2006

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

151. Infeksi pada Kehamilan

2006

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

151. Infeksi pada Kehamilan
Daftar isi :
2006 http:// www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X

2. 4.

Editorial English Summary

Artikel
5. 8. 11. 14. Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar - Kornia Karkata, TGA Suwardewa Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan - Enny Muchlastriningsih Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus - I Ketut Suwiyoga, I Made Agus Supriatmaja Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm - Raka Budayasa AAG, Suwiyoga IK, Soetjiningsih Dampak Infeksi Genital terhadap Persalinan Kurang Bulan - Sofie Rifayani Krisnadi Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan - R. Haryono Roeshadi Sindrom HELLP - John Rambulangi Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif pada Kanker Serviks - I Ketut Suwiyoga

18.
151. Infeksi pada Kehamilan

21. 24. 29.

ket.: Gambaran sitologik infeksi HPV dari sediaan apus vagina www.altavista.com

33. Karakteristik Candida albicans - Conny Riana Tjampakasari 37. Sindrom Nefrotik pada Kehamilan - Zulkhairi, Salli R Nasution 42. Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis - William Sanjaya, Abdul Hakim Alkatiri 48. Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) - Sriana Azis, S.R. Muktiningsih 51. Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya - Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper S P Manalu 55. Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung - Tjandra Yoga Aditama 58. Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan 60. 61. 62. 63. 64. Produk Baru Kegiatan Ilmiah Kapsul Abstrak RPPIK

EDITORIAL
Sampai saat ini kesakitan dan kematian ibu dan anak masih menjadi masalah kesehatan utama di Indonesia; hal ini tentu terkait tidak hanya dengan masalah kesehatan saja, tetapi juga dengan masalah - masalah sosial lainnya. Cermin Dunia Kedokteran edisi ini menerbitkan artikel-artikel yang berhubungan dengan masalah atau komplikasi yang dapat ditemukan pada masa kehamilan, terutama masalah infeksi yang secara teoritis seharusnya dapat dicegah. Selain itu beberapa artikel membahas masalah ginekologi yang juga bisa mempengaruhi kesehatan perempuan. Beberapa artikel lain ikut melengkapi edisi ini, di antaranya artikel baru mengenai flu burung yang kami sertakan di sini agar Sejawat dapat tetap menerima informasi yang aktual, Selamat membaca

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

Kalbe Farma Tbk. Soebianto PENCETAK PT. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Weinstein L. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. Gedung Enseval Jl. Bila terpisah dalam lembar lain. Drg. Nurtirtayasa . 90 : 95-9). .O. Cempaka Putih. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Boenjamin Setiawan Ph. Sjahbanar Zahir MSc. eds.H. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.kalbefarma. Contoh : 1.Medical Rehabilitation.Prof. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Letjen. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. SpOrt. Siti Wuryan A Prayitno. 1990. bila tujuh atau lebih. Drg. Cempaka Putih. Box 3117 JKT.com/cdk NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI PENERBIT Grup PT. Gedung Enseval. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. . Bagian Periodontologi. E-mail : cdk@kalbe. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.id http: //www. 64: 7-10.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. 1984. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. Oen L. Sumarmo Poorwo Soedarmo Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta PEMIMPIN UMUM Dr. 4. kedokteran dan farmasi. Temprint http://www. Tlp. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta TATA USAHA Dodi Sumarna INFORMASI/DATABASE Ronald T.913X KETUA PENGARAH Prof. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah.D . sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 .Prof.DR. London: William and Wilkins. MSc REDAKSI KEHORMATAN . disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Suprapto Kav. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia.kalbefarma. Baltimore. Letjen Suprapto Kav.2006 International Standard Serial Number: 0125 . Bila tidak ada. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta KETUA PENYUNTING Dr. DR.4208171 E-mail : cdk@kalbe. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. sebutkan semua. Basmajian JV. 3. 1974.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Sri Oemijati. 021 . P. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. 1st ed. Jakarta 10510 P. Kirby RL. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Tlp. Erik Tapan . Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Dalam: Sodeman WA Jr.co. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar.Prof. Budi Riyanto W. Sodeman WA.10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. Philadelphia: WB Saunders. Jl. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. satu muka. Dr. 2. Box 3117 JKT. Cermin Dunia Kedokt. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi.457-72. SKM.O. PELAKSANA E. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Jakarta 10510. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. Gultom ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. bila menggunakan bahasa Indonesia.Prof. Hendro Kusnoto. Dr. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. Swartz MN. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. PhD. Bila pengarang enam orang atau kurang.co. . DR. (021) 4208171. 4. akan diberitahu secara tertulis.Dr. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Hal 174-9.

Cermin Dunia Kedokt. HELLP syndrome is a disease characterized by hemolysis.2006. tga HELLP SYNDROME John Rambulangi Dept. Beliau adalah juga salah seorang redaktur kehormatan majalah ini. the mothers’ age ranged from 18 40 years (average 27. Indonesia. mothers with first pregnancy 32% . Faculty of Medicine Hasanuddin University. one is according to clinical symptoms and the other is according to platelet count. atas bantuan dan kerja sama beliau selama ini kami ucapkan banyak terima kasih 4 Cermin Dunia Kedokteran No.151:5 -7 kka. Only 22% used to consume raw vegetables and very few (1%) consumed raw or undercooked meat. Clinically there are two types of classifications. 15% had abortions and 8% with foetal death in utero. 74% had some contact with cats. Indonesia A prospective study was done to evaluate the incidence of TORCH infections among women under 20 weeks of pregnancy. 17 Januari 2006. termination of pregnancy can also be considered. Boedhi Darmojo SpPD di Semarang pada hari Selasa. directly or indirectly. Bali. Makassar. but all were symptomless. with third pregnancy 18% and with fourth pregnancy 3%. The pathology involved was microvascular endothelial damage and intravascular thrombolytic activation causing thrombocyte aggregation. For Cytomegalovirus infection. 151. Denpasar.2006. 2006 . with second pregnancy 47% . For Toxoplasma infection we found IgG antibody in 21% and IgM antibody in 5%. Denpasar. dr. From one hundred random samples taken between March and July 1997. None of the mothers belonged to low socio-economic group. For HSV II infection. Congenital anomaly was found in 2% of samples.7 years). who visit prenatal clinic at Sanglah General Hospital. IgG antibody was positive in 95% but no positive IgM antibody. Udayana University.151:24-8 brw Redaksi Cermin Dunia Kedokteran turut berduka cita atas meninggalnya Prof. IgG antibody was positve in 73% and IgM antibody in 1%. of Obstetrics and Gynecology. No significant correlation found between the incidence and socio-behavioral factor. elevated liver enzymes and low platelets found in pregnancy. positive IgG antibody in 56% and IgM antibody in 21%. For Rubella infection. of Obstetrics and Gynecology. All mothers (100%) had experienced at least one of the TORCH infections.in their house.English Summary TORCH INFECTIONS IN PREGNANT WOMEN AT SANGLAH GENERAL HOSPITAL DENPASAR Kornia Karkata. TGA Suwardewa Dept. blood pressure lowering and evaluation of fetal wellbeing in ICU setting. Cermin Dunia Kedokt.Faculty of Medicine. The management consist of anticonvulsant use.

Rubella. Seluruhnya (100%) pernah mengalami infeksi salah satu unsur TORCH dan seluruhnya (100%) tanpa gejala. Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 5 . bayi mati dalam kandungan. retinopati. pertumbuhan janin terhambat. Infeksi Toxoplasma pada trimester pertama kehamilan dapat mengenai 17% janin dengan akibat abortus. risiko gangguan perkembangan susunan saraf. 15% pernah mengalami abortus dan 8% pernah mengalami anak mati dalam kandungan. Data ini menunjukkan perlunya perhatian lebih serius pada infeksi TORCH tanpa gejala pada ibu hamil.07 tahun. yang datang untuk perawatan antenatal di Poliklinik Kebidanan RSUP Sanglah Denpasar. 151. Untuk toxoplasma IgG positif 21% dan IgM positif 5%. Ibu yang hamil pertama 32 orang (32%). infeksi TORCH PENDAHULUAN Ibu hamil dengan janin yang dikandungnya sangat peka terhadap infeksi dan penyakit menular. Beberapa di antaranya meskipun tidak mengancam nyawa ibu. Seluruh ibu hamil tidak termasuk kategori kelompok ekonomi lemah dan 75% mengaku berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kucing. Cytomegalovirus dan Herpes Simplex) sudah lama dikenal dan sering dikaitkan dengan hal-hal di atas. umur kehamilan serta imunitas ibu bersangkutan saat infeksi berlangsung. tetapi dapat menimbulkan dampak pada janin dengan akibat antara lain abortus. Didapatkan 2% ibu pernah melahirkan anak cacat.Untuk cytomegalovirus IgG positif 95% dan tak ada IgM positif. Untuk rubella IgG positif 73% dan IgM positif 1%.Artikel HASIL PENELITIAN Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar Kornia Karkata. Kata kunci : kehamilan. TGA Suwardewa Lab/SMF Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. stenosis pulmonalis.(1-4) Infeksi saat kehamilan trimester berikutnya bisa menyebabkan hidrosefalus dan retinitis. mikrophthalmi. Dari 100 sampel yang diambil secara acak pada bulan Maret s/d Juli 1997 umur ibu termuda 18 tahun dan tertua 40 tahun dengan rata rata 27.(1. Indonesia ABSTRAK Telah dilakukan pemeriksaan serologis TORCH dengan metode Enzyme Immuno Assay pada ibu hamil dengan usia kehamilan di bawah 20 minggu. kehamilan ke tiga 18 orang (18%) dan sisanya kehamilan ke empat 3 orang (3%).(5) Infeksi rubella erat kaitannya dengan kejadian pertumbuhan bayi terhambat. patent ductus Botalli. serta retardasi mental. Bali. Untuk HSV II IgG positif 56% dan IgM positif 21%. cacat bawaan dan kematian janin dalam kandungan. Pada penelitian ini belum dapat ditarik kesimpulan tentang hubungan TORCH dengan faktor perilaku sosial. kehamilan kedua 47 orang (47%). serta cacat bawaan.2) Besarnya pengaruh infeksi tersebut tergantung dari virulensi agennya. 22% mengaku suka makan sayur mentah dan sangat sedikit (1%) yang suka makan daging mentah atau setengah matang. katarak. Infeksi TORCH (Toxoplasma.

Penyebaran infeksi TORCH terjadi di semua kelompok umur meskipun tidak diketahui usia saat infeksi itu mulai terjadi. menemukan kista di plasenta.8. Dicari antibodi IgM dan IgG untuk semua unsur TORCH. Infeksi TORCH sering subklinis dan diagnosisnya hanya dapat dilakukan secara serologis mengukur kadar antibodi IgM dan IgG. Ibu hamil yang terpilih diwawancarai untuk pengisian data dan setelah pemeriksaan prenatal rutin. 2006 .8-13) Cara yang lazim dan mudah adalah pemerikasaan serologis. Adanya IgM menyatakan bahwa infeksi masih baru atau masih aktif sedangkan adanya IgG menyatakan bahwa ibu hamil sudah mempunyai kekebalan terhadap infeksi tersebut. Ternyata tak satupun di antara 100 ibu hamil yang diperiksa bebas dari salah satu infeksi TORCH meskipun tidak ada yang menunjukkan gejala klinis infeksi. kepala kecil. Yang hamil pertama 32%. hamil ke dua 47%. Data deskriptif diolah dan disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.07 tahun. 99% untuk CMV dan hanya 17% untuk HSV II. dan dicatat sebagai hasil negatif karena tidak ada pemeriksaan ulang.(6) Infeksi cytomegalovirus dapat menimbulkan sindrom berat badan lahir rendah. Analisis makin sulit karena pengaruh terhadap akhir kehamilan adalah multifaktorial. 2 IgG Rubella .2 IgM Toxoplasma. Lazuardi di RS Dr Sutomo Surabaya(15) menemukan hasil IgG positif 52% untuk Toxoplasma. Sampai saat ini di RSU Sanglah pemeriksaan TORCH pada ibu hamil belum dilakukan secara rutin karena biayanya relatif mahal. polymerase-chain reaction sampai kultur jaringan. 1 IgG CMV).3% dari 225 ibu hamil yang diperiksanya. Tabel 2. hepatosplenomegali dan ikterus.(7. isolasi dan inokulasi. Bahan serum diperiksa dengan metoda Enzyme Immuno Assay memakai reagen Roche/Zeus dengan alat Cobas Core/Reader 210. Yang jelas masih ditemukan 5 kasus infeksi Toxoplasma. hamil ke tiga 18% dan 3% merupakan kehamilan yang ke empat. 1 kasus infeksi Rubella dan 21 kasus infeksi HSV-II yang masih aktif. TUJUAN PENELITIAN Untuk mengetahui prevalensi infeksi TORCH pada ibu hamil di RSUP Sanglah Denpasar. Sampel darah beku selanjutnya di sentrifuse dan dipisahkan serumnya. Soesbandoro(14) menemukan 6 Cermin Dunia Kedokteran No.sedang hamil dengan umur kehamilan 20 minggu atau di bawahnya . diambil darahnya sebanyak 10ml. Tabel 1 . Baik yang mempunyai riwayat persalinan bayi normal dan yang mengalami abortus. Diagnosis infeksi TORCH dapat dilakukan dengan berbagai cara: pemeriksaan cairan amnion. khorioretinitis dan retardasi mental.tuli dan retardasi mental.(2. tertua 40 tahun dengan rata rata 27.12) Sampai saat penelitian ini dibuat belum ada data prevalensi infeksi TORCH pada ibu-ibu hamil di Indonesia. pengapuran intrakranial. mencari 100 ibu hamil pertama yang datang secara berurutan yang memenuhi kriteria : . HASIL DAN DISKUSI Dari 100 ibu hamil terpilih yang menjalani pemeriksaan darah dan mengisi kuesioner didapatkan hal-hal sebagai berikut: Umur ibu hamil termuda adalah 18 tahun. 73% untuk Rubella. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan secara potong lintang atas ibu-ibu hamil yang datang kontrol ke Poliklinik Hamil RSUP Sanglah pada bulan Maret sampai dengan Juli 1997.(1..setelah mendapat penjelasan tertulis bersedia ikut dalam penelitian.bayi lahir cacat dan kejadian bayi mati dalam kandungan secara tersebar pernah mengalami salah satu atau lebih infeksi TORCH. Kejadian kehamilan dulu dan frekuensi TORCH Toxoplasma Paritas Primigravida Eks abortus Eks cacat IUFD Normal Primigravida n IgG 32 15 2 8 63 32 9 2 0 2 7 9 IgM 3 0 0 0 1 3 IgG 23 13 2 4 44 23 IgM 1 0 0 0 0 1 IgG 31 14 2 7 59 31 IgM 0 0 0 0 0 0 IgG 14 12 0 3 38 14 IgM 8 3 1 2 17 8 Rubella CMV HSV II Hubungan infeksi TORCH dengan keluaran kehamilan tidak dapat dianalisis (Tabel 3). Hubungan kelompok umur dan frekuensi TORCH Toxoplasma Usia 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 Total n IgG 4 25 39 23 8 1 100 1 7 10 3 0 0 21 IgM 1 1 3 0 0 0 5 IgG 4 17 32 14 5 1 73 IgM 0 1 0 0 0 0 1 IgG 4 24 36 23 7 1 95 IgM 0 0 0 0 0 0 0 IgG 2 13 21 14 5 1 56 IgM 1 8 8 4 0 0 21 Rubella CMV HSV II Catatan : hasil lab grayzone pada 9 kasus dinyatakan negatif. Penderita diambil secara consecutive sampling. Kebanyakan (87%) peserta penelitian ini dalam kelompok umur reproduksi sehat (20-35 tahun). Pemeriksaan toxoplasma dilakukan di Prodia Denpasar sedangkan sisanya dikirim ke Prodia Kramat di Jakarta.8) Oleh karena itu sangat penting untuk mengetahui adanya infeksi ini pada ibu hamil. Soesbandoro di RSU Mataram(14) menemukan IgG Toxoplasma positif pada 38. 151. Tabel 3.2. Sebagian infeksi itu masih aktif yang ditunjukkan oleh IgM yang masih positif. sisanya 4% di bawah 20 tahun dan 9% berumur 35 tahun lebih. Distribusi hasil serologi TORCH pada 100 ibu hamil Jenis Infeksi Toxoplasma Rubella CMV HSV II IgG (%) 21 73 95 56 IgM (%) 5 1 0 21 Catatan : terdapat 9 pemeriksaan yang hasilnya “gray zone” ( 4 IgG Toxoplasma. Ibu hamil yang pernah mengalami infeksi CMV sangat tinggi (95%) dan infeksi terendah oleh Toxoplasma (21%).

Juli 1996 . Soesbandoro SDA.T. Diagnosis laboratoris toxoplasma. Maj Kedokt Indon 2000.Gynaecol. J. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. penghasilan keluarga. Vial Y. Soewignyo S. Forestier F. Adi Priyana(16) menemukan adanya IgG Toxoplasma positif pada 52.1992. Medika 2001. 16. MOGI . Ricchi-E. Vaudaux B. Ann-Ist-Super-Sanita. Maj Kedokt Indon 1999. Besaran infeksi TORCH pada ibu hamil: 95% oleh Cytomegalovirus.37(6):499-507. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih pada PERINASIA Pusat yang telah memberi kesempatan ikut dalam penelitian multi-senter ini dan khusus kepada Laboratorium Klinik PRODIA Denpasar. lahir mati dan cacat bawaan meskipun perbedaannya tidak bermakna. Wenstrom KD (eds). Srisasi G. 318 (5) : 271-5. 5% oleh Toxoplasma. Vidaud M. MOGI Suppl. Asia-Oceania J. Toksoplasmosis kongenital : kontribusi kultur inokulasi cairan ketuban dalam diagnostik prenatal. 2006 7 . 1992. Hohlfeld P. 9. Cox WL. Maj Kedokt Indon 1998. Supp. Paar DP. Cunningham FG. Aifrant C.J. 1993.Reprod. Maj Kedokt Indon 1999.IgG Toxoplasma didapatkan lebih banyak pada ibu yang mengalami abortus. Gumilar E. Infeksi masih aktif didapatkan : 21% oleh HSV II. Mori-F. Fawer CL. Epidemiologi. Daffos F. Every age has its pleasures. MOGI Supl.Obstet. Thulliez P. 13. Srisasi Gandahusada. Priyana A. Gambaran serologi IgM dan IgG anti TORCH pada ibu hamil <20 minggu dan bayinya. Gant NF. LamyME. Staus SE. 15. FAKTOR RISIKO INFEKSI TORCH Berdasarkan kepustakaan. Taniawati S. 8. Torch infections diagnosis in the molecular age. Prenatal diagnosis of fetal cytomegalovirus infection. N Engl J Med 1988.5% dari 80 ekor ayam kampung yang ditelitinya. Pada penelitian ini 100% ibu hamil yang diperiksa bukan golongan ekonomi lemah. Isada NB. Mulongo KN. I .166 No. risiko infeksi Toxoplasma akan meningkat pada mereka yang higiene/sanitasinya jelek terutama keadaan rumah. KEPUSTAKAAN 1. 91-4. Costa JM. 3. dan cara menyiapkan makanan sehari-hari. Infective diseases during pregnancy and their teratogenic effects. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with a polymerase chainchain reaction test on amniotic fluid. Gilstrap III LC. 2.: 1461-80. 151. Chiodo-F. Gossman JH. 56% oleh HSV II dan 21% oleh Toxoplasma. Ch. 75% berhubungan langsung atau tak langsung dengan kucing. et al. 1991. Capella Pavlovky M. 56: Infections. Maillard-Brignon C. Lazuardi T.Obstet. 2. Toxoplasma gondii: Aspek Biologi. Juli 1999:25. 3. Gadisseux JF. (11): 504-7. Okada S. 22% suka sayur mentah dan hanya 1% suka makan daging mentah atau setengah matang. Williams Obstetrics. and its peculiar manners (Boileau) Cermin Dunia Kedokteran No. Leveno KJ. 11. Dari 100 ibu hamil yang diteliti. Cytomegalovirus fetal infection: Prenatal Diagnosis. Obstet Gynecol 1991.49(1):15-8. Diagnosis dan Penatalaksanaannya. Suzumori K. Lisawati S.Gynecol. Infeksi toksoplasma pada ibu ibu hamil di RSU Mataram. Hohlfeld P. Prenatal diagnosis of rubella infection by fetal blood sampling.1(Part 1):.Diagnosis prenatal toksoplasmosis kongenital dan pencegahannya. 12. Joewono HT.:49 (6 ). 1% oleh Rubella 5.Med. Forestier F. 331:695 10.29(1):57-67 4. Gerudug E et al. Tidak dapat diambil kesimpulan yang dapat menerangkan hubungan sanitasi dengan kejadian infeksi TORCH. diucapkan terima kasih atas bantuan pemeriksaan serologis dan kerjasamanya. Hauth JC. N Engl J Med 1994. 6. Abadi A. 15. kontak dengan kucing. its style of wit. Yagami Y. tak satupun terbebas dari salah satu infeksi TORCH. Iida. Attard-L. XXVII(5 ): 297-304. Daffos F. Srisasi Gandahusada.17(2): 113-7 7.. Thulliez P. Antibodi anti Toxoplasma pada ayam kampung (Gallus domesticus) di Jakarta.:48(7):270-5. 73% oleh Rubella. Venucchi-G. KESIMPULAN 1. 14. Chandra G. Juli 1999: 35. Berbagai aspek diagnosis toksoplasmosis dengan menggunakan polymerase chain reaction. Adachi R. Am. Valenti D. 78 : 615 .

khorioretinitis. ikterus. Sifilis Penyakit ini disebabkan infeksi Treponema pallidum. dan sistem kardiovaskuler.07% sedangkan Fe3 sebesar 63. Toksoplasmosis Penyakit ini merupakan penyakit protozoa sistemik yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan biasa menyerang binatang menyusui. hidrosefalus. pemberian imunisasi Toxoid tetanus (TT). erupsi kulit dan mukosa. ibu bersalin. 151. saber shins. Pemberian tablet besi kepada ibu hamil ada 2 paket yaitu paket Fe1-30 tablet (1 bungkus) dan paket Fe3-90 tablet (3 bungkus). saddle nose. Pola transmisinya ia- lah transplasenta pada wanita hamil. H = Herpes simpleks. secara nasional pelayanan kunjungan baru ibu hamil mencakup 92. sistem saraf pusat. mikrosefali. dan 8 Cermin Dunia Kedokteran No. miokarditis.72% dan kunjungan ibu hamil minimal 4 kali 75. dan rash makulopapular Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: memasak daging sampai matang.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.1% sedangkan TT2 lebih rendah lagi yaitu 78. jangka panjang dapat mengakibatkan lesi tulang. ikterus. ruam makuler besar berwarna tembaga. Berikut ini akan dibahas penyakit-penyakit tersebut. hepatosplenomegali. PENYAKIT TORCH Penyakit TORCH ialah penyakit-penyakit intrauterin atau yang didapat pada masa perinatal. petekie. membran mukosa. sedangkan bila ibu terinfeksi pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi. dan menjaga agar tempat bermain anak tidak tercemar kotoran kucing. Pelayanan ini diharapkan minimal diterima ibu hamil sebanyak 4 kali yaitu sekali pada triwulan pertama dan ke dua serta dua kali pada triwulan ke tiga.45%. baru setelah beberapa minggu/bulan kemudian akan ditemukan gejala-gejala: snuffles (kotoran hidung mukopurulen). Departemen Kesehatan RI. dapat akut maupun kronis yang mempunyai gambaran khas yaitu lesi. cairan dan sekret tubuh (darah. pengukuran tinggi badan.66%. Penularan biasanya terjadi karena adanya kontak dengan eksudat infeksius yang berasal dari kulit. khorioretinitis. Jakarta PENDAHULUAN Ibu hamil termasuk dalam kelompok rentan kesehatan selain bayi. kalsifikasi intrakranial. R = Rubela (campak Jerman). dan lesi tulang.1%. ludah. burung. 2006 . pemberian tablet besi (Fe). dan manusia. mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing. dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat ( Acquired Immune Deficiency Syndrome/AIDS). Pelayanan antenatal (prapersalinan) terhadap ibu hamil meliputi pengukuran tekanan darah. dan ibu menyusui sehingga pemerintah mengupayakan pelayanan kesehatan yang mudah dijangkau oleh mereka. HIV-1dan 2. lesi tulang. Selain itu ibu hamil juga rentan terhadap serangan infeksi baik infeksi intra uterin maupun perinatal. lesi (plak) sekitar mulut dan anus. Infeksi yang didapat di akhir kehamilan biasanya tidak menyebabkan gejala pada bayi baru lahir. radang periosteum. dan pengukuran fundus uteri. Imunisasi TT sebanyak 2 kali selama kehamilan (TT1 dan TT2) tetapi cakupan TT1 baru 85. sistem pencernaan. penimbangan berat badan. biasanya respon janin yang hebat akan terjadi setelah pertengahan kedua kehamilan dengan manifestasi klinik hepatosplenomegali. Manifestasi klinis yang mungkin terjadi ialah: hepatosplenomegali. Hutchinson’s teeth. petekie. merupakan singkatan dari T = Toksoplasmosis O = other yaitu penyakit lain misalnya sifilis. meningoensefalitis. dan cakupannya untuk Fe1 sebesar 77. menggunakan sarung tangan baik saat memberi makan maupun membersihkan kotoran kucing. Penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta sepanjang masa kehamilan. Upaya ini belum sepenuhnya berhasil.dan sebagainya. pnemonia. balita. C = Cytomegalovirus. Infeksi ini dapat berlangsung selama kehamilan. cairan vagina). Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20% janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin. meningoensefalitis.

petekie. Infeksi virus ini dapat ditemukan secara luas di masyarakat. mikrosefali. kanker sekunder. miokarditis. Pada kehamilan infeksi pada janin terjadi secara intrauterin. dan lainlain). Infeksi penyakit ini juga dapat menyebabkan bayi berat badan lahir rendah. Kebanyakan bayi terinfeksi HIV belum menunjukkan gejala pada saat lahir. Sitomegalovirus ( Cytomegalovirus=CMV) Penyakit ini disebabkan oleh Human cytomegalovirus. pada wanita hamil penularan ke janin secara intrauterin. dan sebagainya. meningoensefalitis. anoreksia. disseminated strongyloidiasis. Penularannya lewat paparan jaringan. pneumonitis interstisial limfoid. Ditjen PPM&PL. sebagian besar wanita telah terinfeksi virus ini selama masa anak-anak dan tidak mengakibatkan gejala yang berarti. dan pengolahan darah dan produknya dengan lebih hati-hati. Komplikasi penyakit ini antara lain ialah Pneumocystis carinii pneumonia.atau perilaku). sebagian anak akan menunjukkan gejala pada umur 12 bulan pertama dan sebagian lainnya pada umur yang lebih tua. Periode prodromal dapat tanpa gejala (asimtomatis). tahun 2003. dan dapat terjadi infeksi bakteri misalnya meningitis. hepatitis dan jaundice. sistem koagulasi. ludah. dan kalsifikasi intrakranial. dan sebagainya. paru. petekie. dapat juga badan terasa lemah. ikterus. sekresi maupun ekskresi tubuh yang terinfeksi (urine. atau bahkan kematian janin. demam ringan. kejang. kemampuan intelektual. khorioretinitis dan optic atrophy. khorioretinitis. Penderita ada di semua golongan umur terutama di golongan usia produktif. Pada awalnya infeksi ini menunjukkan gejala yang tidak spesifik. Pencegahan antara lain dengan cara isolasi penderita guna mencegah penularan. Tabel 1: Jumlah penderita sifilis di Indonesia berdasarkan umur. Penyakit ini agak berbeda dari toksoplasmosis karena rubela hanya mengancam janin bila didapat saat kehamilan pertengahan pertama. pemberian vaksin rubela. Pencegahan antara lain dengan cara: promosi kesehatan tentang penyakit menular seksual. dan menghindari transplantasi organ tubuh dari donor seropositif ke resipien seronegatif. infeksi virus ini terjadi karena adanya kontak dengan sekret orang yang terinfeksi. cairan vagina. Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita sifilis di masyarakat yang berobat di puskesmas. jika didapat pada masa perinatal akan mengakibatkan gejala yang berat. air susu ibu. tetapi dapat juga akibat pemaparan darah dan sekret serviks selama persalinan. 151. makin awal (trimester pertama) ibu hamil terinfeksi rubela makin serius akibatnya pada bayi yaitu kematian janin intrauterin. Cermin Dunia Kedokteran No. disseminated strongyloidiasis. letargia. penurunan berat badan. Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan terutama sesudah buang air besar. hepatosplenomegali. infeksi yang didapat saat kelahiran akan menampakkan gejalanya pada minggu ke tiga hingga ke dua belas. Pada janin penularan terjadi secara transplasenta. nyeri kepala. ikterus. Gejala yang akan terlihat antara lain: gejala non spesifik. hidrosefalus. diare kronis. meningo-ensefalitis. skrining donor darah lebih ketat. Rubella (German measles) Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella yang termasuk famili Togaviridae dan genus Rubivirus. memperbanyak pelayanan diagnosis dini dan pengobatannya. untuk penderita yang dirawat dilakukan isolasi terutama terhadap sekresi dan eksresi penderita. Tetapi bila seorang wanita baru terinfeksi pada masa kehamilan maka infeksi primer ini akan menyebabkan manifestasi gejala klinik infeksi janin bawaan sebagai berikut: hepatosplenomegali. untuk itu diperlukan tindakan yang sungguh-sungguh agar penyakit ini tidak menjadi kronis. Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah RJ 5 13 22 393 52 485 RJ 4 7 16 62 18 107 Keterangan: • Data dasar diambil dari Buku Data Tahun 2000-2002. chronic enteric cryptosporidiosis. chronic enteric cryptosporidiosis. Pada bayi. mengontrol prostitusi bekerja sama dengan lembaga sosial. Adanya kasus bayi sangat menyedihkan dan jumlahnyapun cukup banyak. dan semua kasus rubela harus dilaporkan ke institusi yang berwenang. infiltrasi pulmonal dengan berbagai tingkatan. lesi jantung. Jika bayi dapat bertahan hidup akan disertai retardasi psikomotor maupun kehilangan pendengaran. abortus spontan. atau malformasi kongenital pada sebagian besar organ tubuh (kelainan bawaan): katarak. misalnya limfadenopati. meskipun tahun 2002 terlihat menurun tetapi dapat disebabkan karena sedikitnya laporan yang masuk. Depkes RI. infeksi lainnya misalnya varisela primer yang mengakibatkan infeksi menyeluruh pada hati.lainnya. Masa inkubasi penyakit ini antara 3-8 minggu. 2006 9 . infeksi sekunder (infeksi oportunis yaitu Pneumocystis carinii pneumonia. menghindari transfusi darah pada bayi dari ibu seronegatif dengan darah yang berasal dari donor seropositif. jika lewat transfusi darah masa inkubasinya rata-rata 2 tahun. dan iritasi konjungtiva. dan otak). subfamili betaherpesvirus. PS= penderita di puskesmas HIV dan AIDS Penyakit ini terjadi karena infeksi retrovirus. dan lesi tulang. Masa inkubasinya rata-rata 16-18 hari. famili herpesviridae. 20002002 Tahun 2000 RI PS 9 18 3 454 11 2396 62 7897 186 3335 271 14100 Tahun 2001 RI PS 23 3 4 15 8 5922 27 1004 11 4332 73 11276 Tahun 2002 RJ RI PS 62 2 24 159 1 27 341 1 101 961 0 896 470 0 538 1993 4 1586 Pencegahan antara lain dengan cara: menghindari kontak seksual dengan banyak pasangan terutama hubungan seks anal. • RJ= penderita rawat jalan. Penularan terjadi karena kontak seksual antar manusia dengan masa inkubasi antara 6 bulan hingga 5 tahun. RI= penderita rawat inap. Sedangkan infeksi setelah masa itu dapat menimbulkan gejala subklinik misalnya khorioretinitis bertahun-tahun setelah bayi lahir. penyakit neurologis progresif (ensefalopati dengan gejala kelambatan perkembangan atau kemunduran fungsi motorik.

1992. 4th ed. sedangkan HSV tipe 2 merupakan herpes genitalis yang menular lewat hubungan seksual. Manifestasi kliniknya: hepatosplenomegali. 7. Horsfall FL.Herpes simpleks ( Herpervirus hominis) Penyakit ini disebabkan infeksi Herpes simplex virus (HSV).) 1966. Control of Communicable Disease in Man. keluarganya maupun dari pemerintah sehingga diharapkan didapat generasi penerus yang bermutu KEPUSTAKAAN 1. Tipe 1 biasanya mempunyai gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya kontak dengan lesi genital yang infektif. Ditjen PPM-PLP. Lancet 1990. 2006 . 3. 4.). petekie. Wahab AS (terj. International Catalogue of Arboviruses including Certain Other Viruses of Vertebrates. meningoensefalitis. 8. Yogyakarta. The American Public Health Association. A Good friend is worth more than a hundred relations 10 Cermin Dunia Kedokteran No. Washington DC 20005. Gejala pada bayi biasanya mulai timbul pada minggu pertama kehidupan tetapi kadang-kadang baru pada minggu ke dua-tiga. menggunakan kondom dalam aktifitas seksual. HSV tipe 1 dan 2 dapat dibedakan secara imunologi. dan miokarditis. Editorial.335:1559. 2nd ed. Sommers HM.First printing (Asian ed. Sutaryo (ed. Shulman ST. Japan. Dasar Biologis & Klinis Penyakit Infeksi.MMWR 38:289. 5. ikterus. Edisi keempat. Gajah Mada University Press. 151. Benenson AS (ed). 1971-1988. Tamm. Masa inkubasi antara 2 hingga 12 hari. Berge TO. and Welfare. dan penggunaan sarung tangan dalam menangani lesi infeksius. ada 2 tipe HSV yaitu tipe 1 dan 2.). Profil Kesehatan Indonesia 2000. 2. Pada bayi infeksi ini didapat secara perinatal akibat persalinan lama sehingga virus ini mempunyai kesempatan naik melalui membran yang robek untuk menginfeksi janin. Center for Disease Control. suami. Buku Data Tahun 2000-2002. Public Health Service. bahkan mengakibatkan kematian sehingga diperlukan tindakan pencegahan baik yang dapat dilakukan oleh wanita hamil. I. 1989. Igaku Shoin Ltd. KESIMPULAN Banyak penyakit infeksi intrauterin maupun yang didapat pada masa perinatal yang berakibat sangat berat pada janin maupun bayi.. 2003. US Departement of Health. mikrosefali. Viral and Rickettsial Infections of Man. khorioretinitis. Pencegahan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan perseorangan dan pendidikan kesehatan terutama kontak dengan bahan infeksius. Education. 6. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. TORCH syndrome and TORCH screening. Phair JP. Infeksi herpes superfisial biasanya mudah dikenali misalnya pada kulit dan membran mukosa juga pada mata. 1985. Rubella vaccination during pregnancyUnited States. 14th ed.

kontribusi unsafe abortion terhadap kematian ibu adalah 10-20%. Sampel dibagi menjadi 2 kelompok yaitu menjalani kuretasi segera atau 24 jam/bebas panas setelah pemberian antibiotika standar penanganan di RS Sanglah Denpasar. suhu rektal. abortus infeksiosus biasanya berawal terutama dari aborsi pada kehamilan tidak dinginkan. Diperoleh rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. Simpulan dan Saran: Pada kasus abortus infeksiosus.43 hari. di RS Cermin Dunia Kedokteran No.59% dari seluruh kasus abortus dan angka kematian ibunya 18/100. Denpasar. nadi. Pada kasus abortus infeksiosus dapat dilakukan kuretasi segera setelah pemberian antibiotika. sebagian besar aborsi dilakukan oleh tenaga tidak terlatih. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus klinik yang.2) Penanganan abortus infeksiosus masih kontroversial terutama masalah pemberian antibiotik. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock dan data penelitian diolah dengan SPSS-10 for Windows. Sedangkan pendapat lain. Kejadian komplikasi perdarahan dan perforasi uterus pada kedua kelompok berbeda tidak bermakna (X2= 3. diberi antibiotika dan bersedia menjadi subjek penelitian. merupakan salah satu penyebab kematian ibu. abortus infeksiosus.05) dan komplikasinya tidak berbeda di antara kedua kelompok.(1.HASIL PENELITIAN Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus I Ketut Suwiyoga. Bahan dan Cara: Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar selama tahun 2002. p > 0. I Made Agus Supriatmaja Sub-divisi Obstetri Sosial. Kejadian abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar 7.6) Jangka waktu kuretasi segera ini bervariasi. Bali.29 jam/3.89 hari dan 72.97 jam/2. dan komplikasi dengan test Chi square. persentasenya satu di antara sepuluh abortus dengan risiko kematian 57-59/100. Dilakukan test homogenitas dengan Levent T test pada variabel besar uterus.65. Variabel besar uterus. dipilih secara consecutive. suhu rektal. Kata kunci. nadi. 151. Uji perbedaan waktu kuretasi memakai uji T dilanjutkan dengan KolmogorovSmirnov Z. Indonesia ABSTRAK Tujuan: Mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretesi segera dengan kuretasi tunda pada abortus infeksiosus. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.(3. Di Indonesia. 2006 11 .05) pada penanganan abortus infeksiosus.4) Ada yang menyatakan kuretasi dilakukan setelah 24 jam pemberian antibitioka masif karena payung perlindungan dianggap memadai. kuretasi segera pasca pemberian antibiotika untuk menghilangkan sumber infeksi. lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan kuretasi tunda (p < 0.000 kelahiran hidup. dan kadar hemoglobin. Hasil: Sejumlah 64 consecutive samples dibagi dua yaitu 32 pasien kelompok perlakuan dengan kuretasi segera dan 32 pasien kelompok kontrol dengan kuretasi tunda. PENDAHULUAN Abortus infeksiosus adalah abortus yang disertai infeksi organ ginekologi.05). dan kadar hemoglobin adalah homogen (p > 0.000 kelahiran hidup.(5. Jadi. kuretasi segera. kuretasi tunda.

(1.83 0. Sampel dengan penyakit kronis lain dikeluarkan dari penelitian. Tabel 2. 6.71 103. nadi.4) Kuretasi segera lebih rasional daripada kuretasi tunda sehubungan dengan pengeluaran jaringan nekrotik intra uterus.65 0.66 38. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock untuk kuantitatif yaitu: keadaan umum baik. suhu rektal.Dr Soetomo adalah 3-6 jam. Perforasi adalah terjadinya perlukaan menembus seluruh lapisan dinding uterus oleh sendok kuret.00 1. lama perawatan baik dalam jam maupun hari berbeda bermakna (p < 0.46 10.89 3. nadi. dan prognosis yaitu besar uterus.007). Berarti pada abortus infeksiosus lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek daripada pada kuretasi tunda. dan hemoglobin antara kedua kelompok adalah homogen (p>0. di RS Cipto Mangunkusumo adalah 6 jam pasca pemberian antibotika. nadi.62 8. Hasilnya diharapkan dapat dipakai sebagai masukan untuk pengelolaan abortus infeksiosus dalam upaya mencapai valid clinical conclusion. 3 hari bebas panas/7 hari pasca antibiotika jika demam tidak turun.00 (df 68. Dilakukan uji T untuk lama perawatan dan uji X2 untuk jenis komplikasi. 3.115 0.46 3. diolah dengan SPSS 10 for Windows.26 p 0.50 p Didapatkan. sedangkan lama perawatan abortus infeksiosus yang dikuret 6 jam setelah bebas 12 Cermin Dunia Kedokteran No. dan kadar hemoglobin. 95%CI=8. dan komplikasi lainnya.197 0.41) dan dengan Kolmogorov-Smirnov Z test diperoleh 1.8 hari.43 11. evakuasi mikroba. Lama perawatan dihitung dalam satuan jam/hari dan komplikasi adalah perdarahan profus/masif saat kuretasi dan perforasi uterus. Didapatkan bahwa ke empat faktor tersebut berbeda tidak bermakna antara ke dua kelompok (p > 0. 2. laju endap darah.36 jam.000 0. Selanjutnya. 2006 .(8) Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretasi segera dan tunda pada abortus infeksiosus.007 Hasil uji T menunjukkan p=0.86 2. setelah kandung kencing dikosongkan.44 8.71 10. BAHAN DAN CARA Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. 7. 151. mengurangi sumber inflamasi.74 0. HASIL DAN PEMBAHASAN Sejumlah 64 pasien abortus infeksiosus sebagai sampel yang dipilih secara consecutive. Lama perawatan adalah waktu dalam jam yang diperlukan sampai pasien boleh pulang. δ=perbedaan rerata antara µ1µ2.05). Beberapa klinik melakukan kuretasi 24-48 jam pasca pemberian antibiotika. f(αβ) dapat dilihat pada tabel. dan kadar hemoglobin kedua kelompok.47 99. 5. nadi. Perdarahan adalah perdarahan lebih dari 500 ml selama 30 menit berturut-turut selama kuretasi atau perdarahan merembes aktif. Jadi.673 (p=0. Pasien dipulangkan apabila 0. Kelompok perlakuan adalah kuretasi segera dan kontrol adalah kuretasi tunda seperti tatalaksana yang sedang berlaku di RS Sanglah Denpasar. komplikasi. dibagi menjadi dua kelompok yaitu 32 sebagai kelompok kasus kuretasi segera dan 32 sebagai kelompok kontrol kuretasi tunda sesuai protap Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar.(5-7) Hal ini juga mempengaruhi lama perawatan yang selanjutnya berakibat pada efisiensi dan efektivitas serta keselamatan pasien. Kuretasi segera Rerata SD 11. Kuretasi tunda adalah kuretasi setelah bebas panas pasca pemberian antibiotika standar.40 Kuretasi tunda (n=32) Rerata SD 72. suhu rektal.50 1. jumlah lekosit. Besar uterus adalah tinggi fundus uteri saat pasien tiba di RS Sanglah. Definisi operasional variabel 1. Pasien dinyatakan sembuh sesuai dengan indikasi boleh pulang oleh dokter yang merawat yaitu keluhan dan hasil laboratorium darah. Kuretasi segera adalah kuretasi segera setelah pemberian antibiotika standar. Dilakukan matching faktor risiko besar uterus. Abortus infeksiosus adalah abortus dengan tanda-tanda infeksi organ genitalis. Hasil uji T tentang lama perawatan pada kuretasi segera dan kuretasi tunda Kuretasi segera (n=32) Rerata SD Lama perawatan (jam) Lama perawatan (hari) 59. Tabel 1. µ2= rerata kelompok kontrol.3. µ1= rerata kelompok perlakuan. 4.22 Kuretasi tunda Rerata SD 9. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus yang dirawat dan menyetujui penelitian ini (informed consent) dan ditentukan secara consecutive. suhu rektal. dan trombosit darah tepi dalam batas normal.486 0.05) (Tabel 1).29 3.76 38. Hasil uji analisis disajikan dalam bentuk tabel dan narasi. demam dan nyeri perut berkuranghilang. perbedaan lama perawatan pada kelompok kuretasi segera dan kuretasi tunda dapat dilihat pada Tabel 2. Hasil uji Levent T test untuk besar uterus.759 n= 2δ2 x f (αβ)/(µ1-µ2)2 Keterangan: n = jumlah sampel. Besar uterus /kehamilan (minggu) Suhu rektal (0C) Nadi (kali/menit) Hemoglobin (g/dL) Faktor yang mempengaruhi penanganan.6 dibulatkan 32. Data dicatat pada lembar penelitian.52 0.05) untuk semua variabel tersebut. lama perawatan abortus infeksiosus yang menjalani kuretasi segera karena perdarahan aktif rata-rata 2.2216. suhu rektal. dan kadar hemoglobin. Pada penelitian Agus dan Mayun (1999).97 2. besar sampel untuk masing-masing kelompok adalah 31. Dilakukan uji homogenitas variabel besar uterus. Rerata perbedaannya adalah 12.

94 p >0. tetapi tidak berbeda bermakna antara kuretasi segera dengan kuretasi tunda (X2= 0. Jakarta. 1999. Kodim N. Jadi lama perawatan kasus abortus infeksiosus pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan pada kuretasi tunda. KESIMPULAN Pada penelitian randomized clinical trial single blind atas 64 abortus infeksiosus yang dibagi dua yaitu 32 kelompok kasus dan 32 kelompok kontrol. 7. 2001:75-83. 10. didapatkan: 1. Cunningham FG. Hartono HS. Rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. Down State Medical Centre.(3. Saifuddin AB. Samil RS. Penelitian Deskriptif. Appleton and Lange.demam adalah 3. Leveno KJ et al. Sachs BP. In: High risk pregnancy management option. KEPUSTAKAAN Adhi P. Handbook of Obstetrics 3rd ed. Bleeding in early pregnancy. in: William Obstetrics. Abortus: determinan sosial yang bermuara pada dokter. 11. New York. Lab/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unud/RS Sanglah Denpasar. 23:130-4.9) Tindakan kuretasi segera juga bermanfaat karena dapat mencegah perdarahan lebih banyak dan menghilangkan jaringan nekrotik yang dapat sebagai media biakan mikroorganisme. Indon. perdarahan dapat dikendalikan. trauma sel/jaringan.1998: 44-5. 4th ed. 8. Walaupun didapatkan komplikasi perdarahan lebih masif/aktif selama kuretasi pada abortus infeksiosus. B. 1997: 3-6. Akan tetapi dengan prinsip kehati-hatian dan dengan memberikan uterotonika selama prosedur kuretasi berlangsung maka komplikasi perforasi dan perdarahan dapat dieliminasi.C Decker Inc. Perdarahan pada kehamilan muda. Tidak terdapat perforasi uterus pada kedua kelompok. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam hal komplikasi perdarahan antara kedua kelompok (X2= 0. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Adrianz G. Acker DB. 2nd ed. Penatalaksanaan syok septik. Bradikinin dan histamin dapat mengakibatkan vasodilatasi masif dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan manifestasi klinis berupa demam. 1997. Connecticut. 2002: 579-601.29 jam/3. Abortus provokatus kriminalis di RSU Manado.6 hari. Ginekol.(1) Demam dapat diakibatkan oleh endotoksin yang dihasilkan oleh kuman Gram negatif. 9.10. Naskah Lengkap KOGI II Surabaya.43 hari. Wiryana M. 2001:145-52. 4. lisosom dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lebih hebat dan aktivasi sekresi bradikinin. PIT POGI XI Semarang.(6.94 p > 0.9) Hal ini dapat dicegah dan dikurangi dengan pemberian uterotonika pre dan durante kuretasi. Obstetr.05). Abortus atas indikasi nonmedis. 1. Abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar tahun 1996-1998.(3) Adhi dan Hartono juga mendapatkan pada tindakan kuretasi 6 jam pertama lama demam dan lama perawatan lebih pendek. Wiknjosastro GH. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar.6) Pada penelitian ini tidak ditemukan komplikasi perforasi. Agus S. Waspodo D.89 hari dan 72. 20th ed. Max B. reaksi jaringan.(5. 1992.. 3. Maj. Mangku G.97 jam/2. Paul MC. demam akan segera turun.05). Hal ini disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi yang mengakibatkan kontraksi uterus lemah.Indon. Maj. 5. 1973.3 hari. Obstetr. dinding uterus tipis. 1999. Septic Abortion In: Friedmann EA. dan yang ditunda 12 jam bebas demam adalah 3. perdarahan lebih banyak.05). Dengan demikian. Rosevear S. Ed 2. Richard HS. Cermin Dunia Kedokteran No. 3. Mayun M. Simposium Etika Profesi dalam Kesehatan Reproduksi.11) Perforasi sebagai komplikasi kuretasi pada abortus infeksiosus lebih sering terjadi dibandingkan dengan pada yang bukan abortus infeksiosus. Sel yang rusak ini mengeluarkan lisosom dan histamin. Rattu RB. Beberapa penelitian melaporkan komplikasi perforasi uterus pada saat kuretasi sekitar 5-7%(5. 151.9) terlebih lagi jika miometriumnya relatif rapuh dan lunak risiko perforasi 2 kali lebih besar dibandingkan dengan kuretasi pada bukan abortus infeksiosus. 6. London: WB Saunders Co. Obstetrical Decision Making. Uji T menunjukkan perbedaan bermakna (p < 0. 2.(5. Karakteristik abortus infeksiosus. 2006 13 . Ginekol. reaksi inflamasi/ekspresi IL-1 dan IL-6. 1999. 2. Abortion. 20: 6-7.

28 (IK 95% 3.013. 2006 Sepsis neonatorum adalah suatu penyakit berat yang cepat terjadi dan sering tidak terpantau. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris : RR 28.52). lama ketuban pecah > 18 jam : RR 9. Suwiyoga IK.05) akan dimasukkan dalam analisis multivariat untuk menentukan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum.02 dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : RR 9.65%. Diagnosisnya sulit.15-33. febris dan adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta.42-59. khorioamnionitis klinis : RR 46. lama ketuban pecah sampai persalinan dan jumlah pemeriksaan vagina) akan dihitung dengan uji kai kuadrat dan semua faktor risiko yang bermakna (p<0. memakan waktu dan biaya. sepsis neonatorum. Kejadian sepsis neonatorum di beberapa rumah sakit rujukan .02). Bali. p=0. 151.56-114.09). Soetjiningsih* Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi. Angka kematiannya masih cukup tinggi.001.18 (IK 95% 1. p=0.001.16 (IK 95% 1. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. Pada kasus KPD aterm: khorioamnionitis klinis.56). Peranan faktor risiko terjadinya sepsis neonatorum (khorioamnionitis klinis. Pada bayi dengan gejala sepsis dilakukan pemeriksaan kultur darah untuk diagnosis pasti sepsis neonatorum.HASIL PENELITIAN Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm Raka Budayasa AAG. khorioamnionitis klinis.014. Indonesia ABSTRAK Tujuan : Mengetahui peranan faktor risiko pada ibu dengan KPD tehadap insidens sepsis neonatorum. Kesimpulan : Insidens sepsis neonatorum dini secara klinis adalah 4. lama ketuban pecah > 24 jam: RR 6. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta merupakan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum. p=0. Peranan infeksi neonatus masih cukup besar dalam kematian perinatal. febris. asfiksi dan infeksi. Sebanyak 123 subjek secara consecutive ikut serta dalam penelitian dan 113 kasus dianalisis.40235. Hasil : Dari seluruh kasus insidens sepsis neonatorum dini klinis adalah 4. p=0.22 (IK 95% 5.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. Denpasar. Setiap bayi akan diamati dalam empat hari pertama untuk timbulnya gejala sepsis neonatorum dini.002.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. * Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Sanglah. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dari apusan vagina bawah.08-80. Kata kunci : ketuban pecah dini.12). p=0. Streptokokus Grup Beta PENDAHULUAN Angka kematian perinatal di Indonesia masih tinggi dengan penyebab utama prematuritas.3).65%. p=0. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : RR 13.29 (IK 95% 1. Subjek dan cara kerja : Penelitian kohort prospektif dengan pembanding interna. Dari analisis multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan terhadap sepsis neonatorum dini adalah khorioamnionitis klinis.38 (IK 95% 1.75-371.

(1) Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum tanda-tanda persalinan. khorioamnionitis.5%).(2) Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta.504 0.05) akan dianalisis menggunakan analisis multivariat (regresi logistik ).32.1%). 5. terutama infeksi.(3) Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonatorum antar kelompok umur ibu (p>0. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika. 8 9. Usia ibu (tahun) 16 .5 34.09% sampai 80.24. 151. coli (37 kasus .3) tahun.(4) Bernstein (2000) mendapatkan koloni Streptokokus Cermin Dunia Kedokteran No. Insidens KPD masih cukup tinggi. Hasilya tertera di Tabel 2. HASIL DAN DISKUSI Karakteristik Kasus Karakteristik demografi pasien dapat dilihat pada Tabel 1.5%) adalah koloni kuman tunggal . 2. dan lain lain.9 Sebagian besar subjek penelitian adalah nullipara (74 kasus .9%).19 20 . Usia ibu kurang 20 tahun diketahui berhubungan dengan kolonisasi kuman Streptokokus Group Beta di jalan lahir. lebih tinggi dari insidens sepsis di kelompok umur 20 tahun atau lebih.8 7.5 0. Tabel 1. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu maupun bayi.berkisar antara 1. dengan rerata umur ibu adalah 26. 12.65.8 23.0 8. Nilai risiko relatif (RR) merupakan perbandingan insidens sepsis neonatorum kelompok dengan faktor risiko dengan insidens sepsis neonatorum kelompok tanpa faktor risiko.0%. bayi dengan kelainan kongenital dan trauma pada bayi. Jenis Kuman Eschericia coli Enterobacter Staphylococcus Streptococcus Grup Beta Klebsiella Streptococcus Grup Alfa Pseudomonas Proteus Bacteriodes Candida Micrococcus Steril n 37 28 27 26 10 9 7 7 5 2 1 1 % 32. 10. ± 10% persalinan didahului oleh KPD. kehamilan tunggal.05).5%) ditemukan lebih dari satu kuman. Sebaran kasus KPD aterm berdasarkan hasil kultur apusan vagina (n=113). 11.0%). pada 42 kasus (37. Seaward P et al (1998) juga mendapatkan paritas tidak berperan secara independen sebagai prediktor infeksi neonatus.4 1.7 24.2%. mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya. Enterobacter (28 kasus .(3) Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD.2 6. koloni dua kuman ditemukan pada 37 kasus (33.5%) ditemukan tiga kuman. sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam.6 17. bayi asfiksi. 2006 15 . Koloni kuman Streptokokus grup Beta didapatkan dalam 26 sediaan (23.9) tahun.72% dengan angka kematian 37.9 6.2 36. 4. Pengamatan timbulnya efek dilakukan dalam empat hari pertama kelahiran bayi.6 6.0 for Windows. Semua data dianalisis dengan SPSS versi 10.9 0. Pada semua sampel penelitian dilakukan pemeriksaan kultur apusan vagina bawah sebelum diberi antibiotika Penisilin Prokain 1 juta IU setiap 12 jam.5 (SD 5.0%) dan pada 5 kasus (4. pemberian antibiotika. koloni kuman Streptokokus Grup Beta.564 0.(3) Pada saat pasien pertama datang.3%.7%). adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu. Sebaran kasus ibu dengan KPD aterm berdasarkan karakteristik demografi (n=113) Luaran bayi tidak sepsis (n=108) n n 1 1 1 2 0 2 3 6 40 37 18 7 72 36 No Variabel n % sepsis (n=5) x2 p 1. Kolonisasi kuman yang ditemukan sebagian besar (70 kasus .9 29.5% sampai 3. jumlah pemeriksaan vagina. Insidens sepsis neonatorum di kelompuk umur kurang 20 tahun adalah 14. Semua variabel yang bermakna pengaruhnya terhadap sepsis neonatorum (p<0. Sampel penelitian minimal adalah 108. sebelum pemberian antibiotika dilakukan pemeriksaan kultur kuman dari apusan vagina bawah. lama ketuban pecah. febris.1 (SD:4.3 33. Dari 113 subjek penelitian terbanyak di kelompok umur 20-24 tahun (41 kasus-36. Stafilokokus (27kasus . Data ini sesuai penelitian Seaward et al (1998) yang mendapatkan rerata usia ibu pada kasus KPD aterm adalah 28.62.3%). lama ketuban pecah dan jumlah pemeriksaan vagina) terhadap efek yaitu insidens sepsis neonatorum dini.223 Tabel 2.34 ≥ 35 Paritas Nullipara Multipara 7 41 38 20 7 74 39 6. Hasil ini sesuai dengan penelitian Benitz W et al (1999a) yang menemukan koloni kuman Streptokokus Grup Beta selama kehamilan adalah 6.8 0. hanya pada 1 kasus (0. Kriteria penerimaan adalah kasus KPD dengan umur kehamilan ≥ 37 minggu dan BBL ≥ 2500 gram.23.9 23. 2. 7. presentasi belakang kepala. Kuman dominan adalah E.8%).29 30 . Kriteria penolakan : persalinan operatif pervaginam atau perabdominal (SC).2 65. 6. persalinan spontan dan kadar hemoglobin > 10 g/dL. 3.24 25 .754 1. Pemilihan sampel dengan cara consecutive sampling. No 1. Didapatkan koloni kuman pada 112 sediaan (99. Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonaturum pada nullipara dan multipara.(4) BAHAN DAN CARA KERJA Rancangan penelitian ini adalah rancangan penelitian kohort untuk mencari hubungan antara faktor risiko pada kasus KPD aterm (khorioamnionitis klinis. febris.2 4.9%) tidak ditemukan pertumbuhan kuman.

22 5.(3) Dari ibu analisis multivariat dengan khorioamnionitis 44. Jadi makin sering dilakukan trombosit kurang 100. Risiko relatif faktor risiko terhadap sepsis neonatorum setelah pecah ketuban.(3) menjadi sepsis dan yang tidak.013 infeksi/sepsis bayi pada pemeriksaan vagina ≥ 5 Ketuban pecah >24 jam 2 9 6. (p=0.80%) ditemukan pada persalinan klinis. kuman. Penelitian Seaward et al (1998) mendapatkan Tabel 4.05). Lama ketuban pecah > 18 jam 34 30. Risiko relatif terjadinya Streptokokus Grup Beta 2 22 13.56 . Dari uji korelasi terlihat 9000 sampai 4 hari) pada 3 kasus (60%).05).001 kavum uteri. jumlah pemeriksaan vagina dan infeksi Streptokokus Pada lima bayi tersebut dilakukan pemeriksaan kultur darah. 151. Uji dengan kuman lain tidak darah bayi ini sesuai dengan pola kuman yang didapatkan pada mendapatkan hasil bermakna : Stafilokokus (p=0. Jumlah neutrofil febris ibu mempunyai hubungan kuat dengan khorioamnionitis abnormal (< 4500 sampai 4 hari) pada 4 kasus (80%).38 1.7 %) ditemukan febris timbul gejala sepsis didapatkan jumlah leukosit abnormal (< tanpa tanda khorioamnionitis lainnya.80.061 cakupan untuk kuman gram negatif).65%.09 5. Insidens 2.0% kasus KPD aterm.45 0.235. Khorioamnionitis klinis 9 8.195 0.592 0. Dari 14 kasus. p=0. pecah.800).30 6.1 ( p>0.021 3. Adanya bakteri dalam darah ditemukan pada tiga dari Koloni kuman Streptokokus Grup Beta didapatkan pada 26 lima kultur darah yang dilakukan. 16 Cermin Dunia Kedokteran No.29 1.0 9.014 Frekuensi pemeriksaan vagina yang secara statistik bermakna terhadap terjadinya sepsis Insidens khorioamnionitis klinis pada penelitian ini didapatkan adalah jika dilakukan lebih 8 kali (RR : 9. persalinan setelah ketuban pecah ≥ 18 jam adalah 11. Kuman yang tumbuh kasus (23.2% Beberapa faktor risiko ibu yang dianalisis pengaruhnya pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam. Koloni Streptokokus Grup Beta 26 23.52 22.002 Ketuban pecah >18 jam 4 30 9. adanya kuman Streptokokus setelah 18 jam pecah ketuban. Koloni kuman yang tumbuh pada kultur yang tidak terkoloni (р<0. Peneliti lain mendapatkan 16% bayi sepsis dari ibu dengan khorioamnionitis dan insidens ini tetap tinggi meskipun 1.114.Hubungan khorioamnionitis klinis dengan sepsis didapatkan bermakna.0%) pada kelompok ini. yang bermakna antara khorioamnionitis dengan lama ketuban sepsis neonatorum klinis dini didapatkan pada 5 kasus (4. Jumlah vt > 8 kali 3 2. infeksi ascending dan jumlah pemeriksaan vagina (vaginal toucher). Jumlah dan jumlah pemeriksaan vagina.02 37.0 6. Insidens sepsis pada ibu dengan lama Hubungan faktor risiko terhadap Sepsis Neonatorum ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2.33. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan khorioamnionitis klinis pada 7.000/mm3 ditemukan pada satu kasus pemeriksaan vagina risiko febris pada ibu akan meningkat.022 sepsis neonatorum yang lebih tinggi pada penelitian ini 4. Febris 14 12.28 3. lama ketuban pecah. Dari uji korelasi didapatkan hubungan Luaran Pengelolaan Dari 113 bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm.7 5.371.454 0.1% pada ibu dan Eschericia coli.471 sebab semua kasus hanya diberi antibiotika penisilin (tanpa 6.001 meningkatnya infeksi ascenden dari vagina ke Febris 4 10 28. etnik dan sosial ekonomi tetapi umumnya berkisar 10-30%.(5) .7 hari.090 0. Lama ketuban pecah > 24 jam 11 9. geografi. Peneliti lain Tidak terdapat perbedaan bermakna berat badan dan mendapatkan insidens sepsis neonatorium pada ibu dengan jumlah leukosit bayi segera setelah lahir antara bayi yang koloni Streptokokus Grup Beta adalah 7-11%.4 % bayi yang dilahirkan menjadi No Variabel n % RR p sepsis.7 6.7% dibandingkan 5.59. Onset paling dengan febris dan mempunyai hubungan bermakna dengan awal ditemukan pada hari ke tiga dan yang terlama adalah hari sepsis pada bayi.42(6).40 .3%) adalah kasus ke empat. (20%). febris.734).18 1.16 1. 9 kasus (8. hal ini dihubungkan dengan peningkatan koloni sepsis ( 5. E.02 kali dibandingkan < 5 kali adalah 2.356 mungkin akibat pemberian antibiotika yang tidak adekuat.75 . kasus terhadap insidens sepsis neonatorum adalah khoriamnionitis sepsis paling tinggi (4 kasus . 2006 Grup Beta bervariasi tergantung ras.19 0.56 9.09 0. Rerata waktu Pada penelitian ini didapatkan 14 kasus (12. coli apusan vagina ibu.03 0. 3 Grup Beta. hal ini menunjukkan khorioamnionitis disebabkan di antaranya positif sehingga insidens sepsis pasti (definite oleh infeksi asenden dari flora vagina ke kavum uteri.42 . Odd ratio terjadinya sepsis neonatorum onset awal pada ibu dengan khorioamnionitis pada salah satu penelitian adalah 6.034 0.0%).4 22.08 .643) dan Enterobacter (p=0.7 % dibandingkan dengan 1.014). lebih lama dari bayi yang tidak neonatal. 4 kasus (15.(6) Frekuensi pemeriksaan vagina sepsis Variabel p RR IK 95% x2 sepsis (n=5) (vaginal toucher) dihubungkan dengan (n=108) peningkatan infeksi neonatus karena Khorioamnionitis klinis 4 5 46.16. 9 kasus (64. Rerata lama perawatan bayi Lama ketuban pecah berhubungan dengan infeksi dengan sepsis adalah 17.001 ibu telah mendapatkan antibiotik yang adekuat(3). Jumlah VT > 8 kali 1 2 9.3% pada persalinan kurang dari 18 jam Tabel 3.4%). early onset neonatal sepsis) adalah 2. Insidens sepsis neonatorum pada Grup Beta pada apusan vagina dan jumlah pemeriksaan vagina.15 .12 6.0 37. 5.3 hari). Staphylococcus coagulase dilahirkan menjadi sepsis dibandingkan dengan 1.59 0.03 0.4%) bayi yang meliputi Streptococcus agalactiae. Di Amerika (sesuai rekomendasi ACOG) umumnya lama ketuban pecah lebih 18 Luaran bayi jam dianggap sebagai risiko terjadinya infeksi tidak neonatus.032 0. Dari pemeriksaaan darah lengkap ulangan saat khorioamnionitis dan pada 5 kasus (35.4%) ibu diagnosis klinis sepsis ditegakkan setelah 4 hari.

SARAN Perlu uji klinis pemberian antibiotika profilaksis kasus KPD pada seluruh kasus dibandingkan dengan pemberian antibiotika profilaksis hanya pada kelompok dengan faktor risiko sesuai dengan rekomendasi ACOG/AAP. Bernstein PS. Pediatrics 1999b.0%. Jakarta 1995.7%). Druzin ML.103 : 72-7 5. Ohlsson A. Dengan analisis regresi multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan dalam terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis. Asrat T.179: 635-9 4. Pediatrics 1999a. Pada kasus risiko tinggi infeksi neonatus seperti kasus dengan khorioamnionitis klinis. Matweb Network 1998:1-6 3.3%) dan subjek tanpa faktor risiko sebanyak 55 kasus (48. Farine D. 151. terutama jika ditemukan saat persalinan dibandingkan jika ditemukan saat kehamilan.0% dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : 2. Gjoni M. febris (p=0.: 217-29 2.001). Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan analisis regresi logistik multivariat dapat dilihat pada Tabel 4. Apabila pada ibu dengan koloni Streptokokus Grup Beta tidak ditemukan faktor risiko lain saat persalinan maka peran kuman tersebut sebagai penyebab sepsis berkisar 20-30%.3%. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta. Towers CV. 1999. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris.coli : 32. Apabila pendekatan faktor risiko dipakai dalam penatalaksanaan pasien KPD maka subjek penelitian dengan ≥ 1 faktor risiko didapatkan pada 51.021) dan kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. Rumney P. Seaward P. The American College of Obstetricians and Gynecologists 48th Annual Meeting 2000: 1-5 6. Myhr T. lama ketuban pecah > 24 jam: dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (Tabel 3).02) dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (p=0. ketuban pecah >24 jam (p=0. Benitz W. Demam ibu saat persalinan perlu mendapat perhatian karena mungkin menandakan adanya infeksi maternal terutama pada kasus dengan risiko infeksi misalnya pada KPD. Wang E.4%.(7) Dari keseluruhan pasien dengan KPD aterm jumlah pasien yang mempunyai faktor risiko satu atau lebih (febris. Minkiewicz S. 2006 17 . Stafilokokus : 23.014) (Tabel 3).Dari perhitungan kai kuadrat (chi-square) faktor risiko yang bermakna pada ibu dengan KPD terhadap sepsis neonatorum yaitu: khorioamnionitis klinis (p=0. khorioamnionitis klinis : 8. Am J Obstet Gynecol.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti 2. koloni kuman Streptokokus Grup Beta. adanya koloni Streptokokus Grup Beta dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali) adalah 58 kasus (51. Beberapa masalah perawatan intensif neonatus. Enterobacter : 24. kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. lama ketuban pecah >18 jam. 1998. Preterm premature rupture of the membranes. Gould JB. Faktor risiko meliputi : febris : 12. Meskipun demam dapat disebabkan oleh bukan infeksi.6oC (p=0.0%. Gould JB.022).013).8%. Evaluation of predictors of neonatal infection in infant born to patients with premature rupture of membranes.7%. Antimicrobial prevention of early onset group B Streptococcal sepsis : Estimation of odds ratios by critical literature review. Dari kultur apusan vagina distal pasien dengan KPD aterm koloni kuman dominan adalah E. khorioamniotis klinis. Druzin ML. Risk factors for early onset group B streptococcal sepsis : Estimation of odds ratio by critical literature review. KESIMPULAN Dari 113 kasus bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm didapatkan insidens sepsis neonatorum dini klinis 4.001). ketuban pecah >18 jam (p=0. lama ketuban pecah > 18 jam. Tidak ditemukan sepsis neonatorum pada bayi yang dilahirkan dari ibu tanpa faktor risiko.7%. FKUI. Reduction of early-onset. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : 23.65%. di samping pemberian antibiotika yang mencakup kuman Gram positif (ampisilin atau penisilin) perlu ditambahkan obat yang mencakup kuman Gram negatif misalnya gentamisin.002). morbiditas perinatal ditemukan lebih tinggi pada persalinan ibu dengan febris.05. 181 : 1197-202 Cermin Dunia Kedokteran No.9% dan Streptokokus Grup Beta 23. sedangkan untuk variabel lama ketuban pecah > 18 jam maupun > 24 jam dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali didapatkan p > 0. lama ketuban pecah > 18 jam : 30. International multicenter term PROM study. Peranan Streptokokus Grup Beta sebagai faktor risiko sepsis neonatorum sudah diketahui sejak dua dekade terakhir.001). febris ≥ 37. Hannah M. Benitz W. Am J Obstet Gynecol. khorioamnionitis. Terlihat faktor risiko yang paling berperan atau dengan nilai prediksi paling kuat untuk terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis ( p=0. Incidence of intrapartum marternal-perinatal risk factors for identifying neonatus at risk for early onset neonatal sepsis : A prospective study.103 : 78-99 7. KEPUSTAKAAN 1. Monintja HE.0%. neonatal group B streptococcal sepsis.

Indonesia PENDAHULUAN Persalinan kurang bulan (PKB persalinan prematur) kejadiannya masih tinggi. maka seyogyanya pemberian antibiotika dilakukan sebelum terjadi KPD(5) Pendapat ini masih diperdebatkan sampai saat ini terutama pada PKB dengan selaput ketuban intak. Bakteriuri tanpa gejala(8. Trikomoniasis 4. Microorganisms isolated from the amniotic cavities of women with preterm labor. Vaginosis bakterial 3. Kejadiannya pada ibu hamil ± 2-7 %.(4) Tabel 1. hipotermi. imunologi dan mikrobiologi di samping penyebab yang terkait dengan komplikasi obstetri (perdarahan antepartum. hipertensi pada kehamilan atau komplikasi medis lainnya). akan tetapi pielonefritis akut terjadi pada 20-40% ibu hamil dengan bakteriuri tanpa gejala yang tidak diobati.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Dampak Infeksi Genital Terhadap Persalinan Kurang Bulan Sofie Rifayani Krisnadi Bagian Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung. 151. Kehamilan sendiri tidak meningkatkan kejadian bakteriuri tanpa gejala. oleh karena itu mengobati bakteriuri tanpa gejala dapat menurunkan risiko PKB.(3) Genital mycoplasms Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Aerobes Group B streptococci Enterococci Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Hemophilus influenza Pseudomonas species Lactobacilli Coliforms Corynebacterium Moraxella Staphylococci Acinetobacter wolffi Bacillus cereus Capnocytophaga species Diphtheroids Enterobacter cloacae Anaerobes Fusobacterium species Veillonella parvula Peptostreptococcus species Propionobacterium species Peptococcus species Bacteroides species Neisseria species Yeasts Candida species Dari sekian banyak faktor penyebab PKB. terutama akibat korioamnionitis pada kejadian ketuban pecah dini (KPD).(1) Banyak penelitian yang mengaitkan kejadian PKB dengan infeksi. 2006 . antara lain karena etiologinya multifaktor. sindrom gawat nafas dan lain-lain). nutrisi. Pencegahan persalinan kurang bulan umumnya sulit dan tidak efektif. Infeksi Chlamydia trachomatis BAKTERIURI TANPA GEJALA (asymptomatic bacteriuria) Bakteriuri tanpa gejala didefinisikan sebagai terdeteksinya > 100. baik di negara maju maupun di negara yang sedang berkembang. adanya mikroorganisme intraamnion berhubungan dengan kejadian PKB. Pada kehamilan normal cairan amnion steril.9) 2. Karena ketuban pecah dini (KPD) merupakan faktor sangat penting terhadap kejadian infeksi. Sekitar 40-80% komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh pielonefritis akut dapat dicegah dengan mengobati bakteriuri tanpa gejala. KPD atau korioamnionitis tanpa KPD sering dihubungkan dengan infeksi urogenital. KPD meningkatkan risiko bayi terinfeksi. Jawa Barat. sehingga memperberat masalah akibat kurang bulannya (ketidak matangan paru. dan bayi kurang bulan (prematur) merupakan penyumbang tertinggi terhadap angka kematian bayi baru lahir. Penyebab lain bakteriuri adalah Streptokokus Grup Beta (GBS) yang sering berhubungan dengan kolonisasi GBS di daerah urogenital. Servisitis Gonorrhoeae 5. Banyak penelitian menunjukkan bahwa kejadian PKB lebih banyak pada ibu dengan bakteriuri dibandingkan dengan pada ibu hamil tanpa bakteriuri. The Center for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan agar ibu hamil dengan bakteriuri GBS diterapi pada saat diagnosis untuk mengurangi kemungkinan PKB dan pada saat persalinan untuk mencegah 18 Cermin Dunia Kedokteran No. seperti status sosioekonomi. infeksi merupakan penyebab sekitar 40% PKB(2) dan paling dapat dicegah dan diobati untuk menurunkan kejadian PKB. konstitusi.000 koloni satu spesies bakteri per ml urin yang dikultur dari sampel midstream.(6-7) Infeksi urogenital yang dianggap berpengaruh terhadap kejadian KPD adalah: 1.(9) Bakteri yang tersering dapat diisolasi adalah Escherichia coli.

tetapi seftriakson unggul dibandingkan dengan cefixime (OR 1. gonorrhoeae.169. Uji klinik membuktikan bahwa dosis tunggal per oral preparat ini setara efektifitasnya dengan doksisiklin 100 mg dua kali sehari selama tujuh hari.(19) Cochrane review menyatakan dampak trikomoniasis terhadap hasil kehamilan. juga jika dibandingkan dengan seftriakson (OR 2.5 4. Pengobatan yang tidak sempurna menyebabkan radang panggul pasca salin. Untuk ini diberi pengobatan supresif 100 mg nitrofurantoin per hari p. C.71-8.04). nyeri panggul kronis. Gardnerella vaginalis. berhasil menurunkan kejadian PKB.gonorrhoeae juga meningkatkan kejadian PKB meskipun tidak ada penelitian plasebo-kontrol (karena melanggar etik). gatal.trachomatis dan T. tetapi Joesoef di Indonesia mendapatkan angka kejadian BBLR sedikit meningkat di kelompok terapi (dibanding plasebo). Tabel 2 menunjukkan antibiotika yang dianjurkan oleh CDC. Efektifitas pengobatan akan meningkat jika pasangan seksual juga diobati. Pemberian antibiotika dalam kehamilan umumnya ditujukan untuk prevensi morbiditas dan mortalitas perinatal pada ibu dan janin. Prevotella species. ketuban pecah dini serta infeksi pasca salin/pasca operasi. diagnosis ditegakkan dengan kriteria Amsel.(18) Pengobatan BV telah banyak dilakukan. sampai bayi lahir. jika masih positif berarti tergolong bakteriuri persistent atau recurrent. SERVISITIS GONOROIKA Neisseria gonorrhoeae dapat ditransmisikan dari ibu ke bayi pada saat persalinan. Trikomoniasis dalam kehamilan dapat menyebabkan bayi terinfeksi saat persalinan dan dapat menyebabkan demam pada masa neonatal.infeksi GBS pada neonatus. McGregor memakai krim klindamisin. Gejala servisitis gonoroika mirip klamidiasis (sering tanpa gejala). Kejadiannya pada ibu hamil sekitar 15-20%(13) keadaan ini merupakan faktor risiko persalinan kurang bulan spontan. bahkan lebih dapat ditolerir.40. dapat menyebabkan servisitis. Penelitian berikutnya yang memakai klindamisin oral dan metronidazol oral membuktikan penurunan kejadian PKB.(19) Metronidazol cukup efektif. berbau busuk. Pengobatan gabungan amoksisilin dengan probenesid unggul dibandingkan dengan spektinomisin (OR 2. karena sering terjadi ko-infeksi. 3.12). INFEKSI TRICHOMONAS VAGINALIS Infeksi protozoa ini merupakan PMS yang banyak ditemukan. biakan urin harus diulang untuk meyakinkan eradikasi GBS. Keadaan ini juga dapat meningkatkan kejadian endometritis dan sepsis pasca salin. Cermin Dunia Kedokteran No. Metronidazol oral terbukti menurunkan kejadian PKB dari 39% menjadi 18% (Morales. Secara teoritis pengobatan BV sangat potensial dapat menurunkan kejadian KPD dan PKB. Kejadiannya pada ibu hamil di Australia berkisar sebanyak 25%. keduanya dapat mencapai keberhasilan terapi 95%. Sekitar 15-40% penderita BV tidak menunjukkan gejala klinis. gagal menurunkan angka kejadian PKB. putih keabuan atau seperti susu. baik berupa KPD atau PKB belum jelas. endometritis dan radang panggul dengan gejala sisa faktor tuba (infertilitas atau kehamilan ektopik). Pengobatan mutakhir adalah dengan azitromisin. sedangkan beberapa bakteri fakultatif anaerob bertambah dengan mencolok yakni Mobiluncus species. Bau amis sebelum atau setelah penambahan 10% KOH. mengakibatkan oftalmia gonokokal atau infeksi sistemik pada neonatus. dan nyeri saat berkemih atau saat bersanggama. 95%CI 0.(24) Pengobatan dengan amoksisilin sama efektifnya dengan eritromisin. kejadian BV dalam kehamilan lebih tinggi dari penyakit infeksi dalam kehamilan lainnya (bakteriuri tanpa gejala.(20) Gejala yang timbul berupa duh vaginal berwarna hijau kekuningan. vaginalis) dan keberadaannya meningkatkan kejadian ketuban pecah dini/KPD dan persalinan kurang bulan/PKB. 95%CI 0. Penelitian ini dilakukan pada 346 ibu hamil. Diagnosis ditegakkan pada saat Pap’s smear rutin wanita hamil atau dengan preparat basah pada ibu hamil dengan keluhan.12). juga gejala sisanya. dosis tunggal biasanya diberikan hanya pada kehamilan trimester 2 atau 3. Servisitis N. dikutip oleh McGregor. Cairan vagina homogen. Hal ini menggaris bawahi perlunya pengobatan trikomoniasis sebelum kehamilan. Azitromisin juga efektif untuk non specific urethritis pada ibu hamil.(25) Klindamisin dan azithromisin hanya digunakan bila amoksisilin atau eritromisin tidak dapat diberikan.(22) Antibiotik yang diberikan hendaknya juga dapat meliputi pengobatan untuk klamidia. Pada ancaman persalinan kurang bulan (PKB) harus dicari kemungkinan penyebab infeksi. N. selebihnya mengeluhkan keluarnya duh tubuh vagina berbau amis.(10) VAGINOSIS BAKTERIAL (BV-Bacterial vaginosis)(11-18) Suatu keadaan karakteristik yang ditandai oleh perubahan ekosistem vagina. Hauth (1995) memakai metronidazol oral digabung dengan eritromisin. 2000). di Indonesia tidak ditemukan data. Diagnosis ditegakkan dengan PCR (Polymerase chain reaction) DNA probe assay atau uji cepat dengan immunofluorescence dan enzyme immunoassay langsung (dapat dilakukan sendiri dengan apus serviks). Mycoplasma hominis dan Ureaplasma urealyticum.o. Untuk praktisi klinik. 2. Clue cells (terdapat pada > 20% epitel sel vagina pada pemeriksaan mikroskop dengan pembesaran 400x). Tes resistensi/uji kepekaan antibiotika dilakukan bersamaan dengan pengambilan apus serviks. namun dapat diobati dengan baik. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan apus serviks (diplokokus intraseluler) dan kultur atau PCR (Polymerase chain reaction).(21) Pengobatan metronidazol pada ibu hamil tanpa gejala. yang ditunjukkan dengan berkurangnya Laktobasili.40. pH vagina >4.22. 2006 19 . 151.22 INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS Infeksi Chlamydia trachomatis (PMS) biasanya tidak bergejala. infertilitas dan kehamilan ektopik. 95%CI 0. yakni apabila ada tiga dari empat kriteria di bawah ini : 1.71-8. Di Indonesia. Setelah pengobatan selesai. servisitis gonoroika lebih sering bergejala daripada klamidiasis.

kecuali untuk eradikasi Streptokokus grup B. The Azithromycin for Chlamydial Infections Study Group. Sirtori M. The role of antibiotic therapy in the prevention of prematurity. 25. 2 kali sehari selama 7 hari. 308:295-8. atau Metronidazole 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari. 22. Taylor-Robinson D. Neisseria gonorrhoeae 8. 20 Cermin Dunia Kedokteran No. 3 kali sehari. Interventions for treating genital chlamydia trachomatis infection in pregnancy.394-95. Centers for Disease Control and Prevention. Clin Microbiol Rev 1991. 5. 69 Issue 6.o. Bacterial vaginosis during pregnancy: an association with prematurity and postpartum complications.Antibiotics and Preterm Labor. Patterson TF. Ernest JM. Batra RB. MMWR 1998.o. immunologic.o. Issue 3. Gülmezoglu AM. infeksi maternal seperti tifoid. Klebanoff MA. Obstetr.Oxford: The Cochrane Library. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Romero R. 4 kali sehari selama 3 sampai 7 hari. KEPUSTAKAAN 1. atau Cefixime 400 mg p. Am. 26. apendisitis. Gravett MG. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. N Engl J Med 1992. Infect Dis Clin North Am 1997. J. atau Azythromycin 1 gram p. Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 9. Indian J Dermatol Venereol Leprol November-December 2003. Mazor M. Wiknjosastro G. Olesen F. Use of antibiotics to prevent preterm birth.173:1527-31. 52-74. Carey JC. Martin DH. In:A comprehensive review of all clinical trials to date examining the use of antibiotics in patients with preterm labor and intact membranes.47:1232-8. atau Metronidazole 500 mg p. selama 3 sampai 7 hari. Antibiotics for preterm labor with intact membranes. Art.55:S1-19. Hoyme UB. Transmisi dari ibu ke anak dapat terjadi saat persalinan dan dapat menyebabkan oftalmia dan/atau pneumonitis pada neonatus. Oleh karena itu pemeriksaan infeksi urogenital pada ibu hamil perlu dilakukan secara rutin. Chen KC. Lamont RF. DOI: 10. Bacterial vaginosis in pregnancy. 10.1002/14651858. Intravaginal clindamycin treatment for bacterial vaginosis: effects on preterm delivery and low birth weight. Clin Infect Dis 1993. selama 7 hari. Andriole VT. Maymon E et al. Scand J Urol Nephrol Suppl 1984. 19. 47(No. Stevens C. 345: 487-93.m.4:485-502. Hobbins. Am Fam Physician 1993. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi Chlamydia trachomatis 12. Current Women’s Health Reports 2001. Ostergaard L. dosis tunggal. Meta-analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low birth weight. Hauth JC. Andersen B.169:460-62. atau Erythromycin basa 500 mg 3 kali sehari.Tabel 2 . 1:20–6.CD000054. Hillier S.. McGregor JA. Critchlow C. 15. Morgan DJ. 20.o. 1998 Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. Spiegel CA. and therapy of bacteriuria in pregnancy. Mertz HL. Ison C. Interventions for trichomoniasis in pregnancy. Failure of metronidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection. French JI.o. Hay PE. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. 3. Penelitian menunjukkan hubungan kejadian PKB dengan infeksi. Clin Infect Dis 2000. 24.o. 2006 . Ugwumadu AH. 278:989. JAMA 1997. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi 7. Asymptomatic bacteriuria 6. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. Pada kehamilan Chlamydia menyebabkan amnionitis dan endometritis postpartum(23). Am J Obstet Gynecol 1993. Kinningham RB.Holmes KK. 31: 951-57. ditambah Erythromycin base 333 mg p. pathologic. No. Bacterial vaginosis 11.: CD000220. 23. Holmes KK. 4.o.11:593-608. Hillier SL. 17. Update in the managed health care era. significance. microbiologic. Bacterial vaginosis. Sumampouw H et al. 4 kali sehari selama 7 hari. Mazor M. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric gynecologic infection. Joesoef MR. 2001. vaginosis bakterial dan penyakit menular seksual lainnya. Pasangan seksual Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 2. No. RR-1): 20-26. Home sampling versus conventional swab sampling for screening of Chlamydia trachomatis in women: a cluster-randomized 1-year follow-up study. DOI: 10. et al. Eschenbach D. 327: 21-925. Am J Obstet Gynecol 1997.o. Issue 4.158:819-28. 13. KESIMPULAN Persalinan kurang bulan (PKB) merupakan masalah obstetri. 3 kali sehari selama 7 hari. 21. Chorioamnionitis and bacterial vaginosis. The Cochrane Database of Systematic Reviews. DeRouen T. Oyarzun E. atau Nitrofurantoin 100 mg p. Art. Thurnau G et al. atau Cephalexin 250 mg p. BMJ 1994.1002/14651858. dosis tunggal (tidak dianjurkan pada trimester pertama). 18. The preterm labor syndrome: biochemical.86:21322. Rooney G.o. Miodovnik M. atau Metronidazole spt tsb diatas. 16. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy.o. Am J Obstet Gynecol 1988.: CD000054.o.1002/14651858. Flenady V. Obstet Gynecol 1989. Gibbs RS. Obstet Gynecol Surv 2000. Detection. Gynecol. Chlamydia trachomatis seropositivity during pregnancy. Chaim W. Dalu ZA et al. pielonefritis. Eschenbach DA. 1995. Uji klinis tidak menunjukkan manfaat nyata pemberian antibiotika rutin pada PKB tanpa ketuban pecah dini. DOI: 10. Moller JK. Eschenbach DA. atau Azithromycin 1 gram p. atau Amoxycillin 500 mg p.14:115-18. Baumann P et al. 2 kali sehari selama 7 hari.o.73:576-82. 151. pneumoni atau infeksi lain dengan demam tinggi dapat menyebabkan PKB terutama karena toksin mikroorganismenya. dosis tunggal Metronidazole 2 gram p. 88-94 Brocklehurst P. King J. 177:375–80. Clin Perinatol 1998. Suplelveda W. No. Eschenbach DA. Trichomonas vaginalis Pasangan seksual harus diobati 14. A controlled trial of a single dose of azithromycin for the treatment of chlamydial urethritis and cervicitis. Pearson J. Jenis antibiotika yang direkomendasikan dalam kehamilan(21) Jenis infeksi Jenis antibiotika Amoksisilin 250 mg p. Ceftriaxone 125 mg i. Gibbs R. selama 3 sampai 7 hari. 168:288. Selain infeksi genital. Brocklehurst P. dosis tunggal.CD000098 Sawhney MPS. The Cochrane Database of Systematic Reviews 1998. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. sampai saat ini belum ada cara pencegahan atau pengobatan yang efektif. Issue 2. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Mroczkowski TF. Mercer B. JC. N Engl J Med 2001. Clindamycin 300 mg p. 25:659–85. Romero R. Am J Obstet Gynecol 1993. and clinical evidence that preterm labor is a heterogeneous disease. 2 kali sehari. terutama infeksi urogenital pada ibu hamil. 3 kali sehari selama 14 hari.CD000220. Art.: CD000098. dosis tunggal. Erytrhromycin base 500 mg p.16 Suppl 4:S282-7. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. Bacterial vaginosis in pregnancy. Bracken M. cytologic.

Haryono Roeshadi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Tidak terdapat perbedaan pada kedua kelompok penelitian. PENDAHULUAN Meskipun diktum Once a caesarean always a caesarean di Indonesia tidak dianut. Pada penelitian ini akan dikaji manfaat penggunaan Sulbaktam/Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis dosis tunggal yang diberikan ½-1 jam sebelum operasi dibandingkan dengan pemberian multidosis yang dimulai segera setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. Indonesia ABSTRAK Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan melibatkan 60 orang ibu hamil yang akan menjalani seksio sesarea elektif untuk membandingkan manfaat Sulbaktam / Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis (dosis tunggal) dan terapeutik (multidosis). disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. penanganan persalinan aktif dan penanganan persalinan kehamilan risiko tinggi. Peningkatan ini diduga disebabkan karena teknik dan fasilitas operasi bertambah baik. tetapi sejak dua dekade terakhir ini telah terjadi perubahan kecenderungan sectio caesarea (SC) di Indonesia. teknik anestesi bertambah baik.23% pada tahun 1986. kenyamanan pasca operasi dan lama rawat yang bertambah pendek. Dengan pemberian antibiotika dosis tunggal ½-1 jam sebelum operasi. Penggunaan antibiotika profilaksis dosis tunggal diharapkan dapat menghemat biaya antibiotika sampai 75%. Dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Angka kejadian SC sejak tahun 1980 meningkat. 151. operasi berlangsung lebih asepsis. Peningkatan angka kejadian SC ini juga dipengaruhi oleh perubahan penanganan persalinan terutama dengan kehadiran partograf.5 kali biaya persalinan pervaginam. Di samping itu morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal dapat diturunkan secara bermakna. mengingat sterilisasi alat.5-3 kali biaya persalinan pervaginam. tidak terdapat tanda infeksi.Salah satu komponen biaya dalam SC adalah penggunaan antibiotika. Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas yang baik dan aseptis. diharapkan kadar hambat maksimal dalam darah atau di daerah pembedahan akan dapat mencegah penyebaran kuman nosokomial.35% meningkat menjadi 23. Sedangkan di Medan lebih kurang 2. Peningkatan ini juga terjadi di seluruh dunia. di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta SC pada tahun 1981 sebesar 15.HASIL PENELITIAN Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan R. bahan dan kamar bedah di beberapa rumah sakit belum memadai. Di Amerika Serikat angka kejadian SC meningkat dari 5.5% pada tahun 1970 menjadi 15% pada tahun 1978 dan 24-30% saat ini. 2006 21 . biaya SC jauh lebih tinggi. Kadang-kadang hal tersebut di atas diperburuk oleh keadaan umum dan keadaan gizi pasien yang rendah. semua kasus sembuh sempurna. Cermin Dunia Kedokteran No. Penelitian dilakukan dengan rancangan klinik acak (Randomized Clinical Trial): penderita dibagi 2 kelompok masing-masing 30 kasus mendapat antibiotika dosis tunggal dan 30 kasus lainnya mendapat antibiotika multidosis. Di Amerika Serikat biaya SC lebih kurang 22.

5 -14. Kemungkinan adanya infeksi subklinis kecil. dilakukan seksio sesarea elektif pada penanganan khusus seperti preeklampsia. umur rata-rata 29-30 tahun.43 0.5 gram dosis tunggal. Sedangkan kenyamanan operasi dapat dinilai dari lama operasi. Adanya infeksi pasca bedah yang berupa endometritis dan infeksi luka bedah dapat dinilai dari tanda-tanda klinis berupa HASIL DAN PEMBAHASAN Pada periode Juli 2000 sd.3 5.3 11. semua penderita yang memenuhi kriteria diminta kesediaannya untuk ikut serta dalam penelitian dan diwawancara untuk pengisian data klinik.17 3. Rancangan penelitian berupa rancangan uji klinik acak (Randomized Clinical Trial) membandingkan pemberian antibiotika Sulbaktam/Ampisilin multidosis pasca bedah. Kehamilan aterm. Indikasi anak berharga pada 7 kasus.73 10. subinvolusi uteri.7 63. Penderita dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan kartu random sampling. lama puasa dan immobilisasi. 239 (26%) kasus di lembek dan nyeri tekan. semua kasus Tabel 1.05) (Tabel 1). Nopember 2000 di RSIA kenaikan suhu tubuh lebih dari 38°C. kadar Hb dan jumlah kehamilan pada kelompok dosis tunggal dan tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. Sebaran kasus berdasarkan indikasi seksio sesarea elektif kelompok dosis tunggal dan kelompok multidosis. ½-1 jam sebelum operasi dimulai. Keadaan ini ikut mempengaruhi morbiditas penderita pasca seksio sesarea.5 gram setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari.P. uterus Rosiva Medan terdapat 905 persalinan.50 4. mobilisasi dilakukan Ampisilin. 3. Diamati dan dicatat jenis operasi. 3. lama operasi dan komplikasi yang terjadi.11 50 – 88 0.26 badan terendah 50 kg dan berat badan rata-rata Berat 72.160 0.D Anak Berharga Gemelli Plasenta Previa Jumlah Multi dosis 11 19 2 7 5 4 0 1 Jumlah 22 38 3 13 11 7 1 3 60 % 36. Lama operasi berkisar antara 30-60 menit. semua pasien dipulangkan tanpa komplikasi. 2006 .0 21. Umumnya penderita dalam masa reproduksi sehat dan gizi yang baik. Neisseria gonorrhoe. Tiga kasus dengan 1. diabetes melitus. 2. 24 jam setelah pembedahan dan lama rawat antara 3 sampai 5 hari.0 – 14. Pasca bedah tidak perlu puasa.40 72 kg. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. Tidak menderita komplikasi kehamilan yang memerlukan plasenta previa. masing-masing 30 kasus atau infiltrat disertai nyeri tekan. lebih dari 37 minggu.70 10.00 7. adanya komplikasi dan lama rawat di rumah sakit. dan Enterobacter sp.coli. Pada penelitian ini.40 0. merupakan indikasi tersering. E. adanya indurasi penelitian ini sebanyak 60 kasus.91 1–4 0. serosanguinus atau pus. berat Umur 29. jumlah kehamilan rata-rata ± 2. 151.Sulbaktam/Ampisilin keduanya merupakan derivat Penisilin berspektrum luas terhadap bakteri Staphylococcus. Bersedia ikut dalam penelitian.5 g %.64 53 – 90 72.91 0.246 0. 5 kasus di antaranya telah berumah tangga lebih dari 5 tahun dan 2 kasus lainnya Kriteria Penerimaan primigravida pada usia di atas 35 tahun. kadar Hb ratarata : 12.18 kehamilan dimasukkan dalam penelitian.98 1–4 0.0 100. Manfaat Sulbaktam / Ampisilin pada penelitian ini penyakit jantung. Di samping itu kadar Hb terendah 10 g badan % dan kadar Hb rata-rata 12. sedangkan pada kelompok pembanding diberikan Sulbaktam/Ampisilin multidosis dimulai dengan dosis 1. dan penyakit ginjal. Bacteroides fragilis. Pada kelompok profilaksis diberikan antibiotika Sulbaktam/Ampisilin 1.647 0.7 5.97 0.7%) penderita.50 7.98 22 – 39 0. berat badan.6 1.5 g% dan berat badan rata-rata 72 kg.5 12. keadaan umum dan keadaan penyakit pasca dan 30 lainnya memperoleh multidosis. Dosis tunggal 11 19 1 6 6 3 1 2 30 30 Indikasi SC Ulangan SC Pertama : Letak Lintang Letak Sungsang F. Penderita diseleksi sesuai dengan kriteria penerimaan. berat badan. luka operasi sembuh kelompok multidosis pemberian antibiotika Sulbaktam / sempurna. dapat dilihat dari tanda infeksi dan kenyamanan pasca bedah. 2.07 karena semua kasus dipersiapkan dengan baik dan penderita dengan ketuban pecah dini tidak Jumlah 1. kadang-kadang luka operasi memperoleh antibiotika Sulbaktam/Ampisilin dosis tunggal terbuka. influenzae. Yang diikutsertakan dalam dengan cairan serous. BAHAN DAN CARA Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan atas penderita yang akan menjalani seksio sesarea elektif selama periode Juli sd. Streptococcus. Nopember 2000. bedah. 7 kasus menjalani seksio sesarea yang ke tiga. Dosis tunggal Multidosis Kemaknaan Pada penelitian ini semua kasus baik kelompok Sebaran profilaksis (dosis tunggal) ataupun kelompok Mean SD Range Mean SD Range t P multidosis: 1. Proteus sp. H.5 0. lokhia berbau atau adanya eritema antaranya dengan seksio sesarea. kehamilan di atas 37 minggu dan belum mengalami perdarahan. Klebsiella sp. Kadar Hb 12. Hasil tes kemaknaan sebaran umur.7 18. Neisseria meningitis. Tidak ada perbedaan bermakna mengenai sebaran umur.(7) Tabel 2.263 0.0 Tabel 2 memperlihatkan bahwa seksio sesarea ulangan yang dilakukan pada 22 (36. kadar Hb dan jumlah kehamilan penderita pada kedua kelompok (p > 0.03 21 – 38 30. Keadaan umum dan keadaan gizinya baik.

2006 23 .14(2) : 72.(3) Sedangkan Unalp K menemukan jika antibiotika profilaksis diberikan pada kasus yang sudah mengalami infeksi subklinis maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat. Antibiotic prophylaxis for scheduled operation procedure. Ed. lama operasi. fasilitas dan bahanbahan aseptis di kamar bedah. Condon RE. Unalp K. Abdel MS. Virtue is the only thing necessary Cermin Dunia Kedokteran No. Achadiat CM. Int. Proc. 1991. 2. Edessy M. 5.(6) Pada penelitian ini dijumpai 2 kasus dengan reaksi alergi terhadap pemberian Sulbaktam/Ampisilin. Caesarean Section : Modern Prospectives In Management of High Risk Pregnancy. Rustam RP. 1988. Hamed AF. Wiknjosastro GH. 2. telapak tangan dan kaki eritema yang muncul segera setelah operasi berlangsung dan hilang dalam 48 jam setelah pemberian antihistaminika dan kortikosteroid. Seventh Annual Meeting of Indonesia Society of Obstetrics and Gynecology. 4. Surakarta. Arbely. konjungtiva merah. Changing trends in caesarean section in Indonesia. SARAN Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas dan bahan-bahan kamar bedah yang aseptis. 43 : 257-61. 58 : 520-3.1991 . J. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Segal J. Younis MN. J. KESIMPULAN 1. infeksi nosokomial. 35 : 225-9. 7. menemukan perbedaan bermakna angka kekerapan infeksi jika kadar Hb < 9 g % dibandingkan dengan kadar Hb ≥10 g %(7) Feijgin dkk. Maj Obstetr Ginekol Indon. Gynecol & Obstet. keadaan pasien seperti di atas tampaknya turut berpengaruh dalam penyembuhan luka operasi. seperti yang dinyatakan oleh beberapa peneliti. kebutuhan antibiotika dapat dikurangi sampai 75 %. The febrile morbidity score as a predictor of febrile morbidity following cesarean section. KEPUSTAKAAN 1. 3. Feijgin. Samil RS. Younis MN dkk. Infect Dis Clin N Am. 6. Gynecol Obstetr. 1993 . Keberhasilan penggunaan antibiotika profilaksis Sulbaktam / Ampisilin dipengaruhi oleh keadaan umum. Quililgan EJ. . menemukan jika lama operasi lebih dari 4 jam maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat dua kali lipat. Kasus pertama mengalami hidung tersumbat. Boston: Blackwell Scient Publ. Antibiotic for Caesarean Section : The case for true prophylaxis. Markous. Tesis Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU. Third Ed. Single dose prophylaxis of sulbactam / ampicillin for non elective caesarean section. Int.Di samping pemberian antibiotika dosis tunggal dan multidosis. 1994 Ch. Sept 1992 : 613-24. Pemberian Sulbaktam / Ampisilin multidosis kemudian dihentikan.9. Sedangkan pada kasus ke dua reaksi alergi muncul setelah 24 jam pasca bedah berupa eritema hampir pada seluruh tubuh. September 1999. penderita sembuh setelah diberi antihistaminika dan kortikosteroid. 151. Pemberian antibiotika profilaksis ampisilin dosis tunggal pra bedah dan multidosis pasca bedah pada bedah sesar elektif. Lang R. Queenan JT. Goshens S. gizi. Dengan penggunaan antibiotika profilaksis.

penyebab.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom HELLP John Rambulangi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. Jumlah trombosit < 100.5.7) Ada yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan.(1. Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine.3.3.H untuk Hemolysis. ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan 24 Cermin Dunia Kedokteran No.3) Insidens dilaporkan sekitar 2-12%.(3) Pada 1982. tipe. terapi antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg. atau profil biofisik. EL untuk Elevated Liver Enzymes. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah trombosit.000/mm3. Peningkatan fungsi hati. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. Kata kunci : Sindrom HELLP. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L.7) Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II. akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel.2. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi. 151.(1. Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat.(2) sedangkan penulis lain menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat. insidens. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. MacKennan dkk.5) Sibai dkk. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. Indonesia ABSTRAK Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis. patogenesis. Angka kematian bayi berkisar 10-60%. menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi. diagnosis. dan kelainan tes fungsi hati. dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini.2 mg/dl. kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria diagnosis dan metode yang digunakan. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang. variasi unik dari preeklampsi. dan LP untuk Low Platelet. Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis. kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler.(1. Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. Mc Kay 1972). Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP. Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik.1%.(1. kelainan sediaan apus darah tepi. Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. labetalol dan nifedipin. diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini. kelainan apus darah tepi. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. PENDAHULUAN Hemolisis. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Terakhir. penatalaksanaan. Godlin 1982. dan LP untuk Low Platelets. total bilirubin > 1. Sulawesi Selatan. kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978. 2006 . EL untuk Elevated Liver Enzymes. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Ada perbedaan besar mengenai saat terjadi. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. eklampsi dengan komplikasi trombositopeni.

(4) Tabel 1. lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara. Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. dan serum fibrinogen normal. akibatnya terjadi vasospasme.7) Penulis lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna. Sibai dkk. triangular cells dan burr cells. dalam waktu 48 jam pertama post partum.2.7) Sebagai perbandingan. 151. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). schistocytes. preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan.konservatif.(4) EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.7) Tabel 2. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik ≥ 160 mmHg. dari yang bernilai diagnostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.(1. Pada masa post partum.(1. fibrinopeptide-A.(2.000/mm3 sampai < 150. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes. fibrin monomer. dan fibronectin.3.(1.(1) Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan udem menyeluruh. saat terjadinya khas. yang lain jika kelainannya muncul post partum. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin.(4. pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun).5. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit. yang lain bergejala seperti infeksi virus. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik. 14. prekallikrein.(4) Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid.5) Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan.3) ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Weinstein 1985). beberapa mengeluh mual dan muntah (50%). Tanpa preeklampsi. dan kelainan koagulasi.4) Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. walaupun pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu. di masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa postpartum pada sekitar 31%. Belum ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP.(3) Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan definisi trombositopeni berkisar dari <75. diagnosis sindrom ini sering terlambat. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain. hematom subkapsular atau ruptur hati. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas. mendefinisikan DIC dengan adanya trombositopeni.5) Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%).000/mm3. kurang dari setengah (13 pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit ≥ 160/110 mmHg.5% bertekanan darah diastolik ≤ 90 mmHg.(1. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler.3. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III. Faktor risiko Sindroma HELLP Multipara Usia ibu > 25 tahun Ras kulit putih Riwayat keluaran kehamilan yang jelek Preeklampsi Nullipara Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun Riwayat keluarga preeklampsi Asuhan mental (ANC) yang minimal Diabetes Melitus Hipertensi Kronik Kehamilan multipel MANIFESTASI KLINIS Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi. Thiagarajah dkk 1984. Jadi sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat Cermin Dunia Kedokteran No.(4) Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC). aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. D-Dimer.(4) Dalam laporan Sibai dkk (1986). α2 antiplasmin. kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan fibrin split product > 40 µg/ml2. yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. karena nilai parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT). Banyak penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini.(1. Semua pasien sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP AFLP Rendah Tinggi Tinggi Rendah atau normal Rendah Memanjang Memanjang HELLP Normal Tinggi Tinggi Rendah atau normal Normal sampai meningkat Normal normal Glukosa Asam urat Kreatinin Trombcsit Fibrinogen Waktu Prothrombin (PT) Waktu Parsial Thromboplastin (PTT) Dalam laporan Weinstein.3.(1. 2006 25 .(1) Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga. plasminogen.5. waktu parsial thromboplastin (PTT).2) Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien. diastolik ≥ 110 mmHg) tidak selalu ditemukan. Dover dan Brame 1983. mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati. vasospasme.

100. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal. baik dengan atau tanpa hipertensi.Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L . Rujuk ke pusat kesehatan tersier e. pielonefritis dan hepatitis virus. Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada post partum.Perlemakan hati akut dalam kehamilan .000/mm3 dimasukkan kelas II.) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit < 50.Batu ginjal .Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah .000/mm3. glomerulonefritis. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 c.(4) Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. Jika immatur.(2. peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. Klasifikasi ke dua berdasarkan jumlah trombosit (Martin dkk.Apendistis . Di University of Tennessee. Penanganan AFLP meliputi pengakhiran kehamilan segera. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. dan perlu tidaknya plasmaferesis.2. Jumlah trombosit antara 50. yang tidak bernilai diagnostik pada preeklampsi berat.(1-3. Wanita dengan ketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti DIC. beri kortikosteroid. Pasien AFLP mempunyai gejala khas berupa : mual. yang tidak bernilai diagnosis.5. Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III.Total bilirubin > 1. khususnya kelainan pembekuan darah (Tabel 4).Ulkus peptikum . perlemakan hati akut dalam kehamilan sukar dibedakan dari sindrom HELLP.Kelainan apusan darah tepi .7) : . Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam. dan ikterus. 151. Dalam sistem ini. Jika terjadi keracunan.000/mm3 - Sindrom hemolitik uremia Ensefalopati dengan berbagai etiologi Sistemik lupus eritematosus (SLE) KLASIFIKASI Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP.Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik . diikuti dengan infus 2 g/jam. dibandingkan dengan wanita dengan sindrom HELLP parsial.(1) (Tabel 3).Trombositipeni purpura trombotik 2. Sindrom HELLP dan AFLP keduanya ditandai dengan peningkatan tes fungsi hati. diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan.(1) DIAGNOSIS Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis. lalu akhiri kehamilan DIAGNOSIS BANDING Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi. USG Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a.Pielonefritis . Jika matur. Pemeriksaan mikroskopik hati merupakan tes diagnosis untuk menentukan AFLP. Memphis) Hemolisis .000 . Jika ada DIC. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang.4) PENATALAKSANAAN Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi.000/mm3.5.2 mg/dl .7) Tabel 4.(1) Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial menjadi komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ke tiga.150.000 . Memphis. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi ( 2-5.6) Tabel 3. keluaran maternal dan perinatal. dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis. Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b. atasi hiperglikemi atau koagulopati bila timbul. atasi koagulopati b. sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati Evaluasi kesejahteraan janin a.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati . Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Akibatnya sering terjadi salah diagnosis. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a. 3. 1. pasien diklasifikasikan sebagai sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada). Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan ≥ 35 minggu). Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee. digunakan nilai potong > 3 SD. gastroenteritis.Gastroenteritis .Hitung trombosit < 100. segera akhiri kehamilan b. berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv.bervariasi.(1. tapi pada sindrom HELLP peningkatannya cenderung lebih besar. nyeri abdomen. PT dan PTT biasanva memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP (Tabel 2). Panlobular microvesicular fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan gambaran patognomonik AFLP.Kolesistitis . Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit. Pada awalnya. muntah. Profil biofisik c. Terapi hipertensi berat d. Kelas III jika jumlah trombosit antara 100. 2006 .

Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau betametason. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan.(1. Peningkatan tekanan Cermin Dunia Kedokteran No.6) Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak. Yang terpenting dalam penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar terhadap hati seperti : palpasi abdomen. muntah. mual. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan.(4) Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. Walaupun dengan penanganan tepat.100 mmHg. kejang atau muntah dan hati-hati dalam transportasi pasien. kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan. atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya. 151. atau asites yang masif. dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. Penanganan harus meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan koagulopati.7) Pasien dengan nyeri bahu. pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat. Yang paling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim. Beberapa penulis menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan pervaginam.5. kesulitan bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang sudah meninggal.(1. koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera. Terakhir. penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat. memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin.2) Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit). dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan. Sebaliknya. embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala. asites masif atau efusi pleura harus di USG atau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati. dan gagal ginjal akut pasca operasi.(1.(4) Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 . seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline®) iv dalam dosis kecil 2. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. solusio plasenta dan kejang pada ibu. namun pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat ditangani secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil. sindrom gangguan pernafasan. maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. Dua laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP. dan semua persalinan melahirkan anak hidup. Anestesi umum merupakan metode terpilih pada seksio sesarea.6) Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma. Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. Labetalol (Normodyne®) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik. Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten. sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. Pasien sering merasakan nyeri bahu. atau profil biofisik.(1. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid. sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi. penanganan segera bila terjadi ruptur atau keadaan ibu memburuk.(8) Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea. menurunkan insiden nekrosis enterokolitis. Clark dkk. Karena efek potensiasi. Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi. ligasi segmen yang mengalami perdarahan.2. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam. pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari 100. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu. syok.2. usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan.5. atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini. udem paru. Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap hematoma subkapsuler. namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur. karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. syok.(1. kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari.(1.2) Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur. 2006 27 .Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 atau 25%. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam.5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai.(2) Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im.2) Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok.

6. Pada kelompok ini. termasuk profilaksis antikejang. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP.. Moghissi KS. saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari. London: WS Saunders. High risk pregnancy management option. ed. Am J Obstet Gynecol 2001. Niebyl JR. 4. 1991. A Prospective randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antarpartum HELLP syndrome. In Ransom SB. 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum.(5) Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30%(5) dan sindrom gangguan pernafasan (RDS). 2nd ed. Simpson JL eds.(1) KOMPLIKASI Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. Padden MD. Gonik B. 7. 1998. 947-53. London: Chapman & Hall.html. Bass JD. Barrileaux PS. Dombrowski MP. 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC. In : Norbert G ed. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari./members.000/mm3. 3rd ed. Boston: Blackwell Scientific Publ. Tripad. 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. Weiner CP. Hypertension in pregnancy. Preeclampsia : diagnosis and management. Isler CM. Philadelphia: WB Saunders Co.1%. HELLP syndrome: Recognition and perinatal management. 650-1. Marthin JN. 2000. Berkowits RL. 384-6. hipoksi intrauterin. hematom subkapsular. New York : Churchill Livingstone. California Appleton and Lange. Mc Neeley SG.5) Angka kematian bayi berkisar 10-60%. 3 80-1. 1997. 5. 8. 184: 1332-9. Steer JP.(1. Rodriquest JJ. In: Gabbe SG. eds.. 3. Hypertensive disorders in pregnancy. eds. In: Walker JJ. Kontrol hipertensi harus lebih ketat. Eds. Com/Ander Pander/hellp. pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam.2) Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. Penanganan Sindrom HELLP(4) Umur kehamilan < 32 minggu Umur kehamilan 32-34 minggu Umur kehamilan > 34 minggu Pemberian kortikosteroid Kortikosteroid Observasi respon kliniknya Penanganan konservatif Tidak Ya Terminasi Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien stabil Konsul pasien untuk mendapatkan pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2 minggu/lebih untuk kematangan paru janin Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier Transfer pasien ke fasilitas pusat perawatan tersier yang mempunyai NICU Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien baik Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier 28 Cermin Dunia Kedokteran No. Magann EF. Preeclampsia-eclampsia. dan prematur. Management of severe hypertension in pregnancy-USA. 2.intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur hematom subkapsular.2nd ed.2) Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn. Available from : http. Hypertension in pregnancy. 151. Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan. beberapa. Obstetrics normal & problem pregnancies. Sibai BM. Management of high risk pregnancy. Hypertension in pregnancy. Sibai BM. sebagian besar dalam 48 jam postpartum. disebabkan oleh solusio plasenta. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan. 2006 . Mattar F. dan ruptur hati. Practical strategies in obstetrics and gynecology. jika hitung trombosit < 20. khususnya yang DIC. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum. Sibai BM. dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. In: James KD.1999.(1) Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. Setelah persalinan. 1999. Abramovici D. adult respiratory distress syndrome. kegagalan hepatorenal. 300-6.(1. solusio plasenta. udem paru. Principles and practice of medical therapy in pregnancy. Sibai BM. 878-9.Gant NF. 3rd ed. Munkarah AR. accessed at: Sept 2001. Barton JR. In: Queenan JT. Mordechai H.(4.(4) KEPUSTAKAAN 1.

berbagai modalitas terapi. belum memuaskan.(2. Berbagai upaya telah dilakukan untuk menurunkan insiden dan kematian akibat kanker serviks baik melalui pendekatan faktor risiko maupun terapi. tetapi bersama dengan sitologi dan kolposkopi dan bahkan histopatologi apabila diperlukan. dan lembaga swadaya masyarakat. Kata kunci : HPV. menurunkan insiden dan sekaligus menurunkan angka kematian akibat kanker serviks. Berbeda dengan infeksi HPV grup risiko rendah yang tidak signifikan mempengaruhi perkembangan penyakit sehingga tesnya kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak psikologik. Upaya skrining dengan Pap smear belum mampu menurunkan insiden dan kematian akibat kanker ini di negara-negara sedang berkembang. demografi juga berpengaruh dan kanker serviks sendiri belum merupakan program pemerintah sehingga ditangani oleh perorangan. berdasarkan metaanalisis akurasi Pap smear bervariasi sangat lebar antara satu senter dengan senter lain. spesifisitas 60-65%. Pada infeksi HPV persisten risiko tinggi dan smear abnormal terlihat perkembangan penyakit yang signifikan.(1. Pendekatan faktor risiko baik major maupun minor. down staging. 2006 29 .000 kasus pertahun dan masih merupakan kanker perempuan yang tersering. tes HPV dengan HC-II melalui sediaan olesan serviks memilki sensitivitas tinggi >90%. Di seluruh dunia. Test HPV sebaiknya tidak dipakai skrining serviks secara tersendiri. Insiden kanker serviks turun antara 70-80% dalam 10 tahun sejak program skrining dimulai. Selain itu. kebudayaan dan politik.(2) Pap smear memiliki sensitivitas 70-80%. Negatif palsu ini menyebabkan perkembangan prekanker menjadi kanker serviks luput dari Cermin Dunia Kedokteran No. spesifisitas rendah (10. bahkan terapi paliatif. status sosial ekonomi. diagnosis dini dengan Pap smear dan inspeksi visual asam asetat.6) Berbeda dengan negara maju. geografi.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif Kanker Serviks I Ketut Suwiyoga Sub divisi Gineko-Onkologi Bagian Obstetri dan Ginekologi. Bali.1-7. Sejak diketahui bahwa infeksi human papillomavirus berhubungan kuat dengan perkembangan dari CIN menjadi kanker serviks maka skrining ditujukan untuk mengetahui keberadaan DNA-HPV. perkumpulan. subklinik. dan sering pada perempuan seksual aktif. diperkirakan terjadi sekitar 500. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. Mortalitas kanker serviks masih tinggi karena ± 90% terdiagnosis pada stadium invasif.2) Di Indonesia. negatif palsu 20-30%. Di Indonesia. lanjut bahkan terminal. skrining. Infeksi HPV grup risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan perkembangan lesi prekanker menjadi kanker serviks.000 kematian setiap tahunnya dan ± 80% terjadi di negara-negara sedang berkembang.0%). di negara-negara sedang berkembang skrining dengan Pap smear tidak terbukti mampu menurunkan insiden dan angka kematian akibat kanker serviks. skrining Pap smear telah terbukti mampu menemukan lesi prekanker.(3-5) Di Negara maju. insiden kanker serviks diperkirakan ± 40. Sebagian besar infeksi HPV bersifat transien. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar. kanker serviks PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian perempuan yang berhubungan dengan kanker. 151. keterbatasan pengetahuan.5%. Indonesia ABSTRAK Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker pada perempuan.000 kanker serviks baru dan 250.

(10) Sekitar 85 tipe HPV telah teridentifikasi melalui teknik sekuensing DNA dan dibedakan atas HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. Di Asia juga ditemukan HPV-58 (5. melaporkan pada kanker serviks invasif dapat diisolasi DNA HPV-16 sebesar 53. 56.(1. dan 33.5%. Kasus ini berhubungan kuat dengan progresifitas penyakit menjadi kanker serviks. Pada usia kurang dari 40 tahun dengan kanker serviks tipe adenosa didapatkan HPV sebanyak 89% sedangkan pada umur 60 tahun atau lebih hanya 43%. viral load yang tinggi.14) HPV tipe lain selain tipe 16 dan 18 sebanyak 18. dan 52. pada studi cross sectional tentang kanker serviks invasif mendapatkan bahwa HPV-16 dan 18 sebanyak 52.42%.8) Oleh karena itu perlu dikembangkan teknik skrining alternatif terutama untuk negara-negara sedang berkembang. positif palsu sitologi serviks antara 15-70% menyebabkan pemberian terapi kepada bukan penderita kanker serviks.(2.8) WHO (1996) menyatakan bahwa HPV merupakan penyebab penting kanker serviks.31. infeksi persisten dapat berasosiasi dengan perkembangan kanker serviks.4%) serta lebih sering dibanding dengan HPV-45.3% dan HPV yang juga menonjol adalah tipe 45. dan gabungan HPV-16 dan 18 sebesar 72. kutil genitalis.6. Berarti wanita tanpa infeksi HPV risiko tinggi tidak akan berkembang menjadi CIN III. 59. TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS Test molekuler dengan polymerase chain reaction (PCR) adalah metode yang sangat sensitif dan spesifik yang memadai tetapi sangat tergantung pada dedikasi dan kemampuan / keterampilan personal serta kelengkapan sarana. Akan tetapi HPV risiko tinggi dengan viral load yang rendah juga dapat mengakibatkan perubahan ganas. dan 33 serta HPV risiko rendah seperti tipe 6 dan 11. 58. 68. Viral load yang tinggi terdapat pada high-grade squamous intraepithelial lesion (HSIL) dan pada lesi serviks yang progresif. 39. Juga dilaporkan tidak terdapat perbedaan antara beberapa HPV risiko tinggi dalam menginduksi dan mempertahankan CIN III. terutama kelompok HPV risiko tinggi. 51.(2) Ambar (2002).(2. 2006 . 35.(2. ± 99. 31. tidak menimbulkan tanda klinik dan secara sitologik/histopatologik terdapat perubahan berupa low-grade squamous intraepithelial lesion (LSIL) yang dapat mengalami regresi spontan/alamiah. 35.7. HPV risiko tinggi terdiri atas tipe 16. dan dapat diterima masyarakat.59. Pengembangan teknik deteksi DNA HPV akhir-akhir ini berupa hybrid capture (HC) merupakan teknik sederhana dan 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Sebagian besar berupa infeksi ringan.(2.2. 52. 33. dan kanker penis.5%) berhubungan dengan HPV189 dan familinya seperti 39. juga pada cervical intraepithelial neoplasia (CIN) sebagai lesi prekanker.9) Swab serviks sendiri lebih sederhana dan murah dibandingkan dengan prosedur Pap smear.7% DNA HPV dapat diisolasi terutama HPV-16 9 dan familinya seperti tipe 31. bahkan pada kanker serviks invasif hampir 100% DNA HPV dapat diisolasi. 52. Pada saat ini dikembangkan teknik skrining yang tidak hanya lebih akurat.15) Walaupun infeksi HPV berhubungan kuat dengan kanker serviks. Dalam hubungannya dengan kanker serviks. HPV merupakan penyakit menular seksual baik pada wanita maupun lelaki. di Eropa ditemukan lebih banyak HPV-16 sedangkan di Asia HPV-18. melalui penelitian terus menerus maka disepakati bahwa infeksi HPV merupakan faktor risiko mayor atau mungkin penyebab sentral kanker serviks invasif. Sedangkan kanker serviks tipe adenosa. 45. 31.54%.8%. 33. murah. Didapatkan pula bahwa hanya HPV-16 yang viral loadnya jauh lebih besar dibandingkan dengan HPV-18. Hal ini didasarkan pada kesepakatan bahwa human papilloma virus (HPV) merupakan faktor risiko mayor.45.68 dan juga tergantung pada usia.11) Walaupun infeksi HPV bukan ganas. Oleh karena itu. beberapa onkoprotein virus tersebut telah teridentifikasi untuk dapat menjelaskan mekanisme biologi transformasi keganasan. Hanya pada smear abnormal persisten dan infeksi HPV risiko tinggi yang menunjukkan perkembangan pola CIN. menurun tajam setelah usia 30 tahun.(7. Selain itu. 66.17) Pada beberapa kasus terjadi infeksi HPV persisten yang diperberat oleh infeksi beberapa HPV tipe lain secara bersamaan. Hal ini memberikan pola sitologik ± 15% cervical intraepithelial neoplasia (CIN)-I berkembang menjadi CIN-II.7. 33. ± 50% CIN-II berkembang menjadi CIN-III dan ± 90% CIN-III berkembang menjadi kanker serviks invasif. multipartner seksual. 18. terinfeksi kuman penyebab PHS lain. Infeksi HPV persisten dapat dipengaruhi oleh perilaku seksual seperti aktivitas seksual usia dini di bawah 17 tahun. akan tetapi lebih sederhana.9) Studi metaanalisis menyatakan bahwa 2/3 kanker serviks berhubungan dengan 51% HPV-16 dan 16. Oleh karena itu skrining alternatif untuk mengetahui keberadaan HPV adalah salah satu strategi sangat penting. HPV-18 sebesar 68. 151. dan 58.pengamatan.(2. tidak seluruhnya berkembang menjadi kanker serviks invasif. HPV dibedakan atas kelompok HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. Dari kanker serviks tipe skuamosa. HUBUNGAN ANTARA INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS DENGAN KANKER SERVIKS Sejak tahun 1980-an.31.15) EPIDEMIOLOGI INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS Infeksi HPV paling sering adalah pada usia 18-30 tahun (30-50%) yaitu beberapa tahun setelah melakukan aktivitas seksual.16.(12) Sedangkan Surya Negara (2002) di Denpasar.18) Dengan demikian keberadaan HPV risiko tinggi merupakan indikator apakah penyakit dapat berkembang menjadi ganas. sehingga ± 30% kanker serviks terjadi pada mereka yang melakukan Pap smear rutin. sebagian besar (82. dan kegagalan respon imun. dan anus. riwayat Pap smear abnormal. dan 70 selain tipe tersebut termasuk HPV risiko rendah.8. Perlu dicatat bahwa pemakaian kondom tidak efektif mencegah infeksi HPV karena HPV dapat ditularkan melalui labia majora. 58.(2.(9.10. skrotum. Infeksi HPV transien pada usia 13-22 tahun dapat mengalami regresi spontan alamiah yaitu 70% untuk infeksi HPV risiko tinggi dan 90% untuk infeksi HPV risiko rendah. skrining ditujukan untuk melacak keberadaan DNA HPV pada sediaan swab/smear serviks. Studi molekuler juga telah membuktikan peran HPV pada karsinogenesis kanker serviks. Tipe-tipe HPV berbeda antara satu negara dengan negara lain.2% HPV-18.8%) dan HPV-52 (4.(13.

0%.8. sekitar 80.33. Hal Cermin Dunia Kedokteran No.19) Tes ini dapat dilakukan pada sediaan apusan/cairan vagina dan sel sisa bahan pada sediaan sitologi Pap smear. hanya 2. Hal ini juga berdampak pada status emosional dan psikologik. Di negara-negara berkembang. Kendala lain test HPV adalah spesifisitas dan prediksi positif yang rendah.1-7. Walaupun masih dalam status LSIL.(2.(2.35.cara alternatif yang menarik.5. seperti produk Hybrid Capture II (HC-II). Probe A untuk melacak DNA HPV risiko rendah seperti HPV-6.(2. oleh karena itu test PHV direkomendasikan pada umur di atas 30 tahun.52. Pengawasan lanjut pasca terapi Pada CIN III yang telah diterapi dengan eksisi luas dapat terjadi kekambuhan 2-3% yang dapat disebabkan oleh lesi multifokus.5% dapat terjadi karena infeksi. penanganan lebih konservatif yaitu sitologi ulang 6-12 bulan. akan tetapi jika positif infeksi HPV risiko tinggi maka seharusnya segera diikuti pemeriksaan sitologi/histopatologi. prosedur lebih sederhana dibanding dengan sitologi dan dapat dikerjakan sendiri oleh pasien. hubungannya dengan sitologi serviks.18. spesifisitasnya sangat rendah yaitu ± 10%. 2) konservatif dengan sitologi ulang setiap 6-12 bulan dan kolposkopi apabila terdapat HSIL. 151. HC-II memiliki ketepatan 92-94% terhadap teknik pemeriksaan sitologi/histologi. 5.8. 2006 31 . kolposkopi. harus mendapat penanganan segera. Sekitar 83% LSIL dengan HPV risiko tinggi positif dengan test HC-II positif.45. Sensitivitas HC-II adalah > 90% untuk mendeteksi LSIL dan 25% lebih tinggi dibanding dengan sitologi. Pada ASCUS.0% CIN I akan berkembang menjadi kanker serviks walaupun terdapat infeksi HPV. dan pengawasan lanjut pascaterapi. prevalensi infeksi HPV relatif tinggi.(2. Selanjutnya. Triase LSIL Pada LSIL.(2.21) 4.(2. lebih-lebih jika dipakai untuk skrining primer. Operasi eksisi ini juga berhubungan dengan penurunan respon imun lokal mucosal antibody lymphoid tissue (MALT).59 dan 68. sedangkan probe B untuk melacak 13 tipe DNA HPV risiko tinggi yaitu HPV-16. triase LSIL. Hal ini merupakan indikasi kolposkopi lebih awal. Kombinasi antara sitologi normal dengan test HPV negatif dapat memberikan nilai prediksi negatif sampai dengan 100%. 3) triase HPV(test HPV langsung kolposkopi apabila DNA HPV risiko tinggi positif). 11.9% dapat diisolasi HPV risiko tinggi yang harus segera diikuti test sitologi dan histopatologi. terutama untuk negara sedang berkembang dengan sumber terbatas. Triase ASCUS Pada atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS) gambaran patologiknya sangat meragukan. Test HC-II dengan relative light unit (RLU) juga dapat untuk mengetahui viral load secara semi kuantitatif. Karena itu test HPV tidak dilakukan secara sendiri. melainkan bersamaan dengan kolposkopi.39.51.42.10.(2. Selain itu.31. Skrining primer Berdasarkan hubungan antara HPV risiko tinggi dengan CIN dan kanker serviks maka test HPV dapat dipertimbangkan sebagai skrining alternatif selain sitologi serviks. waktu yang lebih singkat. Selain itu. Biaya dapat ditekan pada skrining banyak pasien. sehingga penanganan ASCUS harus cermat. Positif palsu antara 5-20% mungkin diakibatkan oleh reaksi silang dengan HPV risiko rendah dan kepekaan probenya.23) Test HPV dapat untuk mendeteksi sisa lesi pascaterapi. pada HPV yang tetap positif harus dilakukan terapi ulang. triase atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS). Regresi spontan alamiah infeksi HPV dalam 8-14 bulan sebanyak 70% mengakibatkan insiden kanker serviks di bawah umur 30 tahun sangat rendah. kesalahan bahan dan tercampur dengan bahan lain seperti obat vaginal anti jamur.58. Dibandingkan dengan PCR.17) 3.(2. tidak terdapat/sedikit kontaminasi. jeli kontrasepsi dan vaginal douche. Pada test HPV negatif. test HPV risiko tinggi positif dapat sebagai petunjuk atas perkembangan penyakit menjadi CIN III/kanker serviks. hanya HPV-risiko tinggi saja yang direkomendasi untuk diuji sehubungan dengan etiopatogensis kanker serviks dan faktor psikologik penderita HPV risiko rendah apabila ditemukan DNA HPV.20) PERANAN TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS DALAM PROGRAM SKRINING Peranan test HPV adalah untuk skrining primer.21) 2.19) Secara klinik. 1. pemeriksaan bahan eksisi yang tidak adekuat dan rekurensi karena infeksi HPV persisten.21) Jadi pada HPV risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan sitologi ulangan dan dilanjutkan dengan histopatologi tanpa memandang perubahan sitologi baik LSIL maupun HSIL. Hubungannya dengan sitologi serviks Sensitivitas test HPV sangat tinggi dan apabila dilakukan bersamaan dengan sitologi akan sangat bermanfaat untuk mendeteksi prevalensi penyakit. HC-II adalah sebuah antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. Terapi akan lebih berhasil jika dapat menghilangkan infeksi HPV dibandingkan dengan terapi operatif eksisi luas pada CIN. Test HPV memiliki beberapa keunggulan. dan biopsi serta terapi yang tidak perlu.9. dan juga disertai dengan probe. triase ASCUS dapat menurunkan rujukan untuk pemeriksaan kolposkopi sebesar 44. dilakukan pengamatan lebih seksama dan biaya akan dapat dihemat dengan mendeteksi penyebab HSIL sehingga dapat menurunkan kekerapan Pap smear. saksama dan lebih spesifik. Negatif palsu antara 1. Dengan demikian. pengamatan lebih cepat. test DNA HPV dengan HC-II telah terbukti praktis dalam penanganan dan triase smear abnormal. sitologi bahkan histopatologi. Infeksi HPV yang tidak persisten juga dapat menyebabkan test positif terutama pada wanita di bawah 30 tahun. peranan test HPV diuraikan sebagai berikut. seperti sensitivitas tinggi yang mampu memprediksi kemungkinan suatu penyakit pada wanita dengan risiko. terdapat reaksi silang pada plasmid bakterial pBR 322 level tinggi. 43 dan 44. Akan tetapi. Dengan demikian pada triase ASCUS/LSIL maka pilihan penanganan adalah 1) segera kolposkopi. Pada test HPV positif.56.

memperlihatkan perkembangan penyakit.ini berarti bahwa pada kasus HPV negatif dan sitologi normal maka risiko rekurensi sangat rendah. 8. KEPUSTAKAAN 1. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. 19. Disertasi Univeristas Airlangga Surabaya. Engl J. High sensitivity of PCR in situ hybridization for the detection of human papillomavirus infection in uterine cervical neoplasias. Lancet 1999. Estimate of worldwide incidence of 25 major cancer in 1990. Franco ED. Herrero R. Munoz N.(2) RANGKUMAN Pap smear efektif menurunkan insiden (70-80%) dan kematian akibat kanker serviks di negara maju. Ylitato N. Azis F. Lancet 1999. Garland SM. Int J Cancer 1999. Santos C. Chen S et al. Helmerhorst TJM et al. N. Dalling JR. Peran p53. Klug S et al. 9 (3): 143-6. JPOG 2004. Human Papilloma Virus Infection: Epidemiology. 2006 . Chan YM. Assoc. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. 80: 827-41. Ïnfeksi HPV tipe 16 pada kanker serviks uterus. 12. Nobbenhus MAE. 19 (7): 1906-15. J Am Acad Dermatol 2000. Franco EL. 164 (7):1-10. Franco EL. spesifisitas rendah (10. Oguchi T et al.0%). Ferlay J. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. J Clin Pathol 2002. berbeda dengan di negara-negara sedang berkembang. 17. Franco ED. 16. Ngan YS. pRB. Xiao Y. HPV types and cofactors causing cervical cancer in Peru. J Clin Oncol 2001. Shera KA et al. Josefsson AM et al. and Host Immune Response. Ambar W. Lustrum Program Pasca Sarjana Unair. Med 2003. Juga dilaporkan bahwa pada HPV negatif pascaterapi tidak ditemukan rekurensi. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. Ïnfeksi HPV tipe 16 dan 18 pada kanker serviks uterus dan penyakit menular seksual. subklinik. Test HPV sebaiknya tidak dipakai secara sendiri akan tetapi bersama dengan kolposkopi. c-myc pada proliferasi sel kanker serviks terinfeksi human papilloma virus tipe 16 dan 18. sitologi. Hidensheim A. Parkin DM. 43: 518-26. Meijer CJLM. Widiarsa IB. 22. Helmerhorst TJM et al. Epidemiology of Cervical Intraepithelial Neoplasm: The Role of Human Papilloma Virus. Nobbenhus MAE. Prevalence of sexually transmitted infection (Neisseria gonorrhoeae. Bosch FX. 5. 2002. J Natl Cancer Inst 2000. Brentjens MH. 23. 355: 2194-8. J. Dermatol Clin 2002.92: 462-74. Bandung 2001: 23-6. Can. Cervical Cancer: Epidemiology. 354 (9172): 20-5. Br J Cancer 2001. 18. Bratti C et al. Human Papillomavirus: A Review. terutama pada perempuan dengan seksual aktif. 25: 164-9. Med. Masalah Kanker Serviks dan Upaya Penanganan. Maj Obstet Ginekol Indon 2000 (supp): 67-71. Walboomer JMM. Studi kohort pada 58 kasus yang diterapi konisasi. Test HPV pada sediaan swab serviks/Pap smear dengan hybrid capture II (HC-II) yaitu antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. jika tidak terdapat infeksi HPV maka risiko kanker serviks sangat kecil. 10. Pisani P. Infeksi HPV risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan kejadian CIN dan perkembangannya menjadi kanker serviks invasif. Chlamydia trachomatis. Cervical Cancer: Epidemiology. HC-II memiliki sensitivitas tinggi >90%. 85: 966-71.1-7. Roemwerdiniadi S. Infeksi HPV sebagian besar adalah transien. Down Staging Kanker Serviks. Shah KV. 20. 15. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Suatu Cara Metoda Alternatif. Tyring SK. Bailliere’s Clin Obstet Gynaecol 2000. J Infect Dis Obstet Gynaecol 2001. Trichomonas vaginalis and human papillomavirus) in female attendees of a sexually transmitted diseases clinic in Ulanbator. Sato S.5%. J Gynaecol Oncol 2001. Tyring SK. Human Papillomavirus testing in Cervical Cancer Screening. 354 (9172): 20-5. Laila N. 2001.348: 518-27. Sorensen P. Lee PC. 13. Surya IGP. 9:1-37. 151.55 (4): 244-65. Surabaya 1993: 1-18. Infeksi HPV risiko tinggi yang persisten dan Pap smear abnormal. de Sanjose S et al. Lancet 2000. Lorincz A. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. mendapatkan bahwa ± 20% persisten HPV dan 40% nya terjadi rekurensi antara 4-10 bulan setelah terapi. Schwartz SM. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 6. Human Papillomavirus and Prognosis of Invasive Cervical Cancer: A Population-Based Study. 4. bahkan histopatologi jika perlu. Muffoz N. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types associated with Cervical Cancer. 9. Pathogenesis. 14. 7. 2. Walboomer JMM. Can Med Ass J 2001. Munoz N. Bosch FX. Pertemuan Forum Ilmiah Penelitian Kanker Serviks di Indonesia. Test untuk HPV risiko rendah kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak sosial-ekonomi dan psikologik. 20 (2): 315-35. Upaya Penanggulangan Kanker dalam Meningkatkan Kualitas Manusia. Mongolia. Consistent High Viral Load of Human Papilloma Virus 16 and Risk of Cervical Carsinoma in situ: a Nested Case-Control Study. Suwiyoga IK. Tabrizi SN. 82 (2): 350-4. 2000. 21. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Population based study of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in rural Costa Rica. Cox JT. Yeung-Yue KA. 30 (1):33-8. Suwiyoga IK. 2003 Surya Negara IK. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 11. 3.

albicans tumbuh di dasar tabung. halus. Karbohidrat yang tersedia dalam larutan dapat dimanfaatkan untuk melakukan metabolisme sel dengan cara mengubah karbohidrat menjadi CO2 dan H2O dalam suasana aerob. berbentuk bulat atau seperti botol. 2006 33 . albicans).(4) Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif yang mampu melakukan metabolisme sel.(2.3) Dalam medium cair seperti glucose yeast. Proses peragian (fermentasi) pada C.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Karakteristik Candida albicans Conny Riana Tjampakasari Staf Pengajar Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.(5) Jamur ini dapat tumbuh dalam perbenihan pada suhu 28oC 37oC. Jakarta ABSTRAK Kandidosis merupakan penyakit jamur teratas di antara penyakit jamur lainnya hingga saat ini. C. Sedangkan dalam suasana anaerob hasil fermentasi berupa asam laktat atau etanol dan CO2.5-6.(2.3) C. Pada beberapa strain. Jamur ini dapat menginfeksi semua organ tubuh manusia. Umur biakan mempengaruhi besar kecil koloni. misalnya putih telur. umumnya berbentuk bulat dengan permukaan sedikit cembung. albicans membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk pertumbuhan dan proses metabolismenya. dalam waktu 24-48 jam terbentuk pertumbuhan khas menyerupai kaki laba-laba atau pohon cemara. licin dan kadang-kadang sedikit berlipat-lipat terutama pada koloni yang telah tua.(4) C. serum atau plasma darah dalam waktu 1-2 jam pada suhu 37o C terjadi pembentukan kecambah dari blastospora. Warna koloni putih kekuningan dan berbau asam seperti aroma tape. baik pria maupun wanita. dapat ditemukan pada semua golongan umur.(3) Pada medium tertentu. Sel ini dapat berkembang menjadi klamidospora yang berdinding tebal dan bergaris tengah sekitar 8-12 µ. blastospora berukuran besar. baik dalam suasana anaerob maupun aerob. albicans dapat tumbuh pada variasi pH yang luas.(2) Unsur karbon ini dapat diperoleh dari karbohidrat.1% glukosa terbentuk klamidospora terminal berdinding tebal dalam waktu 24-36 jam. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya.5. di antaranya agar tepung jagung (corn-meal agar). PENDAHULUAN C. Penyebab utama infeksi ini umumnya adalah Candida albicans (C. Jamur ini juga dikenal sebagai jamur oportunis. albicans merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu. C. Sel ragi (blastospora) berbentuk bulat.(1-3) Pada medium agar eosin metilen biru dengan suasana CO2 tinggi. 151. sering ditemukan di kotoran di bawah kuku orang normal. Jamur ini dikenal sebagai organisme komensal di saluran pencernaan dan mukokutan.(1-4) Morfologi koloni C. albicans pada medium padat agar Sabouraud Dekstrosa.agar tajin (rice-cream agar) atau agar dengan 0. Hifa semu terbentuk dengan banyak kelompok blastospora berbentuk bulat atau lonjong di sekitar septum. lonjong atau bulat lonjong dengan ukuran 2-5 µ x 3-6 µ hingga 2-5. albicans memperbanyak diri dengan membentuk tunas yang akan terus memanjang membentuk hifa semu. extract pepton. tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4.(3) Pada medium yang mengandung faktor protein. dalam jumlah sedikit. Proses akhir fermentasi anaerob menghasilkan persediaan bahan bakar yang diperlukan Cermin Dunia Kedokteran No.5 µ x 5-28 µ . albicans dilakukan dalam suasana aerob dan anaerob.

lingkaran.3-D-glukan dan β–1. 4) C. jamur ini menunjukkan hasil terbentuknya gas dan asam pada glukosa dan maltosa. berbentuk bintang. glukan sintase. albicans mikrofilamen berperan penting dalam terbentuknya perpanjangan hifa.(3. khitin sekitar 0.95-5. Ukuran kromosom Candida albicans diperkirakan berkisar antara 0. adhesin dan reseptor.(5.7) STRUKTUR GENETIK C.6-9 %. komponen kecil yang terdapat pada dinding sel C.5) 34 Cermin Dunia Kedokteran No.(4. Mikrotubul dan mikrofilamen berada dalam sitoplasma. albicans mempunyai struktur dinding sel yang kompleks. albicans dapat dibedakan dari spesies lain berdasarkan kemampuannya melakukan proses fermentasi dan asimilasi. Pada proses asimilasi menunjukkan adanya pertumbuhan pada glukosa. nukleus C. Dengan metode elektroforesis. albicans berfungsi sebagai pelindung dan juga sebagai target dari beberapa antimikotik. berupa perubahan morfologi koloni menjadi putih smooth.7 Mbp. Kandungan DNA yang berasal dari sel ragi pada fase stasioner ditemukan mencapai 3. Komposisi primer terdiri dari glukan. Secara umum diketahui bahwa interaksi antara mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh komponen spesifik dari dinding sel mikroorganisme.(4) Fungsi utama dinding sel tersebut adalah memberi bentuk pada sel dan melindungi sel ragi dari lingkungannya. β-1. Dengan menggunakan energi yang diperoleh dari penggabungan oksigen dengan molekulmolekul makanan.(2. 151. tebalnya 100 sampai 400 nm.(4. Perbedaan strain ini dapat dilihat pada pola pita yang dihasilkan dan metode yang digunakan. berbentuk seperti roda. berbulu. Dalam bentuk ragi.7) Vakuola berperan dalam sistem pencernaan sel. maltosa dan sukrosa namun tidak menunjukkan pertumbuhan pada laktosa. C. albicans berpenetrasi ke dalam sel epitel mukosa.(4) Beberapa metode menggunakan Alternating Field Gel Electrophoresis telah digunakan untuk membedakan strain C. terbentuknya asam pada sukrosa dan tidak terbentuknya asam dan gas pada laktosa. albicans berada dalam tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila terdapat faktor Membran sel C. karbohidrat dipakai oleh C.6) C.(4) Pada proses asimilasi. Dinding sel berperan pula dalam proses penempelan dan kolonisasi serta bersifat antigenik. terkemas dalam serat-serat kromatin. Frekuensi meningkat oleh mutagenesis akibat penyinaran UV dosis rendah yang dapat membunuh populasi kurang dari 10%.6-D-glukan sekitar 47-60 %.(2. Membran protein ini memiliki aktifitas enzim seperti manan sintase.(4) Pada C. hal. kecambah dan miselium. albicans tersebut dikelompokkan menjadi 6 tipe. komponenkomponen ini menunjukkan proporsi yang serupa tetapi bentuk miselium memiliki khitin tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan sel ragi.(4) Segal dan Bavin (1994) memperlihatkan bahwa dinding sel C. Peristiwa ini merupakan hal yang sering terjadi dan merupakan bagian dari daur hidup normal berbagai macam organisme. Pada C. albicans merupakan pembangkit daya sel. sebagai tempat penyimpanan lipid dan granula polifosfat. 1994. Isi nukleus berhubungan dengan sitosol melalui pori-pori nucleus. Semua DNA kromosom disimpan dalam nukleus.(5.(4) Dinding sel C. albicans merupakan organel paling menonjol dalam sel. albicans seperti sel eukariotik lainnya terdiri dari lapisan fosfolipid ganda. Steven dkk (1990) mempelajari 17 strain isolat C. ATPase dan protein yang mentransport fosfat. albicans sebagai sumber karbon maupun sumber energi untuk melakukan pertumbuhan sel. Hal ini juga seringkali menjadi dasar perubahan sifat fisiologis.(4) Setelah terjadi proses penempelan. Pada kedua proses ini dibutuhkan karbohidrat sebagai sumber karbon.8) Manan dan manoprotein merupakan molekul-molekul C. berkerut tidak beraturan. Organ ini dipisahkan dari sitoplasma oleh membran yang terdiri dari 2 lapisan. 17 isolat C.7) Mitokondria pada C. albicans yang mempunyai aktifitas adhesif. Strain yang sama memiliki pola pita kromosom yang sama berdasarkan jumlah dan ukurannya. serologis maupun virulensi. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda. manan dan khitin. Skema dinding sel C. albicans juga berperan dalam aktifitas adhesive. Adanya variasi dalam jumlah kromosom kemungkinan besar adalah hasil dari chromosome rearrangement yang dapat terjadi akibat delesi. berkerut dan bertekstur lunak.(4. albicans. 2006 . Apa yang terjadi setelah proses penetrasi tergantung dari keadaan imun dari pejamu. Pada proses fermentasi. albicans (Dikutip dari Pathogenic Yeasts and Yeast Infections.untuk proses oksidasi dan pernafasan. 3) STRUKTUR FISIK Dinding sel C. albicans. albicans mempunyai genom diploid. 12) Seperti halnya pada eukariot lain.(4) PATOGENESIS Menempelnya mikroorganisme dalam jaringan sel pejamu menjadi syarat mutlak untuk berkembangnya infeksi. organel ini memproduksi ATP. Terjadinya mutasi dapat dikaitkan dengan perubahan fenotip.2-30 % dari berat kering dinding sel. Terdapatnya membran sterol pada dinding sel memegang peranan penting sebagai target antimikotik dan kemungkinan merupakan tempat bekerjanya enzim-enzim yang berperan dalam sintesis dinding sel. Library of Congress Cataloging in Publication Data. berbentuk seperti topi.8) Pada umumnya C. albicans dari kasus kandidosis.55 µg/108 sel. Dalam hal ini enzim yang berperan adalah aminopeptidase dan asam fosfatase. gelap smooth. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda (Gambar 1). Manan dan protein berjumlah sekitar 15. Khitin. khitin sintase. protein 6-25 % dan lipid 1-7 %. adisi atau variasi dari pasangan yang homolog. frekuensi terjadinya variasi morfologi koloni dilaporkan sekitar 10-2 sampai 10-4 dalam koloni abnormal. (4) Fibrillar Layer Mannoprotein β Glucan β Glucan-Chitin Mannoprotein Plasma membrane Gambar 1.(5.

kortikosteroid dan sitostatik.(8. abses kecil atau granuloma.(3. Pada saluran pencernaan tampak nekrosis atau ulkus yang kadang-kadang sangat kecil sehingga sering tidak terlihat pada pemeriksaan. misalnya dahak. Gejala yang ditimbulkannya adalah rasa nyeri. yang dapat hanya mengenai korteks atau korteks dan medula dengan terbentuknya abses kecil-kecil berwarna keputihan. terutama bila tersentuh makanan. albicans sering ditemukan di dalam mulut.9) Kulit yang terinfeksi tampak kemerahan. penderita yang menjalani transplantasi organ dan kemoterapi antimaligna.488 kasus (79 %) disebabkan oleh spesies Candida.8) Kelainan jaringan yang disebabkan oleh C. Penyakit tertentu.10) Gejala utama adalah rasa gatal dan rasa nyeri bila terjadi maserasi atau infeksi sekunder oleh kuman. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa sifat patogenitas tidak berhubungan dengan ditemukannya C.4.8) Selain itu makin meningkatnya tindakan invasif. Kadang-kadang permukaan kuku menimbul dan tidak rata.(4. yang dapat ditunjukkan pada suatu percobaan di luar tubuh.(3.(3. tetapi yang masih memungkinkan jamur tumbuh. sehingga invasi dapat terjadi.9) Kandidosis saluran pencernaan Stomatitis dapat terjadi bila khamir menginfeksi rongga mulut. Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan. albicans dihubungkan dengan kelompok penderita dengan gangguan sistem imunitas seperti pada penderita AIDS. Sesudah terjadi lesi. berwarna seperti susu. alat dalam yang terbanyak terkena adalah ginjal.(9. agak basah. termasuk lidah dapat terkena. limpa dan kelenjar gondok. Pada kandidosis akut biasanya hanya terdapat blastospora. keringat. sekitar 44. Mata dan otak sangat jarang terinfeksi. Kandidosis jantung berupa proliferasi pada katup-katup atau granuloma pada dinding pembuluh darah koroner atau miokardium. albicans bervariasi tergantung dari organ yang diinfeksinya. Di bawah permukaan yang keras terdapat bahan rapuh yang mengandung jamur. 5. Edward (1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 344.(4) Banyak studi epidemiologi melaporkan bahwa terjadinya kasus-kasus kandidosis tidak dipengaruhi oleh iklim dan geografis. kulit dan di bawah kuku orang sehat.(4. rongga mulut dan vagina). orang tua renta.(8. Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan. albicans pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun. 1990) mengemukakan bahwa dari 6. penderita penyakit menahun. yaitu sebagai saproba tanpa menyebabkan kelainan atau sebagai parasit patogen yang menyebabkan kelainan dalam jaringan.8) Cermin Dunia Kedokteran No.(3.545 penderita AIDS. paru-paru. Penggunaan obat di antaranya: antibiotik. bersisik halus dan berbatas tegas. Pada keadaan yang menghambat pembentukan tunas dengan bebas.(3) Rippon (1974) mengemukakan bahwa bentuk blastospora diperlukan untuk memulai suatu lesi pada jaringan. Kelainan ini dapat mengenai satu/beberapa atau seluruh jari tangan dan kaki. 2006 35 .(4.(2.8 % nya adalah penderita kandidosis. urin untuk menunjukkan stadium penyakit.(4) Hal itu menunjukkan bahwa C. C.4) Terjadinya kedua bentuk tersebut dipengaruhi oleh tersedianya nutrisi. Alat dalam lainnya yang juga dapat terkena adalah hati. Faktor-faktor yang dihubungkan dengan meningkatnya kasus kandidosis antara lain disebabkan oleh : 1. Meningkatnya prevalensi infeksi C. Gambaran klinisnya khas berupa bercak-bercak putih kekuningan. baik dalam biakan maupun dalam tubuh. Kandidosis di permukaan alat dalam biasanya hanya mengandung blastospora yang berjumlah besar. di bawah payudara.(3. feses. 151. Rangsangan setempat pada kulit oleh cairan yang terjadi terus menerus. pada stadium lanjut tampak hifa. dibentuk hifa yang melakukan invasi. PATOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIK Pada manusia.8) EPIDEMIOLOGI C. Kehamilan 4. seperti penggunaan kateter dan jarum infus sering dihubungkan dengan terjadinya invasi C. 27. misalnya ketiak.9) Kandidosis kuku Kuku yang terinfeksi tampak tidak mengkilat. albicans sebagai penyebab kandidosis dapat ditemukan di berbagai negara. albicans dapat membentuk blastospora dan hifa. sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. kehijauan atau kecoklatan.(3. lipat pantat dan sela jari kaki. albicans ke dalam jaringan. sedang pada yang menahun didapatkan miselium.8) Prevalensi infeksi C. lipase dan fosfolipase. misalnya: bayi baru lahir. albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh. Kondisi tubuh yang lemah atau keadaan umum yang buruk. urin atau air liur.4) Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan C.predisposisi pada tubuh pejamu. Peneliti lain (Odds dkk.610 kasus infeksi nosokomial yang ditemukan. Pada kandidosis sistemik.4) Manifestasi klinik infeksi C. misalnya: diabetes mellitus 3.9) Kandidosis kulit Jamur ini sering ditemukan di daerah lipatan. yang menimbul pada dasar selaput lendir yang merah. albicans dalam bentuk blastospora atau hifa di dalam jaringan.(4. maka dibentuk hifa.(3. lipat paha. orang-orang dengan gizi rendah 2. Hampir seluruh selaput lendir mulut. misalnya oleh air.8) C. Hal ini dapat dipergunakan untuk menilai hasil pemeriksaan bahan klinik. albicans dapat berupa peradangan. Bentuk jamur di dalam tubuh dianggap dapat dihubungkan dengan sifat jamur.9 %) disebabkan oleh jamur dan 21.(2) Dengan proses tersebut terjadilah reaksi radang.8) Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase.200 kasus (7. albicans dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme yang menetap di dalam saluran yang berhubungan dengan lingkungan luar manusia (rektum.

Biologi molekuler sel.(3.Ind.(3. Balai Penerbit FKUI. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. 2006 . J. albicans mempunyai gejala yang sangat mirip dengan penyakit yang disebabkan oleh kuman. Kwon Chung KJ. Candida dan Kandidiasis pada Manusia. 1996 8. 9 (2) : 7781. Mulyati. Keberadaan Candida sp di bawah kuku pada penderita vaginitis. Reiss E.(3. 12. albicans sangat jarang . Parasitol. 1996. bising jantung.Ind. albicans dapat timbul oleh penjalaran jamur secara hematogen. albicans sering menimbulkan vaginitis dengan gejala utama fluor albus yang sering disertai rasa gatal. WB Saunders Co. Kertanegara D. Philadelphia. 1998. 2nd ed. dahak kental yang dapat bercampur darah. kulit di sekitar vulva dan bagian lain. Gejalanya menyerupai penyakit paru oleh sebab lain. 151. Mulyati. Medical Mycology. Australia. Lewis J dkk. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. nyeri dada. Baum. Sjarifuddin PK. 1995. 1995. Richardson MD. Tokyo 1994. Sjarifuddin PK. Epidemiology and Pathogenesis of Candidosis. Suprihatin SD. 44 (4): 250-5 10. The Yeast. kandidosis juga dapat menginfeksi endokardium. Segal.(3.Kedokt.A taxonomic study. selaput otak dan mata serta dapat menimbulkan septikemi. Pathogenic yeast and yeast infections. pandangan silau (fotofobia). Med. anemi dan pembesaran limpa.. yaitu demam. Susilo K. 1982 4. 532-75. misalnya stomatitis.(11. Jakarta. Gejala utamanya rasa nyeri disertai kelainan saraf misalnya afasia atau hemiparesis.8) Kandidosis alat dalam lain dan sistemik Selain alat-alat tersebut di atas.Mycol. Elsevier Science Publ. tercemar dari kuku atau air yang digunakan untuk membersihkan diri. yaitu suhu tubuh meningkat. 11. Poulain D dkk. Amsterdam. Candida today 1991: 3-7. CRC Press Inc. Balai Penerbit FKUI. Medical Mycology. 2.8) Kandidosis mata dapat berupa ulkus kornea yang disertai hipopion. 6. Gejala dapat berupa skotoma. 1984. Library of Congress Catalogue in Publication Data. atau dapat juga berupa endoftalmitis. Bennet JE. dapat terjadi sebagai penjalaran infeksi lokal. Jakarta.Kandidosis vagina Pada wanita. 1992. rasa sakit. The Human Opportunistic Mycoses.12) Kandidosis paru C. sebaliknya vaginitis Candida dapat menjadi sumber infeksi di kuku. Gillingham Printer. Maj.8) KEPUSTAKAAN 1.Ind. Sjarifuddin PK. bad news comes always too soon (Bodenstedt) 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Maj. Kreger van Rij NJW. 7. Ellis DH. Vet. Rippon JW. C. 44 (4): 250-5 Good news comes always too late.(3. Roberts B. Infeksi ini terjadi akibat tercemar setelah defekasi.8) Septikemia oleh C.8) Meningitis oleh C. Bray J. 1994. Maj. 1992. Shankland ES. Hearn VM. payah jantung. 3. Endokarditis oleh C. 13-39. albicans dapat ditemukan sebagai infeksi primer dan sekunder. 30 (Suppl): 143-56. batuk. Structure and function of the fungal cell wall. 5. 9.Kedokt. Clinical mycology.

(11) Proteinuri pada SN terutama terdiri dari proteinuri glomerular. Cina. lipiduri dan hiperkoagulabilitas. sedangkan yang radius molekulnya > 44 A° tidak. dinding kapiler glomerulus berfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan listrik. Cermin Dunia Kedokteran No. Pada kreatinin serum > 3 mg% dan urea nitrogen darah > 30 mg% jarang didapatkan kehamilan bisa normal. 151. Bentuk primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui.0-3. kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi.(14) Proteinuri persisten pada kehamilan Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih belum banyak dipahami. purpura anafilaktoid.(12) Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah ekskresi protein melalui urin.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Nefrotik pada Kehamilan Zulkhairi. Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil(2) Hemodinamik sistemik Ekspansi volume Penurunan resistensi pembuluh darah Penurunan tekanan darah Peningkatan tekanan darah Fungsi ginjal Peningkatan aliran darah ginjal Peningkatan LFG Hipoproteinemia Alkalosis respiratorik kronik dan asidosis metabolik yang seimbang Sedangkan bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti keganasan. ukuran dan muatan sawar selektif rusak. toksin. Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya. Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui filtrasi glomerulus.(13) Disepakati abnormal pada kehamilan jika lebih dari 300-500 mg/hari. hiperlipidemi. tetapi ada juga yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermiten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. sickle cell disease dan sifilis. 2006 37 . Umumnya molekul dengan radius < 17 A° dapat melalui filter glomerulus. SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi.(3) SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder.Indonesia PENDAHULUAN Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal terhadap fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal dari traktus genitalis. Deregulasi kerja fisiologis ginjal dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu hamil. sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma. Yao dkk mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin. Sumatera Utara . hanya turut memperberat derajat proteinuri. diabetes melitus.(9) Apabila kehamilan disertai SN.(7) Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. gangguan sirkulasi mekanik. Jika penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi. Perubahan fisiologis pada ginjal wanita hamil dapat dilihat pada Tabel 1. fungsi ginjal dan regulasi volume cairan tubuh(1).5) Berbagai penyebab SN dapat dilihat pada Tabel 2. Protein diekskresikan < 150 mg / hari dalam urin.(8) Telah diteliti bahwa 95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg/hari. hipoalbuminemi. Belum banyak studi prospektif yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. Salli R Nasution Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Dengan adanya gangguan glomerulus. edema.5 g/24 jam). lupus eritomatosus sistemik. Ibu hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel.(7'8) Hal ini sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN. Albumin dengan radius molekul 36 A° mempunyai bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG). Sedangkan proteinuri tubulus tidak berperan penting. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi. Analisis retrospektif menunjukkan bahwa penyakit ginjal progresif mengurangi kesempatan menyokong kehamilan yang viabel.5 g/1. Tabel 1.(4.(10) PATOFISIOLOGI Pada individu sehat.(1) Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal. yang paling menonjol adalah proteinuri > 3.73 m2 luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis > 3. maka pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebabnya dan pada beratnya insufisiensi ginjal. kehamilan hanya koinsiden.

globulin dan vaksin polio Penyakit Sitomegalovirus Sifilis Malaria Tifus Jejunoileitis kronis Tuberkulosis Endokarditis bakterial subakut Herpes zoster Shunt nephritis (stafilokokus) Bakteremia campuran Metabolik dalam rahim. tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas penyakit ginjal tersebut.(15) Hal tersebut tidak terkecuali untuk penderita SN yang ingin hamil. nefritis herediter.(1. toksin rhus yang sudah dipurifikasi Trimetadion dan parametadion Anti serangga Gigitan ular Probenesid. preeklamsi masih merupakan penyebab terbanyak proteinuri pada kehamilan lanjut.8.(1.umumnya disebabkan preeklamsi.(7) Weisman dkk telah melaporkan sekelompok kehamilan nefrotik berat yang diikuti selama 4 tahun setelah partus dan mengamati bahwa beberapa wanita memiliki penyakit ginjal yang perubahan morfologinya ditutupi oleh perubahan preeklamsi pada spesimen biopsi pasca partus. Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama kehamilan. yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN lebih jelas selama kehamilan. nefropati diabetik dan amiloidosis. racun pohon menjalar.8) Penekanan vena cava inferior akibat uterus gravida mungkin berperan sebagai penyebab transient nephrotic syndrome yang dapat menimbulkan trombosis vena ginjal. makin meningkat pada paruh kedua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi. SN adalah satu faktor risiko mayor untuk akibat yang jelek pada janin. dan dapat menghilang setelah partus. retardasi pertumbuhan 38 Cermin Dunia Kedokteran No. Penisilamin Terapi alergen dan serum campuran. 9 dari wanita ini memiliki fungsi ginjal normal. bayi kecil. 2006 . cold pills.16) Kasus ini jarang ditemukan di klinik tetapi mempunyai prognosis yang baik.(4. yang ke-10 menderita penyakit ginjal polikistik walaupun pada pielogram pasca partus 3 tahun lalu dalam batas normal.16) Preeklamsi banyak menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan. Pada keadaan ini tidak dijumpai penyebab primer maupun sekunder. harus dilakukan upaya menurunkan proteinuri dan perbaikan hipoalbuminemi terlebih dulu sebelum hamil. lupus nefropati. Tetapi risiko ini tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit ginjal. Penyakit ginjal berhubungan dengan gagal plasenta.(1. Apa efek terhadap kehamilan pada riwayat penyakit ginjal yang diderita sebelumnya. Oleh karena itu. sifilis sekunder. trombosis vena ginjal. Penyebab Sindrom Nefrotik(6) Penyakit glomerulus Lesi minimal Membranous idiopatik Proliferatif Lobular Glomerulosklerosis diabetik difus dan nodular Amiloidosis Mieloma multipel Miksedema Lupus eritematosus sistemik Periarteritis Sindrom Goodpasture Dermatomiositis Central pontine myelinolysis Penyakit Takayasu Erythema multiforme Anemia sickle cell Sferositosis Stenosis arteri renalis Trombosis vena renalis Trombosis arteri pulmonal Perikarditis konstriktiva Insufisiensi katup trikuspid Feokromositoma Diuretik organik merkuri.12) Umumnya kasus ini terjadi pada pasien preeklamsi dengan latar belakang penyakit parenkim ginjal sebelumnya. Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk glomerulonefritis membranous.7) Penyakit menjadi progresif dan cenderung mereda sebagian atau seluruhnya setelah partus.7) Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi Penyakit sistemik dan imunologis Penyakit sirkulasi Nefrotoksin Obat-obat dan alergi Penyakit infeksi Sindroma nefrotik kongenital Nefritis hereditofamilial Kehamilan Transplantasi Cyclic recurrent Intestinal lymphangiectasis KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM NEFROTIK Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbangkan hamil ada dua pertanyaan yang dibutuhkan untuk menolong pasien membuat keputusan yang tepat: Apa pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya terutama terhadap morbiditas dan mortalitas janin. contoh kayu.(13) Tabel 2.5 mg/hari) pada kehamilan lanjut adalah preeklamsi(8. partus prematurus. Lindheimer dan Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik dengan endoteliosis glomerular 12-14 bulan pasca partus. lipoid nefrosis. secara histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus.(1. proliferatif atau membranoproliferatif.(15) SINDROM NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN Penyebab tersering proteinuri yang nefrotik (>3.(1) Sangat sering proteinuri akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk menginduksi gambaran klinis SN.(8) Kasus ini pertama dilaporkan Schreiner (1963) pada 1 kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan kehamilan. Salep amoniak merkuri Merkuri non organik Bismut Emas Serbuk sari (pollen) Gigitan lebah Racun kayu.7) berupa pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler glomerulus dengan penyempitan lumen kapiler.(1. jarang terdapat kehilangan struktur pedikel yang bermakna. 151.(7) RECURRENT NEPHROTIC SYNDROME OF PREGNANCY Nama lain untuk istilah ini adalah cyclic nephrosis of pregnancy..

Tindakan Umum Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuri. 2006 39 . terlihat sebagai Maltese cross dengan sinar polarisasi. heparin adalah antikoagulan yang tidak melewati plasenta Hiperlipidemi Kolesterol dan asam lemak Jarang dibutuhkan terapi bebas umumnya meningkat pada kehamilan dan selama kehamilan kebanyakan obat penurun lemak belum diuji pada kehamilan PENATALAKSANAAN Prinsipnya terdiri dari terapi simtomatik dan spesiflk terhadap penyakit glomerulus primer serta pemilihan obat yang aman bagi ibu dan janinnya.(12) 2.(1.(12) 2. Hiperlipidemi Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien SN. serta hipertensi ringan dan sedang. dapat dilakukan elektroforesis protein urin. sesak nafas. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. kaki merasa berat dan dingin. tetapi jika dibutuhkan. Protein urin 24 jam adalah baku emas untuk pengukuran nilai proteinuri. Penurunan albumin yang lebih besar akan meningkatkan kecenderungan retensi cairan Biasanya meningkat selama Hindari diuretik yang dapat kehamilan meningkatkan oligemi intravaskular dan mempengaruhi perfusi uteroplasental Terjadi peningkatan insiden Pemeriksaan komplikasi infeksi asimtomatis Kehamilan adalah keadaan hiperkoagulabilitas. Bila asal proteinuri tidak jelas.2. masih sanggup mengeksresikan urea. Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600 mg% dan lemak total 2-3 g%. Bila SN telah berjalan lama dan menetap. Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda seperti pada wanita yang tidak hamil. 1. Schreiner menyebutkan bahwa kasus ini disebabkan respon hiperimun yang berhubungan dengan adanya produk kehamilan yang tidak diketahui. Proteinuri non selektif dan gamma globulin dapat lolos melalui urin jika glomerulus telah rusak berat.3. juga peningkatan tekanan vena ginjal dapat meningkatkan ekskresi protein dan memperparah penyakit Penatalaksanaan Diet tinggi protein (3 g/kg/kgbb.4. Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia kehamilan di atas 20 minggu. Secara umum pada SN terjadi edema akibat hipoalbuminemi. Faal ginjal Pada stadium awal faal ginjal masih normal. tidak jarang diare. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kuantitatif. Yang paling baik adalah dengan menggunakan alat urinalisis otomatis. pasien akhirnya meninggal karena gagal ginjal dengan gambaran histologi proliferatif campuran dan perubahan membranous di glomerulus. Manifestasi Proteinuri Akibat pada kehamilan Peningkatan hemodinamik ginjal. juga beta globulin dan fibrinogen.(12) Biopsi ginjal Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan biopsi ginjal. Sedimen urin Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester. tetapi pada nilai intermediate angka positif palsunya mencapai 50%. yang dapat meningkatkan episode trombotik pada kehamilan bakteriuri Edema Komplikasi infeksi Episode trombotik Tidak dianjurkan antikoagulan profilaktik.(8) Tabel 3. asites.8) DIAGNOSIS 1. Pada umumnya terdapat hubungan terbalik antara kadar albumin serum dengan kadar kolesterol total serum yaitu penurunan kadar albumin serum disertai kenaikan kadar kolesterol total serum. Gamma globulin seringkali meninggi. Hipoalbuminemi Kadar albumin serum biasanya turun 0. setelah masa itu lebih baik dalam posisi duduk. Cermin Dunia Kedokteran No. Globulin serum cenderung normal atau sedikit meninggi. baru terdapat gangguan faal ginjal. 151. tetapi cara ini tidak praktis terutama pada keadaan preeklamsi yang memerlukan hasil segera.1. Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah dengan cara dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada tidaknya proteinuri terlebih pada nilai yang > +3 ( 3 g/dl) atau > +4 ( > 20 g/dl). Bila albumin >70% maka sumbernya adalah glomerular. Gambaran klinis Tidak ada penekanan khusus gambaran klinis SN yang terjadi pada wanita hamil. Hematuri mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada semua bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan SN.5-1 g/100 ml pada kehamilan normal.(12) 2. Proteinuri Proteinuri biasanya dideteksi pada urinalisis rutin. Jika pengobatan adekuat semua fraksi tersebut akan kembali normal.7. biasanya telah terdapat kerusakan progresif glomerulus. kreatinin dan hasil-hasil metabolisme protein lainnya. Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak disebabkan oleh preeklamsi dan SN yang terjadi pada awal kehamilan.(13) Biopsi ginjal juga dibutuhkan untuk menentukan jenis terapi terutama peranan steroid.(1) Tabel 3 menunjukkan manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. Elektroforesis serum protein Penurunan kadar albumin terutama menyebabkan hipoproteinemi.) Infus salt-poor albumin direkomendasikan untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal akibat oligemi yang nyata dan adanya hipotensi postural 3. Evaluasi laboratorium 2.pada awalnya tidak dijumpai. efusi pleura.5.(12) 2. atrofi otot.(13) 2.

Efek farmakologiknya terutama untuk mencegah agregasi trombosit dan deposit fibrin atau trombus. Infus salt-poor human albumin Pada keadaan tidak hamil indikasi pemberian infus saltpoor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang resisten terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spirinolakton).16) selain itu penurunan tekanan darah selama kehamilan dapat memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode tromboemboli. Diet kaya protein Diet ini untuk kompensasi kehilangan protein melalui urin. golongan obat ini dikontra indikasikan pada kehamilan karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa gagal ginjal dan kematian janin. Steroid dengan waktu paruh biologik panjang. 40 Cermin Dunia Kedokteran No. Efek kehilangan protein berlebih dapat menimbulkan retardasi pertumbuhan janin.(4) 2.(1.(8) 9. infeksi pasien harus sering diperiksa untuk deteksi bakteriuri asimtomatik dan antibiotik harus diberikan dengan hati-hati pada bukti infeksi yang sudah ada.(10) Heparin tidak terfraksinasi dan heparin berat molekul rendah tidak melewati plasenta.(4) Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor human albumin diberikan jika oligemi bertanggung jawab terhadap perburukan fungsi ginjal yang progresif.(4) Sedang pada kehamilan sering dijumpai bakteriuri asimtomatik yang jika tidak diobati 25% akan berkembang menjadi infeksi akut simtomatis. Dosis < 15 mg prednisolon/hari tidak terbukti memiliki efek samping pada janin.10) Antikoagulan Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN.(14) Sejumlah 18% kehamilan nefrotik menderita komplikasi infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih. metilprednisolon dan triamnisolon. kecap asin atau makanan kaleng. Penderita dilarang makan ikan asin.(13) 4. sehingga aman digunakan. 151.(1. Golongan yang terakhir ini relatif tidak menyebabkan retensi natrium. 2006 . prednisolon.(13) Untuk ini.(I. Pembatasan garam dapur Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam dapur tidak perlu ketat. Karena efek sampingnya yang sangat berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan akan digunakan pada SN.Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot ekstremitas. biasanya mempunyai efek farmakologik lebih poten (kuat). Anti agregasi trombosit Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena tromboemboli pada pasien SN. Steroid kerja medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam sangat ideal untuk pengobatan alternating (alternate-day therapy) yang mempunyai banyak keuntungan untuk jangka panjang. Kortikosteroid Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh biologik pendek (<12 jam) misalnya kortison dan hidrokortison biasanya mempunyai efek farmakologik kurang cepat.(18) Pemberian antikoagulan tidak perlu jika diuretik dihindari dan diet restriksi garam benar-benar diterapkan. kombinasi dengan diuretik yang hati-hati dapat menghindari terminasi pada awal trimester III akibat tekanan darah tidak terkontrol.(8) 11. 5. Jika terjadi hipoproteinemi ibu harus mendapat diet tinggi protein (3g/kgbb. Dalam tubuh dimetabolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif dan dieliminasi melalui ginjal. Begitu juga halnya dengan indometasin yang selain memiliki efek anti agregasi trombosit juga efek sebagai anti proteinuri.(17. (13.(1) Siberman dan Adam menganjurkan pemberian heparin dalam masa nifas pada wanita dengan SN. sering menimbulkan retensi garam dan air.(8) Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi sekunder.13) Namun peranannya disebutkan sedikit pada penatalaksanaan SN pada kehamilan. heparin lebih baik dibanding warfarin. misalnya prednison. Penderita edema ringan cukup rawat jalan dan mengurangi mobilisasi aktif untuk mencegah proteinuri ortostatik. Oleh karena itu untuk menghindari komplikasi 7. Siklofosfamid Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan golongan imunosupresif yang sangat poten.(4) Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat menimbulkan partus lama dan risiko perdarahan pada neonatus dan ibunya. telur asin.4.17) Antibiotik Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi sekunder.(4) Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi pada naiknya angka kejadian bibir sumbing dan osteoporosis.(4) Wanita hamil dengan SN berisiko tinggi tromboemboli vena dan perlu mendapat antikoagulan. Pengecualian hal ini adalah pada bentuk nefrotik tertentu yang juga memunculkan hipertensi yang sensitif garam (terutama wanita dengan nefropati diabetik). Indikasi siklofosfamid 8. renal maupun ekstrarenal. pada kasus seperti itu restriksi garam yang lebih ketat. Penyesuaian dosis kortikosteroid pada kehamilan tidak diperlukan. Indometasin tidak dianjurkan pada wanita hamil karena melewati barier plasenta serta toksisitasnya.(8) 6.(19) 10. misalnya betametason dan deksametason.(16) Juga pada kasus-kasus edema nefrotik yang makin memburuk selama kehamilan dapat dipertimbangkan diuretik.(15) Nefrosis lipoid dan nefropati lupus adalah tipe yang responsif terhadap steroid.) dari jenis protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi.(1.(4) Diuretik Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan oligemi intravaskuler dan mempengaruhi perfusi uteroplasenta. ACE-Inhibitor Walaupun mempunyai efek antiproteinuri dan antihipertensi.19) walaupun tidak terbukti teratogenik. Untuk penderita edema anasarka dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari.10) 3.

June 11. 2000. Jaypee 1993. KESIMPULAN Sindrom nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik. Dalam: Soeparman. Black D. Gallery EDM. Brady HR. 8. Publ. In: Schrier RW (ed). Travis L. tetapi prognosis ibu sama saja. Renal complication in normal pregnancy. hal.(Abstrak) 10. Brown MA. Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda dengan keadaan tidak hamil. p. Farmakologi dan Terapi. Ilmu Kebidanan. Purwantyastuti. hal. Kidney diseases in pregnancy.206. Prognosis baik pada kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batas normal. 1972. Interrelationship between the different types of the nephrotic syndrome. Rachimhadhi T (eds). 649. Grant NF. Saifuddin AB. 13. 1995. 1st ed. In : Johnson RJ. 7. Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome during pregnancy. Evangelista LF.IIMS 92/93.Yunizaf. ed. Manual of Nephrology. 1991. 1995. London : Mosby. 4. 2006 41 . Oxford: Blackwell Scient. Sulaeman R. Turpie AGG. 1992. 15. Sindrom nefrotik. Singapore: MIMS Publication. In: Williams Obstetrics. Nephrotic syndrome. 151. 1540-4. Available from: http://nephrotic-syndrome. Wilmana F. Wilcox CS. Comprehensive clinical nephrology. Nefrologi klinik.org/disease/zdic2.(1.(4) Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada wanita maupun pria. Cocobo SC. p. 9. l64-97. 282-305 5. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. Edisi ke-3 (terj. 1st ed. In : Textbook of Nephrology. 19. 2. 2000. 14. Harrison's Principles of Internal Medicine. p. Jakarta: EGC. 1253-62. proteinuri dan hipertensi. 6.(1. proteinuri dan hipertensi yang terjadi. p.II. hal. London : Mosby. 2000.adalah pada lesi minimal dengan: 1) tidak responsif terhadap kortikosteroid. 3) timbul efek samping kortikosteroid. August P. Prakash J. p. 21st ed. Siklosforin Siklosforin adalah imunosupresif yang paling aman digunakan pada kehamilan.). Jakarta: Gaya Baru.7. Tisher CC. Brenner BM. In: Renal disease. 17.37-43. Isselbacher et al (eds). dkk (eds). Lip GYH. Braunwald. Sukandar E. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenik. Waspadji S.47. 18. terutama pada dosis > 200 mg/kgbb. 1998. 5th ed. 2001. Bowyer L. Renal physiology in normal pregnancy. In: Fauci.p.(15) 12.16) Janin dari ibu normotensi yang menderita proteinuri selama kehamilan mempunyai gangguan neurologis dan perkembangan mental. Jakarta: BP FK UI. Tidak dibutuhkan penyesuaian dosis pada keadaan hamil. 514 11. Chin Med J (Eng) 1996 Jun. Kin PT. Philadelphia : Lea & Febiger. Hin BSP.1-12. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius). Katz AI.160-4.219-20. Lindheimer MD. Suyatna FD. tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada awal kehamilan. Wang H. Edisi ke-3. Dalam : Ganiswara SG. Buku saku nefrologi. 14th ed. Ilmu penyakit dalam. The Nephrotic syndrome.(7) Prognosis janin pada preeklamsi dengan proteinuri berat lebih jelek daripada pada keadaan preeklamsi lain. 2002. 1st ed. Yao H. Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan obat pirai. In : Johnson RJ. 325: 948-50. Sukandar E.(8) Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. p. 1st ed. Analgesik-Antipiretik. 109 (6): 471-3. Hudono ST. Packham DK. 219. London : Mosby. Smith PK. hal. Yao T. 1-14. ABC of Anti thrombotic therapy. Lindheimer MD. 1997. 4. Dalam : Wiknjosastro H. 16. Cunningham FG. Comprehensive Clinical Nephrology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. Venous thromboembolism : treatment strategies. Comprehensive Clinical Nephrology. 3. p. Feehaely J (eds). Kidney function and disease in pregnancy.(16) ginjal. jilid II. 1977. 3rded. Tripathi K. kecuali penggunaan beberapa obat-obatan yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi Cermin Dunia Kedokteran No.46. Feehaely J (eds). 2) kambuh berulang (frequent relapse) dan tergantung kortikosteroid.48.331-66. Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi. 2000. Leveno KJ et al (eds). Sukaton U. 3rd ed. Jakarta: Gramedia. Renal and urinary tract disorders. Feehaely J (eds).347-82. Bandung: Penerbit ITB.8) Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus erythematosus.(15) PROGNOSIS Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal. KEPUSTAKAAN 1. eMedicine. p. New York : McGraw Hill. Ed. Katz AI. BMJ 2002 . p. Setiabudy R. In: Johnson RJ. Ada pernyataan bahwa hipoalbuminemi oligemi yang berat berhubungan dengan bayi kecil. New York : McGraw Hill. The Patient with kidney disease and hypertension in pregnancy. Pregnancy with preexisting renal disease. 12. 1990. hal. Fairly KF.

(4) Pada permulaan tahun 1990an telah ditemukan bahwa kedua kelompok antibodi antikardiolipin (lupus eritematosus sistemik dan trombosis) membutuhkan ß2-glikoprotein I untuk mengikat kardiolipin. dan pertumbuhan janin terhambat. endokarditis steril dengan emboli. Pengamatan ini menjadi dasar uji the Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) untuk sifilis yang digunakan sampai saat ini. vena.(1) Hughes (1975) menemukan beberapa gambaran serologi mielopati virus pada wanita muda Jamaika dengan insidensi serologi positif palsu yang tinggi untuk sifilis. Komplikasi obstetrik meliputi keguguran spontan berulang. dan adanya antibodi antinuklear yang mempunyai kemiripan dengan sindrom neurologi dari sklerosis lupus.5 % pasien pertahun. stroke mayor. 151. penyakit tromboembolik arteri terutama stroke. varicella. kematian janin.(2) SEJARAH Antibodi antifosfolipid pertama adalah sebuah komplemen terikat antibodi yang bereaksi dengan ekstrak jantung sapi yang dideteksi pada pasien-pasien sifilis pada tahun 1906. dan trombosis meluas). Antigen yang berkaitan kemudian diidentifikasikan sebagai kardiolipin. arteritis temporal.2) Meskipun antibodi-antibodi belum secara jelas merupakan penyebab trombosis dan keguguran. sedangkan sindrom antifosfolipid sekunder terjadi berkaitan dengan penyakit otoimun atau yang lain (Panel 1). Kebutuhan ini merupakan gambaran antibodi antikardiolipin pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) atau sindrom antifosfolipid yang bukan dari sifilis dan penyakit-penyakit infeksi yang lain. keguguran berulang. sindrom Behcet. atau keduanya. hepatitis C) Bakterial (sifilis) Parasit (malaria) Penyakit-penyakit limfoproliferatif Limfoma malignum Paraproteinemia Paparan obat Fenotiazin Kinidin Hidralazin Prokainamid Fenitoin Aneka ragam yang lain Trombositopeni otoimun Anemia hemolitik otoimun Penyakit sel bulan sabit (sickle-cell) Penyalahgunaan obat intravena Livedo retikularis Sindroma Guillain-Barre • Tidakadanya penyakit dasar Dikutip dari (3) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. Abdul Hakim Alkatiri Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler. trombositopeni. dan trombosis arteri otak merupakan komplikasi arteri yang umum dan terbanyak.(3) Kejadian-kejadian trombotik dilaporkan terjadi pada 30 % pasien dengan antibodi antifosfolipid dengan keseluruhan kejadian 2. Terminologi sindrom antifosfolipid pertama kali ditujukan pada hubungan klinis antara antibodi antifosfolipid dan sindrom hiperkoagulabiliti yang meliputi trombosis arteri. • Beberapa hubungan yang lain Infeksi-infeksi akut (sembuh sendiri) dan kronik seperti Virus (HIV-1. trombosis vena dalam. artropati psoriatik. 2006 . dan lain-lain.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis William Sanjaya. sebuah fosfolipid mitokondria. AR. Trombosis vena dalam pada tungkai dan emboli paru tercatat merupakan dua pertiga kejadian trombotik. • Sindrom antifosfolipid sekunder dengan kelainan rheumatik dan jaringan ikat Trombosis.(4) Sindrom antifosfolipid sendiri dapat dibagi dalam beberapa kategori. mereka merupakan petanda laboratoris yang penting. Panel 1: Hubungan klinis dengan antibodi-antibodi antifosfolipid • Sindrom antifosfolipid primer Dengan manifestasi penyakit tromboembolik vena. Sindrom antifosfolipid primer terjadi pada pasien-pasien tanpa bukti klinis adanya penyakit otoimun yang lain. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta.(1) GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis nyata dari sindrom antifosfolipid dan trombosis beranekaragam mulai dari subakut (migrain berulang. sklerosis sistemik. atau keduanya terjadi berkaitan dengan antibodi-antibodi antifosfolipid dalam LES. kegagalan kehamilan berulang. fosfolipid terikat protein. trombositopeni dan komplikasi obstetrik.(1. pelo dengan riwayat khorea. sindroma Sjogren. gangguan penglihatan. Indonesia PENDAHULUAN Antibodi antifosfolipid adalah keluarga otoantibodi yang mempunyai jangkauan kekhususan dan afiniti yang luas yang meliputi perpaduan berbagai fosfolipid. dan keguguran berulang) sampai ke arah yang serius (kegagalan katup jantung yang cepat.

dan jarang IgA) yang terdeteksi dengan dua macam uji yaitu (1).3) DETEKSI KLINIS ANTIBODI ANTI-FOSFOLIPID Subkelompok antibodi-antibodi antifosfolipid yang paling umum dideteksi adalah antibodi antikoagulan lupus (AL). aneksin-V. modifikasi masa pembekuan pada perubahan kadar fosfolipid (sebagai contoh perbaikan pada peningkatan kadar fosfolipid dan atau pemanjangan pengenceran fosfolipid (Gambar 1). Hal ini disebabkan karena ß2-glikoprotein I berinteraksi secara kuat dengan anion fosfolipid tetapi lemah dengan fosfolipid yang tidak bermuatan. dimana kemudian dalam kombinasi dengan kofaktor yang teraktifasi.(1. protrombin. (c). sedangkan jalur koagulasi ekstrinsik dimulai dengan pembentukan sebuah kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa (seperti dalam the dilute prothrombin time [dPT] assay). Aktifasi textarin dari protrombin membutuhkan fosfolipid.LES dilaporkan merupakan penyakit yang terbanyak mendasari sindrom antifosfolipid sekunder. silika. kalsium. dan hipertensi sering tak terdiagnosis adanya sindrom antifosfolipid. Kelainan uji yang menetap (rasio pasien : normal > 1. Aktifasi protrombin menjadi trombin seperti berberapa reaksi yang lain dalam kaskade koagulasi membutuhkan adanya fosfolipid dan kalsium. atau sindrom Behcet. protein C teraktifasi. dan Ecarin snake venom secara langsung mengekstraksi protrombin teraktifasi tetapi mempunyai kebutuhan kofaktor yang berbeda. Taipan. artritis rheumatoid (AR).(5) AL adalah sebuah imunoglobulin (Ig) yang bereaksi sebagai penghambat koagulasi yang tidak mengenal faktor koagulasi khusus. dan kaolin clotting time [KCT] assay). sedangkan aktifasi ecarin dari protrombin tidak tergantung kofaktor dan tidak membutuhkan fosfolipid.(1.(2) ß2-glikoprotein I yang juga disebut sebagai apolipoprotein H dikenal sebagai antikoagulan alamiah dan dibutuhkan untuk mengikat otoimun AK dalam uji ELISA dan untuk mengekspresikan sekelompok AL dalam aktivitas antikoagulan invitro. kalsium.(1) ß2-glikoprotein I juga berikatan mempunyai kemampuan antikoagulan yang lemah kebanyakan melalui penghambatan fase kontak pembekuan dan aktivitas protrombinase platelet. atau faktor Va. Imunoesei fase solid. Kaskade koagulasi sebagai hasil konversi enzimatik dari setiap faktor kepada bentuk aktifasinya (kotak oranye). Reaksi-reaksi yang tergantung fosfolipid ini dipercaya merupakan target antibodi-antibodi antikoagulan lupus invitro. Akhirnya kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik tercakup dalam jalur umum terakhir.2). 2006 43 . uji pembekuan yang tergantung oleh kemampuan beberapa antifosfolipid untuk mengganggu reaksi pembekuan invitro.(2.(1. Antifosfolipid yang ditentukan dengan uji ELISA konvensional dengan kardiolipin fosfolipid dikenal sebagai AK. dan pembentukan bekuan in vitro melalui peranannya di dalam interaksi yang memerlukan fosfolipid. Textarin. AL diidentifikasikan sebagai pemanjangan waktu-waktu pembekuan. Pemanjangan paling sedikit satu uji pembekuan yang tergantung fosfolipid.4) Beberapa target antigenik dari antibodi-antibodi ini meliputi ß2-glikoprotein I.4) Diagnosis AL ditetapkan berdasarkan kriteria rekomendasi yaitu : (a). atau kaolin (sebagai activated partial thromboplastin time [APTT]. dan protein S. dan faktor Va.(3) Gambar 1: Deteksi antikoagulan lupus dengan esei koagulasi invitro Aneka uji koagulasi digunakan untuk mendeteksi aktifiti antikoagulan lupus tertanda dengan huruf miring. dan ß2-glikoprotein I (Tabel 1). antikardiolipin (AK).(1) Terminologi antifosfolipid menunjukkan kelompok heterogen imunoglobulin (IgG.(4) Di dalam pemeriksaan koagulasi. livedo retikularis. Kelainan lain adalah sklerosis sistemik. Meskipun kedua jalur ekstrinsik dan intrinsik tidak bermakna untuk pembekuan invitro. dan gambar menunjukan diagram skematik yang disederhanakan dari jalur koagulasi yang dinilai dengan uji-uji ini. (b). kininogen berat molekul besar dan kecil. 151. Dikutip dari (1) Aneksin-V mempunyai peranan fisiologis menghambat reaksi pembekuan darah dengan melindungi anion fosfolipid Cermin Dunia Kedokteran No. secara khusus ELISA. sedangkan AK lebih sensitif. Kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik mengkonversi faktor X menjadi faktor X teraktifasi (faktor Xa). Beberapa antifosfolipid juga menghasilkan reaksi positif palsu dengan uji baku nontreponemal untuk sifilis. Secara umum antibodi-antibodi AL lebih spesifik untuk sindrom antifosfolipid. IgM. mengkatalis reaksi selanjutnya. atau bentuk enzimatik (kotak biru). sehingga memanjangkan masa pembekuan.Russell’s viper venom secara langsung mengaktifasi faktor X. karena IgG yang telah dimurnikan dari pasien-pasien dengan AK positif tidak berikatan dengan kardiolipin tanpa adanya protein plasma dengan afiniti untuk permukaan anion fosfolipid. Pada banyak kasus sindrom Sneddon yang meliputi trias klinis stroke. dengan fosfolipid yang digunakan sebagai antigen pelapis atau (2).1 Pada tahun 1990 telah dilaporkan bahwa AK yang dideteksi dengan ELISA tidak berhubungan langsung dengan kardiolipin semata.Taipan venom activation dari protrombin membutuhkan fosfolipid dan kalsium tetapi tidak faktor Va. sedangkan yang dikenal dengan uji pembekuan dilabel AL. Jalur koagulasi intrinsik dimulai dengan aktifasi kontak pada gelas. aktifasi protrombin menjadi trombin diikuti oleh konversi fibrinogen menjadi fibrin. jalur ekstrinsik mempunyai peran yang dominan secara invivo.6) Spesifisitas antibodi AK untuk sindrom antifosfolipid meningkat dengan titer dan lebih tinggi untuk IgG daripada isotop IgM. colloidal-silica clotting time [CSCT].(6) Kebanyakan ß2-glikoprotein I yang tergantung pada antibodi-antibodi AK mengenal ß2glikoprotein I sama baiknya mengikat kardiolipin atau anion fosfolipid lainnya. AL memperlambat laju generasi trombin.

tanpa adanya kelainan jantung yang mendasarinya. Pasien-pasien dengan kelainan jantung tertentu yang meliputi penyakit katup jantung dan oklusi arteri koroner telah ditemukan mempunyai insidens peningkatan antibodi-antibodi ini. Hanya terdapat beberapa laporan kasus. Kelainan jantung lain yang berhubungan dengan antibodiantibodi antifosfolipid adalah trombus di dalam ruang-ruang jantung. Meskipun demikian masih sedikit data prospektif mengenai peranan peningkatan antibodi-antibodi tersebut dalam perkembangan kelainan kardiovaskuler.(1) Aktifasi platelet dapat juga memainkan peran dalam sindrom antifosfolipid. LDL teroksidasi kontributor utama aterosklerosis. antikoagulan vaskuler-α) merupakan dasar afiniti yang tinggi terhadap anion fosfolipid dan kemampuan menyingkirkan faktor-faktor pembekuan dari permukaan fosfolipid. khususnya trombosis arteri. mengakibatkan aktifasi makrofag. Kemampuan invitro antikoagulan yang kuat dari aneksin-V (protein antikoagulan plasenta-I.(1) Hubungan paradoks antara keadaan protrombotik dengan adanya otoantibodi dengan efek antikoagulan invitro tidak secara penuh diketahui. level antibodi fosfolipid. oklusi vaskuler lebih disebabkan oleh tromboemboli daripada vaskulitis. Pengukuran C-reactive protein. biakan darah berulang yang negatif dan mungkin dengan petanda serologi aktifitas penyakit LES. selanjutnya merusak sel-sel endotel. Leventhal dkk melaporkan sebuah trombus pada atrium kanan seorang laki-laki muda dengan trombosis vena dalam berulang dan trombositopeni.(8.(8) Pada studi ekokardiografi prospektif oleh Nihoyannopoulos dkk. Hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri sering terjadi akibat hipertensi renal.(8) KOMPLIKASI OBSTETRIK Wanita dengan antibodi-antibodi antifosfolipid atau dengan AL mempunyai proporsi keguguran yang sangat tinggi terutama pada kehamilan 10 minggu atau lebih. Pada sindrom antifosfolipid. interferensi dengan aktifitas antitrombin III. Antibodi-antibodi antifosfolipid dapat merusak invasi trofoblas dan produksi hormon sehingga tidak hanya menyebabkan keguguran preembrionik dan embrionik tetapi juga keguguran fetal dan insufisiensi uteroplasenta. antara lain kardiomiopati dilatasi akibat oklusi arteriolar intramiokardial difus. vegetasi katup secara ekokardiografi. Hubungan antara endokarditis Libman-Sacks dengan sindrom antifosfolipid pertama kali diketahui pada tahun 1985 pada seorang wanita muda dengan LES dan AL. 2006 . miokarditis atau kardiomiopati. dan metabolisme prostasiklin. 151.(10) Manifestasi jantung yang pertama kali dilaporkan pada sindrom antifosfolipid adalah penyakit katup. Vegetasi Libman-Sacks ditemukan pada 3565% studi otopsi awal pasien-pasien lupus yang klinisnya tenang atau hanya dengan kelainan hemodinamik minor. Kedua sindrom ini menyebabkan trombosis pada arteri dan vena multipel.(5) Kelainan jantung kedua dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah oklusi arteri koroner. Bagaimana antibodi-antibodi antifosfolipid dapat mengaktifasi platelet masih belum jelas secara in vivo.(9) Endokarditis Libman-Sacks dikemukakan pertama kali pada tahun 1924 pada 4 pasien dengan lesi katup verukous steril atipikal dan endokardium mural yang dipercaya sebagai karakteristik LES.11) Kemungkinan yang lain adalah kerusakan platelet dengan peningkatan sifat adesif. dan trombus besar yang mobile di dalam ventrikel kiri. kadangkadang dengan keterlibatan sistem konduksi. Pada heparin induced thrombocytopenia tempat trombosis sering ditentukan oleh penyakit kardiovaskuler sebelumnya. Hamstein dkk mengukur level AK pada 62 pasien yang selamat dari infark miokard akut dan menemukan 21% dengan peningkatan antibodi-antibodi AK dan mempunyai insidens kejadian kardiovaskuler lain yang lebih tinggi pada 5 tahun selanjutnya. kelainan katup lebih banyak ditemukan pada pasien-pasien dengan antibodi AK yang lebih tinggi (40% dibandingkan dengan 14%).(7) PATOGENESIS Beberapa hipotesis diajukan untuk menjelaskan mekanisme seluler dan molekuler bagaimana antibodi-antibodi fosfolipid mencetuskan trombosis (Tabel 2). bising jantung.(4) Hipotesis pertama adalah pengikatan antibodi-antibodi antifosfolipid mencetuskan aktifasi sel-sel endotel yang dinilai dari peningkatan adesi molekul. dan penghambatan prekalikrein. sekresi sitokin. Beberapa penemuan menunjukkan plasma atau fraksi plasma yang mengandung AL menghambat produksi prostasiklin oleh jaringan vaskuler.bertrombogenik tinggi dari kompleks enzim pembekuan. Sedangkan hipotesis ke tiga mengemukakan bahwa antibodi-antibodi antifosfolipid mengubah fungsi proteinprotein terikat fosfolipid yang terlibat dalam pengaturan pembekuan.(1) MANIFESTASI JANTUNG PADA SINDROM ANTIFOSFOLIPID Sedikit diketahui mengenai hubungan antara sindrom antifosfolipid dengan penyakit-penyakit jantung. dan hitung sel darah putih dapat membantu membedakannya dengan endokarditis infektif yang sebenarnya. Aneksin-V secara normal ditemukan pada permukaan apikal sinsitiotrofoblas plasenta. Komplikasi kehamilan dapat berupa persalinan prematur akibat hipertensi dan insufisiensi uteroplasenta. Pasien-pasien katup biasanya dengan presentasi klinis demam.(4) Trombosis pada sindrom antifosfolipid dimiripkan dengan yang terjadi pada trombositopeni terinduksi heparin (heparin induced thrombocytopenia). diambil makrofag. Keluaran kehamilan yang tidak diharapkan dapat disebabkan oleh perfusi plasenta yang buruk yang disebabkan oleh trombosis lokal oleh aneksin-V yang diperantarai antibodi-antibodi antifosfolipid.9) Keterlibatan patologi jantung meliputi perikarditis dengan atau tanpa efusi. Hipotesis kedua memusatkan pada injuri yang diperantarai oksidan dari endotel vaskuler. splinter hemorrhages.(1. sedangkan prostasiklin merupakan vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet yang 44 Cermin Dunia Kedokteran No. peningkatan antifosfolipid sedang sampai tinggi. dan infark miokard karena arteritis koroner atau yang lebih sering karena aterosklerosis. sedangkan pada sindrom antifosfolipid terdapat laju rekurensi yang tinggi untuk kejadian trombotik serupa.

2006 45 .(3) Pengobatan sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni Mekanisme yang mendasari antibodi-antibodi antifosfolipid dengan trombositopeni belum jelas diketahui. jantung (50%).(1) Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dalam kehamilan berkaitan dengan morbiditas maternal dan masih diragukan manfaatnya dalam sindrom antifosfolipid.(11) SINDROM BENCANA ANTIFOSFOLIPID Sebagian kecil pasien dengan sindrom antifosfolipid mempunyai presentasi klinis akut dan meluas yang ditandai dengan oklusi vaskuler serentak dan multipel di seluruh tubuh dan sering berakhir dengan kematian.(14) Semua faktor predisposisi trombosis sudah tentu harus dieliminasi (Tabel 3).(17) Pada beberapa pasien sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni (platelet < 80. prosedur bedah. Pada sebuah seri 50 pasien. Pengobatan optimal wanita dengan keguguran tanpa riwayat tromboemboli masih kontroversial karena risiko potensial tromboemboli maternal. Dasar penggunaan plasmaferesis berasal dari efektifitasnya dalam pengobatan sindrom hemolitik uremik dan purpura trombotik trombositopeni. mikrotrombi dan mikroinfark serebral dan mikrotrombi miokard. Agen fibrinolitik streptokinase dan urokinase telah digunakan untuk mengobati mikroangiopati trombotik akut dengan hasil yang bervariasi. Faktor presipitasi sindrom bencana antifosfolipid meliputi infeksi.000 unit heparin dua kali sehari.(1) Manajemen kehamilan pada pasien dengan antibodiantibodi antifosfolipid Wanita dengan keguguran berulang preembrionik dan embrionik dapat diobati dengan 5.9) tidak memberikan perlindungan yang bermakna. Splenektomi merupakan tindakan yang tepat jika ada indikasi klinis. Penyingkiran platelet yang dilapisi antibodi sistem retikuloendotelial mungkin relevan pada penyakit ini. dan penggunaan obatobatan seperti kontrasepsi oral. dan kulit (50%). manajemen harus ditujukan pada purpura trombositopeni otoimun. terjadi pada ± 25% pasien-pasien dengan sindrom bencana antifosfolipid. beberapa ahli menganjurkan dosis lebih tinggi yang cukup untuk memberikan antikoagulasi penuh pada wanita dengan tromboemboli sebelumnya. laju berulang dalam 2 tahun adalah 50%.(1. Di antara pasien yang menghentikan terapi antikoagulan.4) PENGOBATAN Pengobatan ditujukan kepada empat hal utama yaitu profilaksis.(13) Hidroksiklorokuin dapat melindungi trombosis pada pasien-pasien LES dan sindrom antifosfolipid sekunder.000/ul).0 atau lebih) secara bermakna menurunkan laju berulangnya trombosis. sindrom distres pernapasan akut. terapi antikoagulasi menambah risiko perdarahan sehingga perlu dipantau.(15) Di antara 70 pasien sindrom antifosfolipid.0-2. laju berulangnya dalam 8 tahun adalah 0% untuk pasien yang mendapat antikoagulan oral. Laju kematian 50% selalu disebabkan oleh kegagalan multiorgan.(3) Cermin Dunia Kedokteran No.(12) Sebaliknya aspirin dapat melindungi trombosis pada wanita dengan riwayat keguguran sebelumnya. terapi warfarin intensitas sedang (untuk mencapai rasio normalisasi internasional [INR] 2. disusul dengan paru (66%). Jika perdarahan akibat trombositopeni imun terjadi pada pasien dengan antibodi-antibodi antifosfolipid tanpa riwayat trombosis. sistem saraf pusat (56%). Kebanyakan pasien dengan purpura trombositopeni idiopatik mempunyai antibodi terhadap permukaan platelet glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX. penghentian terapi antikoagulan. Koagulasi intravaskuler diseminata (KID) yang jarang terjadi pada sindrom antifosfolipid primer ataupun sekunder.000 .(1) Pada studi kecil dengan 19 pasien sindrom antifosfolipid.(16) Pengobatan sindrom bencana antifosfolipid Rekomendasi pengobatan sindrom bencana antifosfolipid seluruhnya berdasarkan pada berbagai laporan. penyembuhan terjadi pada 14 dari 20 pasien (70%) yang diobati dengan kombinasi antikoagulan dan steroid ditambah baik dengan plasmaferesis atau imunoglobulin intravena. Residu-residu fosfolipid ini selanjutnya dapat dikenal dan terikat oleh antibodi antikardiolipin menghasilkan trombositopeni. Asprin tidak memberikan perlindungan terhadap trombosis vena dalam dan emboli paru pada laki-laki dengan antibodi antikardiolipin. dan manajemen kehamilan dalam hubungannya dengan antibodi-antibodi antifosfolipid. Trombofilaksis umum (15.9) dan intensitas tinggi (INR 3. pengobatan mikroangiopati trombotik akut. Manifestasi mikrovaskuler meliputi trombosis mikroangiopati ginjal. Sindrom ini disebut sebagai sindrom bencana antifosfolipid yang didefinisikan sebagai keterlibatan klinis tiga atau lebih organ yang berbeda selama periode berberapa hari atau minggu dengan bukti histopatologis adanya oklusi multipel pembuluh-pembuluh kecil atau besar. sedangkan terapi intensitas rendah (INR ≤ 1. dan dalam 8 tahun adalah 78%. 151.000 unit heparin perhari) atau yang diatur lebih lanjut digunakan oleh beberapa ahli. pengobatan trombosis lanjut dari pembuluh besar.(1) Profilaksis Studi kasus kontrol dalam Physicians’ Health Study mengevaluasi aspirin 325 mg perhari sebagai agen profilaksis.(1) Pengobatan setelah kejadian trombotik Peranan antikoagulasi dalam menurunkan berulangnya trombosis telah ditunjukkan dalam berbagai studi retrospektif.20.17 Mekanisme alternatif pada trombositopeni yang berhubungan dengan sindrom antibodi antifosfolipid dihasilkan dari pengikatan antigen platelet daripada glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX. Beberapa ahli menyetujui heparin berat molekul rendah menggantikan heparin standar pada pengobatan wanita hamil dengan sindrom antifosfolipid antibodi.dihasilkan dari prekursor endogen atau dengan perantaraan prostaglandin. Aktifasi atau injuri platelet dapat mengakibatkan ekspresi residu fosfatidilserin pada membran. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan ginjal sering klinisnya berat dan sekitar 25% memerlukan dialisis. Ginjal merupakan organ yang paling sering (78%).

Antiphospholipid antibodies and thrombosis. Newcomer L. Branch DW. Finazzi G. Hunt BJ. Klasifikasi dan deteksi antibodi-antibodi antifosfolipid Antibodi Antibodi antikoagulan lupus 1. antibodi-antibodi pasien dengan penyakit infeksi tidak tergantung ß2-glikoprotein 1. Ann Intern Med 1994. et al. et al. sedangkan Ecarin times tidak memanjang Dikutip dari (1) 46 Cermin Dunia Kedokteran No. 17. N Engl J Med 1985. Antibodi-antibodi antikardiolipin pada pasien dengan sindrom antifosfolipid tergantung ß2-glikoprotein 1. Ann Intern Med 1992. Galli M. Natural history and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies. Ziporen L. Menyingkirkan koagulopati lain dengan menggunakan assay faktor spesifik jika uji konfirmasi negatif atau jika penghambat faktor spesifik diduga. Kedua assay ini harus menilai bagian yang khusus dari kaskade koagulasi ( seperti activated partial thromboplastin time dan dilute Russell’s viper venom time). Association with raised anticardiolipin antibodies. dilute activated partial thromboplastin time. 4. Harus digunakan dalam perpaduan dengan Textarin time yang tergantung fosfolipid sebagai uji konfirmasi untuk antibodi antikoagulan lupus. Patients with antiphospholipid antibodies and venous thrombosis should receive long term anticoagulant treatment. Ginsburg KS. Mujic F. Tabel 1 . 2006 .$ 2. Taub NA. 93: 2149-57. Branch W. 12. Yazici Y. 13. Buyon JP. Obstetric complications associated with the lupus anticoagulant. 313: 1332-6. Levine JS. Lupus 1996. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. 151. Schoenfeld Y. 93:1579-87. Xiao-Xuan W. Scott JR. Sammaritano L. Solid phase immunoassay ( biasanya enzyme linked immunosorbent assay /ELISA ) dilakukan pada lempeng yang dilapisi kardiolipin. 124: 1331-8. Brancaccio V. 2. Chartash EK. 5. Antibodi antikardiolipin Antibodi anti-ß2-glikoprotein 1 † Penggunaan dua atau lebih assay yang sensitif untuk antikoagulan lupus direkomendasikan sebelum disingkirkan adanya antibodi antikoagulan lupus. Erkan D. 52: 689-92. O’Rouke RA. Mazzucconi G. Merrill JT. Cuadrado MJ. Ann Rheum Dis 1993. daripada ß2-glikoprotein 1 bovin (seperti pada esei antibodi antikardiolipin). de Groot PG. Loizou S. 82: 369-75. N Engl J Med 2002. KEPUSTAKAAN 1. Blood 1998. 15. Antiphospholipid antibodies accelerate plasma anticoagulation by inhibiting annexin-V binding to phospholipids: A “Lupus Procoagulant” phenomenon. and thrombosis. Kegagalan memperbaiki pemanjangan waktu koagulasi dengan mencampurkan plasma pasien dengan plasma normal. Lockshin MD. 4. Hughes GRV. Lancet 1993. colloidal silica clotting time. The antiphospholipid syndrome: ten years on. Circulation 1990. a four-year prospective study from the Italian registry. Hughes GRV. Danazol therapy in thrombocytopenia associated with the antiphospholipid antibody syndrome. Nihoyannopoulos P. Am J Med 1996. 14. 9. 100: 530-6. Blood 1999. Furie RA. Moia M. High trombosis rate after fetal loss in the antiphospholipid syndrome: effective prophylaxis with aspirin. 3. George J. 353: 1348-53. Hydroxychloroquine use in the Baltimore Lupus Cohort: effects on lipids. Metode deteksi Pemanjangan koagulasi paling sedikit satu assay koagulasi tergantung fosfolipid invitro dengan penggunaan platelet poor plasma†. 11. Adanya antibodi antikoagulan lupus. dilute activated partial thromboplastin time. Arthritis Rheum 2001. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Konfirmasi adanya antibodi antikoagulan lupus oleh pemendekan atau perbaikan pemanjangan waktu koagulasi sesudah penambahan kelebihan fosfolipid atau platelet yang sudah membeku dan kemudian dicairkan. Hojnik M. dan Textarin dan Ecarin times). Liang MH. Pizzarello RA. Sebuah laporan kasus menunjukkan manfaat danazol 200 mg perhari yang dinaikkan menjadi 800 mg perhari dalam pengobatan trombositopeni yang berhubungan dengan sindroma antifosfolipid antibodi yang tidak dapat ditanggulangi dengan steroid dan splenektomi. 5(Suppl 1):S16-22. Kaplan SD. 16. The antiphospholipid syndrome. Petri M . 346: 752-63. Jalur koagulasi intrinsik (activated partial thromboplastin time. colloidal silica clotting time. Walport MJ. Lancet 1999. 44: 1466-7. 342: 341-4. Antiphospholipid antibodies. 117: 997-1002. 10. 332: 993-7. Khamashta MA. Greaves M. Circulation 1996. Antiprothrombin antibodies: Detection and clinical significance in the antiphospholipid syndrome. & kaolin clotting time) Jalur koagulasi umum terakhir (dilute Russell’s viper-venom time. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. Solid phase immunoassay (biasanya enzyme linked immunosorbent assay / ELISA) yang dilakukan pada lempeng dilapisi ß2-glikoprotein 1 manusia. Ciavarella N. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the antiphospholipid syndrome. Oakley CM. Rusinova E. Kochenour NK.Danazol menyebabkan modifikasi membran eritrosit sehingga menjadi kurang peka terhadap lisis osmosis. The management of thrombosis in the antiphospholipid syndrome. Joshi J. Hershgold E. 92: 1652-60. N Eng J Med 1995. 3. 6. Kavanaugh A. Berdasarkan hipotesis ini maka dengan mekanisme yang serupa danazol dapat memodifikasi interaksi antara antibodi-antibodi antikardiolipin dengan antigennya pada membran platelet.(17) 7. Gascon-Lema MG. Andree HAM. Ross A. Raunch J. biasanya dengan adanya serum ß2-glikoprotein 1 bovin. 8. Textarin times memanjang.Am Heart J 1992. glucose. $ The Ecarin time assay membedakannya dari assay koagulasi lain yang tercakup dalam assay yang tidak tergantung fosfolipid. Derksen RH. Barbui T. Taipan venom time. 82: 636-8. Kater L. Paling sedikit satu dari assay ini harus didasarkan pada konsentrasi fosfolipid rendah (dilute prothrombin time. Schinco P. Nieuwenhuis HK. A marker of lupus carditis? Circulation 1990. atau dilute Russell’s viper venom time). Assay ini dapat dibagi menurut bagian kaskade koagulasi yang dinilai sebagai berikut: Jalur koagulasi ekstrinsik (dilute prothrombin time). 121: 767-8. kaolin clotting time. Gomez PM. Rand J.

Dikutip dari (2) Efek antikoagulan Penghambatan aktifasi faktor IX Penghambatan aktifasi faktor X Penghambatan aktifasi protrombin menjadi trombin Tabel 3. keterlibatan vena jauh melebihi keterlibatan arteri †Penghambat khusus siklooksigenase 2 mengurangi produksi sistemik antitrombotik prostaglandin. 2006 47 .Tabel 2 . Sebuah seri yang baru menunjukkan adanya 4 pasien dengan sindrom antifosfolipid sekunder dengan trombosis akut yang berkembang bersamaan dengan penghambat siklooksigenase 2. vaskulitis Sindrom antifosfolipid Benda asing Penghambat siklooksigenase 2† Defek dinding pembuluh Lain-lain Kanker (Sindrom Trousseau) Kontrasepsi oral Terapi estrogen Kehamilan Persalinan Sindrom nefrotik Aterosklerosis. turbulensi Hipertensi Diabetes Merokok Fibrilasi atrium Hiperlipidemia Inflamasi kronik LES‡ *Pada kelainan ini. tetapi belum ditetapkan. Dikutip dari (1) Cermin Dunia Kedokteran No. prostasiklin. 151. Efek antibodi-antibodi antifosfolipid dalam pembekuan* Efek prokoagulan Penghambatan jalur aktifasi protein C Pengaturan lebih jalur faktor jaringan Penghambatan aktifiti antitrombin III Disrupsi cangkang aneksin-V pada membran Penghambatan aktifiti antikoagulan dari ß2-glikoprotein Penghambatan fibrinolisis Aktifasi sel endotel Peningkatan ekspresi adesi molekul oleh sel-sel endotel dan perlekatan netrofil dan lekosit pada sel-sel endotel Aktifasi dan degranulasi netrofil Potensiasi aktifasi platelet Peningkatan perlekatan ß2-glikoprotein 1 pada membran Peningkatan pengikatan protrombin pada membran *Dua faktor utama yang mungkin memodulasi keseimbangan antara efek prokoagulan dan antikoagulan dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah permukaan fosfolipid dimana reaksi berlangsung dan spesifisiti antigen terhadap antibodi. ‡Efek protrombotik LES terpisah dari antibodi-antibodi antifosfolipid telah dikemukakan. Kondisi penyakit dan faktor-faktor risiko yang membuat pasien menjadi lebih mudah mengalami tromboemboli Kelainan Defek faktor koagulasi Vaskuler yang terlibat Vena dan arteri Vena Resitensi terhadap protein C teraktifasi (faktor V Leiden) Defisiensi protein C Defisiensi antitrombin III Mutasi protrombin Defisiensi fibrinogen Defisiensi aktifator plasminogen jaringan Arteri Defek lisis bekuan Defek metabolik Defek platelet Disfibrinogenemia* Defisiensi penghambat aktifator plasminogen tipe 1* Homosisteinemia Trombositopeni terinduksi heparin dan trombosis Kelainan mieloproliferatif Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Polisitemia vera (dengan trombositosis) Stasis Hiperviskositas Imobilisasi Bedah Gagal Jantung Kongesti Polisitemia vera Makroglobulinemia Waldenstrom’s Anemia bulan sabit Lekemia akut Trauma.

Khasiat: daun katuk sebagai pelancar air susu ibu dapat dibuktikan secara klinis dan preklinis.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) Sriana Azis. S. Sepuluh sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. bisul. dan darah kotor. Daun katuk sudah diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI. Di Indonesia tumbuh di dataran dengan ketinggian 0-2100 m di atas permukaan laut. berbentuk lonjong sampai bundar dengan panjang 2. panjang lebih kurang 20 cm disemaikan terlebih dahulu. Tanaman ini berbentuk perdu.5 cm dan lebar 1. dan harapan masa depan. bisul. Oleh karena itu penting diteliti lebih lanjut efek samping sediaan pelancar ASI daun katuk terhadap ibu dan bayinya. tanah latosol. dan darah kotor. Jakarta ABSTRAK Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. obat borok. Buah bertangkai panjang 1.7 bulan menimbulkan gejala sukar tidur. Kerakur (Madura). Pemeliharaan intensif dapat meningkatkan umur produktif dari 5-7 tahun menjadi 11-12 .Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Nama daerah: Memata (Melayu). 151. tipe curah hujan A (Schmidt &Ferguson. Jarak tanam panjang 30 cm dan lebar 30 cm. Tingginya mencapai 2-3 m.-/kg. Cabang-cabang agak lunak dan terbagi Daun tersusun selang-seling pada satu tangkai. Kandungan zat: daun katuk kaya vitamin dan mineral. hasil penelitian dari dalam dan luar negeri. PENDAHULUAN Daun katuk adalah daun dari tanaman Sauropus adrogynus(L)Merr. demam. Muktiningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. Efek samping: Jus daun katuk mentah dengan dosis 150 mg /hari sebagai obat obesitas setelah 2 minggu .25 cm. DATA Ekologi dan ekonomi Tanaman katuk dibudidayakan di tiga desa kecamatan Semplak kabupaten Bogor dengan ketinggian 180-220m dpl.) dan jumlah petani sekitar 100 orang. Hasil setiap panen per 50–60 hari 3000-6000 kg/ha dengan harga Rp 500. Kebing dan Katukan (Jawa). Daun katuk diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI (air susu ibu). Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu.Data dianalisis secara deskriptif. Setelah berakar sekitar 2 minggu dapat dipindahkan ke kebun. makan tidak enak. Studi meliputi ekologi. Simani (Minangkabau).(2) Tanaman katuk dapat diperbanyak dengan stek dari batang yang sudah berkayu. Masalah: Ada laporan kerusakan paru dalam 7 bulan setelah konsumsi daun katuk mentah dengan dosis 150 g/hari dan setelah 22 bulan terjadi kerusakan paru yang parah serta permanen. Penggunaan lebih lama menimbulkan bronkiolitis konstriksi dan setelah 22 bulan terjadi bronkiolitis obliterasi permanen. obat borok. khasiat. Di Kabupaten Bogor telah dibudidayakan untuk meningkatkan pendapatan penduduk. sesak nafas dan batuk. 2006 pemangkasan agar selalu didapatkan daun muda dan segar. Katuk (Sunda). R.Bahan dan cara: Menggunakan buku rujukan.(2) Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu.25-3 cm. Setelah tinggi mencapai 50-60 cm dilakukan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Hasil: Tanaman katuk tumbuh dan menghasikan daun ranum yang beratnya meningkat bila ditanam bersamaan dengan tanaman pelindung ketela pohon atau jagung. demam. Bunga tunggal atau berkelompok tiga. ekonomi. efeksamping. Malaysia dan Indonesia. Sepuluh pelancar ASI yang mengandung daun katuk telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. famili Euphorbiaceae.(1) Terdapat di berbagai daerah di India.

tahun. Hasil panen pertama berkisar 3-4 ton/ ha, selanjutnya meningkat mencapai 21-40 ton tergantung kesuburan tanahnya.(3) Di desa Cilebut Barat, kecamatan Semplak, Kabupaten Bogor katuk ditanam secara tradisional, dipanen setelah berumur 2-2,5 bulan, pemangkasan selanjutnya dilakukan setiap 40-60 hari. Hasil panen berkisar antara 3-7 ton/ha, dengan harga Rp500,00/kg. Tanaman sela meliputi jagung, singkong, dan papaya. Ternyata tumpang sari dengan singkong hasilnya lebih baik dibandingkan monokultur.(4) Tingkat naungan 25% memberikan pengaruh yang tebaik terhadap jumlah tunas, bobot basah daun, bobot kering daun, bobot kering akar dan panjang akar.(5) Panjang setek 20 cm dan pupuk nitrogen 5 g/pohon berpengaruh terbaik terhadap bobot basah daun dan akar.(5) Kandungan zat Hasil analisis GCMS pada ekstrak heksana menunjukkan adanya beberapa senyawa alifatik . Pada ekstrak eter terdapat komponen utama yang meliputi : monometil suksinat, asam benzoat dan asam 2-fenilmalonat; serta komponen minor meliputi : terbutol, 2-propagiloksan, 4H-piran-4-on, 2-metoksi6-metil, 3-peten-2-on, 3-(2-furanil), dan asam palmitat. Pada ekstrak etil asetat terdapat komponen utama yang meliputi: sis2-metil-siklopentanol asetat. Kandungan daun katuk meliputi protein, lemak, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, B, dan C. pirolidinon, dan metil piroglutamat serta p-dodesilfenol sebagai komponen minor.(6) Dalam 100 g daun katuk terkandung: energi 59 kal, protein 6,4 g, lemak 1,0 g, hidrat arang 9,9 g, serat 1,5 g, abu 1,7 g, kalsium 233 mg, fosfor 98 mg, besi 3,5 mg, karoten 10020 mcg (vitamin A), B, dan C 164 mg, serta air 81 g.(7) Tanaman katuk dapat meningkatkan produksi ASI diduga berdasarkan efek hormonal dari kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik.(8) Pada penelitian terdahulu daun katuk mengandung efedrin.(9) Efek farmakologis Daun katuk berkhasiat memperbanyak air susu, untuk demam, bisul, borok dan darah kotor(1,2). Tiga peneliti menyatakan infus daun katuk dapat meningkatkan produksi air susu pada mencit. Infus daun katuk dapat meningkatkan jumlah asini tiap lobulus kelenjar susu mencit. Satu peneliti menyatakan isolat fase eter dan ekstrak petroleum eter daun katuk tidak menyebabkan peningkatan sekresi air susu yang bermakna. Satu peneliti menyatakan bahwa dekok akar katuk mempunyai efek antipiretik terhadap burung merpati.(10) Infus akar katuk mempunyai efek diuretik dengan dosis 72 mg/100 g bb.(11) Konsumsi sayur katuk oleh ibu menyusui dapat memperlama waktu menyusui bayi perempuan secara nyata dan untuk bayi pria hanya meningkatkan frekuensi dan lama menyusui.(12) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa.(13) Pemberian infus daun katuk kadar 20 %, 40 %, dan 80 % pada mencit selama periode organogenesis tidak menyebabkan cacat bawaan (teratogenik) dan tidak menyebabkan resorbsi.(14) Jus daun katuk mentah digunakan sebagai pelangsing di Taiwan.(9,15)

Efek samping Di Taiwan 44 orang mengkonsumsi jus daun katuk mentah (150 g) selama 2 minggu - 7 bulan, terjadi efek samping dengan gejala sukar tidur, tidak enak makan dan sesak nafas. Gejala hilang setelah 40-44 hari menghentikan konsumsi jus daun katuk. Hasil biopsi dari 12 pasien menunjukkan bronkiolitis obliterasi.(9) Sejumlah 178 pasien mengkonsumsi jus daun katuk mentah dengan dosis 150 g / hari (60,7 %), digoreng (16,9 %), campuran (20.8 %), dan digodok (1,7 %), selama 7 bulan - 24 bulan. Terdapat efek samping setelah penggunaaan selama 7 bulan berupa gejala obstruksi bronkiolitis sedang sampai parah, sedangkan konsumsi selama 22 bulan atau lebih menyebabkan gejala bronkiolitis obliterasi yang permanen.(15) Di Amerika, sejak tahun 1995 daun katuk goreng, salad daun katuk, dan minuman banyak dikonsumsi oleh masyarakat sebagai obat antiobesitas (pelangsing tubuh). Penelitian dilakukan terhadap 115 kasus bronkiolitis obliterasi (110 perempuan dan 5 pria), berumur antara 22-66 tahun yang sebelumnya mengkonsumsi daun katuk. Pada uji fungsi paru terlihat obstruksi sedang sampai parah. Pengobatan dengan campuran kortikosteroid, bronkodilatasi, eritromisin, dan zat imunosupresi hampir tidak berkhasiat. Setelah 2 tahun bronkiolitis obliterasi berkembang menjadi parah dan terjadi kematian pada 6 pasien (6,1 %).(16) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa(13). Jadi dapat disimpulkan pemanasan dapat mengurangi sampai meniadakan sifat racun daun katuk. Jenis sediaan daun katuk Dari 213 jenis jamu yang berasal dari 9 pabrik jamu, hanya ditemukan 6 jenis jamu (2,8 %) yang mengandung daun katuk. Dari 6 jenis tersebut, 4 jenis di antaranya mempunyai indikasi sebagai pelancar ASI.(13) Data tahun 2000 menunjukkan 10 jenis sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia KESIMPULAN Pemanfaatan daun katuk sebagai jamu atau sediaan fitofarmaka adalah sebagai pelancar ASI. Efek samping utama daun katuk adalah konstriksi bronkiolitis yang permanen. Penelitian efek samping pelancar ASI terhadap ibu dan anak belum penah dilakukan di Indonesia. Penelitian ini perlu dilakukan, dan jika telah terbukti keamanannya maka sediaan fitofarmaka daun katuk mempunyai peluang untuk dianjurkan agar digunakan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. Departemen Kesehatan RI. Vademekum Bahan Obat Alam, Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta, 1989. hal. 53 –4.. Departemen Kesehatan RI. Inventaris Tanaman Obat Indonesia, jilid I. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1991. hal. 516 – 17. Sudiarto dkk. Studi aspek tehnis budidaya Katuk di lahan petani Kecamatan Semplak Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 8-9.

3.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 49

4. 5.

6.

7.

8. 9.

Puspitaningsih DM dkk. Usaha Tani Katuk di Desa Cilebut Barat Kabupaten Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3( 3): 9 – 10. Joko Pitono dkk. Tanggap Tanaman Katuk pada Berbagai Dosis Pupuk NPK dan Tingkat Naungan. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 13 –4. Yunawati M. dkk.. Pengaruh Panjang Setek dan Dosis Pupuk Nitrogen terhadap Pertumbuhan Tanaman Katuk. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3):15 – 6. Anoria Agustal dkk. Analisis Kimia Ekstrak Daun Katuk ( Sauropus androgynus (L) Merr.) dengan GCMS. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 31-2. Departemen Kesehatan RI. Daftar Komposisi Bahan Makanan, Pusat Pe nelitian Gizi, Bogor, 1992:hal. 100. Amarila Malik. Tinjauan Fitokimia, Indikasi Penggunaan dan Bioaktivitas Daun Katuk dan Buah Trengguli. Warta Tumbuhan Obat Indomesia 1997; 3( 3): 39-40.

10. Sa’roni dkk. Tinjauan Penelitian Katuk yang telah Dilakukan di Indonesia. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 44-5. 11. Yun Astuti N. dkk.. Efek Diuretik Infus Akar Katuk terhadap Tikus Putih, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 42 -3. 12. Elmy Yasril. Penelitian Pengaruh Daun Katuk terhadap Frekuensi dan Lama Menyusui Bayi, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 41-2. 13. Sutedja L. dkk. Sifat Anti Protozoa Daun Katuk, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 47 – 49. 14. Lucia E. Wuryaningsih dkk. Uji Teratogenik Infusa Daun Katuk pada Mencit Hamil, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 50-51. 15. Nurendah PS. dkk. Penggunaan Katuk dalam Jamu Berbungkus, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997, 3(3): 45-6. 16. Lung Transplantation in Bronchiolitis Obliterans Associated with Vegetable Consumption (Research Letters). Lancet Website. 1998.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN MEI – AGUSTUS 2006
Bulan Tanggal Kegiatan The 1st National Congress of Indonesian Medical Society for Oriental Medicine & Expo (KONAS I Perhimpunan Kedokteran Timur Indonesia) - PDPKT The 6th Asian & Oceanian Epilepsy Congress The 1st Anti-aging International Symposium & Exposition Tokyo ( AISET 2006 ) On Anti-aging Medicine Pertemuan Ilmiah Khusus XI - 2006 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Tempat dan Informasi Acara Borobudur Hotel, Jakarta Tlp. : 021-30041026 ; 4532202 Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : +353 1 4097796, Fax. : +353 1 4291290 Le Meridien Grand Pacific Tokyo Hotel Tokyo, Japan , Tlp. : +81-3-3350-1806 Fax. : +81-3-3350-1906 , E-mail : info@aiset.jp http://www.imagine.jp/aiset/english Hotel Planet Holiday, Batam Tlp. : 0778-325 121 ext. 304, 324 Fax. : 0778-327 629 E-mail : pik2006_batam@yahoo.com Novotel Budapest Congress Centre, Hungary Tlp. : +32 (0)2 775 02 01 Fax. : +32 (0) 775 02 00 E-mail : EACR19@fecs.be http://www.fecs.be ; http://www.bcc.hu Palembang, Sumatera Selatan Tlp./Fax. : 0711-378011 ; 318244 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-729 0623 Fax. : 021-7289 5871 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-30041026 , Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : 603-4252 9100, Fax. : 603-4252 9800 http://www.aplar2006.com Balai Sidang / Jakarta Convention Center Tlp. : +62-21-55960180 Fax. : +62-21-55960179 E-mail: cigp@cigp.org / pharmapro@cbn.net.id http://www.cigp.org BICC The Westin Resort, Nusa Dua, Bali Tlp. : 62-21-4532202 ; 30041026 Fax. : 62-21-4535833 ; 30041027 E-mail : acu2006@cbn.net.id http://www.acu2006.com Beijing, China, Fax. : +86 10 65124875 E-mail : dubin@apaccm2006.org.cn

20 – 21 Mei 20 – 23

16 – 18 Juni 28 – 01/07

01 – 04

19th Meeting of the European Association for Cancer Research (EACR) Kongres Nasional XIII Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) Seminar & Workshop PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia) : Body On Fire ‘Silent Inflammation’ Liver Update 2006 12th Asia-Pacific League of Associations for Rheumatology: Congress of Rheumatology Collegium Internationale Geronto Pharmacologicum Congress 2006 : From Traditional Through Bio-Molecular To NanoTechnology Medication

Juli

08 – 12 15

28 – 30

01 – 05

10 – 13 Agustus

22 - 26

8th Asian Congress of Urology of The Urological Association of Asia The 14th Congress of Asia-Pacific Association of Critical Care Medicine (APACCM 2006)

26 – 29

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya
Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper SP Manalu
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Jakarta

PENDAHULUAN Krisis ekonomi yang melanda Indonesia, dampaknya mulai terasa sejak awal tahun 1998; selain langsung pada kehidupan ekonomi bangsa, juga berdampak terhadap berbagai aspek kehidupan masyarakat. Krisis ekonomi mengakibatkan turunnya pendapatan nyata penduduk akibat hilangnya kesempatan kerja. Dampak lanjutan adalah kerawanan yang menyangkut berbagai hal, salah satu di antaranya adalah bidang ekonomi dan sosial. Krisis ekonomi dapat meningkatkan jumlah penjaja seks komersial(PSK). Karena sifat pekerjaan dan perilaku mereka, para PSK berpotensi tertular dan menularkan penyakit menular seksual (PMS) termasuk HIV-AIDS (Human Immunodeficiency Virus - Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pekerja seks yang beroperasi di Jakarta datang dari berbagai daerah. Suatu survai menunjukkan bahwa mereka datang dari Jawa Timur 4%, dari Jambi 2%, dari Sumatera Barat 6%, dari Jawa Tengah 17%, dari Jawa Barat 18% dan D.K.I sendiri 50% (Suara Pembaruan, Maret 1999). Menghapuskan sama sekali kegiatan para PSK seperti misalnya rencana penutupan lokalisasi atau operasi penertiban tampaknya tidak mungkin. Justru ini akan menimbulkan dampak lain dan tidak menyelesaikan masalah. Barangkali yang paling mungkin adalah tindakan agar dampak negatif yang ditimbulkannya tidak meluas ke masyarakat, misalnya dampak kesehatan yaitu munculnya PMS termasuk HIV-AIDS dicegah melalui penggunaan kondom. Untuk itu perlu dipahami latar belakang dan motivasi mereka menjadi PSK; apakah oleh faktor ekonomis akibat krisis, faktor psikologis, biologis, bahkan mungkin politis. Demikian pula motivasi dan alasan mereka menggunakan dan tidak menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual dengan pelanggannya. Tulisan ini merupakan hasil penelitian tahun 2001.

METODOLOGI Desain studi Penelitian bersifat studi eksploratif dengan metoda pengumpulan data kualitatif terutama dengan menggunakan pemahaman langsung dan tidak langsung. Sumber data yaitu orang-orang yang diminta memberikan informasi, disebut informan. Informan pada penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang apa yang ia ketahui dan juga sedapat mungkin tentang apa yang ia alami. Maka penelitian lebih banyak tergantung pada bahasa informan (Yudoyono B, 1992). Selain informasi diri, informan juga diharapkan dapat memberikan keterangan lain. Sasaran Penelitian dan Teknik Pengumpulan Data Sasaran utama penelitian ini adalah wanita yang berprofesi sebagai penjaja seks (PS) atau Pekerja Seks Komersial (PSK), baik yang terorganisasi maupun yang tidak, yaitu mereka yang berpraktek liar di pinggir jalan, pinggir jalan (rel) kereta api, kafe, mal, panti pijat atau warung remang-remang. Sasaran penelitian lain adalah mucikari (germo) atau orang-orang yang diasumsikan mengetahui praktek keseharian wanita penjaja seks. Penentuan informan (responden) dilakukan melalui pendekatan lokasi yang diduga sebagai sentinel dan dipilih secara purposif. Pemilihan sasaran dilakukan secara insidental. Semua PSK pada saat pelaksanaan penelitian mendapatkan kesempatan yang sama untuk diambil sebagai sampel penelitian. Jumlah sampel ditentukan secara kuantum yaitu 20 orang PSK di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya dan 20 orang PS di beberapa jalan di DKI Jakarta yang bersedia menjadi informan (responden). Pengumpulan data lebih ditekankan melalui wawancara mendalam (in-depth interview), yaitu berupa dialog secara individu maupun kelompok menggunakan pertanyaan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 51

sebagian besar di bawah 30 tahun (Tabel 1).3 100. penghasilan serta alasan atau motivasi menjadi PSK dan pengetahuan tentang PMS. pekerjaan. dan di lokasi penelitian di Surabaya 20 orang.pertanyaan bebas agar informan mengutarakan pandangan. Di kawasan tersebut para PSK memasang tarif sekitar Rp 400. Masing-masing kelompok diskusi beranggotakan 6 PSK. frekuensi hubungan seksual dan faktor latar belakang penggunaan kondom. Ada di antara mereka menamatkan SLTA atau SMEA.00 WIB.0 Surabaya Jumlah 3 9 4 3 1 20 % 15. Daerah asal 20 PSK yang ditemui dan diwawancarai di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya sebagian besar berasal dari Jawa Timur seperti Jombang. karena orang tua tergolong tidak mampu.000. Pendidikan mempengaruhi cara penampilan dan bicara yang terlihat pada saat transaksi dan atau saat penyambutan calon pelanggan atau pasangan.0 0. bagi dia bukan solusi. 50. usia. Dalam menjalani profesinya mereka berpindah-pindah lokasi. pengetahuan. HASIL DAN PEMBAHASAN Latar belakang karakteristik sosial demografi Latar belakang karakteristik sosial demografi meliputi daerah asal. penampilan.0 30. peneliti berupaya melibatkan diri dalam kehidupan obyek yang diteliti yaitu PSK. umumnya berasal dari Jawa Barat seperti dari Kabupaten Indramayu.0 40. Diskusi terarah yang dapat diselenggarakan untuk lokasi penelitian di Surabaya berjumlah 4 kelompok dan untuk lokasi penelitian di DKI Jakarta 5 kelompok. Bahkan ada yang tidak tamat SD. 151. Latar belakangnya beragam. disakiti suami atau desakan ekonomi. Banyuwangi dan Sidoarjo dan sebagian kecil dari Jawa Tengah seperti Cilacap dan Pekalongan. peneliti (pewawancara) dilengkapi formulir berisi pertanyaanpertanyaan sebagai pedoman wawancara.0 20.0 10.19 20 . mucikari (germo) dan orang-orang kunci yang diasumsikan mengetahui kegiatan/praktek keseharian PSK Selain itu data sekunder juga diperoleh dari arsip atau dokumen instansi terkait seperti Dinas Sosial. Dia berpendidikan hingga Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di daerah asalnya Tasikmalaya Jawa Barat Wajahnya tidak tergolong cantik. Dalam pengamatan. Dilakukan analisis deskriptif kualitatif dan sintesis atas data yang diperoleh dengan dua cara yaitu wawancara mendalam dan diskusi kelompok terarah. umumnya berasal dari Jawa Tengah.34 35 .29 30 . perasaan serta sikap dan perilaku berupa pengalaman pribadi yang berkaitan dengan profesi sebagai PSK. Pekerja seks termuda yang berhasil diwawancarai di daerah penelitian di DKI Jakarta berumur 16 tahun. Data diperoleh langsung dari informan yang terdiri dari PSK. Salah seorang PSK yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 21 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Dilihat dari tingkat ekonomi orang tua. baik yang di wilayah Jakarta maupun yang di Surabaya dengan alasan mencari pengalaman dan agar dianggap “baru” Umur responden antara 17 tahun sampai 34 tahun.000 setiap transaksi. Data yang dikumpulkan meliputi karakteristik demografi. Para PSK yang ditemui dan berhasil diwawancarai baik di lokasi penelitian di DKI Jakarta maupun Surabaya asalnya sangat heterogen. sisanya setelah tidak bersekolah langsung menjalani profesi sebagai PSK. 10% ibu rumah tangga. Mulai menjalani profesi sebagai pekerja seks komersial sejak tahun 1997. Tabel 1. 2006 . Peserta DKT terdiri dari para PSK terpilih yang pernah diwawancarai secara mendalam ditambah PSK lain yang belum pernah diwawancarai secara mendalam yang berpraktek di lokasi yang sama. perilaku yang berkaitan dengan risiko tertular PMS termasuk HIV-AIDS yang meliputi pengetahuan. selera tamu dan lain-lain. Biasa mangkal di Kebayoran Baru tepatnya di kawasan Taman Blok M mulai pukul 19.39 Jumlah Daerah Penelitian DKI Jakarta Jumlah 4 8 6 2 % 20. motivasi dan lama menjadi PSK. umumnya berasal dari keluarga kurang mampu. Selain wawancara mendalam. Dalam wawancara mendalam. data dikumpulkan menggunakan diskusi kelompok terarah (DKT). latar belakang sosial dan latar belakang sarana. Dinas Kesehatan dan sumber lain. Proporsi Pekerja Seks Berdasarkan Kelompok Usia dan Daerah Penelitian Kelompok Umur (Tahun) 15 .7 20. Umur sangat berpengaruh terhadap banyaknya pelanggan atau tingkat kelarisan di samping faktor lainnya seperti faktor fisik.24 25 . Alasan mereka menjalani profesi sebagai PSK ada yang karena perceraian. Lain halnya PSK yang biasa mangkal di kawasan Melawai. sikap dan perilaku penggunaan kondom terakhir kali.0 Tingkat Pendidikan PSK Kebanyakan responden hanya berpendidikan Sekolah Dasar (SD). 40% buruh pabrik dan 30% penjaga toko. Dari berbagai gambaran obyektif yang diperoleh. Mereka umumnya mengaku bekerja sebagai pelayan toko atau buruh pabrik. Sedangkan PSK yang berhasil diwawancarai di lokasi penelitian di DKI Jakarta. pendidikan.0 Jumla h 7 17 10 5 1 40 20 100. Uang yang didapat dari menjalani profesi sebagai PS sebagian dikirim untuk orang tuanya. Selain itu metoda pengamatan digunakan untuk melengkapi data terutama yang tidak dapat terkumpul melalui wawancara mendalam meliputi data fisik dan perilaku keseharian PSK terutama saat menjalankan profesinya. Setiap melakukan transaksi dia menawarkan harga (memasang tarif) Rp. PSK yang berhasil diwawancarai untuk daerah penelitian di DKI berjumlah 20 orang. diadakan interpretasi menggunakan beberapa teori perilaku PSK dan teori perubahan sosial (social change). Mau kembali ke orang tua. Kuningan dan Karawang dan Purwakarta. Dia terlanjur datang ke ibu kota untuk mencari pekerjaan. Wawancara mendalam dimaksudkan untuk membangun pemahaman bersama tentang tujuan penelitian dan materi penelitian(3).0 44. Dia tidak pernah menyesali apa yang telah menimpa dirinya meskipun masih berharap untuk kembali ke jalan yang benar. terutama data tambahan yang tidak terekam melalui wawancara mendalam. Sesuai dengan yang diharapkan.

PSK tertua yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 35 tahun di Jakarta Dia adalah ibu rumah tangga berputra 4 orang. Mungkin sebagian dari mereka merasa berdosa menjalani profesi sebagai PSK. dapat ikut program KB (keluarga berencana) secara murah terutama melalui suntikan.. Surabaya. Penghasilannya sebesar Rp. Sementara yang berstatus menikah dan masih bersuami 5 orang (12. pesuruh di kelurahan. Harapan PSK Sarana yang diperlukan setiap PSK adalah kemudahan untuk mendapatkan obat dan peralatan kontrasepsi berupa kondom yang diperlukan terutama untuk mencegah penyakit akibat hubungan seks atau PMS. kuatir hamil. Mereka juga mengharapkan bantuan dana (modal) saat berhenti dari profesinya. Pertama kali berhubungan seks dengan seorang pengusaha di Surabaya. Pengaruh Lingkungan Dari informasi yang diperoleh. Mereka umumnya mengakui bahwa keberadaan mereka sebagai PSK tidak dikehendaki oleh tatanan baik keluarga maupun masyarakat. sebagian dikirim ke orang tua dan sebagian lagi untuk kebutuhan hidup di Jakarta.000. PSK yang relatif masih muda lebih Cermin Dunia Kedokteran No. keadaan ekonomi sangat mendukung seorang wanita untuk terjun ke dunia pelacuran. Masalah utamanya ialah masalah ekonomi.000 sampai Rp 1. Penghasilan mereka tidak tetap. 200. Mereka menjadi PSK karena diajak teman.000. bertengkar dengan orang tua karena dijodohkan. diajak teman. Sebagian besar beragama Islam. Faktor pendorong untuk bekerja sebagai PSK sangat bervariasi antara lain terkena PHK. keluarga dan masyarakat umum. Ia terpaksa mulai menjalani profesi sebagai PSK karena benturan ekonomi sejak tahun 1998. bekerja di diskotek. frustrasi karena pernah digauli oleh laki-laki. Hal ini mungkin karena kelompok mereka tidak diketahui sebagai PSK. mulai menjalankan profesi sebagai PSK sejak tahun 1997 di seputar Bioskop Pasar Minggu. Jakarta Selatan Status Perkawinan PSK Sebagian besar bertatus belum menikah (31 orang 77. Mereka bisa melayani 2 hingga 3 orang tamu atau pelanggan dalam semalam. PSK lain lulusan SLTP asli Surabaya berusia 21 tahun di lokasi yang sama yaitu di kawasan Margorejo.500. Ia lulusan SLTP dan tinggal di daerah Sawangan Bogor. nampaknya faktor yang mempengaruhi mereka terjun ke dunia malam adalah lingkungan teman.000. Penyuluhan melalui komunikasi tatap muka tidak mereka peroleh. Selain itu sebagian dari mereka juga pernah membaca bahwa untuk menghindari penularan penyakit kelamin adalah memakai kondom. sebagai petani/pemelihara ternak dan ada yang belum pernah bekerja karena baru menamatkan sekolah. ingin kecukupan supaya tidak ketinggalan dengan temanteman sebayanya. Pada umumnya mereka berasal dari keluarga kurang mampu atau miskin. PSK lain lulusan SMU. Ada yang karena ditipu pacar atau korban perkosaan. Dapat pula karena pengaruh pergaulan dan lingkungan sosial. Sikap dan Perilaku Penggunaan Kondom Berbagai faktor yang mendorong pemakaian kondom berkaitan dengan pengetahuan mereka yaitu kuatir terkena PMS dan tertular penyakit HIV-AIDS.15.000 . Setelah lulus SMU tahun 1998 ia tidak meneruskan kuliah. misalnya bekerja di restoran atau di kelab malam (bar). karena sangat konsumtif dan perlu mempercantik diri misalnya untuk membeli pakaian dan lain-lain. Para PSK mengharapkan dapat memperoleh kondom secara mudah dan murah.000 tiap bulan. Bila ditanya mereka mengatakan yang tidak sebenarnya. Sebagian dari mereka dapat menabung untuk rencana setelah mengakhiri profesi PSK. dimarahi orang tua/keadaan ekonomi keluarga serta suaminya sendiri yang membiarkan isterinya melakukan pekerjaan sebagai PSK. Untuk mendapatkan calon pelanggan (pasangan seksnya) biasanya dibantu oleh para pedagang asongan atau pengamen dengan upah Rp 10.5%). Selain itu mereka juga mengharapkan kemudahan untuk pemeriksaan kesehatan setiap saat. paling mudah mendapatkan uang.hingga Rp 100. pelayan toko. Walaupun tidak dapat dibenarkan. Peran Media Komunikasi.tahun. Tetapi banyak juga yang tidak tertabung.Faktor ekonomi merupakan alasan klasik (95%). 50. 151. Sebagian besar responden baru sekitar 1 tahun menjalani profesinya. jika perlu gratis.5%) dan berstatus janda 3 orang (7. Dia tinggal bersama neneknya. Sebagian besar PSK menyatakan informasi tentang penyakit diperoleh melalui televisi dan membaca Mereka mengenal penyakit HIV-AIDS akibat hubungan seks bergantiganti dan penyakit ini tidak atau belum ada obatnya. sulit mencari pekerjaan lain. dibohongi untuk dikawin/ditinggal pacar. Para PS di kawasan Melawai dikoordinir oleh germo.5%). 3 orang mengaku beragama Kristen Alasan Menjadi PSK Pekerjaan mereka sebelum menjadi PSK sangat beragam antara lain sebagai ibu rumah tangga. sebagai janda ditinggal suami. Informasi ini diperoleh dari hampir semua PSK yang sudah janda dan mereka yang sudah mendekati usia 30 tahun. biasa di jalan Ketintang. membantu beban orang tua yang tidak dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari. 2006 53 . Faktor Keterberdayaan Dalam Tatanan Sosial. tidak dapat memenuhi kebutuhan anak-anak dan kehidupan sehari-hari. pelayan di hotel. Alasan lain kejiwaan atau frustrasi. Alasan menjadi PSK tidak terungkap. Kedua orang tuanya meninggal. Penghasilan PSK Tingkat ekonomi rata-rata meningkat sesudah menjadi PSK Mereka dapat membiayai kehidupan keluarga termasuk menyekolahkan anak. Kedua orang tuanya sering bertengkar. Salah seorang PSK yang berpraktek di daerah penelitian di Surabaya yang berhasil ditemui dan diwawancarai biasa mangkal di kawasan Margorejo mengaku lulusan SMK (Sekolah Menengah Kejuruan). Tarif umum rata-rata Rp.

Mereka pada dasarnya mempunyai naluri kewanitaan yang baik dan ingin menjalani hidup seperti wanita atau ibu-ibu rumah tangga secara normal di masyarakat lingkungannya. Pengumpulan Dan Analisis Data Dalam Penelitain Etnografi. kebijakan pembangunan yang tidak berpihak kepada perempuan di tengah langkanya lapangan pekerjaan serta rendahnya tingkat pendidikan kaum perempuan menjadi penyebab utama munculnya pekerja seks. Menurut pengakuan mereka hanya kesempatan yang belum muncul. Maret 1999 It is the passions that do and that undo everything (Fontenelle) 54 Cermin Dunia Kedokteran No. 1999. Metoda-Metoda Penelitian Masyarakat. 3.B. Endang R Sedyaningsih. baik sebagai akibat kekerasan yang dialaminya seperti perkosaan atau penganiayaan. Jakarta. di tambah terjadinya krisis ekonomi yang berkepanjangan. Semuanya itu berakar pada kuatnya konsep patriarki sebagai bagian budaya dalam masyarakat. Pekerja seks pada umumnya ingin kembali ke jalan yang benar.Pada dasarnya kehadiran PSK adalah sebagai korban pembangunan dan korban pandangan masyarakat. 1977.) menyatakan pada dasarnya dikotomi antara perempuan baik-baik dan perempuan tidak baik tampaknya masih melekat dalam pandangan masyarakat dan lebih lagi dikuatkan oleh berbagai kebijakan. 151. Penerbit PT. Hudayana. Balai Penelitian P3M IAIN Sunan Kalijaga. 2006 . Pandangan tersebut sering memojokkan perempuan. Mereka umumnya menginginkan pekerjaan dan membentuk keluarga yang sejahtera. perempuan selalu tersisihkan dengan gaji lebih sedikit dan mudah terancam PHK Di sisi lain tumbuh pusat-pusat hiburan dan selalu ada saja PSK yang muncul. Konsep patriarki menganggap laki-laki mempunyai hak poligami. Dalam kondisi demikian. Di samping itu mereka juga mengharapkan mendapatkan tambahan ketrampilan di tempat penampungan. Perempuan-Perempuan Kramat Tunggak. Yogyakarta. Bahkan ada yang bercita-cita menjadi pedagang setelah mempunyai modal kerja. adat serta aturan yang ada. 1992.menghendaki pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan dan tingkat pendidikannya. Dengan perkataan lain munculnya PSK merupakan bentuk kekalahan perempuan dalam persaingan di lapangan pekejaan yang lebih dikuasai laki-laki. Koentjaraningrat. Gramedia. 2. Penerbit Suara Pembaharuan. 4. Penelitian Endang Sedyaningsih (1999. setidaknya ingin kembali menjadi wanita yang baik. Inilah yang menumbuhkan kontradiksi manakala dihadapkan pada masalah PSK KEPUSTAKAAN 1. Suara Pembaharuan.

Ke dua.(2-4) Pada dasarnya ada dua jenis obat untuk mengatasi virus influenza. tetapi jumlah pasien memang terus meningkat dari waktu ke waktu. yang semoga dapat segera terrealisir. Salah satu faktor penting penanganan Flu Burung adalah pengobatan. diare. artinya case fatality rate 71. Di tahun 2004 lalu ada 46 pasien Flu burung di dunia.(3) Tentu data ini masih bisa dikritisi.ANALISIS Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung Tjandra Yoga Aditama Departeman Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran UI / RS Persahabatan Jakarta. Kendati pandemi sampai Februari 2006 belum terjadi. ke delapan dari oseltamivir (Tamiflu®) adalah mulai Cermin Dunia Kedokteran No.5 juta orang.(3) Ke tujuh adalah adanya laporan efek samping obat ini. Hanya saja. dalam hal obat saat ini kita bergantung pada golongan oseltamivir atau yang dikenal dengan nama Tamiflu®.43%. apalagi dengan adanya ancaman pandemi. dan cukup banyak pula pasien Flu Burung yang dapat sembuh tanpa obat ini. 2006 55 . seperti yang dianjurkan. sementara pasien biasanya masuk rumah sakit sudah terlambat. data dari beberapa negara menunjukkan resistensi terhadap M2 inhibitor. sebelum ditemukan obat baru yang lebih ampuh. yaitu golongan neuraminidase inhibitors seperti osemtamivir dan zanamivir. obat ini baru punya efek maksimal bila diberikan dalam 48 jam pertama sakit. MASALAH OSELTAMIVIR Seperti diketahui. Berikut ini akan disampaikan perkembangan pengobatan Flu Burung dewasa ini.(3) Ke enam adalah lamanya pengobatan. dan demikian juga di Indonesia. hanya harus diingat adanya kemungkinan over-use dan resistesi. vertigo. baik karena sedikitnya jumlah kasus dan juga tidak ada informasi apakah Oseltamivir diberikan dalam 48 jam setelah gejala timbul. Kini tampaknya ada upaya penyediannya secara maksimal. Flu Burung merupakan masalah kesehatan penting yang perlu dapat perhatian seksama. khususnya di Jepang di mana obat ini telah dikonsumsi oleh 24. Sementara itu. Data Indonesia menunjukkan 20 dari 28 kasus meninggal dunia. serta golongan M2 inhibitors yaitu amantadin dan rimantadin.(5) Pertama. Dari sejumlah itu dilaporkan 32 kasus dengan gangguan neuropsikiatrik seperti halusainasi. apakah cuikup 5 hari atau barangkali harus lebih panjang. awalnya jarak antara kasus pertama dan ke dua adalah 2 bulan lamanya.6 juta di antaranya anak-anak. suicide. seizure. Data dari 37 kasus di Vietnam dan Thailand bahkan menunjukkan bahwa pada mereka yang diberi Oseltamivir angka survival nya adalah 24%. Untuk mereka yang berusia di bawah 13 tahun. Selain itu juga ada laporan terjadinya insomnia. Tidak diketahui etiologi dan patofisiologi efek samping ini.(6) Sementara itu. dosis disesuaikan dengan berat badan. Karena itu pemberian Oseltamivir di pelayanan primer di puskesmas mungkin merupakan keputusan yang baik. Data juga menunjukkan bahwa dengan segala modalitas terapi yang ada sekitar 50% pasien Flu burung akan meninggal dunia. kendati data Indonesia tidak demikian halnya. 11. dalam kurang dari 2 bulan sudah ada 11 kasus baru Flu Burung. confusion. Di tahun 2006. sudah ada 28 pasien Flu Burung di dunia(1). Untuk Indonesia. ketersediannya di dunia masih terbatas. atau sekitar 4 pasien baru setiap bulannya. tampaknya perlu digabung dengan obat-obat lain dan ke lima ada pendapat ahli yang memperkirakan bahwa dosis yang kini dipakai adalah kurang dan perlu ditingkatkan. sehingga akhirnya secara internasional WHO menganjurkan penggunaan oseltamivir untuk menangani Flu Burung akibat H5N1. 151.(2) Perlu disadari bahwa obat ini punya banyak kelemahan. Indonesia Data menunjukkan bahwa baik bagi dunia maupun bagi kita di Indonesia. dizziness dan nyeri kepala. meskipun obat ini bekerja baik. Ke empat. Ke tiga. sementara yang tidak diberi Oseltamivir angka survival nya bahkan bisa 25%. walau harus diakui bahwa saat ini oseltamivir lah satu-satunya obat antivirus yang diharapkan untuk mengatasi pandemi. Angka ini melonjak menjadi rata-rata 8 pasien baru / bulan di tahun 2005 dengan total 95 kasus. tidak semua pasien Flu Burung yang mendapat obat ini walau dalam 48 jam pertama akan sembuh. Sedikitnya ada 8 (delapan) masalah dalam pengobatan Flu Burung dengan Oseltamivir (Tamiflu®). Dosis yang dianjurkan WHO adalah 2 X 75 mg perhari untuk terapi dan 1X 75 mg per hari untuk profilaksis. sampai 25 Februari 2006.

tetapi setidaknya telah ada beberapa kandidat yang diteliti. Asian flu terjadi tahun 1957-1958. seluruh penduduk yang telah mendapat obat pencegahan tidak boleh keluar dari daerah tersebut.(7) Gelombang Pandemi flu ke dua.ditemukannya virus Flu Burung yang resisten terhadap obat ini. konsep ini baru "model". intranasal. konsep ini baru akan berjalan baik jika virusnya bersifat low transmittable. Direktur Jenderal WHO mengatakan bahwa diskusi tentang Pandemi Influenza bukan lagi dalam konteks apakah akan terjadi atau tidak tetapi sudah dalam kapan akan terjadi. Ke enam. para ahli juga mencoba efektifitas obat-obat lain. bukan perkotaan.Zanamivir (iv) – Long-acting NA inhibitors (LANI) .(4) OBAT BARU Karena berbagai alasan di atas maka para ahli mulai memikirkan mencari obat baru untuk menangani Flu Burung dan atau meneliti untuk memberi Oseltamivir dalam dosis yang lebih besar dan atau waktu yang lebih lama. sekolah . A-315675 (oral) . Tentu tidak mungkin dokter atau perawat hanya makan obat pencegahan 5 hari padahal terus menangani pasien. baik dalam bentuk. Sementara itu di tahun 1968-1969 terjadilah Hong Kong flu yang disebabkan oleh virus influenza A (H3N2) yang mengakibatkan sekitar 34. Sementara menunggu adanya vaksin maka sekarang ini untuk pencegahan kita masih bergantung pada oseltamivir. pokoknya mobilisasi amat dibatasi. hanya dapat dilaksanakan di daerah rural / pedesaan.Aprotinin Para ahli juga sedang meneliti kemungkinan memberikan gabungan / kombinasi dari beberapa obat yang telah dibahas di atas. Obat lain yang juga kini sedang diteliti meliputi obat anti tumor necrosis factor. termasuk juga dengan Oseltamivir. PENCEGAHAN Selain pengobatan maka unsur pencegahan tentu juga jadi perhatian amat penting. National Institute of Health (NIH) Amerika Serikat sejak tahun 2005 meneliti kemungkinan penggunaan obat Pegylated Interferon Gamma. Untuk mereka maka obat pencegahan ini dapat diminum terus menerus sampai 6 minggu. Kandidat vaksin ini dicoba diberikan secara im.000 kematian di Amerika Serikat dan 1 jutaan di seluruh 56 Cermin Dunia Kedokteran No. obat golongan statin dan ACE inhibitor.cyanovirin-N – Polymerase inhibitors . kini dikenal konsep penting mass geographical prophylaxis atau pencegahan massal atau disebut juga ring prophylaxis. disebabkan oleh virus influenza A (H2N2)] dan mengakibatkan sekitar 70. Sebagai ajuvan untuk bentuk inactivated digunakan bahan alum dan MF59. Pandemi Spanish flu yang terjadi tahun 1918 1919 disebabkan oleh virus influenza A (H1N1). Beberapa obat lain yang dalam penelitian antara lain (6) : – Neuraminidase (NA) inhibitors . Ke lima. obat pencegahan harus diberikan pada setidaknya 80-90% penduduk desa tersebut. Selain itu. Flu Asia ini pertama diidentifikasi di Cina akhir Februari 1957 kemudian menyebar ke Amerika pada Juni 1957.R-118958 (topical). atau juga dengan pasien Flu Burung. Ke dua. PANDEMI Sejalan dengan mulai munculnya kasus dan kematian akibat Flu Burung maka banyak dibicarakan tentang kemungkinan terjadinya Pandemi Influenza. Flunet® (topical) – Conjugated sialidase . artinya WHO mengatakan bahwa pandemi memang akan kita hadapi. Thailand tampaknya sudah mulai mecoba konsep ini. Bagaimana kalau sudah lebih dari 6 minggu masih saja terus datang pasien yang harus diobati? Untuk menjawabnya kita masih perlu penelitian lebih lanjut.Fludase™ (topical) – HA inhibitors. Hanya saja memang ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam konsep ini. Di pihak lain. 2006 . bahkan ada yang menduga sampai 100 juta orang meninggal. diberi oseltamivir 1 X 75 mg selama 7 hari. Memang sampai awal 2006 ini belum berhasil. inactivated (whole and split virion). Diperkirakan sampai sepertiga penduduk dunia (sekitar 500 juta orang) tertular influenza ketika itu dan sekitar 50 juta orang meninggal. Jika pasiennya sudah terlalu banyak maka sudah terlambat dan tidak bisa dicegah lagi. Mereka yang kontak dengan unggas yang sakit Flu Burung. Para ahli sedang mencoba membuat vaksin Flu Burung. Sekitar 50% penderita masih berusia muda dan sebelumnya sehat-sehat saja. Vero cells. Bagaimanapun juga. intradermal. 151. Dunia sudah beberapa kali mengalami pandemi influenza di masa lalu.6) Pertama. dan primary monkey cells.siRNA. ribavirin (aerosol/iv/po) – Protease inhibitors . Ketika itu timbul jenis virus influensa baru yang menyebar ke seluruh dunia dalam 4 sampai 6 bulan. antara lain dilaporkan dari Vietnam. Ke empat.Peramivir (oral/iv). juga telah dicoba untuk menggabungkan obat antivirus dengan obatobat yang dapat mempengaruhi imunologi (daya tahan) seseorang dan berfungsi sebagai cytokine dysregulation karena diduga pada Flu Burung terjadi cytokine storm atau badai sitokin yang dapat merusak tubuh secara parah.. Yang jadi masalah adalah tentu petugas kesehatan yang menangani pasien yang terus bergantian masuk RS.(5. teknik ini merupakan salah satu cara yang mungkin dapat dikaji di Indonesia. yang cukup sulit pelaksanaannya. Sekarang ini substrat yang dipakai untuk pertumbuhan kandidat vaksin adalah telur.(6) Obat lain yang juga diteliti untuk pencegahan adalah Zanamivir dalam bentuk inhalasi. virosomal atau live-attenuated.000 kematian di Amerika Serikat.kantor dan tempat umum harus ditutup. konsep ini harus dilakukan bila jumlah pasien masih kurang dari 20 orang dalam 1-3 minggu pertama sakit. Selain obat-obatan. apalagi kalau pandemi benar datang kelak dan pasiennya terus berdatangan. Ke tiga. khususnya pada masa pandemi. Konsep ini dijalankan dengan memberi profilaksis oseltamivir pada seluruh penduduk satu desa di mana ada kasus pasien Flu Burung. Ketika itu pasien bahkan meninggal beberapa hari setelah terinfeksi. belum jelas apakah ”layak laksana” dan benar-benar bermanfaat.

adalah harus terbina kerjasama antara kalangan kedokteran dan peternakan/kedokteran hewan . 20 February 2006. mengalami leukopeni atau perburukan radiologik mendadak Harap segera dirujuk ke rumah sakit rujukan Flu Burung terdekat Cermin Dunia Kedokteran No. semua pihak harus menyadari bahwa memang ada risiko besar akan terjadi pandemi influenza. 151.who.(8) Kini. Recommended strategic actions. http ://www. sakit tenggorokan.kita dapat mengatasinya.pemerintah. http://www.12(1): 246-9 Communicable Disease Surveillance and Response Global Influenza Programme WHO.htm l 2. 2006. Avian Influenza Frequently Asked Question. diagnosis dini juga sulit dilakukan dan diagnosis pastipun butuh alat laboratorium canggih (kultur virus. Hal ke dua adalah kenyataan bahwa ancaman pandemi ini ternyata menetap sejalan dengan penyebaran penyakit pada unggas di dunia.(5. Bila dilakukan analisis situasi tentang pandemi Flu Burung. . PCR. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. Hal ke tiga adalah meningkatkan ilmu virologi sehingga mampu mendeteksi perkembangan virus di masyarakat dan di lingkungan secara lebih mendalam. Disajikan pada Pertemuan Flu Burung.int/csr/disease/influenza/pandemic10things/en/index. 2005 Taubenberger JK. Flu Burung adalah masalah kesehatan yang penting. macan. di daerah rural hal ini perlu terutama untuk menjangkau peternak skala menengah dan kecil yang jutaan orang jumlahnya.9) Yang pertama.8. dan juga jenis virus influenza lainnya. batuk. Hal ke lima yang penting adalah prioritas politik untuk penyediaan obat dan alat kesehatan untuk pencegahan dan penanganan kasus. Responding to the avian influenza pandemic threat . http://www.html) WHO. sakit kepala. 2005. Morens DM. Pada manusia. kucing. Ten things you need to know about pandemic influenza. profesional kesehatan.who. hal 23-38 Hayden GF. Emerg Inf Dis 2006. 2006 57 . Hal ke lima yang dihadapi adalah soal pencegahan. demikian juga kesadaran masyarakat berdasarkan pengetahuan yang benar.353:137485. antara lain begitu banyaknya orang yang memelihara unggas dan tidak mungkinnya dibunuh semua ayam guna menghindari penyebaran.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_200 6_02_20/en/index.revised 5 December 2005 (Accessed February 25. 9. Ke tiga. nyeri otot. KEPUSTAKAAN 1. Hanya dengan kerjasama semua pihaklah . Human H5N1 Infection .353: 2667-72 Tjandra Yoga Aditama. (Accessed February 25.9) Pertama. Apalagi infeksi tidak hanya terjadi di unggas. Langkah ke dua adalah harus dibinanya komunikasi yang intens ke masyarakat. Untuk perkotaan hal ini perlu untuk menghindari kepanikan publik.8. N Engl J Med 2005. Cumulative number of confirmed human cases. de Jong et al. 5. maka kini setidaknya ada enam hal yang patut jadi perhatian. Langkah ke empat adalah upaya meningkatkan kemampuan mendeteksi dan mengobati kasus pada manusia. 8. maka dunia akan dihadapkan dengan keterbatasan kemampuan pelayanan kesehatan untuk menangani tambahan jutaan kasus pasien. tetapi mungkin juga terjadi di binatang lain seperti babi. WHO. Hal ke enam. Kenyataan ke empat adalah sulitnya membangun early warning system. 4. Sementara itu. ikan dan juga manusia. dan sangat penting.(5. Banyak faktor yang berperan. Current Concepts Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans. Geneve : WHO 2005 WHO. Dalam keadaan ”normal” seperti sekarang saja masih sering didengar berbagai keluhan tentang pelayanan kesehatan. kita tidak dapat secara pasti memprediksi pola mutasi pada virus influenza H5N1. (Accessed February 25. Kepemimpinan dan koordinasi amat diperlukan. Flu Burung pada manusia. Oseltamivir resistance during treatment of Influenza A (H5N1) Infection. Untuk bersiap dan mencegah terjadinya pandemi. Jika ada pandemi maka tentu kalangan kesehatan di dunia akan dapat tantangan kerja amat berat. N Engl J Med 2005. ada beberapa langkah strategik yang perlu dilakukan. Jakarta : UI Press. 2006. 3. karena vaksin ampuh belum tersedia. Setiap pasien dengan gejala ILI (Influenza Like Illness) seperti : gejala demam (suhu > 38°C). kontak unggas (sehat atau sakit) atau c. serologi ketat dll). profesional peternakan dan masyarakat luas . jika pandemi betulbetul terjadi. 7. beringus.int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/index.who.dunia. H5N1 dipercaya sebagai salah satu kandidat utama penyebab pandemi. 6. 2006. kontak unggas sakit / mati mendadak atau b.html #drugs2) The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5. dan lemas dan mempunyai riwayat dalam satu minggu terakhir: a. Jakarta 29 November.

8 kg. Menurut WHO. Karena fungsinya yang mengkoordinasikan semua hormon tubuh maka kelenjar ini disebut juga thermostat tubuh. trauma. kelebihan asupan kalori dan kurangnya pengeluaran kalori lewat aktifitas. jaringan otot setiap dekade. sekitar 95% dari semua dieter ini akan kembali naik berat badan dalam waktu kira-kira 1 tahun.. anabolic hormon Selama beberapa tahun terakhir. hormon di tubuh kita bekerjasama mengatur fungsi organ-organ tubuh termasuk respon terhadap panas. Pada saat muda.OPINI Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan Perkumpulan Awet Sehat Indonesia ( PASTI) Key words : muscle. Kita sering tidak menyadari penyebab dan solusi dari penambahan berat badan ini. Dengan sederhana kita pahami bahwa kalori yang sebelumnya digunakan untuk aktivitas jaringan otot kemudian disimpan ke dalam sel lemak yang mengakibatkan terjadinya obesitas. Kita tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot mengakibatkan penambahan massa lemak. Jika kita tidak secara sadar melakukan olahraga latihan beban untuk menjaga massa otot. sementara pada saat yang sama menambah jumlah kalori sebanyak 370 kalori. Dikombinasi dengan terjadinya penurunan hormon seperti growth hormone. kehilangan massa otot ini memberikan dampak yang sangat besar terhadap kemampuan tubuh kita dan kapasitas fungsinya. maka dengan mudah kita mengerti mengapa berkurangnya massa otot mengakibatkan penurunan metabolic rate. Bahkan kita sangat tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot sangat berhubungan dengan osteoporosis 58 Cermin Dunia Kedokteran No. salah satunya adalah penyakit degeneratif. Umumnya penyakit degeneratif ini disebabkan oleh gaya hidup yakni diet yang tidak sehat dan kurangnya gerak. 90% penyakit penyebab kematian saat ini adalah penyakit degeneratif. dan penyebab lain.(1) Hal ini kemudian mengurangi resting metabolism.(2) Dan karena penambahan berat badan ini kebanyakan berupa lemak. Organ yang berbeda. maka komposisi tubuh mereka menjadi lebih parah setelah setiap kali diet.2 kg dan mengurangi massa lemak 1. Kehilangan massa otot ini berperan terhadap penurunan metabolic rate sebanyak 2 sampai 5 persen per dekade. 2006 . dingin. mengeluarkan hormon yang berbeda. weight training. suatu jaringan biokimiawi kompleks yang mengatur hormon tubuh dan elemen penting lainnya. seperti mobil yang tadinya berkapasitas 3000 cc menjadi 2400 cc lalu turun menjadi 1800 cc. Sayang sekali. DHEA mulai pada usia 30 an. Karena kapasitas mesin berhubungan erat dengan penggunaan energi. Salah satu teori dalam proses penuaan atau aging process adalah teori perubahan hormonal yang dikenal dengan teori neuroendokrin. Levels Of Hormones Akibat penurunan growth hormone terjadi penurunan hormon pada usia 30 an dan penurunan massa otot yang dikenal dengan sarcopenia. diet tanpa olahraga malah menjadi counter productive. Menurut penelitian W Campbell di Tufts University. Berikut adalah fakta-fakta sehubungan dengan teori hormonal dalam proses penuaan. pria dan dewasa tua yang melakukan latihan beban 30 menit tiga kali seminggu selama 12 minggu. dan aktifitas seksual. terjadi peningkatan minat terhadap pengetahuan akan penuaan serta strateginya menghadapi problem akibat proses penuaan.(5) Hasil yang jelas dari makin berkurangnya massa otot dan penurunan metabolisme adalah penambahan berat badan secara gradual. sisanya 10% disebabkan oleh infeksi. Pertama. Ke dua. maka kita akan kehilangan kira-kira 2 sampai 3 kg. Karena otot adalah ibarat mesin tubuh. kira-kira 5 kilogram perdekade. dapat menambah berat badan sekitar 1. dan bahkan bisa menjadi seperti bajaj dengan kapasitas 500 cc. Latihan beban merupakan solusi dan masih dapat memberi respon walau pada usia tua. Teori ini dimajukan oleh Vladimir Dilman yang berfokus pada wear and tear theory sistem neuro endokrin.(4) Intinya. yang semuanya berada di bawah komando kelenjar hipotalamus. Kelenjar sebesar kacang ini terdapat di otak dan bertanggung jawab terhadap produksi dan interaksi hormonhormon tubuh. sekitar 25% berat badan yang hilang adalah jaringan otot. maka problem kegemukan menjadi amat nyata. 151. testosterone.

Istirahat : aktif. ketika berbicara latihan beban ke pada remaja berusia 20 tahunan. Pada dasarnya aktifitas fitness terdiri atas komponen berikut 1. Internat. Crim M. Diet : nutrisi. 60:167-175 Forbes GB. tidak hanya diperlukan produk yang berkualitas baik. dan persentase lemak tubuh adalah 20%. Manfaat dari penambahan massa otot secara sederhana adalah sesuai dengan fungsinya yakni memperbaiki postur. Karena itu diperlukan komitmen yang kuat dari diri sendiri untuk mau hidup sehat. Hal ini menyebabkan perbedaan dalam cara penyampaian manfaat sesuatu sesuai dengan segmen yang dihadapi. Bila kita berbicara pada eksekutif berusia 30 tahunan. sehingga manfaat yang kita tawarkan adalah berupa “stamina” untuk mengatasi banyak problem kehidupan. Young V. maka yang terjadi adalah empty nest. osteoporosis. karena sel lemak tubuh memproduksi hormon estrogen.Nutr. sepeda. Tambahkan latihan beban dalam aktifitas olah raga yang mungkin selama ini hanya diisi oleh aktifitas aerobik seperti berjalan kaki. malas beraktivitas. 22:579-87 2. Secara umum seseorang yang berusia 40 tahun ke atas memiliki perbedaan besar dalam tanggung jawab dalam kehidupan. Saran saya adalah sediakan waktu minimal 15 menit setiap hari untuk menjaga kebugaran. maka ada perbedaan dalam cara mengemas kegiatannya. rumah mulai kosong. Exercise training enhances fat free mass preservation during diet-induced weight loss: A meta analytic finding. Demikian juga pada usia 60 an. suplementasi 3. Bila berbicara aktifitas latihan beban untuk mereka yang berusia di atas 40 tahun. menyebabkan tubuh mulai gemuk dan penyakitan. adalah mungkin untuk mengembalikan dan mempertahankan otot yang berkurang akibat gaya hidup dan proses penuaan. Cermin Dunia Kedokteran No. 8:33-46 Campbell W. Manfaat utama dari latihan beban adalah penambahan massa otot. Maka: Berat badan Berat lemak Berat otot dan tulang 30 tahun 50 kg 10 kg 40 kg 40 tahun 55 kg 18 kg 37 kg 50 tahun 60 kg 25 kg 35 kg Logika sederhana dari kondisinya pada usia 50 tahun adalah kegemukan dengan konsekuensi : mudah lelah. peningkatan LDL yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah 2. 48 : 161-73 Keyes A. Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. dan pembakaran kalori. berat badan 45 kg. Konsepnya adalah latihan beban.J. peregangan 2. Untungnya. Poehlman ET. The Adult decline in lean body mass. Mereka yang berusia di atas 60 tahun akan merasakan siksaan sangat berat apabila tidak dapat beraktifitas “biasabiasa saja” misalnya bermain dengan cucu. Evans W. dan harus dimulai dari dalam diri sendiri. 4. dan lain sebagainya. dan merupakan investasi jangka panjang. akan tetapi juga perlu bungkusnya sesuai dengan segmen yang dituju. menambah pergerakan. Basal Metabolism and Age of Adult Man. maka kita bisa mengatakan bahwa manfaat latihan beban adalah membuat kita memiliki “seks yang luar biasa” atau bisa membantu enjoy night life. beban sendi bertambah. memiliki orang tua yang sakit-sakitan.1994. mudah nyeri lutut dan pergelangan kaki. menyebabkan tubuh memproduksi lebih banyak estrogen. KEPUSTAKAAN 1. Human Biology 1976. Salah satu cara efektif untuk menurunkan lemak tubuh adalah dengan melakukan aktifitas fitness. akan tetapi tetap memiliki perbedaan. Taylor HL. Pada usia 50 an saat anak sudah mulai beranjak dewasa. gairah berkurang tubuh menjadi tidak indah DAMPAK KEGEMUKAN Berikut adalah resume beberapa hal yang terjadi akibat kegemukan. Hal ini mungkin terjadi akibat kegemukan. Olahraga : latihan beban. aktifitas pekerjaan sudah tidak terlalu menyita waktu lagi. Am. sensitifitas insulin berkurang menyebabkan risiko diabetes 3. Kita bisa membayangkan dampak selanjutnya akibat proses fisiologis tersebut 1. pada usia 30 tahun memiliki berat badan 50 kg setelah memiliki anak satu. akan tetapi kehidupan sosial semakin tinggi. 3. 2006 59 . seperti usia. Keller B. berenang. Misal seorang perempuan pada usia 20 tahun memiliki tinggi 160 cm. aerobik. 5. 151. 18:35-40 Brehm B. pekerjaan. pasif MENGENALI SEGMEN Manusia walaupun memiliki kesamaan fisiologis. tidak dapat dipaksakan. Metabolism 1973. tidak fit dan tidak energik. pasca serangan jantung dan lain sebagainya. anak yang sedang tumbuh menjadi puber dan perlu pengawasan serta bekerja di perusahaan atau sebagai profesional yang mulai menanjak karirnya.Clin.dan berbagai macam penyakit degeneratif lain. tingkat pendidikan. maka kita katakan bahwa latihan beban merupakan latihan yang membantu kita memiliki tubuh yang “gede dan macho” sehingga nanti banyak dilirik. IDEA Today 1990. Diet and exercise: factors that influence weight and fat loss. Perlu diingat bahwa latihan beban sebagai bagian dari aktifitas olahraga merupakan bagian dari gaya hidup sehat. Obesity. Misalnya. Ballor DL. Grande F. rasa takut akan terjadinya heart attack atau stroke mungkin menyebabkan kita bisa menawarkan manfaat latihan beban untuk membantu menjaga kesehatan. Ketika “menjual” sesuatu yang baik. terlihat bahwa manusia terdiri atas banyak segmen kelompok yang berbeda-beda. kita bisa memberitahukan bahwa manfaat latihan beban adalah untuk membantu mengatasi limitasi aktifitas. Dari faktor demografis. J.

com Cunningham FG. Lindsey LL. http://cerhr.al. Sementara konsumsi folat yang berasal dari bahan makanan alami yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 3). Anensephalus Di Amerika. Kelainan ini mengenai sumsum tulang (spina bifida) dan otak (anensefalus). Hal 221-245.53(36):847-850. Cuskelly GJ. Becske T.(1. sering disertai dengan kelainan-kelainan seperti paralisis. Hilman RS. padi.3 per 1000 menjadi 0. Meskipun seseorang yang mengkosumsi sayur mayur dan daging segar akan mencerna sebanyak 2 mg setiap harinya. US Public Health Service (1992) dan Institute of Medicine (1998) merekomendasikan agar semua wanita usia reproduksi terutama yang akan hamil diharuskan mengkonsumsi 400 mcg asam folat setiap harinya. wanita hamil.gov/genpub/topics/folic_acid-ccae. et al.6) Asam folat dalam bentuk suplemen dan bahan makanan alami ternyata berbeda dalam hal penyerapan dan ketersediaan di dalam tubuh. New York : Mc Graw Hill. Leveno KJ. Anensefalus merupakan suatu kondisi otak bayi tidak berkembang dengan semestinya dan biasanya menyebabkan bayi lahir mati atau meninggal segera setelah lahir. Eds.cdc. Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects. http://www.2. Gant NF. 71 (Suppl) : 1308S – 11S. 2001. et al. Konsumsi asam folat pada periode peri konsepsi dapat mengurangi kejadian defek tuba neuralis sebesar 50-70%. Williams Obstetrics 21st ed. Selain kandungan asam folat 40 mcg. defek tuba neuralis terjadi pada 3000 kehamilan setiap tahunnya dan insidensinya menurun sekitar 50% pada kurun waktu 1970 sampai 1989 (1. Mineral. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan spina bifida dapat tumbuh menjadi dewasa. asupan harian yang direkomendasikan yaitu sebesar 400 mcg.2) Spina bifida terjadi jika kolum spinal janin tidak menutup untuk melindungi batang spinal. Erickson GP. hati. Penutupan ini seharusnya terjadi pada beberapa minggu pertama kehamilan. Pada orang dewasa normal. Anensephalus Gambar 2. Gambar 2. diet biasa (group 4). Am J Clin Nutr 2000 .Produk Baru Neural Tube Defects – Fact and Prevention Defek tuba neuralis atau neural tube defects merupakan cacat lahir yang sangat serius.html. In. Gambar 1. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. Response of Red Blood Cell Folate to intervention : implications for folate rekommendations for the prevention of neural tube defects.(2. namun.6 per 1000 kelahiran hidup). Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. Penelitian selama 12 minggu oleh Nulty et al. untuk mencegah cacat lahir berupa defek tuba neuralis. Page 1487-1517 Nulty HM. http://www. VOMILAT® juga mengandung vitamin B6 (30 mg) yang dapat digunakan sebagai terapi mual dan muntah pada kehamilan.(1. 151. Hematopoietic Agents – Growth Factors.(7) Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang terus mengembangkan produk-produk Obstetri dan Ginekologi.41(RR-14):001. http://www. ragi. MMWR CDC 1992.nih. merencanakan akan memasarkan suplemen asam folat dan vitamin B6 dengan nama VOMILAT®. pada beberapa kasus. Diakses tanggal 25 Oktober 2005 Jallo G. MMWR CDC 2004. kacang buncis. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat sebesar 400 mcg/hari (group 1) dan asupan bahan makanan dengan fortifikasi asam folat yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 2) terbukti efektif untuk meningkatkan status folat pada seorang wanita secara bermakna (**).cdc. Neural Tube Defects. menyusui. 7. and Vitamins. Respon Sel Darah Merah Terhadap Asupan Folat 6. Petrini JR. Oakley GP. Prenatal Care. dan pada beberapa buah-buahan seperti jeruk. et.5. 1997. 5. Rust RS. Spina bifida menyebabkan berbagai masalah yang berkaitan dengan gangguan neurologis. 3. Hardman JG.emedicine. CERHR : Folic Acid.(3) Asam folat adalah vitamin B yang tersedia pada bahan makanan sehari-hari seperti sayur-sayuran hijau. Gilman AG. ternyata tidak semua wanita hamil memperoleh asupan asam folat yang adekuat dari diet sehari-hari ini. Limbird LE. Carter H. dan kelompok tanpa intervensi (group 5) menunjukkan peningkatan folat pada sel darah merah yang tidak bermakna. Ward M. Dosis anjuran pemberian VOMILAT® yaitu 1-2 tablet setiap hari.4) KEPUSTAKAAN 1.gov Houk VN. Namun. 2006 . Use of Vitamins Containing Folic Acid Among Women of Childbearing Age. inkontinensia urin dan alvi dalam derajat yang bervariasi. serta pasien-pasien dengan laju pergantian sel yang tinggi seperti pada pasien anemia hemolitik membutuhkan asam folat sebesar 500-600 mcg atau lebih setiap harinya. 2. New York : Mc Graw Hill.niehs.gov Anonim. 4. In. Upaya pencegahan dan mengurangi risiko terjadinya defek tuba neuralis dapat dilakukan dengan mengkonsumsi vitamin yang dikenal sebagai asam folat.

Cosmeceuticals banyak sekali peranannya dalam meneliti dan mengembangkan hal-hal seperti: antioxidant. misalnya. Salah satu indikator. PhD. Sabtu 24 Desember 2005. seri III. Acara dilanjutkan dengan Seminar Awam dan Konferensi Pers serta pembagian buku "Kanker. bisa dilihat pada perhatian pemerintah yang memprioritaskan bidang ini pada nomor 14 dari 15 bidang kesehatan yang ada. SpKP menggantikan dr Sudjoko Kuswadji MScOM PKK SpOk. Las Vegas 9 Desember 2005 Kekurangan Growth Hormone (GH) pada proses penuaan belum membuat seseorang mencari bantuan tenaga medis. SpJP(K). kulit.or. Demikian dilansir Mantan Direktur Kesehatan Jiwa Depkes RI. SpM. bleaching. Jakarta 4-5 Februari 2006 Sebagai wujud kepedulian terhadap wanita menopause dan dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia yang jatuh pada tanggal 18 Oktober. SpJP(K). Kanker Payudara. etc) dan pelbagai jenis pelindung. Penyelenggaraan Simposium Nasional (SIMNAS) ke-III ini. harus ditingkatkan oleh para dokter dan tenaga medis. 24 hingga 26 Januari 2006. Jakarta. dr Edwin Djuanda. 9 Desember 2005. Kongres yang berakhir tanggal 12 Desember ini didahului Workshop Pre-Kongres 1 hari dan bersamaan dengan beberapa workshop seperti dari International Hormone Society.Kegiatan Ilmiah DETAK. MD. Total peserta yang mendaftar mengikuti acara ini sekitar 4. Demikian pengakuan dr Robert Goldman. Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine. Cortisol. Di hadapan sekitar 2. R Kusumanto Setyonegoro. dan lain-lain. 2-4 Desember 2005 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah salah satu kasus yang banyak dijumpai dalam praktek dokter sehari-sari. saat melantik Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia (IDKI) atau The Indonesian Medical Association for Occupational Health (IMAOH) masa bakti 2005-2008.2008. dr. Dr. yang dihadiri oleh sekitar 1100 peserta.org. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas. seperti: sunblock. MARS dalam Seminar Nasional tentang Flu Burung. Simposium ini dihadiri oleh sekitar 400 peserta dari kalangan dokter. dan Sports Medicine. mata. termasuk 30 duta besar atau perwakilan dari negara sahabat yang ada di Jakarta. Seminar ini terbuka bagi siapa saja (dokter maupun non dokter) yang tertarik mempelajari lebih jauh mengenai Anti Aging Medicine. Dr. berturut-turut adalah: Kanker Leher Rahim. Jakarta 24 . saat memberikan ceramahnya pada acara ISBPPSM (Indonesian Society for Biological Psychiatry. Website : http://www.id. dr Siti Fadilah Supari. dikatakan oleh Dr.000 dokter dan tenaga kesehatan dari seluruh dunia. Seminar Nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung. Indonesian Anti Aging Society) Edwin Djuanda. Aktifitas DETAK mulai dijalankan setelah diresmikan oleh Menteri Kesehatan RI. Menjabat sebagai Ketua Umum adalah dr Soemardoko Tjokrowidigdo. untuk mempresentasikan masalah peventif terhadap komplikasi menopause yang luas seperti masalah kardiovaskuler. lima besar kanker yang diderita penduduk Indonesia. Demikian dipaparkan ahli kulit Indonesia. cell renewal (retinoic acid. 2006 61 . serta dihadiri oleh sekitar 350 peserta simposium. pelayanan kedokteran Indonesia akan berbasis Dokter Keluarga. osteoporosis. melainkan untuk dirinya sendiri. Las Vegas 2005 Para dokter datang dan berkumpul pada kongres ini. LODOPIN® (Zotepine). seks. The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association. 151. 9 Desember 2005 Kewaspadaan yang tinggi dan kesiagaan terhadap penyakit flu burung yang saat ini sedang melanda khususnya di tanah air kita. menghadirkan pembicara-pembicara handal dalam bidang menopause. Jakarta 26 November 2005 Cosmeceuticals. diperkenalkan obat original terbaru untuk penderita Schizophrenia dari Kalbe Farma. Deteksi Awal Kanker diresmikan Menkes RI.000 peserta yang meluber. di Gedung Dharma Wanita Pusat Kuningan Jakarta. Jakarta 24 Desember 2005 Ke depan. 24 Januari 2006.pasti. maka Kalbe Farma bekerjasama dengan Yayasan Kanker Indonesia dan Rumah Sakit Kanker Dharmais mencetuskan program DETAK. sehingga tidak salah bila pertemuan tahunan ke 7 RESPINA kali ini memfokuskan pada tema ARDS. Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. Jakarta. dikemukakan pendapat terbaru tentang hasil penelitian terakhir mengenai GH. Kanker Kulit dan Kanker Rektum. menurut Vice Chairman dan Founder PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia. pertama-tama tidak untuk pasien-pasiennya. dari kalangan dokter spesialis. Website: http://www. Demikian penuturan Ketua PB Ikatan Dokter Indonesia. muskuloskeletal. The 7th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA 2005).kalbefarma. dan lain-lain. Selain itu diselenggarakan juga Lomba Penulisan Kanker berhadiah jutaan rupiah. di hadapan sekitar 200 peserta Series Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. A4M Pre-Conference Workshop. pendengaran. Mesotherapy. Kanker Kelenjar Getah Bening. Seminar ini dibuka resmi oleh Menteri Kesehatan RI. ISBPPSM. Total sesi yang disampaikan berjumlah 20 topik. adalah perpaduan ilmu Kosmetik dan Pharmaceuticals. bisa diakses pada http://www. Jumlah peserta yang hadir sebanyak 750 tamu. Untuk pelbagai kondisi kulit. Siti Fadilah Supari. Dalam kongres ini. moisturizers. Surabaya 2-4 December 2005 Acara The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association diselenggarakan atas kerjasama Perhimpunan Osteoporosis Indonesia dan International Osteoporosis Foundation Desember 2005. Jakarta 24 Januari 2006 Menurut data pemeriksaan histopatologik di Indonesia tahun 1999. Antioksidan dan Terapi Komplementer" dan brosur-brosur. dibahas masalah seputar kesehatan tulang terutama di Indonesia. diawali pada hari pertama dengan kegiatan workshop. Prof(em. Demikian dikatakan dr Thierry Hertoghe pada Pre-Konferensi American Academy of Anti-Aging Medicine di Las Vegas. sampai ia bisa membandingkan hal itu dengan orang yang kadar GH-nya tetap normal. Karena kepedulian itulah.detak. Pelantikan PB IDKI 2005 . Dalam kesempatan ini pula. Cermin Dunia Kedokteran No. workshop khusus membahas Endokrinologi dengan tema: A Practical Application of Treating Adult Hormone Deficiency using Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (HRT). Testosteron. chairman A4M (American Academy of Anti-Aging Medicine). Santoso Soeroso. Psychopharmacology & Sleep Medicine) yang berlangsung di Hotel Twin Plaza Jakarta. dokter umum dan mahasiswa. dalam sambutannya di acara Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine Las Vegas. sungguh memprihatinkan. Perkumpulan Menopause Indonesia Cabang Jakarta (PERMI JAYA) menyelenggarakan simposium nasional menopause.26 Januari 2006 Kemajuan bidang Kesehatan Jiwa di Indonesia saat ini.com/seminar. psikologi dan terapi sulih hormon (TSH). SpA(K). Acara yang bertema Strong Bones For The Healthy Body ini dibuka oleh Gubernur Jawa Timur Imam Hutomo dan dihadiri juga oleh wakil dari International Osteoporosis Federation (IOF) – USA.). Simposium Nasional PERMI JAYA.

and CD4 cell count is <100 per mm3. to monitor zidovudine therapy.. isoniazid therapy for nine months should be considered. given associated risk of anal carcinoma. Coccidioides immitis and Blastomyces dermatitidis. may influence choice of antiretroviral agents. Abnormal baseline values may indicate need for dietary therapy.apsul Uji Laboratorium yang Dianjurkan untuk Kasus Baru HIV Positif Test Complete blood count Electrolytes. routine testing cannot be recommended on the basis of available data. or both. N Engl J Med 2005. blood urea nitrogen. No consensus recommendation exists. Atazanavir can prolong PR interval. Stool examination for Strongyloides stercoralis also should be considered in patients with a history of travel to or residence in tropical or semitropical areas. a baseline value is helpful. given potential for increased cardiovascular risk associated with antiretroviral therapy (especially some protease inhibitors). given the prevalence of HPV infection and increased risk of cervical neoplasia. given the decreased incidence of CMV-associated disease with the use of potent antiretroviral therapy. exercise or underlying HIV myopathy. 2006 . (patients with very advanced HIV infection may lose antibody to T. or both. which carry risk of hepatotoxicity. If positive.. CMV denotes cytomegalovirus. lipase Fasting lipid profile Serologic tests for syphilis (e. or both. treatment is indicated to avoid the potential for future development of hyperinfection syndrome with advanced immunosuppression. alanine aminotransferase Creatine kinase Amylase. and HPV human papillomavirus. is present. gondii. didanosine) that carry risk of pancreatitis. so the role of testing for this infection is particularly uncertain. In the United States. alkaline phosphatase. If these tests are negative. which can cause insulin resistance Indinavir and atazanavir can elevate indirect bilirubin levels.g.g. decision should be made about specific treatment and its relation to antiretroviral therapy If negative.nejm. histoplasmosis is endemic in the Mississippi River Valley. and foci in other parts of the country. and blastomycosis is endemic in the Southeast. but consideration of Papanicolaou smear. counseling (e. 353:16 www.org. If positive. Data are from the Department of Health and Human Services and Aberg et al.. screening should be considered. HPV DNA test. most commonly. plasma reagin test) Serologic tests for hepatitis A. drug therapy. However. Whether there is a routine need for this test is debatable. to prevent CMV acquisition. Important.) If negative. additional baseline laboratory screening tests to consider in persons with newly diagnosed HIV infection may include titers for Histoplasma capsulatum. creatinine. Important to consider obtaining a baseline film. or both Elevated value may reflect. counseling to prevent acquisition of Toxoplasma gondii (including avoidance of undercooked meat and of cat feces) is indicated. baseline presence of diabetes may contraindicate use of protease inhibitors. counseling to prevent acquisition of all three viruses and vaccination for hepatitis A and B viruses are indicated. B. Puerto Rico. Abnormal liver-enzyme levels may indicate need for further workup. If positive (induration ≥5 mm) and active tuberculosis is ruled out. Bilirubin. or possible avoidance of therapy with certain protease inhibitors Evidence of past or recent exposure requires treatment unless there is documentation of adequate course of treatment. If negative. is reasonable. primary prophylaxis is indicated. fasting blood sugar Comment Anemia may contraindicate use of zidovudine Abnormal renal function may contraindicate use of tenofovir or indicate need for adjustment of renally excreted nucleoside or nucleotide analogues. If active infection with hepatitis B or C virus. aspartate aminotransferase. counseling is indicated to prevent acquisition of virus through intimate contact or blood transfusion. coccidioidomycosis is endemic in central California and the Southwest. which may cause drug-induced myopathy Baseline values may be helpful for making decisions regarding use of drugs (e. and C viruses Toxoplasmosis titer CMV titer Cervical Papanicolaou smear Anal screening for HPV Tuberculin skin test Electrocardiography Chest radiography *Because of potential past exposure to pathogens that may reactivate with immunosuppression. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. Blastomycosis is relatively rare in patients with AIDS. If positive. regarding travel and recreation) to avoid acquisition should be considered. 151. If blood products are needed.g. the awareness that risk increases as immunosuppression worsens may help in the management of HIV infection. owing to numerous HIV-related complications that can manifest as pulmonary disease. Baseline tracing may be important.

Engl.3 dan 4.02) Kombinasi tenovofir DF + emtricitabine + efavirenz lebih unggul dibandingkan dengan kombinasi zidovudine + lamivudine + evafirenz. Lancet 2005. Rata-rata (median) progressionfree survival di kalangan iv 49. N. terutama ke negara-negara berkembang berisiko terkena penyakit-penyakit tertentu.0 mg/dl (grup 2) secara acak menerima TERAPI KARSINOMA OVARIUM Sejumlah 429 pasien karsinoma ovarium stage III atau karsinoma peritoneal primer yang massa residualnya ≤ 1 cm. ternyata infeksi HIV dalam sel CD4+ turun bermakna pada 3 pasien. cisplatin intraperitoneal + 60 mg paclitaxel/m2 intraperitoneal pada hari ke 8 (grup ip).55.354:119-30 brw 20 mg. kelompok 1 lebih banyak yang mencapai target < 400 copies HIV RNA/ml. diare akut di kalangan yang pulang dari Asia Selatan . 95%CI for diff. Sejumlah 517 pasien HIV positif baru yang belum pernah diobati.366:549-55 brw dijumpai di kelompok 2 (9% vs.6 bulan (p=0. masalah kulit di kalangan yang pulang dari Karibia atau Amerika Tengah /Selatan.Tengah.2006. Efek samping di semua kelompok tidak berbeda bermakna. rata-rata 75% (68% >84%). tetapi tidak lagi setelah 1 tahun. Terapi diberikan 6 kali dengan selang waktu 3 minggu. Data dari 17353 pelancong (travellers) yang sakit sepulangnya dari perjalanan menunjukkan bahwa gejala demam sistemik tanpa penyebab jelas lebih sering dijumpai di kalangan yang pulang dari Afrika Subsahara dan Asia Tenggara. Nyeri tk. Mereka di follow-up sampai 3.J.4 tahun. 2006 63 . penyakit ginjal tahap akhir atau kematian di grup 2. asam valproat/hari selama 3 bulan pada 4 pasien HIV positif yang sedang menjalani HAART.Med 2006. 158 sel/mm3. dibandingkan dengan 44/108 (48%) di grup 2 yang mendapat benazepril dan 65/107 (60%) di grup 2 yang mendapat plasebo.Med. dan pada kenaikan jumlah CD4 (190 sel/mm3 vs. Terapi benazepril juga dikaitkan dengan 55% reduksi proteinuri dan 23% reduksi penurunan fungsi ginjal.J. mendapat 135 paclitaxel/m2 permukaan tubuh selama 24 jam diikuti dengan cisplatin iv. Pelancong dari semua daerah.002).001). 151. p=0.ABSTRAK ASAM VALPROAT UNTUK INFEKSI HIV Asam valproat diketahui juga mempunyai aktivitas inhibisi enzim histone deacetylase 1 (HDAC 1) – enzim yang menekan ekspresi gen virus. Setelah 48 minggu. N. 104 pasien dengan kadar kreatinin serum 1.354:251-60 brw PENGOBATAN UNTUK HIV POSITIF Mengingat ketaatan berobat juga tergantung dari kesederhanaan protokol dan toleransi obat. Mereka yang pulang dari Afrika Subsahara terutama mengidap infeksi riketsia. Hanya 42% di kalangan ip yang menyelesaikan terapi.1-5. Teori ini dicoba dibuktikan melalui pemberian 500-750 mg. kecuali Asia Tenggara menderita diare akibat parasit lebih sering daripada diare bakterial. Di akhir terapi 415 pasien dapat dievaluasi. dibandingkan di kelompok 2 (84% vs. Efek samping yang mengharuskan penghentian terapi lebih banyak PENYAKIT SETELAH PERJALANAN WISATA Perjalanan wisata. diberi regimen tenovofir disoproxil fumarate (DF) + emtricitabine + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 1) atau/ dibandingkan dengan zidovudinelamivudine 2 kali/hari + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 2).03 logrank test) Mutu kehidupan lebih jelek di kalangan ip sebelum siklus 4 dan 3-6 minggu setelah terapi. tick-borne spotted fever. 95%CI for diff. p=0. 2-17%. Malaria merupakan penyebab demam tersering. 4%. 2006. hematologik. neurologik lebih banyak dijumpai di kelompok ip. 73%.Engl. 354:34-43 brw Cermin Dunia Kedokteran No.Engl. p=0. 75 mg/m2 pada hari ke dua (grup iv) atau 100 mg.7 bulan dan di kalangan ip 65.0 mg/dl mendapat 20 mg. sedangkan 224 pasien lainnya dengan kadar kreatinin serum 3.5 – 3.J.002). benazepril dikaitkan dengan reduksi 43% risiko naiknya kadar kreatinin serum dua kali lipat. benazepril/hari atau plasebo. N.Med 2006. 9 .Med. beberapa kombinasi obat diteliti manfaatnya atas kasuskasus HIV positif. Dibandingkan plasebo. benazepril/hari (grup 1). Efek inhibisi enzim ini akan mengeluarkan virus dari sel T sehingga dengan demikian lebih rentan terhadap efek terapi antiretrovirus.354:131-40 brw BENAZEPRIL DAN FUNGSI GINJAL Setelah masa run-in selama 8 minggu. Data ini memberikan harapan akan manfaat tambahan obat dengan mekanisme yang berbeda sebagai ajuvan terapi infeksi HIV. N. kecuali pada yang pulang dari daerah Karibia atau Amerika Tengah/Selatan – di daerah tersebut penyebab terseringnya dengue. Sejumlah 22/102 (22%) pasien grup 1 menyelesaikan studi. (p ≤ 0. rasa lelah dan efek toksik metabolik. Di akhir terapi.J. gastrointestinal.Engl.

Yang tidak dapat mendiagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 6.B 9. IgM positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi 7. 9. 151. coli c) Streptokokus d) Stafilokokus e) Klebsiella 2.C 7. German measles disebabkan oleh infeksi virus: a) Variola b) Varicella c) Rubella d) Herpes simpleks e) Sitomegalovirus Kalsifikasi intrakranial merupakan tanda infeksi : a) Herpes simpleks b) AIDS c) Rubella d) Toksoplasmosis e) Sitomegalovirus Komplikasi utama ketuban pecah dini : a) Sepsis b) Infeksi neonatus c) Partus lama d) Partus prematur e) Abortus Pada penelitian Raka Budiyasa.E 3. 8. IgG positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi Infeksi rubella pada ibu paling berbahaya jika terjadi pada kehamilan : a) Trimester pertama b) Trimester ke dua c) Trimester ke tiga d) Saat persalinan e) Semua sama tingkat bahayanya 5.A 4. kuman utama pada apusan vagina kasus KPD : a) Pseudomonas b) E.A 2.B 10.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1.E 8.A 6.D 64 Cermin Dunia Kedokteran No. Cara yang paling lazim digunakan untuk diagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 3.C 5. Risiko infeksi neonatus meningkat bermakna jika ketuban pecah lebih dari : a) 8 jam b) 10 jam c) 12 jam d) 18 jam e) 24 jam JAWABAN RPPIK : 1. 4. 2006 . 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful