2006

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

151. Infeksi pada Kehamilan

2006

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

151. Infeksi pada Kehamilan
Daftar isi :
2006 http:// www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X

2. 4.

Editorial English Summary

Artikel
5. 8. 11. 14. Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar - Kornia Karkata, TGA Suwardewa Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan - Enny Muchlastriningsih Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus - I Ketut Suwiyoga, I Made Agus Supriatmaja Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm - Raka Budayasa AAG, Suwiyoga IK, Soetjiningsih Dampak Infeksi Genital terhadap Persalinan Kurang Bulan - Sofie Rifayani Krisnadi Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan - R. Haryono Roeshadi Sindrom HELLP - John Rambulangi Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif pada Kanker Serviks - I Ketut Suwiyoga

18.
151. Infeksi pada Kehamilan

21. 24. 29.

ket.: Gambaran sitologik infeksi HPV dari sediaan apus vagina www.altavista.com

33. Karakteristik Candida albicans - Conny Riana Tjampakasari 37. Sindrom Nefrotik pada Kehamilan - Zulkhairi, Salli R Nasution 42. Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis - William Sanjaya, Abdul Hakim Alkatiri 48. Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) - Sriana Azis, S.R. Muktiningsih 51. Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya - Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper S P Manalu 55. Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung - Tjandra Yoga Aditama 58. Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan 60. 61. 62. 63. 64. Produk Baru Kegiatan Ilmiah Kapsul Abstrak RPPIK

EDITORIAL
Sampai saat ini kesakitan dan kematian ibu dan anak masih menjadi masalah kesehatan utama di Indonesia; hal ini tentu terkait tidak hanya dengan masalah kesehatan saja, tetapi juga dengan masalah - masalah sosial lainnya. Cermin Dunia Kedokteran edisi ini menerbitkan artikel-artikel yang berhubungan dengan masalah atau komplikasi yang dapat ditemukan pada masa kehamilan, terutama masalah infeksi yang secara teoritis seharusnya dapat dicegah. Selain itu beberapa artikel membahas masalah ginekologi yang juga bisa mempengaruhi kesehatan perempuan. Beberapa artikel lain ikut melengkapi edisi ini, di antaranya artikel baru mengenai flu burung yang kami sertakan di sini agar Sejawat dapat tetap menerima informasi yang aktual, Selamat membaca

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

Kalbe Farma Tbk. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Contoh : 1. 021 . Siti Wuryan A Prayitno. Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. PELAKSANA E. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Box 3117 JKT. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. London: William and Wilkins.com/cdk NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI PENERBIT Grup PT. Gultom ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. 3. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta KETUA PENYUNTING Dr. P. SpOrt. Baltimore. MSc REDAKSI KEHORMATAN .Dr. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Cermin Dunia Kedokt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. . Jakarta 10510 P.457-72. Gedung Enseval. Bila tidak ada. Dr.Prof. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Erik Tapan . bila tujuh atau lebih. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. Jakarta 10510.2006 International Standard Serial Number: 0125 . Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Drg. kedokteran dan farmasi. Jl. Sri Oemijati.co.O. PhD. Weinstein L. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. sebutkan semua. satu muka. 4. Bila terpisah dalam lembar lain. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Tlp. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.kalbefarma. 1984. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Kirby RL. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku.id http: //www.co. diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. Cempaka Putih. Soebianto PENCETAK PT. Gedung Enseval Jl. Philadelphia: WB Saunders. eds. Oen L. SKM.H. Bagian Periodontologi. Sumarmo Poorwo Soedarmo Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta PEMIMPIN UMUM Dr. bila menggunakan bahasa Indonesia. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta TATA USAHA Dodi Sumarna INFORMASI/DATABASE Ronald T. Budi Riyanto W. Swartz MN. 2. 90 : 95-9). hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. 1st ed.Medical Rehabilitation. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Letjen. Bila pengarang enam orang atau kurang. E-mail : cdk@kalbe. 1974. Sjahbanar Zahir MSc. Dr. Hal 174-9. Basmajian JV. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku.D . juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. akan diberitahu secara tertulis. DR. Temprint http://www.O. Sodeman WA. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. 1990. Tlp. . lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 .4208171 E-mail : cdk@kalbe.Prof. Dalam: Sodeman WA Jr. Nurtirtayasa . Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. 64: 7-10.Prof. Hendro Kusnoto. Drg. 4. Boenjamin Setiawan Ph. .kalbefarma. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya.913X KETUA PENGARAH Prof. DR. Cempaka Putih. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. (021) 4208171. Letjen Suprapto Kav. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah.Prof. Box 3117 JKT. Suprapto Kav.DR.

Only 22% used to consume raw vegetables and very few (1%) consumed raw or undercooked meat. IgG antibody was positive in 95% but no positive IgM antibody. blood pressure lowering and evaluation of fetal wellbeing in ICU setting. mothers with first pregnancy 32% . but all were symptomless. Udayana University. atas bantuan dan kerja sama beliau selama ini kami ucapkan banyak terima kasih 4 Cermin Dunia Kedokteran No. Indonesia A prospective study was done to evaluate the incidence of TORCH infections among women under 20 weeks of pregnancy. Cermin Dunia Kedokt. Makassar. Bali.2006. TGA Suwardewa Dept. Denpasar. No significant correlation found between the incidence and socio-behavioral factor. Denpasar. of Obstetrics and Gynecology. For Cytomegalovirus infection.English Summary TORCH INFECTIONS IN PREGNANT WOMEN AT SANGLAH GENERAL HOSPITAL DENPASAR Kornia Karkata. termination of pregnancy can also be considered. elevated liver enzymes and low platelets found in pregnancy. Boedhi Darmojo SpPD di Semarang pada hari Selasa. Congenital anomaly was found in 2% of samples. who visit prenatal clinic at Sanglah General Hospital.151:24-8 brw Redaksi Cermin Dunia Kedokteran turut berduka cita atas meninggalnya Prof. HELLP syndrome is a disease characterized by hemolysis. Beliau adalah juga salah seorang redaktur kehormatan majalah ini.151:5 -7 kka. with third pregnancy 18% and with fourth pregnancy 3%. Cermin Dunia Kedokt. 2006 . For Toxoplasma infection we found IgG antibody in 21% and IgM antibody in 5%. IgG antibody was positve in 73% and IgM antibody in 1%. with second pregnancy 47% . the mothers’ age ranged from 18 40 years (average 27. positive IgG antibody in 56% and IgM antibody in 21%. For Rubella infection. 15% had abortions and 8% with foetal death in utero. None of the mothers belonged to low socio-economic group. All mothers (100%) had experienced at least one of the TORCH infections. Faculty of Medicine Hasanuddin University. From one hundred random samples taken between March and July 1997. tga HELLP SYNDROME John Rambulangi Dept.7 years). The management consist of anticonvulsant use. 151. Indonesia. directly or indirectly. Clinically there are two types of classifications. one is according to clinical symptoms and the other is according to platelet count. 74% had some contact with cats. The pathology involved was microvascular endothelial damage and intravascular thrombolytic activation causing thrombocyte aggregation.2006.in their house. dr. 17 Januari 2006.Faculty of Medicine. For HSV II infection. of Obstetrics and Gynecology.

Dari 100 sampel yang diambil secara acak pada bulan Maret s/d Juli 1997 umur ibu termuda 18 tahun dan tertua 40 tahun dengan rata rata 27. 2006 5 . 22% mengaku suka makan sayur mentah dan sangat sedikit (1%) yang suka makan daging mentah atau setengah matang. Pada penelitian ini belum dapat ditarik kesimpulan tentang hubungan TORCH dengan faktor perilaku sosial. Untuk toxoplasma IgG positif 21% dan IgM positif 5%.Artikel HASIL PENELITIAN Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar Kornia Karkata. serta cacat bawaan. Cermin Dunia Kedokteran No. pertumbuhan janin terhambat. Seluruh ibu hamil tidak termasuk kategori kelompok ekonomi lemah dan 75% mengaku berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kucing. Indonesia ABSTRAK Telah dilakukan pemeriksaan serologis TORCH dengan metode Enzyme Immuno Assay pada ibu hamil dengan usia kehamilan di bawah 20 minggu. retinopati. Infeksi TORCH (Toxoplasma. risiko gangguan perkembangan susunan saraf. Ibu yang hamil pertama 32 orang (32%). serta retardasi mental. yang datang untuk perawatan antenatal di Poliklinik Kebidanan RSUP Sanglah Denpasar. 151. Beberapa di antaranya meskipun tidak mengancam nyawa ibu. tetapi dapat menimbulkan dampak pada janin dengan akibat antara lain abortus. Rubella.Untuk cytomegalovirus IgG positif 95% dan tak ada IgM positif. kehamilan kedua 47 orang (47%). TGA Suwardewa Lab/SMF Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. katarak. Seluruhnya (100%) pernah mengalami infeksi salah satu unsur TORCH dan seluruhnya (100%) tanpa gejala. cacat bawaan dan kematian janin dalam kandungan. bayi mati dalam kandungan. Didapatkan 2% ibu pernah melahirkan anak cacat.(5) Infeksi rubella erat kaitannya dengan kejadian pertumbuhan bayi terhambat. infeksi TORCH PENDAHULUAN Ibu hamil dengan janin yang dikandungnya sangat peka terhadap infeksi dan penyakit menular. Kata kunci : kehamilan. Cytomegalovirus dan Herpes Simplex) sudah lama dikenal dan sering dikaitkan dengan hal-hal di atas. umur kehamilan serta imunitas ibu bersangkutan saat infeksi berlangsung. mikrophthalmi. patent ductus Botalli. 15% pernah mengalami abortus dan 8% pernah mengalami anak mati dalam kandungan. Untuk HSV II IgG positif 56% dan IgM positif 21%.07 tahun.2) Besarnya pengaruh infeksi tersebut tergantung dari virulensi agennya. stenosis pulmonalis. Infeksi Toxoplasma pada trimester pertama kehamilan dapat mengenai 17% janin dengan akibat abortus. Data ini menunjukkan perlunya perhatian lebih serius pada infeksi TORCH tanpa gejala pada ibu hamil.(1. Bali. kehamilan ke tiga 18 orang (18%) dan sisanya kehamilan ke empat 3 orang (3%). Untuk rubella IgG positif 73% dan IgM positif 1%.(1-4) Infeksi saat kehamilan trimester berikutnya bisa menyebabkan hidrosefalus dan retinitis.

Ibu hamil yang pernah mengalami infeksi CMV sangat tinggi (95%) dan infeksi terendah oleh Toxoplasma (21%). Baik yang mempunyai riwayat persalinan bayi normal dan yang mengalami abortus.(6) Infeksi cytomegalovirus dapat menimbulkan sindrom berat badan lahir rendah. Kejadian kehamilan dulu dan frekuensi TORCH Toxoplasma Paritas Primigravida Eks abortus Eks cacat IUFD Normal Primigravida n IgG 32 15 2 8 63 32 9 2 0 2 7 9 IgM 3 0 0 0 1 3 IgG 23 13 2 4 44 23 IgM 1 0 0 0 0 1 IgG 31 14 2 7 59 31 IgM 0 0 0 0 0 0 IgG 14 12 0 3 38 14 IgM 8 3 1 2 17 8 Rubella CMV HSV II Hubungan infeksi TORCH dengan keluaran kehamilan tidak dapat dianalisis (Tabel 3). 2006 . Sebagian infeksi itu masih aktif yang ditunjukkan oleh IgM yang masih positif. hamil ke dua 47%. HASIL DAN DISKUSI Dari 100 ibu hamil terpilih yang menjalani pemeriksaan darah dan mengisi kuesioner didapatkan hal-hal sebagai berikut: Umur ibu hamil termuda adalah 18 tahun. Distribusi hasil serologi TORCH pada 100 ibu hamil Jenis Infeksi Toxoplasma Rubella CMV HSV II IgG (%) 21 73 95 56 IgM (%) 5 1 0 21 Catatan : terdapat 9 pemeriksaan yang hasilnya “gray zone” ( 4 IgG Toxoplasma.2. 1 IgG CMV). khorioretinitis dan retardasi mental.setelah mendapat penjelasan tertulis bersedia ikut dalam penelitian. hamil ke tiga 18% dan 3% merupakan kehamilan yang ke empat. 99% untuk CMV dan hanya 17% untuk HSV II. Tabel 2. Penyebaran infeksi TORCH terjadi di semua kelompok umur meskipun tidak diketahui usia saat infeksi itu mulai terjadi.8-13) Cara yang lazim dan mudah adalah pemerikasaan serologis.3% dari 225 ibu hamil yang diperiksanya. Soesbandoro di RSU Mataram(14) menemukan IgG Toxoplasma positif pada 38. Pemeriksaan toxoplasma dilakukan di Prodia Denpasar sedangkan sisanya dikirim ke Prodia Kramat di Jakarta. sisanya 4% di bawah 20 tahun dan 9% berumur 35 tahun lebih. Bahan serum diperiksa dengan metoda Enzyme Immuno Assay memakai reagen Roche/Zeus dengan alat Cobas Core/Reader 210.sedang hamil dengan umur kehamilan 20 minggu atau di bawahnya . diambil darahnya sebanyak 10ml. isolasi dan inokulasi. Sampel darah beku selanjutnya di sentrifuse dan dipisahkan serumnya. Yang jelas masih ditemukan 5 kasus infeksi Toxoplasma. Dicari antibodi IgM dan IgG untuk semua unsur TORCH.tuli dan retardasi mental.. Tabel 1 . TUJUAN PENELITIAN Untuk mengetahui prevalensi infeksi TORCH pada ibu hamil di RSUP Sanglah Denpasar. 73% untuk Rubella.bayi lahir cacat dan kejadian bayi mati dalam kandungan secara tersebar pernah mengalami salah satu atau lebih infeksi TORCH.(7.2 IgM Toxoplasma. Soesbandoro(14) menemukan 6 Cermin Dunia Kedokteran No. hepatosplenomegali dan ikterus. tertua 40 tahun dengan rata rata 27. 2 IgG Rubella . Penderita diambil secara consecutive sampling. Diagnosis infeksi TORCH dapat dilakukan dengan berbagai cara: pemeriksaan cairan amnion. 151. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan secara potong lintang atas ibu-ibu hamil yang datang kontrol ke Poliklinik Hamil RSUP Sanglah pada bulan Maret sampai dengan Juli 1997. dan dicatat sebagai hasil negatif karena tidak ada pemeriksaan ulang. 1 kasus infeksi Rubella dan 21 kasus infeksi HSV-II yang masih aktif. Hubungan kelompok umur dan frekuensi TORCH Toxoplasma Usia 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 Total n IgG 4 25 39 23 8 1 100 1 7 10 3 0 0 21 IgM 1 1 3 0 0 0 5 IgG 4 17 32 14 5 1 73 IgM 0 1 0 0 0 0 1 IgG 4 24 36 23 7 1 95 IgM 0 0 0 0 0 0 0 IgG 2 13 21 14 5 1 56 IgM 1 8 8 4 0 0 21 Rubella CMV HSV II Catatan : hasil lab grayzone pada 9 kasus dinyatakan negatif. Sampai saat ini di RSU Sanglah pemeriksaan TORCH pada ibu hamil belum dilakukan secara rutin karena biayanya relatif mahal. polymerase-chain reaction sampai kultur jaringan. Analisis makin sulit karena pengaruh terhadap akhir kehamilan adalah multifaktorial. Data deskriptif diolah dan disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.(2. Tabel 3. Yang hamil pertama 32%. Infeksi TORCH sering subklinis dan diagnosisnya hanya dapat dilakukan secara serologis mengukur kadar antibodi IgM dan IgG. pengapuran intrakranial.07 tahun. Lazuardi di RS Dr Sutomo Surabaya(15) menemukan hasil IgG positif 52% untuk Toxoplasma. mencari 100 ibu hamil pertama yang datang secara berurutan yang memenuhi kriteria : . kepala kecil.8) Oleh karena itu sangat penting untuk mengetahui adanya infeksi ini pada ibu hamil.(1. Ibu hamil yang terpilih diwawancarai untuk pengisian data dan setelah pemeriksaan prenatal rutin.12) Sampai saat penelitian ini dibuat belum ada data prevalensi infeksi TORCH pada ibu-ibu hamil di Indonesia.8. menemukan kista di plasenta. Ternyata tak satupun di antara 100 ibu hamil yang diperiksa bebas dari salah satu infeksi TORCH meskipun tidak ada yang menunjukkan gejala klinis infeksi. Adanya IgM menyatakan bahwa infeksi masih baru atau masih aktif sedangkan adanya IgG menyatakan bahwa ibu hamil sudah mempunyai kekebalan terhadap infeksi tersebut. Kebanyakan (87%) peserta penelitian ini dalam kelompok umur reproduksi sehat (20-35 tahun).

Berbagai aspek diagnosis toksoplasmosis dengan menggunakan polymerase chain reaction. Diagnosis dan Penatalaksanaannya. Supp. Thulliez P.29(1):57-67 4.Diagnosis prenatal toksoplasmosis kongenital dan pencegahannya. Lazuardi T. Costa JM. Maillard-Brignon C. Ch.Med. 151. 5% oleh Toxoplasma. Mulongo KN. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih pada PERINASIA Pusat yang telah memberi kesempatan ikut dalam penelitian multi-senter ini dan khusus kepada Laboratorium Klinik PRODIA Denpasar. Maj Kedokt Indon 2000. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. Abadi A. Toxoplasma gondii: Aspek Biologi.49(1):15-8. and its peculiar manners (Boileau) Cermin Dunia Kedokteran No. Juli 1999:25. Forestier F. 1992. Juli 1996 . Maj Kedokt Indon 1998. Attard-L. 15. Maj Kedokt Indon 1999.:49 (6 ). Yagami Y. Juli 1999: 35. 1991. 14. Priyana A. KESIMPULAN 1. Adachi R. 73% oleh Rubella. Vial Y.T..: 1461-80. Mori-F. Am. Medika 2001. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with a polymerase chainchain reaction test on amniotic fluid. its style of wit. 3. Daffos F. Chandra G. 318 (5) : 271-5. Infeksi toksoplasma pada ibu ibu hamil di RSU Mataram. J. Okada S.1(Part 1):.Obstet. 2. 331:695 10. N Engl J Med 1988. 6. 8. 3. Asia-Oceania J. Dari 100 ibu hamil yang diteliti. MOGI Supl. Vaudaux B. Iida. Valenti D. Gant NF. Thulliez P. Toksoplasmosis kongenital : kontribusi kultur inokulasi cairan ketuban dalam diagnostik prenatal. Capella Pavlovky M. Prenatal diagnosis of rubella infection by fetal blood sampling. 2. Staus SE. 13.Reprod. Gilstrap III LC. Ricchi-E. 91-4. Besaran infeksi TORCH pada ibu hamil: 95% oleh Cytomegalovirus. 22% suka sayur mentah dan hanya 1% suka makan daging mentah atau setengah matang.166 No. et al. Epidemiologi. Fawer CL. dan cara menyiapkan makanan sehari-hari.Obstet. 1% oleh Rubella 5. Soewignyo S. 11. risiko infeksi Toxoplasma akan meningkat pada mereka yang higiene/sanitasinya jelek terutama keadaan rumah. (11): 504-7. Taniawati S. 1993. Venucchi-G.1992. Srisasi G. FAKTOR RISIKO INFEKSI TORCH Berdasarkan kepustakaan. Paar DP.J. 12. Diagnosis laboratoris toxoplasma. Infeksi masih aktif didapatkan : 21% oleh HSV II. penghasilan keluarga. Prenatal diagnosis of fetal cytomegalovirus infection. Forestier F. 56: Infections. KEPUSTAKAAN 1. Daffos F. Suzumori K. 15. Infective diseases during pregnancy and their teratogenic effects. Torch infections diagnosis in the molecular age. lahir mati dan cacat bawaan meskipun perbedaannya tidak bermakna.IgG Toxoplasma didapatkan lebih banyak pada ibu yang mengalami abortus. diucapkan terima kasih atas bantuan pemeriksaan serologis dan kerjasamanya. Hohlfeld P. Cytomegalovirus fetal infection: Prenatal Diagnosis. kontak dengan kucing. MOGI Suppl. Srisasi Gandahusada. Maj Kedokt Indon 1999. Williams Obstetrics. Gossman JH. Tidak dapat diambil kesimpulan yang dapat menerangkan hubungan sanitasi dengan kejadian infeksi TORCH. 16. 2006 7 . Gambaran serologi IgM dan IgG anti TORCH pada ibu hamil <20 minggu dan bayinya. Gerudug E et al. Isada NB. Gumilar E.:48(7):270-5. Gadisseux JF. LamyME. 9. 75% berhubungan langsung atau tak langsung dengan kucing. N Engl J Med 1994.Gynecol. Soesbandoro SDA. Hohlfeld P. Obstet Gynecol 1991.5% dari 80 ekor ayam kampung yang ditelitinya. Aifrant C. MOGI . Cox WL. Lisawati S.Gynaecol. Pada penelitian ini 100% ibu hamil yang diperiksa bukan golongan ekonomi lemah. Srisasi Gandahusada. Chiodo-F.37(6):499-507. Joewono HT. 78 : 615 . Leveno KJ. Ann-Ist-Super-Sanita. Vidaud M. Antibodi anti Toxoplasma pada ayam kampung (Gallus domesticus) di Jakarta. Every age has its pleasures.17(2): 113-7 7. tak satupun terbebas dari salah satu infeksi TORCH. Adi Priyana(16) menemukan adanya IgG Toxoplasma positif pada 52. Cunningham FG. I . Wenstrom KD (eds). XXVII(5 ): 297-304. 56% oleh HSV II dan 21% oleh Toxoplasma. Hauth JC.

cairan vagina). biasanya respon janin yang hebat akan terjadi setelah pertengahan kedua kehamilan dengan manifestasi klinik hepatosplenomegali. hidrosefalus. pnemonia. dan sistem kardiovaskuler. Pola transmisinya ia- lah transplasenta pada wanita hamil. meningoensefalitis. pemberian tablet besi (Fe).66%. ikterus. Penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta sepanjang masa kehamilan. Berikut ini akan dibahas penyakit-penyakit tersebut. dan lesi tulang. dan ibu menyusui sehingga pemerintah mengupayakan pelayanan kesehatan yang mudah dijangkau oleh mereka. Infeksi yang didapat di akhir kehamilan biasanya tidak menyebabkan gejala pada bayi baru lahir.45%.1% sedangkan TT2 lebih rendah lagi yaitu 78. Manifestasi klinis yang mungkin terjadi ialah: hepatosplenomegali. Selain itu ibu hamil juga rentan terhadap serangan infeksi baik infeksi intra uterin maupun perinatal. pemberian imunisasi Toxoid tetanus (TT). 151. Imunisasi TT sebanyak 2 kali selama kehamilan (TT1 dan TT2) tetapi cakupan TT1 baru 85. Toksoplasmosis Penyakit ini merupakan penyakit protozoa sistemik yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan biasa menyerang binatang menyusui. radang periosteum. Jakarta PENDAHULUAN Ibu hamil termasuk dalam kelompok rentan kesehatan selain bayi. Penularan biasanya terjadi karena adanya kontak dengan eksudat infeksius yang berasal dari kulit. petekie. meningoensefalitis.72% dan kunjungan ibu hamil minimal 4 kali 75. dan rash makulopapular Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: memasak daging sampai matang. ikterus. saddle nose. hepatosplenomegali. dan manusia. pengukuran tinggi badan. menggunakan sarung tangan baik saat memberi makan maupun membersihkan kotoran kucing. ibu bersalin. Pelayanan ini diharapkan minimal diterima ibu hamil sebanyak 4 kali yaitu sekali pada triwulan pertama dan ke dua serta dua kali pada triwulan ke tiga. khorioretinitis. Departemen Kesehatan RI. H = Herpes simpleks. mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing. membran mukosa.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. dan 8 Cermin Dunia Kedokteran No.dan sebagainya. 2006 . HIV-1dan 2. baru setelah beberapa minggu/bulan kemudian akan ditemukan gejala-gejala: snuffles (kotoran hidung mukopurulen). merupakan singkatan dari T = Toksoplasmosis O = other yaitu penyakit lain misalnya sifilis. sedangkan bila ibu terinfeksi pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi. saber shins. Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20% janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin. mikrosefali.1%. dan menjaga agar tempat bermain anak tidak tercemar kotoran kucing. dan pengukuran fundus uteri. erupsi kulit dan mukosa. sistem pencernaan. lesi (plak) sekitar mulut dan anus. PENYAKIT TORCH Penyakit TORCH ialah penyakit-penyakit intrauterin atau yang didapat pada masa perinatal. secara nasional pelayanan kunjungan baru ibu hamil mencakup 92. Hutchinson’s teeth. Pemberian tablet besi kepada ibu hamil ada 2 paket yaitu paket Fe1-30 tablet (1 bungkus) dan paket Fe3-90 tablet (3 bungkus). miokarditis. balita. penimbangan berat badan. dapat akut maupun kronis yang mempunyai gambaran khas yaitu lesi. ludah. cairan dan sekret tubuh (darah. dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat ( Acquired Immune Deficiency Syndrome/AIDS). ruam makuler besar berwarna tembaga. R = Rubela (campak Jerman). kalsifikasi intrakranial. khorioretinitis. sistem saraf pusat. Upaya ini belum sepenuhnya berhasil.07% sedangkan Fe3 sebesar 63. Infeksi ini dapat berlangsung selama kehamilan. Sifilis Penyakit ini disebabkan infeksi Treponema pallidum. Pelayanan antenatal (prapersalinan) terhadap ibu hamil meliputi pengukuran tekanan darah. petekie. C = Cytomegalovirus. lesi tulang. jangka panjang dapat mengakibatkan lesi tulang. dan cakupannya untuk Fe1 sebesar 77. burung.

ikterus. Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan terutama sesudah buang air besar. Gejala yang akan terlihat antara lain: gejala non spesifik. jika didapat pada masa perinatal akan mengakibatkan gejala yang berat. sekresi maupun ekskresi tubuh yang terinfeksi (urine. dan pengolahan darah dan produknya dengan lebih hati-hati.lainnya. infeksi virus ini terjadi karena adanya kontak dengan sekret orang yang terinfeksi. Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita sifilis di masyarakat yang berobat di puskesmas. dapat juga badan terasa lemah. dan lainlain). infiltrasi pulmonal dengan berbagai tingkatan. famili herpesviridae. Penyakit ini agak berbeda dari toksoplasmosis karena rubela hanya mengancam janin bila didapat saat kehamilan pertengahan pertama. meningo-ensefalitis. nyeri kepala. atau malformasi kongenital pada sebagian besar organ tubuh (kelainan bawaan): katarak. tetapi dapat juga akibat pemaparan darah dan sekret serviks selama persalinan. penyakit neurologis progresif (ensefalopati dengan gejala kelambatan perkembangan atau kemunduran fungsi motorik. dan sebagainya. Pencegahan antara lain dengan cara isolasi penderita guna mencegah penularan. 2006 9 . diare kronis.atau perilaku). penurunan berat badan. letargia. Penularannya lewat paparan jaringan. menghindari transfusi darah pada bayi dari ibu seronegatif dengan darah yang berasal dari donor seropositif. Tabel 1: Jumlah penderita sifilis di Indonesia berdasarkan umur. Rubella (German measles) Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella yang termasuk famili Togaviridae dan genus Rubivirus. untuk itu diperlukan tindakan yang sungguh-sungguh agar penyakit ini tidak menjadi kronis. Masa inkubasinya rata-rata 16-18 hari. skrining donor darah lebih ketat. Sedangkan infeksi setelah masa itu dapat menimbulkan gejala subklinik misalnya khorioretinitis bertahun-tahun setelah bayi lahir. chronic enteric cryptosporidiosis. pada wanita hamil penularan ke janin secara intrauterin. infeksi lainnya misalnya varisela primer yang mengakibatkan infeksi menyeluruh pada hati. lesi jantung. chronic enteric cryptosporidiosis. infeksi yang didapat saat kelahiran akan menampakkan gejalanya pada minggu ke tiga hingga ke dua belas. dan lesi tulang. dan otak). disseminated strongyloidiasis. meskipun tahun 2002 terlihat menurun tetapi dapat disebabkan karena sedikitnya laporan yang masuk. hepatosplenomegali. makin awal (trimester pertama) ibu hamil terinfeksi rubela makin serius akibatnya pada bayi yaitu kematian janin intrauterin. RI= penderita rawat inap. pneumonitis interstisial limfoid. meningoensefalitis. Pencegahan antara lain dengan cara: promosi kesehatan tentang penyakit menular seksual. 151. hepatitis dan jaundice. sistem koagulasi. sebagian besar wanita telah terinfeksi virus ini selama masa anak-anak dan tidak mengakibatkan gejala yang berarti. disseminated strongyloidiasis. Ditjen PPM&PL. Cermin Dunia Kedokteran No. untuk penderita yang dirawat dilakukan isolasi terutama terhadap sekresi dan eksresi penderita. Sitomegalovirus ( Cytomegalovirus=CMV) Penyakit ini disebabkan oleh Human cytomegalovirus. misalnya limfadenopati. dan sebagainya. mengontrol prostitusi bekerja sama dengan lembaga sosial. miokarditis. kanker sekunder. Pada kehamilan infeksi pada janin terjadi secara intrauterin. Komplikasi penyakit ini antara lain ialah Pneumocystis carinii pneumonia. Penderita ada di semua golongan umur terutama di golongan usia produktif. Periode prodromal dapat tanpa gejala (asimtomatis). dan dapat terjadi infeksi bakteri misalnya meningitis. petekie. dan iritasi konjungtiva. dan semua kasus rubela harus dilaporkan ke institusi yang berwenang. Kebanyakan bayi terinfeksi HIV belum menunjukkan gejala pada saat lahir. subfamili betaherpesvirus. demam ringan. atau bahkan kematian janin. ludah. hidrosefalus. memperbanyak pelayanan diagnosis dini dan pengobatannya. petekie. Pada bayi. paru. cairan vagina. Masa inkubasi penyakit ini antara 3-8 minggu. dan menghindari transplantasi organ tubuh dari donor seropositif ke resipien seronegatif. anoreksia. • RJ= penderita rawat jalan. Jika bayi dapat bertahan hidup akan disertai retardasi psikomotor maupun kehilangan pendengaran. Infeksi virus ini dapat ditemukan secara luas di masyarakat. Infeksi penyakit ini juga dapat menyebabkan bayi berat badan lahir rendah. infeksi sekunder (infeksi oportunis yaitu Pneumocystis carinii pneumonia. PS= penderita di puskesmas HIV dan AIDS Penyakit ini terjadi karena infeksi retrovirus. Penularan terjadi karena kontak seksual antar manusia dengan masa inkubasi antara 6 bulan hingga 5 tahun. air susu ibu. mikrosefali. abortus spontan. Tetapi bila seorang wanita baru terinfeksi pada masa kehamilan maka infeksi primer ini akan menyebabkan manifestasi gejala klinik infeksi janin bawaan sebagai berikut: hepatosplenomegali. sebagian anak akan menunjukkan gejala pada umur 12 bulan pertama dan sebagian lainnya pada umur yang lebih tua. ikterus. 20002002 Tahun 2000 RI PS 9 18 3 454 11 2396 62 7897 186 3335 271 14100 Tahun 2001 RI PS 23 3 4 15 8 5922 27 1004 11 4332 73 11276 Tahun 2002 RJ RI PS 62 2 24 159 1 27 341 1 101 961 0 896 470 0 538 1993 4 1586 Pencegahan antara lain dengan cara: menghindari kontak seksual dengan banyak pasangan terutama hubungan seks anal. Adanya kasus bayi sangat menyedihkan dan jumlahnyapun cukup banyak. Depkes RI. khorioretinitis dan optic atrophy. Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah RJ 5 13 22 393 52 485 RJ 4 7 16 62 18 107 Keterangan: • Data dasar diambil dari Buku Data Tahun 2000-2002. kemampuan intelektual. kejang. khorioretinitis. tahun 2003. Pada janin penularan terjadi secara transplasenta. dan kalsifikasi intrakranial. Pada awalnya infeksi ini menunjukkan gejala yang tidak spesifik. jika lewat transfusi darah masa inkubasinya rata-rata 2 tahun. pemberian vaksin rubela.

Shulman ST. Tipe 1 biasanya mempunyai gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya kontak dengan lesi genital yang infektif. Japan. keluarganya maupun dari pemerintah sehingga diharapkan didapat generasi penerus yang bermutu KEPUSTAKAAN 1. Education. Washington DC 20005. suami. Control of Communicable Disease in Man. Sommers HM. Masa inkubasi antara 2 hingga 12 hari. 5. Infeksi herpes superfisial biasanya mudah dikenali misalnya pada kulit dan membran mukosa juga pada mata. 4th ed. khorioretinitis. mikrosefali. 2nd ed. 1989. meningoensefalitis. Rubella vaccination during pregnancyUnited States. Sutaryo (ed. Lancet 1990.Herpes simpleks ( Herpervirus hominis) Penyakit ini disebabkan infeksi Herpes simplex virus (HSV). dan miokarditis. Buku Data Tahun 2000-2002. ikterus. Yogyakarta. sedangkan HSV tipe 2 merupakan herpes genitalis yang menular lewat hubungan seksual. 14th ed.). International Catalogue of Arboviruses including Certain Other Viruses of Vertebrates. Ditjen PPM-PLP. TORCH syndrome and TORCH screening. 1985. Edisi keempat. Benenson AS (ed). 1992. Gejala pada bayi biasanya mulai timbul pada minggu pertama kehidupan tetapi kadang-kadang baru pada minggu ke dua-tiga. Gajah Mada University Press. and Welfare. 4. US Departement of Health. 2006 . dan penggunaan sarung tangan dalam menangani lesi infeksius. Wahab AS (terj. 2. 2003. Profil Kesehatan Indonesia 2000. 7. Horsfall FL. ada 2 tipe HSV yaitu tipe 1 dan 2. The American Public Health Association. Dasar Biologis & Klinis Penyakit Infeksi. Public Health Service. Igaku Shoin Ltd. bahkan mengakibatkan kematian sehingga diperlukan tindakan pencegahan baik yang dapat dilakukan oleh wanita hamil. 8. Manifestasi kliniknya: hepatosplenomegali. Tamm.) 1966. Pada bayi infeksi ini didapat secara perinatal akibat persalinan lama sehingga virus ini mempunyai kesempatan naik melalui membran yang robek untuk menginfeksi janin. KESIMPULAN Banyak penyakit infeksi intrauterin maupun yang didapat pada masa perinatal yang berakibat sangat berat pada janin maupun bayi. Pencegahan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan perseorangan dan pendidikan kesehatan terutama kontak dengan bahan infeksius. Berge TO. Phair JP. 6. Editorial. 3. A Good friend is worth more than a hundred relations 10 Cermin Dunia Kedokteran No. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. Viral and Rickettsial Infections of Man.First printing (Asian ed. petekie. menggunakan kondom dalam aktifitas seksual. I.). HSV tipe 1 dan 2 dapat dibedakan secara imunologi.MMWR 38:289. 1971-1988..335:1559. 151. Center for Disease Control.

I Made Agus Supriatmaja Sub-divisi Obstetri Sosial. PENDAHULUAN Abortus infeksiosus adalah abortus yang disertai infeksi organ ginekologi. Kata kunci. Bali. 2006 11 . Kejadian abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar 7. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus klinik yang. Kejadian komplikasi perdarahan dan perforasi uterus pada kedua kelompok berbeda tidak bermakna (X2= 3. dan kadar hemoglobin.4) Ada yang menyatakan kuretasi dilakukan setelah 24 jam pemberian antibitioka masif karena payung perlindungan dianggap memadai. Jadi.05) dan komplikasinya tidak berbeda di antara kedua kelompok. Bahan dan Cara: Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar selama tahun 2002.89 hari dan 72. Sedangkan pendapat lain. Denpasar. nadi. lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan kuretasi tunda (p < 0. Uji perbedaan waktu kuretasi memakai uji T dilanjutkan dengan KolmogorovSmirnov Z. dan komplikasi dengan test Chi square. p > 0. sebagian besar aborsi dilakukan oleh tenaga tidak terlatih.(5. kuretasi tunda. kuretasi segera pasca pemberian antibiotika untuk menghilangkan sumber infeksi. Indonesia ABSTRAK Tujuan: Mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretesi segera dengan kuretasi tunda pada abortus infeksiosus. dipilih secara consecutive.(3. suhu rektal.59% dari seluruh kasus abortus dan angka kematian ibunya 18/100. abortus infeksiosus biasanya berawal terutama dari aborsi pada kehamilan tidak dinginkan.97 jam/2. Pada kasus abortus infeksiosus dapat dilakukan kuretasi segera setelah pemberian antibiotika.29 jam/3. Di Indonesia. di RS Cermin Dunia Kedokteran No.65.05) pada penanganan abortus infeksiosus.000 kelahiran hidup. kuretasi segera. Variabel besar uterus.(1. Hasil: Sejumlah 64 consecutive samples dibagi dua yaitu 32 pasien kelompok perlakuan dengan kuretasi segera dan 32 pasien kelompok kontrol dengan kuretasi tunda. dan kadar hemoglobin adalah homogen (p > 0. persentasenya satu di antara sepuluh abortus dengan risiko kematian 57-59/100.HASIL PENELITIAN Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus I Ketut Suwiyoga.000 kelahiran hidup.2) Penanganan abortus infeksiosus masih kontroversial terutama masalah pemberian antibiotik.6) Jangka waktu kuretasi segera ini bervariasi.43 hari. suhu rektal. Sampel dibagi menjadi 2 kelompok yaitu menjalani kuretasi segera atau 24 jam/bebas panas setelah pemberian antibiotika standar penanganan di RS Sanglah Denpasar. diberi antibiotika dan bersedia menjadi subjek penelitian. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. merupakan salah satu penyebab kematian ibu. Dilakukan test homogenitas dengan Levent T test pada variabel besar uterus. 151. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock dan data penelitian diolah dengan SPSS-10 for Windows. kontribusi unsafe abortion terhadap kematian ibu adalah 10-20%. abortus infeksiosus. Simpulan dan Saran: Pada kasus abortus infeksiosus. Diperoleh rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. nadi.05).

mengurangi sumber inflamasi.(8) Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretasi segera dan tunda pada abortus infeksiosus. lama perawatan baik dalam jam maupun hari berbeda bermakna (p < 0.05) (Tabel 1). komplikasi.197 0.000 0.(5-7) Hal ini juga mempengaruhi lama perawatan yang selanjutnya berakibat pada efisiensi dan efektivitas serta keselamatan pasien. Lama perawatan adalah waktu dalam jam yang diperlukan sampai pasien boleh pulang.71 103. Kuretasi tunda adalah kuretasi setelah bebas panas pasca pemberian antibiotika standar. Hasilnya diharapkan dapat dipakai sebagai masukan untuk pengelolaan abortus infeksiosus dalam upaya mencapai valid clinical conclusion.43 11. Didapatkan bahwa ke empat faktor tersebut berbeda tidak bermakna antara ke dua kelompok (p > 0. Hasil uji T tentang lama perawatan pada kuretasi segera dan kuretasi tunda Kuretasi segera (n=32) Rerata SD Lama perawatan (jam) Lama perawatan (hari) 59.673 (p=0. Sampel dengan penyakit kronis lain dikeluarkan dari penelitian. µ2= rerata kelompok kontrol. suhu rektal.00 1. 2006 . 4. Selanjutnya. 5.05). Besar uterus adalah tinggi fundus uteri saat pasien tiba di RS Sanglah. HASIL DAN PEMBAHASAN Sejumlah 64 pasien abortus infeksiosus sebagai sampel yang dipilih secara consecutive. perbedaan lama perawatan pada kelompok kuretasi segera dan kuretasi tunda dapat dilihat pada Tabel 2. nadi.97 2.3. 95%CI=8. Pasien dinyatakan sembuh sesuai dengan indikasi boleh pulang oleh dokter yang merawat yaitu keluhan dan hasil laboratorium darah.76 38.62 8.40 Kuretasi tunda (n=32) Rerata SD 72.007). 7. dan kadar hemoglobin kedua kelompok. nadi.2216. Kuretasi segera Rerata SD 11. Rerata perbedaannya adalah 12. δ=perbedaan rerata antara µ1µ2. Hasil uji Levent T test untuk besar uterus. dan trombosit darah tepi dalam batas normal. Lama perawatan dihitung dalam satuan jam/hari dan komplikasi adalah perdarahan profus/masif saat kuretasi dan perforasi uterus. Abortus infeksiosus adalah abortus dengan tanda-tanda infeksi organ genitalis.50 p Didapatkan. dan kadar hemoglobin. Tabel 1. Pada penelitian Agus dan Mayun (1999).(1. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus yang dirawat dan menyetujui penelitian ini (informed consent) dan ditentukan secara consecutive. Data dicatat pada lembar penelitian.6 dibulatkan 32.8 hari. Hasil uji analisis disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.4) Kuretasi segera lebih rasional daripada kuretasi tunda sehubungan dengan pengeluaran jaringan nekrotik intra uterus. evakuasi mikroba.66 38.007 Hasil uji T menunjukkan p=0.29 3. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock untuk kuantitatif yaitu: keadaan umum baik. Pasien dipulangkan apabila 0.05) untuk semua variabel tersebut. dan hemoglobin antara kedua kelompok adalah homogen (p>0. 6.36 jam. besar sampel untuk masing-masing kelompok adalah 31. 151.44 8.74 0. suhu rektal.52 0. Perdarahan adalah perdarahan lebih dari 500 ml selama 30 menit berturut-turut selama kuretasi atau perdarahan merembes aktif.22 Kuretasi tunda Rerata SD 9. suhu rektal. BAHAN DAN CARA Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. dan kadar hemoglobin. setelah kandung kencing dikosongkan.47 99. dibagi menjadi dua kelompok yaitu 32 sebagai kelompok kasus kuretasi segera dan 32 sebagai kelompok kontrol kuretasi tunda sesuai protap Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar.759 n= 2δ2 x f (αβ)/(µ1-µ2)2 Keterangan: n = jumlah sampel. 2.46 3. sedangkan lama perawatan abortus infeksiosus yang dikuret 6 jam setelah bebas 12 Cermin Dunia Kedokteran No. demam dan nyeri perut berkuranghilang.83 0. Besar uterus /kehamilan (minggu) Suhu rektal (0C) Nadi (kali/menit) Hemoglobin (g/dL) Faktor yang mempengaruhi penanganan. dan prognosis yaitu besar uterus. Kuretasi segera adalah kuretasi segera setelah pemberian antibiotika standar. Dilakukan matching faktor risiko besar uterus. Kelompok perlakuan adalah kuretasi segera dan kontrol adalah kuretasi tunda seperti tatalaksana yang sedang berlaku di RS Sanglah Denpasar. Dilakukan uji homogenitas variabel besar uterus.Dr Soetomo adalah 3-6 jam. µ1= rerata kelompok perlakuan.46 10. nadi. 3 hari bebas panas/7 hari pasca antibiotika jika demam tidak turun.65 0. jumlah lekosit.26 p 0.41) dan dengan Kolmogorov-Smirnov Z test diperoleh 1.71 10. Beberapa klinik melakukan kuretasi 24-48 jam pasca pemberian antibiotika.00 (df 68.115 0. 3. Dilakukan uji T untuk lama perawatan dan uji X2 untuk jenis komplikasi. laju endap darah. Jadi. Perforasi adalah terjadinya perlukaan menembus seluruh lapisan dinding uterus oleh sendok kuret. lama perawatan abortus infeksiosus yang menjalani kuretasi segera karena perdarahan aktif rata-rata 2.486 0. Definisi operasional variabel 1. f(αβ) dapat dilihat pada tabel. nadi. Tabel 2. diolah dengan SPSS 10 for Windows. Berarti pada abortus infeksiosus lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek daripada pada kuretasi tunda. dan komplikasi lainnya.50 1.86 2. suhu rektal.89 3. di RS Cipto Mangunkusumo adalah 6 jam pasca pemberian antibotika.

2.29 jam/3. 2. 2001:75-83.C Decker Inc. Beberapa penelitian melaporkan komplikasi perforasi uterus pada saat kuretasi sekitar 5-7%(5. 1. 11. Kodim N.05). Dengan demikian. Simposium Etika Profesi dalam Kesehatan Reproduksi. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam hal komplikasi perdarahan antara kedua kelompok (X2= 0. 1999.9) Hal ini dapat dicegah dan dikurangi dengan pemberian uterotonika pre dan durante kuretasi. 2002: 579-601. Appleton and Lange. Akan tetapi dengan prinsip kehati-hatian dan dengan memberikan uterotonika selama prosedur kuretasi berlangsung maka komplikasi perforasi dan perdarahan dapat dieliminasi. 2nd ed. perdarahan lebih banyak.6) Pada penelitian ini tidak ditemukan komplikasi perforasi. 1973. 10. Wiknjosastro GH. lisosom dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lebih hebat dan aktivasi sekresi bradikinin. 151. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. London: WB Saunders Co. Agus S. KEPUSTAKAAN Adhi P. tetapi tidak berbeda bermakna antara kuretasi segera dengan kuretasi tunda (X2= 0.05). Bradikinin dan histamin dapat mengakibatkan vasodilatasi masif dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan manifestasi klinis berupa demam.05)..43 hari. Cermin Dunia Kedokteran No. Hartono HS. 7. 1999.11) Perforasi sebagai komplikasi kuretasi pada abortus infeksiosus lebih sering terjadi dibandingkan dengan pada yang bukan abortus infeksiosus. Abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar tahun 1996-1998. Ed 2. Samil RS.(1) Demam dapat diakibatkan oleh endotoksin yang dihasilkan oleh kuman Gram negatif. Septic Abortion In: Friedmann EA. Ginekol. 2006 13 .9) Tindakan kuretasi segera juga bermanfaat karena dapat mencegah perdarahan lebih banyak dan menghilangkan jaringan nekrotik yang dapat sebagai media biakan mikroorganisme.89 hari dan 72. in: William Obstetrics. Abortus atas indikasi nonmedis.Indon. 6. Rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59. 3. Connecticut. Mangku G.(6. Obstetrical Decision Making. Handbook of Obstetrics 3rd ed. Saifuddin AB. Obstetr. 2001:145-52. 1992.1998: 44-5. dan yang ditunda 12 jam bebas demam adalah 3. Karakteristik abortus infeksiosus. Sachs BP. 1997. Naskah Lengkap KOGI II Surabaya. 9. Rosevear S. 3. Lab/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unud/RS Sanglah Denpasar. 5. dinding uterus tipis. Penelitian Deskriptif. Walaupun didapatkan komplikasi perdarahan lebih masif/aktif selama kuretasi pada abortus infeksiosus.demam adalah 3.97 jam/2. trauma sel/jaringan. B.94 p >0.(5. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar. Abortion. Richard HS. Maj. Bleeding in early pregnancy. New York. 8. Acker DB. Maj.9) terlebih lagi jika miometriumnya relatif rapuh dan lunak risiko perforasi 2 kali lebih besar dibandingkan dengan kuretasi pada bukan abortus infeksiosus. Waspodo D.6 hari. Penatalaksanaan syok septik. Max B. demam akan segera turun. 20th ed. Wiryana M. In: High risk pregnancy management option. Paul MC. Abortus: determinan sosial yang bermuara pada dokter. Abortus provokatus kriminalis di RSU Manado. 1997: 3-6. 4. Ginekol.3 hari. Uji T menunjukkan perbedaan bermakna (p < 0. perdarahan dapat dikendalikan. Jakarta. PIT POGI XI Semarang. Obstetr. Indon. Mayun M. Down State Medical Centre. Cunningham FG. Sel yang rusak ini mengeluarkan lisosom dan histamin.10.(5. 1999. 20: 6-7.94 p > 0. Rattu RB. Hal ini disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi yang mengakibatkan kontraksi uterus lemah. Leveno KJ et al.(3. didapatkan: 1. Adrianz G. Perdarahan pada kehamilan muda. 4th ed. Jadi lama perawatan kasus abortus infeksiosus pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan pada kuretasi tunda. 23:130-4. reaksi jaringan. Tidak terdapat perforasi uterus pada kedua kelompok. reaksi inflamasi/ekspresi IL-1 dan IL-6.(3) Adhi dan Hartono juga mendapatkan pada tindakan kuretasi 6 jam pertama lama demam dan lama perawatan lebih pendek. KESIMPULAN Pada penelitian randomized clinical trial single blind atas 64 abortus infeksiosus yang dibagi dua yaitu 32 kelompok kasus dan 32 kelompok kontrol.

65%. Denpasar. Subjek dan cara kerja : Penelitian kohort prospektif dengan pembanding interna. Kata kunci : ketuban pecah dini. lama ketuban pecah > 24 jam: RR 6.65%.16 (IK 95% 1.014. febris.HASIL PENELITIAN Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm Raka Budayasa AAG. Kesimpulan : Insidens sepsis neonatorum dini secara klinis adalah 4.013. Setiap bayi akan diamati dalam empat hari pertama untuk timbulnya gejala sepsis neonatorum dini. p=0. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta merupakan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : RR 13. Peranan faktor risiko terjadinya sepsis neonatorum (khorioamnionitis klinis. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dari apusan vagina bawah.18 (IK 95% 1. p=0.05) akan dimasukkan dalam analisis multivariat untuk menentukan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum. asfiksi dan infeksi. 151. Pada kasus KPD aterm: khorioamnionitis klinis.12). lama ketuban pecah > 18 jam : RR 9. 14 Cermin Dunia Kedokteran No.001.38 (IK 95% 1. khorioamnionitis klinis. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris : RR 28.42-59. p=0. Peranan infeksi neonatus masih cukup besar dalam kematian perinatal.02).002.29 (IK 95% 1. febris dan adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta.02 dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : RR 9. 2006 Sepsis neonatorum adalah suatu penyakit berat yang cepat terjadi dan sering tidak terpantau. Hasil : Dari seluruh kasus insidens sepsis neonatorum dini klinis adalah 4.001. Streptokokus Grup Beta PENDAHULUAN Angka kematian perinatal di Indonesia masih tinggi dengan penyebab utama prematuritas.09).56-114. p=0.08-80.75-371. Bali.15-33. lama ketuban pecah sampai persalinan dan jumlah pemeriksaan vagina) akan dihitung dengan uji kai kuadrat dan semua faktor risiko yang bermakna (p<0. memakan waktu dan biaya. Angka kematiannya masih cukup tinggi. khorioamnionitis klinis : RR 46.22 (IK 95% 5. sepsis neonatorum.52). Indonesia ABSTRAK Tujuan : Mengetahui peranan faktor risiko pada ibu dengan KPD tehadap insidens sepsis neonatorum.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2.28 (IK 95% 3. p=0. * Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Sanglah.3). Dari analisis multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan terhadap sepsis neonatorum dini adalah khorioamnionitis klinis. Sebanyak 123 subjek secara consecutive ikut serta dalam penelitian dan 113 kasus dianalisis. p=0. Diagnosisnya sulit. Suwiyoga IK.56). Kejadian sepsis neonatorum di beberapa rumah sakit rujukan .40235. Pada bayi dengan gejala sepsis dilakukan pemeriksaan kultur darah untuk diagnosis pasti sepsis neonatorum.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. Soetjiningsih* Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi.

Dari 113 subjek penelitian terbanyak di kelompok umur 20-24 tahun (41 kasus-36.29 30 . Pada semua sampel penelitian dilakukan pemeriksaan kultur apusan vagina bawah sebelum diberi antibiotika Penisilin Prokain 1 juta IU setiap 12 jam. 151.6 17.6 6. Hasil ini sesuai dengan penelitian Benitz W et al (1999a) yang menemukan koloni kuman Streptokokus Grup Beta selama kehamilan adalah 6. Data ini sesuai penelitian Seaward et al (1998) yang mendapatkan rerata usia ibu pada kasus KPD aterm adalah 28. Sebaran kasus KPD aterm berdasarkan hasil kultur apusan vagina (n=113). 5. 8 9.1 (SD:4.0 for Windows.(4) Bernstein (2000) mendapatkan koloni Streptokokus Cermin Dunia Kedokteran No. lebih tinggi dari insidens sepsis di kelompok umur 20 tahun atau lebih. 2.05).32.7 24.5%) adalah koloni kuman tunggal . jumlah pemeriksaan vagina. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD. Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonaturum pada nullipara dan multipara. hanya pada 1 kasus (0. Sebaran kasus ibu dengan KPD aterm berdasarkan karakteristik demografi (n=113) Luaran bayi tidak sepsis (n=108) n n 1 1 1 2 0 2 3 6 40 37 18 7 72 36 No Variabel n % sepsis (n=5) x2 p 1. Usia ibu (tahun) 16 . dan lain lain. 2.(1) Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum tanda-tanda persalinan.09% sampai 80.9%).24.19 20 . HASIL DAN DISKUSI Karakteristik Kasus Karakteristik demografi pasien dapat dilihat pada Tabel 1.5%).9 6.9 Sebagian besar subjek penelitian adalah nullipara (74 kasus . 2006 15 . Kuman dominan adalah E. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu. koloni dua kuman ditemukan pada 37 kasus (33.(2) Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta.05) akan dianalisis menggunakan analisis multivariat (regresi logistik ). Jenis Kuman Eschericia coli Enterobacter Staphylococcus Streptococcus Grup Beta Klebsiella Streptococcus Grup Alfa Pseudomonas Proteus Bacteriodes Candida Micrococcus Steril n 37 28 27 26 10 9 7 7 5 2 1 1 % 32.9 0.0 8.754 1. 12. 7.2%.5% sampai 3.5%) ditemukan tiga kuman. bayi dengan kelainan kongenital dan trauma pada bayi. Stafilokokus (27kasus . 11.(3) Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonatorum antar kelompok umur ibu (p>0. Pengamatan timbulnya efek dilakukan dalam empat hari pertama kelahiran bayi. persalinan spontan dan kadar hemoglobin > 10 g/dL.564 0.(3) Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. Koloni kuman Streptokokus grup Beta didapatkan dalam 26 sediaan (23.34 ≥ 35 Paritas Nullipara Multipara 7 41 38 20 7 74 39 6. koloni kuman Streptokokus Grup Beta.5 (SD 5. Nilai risiko relatif (RR) merupakan perbandingan insidens sepsis neonatorum kelompok dengan faktor risiko dengan insidens sepsis neonatorum kelompok tanpa faktor risiko. lama ketuban pecah dan jumlah pemeriksaan vagina) terhadap efek yaitu insidens sepsis neonatorum dini. terutama infeksi. Tabel 1. Usia ibu kurang 20 tahun diketahui berhubungan dengan kolonisasi kuman Streptokokus Group Beta di jalan lahir. Seaward P et al (1998) juga mendapatkan paritas tidak berperan secara independen sebagai prediktor infeksi neonatus.65.9 23.2 6. Kolonisasi kuman yang ditemukan sebagian besar (70 kasus . dengan rerata umur ibu adalah 26. pada 42 kasus (37. Hasilya tertera di Tabel 2. febris. kehamilan tunggal.7%).72% dengan angka kematian 37. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu maupun bayi. Didapatkan koloni kuman pada 112 sediaan (99. Sampel penelitian minimal adalah 108. 6.504 0. Semua variabel yang bermakna pengaruhnya terhadap sepsis neonatorum (p<0. pemberian antibiotika.(3) Pada saat pasien pertama datang. Kriteria penolakan : persalinan operatif pervaginam atau perabdominal (SC).5 0.8%).5 34.2 4.berkisar antara 1. Insidens KPD masih cukup tinggi. 3. Insidens sepsis neonatorum di kelompuk umur kurang 20 tahun adalah 14.2 36.8 0. No 1.223 Tabel 2. 10.9) tahun. Kriteria penerimaan adalah kasus KPD dengan umur kehamilan ≥ 37 minggu dan BBL ≥ 2500 gram.23. Pemilihan sampel dengan cara consecutive sampling.5%) ditemukan lebih dari satu kuman. Semua data dianalisis dengan SPSS versi 10. bayi asfiksi. sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam.9 29. lama ketuban pecah.(4) BAHAN DAN CARA KERJA Rancangan penelitian ini adalah rancangan penelitian kohort untuk mencari hubungan antara faktor risiko pada kasus KPD aterm (khorioamnionitis klinis. Enterobacter (28 kasus .0%.8 7.3) tahun.3%. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika. sebelum pemberian antibiotika dilakukan pemeriksaan kultur kuman dari apusan vagina bawah.0%) dan pada 5 kasus (4.8 23. khorioamnionitis.62. presentasi belakang kepala.3 33. mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya. febris. ± 10% persalinan didahului oleh KPD.9%) tidak ditemukan pertumbuhan kuman.0%).4 1. 4.24 25 . coli (37 kasus .3%).2 65.1%).

lama ketuban pecah.592 0.08 .40 .3% pada persalinan kurang dari 18 jam Tabel 3. Febris 14 12.05).471 sebab semua kasus hanya diberi antibiotika penisilin (tanpa 6.3%) adalah kasus ke empat.15 . (20%).002 Ketuban pecah >18 jam 4 30 9.356 mungkin akibat pemberian antibiotika yang tidak adekuat.022 sepsis neonatorum yang lebih tinggi pada penelitian ini 4. kasus terhadap insidens sepsis neonatorum adalah khoriamnionitis sepsis paling tinggi (4 kasus . Jumlah VT > 8 kali 1 2 9.03 0.75 .001 meningkatnya infeksi ascenden dari vagina ke Febris 4 10 28.09 5.0% kasus KPD aterm. coli apusan vagina ibu.1% pada ibu dan Eschericia coli. Lama ketuban pecah > 24 jam 11 9. 16 Cermin Dunia Kedokteran No. persalinan setelah ketuban pecah ≥ 18 jam adalah 11.3 hari).7% dibandingkan 5.22 5.454 0. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan khorioamnionitis klinis pada 7.42(6).001 ibu telah mendapatkan antibiotik yang adekuat(3). early onset neonatal sepsis) adalah 2.1 ( p>0. Koloni Streptokokus Grup Beta 26 23.38 1.09 0. adanya kuman Streptokokus setelah 18 jam pecah ketuban. lebih lama dari bayi yang tidak neonatal. Kuman yang tumbuh kasus (23.7 %) ditemukan febris timbul gejala sepsis didapatkan jumlah leukosit abnormal (< tanpa tanda khorioamnionitis lainnya.02 kali dibandingkan < 5 kali adalah 2.(6) Frekuensi pemeriksaan vagina sepsis Variabel p RR IK 95% x2 sepsis (n=5) (vaginal toucher) dihubungkan dengan (n=108) peningkatan infeksi neonatus karena Khorioamnionitis klinis 4 5 46. Insidens 2.29 1.114. Di Amerika (sesuai rekomendasi ACOG) umumnya lama ketuban pecah lebih 18 Luaran bayi jam dianggap sebagai risiko terjadinya infeksi tidak neonatus. Insidens sepsis neonatorum pada Grup Beta pada apusan vagina dan jumlah pemeriksaan vagina. Uji dengan kuman lain tidak darah bayi ini sesuai dengan pola kuman yang didapatkan pada mendapatkan hasil bermakna : Stafilokokus (p=0.4%).59 0. 4 kasus (15.371.(3) menjadi sepsis dan yang tidak. Risiko relatif terjadinya Streptokokus Grup Beta 2 22 13.4 % bayi yang dilahirkan menjadi No Variabel n % RR p sepsis. Peneliti lain Tidak terdapat perbedaan bermakna berat badan dan mendapatkan insidens sepsis neonatorium pada ibu dengan jumlah leukosit bayi segera setelah lahir antara bayi yang koloni Streptokokus Grup Beta adalah 7-11%.061 cakupan untuk kuman gram negatif). Koloni kuman yang tumbuh pada kultur yang tidak terkoloni (р<0.52 22.195 0. Adanya bakteri dalam darah ditemukan pada tiga dari Koloni kuman Streptokokus Grup Beta didapatkan pada 26 lima kultur darah yang dilakukan.643) dan Enterobacter (p=0. Lama ketuban pecah > 18 jam 34 30.59.16. Rerata lama perawatan bayi Lama ketuban pecah berhubungan dengan infeksi dengan sepsis adalah 17.30 6.0 37. Penelitian Seaward et al (1998) mendapatkan Tabel 4. Dari uji korelasi terlihat 9000 sampai 4 hari) pada 3 kasus (60%).014 Frekuensi pemeriksaan vagina yang secara statistik bermakna terhadap terjadinya sepsis Insidens khorioamnionitis klinis pada penelitian ini didapatkan adalah jika dilakukan lebih 8 kali (RR : 9.28 3. Risiko relatif faktor risiko terhadap sepsis neonatorum setelah pecah ketuban.80.235. p=0.2% Beberapa faktor risiko ibu yang dianalisis pengaruhnya pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam.05).56 . (p=0.45 0.4 22. 9 kasus (64. hal ini dihubungkan dengan peningkatan koloni sepsis ( 5.7 % dibandingkan dengan 1. pecah.0%) pada kelompok ini.013 infeksi/sepsis bayi pada pemeriksaan vagina ≥ 5 Ketuban pecah >24 jam 2 9 6. etnik dan sosial ekonomi tetapi umumnya berkisar 10-30%.03 0. Rerata waktu Pada penelitian ini didapatkan 14 kasus (12.734). yang bermakna antara khorioamnionitis dengan lama ketuban sepsis neonatorum klinis dini didapatkan pada 5 kasus (4.000/mm3 ditemukan pada satu kasus pemeriksaan vagina risiko febris pada ibu akan meningkat. Jumlah neutrofil febris ibu mempunyai hubungan kuat dengan khorioamnionitis abnormal (< 4500 sampai 4 hari) pada 4 kasus (80%). jumlah pemeriksaan vagina dan infeksi Streptokokus Pada lima bayi tersebut dilakukan pemeriksaan kultur darah.001 kavum uteri.4%) ibu diagnosis klinis sepsis ditegakkan setelah 4 hari.16 1.7 5.42 .090 0.7 hari. Dari uji korelasi didapatkan hubungan Luaran Pengelolaan Dari 113 bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm. E. Peneliti lain mendapatkan 16% bayi sepsis dari ibu dengan khorioamnionitis dan insidens ini tetap tinggi meskipun 1.4%) bayi yang meliputi Streptococcus agalactiae.33.(3) Dari ibu analisis multivariat dengan khorioamnionitis 44.0 9.032 0. Jumlah dan jumlah pemeriksaan vagina.0%). Jadi makin sering dilakukan trombosit kurang 100. Staphylococcus coagulase dilahirkan menjadi sepsis dibandingkan dengan 1. 151.56 9. Dari pemeriksaaan darah lengkap ulangan saat khorioamnionitis dan pada 5 kasus (35. Odd ratio terjadinya sepsis neonatorum onset awal pada ibu dengan khorioamnionitis pada salah satu penelitian adalah 6.800).021 3. 5.19 0. geografi.0 6.12 6.7 6. 2006 Grup Beta bervariasi tergantung ras.014).80%) ditemukan pada persalinan klinis. febris.034 0.Hubungan khorioamnionitis klinis dengan sepsis didapatkan bermakna. kuman. Dari 14 kasus.18 1.(5) . Onset paling dengan febris dan mempunyai hubungan bermakna dengan awal ditemukan pada hari ke tiga dan yang terlama adalah hari sepsis pada bayi. Jumlah vt > 8 kali 3 2. Khorioamnionitis klinis 9 8. infeksi ascending dan jumlah pemeriksaan vagina (vaginal toucher).65%. 9 kasus (8. hal ini menunjukkan khorioamnionitis disebabkan di antaranya positif sehingga insidens sepsis pasti (definite oleh infeksi asenden dari flora vagina ke kavum uteri.02 37. Insidens sepsis pada ibu dengan lama Hubungan faktor risiko terhadap Sepsis Neonatorum ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2. 3 Grup Beta.

1998. Preterm premature rupture of the membranes. koloni kuman Streptokokus Grup Beta.4%. terutama jika ditemukan saat persalinan dibandingkan jika ditemukan saat kehamilan. Benitz W. Enterobacter : 24.7%). 151. Beberapa masalah perawatan intensif neonatus.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti 2. Meskipun demam dapat disebabkan oleh bukan infeksi. Stafilokokus : 23. Pediatrics 1999b. febris (p=0. Incidence of intrapartum marternal-perinatal risk factors for identifying neonatus at risk for early onset neonatal sepsis : A prospective study. khorioamniotis klinis.179: 635-9 4.02) dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (p=0. Matweb Network 1998:1-6 3. Dengan analisis regresi multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan dalam terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis. Demam ibu saat persalinan perlu mendapat perhatian karena mungkin menandakan adanya infeksi maternal terutama pada kasus dengan risiko infeksi misalnya pada KPD. sedangkan untuk variabel lama ketuban pecah > 18 jam maupun > 24 jam dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali didapatkan p > 0. Evaluation of predictors of neonatal infection in infant born to patients with premature rupture of membranes. adanya koloni Streptokokus Grup Beta dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali) adalah 58 kasus (51. lama ketuban pecah > 24 jam: dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (Tabel 3).3%) dan subjek tanpa faktor risiko sebanyak 55 kasus (48. khorioamnionitis klinis : 8. Pada kasus risiko tinggi infeksi neonatus seperti kasus dengan khorioamnionitis klinis. Risk factors for early onset group B streptococcal sepsis : Estimation of odds ratio by critical literature review. neonatal group B streptococcal sepsis. lama ketuban pecah > 18 jam : 30. Rumney P. Faktor risiko meliputi : febris : 12.014) (Tabel 3). FKUI. lama ketuban pecah > 18 jam. 1999.0%.: 217-29 2. Towers CV. Benitz W. Tidak ditemukan sepsis neonatorum pada bayi yang dilahirkan dari ibu tanpa faktor risiko. Am J Obstet Gynecol.7%.021) dan kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0.3%.65%. Gould JB.103 : 72-7 5. Bernstein PS.(7) Dari keseluruhan pasien dengan KPD aterm jumlah pasien yang mempunyai faktor risiko satu atau lebih (febris. kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. Hannah M.013). Seaward P.9% dan Streptokokus Grup Beta 23. SARAN Perlu uji klinis pemberian antibiotika profilaksis kasus KPD pada seluruh kasus dibandingkan dengan pemberian antibiotika profilaksis hanya pada kelompok dengan faktor risiko sesuai dengan rekomendasi ACOG/AAP. Farine D. Peranan Streptokokus Grup Beta sebagai faktor risiko sepsis neonatorum sudah diketahui sejak dua dekade terakhir. Antimicrobial prevention of early onset group B Streptococcal sepsis : Estimation of odds ratios by critical literature review.6oC (p=0. khorioamnionitis.022). The American College of Obstetricians and Gynecologists 48th Annual Meeting 2000: 1-5 6.8%. KESIMPULAN Dari 113 kasus bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm didapatkan insidens sepsis neonatorum dini klinis 4. ketuban pecah >18 jam (p=0. Apabila pada ibu dengan koloni Streptokokus Grup Beta tidak ditemukan faktor risiko lain saat persalinan maka peran kuman tersebut sebagai penyebab sepsis berkisar 20-30%.103 : 78-99 7. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta. di samping pemberian antibiotika yang mencakup kuman Gram positif (ampisilin atau penisilin) perlu ditambahkan obat yang mencakup kuman Gram negatif misalnya gentamisin.0%. febris ≥ 37. International multicenter term PROM study. Apabila pendekatan faktor risiko dipakai dalam penatalaksanaan pasien KPD maka subjek penelitian dengan ≥ 1 faktor risiko didapatkan pada 51. Pediatrics 1999a. Am J Obstet Gynecol. ketuban pecah >24 jam (p=0. Minkiewicz S.001). Ohlsson A. Terlihat faktor risiko yang paling berperan atau dengan nilai prediksi paling kuat untuk terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis ( p=0. Jakarta 1995.001). Dari kultur apusan vagina distal pasien dengan KPD aterm koloni kuman dominan adalah E. Monintja HE.05. Asrat T. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan analisis regresi logistik multivariat dapat dilihat pada Tabel 4. Gjoni M. KEPUSTAKAAN 1. lama ketuban pecah >18 jam.002).0%. 181 : 1197-202 Cermin Dunia Kedokteran No.Dari perhitungan kai kuadrat (chi-square) faktor risiko yang bermakna pada ibu dengan KPD terhadap sepsis neonatorum yaitu: khorioamnionitis klinis (p=0.7%. 2006 17 . Myhr T. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris. Wang E. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : 23. morbiditas perinatal ditemukan lebih tinggi pada persalinan ibu dengan febris. Druzin ML.0% dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : 2.001).coli : 32. Gould JB. Druzin ML. Reduction of early-onset.

(3) Genital mycoplasms Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Aerobes Group B streptococci Enterococci Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Hemophilus influenza Pseudomonas species Lactobacilli Coliforms Corynebacterium Moraxella Staphylococci Acinetobacter wolffi Bacillus cereus Capnocytophaga species Diphtheroids Enterobacter cloacae Anaerobes Fusobacterium species Veillonella parvula Peptostreptococcus species Propionobacterium species Peptococcus species Bacteroides species Neisseria species Yeasts Candida species Dari sekian banyak faktor penyebab PKB. seperti status sosioekonomi. dan bayi kurang bulan (prematur) merupakan penyumbang tertinggi terhadap angka kematian bayi baru lahir.9) 2. Banyak penelitian menunjukkan bahwa kejadian PKB lebih banyak pada ibu dengan bakteriuri dibandingkan dengan pada ibu hamil tanpa bakteriuri. Infeksi Chlamydia trachomatis BAKTERIURI TANPA GEJALA (asymptomatic bacteriuria) Bakteriuri tanpa gejala didefinisikan sebagai terdeteksinya > 100. Sekitar 40-80% komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh pielonefritis akut dapat dicegah dengan mengobati bakteriuri tanpa gejala. Jawa Barat. adanya mikroorganisme intraamnion berhubungan dengan kejadian PKB. konstitusi. Karena ketuban pecah dini (KPD) merupakan faktor sangat penting terhadap kejadian infeksi. akan tetapi pielonefritis akut terjadi pada 20-40% ibu hamil dengan bakteriuri tanpa gejala yang tidak diobati. imunologi dan mikrobiologi di samping penyebab yang terkait dengan komplikasi obstetri (perdarahan antepartum. Pada kehamilan normal cairan amnion steril. Pencegahan persalinan kurang bulan umumnya sulit dan tidak efektif.(9) Bakteri yang tersering dapat diisolasi adalah Escherichia coli. baik di negara maju maupun di negara yang sedang berkembang. Servisitis Gonorrhoeae 5. sehingga memperberat masalah akibat kurang bulannya (ketidak matangan paru. Microorganisms isolated from the amniotic cavities of women with preterm labor.(4) Tabel 1. KPD atau korioamnionitis tanpa KPD sering dihubungkan dengan infeksi urogenital. terutama akibat korioamnionitis pada kejadian ketuban pecah dini (KPD).TINJAUAN KEPUSTAKAAN Dampak Infeksi Genital Terhadap Persalinan Kurang Bulan Sofie Rifayani Krisnadi Bagian Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung. Penyebab lain bakteriuri adalah Streptokokus Grup Beta (GBS) yang sering berhubungan dengan kolonisasi GBS di daerah urogenital. Trikomoniasis 4. Kejadiannya pada ibu hamil ± 2-7 %.(6-7) Infeksi urogenital yang dianggap berpengaruh terhadap kejadian KPD adalah: 1. Indonesia PENDAHULUAN Persalinan kurang bulan (PKB persalinan prematur) kejadiannya masih tinggi. oleh karena itu mengobati bakteriuri tanpa gejala dapat menurunkan risiko PKB. The Center for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan agar ibu hamil dengan bakteriuri GBS diterapi pada saat diagnosis untuk mengurangi kemungkinan PKB dan pada saat persalinan untuk mencegah 18 Cermin Dunia Kedokteran No. Bakteriuri tanpa gejala(8. infeksi merupakan penyebab sekitar 40% PKB(2) dan paling dapat dicegah dan diobati untuk menurunkan kejadian PKB.(1) Banyak penelitian yang mengaitkan kejadian PKB dengan infeksi. hipotermi. 2006 . sindrom gawat nafas dan lain-lain). KPD meningkatkan risiko bayi terinfeksi. maka seyogyanya pemberian antibiotika dilakukan sebelum terjadi KPD(5) Pendapat ini masih diperdebatkan sampai saat ini terutama pada PKB dengan selaput ketuban intak.000 koloni satu spesies bakteri per ml urin yang dikultur dari sampel midstream. Vaginosis bakterial 3. antara lain karena etiologinya multifaktor. nutrisi. Kehamilan sendiri tidak meningkatkan kejadian bakteriuri tanpa gejala. hipertensi pada kehamilan atau komplikasi medis lainnya). 151.

40. karena sering terjadi ko-infeksi. Untuk ini diberi pengobatan supresif 100 mg nitrofurantoin per hari p.22. servisitis gonoroika lebih sering bergejala daripada klamidiasis.gonorrhoeae juga meningkatkan kejadian PKB meskipun tidak ada penelitian plasebo-kontrol (karena melanggar etik). C. kejadian BV dalam kehamilan lebih tinggi dari penyakit infeksi dalam kehamilan lainnya (bakteriuri tanpa gejala. baik berupa KPD atau PKB belum jelas.(20) Gejala yang timbul berupa duh vaginal berwarna hijau kekuningan. 2006 19 . McGregor memakai krim klindamisin. mengakibatkan oftalmia gonokokal atau infeksi sistemik pada neonatus. jika masih positif berarti tergolong bakteriuri persistent atau recurrent. Cermin Dunia Kedokteran No. juga gejala sisanya. Pada ancaman persalinan kurang bulan (PKB) harus dicari kemungkinan penyebab infeksi. juga jika dibandingkan dengan seftriakson (OR 2. 95%CI 0. keduanya dapat mencapai keberhasilan terapi 95%. INFEKSI TRICHOMONAS VAGINALIS Infeksi protozoa ini merupakan PMS yang banyak ditemukan. Pengobatan mutakhir adalah dengan azitromisin. putih keabuan atau seperti susu. Kejadiannya pada ibu hamil di Australia berkisar sebanyak 25%. Efektifitas pengobatan akan meningkat jika pasangan seksual juga diobati. ketuban pecah dini serta infeksi pasca salin/pasca operasi.(19) Metronidazol cukup efektif. endometritis dan radang panggul dengan gejala sisa faktor tuba (infertilitas atau kehamilan ektopik). Kejadiannya pada ibu hamil sekitar 15-20%(13) keadaan ini merupakan faktor risiko persalinan kurang bulan spontan. Penelitian berikutnya yang memakai klindamisin oral dan metronidazol oral membuktikan penurunan kejadian PKB. Di Indonesia. gatal. Prevotella species.(22) Antibiotik yang diberikan hendaknya juga dapat meliputi pengobatan untuk klamidia.o. Pemberian antibiotika dalam kehamilan umumnya ditujukan untuk prevensi morbiditas dan mortalitas perinatal pada ibu dan janin. 3. Penelitian ini dilakukan pada 346 ibu hamil. Mycoplasma hominis dan Ureaplasma urealyticum. sampai bayi lahir.12). tetapi seftriakson unggul dibandingkan dengan cefixime (OR 1. infertilitas dan kehamilan ektopik. dapat menyebabkan servisitis.(18) Pengobatan BV telah banyak dilakukan. Metronidazol oral terbukti menurunkan kejadian PKB dari 39% menjadi 18% (Morales. 95%CI 0.5 4. Trikomoniasis dalam kehamilan dapat menyebabkan bayi terinfeksi saat persalinan dan dapat menyebabkan demam pada masa neonatal. Setelah pengobatan selesai. Secara teoritis pengobatan BV sangat potensial dapat menurunkan kejadian KPD dan PKB. Cairan vagina homogen. berhasil menurunkan kejadian PKB.04).22 INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS Infeksi Chlamydia trachomatis (PMS) biasanya tidak bergejala. Azitromisin juga efektif untuk non specific urethritis pada ibu hamil. di Indonesia tidak ditemukan data. Pengobatan gabungan amoksisilin dengan probenesid unggul dibandingkan dengan spektinomisin (OR 2. dan nyeri saat berkemih atau saat bersanggama. vaginalis) dan keberadaannya meningkatkan kejadian ketuban pecah dini/KPD dan persalinan kurang bulan/PKB. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan apus serviks (diplokokus intraseluler) dan kultur atau PCR (Polymerase chain reaction). Bau amis sebelum atau setelah penambahan 10% KOH.infeksi GBS pada neonatus. sedangkan beberapa bakteri fakultatif anaerob bertambah dengan mencolok yakni Mobiluncus species. dosis tunggal biasanya diberikan hanya pada kehamilan trimester 2 atau 3. SERVISITIS GONOROIKA Neisseria gonorrhoeae dapat ditransmisikan dari ibu ke bayi pada saat persalinan.(19) Cochrane review menyatakan dampak trikomoniasis terhadap hasil kehamilan. berbau busuk. Tes resistensi/uji kepekaan antibiotika dilakukan bersamaan dengan pengambilan apus serviks. namun dapat diobati dengan baik. gonorrhoeae.169. Clue cells (terdapat pada > 20% epitel sel vagina pada pemeriksaan mikroskop dengan pembesaran 400x).40.trachomatis dan T. Servisitis N. Untuk praktisi klinik.(21) Pengobatan metronidazol pada ibu hamil tanpa gejala. biakan urin harus diulang untuk meyakinkan eradikasi GBS. 95%CI 0. selebihnya mengeluhkan keluarnya duh tubuh vagina berbau amis. Keadaan ini juga dapat meningkatkan kejadian endometritis dan sepsis pasca salin. 151. yakni apabila ada tiga dari empat kriteria di bawah ini : 1. 2000). Pengobatan yang tidak sempurna menyebabkan radang panggul pasca salin. yang ditunjukkan dengan berkurangnya Laktobasili. Sekitar 15-40% penderita BV tidak menunjukkan gejala klinis.71-8. Gejala servisitis gonoroika mirip klamidiasis (sering tanpa gejala). Diagnosis ditegakkan dengan PCR (Polymerase chain reaction) DNA probe assay atau uji cepat dengan immunofluorescence dan enzyme immunoassay langsung (dapat dilakukan sendiri dengan apus serviks). nyeri panggul kronis.(25) Klindamisin dan azithromisin hanya digunakan bila amoksisilin atau eritromisin tidak dapat diberikan.(24) Pengobatan dengan amoksisilin sama efektifnya dengan eritromisin. Hauth (1995) memakai metronidazol oral digabung dengan eritromisin. tetapi Joesoef di Indonesia mendapatkan angka kejadian BBLR sedikit meningkat di kelompok terapi (dibanding plasebo). dikutip oleh McGregor. Tabel 2 menunjukkan antibiotika yang dianjurkan oleh CDC. pH vagina >4. bahkan lebih dapat ditolerir. diagnosis ditegakkan dengan kriteria Amsel. Uji klinik membuktikan bahwa dosis tunggal per oral preparat ini setara efektifitasnya dengan doksisiklin 100 mg dua kali sehari selama tujuh hari. Gardnerella vaginalis.(10) VAGINOSIS BAKTERIAL (BV-Bacterial vaginosis)(11-18) Suatu keadaan karakteristik yang ditandai oleh perubahan ekosistem vagina. Diagnosis ditegakkan pada saat Pap’s smear rutin wanita hamil atau dengan preparat basah pada ibu hamil dengan keluhan. Hal ini menggaris bawahi perlunya pengobatan trikomoniasis sebelum kehamilan. gagal menurunkan angka kejadian PKB. N.71-8. 2.12).

Romero R. Holmes KK. apendisitis. N Engl J Med 2001.Holmes KK. terutama infeksi urogenital pada ibu hamil. No. Mercer B. 1995. BMJ 1994.o. dosis tunggal. Mroczkowski TF. 15. sampai saat ini belum ada cara pencegahan atau pengobatan yang efektif.Oxford: The Cochrane Library. Clin Infect Dis 2000. Sumampouw H et al. Brocklehurst P. 88-94 Brocklehurst P. McGregor JA. MMWR 1998.: CD000098. 177:375–80. Bacterial vaginosis during pregnancy: an association with prematurity and postpartum complications. Failure of metronidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection. Issue 2. Olesen F. pathologic. Asymptomatic bacteriuria 6. Indian J Dermatol Venereol Leprol November-December 2003.o. Chaim W. French JI. 1:20–6. Transmisi dari ibu ke anak dapat terjadi saat persalinan dan dapat menyebabkan oftalmia dan/atau pneumonitis pada neonatus. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. Chlamydia trachomatis seropositivity during pregnancy. 13. A controlled trial of a single dose of azithromycin for the treatment of chlamydial urethritis and cervicitis. Penelitian menunjukkan hubungan kejadian PKB dengan infeksi. dosis tunggal. Carey JC. 69 Issue 6. Eschenbach DA. 2001. 4.o. atau Cephalexin 250 mg p. Hay PE. Trichomonas vaginalis Pasangan seksual harus diobati 14. selama 7 hari. DOI: 10. Intravaginal clindamycin treatment for bacterial vaginosis: effects on preterm delivery and low birth weight.o. Patterson TF. atau Metronidazole 500 mg p. No.1002/14651858. Obstetr. Art. 26. 31: 951-57. Selain infeksi genital.1002/14651858. N Engl J Med 1992. Interventions for treating genital chlamydia trachomatis infection in pregnancy. 17. Art. Meta-analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low birth weight. 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Jenis antibiotika yang direkomendasikan dalam kehamilan(21) Jenis infeksi Jenis antibiotika Amoksisilin 250 mg p. selama 3 sampai 7 hari. Lamont RF. 3. Ostergaard L.169:460-62.o. Clin Infect Dis 1993. Detection. pneumoni atau infeksi lain dengan demam tinggi dapat menyebabkan PKB terutama karena toksin mikroorganismenya. Mertz HL. Ernest JM.47:1232-8. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. atau Cefixime 400 mg p.1002/14651858. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage.Tabel 2 . No. Morgan DJ.CD000054. Neisseria gonorrhoeae 8. DOI: 10. Erytrhromycin base 500 mg p. 25:659–85. Issue 3.m. dosis tunggal (tidak dianjurkan pada trimester pertama).o. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2000. kecuali untuk eradikasi Streptokokus grup B. Oleh karena itu pemeriksaan infeksi urogenital pada ibu hamil perlu dilakukan secara rutin. King J. Bacterial vaginosis in pregnancy. pielonefritis. Moller JK. Scand J Urol Nephrol Suppl 1984. Stevens C. 3 kali sehari selama 14 hari. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric gynecologic infection. Am Fam Physician 1993. Taylor-Robinson D. Obstet Gynecol 1989. Flenady V. atau Erythromycin basa 500 mg 3 kali sehari. 24. The Azithromycin for Chlamydial Infections Study Group.. selama 3 sampai 7 hari. 19. Eschenbach D. Oyarzun E. Pasangan seksual Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 2. 21. The Cochrane Database of Systematic Reviews 1998. Gülmezoglu AM.86:21322. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. significance. Am J Obstet Gynecol 1993. 2 kali sehari selama 7 hari. Maymon E et al. Bacterial vaginosis. 278:989. Clin Microbiol Rev 1991. Gravett MG.73:576-82.16 Suppl 4:S282-7. 2 kali sehari selama 7 hari. Art. atau Metronidazole spt tsb diatas. immunologic.o. 4 kali sehari selama 7 hari. Am J Obstet Gynecol 1988. 151. Antibiotics for preterm labor with intact membranes. Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 9. J. Dalu ZA et al. DOI: 10. et al. Wiknjosastro G. 345: 487-93. and clinical evidence that preterm labor is a heterogeneous disease. Kinningham RB. 2006 . Bacterial vaginosis 11. Hobbins. Andersen B. cytologic. Interventions for trichomoniasis in pregnancy. Ceftriaxone 125 mg i. Issue 4. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy. Gibbs RS. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 kali sehari selama 7 hari. In:A comprehensive review of all clinical trials to date examining the use of antibiotics in patients with preterm labor and intact membranes. KEPUSTAKAAN 1. atau Azythromycin 1 gram p. 18. Baumann P et al. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi 7. Current Women’s Health Reports 2001. DeRouen T. Romero R. 52-74. Uji klinis tidak menunjukkan manfaat nyata pemberian antibiotika rutin pada PKB tanpa ketuban pecah dini. 20. Ison C. dosis tunggal Metronidazole 2 gram p. 308:295-8. Am J Obstet Gynecol 1993. microbiologic. and therapy of bacteriuria in pregnancy. Home sampling versus conventional swab sampling for screening of Chlamydia trachomatis in women: a cluster-randomized 1-year follow-up study. Joesoef MR. 22.CD000098 Sawhney MPS.Antibiotics and Preterm Labor. 25. Eschenbach DA. Andriole VT. The preterm labor syndrome: biochemical. atau Nitrofurantoin 100 mg p.4:485-502. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. Am J Obstet Gynecol 1997. vaginosis bakterial dan penyakit menular seksual lainnya. 16.: CD000220. Use of antibiotics to prevent preterm birth. 3 kali sehari. Clin Perinatol 1998. Bacterial vaginosis in pregnancy. Clindamycin 300 mg p. 10.CD000220. dosis tunggal.o.o. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi Chlamydia trachomatis 12. Pada kehamilan Chlamydia menyebabkan amnionitis dan endometritis postpartum(23). Mazor M. Critchlow C. Klebanoff MA.394-95. Batra RB. Chen KC. 2 kali sehari. Hoyme UB. Ugwumadu AH.55:S1-19.: CD000054. JC. Miodovnik M. RR-1): 20-26. atau Metronidazole 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari. Gynecol. 4 kali sehari selama 3 sampai 7 hari. Rooney G. Spiegel CA. Gibbs R. Bracken M. 23. 1998 Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases.158:819-28. 5. Centers for Disease Control and Prevention. 168:288. 47(No.o. Chorioamnionitis and bacterial vaginosis. infeksi maternal seperti tifoid. Martin DH. JAMA 1997. atau Azithromycin 1 gram p.173:1527-31. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis.14:115-18. Infect Dis Clin North Am 1997.o. Suplelveda W.11:593-608. Hauth JC.o. ditambah Erythromycin base 333 mg p. Update in the managed health care era. The role of antibiotic therapy in the prevention of prematurity. Hillier S. KESIMPULAN Persalinan kurang bulan (PKB) merupakan masalah obstetri. Eschenbach DA. Thurnau G et al. atau Amoxycillin 500 mg p. Pearson J. Hillier SL. Am. Mazor M. 327: 21-925. Sirtori M.

Penggunaan antibiotika profilaksis dosis tunggal diharapkan dapat menghemat biaya antibiotika sampai 75%. Dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Tidak terdapat perbedaan pada kedua kelompok penelitian. Dengan pemberian antibiotika dosis tunggal ½-1 jam sebelum operasi. bahan dan kamar bedah di beberapa rumah sakit belum memadai. Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas yang baik dan aseptis.5% pada tahun 1970 menjadi 15% pada tahun 1978 dan 24-30% saat ini. Haryono Roeshadi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. PENDAHULUAN Meskipun diktum Once a caesarean always a caesarean di Indonesia tidak dianut.5 kali biaya persalinan pervaginam. tetapi sejak dua dekade terakhir ini telah terjadi perubahan kecenderungan sectio caesarea (SC) di Indonesia. Di Amerika Serikat biaya SC lebih kurang 22. Di samping itu morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal dapat diturunkan secara bermakna. Peningkatan ini diduga disebabkan karena teknik dan fasilitas operasi bertambah baik. tidak terdapat tanda infeksi. Peningkatan ini juga terjadi di seluruh dunia.HASIL PENELITIAN Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan R. 2006 21 . Cermin Dunia Kedokteran No. kenyamanan pasca operasi dan lama rawat yang bertambah pendek. Penelitian dilakukan dengan rancangan klinik acak (Randomized Clinical Trial): penderita dibagi 2 kelompok masing-masing 30 kasus mendapat antibiotika dosis tunggal dan 30 kasus lainnya mendapat antibiotika multidosis. operasi berlangsung lebih asepsis. Di Amerika Serikat angka kejadian SC meningkat dari 5.5-3 kali biaya persalinan pervaginam. Pada penelitian ini akan dikaji manfaat penggunaan Sulbaktam/Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis dosis tunggal yang diberikan ½-1 jam sebelum operasi dibandingkan dengan pemberian multidosis yang dimulai segera setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. Peningkatan angka kejadian SC ini juga dipengaruhi oleh perubahan penanganan persalinan terutama dengan kehadiran partograf. di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta SC pada tahun 1981 sebesar 15. biaya SC jauh lebih tinggi. diharapkan kadar hambat maksimal dalam darah atau di daerah pembedahan akan dapat mencegah penyebaran kuman nosokomial. mengingat sterilisasi alat. teknik anestesi bertambah baik. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. penanganan persalinan aktif dan penanganan persalinan kehamilan risiko tinggi.23% pada tahun 1986.Salah satu komponen biaya dalam SC adalah penggunaan antibiotika. Sedangkan di Medan lebih kurang 2. Kadang-kadang hal tersebut di atas diperburuk oleh keadaan umum dan keadaan gizi pasien yang rendah. semua kasus sembuh sempurna. Indonesia ABSTRAK Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan melibatkan 60 orang ibu hamil yang akan menjalani seksio sesarea elektif untuk membandingkan manfaat Sulbaktam / Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis (dosis tunggal) dan terapeutik (multidosis). 151.35% meningkat menjadi 23. Angka kejadian SC sejak tahun 1980 meningkat.

Kemungkinan adanya infeksi subklinis kecil.5 gram dosis tunggal. Di samping itu kadar Hb terendah 10 g badan % dan kadar Hb rata-rata 12. lama operasi dan komplikasi yang terjadi.(7) Tabel 2.6 1.5 0. Penderita diseleksi sesuai dengan kriteria penerimaan.91 0. kadar Hb dan jumlah kehamilan pada kelompok dosis tunggal dan tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.246 0. Diamati dan dicatat jenis operasi. Manfaat Sulbaktam / Ampisilin pada penelitian ini penyakit jantung. kadar Hb dan jumlah kehamilan penderita pada kedua kelompok (p > 0.91 1–4 0. kadar Hb ratarata : 12.07 karena semua kasus dipersiapkan dengan baik dan penderita dengan ketuban pecah dini tidak Jumlah 1.03 21 – 38 30. subinvolusi uteri. Tidak menderita komplikasi kehamilan yang memerlukan plasenta previa. Bersedia ikut dalam penelitian. lokhia berbau atau adanya eritema antaranya dengan seksio sesarea. serosanguinus atau pus.647 0. 239 (26%) kasus di lembek dan nyeri tekan.7 63.7 5. Adanya infeksi pasca bedah yang berupa endometritis dan infeksi luka bedah dapat dinilai dari tanda-tanda klinis berupa HASIL DAN PEMBAHASAN Pada periode Juli 2000 sd. E. Nopember 2000. ½-1 jam sebelum operasi dimulai.18 kehamilan dimasukkan dalam penelitian. Klebsiella sp.263 0. kadang-kadang luka operasi memperoleh antibiotika Sulbaktam/Ampisilin dosis tunggal terbuka. H. semua penderita yang memenuhi kriteria diminta kesediaannya untuk ikut serta dalam penelitian dan diwawancara untuk pengisian data klinik.43 0. 2. Indikasi anak berharga pada 7 kasus. Sebaran kasus berdasarkan indikasi seksio sesarea elektif kelompok dosis tunggal dan kelompok multidosis. Proteus sp. lama puasa dan immobilisasi. jumlah kehamilan rata-rata ± 2.73 10. adanya indurasi penelitian ini sebanyak 60 kasus. uterus Rosiva Medan terdapat 905 persalinan. 2. 3.17 3. masing-masing 30 kasus atau infiltrat disertai nyeri tekan.70 10.7 18. dapat dilihat dari tanda infeksi dan kenyamanan pasca bedah. kehamilan di atas 37 minggu dan belum mengalami perdarahan. sedangkan pada kelompok pembanding diberikan Sulbaktam/Ampisilin multidosis dimulai dengan dosis 1. 5 kasus di antaranya telah berumah tangga lebih dari 5 tahun dan 2 kasus lainnya Kriteria Penerimaan primigravida pada usia di atas 35 tahun.5 g% dan berat badan rata-rata 72 kg.0 Tabel 2 memperlihatkan bahwa seksio sesarea ulangan yang dilakukan pada 22 (36.D Anak Berharga Gemelli Plasenta Previa Jumlah Multi dosis 11 19 2 7 5 4 0 1 Jumlah 22 38 3 13 11 7 1 3 60 % 36.P. Neisseria meningitis. berat badan. Dosis tunggal Multidosis Kemaknaan Pada penelitian ini semua kasus baik kelompok Sebaran profilaksis (dosis tunggal) ataupun kelompok Mean SD Range Mean SD Range t P multidosis: 1. semua pasien dipulangkan tanpa komplikasi.Sulbaktam/Ampisilin keduanya merupakan derivat Penisilin berspektrum luas terhadap bakteri Staphylococcus. Dosis tunggal 11 19 1 6 6 3 1 2 30 30 Indikasi SC Ulangan SC Pertama : Letak Lintang Letak Sungsang F.0 – 14. adanya komplikasi dan lama rawat di rumah sakit.0 21.50 4. bedah. Hasil tes kemaknaan sebaran umur. 3. Sedangkan kenyamanan operasi dapat dinilai dari lama operasi. dilakukan seksio sesarea elektif pada penanganan khusus seperti preeklampsia. Tiga kasus dengan 1.05) (Tabel 1). 24 jam setelah pembedahan dan lama rawat antara 3 sampai 5 hari. 7 kasus menjalani seksio sesarea yang ke tiga. merupakan indikasi tersering. 151.64 53 – 90 72.160 0. mobilisasi dilakukan Ampisilin.50 7.5 gram setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. berat Umur 29. umur rata-rata 29-30 tahun. Penderita dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan kartu random sampling. Tidak ada perbedaan bermakna mengenai sebaran umur. semua kasus Tabel 1. berat badan.0 100. dan penyakit ginjal. luka operasi sembuh kelompok multidosis pemberian antibiotika Sulbaktam / sempurna. Kadar Hb 12. 2006 . Neisseria gonorrhoe.40 72 kg.98 1–4 0.98 22 – 39 0. influenzae.3 11. Keadaan umum dan keadaan gizinya baik.5 -14. Bacteroides fragilis. Nopember 2000 di RSIA kenaikan suhu tubuh lebih dari 38°C. lebih dari 37 minggu.7%) penderita. Pasca bedah tidak perlu puasa.00 7.26 badan terendah 50 kg dan berat badan rata-rata Berat 72. keadaan umum dan keadaan penyakit pasca dan 30 lainnya memperoleh multidosis. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. BAHAN DAN CARA Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan atas penderita yang akan menjalani seksio sesarea elektif selama periode Juli sd. diabetes melitus.3 5.97 0.11 50 – 88 0. Kehamilan aterm. Pada kelompok profilaksis diberikan antibiotika Sulbaktam/Ampisilin 1. Lama operasi berkisar antara 30-60 menit. Streptococcus.5 g %. Umumnya penderita dalam masa reproduksi sehat dan gizi yang baik.coli. dan Enterobacter sp.5 12. Pada penelitian ini. Rancangan penelitian berupa rancangan uji klinik acak (Randomized Clinical Trial) membandingkan pemberian antibiotika Sulbaktam/Ampisilin multidosis pasca bedah.40 0. Yang diikutsertakan dalam dengan cairan serous. Keadaan ini ikut mempengaruhi morbiditas penderita pasca seksio sesarea.

3. Quililgan EJ. fasilitas dan bahanbahan aseptis di kamar bedah. 58 : 520-3. September 1999. Younis MN dkk. 1994 Ch. Maj Obstetr Ginekol Indon. 2. konjungtiva merah. Antibiotic prophylaxis for scheduled operation procedure. Rustam RP. 1991. Goshens S. kebutuhan antibiotika dapat dikurangi sampai 75 %. Arbely. Int. Keberhasilan penggunaan antibiotika profilaksis Sulbaktam / Ampisilin dipengaruhi oleh keadaan umum. Proc. Int. 4. Lang R. keadaan pasien seperti di atas tampaknya turut berpengaruh dalam penyembuhan luka operasi. lama operasi. 151. Feijgin. 7. Segal J. 35 : 225-9. Seventh Annual Meeting of Indonesia Society of Obstetrics and Gynecology. Single dose prophylaxis of sulbactam / ampicillin for non elective caesarean section. Third Ed. Ed. 1993 . 6. Sept 1992 : 613-24. Samil RS. 1988.(6) Pada penelitian ini dijumpai 2 kasus dengan reaksi alergi terhadap pemberian Sulbaktam/Ampisilin. Changing trends in caesarean section in Indonesia. 43 : 257-61. Gynecol & Obstet. infeksi nosokomial. Antibiotic for Caesarean Section : The case for true prophylaxis. menemukan perbedaan bermakna angka kekerapan infeksi jika kadar Hb < 9 g % dibandingkan dengan kadar Hb ≥10 g %(7) Feijgin dkk. Dengan penggunaan antibiotika profilaksis. Surakarta. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Caesarean Section : Modern Prospectives In Management of High Risk Pregnancy. Infect Dis Clin N Am. gizi. Unalp K. . 5. J. Wiknjosastro GH. KEPUSTAKAAN 1. 2006 23 . J. Pemberian antibiotika profilaksis ampisilin dosis tunggal pra bedah dan multidosis pasca bedah pada bedah sesar elektif. KESIMPULAN 1. Achadiat CM. Queenan JT. Gynecol Obstetr. seperti yang dinyatakan oleh beberapa peneliti. menemukan jika lama operasi lebih dari 4 jam maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat dua kali lipat. Markous. telapak tangan dan kaki eritema yang muncul segera setelah operasi berlangsung dan hilang dalam 48 jam setelah pemberian antihistaminika dan kortikosteroid.(3) Sedangkan Unalp K menemukan jika antibiotika profilaksis diberikan pada kasus yang sudah mengalami infeksi subklinis maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat. Pemberian Sulbaktam / Ampisilin multidosis kemudian dihentikan. Abdel MS. Sedangkan pada kasus ke dua reaksi alergi muncul setelah 24 jam pasca bedah berupa eritema hampir pada seluruh tubuh. penderita sembuh setelah diberi antihistaminika dan kortikosteroid. Virtue is the only thing necessary Cermin Dunia Kedokteran No. SARAN Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas dan bahan-bahan kamar bedah yang aseptis. Younis MN.Di samping pemberian antibiotika dosis tunggal dan multidosis. Edessy M. Kasus pertama mengalami hidung tersumbat.14(2) : 72. 2.9. Boston: Blackwell Scient Publ. Hamed AF. Condon RE.1991 . The febrile morbidity score as a predictor of febrile morbidity following cesarean section. Tesis Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU.

EL untuk Elevated Liver Enzymes. Terakhir.000/mm3. serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L.(3) Pada 1982. Godlin 1982. PENDAHULUAN Hemolisis. Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis. penatalaksanaan. kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom HELLP John Rambulangi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat. Indonesia ABSTRAK Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis.(1. Jumlah trombosit < 100.5) Sibai dkk.7) Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II. diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini. 2006 . Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah trombosit. penyebab. Peningkatan fungsi hati. terapi antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg.(2) sedangkan penulis lain menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat. Kata kunci : Sindrom HELLP. insidens. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik.3. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan.(1.(1. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. dan kelainan tes fungsi hati. 151. eklampsi dengan komplikasi trombositopeni. ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan 24 Cermin Dunia Kedokteran No. patogenesis. variasi unik dari preeklampsi.1%. kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978. Mc Kay 1972).2. tipe.3. kelainan sediaan apus darah tepi.2 mg/dl. Ada perbedaan besar mengenai saat terjadi. total bilirubin > 1. Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. labetalol dan nifedipin. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan.H untuk Hemolysis. Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. dan LP untuk Low Platelets. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP. Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine. Angka kematian bayi berkisar 10-60%. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. EL untuk Elevated Liver Enzymes. dan LP untuk Low Platelet.3) Insidens dilaporkan sekitar 2-12%. menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. MacKennan dkk. atau profil biofisik. kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria diagnosis dan metode yang digunakan. kelainan apus darah tepi. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. diagnosis.7) Ada yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan.5.(1. Sulawesi Selatan. dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini. akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel.

Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. diastolik ≥ 110 mmHg) tidak selalu ditemukan. walaupun pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu. yang lain bergejala seperti infeksi virus. hematom subkapsular atau ruptur hati. beberapa mengeluh mual dan muntah (50%).(1. Thiagarajah dkk 1984.000/mm3. diagnosis sindrom ini sering terlambat. plasminogen. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik ≥ 160 mmHg. 151. dalam waktu 48 jam pertama post partum.3) ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas.7) Penulis lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna. α2 antiplasmin.3. mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). prekallikrein. waktu parsial thromboplastin (PTT).3. dan fibronectin.(1.(3) Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan definisi trombositopeni berkisar dari <75.000/mm3 sampai < 150. 14. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain. Sibai dkk. dan kelainan koagulasi. akibatnya terjadi vasospasme.(2.5) Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan. dan serum fibrinogen normal. dari yang bernilai diagnostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.5% bertekanan darah diastolik ≤ 90 mmHg. kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan fibrin split product > 40 µg/ml2. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit.(4.(1) Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan udem menyeluruh. Pada masa post partum.(1. D-Dimer. yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas. Weinstein 1985). Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III.(1.(1. fibrin monomer. preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes. Dover dan Brame 1983. di masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa postpartum pada sekitar 31%. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. yang lain jika kelainannya muncul post partum. Faktor risiko Sindroma HELLP Multipara Usia ibu > 25 tahun Ras kulit putih Riwayat keluaran kehamilan yang jelek Preeklampsi Nullipara Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun Riwayat keluarga preeklampsi Asuhan mental (ANC) yang minimal Diabetes Melitus Hipertensi Kronik Kehamilan multipel MANIFESTASI KLINIS Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi.(4) Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC). kurang dari setengah (13 pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit ≥ 160/110 mmHg.(1) Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga. mendefinisikan DIC dengan adanya trombositopeni.7) Tabel 2. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.5. pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun). aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel.(4) Tabel 1. schistocytes.(4) EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan. Jadi sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat Cermin Dunia Kedokteran No. karena nilai parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT). triangular cells dan burr cells. Belum ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP.(4) Dalam laporan Sibai dkk (1986).4) Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP AFLP Rendah Tinggi Tinggi Rendah atau normal Rendah Memanjang Memanjang HELLP Normal Tinggi Tinggi Rendah atau normal Normal sampai meningkat Normal normal Glukosa Asam urat Kreatinin Trombcsit Fibrinogen Waktu Prothrombin (PT) Waktu Parsial Thromboplastin (PTT) Dalam laporan Weinstein.2. lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara. Semua pasien sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler. saat terjadinya khas.(1.(4) Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. fibrinopeptide-A.3. vasospasme. Banyak penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini. Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin. Tanpa preeklampsi.2) Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien.7) Sebagai perbandingan.konservatif. 2006 25 .5) Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%). Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik.5.

PT dan PTT biasanva memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP (Tabel 2).(4) Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. Memphis) Hemolisis . Jumlah trombosit antara 50.000 . khususnya kelainan pembekuan darah (Tabel 4). Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi ( 2-5. diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan. segera akhiri kehamilan b. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 c. Jika immatur. peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah. Pada awalnya. dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis.000/mm3 - Sindrom hemolitik uremia Ensefalopati dengan berbagai etiologi Sistemik lupus eritematosus (SLE) KLASIFIKASI Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP.000/mm3. Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam.2 mg/dl . Akibatnya sering terjadi salah diagnosis. Dalam sistem ini.Perlemakan hati akut dalam kehamilan . Jika ada DIC. nyeri abdomen. dibandingkan dengan wanita dengan sindrom HELLP parsial. 1.4) PENATALAKSANAAN Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Wanita dengan ketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti DIC.Hitung trombosit < 100.Pielonefritis . muntah. Panlobular microvesicular fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan gambaran patognomonik AFLP.150.2.5. dan ikterus.Trombositipeni purpura trombotik 2.(1) Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial menjadi komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ke tiga. glomerulonefritis.Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L . USG Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a. Memphis. Sindrom HELLP dan AFLP keduanya ditandai dengan peningkatan tes fungsi hati.5. yang tidak bernilai diagnostik pada preeklampsi berat. Terapi hipertensi berat d.) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit < 50.000/mm3. lalu akhiri kehamilan DIAGNOSIS BANDING Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi. atasi hiperglikemi atau koagulopati bila timbul.(1-3. yang tidak bernilai diagnosis. berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv. Pasien AFLP mempunyai gejala khas berupa : mual.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati . sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif.(1) (Tabel 3).7) Tabel 4.Batu ginjal .Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik . Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati Evaluasi kesejahteraan janin a.bervariasi. beri kortikosteroid. Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada post partum. pielonefritis dan hepatitis virus.(2. Klasifikasi ke dua berdasarkan jumlah trombosit (Martin dkk. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang.(1) DIAGNOSIS Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis. Rujuk ke pusat kesehatan tersier e.100.000 . diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemeriksaan mikroskopik hati merupakan tes diagnosis untuk menentukan AFLP. gastroenteritis. baik dengan atau tanpa hipertensi. 151. Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan ≥ 35 minggu). Profil biofisik c. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal. 2006 .Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah .000/mm3 dimasukkan kelas II. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a.Kelainan apusan darah tepi .(1. Di University of Tennessee. dan perlu tidaknya plasmaferesis.Kolesistitis . Penanganan AFLP meliputi pengakhiran kehamilan segera. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b. keluaran maternal dan perinatal. Kelas III jika jumlah trombosit antara 100.Ulkus peptikum .Total bilirubin > 1. atasi koagulopati b.Apendistis . Jika matur. Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III. perlemakan hati akut dalam kehamilan sukar dibedakan dari sindrom HELLP. digunakan nilai potong > 3 SD. tapi pada sindrom HELLP peningkatannya cenderung lebih besar. Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit.7) : . pasien diklasifikasikan sebagai sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada).6) Tabel 3. 26 Cermin Dunia Kedokteran No.Gastroenteritis . Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee. 3. Jika terjadi keracunan.

2) Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit). Dua laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP. Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi. penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat. asites masif atau efusi pleura harus di USG atau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan. Yang terpenting dalam penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar terhadap hati seperti : palpasi abdomen. maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan.Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan.6) Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu.(4) Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat.(1. Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten. udem paru. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan. kesulitan bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang sudah meninggal. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari. menurunkan insiden nekrosis enterokolitis. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 atau 25%.(1. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala.5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline®) iv dalam dosis kecil 2.(1. kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari 100.(8) Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea. seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik.2) Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok. Penanganan harus meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan koagulopati. memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. 151. Walaupun dengan penanganan tepat. Labetalol (Normodyne®) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat. atau profil biofisik. dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin. usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. Peningkatan tekanan Cermin Dunia Kedokteran No. sindrom gangguan pernafasan.6) Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 . Clark dkk. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu. Karena efek potensiasi. Terakhir.2. Pasien sering merasakan nyeri bahu. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi.(1. dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. muntah. Yang paling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau betametason. mual. sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. syok. penanganan segera bila terjadi ruptur atau keadaan ibu memburuk. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. ligasi segmen yang mengalami perdarahan. dan semua persalinan melahirkan anak hidup. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam.2. Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur. syok. karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini.5.(2) Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan pervaginam. koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera.(1. Sebaliknya. solusio plasenta dan kejang pada ibu. Anestesi umum merupakan metode terpilih pada seksio sesarea.2) Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur. dan gagal ginjal akut pasca operasi. pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi. namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur. namun pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat ditangani secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil. atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya. kejang atau muntah dan hati-hati dalam transportasi pasien. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif.100 mmHg.7) Pasien dengan nyeri bahu. harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati.(1.(4) Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan.5. atau asites yang masif. Beberapa penulis menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea. 2006 27 . Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak. Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap hematoma subkapsuler.

300-6. pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. 184: 1332-9. London: Chapman & Hall. eds. Eds. kegagalan hepatorenal. In: Gabbe SG. Am J Obstet Gynecol 2001. Magann EF. ed. Penanganan Sindrom HELLP(4) Umur kehamilan < 32 minggu Umur kehamilan 32-34 minggu Umur kehamilan > 34 minggu Pemberian kortikosteroid Kortikosteroid Observasi respon kliniknya Penanganan konservatif Tidak Ya Terminasi Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien stabil Konsul pasien untuk mendapatkan pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2 minggu/lebih untuk kematangan paru janin Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier Transfer pasien ke fasilitas pusat perawatan tersier yang mempunyai NICU Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien baik Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier 28 Cermin Dunia Kedokteran No. Practical strategies in obstetrics and gynecology. Weiner CP. Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan. Marthin JN. Barrileaux PS. dan ruptur hati. 151. Pada kelompok ini. Preeclampsia-eclampsia.html. 650-1. 878-9. 2. 1998. eds. sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Hypertensive disorders in pregnancy. Bass JD. Isler CM. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum. Moghissi KS. beberapa. Steer JP. 3 80-1. Setelah persalinan. Tripad. 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC. HELLP syndrome: Recognition and perinatal management. adult respiratory distress syndrome. Principles and practice of medical therapy in pregnancy.Gant NF. 2nd ed. 1997.(1) KOMPLIKASI Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. Mc Neeley SG. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. Sibai BM. 7.intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur hematom subkapsular. accessed at: Sept 2001. 384-6.. hematom subkapsular. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP. In: Queenan JT. 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. 1991. saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari. khususnya yang DIC. Dombrowski MP. Gonik B. udem paru. Hypertension in pregnancy.000/mm3. 2006 . 947-53.(1. High risk pregnancy management option. In: James KD. 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. In : Norbert G ed. Mordechai H. Management of high risk pregnancy. dan prematur. 4. New York : Churchill Livingstone. Rodriquest JJ. Barton JR. 8. Philadelphia: WB Saunders Co. Sibai BM.(5) Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30%(5) dan sindrom gangguan pernafasan (RDS). 3rd ed./members. Sibai BM. 5. 3.(1. Hypertension in pregnancy.5) Angka kematian bayi berkisar 10-60%. Available from : http. Mattar F. Obstetrics normal & problem pregnancies. A Prospective randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antarpartum HELLP syndrome.1%. disebabkan oleh solusio plasenta. hipoksi intrauterin. 1999. London: WS Saunders. Niebyl JR. Management of severe hypertension in pregnancy-USA.. In Ransom SB. 3rd ed.(1) Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum. solusio plasenta. Padden MD. 6.2) Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. Berkowits RL.(4) KEPUSTAKAAN 1. 2000. California Appleton and Lange. termasuk profilaksis antikejang. Simpson JL eds. jika hitung trombosit < 20. Hypertension in pregnancy.2nd ed. Munkarah AR.1999.(4. Com/Ander Pander/hellp.2) Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn. Preeclampsia : diagnosis and management. Kontrol hipertensi harus lebih ketat. Abramovici D. In: Walker JJ. Boston: Blackwell Scientific Publ. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan. Sibai BM.

perkumpulan. down staging.(2) Pap smear memiliki sensitivitas 70-80%.(2.000 kematian setiap tahunnya dan ± 80% terjadi di negara-negara sedang berkembang. Mortalitas kanker serviks masih tinggi karena ± 90% terdiagnosis pada stadium invasif. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. Selain itu. tes HPV dengan HC-II melalui sediaan olesan serviks memilki sensitivitas tinggi >90%. Negatif palsu ini menyebabkan perkembangan prekanker menjadi kanker serviks luput dari Cermin Dunia Kedokteran No.0%). Pendekatan faktor risiko baik major maupun minor. geografi. Berbagai upaya telah dilakukan untuk menurunkan insiden dan kematian akibat kanker serviks baik melalui pendekatan faktor risiko maupun terapi. berdasarkan metaanalisis akurasi Pap smear bervariasi sangat lebar antara satu senter dengan senter lain. Indonesia ABSTRAK Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker pada perempuan.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif Kanker Serviks I Ketut Suwiyoga Sub divisi Gineko-Onkologi Bagian Obstetri dan Ginekologi. Upaya skrining dengan Pap smear belum mampu menurunkan insiden dan kematian akibat kanker ini di negara-negara sedang berkembang. demografi juga berpengaruh dan kanker serviks sendiri belum merupakan program pemerintah sehingga ditangani oleh perorangan. diagnosis dini dengan Pap smear dan inspeksi visual asam asetat. Sebagian besar infeksi HPV bersifat transien. belum memuaskan. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar. spesifisitas 60-65%.6) Berbeda dengan negara maju. Kata kunci : HPV. menurunkan insiden dan sekaligus menurunkan angka kematian akibat kanker serviks.1-7. 151. dan sering pada perempuan seksual aktif. Insiden kanker serviks turun antara 70-80% dalam 10 tahun sejak program skrining dimulai. skrining Pap smear telah terbukti mampu menemukan lesi prekanker. kanker serviks PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian perempuan yang berhubungan dengan kanker.000 kanker serviks baru dan 250.5%. kebudayaan dan politik. Pada infeksi HPV persisten risiko tinggi dan smear abnormal terlihat perkembangan penyakit yang signifikan. Berbeda dengan infeksi HPV grup risiko rendah yang tidak signifikan mempengaruhi perkembangan penyakit sehingga tesnya kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak psikologik. tetapi bersama dengan sitologi dan kolposkopi dan bahkan histopatologi apabila diperlukan. diperkirakan terjadi sekitar 500. negatif palsu 20-30%. lanjut bahkan terminal. status sosial ekonomi.(1.(3-5) Di Negara maju. Test HPV sebaiknya tidak dipakai skrining serviks secara tersendiri. Sejak diketahui bahwa infeksi human papillomavirus berhubungan kuat dengan perkembangan dari CIN menjadi kanker serviks maka skrining ditujukan untuk mengetahui keberadaan DNA-HPV.2) Di Indonesia. Di seluruh dunia. insiden kanker serviks diperkirakan ± 40. dan lembaga swadaya masyarakat. 2006 29 . bahkan terapi paliatif. subklinik. Infeksi HPV grup risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan perkembangan lesi prekanker menjadi kanker serviks. di negara-negara sedang berkembang skrining dengan Pap smear tidak terbukti mampu menurunkan insiden dan angka kematian akibat kanker serviks. keterbatasan pengetahuan. Di Indonesia. berbagai modalitas terapi.000 kasus pertahun dan masih merupakan kanker perempuan yang tersering. Bali. skrining. spesifisitas rendah (10.

bahkan pada kanker serviks invasif hampir 100% DNA HPV dapat diisolasi.(2.14) HPV tipe lain selain tipe 16 dan 18 sebanyak 18. HPV risiko tinggi terdiri atas tipe 16.(2. dan kegagalan respon imun. dan 70 selain tipe tersebut termasuk HPV risiko rendah. dan kanker penis.15) EPIDEMIOLOGI INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS Infeksi HPV paling sering adalah pada usia 18-30 tahun (30-50%) yaitu beberapa tahun setelah melakukan aktivitas seksual. Sedangkan kanker serviks tipe adenosa.6. 56. di Eropa ditemukan lebih banyak HPV-16 sedangkan di Asia HPV-18.7. dan 33. Kasus ini berhubungan kuat dengan progresifitas penyakit menjadi kanker serviks.pengamatan.10. Pengembangan teknik deteksi DNA HPV akhir-akhir ini berupa hybrid capture (HC) merupakan teknik sederhana dan 30 Cermin Dunia Kedokteran No. beberapa onkoprotein virus tersebut telah teridentifikasi untuk dapat menjelaskan mekanisme biologi transformasi keganasan. 39. 45.31. HPV dibedakan atas kelompok HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah.18) Dengan demikian keberadaan HPV risiko tinggi merupakan indikator apakah penyakit dapat berkembang menjadi ganas.(1. positif palsu sitologi serviks antara 15-70% menyebabkan pemberian terapi kepada bukan penderita kanker serviks. menurun tajam setelah usia 30 tahun.(13. sehingga ± 30% kanker serviks terjadi pada mereka yang melakukan Pap smear rutin. skrining ditujukan untuk melacak keberadaan DNA HPV pada sediaan swab/smear serviks. viral load yang tinggi. 33. akan tetapi lebih sederhana. 31.(2. 18. 58.(9. terutama kelompok HPV risiko tinggi.8) Oleh karena itu perlu dikembangkan teknik skrining alternatif terutama untuk negara-negara sedang berkembang. dan 33 serta HPV risiko rendah seperti tipe 6 dan 11. HUBUNGAN ANTARA INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS DENGAN KANKER SERVIKS Sejak tahun 1980-an. pada studi cross sectional tentang kanker serviks invasif mendapatkan bahwa HPV-16 dan 18 sebanyak 52.16.8. murah. Selain itu.8%) dan HPV-52 (4. 35. terinfeksi kuman penyebab PHS lain. Infeksi HPV persisten dapat dipengaruhi oleh perilaku seksual seperti aktivitas seksual usia dini di bawah 17 tahun.8) WHO (1996) menyatakan bahwa HPV merupakan penyebab penting kanker serviks. 52.2.15) Walaupun infeksi HPV berhubungan kuat dengan kanker serviks. dan 52. tidak menimbulkan tanda klinik dan secara sitologik/histopatologik terdapat perubahan berupa low-grade squamous intraepithelial lesion (LSIL) yang dapat mengalami regresi spontan/alamiah.(2. HPV-18 sebesar 68. Hal ini memberikan pola sitologik ± 15% cervical intraepithelial neoplasia (CIN)-I berkembang menjadi CIN-II.3% dan HPV yang juga menonjol adalah tipe 45. Pada saat ini dikembangkan teknik skrining yang tidak hanya lebih akurat. TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS Test molekuler dengan polymerase chain reaction (PCR) adalah metode yang sangat sensitif dan spesifik yang memadai tetapi sangat tergantung pada dedikasi dan kemampuan / keterampilan personal serta kelengkapan sarana. Juga dilaporkan tidak terdapat perbedaan antara beberapa HPV risiko tinggi dalam menginduksi dan mempertahankan CIN III.(2) Ambar (2002).68 dan juga tergantung pada usia. kutil genitalis. Sebagian besar berupa infeksi ringan. Tipe-tipe HPV berbeda antara satu negara dengan negara lain. HPV merupakan penyakit menular seksual baik pada wanita maupun lelaki.45. 35. ± 50% CIN-II berkembang menjadi CIN-III dan ± 90% CIN-III berkembang menjadi kanker serviks invasif. dan anus. 2006 .(12) Sedangkan Surya Negara (2002) di Denpasar. Infeksi HPV transien pada usia 13-22 tahun dapat mengalami regresi spontan alamiah yaitu 70% untuk infeksi HPV risiko tinggi dan 90% untuk infeksi HPV risiko rendah.5%) berhubungan dengan HPV189 dan familinya seperti 39. melaporkan pada kanker serviks invasif dapat diisolasi DNA HPV-16 sebesar 53.59. riwayat Pap smear abnormal. Studi molekuler juga telah membuktikan peran HPV pada karsinogenesis kanker serviks. tidak seluruhnya berkembang menjadi kanker serviks invasif. Di Asia juga ditemukan HPV-58 (5. 59.9) Studi metaanalisis menyatakan bahwa 2/3 kanker serviks berhubungan dengan 51% HPV-16 dan 16. Dalam hubungannya dengan kanker serviks. dan gabungan HPV-16 dan 18 sebesar 72. 68.9) Swab serviks sendiri lebih sederhana dan murah dibandingkan dengan prosedur Pap smear. Hanya pada smear abnormal persisten dan infeksi HPV risiko tinggi yang menunjukkan perkembangan pola CIN. Oleh karena itu skrining alternatif untuk mengetahui keberadaan HPV adalah salah satu strategi sangat penting.5%. 52. dan 58. 66.(2.17) Pada beberapa kasus terjadi infeksi HPV persisten yang diperberat oleh infeksi beberapa HPV tipe lain secara bersamaan. Akan tetapi HPV risiko tinggi dengan viral load yang rendah juga dapat mengakibatkan perubahan ganas.11) Walaupun infeksi HPV bukan ganas.7% DNA HPV dapat diisolasi terutama HPV-16 9 dan familinya seperti tipe 31. Didapatkan pula bahwa hanya HPV-16 yang viral loadnya jauh lebih besar dibandingkan dengan HPV-18. 151.54%.2% HPV-18.(10) Sekitar 85 tipe HPV telah teridentifikasi melalui teknik sekuensing DNA dan dibedakan atas HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. dan dapat diterima masyarakat. multipartner seksual. 33.8%. ± 99. Berarti wanita tanpa infeksi HPV risiko tinggi tidak akan berkembang menjadi CIN III. Pada usia kurang dari 40 tahun dengan kanker serviks tipe adenosa didapatkan HPV sebanyak 89% sedangkan pada umur 60 tahun atau lebih hanya 43%.(7. 51. sebagian besar (82.4%) serta lebih sering dibanding dengan HPV-45.(2. juga pada cervical intraepithelial neoplasia (CIN) sebagai lesi prekanker.7.31.42%. Hal ini didasarkan pada kesepakatan bahwa human papilloma virus (HPV) merupakan faktor risiko mayor. infeksi persisten dapat berasosiasi dengan perkembangan kanker serviks. Oleh karena itu. 33. melalui penelitian terus menerus maka disepakati bahwa infeksi HPV merupakan faktor risiko mayor atau mungkin penyebab sentral kanker serviks invasif. Perlu dicatat bahwa pemakaian kondom tidak efektif mencegah infeksi HPV karena HPV dapat ditularkan melalui labia majora. skrotum. Viral load yang tinggi terdapat pada high-grade squamous intraepithelial lesion (HSIL) dan pada lesi serviks yang progresif. 58. Dari kanker serviks tipe skuamosa. 31.

0%. akan tetapi jika positif infeksi HPV risiko tinggi maka seharusnya segera diikuti pemeriksaan sitologi/histopatologi. Kombinasi antara sitologi normal dengan test HPV negatif dapat memberikan nilai prediksi negatif sampai dengan 100%. Selanjutnya. sitologi bahkan histopatologi. terutama untuk negara sedang berkembang dengan sumber terbatas. Negatif palsu antara 1.(2. prevalensi infeksi HPV relatif tinggi. 151. pengamatan lebih cepat. lebih-lebih jika dipakai untuk skrining primer. oleh karena itu test PHV direkomendasikan pada umur di atas 30 tahun.(2.21) Jadi pada HPV risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan sitologi ulangan dan dilanjutkan dengan histopatologi tanpa memandang perubahan sitologi baik LSIL maupun HSIL. Regresi spontan alamiah infeksi HPV dalam 8-14 bulan sebanyak 70% mengakibatkan insiden kanker serviks di bawah umur 30 tahun sangat rendah.10. jeli kontrasepsi dan vaginal douche. Dengan demikian pada triase ASCUS/LSIL maka pilihan penanganan adalah 1) segera kolposkopi.1-7. HC-II memiliki ketepatan 92-94% terhadap teknik pemeriksaan sitologi/histologi. Triase LSIL Pada LSIL. triase LSIL. 1. hanya HPV-risiko tinggi saja yang direkomendasi untuk diuji sehubungan dengan etiopatogensis kanker serviks dan faktor psikologik penderita HPV risiko rendah apabila ditemukan DNA HPV. harus mendapat penanganan segera.9% dapat diisolasi HPV risiko tinggi yang harus segera diikuti test sitologi dan histopatologi. 2006 31 .35.56.19) Secara klinik. Dibandingkan dengan PCR. Hal ini juga berdampak pada status emosional dan psikologik. sedangkan probe B untuk melacak 13 tipe DNA HPV risiko tinggi yaitu HPV-16.21) 4. seperti produk Hybrid Capture II (HC-II). Pada test HPV positif. pemeriksaan bahan eksisi yang tidak adekuat dan rekurensi karena infeksi HPV persisten.42. dan pengawasan lanjut pascaterapi.23) Test HPV dapat untuk mendeteksi sisa lesi pascaterapi. kolposkopi. 3) triase HPV(test HPV langsung kolposkopi apabila DNA HPV risiko tinggi positif). Pada ASCUS. Probe A untuk melacak DNA HPV risiko rendah seperti HPV-6. Pengawasan lanjut pasca terapi Pada CIN III yang telah diterapi dengan eksisi luas dapat terjadi kekambuhan 2-3% yang dapat disebabkan oleh lesi multifokus. sehingga penanganan ASCUS harus cermat.19) Tes ini dapat dilakukan pada sediaan apusan/cairan vagina dan sel sisa bahan pada sediaan sitologi Pap smear.8. dan juga disertai dengan probe. test HPV risiko tinggi positif dapat sebagai petunjuk atas perkembangan penyakit menjadi CIN III/kanker serviks. Akan tetapi.59 dan 68. Sekitar 83% LSIL dengan HPV risiko tinggi positif dengan test HC-II positif. Dengan demikian. Hal ini merupakan indikasi kolposkopi lebih awal. 11. Biaya dapat ditekan pada skrining banyak pasien. 2) konservatif dengan sitologi ulang setiap 6-12 bulan dan kolposkopi apabila terdapat HSIL. Operasi eksisi ini juga berhubungan dengan penurunan respon imun lokal mucosal antibody lymphoid tissue (MALT). sekitar 80. Karena itu test HPV tidak dilakukan secara sendiri.51. Selain itu.(2.5. seperti sensitivitas tinggi yang mampu memprediksi kemungkinan suatu penyakit pada wanita dengan risiko. triase ASCUS dapat menurunkan rujukan untuk pemeriksaan kolposkopi sebesar 44. Positif palsu antara 5-20% mungkin diakibatkan oleh reaksi silang dengan HPV risiko rendah dan kepekaan probenya. Selain itu. Sensitivitas HC-II adalah > 90% untuk mendeteksi LSIL dan 25% lebih tinggi dibanding dengan sitologi. Di negara-negara berkembang.(2. tidak terdapat/sedikit kontaminasi. kesalahan bahan dan tercampur dengan bahan lain seperti obat vaginal anti jamur.21) 2. 43 dan 44. Hubungannya dengan sitologi serviks Sensitivitas test HPV sangat tinggi dan apabila dilakukan bersamaan dengan sitologi akan sangat bermanfaat untuk mendeteksi prevalensi penyakit.58. Skrining primer Berdasarkan hubungan antara HPV risiko tinggi dengan CIN dan kanker serviks maka test HPV dapat dipertimbangkan sebagai skrining alternatif selain sitologi serviks.(2. HC-II adalah sebuah antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. Walaupun masih dalam status LSIL.(2. Terapi akan lebih berhasil jika dapat menghilangkan infeksi HPV dibandingkan dengan terapi operatif eksisi luas pada CIN. test DNA HPV dengan HC-II telah terbukti praktis dalam penanganan dan triase smear abnormal. Infeksi HPV yang tidak persisten juga dapat menyebabkan test positif terutama pada wanita di bawah 30 tahun.45. Test HPV memiliki beberapa keunggulan. prosedur lebih sederhana dibanding dengan sitologi dan dapat dikerjakan sendiri oleh pasien.0% CIN I akan berkembang menjadi kanker serviks walaupun terdapat infeksi HPV. Triase ASCUS Pada atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS) gambaran patologiknya sangat meragukan.5% dapat terjadi karena infeksi.9. Kendala lain test HPV adalah spesifisitas dan prediksi positif yang rendah. spesifisitasnya sangat rendah yaitu ± 10%.20) PERANAN TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS DALAM PROGRAM SKRINING Peranan test HPV adalah untuk skrining primer.52. waktu yang lebih singkat. dan biopsi serta terapi yang tidak perlu.18. hubungannya dengan sitologi serviks. dilakukan pengamatan lebih seksama dan biaya akan dapat dihemat dengan mendeteksi penyebab HSIL sehingga dapat menurunkan kekerapan Pap smear. Test HC-II dengan relative light unit (RLU) juga dapat untuk mengetahui viral load secara semi kuantitatif. triase atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS).31.(2.33. 5. melainkan bersamaan dengan kolposkopi.39. Hal Cermin Dunia Kedokteran No. Pada test HPV negatif. terdapat reaksi silang pada plasmid bakterial pBR 322 level tinggi. saksama dan lebih spesifik. hanya 2.(2.8. pada HPV yang tetap positif harus dilakukan terapi ulang.cara alternatif yang menarik. penanganan lebih konservatif yaitu sitologi ulang 6-12 bulan. peranan test HPV diuraikan sebagai berikut.17) 3.

N. 17. Munoz N. Masalah Kanker Serviks dan Upaya Penanganan. Can. 13. 4. Test HPV pada sediaan swab serviks/Pap smear dengan hybrid capture II (HC-II) yaitu antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. Shah KV. Helmerhorst TJM et al. Infeksi HPV sebagian besar adalah transien. Ylitato N. J Natl Cancer Inst 2000. 82 (2): 350-4.5%. Pertemuan Forum Ilmiah Penelitian Kanker Serviks di Indonesia. J. 355: 2194-8. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. Suwiyoga IK. Pisani P. Franco EL. Laila N. Tabrizi SN. Lee PC. Trichomonas vaginalis and human papillomavirus) in female attendees of a sexually transmitted diseases clinic in Ulanbator. Studi kohort pada 58 kasus yang diterapi konisasi. Ferlay J. Lorincz A. Infeksi HPV risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan kejadian CIN dan perkembangannya menjadi kanker serviks invasif. Surya IGP. 151. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Surabaya 1993: 1-18. Lustrum Program Pasca Sarjana Unair. Human Papilloma Virus Infection: Epidemiology. 2. Bosch FX. 9:1-37. Bosch FX. spesifisitas rendah (10. Bandung 2001: 23-6. Cervical Cancer: Epidemiology. Suwiyoga IK. 9. Down Staging Kanker Serviks. Ambar W. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. 2001. 23. 30 (1):33-8. berbeda dengan di negara-negara sedang berkembang. Walboomer JMM. J Infect Dis Obstet Gynaecol 2001. 6. Assoc.ini berarti bahwa pada kasus HPV negatif dan sitologi normal maka risiko rekurensi sangat rendah. Garland SM. Shera KA et al. Ïnfeksi HPV tipe 16 dan 18 pada kanker serviks uterus dan penyakit menular seksual. Roemwerdiniadi S. Peran p53.55 (4): 244-65. Schwartz SM. Disertasi Univeristas Airlangga Surabaya. Infeksi HPV risiko tinggi yang persisten dan Pap smear abnormal. Prevalence of sexually transmitted infection (Neisseria gonorrhoeae. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Bratti C et al. Nobbenhus MAE. bahkan histopatologi jika perlu. Nobbenhus MAE. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Franco ED. 19 (7): 1906-15.0%). Med 2003. Human Papillomavirus: A Review. 85: 966-71. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. Josefsson AM et al. Human Papillomavirus and Prognosis of Invasive Cervical Cancer: A Population-Based Study. J Clin Pathol 2002. Epidemiology of Cervical Intraepithelial Neoplasm: The Role of Human Papilloma Virus. jika tidak terdapat infeksi HPV maka risiko kanker serviks sangat kecil. Walboomer JMM. Lancet 1999. Azis F. Test HPV sebaiknya tidak dipakai secara sendiri akan tetapi bersama dengan kolposkopi. 11. HC-II memiliki sensitivitas tinggi >90%. 5. JPOG 2004. Med. and Host Immune Response. Cervical Cancer: Epidemiology. Mongolia. Parkin DM. 10. 354 (9172): 20-5. Br J Cancer 2001. Maj Obstet Ginekol Indon 2000 (supp): 67-71. Cox JT. 80: 827-41. Ngan YS. Can Med Ass J 2001.1-7. Int J Cancer 1999. 3. Tyring SK. Muffoz N. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types associated with Cervical Cancer. Dermatol Clin 2002. 354 (9172): 20-5. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Upaya Penanggulangan Kanker dalam Meningkatkan Kualitas Manusia. de Sanjose S et al. Franco EL. 43: 518-26. J Am Acad Dermatol 2000. 2006 . Chan YM. 9 (3): 143-6. Santos C. Suatu Cara Metoda Alternatif. Lancet 1999. Engl J. sitologi. Hidensheim A. 8. 21. Sorensen P. pRB. 14. 7. 20. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. 2003 Surya Negara IK. 2002.348: 518-27. Xiao Y. Herrero R. Bailliere’s Clin Obstet Gynaecol 2000. 20 (2): 315-35. Munoz N. 18. c-myc pada proliferasi sel kanker serviks terinfeksi human papilloma virus tipe 16 dan 18. J Gynaecol Oncol 2001. Tyring SK. Dalling JR. Test untuk HPV risiko rendah kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak sosial-ekonomi dan psikologik. Franco ED. 12. mendapatkan bahwa ± 20% persisten HPV dan 40% nya terjadi rekurensi antara 4-10 bulan setelah terapi. High sensitivity of PCR in situ hybridization for the detection of human papillomavirus infection in uterine cervical neoplasias. 164 (7):1-10. Human Papillomavirus testing in Cervical Cancer Screening. terutama pada perempuan dengan seksual aktif. Oguchi T et al. J Clin Oncol 2001. 16. 25: 164-9. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. HPV types and cofactors causing cervical cancer in Peru. Klug S et al. Consistent High Viral Load of Human Papilloma Virus 16 and Risk of Cervical Carsinoma in situ: a Nested Case-Control Study. Pathogenesis. memperlihatkan perkembangan penyakit. Juga dilaporkan bahwa pada HPV negatif pascaterapi tidak ditemukan rekurensi. 19. 15. Ïnfeksi HPV tipe 16 pada kanker serviks uterus. KEPUSTAKAAN 1. Chen S et al. Estimate of worldwide incidence of 25 major cancer in 1990. 22. Meijer CJLM. Widiarsa IB. Yeung-Yue KA. Sato S. subklinik. Population based study of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in rural Costa Rica.92: 462-74. Chlamydia trachomatis. Helmerhorst TJM et al.(2) RANGKUMAN Pap smear efektif menurunkan insiden (70-80%) dan kematian akibat kanker serviks di negara maju. Lancet 2000. Brentjens MH. 2000.

sering ditemukan di kotoran di bawah kuku orang normal. PENDAHULUAN C.(2) Unsur karbon ini dapat diperoleh dari karbohidrat. Umur biakan mempengaruhi besar kecil koloni.(4) C.(3) Pada medium yang mengandung faktor protein.(5) Jamur ini dapat tumbuh dalam perbenihan pada suhu 28oC 37oC.3) C. halus. dalam jumlah sedikit. di antaranya agar tepung jagung (corn-meal agar). albicans dilakukan dalam suasana aerob dan anaerob. blastospora berukuran besar. Hifa semu terbentuk dengan banyak kelompok blastospora berbentuk bulat atau lonjong di sekitar septum. Penyebab utama infeksi ini umumnya adalah Candida albicans (C. Proses peragian (fermentasi) pada C. albicans pada medium padat agar Sabouraud Dekstrosa. C. Jamur ini dikenal sebagai organisme komensal di saluran pencernaan dan mukokutan. serum atau plasma darah dalam waktu 1-2 jam pada suhu 37o C terjadi pembentukan kecambah dari blastospora. Jamur ini dapat menginfeksi semua organ tubuh manusia.(4) Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif yang mampu melakukan metabolisme sel.5.5 µ x 5-28 µ . Jamur ini juga dikenal sebagai jamur oportunis. albicans memperbanyak diri dengan membentuk tunas yang akan terus memanjang membentuk hifa semu.5-6. lonjong atau bulat lonjong dengan ukuran 2-5 µ x 3-6 µ hingga 2-5. Warna koloni putih kekuningan dan berbau asam seperti aroma tape. Sel ragi (blastospora) berbentuk bulat. Sedangkan dalam suasana anaerob hasil fermentasi berupa asam laktat atau etanol dan CO2.1% glukosa terbentuk klamidospora terminal berdinding tebal dalam waktu 24-36 jam. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya. dalam waktu 24-48 jam terbentuk pertumbuhan khas menyerupai kaki laba-laba atau pohon cemara. C. baik dalam suasana anaerob maupun aerob.agar tajin (rice-cream agar) atau agar dengan 0.(2. berbentuk bulat atau seperti botol. extract pepton. albicans). Karbohidrat yang tersedia dalam larutan dapat dimanfaatkan untuk melakukan metabolisme sel dengan cara mengubah karbohidrat menjadi CO2 dan H2O dalam suasana aerob. albicans membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk pertumbuhan dan proses metabolismenya.(1-3) Pada medium agar eosin metilen biru dengan suasana CO2 tinggi. umumnya berbentuk bulat dengan permukaan sedikit cembung. tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4. 2006 33 . albicans merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu. 151.3) Dalam medium cair seperti glucose yeast. albicans dapat tumbuh pada variasi pH yang luas.(3) Pada medium tertentu. licin dan kadang-kadang sedikit berlipat-lipat terutama pada koloni yang telah tua. dapat ditemukan pada semua golongan umur.(2. misalnya putih telur. Pada beberapa strain.(1-4) Morfologi koloni C.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Karakteristik Candida albicans Conny Riana Tjampakasari Staf Pengajar Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. albicans tumbuh di dasar tabung. Jakarta ABSTRAK Kandidosis merupakan penyakit jamur teratas di antara penyakit jamur lainnya hingga saat ini. Proses akhir fermentasi anaerob menghasilkan persediaan bahan bakar yang diperlukan Cermin Dunia Kedokteran No. Sel ini dapat berkembang menjadi klamidospora yang berdinding tebal dan bergaris tengah sekitar 8-12 µ. baik pria maupun wanita.

tebalnya 100 sampai 400 nm. albicans merupakan organel paling menonjol dalam sel.(4) Pada C. Dalam hal ini enzim yang berperan adalah aminopeptidase dan asam fosfatase. 2006 . Ukuran kromosom Candida albicans diperkirakan berkisar antara 0. berkerut dan bertekstur lunak. albicans (Dikutip dari Pathogenic Yeasts and Yeast Infections. karbohidrat dipakai oleh C. albicans dapat dibedakan dari spesies lain berdasarkan kemampuannya melakukan proses fermentasi dan asimilasi. maltosa dan sukrosa namun tidak menunjukkan pertumbuhan pada laktosa. (4) Fibrillar Layer Mannoprotein β Glucan β Glucan-Chitin Mannoprotein Plasma membrane Gambar 1. albicans mempunyai genom diploid. jamur ini menunjukkan hasil terbentuknya gas dan asam pada glukosa dan maltosa. gelap smooth.95-5. Komposisi primer terdiri dari glukan. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda.(5.(4) Beberapa metode menggunakan Alternating Field Gel Electrophoresis telah digunakan untuk membedakan strain C. berkerut tidak beraturan. Apa yang terjadi setelah proses penetrasi tergantung dari keadaan imun dari pejamu. Kandungan DNA yang berasal dari sel ragi pada fase stasioner ditemukan mencapai 3. albicans merupakan pembangkit daya sel. glukan sintase. serologis maupun virulensi. Dalam bentuk ragi. Pada proses asimilasi menunjukkan adanya pertumbuhan pada glukosa. Dengan menggunakan energi yang diperoleh dari penggabungan oksigen dengan molekulmolekul makanan. albicans.2-30 % dari berat kering dinding sel. organel ini memproduksi ATP. albicans.(4. albicans mempunyai struktur dinding sel yang kompleks. 12) Seperti halnya pada eukariot lain. Mikrotubul dan mikrofilamen berada dalam sitoplasma.6-9 %. Perbedaan strain ini dapat dilihat pada pola pita yang dihasilkan dan metode yang digunakan. albicans yang mempunyai aktifitas adhesif. Hal ini juga seringkali menjadi dasar perubahan sifat fisiologis. C. β-1. Frekuensi meningkat oleh mutagenesis akibat penyinaran UV dosis rendah yang dapat membunuh populasi kurang dari 10%. Semua DNA kromosom disimpan dalam nukleus. Dinding sel berperan pula dalam proses penempelan dan kolonisasi serta bersifat antigenik. Manan dan protein berjumlah sekitar 15. komponenkomponen ini menunjukkan proporsi yang serupa tetapi bentuk miselium memiliki khitin tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan sel ragi.(2.(5. Khitin. ATPase dan protein yang mentransport fosfat. nukleus C. Organ ini dipisahkan dari sitoplasma oleh membran yang terdiri dari 2 lapisan. albicans juga berperan dalam aktifitas adhesive.(5. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda (Gambar 1). Skema dinding sel C.8) Pada umumnya C. adisi atau variasi dari pasangan yang homolog.55 µg/108 sel.5) 34 Cermin Dunia Kedokteran No.(4) Setelah terjadi proses penempelan. albicans dari kasus kandidosis. Dengan metode elektroforesis. adhesin dan reseptor. albicans berfungsi sebagai pelindung dan juga sebagai target dari beberapa antimikotik. lingkaran.(3. Terdapatnya membran sterol pada dinding sel memegang peranan penting sebagai target antimikotik dan kemungkinan merupakan tempat bekerjanya enzim-enzim yang berperan dalam sintesis dinding sel. berbentuk bintang.(4) Fungsi utama dinding sel tersebut adalah memberi bentuk pada sel dan melindungi sel ragi dari lingkungannya. Steven dkk (1990) mempelajari 17 strain isolat C.7 Mbp.6-D-glukan sekitar 47-60 %. Pada proses fermentasi. 3) STRUKTUR FISIK Dinding sel C. Adanya variasi dalam jumlah kromosom kemungkinan besar adalah hasil dari chromosome rearrangement yang dapat terjadi akibat delesi.7) Vakuola berperan dalam sistem pencernaan sel. Peristiwa ini merupakan hal yang sering terjadi dan merupakan bagian dari daur hidup normal berbagai macam organisme. khitin sekitar 0. kecambah dan miselium.(4.(4. Terjadinya mutasi dapat dikaitkan dengan perubahan fenotip. albicans berada dalam tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila terdapat faktor Membran sel C.untuk proses oksidasi dan pernafasan. komponen kecil yang terdapat pada dinding sel C.8) Manan dan manoprotein merupakan molekul-molekul C. manan dan khitin. 1994. frekuensi terjadinya variasi morfologi koloni dilaporkan sekitar 10-2 sampai 10-4 dalam koloni abnormal.(4) Dinding sel C.7) STRUKTUR GENETIK C. khitin sintase. berbulu. Strain yang sama memiliki pola pita kromosom yang sama berdasarkan jumlah dan ukurannya. terkemas dalam serat-serat kromatin. hal.6) C. berupa perubahan morfologi koloni menjadi putih smooth. Pada kedua proses ini dibutuhkan karbohidrat sebagai sumber karbon. protein 6-25 % dan lipid 1-7 %. albicans berpenetrasi ke dalam sel epitel mukosa. Isi nukleus berhubungan dengan sitosol melalui pori-pori nucleus. albicans mikrofilamen berperan penting dalam terbentuknya perpanjangan hifa.7) Mitokondria pada C. Pada C. 151. 17 isolat C.(2.(4) Pada proses asimilasi. berbentuk seperti topi.(4) Segal dan Bavin (1994) memperlihatkan bahwa dinding sel C. terbentuknya asam pada sukrosa dan tidak terbentuknya asam dan gas pada laktosa. Membran protein ini memiliki aktifitas enzim seperti manan sintase. berbentuk seperti roda. Library of Congress Cataloging in Publication Data. albicans tersebut dikelompokkan menjadi 6 tipe. sebagai tempat penyimpanan lipid dan granula polifosfat. albicans sebagai sumber karbon maupun sumber energi untuk melakukan pertumbuhan sel. albicans seperti sel eukariotik lainnya terdiri dari lapisan fosfolipid ganda. Secara umum diketahui bahwa interaksi antara mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh komponen spesifik dari dinding sel mikroorganisme.(4) PATOGENESIS Menempelnya mikroorganisme dalam jaringan sel pejamu menjadi syarat mutlak untuk berkembangnya infeksi.3-D-glukan dan β–1. 4) C.

yang menimbul pada dasar selaput lendir yang merah. Bentuk jamur di dalam tubuh dianggap dapat dihubungkan dengan sifat jamur. maka dibentuk hifa. orang-orang dengan gizi rendah 2. Pada kandidosis sistemik.8) Selain itu makin meningkatnya tindakan invasif. agak basah. lipat paha. alat dalam yang terbanyak terkena adalah ginjal. PATOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIK Pada manusia. paru-paru. berwarna seperti susu.predisposisi pada tubuh pejamu.8) Prevalensi infeksi C. kehijauan atau kecoklatan.4) Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan C. sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. albicans dihubungkan dengan kelompok penderita dengan gangguan sistem imunitas seperti pada penderita AIDS. Rangsangan setempat pada kulit oleh cairan yang terjadi terus menerus. penderita yang menjalani transplantasi organ dan kemoterapi antimaligna. Penggunaan obat di antaranya: antibiotik.545 penderita AIDS. 2006 35 . Faktor-faktor yang dihubungkan dengan meningkatnya kasus kandidosis antara lain disebabkan oleh : 1.(4. dibentuk hifa yang melakukan invasi. yang dapat ditunjukkan pada suatu percobaan di luar tubuh. Di bawah permukaan yang keras terdapat bahan rapuh yang mengandung jamur. urin untuk menunjukkan stadium penyakit. Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan. Kelainan ini dapat mengenai satu/beberapa atau seluruh jari tangan dan kaki. Peneliti lain (Odds dkk.(4. Kondisi tubuh yang lemah atau keadaan umum yang buruk. Kadang-kadang permukaan kuku menimbul dan tidak rata. Kehamilan 4. Hal ini dapat dipergunakan untuk menilai hasil pemeriksaan bahan klinik.(9.(3. Gejala yang ditimbulkannya adalah rasa nyeri.(8.488 kasus (79 %) disebabkan oleh spesies Candida. 27.10) Gejala utama adalah rasa gatal dan rasa nyeri bila terjadi maserasi atau infeksi sekunder oleh kuman. 5.(3. misalnya: diabetes mellitus 3. Kandidosis di permukaan alat dalam biasanya hanya mengandung blastospora yang berjumlah besar. limpa dan kelenjar gondok.8 % nya adalah penderita kandidosis.(4. albicans sebagai penyebab kandidosis dapat ditemukan di berbagai negara. Sesudah terjadi lesi.(4) Hal itu menunjukkan bahwa C.(4. Edward (1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 344. Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan.(3.(2) Dengan proses tersebut terjadilah reaksi radang. seperti penggunaan kateter dan jarum infus sering dihubungkan dengan terjadinya invasi C. Alat dalam lainnya yang juga dapat terkena adalah hati. Hampir seluruh selaput lendir mulut.(3. albicans dalam bentuk blastospora atau hifa di dalam jaringan. Gambaran klinisnya khas berupa bercak-bercak putih kekuningan.(3. misalnya dahak. Pada saluran pencernaan tampak nekrosis atau ulkus yang kadang-kadang sangat kecil sehingga sering tidak terlihat pada pemeriksaan. bersisik halus dan berbatas tegas. kortikosteroid dan sitostatik. feses.(8.9) Kandidosis saluran pencernaan Stomatitis dapat terjadi bila khamir menginfeksi rongga mulut. baik dalam biakan maupun dalam tubuh.8) C.(3.8) EPIDEMIOLOGI C. Kandidosis jantung berupa proliferasi pada katup-katup atau granuloma pada dinding pembuluh darah koroner atau miokardium.8) Kelainan jaringan yang disebabkan oleh C.4. albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh.610 kasus infeksi nosokomial yang ditemukan.9) Kandidosis kulit Jamur ini sering ditemukan di daerah lipatan.200 kasus (7. misalnya oleh air. Penyakit tertentu. urin atau air liur. sehingga invasi dapat terjadi. rongga mulut dan vagina). terutama bila tersentuh makanan. termasuk lidah dapat terkena. penderita penyakit menahun. lipat pantat dan sela jari kaki. albicans pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun. albicans ke dalam jaringan.(2.(3. 1990) mengemukakan bahwa dari 6.9) Kandidosis kuku Kuku yang terinfeksi tampak tidak mengkilat.8) Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase.9 %) disebabkan oleh jamur dan 21. Pada keadaan yang menghambat pembentukan tunas dengan bebas.8) Cermin Dunia Kedokteran No.4) Manifestasi klinik infeksi C. misalnya ketiak. tetapi yang masih memungkinkan jamur tumbuh. pada stadium lanjut tampak hifa.(4) Banyak studi epidemiologi melaporkan bahwa terjadinya kasus-kasus kandidosis tidak dipengaruhi oleh iklim dan geografis. kulit dan di bawah kuku orang sehat. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa sifat patogenitas tidak berhubungan dengan ditemukannya C.9) Kulit yang terinfeksi tampak kemerahan. Mata dan otak sangat jarang terinfeksi. Pada kandidosis akut biasanya hanya terdapat blastospora. abses kecil atau granuloma. orang tua renta. albicans dapat berupa peradangan.4) Terjadinya kedua bentuk tersebut dipengaruhi oleh tersedianya nutrisi. yang dapat hanya mengenai korteks atau korteks dan medula dengan terbentuknya abses kecil-kecil berwarna keputihan. yaitu sebagai saproba tanpa menyebabkan kelainan atau sebagai parasit patogen yang menyebabkan kelainan dalam jaringan.(3) Rippon (1974) mengemukakan bahwa bentuk blastospora diperlukan untuk memulai suatu lesi pada jaringan. Meningkatnya prevalensi infeksi C. albicans dapat membentuk blastospora dan hifa. di bawah payudara. albicans bervariasi tergantung dari organ yang diinfeksinya. lipase dan fosfolipase. misalnya: bayi baru lahir. albicans sering ditemukan di dalam mulut. 151. sedang pada yang menahun didapatkan miselium. albicans dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme yang menetap di dalam saluran yang berhubungan dengan lingkungan luar manusia (rektum. C. sekitar 44. keringat.

rasa sakit. 11. Australia. Poulain D dkk. Medical Mycology.Mycol. Candida today 1991: 3-7. 1994. Keberadaan Candida sp di bawah kuku pada penderita vaginitis. Amsterdam.8) Meningitis oleh C. Pathogenic yeast and yeast infections. sebaliknya vaginitis Candida dapat menjadi sumber infeksi di kuku.8) Septikemia oleh C. Endokarditis oleh C. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. 44 (4): 250-5 10. Jakarta. Baum. kulit di sekitar vulva dan bagian lain. selaput otak dan mata serta dapat menimbulkan septikemi. WB Saunders Co. albicans dapat ditemukan sebagai infeksi primer dan sekunder. yaitu demam. Gillingham Printer. Maj. Library of Congress Catalogue in Publication Data. The Human Opportunistic Mycoses. 1995. misalnya stomatitis. Kwon Chung KJ.(3. Segal. J. payah jantung. nyeri dada. Philadelphia. The Yeast. 7. Shankland ES. albicans dapat timbul oleh penjalaran jamur secara hematogen. Gejalanya menyerupai penyakit paru oleh sebab lain. 1982 4. dapat terjadi sebagai penjalaran infeksi lokal. tercemar dari kuku atau air yang digunakan untuk membersihkan diri. 1992.(3. 44 (4): 250-5 Good news comes always too late. dahak kental yang dapat bercampur darah. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. Sjarifuddin PK. Medical Mycology. kandidosis juga dapat menginfeksi endokardium. Mulyati. 1998. Gejala dapat berupa skotoma. Kertanegara D. Reiss E. yaitu suhu tubuh meningkat. Structure and function of the fungal cell wall. Epidemiology and Pathogenesis of Candidosis. Bray J. 2. 1996. 3. Balai Penerbit FKUI.(3. 9. Clinical mycology. Maj. Jakarta. atau dapat juga berupa endoftalmitis.12) Kandidosis paru C. albicans mempunyai gejala yang sangat mirip dengan penyakit yang disebabkan oleh kuman. 9 (2) : 7781. Candida dan Kandidiasis pada Manusia. pandangan silau (fotofobia).Ind. 1984. Tokyo 1994. Richardson MD. bising jantung.Kandidosis vagina Pada wanita. Biologi molekuler sel. 13-39.(11. CRC Press Inc. Mulyati.Ind. 1995. Maj. Sjarifuddin PK. Suprihatin SD. Lewis J dkk. 1992.Ind. albicans sangat jarang .Kedokt. 5. Elsevier Science Publ.(3. Gejala utamanya rasa nyeri disertai kelainan saraf misalnya afasia atau hemiparesis. 30 (Suppl): 143-56. Hearn VM. bad news comes always too soon (Bodenstedt) 36 Cermin Dunia Kedokteran No. 151. anemi dan pembesaran limpa. Bennet JE. batuk. Rippon JW. Ellis DH.8) Kandidosis mata dapat berupa ulkus kornea yang disertai hipopion. 2nd ed. Sjarifuddin PK.Kedokt.8) KEPUSTAKAAN 1. C. 1996 8.8) Kandidosis alat dalam lain dan sistemik Selain alat-alat tersebut di atas. 2006 . Susilo K. Med. albicans sering menimbulkan vaginitis dengan gejala utama fluor albus yang sering disertai rasa gatal. Parasitol. 6. Vet. Balai Penerbit FKUI. 12..(3. Infeksi ini terjadi akibat tercemar setelah defekasi. Roberts B. Kreger van Rij NJW. 532-75.A taxonomic study.

(13) Disepakati abnormal pada kehamilan jika lebih dari 300-500 mg/hari. kehamilan hanya koinsiden. purpura anafilaktoid. kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi. Sedangkan proteinuri tubulus tidak berperan penting. Tabel 1. Salli R Nasution Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan.5 g/24 jam). Analisis retrospektif menunjukkan bahwa penyakit ginjal progresif mengurangi kesempatan menyokong kehamilan yang viabel. fungsi ginjal dan regulasi volume cairan tubuh(1). lupus eritomatosus sistemik.(10) PATOFISIOLOGI Pada individu sehat.(7'8) Hal ini sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN. SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi. Pada kreatinin serum > 3 mg% dan urea nitrogen darah > 30 mg% jarang didapatkan kehamilan bisa normal.(7) Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui filtrasi glomerulus. gangguan sirkulasi mekanik.Indonesia PENDAHULUAN Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal terhadap fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal dari traktus genitalis. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi.0-3.73 m2 luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis > 3.(4. Belum banyak studi prospektif yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. hiperlipidemi. sedangkan yang radius molekulnya > 44 A° tidak. toksin.5 g/1. Perubahan fisiologis pada ginjal wanita hamil dapat dilihat pada Tabel 1.(3) SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder. Cermin Dunia Kedokteran No.5) Berbagai penyebab SN dapat dilihat pada Tabel 2.(8) Telah diteliti bahwa 95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg/hari. Cina.(11) Proteinuri pada SN terutama terdiri dari proteinuri glomerular. maka pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebabnya dan pada beratnya insufisiensi ginjal.(14) Proteinuri persisten pada kehamilan Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih belum banyak dipahami.(9) Apabila kehamilan disertai SN. hanya turut memperberat derajat proteinuri. Bentuk primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui. Umumnya molekul dengan radius < 17 A° dapat melalui filter glomerulus. Deregulasi kerja fisiologis ginjal dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu hamil. Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya. sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma. edema. diabetes melitus. 2006 37 . Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil(2) Hemodinamik sistemik Ekspansi volume Penurunan resistensi pembuluh darah Penurunan tekanan darah Peningkatan tekanan darah Fungsi ginjal Peningkatan aliran darah ginjal Peningkatan LFG Hipoproteinemia Alkalosis respiratorik kronik dan asidosis metabolik yang seimbang Sedangkan bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti keganasan. ukuran dan muatan sawar selektif rusak. lipiduri dan hiperkoagulabilitas. dinding kapiler glomerulus berfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan listrik. Dengan adanya gangguan glomerulus.(1) Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal. Yao dkk mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin. Protein diekskresikan < 150 mg / hari dalam urin. 151.(12) Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah ekskresi protein melalui urin. sickle cell disease dan sifilis. hipoalbuminemi. Albumin dengan radius molekul 36 A° mempunyai bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG). Jika penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi. yang paling menonjol adalah proteinuri > 3.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Nefrotik pada Kehamilan Zulkhairi. tetapi ada juga yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermiten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. Ibu hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel. Sumatera Utara .

(8) Kasus ini pertama dilaporkan Schreiner (1963) pada 1 kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan kehamilan..(1.7) berupa pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler glomerulus dengan penyempitan lumen kapiler. nefropati diabetik dan amiloidosis.umumnya disebabkan preeklamsi.8. cold pills. lupus nefropati. Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk glomerulonefritis membranous.(1. Lindheimer dan Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik dengan endoteliosis glomerular 12-14 bulan pasca partus.16) Kasus ini jarang ditemukan di klinik tetapi mempunyai prognosis yang baik.(7) Weisman dkk telah melaporkan sekelompok kehamilan nefrotik berat yang diikuti selama 4 tahun setelah partus dan mengamati bahwa beberapa wanita memiliki penyakit ginjal yang perubahan morfologinya ditutupi oleh perubahan preeklamsi pada spesimen biopsi pasca partus. proliferatif atau membranoproliferatif. Pada keadaan ini tidak dijumpai penyebab primer maupun sekunder. yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN lebih jelas selama kehamilan. tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas penyakit ginjal tersebut. Penisilamin Terapi alergen dan serum campuran. yang ke-10 menderita penyakit ginjal polikistik walaupun pada pielogram pasca partus 3 tahun lalu dalam batas normal. lipoid nefrosis. jarang terdapat kehilangan struktur pedikel yang bermakna. makin meningkat pada paruh kedua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi. bayi kecil.(1. partus prematurus.(1. preeklamsi masih merupakan penyebab terbanyak proteinuri pada kehamilan lanjut. Tetapi risiko ini tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit ginjal.7) Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi Penyakit sistemik dan imunologis Penyakit sirkulasi Nefrotoksin Obat-obat dan alergi Penyakit infeksi Sindroma nefrotik kongenital Nefritis hereditofamilial Kehamilan Transplantasi Cyclic recurrent Intestinal lymphangiectasis KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM NEFROTIK Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbangkan hamil ada dua pertanyaan yang dibutuhkan untuk menolong pasien membuat keputusan yang tepat: Apa pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya terutama terhadap morbiditas dan mortalitas janin. harus dilakukan upaya menurunkan proteinuri dan perbaikan hipoalbuminemi terlebih dulu sebelum hamil. contoh kayu. Penyakit ginjal berhubungan dengan gagal plasenta.(1) Sangat sering proteinuri akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk menginduksi gambaran klinis SN. nefritis herediter.(15) SINDROM NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN Penyebab tersering proteinuri yang nefrotik (>3. sifilis sekunder. trombosis vena ginjal. Salep amoniak merkuri Merkuri non organik Bismut Emas Serbuk sari (pollen) Gigitan lebah Racun kayu. Penyebab Sindrom Nefrotik(6) Penyakit glomerulus Lesi minimal Membranous idiopatik Proliferatif Lobular Glomerulosklerosis diabetik difus dan nodular Amiloidosis Mieloma multipel Miksedema Lupus eritematosus sistemik Periarteritis Sindrom Goodpasture Dermatomiositis Central pontine myelinolysis Penyakit Takayasu Erythema multiforme Anemia sickle cell Sferositosis Stenosis arteri renalis Trombosis vena renalis Trombosis arteri pulmonal Perikarditis konstriktiva Insufisiensi katup trikuspid Feokromositoma Diuretik organik merkuri.12) Umumnya kasus ini terjadi pada pasien preeklamsi dengan latar belakang penyakit parenkim ginjal sebelumnya.16) Preeklamsi banyak menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan.(15) Hal tersebut tidak terkecuali untuk penderita SN yang ingin hamil.(7) RECURRENT NEPHROTIC SYNDROME OF PREGNANCY Nama lain untuk istilah ini adalah cyclic nephrosis of pregnancy. toksin rhus yang sudah dipurifikasi Trimetadion dan parametadion Anti serangga Gigitan ular Probenesid.8) Penekanan vena cava inferior akibat uterus gravida mungkin berperan sebagai penyebab transient nephrotic syndrome yang dapat menimbulkan trombosis vena ginjal.(1.7) Penyakit menjadi progresif dan cenderung mereda sebagian atau seluruhnya setelah partus. dan dapat menghilang setelah partus. SN adalah satu faktor risiko mayor untuk akibat yang jelek pada janin. racun pohon menjalar. globulin dan vaksin polio Penyakit Sitomegalovirus Sifilis Malaria Tifus Jejunoileitis kronis Tuberkulosis Endokarditis bakterial subakut Herpes zoster Shunt nephritis (stafilokokus) Bakteremia campuran Metabolik dalam rahim.(4.(13) Tabel 2. Apa efek terhadap kehamilan pada riwayat penyakit ginjal yang diderita sebelumnya. 9 dari wanita ini memiliki fungsi ginjal normal. 151. retardasi pertumbuhan 38 Cermin Dunia Kedokteran No.5 mg/hari) pada kehamilan lanjut adalah preeklamsi(8. Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama kehamilan. secara histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus. Oleh karena itu. 2006 .

Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak disebabkan oleh preeklamsi dan SN yang terjadi pada awal kehamilan. Manifestasi Proteinuri Akibat pada kehamilan Peningkatan hemodinamik ginjal.5. heparin adalah antikoagulan yang tidak melewati plasenta Hiperlipidemi Kolesterol dan asam lemak Jarang dibutuhkan terapi bebas umumnya meningkat pada kehamilan dan selama kehamilan kebanyakan obat penurun lemak belum diuji pada kehamilan PENATALAKSANAAN Prinsipnya terdiri dari terapi simtomatik dan spesiflk terhadap penyakit glomerulus primer serta pemilihan obat yang aman bagi ibu dan janinnya. Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda seperti pada wanita yang tidak hamil.) Infus salt-poor albumin direkomendasikan untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal akibat oligemi yang nyata dan adanya hipotensi postural 3. pasien akhirnya meninggal karena gagal ginjal dengan gambaran histologi proliferatif campuran dan perubahan membranous di glomerulus. Pada umumnya terdapat hubungan terbalik antara kadar albumin serum dengan kadar kolesterol total serum yaitu penurunan kadar albumin serum disertai kenaikan kadar kolesterol total serum. Cermin Dunia Kedokteran No.(12) 2. Schreiner menyebutkan bahwa kasus ini disebabkan respon hiperimun yang berhubungan dengan adanya produk kehamilan yang tidak diketahui.7. juga peningkatan tekanan vena ginjal dapat meningkatkan ekskresi protein dan memperparah penyakit Penatalaksanaan Diet tinggi protein (3 g/kg/kgbb.(12) 2. Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia kehamilan di atas 20 minggu. kreatinin dan hasil-hasil metabolisme protein lainnya. 2006 39 . Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah dengan cara dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada tidaknya proteinuri terlebih pada nilai yang > +3 ( 3 g/dl) atau > +4 ( > 20 g/dl). efusi pleura. Gamma globulin seringkali meninggi. atrofi otot. Gambaran klinis Tidak ada penekanan khusus gambaran klinis SN yang terjadi pada wanita hamil.1. Globulin serum cenderung normal atau sedikit meninggi. Yang paling baik adalah dengan menggunakan alat urinalisis otomatis. Proteinuri Proteinuri biasanya dideteksi pada urinalisis rutin.(12) Biopsi ginjal Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan biopsi ginjal. Penurunan albumin yang lebih besar akan meningkatkan kecenderungan retensi cairan Biasanya meningkat selama Hindari diuretik yang dapat kehamilan meningkatkan oligemi intravaskular dan mempengaruhi perfusi uteroplasental Terjadi peningkatan insiden Pemeriksaan komplikasi infeksi asimtomatis Kehamilan adalah keadaan hiperkoagulabilitas. Hiperlipidemi Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien SN. Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600 mg% dan lemak total 2-3 g%. Jika pengobatan adekuat semua fraksi tersebut akan kembali normal. asites.5-1 g/100 ml pada kehamilan normal. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kuantitatif. juga beta globulin dan fibrinogen. Elektroforesis serum protein Penurunan kadar albumin terutama menyebabkan hipoproteinemi. Hipoalbuminemi Kadar albumin serum biasanya turun 0. Faal ginjal Pada stadium awal faal ginjal masih normal.(13) 2.4. Evaluasi laboratorium 2. dapat dilakukan elektroforesis protein urin. sesak nafas. Proteinuri non selektif dan gamma globulin dapat lolos melalui urin jika glomerulus telah rusak berat. Bila asal proteinuri tidak jelas. tetapi jika dibutuhkan. 1. Sedimen urin Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester.2. Secara umum pada SN terjadi edema akibat hipoalbuminemi.pada awalnya tidak dijumpai.(13) Biopsi ginjal juga dibutuhkan untuk menentukan jenis terapi terutama peranan steroid. yang dapat meningkatkan episode trombotik pada kehamilan bakteriuri Edema Komplikasi infeksi Episode trombotik Tidak dianjurkan antikoagulan profilaktik. Hematuri mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada semua bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan SN. baru terdapat gangguan faal ginjal. tetapi pada nilai intermediate angka positif palsunya mencapai 50%. masih sanggup mengeksresikan urea.(12) 2. terlihat sebagai Maltese cross dengan sinar polarisasi. Bila albumin >70% maka sumbernya adalah glomerular. tetapi cara ini tidak praktis terutama pada keadaan preeklamsi yang memerlukan hasil segera. Tindakan Umum Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuri. Bila SN telah berjalan lama dan menetap.(1) Tabel 3 menunjukkan manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan.(12) 2.3. 151. tidak jarang diare. setelah masa itu lebih baik dalam posisi duduk. biasanya telah terdapat kerusakan progresif glomerulus. serta hipertensi ringan dan sedang. kaki merasa berat dan dingin.(1.(8) Tabel 3. Protein urin 24 jam adalah baku emas untuk pengukuran nilai proteinuri. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan.8) DIAGNOSIS 1.

(4) Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor human albumin diberikan jika oligemi bertanggung jawab terhadap perburukan fungsi ginjal yang progresif.(10) Heparin tidak terfraksinasi dan heparin berat molekul rendah tidak melewati plasenta.(4) Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat menimbulkan partus lama dan risiko perdarahan pada neonatus dan ibunya.) dari jenis protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi. Pengecualian hal ini adalah pada bentuk nefrotik tertentu yang juga memunculkan hipertensi yang sensitif garam (terutama wanita dengan nefropati diabetik).19) walaupun tidak terbukti teratogenik. kombinasi dengan diuretik yang hati-hati dapat menghindari terminasi pada awal trimester III akibat tekanan darah tidak terkontrol. (13. sering menimbulkan retensi garam dan air.Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot ekstremitas.(19) 10.(16) Juga pada kasus-kasus edema nefrotik yang makin memburuk selama kehamilan dapat dipertimbangkan diuretik. Infus salt-poor human albumin Pada keadaan tidak hamil indikasi pemberian infus saltpoor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang resisten terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spirinolakton).10) Antikoagulan Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN.(1.(1.(4) Diuretik Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan oligemi intravaskuler dan mempengaruhi perfusi uteroplasenta. Dalam tubuh dimetabolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif dan dieliminasi melalui ginjal. Kortikosteroid Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh biologik pendek (<12 jam) misalnya kortison dan hidrokortison biasanya mempunyai efek farmakologik kurang cepat. Pembatasan garam dapur Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam dapur tidak perlu ketat.(8) Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi sekunder. Oleh karena itu untuk menghindari komplikasi 7. Penyesuaian dosis kortikosteroid pada kehamilan tidak diperlukan.(17. Dosis < 15 mg prednisolon/hari tidak terbukti memiliki efek samping pada janin. kecap asin atau makanan kaleng. Jika terjadi hipoproteinemi ibu harus mendapat diet tinggi protein (3g/kgbb.16) selain itu penurunan tekanan darah selama kehamilan dapat memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode tromboemboli.(1) Siberman dan Adam menganjurkan pemberian heparin dalam masa nifas pada wanita dengan SN. 40 Cermin Dunia Kedokteran No.13) Namun peranannya disebutkan sedikit pada penatalaksanaan SN pada kehamilan. 2006 . misalnya prednison. Siklofosfamid Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan golongan imunosupresif yang sangat poten. Begitu juga halnya dengan indometasin yang selain memiliki efek anti agregasi trombosit juga efek sebagai anti proteinuri. Indometasin tidak dianjurkan pada wanita hamil karena melewati barier plasenta serta toksisitasnya. telur asin. prednisolon.(8) 6.(18) Pemberian antikoagulan tidak perlu jika diuretik dihindari dan diet restriksi garam benar-benar diterapkan. Efek kehilangan protein berlebih dapat menimbulkan retardasi pertumbuhan janin.(13) 4. Steroid dengan waktu paruh biologik panjang.10) 3. Indikasi siklofosfamid 8.17) Antibiotik Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi sekunder. pada kasus seperti itu restriksi garam yang lebih ketat. misalnya betametason dan deksametason.(8) 9. Karena efek sampingnya yang sangat berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan akan digunakan pada SN.4. 5. heparin lebih baik dibanding warfarin.(15) Nefrosis lipoid dan nefropati lupus adalah tipe yang responsif terhadap steroid.(I. metilprednisolon dan triamnisolon.(4) Wanita hamil dengan SN berisiko tinggi tromboemboli vena dan perlu mendapat antikoagulan. 151.(4) 2. Steroid kerja medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam sangat ideal untuk pengobatan alternating (alternate-day therapy) yang mempunyai banyak keuntungan untuk jangka panjang. infeksi pasien harus sering diperiksa untuk deteksi bakteriuri asimtomatik dan antibiotik harus diberikan dengan hati-hati pada bukti infeksi yang sudah ada.(1. Untuk penderita edema anasarka dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari.(8) 11. sehingga aman digunakan. biasanya mempunyai efek farmakologik lebih poten (kuat). renal maupun ekstrarenal. Penderita dilarang makan ikan asin. golongan obat ini dikontra indikasikan pada kehamilan karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa gagal ginjal dan kematian janin. Penderita edema ringan cukup rawat jalan dan mengurangi mobilisasi aktif untuk mencegah proteinuri ortostatik.(4) Sedang pada kehamilan sering dijumpai bakteriuri asimtomatik yang jika tidak diobati 25% akan berkembang menjadi infeksi akut simtomatis.(14) Sejumlah 18% kehamilan nefrotik menderita komplikasi infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih. Diet kaya protein Diet ini untuk kompensasi kehilangan protein melalui urin. Efek farmakologiknya terutama untuk mencegah agregasi trombosit dan deposit fibrin atau trombus. ACE-Inhibitor Walaupun mempunyai efek antiproteinuri dan antihipertensi. Anti agregasi trombosit Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena tromboemboli pada pasien SN.(13) Untuk ini.(4) Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi pada naiknya angka kejadian bibir sumbing dan osteoporosis. Golongan yang terakhir ini relatif tidak menyebabkan retensi natrium.

p. Sukandar E. Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi. terutama pada dosis > 200 mg/kgbb. 1992.(15) 12. p.(1. The Patient with kidney disease and hypertension in pregnancy.p. Jakarta: EGC. In : Johnson RJ. Evangelista LF. 219. p. Lip GYH. Feehaely J (eds). tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada awal kehamilan. Tisher CC. 2. Manual of Nephrology. Feehaely J (eds). In : Johnson RJ. 19. Nefrologi klinik. Hin BSP. Renal complication in normal pregnancy. Sukandar E. Braunwald. Cunningham FG. Yao T. 1991. Bandung: Penerbit ITB. Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome during pregnancy. Siklosforin Siklosforin adalah imunosupresif yang paling aman digunakan pada kehamilan. Brady HR.37-43. 1253-62. Kin PT.(7) Prognosis janin pada preeklamsi dengan proteinuri berat lebih jelek daripada pada keadaan preeklamsi lain. hal. Brenner BM. 1st ed. 1st ed. Tidak dibutuhkan penyesuaian dosis pada keadaan hamil. Hudono ST. 151. p. 2002. In: Renal disease. p. Grant NF. In: Williams Obstetrics. 325: 948-50. 3. Pregnancy with preexisting renal disease. 1998.(15) PROGNOSIS Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal. hal. Sukaton U. l64-97. 109 (6): 471-3. Ada pernyataan bahwa hipoalbuminemi oligemi yang berat berhubungan dengan bayi kecil.). Publ.46. New York : McGraw Hill.(16) ginjal. Katz AI. London : Mosby. In: Fauci. 1st ed. London : Mosby. Ilmu Kebidanan. proteinuri dan hipertensi yang terjadi. Renal physiology in normal pregnancy. 21st ed. Jakarta: BP FK UI. 649. Renal and urinary tract disorders. Philadelphia : Lea & Febiger. Saifuddin AB. 4. Waspadji S. 2000. Prognosis baik pada kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batas normal. Suyatna FD. Katz AI.adalah pada lesi minimal dengan: 1) tidak responsif terhadap kortikosteroid. Smith PK. Harrison's Principles of Internal Medicine. Singapore: MIMS Publication. 4. Jakarta: Gaya Baru. 2006 41 . 1977. 8. Cocobo SC. Jakarta: Gramedia. 3rd ed.8) Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus erythematosus. Tripathi K. 14th ed. KESIMPULAN Sindrom nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik.206. Wilcox CS. dkk (eds).347-82. Isselbacher et al (eds).(1. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius).1-12. Wang H. hal. Brown MA. Comprehensive clinical nephrology. 6.160-4. Sulaeman R. p. 9.7.Yunizaf. 1540-4.(8) Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. Wilmana F. In: Johnson RJ. 18. 17.II.org/disease/zdic2. June 11. 3) timbul efek samping kortikosteroid. 282-305 5. Setiabudy R. p. BMJ 2002 . The Nephrotic syndrome.219-20. Farmakologi dan Terapi. Jaypee 1993. hal. Black D. kecuali penggunaan beberapa obat-obatan yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi Cermin Dunia Kedokteran No. KEPUSTAKAAN 1. London : Mosby.(Abstrak) 10. Leveno KJ et al (eds). Lindheimer MD. Lindheimer MD. ABC of Anti thrombotic therapy. Buku saku nefrologi. eMedicine. Chin Med J (Eng) 1996 Jun. 3rded. Dalam : Ganiswara SG.IIMS 92/93. 1-14. New York : McGraw Hill. Kidney diseases in pregnancy. Kidney function and disease in pregnancy. proteinuri dan hipertensi. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenik.16) Janin dari ibu normotensi yang menderita proteinuri selama kehamilan mempunyai gangguan neurologis dan perkembangan mental. 1st ed. 514 11. In : Textbook of Nephrology. Dalam: Soeparman. 2) kambuh berulang (frequent relapse) dan tergantung kortikosteroid. Interrelationship between the different types of the nephrotic syndrome. 1997. Oxford: Blackwell Scient. Yao H. 2000. Analgesik-Antipiretik. Prakash J. 13. Available from: http://nephrotic-syndrome. Purwantyastuti.47. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. p. 16. Travis L. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. Edisi ke-3 (terj. Venous thromboembolism : treatment strategies. Ilmu penyakit dalam.48. ed. Feehaely J (eds). 5th ed. 2000. August P. 1972. Packham DK. Nephrotic syndrome. 2001. In: Schrier RW (ed).331-66. Fairly KF. 7. Comprehensive Clinical Nephrology. p. Gallery EDM. Edisi ke-3. 15. Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda dengan keadaan tidak hamil. 12. 14. jilid II. 2000. tetapi prognosis ibu sama saja. Ed. Dalam : Wiknjosastro H. Turpie AGG. Comprehensive Clinical Nephrology. Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan obat pirai. Rachimhadhi T (eds). 1990. hal. Bowyer L. Sindrom nefrotik.(4) Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada wanita maupun pria. 1995. 1995.

Trombosis vena dalam pada tungkai dan emboli paru tercatat merupakan dua pertiga kejadian trombotik.(4) Pada permulaan tahun 1990an telah ditemukan bahwa kedua kelompok antibodi antikardiolipin (lupus eritematosus sistemik dan trombosis) membutuhkan ß2-glikoprotein I untuk mengikat kardiolipin.(1) GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis nyata dari sindrom antifosfolipid dan trombosis beranekaragam mulai dari subakut (migrain berulang.(3) Kejadian-kejadian trombotik dilaporkan terjadi pada 30 % pasien dengan antibodi antifosfolipid dengan keseluruhan kejadian 2. Terminologi sindrom antifosfolipid pertama kali ditujukan pada hubungan klinis antara antibodi antifosfolipid dan sindrom hiperkoagulabiliti yang meliputi trombosis arteri. atau keduanya. • Sindrom antifosfolipid sekunder dengan kelainan rheumatik dan jaringan ikat Trombosis. arteritis temporal.(1) Hughes (1975) menemukan beberapa gambaran serologi mielopati virus pada wanita muda Jamaika dengan insidensi serologi positif palsu yang tinggi untuk sifilis.(2) SEJARAH Antibodi antifosfolipid pertama adalah sebuah komplemen terikat antibodi yang bereaksi dengan ekstrak jantung sapi yang dideteksi pada pasien-pasien sifilis pada tahun 1906.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis William Sanjaya. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta. dan adanya antibodi antinuklear yang mempunyai kemiripan dengan sindrom neurologi dari sklerosis lupus. AR. 2006 . trombosis vena dalam. stroke mayor. artropati psoriatik. atau keduanya terjadi berkaitan dengan antibodi-antibodi antifosfolipid dalam LES. • Beberapa hubungan yang lain Infeksi-infeksi akut (sembuh sendiri) dan kronik seperti Virus (HIV-1. kegagalan kehamilan berulang. trombositopeni dan komplikasi obstetrik.(4) Sindrom antifosfolipid sendiri dapat dibagi dalam beberapa kategori. 151. Abdul Hakim Alkatiri Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler.5 % pasien pertahun. sindroma Sjogren. varicella. Sindrom antifosfolipid primer terjadi pada pasien-pasien tanpa bukti klinis adanya penyakit otoimun yang lain. sedangkan sindrom antifosfolipid sekunder terjadi berkaitan dengan penyakit otoimun atau yang lain (Panel 1). sindrom Behcet. Indonesia PENDAHULUAN Antibodi antifosfolipid adalah keluarga otoantibodi yang mempunyai jangkauan kekhususan dan afiniti yang luas yang meliputi perpaduan berbagai fosfolipid.(1. Pengamatan ini menjadi dasar uji the Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) untuk sifilis yang digunakan sampai saat ini. vena. kematian janin. Antigen yang berkaitan kemudian diidentifikasikan sebagai kardiolipin. dan trombosis arteri otak merupakan komplikasi arteri yang umum dan terbanyak. dan pertumbuhan janin terhambat. trombositopeni. endokarditis steril dengan emboli. fosfolipid terikat protein. Kebutuhan ini merupakan gambaran antibodi antikardiolipin pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) atau sindrom antifosfolipid yang bukan dari sifilis dan penyakit-penyakit infeksi yang lain. sklerosis sistemik. gangguan penglihatan.2) Meskipun antibodi-antibodi belum secara jelas merupakan penyebab trombosis dan keguguran. dan trombosis meluas). dan lain-lain. Komplikasi obstetrik meliputi keguguran spontan berulang. sebuah fosfolipid mitokondria. Panel 1: Hubungan klinis dengan antibodi-antibodi antifosfolipid • Sindrom antifosfolipid primer Dengan manifestasi penyakit tromboembolik vena. keguguran berulang. pelo dengan riwayat khorea. mereka merupakan petanda laboratoris yang penting. hepatitis C) Bakterial (sifilis) Parasit (malaria) Penyakit-penyakit limfoproliferatif Limfoma malignum Paraproteinemia Paparan obat Fenotiazin Kinidin Hidralazin Prokainamid Fenitoin Aneka ragam yang lain Trombositopeni otoimun Anemia hemolitik otoimun Penyakit sel bulan sabit (sickle-cell) Penyalahgunaan obat intravena Livedo retikularis Sindroma Guillain-Barre • Tidakadanya penyakit dasar Dikutip dari (3) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. penyakit tromboembolik arteri terutama stroke. dan keguguran berulang) sampai ke arah yang serius (kegagalan katup jantung yang cepat.

Beberapa antifosfolipid juga menghasilkan reaksi positif palsu dengan uji baku nontreponemal untuk sifilis. sedangkan aktifasi ecarin dari protrombin tidak tergantung kofaktor dan tidak membutuhkan fosfolipid. artritis rheumatoid (AR). dan Ecarin snake venom secara langsung mengekstraksi protrombin teraktifasi tetapi mempunyai kebutuhan kofaktor yang berbeda.1 Pada tahun 1990 telah dilaporkan bahwa AK yang dideteksi dengan ELISA tidak berhubungan langsung dengan kardiolipin semata.6) Spesifisitas antibodi AK untuk sindrom antifosfolipid meningkat dengan titer dan lebih tinggi untuk IgG daripada isotop IgM.3) DETEKSI KLINIS ANTIBODI ANTI-FOSFOLIPID Subkelompok antibodi-antibodi antifosfolipid yang paling umum dideteksi adalah antibodi antikoagulan lupus (AL). Pemanjangan paling sedikit satu uji pembekuan yang tergantung fosfolipid. IgM. Pada banyak kasus sindrom Sneddon yang meliputi trias klinis stroke. aktifasi protrombin menjadi trombin diikuti oleh konversi fibrinogen menjadi fibrin. Secara umum antibodi-antibodi AL lebih spesifik untuk sindrom antifosfolipid. livedo retikularis. kininogen berat molekul besar dan kecil. Antifosfolipid yang ditentukan dengan uji ELISA konvensional dengan kardiolipin fosfolipid dikenal sebagai AK. sedangkan yang dikenal dengan uji pembekuan dilabel AL. 151.Taipan venom activation dari protrombin membutuhkan fosfolipid dan kalsium tetapi tidak faktor Va. Akhirnya kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik tercakup dalam jalur umum terakhir. Kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik mengkonversi faktor X menjadi faktor X teraktifasi (faktor Xa).(1) Terminologi antifosfolipid menunjukkan kelompok heterogen imunoglobulin (IgG. secara khusus ELISA. (c). dimana kemudian dalam kombinasi dengan kofaktor yang teraktifasi. Aktifasi textarin dari protrombin membutuhkan fosfolipid.Russell’s viper venom secara langsung mengaktifasi faktor X. 2006 43 . dan hipertensi sering tak terdiagnosis adanya sindrom antifosfolipid.2). dan faktor Va. modifikasi masa pembekuan pada perubahan kadar fosfolipid (sebagai contoh perbaikan pada peningkatan kadar fosfolipid dan atau pemanjangan pengenceran fosfolipid (Gambar 1). protein C teraktifasi.(1. Jalur koagulasi intrinsik dimulai dengan aktifasi kontak pada gelas. AL memperlambat laju generasi trombin. Imunoesei fase solid. silika.(6) Kebanyakan ß2-glikoprotein I yang tergantung pada antibodi-antibodi AK mengenal ß2glikoprotein I sama baiknya mengikat kardiolipin atau anion fosfolipid lainnya. atau sindrom Behcet. Textarin. atau kaolin (sebagai activated partial thromboplastin time [APTT]. Kelainan uji yang menetap (rasio pasien : normal > 1. uji pembekuan yang tergantung oleh kemampuan beberapa antifosfolipid untuk mengganggu reaksi pembekuan invitro. kalsium.(5) AL adalah sebuah imunoglobulin (Ig) yang bereaksi sebagai penghambat koagulasi yang tidak mengenal faktor koagulasi khusus. dan pembentukan bekuan in vitro melalui peranannya di dalam interaksi yang memerlukan fosfolipid. atau bentuk enzimatik (kotak biru). mengkatalis reaksi selanjutnya.(3) Gambar 1: Deteksi antikoagulan lupus dengan esei koagulasi invitro Aneka uji koagulasi digunakan untuk mendeteksi aktifiti antikoagulan lupus tertanda dengan huruf miring. Taipan. Dikutip dari (1) Aneksin-V mempunyai peranan fisiologis menghambat reaksi pembekuan darah dengan melindungi anion fosfolipid Cermin Dunia Kedokteran No. Kaskade koagulasi sebagai hasil konversi enzimatik dari setiap faktor kepada bentuk aktifasinya (kotak oranye). dan jarang IgA) yang terdeteksi dengan dua macam uji yaitu (1). dengan fosfolipid yang digunakan sebagai antigen pelapis atau (2). (b).(1) ß2-glikoprotein I juga berikatan mempunyai kemampuan antikoagulan yang lemah kebanyakan melalui penghambatan fase kontak pembekuan dan aktivitas protrombinase platelet.4) Beberapa target antigenik dari antibodi-antibodi ini meliputi ß2-glikoprotein I. colloidal-silica clotting time [CSCT]. aneksin-V. sedangkan AK lebih sensitif. sehingga memanjangkan masa pembekuan. Meskipun kedua jalur ekstrinsik dan intrinsik tidak bermakna untuk pembekuan invitro. dan ß2-glikoprotein I (Tabel 1).(1.(4) Di dalam pemeriksaan koagulasi. Hal ini disebabkan karena ß2-glikoprotein I berinteraksi secara kuat dengan anion fosfolipid tetapi lemah dengan fosfolipid yang tidak bermuatan.(2) ß2-glikoprotein I yang juga disebut sebagai apolipoprotein H dikenal sebagai antikoagulan alamiah dan dibutuhkan untuk mengikat otoimun AK dalam uji ELISA dan untuk mengekspresikan sekelompok AL dalam aktivitas antikoagulan invitro. jalur ekstrinsik mempunyai peran yang dominan secara invivo. atau faktor Va. kalsium. Aktifasi protrombin menjadi trombin seperti berberapa reaksi yang lain dalam kaskade koagulasi membutuhkan adanya fosfolipid dan kalsium. dan kaolin clotting time [KCT] assay). protrombin. karena IgG yang telah dimurnikan dari pasien-pasien dengan AK positif tidak berikatan dengan kardiolipin tanpa adanya protein plasma dengan afiniti untuk permukaan anion fosfolipid. dan protein S. sedangkan jalur koagulasi ekstrinsik dimulai dengan pembentukan sebuah kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa (seperti dalam the dilute prothrombin time [dPT] assay).(2. AL diidentifikasikan sebagai pemanjangan waktu-waktu pembekuan.4) Diagnosis AL ditetapkan berdasarkan kriteria rekomendasi yaitu : (a). Reaksi-reaksi yang tergantung fosfolipid ini dipercaya merupakan target antibodi-antibodi antikoagulan lupus invitro. Kelainan lain adalah sklerosis sistemik. antikardiolipin (AK). dan gambar menunjukan diagram skematik yang disederhanakan dari jalur koagulasi yang dinilai dengan uji-uji ini.(1.LES dilaporkan merupakan penyakit yang terbanyak mendasari sindrom antifosfolipid sekunder.

(1. Sedangkan hipotesis ke tiga mengemukakan bahwa antibodi-antibodi antifosfolipid mengubah fungsi proteinprotein terikat fosfolipid yang terlibat dalam pengaturan pembekuan. antara lain kardiomiopati dilatasi akibat oklusi arteriolar intramiokardial difus.bertrombogenik tinggi dari kompleks enzim pembekuan. tanpa adanya kelainan jantung yang mendasarinya. Hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri sering terjadi akibat hipertensi renal.(1) Hubungan paradoks antara keadaan protrombotik dengan adanya otoantibodi dengan efek antikoagulan invitro tidak secara penuh diketahui. Pasien-pasien katup biasanya dengan presentasi klinis demam. Antibodi-antibodi antifosfolipid dapat merusak invasi trofoblas dan produksi hormon sehingga tidak hanya menyebabkan keguguran preembrionik dan embrionik tetapi juga keguguran fetal dan insufisiensi uteroplasenta. selanjutnya merusak sel-sel endotel. 151.(7) PATOGENESIS Beberapa hipotesis diajukan untuk menjelaskan mekanisme seluler dan molekuler bagaimana antibodi-antibodi fosfolipid mencetuskan trombosis (Tabel 2). Hipotesis kedua memusatkan pada injuri yang diperantarai oksidan dari endotel vaskuler. diambil makrofag. dan hitung sel darah putih dapat membantu membedakannya dengan endokarditis infektif yang sebenarnya.(4) Trombosis pada sindrom antifosfolipid dimiripkan dengan yang terjadi pada trombositopeni terinduksi heparin (heparin induced thrombocytopenia). vegetasi katup secara ekokardiografi. Hanya terdapat beberapa laporan kasus.11) Kemungkinan yang lain adalah kerusakan platelet dengan peningkatan sifat adesif.(8) KOMPLIKASI OBSTETRIK Wanita dengan antibodi-antibodi antifosfolipid atau dengan AL mempunyai proporsi keguguran yang sangat tinggi terutama pada kehamilan 10 minggu atau lebih. kadangkadang dengan keterlibatan sistem konduksi. bising jantung. interferensi dengan aktifitas antitrombin III. Hubungan antara endokarditis Libman-Sacks dengan sindrom antifosfolipid pertama kali diketahui pada tahun 1985 pada seorang wanita muda dengan LES dan AL. sedangkan prostasiklin merupakan vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet yang 44 Cermin Dunia Kedokteran No. Hamstein dkk mengukur level AK pada 62 pasien yang selamat dari infark miokard akut dan menemukan 21% dengan peningkatan antibodi-antibodi AK dan mempunyai insidens kejadian kardiovaskuler lain yang lebih tinggi pada 5 tahun selanjutnya.(1) MANIFESTASI JANTUNG PADA SINDROM ANTIFOSFOLIPID Sedikit diketahui mengenai hubungan antara sindrom antifosfolipid dengan penyakit-penyakit jantung. peningkatan antifosfolipid sedang sampai tinggi. Kemampuan invitro antikoagulan yang kuat dari aneksin-V (protein antikoagulan plasenta-I.(1) Aktifasi platelet dapat juga memainkan peran dalam sindrom antifosfolipid. khususnya trombosis arteri. LDL teroksidasi kontributor utama aterosklerosis.(4) Hipotesis pertama adalah pengikatan antibodi-antibodi antifosfolipid mencetuskan aktifasi sel-sel endotel yang dinilai dari peningkatan adesi molekul. miokarditis atau kardiomiopati. Meskipun demikian masih sedikit data prospektif mengenai peranan peningkatan antibodi-antibodi tersebut dalam perkembangan kelainan kardiovaskuler. Vegetasi Libman-Sacks ditemukan pada 3565% studi otopsi awal pasien-pasien lupus yang klinisnya tenang atau hanya dengan kelainan hemodinamik minor. Komplikasi kehamilan dapat berupa persalinan prematur akibat hipertensi dan insufisiensi uteroplasenta. 2006 . dan penghambatan prekalikrein. oklusi vaskuler lebih disebabkan oleh tromboemboli daripada vaskulitis. kelainan katup lebih banyak ditemukan pada pasien-pasien dengan antibodi AK yang lebih tinggi (40% dibandingkan dengan 14%). Pengukuran C-reactive protein. mengakibatkan aktifasi makrofag. sedangkan pada sindrom antifosfolipid terdapat laju rekurensi yang tinggi untuk kejadian trombotik serupa.(8) Pada studi ekokardiografi prospektif oleh Nihoyannopoulos dkk. dan trombus besar yang mobile di dalam ventrikel kiri. Keluaran kehamilan yang tidak diharapkan dapat disebabkan oleh perfusi plasenta yang buruk yang disebabkan oleh trombosis lokal oleh aneksin-V yang diperantarai antibodi-antibodi antifosfolipid. Pasien-pasien dengan kelainan jantung tertentu yang meliputi penyakit katup jantung dan oklusi arteri koroner telah ditemukan mempunyai insidens peningkatan antibodi-antibodi ini. Aneksin-V secara normal ditemukan pada permukaan apikal sinsitiotrofoblas plasenta. dan metabolisme prostasiklin.(8.(10) Manifestasi jantung yang pertama kali dilaporkan pada sindrom antifosfolipid adalah penyakit katup. level antibodi fosfolipid. biakan darah berulang yang negatif dan mungkin dengan petanda serologi aktifitas penyakit LES. Pada heparin induced thrombocytopenia tempat trombosis sering ditentukan oleh penyakit kardiovaskuler sebelumnya. Kelainan jantung lain yang berhubungan dengan antibodiantibodi antifosfolipid adalah trombus di dalam ruang-ruang jantung. dan infark miokard karena arteritis koroner atau yang lebih sering karena aterosklerosis. Bagaimana antibodi-antibodi antifosfolipid dapat mengaktifasi platelet masih belum jelas secara in vivo. Kedua sindrom ini menyebabkan trombosis pada arteri dan vena multipel. splinter hemorrhages.(9) Endokarditis Libman-Sacks dikemukakan pertama kali pada tahun 1924 pada 4 pasien dengan lesi katup verukous steril atipikal dan endokardium mural yang dipercaya sebagai karakteristik LES. Beberapa penemuan menunjukkan plasma atau fraksi plasma yang mengandung AL menghambat produksi prostasiklin oleh jaringan vaskuler.9) Keterlibatan patologi jantung meliputi perikarditis dengan atau tanpa efusi. sekresi sitokin. antikoagulan vaskuler-α) merupakan dasar afiniti yang tinggi terhadap anion fosfolipid dan kemampuan menyingkirkan faktor-faktor pembekuan dari permukaan fosfolipid.(5) Kelainan jantung kedua dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah oklusi arteri koroner. Pada sindrom antifosfolipid. Leventhal dkk melaporkan sebuah trombus pada atrium kanan seorang laki-laki muda dengan trombosis vena dalam berulang dan trombositopeni.

pengobatan trombosis lanjut dari pembuluh besar. disusul dengan paru (66%).dihasilkan dari prekursor endogen atau dengan perantaraan prostaglandin. prosedur bedah. 2006 45 .(15) Di antara 70 pasien sindrom antifosfolipid.000 unit heparin perhari) atau yang diatur lebih lanjut digunakan oleh beberapa ahli. sindrom distres pernapasan akut. 151. Pada sebuah seri 50 pasien. terapi warfarin intensitas sedang (untuk mencapai rasio normalisasi internasional [INR] 2. Di antara pasien yang menghentikan terapi antikoagulan.(14) Semua faktor predisposisi trombosis sudah tentu harus dieliminasi (Tabel 3). beberapa ahli menganjurkan dosis lebih tinggi yang cukup untuk memberikan antikoagulasi penuh pada wanita dengan tromboemboli sebelumnya.(3) Cermin Dunia Kedokteran No. penyembuhan terjadi pada 14 dari 20 pasien (70%) yang diobati dengan kombinasi antikoagulan dan steroid ditambah baik dengan plasmaferesis atau imunoglobulin intravena. Aktifasi atau injuri platelet dapat mengakibatkan ekspresi residu fosfatidilserin pada membran. Kebanyakan pasien dengan purpura trombositopeni idiopatik mempunyai antibodi terhadap permukaan platelet glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX.(13) Hidroksiklorokuin dapat melindungi trombosis pada pasien-pasien LES dan sindrom antifosfolipid sekunder. laju berulangnya dalam 8 tahun adalah 0% untuk pasien yang mendapat antikoagulan oral. mikrotrombi dan mikroinfark serebral dan mikrotrombi miokard.000 unit heparin dua kali sehari.(16) Pengobatan sindrom bencana antifosfolipid Rekomendasi pengobatan sindrom bencana antifosfolipid seluruhnya berdasarkan pada berbagai laporan.(17) Pada beberapa pasien sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni (platelet < 80. Trombofilaksis umum (15. Agen fibrinolitik streptokinase dan urokinase telah digunakan untuk mengobati mikroangiopati trombotik akut dengan hasil yang bervariasi. Manifestasi mikrovaskuler meliputi trombosis mikroangiopati ginjal.(3) Pengobatan sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni Mekanisme yang mendasari antibodi-antibodi antifosfolipid dengan trombositopeni belum jelas diketahui.(1) Pada studi kecil dengan 19 pasien sindrom antifosfolipid.9) tidak memberikan perlindungan yang bermakna. Residu-residu fosfolipid ini selanjutnya dapat dikenal dan terikat oleh antibodi antikardiolipin menghasilkan trombositopeni. Penyingkiran platelet yang dilapisi antibodi sistem retikuloendotelial mungkin relevan pada penyakit ini.(11) SINDROM BENCANA ANTIFOSFOLIPID Sebagian kecil pasien dengan sindrom antifosfolipid mempunyai presentasi klinis akut dan meluas yang ditandai dengan oklusi vaskuler serentak dan multipel di seluruh tubuh dan sering berakhir dengan kematian.0-2.0 atau lebih) secara bermakna menurunkan laju berulangnya trombosis. jantung (50%). Asprin tidak memberikan perlindungan terhadap trombosis vena dalam dan emboli paru pada laki-laki dengan antibodi antikardiolipin.000/ul). dan manajemen kehamilan dalam hubungannya dengan antibodi-antibodi antifosfolipid. penghentian terapi antikoagulan. terjadi pada ± 25% pasien-pasien dengan sindrom bencana antifosfolipid.(1) Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dalam kehamilan berkaitan dengan morbiditas maternal dan masih diragukan manfaatnya dalam sindrom antifosfolipid.(1) Profilaksis Studi kasus kontrol dalam Physicians’ Health Study mengevaluasi aspirin 325 mg perhari sebagai agen profilaksis. pengobatan mikroangiopati trombotik akut.9) dan intensitas tinggi (INR 3. dan penggunaan obatobatan seperti kontrasepsi oral.(1. sistem saraf pusat (56%). Faktor presipitasi sindrom bencana antifosfolipid meliputi infeksi. sedangkan terapi intensitas rendah (INR ≤ 1. Dasar penggunaan plasmaferesis berasal dari efektifitasnya dalam pengobatan sindrom hemolitik uremik dan purpura trombotik trombositopeni. Jika perdarahan akibat trombositopeni imun terjadi pada pasien dengan antibodi-antibodi antifosfolipid tanpa riwayat trombosis. Splenektomi merupakan tindakan yang tepat jika ada indikasi klinis. Koagulasi intravaskuler diseminata (KID) yang jarang terjadi pada sindrom antifosfolipid primer ataupun sekunder. Sindrom ini disebut sebagai sindrom bencana antifosfolipid yang didefinisikan sebagai keterlibatan klinis tiga atau lebih organ yang berbeda selama periode berberapa hari atau minggu dengan bukti histopatologis adanya oklusi multipel pembuluh-pembuluh kecil atau besar.20.4) PENGOBATAN Pengobatan ditujukan kepada empat hal utama yaitu profilaksis. dan dalam 8 tahun adalah 78%.17 Mekanisme alternatif pada trombositopeni yang berhubungan dengan sindrom antibodi antifosfolipid dihasilkan dari pengikatan antigen platelet daripada glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX.(1) Manajemen kehamilan pada pasien dengan antibodiantibodi antifosfolipid Wanita dengan keguguran berulang preembrionik dan embrionik dapat diobati dengan 5. Laju kematian 50% selalu disebabkan oleh kegagalan multiorgan. Ginjal merupakan organ yang paling sering (78%). Beberapa ahli menyetujui heparin berat molekul rendah menggantikan heparin standar pada pengobatan wanita hamil dengan sindrom antifosfolipid antibodi.(1) Pengobatan setelah kejadian trombotik Peranan antikoagulasi dalam menurunkan berulangnya trombosis telah ditunjukkan dalam berbagai studi retrospektif. Pengobatan optimal wanita dengan keguguran tanpa riwayat tromboemboli masih kontroversial karena risiko potensial tromboemboli maternal. dan kulit (50%).000 .(12) Sebaliknya aspirin dapat melindungi trombosis pada wanita dengan riwayat keguguran sebelumnya. manajemen harus ditujukan pada purpura trombositopeni otoimun. terapi antikoagulasi menambah risiko perdarahan sehingga perlu dipantau. laju berulang dalam 2 tahun adalah 50%. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan ginjal sering klinisnya berat dan sekitar 25% memerlukan dialisis.

Lupus 1996. Gomez PM. Chartash EK. 313: 1332-6. Hojnik M. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. Kater L. 353: 1348-53. de Groot PG. Jalur koagulasi intrinsik (activated partial thromboplastin time. 11. Berdasarkan hipotesis ini maka dengan mekanisme yang serupa danazol dapat memodifikasi interaksi antara antibodi-antibodi antikardiolipin dengan antigennya pada membran platelet. 121: 767-8. Taipan venom time. A marker of lupus carditis? Circulation 1990. Hughes GRV. Galli M. $ The Ecarin time assay membedakannya dari assay koagulasi lain yang tercakup dalam assay yang tidak tergantung fosfolipid. & kaolin clotting time) Jalur koagulasi umum terakhir (dilute Russell’s viper-venom time. Ciavarella N. 6. Branch DW. Derksen RH. 5(Suppl 1):S16-22. Nihoyannopoulos P. Yazici Y. N Engl J Med 1985. Antibodi antikardiolipin Antibodi anti-ß2-glikoprotein 1 † Penggunaan dua atau lebih assay yang sensitif untuk antikoagulan lupus direkomendasikan sebelum disingkirkan adanya antibodi antikoagulan lupus. Blood 1999. 92: 1652-60. Association with raised anticardiolipin antibodies. Furie RA. Ann Intern Med 1992. Obstetric complications associated with the lupus anticoagulant. Ross A. Raunch J. Pizzarello RA. et al. Kaplan SD. Loizou S. Ginsburg KS. dilute activated partial thromboplastin time. dilute activated partial thromboplastin time. Arthritis Rheum 2001. Greaves M. Branch W. 4. 17. The antiphospholipid syndrome. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. glucose. High trombosis rate after fetal loss in the antiphospholipid syndrome: effective prophylaxis with aspirin. Hydroxychloroquine use in the Baltimore Lupus Cohort: effects on lipids. Klasifikasi dan deteksi antibodi-antibodi antifosfolipid Antibodi Antibodi antikoagulan lupus 1. Circulation 1990. Am J Med 1996. Kochenour NK. 124: 1331-8. Nieuwenhuis HK. Konfirmasi adanya antibodi antikoagulan lupus oleh pemendekan atau perbaikan pemanjangan waktu koagulasi sesudah penambahan kelebihan fosfolipid atau platelet yang sudah membeku dan kemudian dicairkan. 5. 44: 1466-7. Khamashta MA. KEPUSTAKAAN 1. Rand J. 3. Circulation 1996. Ann Rheum Dis 1993. Antiprothrombin antibodies: Detection and clinical significance in the antiphospholipid syndrome. Natural history and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies. Solid phase immunoassay (biasanya enzyme linked immunosorbent assay / ELISA) yang dilakukan pada lempeng dilapisi ß2-glikoprotein 1 manusia. 52: 689-92. colloidal silica clotting time. Xiao-Xuan W. Lancet 1999. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the antiphospholipid syndrome.Am Heart J 1992. Hershgold E. Barbui T. Finazzi G. Petri M . Erkan D. Sebuah laporan kasus menunjukkan manfaat danazol 200 mg perhari yang dinaikkan menjadi 800 mg perhari dalam pengobatan trombositopeni yang berhubungan dengan sindroma antifosfolipid antibodi yang tidak dapat ditanggulangi dengan steroid dan splenektomi. Walport MJ. Levine JS. Menyingkirkan koagulopati lain dengan menggunakan assay faktor spesifik jika uji konfirmasi negatif atau jika penghambat faktor spesifik diduga. N Eng J Med 1995. Ann Intern Med 1994. 117: 997-1002. Taub NA. Buyon JP. biasanya dengan adanya serum ß2-glikoprotein 1 bovin. 2006 . Schinco P. 12. 13. Antiphospholipid antibodies accelerate plasma anticoagulation by inhibiting annexin-V binding to phospholipids: A “Lupus Procoagulant” phenomenon. daripada ß2-glikoprotein 1 bovin (seperti pada esei antibodi antikardiolipin). Mazzucconi G. Patients with antiphospholipid antibodies and venous thrombosis should receive long term anticoagulant treatment. Moia M. Oakley CM. Newcomer L. 82: 636-8. Lancet 1993.(17) 7. The management of thrombosis in the antiphospholipid syndrome. Adanya antibodi antikoagulan lupus. antibodi-antibodi pasien dengan penyakit infeksi tidak tergantung ß2-glikoprotein 1. Assay ini dapat dibagi menurut bagian kaskade koagulasi yang dinilai sebagai berikut: Jalur koagulasi ekstrinsik (dilute prothrombin time). 15. Metode deteksi Pemanjangan koagulasi paling sedikit satu assay koagulasi tergantung fosfolipid invitro dengan penggunaan platelet poor plasma†. 9. Textarin times memanjang. and thrombosis. 342: 341-4. Antiphospholipid antibodies. Brancaccio V. 332: 993-7. Solid phase immunoassay ( biasanya enzyme linked immunosorbent assay /ELISA ) dilakukan pada lempeng yang dilapisi kardiolipin. 151. Gascon-Lema MG. O’Rouke RA. atau dilute Russell’s viper venom time). Tabel 1 . 8. George J. Kedua assay ini harus menilai bagian yang khusus dari kaskade koagulasi ( seperti activated partial thromboplastin time dan dilute Russell’s viper venom time). a four-year prospective study from the Italian registry. Merrill JT. Antibodi-antibodi antikardiolipin pada pasien dengan sindrom antifosfolipid tergantung ß2-glikoprotein 1. Schoenfeld Y. 2. Cuadrado MJ. Scott JR. Harus digunakan dalam perpaduan dengan Textarin time yang tergantung fosfolipid sebagai uji konfirmasi untuk antibodi antikoagulan lupus. Hunt BJ. 4. 346: 752-63. Paling sedikit satu dari assay ini harus didasarkan pada konsentrasi fosfolipid rendah (dilute prothrombin time. 100: 530-6. Kegagalan memperbaiki pemanjangan waktu koagulasi dengan mencampurkan plasma pasien dengan plasma normal. 10. 82: 369-75. colloidal silica clotting time. Andree HAM. Mujic F. Sammaritano L. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. 93: 2149-57. Rusinova E. et al. Kavanaugh A. 93:1579-87. Ziporen L. 14. Danazol therapy in thrombocytopenia associated with the antiphospholipid antibody syndrome. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. Blood 1998. kaolin clotting time. 16. N Engl J Med 2002. Lockshin MD.$ 2.Danazol menyebabkan modifikasi membran eritrosit sehingga menjadi kurang peka terhadap lisis osmosis. Hughes GRV. 3. Joshi J. sedangkan Ecarin times tidak memanjang Dikutip dari (1) 46 Cermin Dunia Kedokteran No. Liang MH. The antiphospholipid syndrome: ten years on. dan Textarin dan Ecarin times).

‡Efek protrombotik LES terpisah dari antibodi-antibodi antifosfolipid telah dikemukakan. turbulensi Hipertensi Diabetes Merokok Fibrilasi atrium Hiperlipidemia Inflamasi kronik LES‡ *Pada kelainan ini. tetapi belum ditetapkan. vaskulitis Sindrom antifosfolipid Benda asing Penghambat siklooksigenase 2† Defek dinding pembuluh Lain-lain Kanker (Sindrom Trousseau) Kontrasepsi oral Terapi estrogen Kehamilan Persalinan Sindrom nefrotik Aterosklerosis. Sebuah seri yang baru menunjukkan adanya 4 pasien dengan sindrom antifosfolipid sekunder dengan trombosis akut yang berkembang bersamaan dengan penghambat siklooksigenase 2. keterlibatan vena jauh melebihi keterlibatan arteri †Penghambat khusus siklooksigenase 2 mengurangi produksi sistemik antitrombotik prostaglandin. prostasiklin. 151. 2006 47 .Tabel 2 . Dikutip dari (2) Efek antikoagulan Penghambatan aktifasi faktor IX Penghambatan aktifasi faktor X Penghambatan aktifasi protrombin menjadi trombin Tabel 3. Kondisi penyakit dan faktor-faktor risiko yang membuat pasien menjadi lebih mudah mengalami tromboemboli Kelainan Defek faktor koagulasi Vaskuler yang terlibat Vena dan arteri Vena Resitensi terhadap protein C teraktifasi (faktor V Leiden) Defisiensi protein C Defisiensi antitrombin III Mutasi protrombin Defisiensi fibrinogen Defisiensi aktifator plasminogen jaringan Arteri Defek lisis bekuan Defek metabolik Defek platelet Disfibrinogenemia* Defisiensi penghambat aktifator plasminogen tipe 1* Homosisteinemia Trombositopeni terinduksi heparin dan trombosis Kelainan mieloproliferatif Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Polisitemia vera (dengan trombositosis) Stasis Hiperviskositas Imobilisasi Bedah Gagal Jantung Kongesti Polisitemia vera Makroglobulinemia Waldenstrom’s Anemia bulan sabit Lekemia akut Trauma. Efek antibodi-antibodi antifosfolipid dalam pembekuan* Efek prokoagulan Penghambatan jalur aktifasi protein C Pengaturan lebih jalur faktor jaringan Penghambatan aktifiti antitrombin III Disrupsi cangkang aneksin-V pada membran Penghambatan aktifiti antikoagulan dari ß2-glikoprotein Penghambatan fibrinolisis Aktifasi sel endotel Peningkatan ekspresi adesi molekul oleh sel-sel endotel dan perlekatan netrofil dan lekosit pada sel-sel endotel Aktifasi dan degranulasi netrofil Potensiasi aktifasi platelet Peningkatan perlekatan ß2-glikoprotein 1 pada membran Peningkatan pengikatan protrombin pada membran *Dua faktor utama yang mungkin memodulasi keseimbangan antara efek prokoagulan dan antikoagulan dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah permukaan fosfolipid dimana reaksi berlangsung dan spesifisiti antigen terhadap antibodi. Dikutip dari (1) Cermin Dunia Kedokteran No.

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) Sriana Azis. Daun katuk sudah diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI. khasiat. Hasil setiap panen per 50–60 hari 3000-6000 kg/ha dengan harga Rp 500. hasil penelitian dari dalam dan luar negeri.25-3 cm. makan tidak enak. S.Bahan dan cara: Menggunakan buku rujukan.(1) Terdapat di berbagai daerah di India. Tingginya mencapai 2-3 m.(2) Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. efeksamping.25 cm. Khasiat: daun katuk sebagai pelancar air susu ibu dapat dibuktikan secara klinis dan preklinis. Masalah: Ada laporan kerusakan paru dalam 7 bulan setelah konsumsi daun katuk mentah dengan dosis 150 g/hari dan setelah 22 bulan terjadi kerusakan paru yang parah serta permanen. Sepuluh pelancar ASI yang mengandung daun katuk telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. Buah bertangkai panjang 1. 2006 pemangkasan agar selalu didapatkan daun muda dan segar. obat borok. Pemeliharaan intensif dapat meningkatkan umur produktif dari 5-7 tahun menjadi 11-12 . Nama daerah: Memata (Melayu). Simani (Minangkabau).) dan jumlah petani sekitar 100 orang. DATA Ekologi dan ekonomi Tanaman katuk dibudidayakan di tiga desa kecamatan Semplak kabupaten Bogor dengan ketinggian 180-220m dpl. dan darah kotor. Setelah berakar sekitar 2 minggu dapat dipindahkan ke kebun. Daun katuk diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI (air susu ibu). panjang lebih kurang 20 cm disemaikan terlebih dahulu. bisul. tipe curah hujan A (Schmidt &Ferguson.Data dianalisis secara deskriptif. Penggunaan lebih lama menimbulkan bronkiolitis konstriksi dan setelah 22 bulan terjadi bronkiolitis obliterasi permanen.(2) Tanaman katuk dapat diperbanyak dengan stek dari batang yang sudah berkayu.7 bulan menimbulkan gejala sukar tidur. Cabang-cabang agak lunak dan terbagi Daun tersusun selang-seling pada satu tangkai. Tanaman ini berbentuk perdu. ekonomi. obat borok. Kandungan zat: daun katuk kaya vitamin dan mineral. 151. famili Euphorbiaceae.-/kg. demam. bisul. berbentuk lonjong sampai bundar dengan panjang 2. Kebing dan Katukan (Jawa). Bunga tunggal atau berkelompok tiga. Oleh karena itu penting diteliti lebih lanjut efek samping sediaan pelancar ASI daun katuk terhadap ibu dan bayinya. Muktiningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. tanah latosol. demam. Malaysia dan Indonesia. Jakarta ABSTRAK Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. Studi meliputi ekologi.5 cm dan lebar 1. dan harapan masa depan. Hasil: Tanaman katuk tumbuh dan menghasikan daun ranum yang beratnya meningkat bila ditanam bersamaan dengan tanaman pelindung ketela pohon atau jagung. PENDAHULUAN Daun katuk adalah daun dari tanaman Sauropus adrogynus(L)Merr. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. dan darah kotor. Kerakur (Madura). Di Indonesia tumbuh di dataran dengan ketinggian 0-2100 m di atas permukaan laut. Setelah tinggi mencapai 50-60 cm dilakukan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. sesak nafas dan batuk. Efek samping: Jus daun katuk mentah dengan dosis 150 mg /hari sebagai obat obesitas setelah 2 minggu . Katuk (Sunda). Jarak tanam panjang 30 cm dan lebar 30 cm. Di Kabupaten Bogor telah dibudidayakan untuk meningkatkan pendapatan penduduk. Sepuluh sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia pada tahun 2000.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. R.

tahun. Hasil panen pertama berkisar 3-4 ton/ ha, selanjutnya meningkat mencapai 21-40 ton tergantung kesuburan tanahnya.(3) Di desa Cilebut Barat, kecamatan Semplak, Kabupaten Bogor katuk ditanam secara tradisional, dipanen setelah berumur 2-2,5 bulan, pemangkasan selanjutnya dilakukan setiap 40-60 hari. Hasil panen berkisar antara 3-7 ton/ha, dengan harga Rp500,00/kg. Tanaman sela meliputi jagung, singkong, dan papaya. Ternyata tumpang sari dengan singkong hasilnya lebih baik dibandingkan monokultur.(4) Tingkat naungan 25% memberikan pengaruh yang tebaik terhadap jumlah tunas, bobot basah daun, bobot kering daun, bobot kering akar dan panjang akar.(5) Panjang setek 20 cm dan pupuk nitrogen 5 g/pohon berpengaruh terbaik terhadap bobot basah daun dan akar.(5) Kandungan zat Hasil analisis GCMS pada ekstrak heksana menunjukkan adanya beberapa senyawa alifatik . Pada ekstrak eter terdapat komponen utama yang meliputi : monometil suksinat, asam benzoat dan asam 2-fenilmalonat; serta komponen minor meliputi : terbutol, 2-propagiloksan, 4H-piran-4-on, 2-metoksi6-metil, 3-peten-2-on, 3-(2-furanil), dan asam palmitat. Pada ekstrak etil asetat terdapat komponen utama yang meliputi: sis2-metil-siklopentanol asetat. Kandungan daun katuk meliputi protein, lemak, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, B, dan C. pirolidinon, dan metil piroglutamat serta p-dodesilfenol sebagai komponen minor.(6) Dalam 100 g daun katuk terkandung: energi 59 kal, protein 6,4 g, lemak 1,0 g, hidrat arang 9,9 g, serat 1,5 g, abu 1,7 g, kalsium 233 mg, fosfor 98 mg, besi 3,5 mg, karoten 10020 mcg (vitamin A), B, dan C 164 mg, serta air 81 g.(7) Tanaman katuk dapat meningkatkan produksi ASI diduga berdasarkan efek hormonal dari kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik.(8) Pada penelitian terdahulu daun katuk mengandung efedrin.(9) Efek farmakologis Daun katuk berkhasiat memperbanyak air susu, untuk demam, bisul, borok dan darah kotor(1,2). Tiga peneliti menyatakan infus daun katuk dapat meningkatkan produksi air susu pada mencit. Infus daun katuk dapat meningkatkan jumlah asini tiap lobulus kelenjar susu mencit. Satu peneliti menyatakan isolat fase eter dan ekstrak petroleum eter daun katuk tidak menyebabkan peningkatan sekresi air susu yang bermakna. Satu peneliti menyatakan bahwa dekok akar katuk mempunyai efek antipiretik terhadap burung merpati.(10) Infus akar katuk mempunyai efek diuretik dengan dosis 72 mg/100 g bb.(11) Konsumsi sayur katuk oleh ibu menyusui dapat memperlama waktu menyusui bayi perempuan secara nyata dan untuk bayi pria hanya meningkatkan frekuensi dan lama menyusui.(12) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa.(13) Pemberian infus daun katuk kadar 20 %, 40 %, dan 80 % pada mencit selama periode organogenesis tidak menyebabkan cacat bawaan (teratogenik) dan tidak menyebabkan resorbsi.(14) Jus daun katuk mentah digunakan sebagai pelangsing di Taiwan.(9,15)

Efek samping Di Taiwan 44 orang mengkonsumsi jus daun katuk mentah (150 g) selama 2 minggu - 7 bulan, terjadi efek samping dengan gejala sukar tidur, tidak enak makan dan sesak nafas. Gejala hilang setelah 40-44 hari menghentikan konsumsi jus daun katuk. Hasil biopsi dari 12 pasien menunjukkan bronkiolitis obliterasi.(9) Sejumlah 178 pasien mengkonsumsi jus daun katuk mentah dengan dosis 150 g / hari (60,7 %), digoreng (16,9 %), campuran (20.8 %), dan digodok (1,7 %), selama 7 bulan - 24 bulan. Terdapat efek samping setelah penggunaaan selama 7 bulan berupa gejala obstruksi bronkiolitis sedang sampai parah, sedangkan konsumsi selama 22 bulan atau lebih menyebabkan gejala bronkiolitis obliterasi yang permanen.(15) Di Amerika, sejak tahun 1995 daun katuk goreng, salad daun katuk, dan minuman banyak dikonsumsi oleh masyarakat sebagai obat antiobesitas (pelangsing tubuh). Penelitian dilakukan terhadap 115 kasus bronkiolitis obliterasi (110 perempuan dan 5 pria), berumur antara 22-66 tahun yang sebelumnya mengkonsumsi daun katuk. Pada uji fungsi paru terlihat obstruksi sedang sampai parah. Pengobatan dengan campuran kortikosteroid, bronkodilatasi, eritromisin, dan zat imunosupresi hampir tidak berkhasiat. Setelah 2 tahun bronkiolitis obliterasi berkembang menjadi parah dan terjadi kematian pada 6 pasien (6,1 %).(16) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa(13). Jadi dapat disimpulkan pemanasan dapat mengurangi sampai meniadakan sifat racun daun katuk. Jenis sediaan daun katuk Dari 213 jenis jamu yang berasal dari 9 pabrik jamu, hanya ditemukan 6 jenis jamu (2,8 %) yang mengandung daun katuk. Dari 6 jenis tersebut, 4 jenis di antaranya mempunyai indikasi sebagai pelancar ASI.(13) Data tahun 2000 menunjukkan 10 jenis sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia KESIMPULAN Pemanfaatan daun katuk sebagai jamu atau sediaan fitofarmaka adalah sebagai pelancar ASI. Efek samping utama daun katuk adalah konstriksi bronkiolitis yang permanen. Penelitian efek samping pelancar ASI terhadap ibu dan anak belum penah dilakukan di Indonesia. Penelitian ini perlu dilakukan, dan jika telah terbukti keamanannya maka sediaan fitofarmaka daun katuk mempunyai peluang untuk dianjurkan agar digunakan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. Departemen Kesehatan RI. Vademekum Bahan Obat Alam, Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta, 1989. hal. 53 –4.. Departemen Kesehatan RI. Inventaris Tanaman Obat Indonesia, jilid I. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1991. hal. 516 – 17. Sudiarto dkk. Studi aspek tehnis budidaya Katuk di lahan petani Kecamatan Semplak Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 8-9.

3.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 49

4. 5.

6.

7.

8. 9.

Puspitaningsih DM dkk. Usaha Tani Katuk di Desa Cilebut Barat Kabupaten Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3( 3): 9 – 10. Joko Pitono dkk. Tanggap Tanaman Katuk pada Berbagai Dosis Pupuk NPK dan Tingkat Naungan. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 13 –4. Yunawati M. dkk.. Pengaruh Panjang Setek dan Dosis Pupuk Nitrogen terhadap Pertumbuhan Tanaman Katuk. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3):15 – 6. Anoria Agustal dkk. Analisis Kimia Ekstrak Daun Katuk ( Sauropus androgynus (L) Merr.) dengan GCMS. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 31-2. Departemen Kesehatan RI. Daftar Komposisi Bahan Makanan, Pusat Pe nelitian Gizi, Bogor, 1992:hal. 100. Amarila Malik. Tinjauan Fitokimia, Indikasi Penggunaan dan Bioaktivitas Daun Katuk dan Buah Trengguli. Warta Tumbuhan Obat Indomesia 1997; 3( 3): 39-40.

10. Sa’roni dkk. Tinjauan Penelitian Katuk yang telah Dilakukan di Indonesia. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 44-5. 11. Yun Astuti N. dkk.. Efek Diuretik Infus Akar Katuk terhadap Tikus Putih, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 42 -3. 12. Elmy Yasril. Penelitian Pengaruh Daun Katuk terhadap Frekuensi dan Lama Menyusui Bayi, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 41-2. 13. Sutedja L. dkk. Sifat Anti Protozoa Daun Katuk, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 47 – 49. 14. Lucia E. Wuryaningsih dkk. Uji Teratogenik Infusa Daun Katuk pada Mencit Hamil, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 50-51. 15. Nurendah PS. dkk. Penggunaan Katuk dalam Jamu Berbungkus, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997, 3(3): 45-6. 16. Lung Transplantation in Bronchiolitis Obliterans Associated with Vegetable Consumption (Research Letters). Lancet Website. 1998.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN MEI – AGUSTUS 2006
Bulan Tanggal Kegiatan The 1st National Congress of Indonesian Medical Society for Oriental Medicine & Expo (KONAS I Perhimpunan Kedokteran Timur Indonesia) - PDPKT The 6th Asian & Oceanian Epilepsy Congress The 1st Anti-aging International Symposium & Exposition Tokyo ( AISET 2006 ) On Anti-aging Medicine Pertemuan Ilmiah Khusus XI - 2006 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Tempat dan Informasi Acara Borobudur Hotel, Jakarta Tlp. : 021-30041026 ; 4532202 Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : +353 1 4097796, Fax. : +353 1 4291290 Le Meridien Grand Pacific Tokyo Hotel Tokyo, Japan , Tlp. : +81-3-3350-1806 Fax. : +81-3-3350-1906 , E-mail : info@aiset.jp http://www.imagine.jp/aiset/english Hotel Planet Holiday, Batam Tlp. : 0778-325 121 ext. 304, 324 Fax. : 0778-327 629 E-mail : pik2006_batam@yahoo.com Novotel Budapest Congress Centre, Hungary Tlp. : +32 (0)2 775 02 01 Fax. : +32 (0) 775 02 00 E-mail : EACR19@fecs.be http://www.fecs.be ; http://www.bcc.hu Palembang, Sumatera Selatan Tlp./Fax. : 0711-378011 ; 318244 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-729 0623 Fax. : 021-7289 5871 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-30041026 , Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : 603-4252 9100, Fax. : 603-4252 9800 http://www.aplar2006.com Balai Sidang / Jakarta Convention Center Tlp. : +62-21-55960180 Fax. : +62-21-55960179 E-mail: cigp@cigp.org / pharmapro@cbn.net.id http://www.cigp.org BICC The Westin Resort, Nusa Dua, Bali Tlp. : 62-21-4532202 ; 30041026 Fax. : 62-21-4535833 ; 30041027 E-mail : acu2006@cbn.net.id http://www.acu2006.com Beijing, China, Fax. : +86 10 65124875 E-mail : dubin@apaccm2006.org.cn

20 – 21 Mei 20 – 23

16 – 18 Juni 28 – 01/07

01 – 04

19th Meeting of the European Association for Cancer Research (EACR) Kongres Nasional XIII Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) Seminar & Workshop PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia) : Body On Fire ‘Silent Inflammation’ Liver Update 2006 12th Asia-Pacific League of Associations for Rheumatology: Congress of Rheumatology Collegium Internationale Geronto Pharmacologicum Congress 2006 : From Traditional Through Bio-Molecular To NanoTechnology Medication

Juli

08 – 12 15

28 – 30

01 – 05

10 – 13 Agustus

22 - 26

8th Asian Congress of Urology of The Urological Association of Asia The 14th Congress of Asia-Pacific Association of Critical Care Medicine (APACCM 2006)

26 – 29

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya
Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper SP Manalu
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Jakarta

PENDAHULUAN Krisis ekonomi yang melanda Indonesia, dampaknya mulai terasa sejak awal tahun 1998; selain langsung pada kehidupan ekonomi bangsa, juga berdampak terhadap berbagai aspek kehidupan masyarakat. Krisis ekonomi mengakibatkan turunnya pendapatan nyata penduduk akibat hilangnya kesempatan kerja. Dampak lanjutan adalah kerawanan yang menyangkut berbagai hal, salah satu di antaranya adalah bidang ekonomi dan sosial. Krisis ekonomi dapat meningkatkan jumlah penjaja seks komersial(PSK). Karena sifat pekerjaan dan perilaku mereka, para PSK berpotensi tertular dan menularkan penyakit menular seksual (PMS) termasuk HIV-AIDS (Human Immunodeficiency Virus - Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pekerja seks yang beroperasi di Jakarta datang dari berbagai daerah. Suatu survai menunjukkan bahwa mereka datang dari Jawa Timur 4%, dari Jambi 2%, dari Sumatera Barat 6%, dari Jawa Tengah 17%, dari Jawa Barat 18% dan D.K.I sendiri 50% (Suara Pembaruan, Maret 1999). Menghapuskan sama sekali kegiatan para PSK seperti misalnya rencana penutupan lokalisasi atau operasi penertiban tampaknya tidak mungkin. Justru ini akan menimbulkan dampak lain dan tidak menyelesaikan masalah. Barangkali yang paling mungkin adalah tindakan agar dampak negatif yang ditimbulkannya tidak meluas ke masyarakat, misalnya dampak kesehatan yaitu munculnya PMS termasuk HIV-AIDS dicegah melalui penggunaan kondom. Untuk itu perlu dipahami latar belakang dan motivasi mereka menjadi PSK; apakah oleh faktor ekonomis akibat krisis, faktor psikologis, biologis, bahkan mungkin politis. Demikian pula motivasi dan alasan mereka menggunakan dan tidak menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual dengan pelanggannya. Tulisan ini merupakan hasil penelitian tahun 2001.

METODOLOGI Desain studi Penelitian bersifat studi eksploratif dengan metoda pengumpulan data kualitatif terutama dengan menggunakan pemahaman langsung dan tidak langsung. Sumber data yaitu orang-orang yang diminta memberikan informasi, disebut informan. Informan pada penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang apa yang ia ketahui dan juga sedapat mungkin tentang apa yang ia alami. Maka penelitian lebih banyak tergantung pada bahasa informan (Yudoyono B, 1992). Selain informasi diri, informan juga diharapkan dapat memberikan keterangan lain. Sasaran Penelitian dan Teknik Pengumpulan Data Sasaran utama penelitian ini adalah wanita yang berprofesi sebagai penjaja seks (PS) atau Pekerja Seks Komersial (PSK), baik yang terorganisasi maupun yang tidak, yaitu mereka yang berpraktek liar di pinggir jalan, pinggir jalan (rel) kereta api, kafe, mal, panti pijat atau warung remang-remang. Sasaran penelitian lain adalah mucikari (germo) atau orang-orang yang diasumsikan mengetahui praktek keseharian wanita penjaja seks. Penentuan informan (responden) dilakukan melalui pendekatan lokasi yang diduga sebagai sentinel dan dipilih secara purposif. Pemilihan sasaran dilakukan secara insidental. Semua PSK pada saat pelaksanaan penelitian mendapatkan kesempatan yang sama untuk diambil sebagai sampel penelitian. Jumlah sampel ditentukan secara kuantum yaitu 20 orang PSK di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya dan 20 orang PS di beberapa jalan di DKI Jakarta yang bersedia menjadi informan (responden). Pengumpulan data lebih ditekankan melalui wawancara mendalam (in-depth interview), yaitu berupa dialog secara individu maupun kelompok menggunakan pertanyaan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 51

data dikumpulkan menggunakan diskusi kelompok terarah (DKT). Mulai menjalani profesi sebagai pekerja seks komersial sejak tahun 1997. umumnya berasal dari Jawa Tengah. Selain wawancara mendalam.29 30 . Di kawasan tersebut para PSK memasang tarif sekitar Rp 400. Dilihat dari tingkat ekonomi orang tua.000 setiap transaksi. Pendidikan mempengaruhi cara penampilan dan bicara yang terlihat pada saat transaksi dan atau saat penyambutan calon pelanggan atau pasangan.7 20. baik yang di wilayah Jakarta maupun yang di Surabaya dengan alasan mencari pengalaman dan agar dianggap “baru” Umur responden antara 17 tahun sampai 34 tahun.pertanyaan bebas agar informan mengutarakan pandangan. sebagian besar di bawah 30 tahun (Tabel 1).0 Surabaya Jumlah 3 9 4 3 1 20 % 15. perasaan serta sikap dan perilaku berupa pengalaman pribadi yang berkaitan dengan profesi sebagai PSK. Latar belakangnya beragam. Tabel 1. sikap dan perilaku penggunaan kondom terakhir kali. Data yang dikumpulkan meliputi karakteristik demografi. 10% ibu rumah tangga. 151. Dia berpendidikan hingga Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di daerah asalnya Tasikmalaya Jawa Barat Wajahnya tidak tergolong cantik.39 Jumlah Daerah Penelitian DKI Jakarta Jumlah 4 8 6 2 % 20.3 100.00 WIB. Masing-masing kelompok diskusi beranggotakan 6 PSK. 2006 . Proporsi Pekerja Seks Berdasarkan Kelompok Usia dan Daerah Penelitian Kelompok Umur (Tahun) 15 . Banyuwangi dan Sidoarjo dan sebagian kecil dari Jawa Tengah seperti Cilacap dan Pekalongan. Kuningan dan Karawang dan Purwakarta. 50. Umur sangat berpengaruh terhadap banyaknya pelanggan atau tingkat kelarisan di samping faktor lainnya seperti faktor fisik. Uang yang didapat dari menjalani profesi sebagai PS sebagian dikirim untuk orang tuanya. terutama data tambahan yang tidak terekam melalui wawancara mendalam. Para PSK yang ditemui dan berhasil diwawancarai baik di lokasi penelitian di DKI Jakarta maupun Surabaya asalnya sangat heterogen. Biasa mangkal di Kebayoran Baru tepatnya di kawasan Taman Blok M mulai pukul 19. Diskusi terarah yang dapat diselenggarakan untuk lokasi penelitian di Surabaya berjumlah 4 kelompok dan untuk lokasi penelitian di DKI Jakarta 5 kelompok.000. pekerjaan. Dia terlanjur datang ke ibu kota untuk mencari pekerjaan. Dalam menjalani profesinya mereka berpindah-pindah lokasi. mucikari (germo) dan orang-orang kunci yang diasumsikan mengetahui kegiatan/praktek keseharian PSK Selain itu data sekunder juga diperoleh dari arsip atau dokumen instansi terkait seperti Dinas Sosial. pengetahuan. Selain itu metoda pengamatan digunakan untuk melengkapi data terutama yang tidak dapat terkumpul melalui wawancara mendalam meliputi data fisik dan perilaku keseharian PSK terutama saat menjalankan profesinya.0 10. Daerah asal 20 PSK yang ditemui dan diwawancarai di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya sebagian besar berasal dari Jawa Timur seperti Jombang. Dari berbagai gambaran obyektif yang diperoleh. umumnya berasal dari keluarga kurang mampu. karena orang tua tergolong tidak mampu. penghasilan serta alasan atau motivasi menjadi PSK dan pengetahuan tentang PMS. perilaku yang berkaitan dengan risiko tertular PMS termasuk HIV-AIDS yang meliputi pengetahuan. Peserta DKT terdiri dari para PSK terpilih yang pernah diwawancarai secara mendalam ditambah PSK lain yang belum pernah diwawancarai secara mendalam yang berpraktek di lokasi yang sama. diadakan interpretasi menggunakan beberapa teori perilaku PSK dan teori perubahan sosial (social change). selera tamu dan lain-lain. latar belakang sosial dan latar belakang sarana. 40% buruh pabrik dan 30% penjaga toko. Salah seorang PSK yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 21 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Dilakukan analisis deskriptif kualitatif dan sintesis atas data yang diperoleh dengan dua cara yaitu wawancara mendalam dan diskusi kelompok terarah. Dalam wawancara mendalam.0 Tingkat Pendidikan PSK Kebanyakan responden hanya berpendidikan Sekolah Dasar (SD).24 25 . PSK yang berhasil diwawancarai untuk daerah penelitian di DKI berjumlah 20 orang. disakiti suami atau desakan ekonomi. Wawancara mendalam dimaksudkan untuk membangun pemahaman bersama tentang tujuan penelitian dan materi penelitian(3). Ada di antara mereka menamatkan SLTA atau SMEA. Sedangkan PSK yang berhasil diwawancarai di lokasi penelitian di DKI Jakarta. Sesuai dengan yang diharapkan. bagi dia bukan solusi.19 20 . umumnya berasal dari Jawa Barat seperti dari Kabupaten Indramayu. peneliti berupaya melibatkan diri dalam kehidupan obyek yang diteliti yaitu PSK. Dia tidak pernah menyesali apa yang telah menimpa dirinya meskipun masih berharap untuk kembali ke jalan yang benar. Mau kembali ke orang tua.0 Jumla h 7 17 10 5 1 40 20 100. frekuensi hubungan seksual dan faktor latar belakang penggunaan kondom. Bahkan ada yang tidak tamat SD. usia.0 0. dan di lokasi penelitian di Surabaya 20 orang. Data diperoleh langsung dari informan yang terdiri dari PSK. HASIL DAN PEMBAHASAN Latar belakang karakteristik sosial demografi Latar belakang karakteristik sosial demografi meliputi daerah asal. Mereka umumnya mengaku bekerja sebagai pelayan toko atau buruh pabrik. Alasan mereka menjalani profesi sebagai PSK ada yang karena perceraian. pendidikan. Lain halnya PSK yang biasa mangkal di kawasan Melawai. Setiap melakukan transaksi dia menawarkan harga (memasang tarif) Rp. Dalam pengamatan. sisanya setelah tidak bersekolah langsung menjalani profesi sebagai PSK. Dinas Kesehatan dan sumber lain.0 20. peneliti (pewawancara) dilengkapi formulir berisi pertanyaanpertanyaan sebagai pedoman wawancara.0 44.0 30.0 40.34 35 . penampilan. motivasi dan lama menjadi PSK. Pekerja seks termuda yang berhasil diwawancarai di daerah penelitian di DKI Jakarta berumur 16 tahun.

Sebagian besar responden baru sekitar 1 tahun menjalani profesinya.000. Kedua orang tuanya meninggal.500. Sementara yang berstatus menikah dan masih bersuami 5 orang (12. PSK lain lulusan SLTP asli Surabaya berusia 21 tahun di lokasi yang sama yaitu di kawasan Margorejo. Alasan lain kejiwaan atau frustrasi. 50.000. Tarif umum rata-rata Rp.000 . pesuruh di kelurahan.5%). bekerja di diskotek. membantu beban orang tua yang tidak dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari. Surabaya. sulit mencari pekerjaan lain. misalnya bekerja di restoran atau di kelab malam (bar). Penghasilan mereka tidak tetap. dimarahi orang tua/keadaan ekonomi keluarga serta suaminya sendiri yang membiarkan isterinya melakukan pekerjaan sebagai PSK. 151. Sikap dan Perilaku Penggunaan Kondom Berbagai faktor yang mendorong pemakaian kondom berkaitan dengan pengetahuan mereka yaitu kuatir terkena PMS dan tertular penyakit HIV-AIDS. Hal ini mungkin karena kelompok mereka tidak diketahui sebagai PSK. Bila ditanya mereka mengatakan yang tidak sebenarnya.000 sampai Rp 1. sebagai janda ditinggal suami. Selain itu sebagian dari mereka juga pernah membaca bahwa untuk menghindari penularan penyakit kelamin adalah memakai kondom. jika perlu gratis..hingga Rp 100. Untuk mendapatkan calon pelanggan (pasangan seksnya) biasanya dibantu oleh para pedagang asongan atau pengamen dengan upah Rp 10. Pada umumnya mereka berasal dari keluarga kurang mampu atau miskin. tidak dapat memenuhi kebutuhan anak-anak dan kehidupan sehari-hari. Dia tinggal bersama neneknya. Jakarta Selatan Status Perkawinan PSK Sebagian besar bertatus belum menikah (31 orang 77. Sebagian besar PSK menyatakan informasi tentang penyakit diperoleh melalui televisi dan membaca Mereka mengenal penyakit HIV-AIDS akibat hubungan seks bergantiganti dan penyakit ini tidak atau belum ada obatnya. Harapan PSK Sarana yang diperlukan setiap PSK adalah kemudahan untuk mendapatkan obat dan peralatan kontrasepsi berupa kondom yang diperlukan terutama untuk mencegah penyakit akibat hubungan seks atau PMS. Mereka juga mengharapkan bantuan dana (modal) saat berhenti dari profesinya. Para PSK mengharapkan dapat memperoleh kondom secara mudah dan murah.000. Informasi ini diperoleh dari hampir semua PSK yang sudah janda dan mereka yang sudah mendekati usia 30 tahun.Faktor ekonomi merupakan alasan klasik (95%). Para PS di kawasan Melawai dikoordinir oleh germo. Setelah lulus SMU tahun 1998 ia tidak meneruskan kuliah. Ia lulusan SLTP dan tinggal di daerah Sawangan Bogor. Selain itu mereka juga mengharapkan kemudahan untuk pemeriksaan kesehatan setiap saat. Penghasilannya sebesar Rp. karena sangat konsumtif dan perlu mempercantik diri misalnya untuk membeli pakaian dan lain-lain. Mereka bisa melayani 2 hingga 3 orang tamu atau pelanggan dalam semalam. Dapat pula karena pengaruh pergaulan dan lingkungan sosial. paling mudah mendapatkan uang. Alasan menjadi PSK tidak terungkap.5%) dan berstatus janda 3 orang (7. keadaan ekonomi sangat mendukung seorang wanita untuk terjun ke dunia pelacuran. Pengaruh Lingkungan Dari informasi yang diperoleh. Tetapi banyak juga yang tidak tertabung. Ada yang karena ditipu pacar atau korban perkosaan. sebagai petani/pemelihara ternak dan ada yang belum pernah bekerja karena baru menamatkan sekolah. PSK tertua yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 35 tahun di Jakarta Dia adalah ibu rumah tangga berputra 4 orang. sebagian dikirim ke orang tua dan sebagian lagi untuk kebutuhan hidup di Jakarta. Penghasilan PSK Tingkat ekonomi rata-rata meningkat sesudah menjadi PSK Mereka dapat membiayai kehidupan keluarga termasuk menyekolahkan anak.15. Peran Media Komunikasi. Faktor Keterberdayaan Dalam Tatanan Sosial. Penyuluhan melalui komunikasi tatap muka tidak mereka peroleh. keluarga dan masyarakat umum. Mereka menjadi PSK karena diajak teman. ingin kecukupan supaya tidak ketinggalan dengan temanteman sebayanya. mulai menjalankan profesi sebagai PSK sejak tahun 1997 di seputar Bioskop Pasar Minggu. Mereka umumnya mengakui bahwa keberadaan mereka sebagai PSK tidak dikehendaki oleh tatanan baik keluarga maupun masyarakat. Mungkin sebagian dari mereka merasa berdosa menjalani profesi sebagai PSK. Ia terpaksa mulai menjalani profesi sebagai PSK karena benturan ekonomi sejak tahun 1998. nampaknya faktor yang mempengaruhi mereka terjun ke dunia malam adalah lingkungan teman. diajak teman. Salah seorang PSK yang berpraktek di daerah penelitian di Surabaya yang berhasil ditemui dan diwawancarai biasa mangkal di kawasan Margorejo mengaku lulusan SMK (Sekolah Menengah Kejuruan). Walaupun tidak dapat dibenarkan. bertengkar dengan orang tua karena dijodohkan. dibohongi untuk dikawin/ditinggal pacar. Sebagian dari mereka dapat menabung untuk rencana setelah mengakhiri profesi PSK. Masalah utamanya ialah masalah ekonomi. biasa di jalan Ketintang. PSK yang relatif masih muda lebih Cermin Dunia Kedokteran No. 3 orang mengaku beragama Kristen Alasan Menjadi PSK Pekerjaan mereka sebelum menjadi PSK sangat beragam antara lain sebagai ibu rumah tangga. Sebagian besar beragama Islam. Pertama kali berhubungan seks dengan seorang pengusaha di Surabaya. pelayan di hotel.tahun. 200. frustrasi karena pernah digauli oleh laki-laki.000 tiap bulan. kuatir hamil. 2006 53 . Kedua orang tuanya sering bertengkar. dapat ikut program KB (keluarga berencana) secara murah terutama melalui suntikan. pelayan toko.5%). PSK lain lulusan SMU. Faktor pendorong untuk bekerja sebagai PSK sangat bervariasi antara lain terkena PHK.

Koentjaraningrat. Semuanya itu berakar pada kuatnya konsep patriarki sebagai bagian budaya dalam masyarakat. Penelitian Endang Sedyaningsih (1999. perempuan selalu tersisihkan dengan gaji lebih sedikit dan mudah terancam PHK Di sisi lain tumbuh pusat-pusat hiburan dan selalu ada saja PSK yang muncul. 4. Inilah yang menumbuhkan kontradiksi manakala dihadapkan pada masalah PSK KEPUSTAKAAN 1. Dengan perkataan lain munculnya PSK merupakan bentuk kekalahan perempuan dalam persaingan di lapangan pekejaan yang lebih dikuasai laki-laki. 3. Penerbit PT.B. Pekerja seks pada umumnya ingin kembali ke jalan yang benar. 1992. Pandangan tersebut sering memojokkan perempuan. Menurut pengakuan mereka hanya kesempatan yang belum muncul. 1977. Suara Pembaharuan. baik sebagai akibat kekerasan yang dialaminya seperti perkosaan atau penganiayaan.) menyatakan pada dasarnya dikotomi antara perempuan baik-baik dan perempuan tidak baik tampaknya masih melekat dalam pandangan masyarakat dan lebih lagi dikuatkan oleh berbagai kebijakan. Yogyakarta. Maret 1999 It is the passions that do and that undo everything (Fontenelle) 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Balai Penelitian P3M IAIN Sunan Kalijaga. Konsep patriarki menganggap laki-laki mempunyai hak poligami. Metoda-Metoda Penelitian Masyarakat. Penerbit Suara Pembaharuan.Pada dasarnya kehadiran PSK adalah sebagai korban pembangunan dan korban pandangan masyarakat. 1999. di tambah terjadinya krisis ekonomi yang berkepanjangan. Di samping itu mereka juga mengharapkan mendapatkan tambahan ketrampilan di tempat penampungan. Mereka umumnya menginginkan pekerjaan dan membentuk keluarga yang sejahtera. Mereka pada dasarnya mempunyai naluri kewanitaan yang baik dan ingin menjalani hidup seperti wanita atau ibu-ibu rumah tangga secara normal di masyarakat lingkungannya.menghendaki pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan dan tingkat pendidikannya. Bahkan ada yang bercita-cita menjadi pedagang setelah mempunyai modal kerja. Endang R Sedyaningsih. adat serta aturan yang ada. Perempuan-Perempuan Kramat Tunggak. Gramedia. kebijakan pembangunan yang tidak berpihak kepada perempuan di tengah langkanya lapangan pekerjaan serta rendahnya tingkat pendidikan kaum perempuan menjadi penyebab utama munculnya pekerja seks. Dalam kondisi demikian. Jakarta. Hudayana. 2. 2006 . 151. setidaknya ingin kembali menjadi wanita yang baik. Pengumpulan Dan Analisis Data Dalam Penelitain Etnografi.

(2-4) Pada dasarnya ada dua jenis obat untuk mengatasi virus influenza. Untuk mereka yang berusia di bawah 13 tahun. Salah satu faktor penting penanganan Flu Burung adalah pengobatan. Hanya saja.6 juta di antaranya anak-anak. Dari sejumlah itu dilaporkan 32 kasus dengan gangguan neuropsikiatrik seperti halusainasi. Data juga menunjukkan bahwa dengan segala modalitas terapi yang ada sekitar 50% pasien Flu burung akan meninggal dunia. Ke tiga.(6) Sementara itu.(3) Tentu data ini masih bisa dikritisi. dalam kurang dari 2 bulan sudah ada 11 kasus baru Flu Burung. yang semoga dapat segera terrealisir.(3) Ke enam adalah lamanya pengobatan. suicide. Data dari 37 kasus di Vietnam dan Thailand bahkan menunjukkan bahwa pada mereka yang diberi Oseltamivir angka survival nya adalah 24%. Di tahun 2006. diare. vertigo. sehingga akhirnya secara internasional WHO menganjurkan penggunaan oseltamivir untuk menangani Flu Burung akibat H5N1. awalnya jarak antara kasus pertama dan ke dua adalah 2 bulan lamanya. MASALAH OSELTAMIVIR Seperti diketahui. tidak semua pasien Flu Burung yang mendapat obat ini walau dalam 48 jam pertama akan sembuh. artinya case fatality rate 71.ANALISIS Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung Tjandra Yoga Aditama Departeman Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran UI / RS Persahabatan Jakarta.(2) Perlu disadari bahwa obat ini punya banyak kelemahan. yaitu golongan neuraminidase inhibitors seperti osemtamivir dan zanamivir. dan cukup banyak pula pasien Flu Burung yang dapat sembuh tanpa obat ini. Berikut ini akan disampaikan perkembangan pengobatan Flu Burung dewasa ini. Angka ini melonjak menjadi rata-rata 8 pasien baru / bulan di tahun 2005 dengan total 95 kasus. sementara pasien biasanya masuk rumah sakit sudah terlambat. khususnya di Jepang di mana obat ini telah dikonsumsi oleh 24. atau sekitar 4 pasien baru setiap bulannya. Kini tampaknya ada upaya penyediannya secara maksimal. seizure. Tidak diketahui etiologi dan patofisiologi efek samping ini. sampai 25 Februari 2006. 2006 55 . dizziness dan nyeri kepala. dalam hal obat saat ini kita bergantung pada golongan oseltamivir atau yang dikenal dengan nama Tamiflu®.(3) Ke tujuh adalah adanya laporan efek samping obat ini. hanya harus diingat adanya kemungkinan over-use dan resistesi. sudah ada 28 pasien Flu Burung di dunia(1). Sedikitnya ada 8 (delapan) masalah dalam pengobatan Flu Burung dengan Oseltamivir (Tamiflu®). Kendati pandemi sampai Februari 2006 belum terjadi. Sementara itu. Dosis yang dianjurkan WHO adalah 2 X 75 mg perhari untuk terapi dan 1X 75 mg per hari untuk profilaksis. ketersediannya di dunia masih terbatas. confusion. dosis disesuaikan dengan berat badan. Flu Burung merupakan masalah kesehatan penting yang perlu dapat perhatian seksama. data dari beberapa negara menunjukkan resistensi terhadap M2 inhibitor. 151. baik karena sedikitnya jumlah kasus dan juga tidak ada informasi apakah Oseltamivir diberikan dalam 48 jam setelah gejala timbul. Karena itu pemberian Oseltamivir di pelayanan primer di puskesmas mungkin merupakan keputusan yang baik.43%. Selain itu juga ada laporan terjadinya insomnia. sebelum ditemukan obat baru yang lebih ampuh. Indonesia Data menunjukkan bahwa baik bagi dunia maupun bagi kita di Indonesia. Di tahun 2004 lalu ada 46 pasien Flu burung di dunia. dan demikian juga di Indonesia. sementara yang tidak diberi Oseltamivir angka survival nya bahkan bisa 25%. apakah cuikup 5 hari atau barangkali harus lebih panjang. tetapi jumlah pasien memang terus meningkat dari waktu ke waktu. Ke empat. obat ini baru punya efek maksimal bila diberikan dalam 48 jam pertama sakit. ke delapan dari oseltamivir (Tamiflu®) adalah mulai Cermin Dunia Kedokteran No. Ke dua.5 juta orang. apalagi dengan adanya ancaman pandemi. kendati data Indonesia tidak demikian halnya. seperti yang dianjurkan. 11. walau harus diakui bahwa saat ini oseltamivir lah satu-satunya obat antivirus yang diharapkan untuk mengatasi pandemi. meskipun obat ini bekerja baik.(5) Pertama. Data Indonesia menunjukkan 20 dari 28 kasus meninggal dunia. tampaknya perlu digabung dengan obat-obat lain dan ke lima ada pendapat ahli yang memperkirakan bahwa dosis yang kini dipakai adalah kurang dan perlu ditingkatkan. Untuk Indonesia. serta golongan M2 inhibitors yaitu amantadin dan rimantadin.

inactivated (whole and split virion). artinya WHO mengatakan bahwa pandemi memang akan kita hadapi. Thailand tampaknya sudah mulai mecoba konsep ini. tetapi setidaknya telah ada beberapa kandidat yang diteliti.6) Pertama. Flu Asia ini pertama diidentifikasi di Cina akhir Februari 1957 kemudian menyebar ke Amerika pada Juni 1957. ribavirin (aerosol/iv/po) – Protease inhibitors .kantor dan tempat umum harus ditutup.ditemukannya virus Flu Burung yang resisten terhadap obat ini. konsep ini harus dilakukan bila jumlah pasien masih kurang dari 20 orang dalam 1-3 minggu pertama sakit.Fludase™ (topical) – HA inhibitors. Konsep ini dijalankan dengan memberi profilaksis oseltamivir pada seluruh penduduk satu desa di mana ada kasus pasien Flu Burung. Jika pasiennya sudah terlalu banyak maka sudah terlambat dan tidak bisa dicegah lagi. Ke empat. Obat lain yang juga kini sedang diteliti meliputi obat anti tumor necrosis factor. bahkan ada yang menduga sampai 100 juta orang meninggal. Ke lima. Asian flu terjadi tahun 1957-1958. 2006 . khususnya pada masa pandemi. Dunia sudah beberapa kali mengalami pandemi influenza di masa lalu. Di pihak lain. obat golongan statin dan ACE inhibitor. Sementara itu di tahun 1968-1969 terjadilah Hong Kong flu yang disebabkan oleh virus influenza A (H3N2) yang mengakibatkan sekitar 34. disebabkan oleh virus influenza A (H2N2)] dan mengakibatkan sekitar 70. teknik ini merupakan salah satu cara yang mungkin dapat dikaji di Indonesia. baik dalam bentuk.000 kematian di Amerika Serikat.Zanamivir (iv) – Long-acting NA inhibitors (LANI) . Tentu tidak mungkin dokter atau perawat hanya makan obat pencegahan 5 hari padahal terus menangani pasien. antara lain dilaporkan dari Vietnam. seluruh penduduk yang telah mendapat obat pencegahan tidak boleh keluar dari daerah tersebut. yang cukup sulit pelaksanaannya.000 kematian di Amerika Serikat dan 1 jutaan di seluruh 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Untuk mereka maka obat pencegahan ini dapat diminum terus menerus sampai 6 minggu. Bagaimana kalau sudah lebih dari 6 minggu masih saja terus datang pasien yang harus diobati? Untuk menjawabnya kita masih perlu penelitian lebih lanjut. PANDEMI Sejalan dengan mulai munculnya kasus dan kematian akibat Flu Burung maka banyak dibicarakan tentang kemungkinan terjadinya Pandemi Influenza. belum jelas apakah ”layak laksana” dan benar-benar bermanfaat. Sekarang ini substrat yang dipakai untuk pertumbuhan kandidat vaksin adalah telur. Para ahli sedang mencoba membuat vaksin Flu Burung.(4) OBAT BARU Karena berbagai alasan di atas maka para ahli mulai memikirkan mencari obat baru untuk menangani Flu Burung dan atau meneliti untuk memberi Oseltamivir dalam dosis yang lebih besar dan atau waktu yang lebih lama..(6) Obat lain yang juga diteliti untuk pencegahan adalah Zanamivir dalam bentuk inhalasi. intradermal. 151.cyanovirin-N – Polymerase inhibitors . konsep ini baru "model". Direktur Jenderal WHO mengatakan bahwa diskusi tentang Pandemi Influenza bukan lagi dalam konteks apakah akan terjadi atau tidak tetapi sudah dalam kapan akan terjadi.Peramivir (oral/iv). PENCEGAHAN Selain pengobatan maka unsur pencegahan tentu juga jadi perhatian amat penting. National Institute of Health (NIH) Amerika Serikat sejak tahun 2005 meneliti kemungkinan penggunaan obat Pegylated Interferon Gamma. dan primary monkey cells. Memang sampai awal 2006 ini belum berhasil.siRNA. Selain obat-obatan. Mereka yang kontak dengan unggas yang sakit Flu Burung. bukan perkotaan.(7) Gelombang Pandemi flu ke dua. intranasal. Sementara menunggu adanya vaksin maka sekarang ini untuk pencegahan kita masih bergantung pada oseltamivir.Aprotinin Para ahli juga sedang meneliti kemungkinan memberikan gabungan / kombinasi dari beberapa obat yang telah dibahas di atas.(5. atau juga dengan pasien Flu Burung. Vero cells. diberi oseltamivir 1 X 75 mg selama 7 hari. Flunet® (topical) – Conjugated sialidase . Ketika itu timbul jenis virus influensa baru yang menyebar ke seluruh dunia dalam 4 sampai 6 bulan. juga telah dicoba untuk menggabungkan obat antivirus dengan obatobat yang dapat mempengaruhi imunologi (daya tahan) seseorang dan berfungsi sebagai cytokine dysregulation karena diduga pada Flu Burung terjadi cytokine storm atau badai sitokin yang dapat merusak tubuh secara parah. hanya dapat dilaksanakan di daerah rural / pedesaan.R-118958 (topical). Beberapa obat lain yang dalam penelitian antara lain (6) : – Neuraminidase (NA) inhibitors . Diperkirakan sampai sepertiga penduduk dunia (sekitar 500 juta orang) tertular influenza ketika itu dan sekitar 50 juta orang meninggal. Ke tiga. obat pencegahan harus diberikan pada setidaknya 80-90% penduduk desa tersebut. Ke dua. termasuk juga dengan Oseltamivir. konsep ini baru akan berjalan baik jika virusnya bersifat low transmittable. Yang jadi masalah adalah tentu petugas kesehatan yang menangani pasien yang terus bergantian masuk RS. virosomal atau live-attenuated. A-315675 (oral) . Ke enam. Pandemi Spanish flu yang terjadi tahun 1918 1919 disebabkan oleh virus influenza A (H1N1). para ahli juga mencoba efektifitas obat-obat lain. Bagaimanapun juga. Hanya saja memang ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam konsep ini. Ketika itu pasien bahkan meninggal beberapa hari setelah terinfeksi. Sebagai ajuvan untuk bentuk inactivated digunakan bahan alum dan MF59. pokoknya mobilisasi amat dibatasi. Kandidat vaksin ini dicoba diberikan secara im. Sekitar 50% penderita masih berusia muda dan sebelumnya sehat-sehat saja. kini dikenal konsep penting mass geographical prophylaxis atau pencegahan massal atau disebut juga ring prophylaxis. apalagi kalau pandemi benar datang kelak dan pasiennya terus berdatangan. sekolah . Selain itu.

sakit kepala. PCR. hal 23-38 Hayden GF. dan sangat penting. dan lemas dan mempunyai riwayat dalam satu minggu terakhir: a. . mengalami leukopeni atau perburukan radiologik mendadak Harap segera dirujuk ke rumah sakit rujukan Flu Burung terdekat Cermin Dunia Kedokteran No. Langkah ke dua adalah harus dibinanya komunikasi yang intens ke masyarakat. Hal ke dua adalah kenyataan bahwa ancaman pandemi ini ternyata menetap sejalan dengan penyebaran penyakit pada unggas di dunia. Hal ke tiga adalah meningkatkan ilmu virologi sehingga mampu mendeteksi perkembangan virus di masyarakat dan di lingkungan secara lebih mendalam.revised 5 December 2005 (Accessed February 25. Disajikan pada Pertemuan Flu Burung. beringus. maka kini setidaknya ada enam hal yang patut jadi perhatian. Kepemimpinan dan koordinasi amat diperlukan. kontak unggas sakit / mati mendadak atau b. Morens DM. Recommended strategic actions.353:137485.who. Apalagi infeksi tidak hanya terjadi di unggas. antara lain begitu banyaknya orang yang memelihara unggas dan tidak mungkinnya dibunuh semua ayam guna menghindari penyebaran. demikian juga kesadaran masyarakat berdasarkan pengetahuan yang benar.int/csr/disease/influenza/pandemic10things/en/index. sakit tenggorokan. WHO. Untuk perkotaan hal ini perlu untuk menghindari kepanikan publik.8. Responding to the avian influenza pandemic threat . kontak unggas (sehat atau sakit) atau c. de Jong et al. http://www. 2005. Banyak faktor yang berperan.html #drugs2) The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5. Sementara itu.9) Pertama. 151. Current Concepts Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans.8. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. Oseltamivir resistance during treatment of Influenza A (H5N1) Infection. semua pihak harus menyadari bahwa memang ada risiko besar akan terjadi pandemi influenza. ikan dan juga manusia. (Accessed February 25. Langkah ke empat adalah upaya meningkatkan kemampuan mendeteksi dan mengobati kasus pada manusia. Jika ada pandemi maka tentu kalangan kesehatan di dunia akan dapat tantangan kerja amat berat. http ://www. H5N1 dipercaya sebagai salah satu kandidat utama penyebab pandemi. profesional kesehatan. batuk. 2006. Bila dilakukan analisis situasi tentang pandemi Flu Burung. nyeri otot. 6.(5. Hal ke enam. kita tidak dapat secara pasti memprediksi pola mutasi pada virus influenza H5N1. Jakarta : UI Press. Hanya dengan kerjasama semua pihaklah . 5. KEPUSTAKAAN 1. tetapi mungkin juga terjadi di binatang lain seperti babi. Emerg Inf Dis 2006. Dalam keadaan ”normal” seperti sekarang saja masih sering didengar berbagai keluhan tentang pelayanan kesehatan.who. macan.12(1): 246-9 Communicable Disease Surveillance and Response Global Influenza Programme WHO. dan juga jenis virus influenza lainnya. Geneve : WHO 2005 WHO. Setiap pasien dengan gejala ILI (Influenza Like Illness) seperti : gejala demam (suhu > 38°C). diagnosis dini juga sulit dilakukan dan diagnosis pastipun butuh alat laboratorium canggih (kultur virus.dunia. Hal ke lima yang dihadapi adalah soal pencegahan. 4. 8. N Engl J Med 2005. adalah harus terbina kerjasama antara kalangan kedokteran dan peternakan/kedokteran hewan . Human H5N1 Infection . N Engl J Med 2005. 2006. Hal ke lima yang penting adalah prioritas politik untuk penyediaan obat dan alat kesehatan untuk pencegahan dan penanganan kasus.who. Flu Burung pada manusia. 2006. http://www. Ten things you need to know about pandemic influenza. 9. kucing. Untuk bersiap dan mencegah terjadinya pandemi. profesional peternakan dan masyarakat luas . Flu Burung adalah masalah kesehatan yang penting. (Accessed February 25. jika pandemi betulbetul terjadi. 7. 20 February 2006. Cumulative number of confirmed human cases.353: 2667-72 Tjandra Yoga Aditama. 2005 Taubenberger JK.(8) Kini. Pada manusia.htm l 2.int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/index.html) WHO. Kenyataan ke empat adalah sulitnya membangun early warning system. Jakarta 29 November.9) Yang pertama.kita dapat mengatasinya. di daerah rural hal ini perlu terutama untuk menjangkau peternak skala menengah dan kecil yang jutaan orang jumlahnya. Avian Influenza Frequently Asked Question. ada beberapa langkah strategik yang perlu dilakukan.pemerintah. Ke tiga. serologi ketat dll). maka dunia akan dihadapkan dengan keterbatasan kemampuan pelayanan kesehatan untuk menangani tambahan jutaan kasus pasien. karena vaksin ampuh belum tersedia.(5.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_200 6_02_20/en/index. 3. 2006 57 .

Salah satu teori dalam proses penuaan atau aging process adalah teori perubahan hormonal yang dikenal dengan teori neuroendokrin. 90% penyakit penyebab kematian saat ini adalah penyakit degeneratif. maka dengan mudah kita mengerti mengapa berkurangnya massa otot mengakibatkan penurunan metabolic rate. Umumnya penyakit degeneratif ini disebabkan oleh gaya hidup yakni diet yang tidak sehat dan kurangnya gerak. mengeluarkan hormon yang berbeda.. weight training. Pada saat muda. Ke dua. Teori ini dimajukan oleh Vladimir Dilman yang berfokus pada wear and tear theory sistem neuro endokrin. Levels Of Hormones Akibat penurunan growth hormone terjadi penurunan hormon pada usia 30 an dan penurunan massa otot yang dikenal dengan sarcopenia. Menurut WHO. sekitar 25% berat badan yang hilang adalah jaringan otot. dan bahkan bisa menjadi seperti bajaj dengan kapasitas 500 cc. DHEA mulai pada usia 30 an. hormon di tubuh kita bekerjasama mengatur fungsi organ-organ tubuh termasuk respon terhadap panas.8 kg. Menurut penelitian W Campbell di Tufts University. 2006 . sisanya 10% disebabkan oleh infeksi. kira-kira 5 kilogram perdekade. Dikombinasi dengan terjadinya penurunan hormon seperti growth hormone.(5) Hasil yang jelas dari makin berkurangnya massa otot dan penurunan metabolisme adalah penambahan berat badan secara gradual. dapat menambah berat badan sekitar 1. jaringan otot setiap dekade. suatu jaringan biokimiawi kompleks yang mengatur hormon tubuh dan elemen penting lainnya. Latihan beban merupakan solusi dan masih dapat memberi respon walau pada usia tua. terjadi peningkatan minat terhadap pengetahuan akan penuaan serta strateginya menghadapi problem akibat proses penuaan.2 kg dan mengurangi massa lemak 1. Bahkan kita sangat tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot sangat berhubungan dengan osteoporosis 58 Cermin Dunia Kedokteran No. dan aktifitas seksual. Dengan sederhana kita pahami bahwa kalori yang sebelumnya digunakan untuk aktivitas jaringan otot kemudian disimpan ke dalam sel lemak yang mengakibatkan terjadinya obesitas. Kita sering tidak menyadari penyebab dan solusi dari penambahan berat badan ini. Berikut adalah fakta-fakta sehubungan dengan teori hormonal dalam proses penuaan. salah satunya adalah penyakit degeneratif. maka kita akan kehilangan kira-kira 2 sampai 3 kg.(4) Intinya. Kelenjar sebesar kacang ini terdapat di otak dan bertanggung jawab terhadap produksi dan interaksi hormonhormon tubuh. maka komposisi tubuh mereka menjadi lebih parah setelah setiap kali diet. pria dan dewasa tua yang melakukan latihan beban 30 menit tiga kali seminggu selama 12 minggu.(2) Dan karena penambahan berat badan ini kebanyakan berupa lemak. testosterone. Karena fungsinya yang mengkoordinasikan semua hormon tubuh maka kelenjar ini disebut juga thermostat tubuh. Organ yang berbeda. Pertama. Sayang sekali. Kehilangan massa otot ini berperan terhadap penurunan metabolic rate sebanyak 2 sampai 5 persen per dekade. Jika kita tidak secara sadar melakukan olahraga latihan beban untuk menjaga massa otot. kelebihan asupan kalori dan kurangnya pengeluaran kalori lewat aktifitas. seperti mobil yang tadinya berkapasitas 3000 cc menjadi 2400 cc lalu turun menjadi 1800 cc. yang semuanya berada di bawah komando kelenjar hipotalamus. sekitar 95% dari semua dieter ini akan kembali naik berat badan dalam waktu kira-kira 1 tahun. trauma. dan penyebab lain. anabolic hormon Selama beberapa tahun terakhir.OPINI Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan Perkumpulan Awet Sehat Indonesia ( PASTI) Key words : muscle.(1) Hal ini kemudian mengurangi resting metabolism. maka problem kegemukan menjadi amat nyata. 151. Kita tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot mengakibatkan penambahan massa lemak. Karena kapasitas mesin berhubungan erat dengan penggunaan energi. dingin. sementara pada saat yang sama menambah jumlah kalori sebanyak 370 kalori. kehilangan massa otot ini memberikan dampak yang sangat besar terhadap kemampuan tubuh kita dan kapasitas fungsinya. diet tanpa olahraga malah menjadi counter productive. Karena otot adalah ibarat mesin tubuh.

Evans W. 22:579-87 2. Young V. Ketika “menjual” sesuatu yang baik. Bila kita berbicara pada eksekutif berusia 30 tahunan. peningkatan LDL yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah 2. Misal seorang perempuan pada usia 20 tahun memiliki tinggi 160 cm. Exercise training enhances fat free mass preservation during diet-induced weight loss: A meta analytic finding. peregangan 2.J. dan persentase lemak tubuh adalah 20%. Kita bisa membayangkan dampak selanjutnya akibat proses fisiologis tersebut 1. dan merupakan investasi jangka panjang. sehingga manfaat yang kita tawarkan adalah berupa “stamina” untuk mengatasi banyak problem kehidupan. Salah satu cara efektif untuk menurunkan lemak tubuh adalah dengan melakukan aktifitas fitness. akan tetapi kehidupan sosial semakin tinggi. Maka: Berat badan Berat lemak Berat otot dan tulang 30 tahun 50 kg 10 kg 40 kg 40 tahun 55 kg 18 kg 37 kg 50 tahun 60 kg 25 kg 35 kg Logika sederhana dari kondisinya pada usia 50 tahun adalah kegemukan dengan konsekuensi : mudah lelah. rumah mulai kosong. 151. Istirahat : aktif. akan tetapi tetap memiliki perbedaan. menyebabkan tubuh mulai gemuk dan penyakitan. 60:167-175 Forbes GB. Tambahkan latihan beban dalam aktifitas olah raga yang mungkin selama ini hanya diisi oleh aktifitas aerobik seperti berjalan kaki. 8:33-46 Campbell W. terlihat bahwa manusia terdiri atas banyak segmen kelompok yang berbeda-beda. Taylor HL. malas beraktivitas. Saran saya adalah sediakan waktu minimal 15 menit setiap hari untuk menjaga kebugaran. maka ada perbedaan dalam cara mengemas kegiatannya. tidak dapat dipaksakan. pada usia 30 tahun memiliki berat badan 50 kg setelah memiliki anak satu. Demikian juga pada usia 60 an. sensitifitas insulin berkurang menyebabkan risiko diabetes 3. Perlu diingat bahwa latihan beban sebagai bagian dari aktifitas olahraga merupakan bagian dari gaya hidup sehat. Mereka yang berusia di atas 60 tahun akan merasakan siksaan sangat berat apabila tidak dapat beraktifitas “biasabiasa saja” misalnya bermain dengan cucu. pekerjaan. dan harus dimulai dari dalam diri sendiri. Bila berbicara aktifitas latihan beban untuk mereka yang berusia di atas 40 tahun. dan lain sebagainya. Cermin Dunia Kedokteran No. Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. Hal ini menyebabkan perbedaan dalam cara penyampaian manfaat sesuatu sesuai dengan segmen yang dihadapi. Metabolism 1973. Secara umum seseorang yang berusia 40 tahun ke atas memiliki perbedaan besar dalam tanggung jawab dalam kehidupan. pasif MENGENALI SEGMEN Manusia walaupun memiliki kesamaan fisiologis. Pada usia 50 an saat anak sudah mulai beranjak dewasa.dan berbagai macam penyakit degeneratif lain. Am. J. 18:35-40 Brehm B. sepeda. Pada dasarnya aktifitas fitness terdiri atas komponen berikut 1. Poehlman ET. KEPUSTAKAAN 1. 4. tidak hanya diperlukan produk yang berkualitas baik. IDEA Today 1990. Grande F. Ballor DL. akan tetapi juga perlu bungkusnya sesuai dengan segmen yang dituju. rasa takut akan terjadinya heart attack atau stroke mungkin menyebabkan kita bisa menawarkan manfaat latihan beban untuk membantu menjaga kesehatan. berenang. Keller B. gairah berkurang tubuh menjadi tidak indah DAMPAK KEGEMUKAN Berikut adalah resume beberapa hal yang terjadi akibat kegemukan. adalah mungkin untuk mengembalikan dan mempertahankan otot yang berkurang akibat gaya hidup dan proses penuaan. Untungnya. Diet : nutrisi. mudah nyeri lutut dan pergelangan kaki.Clin. suplementasi 3. tingkat pendidikan. maka kita katakan bahwa latihan beban merupakan latihan yang membantu kita memiliki tubuh yang “gede dan macho” sehingga nanti banyak dilirik. Obesity. Olahraga : latihan beban. 2006 59 . Konsepnya adalah latihan beban. Basal Metabolism and Age of Adult Man. The Adult decline in lean body mass.1994. anak yang sedang tumbuh menjadi puber dan perlu pengawasan serta bekerja di perusahaan atau sebagai profesional yang mulai menanjak karirnya. 3. menyebabkan tubuh memproduksi lebih banyak estrogen. beban sendi bertambah.Nutr. osteoporosis. Diet and exercise: factors that influence weight and fat loss. maka yang terjadi adalah empty nest. tidak fit dan tidak energik. aerobik. 5. 48 : 161-73 Keyes A. Internat. seperti usia. pasca serangan jantung dan lain sebagainya. Human Biology 1976. Karena itu diperlukan komitmen yang kuat dari diri sendiri untuk mau hidup sehat. karena sel lemak tubuh memproduksi hormon estrogen. kita bisa memberitahukan bahwa manfaat latihan beban adalah untuk membantu mengatasi limitasi aktifitas. memiliki orang tua yang sakit-sakitan. dan pembakaran kalori. Crim M. ketika berbicara latihan beban ke pada remaja berusia 20 tahunan. Manfaat utama dari latihan beban adalah penambahan massa otot. Dari faktor demografis. Misalnya. Hal ini mungkin terjadi akibat kegemukan. menambah pergerakan. Manfaat dari penambahan massa otot secara sederhana adalah sesuai dengan fungsinya yakni memperbaiki postur. maka kita bisa mengatakan bahwa manfaat latihan beban adalah membuat kita memiliki “seks yang luar biasa” atau bisa membantu enjoy night life. aktifitas pekerjaan sudah tidak terlalu menyita waktu lagi. berat badan 45 kg.

serta pasien-pasien dengan laju pergantian sel yang tinggi seperti pada pasien anemia hemolitik membutuhkan asam folat sebesar 500-600 mcg atau lebih setiap harinya. Petrini JR. Use of Vitamins Containing Folic Acid Among Women of Childbearing Age. untuk mencegah cacat lahir berupa defek tuba neuralis. VOMILAT® juga mengandung vitamin B6 (30 mg) yang dapat digunakan sebagai terapi mual dan muntah pada kehamilan. Anensephalus Gambar 2. Gilman AG. http://www. Selain kandungan asam folat 40 mcg. et.emedicine. 7. Penutupan ini seharusnya terjadi pada beberapa minggu pertama kehamilan. 5. dan kelompok tanpa intervensi (group 5) menunjukkan peningkatan folat pada sel darah merah yang tidak bermakna. pada beberapa kasus. Cuskelly GJ. CERHR : Folic Acid. Diakses tanggal 25 Oktober 2005 Jallo G. Prenatal Care. diet biasa (group 4). Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. 2001.gov Anonim. Eds. Respon Sel Darah Merah Terhadap Asupan Folat 6. http://www. Hal 221-245. Hematopoietic Agents – Growth Factors. asupan harian yang direkomendasikan yaitu sebesar 400 mcg. and Vitamins. 1997. Ward M. Lindsey LL. MMWR CDC 2004.com Cunningham FG. Spina bifida menyebabkan berbagai masalah yang berkaitan dengan gangguan neurologis. Penelitian selama 12 minggu oleh Nulty et al.2. 4.(7) Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang terus mengembangkan produk-produk Obstetri dan Ginekologi. dan pada beberapa buah-buahan seperti jeruk. kacang buncis. In. 2006 . Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects. Becske T.(3) Asam folat adalah vitamin B yang tersedia pada bahan makanan sehari-hari seperti sayur-sayuran hijau. Page 1487-1517 Nulty HM. Meskipun seseorang yang mengkosumsi sayur mayur dan daging segar akan mencerna sebanyak 2 mg setiap harinya. hati.4) KEPUSTAKAAN 1. New York : Mc Graw Hill. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan spina bifida dapat tumbuh menjadi dewasa. inkontinensia urin dan alvi dalam derajat yang bervariasi. Erickson GP. Williams Obstetrics 21st ed. Anensephalus Di Amerika. sering disertai dengan kelainan-kelainan seperti paralisis.cdc.gov/genpub/topics/folic_acid-ccae. merencanakan akan memasarkan suplemen asam folat dan vitamin B6 dengan nama VOMILAT®. et al. Gant NF.al.niehs.41(RR-14):001. MMWR CDC 1992.3 per 1000 menjadi 0. 151. Namun. Anensefalus merupakan suatu kondisi otak bayi tidak berkembang dengan semestinya dan biasanya menyebabkan bayi lahir mati atau meninggal segera setelah lahir. Leveno KJ. Mineral.5. Sementara konsumsi folat yang berasal dari bahan makanan alami yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 3). http://www.nih.(2.html.53(36):847-850. et al. ternyata tidak semua wanita hamil memperoleh asupan asam folat yang adekuat dari diet sehari-hari ini.cdc.6 per 1000 kelahiran hidup). Hardman JG. 60 Cermin Dunia Kedokteran No.(1. Kelainan ini mengenai sumsum tulang (spina bifida) dan otak (anensefalus). Response of Red Blood Cell Folate to intervention : implications for folate rekommendations for the prevention of neural tube defects.Produk Baru Neural Tube Defects – Fact and Prevention Defek tuba neuralis atau neural tube defects merupakan cacat lahir yang sangat serius. New York : Mc Graw Hill. padi. Oakley GP. Am J Clin Nutr 2000 . Carter H. 3. Neural Tube Defects.gov Houk VN. Gambar 1. Limbird LE. Gambar 2. Hilman RS. 2. wanita hamil. menyusui. defek tuba neuralis terjadi pada 3000 kehamilan setiap tahunnya dan insidensinya menurun sekitar 50% pada kurun waktu 1970 sampai 1989 (1. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat sebesar 400 mcg/hari (group 1) dan asupan bahan makanan dengan fortifikasi asam folat yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 2) terbukti efektif untuk meningkatkan status folat pada seorang wanita secara bermakna (**).(1. Pada orang dewasa normal.2) Spina bifida terjadi jika kolum spinal janin tidak menutup untuk melindungi batang spinal. Konsumsi asam folat pada periode peri konsepsi dapat mengurangi kejadian defek tuba neuralis sebesar 50-70%.6) Asam folat dalam bentuk suplemen dan bahan makanan alami ternyata berbeda dalam hal penyerapan dan ketersediaan di dalam tubuh. 71 (Suppl) : 1308S – 11S. In. http://cerhr. ragi. US Public Health Service (1992) dan Institute of Medicine (1998) merekomendasikan agar semua wanita usia reproduksi terutama yang akan hamil diharuskan mengkonsumsi 400 mcg asam folat setiap harinya. namun. Dosis anjuran pemberian VOMILAT® yaitu 1-2 tablet setiap hari. Rust RS. Upaya pencegahan dan mengurangi risiko terjadinya defek tuba neuralis dapat dilakukan dengan mengkonsumsi vitamin yang dikenal sebagai asam folat.

dan lain-lain. Demikian penuturan Ketua PB Ikatan Dokter Indonesia. serta dihadiri oleh sekitar 350 peserta simposium. melainkan untuk dirinya sendiri. Cosmeceuticals banyak sekali peranannya dalam meneliti dan mengembangkan hal-hal seperti: antioxidant. diperkenalkan obat original terbaru untuk penderita Schizophrenia dari Kalbe Farma. dr. pertama-tama tidak untuk pasien-pasiennya. SpKP menggantikan dr Sudjoko Kuswadji MScOM PKK SpOk. Karena kepedulian itulah. bisa diakses pada http://www. osteoporosis. Dalam kongres ini. Salah satu indikator. dikemukakan pendapat terbaru tentang hasil penelitian terakhir mengenai GH. bleaching. dr Siti Fadilah Supari. 2-4 Desember 2005 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah salah satu kasus yang banyak dijumpai dalam praktek dokter sehari-sari. Simposium Nasional PERMI JAYA. Acara yang bertema Strong Bones For The Healthy Body ini dibuka oleh Gubernur Jawa Timur Imam Hutomo dan dihadiri juga oleh wakil dari International Osteoporosis Federation (IOF) – USA. SpA(K). Antioksidan dan Terapi Komplementer" dan brosur-brosur. Jakarta 26 November 2005 Cosmeceuticals. Las Vegas 9 Desember 2005 Kekurangan Growth Hormone (GH) pada proses penuaan belum membuat seseorang mencari bantuan tenaga medis. muskuloskeletal. Psychopharmacology & Sleep Medicine) yang berlangsung di Hotel Twin Plaza Jakarta.Kegiatan Ilmiah DETAK. diawali pada hari pertama dengan kegiatan workshop. lima besar kanker yang diderita penduduk Indonesia. Untuk pelbagai kondisi kulit. Jakarta 24 Desember 2005 Ke depan. Total peserta yang mendaftar mengikuti acara ini sekitar 4.or. moisturizers. MD. cell renewal (retinoic acid. menurut Vice Chairman dan Founder PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia. saat melantik Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia (IDKI) atau The Indonesian Medical Association for Occupational Health (IMAOH) masa bakti 2005-2008. Dr. Seminar ini dibuka resmi oleh Menteri Kesehatan RI. Dr. harus ditingkatkan oleh para dokter dan tenaga medis.000 peserta yang meluber. Deteksi Awal Kanker diresmikan Menkes RI. Aktifitas DETAK mulai dijalankan setelah diresmikan oleh Menteri Kesehatan RI. kulit. 151. mata. The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association. 2006 61 . PhD. SpJP(K). Total sesi yang disampaikan berjumlah 20 topik.). workshop khusus membahas Endokrinologi dengan tema: A Practical Application of Treating Adult Hormone Deficiency using Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (HRT). di hadapan sekitar 200 peserta Series Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. 9 Desember 2005 Kewaspadaan yang tinggi dan kesiagaan terhadap penyakit flu burung yang saat ini sedang melanda khususnya di tanah air kita.kalbefarma. R Kusumanto Setyonegoro. dan Sports Medicine. Seminar Nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung. Demikian dipaparkan ahli kulit Indonesia. Jumlah peserta yang hadir sebanyak 750 tamu. Santoso Soeroso. pelayanan kedokteran Indonesia akan berbasis Dokter Keluarga. maka Kalbe Farma bekerjasama dengan Yayasan Kanker Indonesia dan Rumah Sakit Kanker Dharmais mencetuskan program DETAK. chairman A4M (American Academy of Anti-Aging Medicine). saat memberikan ceramahnya pada acara ISBPPSM (Indonesian Society for Biological Psychiatry. MARS dalam Seminar Nasional tentang Flu Burung. bisa dilihat pada perhatian pemerintah yang memprioritaskan bidang ini pada nomor 14 dari 15 bidang kesehatan yang ada. SpJP(K). Sabtu 24 Desember 2005. Demikian dilansir Mantan Direktur Kesehatan Jiwa Depkes RI. ISBPPSM. dan lain-lain. Cermin Dunia Kedokteran No. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas.2008. LODOPIN® (Zotepine). SpM. dr Edwin Djuanda. Menjabat sebagai Ketua Umum adalah dr Soemardoko Tjokrowidigdo. Di hadapan sekitar 2.detak. Surabaya 2-4 December 2005 Acara The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association diselenggarakan atas kerjasama Perhimpunan Osteoporosis Indonesia dan International Osteoporosis Foundation Desember 2005. Siti Fadilah Supari. A4M Pre-Conference Workshop. Perkumpulan Menopause Indonesia Cabang Jakarta (PERMI JAYA) menyelenggarakan simposium nasional menopause. dibahas masalah seputar kesehatan tulang terutama di Indonesia. psikologi dan terapi sulih hormon (TSH). berturut-turut adalah: Kanker Leher Rahim. Mesotherapy.26 Januari 2006 Kemajuan bidang Kesehatan Jiwa di Indonesia saat ini. sampai ia bisa membandingkan hal itu dengan orang yang kadar GH-nya tetap normal. yang dihadiri oleh sekitar 1100 peserta. Testosteron. untuk mempresentasikan masalah peventif terhadap komplikasi menopause yang luas seperti masalah kardiovaskuler. Jakarta. sungguh memprihatinkan.000 dokter dan tenaga kesehatan dari seluruh dunia. Simposium ini dihadiri oleh sekitar 400 peserta dari kalangan dokter.pasti. Cortisol. Selain itu diselenggarakan juga Lomba Penulisan Kanker berhadiah jutaan rupiah. Seminar ini terbuka bagi siapa saja (dokter maupun non dokter) yang tertarik mempelajari lebih jauh mengenai Anti Aging Medicine. Demikian pengakuan dr Robert Goldman. pendengaran. seri III. adalah perpaduan ilmu Kosmetik dan Pharmaceuticals. Penyelenggaraan Simposium Nasional (SIMNAS) ke-III ini.id. Las Vegas 2005 Para dokter datang dan berkumpul pada kongres ini. Dalam kesempatan ini pula. dikatakan oleh Dr. dalam sambutannya di acara Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine Las Vegas. The 7th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA 2005). Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. menghadirkan pembicara-pembicara handal dalam bidang menopause. dokter umum dan mahasiswa. seperti: sunblock. Jakarta 4-5 Februari 2006 Sebagai wujud kepedulian terhadap wanita menopause dan dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia yang jatuh pada tanggal 18 Oktober. Kongres yang berakhir tanggal 12 Desember ini didahului Workshop Pre-Kongres 1 hari dan bersamaan dengan beberapa workshop seperti dari International Hormone Society. Website : http://www. misalnya. Jakarta.com/seminar. Demikian dikatakan dr Thierry Hertoghe pada Pre-Konferensi American Academy of Anti-Aging Medicine di Las Vegas.org. Indonesian Anti Aging Society) Edwin Djuanda. Prof(em. termasuk 30 duta besar atau perwakilan dari negara sahabat yang ada di Jakarta. Jakarta 24 . 24 hingga 26 Januari 2006. di Gedung Dharma Wanita Pusat Kuningan Jakarta. dari kalangan dokter spesialis. etc) dan pelbagai jenis pelindung. Website: http://www. seks. Jakarta 24 Januari 2006 Menurut data pemeriksaan histopatologik di Indonesia tahun 1999. 9 Desember 2005. 24 Januari 2006. Pelantikan PB IDKI 2005 . sehingga tidak salah bila pertemuan tahunan ke 7 RESPINA kali ini memfokuskan pada tema ARDS. Kanker Kulit dan Kanker Rektum. Kanker Payudara. Kanker Kelenjar Getah Bening. Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine. Acara dilanjutkan dengan Seminar Awam dan Konferensi Pers serta pembagian buku "Kanker.

fasting blood sugar Comment Anemia may contraindicate use of zidovudine Abnormal renal function may contraindicate use of tenofovir or indicate need for adjustment of renally excreted nucleoside or nucleotide analogues. Abnormal baseline values may indicate need for dietary therapy. Data are from the Department of Health and Human Services and Aberg et al. plasma reagin test) Serologic tests for hepatitis A. but consideration of Papanicolaou smear. or both. most commonly. (patients with very advanced HIV infection may lose antibody to T.) If negative. Abnormal liver-enzyme levels may indicate need for further workup. alkaline phosphatase. lipase Fasting lipid profile Serologic tests for syphilis (e. given potential for increased cardiovascular risk associated with antiretroviral therapy (especially some protease inhibitors). counseling is indicated to prevent acquisition of virus through intimate contact or blood transfusion. so the role of testing for this infection is particularly uncertain. Blastomycosis is relatively rare in patients with AIDS. counseling to prevent acquisition of all three viruses and vaccination for hepatitis A and B viruses are indicated. 151.org.g. 2006 . If blood products are needed. primary prophylaxis is indicated. counseling (e. B. aspartate aminotransferase. or both. regarding travel and recreation) to avoid acquisition should be considered. is reasonable. If positive. Important to consider obtaining a baseline film. the awareness that risk increases as immunosuppression worsens may help in the management of HIV infection. If negative. drug therapy. treatment is indicated to avoid the potential for future development of hyperinfection syndrome with advanced immunosuppression. may influence choice of antiretroviral agents. If active infection with hepatitis B or C virus. Puerto Rico. In the United States. which can cause insulin resistance Indinavir and atazanavir can elevate indirect bilirubin levels. If these tests are negative. No consensus recommendation exists. or possible avoidance of therapy with certain protease inhibitors Evidence of past or recent exposure requires treatment unless there is documentation of adequate course of treatment. additional baseline laboratory screening tests to consider in persons with newly diagnosed HIV infection may include titers for Histoplasma capsulatum. didanosine) that carry risk of pancreatitis. decision should be made about specific treatment and its relation to antiretroviral therapy If negative. If positive. given associated risk of anal carcinoma. counseling to prevent acquisition of Toxoplasma gondii (including avoidance of undercooked meat and of cat feces) is indicated. or both.. given the prevalence of HPV infection and increased risk of cervical neoplasia. If positive. However. 353:16 www. Stool examination for Strongyloides stercoralis also should be considered in patients with a history of travel to or residence in tropical or semitropical areas. or both Elevated value may reflect. owing to numerous HIV-related complications that can manifest as pulmonary disease. Atazanavir can prolong PR interval. exercise or underlying HIV myopathy. a baseline value is helpful. Whether there is a routine need for this test is debatable. and foci in other parts of the country. N Engl J Med 2005. and C viruses Toxoplasmosis titer CMV titer Cervical Papanicolaou smear Anal screening for HPV Tuberculin skin test Electrocardiography Chest radiography *Because of potential past exposure to pathogens that may reactivate with immunosuppression.apsul Uji Laboratorium yang Dianjurkan untuk Kasus Baru HIV Positif Test Complete blood count Electrolytes. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. and HPV human papillomavirus. routine testing cannot be recommended on the basis of available data.nejm. HPV DNA test. creatinine. coccidioidomycosis is endemic in central California and the Southwest. Baseline tracing may be important. CMV denotes cytomegalovirus. which may cause drug-induced myopathy Baseline values may be helpful for making decisions regarding use of drugs (e. gondii.. Bilirubin. Important.g. and CD4 cell count is <100 per mm3. isoniazid therapy for nine months should be considered. to monitor zidovudine therapy. If positive (induration ≥5 mm) and active tuberculosis is ruled out. is present. to prevent CMV acquisition. which carry risk of hepatotoxicity. histoplasmosis is endemic in the Mississippi River Valley. Coccidioides immitis and Blastomyces dermatitidis. given the decreased incidence of CMV-associated disease with the use of potent antiretroviral therapy. baseline presence of diabetes may contraindicate use of protease inhibitors.. screening should be considered. and blastomycosis is endemic in the Southeast. alanine aminotransferase Creatine kinase Amylase. blood urea nitrogen.g.

Efek samping yang mengharuskan penghentian terapi lebih banyak PENYAKIT SETELAH PERJALANAN WISATA Perjalanan wisata. neurologik lebih banyak dijumpai di kelompok ip. asam valproat/hari selama 3 bulan pada 4 pasien HIV positif yang sedang menjalani HAART.Med. Terapi diberikan 6 kali dengan selang waktu 3 minggu. masalah kulit di kalangan yang pulang dari Karibia atau Amerika Tengah /Selatan. Di akhir terapi 415 pasien dapat dievaluasi.Tengah. Data dari 17353 pelancong (travellers) yang sakit sepulangnya dari perjalanan menunjukkan bahwa gejala demam sistemik tanpa penyebab jelas lebih sering dijumpai di kalangan yang pulang dari Afrika Subsahara dan Asia Tenggara. cisplatin intraperitoneal + 60 mg paclitaxel/m2 intraperitoneal pada hari ke 8 (grup ip).Med. benazepril/hari (grup 1).002). gastrointestinal. Pelancong dari semua daerah. Dibandingkan plasebo. kecuali pada yang pulang dari daerah Karibia atau Amerika Tengah/Selatan – di daerah tersebut penyebab terseringnya dengue.03 logrank test) Mutu kehidupan lebih jelek di kalangan ip sebelum siklus 4 dan 3-6 minggu setelah terapi. mendapat 135 paclitaxel/m2 permukaan tubuh selama 24 jam diikuti dengan cisplatin iv.Med 2006. Data ini memberikan harapan akan manfaat tambahan obat dengan mekanisme yang berbeda sebagai ajuvan terapi infeksi HIV. 95%CI for diff. Mereka yang pulang dari Afrika Subsahara terutama mengidap infeksi riketsia. Malaria merupakan penyebab demam tersering. Di akhir terapi. Efek inhibisi enzim ini akan mengeluarkan virus dari sel T sehingga dengan demikian lebih rentan terhadap efek terapi antiretrovirus. 95%CI for diff. benazepril/hari atau plasebo. penyakit ginjal tahap akhir atau kematian di grup 2.3 dan 4. p=0.Med 2006. Efek samping di semua kelompok tidak berbeda bermakna. terutama ke negara-negara berkembang berisiko terkena penyakit-penyakit tertentu.Engl. dibandingkan di kelompok 2 (84% vs. ternyata infeksi HIV dalam sel CD4+ turun bermakna pada 3 pasien. 2-17%.0 mg/dl mendapat 20 mg. tick-borne spotted fever. Teori ini dicoba dibuktikan melalui pemberian 500-750 mg.0 mg/dl (grup 2) secara acak menerima TERAPI KARSINOMA OVARIUM Sejumlah 429 pasien karsinoma ovarium stage III atau karsinoma peritoneal primer yang massa residualnya ≤ 1 cm.J.Engl. 73%. hematologik.55. Terapi benazepril juga dikaitkan dengan 55% reduksi proteinuri dan 23% reduksi penurunan fungsi ginjal. 104 pasien dengan kadar kreatinin serum 1. 4%. N. Setelah 48 minggu. 354:34-43 brw Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 63 .5 – 3. Lancet 2005. N. tetapi tidak lagi setelah 1 tahun. 158 sel/mm3. diare akut di kalangan yang pulang dari Asia Selatan . p=0. 75 mg/m2 pada hari ke dua (grup iv) atau 100 mg. sedangkan 224 pasien lainnya dengan kadar kreatinin serum 3.1-5.002).J.4 tahun.354:119-30 brw 20 mg. p=0.7 bulan dan di kalangan ip 65. kelompok 1 lebih banyak yang mencapai target < 400 copies HIV RNA/ml. (p ≤ 0. 151. 9 .366:549-55 brw dijumpai di kelompok 2 (9% vs.02) Kombinasi tenovofir DF + emtricitabine + efavirenz lebih unggul dibandingkan dengan kombinasi zidovudine + lamivudine + evafirenz. kecuali Asia Tenggara menderita diare akibat parasit lebih sering daripada diare bakterial. N. Nyeri tk. benazepril dikaitkan dengan reduksi 43% risiko naiknya kadar kreatinin serum dua kali lipat. N. Hanya 42% di kalangan ip yang menyelesaikan terapi. dibandingkan dengan 44/108 (48%) di grup 2 yang mendapat benazepril dan 65/107 (60%) di grup 2 yang mendapat plasebo. Sejumlah 517 pasien HIV positif baru yang belum pernah diobati.J. Sejumlah 22/102 (22%) pasien grup 1 menyelesaikan studi. diberi regimen tenovofir disoproxil fumarate (DF) + emtricitabine + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 1) atau/ dibandingkan dengan zidovudinelamivudine 2 kali/hari + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 2). rasa lelah dan efek toksik metabolik.354:251-60 brw PENGOBATAN UNTUK HIV POSITIF Mengingat ketaatan berobat juga tergantung dari kesederhanaan protokol dan toleransi obat.ABSTRAK ASAM VALPROAT UNTUK INFEKSI HIV Asam valproat diketahui juga mempunyai aktivitas inhibisi enzim histone deacetylase 1 (HDAC 1) – enzim yang menekan ekspresi gen virus.J. rata-rata 75% (68% >84%). Rata-rata (median) progressionfree survival di kalangan iv 49.2006. Mereka di follow-up sampai 3. beberapa kombinasi obat diteliti manfaatnya atas kasuskasus HIV positif. dan pada kenaikan jumlah CD4 (190 sel/mm3 vs.354:131-40 brw BENAZEPRIL DAN FUNGSI GINJAL Setelah masa run-in selama 8 minggu. 2006.001).Engl.6 bulan (p=0.Engl.

Cara yang paling lazim digunakan untuk diagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 3.C 7.D 64 Cermin Dunia Kedokteran No. coli c) Streptokokus d) Stafilokokus e) Klebsiella 2.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1.B 9. Risiko infeksi neonatus meningkat bermakna jika ketuban pecah lebih dari : a) 8 jam b) 10 jam c) 12 jam d) 18 jam e) 24 jam JAWABAN RPPIK : 1. Yang tidak dapat mendiagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 6.A 2. German measles disebabkan oleh infeksi virus: a) Variola b) Varicella c) Rubella d) Herpes simpleks e) Sitomegalovirus Kalsifikasi intrakranial merupakan tanda infeksi : a) Herpes simpleks b) AIDS c) Rubella d) Toksoplasmosis e) Sitomegalovirus Komplikasi utama ketuban pecah dini : a) Sepsis b) Infeksi neonatus c) Partus lama d) Partus prematur e) Abortus Pada penelitian Raka Budiyasa.E 8.A 4. 4.C 5. IgG positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi Infeksi rubella pada ibu paling berbahaya jika terjadi pada kehamilan : a) Trimester pertama b) Trimester ke dua c) Trimester ke tiga d) Saat persalinan e) Semua sama tingkat bahayanya 5. 10. 2006 .E 3. 151. 8. IgM positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi 7.A 6. 9. kuman utama pada apusan vagina kasus KPD : a) Pseudomonas b) E.B 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful