iida. (11): 504-7.Gynaecol. FAKTOR RISIKO INFEKSI TORCH Berdasarkan kepustakaan.. risiko infeksi Toxoplasma akan meningkat pada mereka yang higiene/sanitasinya jelek terutama keadaan rumah. 318 (5) : 271-5. Soesbandoro SDA. Besaran infeksi TORCH pada ibu hamil: 95% oleh Cytomegalovirus. 1992. Thulliez P. Toksoplasmosis kongenital : kontribusi kultur inokulasi cairan ketuban dalam diagnostik prenatal. 9. 11. 1% oleh Rubella 5. Hauth JC. Toxoplasma gondii: Aspek Biologi. Ch. 151. Hohlfeld P. Vidaud M. Fawer CL. Juli 1996 . Daffos F.T. Valenti D.Gynecol.

petekie. saddle nose. mikrosefali. dan cakupannya untuk Fe1 sebesar 77. saber shins. erupsi kulit dan mukosa. dan ibu menyusui sehingga pemerintah mengupayakan pelayanan kesehatan yang mudah dijangkau oleh mereka. Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20% janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin. burung. HIV-1dan 2. Selain itu ibu hamil juga rentan terhadap serangan infeksi baik infeksi intra uterin maupun perinatal. pemberian imunisasi Toxoid tetanus (TT). kalsifikasi intrakranial. dan pengukuran fundus uteri. membran mukosa. mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing. pengukuran tinggi badan. pemberian tablet besi (Fe).72% dan kunjungan ibu hamil minimal 4 kali 75. dan lesi tulang. merupakan singkatan dari T = Toksoplasmosis O = other yaitu penyakit lain misalnya sifilis. secara nasional pelayanan kunjungan baru ibu hamil mencakup 92. PENYAKIT TORCH Penyakit TORCH ialah penyakit-penyakit intrauterin atau yang didapat pada masa perinatal. 151. petekie. ikterus.45%. sistem pencernaan. Jakarta PENDAHULUAN Ibu hamil termasuk dalam kelompok rentan kesehatan selain bayi. dapat akut maupun kronis yang mempunyai gambaran khas yaitu lesi. pnemonia. sedangkan bila ibu terinfeksi pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi. Departemen Kesehatan RI. Berikut ini akan dibahas penyakit-penyakit tersebut. Sifilis Penyakit ini disebabkan infeksi Treponema pallidum. cairan dan sekret tubuh (darah. H = Herpes simpleks. khorioretinitis. jangka panjang dapat mengakibatkan lesi tulang. meningoensefalitis. penimbangan berat badan.dan sebagainya. Penularan biasanya terjadi karena adanya kontak dengan eksudat infeksius yang berasal dari kulit. Penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta sepanjang masa kehamilan. menggunakan sarung tangan baik saat memberi makan maupun membersihkan kotoran kucing. lesi (plak) sekitar mulut dan anus. C = Cytomegalovirus. meningoensefalitis. cairan vagina).07% sedangkan Fe3 sebesar 63. dan sistem kardiovaskuler. Pelayanan antenatal (prapersalinan) terhadap ibu hamil meliputi pengukuran tekanan darah. dan rash makulopapular Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: memasak daging sampai matang. Hutchinson’s teeth. dan 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Pemberian tablet besi kepada ibu hamil ada 2 paket yaitu paket Fe1-30 tablet (1 bungkus) dan paket Fe3-90 tablet (3 bungkus). dan menjaga agar tempat bermain anak tidak tercemar kotoran kucing. Imunisasi TT sebanyak 2 kali selama kehamilan (TT1 dan TT2) tetapi cakupan TT1 baru 85. sistem saraf pusat.1%.1% sedangkan TT2 lebih rendah lagi yaitu 78. 2006 .66%. balita.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. dan manusia. ludah. biasanya respon janin yang hebat akan terjadi setelah pertengahan kedua kehamilan dengan manifestasi klinik hepatosplenomegali. ibu bersalin. Pelayanan ini diharapkan minimal diterima ibu hamil sebanyak 4 kali yaitu sekali pada triwulan pertama dan ke dua serta dua kali pada triwulan ke tiga. miokarditis. Upaya ini belum sepenuhnya berhasil. lesi tulang. Pola transmisinya ia- lah transplasenta pada wanita hamil. radang periosteum. dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat ( Acquired Immune Deficiency Syndrome/AIDS). hepatosplenomegali. Infeksi ini dapat berlangsung selama kehamilan. Toksoplasmosis Penyakit ini merupakan penyakit protozoa sistemik yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan biasa menyerang binatang menyusui. Manifestasi klinis yang mungkin terjadi ialah: hepatosplenomegali. khorioretinitis. R = Rubela (campak Jerman). ikterus. baru setelah beberapa minggu/bulan kemudian akan ditemukan gejala-gejala: snuffles (kotoran hidung mukopurulen). ruam makuler besar berwarna tembaga. hidrosefalus. Infeksi yang didapat di akhir kehamilan biasanya tidak menyebabkan gejala pada bayi baru lahir.

PS= penderita di puskesmas HIV dan AIDS Penyakit ini terjadi karena infeksi retrovirus. untuk itu diperlukan tindakan yang sungguh-sungguh agar penyakit ini tidak menjadi kronis. Periode prodromal dapat tanpa gejala (asimtomatis). anoreksia.lainnya. dapat juga badan terasa lemah. Kebanyakan bayi terinfeksi HIV belum menunjukkan gejala pada saat lahir. pada wanita hamil penularan ke janin secara intrauterin. atau bahkan kematian janin. Tabel 1: Jumlah penderita sifilis di Indonesia berdasarkan umur. disseminated strongyloidiasis. jika didapat pada masa perinatal akan mengakibatkan gejala yang berat. dan lesi tulang.atau perilaku). Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah RJ 5 13 22 393 52 485 RJ 4 7 16 62 18 107 Keterangan: • Data dasar diambil dari Buku Data Tahun 2000-2002. chronic enteric cryptosporidiosis. Infeksi penyakit ini juga dapat menyebabkan bayi berat badan lahir rendah. mengontrol prostitusi bekerja sama dengan lembaga sosial. Pencegahan antara lain dengan cara: promosi kesehatan tentang penyakit menular seksual. dan sebagainya. petekie. hidrosefalus. skrining donor darah lebih ketat. demam ringan. penyakit neurologis progresif (ensefalopati dengan gejala kelambatan perkembangan atau kemunduran fungsi motorik. petekie. hepatitis dan jaundice. disseminated strongyloidiasis. infeksi lainnya misalnya varisela primer yang mengakibatkan infeksi menyeluruh pada hati. Ditjen PPM&PL. sekresi maupun ekskresi tubuh yang terinfeksi (urine. tetapi dapat juga akibat pemaparan darah dan sekret serviks selama persalinan. Penularan terjadi karena kontak seksual antar manusia dengan masa inkubasi antara 6 bulan hingga 5 tahun. 2006 9 . kemampuan intelektual. hepatosplenomegali. ikterus. miokarditis. sebagian anak akan menunjukkan gejala pada umur 12 bulan pertama dan sebagian lainnya pada umur yang lebih tua. • RJ= penderita rawat jalan. Infeksi virus ini dapat ditemukan secara luas di masyarakat. meningo-ensefalitis. ludah. Jika bayi dapat bertahan hidup akan disertai retardasi psikomotor maupun kehilangan pendengaran. makin awal (trimester pertama) ibu hamil terinfeksi rubela makin serius akibatnya pada bayi yaitu kematian janin intrauterin. misalnya limfadenopati. pemberian vaksin rubela. atau malformasi kongenital pada sebagian besar organ tubuh (kelainan bawaan): katarak. Pada awalnya infeksi ini menunjukkan gejala yang tidak spesifik. Tetapi bila seorang wanita baru terinfeksi pada masa kehamilan maka infeksi primer ini akan menyebabkan manifestasi gejala klinik infeksi janin bawaan sebagai berikut: hepatosplenomegali. khorioretinitis dan optic atrophy. Pada kehamilan infeksi pada janin terjadi secara intrauterin. Penderita ada di semua golongan umur terutama di golongan usia produktif. letargia. dan dapat terjadi infeksi bakteri misalnya meningitis. dan menghindari transplantasi organ tubuh dari donor seropositif ke resipien seronegatif. diare kronis. chronic enteric cryptosporidiosis. cairan vagina. meskipun tahun 2002 terlihat menurun tetapi dapat disebabkan karena sedikitnya laporan yang masuk. Masa inkubasi penyakit ini antara 3-8 minggu. memperbanyak pelayanan diagnosis dini dan pengobatannya. lesi jantung. Sedangkan infeksi setelah masa itu dapat menimbulkan gejala subklinik misalnya khorioretinitis bertahun-tahun setelah bayi lahir. dan semua kasus rubela harus dilaporkan ke institusi yang berwenang. pneumonitis interstisial limfoid. dan lainlain). dan kalsifikasi intrakranial. Pencegahan antara lain dengan cara isolasi penderita guna mencegah penularan. Pada bayi. Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita sifilis di masyarakat yang berobat di puskesmas. abortus spontan. infeksi yang didapat saat kelahiran akan menampakkan gejalanya pada minggu ke tiga hingga ke dua belas. Rubella (German measles) Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella yang termasuk famili Togaviridae dan genus Rubivirus. sistem koagulasi. dan iritasi konjungtiva. 151. mikrosefali. Pada janin penularan terjadi secara transplasenta. Masa inkubasinya rata-rata 16-18 hari. subfamili betaherpesvirus. Penularannya lewat paparan jaringan. kejang. dan otak). infeksi virus ini terjadi karena adanya kontak dengan sekret orang yang terinfeksi. nyeri kepala. Komplikasi penyakit ini antara lain ialah Pneumocystis carinii pneumonia. Depkes RI. ikterus. untuk penderita yang dirawat dilakukan isolasi terutama terhadap sekresi dan eksresi penderita. sebagian besar wanita telah terinfeksi virus ini selama masa anak-anak dan tidak mengakibatkan gejala yang berarti. meningoensefalitis. Sitomegalovirus ( Cytomegalovirus=CMV) Penyakit ini disebabkan oleh Human cytomegalovirus. Adanya kasus bayi sangat menyedihkan dan jumlahnyapun cukup banyak. air susu ibu. Penyakit ini agak berbeda dari toksoplasmosis karena rubela hanya mengancam janin bila didapat saat kehamilan pertengahan pertama. khorioretinitis. Cermin Dunia Kedokteran No. kanker sekunder. Gejala yang akan terlihat antara lain: gejala non spesifik. famili herpesviridae. dan pengolahan darah dan produknya dengan lebih hati-hati. infeksi sekunder (infeksi oportunis yaitu Pneumocystis carinii pneumonia. Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan terutama sesudah buang air besar. paru. jika lewat transfusi darah masa inkubasinya rata-rata 2 tahun. infiltrasi pulmonal dengan berbagai tingkatan. 20002002 Tahun 2000 RI PS 9 18 3 454 11 2396 62 7897 186 3335 271 14100 Tahun 2001 RI PS 23 3 4 15 8 5922 27 1004 11 4332 73 11276 Tahun 2002 RJ RI PS 62 2 24 159 1 27 341 1 101 961 0 896 470 0 538 1993 4 1586 Pencegahan antara lain dengan cara: menghindari kontak seksual dengan banyak pasangan terutama hubungan seks anal. menghindari transfusi darah pada bayi dari ibu seronegatif dengan darah yang berasal dari donor seropositif. RI= penderita rawat inap. penurunan berat badan. tahun 2003. dan sebagainya.

Infeksi herpes superfisial biasanya mudah dikenali misalnya pada kulit dan membran mukosa juga pada mata. 151. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. Education. International Catalogue of Arboviruses including Certain Other Viruses of Vertebrates. Tipe 1 biasanya mempunyai gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya kontak dengan lesi genital yang infektif. suami. 8. US Departement of Health. Yogyakarta. The American Public Health Association. meningoensefalitis. Shulman ST.). 4th ed. TORCH syndrome and TORCH screening. sedangkan HSV tipe 2 merupakan herpes genitalis yang menular lewat hubungan seksual. Pada bayi infeksi ini didapat secara perinatal akibat persalinan lama sehingga virus ini mempunyai kesempatan naik melalui membran yang robek untuk menginfeksi janin. Berge TO. 7. Washington DC 20005. ikterus. Phair JP. Viral and Rickettsial Infections of Man.. Public Health Service. Wahab AS (terj. 2006 . Rubella vaccination during pregnancyUnited States. Benenson AS (ed). Gajah Mada University Press. 14th ed. Gejala pada bayi biasanya mulai timbul pada minggu pertama kehidupan tetapi kadang-kadang baru pada minggu ke dua-tiga. Center for Disease Control.) 1966. ada 2 tipe HSV yaitu tipe 1 dan 2. 1985.). 6. dan miokarditis. Edisi keempat. Horsfall FL.First printing (Asian ed.MMWR 38:289. khorioretinitis. Tamm. Dasar Biologis & Klinis Penyakit Infeksi. Editorial. Sutaryo (ed. 1992. Sommers HM. keluarganya maupun dari pemerintah sehingga diharapkan didapat generasi penerus yang bermutu KEPUSTAKAAN 1. HSV tipe 1 dan 2 dapat dibedakan secara imunologi. and Welfare. 3. 5.335:1559. mikrosefali. Lancet 1990. 4. Igaku Shoin Ltd. petekie. Profil Kesehatan Indonesia 2000. 1989. Ditjen PPM-PLP. Control of Communicable Disease in Man. Manifestasi kliniknya: hepatosplenomegali. A Good friend is worth more than a hundred relations 10 Cermin Dunia Kedokteran No. KESIMPULAN Banyak penyakit infeksi intrauterin maupun yang didapat pada masa perinatal yang berakibat sangat berat pada janin maupun bayi. 1971-1988.Herpes simpleks ( Herpervirus hominis) Penyakit ini disebabkan infeksi Herpes simplex virus (HSV). dan penggunaan sarung tangan dalam menangani lesi infeksius. bahkan mengakibatkan kematian sehingga diperlukan tindakan pencegahan baik yang dapat dilakukan oleh wanita hamil. I. Buku Data Tahun 2000-2002. 2nd ed. 2. Japan. menggunakan kondom dalam aktifitas seksual. Pencegahan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan perseorangan dan pendidikan kesehatan terutama kontak dengan bahan infeksius. Masa inkubasi antara 2 hingga 12 hari. 2003.

persentasenya satu di antara sepuluh abortus dengan risiko kematian 57-59/100. nadi. lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan kuretasi tunda (p < 0. dan kadar hemoglobin adalah homogen (p > 0.05) pada penanganan abortus infeksiosus.65. nadi.(5. Pada kasus abortus infeksiosus dapat dilakukan kuretasi segera setelah pemberian antibiotika. 151.29 jam/3. kontribusi unsafe abortion terhadap kematian ibu adalah 10-20%. Bali. suhu rektal.89 hari dan 72. 2006 11 . diberi antibiotika dan bersedia menjadi subjek penelitian. Uji perbedaan waktu kuretasi memakai uji T dilanjutkan dengan KolmogorovSmirnov Z. Dilakukan test homogenitas dengan Levent T test pada variabel besar uterus.6) Jangka waktu kuretasi segera ini bervariasi. suhu rektal. kuretasi segera. merupakan salah satu penyebab kematian ibu.(1. Kejadian abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar 7.4) Ada yang menyatakan kuretasi dilakukan setelah 24 jam pemberian antibitioka masif karena payung perlindungan dianggap memadai. abortus infeksiosus. Variabel besar uterus. Bahan dan Cara: Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar selama tahun 2002. Simpulan dan Saran: Pada kasus abortus infeksiosus. abortus infeksiosus biasanya berawal terutama dari aborsi pada kehamilan tidak dinginkan. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock dan data penelitian diolah dengan SPSS-10 for Windows.000 kelahiran hidup. Hasil: Sejumlah 64 consecutive samples dibagi dua yaitu 32 pasien kelompok perlakuan dengan kuretasi segera dan 32 pasien kelompok kontrol dengan kuretasi tunda.59% dari seluruh kasus abortus dan angka kematian ibunya 18/100. dan kadar hemoglobin.97 jam/2. Denpasar. I Made Agus Supriatmaja Sub-divisi Obstetri Sosial.05). Jadi. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus klinik yang. Kejadian komplikasi perdarahan dan perforasi uterus pada kedua kelompok berbeda tidak bermakna (X2= 3. Diperoleh rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. Di Indonesia. Kata kunci.(3. Indonesia ABSTRAK Tujuan: Mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretesi segera dengan kuretasi tunda pada abortus infeksiosus. sebagian besar aborsi dilakukan oleh tenaga tidak terlatih.05) dan komplikasinya tidak berbeda di antara kedua kelompok. Sampel dibagi menjadi 2 kelompok yaitu menjalani kuretasi segera atau 24 jam/bebas panas setelah pemberian antibiotika standar penanganan di RS Sanglah Denpasar. p > 0.43 hari.000 kelahiran hidup.2) Penanganan abortus infeksiosus masih kontroversial terutama masalah pemberian antibiotik. kuretasi segera pasca pemberian antibiotika untuk menghilangkan sumber infeksi. dipilih secara consecutive.HASIL PENELITIAN Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus I Ketut Suwiyoga. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. kuretasi tunda. Sedangkan pendapat lain. di RS Cermin Dunia Kedokteran No. PENDAHULUAN Abortus infeksiosus adalah abortus yang disertai infeksi organ ginekologi. dan komplikasi dengan test Chi square.

6. 3 hari bebas panas/7 hari pasca antibiotika jika demam tidak turun. nadi.36 jam. Tabel 1.41) dan dengan Kolmogorov-Smirnov Z test diperoleh 1.50 1. nadi. lama perawatan abortus infeksiosus yang menjalani kuretasi segera karena perdarahan aktif rata-rata 2. suhu rektal.759 n= 2δ2 x f (αβ)/(µ1-µ2)2 Keterangan: n = jumlah sampel.40 Kuretasi tunda (n=32) Rerata SD 72.197 0. Perforasi adalah terjadinya perlukaan menembus seluruh lapisan dinding uterus oleh sendok kuret. Pasien dinyatakan sembuh sesuai dengan indikasi boleh pulang oleh dokter yang merawat yaitu keluhan dan hasil laboratorium darah. evakuasi mikroba. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock untuk kuantitatif yaitu: keadaan umum baik. nadi. Kuretasi segera adalah kuretasi segera setelah pemberian antibiotika standar. dan trombosit darah tepi dalam batas normal. Pasien dipulangkan apabila 0.007 Hasil uji T menunjukkan p=0.3. BAHAN DAN CARA Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar.05) (Tabel 1). 151.71 103. suhu rektal.26 p 0. 2. lama perawatan baik dalam jam maupun hari berbeda bermakna (p < 0.6 dibulatkan 32. Pada penelitian Agus dan Mayun (1999). di RS Cipto Mangunkusumo adalah 6 jam pasca pemberian antibotika. Didapatkan bahwa ke empat faktor tersebut berbeda tidak bermakna antara ke dua kelompok (p > 0.46 3.(5-7) Hal ini juga mempengaruhi lama perawatan yang selanjutnya berakibat pada efisiensi dan efektivitas serta keselamatan pasien.97 2. Lama perawatan dihitung dalam satuan jam/hari dan komplikasi adalah perdarahan profus/masif saat kuretasi dan perforasi uterus. jumlah lekosit.Dr Soetomo adalah 3-6 jam. dan hemoglobin antara kedua kelompok adalah homogen (p>0. 5. 4. Jadi. Dilakukan uji T untuk lama perawatan dan uji X2 untuk jenis komplikasi. f(αβ) dapat dilihat pada tabel.83 0. Besar uterus /kehamilan (minggu) Suhu rektal (0C) Nadi (kali/menit) Hemoglobin (g/dL) Faktor yang mempengaruhi penanganan. Beberapa klinik melakukan kuretasi 24-48 jam pasca pemberian antibiotika. 7.74 0.8 hari. 95%CI=8. Data dicatat pada lembar penelitian.71 10. Abortus infeksiosus adalah abortus dengan tanda-tanda infeksi organ genitalis. Perdarahan adalah perdarahan lebih dari 500 ml selama 30 menit berturut-turut selama kuretasi atau perdarahan merembes aktif.2216. dan kadar hemoglobin. µ1= rerata kelompok perlakuan. Kuretasi tunda adalah kuretasi setelah bebas panas pasca pemberian antibiotika standar. Hasil uji analisis disajikan dalam bentuk tabel dan narasi. dan kadar hemoglobin kedua kelompok. Hasil uji Levent T test untuk besar uterus. dan prognosis yaitu besar uterus.47 99.52 0.76 38. Kuretasi segera Rerata SD 11.22 Kuretasi tunda Rerata SD 9.673 (p=0.50 p Didapatkan. Tabel 2.65 0. komplikasi. Lama perawatan adalah waktu dalam jam yang diperlukan sampai pasien boleh pulang. δ=perbedaan rerata antara µ1µ2. setelah kandung kencing dikosongkan. dibagi menjadi dua kelompok yaitu 32 sebagai kelompok kasus kuretasi segera dan 32 sebagai kelompok kontrol kuretasi tunda sesuai protap Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. mengurangi sumber inflamasi. demam dan nyeri perut berkuranghilang.00 (df 68.05).62 8.000 0. Hasilnya diharapkan dapat dipakai sebagai masukan untuk pengelolaan abortus infeksiosus dalam upaya mencapai valid clinical conclusion.115 0.66 38. HASIL DAN PEMBAHASAN Sejumlah 64 pasien abortus infeksiosus sebagai sampel yang dipilih secara consecutive. Definisi operasional variabel 1.486 0. dan komplikasi lainnya.05) untuk semua variabel tersebut. sedangkan lama perawatan abortus infeksiosus yang dikuret 6 jam setelah bebas 12 Cermin Dunia Kedokteran No.29 3. Berarti pada abortus infeksiosus lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek daripada pada kuretasi tunda.89 3. 3.(8) Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretasi segera dan tunda pada abortus infeksiosus.007). laju endap darah.43 11.(1. Besar uterus adalah tinggi fundus uteri saat pasien tiba di RS Sanglah. Selanjutnya. dan kadar hemoglobin.4) Kuretasi segera lebih rasional daripada kuretasi tunda sehubungan dengan pengeluaran jaringan nekrotik intra uterus. Dilakukan matching faktor risiko besar uterus. Sampel dengan penyakit kronis lain dikeluarkan dari penelitian. Dilakukan uji homogenitas variabel besar uterus. perbedaan lama perawatan pada kelompok kuretasi segera dan kuretasi tunda dapat dilihat pada Tabel 2. besar sampel untuk masing-masing kelompok adalah 31. Hasil uji T tentang lama perawatan pada kuretasi segera dan kuretasi tunda Kuretasi segera (n=32) Rerata SD Lama perawatan (jam) Lama perawatan (hari) 59. Rerata perbedaannya adalah 12. diolah dengan SPSS 10 for Windows.44 8. nadi. 2006 . suhu rektal. Kelompok perlakuan adalah kuretasi segera dan kontrol adalah kuretasi tunda seperti tatalaksana yang sedang berlaku di RS Sanglah Denpasar. µ2= rerata kelompok kontrol.00 1. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus yang dirawat dan menyetujui penelitian ini (informed consent) dan ditentukan secara consecutive.46 10.86 2. suhu rektal.

Obstetrical Decision Making. Akan tetapi dengan prinsip kehati-hatian dan dengan memberikan uterotonika selama prosedur kuretasi berlangsung maka komplikasi perforasi dan perdarahan dapat dieliminasi. Ginekol.Indon. Simposium Etika Profesi dalam Kesehatan Reproduksi.(5. 6. 5.05). 1997: 3-6. Acker DB.(3. 20: 6-7. 2. Abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar tahun 1996-1998. Cermin Dunia Kedokteran No. B.6) Pada penelitian ini tidak ditemukan komplikasi perforasi.(1) Demam dapat diakibatkan oleh endotoksin yang dihasilkan oleh kuman Gram negatif. Wiknjosastro GH. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar. perdarahan lebih banyak. Sachs BP. KESIMPULAN Pada penelitian randomized clinical trial single blind atas 64 abortus infeksiosus yang dibagi dua yaitu 32 kelompok kasus dan 32 kelompok kontrol. 9. Saifuddin AB. Leveno KJ et al.6 hari.3 hari. Jakarta. 1. Abortion. Septic Abortion In: Friedmann EA. Rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. Adrianz G. Richard HS..C Decker Inc. Wiryana M. Abortus: determinan sosial yang bermuara pada dokter. Abortus provokatus kriminalis di RSU Manado. 1999.9) Hal ini dapat dicegah dan dikurangi dengan pemberian uterotonika pre dan durante kuretasi. Hal ini disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi yang mengakibatkan kontraksi uterus lemah. 151.29 jam/3. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. didapatkan: 1.94 p > 0.05). PIT POGI XI Semarang.1998: 44-5. Walaupun didapatkan komplikasi perdarahan lebih masif/aktif selama kuretasi pada abortus infeksiosus.demam adalah 3. In: High risk pregnancy management option. 2002: 579-601. Paul MC. 8. 2001:145-52. 11. reaksi inflamasi/ekspresi IL-1 dan IL-6. in: William Obstetrics. Sel yang rusak ini mengeluarkan lisosom dan histamin. 3. Rattu RB. perdarahan dapat dikendalikan.9) Tindakan kuretasi segera juga bermanfaat karena dapat mencegah perdarahan lebih banyak dan menghilangkan jaringan nekrotik yang dapat sebagai media biakan mikroorganisme. Tidak terdapat perforasi uterus pada kedua kelompok. 4. New York. Jadi lama perawatan kasus abortus infeksiosus pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan pada kuretasi tunda. 2001:75-83. Agus S. Penatalaksanaan syok septik. demam akan segera turun. 10.(6. Lab/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unud/RS Sanglah Denpasar. 2nd ed. Handbook of Obstetrics 3rd ed. Appleton and Lange. Waspodo D. Beberapa penelitian melaporkan komplikasi perforasi uterus pada saat kuretasi sekitar 5-7%(5. Obstetr. 1992. 1999. 1973. Dengan demikian. Cunningham FG.10. 3. Kodim N. Max B. 2006 13 . Obstetr. Indon. 4th ed.94 p >0.05).43 hari. dinding uterus tipis. KEPUSTAKAAN Adhi P. 2.(5. dan yang ditunda 12 jam bebas demam adalah 3.(3) Adhi dan Hartono juga mendapatkan pada tindakan kuretasi 6 jam pertama lama demam dan lama perawatan lebih pendek. Abortus atas indikasi nonmedis.97 jam/2.89 hari dan 72. 23:130-4. Rosevear S. Maj. lisosom dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lebih hebat dan aktivasi sekresi bradikinin. 1999. 1997. tetapi tidak berbeda bermakna antara kuretasi segera dengan kuretasi tunda (X2= 0. London: WB Saunders Co. Mayun M. trauma sel/jaringan. Penelitian Deskriptif. Perdarahan pada kehamilan muda. Samil RS. reaksi jaringan. Ginekol.9) terlebih lagi jika miometriumnya relatif rapuh dan lunak risiko perforasi 2 kali lebih besar dibandingkan dengan kuretasi pada bukan abortus infeksiosus. 7.11) Perforasi sebagai komplikasi kuretasi pada abortus infeksiosus lebih sering terjadi dibandingkan dengan pada yang bukan abortus infeksiosus. Down State Medical Centre. Uji T menunjukkan perbedaan bermakna (p < 0. Bleeding in early pregnancy. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam hal komplikasi perdarahan antara kedua kelompok (X2= 0. Connecticut. Naskah Lengkap KOGI II Surabaya. Ed 2. Mangku G. Bradikinin dan histamin dapat mengakibatkan vasodilatasi masif dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan manifestasi klinis berupa demam. Karakteristik abortus infeksiosus. 20th ed. Maj. Hartono HS.

38 (IK 95% 1. p=0. 2006 Sepsis neonatorum adalah suatu penyakit berat yang cepat terjadi dan sering tidak terpantau. p=0. febris dan adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta.52). Pada bayi dengan gejala sepsis dilakukan pemeriksaan kultur darah untuk diagnosis pasti sepsis neonatorum. Hasil : Dari seluruh kasus insidens sepsis neonatorum dini klinis adalah 4. Soetjiningsih* Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi.75-371. khorioamnionitis klinis.02). adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dari apusan vagina bawah.65%. lama ketuban pecah > 18 jam : RR 9. * Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Sanglah. Diagnosisnya sulit.56-114.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. Pada kasus KPD aterm: khorioamnionitis klinis.28 (IK 95% 3.014.12). p=0.013. Peranan infeksi neonatus masih cukup besar dalam kematian perinatal. Angka kematiannya masih cukup tinggi. febris. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta merupakan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum.001.02 dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : RR 9.08-80. memakan waktu dan biaya. lama ketuban pecah sampai persalinan dan jumlah pemeriksaan vagina) akan dihitung dengan uji kai kuadrat dan semua faktor risiko yang bermakna (p<0.56). Sebanyak 123 subjek secara consecutive ikut serta dalam penelitian dan 113 kasus dianalisis. lama ketuban pecah > 24 jam: RR 6.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. khorioamnionitis klinis : RR 46. p=0. Indonesia ABSTRAK Tujuan : Mengetahui peranan faktor risiko pada ibu dengan KPD tehadap insidens sepsis neonatorum. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris : RR 28. Bali.05) akan dimasukkan dalam analisis multivariat untuk menentukan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum.001.65%. 151. asfiksi dan infeksi. Dari analisis multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan terhadap sepsis neonatorum dini adalah khorioamnionitis klinis.16 (IK 95% 1.002.29 (IK 95% 1.15-33. Kesimpulan : Insidens sepsis neonatorum dini secara klinis adalah 4. Streptokokus Grup Beta PENDAHULUAN Angka kematian perinatal di Indonesia masih tinggi dengan penyebab utama prematuritas. Kejadian sepsis neonatorum di beberapa rumah sakit rujukan . Suwiyoga IK. Subjek dan cara kerja : Penelitian kohort prospektif dengan pembanding interna. Denpasar. Setiap bayi akan diamati dalam empat hari pertama untuk timbulnya gejala sepsis neonatorum dini.22 (IK 95% 5. p=0. Peranan faktor risiko terjadinya sepsis neonatorum (khorioamnionitis klinis.18 (IK 95% 1.40235.09). sepsis neonatorum. p=0. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : RR 13. 14 Cermin Dunia Kedokteran No.3).42-59.HASIL PENELITIAN Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm Raka Budayasa AAG. Kata kunci : ketuban pecah dini.

62. Stafilokokus (27kasus .0%) dan pada 5 kasus (4.9 23.24 25 .65.6 6. Data ini sesuai penelitian Seaward et al (1998) yang mendapatkan rerata usia ibu pada kasus KPD aterm adalah 28.(1) Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum tanda-tanda persalinan. lama ketuban pecah. 8 9.1%).23. lebih tinggi dari insidens sepsis di kelompok umur 20 tahun atau lebih. hanya pada 1 kasus (0. 5. Pengamatan timbulnya efek dilakukan dalam empat hari pertama kelahiran bayi. 10.24. Sampel penelitian minimal adalah 108.8%).32.2 4. koloni dua kuman ditemukan pada 37 kasus (33. Sebaran kasus KPD aterm berdasarkan hasil kultur apusan vagina (n=113). ± 10% persalinan didahului oleh KPD.0 8. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu.3) tahun. 2006 15 . febris. Usia ibu kurang 20 tahun diketahui berhubungan dengan kolonisasi kuman Streptokokus Group Beta di jalan lahir. Dari 113 subjek penelitian terbanyak di kelompok umur 20-24 tahun (41 kasus-36.8 23. 2. terutama infeksi. sebelum pemberian antibiotika dilakukan pemeriksaan kultur kuman dari apusan vagina bawah. Nilai risiko relatif (RR) merupakan perbandingan insidens sepsis neonatorum kelompok dengan faktor risiko dengan insidens sepsis neonatorum kelompok tanpa faktor risiko. Jenis Kuman Eschericia coli Enterobacter Staphylococcus Streptococcus Grup Beta Klebsiella Streptococcus Grup Alfa Pseudomonas Proteus Bacteriodes Candida Micrococcus Steril n 37 28 27 26 10 9 7 7 5 2 1 1 % 32.29 30 . mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya.4 1.5%) adalah koloni kuman tunggal . Hasil ini sesuai dengan penelitian Benitz W et al (1999a) yang menemukan koloni kuman Streptokokus Grup Beta selama kehamilan adalah 6. koloni kuman Streptokokus Grup Beta. coli (37 kasus .72% dengan angka kematian 37. Koloni kuman Streptokokus grup Beta didapatkan dalam 26 sediaan (23.(4) Bernstein (2000) mendapatkan koloni Streptokokus Cermin Dunia Kedokteran No. 3.2 6.5 (SD 5. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu maupun bayi.(2) Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta. Tabel 1. sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam. kehamilan tunggal.berkisar antara 1.5%) ditemukan lebih dari satu kuman. Semua data dianalisis dengan SPSS versi 10. Insidens sepsis neonatorum di kelompuk umur kurang 20 tahun adalah 14.5%) ditemukan tiga kuman. 11. febris.0%).223 Tabel 2. Insidens KPD masih cukup tinggi.6 17.34 ≥ 35 Paritas Nullipara Multipara 7 41 38 20 7 74 39 6. pada 42 kasus (37. 7.19 20 .0 for Windows. jumlah pemeriksaan vagina. Kriteria penolakan : persalinan operatif pervaginam atau perabdominal (SC).9 6. Sebaran kasus ibu dengan KPD aterm berdasarkan karakteristik demografi (n=113) Luaran bayi tidak sepsis (n=108) n n 1 1 1 2 0 2 3 6 40 37 18 7 72 36 No Variabel n % sepsis (n=5) x2 p 1.9%).5% sampai 3. Enterobacter (28 kasus . Usia ibu (tahun) 16 .0%. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD. bayi asfiksi.5 34.9 0. No 1.5%).8 0.2 65.504 0.564 0. Kuman dominan adalah E.754 1.2 36.9 Sebagian besar subjek penelitian adalah nullipara (74 kasus .9 29. 4.5 0. Semua variabel yang bermakna pengaruhnya terhadap sepsis neonatorum (p<0.09% sampai 80. 2.(4) BAHAN DAN CARA KERJA Rancangan penelitian ini adalah rancangan penelitian kohort untuk mencari hubungan antara faktor risiko pada kasus KPD aterm (khorioamnionitis klinis.8 7.05). persalinan spontan dan kadar hemoglobin > 10 g/dL. Kolonisasi kuman yang ditemukan sebagian besar (70 kasus . 151. presentasi belakang kepala.2%.3%). Didapatkan koloni kuman pada 112 sediaan (99.9) tahun. Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonaturum pada nullipara dan multipara.(3) Pada saat pasien pertama datang. bayi dengan kelainan kongenital dan trauma pada bayi. pemberian antibiotika. dengan rerata umur ibu adalah 26.7 24. Hasilya tertera di Tabel 2. khorioamnionitis.3 33. 12. lama ketuban pecah dan jumlah pemeriksaan vagina) terhadap efek yaitu insidens sepsis neonatorum dini.3%. Pemilihan sampel dengan cara consecutive sampling. Kriteria penerimaan adalah kasus KPD dengan umur kehamilan ≥ 37 minggu dan BBL ≥ 2500 gram.7%). 6.1 (SD:4.05) akan dianalisis menggunakan analisis multivariat (regresi logistik ). Seaward P et al (1998) juga mendapatkan paritas tidak berperan secara independen sebagai prediktor infeksi neonatus.(3) Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis.(3) Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonatorum antar kelompok umur ibu (p>0. HASIL DAN DISKUSI Karakteristik Kasus Karakteristik demografi pasien dapat dilihat pada Tabel 1. Pada semua sampel penelitian dilakukan pemeriksaan kultur apusan vagina bawah sebelum diberi antibiotika Penisilin Prokain 1 juta IU setiap 12 jam.9%) tidak ditemukan pertumbuhan kuman. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika. dan lain lain.

0%).643) dan Enterobacter (p=0. Rerata lama perawatan bayi Lama ketuban pecah berhubungan dengan infeksi dengan sepsis adalah 17.356 mungkin akibat pemberian antibiotika yang tidak adekuat.05). Koloni Streptokokus Grup Beta 26 23.013 infeksi/sepsis bayi pada pemeriksaan vagina ≥ 5 Ketuban pecah >24 jam 2 9 6.090 0.235.014). 9 kasus (8.16. Khorioamnionitis klinis 9 8.4 22. Jadi makin sering dilakukan trombosit kurang 100.4%) ibu diagnosis klinis sepsis ditegakkan setelah 4 hari.1 ( p>0. jumlah pemeriksaan vagina dan infeksi Streptokokus Pada lima bayi tersebut dilakukan pemeriksaan kultur darah. Rerata waktu Pada penelitian ini didapatkan 14 kasus (12.(6) Frekuensi pemeriksaan vagina sepsis Variabel p RR IK 95% x2 sepsis (n=5) (vaginal toucher) dihubungkan dengan (n=108) peningkatan infeksi neonatus karena Khorioamnionitis klinis 4 5 46.16 1.59. persalinan setelah ketuban pecah ≥ 18 jam adalah 11. Jumlah neutrofil febris ibu mempunyai hubungan kuat dengan khorioamnionitis abnormal (< 4500 sampai 4 hari) pada 4 kasus (80%). Adanya bakteri dalam darah ditemukan pada tiga dari Koloni kuman Streptokokus Grup Beta didapatkan pada 26 lima kultur darah yang dilakukan.3 hari).014 Frekuensi pemeriksaan vagina yang secara statistik bermakna terhadap terjadinya sepsis Insidens khorioamnionitis klinis pada penelitian ini didapatkan adalah jika dilakukan lebih 8 kali (RR : 9. Peneliti lain Tidak terdapat perbedaan bermakna berat badan dan mendapatkan insidens sepsis neonatorium pada ibu dengan jumlah leukosit bayi segera setelah lahir antara bayi yang koloni Streptokokus Grup Beta adalah 7-11%. (20%). etnik dan sosial ekonomi tetapi umumnya berkisar 10-30%.56 . lama ketuban pecah.7 6.22 5.52 22.4%). pecah. Onset paling dengan febris dan mempunyai hubungan bermakna dengan awal ditemukan pada hari ke tiga dan yang terlama adalah hari sepsis pada bayi.09 5.7 5. Febris 14 12. Insidens sepsis neonatorum pada Grup Beta pada apusan vagina dan jumlah pemeriksaan vagina.29 1. kasus terhadap insidens sepsis neonatorum adalah khoriamnionitis sepsis paling tinggi (4 kasus . Insidens sepsis pada ibu dengan lama Hubungan faktor risiko terhadap Sepsis Neonatorum ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2.7% dibandingkan 5. Jumlah dan jumlah pemeriksaan vagina.3% pada persalinan kurang dari 18 jam Tabel 3.195 0.18 1.7 % dibandingkan dengan 1. Dari pemeriksaaan darah lengkap ulangan saat khorioamnionitis dan pada 5 kasus (35.0% kasus KPD aterm.0%) pada kelompok ini. Jumlah vt > 8 kali 3 2.02 37. 16 Cermin Dunia Kedokteran No.2% Beberapa faktor risiko ibu yang dianalisis pengaruhnya pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam.471 sebab semua kasus hanya diberi antibiotika penisilin (tanpa 6. early onset neonatal sepsis) adalah 2.15 . Risiko relatif terjadinya Streptokokus Grup Beta 2 22 13. coli apusan vagina ibu. yang bermakna antara khorioamnionitis dengan lama ketuban sepsis neonatorum klinis dini didapatkan pada 5 kasus (4.09 0.001 kavum uteri.42(6). Dari 14 kasus. lebih lama dari bayi yang tidak neonatal.022 sepsis neonatorum yang lebih tinggi pada penelitian ini 4.034 0.(5) .021 3.33.08 .002 Ketuban pecah >18 jam 4 30 9.3%) adalah kasus ke empat.0 37. 151. E. kuman. Odd ratio terjadinya sepsis neonatorum onset awal pada ibu dengan khorioamnionitis pada salah satu penelitian adalah 6. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan khorioamnionitis klinis pada 7.28 3.061 cakupan untuk kuman gram negatif).56 9. p=0.03 0. Dari uji korelasi didapatkan hubungan Luaran Pengelolaan Dari 113 bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm.38 1. 3 Grup Beta.001 meningkatnya infeksi ascenden dari vagina ke Febris 4 10 28.42 .05).19 0.454 0. Uji dengan kuman lain tidak darah bayi ini sesuai dengan pola kuman yang didapatkan pada mendapatkan hasil bermakna : Stafilokokus (p=0.03 0.7 hari. Koloni kuman yang tumbuh pada kultur yang tidak terkoloni (р<0. Dari uji korelasi terlihat 9000 sampai 4 hari) pada 3 kasus (60%).65%.75 .(3) Dari ibu analisis multivariat dengan khorioamnionitis 44.12 6.032 0.4 % bayi yang dilahirkan menjadi No Variabel n % RR p sepsis. 5.4%) bayi yang meliputi Streptococcus agalactiae.(3) menjadi sepsis dan yang tidak. Lama ketuban pecah > 18 jam 34 30.80%) ditemukan pada persalinan klinis. 4 kasus (15.1% pada ibu dan Eschericia coli.371.001 ibu telah mendapatkan antibiotik yang adekuat(3).592 0. Jumlah VT > 8 kali 1 2 9. hal ini menunjukkan khorioamnionitis disebabkan di antaranya positif sehingga insidens sepsis pasti (definite oleh infeksi asenden dari flora vagina ke kavum uteri. infeksi ascending dan jumlah pemeriksaan vagina (vaginal toucher).800).40 . Peneliti lain mendapatkan 16% bayi sepsis dari ibu dengan khorioamnionitis dan insidens ini tetap tinggi meskipun 1.734).30 6. geografi.59 0. Staphylococcus coagulase dilahirkan menjadi sepsis dibandingkan dengan 1.Hubungan khorioamnionitis klinis dengan sepsis didapatkan bermakna. Insidens 2. 9 kasus (64. febris.000/mm3 ditemukan pada satu kasus pemeriksaan vagina risiko febris pada ibu akan meningkat.45 0. hal ini dihubungkan dengan peningkatan koloni sepsis ( 5. adanya kuman Streptokokus setelah 18 jam pecah ketuban.114. Di Amerika (sesuai rekomendasi ACOG) umumnya lama ketuban pecah lebih 18 Luaran bayi jam dianggap sebagai risiko terjadinya infeksi tidak neonatus. Penelitian Seaward et al (1998) mendapatkan Tabel 4.80.0 6. Kuman yang tumbuh kasus (23.02 kali dibandingkan < 5 kali adalah 2.0 9.7 %) ditemukan febris timbul gejala sepsis didapatkan jumlah leukosit abnormal (< tanpa tanda khorioamnionitis lainnya. (p=0. Lama ketuban pecah > 24 jam 11 9. 2006 Grup Beta bervariasi tergantung ras. Risiko relatif faktor risiko terhadap sepsis neonatorum setelah pecah ketuban.

Myhr T. lama ketuban pecah >18 jam. Ohlsson A.103 : 78-99 7. terutama jika ditemukan saat persalinan dibandingkan jika ditemukan saat kehamilan. Dari kultur apusan vagina distal pasien dengan KPD aterm koloni kuman dominan adalah E. Dengan analisis regresi multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan dalam terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis. Apabila pada ibu dengan koloni Streptokokus Grup Beta tidak ditemukan faktor risiko lain saat persalinan maka peran kuman tersebut sebagai penyebab sepsis berkisar 20-30%.6oC (p=0. Seaward P. Druzin ML. Matweb Network 1998:1-6 3. lama ketuban pecah > 24 jam: dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (Tabel 3). Druzin ML. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : 23.05. koloni kuman Streptokokus Grup Beta. Antimicrobial prevention of early onset group B Streptococcal sepsis : Estimation of odds ratios by critical literature review.0%. Preterm premature rupture of the membranes.179: 635-9 4. 181 : 1197-202 Cermin Dunia Kedokteran No. 1999. Bernstein PS. Beberapa masalah perawatan intensif neonatus.013). Pada kasus risiko tinggi infeksi neonatus seperti kasus dengan khorioamnionitis klinis.3%. Pediatrics 1999b. Tidak ditemukan sepsis neonatorum pada bayi yang dilahirkan dari ibu tanpa faktor risiko.Dari perhitungan kai kuadrat (chi-square) faktor risiko yang bermakna pada ibu dengan KPD terhadap sepsis neonatorum yaitu: khorioamnionitis klinis (p=0. Meskipun demam dapat disebabkan oleh bukan infeksi. lama ketuban pecah > 18 jam : 30.65%. Terlihat faktor risiko yang paling berperan atau dengan nilai prediksi paling kuat untuk terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis ( p=0. morbiditas perinatal ditemukan lebih tinggi pada persalinan ibu dengan febris.001).7%). SARAN Perlu uji klinis pemberian antibiotika profilaksis kasus KPD pada seluruh kasus dibandingkan dengan pemberian antibiotika profilaksis hanya pada kelompok dengan faktor risiko sesuai dengan rekomendasi ACOG/AAP. Gjoni M. Am J Obstet Gynecol.014) (Tabel 3). lama ketuban pecah > 18 jam. FKUI. Wang E. The American College of Obstetricians and Gynecologists 48th Annual Meeting 2000: 1-5 6. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris. adanya koloni Streptokokus Grup Beta dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali) adalah 58 kasus (51. 2006 17 .001). Gould JB.0%.7%. Pediatrics 1999a. KESIMPULAN Dari 113 kasus bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm didapatkan insidens sepsis neonatorum dini klinis 4. Stafilokokus : 23. neonatal group B streptococcal sepsis. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan analisis regresi logistik multivariat dapat dilihat pada Tabel 4.7%. Am J Obstet Gynecol.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti 2. khorioamnionitis. Asrat T.103 : 72-7 5.02) dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (p=0. kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. Peranan Streptokokus Grup Beta sebagai faktor risiko sepsis neonatorum sudah diketahui sejak dua dekade terakhir. Farine D.0%.coli : 32. Evaluation of predictors of neonatal infection in infant born to patients with premature rupture of membranes.8%.4%. Demam ibu saat persalinan perlu mendapat perhatian karena mungkin menandakan adanya infeksi maternal terutama pada kasus dengan risiko infeksi misalnya pada KPD. 151. Reduction of early-onset. International multicenter term PROM study. Enterobacter : 24. febris ≥ 37. ketuban pecah >24 jam (p=0.022).001). Rumney P. febris (p=0.9% dan Streptokokus Grup Beta 23. KEPUSTAKAAN 1. Monintja HE. Gould JB. Benitz W.(7) Dari keseluruhan pasien dengan KPD aterm jumlah pasien yang mempunyai faktor risiko satu atau lebih (febris. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta.3%) dan subjek tanpa faktor risiko sebanyak 55 kasus (48. sedangkan untuk variabel lama ketuban pecah > 18 jam maupun > 24 jam dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali didapatkan p > 0. ketuban pecah >18 jam (p=0. Minkiewicz S. Jakarta 1995. Risk factors for early onset group B streptococcal sepsis : Estimation of odds ratio by critical literature review. 1998. di samping pemberian antibiotika yang mencakup kuman Gram positif (ampisilin atau penisilin) perlu ditambahkan obat yang mencakup kuman Gram negatif misalnya gentamisin. Faktor risiko meliputi : febris : 12.0% dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : 2. Apabila pendekatan faktor risiko dipakai dalam penatalaksanaan pasien KPD maka subjek penelitian dengan ≥ 1 faktor risiko didapatkan pada 51. Incidence of intrapartum marternal-perinatal risk factors for identifying neonatus at risk for early onset neonatal sepsis : A prospective study. khorioamniotis klinis.021) dan kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. Towers CV. Benitz W. Hannah M.: 217-29 2.002). khorioamnionitis klinis : 8.

Karena ketuban pecah dini (KPD) merupakan faktor sangat penting terhadap kejadian infeksi. Microorganisms isolated from the amniotic cavities of women with preterm labor. hipertensi pada kehamilan atau komplikasi medis lainnya). 2006 . KPD meningkatkan risiko bayi terinfeksi. infeksi merupakan penyebab sekitar 40% PKB(2) dan paling dapat dicegah dan diobati untuk menurunkan kejadian PKB.(6-7) Infeksi urogenital yang dianggap berpengaruh terhadap kejadian KPD adalah: 1. Bakteriuri tanpa gejala(8.9) 2. Sekitar 40-80% komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh pielonefritis akut dapat dicegah dengan mengobati bakteriuri tanpa gejala. Banyak penelitian menunjukkan bahwa kejadian PKB lebih banyak pada ibu dengan bakteriuri dibandingkan dengan pada ibu hamil tanpa bakteriuri.(1) Banyak penelitian yang mengaitkan kejadian PKB dengan infeksi. maka seyogyanya pemberian antibiotika dilakukan sebelum terjadi KPD(5) Pendapat ini masih diperdebatkan sampai saat ini terutama pada PKB dengan selaput ketuban intak. Infeksi Chlamydia trachomatis BAKTERIURI TANPA GEJALA (asymptomatic bacteriuria) Bakteriuri tanpa gejala didefinisikan sebagai terdeteksinya > 100. Pencegahan persalinan kurang bulan umumnya sulit dan tidak efektif. Kehamilan sendiri tidak meningkatkan kejadian bakteriuri tanpa gejala. Vaginosis bakterial 3. oleh karena itu mengobati bakteriuri tanpa gejala dapat menurunkan risiko PKB.000 koloni satu spesies bakteri per ml urin yang dikultur dari sampel midstream.(3) Genital mycoplasms Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Aerobes Group B streptococci Enterococci Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Hemophilus influenza Pseudomonas species Lactobacilli Coliforms Corynebacterium Moraxella Staphylococci Acinetobacter wolffi Bacillus cereus Capnocytophaga species Diphtheroids Enterobacter cloacae Anaerobes Fusobacterium species Veillonella parvula Peptostreptococcus species Propionobacterium species Peptococcus species Bacteroides species Neisseria species Yeasts Candida species Dari sekian banyak faktor penyebab PKB. imunologi dan mikrobiologi di samping penyebab yang terkait dengan komplikasi obstetri (perdarahan antepartum. KPD atau korioamnionitis tanpa KPD sering dihubungkan dengan infeksi urogenital. seperti status sosioekonomi. nutrisi.(4) Tabel 1. baik di negara maju maupun di negara yang sedang berkembang.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Dampak Infeksi Genital Terhadap Persalinan Kurang Bulan Sofie Rifayani Krisnadi Bagian Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung. Trikomoniasis 4. Penyebab lain bakteriuri adalah Streptokokus Grup Beta (GBS) yang sering berhubungan dengan kolonisasi GBS di daerah urogenital. akan tetapi pielonefritis akut terjadi pada 20-40% ibu hamil dengan bakteriuri tanpa gejala yang tidak diobati. antara lain karena etiologinya multifaktor. The Center for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan agar ibu hamil dengan bakteriuri GBS diterapi pada saat diagnosis untuk mengurangi kemungkinan PKB dan pada saat persalinan untuk mencegah 18 Cermin Dunia Kedokteran No.(9) Bakteri yang tersering dapat diisolasi adalah Escherichia coli. adanya mikroorganisme intraamnion berhubungan dengan kejadian PKB. hipotermi. 151. Pada kehamilan normal cairan amnion steril. dan bayi kurang bulan (prematur) merupakan penyumbang tertinggi terhadap angka kematian bayi baru lahir. Indonesia PENDAHULUAN Persalinan kurang bulan (PKB persalinan prematur) kejadiannya masih tinggi. sindrom gawat nafas dan lain-lain). Jawa Barat. Kejadiannya pada ibu hamil ± 2-7 %. konstitusi. Servisitis Gonorrhoeae 5. terutama akibat korioamnionitis pada kejadian ketuban pecah dini (KPD). sehingga memperberat masalah akibat kurang bulannya (ketidak matangan paru.

5 4.169. endometritis dan radang panggul dengan gejala sisa faktor tuba (infertilitas atau kehamilan ektopik). C. Pemberian antibiotika dalam kehamilan umumnya ditujukan untuk prevensi morbiditas dan mortalitas perinatal pada ibu dan janin. Diagnosis ditegakkan dengan PCR (Polymerase chain reaction) DNA probe assay atau uji cepat dengan immunofluorescence dan enzyme immunoassay langsung (dapat dilakukan sendiri dengan apus serviks). Cairan vagina homogen. 95%CI 0. berbau busuk. selebihnya mengeluhkan keluarnya duh tubuh vagina berbau amis. McGregor memakai krim klindamisin. Untuk ini diberi pengobatan supresif 100 mg nitrofurantoin per hari p.trachomatis dan T. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan apus serviks (diplokokus intraseluler) dan kultur atau PCR (Polymerase chain reaction). Untuk praktisi klinik.40. diagnosis ditegakkan dengan kriteria Amsel. Setelah pengobatan selesai. Hauth (1995) memakai metronidazol oral digabung dengan eritromisin.12). Tabel 2 menunjukkan antibiotika yang dianjurkan oleh CDC. Tes resistensi/uji kepekaan antibiotika dilakukan bersamaan dengan pengambilan apus serviks. servisitis gonoroika lebih sering bergejala daripada klamidiasis. Mycoplasma hominis dan Ureaplasma urealyticum. 151.(25) Klindamisin dan azithromisin hanya digunakan bila amoksisilin atau eritromisin tidak dapat diberikan. dikutip oleh McGregor.22 INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS Infeksi Chlamydia trachomatis (PMS) biasanya tidak bergejala.40. 2. yang ditunjukkan dengan berkurangnya Laktobasili. gagal menurunkan angka kejadian PKB.12). 95%CI 0. SERVISITIS GONOROIKA Neisseria gonorrhoeae dapat ditransmisikan dari ibu ke bayi pada saat persalinan. Prevotella species. dan nyeri saat berkemih atau saat bersanggama. Metronidazol oral terbukti menurunkan kejadian PKB dari 39% menjadi 18% (Morales.(10) VAGINOSIS BAKTERIAL (BV-Bacterial vaginosis)(11-18) Suatu keadaan karakteristik yang ditandai oleh perubahan ekosistem vagina. dapat menyebabkan servisitis. gatal. bahkan lebih dapat ditolerir. biakan urin harus diulang untuk meyakinkan eradikasi GBS.(21) Pengobatan metronidazol pada ibu hamil tanpa gejala. tetapi seftriakson unggul dibandingkan dengan cefixime (OR 1. Uji klinik membuktikan bahwa dosis tunggal per oral preparat ini setara efektifitasnya dengan doksisiklin 100 mg dua kali sehari selama tujuh hari.(19) Cochrane review menyatakan dampak trikomoniasis terhadap hasil kehamilan. di Indonesia tidak ditemukan data. N. INFEKSI TRICHOMONAS VAGINALIS Infeksi protozoa ini merupakan PMS yang banyak ditemukan.(24) Pengobatan dengan amoksisilin sama efektifnya dengan eritromisin. Bau amis sebelum atau setelah penambahan 10% KOH. Azitromisin juga efektif untuk non specific urethritis pada ibu hamil. Penelitian berikutnya yang memakai klindamisin oral dan metronidazol oral membuktikan penurunan kejadian PKB. ketuban pecah dini serta infeksi pasca salin/pasca operasi. putih keabuan atau seperti susu. tetapi Joesoef di Indonesia mendapatkan angka kejadian BBLR sedikit meningkat di kelompok terapi (dibanding plasebo). 2006 19 . sedangkan beberapa bakteri fakultatif anaerob bertambah dengan mencolok yakni Mobiluncus species. Clue cells (terdapat pada > 20% epitel sel vagina pada pemeriksaan mikroskop dengan pembesaran 400x).71-8.(22) Antibiotik yang diberikan hendaknya juga dapat meliputi pengobatan untuk klamidia. karena sering terjadi ko-infeksi. Cermin Dunia Kedokteran No. Di Indonesia.(20) Gejala yang timbul berupa duh vaginal berwarna hijau kekuningan. pH vagina >4. berhasil menurunkan kejadian PKB. Gejala servisitis gonoroika mirip klamidiasis (sering tanpa gejala). Pengobatan mutakhir adalah dengan azitromisin. Hal ini menggaris bawahi perlunya pengobatan trikomoniasis sebelum kehamilan. Trikomoniasis dalam kehamilan dapat menyebabkan bayi terinfeksi saat persalinan dan dapat menyebabkan demam pada masa neonatal. 95%CI 0.infeksi GBS pada neonatus.gonorrhoeae juga meningkatkan kejadian PKB meskipun tidak ada penelitian plasebo-kontrol (karena melanggar etik). Gardnerella vaginalis. namun dapat diobati dengan baik. Diagnosis ditegakkan pada saat Pap’s smear rutin wanita hamil atau dengan preparat basah pada ibu hamil dengan keluhan. baik berupa KPD atau PKB belum jelas. sampai bayi lahir. Efektifitas pengobatan akan meningkat jika pasangan seksual juga diobati. Kejadiannya pada ibu hamil sekitar 15-20%(13) keadaan ini merupakan faktor risiko persalinan kurang bulan spontan. Pengobatan yang tidak sempurna menyebabkan radang panggul pasca salin. Sekitar 15-40% penderita BV tidak menunjukkan gejala klinis. Servisitis N. Kejadiannya pada ibu hamil di Australia berkisar sebanyak 25%. kejadian BV dalam kehamilan lebih tinggi dari penyakit infeksi dalam kehamilan lainnya (bakteriuri tanpa gejala. infertilitas dan kehamilan ektopik.71-8. 2000). Keadaan ini juga dapat meningkatkan kejadian endometritis dan sepsis pasca salin. gonorrhoeae.o. vaginalis) dan keberadaannya meningkatkan kejadian ketuban pecah dini/KPD dan persalinan kurang bulan/PKB. mengakibatkan oftalmia gonokokal atau infeksi sistemik pada neonatus.(19) Metronidazol cukup efektif. jika masih positif berarti tergolong bakteriuri persistent atau recurrent.22.04). nyeri panggul kronis. 3. dosis tunggal biasanya diberikan hanya pada kehamilan trimester 2 atau 3. Pengobatan gabungan amoksisilin dengan probenesid unggul dibandingkan dengan spektinomisin (OR 2. Penelitian ini dilakukan pada 346 ibu hamil. juga gejala sisanya. Secara teoritis pengobatan BV sangat potensial dapat menurunkan kejadian KPD dan PKB. keduanya dapat mencapai keberhasilan terapi 95%. juga jika dibandingkan dengan seftriakson (OR 2. Pada ancaman persalinan kurang bulan (PKB) harus dicari kemungkinan penyebab infeksi.(18) Pengobatan BV telah banyak dilakukan. yakni apabila ada tiga dari empat kriteria di bawah ini : 1.

selama 3 sampai 7 hari. 2 kali sehari selama 7 hari. Transmisi dari ibu ke anak dapat terjadi saat persalinan dan dapat menyebabkan oftalmia dan/atau pneumonitis pada neonatus. No.158:819-28. vaginosis bakterial dan penyakit menular seksual lainnya. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. terutama infeksi urogenital pada ibu hamil. 3 kali sehari. Meta-analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low birth weight.o. Gülmezoglu AM. Suplelveda W. atau Azythromycin 1 gram p. Maymon E et al. Home sampling versus conventional swab sampling for screening of Chlamydia trachomatis in women: a cluster-randomized 1-year follow-up study. atau Amoxycillin 500 mg p.173:1527-31. Failure of metronidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection. Antibiotics for preterm labor with intact membranes. DOI: 10. Use of antibiotics to prevent preterm birth.: CD000098. atau Nitrofurantoin 100 mg p. Miodovnik M. Bacterial vaginosis.o. Uji klinis tidak menunjukkan manfaat nyata pemberian antibiotika rutin pada PKB tanpa ketuban pecah dini. Clin Infect Dis 1993. Jenis antibiotika yang direkomendasikan dalam kehamilan(21) Jenis infeksi Jenis antibiotika Amoksisilin 250 mg p. J.Antibiotics and Preterm Labor. 168:288. 2006 . atau Metronidazole 500 mg p. McGregor JA. 22. No. Infect Dis Clin North Am 1997. 1:20–6. Hillier S.73:576-82.o. Selain infeksi genital. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi 7. Am J Obstet Gynecol 1988. Am Fam Physician 1993. Art. 13. Current Women’s Health Reports 2001. 25. Issue 4. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric gynecologic infection. immunologic. Hobbins. 21. Detection. significance. Am J Obstet Gynecol 1993.CD000220. Pasangan seksual Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 2. Chlamydia trachomatis seropositivity during pregnancy. Trichomonas vaginalis Pasangan seksual harus diobati 14. Art. Obstet Gynecol Surv 2000. 4. atau Cephalexin 250 mg p.11:593-608. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy. Sumampouw H et al. 31: 951-57. 2 kali sehari. No. pathologic. RR-1): 20-26. Gibbs R. Eschenbach DA.o. Patterson TF. 20 Cermin Dunia Kedokteran No. 1995. Andriole VT. pneumoni atau infeksi lain dengan demam tinggi dapat menyebabkan PKB terutama karena toksin mikroorganismenya. Issue 3. Batra RB. N Engl J Med 2001. Ceftriaxone 125 mg i. Am. DOI: 10. Romero R. JC. sampai saat ini belum ada cara pencegahan atau pengobatan yang efektif. Ostergaard L.1002/14651858. Bracken M. Asymptomatic bacteriuria 6. Wiknjosastro G. Holmes KK. Martin DH.: CD000054. 69 Issue 6. Mertz HL. DOI: 10.86:21322. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. Chorioamnionitis and bacterial vaginosis.: CD000220. Ugwumadu AH. Moller JK. Am J Obstet Gynecol 1997. Andersen B. The Cochrane Database of Systematic Reviews 1998. Flenady V.4:485-502. Am J Obstet Gynecol 1993. 327: 21-925. Gibbs RS. et al. Neisseria gonorrhoeae 8. Rooney G. Oyarzun E. Eschenbach DA. Oleh karena itu pemeriksaan infeksi urogenital pada ibu hamil perlu dilakukan secara rutin.1002/14651858.169:460-62. apendisitis. DeRouen T. Gynecol.55:S1-19. Thurnau G et al. Clin Infect Dis 2000. atau Cefixime 400 mg p. 17. Update in the managed health care era. Morgan DJ.o. dosis tunggal (tidak dianjurkan pada trimester pertama). Joesoef MR. In:A comprehensive review of all clinical trials to date examining the use of antibiotics in patients with preterm labor and intact membranes. Mazor M. Eschenbach D. and therapy of bacteriuria in pregnancy.m. Eschenbach DA. Clin Perinatol 1998. French JI. 2 kali sehari selama 7 hari.1002/14651858. Ison C. Mazor M. kecuali untuk eradikasi Streptokokus grup B. selama 7 hari. Intravaginal clindamycin treatment for bacterial vaginosis: effects on preterm delivery and low birth weight.o. The role of antibiotic therapy in the prevention of prematurity. Dalu ZA et al. Clindamycin 300 mg p. Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 9. 345: 487-93. 278:989. Hay PE. Brocklehurst P.o. Indian J Dermatol Venereol Leprol November-December 2003. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi Chlamydia trachomatis 12. 15.14:115-18. Clin Microbiol Rev 1991. Mercer B. dosis tunggal. Bacterial vaginosis 11. atau Azithromycin 1 gram p. Pearson J. 3. Sirtori M. Hoyme UB. pielonefritis.CD000098 Sawhney MPS. Taylor-Robinson D.16 Suppl 4:S282-7. Obstet Gynecol 1989. Centers for Disease Control and Prevention. Hauth JC. 47(No. KEPUSTAKAAN 1. 23. Scand J Urol Nephrol Suppl 1984. 3 kali sehari selama 14 hari. Issue 2. Art. Pada kehamilan Chlamydia menyebabkan amnionitis dan endometritis postpartum(23).Tabel 2 . dosis tunggal. Chaim W.o. 19. Stevens C. 88-94 Brocklehurst P. 10.o. Bacterial vaginosis in pregnancy. 4 kali sehari selama 3 sampai 7 hari.o. Bacterial vaginosis during pregnancy: an association with prematurity and postpartum complications. 5. selama 3 sampai 7 hari. Chen KC. dosis tunggal Metronidazole 2 gram p. 2001. 4 kali sehari selama 7 hari. microbiologic.47:1232-8. Spiegel CA. JAMA 1997. A controlled trial of a single dose of azithromycin for the treatment of chlamydial urethritis and cervicitis. 25:659–85. cytologic. Carey JC.Holmes KK. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. Penelitian menunjukkan hubungan kejadian PKB dengan infeksi.o. Bacterial vaginosis in pregnancy. Obstetr. 1998 Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases.Oxford: The Cochrane Library. 3 kali sehari selama 7 hari. Baumann P et al. 177:375–80. 18. Critchlow C. Mroczkowski TF. N Engl J Med 1992. Romero R. atau Metronidazole 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari. atau Metronidazole spt tsb diatas. 308:295-8. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. Klebanoff MA.394-95. MMWR 1998. Interventions for trichomoniasis in pregnancy. 26. The Cochrane Database of Systematic Reviews. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. ditambah Erythromycin base 333 mg p. 52-74. The preterm labor syndrome: biochemical. 151. infeksi maternal seperti tifoid. KESIMPULAN Persalinan kurang bulan (PKB) merupakan masalah obstetri. 24. BMJ 1994. atau Erythromycin basa 500 mg 3 kali sehari. Erytrhromycin base 500 mg p. Interventions for treating genital chlamydia trachomatis infection in pregnancy.. Gravett MG. King J. The Azithromycin for Chlamydial Infections Study Group. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Kinningham RB. 20.CD000054. Lamont RF. Hillier SL. dosis tunggal. Ernest JM. and clinical evidence that preterm labor is a heterogeneous disease. 16.o. Olesen F.

5-3 kali biaya persalinan pervaginam. Penelitian dilakukan dengan rancangan klinik acak (Randomized Clinical Trial): penderita dibagi 2 kelompok masing-masing 30 kasus mendapat antibiotika dosis tunggal dan 30 kasus lainnya mendapat antibiotika multidosis.Salah satu komponen biaya dalam SC adalah penggunaan antibiotika. Cermin Dunia Kedokteran No. teknik anestesi bertambah baik. Tidak terdapat perbedaan pada kedua kelompok penelitian. 151. Haryono Roeshadi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. operasi berlangsung lebih asepsis. tidak terdapat tanda infeksi. 2006 21 . Peningkatan angka kejadian SC ini juga dipengaruhi oleh perubahan penanganan persalinan terutama dengan kehadiran partograf. Di samping itu morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal dapat diturunkan secara bermakna. kenyamanan pasca operasi dan lama rawat yang bertambah pendek. Penggunaan antibiotika profilaksis dosis tunggal diharapkan dapat menghemat biaya antibiotika sampai 75%. penanganan persalinan aktif dan penanganan persalinan kehamilan risiko tinggi. PENDAHULUAN Meskipun diktum Once a caesarean always a caesarean di Indonesia tidak dianut. Peningkatan ini juga terjadi di seluruh dunia. bahan dan kamar bedah di beberapa rumah sakit belum memadai. semua kasus sembuh sempurna. Angka kejadian SC sejak tahun 1980 meningkat. Pada penelitian ini akan dikaji manfaat penggunaan Sulbaktam/Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis dosis tunggal yang diberikan ½-1 jam sebelum operasi dibandingkan dengan pemberian multidosis yang dimulai segera setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari.35% meningkat menjadi 23. Peningkatan ini diduga disebabkan karena teknik dan fasilitas operasi bertambah baik. Dengan pemberian antibiotika dosis tunggal ½-1 jam sebelum operasi.5 kali biaya persalinan pervaginam. tetapi sejak dua dekade terakhir ini telah terjadi perubahan kecenderungan sectio caesarea (SC) di Indonesia. Di Amerika Serikat angka kejadian SC meningkat dari 5. Indonesia ABSTRAK Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan melibatkan 60 orang ibu hamil yang akan menjalani seksio sesarea elektif untuk membandingkan manfaat Sulbaktam / Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis (dosis tunggal) dan terapeutik (multidosis). mengingat sterilisasi alat.23% pada tahun 1986. Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas yang baik dan aseptis. Di Amerika Serikat biaya SC lebih kurang 22. di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta SC pada tahun 1981 sebesar 15.HASIL PENELITIAN Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan R. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Kadang-kadang hal tersebut di atas diperburuk oleh keadaan umum dan keadaan gizi pasien yang rendah. Dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Sedangkan di Medan lebih kurang 2. biaya SC jauh lebih tinggi. diharapkan kadar hambat maksimal dalam darah atau di daerah pembedahan akan dapat mencegah penyebaran kuman nosokomial.5% pada tahun 1970 menjadi 15% pada tahun 1978 dan 24-30% saat ini.

merupakan indikasi tersering. 151. berat Umur 29. adanya komplikasi dan lama rawat di rumah sakit. semua pasien dipulangkan tanpa komplikasi.7 18. influenzae. 5 kasus di antaranya telah berumah tangga lebih dari 5 tahun dan 2 kasus lainnya Kriteria Penerimaan primigravida pada usia di atas 35 tahun.3 5. H.98 22 – 39 0. 22 Cermin Dunia Kedokteran No.43 0. Adanya infeksi pasca bedah yang berupa endometritis dan infeksi luka bedah dapat dinilai dari tanda-tanda klinis berupa HASIL DAN PEMBAHASAN Pada periode Juli 2000 sd. Tidak menderita komplikasi kehamilan yang memerlukan plasenta previa.17 3. Bersedia ikut dalam penelitian.647 0. Di samping itu kadar Hb terendah 10 g badan % dan kadar Hb rata-rata 12. dilakukan seksio sesarea elektif pada penanganan khusus seperti preeklampsia.160 0. dan Enterobacter sp.91 1–4 0. Nopember 2000. 3.Sulbaktam/Ampisilin keduanya merupakan derivat Penisilin berspektrum luas terhadap bakteri Staphylococcus. Nopember 2000 di RSIA kenaikan suhu tubuh lebih dari 38°C.91 0. 2. Umumnya penderita dalam masa reproduksi sehat dan gizi yang baik.5 -14. 2. Sebaran kasus berdasarkan indikasi seksio sesarea elektif kelompok dosis tunggal dan kelompok multidosis. lama operasi dan komplikasi yang terjadi.P.5 gram dosis tunggal. Pasca bedah tidak perlu puasa. kadar Hb dan jumlah kehamilan penderita pada kedua kelompok (p > 0. 24 jam setelah pembedahan dan lama rawat antara 3 sampai 5 hari. umur rata-rata 29-30 tahun. subinvolusi uteri. Diamati dan dicatat jenis operasi. 3. Penderita diseleksi sesuai dengan kriteria penerimaan. Sedangkan kenyamanan operasi dapat dinilai dari lama operasi. 2006 . semua penderita yang memenuhi kriteria diminta kesediaannya untuk ikut serta dalam penelitian dan diwawancara untuk pengisian data klinik.00 7.5 0.70 10. Neisseria meningitis.40 0. Klebsiella sp.0 21.26 badan terendah 50 kg dan berat badan rata-rata Berat 72.5 g %. kehamilan di atas 37 minggu dan belum mengalami perdarahan.5 12. Streptococcus. berat badan.0 Tabel 2 memperlihatkan bahwa seksio sesarea ulangan yang dilakukan pada 22 (36.7%) penderita. adanya indurasi penelitian ini sebanyak 60 kasus. kadang-kadang luka operasi memperoleh antibiotika Sulbaktam/Ampisilin dosis tunggal terbuka. Kehamilan aterm.(7) Tabel 2. bedah. Pada kelompok profilaksis diberikan antibiotika Sulbaktam/Ampisilin 1.50 7. Bacteroides fragilis.50 4. lokhia berbau atau adanya eritema antaranya dengan seksio sesarea. Indikasi anak berharga pada 7 kasus. keadaan umum dan keadaan penyakit pasca dan 30 lainnya memperoleh multidosis. berat badan.40 72 kg.7 5.03 21 – 38 30.coli. sedangkan pada kelompok pembanding diberikan Sulbaktam/Ampisilin multidosis dimulai dengan dosis 1. Penderita dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan kartu random sampling. Manfaat Sulbaktam / Ampisilin pada penelitian ini penyakit jantung.64 53 – 90 72. ½-1 jam sebelum operasi dimulai. Keadaan ini ikut mempengaruhi morbiditas penderita pasca seksio sesarea.18 kehamilan dimasukkan dalam penelitian. masing-masing 30 kasus atau infiltrat disertai nyeri tekan. Pada penelitian ini. Yang diikutsertakan dalam dengan cairan serous.D Anak Berharga Gemelli Plasenta Previa Jumlah Multi dosis 11 19 2 7 5 4 0 1 Jumlah 22 38 3 13 11 7 1 3 60 % 36. kadar Hb dan jumlah kehamilan pada kelompok dosis tunggal dan tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.97 0. serosanguinus atau pus.263 0. 239 (26%) kasus di lembek dan nyeri tekan.07 karena semua kasus dipersiapkan dengan baik dan penderita dengan ketuban pecah dini tidak Jumlah 1. Kadar Hb 12. lebih dari 37 minggu. Tidak ada perbedaan bermakna mengenai sebaran umur.05) (Tabel 1). E.5 g% dan berat badan rata-rata 72 kg. jumlah kehamilan rata-rata ± 2. Hasil tes kemaknaan sebaran umur.0 100.5 gram setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. 7 kasus menjalani seksio sesarea yang ke tiga. kadar Hb ratarata : 12. diabetes melitus.11 50 – 88 0. BAHAN DAN CARA Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan atas penderita yang akan menjalani seksio sesarea elektif selama periode Juli sd. mobilisasi dilakukan Ampisilin. Rancangan penelitian berupa rancangan uji klinik acak (Randomized Clinical Trial) membandingkan pemberian antibiotika Sulbaktam/Ampisilin multidosis pasca bedah. Proteus sp.246 0. Keadaan umum dan keadaan gizinya baik. Dosis tunggal Multidosis Kemaknaan Pada penelitian ini semua kasus baik kelompok Sebaran profilaksis (dosis tunggal) ataupun kelompok Mean SD Range Mean SD Range t P multidosis: 1.6 1.98 1–4 0. Tiga kasus dengan 1.73 10. Neisseria gonorrhoe. lama puasa dan immobilisasi. semua kasus Tabel 1.0 – 14.7 63. luka operasi sembuh kelompok multidosis pemberian antibiotika Sulbaktam / sempurna.3 11. uterus Rosiva Medan terdapat 905 persalinan. dapat dilihat dari tanda infeksi dan kenyamanan pasca bedah. Kemungkinan adanya infeksi subklinis kecil. dan penyakit ginjal. Dosis tunggal 11 19 1 6 6 3 1 2 30 30 Indikasi SC Ulangan SC Pertama : Letak Lintang Letak Sungsang F. Lama operasi berkisar antara 30-60 menit.

September 1999. Antibiotic prophylaxis for scheduled operation procedure. Changing trends in caesarean section in Indonesia. Single dose prophylaxis of sulbactam / ampicillin for non elective caesarean section. Samil RS. Pemberian antibiotika profilaksis ampisilin dosis tunggal pra bedah dan multidosis pasca bedah pada bedah sesar elektif.(6) Pada penelitian ini dijumpai 2 kasus dengan reaksi alergi terhadap pemberian Sulbaktam/Ampisilin. Int. Surakarta. 3. Wiknjosastro GH. 5. Virtue is the only thing necessary Cermin Dunia Kedokteran No. Infect Dis Clin N Am. 1993 . seperti yang dinyatakan oleh beberapa peneliti. Proc. 7. gizi. Feijgin. Younis MN dkk. KESIMPULAN 1. Condon RE. 1994 Ch. fasilitas dan bahanbahan aseptis di kamar bedah. Quililgan EJ. Sedangkan pada kasus ke dua reaksi alergi muncul setelah 24 jam pasca bedah berupa eritema hampir pada seluruh tubuh. Gynecol & Obstet. Rustam RP. Maj Obstetr Ginekol Indon. SARAN Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas dan bahan-bahan kamar bedah yang aseptis. Hamed AF. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Lang R. Goshens S.(3) Sedangkan Unalp K menemukan jika antibiotika profilaksis diberikan pada kasus yang sudah mengalami infeksi subklinis maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat. Segal J. Int. 58 : 520-3. Unalp K. Sept 1992 : 613-24. J. 2006 23 . Achadiat CM. Arbely. menemukan perbedaan bermakna angka kekerapan infeksi jika kadar Hb < 9 g % dibandingkan dengan kadar Hb ≥10 g %(7) Feijgin dkk. infeksi nosokomial. 151. KEPUSTAKAAN 1. The febrile morbidity score as a predictor of febrile morbidity following cesarean section. 6.Di samping pemberian antibiotika dosis tunggal dan multidosis. 35 : 225-9. 2. konjungtiva merah. 4. Tesis Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU. Younis MN. Seventh Annual Meeting of Indonesia Society of Obstetrics and Gynecology. 1991. Boston: Blackwell Scient Publ.9. Kasus pertama mengalami hidung tersumbat. 2.14(2) : 72. Abdel MS. J. Ed. Gynecol Obstetr. keadaan pasien seperti di atas tampaknya turut berpengaruh dalam penyembuhan luka operasi. 43 : 257-61.1991 . Pemberian Sulbaktam / Ampisilin multidosis kemudian dihentikan. . kebutuhan antibiotika dapat dikurangi sampai 75 %. Antibiotic for Caesarean Section : The case for true prophylaxis. telapak tangan dan kaki eritema yang muncul segera setelah operasi berlangsung dan hilang dalam 48 jam setelah pemberian antihistaminika dan kortikosteroid. penderita sembuh setelah diberi antihistaminika dan kortikosteroid. Caesarean Section : Modern Prospectives In Management of High Risk Pregnancy. Third Ed. 1988. Markous. menemukan jika lama operasi lebih dari 4 jam maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat dua kali lipat. Dengan penggunaan antibiotika profilaksis. Edessy M. Keberhasilan penggunaan antibiotika profilaksis Sulbaktam / Ampisilin dipengaruhi oleh keadaan umum. lama operasi. Queenan JT.

PENDAHULUAN Hemolisis. dan LP untuk Low Platelets. terapi antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg. Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP.(2) sedangkan penulis lain menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat.7) Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II. eklampsi dengan komplikasi trombositopeni. insidens. patogenesis. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. Sulawesi Selatan. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Jumlah trombosit < 100. kelainan apus darah tepi. menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi. Ada perbedaan besar mengenai saat terjadi. variasi unik dari preeklampsi. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan.3. Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan 24 Cermin Dunia Kedokteran No. EL untuk Elevated Liver Enzymes.2 mg/dl.5. 151. dan LP untuk Low Platelet. kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. Peningkatan fungsi hati. diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini. Angka kematian bayi berkisar 10-60%. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. penatalaksanaan.(1.1%.7) Ada yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan. 2006 . tipe.000/mm3.(1.3. kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi. MacKennan dkk. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. diagnosis.(1. Indonesia ABSTRAK Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis. dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini. kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria diagnosis dan metode yang digunakan. Godlin 1982. penyebab. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang. atau profil biofisik. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid.2. Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah trombosit. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Mc Kay 1972). Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis. Kata kunci : Sindrom HELLP.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom HELLP John Rambulangi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. total bilirubin > 1. labetalol dan nifedipin.H untuk Hemolysis.5) Sibai dkk. Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat.(3) Pada 1982. akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel. EL untuk Elevated Liver Enzymes. Terakhir.3) Insidens dilaporkan sekitar 2-12%. Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. kelainan sediaan apus darah tepi. dan kelainan tes fungsi hati.(1.

mendefinisikan DIC dengan adanya trombositopeni. Semua pasien sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi.(4) Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. vasospasme. Faktor risiko Sindroma HELLP Multipara Usia ibu > 25 tahun Ras kulit putih Riwayat keluaran kehamilan yang jelek Preeklampsi Nullipara Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun Riwayat keluarga preeklampsi Asuhan mental (ANC) yang minimal Diabetes Melitus Hipertensi Kronik Kehamilan multipel MANIFESTASI KLINIS Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi. di masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa postpartum pada sekitar 31%.000/mm3 sampai < 150. 151. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik ≥ 160 mmHg. 14.(2. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. Thiagarajah dkk 1984. Belum ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP.5) Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%).(1. Banyak penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini. saat terjadinya khas. akibatnya terjadi vasospasme. beberapa mengeluh mual dan muntah (50%). yang lain bergejala seperti infeksi virus.(4) Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC). fibrin monomer.(1.3.(1.2) Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien.5. Tanpa preeklampsi. yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. dalam waktu 48 jam pertama post partum. diagnosis sindrom ini sering terlambat.000/mm3.3. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas.3.(4) Tabel 1.7) Penulis lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna. waktu parsial thromboplastin (PTT). Weinstein 1985). Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.7) Sebagai perbandingan. D-Dimer. walaupun pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu. Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.(4. fibrinopeptide-A. kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan fibrin split product > 40 µg/ml2.(3) Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan definisi trombositopeni berkisar dari <75. preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan. prekallikrein. aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit.(1.(1.4) Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. dan kelainan koagulasi. plasminogen.(4) Dalam laporan Sibai dkk (1986). α2 antiplasmin. hematom subkapsular atau ruptur hati. diastolik ≥ 110 mmHg) tidak selalu ditemukan.5) Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan. dan fibronectin. Sibai dkk. schistocytes.3) ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas.(1.(1) Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan udem menyeluruh. Jadi sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat Cermin Dunia Kedokteran No. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik.(4) EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan. karena nilai parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT). Dover dan Brame 1983.konservatif. 2006 25 . dari yang bernilai diagnostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP. dan serum fibrinogen normal. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin. triangular cells dan burr cells.2. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III.5. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP AFLP Rendah Tinggi Tinggi Rendah atau normal Rendah Memanjang Memanjang HELLP Normal Tinggi Tinggi Rendah atau normal Normal sampai meningkat Normal normal Glukosa Asam urat Kreatinin Trombcsit Fibrinogen Waktu Prothrombin (PT) Waktu Parsial Thromboplastin (PTT) Dalam laporan Weinstein. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. Pada masa post partum.5% bertekanan darah diastolik ≤ 90 mmHg. yang lain jika kelainannya muncul post partum.(1) Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga. lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara. kurang dari setengah (13 pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit ≥ 160/110 mmHg.7) Tabel 2. mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati. pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun).

(1. Klasifikasi ke dua berdasarkan jumlah trombosit (Martin dkk.5. diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan. atasi hiperglikemi atau koagulopati bila timbul.Kolesistitis . Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi ( 2-5. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b.Gastroenteritis . peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. yang tidak bernilai diagnostik pada preeklampsi berat.Hitung trombosit < 100. Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu. Memphis) Hemolisis .000/mm3.Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L .2. berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv.Trombositipeni purpura trombotik 2.000 . USG Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a. Jika matur.Ulkus peptikum .7) : . Akibatnya sering terjadi salah diagnosis. tapi pada sindrom HELLP peningkatannya cenderung lebih besar. Di University of Tennessee. dan perlu tidaknya plasmaferesis.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah . Jika ada DIC.100. 2006 .) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit < 50.(1-3. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee. Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada post partum. Panlobular microvesicular fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan gambaran patognomonik AFLP. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal. Dalam sistem ini. Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit. muntah.Pielonefritis . Pada awalnya.Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik . pielonefritis dan hepatitis virus. Terapi hipertensi berat d.000/mm3 dimasukkan kelas II. Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam.(2. Kelas III jika jumlah trombosit antara 100. perlemakan hati akut dalam kehamilan sukar dibedakan dari sindrom HELLP.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati . pasien diklasifikasikan sebagai sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada). Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan ≥ 35 minggu). Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati Evaluasi kesejahteraan janin a.150.Perlemakan hati akut dalam kehamilan . diikuti dengan infus 2 g/jam. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 c. khususnya kelainan pembekuan darah (Tabel 4).Total bilirubin > 1. Memphis.6) Tabel 3.4) PENATALAKSANAAN Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. gastroenteritis.000/mm3.(1) Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial menjadi komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ke tiga. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a.bervariasi. Penanganan AFLP meliputi pengakhiran kehamilan segera.2 mg/dl . dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis. Pasien AFLP mempunyai gejala khas berupa : mual. dan ikterus. beri kortikosteroid. 1. segera akhiri kehamilan b. sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif. Sindrom HELLP dan AFLP keduanya ditandai dengan peningkatan tes fungsi hati.(1) (Tabel 3). Profil biofisik c. nyeri abdomen.(1) DIAGNOSIS Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis. Wanita dengan ketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti DIC. keluaran maternal dan perinatal. 3.Batu ginjal . lalu akhiri kehamilan DIAGNOSIS BANDING Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi. atasi koagulopati b. digunakan nilai potong > 3 SD.(4) Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. yang tidak bernilai diagnosis. dibandingkan dengan wanita dengan sindrom HELLP parsial.000 . Jika terjadi keracunan. 151.7) Tabel 4. Jumlah trombosit antara 50. Pemeriksaan mikroskopik hati merupakan tes diagnosis untuk menentukan AFLP. glomerulonefritis.Apendistis . Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Jika immatur. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada.000/mm3 - Sindrom hemolitik uremia Ensefalopati dengan berbagai etiologi Sistemik lupus eritematosus (SLE) KLASIFIKASI Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. Rujuk ke pusat kesehatan tersier e. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. PT dan PTT biasanva memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP (Tabel 2).Kelainan apusan darah tepi . baik dengan atau tanpa hipertensi.5.

udem paru.(1.2) Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur. namun pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat ditangani secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari. atau profil biofisik. Karena efek potensiasi.(8) Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea. maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. penanganan segera bila terjadi ruptur atau keadaan ibu memburuk. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini. penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline®) iv dalam dosis kecil 2.Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4.2) Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit). Sebaliknya. syok.(4) Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat.2) Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok.100 mmHg. kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur. Beberapa penulis menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea. mual. memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur.2. Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. Dua laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP. embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. sindrom gangguan pernafasan.5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya. Terakhir. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. Anestesi umum merupakan metode terpilih pada seksio sesarea. koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu. dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 atau 25%. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau betametason.6) Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu. dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. muntah.(4) Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. dan semua persalinan melahirkan anak hidup. dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. ligasi segmen yang mengalami perdarahan. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan.(1. Peningkatan tekanan Cermin Dunia Kedokteran No.7) Pasien dengan nyeri bahu. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 . pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari 100. Walaupun dengan penanganan tepat. Penanganan harus meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan koagulopati. solusio plasenta dan kejang pada ibu. dan gagal ginjal akut pasca operasi. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. 151. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat. Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap hematoma subkapsuler. kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan. Pasien sering merasakan nyeri bahu. syok. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan pervaginam. karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan. sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal.(2) Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im.(1.2.6) Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma. kesulitan bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang sudah meninggal. Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten. kejang atau muntah dan hati-hati dalam transportasi pasien.5. Labetalol (Normodyne®) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik. Yang paling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim. seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik.(1. Clark dkk. 2006 27 .(1. asites masif atau efusi pleura harus di USG atau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati. usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi. menurunkan insiden nekrosis enterokolitis. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam.5. Yang terpenting dalam penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar terhadap hati seperti : palpasi abdomen. atau asites yang masif. Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam.(1.

(4) KEPUSTAKAAN 1. Available from : http. 3rd ed. 151.(4. dan ruptur hati. Bass JD. 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan. In: Gabbe SG. California Appleton and Lange. Preeclampsia : diagnosis and management. Kontrol hipertensi harus lebih ketat. 2nd ed. Preeclampsia-eclampsia.2) Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. 1997. Am J Obstet Gynecol 2001. A Prospective randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antarpartum HELLP syndrome./members. 3rd ed. Abramovici D. Barrileaux PS. Tripad.(1) Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum.intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur hematom subkapsular. eds. Hypertensive disorders in pregnancy. Obstetrics normal & problem pregnancies. Isler CM. accessed at: Sept 2001. Boston: Blackwell Scientific Publ. 1998. Management of high risk pregnancy. Marthin JN. Munkarah AR.2nd ed. Steer JP. ed. jika hitung trombosit < 20.html. In: Walker JJ. 1999. 8. Mordechai H. In: James KD. Simpson JL eds. Mc Neeley SG. 300-6.1999. New York : Churchill Livingstone. 2000. Magann EF. 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. Gonik B.. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan. saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. hipoksi intrauterin. disebabkan oleh solusio plasenta. hematom subkapsular. 650-1. dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk.(1. Sibai BM. solusio plasenta. 6. Weiner CP. Eds. Practical strategies in obstetrics and gynecology. adult respiratory distress syndrome. Mattar F. eds.. Penanganan Sindrom HELLP(4) Umur kehamilan < 32 minggu Umur kehamilan 32-34 minggu Umur kehamilan > 34 minggu Pemberian kortikosteroid Kortikosteroid Observasi respon kliniknya Penanganan konservatif Tidak Ya Terminasi Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien stabil Konsul pasien untuk mendapatkan pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2 minggu/lebih untuk kematangan paru janin Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier Transfer pasien ke fasilitas pusat perawatan tersier yang mempunyai NICU Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien baik Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier 28 Cermin Dunia Kedokteran No. khususnya yang DIC.2) Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn.5) Angka kematian bayi berkisar 10-60%.000/mm3.Gant NF.(1) KOMPLIKASI Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. Rodriquest JJ. 3.(1. udem paru. Pada kelompok ini. 878-9. HELLP syndrome: Recognition and perinatal management. dan prematur. Hypertension in pregnancy. Barton JR. 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC. In Ransom SB.(5) Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30%(5) dan sindrom gangguan pernafasan (RDS). In : Norbert G ed. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. Management of severe hypertension in pregnancy-USA. 384-6. 2. Padden MD. beberapa. 7. High risk pregnancy management option. Sibai BM. 184: 1332-9. 4.1%. Sibai BM. pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Niebyl JR. 947-53. London: Chapman & Hall. Philadelphia: WB Saunders Co. Dombrowski MP. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum. Moghissi KS. 1991. 3 80-1. Com/Ander Pander/hellp. sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Hypertension in pregnancy. termasuk profilaksis antikejang. In: Queenan JT. kegagalan hepatorenal. 2006 . Hypertension in pregnancy. 5. Sibai BM. Berkowits RL. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP. London: WS Saunders. Principles and practice of medical therapy in pregnancy. Setelah persalinan.

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar. insiden kanker serviks diperkirakan ± 40.000 kematian setiap tahunnya dan ± 80% terjadi di negara-negara sedang berkembang.000 kasus pertahun dan masih merupakan kanker perempuan yang tersering. skrining Pap smear telah terbukti mampu menemukan lesi prekanker. Upaya skrining dengan Pap smear belum mampu menurunkan insiden dan kematian akibat kanker ini di negara-negara sedang berkembang. Kata kunci : HPV. keterbatasan pengetahuan. Sejak diketahui bahwa infeksi human papillomavirus berhubungan kuat dengan perkembangan dari CIN menjadi kanker serviks maka skrining ditujukan untuk mengetahui keberadaan DNA-HPV. berbagai modalitas terapi. Insiden kanker serviks turun antara 70-80% dalam 10 tahun sejak program skrining dimulai.0%). 151. perkumpulan. demografi juga berpengaruh dan kanker serviks sendiri belum merupakan program pemerintah sehingga ditangani oleh perorangan. Mortalitas kanker serviks masih tinggi karena ± 90% terdiagnosis pada stadium invasif. dan lembaga swadaya masyarakat.(2. Berbagai upaya telah dilakukan untuk menurunkan insiden dan kematian akibat kanker serviks baik melalui pendekatan faktor risiko maupun terapi. tetapi bersama dengan sitologi dan kolposkopi dan bahkan histopatologi apabila diperlukan. diagnosis dini dengan Pap smear dan inspeksi visual asam asetat. kanker serviks PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian perempuan yang berhubungan dengan kanker. status sosial ekonomi. geografi. 2006 29 . Pada infeksi HPV persisten risiko tinggi dan smear abnormal terlihat perkembangan penyakit yang signifikan. down staging. di negara-negara sedang berkembang skrining dengan Pap smear tidak terbukti mampu menurunkan insiden dan angka kematian akibat kanker serviks. Di Indonesia. Berbeda dengan infeksi HPV grup risiko rendah yang tidak signifikan mempengaruhi perkembangan penyakit sehingga tesnya kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak psikologik. Pendekatan faktor risiko baik major maupun minor. spesifisitas rendah (10. lanjut bahkan terminal.(3-5) Di Negara maju. berdasarkan metaanalisis akurasi Pap smear bervariasi sangat lebar antara satu senter dengan senter lain. Indonesia ABSTRAK Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker pada perempuan. negatif palsu 20-30%.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif Kanker Serviks I Ketut Suwiyoga Sub divisi Gineko-Onkologi Bagian Obstetri dan Ginekologi. dan sering pada perempuan seksual aktif. Selain itu. Negatif palsu ini menyebabkan perkembangan prekanker menjadi kanker serviks luput dari Cermin Dunia Kedokteran No. Test HPV sebaiknya tidak dipakai skrining serviks secara tersendiri.(1. tes HPV dengan HC-II melalui sediaan olesan serviks memilki sensitivitas tinggi >90%. spesifisitas 60-65%. skrining.2) Di Indonesia. subklinik. menurunkan insiden dan sekaligus menurunkan angka kematian akibat kanker serviks.6) Berbeda dengan negara maju. Infeksi HPV grup risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan perkembangan lesi prekanker menjadi kanker serviks. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. Di seluruh dunia.1-7. belum memuaskan. bahkan terapi paliatif. Bali. kebudayaan dan politik.(2) Pap smear memiliki sensitivitas 70-80%.000 kanker serviks baru dan 250. diperkirakan terjadi sekitar 500. Sebagian besar infeksi HPV bersifat transien.5%.

sehingga ± 30% kanker serviks terjadi pada mereka yang melakukan Pap smear rutin. skrotum.7% DNA HPV dapat diisolasi terutama HPV-16 9 dan familinya seperti tipe 31. 52. Oleh karena itu. kutil genitalis.6. Hal ini memberikan pola sitologik ± 15% cervical intraepithelial neoplasia (CIN)-I berkembang menjadi CIN-II.31. dan gabungan HPV-16 dan 18 sebesar 72. pada studi cross sectional tentang kanker serviks invasif mendapatkan bahwa HPV-16 dan 18 sebanyak 52. multipartner seksual.16. 56. 58.31. ± 99. 31.9) Swab serviks sendiri lebih sederhana dan murah dibandingkan dengan prosedur Pap smear. dan kanker penis. Perlu dicatat bahwa pemakaian kondom tidak efektif mencegah infeksi HPV karena HPV dapat ditularkan melalui labia majora. 52.3% dan HPV yang juga menonjol adalah tipe 45. Hal ini didasarkan pada kesepakatan bahwa human papilloma virus (HPV) merupakan faktor risiko mayor.14) HPV tipe lain selain tipe 16 dan 18 sebanyak 18. Dari kanker serviks tipe skuamosa.7.11) Walaupun infeksi HPV bukan ganas.(2.(2.(13. skrining ditujukan untuk melacak keberadaan DNA HPV pada sediaan swab/smear serviks.59. 2006 .68 dan juga tergantung pada usia.2% HPV-18. Juga dilaporkan tidak terdapat perbedaan antara beberapa HPV risiko tinggi dalam menginduksi dan mempertahankan CIN III. melaporkan pada kanker serviks invasif dapat diisolasi DNA HPV-16 sebesar 53. Oleh karena itu skrining alternatif untuk mengetahui keberadaan HPV adalah salah satu strategi sangat penting. 59. 35. Tipe-tipe HPV berbeda antara satu negara dengan negara lain. Infeksi HPV transien pada usia 13-22 tahun dapat mengalami regresi spontan alamiah yaitu 70% untuk infeksi HPV risiko tinggi dan 90% untuk infeksi HPV risiko rendah.8. Sedangkan kanker serviks tipe adenosa. riwayat Pap smear abnormal.(12) Sedangkan Surya Negara (2002) di Denpasar.42%. 18. Pada saat ini dikembangkan teknik skrining yang tidak hanya lebih akurat. beberapa onkoprotein virus tersebut telah teridentifikasi untuk dapat menjelaskan mekanisme biologi transformasi keganasan. Berarti wanita tanpa infeksi HPV risiko tinggi tidak akan berkembang menjadi CIN III.(2. 51.(2) Ambar (2002).(1. 68.9) Studi metaanalisis menyatakan bahwa 2/3 kanker serviks berhubungan dengan 51% HPV-16 dan 16.(9.(7. HUBUNGAN ANTARA INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS DENGAN KANKER SERVIKS Sejak tahun 1980-an. sebagian besar (82. dan anus. infeksi persisten dapat berasosiasi dengan perkembangan kanker serviks. Didapatkan pula bahwa hanya HPV-16 yang viral loadnya jauh lebih besar dibandingkan dengan HPV-18. positif palsu sitologi serviks antara 15-70% menyebabkan pemberian terapi kepada bukan penderita kanker serviks. tidak menimbulkan tanda klinik dan secara sitologik/histopatologik terdapat perubahan berupa low-grade squamous intraepithelial lesion (LSIL) yang dapat mengalami regresi spontan/alamiah. juga pada cervical intraepithelial neoplasia (CIN) sebagai lesi prekanker. Selain itu.10. HPV dibedakan atas kelompok HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. dan 52.(2. dan 33 serta HPV risiko rendah seperti tipe 6 dan 11.15) Walaupun infeksi HPV berhubungan kuat dengan kanker serviks.5%) berhubungan dengan HPV189 dan familinya seperti 39. Akan tetapi HPV risiko tinggi dengan viral load yang rendah juga dapat mengakibatkan perubahan ganas.17) Pada beberapa kasus terjadi infeksi HPV persisten yang diperberat oleh infeksi beberapa HPV tipe lain secara bersamaan. Di Asia juga ditemukan HPV-58 (5. HPV-18 sebesar 68. Viral load yang tinggi terdapat pada high-grade squamous intraepithelial lesion (HSIL) dan pada lesi serviks yang progresif. 33. HPV merupakan penyakit menular seksual baik pada wanita maupun lelaki. 33. Sebagian besar berupa infeksi ringan. 31.(2.(2.8) WHO (1996) menyatakan bahwa HPV merupakan penyebab penting kanker serviks. tidak seluruhnya berkembang menjadi kanker serviks invasif. melalui penelitian terus menerus maka disepakati bahwa infeksi HPV merupakan faktor risiko mayor atau mungkin penyebab sentral kanker serviks invasif. Studi molekuler juga telah membuktikan peran HPV pada karsinogenesis kanker serviks.pengamatan. 151.15) EPIDEMIOLOGI INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS Infeksi HPV paling sering adalah pada usia 18-30 tahun (30-50%) yaitu beberapa tahun setelah melakukan aktivitas seksual. 33. Dalam hubungannya dengan kanker serviks. Pengembangan teknik deteksi DNA HPV akhir-akhir ini berupa hybrid capture (HC) merupakan teknik sederhana dan 30 Cermin Dunia Kedokteran No. 66.(10) Sekitar 85 tipe HPV telah teridentifikasi melalui teknik sekuensing DNA dan dibedakan atas HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah.8) Oleh karena itu perlu dikembangkan teknik skrining alternatif terutama untuk negara-negara sedang berkembang. Pada usia kurang dari 40 tahun dengan kanker serviks tipe adenosa didapatkan HPV sebanyak 89% sedangkan pada umur 60 tahun atau lebih hanya 43%. menurun tajam setelah usia 30 tahun. murah. dan dapat diterima masyarakat.54%. dan 70 selain tipe tersebut termasuk HPV risiko rendah.2. viral load yang tinggi.7. 45. di Eropa ditemukan lebih banyak HPV-16 sedangkan di Asia HPV-18.45. dan 33. dan kegagalan respon imun. Kasus ini berhubungan kuat dengan progresifitas penyakit menjadi kanker serviks. ± 50% CIN-II berkembang menjadi CIN-III dan ± 90% CIN-III berkembang menjadi kanker serviks invasif. Hanya pada smear abnormal persisten dan infeksi HPV risiko tinggi yang menunjukkan perkembangan pola CIN. 39. Infeksi HPV persisten dapat dipengaruhi oleh perilaku seksual seperti aktivitas seksual usia dini di bawah 17 tahun. dan 58.4%) serta lebih sering dibanding dengan HPV-45. 35. terutama kelompok HPV risiko tinggi. HPV risiko tinggi terdiri atas tipe 16. bahkan pada kanker serviks invasif hampir 100% DNA HPV dapat diisolasi.8%) dan HPV-52 (4. TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS Test molekuler dengan polymerase chain reaction (PCR) adalah metode yang sangat sensitif dan spesifik yang memadai tetapi sangat tergantung pada dedikasi dan kemampuan / keterampilan personal serta kelengkapan sarana.18) Dengan demikian keberadaan HPV risiko tinggi merupakan indikator apakah penyakit dapat berkembang menjadi ganas.8%. akan tetapi lebih sederhana. 58. terinfeksi kuman penyebab PHS lain.5%.

21) 2. lebih-lebih jika dipakai untuk skrining primer.23) Test HPV dapat untuk mendeteksi sisa lesi pascaterapi. Kendala lain test HPV adalah spesifisitas dan prediksi positif yang rendah.(2. Karena itu test HPV tidak dilakukan secara sendiri.0%. Triase LSIL Pada LSIL. peranan test HPV diuraikan sebagai berikut. kolposkopi.cara alternatif yang menarik. Selain itu.(2.8. prosedur lebih sederhana dibanding dengan sitologi dan dapat dikerjakan sendiri oleh pasien.31. Pada ASCUS. hubungannya dengan sitologi serviks.51.5% dapat terjadi karena infeksi. test DNA HPV dengan HC-II telah terbukti praktis dalam penanganan dan triase smear abnormal. 2) konservatif dengan sitologi ulang setiap 6-12 bulan dan kolposkopi apabila terdapat HSIL.45. Skrining primer Berdasarkan hubungan antara HPV risiko tinggi dengan CIN dan kanker serviks maka test HPV dapat dipertimbangkan sebagai skrining alternatif selain sitologi serviks.18. terutama untuk negara sedang berkembang dengan sumber terbatas. Dengan demikian pada triase ASCUS/LSIL maka pilihan penanganan adalah 1) segera kolposkopi.9.42. seperti produk Hybrid Capture II (HC-II). 5.35. 1. melainkan bersamaan dengan kolposkopi.9% dapat diisolasi HPV risiko tinggi yang harus segera diikuti test sitologi dan histopatologi.21) Jadi pada HPV risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan sitologi ulangan dan dilanjutkan dengan histopatologi tanpa memandang perubahan sitologi baik LSIL maupun HSIL.19) Tes ini dapat dilakukan pada sediaan apusan/cairan vagina dan sel sisa bahan pada sediaan sitologi Pap smear.(2. seperti sensitivitas tinggi yang mampu memprediksi kemungkinan suatu penyakit pada wanita dengan risiko.20) PERANAN TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS DALAM PROGRAM SKRINING Peranan test HPV adalah untuk skrining primer. spesifisitasnya sangat rendah yaitu ± 10%.10.(2.(2. jeli kontrasepsi dan vaginal douche. terdapat reaksi silang pada plasmid bakterial pBR 322 level tinggi. sedangkan probe B untuk melacak 13 tipe DNA HPV risiko tinggi yaitu HPV-16. hanya 2. Pengawasan lanjut pasca terapi Pada CIN III yang telah diterapi dengan eksisi luas dapat terjadi kekambuhan 2-3% yang dapat disebabkan oleh lesi multifokus.1-7. kesalahan bahan dan tercampur dengan bahan lain seperti obat vaginal anti jamur. Terapi akan lebih berhasil jika dapat menghilangkan infeksi HPV dibandingkan dengan terapi operatif eksisi luas pada CIN. Selain itu. Probe A untuk melacak DNA HPV risiko rendah seperti HPV-6. Biaya dapat ditekan pada skrining banyak pasien. HC-II memiliki ketepatan 92-94% terhadap teknik pemeriksaan sitologi/histologi.19) Secara klinik. pengamatan lebih cepat. Positif palsu antara 5-20% mungkin diakibatkan oleh reaksi silang dengan HPV risiko rendah dan kepekaan probenya. Hubungannya dengan sitologi serviks Sensitivitas test HPV sangat tinggi dan apabila dilakukan bersamaan dengan sitologi akan sangat bermanfaat untuk mendeteksi prevalensi penyakit. triase atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS). waktu yang lebih singkat.56. akan tetapi jika positif infeksi HPV risiko tinggi maka seharusnya segera diikuti pemeriksaan sitologi/histopatologi. Triase ASCUS Pada atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS) gambaran patologiknya sangat meragukan. Selanjutnya. harus mendapat penanganan segera. dan pengawasan lanjut pascaterapi. Hal Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 31 . Sekitar 83% LSIL dengan HPV risiko tinggi positif dengan test HC-II positif.39. Infeksi HPV yang tidak persisten juga dapat menyebabkan test positif terutama pada wanita di bawah 30 tahun. saksama dan lebih spesifik. hanya HPV-risiko tinggi saja yang direkomendasi untuk diuji sehubungan dengan etiopatogensis kanker serviks dan faktor psikologik penderita HPV risiko rendah apabila ditemukan DNA HPV. sekitar 80.33. Operasi eksisi ini juga berhubungan dengan penurunan respon imun lokal mucosal antibody lymphoid tissue (MALT). pemeriksaan bahan eksisi yang tidak adekuat dan rekurensi karena infeksi HPV persisten.(2. sitologi bahkan histopatologi. 3) triase HPV(test HPV langsung kolposkopi apabila DNA HPV risiko tinggi positif). Dibandingkan dengan PCR. Hal ini juga berdampak pada status emosional dan psikologik.59 dan 68. Negatif palsu antara 1. Test HPV memiliki beberapa keunggulan.0% CIN I akan berkembang menjadi kanker serviks walaupun terdapat infeksi HPV.17) 3.(2. test HPV risiko tinggi positif dapat sebagai petunjuk atas perkembangan penyakit menjadi CIN III/kanker serviks. Dengan demikian. Pada test HPV positif. pada HPV yang tetap positif harus dilakukan terapi ulang. oleh karena itu test PHV direkomendasikan pada umur di atas 30 tahun. triase LSIL.52. Hal ini merupakan indikasi kolposkopi lebih awal. tidak terdapat/sedikit kontaminasi. triase ASCUS dapat menurunkan rujukan untuk pemeriksaan kolposkopi sebesar 44. dilakukan pengamatan lebih seksama dan biaya akan dapat dihemat dengan mendeteksi penyebab HSIL sehingga dapat menurunkan kekerapan Pap smear. dan biopsi serta terapi yang tidak perlu.21) 4.(2. penanganan lebih konservatif yaitu sitologi ulang 6-12 bulan. Pada test HPV negatif. HC-II adalah sebuah antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV.5. Kombinasi antara sitologi normal dengan test HPV negatif dapat memberikan nilai prediksi negatif sampai dengan 100%. prevalensi infeksi HPV relatif tinggi. 43 dan 44. sehingga penanganan ASCUS harus cermat. Di negara-negara berkembang. dan juga disertai dengan probe.8. Walaupun masih dalam status LSIL. Test HC-II dengan relative light unit (RLU) juga dapat untuk mengetahui viral load secara semi kuantitatif. 151. Akan tetapi. Sensitivitas HC-II adalah > 90% untuk mendeteksi LSIL dan 25% lebih tinggi dibanding dengan sitologi. Regresi spontan alamiah infeksi HPV dalam 8-14 bulan sebanyak 70% mengakibatkan insiden kanker serviks di bawah umur 30 tahun sangat rendah.58. 11.

Suatu Cara Metoda Alternatif. Sorensen P. 151. Bosch FX. Tyring SK. Laila N. 11. pRB. Herrero R. Trichomonas vaginalis and human papillomavirus) in female attendees of a sexually transmitted diseases clinic in Ulanbator. Med 2003. Dalling JR. Franco ED. 164 (7):1-10. Surya IGP. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. bahkan histopatologi jika perlu. Franco ED. Nobbenhus MAE. Tabrizi SN. Infeksi HPV risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan kejadian CIN dan perkembangannya menjadi kanker serviks invasif. Lancet 2000. 5. Maj Obstet Ginekol Indon 2000 (supp): 67-71. Shah KV. Helmerhorst TJM et al.1-7. JPOG 2004. Brentjens MH. Test HPV sebaiknya tidak dipakai secara sendiri akan tetapi bersama dengan kolposkopi. J Clin Oncol 2001. berbeda dengan di negara-negara sedang berkembang. c-myc pada proliferasi sel kanker serviks terinfeksi human papilloma virus tipe 16 dan 18. Suwiyoga IK. Widiarsa IB. de Sanjose S et al. 10. Tyring SK. 2006 . Franco EL. Surabaya 1993: 1-18. High sensitivity of PCR in situ hybridization for the detection of human papillomavirus infection in uterine cervical neoplasias. Chen S et al. Juga dilaporkan bahwa pada HPV negatif pascaterapi tidak ditemukan rekurensi. Cervical Cancer: Epidemiology. Pertemuan Forum Ilmiah Penelitian Kanker Serviks di Indonesia. Meijer CJLM. Pathogenesis. 9:1-37. Walboomer JMM. 2003 Surya Negara IK. Int J Cancer 1999. Dermatol Clin 2002. 85: 966-71.5%. J Clin Pathol 2002. 22. 80: 827-41. Lancet 1999.0%). Muffoz N. 2001. N. Schwartz SM. 18. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 17. Mongolia. Walboomer JMM. 30 (1):33-8. Chan YM. 9. Bratti C et al. spesifisitas rendah (10. Lee PC. mendapatkan bahwa ± 20% persisten HPV dan 40% nya terjadi rekurensi antara 4-10 bulan setelah terapi. Yeung-Yue KA. Human Papillomavirus and Prognosis of Invasive Cervical Cancer: A Population-Based Study. Roemwerdiniadi S. Pisani P. Estimate of worldwide incidence of 25 major cancer in 1990. 20. Infeksi HPV risiko tinggi yang persisten dan Pap smear abnormal. Infeksi HPV sebagian besar adalah transien. Bosch FX. Consistent High Viral Load of Human Papilloma Virus 16 and Risk of Cervical Carsinoma in situ: a Nested Case-Control Study. 25: 164-9. 19. jika tidak terdapat infeksi HPV maka risiko kanker serviks sangat kecil. Ïnfeksi HPV tipe 16 dan 18 pada kanker serviks uterus dan penyakit menular seksual. 23. Suwiyoga IK. and Host Immune Response. J Infect Dis Obstet Gynaecol 2001. 14.(2) RANGKUMAN Pap smear efektif menurunkan insiden (70-80%) dan kematian akibat kanker serviks di negara maju. Lustrum Program Pasca Sarjana Unair. 2. memperlihatkan perkembangan penyakit. Nobbenhus MAE. Oguchi T et al. Munoz N. Can Med Ass J 2001. Can. Br J Cancer 2001. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Prevalence of sexually transmitted infection (Neisseria gonorrhoeae. J Am Acad Dermatol 2000. Munoz N. Ïnfeksi HPV tipe 16 pada kanker serviks uterus. 354 (9172): 20-5. Sato S. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. 82 (2): 350-4. 7. sitologi. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types associated with Cervical Cancer. Azis F. 3. Garland SM. 20 (2): 315-35. J Natl Cancer Inst 2000. J Gynaecol Oncol 2001. 6. 19 (7): 1906-15. Lorincz A. Ylitato N. Human Papillomavirus testing in Cervical Cancer Screening. Ferlay J.ini berarti bahwa pada kasus HPV negatif dan sitologi normal maka risiko rekurensi sangat rendah. 9 (3): 143-6. Bandung 2001: 23-6. terutama pada perempuan dengan seksual aktif. Masalah Kanker Serviks dan Upaya Penanganan. 355: 2194-8. Shera KA et al. Chlamydia trachomatis. Cox JT. HPV types and cofactors causing cervical cancer in Peru. Lancet 1999. 16. Peran p53. Ngan YS. 2002. J. Josefsson AM et al. 12.92: 462-74. Helmerhorst TJM et al. Population based study of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in rural Costa Rica. Med. 21. Test untuk HPV risiko rendah kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak sosial-ekonomi dan psikologik. Parkin DM. Disertasi Univeristas Airlangga Surabaya. Assoc. 354 (9172): 20-5. KEPUSTAKAAN 1. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Cervical Cancer: Epidemiology. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. Engl J. Bailliere’s Clin Obstet Gynaecol 2000. 4. Hidensheim A. 43: 518-26. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection.348: 518-27. Franco EL. Studi kohort pada 58 kasus yang diterapi konisasi. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. 13. HC-II memiliki sensitivitas tinggi >90%. Epidemiology of Cervical Intraepithelial Neoplasm: The Role of Human Papilloma Virus. 15. Xiao Y. subklinik. Down Staging Kanker Serviks. Human Papilloma Virus Infection: Epidemiology. Klug S et al. 2000. Human Papillomavirus: A Review. Upaya Penanggulangan Kanker dalam Meningkatkan Kualitas Manusia. 8.55 (4): 244-65. Ambar W. Santos C. Test HPV pada sediaan swab serviks/Pap smear dengan hybrid capture II (HC-II) yaitu antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV.

(1-3) Pada medium agar eosin metilen biru dengan suasana CO2 tinggi. Jamur ini dapat menginfeksi semua organ tubuh manusia. dapat ditemukan pada semua golongan umur. Karbohidrat yang tersedia dalam larutan dapat dimanfaatkan untuk melakukan metabolisme sel dengan cara mengubah karbohidrat menjadi CO2 dan H2O dalam suasana aerob.5-6. Jamur ini dikenal sebagai organisme komensal di saluran pencernaan dan mukokutan. Jakarta ABSTRAK Kandidosis merupakan penyakit jamur teratas di antara penyakit jamur lainnya hingga saat ini. Jamur ini juga dikenal sebagai jamur oportunis. albicans dilakukan dalam suasana aerob dan anaerob.(5) Jamur ini dapat tumbuh dalam perbenihan pada suhu 28oC 37oC. tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4. Warna koloni putih kekuningan dan berbau asam seperti aroma tape. baik dalam suasana anaerob maupun aerob. Hifa semu terbentuk dengan banyak kelompok blastospora berbentuk bulat atau lonjong di sekitar septum. C. Sel ini dapat berkembang menjadi klamidospora yang berdinding tebal dan bergaris tengah sekitar 8-12 µ. 151. berbentuk bulat atau seperti botol. Umur biakan mempengaruhi besar kecil koloni. Proses peragian (fermentasi) pada C. albicans pada medium padat agar Sabouraud Dekstrosa. dalam jumlah sedikit. Pada beberapa strain.(4) C. Penyebab utama infeksi ini umumnya adalah Candida albicans (C. Proses akhir fermentasi anaerob menghasilkan persediaan bahan bakar yang diperlukan Cermin Dunia Kedokteran No. licin dan kadang-kadang sedikit berlipat-lipat terutama pada koloni yang telah tua.agar tajin (rice-cream agar) atau agar dengan 0. serum atau plasma darah dalam waktu 1-2 jam pada suhu 37o C terjadi pembentukan kecambah dari blastospora. albicans memperbanyak diri dengan membentuk tunas yang akan terus memanjang membentuk hifa semu. di antaranya agar tepung jagung (corn-meal agar). PENDAHULUAN C.(2) Unsur karbon ini dapat diperoleh dari karbohidrat. albicans dapat tumbuh pada variasi pH yang luas.(2. sering ditemukan di kotoran di bawah kuku orang normal. blastospora berukuran besar. halus. albicans membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk pertumbuhan dan proses metabolismenya. 2006 33 .TINJAUAN KEPUSTAKAAN Karakteristik Candida albicans Conny Riana Tjampakasari Staf Pengajar Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.(2. dalam waktu 24-48 jam terbentuk pertumbuhan khas menyerupai kaki laba-laba atau pohon cemara.(3) Pada medium yang mengandung faktor protein. umumnya berbentuk bulat dengan permukaan sedikit cembung. baik pria maupun wanita. extract pepton.(4) Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif yang mampu melakukan metabolisme sel. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya. C. albicans).(3) Pada medium tertentu. albicans merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu.5 µ x 5-28 µ .1% glukosa terbentuk klamidospora terminal berdinding tebal dalam waktu 24-36 jam. albicans tumbuh di dasar tabung. lonjong atau bulat lonjong dengan ukuran 2-5 µ x 3-6 µ hingga 2-5. Sel ragi (blastospora) berbentuk bulat.(1-4) Morfologi koloni C. misalnya putih telur.5. Sedangkan dalam suasana anaerob hasil fermentasi berupa asam laktat atau etanol dan CO2.3) C.3) Dalam medium cair seperti glucose yeast.

komponen kecil yang terdapat pada dinding sel C.(3. maltosa dan sukrosa namun tidak menunjukkan pertumbuhan pada laktosa.55 µg/108 sel. berbentuk seperti roda. (4) Fibrillar Layer Mannoprotein β Glucan β Glucan-Chitin Mannoprotein Plasma membrane Gambar 1. Pada proses asimilasi menunjukkan adanya pertumbuhan pada glukosa.6-D-glukan sekitar 47-60 %. Secara umum diketahui bahwa interaksi antara mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh komponen spesifik dari dinding sel mikroorganisme. Komposisi primer terdiri dari glukan. terbentuknya asam pada sukrosa dan tidak terbentuknya asam dan gas pada laktosa. 4) C. Pada kedua proses ini dibutuhkan karbohidrat sebagai sumber karbon. Adanya variasi dalam jumlah kromosom kemungkinan besar adalah hasil dari chromosome rearrangement yang dapat terjadi akibat delesi. albicans merupakan pembangkit daya sel.(5.7) Mitokondria pada C. Strain yang sama memiliki pola pita kromosom yang sama berdasarkan jumlah dan ukurannya. Khitin. Terjadinya mutasi dapat dikaitkan dengan perubahan fenotip. albicans mempunyai genom diploid. glukan sintase. 1994.7) STRUKTUR GENETIK C. Dalam bentuk ragi.(5. adisi atau variasi dari pasangan yang homolog. Perbedaan strain ini dapat dilihat pada pola pita yang dihasilkan dan metode yang digunakan. albicans berfungsi sebagai pelindung dan juga sebagai target dari beberapa antimikotik. Pada proses fermentasi. berbentuk bintang.untuk proses oksidasi dan pernafasan. kecambah dan miselium. Terdapatnya membran sterol pada dinding sel memegang peranan penting sebagai target antimikotik dan kemungkinan merupakan tempat bekerjanya enzim-enzim yang berperan dalam sintesis dinding sel.(4) Dinding sel C. berupa perubahan morfologi koloni menjadi putih smooth. komponenkomponen ini menunjukkan proporsi yang serupa tetapi bentuk miselium memiliki khitin tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan sel ragi. Dengan menggunakan energi yang diperoleh dari penggabungan oksigen dengan molekulmolekul makanan. Apa yang terjadi setelah proses penetrasi tergantung dari keadaan imun dari pejamu. Isi nukleus berhubungan dengan sitosol melalui pori-pori nucleus. gelap smooth. Frekuensi meningkat oleh mutagenesis akibat penyinaran UV dosis rendah yang dapat membunuh populasi kurang dari 10%. organel ini memproduksi ATP.(4) Beberapa metode menggunakan Alternating Field Gel Electrophoresis telah digunakan untuk membedakan strain C.(2. albicans yang mempunyai aktifitas adhesif.7) Vakuola berperan dalam sistem pencernaan sel. sebagai tempat penyimpanan lipid dan granula polifosfat. khitin sekitar 0.3-D-glukan dan β–1. Organ ini dipisahkan dari sitoplasma oleh membran yang terdiri dari 2 lapisan.5) 34 Cermin Dunia Kedokteran No. albicans. Dinding sel berperan pula dalam proses penempelan dan kolonisasi serta bersifat antigenik. Manan dan protein berjumlah sekitar 15. hal. manan dan khitin. C. albicans juga berperan dalam aktifitas adhesive.(4) Segal dan Bavin (1994) memperlihatkan bahwa dinding sel C. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda. albicans dapat dibedakan dari spesies lain berdasarkan kemampuannya melakukan proses fermentasi dan asimilasi. berkerut dan bertekstur lunak. berbulu. 2006 .8) Pada umumnya C. Ukuran kromosom Candida albicans diperkirakan berkisar antara 0. β-1. albicans seperti sel eukariotik lainnya terdiri dari lapisan fosfolipid ganda. ATPase dan protein yang mentransport fosfat. albicans. Semua DNA kromosom disimpan dalam nukleus. nukleus C.8) Manan dan manoprotein merupakan molekul-molekul C. albicans merupakan organel paling menonjol dalam sel. protein 6-25 % dan lipid 1-7 %.6-9 %.(2. albicans berpenetrasi ke dalam sel epitel mukosa. Steven dkk (1990) mempelajari 17 strain isolat C.7 Mbp.(4) Pada C. Pada C. Peristiwa ini merupakan hal yang sering terjadi dan merupakan bagian dari daur hidup normal berbagai macam organisme. 17 isolat C. khitin sintase. jamur ini menunjukkan hasil terbentuknya gas dan asam pada glukosa dan maltosa.(4) Pada proses asimilasi. albicans berada dalam tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila terdapat faktor Membran sel C.(4) PATOGENESIS Menempelnya mikroorganisme dalam jaringan sel pejamu menjadi syarat mutlak untuk berkembangnya infeksi. serologis maupun virulensi.95-5.(4. albicans mikrofilamen berperan penting dalam terbentuknya perpanjangan hifa. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda (Gambar 1).(4. albicans mempunyai struktur dinding sel yang kompleks. karbohidrat dipakai oleh C. albicans sebagai sumber karbon maupun sumber energi untuk melakukan pertumbuhan sel. tebalnya 100 sampai 400 nm. albicans tersebut dikelompokkan menjadi 6 tipe. Dengan metode elektroforesis. Membran protein ini memiliki aktifitas enzim seperti manan sintase. albicans dari kasus kandidosis. Mikrotubul dan mikrofilamen berada dalam sitoplasma. Kandungan DNA yang berasal dari sel ragi pada fase stasioner ditemukan mencapai 3. berbentuk seperti topi. Library of Congress Cataloging in Publication Data.(4) Setelah terjadi proses penempelan.6) C. berkerut tidak beraturan.2-30 % dari berat kering dinding sel. Dalam hal ini enzim yang berperan adalah aminopeptidase dan asam fosfatase. 12) Seperti halnya pada eukariot lain. lingkaran.(5. terkemas dalam serat-serat kromatin. Hal ini juga seringkali menjadi dasar perubahan sifat fisiologis. Skema dinding sel C. frekuensi terjadinya variasi morfologi koloni dilaporkan sekitar 10-2 sampai 10-4 dalam koloni abnormal.(4. adhesin dan reseptor. 3) STRUKTUR FISIK Dinding sel C. 151.(4) Fungsi utama dinding sel tersebut adalah memberi bentuk pada sel dan melindungi sel ragi dari lingkungannya. albicans (Dikutip dari Pathogenic Yeasts and Yeast Infections.

di bawah payudara.(4) Banyak studi epidemiologi melaporkan bahwa terjadinya kasus-kasus kandidosis tidak dipengaruhi oleh iklim dan geografis.9) Kulit yang terinfeksi tampak kemerahan.(4) Hal itu menunjukkan bahwa C. abses kecil atau granuloma. termasuk lidah dapat terkena. urin untuk menunjukkan stadium penyakit.10) Gejala utama adalah rasa gatal dan rasa nyeri bila terjadi maserasi atau infeksi sekunder oleh kuman.8) EPIDEMIOLOGI C.(8. keringat. misalnya: diabetes mellitus 3. misalnya dahak.8) Cermin Dunia Kedokteran No. Rangsangan setempat pada kulit oleh cairan yang terjadi terus menerus. albicans dapat berupa peradangan.8) C. Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan.(3. PATOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIK Pada manusia. Faktor-faktor yang dihubungkan dengan meningkatnya kasus kandidosis antara lain disebabkan oleh : 1. berwarna seperti susu.4. albicans pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun. Hampir seluruh selaput lendir mulut. albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh. Pada kandidosis akut biasanya hanya terdapat blastospora. Di bawah permukaan yang keras terdapat bahan rapuh yang mengandung jamur. albicans bervariasi tergantung dari organ yang diinfeksinya. limpa dan kelenjar gondok.8) Kelainan jaringan yang disebabkan oleh C.8 % nya adalah penderita kandidosis. Bentuk jamur di dalam tubuh dianggap dapat dihubungkan dengan sifat jamur.(3.(3. Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan. 151. Kelainan ini dapat mengenai satu/beberapa atau seluruh jari tangan dan kaki. Sesudah terjadi lesi.9 %) disebabkan oleh jamur dan 21. misalnya: bayi baru lahir. tetapi yang masih memungkinkan jamur tumbuh.8) Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase. Kehamilan 4. kehijauan atau kecoklatan. sekitar 44.4) Manifestasi klinik infeksi C. penderita penyakit menahun. Penggunaan obat di antaranya: antibiotik. Kandidosis jantung berupa proliferasi pada katup-katup atau granuloma pada dinding pembuluh darah koroner atau miokardium. lipat paha.(3.(8.(4. Edward (1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 344. baik dalam biakan maupun dalam tubuh. C. paru-paru. Kondisi tubuh yang lemah atau keadaan umum yang buruk.9) Kandidosis kuku Kuku yang terinfeksi tampak tidak mengkilat.8) Selain itu makin meningkatnya tindakan invasif. Peneliti lain (Odds dkk.(4. kortikosteroid dan sitostatik. sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. Pada kandidosis sistemik. Kadang-kadang permukaan kuku menimbul dan tidak rata. agak basah. seperti penggunaan kateter dan jarum infus sering dihubungkan dengan terjadinya invasi C.(3. Mata dan otak sangat jarang terinfeksi.488 kasus (79 %) disebabkan oleh spesies Candida. rongga mulut dan vagina). feses. yaitu sebagai saproba tanpa menyebabkan kelainan atau sebagai parasit patogen yang menyebabkan kelainan dalam jaringan. yang dapat hanya mengenai korteks atau korteks dan medula dengan terbentuknya abses kecil-kecil berwarna keputihan.200 kasus (7. sehingga invasi dapat terjadi. albicans dalam bentuk blastospora atau hifa di dalam jaringan. albicans dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme yang menetap di dalam saluran yang berhubungan dengan lingkungan luar manusia (rektum. lipase dan fosfolipase. albicans ke dalam jaringan.(4.(3.4) Terjadinya kedua bentuk tersebut dipengaruhi oleh tersedianya nutrisi.545 penderita AIDS. misalnya oleh air. albicans dapat membentuk blastospora dan hifa. misalnya ketiak. 2006 35 . Gambaran klinisnya khas berupa bercak-bercak putih kekuningan. penderita yang menjalani transplantasi organ dan kemoterapi antimaligna. urin atau air liur. 5. bersisik halus dan berbatas tegas.9) Kandidosis kulit Jamur ini sering ditemukan di daerah lipatan. lipat pantat dan sela jari kaki. Penyakit tertentu. sedang pada yang menahun didapatkan miselium. yang dapat ditunjukkan pada suatu percobaan di luar tubuh.(2) Dengan proses tersebut terjadilah reaksi radang.610 kasus infeksi nosokomial yang ditemukan.(2.4) Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan C. orang tua renta.(3. Alat dalam lainnya yang juga dapat terkena adalah hati. albicans sebagai penyebab kandidosis dapat ditemukan di berbagai negara. Meningkatnya prevalensi infeksi C. albicans sering ditemukan di dalam mulut. dibentuk hifa yang melakukan invasi.(3) Rippon (1974) mengemukakan bahwa bentuk blastospora diperlukan untuk memulai suatu lesi pada jaringan. yang menimbul pada dasar selaput lendir yang merah. terutama bila tersentuh makanan. maka dibentuk hifa.(9. Hal ini dapat dipergunakan untuk menilai hasil pemeriksaan bahan klinik. Pada keadaan yang menghambat pembentukan tunas dengan bebas. alat dalam yang terbanyak terkena adalah ginjal. 1990) mengemukakan bahwa dari 6. 27.9) Kandidosis saluran pencernaan Stomatitis dapat terjadi bila khamir menginfeksi rongga mulut.(4. Gejala yang ditimbulkannya adalah rasa nyeri. Pada saluran pencernaan tampak nekrosis atau ulkus yang kadang-kadang sangat kecil sehingga sering tidak terlihat pada pemeriksaan.predisposisi pada tubuh pejamu. albicans dihubungkan dengan kelompok penderita dengan gangguan sistem imunitas seperti pada penderita AIDS. kulit dan di bawah kuku orang sehat. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa sifat patogenitas tidak berhubungan dengan ditemukannya C. orang-orang dengan gizi rendah 2.8) Prevalensi infeksi C. pada stadium lanjut tampak hifa. Kandidosis di permukaan alat dalam biasanya hanya mengandung blastospora yang berjumlah besar.

2nd ed. Gejala utamanya rasa nyeri disertai kelainan saraf misalnya afasia atau hemiparesis. Shankland ES. The Yeast. C. 1982 4.8) KEPUSTAKAAN 1. 12. Balai Penerbit FKUI. Susilo K. kulit di sekitar vulva dan bagian lain.(3. Parasitol. Kreger van Rij NJW. Rippon JW. Candida dan Kandidiasis pada Manusia. 2006 .(3. Kwon Chung KJ. albicans dapat timbul oleh penjalaran jamur secara hematogen. 1998. albicans sangat jarang . 532-75. Sjarifuddin PK. 1995. Gillingham Printer. bad news comes always too soon (Bodenstedt) 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Philadelphia. 1995. kandidosis juga dapat menginfeksi endokardium. Candida today 1991: 3-7. albicans dapat ditemukan sebagai infeksi primer dan sekunder.Ind. 1996. Suprihatin SD. bising jantung.(3. 2. Gejalanya menyerupai penyakit paru oleh sebab lain. CRC Press Inc. WB Saunders Co. Roberts B. Segal. Sjarifuddin PK. nyeri dada. pandangan silau (fotofobia).Ind. Australia. misalnya stomatitis.Kedokt.(3. Vet. tercemar dari kuku atau air yang digunakan untuk membersihkan diri. Ellis DH. Kertanegara D. Hearn VM. J. Library of Congress Catalogue in Publication Data. albicans mempunyai gejala yang sangat mirip dengan penyakit yang disebabkan oleh kuman. 1992. Baum. Med. Jakarta.(3. Maj. Bray J. Balai Penerbit FKUI. 5. Biologi molekuler sel.. atau dapat juga berupa endoftalmitis. batuk. 30 (Suppl): 143-56. 9. selaput otak dan mata serta dapat menimbulkan septikemi. Sjarifuddin PK. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. Tokyo 1994. Keberadaan Candida sp di bawah kuku pada penderita vaginitis. sebaliknya vaginitis Candida dapat menjadi sumber infeksi di kuku. Structure and function of the fungal cell wall. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina.Mycol. 1984. 44 (4): 250-5 10. Elsevier Science Publ.12) Kandidosis paru C. Mulyati. Jakarta. Maj.8) Meningitis oleh C. Maj. Clinical mycology. Bennet JE.A taxonomic study. Lewis J dkk. 13-39. Medical Mycology. 7. 1996 8.Kedokt. 11.8) Kandidosis mata dapat berupa ulkus kornea yang disertai hipopion. yaitu suhu tubuh meningkat. Reiss E.8) Septikemia oleh C.Ind. rasa sakit. Gejala dapat berupa skotoma. payah jantung. dahak kental yang dapat bercampur darah. dapat terjadi sebagai penjalaran infeksi lokal. anemi dan pembesaran limpa. Epidemiology and Pathogenesis of Candidosis. 151.Kandidosis vagina Pada wanita. Pathogenic yeast and yeast infections. albicans sering menimbulkan vaginitis dengan gejala utama fluor albus yang sering disertai rasa gatal. 6. 44 (4): 250-5 Good news comes always too late. 9 (2) : 7781. Medical Mycology. Endokarditis oleh C.(11. 1994. 3. Poulain D dkk. Infeksi ini terjadi akibat tercemar setelah defekasi. Amsterdam. Richardson MD.8) Kandidosis alat dalam lain dan sistemik Selain alat-alat tersebut di atas. 1992. Mulyati. The Human Opportunistic Mycoses. yaitu demam.

(10) PATOFISIOLOGI Pada individu sehat. Ibu hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel. kehamilan hanya koinsiden. Bentuk primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui. Belum banyak studi prospektif yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya.(12) Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah ekskresi protein melalui urin. hanya turut memperberat derajat proteinuri. Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui filtrasi glomerulus. diabetes melitus.(9) Apabila kehamilan disertai SN. hiperlipidemi. 2006 37 . kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi. Perubahan fisiologis pada ginjal wanita hamil dapat dilihat pada Tabel 1.(7'8) Hal ini sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN. Dengan adanya gangguan glomerulus. Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil(2) Hemodinamik sistemik Ekspansi volume Penurunan resistensi pembuluh darah Penurunan tekanan darah Peningkatan tekanan darah Fungsi ginjal Peningkatan aliran darah ginjal Peningkatan LFG Hipoproteinemia Alkalosis respiratorik kronik dan asidosis metabolik yang seimbang Sedangkan bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti keganasan. Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya. ukuran dan muatan sawar selektif rusak. toksin. lupus eritomatosus sistemik. dinding kapiler glomerulus berfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan listrik.(11) Proteinuri pada SN terutama terdiri dari proteinuri glomerular. Sedangkan proteinuri tubulus tidak berperan penting. Albumin dengan radius molekul 36 A° mempunyai bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG).5 g/1. Yao dkk mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin. SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi. sedangkan yang radius molekulnya > 44 A° tidak.(4. Jika penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi. yang paling menonjol adalah proteinuri > 3.(3) SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder.5 g/24 jam). Tabel 1. tetapi ada juga yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermiten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk.(1) Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal.(8) Telah diteliti bahwa 95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg/hari.(13) Disepakati abnormal pada kehamilan jika lebih dari 300-500 mg/hari. purpura anafilaktoid. Salli R Nasution Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. lipiduri dan hiperkoagulabilitas. 151. Deregulasi kerja fisiologis ginjal dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu hamil.73 m2 luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis > 3. Cina. Protein diekskresikan < 150 mg / hari dalam urin. sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma. Pada kreatinin serum > 3 mg% dan urea nitrogen darah > 30 mg% jarang didapatkan kehamilan bisa normal. sickle cell disease dan sifilis. Sumatera Utara . edema. gangguan sirkulasi mekanik.(7) Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan.(14) Proteinuri persisten pada kehamilan Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih belum banyak dipahami.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Nefrotik pada Kehamilan Zulkhairi.0-3. Umumnya molekul dengan radius < 17 A° dapat melalui filter glomerulus.Indonesia PENDAHULUAN Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal terhadap fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal dari traktus genitalis. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi. hipoalbuminemi. Analisis retrospektif menunjukkan bahwa penyakit ginjal progresif mengurangi kesempatan menyokong kehamilan yang viabel. fungsi ginjal dan regulasi volume cairan tubuh(1). maka pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebabnya dan pada beratnya insufisiensi ginjal. Cermin Dunia Kedokteran No.5) Berbagai penyebab SN dapat dilihat pada Tabel 2.

racun pohon menjalar. lupus nefropati.8. globulin dan vaksin polio Penyakit Sitomegalovirus Sifilis Malaria Tifus Jejunoileitis kronis Tuberkulosis Endokarditis bakterial subakut Herpes zoster Shunt nephritis (stafilokokus) Bakteremia campuran Metabolik dalam rahim. lipoid nefrosis.(7) RECURRENT NEPHROTIC SYNDROME OF PREGNANCY Nama lain untuk istilah ini adalah cyclic nephrosis of pregnancy. yang ke-10 menderita penyakit ginjal polikistik walaupun pada pielogram pasca partus 3 tahun lalu dalam batas normal. trombosis vena ginjal..8) Penekanan vena cava inferior akibat uterus gravida mungkin berperan sebagai penyebab transient nephrotic syndrome yang dapat menimbulkan trombosis vena ginjal.(1.(13) Tabel 2. Lindheimer dan Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik dengan endoteliosis glomerular 12-14 bulan pasca partus.(1.(8) Kasus ini pertama dilaporkan Schreiner (1963) pada 1 kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan kehamilan.(15) SINDROM NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN Penyebab tersering proteinuri yang nefrotik (>3. retardasi pertumbuhan 38 Cermin Dunia Kedokteran No.16) Preeklamsi banyak menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan. Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk glomerulonefritis membranous. nefropati diabetik dan amiloidosis. Penisilamin Terapi alergen dan serum campuran. dan dapat menghilang setelah partus.7) Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi Penyakit sistemik dan imunologis Penyakit sirkulasi Nefrotoksin Obat-obat dan alergi Penyakit infeksi Sindroma nefrotik kongenital Nefritis hereditofamilial Kehamilan Transplantasi Cyclic recurrent Intestinal lymphangiectasis KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM NEFROTIK Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbangkan hamil ada dua pertanyaan yang dibutuhkan untuk menolong pasien membuat keputusan yang tepat: Apa pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya terutama terhadap morbiditas dan mortalitas janin.7) berupa pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler glomerulus dengan penyempitan lumen kapiler. Penyakit ginjal berhubungan dengan gagal plasenta. secara histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus. Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama kehamilan.(1. Penyebab Sindrom Nefrotik(6) Penyakit glomerulus Lesi minimal Membranous idiopatik Proliferatif Lobular Glomerulosklerosis diabetik difus dan nodular Amiloidosis Mieloma multipel Miksedema Lupus eritematosus sistemik Periarteritis Sindrom Goodpasture Dermatomiositis Central pontine myelinolysis Penyakit Takayasu Erythema multiforme Anemia sickle cell Sferositosis Stenosis arteri renalis Trombosis vena renalis Trombosis arteri pulmonal Perikarditis konstriktiva Insufisiensi katup trikuspid Feokromositoma Diuretik organik merkuri. partus prematurus. Salep amoniak merkuri Merkuri non organik Bismut Emas Serbuk sari (pollen) Gigitan lebah Racun kayu.12) Umumnya kasus ini terjadi pada pasien preeklamsi dengan latar belakang penyakit parenkim ginjal sebelumnya. toksin rhus yang sudah dipurifikasi Trimetadion dan parametadion Anti serangga Gigitan ular Probenesid.7) Penyakit menjadi progresif dan cenderung mereda sebagian atau seluruhnya setelah partus. 151. jarang terdapat kehilangan struktur pedikel yang bermakna.(15) Hal tersebut tidak terkecuali untuk penderita SN yang ingin hamil. bayi kecil. proliferatif atau membranoproliferatif. SN adalah satu faktor risiko mayor untuk akibat yang jelek pada janin. harus dilakukan upaya menurunkan proteinuri dan perbaikan hipoalbuminemi terlebih dulu sebelum hamil.umumnya disebabkan preeklamsi. tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas penyakit ginjal tersebut.16) Kasus ini jarang ditemukan di klinik tetapi mempunyai prognosis yang baik.(1) Sangat sering proteinuri akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk menginduksi gambaran klinis SN. contoh kayu. cold pills. yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN lebih jelas selama kehamilan. makin meningkat pada paruh kedua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi. Oleh karena itu.(4. 9 dari wanita ini memiliki fungsi ginjal normal. 2006 .(7) Weisman dkk telah melaporkan sekelompok kehamilan nefrotik berat yang diikuti selama 4 tahun setelah partus dan mengamati bahwa beberapa wanita memiliki penyakit ginjal yang perubahan morfologinya ditutupi oleh perubahan preeklamsi pada spesimen biopsi pasca partus.5 mg/hari) pada kehamilan lanjut adalah preeklamsi(8. sifilis sekunder.(1. nefritis herediter. preeklamsi masih merupakan penyebab terbanyak proteinuri pada kehamilan lanjut. Tetapi risiko ini tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit ginjal.(1. Apa efek terhadap kehamilan pada riwayat penyakit ginjal yang diderita sebelumnya. Pada keadaan ini tidak dijumpai penyebab primer maupun sekunder.

2006 39 . asites. Hiperlipidemi Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien SN.(12) 2. 1. sesak nafas. Penurunan albumin yang lebih besar akan meningkatkan kecenderungan retensi cairan Biasanya meningkat selama Hindari diuretik yang dapat kehamilan meningkatkan oligemi intravaskular dan mempengaruhi perfusi uteroplasental Terjadi peningkatan insiden Pemeriksaan komplikasi infeksi asimtomatis Kehamilan adalah keadaan hiperkoagulabilitas.(13) Biopsi ginjal juga dibutuhkan untuk menentukan jenis terapi terutama peranan steroid. Globulin serum cenderung normal atau sedikit meninggi.(13) 2.7. setelah masa itu lebih baik dalam posisi duduk. heparin adalah antikoagulan yang tidak melewati plasenta Hiperlipidemi Kolesterol dan asam lemak Jarang dibutuhkan terapi bebas umumnya meningkat pada kehamilan dan selama kehamilan kebanyakan obat penurun lemak belum diuji pada kehamilan PENATALAKSANAAN Prinsipnya terdiri dari terapi simtomatik dan spesiflk terhadap penyakit glomerulus primer serta pemilihan obat yang aman bagi ibu dan janinnya. Gamma globulin seringkali meninggi. Manifestasi Proteinuri Akibat pada kehamilan Peningkatan hemodinamik ginjal.5.(1) Tabel 3 menunjukkan manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan.(8) Tabel 3. masih sanggup mengeksresikan urea. baru terdapat gangguan faal ginjal. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. Cermin Dunia Kedokteran No. tetapi pada nilai intermediate angka positif palsunya mencapai 50%. kaki merasa berat dan dingin. Bila asal proteinuri tidak jelas. yang dapat meningkatkan episode trombotik pada kehamilan bakteriuri Edema Komplikasi infeksi Episode trombotik Tidak dianjurkan antikoagulan profilaktik. Evaluasi laboratorium 2. pasien akhirnya meninggal karena gagal ginjal dengan gambaran histologi proliferatif campuran dan perubahan membranous di glomerulus. Secara umum pada SN terjadi edema akibat hipoalbuminemi. Jika pengobatan adekuat semua fraksi tersebut akan kembali normal. tetapi cara ini tidak praktis terutama pada keadaan preeklamsi yang memerlukan hasil segera. Bila albumin >70% maka sumbernya adalah glomerular.(1. Gambaran klinis Tidak ada penekanan khusus gambaran klinis SN yang terjadi pada wanita hamil. Protein urin 24 jam adalah baku emas untuk pengukuran nilai proteinuri.3. Pada umumnya terdapat hubungan terbalik antara kadar albumin serum dengan kadar kolesterol total serum yaitu penurunan kadar albumin serum disertai kenaikan kadar kolesterol total serum.(12) Biopsi ginjal Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan biopsi ginjal. Hipoalbuminemi Kadar albumin serum biasanya turun 0. Faal ginjal Pada stadium awal faal ginjal masih normal. kreatinin dan hasil-hasil metabolisme protein lainnya.1. Hematuri mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada semua bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan SN. Proteinuri non selektif dan gamma globulin dapat lolos melalui urin jika glomerulus telah rusak berat. Schreiner menyebutkan bahwa kasus ini disebabkan respon hiperimun yang berhubungan dengan adanya produk kehamilan yang tidak diketahui. Bila SN telah berjalan lama dan menetap. Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah dengan cara dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada tidaknya proteinuri terlebih pada nilai yang > +3 ( 3 g/dl) atau > +4 ( > 20 g/dl). terlihat sebagai Maltese cross dengan sinar polarisasi. tetapi jika dibutuhkan.(12) 2. 151.(12) 2. Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak disebabkan oleh preeklamsi dan SN yang terjadi pada awal kehamilan. tidak jarang diare. Proteinuri Proteinuri biasanya dideteksi pada urinalisis rutin.2.) Infus salt-poor albumin direkomendasikan untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal akibat oligemi yang nyata dan adanya hipotensi postural 3.pada awalnya tidak dijumpai. atrofi otot. Tindakan Umum Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuri. Elektroforesis serum protein Penurunan kadar albumin terutama menyebabkan hipoproteinemi.4. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kuantitatif. serta hipertensi ringan dan sedang. dapat dilakukan elektroforesis protein urin. juga beta globulin dan fibrinogen.(12) 2. Yang paling baik adalah dengan menggunakan alat urinalisis otomatis. biasanya telah terdapat kerusakan progresif glomerulus. Sedimen urin Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester.8) DIAGNOSIS 1.5-1 g/100 ml pada kehamilan normal. juga peningkatan tekanan vena ginjal dapat meningkatkan ekskresi protein dan memperparah penyakit Penatalaksanaan Diet tinggi protein (3 g/kg/kgbb. Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda seperti pada wanita yang tidak hamil. Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600 mg% dan lemak total 2-3 g%. efusi pleura. Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia kehamilan di atas 20 minggu.

10) Antikoagulan Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN. heparin lebih baik dibanding warfarin.4.) dari jenis protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi.(13) Untuk ini. telur asin.(4) Diuretik Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan oligemi intravaskuler dan mempengaruhi perfusi uteroplasenta.(4) Wanita hamil dengan SN berisiko tinggi tromboemboli vena dan perlu mendapat antikoagulan. Indometasin tidak dianjurkan pada wanita hamil karena melewati barier plasenta serta toksisitasnya. Kortikosteroid Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh biologik pendek (<12 jam) misalnya kortison dan hidrokortison biasanya mempunyai efek farmakologik kurang cepat.(16) Juga pada kasus-kasus edema nefrotik yang makin memburuk selama kehamilan dapat dipertimbangkan diuretik. sehingga aman digunakan.(4) Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi pada naiknya angka kejadian bibir sumbing dan osteoporosis. ACE-Inhibitor Walaupun mempunyai efek antiproteinuri dan antihipertensi.(15) Nefrosis lipoid dan nefropati lupus adalah tipe yang responsif terhadap steroid. Untuk penderita edema anasarka dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari. prednisolon. Diet kaya protein Diet ini untuk kompensasi kehilangan protein melalui urin. Dalam tubuh dimetabolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif dan dieliminasi melalui ginjal. Dosis < 15 mg prednisolon/hari tidak terbukti memiliki efek samping pada janin. 151.(14) Sejumlah 18% kehamilan nefrotik menderita komplikasi infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih. Karena efek sampingnya yang sangat berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan akan digunakan pada SN. Anti agregasi trombosit Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena tromboemboli pada pasien SN. 2006 . Efek kehilangan protein berlebih dapat menimbulkan retardasi pertumbuhan janin. Infus salt-poor human albumin Pada keadaan tidak hamil indikasi pemberian infus saltpoor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang resisten terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spirinolakton). golongan obat ini dikontra indikasikan pada kehamilan karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa gagal ginjal dan kematian janin.(1.(I. Pengecualian hal ini adalah pada bentuk nefrotik tertentu yang juga memunculkan hipertensi yang sensitif garam (terutama wanita dengan nefropati diabetik).(8) 6.(4) Sedang pada kehamilan sering dijumpai bakteriuri asimtomatik yang jika tidak diobati 25% akan berkembang menjadi infeksi akut simtomatis. Indikasi siklofosfamid 8.(8) 11. (13.(8) 9. Steroid kerja medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam sangat ideal untuk pengobatan alternating (alternate-day therapy) yang mempunyai banyak keuntungan untuk jangka panjang.13) Namun peranannya disebutkan sedikit pada penatalaksanaan SN pada kehamilan.(13) 4. Penderita edema ringan cukup rawat jalan dan mengurangi mobilisasi aktif untuk mencegah proteinuri ortostatik.(4) 2. sering menimbulkan retensi garam dan air. Penderita dilarang makan ikan asin.(4) Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor human albumin diberikan jika oligemi bertanggung jawab terhadap perburukan fungsi ginjal yang progresif. infeksi pasien harus sering diperiksa untuk deteksi bakteriuri asimtomatik dan antibiotik harus diberikan dengan hati-hati pada bukti infeksi yang sudah ada. Efek farmakologiknya terutama untuk mencegah agregasi trombosit dan deposit fibrin atau trombus.(4) Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat menimbulkan partus lama dan risiko perdarahan pada neonatus dan ibunya. kecap asin atau makanan kaleng.16) selain itu penurunan tekanan darah selama kehamilan dapat memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode tromboemboli. pada kasus seperti itu restriksi garam yang lebih ketat. Begitu juga halnya dengan indometasin yang selain memiliki efek anti agregasi trombosit juga efek sebagai anti proteinuri. Golongan yang terakhir ini relatif tidak menyebabkan retensi natrium. misalnya betametason dan deksametason. Pembatasan garam dapur Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam dapur tidak perlu ketat. biasanya mempunyai efek farmakologik lebih poten (kuat). 40 Cermin Dunia Kedokteran No.(1) Siberman dan Adam menganjurkan pemberian heparin dalam masa nifas pada wanita dengan SN. Siklofosfamid Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan golongan imunosupresif yang sangat poten. Steroid dengan waktu paruh biologik panjang.19) walaupun tidak terbukti teratogenik. misalnya prednison.(10) Heparin tidak terfraksinasi dan heparin berat molekul rendah tidak melewati plasenta. Penyesuaian dosis kortikosteroid pada kehamilan tidak diperlukan. kombinasi dengan diuretik yang hati-hati dapat menghindari terminasi pada awal trimester III akibat tekanan darah tidak terkontrol.(1. metilprednisolon dan triamnisolon. renal maupun ekstrarenal.(18) Pemberian antikoagulan tidak perlu jika diuretik dihindari dan diet restriksi garam benar-benar diterapkan. Oleh karena itu untuk menghindari komplikasi 7.Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot ekstremitas.(8) Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi sekunder.(1. 5.10) 3.17) Antibiotik Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi sekunder. Jika terjadi hipoproteinemi ibu harus mendapat diet tinggi protein (3g/kgbb.(17.(19) 10.

(8) Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. 3rded. Smith PK.org/disease/zdic2. Yao H. ed. August P. Edisi ke-3 (terj. Jakarta: Gramedia. 325: 948-50. Cunningham FG. Comprehensive clinical nephrology. Renal and urinary tract disorders. 1998.(1. Black D. Comprehensive Clinical Nephrology. London : Mosby. 1990. 2. Katz AI. 1972. Singapore: MIMS Publication. Lindheimer MD. Saifuddin AB. Feehaely J (eds).1-12. 2000. Tidak dibutuhkan penyesuaian dosis pada keadaan hamil. 1-14. 16. Sindrom nefrotik. Dalam : Wiknjosastro H.219-20. Oxford: Blackwell Scient. 1991. eMedicine. Brady HR. proteinuri dan hipertensi.48. Ilmu penyakit dalam. Siklosforin Siklosforin adalah imunosupresif yang paling aman digunakan pada kehamilan. 2000. Lindheimer MD. p. 1995. p. p. Isselbacher et al (eds). Feehaely J (eds). hal. 12. Lip GYH. Publ. 514 11. 1st ed. Venous thromboembolism : treatment strategies. p. 18. 14. 1st ed. Purwantyastuti. 9. Buku saku nefrologi. Hudono ST. Bandung: Penerbit ITB. 7. KESIMPULAN Sindrom nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik.II. 3rd ed. 2001. Katz AI. Sukandar E. 2002. Interrelationship between the different types of the nephrotic syndrome. Grant NF. ABC of Anti thrombotic therapy. In: Renal disease. KEPUSTAKAAN 1. Wilcox CS. 3) timbul efek samping kortikosteroid. 1540-4. Wang H. Dalam : Ganiswara SG. Jakarta: Gaya Baru. Hin BSP. Prakash J. 5th ed. Renal complication in normal pregnancy. Fairly KF. Braunwald.206.(15) PROGNOSIS Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal.(15) 12. Ilmu Kebidanan. Feehaely J (eds). The Nephrotic syndrome. Philadelphia : Lea & Febiger. Cocobo SC. 1st ed. Prognosis baik pada kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batas normal. jilid II. Suyatna FD. 1977. June 11. 1992.331-66. Yao T. Wilmana F. 3. hal.). Harrison's Principles of Internal Medicine.8) Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus erythematosus. BMJ 2002 .(Abstrak) 10. Tripathi K. 19. Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome during pregnancy. Manual of Nephrology. In : Johnson RJ. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius). Dalam: Soeparman. Evangelista LF. 1995. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2000.37-43.p. Nephrotic syndrome. Renal physiology in normal pregnancy. Analgesik-Antipiretik. Edisi ke-3. London : Mosby.47. In: Williams Obstetrics. Sukandar E.(16) ginjal. The Patient with kidney disease and hypertension in pregnancy. 14th ed. Ed. Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda dengan keadaan tidak hamil. Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi. 2) kambuh berulang (frequent relapse) dan tergantung kortikosteroid. In: Johnson RJ. p.(4) Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada wanita maupun pria. Nefrologi klinik. hal.347-82. New York : McGraw Hill. terutama pada dosis > 200 mg/kgbb.46.IIMS 92/93.(1. Tisher CC. tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada awal kehamilan. 6.160-4. 4. p. 13. 2000. hal. Setiabudy R. Chin Med J (Eng) 1996 Jun. In : Johnson RJ. Ada pernyataan bahwa hipoalbuminemi oligemi yang berat berhubungan dengan bayi kecil. Packham DK. 2006 41 .adalah pada lesi minimal dengan: 1) tidak responsif terhadap kortikosteroid. p. Brown MA. London : Mosby. hal. In: Fauci. In: Schrier RW (ed). 282-305 5. Kin PT. New York : McGraw Hill. p. Kidney function and disease in pregnancy. proteinuri dan hipertensi yang terjadi. Jakarta: EGC. Sulaeman R. p. 1st ed. 8. 21st ed. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenik. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan obat pirai. tetapi prognosis ibu sama saja. Turpie AGG. Leveno KJ et al (eds). 1997. 1253-62.16) Janin dari ibu normotensi yang menderita proteinuri selama kehamilan mempunyai gangguan neurologis dan perkembangan mental. 219. Comprehensive Clinical Nephrology. 151. Pregnancy with preexisting renal disease. Available from: http://nephrotic-syndrome. In : Textbook of Nephrology. Kidney diseases in pregnancy.(7) Prognosis janin pada preeklamsi dengan proteinuri berat lebih jelek daripada pada keadaan preeklamsi lain. Gallery EDM. Waspadji S. dkk (eds). 15. Jaypee 1993. Sukaton U. 17. 109 (6): 471-3.7. Jakarta: BP FK UI. kecuali penggunaan beberapa obat-obatan yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi Cermin Dunia Kedokteran No. Farmakologi dan Terapi. Rachimhadhi T (eds). Travis L. Bowyer L. 4. 649.Yunizaf. Brenner BM. l64-97.

stroke mayor. Sindrom antifosfolipid primer terjadi pada pasien-pasien tanpa bukti klinis adanya penyakit otoimun yang lain. dan lain-lain. • Sindrom antifosfolipid sekunder dengan kelainan rheumatik dan jaringan ikat Trombosis. trombositopeni. Panel 1: Hubungan klinis dengan antibodi-antibodi antifosfolipid • Sindrom antifosfolipid primer Dengan manifestasi penyakit tromboembolik vena. gangguan penglihatan. sedangkan sindrom antifosfolipid sekunder terjadi berkaitan dengan penyakit otoimun atau yang lain (Panel 1). sindrom Behcet. pelo dengan riwayat khorea. Antigen yang berkaitan kemudian diidentifikasikan sebagai kardiolipin.5 % pasien pertahun. varicella.(4) Sindrom antifosfolipid sendiri dapat dibagi dalam beberapa kategori.(1) GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis nyata dari sindrom antifosfolipid dan trombosis beranekaragam mulai dari subakut (migrain berulang. kegagalan kehamilan berulang. artropati psoriatik.(2) SEJARAH Antibodi antifosfolipid pertama adalah sebuah komplemen terikat antibodi yang bereaksi dengan ekstrak jantung sapi yang dideteksi pada pasien-pasien sifilis pada tahun 1906. • Beberapa hubungan yang lain Infeksi-infeksi akut (sembuh sendiri) dan kronik seperti Virus (HIV-1. Terminologi sindrom antifosfolipid pertama kali ditujukan pada hubungan klinis antara antibodi antifosfolipid dan sindrom hiperkoagulabiliti yang meliputi trombosis arteri. penyakit tromboembolik arteri terutama stroke. dan pertumbuhan janin terhambat.(1) Hughes (1975) menemukan beberapa gambaran serologi mielopati virus pada wanita muda Jamaika dengan insidensi serologi positif palsu yang tinggi untuk sifilis. Komplikasi obstetrik meliputi keguguran spontan berulang. vena. sklerosis sistemik. trombosis vena dalam.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis William Sanjaya. fosfolipid terikat protein. 2006 .(1. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta. sebuah fosfolipid mitokondria. dan keguguran berulang) sampai ke arah yang serius (kegagalan katup jantung yang cepat. Abdul Hakim Alkatiri Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler. Pengamatan ini menjadi dasar uji the Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) untuk sifilis yang digunakan sampai saat ini. kematian janin. AR. dan trombosis meluas). atau keduanya terjadi berkaitan dengan antibodi-antibodi antifosfolipid dalam LES. atau keduanya. 151. sindroma Sjogren. endokarditis steril dengan emboli. Kebutuhan ini merupakan gambaran antibodi antikardiolipin pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) atau sindrom antifosfolipid yang bukan dari sifilis dan penyakit-penyakit infeksi yang lain. hepatitis C) Bakterial (sifilis) Parasit (malaria) Penyakit-penyakit limfoproliferatif Limfoma malignum Paraproteinemia Paparan obat Fenotiazin Kinidin Hidralazin Prokainamid Fenitoin Aneka ragam yang lain Trombositopeni otoimun Anemia hemolitik otoimun Penyakit sel bulan sabit (sickle-cell) Penyalahgunaan obat intravena Livedo retikularis Sindroma Guillain-Barre • Tidakadanya penyakit dasar Dikutip dari (3) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. dan adanya antibodi antinuklear yang mempunyai kemiripan dengan sindrom neurologi dari sklerosis lupus. dan trombosis arteri otak merupakan komplikasi arteri yang umum dan terbanyak. Indonesia PENDAHULUAN Antibodi antifosfolipid adalah keluarga otoantibodi yang mempunyai jangkauan kekhususan dan afiniti yang luas yang meliputi perpaduan berbagai fosfolipid. keguguran berulang. trombositopeni dan komplikasi obstetrik. mereka merupakan petanda laboratoris yang penting.(3) Kejadian-kejadian trombotik dilaporkan terjadi pada 30 % pasien dengan antibodi antifosfolipid dengan keseluruhan kejadian 2. Trombosis vena dalam pada tungkai dan emboli paru tercatat merupakan dua pertiga kejadian trombotik. arteritis temporal.2) Meskipun antibodi-antibodi belum secara jelas merupakan penyebab trombosis dan keguguran.(4) Pada permulaan tahun 1990an telah ditemukan bahwa kedua kelompok antibodi antikardiolipin (lupus eritematosus sistemik dan trombosis) membutuhkan ß2-glikoprotein I untuk mengikat kardiolipin.

Textarin. sehingga memanjangkan masa pembekuan. Kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik mengkonversi faktor X menjadi faktor X teraktifasi (faktor Xa). atau bentuk enzimatik (kotak biru). dan gambar menunjukan diagram skematik yang disederhanakan dari jalur koagulasi yang dinilai dengan uji-uji ini. dengan fosfolipid yang digunakan sebagai antigen pelapis atau (2). jalur ekstrinsik mempunyai peran yang dominan secara invivo.3) DETEKSI KLINIS ANTIBODI ANTI-FOSFOLIPID Subkelompok antibodi-antibodi antifosfolipid yang paling umum dideteksi adalah antibodi antikoagulan lupus (AL). Aktifasi textarin dari protrombin membutuhkan fosfolipid. livedo retikularis.(1. Jalur koagulasi intrinsik dimulai dengan aktifasi kontak pada gelas.(1) ß2-glikoprotein I juga berikatan mempunyai kemampuan antikoagulan yang lemah kebanyakan melalui penghambatan fase kontak pembekuan dan aktivitas protrombinase platelet.6) Spesifisitas antibodi AK untuk sindrom antifosfolipid meningkat dengan titer dan lebih tinggi untuk IgG daripada isotop IgM. Kelainan uji yang menetap (rasio pasien : normal > 1. IgM.4) Diagnosis AL ditetapkan berdasarkan kriteria rekomendasi yaitu : (a). kininogen berat molekul besar dan kecil. sedangkan yang dikenal dengan uji pembekuan dilabel AL. Pada banyak kasus sindrom Sneddon yang meliputi trias klinis stroke.1 Pada tahun 1990 telah dilaporkan bahwa AK yang dideteksi dengan ELISA tidak berhubungan langsung dengan kardiolipin semata. dan kaolin clotting time [KCT] assay). atau sindrom Behcet. atau kaolin (sebagai activated partial thromboplastin time [APTT]. Kaskade koagulasi sebagai hasil konversi enzimatik dari setiap faktor kepada bentuk aktifasinya (kotak oranye). sedangkan jalur koagulasi ekstrinsik dimulai dengan pembentukan sebuah kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa (seperti dalam the dilute prothrombin time [dPT] assay).(6) Kebanyakan ß2-glikoprotein I yang tergantung pada antibodi-antibodi AK mengenal ß2glikoprotein I sama baiknya mengikat kardiolipin atau anion fosfolipid lainnya.(4) Di dalam pemeriksaan koagulasi.(2. Aktifasi protrombin menjadi trombin seperti berberapa reaksi yang lain dalam kaskade koagulasi membutuhkan adanya fosfolipid dan kalsium. dan jarang IgA) yang terdeteksi dengan dua macam uji yaitu (1). atau faktor Va. Hal ini disebabkan karena ß2-glikoprotein I berinteraksi secara kuat dengan anion fosfolipid tetapi lemah dengan fosfolipid yang tidak bermuatan.(1. protein C teraktifasi. AL memperlambat laju generasi trombin. Meskipun kedua jalur ekstrinsik dan intrinsik tidak bermakna untuk pembekuan invitro. 2006 43 . sedangkan AK lebih sensitif. sedangkan aktifasi ecarin dari protrombin tidak tergantung kofaktor dan tidak membutuhkan fosfolipid. modifikasi masa pembekuan pada perubahan kadar fosfolipid (sebagai contoh perbaikan pada peningkatan kadar fosfolipid dan atau pemanjangan pengenceran fosfolipid (Gambar 1).2). dan Ecarin snake venom secara langsung mengekstraksi protrombin teraktifasi tetapi mempunyai kebutuhan kofaktor yang berbeda.(5) AL adalah sebuah imunoglobulin (Ig) yang bereaksi sebagai penghambat koagulasi yang tidak mengenal faktor koagulasi khusus. kalsium. antikardiolipin (AK). protrombin. dimana kemudian dalam kombinasi dengan kofaktor yang teraktifasi.(3) Gambar 1: Deteksi antikoagulan lupus dengan esei koagulasi invitro Aneka uji koagulasi digunakan untuk mendeteksi aktifiti antikoagulan lupus tertanda dengan huruf miring. artritis rheumatoid (AR).LES dilaporkan merupakan penyakit yang terbanyak mendasari sindrom antifosfolipid sekunder. kalsium. dan ß2-glikoprotein I (Tabel 1). Kelainan lain adalah sklerosis sistemik.Russell’s viper venom secara langsung mengaktifasi faktor X. 151. colloidal-silica clotting time [CSCT]. dan pembentukan bekuan in vitro melalui peranannya di dalam interaksi yang memerlukan fosfolipid. Secara umum antibodi-antibodi AL lebih spesifik untuk sindrom antifosfolipid.(1) Terminologi antifosfolipid menunjukkan kelompok heterogen imunoglobulin (IgG. Beberapa antifosfolipid juga menghasilkan reaksi positif palsu dengan uji baku nontreponemal untuk sifilis. Taipan.(1. Pemanjangan paling sedikit satu uji pembekuan yang tergantung fosfolipid. aktifasi protrombin menjadi trombin diikuti oleh konversi fibrinogen menjadi fibrin. Akhirnya kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik tercakup dalam jalur umum terakhir.4) Beberapa target antigenik dari antibodi-antibodi ini meliputi ß2-glikoprotein I. Reaksi-reaksi yang tergantung fosfolipid ini dipercaya merupakan target antibodi-antibodi antikoagulan lupus invitro. dan hipertensi sering tak terdiagnosis adanya sindrom antifosfolipid. (b). silika.(2) ß2-glikoprotein I yang juga disebut sebagai apolipoprotein H dikenal sebagai antikoagulan alamiah dan dibutuhkan untuk mengikat otoimun AK dalam uji ELISA dan untuk mengekspresikan sekelompok AL dalam aktivitas antikoagulan invitro. AL diidentifikasikan sebagai pemanjangan waktu-waktu pembekuan. dan protein S. karena IgG yang telah dimurnikan dari pasien-pasien dengan AK positif tidak berikatan dengan kardiolipin tanpa adanya protein plasma dengan afiniti untuk permukaan anion fosfolipid. mengkatalis reaksi selanjutnya. secara khusus ELISA. Imunoesei fase solid. uji pembekuan yang tergantung oleh kemampuan beberapa antifosfolipid untuk mengganggu reaksi pembekuan invitro. aneksin-V. (c). Antifosfolipid yang ditentukan dengan uji ELISA konvensional dengan kardiolipin fosfolipid dikenal sebagai AK. dan faktor Va. Dikutip dari (1) Aneksin-V mempunyai peranan fisiologis menghambat reaksi pembekuan darah dengan melindungi anion fosfolipid Cermin Dunia Kedokteran No.Taipan venom activation dari protrombin membutuhkan fosfolipid dan kalsium tetapi tidak faktor Va.

Pengukuran C-reactive protein. khususnya trombosis arteri.(1. oklusi vaskuler lebih disebabkan oleh tromboemboli daripada vaskulitis. Kedua sindrom ini menyebabkan trombosis pada arteri dan vena multipel. Bagaimana antibodi-antibodi antifosfolipid dapat mengaktifasi platelet masih belum jelas secara in vivo. Aneksin-V secara normal ditemukan pada permukaan apikal sinsitiotrofoblas plasenta. Hamstein dkk mengukur level AK pada 62 pasien yang selamat dari infark miokard akut dan menemukan 21% dengan peningkatan antibodi-antibodi AK dan mempunyai insidens kejadian kardiovaskuler lain yang lebih tinggi pada 5 tahun selanjutnya. level antibodi fosfolipid. LDL teroksidasi kontributor utama aterosklerosis.(5) Kelainan jantung kedua dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah oklusi arteri koroner. Kelainan jantung lain yang berhubungan dengan antibodiantibodi antifosfolipid adalah trombus di dalam ruang-ruang jantung.(1) Aktifasi platelet dapat juga memainkan peran dalam sindrom antifosfolipid. dan trombus besar yang mobile di dalam ventrikel kiri. Pasien-pasien dengan kelainan jantung tertentu yang meliputi penyakit katup jantung dan oklusi arteri koroner telah ditemukan mempunyai insidens peningkatan antibodi-antibodi ini.(4) Trombosis pada sindrom antifosfolipid dimiripkan dengan yang terjadi pada trombositopeni terinduksi heparin (heparin induced thrombocytopenia). Pada heparin induced thrombocytopenia tempat trombosis sering ditentukan oleh penyakit kardiovaskuler sebelumnya. sekresi sitokin.9) Keterlibatan patologi jantung meliputi perikarditis dengan atau tanpa efusi. selanjutnya merusak sel-sel endotel.(1) Hubungan paradoks antara keadaan protrombotik dengan adanya otoantibodi dengan efek antikoagulan invitro tidak secara penuh diketahui. tanpa adanya kelainan jantung yang mendasarinya. dan penghambatan prekalikrein. Hubungan antara endokarditis Libman-Sacks dengan sindrom antifosfolipid pertama kali diketahui pada tahun 1985 pada seorang wanita muda dengan LES dan AL. vegetasi katup secara ekokardiografi. Leventhal dkk melaporkan sebuah trombus pada atrium kanan seorang laki-laki muda dengan trombosis vena dalam berulang dan trombositopeni.bertrombogenik tinggi dari kompleks enzim pembekuan. diambil makrofag.(8) KOMPLIKASI OBSTETRIK Wanita dengan antibodi-antibodi antifosfolipid atau dengan AL mempunyai proporsi keguguran yang sangat tinggi terutama pada kehamilan 10 minggu atau lebih.11) Kemungkinan yang lain adalah kerusakan platelet dengan peningkatan sifat adesif. biakan darah berulang yang negatif dan mungkin dengan petanda serologi aktifitas penyakit LES. dan metabolisme prostasiklin. Antibodi-antibodi antifosfolipid dapat merusak invasi trofoblas dan produksi hormon sehingga tidak hanya menyebabkan keguguran preembrionik dan embrionik tetapi juga keguguran fetal dan insufisiensi uteroplasenta. Hanya terdapat beberapa laporan kasus.(8. antikoagulan vaskuler-α) merupakan dasar afiniti yang tinggi terhadap anion fosfolipid dan kemampuan menyingkirkan faktor-faktor pembekuan dari permukaan fosfolipid. antara lain kardiomiopati dilatasi akibat oklusi arteriolar intramiokardial difus. mengakibatkan aktifasi makrofag. Sedangkan hipotesis ke tiga mengemukakan bahwa antibodi-antibodi antifosfolipid mengubah fungsi proteinprotein terikat fosfolipid yang terlibat dalam pengaturan pembekuan. miokarditis atau kardiomiopati. Meskipun demikian masih sedikit data prospektif mengenai peranan peningkatan antibodi-antibodi tersebut dalam perkembangan kelainan kardiovaskuler. Hipotesis kedua memusatkan pada injuri yang diperantarai oksidan dari endotel vaskuler. bising jantung. kadangkadang dengan keterlibatan sistem konduksi. Vegetasi Libman-Sacks ditemukan pada 3565% studi otopsi awal pasien-pasien lupus yang klinisnya tenang atau hanya dengan kelainan hemodinamik minor. Keluaran kehamilan yang tidak diharapkan dapat disebabkan oleh perfusi plasenta yang buruk yang disebabkan oleh trombosis lokal oleh aneksin-V yang diperantarai antibodi-antibodi antifosfolipid.(4) Hipotesis pertama adalah pengikatan antibodi-antibodi antifosfolipid mencetuskan aktifasi sel-sel endotel yang dinilai dari peningkatan adesi molekul. peningkatan antifosfolipid sedang sampai tinggi. Hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri sering terjadi akibat hipertensi renal.(7) PATOGENESIS Beberapa hipotesis diajukan untuk menjelaskan mekanisme seluler dan molekuler bagaimana antibodi-antibodi fosfolipid mencetuskan trombosis (Tabel 2). Beberapa penemuan menunjukkan plasma atau fraksi plasma yang mengandung AL menghambat produksi prostasiklin oleh jaringan vaskuler.(10) Manifestasi jantung yang pertama kali dilaporkan pada sindrom antifosfolipid adalah penyakit katup. Komplikasi kehamilan dapat berupa persalinan prematur akibat hipertensi dan insufisiensi uteroplasenta. kelainan katup lebih banyak ditemukan pada pasien-pasien dengan antibodi AK yang lebih tinggi (40% dibandingkan dengan 14%).(8) Pada studi ekokardiografi prospektif oleh Nihoyannopoulos dkk. Pasien-pasien katup biasanya dengan presentasi klinis demam. 151. 2006 .(1) MANIFESTASI JANTUNG PADA SINDROM ANTIFOSFOLIPID Sedikit diketahui mengenai hubungan antara sindrom antifosfolipid dengan penyakit-penyakit jantung. dan hitung sel darah putih dapat membantu membedakannya dengan endokarditis infektif yang sebenarnya. sedangkan prostasiklin merupakan vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet yang 44 Cermin Dunia Kedokteran No. dan infark miokard karena arteritis koroner atau yang lebih sering karena aterosklerosis. Kemampuan invitro antikoagulan yang kuat dari aneksin-V (protein antikoagulan plasenta-I. splinter hemorrhages.(9) Endokarditis Libman-Sacks dikemukakan pertama kali pada tahun 1924 pada 4 pasien dengan lesi katup verukous steril atipikal dan endokardium mural yang dipercaya sebagai karakteristik LES. sedangkan pada sindrom antifosfolipid terdapat laju rekurensi yang tinggi untuk kejadian trombotik serupa. interferensi dengan aktifitas antitrombin III. Pada sindrom antifosfolipid.

17 Mekanisme alternatif pada trombositopeni yang berhubungan dengan sindrom antibodi antifosfolipid dihasilkan dari pengikatan antigen platelet daripada glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX.4) PENGOBATAN Pengobatan ditujukan kepada empat hal utama yaitu profilaksis.000 unit heparin dua kali sehari. dan kulit (50%).(3) Cermin Dunia Kedokteran No. disusul dengan paru (66%). Dasar penggunaan plasmaferesis berasal dari efektifitasnya dalam pengobatan sindrom hemolitik uremik dan purpura trombotik trombositopeni. Koagulasi intravaskuler diseminata (KID) yang jarang terjadi pada sindrom antifosfolipid primer ataupun sekunder. Ginjal merupakan organ yang paling sering (78%). terjadi pada ± 25% pasien-pasien dengan sindrom bencana antifosfolipid.(15) Di antara 70 pasien sindrom antifosfolipid. Penyingkiran platelet yang dilapisi antibodi sistem retikuloendotelial mungkin relevan pada penyakit ini. 151. terapi warfarin intensitas sedang (untuk mencapai rasio normalisasi internasional [INR] 2.000/ul).000 unit heparin perhari) atau yang diatur lebih lanjut digunakan oleh beberapa ahli.(17) Pada beberapa pasien sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni (platelet < 80.(11) SINDROM BENCANA ANTIFOSFOLIPID Sebagian kecil pasien dengan sindrom antifosfolipid mempunyai presentasi klinis akut dan meluas yang ditandai dengan oklusi vaskuler serentak dan multipel di seluruh tubuh dan sering berakhir dengan kematian. laju berulangnya dalam 8 tahun adalah 0% untuk pasien yang mendapat antikoagulan oral. prosedur bedah.0-2. Sindrom ini disebut sebagai sindrom bencana antifosfolipid yang didefinisikan sebagai keterlibatan klinis tiga atau lebih organ yang berbeda selama periode berberapa hari atau minggu dengan bukti histopatologis adanya oklusi multipel pembuluh-pembuluh kecil atau besar. laju berulang dalam 2 tahun adalah 50%. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan ginjal sering klinisnya berat dan sekitar 25% memerlukan dialisis.(13) Hidroksiklorokuin dapat melindungi trombosis pada pasien-pasien LES dan sindrom antifosfolipid sekunder.9) tidak memberikan perlindungan yang bermakna. pengobatan trombosis lanjut dari pembuluh besar.0 atau lebih) secara bermakna menurunkan laju berulangnya trombosis. Residu-residu fosfolipid ini selanjutnya dapat dikenal dan terikat oleh antibodi antikardiolipin menghasilkan trombositopeni. Aktifasi atau injuri platelet dapat mengakibatkan ekspresi residu fosfatidilserin pada membran.000 .(14) Semua faktor predisposisi trombosis sudah tentu harus dieliminasi (Tabel 3). terapi antikoagulasi menambah risiko perdarahan sehingga perlu dipantau. penghentian terapi antikoagulan. 2006 45 . Asprin tidak memberikan perlindungan terhadap trombosis vena dalam dan emboli paru pada laki-laki dengan antibodi antikardiolipin. sedangkan terapi intensitas rendah (INR ≤ 1.(12) Sebaliknya aspirin dapat melindungi trombosis pada wanita dengan riwayat keguguran sebelumnya. manajemen harus ditujukan pada purpura trombositopeni otoimun.(1) Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dalam kehamilan berkaitan dengan morbiditas maternal dan masih diragukan manfaatnya dalam sindrom antifosfolipid.(1) Profilaksis Studi kasus kontrol dalam Physicians’ Health Study mengevaluasi aspirin 325 mg perhari sebagai agen profilaksis. penyembuhan terjadi pada 14 dari 20 pasien (70%) yang diobati dengan kombinasi antikoagulan dan steroid ditambah baik dengan plasmaferesis atau imunoglobulin intravena.(1. dan manajemen kehamilan dalam hubungannya dengan antibodi-antibodi antifosfolipid.dihasilkan dari prekursor endogen atau dengan perantaraan prostaglandin.(3) Pengobatan sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni Mekanisme yang mendasari antibodi-antibodi antifosfolipid dengan trombositopeni belum jelas diketahui. Kebanyakan pasien dengan purpura trombositopeni idiopatik mempunyai antibodi terhadap permukaan platelet glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX.20. Faktor presipitasi sindrom bencana antifosfolipid meliputi infeksi. pengobatan mikroangiopati trombotik akut.(16) Pengobatan sindrom bencana antifosfolipid Rekomendasi pengobatan sindrom bencana antifosfolipid seluruhnya berdasarkan pada berbagai laporan. dan dalam 8 tahun adalah 78%. Di antara pasien yang menghentikan terapi antikoagulan. mikrotrombi dan mikroinfark serebral dan mikrotrombi miokard. Trombofilaksis umum (15.(1) Manajemen kehamilan pada pasien dengan antibodiantibodi antifosfolipid Wanita dengan keguguran berulang preembrionik dan embrionik dapat diobati dengan 5. Beberapa ahli menyetujui heparin berat molekul rendah menggantikan heparin standar pada pengobatan wanita hamil dengan sindrom antifosfolipid antibodi. Laju kematian 50% selalu disebabkan oleh kegagalan multiorgan. Agen fibrinolitik streptokinase dan urokinase telah digunakan untuk mengobati mikroangiopati trombotik akut dengan hasil yang bervariasi. jantung (50%). Splenektomi merupakan tindakan yang tepat jika ada indikasi klinis. Jika perdarahan akibat trombositopeni imun terjadi pada pasien dengan antibodi-antibodi antifosfolipid tanpa riwayat trombosis. Manifestasi mikrovaskuler meliputi trombosis mikroangiopati ginjal.(1) Pada studi kecil dengan 19 pasien sindrom antifosfolipid. Pada sebuah seri 50 pasien. dan penggunaan obatobatan seperti kontrasepsi oral.(1) Pengobatan setelah kejadian trombotik Peranan antikoagulasi dalam menurunkan berulangnya trombosis telah ditunjukkan dalam berbagai studi retrospektif. sistem saraf pusat (56%). Pengobatan optimal wanita dengan keguguran tanpa riwayat tromboemboli masih kontroversial karena risiko potensial tromboemboli maternal. sindrom distres pernapasan akut.9) dan intensitas tinggi (INR 3. beberapa ahli menganjurkan dosis lebih tinggi yang cukup untuk memberikan antikoagulasi penuh pada wanita dengan tromboemboli sebelumnya.

sedangkan Ecarin times tidak memanjang Dikutip dari (1) 46 Cermin Dunia Kedokteran No. biasanya dengan adanya serum ß2-glikoprotein 1 bovin. 100: 530-6. 313: 1332-6. Brancaccio V. Walport MJ. Konfirmasi adanya antibodi antikoagulan lupus oleh pemendekan atau perbaikan pemanjangan waktu koagulasi sesudah penambahan kelebihan fosfolipid atau platelet yang sudah membeku dan kemudian dicairkan. George J. Branch DW. 92: 1652-60. Derksen RH. Furie RA. 8. Klasifikasi dan deteksi antibodi-antibodi antifosfolipid Antibodi Antibodi antikoagulan lupus 1. Oakley CM. Scott JR. Lancet 1993. 6. A marker of lupus carditis? Circulation 1990. 5. atau dilute Russell’s viper venom time). Antibodi antikardiolipin Antibodi anti-ß2-glikoprotein 1 † Penggunaan dua atau lebih assay yang sensitif untuk antikoagulan lupus direkomendasikan sebelum disingkirkan adanya antibodi antikoagulan lupus. Patients with antiphospholipid antibodies and venous thrombosis should receive long term anticoagulant treatment. Chartash EK. Lancet 1999. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. 342: 341-4. Tabel 1 . 12. Petri M . Khamashta MA. Sammaritano L. Erkan D. 346: 752-63. Xiao-Xuan W. 353: 1348-53. 82: 369-75. Ziporen L. Kavanaugh A. 10. $ The Ecarin time assay membedakannya dari assay koagulasi lain yang tercakup dalam assay yang tidak tergantung fosfolipid. 9. Taipan venom time. Antiphospholipid antibodies. Yazici Y. Danazol therapy in thrombocytopenia associated with the antiphospholipid antibody syndrome. 17. Joshi J. Galli M. Blood 1999. 4. Branch W. dilute activated partial thromboplastin time. Liang MH. Kedua assay ini harus menilai bagian yang khusus dari kaskade koagulasi ( seperti activated partial thromboplastin time dan dilute Russell’s viper venom time). Moia M. colloidal silica clotting time. 52: 689-92. Kochenour NK. Mujic F. Rand J.Danazol menyebabkan modifikasi membran eritrosit sehingga menjadi kurang peka terhadap lisis osmosis. Raunch J. et al. Lupus 1996. 2. 3. 124: 1331-8. The antiphospholipid syndrome: ten years on. Gomez PM. Hughes GRV. Sebuah laporan kasus menunjukkan manfaat danazol 200 mg perhari yang dinaikkan menjadi 800 mg perhari dalam pengobatan trombositopeni yang berhubungan dengan sindroma antifosfolipid antibodi yang tidak dapat ditanggulangi dengan steroid dan splenektomi. 16. 117: 997-1002. 11. Hydroxychloroquine use in the Baltimore Lupus Cohort: effects on lipids. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Newcomer L. 332: 993-7. Hershgold E. The antiphospholipid syndrome. Rusinova E. Association with raised anticardiolipin antibodies. Schoenfeld Y. and thrombosis. Arthritis Rheum 2001. Cuadrado MJ. 3. Jalur koagulasi intrinsik (activated partial thromboplastin time. 2006 . antibodi-antibodi pasien dengan penyakit infeksi tidak tergantung ß2-glikoprotein 1. dan Textarin dan Ecarin times). Solid phase immunoassay ( biasanya enzyme linked immunosorbent assay /ELISA ) dilakukan pada lempeng yang dilapisi kardiolipin. Merrill JT. KEPUSTAKAAN 1. N Eng J Med 1995. Paling sedikit satu dari assay ini harus didasarkan pada konsentrasi fosfolipid rendah (dilute prothrombin time. Solid phase immunoassay (biasanya enzyme linked immunosorbent assay / ELISA) yang dilakukan pada lempeng dilapisi ß2-glikoprotein 1 manusia. daripada ß2-glikoprotein 1 bovin (seperti pada esei antibodi antikardiolipin). 93: 2149-57. Pizzarello RA. Kater L. Harus digunakan dalam perpaduan dengan Textarin time yang tergantung fosfolipid sebagai uji konfirmasi untuk antibodi antikoagulan lupus. Hojnik M. et al. Adanya antibodi antikoagulan lupus. 4.$ 2. dilute activated partial thromboplastin time. The management of thrombosis in the antiphospholipid syndrome.(17) 7. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the antiphospholipid syndrome.Am Heart J 1992. colloidal silica clotting time. 15. Antibodi-antibodi antikardiolipin pada pasien dengan sindrom antifosfolipid tergantung ß2-glikoprotein 1. & kaolin clotting time) Jalur koagulasi umum terakhir (dilute Russell’s viper-venom time. N Engl J Med 2002. de Groot PG. a four-year prospective study from the Italian registry. Assay ini dapat dibagi menurut bagian kaskade koagulasi yang dinilai sebagai berikut: Jalur koagulasi ekstrinsik (dilute prothrombin time). Kaplan SD. Schinco P. 44: 1466-7. 14. Ross A. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. Lockshin MD. N Engl J Med 1985. kaolin clotting time. Am J Med 1996. Kegagalan memperbaiki pemanjangan waktu koagulasi dengan mencampurkan plasma pasien dengan plasma normal. Gascon-Lema MG. Menyingkirkan koagulopati lain dengan menggunakan assay faktor spesifik jika uji konfirmasi negatif atau jika penghambat faktor spesifik diduga. Nihoyannopoulos P. 151. Ann Intern Med 1992. Circulation 1996. Textarin times memanjang. Barbui T. Antiprothrombin antibodies: Detection and clinical significance in the antiphospholipid syndrome. 82: 636-8. Finazzi G. Loizou S. Natural history and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies. Antiphospholipid antibodies accelerate plasma anticoagulation by inhibiting annexin-V binding to phospholipids: A “Lupus Procoagulant” phenomenon. 13. O’Rouke RA. 93:1579-87. Circulation 1990. Andree HAM. 121: 767-8. glucose. Ginsburg KS. Buyon JP. 5(Suppl 1):S16-22. Berdasarkan hipotesis ini maka dengan mekanisme yang serupa danazol dapat memodifikasi interaksi antara antibodi-antibodi antikardiolipin dengan antigennya pada membran platelet. Greaves M. Ciavarella N. Mazzucconi G. High trombosis rate after fetal loss in the antiphospholipid syndrome: effective prophylaxis with aspirin. Levine JS. Ann Intern Med 1994. Taub NA. Ann Rheum Dis 1993. Obstetric complications associated with the lupus anticoagulant. Blood 1998. Metode deteksi Pemanjangan koagulasi paling sedikit satu assay koagulasi tergantung fosfolipid invitro dengan penggunaan platelet poor plasma†. Hughes GRV. Hunt BJ. Nieuwenhuis HK.

turbulensi Hipertensi Diabetes Merokok Fibrilasi atrium Hiperlipidemia Inflamasi kronik LES‡ *Pada kelainan ini. Dikutip dari (1) Cermin Dunia Kedokteran No. Dikutip dari (2) Efek antikoagulan Penghambatan aktifasi faktor IX Penghambatan aktifasi faktor X Penghambatan aktifasi protrombin menjadi trombin Tabel 3. keterlibatan vena jauh melebihi keterlibatan arteri †Penghambat khusus siklooksigenase 2 mengurangi produksi sistemik antitrombotik prostaglandin. prostasiklin. tetapi belum ditetapkan. vaskulitis Sindrom antifosfolipid Benda asing Penghambat siklooksigenase 2† Defek dinding pembuluh Lain-lain Kanker (Sindrom Trousseau) Kontrasepsi oral Terapi estrogen Kehamilan Persalinan Sindrom nefrotik Aterosklerosis. ‡Efek protrombotik LES terpisah dari antibodi-antibodi antifosfolipid telah dikemukakan. 151.Tabel 2 . Efek antibodi-antibodi antifosfolipid dalam pembekuan* Efek prokoagulan Penghambatan jalur aktifasi protein C Pengaturan lebih jalur faktor jaringan Penghambatan aktifiti antitrombin III Disrupsi cangkang aneksin-V pada membran Penghambatan aktifiti antikoagulan dari ß2-glikoprotein Penghambatan fibrinolisis Aktifasi sel endotel Peningkatan ekspresi adesi molekul oleh sel-sel endotel dan perlekatan netrofil dan lekosit pada sel-sel endotel Aktifasi dan degranulasi netrofil Potensiasi aktifasi platelet Peningkatan perlekatan ß2-glikoprotein 1 pada membran Peningkatan pengikatan protrombin pada membran *Dua faktor utama yang mungkin memodulasi keseimbangan antara efek prokoagulan dan antikoagulan dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah permukaan fosfolipid dimana reaksi berlangsung dan spesifisiti antigen terhadap antibodi. Sebuah seri yang baru menunjukkan adanya 4 pasien dengan sindrom antifosfolipid sekunder dengan trombosis akut yang berkembang bersamaan dengan penghambat siklooksigenase 2. 2006 47 . Kondisi penyakit dan faktor-faktor risiko yang membuat pasien menjadi lebih mudah mengalami tromboemboli Kelainan Defek faktor koagulasi Vaskuler yang terlibat Vena dan arteri Vena Resitensi terhadap protein C teraktifasi (faktor V Leiden) Defisiensi protein C Defisiensi antitrombin III Mutasi protrombin Defisiensi fibrinogen Defisiensi aktifator plasminogen jaringan Arteri Defek lisis bekuan Defek metabolik Defek platelet Disfibrinogenemia* Defisiensi penghambat aktifator plasminogen tipe 1* Homosisteinemia Trombositopeni terinduksi heparin dan trombosis Kelainan mieloproliferatif Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Polisitemia vera (dengan trombositosis) Stasis Hiperviskositas Imobilisasi Bedah Gagal Jantung Kongesti Polisitemia vera Makroglobulinemia Waldenstrom’s Anemia bulan sabit Lekemia akut Trauma.

Penggunaan lebih lama menimbulkan bronkiolitis konstriksi dan setelah 22 bulan terjadi bronkiolitis obliterasi permanen. tanah latosol.25-3 cm. Katuk (Sunda). R. DATA Ekologi dan ekonomi Tanaman katuk dibudidayakan di tiga desa kecamatan Semplak kabupaten Bogor dengan ketinggian 180-220m dpl. Kandungan zat: daun katuk kaya vitamin dan mineral.Bahan dan cara: Menggunakan buku rujukan. Setelah berakar sekitar 2 minggu dapat dipindahkan ke kebun.25 cm.7 bulan menimbulkan gejala sukar tidur. Nama daerah: Memata (Melayu).(1) Terdapat di berbagai daerah di India. ekonomi.-/kg. Khasiat: daun katuk sebagai pelancar air susu ibu dapat dibuktikan secara klinis dan preklinis.) dan jumlah petani sekitar 100 orang. dan harapan masa depan. Buah bertangkai panjang 1.Data dianalisis secara deskriptif. Tingginya mencapai 2-3 m. demam. bisul. panjang lebih kurang 20 cm disemaikan terlebih dahulu. Cabang-cabang agak lunak dan terbagi Daun tersusun selang-seling pada satu tangkai. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu.(2) Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. PENDAHULUAN Daun katuk adalah daun dari tanaman Sauropus adrogynus(L)Merr. S.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) Sriana Azis. sesak nafas dan batuk.5 cm dan lebar 1. Muktiningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. Masalah: Ada laporan kerusakan paru dalam 7 bulan setelah konsumsi daun katuk mentah dengan dosis 150 g/hari dan setelah 22 bulan terjadi kerusakan paru yang parah serta permanen.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. obat borok. Jakarta ABSTRAK Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. Sepuluh sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. Tanaman ini berbentuk perdu.(2) Tanaman katuk dapat diperbanyak dengan stek dari batang yang sudah berkayu. Kebing dan Katukan (Jawa). Studi meliputi ekologi. efeksamping. famili Euphorbiaceae. Sepuluh pelancar ASI yang mengandung daun katuk telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. Jarak tanam panjang 30 cm dan lebar 30 cm. Daun katuk diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI (air susu ibu). Di Kabupaten Bogor telah dibudidayakan untuk meningkatkan pendapatan penduduk. Setelah tinggi mencapai 50-60 cm dilakukan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. hasil penelitian dari dalam dan luar negeri. demam. makan tidak enak. Kerakur (Madura). dan darah kotor. Daun katuk sudah diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI. bisul. Hasil setiap panen per 50–60 hari 3000-6000 kg/ha dengan harga Rp 500. khasiat. obat borok. Simani (Minangkabau). Efek samping: Jus daun katuk mentah dengan dosis 150 mg /hari sebagai obat obesitas setelah 2 minggu . dan darah kotor. 2006 pemangkasan agar selalu didapatkan daun muda dan segar. Pemeliharaan intensif dapat meningkatkan umur produktif dari 5-7 tahun menjadi 11-12 . Hasil: Tanaman katuk tumbuh dan menghasikan daun ranum yang beratnya meningkat bila ditanam bersamaan dengan tanaman pelindung ketela pohon atau jagung. Malaysia dan Indonesia. tipe curah hujan A (Schmidt &Ferguson. Oleh karena itu penting diteliti lebih lanjut efek samping sediaan pelancar ASI daun katuk terhadap ibu dan bayinya. Di Indonesia tumbuh di dataran dengan ketinggian 0-2100 m di atas permukaan laut. berbentuk lonjong sampai bundar dengan panjang 2. Bunga tunggal atau berkelompok tiga. 151.

tahun. Hasil panen pertama berkisar 3-4 ton/ ha, selanjutnya meningkat mencapai 21-40 ton tergantung kesuburan tanahnya.(3) Di desa Cilebut Barat, kecamatan Semplak, Kabupaten Bogor katuk ditanam secara tradisional, dipanen setelah berumur 2-2,5 bulan, pemangkasan selanjutnya dilakukan setiap 40-60 hari. Hasil panen berkisar antara 3-7 ton/ha, dengan harga Rp500,00/kg. Tanaman sela meliputi jagung, singkong, dan papaya. Ternyata tumpang sari dengan singkong hasilnya lebih baik dibandingkan monokultur.(4) Tingkat naungan 25% memberikan pengaruh yang tebaik terhadap jumlah tunas, bobot basah daun, bobot kering daun, bobot kering akar dan panjang akar.(5) Panjang setek 20 cm dan pupuk nitrogen 5 g/pohon berpengaruh terbaik terhadap bobot basah daun dan akar.(5) Kandungan zat Hasil analisis GCMS pada ekstrak heksana menunjukkan adanya beberapa senyawa alifatik . Pada ekstrak eter terdapat komponen utama yang meliputi : monometil suksinat, asam benzoat dan asam 2-fenilmalonat; serta komponen minor meliputi : terbutol, 2-propagiloksan, 4H-piran-4-on, 2-metoksi6-metil, 3-peten-2-on, 3-(2-furanil), dan asam palmitat. Pada ekstrak etil asetat terdapat komponen utama yang meliputi: sis2-metil-siklopentanol asetat. Kandungan daun katuk meliputi protein, lemak, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, B, dan C. pirolidinon, dan metil piroglutamat serta p-dodesilfenol sebagai komponen minor.(6) Dalam 100 g daun katuk terkandung: energi 59 kal, protein 6,4 g, lemak 1,0 g, hidrat arang 9,9 g, serat 1,5 g, abu 1,7 g, kalsium 233 mg, fosfor 98 mg, besi 3,5 mg, karoten 10020 mcg (vitamin A), B, dan C 164 mg, serta air 81 g.(7) Tanaman katuk dapat meningkatkan produksi ASI diduga berdasarkan efek hormonal dari kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik.(8) Pada penelitian terdahulu daun katuk mengandung efedrin.(9) Efek farmakologis Daun katuk berkhasiat memperbanyak air susu, untuk demam, bisul, borok dan darah kotor(1,2). Tiga peneliti menyatakan infus daun katuk dapat meningkatkan produksi air susu pada mencit. Infus daun katuk dapat meningkatkan jumlah asini tiap lobulus kelenjar susu mencit. Satu peneliti menyatakan isolat fase eter dan ekstrak petroleum eter daun katuk tidak menyebabkan peningkatan sekresi air susu yang bermakna. Satu peneliti menyatakan bahwa dekok akar katuk mempunyai efek antipiretik terhadap burung merpati.(10) Infus akar katuk mempunyai efek diuretik dengan dosis 72 mg/100 g bb.(11) Konsumsi sayur katuk oleh ibu menyusui dapat memperlama waktu menyusui bayi perempuan secara nyata dan untuk bayi pria hanya meningkatkan frekuensi dan lama menyusui.(12) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa.(13) Pemberian infus daun katuk kadar 20 %, 40 %, dan 80 % pada mencit selama periode organogenesis tidak menyebabkan cacat bawaan (teratogenik) dan tidak menyebabkan resorbsi.(14) Jus daun katuk mentah digunakan sebagai pelangsing di Taiwan.(9,15)

Efek samping Di Taiwan 44 orang mengkonsumsi jus daun katuk mentah (150 g) selama 2 minggu - 7 bulan, terjadi efek samping dengan gejala sukar tidur, tidak enak makan dan sesak nafas. Gejala hilang setelah 40-44 hari menghentikan konsumsi jus daun katuk. Hasil biopsi dari 12 pasien menunjukkan bronkiolitis obliterasi.(9) Sejumlah 178 pasien mengkonsumsi jus daun katuk mentah dengan dosis 150 g / hari (60,7 %), digoreng (16,9 %), campuran (20.8 %), dan digodok (1,7 %), selama 7 bulan - 24 bulan. Terdapat efek samping setelah penggunaaan selama 7 bulan berupa gejala obstruksi bronkiolitis sedang sampai parah, sedangkan konsumsi selama 22 bulan atau lebih menyebabkan gejala bronkiolitis obliterasi yang permanen.(15) Di Amerika, sejak tahun 1995 daun katuk goreng, salad daun katuk, dan minuman banyak dikonsumsi oleh masyarakat sebagai obat antiobesitas (pelangsing tubuh). Penelitian dilakukan terhadap 115 kasus bronkiolitis obliterasi (110 perempuan dan 5 pria), berumur antara 22-66 tahun yang sebelumnya mengkonsumsi daun katuk. Pada uji fungsi paru terlihat obstruksi sedang sampai parah. Pengobatan dengan campuran kortikosteroid, bronkodilatasi, eritromisin, dan zat imunosupresi hampir tidak berkhasiat. Setelah 2 tahun bronkiolitis obliterasi berkembang menjadi parah dan terjadi kematian pada 6 pasien (6,1 %).(16) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa(13). Jadi dapat disimpulkan pemanasan dapat mengurangi sampai meniadakan sifat racun daun katuk. Jenis sediaan daun katuk Dari 213 jenis jamu yang berasal dari 9 pabrik jamu, hanya ditemukan 6 jenis jamu (2,8 %) yang mengandung daun katuk. Dari 6 jenis tersebut, 4 jenis di antaranya mempunyai indikasi sebagai pelancar ASI.(13) Data tahun 2000 menunjukkan 10 jenis sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia KESIMPULAN Pemanfaatan daun katuk sebagai jamu atau sediaan fitofarmaka adalah sebagai pelancar ASI. Efek samping utama daun katuk adalah konstriksi bronkiolitis yang permanen. Penelitian efek samping pelancar ASI terhadap ibu dan anak belum penah dilakukan di Indonesia. Penelitian ini perlu dilakukan, dan jika telah terbukti keamanannya maka sediaan fitofarmaka daun katuk mempunyai peluang untuk dianjurkan agar digunakan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. Departemen Kesehatan RI. Vademekum Bahan Obat Alam, Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta, 1989. hal. 53 –4.. Departemen Kesehatan RI. Inventaris Tanaman Obat Indonesia, jilid I. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1991. hal. 516 – 17. Sudiarto dkk. Studi aspek tehnis budidaya Katuk di lahan petani Kecamatan Semplak Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 8-9.

3.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 49

4. 5.

6.

7.

8. 9.

Puspitaningsih DM dkk. Usaha Tani Katuk di Desa Cilebut Barat Kabupaten Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3( 3): 9 – 10. Joko Pitono dkk. Tanggap Tanaman Katuk pada Berbagai Dosis Pupuk NPK dan Tingkat Naungan. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 13 –4. Yunawati M. dkk.. Pengaruh Panjang Setek dan Dosis Pupuk Nitrogen terhadap Pertumbuhan Tanaman Katuk. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3):15 – 6. Anoria Agustal dkk. Analisis Kimia Ekstrak Daun Katuk ( Sauropus androgynus (L) Merr.) dengan GCMS. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 31-2. Departemen Kesehatan RI. Daftar Komposisi Bahan Makanan, Pusat Pe nelitian Gizi, Bogor, 1992:hal. 100. Amarila Malik. Tinjauan Fitokimia, Indikasi Penggunaan dan Bioaktivitas Daun Katuk dan Buah Trengguli. Warta Tumbuhan Obat Indomesia 1997; 3( 3): 39-40.

10. Sa’roni dkk. Tinjauan Penelitian Katuk yang telah Dilakukan di Indonesia. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 44-5. 11. Yun Astuti N. dkk.. Efek Diuretik Infus Akar Katuk terhadap Tikus Putih, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 42 -3. 12. Elmy Yasril. Penelitian Pengaruh Daun Katuk terhadap Frekuensi dan Lama Menyusui Bayi, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 41-2. 13. Sutedja L. dkk. Sifat Anti Protozoa Daun Katuk, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 47 – 49. 14. Lucia E. Wuryaningsih dkk. Uji Teratogenik Infusa Daun Katuk pada Mencit Hamil, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 50-51. 15. Nurendah PS. dkk. Penggunaan Katuk dalam Jamu Berbungkus, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997, 3(3): 45-6. 16. Lung Transplantation in Bronchiolitis Obliterans Associated with Vegetable Consumption (Research Letters). Lancet Website. 1998.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN MEI – AGUSTUS 2006
Bulan Tanggal Kegiatan The 1st National Congress of Indonesian Medical Society for Oriental Medicine & Expo (KONAS I Perhimpunan Kedokteran Timur Indonesia) - PDPKT The 6th Asian & Oceanian Epilepsy Congress The 1st Anti-aging International Symposium & Exposition Tokyo ( AISET 2006 ) On Anti-aging Medicine Pertemuan Ilmiah Khusus XI - 2006 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Tempat dan Informasi Acara Borobudur Hotel, Jakarta Tlp. : 021-30041026 ; 4532202 Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : +353 1 4097796, Fax. : +353 1 4291290 Le Meridien Grand Pacific Tokyo Hotel Tokyo, Japan , Tlp. : +81-3-3350-1806 Fax. : +81-3-3350-1906 , E-mail : info@aiset.jp http://www.imagine.jp/aiset/english Hotel Planet Holiday, Batam Tlp. : 0778-325 121 ext. 304, 324 Fax. : 0778-327 629 E-mail : pik2006_batam@yahoo.com Novotel Budapest Congress Centre, Hungary Tlp. : +32 (0)2 775 02 01 Fax. : +32 (0) 775 02 00 E-mail : EACR19@fecs.be http://www.fecs.be ; http://www.bcc.hu Palembang, Sumatera Selatan Tlp./Fax. : 0711-378011 ; 318244 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-729 0623 Fax. : 021-7289 5871 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-30041026 , Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : 603-4252 9100, Fax. : 603-4252 9800 http://www.aplar2006.com Balai Sidang / Jakarta Convention Center Tlp. : +62-21-55960180 Fax. : +62-21-55960179 E-mail: cigp@cigp.org / pharmapro@cbn.net.id http://www.cigp.org BICC The Westin Resort, Nusa Dua, Bali Tlp. : 62-21-4532202 ; 30041026 Fax. : 62-21-4535833 ; 30041027 E-mail : acu2006@cbn.net.id http://www.acu2006.com Beijing, China, Fax. : +86 10 65124875 E-mail : dubin@apaccm2006.org.cn

20 – 21 Mei 20 – 23

16 – 18 Juni 28 – 01/07

01 – 04

19th Meeting of the European Association for Cancer Research (EACR) Kongres Nasional XIII Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) Seminar & Workshop PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia) : Body On Fire ‘Silent Inflammation’ Liver Update 2006 12th Asia-Pacific League of Associations for Rheumatology: Congress of Rheumatology Collegium Internationale Geronto Pharmacologicum Congress 2006 : From Traditional Through Bio-Molecular To NanoTechnology Medication

Juli

08 – 12 15

28 – 30

01 – 05

10 – 13 Agustus

22 - 26

8th Asian Congress of Urology of The Urological Association of Asia The 14th Congress of Asia-Pacific Association of Critical Care Medicine (APACCM 2006)

26 – 29

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya
Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper SP Manalu
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Jakarta

PENDAHULUAN Krisis ekonomi yang melanda Indonesia, dampaknya mulai terasa sejak awal tahun 1998; selain langsung pada kehidupan ekonomi bangsa, juga berdampak terhadap berbagai aspek kehidupan masyarakat. Krisis ekonomi mengakibatkan turunnya pendapatan nyata penduduk akibat hilangnya kesempatan kerja. Dampak lanjutan adalah kerawanan yang menyangkut berbagai hal, salah satu di antaranya adalah bidang ekonomi dan sosial. Krisis ekonomi dapat meningkatkan jumlah penjaja seks komersial(PSK). Karena sifat pekerjaan dan perilaku mereka, para PSK berpotensi tertular dan menularkan penyakit menular seksual (PMS) termasuk HIV-AIDS (Human Immunodeficiency Virus - Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pekerja seks yang beroperasi di Jakarta datang dari berbagai daerah. Suatu survai menunjukkan bahwa mereka datang dari Jawa Timur 4%, dari Jambi 2%, dari Sumatera Barat 6%, dari Jawa Tengah 17%, dari Jawa Barat 18% dan D.K.I sendiri 50% (Suara Pembaruan, Maret 1999). Menghapuskan sama sekali kegiatan para PSK seperti misalnya rencana penutupan lokalisasi atau operasi penertiban tampaknya tidak mungkin. Justru ini akan menimbulkan dampak lain dan tidak menyelesaikan masalah. Barangkali yang paling mungkin adalah tindakan agar dampak negatif yang ditimbulkannya tidak meluas ke masyarakat, misalnya dampak kesehatan yaitu munculnya PMS termasuk HIV-AIDS dicegah melalui penggunaan kondom. Untuk itu perlu dipahami latar belakang dan motivasi mereka menjadi PSK; apakah oleh faktor ekonomis akibat krisis, faktor psikologis, biologis, bahkan mungkin politis. Demikian pula motivasi dan alasan mereka menggunakan dan tidak menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual dengan pelanggannya. Tulisan ini merupakan hasil penelitian tahun 2001.

METODOLOGI Desain studi Penelitian bersifat studi eksploratif dengan metoda pengumpulan data kualitatif terutama dengan menggunakan pemahaman langsung dan tidak langsung. Sumber data yaitu orang-orang yang diminta memberikan informasi, disebut informan. Informan pada penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang apa yang ia ketahui dan juga sedapat mungkin tentang apa yang ia alami. Maka penelitian lebih banyak tergantung pada bahasa informan (Yudoyono B, 1992). Selain informasi diri, informan juga diharapkan dapat memberikan keterangan lain. Sasaran Penelitian dan Teknik Pengumpulan Data Sasaran utama penelitian ini adalah wanita yang berprofesi sebagai penjaja seks (PS) atau Pekerja Seks Komersial (PSK), baik yang terorganisasi maupun yang tidak, yaitu mereka yang berpraktek liar di pinggir jalan, pinggir jalan (rel) kereta api, kafe, mal, panti pijat atau warung remang-remang. Sasaran penelitian lain adalah mucikari (germo) atau orang-orang yang diasumsikan mengetahui praktek keseharian wanita penjaja seks. Penentuan informan (responden) dilakukan melalui pendekatan lokasi yang diduga sebagai sentinel dan dipilih secara purposif. Pemilihan sasaran dilakukan secara insidental. Semua PSK pada saat pelaksanaan penelitian mendapatkan kesempatan yang sama untuk diambil sebagai sampel penelitian. Jumlah sampel ditentukan secara kuantum yaitu 20 orang PSK di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya dan 20 orang PS di beberapa jalan di DKI Jakarta yang bersedia menjadi informan (responden). Pengumpulan data lebih ditekankan melalui wawancara mendalam (in-depth interview), yaitu berupa dialog secara individu maupun kelompok menggunakan pertanyaan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 51

7 20. Tabel 1. Alasan mereka menjalani profesi sebagai PSK ada yang karena perceraian. Lain halnya PSK yang biasa mangkal di kawasan Melawai. HASIL DAN PEMBAHASAN Latar belakang karakteristik sosial demografi Latar belakang karakteristik sosial demografi meliputi daerah asal. Dia berpendidikan hingga Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di daerah asalnya Tasikmalaya Jawa Barat Wajahnya tidak tergolong cantik. 10% ibu rumah tangga. mucikari (germo) dan orang-orang kunci yang diasumsikan mengetahui kegiatan/praktek keseharian PSK Selain itu data sekunder juga diperoleh dari arsip atau dokumen instansi terkait seperti Dinas Sosial.000. Selain wawancara mendalam. pengetahuan. frekuensi hubungan seksual dan faktor latar belakang penggunaan kondom.pertanyaan bebas agar informan mengutarakan pandangan. data dikumpulkan menggunakan diskusi kelompok terarah (DKT). pekerjaan. Di kawasan tersebut para PSK memasang tarif sekitar Rp 400.0 20.0 30.0 Jumla h 7 17 10 5 1 40 20 100. Umur sangat berpengaruh terhadap banyaknya pelanggan atau tingkat kelarisan di samping faktor lainnya seperti faktor fisik. Dalam menjalani profesinya mereka berpindah-pindah lokasi. Para PSK yang ditemui dan berhasil diwawancarai baik di lokasi penelitian di DKI Jakarta maupun Surabaya asalnya sangat heterogen. peneliti berupaya melibatkan diri dalam kehidupan obyek yang diteliti yaitu PSK. peneliti (pewawancara) dilengkapi formulir berisi pertanyaanpertanyaan sebagai pedoman wawancara.00 WIB. Biasa mangkal di Kebayoran Baru tepatnya di kawasan Taman Blok M mulai pukul 19. perasaan serta sikap dan perilaku berupa pengalaman pribadi yang berkaitan dengan profesi sebagai PSK. Wawancara mendalam dimaksudkan untuk membangun pemahaman bersama tentang tujuan penelitian dan materi penelitian(3). 2006 .0 40. Selain itu metoda pengamatan digunakan untuk melengkapi data terutama yang tidak dapat terkumpul melalui wawancara mendalam meliputi data fisik dan perilaku keseharian PSK terutama saat menjalankan profesinya. dan di lokasi penelitian di Surabaya 20 orang. Sesuai dengan yang diharapkan. penghasilan serta alasan atau motivasi menjadi PSK dan pengetahuan tentang PMS. terutama data tambahan yang tidak terekam melalui wawancara mendalam. 151. 50. Dalam wawancara mendalam. motivasi dan lama menjadi PSK.19 20 . Proporsi Pekerja Seks Berdasarkan Kelompok Usia dan Daerah Penelitian Kelompok Umur (Tahun) 15 . Mau kembali ke orang tua. Peserta DKT terdiri dari para PSK terpilih yang pernah diwawancarai secara mendalam ditambah PSK lain yang belum pernah diwawancarai secara mendalam yang berpraktek di lokasi yang sama.3 100. penampilan.0 Surabaya Jumlah 3 9 4 3 1 20 % 15. Mulai menjalani profesi sebagai pekerja seks komersial sejak tahun 1997. karena orang tua tergolong tidak mampu. bagi dia bukan solusi. Bahkan ada yang tidak tamat SD. sikap dan perilaku penggunaan kondom terakhir kali. baik yang di wilayah Jakarta maupun yang di Surabaya dengan alasan mencari pengalaman dan agar dianggap “baru” Umur responden antara 17 tahun sampai 34 tahun. Sedangkan PSK yang berhasil diwawancarai di lokasi penelitian di DKI Jakarta.0 0. sebagian besar di bawah 30 tahun (Tabel 1). Setiap melakukan transaksi dia menawarkan harga (memasang tarif) Rp. PSK yang berhasil diwawancarai untuk daerah penelitian di DKI berjumlah 20 orang. diadakan interpretasi menggunakan beberapa teori perilaku PSK dan teori perubahan sosial (social change).29 30 . Dari berbagai gambaran obyektif yang diperoleh. umumnya berasal dari Jawa Barat seperti dari Kabupaten Indramayu.000 setiap transaksi. latar belakang sosial dan latar belakang sarana.0 44. Daerah asal 20 PSK yang ditemui dan diwawancarai di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya sebagian besar berasal dari Jawa Timur seperti Jombang. umumnya berasal dari keluarga kurang mampu. Dia terlanjur datang ke ibu kota untuk mencari pekerjaan. pendidikan. Kuningan dan Karawang dan Purwakarta. umumnya berasal dari Jawa Tengah. Pekerja seks termuda yang berhasil diwawancarai di daerah penelitian di DKI Jakarta berumur 16 tahun. Ada di antara mereka menamatkan SLTA atau SMEA. selera tamu dan lain-lain. Pendidikan mempengaruhi cara penampilan dan bicara yang terlihat pada saat transaksi dan atau saat penyambutan calon pelanggan atau pasangan. usia. Dia tidak pernah menyesali apa yang telah menimpa dirinya meskipun masih berharap untuk kembali ke jalan yang benar. Uang yang didapat dari menjalani profesi sebagai PS sebagian dikirim untuk orang tuanya.24 25 . Data yang dikumpulkan meliputi karakteristik demografi.34 35 . Masing-masing kelompok diskusi beranggotakan 6 PSK. Banyuwangi dan Sidoarjo dan sebagian kecil dari Jawa Tengah seperti Cilacap dan Pekalongan. Salah seorang PSK yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 21 52 Cermin Dunia Kedokteran No.0 10. Dilakukan analisis deskriptif kualitatif dan sintesis atas data yang diperoleh dengan dua cara yaitu wawancara mendalam dan diskusi kelompok terarah.0 Tingkat Pendidikan PSK Kebanyakan responden hanya berpendidikan Sekolah Dasar (SD). Latar belakangnya beragam. Data diperoleh langsung dari informan yang terdiri dari PSK. Dinas Kesehatan dan sumber lain. Dalam pengamatan. Dilihat dari tingkat ekonomi orang tua. 40% buruh pabrik dan 30% penjaga toko.39 Jumlah Daerah Penelitian DKI Jakarta Jumlah 4 8 6 2 % 20. disakiti suami atau desakan ekonomi. Diskusi terarah yang dapat diselenggarakan untuk lokasi penelitian di Surabaya berjumlah 4 kelompok dan untuk lokasi penelitian di DKI Jakarta 5 kelompok. Mereka umumnya mengaku bekerja sebagai pelayan toko atau buruh pabrik. sisanya setelah tidak bersekolah langsung menjalani profesi sebagai PSK. perilaku yang berkaitan dengan risiko tertular PMS termasuk HIV-AIDS yang meliputi pengetahuan.

Kedua orang tuanya meninggal. Mungkin sebagian dari mereka merasa berdosa menjalani profesi sebagai PSK. Walaupun tidak dapat dibenarkan. Mereka menjadi PSK karena diajak teman. pesuruh di kelurahan.tahun. Penghasilannya sebesar Rp. Penghasilan PSK Tingkat ekonomi rata-rata meningkat sesudah menjadi PSK Mereka dapat membiayai kehidupan keluarga termasuk menyekolahkan anak. Masalah utamanya ialah masalah ekonomi.000. sebagai petani/pemelihara ternak dan ada yang belum pernah bekerja karena baru menamatkan sekolah. Mereka bisa melayani 2 hingga 3 orang tamu atau pelanggan dalam semalam. 151. dimarahi orang tua/keadaan ekonomi keluarga serta suaminya sendiri yang membiarkan isterinya melakukan pekerjaan sebagai PSK. jika perlu gratis. Para PSK mengharapkan dapat memperoleh kondom secara mudah dan murah.hingga Rp 100. Sebagian besar PSK menyatakan informasi tentang penyakit diperoleh melalui televisi dan membaca Mereka mengenal penyakit HIV-AIDS akibat hubungan seks bergantiganti dan penyakit ini tidak atau belum ada obatnya. frustrasi karena pernah digauli oleh laki-laki. Setelah lulus SMU tahun 1998 ia tidak meneruskan kuliah. Selain itu mereka juga mengharapkan kemudahan untuk pemeriksaan kesehatan setiap saat. sulit mencari pekerjaan lain. Sebagian besar beragama Islam.500. Dia tinggal bersama neneknya. 200. PSK yang relatif masih muda lebih Cermin Dunia Kedokteran No. misalnya bekerja di restoran atau di kelab malam (bar). paling mudah mendapatkan uang. kuatir hamil. tidak dapat memenuhi kebutuhan anak-anak dan kehidupan sehari-hari. dibohongi untuk dikawin/ditinggal pacar.000 tiap bulan.5%) dan berstatus janda 3 orang (7. Sebagian dari mereka dapat menabung untuk rencana setelah mengakhiri profesi PSK. PSK tertua yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 35 tahun di Jakarta Dia adalah ibu rumah tangga berputra 4 orang. Hal ini mungkin karena kelompok mereka tidak diketahui sebagai PSK. sebagai janda ditinggal suami. mulai menjalankan profesi sebagai PSK sejak tahun 1997 di seputar Bioskop Pasar Minggu. bertengkar dengan orang tua karena dijodohkan. ingin kecukupan supaya tidak ketinggalan dengan temanteman sebayanya. biasa di jalan Ketintang.000. Mereka umumnya mengakui bahwa keberadaan mereka sebagai PSK tidak dikehendaki oleh tatanan baik keluarga maupun masyarakat. Pertama kali berhubungan seks dengan seorang pengusaha di Surabaya. Ia terpaksa mulai menjalani profesi sebagai PSK karena benturan ekonomi sejak tahun 1998. Bila ditanya mereka mengatakan yang tidak sebenarnya. Pada umumnya mereka berasal dari keluarga kurang mampu atau miskin. Sebagian besar responden baru sekitar 1 tahun menjalani profesinya. bekerja di diskotek. Penyuluhan melalui komunikasi tatap muka tidak mereka peroleh. Sementara yang berstatus menikah dan masih bersuami 5 orang (12. Sikap dan Perilaku Penggunaan Kondom Berbagai faktor yang mendorong pemakaian kondom berkaitan dengan pengetahuan mereka yaitu kuatir terkena PMS dan tertular penyakit HIV-AIDS.000 . Surabaya. Alasan lain kejiwaan atau frustrasi. 2006 53 . Ada yang karena ditipu pacar atau korban perkosaan. Dapat pula karena pengaruh pergaulan dan lingkungan sosial. Harapan PSK Sarana yang diperlukan setiap PSK adalah kemudahan untuk mendapatkan obat dan peralatan kontrasepsi berupa kondom yang diperlukan terutama untuk mencegah penyakit akibat hubungan seks atau PMS. PSK lain lulusan SLTP asli Surabaya berusia 21 tahun di lokasi yang sama yaitu di kawasan Margorejo. Faktor Keterberdayaan Dalam Tatanan Sosial.15. 3 orang mengaku beragama Kristen Alasan Menjadi PSK Pekerjaan mereka sebelum menjadi PSK sangat beragam antara lain sebagai ibu rumah tangga. Faktor pendorong untuk bekerja sebagai PSK sangat bervariasi antara lain terkena PHK. karena sangat konsumtif dan perlu mempercantik diri misalnya untuk membeli pakaian dan lain-lain.5%). Peran Media Komunikasi. Selain itu sebagian dari mereka juga pernah membaca bahwa untuk menghindari penularan penyakit kelamin adalah memakai kondom. PSK lain lulusan SMU.000 sampai Rp 1. Penghasilan mereka tidak tetap. Salah seorang PSK yang berpraktek di daerah penelitian di Surabaya yang berhasil ditemui dan diwawancarai biasa mangkal di kawasan Margorejo mengaku lulusan SMK (Sekolah Menengah Kejuruan). Tetapi banyak juga yang tidak tertabung. nampaknya faktor yang mempengaruhi mereka terjun ke dunia malam adalah lingkungan teman.5%). Informasi ini diperoleh dari hampir semua PSK yang sudah janda dan mereka yang sudah mendekati usia 30 tahun. Pengaruh Lingkungan Dari informasi yang diperoleh. diajak teman. Mereka juga mengharapkan bantuan dana (modal) saat berhenti dari profesinya.Faktor ekonomi merupakan alasan klasik (95%). pelayan di hotel. pelayan toko. sebagian dikirim ke orang tua dan sebagian lagi untuk kebutuhan hidup di Jakarta. keluarga dan masyarakat umum. Alasan menjadi PSK tidak terungkap. dapat ikut program KB (keluarga berencana) secara murah terutama melalui suntikan. Tarif umum rata-rata Rp. Kedua orang tuanya sering bertengkar..000. keadaan ekonomi sangat mendukung seorang wanita untuk terjun ke dunia pelacuran. 50. Para PS di kawasan Melawai dikoordinir oleh germo. Ia lulusan SLTP dan tinggal di daerah Sawangan Bogor. membantu beban orang tua yang tidak dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari. Jakarta Selatan Status Perkawinan PSK Sebagian besar bertatus belum menikah (31 orang 77. Untuk mendapatkan calon pelanggan (pasangan seksnya) biasanya dibantu oleh para pedagang asongan atau pengamen dengan upah Rp 10.

Mereka umumnya menginginkan pekerjaan dan membentuk keluarga yang sejahtera. 3. 2. Pandangan tersebut sering memojokkan perempuan. Di samping itu mereka juga mengharapkan mendapatkan tambahan ketrampilan di tempat penampungan. Menurut pengakuan mereka hanya kesempatan yang belum muncul. Penerbit PT. Mereka pada dasarnya mempunyai naluri kewanitaan yang baik dan ingin menjalani hidup seperti wanita atau ibu-ibu rumah tangga secara normal di masyarakat lingkungannya. 1992. 1999. Endang R Sedyaningsih. Inilah yang menumbuhkan kontradiksi manakala dihadapkan pada masalah PSK KEPUSTAKAAN 1. Balai Penelitian P3M IAIN Sunan Kalijaga. Pekerja seks pada umumnya ingin kembali ke jalan yang benar.B.) menyatakan pada dasarnya dikotomi antara perempuan baik-baik dan perempuan tidak baik tampaknya masih melekat dalam pandangan masyarakat dan lebih lagi dikuatkan oleh berbagai kebijakan. kebijakan pembangunan yang tidak berpihak kepada perempuan di tengah langkanya lapangan pekerjaan serta rendahnya tingkat pendidikan kaum perempuan menjadi penyebab utama munculnya pekerja seks. 151. 2006 . Dalam kondisi demikian. adat serta aturan yang ada. 1977. Jakarta. Koentjaraningrat. Metoda-Metoda Penelitian Masyarakat.Pada dasarnya kehadiran PSK adalah sebagai korban pembangunan dan korban pandangan masyarakat.menghendaki pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan dan tingkat pendidikannya. Penerbit Suara Pembaharuan. Maret 1999 It is the passions that do and that undo everything (Fontenelle) 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Gramedia. Yogyakarta. Semuanya itu berakar pada kuatnya konsep patriarki sebagai bagian budaya dalam masyarakat. Perempuan-Perempuan Kramat Tunggak. Penelitian Endang Sedyaningsih (1999. Suara Pembaharuan. Konsep patriarki menganggap laki-laki mempunyai hak poligami. di tambah terjadinya krisis ekonomi yang berkepanjangan. Dengan perkataan lain munculnya PSK merupakan bentuk kekalahan perempuan dalam persaingan di lapangan pekejaan yang lebih dikuasai laki-laki. baik sebagai akibat kekerasan yang dialaminya seperti perkosaan atau penganiayaan. Bahkan ada yang bercita-cita menjadi pedagang setelah mempunyai modal kerja. Hudayana. Pengumpulan Dan Analisis Data Dalam Penelitain Etnografi. 4. perempuan selalu tersisihkan dengan gaji lebih sedikit dan mudah terancam PHK Di sisi lain tumbuh pusat-pusat hiburan dan selalu ada saja PSK yang muncul. setidaknya ingin kembali menjadi wanita yang baik.

Di tahun 2004 lalu ada 46 pasien Flu burung di dunia. 151. dalam kurang dari 2 bulan sudah ada 11 kasus baru Flu Burung.(2) Perlu disadari bahwa obat ini punya banyak kelemahan. dizziness dan nyeri kepala. seperti yang dianjurkan. Data juga menunjukkan bahwa dengan segala modalitas terapi yang ada sekitar 50% pasien Flu burung akan meninggal dunia. diare.(5) Pertama. Sementara itu. baik karena sedikitnya jumlah kasus dan juga tidak ada informasi apakah Oseltamivir diberikan dalam 48 jam setelah gejala timbul. dan cukup banyak pula pasien Flu Burung yang dapat sembuh tanpa obat ini. Untuk mereka yang berusia di bawah 13 tahun. walau harus diakui bahwa saat ini oseltamivir lah satu-satunya obat antivirus yang diharapkan untuk mengatasi pandemi. tidak semua pasien Flu Burung yang mendapat obat ini walau dalam 48 jam pertama akan sembuh. sebelum ditemukan obat baru yang lebih ampuh. apakah cuikup 5 hari atau barangkali harus lebih panjang. sementara pasien biasanya masuk rumah sakit sudah terlambat. ke delapan dari oseltamivir (Tamiflu®) adalah mulai Cermin Dunia Kedokteran No. Indonesia Data menunjukkan bahwa baik bagi dunia maupun bagi kita di Indonesia. serta golongan M2 inhibitors yaitu amantadin dan rimantadin.(2-4) Pada dasarnya ada dua jenis obat untuk mengatasi virus influenza. sampai 25 Februari 2006. ketersediannya di dunia masih terbatas. Ke dua. Ke empat. yang semoga dapat segera terrealisir.ANALISIS Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung Tjandra Yoga Aditama Departeman Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran UI / RS Persahabatan Jakarta. Selain itu juga ada laporan terjadinya insomnia. kendati data Indonesia tidak demikian halnya. Salah satu faktor penting penanganan Flu Burung adalah pengobatan. 11. hanya harus diingat adanya kemungkinan over-use dan resistesi. tampaknya perlu digabung dengan obat-obat lain dan ke lima ada pendapat ahli yang memperkirakan bahwa dosis yang kini dipakai adalah kurang dan perlu ditingkatkan. dosis disesuaikan dengan berat badan. awalnya jarak antara kasus pertama dan ke dua adalah 2 bulan lamanya. Untuk Indonesia. Ke tiga. Hanya saja. Dosis yang dianjurkan WHO adalah 2 X 75 mg perhari untuk terapi dan 1X 75 mg per hari untuk profilaksis. Flu Burung merupakan masalah kesehatan penting yang perlu dapat perhatian seksama. Dari sejumlah itu dilaporkan 32 kasus dengan gangguan neuropsikiatrik seperti halusainasi. suicide.(3) Ke enam adalah lamanya pengobatan. Angka ini melonjak menjadi rata-rata 8 pasien baru / bulan di tahun 2005 dengan total 95 kasus. data dari beberapa negara menunjukkan resistensi terhadap M2 inhibitor. artinya case fatality rate 71. dalam hal obat saat ini kita bergantung pada golongan oseltamivir atau yang dikenal dengan nama Tamiflu®. seizure.(6) Sementara itu.(3) Ke tujuh adalah adanya laporan efek samping obat ini. dan demikian juga di Indonesia. Berikut ini akan disampaikan perkembangan pengobatan Flu Burung dewasa ini.5 juta orang.43%.6 juta di antaranya anak-anak. confusion. Di tahun 2006. apalagi dengan adanya ancaman pandemi. vertigo. khususnya di Jepang di mana obat ini telah dikonsumsi oleh 24. atau sekitar 4 pasien baru setiap bulannya. Data dari 37 kasus di Vietnam dan Thailand bahkan menunjukkan bahwa pada mereka yang diberi Oseltamivir angka survival nya adalah 24%. sudah ada 28 pasien Flu Burung di dunia(1). yaitu golongan neuraminidase inhibitors seperti osemtamivir dan zanamivir. tetapi jumlah pasien memang terus meningkat dari waktu ke waktu. Kendati pandemi sampai Februari 2006 belum terjadi. meskipun obat ini bekerja baik. Kini tampaknya ada upaya penyediannya secara maksimal. Tidak diketahui etiologi dan patofisiologi efek samping ini. sementara yang tidak diberi Oseltamivir angka survival nya bahkan bisa 25%. sehingga akhirnya secara internasional WHO menganjurkan penggunaan oseltamivir untuk menangani Flu Burung akibat H5N1. MASALAH OSELTAMIVIR Seperti diketahui. Data Indonesia menunjukkan 20 dari 28 kasus meninggal dunia. Karena itu pemberian Oseltamivir di pelayanan primer di puskesmas mungkin merupakan keputusan yang baik. 2006 55 .(3) Tentu data ini masih bisa dikritisi. obat ini baru punya efek maksimal bila diberikan dalam 48 jam pertama sakit. Sedikitnya ada 8 (delapan) masalah dalam pengobatan Flu Burung dengan Oseltamivir (Tamiflu®).

A-315675 (oral) . Sementara menunggu adanya vaksin maka sekarang ini untuk pencegahan kita masih bergantung pada oseltamivir. obat pencegahan harus diberikan pada setidaknya 80-90% penduduk desa tersebut. ribavirin (aerosol/iv/po) – Protease inhibitors . kini dikenal konsep penting mass geographical prophylaxis atau pencegahan massal atau disebut juga ring prophylaxis. Para ahli sedang mencoba membuat vaksin Flu Burung. obat golongan statin dan ACE inhibitor. Thailand tampaknya sudah mulai mecoba konsep ini. inactivated (whole and split virion). Ke empat.(4) OBAT BARU Karena berbagai alasan di atas maka para ahli mulai memikirkan mencari obat baru untuk menangani Flu Burung dan atau meneliti untuk memberi Oseltamivir dalam dosis yang lebih besar dan atau waktu yang lebih lama. Dunia sudah beberapa kali mengalami pandemi influenza di masa lalu. Hanya saja memang ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam konsep ini. Sebagai ajuvan untuk bentuk inactivated digunakan bahan alum dan MF59. Asian flu terjadi tahun 1957-1958. Sekarang ini substrat yang dipakai untuk pertumbuhan kandidat vaksin adalah telur.(6) Obat lain yang juga diteliti untuk pencegahan adalah Zanamivir dalam bentuk inhalasi. diberi oseltamivir 1 X 75 mg selama 7 hari. artinya WHO mengatakan bahwa pandemi memang akan kita hadapi. Ke dua. tetapi setidaknya telah ada beberapa kandidat yang diteliti. konsep ini baru akan berjalan baik jika virusnya bersifat low transmittable. apalagi kalau pandemi benar datang kelak dan pasiennya terus berdatangan. Selain itu. Ketika itu timbul jenis virus influensa baru yang menyebar ke seluruh dunia dalam 4 sampai 6 bulan. Beberapa obat lain yang dalam penelitian antara lain (6) : – Neuraminidase (NA) inhibitors . 151.(5. Memang sampai awal 2006 ini belum berhasil. 2006 . Pandemi Spanish flu yang terjadi tahun 1918 1919 disebabkan oleh virus influenza A (H1N1).(7) Gelombang Pandemi flu ke dua. Sekitar 50% penderita masih berusia muda dan sebelumnya sehat-sehat saja. Tentu tidak mungkin dokter atau perawat hanya makan obat pencegahan 5 hari padahal terus menangani pasien. Di pihak lain. antara lain dilaporkan dari Vietnam. yang cukup sulit pelaksanaannya. juga telah dicoba untuk menggabungkan obat antivirus dengan obatobat yang dapat mempengaruhi imunologi (daya tahan) seseorang dan berfungsi sebagai cytokine dysregulation karena diduga pada Flu Burung terjadi cytokine storm atau badai sitokin yang dapat merusak tubuh secara parah. Ketika itu pasien bahkan meninggal beberapa hari setelah terinfeksi. Selain obat-obatan. Ke tiga. Bagaimanapun juga. intradermal. Flunet® (topical) – Conjugated sialidase . belum jelas apakah ”layak laksana” dan benar-benar bermanfaat. khususnya pada masa pandemi. PANDEMI Sejalan dengan mulai munculnya kasus dan kematian akibat Flu Burung maka banyak dibicarakan tentang kemungkinan terjadinya Pandemi Influenza.Aprotinin Para ahli juga sedang meneliti kemungkinan memberikan gabungan / kombinasi dari beberapa obat yang telah dibahas di atas. Untuk mereka maka obat pencegahan ini dapat diminum terus menerus sampai 6 minggu. PENCEGAHAN Selain pengobatan maka unsur pencegahan tentu juga jadi perhatian amat penting. Diperkirakan sampai sepertiga penduduk dunia (sekitar 500 juta orang) tertular influenza ketika itu dan sekitar 50 juta orang meninggal.R-118958 (topical). Flu Asia ini pertama diidentifikasi di Cina akhir Februari 1957 kemudian menyebar ke Amerika pada Juni 1957. Direktur Jenderal WHO mengatakan bahwa diskusi tentang Pandemi Influenza bukan lagi dalam konteks apakah akan terjadi atau tidak tetapi sudah dalam kapan akan terjadi. teknik ini merupakan salah satu cara yang mungkin dapat dikaji di Indonesia. Vero cells. hanya dapat dilaksanakan di daerah rural / pedesaan.kantor dan tempat umum harus ditutup. Yang jadi masalah adalah tentu petugas kesehatan yang menangani pasien yang terus bergantian masuk RS.Zanamivir (iv) – Long-acting NA inhibitors (LANI) . Ke enam.. bukan perkotaan.000 kematian di Amerika Serikat. konsep ini harus dilakukan bila jumlah pasien masih kurang dari 20 orang dalam 1-3 minggu pertama sakit. Sementara itu di tahun 1968-1969 terjadilah Hong Kong flu yang disebabkan oleh virus influenza A (H3N2) yang mengakibatkan sekitar 34. sekolah . Ke lima. bahkan ada yang menduga sampai 100 juta orang meninggal. pokoknya mobilisasi amat dibatasi. konsep ini baru "model".6) Pertama. National Institute of Health (NIH) Amerika Serikat sejak tahun 2005 meneliti kemungkinan penggunaan obat Pegylated Interferon Gamma. seluruh penduduk yang telah mendapat obat pencegahan tidak boleh keluar dari daerah tersebut. dan primary monkey cells. Konsep ini dijalankan dengan memberi profilaksis oseltamivir pada seluruh penduduk satu desa di mana ada kasus pasien Flu Burung. virosomal atau live-attenuated. para ahli juga mencoba efektifitas obat-obat lain.Peramivir (oral/iv). Jika pasiennya sudah terlalu banyak maka sudah terlambat dan tidak bisa dicegah lagi. Obat lain yang juga kini sedang diteliti meliputi obat anti tumor necrosis factor. baik dalam bentuk.cyanovirin-N – Polymerase inhibitors .000 kematian di Amerika Serikat dan 1 jutaan di seluruh 56 Cermin Dunia Kedokteran No.Fludase™ (topical) – HA inhibitors. intranasal. Bagaimana kalau sudah lebih dari 6 minggu masih saja terus datang pasien yang harus diobati? Untuk menjawabnya kita masih perlu penelitian lebih lanjut. atau juga dengan pasien Flu Burung. termasuk juga dengan Oseltamivir. Kandidat vaksin ini dicoba diberikan secara im.siRNA. disebabkan oleh virus influenza A (H2N2)] dan mengakibatkan sekitar 70.ditemukannya virus Flu Burung yang resisten terhadap obat ini. Mereka yang kontak dengan unggas yang sakit Flu Burung.

Jakarta 29 November. PCR. ada beberapa langkah strategik yang perlu dilakukan. http ://www. 151. 6. kontak unggas (sehat atau sakit) atau c. Untuk bersiap dan mencegah terjadinya pandemi. Ten things you need to know about pandemic influenza. WHO. adalah harus terbina kerjasama antara kalangan kedokteran dan peternakan/kedokteran hewan .353:137485. 7. nyeri otot. N Engl J Med 2005. antara lain begitu banyaknya orang yang memelihara unggas dan tidak mungkinnya dibunuh semua ayam guna menghindari penyebaran.html #drugs2) The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5. 8. dan sangat penting. dan lemas dan mempunyai riwayat dalam satu minggu terakhir: a.who. Setiap pasien dengan gejala ILI (Influenza Like Illness) seperti : gejala demam (suhu > 38°C). Kepemimpinan dan koordinasi amat diperlukan. Jika ada pandemi maka tentu kalangan kesehatan di dunia akan dapat tantangan kerja amat berat.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_200 6_02_20/en/index. Apalagi infeksi tidak hanya terjadi di unggas.html) WHO. macan. http://www. 5. 3. 2006.who.pemerintah. Hal ke lima yang penting adalah prioritas politik untuk penyediaan obat dan alat kesehatan untuk pencegahan dan penanganan kasus.9) Pertama. maka dunia akan dihadapkan dengan keterbatasan kemampuan pelayanan kesehatan untuk menangani tambahan jutaan kasus pasien. Hal ke lima yang dihadapi adalah soal pencegahan.int/csr/disease/influenza/pandemic10things/en/index. semua pihak harus menyadari bahwa memang ada risiko besar akan terjadi pandemi influenza. Hal ke dua adalah kenyataan bahwa ancaman pandemi ini ternyata menetap sejalan dengan penyebaran penyakit pada unggas di dunia. mengalami leukopeni atau perburukan radiologik mendadak Harap segera dirujuk ke rumah sakit rujukan Flu Burung terdekat Cermin Dunia Kedokteran No. jika pandemi betulbetul terjadi. sakit kepala. Sementara itu. tetapi mungkin juga terjadi di binatang lain seperti babi. diagnosis dini juga sulit dilakukan dan diagnosis pastipun butuh alat laboratorium canggih (kultur virus.353: 2667-72 Tjandra Yoga Aditama. http://www. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. 2006 57 . Emerg Inf Dis 2006. kontak unggas sakit / mati mendadak atau b.kita dapat mengatasinya.who. sakit tenggorokan. Flu Burung pada manusia. Responding to the avian influenza pandemic threat . ikan dan juga manusia.htm l 2. Human H5N1 Infection . Geneve : WHO 2005 WHO. Kenyataan ke empat adalah sulitnya membangun early warning system. demikian juga kesadaran masyarakat berdasarkan pengetahuan yang benar. 9. Jakarta : UI Press.8. 2006. Avian Influenza Frequently Asked Question.12(1): 246-9 Communicable Disease Surveillance and Response Global Influenza Programme WHO. Hal ke enam. Hanya dengan kerjasama semua pihaklah .(5. karena vaksin ampuh belum tersedia. 2005 Taubenberger JK. (Accessed February 25. Flu Burung adalah masalah kesehatan yang penting. 2005. Current Concepts Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans. Hal ke tiga adalah meningkatkan ilmu virologi sehingga mampu mendeteksi perkembangan virus di masyarakat dan di lingkungan secara lebih mendalam.9) Yang pertama. KEPUSTAKAAN 1. Dalam keadaan ”normal” seperti sekarang saja masih sering didengar berbagai keluhan tentang pelayanan kesehatan. Langkah ke dua adalah harus dibinanya komunikasi yang intens ke masyarakat. profesional peternakan dan masyarakat luas . N Engl J Med 2005. dan juga jenis virus influenza lainnya.int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/index. Langkah ke empat adalah upaya meningkatkan kemampuan mendeteksi dan mengobati kasus pada manusia. (Accessed February 25. .(5. batuk. Disajikan pada Pertemuan Flu Burung. hal 23-38 Hayden GF. 20 February 2006. maka kini setidaknya ada enam hal yang patut jadi perhatian. Cumulative number of confirmed human cases.(8) Kini. Banyak faktor yang berperan. serologi ketat dll). Ke tiga. kita tidak dapat secara pasti memprediksi pola mutasi pada virus influenza H5N1.dunia. profesional kesehatan.8. H5N1 dipercaya sebagai salah satu kandidat utama penyebab pandemi. 2006. di daerah rural hal ini perlu terutama untuk menjangkau peternak skala menengah dan kecil yang jutaan orang jumlahnya.revised 5 December 2005 (Accessed February 25. kucing. Untuk perkotaan hal ini perlu untuk menghindari kepanikan publik. Recommended strategic actions. de Jong et al. Bila dilakukan analisis situasi tentang pandemi Flu Burung. beringus. 4. Morens DM. Pada manusia. Oseltamivir resistance during treatment of Influenza A (H5N1) Infection.

Kehilangan massa otot ini berperan terhadap penurunan metabolic rate sebanyak 2 sampai 5 persen per dekade. dan penyebab lain. jaringan otot setiap dekade. sekitar 95% dari semua dieter ini akan kembali naik berat badan dalam waktu kira-kira 1 tahun. 151. Salah satu teori dalam proses penuaan atau aging process adalah teori perubahan hormonal yang dikenal dengan teori neuroendokrin. suatu jaringan biokimiawi kompleks yang mengatur hormon tubuh dan elemen penting lainnya. Umumnya penyakit degeneratif ini disebabkan oleh gaya hidup yakni diet yang tidak sehat dan kurangnya gerak. Bahkan kita sangat tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot sangat berhubungan dengan osteoporosis 58 Cermin Dunia Kedokteran No. Ke dua. yang semuanya berada di bawah komando kelenjar hipotalamus. mengeluarkan hormon yang berbeda. testosterone. Kita sering tidak menyadari penyebab dan solusi dari penambahan berat badan ini. maka kita akan kehilangan kira-kira 2 sampai 3 kg. Karena kapasitas mesin berhubungan erat dengan penggunaan energi. Karena otot adalah ibarat mesin tubuh. Jika kita tidak secara sadar melakukan olahraga latihan beban untuk menjaga massa otot. Latihan beban merupakan solusi dan masih dapat memberi respon walau pada usia tua. Kita tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot mengakibatkan penambahan massa lemak. Kelenjar sebesar kacang ini terdapat di otak dan bertanggung jawab terhadap produksi dan interaksi hormonhormon tubuh. maka problem kegemukan menjadi amat nyata. Dengan sederhana kita pahami bahwa kalori yang sebelumnya digunakan untuk aktivitas jaringan otot kemudian disimpan ke dalam sel lemak yang mengakibatkan terjadinya obesitas. Menurut penelitian W Campbell di Tufts University. salah satunya adalah penyakit degeneratif. dan aktifitas seksual. 2006 . anabolic hormon Selama beberapa tahun terakhir. hormon di tubuh kita bekerjasama mengatur fungsi organ-organ tubuh termasuk respon terhadap panas. dapat menambah berat badan sekitar 1. kelebihan asupan kalori dan kurangnya pengeluaran kalori lewat aktifitas. sisanya 10% disebabkan oleh infeksi. 90% penyakit penyebab kematian saat ini adalah penyakit degeneratif.(4) Intinya. Menurut WHO. maka dengan mudah kita mengerti mengapa berkurangnya massa otot mengakibatkan penurunan metabolic rate.2 kg dan mengurangi massa lemak 1. Dikombinasi dengan terjadinya penurunan hormon seperti growth hormone. DHEA mulai pada usia 30 an. dingin. Pertama. weight training. sekitar 25% berat badan yang hilang adalah jaringan otot. Teori ini dimajukan oleh Vladimir Dilman yang berfokus pada wear and tear theory sistem neuro endokrin.. Levels Of Hormones Akibat penurunan growth hormone terjadi penurunan hormon pada usia 30 an dan penurunan massa otot yang dikenal dengan sarcopenia. Organ yang berbeda.(2) Dan karena penambahan berat badan ini kebanyakan berupa lemak. diet tanpa olahraga malah menjadi counter productive. dan bahkan bisa menjadi seperti bajaj dengan kapasitas 500 cc. Karena fungsinya yang mengkoordinasikan semua hormon tubuh maka kelenjar ini disebut juga thermostat tubuh. kehilangan massa otot ini memberikan dampak yang sangat besar terhadap kemampuan tubuh kita dan kapasitas fungsinya. kira-kira 5 kilogram perdekade.8 kg. seperti mobil yang tadinya berkapasitas 3000 cc menjadi 2400 cc lalu turun menjadi 1800 cc. trauma. sementara pada saat yang sama menambah jumlah kalori sebanyak 370 kalori. Sayang sekali. terjadi peningkatan minat terhadap pengetahuan akan penuaan serta strateginya menghadapi problem akibat proses penuaan.(5) Hasil yang jelas dari makin berkurangnya massa otot dan penurunan metabolisme adalah penambahan berat badan secara gradual. Berikut adalah fakta-fakta sehubungan dengan teori hormonal dalam proses penuaan. pria dan dewasa tua yang melakukan latihan beban 30 menit tiga kali seminggu selama 12 minggu.(1) Hal ini kemudian mengurangi resting metabolism.OPINI Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan Perkumpulan Awet Sehat Indonesia ( PASTI) Key words : muscle. maka komposisi tubuh mereka menjadi lebih parah setelah setiap kali diet. Pada saat muda.

Kita bisa membayangkan dampak selanjutnya akibat proses fisiologis tersebut 1. Internat. osteoporosis. Metabolism 1973. Hal ini menyebabkan perbedaan dalam cara penyampaian manfaat sesuatu sesuai dengan segmen yang dihadapi. Saran saya adalah sediakan waktu minimal 15 menit setiap hari untuk menjaga kebugaran. Demikian juga pada usia 60 an. Diet : nutrisi. 2006 59 . Bila kita berbicara pada eksekutif berusia 30 tahunan.J. Misalnya. Poehlman ET. Perlu diingat bahwa latihan beban sebagai bagian dari aktifitas olahraga merupakan bagian dari gaya hidup sehat. tingkat pendidikan. Keller B. Taylor HL. The Adult decline in lean body mass. memiliki orang tua yang sakit-sakitan. Basal Metabolism and Age of Adult Man. J. Untungnya. Olahraga : latihan beban. Young V. pasca serangan jantung dan lain sebagainya. maka kita katakan bahwa latihan beban merupakan latihan yang membantu kita memiliki tubuh yang “gede dan macho” sehingga nanti banyak dilirik. Exercise training enhances fat free mass preservation during diet-induced weight loss: A meta analytic finding. KEPUSTAKAAN 1. Manfaat dari penambahan massa otot secara sederhana adalah sesuai dengan fungsinya yakni memperbaiki postur. tidak hanya diperlukan produk yang berkualitas baik. 3. tidak fit dan tidak energik. Hal ini mungkin terjadi akibat kegemukan. suplementasi 3. Mereka yang berusia di atas 60 tahun akan merasakan siksaan sangat berat apabila tidak dapat beraktifitas “biasabiasa saja” misalnya bermain dengan cucu. sepeda. kita bisa memberitahukan bahwa manfaat latihan beban adalah untuk membantu mengatasi limitasi aktifitas.dan berbagai macam penyakit degeneratif lain. adalah mungkin untuk mengembalikan dan mempertahankan otot yang berkurang akibat gaya hidup dan proses penuaan. pasif MENGENALI SEGMEN Manusia walaupun memiliki kesamaan fisiologis. Pada usia 50 an saat anak sudah mulai beranjak dewasa. Am. peregangan 2. Istirahat : aktif. akan tetapi kehidupan sosial semakin tinggi. Bila berbicara aktifitas latihan beban untuk mereka yang berusia di atas 40 tahun. Manfaat utama dari latihan beban adalah penambahan massa otot. 18:35-40 Brehm B. dan pembakaran kalori. Konsepnya adalah latihan beban. 48 : 161-73 Keyes A. Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. karena sel lemak tubuh memproduksi hormon estrogen. ketika berbicara latihan beban ke pada remaja berusia 20 tahunan. dan lain sebagainya. Obesity. Dari faktor demografis. akan tetapi tetap memiliki perbedaan. gairah berkurang tubuh menjadi tidak indah DAMPAK KEGEMUKAN Berikut adalah resume beberapa hal yang terjadi akibat kegemukan. Karena itu diperlukan komitmen yang kuat dari diri sendiri untuk mau hidup sehat. beban sendi bertambah. 22:579-87 2. Pada dasarnya aktifitas fitness terdiri atas komponen berikut 1. Ballor DL. berenang. maka yang terjadi adalah empty nest. IDEA Today 1990. pada usia 30 tahun memiliki berat badan 50 kg setelah memiliki anak satu. rumah mulai kosong. tidak dapat dipaksakan. Evans W. Secara umum seseorang yang berusia 40 tahun ke atas memiliki perbedaan besar dalam tanggung jawab dalam kehidupan. dan persentase lemak tubuh adalah 20%. rasa takut akan terjadinya heart attack atau stroke mungkin menyebabkan kita bisa menawarkan manfaat latihan beban untuk membantu menjaga kesehatan. anak yang sedang tumbuh menjadi puber dan perlu pengawasan serta bekerja di perusahaan atau sebagai profesional yang mulai menanjak karirnya. Human Biology 1976. menambah pergerakan. maka kita bisa mengatakan bahwa manfaat latihan beban adalah membuat kita memiliki “seks yang luar biasa” atau bisa membantu enjoy night life. aktifitas pekerjaan sudah tidak terlalu menyita waktu lagi. pekerjaan. Maka: Berat badan Berat lemak Berat otot dan tulang 30 tahun 50 kg 10 kg 40 kg 40 tahun 55 kg 18 kg 37 kg 50 tahun 60 kg 25 kg 35 kg Logika sederhana dari kondisinya pada usia 50 tahun adalah kegemukan dengan konsekuensi : mudah lelah. sehingga manfaat yang kita tawarkan adalah berupa “stamina” untuk mengatasi banyak problem kehidupan. 8:33-46 Campbell W. Ketika “menjual” sesuatu yang baik.Clin. akan tetapi juga perlu bungkusnya sesuai dengan segmen yang dituju. dan merupakan investasi jangka panjang. aerobik. 151. Tambahkan latihan beban dalam aktifitas olah raga yang mungkin selama ini hanya diisi oleh aktifitas aerobik seperti berjalan kaki. menyebabkan tubuh memproduksi lebih banyak estrogen. menyebabkan tubuh mulai gemuk dan penyakitan. berat badan 45 kg. dan harus dimulai dari dalam diri sendiri. 60:167-175 Forbes GB. malas beraktivitas.1994. 5. 4. peningkatan LDL yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah 2. Salah satu cara efektif untuk menurunkan lemak tubuh adalah dengan melakukan aktifitas fitness. terlihat bahwa manusia terdiri atas banyak segmen kelompok yang berbeda-beda.Nutr. Diet and exercise: factors that influence weight and fat loss. Grande F. Misal seorang perempuan pada usia 20 tahun memiliki tinggi 160 cm. maka ada perbedaan dalam cara mengemas kegiatannya. seperti usia. mudah nyeri lutut dan pergelangan kaki. Cermin Dunia Kedokteran No. Crim M. sensitifitas insulin berkurang menyebabkan risiko diabetes 3.

(7) Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang terus mengembangkan produk-produk Obstetri dan Ginekologi. 5. http://cerhr.(2. CERHR : Folic Acid. 7.(1. 4. 71 (Suppl) : 1308S – 11S. Prenatal Care. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat sebesar 400 mcg/hari (group 1) dan asupan bahan makanan dengan fortifikasi asam folat yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 2) terbukti efektif untuk meningkatkan status folat pada seorang wanita secara bermakna (**). wanita hamil.2) Spina bifida terjadi jika kolum spinal janin tidak menutup untuk melindungi batang spinal. Petrini JR. menyusui. Upaya pencegahan dan mengurangi risiko terjadinya defek tuba neuralis dapat dilakukan dengan mengkonsumsi vitamin yang dikenal sebagai asam folat.41(RR-14):001. Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects. Dosis anjuran pemberian VOMILAT® yaitu 1-2 tablet setiap hari. New York : Mc Graw Hill. http://www. untuk mencegah cacat lahir berupa defek tuba neuralis. Carter H. padi. Hardman JG. merencanakan akan memasarkan suplemen asam folat dan vitamin B6 dengan nama VOMILAT®. VOMILAT® juga mengandung vitamin B6 (30 mg) yang dapat digunakan sebagai terapi mual dan muntah pada kehamilan.html. pada beberapa kasus. inkontinensia urin dan alvi dalam derajat yang bervariasi. 151. ternyata tidak semua wanita hamil memperoleh asupan asam folat yang adekuat dari diet sehari-hari ini.emedicine. Selain kandungan asam folat 40 mcg. Hal 221-245. 2. Gambar 2. Kelainan ini mengenai sumsum tulang (spina bifida) dan otak (anensefalus).3 per 1000 menjadi 0. et al. Penelitian selama 12 minggu oleh Nulty et al. and Vitamins.4) KEPUSTAKAAN 1. Lindsey LL. Gant NF.cdc. US Public Health Service (1992) dan Institute of Medicine (1998) merekomendasikan agar semua wanita usia reproduksi terutama yang akan hamil diharuskan mengkonsumsi 400 mcg asam folat setiap harinya. 2006 . 1997. 2001. MMWR CDC 2004. dan kelompok tanpa intervensi (group 5) menunjukkan peningkatan folat pada sel darah merah yang tidak bermakna. Oakley GP. Cuskelly GJ. defek tuba neuralis terjadi pada 3000 kehamilan setiap tahunnya dan insidensinya menurun sekitar 50% pada kurun waktu 1970 sampai 1989 (1.com Cunningham FG. Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. Am J Clin Nutr 2000 . Anensefalus merupakan suatu kondisi otak bayi tidak berkembang dengan semestinya dan biasanya menyebabkan bayi lahir mati atau meninggal segera setelah lahir. namun. Diakses tanggal 25 Oktober 2005 Jallo G. Hilman RS. Meskipun seseorang yang mengkosumsi sayur mayur dan daging segar akan mencerna sebanyak 2 mg setiap harinya. Respon Sel Darah Merah Terhadap Asupan Folat 6.6 per 1000 kelahiran hidup).cdc. Becske T. Eds.Produk Baru Neural Tube Defects – Fact and Prevention Defek tuba neuralis atau neural tube defects merupakan cacat lahir yang sangat serius. Gilman AG. Konsumsi asam folat pada periode peri konsepsi dapat mengurangi kejadian defek tuba neuralis sebesar 50-70%. ragi.53(36):847-850. Anensephalus Di Amerika. dan pada beberapa buah-buahan seperti jeruk. MMWR CDC 1992. Leveno KJ. http://www. sering disertai dengan kelainan-kelainan seperti paralisis. et al. Namun. 60 Cermin Dunia Kedokteran No.niehs. kacang buncis. asupan harian yang direkomendasikan yaitu sebesar 400 mcg. Neural Tube Defects. 3. Sementara konsumsi folat yang berasal dari bahan makanan alami yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 3). hati. Use of Vitamins Containing Folic Acid Among Women of Childbearing Age.6) Asam folat dalam bentuk suplemen dan bahan makanan alami ternyata berbeda dalam hal penyerapan dan ketersediaan di dalam tubuh. Hematopoietic Agents – Growth Factors. New York : Mc Graw Hill.(1. Ward M. http://www. Limbird LE.5. Response of Red Blood Cell Folate to intervention : implications for folate rekommendations for the prevention of neural tube defects.2. Rust RS. et. Pada orang dewasa normal.al. Page 1487-1517 Nulty HM. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan spina bifida dapat tumbuh menjadi dewasa. diet biasa (group 4).(3) Asam folat adalah vitamin B yang tersedia pada bahan makanan sehari-hari seperti sayur-sayuran hijau. Anensephalus Gambar 2. Erickson GP. Gambar 1. Williams Obstetrics 21st ed.gov Anonim. Penutupan ini seharusnya terjadi pada beberapa minggu pertama kehamilan.gov/genpub/topics/folic_acid-ccae.gov Houk VN.nih. Mineral. Spina bifida menyebabkan berbagai masalah yang berkaitan dengan gangguan neurologis. serta pasien-pasien dengan laju pergantian sel yang tinggi seperti pada pasien anemia hemolitik membutuhkan asam folat sebesar 500-600 mcg atau lebih setiap harinya. In. In.

dan Sports Medicine. R Kusumanto Setyonegoro. Las Vegas 9 Desember 2005 Kekurangan Growth Hormone (GH) pada proses penuaan belum membuat seseorang mencari bantuan tenaga medis. Cermin Dunia Kedokteran No. Cosmeceuticals banyak sekali peranannya dalam meneliti dan mengembangkan hal-hal seperti: antioxidant. sungguh memprihatinkan.26 Januari 2006 Kemajuan bidang Kesehatan Jiwa di Indonesia saat ini. misalnya. dan lain-lain. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas. Siti Fadilah Supari.pasti. SpA(K). SpJP(K). bisa dilihat pada perhatian pemerintah yang memprioritaskan bidang ini pada nomor 14 dari 15 bidang kesehatan yang ada. Website: http://www. Kanker Kelenjar Getah Bening. Indonesian Anti Aging Society) Edwin Djuanda. Menjabat sebagai Ketua Umum adalah dr Soemardoko Tjokrowidigdo. Kanker Payudara. Jakarta 24 Januari 2006 Menurut data pemeriksaan histopatologik di Indonesia tahun 1999. The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association. Psychopharmacology & Sleep Medicine) yang berlangsung di Hotel Twin Plaza Jakarta. dan lain-lain. Prof(em. muskuloskeletal. harus ditingkatkan oleh para dokter dan tenaga medis. Demikian dipaparkan ahli kulit Indonesia. bisa diakses pada http://www. seperti: sunblock. Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine.2008. sampai ia bisa membandingkan hal itu dengan orang yang kadar GH-nya tetap normal. Testosteron. Dalam kongres ini. Perkumpulan Menopause Indonesia Cabang Jakarta (PERMI JAYA) menyelenggarakan simposium nasional menopause. lima besar kanker yang diderita penduduk Indonesia. mata. Jakarta 24 .kalbefarma. Demikian pengakuan dr Robert Goldman. dr Siti Fadilah Supari. workshop khusus membahas Endokrinologi dengan tema: A Practical Application of Treating Adult Hormone Deficiency using Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (HRT). Las Vegas 2005 Para dokter datang dan berkumpul pada kongres ini. Kongres yang berakhir tanggal 12 Desember ini didahului Workshop Pre-Kongres 1 hari dan bersamaan dengan beberapa workshop seperti dari International Hormone Society. di Gedung Dharma Wanita Pusat Kuningan Jakarta. SpM. Jumlah peserta yang hadir sebanyak 750 tamu. Cortisol. Untuk pelbagai kondisi kulit. 24 hingga 26 Januari 2006. menghadirkan pembicara-pembicara handal dalam bidang menopause. pertama-tama tidak untuk pasien-pasiennya.detak. dikemukakan pendapat terbaru tentang hasil penelitian terakhir mengenai GH. Demikian dilansir Mantan Direktur Kesehatan Jiwa Depkes RI. menurut Vice Chairman dan Founder PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia.). diawali pada hari pertama dengan kegiatan workshop. 9 Desember 2005. Simposium Nasional PERMI JAYA. Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. A4M Pre-Conference Workshop. MD. dr Edwin Djuanda. dari kalangan dokter spesialis. Dalam kesempatan ini pula. SpJP(K). Seminar Nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung.or. Jakarta. dokter umum dan mahasiswa. Total sesi yang disampaikan berjumlah 20 topik. kulit. di hadapan sekitar 200 peserta Series Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. Jakarta 4-5 Februari 2006 Sebagai wujud kepedulian terhadap wanita menopause dan dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia yang jatuh pada tanggal 18 Oktober. moisturizers. dikatakan oleh Dr. 24 Januari 2006. Deteksi Awal Kanker diresmikan Menkes RI. dalam sambutannya di acara Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine Las Vegas. seri III.org. diperkenalkan obat original terbaru untuk penderita Schizophrenia dari Kalbe Farma. 2-4 Desember 2005 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah salah satu kasus yang banyak dijumpai dalam praktek dokter sehari-sari. serta dihadiri oleh sekitar 350 peserta simposium. saat memberikan ceramahnya pada acara ISBPPSM (Indonesian Society for Biological Psychiatry. maka Kalbe Farma bekerjasama dengan Yayasan Kanker Indonesia dan Rumah Sakit Kanker Dharmais mencetuskan program DETAK. SpKP menggantikan dr Sudjoko Kuswadji MScOM PKK SpOk. etc) dan pelbagai jenis pelindung. Dr. dr. Jakarta 26 November 2005 Cosmeceuticals. untuk mempresentasikan masalah peventif terhadap komplikasi menopause yang luas seperti masalah kardiovaskuler. Jakarta. Mesotherapy. Santoso Soeroso. PhD. 9 Desember 2005 Kewaspadaan yang tinggi dan kesiagaan terhadap penyakit flu burung yang saat ini sedang melanda khususnya di tanah air kita. pendengaran. Seminar ini dibuka resmi oleh Menteri Kesehatan RI. LODOPIN® (Zotepine). dibahas masalah seputar kesehatan tulang terutama di Indonesia. melainkan untuk dirinya sendiri.id. Surabaya 2-4 December 2005 Acara The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association diselenggarakan atas kerjasama Perhimpunan Osteoporosis Indonesia dan International Osteoporosis Foundation Desember 2005. Demikian dikatakan dr Thierry Hertoghe pada Pre-Konferensi American Academy of Anti-Aging Medicine di Las Vegas. Di hadapan sekitar 2. Karena kepedulian itulah. Antioksidan dan Terapi Komplementer" dan brosur-brosur.000 peserta yang meluber. The 7th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA 2005). sehingga tidak salah bila pertemuan tahunan ke 7 RESPINA kali ini memfokuskan pada tema ARDS. ISBPPSM. termasuk 30 duta besar atau perwakilan dari negara sahabat yang ada di Jakarta. Acara yang bertema Strong Bones For The Healthy Body ini dibuka oleh Gubernur Jawa Timur Imam Hutomo dan dihadiri juga oleh wakil dari International Osteoporosis Federation (IOF) – USA. chairman A4M (American Academy of Anti-Aging Medicine). yang dihadiri oleh sekitar 1100 peserta. Penyelenggaraan Simposium Nasional (SIMNAS) ke-III ini. Website : http://www.Kegiatan Ilmiah DETAK. Seminar ini terbuka bagi siapa saja (dokter maupun non dokter) yang tertarik mempelajari lebih jauh mengenai Anti Aging Medicine. Selain itu diselenggarakan juga Lomba Penulisan Kanker berhadiah jutaan rupiah. MARS dalam Seminar Nasional tentang Flu Burung. cell renewal (retinoic acid. Aktifitas DETAK mulai dijalankan setelah diresmikan oleh Menteri Kesehatan RI. 151. 2006 61 . Acara dilanjutkan dengan Seminar Awam dan Konferensi Pers serta pembagian buku "Kanker.000 dokter dan tenaga kesehatan dari seluruh dunia. Simposium ini dihadiri oleh sekitar 400 peserta dari kalangan dokter. saat melantik Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia (IDKI) atau The Indonesian Medical Association for Occupational Health (IMAOH) masa bakti 2005-2008. Total peserta yang mendaftar mengikuti acara ini sekitar 4. Pelantikan PB IDKI 2005 . Dr. osteoporosis. seks. bleaching. berturut-turut adalah: Kanker Leher Rahim. Demikian penuturan Ketua PB Ikatan Dokter Indonesia. Sabtu 24 Desember 2005. Kanker Kulit dan Kanker Rektum. Salah satu indikator. psikologi dan terapi sulih hormon (TSH). pelayanan kedokteran Indonesia akan berbasis Dokter Keluarga. adalah perpaduan ilmu Kosmetik dan Pharmaceuticals. Jakarta 24 Desember 2005 Ke depan.com/seminar.

or both. N Engl J Med 2005. alanine aminotransferase Creatine kinase Amylase. and foci in other parts of the country. isoniazid therapy for nine months should be considered. or both. counseling to prevent acquisition of Toxoplasma gondii (including avoidance of undercooked meat and of cat feces) is indicated. given the decreased incidence of CMV-associated disease with the use of potent antiretroviral therapy. or both. Whether there is a routine need for this test is debatable. and C viruses Toxoplasmosis titer CMV titer Cervical Papanicolaou smear Anal screening for HPV Tuberculin skin test Electrocardiography Chest radiography *Because of potential past exposure to pathogens that may reactivate with immunosuppression. Coccidioides immitis and Blastomyces dermatitidis. Stool examination for Strongyloides stercoralis also should be considered in patients with a history of travel to or residence in tropical or semitropical areas. If positive. a baseline value is helpful. to prevent CMV acquisition. treatment is indicated to avoid the potential for future development of hyperinfection syndrome with advanced immunosuppression. so the role of testing for this infection is particularly uncertain. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. plasma reagin test) Serologic tests for hepatitis A. In the United States. additional baseline laboratory screening tests to consider in persons with newly diagnosed HIV infection may include titers for Histoplasma capsulatum. If positive (induration ≥5 mm) and active tuberculosis is ruled out. fasting blood sugar Comment Anemia may contraindicate use of zidovudine Abnormal renal function may contraindicate use of tenofovir or indicate need for adjustment of renally excreted nucleoside or nucleotide analogues. exercise or underlying HIV myopathy. If positive. coccidioidomycosis is endemic in central California and the Southwest. is reasonable. If blood products are needed. If active infection with hepatitis B or C virus. Atazanavir can prolong PR interval. routine testing cannot be recommended on the basis of available data. which can cause insulin resistance Indinavir and atazanavir can elevate indirect bilirubin levels. 151. Abnormal baseline values may indicate need for dietary therapy. which carry risk of hepatotoxicity. which may cause drug-induced myopathy Baseline values may be helpful for making decisions regarding use of drugs (e. and CD4 cell count is <100 per mm3. and blastomycosis is endemic in the Southeast.. gondii.. given potential for increased cardiovascular risk associated with antiretroviral therapy (especially some protease inhibitors). blood urea nitrogen.apsul Uji Laboratorium yang Dianjurkan untuk Kasus Baru HIV Positif Test Complete blood count Electrolytes. HPV DNA test. B. or possible avoidance of therapy with certain protease inhibitors Evidence of past or recent exposure requires treatment unless there is documentation of adequate course of treatment. If positive. and HPV human papillomavirus. lipase Fasting lipid profile Serologic tests for syphilis (e. However. or both Elevated value may reflect.g. screening should be considered. counseling (e. Important. histoplasmosis is endemic in the Mississippi River Valley. drug therapy. aspartate aminotransferase. If these tests are negative. Puerto Rico. is present.nejm. the awareness that risk increases as immunosuppression worsens may help in the management of HIV infection. Bilirubin.. counseling is indicated to prevent acquisition of virus through intimate contact or blood transfusion. If negative. owing to numerous HIV-related complications that can manifest as pulmonary disease. Blastomycosis is relatively rare in patients with AIDS. regarding travel and recreation) to avoid acquisition should be considered. alkaline phosphatase. CMV denotes cytomegalovirus. given associated risk of anal carcinoma. primary prophylaxis is indicated.g. No consensus recommendation exists. 353:16 www.org. baseline presence of diabetes may contraindicate use of protease inhibitors.g. creatinine. Data are from the Department of Health and Human Services and Aberg et al. given the prevalence of HPV infection and increased risk of cervical neoplasia. counseling to prevent acquisition of all three viruses and vaccination for hepatitis A and B viruses are indicated. didanosine) that carry risk of pancreatitis. Important to consider obtaining a baseline film. most commonly. Baseline tracing may be important. 2006 .) If negative. (patients with very advanced HIV infection may lose antibody to T. to monitor zidovudine therapy. may influence choice of antiretroviral agents. but consideration of Papanicolaou smear. Abnormal liver-enzyme levels may indicate need for further workup. decision should be made about specific treatment and its relation to antiretroviral therapy If negative.

terutama ke negara-negara berkembang berisiko terkena penyakit-penyakit tertentu. hematologik. 354:34-43 brw Cermin Dunia Kedokteran No.Engl. Rata-rata (median) progressionfree survival di kalangan iv 49. benazepril/hari (grup 1).J.354:251-60 brw PENGOBATAN UNTUK HIV POSITIF Mengingat ketaatan berobat juga tergantung dari kesederhanaan protokol dan toleransi obat. tick-borne spotted fever. p=0.55. Efek inhibisi enzim ini akan mengeluarkan virus dari sel T sehingga dengan demikian lebih rentan terhadap efek terapi antiretrovirus. N. kecuali pada yang pulang dari daerah Karibia atau Amerika Tengah/Selatan – di daerah tersebut penyebab terseringnya dengue.Engl. Hanya 42% di kalangan ip yang menyelesaikan terapi. 4%. Mereka yang pulang dari Afrika Subsahara terutama mengidap infeksi riketsia. rasa lelah dan efek toksik metabolik. 95%CI for diff.1-5.Engl.354:131-40 brw BENAZEPRIL DAN FUNGSI GINJAL Setelah masa run-in selama 8 minggu. Data dari 17353 pelancong (travellers) yang sakit sepulangnya dari perjalanan menunjukkan bahwa gejala demam sistemik tanpa penyebab jelas lebih sering dijumpai di kalangan yang pulang dari Afrika Subsahara dan Asia Tenggara. N. 104 pasien dengan kadar kreatinin serum 1. Pelancong dari semua daerah. 2006.7 bulan dan di kalangan ip 65. dibandingkan di kelompok 2 (84% vs. Data ini memberikan harapan akan manfaat tambahan obat dengan mekanisme yang berbeda sebagai ajuvan terapi infeksi HIV. kelompok 1 lebih banyak yang mencapai target < 400 copies HIV RNA/ml. ternyata infeksi HIV dalam sel CD4+ turun bermakna pada 3 pasien. gastrointestinal. Dibandingkan plasebo.Tengah.0 mg/dl mendapat 20 mg. neurologik lebih banyak dijumpai di kelompok ip. (p ≤ 0. Lancet 2005.Med 2006. Sejumlah 22/102 (22%) pasien grup 1 menyelesaikan studi. tetapi tidak lagi setelah 1 tahun. N. diberi regimen tenovofir disoproxil fumarate (DF) + emtricitabine + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 1) atau/ dibandingkan dengan zidovudinelamivudine 2 kali/hari + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 2). 151.03 logrank test) Mutu kehidupan lebih jelek di kalangan ip sebelum siklus 4 dan 3-6 minggu setelah terapi.5 – 3. Di akhir terapi. Efek samping di semua kelompok tidak berbeda bermakna. cisplatin intraperitoneal + 60 mg paclitaxel/m2 intraperitoneal pada hari ke 8 (grup ip).366:549-55 brw dijumpai di kelompok 2 (9% vs. sedangkan 224 pasien lainnya dengan kadar kreatinin serum 3. benazepril dikaitkan dengan reduksi 43% risiko naiknya kadar kreatinin serum dua kali lipat.Engl.0 mg/dl (grup 2) secara acak menerima TERAPI KARSINOMA OVARIUM Sejumlah 429 pasien karsinoma ovarium stage III atau karsinoma peritoneal primer yang massa residualnya ≤ 1 cm. 2006 63 .J. N. rata-rata 75% (68% >84%).Med. Mereka di follow-up sampai 3. Nyeri tk.354:119-30 brw 20 mg.Med. p=0. Terapi diberikan 6 kali dengan selang waktu 3 minggu. benazepril/hari atau plasebo.J.4 tahun.02) Kombinasi tenovofir DF + emtricitabine + efavirenz lebih unggul dibandingkan dengan kombinasi zidovudine + lamivudine + evafirenz. diare akut di kalangan yang pulang dari Asia Selatan . Sejumlah 517 pasien HIV positif baru yang belum pernah diobati.ABSTRAK ASAM VALPROAT UNTUK INFEKSI HIV Asam valproat diketahui juga mempunyai aktivitas inhibisi enzim histone deacetylase 1 (HDAC 1) – enzim yang menekan ekspresi gen virus. asam valproat/hari selama 3 bulan pada 4 pasien HIV positif yang sedang menjalani HAART.002). 2-17%.Med 2006. kecuali Asia Tenggara menderita diare akibat parasit lebih sering daripada diare bakterial.6 bulan (p=0. mendapat 135 paclitaxel/m2 permukaan tubuh selama 24 jam diikuti dengan cisplatin iv. 73%. 9 . Di akhir terapi 415 pasien dapat dievaluasi. 158 sel/mm3. 75 mg/m2 pada hari ke dua (grup iv) atau 100 mg.3 dan 4.002). masalah kulit di kalangan yang pulang dari Karibia atau Amerika Tengah /Selatan. penyakit ginjal tahap akhir atau kematian di grup 2. p=0.J. Setelah 48 minggu.2006.001). Teori ini dicoba dibuktikan melalui pemberian 500-750 mg. beberapa kombinasi obat diteliti manfaatnya atas kasuskasus HIV positif. Efek samping yang mengharuskan penghentian terapi lebih banyak PENYAKIT SETELAH PERJALANAN WISATA Perjalanan wisata. Malaria merupakan penyebab demam tersering. 95%CI for diff. Terapi benazepril juga dikaitkan dengan 55% reduksi proteinuri dan 23% reduksi penurunan fungsi ginjal. dan pada kenaikan jumlah CD4 (190 sel/mm3 vs. dibandingkan dengan 44/108 (48%) di grup 2 yang mendapat benazepril dan 65/107 (60%) di grup 2 yang mendapat plasebo.

151.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1.E 8.B 9. 2006 . coli c) Streptokokus d) Stafilokokus e) Klebsiella 2.E 3.C 7.A 4. IgM positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi 7. 10. 4. IgG positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi Infeksi rubella pada ibu paling berbahaya jika terjadi pada kehamilan : a) Trimester pertama b) Trimester ke dua c) Trimester ke tiga d) Saat persalinan e) Semua sama tingkat bahayanya 5. kuman utama pada apusan vagina kasus KPD : a) Pseudomonas b) E. 9. Risiko infeksi neonatus meningkat bermakna jika ketuban pecah lebih dari : a) 8 jam b) 10 jam c) 12 jam d) 18 jam e) 24 jam JAWABAN RPPIK : 1.A 6.C 5. Cara yang paling lazim digunakan untuk diagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 3.A 2. 8. German measles disebabkan oleh infeksi virus: a) Variola b) Varicella c) Rubella d) Herpes simpleks e) Sitomegalovirus Kalsifikasi intrakranial merupakan tanda infeksi : a) Herpes simpleks b) AIDS c) Rubella d) Toksoplasmosis e) Sitomegalovirus Komplikasi utama ketuban pecah dini : a) Sepsis b) Infeksi neonatus c) Partus lama d) Partus prematur e) Abortus Pada penelitian Raka Budiyasa.B 10. Yang tidak dapat mendiagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 6.D 64 Cermin Dunia Kedokteran No.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful