2006

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

151. Infeksi pada Kehamilan

2006

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

151. Infeksi pada Kehamilan
Daftar isi :
2006 http:// www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X

2. 4.

Editorial English Summary

Artikel
5. 8. 11. 14. Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar - Kornia Karkata, TGA Suwardewa Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan - Enny Muchlastriningsih Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus - I Ketut Suwiyoga, I Made Agus Supriatmaja Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm - Raka Budayasa AAG, Suwiyoga IK, Soetjiningsih Dampak Infeksi Genital terhadap Persalinan Kurang Bulan - Sofie Rifayani Krisnadi Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan - R. Haryono Roeshadi Sindrom HELLP - John Rambulangi Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif pada Kanker Serviks - I Ketut Suwiyoga

18.
151. Infeksi pada Kehamilan

21. 24. 29.

ket.: Gambaran sitologik infeksi HPV dari sediaan apus vagina www.altavista.com

33. Karakteristik Candida albicans - Conny Riana Tjampakasari 37. Sindrom Nefrotik pada Kehamilan - Zulkhairi, Salli R Nasution 42. Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis - William Sanjaya, Abdul Hakim Alkatiri 48. Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) - Sriana Azis, S.R. Muktiningsih 51. Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya - Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper S P Manalu 55. Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung - Tjandra Yoga Aditama 58. Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan 60. 61. 62. 63. 64. Produk Baru Kegiatan Ilmiah Kapsul Abstrak RPPIK

EDITORIAL
Sampai saat ini kesakitan dan kematian ibu dan anak masih menjadi masalah kesehatan utama di Indonesia; hal ini tentu terkait tidak hanya dengan masalah kesehatan saja, tetapi juga dengan masalah - masalah sosial lainnya. Cermin Dunia Kedokteran edisi ini menerbitkan artikel-artikel yang berhubungan dengan masalah atau komplikasi yang dapat ditemukan pada masa kehamilan, terutama masalah infeksi yang secara teoritis seharusnya dapat dicegah. Selain itu beberapa artikel membahas masalah ginekologi yang juga bisa mempengaruhi kesehatan perempuan. Beberapa artikel lain ikut melengkapi edisi ini, di antaranya artikel baru mengenai flu burung yang kami sertakan di sini agar Sejawat dapat tetap menerima informasi yang aktual, Selamat membaca

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

Siti Wuryan A Prayitno. 2.H. . bila menggunakan bahasa Indonesia. Gedung Enseval Jl. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Letjen. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Dr. Bila tidak ada. Jakarta 10510. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. 1990. Tlp. SpOrt. SKM. P.10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. 4. Temprint http://www. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Tlp. Pathologic physiology: Mechanism of diseases.4208171 E-mail : cdk@kalbe.Prof. Budi Riyanto W.Medical Rehabilitation. PELAKSANA E. Sjahbanar Zahir MSc. Weinstein L.O. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD.DR. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. .Prof. DR. Nurtirtayasa . (021) 4208171. kedokteran dan farmasi. Jakarta 10510 P.913X KETUA PENGARAH Prof. London: William and Wilkins. 021 . Dalam: Sodeman WA Jr. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta TATA USAHA Dodi Sumarna INFORMASI/DATABASE Ronald T. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Drg. Sri Oemijati. 1984. Hendro Kusnoto. Gedung Enseval. Basmajian JV. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris.D . bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Kirby RL. Bagian Periodontologi. MSc REDAKSI KEHORMATAN . akan diberitahu secara tertulis.id http: //www. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Baltimore.co. Cempaka Putih. Pathogenetic properties of invading microorganisms. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. sebutkan semua. 4. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. satu muka. Swartz MN. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta KETUA PENYUNTING Dr. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Boenjamin Setiawan Ph. 90 : 95-9). Soebianto PENCETAK PT. Bila terpisah dalam lembar lain. eds. Box 3117 JKT.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Kalbe Farma Tbk. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Sodeman WA. Suprapto Kav. 1974. Erik Tapan . Contoh : 1. .457-72. DR.co. Letjen Suprapto Kav. Drg. Hal 174-9. E-mail : cdk@kalbe. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Jl. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Dr.com/cdk NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI PENERBIT Grup PT.kalbefarma. Philadelphia: WB Saunders. 1st ed. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. 64: 7-10. Sumarmo Poorwo Soedarmo Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta PEMIMPIN UMUM Dr.Prof. bila tujuh atau lebih. 3. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. Cempaka Putih.2006 International Standard Serial Number: 0125 . Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Oen L.O. PhD. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Bila pengarang enam orang atau kurang. Box 3117 JKT.Prof. Gultom ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Cermin Dunia Kedokt. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran.kalbefarma.Dr.

Faculty of Medicine Hasanuddin University. For Cytomegalovirus infection. Only 22% used to consume raw vegetables and very few (1%) consumed raw or undercooked meat. IgG antibody was positve in 73% and IgM antibody in 1%. All mothers (100%) had experienced at least one of the TORCH infections. Indonesia A prospective study was done to evaluate the incidence of TORCH infections among women under 20 weeks of pregnancy. with second pregnancy 47% . dr.Faculty of Medicine. The pathology involved was microvascular endothelial damage and intravascular thrombolytic activation causing thrombocyte aggregation. but all were symptomless. Cermin Dunia Kedokt. the mothers’ age ranged from 18 40 years (average 27. 15% had abortions and 8% with foetal death in utero. atas bantuan dan kerja sama beliau selama ini kami ucapkan banyak terima kasih 4 Cermin Dunia Kedokteran No. tga HELLP SYNDROME John Rambulangi Dept. directly or indirectly. one is according to clinical symptoms and the other is according to platelet count. Bali. elevated liver enzymes and low platelets found in pregnancy. No significant correlation found between the incidence and socio-behavioral factor. IgG antibody was positive in 95% but no positive IgM antibody. 74% had some contact with cats. Denpasar. 17 Januari 2006.in their house. termination of pregnancy can also be considered. blood pressure lowering and evaluation of fetal wellbeing in ICU setting. Clinically there are two types of classifications. Makassar.English Summary TORCH INFECTIONS IN PREGNANT WOMEN AT SANGLAH GENERAL HOSPITAL DENPASAR Kornia Karkata. of Obstetrics and Gynecology.151:24-8 brw Redaksi Cermin Dunia Kedokteran turut berduka cita atas meninggalnya Prof. who visit prenatal clinic at Sanglah General Hospital. For HSV II infection. TGA Suwardewa Dept. For Toxoplasma infection we found IgG antibody in 21% and IgM antibody in 5%. Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. Boedhi Darmojo SpPD di Semarang pada hari Selasa.7 years). The management consist of anticonvulsant use. For Rubella infection. HELLP syndrome is a disease characterized by hemolysis. From one hundred random samples taken between March and July 1997.2006. mothers with first pregnancy 32% . with third pregnancy 18% and with fourth pregnancy 3%. positive IgG antibody in 56% and IgM antibody in 21%.151:5 -7 kka. None of the mothers belonged to low socio-economic group. 2006 . 151.2006. of Obstetrics and Gynecology. Beliau adalah juga salah seorang redaktur kehormatan majalah ini. Denpasar. Congenital anomaly was found in 2% of samples. Udayana University.

Cytomegalovirus dan Herpes Simplex) sudah lama dikenal dan sering dikaitkan dengan hal-hal di atas. Indonesia ABSTRAK Telah dilakukan pemeriksaan serologis TORCH dengan metode Enzyme Immuno Assay pada ibu hamil dengan usia kehamilan di bawah 20 minggu. TGA Suwardewa Lab/SMF Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. Untuk HSV II IgG positif 56% dan IgM positif 21%.(5) Infeksi rubella erat kaitannya dengan kejadian pertumbuhan bayi terhambat.Artikel HASIL PENELITIAN Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar Kornia Karkata.07 tahun.(1-4) Infeksi saat kehamilan trimester berikutnya bisa menyebabkan hidrosefalus dan retinitis. Beberapa di antaranya meskipun tidak mengancam nyawa ibu. Rubella. yang datang untuk perawatan antenatal di Poliklinik Kebidanan RSUP Sanglah Denpasar. kehamilan kedua 47 orang (47%). Pada penelitian ini belum dapat ditarik kesimpulan tentang hubungan TORCH dengan faktor perilaku sosial. 151. 2006 5 . katarak. Infeksi Toxoplasma pada trimester pertama kehamilan dapat mengenai 17% janin dengan akibat abortus. infeksi TORCH PENDAHULUAN Ibu hamil dengan janin yang dikandungnya sangat peka terhadap infeksi dan penyakit menular. Seluruhnya (100%) pernah mengalami infeksi salah satu unsur TORCH dan seluruhnya (100%) tanpa gejala. 22% mengaku suka makan sayur mentah dan sangat sedikit (1%) yang suka makan daging mentah atau setengah matang. Didapatkan 2% ibu pernah melahirkan anak cacat. risiko gangguan perkembangan susunan saraf. mikrophthalmi. Ibu yang hamil pertama 32 orang (32%). tetapi dapat menimbulkan dampak pada janin dengan akibat antara lain abortus. serta cacat bawaan. cacat bawaan dan kematian janin dalam kandungan.2) Besarnya pengaruh infeksi tersebut tergantung dari virulensi agennya. Untuk rubella IgG positif 73% dan IgM positif 1%. Infeksi TORCH (Toxoplasma. retinopati. Data ini menunjukkan perlunya perhatian lebih serius pada infeksi TORCH tanpa gejala pada ibu hamil. serta retardasi mental. Bali. bayi mati dalam kandungan. Dari 100 sampel yang diambil secara acak pada bulan Maret s/d Juli 1997 umur ibu termuda 18 tahun dan tertua 40 tahun dengan rata rata 27. stenosis pulmonalis.(1. kehamilan ke tiga 18 orang (18%) dan sisanya kehamilan ke empat 3 orang (3%). umur kehamilan serta imunitas ibu bersangkutan saat infeksi berlangsung. pertumbuhan janin terhambat.Untuk cytomegalovirus IgG positif 95% dan tak ada IgM positif. Kata kunci : kehamilan. Seluruh ibu hamil tidak termasuk kategori kelompok ekonomi lemah dan 75% mengaku berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kucing. 15% pernah mengalami abortus dan 8% pernah mengalami anak mati dalam kandungan. Cermin Dunia Kedokteran No. Untuk toxoplasma IgG positif 21% dan IgM positif 5%. patent ductus Botalli.

menemukan kista di plasenta. Data deskriptif diolah dan disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.2. Dicari antibodi IgM dan IgG untuk semua unsur TORCH. Bahan serum diperiksa dengan metoda Enzyme Immuno Assay memakai reagen Roche/Zeus dengan alat Cobas Core/Reader 210.8-13) Cara yang lazim dan mudah adalah pemerikasaan serologis. Baik yang mempunyai riwayat persalinan bayi normal dan yang mengalami abortus. 151. diambil darahnya sebanyak 10ml. Sampel darah beku selanjutnya di sentrifuse dan dipisahkan serumnya. Ternyata tak satupun di antara 100 ibu hamil yang diperiksa bebas dari salah satu infeksi TORCH meskipun tidak ada yang menunjukkan gejala klinis infeksi. sisanya 4% di bawah 20 tahun dan 9% berumur 35 tahun lebih. Analisis makin sulit karena pengaruh terhadap akhir kehamilan adalah multifaktorial. Sampai saat ini di RSU Sanglah pemeriksaan TORCH pada ibu hamil belum dilakukan secara rutin karena biayanya relatif mahal.07 tahun.setelah mendapat penjelasan tertulis bersedia ikut dalam penelitian. isolasi dan inokulasi. Diagnosis infeksi TORCH dapat dilakukan dengan berbagai cara: pemeriksaan cairan amnion. polymerase-chain reaction sampai kultur jaringan. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan secara potong lintang atas ibu-ibu hamil yang datang kontrol ke Poliklinik Hamil RSUP Sanglah pada bulan Maret sampai dengan Juli 1997. Tabel 3. 73% untuk Rubella. HASIL DAN DISKUSI Dari 100 ibu hamil terpilih yang menjalani pemeriksaan darah dan mengisi kuesioner didapatkan hal-hal sebagai berikut: Umur ibu hamil termuda adalah 18 tahun. 1 IgG CMV).bayi lahir cacat dan kejadian bayi mati dalam kandungan secara tersebar pernah mengalami salah satu atau lebih infeksi TORCH. hamil ke tiga 18% dan 3% merupakan kehamilan yang ke empat. Distribusi hasil serologi TORCH pada 100 ibu hamil Jenis Infeksi Toxoplasma Rubella CMV HSV II IgG (%) 21 73 95 56 IgM (%) 5 1 0 21 Catatan : terdapat 9 pemeriksaan yang hasilnya “gray zone” ( 4 IgG Toxoplasma. TUJUAN PENELITIAN Untuk mengetahui prevalensi infeksi TORCH pada ibu hamil di RSUP Sanglah Denpasar. Soesbandoro di RSU Mataram(14) menemukan IgG Toxoplasma positif pada 38. Tabel 1 . 2006 . Yang jelas masih ditemukan 5 kasus infeksi Toxoplasma. Soesbandoro(14) menemukan 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Adanya IgM menyatakan bahwa infeksi masih baru atau masih aktif sedangkan adanya IgG menyatakan bahwa ibu hamil sudah mempunyai kekebalan terhadap infeksi tersebut. khorioretinitis dan retardasi mental. Lazuardi di RS Dr Sutomo Surabaya(15) menemukan hasil IgG positif 52% untuk Toxoplasma. Ibu hamil yang terpilih diwawancarai untuk pengisian data dan setelah pemeriksaan prenatal rutin.tuli dan retardasi mental. 99% untuk CMV dan hanya 17% untuk HSV II. hamil ke dua 47%.(2. Kebanyakan (87%) peserta penelitian ini dalam kelompok umur reproduksi sehat (20-35 tahun).12) Sampai saat penelitian ini dibuat belum ada data prevalensi infeksi TORCH pada ibu-ibu hamil di Indonesia. Kejadian kehamilan dulu dan frekuensi TORCH Toxoplasma Paritas Primigravida Eks abortus Eks cacat IUFD Normal Primigravida n IgG 32 15 2 8 63 32 9 2 0 2 7 9 IgM 3 0 0 0 1 3 IgG 23 13 2 4 44 23 IgM 1 0 0 0 0 1 IgG 31 14 2 7 59 31 IgM 0 0 0 0 0 0 IgG 14 12 0 3 38 14 IgM 8 3 1 2 17 8 Rubella CMV HSV II Hubungan infeksi TORCH dengan keluaran kehamilan tidak dapat dianalisis (Tabel 3).8. Infeksi TORCH sering subklinis dan diagnosisnya hanya dapat dilakukan secara serologis mengukur kadar antibodi IgM dan IgG. Yang hamil pertama 32%.8) Oleh karena itu sangat penting untuk mengetahui adanya infeksi ini pada ibu hamil. Ibu hamil yang pernah mengalami infeksi CMV sangat tinggi (95%) dan infeksi terendah oleh Toxoplasma (21%). Penderita diambil secara consecutive sampling.. kepala kecil. tertua 40 tahun dengan rata rata 27. dan dicatat sebagai hasil negatif karena tidak ada pemeriksaan ulang. Hubungan kelompok umur dan frekuensi TORCH Toxoplasma Usia 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 Total n IgG 4 25 39 23 8 1 100 1 7 10 3 0 0 21 IgM 1 1 3 0 0 0 5 IgG 4 17 32 14 5 1 73 IgM 0 1 0 0 0 0 1 IgG 4 24 36 23 7 1 95 IgM 0 0 0 0 0 0 0 IgG 2 13 21 14 5 1 56 IgM 1 8 8 4 0 0 21 Rubella CMV HSV II Catatan : hasil lab grayzone pada 9 kasus dinyatakan negatif. Tabel 2. Penyebaran infeksi TORCH terjadi di semua kelompok umur meskipun tidak diketahui usia saat infeksi itu mulai terjadi. hepatosplenomegali dan ikterus. 2 IgG Rubella . mencari 100 ibu hamil pertama yang datang secara berurutan yang memenuhi kriteria : .(1. 1 kasus infeksi Rubella dan 21 kasus infeksi HSV-II yang masih aktif. pengapuran intrakranial.3% dari 225 ibu hamil yang diperiksanya. Pemeriksaan toxoplasma dilakukan di Prodia Denpasar sedangkan sisanya dikirim ke Prodia Kramat di Jakarta.2 IgM Toxoplasma.sedang hamil dengan umur kehamilan 20 minggu atau di bawahnya .(7.(6) Infeksi cytomegalovirus dapat menimbulkan sindrom berat badan lahir rendah. Sebagian infeksi itu masih aktif yang ditunjukkan oleh IgM yang masih positif.

FAKTOR RISIKO INFEKSI TORCH Berdasarkan kepustakaan. 13. Wenstrom KD (eds). 16. Chiodo-F. Ricchi-E. Srisasi Gandahusada.Obstet.. Valenti D. 15. tak satupun terbebas dari salah satu infeksi TORCH. Gambaran serologi IgM dan IgG anti TORCH pada ibu hamil <20 minggu dan bayinya. Ann-Ist-Super-Sanita. (11): 504-7. 15. Hauth JC. 3. Prenatal diagnosis of rubella infection by fetal blood sampling. Juli 1996 . Fawer CL. Gerudug E et al. Thulliez P. Am. Maillard-Brignon C. Isada NB. et al. Vidaud M. 2. Adachi R. Lazuardi T. Staus SE. Gadisseux JF. 5% oleh Toxoplasma. Maj Kedokt Indon 1999. Leveno KJ. Vial Y. MOGI Suppl. 2. Attard-L. 151. 1% oleh Rubella 5. Lisawati S. Forestier F. Maj Kedokt Indon 2000. 331:695 10. Maj Kedokt Indon 1998. Diagnosis dan Penatalaksanaannya. N Engl J Med 1988. Yagami Y. KESIMPULAN 1. Thulliez P.1992. 12. 8. Daffos F. 9. Cunningham FG. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. 2006 7 . 56: Infections. 78 : 615 . 56% oleh HSV II dan 21% oleh Toxoplasma. Iida.Gynaecol. 11. Hohlfeld P. Williams Obstetrics. Medika 2001. Supp. Tidak dapat diambil kesimpulan yang dapat menerangkan hubungan sanitasi dengan kejadian infeksi TORCH.:48(7):270-5. Cytomegalovirus fetal infection: Prenatal Diagnosis. Gilstrap III LC. Mulongo KN.Med. Abadi A. Epidemiologi. 91-4. Antibodi anti Toxoplasma pada ayam kampung (Gallus domesticus) di Jakarta. Priyana A. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih pada PERINASIA Pusat yang telah memberi kesempatan ikut dalam penelitian multi-senter ini dan khusus kepada Laboratorium Klinik PRODIA Denpasar.Diagnosis prenatal toksoplasmosis kongenital dan pencegahannya. Forestier F.T. Taniawati S. Infeksi toksoplasma pada ibu ibu hamil di RSU Mataram. MOGI . Srisasi G. 75% berhubungan langsung atau tak langsung dengan kucing. Berbagai aspek diagnosis toksoplasmosis dengan menggunakan polymerase chain reaction. Costa JM. 22% suka sayur mentah dan hanya 1% suka makan daging mentah atau setengah matang. MOGI Supl. 318 (5) : 271-5. Venucchi-G. 1993. kontak dengan kucing. XXVII(5 ): 297-304.29(1):57-67 4. 3. 14. Okada S. Gossman JH. Hohlfeld P. N Engl J Med 1994. Asia-Oceania J. Toxoplasma gondii: Aspek Biologi. 73% oleh Rubella. I . Vaudaux B. Cox WL. Aifrant C. Chandra G. Gumilar E. and its peculiar manners (Boileau) Cermin Dunia Kedokteran No. Capella Pavlovky M.166 No. lahir mati dan cacat bawaan meskipun perbedaannya tidak bermakna. diucapkan terima kasih atas bantuan pemeriksaan serologis dan kerjasamanya. penghasilan keluarga.5% dari 80 ekor ayam kampung yang ditelitinya. KEPUSTAKAAN 1. Diagnosis laboratoris toxoplasma. 6. its style of wit. Infeksi masih aktif didapatkan : 21% oleh HSV II.49(1):15-8.Obstet. Toksoplasmosis kongenital : kontribusi kultur inokulasi cairan ketuban dalam diagnostik prenatal. 1991. Besaran infeksi TORCH pada ibu hamil: 95% oleh Cytomegalovirus.Gynecol. Torch infections diagnosis in the molecular age. LamyME.J.:49 (6 ). Gant NF. Obstet Gynecol 1991. Suzumori K. Mori-F. Soesbandoro SDA.37(6):499-507. J. Joewono HT. Maj Kedokt Indon 1999. Ch. risiko infeksi Toxoplasma akan meningkat pada mereka yang higiene/sanitasinya jelek terutama keadaan rumah. dan cara menyiapkan makanan sehari-hari.1(Part 1):. Adi Priyana(16) menemukan adanya IgG Toxoplasma positif pada 52. Juli 1999:25. Srisasi Gandahusada. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with a polymerase chainchain reaction test on amniotic fluid. Every age has its pleasures. Pada penelitian ini 100% ibu hamil yang diperiksa bukan golongan ekonomi lemah. Infective diseases during pregnancy and their teratogenic effects. Juli 1999: 35. Soewignyo S.Reprod.17(2): 113-7 7. Prenatal diagnosis of fetal cytomegalovirus infection.IgG Toxoplasma didapatkan lebih banyak pada ibu yang mengalami abortus. Dari 100 ibu hamil yang diteliti. Daffos F. 1992.: 1461-80. Paar DP.

Infeksi yang didapat di akhir kehamilan biasanya tidak menyebabkan gejala pada bayi baru lahir. erupsi kulit dan mukosa. baru setelah beberapa minggu/bulan kemudian akan ditemukan gejala-gejala: snuffles (kotoran hidung mukopurulen). Manifestasi klinis yang mungkin terjadi ialah: hepatosplenomegali. meningoensefalitis. pemberian imunisasi Toxoid tetanus (TT). C = Cytomegalovirus. ikterus. sistem saraf pusat. ludah. menggunakan sarung tangan baik saat memberi makan maupun membersihkan kotoran kucing. lesi (plak) sekitar mulut dan anus. Selain itu ibu hamil juga rentan terhadap serangan infeksi baik infeksi intra uterin maupun perinatal. khorioretinitis. sistem pencernaan. meningoensefalitis. Toksoplasmosis Penyakit ini merupakan penyakit protozoa sistemik yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan biasa menyerang binatang menyusui.1%.07% sedangkan Fe3 sebesar 63. dan pengukuran fundus uteri. PENYAKIT TORCH Penyakit TORCH ialah penyakit-penyakit intrauterin atau yang didapat pada masa perinatal. dan sistem kardiovaskuler. Penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta sepanjang masa kehamilan. dan 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Pelayanan ini diharapkan minimal diterima ibu hamil sebanyak 4 kali yaitu sekali pada triwulan pertama dan ke dua serta dua kali pada triwulan ke tiga. H = Herpes simpleks. petekie. dan menjaga agar tempat bermain anak tidak tercemar kotoran kucing. penimbangan berat badan.1% sedangkan TT2 lebih rendah lagi yaitu 78. Departemen Kesehatan RI. saber shins.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. merupakan singkatan dari T = Toksoplasmosis O = other yaitu penyakit lain misalnya sifilis. mikrosefali.72% dan kunjungan ibu hamil minimal 4 kali 75. Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20% janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin. Hutchinson’s teeth. Sifilis Penyakit ini disebabkan infeksi Treponema pallidum. dan ibu menyusui sehingga pemerintah mengupayakan pelayanan kesehatan yang mudah dijangkau oleh mereka. Jakarta PENDAHULUAN Ibu hamil termasuk dalam kelompok rentan kesehatan selain bayi. pemberian tablet besi (Fe). dan cakupannya untuk Fe1 sebesar 77. cairan vagina). 151. saddle nose. cairan dan sekret tubuh (darah. biasanya respon janin yang hebat akan terjadi setelah pertengahan kedua kehamilan dengan manifestasi klinik hepatosplenomegali.45%. 2006 . membran mukosa. Pemberian tablet besi kepada ibu hamil ada 2 paket yaitu paket Fe1-30 tablet (1 bungkus) dan paket Fe3-90 tablet (3 bungkus). pnemonia. Pola transmisinya ia- lah transplasenta pada wanita hamil.66%. khorioretinitis. dan manusia. Infeksi ini dapat berlangsung selama kehamilan. hepatosplenomegali. secara nasional pelayanan kunjungan baru ibu hamil mencakup 92. sedangkan bila ibu terinfeksi pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi. ruam makuler besar berwarna tembaga. R = Rubela (campak Jerman). dan lesi tulang. ikterus. dapat akut maupun kronis yang mempunyai gambaran khas yaitu lesi. Upaya ini belum sepenuhnya berhasil. kalsifikasi intrakranial. burung. hidrosefalus. balita. lesi tulang. Imunisasi TT sebanyak 2 kali selama kehamilan (TT1 dan TT2) tetapi cakupan TT1 baru 85. ibu bersalin. Penularan biasanya terjadi karena adanya kontak dengan eksudat infeksius yang berasal dari kulit. HIV-1dan 2. miokarditis. dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat ( Acquired Immune Deficiency Syndrome/AIDS). petekie.dan sebagainya. dan rash makulopapular Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: memasak daging sampai matang. mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing. radang periosteum. jangka panjang dapat mengakibatkan lesi tulang. Berikut ini akan dibahas penyakit-penyakit tersebut. Pelayanan antenatal (prapersalinan) terhadap ibu hamil meliputi pengukuran tekanan darah. pengukuran tinggi badan.

infeksi sekunder (infeksi oportunis yaitu Pneumocystis carinii pneumonia. paru. infeksi lainnya misalnya varisela primer yang mengakibatkan infeksi menyeluruh pada hati. Ditjen PPM&PL. Komplikasi penyakit ini antara lain ialah Pneumocystis carinii pneumonia. menghindari transfusi darah pada bayi dari ibu seronegatif dengan darah yang berasal dari donor seropositif. ikterus. Pada bayi. Depkes RI. Masa inkubasi penyakit ini antara 3-8 minggu. infiltrasi pulmonal dengan berbagai tingkatan. miokarditis. air susu ibu. Tabel 1: Jumlah penderita sifilis di Indonesia berdasarkan umur. abortus spontan. Pencegahan antara lain dengan cara: promosi kesehatan tentang penyakit menular seksual. dan otak). Pada janin penularan terjadi secara transplasenta. disseminated strongyloidiasis. infeksi virus ini terjadi karena adanya kontak dengan sekret orang yang terinfeksi. Tetapi bila seorang wanita baru terinfeksi pada masa kehamilan maka infeksi primer ini akan menyebabkan manifestasi gejala klinik infeksi janin bawaan sebagai berikut: hepatosplenomegali. • RJ= penderita rawat jalan.atau perilaku). letargia. tetapi dapat juga akibat pemaparan darah dan sekret serviks selama persalinan. dan iritasi konjungtiva. tahun 2003. chronic enteric cryptosporidiosis. dan menghindari transplantasi organ tubuh dari donor seropositif ke resipien seronegatif. Kebanyakan bayi terinfeksi HIV belum menunjukkan gejala pada saat lahir. atau bahkan kematian janin. khorioretinitis. kemampuan intelektual. pemberian vaksin rubela. RI= penderita rawat inap. dan pengolahan darah dan produknya dengan lebih hati-hati. kejang. sebagian besar wanita telah terinfeksi virus ini selama masa anak-anak dan tidak mengakibatkan gejala yang berarti. dan lainlain). meningoensefalitis. Adanya kasus bayi sangat menyedihkan dan jumlahnyapun cukup banyak. 151. Penderita ada di semua golongan umur terutama di golongan usia produktif. dan sebagainya. infeksi yang didapat saat kelahiran akan menampakkan gejalanya pada minggu ke tiga hingga ke dua belas. dan lesi tulang. nyeri kepala. jika lewat transfusi darah masa inkubasinya rata-rata 2 tahun. atau malformasi kongenital pada sebagian besar organ tubuh (kelainan bawaan): katarak. khorioretinitis dan optic atrophy. ikterus. Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah RJ 5 13 22 393 52 485 RJ 4 7 16 62 18 107 Keterangan: • Data dasar diambil dari Buku Data Tahun 2000-2002. pneumonitis interstisial limfoid. mikrosefali. meskipun tahun 2002 terlihat menurun tetapi dapat disebabkan karena sedikitnya laporan yang masuk. Infeksi penyakit ini juga dapat menyebabkan bayi berat badan lahir rendah. mengontrol prostitusi bekerja sama dengan lembaga sosial. meningo-ensefalitis. sistem koagulasi. skrining donor darah lebih ketat. sebagian anak akan menunjukkan gejala pada umur 12 bulan pertama dan sebagian lainnya pada umur yang lebih tua. famili herpesviridae. makin awal (trimester pertama) ibu hamil terinfeksi rubela makin serius akibatnya pada bayi yaitu kematian janin intrauterin. dan semua kasus rubela harus dilaporkan ke institusi yang berwenang. Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita sifilis di masyarakat yang berobat di puskesmas. 20002002 Tahun 2000 RI PS 9 18 3 454 11 2396 62 7897 186 3335 271 14100 Tahun 2001 RI PS 23 3 4 15 8 5922 27 1004 11 4332 73 11276 Tahun 2002 RJ RI PS 62 2 24 159 1 27 341 1 101 961 0 896 470 0 538 1993 4 1586 Pencegahan antara lain dengan cara: menghindari kontak seksual dengan banyak pasangan terutama hubungan seks anal. disseminated strongyloidiasis. penurunan berat badan. hidrosefalus. sekresi maupun ekskresi tubuh yang terinfeksi (urine. Penyakit ini agak berbeda dari toksoplasmosis karena rubela hanya mengancam janin bila didapat saat kehamilan pertengahan pertama. dan sebagainya. jika didapat pada masa perinatal akan mengakibatkan gejala yang berat. kanker sekunder. cairan vagina. Sedangkan infeksi setelah masa itu dapat menimbulkan gejala subklinik misalnya khorioretinitis bertahun-tahun setelah bayi lahir. PS= penderita di puskesmas HIV dan AIDS Penyakit ini terjadi karena infeksi retrovirus. Masa inkubasinya rata-rata 16-18 hari. anoreksia. petekie. Gejala yang akan terlihat antara lain: gejala non spesifik. Cermin Dunia Kedokteran No. memperbanyak pelayanan diagnosis dini dan pengobatannya. pada wanita hamil penularan ke janin secara intrauterin. Sitomegalovirus ( Cytomegalovirus=CMV) Penyakit ini disebabkan oleh Human cytomegalovirus.lainnya. ludah. hepatosplenomegali. Penularannya lewat paparan jaringan. 2006 9 . misalnya limfadenopati. subfamili betaherpesvirus. penyakit neurologis progresif (ensefalopati dengan gejala kelambatan perkembangan atau kemunduran fungsi motorik. lesi jantung. dan dapat terjadi infeksi bakteri misalnya meningitis. dapat juga badan terasa lemah. petekie. demam ringan. Periode prodromal dapat tanpa gejala (asimtomatis). untuk penderita yang dirawat dilakukan isolasi terutama terhadap sekresi dan eksresi penderita. Pada kehamilan infeksi pada janin terjadi secara intrauterin. Rubella (German measles) Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella yang termasuk famili Togaviridae dan genus Rubivirus. diare kronis. Jika bayi dapat bertahan hidup akan disertai retardasi psikomotor maupun kehilangan pendengaran. Pada awalnya infeksi ini menunjukkan gejala yang tidak spesifik. dan kalsifikasi intrakranial. Pencegahan antara lain dengan cara isolasi penderita guna mencegah penularan. chronic enteric cryptosporidiosis. untuk itu diperlukan tindakan yang sungguh-sungguh agar penyakit ini tidak menjadi kronis. Penularan terjadi karena kontak seksual antar manusia dengan masa inkubasi antara 6 bulan hingga 5 tahun. Infeksi virus ini dapat ditemukan secara luas di masyarakat. hepatitis dan jaundice. Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan terutama sesudah buang air besar.

1992. 4. Dasar Biologis & Klinis Penyakit Infeksi.MMWR 38:289. 5. Sutaryo (ed. mikrosefali. KESIMPULAN Banyak penyakit infeksi intrauterin maupun yang didapat pada masa perinatal yang berakibat sangat berat pada janin maupun bayi. Public Health Service. Shulman ST. Ditjen PPM-PLP. Education. 8. petekie. ikterus.First printing (Asian ed. Igaku Shoin Ltd. 6. Berge TO. 7. sedangkan HSV tipe 2 merupakan herpes genitalis yang menular lewat hubungan seksual. Pencegahan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan perseorangan dan pendidikan kesehatan terutama kontak dengan bahan infeksius.. US Departement of Health. and Welfare. Buku Data Tahun 2000-2002. 2nd ed. Japan. Benenson AS (ed). TORCH syndrome and TORCH screening. International Catalogue of Arboviruses including Certain Other Viruses of Vertebrates. Phair JP. Editorial. Profil Kesehatan Indonesia 2000. A Good friend is worth more than a hundred relations 10 Cermin Dunia Kedokteran No. 151. keluarganya maupun dari pemerintah sehingga diharapkan didapat generasi penerus yang bermutu KEPUSTAKAAN 1. khorioretinitis. Wahab AS (terj. Control of Communicable Disease in Man. Sommers HM. 4th ed. menggunakan kondom dalam aktifitas seksual. Lancet 1990. 1985. The American Public Health Association. HSV tipe 1 dan 2 dapat dibedakan secara imunologi. dan penggunaan sarung tangan dalam menangani lesi infeksius. I. suami. Rubella vaccination during pregnancyUnited States. ada 2 tipe HSV yaitu tipe 1 dan 2. Center for Disease Control. Pada bayi infeksi ini didapat secara perinatal akibat persalinan lama sehingga virus ini mempunyai kesempatan naik melalui membran yang robek untuk menginfeksi janin. Gejala pada bayi biasanya mulai timbul pada minggu pertama kehidupan tetapi kadang-kadang baru pada minggu ke dua-tiga. 14th ed. Gajah Mada University Press. 3. meningoensefalitis. Tipe 1 biasanya mempunyai gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya kontak dengan lesi genital yang infektif. bahkan mengakibatkan kematian sehingga diperlukan tindakan pencegahan baik yang dapat dilakukan oleh wanita hamil. 1989. Tamm. Yogyakarta. Horsfall FL. dan miokarditis. Washington DC 20005. Edisi keempat. Infeksi herpes superfisial biasanya mudah dikenali misalnya pada kulit dan membran mukosa juga pada mata.Herpes simpleks ( Herpervirus hominis) Penyakit ini disebabkan infeksi Herpes simplex virus (HSV).). Masa inkubasi antara 2 hingga 12 hari.) 1966. 2. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. 1971-1988.335:1559.). Manifestasi kliniknya: hepatosplenomegali. Viral and Rickettsial Infections of Man. 2003. 2006 .

suhu rektal. Dilakukan test homogenitas dengan Levent T test pada variabel besar uterus.6) Jangka waktu kuretasi segera ini bervariasi.89 hari dan 72.(1.29 jam/3. merupakan salah satu penyebab kematian ibu. Diperoleh rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. 2006 11 . Indonesia ABSTRAK Tujuan: Mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretesi segera dengan kuretasi tunda pada abortus infeksiosus. Uji perbedaan waktu kuretasi memakai uji T dilanjutkan dengan KolmogorovSmirnov Z. Hasil: Sejumlah 64 consecutive samples dibagi dua yaitu 32 pasien kelompok perlakuan dengan kuretasi segera dan 32 pasien kelompok kontrol dengan kuretasi tunda. dan kadar hemoglobin. Jadi. dan komplikasi dengan test Chi square.05) dan komplikasinya tidak berbeda di antara kedua kelompok. Denpasar. nadi.HASIL PENELITIAN Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus I Ketut Suwiyoga. Bali.000 kelahiran hidup.59% dari seluruh kasus abortus dan angka kematian ibunya 18/100. abortus infeksiosus biasanya berawal terutama dari aborsi pada kehamilan tidak dinginkan.97 jam/2. kuretasi segera.43 hari. sebagian besar aborsi dilakukan oleh tenaga tidak terlatih. Pada kasus abortus infeksiosus dapat dilakukan kuretasi segera setelah pemberian antibiotika. kontribusi unsafe abortion terhadap kematian ibu adalah 10-20%.2) Penanganan abortus infeksiosus masih kontroversial terutama masalah pemberian antibiotik. lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan kuretasi tunda (p < 0. dipilih secara consecutive.(5.65. Kata kunci. Sedangkan pendapat lain. Simpulan dan Saran: Pada kasus abortus infeksiosus. suhu rektal. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock dan data penelitian diolah dengan SPSS-10 for Windows. Kejadian komplikasi perdarahan dan perforasi uterus pada kedua kelompok berbeda tidak bermakna (X2= 3. nadi. p > 0. 151. persentasenya satu di antara sepuluh abortus dengan risiko kematian 57-59/100.(3. Kejadian abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar 7. di RS Cermin Dunia Kedokteran No. Di Indonesia. diberi antibiotika dan bersedia menjadi subjek penelitian. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus klinik yang. PENDAHULUAN Abortus infeksiosus adalah abortus yang disertai infeksi organ ginekologi. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.000 kelahiran hidup. I Made Agus Supriatmaja Sub-divisi Obstetri Sosial. Bahan dan Cara: Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar selama tahun 2002. Sampel dibagi menjadi 2 kelompok yaitu menjalani kuretasi segera atau 24 jam/bebas panas setelah pemberian antibiotika standar penanganan di RS Sanglah Denpasar.4) Ada yang menyatakan kuretasi dilakukan setelah 24 jam pemberian antibitioka masif karena payung perlindungan dianggap memadai. Variabel besar uterus. kuretasi tunda.05) pada penanganan abortus infeksiosus. abortus infeksiosus. dan kadar hemoglobin adalah homogen (p > 0. kuretasi segera pasca pemberian antibiotika untuk menghilangkan sumber infeksi.05).

µ1= rerata kelompok perlakuan.89 3. Dilakukan uji T untuk lama perawatan dan uji X2 untuk jenis komplikasi.007).66 38. Tabel 2. Definisi operasional variabel 1.26 p 0. Didapatkan bahwa ke empat faktor tersebut berbeda tidak bermakna antara ke dua kelompok (p > 0. diolah dengan SPSS 10 for Windows.76 38. Selanjutnya.759 n= 2δ2 x f (αβ)/(µ1-µ2)2 Keterangan: n = jumlah sampel.74 0. suhu rektal.05) untuk semua variabel tersebut.05) (Tabel 1). lama perawatan baik dalam jam maupun hari berbeda bermakna (p < 0. Data dicatat pada lembar penelitian. 5. Perforasi adalah terjadinya perlukaan menembus seluruh lapisan dinding uterus oleh sendok kuret.(5-7) Hal ini juga mempengaruhi lama perawatan yang selanjutnya berakibat pada efisiensi dan efektivitas serta keselamatan pasien.41) dan dengan Kolmogorov-Smirnov Z test diperoleh 1. Lama perawatan adalah waktu dalam jam yang diperlukan sampai pasien boleh pulang.05). 4.(1.007 Hasil uji T menunjukkan p=0.36 jam.00 (df 68. Pasien dinyatakan sembuh sesuai dengan indikasi boleh pulang oleh dokter yang merawat yaitu keluhan dan hasil laboratorium darah. 2. HASIL DAN PEMBAHASAN Sejumlah 64 pasien abortus infeksiosus sebagai sampel yang dipilih secara consecutive.4) Kuretasi segera lebih rasional daripada kuretasi tunda sehubungan dengan pengeluaran jaringan nekrotik intra uterus. Hasil uji T tentang lama perawatan pada kuretasi segera dan kuretasi tunda Kuretasi segera (n=32) Rerata SD Lama perawatan (jam) Lama perawatan (hari) 59.6 dibulatkan 32.(8) Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretasi segera dan tunda pada abortus infeksiosus.486 0. Sampel dengan penyakit kronis lain dikeluarkan dari penelitian.46 10. suhu rektal. Hasilnya diharapkan dapat dipakai sebagai masukan untuk pengelolaan abortus infeksiosus dalam upaya mencapai valid clinical conclusion.29 3. Pasien dipulangkan apabila 0.115 0. 7. dan trombosit darah tepi dalam batas normal.86 2.65 0.197 0.43 11. Kelompok perlakuan adalah kuretasi segera dan kontrol adalah kuretasi tunda seperti tatalaksana yang sedang berlaku di RS Sanglah Denpasar.50 1. dan prognosis yaitu besar uterus. Rerata perbedaannya adalah 12. Kuretasi segera Rerata SD 11. Abortus infeksiosus adalah abortus dengan tanda-tanda infeksi organ genitalis. nadi. 2006 . dan komplikasi lainnya. dibagi menjadi dua kelompok yaitu 32 sebagai kelompok kasus kuretasi segera dan 32 sebagai kelompok kontrol kuretasi tunda sesuai protap Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. laju endap darah. jumlah lekosit. Lama perawatan dihitung dalam satuan jam/hari dan komplikasi adalah perdarahan profus/masif saat kuretasi dan perforasi uterus. evakuasi mikroba. Besar uterus /kehamilan (minggu) Suhu rektal (0C) Nadi (kali/menit) Hemoglobin (g/dL) Faktor yang mempengaruhi penanganan.83 0. nadi. Hasil uji Levent T test untuk besar uterus. dan kadar hemoglobin. perbedaan lama perawatan pada kelompok kuretasi segera dan kuretasi tunda dapat dilihat pada Tabel 2.44 8. dan kadar hemoglobin kedua kelompok. Dilakukan matching faktor risiko besar uterus. Dilakukan uji homogenitas variabel besar uterus. 6. Perdarahan adalah perdarahan lebih dari 500 ml selama 30 menit berturut-turut selama kuretasi atau perdarahan merembes aktif. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock untuk kuantitatif yaitu: keadaan umum baik. besar sampel untuk masing-masing kelompok adalah 31. 151. 95%CI=8. Pada penelitian Agus dan Mayun (1999).71 103. f(αβ) dapat dilihat pada tabel.2216. lama perawatan abortus infeksiosus yang menjalani kuretasi segera karena perdarahan aktif rata-rata 2. suhu rektal.71 10. setelah kandung kencing dikosongkan.000 0.40 Kuretasi tunda (n=32) Rerata SD 72. sedangkan lama perawatan abortus infeksiosus yang dikuret 6 jam setelah bebas 12 Cermin Dunia Kedokteran No. Kuretasi tunda adalah kuretasi setelah bebas panas pasca pemberian antibiotika standar.50 p Didapatkan.97 2.Dr Soetomo adalah 3-6 jam.00 1.62 8. Jadi. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus yang dirawat dan menyetujui penelitian ini (informed consent) dan ditentukan secara consecutive. Tabel 1. Kuretasi segera adalah kuretasi segera setelah pemberian antibiotika standar.46 3. nadi. δ=perbedaan rerata antara µ1µ2. BAHAN DAN CARA Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. nadi. Beberapa klinik melakukan kuretasi 24-48 jam pasca pemberian antibiotika. dan hemoglobin antara kedua kelompok adalah homogen (p>0. Hasil uji analisis disajikan dalam bentuk tabel dan narasi. 3. µ2= rerata kelompok kontrol. di RS Cipto Mangunkusumo adalah 6 jam pasca pemberian antibotika. mengurangi sumber inflamasi. 3 hari bebas panas/7 hari pasca antibiotika jika demam tidak turun. Besar uterus adalah tinggi fundus uteri saat pasien tiba di RS Sanglah.47 99. Berarti pada abortus infeksiosus lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek daripada pada kuretasi tunda.8 hari.3.673 (p=0. komplikasi. demam dan nyeri perut berkuranghilang.52 0. dan kadar hemoglobin.22 Kuretasi tunda Rerata SD 9. suhu rektal.

Mayun M. 2001:145-52. Paul MC. 2001:75-83.9) terlebih lagi jika miometriumnya relatif rapuh dan lunak risiko perforasi 2 kali lebih besar dibandingkan dengan kuretasi pada bukan abortus infeksiosus. 3. dan yang ditunda 12 jam bebas demam adalah 3. Beberapa penelitian melaporkan komplikasi perforasi uterus pada saat kuretasi sekitar 5-7%(5. 1997: 3-6. Connecticut. 8.05). Bradikinin dan histamin dapat mengakibatkan vasodilatasi masif dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan manifestasi klinis berupa demam. 1999. 1973. didapatkan: 1. B. Sel yang rusak ini mengeluarkan lisosom dan histamin. tetapi tidak berbeda bermakna antara kuretasi segera dengan kuretasi tunda (X2= 0. Rattu RB. Abortus atas indikasi nonmedis. KEPUSTAKAAN Adhi P. 1999.9) Tindakan kuretasi segera juga bermanfaat karena dapat mencegah perdarahan lebih banyak dan menghilangkan jaringan nekrotik yang dapat sebagai media biakan mikroorganisme.C Decker Inc. Down State Medical Centre. Handbook of Obstetrics 3rd ed.94 p >0. 151. 1999. 1997. 9. Penelitian Deskriptif.3 hari. 10.(6. dinding uterus tipis. Obstetr. Ed 2. PIT POGI XI Semarang.10. Obstetr. 2.89 hari dan 72. trauma sel/jaringan. Leveno KJ et al. In: High risk pregnancy management option.Indon. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar. Rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. 4. Naskah Lengkap KOGI II Surabaya.. Saifuddin AB. Wiknjosastro GH.6 hari. Wiryana M. Abortus provokatus kriminalis di RSU Manado. 2. Samil RS. 2006 13 .43 hari.05). Acker DB. Abortus: determinan sosial yang bermuara pada dokter.05). Maj. Kodim N. Rosevear S. Jakarta. Indon. in: William Obstetrics.(3.6) Pada penelitian ini tidak ditemukan komplikasi perforasi. Uji T menunjukkan perbedaan bermakna (p < 0. Agus S.(1) Demam dapat diakibatkan oleh endotoksin yang dihasilkan oleh kuman Gram negatif. Waspodo D. Dengan demikian.1998: 44-5. demam akan segera turun. Sachs BP. Simposium Etika Profesi dalam Kesehatan Reproduksi.94 p > 0. 1. Hal ini disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi yang mengakibatkan kontraksi uterus lemah. Penatalaksanaan syok septik. Cunningham FG. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam hal komplikasi perdarahan antara kedua kelompok (X2= 0. 11. Mangku G. KESIMPULAN Pada penelitian randomized clinical trial single blind atas 64 abortus infeksiosus yang dibagi dua yaitu 32 kelompok kasus dan 32 kelompok kontrol. Max B. 6. 20th ed. Appleton and Lange. Maj. 2002: 579-601. 4th ed. reaksi jaringan. perdarahan dapat dikendalikan. perdarahan lebih banyak. Septic Abortion In: Friedmann EA. 23:130-4. Tidak terdapat perforasi uterus pada kedua kelompok. reaksi inflamasi/ekspresi IL-1 dan IL-6. Abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar tahun 1996-1998. Karakteristik abortus infeksiosus. New York. 3. Ginekol. Abortion.9) Hal ini dapat dicegah dan dikurangi dengan pemberian uterotonika pre dan durante kuretasi. 7. Perdarahan pada kehamilan muda.29 jam/3.(3) Adhi dan Hartono juga mendapatkan pada tindakan kuretasi 6 jam pertama lama demam dan lama perawatan lebih pendek.97 jam/2. Lab/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unud/RS Sanglah Denpasar. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 20: 6-7. 2nd ed. Hartono HS. Adrianz G. London: WB Saunders Co. Walaupun didapatkan komplikasi perdarahan lebih masif/aktif selama kuretasi pada abortus infeksiosus. Cermin Dunia Kedokteran No. Ginekol. Obstetrical Decision Making. Richard HS. 1992.demam adalah 3. Akan tetapi dengan prinsip kehati-hatian dan dengan memberikan uterotonika selama prosedur kuretasi berlangsung maka komplikasi perforasi dan perdarahan dapat dieliminasi. Bleeding in early pregnancy.(5. Jadi lama perawatan kasus abortus infeksiosus pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan pada kuretasi tunda. lisosom dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lebih hebat dan aktivasi sekresi bradikinin.(5. 5.11) Perforasi sebagai komplikasi kuretasi pada abortus infeksiosus lebih sering terjadi dibandingkan dengan pada yang bukan abortus infeksiosus.

65%.09). p=0. Diagnosisnya sulit. Soetjiningsih* Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi. p=0. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta merupakan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum.08-80.001.56-114. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dari apusan vagina bawah. lama ketuban pecah > 24 jam: RR 6. khorioamnionitis klinis : RR 46.40235. Hasil : Dari seluruh kasus insidens sepsis neonatorum dini klinis adalah 4. Setiap bayi akan diamati dalam empat hari pertama untuk timbulnya gejala sepsis neonatorum dini.29 (IK 95% 1.52). koloni kuman Streptokokus Grup Beta : RR 13.18 (IK 95% 1. Kejadian sepsis neonatorum di beberapa rumah sakit rujukan . 2006 Sepsis neonatorum adalah suatu penyakit berat yang cepat terjadi dan sering tidak terpantau. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris : RR 28.38 (IK 95% 1.02 dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : RR 9. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. 151.014. Streptokokus Grup Beta PENDAHULUAN Angka kematian perinatal di Indonesia masih tinggi dengan penyebab utama prematuritas.001.65%.013. Bali. Peranan faktor risiko terjadinya sepsis neonatorum (khorioamnionitis klinis. p=0.3). Pada kasus KPD aterm: khorioamnionitis klinis. p=0.HASIL PENELITIAN Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm Raka Budayasa AAG. khorioamnionitis klinis.56). memakan waktu dan biaya. p=0. sepsis neonatorum. Pada bayi dengan gejala sepsis dilakukan pemeriksaan kultur darah untuk diagnosis pasti sepsis neonatorum. Dari analisis multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan terhadap sepsis neonatorum dini adalah khorioamnionitis klinis. Subjek dan cara kerja : Penelitian kohort prospektif dengan pembanding interna.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. Kesimpulan : Insidens sepsis neonatorum dini secara klinis adalah 4.75-371. Denpasar.002.12). Suwiyoga IK. Sebanyak 123 subjek secara consecutive ikut serta dalam penelitian dan 113 kasus dianalisis.42-59. febris. lama ketuban pecah sampai persalinan dan jumlah pemeriksaan vagina) akan dihitung dengan uji kai kuadrat dan semua faktor risiko yang bermakna (p<0. p=0.15-33. Kata kunci : ketuban pecah dini. asfiksi dan infeksi. febris dan adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta. lama ketuban pecah > 18 jam : RR 9. Indonesia ABSTRAK Tujuan : Mengetahui peranan faktor risiko pada ibu dengan KPD tehadap insidens sepsis neonatorum. Angka kematiannya masih cukup tinggi.16 (IK 95% 1. * Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Sanglah.28 (IK 95% 3.05) akan dimasukkan dalam analisis multivariat untuk menentukan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum. Peranan infeksi neonatus masih cukup besar dalam kematian perinatal.02).22 (IK 95% 5.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2.

sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam. 12. 151.24. jumlah pemeriksaan vagina.05) akan dianalisis menggunakan analisis multivariat (regresi logistik ).5 (SD 5.2 36.8 23.564 0. pemberian antibiotika. presentasi belakang kepala. Enterobacter (28 kasus . Pengamatan timbulnya efek dilakukan dalam empat hari pertama kelahiran bayi.8 7.5%) ditemukan tiga kuman. Usia ibu kurang 20 tahun diketahui berhubungan dengan kolonisasi kuman Streptokokus Group Beta di jalan lahir.3 33. Tabel 1.2%.berkisar antara 1.9) tahun.7 24. kehamilan tunggal.3%). Usia ibu (tahun) 16 . dan lain lain. No 1. bayi dengan kelainan kongenital dan trauma pada bayi. Stafilokokus (27kasus .72% dengan angka kematian 37.32. persalinan spontan dan kadar hemoglobin > 10 g/dL.754 1.0%).9 0.5%). Sebaran kasus KPD aterm berdasarkan hasil kultur apusan vagina (n=113).2 6.(3) Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonatorum antar kelompok umur ibu (p>0.34 ≥ 35 Paritas Nullipara Multipara 7 41 38 20 7 74 39 6.(3) Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. Sebaran kasus ibu dengan KPD aterm berdasarkan karakteristik demografi (n=113) Luaran bayi tidak sepsis (n=108) n n 1 1 1 2 0 2 3 6 40 37 18 7 72 36 No Variabel n % sepsis (n=5) x2 p 1. mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya.1%).3%. Semua variabel yang bermakna pengaruhnya terhadap sepsis neonatorum (p<0. 8 9. Kriteria penerimaan adalah kasus KPD dengan umur kehamilan ≥ 37 minggu dan BBL ≥ 2500 gram.9 23. coli (37 kasus . Seaward P et al (1998) juga mendapatkan paritas tidak berperan secara independen sebagai prediktor infeksi neonatus.9 29. pada 42 kasus (37. Sampel penelitian minimal adalah 108. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD. 5. Semua data dianalisis dengan SPSS versi 10.2 65. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika.8%).0%. sebelum pemberian antibiotika dilakukan pemeriksaan kultur kuman dari apusan vagina bawah.(4) Bernstein (2000) mendapatkan koloni Streptokokus Cermin Dunia Kedokteran No. 7. hanya pada 1 kasus (0. 4. lama ketuban pecah dan jumlah pemeriksaan vagina) terhadap efek yaitu insidens sepsis neonatorum dini.3) tahun. Hasil ini sesuai dengan penelitian Benitz W et al (1999a) yang menemukan koloni kuman Streptokokus Grup Beta selama kehamilan adalah 6.19 20 .1 (SD:4. koloni kuman Streptokokus Grup Beta.9 Sebagian besar subjek penelitian adalah nullipara (74 kasus . 2006 15 .223 Tabel 2. 11.8 0. Jenis Kuman Eschericia coli Enterobacter Staphylococcus Streptococcus Grup Beta Klebsiella Streptococcus Grup Alfa Pseudomonas Proteus Bacteriodes Candida Micrococcus Steril n 37 28 27 26 10 9 7 7 5 2 1 1 % 32.9 6. 6. ± 10% persalinan didahului oleh KPD. Didapatkan koloni kuman pada 112 sediaan (99.29 30 . lebih tinggi dari insidens sepsis di kelompok umur 20 tahun atau lebih.(4) BAHAN DAN CARA KERJA Rancangan penelitian ini adalah rancangan penelitian kohort untuk mencari hubungan antara faktor risiko pada kasus KPD aterm (khorioamnionitis klinis. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu. khorioamnionitis. 10.4 1.5 0.(2) Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta.(3) Pada saat pasien pertama datang.6 6. Kuman dominan adalah E. Insidens sepsis neonatorum di kelompuk umur kurang 20 tahun adalah 14.5 34. Nilai risiko relatif (RR) merupakan perbandingan insidens sepsis neonatorum kelompok dengan faktor risiko dengan insidens sepsis neonatorum kelompok tanpa faktor risiko.7%). bayi asfiksi.6 17.62. 2.5%) ditemukan lebih dari satu kuman. 3.0%) dan pada 5 kasus (4. Kriteria penolakan : persalinan operatif pervaginam atau perabdominal (SC). Dari 113 subjek penelitian terbanyak di kelompok umur 20-24 tahun (41 kasus-36.504 0.9%).0 for Windows.2 4.09% sampai 80. febris. lama ketuban pecah. Data ini sesuai penelitian Seaward et al (1998) yang mendapatkan rerata usia ibu pada kasus KPD aterm adalah 28. febris. Pemilihan sampel dengan cara consecutive sampling. 2.65. koloni dua kuman ditemukan pada 37 kasus (33. terutama infeksi.05). Koloni kuman Streptokokus grup Beta didapatkan dalam 26 sediaan (23.(1) Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum tanda-tanda persalinan. Pada semua sampel penelitian dilakukan pemeriksaan kultur apusan vagina bawah sebelum diberi antibiotika Penisilin Prokain 1 juta IU setiap 12 jam. Insidens KPD masih cukup tinggi. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu maupun bayi.5% sampai 3. HASIL DAN DISKUSI Karakteristik Kasus Karakteristik demografi pasien dapat dilihat pada Tabel 1.9%) tidak ditemukan pertumbuhan kuman. Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonaturum pada nullipara dan multipara.5%) adalah koloni kuman tunggal . dengan rerata umur ibu adalah 26.24 25 .23.0 8. Kolonisasi kuman yang ditemukan sebagian besar (70 kasus . Hasilya tertera di Tabel 2.

lebih lama dari bayi yang tidak neonatal.061 cakupan untuk kuman gram negatif). 2006 Grup Beta bervariasi tergantung ras. p=0.80. Dari uji korelasi terlihat 9000 sampai 4 hari) pada 3 kasus (60%).4%).4%) bayi yang meliputi Streptococcus agalactiae.0 37.002 Ketuban pecah >18 jam 4 30 9.18 1.195 0. Jadi makin sering dilakukan trombosit kurang 100.014).(6) Frekuensi pemeriksaan vagina sepsis Variabel p RR IK 95% x2 sepsis (n=5) (vaginal toucher) dihubungkan dengan (n=108) peningkatan infeksi neonatus karena Khorioamnionitis klinis 4 5 46. kuman.(3) menjadi sepsis dan yang tidak. Risiko relatif terjadinya Streptokokus Grup Beta 2 22 13.28 3. Staphylococcus coagulase dilahirkan menjadi sepsis dibandingkan dengan 1.022 sepsis neonatorum yang lebih tinggi pada penelitian ini 4. Insidens 2. Onset paling dengan febris dan mempunyai hubungan bermakna dengan awal ditemukan pada hari ke tiga dan yang terlama adalah hari sepsis pada bayi. Khorioamnionitis klinis 9 8.7 6.45 0. persalinan setelah ketuban pecah ≥ 18 jam adalah 11. (20%).734).7 5.40 .30 6. E.03 0.643) dan Enterobacter (p=0.3 hari). Koloni kuman yang tumbuh pada kultur yang tidak terkoloni (р<0.52 22. infeksi ascending dan jumlah pemeriksaan vagina (vaginal toucher). Insidens sepsis pada ibu dengan lama Hubungan faktor risiko terhadap Sepsis Neonatorum ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2. 3 Grup Beta. febris.(3) Dari ibu analisis multivariat dengan khorioamnionitis 44. Dari uji korelasi didapatkan hubungan Luaran Pengelolaan Dari 113 bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm.29 1. Rerata lama perawatan bayi Lama ketuban pecah berhubungan dengan infeksi dengan sepsis adalah 17. 9 kasus (8.032 0.08 . early onset neonatal sepsis) adalah 2.7 hari. Jumlah VT > 8 kali 1 2 9. Uji dengan kuman lain tidak darah bayi ini sesuai dengan pola kuman yang didapatkan pada mendapatkan hasil bermakna : Stafilokokus (p=0. Rerata waktu Pada penelitian ini didapatkan 14 kasus (12.2% Beberapa faktor risiko ibu yang dianalisis pengaruhnya pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam.4 % bayi yang dilahirkan menjadi No Variabel n % RR p sepsis. Adanya bakteri dalam darah ditemukan pada tiga dari Koloni kuman Streptokokus Grup Beta didapatkan pada 26 lima kultur darah yang dilakukan.80%) ditemukan pada persalinan klinis.7 %) ditemukan febris timbul gejala sepsis didapatkan jumlah leukosit abnormal (< tanpa tanda khorioamnionitis lainnya.02 kali dibandingkan < 5 kali adalah 2.0 9.65%.0%) pada kelompok ini. kasus terhadap insidens sepsis neonatorum adalah khoriamnionitis sepsis paling tinggi (4 kasus .12 6.16 1. Risiko relatif faktor risiko terhadap sepsis neonatorum setelah pecah ketuban. Di Amerika (sesuai rekomendasi ACOG) umumnya lama ketuban pecah lebih 18 Luaran bayi jam dianggap sebagai risiko terjadinya infeksi tidak neonatus.235.0% kasus KPD aterm.0 6.471 sebab semua kasus hanya diberi antibiotika penisilin (tanpa 6.Hubungan khorioamnionitis klinis dengan sepsis didapatkan bermakna.56 . Jumlah dan jumlah pemeriksaan vagina.33.001 meningkatnya infeksi ascenden dari vagina ke Febris 4 10 28.356 mungkin akibat pemberian antibiotika yang tidak adekuat.454 0. 16 Cermin Dunia Kedokteran No.42 .592 0.1% pada ibu dan Eschericia coli.021 3. Jumlah vt > 8 kali 3 2. 9 kasus (64.75 . jumlah pemeriksaan vagina dan infeksi Streptokokus Pada lima bayi tersebut dilakukan pemeriksaan kultur darah.09 0. Kuman yang tumbuh kasus (23. Koloni Streptokokus Grup Beta 26 23. lama ketuban pecah. Odd ratio terjadinya sepsis neonatorum onset awal pada ibu dengan khorioamnionitis pada salah satu penelitian adalah 6. Lama ketuban pecah > 18 jam 34 30. Insidens sepsis neonatorum pada Grup Beta pada apusan vagina dan jumlah pemeriksaan vagina.114.001 kavum uteri.4 22.05).7 % dibandingkan dengan 1. yang bermakna antara khorioamnionitis dengan lama ketuban sepsis neonatorum klinis dini didapatkan pada 5 kasus (4.4%) ibu diagnosis klinis sepsis ditegakkan setelah 4 hari. geografi. 151.013 infeksi/sepsis bayi pada pemeriksaan vagina ≥ 5 Ketuban pecah >24 jam 2 9 6.800).16. Dari pemeriksaaan darah lengkap ulangan saat khorioamnionitis dan pada 5 kasus (35.42(6).001 ibu telah mendapatkan antibiotik yang adekuat(3).02 37. (p=0. Lama ketuban pecah > 24 jam 11 9.03 0.56 9. adanya kuman Streptokokus setelah 18 jam pecah ketuban.090 0.59.(5) . Febris 14 12.19 0. pecah. 5. Peneliti lain mendapatkan 16% bayi sepsis dari ibu dengan khorioamnionitis dan insidens ini tetap tinggi meskipun 1.3% pada persalinan kurang dari 18 jam Tabel 3. Jumlah neutrofil febris ibu mempunyai hubungan kuat dengan khorioamnionitis abnormal (< 4500 sampai 4 hari) pada 4 kasus (80%). hal ini menunjukkan khorioamnionitis disebabkan di antaranya positif sehingga insidens sepsis pasti (definite oleh infeksi asenden dari flora vagina ke kavum uteri. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan khorioamnionitis klinis pada 7. etnik dan sosial ekonomi tetapi umumnya berkisar 10-30%.371. Penelitian Seaward et al (1998) mendapatkan Tabel 4. Peneliti lain Tidak terdapat perbedaan bermakna berat badan dan mendapatkan insidens sepsis neonatorium pada ibu dengan jumlah leukosit bayi segera setelah lahir antara bayi yang koloni Streptokokus Grup Beta adalah 7-11%. 4 kasus (15.0%). hal ini dihubungkan dengan peningkatan koloni sepsis ( 5.15 .3%) adalah kasus ke empat.000/mm3 ditemukan pada satu kasus pemeriksaan vagina risiko febris pada ibu akan meningkat.22 5.09 5.05). coli apusan vagina ibu.034 0. Dari 14 kasus.59 0.014 Frekuensi pemeriksaan vagina yang secara statistik bermakna terhadap terjadinya sepsis Insidens khorioamnionitis klinis pada penelitian ini didapatkan adalah jika dilakukan lebih 8 kali (RR : 9.38 1.1 ( p>0.7% dibandingkan 5.

Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan analisis regresi logistik multivariat dapat dilihat pada Tabel 4. Myhr T.0%. lama ketuban pecah > 24 jam: dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (Tabel 3). Meskipun demam dapat disebabkan oleh bukan infeksi. febris ≥ 37. ketuban pecah >18 jam (p=0. Hannah M.05. khorioamnionitis klinis : 8. sedangkan untuk variabel lama ketuban pecah > 18 jam maupun > 24 jam dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali didapatkan p > 0.4%. 2006 17 . lama ketuban pecah > 18 jam.001).7%). Seaward P. khorioamniotis klinis. Asrat T.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti 2.0%.001). Incidence of intrapartum marternal-perinatal risk factors for identifying neonatus at risk for early onset neonatal sepsis : A prospective study. lama ketuban pecah >18 jam.002). febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta. Am J Obstet Gynecol. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris.0% dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : 2. Monintja HE. adanya koloni Streptokokus Grup Beta dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali) adalah 58 kasus (51. Pediatrics 1999a.022).9% dan Streptokokus Grup Beta 23. terutama jika ditemukan saat persalinan dibandingkan jika ditemukan saat kehamilan. Pada kasus risiko tinggi infeksi neonatus seperti kasus dengan khorioamnionitis klinis. Farine D. Druzin ML. SARAN Perlu uji klinis pemberian antibiotika profilaksis kasus KPD pada seluruh kasus dibandingkan dengan pemberian antibiotika profilaksis hanya pada kelompok dengan faktor risiko sesuai dengan rekomendasi ACOG/AAP. Rumney P.3%. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : 23. khorioamnionitis. ketuban pecah >24 jam (p=0. Enterobacter : 24. Bernstein PS. Terlihat faktor risiko yang paling berperan atau dengan nilai prediksi paling kuat untuk terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis ( p=0. 151. Matweb Network 1998:1-6 3. Druzin ML. Antimicrobial prevention of early onset group B Streptococcal sepsis : Estimation of odds ratios by critical literature review. 181 : 1197-202 Cermin Dunia Kedokteran No. Gould JB. kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. febris (p=0. Pediatrics 1999b. Dari kultur apusan vagina distal pasien dengan KPD aterm koloni kuman dominan adalah E. Towers CV.02) dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (p=0. Gould JB. Preterm premature rupture of the membranes.(7) Dari keseluruhan pasien dengan KPD aterm jumlah pasien yang mempunyai faktor risiko satu atau lebih (febris.coli : 32. Stafilokokus : 23. 1998. morbiditas perinatal ditemukan lebih tinggi pada persalinan ibu dengan febris. koloni kuman Streptokokus Grup Beta. 1999.179: 635-9 4. Tidak ditemukan sepsis neonatorum pada bayi yang dilahirkan dari ibu tanpa faktor risiko. International multicenter term PROM study.103 : 72-7 5.6oC (p=0. Benitz W. lama ketuban pecah > 18 jam : 30. Ohlsson A.3%) dan subjek tanpa faktor risiko sebanyak 55 kasus (48. Jakarta 1995. KESIMPULAN Dari 113 kasus bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm didapatkan insidens sepsis neonatorum dini klinis 4. Apabila pada ibu dengan koloni Streptokokus Grup Beta tidak ditemukan faktor risiko lain saat persalinan maka peran kuman tersebut sebagai penyebab sepsis berkisar 20-30%.0%. FKUI.7%. Gjoni M.: 217-29 2. Evaluation of predictors of neonatal infection in infant born to patients with premature rupture of membranes.103 : 78-99 7.65%. Faktor risiko meliputi : febris : 12. Peranan Streptokokus Grup Beta sebagai faktor risiko sepsis neonatorum sudah diketahui sejak dua dekade terakhir. Wang E. Dengan analisis regresi multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan dalam terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis. Beberapa masalah perawatan intensif neonatus.8%. Apabila pendekatan faktor risiko dipakai dalam penatalaksanaan pasien KPD maka subjek penelitian dengan ≥ 1 faktor risiko didapatkan pada 51. Benitz W. Risk factors for early onset group B streptococcal sepsis : Estimation of odds ratio by critical literature review. di samping pemberian antibiotika yang mencakup kuman Gram positif (ampisilin atau penisilin) perlu ditambahkan obat yang mencakup kuman Gram negatif misalnya gentamisin.001). Am J Obstet Gynecol.014) (Tabel 3). neonatal group B streptococcal sepsis.Dari perhitungan kai kuadrat (chi-square) faktor risiko yang bermakna pada ibu dengan KPD terhadap sepsis neonatorum yaitu: khorioamnionitis klinis (p=0. KEPUSTAKAAN 1.013). Reduction of early-onset. Demam ibu saat persalinan perlu mendapat perhatian karena mungkin menandakan adanya infeksi maternal terutama pada kasus dengan risiko infeksi misalnya pada KPD. The American College of Obstetricians and Gynecologists 48th Annual Meeting 2000: 1-5 6.021) dan kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0.7%. Minkiewicz S.

oleh karena itu mengobati bakteriuri tanpa gejala dapat menurunkan risiko PKB. The Center for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan agar ibu hamil dengan bakteriuri GBS diterapi pada saat diagnosis untuk mengurangi kemungkinan PKB dan pada saat persalinan untuk mencegah 18 Cermin Dunia Kedokteran No. nutrisi. Infeksi Chlamydia trachomatis BAKTERIURI TANPA GEJALA (asymptomatic bacteriuria) Bakteriuri tanpa gejala didefinisikan sebagai terdeteksinya > 100. Penyebab lain bakteriuri adalah Streptokokus Grup Beta (GBS) yang sering berhubungan dengan kolonisasi GBS di daerah urogenital. Jawa Barat. adanya mikroorganisme intraamnion berhubungan dengan kejadian PKB. infeksi merupakan penyebab sekitar 40% PKB(2) dan paling dapat dicegah dan diobati untuk menurunkan kejadian PKB.(6-7) Infeksi urogenital yang dianggap berpengaruh terhadap kejadian KPD adalah: 1. KPD meningkatkan risiko bayi terinfeksi. imunologi dan mikrobiologi di samping penyebab yang terkait dengan komplikasi obstetri (perdarahan antepartum. maka seyogyanya pemberian antibiotika dilakukan sebelum terjadi KPD(5) Pendapat ini masih diperdebatkan sampai saat ini terutama pada PKB dengan selaput ketuban intak. sehingga memperberat masalah akibat kurang bulannya (ketidak matangan paru.(4) Tabel 1.9) 2. Trikomoniasis 4. Microorganisms isolated from the amniotic cavities of women with preterm labor. Pencegahan persalinan kurang bulan umumnya sulit dan tidak efektif. Bakteriuri tanpa gejala(8. Indonesia PENDAHULUAN Persalinan kurang bulan (PKB persalinan prematur) kejadiannya masih tinggi. hipotermi.(1) Banyak penelitian yang mengaitkan kejadian PKB dengan infeksi.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Dampak Infeksi Genital Terhadap Persalinan Kurang Bulan Sofie Rifayani Krisnadi Bagian Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung. 151. seperti status sosioekonomi. Kehamilan sendiri tidak meningkatkan kejadian bakteriuri tanpa gejala. Banyak penelitian menunjukkan bahwa kejadian PKB lebih banyak pada ibu dengan bakteriuri dibandingkan dengan pada ibu hamil tanpa bakteriuri. Kejadiannya pada ibu hamil ± 2-7 %. KPD atau korioamnionitis tanpa KPD sering dihubungkan dengan infeksi urogenital.(3) Genital mycoplasms Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Aerobes Group B streptococci Enterococci Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Hemophilus influenza Pseudomonas species Lactobacilli Coliforms Corynebacterium Moraxella Staphylococci Acinetobacter wolffi Bacillus cereus Capnocytophaga species Diphtheroids Enterobacter cloacae Anaerobes Fusobacterium species Veillonella parvula Peptostreptococcus species Propionobacterium species Peptococcus species Bacteroides species Neisseria species Yeasts Candida species Dari sekian banyak faktor penyebab PKB. Servisitis Gonorrhoeae 5. antara lain karena etiologinya multifaktor. sindrom gawat nafas dan lain-lain). akan tetapi pielonefritis akut terjadi pada 20-40% ibu hamil dengan bakteriuri tanpa gejala yang tidak diobati. Pada kehamilan normal cairan amnion steril. Vaginosis bakterial 3.000 koloni satu spesies bakteri per ml urin yang dikultur dari sampel midstream. Karena ketuban pecah dini (KPD) merupakan faktor sangat penting terhadap kejadian infeksi. 2006 . dan bayi kurang bulan (prematur) merupakan penyumbang tertinggi terhadap angka kematian bayi baru lahir. Sekitar 40-80% komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh pielonefritis akut dapat dicegah dengan mengobati bakteriuri tanpa gejala. terutama akibat korioamnionitis pada kejadian ketuban pecah dini (KPD). baik di negara maju maupun di negara yang sedang berkembang. hipertensi pada kehamilan atau komplikasi medis lainnya).(9) Bakteri yang tersering dapat diisolasi adalah Escherichia coli. konstitusi.

Trikomoniasis dalam kehamilan dapat menyebabkan bayi terinfeksi saat persalinan dan dapat menyebabkan demam pada masa neonatal. kejadian BV dalam kehamilan lebih tinggi dari penyakit infeksi dalam kehamilan lainnya (bakteriuri tanpa gejala. Clue cells (terdapat pada > 20% epitel sel vagina pada pemeriksaan mikroskop dengan pembesaran 400x).gonorrhoeae juga meningkatkan kejadian PKB meskipun tidak ada penelitian plasebo-kontrol (karena melanggar etik). SERVISITIS GONOROIKA Neisseria gonorrhoeae dapat ditransmisikan dari ibu ke bayi pada saat persalinan.04).22. 151. 2006 19 . Sekitar 15-40% penderita BV tidak menunjukkan gejala klinis. 2. Pada ancaman persalinan kurang bulan (PKB) harus dicari kemungkinan penyebab infeksi.40.(22) Antibiotik yang diberikan hendaknya juga dapat meliputi pengobatan untuk klamidia. karena sering terjadi ko-infeksi. Pengobatan gabungan amoksisilin dengan probenesid unggul dibandingkan dengan spektinomisin (OR 2. Pengobatan mutakhir adalah dengan azitromisin. Diagnosis ditegakkan dengan PCR (Polymerase chain reaction) DNA probe assay atau uji cepat dengan immunofluorescence dan enzyme immunoassay langsung (dapat dilakukan sendiri dengan apus serviks). Mycoplasma hominis dan Ureaplasma urealyticum. berhasil menurunkan kejadian PKB.169. Bau amis sebelum atau setelah penambahan 10% KOH.22 INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS Infeksi Chlamydia trachomatis (PMS) biasanya tidak bergejala. diagnosis ditegakkan dengan kriteria Amsel. jika masih positif berarti tergolong bakteriuri persistent atau recurrent.(18) Pengobatan BV telah banyak dilakukan.(19) Cochrane review menyatakan dampak trikomoniasis terhadap hasil kehamilan. Pemberian antibiotika dalam kehamilan umumnya ditujukan untuk prevensi morbiditas dan mortalitas perinatal pada ibu dan janin. dosis tunggal biasanya diberikan hanya pada kehamilan trimester 2 atau 3. Hauth (1995) memakai metronidazol oral digabung dengan eritromisin. namun dapat diobati dengan baik.40.trachomatis dan T.71-8.(25) Klindamisin dan azithromisin hanya digunakan bila amoksisilin atau eritromisin tidak dapat diberikan. yang ditunjukkan dengan berkurangnya Laktobasili. nyeri panggul kronis. servisitis gonoroika lebih sering bergejala daripada klamidiasis. Cermin Dunia Kedokteran No. Efektifitas pengobatan akan meningkat jika pasangan seksual juga diobati.12). Kejadiannya pada ibu hamil di Australia berkisar sebanyak 25%. bahkan lebih dapat ditolerir. Cairan vagina homogen. selebihnya mengeluhkan keluarnya duh tubuh vagina berbau amis. Penelitian berikutnya yang memakai klindamisin oral dan metronidazol oral membuktikan penurunan kejadian PKB.71-8. tetapi seftriakson unggul dibandingkan dengan cefixime (OR 1. juga gejala sisanya. biakan urin harus diulang untuk meyakinkan eradikasi GBS. 95%CI 0. Tabel 2 menunjukkan antibiotika yang dianjurkan oleh CDC. Kejadiannya pada ibu hamil sekitar 15-20%(13) keadaan ini merupakan faktor risiko persalinan kurang bulan spontan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan apus serviks (diplokokus intraseluler) dan kultur atau PCR (Polymerase chain reaction).(19) Metronidazol cukup efektif. Uji klinik membuktikan bahwa dosis tunggal per oral preparat ini setara efektifitasnya dengan doksisiklin 100 mg dua kali sehari selama tujuh hari. dikutip oleh McGregor.12). gatal.(24) Pengobatan dengan amoksisilin sama efektifnya dengan eritromisin. INFEKSI TRICHOMONAS VAGINALIS Infeksi protozoa ini merupakan PMS yang banyak ditemukan. endometritis dan radang panggul dengan gejala sisa faktor tuba (infertilitas atau kehamilan ektopik). juga jika dibandingkan dengan seftriakson (OR 2. C. Gardnerella vaginalis.(21) Pengobatan metronidazol pada ibu hamil tanpa gejala. N. ketuban pecah dini serta infeksi pasca salin/pasca operasi. Metronidazol oral terbukti menurunkan kejadian PKB dari 39% menjadi 18% (Morales. Keadaan ini juga dapat meningkatkan kejadian endometritis dan sepsis pasca salin. dan nyeri saat berkemih atau saat bersanggama. gagal menurunkan angka kejadian PKB. sampai bayi lahir. Servisitis N. Tes resistensi/uji kepekaan antibiotika dilakukan bersamaan dengan pengambilan apus serviks. sedangkan beberapa bakteri fakultatif anaerob bertambah dengan mencolok yakni Mobiluncus species.5 4. Penelitian ini dilakukan pada 346 ibu hamil. yakni apabila ada tiga dari empat kriteria di bawah ini : 1. dapat menyebabkan servisitis. McGregor memakai krim klindamisin. infertilitas dan kehamilan ektopik. berbau busuk. tetapi Joesoef di Indonesia mendapatkan angka kejadian BBLR sedikit meningkat di kelompok terapi (dibanding plasebo).infeksi GBS pada neonatus. Diagnosis ditegakkan pada saat Pap’s smear rutin wanita hamil atau dengan preparat basah pada ibu hamil dengan keluhan. Setelah pengobatan selesai. putih keabuan atau seperti susu. Pengobatan yang tidak sempurna menyebabkan radang panggul pasca salin. Untuk ini diberi pengobatan supresif 100 mg nitrofurantoin per hari p. pH vagina >4. Hal ini menggaris bawahi perlunya pengobatan trikomoniasis sebelum kehamilan. Gejala servisitis gonoroika mirip klamidiasis (sering tanpa gejala). 3. keduanya dapat mencapai keberhasilan terapi 95%. vaginalis) dan keberadaannya meningkatkan kejadian ketuban pecah dini/KPD dan persalinan kurang bulan/PKB. 2000).(20) Gejala yang timbul berupa duh vaginal berwarna hijau kekuningan. 95%CI 0. Di Indonesia.(10) VAGINOSIS BAKTERIAL (BV-Bacterial vaginosis)(11-18) Suatu keadaan karakteristik yang ditandai oleh perubahan ekosistem vagina. Untuk praktisi klinik. Azitromisin juga efektif untuk non specific urethritis pada ibu hamil. gonorrhoeae. baik berupa KPD atau PKB belum jelas. Secara teoritis pengobatan BV sangat potensial dapat menurunkan kejadian KPD dan PKB. 95%CI 0. mengakibatkan oftalmia gonokokal atau infeksi sistemik pada neonatus. Prevotella species. di Indonesia tidak ditemukan data.o.

Mertz HL. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. No.11:593-608.55:S1-19. Am J Obstet Gynecol 1993. Interventions for trichomoniasis in pregnancy. MMWR 1998. atau Cephalexin 250 mg p. immunologic. Am J Obstet Gynecol 1997. 2006 . Meta-analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low birth weight. Current Women’s Health Reports 2001. Bacterial vaginosis. No. Pasangan seksual Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 2. French JI. atau Metronidazole 500 mg p. Joesoef MR. Bacterial vaginosis during pregnancy: an association with prematurity and postpartum complications. Andriole VT. 10. 88-94 Brocklehurst P. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi Chlamydia trachomatis 12. 31: 951-57.173:1527-31. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Hauth JC. King J. DeRouen T.1002/14651858. dosis tunggal. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy. dosis tunggal. DOI: 10. Pearson J. 17. 3 kali sehari. 16. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric gynecologic infection. Obstetr. The Cochrane Database of Systematic Reviews 1998. Am. and clinical evidence that preterm labor is a heterogeneous disease.o. Clin Infect Dis 2000. infeksi maternal seperti tifoid. Ernest JM. Trichomonas vaginalis Pasangan seksual harus diobati 14. 22. 2 kali sehari selama 7 hari.o. KESIMPULAN Persalinan kurang bulan (PKB) merupakan masalah obstetri. Issue 3. ditambah Erythromycin base 333 mg p. Home sampling versus conventional swab sampling for screening of Chlamydia trachomatis in women: a cluster-randomized 1-year follow-up study. In:A comprehensive review of all clinical trials to date examining the use of antibiotics in patients with preterm labor and intact membranes. 4. terutama infeksi urogenital pada ibu hamil. JAMA 1997. Eschenbach DA. Art. Art. atau Amoxycillin 500 mg p. 177:375–80.o. 2 kali sehari.73:576-82.1002/14651858. dosis tunggal. Eschenbach DA. N Engl J Med 2001. Ugwumadu AH.o. et al.169:460-62. Infect Dis Clin North Am 1997. Gibbs RS. Ostergaard L.: CD000098. Gülmezoglu AM. Holmes KK. Gibbs R. Use of antibiotics to prevent preterm birth.47:1232-8. Am J Obstet Gynecol 1988.1002/14651858. Mazor M. 5. Brocklehurst P.16 Suppl 4:S282-7. 327: 21-925. Ison C. Erytrhromycin base 500 mg p. Art. atau Azithromycin 1 gram p. Interventions for treating genital chlamydia trachomatis infection in pregnancy. Chorioamnionitis and bacterial vaginosis. Maymon E et al.394-95. Chaim W.14:115-18. 3. Critchlow C. pneumoni atau infeksi lain dengan demam tinggi dapat menyebabkan PKB terutama karena toksin mikroorganismenya. Romero R. sampai saat ini belum ada cara pencegahan atau pengobatan yang efektif. Oleh karena itu pemeriksaan infeksi urogenital pada ibu hamil perlu dilakukan secara rutin.o. Obstet Gynecol Surv 2000. Clin Microbiol Rev 1991. Transmisi dari ibu ke anak dapat terjadi saat persalinan dan dapat menyebabkan oftalmia dan/atau pneumonitis pada neonatus. Hobbins. Patterson TF. Hoyme UB. Am Fam Physician 1993. Chlamydia trachomatis seropositivity during pregnancy. Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 9. Chen KC. 308:295-8.m. Suplelveda W. Bacterial vaginosis in pregnancy. atau Cefixime 400 mg p.86:21322. Sumampouw H et al. vaginosis bakterial dan penyakit menular seksual lainnya. Eschenbach D. 69 Issue 6. Mroczkowski TF. 4 kali sehari selama 3 sampai 7 hari. cytologic. selama 7 hari. Antibiotics for preterm labor with intact membranes. 1:20–6. 1995. Ceftriaxone 125 mg i. Bracken M. Penelitian menunjukkan hubungan kejadian PKB dengan infeksi. Moller JK. A controlled trial of a single dose of azithromycin for the treatment of chlamydial urethritis and cervicitis. Klebanoff MA.. 13. No.o. Update in the managed health care era. Asymptomatic bacteriuria 6. 52-74. 24. Flenady V. 168:288. Obstet Gynecol 1989.: CD000054. BMJ 1994. Issue 2. Selain infeksi genital. 345: 487-93. Clin Perinatol 1998. 3 kali sehari selama 7 hari. Olesen F. atau Azythromycin 1 gram p. Uji klinis tidak menunjukkan manfaat nyata pemberian antibiotika rutin pada PKB tanpa ketuban pecah dini. atau Nitrofurantoin 100 mg p. Scand J Urol Nephrol Suppl 1984. Martin DH. Taylor-Robinson D. 23. Mercer B.o. Issue 4. Spiegel CA. atau Metronidazole spt tsb diatas. The preterm labor syndrome: biochemical. 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Failure of metronidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection. Bacterial vaginosis in pregnancy. 19. McGregor JA. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Kinningham RB. 20. atau Erythromycin basa 500 mg 3 kali sehari. Jenis antibiotika yang direkomendasikan dalam kehamilan(21) Jenis infeksi Jenis antibiotika Amoksisilin 250 mg p. pielonefritis. Dalu ZA et al. kecuali untuk eradikasi Streptokokus grup B. Neisseria gonorrhoeae 8. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. selama 3 sampai 7 hari.CD000054. and therapy of bacteriuria in pregnancy. DOI: 10. Bacterial vaginosis 11. Hay PE. RR-1): 20-26. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. 15. The Azithromycin for Chlamydial Infections Study Group. Eschenbach DA.o. 4 kali sehari selama 7 hari.158:819-28. Intravaginal clindamycin treatment for bacterial vaginosis: effects on preterm delivery and low birth weight. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. DOI: 10.o. Indian J Dermatol Venereol Leprol November-December 2003. The role of antibiotic therapy in the prevention of prematurity. Miodovnik M. Thurnau G et al. Hillier SL. Stevens C. Clindamycin 300 mg p. 21. KEPUSTAKAAN 1. 25:659–85.CD000098 Sawhney MPS.Oxford: The Cochrane Library.o. dosis tunggal Metronidazole 2 gram p. Pada kehamilan Chlamydia menyebabkan amnionitis dan endometritis postpartum(23). 3 kali sehari selama 14 hari. Centers for Disease Control and Prevention. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi 7. 151. 1998 Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. dosis tunggal (tidak dianjurkan pada trimester pertama). Wiknjosastro G. J. pathologic. Lamont RF. Rooney G. JC. 278:989.Holmes KK.4:485-502. Batra RB. Romero R. Morgan DJ. selama 3 sampai 7 hari.o. The Cochrane Database of Systematic Reviews. apendisitis. Sirtori M. 2001. Baumann P et al.o. Detection.Tabel 2 . Hillier S. 47(No. Mazor M. Andersen B.CD000220. significance. 18. Carey JC. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. atau Metronidazole 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari. microbiologic. Gynecol.Antibiotics and Preterm Labor. 25. 26. Gravett MG.: CD000220. 2 kali sehari selama 7 hari. Am J Obstet Gynecol 1993. Oyarzun E. N Engl J Med 1992. Clin Infect Dis 1993.

biaya SC jauh lebih tinggi. semua kasus sembuh sempurna. Indonesia ABSTRAK Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan melibatkan 60 orang ibu hamil yang akan menjalani seksio sesarea elektif untuk membandingkan manfaat Sulbaktam / Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis (dosis tunggal) dan terapeutik (multidosis). PENDAHULUAN Meskipun diktum Once a caesarean always a caesarean di Indonesia tidak dianut. Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas yang baik dan aseptis. Peningkatan angka kejadian SC ini juga dipengaruhi oleh perubahan penanganan persalinan terutama dengan kehadiran partograf. Tidak terdapat perbedaan pada kedua kelompok penelitian. Kadang-kadang hal tersebut di atas diperburuk oleh keadaan umum dan keadaan gizi pasien yang rendah. 2006 21 . penanganan persalinan aktif dan penanganan persalinan kehamilan risiko tinggi. mengingat sterilisasi alat. operasi berlangsung lebih asepsis. Peningkatan ini juga terjadi di seluruh dunia.5 kali biaya persalinan pervaginam. Dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Cermin Dunia Kedokteran No. Di Amerika Serikat biaya SC lebih kurang 22.5-3 kali biaya persalinan pervaginam.5% pada tahun 1970 menjadi 15% pada tahun 1978 dan 24-30% saat ini.23% pada tahun 1986. tidak terdapat tanda infeksi. Di samping itu morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal dapat diturunkan secara bermakna. Dengan pemberian antibiotika dosis tunggal ½-1 jam sebelum operasi. teknik anestesi bertambah baik. Sedangkan di Medan lebih kurang 2. diharapkan kadar hambat maksimal dalam darah atau di daerah pembedahan akan dapat mencegah penyebaran kuman nosokomial.35% meningkat menjadi 23. Angka kejadian SC sejak tahun 1980 meningkat. Penggunaan antibiotika profilaksis dosis tunggal diharapkan dapat menghemat biaya antibiotika sampai 75%. Pada penelitian ini akan dikaji manfaat penggunaan Sulbaktam/Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis dosis tunggal yang diberikan ½-1 jam sebelum operasi dibandingkan dengan pemberian multidosis yang dimulai segera setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. 151. Haryono Roeshadi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan.HASIL PENELITIAN Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan R. di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta SC pada tahun 1981 sebesar 15. kenyamanan pasca operasi dan lama rawat yang bertambah pendek. tetapi sejak dua dekade terakhir ini telah terjadi perubahan kecenderungan sectio caesarea (SC) di Indonesia. bahan dan kamar bedah di beberapa rumah sakit belum memadai.Salah satu komponen biaya dalam SC adalah penggunaan antibiotika. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Peningkatan ini diduga disebabkan karena teknik dan fasilitas operasi bertambah baik. Di Amerika Serikat angka kejadian SC meningkat dari 5. Penelitian dilakukan dengan rancangan klinik acak (Randomized Clinical Trial): penderita dibagi 2 kelompok masing-masing 30 kasus mendapat antibiotika dosis tunggal dan 30 kasus lainnya mendapat antibiotika multidosis.

Streptococcus. H. Diamati dan dicatat jenis operasi. Pasca bedah tidak perlu puasa. bedah.7%) penderita. Bacteroides fragilis. subinvolusi uteri. adanya komplikasi dan lama rawat di rumah sakit. merupakan indikasi tersering. semua kasus Tabel 1.7 5.91 0.97 0. lama operasi dan komplikasi yang terjadi. 7 kasus menjalani seksio sesarea yang ke tiga. 2.5 g %.40 72 kg.5 gram dosis tunggal. 24 jam setelah pembedahan dan lama rawat antara 3 sampai 5 hari. Yang diikutsertakan dalam dengan cairan serous. kadang-kadang luka operasi memperoleh antibiotika Sulbaktam/Ampisilin dosis tunggal terbuka.(7) Tabel 2.50 7. luka operasi sembuh kelompok multidosis pemberian antibiotika Sulbaktam / sempurna. berat badan.73 10.03 21 – 38 30.43 0. kadar Hb dan jumlah kehamilan penderita pada kedua kelompok (p > 0. Keadaan umum dan keadaan gizinya baik.00 7.246 0. Pada kelompok profilaksis diberikan antibiotika Sulbaktam/Ampisilin 1. Keadaan ini ikut mempengaruhi morbiditas penderita pasca seksio sesarea. berat Umur 29.5 g% dan berat badan rata-rata 72 kg.5 0. Pada penelitian ini. kadar Hb ratarata : 12. semua pasien dipulangkan tanpa komplikasi.263 0. dan Enterobacter sp.91 1–4 0. sedangkan pada kelompok pembanding diberikan Sulbaktam/Ampisilin multidosis dimulai dengan dosis 1. Nopember 2000 di RSIA kenaikan suhu tubuh lebih dari 38°C. Tiga kasus dengan 1.64 53 – 90 72. Dosis tunggal 11 19 1 6 6 3 1 2 30 30 Indikasi SC Ulangan SC Pertama : Letak Lintang Letak Sungsang F.11 50 – 88 0. Tidak menderita komplikasi kehamilan yang memerlukan plasenta previa. Penderita diseleksi sesuai dengan kriteria penerimaan.40 0. semua penderita yang memenuhi kriteria diminta kesediaannya untuk ikut serta dalam penelitian dan diwawancara untuk pengisian data klinik. diabetes melitus. 22 Cermin Dunia Kedokteran No.0 21. keadaan umum dan keadaan penyakit pasca dan 30 lainnya memperoleh multidosis. dapat dilihat dari tanda infeksi dan kenyamanan pasca bedah.P. Kemungkinan adanya infeksi subklinis kecil. berat badan. Proteus sp. BAHAN DAN CARA Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan atas penderita yang akan menjalani seksio sesarea elektif selama periode Juli sd. Tidak ada perbedaan bermakna mengenai sebaran umur. Hasil tes kemaknaan sebaran umur. masing-masing 30 kasus atau infiltrat disertai nyeri tekan. ½-1 jam sebelum operasi dimulai. Manfaat Sulbaktam / Ampisilin pada penelitian ini penyakit jantung. 3.07 karena semua kasus dipersiapkan dengan baik dan penderita dengan ketuban pecah dini tidak Jumlah 1. Adanya infeksi pasca bedah yang berupa endometritis dan infeksi luka bedah dapat dinilai dari tanda-tanda klinis berupa HASIL DAN PEMBAHASAN Pada periode Juli 2000 sd. 3.160 0. Indikasi anak berharga pada 7 kasus.6 1. uterus Rosiva Medan terdapat 905 persalinan.Sulbaktam/Ampisilin keduanya merupakan derivat Penisilin berspektrum luas terhadap bakteri Staphylococcus. Lama operasi berkisar antara 30-60 menit. Neisseria meningitis. lokhia berbau atau adanya eritema antaranya dengan seksio sesarea.coli. Sebaran kasus berdasarkan indikasi seksio sesarea elektif kelompok dosis tunggal dan kelompok multidosis.50 4. dilakukan seksio sesarea elektif pada penanganan khusus seperti preeklampsia.98 1–4 0.98 22 – 39 0. jumlah kehamilan rata-rata ± 2. mobilisasi dilakukan Ampisilin. kehamilan di atas 37 minggu dan belum mengalami perdarahan. Rancangan penelitian berupa rancangan uji klinik acak (Randomized Clinical Trial) membandingkan pemberian antibiotika Sulbaktam/Ampisilin multidosis pasca bedah. dan penyakit ginjal. Klebsiella sp. serosanguinus atau pus.3 11. 2.0 – 14. lama puasa dan immobilisasi. Kehamilan aterm. Neisseria gonorrhoe.17 3. 2006 .D Anak Berharga Gemelli Plasenta Previa Jumlah Multi dosis 11 19 2 7 5 4 0 1 Jumlah 22 38 3 13 11 7 1 3 60 % 36.5 12. 239 (26%) kasus di lembek dan nyeri tekan. lebih dari 37 minggu.18 kehamilan dimasukkan dalam penelitian. Bersedia ikut dalam penelitian. Penderita dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan kartu random sampling.3 5.5 gram setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. E.70 10. Sedangkan kenyamanan operasi dapat dinilai dari lama operasi.647 0. Dosis tunggal Multidosis Kemaknaan Pada penelitian ini semua kasus baik kelompok Sebaran profilaksis (dosis tunggal) ataupun kelompok Mean SD Range Mean SD Range t P multidosis: 1. Nopember 2000. influenzae. 151. 5 kasus di antaranya telah berumah tangga lebih dari 5 tahun dan 2 kasus lainnya Kriteria Penerimaan primigravida pada usia di atas 35 tahun.26 badan terendah 50 kg dan berat badan rata-rata Berat 72.7 18. adanya indurasi penelitian ini sebanyak 60 kasus.5 -14.0 100. kadar Hb dan jumlah kehamilan pada kelompok dosis tunggal dan tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.7 63. Di samping itu kadar Hb terendah 10 g badan % dan kadar Hb rata-rata 12. Kadar Hb 12.0 Tabel 2 memperlihatkan bahwa seksio sesarea ulangan yang dilakukan pada 22 (36.05) (Tabel 1). Umumnya penderita dalam masa reproduksi sehat dan gizi yang baik. umur rata-rata 29-30 tahun.

Boston: Blackwell Scient Publ. seperti yang dinyatakan oleh beberapa peneliti. Tesis Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU. Seventh Annual Meeting of Indonesia Society of Obstetrics and Gynecology. 2. konjungtiva merah. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. 43 : 257-61. telapak tangan dan kaki eritema yang muncul segera setelah operasi berlangsung dan hilang dalam 48 jam setelah pemberian antihistaminika dan kortikosteroid. lama operasi. 4. 151. Arbely. Int. 1993 . Infect Dis Clin N Am. Maj Obstetr Ginekol Indon. 1991. Achadiat CM. Abdel MS. Segal J. SARAN Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas dan bahan-bahan kamar bedah yang aseptis. Feijgin.(3) Sedangkan Unalp K menemukan jika antibiotika profilaksis diberikan pada kasus yang sudah mengalami infeksi subklinis maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat. Younis MN. Antibiotic prophylaxis for scheduled operation procedure. Sept 1992 : 613-24. Changing trends in caesarean section in Indonesia. Queenan JT. 58 : 520-3. gizi. Antibiotic for Caesarean Section : The case for true prophylaxis. Goshens S. Condon RE. Markous.14(2) : 72. September 1999. Rustam RP. menemukan jika lama operasi lebih dari 4 jam maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat dua kali lipat. Dengan penggunaan antibiotika profilaksis. 1994 Ch. Unalp K. The febrile morbidity score as a predictor of febrile morbidity following cesarean section. Edessy M. J. infeksi nosokomial. Keberhasilan penggunaan antibiotika profilaksis Sulbaktam / Ampisilin dipengaruhi oleh keadaan umum. Hamed AF. Surakarta. 7.9. Gynecol Obstetr. Single dose prophylaxis of sulbactam / ampicillin for non elective caesarean section. Wiknjosastro GH. Sedangkan pada kasus ke dua reaksi alergi muncul setelah 24 jam pasca bedah berupa eritema hampir pada seluruh tubuh. 3. J. 35 : 225-9.(6) Pada penelitian ini dijumpai 2 kasus dengan reaksi alergi terhadap pemberian Sulbaktam/Ampisilin. Int. 2006 23 . KEPUSTAKAAN 1. 6. menemukan perbedaan bermakna angka kekerapan infeksi jika kadar Hb < 9 g % dibandingkan dengan kadar Hb ≥10 g %(7) Feijgin dkk. kebutuhan antibiotika dapat dikurangi sampai 75 %. penderita sembuh setelah diberi antihistaminika dan kortikosteroid. Gynecol & Obstet. KESIMPULAN 1. Quililgan EJ. fasilitas dan bahanbahan aseptis di kamar bedah. . Proc. Third Ed. Caesarean Section : Modern Prospectives In Management of High Risk Pregnancy. Ed. Younis MN dkk. Pemberian antibiotika profilaksis ampisilin dosis tunggal pra bedah dan multidosis pasca bedah pada bedah sesar elektif. Kasus pertama mengalami hidung tersumbat.Di samping pemberian antibiotika dosis tunggal dan multidosis. 1988.1991 . Samil RS. Pemberian Sulbaktam / Ampisilin multidosis kemudian dihentikan. keadaan pasien seperti di atas tampaknya turut berpengaruh dalam penyembuhan luka operasi. 5. Virtue is the only thing necessary Cermin Dunia Kedokteran No. Lang R. 2.

Indonesia ABSTRAK Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis. kelainan sediaan apus darah tepi.2. Terakhir. Patogenesis sindrom HELLP belum jelas.7) Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II. menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. EL untuk Elevated Liver Enzymes. variasi unik dari preeklampsi. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang.7) Ada yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan. Ada perbedaan besar mengenai saat terjadi. Jumlah trombosit < 100. Godlin 1982.(3) Pada 1982.000/mm3. 2006 . dan LP untuk Low Platelet.3. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi. Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1.3) Insidens dilaporkan sekitar 2-12%. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. Sulawesi Selatan.(1. Mc Kay 1972). akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel. penatalaksanaan.H untuk Hemolysis. insidens. dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. dan LP untuk Low Platelets. kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah trombosit.(1. tipe. diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini.3. terapi antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg. eklampsi dengan komplikasi trombositopeni. ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan 24 Cermin Dunia Kedokteran No.1%. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. patogenesis. EL untuk Elevated Liver Enzymes. 151. atau profil biofisik. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada.(1. dan kelainan tes fungsi hati. kelainan apus darah tepi. diagnosis. total bilirubin > 1. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat.5.(2) sedangkan penulis lain menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat. serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L. labetalol dan nifedipin. PENDAHULUAN Hemolisis. kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. Peningkatan fungsi hati. penyebab. Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom HELLP John Rambulangi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. Angka kematian bayi berkisar 10-60%. Kata kunci : Sindrom HELLP.5) Sibai dkk. kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria diagnosis dan metode yang digunakan. MacKennan dkk. Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis.2 mg/dl.(1.

α2 antiplasmin. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler. yang lain bergejala seperti infeksi virus.5. beberapa mengeluh mual dan muntah (50%).2. dan kelainan koagulasi.(4) Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC).(4) Tabel 1.000/mm3 sampai < 150.7) Tabel 2.4) Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik.(1. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi.(1. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes.3) ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun). Thiagarajah dkk 1984.5) Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%). hematom subkapsular atau ruptur hati.(4) Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. schistocytes. Jadi sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat Cermin Dunia Kedokteran No.(1) Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga. karena nilai parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT).5% bertekanan darah diastolik ≤ 90 mmHg. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas. dalam waktu 48 jam pertama post partum. Sibai dkk. 151.(1.(3) Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan definisi trombositopeni berkisar dari <75. dan fibronectin. lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara. Dover dan Brame 1983.5.(4. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Faktor risiko Sindroma HELLP Multipara Usia ibu > 25 tahun Ras kulit putih Riwayat keluaran kehamilan yang jelek Preeklampsi Nullipara Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun Riwayat keluarga preeklampsi Asuhan mental (ANC) yang minimal Diabetes Melitus Hipertensi Kronik Kehamilan multipel MANIFESTASI KLINIS Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi.3. yang lain jika kelainannya muncul post partum. triangular cells dan burr cells. diagnosis sindrom ini sering terlambat. Tanpa preeklampsi.konservatif.2) Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien. aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. 2006 25 .(4) Dalam laporan Sibai dkk (1986). 14. plasminogen. Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.(1. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). waktu parsial thromboplastin (PTT). saat terjadinya khas.7) Penulis lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna. Weinstein 1985). di masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa postpartum pada sekitar 31%.(1. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik ≥ 160 mmHg.3. fibrinopeptide-A.3. dan serum fibrinogen normal.7) Sebagai perbandingan.(4) EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan. mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati. walaupun pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu. preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan. dari yang bernilai diagnostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP. diastolik ≥ 110 mmHg) tidak selalu ditemukan. yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. vasospasme.000/mm3.5) Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan.(1) Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan udem menyeluruh. D-Dimer. kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan fibrin split product > 40 µg/ml2. Belum ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP.(1. Semua pasien sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi. akibatnya terjadi vasospasme. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III. Pada masa post partum. kurang dari setengah (13 pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit ≥ 160/110 mmHg. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit. Banyak penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP AFLP Rendah Tinggi Tinggi Rendah atau normal Rendah Memanjang Memanjang HELLP Normal Tinggi Tinggi Rendah atau normal Normal sampai meningkat Normal normal Glukosa Asam urat Kreatinin Trombcsit Fibrinogen Waktu Prothrombin (PT) Waktu Parsial Thromboplastin (PTT) Dalam laporan Weinstein.(2. mendefinisikan DIC dengan adanya trombositopeni. fibrin monomer. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin. prekallikrein.

Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee. Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi ( 2-5. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. khususnya kelainan pembekuan darah (Tabel 4). USG Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a. berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv. 1.(1) DIAGNOSIS Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis.4) PENATALAKSANAAN Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan ≥ 35 minggu).Gastroenteritis . Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit. Rujuk ke pusat kesehatan tersier e. keluaran maternal dan perinatal.(1. Klasifikasi ke dua berdasarkan jumlah trombosit (Martin dkk. 2006 .Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L . Profil biofisik c. Wanita dengan ketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti DIC.(2. sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif. peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. perlemakan hati akut dalam kehamilan sukar dibedakan dari sindrom HELLP. digunakan nilai potong > 3 SD.Perlemakan hati akut dalam kehamilan . Di University of Tennessee. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 c. Kelas III jika jumlah trombosit antara 100. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a.Apendistis . Jika terjadi keracunan. tapi pada sindrom HELLP peningkatannya cenderung lebih besar.5. nyeri abdomen. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Jumlah trombosit antara 50. pielonefritis dan hepatitis virus. Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada post partum. 26 Cermin Dunia Kedokteran No.2 mg/dl . glomerulonefritis.000 .Hitung trombosit < 100. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah . gastroenteritis. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal. yang tidak bernilai diagnostik pada preeklampsi berat.6) Tabel 3.Ulkus peptikum .000/mm3 - Sindrom hemolitik uremia Ensefalopati dengan berbagai etiologi Sistemik lupus eritematosus (SLE) KLASIFIKASI Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP.000/mm3.Pielonefritis . Sindrom HELLP dan AFLP keduanya ditandai dengan peningkatan tes fungsi hati.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati . dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis. Panlobular microvesicular fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan gambaran patognomonik AFLP. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati Evaluasi kesejahteraan janin a. beri kortikosteroid.2.(1-3.000 .7) : . baik dengan atau tanpa hipertensi.(4) Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b. PT dan PTT biasanva memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP (Tabel 2). Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu. diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan. 151.Total bilirubin > 1.100.Batu ginjal . 3.) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit < 50.(1) Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial menjadi komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ke tiga.000/mm3 dimasukkan kelas II. Memphis. Akibatnya sering terjadi salah diagnosis.bervariasi.Kolesistitis . atasi hiperglikemi atau koagulopati bila timbul. segera akhiri kehamilan b.150. Jika matur. Terapi hipertensi berat d. dan ikterus.5. Penanganan AFLP meliputi pengakhiran kehamilan segera. dibandingkan dengan wanita dengan sindrom HELLP parsial. lalu akhiri kehamilan DIAGNOSIS BANDING Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi. atasi koagulopati b. Pemeriksaan mikroskopik hati merupakan tes diagnosis untuk menentukan AFLP.(1) (Tabel 3). muntah. Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam. diikuti dengan infus 2 g/jam.000/mm3. Dalam sistem ini. Memphis) Hemolisis . Jika immatur. pasien diklasifikasikan sebagai sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada).Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik .7) Tabel 4. Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III.Kelainan apusan darah tepi .Trombositipeni purpura trombotik 2. Pada awalnya. yang tidak bernilai diagnosis. dan perlu tidaknya plasmaferesis. Jika ada DIC. Pasien AFLP mempunyai gejala khas berupa : mual.

Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif. memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat.(1. harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Yang terpenting dalam penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar terhadap hati seperti : palpasi abdomen. syok. dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. penanganan segera bila terjadi ruptur atau keadaan ibu memburuk.(2) Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im. Yang paling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala.Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4.5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya. Penanganan harus meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan koagulopati. sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. Clark dkk. Pasien sering merasakan nyeri bahu. mual.5. atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur. Labetalol (Normodyne®) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik.(1. Walaupun dengan penanganan tepat.2) Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini.5. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin. atau profil biofisik. Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten. sindrom gangguan pernafasan. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 . pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari 100. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 atau 25%. embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. kejang atau muntah dan hati-hati dalam transportasi pasien. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam.6) Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma. kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline®) iv dalam dosis kecil 2.(1.(4) Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik. koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera.(1. Terakhir. syok. menurunkan insiden nekrosis enterokolitis. namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. dan semua persalinan melahirkan anak hidup. pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi.2. Karena efek potensiasi.2) Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur. namun pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat ditangani secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil.6) Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu. sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan.(1. 151. Dua laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP.(4) Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat. Beberapa penulis menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea. kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan. Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. udem paru. muntah.2. Sebaliknya. Anestesi umum merupakan metode terpilih pada seksio sesarea.100 mmHg. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam. usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan pervaginam. atau asites yang masif. Peningkatan tekanan Cermin Dunia Kedokteran No.(1.2) Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit). dan gagal ginjal akut pasca operasi. Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi. asites masif atau efusi pleura harus di USG atau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan.(8) Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea. ligasi segmen yang mengalami perdarahan.7) Pasien dengan nyeri bahu.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu. kesulitan bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang sudah meninggal. karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. solusio plasenta dan kejang pada ibu. 2006 27 . Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau betametason. Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap hematoma subkapsuler. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan.

Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP. 3rd ed. Boston: Blackwell Scientific Publ.1%. 2006 . Hypertensive disorders in pregnancy. Padden MD. 2nd ed. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. 1991. 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC. solusio plasenta. Gonik B. 947-53. In: Walker JJ. Com/Ander Pander/hellp. 1999. 151. Moghissi KS. Hypertension in pregnancy.intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur hematom subkapsular. 6. eds. California Appleton and Lange. 300-6. 650-1. 5. Munkarah AR. Obstetrics normal & problem pregnancies. In: James KD. Abramovici D.2) Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. Hypertension in pregnancy. hematom subkapsular. 1997. London: WS Saunders. 3. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. Sibai BM. eds.. Preeclampsia : diagnosis and management./members. New York : Churchill Livingstone. Philadelphia: WB Saunders Co. 3rd ed. Available from : http. In : Norbert G ed.(1. Weiner CP. udem paru.000/mm3. Niebyl JR. Sibai BM. 384-6. Steer JP. London: Chapman & Hall. In Ransom SB. Dombrowski MP. Simpson JL eds. Hypertension in pregnancy. Practical strategies in obstetrics and gynecology. Barrileaux PS. Barton JR. 8.(1. Bass JD. A Prospective randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antarpartum HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2001. termasuk profilaksis antikejang. 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. adult respiratory distress syndrome. 4. 3 80-1. 2. hipoksi intrauterin. HELLP syndrome: Recognition and perinatal management. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan. Sibai BM. 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. beberapa. dan prematur. Mc Neeley SG. jika hitung trombosit < 20. Eds. High risk pregnancy management option. Mordechai H. kegagalan hepatorenal. Sibai BM.2) Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn. 2000. khususnya yang DIC. disebabkan oleh solusio plasenta. Principles and practice of medical therapy in pregnancy. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum. Setelah persalinan.(4) KEPUSTAKAAN 1.(5) Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30%(5) dan sindrom gangguan pernafasan (RDS). accessed at: Sept 2001. Isler CM.5) Angka kematian bayi berkisar 10-60%. Kontrol hipertensi harus lebih ketat. ed. dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. Pada kelompok ini. Management of severe hypertension in pregnancy-USA. Berkowits RL.(1) Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. 878-9. 184: 1332-9. 1998. saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari. Management of high risk pregnancy. In: Queenan JT. Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan. In: Gabbe SG. 7.html. Magann EF.. Marthin JN. sebagian besar dalam 48 jam postpartum. dan ruptur hati.(4. Mattar F.(1) KOMPLIKASI Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. Rodriquest JJ. Tripad.Gant NF. Penanganan Sindrom HELLP(4) Umur kehamilan < 32 minggu Umur kehamilan 32-34 minggu Umur kehamilan > 34 minggu Pemberian kortikosteroid Kortikosteroid Observasi respon kliniknya Penanganan konservatif Tidak Ya Terminasi Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien stabil Konsul pasien untuk mendapatkan pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2 minggu/lebih untuk kematangan paru janin Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier Transfer pasien ke fasilitas pusat perawatan tersier yang mempunyai NICU Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien baik Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier 28 Cermin Dunia Kedokteran No.2nd ed. Preeclampsia-eclampsia.1999. pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam.

Kata kunci : HPV. bahkan terapi paliatif. Sebagian besar infeksi HPV bersifat transien. Infeksi HPV grup risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan perkembangan lesi prekanker menjadi kanker serviks. kebudayaan dan politik. skrining. perkumpulan.000 kanker serviks baru dan 250. diagnosis dini dengan Pap smear dan inspeksi visual asam asetat. insiden kanker serviks diperkirakan ± 40. spesifisitas rendah (10. 151. Insiden kanker serviks turun antara 70-80% dalam 10 tahun sejak program skrining dimulai.5%. berbagai modalitas terapi. dan sering pada perempuan seksual aktif. tetapi bersama dengan sitologi dan kolposkopi dan bahkan histopatologi apabila diperlukan.(2) Pap smear memiliki sensitivitas 70-80%. Selain itu. Indonesia ABSTRAK Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker pada perempuan. Di seluruh dunia. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar. kanker serviks PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian perempuan yang berhubungan dengan kanker. demografi juga berpengaruh dan kanker serviks sendiri belum merupakan program pemerintah sehingga ditangani oleh perorangan.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif Kanker Serviks I Ketut Suwiyoga Sub divisi Gineko-Onkologi Bagian Obstetri dan Ginekologi. subklinik. Di Indonesia. spesifisitas 60-65%. skrining Pap smear telah terbukti mampu menemukan lesi prekanker. geografi. down staging. Sejak diketahui bahwa infeksi human papillomavirus berhubungan kuat dengan perkembangan dari CIN menjadi kanker serviks maka skrining ditujukan untuk mengetahui keberadaan DNA-HPV. lanjut bahkan terminal.1-7. Pendekatan faktor risiko baik major maupun minor. keterbatasan pengetahuan.2) Di Indonesia.000 kematian setiap tahunnya dan ± 80% terjadi di negara-negara sedang berkembang.(2. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1.0%). Test HPV sebaiknya tidak dipakai skrining serviks secara tersendiri.6) Berbeda dengan negara maju. Bali. Pada infeksi HPV persisten risiko tinggi dan smear abnormal terlihat perkembangan penyakit yang signifikan. status sosial ekonomi. 2006 29 . negatif palsu 20-30%. belum memuaskan. Mortalitas kanker serviks masih tinggi karena ± 90% terdiagnosis pada stadium invasif.(1. berdasarkan metaanalisis akurasi Pap smear bervariasi sangat lebar antara satu senter dengan senter lain. menurunkan insiden dan sekaligus menurunkan angka kematian akibat kanker serviks. Negatif palsu ini menyebabkan perkembangan prekanker menjadi kanker serviks luput dari Cermin Dunia Kedokteran No. Upaya skrining dengan Pap smear belum mampu menurunkan insiden dan kematian akibat kanker ini di negara-negara sedang berkembang.000 kasus pertahun dan masih merupakan kanker perempuan yang tersering. di negara-negara sedang berkembang skrining dengan Pap smear tidak terbukti mampu menurunkan insiden dan angka kematian akibat kanker serviks.(3-5) Di Negara maju. dan lembaga swadaya masyarakat. Berbagai upaya telah dilakukan untuk menurunkan insiden dan kematian akibat kanker serviks baik melalui pendekatan faktor risiko maupun terapi. diperkirakan terjadi sekitar 500. tes HPV dengan HC-II melalui sediaan olesan serviks memilki sensitivitas tinggi >90%. Berbeda dengan infeksi HPV grup risiko rendah yang tidak signifikan mempengaruhi perkembangan penyakit sehingga tesnya kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak psikologik.

dan 33.17) Pada beberapa kasus terjadi infeksi HPV persisten yang diperberat oleh infeksi beberapa HPV tipe lain secara bersamaan. Hanya pada smear abnormal persisten dan infeksi HPV risiko tinggi yang menunjukkan perkembangan pola CIN. bahkan pada kanker serviks invasif hampir 100% DNA HPV dapat diisolasi. riwayat Pap smear abnormal. HPV-18 sebesar 68. 2006 .pengamatan.(2.8%. 51. juga pada cervical intraepithelial neoplasia (CIN) sebagai lesi prekanker. 18. melalui penelitian terus menerus maka disepakati bahwa infeksi HPV merupakan faktor risiko mayor atau mungkin penyebab sentral kanker serviks invasif. multipartner seksual.3% dan HPV yang juga menonjol adalah tipe 45. skrotum.2. viral load yang tinggi. 31.18) Dengan demikian keberadaan HPV risiko tinggi merupakan indikator apakah penyakit dapat berkembang menjadi ganas.2% HPV-18.(2. dan gabungan HPV-16 dan 18 sebesar 72. 33. Akan tetapi HPV risiko tinggi dengan viral load yang rendah juga dapat mengakibatkan perubahan ganas. 35.7% DNA HPV dapat diisolasi terutama HPV-16 9 dan familinya seperti tipe 31.(12) Sedangkan Surya Negara (2002) di Denpasar. tidak menimbulkan tanda klinik dan secara sitologik/histopatologik terdapat perubahan berupa low-grade squamous intraepithelial lesion (LSIL) yang dapat mengalami regresi spontan/alamiah.11) Walaupun infeksi HPV bukan ganas.68 dan juga tergantung pada usia. Berarti wanita tanpa infeksi HPV risiko tinggi tidak akan berkembang menjadi CIN III. Oleh karena itu. 33.42%. 59. dan 33 serta HPV risiko rendah seperti tipe 6 dan 11. 39.6. Pengembangan teknik deteksi DNA HPV akhir-akhir ini berupa hybrid capture (HC) merupakan teknik sederhana dan 30 Cermin Dunia Kedokteran No. sehingga ± 30% kanker serviks terjadi pada mereka yang melakukan Pap smear rutin. 52. 35.16. HPV dibedakan atas kelompok HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. kutil genitalis. Sedangkan kanker serviks tipe adenosa. 52. 33. Hal ini didasarkan pada kesepakatan bahwa human papilloma virus (HPV) merupakan faktor risiko mayor. melaporkan pada kanker serviks invasif dapat diisolasi DNA HPV-16 sebesar 53. Pada usia kurang dari 40 tahun dengan kanker serviks tipe adenosa didapatkan HPV sebanyak 89% sedangkan pada umur 60 tahun atau lebih hanya 43%. 45.(9. sebagian besar (82. terutama kelompok HPV risiko tinggi.8. HUBUNGAN ANTARA INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS DENGAN KANKER SERVIKS Sejak tahun 1980-an. tidak seluruhnya berkembang menjadi kanker serviks invasif. 68. Perlu dicatat bahwa pemakaian kondom tidak efektif mencegah infeksi HPV karena HPV dapat ditularkan melalui labia majora.9) Swab serviks sendiri lebih sederhana dan murah dibandingkan dengan prosedur Pap smear. 56.45. akan tetapi lebih sederhana. Pada saat ini dikembangkan teknik skrining yang tidak hanya lebih akurat. Didapatkan pula bahwa hanya HPV-16 yang viral loadnya jauh lebih besar dibandingkan dengan HPV-18.4%) serta lebih sering dibanding dengan HPV-45.(2.8%) dan HPV-52 (4. 58. Selain itu.31.5%) berhubungan dengan HPV189 dan familinya seperti 39. dan 58.(2.(7. Oleh karena itu skrining alternatif untuk mengetahui keberadaan HPV adalah salah satu strategi sangat penting. Sebagian besar berupa infeksi ringan. 66. TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS Test molekuler dengan polymerase chain reaction (PCR) adalah metode yang sangat sensitif dan spesifik yang memadai tetapi sangat tergantung pada dedikasi dan kemampuan / keterampilan personal serta kelengkapan sarana. Juga dilaporkan tidak terdapat perbedaan antara beberapa HPV risiko tinggi dalam menginduksi dan mempertahankan CIN III. HPV risiko tinggi terdiri atas tipe 16.(1. beberapa onkoprotein virus tersebut telah teridentifikasi untuk dapat menjelaskan mekanisme biologi transformasi keganasan. dan 52.54%. HPV merupakan penyakit menular seksual baik pada wanita maupun lelaki.15) EPIDEMIOLOGI INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS Infeksi HPV paling sering adalah pada usia 18-30 tahun (30-50%) yaitu beberapa tahun setelah melakukan aktivitas seksual. menurun tajam setelah usia 30 tahun. positif palsu sitologi serviks antara 15-70% menyebabkan pemberian terapi kepada bukan penderita kanker serviks. Infeksi HPV persisten dapat dipengaruhi oleh perilaku seksual seperti aktivitas seksual usia dini di bawah 17 tahun.15) Walaupun infeksi HPV berhubungan kuat dengan kanker serviks. infeksi persisten dapat berasosiasi dengan perkembangan kanker serviks. ± 99. skrining ditujukan untuk melacak keberadaan DNA HPV pada sediaan swab/smear serviks.8) WHO (1996) menyatakan bahwa HPV merupakan penyebab penting kanker serviks.(2) Ambar (2002).(10) Sekitar 85 tipe HPV telah teridentifikasi melalui teknik sekuensing DNA dan dibedakan atas HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. Hal ini memberikan pola sitologik ± 15% cervical intraepithelial neoplasia (CIN)-I berkembang menjadi CIN-II.7. dan dapat diterima masyarakat.7.(2.8) Oleh karena itu perlu dikembangkan teknik skrining alternatif terutama untuk negara-negara sedang berkembang.9) Studi metaanalisis menyatakan bahwa 2/3 kanker serviks berhubungan dengan 51% HPV-16 dan 16.10. dan 70 selain tipe tersebut termasuk HPV risiko rendah. Kasus ini berhubungan kuat dengan progresifitas penyakit menjadi kanker serviks. Viral load yang tinggi terdapat pada high-grade squamous intraepithelial lesion (HSIL) dan pada lesi serviks yang progresif. Infeksi HPV transien pada usia 13-22 tahun dapat mengalami regresi spontan alamiah yaitu 70% untuk infeksi HPV risiko tinggi dan 90% untuk infeksi HPV risiko rendah. pada studi cross sectional tentang kanker serviks invasif mendapatkan bahwa HPV-16 dan 18 sebanyak 52. Dari kanker serviks tipe skuamosa. 151. Di Asia juga ditemukan HPV-58 (5.14) HPV tipe lain selain tipe 16 dan 18 sebanyak 18. dan anus.31. 31. terinfeksi kuman penyebab PHS lain.(2. dan kegagalan respon imun.(13. Tipe-tipe HPV berbeda antara satu negara dengan negara lain. 58.59. di Eropa ditemukan lebih banyak HPV-16 sedangkan di Asia HPV-18.5%. murah. dan kanker penis. Dalam hubungannya dengan kanker serviks. Studi molekuler juga telah membuktikan peran HPV pada karsinogenesis kanker serviks. ± 50% CIN-II berkembang menjadi CIN-III dan ± 90% CIN-III berkembang menjadi kanker serviks invasif.

1. Pada test HPV negatif. Terapi akan lebih berhasil jika dapat menghilangkan infeksi HPV dibandingkan dengan terapi operatif eksisi luas pada CIN. Hubungannya dengan sitologi serviks Sensitivitas test HPV sangat tinggi dan apabila dilakukan bersamaan dengan sitologi akan sangat bermanfaat untuk mendeteksi prevalensi penyakit. 43 dan 44. Kendala lain test HPV adalah spesifisitas dan prediksi positif yang rendah. akan tetapi jika positif infeksi HPV risiko tinggi maka seharusnya segera diikuti pemeriksaan sitologi/histopatologi. HC-II adalah sebuah antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV.5% dapat terjadi karena infeksi.(2. Karena itu test HPV tidak dilakukan secara sendiri. Dengan demikian pada triase ASCUS/LSIL maka pilihan penanganan adalah 1) segera kolposkopi. Triase LSIL Pada LSIL.31.5. Pada ASCUS.19) Tes ini dapat dilakukan pada sediaan apusan/cairan vagina dan sel sisa bahan pada sediaan sitologi Pap smear. test HPV risiko tinggi positif dapat sebagai petunjuk atas perkembangan penyakit menjadi CIN III/kanker serviks. Operasi eksisi ini juga berhubungan dengan penurunan respon imun lokal mucosal antibody lymphoid tissue (MALT). Biaya dapat ditekan pada skrining banyak pasien.33.(2. Hal ini juga berdampak pada status emosional dan psikologik.9% dapat diisolasi HPV risiko tinggi yang harus segera diikuti test sitologi dan histopatologi.51. Infeksi HPV yang tidak persisten juga dapat menyebabkan test positif terutama pada wanita di bawah 30 tahun. Selain itu. prosedur lebih sederhana dibanding dengan sitologi dan dapat dikerjakan sendiri oleh pasien.58. hubungannya dengan sitologi serviks. sekitar 80.45. Triase ASCUS Pada atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS) gambaran patologiknya sangat meragukan.20) PERANAN TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS DALAM PROGRAM SKRINING Peranan test HPV adalah untuk skrining primer. pada HPV yang tetap positif harus dilakukan terapi ulang. saksama dan lebih spesifik. triase atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS).17) 3. 5.19) Secara klinik. dan biopsi serta terapi yang tidak perlu. Dengan demikian. triase LSIL.56. seperti sensitivitas tinggi yang mampu memprediksi kemungkinan suatu penyakit pada wanita dengan risiko. sitologi bahkan histopatologi.9. seperti produk Hybrid Capture II (HC-II). Akan tetapi. Pada test HPV positif.10. Positif palsu antara 5-20% mungkin diakibatkan oleh reaksi silang dengan HPV risiko rendah dan kepekaan probenya.1-7. harus mendapat penanganan segera. spesifisitasnya sangat rendah yaitu ± 10%. hanya 2.21) 2. sehingga penanganan ASCUS harus cermat. hanya HPV-risiko tinggi saja yang direkomendasi untuk diuji sehubungan dengan etiopatogensis kanker serviks dan faktor psikologik penderita HPV risiko rendah apabila ditemukan DNA HPV.21) Jadi pada HPV risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan sitologi ulangan dan dilanjutkan dengan histopatologi tanpa memandang perubahan sitologi baik LSIL maupun HSIL. prevalensi infeksi HPV relatif tinggi. Hal Cermin Dunia Kedokteran No.52. triase ASCUS dapat menurunkan rujukan untuk pemeriksaan kolposkopi sebesar 44. 3) triase HPV(test HPV langsung kolposkopi apabila DNA HPV risiko tinggi positif).35. 11.42.21) 4.(2. Sekitar 83% LSIL dengan HPV risiko tinggi positif dengan test HC-II positif. Di negara-negara berkembang. test DNA HPV dengan HC-II telah terbukti praktis dalam penanganan dan triase smear abnormal.0% CIN I akan berkembang menjadi kanker serviks walaupun terdapat infeksi HPV. penanganan lebih konservatif yaitu sitologi ulang 6-12 bulan. Walaupun masih dalam status LSIL. peranan test HPV diuraikan sebagai berikut. Selanjutnya.(2. Regresi spontan alamiah infeksi HPV dalam 8-14 bulan sebanyak 70% mengakibatkan insiden kanker serviks di bawah umur 30 tahun sangat rendah. Hal ini merupakan indikasi kolposkopi lebih awal. waktu yang lebih singkat. Pengawasan lanjut pasca terapi Pada CIN III yang telah diterapi dengan eksisi luas dapat terjadi kekambuhan 2-3% yang dapat disebabkan oleh lesi multifokus. tidak terdapat/sedikit kontaminasi. pengamatan lebih cepat. Test HC-II dengan relative light unit (RLU) juga dapat untuk mengetahui viral load secara semi kuantitatif.8. Selain itu.(2. 2) konservatif dengan sitologi ulang setiap 6-12 bulan dan kolposkopi apabila terdapat HSIL. sedangkan probe B untuk melacak 13 tipe DNA HPV risiko tinggi yaitu HPV-16.8. 2006 31 . dilakukan pengamatan lebih seksama dan biaya akan dapat dihemat dengan mendeteksi penyebab HSIL sehingga dapat menurunkan kekerapan Pap smear.(2. melainkan bersamaan dengan kolposkopi.0%.18. dan juga disertai dengan probe. oleh karena itu test PHV direkomendasikan pada umur di atas 30 tahun. terdapat reaksi silang pada plasmid bakterial pBR 322 level tinggi. lebih-lebih jika dipakai untuk skrining primer. Dibandingkan dengan PCR. dan pengawasan lanjut pascaterapi.cara alternatif yang menarik.(2. Probe A untuk melacak DNA HPV risiko rendah seperti HPV-6. HC-II memiliki ketepatan 92-94% terhadap teknik pemeriksaan sitologi/histologi. Negatif palsu antara 1.23) Test HPV dapat untuk mendeteksi sisa lesi pascaterapi.(2.39. jeli kontrasepsi dan vaginal douche. Skrining primer Berdasarkan hubungan antara HPV risiko tinggi dengan CIN dan kanker serviks maka test HPV dapat dipertimbangkan sebagai skrining alternatif selain sitologi serviks. kesalahan bahan dan tercampur dengan bahan lain seperti obat vaginal anti jamur. pemeriksaan bahan eksisi yang tidak adekuat dan rekurensi karena infeksi HPV persisten.59 dan 68. kolposkopi. Test HPV memiliki beberapa keunggulan. terutama untuk negara sedang berkembang dengan sumber terbatas. Kombinasi antara sitologi normal dengan test HPV negatif dapat memberikan nilai prediksi negatif sampai dengan 100%. 151. Sensitivitas HC-II adalah > 90% untuk mendeteksi LSIL dan 25% lebih tinggi dibanding dengan sitologi.

Estimate of worldwide incidence of 25 major cancer in 1990. Tyring SK. Shera KA et al. bahkan histopatologi jika perlu. Human Papillomavirus and Prognosis of Invasive Cervical Cancer: A Population-Based Study. Lustrum Program Pasca Sarjana Unair. sitologi. Bratti C et al. 15. Studi kohort pada 58 kasus yang diterapi konisasi. 9 (3): 143-6. Franco EL. Nobbenhus MAE. Br J Cancer 2001. pRB.55 (4): 244-65. 20 (2): 315-35. 2000. Sato S. Brentjens MH. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. 7. HC-II memiliki sensitivitas tinggi >90%. 9:1-37. J Natl Cancer Inst 2000. 12. Franco ED. Ïnfeksi HPV tipe 16 pada kanker serviks uterus. 82 (2): 350-4. Peran p53. Down Staging Kanker Serviks. Shah KV. Bosch FX. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. J Gynaecol Oncol 2001.(2) RANGKUMAN Pap smear efektif menurunkan insiden (70-80%) dan kematian akibat kanker serviks di negara maju. subklinik. Lancet 1999. Human Papillomavirus: A Review. Med 2003. Ferlay J. Helmerhorst TJM et al. J Clin Oncol 2001. Walboomer JMM. Ambar W. Cox JT. Tyring SK. Lee PC. memperlihatkan perkembangan penyakit. Chen S et al. 11. Assoc. Dalling JR. Herrero R. Santos C. KEPUSTAKAAN 1. High sensitivity of PCR in situ hybridization for the detection of human papillomavirus infection in uterine cervical neoplasias. 4. 14. Suatu Cara Metoda Alternatif. Mongolia. Suwiyoga IK. spesifisitas rendah (10. Infeksi HPV risiko tinggi yang persisten dan Pap smear abnormal.1-7. Nobbenhus MAE. 151. Juga dilaporkan bahwa pada HPV negatif pascaterapi tidak ditemukan rekurensi. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. 10. 19 (7): 1906-15. 355: 2194-8.92: 462-74. J Clin Pathol 2002. Walboomer JMM. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Epidemiology of Cervical Intraepithelial Neoplasm: The Role of Human Papilloma Virus. Can Med Ass J 2001. 8. 13. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Engl J. Infeksi HPV sebagian besar adalah transien. Prevalence of sexually transmitted infection (Neisseria gonorrhoeae. 85: 966-71. Surabaya 1993: 1-18. Population based study of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in rural Costa Rica. Bailliere’s Clin Obstet Gynaecol 2000. Lorincz A. Maj Obstet Ginekol Indon 2000 (supp): 67-71. Bosch FX. Disertasi Univeristas Airlangga Surabaya. Can. mendapatkan bahwa ± 20% persisten HPV dan 40% nya terjadi rekurensi antara 4-10 bulan setelah terapi. Surya IGP. 20. Muffoz N. 2002. J Infect Dis Obstet Gynaecol 2001.348: 518-27. 3. Meijer CJLM. N. JPOG 2004. Lancet 1999. Cervical Cancer: Epidemiology. 5. Pisani P. J Am Acad Dermatol 2000. Int J Cancer 1999. Munoz N. Roemwerdiniadi S.5%. 2. Trichomonas vaginalis and human papillomavirus) in female attendees of a sexually transmitted diseases clinic in Ulanbator. 164 (7):1-10. Bandung 2001: 23-6. Med. and Host Immune Response. Oguchi T et al. jika tidak terdapat infeksi HPV maka risiko kanker serviks sangat kecil. 2003 Surya Negara IK. Chan YM.0%). 21. Test HPV pada sediaan swab serviks/Pap smear dengan hybrid capture II (HC-II) yaitu antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. 23. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. 354 (9172): 20-5. Hidensheim A. Test untuk HPV risiko rendah kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak sosial-ekonomi dan psikologik. Sorensen P. Azis F. Parkin DM. Test HPV sebaiknya tidak dipakai secara sendiri akan tetapi bersama dengan kolposkopi. Lancet 2000. Cervical Cancer: Epidemiology. Munoz N. de Sanjose S et al. 2006 . Human Papillomavirus testing in Cervical Cancer Screening. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Consistent High Viral Load of Human Papilloma Virus 16 and Risk of Cervical Carsinoma in situ: a Nested Case-Control Study. Ïnfeksi HPV tipe 16 dan 18 pada kanker serviks uterus dan penyakit menular seksual. terutama pada perempuan dengan seksual aktif. Dermatol Clin 2002. 9. 19. 6. Ylitato N. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types associated with Cervical Cancer. 43: 518-26. Ngan YS. J. 16. Chlamydia trachomatis. Widiarsa IB. 22. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. berbeda dengan di negara-negara sedang berkembang. 354 (9172): 20-5. Yeung-Yue KA. Suwiyoga IK. Klug S et al. Laila N. Infeksi HPV risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan kejadian CIN dan perkembangannya menjadi kanker serviks invasif. 80: 827-41. Helmerhorst TJM et al. 25: 164-9. Garland SM. 17. HPV types and cofactors causing cervical cancer in Peru. c-myc pada proliferasi sel kanker serviks terinfeksi human papilloma virus tipe 16 dan 18. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. Schwartz SM. 2001. Masalah Kanker Serviks dan Upaya Penanganan. Tabrizi SN. Human Papilloma Virus Infection: Epidemiology. Pathogenesis.ini berarti bahwa pada kasus HPV negatif dan sitologi normal maka risiko rekurensi sangat rendah. Upaya Penanggulangan Kanker dalam Meningkatkan Kualitas Manusia. 30 (1):33-8. Josefsson AM et al. Franco EL. Xiao Y. 18. Pertemuan Forum Ilmiah Penelitian Kanker Serviks di Indonesia. Franco ED.

Proses akhir fermentasi anaerob menghasilkan persediaan bahan bakar yang diperlukan Cermin Dunia Kedokteran No. dalam waktu 24-48 jam terbentuk pertumbuhan khas menyerupai kaki laba-laba atau pohon cemara.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Karakteristik Candida albicans Conny Riana Tjampakasari Staf Pengajar Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.(2. baik dalam suasana anaerob maupun aerob.3) Dalam medium cair seperti glucose yeast. halus.3) C. Sedangkan dalam suasana anaerob hasil fermentasi berupa asam laktat atau etanol dan CO2.(3) Pada medium tertentu. Jamur ini dapat menginfeksi semua organ tubuh manusia. 151.(4) C.(2) Unsur karbon ini dapat diperoleh dari karbohidrat. Jakarta ABSTRAK Kandidosis merupakan penyakit jamur teratas di antara penyakit jamur lainnya hingga saat ini.(3) Pada medium yang mengandung faktor protein. di antaranya agar tepung jagung (corn-meal agar). albicans dilakukan dalam suasana aerob dan anaerob. berbentuk bulat atau seperti botol. Jamur ini dikenal sebagai organisme komensal di saluran pencernaan dan mukokutan.5 µ x 5-28 µ . umumnya berbentuk bulat dengan permukaan sedikit cembung. Karbohidrat yang tersedia dalam larutan dapat dimanfaatkan untuk melakukan metabolisme sel dengan cara mengubah karbohidrat menjadi CO2 dan H2O dalam suasana aerob. albicans membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk pertumbuhan dan proses metabolismenya. C. Proses peragian (fermentasi) pada C. albicans pada medium padat agar Sabouraud Dekstrosa. dapat ditemukan pada semua golongan umur.(2.agar tajin (rice-cream agar) atau agar dengan 0. misalnya putih telur. extract pepton.(1-4) Morfologi koloni C. albicans memperbanyak diri dengan membentuk tunas yang akan terus memanjang membentuk hifa semu. albicans). serum atau plasma darah dalam waktu 1-2 jam pada suhu 37o C terjadi pembentukan kecambah dari blastospora. sering ditemukan di kotoran di bawah kuku orang normal. albicans dapat tumbuh pada variasi pH yang luas. lonjong atau bulat lonjong dengan ukuran 2-5 µ x 3-6 µ hingga 2-5. licin dan kadang-kadang sedikit berlipat-lipat terutama pada koloni yang telah tua.(1-3) Pada medium agar eosin metilen biru dengan suasana CO2 tinggi. Jamur ini juga dikenal sebagai jamur oportunis. Sel ragi (blastospora) berbentuk bulat. C.5-6.(5) Jamur ini dapat tumbuh dalam perbenihan pada suhu 28oC 37oC. Pada beberapa strain.(4) Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif yang mampu melakukan metabolisme sel. Hifa semu terbentuk dengan banyak kelompok blastospora berbentuk bulat atau lonjong di sekitar septum. 2006 33 .1% glukosa terbentuk klamidospora terminal berdinding tebal dalam waktu 24-36 jam. Sel ini dapat berkembang menjadi klamidospora yang berdinding tebal dan bergaris tengah sekitar 8-12 µ. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya. blastospora berukuran besar. Warna koloni putih kekuningan dan berbau asam seperti aroma tape. albicans merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu. albicans tumbuh di dasar tabung. Penyebab utama infeksi ini umumnya adalah Candida albicans (C. dalam jumlah sedikit. PENDAHULUAN C. tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4.5. Umur biakan mempengaruhi besar kecil koloni. baik pria maupun wanita.

kecambah dan miselium. 12) Seperti halnya pada eukariot lain. adhesin dan reseptor. 3) STRUKTUR FISIK Dinding sel C. Skema dinding sel C. albicans tersebut dikelompokkan menjadi 6 tipe. sebagai tempat penyimpanan lipid dan granula polifosfat. berbulu. albicans merupakan pembangkit daya sel.(3. Dalam bentuk ragi. Dinding sel berperan pula dalam proses penempelan dan kolonisasi serta bersifat antigenik. khitin sekitar 0. 151. Peristiwa ini merupakan hal yang sering terjadi dan merupakan bagian dari daur hidup normal berbagai macam organisme.8) Manan dan manoprotein merupakan molekul-molekul C. Manan dan protein berjumlah sekitar 15.3-D-glukan dan β–1. Pada proses fermentasi. Isi nukleus berhubungan dengan sitosol melalui pori-pori nucleus. lingkaran.(4) Dinding sel C. albicans mempunyai genom diploid. albicans yang mempunyai aktifitas adhesif. Library of Congress Cataloging in Publication Data. albicans. Pada proses asimilasi menunjukkan adanya pertumbuhan pada glukosa. terkemas dalam serat-serat kromatin. albicans berfungsi sebagai pelindung dan juga sebagai target dari beberapa antimikotik. ATPase dan protein yang mentransport fosfat. Frekuensi meningkat oleh mutagenesis akibat penyinaran UV dosis rendah yang dapat membunuh populasi kurang dari 10%. 17 isolat C. Strain yang sama memiliki pola pita kromosom yang sama berdasarkan jumlah dan ukurannya.8) Pada umumnya C. Khitin. albicans sebagai sumber karbon maupun sumber energi untuk melakukan pertumbuhan sel. gelap smooth.6-9 %. nukleus C. serologis maupun virulensi. Membran protein ini memiliki aktifitas enzim seperti manan sintase. Dalam hal ini enzim yang berperan adalah aminopeptidase dan asam fosfatase. Pada kedua proses ini dibutuhkan karbohidrat sebagai sumber karbon. Adanya variasi dalam jumlah kromosom kemungkinan besar adalah hasil dari chromosome rearrangement yang dapat terjadi akibat delesi. komponen kecil yang terdapat pada dinding sel C.(4) Segal dan Bavin (1994) memperlihatkan bahwa dinding sel C. protein 6-25 % dan lipid 1-7 %. berbentuk bintang.95-5. albicans berada dalam tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila terdapat faktor Membran sel C. organel ini memproduksi ATP. Terjadinya mutasi dapat dikaitkan dengan perubahan fenotip. adisi atau variasi dari pasangan yang homolog.(4. Dengan menggunakan energi yang diperoleh dari penggabungan oksigen dengan molekulmolekul makanan. Dengan metode elektroforesis.7) Mitokondria pada C. manan dan khitin.untuk proses oksidasi dan pernafasan. Komposisi primer terdiri dari glukan. albicans juga berperan dalam aktifitas adhesive.(4) Fungsi utama dinding sel tersebut adalah memberi bentuk pada sel dan melindungi sel ragi dari lingkungannya. tebalnya 100 sampai 400 nm.(5.6) C. Semua DNA kromosom disimpan dalam nukleus. albicans merupakan organel paling menonjol dalam sel.(4.2-30 % dari berat kering dinding sel.7) Vakuola berperan dalam sistem pencernaan sel. albicans. frekuensi terjadinya variasi morfologi koloni dilaporkan sekitar 10-2 sampai 10-4 dalam koloni abnormal. Terdapatnya membran sterol pada dinding sel memegang peranan penting sebagai target antimikotik dan kemungkinan merupakan tempat bekerjanya enzim-enzim yang berperan dalam sintesis dinding sel.5) 34 Cermin Dunia Kedokteran No. Secara umum diketahui bahwa interaksi antara mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh komponen spesifik dari dinding sel mikroorganisme.(4) Beberapa metode menggunakan Alternating Field Gel Electrophoresis telah digunakan untuk membedakan strain C. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Steven dkk (1990) mempelajari 17 strain isolat C. Apa yang terjadi setelah proses penetrasi tergantung dari keadaan imun dari pejamu. berbentuk seperti topi. albicans seperti sel eukariotik lainnya terdiri dari lapisan fosfolipid ganda. albicans berpenetrasi ke dalam sel epitel mukosa. albicans mempunyai struktur dinding sel yang kompleks. jamur ini menunjukkan hasil terbentuknya gas dan asam pada glukosa dan maltosa. Perbedaan strain ini dapat dilihat pada pola pita yang dihasilkan dan metode yang digunakan. maltosa dan sukrosa namun tidak menunjukkan pertumbuhan pada laktosa. hal.(4) Pada C. komponenkomponen ini menunjukkan proporsi yang serupa tetapi bentuk miselium memiliki khitin tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan sel ragi. 1994. glukan sintase. albicans (Dikutip dari Pathogenic Yeasts and Yeast Infections. berkerut dan bertekstur lunak. C. (4) Fibrillar Layer Mannoprotein β Glucan β Glucan-Chitin Mannoprotein Plasma membrane Gambar 1. albicans dari kasus kandidosis. β-1.(4) PATOGENESIS Menempelnya mikroorganisme dalam jaringan sel pejamu menjadi syarat mutlak untuk berkembangnya infeksi.(4) Setelah terjadi proses penempelan. albicans dapat dibedakan dari spesies lain berdasarkan kemampuannya melakukan proses fermentasi dan asimilasi.(2. Ukuran kromosom Candida albicans diperkirakan berkisar antara 0.(2. terbentuknya asam pada sukrosa dan tidak terbentuknya asam dan gas pada laktosa. Kandungan DNA yang berasal dari sel ragi pada fase stasioner ditemukan mencapai 3. Organ ini dipisahkan dari sitoplasma oleh membran yang terdiri dari 2 lapisan. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda (Gambar 1). 4) C.(4) Pada proses asimilasi.(5. Pada C.(5.(4. berkerut tidak beraturan. Hal ini juga seringkali menjadi dasar perubahan sifat fisiologis. albicans mikrofilamen berperan penting dalam terbentuknya perpanjangan hifa.7) STRUKTUR GENETIK C. berupa perubahan morfologi koloni menjadi putih smooth.6-D-glukan sekitar 47-60 %. 2006 . berbentuk seperti roda. khitin sintase. Mikrotubul dan mikrofilamen berada dalam sitoplasma.55 µg/108 sel. karbohidrat dipakai oleh C.7 Mbp.

Alat dalam lainnya yang juga dapat terkena adalah hati. lipat pantat dan sela jari kaki. paru-paru.(4) Banyak studi epidemiologi melaporkan bahwa terjadinya kasus-kasus kandidosis tidak dipengaruhi oleh iklim dan geografis.545 penderita AIDS. Gambaran klinisnya khas berupa bercak-bercak putih kekuningan.(3. dibentuk hifa yang melakukan invasi. urin untuk menunjukkan stadium penyakit. Hal ini dapat dipergunakan untuk menilai hasil pemeriksaan bahan klinik. terutama bila tersentuh makanan. 151. orang-orang dengan gizi rendah 2. albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh. 27. Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan. Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan.8) Selain itu makin meningkatnya tindakan invasif.(8. Rangsangan setempat pada kulit oleh cairan yang terjadi terus menerus.(3. Edward (1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 344.8) Kelainan jaringan yang disebabkan oleh C. misalnya dahak.4) Terjadinya kedua bentuk tersebut dipengaruhi oleh tersedianya nutrisi. Pada saluran pencernaan tampak nekrosis atau ulkus yang kadang-kadang sangat kecil sehingga sering tidak terlihat pada pemeriksaan. feses. pada stadium lanjut tampak hifa.(3. Faktor-faktor yang dihubungkan dengan meningkatnya kasus kandidosis antara lain disebabkan oleh : 1. kortikosteroid dan sitostatik. Pada kandidosis akut biasanya hanya terdapat blastospora. sedang pada yang menahun didapatkan miselium.(4. Bentuk jamur di dalam tubuh dianggap dapat dihubungkan dengan sifat jamur.10) Gejala utama adalah rasa gatal dan rasa nyeri bila terjadi maserasi atau infeksi sekunder oleh kuman. Pada keadaan yang menghambat pembentukan tunas dengan bebas. yang dapat ditunjukkan pada suatu percobaan di luar tubuh. yang menimbul pada dasar selaput lendir yang merah. Kandidosis di permukaan alat dalam biasanya hanya mengandung blastospora yang berjumlah besar. keringat.(4. albicans sering ditemukan di dalam mulut. misalnya oleh air. rongga mulut dan vagina). penderita penyakit menahun. Kelainan ini dapat mengenai satu/beberapa atau seluruh jari tangan dan kaki.(2) Dengan proses tersebut terjadilah reaksi radang. albicans pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun.(4. sehingga invasi dapat terjadi. albicans dapat membentuk blastospora dan hifa.8) Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase. C. albicans dapat berupa peradangan. misalnya: bayi baru lahir.9) Kandidosis saluran pencernaan Stomatitis dapat terjadi bila khamir menginfeksi rongga mulut. Kondisi tubuh yang lemah atau keadaan umum yang buruk. Pada kandidosis sistemik.9) Kulit yang terinfeksi tampak kemerahan.predisposisi pada tubuh pejamu. 5. penderita yang menjalani transplantasi organ dan kemoterapi antimaligna. lipase dan fosfolipase. albicans dihubungkan dengan kelompok penderita dengan gangguan sistem imunitas seperti pada penderita AIDS. di bawah payudara.9) Kandidosis kuku Kuku yang terinfeksi tampak tidak mengkilat. termasuk lidah dapat terkena.(8.4) Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan C.8) C. 2006 35 . Penggunaan obat di antaranya: antibiotik. sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. albicans dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme yang menetap di dalam saluran yang berhubungan dengan lingkungan luar manusia (rektum. yaitu sebagai saproba tanpa menyebabkan kelainan atau sebagai parasit patogen yang menyebabkan kelainan dalam jaringan.(3. bersisik halus dan berbatas tegas. albicans dalam bentuk blastospora atau hifa di dalam jaringan.9 %) disebabkan oleh jamur dan 21. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa sifat patogenitas tidak berhubungan dengan ditemukannya C. urin atau air liur. alat dalam yang terbanyak terkena adalah ginjal. yang dapat hanya mengenai korteks atau korteks dan medula dengan terbentuknya abses kecil-kecil berwarna keputihan. kehijauan atau kecoklatan. Penyakit tertentu. seperti penggunaan kateter dan jarum infus sering dihubungkan dengan terjadinya invasi C.8) Cermin Dunia Kedokteran No. Peneliti lain (Odds dkk. maka dibentuk hifa.200 kasus (7. abses kecil atau granuloma.(9.(3.(2. Meningkatnya prevalensi infeksi C. kulit dan di bawah kuku orang sehat. PATOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIK Pada manusia. limpa dan kelenjar gondok. baik dalam biakan maupun dalam tubuh. agak basah. Kandidosis jantung berupa proliferasi pada katup-katup atau granuloma pada dinding pembuluh darah koroner atau miokardium. lipat paha. misalnya: diabetes mellitus 3.4.(3.(3.8) Prevalensi infeksi C. 1990) mengemukakan bahwa dari 6. albicans ke dalam jaringan.(3) Rippon (1974) mengemukakan bahwa bentuk blastospora diperlukan untuk memulai suatu lesi pada jaringan.610 kasus infeksi nosokomial yang ditemukan. albicans sebagai penyebab kandidosis dapat ditemukan di berbagai negara. Sesudah terjadi lesi. albicans bervariasi tergantung dari organ yang diinfeksinya. berwarna seperti susu. orang tua renta. Di bawah permukaan yang keras terdapat bahan rapuh yang mengandung jamur. misalnya ketiak. Gejala yang ditimbulkannya adalah rasa nyeri.8) EPIDEMIOLOGI C.4) Manifestasi klinik infeksi C. Kadang-kadang permukaan kuku menimbul dan tidak rata. sekitar 44.8 % nya adalah penderita kandidosis. Mata dan otak sangat jarang terinfeksi. tetapi yang masih memungkinkan jamur tumbuh.(4. Kehamilan 4.9) Kandidosis kulit Jamur ini sering ditemukan di daerah lipatan.(4) Hal itu menunjukkan bahwa C.488 kasus (79 %) disebabkan oleh spesies Candida. Hampir seluruh selaput lendir mulut.

Gejala utamanya rasa nyeri disertai kelainan saraf misalnya afasia atau hemiparesis. 9. Australia.8) Kandidosis alat dalam lain dan sistemik Selain alat-alat tersebut di atas.A taxonomic study. Baum. Pathogenic yeast and yeast infections. albicans dapat ditemukan sebagai infeksi primer dan sekunder. Suprihatin SD. 7. batuk. Gejalanya menyerupai penyakit paru oleh sebab lain. Candida today 1991: 3-7.Ind. Clinical mycology. Kwon Chung KJ. Ellis DH. 151.Kedokt. Kreger van Rij NJW. albicans sangat jarang . dahak kental yang dapat bercampur darah. Roberts B. 2nd ed. sebaliknya vaginitis Candida dapat menjadi sumber infeksi di kuku. 532-75.. payah jantung. 1996 8.(3.8) Kandidosis mata dapat berupa ulkus kornea yang disertai hipopion. Susilo K. Jakarta.8) Septikemia oleh C. atau dapat juga berupa endoftalmitis. Segal. 3. Poulain D dkk.(11.Ind. Medical Mycology. 13-39. Library of Congress Catalogue in Publication Data. Gillingham Printer. Elsevier Science Publ.(3. dapat terjadi sebagai penjalaran infeksi lokal. J. Structure and function of the fungal cell wall.(3. CRC Press Inc. Biologi molekuler sel. Medical Mycology.8) KEPUSTAKAAN 1. Epidemiology and Pathogenesis of Candidosis. Sjarifuddin PK. 6. Parasitol. 11. Mulyati. C. 44 (4): 250-5 10. misalnya stomatitis. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. Keberadaan Candida sp di bawah kuku pada penderita vaginitis. 1994. nyeri dada. Maj. yaitu demam. WB Saunders Co. 30 (Suppl): 143-56. The Yeast. Rippon JW. Infeksi ini terjadi akibat tercemar setelah defekasi. Med. rasa sakit. bad news comes always too soon (Bodenstedt) 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Tokyo 1994. 44 (4): 250-5 Good news comes always too late. Maj. anemi dan pembesaran limpa.Ind.Mycol. 1996. albicans dapat timbul oleh penjalaran jamur secara hematogen. Philadelphia. Maj. 9 (2) : 7781. 2. Vet. bising jantung. albicans mempunyai gejala yang sangat mirip dengan penyakit yang disebabkan oleh kuman. 1995. 1982 4. Jakarta. Sjarifuddin PK.(3. Gejala dapat berupa skotoma. 1995.(3. 2006 . Amsterdam. Sjarifuddin PK. pandangan silau (fotofobia). kulit di sekitar vulva dan bagian lain. Endokarditis oleh C. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. Bray J. yaitu suhu tubuh meningkat.8) Meningitis oleh C. tercemar dari kuku atau air yang digunakan untuk membersihkan diri. Bennet JE. Reiss E. Mulyati. albicans sering menimbulkan vaginitis dengan gejala utama fluor albus yang sering disertai rasa gatal.Kandidosis vagina Pada wanita. 5. Shankland ES. 1992. Candida dan Kandidiasis pada Manusia. Kertanegara D.Kedokt.12) Kandidosis paru C. Hearn VM. Lewis J dkk. Balai Penerbit FKUI. The Human Opportunistic Mycoses. kandidosis juga dapat menginfeksi endokardium. selaput otak dan mata serta dapat menimbulkan septikemi. 1984. 12. Balai Penerbit FKUI. 1992. Richardson MD. 1998.

Cermin Dunia Kedokteran No. Sumatera Utara . Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui filtrasi glomerulus. toksin. Ibu hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel. dinding kapiler glomerulus berfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan listrik. Analisis retrospektif menunjukkan bahwa penyakit ginjal progresif mengurangi kesempatan menyokong kehamilan yang viabel.(8) Telah diteliti bahwa 95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg/hari. SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi. ukuran dan muatan sawar selektif rusak.(7) Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. Protein diekskresikan < 150 mg / hari dalam urin. Cina.(14) Proteinuri persisten pada kehamilan Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih belum banyak dipahami.(3) SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder.73 m2 luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis > 3. hipoalbuminemi. Pada kreatinin serum > 3 mg% dan urea nitrogen darah > 30 mg% jarang didapatkan kehamilan bisa normal. Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil(2) Hemodinamik sistemik Ekspansi volume Penurunan resistensi pembuluh darah Penurunan tekanan darah Peningkatan tekanan darah Fungsi ginjal Peningkatan aliran darah ginjal Peningkatan LFG Hipoproteinemia Alkalosis respiratorik kronik dan asidosis metabolik yang seimbang Sedangkan bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti keganasan. edema.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Nefrotik pada Kehamilan Zulkhairi. maka pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebabnya dan pada beratnya insufisiensi ginjal. 2006 37 . Tabel 1. fungsi ginjal dan regulasi volume cairan tubuh(1). diabetes melitus. Bentuk primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui. sickle cell disease dan sifilis.(1) Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal.(10) PATOFISIOLOGI Pada individu sehat. lipiduri dan hiperkoagulabilitas. purpura anafilaktoid.5 g/24 jam). 151. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi. sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma.(9) Apabila kehamilan disertai SN.0-3. gangguan sirkulasi mekanik.5) Berbagai penyebab SN dapat dilihat pada Tabel 2. Jika penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi.(11) Proteinuri pada SN terutama terdiri dari proteinuri glomerular. Belum banyak studi prospektif yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. Umumnya molekul dengan radius < 17 A° dapat melalui filter glomerulus.(13) Disepakati abnormal pada kehamilan jika lebih dari 300-500 mg/hari. hanya turut memperberat derajat proteinuri. Sedangkan proteinuri tubulus tidak berperan penting.(12) Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah ekskresi protein melalui urin. tetapi ada juga yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermiten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. Deregulasi kerja fisiologis ginjal dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu hamil. Dengan adanya gangguan glomerulus. Albumin dengan radius molekul 36 A° mempunyai bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG). hiperlipidemi. sedangkan yang radius molekulnya > 44 A° tidak. yang paling menonjol adalah proteinuri > 3. kehamilan hanya koinsiden. Yao dkk mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin. kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi. lupus eritomatosus sistemik.(7'8) Hal ini sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN. Salli R Nasution Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya.(4.5 g/1.Indonesia PENDAHULUAN Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal terhadap fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal dari traktus genitalis. Perubahan fisiologis pada ginjal wanita hamil dapat dilihat pada Tabel 1.

7) berupa pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler glomerulus dengan penyempitan lumen kapiler. Penyebab Sindrom Nefrotik(6) Penyakit glomerulus Lesi minimal Membranous idiopatik Proliferatif Lobular Glomerulosklerosis diabetik difus dan nodular Amiloidosis Mieloma multipel Miksedema Lupus eritematosus sistemik Periarteritis Sindrom Goodpasture Dermatomiositis Central pontine myelinolysis Penyakit Takayasu Erythema multiforme Anemia sickle cell Sferositosis Stenosis arteri renalis Trombosis vena renalis Trombosis arteri pulmonal Perikarditis konstriktiva Insufisiensi katup trikuspid Feokromositoma Diuretik organik merkuri.(7) RECURRENT NEPHROTIC SYNDROME OF PREGNANCY Nama lain untuk istilah ini adalah cyclic nephrosis of pregnancy.5 mg/hari) pada kehamilan lanjut adalah preeklamsi(8.7) Penyakit menjadi progresif dan cenderung mereda sebagian atau seluruhnya setelah partus.8) Penekanan vena cava inferior akibat uterus gravida mungkin berperan sebagai penyebab transient nephrotic syndrome yang dapat menimbulkan trombosis vena ginjal.(4. bayi kecil. Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk glomerulonefritis membranous. 151. nefritis herediter. cold pills. dan dapat menghilang setelah partus. Tetapi risiko ini tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit ginjal.(7) Weisman dkk telah melaporkan sekelompok kehamilan nefrotik berat yang diikuti selama 4 tahun setelah partus dan mengamati bahwa beberapa wanita memiliki penyakit ginjal yang perubahan morfologinya ditutupi oleh perubahan preeklamsi pada spesimen biopsi pasca partus. lipoid nefrosis.(1. partus prematurus. racun pohon menjalar. Lindheimer dan Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik dengan endoteliosis glomerular 12-14 bulan pasca partus. lupus nefropati. yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN lebih jelas selama kehamilan. toksin rhus yang sudah dipurifikasi Trimetadion dan parametadion Anti serangga Gigitan ular Probenesid.7) Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi Penyakit sistemik dan imunologis Penyakit sirkulasi Nefrotoksin Obat-obat dan alergi Penyakit infeksi Sindroma nefrotik kongenital Nefritis hereditofamilial Kehamilan Transplantasi Cyclic recurrent Intestinal lymphangiectasis KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM NEFROTIK Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbangkan hamil ada dua pertanyaan yang dibutuhkan untuk menolong pasien membuat keputusan yang tepat: Apa pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya terutama terhadap morbiditas dan mortalitas janin. Pada keadaan ini tidak dijumpai penyebab primer maupun sekunder. secara histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus. Salep amoniak merkuri Merkuri non organik Bismut Emas Serbuk sari (pollen) Gigitan lebah Racun kayu.8.(15) Hal tersebut tidak terkecuali untuk penderita SN yang ingin hamil. Penisilamin Terapi alergen dan serum campuran.(1. yang ke-10 menderita penyakit ginjal polikistik walaupun pada pielogram pasca partus 3 tahun lalu dalam batas normal. Penyakit ginjal berhubungan dengan gagal plasenta. SN adalah satu faktor risiko mayor untuk akibat yang jelek pada janin.(1. contoh kayu. proliferatif atau membranoproliferatif.. retardasi pertumbuhan 38 Cermin Dunia Kedokteran No. Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama kehamilan.umumnya disebabkan preeklamsi. globulin dan vaksin polio Penyakit Sitomegalovirus Sifilis Malaria Tifus Jejunoileitis kronis Tuberkulosis Endokarditis bakterial subakut Herpes zoster Shunt nephritis (stafilokokus) Bakteremia campuran Metabolik dalam rahim. 9 dari wanita ini memiliki fungsi ginjal normal.12) Umumnya kasus ini terjadi pada pasien preeklamsi dengan latar belakang penyakit parenkim ginjal sebelumnya. trombosis vena ginjal. nefropati diabetik dan amiloidosis.(1. harus dilakukan upaya menurunkan proteinuri dan perbaikan hipoalbuminemi terlebih dulu sebelum hamil.(8) Kasus ini pertama dilaporkan Schreiner (1963) pada 1 kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan kehamilan.16) Kasus ini jarang ditemukan di klinik tetapi mempunyai prognosis yang baik.(1. sifilis sekunder.(1) Sangat sering proteinuri akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk menginduksi gambaran klinis SN. Apa efek terhadap kehamilan pada riwayat penyakit ginjal yang diderita sebelumnya.(15) SINDROM NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN Penyebab tersering proteinuri yang nefrotik (>3. Oleh karena itu. 2006 . jarang terdapat kehilangan struktur pedikel yang bermakna.(13) Tabel 2. preeklamsi masih merupakan penyebab terbanyak proteinuri pada kehamilan lanjut. makin meningkat pada paruh kedua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi. tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas penyakit ginjal tersebut.16) Preeklamsi banyak menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan.

serta hipertensi ringan dan sedang. tetapi jika dibutuhkan.5. Gamma globulin seringkali meninggi. Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia kehamilan di atas 20 minggu. Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600 mg% dan lemak total 2-3 g%. Secara umum pada SN terjadi edema akibat hipoalbuminemi.(8) Tabel 3.) Infus salt-poor albumin direkomendasikan untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal akibat oligemi yang nyata dan adanya hipotensi postural 3. setelah masa itu lebih baik dalam posisi duduk. terlihat sebagai Maltese cross dengan sinar polarisasi. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kuantitatif. dapat dilakukan elektroforesis protein urin.(1. Globulin serum cenderung normal atau sedikit meninggi. yang dapat meningkatkan episode trombotik pada kehamilan bakteriuri Edema Komplikasi infeksi Episode trombotik Tidak dianjurkan antikoagulan profilaktik. Tindakan Umum Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuri.pada awalnya tidak dijumpai. masih sanggup mengeksresikan urea.(13) Biopsi ginjal juga dibutuhkan untuk menentukan jenis terapi terutama peranan steroid. baru terdapat gangguan faal ginjal. Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak disebabkan oleh preeklamsi dan SN yang terjadi pada awal kehamilan. juga peningkatan tekanan vena ginjal dapat meningkatkan ekskresi protein dan memperparah penyakit Penatalaksanaan Diet tinggi protein (3 g/kg/kgbb.(12) 2. kaki merasa berat dan dingin. Hematuri mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada semua bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan SN. Bila asal proteinuri tidak jelas. Pada umumnya terdapat hubungan terbalik antara kadar albumin serum dengan kadar kolesterol total serum yaitu penurunan kadar albumin serum disertai kenaikan kadar kolesterol total serum.2. efusi pleura. Yang paling baik adalah dengan menggunakan alat urinalisis otomatis. 151. Sedimen urin Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester. Penurunan albumin yang lebih besar akan meningkatkan kecenderungan retensi cairan Biasanya meningkat selama Hindari diuretik yang dapat kehamilan meningkatkan oligemi intravaskular dan mempengaruhi perfusi uteroplasental Terjadi peningkatan insiden Pemeriksaan komplikasi infeksi asimtomatis Kehamilan adalah keadaan hiperkoagulabilitas.1. 2006 39 .(13) 2.5-1 g/100 ml pada kehamilan normal. Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda seperti pada wanita yang tidak hamil.(12) 2. Proteinuri non selektif dan gamma globulin dapat lolos melalui urin jika glomerulus telah rusak berat.4. atrofi otot. tetapi cara ini tidak praktis terutama pada keadaan preeklamsi yang memerlukan hasil segera.(1) Tabel 3 menunjukkan manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. Bila albumin >70% maka sumbernya adalah glomerular.8) DIAGNOSIS 1.3. Cermin Dunia Kedokteran No. Schreiner menyebutkan bahwa kasus ini disebabkan respon hiperimun yang berhubungan dengan adanya produk kehamilan yang tidak diketahui. tidak jarang diare.(12) 2. Proteinuri Proteinuri biasanya dideteksi pada urinalisis rutin. Protein urin 24 jam adalah baku emas untuk pengukuran nilai proteinuri. Elektroforesis serum protein Penurunan kadar albumin terutama menyebabkan hipoproteinemi.(12) Biopsi ginjal Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan biopsi ginjal. Hiperlipidemi Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien SN. Bila SN telah berjalan lama dan menetap.(12) 2. 1. tetapi pada nilai intermediate angka positif palsunya mencapai 50%. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. heparin adalah antikoagulan yang tidak melewati plasenta Hiperlipidemi Kolesterol dan asam lemak Jarang dibutuhkan terapi bebas umumnya meningkat pada kehamilan dan selama kehamilan kebanyakan obat penurun lemak belum diuji pada kehamilan PENATALAKSANAAN Prinsipnya terdiri dari terapi simtomatik dan spesiflk terhadap penyakit glomerulus primer serta pemilihan obat yang aman bagi ibu dan janinnya. sesak nafas. Hipoalbuminemi Kadar albumin serum biasanya turun 0. juga beta globulin dan fibrinogen. biasanya telah terdapat kerusakan progresif glomerulus. asites.7. Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah dengan cara dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada tidaknya proteinuri terlebih pada nilai yang > +3 ( 3 g/dl) atau > +4 ( > 20 g/dl). Manifestasi Proteinuri Akibat pada kehamilan Peningkatan hemodinamik ginjal. kreatinin dan hasil-hasil metabolisme protein lainnya. Faal ginjal Pada stadium awal faal ginjal masih normal. Gambaran klinis Tidak ada penekanan khusus gambaran klinis SN yang terjadi pada wanita hamil. Evaluasi laboratorium 2. Jika pengobatan adekuat semua fraksi tersebut akan kembali normal. pasien akhirnya meninggal karena gagal ginjal dengan gambaran histologi proliferatif campuran dan perubahan membranous di glomerulus.

Siklofosfamid Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan golongan imunosupresif yang sangat poten.(I. Oleh karena itu untuk menghindari komplikasi 7. Infus salt-poor human albumin Pada keadaan tidak hamil indikasi pemberian infus saltpoor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang resisten terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spirinolakton). Kortikosteroid Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh biologik pendek (<12 jam) misalnya kortison dan hidrokortison biasanya mempunyai efek farmakologik kurang cepat.(8) 11.10) 3. Golongan yang terakhir ini relatif tidak menyebabkan retensi natrium. Pengecualian hal ini adalah pada bentuk nefrotik tertentu yang juga memunculkan hipertensi yang sensitif garam (terutama wanita dengan nefropati diabetik).17) Antibiotik Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi sekunder.(1.(8) 6.(16) Juga pada kasus-kasus edema nefrotik yang makin memburuk selama kehamilan dapat dipertimbangkan diuretik. sehingga aman digunakan.(8) 9. 2006 . Untuk penderita edema anasarka dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari. Karena efek sampingnya yang sangat berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan akan digunakan pada SN.(19) 10. Dalam tubuh dimetabolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif dan dieliminasi melalui ginjal. kombinasi dengan diuretik yang hati-hati dapat menghindari terminasi pada awal trimester III akibat tekanan darah tidak terkontrol.(14) Sejumlah 18% kehamilan nefrotik menderita komplikasi infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih.(1) Siberman dan Adam menganjurkan pemberian heparin dalam masa nifas pada wanita dengan SN. sering menimbulkan retensi garam dan air. prednisolon.(13) 4.(1. pada kasus seperti itu restriksi garam yang lebih ketat. misalnya prednison.16) selain itu penurunan tekanan darah selama kehamilan dapat memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode tromboemboli.13) Namun peranannya disebutkan sedikit pada penatalaksanaan SN pada kehamilan. misalnya betametason dan deksametason.(4) Diuretik Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan oligemi intravaskuler dan mempengaruhi perfusi uteroplasenta.(10) Heparin tidak terfraksinasi dan heparin berat molekul rendah tidak melewati plasenta. Diet kaya protein Diet ini untuk kompensasi kehilangan protein melalui urin.10) Antikoagulan Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN.(4) Wanita hamil dengan SN berisiko tinggi tromboemboli vena dan perlu mendapat antikoagulan. Efek kehilangan protein berlebih dapat menimbulkan retardasi pertumbuhan janin.(4) Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat menimbulkan partus lama dan risiko perdarahan pada neonatus dan ibunya. 40 Cermin Dunia Kedokteran No. kecap asin atau makanan kaleng. Penyesuaian dosis kortikosteroid pada kehamilan tidak diperlukan. ACE-Inhibitor Walaupun mempunyai efek antiproteinuri dan antihipertensi.Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot ekstremitas. Penderita dilarang makan ikan asin. biasanya mempunyai efek farmakologik lebih poten (kuat).) dari jenis protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi. golongan obat ini dikontra indikasikan pada kehamilan karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa gagal ginjal dan kematian janin. infeksi pasien harus sering diperiksa untuk deteksi bakteriuri asimtomatik dan antibiotik harus diberikan dengan hati-hati pada bukti infeksi yang sudah ada.(4) Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor human albumin diberikan jika oligemi bertanggung jawab terhadap perburukan fungsi ginjal yang progresif. Efek farmakologiknya terutama untuk mencegah agregasi trombosit dan deposit fibrin atau trombus.(4) Sedang pada kehamilan sering dijumpai bakteriuri asimtomatik yang jika tidak diobati 25% akan berkembang menjadi infeksi akut simtomatis.(8) Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi sekunder. Steroid kerja medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam sangat ideal untuk pengobatan alternating (alternate-day therapy) yang mempunyai banyak keuntungan untuk jangka panjang.(1.(18) Pemberian antikoagulan tidak perlu jika diuretik dihindari dan diet restriksi garam benar-benar diterapkan. metilprednisolon dan triamnisolon. 5. heparin lebih baik dibanding warfarin.(13) Untuk ini. Steroid dengan waktu paruh biologik panjang.4. Pembatasan garam dapur Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam dapur tidak perlu ketat. Begitu juga halnya dengan indometasin yang selain memiliki efek anti agregasi trombosit juga efek sebagai anti proteinuri.(4) 2. Indometasin tidak dianjurkan pada wanita hamil karena melewati barier plasenta serta toksisitasnya.(15) Nefrosis lipoid dan nefropati lupus adalah tipe yang responsif terhadap steroid. Indikasi siklofosfamid 8.(4) Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi pada naiknya angka kejadian bibir sumbing dan osteoporosis.19) walaupun tidak terbukti teratogenik.(17. Dosis < 15 mg prednisolon/hari tidak terbukti memiliki efek samping pada janin. telur asin. Penderita edema ringan cukup rawat jalan dan mengurangi mobilisasi aktif untuk mencegah proteinuri ortostatik. Anti agregasi trombosit Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena tromboemboli pada pasien SN. renal maupun ekstrarenal. (13. Jika terjadi hipoproteinemi ibu harus mendapat diet tinggi protein (3g/kgbb. 151.

5th ed.(1. 2000. 2000. proteinuri dan hipertensi. Feehaely J (eds). 21st ed. In: Williams Obstetrics.(7) Prognosis janin pada preeklamsi dengan proteinuri berat lebih jelek daripada pada keadaan preeklamsi lain. hal. KEPUSTAKAAN 1. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius).p. hal. Turpie AGG. 2002.(16) ginjal. p. Prakash J. Grant NF. p. 1995.8) Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus erythematosus. Sindrom nefrotik. Philadelphia : Lea & Febiger. 18. Renal and urinary tract disorders. 282-305 5. Sulaeman R. proteinuri dan hipertensi yang terjadi. Harrison's Principles of Internal Medicine. p. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenik. 2006 41 . 219. Brady HR.(1. Jakarta: BP FK UI. Manual of Nephrology. 1540-4. Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi. Dalam : Ganiswara SG.347-82. 1972. Venous thromboembolism : treatment strategies.II.). Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda dengan keadaan tidak hamil. Nefrologi klinik. In: Renal disease.(15) 12. Feehaely J (eds). Dalam: Soeparman. 1253-62. 9. Sukaton U. Bowyer L. 325: 948-50. tetapi prognosis ibu sama saja. 151. Farmakologi dan Terapi. Dalam : Wiknjosastro H. In : Johnson RJ. Jakarta: Gramedia. Pregnancy with preexisting renal disease. Ilmu Kebidanan. p. dkk (eds).(Abstrak) 10. Saifuddin AB. Tidak dibutuhkan penyesuaian dosis pada keadaan hamil. Rachimhadhi T (eds). 1991. Renal physiology in normal pregnancy. 15. Sukandar E. Bandung: Penerbit ITB.331-66. Analgesik-Antipiretik. 1st ed. In : Textbook of Nephrology. Yao T. 16. Purwantyastuti. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. ed. Kidney function and disease in pregnancy. Waspadji S. Wilmana F. Edisi ke-3 (terj. Evangelista LF. Smith PK. KESIMPULAN Sindrom nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik.adalah pada lesi minimal dengan: 1) tidak responsif terhadap kortikosteroid. Wang H.47. Comprehensive clinical nephrology. 4. 2.219-20. p. 14. Ada pernyataan bahwa hipoalbuminemi oligemi yang berat berhubungan dengan bayi kecil. The Nephrotic syndrome. Available from: http://nephrotic-syndrome. Lindheimer MD. Hudono ST. 6. p. 1995. In: Schrier RW (ed). Brown MA. Black D. 3. Hin BSP. London : Mosby. August P. Lindheimer MD. London : Mosby. 1977. 13. In: Fauci. kecuali penggunaan beberapa obat-obatan yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi Cermin Dunia Kedokteran No. Packham DK. BMJ 2002 . Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome during pregnancy. 17. p. 1st ed. Buku saku nefrologi. 12. New York : McGraw Hill.160-4. In : Johnson RJ. In: Johnson RJ. Jakarta: EGC. 1998. eMedicine.org/disease/zdic2. Wilcox CS. 1st ed. June 11. Sukandar E. Feehaely J (eds). Jaypee 1993. Kin PT. hal. 514 11. Yao H. Brenner BM. Nephrotic syndrome. Cunningham FG. 3) timbul efek samping kortikosteroid. Isselbacher et al (eds). Fairly KF.Yunizaf. Lip GYH. jilid II. ABC of Anti thrombotic therapy.(8) Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. p.46. Siklosforin Siklosforin adalah imunosupresif yang paling aman digunakan pada kehamilan. Prognosis baik pada kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batas normal. Tripathi K. Suyatna FD. hal.48. Setiabudy R. 1992. New York : McGraw Hill. 3rded. Comprehensive Clinical Nephrology.(4) Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada wanita maupun pria. Comprehensive Clinical Nephrology. Tisher CC. 8. Kidney diseases in pregnancy. 649. 2000. 19. Braunwald. Travis L.7. Edisi ke-3. Publ. London : Mosby.(15) PROGNOSIS Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal. Gallery EDM. l64-97. 1997. Interrelationship between the different types of the nephrotic syndrome. p. 2001.1-12. Chin Med J (Eng) 1996 Jun. Ilmu penyakit dalam. 2000. hal. Singapore: MIMS Publication. terutama pada dosis > 200 mg/kgbb. 14th ed.16) Janin dari ibu normotensi yang menderita proteinuri selama kehamilan mempunyai gangguan neurologis dan perkembangan mental. 2) kambuh berulang (frequent relapse) dan tergantung kortikosteroid. tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada awal kehamilan. Cocobo SC.IIMS 92/93. 7. The Patient with kidney disease and hypertension in pregnancy. Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan obat pirai. Renal complication in normal pregnancy. Oxford: Blackwell Scient.206. 109 (6): 471-3. 1-14. Jakarta: Gaya Baru. 4. Leveno KJ et al (eds). 1990. Katz AI.37-43. Katz AI. 3rd ed. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. Ed. 1st ed.

mereka merupakan petanda laboratoris yang penting. dan pertumbuhan janin terhambat.(1. dan trombosis arteri otak merupakan komplikasi arteri yang umum dan terbanyak. • Beberapa hubungan yang lain Infeksi-infeksi akut (sembuh sendiri) dan kronik seperti Virus (HIV-1. sebuah fosfolipid mitokondria. hepatitis C) Bakterial (sifilis) Parasit (malaria) Penyakit-penyakit limfoproliferatif Limfoma malignum Paraproteinemia Paparan obat Fenotiazin Kinidin Hidralazin Prokainamid Fenitoin Aneka ragam yang lain Trombositopeni otoimun Anemia hemolitik otoimun Penyakit sel bulan sabit (sickle-cell) Penyalahgunaan obat intravena Livedo retikularis Sindroma Guillain-Barre • Tidakadanya penyakit dasar Dikutip dari (3) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. Terminologi sindrom antifosfolipid pertama kali ditujukan pada hubungan klinis antara antibodi antifosfolipid dan sindrom hiperkoagulabiliti yang meliputi trombosis arteri. endokarditis steril dengan emboli. dan adanya antibodi antinuklear yang mempunyai kemiripan dengan sindrom neurologi dari sklerosis lupus. Komplikasi obstetrik meliputi keguguran spontan berulang.2) Meskipun antibodi-antibodi belum secara jelas merupakan penyebab trombosis dan keguguran. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta.(4) Pada permulaan tahun 1990an telah ditemukan bahwa kedua kelompok antibodi antikardiolipin (lupus eritematosus sistemik dan trombosis) membutuhkan ß2-glikoprotein I untuk mengikat kardiolipin.5 % pasien pertahun. trombositopeni. stroke mayor. penyakit tromboembolik arteri terutama stroke. dan trombosis meluas). sindroma Sjogren. dan lain-lain.(1) Hughes (1975) menemukan beberapa gambaran serologi mielopati virus pada wanita muda Jamaika dengan insidensi serologi positif palsu yang tinggi untuk sifilis. Panel 1: Hubungan klinis dengan antibodi-antibodi antifosfolipid • Sindrom antifosfolipid primer Dengan manifestasi penyakit tromboembolik vena. Antigen yang berkaitan kemudian diidentifikasikan sebagai kardiolipin. trombosis vena dalam. Pengamatan ini menjadi dasar uji the Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) untuk sifilis yang digunakan sampai saat ini. 2006 . trombositopeni dan komplikasi obstetrik. kegagalan kehamilan berulang. artropati psoriatik. • Sindrom antifosfolipid sekunder dengan kelainan rheumatik dan jaringan ikat Trombosis. 151. arteritis temporal.(2) SEJARAH Antibodi antifosfolipid pertama adalah sebuah komplemen terikat antibodi yang bereaksi dengan ekstrak jantung sapi yang dideteksi pada pasien-pasien sifilis pada tahun 1906.(1) GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis nyata dari sindrom antifosfolipid dan trombosis beranekaragam mulai dari subakut (migrain berulang. Abdul Hakim Alkatiri Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler. gangguan penglihatan. kematian janin. dan keguguran berulang) sampai ke arah yang serius (kegagalan katup jantung yang cepat. atau keduanya. fosfolipid terikat protein. Trombosis vena dalam pada tungkai dan emboli paru tercatat merupakan dua pertiga kejadian trombotik.(4) Sindrom antifosfolipid sendiri dapat dibagi dalam beberapa kategori. keguguran berulang. AR. sedangkan sindrom antifosfolipid sekunder terjadi berkaitan dengan penyakit otoimun atau yang lain (Panel 1). pelo dengan riwayat khorea. sindrom Behcet. Sindrom antifosfolipid primer terjadi pada pasien-pasien tanpa bukti klinis adanya penyakit otoimun yang lain. vena. Indonesia PENDAHULUAN Antibodi antifosfolipid adalah keluarga otoantibodi yang mempunyai jangkauan kekhususan dan afiniti yang luas yang meliputi perpaduan berbagai fosfolipid.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis William Sanjaya. varicella. Kebutuhan ini merupakan gambaran antibodi antikardiolipin pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) atau sindrom antifosfolipid yang bukan dari sifilis dan penyakit-penyakit infeksi yang lain. atau keduanya terjadi berkaitan dengan antibodi-antibodi antifosfolipid dalam LES. sklerosis sistemik.(3) Kejadian-kejadian trombotik dilaporkan terjadi pada 30 % pasien dengan antibodi antifosfolipid dengan keseluruhan kejadian 2.

Imunoesei fase solid.4) Beberapa target antigenik dari antibodi-antibodi ini meliputi ß2-glikoprotein I.(1) ß2-glikoprotein I juga berikatan mempunyai kemampuan antikoagulan yang lemah kebanyakan melalui penghambatan fase kontak pembekuan dan aktivitas protrombinase platelet. livedo retikularis. dan faktor Va. Antifosfolipid yang ditentukan dengan uji ELISA konvensional dengan kardiolipin fosfolipid dikenal sebagai AK.2). colloidal-silica clotting time [CSCT].4) Diagnosis AL ditetapkan berdasarkan kriteria rekomendasi yaitu : (a).(1. Kelainan uji yang menetap (rasio pasien : normal > 1. Kelainan lain adalah sklerosis sistemik. protrombin. dengan fosfolipid yang digunakan sebagai antigen pelapis atau (2). protein C teraktifasi. Taipan. atau kaolin (sebagai activated partial thromboplastin time [APTT].3) DETEKSI KLINIS ANTIBODI ANTI-FOSFOLIPID Subkelompok antibodi-antibodi antifosfolipid yang paling umum dideteksi adalah antibodi antikoagulan lupus (AL). Aktifasi protrombin menjadi trombin seperti berberapa reaksi yang lain dalam kaskade koagulasi membutuhkan adanya fosfolipid dan kalsium. dan ß2-glikoprotein I (Tabel 1). dan jarang IgA) yang terdeteksi dengan dua macam uji yaitu (1). Textarin. AL diidentifikasikan sebagai pemanjangan waktu-waktu pembekuan. dan gambar menunjukan diagram skematik yang disederhanakan dari jalur koagulasi yang dinilai dengan uji-uji ini. Kaskade koagulasi sebagai hasil konversi enzimatik dari setiap faktor kepada bentuk aktifasinya (kotak oranye).(5) AL adalah sebuah imunoglobulin (Ig) yang bereaksi sebagai penghambat koagulasi yang tidak mengenal faktor koagulasi khusus.Russell’s viper venom secara langsung mengaktifasi faktor X. sedangkan AK lebih sensitif. atau faktor Va. Akhirnya kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik tercakup dalam jalur umum terakhir. Reaksi-reaksi yang tergantung fosfolipid ini dipercaya merupakan target antibodi-antibodi antikoagulan lupus invitro. Kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik mengkonversi faktor X menjadi faktor X teraktifasi (faktor Xa).6) Spesifisitas antibodi AK untuk sindrom antifosfolipid meningkat dengan titer dan lebih tinggi untuk IgG daripada isotop IgM. Pemanjangan paling sedikit satu uji pembekuan yang tergantung fosfolipid. modifikasi masa pembekuan pada perubahan kadar fosfolipid (sebagai contoh perbaikan pada peningkatan kadar fosfolipid dan atau pemanjangan pengenceran fosfolipid (Gambar 1). antikardiolipin (AK). sedangkan jalur koagulasi ekstrinsik dimulai dengan pembentukan sebuah kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa (seperti dalam the dilute prothrombin time [dPT] assay). dimana kemudian dalam kombinasi dengan kofaktor yang teraktifasi.(2) ß2-glikoprotein I yang juga disebut sebagai apolipoprotein H dikenal sebagai antikoagulan alamiah dan dibutuhkan untuk mengikat otoimun AK dalam uji ELISA dan untuk mengekspresikan sekelompok AL dalam aktivitas antikoagulan invitro. AL memperlambat laju generasi trombin. karena IgG yang telah dimurnikan dari pasien-pasien dengan AK positif tidak berikatan dengan kardiolipin tanpa adanya protein plasma dengan afiniti untuk permukaan anion fosfolipid. dan kaolin clotting time [KCT] assay).(3) Gambar 1: Deteksi antikoagulan lupus dengan esei koagulasi invitro Aneka uji koagulasi digunakan untuk mendeteksi aktifiti antikoagulan lupus tertanda dengan huruf miring. Pada banyak kasus sindrom Sneddon yang meliputi trias klinis stroke. kalsium. artritis rheumatoid (AR). Beberapa antifosfolipid juga menghasilkan reaksi positif palsu dengan uji baku nontreponemal untuk sifilis. kalsium. dan Ecarin snake venom secara langsung mengekstraksi protrombin teraktifasi tetapi mempunyai kebutuhan kofaktor yang berbeda. dan hipertensi sering tak terdiagnosis adanya sindrom antifosfolipid. (c).(2. IgM. atau sindrom Behcet. silika. sedangkan aktifasi ecarin dari protrombin tidak tergantung kofaktor dan tidak membutuhkan fosfolipid. kininogen berat molekul besar dan kecil. 2006 43 . sedangkan yang dikenal dengan uji pembekuan dilabel AL.(1. aneksin-V. aktifasi protrombin menjadi trombin diikuti oleh konversi fibrinogen menjadi fibrin.LES dilaporkan merupakan penyakit yang terbanyak mendasari sindrom antifosfolipid sekunder. Meskipun kedua jalur ekstrinsik dan intrinsik tidak bermakna untuk pembekuan invitro. mengkatalis reaksi selanjutnya. sehingga memanjangkan masa pembekuan.(6) Kebanyakan ß2-glikoprotein I yang tergantung pada antibodi-antibodi AK mengenal ß2glikoprotein I sama baiknya mengikat kardiolipin atau anion fosfolipid lainnya.(1) Terminologi antifosfolipid menunjukkan kelompok heterogen imunoglobulin (IgG. Jalur koagulasi intrinsik dimulai dengan aktifasi kontak pada gelas. 151. dan protein S. (b). uji pembekuan yang tergantung oleh kemampuan beberapa antifosfolipid untuk mengganggu reaksi pembekuan invitro.(4) Di dalam pemeriksaan koagulasi. jalur ekstrinsik mempunyai peran yang dominan secara invivo.Taipan venom activation dari protrombin membutuhkan fosfolipid dan kalsium tetapi tidak faktor Va.1 Pada tahun 1990 telah dilaporkan bahwa AK yang dideteksi dengan ELISA tidak berhubungan langsung dengan kardiolipin semata. Aktifasi textarin dari protrombin membutuhkan fosfolipid. atau bentuk enzimatik (kotak biru). secara khusus ELISA. Secara umum antibodi-antibodi AL lebih spesifik untuk sindrom antifosfolipid. Dikutip dari (1) Aneksin-V mempunyai peranan fisiologis menghambat reaksi pembekuan darah dengan melindungi anion fosfolipid Cermin Dunia Kedokteran No.(1. Hal ini disebabkan karena ß2-glikoprotein I berinteraksi secara kuat dengan anion fosfolipid tetapi lemah dengan fosfolipid yang tidak bermuatan. dan pembentukan bekuan in vitro melalui peranannya di dalam interaksi yang memerlukan fosfolipid.

Pada heparin induced thrombocytopenia tempat trombosis sering ditentukan oleh penyakit kardiovaskuler sebelumnya.(1) Aktifasi platelet dapat juga memainkan peran dalam sindrom antifosfolipid. tanpa adanya kelainan jantung yang mendasarinya. vegetasi katup secara ekokardiografi. sedangkan pada sindrom antifosfolipid terdapat laju rekurensi yang tinggi untuk kejadian trombotik serupa. kelainan katup lebih banyak ditemukan pada pasien-pasien dengan antibodi AK yang lebih tinggi (40% dibandingkan dengan 14%). Beberapa penemuan menunjukkan plasma atau fraksi plasma yang mengandung AL menghambat produksi prostasiklin oleh jaringan vaskuler. interferensi dengan aktifitas antitrombin III. 151. biakan darah berulang yang negatif dan mungkin dengan petanda serologi aktifitas penyakit LES. 2006 .9) Keterlibatan patologi jantung meliputi perikarditis dengan atau tanpa efusi.(7) PATOGENESIS Beberapa hipotesis diajukan untuk menjelaskan mekanisme seluler dan molekuler bagaimana antibodi-antibodi fosfolipid mencetuskan trombosis (Tabel 2). Komplikasi kehamilan dapat berupa persalinan prematur akibat hipertensi dan insufisiensi uteroplasenta. Hipotesis kedua memusatkan pada injuri yang diperantarai oksidan dari endotel vaskuler. Hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri sering terjadi akibat hipertensi renal.11) Kemungkinan yang lain adalah kerusakan platelet dengan peningkatan sifat adesif. dan infark miokard karena arteritis koroner atau yang lebih sering karena aterosklerosis. khususnya trombosis arteri. bising jantung.(5) Kelainan jantung kedua dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah oklusi arteri koroner. splinter hemorrhages. Hanya terdapat beberapa laporan kasus. Kedua sindrom ini menyebabkan trombosis pada arteri dan vena multipel. Pasien-pasien dengan kelainan jantung tertentu yang meliputi penyakit katup jantung dan oklusi arteri koroner telah ditemukan mempunyai insidens peningkatan antibodi-antibodi ini.(10) Manifestasi jantung yang pertama kali dilaporkan pada sindrom antifosfolipid adalah penyakit katup. peningkatan antifosfolipid sedang sampai tinggi. Pada sindrom antifosfolipid.(4) Hipotesis pertama adalah pengikatan antibodi-antibodi antifosfolipid mencetuskan aktifasi sel-sel endotel yang dinilai dari peningkatan adesi molekul. dan penghambatan prekalikrein.(1) Hubungan paradoks antara keadaan protrombotik dengan adanya otoantibodi dengan efek antikoagulan invitro tidak secara penuh diketahui. selanjutnya merusak sel-sel endotel. dan metabolisme prostasiklin. Bagaimana antibodi-antibodi antifosfolipid dapat mengaktifasi platelet masih belum jelas secara in vivo.(1. Kemampuan invitro antikoagulan yang kuat dari aneksin-V (protein antikoagulan plasenta-I. miokarditis atau kardiomiopati.(9) Endokarditis Libman-Sacks dikemukakan pertama kali pada tahun 1924 pada 4 pasien dengan lesi katup verukous steril atipikal dan endokardium mural yang dipercaya sebagai karakteristik LES. antikoagulan vaskuler-α) merupakan dasar afiniti yang tinggi terhadap anion fosfolipid dan kemampuan menyingkirkan faktor-faktor pembekuan dari permukaan fosfolipid. Vegetasi Libman-Sacks ditemukan pada 3565% studi otopsi awal pasien-pasien lupus yang klinisnya tenang atau hanya dengan kelainan hemodinamik minor. Keluaran kehamilan yang tidak diharapkan dapat disebabkan oleh perfusi plasenta yang buruk yang disebabkan oleh trombosis lokal oleh aneksin-V yang diperantarai antibodi-antibodi antifosfolipid. antara lain kardiomiopati dilatasi akibat oklusi arteriolar intramiokardial difus.(8) Pada studi ekokardiografi prospektif oleh Nihoyannopoulos dkk. level antibodi fosfolipid. Aneksin-V secara normal ditemukan pada permukaan apikal sinsitiotrofoblas plasenta. Sedangkan hipotesis ke tiga mengemukakan bahwa antibodi-antibodi antifosfolipid mengubah fungsi proteinprotein terikat fosfolipid yang terlibat dalam pengaturan pembekuan.(8. dan trombus besar yang mobile di dalam ventrikel kiri. Hamstein dkk mengukur level AK pada 62 pasien yang selamat dari infark miokard akut dan menemukan 21% dengan peningkatan antibodi-antibodi AK dan mempunyai insidens kejadian kardiovaskuler lain yang lebih tinggi pada 5 tahun selanjutnya.(1) MANIFESTASI JANTUNG PADA SINDROM ANTIFOSFOLIPID Sedikit diketahui mengenai hubungan antara sindrom antifosfolipid dengan penyakit-penyakit jantung. Pengukuran C-reactive protein. diambil makrofag.(8) KOMPLIKASI OBSTETRIK Wanita dengan antibodi-antibodi antifosfolipid atau dengan AL mempunyai proporsi keguguran yang sangat tinggi terutama pada kehamilan 10 minggu atau lebih. sedangkan prostasiklin merupakan vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet yang 44 Cermin Dunia Kedokteran No. dan hitung sel darah putih dapat membantu membedakannya dengan endokarditis infektif yang sebenarnya. sekresi sitokin. oklusi vaskuler lebih disebabkan oleh tromboemboli daripada vaskulitis.bertrombogenik tinggi dari kompleks enzim pembekuan. Pasien-pasien katup biasanya dengan presentasi klinis demam.(4) Trombosis pada sindrom antifosfolipid dimiripkan dengan yang terjadi pada trombositopeni terinduksi heparin (heparin induced thrombocytopenia). Meskipun demikian masih sedikit data prospektif mengenai peranan peningkatan antibodi-antibodi tersebut dalam perkembangan kelainan kardiovaskuler. LDL teroksidasi kontributor utama aterosklerosis. Leventhal dkk melaporkan sebuah trombus pada atrium kanan seorang laki-laki muda dengan trombosis vena dalam berulang dan trombositopeni. Kelainan jantung lain yang berhubungan dengan antibodiantibodi antifosfolipid adalah trombus di dalam ruang-ruang jantung. Hubungan antara endokarditis Libman-Sacks dengan sindrom antifosfolipid pertama kali diketahui pada tahun 1985 pada seorang wanita muda dengan LES dan AL. Antibodi-antibodi antifosfolipid dapat merusak invasi trofoblas dan produksi hormon sehingga tidak hanya menyebabkan keguguran preembrionik dan embrionik tetapi juga keguguran fetal dan insufisiensi uteroplasenta. mengakibatkan aktifasi makrofag. kadangkadang dengan keterlibatan sistem konduksi.

20. Ginjal merupakan organ yang paling sering (78%).4) PENGOBATAN Pengobatan ditujukan kepada empat hal utama yaitu profilaksis. Pengobatan optimal wanita dengan keguguran tanpa riwayat tromboemboli masih kontroversial karena risiko potensial tromboemboli maternal. dan kulit (50%). dan manajemen kehamilan dalam hubungannya dengan antibodi-antibodi antifosfolipid. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan ginjal sering klinisnya berat dan sekitar 25% memerlukan dialisis.(3) Pengobatan sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni Mekanisme yang mendasari antibodi-antibodi antifosfolipid dengan trombositopeni belum jelas diketahui. beberapa ahli menganjurkan dosis lebih tinggi yang cukup untuk memberikan antikoagulasi penuh pada wanita dengan tromboemboli sebelumnya. sindrom distres pernapasan akut. sedangkan terapi intensitas rendah (INR ≤ 1.000 unit heparin dua kali sehari. Aktifasi atau injuri platelet dapat mengakibatkan ekspresi residu fosfatidilserin pada membran. Asprin tidak memberikan perlindungan terhadap trombosis vena dalam dan emboli paru pada laki-laki dengan antibodi antikardiolipin. penghentian terapi antikoagulan.000 . 2006 45 .000/ul). Sindrom ini disebut sebagai sindrom bencana antifosfolipid yang didefinisikan sebagai keterlibatan klinis tiga atau lebih organ yang berbeda selama periode berberapa hari atau minggu dengan bukti histopatologis adanya oklusi multipel pembuluh-pembuluh kecil atau besar. Dasar penggunaan plasmaferesis berasal dari efektifitasnya dalam pengobatan sindrom hemolitik uremik dan purpura trombotik trombositopeni.(11) SINDROM BENCANA ANTIFOSFOLIPID Sebagian kecil pasien dengan sindrom antifosfolipid mempunyai presentasi klinis akut dan meluas yang ditandai dengan oklusi vaskuler serentak dan multipel di seluruh tubuh dan sering berakhir dengan kematian. Kebanyakan pasien dengan purpura trombositopeni idiopatik mempunyai antibodi terhadap permukaan platelet glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX. Manifestasi mikrovaskuler meliputi trombosis mikroangiopati ginjal. Trombofilaksis umum (15. sistem saraf pusat (56%). disusul dengan paru (66%). pengobatan mikroangiopati trombotik akut. terapi antikoagulasi menambah risiko perdarahan sehingga perlu dipantau.(1) Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dalam kehamilan berkaitan dengan morbiditas maternal dan masih diragukan manfaatnya dalam sindrom antifosfolipid.(3) Cermin Dunia Kedokteran No. dan penggunaan obatobatan seperti kontrasepsi oral. penyembuhan terjadi pada 14 dari 20 pasien (70%) yang diobati dengan kombinasi antikoagulan dan steroid ditambah baik dengan plasmaferesis atau imunoglobulin intravena.(1.(15) Di antara 70 pasien sindrom antifosfolipid.0-2.9) dan intensitas tinggi (INR 3.000 unit heparin perhari) atau yang diatur lebih lanjut digunakan oleh beberapa ahli. Koagulasi intravaskuler diseminata (KID) yang jarang terjadi pada sindrom antifosfolipid primer ataupun sekunder. pengobatan trombosis lanjut dari pembuluh besar. jantung (50%).17 Mekanisme alternatif pada trombositopeni yang berhubungan dengan sindrom antibodi antifosfolipid dihasilkan dari pengikatan antigen platelet daripada glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX.9) tidak memberikan perlindungan yang bermakna.(16) Pengobatan sindrom bencana antifosfolipid Rekomendasi pengobatan sindrom bencana antifosfolipid seluruhnya berdasarkan pada berbagai laporan.(13) Hidroksiklorokuin dapat melindungi trombosis pada pasien-pasien LES dan sindrom antifosfolipid sekunder.(1) Manajemen kehamilan pada pasien dengan antibodiantibodi antifosfolipid Wanita dengan keguguran berulang preembrionik dan embrionik dapat diobati dengan 5. Laju kematian 50% selalu disebabkan oleh kegagalan multiorgan.(14) Semua faktor predisposisi trombosis sudah tentu harus dieliminasi (Tabel 3). Pada sebuah seri 50 pasien. terjadi pada ± 25% pasien-pasien dengan sindrom bencana antifosfolipid. manajemen harus ditujukan pada purpura trombositopeni otoimun. prosedur bedah. mikrotrombi dan mikroinfark serebral dan mikrotrombi miokard. laju berulang dalam 2 tahun adalah 50%. Penyingkiran platelet yang dilapisi antibodi sistem retikuloendotelial mungkin relevan pada penyakit ini. Agen fibrinolitik streptokinase dan urokinase telah digunakan untuk mengobati mikroangiopati trombotik akut dengan hasil yang bervariasi.(1) Profilaksis Studi kasus kontrol dalam Physicians’ Health Study mengevaluasi aspirin 325 mg perhari sebagai agen profilaksis. Splenektomi merupakan tindakan yang tepat jika ada indikasi klinis. dan dalam 8 tahun adalah 78%. Jika perdarahan akibat trombositopeni imun terjadi pada pasien dengan antibodi-antibodi antifosfolipid tanpa riwayat trombosis.(12) Sebaliknya aspirin dapat melindungi trombosis pada wanita dengan riwayat keguguran sebelumnya.(1) Pengobatan setelah kejadian trombotik Peranan antikoagulasi dalam menurunkan berulangnya trombosis telah ditunjukkan dalam berbagai studi retrospektif. Residu-residu fosfolipid ini selanjutnya dapat dikenal dan terikat oleh antibodi antikardiolipin menghasilkan trombositopeni.dihasilkan dari prekursor endogen atau dengan perantaraan prostaglandin. Faktor presipitasi sindrom bencana antifosfolipid meliputi infeksi. 151. Di antara pasien yang menghentikan terapi antikoagulan.(17) Pada beberapa pasien sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni (platelet < 80.(1) Pada studi kecil dengan 19 pasien sindrom antifosfolipid. laju berulangnya dalam 8 tahun adalah 0% untuk pasien yang mendapat antikoagulan oral. terapi warfarin intensitas sedang (untuk mencapai rasio normalisasi internasional [INR] 2. Beberapa ahli menyetujui heparin berat molekul rendah menggantikan heparin standar pada pengobatan wanita hamil dengan sindrom antifosfolipid antibodi.0 atau lebih) secara bermakna menurunkan laju berulangnya trombosis.

Pizzarello RA. Rand J. Obstetric complications associated with the lupus anticoagulant. Arthritis Rheum 2001. 4. Cuadrado MJ. Greaves M. Taub NA. 4. Kater L. Sebuah laporan kasus menunjukkan manfaat danazol 200 mg perhari yang dinaikkan menjadi 800 mg perhari dalam pengobatan trombositopeni yang berhubungan dengan sindroma antifosfolipid antibodi yang tidak dapat ditanggulangi dengan steroid dan splenektomi. et al. 117: 997-1002. Lancet 1993. dilute activated partial thromboplastin time. Hojnik M. Ginsburg KS. The antiphospholipid syndrome.$ 2. antibodi-antibodi pasien dengan penyakit infeksi tidak tergantung ß2-glikoprotein 1. Loizou S. Solid phase immunoassay ( biasanya enzyme linked immunosorbent assay /ELISA ) dilakukan pada lempeng yang dilapisi kardiolipin. 10. Ann Rheum Dis 1993. Hydroxychloroquine use in the Baltimore Lupus Cohort: effects on lipids. George J. 8. Circulation 1990. 3. Ziporen L. Rusinova E. A marker of lupus carditis? Circulation 1990. Lupus 1996. 93:1579-87.Danazol menyebabkan modifikasi membran eritrosit sehingga menjadi kurang peka terhadap lisis osmosis. Andree HAM. 17. Walport MJ. sedangkan Ecarin times tidak memanjang Dikutip dari (1) 46 Cermin Dunia Kedokteran No. Danazol therapy in thrombocytopenia associated with the antiphospholipid antibody syndrome. N Engl J Med 1985. 121: 767-8. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. Konfirmasi adanya antibodi antikoagulan lupus oleh pemendekan atau perbaikan pemanjangan waktu koagulasi sesudah penambahan kelebihan fosfolipid atau platelet yang sudah membeku dan kemudian dicairkan. The management of thrombosis in the antiphospholipid syndrome. High trombosis rate after fetal loss in the antiphospholipid syndrome: effective prophylaxis with aspirin. Schinco P.Am Heart J 1992. dilute activated partial thromboplastin time. Circulation 1996. Ross A. 16. Paling sedikit satu dari assay ini harus didasarkan pada konsentrasi fosfolipid rendah (dilute prothrombin time. 12. 5(Suppl 1):S16-22. Taipan venom time. Am J Med 1996. Antibodi antikardiolipin Antibodi anti-ß2-glikoprotein 1 † Penggunaan dua atau lebih assay yang sensitif untuk antikoagulan lupus direkomendasikan sebelum disingkirkan adanya antibodi antikoagulan lupus. Barbui T. Tabel 1 . 9. Hershgold E. Antiprothrombin antibodies: Detection and clinical significance in the antiphospholipid syndrome. Patients with antiphospholipid antibodies and venous thrombosis should receive long term anticoagulant treatment. Ann Intern Med 1994. 124: 1331-8. 3. Solid phase immunoassay (biasanya enzyme linked immunosorbent assay / ELISA) yang dilakukan pada lempeng dilapisi ß2-glikoprotein 1 manusia. Harus digunakan dalam perpaduan dengan Textarin time yang tergantung fosfolipid sebagai uji konfirmasi untuk antibodi antikoagulan lupus. 342: 341-4. Kaplan SD. KEPUSTAKAAN 1. Blood 1999. Textarin times memanjang. and thrombosis. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. 6. Gascon-Lema MG. Moia M. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. Branch DW. 93: 2149-57. Finazzi G. Newcomer L. 332: 993-7. colloidal silica clotting time. Erkan D. kaolin clotting time. Hughes GRV. Furie RA. 11. O’Rouke RA. Lockshin MD. Kavanaugh A. et al. Khamashta MA. Levine JS. Scott JR. Jalur koagulasi intrinsik (activated partial thromboplastin time. N Eng J Med 1995. $ The Ecarin time assay membedakannya dari assay koagulasi lain yang tercakup dalam assay yang tidak tergantung fosfolipid. Berdasarkan hipotesis ini maka dengan mekanisme yang serupa danazol dapat memodifikasi interaksi antara antibodi-antibodi antikardiolipin dengan antigennya pada membran platelet. N Engl J Med 2002. Xiao-Xuan W. dan Textarin dan Ecarin times). Merrill JT. 44: 1466-7. Lancet 1999. 100: 530-6.(17) 7. 353: 1348-53. Ciavarella N. Schoenfeld Y. Association with raised anticardiolipin antibodies. Antibodi-antibodi antikardiolipin pada pasien dengan sindrom antifosfolipid tergantung ß2-glikoprotein 1. Nieuwenhuis HK. Yazici Y. daripada ß2-glikoprotein 1 bovin (seperti pada esei antibodi antikardiolipin). colloidal silica clotting time. Mazzucconi G. Sammaritano L. Petri M . The antiphospholipid syndrome: ten years on. Raunch J. Liang MH. Natural history and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies. Metode deteksi Pemanjangan koagulasi paling sedikit satu assay koagulasi tergantung fosfolipid invitro dengan penggunaan platelet poor plasma†. 82: 636-8. Hughes GRV. 82: 369-75. Chartash EK. 15. Branch W. Gomez PM. de Groot PG. Galli M. Adanya antibodi antikoagulan lupus. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. biasanya dengan adanya serum ß2-glikoprotein 1 bovin. 92: 1652-60. Kedua assay ini harus menilai bagian yang khusus dari kaskade koagulasi ( seperti activated partial thromboplastin time dan dilute Russell’s viper venom time). Joshi J. Mujic F. 151. 14. 313: 1332-6. 346: 752-63. 2. & kaolin clotting time) Jalur koagulasi umum terakhir (dilute Russell’s viper-venom time. 2006 . 13. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the antiphospholipid syndrome. Klasifikasi dan deteksi antibodi-antibodi antifosfolipid Antibodi Antibodi antikoagulan lupus 1. Blood 1998. 52: 689-92. Kochenour NK. glucose. Oakley CM. Assay ini dapat dibagi menurut bagian kaskade koagulasi yang dinilai sebagai berikut: Jalur koagulasi ekstrinsik (dilute prothrombin time). Antiphospholipid antibodies accelerate plasma anticoagulation by inhibiting annexin-V binding to phospholipids: A “Lupus Procoagulant” phenomenon. Ann Intern Med 1992. Derksen RH. Nihoyannopoulos P. Kegagalan memperbaiki pemanjangan waktu koagulasi dengan mencampurkan plasma pasien dengan plasma normal. Buyon JP. Antiphospholipid antibodies. 5. atau dilute Russell’s viper venom time). Menyingkirkan koagulopati lain dengan menggunakan assay faktor spesifik jika uji konfirmasi negatif atau jika penghambat faktor spesifik diduga. a four-year prospective study from the Italian registry. Brancaccio V. Hunt BJ.

prostasiklin. vaskulitis Sindrom antifosfolipid Benda asing Penghambat siklooksigenase 2† Defek dinding pembuluh Lain-lain Kanker (Sindrom Trousseau) Kontrasepsi oral Terapi estrogen Kehamilan Persalinan Sindrom nefrotik Aterosklerosis. keterlibatan vena jauh melebihi keterlibatan arteri †Penghambat khusus siklooksigenase 2 mengurangi produksi sistemik antitrombotik prostaglandin. 151.Tabel 2 . ‡Efek protrombotik LES terpisah dari antibodi-antibodi antifosfolipid telah dikemukakan. Kondisi penyakit dan faktor-faktor risiko yang membuat pasien menjadi lebih mudah mengalami tromboemboli Kelainan Defek faktor koagulasi Vaskuler yang terlibat Vena dan arteri Vena Resitensi terhadap protein C teraktifasi (faktor V Leiden) Defisiensi protein C Defisiensi antitrombin III Mutasi protrombin Defisiensi fibrinogen Defisiensi aktifator plasminogen jaringan Arteri Defek lisis bekuan Defek metabolik Defek platelet Disfibrinogenemia* Defisiensi penghambat aktifator plasminogen tipe 1* Homosisteinemia Trombositopeni terinduksi heparin dan trombosis Kelainan mieloproliferatif Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Polisitemia vera (dengan trombositosis) Stasis Hiperviskositas Imobilisasi Bedah Gagal Jantung Kongesti Polisitemia vera Makroglobulinemia Waldenstrom’s Anemia bulan sabit Lekemia akut Trauma. Dikutip dari (2) Efek antikoagulan Penghambatan aktifasi faktor IX Penghambatan aktifasi faktor X Penghambatan aktifasi protrombin menjadi trombin Tabel 3. Efek antibodi-antibodi antifosfolipid dalam pembekuan* Efek prokoagulan Penghambatan jalur aktifasi protein C Pengaturan lebih jalur faktor jaringan Penghambatan aktifiti antitrombin III Disrupsi cangkang aneksin-V pada membran Penghambatan aktifiti antikoagulan dari ß2-glikoprotein Penghambatan fibrinolisis Aktifasi sel endotel Peningkatan ekspresi adesi molekul oleh sel-sel endotel dan perlekatan netrofil dan lekosit pada sel-sel endotel Aktifasi dan degranulasi netrofil Potensiasi aktifasi platelet Peningkatan perlekatan ß2-glikoprotein 1 pada membran Peningkatan pengikatan protrombin pada membran *Dua faktor utama yang mungkin memodulasi keseimbangan antara efek prokoagulan dan antikoagulan dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah permukaan fosfolipid dimana reaksi berlangsung dan spesifisiti antigen terhadap antibodi. tetapi belum ditetapkan. Sebuah seri yang baru menunjukkan adanya 4 pasien dengan sindrom antifosfolipid sekunder dengan trombosis akut yang berkembang bersamaan dengan penghambat siklooksigenase 2. turbulensi Hipertensi Diabetes Merokok Fibrilasi atrium Hiperlipidemia Inflamasi kronik LES‡ *Pada kelainan ini. Dikutip dari (1) Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 47 .

bisul. Tanaman ini berbentuk perdu. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu.-/kg.(1) Terdapat di berbagai daerah di India. Bunga tunggal atau berkelompok tiga. sesak nafas dan batuk. famili Euphorbiaceae. 2006 pemangkasan agar selalu didapatkan daun muda dan segar.25-3 cm. Jakarta ABSTRAK Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran.25 cm. demam. Simani (Minangkabau).) dan jumlah petani sekitar 100 orang. hasil penelitian dari dalam dan luar negeri. Kandungan zat: daun katuk kaya vitamin dan mineral. PENDAHULUAN Daun katuk adalah daun dari tanaman Sauropus adrogynus(L)Merr.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. berbentuk lonjong sampai bundar dengan panjang 2. bisul. Buah bertangkai panjang 1. khasiat. Kerakur (Madura). Kebing dan Katukan (Jawa). ekonomi. Sepuluh pelancar ASI yang mengandung daun katuk telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. demam. Masalah: Ada laporan kerusakan paru dalam 7 bulan setelah konsumsi daun katuk mentah dengan dosis 150 g/hari dan setelah 22 bulan terjadi kerusakan paru yang parah serta permanen. Daun katuk diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI (air susu ibu). Tingginya mencapai 2-3 m. R. Daun katuk sudah diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI. Malaysia dan Indonesia. 151. dan harapan masa depan. Hasil: Tanaman katuk tumbuh dan menghasikan daun ranum yang beratnya meningkat bila ditanam bersamaan dengan tanaman pelindung ketela pohon atau jagung.(2) Tanaman katuk dapat diperbanyak dengan stek dari batang yang sudah berkayu.5 cm dan lebar 1. dan darah kotor. Efek samping: Jus daun katuk mentah dengan dosis 150 mg /hari sebagai obat obesitas setelah 2 minggu . Nama daerah: Memata (Melayu). S. panjang lebih kurang 20 cm disemaikan terlebih dahulu. obat borok. obat borok. Studi meliputi ekologi. tipe curah hujan A (Schmidt &Ferguson. dan darah kotor. Katuk (Sunda). Setelah tinggi mencapai 50-60 cm dilakukan 48 Cermin Dunia Kedokteran No.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) Sriana Azis. Pemeliharaan intensif dapat meningkatkan umur produktif dari 5-7 tahun menjadi 11-12 .Data dianalisis secara deskriptif. Di Kabupaten Bogor telah dibudidayakan untuk meningkatkan pendapatan penduduk. Khasiat: daun katuk sebagai pelancar air susu ibu dapat dibuktikan secara klinis dan preklinis. Sepuluh sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia pada tahun 2000.7 bulan menimbulkan gejala sukar tidur. DATA Ekologi dan ekonomi Tanaman katuk dibudidayakan di tiga desa kecamatan Semplak kabupaten Bogor dengan ketinggian 180-220m dpl. Muktiningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. makan tidak enak. Cabang-cabang agak lunak dan terbagi Daun tersusun selang-seling pada satu tangkai.(2) Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. tanah latosol. Hasil setiap panen per 50–60 hari 3000-6000 kg/ha dengan harga Rp 500. Setelah berakar sekitar 2 minggu dapat dipindahkan ke kebun. Jarak tanam panjang 30 cm dan lebar 30 cm.Bahan dan cara: Menggunakan buku rujukan. efeksamping. Di Indonesia tumbuh di dataran dengan ketinggian 0-2100 m di atas permukaan laut. Penggunaan lebih lama menimbulkan bronkiolitis konstriksi dan setelah 22 bulan terjadi bronkiolitis obliterasi permanen. Oleh karena itu penting diteliti lebih lanjut efek samping sediaan pelancar ASI daun katuk terhadap ibu dan bayinya.

tahun. Hasil panen pertama berkisar 3-4 ton/ ha, selanjutnya meningkat mencapai 21-40 ton tergantung kesuburan tanahnya.(3) Di desa Cilebut Barat, kecamatan Semplak, Kabupaten Bogor katuk ditanam secara tradisional, dipanen setelah berumur 2-2,5 bulan, pemangkasan selanjutnya dilakukan setiap 40-60 hari. Hasil panen berkisar antara 3-7 ton/ha, dengan harga Rp500,00/kg. Tanaman sela meliputi jagung, singkong, dan papaya. Ternyata tumpang sari dengan singkong hasilnya lebih baik dibandingkan monokultur.(4) Tingkat naungan 25% memberikan pengaruh yang tebaik terhadap jumlah tunas, bobot basah daun, bobot kering daun, bobot kering akar dan panjang akar.(5) Panjang setek 20 cm dan pupuk nitrogen 5 g/pohon berpengaruh terbaik terhadap bobot basah daun dan akar.(5) Kandungan zat Hasil analisis GCMS pada ekstrak heksana menunjukkan adanya beberapa senyawa alifatik . Pada ekstrak eter terdapat komponen utama yang meliputi : monometil suksinat, asam benzoat dan asam 2-fenilmalonat; serta komponen minor meliputi : terbutol, 2-propagiloksan, 4H-piran-4-on, 2-metoksi6-metil, 3-peten-2-on, 3-(2-furanil), dan asam palmitat. Pada ekstrak etil asetat terdapat komponen utama yang meliputi: sis2-metil-siklopentanol asetat. Kandungan daun katuk meliputi protein, lemak, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, B, dan C. pirolidinon, dan metil piroglutamat serta p-dodesilfenol sebagai komponen minor.(6) Dalam 100 g daun katuk terkandung: energi 59 kal, protein 6,4 g, lemak 1,0 g, hidrat arang 9,9 g, serat 1,5 g, abu 1,7 g, kalsium 233 mg, fosfor 98 mg, besi 3,5 mg, karoten 10020 mcg (vitamin A), B, dan C 164 mg, serta air 81 g.(7) Tanaman katuk dapat meningkatkan produksi ASI diduga berdasarkan efek hormonal dari kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik.(8) Pada penelitian terdahulu daun katuk mengandung efedrin.(9) Efek farmakologis Daun katuk berkhasiat memperbanyak air susu, untuk demam, bisul, borok dan darah kotor(1,2). Tiga peneliti menyatakan infus daun katuk dapat meningkatkan produksi air susu pada mencit. Infus daun katuk dapat meningkatkan jumlah asini tiap lobulus kelenjar susu mencit. Satu peneliti menyatakan isolat fase eter dan ekstrak petroleum eter daun katuk tidak menyebabkan peningkatan sekresi air susu yang bermakna. Satu peneliti menyatakan bahwa dekok akar katuk mempunyai efek antipiretik terhadap burung merpati.(10) Infus akar katuk mempunyai efek diuretik dengan dosis 72 mg/100 g bb.(11) Konsumsi sayur katuk oleh ibu menyusui dapat memperlama waktu menyusui bayi perempuan secara nyata dan untuk bayi pria hanya meningkatkan frekuensi dan lama menyusui.(12) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa.(13) Pemberian infus daun katuk kadar 20 %, 40 %, dan 80 % pada mencit selama periode organogenesis tidak menyebabkan cacat bawaan (teratogenik) dan tidak menyebabkan resorbsi.(14) Jus daun katuk mentah digunakan sebagai pelangsing di Taiwan.(9,15)

Efek samping Di Taiwan 44 orang mengkonsumsi jus daun katuk mentah (150 g) selama 2 minggu - 7 bulan, terjadi efek samping dengan gejala sukar tidur, tidak enak makan dan sesak nafas. Gejala hilang setelah 40-44 hari menghentikan konsumsi jus daun katuk. Hasil biopsi dari 12 pasien menunjukkan bronkiolitis obliterasi.(9) Sejumlah 178 pasien mengkonsumsi jus daun katuk mentah dengan dosis 150 g / hari (60,7 %), digoreng (16,9 %), campuran (20.8 %), dan digodok (1,7 %), selama 7 bulan - 24 bulan. Terdapat efek samping setelah penggunaaan selama 7 bulan berupa gejala obstruksi bronkiolitis sedang sampai parah, sedangkan konsumsi selama 22 bulan atau lebih menyebabkan gejala bronkiolitis obliterasi yang permanen.(15) Di Amerika, sejak tahun 1995 daun katuk goreng, salad daun katuk, dan minuman banyak dikonsumsi oleh masyarakat sebagai obat antiobesitas (pelangsing tubuh). Penelitian dilakukan terhadap 115 kasus bronkiolitis obliterasi (110 perempuan dan 5 pria), berumur antara 22-66 tahun yang sebelumnya mengkonsumsi daun katuk. Pada uji fungsi paru terlihat obstruksi sedang sampai parah. Pengobatan dengan campuran kortikosteroid, bronkodilatasi, eritromisin, dan zat imunosupresi hampir tidak berkhasiat. Setelah 2 tahun bronkiolitis obliterasi berkembang menjadi parah dan terjadi kematian pada 6 pasien (6,1 %).(16) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa(13). Jadi dapat disimpulkan pemanasan dapat mengurangi sampai meniadakan sifat racun daun katuk. Jenis sediaan daun katuk Dari 213 jenis jamu yang berasal dari 9 pabrik jamu, hanya ditemukan 6 jenis jamu (2,8 %) yang mengandung daun katuk. Dari 6 jenis tersebut, 4 jenis di antaranya mempunyai indikasi sebagai pelancar ASI.(13) Data tahun 2000 menunjukkan 10 jenis sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia KESIMPULAN Pemanfaatan daun katuk sebagai jamu atau sediaan fitofarmaka adalah sebagai pelancar ASI. Efek samping utama daun katuk adalah konstriksi bronkiolitis yang permanen. Penelitian efek samping pelancar ASI terhadap ibu dan anak belum penah dilakukan di Indonesia. Penelitian ini perlu dilakukan, dan jika telah terbukti keamanannya maka sediaan fitofarmaka daun katuk mempunyai peluang untuk dianjurkan agar digunakan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. Departemen Kesehatan RI. Vademekum Bahan Obat Alam, Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta, 1989. hal. 53 –4.. Departemen Kesehatan RI. Inventaris Tanaman Obat Indonesia, jilid I. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1991. hal. 516 – 17. Sudiarto dkk. Studi aspek tehnis budidaya Katuk di lahan petani Kecamatan Semplak Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 8-9.

3.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 49

4. 5.

6.

7.

8. 9.

Puspitaningsih DM dkk. Usaha Tani Katuk di Desa Cilebut Barat Kabupaten Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3( 3): 9 – 10. Joko Pitono dkk. Tanggap Tanaman Katuk pada Berbagai Dosis Pupuk NPK dan Tingkat Naungan. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 13 –4. Yunawati M. dkk.. Pengaruh Panjang Setek dan Dosis Pupuk Nitrogen terhadap Pertumbuhan Tanaman Katuk. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3):15 – 6. Anoria Agustal dkk. Analisis Kimia Ekstrak Daun Katuk ( Sauropus androgynus (L) Merr.) dengan GCMS. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 31-2. Departemen Kesehatan RI. Daftar Komposisi Bahan Makanan, Pusat Pe nelitian Gizi, Bogor, 1992:hal. 100. Amarila Malik. Tinjauan Fitokimia, Indikasi Penggunaan dan Bioaktivitas Daun Katuk dan Buah Trengguli. Warta Tumbuhan Obat Indomesia 1997; 3( 3): 39-40.

10. Sa’roni dkk. Tinjauan Penelitian Katuk yang telah Dilakukan di Indonesia. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 44-5. 11. Yun Astuti N. dkk.. Efek Diuretik Infus Akar Katuk terhadap Tikus Putih, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 42 -3. 12. Elmy Yasril. Penelitian Pengaruh Daun Katuk terhadap Frekuensi dan Lama Menyusui Bayi, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 41-2. 13. Sutedja L. dkk. Sifat Anti Protozoa Daun Katuk, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 47 – 49. 14. Lucia E. Wuryaningsih dkk. Uji Teratogenik Infusa Daun Katuk pada Mencit Hamil, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 50-51. 15. Nurendah PS. dkk. Penggunaan Katuk dalam Jamu Berbungkus, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997, 3(3): 45-6. 16. Lung Transplantation in Bronchiolitis Obliterans Associated with Vegetable Consumption (Research Letters). Lancet Website. 1998.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN MEI – AGUSTUS 2006
Bulan Tanggal Kegiatan The 1st National Congress of Indonesian Medical Society for Oriental Medicine & Expo (KONAS I Perhimpunan Kedokteran Timur Indonesia) - PDPKT The 6th Asian & Oceanian Epilepsy Congress The 1st Anti-aging International Symposium & Exposition Tokyo ( AISET 2006 ) On Anti-aging Medicine Pertemuan Ilmiah Khusus XI - 2006 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Tempat dan Informasi Acara Borobudur Hotel, Jakarta Tlp. : 021-30041026 ; 4532202 Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : +353 1 4097796, Fax. : +353 1 4291290 Le Meridien Grand Pacific Tokyo Hotel Tokyo, Japan , Tlp. : +81-3-3350-1806 Fax. : +81-3-3350-1906 , E-mail : info@aiset.jp http://www.imagine.jp/aiset/english Hotel Planet Holiday, Batam Tlp. : 0778-325 121 ext. 304, 324 Fax. : 0778-327 629 E-mail : pik2006_batam@yahoo.com Novotel Budapest Congress Centre, Hungary Tlp. : +32 (0)2 775 02 01 Fax. : +32 (0) 775 02 00 E-mail : EACR19@fecs.be http://www.fecs.be ; http://www.bcc.hu Palembang, Sumatera Selatan Tlp./Fax. : 0711-378011 ; 318244 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-729 0623 Fax. : 021-7289 5871 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-30041026 , Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : 603-4252 9100, Fax. : 603-4252 9800 http://www.aplar2006.com Balai Sidang / Jakarta Convention Center Tlp. : +62-21-55960180 Fax. : +62-21-55960179 E-mail: cigp@cigp.org / pharmapro@cbn.net.id http://www.cigp.org BICC The Westin Resort, Nusa Dua, Bali Tlp. : 62-21-4532202 ; 30041026 Fax. : 62-21-4535833 ; 30041027 E-mail : acu2006@cbn.net.id http://www.acu2006.com Beijing, China, Fax. : +86 10 65124875 E-mail : dubin@apaccm2006.org.cn

20 – 21 Mei 20 – 23

16 – 18 Juni 28 – 01/07

01 – 04

19th Meeting of the European Association for Cancer Research (EACR) Kongres Nasional XIII Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) Seminar & Workshop PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia) : Body On Fire ‘Silent Inflammation’ Liver Update 2006 12th Asia-Pacific League of Associations for Rheumatology: Congress of Rheumatology Collegium Internationale Geronto Pharmacologicum Congress 2006 : From Traditional Through Bio-Molecular To NanoTechnology Medication

Juli

08 – 12 15

28 – 30

01 – 05

10 – 13 Agustus

22 - 26

8th Asian Congress of Urology of The Urological Association of Asia The 14th Congress of Asia-Pacific Association of Critical Care Medicine (APACCM 2006)

26 – 29

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya
Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper SP Manalu
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Jakarta

PENDAHULUAN Krisis ekonomi yang melanda Indonesia, dampaknya mulai terasa sejak awal tahun 1998; selain langsung pada kehidupan ekonomi bangsa, juga berdampak terhadap berbagai aspek kehidupan masyarakat. Krisis ekonomi mengakibatkan turunnya pendapatan nyata penduduk akibat hilangnya kesempatan kerja. Dampak lanjutan adalah kerawanan yang menyangkut berbagai hal, salah satu di antaranya adalah bidang ekonomi dan sosial. Krisis ekonomi dapat meningkatkan jumlah penjaja seks komersial(PSK). Karena sifat pekerjaan dan perilaku mereka, para PSK berpotensi tertular dan menularkan penyakit menular seksual (PMS) termasuk HIV-AIDS (Human Immunodeficiency Virus - Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pekerja seks yang beroperasi di Jakarta datang dari berbagai daerah. Suatu survai menunjukkan bahwa mereka datang dari Jawa Timur 4%, dari Jambi 2%, dari Sumatera Barat 6%, dari Jawa Tengah 17%, dari Jawa Barat 18% dan D.K.I sendiri 50% (Suara Pembaruan, Maret 1999). Menghapuskan sama sekali kegiatan para PSK seperti misalnya rencana penutupan lokalisasi atau operasi penertiban tampaknya tidak mungkin. Justru ini akan menimbulkan dampak lain dan tidak menyelesaikan masalah. Barangkali yang paling mungkin adalah tindakan agar dampak negatif yang ditimbulkannya tidak meluas ke masyarakat, misalnya dampak kesehatan yaitu munculnya PMS termasuk HIV-AIDS dicegah melalui penggunaan kondom. Untuk itu perlu dipahami latar belakang dan motivasi mereka menjadi PSK; apakah oleh faktor ekonomis akibat krisis, faktor psikologis, biologis, bahkan mungkin politis. Demikian pula motivasi dan alasan mereka menggunakan dan tidak menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual dengan pelanggannya. Tulisan ini merupakan hasil penelitian tahun 2001.

METODOLOGI Desain studi Penelitian bersifat studi eksploratif dengan metoda pengumpulan data kualitatif terutama dengan menggunakan pemahaman langsung dan tidak langsung. Sumber data yaitu orang-orang yang diminta memberikan informasi, disebut informan. Informan pada penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang apa yang ia ketahui dan juga sedapat mungkin tentang apa yang ia alami. Maka penelitian lebih banyak tergantung pada bahasa informan (Yudoyono B, 1992). Selain informasi diri, informan juga diharapkan dapat memberikan keterangan lain. Sasaran Penelitian dan Teknik Pengumpulan Data Sasaran utama penelitian ini adalah wanita yang berprofesi sebagai penjaja seks (PS) atau Pekerja Seks Komersial (PSK), baik yang terorganisasi maupun yang tidak, yaitu mereka yang berpraktek liar di pinggir jalan, pinggir jalan (rel) kereta api, kafe, mal, panti pijat atau warung remang-remang. Sasaran penelitian lain adalah mucikari (germo) atau orang-orang yang diasumsikan mengetahui praktek keseharian wanita penjaja seks. Penentuan informan (responden) dilakukan melalui pendekatan lokasi yang diduga sebagai sentinel dan dipilih secara purposif. Pemilihan sasaran dilakukan secara insidental. Semua PSK pada saat pelaksanaan penelitian mendapatkan kesempatan yang sama untuk diambil sebagai sampel penelitian. Jumlah sampel ditentukan secara kuantum yaitu 20 orang PSK di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya dan 20 orang PS di beberapa jalan di DKI Jakarta yang bersedia menjadi informan (responden). Pengumpulan data lebih ditekankan melalui wawancara mendalam (in-depth interview), yaitu berupa dialog secara individu maupun kelompok menggunakan pertanyaan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 51

Tabel 1. Dari berbagai gambaran obyektif yang diperoleh.0 44. peneliti berupaya melibatkan diri dalam kehidupan obyek yang diteliti yaitu PSK. Data yang dikumpulkan meliputi karakteristik demografi. Salah seorang PSK yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 21 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Dinas Kesehatan dan sumber lain. Dilihat dari tingkat ekonomi orang tua. Selain itu metoda pengamatan digunakan untuk melengkapi data terutama yang tidak dapat terkumpul melalui wawancara mendalam meliputi data fisik dan perilaku keseharian PSK terutama saat menjalankan profesinya. karena orang tua tergolong tidak mampu. Dilakukan analisis deskriptif kualitatif dan sintesis atas data yang diperoleh dengan dua cara yaitu wawancara mendalam dan diskusi kelompok terarah. Peserta DKT terdiri dari para PSK terpilih yang pernah diwawancarai secara mendalam ditambah PSK lain yang belum pernah diwawancarai secara mendalam yang berpraktek di lokasi yang sama. Diskusi terarah yang dapat diselenggarakan untuk lokasi penelitian di Surabaya berjumlah 4 kelompok dan untuk lokasi penelitian di DKI Jakarta 5 kelompok. Sesuai dengan yang diharapkan. HASIL DAN PEMBAHASAN Latar belakang karakteristik sosial demografi Latar belakang karakteristik sosial demografi meliputi daerah asal.0 Tingkat Pendidikan PSK Kebanyakan responden hanya berpendidikan Sekolah Dasar (SD).39 Jumlah Daerah Penelitian DKI Jakarta Jumlah 4 8 6 2 % 20. Masing-masing kelompok diskusi beranggotakan 6 PSK.0 Surabaya Jumlah 3 9 4 3 1 20 % 15. 2006 . penampilan. sebagian besar di bawah 30 tahun (Tabel 1). umumnya berasal dari Jawa Tengah.34 35 . 10% ibu rumah tangga. Banyuwangi dan Sidoarjo dan sebagian kecil dari Jawa Tengah seperti Cilacap dan Pekalongan. sisanya setelah tidak bersekolah langsung menjalani profesi sebagai PSK. Mereka umumnya mengaku bekerja sebagai pelayan toko atau buruh pabrik. Dia berpendidikan hingga Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di daerah asalnya Tasikmalaya Jawa Barat Wajahnya tidak tergolong cantik. 40% buruh pabrik dan 30% penjaga toko. 151. Kuningan dan Karawang dan Purwakarta. Di kawasan tersebut para PSK memasang tarif sekitar Rp 400. pengetahuan. Latar belakangnya beragam.0 Jumla h 7 17 10 5 1 40 20 100. Dalam wawancara mendalam. baik yang di wilayah Jakarta maupun yang di Surabaya dengan alasan mencari pengalaman dan agar dianggap “baru” Umur responden antara 17 tahun sampai 34 tahun. bagi dia bukan solusi. pekerjaan.7 20. penghasilan serta alasan atau motivasi menjadi PSK dan pengetahuan tentang PMS. frekuensi hubungan seksual dan faktor latar belakang penggunaan kondom. selera tamu dan lain-lain.000 setiap transaksi. Mulai menjalani profesi sebagai pekerja seks komersial sejak tahun 1997. usia.19 20 . Bahkan ada yang tidak tamat SD. Mau kembali ke orang tua. pendidikan. Dalam menjalani profesinya mereka berpindah-pindah lokasi. Dia tidak pernah menyesali apa yang telah menimpa dirinya meskipun masih berharap untuk kembali ke jalan yang benar. 50. Uang yang didapat dari menjalani profesi sebagai PS sebagian dikirim untuk orang tuanya. Dalam pengamatan. perasaan serta sikap dan perilaku berupa pengalaman pribadi yang berkaitan dengan profesi sebagai PSK. Biasa mangkal di Kebayoran Baru tepatnya di kawasan Taman Blok M mulai pukul 19.0 0.24 25 .0 40. data dikumpulkan menggunakan diskusi kelompok terarah (DKT).00 WIB. diadakan interpretasi menggunakan beberapa teori perilaku PSK dan teori perubahan sosial (social change). Pendidikan mempengaruhi cara penampilan dan bicara yang terlihat pada saat transaksi dan atau saat penyambutan calon pelanggan atau pasangan. Para PSK yang ditemui dan berhasil diwawancarai baik di lokasi penelitian di DKI Jakarta maupun Surabaya asalnya sangat heterogen.pertanyaan bebas agar informan mengutarakan pandangan. perilaku yang berkaitan dengan risiko tertular PMS termasuk HIV-AIDS yang meliputi pengetahuan. Setiap melakukan transaksi dia menawarkan harga (memasang tarif) Rp. Umur sangat berpengaruh terhadap banyaknya pelanggan atau tingkat kelarisan di samping faktor lainnya seperti faktor fisik. dan di lokasi penelitian di Surabaya 20 orang. Alasan mereka menjalani profesi sebagai PSK ada yang karena perceraian. Pekerja seks termuda yang berhasil diwawancarai di daerah penelitian di DKI Jakarta berumur 16 tahun. Sedangkan PSK yang berhasil diwawancarai di lokasi penelitian di DKI Jakarta. Ada di antara mereka menamatkan SLTA atau SMEA. terutama data tambahan yang tidak terekam melalui wawancara mendalam. Lain halnya PSK yang biasa mangkal di kawasan Melawai. sikap dan perilaku penggunaan kondom terakhir kali. Daerah asal 20 PSK yang ditemui dan diwawancarai di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya sebagian besar berasal dari Jawa Timur seperti Jombang. Wawancara mendalam dimaksudkan untuk membangun pemahaman bersama tentang tujuan penelitian dan materi penelitian(3).0 30. latar belakang sosial dan latar belakang sarana.29 30 . PSK yang berhasil diwawancarai untuk daerah penelitian di DKI berjumlah 20 orang. peneliti (pewawancara) dilengkapi formulir berisi pertanyaanpertanyaan sebagai pedoman wawancara. motivasi dan lama menjadi PSK. mucikari (germo) dan orang-orang kunci yang diasumsikan mengetahui kegiatan/praktek keseharian PSK Selain itu data sekunder juga diperoleh dari arsip atau dokumen instansi terkait seperti Dinas Sosial. umumnya berasal dari Jawa Barat seperti dari Kabupaten Indramayu. Dia terlanjur datang ke ibu kota untuk mencari pekerjaan.3 100.0 20.0 10. disakiti suami atau desakan ekonomi. umumnya berasal dari keluarga kurang mampu.000. Proporsi Pekerja Seks Berdasarkan Kelompok Usia dan Daerah Penelitian Kelompok Umur (Tahun) 15 . Selain wawancara mendalam. Data diperoleh langsung dari informan yang terdiri dari PSK.

Surabaya. Walaupun tidak dapat dibenarkan. keadaan ekonomi sangat mendukung seorang wanita untuk terjun ke dunia pelacuran.500. Sebagian besar beragama Islam. sulit mencari pekerjaan lain. Penghasilan PSK Tingkat ekonomi rata-rata meningkat sesudah menjadi PSK Mereka dapat membiayai kehidupan keluarga termasuk menyekolahkan anak. Mereka bisa melayani 2 hingga 3 orang tamu atau pelanggan dalam semalam. membantu beban orang tua yang tidak dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari.000.tahun. Informasi ini diperoleh dari hampir semua PSK yang sudah janda dan mereka yang sudah mendekati usia 30 tahun. bekerja di diskotek. dibohongi untuk dikawin/ditinggal pacar. sebagai petani/pemelihara ternak dan ada yang belum pernah bekerja karena baru menamatkan sekolah. pesuruh di kelurahan. bertengkar dengan orang tua karena dijodohkan. kuatir hamil.000.hingga Rp 100. Faktor Keterberdayaan Dalam Tatanan Sosial.. Setelah lulus SMU tahun 1998 ia tidak meneruskan kuliah. Selain itu sebagian dari mereka juga pernah membaca bahwa untuk menghindari penularan penyakit kelamin adalah memakai kondom. paling mudah mendapatkan uang. dapat ikut program KB (keluarga berencana) secara murah terutama melalui suntikan. Tetapi banyak juga yang tidak tertabung.000. 50. Jakarta Selatan Status Perkawinan PSK Sebagian besar bertatus belum menikah (31 orang 77. sebagai janda ditinggal suami.5%) dan berstatus janda 3 orang (7. Para PS di kawasan Melawai dikoordinir oleh germo. Harapan PSK Sarana yang diperlukan setiap PSK adalah kemudahan untuk mendapatkan obat dan peralatan kontrasepsi berupa kondom yang diperlukan terutama untuk mencegah penyakit akibat hubungan seks atau PMS. Dia tinggal bersama neneknya.5%). PSK tertua yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 35 tahun di Jakarta Dia adalah ibu rumah tangga berputra 4 orang. pelayan di hotel. Untuk mendapatkan calon pelanggan (pasangan seksnya) biasanya dibantu oleh para pedagang asongan atau pengamen dengan upah Rp 10. PSK lain lulusan SMU. Pada umumnya mereka berasal dari keluarga kurang mampu atau miskin. sebagian dikirim ke orang tua dan sebagian lagi untuk kebutuhan hidup di Jakarta. Faktor pendorong untuk bekerja sebagai PSK sangat bervariasi antara lain terkena PHK. Mereka umumnya mengakui bahwa keberadaan mereka sebagai PSK tidak dikehendaki oleh tatanan baik keluarga maupun masyarakat. Dapat pula karena pengaruh pergaulan dan lingkungan sosial.5%). PSK yang relatif masih muda lebih Cermin Dunia Kedokteran No. karena sangat konsumtif dan perlu mempercantik diri misalnya untuk membeli pakaian dan lain-lain. dimarahi orang tua/keadaan ekonomi keluarga serta suaminya sendiri yang membiarkan isterinya melakukan pekerjaan sebagai PSK. Hal ini mungkin karena kelompok mereka tidak diketahui sebagai PSK. Penghasilan mereka tidak tetap. Sebagian dari mereka dapat menabung untuk rencana setelah mengakhiri profesi PSK. Kedua orang tuanya sering bertengkar. Sebagian besar PSK menyatakan informasi tentang penyakit diperoleh melalui televisi dan membaca Mereka mengenal penyakit HIV-AIDS akibat hubungan seks bergantiganti dan penyakit ini tidak atau belum ada obatnya. PSK lain lulusan SLTP asli Surabaya berusia 21 tahun di lokasi yang sama yaitu di kawasan Margorejo.000 tiap bulan. Pertama kali berhubungan seks dengan seorang pengusaha di Surabaya. Pengaruh Lingkungan Dari informasi yang diperoleh. Alasan lain kejiwaan atau frustrasi. Ia terpaksa mulai menjalani profesi sebagai PSK karena benturan ekonomi sejak tahun 1998.Faktor ekonomi merupakan alasan klasik (95%). pelayan toko. Masalah utamanya ialah masalah ekonomi. Para PSK mengharapkan dapat memperoleh kondom secara mudah dan murah.000 sampai Rp 1. Tarif umum rata-rata Rp. misalnya bekerja di restoran atau di kelab malam (bar). keluarga dan masyarakat umum. tidak dapat memenuhi kebutuhan anak-anak dan kehidupan sehari-hari. mulai menjalankan profesi sebagai PSK sejak tahun 1997 di seputar Bioskop Pasar Minggu. Mereka juga mengharapkan bantuan dana (modal) saat berhenti dari profesinya. Salah seorang PSK yang berpraktek di daerah penelitian di Surabaya yang berhasil ditemui dan diwawancarai biasa mangkal di kawasan Margorejo mengaku lulusan SMK (Sekolah Menengah Kejuruan). 2006 53 . frustrasi karena pernah digauli oleh laki-laki. Bila ditanya mereka mengatakan yang tidak sebenarnya. Sementara yang berstatus menikah dan masih bersuami 5 orang (12. ingin kecukupan supaya tidak ketinggalan dengan temanteman sebayanya. Kedua orang tuanya meninggal. Mungkin sebagian dari mereka merasa berdosa menjalani profesi sebagai PSK. nampaknya faktor yang mempengaruhi mereka terjun ke dunia malam adalah lingkungan teman. jika perlu gratis. 3 orang mengaku beragama Kristen Alasan Menjadi PSK Pekerjaan mereka sebelum menjadi PSK sangat beragam antara lain sebagai ibu rumah tangga. Penghasilannya sebesar Rp. 151. Peran Media Komunikasi. Ia lulusan SLTP dan tinggal di daerah Sawangan Bogor. Selain itu mereka juga mengharapkan kemudahan untuk pemeriksaan kesehatan setiap saat.000 . Penyuluhan melalui komunikasi tatap muka tidak mereka peroleh. diajak teman.15. Sikap dan Perilaku Penggunaan Kondom Berbagai faktor yang mendorong pemakaian kondom berkaitan dengan pengetahuan mereka yaitu kuatir terkena PMS dan tertular penyakit HIV-AIDS. Ada yang karena ditipu pacar atau korban perkosaan. Mereka menjadi PSK karena diajak teman. 200. biasa di jalan Ketintang. Sebagian besar responden baru sekitar 1 tahun menjalani profesinya. Alasan menjadi PSK tidak terungkap.

Perempuan-Perempuan Kramat Tunggak. Konsep patriarki menganggap laki-laki mempunyai hak poligami. adat serta aturan yang ada. Dengan perkataan lain munculnya PSK merupakan bentuk kekalahan perempuan dalam persaingan di lapangan pekejaan yang lebih dikuasai laki-laki. 1999.) menyatakan pada dasarnya dikotomi antara perempuan baik-baik dan perempuan tidak baik tampaknya masih melekat dalam pandangan masyarakat dan lebih lagi dikuatkan oleh berbagai kebijakan. Bahkan ada yang bercita-cita menjadi pedagang setelah mempunyai modal kerja. Suara Pembaharuan. 2006 . baik sebagai akibat kekerasan yang dialaminya seperti perkosaan atau penganiayaan. Yogyakarta. Pengumpulan Dan Analisis Data Dalam Penelitain Etnografi. Koentjaraningrat. Menurut pengakuan mereka hanya kesempatan yang belum muncul. Inilah yang menumbuhkan kontradiksi manakala dihadapkan pada masalah PSK KEPUSTAKAAN 1. Maret 1999 It is the passions that do and that undo everything (Fontenelle) 54 Cermin Dunia Kedokteran No. 3. Hudayana. perempuan selalu tersisihkan dengan gaji lebih sedikit dan mudah terancam PHK Di sisi lain tumbuh pusat-pusat hiburan dan selalu ada saja PSK yang muncul. Dalam kondisi demikian. Metoda-Metoda Penelitian Masyarakat. Balai Penelitian P3M IAIN Sunan Kalijaga. di tambah terjadinya krisis ekonomi yang berkepanjangan. Pekerja seks pada umumnya ingin kembali ke jalan yang benar.B. Mereka umumnya menginginkan pekerjaan dan membentuk keluarga yang sejahtera. Semuanya itu berakar pada kuatnya konsep patriarki sebagai bagian budaya dalam masyarakat. Mereka pada dasarnya mempunyai naluri kewanitaan yang baik dan ingin menjalani hidup seperti wanita atau ibu-ibu rumah tangga secara normal di masyarakat lingkungannya.Pada dasarnya kehadiran PSK adalah sebagai korban pembangunan dan korban pandangan masyarakat. Pandangan tersebut sering memojokkan perempuan. 4. 1977. Penerbit Suara Pembaharuan. Jakarta. Penelitian Endang Sedyaningsih (1999. 2. Di samping itu mereka juga mengharapkan mendapatkan tambahan ketrampilan di tempat penampungan. setidaknya ingin kembali menjadi wanita yang baik. 1992. 151. Penerbit PT. Gramedia.menghendaki pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan dan tingkat pendidikannya. Endang R Sedyaningsih. kebijakan pembangunan yang tidak berpihak kepada perempuan di tengah langkanya lapangan pekerjaan serta rendahnya tingkat pendidikan kaum perempuan menjadi penyebab utama munculnya pekerja seks.

sudah ada 28 pasien Flu Burung di dunia(1). seperti yang dianjurkan. Ke empat. Berikut ini akan disampaikan perkembangan pengobatan Flu Burung dewasa ini. Sementara itu. ketersediannya di dunia masih terbatas. vertigo. sementara yang tidak diberi Oseltamivir angka survival nya bahkan bisa 25%.(3) Tentu data ini masih bisa dikritisi. obat ini baru punya efek maksimal bila diberikan dalam 48 jam pertama sakit. atau sekitar 4 pasien baru setiap bulannya. Kendati pandemi sampai Februari 2006 belum terjadi. Dari sejumlah itu dilaporkan 32 kasus dengan gangguan neuropsikiatrik seperti halusainasi. Dosis yang dianjurkan WHO adalah 2 X 75 mg perhari untuk terapi dan 1X 75 mg per hari untuk profilaksis. suicide. serta golongan M2 inhibitors yaitu amantadin dan rimantadin.(2-4) Pada dasarnya ada dua jenis obat untuk mengatasi virus influenza. diare. apalagi dengan adanya ancaman pandemi. sehingga akhirnya secara internasional WHO menganjurkan penggunaan oseltamivir untuk menangani Flu Burung akibat H5N1. meskipun obat ini bekerja baik. tampaknya perlu digabung dengan obat-obat lain dan ke lima ada pendapat ahli yang memperkirakan bahwa dosis yang kini dipakai adalah kurang dan perlu ditingkatkan. yang semoga dapat segera terrealisir. Indonesia Data menunjukkan bahwa baik bagi dunia maupun bagi kita di Indonesia.6 juta di antaranya anak-anak. awalnya jarak antara kasus pertama dan ke dua adalah 2 bulan lamanya. 151. artinya case fatality rate 71.43%. data dari beberapa negara menunjukkan resistensi terhadap M2 inhibitor.ANALISIS Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung Tjandra Yoga Aditama Departeman Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran UI / RS Persahabatan Jakarta. tidak semua pasien Flu Burung yang mendapat obat ini walau dalam 48 jam pertama akan sembuh. khususnya di Jepang di mana obat ini telah dikonsumsi oleh 24. Tidak diketahui etiologi dan patofisiologi efek samping ini. hanya harus diingat adanya kemungkinan over-use dan resistesi. Data dari 37 kasus di Vietnam dan Thailand bahkan menunjukkan bahwa pada mereka yang diberi Oseltamivir angka survival nya adalah 24%.5 juta orang. dosis disesuaikan dengan berat badan. Flu Burung merupakan masalah kesehatan penting yang perlu dapat perhatian seksama. Ke dua. dalam kurang dari 2 bulan sudah ada 11 kasus baru Flu Burung. apakah cuikup 5 hari atau barangkali harus lebih panjang. MASALAH OSELTAMIVIR Seperti diketahui. dizziness dan nyeri kepala. 11. 2006 55 . seizure.(5) Pertama. Selain itu juga ada laporan terjadinya insomnia. Untuk Indonesia. dan cukup banyak pula pasien Flu Burung yang dapat sembuh tanpa obat ini. tetapi jumlah pasien memang terus meningkat dari waktu ke waktu. sampai 25 Februari 2006. Sedikitnya ada 8 (delapan) masalah dalam pengobatan Flu Burung dengan Oseltamivir (Tamiflu®). Angka ini melonjak menjadi rata-rata 8 pasien baru / bulan di tahun 2005 dengan total 95 kasus. Karena itu pemberian Oseltamivir di pelayanan primer di puskesmas mungkin merupakan keputusan yang baik. kendati data Indonesia tidak demikian halnya. Ke tiga. sementara pasien biasanya masuk rumah sakit sudah terlambat. Hanya saja.(3) Ke tujuh adalah adanya laporan efek samping obat ini.(6) Sementara itu. Data Indonesia menunjukkan 20 dari 28 kasus meninggal dunia. ke delapan dari oseltamivir (Tamiflu®) adalah mulai Cermin Dunia Kedokteran No.(3) Ke enam adalah lamanya pengobatan. yaitu golongan neuraminidase inhibitors seperti osemtamivir dan zanamivir. Untuk mereka yang berusia di bawah 13 tahun. Data juga menunjukkan bahwa dengan segala modalitas terapi yang ada sekitar 50% pasien Flu burung akan meninggal dunia. Di tahun 2006. sebelum ditemukan obat baru yang lebih ampuh. Di tahun 2004 lalu ada 46 pasien Flu burung di dunia. Kini tampaknya ada upaya penyediannya secara maksimal. dan demikian juga di Indonesia. dalam hal obat saat ini kita bergantung pada golongan oseltamivir atau yang dikenal dengan nama Tamiflu®. Salah satu faktor penting penanganan Flu Burung adalah pengobatan. confusion.(2) Perlu disadari bahwa obat ini punya banyak kelemahan. baik karena sedikitnya jumlah kasus dan juga tidak ada informasi apakah Oseltamivir diberikan dalam 48 jam setelah gejala timbul. walau harus diakui bahwa saat ini oseltamivir lah satu-satunya obat antivirus yang diharapkan untuk mengatasi pandemi.

konsep ini harus dilakukan bila jumlah pasien masih kurang dari 20 orang dalam 1-3 minggu pertama sakit. belum jelas apakah ”layak laksana” dan benar-benar bermanfaat. Para ahli sedang mencoba membuat vaksin Flu Burung. yang cukup sulit pelaksanaannya.kantor dan tempat umum harus ditutup.000 kematian di Amerika Serikat. antara lain dilaporkan dari Vietnam. tetapi setidaknya telah ada beberapa kandidat yang diteliti. para ahli juga mencoba efektifitas obat-obat lain.siRNA. bahkan ada yang menduga sampai 100 juta orang meninggal. A-315675 (oral) .ditemukannya virus Flu Burung yang resisten terhadap obat ini. termasuk juga dengan Oseltamivir. Yang jadi masalah adalah tentu petugas kesehatan yang menangani pasien yang terus bergantian masuk RS. ribavirin (aerosol/iv/po) – Protease inhibitors .Peramivir (oral/iv). diberi oseltamivir 1 X 75 mg selama 7 hari. Flunet® (topical) – Conjugated sialidase . bukan perkotaan.R-118958 (topical). Dunia sudah beberapa kali mengalami pandemi influenza di masa lalu. Ketika itu timbul jenis virus influensa baru yang menyebar ke seluruh dunia dalam 4 sampai 6 bulan. Direktur Jenderal WHO mengatakan bahwa diskusi tentang Pandemi Influenza bukan lagi dalam konteks apakah akan terjadi atau tidak tetapi sudah dalam kapan akan terjadi.Zanamivir (iv) – Long-acting NA inhibitors (LANI) . konsep ini baru "model".(7) Gelombang Pandemi flu ke dua. Ketika itu pasien bahkan meninggal beberapa hari setelah terinfeksi. pokoknya mobilisasi amat dibatasi. Jika pasiennya sudah terlalu banyak maka sudah terlambat dan tidak bisa dicegah lagi. Hanya saja memang ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam konsep ini. hanya dapat dilaksanakan di daerah rural / pedesaan. Sebagai ajuvan untuk bentuk inactivated digunakan bahan alum dan MF59. Ke empat. dan primary monkey cells. baik dalam bentuk. 151. obat pencegahan harus diberikan pada setidaknya 80-90% penduduk desa tersebut. Selain obat-obatan. teknik ini merupakan salah satu cara yang mungkin dapat dikaji di Indonesia. Tentu tidak mungkin dokter atau perawat hanya makan obat pencegahan 5 hari padahal terus menangani pasien.(5. Diperkirakan sampai sepertiga penduduk dunia (sekitar 500 juta orang) tertular influenza ketika itu dan sekitar 50 juta orang meninggal. kini dikenal konsep penting mass geographical prophylaxis atau pencegahan massal atau disebut juga ring prophylaxis. artinya WHO mengatakan bahwa pandemi memang akan kita hadapi. Pandemi Spanish flu yang terjadi tahun 1918 1919 disebabkan oleh virus influenza A (H1N1). konsep ini baru akan berjalan baik jika virusnya bersifat low transmittable.000 kematian di Amerika Serikat dan 1 jutaan di seluruh 56 Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 . Di pihak lain. Flu Asia ini pertama diidentifikasi di Cina akhir Februari 1957 kemudian menyebar ke Amerika pada Juni 1957.(6) Obat lain yang juga diteliti untuk pencegahan adalah Zanamivir dalam bentuk inhalasi. Ke dua. Untuk mereka maka obat pencegahan ini dapat diminum terus menerus sampai 6 minggu. Thailand tampaknya sudah mulai mecoba konsep ini. Memang sampai awal 2006 ini belum berhasil.. Sekitar 50% penderita masih berusia muda dan sebelumnya sehat-sehat saja. Kandidat vaksin ini dicoba diberikan secara im. Beberapa obat lain yang dalam penelitian antara lain (6) : – Neuraminidase (NA) inhibitors . Vero cells. Obat lain yang juga kini sedang diteliti meliputi obat anti tumor necrosis factor. Sementara menunggu adanya vaksin maka sekarang ini untuk pencegahan kita masih bergantung pada oseltamivir. disebabkan oleh virus influenza A (H2N2)] dan mengakibatkan sekitar 70. Sementara itu di tahun 1968-1969 terjadilah Hong Kong flu yang disebabkan oleh virus influenza A (H3N2) yang mengakibatkan sekitar 34. Ke lima. apalagi kalau pandemi benar datang kelak dan pasiennya terus berdatangan. PENCEGAHAN Selain pengobatan maka unsur pencegahan tentu juga jadi perhatian amat penting. Bagaimanapun juga.Aprotinin Para ahli juga sedang meneliti kemungkinan memberikan gabungan / kombinasi dari beberapa obat yang telah dibahas di atas. sekolah .cyanovirin-N – Polymerase inhibitors . juga telah dicoba untuk menggabungkan obat antivirus dengan obatobat yang dapat mempengaruhi imunologi (daya tahan) seseorang dan berfungsi sebagai cytokine dysregulation karena diduga pada Flu Burung terjadi cytokine storm atau badai sitokin yang dapat merusak tubuh secara parah. Sekarang ini substrat yang dipakai untuk pertumbuhan kandidat vaksin adalah telur. Ke tiga. PANDEMI Sejalan dengan mulai munculnya kasus dan kematian akibat Flu Burung maka banyak dibicarakan tentang kemungkinan terjadinya Pandemi Influenza. Ke enam. Bagaimana kalau sudah lebih dari 6 minggu masih saja terus datang pasien yang harus diobati? Untuk menjawabnya kita masih perlu penelitian lebih lanjut. intradermal. Asian flu terjadi tahun 1957-1958. Selain itu. atau juga dengan pasien Flu Burung.6) Pertama. khususnya pada masa pandemi. National Institute of Health (NIH) Amerika Serikat sejak tahun 2005 meneliti kemungkinan penggunaan obat Pegylated Interferon Gamma. Mereka yang kontak dengan unggas yang sakit Flu Burung.(4) OBAT BARU Karena berbagai alasan di atas maka para ahli mulai memikirkan mencari obat baru untuk menangani Flu Burung dan atau meneliti untuk memberi Oseltamivir dalam dosis yang lebih besar dan atau waktu yang lebih lama.Fludase™ (topical) – HA inhibitors. inactivated (whole and split virion). seluruh penduduk yang telah mendapat obat pencegahan tidak boleh keluar dari daerah tersebut. Konsep ini dijalankan dengan memberi profilaksis oseltamivir pada seluruh penduduk satu desa di mana ada kasus pasien Flu Burung. obat golongan statin dan ACE inhibitor. intranasal. virosomal atau live-attenuated.

semua pihak harus menyadari bahwa memang ada risiko besar akan terjadi pandemi influenza. ada beberapa langkah strategik yang perlu dilakukan. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. serologi ketat dll). 8. Setiap pasien dengan gejala ILI (Influenza Like Illness) seperti : gejala demam (suhu > 38°C).html #drugs2) The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5. Jakarta 29 November. kontak unggas (sehat atau sakit) atau c. Emerg Inf Dis 2006. Responding to the avian influenza pandemic threat . 2006. 2006. 151. Jika ada pandemi maka tentu kalangan kesehatan di dunia akan dapat tantangan kerja amat berat. antara lain begitu banyaknya orang yang memelihara unggas dan tidak mungkinnya dibunuh semua ayam guna menghindari penyebaran. Flu Burung adalah masalah kesehatan yang penting. 2005 Taubenberger JK. kontak unggas sakit / mati mendadak atau b.htm l 2.pemerintah. ikan dan juga manusia. de Jong et al. mengalami leukopeni atau perburukan radiologik mendadak Harap segera dirujuk ke rumah sakit rujukan Flu Burung terdekat Cermin Dunia Kedokteran No. WHO. dan sangat penting. demikian juga kesadaran masyarakat berdasarkan pengetahuan yang benar. nyeri otot.who. PCR.int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/index. Ten things you need to know about pandemic influenza. Jakarta : UI Press.dunia. Kenyataan ke empat adalah sulitnya membangun early warning system. Current Concepts Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans. profesional kesehatan. kucing. Hanya dengan kerjasama semua pihaklah .(5. Avian Influenza Frequently Asked Question. 7. macan. Langkah ke dua adalah harus dibinanya komunikasi yang intens ke masyarakat. Pada manusia.html) WHO. Banyak faktor yang berperan.12(1): 246-9 Communicable Disease Surveillance and Response Global Influenza Programme WHO.353:137485. Hal ke lima yang penting adalah prioritas politik untuk penyediaan obat dan alat kesehatan untuk pencegahan dan penanganan kasus. N Engl J Med 2005. sakit tenggorokan. Untuk perkotaan hal ini perlu untuk menghindari kepanikan publik.353: 2667-72 Tjandra Yoga Aditama. 2006. adalah harus terbina kerjasama antara kalangan kedokteran dan peternakan/kedokteran hewan . (Accessed February 25.int/csr/disease/influenza/pandemic10things/en/index. 5.8. 2006 57 . Oseltamivir resistance during treatment of Influenza A (H5N1) Infection. karena vaksin ampuh belum tersedia.revised 5 December 2005 (Accessed February 25. 9. Bila dilakukan analisis situasi tentang pandemi Flu Burung. tetapi mungkin juga terjadi di binatang lain seperti babi.8. Langkah ke empat adalah upaya meningkatkan kemampuan mendeteksi dan mengobati kasus pada manusia. maka kini setidaknya ada enam hal yang patut jadi perhatian. batuk. Sementara itu. kita tidak dapat secara pasti memprediksi pola mutasi pada virus influenza H5N1.9) Pertama. http ://www. Dalam keadaan ”normal” seperti sekarang saja masih sering didengar berbagai keluhan tentang pelayanan kesehatan. 6. Hal ke dua adalah kenyataan bahwa ancaman pandemi ini ternyata menetap sejalan dengan penyebaran penyakit pada unggas di dunia.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_200 6_02_20/en/index. N Engl J Med 2005.(8) Kini. beringus. (Accessed February 25. maka dunia akan dihadapkan dengan keterbatasan kemampuan pelayanan kesehatan untuk menangani tambahan jutaan kasus pasien. 20 February 2006.(5. H5N1 dipercaya sebagai salah satu kandidat utama penyebab pandemi. dan lemas dan mempunyai riwayat dalam satu minggu terakhir: a. dan juga jenis virus influenza lainnya. Ke tiga.who. 3. Kepemimpinan dan koordinasi amat diperlukan. Hal ke enam. hal 23-38 Hayden GF. Human H5N1 Infection . sakit kepala. 2005. Flu Burung pada manusia. diagnosis dini juga sulit dilakukan dan diagnosis pastipun butuh alat laboratorium canggih (kultur virus. jika pandemi betulbetul terjadi.who. 4. Cumulative number of confirmed human cases. Recommended strategic actions. http://www. Geneve : WHO 2005 WHO. . profesional peternakan dan masyarakat luas . Apalagi infeksi tidak hanya terjadi di unggas. Disajikan pada Pertemuan Flu Burung. Morens DM. Hal ke lima yang dihadapi adalah soal pencegahan. Untuk bersiap dan mencegah terjadinya pandemi. KEPUSTAKAAN 1.9) Yang pertama. Hal ke tiga adalah meningkatkan ilmu virologi sehingga mampu mendeteksi perkembangan virus di masyarakat dan di lingkungan secara lebih mendalam. http://www. di daerah rural hal ini perlu terutama untuk menjangkau peternak skala menengah dan kecil yang jutaan orang jumlahnya.kita dapat mengatasinya.

8 kg. Menurut penelitian W Campbell di Tufts University. Karena kapasitas mesin berhubungan erat dengan penggunaan energi. dan aktifitas seksual. seperti mobil yang tadinya berkapasitas 3000 cc menjadi 2400 cc lalu turun menjadi 1800 cc. Karena otot adalah ibarat mesin tubuh.(1) Hal ini kemudian mengurangi resting metabolism. sekitar 95% dari semua dieter ini akan kembali naik berat badan dalam waktu kira-kira 1 tahun. Dengan sederhana kita pahami bahwa kalori yang sebelumnya digunakan untuk aktivitas jaringan otot kemudian disimpan ke dalam sel lemak yang mengakibatkan terjadinya obesitas. terjadi peningkatan minat terhadap pengetahuan akan penuaan serta strateginya menghadapi problem akibat proses penuaan. Menurut WHO. kira-kira 5 kilogram perdekade. Kelenjar sebesar kacang ini terdapat di otak dan bertanggung jawab terhadap produksi dan interaksi hormonhormon tubuh. maka problem kegemukan menjadi amat nyata. DHEA mulai pada usia 30 an. Levels Of Hormones Akibat penurunan growth hormone terjadi penurunan hormon pada usia 30 an dan penurunan massa otot yang dikenal dengan sarcopenia. kelebihan asupan kalori dan kurangnya pengeluaran kalori lewat aktifitas. maka dengan mudah kita mengerti mengapa berkurangnya massa otot mengakibatkan penurunan metabolic rate. testosterone. Pertama. Karena fungsinya yang mengkoordinasikan semua hormon tubuh maka kelenjar ini disebut juga thermostat tubuh. maka komposisi tubuh mereka menjadi lebih parah setelah setiap kali diet. Kita sering tidak menyadari penyebab dan solusi dari penambahan berat badan ini.(2) Dan karena penambahan berat badan ini kebanyakan berupa lemak. yang semuanya berada di bawah komando kelenjar hipotalamus.2 kg dan mengurangi massa lemak 1. weight training.(4) Intinya. mengeluarkan hormon yang berbeda. 151. Teori ini dimajukan oleh Vladimir Dilman yang berfokus pada wear and tear theory sistem neuro endokrin. dan bahkan bisa menjadi seperti bajaj dengan kapasitas 500 cc. 90% penyakit penyebab kematian saat ini adalah penyakit degeneratif. sisanya 10% disebabkan oleh infeksi. dingin. maka kita akan kehilangan kira-kira 2 sampai 3 kg. Latihan beban merupakan solusi dan masih dapat memberi respon walau pada usia tua. anabolic hormon Selama beberapa tahun terakhir.. Dikombinasi dengan terjadinya penurunan hormon seperti growth hormone. Organ yang berbeda. sementara pada saat yang sama menambah jumlah kalori sebanyak 370 kalori. Umumnya penyakit degeneratif ini disebabkan oleh gaya hidup yakni diet yang tidak sehat dan kurangnya gerak. hormon di tubuh kita bekerjasama mengatur fungsi organ-organ tubuh termasuk respon terhadap panas. suatu jaringan biokimiawi kompleks yang mengatur hormon tubuh dan elemen penting lainnya. diet tanpa olahraga malah menjadi counter productive. salah satunya adalah penyakit degeneratif. pria dan dewasa tua yang melakukan latihan beban 30 menit tiga kali seminggu selama 12 minggu. Berikut adalah fakta-fakta sehubungan dengan teori hormonal dalam proses penuaan. Sayang sekali. Jika kita tidak secara sadar melakukan olahraga latihan beban untuk menjaga massa otot. sekitar 25% berat badan yang hilang adalah jaringan otot. dan penyebab lain. 2006 . Kita tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot mengakibatkan penambahan massa lemak. Kehilangan massa otot ini berperan terhadap penurunan metabolic rate sebanyak 2 sampai 5 persen per dekade. Pada saat muda. Ke dua. dapat menambah berat badan sekitar 1. trauma. jaringan otot setiap dekade.OPINI Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan Perkumpulan Awet Sehat Indonesia ( PASTI) Key words : muscle. kehilangan massa otot ini memberikan dampak yang sangat besar terhadap kemampuan tubuh kita dan kapasitas fungsinya. Bahkan kita sangat tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot sangat berhubungan dengan osteoporosis 58 Cermin Dunia Kedokteran No. Salah satu teori dalam proses penuaan atau aging process adalah teori perubahan hormonal yang dikenal dengan teori neuroendokrin.(5) Hasil yang jelas dari makin berkurangnya massa otot dan penurunan metabolisme adalah penambahan berat badan secara gradual.

Hal ini mungkin terjadi akibat kegemukan. gairah berkurang tubuh menjadi tidak indah DAMPAK KEGEMUKAN Berikut adalah resume beberapa hal yang terjadi akibat kegemukan. sepeda. 60:167-175 Forbes GB. maka ada perbedaan dalam cara mengemas kegiatannya. peregangan 2. The Adult decline in lean body mass. osteoporosis. berat badan 45 kg. Misalnya. tidak hanya diperlukan produk yang berkualitas baik. menyebabkan tubuh mulai gemuk dan penyakitan. Internat. Manfaat utama dari latihan beban adalah penambahan massa otot. tingkat pendidikan. akan tetapi juga perlu bungkusnya sesuai dengan segmen yang dituju. Keller B. Istirahat : aktif. Pada dasarnya aktifitas fitness terdiri atas komponen berikut 1. tidak dapat dipaksakan. 4. 2006 59 . Bila berbicara aktifitas latihan beban untuk mereka yang berusia di atas 40 tahun. Perlu diingat bahwa latihan beban sebagai bagian dari aktifitas olahraga merupakan bagian dari gaya hidup sehat. akan tetapi tetap memiliki perbedaan. Diet and exercise: factors that influence weight and fat loss. malas beraktivitas. aktifitas pekerjaan sudah tidak terlalu menyita waktu lagi. peningkatan LDL yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah 2. 3. Olahraga : latihan beban. IDEA Today 1990. KEPUSTAKAAN 1. Taylor HL. Tambahkan latihan beban dalam aktifitas olah raga yang mungkin selama ini hanya diisi oleh aktifitas aerobik seperti berjalan kaki. Ketika “menjual” sesuatu yang baik. tidak fit dan tidak energik.Clin. dan pembakaran kalori. Poehlman ET. maka kita katakan bahwa latihan beban merupakan latihan yang membantu kita memiliki tubuh yang “gede dan macho” sehingga nanti banyak dilirik. Obesity. Misal seorang perempuan pada usia 20 tahun memiliki tinggi 160 cm. 5. kita bisa memberitahukan bahwa manfaat latihan beban adalah untuk membantu mengatasi limitasi aktifitas. Karena itu diperlukan komitmen yang kuat dari diri sendiri untuk mau hidup sehat. Crim M. Manfaat dari penambahan massa otot secara sederhana adalah sesuai dengan fungsinya yakni memperbaiki postur. Cermin Dunia Kedokteran No. sehingga manfaat yang kita tawarkan adalah berupa “stamina” untuk mengatasi banyak problem kehidupan. dan harus dimulai dari dalam diri sendiri. maka kita bisa mengatakan bahwa manfaat latihan beban adalah membuat kita memiliki “seks yang luar biasa” atau bisa membantu enjoy night life. Dari faktor demografis. pasca serangan jantung dan lain sebagainya. Saran saya adalah sediakan waktu minimal 15 menit setiap hari untuk menjaga kebugaran. rumah mulai kosong.1994. terlihat bahwa manusia terdiri atas banyak segmen kelompok yang berbeda-beda. pada usia 30 tahun memiliki berat badan 50 kg setelah memiliki anak satu. pekerjaan. Ballor DL. menyebabkan tubuh memproduksi lebih banyak estrogen. memiliki orang tua yang sakit-sakitan. Am.Nutr. Exercise training enhances fat free mass preservation during diet-induced weight loss: A meta analytic finding. Konsepnya adalah latihan beban. ketika berbicara latihan beban ke pada remaja berusia 20 tahunan. Human Biology 1976. Hal ini menyebabkan perbedaan dalam cara penyampaian manfaat sesuatu sesuai dengan segmen yang dihadapi. Maka: Berat badan Berat lemak Berat otot dan tulang 30 tahun 50 kg 10 kg 40 kg 40 tahun 55 kg 18 kg 37 kg 50 tahun 60 kg 25 kg 35 kg Logika sederhana dari kondisinya pada usia 50 tahun adalah kegemukan dengan konsekuensi : mudah lelah. Secara umum seseorang yang berusia 40 tahun ke atas memiliki perbedaan besar dalam tanggung jawab dalam kehidupan. 8:33-46 Campbell W. Demikian juga pada usia 60 an. akan tetapi kehidupan sosial semakin tinggi. Pada usia 50 an saat anak sudah mulai beranjak dewasa. aerobik. menambah pergerakan. beban sendi bertambah. dan merupakan investasi jangka panjang.dan berbagai macam penyakit degeneratif lain. Salah satu cara efektif untuk menurunkan lemak tubuh adalah dengan melakukan aktifitas fitness. adalah mungkin untuk mengembalikan dan mempertahankan otot yang berkurang akibat gaya hidup dan proses penuaan. anak yang sedang tumbuh menjadi puber dan perlu pengawasan serta bekerja di perusahaan atau sebagai profesional yang mulai menanjak karirnya. Metabolism 1973. dan persentase lemak tubuh adalah 20%. rasa takut akan terjadinya heart attack atau stroke mungkin menyebabkan kita bisa menawarkan manfaat latihan beban untuk membantu menjaga kesehatan. 18:35-40 Brehm B. suplementasi 3. Mereka yang berusia di atas 60 tahun akan merasakan siksaan sangat berat apabila tidak dapat beraktifitas “biasabiasa saja” misalnya bermain dengan cucu. Untungnya. Basal Metabolism and Age of Adult Man. seperti usia. Young V. dan lain sebagainya. 48 : 161-73 Keyes A. 22:579-87 2. pasif MENGENALI SEGMEN Manusia walaupun memiliki kesamaan fisiologis. maka yang terjadi adalah empty nest. karena sel lemak tubuh memproduksi hormon estrogen. J. Bila kita berbicara pada eksekutif berusia 30 tahunan. berenang. 151. mudah nyeri lutut dan pergelangan kaki. Diet : nutrisi. Evans W. Grande F.J. Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. sensitifitas insulin berkurang menyebabkan risiko diabetes 3. Kita bisa membayangkan dampak selanjutnya akibat proses fisiologis tersebut 1.

http://cerhr. Gambar 1. Namun. Hilman RS. MMWR CDC 1992. Gilman AG. New York : Mc Graw Hill. Cuskelly GJ.(1. pada beberapa kasus. In. Anensefalus merupakan suatu kondisi otak bayi tidak berkembang dengan semestinya dan biasanya menyebabkan bayi lahir mati atau meninggal segera setelah lahir. Carter H. Williams Obstetrics 21st ed. Upaya pencegahan dan mengurangi risiko terjadinya defek tuba neuralis dapat dilakukan dengan mengkonsumsi vitamin yang dikenal sebagai asam folat. Hal 221-245. 3.niehs. http://www.gov Houk VN. MMWR CDC 2004. dan kelompok tanpa intervensi (group 5) menunjukkan peningkatan folat pada sel darah merah yang tidak bermakna. Konsumsi asam folat pada periode peri konsepsi dapat mengurangi kejadian defek tuba neuralis sebesar 50-70%. Selain kandungan asam folat 40 mcg. Becske T.(7) Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang terus mengembangkan produk-produk Obstetri dan Ginekologi. diet biasa (group 4). et al. 151.6) Asam folat dalam bentuk suplemen dan bahan makanan alami ternyata berbeda dalam hal penyerapan dan ketersediaan di dalam tubuh. Anensephalus Di Amerika.nih. padi. ternyata tidak semua wanita hamil memperoleh asupan asam folat yang adekuat dari diet sehari-hari ini. CERHR : Folic Acid. menyusui.5. Sementara konsumsi folat yang berasal dari bahan makanan alami yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 3). Dosis anjuran pemberian VOMILAT® yaitu 1-2 tablet setiap hari.(3) Asam folat adalah vitamin B yang tersedia pada bahan makanan sehari-hari seperti sayur-sayuran hijau. ragi. dan pada beberapa buah-buahan seperti jeruk.Produk Baru Neural Tube Defects – Fact and Prevention Defek tuba neuralis atau neural tube defects merupakan cacat lahir yang sangat serius. Anensephalus Gambar 2. Hematopoietic Agents – Growth Factors. Use of Vitamins Containing Folic Acid Among Women of Childbearing Age. 2006 .6 per 1000 kelahiran hidup). kacang buncis. 7. Spina bifida menyebabkan berbagai masalah yang berkaitan dengan gangguan neurologis. Penutupan ini seharusnya terjadi pada beberapa minggu pertama kehamilan.cdc.3 per 1000 menjadi 0.gov/genpub/topics/folic_acid-ccae. Neural Tube Defects.53(36):847-850. VOMILAT® juga mengandung vitamin B6 (30 mg) yang dapat digunakan sebagai terapi mual dan muntah pada kehamilan.com Cunningham FG.(1.cdc. Pada orang dewasa normal. http://www. Petrini JR.2) Spina bifida terjadi jika kolum spinal janin tidak menutup untuk melindungi batang spinal. and Vitamins. Oakley GP. merencanakan akan memasarkan suplemen asam folat dan vitamin B6 dengan nama VOMILAT®. untuk mencegah cacat lahir berupa defek tuba neuralis. New York : Mc Graw Hill. defek tuba neuralis terjadi pada 3000 kehamilan setiap tahunnya dan insidensinya menurun sekitar 50% pada kurun waktu 1970 sampai 1989 (1.emedicine. Mineral.al. hati. Penelitian selama 12 minggu oleh Nulty et al. 1997. Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. 71 (Suppl) : 1308S – 11S. Respon Sel Darah Merah Terhadap Asupan Folat 6. US Public Health Service (1992) dan Institute of Medicine (1998) merekomendasikan agar semua wanita usia reproduksi terutama yang akan hamil diharuskan mengkonsumsi 400 mcg asam folat setiap harinya. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan spina bifida dapat tumbuh menjadi dewasa. et. Am J Clin Nutr 2000 . Limbird LE. Leveno KJ. Eds. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat sebesar 400 mcg/hari (group 1) dan asupan bahan makanan dengan fortifikasi asam folat yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 2) terbukti efektif untuk meningkatkan status folat pada seorang wanita secara bermakna (**). 2001. wanita hamil. Rust RS.gov Anonim.html. asupan harian yang direkomendasikan yaitu sebesar 400 mcg. 5. Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects.4) KEPUSTAKAAN 1. Page 1487-1517 Nulty HM. Gambar 2. Response of Red Blood Cell Folate to intervention : implications for folate rekommendations for the prevention of neural tube defects. In. Diakses tanggal 25 Oktober 2005 Jallo G.2. inkontinensia urin dan alvi dalam derajat yang bervariasi. http://www. Ward M.41(RR-14):001. Lindsey LL. Meskipun seseorang yang mengkosumsi sayur mayur dan daging segar akan mencerna sebanyak 2 mg setiap harinya.(2. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. serta pasien-pasien dengan laju pergantian sel yang tinggi seperti pada pasien anemia hemolitik membutuhkan asam folat sebesar 500-600 mcg atau lebih setiap harinya. Kelainan ini mengenai sumsum tulang (spina bifida) dan otak (anensefalus). Gant NF. namun. Hardman JG. 2. et al. Erickson GP. sering disertai dengan kelainan-kelainan seperti paralisis. Prenatal Care. 4.

2-4 Desember 2005 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah salah satu kasus yang banyak dijumpai dalam praktek dokter sehari-sari. SpJP(K).com/seminar. ISBPPSM. R Kusumanto Setyonegoro. saat melantik Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia (IDKI) atau The Indonesian Medical Association for Occupational Health (IMAOH) masa bakti 2005-2008. PhD. Surabaya 2-4 December 2005 Acara The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association diselenggarakan atas kerjasama Perhimpunan Osteoporosis Indonesia dan International Osteoporosis Foundation Desember 2005. workshop khusus membahas Endokrinologi dengan tema: A Practical Application of Treating Adult Hormone Deficiency using Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (HRT). 2006 61 . serta dihadiri oleh sekitar 350 peserta simposium. Prof(em. Seminar ini dibuka resmi oleh Menteri Kesehatan RI. seks. Untuk pelbagai kondisi kulit. Jakarta 26 November 2005 Cosmeceuticals. Demikian penuturan Ketua PB Ikatan Dokter Indonesia. Seminar Nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung. sungguh memprihatinkan.000 peserta yang meluber. Cosmeceuticals banyak sekali peranannya dalam meneliti dan mengembangkan hal-hal seperti: antioxidant. Cortisol. Mesotherapy. bleaching. saat memberikan ceramahnya pada acara ISBPPSM (Indonesian Society for Biological Psychiatry. seri III. 24 Januari 2006. Jumlah peserta yang hadir sebanyak 750 tamu. Dalam kesempatan ini pula. Kanker Payudara. Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. Indonesian Anti Aging Society) Edwin Djuanda. pendengaran. dr. A4M Pre-Conference Workshop. Dr. Aktifitas DETAK mulai dijalankan setelah diresmikan oleh Menteri Kesehatan RI. Penyelenggaraan Simposium Nasional (SIMNAS) ke-III ini. dibahas masalah seputar kesehatan tulang terutama di Indonesia. lima besar kanker yang diderita penduduk Indonesia. Website: http://www. Demikian dikatakan dr Thierry Hertoghe pada Pre-Konferensi American Academy of Anti-Aging Medicine di Las Vegas. Menjabat sebagai Ketua Umum adalah dr Soemardoko Tjokrowidigdo. Jakarta. untuk mempresentasikan masalah peventif terhadap komplikasi menopause yang luas seperti masalah kardiovaskuler. cell renewal (retinoic acid. 24 hingga 26 Januari 2006. SpA(K). Jakarta 24 . Jakarta 4-5 Februari 2006 Sebagai wujud kepedulian terhadap wanita menopause dan dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia yang jatuh pada tanggal 18 Oktober. SpJP(K). maka Kalbe Farma bekerjasama dengan Yayasan Kanker Indonesia dan Rumah Sakit Kanker Dharmais mencetuskan program DETAK. dokter umum dan mahasiswa. 151. Total sesi yang disampaikan berjumlah 20 topik. LODOPIN® (Zotepine). Total peserta yang mendaftar mengikuti acara ini sekitar 4. diawali pada hari pertama dengan kegiatan workshop. Testosteron. etc) dan pelbagai jenis pelindung. di Gedung Dharma Wanita Pusat Kuningan Jakarta. Las Vegas 9 Desember 2005 Kekurangan Growth Hormone (GH) pada proses penuaan belum membuat seseorang mencari bantuan tenaga medis. 9 Desember 2005. The 7th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA 2005). 9 Desember 2005 Kewaspadaan yang tinggi dan kesiagaan terhadap penyakit flu burung yang saat ini sedang melanda khususnya di tanah air kita. dan lain-lain.org. Di hadapan sekitar 2. MD. Deteksi Awal Kanker diresmikan Menkes RI.kalbefarma. Kongres yang berakhir tanggal 12 Desember ini didahului Workshop Pre-Kongres 1 hari dan bersamaan dengan beberapa workshop seperti dari International Hormone Society. dikatakan oleh Dr. berturut-turut adalah: Kanker Leher Rahim. Seminar ini terbuka bagi siapa saja (dokter maupun non dokter) yang tertarik mempelajari lebih jauh mengenai Anti Aging Medicine. sehingga tidak salah bila pertemuan tahunan ke 7 RESPINA kali ini memfokuskan pada tema ARDS. Jakarta 24 Desember 2005 Ke depan. Santoso Soeroso. Pelantikan PB IDKI 2005 .2008. osteoporosis. Las Vegas 2005 Para dokter datang dan berkumpul pada kongres ini.detak. Karena kepedulian itulah. Acara dilanjutkan dengan Seminar Awam dan Konferensi Pers serta pembagian buku "Kanker. Sabtu 24 Desember 2005. seperti: sunblock. melainkan untuk dirinya sendiri. Jakarta. misalnya.Kegiatan Ilmiah DETAK. Acara yang bertema Strong Bones For The Healthy Body ini dibuka oleh Gubernur Jawa Timur Imam Hutomo dan dihadiri juga oleh wakil dari International Osteoporosis Federation (IOF) – USA. di hadapan sekitar 200 peserta Series Seminar Revolution on Anti Aging Medicine.id. Siti Fadilah Supari. SpM. Salah satu indikator. Simposium ini dihadiri oleh sekitar 400 peserta dari kalangan dokter. harus ditingkatkan oleh para dokter dan tenaga medis. yang dihadiri oleh sekitar 1100 peserta. Dalam kongres ini. adalah perpaduan ilmu Kosmetik dan Pharmaceuticals. Antioksidan dan Terapi Komplementer" dan brosur-brosur. termasuk 30 duta besar atau perwakilan dari negara sahabat yang ada di Jakarta. mata. Demikian dipaparkan ahli kulit Indonesia. Dr. menurut Vice Chairman dan Founder PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia. dr Siti Fadilah Supari. pertama-tama tidak untuk pasien-pasiennya.000 dokter dan tenaga kesehatan dari seluruh dunia. Kanker Kulit dan Kanker Rektum. bisa dilihat pada perhatian pemerintah yang memprioritaskan bidang ini pada nomor 14 dari 15 bidang kesehatan yang ada. dr Edwin Djuanda. bisa diakses pada http://www. dalam sambutannya di acara Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine Las Vegas. moisturizers.26 Januari 2006 Kemajuan bidang Kesehatan Jiwa di Indonesia saat ini. Demikian dilansir Mantan Direktur Kesehatan Jiwa Depkes RI. pelayanan kedokteran Indonesia akan berbasis Dokter Keluarga. Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine. dan Sports Medicine. sampai ia bisa membandingkan hal itu dengan orang yang kadar GH-nya tetap normal. Selain itu diselenggarakan juga Lomba Penulisan Kanker berhadiah jutaan rupiah. Simposium Nasional PERMI JAYA. dari kalangan dokter spesialis. Psychopharmacology & Sleep Medicine) yang berlangsung di Hotel Twin Plaza Jakarta. psikologi dan terapi sulih hormon (TSH). Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas. SpKP menggantikan dr Sudjoko Kuswadji MScOM PKK SpOk. Kanker Kelenjar Getah Bening. muskuloskeletal.or. diperkenalkan obat original terbaru untuk penderita Schizophrenia dari Kalbe Farma. dikemukakan pendapat terbaru tentang hasil penelitian terakhir mengenai GH. kulit. chairman A4M (American Academy of Anti-Aging Medicine).). Perkumpulan Menopause Indonesia Cabang Jakarta (PERMI JAYA) menyelenggarakan simposium nasional menopause. The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association. menghadirkan pembicara-pembicara handal dalam bidang menopause.pasti. Jakarta 24 Januari 2006 Menurut data pemeriksaan histopatologik di Indonesia tahun 1999. Website : http://www. MARS dalam Seminar Nasional tentang Flu Burung. Cermin Dunia Kedokteran No. Demikian pengakuan dr Robert Goldman. dan lain-lain.

baseline presence of diabetes may contraindicate use of protease inhibitors. and foci in other parts of the country. Baseline tracing may be important. CMV denotes cytomegalovirus. Blastomycosis is relatively rare in patients with AIDS. fasting blood sugar Comment Anemia may contraindicate use of zidovudine Abnormal renal function may contraindicate use of tenofovir or indicate need for adjustment of renally excreted nucleoside or nucleotide analogues. If positive. and blastomycosis is endemic in the Southeast. given the decreased incidence of CMV-associated disease with the use of potent antiretroviral therapy.g. Abnormal liver-enzyme levels may indicate need for further workup. and HPV human papillomavirus. Important. If negative. decision should be made about specific treatment and its relation to antiretroviral therapy If negative.. Bilirubin. but consideration of Papanicolaou smear. B. If positive. 353:16 www. However. 2006 . additional baseline laboratory screening tests to consider in persons with newly diagnosed HIV infection may include titers for Histoplasma capsulatum. histoplasmosis is endemic in the Mississippi River Valley. counseling to prevent acquisition of Toxoplasma gondii (including avoidance of undercooked meat and of cat feces) is indicated. If positive. and C viruses Toxoplasmosis titer CMV titer Cervical Papanicolaou smear Anal screening for HPV Tuberculin skin test Electrocardiography Chest radiography *Because of potential past exposure to pathogens that may reactivate with immunosuppression. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. primary prophylaxis is indicated.g. If positive (induration ≥5 mm) and active tuberculosis is ruled out. counseling (e. 151. most commonly. drug therapy. creatinine. which can cause insulin resistance Indinavir and atazanavir can elevate indirect bilirubin levels. If active infection with hepatitis B or C virus. gondii.org. Stool examination for Strongyloides stercoralis also should be considered in patients with a history of travel to or residence in tropical or semitropical areas. plasma reagin test) Serologic tests for hepatitis A. Whether there is a routine need for this test is debatable. which carry risk of hepatotoxicity.) If negative. may influence choice of antiretroviral agents. owing to numerous HIV-related complications that can manifest as pulmonary disease. isoniazid therapy for nine months should be considered. is reasonable. coccidioidomycosis is endemic in central California and the Southwest. a baseline value is helpful. treatment is indicated to avoid the potential for future development of hyperinfection syndrome with advanced immunosuppression. Abnormal baseline values may indicate need for dietary therapy. Puerto Rico. regarding travel and recreation) to avoid acquisition should be considered. If blood products are needed. so the role of testing for this infection is particularly uncertain. given the prevalence of HPV infection and increased risk of cervical neoplasia. or both. No consensus recommendation exists.. Important to consider obtaining a baseline film. given associated risk of anal carcinoma.. blood urea nitrogen. didanosine) that carry risk of pancreatitis. counseling is indicated to prevent acquisition of virus through intimate contact or blood transfusion. to monitor zidovudine therapy.nejm. If these tests are negative. exercise or underlying HIV myopathy. Atazanavir can prolong PR interval. aspartate aminotransferase. screening should be considered. In the United States.apsul Uji Laboratorium yang Dianjurkan untuk Kasus Baru HIV Positif Test Complete blood count Electrolytes. is present. N Engl J Med 2005. HPV DNA test. or both Elevated value may reflect. lipase Fasting lipid profile Serologic tests for syphilis (e. alanine aminotransferase Creatine kinase Amylase. or both. which may cause drug-induced myopathy Baseline values may be helpful for making decisions regarding use of drugs (e. alkaline phosphatase. routine testing cannot be recommended on the basis of available data. counseling to prevent acquisition of all three viruses and vaccination for hepatitis A and B viruses are indicated. (patients with very advanced HIV infection may lose antibody to T. given potential for increased cardiovascular risk associated with antiretroviral therapy (especially some protease inhibitors). or both. Coccidioides immitis and Blastomyces dermatitidis. the awareness that risk increases as immunosuppression worsens may help in the management of HIV infection. or possible avoidance of therapy with certain protease inhibitors Evidence of past or recent exposure requires treatment unless there is documentation of adequate course of treatment.g. Data are from the Department of Health and Human Services and Aberg et al. to prevent CMV acquisition. and CD4 cell count is <100 per mm3.

Engl.0 mg/dl (grup 2) secara acak menerima TERAPI KARSINOMA OVARIUM Sejumlah 429 pasien karsinoma ovarium stage III atau karsinoma peritoneal primer yang massa residualnya ≤ 1 cm. ternyata infeksi HIV dalam sel CD4+ turun bermakna pada 3 pasien. Setelah 48 minggu. Terapi benazepril juga dikaitkan dengan 55% reduksi proteinuri dan 23% reduksi penurunan fungsi ginjal. kelompok 1 lebih banyak yang mencapai target < 400 copies HIV RNA/ml. N.1-5.03 logrank test) Mutu kehidupan lebih jelek di kalangan ip sebelum siklus 4 dan 3-6 minggu setelah terapi. Teori ini dicoba dibuktikan melalui pemberian 500-750 mg.5 – 3. Malaria merupakan penyebab demam tersering. Di akhir terapi. Efek samping yang mengharuskan penghentian terapi lebih banyak PENYAKIT SETELAH PERJALANAN WISATA Perjalanan wisata. tick-borne spotted fever. hematologik. diare akut di kalangan yang pulang dari Asia Selatan . Sejumlah 517 pasien HIV positif baru yang belum pernah diobati. benazepril/hari (grup 1). terutama ke negara-negara berkembang berisiko terkena penyakit-penyakit tertentu. p=0. Lancet 2005.J. 158 sel/mm3.Engl. p=0.Med.001). masalah kulit di kalangan yang pulang dari Karibia atau Amerika Tengah /Selatan. Mereka di follow-up sampai 3. Efek inhibisi enzim ini akan mengeluarkan virus dari sel T sehingga dengan demikian lebih rentan terhadap efek terapi antiretrovirus. cisplatin intraperitoneal + 60 mg paclitaxel/m2 intraperitoneal pada hari ke 8 (grup ip). 2006. Efek samping di semua kelompok tidak berbeda bermakna. 4%. asam valproat/hari selama 3 bulan pada 4 pasien HIV positif yang sedang menjalani HAART.002). N. Data ini memberikan harapan akan manfaat tambahan obat dengan mekanisme yang berbeda sebagai ajuvan terapi infeksi HIV. rata-rata 75% (68% >84%).2006.Med 2006.J. Rata-rata (median) progressionfree survival di kalangan iv 49. p=0.6 bulan (p=0.J. Nyeri tk.354:251-60 brw PENGOBATAN UNTUK HIV POSITIF Mengingat ketaatan berobat juga tergantung dari kesederhanaan protokol dan toleransi obat. Sejumlah 22/102 (22%) pasien grup 1 menyelesaikan studi. dibandingkan di kelompok 2 (84% vs.3 dan 4.Med 2006.02) Kombinasi tenovofir DF + emtricitabine + efavirenz lebih unggul dibandingkan dengan kombinasi zidovudine + lamivudine + evafirenz. 104 pasien dengan kadar kreatinin serum 1.Tengah. Hanya 42% di kalangan ip yang menyelesaikan terapi.354:119-30 brw 20 mg. kecuali Asia Tenggara menderita diare akibat parasit lebih sering daripada diare bakterial. Pelancong dari semua daerah. Di akhir terapi 415 pasien dapat dievaluasi.354:131-40 brw BENAZEPRIL DAN FUNGSI GINJAL Setelah masa run-in selama 8 minggu. mendapat 135 paclitaxel/m2 permukaan tubuh selama 24 jam diikuti dengan cisplatin iv. dan pada kenaikan jumlah CD4 (190 sel/mm3 vs. 95%CI for diff. N. 73%. sedangkan 224 pasien lainnya dengan kadar kreatinin serum 3.4 tahun. rasa lelah dan efek toksik metabolik. Terapi diberikan 6 kali dengan selang waktu 3 minggu. 95%CI for diff. 75 mg/m2 pada hari ke dua (grup iv) atau 100 mg.002).0 mg/dl mendapat 20 mg.Med. 151. 354:34-43 brw Cermin Dunia Kedokteran No. Data dari 17353 pelancong (travellers) yang sakit sepulangnya dari perjalanan menunjukkan bahwa gejala demam sistemik tanpa penyebab jelas lebih sering dijumpai di kalangan yang pulang dari Afrika Subsahara dan Asia Tenggara.7 bulan dan di kalangan ip 65. (p ≤ 0. kecuali pada yang pulang dari daerah Karibia atau Amerika Tengah/Selatan – di daerah tersebut penyebab terseringnya dengue. dibandingkan dengan 44/108 (48%) di grup 2 yang mendapat benazepril dan 65/107 (60%) di grup 2 yang mendapat plasebo. beberapa kombinasi obat diteliti manfaatnya atas kasuskasus HIV positif.55. N.J. diberi regimen tenovofir disoproxil fumarate (DF) + emtricitabine + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 1) atau/ dibandingkan dengan zidovudinelamivudine 2 kali/hari + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 2).Engl.366:549-55 brw dijumpai di kelompok 2 (9% vs. Mereka yang pulang dari Afrika Subsahara terutama mengidap infeksi riketsia. benazepril dikaitkan dengan reduksi 43% risiko naiknya kadar kreatinin serum dua kali lipat. benazepril/hari atau plasebo. gastrointestinal. neurologik lebih banyak dijumpai di kelompok ip. penyakit ginjal tahap akhir atau kematian di grup 2. Dibandingkan plasebo. 2-17%. 2006 63 . 9 .Engl. tetapi tidak lagi setelah 1 tahun.ABSTRAK ASAM VALPROAT UNTUK INFEKSI HIV Asam valproat diketahui juga mempunyai aktivitas inhibisi enzim histone deacetylase 1 (HDAC 1) – enzim yang menekan ekspresi gen virus.

E 3. Risiko infeksi neonatus meningkat bermakna jika ketuban pecah lebih dari : a) 8 jam b) 10 jam c) 12 jam d) 18 jam e) 24 jam JAWABAN RPPIK : 1. 10.A 2. IgG positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi Infeksi rubella pada ibu paling berbahaya jika terjadi pada kehamilan : a) Trimester pertama b) Trimester ke dua c) Trimester ke tiga d) Saat persalinan e) Semua sama tingkat bahayanya 5.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. IgM positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi 7.A 6. 4.E 8. 8.B 9. coli c) Streptokokus d) Stafilokokus e) Klebsiella 2. 2006 . Cara yang paling lazim digunakan untuk diagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 3. 9. German measles disebabkan oleh infeksi virus: a) Variola b) Varicella c) Rubella d) Herpes simpleks e) Sitomegalovirus Kalsifikasi intrakranial merupakan tanda infeksi : a) Herpes simpleks b) AIDS c) Rubella d) Toksoplasmosis e) Sitomegalovirus Komplikasi utama ketuban pecah dini : a) Sepsis b) Infeksi neonatus c) Partus lama d) Partus prematur e) Abortus Pada penelitian Raka Budiyasa.B 10. Yang tidak dapat mendiagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 6. 151.C 5.C 7.A 4. kuman utama pada apusan vagina kasus KPD : a) Pseudomonas b) E.D 64 Cermin Dunia Kedokteran No.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful