P. 1
Cermin Dunia Kedokteran

Cermin Dunia Kedokteran

|Views: 1,297|Likes:

More info:

Published by: Irwan Taufiqur Rachman on May 22, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/30/2013

pdf

text

original

2006

http://www.kalbefarma.com/cdk

ISSN : 0125-913X

151. Infeksi pada Kehamilan

2006

http://www.kalbefarma.com/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

151. Infeksi pada Kehamilan
Daftar isi :
2006 http:// www.kalbefarma.com/cdk
ISSN : 0125 –913X

2. 4.

Editorial English Summary

Artikel
5. 8. 11. 14. Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar - Kornia Karkata, TGA Suwardewa Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan - Enny Muchlastriningsih Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus - I Ketut Suwiyoga, I Made Agus Supriatmaja Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm - Raka Budayasa AAG, Suwiyoga IK, Soetjiningsih Dampak Infeksi Genital terhadap Persalinan Kurang Bulan - Sofie Rifayani Krisnadi Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan - R. Haryono Roeshadi Sindrom HELLP - John Rambulangi Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif pada Kanker Serviks - I Ketut Suwiyoga

18.
151. Infeksi pada Kehamilan

21. 24. 29.

ket.: Gambaran sitologik infeksi HPV dari sediaan apus vagina www.altavista.com

33. Karakteristik Candida albicans - Conny Riana Tjampakasari 37. Sindrom Nefrotik pada Kehamilan - Zulkhairi, Salli R Nasution 42. Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis - William Sanjaya, Abdul Hakim Alkatiri 48. Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) - Sriana Azis, S.R. Muktiningsih 51. Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya - Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper S P Manalu 55. Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung - Tjandra Yoga Aditama 58. Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan 60. 61. 62. 63. 64. Produk Baru Kegiatan Ilmiah Kapsul Abstrak RPPIK

EDITORIAL
Sampai saat ini kesakitan dan kematian ibu dan anak masih menjadi masalah kesehatan utama di Indonesia; hal ini tentu terkait tidak hanya dengan masalah kesehatan saja, tetapi juga dengan masalah - masalah sosial lainnya. Cermin Dunia Kedokteran edisi ini menerbitkan artikel-artikel yang berhubungan dengan masalah atau komplikasi yang dapat ditemukan pada masa kehamilan, terutama masalah infeksi yang secara teoritis seharusnya dapat dicegah. Selain itu beberapa artikel membahas masalah ginekologi yang juga bisa mempengaruhi kesehatan perempuan. Beberapa artikel lain ikut melengkapi edisi ini, di antaranya artikel baru mengenai flu burung yang kami sertakan di sini agar Sejawat dapat tetap menerima informasi yang aktual, Selamat membaca

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

SpOrt. Suprapto Kav.O. bila tujuh atau lebih. 4. P.com/cdk PETUNJUK UNTUK PENULIS Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. PhD. SKM.co. 1st ed. bila menggunakan bahasa Indonesia. DR. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/ atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Contoh : 1.4208171 E-mail : cdk@kalbe. eds. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku.D . London: William and Wilkins. Siti Wuryan A Prayitno. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio. Bila tidak ada.id http: //www. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Gultom ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran. kedokteran dan farmasi. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta TATA USAHA Dodi Sumarna INFORMASI/DATABASE Ronald T. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. Hal 174-9. Cermin Dunia Kedokt. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. 90 : 95-9). Boenjamin Setiawan Ph.kalbefarma. Gedung Enseval Jl. Sodeman WA. Box 3117 JKT. Swartz MN. 3. Tabel/skema/ grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tlp. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.457-72. Drg.kalbefarma.Medical Rehabilitation. Philadelphia: WB Saunders. Cempaka Putih. MSc REDAKSI KEHORMATAN . Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. 021 . diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bagian Periodontologi.co. Temprint http://www. Soebianto PENCETAK PT. (021) 4208171. Dalam: Sodeman WA Jr. Hendro Kusnoto. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. PELAKSANA E. Letjen. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. .O. Jakarta 10510 P. . hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar.Prof.DR.Prof. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Dr. 1984. Sumarmo Poorwo Soedarmo Guru Besar Purnabakti Infeksi Tropik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta PEMIMPIN UMUM Dr. Bila pengarang enam orang atau kurang.com/cdk NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI PENERBIT Grup PT.2006 International Standard Serial Number: 0125 . Arini Setiawati Bagian Farmakologi MScD. Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti Jakarta KETUA PENYUNTING Dr. Gedung Enseval.Prof. Baltimore. DR. E-mail : cdk@kalbe. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. 4. Sjahbanar Zahir MSc. Sri Oemijati. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. 64: 7-10. Oen L. Jl. Letjen Suprapto Kav. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. satu muka. akan diberitahu secara tertulis. Jakarta 10510. Tlp.913X KETUA PENGARAH Prof.Prof. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran. Erik Tapan . Basmajian JV. Weinstein L. Nurtirtayasa . juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Cempaka Putih. Drg.10 halaman kuarto disertai/atau dalam bentuk disket program MS Word. sebutkan semua. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Kirby RL. 1974. 2. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Bila terpisah dalam lembar lain. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. .Dr. Kalbe Farma Tbk. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. hendaknya diberi keterangan mengenai nama.H. Budi Riyanto W. Box 3117 JKT. Dr. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. 1990.id Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya.

termination of pregnancy can also be considered.2006. with second pregnancy 47% . atas bantuan dan kerja sama beliau selama ini kami ucapkan banyak terima kasih 4 Cermin Dunia Kedokteran No. with third pregnancy 18% and with fourth pregnancy 3%. Denpasar. For Cytomegalovirus infection. All mothers (100%) had experienced at least one of the TORCH infections. Bali. IgG antibody was positve in 73% and IgM antibody in 1%. one is according to clinical symptoms and the other is according to platelet count. Faculty of Medicine Hasanuddin University. tga HELLP SYNDROME John Rambulangi Dept. Congenital anomaly was found in 2% of samples.151:5 -7 kka. HELLP syndrome is a disease characterized by hemolysis. The pathology involved was microvascular endothelial damage and intravascular thrombolytic activation causing thrombocyte aggregation. Only 22% used to consume raw vegetables and very few (1%) consumed raw or undercooked meat. 74% had some contact with cats.Faculty of Medicine. elevated liver enzymes and low platelets found in pregnancy. Cermin Dunia Kedokt. TGA Suwardewa Dept. Boedhi Darmojo SpPD di Semarang pada hari Selasa. 15% had abortions and 8% with foetal death in utero.7 years). blood pressure lowering and evaluation of fetal wellbeing in ICU setting. For Rubella infection. directly or indirectly. Makassar. IgG antibody was positive in 95% but no positive IgM antibody. From one hundred random samples taken between March and July 1997. dr. Denpasar. mothers with first pregnancy 32% . who visit prenatal clinic at Sanglah General Hospital. For HSV II infection.English Summary TORCH INFECTIONS IN PREGNANT WOMEN AT SANGLAH GENERAL HOSPITAL DENPASAR Kornia Karkata. For Toxoplasma infection we found IgG antibody in 21% and IgM antibody in 5%. of Obstetrics and Gynecology. None of the mothers belonged to low socio-economic group. Udayana University. positive IgG antibody in 56% and IgM antibody in 21%.in their house. Indonesia A prospective study was done to evaluate the incidence of TORCH infections among women under 20 weeks of pregnancy. but all were symptomless. The management consist of anticonvulsant use. of Obstetrics and Gynecology. 151.151:24-8 brw Redaksi Cermin Dunia Kedokteran turut berduka cita atas meninggalnya Prof. 17 Januari 2006.2006. Indonesia. Clinically there are two types of classifications. Cermin Dunia Kedokt. Beliau adalah juga salah seorang redaktur kehormatan majalah ini. No significant correlation found between the incidence and socio-behavioral factor. 2006 . the mothers’ age ranged from 18 40 years (average 27.

TGA Suwardewa Lab/SMF Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. serta cacat bawaan. Ibu yang hamil pertama 32 orang (32%). Seluruhnya (100%) pernah mengalami infeksi salah satu unsur TORCH dan seluruhnya (100%) tanpa gejala. Dari 100 sampel yang diambil secara acak pada bulan Maret s/d Juli 1997 umur ibu termuda 18 tahun dan tertua 40 tahun dengan rata rata 27. risiko gangguan perkembangan susunan saraf. Indonesia ABSTRAK Telah dilakukan pemeriksaan serologis TORCH dengan metode Enzyme Immuno Assay pada ibu hamil dengan usia kehamilan di bawah 20 minggu. kehamilan ke tiga 18 orang (18%) dan sisanya kehamilan ke empat 3 orang (3%). retinopati. Infeksi Toxoplasma pada trimester pertama kehamilan dapat mengenai 17% janin dengan akibat abortus. 2006 5 . Seluruh ibu hamil tidak termasuk kategori kelompok ekonomi lemah dan 75% mengaku berhubungan langsung atau tidak langsung dengan kucing. serta retardasi mental. Data ini menunjukkan perlunya perhatian lebih serius pada infeksi TORCH tanpa gejala pada ibu hamil. 151. bayi mati dalam kandungan. Beberapa di antaranya meskipun tidak mengancam nyawa ibu.2) Besarnya pengaruh infeksi tersebut tergantung dari virulensi agennya. stenosis pulmonalis. umur kehamilan serta imunitas ibu bersangkutan saat infeksi berlangsung. katarak. Untuk rubella IgG positif 73% dan IgM positif 1%. pertumbuhan janin terhambat. Untuk toxoplasma IgG positif 21% dan IgM positif 5%. Kata kunci : kehamilan.(1. Untuk HSV II IgG positif 56% dan IgM positif 21%. Pada penelitian ini belum dapat ditarik kesimpulan tentang hubungan TORCH dengan faktor perilaku sosial. infeksi TORCH PENDAHULUAN Ibu hamil dengan janin yang dikandungnya sangat peka terhadap infeksi dan penyakit menular. patent ductus Botalli. Cermin Dunia Kedokteran No. 15% pernah mengalami abortus dan 8% pernah mengalami anak mati dalam kandungan.Untuk cytomegalovirus IgG positif 95% dan tak ada IgM positif. yang datang untuk perawatan antenatal di Poliklinik Kebidanan RSUP Sanglah Denpasar.(5) Infeksi rubella erat kaitannya dengan kejadian pertumbuhan bayi terhambat.07 tahun. Bali. Didapatkan 2% ibu pernah melahirkan anak cacat. Cytomegalovirus dan Herpes Simplex) sudah lama dikenal dan sering dikaitkan dengan hal-hal di atas. Rubella. 22% mengaku suka makan sayur mentah dan sangat sedikit (1%) yang suka makan daging mentah atau setengah matang.(1-4) Infeksi saat kehamilan trimester berikutnya bisa menyebabkan hidrosefalus dan retinitis. kehamilan kedua 47 orang (47%). mikrophthalmi. Infeksi TORCH (Toxoplasma. tetapi dapat menimbulkan dampak pada janin dengan akibat antara lain abortus. cacat bawaan dan kematian janin dalam kandungan.Artikel HASIL PENELITIAN Infeksi TORCH pada Ibu Hamil di RSUP Sanglah Denpasar Kornia Karkata.

1 IgG CMV).(7.tuli dan retardasi mental.setelah mendapat penjelasan tertulis bersedia ikut dalam penelitian. hepatosplenomegali dan ikterus. diambil darahnya sebanyak 10ml. Tabel 2.8. Pemeriksaan toxoplasma dilakukan di Prodia Denpasar sedangkan sisanya dikirim ke Prodia Kramat di Jakarta. HASIL DAN DISKUSI Dari 100 ibu hamil terpilih yang menjalani pemeriksaan darah dan mengisi kuesioner didapatkan hal-hal sebagai berikut: Umur ibu hamil termuda adalah 18 tahun. Tabel 1 . hamil ke dua 47%. Diagnosis infeksi TORCH dapat dilakukan dengan berbagai cara: pemeriksaan cairan amnion.8) Oleh karena itu sangat penting untuk mengetahui adanya infeksi ini pada ibu hamil.12) Sampai saat penelitian ini dibuat belum ada data prevalensi infeksi TORCH pada ibu-ibu hamil di Indonesia.. Ibu hamil yang pernah mengalami infeksi CMV sangat tinggi (95%) dan infeksi terendah oleh Toxoplasma (21%). Yang jelas masih ditemukan 5 kasus infeksi Toxoplasma.2 IgM Toxoplasma. Infeksi TORCH sering subklinis dan diagnosisnya hanya dapat dilakukan secara serologis mengukur kadar antibodi IgM dan IgG.3% dari 225 ibu hamil yang diperiksanya.(2.(6) Infeksi cytomegalovirus dapat menimbulkan sindrom berat badan lahir rendah. mencari 100 ibu hamil pertama yang datang secara berurutan yang memenuhi kriteria : . Ternyata tak satupun di antara 100 ibu hamil yang diperiksa bebas dari salah satu infeksi TORCH meskipun tidak ada yang menunjukkan gejala klinis infeksi. Analisis makin sulit karena pengaruh terhadap akhir kehamilan adalah multifaktorial. dan dicatat sebagai hasil negatif karena tidak ada pemeriksaan ulang. isolasi dan inokulasi. Kebanyakan (87%) peserta penelitian ini dalam kelompok umur reproduksi sehat (20-35 tahun). khorioretinitis dan retardasi mental. Penyebaran infeksi TORCH terjadi di semua kelompok umur meskipun tidak diketahui usia saat infeksi itu mulai terjadi. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian dilakukan secara potong lintang atas ibu-ibu hamil yang datang kontrol ke Poliklinik Hamil RSUP Sanglah pada bulan Maret sampai dengan Juli 1997. TUJUAN PENELITIAN Untuk mengetahui prevalensi infeksi TORCH pada ibu hamil di RSUP Sanglah Denpasar. Dicari antibodi IgM dan IgG untuk semua unsur TORCH. polymerase-chain reaction sampai kultur jaringan. Sebagian infeksi itu masih aktif yang ditunjukkan oleh IgM yang masih positif. Baik yang mempunyai riwayat persalinan bayi normal dan yang mengalami abortus. 2006 . Soesbandoro(14) menemukan 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Penderita diambil secara consecutive sampling. tertua 40 tahun dengan rata rata 27. hamil ke tiga 18% dan 3% merupakan kehamilan yang ke empat. menemukan kista di plasenta. Yang hamil pertama 32%. Distribusi hasil serologi TORCH pada 100 ibu hamil Jenis Infeksi Toxoplasma Rubella CMV HSV II IgG (%) 21 73 95 56 IgM (%) 5 1 0 21 Catatan : terdapat 9 pemeriksaan yang hasilnya “gray zone” ( 4 IgG Toxoplasma. Tabel 3. 151.sedang hamil dengan umur kehamilan 20 minggu atau di bawahnya . Sampel darah beku selanjutnya di sentrifuse dan dipisahkan serumnya. 73% untuk Rubella. kepala kecil. 1 kasus infeksi Rubella dan 21 kasus infeksi HSV-II yang masih aktif. pengapuran intrakranial. 2 IgG Rubella .2. Ibu hamil yang terpilih diwawancarai untuk pengisian data dan setelah pemeriksaan prenatal rutin.07 tahun. sisanya 4% di bawah 20 tahun dan 9% berumur 35 tahun lebih. Hubungan kelompok umur dan frekuensi TORCH Toxoplasma Usia 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 Total n IgG 4 25 39 23 8 1 100 1 7 10 3 0 0 21 IgM 1 1 3 0 0 0 5 IgG 4 17 32 14 5 1 73 IgM 0 1 0 0 0 0 1 IgG 4 24 36 23 7 1 95 IgM 0 0 0 0 0 0 0 IgG 2 13 21 14 5 1 56 IgM 1 8 8 4 0 0 21 Rubella CMV HSV II Catatan : hasil lab grayzone pada 9 kasus dinyatakan negatif.bayi lahir cacat dan kejadian bayi mati dalam kandungan secara tersebar pernah mengalami salah satu atau lebih infeksi TORCH. Soesbandoro di RSU Mataram(14) menemukan IgG Toxoplasma positif pada 38. Kejadian kehamilan dulu dan frekuensi TORCH Toxoplasma Paritas Primigravida Eks abortus Eks cacat IUFD Normal Primigravida n IgG 32 15 2 8 63 32 9 2 0 2 7 9 IgM 3 0 0 0 1 3 IgG 23 13 2 4 44 23 IgM 1 0 0 0 0 1 IgG 31 14 2 7 59 31 IgM 0 0 0 0 0 0 IgG 14 12 0 3 38 14 IgM 8 3 1 2 17 8 Rubella CMV HSV II Hubungan infeksi TORCH dengan keluaran kehamilan tidak dapat dianalisis (Tabel 3). Bahan serum diperiksa dengan metoda Enzyme Immuno Assay memakai reagen Roche/Zeus dengan alat Cobas Core/Reader 210. Adanya IgM menyatakan bahwa infeksi masih baru atau masih aktif sedangkan adanya IgG menyatakan bahwa ibu hamil sudah mempunyai kekebalan terhadap infeksi tersebut. 99% untuk CMV dan hanya 17% untuk HSV II. Sampai saat ini di RSU Sanglah pemeriksaan TORCH pada ibu hamil belum dilakukan secara rutin karena biayanya relatif mahal. Lazuardi di RS Dr Sutomo Surabaya(15) menemukan hasil IgG positif 52% untuk Toxoplasma.(1.8-13) Cara yang lazim dan mudah adalah pemerikasaan serologis. Data deskriptif diolah dan disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.

Hauth JC. et al.5% dari 80 ekor ayam kampung yang ditelitinya. N Engl J Med 1988. 5% oleh Toxoplasma. 6. Iida. Suzumori K. Vidaud M. Fawer CL. 75% berhubungan langsung atau tak langsung dengan kucing. Maj Kedokt Indon 1999. 22% suka sayur mentah dan hanya 1% suka makan daging mentah atau setengah matang. Dari 100 ibu hamil yang diteliti. Srisasi G. 12.Diagnosis prenatal toksoplasmosis kongenital dan pencegahannya. Medika 2001. 56: Infections. Joewono HT. Mori-F. tak satupun terbebas dari salah satu infeksi TORCH. Diagnosis laboratoris toxoplasma.Gynaecol. lahir mati dan cacat bawaan meskipun perbedaannya tidak bermakna. 1991. Priyana A.Gynecol.. MOGI . Hohlfeld P. Chiodo-F. Juli 1999: 35. Gilstrap III LC. Okada S. Obstet Gynecol 1991.Obstet. 56% oleh HSV II dan 21% oleh Toxoplasma. 11. Valenti D. 3. Torch infections diagnosis in the molecular age. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. Thulliez P. Staus SE. kontak dengan kucing. Asia-Oceania J. 15. 91-4. Maillard-Brignon C. penghasilan keluarga. Chandra G. Epidemiologi. MOGI Supl. Isada NB. Lazuardi T. Paar DP. Thulliez P. Gadisseux JF. Gumilar E.:48(7):270-5. 14.Obstet. J. Tidak dapat diambil kesimpulan yang dapat menerangkan hubungan sanitasi dengan kejadian infeksi TORCH. I . MOGI Suppl. Maj Kedokt Indon 2000. 3. Toksoplasmosis kongenital : kontribusi kultur inokulasi cairan ketuban dalam diagnostik prenatal. Pada penelitian ini 100% ibu hamil yang diperiksa bukan golongan ekonomi lemah. 2. Antibodi anti Toxoplasma pada ayam kampung (Gallus domesticus) di Jakarta. KEPUSTAKAAN 1. 1993. Maj Kedokt Indon 1998.37(6):499-507. Berbagai aspek diagnosis toksoplasmosis dengan menggunakan polymerase chain reaction. Diagnosis dan Penatalaksanaannya. XXVII(5 ): 297-304.J.17(2): 113-7 7. and its peculiar manners (Boileau) Cermin Dunia Kedokteran No. Every age has its pleasures. Gerudug E et al. N Engl J Med 1994. Soewignyo S. Venucchi-G. Williams Obstetrics. Soesbandoro SDA. Adachi R. Infeksi toksoplasma pada ibu ibu hamil di RSU Mataram.166 No. Forestier F. Gant NF. 9. Am. Ann-Ist-Super-Sanita. Forestier F. 2. Srisasi Gandahusada. Supp. LamyME. Cox WL. dan cara menyiapkan makanan sehari-hari.1992. Prenatal diagnosis of rubella infection by fetal blood sampling. Wenstrom KD (eds).IgG Toxoplasma didapatkan lebih banyak pada ibu yang mengalami abortus.: 1461-80. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with a polymerase chainchain reaction test on amniotic fluid. diucapkan terima kasih atas bantuan pemeriksaan serologis dan kerjasamanya.49(1):15-8. Srisasi Gandahusada. Yagami Y. Infeksi masih aktif didapatkan : 21% oleh HSV II. Daffos F. Ricchi-E. its style of wit. Gambaran serologi IgM dan IgG anti TORCH pada ibu hamil <20 minggu dan bayinya.29(1):57-67 4. 78 : 615 . 2006 7 .Reprod. Toxoplasma gondii: Aspek Biologi. 318 (5) : 271-5. 331:695 10. 151. Abadi A. Ch. Cunningham FG. Hohlfeld P. Vial Y. 13. (11): 504-7.T. 1992. Lisawati S.1(Part 1):. Leveno KJ. Costa JM. Vaudaux B. Capella Pavlovky M. 1% oleh Rubella 5. Prenatal diagnosis of fetal cytomegalovirus infection. FAKTOR RISIKO INFEKSI TORCH Berdasarkan kepustakaan. Maj Kedokt Indon 1999. Mulongo KN. Juli 1996 . 15. UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan banyak terima kasih pada PERINASIA Pusat yang telah memberi kesempatan ikut dalam penelitian multi-senter ini dan khusus kepada Laboratorium Klinik PRODIA Denpasar. Juli 1999:25. Adi Priyana(16) menemukan adanya IgG Toxoplasma positif pada 52. 73% oleh Rubella. Daffos F. 16. Gossman JH. Aifrant C. KESIMPULAN 1. Attard-L. Infective diseases during pregnancy and their teratogenic effects. Cytomegalovirus fetal infection: Prenatal Diagnosis. Besaran infeksi TORCH pada ibu hamil: 95% oleh Cytomegalovirus.:49 (6 ).Med. Taniawati S. 8. risiko infeksi Toxoplasma akan meningkat pada mereka yang higiene/sanitasinya jelek terutama keadaan rumah.

1% sedangkan TT2 lebih rendah lagi yaitu 78. Berikut ini akan dibahas penyakit-penyakit tersebut. Upaya ini belum sepenuhnya berhasil. jangka panjang dapat mengakibatkan lesi tulang. petekie.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Pengaruh Infeksi TORCH terhadap Kehamilan Enny Muchlastriningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. dan pengukuran fundus uteri. radang periosteum. HIV-1dan 2. Pelayanan antenatal (prapersalinan) terhadap ibu hamil meliputi pengukuran tekanan darah. hepatosplenomegali. Penyakit ini dapat ditularkan melalui plasenta sepanjang masa kehamilan. dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat ( Acquired Immune Deficiency Syndrome/AIDS). H = Herpes simpleks. pemberian tablet besi (Fe). Pelayanan ini diharapkan minimal diterima ibu hamil sebanyak 4 kali yaitu sekali pada triwulan pertama dan ke dua serta dua kali pada triwulan ke tiga. saddle nose. dan menjaga agar tempat bermain anak tidak tercemar kotoran kucing. Toksoplasmosis Penyakit ini merupakan penyakit protozoa sistemik yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan biasa menyerang binatang menyusui. pengukuran tinggi badan. PENYAKIT TORCH Penyakit TORCH ialah penyakit-penyakit intrauterin atau yang didapat pada masa perinatal. dan lesi tulang. pemberian imunisasi Toxoid tetanus (TT). hidrosefalus. membran mukosa. Infeksi yang didapat di akhir kehamilan biasanya tidak menyebabkan gejala pada bayi baru lahir. meningoensefalitis. Pemberian tablet besi kepada ibu hamil ada 2 paket yaitu paket Fe1-30 tablet (1 bungkus) dan paket Fe3-90 tablet (3 bungkus). khorioretinitis. khorioretinitis.66%. saber shins. sistem pencernaan. ikterus. erupsi kulit dan mukosa. pnemonia. Jakarta PENDAHULUAN Ibu hamil termasuk dalam kelompok rentan kesehatan selain bayi. dan 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Hutchinson’s teeth. dan cakupannya untuk Fe1 sebesar 77.07% sedangkan Fe3 sebesar 63. cairan dan sekret tubuh (darah. Sifilis Penyakit ini disebabkan infeksi Treponema pallidum.dan sebagainya. sedangkan bila ibu terinfeksi pada trimester ke tiga 65% janin akan terinfeksi. ibu bersalin. merupakan singkatan dari T = Toksoplasmosis O = other yaitu penyakit lain misalnya sifilis. cairan vagina). mempunyai masa inkubasi 10-23 hari bila penularan melalui makanan (daging yang dimasak kurang matang) dan 5-20 hari bila penularannya melalui kucing. ikterus. miokarditis. secara nasional pelayanan kunjungan baru ibu hamil mencakup 92. C = Cytomegalovirus. petekie. 151. dapat akut maupun kronis yang mempunyai gambaran khas yaitu lesi. dan ibu menyusui sehingga pemerintah mengupayakan pelayanan kesehatan yang mudah dijangkau oleh mereka. biasanya respon janin yang hebat akan terjadi setelah pertengahan kedua kehamilan dengan manifestasi klinik hepatosplenomegali. ruam makuler besar berwarna tembaga.45%. Imunisasi TT sebanyak 2 kali selama kehamilan (TT1 dan TT2) tetapi cakupan TT1 baru 85. kalsifikasi intrakranial.1%. Bila infeksi ini mengenai ibu hamil trimester pertama akan menyebabkan 20% janin terinfeksi toksoplasma atau kematian janin. dan sistem kardiovaskuler. Departemen Kesehatan RI. meningoensefalitis. penimbangan berat badan. dan manusia. mikrosefali. Selain itu ibu hamil juga rentan terhadap serangan infeksi baik infeksi intra uterin maupun perinatal. lesi (plak) sekitar mulut dan anus. ludah. Penularan biasanya terjadi karena adanya kontak dengan eksudat infeksius yang berasal dari kulit.72% dan kunjungan ibu hamil minimal 4 kali 75. dan rash makulopapular Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: memasak daging sampai matang. lesi tulang. menggunakan sarung tangan baik saat memberi makan maupun membersihkan kotoran kucing. burung. Manifestasi klinis yang mungkin terjadi ialah: hepatosplenomegali. 2006 . baru setelah beberapa minggu/bulan kemudian akan ditemukan gejala-gejala: snuffles (kotoran hidung mukopurulen). balita. Pola transmisinya ia- lah transplasenta pada wanita hamil. R = Rubela (campak Jerman). Infeksi ini dapat berlangsung selama kehamilan. sistem saraf pusat.

petekie. meningo-ensefalitis. dan sebagainya. memperbanyak pelayanan diagnosis dini dan pengobatannya. Sitomegalovirus ( Cytomegalovirus=CMV) Penyakit ini disebabkan oleh Human cytomegalovirus. chronic enteric cryptosporidiosis. dan lainlain). khorioretinitis dan optic atrophy. • RJ= penderita rawat jalan. pada wanita hamil penularan ke janin secara intrauterin. Komplikasi penyakit ini antara lain ialah Pneumocystis carinii pneumonia. Penyakit ini agak berbeda dari toksoplasmosis karena rubela hanya mengancam janin bila didapat saat kehamilan pertengahan pertama. RI= penderita rawat inap. skrining donor darah lebih ketat. Cermin Dunia Kedokteran No. infeksi lainnya misalnya varisela primer yang mengakibatkan infeksi menyeluruh pada hati. dan lesi tulang. Adanya kasus bayi sangat menyedihkan dan jumlahnyapun cukup banyak. 20002002 Tahun 2000 RI PS 9 18 3 454 11 2396 62 7897 186 3335 271 14100 Tahun 2001 RI PS 23 3 4 15 8 5922 27 1004 11 4332 73 11276 Tahun 2002 RJ RI PS 62 2 24 159 1 27 341 1 101 961 0 896 470 0 538 1993 4 1586 Pencegahan antara lain dengan cara: menghindari kontak seksual dengan banyak pasangan terutama hubungan seks anal. paru. dan menghindari transplantasi organ tubuh dari donor seropositif ke resipien seronegatif. Periode prodromal dapat tanpa gejala (asimtomatis). khorioretinitis. abortus spontan.atau perilaku). kejang. Penderita ada di semua golongan umur terutama di golongan usia produktif.lainnya. kemampuan intelektual. chronic enteric cryptosporidiosis. Gejala yang akan terlihat antara lain: gejala non spesifik. infeksi yang didapat saat kelahiran akan menampakkan gejalanya pada minggu ke tiga hingga ke dua belas. misalnya limfadenopati. ikterus. hepatitis dan jaundice. dan otak). dan kalsifikasi intrakranial. subfamili betaherpesvirus. Depkes RI. makin awal (trimester pertama) ibu hamil terinfeksi rubela makin serius akibatnya pada bayi yaitu kematian janin intrauterin. disseminated strongyloidiasis. penurunan berat badan. anoreksia. Pada awalnya infeksi ini menunjukkan gejala yang tidak spesifik. untuk penderita yang dirawat dilakukan isolasi terutama terhadap sekresi dan eksresi penderita. PS= penderita di puskesmas HIV dan AIDS Penyakit ini terjadi karena infeksi retrovirus. sekresi maupun ekskresi tubuh yang terinfeksi (urine. meningoensefalitis. Tabel 1: Jumlah penderita sifilis di Indonesia berdasarkan umur. tetapi dapat juga akibat pemaparan darah dan sekret serviks selama persalinan. air susu ibu. tahun 2003. Ditjen PPM&PL. Masa inkubasi penyakit ini antara 3-8 minggu. infeksi virus ini terjadi karena adanya kontak dengan sekret orang yang terinfeksi. famili herpesviridae. atau bahkan kematian janin. letargia. Pada bayi. 151. Penularannya lewat paparan jaringan. meskipun tahun 2002 terlihat menurun tetapi dapat disebabkan karena sedikitnya laporan yang masuk. dan dapat terjadi infeksi bakteri misalnya meningitis. Sedangkan infeksi setelah masa itu dapat menimbulkan gejala subklinik misalnya khorioretinitis bertahun-tahun setelah bayi lahir. Masa inkubasinya rata-rata 16-18 hari. dan pengolahan darah dan produknya dengan lebih hati-hati. Infeksi penyakit ini juga dapat menyebabkan bayi berat badan lahir rendah. penyakit neurologis progresif (ensefalopati dengan gejala kelambatan perkembangan atau kemunduran fungsi motorik. petekie. miokarditis. jika lewat transfusi darah masa inkubasinya rata-rata 2 tahun. disseminated strongyloidiasis. hidrosefalus. Penularan terjadi karena kontak seksual antar manusia dengan masa inkubasi antara 6 bulan hingga 5 tahun. Rubella (German measles) Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella yang termasuk famili Togaviridae dan genus Rubivirus. dan iritasi konjungtiva. sebagian anak akan menunjukkan gejala pada umur 12 bulan pertama dan sebagian lainnya pada umur yang lebih tua. dan semua kasus rubela harus dilaporkan ke institusi yang berwenang. 2006 9 . infeksi sekunder (infeksi oportunis yaitu Pneumocystis carinii pneumonia. jika didapat pada masa perinatal akan mengakibatkan gejala yang berat. Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan terutama sesudah buang air besar. pemberian vaksin rubela. ikterus. dan sebagainya. pneumonitis interstisial limfoid. sebagian besar wanita telah terinfeksi virus ini selama masa anak-anak dan tidak mengakibatkan gejala yang berarti. diare kronis. Jika bayi dapat bertahan hidup akan disertai retardasi psikomotor maupun kehilangan pendengaran. Pada kehamilan infeksi pada janin terjadi secara intrauterin. sistem koagulasi. mengontrol prostitusi bekerja sama dengan lembaga sosial. Infeksi virus ini dapat ditemukan secara luas di masyarakat. Pencegahan antara lain dengan cara: promosi kesehatan tentang penyakit menular seksual. Tetapi bila seorang wanita baru terinfeksi pada masa kehamilan maka infeksi primer ini akan menyebabkan manifestasi gejala klinik infeksi janin bawaan sebagai berikut: hepatosplenomegali. Umur < 1 th 1-4 th 5-14 th 15-44 th > 45 th Jumlah RJ 5 13 22 393 52 485 RJ 4 7 16 62 18 107 Keterangan: • Data dasar diambil dari Buku Data Tahun 2000-2002. cairan vagina. atau malformasi kongenital pada sebagian besar organ tubuh (kelainan bawaan): katarak. mikrosefali. nyeri kepala. Kebanyakan bayi terinfeksi HIV belum menunjukkan gejala pada saat lahir. Tabel 1 memperlihatkan jumlah penderita sifilis di masyarakat yang berobat di puskesmas. untuk itu diperlukan tindakan yang sungguh-sungguh agar penyakit ini tidak menjadi kronis. demam ringan. ludah. menghindari transfusi darah pada bayi dari ibu seronegatif dengan darah yang berasal dari donor seropositif. hepatosplenomegali. Pencegahan antara lain dengan cara isolasi penderita guna mencegah penularan. Pada janin penularan terjadi secara transplasenta. lesi jantung. kanker sekunder. dapat juga badan terasa lemah. infiltrasi pulmonal dengan berbagai tingkatan.

and Welfare. menggunakan kondom dalam aktifitas seksual. Buku Data Tahun 2000-2002. Viral and Rickettsial Infections of Man. Yogyakarta. Wahab AS (terj. 2003. Center for Disease Control. 2006 . The American Public Health Association.) 1966.First printing (Asian ed. ada 2 tipe HSV yaitu tipe 1 dan 2. Horsfall FL. US Departement of Health. 1989. suami. Shulman ST. Tipe 1 biasanya mempunyai gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya kontak dengan lesi genital yang infektif.335:1559.). 1992. Sutaryo (ed. A Good friend is worth more than a hundred relations 10 Cermin Dunia Kedokteran No. Washington DC 20005. Gejala pada bayi biasanya mulai timbul pada minggu pertama kehidupan tetapi kadang-kadang baru pada minggu ke dua-tiga. dan miokarditis. Japan. Edisi keempat. 4th ed. HSV tipe 1 dan 2 dapat dibedakan secara imunologi. 5. Gajah Mada University Press. sedangkan HSV tipe 2 merupakan herpes genitalis yang menular lewat hubungan seksual. Ditjen PPM-PLP.Herpes simpleks ( Herpervirus hominis) Penyakit ini disebabkan infeksi Herpes simplex virus (HSV). 2. bahkan mengakibatkan kematian sehingga diperlukan tindakan pencegahan baik yang dapat dilakukan oleh wanita hamil. 6. 3. Public Health Service. Profil Kesehatan Indonesia 2000. Berge TO. 14th ed. Education. TORCH syndrome and TORCH screening. Pada bayi infeksi ini didapat secara perinatal akibat persalinan lama sehingga virus ini mempunyai kesempatan naik melalui membran yang robek untuk menginfeksi janin. 4. 1985. Editorial. 8.MMWR 38:289. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. 1971-1988. dan penggunaan sarung tangan dalam menangani lesi infeksius. keluarganya maupun dari pemerintah sehingga diharapkan didapat generasi penerus yang bermutu KEPUSTAKAAN 1. 151. ikterus. International Catalogue of Arboviruses including Certain Other Viruses of Vertebrates. Lancet 1990. Rubella vaccination during pregnancyUnited States. Control of Communicable Disease in Man. Tamm.. Masa inkubasi antara 2 hingga 12 hari. petekie. I. Manifestasi kliniknya: hepatosplenomegali. khorioretinitis. Benenson AS (ed). Infeksi herpes superfisial biasanya mudah dikenali misalnya pada kulit dan membran mukosa juga pada mata. Igaku Shoin Ltd. KESIMPULAN Banyak penyakit infeksi intrauterin maupun yang didapat pada masa perinatal yang berakibat sangat berat pada janin maupun bayi.). 2nd ed. 7. Sommers HM. mikrosefali. Phair JP. Pencegahan antara lain dengan cara: menjaga kebersihan perseorangan dan pendidikan kesehatan terutama kontak dengan bahan infeksius. meningoensefalitis. Dasar Biologis & Klinis Penyakit Infeksi.

Simpulan dan Saran: Pada kasus abortus infeksiosus. kuretasi tunda.6) Jangka waktu kuretasi segera ini bervariasi. Sedangkan pendapat lain.59% dari seluruh kasus abortus dan angka kematian ibunya 18/100.05). persentasenya satu di antara sepuluh abortus dengan risiko kematian 57-59/100. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus klinik yang. p > 0. Uji perbedaan waktu kuretasi memakai uji T dilanjutkan dengan KolmogorovSmirnov Z. PENDAHULUAN Abortus infeksiosus adalah abortus yang disertai infeksi organ ginekologi. 151. Pada kasus abortus infeksiosus dapat dilakukan kuretasi segera setelah pemberian antibiotika. Kejadian komplikasi perdarahan dan perforasi uterus pada kedua kelompok berbeda tidak bermakna (X2= 3.05) dan komplikasinya tidak berbeda di antara kedua kelompok.05) pada penanganan abortus infeksiosus. suhu rektal.(3.(1. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. sebagian besar aborsi dilakukan oleh tenaga tidak terlatih. Indonesia ABSTRAK Tujuan: Mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretesi segera dengan kuretasi tunda pada abortus infeksiosus.97 jam/2.2) Penanganan abortus infeksiosus masih kontroversial terutama masalah pemberian antibiotik. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock dan data penelitian diolah dengan SPSS-10 for Windows. kontribusi unsafe abortion terhadap kematian ibu adalah 10-20%. I Made Agus Supriatmaja Sub-divisi Obstetri Sosial.4) Ada yang menyatakan kuretasi dilakukan setelah 24 jam pemberian antibitioka masif karena payung perlindungan dianggap memadai. di RS Cermin Dunia Kedokteran No. Hasil: Sejumlah 64 consecutive samples dibagi dua yaitu 32 pasien kelompok perlakuan dengan kuretasi segera dan 32 pasien kelompok kontrol dengan kuretasi tunda. kuretasi segera pasca pemberian antibiotika untuk menghilangkan sumber infeksi. diberi antibiotika dan bersedia menjadi subjek penelitian.89 hari dan 72.000 kelahiran hidup. Bali. Kata kunci. nadi. Denpasar. Variabel besar uterus. Di Indonesia.43 hari. suhu rektal.000 kelahiran hidup. Jadi. Sampel dibagi menjadi 2 kelompok yaitu menjalani kuretasi segera atau 24 jam/bebas panas setelah pemberian antibiotika standar penanganan di RS Sanglah Denpasar.HASIL PENELITIAN Lama Perawatan dan Komplikasi Kuretasi Segera dan Tunda pada Abortus Infeksiosus I Ketut Suwiyoga. dan kadar hemoglobin. dipilih secara consecutive. abortus infeksiosus biasanya berawal terutama dari aborsi pada kehamilan tidak dinginkan. abortus infeksiosus. dan kadar hemoglobin adalah homogen (p > 0. lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan kuretasi tunda (p < 0. kuretasi segera. 2006 11 . Kejadian abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar 7.29 jam/3. Bahan dan Cara: Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar selama tahun 2002. Dilakukan test homogenitas dengan Levent T test pada variabel besar uterus.65. merupakan salah satu penyebab kematian ibu. nadi. dan komplikasi dengan test Chi square.(5. Diperoleh rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59.

suhu rektal. 3. Rerata perbedaannya adalah 12. suhu rektal. dan kadar hemoglobin kedua kelompok.00 (df 68. Sampel dengan penyakit kronis lain dikeluarkan dari penelitian. di RS Cipto Mangunkusumo adalah 6 jam pasca pemberian antibotika. nadi.4) Kuretasi segera lebih rasional daripada kuretasi tunda sehubungan dengan pengeluaran jaringan nekrotik intra uterus. Besar uterus adalah tinggi fundus uteri saat pasien tiba di RS Sanglah.Dr Soetomo adalah 3-6 jam. besar sampel untuk masing-masing kelompok adalah 31. evakuasi mikroba. sedangkan lama perawatan abortus infeksiosus yang dikuret 6 jam setelah bebas 12 Cermin Dunia Kedokteran No. µ1= rerata kelompok perlakuan. nadi. suhu rektal.(1.22 Kuretasi tunda Rerata SD 9. Lama perawatan adalah waktu dalam jam yang diperlukan sampai pasien boleh pulang. Perforasi adalah terjadinya perlukaan menembus seluruh lapisan dinding uterus oleh sendok kuret. Hasil uji T tentang lama perawatan pada kuretasi segera dan kuretasi tunda Kuretasi segera (n=32) Rerata SD Lama perawatan (jam) Lama perawatan (hari) 59.007). Kuretasi segera Rerata SD 11. lama perawatan baik dalam jam maupun hari berbeda bermakna (p < 0.486 0.76 38.65 0. Lama perawatan dihitung dalam satuan jam/hari dan komplikasi adalah perdarahan profus/masif saat kuretasi dan perforasi uterus.83 0.46 10.29 3. Besar uterus /kehamilan (minggu) Suhu rektal (0C) Nadi (kali/menit) Hemoglobin (g/dL) Faktor yang mempengaruhi penanganan. Berarti pada abortus infeksiosus lama perawatan pada kuretasi segera lebih pendek daripada pada kuretasi tunda.46 3.26 p 0.47 99. 7. 2. 151. nadi. Tabel 1. Abortus infeksiosus adalah abortus dengan tanda-tanda infeksi organ genitalis.97 2.05). Beberapa klinik melakukan kuretasi 24-48 jam pasca pemberian antibiotika. suhu rektal. 2006 .3. Kuretasi segera adalah kuretasi segera setelah pemberian antibiotika standar. laju endap darah. dan kadar hemoglobin. komplikasi. Pasien dinyatakan sembuh sesuai dengan indikasi boleh pulang oleh dokter yang merawat yaitu keluhan dan hasil laboratorium darah.05) (Tabel 1). Jadi. Definisi operasional variabel 1. dan hemoglobin antara kedua kelompok adalah homogen (p>0.50 1.673 (p=0. diolah dengan SPSS 10 for Windows. Kelompok perlakuan adalah kuretasi segera dan kontrol adalah kuretasi tunda seperti tatalaksana yang sedang berlaku di RS Sanglah Denpasar. Sampel adalah pasien abortus infeksiosus yang dirawat dan menyetujui penelitian ini (informed consent) dan ditentukan secara consecutive.000 0. nadi.8 hari. lama perawatan abortus infeksiosus yang menjalani kuretasi segera karena perdarahan aktif rata-rata 2. Data dicatat pada lembar penelitian.62 8.05) untuk semua variabel tersebut. mengurangi sumber inflamasi.115 0.00 1. 5. dan trombosit darah tepi dalam batas normal. Hasilnya diharapkan dapat dipakai sebagai masukan untuk pengelolaan abortus infeksiosus dalam upaya mencapai valid clinical conclusion.44 8.50 p Didapatkan. Perdarahan adalah perdarahan lebih dari 500 ml selama 30 menit berturut-turut selama kuretasi atau perdarahan merembes aktif. demam dan nyeri perut berkuranghilang. 4. Kuretasi tunda adalah kuretasi setelah bebas panas pasca pemberian antibiotika standar. 6.52 0.43 11.71 103. BAHAN DAN CARA Penelitian single blind randomized clinical trial dilakukan di Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. dan komplikasi lainnya. µ2= rerata kelompok kontrol. Didapatkan bahwa ke empat faktor tersebut berbeda tidak bermakna antara ke dua kelompok (p > 0. perbedaan lama perawatan pada kelompok kuretasi segera dan kuretasi tunda dapat dilihat pada Tabel 2.2216.007 Hasil uji T menunjukkan p=0. dan prognosis yaitu besar uterus.74 0.40 Kuretasi tunda (n=32) Rerata SD 72.86 2. jumlah lekosit.71 10. δ=perbedaan rerata antara µ1µ2. setelah kandung kencing dikosongkan. Hasil uji Levent T test untuk besar uterus. Pasien dipulangkan apabila 0. Dilakukan matching faktor risiko besar uterus.(8) Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan lama perawatan dan komplikasi antara kuretasi segera dan tunda pada abortus infeksiosus. Besar sampel dihitung dengan rumus Pocock untuk kuantitatif yaitu: keadaan umum baik.66 38.759 n= 2δ2 x f (αβ)/(µ1-µ2)2 Keterangan: n = jumlah sampel.41) dan dengan Kolmogorov-Smirnov Z test diperoleh 1. HASIL DAN PEMBAHASAN Sejumlah 64 pasien abortus infeksiosus sebagai sampel yang dipilih secara consecutive. Selanjutnya.89 3. 95%CI=8.(5-7) Hal ini juga mempengaruhi lama perawatan yang selanjutnya berakibat pada efisiensi dan efektivitas serta keselamatan pasien. 3 hari bebas panas/7 hari pasca antibiotika jika demam tidak turun. dibagi menjadi dua kelompok yaitu 32 sebagai kelompok kasus kuretasi segera dan 32 sebagai kelompok kontrol kuretasi tunda sesuai protap Bagian Obstetri dan Ginekologi RS Sanglah Denpasar. Tabel 2.197 0.6 dibulatkan 32. Pada penelitian Agus dan Mayun (1999). f(αβ) dapat dilihat pada tabel. Hasil uji analisis disajikan dalam bentuk tabel dan narasi. Dilakukan uji homogenitas variabel besar uterus.36 jam. dan kadar hemoglobin. Dilakukan uji T untuk lama perawatan dan uji X2 untuk jenis komplikasi.

6. Kodim N. Rattu RB. Lab/SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif FK Unud/RS Sanglah Denpasar.9) Tindakan kuretasi segera juga bermanfaat karena dapat mencegah perdarahan lebih banyak dan menghilangkan jaringan nekrotik yang dapat sebagai media biakan mikroorganisme.94 p > 0. Maj. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar.6 hari.(1) Demam dapat diakibatkan oleh endotoksin yang dihasilkan oleh kuman Gram negatif. 2001:145-52. Ginekol. Adrianz G. Sachs BP. didapatkan: 1. 20th ed. Wiryana M. dan yang ditunda 12 jam bebas demam adalah 3. 2002: 579-601. Richard HS. Penatalaksanaan syok septik. Abortion. Mayun M. Abortus infeksiosus di RS Sanglah Denpasar tahun 1996-1998. 151. Akan tetapi dengan prinsip kehati-hatian dan dengan memberikan uterotonika selama prosedur kuretasi berlangsung maka komplikasi perforasi dan perdarahan dapat dieliminasi. In: High risk pregnancy management option.(5. 1973. 2006 13 . Abortus atas indikasi nonmedis. demam akan segera turun. dinding uterus tipis. Obstetrical Decision Making.05). Naskah Lengkap KOGI II Surabaya. Hal ini disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi yang mengakibatkan kontraksi uterus lemah. KESIMPULAN Pada penelitian randomized clinical trial single blind atas 64 abortus infeksiosus yang dibagi dua yaitu 32 kelompok kasus dan 32 kelompok kontrol. Down State Medical Centre. Appleton and Lange. 8.11) Perforasi sebagai komplikasi kuretasi pada abortus infeksiosus lebih sering terjadi dibandingkan dengan pada yang bukan abortus infeksiosus. Indon.demam adalah 3. 1999. 11. Ginekol. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 2.(5. KEPUSTAKAAN Adhi P. Simposium Etika Profesi dalam Kesehatan Reproduksi. Karakteristik abortus infeksiosus. Tidak terdapat perforasi uterus pada kedua kelompok. 20: 6-7. in: William Obstetrics. Maj.. 2001:75-83. Waspodo D. Bradikinin dan histamin dapat mengakibatkan vasodilatasi masif dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan manifestasi klinis berupa demam. Wiknjosastro GH.(6.43 hari.05). PIT POGI XI Semarang. 1. perdarahan lebih banyak. Cunningham FG. Obstetr.C Decker Inc. trauma sel/jaringan. Jadi lama perawatan kasus abortus infeksiosus pada kuretasi segera lebih pendek dibandingkan dengan lama perawatan pada kuretasi tunda. Perdarahan pada kehamilan muda. reaksi inflamasi/ekspresi IL-1 dan IL-6. Septic Abortion In: Friedmann EA. Leveno KJ et al. 3. 1997. Sel yang rusak ini mengeluarkan lisosom dan histamin. Connecticut.94 p >0. Abortus provokatus kriminalis di RSU Manado. 10. 1999. Dengan demikian. 4th ed. 5. Ed 2. Paul MC. Walaupun didapatkan komplikasi perdarahan lebih masif/aktif selama kuretasi pada abortus infeksiosus. 1997: 3-6. 3.1998: 44-5. New York. 1992. Uji T menunjukkan perbedaan bermakna (p < 0. 1999. Jakarta. 7.(3) Adhi dan Hartono juga mendapatkan pada tindakan kuretasi 6 jam pertama lama demam dan lama perawatan lebih pendek. Beberapa penelitian melaporkan komplikasi perforasi uterus pada saat kuretasi sekitar 5-7%(5. Hartono HS. London: WB Saunders Co. Rerata lama perawatan pada kuretasi segera dan tunda masing-masing adalah 59.3 hari. Saifuddin AB. Abortus: determinan sosial yang bermuara pada dokter. Samil RS. perdarahan dapat dikendalikan. Penelitian Deskriptif. Cermin Dunia Kedokteran No.89 hari dan 72.Indon.9) terlebih lagi jika miometriumnya relatif rapuh dan lunak risiko perforasi 2 kali lebih besar dibandingkan dengan kuretasi pada bukan abortus infeksiosus. Rosevear S.97 jam/2. Obstetr. lisosom dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lebih hebat dan aktivasi sekresi bradikinin.10. Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam hal komplikasi perdarahan antara kedua kelompok (X2= 0. reaksi jaringan. 4. Bleeding in early pregnancy.29 jam/3. Max B. Mangku G. Agus S. 23:130-4. tetapi tidak berbeda bermakna antara kuretasi segera dengan kuretasi tunda (X2= 0.(3.6) Pada penelitian ini tidak ditemukan komplikasi perforasi.9) Hal ini dapat dicegah dan dikurangi dengan pemberian uterotonika pre dan durante kuretasi. Acker DB. B. 2nd ed. Handbook of Obstetrics 3rd ed.05). 9. 2.

p=0.12). Peranan faktor risiko terjadinya sepsis neonatorum (khorioamnionitis klinis.52).001. lama ketuban pecah > 18 jam : RR 9.001. Kejadian sepsis neonatorum di beberapa rumah sakit rujukan . Diagnosisnya sulit. Denpasar.02). febris. lama ketuban pecah > 24 jam: RR 6. p=0. Hasil : Dari seluruh kasus insidens sepsis neonatorum dini klinis adalah 4.014.29 (IK 95% 1. Setiap bayi akan diamati dalam empat hari pertama untuk timbulnya gejala sepsis neonatorum dini.013. asfiksi dan infeksi. p=0.09). Bali.002.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. lama ketuban pecah sampai persalinan dan jumlah pemeriksaan vagina) akan dihitung dengan uji kai kuadrat dan semua faktor risiko yang bermakna (p<0. Indonesia ABSTRAK Tujuan : Mengetahui peranan faktor risiko pada ibu dengan KPD tehadap insidens sepsis neonatorum. khorioamnionitis klinis. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : RR 13. Peranan infeksi neonatus masih cukup besar dalam kematian perinatal.HASIL PENELITIAN Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm Raka Budayasa AAG. p=0.42-59. Dari analisis multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan terhadap sepsis neonatorum dini adalah khorioamnionitis klinis.38 (IK 95% 1.08-80.28 (IK 95% 3. sepsis neonatorum.22 (IK 95% 5.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti (definite early onset neonatal sepsis) adalah 2. febris dan adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta.3). p=0. Kata kunci : ketuban pecah dini. memakan waktu dan biaya. Soetjiningsih* Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi. Streptokokus Grup Beta PENDAHULUAN Angka kematian perinatal di Indonesia masih tinggi dengan penyebab utama prematuritas.15-33. Subjek dan cara kerja : Penelitian kohort prospektif dengan pembanding interna.05) akan dimasukkan dalam analisis multivariat untuk menentukan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum.65%.65%.02 dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : RR 9.40235. Angka kematiannya masih cukup tinggi.18 (IK 95% 1.16 (IK 95% 1.56). Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris : RR 28. p=0. Pada bayi dengan gejala sepsis dilakukan pemeriksaan kultur darah untuk diagnosis pasti sepsis neonatorum. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dari apusan vagina bawah. Pada kasus KPD aterm: khorioamnionitis klinis. khorioamnionitis klinis : RR 46. Sebanyak 123 subjek secara consecutive ikut serta dalam penelitian dan 113 kasus dianalisis. Kesimpulan : Insidens sepsis neonatorum dini secara klinis adalah 4. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. 2006 Sepsis neonatorum adalah suatu penyakit berat yang cepat terjadi dan sering tidak terpantau. * Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Sanglah.56-114. Suwiyoga IK. 151. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta merupakan faktor risiko utama terjadinya sepsis neonatorum.75-371.

2%.9 Sebagian besar subjek penelitian adalah nullipara (74 kasus .9 0. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek samping antibiotika. Koloni kuman Streptokokus grup Beta didapatkan dalam 26 sediaan (23.24 25 .9%).3%).3%. Nilai risiko relatif (RR) merupakan perbandingan insidens sepsis neonatorum kelompok dengan faktor risiko dengan insidens sepsis neonatorum kelompok tanpa faktor risiko.5%) ditemukan lebih dari satu kuman.(3) Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonatorum antar kelompok umur ibu (p>0.564 0.4 1. Usia ibu kurang 20 tahun diketahui berhubungan dengan kolonisasi kuman Streptokokus Group Beta di jalan lahir. 151.3) tahun. Kolonisasi kuman yang ditemukan sebagian besar (70 kasus . 2.(4) BAHAN DAN CARA KERJA Rancangan penelitian ini adalah rancangan penelitian kohort untuk mencari hubungan antara faktor risiko pada kasus KPD aterm (khorioamnionitis klinis.0%. febris. febris. Insidens sepsis neonatorum di kelompuk umur kurang 20 tahun adalah 14. khorioamnionitis. Hasilya tertera di Tabel 2.(2) Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta. persalinan spontan dan kadar hemoglobin > 10 g/dL.5 (SD 5.05). 12.5%) adalah koloni kuman tunggal .2 6.9 23.2 65. No 1.8 0. Stafilokokus (27kasus .0%) dan pada 5 kasus (4. hanya pada 1 kasus (0.24. Insidens KPD masih cukup tinggi. Tabel 1.8 7.9 6.5%) ditemukan tiga kuman.223 Tabel 2. kehamilan tunggal.65. 2.34 ≥ 35 Paritas Nullipara Multipara 7 41 38 20 7 74 39 6. sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam.9) tahun. Tidak terdapat perbedaan bermakna insidens sepsis neonaturum pada nullipara dan multipara. dan lain lain. Semua variabel yang bermakna pengaruhnya terhadap sepsis neonatorum (p<0. 5.0 for Windows. Hasil ini sesuai dengan penelitian Benitz W et al (1999a) yang menemukan koloni kuman Streptokokus Grup Beta selama kehamilan adalah 6.(3) Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis.05) akan dianalisis menggunakan analisis multivariat (regresi logistik ). lama ketuban pecah. Enterobacter (28 kasus .7 24. 3. mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya. Jenis Kuman Eschericia coli Enterobacter Staphylococcus Streptococcus Grup Beta Klebsiella Streptococcus Grup Alfa Pseudomonas Proteus Bacteriodes Candida Micrococcus Steril n 37 28 27 26 10 9 7 7 5 2 1 1 % 32.62.5%).19 20 .berkisar antara 1.1 (SD:4. HASIL DAN DISKUSI Karakteristik Kasus Karakteristik demografi pasien dapat dilihat pada Tabel 1.(3) Pada saat pasien pertama datang. Kriteria penolakan : persalinan operatif pervaginam atau perabdominal (SC). dengan rerata umur ibu adalah 26. pemberian antibiotika.72% dengan angka kematian 37.0 8.0%). 2006 15 . lebih tinggi dari insidens sepsis di kelompok umur 20 tahun atau lebih. 8 9. bayi dengan kelainan kongenital dan trauma pada bayi.2 4. Kuman dominan adalah E. adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu.(4) Bernstein (2000) mendapatkan koloni Streptokokus Cermin Dunia Kedokteran No.1%). lama ketuban pecah dan jumlah pemeriksaan vagina) terhadap efek yaitu insidens sepsis neonatorum dini. koloni dua kuman ditemukan pada 37 kasus (33.9%) tidak ditemukan pertumbuhan kuman. Usia ibu (tahun) 16 .6 17.(1) Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum tanda-tanda persalinan.09% sampai 80. pada 42 kasus (37.504 0.32. Kriteria penerimaan adalah kasus KPD dengan umur kehamilan ≥ 37 minggu dan BBL ≥ 2500 gram. Pemilihan sampel dengan cara consecutive sampling.8 23.8%). koloni kuman Streptokokus Grup Beta.754 1.5 0. Dari 113 subjek penelitian terbanyak di kelompok umur 20-24 tahun (41 kasus-36.7%). terutama infeksi. Pengamatan timbulnya efek dilakukan dalam empat hari pertama kelahiran bayi. Didapatkan koloni kuman pada 112 sediaan (99. Data ini sesuai penelitian Seaward et al (1998) yang mendapatkan rerata usia ibu pada kasus KPD aterm adalah 28.9 29. sebelum pemberian antibiotika dilakukan pemeriksaan kultur kuman dari apusan vagina bawah. Semua data dianalisis dengan SPSS versi 10.3 33. 10.23. 6.29 30 .2 36. 7.5% sampai 3.5 34. Sebaran kasus ibu dengan KPD aterm berdasarkan karakteristik demografi (n=113) Luaran bayi tidak sepsis (n=108) n n 1 1 1 2 0 2 3 6 40 37 18 7 72 36 No Variabel n % sepsis (n=5) x2 p 1. Sampel penelitian minimal adalah 108. presentasi belakang kepala.6 6. Pada semua sampel penelitian dilakukan pemeriksaan kultur apusan vagina bawah sebelum diberi antibiotika Penisilin Prokain 1 juta IU setiap 12 jam. 4. 11. bayi asfiksi. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu maupun bayi. coli (37 kasus . Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD. ± 10% persalinan didahului oleh KPD. jumlah pemeriksaan vagina. Sebaran kasus KPD aterm berdasarkan hasil kultur apusan vagina (n=113). Seaward P et al (1998) juga mendapatkan paritas tidak berperan secara independen sebagai prediktor infeksi neonatus.

592 0.001 ibu telah mendapatkan antibiotik yang adekuat(3). 3 Grup Beta.(5) .02 kali dibandingkan < 5 kali adalah 2.1% pada ibu dan Eschericia coli. Dari uji korelasi didapatkan hubungan Luaran Pengelolaan Dari 113 bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm.235.4%). Lama ketuban pecah > 24 jam 11 9.0 9. hal ini dihubungkan dengan peningkatan koloni sepsis ( 5. Uji dengan kuman lain tidak darah bayi ini sesuai dengan pola kuman yang didapatkan pada mendapatkan hasil bermakna : Stafilokokus (p=0.03 0.4 22. pecah. hal ini menunjukkan khorioamnionitis disebabkan di antaranya positif sehingga insidens sepsis pasti (definite oleh infeksi asenden dari flora vagina ke kavum uteri.0 6.195 0.56 . geografi.(3) menjadi sepsis dan yang tidak.(6) Frekuensi pemeriksaan vagina sepsis Variabel p RR IK 95% x2 sepsis (n=5) (vaginal toucher) dihubungkan dengan (n=108) peningkatan infeksi neonatus karena Khorioamnionitis klinis 4 5 46. febris.3%) adalah kasus ke empat.08 . Jadi makin sering dilakukan trombosit kurang 100. infeksi ascending dan jumlah pemeriksaan vagina (vaginal toucher).80.3% pada persalinan kurang dari 18 jam Tabel 3.19 0. Koloni kuman yang tumbuh pada kultur yang tidak terkoloni (р<0.454 0. jumlah pemeriksaan vagina dan infeksi Streptokokus Pada lima bayi tersebut dilakukan pemeriksaan kultur darah.40 . coli apusan vagina ibu.38 1.59.29 1. adanya kuman Streptokokus setelah 18 jam pecah ketuban.356 mungkin akibat pemberian antibiotika yang tidak adekuat. Rerata lama perawatan bayi Lama ketuban pecah berhubungan dengan infeksi dengan sepsis adalah 17. Jumlah vt > 8 kali 3 2.12 6.2% Beberapa faktor risiko ibu yang dianalisis pengaruhnya pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam.013 infeksi/sepsis bayi pada pemeriksaan vagina ≥ 5 Ketuban pecah >24 jam 2 9 6. Adanya bakteri dalam darah ditemukan pada tiga dari Koloni kuman Streptokokus Grup Beta didapatkan pada 26 lima kultur darah yang dilakukan. Onset paling dengan febris dan mempunyai hubungan bermakna dengan awal ditemukan pada hari ke tiga dan yang terlama adalah hari sepsis pada bayi.65%.7% dibandingkan 5. etnik dan sosial ekonomi tetapi umumnya berkisar 10-30%.800).014).022 sepsis neonatorum yang lebih tinggi pada penelitian ini 4. Rerata waktu Pada penelitian ini didapatkan 14 kasus (12.7 6.0 37.Hubungan khorioamnionitis klinis dengan sepsis didapatkan bermakna.034 0. Kuman yang tumbuh kasus (23.05). Risiko relatif faktor risiko terhadap sepsis neonatorum setelah pecah ketuban. Peneliti lain Tidak terdapat perbedaan bermakna berat badan dan mendapatkan insidens sepsis neonatorium pada ibu dengan jumlah leukosit bayi segera setelah lahir antara bayi yang koloni Streptokokus Grup Beta adalah 7-11%.1 ( p>0.090 0.33.(3) Dari ibu analisis multivariat dengan khorioamnionitis 44.42(6).0%) pada kelompok ini. Dari pemeriksaaan darah lengkap ulangan saat khorioamnionitis dan pada 5 kasus (35. Lama ketuban pecah > 18 jam 34 30. 2006 Grup Beta bervariasi tergantung ras. Odd ratio terjadinya sepsis neonatorum onset awal pada ibu dengan khorioamnionitis pada salah satu penelitian adalah 6.0%).28 3. early onset neonatal sepsis) adalah 2.371.22 5. 4 kasus (15. Di Amerika (sesuai rekomendasi ACOG) umumnya lama ketuban pecah lebih 18 Luaran bayi jam dianggap sebagai risiko terjadinya infeksi tidak neonatus.000/mm3 ditemukan pada satu kasus pemeriksaan vagina risiko febris pada ibu akan meningkat.021 3.032 0.734). 5.7 5.4%) ibu diagnosis klinis sepsis ditegakkan setelah 4 hari. Khorioamnionitis klinis 9 8.45 0. (p=0.30 6. Koloni Streptokokus Grup Beta 26 23. Jumlah neutrofil febris ibu mempunyai hubungan kuat dengan khorioamnionitis abnormal (< 4500 sampai 4 hari) pada 4 kasus (80%).4 % bayi yang dilahirkan menjadi No Variabel n % RR p sepsis. Jumlah VT > 8 kali 1 2 9.16.002 Ketuban pecah >18 jam 4 30 9. Jumlah dan jumlah pemeriksaan vagina. E. 151. (20%). Insidens sepsis pada ibu dengan lama Hubungan faktor risiko terhadap Sepsis Neonatorum ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2.75 . Penelitian Seaward et al (1998) mendapatkan Tabel 4.061 cakupan untuk kuman gram negatif).56 9.114.42 .09 5. lebih lama dari bayi yang tidak neonatal.471 sebab semua kasus hanya diberi antibiotika penisilin (tanpa 6.001 meningkatnya infeksi ascenden dari vagina ke Febris 4 10 28. Dari uji korelasi terlihat 9000 sampai 4 hari) pada 3 kasus (60%).02 37.05). Risiko relatif terjadinya Streptokokus Grup Beta 2 22 13. Insidens 2.014 Frekuensi pemeriksaan vagina yang secara statistik bermakna terhadap terjadinya sepsis Insidens khorioamnionitis klinis pada penelitian ini didapatkan adalah jika dilakukan lebih 8 kali (RR : 9. 16 Cermin Dunia Kedokteran No.0% kasus KPD aterm.18 1.16 1.59 0.03 0.7 %) ditemukan febris timbul gejala sepsis didapatkan jumlah leukosit abnormal (< tanpa tanda khorioamnionitis lainnya. p=0.643) dan Enterobacter (p=0.7 % dibandingkan dengan 1. persalinan setelah ketuban pecah ≥ 18 jam adalah 11.4%) bayi yang meliputi Streptococcus agalactiae. lama ketuban pecah. kasus terhadap insidens sepsis neonatorum adalah khoriamnionitis sepsis paling tinggi (4 kasus . Febris 14 12.15 .3 hari). Staphylococcus coagulase dilahirkan menjadi sepsis dibandingkan dengan 1.52 22. Dari 14 kasus.09 0. Insidens sepsis neonatorum pada Grup Beta pada apusan vagina dan jumlah pemeriksaan vagina. 9 kasus (64. Peneliti lain mendapatkan 16% bayi sepsis dari ibu dengan khorioamnionitis dan insidens ini tetap tinggi meskipun 1. yang bermakna antara khorioamnionitis dengan lama ketuban sepsis neonatorum klinis dini didapatkan pada 5 kasus (4. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan khorioamnionitis klinis pada 7.7 hari.80%) ditemukan pada persalinan klinis. kuman.001 kavum uteri. 9 kasus (8.

6oC (p=0.7%. Reduction of early-onset. Am J Obstet Gynecol. koloni kuman Streptokokus Grup Beta. Enterobacter : 24. Beberapa masalah perawatan intensif neonatus. 151. Preterm premature rupture of the membranes.0%. neonatal group B streptococcal sepsis. Apabila pendekatan faktor risiko dipakai dalam penatalaksanaan pasien KPD maka subjek penelitian dengan ≥ 1 faktor risiko didapatkan pada 51. Pada kasus risiko tinggi infeksi neonatus seperti kasus dengan khorioamnionitis klinis. khorioamnionitis klinis : 8. Minkiewicz S. 181 : 1197-202 Cermin Dunia Kedokteran No.05. ketuban pecah >24 jam (p=0.3%) dan subjek tanpa faktor risiko sebanyak 55 kasus (48. Terlihat faktor risiko yang paling berperan atau dengan nilai prediksi paling kuat untuk terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis ( p=0. lama ketuban pecah > 18 jam. ketuban pecah >18 jam (p=0. Bernstein PS. Gjoni M.4% dan insidens sepsis neonatorum dini pasti 2. Pediatrics 1999b. Antimicrobial prevention of early onset group B Streptococcal sepsis : Estimation of odds ratios by critical literature review.7%). Demam ibu saat persalinan perlu mendapat perhatian karena mungkin menandakan adanya infeksi maternal terutama pada kasus dengan risiko infeksi misalnya pada KPD.103 : 78-99 7. Wang E. Benitz W.02) dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (p=0.65%.7%.Dari perhitungan kai kuadrat (chi-square) faktor risiko yang bermakna pada ibu dengan KPD terhadap sepsis neonatorum yaitu: khorioamnionitis klinis (p=0. Ohlsson A. terutama jika ditemukan saat persalinan dibandingkan jika ditemukan saat kehamilan. 2006 17 . Meskipun demam dapat disebabkan oleh bukan infeksi.179: 635-9 4.0%.3%. febris ≥ 37. Incidence of intrapartum marternal-perinatal risk factors for identifying neonatus at risk for early onset neonatal sepsis : A prospective study.0%. Asrat T. Evaluation of predictors of neonatal infection in infant born to patients with premature rupture of membranes. khorioamnionitis. Peranan Streptokokus Grup Beta sebagai faktor risiko sepsis neonatorum sudah diketahui sejak dua dekade terakhir.8%. 1998. lama ketuban pecah > 24 jam: dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali (Tabel 3). adanya koloni Streptokokus Grup Beta dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali) adalah 58 kasus (51.001). lama ketuban pecah > 18 jam : 30. febris (p=0. KESIMPULAN Dari 113 kasus bayi yang dilahirkan dari ibu dengan KPD aterm didapatkan insidens sepsis neonatorum dini klinis 4. International multicenter term PROM study. Risk factors for early onset group B streptococcal sepsis : Estimation of odds ratio by critical literature review. morbiditas perinatal ditemukan lebih tinggi pada persalinan ibu dengan febris. koloni kuman Streptokokus Grup Beta : 23. Gould JB. FKUI.001). 1999. Rumney P. Dengan analisis regresi multivariat didapatkan faktor risiko yang paling berperan dalam terjadinya sepsis neonatorum adalah khorioamnionitis klinis. Gould JB. lama ketuban pecah >18 jam.4%. Pediatrics 1999a.022).: 217-29 2. The American College of Obstetricians and Gynecologists 48th Annual Meeting 2000: 1-5 6. Towers CV.013). SARAN Perlu uji klinis pemberian antibiotika profilaksis kasus KPD pada seluruh kasus dibandingkan dengan pemberian antibiotika profilaksis hanya pada kelompok dengan faktor risiko sesuai dengan rekomendasi ACOG/AAP. Stafilokokus : 23.001).0% dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali : 2.021) dan kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. Hannah M. Myhr T. Dari kultur apusan vagina distal pasien dengan KPD aterm koloni kuman dominan adalah E.9% dan Streptokokus Grup Beta 23. Faktor risiko meliputi : febris : 12. Tidak ditemukan sepsis neonatorum pada bayi yang dilahirkan dari ibu tanpa faktor risiko. Jakarta 1995. khorioamniotis klinis. Faktor risiko yang bermakna terhadap insidens sepsis neonatorum adalah : febris.103 : 72-7 5. Seaward P. Hubungan faktor risiko terhadap sepsis neonatorum dengan analisis regresi logistik multivariat dapat dilihat pada Tabel 4. Druzin ML.(7) Dari keseluruhan pasien dengan KPD aterm jumlah pasien yang mempunyai faktor risiko satu atau lebih (febris.014) (Tabel 3). KEPUSTAKAAN 1. Monintja HE. febris dan koloni kuman Streptokokus Grup Beta. Matweb Network 1998:1-6 3. Apabila pada ibu dengan koloni Streptokokus Grup Beta tidak ditemukan faktor risiko lain saat persalinan maka peran kuman tersebut sebagai penyebab sepsis berkisar 20-30%.coli : 32. di samping pemberian antibiotika yang mencakup kuman Gram positif (ampisilin atau penisilin) perlu ditambahkan obat yang mencakup kuman Gram negatif misalnya gentamisin. Benitz W. kolonisasi Streptokokus Grup Beta (p=0. Am J Obstet Gynecol. Druzin ML.002). Farine D. sedangkan untuk variabel lama ketuban pecah > 18 jam maupun > 24 jam dan jumlah pemeriksaan vagina > 8 kali didapatkan p > 0.

Indonesia PENDAHULUAN Persalinan kurang bulan (PKB persalinan prematur) kejadiannya masih tinggi. baik di negara maju maupun di negara yang sedang berkembang. 2006 . Infeksi Chlamydia trachomatis BAKTERIURI TANPA GEJALA (asymptomatic bacteriuria) Bakteriuri tanpa gejala didefinisikan sebagai terdeteksinya > 100. KPD meningkatkan risiko bayi terinfeksi. KPD atau korioamnionitis tanpa KPD sering dihubungkan dengan infeksi urogenital. Banyak penelitian menunjukkan bahwa kejadian PKB lebih banyak pada ibu dengan bakteriuri dibandingkan dengan pada ibu hamil tanpa bakteriuri. maka seyogyanya pemberian antibiotika dilakukan sebelum terjadi KPD(5) Pendapat ini masih diperdebatkan sampai saat ini terutama pada PKB dengan selaput ketuban intak.(6-7) Infeksi urogenital yang dianggap berpengaruh terhadap kejadian KPD adalah: 1.9) 2. Penyebab lain bakteriuri adalah Streptokokus Grup Beta (GBS) yang sering berhubungan dengan kolonisasi GBS di daerah urogenital.000 koloni satu spesies bakteri per ml urin yang dikultur dari sampel midstream.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Dampak Infeksi Genital Terhadap Persalinan Kurang Bulan Sofie Rifayani Krisnadi Bagian Obstetri Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung. konstitusi. infeksi merupakan penyebab sekitar 40% PKB(2) dan paling dapat dicegah dan diobati untuk menurunkan kejadian PKB. terutama akibat korioamnionitis pada kejadian ketuban pecah dini (KPD). Kejadiannya pada ibu hamil ± 2-7 %. Kehamilan sendiri tidak meningkatkan kejadian bakteriuri tanpa gejala. oleh karena itu mengobati bakteriuri tanpa gejala dapat menurunkan risiko PKB. Sekitar 40-80% komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh pielonefritis akut dapat dicegah dengan mengobati bakteriuri tanpa gejala. Microorganisms isolated from the amniotic cavities of women with preterm labor. seperti status sosioekonomi. hipertensi pada kehamilan atau komplikasi medis lainnya). imunologi dan mikrobiologi di samping penyebab yang terkait dengan komplikasi obstetri (perdarahan antepartum. Karena ketuban pecah dini (KPD) merupakan faktor sangat penting terhadap kejadian infeksi. sehingga memperberat masalah akibat kurang bulannya (ketidak matangan paru. antara lain karena etiologinya multifaktor. 151. Pada kehamilan normal cairan amnion steril.(9) Bakteri yang tersering dapat diisolasi adalah Escherichia coli.(1) Banyak penelitian yang mengaitkan kejadian PKB dengan infeksi. nutrisi. Vaginosis bakterial 3.(3) Genital mycoplasms Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis Aerobes Group B streptococci Enterococci Streptococcus viridans Gardnerella vaginalis Hemophilus influenza Pseudomonas species Lactobacilli Coliforms Corynebacterium Moraxella Staphylococci Acinetobacter wolffi Bacillus cereus Capnocytophaga species Diphtheroids Enterobacter cloacae Anaerobes Fusobacterium species Veillonella parvula Peptostreptococcus species Propionobacterium species Peptococcus species Bacteroides species Neisseria species Yeasts Candida species Dari sekian banyak faktor penyebab PKB. sindrom gawat nafas dan lain-lain). Jawa Barat. adanya mikroorganisme intraamnion berhubungan dengan kejadian PKB. hipotermi. Servisitis Gonorrhoeae 5. Bakteriuri tanpa gejala(8. The Center for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan agar ibu hamil dengan bakteriuri GBS diterapi pada saat diagnosis untuk mengurangi kemungkinan PKB dan pada saat persalinan untuk mencegah 18 Cermin Dunia Kedokteran No. Trikomoniasis 4.(4) Tabel 1. Pencegahan persalinan kurang bulan umumnya sulit dan tidak efektif. dan bayi kurang bulan (prematur) merupakan penyumbang tertinggi terhadap angka kematian bayi baru lahir. akan tetapi pielonefritis akut terjadi pada 20-40% ibu hamil dengan bakteriuri tanpa gejala yang tidak diobati.

vaginalis) dan keberadaannya meningkatkan kejadian ketuban pecah dini/KPD dan persalinan kurang bulan/PKB. Tes resistensi/uji kepekaan antibiotika dilakukan bersamaan dengan pengambilan apus serviks. Efektifitas pengobatan akan meningkat jika pasangan seksual juga diobati. sedangkan beberapa bakteri fakultatif anaerob bertambah dengan mencolok yakni Mobiluncus species. Diagnosis ditegakkan dengan PCR (Polymerase chain reaction) DNA probe assay atau uji cepat dengan immunofluorescence dan enzyme immunoassay langsung (dapat dilakukan sendiri dengan apus serviks). yakni apabila ada tiga dari empat kriteria di bawah ini : 1. baik berupa KPD atau PKB belum jelas.169. Untuk praktisi klinik. Pengobatan mutakhir adalah dengan azitromisin. Diagnosis ditegakkan pada saat Pap’s smear rutin wanita hamil atau dengan preparat basah pada ibu hamil dengan keluhan. berbau busuk. Cermin Dunia Kedokteran No. mengakibatkan oftalmia gonokokal atau infeksi sistemik pada neonatus.5 4.04). ketuban pecah dini serta infeksi pasca salin/pasca operasi.71-8. Pada ancaman persalinan kurang bulan (PKB) harus dicari kemungkinan penyebab infeksi. berhasil menurunkan kejadian PKB. Prevotella species. keduanya dapat mencapai keberhasilan terapi 95%. 3.(10) VAGINOSIS BAKTERIAL (BV-Bacterial vaginosis)(11-18) Suatu keadaan karakteristik yang ditandai oleh perubahan ekosistem vagina. Secara teoritis pengobatan BV sangat potensial dapat menurunkan kejadian KPD dan PKB.(18) Pengobatan BV telah banyak dilakukan. McGregor memakai krim klindamisin. 2. Penelitian ini dilakukan pada 346 ibu hamil. Trikomoniasis dalam kehamilan dapat menyebabkan bayi terinfeksi saat persalinan dan dapat menyebabkan demam pada masa neonatal. dosis tunggal biasanya diberikan hanya pada kehamilan trimester 2 atau 3. tetapi seftriakson unggul dibandingkan dengan cefixime (OR 1. biakan urin harus diulang untuk meyakinkan eradikasi GBS. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan apus serviks (diplokokus intraseluler) dan kultur atau PCR (Polymerase chain reaction). Azitromisin juga efektif untuk non specific urethritis pada ibu hamil.40. Hal ini menggaris bawahi perlunya pengobatan trikomoniasis sebelum kehamilan. sampai bayi lahir. Cairan vagina homogen. Pengobatan yang tidak sempurna menyebabkan radang panggul pasca salin. Pengobatan gabungan amoksisilin dengan probenesid unggul dibandingkan dengan spektinomisin (OR 2.22 INFEKSI CHLAMYDIA TRACHOMATIS Infeksi Chlamydia trachomatis (PMS) biasanya tidak bergejala. Penelitian berikutnya yang memakai klindamisin oral dan metronidazol oral membuktikan penurunan kejadian PKB.(25) Klindamisin dan azithromisin hanya digunakan bila amoksisilin atau eritromisin tidak dapat diberikan. Gejala servisitis gonoroika mirip klamidiasis (sering tanpa gejala). 95%CI 0.71-8. Clue cells (terdapat pada > 20% epitel sel vagina pada pemeriksaan mikroskop dengan pembesaran 400x). jika masih positif berarti tergolong bakteriuri persistent atau recurrent. putih keabuan atau seperti susu. infertilitas dan kehamilan ektopik.40.gonorrhoeae juga meningkatkan kejadian PKB meskipun tidak ada penelitian plasebo-kontrol (karena melanggar etik). SERVISITIS GONOROIKA Neisseria gonorrhoeae dapat ditransmisikan dari ibu ke bayi pada saat persalinan. dapat menyebabkan servisitis.(19) Metronidazol cukup efektif. Sekitar 15-40% penderita BV tidak menunjukkan gejala klinis. Untuk ini diberi pengobatan supresif 100 mg nitrofurantoin per hari p. N. C. juga jika dibandingkan dengan seftriakson (OR 2. 95%CI 0. Di Indonesia. servisitis gonoroika lebih sering bergejala daripada klamidiasis. Kejadiannya pada ibu hamil sekitar 15-20%(13) keadaan ini merupakan faktor risiko persalinan kurang bulan spontan. Servisitis N. 95%CI 0.22. karena sering terjadi ko-infeksi. kejadian BV dalam kehamilan lebih tinggi dari penyakit infeksi dalam kehamilan lainnya (bakteriuri tanpa gejala. Uji klinik membuktikan bahwa dosis tunggal per oral preparat ini setara efektifitasnya dengan doksisiklin 100 mg dua kali sehari selama tujuh hari. Keadaan ini juga dapat meningkatkan kejadian endometritis dan sepsis pasca salin. nyeri panggul kronis.(21) Pengobatan metronidazol pada ibu hamil tanpa gejala. Mycoplasma hominis dan Ureaplasma urealyticum.trachomatis dan T. Setelah pengobatan selesai. gatal. juga gejala sisanya.(19) Cochrane review menyatakan dampak trikomoniasis terhadap hasil kehamilan. di Indonesia tidak ditemukan data. tetapi Joesoef di Indonesia mendapatkan angka kejadian BBLR sedikit meningkat di kelompok terapi (dibanding plasebo).infeksi GBS pada neonatus. gonorrhoeae. 2006 19 .o. 2000). dan nyeri saat berkemih atau saat bersanggama. pH vagina >4. dikutip oleh McGregor. namun dapat diobati dengan baik. selebihnya mengeluhkan keluarnya duh tubuh vagina berbau amis.12). 151.12). Hauth (1995) memakai metronidazol oral digabung dengan eritromisin. Bau amis sebelum atau setelah penambahan 10% KOH. endometritis dan radang panggul dengan gejala sisa faktor tuba (infertilitas atau kehamilan ektopik). Tabel 2 menunjukkan antibiotika yang dianjurkan oleh CDC. INFEKSI TRICHOMONAS VAGINALIS Infeksi protozoa ini merupakan PMS yang banyak ditemukan. diagnosis ditegakkan dengan kriteria Amsel. Pemberian antibiotika dalam kehamilan umumnya ditujukan untuk prevensi morbiditas dan mortalitas perinatal pada ibu dan janin.(22) Antibiotik yang diberikan hendaknya juga dapat meliputi pengobatan untuk klamidia. yang ditunjukkan dengan berkurangnya Laktobasili. gagal menurunkan angka kejadian PKB. Metronidazol oral terbukti menurunkan kejadian PKB dari 39% menjadi 18% (Morales. Kejadiannya pada ibu hamil di Australia berkisar sebanyak 25%.(24) Pengobatan dengan amoksisilin sama efektifnya dengan eritromisin. bahkan lebih dapat ditolerir.(20) Gejala yang timbul berupa duh vaginal berwarna hijau kekuningan. Gardnerella vaginalis.

atau Erythromycin basa 500 mg 3 kali sehari. Detection. French JI.16 Suppl 4:S282-7. Current Women’s Health Reports 2001. Clin Microbiol Rev 1991. Eschenbach DA. cytologic. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric gynecologic infection. immunologic. 69 Issue 6. atau Cephalexin 250 mg p. Miodovnik M. atau Metronidazole spt tsb diatas. pneumoni atau infeksi lain dengan demam tinggi dapat menyebabkan PKB terutama karena toksin mikroorganismenya. Gibbs RS.o. Clindamycin 300 mg p. The role of antibiotic therapy in the prevention of prematurity. DOI: 10. In:A comprehensive review of all clinical trials to date examining the use of antibiotics in patients with preterm labor and intact membranes. Hauth JC. Spiegel CA. Intravaginal clindamycin treatment for bacterial vaginosis: effects on preterm delivery and low birth weight.Holmes KK. Art. Bracken M. Taylor-Robinson D. Eschenbach DA. Hobbins. 24. Mazor M. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. Art. Eschenbach DA. 31: 951-57. Issue 4. Holmes KK. Mroczkowski TF. 21.14:115-18. Batra RB. Ceftriaxone 125 mg i. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. Mazor M. Chen KC. Romero R. Obstet Gynecol Surv 2000.Antibiotics and Preterm Labor. Am J Obstet Gynecol 1997. DeRouen T. King J. Maymon E et al.Tabel 2 . N Engl J Med 2001. significance. Am J Obstet Gynecol 1988. BMJ 1994. vaginosis bakterial dan penyakit menular seksual lainnya. 88-94 Brocklehurst P. Patterson TF.Oxford: The Cochrane Library. Uji klinis tidak menunjukkan manfaat nyata pemberian antibiotika rutin pada PKB tanpa ketuban pecah dini. Eschenbach D. Bacterial vaginosis during pregnancy: an association with prematurity and postpartum complications. Hoyme UB. DOI: 10. dosis tunggal.86:21322.: CD000098. 151. pielonefritis. Transmisi dari ibu ke anak dapat terjadi saat persalinan dan dapat menyebabkan oftalmia dan/atau pneumonitis pada neonatus. Trichomonas vaginalis Pasangan seksual harus diobati 14. No. Olesen F. Hillier SL. The Cochrane Database of Systematic Reviews. KESIMPULAN Persalinan kurang bulan (PKB) merupakan masalah obstetri. DOI: 10. Gravett MG. Oyarzun E. Pasangan seksual Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 2.o. atau Azythromycin 1 gram p. Sumampouw H et al. 16.o. atau Metronidazole 500 mg p. 2 kali sehari. Ernest JM. Hay PE.o. and clinical evidence that preterm labor is a heterogeneous disease. Jenis antibiotika yang direkomendasikan dalam kehamilan(21) Jenis infeksi Jenis antibiotika Amoksisilin 250 mg p. Thurnau G et al. 3 kali sehari selama 14 hari. Martin DH. 3 kali sehari selama 7 hari.CD000054. Andriole VT. No. atau Metronidazole 250 mg 3 kali sehari selama 7 hari.o. Gülmezoglu AM.o. 25. JC. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi 7. Kinningham RB. Clin Infect Dis 2000. Morgan DJ. McGregor JA. 4 kali sehari selama 3 sampai 7 hari. 308:295-8.394-95. Antibiotics for gonorrhoea in pregnancy. infeksi maternal seperti tifoid.73:576-82. Am J Obstet Gynecol 1993. ditambah Erythromycin base 333 mg p. dosis tunggal (tidak dianjurkan pada trimester pertama). KEPUSTAKAAN 1. Use of antibiotics to prevent preterm birth. Centers for Disease Control and Prevention..o. Scand J Urol Nephrol Suppl 1984. 47(No. The preterm labor syndrome: biochemical. atau Nitrofurantoin 100 mg p. Mercer B. 19. atau Cefixime 400 mg p. Meta-analysis of the relationship between asymptomatic bacteriuria and preterm delivery/low birth weight. RR-1): 20-26. No. 17. Lamont RF. 3. 10. Andersen B. Bacterial vaginosis 11. Sirtori M. 1998 Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. Suplelveda W.1002/14651858. 168:288. Am Fam Physician 1993. 2 kali sehari selama 7 hari. Selain infeksi genital. Klebanoff MA. 15. Obstetr. Wiknjosastro G. Neisseria gonorrhoeae 8. selama 3 sampai 7 hari. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. et al. Rooney G. Rujuk pasangan seksual untuk diagnosis dan terapi Chlamydia trachomatis 12. 2 kali sehari selama 7 hari. Ostergaard L. Am J Obstet Gynecol 1993.o. Home sampling versus conventional swab sampling for screening of Chlamydia trachomatis in women: a cluster-randomized 1-year follow-up study. Update in the managed health care era. 23. 52-74. Art. microbiologic. MMWR 1998. Mertz HL. Pada kehamilan Chlamydia menyebabkan amnionitis dan endometritis postpartum(23). 4. The Cochrane Database of Systematic Reviews 1998. 20. Clin Infect Dis 1993. Interventions for treating genital chlamydia trachomatis infection in pregnancy.47:1232-8. 1995. 18. 2001. 345: 487-93. Gynecol. Chorioamnionitis and bacterial vaginosis. 25:659–85. Diagnosis and clinical manifestations of bacterial vaginosis. Flenady V.o. Chlamydia trachomatis seropositivity during pregnancy. kecuali untuk eradikasi Streptokokus grup B.: CD000054. dosis tunggal.11:593-608. 26. 1:20–6. terutama infeksi urogenital pada ibu hamil.55:S1-19. Bacterial vaginosis in pregnancy. pathologic.o. and therapy of bacteriuria in pregnancy. Hillier S. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. sampai saat ini belum ada cara pencegahan atau pengobatan yang efektif. Issue 3. Bacterial vaginosis in pregnancy. Am. atau Azithromycin 1 gram p. selama 7 hari. Brocklehurst P. Indian J Dermatol Venereol Leprol November-December 2003. N Engl J Med 1992. Gibbs R. Baumann P et al. Clin Perinatol 1998. Ugwumadu AH. Obstet Gynecol 1989. A controlled trial of a single dose of azithromycin for the treatment of chlamydial urethritis and cervicitis.1002/14651858. Dalu ZA et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. 20 Cermin Dunia Kedokteran No.m. Bacterial vaginosis. Antibiotics for preterm labor with intact membranes. 2006 . Critchlow C. 22. J. 4 kali sehari selama 7 hari.169:460-62. dosis tunggal. Penelitian menunjukkan hubungan kejadian PKB dengan infeksi. JAMA 1997. dosis tunggal Metronidazole 2 gram p. Interventions for trichomoniasis in pregnancy.: CD000220.CD000220.o. Failure of metronidazole to prevent preterm delivery among pregnant women with asymptomatic Trichomonas vaginalis infection.o.158:819-28. The Azithromycin for Chlamydial Infections Study Group. 3 kali sehari. Moller JK. Oleh karena itu pemeriksaan infeksi urogenital pada ibu hamil perlu dilakukan secara rutin. 327: 21-925. Romero R. 13. Issue 2. 278:989. Pearson J. Stevens C. Infect Dis Clin North Am 1997. Chaim W. apendisitis.4:485-502.CD000098 Sawhney MPS. Erytrhromycin base 500 mg p. atau Amoxycillin 500 mg p. 177:375–80. 5. Asymptomatic bacteriuria 6.173:1527-31.1002/14651858. Carey JC. Ison C. Joesoef MR. Pengobatan rutin pasangan seksual tidak dianjurkan 9. selama 3 sampai 7 hari. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage.

Di Amerika Serikat angka kejadian SC meningkat dari 5.35% meningkat menjadi 23. Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas yang baik dan aseptis. operasi berlangsung lebih asepsis. Peningkatan angka kejadian SC ini juga dipengaruhi oleh perubahan penanganan persalinan terutama dengan kehadiran partograf.HASIL PENELITIAN Sulbaktam / Ampisilin sebagai Antibiotika Profilaksis pada Seksio Sesarea Elektif di RSIA Rosiva Medan R. 2006 21 . Penggunaan antibiotika profilaksis dosis tunggal diharapkan dapat menghemat biaya antibiotika sampai 75%. Tidak terdapat perbedaan pada kedua kelompok penelitian. kenyamanan pasca operasi dan lama rawat yang bertambah pendek. Dengan pemberian antibiotika dosis tunggal ½-1 jam sebelum operasi. Sedangkan di Medan lebih kurang 2. Penelitian dilakukan dengan rancangan klinik acak (Randomized Clinical Trial): penderita dibagi 2 kelompok masing-masing 30 kasus mendapat antibiotika dosis tunggal dan 30 kasus lainnya mendapat antibiotika multidosis. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Kadang-kadang hal tersebut di atas diperburuk oleh keadaan umum dan keadaan gizi pasien yang rendah.5% pada tahun 1970 menjadi 15% pada tahun 1978 dan 24-30% saat ini. tidak terdapat tanda infeksi. penanganan persalinan aktif dan penanganan persalinan kehamilan risiko tinggi. bahan dan kamar bedah di beberapa rumah sakit belum memadai. Haryono Roeshadi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Angka kejadian SC sejak tahun 1980 meningkat. Peningkatan ini juga terjadi di seluruh dunia. PENDAHULUAN Meskipun diktum Once a caesarean always a caesarean di Indonesia tidak dianut. biaya SC jauh lebih tinggi. mengingat sterilisasi alat.23% pada tahun 1986. semua kasus sembuh sempurna. diharapkan kadar hambat maksimal dalam darah atau di daerah pembedahan akan dapat mencegah penyebaran kuman nosokomial.5 kali biaya persalinan pervaginam.5-3 kali biaya persalinan pervaginam. 151. Pada penelitian ini akan dikaji manfaat penggunaan Sulbaktam/Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis dosis tunggal yang diberikan ½-1 jam sebelum operasi dibandingkan dengan pemberian multidosis yang dimulai segera setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. Peningkatan ini diduga disebabkan karena teknik dan fasilitas operasi bertambah baik. tetapi sejak dua dekade terakhir ini telah terjadi perubahan kecenderungan sectio caesarea (SC) di Indonesia. teknik anestesi bertambah baik. Indonesia ABSTRAK Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan melibatkan 60 orang ibu hamil yang akan menjalani seksio sesarea elektif untuk membandingkan manfaat Sulbaktam / Ampisilin sebagai antibiotika profilaksis (dosis tunggal) dan terapeutik (multidosis). Di Amerika Serikat biaya SC lebih kurang 22. Cermin Dunia Kedokteran No. di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta SC pada tahun 1981 sebesar 15. Dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Di samping itu morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal dapat diturunkan secara bermakna.Salah satu komponen biaya dalam SC adalah penggunaan antibiotika.

246 0. kadang-kadang luka operasi memperoleh antibiotika Sulbaktam/Ampisilin dosis tunggal terbuka.P.0 Tabel 2 memperlihatkan bahwa seksio sesarea ulangan yang dilakukan pada 22 (36. adanya indurasi penelitian ini sebanyak 60 kasus. Penderita dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan kartu random sampling. 151.91 0. Bersedia ikut dalam penelitian. bedah. Adanya infeksi pasca bedah yang berupa endometritis dan infeksi luka bedah dapat dinilai dari tanda-tanda klinis berupa HASIL DAN PEMBAHASAN Pada periode Juli 2000 sd. sedangkan pada kelompok pembanding diberikan Sulbaktam/Ampisilin multidosis dimulai dengan dosis 1.D Anak Berharga Gemelli Plasenta Previa Jumlah Multi dosis 11 19 2 7 5 4 0 1 Jumlah 22 38 3 13 11 7 1 3 60 % 36. Streptococcus. lebih dari 37 minggu.50 4. lama operasi dan komplikasi yang terjadi.5 gram dosis tunggal. adanya komplikasi dan lama rawat di rumah sakit. Yang diikutsertakan dalam dengan cairan serous.0 100. Proteus sp.07 karena semua kasus dipersiapkan dengan baik dan penderita dengan ketuban pecah dini tidak Jumlah 1. Sedangkan kenyamanan operasi dapat dinilai dari lama operasi. kadar Hb dan jumlah kehamilan pada kelompok dosis tunggal dan tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.160 0. Keadaan ini ikut mempengaruhi morbiditas penderita pasca seksio sesarea. Neisseria meningitis. semua penderita yang memenuhi kriteria diminta kesediaannya untuk ikut serta dalam penelitian dan diwawancara untuk pengisian data klinik.00 7. Sebaran kasus berdasarkan indikasi seksio sesarea elektif kelompok dosis tunggal dan kelompok multidosis.05) (Tabel 1). Di samping itu kadar Hb terendah 10 g badan % dan kadar Hb rata-rata 12.5 -14. Tiga kasus dengan 1.73 10.98 22 – 39 0.50 7. masing-masing 30 kasus atau infiltrat disertai nyeri tekan. 3.7 5. Penderita diseleksi sesuai dengan kriteria penerimaan. 2. Indikasi anak berharga pada 7 kasus. Tidak ada perbedaan bermakna mengenai sebaran umur.7%) penderita. 5 kasus di antaranya telah berumah tangga lebih dari 5 tahun dan 2 kasus lainnya Kriteria Penerimaan primigravida pada usia di atas 35 tahun. Nopember 2000. H.97 0.26 badan terendah 50 kg dan berat badan rata-rata Berat 72. Pada kelompok profilaksis diberikan antibiotika Sulbaktam/Ampisilin 1. ½-1 jam sebelum operasi dimulai. jumlah kehamilan rata-rata ± 2. 239 (26%) kasus di lembek dan nyeri tekan. kadar Hb ratarata : 12. Dosis tunggal Multidosis Kemaknaan Pada penelitian ini semua kasus baik kelompok Sebaran profilaksis (dosis tunggal) ataupun kelompok Mean SD Range Mean SD Range t P multidosis: 1.7 63. diabetes melitus.(7) Tabel 2. BAHAN DAN CARA Penelitian dilakukan di RSIA Rosiva Medan atas penderita yang akan menjalani seksio sesarea elektif selama periode Juli sd. umur rata-rata 29-30 tahun. Manfaat Sulbaktam / Ampisilin pada penelitian ini penyakit jantung.03 21 – 38 30. E.98 1–4 0.17 3. Rancangan penelitian berupa rancangan uji klinik acak (Randomized Clinical Trial) membandingkan pemberian antibiotika Sulbaktam/Ampisilin multidosis pasca bedah. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. Keadaan umum dan keadaan gizinya baik.5 gram setelah operasi selesai dan diulangi setiap 12 jam selama 3 hari. merupakan indikasi tersering.coli. lama puasa dan immobilisasi.11 50 – 88 0. dan Enterobacter sp. kadar Hb dan jumlah kehamilan penderita pada kedua kelompok (p > 0.40 72 kg. Pada penelitian ini. Kemungkinan adanya infeksi subklinis kecil.91 1–4 0. Neisseria gonorrhoe.0 21. berat Umur 29. 24 jam setelah pembedahan dan lama rawat antara 3 sampai 5 hari. luka operasi sembuh kelompok multidosis pemberian antibiotika Sulbaktam / sempurna.3 11.3 5. subinvolusi uteri. dapat dilihat dari tanda infeksi dan kenyamanan pasca bedah. Pasca bedah tidak perlu puasa. uterus Rosiva Medan terdapat 905 persalinan. lokhia berbau atau adanya eritema antaranya dengan seksio sesarea.18 kehamilan dimasukkan dalam penelitian. semua kasus Tabel 1. Nopember 2000 di RSIA kenaikan suhu tubuh lebih dari 38°C. Kehamilan aterm. berat badan.5 12. Tidak menderita komplikasi kehamilan yang memerlukan plasenta previa. keadaan umum dan keadaan penyakit pasca dan 30 lainnya memperoleh multidosis. Hasil tes kemaknaan sebaran umur. 2006 .0 – 14. serosanguinus atau pus.647 0. 3.40 0.5 0. Umumnya penderita dalam masa reproduksi sehat dan gizi yang baik. Bacteroides fragilis.Sulbaktam/Ampisilin keduanya merupakan derivat Penisilin berspektrum luas terhadap bakteri Staphylococcus. Diamati dan dicatat jenis operasi.5 g% dan berat badan rata-rata 72 kg. dan penyakit ginjal. kehamilan di atas 37 minggu dan belum mengalami perdarahan.5 g %.64 53 – 90 72. semua pasien dipulangkan tanpa komplikasi. mobilisasi dilakukan Ampisilin. influenzae.6 1. Dosis tunggal 11 19 1 6 6 3 1 2 30 30 Indikasi SC Ulangan SC Pertama : Letak Lintang Letak Sungsang F. 7 kasus menjalani seksio sesarea yang ke tiga. Lama operasi berkisar antara 30-60 menit. Klebsiella sp. Kadar Hb 12.7 18.263 0. dilakukan seksio sesarea elektif pada penanganan khusus seperti preeklampsia.70 10.43 0. berat badan. 2.

Sept 1992 : 613-24. Dengan penggunaan antibiotika profilaksis. 1994 Ch. 2. Boston: Blackwell Scient Publ. 3. 35 : 225-9. Ed. Tesis Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran USU.Di samping pemberian antibiotika dosis tunggal dan multidosis. gizi. Younis MN dkk. 1991. Wiknjosastro GH. Proc.(3) Sedangkan Unalp K menemukan jika antibiotika profilaksis diberikan pada kasus yang sudah mengalami infeksi subklinis maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat. SARAN Pada seksio sesarea yang bersih dan didukung fasilitas dan bahan-bahan kamar bedah yang aseptis. Samil RS. 151. Rustam RP.(6) Pada penelitian ini dijumpai 2 kasus dengan reaksi alergi terhadap pemberian Sulbaktam/Ampisilin. The febrile morbidity score as a predictor of febrile morbidity following cesarean section. Int. 58 : 520-3. 1988. Lang R. menemukan jika lama operasi lebih dari 4 jam maka kekerapan infeksi pasca bedah akan meningkat dua kali lipat. J. 6. 5. Arbely. . lama operasi. Younis MN. Virtue is the only thing necessary Cermin Dunia Kedokteran No. Kasus pertama mengalami hidung tersumbat. konjungtiva merah. keadaan pasien seperti di atas tampaknya turut berpengaruh dalam penyembuhan luka operasi. Segal J. 1993 . 43 : 257-61. Condon RE.14(2) : 72. menemukan perbedaan bermakna angka kekerapan infeksi jika kadar Hb < 9 g % dibandingkan dengan kadar Hb ≥10 g %(7) Feijgin dkk. Surakarta. Unalp K. Gynecol Obstetr. Third Ed. Achadiat CM. Pemberian Sulbaktam / Ampisilin multidosis kemudian dihentikan. fasilitas dan bahanbahan aseptis di kamar bedah.1991 . Quililgan EJ. Abdel MS. Markous. 2. seperti yang dinyatakan oleh beberapa peneliti. Single dose prophylaxis of sulbactam / ampicillin for non elective caesarean section. Antibiotic prophylaxis for scheduled operation procedure. Pemberian antibiotika profilaksis ampisilin dosis tunggal pra bedah dan multidosis pasca bedah pada bedah sesar elektif. Sedangkan pada kasus ke dua reaksi alergi muncul setelah 24 jam pasca bedah berupa eritema hampir pada seluruh tubuh. Hamed AF. 7. Goshens S. Int. Edessy M. penderita sembuh setelah diberi antihistaminika dan kortikosteroid. Infect Dis Clin N Am. Keberhasilan penggunaan antibiotika profilaksis Sulbaktam / Ampisilin dipengaruhi oleh keadaan umum. Queenan JT. disarankan cukup menggunakan antibiotika profilaksis dosis tunggal. Changing trends in caesarean section in Indonesia. Antibiotic for Caesarean Section : The case for true prophylaxis. KEPUSTAKAAN 1. J. September 1999. Seventh Annual Meeting of Indonesia Society of Obstetrics and Gynecology. Caesarean Section : Modern Prospectives In Management of High Risk Pregnancy. KESIMPULAN 1. kebutuhan antibiotika dapat dikurangi sampai 75 %. Gynecol & Obstet. telapak tangan dan kaki eritema yang muncul segera setelah operasi berlangsung dan hilang dalam 48 jam setelah pemberian antihistaminika dan kortikosteroid. 4. infeksi nosokomial. 2006 23 . Maj Obstetr Ginekol Indon.9. Feijgin.

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom HELLP John Rambulangi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. terapi antihipertensi tambahan harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. diagnosis dan penatalaksanaan sindrom ini. ada yang jika kelainannya timbul selama penanganan 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan.(1. dan LP untuk Low Platelets. Terakhir. akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel. Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. Ia menyatakan bahwa kumpulan tanda dan gejala ini benar-benar terpisah dari preeklampsi berat dan membentuk satu istilah: Sindrom HELLP. Kata kunci : Sindrom HELLP.(3) Pada 1982.5. Weinstein melaporkan 29 kasus preeklampsi berat. Angka kematian bayi berkisar 10-60%. penyebab. atau profil biofisik. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis. total bilirubin > 1. serum aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. penatalaksanaan.3. EL untuk Elevated Liver Enzymes. Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang. menunjukkan adanya perbedaan nyata dalam hal terminologi. menganggapnya sebagai suatu misdiagnosis preeklampsi. 151.5) Sibai dkk. Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. MacKennan dkk. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada.7) Ada yang mendiagnosis jika pasien saat masuk sudah ada kelainan. Mc Kay 1972). PENDAHULUAN Hemolisis.2 mg/dl.(1. 2006 . Godlin 1982. labetalol dan nifedipin.2.(1. diagnosis. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. kelainan sediaan apus darah tepi. variasi unik dari preeklampsi. Klasifikasi kedua berdasarkan jumlah trombosit. dan kelainan tes fungsi hati.000/mm3. kisaran ini menggambarkan perbedaan kriteria diagnosis dan metode yang digunakan. patogenesis. Ada perbedaan besar mengenai saat terjadi. Jumlah trombosit < 100. tipe. EL untuk Elevated Liver Enzymes. eklampsi dengan komplikasi trombositopeni.H untuk Hemolysis. Antihipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine.7) Godlin menamakan sindrom ini EPH Gestosis tipe II.1%. kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler. Indonesia ABSTRAK Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis.3) Insidens dilaporkan sekitar 2-12%.(2) sedangkan penulis lain menyebutkannya sebagai bentuk awal preeklampsi berat. dan LP untuk Low Platelet. laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. kelainan tes fungsi hati dan jumlah trombosit yang rendah sudah sejak lama dikenal sebagai komplikasi dari preeklampsi-eklampsi (Chesley 1978. Sulawesi Selatan.3. Peningkatan fungsi hati. insidens.(1. kelainan apus darah tepi. Trombositopeni dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. dan derajat kelainan laboratorium yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom ini.

plasminogen. schistocytes.5.4) Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak dengan deposit fibrin. dan kelainan koagulasi. Thiagarajah dkk 1984.(4) Dalam laporan Sibai dkk (1986).5) Nekrosis periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan.(4.5) Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%). dan serum fibrinogen normal. lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara.(1) Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan udem menyeluruh.(4) Banyak penulis tidak menganggap sindrom HELLP sebagai suatu variasi dari disseminated intravascular coagulopathy (DIC). 2006 25 . akibatnya terjadi vasospasme. di masa antepartum pada sekitar 69% pasien dan di masa postpartum pada sekitar 31%.5. fibrin monomer. Namun tes ini memerlukan waktu dan tidak digunakan secara rutin. triangular cells dan burr cells. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati merupakan tanda khas. D-Dimer. beberapa mengeluh mual dan muntah (50%). hematom subkapsular atau ruptur hati.3) ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas.(1.(4) Tabel 1.000/mm3.(1.3. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler.(4) EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Sindrom HELLP terjadi pada ± 2-12% kehamilan.7) Penulis lain juga mempunyai observasi serupa (Mc Kenna. Sibai dkk.(1) Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga.(1. vasospasme. walaupun pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan <27 minggu. fibrinopeptide-A. prekallikrein. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik ≥ 160 mmHg. Semua pasien sindrom HELLP mungkin mempunyai kelainan dasar koagulopati yang biasanya tidak terdeteksi. Yang ditemukan pada penyakit multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler. yang lain jika kelainannya muncul post partum.(3) Bukti adanya hemolisis telah dilaporkan pada beberapa studi dan definisi trombositopeni berkisar dari <75. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi atau eklampsi. Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk (1986) mempunyai tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. α2 antiplasmin. preeklampsi terjadi pada 5-7% kehamilan.2. yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. kadar fibrinogen rendah (fibrinogen plasma < 300 mg/dl) dan fibrin split product > 40 µg/ml2. Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan/atau destruksi trombosit. Belum ada konsensus mengenai peranan tes fungsi hati untuk mendiagnosis sindrom HELLP. mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati. Dover dan Brame 1983.(1. mendefinisikan DIC dengan adanya trombositopeni. Perbedaan hasil laboratorium AFLP dan sindrom HELLP AFLP Rendah Tinggi Tinggi Rendah atau normal Rendah Memanjang Memanjang HELLP Normal Tinggi Tinggi Rendah atau normal Normal sampai meningkat Normal normal Glukosa Asam urat Kreatinin Trombcsit Fibrinogen Waktu Prothrombin (PT) Waktu Parsial Thromboplastin (PTT) Dalam laporan Weinstein.(1. Sampai sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. kurang dari setengah (13 pasien) mempunyai tekanan darah saat masuk rumah sakit ≥ 160/110 mmHg. Secara klinis sulit mendiagnosis DIC kecuali menggunakan tes antitrombin III.3.konservatif. Faktor risiko Sindroma HELLP Multipara Usia ibu > 25 tahun Ras kulit putih Riwayat keluaran kehamilan yang jelek Preeklampsi Nullipara Usia ibu < 20 tahun atau > 40 tahun Riwayat keluarga preeklampsi Asuhan mental (ANC) yang minimal Diabetes Melitus Hipertensi Kronik Kehamilan multipel MANIFESTASI KLINIS Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi. waktu parsial thromboplastin (PTT). Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik.3.2) Dalam laporan awal Weinstein (1952) atas 29 pasien. dari yang bernilai diagnostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak menderita sindrom HELLP.7) Sebagai perbandingan. Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). yang lain bergejala seperti infeksi virus. diastolik ≥ 110 mmHg) tidak selalu ditemukan.5% bertekanan darah diastolik ≤ 90 mmHg. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain.(4) Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh deposit fibrin di sinusoid. aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya terjadi kerusakan endotel. dalam waktu 48 jam pertama post partum. saat terjadinya khas. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes.(2. Banyak penulis mendukung agar nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin dimasukkan untuk mendiagnosis sindrom ini. Pada masa post partum. 151. diagnosis sindrom ini sering terlambat. pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun). dan fibronectin. Tanpa preeklampsi. 14. Jadi sindrom HELLP dapat timbul dengan tanda dan gejala yang sangat Cermin Dunia Kedokteran No.000/mm3 sampai < 150. Weinstein 1985).7) Tabel 2. karena nilai parameter koagulasi seperti waktu prothrombin (PT).(1.

1.(4) Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis. yang tidak bernilai diagnostik pada preeklampsi berat.000/mm3 - Sindrom hemolitik uremia Ensefalopati dengan berbagai etiologi Sistemik lupus eritematosus (SLE) KLASIFIKASI Dua sistem klasifikasi digunakan pada sindrom HELLP. yang tidak bernilai diagnosis.5. glomerulonefritis. tapi pada sindrom HELLP peningkatannya cenderung lebih besar. Dalam sistem ini.Kolesistitis . dibandingkan dengan wanita dengan sindrom HELLP parsial.) Sindrom HELLP kelas I jika jumlah trombosit < 50. Pasien AFLP mempunyai gejala khas berupa : mual. PT dan PTT biasanva memanjang pada AFLP tapi normal pada sindrom HELLP (Tabel 2). segera akhiri kehamilan b. pielonefritis dan hepatitis virus. Sindrom HELLP dan AFLP keduanya ditandai dengan peningkatan tes fungsi hati. lalu akhiri kehamilan DIAGNOSIS BANDING Pasien sindrom HELLP dapat menunjukkan tanda dan gejala yang sangat bervariasi. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu a. sebaliknya yang parsial dapat diterapi konservatif. dan ikterus.bervariasi.Glomerulonefritis trombositopeni idiopatik . Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada post partum. beri kortikosteroid. Penatalaksanaan sindrom HELLP pada umur kehamilan < 35 minggu (stabilisasi kondisi ibu) (Akhiri persalinan pada pasien sindrorn HELLP dengan umur kehamilan ≥ 35 minggu). dan perlu tidaknya plasmaferesis. gastroenteritis.000/mm3. 151. Diagnosis banding pasien sindrom HELLP meliputi ( 2-5.Gastroenteritis .(1-3. Penanganan AFLP meliputi pengakhiran kehamilan segera.000/mm3. baik dengan atau tanpa hipertensi. 3.000/mm3 dimasukkan kelas II. Kelas III jika jumlah trombosit antara 100.000 . Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi (USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati Evaluasi kesejahteraan janin a.Apendistis .(2. Terapi hipertensi berat d. Prioritas pertama adalah menilai dan menstabilkan kondisi ibu.4) PENATALAKSANAAN Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Klasifikasi pertama berdasarkan jumlah kelainan yang ada. 26 Cermin Dunia Kedokteran No.5. atasi hiperglikemi atau koagulopati bila timbul.Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L . atasi koagulopati b.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Peningkatan fungsi hati . Pemeriksaan mikroskopik hati merupakan tes diagnosis untuk menentukan AFLP. Akibatnya sering terjadi salah diagnosis.000 . muntah.Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L Jumlah trombosit yang rendah . berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv.Batu ginjal . Pada awalnya.(1. dan dapat diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan seperti apendisitis. Jumlah trombosit antara 50. peningkatan kadar enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah.2 mg/dl . keluaran maternal dan perinatal. Panlobular microvesicular fatty change (steatosis) difus derajat rendah merupakan gambaran patognomonik AFLP. diikuti dengan kesalahan pemberian obat dan pembedahan.Pielonefritis .Kelainan apusan darah tepi .Trombositipeni purpura trombotik 2. Jika matur. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b. Profil biofisik c.6) Tabel 3.Ulkus peptikum .(1) (Tabel 3).150.Perlemakan hati akut dalam kehamilan . Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal.2. 2006 . USG Evaluasi kematangan paru janin jika umur kehamilan < 35 minggu a.7) Tabel 4. Memphis) Hemolisis .(1) Perlemakan hati akut (AFLP) jarang terjadi tapi potensial menjadi komplikasi yang fatal pada kehamilan trimester ke tiga. Profilaksis anti kejang dengan MgSO4 c. Klasifikasi ke dua berdasarkan jumlah trombosit (Martin dkk. Di University of Tennessee. perlemakan hati akut dalam kehamilan sukar dibedakan dari sindrom HELLP. digunakan nilai potong > 3 SD.(1) DIAGNOSIS Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis. pasien diklasifikasikan sebagai sindrom HELLP parsial (mempunyai satu atau dua kelainan) atau sindrom HELLP total (ketiga kelainan ada). Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III. Wanita dengan ketiga kelainan lebih berisiko menderita komplikasi seperti DIC. khususnya kelainan pembekuan darah (Tabel 4). diikuti dengan infus 2 g/jam. Memphis. Jika immatur.100. Rujuk ke pusat kesehatan tersier e.Hitung trombosit < 100. Konsekuensinya pasien sindrom HELLP total seharusnya dipertimbangkan untuk bersalin dalam 48 jam. Jika ada DIC. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4.Total bilirubin > 1. nyeri abdomen.7) : . Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (University of Tennessee. Jika terjadi keracunan. Derajat kelainan enzim hati harus didefinisikan dalam nilai standar deviasi tertentu dan nilai normal di masing-masing rumah sakit.

Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Diperlukan pemeriksaan serial USG atau CT scan terhadap hematoma subkapsuler. Dua laporan terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP. sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi.100 mmHg. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. Beberapa penulis menganggap sindrom ini merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea.(1. kesulitan bernafas atau efusi pleura dan biasanya dengan janin yang sudah meninggal. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 atau 25%. Sebaliknya.2. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan < 32 minggu.5. Yang terpenting dalam penanganan konservatif adalah menghindari trauma luar terhadap hati seperti : palpasi abdomen.2) Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di NICU (Neonatal Intensive Care Unit). Walaupun dengan penanganan tepat.(1. Anestesi umum merupakan metode terpilih pada seksio sesarea. Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri epigastrium hebat yang berlangsung beberapa jam sebelum kolaps sirkulasi.5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. namun pengalaman akhir-akhir ini menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat ditangani secara konservatif pada pasien yang hemodinamiknya masih stabil. Thiagarajah meneliti bahwa peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau betametason. dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil <160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50 ml/jam. atau profil biofisik.(1. atau jika ada bukti bahwa paru janin sudah matur. 151.(8) Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea. harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. atau asites yang masif. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam. kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan janin. memerlukan pembedahan emergensi dan melibatkan multidisiplin. Karena efek potensiasi. Analgesia ibu selama persalinan dapat menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten. kematian ibu dan bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan. penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan produksi urin yang cepat. Pasien sering merasakan nyeri bahu. karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga menstabilkan sindrom HELLP. syok. 2006 27 . Clark dkk. Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan pervaginam. seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik. koreksi koagulasi dengan plasma segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera.(1. usaha ekspansi volume plasma ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit.6) Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang lebih cepat. ligasi segmen yang mengalami perdarahan. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 . dan semua persalinan melahirkan anak hidup. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari.5.(4) Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes tanpa tekanan. maka terapi definitif ialah mengakhiri kehamilan. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu selama periode ini. Pilihan tindakan pada laparatomi meliputi : packing & draining. udem paru.2. embolisasi arteri hepatika pada segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau penjahitan hati. Labetalol (Normodyne®) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik.(2) Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24 jam im.2) Ruptur hematom subkapsuler hati yang berakibat syok. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan. namun yang lain merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus janin masih immatur. menurunkan insiden nekrosis enterokolitis.(4) Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin belum matur. Yang paling sering adalah ruptur lobus kanan didahului oleh hematom parenkim. dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline®) iv dalam dosis kecil 2.(1. sindrom gangguan pernafasan. Resusitasi harus terdiri dari transfusi darah masif.2) Pembedahan direkomendasikan untuk perdarahan hati tanpa ruptur. penanganan segera bila terjadi ruptur atau keadaan ibu memburuk. Terakhir. syok. Penanganan harus meliputi : pemantauan ketat keadaan hemodinamik dan koagulopati. mual. Amniosentesis dapat dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. dan gagal ginjal akut pasca operasi.7) Pasien dengan nyeri bahu. asites masif atau efusi pleura harus di USG atau CT scan hepar untuk evaluasi adanya hematom subkapsular hati. Ruptur hematom subkapsular hati merupakan komplikasi yang mengancam jiwa. muntah. atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya. Risiko berikutnya adalah sindrom gangguan pernafasan.6) Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume plasma. Terapi kortikosteroid dihentikan jika gejala nyeri kepala. sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus memenuhi syarat untuk induksi. pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin seperti induksi.(1. pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih dari 100. harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. dan kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. solusio plasenta dan kejang pada ibu. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat mutlak dan penggunaan kortikosteroid.000/mm3 atau mempunyai enzim hati yang normal. kejang atau muntah dan hati-hati dalam transportasi pasien. biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat.Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di samping penggunaan MgSO4. Peningkatan tekanan Cermin Dunia Kedokteran No.

2006 .(1. Marthin JN. Magann EF. Weiner CP. beberapa. dan prematur. Philadelphia: WB Saunders Co. eds. disebabkan oleh solusio plasenta. Selanjutnya 75 pasien (79%) menderita preeklampsi sebelum persalinan. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP. Dombrowski MP. sebagian besar dalam 48 jam postpartum. In: Gabbe SG. 3 80-1. Barrileaux PS. Sibai BM. adult respiratory distress syndrome. Boston: Blackwell Scientific Publ. 151.html.1999. 8. Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan. 6.(1) KOMPLIKASI Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1. Preeclampsia-eclampsia. Hypertensive disorders in pregnancy. Penanganan Sindrom HELLP(4) Umur kehamilan < 32 minggu Umur kehamilan 32-34 minggu Umur kehamilan > 34 minggu Pemberian kortikosteroid Kortikosteroid Observasi respon kliniknya Penanganan konservatif Tidak Ya Terminasi Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien stabil Konsul pasien untuk mendapatkan pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2 minggu/lebih untuk kematangan paru janin Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier Transfer pasien ke fasilitas pusat perawatan tersier yang mempunyai NICU Kondisi pasien memburuk Kondisi pasien baik Terminasi Pantau pasien di fasilitas pusat perawatan tersier 28 Cermin Dunia Kedokteran No. Rodriquest JJ. 2nd ed. High risk pregnancy management option. solusio plasenta. Obstetrics normal & problem pregnancies. Com/Ander Pander/hellp. hipoksi intrauterin.(4. jika hitung trombosit < 20. 3. Isler CM.2) Penanganannya sama dengan pasien sindrom HELLP anteparturn. In: Queenan JT.(4) KEPUSTAKAAN 1. Setelah persalinan. Berkowits RL. 4. Barton JR. Kontrol hipertensi harus lebih ketat. Mordechai H. 95 pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. HELLP syndrome: Recognition and perinatal management. Bass JD. ed.1%. In: James KD. Principles and practice of medical therapy in pregnancy. Steer JP. 2000./members. Niebyl JR. accessed at: Sept 2001. 947-53. 1997. In: Walker JJ. 3rd ed. Tripad. In : Norbert G ed. 300-6. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih intensif untuk beberapa hari. Mattar F. dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. Munkarah AR.2nd ed.000/mm3. Preeclampsia : diagnosis and management. Hypertension in pregnancy. Simpson JL eds. 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik antepartum maupun postpartum. London: WS Saunders. Moghissi KS. Eds. 1991. Management of high risk pregnancy. pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48 jam. Pada kelompok ini. termasuk profilaksis antikejang. A Prospective randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antarpartum HELLP syndrome. 1999.intraabdominal yang tiba-tiba berpotensi menyebabkan ruptur hematom subkapsular.Gant NF. California Appleton and Lange. In Ransom SB. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum.(5) Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan janin terhambat (IUGR) sebanyak 30%(5) dan sindrom gangguan pernafasan (RDS). kegagalan hepatorenal. London: Chapman & Hall. Gonik B.. Sibai BM. eds. 878-9. 3rd ed. 384-6. khususnya yang DIC. udem paru. 5. 1998. Hypertension in pregnancy. Practical strategies in obstetrics and gynecology. Am J Obstet Gynecol 2001. Sibai BM.5) Angka kematian bayi berkisar 10-60%. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya sementara. 650-1. 7. 2. Abramovici D. Hypertension in pregnancy.(1. 1-25% berkomplikasi serius seperti DIC. 184: 1332-9. Available from : http. Sibai BM. saat terjadinya berkisar dari beberapa jam sampai 6 hari. Padden MD. Management of severe hypertension in pregnancy-USA.(1) Sindrom HELLP dapat timbul pada masa postpartum..2) Pasien harus ditangani di unit perawatan intensif (ICU) dengan pemantauan ketat terhadap semua parameter hemodinamik dan cairan untuk mencegah udem paru dan atau kelainan respiratorik. hematom subkapsular. New York : Churchill Livingstone. dan ruptur hati. Mc Neeley SG.

2006 29 . tes HPV dengan HC-II melalui sediaan olesan serviks memilki sensitivitas tinggi >90%. Berbeda dengan infeksi HPV grup risiko rendah yang tidak signifikan mempengaruhi perkembangan penyakit sehingga tesnya kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak psikologik.000 kematian setiap tahunnya dan ± 80% terjadi di negara-negara sedang berkembang.(2) Pap smear memiliki sensitivitas 70-80%. Pada infeksi HPV persisten risiko tinggi dan smear abnormal terlihat perkembangan penyakit yang signifikan. negatif palsu 20-30%. demografi juga berpengaruh dan kanker serviks sendiri belum merupakan program pemerintah sehingga ditangani oleh perorangan. Di seluruh dunia. dan sering pada perempuan seksual aktif.(2. Kata kunci : HPV. skrining. keterbatasan pengetahuan. kebudayaan dan politik. Di Indonesia. Selain itu.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Tes Human Papillomavirus sebagai Skrining Alternatif Kanker Serviks I Ketut Suwiyoga Sub divisi Gineko-Onkologi Bagian Obstetri dan Ginekologi.000 kanker serviks baru dan 250. spesifisitas 60-65%.000 kasus pertahun dan masih merupakan kanker perempuan yang tersering. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar. Pendekatan faktor risiko baik major maupun minor. status sosial ekonomi. Upaya skrining dengan Pap smear belum mampu menurunkan insiden dan kematian akibat kanker ini di negara-negara sedang berkembang. Mortalitas kanker serviks masih tinggi karena ± 90% terdiagnosis pada stadium invasif. menurunkan insiden dan sekaligus menurunkan angka kematian akibat kanker serviks. bahkan terapi paliatif. Indonesia ABSTRAK Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker pada perempuan. Insiden kanker serviks turun antara 70-80% dalam 10 tahun sejak program skrining dimulai. 151. Berbagai upaya telah dilakukan untuk menurunkan insiden dan kematian akibat kanker serviks baik melalui pendekatan faktor risiko maupun terapi. diperkirakan terjadi sekitar 500.(1.6) Berbeda dengan negara maju. kanker serviks PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan salah satu penyebab utama kematian perempuan yang berhubungan dengan kanker. subklinik. diagnosis dini dengan Pap smear dan inspeksi visual asam asetat. di negara-negara sedang berkembang skrining dengan Pap smear tidak terbukti mampu menurunkan insiden dan angka kematian akibat kanker serviks. Infeksi HPV grup risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan perkembangan lesi prekanker menjadi kanker serviks. Sebagian besar infeksi HPV bersifat transien. berbagai modalitas terapi. spesifisitas rendah (10.0%). geografi. lanjut bahkan terminal.5%. dan lembaga swadaya masyarakat. Bali.(3-5) Di Negara maju. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. belum memuaskan. tetapi bersama dengan sitologi dan kolposkopi dan bahkan histopatologi apabila diperlukan. Test HPV sebaiknya tidak dipakai skrining serviks secara tersendiri. Negatif palsu ini menyebabkan perkembangan prekanker menjadi kanker serviks luput dari Cermin Dunia Kedokteran No. Sejak diketahui bahwa infeksi human papillomavirus berhubungan kuat dengan perkembangan dari CIN menjadi kanker serviks maka skrining ditujukan untuk mengetahui keberadaan DNA-HPV. insiden kanker serviks diperkirakan ± 40.1-7. perkumpulan. skrining Pap smear telah terbukti mampu menemukan lesi prekanker. berdasarkan metaanalisis akurasi Pap smear bervariasi sangat lebar antara satu senter dengan senter lain.2) Di Indonesia. down staging.

Tipe-tipe HPV berbeda antara satu negara dengan negara lain. HPV merupakan penyakit menular seksual baik pada wanita maupun lelaki.11) Walaupun infeksi HPV bukan ganas.8) Oleh karena itu perlu dikembangkan teknik skrining alternatif terutama untuk negara-negara sedang berkembang. Juga dilaporkan tidak terdapat perbedaan antara beberapa HPV risiko tinggi dalam menginduksi dan mempertahankan CIN III. bahkan pada kanker serviks invasif hampir 100% DNA HPV dapat diisolasi. Oleh karena itu.14) HPV tipe lain selain tipe 16 dan 18 sebanyak 18. Berarti wanita tanpa infeksi HPV risiko tinggi tidak akan berkembang menjadi CIN III.3% dan HPV yang juga menonjol adalah tipe 45. Pada usia kurang dari 40 tahun dengan kanker serviks tipe adenosa didapatkan HPV sebanyak 89% sedangkan pada umur 60 tahun atau lebih hanya 43%.6. kutil genitalis. di Eropa ditemukan lebih banyak HPV-16 sedangkan di Asia HPV-18. HPV-18 sebesar 68. akan tetapi lebih sederhana. dan anus. Hal ini didasarkan pada kesepakatan bahwa human papilloma virus (HPV) merupakan faktor risiko mayor. Infeksi HPV persisten dapat dipengaruhi oleh perilaku seksual seperti aktivitas seksual usia dini di bawah 17 tahun. terutama kelompok HPV risiko tinggi. dan 52. 45. 31.45.68 dan juga tergantung pada usia. Viral load yang tinggi terdapat pada high-grade squamous intraepithelial lesion (HSIL) dan pada lesi serviks yang progresif.7. 56. dan kanker penis.pengamatan.(12) Sedangkan Surya Negara (2002) di Denpasar. 31. HPV risiko tinggi terdiri atas tipe 16. 151. 52.8%. TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS Test molekuler dengan polymerase chain reaction (PCR) adalah metode yang sangat sensitif dan spesifik yang memadai tetapi sangat tergantung pada dedikasi dan kemampuan / keterampilan personal serta kelengkapan sarana.31. ± 99. menurun tajam setelah usia 30 tahun. riwayat Pap smear abnormal. 51. Infeksi HPV transien pada usia 13-22 tahun dapat mengalami regresi spontan alamiah yaitu 70% untuk infeksi HPV risiko tinggi dan 90% untuk infeksi HPV risiko rendah.7. positif palsu sitologi serviks antara 15-70% menyebabkan pemberian terapi kepada bukan penderita kanker serviks. HUBUNGAN ANTARA INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS DENGAN KANKER SERVIKS Sejak tahun 1980-an. dan 70 selain tipe tersebut termasuk HPV risiko rendah. viral load yang tinggi.(2. Sedangkan kanker serviks tipe adenosa. 39. 58. Oleh karena itu skrining alternatif untuk mengetahui keberadaan HPV adalah salah satu strategi sangat penting. Studi molekuler juga telah membuktikan peran HPV pada karsinogenesis kanker serviks.2% HPV-18. dan 33 serta HPV risiko rendah seperti tipe 6 dan 11.17) Pada beberapa kasus terjadi infeksi HPV persisten yang diperberat oleh infeksi beberapa HPV tipe lain secara bersamaan. sebagian besar (82. juga pada cervical intraepithelial neoplasia (CIN) sebagai lesi prekanker. 33.10. terinfeksi kuman penyebab PHS lain. 33. pada studi cross sectional tentang kanker serviks invasif mendapatkan bahwa HPV-16 dan 18 sebanyak 52.(13.59. skrotum. Pengembangan teknik deteksi DNA HPV akhir-akhir ini berupa hybrid capture (HC) merupakan teknik sederhana dan 30 Cermin Dunia Kedokteran No. HPV dibedakan atas kelompok HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah. Selain itu. melalui penelitian terus menerus maka disepakati bahwa infeksi HPV merupakan faktor risiko mayor atau mungkin penyebab sentral kanker serviks invasif. 35. 66.(2.(10) Sekitar 85 tipe HPV telah teridentifikasi melalui teknik sekuensing DNA dan dibedakan atas HPV risiko tinggi dan HPV risiko rendah.15) Walaupun infeksi HPV berhubungan kuat dengan kanker serviks. dan 58.5%.54%. Di Asia juga ditemukan HPV-58 (5. tidak menimbulkan tanda klinik dan secara sitologik/histopatologik terdapat perubahan berupa low-grade squamous intraepithelial lesion (LSIL) yang dapat mengalami regresi spontan/alamiah.9) Swab serviks sendiri lebih sederhana dan murah dibandingkan dengan prosedur Pap smear. dan kegagalan respon imun. 18.2.8%) dan HPV-52 (4.(7.8. 33. Dalam hubungannya dengan kanker serviks.31. multipartner seksual. skrining ditujukan untuk melacak keberadaan DNA HPV pada sediaan swab/smear serviks. tidak seluruhnya berkembang menjadi kanker serviks invasif. Didapatkan pula bahwa hanya HPV-16 yang viral loadnya jauh lebih besar dibandingkan dengan HPV-18. Kasus ini berhubungan kuat dengan progresifitas penyakit menjadi kanker serviks.(2. 2006 . 59.7% DNA HPV dapat diisolasi terutama HPV-16 9 dan familinya seperti tipe 31. dan dapat diterima masyarakat. Dari kanker serviks tipe skuamosa. Sebagian besar berupa infeksi ringan. Perlu dicatat bahwa pemakaian kondom tidak efektif mencegah infeksi HPV karena HPV dapat ditularkan melalui labia majora.9) Studi metaanalisis menyatakan bahwa 2/3 kanker serviks berhubungan dengan 51% HPV-16 dan 16.42%. 58.(1.15) EPIDEMIOLOGI INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS Infeksi HPV paling sering adalah pada usia 18-30 tahun (30-50%) yaitu beberapa tahun setelah melakukan aktivitas seksual.5%) berhubungan dengan HPV189 dan familinya seperti 39. infeksi persisten dapat berasosiasi dengan perkembangan kanker serviks. Hanya pada smear abnormal persisten dan infeksi HPV risiko tinggi yang menunjukkan perkembangan pola CIN. sehingga ± 30% kanker serviks terjadi pada mereka yang melakukan Pap smear rutin. 52.(2. dan 33.(9.4%) serta lebih sering dibanding dengan HPV-45. melaporkan pada kanker serviks invasif dapat diisolasi DNA HPV-16 sebesar 53. 68. Hal ini memberikan pola sitologik ± 15% cervical intraepithelial neoplasia (CIN)-I berkembang menjadi CIN-II. Pada saat ini dikembangkan teknik skrining yang tidak hanya lebih akurat. Akan tetapi HPV risiko tinggi dengan viral load yang rendah juga dapat mengakibatkan perubahan ganas.8) WHO (1996) menyatakan bahwa HPV merupakan penyebab penting kanker serviks.16. beberapa onkoprotein virus tersebut telah teridentifikasi untuk dapat menjelaskan mekanisme biologi transformasi keganasan. ± 50% CIN-II berkembang menjadi CIN-III dan ± 90% CIN-III berkembang menjadi kanker serviks invasif.(2. 35.(2. murah.18) Dengan demikian keberadaan HPV risiko tinggi merupakan indikator apakah penyakit dapat berkembang menjadi ganas. dan gabungan HPV-16 dan 18 sebesar 72.(2) Ambar (2002).

0% CIN I akan berkembang menjadi kanker serviks walaupun terdapat infeksi HPV.17) 3.19) Tes ini dapat dilakukan pada sediaan apusan/cairan vagina dan sel sisa bahan pada sediaan sitologi Pap smear. 3) triase HPV(test HPV langsung kolposkopi apabila DNA HPV risiko tinggi positif).(2. kesalahan bahan dan tercampur dengan bahan lain seperti obat vaginal anti jamur. harus mendapat penanganan segera.(2.52. melainkan bersamaan dengan kolposkopi.9% dapat diisolasi HPV risiko tinggi yang harus segera diikuti test sitologi dan histopatologi. Hal ini juga berdampak pada status emosional dan psikologik.19) Secara klinik. Akan tetapi. Selain itu. hanya HPV-risiko tinggi saja yang direkomendasi untuk diuji sehubungan dengan etiopatogensis kanker serviks dan faktor psikologik penderita HPV risiko rendah apabila ditemukan DNA HPV. sekitar 80.33. Di negara-negara berkembang. Probe A untuk melacak DNA HPV risiko rendah seperti HPV-6. Pada ASCUS.1-7. dan juga disertai dengan probe. triase LSIL. triase atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS). sitologi bahkan histopatologi.(2. penanganan lebih konservatif yaitu sitologi ulang 6-12 bulan. Kendala lain test HPV adalah spesifisitas dan prediksi positif yang rendah.(2.(2.51. peranan test HPV diuraikan sebagai berikut.45.8. terdapat reaksi silang pada plasmid bakterial pBR 322 level tinggi.21) Jadi pada HPV risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan sitologi ulangan dan dilanjutkan dengan histopatologi tanpa memandang perubahan sitologi baik LSIL maupun HSIL. Pada test HPV positif. pengamatan lebih cepat.(2. Positif palsu antara 5-20% mungkin diakibatkan oleh reaksi silang dengan HPV risiko rendah dan kepekaan probenya.56. seperti produk Hybrid Capture II (HC-II). Dibandingkan dengan PCR.35. Pengawasan lanjut pasca terapi Pada CIN III yang telah diterapi dengan eksisi luas dapat terjadi kekambuhan 2-3% yang dapat disebabkan oleh lesi multifokus.0%. Negatif palsu antara 1.10. terutama untuk negara sedang berkembang dengan sumber terbatas. saksama dan lebih spesifik. prevalensi infeksi HPV relatif tinggi. Hubungannya dengan sitologi serviks Sensitivitas test HPV sangat tinggi dan apabila dilakukan bersamaan dengan sitologi akan sangat bermanfaat untuk mendeteksi prevalensi penyakit. oleh karena itu test PHV direkomendasikan pada umur di atas 30 tahun. dilakukan pengamatan lebih seksama dan biaya akan dapat dihemat dengan mendeteksi penyebab HSIL sehingga dapat menurunkan kekerapan Pap smear.20) PERANAN TEST HUMAN PAPILLOMA VIRUS DALAM PROGRAM SKRINING Peranan test HPV adalah untuk skrining primer. waktu yang lebih singkat.5. spesifisitasnya sangat rendah yaitu ± 10%. Sensitivitas HC-II adalah > 90% untuk mendeteksi LSIL dan 25% lebih tinggi dibanding dengan sitologi. triase ASCUS dapat menurunkan rujukan untuk pemeriksaan kolposkopi sebesar 44. lebih-lebih jika dipakai untuk skrining primer. Kombinasi antara sitologi normal dengan test HPV negatif dapat memberikan nilai prediksi negatif sampai dengan 100%. sedangkan probe B untuk melacak 13 tipe DNA HPV risiko tinggi yaitu HPV-16. Hal Cermin Dunia Kedokteran No. dan biopsi serta terapi yang tidak perlu.9.(2. 2) konservatif dengan sitologi ulang setiap 6-12 bulan dan kolposkopi apabila terdapat HSIL.39. 2006 31 . seperti sensitivitas tinggi yang mampu memprediksi kemungkinan suatu penyakit pada wanita dengan risiko.5% dapat terjadi karena infeksi. 1. Test HC-II dengan relative light unit (RLU) juga dapat untuk mengetahui viral load secara semi kuantitatif. 43 dan 44. 151.8.58. Triase LSIL Pada LSIL. pemeriksaan bahan eksisi yang tidak adekuat dan rekurensi karena infeksi HPV persisten. Skrining primer Berdasarkan hubungan antara HPV risiko tinggi dengan CIN dan kanker serviks maka test HPV dapat dipertimbangkan sebagai skrining alternatif selain sitologi serviks. Karena itu test HPV tidak dilakukan secara sendiri. HC-II memiliki ketepatan 92-94% terhadap teknik pemeriksaan sitologi/histologi.18. akan tetapi jika positif infeksi HPV risiko tinggi maka seharusnya segera diikuti pemeriksaan sitologi/histopatologi. 11. Terapi akan lebih berhasil jika dapat menghilangkan infeksi HPV dibandingkan dengan terapi operatif eksisi luas pada CIN. HC-II adalah sebuah antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. Regresi spontan alamiah infeksi HPV dalam 8-14 bulan sebanyak 70% mengakibatkan insiden kanker serviks di bawah umur 30 tahun sangat rendah. hanya 2. pada HPV yang tetap positif harus dilakukan terapi ulang. dan pengawasan lanjut pascaterapi. test HPV risiko tinggi positif dapat sebagai petunjuk atas perkembangan penyakit menjadi CIN III/kanker serviks. Biaya dapat ditekan pada skrining banyak pasien. hubungannya dengan sitologi serviks. Sekitar 83% LSIL dengan HPV risiko tinggi positif dengan test HC-II positif. 5. Operasi eksisi ini juga berhubungan dengan penurunan respon imun lokal mucosal antibody lymphoid tissue (MALT). prosedur lebih sederhana dibanding dengan sitologi dan dapat dikerjakan sendiri oleh pasien. Test HPV memiliki beberapa keunggulan.(2.21) 2.23) Test HPV dapat untuk mendeteksi sisa lesi pascaterapi. test DNA HPV dengan HC-II telah terbukti praktis dalam penanganan dan triase smear abnormal.cara alternatif yang menarik. Dengan demikian pada triase ASCUS/LSIL maka pilihan penanganan adalah 1) segera kolposkopi. jeli kontrasepsi dan vaginal douche.21) 4. Pada test HPV negatif.59 dan 68. Selanjutnya. sehingga penanganan ASCUS harus cermat. Triase ASCUS Pada atypical squamous cell of uncertain significance (ASCUS) gambaran patologiknya sangat meragukan.31. Hal ini merupakan indikasi kolposkopi lebih awal.42. kolposkopi. Selain itu. Infeksi HPV yang tidak persisten juga dapat menyebabkan test positif terutama pada wanita di bawah 30 tahun. tidak terdapat/sedikit kontaminasi. Dengan demikian. Walaupun masih dalam status LSIL.

Laila N. Lancet 1999. Dalling JR. Chen S et al. Helmerhorst TJM et al. Oguchi T et al. Consistent High Viral Load of Human Papilloma Virus 16 and Risk of Cervical Carsinoma in situ: a Nested Case-Control Study. 354 (9172): 20-5. Int J Cancer 1999. Br J Cancer 2001. 164 (7):1-10. Pisani P. Tyring SK. Xiao Y.(2) RANGKUMAN Pap smear efektif menurunkan insiden (70-80%) dan kematian akibat kanker serviks di negara maju. Tabrizi SN. Shera KA et al. JPOG 2004. Lancet 1999. pRB. 14. Chlamydia trachomatis. Cervical Cancer: Epidemiology. 22. Human Papilloma Virus Infection: Epidemiology. Meijer CJLM. J Natl Cancer Inst 2000. 85: 966-71. Infeksi HPV risiko tinggi yang persisten dan Pap smear abnormal. Helmerhorst TJM et al. 6. HPV types and cofactors causing cervical cancer in Peru. Disertasi Univeristas Airlangga Surabaya. Infeksi HPV sebagian besar adalah transien. Suwiyoga IK. Ïnfeksi HPV tipe 16 dan 18 pada kanker serviks uterus dan penyakit menular seksual. J Gynaecol Oncol 2001. Brentjens MH. Herrero R. Sorensen P. Engl J. 19 (7): 1906-15. Mongolia. Cox JT. 2000. Munoz N. Yeung-Yue KA. Surya IGP. Assoc. Lustrum Program Pasca Sarjana Unair. HC-II memiliki sensitivitas tinggi >90%. 354 (9172): 20-5. 2003 Surya Negara IK. c-myc pada proliferasi sel kanker serviks terinfeksi human papilloma virus tipe 16 dan 18. Studi kohort pada 58 kasus yang diterapi konisasi. Munoz N. subklinik. Lee PC. J. Franco ED. Hidensheim A. positif palsu 5-20% dan negatif palsu 1. Ambar W. Bosch FX. Test HPV sebaiknya tidak dipakai secara sendiri akan tetapi bersama dengan kolposkopi. 10. J Infect Dis Obstet Gynaecol 2001. Shah KV. 13. Pathogenesis. Muffoz N.ini berarti bahwa pada kasus HPV negatif dan sitologi normal maka risiko rekurensi sangat rendah. Chan YM. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection.92: 462-74. Test untuk HPV risiko rendah kurang bermanfaat bahkan dapat mengakibatkan dampak sosial-ekonomi dan psikologik. Bailliere’s Clin Obstet Gynaecol 2000. Human Papillomavirus and Prognosis of Invasive Cervical Cancer: A Population-Based Study. Trichomonas vaginalis and human papillomavirus) in female attendees of a sexually transmitted diseases clinic in Ulanbator. Sato S. 5. Population based study of human papillomavirus infection and cervical neoplasia in rural Costa Rica. 18. 151. 25: 164-9. 355: 2194-8. 9 (3): 143-6. Ylitato N. Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Epidemiologic Classification of Human Papillomavirus Types associated with Cervical Cancer. High sensitivity of PCR in situ hybridization for the detection of human papillomavirus infection in uterine cervical neoplasias. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. jika tidak terdapat infeksi HPV maka risiko kanker serviks sangat kecil. The causal relation between human papillomavirus and cervical cancer. Upaya Penanggulangan Kanker dalam Meningkatkan Kualitas Manusia. Walboomer JMM. mendapatkan bahwa ± 20% persisten HPV dan 40% nya terjadi rekurensi antara 4-10 bulan setelah terapi. terutama pada perempuan dengan seksual aktif. J Clin Oncol 2001. 2006 . Ngan YS. sitologi.348: 518-27. J Am Acad Dermatol 2000. memperlihatkan perkembangan penyakit. Bandung 2001: 23-6. de Sanjose S et al. Tyring SK. Franco EL. berbeda dengan di negara-negara sedang berkembang. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Lorincz A. Can. Can Med Ass J 2001. Ïnfeksi HPV tipe 16 pada kanker serviks uterus. Garland SM. Franco ED. 16. Josefsson AM et al. Relation of Human Papilloma Virus Status to Cervical Lesion and Consequences for Cervical Cancer Screening: a prospective study. 9. 82 (2): 350-4. Peran p53. Suatu Cara Metoda Alternatif. 43: 518-26. Lancet 2000. Bratti C et al. Suwiyoga IK. Klug S et al. Widiarsa IB. 30 (1):33-8. Down Staging Kanker Serviks. Epidemiology of Cervical Intraepithelial Neoplasm: The Role of Human Papilloma Virus. Schwartz SM. J Clin Pathol 2002. Roemwerdiniadi S. 9:1-37. 4. Infeksi HPV risiko tinggi terbukti berhubungan kuat dengan kejadian CIN dan perkembangannya menjadi kanker serviks invasif. 17. Nobbenhus MAE. Santos C. Surabaya 1993: 1-18. 2. Human Papillomavirus: A Review.1-7. Test HPV pada sediaan swab serviks/Pap smear dengan hybrid capture II (HC-II) yaitu antibody capture/solution hybridization/signal amplication assay yang memakai deteksi kualitatif chemiluminescence terhadap DNA HPV. 12. KEPUSTAKAAN 1.0%). Maj Obstet Ginekol Indon 2000 (supp): 67-71. 21. Cervical Cancer: Epidemiology. bahkan histopatologi jika perlu. Human Papillomavirus testing in Cervical Cancer Screening. Med 2003. 15. 3. Estimate of worldwide incidence of 25 major cancer in 1990. Dermatol Clin 2002. Ferlay J. 2001. 20. 2002. Masalah Kanker Serviks dan Upaya Penanganan. N. 8. and Host Immune Response. spesifisitas rendah (10. Nobbenhus MAE. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Juga dilaporkan bahwa pada HPV negatif pascaterapi tidak ditemukan rekurensi. 80: 827-41. Program Pendidikan Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. 23. Walboomer JMM. 19. Bosch FX.55 (4): 244-65. Azis F. 11.5%. Franco EL. 20 (2): 315-35. Pertemuan Forum Ilmiah Penelitian Kanker Serviks di Indonesia. 7. Prevalence of sexually transmitted infection (Neisseria gonorrhoeae. Parkin DM. Med.

dalam jumlah sedikit. albicans memperbanyak diri dengan membentuk tunas yang akan terus memanjang membentuk hifa semu. lonjong atau bulat lonjong dengan ukuran 2-5 µ x 3-6 µ hingga 2-5.(3) Pada medium tertentu.1% glukosa terbentuk klamidospora terminal berdinding tebal dalam waktu 24-36 jam. extract pepton. tetapi pertumbuhannya akan lebih baik pada pH antara 4.(3) Pada medium yang mengandung faktor protein. di antaranya agar tepung jagung (corn-meal agar). misalnya putih telur.(4) Jamur ini merupakan organisme anaerob fakultatif yang mampu melakukan metabolisme sel. Sel ragi (blastospora) berbentuk bulat.(2. halus. albicans dapat tumbuh pada variasi pH yang luas. blastospora berukuran besar. Jakarta ABSTRAK Kandidosis merupakan penyakit jamur teratas di antara penyakit jamur lainnya hingga saat ini. 151.(2.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Karakteristik Candida albicans Conny Riana Tjampakasari Staf Pengajar Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Warna koloni putih kekuningan dan berbau asam seperti aroma tape. Jamur ini dikenal sebagai organisme komensal di saluran pencernaan dan mukokutan. umumnya berbentuk bulat dengan permukaan sedikit cembung. albicans dilakukan dalam suasana aerob dan anaerob. C. Sedangkan dalam suasana anaerob hasil fermentasi berupa asam laktat atau etanol dan CO2. serum atau plasma darah dalam waktu 1-2 jam pada suhu 37o C terjadi pembentukan kecambah dari blastospora. albicans tumbuh di dasar tabung. PENDAHULUAN C.3) C. baik dalam suasana anaerob maupun aerob. dalam waktu 24-48 jam terbentuk pertumbuhan khas menyerupai kaki laba-laba atau pohon cemara. Jamur ini juga dikenal sebagai jamur oportunis. 2006 33 .(1-3) Pada medium agar eosin metilen biru dengan suasana CO2 tinggi.5-6. Jamur ini dapat menginfeksi semua organ tubuh manusia.(1-4) Morfologi koloni C.5 µ x 5-28 µ . albicans pada medium padat agar Sabouraud Dekstrosa. C.3) Dalam medium cair seperti glucose yeast. Sel ini dapat berkembang menjadi klamidospora yang berdinding tebal dan bergaris tengah sekitar 8-12 µ.(2) Unsur karbon ini dapat diperoleh dari karbohidrat. Proses akhir fermentasi anaerob menghasilkan persediaan bahan bakar yang diperlukan Cermin Dunia Kedokteran No.5. Hifa semu terbentuk dengan banyak kelompok blastospora berbentuk bulat atau lonjong di sekitar septum.agar tajin (rice-cream agar) atau agar dengan 0. sering ditemukan di kotoran di bawah kuku orang normal. Pada beberapa strain.(4) C. Perbedaan bentuk ini tergantung pada faktor eksternal yang mempengaruhinya. albicans). Proses peragian (fermentasi) pada C. Karbohidrat yang tersedia dalam larutan dapat dimanfaatkan untuk melakukan metabolisme sel dengan cara mengubah karbohidrat menjadi CO2 dan H2O dalam suasana aerob. albicans merupakan jamur dimorfik karena kemampuannya untuk tumbuh dalam dua bentuk yang berbeda yaitu sebagai sel tunas yang akan berkembang menjadi blastospora dan menghasilkan kecambah yang akan membentuk hifa semu. Umur biakan mempengaruhi besar kecil koloni. dapat ditemukan pada semua golongan umur. albicans membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon dan sumber energi untuk pertumbuhan dan proses metabolismenya. Penyebab utama infeksi ini umumnya adalah Candida albicans (C.(5) Jamur ini dapat tumbuh dalam perbenihan pada suhu 28oC 37oC. berbentuk bulat atau seperti botol. baik pria maupun wanita. licin dan kadang-kadang sedikit berlipat-lipat terutama pada koloni yang telah tua.

albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda (Gambar 1). (4) Fibrillar Layer Mannoprotein β Glucan β Glucan-Chitin Mannoprotein Plasma membrane Gambar 1.7) Vakuola berperan dalam sistem pencernaan sel. ATPase dan protein yang mentransport fosfat. adisi atau variasi dari pasangan yang homolog. Frekuensi meningkat oleh mutagenesis akibat penyinaran UV dosis rendah yang dapat membunuh populasi kurang dari 10%. 1994. komponenkomponen ini menunjukkan proporsi yang serupa tetapi bentuk miselium memiliki khitin tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan sel ragi.(3. Dalam hal ini enzim yang berperan adalah aminopeptidase dan asam fosfatase. albicans. Skema dinding sel C. Dengan metode elektroforesis. sebagai tempat penyimpanan lipid dan granula polifosfat. Peristiwa ini merupakan hal yang sering terjadi dan merupakan bagian dari daur hidup normal berbagai macam organisme. Apa yang terjadi setelah proses penetrasi tergantung dari keadaan imun dari pejamu. frekuensi terjadinya variasi morfologi koloni dilaporkan sekitar 10-2 sampai 10-4 dalam koloni abnormal. khitin sintase.(4) Dinding sel C. Semua DNA kromosom disimpan dalam nukleus. 12) Seperti halnya pada eukariot lain.6-9 %.(4) Pada proses asimilasi. Manan dan protein berjumlah sekitar 15. Pada proses asimilasi menunjukkan adanya pertumbuhan pada glukosa. albicans berfungsi sebagai pelindung dan juga sebagai target dari beberapa antimikotik. Terjadinya mutasi dapat dikaitkan dengan perubahan fenotip. hal.untuk proses oksidasi dan pernafasan.8) Manan dan manoprotein merupakan molekul-molekul C. albicans mempunyai genom diploid.6) C. albicans juga berperan dalam aktifitas adhesive. Strain yang sama memiliki pola pita kromosom yang sama berdasarkan jumlah dan ukurannya. komponen kecil yang terdapat pada dinding sel C. Kandungan DNA yang berasal dari sel ragi pada fase stasioner ditemukan mencapai 3. Dengan menggunakan energi yang diperoleh dari penggabungan oksigen dengan molekulmolekul makanan. Pada kedua proses ini dibutuhkan karbohidrat sebagai sumber karbon.95-5.(4) Segal dan Bavin (1994) memperlihatkan bahwa dinding sel C.5) 34 Cermin Dunia Kedokteran No. Komposisi primer terdiri dari glukan. Dalam bentuk ragi. glukan sintase. albicans merupakan organel paling menonjol dalam sel.6-D-glukan sekitar 47-60 %.(4) Fungsi utama dinding sel tersebut adalah memberi bentuk pada sel dan melindungi sel ragi dari lingkungannya. berbentuk bintang.(4) PATOGENESIS Menempelnya mikroorganisme dalam jaringan sel pejamu menjadi syarat mutlak untuk berkembangnya infeksi. Pada C. albicans terdiri dari lima lapisan yang berbeda.(4.55 µg/108 sel. terbentuknya asam pada sukrosa dan tidak terbentuknya asam dan gas pada laktosa. karbohidrat dipakai oleh C. adhesin dan reseptor. berkerut tidak beraturan. nukleus C. protein 6-25 % dan lipid 1-7 %.7 Mbp. 151. khitin sekitar 0. albicans tersebut dikelompokkan menjadi 6 tipe. albicans sebagai sumber karbon maupun sumber energi untuk melakukan pertumbuhan sel. albicans dari kasus kandidosis. maltosa dan sukrosa namun tidak menunjukkan pertumbuhan pada laktosa. albicans berada dalam tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila terdapat faktor Membran sel C. albicans mikrofilamen berperan penting dalam terbentuknya perpanjangan hifa.(4) Pada C. albicans berpenetrasi ke dalam sel epitel mukosa. Secara umum diketahui bahwa interaksi antara mikroorganisme dan sel pejamu diperantarai oleh komponen spesifik dari dinding sel mikroorganisme. Ukuran kromosom Candida albicans diperkirakan berkisar antara 0. berbentuk seperti roda.(2. albicans mempunyai struktur dinding sel yang kompleks.(4) Beberapa metode menggunakan Alternating Field Gel Electrophoresis telah digunakan untuk membedakan strain C. 17 isolat C. 2006 . Hal ini juga seringkali menjadi dasar perubahan sifat fisiologis. Adanya variasi dalam jumlah kromosom kemungkinan besar adalah hasil dari chromosome rearrangement yang dapat terjadi akibat delesi. Pada proses fermentasi.7) Mitokondria pada C. albicans seperti sel eukariotik lainnya terdiri dari lapisan fosfolipid ganda. jamur ini menunjukkan hasil terbentuknya gas dan asam pada glukosa dan maltosa. C.(4. berbentuk seperti topi.7) STRUKTUR GENETIK C. albicans dapat dibedakan dari spesies lain berdasarkan kemampuannya melakukan proses fermentasi dan asimilasi. Perbedaan strain ini dapat dilihat pada pola pita yang dihasilkan dan metode yang digunakan.3-D-glukan dan β–1.(5. 3) STRUKTUR FISIK Dinding sel C. albicans yang mempunyai aktifitas adhesif. Membran protein ini memiliki aktifitas enzim seperti manan sintase. albicans. Organ ini dipisahkan dari sitoplasma oleh membran yang terdiri dari 2 lapisan. manan dan khitin. berbulu. Isi nukleus berhubungan dengan sitosol melalui pori-pori nucleus.(4. kecambah dan miselium.(4) Setelah terjadi proses penempelan. albicans (Dikutip dari Pathogenic Yeasts and Yeast Infections. lingkaran.8) Pada umumnya C. terkemas dalam serat-serat kromatin. gelap smooth. berupa perubahan morfologi koloni menjadi putih smooth. albicans merupakan pembangkit daya sel. Khitin. 4) C. Terdapatnya membran sterol pada dinding sel memegang peranan penting sebagai target antimikotik dan kemungkinan merupakan tempat bekerjanya enzim-enzim yang berperan dalam sintesis dinding sel. Dinding sel berperan pula dalam proses penempelan dan kolonisasi serta bersifat antigenik.(2.(5. Steven dkk (1990) mempelajari 17 strain isolat C.(5. organel ini memproduksi ATP. Mikrotubul dan mikrofilamen berada dalam sitoplasma. Library of Congress Cataloging in Publication Data. berkerut dan bertekstur lunak. tebalnya 100 sampai 400 nm. serologis maupun virulensi.2-30 % dari berat kering dinding sel. β-1.

di bawah payudara. kulit dan di bawah kuku orang sehat. kehijauan atau kecoklatan. C. PATOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIK Pada manusia. albicans dapat berupa peradangan. albicans ke dalam jaringan. abses kecil atau granuloma. misalnya: bayi baru lahir. Hampir seluruh selaput lendir mulut. albicans sebagai penyebab kandidosis dapat ditemukan di berbagai negara.(4. 27.9) Kandidosis kulit Jamur ini sering ditemukan di daerah lipatan.(2. urin untuk menunjukkan stadium penyakit. 5.8) C. penderita penyakit menahun. Kehamilan 4. misalnya ketiak. tetapi yang masih memungkinkan jamur tumbuh. Pada saluran pencernaan tampak nekrosis atau ulkus yang kadang-kadang sangat kecil sehingga sering tidak terlihat pada pemeriksaan. yang menimbul pada dasar selaput lendir yang merah.(4. lipase dan fosfolipase.(2) Dengan proses tersebut terjadilah reaksi radang. Di bawah permukaan yang keras terdapat bahan rapuh yang mengandung jamur. orang-orang dengan gizi rendah 2. Kondisi tubuh yang lemah atau keadaan umum yang buruk.545 penderita AIDS. Kandidosis di permukaan alat dalam biasanya hanya mengandung blastospora yang berjumlah besar. Kelainan ini dapat mengenai satu/beberapa atau seluruh jari tangan dan kaki.(8.(4) Hal itu menunjukkan bahwa C. seperti penggunaan kateter dan jarum infus sering dihubungkan dengan terjadinya invasi C. lipat paha.9) Kulit yang terinfeksi tampak kemerahan. Sesudah terjadi lesi. feses. urin atau air liur. pada stadium lanjut tampak hifa.8) Selain itu makin meningkatnya tindakan invasif.(3. albicans dalam bentuk blastospora atau hifa di dalam jaringan.9) Kandidosis kuku Kuku yang terinfeksi tampak tidak mengkilat. Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut merusak jaringan.8) Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase. lipat pantat dan sela jari kaki.4) Manifestasi klinik infeksi C. rongga mulut dan vagina).(4) Banyak studi epidemiologi melaporkan bahwa terjadinya kasus-kasus kandidosis tidak dipengaruhi oleh iklim dan geografis.610 kasus infeksi nosokomial yang ditemukan. bersisik halus dan berbatas tegas. albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh.(3. Edward (1990) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 344. termasuk lidah dapat terkena. maka dibentuk hifa.(3. Pada keadaan yang menghambat pembentukan tunas dengan bebas. 151.8) Cermin Dunia Kedokteran No. Penggunaan obat di antaranya: antibiotik. albicans dapat ditemukan di mana-mana sebagai mikroorganisme yang menetap di dalam saluran yang berhubungan dengan lingkungan luar manusia (rektum. Alat dalam lainnya yang juga dapat terkena adalah hati.4) Terjadinya kedua bentuk tersebut dipengaruhi oleh tersedianya nutrisi. yaitu sebagai saproba tanpa menyebabkan kelainan atau sebagai parasit patogen yang menyebabkan kelainan dalam jaringan.488 kasus (79 %) disebabkan oleh spesies Candida.(4. Hal ini dapat dipergunakan untuk menilai hasil pemeriksaan bahan klinik.9 %) disebabkan oleh jamur dan 21.8 % nya adalah penderita kandidosis. Bentuk jamur di dalam tubuh dianggap dapat dihubungkan dengan sifat jamur. alat dalam yang terbanyak terkena adalah ginjal. Penyakit tertentu.(8. albicans bervariasi tergantung dari organ yang diinfeksinya.8) EPIDEMIOLOGI C. sedang pada yang menahun didapatkan miselium. yang dapat ditunjukkan pada suatu percobaan di luar tubuh.8) Prevalensi infeksi C. Kadang-kadang permukaan kuku menimbul dan tidak rata. agak basah. sekitar 44. terutama bila tersentuh makanan. keringat. albicans dapat membentuk blastospora dan hifa. kortikosteroid dan sitostatik.(9. limpa dan kelenjar gondok. albicans pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun. orang tua renta. dibentuk hifa yang melakukan invasi. Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam jaringan. Pada kandidosis sistemik.(4. penderita yang menjalani transplantasi organ dan kemoterapi antimaligna.4) Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan C. 2006 35 . paru-paru. sehingga invasi dapat terjadi. Faktor-faktor yang dihubungkan dengan meningkatnya kasus kandidosis antara lain disebabkan oleh : 1. albicans dihubungkan dengan kelompok penderita dengan gangguan sistem imunitas seperti pada penderita AIDS. Peneliti lain (Odds dkk.(3.200 kasus (7.(3. misalnya dahak.9) Kandidosis saluran pencernaan Stomatitis dapat terjadi bila khamir menginfeksi rongga mulut. berwarna seperti susu. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa sifat patogenitas tidak berhubungan dengan ditemukannya C. Meningkatnya prevalensi infeksi C. Mata dan otak sangat jarang terinfeksi. sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. Kandidosis jantung berupa proliferasi pada katup-katup atau granuloma pada dinding pembuluh darah koroner atau miokardium. Gambaran klinisnya khas berupa bercak-bercak putih kekuningan. Gejala yang ditimbulkannya adalah rasa nyeri.(3) Rippon (1974) mengemukakan bahwa bentuk blastospora diperlukan untuk memulai suatu lesi pada jaringan. misalnya: diabetes mellitus 3.10) Gejala utama adalah rasa gatal dan rasa nyeri bila terjadi maserasi atau infeksi sekunder oleh kuman. Rangsangan setempat pada kulit oleh cairan yang terjadi terus menerus. yang dapat hanya mengenai korteks atau korteks dan medula dengan terbentuknya abses kecil-kecil berwarna keputihan. baik dalam biakan maupun dalam tubuh. albicans sering ditemukan di dalam mulut.(3.4.(3. 1990) mengemukakan bahwa dari 6.8) Kelainan jaringan yang disebabkan oleh C. misalnya oleh air. Pada kandidosis akut biasanya hanya terdapat blastospora.predisposisi pada tubuh pejamu.

1992. Kwon Chung KJ.Ind. albicans sangat jarang . Kertanegara D. Gejala utamanya rasa nyeri disertai kelainan saraf misalnya afasia atau hemiparesis. Candida dan Kandidiasis pada Manusia. kulit di sekitar vulva dan bagian lain. WB Saunders Co. Jakarta. Ellis DH. Bennet JE.(3. yaitu suhu tubuh meningkat. Medical Mycology. 2nd ed. rasa sakit.Kedokt. 1994. 1996 8. Philadelphia. Med. Balai Penerbit FKUI. Mulyati. Maj. 1995. Suprihatin SD. Shankland ES. albicans dapat timbul oleh penjalaran jamur secara hematogen. Baum.(11. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. Mulyati. Gillingham Printer. 30 (Suppl): 143-56. payah jantung.Kedokt. Elsevier Science Publ. Gejalanya menyerupai penyakit paru oleh sebab lain.(3. Clinical mycology. 532-75. The Human Opportunistic Mycoses. 1998. 12. Rippon JW. 151. Keberadaan Candida sp di bawah kuku pada penderita vaginitis. albicans sering menimbulkan vaginitis dengan gejala utama fluor albus yang sering disertai rasa gatal. Sjarifuddin PK. Susilo K. bising jantung. kandidosis juga dapat menginfeksi endokardium. Medical Mycology. 9. 11. tercemar dari kuku atau air yang digunakan untuk membersihkan diri. J. CRC Press Inc. pandangan silau (fotofobia). Hearn VM.A taxonomic study. 9 (2) : 7781.8) Kandidosis mata dapat berupa ulkus kornea yang disertai hipopion.Mycol. Reiss E. 1982 4. batuk. Maj.Kandidosis vagina Pada wanita. Parasitol. 6. 44 (4): 250-5 Good news comes always too late. 1996. Sjarifuddin PK. Australia. Amsterdam. dapat terjadi sebagai penjalaran infeksi lokal. 2. Kreger van Rij NJW.. Gejala dapat berupa skotoma. Tokyo 1994. Library of Congress Catalogue in Publication Data.(3. 3. Jakarta.12) Kandidosis paru C. Structure and function of the fungal cell wall.(3. bad news comes always too soon (Bodenstedt) 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Segal. misalnya stomatitis. 1992. Bray J. C.8) Septikemia oleh C. Richardson MD.Ind. 13-39. Pathogenic yeast and yeast infections. Vet. Roberts B. dahak kental yang dapat bercampur darah. Lewis J dkk. 7.(3. atau dapat juga berupa endoftalmitis.8) Meningitis oleh C. Epidemiology and Pathogenesis of Candidosis. Balai Penerbit FKUI. The Yeast. Sumber Infeksi Kandidiasis Vagina. 2006 . 44 (4): 250-5 10. anemi dan pembesaran limpa. nyeri dada. 1995. Biologi molekuler sel. albicans dapat ditemukan sebagai infeksi primer dan sekunder. Maj.8) Kandidosis alat dalam lain dan sistemik Selain alat-alat tersebut di atas. yaitu demam.Ind. Infeksi ini terjadi akibat tercemar setelah defekasi. Sjarifuddin PK. albicans mempunyai gejala yang sangat mirip dengan penyakit yang disebabkan oleh kuman. selaput otak dan mata serta dapat menimbulkan septikemi. Poulain D dkk. Candida today 1991: 3-7. 1984.8) KEPUSTAKAAN 1. Endokarditis oleh C. sebaliknya vaginitis Candida dapat menjadi sumber infeksi di kuku. 5.

Cina. sehingga dinding kapiler dapat menolak muatan positif dari protein plasma.Indonesia PENDAHULUAN Kehamilan berpengaruh secara mekanis dan hormonal terhadap fungsi traktus urinarius yang secara embriologis berasal dari traktus genitalis. Protein diekskresikan < 150 mg / hari dalam urin.(8) Telah diteliti bahwa 95% wanita hamil normal mengekskresikan protein > 200 mg/hari. hiperlipidemi.(13) Disepakati abnormal pada kehamilan jika lebih dari 300-500 mg/hari. lupus eritomatosus sistemik. Analisis retrospektif menunjukkan bahwa penyakit ginjal progresif mengurangi kesempatan menyokong kehamilan yang viabel.0-3. Dengan adanya gangguan glomerulus. dinding kapiler glomerulus berfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkan protein agar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran dan muatan listrik. edema. sedangkan yang radius molekulnya > 44 A° tidak. Cermin Dunia Kedokteran No. Belum banyak studi prospektif yang menyelidiki hubungan klinis dan histologisnya. Jika gomerulus intak hanya albumin yang dapat lolos melalui filtrasi glomerulus. Deregulasi kerja fisiologis ginjal dapat menginduksi perubahan yang bisa membahayakan kehamilan serta meninggalkan penyakit yang menetap dan progresif bagi ibu hamil. SN pada kehamilan secara umum jarang terjadi.(11) Proteinuri pada SN terutama terdiri dari proteinuri glomerular.(7'8) Hal ini sebenarnya timbul karena adanya penyebab SN.(3) SN dikategorikan dalam bentuk primer dan sekunder. Ibu hamil dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan sampai sedang dilaporkan dapat melahirkan bayi yang viabel. Perubahan fisiologis ginjal wanita hamil(2) Hemodinamik sistemik Ekspansi volume Penurunan resistensi pembuluh darah Penurunan tekanan darah Peningkatan tekanan darah Fungsi ginjal Peningkatan aliran darah ginjal Peningkatan LFG Hipoproteinemia Alkalosis respiratorik kronik dan asidosis metabolik yang seimbang Sedangkan bentuk sekunder disebabkan oleh penyakit tertentu seperti keganasan. yang paling menonjol adalah proteinuri > 3. Salli R Nasution Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Umumnya molekul dengan radius < 17 A° dapat melalui filter glomerulus. sickle cell disease dan sifilis. Dinding kapiler glomerulus mempunyai muatan negatif atau anionik pada permukaan endotelnya sampai seluruh membrana basalis glomerulus dan pada lapisan sel epitelnya.(9) Apabila kehamilan disertai SN. Kehamilan bersamaan dengan perubahan anatomi. Sedangkan proteinuri tubulus tidak berperan penting.(1) Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan kompleks yang ditandai oleh sejumlah gambaran kelainan ginjal dan non ginjal.5 g/1. Jika penyakit parenkim ginjal tidak berhubungan dengan hipertensi. hipoalbuminemi. kehamilan dapat berlanjut tanpa banyak komplikasi. lipiduri dan hiperkoagulabilitas. kehamilan hanya koinsiden. gangguan sirkulasi mekanik.5) Berbagai penyebab SN dapat dilihat pada Tabel 2. Perubahan fisiologis pada ginjal wanita hamil dapat dilihat pada Tabel 1. Sumatera Utara . Yao dkk mendapatkan 50 kasus SN pada kehamilan pada pengamatan 13 tahun (1979-1992) di bagian kebidanan rumah sakit umum Tianjin. diabetes melitus.5 g/24 jam). Bentuk primer sekarang dikenal dengan istilah SN idiopatik yang berhubungan dengan kelainan primer parenkim ginjal dan sebabnya tidak diketahui. Tabel 1. 151.73 m2 luas permukaan badan dalam 24 jam ( pada praktek di klinis > 3. purpura anafilaktoid.(12) Pada kehamilan terjadi peningkatan hemodinamik ginjal dan/atau peningkatan tekanan vena ginjal yang dapat menambah ekskresi protein melalui urin. toksin. Pada kreatinin serum > 3 mg% dan urea nitrogen darah > 30 mg% jarang didapatkan kehamilan bisa normal.(14) Proteinuri persisten pada kehamilan Profil klinis penyakit parenkim ginjal selama kehamilan masih belum banyak dipahami.(4. 2006 37 .(10) PATOFISIOLOGI Pada individu sehat.(7) Sulit mencari kepustakaan yang melaporkan prevalensi atau insidensi SN pada kehamilan. tetapi ada juga yang melaporkan pasien sampai menjalani hemodialisis intermiten pada keadaan fungsi ginjal yang memburuk. Albumin dengan radius molekul 36 A° mempunyai bersihan fraksional sekitar 10% laju filtrasi glomerulus (LFG). hanya turut memperberat derajat proteinuri.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Nefrotik pada Kehamilan Zulkhairi. ukuran dan muatan sawar selektif rusak. fungsi ginjal dan regulasi volume cairan tubuh(1). maka pengobatan serta prognosis ibu dan anak tergantung pada faktor penyebabnya dan pada beratnya insufisiensi ginjal.

yang ke-10 menderita penyakit ginjal polikistik walaupun pada pielogram pasca partus 3 tahun lalu dalam batas normal. tetapi juga efeknya juga terhadap progresifitas penyakit ginjal tersebut. Penyebab Sindrom Nefrotik(6) Penyakit glomerulus Lesi minimal Membranous idiopatik Proliferatif Lobular Glomerulosklerosis diabetik difus dan nodular Amiloidosis Mieloma multipel Miksedema Lupus eritematosus sistemik Periarteritis Sindrom Goodpasture Dermatomiositis Central pontine myelinolysis Penyakit Takayasu Erythema multiforme Anemia sickle cell Sferositosis Stenosis arteri renalis Trombosis vena renalis Trombosis arteri pulmonal Perikarditis konstriktiva Insufisiensi katup trikuspid Feokromositoma Diuretik organik merkuri. Lindheimer dan Katz memeriksa 10 kehamilan nefrotik dengan endoteliosis glomerular 12-14 bulan pasca partus. Oleh karena itu.7) Walaupun fungsi ginjal adekuat dan hipertensi Penyakit sistemik dan imunologis Penyakit sirkulasi Nefrotoksin Obat-obat dan alergi Penyakit infeksi Sindroma nefrotik kongenital Nefritis hereditofamilial Kehamilan Transplantasi Cyclic recurrent Intestinal lymphangiectasis KEHAMILAN PADA PENDERITA SINDROM NEFROTIK Bagi wanita dengan penyakit ginjal yang mempertimbangkan hamil ada dua pertanyaan yang dibutuhkan untuk menolong pasien membuat keputusan yang tepat: Apa pengaruh penyakit ginjal pada kehamilan dan hasilnya terutama terhadap morbiditas dan mortalitas janin. Pada keadaan ini tidak dijumpai penyebab primer maupun sekunder. contoh kayu. lipoid nefrosis. proliferatif atau membranoproliferatif. makin meningkat pada paruh kedua usia kehamilan dan umumnya terjadi setelah timbulnya hipertensi. preeklamsi masih merupakan penyebab terbanyak proteinuri pada kehamilan lanjut.7) berupa pembengkakan dan proliferasi sel-sel endotel kapiler glomerulus dengan penyempitan lumen kapiler.12) Umumnya kasus ini terjadi pada pasien preeklamsi dengan latar belakang penyakit parenkim ginjal sebelumnya. lupus nefropati. partus prematurus.(15) SINDROM NEFROTIK AKIBAT KEHAMILAN Penyebab tersering proteinuri yang nefrotik (>3.(13) Tabel 2.(7) RECURRENT NEPHROTIC SYNDROME OF PREGNANCY Nama lain untuk istilah ini adalah cyclic nephrosis of pregnancy. Penisilamin Terapi alergen dan serum campuran.(15) Hal tersebut tidak terkecuali untuk penderita SN yang ingin hamil. globulin dan vaksin polio Penyakit Sitomegalovirus Sifilis Malaria Tifus Jejunoileitis kronis Tuberkulosis Endokarditis bakterial subakut Herpes zoster Shunt nephritis (stafilokokus) Bakteremia campuran Metabolik dalam rahim. sifilis sekunder. dan dapat menghilang setelah partus.(1.. Tetapi risiko ini tidak sama pada semua wanita hamil dengan penyakit ginjal. nefritis herediter.8. Penyakit ginjal berhubungan dengan gagal plasenta.umumnya disebabkan preeklamsi.(1) Sangat sering proteinuri akibat preeklamsi nefrotik cukup kuat untuk menginduksi gambaran klinis SN. Tidak hanya pengaruh yang segera timbul selama kehamilan. SN adalah satu faktor risiko mayor untuk akibat yang jelek pada janin.7) Penyakit menjadi progresif dan cenderung mereda sebagian atau seluruhnya setelah partus.(1. cold pills. 2006 . Apa efek terhadap kehamilan pada riwayat penyakit ginjal yang diderita sebelumnya.8) Penekanan vena cava inferior akibat uterus gravida mungkin berperan sebagai penyebab transient nephrotic syndrome yang dapat menimbulkan trombosis vena ginjal. nefropati diabetik dan amiloidosis.(4.(1. racun pohon menjalar.(1. Salep amoniak merkuri Merkuri non organik Bismut Emas Serbuk sari (pollen) Gigitan lebah Racun kayu. Penyebab lain SN pada kehamilan termasuk glomerulonefritis membranous. bayi kecil.5 mg/hari) pada kehamilan lanjut adalah preeklamsi(8.16) Preeklamsi banyak menimbulkan komplikasi ginjal serius pada kehamilan. trombosis vena ginjal. secara histologis abnormalitasnya ditemukan di glomerulus. jarang terdapat kehilangan struktur pedikel yang bermakna.(8) Kasus ini pertama dilaporkan Schreiner (1963) pada 1 kasus SN yang dihubungkan dengan pengulangan kehamilan.(7) Weisman dkk telah melaporkan sekelompok kehamilan nefrotik berat yang diikuti selama 4 tahun setelah partus dan mengamati bahwa beberapa wanita memiliki penyakit ginjal yang perubahan morfologinya ditutupi oleh perubahan preeklamsi pada spesimen biopsi pasca partus. 9 dari wanita ini memiliki fungsi ginjal normal. harus dilakukan upaya menurunkan proteinuri dan perbaikan hipoalbuminemi terlebih dulu sebelum hamil. toksin rhus yang sudah dipurifikasi Trimetadion dan parametadion Anti serangga Gigitan ular Probenesid. retardasi pertumbuhan 38 Cermin Dunia Kedokteran No. yang menggambarkan kondisi bahwa gejala SN lebih jelas selama kehamilan.(1.16) Kasus ini jarang ditemukan di klinik tetapi mempunyai prognosis yang baik. 151.

2006 39 . baru terdapat gangguan faal ginjal.2. efusi pleura. tetapi cara ini tidak praktis terutama pada keadaan preeklamsi yang memerlukan hasil segera. masih sanggup mengeksresikan urea. Hiperlipidemi Kenaikan lemak darah sudah lama diketahui pada pasien SN. asites. Jika pengobatan adekuat semua fraksi tersebut akan kembali normal. Secara umum pada SN terjadi edema akibat hipoalbuminemi. Biopsi dilakukan pada posisi telungkup pada usia kehamilan di atas 20 minggu. 1.) Infus salt-poor albumin direkomendasikan untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal akibat oligemi yang nyata dan adanya hipotensi postural 3. tetapi pada nilai intermediate angka positif palsunya mencapai 50%. Penurunan albumin yang lebih besar akan meningkatkan kecenderungan retensi cairan Biasanya meningkat selama Hindari diuretik yang dapat kehamilan meningkatkan oligemi intravaskular dan mempengaruhi perfusi uteroplasental Terjadi peningkatan insiden Pemeriksaan komplikasi infeksi asimtomatis Kehamilan adalah keadaan hiperkoagulabilitas. heparin adalah antikoagulan yang tidak melewati plasenta Hiperlipidemi Kolesterol dan asam lemak Jarang dibutuhkan terapi bebas umumnya meningkat pada kehamilan dan selama kehamilan kebanyakan obat penurun lemak belum diuji pada kehamilan PENATALAKSANAAN Prinsipnya terdiri dari terapi simtomatik dan spesiflk terhadap penyakit glomerulus primer serta pemilihan obat yang aman bagi ibu dan janinnya. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan kuantitatif.(8) Tabel 3. biasanya telah terdapat kerusakan progresif glomerulus.pada awalnya tidak dijumpai. 151. Kenaikan kolesterol total serum dapat mencapai 400-600 mg% dan lemak total 2-3 g%. Schreiner menyebutkan bahwa kasus ini disebabkan respon hiperimun yang berhubungan dengan adanya produk kehamilan yang tidak diketahui. juga beta globulin dan fibrinogen. Bila SN telah berjalan lama dan menetap. Globulin serum cenderung normal atau sedikit meninggi.(12) Biopsi ginjal Untuk mencari penyebab SN pada kehamilan dilakukan biopsi ginjal. kreatinin dan hasil-hasil metabolisme protein lainnya.4. Tindakan Umum Penderita dengan edema anasarka berat harus rawat inap dan istirahat di tempat tidur untuk mengurangi proteinuri.(13) Biopsi ginjal juga dibutuhkan untuk menentukan jenis terapi terutama peranan steroid.5. Yang paling baik adalah dengan menggunakan alat urinalisis otomatis. Hipoalbuminemi Kadar albumin serum biasanya turun 0.5-1 g/100 ml pada kehamilan normal.1. Hematuri mikroskopik disertai silinder eritrosit sering ditemukan pada semua bentuk glomerulonefritis yang menyebabkan SN. Elektroforesis serum protein Penurunan kadar albumin terutama menyebabkan hipoproteinemi. Evaluasi laboratorium 2. setelah masa itu lebih baik dalam posisi duduk. Proteinuri Proteinuri biasanya dideteksi pada urinalisis rutin. Bila asal proteinuri tidak jelas. tidak jarang diare. Manifestasi Proteinuri Akibat pada kehamilan Peningkatan hemodinamik ginjal. Bila albumin >70% maka sumbernya adalah glomerular.(12) 2. Gambaran klinis Tidak ada penekanan khusus gambaran klinis SN yang terjadi pada wanita hamil.(12) 2.(12) 2.7. terlihat sebagai Maltese cross dengan sinar polarisasi. tetapi jika dibutuhkan.3. Faal ginjal Pada stadium awal faal ginjal masih normal. serta hipertensi ringan dan sedang. Proteinuri non selektif dan gamma globulin dapat lolos melalui urin jika glomerulus telah rusak berat. Pada umumnya terdapat hubungan terbalik antara kadar albumin serum dengan kadar kolesterol total serum yaitu penurunan kadar albumin serum disertai kenaikan kadar kolesterol total serum.8) DIAGNOSIS 1. Tindakan ini sering dilakukan pada SN yang tidak disebabkan oleh preeklamsi dan SN yang terjadi pada awal kehamilan.(1) Tabel 3 menunjukkan manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. Gamma globulin seringkali meninggi. Manifestasi dan penatalaksanaan SN pada kehamilan. atrofi otot. juga peningkatan tekanan vena ginjal dapat meningkatkan ekskresi protein dan memperparah penyakit Penatalaksanaan Diet tinggi protein (3 g/kg/kgbb. kaki merasa berat dan dingin. Protein urin 24 jam adalah baku emas untuk pengukuran nilai proteinuri. Cermin Dunia Kedokteran No. Pemeriksaan yang paling sering dan mudah adalah dengan cara dipstick yang bermanfaat untuk melihat ada tidaknya proteinuri terlebih pada nilai yang > +3 ( 3 g/dl) atau > +4 ( > 20 g/dl). pasien akhirnya meninggal karena gagal ginjal dengan gambaran histologi proliferatif campuran dan perubahan membranous di glomerulus. Sedimen urin Urin mengandung benda-benda lemak dan kolesterol ester.(13) 2.(1. sesak nafas. dapat dilakukan elektroforesis protein urin.(12) 2. yang dapat meningkatkan episode trombotik pada kehamilan bakteriuri Edema Komplikasi infeksi Episode trombotik Tidak dianjurkan antikoagulan profilaktik. Kontraindikasi absolut dan relatif tidak berbeda seperti pada wanita yang tidak hamil.

heparin lebih baik dibanding warfarin.(4) Pada SN dengan kehamilan infus salt-poor human albumin diberikan jika oligemi bertanggung jawab terhadap perburukan fungsi ginjal yang progresif. Pengecualian hal ini adalah pada bentuk nefrotik tertentu yang juga memunculkan hipertensi yang sensitif garam (terutama wanita dengan nefropati diabetik).(8) 9.(19) 10.(4) Penggunaan aspirin pada wanita hamil walaupun terbukti secara epidemiologis dan klinis aman namun disebutkan dapat menimbulkan partus lama dan risiko perdarahan pada neonatus dan ibunya. 40 Cermin Dunia Kedokteran No. sehingga aman digunakan.(18) Pemberian antikoagulan tidak perlu jika diuretik dihindari dan diet restriksi garam benar-benar diterapkan. 5.(I.(1) Siberman dan Adam menganjurkan pemberian heparin dalam masa nifas pada wanita dengan SN. Dalam tubuh dimetabolisme oleh sel hati menjadi beberapa metabolit aktif dan dieliminasi melalui ginjal. kombinasi dengan diuretik yang hati-hati dapat menghindari terminasi pada awal trimester III akibat tekanan darah tidak terkontrol.(1.10) 3.(8) 6. Steroid kerja medium dengan waktu paruh biologik antara 12-36 jam sangat ideal untuk pengobatan alternating (alternate-day therapy) yang mempunyai banyak keuntungan untuk jangka panjang. renal maupun ekstrarenal. misalnya betametason dan deksametason.(1.(8) Kedua keadaan tersebut akan menambah risiko infeksi sekunder.(13) 4. infeksi pasien harus sering diperiksa untuk deteksi bakteriuri asimtomatik dan antibiotik harus diberikan dengan hati-hati pada bukti infeksi yang sudah ada. Penderita dilarang makan ikan asin.(13) Untuk ini. sering menimbulkan retensi garam dan air. kecap asin atau makanan kaleng.17) Antibiotik Diketahui setiap SN sangat peka terhadap infeksi sekunder. Penyesuaian dosis kortikosteroid pada kehamilan tidak diperlukan. Jika terjadi hipoproteinemi ibu harus mendapat diet tinggi protein (3g/kgbb. (13. metilprednisolon dan triamnisolon.(4) Kortikosterod dosis tinggi pada kehamilan berimplikasi pada naiknya angka kejadian bibir sumbing dan osteoporosis. Untuk penderita edema anasarka dilakukan restriksi garam ketat 10 mEq/hari.(15) Nefrosis lipoid dan nefropati lupus adalah tipe yang responsif terhadap steroid.(14) Sejumlah 18% kehamilan nefrotik menderita komplikasi infeksi dan sebagian besar merupakan infeksi saluran kemih. ACE-Inhibitor Walaupun mempunyai efek antiproteinuri dan antihipertensi. Indikasi siklofosfamid 8. biasanya mempunyai efek farmakologik lebih poten (kuat). Siklofosfamid Siklofosfamid merupakan salah satu alkylating agent dan golongan imunosupresif yang sangat poten.Mobilisasi otot-otot penting untuk mencegah atrofi otot ekstremitas. Diet kaya protein Diet ini untuk kompensasi kehilangan protein melalui urin. Efek farmakologiknya terutama untuk mencegah agregasi trombosit dan deposit fibrin atau trombus.19) walaupun tidak terbukti teratogenik.16) selain itu penurunan tekanan darah selama kehamilan dapat memprovokasi kolaps sirkulasi atau episode tromboemboli. 151. pada kasus seperti itu restriksi garam yang lebih ketat. Efek kehilangan protein berlebih dapat menimbulkan retardasi pertumbuhan janin. Kortikosteroid Steroid dengan kerja (efek) cepat dan waktu paruh biologik pendek (<12 jam) misalnya kortison dan hidrokortison biasanya mempunyai efek farmakologik kurang cepat.4. Infus salt-poor human albumin Pada keadaan tidak hamil indikasi pemberian infus saltpoor human albumin adalah pada pasien-pasien SN yang resisten terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spirinolakton). Anti agregasi trombosit Aspirin atau dipiridamol sudah lama dikenal untuk mencegah penyulit hiperkoagulasi dengan fenomena tromboemboli pada pasien SN.13) Namun peranannya disebutkan sedikit pada penatalaksanaan SN pada kehamilan. 2006 .10) Antikoagulan Antikoagulan dipertimbangkan untuk mencegah penyulit tromboemboli yang mungkin terdapat pada SN. Golongan yang terakhir ini relatif tidak menyebabkan retensi natrium.(17. telur asin. Steroid dengan waktu paruh biologik panjang.(4) Diuretik Diuretik harus dihindari karena dapat meningkatkan oligemi intravaskuler dan mempengaruhi perfusi uteroplasenta.(8) 11. Penderita edema ringan cukup rawat jalan dan mengurangi mobilisasi aktif untuk mencegah proteinuri ortostatik. misalnya prednison.) dari jenis protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi.(4) Wanita hamil dengan SN berisiko tinggi tromboemboli vena dan perlu mendapat antikoagulan. Pembatasan garam dapur Bila sembab tidak berat pembatasan konsumsi garam dapur tidak perlu ketat.(1. prednisolon. Dosis < 15 mg prednisolon/hari tidak terbukti memiliki efek samping pada janin. Begitu juga halnya dengan indometasin yang selain memiliki efek anti agregasi trombosit juga efek sebagai anti proteinuri. Indometasin tidak dianjurkan pada wanita hamil karena melewati barier plasenta serta toksisitasnya. Karena efek sampingnya yang sangat berbahaya maka perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan akan digunakan pada SN.(4) 2.(10) Heparin tidak terfraksinasi dan heparin berat molekul rendah tidak melewati plasenta.(4) Sedang pada kehamilan sering dijumpai bakteriuri asimtomatik yang jika tidak diobati 25% akan berkembang menjadi infeksi akut simtomatis. golongan obat ini dikontra indikasikan pada kehamilan karena efek yang tidak diinginkan pada janin berupa gagal ginjal dan kematian janin.(16) Juga pada kasus-kasus edema nefrotik yang makin memburuk selama kehamilan dapat dipertimbangkan diuretik. Oleh karena itu untuk menghindari komplikasi 7.

1990. Feehaely J (eds). p. 6. New York : McGraw Hill. ABC of Anti thrombotic therapy. 19. Jakarta: BP FK UI. 2. Braunwald. August P. Sindrom nefrotik. Setiabudy R. BMJ 2002 . p.adalah pada lesi minimal dengan: 1) tidak responsif terhadap kortikosteroid.(8) Kebanyakan kehamilan berhasil dipertahankan sampai matur. Jaypee 1993. Rachimhadhi T (eds). 151. 14. Brady HR. Feehaely J (eds).(1. 1995. Manual of Nephrology. New York : McGraw Hill. Gallery EDM. 2000.7. Farmakologi dan Terapi. Oxford: Blackwell Scient. Saifuddin AB. Venous thromboembolism : treatment strategies. p.(7) Prognosis janin pada preeklamsi dengan proteinuri berat lebih jelek daripada pada keadaan preeklamsi lain.IIMS 92/93. 3) timbul efek samping kortikosteroid. 1540-4. 1995.(15) 12. Bahkan wanita yang mendapat terapi siklofosfamid dianjurkan untuk tidak hamil sampai dengan 1 tahun setelah terapi. 8. Katz AI. 2) kambuh berulang (frequent relapse) dan tergantung kortikosteroid. Smith PK. Harrison's Principles of Internal Medicine. 4. Chin Med J (Eng) 1996 Jun. 13. 4. In : Textbook of Nephrology. Kin PT. In: Johnson RJ. hal. London : Mosby. Jakarta: Gramedia. Lindheimer MD. Leveno KJ et al (eds). Packham DK.(1. Nephrotic syndrome. 1991. Bandung: Penerbit ITB. In : Johnson RJ. Dalam: Soeparman. In: Fauci. Brenner BM. 17. Yao T. Travis L. London : Mosby. Prognosis baik pada kebanyakan kehamilan nefrotik dengan fungsi ginjal yang masih dalam batas normal. Obat ini dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenik. Renal physiology in normal pregnancy. ed. 2001. p. 2000. 109 (6): 471-3.(16) ginjal.219-20. In: Williams Obstetrics. Lip GYH. 514 11. 14th ed.347-82. Cunningham FG.8) Prognosis biasanya kurang baik jika SN disebabkan post streptococcal proliferative glomerulonephritis atau renal lupus erythematosus. 3rded. The Patient with kidney disease and hypertension in pregnancy. Analgesik anti inflamasi nonsteroid dan obat pirai. Nefrologi klinik. In: Schrier RW (ed). Kidney function and disease in pregnancy. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 649. Black D. Kidney diseases in pregnancy. Prinsip penatalaksanaan secara umum tidak berbeda dengan keadaan tidak hamil. 1st ed. Jakarta: EGC.331-66. Sukaton U. Waspadji S. KEPUSTAKAAN 1. 16.Yunizaf.47. Cocobo SC. June 11. Pregnancy with preexisting renal disease.48.org/disease/zdic2. 12. Tidak dibutuhkan penyesuaian dosis pada keadaan hamil. 18. p. Feehaely J (eds). Sulaeman R.II. 325: 948-50.(15) PROGNOSIS Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi ginjal. Comprehensive Clinical Nephrology. Brown MA. Sukandar E. Evangelista LF. Ilmu Kebidanan. Wilcox CS. 1-14. In : Johnson RJ. Dalam : Ganiswara SG. Siklosforin Siklosforin adalah imunosupresif yang paling aman digunakan pada kehamilan. tetapi prognosis ibu sama saja. 1977. kecuali penggunaan beberapa obat-obatan yang perlu menjadi perhatian pada wanita hamil Prognosis dan keberhasilan kehamilan bergantung pada fungsi Cermin Dunia Kedokteran No. Ilmu penyakit dalam. 3rd ed. Pathogenetic mechanism of glomerular injury. Available from: http://nephrotic-syndrome. p. 2006 41 . tetapi beberapa ahli berpendapat bahwa prognosis janin lebih buruk jika SN sudah mulai timbul pada awal kehamilan. terutama pada dosis > 200 mg/kgbb.37-43. Edisi ke-3.(Abstrak) 10. Prakash J.(4) Siklofosfamid dapat menyebabkan infertilitas baik pada wanita maupun pria. 2000. In: Renal disease. Turpie AGG. Tisher CC. l64-97. Interrelationship between the different types of the nephrotic syndrome. London : Mosby. 2002. 282-305 5. Sukandar E. 219. The Nephrotic syndrome. Hudono ST. 5th ed. Bowyer L. Wang H.46. Dalam : Wiknjosastro H. 1st ed. Analgesik-Antipiretik. Philadelphia : Lea & Febiger. Suyatna FD. Hin BSP. Edisi ke-3 (terj. Publ. 1998. Purwantyastuti. Singapore: MIMS Publication. 9. 3. Comprehensive Clinical Nephrology. Renal complication in normal pregnancy. Wilmana F. hal. KESIMPULAN Sindrom nefrotik dapat terjadi bersamaan dengan kehamilan atau kehamilan dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik. Katz AI. Diagnosis and treatment of nephrotic syndrome during pregnancy.16) Janin dari ibu normotensi yang menderita proteinuri selama kehamilan mempunyai gangguan neurologis dan perkembangan mental. 2000. 1253-62. p. 1992. Yao H. 1997. hal. p.1-12. hal.160-4. dkk (eds). proteinuri dan hipertensi yang terjadi. Buku saku nefrologi.). 1st ed. Fairly KF. Jakarta: Gaya Baru. jilid II. Ada pernyataan bahwa hipoalbuminemi oligemi yang berat berhubungan dengan bayi kecil.p. hal. Comprehensive clinical nephrology.206. 1st ed. p. Tripathi K. Lindheimer MD. Penyakit ginjal dan saluran kemih (traktus urinarius). 21st ed. Renal and urinary tract disorders. Grant NF. 7. 1972. Isselbacher et al (eds). eMedicine. proteinuri dan hipertensi. Ed. 15.

arteritis temporal. Panel 1: Hubungan klinis dengan antibodi-antibodi antifosfolipid • Sindrom antifosfolipid primer Dengan manifestasi penyakit tromboembolik vena. Indonesia PENDAHULUAN Antibodi antifosfolipid adalah keluarga otoantibodi yang mempunyai jangkauan kekhususan dan afiniti yang luas yang meliputi perpaduan berbagai fosfolipid. Pengamatan ini menjadi dasar uji the Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) untuk sifilis yang digunakan sampai saat ini. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta. dan pertumbuhan janin terhambat. sklerosis sistemik.(2) SEJARAH Antibodi antifosfolipid pertama adalah sebuah komplemen terikat antibodi yang bereaksi dengan ekstrak jantung sapi yang dideteksi pada pasien-pasien sifilis pada tahun 1906. Trombosis vena dalam pada tungkai dan emboli paru tercatat merupakan dua pertiga kejadian trombotik. Komplikasi obstetrik meliputi keguguran spontan berulang. Kebutuhan ini merupakan gambaran antibodi antikardiolipin pada pasien lupus eritematosus sistemik (LES) atau sindrom antifosfolipid yang bukan dari sifilis dan penyakit-penyakit infeksi yang lain. artropati psoriatik.(1) Hughes (1975) menemukan beberapa gambaran serologi mielopati virus pada wanita muda Jamaika dengan insidensi serologi positif palsu yang tinggi untuk sifilis. AR. fosfolipid terikat protein.5 % pasien pertahun.2) Meskipun antibodi-antibodi belum secara jelas merupakan penyebab trombosis dan keguguran. endokarditis steril dengan emboli. keguguran berulang. trombositopeni. dan trombosis arteri otak merupakan komplikasi arteri yang umum dan terbanyak. hepatitis C) Bakterial (sifilis) Parasit (malaria) Penyakit-penyakit limfoproliferatif Limfoma malignum Paraproteinemia Paparan obat Fenotiazin Kinidin Hidralazin Prokainamid Fenitoin Aneka ragam yang lain Trombositopeni otoimun Anemia hemolitik otoimun Penyakit sel bulan sabit (sickle-cell) Penyalahgunaan obat intravena Livedo retikularis Sindroma Guillain-Barre • Tidakadanya penyakit dasar Dikutip dari (3) 42 Cermin Dunia Kedokteran No. pelo dengan riwayat khorea. trombositopeni dan komplikasi obstetrik. varicella. trombosis vena dalam. mereka merupakan petanda laboratoris yang penting.TINJAUAN KEPUSTAKAAN Sindrom Antifosfolipid dan Trombosis William Sanjaya. dan keguguran berulang) sampai ke arah yang serius (kegagalan katup jantung yang cepat. atau keduanya terjadi berkaitan dengan antibodi-antibodi antifosfolipid dalam LES. • Beberapa hubungan yang lain Infeksi-infeksi akut (sembuh sendiri) dan kronik seperti Virus (HIV-1. atau keduanya.(3) Kejadian-kejadian trombotik dilaporkan terjadi pada 30 % pasien dengan antibodi antifosfolipid dengan keseluruhan kejadian 2. sindrom Behcet. 2006 . vena. kematian janin. Antigen yang berkaitan kemudian diidentifikasikan sebagai kardiolipin. Abdul Hakim Alkatiri Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler. sindroma Sjogren. sedangkan sindrom antifosfolipid sekunder terjadi berkaitan dengan penyakit otoimun atau yang lain (Panel 1). gangguan penglihatan. kegagalan kehamilan berulang. Terminologi sindrom antifosfolipid pertama kali ditujukan pada hubungan klinis antara antibodi antifosfolipid dan sindrom hiperkoagulabiliti yang meliputi trombosis arteri. penyakit tromboembolik arteri terutama stroke. 151. sebuah fosfolipid mitokondria. dan adanya antibodi antinuklear yang mempunyai kemiripan dengan sindrom neurologi dari sklerosis lupus. dan lain-lain. • Sindrom antifosfolipid sekunder dengan kelainan rheumatik dan jaringan ikat Trombosis.(4) Pada permulaan tahun 1990an telah ditemukan bahwa kedua kelompok antibodi antikardiolipin (lupus eritematosus sistemik dan trombosis) membutuhkan ß2-glikoprotein I untuk mengikat kardiolipin.(4) Sindrom antifosfolipid sendiri dapat dibagi dalam beberapa kategori. dan trombosis meluas). Sindrom antifosfolipid primer terjadi pada pasien-pasien tanpa bukti klinis adanya penyakit otoimun yang lain.(1) GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis nyata dari sindrom antifosfolipid dan trombosis beranekaragam mulai dari subakut (migrain berulang.(1. stroke mayor.

dan pembentukan bekuan in vitro melalui peranannya di dalam interaksi yang memerlukan fosfolipid. Taipan.(1) ß2-glikoprotein I juga berikatan mempunyai kemampuan antikoagulan yang lemah kebanyakan melalui penghambatan fase kontak pembekuan dan aktivitas protrombinase platelet.6) Spesifisitas antibodi AK untuk sindrom antifosfolipid meningkat dengan titer dan lebih tinggi untuk IgG daripada isotop IgM. (b). secara khusus ELISA. atau sindrom Behcet.(1) Terminologi antifosfolipid menunjukkan kelompok heterogen imunoglobulin (IgG. Beberapa antifosfolipid juga menghasilkan reaksi positif palsu dengan uji baku nontreponemal untuk sifilis.(2. Pemanjangan paling sedikit satu uji pembekuan yang tergantung fosfolipid.(3) Gambar 1: Deteksi antikoagulan lupus dengan esei koagulasi invitro Aneka uji koagulasi digunakan untuk mendeteksi aktifiti antikoagulan lupus tertanda dengan huruf miring. protrombin. sehingga memanjangkan masa pembekuan. Secara umum antibodi-antibodi AL lebih spesifik untuk sindrom antifosfolipid.(6) Kebanyakan ß2-glikoprotein I yang tergantung pada antibodi-antibodi AK mengenal ß2glikoprotein I sama baiknya mengikat kardiolipin atau anion fosfolipid lainnya. livedo retikularis. uji pembekuan yang tergantung oleh kemampuan beberapa antifosfolipid untuk mengganggu reaksi pembekuan invitro. Aktifasi textarin dari protrombin membutuhkan fosfolipid. dengan fosfolipid yang digunakan sebagai antigen pelapis atau (2). Akhirnya kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik tercakup dalam jalur umum terakhir. dan Ecarin snake venom secara langsung mengekstraksi protrombin teraktifasi tetapi mempunyai kebutuhan kofaktor yang berbeda. Kelainan uji yang menetap (rasio pasien : normal > 1. 151. Pada banyak kasus sindrom Sneddon yang meliputi trias klinis stroke. Kelainan lain adalah sklerosis sistemik. Hal ini disebabkan karena ß2-glikoprotein I berinteraksi secara kuat dengan anion fosfolipid tetapi lemah dengan fosfolipid yang tidak bermuatan. antikardiolipin (AK). aneksin-V.Taipan venom activation dari protrombin membutuhkan fosfolipid dan kalsium tetapi tidak faktor Va.4) Diagnosis AL ditetapkan berdasarkan kriteria rekomendasi yaitu : (a).(1. protein C teraktifasi.(1. IgM. AL memperlambat laju generasi trombin. mengkatalis reaksi selanjutnya. atau bentuk enzimatik (kotak biru). aktifasi protrombin menjadi trombin diikuti oleh konversi fibrinogen menjadi fibrin. karena IgG yang telah dimurnikan dari pasien-pasien dengan AK positif tidak berikatan dengan kardiolipin tanpa adanya protein plasma dengan afiniti untuk permukaan anion fosfolipid. atau faktor Va.1 Pada tahun 1990 telah dilaporkan bahwa AK yang dideteksi dengan ELISA tidak berhubungan langsung dengan kardiolipin semata. sedangkan AK lebih sensitif. sedangkan jalur koagulasi ekstrinsik dimulai dengan pembentukan sebuah kompleks antara faktor jaringan dan faktor VIIa (seperti dalam the dilute prothrombin time [dPT] assay).(1. kalsium. dan gambar menunjukan diagram skematik yang disederhanakan dari jalur koagulasi yang dinilai dengan uji-uji ini. 2006 43 .LES dilaporkan merupakan penyakit yang terbanyak mendasari sindrom antifosfolipid sekunder. kininogen berat molekul besar dan kecil. Antifosfolipid yang ditentukan dengan uji ELISA konvensional dengan kardiolipin fosfolipid dikenal sebagai AK. artritis rheumatoid (AR).Russell’s viper venom secara langsung mengaktifasi faktor X. Reaksi-reaksi yang tergantung fosfolipid ini dipercaya merupakan target antibodi-antibodi antikoagulan lupus invitro. Meskipun kedua jalur ekstrinsik dan intrinsik tidak bermakna untuk pembekuan invitro.(4) Di dalam pemeriksaan koagulasi. dan hipertensi sering tak terdiagnosis adanya sindrom antifosfolipid.(5) AL adalah sebuah imunoglobulin (Ig) yang bereaksi sebagai penghambat koagulasi yang tidak mengenal faktor koagulasi khusus. dan kaolin clotting time [KCT] assay). dan jarang IgA) yang terdeteksi dengan dua macam uji yaitu (1). Jalur koagulasi intrinsik dimulai dengan aktifasi kontak pada gelas.2). Kedua jalur intrinsik dan ekstrinsik mengkonversi faktor X menjadi faktor X teraktifasi (faktor Xa). silika. modifikasi masa pembekuan pada perubahan kadar fosfolipid (sebagai contoh perbaikan pada peningkatan kadar fosfolipid dan atau pemanjangan pengenceran fosfolipid (Gambar 1). dan ß2-glikoprotein I (Tabel 1). Textarin. jalur ekstrinsik mempunyai peran yang dominan secara invivo.3) DETEKSI KLINIS ANTIBODI ANTI-FOSFOLIPID Subkelompok antibodi-antibodi antifosfolipid yang paling umum dideteksi adalah antibodi antikoagulan lupus (AL). dan protein S. Dikutip dari (1) Aneksin-V mempunyai peranan fisiologis menghambat reaksi pembekuan darah dengan melindungi anion fosfolipid Cermin Dunia Kedokteran No. sedangkan yang dikenal dengan uji pembekuan dilabel AL. colloidal-silica clotting time [CSCT]. AL diidentifikasikan sebagai pemanjangan waktu-waktu pembekuan. Aktifasi protrombin menjadi trombin seperti berberapa reaksi yang lain dalam kaskade koagulasi membutuhkan adanya fosfolipid dan kalsium. Kaskade koagulasi sebagai hasil konversi enzimatik dari setiap faktor kepada bentuk aktifasinya (kotak oranye).4) Beberapa target antigenik dari antibodi-antibodi ini meliputi ß2-glikoprotein I. Imunoesei fase solid. (c). dimana kemudian dalam kombinasi dengan kofaktor yang teraktifasi. sedangkan aktifasi ecarin dari protrombin tidak tergantung kofaktor dan tidak membutuhkan fosfolipid. dan faktor Va.(2) ß2-glikoprotein I yang juga disebut sebagai apolipoprotein H dikenal sebagai antikoagulan alamiah dan dibutuhkan untuk mengikat otoimun AK dalam uji ELISA dan untuk mengekspresikan sekelompok AL dalam aktivitas antikoagulan invitro. atau kaolin (sebagai activated partial thromboplastin time [APTT]. kalsium.

Beberapa penemuan menunjukkan plasma atau fraksi plasma yang mengandung AL menghambat produksi prostasiklin oleh jaringan vaskuler.(1) Aktifasi platelet dapat juga memainkan peran dalam sindrom antifosfolipid. splinter hemorrhages. kelainan katup lebih banyak ditemukan pada pasien-pasien dengan antibodi AK yang lebih tinggi (40% dibandingkan dengan 14%).(7) PATOGENESIS Beberapa hipotesis diajukan untuk menjelaskan mekanisme seluler dan molekuler bagaimana antibodi-antibodi fosfolipid mencetuskan trombosis (Tabel 2). selanjutnya merusak sel-sel endotel.(8) Pada studi ekokardiografi prospektif oleh Nihoyannopoulos dkk.(1. diambil makrofag.(1) MANIFESTASI JANTUNG PADA SINDROM ANTIFOSFOLIPID Sedikit diketahui mengenai hubungan antara sindrom antifosfolipid dengan penyakit-penyakit jantung. Hanya terdapat beberapa laporan kasus. Hubungan antara endokarditis Libman-Sacks dengan sindrom antifosfolipid pertama kali diketahui pada tahun 1985 pada seorang wanita muda dengan LES dan AL. sedangkan prostasiklin merupakan vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet yang 44 Cermin Dunia Kedokteran No. Aneksin-V secara normal ditemukan pada permukaan apikal sinsitiotrofoblas plasenta. Sedangkan hipotesis ke tiga mengemukakan bahwa antibodi-antibodi antifosfolipid mengubah fungsi proteinprotein terikat fosfolipid yang terlibat dalam pengaturan pembekuan. dan trombus besar yang mobile di dalam ventrikel kiri. Bagaimana antibodi-antibodi antifosfolipid dapat mengaktifasi platelet masih belum jelas secara in vivo.(10) Manifestasi jantung yang pertama kali dilaporkan pada sindrom antifosfolipid adalah penyakit katup. Pasien-pasien dengan kelainan jantung tertentu yang meliputi penyakit katup jantung dan oklusi arteri koroner telah ditemukan mempunyai insidens peningkatan antibodi-antibodi ini. dan hitung sel darah putih dapat membantu membedakannya dengan endokarditis infektif yang sebenarnya. antara lain kardiomiopati dilatasi akibat oklusi arteriolar intramiokardial difus. Pada sindrom antifosfolipid.(5) Kelainan jantung kedua dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah oklusi arteri koroner. Komplikasi kehamilan dapat berupa persalinan prematur akibat hipertensi dan insufisiensi uteroplasenta. kadangkadang dengan keterlibatan sistem konduksi.11) Kemungkinan yang lain adalah kerusakan platelet dengan peningkatan sifat adesif. Vegetasi Libman-Sacks ditemukan pada 3565% studi otopsi awal pasien-pasien lupus yang klinisnya tenang atau hanya dengan kelainan hemodinamik minor. Hamstein dkk mengukur level AK pada 62 pasien yang selamat dari infark miokard akut dan menemukan 21% dengan peningkatan antibodi-antibodi AK dan mempunyai insidens kejadian kardiovaskuler lain yang lebih tinggi pada 5 tahun selanjutnya. antikoagulan vaskuler-α) merupakan dasar afiniti yang tinggi terhadap anion fosfolipid dan kemampuan menyingkirkan faktor-faktor pembekuan dari permukaan fosfolipid. dan penghambatan prekalikrein.(9) Endokarditis Libman-Sacks dikemukakan pertama kali pada tahun 1924 pada 4 pasien dengan lesi katup verukous steril atipikal dan endokardium mural yang dipercaya sebagai karakteristik LES.(8) KOMPLIKASI OBSTETRIK Wanita dengan antibodi-antibodi antifosfolipid atau dengan AL mempunyai proporsi keguguran yang sangat tinggi terutama pada kehamilan 10 minggu atau lebih. Antibodi-antibodi antifosfolipid dapat merusak invasi trofoblas dan produksi hormon sehingga tidak hanya menyebabkan keguguran preembrionik dan embrionik tetapi juga keguguran fetal dan insufisiensi uteroplasenta. Kelainan jantung lain yang berhubungan dengan antibodiantibodi antifosfolipid adalah trombus di dalam ruang-ruang jantung. 151. dan infark miokard karena arteritis koroner atau yang lebih sering karena aterosklerosis. dan metabolisme prostasiklin. Pengukuran C-reactive protein.(8.9) Keterlibatan patologi jantung meliputi perikarditis dengan atau tanpa efusi. Kedua sindrom ini menyebabkan trombosis pada arteri dan vena multipel. Hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri sering terjadi akibat hipertensi renal. Kemampuan invitro antikoagulan yang kuat dari aneksin-V (protein antikoagulan plasenta-I.(1) Hubungan paradoks antara keadaan protrombotik dengan adanya otoantibodi dengan efek antikoagulan invitro tidak secara penuh diketahui. sedangkan pada sindrom antifosfolipid terdapat laju rekurensi yang tinggi untuk kejadian trombotik serupa. LDL teroksidasi kontributor utama aterosklerosis. Pasien-pasien katup biasanya dengan presentasi klinis demam. khususnya trombosis arteri. 2006 . tanpa adanya kelainan jantung yang mendasarinya. mengakibatkan aktifasi makrofag. Meskipun demikian masih sedikit data prospektif mengenai peranan peningkatan antibodi-antibodi tersebut dalam perkembangan kelainan kardiovaskuler. oklusi vaskuler lebih disebabkan oleh tromboemboli daripada vaskulitis. Leventhal dkk melaporkan sebuah trombus pada atrium kanan seorang laki-laki muda dengan trombosis vena dalam berulang dan trombositopeni.(4) Hipotesis pertama adalah pengikatan antibodi-antibodi antifosfolipid mencetuskan aktifasi sel-sel endotel yang dinilai dari peningkatan adesi molekul. peningkatan antifosfolipid sedang sampai tinggi.(4) Trombosis pada sindrom antifosfolipid dimiripkan dengan yang terjadi pada trombositopeni terinduksi heparin (heparin induced thrombocytopenia).bertrombogenik tinggi dari kompleks enzim pembekuan. level antibodi fosfolipid. sekresi sitokin. miokarditis atau kardiomiopati. biakan darah berulang yang negatif dan mungkin dengan petanda serologi aktifitas penyakit LES. Hipotesis kedua memusatkan pada injuri yang diperantarai oksidan dari endotel vaskuler. vegetasi katup secara ekokardiografi. Pada heparin induced thrombocytopenia tempat trombosis sering ditentukan oleh penyakit kardiovaskuler sebelumnya. Keluaran kehamilan yang tidak diharapkan dapat disebabkan oleh perfusi plasenta yang buruk yang disebabkan oleh trombosis lokal oleh aneksin-V yang diperantarai antibodi-antibodi antifosfolipid. bising jantung. interferensi dengan aktifitas antitrombin III.

Laju kematian 50% selalu disebabkan oleh kegagalan multiorgan.(3) Pengobatan sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni Mekanisme yang mendasari antibodi-antibodi antifosfolipid dengan trombositopeni belum jelas diketahui. Splenektomi merupakan tindakan yang tepat jika ada indikasi klinis.(1) Profilaksis Studi kasus kontrol dalam Physicians’ Health Study mengevaluasi aspirin 325 mg perhari sebagai agen profilaksis. disusul dengan paru (66%). Faktor presipitasi sindrom bencana antifosfolipid meliputi infeksi. sindrom distres pernapasan akut.(16) Pengobatan sindrom bencana antifosfolipid Rekomendasi pengobatan sindrom bencana antifosfolipid seluruhnya berdasarkan pada berbagai laporan. Penyingkiran platelet yang dilapisi antibodi sistem retikuloendotelial mungkin relevan pada penyakit ini.(11) SINDROM BENCANA ANTIFOSFOLIPID Sebagian kecil pasien dengan sindrom antifosfolipid mempunyai presentasi klinis akut dan meluas yang ditandai dengan oklusi vaskuler serentak dan multipel di seluruh tubuh dan sering berakhir dengan kematian. terapi antikoagulasi menambah risiko perdarahan sehingga perlu dipantau.9) tidak memberikan perlindungan yang bermakna.(1) Manajemen kehamilan pada pasien dengan antibodiantibodi antifosfolipid Wanita dengan keguguran berulang preembrionik dan embrionik dapat diobati dengan 5. Jika perdarahan akibat trombositopeni imun terjadi pada pasien dengan antibodi-antibodi antifosfolipid tanpa riwayat trombosis. dan penggunaan obatobatan seperti kontrasepsi oral.(12) Sebaliknya aspirin dapat melindungi trombosis pada wanita dengan riwayat keguguran sebelumnya. sedangkan terapi intensitas rendah (INR ≤ 1.(1) Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dalam kehamilan berkaitan dengan morbiditas maternal dan masih diragukan manfaatnya dalam sindrom antifosfolipid. Ginjal merupakan organ yang paling sering (78%). manajemen harus ditujukan pada purpura trombositopeni otoimun. Pada sebuah seri 50 pasien. Koagulasi intravaskuler diseminata (KID) yang jarang terjadi pada sindrom antifosfolipid primer ataupun sekunder.000 unit heparin perhari) atau yang diatur lebih lanjut digunakan oleh beberapa ahli. Di antara pasien yang menghentikan terapi antikoagulan.000 unit heparin dua kali sehari. penghentian terapi antikoagulan. Kebanyakan pasien dengan keterlibatan ginjal sering klinisnya berat dan sekitar 25% memerlukan dialisis.(1) Pada studi kecil dengan 19 pasien sindrom antifosfolipid. pengobatan mikroangiopati trombotik akut.(13) Hidroksiklorokuin dapat melindungi trombosis pada pasien-pasien LES dan sindrom antifosfolipid sekunder. dan kulit (50%).(1.0-2. terjadi pada ± 25% pasien-pasien dengan sindrom bencana antifosfolipid. terapi warfarin intensitas sedang (untuk mencapai rasio normalisasi internasional [INR] 2. Pengobatan optimal wanita dengan keguguran tanpa riwayat tromboemboli masih kontroversial karena risiko potensial tromboemboli maternal. Aktifasi atau injuri platelet dapat mengakibatkan ekspresi residu fosfatidilserin pada membran.0 atau lebih) secara bermakna menurunkan laju berulangnya trombosis. 2006 45 . laju berulang dalam 2 tahun adalah 50%.17 Mekanisme alternatif pada trombositopeni yang berhubungan dengan sindrom antibodi antifosfolipid dihasilkan dari pengikatan antigen platelet daripada glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX. Dasar penggunaan plasmaferesis berasal dari efektifitasnya dalam pengobatan sindrom hemolitik uremik dan purpura trombotik trombositopeni. Kebanyakan pasien dengan purpura trombositopeni idiopatik mempunyai antibodi terhadap permukaan platelet glikoprotein IIb-IIIa atau Ib-IX. Trombofilaksis umum (15.(14) Semua faktor predisposisi trombosis sudah tentu harus dieliminasi (Tabel 3).000 . Asprin tidak memberikan perlindungan terhadap trombosis vena dalam dan emboli paru pada laki-laki dengan antibodi antikardiolipin. Agen fibrinolitik streptokinase dan urokinase telah digunakan untuk mengobati mikroangiopati trombotik akut dengan hasil yang bervariasi. prosedur bedah. pengobatan trombosis lanjut dari pembuluh besar. jantung (50%). Sindrom ini disebut sebagai sindrom bencana antifosfolipid yang didefinisikan sebagai keterlibatan klinis tiga atau lebih organ yang berbeda selama periode berberapa hari atau minggu dengan bukti histopatologis adanya oklusi multipel pembuluh-pembuluh kecil atau besar.000/ul). dan dalam 8 tahun adalah 78%.9) dan intensitas tinggi (INR 3.(1) Pengobatan setelah kejadian trombotik Peranan antikoagulasi dalam menurunkan berulangnya trombosis telah ditunjukkan dalam berbagai studi retrospektif. 151.dihasilkan dari prekursor endogen atau dengan perantaraan prostaglandin. sistem saraf pusat (56%). Residu-residu fosfolipid ini selanjutnya dapat dikenal dan terikat oleh antibodi antikardiolipin menghasilkan trombositopeni. beberapa ahli menganjurkan dosis lebih tinggi yang cukup untuk memberikan antikoagulasi penuh pada wanita dengan tromboemboli sebelumnya. Manifestasi mikrovaskuler meliputi trombosis mikroangiopati ginjal.(3) Cermin Dunia Kedokteran No. mikrotrombi dan mikroinfark serebral dan mikrotrombi miokard.(15) Di antara 70 pasien sindrom antifosfolipid. Beberapa ahli menyetujui heparin berat molekul rendah menggantikan heparin standar pada pengobatan wanita hamil dengan sindrom antifosfolipid antibodi. penyembuhan terjadi pada 14 dari 20 pasien (70%) yang diobati dengan kombinasi antikoagulan dan steroid ditambah baik dengan plasmaferesis atau imunoglobulin intravena.4) PENGOBATAN Pengobatan ditujukan kepada empat hal utama yaitu profilaksis.20. laju berulangnya dalam 8 tahun adalah 0% untuk pasien yang mendapat antikoagulan oral.(17) Pada beberapa pasien sindrom antifosfolipid dengan trombositopeni (platelet < 80. dan manajemen kehamilan dalam hubungannya dengan antibodi-antibodi antifosfolipid.

Danazol therapy in thrombocytopenia associated with the antiphospholipid antibody syndrome. Raunch J. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. 151. kaolin clotting time. 17. et al. Assay ini dapat dibagi menurut bagian kaskade koagulasi yang dinilai sebagai berikut: Jalur koagulasi ekstrinsik (dilute prothrombin time). Chartash EK.Danazol menyebabkan modifikasi membran eritrosit sehingga menjadi kurang peka terhadap lisis osmosis. Sammaritano L. 2. Brancaccio V. 52: 689-92. and thrombosis. 342: 341-4. 121: 767-8. Adanya antibodi antikoagulan lupus. 2006 . Derksen RH. 15. Galli M. 5(Suppl 1):S16-22. Loizou S. Levine JS. 9. Kochenour NK. colloidal silica clotting time. atau dilute Russell’s viper venom time). Nihoyannopoulos P. Kavanaugh A. Yazici Y. Antibodi antikardiolipin Antibodi anti-ß2-glikoprotein 1 † Penggunaan dua atau lebih assay yang sensitif untuk antikoagulan lupus direkomendasikan sebelum disingkirkan adanya antibodi antikoagulan lupus. Newcomer L. Branch DW. Joshi J. antibodi-antibodi pasien dengan penyakit infeksi tidak tergantung ß2-glikoprotein 1. 93: 2149-57. Hershgold E. 16. 117: 997-1002. Khamashta MA. Obstetric complications associated with the lupus anticoagulant. N Engl J Med 1985.$ 2. The antiphospholipid syndrome: ten years on. Blood 1999. 3. Metode deteksi Pemanjangan koagulasi paling sedikit satu assay koagulasi tergantung fosfolipid invitro dengan penggunaan platelet poor plasma†. 5. Furie RA. Ann Rheum Dis 1993. Rusinova E. The antiphospholipid syndrome. 124: 1331-8. Anticardiolipin antibodies and the risk for ischemic stroke and venous thrombosis. 332: 993-7. Ziporen L. KEPUSTAKAAN 1. Hunt BJ. Circulation 1996. 12. Lancet 1993. Berdasarkan hipotesis ini maka dengan mekanisme yang serupa danazol dapat memodifikasi interaksi antara antibodi-antibodi antikardiolipin dengan antigennya pada membran platelet. Taub NA. Menyingkirkan koagulopati lain dengan menggunakan assay faktor spesifik jika uji konfirmasi negatif atau jika penghambat faktor spesifik diduga. Jalur koagulasi intrinsik (activated partial thromboplastin time. Solid phase immunoassay (biasanya enzyme linked immunosorbent assay / ELISA) yang dilakukan pada lempeng dilapisi ß2-glikoprotein 1 manusia. Gascon-Lema MG. Andree HAM. Ginsburg KS. Hydroxychloroquine use in the Baltimore Lupus Cohort: effects on lipids. Cardiac abnormalities in systemic lupus erythematosus. Pizzarello RA. The management of thrombosis in the antiphospholipid syndrome. Cuadrado MJ. Ross A. Klasifikasi dan deteksi antibodi-antibodi antifosfolipid Antibodi Antibodi antikoagulan lupus 1. Scott JR. 82: 636-8. Gomez PM. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. 353: 1348-53. Kegagalan memperbaiki pemanjangan waktu koagulasi dengan mencampurkan plasma pasien dengan plasma normal. 8. Tabel 1 . Schinco P. Harus digunakan dalam perpaduan dengan Textarin time yang tergantung fosfolipid sebagai uji konfirmasi untuk antibodi antikoagulan lupus. Konfirmasi adanya antibodi antikoagulan lupus oleh pemendekan atau perbaikan pemanjangan waktu koagulasi sesudah penambahan kelebihan fosfolipid atau platelet yang sudah membeku dan kemudian dicairkan. Antiphospholipid antibodies accelerate plasma anticoagulation by inhibiting annexin-V binding to phospholipids: A “Lupus Procoagulant” phenomenon. Merrill JT. 44: 1466-7. 4. Lupus 1996. de Groot PG. Petri M . Natural history and risk factors for thrombosis in 360 patients with antiphospholipid antibodies. O’Rouke RA. 13. glucose. N Eng J Med 1995. Moia M. Erkan D. Taipan venom time. N Engl J Med 2002. 313: 1332-6.(17) 7. Finazzi G. dilute activated partial thromboplastin time. biasanya dengan adanya serum ß2-glikoprotein 1 bovin. 100: 530-6. dan Textarin dan Ecarin times). Walport MJ. Textarin times memanjang. Branch W. Schoenfeld Y. A marker of lupus carditis? Circulation 1990. Hughes GRV. Hughes GRV. Oakley CM. 82: 369-75. Ciavarella N. Kater L. Solid phase immunoassay ( biasanya enzyme linked immunosorbent assay /ELISA ) dilakukan pada lempeng yang dilapisi kardiolipin. Am J Med 1996. Hojnik M. 14. Greaves M. 92: 1652-60. High trombosis rate after fetal loss in the antiphospholipid syndrome: effective prophylaxis with aspirin. Liang MH. Paling sedikit satu dari assay ini harus didasarkan pada konsentrasi fosfolipid rendah (dilute prothrombin time. Ann Intern Med 1992. Ann Intern Med 1994. 10. & kaolin clotting time) Jalur koagulasi umum terakhir (dilute Russell’s viper-venom time. 346: 752-63. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the antiphospholipid syndrome. 11. Antiphospholipid antibodies. Nieuwenhuis HK. sedangkan Ecarin times tidak memanjang Dikutip dari (1) 46 Cermin Dunia Kedokteran No. Sebuah laporan kasus menunjukkan manfaat danazol 200 mg perhari yang dinaikkan menjadi 800 mg perhari dalam pengobatan trombositopeni yang berhubungan dengan sindroma antifosfolipid antibodi yang tidak dapat ditanggulangi dengan steroid dan splenektomi. a four-year prospective study from the Italian registry. 93:1579-87. Xiao-Xuan W. Blood 1998. Patients with antiphospholipid antibodies and venous thrombosis should receive long term anticoagulant treatment. 6. colloidal silica clotting time. et al. 4. $ The Ecarin time assay membedakannya dari assay koagulasi lain yang tercakup dalam assay yang tidak tergantung fosfolipid. dilute activated partial thromboplastin time. Lockshin MD. Arthritis Rheum 2001. Barbui T. Antiprothrombin antibodies: Detection and clinical significance in the antiphospholipid syndrome. Kaplan SD. George J. Association with raised anticardiolipin antibodies. Rand J.Am Heart J 1992. Lancet 1999. daripada ß2-glikoprotein 1 bovin (seperti pada esei antibodi antikardiolipin). Mujic F. Kedua assay ini harus menilai bagian yang khusus dari kaskade koagulasi ( seperti activated partial thromboplastin time dan dilute Russell’s viper venom time). Antibodi-antibodi antikardiolipin pada pasien dengan sindrom antifosfolipid tergantung ß2-glikoprotein 1. Buyon JP. 3. Mazzucconi G. Circulation 1990.

turbulensi Hipertensi Diabetes Merokok Fibrilasi atrium Hiperlipidemia Inflamasi kronik LES‡ *Pada kelainan ini. Dikutip dari (2) Efek antikoagulan Penghambatan aktifasi faktor IX Penghambatan aktifasi faktor X Penghambatan aktifasi protrombin menjadi trombin Tabel 3. vaskulitis Sindrom antifosfolipid Benda asing Penghambat siklooksigenase 2† Defek dinding pembuluh Lain-lain Kanker (Sindrom Trousseau) Kontrasepsi oral Terapi estrogen Kehamilan Persalinan Sindrom nefrotik Aterosklerosis. Dikutip dari (1) Cermin Dunia Kedokteran No. keterlibatan vena jauh melebihi keterlibatan arteri †Penghambat khusus siklooksigenase 2 mengurangi produksi sistemik antitrombotik prostaglandin. Sebuah seri yang baru menunjukkan adanya 4 pasien dengan sindrom antifosfolipid sekunder dengan trombosis akut yang berkembang bersamaan dengan penghambat siklooksigenase 2. tetapi belum ditetapkan. 2006 47 .Tabel 2 . ‡Efek protrombotik LES terpisah dari antibodi-antibodi antifosfolipid telah dikemukakan. 151. prostasiklin. Kondisi penyakit dan faktor-faktor risiko yang membuat pasien menjadi lebih mudah mengalami tromboemboli Kelainan Defek faktor koagulasi Vaskuler yang terlibat Vena dan arteri Vena Resitensi terhadap protein C teraktifasi (faktor V Leiden) Defisiensi protein C Defisiensi antitrombin III Mutasi protrombin Defisiensi fibrinogen Defisiensi aktifator plasminogen jaringan Arteri Defek lisis bekuan Defek metabolik Defek platelet Disfibrinogenemia* Defisiensi penghambat aktifator plasminogen tipe 1* Homosisteinemia Trombositopeni terinduksi heparin dan trombosis Kelainan mieloproliferatif Hemoglobinuria nokturnal paroksismal Polisitemia vera (dengan trombositosis) Stasis Hiperviskositas Imobilisasi Bedah Gagal Jantung Kongesti Polisitemia vera Makroglobulinemia Waldenstrom’s Anemia bulan sabit Lekemia akut Trauma. Efek antibodi-antibodi antifosfolipid dalam pembekuan* Efek prokoagulan Penghambatan jalur aktifasi protein C Pengaturan lebih jalur faktor jaringan Penghambatan aktifiti antitrombin III Disrupsi cangkang aneksin-V pada membran Penghambatan aktifiti antikoagulan dari ß2-glikoprotein Penghambatan fibrinolisis Aktifasi sel endotel Peningkatan ekspresi adesi molekul oleh sel-sel endotel dan perlekatan netrofil dan lekosit pada sel-sel endotel Aktifasi dan degranulasi netrofil Potensiasi aktifasi platelet Peningkatan perlekatan ß2-glikoprotein 1 pada membran Peningkatan pengikatan protrombin pada membran *Dua faktor utama yang mungkin memodulasi keseimbangan antara efek prokoagulan dan antikoagulan dari antibodi-antibodi antifosfolipid adalah permukaan fosfolipid dimana reaksi berlangsung dan spesifisiti antigen terhadap antibodi.

Di Indonesia tumbuh di dataran dengan ketinggian 0-2100 m di atas permukaan laut. Daun katuk diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI (air susu ibu). Kandungan zat: daun katuk kaya vitamin dan mineral. Tanaman ini berbentuk perdu. Setelah berakar sekitar 2 minggu dapat dipindahkan ke kebun. Penggunaan lebih lama menimbulkan bronkiolitis konstriksi dan setelah 22 bulan terjadi bronkiolitis obliterasi permanen. dan darah kotor.5 cm dan lebar 1. 2006 pemangkasan agar selalu didapatkan daun muda dan segar. Khasiat: daun katuk sebagai pelancar air susu ibu dapat dibuktikan secara klinis dan preklinis. sesak nafas dan batuk. hasil penelitian dari dalam dan luar negeri. Kerakur (Madura). obat borok. Kebing dan Katukan (Jawa). famili Euphorbiaceae. Di Kabupaten Bogor telah dibudidayakan untuk meningkatkan pendapatan penduduk. dan harapan masa depan. panjang lebih kurang 20 cm disemaikan terlebih dahulu. tipe curah hujan A (Schmidt &Ferguson. tanah latosol. S.(2) Tanaman katuk dapat diperbanyak dengan stek dari batang yang sudah berkayu. PENDAHULUAN Daun katuk adalah daun dari tanaman Sauropus adrogynus(L)Merr. bisul. khasiat. Setelah tinggi mencapai 50-60 cm dilakukan 48 Cermin Dunia Kedokteran No. Pemeliharaan intensif dapat meningkatkan umur produktif dari 5-7 tahun menjadi 11-12 .) dan jumlah petani sekitar 100 orang. demam. Bunga tunggal atau berkelompok tiga.7 bulan menimbulkan gejala sukar tidur. Malaysia dan Indonesia.Data dianalisis secara deskriptif. berbentuk lonjong sampai bundar dengan panjang 2. makan tidak enak. Hasil setiap panen per 50–60 hari 3000-6000 kg/ha dengan harga Rp 500. Hasil: Tanaman katuk tumbuh dan menghasikan daun ranum yang beratnya meningkat bila ditanam bersamaan dengan tanaman pelindung ketela pohon atau jagung. Oleh karena itu penting diteliti lebih lanjut efek samping sediaan pelancar ASI daun katuk terhadap ibu dan bayinya.Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia. R. Simani (Minangkabau). obat borok. Jarak tanam panjang 30 cm dan lebar 30 cm. Tingginya mencapai 2-3 m.25 cm.25-3 cm. Sepuluh pelancar ASI yang mengandung daun katuk telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. Sepuluh sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia pada tahun 2000. Studi meliputi ekologi. Di Indonesia daun katuk digunakan untuk melancarkan air susu ibu. Cabang-cabang agak lunak dan terbagi Daun tersusun selang-seling pada satu tangkai. Katuk (Sunda).TINJAUAN KEPUSTAKAAN Studi Manfaat Daun Katuk (Sauropus androgynus) Sriana Azis.(2) Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. Muktiningsih Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi. Nama daerah: Memata (Melayu). Buah bertangkai panjang 1. Efek samping: Jus daun katuk mentah dengan dosis 150 mg /hari sebagai obat obesitas setelah 2 minggu . 151. bisul. ekonomi. efeksamping.(1) Terdapat di berbagai daerah di India. Jakarta ABSTRAK Pada umumnya daun katuk digunakan sebagai sayuran. Daun katuk sudah diproduksi sebagai sediaan fitofarmaka yang berkhasiat untuk melancarkan ASI. Masalah: Ada laporan kerusakan paru dalam 7 bulan setelah konsumsi daun katuk mentah dengan dosis 150 g/hari dan setelah 22 bulan terjadi kerusakan paru yang parah serta permanen. dan darah kotor. demam.-/kg. DATA Ekologi dan ekonomi Tanaman katuk dibudidayakan di tiga desa kecamatan Semplak kabupaten Bogor dengan ketinggian 180-220m dpl.Bahan dan cara: Menggunakan buku rujukan.

tahun. Hasil panen pertama berkisar 3-4 ton/ ha, selanjutnya meningkat mencapai 21-40 ton tergantung kesuburan tanahnya.(3) Di desa Cilebut Barat, kecamatan Semplak, Kabupaten Bogor katuk ditanam secara tradisional, dipanen setelah berumur 2-2,5 bulan, pemangkasan selanjutnya dilakukan setiap 40-60 hari. Hasil panen berkisar antara 3-7 ton/ha, dengan harga Rp500,00/kg. Tanaman sela meliputi jagung, singkong, dan papaya. Ternyata tumpang sari dengan singkong hasilnya lebih baik dibandingkan monokultur.(4) Tingkat naungan 25% memberikan pengaruh yang tebaik terhadap jumlah tunas, bobot basah daun, bobot kering daun, bobot kering akar dan panjang akar.(5) Panjang setek 20 cm dan pupuk nitrogen 5 g/pohon berpengaruh terbaik terhadap bobot basah daun dan akar.(5) Kandungan zat Hasil analisis GCMS pada ekstrak heksana menunjukkan adanya beberapa senyawa alifatik . Pada ekstrak eter terdapat komponen utama yang meliputi : monometil suksinat, asam benzoat dan asam 2-fenilmalonat; serta komponen minor meliputi : terbutol, 2-propagiloksan, 4H-piran-4-on, 2-metoksi6-metil, 3-peten-2-on, 3-(2-furanil), dan asam palmitat. Pada ekstrak etil asetat terdapat komponen utama yang meliputi: sis2-metil-siklopentanol asetat. Kandungan daun katuk meliputi protein, lemak, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, B, dan C. pirolidinon, dan metil piroglutamat serta p-dodesilfenol sebagai komponen minor.(6) Dalam 100 g daun katuk terkandung: energi 59 kal, protein 6,4 g, lemak 1,0 g, hidrat arang 9,9 g, serat 1,5 g, abu 1,7 g, kalsium 233 mg, fosfor 98 mg, besi 3,5 mg, karoten 10020 mcg (vitamin A), B, dan C 164 mg, serta air 81 g.(7) Tanaman katuk dapat meningkatkan produksi ASI diduga berdasarkan efek hormonal dari kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik.(8) Pada penelitian terdahulu daun katuk mengandung efedrin.(9) Efek farmakologis Daun katuk berkhasiat memperbanyak air susu, untuk demam, bisul, borok dan darah kotor(1,2). Tiga peneliti menyatakan infus daun katuk dapat meningkatkan produksi air susu pada mencit. Infus daun katuk dapat meningkatkan jumlah asini tiap lobulus kelenjar susu mencit. Satu peneliti menyatakan isolat fase eter dan ekstrak petroleum eter daun katuk tidak menyebabkan peningkatan sekresi air susu yang bermakna. Satu peneliti menyatakan bahwa dekok akar katuk mempunyai efek antipiretik terhadap burung merpati.(10) Infus akar katuk mempunyai efek diuretik dengan dosis 72 mg/100 g bb.(11) Konsumsi sayur katuk oleh ibu menyusui dapat memperlama waktu menyusui bayi perempuan secara nyata dan untuk bayi pria hanya meningkatkan frekuensi dan lama menyusui.(12) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa.(13) Pemberian infus daun katuk kadar 20 %, 40 %, dan 80 % pada mencit selama periode organogenesis tidak menyebabkan cacat bawaan (teratogenik) dan tidak menyebabkan resorbsi.(14) Jus daun katuk mentah digunakan sebagai pelangsing di Taiwan.(9,15)

Efek samping Di Taiwan 44 orang mengkonsumsi jus daun katuk mentah (150 g) selama 2 minggu - 7 bulan, terjadi efek samping dengan gejala sukar tidur, tidak enak makan dan sesak nafas. Gejala hilang setelah 40-44 hari menghentikan konsumsi jus daun katuk. Hasil biopsi dari 12 pasien menunjukkan bronkiolitis obliterasi.(9) Sejumlah 178 pasien mengkonsumsi jus daun katuk mentah dengan dosis 150 g / hari (60,7 %), digoreng (16,9 %), campuran (20.8 %), dan digodok (1,7 %), selama 7 bulan - 24 bulan. Terdapat efek samping setelah penggunaaan selama 7 bulan berupa gejala obstruksi bronkiolitis sedang sampai parah, sedangkan konsumsi selama 22 bulan atau lebih menyebabkan gejala bronkiolitis obliterasi yang permanen.(15) Di Amerika, sejak tahun 1995 daun katuk goreng, salad daun katuk, dan minuman banyak dikonsumsi oleh masyarakat sebagai obat antiobesitas (pelangsing tubuh). Penelitian dilakukan terhadap 115 kasus bronkiolitis obliterasi (110 perempuan dan 5 pria), berumur antara 22-66 tahun yang sebelumnya mengkonsumsi daun katuk. Pada uji fungsi paru terlihat obstruksi sedang sampai parah. Pengobatan dengan campuran kortikosteroid, bronkodilatasi, eritromisin, dan zat imunosupresi hampir tidak berkhasiat. Setelah 2 tahun bronkiolitis obliterasi berkembang menjadi parah dan terjadi kematian pada 6 pasien (6,1 %).(16) Proses perebusan daun katuk dapat menghilangkan sifat anti protozoa(13). Jadi dapat disimpulkan pemanasan dapat mengurangi sampai meniadakan sifat racun daun katuk. Jenis sediaan daun katuk Dari 213 jenis jamu yang berasal dari 9 pabrik jamu, hanya ditemukan 6 jenis jamu (2,8 %) yang mengandung daun katuk. Dari 6 jenis tersebut, 4 jenis di antaranya mempunyai indikasi sebagai pelancar ASI.(13) Data tahun 2000 menunjukkan 10 jenis sediaan fitofarmaka daun katuk sebagai pelancar ASI telah beredar di Indonesia KESIMPULAN Pemanfaatan daun katuk sebagai jamu atau sediaan fitofarmaka adalah sebagai pelancar ASI. Efek samping utama daun katuk adalah konstriksi bronkiolitis yang permanen. Penelitian efek samping pelancar ASI terhadap ibu dan anak belum penah dilakukan di Indonesia. Penelitian ini perlu dilakukan, dan jika telah terbukti keamanannya maka sediaan fitofarmaka daun katuk mempunyai peluang untuk dianjurkan agar digunakan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. Departemen Kesehatan RI. Vademekum Bahan Obat Alam, Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta, 1989. hal. 53 –4.. Departemen Kesehatan RI. Inventaris Tanaman Obat Indonesia, jilid I. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1991. hal. 516 – 17. Sudiarto dkk. Studi aspek tehnis budidaya Katuk di lahan petani Kecamatan Semplak Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 8-9.

3.

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 49

4. 5.

6.

7.

8. 9.

Puspitaningsih DM dkk. Usaha Tani Katuk di Desa Cilebut Barat Kabupaten Bogor. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3( 3): 9 – 10. Joko Pitono dkk. Tanggap Tanaman Katuk pada Berbagai Dosis Pupuk NPK dan Tingkat Naungan. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 13 –4. Yunawati M. dkk.. Pengaruh Panjang Setek dan Dosis Pupuk Nitrogen terhadap Pertumbuhan Tanaman Katuk. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3):15 – 6. Anoria Agustal dkk. Analisis Kimia Ekstrak Daun Katuk ( Sauropus androgynus (L) Merr.) dengan GCMS. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 31-2. Departemen Kesehatan RI. Daftar Komposisi Bahan Makanan, Pusat Pe nelitian Gizi, Bogor, 1992:hal. 100. Amarila Malik. Tinjauan Fitokimia, Indikasi Penggunaan dan Bioaktivitas Daun Katuk dan Buah Trengguli. Warta Tumbuhan Obat Indomesia 1997; 3( 3): 39-40.

10. Sa’roni dkk. Tinjauan Penelitian Katuk yang telah Dilakukan di Indonesia. Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 44-5. 11. Yun Astuti N. dkk.. Efek Diuretik Infus Akar Katuk terhadap Tikus Putih, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 42 -3. 12. Elmy Yasril. Penelitian Pengaruh Daun Katuk terhadap Frekuensi dan Lama Menyusui Bayi, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 41-2. 13. Sutedja L. dkk. Sifat Anti Protozoa Daun Katuk, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997; 3(3): 47 – 49. 14. Lucia E. Wuryaningsih dkk. Uji Teratogenik Infusa Daun Katuk pada Mencit Hamil, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997;3(3): 50-51. 15. Nurendah PS. dkk. Penggunaan Katuk dalam Jamu Berbungkus, Warta Tumbuhan Obat Indonesia 1997, 3(3): 45-6. 16. Lung Transplantation in Bronchiolitis Obliterans Associated with Vegetable Consumption (Research Letters). Lancet Website. 1998.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE BULAN MEI – AGUSTUS 2006
Bulan Tanggal Kegiatan The 1st National Congress of Indonesian Medical Society for Oriental Medicine & Expo (KONAS I Perhimpunan Kedokteran Timur Indonesia) - PDPKT The 6th Asian & Oceanian Epilepsy Congress The 1st Anti-aging International Symposium & Exposition Tokyo ( AISET 2006 ) On Anti-aging Medicine Pertemuan Ilmiah Khusus XI - 2006 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) Tempat dan Informasi Acara Borobudur Hotel, Jakarta Tlp. : 021-30041026 ; 4532202 Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : +353 1 4097796, Fax. : +353 1 4291290 Le Meridien Grand Pacific Tokyo Hotel Tokyo, Japan , Tlp. : +81-3-3350-1806 Fax. : +81-3-3350-1906 , E-mail : info@aiset.jp http://www.imagine.jp/aiset/english Hotel Planet Holiday, Batam Tlp. : 0778-325 121 ext. 304, 324 Fax. : 0778-327 629 E-mail : pik2006_batam@yahoo.com Novotel Budapest Congress Centre, Hungary Tlp. : +32 (0)2 775 02 01 Fax. : +32 (0) 775 02 00 E-mail : EACR19@fecs.be http://www.fecs.be ; http://www.bcc.hu Palembang, Sumatera Selatan Tlp./Fax. : 0711-378011 ; 318244 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-729 0623 Fax. : 021-7289 5871 Hotel Borobudur, Jakarta Tlp. : 021-30041026 , Fax. : 021-30041027 E-mail : globalmedica@cbn.net.id Kuala Lumpur, Malaysia Tlp. : 603-4252 9100, Fax. : 603-4252 9800 http://www.aplar2006.com Balai Sidang / Jakarta Convention Center Tlp. : +62-21-55960180 Fax. : +62-21-55960179 E-mail: cigp@cigp.org / pharmapro@cbn.net.id http://www.cigp.org BICC The Westin Resort, Nusa Dua, Bali Tlp. : 62-21-4532202 ; 30041026 Fax. : 62-21-4535833 ; 30041027 E-mail : acu2006@cbn.net.id http://www.acu2006.com Beijing, China, Fax. : +86 10 65124875 E-mail : dubin@apaccm2006.org.cn

20 – 21 Mei 20 – 23

16 – 18 Juni 28 – 01/07

01 – 04

19th Meeting of the European Association for Cancer Research (EACR) Kongres Nasional XIII Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) Seminar & Workshop PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia) : Body On Fire ‘Silent Inflammation’ Liver Update 2006 12th Asia-Pacific League of Associations for Rheumatology: Congress of Rheumatology Collegium Internationale Geronto Pharmacologicum Congress 2006 : From Traditional Through Bio-Molecular To NanoTechnology Medication

Juli

08 – 12 15

28 – 30

01 – 05

10 – 13 Agustus

22 - 26

8th Asian Congress of Urology of The Urological Association of Asia The 14th Congress of Asia-Pacific Association of Critical Care Medicine (APACCM 2006)

26 – 29

Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbefarma.com/calendar

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Dinamika Pelacuran di Wilayah Jakarta dan Surabaya dan Faktor Sosio Demografi yang Melatarbelakanginya
Kasnodihardjo, Rachmalina S Prasojo, Helper SP Manalu
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Jakarta

PENDAHULUAN Krisis ekonomi yang melanda Indonesia, dampaknya mulai terasa sejak awal tahun 1998; selain langsung pada kehidupan ekonomi bangsa, juga berdampak terhadap berbagai aspek kehidupan masyarakat. Krisis ekonomi mengakibatkan turunnya pendapatan nyata penduduk akibat hilangnya kesempatan kerja. Dampak lanjutan adalah kerawanan yang menyangkut berbagai hal, salah satu di antaranya adalah bidang ekonomi dan sosial. Krisis ekonomi dapat meningkatkan jumlah penjaja seks komersial(PSK). Karena sifat pekerjaan dan perilaku mereka, para PSK berpotensi tertular dan menularkan penyakit menular seksual (PMS) termasuk HIV-AIDS (Human Immunodeficiency Virus - Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pekerja seks yang beroperasi di Jakarta datang dari berbagai daerah. Suatu survai menunjukkan bahwa mereka datang dari Jawa Timur 4%, dari Jambi 2%, dari Sumatera Barat 6%, dari Jawa Tengah 17%, dari Jawa Barat 18% dan D.K.I sendiri 50% (Suara Pembaruan, Maret 1999). Menghapuskan sama sekali kegiatan para PSK seperti misalnya rencana penutupan lokalisasi atau operasi penertiban tampaknya tidak mungkin. Justru ini akan menimbulkan dampak lain dan tidak menyelesaikan masalah. Barangkali yang paling mungkin adalah tindakan agar dampak negatif yang ditimbulkannya tidak meluas ke masyarakat, misalnya dampak kesehatan yaitu munculnya PMS termasuk HIV-AIDS dicegah melalui penggunaan kondom. Untuk itu perlu dipahami latar belakang dan motivasi mereka menjadi PSK; apakah oleh faktor ekonomis akibat krisis, faktor psikologis, biologis, bahkan mungkin politis. Demikian pula motivasi dan alasan mereka menggunakan dan tidak menggunakan kondom saat melakukan hubungan seksual dengan pelanggannya. Tulisan ini merupakan hasil penelitian tahun 2001.

METODOLOGI Desain studi Penelitian bersifat studi eksploratif dengan metoda pengumpulan data kualitatif terutama dengan menggunakan pemahaman langsung dan tidak langsung. Sumber data yaitu orang-orang yang diminta memberikan informasi, disebut informan. Informan pada penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang apa yang ia ketahui dan juga sedapat mungkin tentang apa yang ia alami. Maka penelitian lebih banyak tergantung pada bahasa informan (Yudoyono B, 1992). Selain informasi diri, informan juga diharapkan dapat memberikan keterangan lain. Sasaran Penelitian dan Teknik Pengumpulan Data Sasaran utama penelitian ini adalah wanita yang berprofesi sebagai penjaja seks (PS) atau Pekerja Seks Komersial (PSK), baik yang terorganisasi maupun yang tidak, yaitu mereka yang berpraktek liar di pinggir jalan, pinggir jalan (rel) kereta api, kafe, mal, panti pijat atau warung remang-remang. Sasaran penelitian lain adalah mucikari (germo) atau orang-orang yang diasumsikan mengetahui praktek keseharian wanita penjaja seks. Penentuan informan (responden) dilakukan melalui pendekatan lokasi yang diduga sebagai sentinel dan dipilih secara purposif. Pemilihan sasaran dilakukan secara insidental. Semua PSK pada saat pelaksanaan penelitian mendapatkan kesempatan yang sama untuk diambil sebagai sampel penelitian. Jumlah sampel ditentukan secara kuantum yaitu 20 orang PSK di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya dan 20 orang PS di beberapa jalan di DKI Jakarta yang bersedia menjadi informan (responden). Pengumpulan data lebih ditekankan melalui wawancara mendalam (in-depth interview), yaitu berupa dialog secara individu maupun kelompok menggunakan pertanyaan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 151, 2006 51

Ada di antara mereka menamatkan SLTA atau SMEA. pendidikan. perasaan serta sikap dan perilaku berupa pengalaman pribadi yang berkaitan dengan profesi sebagai PSK. penghasilan serta alasan atau motivasi menjadi PSK dan pengetahuan tentang PMS. Uang yang didapat dari menjalani profesi sebagai PS sebagian dikirim untuk orang tuanya. disakiti suami atau desakan ekonomi. selera tamu dan lain-lain.19 20 . Sesuai dengan yang diharapkan. motivasi dan lama menjadi PSK. terutama data tambahan yang tidak terekam melalui wawancara mendalam. 2006 .0 Tingkat Pendidikan PSK Kebanyakan responden hanya berpendidikan Sekolah Dasar (SD). perilaku yang berkaitan dengan risiko tertular PMS termasuk HIV-AIDS yang meliputi pengetahuan.29 30 .24 25 . Dalam wawancara mendalam. PSK yang berhasil diwawancarai untuk daerah penelitian di DKI berjumlah 20 orang. karena orang tua tergolong tidak mampu. Dia tidak pernah menyesali apa yang telah menimpa dirinya meskipun masih berharap untuk kembali ke jalan yang benar.000 setiap transaksi.0 20. Mulai menjalani profesi sebagai pekerja seks komersial sejak tahun 1997. 10% ibu rumah tangga. Daerah asal 20 PSK yang ditemui dan diwawancarai di beberapa jalan di Kota Madya Surabaya sebagian besar berasal dari Jawa Timur seperti Jombang. 40% buruh pabrik dan 30% penjaga toko. umumnya berasal dari keluarga kurang mampu. Banyuwangi dan Sidoarjo dan sebagian kecil dari Jawa Tengah seperti Cilacap dan Pekalongan.0 10. Dinas Kesehatan dan sumber lain. umumnya berasal dari Jawa Tengah.34 35 .0 Surabaya Jumlah 3 9 4 3 1 20 % 15. bagi dia bukan solusi. Dalam pengamatan. mucikari (germo) dan orang-orang kunci yang diasumsikan mengetahui kegiatan/praktek keseharian PSK Selain itu data sekunder juga diperoleh dari arsip atau dokumen instansi terkait seperti Dinas Sosial. peneliti berupaya melibatkan diri dalam kehidupan obyek yang diteliti yaitu PSK. dan di lokasi penelitian di Surabaya 20 orang. 50.0 0.39 Jumlah Daerah Penelitian DKI Jakarta Jumlah 4 8 6 2 % 20. Tabel 1. Mereka umumnya mengaku bekerja sebagai pelayan toko atau buruh pabrik.00 WIB. data dikumpulkan menggunakan diskusi kelompok terarah (DKT). Sedangkan PSK yang berhasil diwawancarai di lokasi penelitian di DKI Jakarta. Dia terlanjur datang ke ibu kota untuk mencari pekerjaan. Dilihat dari tingkat ekonomi orang tua. Mau kembali ke orang tua. Pendidikan mempengaruhi cara penampilan dan bicara yang terlihat pada saat transaksi dan atau saat penyambutan calon pelanggan atau pasangan. HASIL DAN PEMBAHASAN Latar belakang karakteristik sosial demografi Latar belakang karakteristik sosial demografi meliputi daerah asal.0 44. diadakan interpretasi menggunakan beberapa teori perilaku PSK dan teori perubahan sosial (social change). umumnya berasal dari Jawa Barat seperti dari Kabupaten Indramayu. Dilakukan analisis deskriptif kualitatif dan sintesis atas data yang diperoleh dengan dua cara yaitu wawancara mendalam dan diskusi kelompok terarah. Bahkan ada yang tidak tamat SD. Peserta DKT terdiri dari para PSK terpilih yang pernah diwawancarai secara mendalam ditambah PSK lain yang belum pernah diwawancarai secara mendalam yang berpraktek di lokasi yang sama.pertanyaan bebas agar informan mengutarakan pandangan. Proporsi Pekerja Seks Berdasarkan Kelompok Usia dan Daerah Penelitian Kelompok Umur (Tahun) 15 . Data yang dikumpulkan meliputi karakteristik demografi. Wawancara mendalam dimaksudkan untuk membangun pemahaman bersama tentang tujuan penelitian dan materi penelitian(3).0 30. usia. Data diperoleh langsung dari informan yang terdiri dari PSK. sikap dan perilaku penggunaan kondom terakhir kali. Masing-masing kelompok diskusi beranggotakan 6 PSK. Alasan mereka menjalani profesi sebagai PSK ada yang karena perceraian. Dalam menjalani profesinya mereka berpindah-pindah lokasi. pekerjaan. Umur sangat berpengaruh terhadap banyaknya pelanggan atau tingkat kelarisan di samping faktor lainnya seperti faktor fisik.3 100. Biasa mangkal di Kebayoran Baru tepatnya di kawasan Taman Blok M mulai pukul 19. peneliti (pewawancara) dilengkapi formulir berisi pertanyaanpertanyaan sebagai pedoman wawancara. sisanya setelah tidak bersekolah langsung menjalani profesi sebagai PSK. baik yang di wilayah Jakarta maupun yang di Surabaya dengan alasan mencari pengalaman dan agar dianggap “baru” Umur responden antara 17 tahun sampai 34 tahun. Pekerja seks termuda yang berhasil diwawancarai di daerah penelitian di DKI Jakarta berumur 16 tahun. Dari berbagai gambaran obyektif yang diperoleh. Salah seorang PSK yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 21 52 Cermin Dunia Kedokteran No.000. pengetahuan. Kuningan dan Karawang dan Purwakarta. sebagian besar di bawah 30 tahun (Tabel 1).7 20. Setiap melakukan transaksi dia menawarkan harga (memasang tarif) Rp. Para PSK yang ditemui dan berhasil diwawancarai baik di lokasi penelitian di DKI Jakarta maupun Surabaya asalnya sangat heterogen. Di kawasan tersebut para PSK memasang tarif sekitar Rp 400. frekuensi hubungan seksual dan faktor latar belakang penggunaan kondom.0 40. Selain itu metoda pengamatan digunakan untuk melengkapi data terutama yang tidak dapat terkumpul melalui wawancara mendalam meliputi data fisik dan perilaku keseharian PSK terutama saat menjalankan profesinya. Selain wawancara mendalam. Dia berpendidikan hingga Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama (SLTP) di daerah asalnya Tasikmalaya Jawa Barat Wajahnya tidak tergolong cantik.0 Jumla h 7 17 10 5 1 40 20 100. Latar belakangnya beragam. latar belakang sosial dan latar belakang sarana. penampilan. 151. Lain halnya PSK yang biasa mangkal di kawasan Melawai. Diskusi terarah yang dapat diselenggarakan untuk lokasi penelitian di Surabaya berjumlah 4 kelompok dan untuk lokasi penelitian di DKI Jakarta 5 kelompok.

5%). Sementara yang berstatus menikah dan masih bersuami 5 orang (12.000 .5%). pesuruh di kelurahan. Kedua orang tuanya sering bertengkar. sebagian dikirim ke orang tua dan sebagian lagi untuk kebutuhan hidup di Jakarta. tidak dapat memenuhi kebutuhan anak-anak dan kehidupan sehari-hari. Sebagian dari mereka dapat menabung untuk rencana setelah mengakhiri profesi PSK.000. Penghasilan PSK Tingkat ekonomi rata-rata meningkat sesudah menjadi PSK Mereka dapat membiayai kehidupan keluarga termasuk menyekolahkan anak. frustrasi karena pernah digauli oleh laki-laki.500. paling mudah mendapatkan uang. Faktor Keterberdayaan Dalam Tatanan Sosial. Sebagian besar PSK menyatakan informasi tentang penyakit diperoleh melalui televisi dan membaca Mereka mengenal penyakit HIV-AIDS akibat hubungan seks bergantiganti dan penyakit ini tidak atau belum ada obatnya. Informasi ini diperoleh dari hampir semua PSK yang sudah janda dan mereka yang sudah mendekati usia 30 tahun. Pertama kali berhubungan seks dengan seorang pengusaha di Surabaya.5%) dan berstatus janda 3 orang (7.tahun. biasa di jalan Ketintang. Pengaruh Lingkungan Dari informasi yang diperoleh. misalnya bekerja di restoran atau di kelab malam (bar). Ia terpaksa mulai menjalani profesi sebagai PSK karena benturan ekonomi sejak tahun 1998. PSK lain lulusan SMU. Alasan lain kejiwaan atau frustrasi.hingga Rp 100. Para PS di kawasan Melawai dikoordinir oleh germo. 151. Sebagian besar responden baru sekitar 1 tahun menjalani profesinya. dibohongi untuk dikawin/ditinggal pacar. jika perlu gratis. 50.000 tiap bulan. ingin kecukupan supaya tidak ketinggalan dengan temanteman sebayanya.. Bila ditanya mereka mengatakan yang tidak sebenarnya. PSK lain lulusan SLTP asli Surabaya berusia 21 tahun di lokasi yang sama yaitu di kawasan Margorejo. Selain itu sebagian dari mereka juga pernah membaca bahwa untuk menghindari penularan penyakit kelamin adalah memakai kondom. Harapan PSK Sarana yang diperlukan setiap PSK adalah kemudahan untuk mendapatkan obat dan peralatan kontrasepsi berupa kondom yang diperlukan terutama untuk mencegah penyakit akibat hubungan seks atau PMS. pelayan toko. diajak teman. Walaupun tidak dapat dibenarkan. Surabaya. Ada yang karena ditipu pacar atau korban perkosaan.000. Pada umumnya mereka berasal dari keluarga kurang mampu atau miskin.15. Setelah lulus SMU tahun 1998 ia tidak meneruskan kuliah. Jakarta Selatan Status Perkawinan PSK Sebagian besar bertatus belum menikah (31 orang 77. Penghasilan mereka tidak tetap. Hal ini mungkin karena kelompok mereka tidak diketahui sebagai PSK. Penyuluhan melalui komunikasi tatap muka tidak mereka peroleh. 3 orang mengaku beragama Kristen Alasan Menjadi PSK Pekerjaan mereka sebelum menjadi PSK sangat beragam antara lain sebagai ibu rumah tangga. Sebagian besar beragama Islam.000.Faktor ekonomi merupakan alasan klasik (95%). Tarif umum rata-rata Rp. mulai menjalankan profesi sebagai PSK sejak tahun 1997 di seputar Bioskop Pasar Minggu. kuatir hamil. Masalah utamanya ialah masalah ekonomi. Tetapi banyak juga yang tidak tertabung. Peran Media Komunikasi. sebagai janda ditinggal suami. bertengkar dengan orang tua karena dijodohkan. Untuk mendapatkan calon pelanggan (pasangan seksnya) biasanya dibantu oleh para pedagang asongan atau pengamen dengan upah Rp 10. Penghasilannya sebesar Rp. 2006 53 . Dapat pula karena pengaruh pergaulan dan lingkungan sosial. pelayan di hotel. Ia lulusan SLTP dan tinggal di daerah Sawangan Bogor. Para PSK mengharapkan dapat memperoleh kondom secara mudah dan murah. karena sangat konsumtif dan perlu mempercantik diri misalnya untuk membeli pakaian dan lain-lain. bekerja di diskotek. Dia tinggal bersama neneknya. Alasan menjadi PSK tidak terungkap. nampaknya faktor yang mempengaruhi mereka terjun ke dunia malam adalah lingkungan teman. Mereka juga mengharapkan bantuan dana (modal) saat berhenti dari profesinya. Faktor pendorong untuk bekerja sebagai PSK sangat bervariasi antara lain terkena PHK. Kedua orang tuanya meninggal. Salah seorang PSK yang berpraktek di daerah penelitian di Surabaya yang berhasil ditemui dan diwawancarai biasa mangkal di kawasan Margorejo mengaku lulusan SMK (Sekolah Menengah Kejuruan). Mereka umumnya mengakui bahwa keberadaan mereka sebagai PSK tidak dikehendaki oleh tatanan baik keluarga maupun masyarakat. membantu beban orang tua yang tidak dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari. sulit mencari pekerjaan lain. Mereka bisa melayani 2 hingga 3 orang tamu atau pelanggan dalam semalam. sebagai petani/pemelihara ternak dan ada yang belum pernah bekerja karena baru menamatkan sekolah. Sikap dan Perilaku Penggunaan Kondom Berbagai faktor yang mendorong pemakaian kondom berkaitan dengan pengetahuan mereka yaitu kuatir terkena PMS dan tertular penyakit HIV-AIDS.000 sampai Rp 1. 200. keadaan ekonomi sangat mendukung seorang wanita untuk terjun ke dunia pelacuran. PSK yang relatif masih muda lebih Cermin Dunia Kedokteran No. PSK tertua yang berhasil diwawancarai berusia sekitar 35 tahun di Jakarta Dia adalah ibu rumah tangga berputra 4 orang. Mungkin sebagian dari mereka merasa berdosa menjalani profesi sebagai PSK. dimarahi orang tua/keadaan ekonomi keluarga serta suaminya sendiri yang membiarkan isterinya melakukan pekerjaan sebagai PSK. Selain itu mereka juga mengharapkan kemudahan untuk pemeriksaan kesehatan setiap saat. Mereka menjadi PSK karena diajak teman. dapat ikut program KB (keluarga berencana) secara murah terutama melalui suntikan. keluarga dan masyarakat umum.

perempuan selalu tersisihkan dengan gaji lebih sedikit dan mudah terancam PHK Di sisi lain tumbuh pusat-pusat hiburan dan selalu ada saja PSK yang muncul. Pekerja seks pada umumnya ingin kembali ke jalan yang benar.menghendaki pekerjaan yang sesuai dengan kemampuan dan tingkat pendidikannya.Pada dasarnya kehadiran PSK adalah sebagai korban pembangunan dan korban pandangan masyarakat. Maret 1999 It is the passions that do and that undo everything (Fontenelle) 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Penerbit Suara Pembaharuan. 151. Mereka pada dasarnya mempunyai naluri kewanitaan yang baik dan ingin menjalani hidup seperti wanita atau ibu-ibu rumah tangga secara normal di masyarakat lingkungannya. Suara Pembaharuan. Dalam kondisi demikian. Penerbit PT. Hudayana. Balai Penelitian P3M IAIN Sunan Kalijaga. Bahkan ada yang bercita-cita menjadi pedagang setelah mempunyai modal kerja. Semuanya itu berakar pada kuatnya konsep patriarki sebagai bagian budaya dalam masyarakat. Pandangan tersebut sering memojokkan perempuan. Dengan perkataan lain munculnya PSK merupakan bentuk kekalahan perempuan dalam persaingan di lapangan pekejaan yang lebih dikuasai laki-laki. 2. 1977. Inilah yang menumbuhkan kontradiksi manakala dihadapkan pada masalah PSK KEPUSTAKAAN 1. Pengumpulan Dan Analisis Data Dalam Penelitain Etnografi. Penelitian Endang Sedyaningsih (1999. setidaknya ingin kembali menjadi wanita yang baik. Konsep patriarki menganggap laki-laki mempunyai hak poligami. di tambah terjadinya krisis ekonomi yang berkepanjangan. 1992. baik sebagai akibat kekerasan yang dialaminya seperti perkosaan atau penganiayaan. Yogyakarta. 3. Metoda-Metoda Penelitian Masyarakat. Menurut pengakuan mereka hanya kesempatan yang belum muncul.) menyatakan pada dasarnya dikotomi antara perempuan baik-baik dan perempuan tidak baik tampaknya masih melekat dalam pandangan masyarakat dan lebih lagi dikuatkan oleh berbagai kebijakan. Di samping itu mereka juga mengharapkan mendapatkan tambahan ketrampilan di tempat penampungan. Endang R Sedyaningsih. 2006 . Perempuan-Perempuan Kramat Tunggak. adat serta aturan yang ada. Jakarta. 1999. Mereka umumnya menginginkan pekerjaan dan membentuk keluarga yang sejahtera. Koentjaraningrat. 4. Gramedia.B. kebijakan pembangunan yang tidak berpihak kepada perempuan di tengah langkanya lapangan pekerjaan serta rendahnya tingkat pendidikan kaum perempuan menjadi penyebab utama munculnya pekerja seks.

dosis disesuaikan dengan berat badan. Data dari 37 kasus di Vietnam dan Thailand bahkan menunjukkan bahwa pada mereka yang diberi Oseltamivir angka survival nya adalah 24%. vertigo. Ke empat. tetapi jumlah pasien memang terus meningkat dari waktu ke waktu. kendati data Indonesia tidak demikian halnya. Untuk mereka yang berusia di bawah 13 tahun. Selain itu juga ada laporan terjadinya insomnia. serta golongan M2 inhibitors yaitu amantadin dan rimantadin. dizziness dan nyeri kepala. dan cukup banyak pula pasien Flu Burung yang dapat sembuh tanpa obat ini. Sementara itu. 11. seizure.6 juta di antaranya anak-anak.(3) Ke tujuh adalah adanya laporan efek samping obat ini. sudah ada 28 pasien Flu Burung di dunia(1). Flu Burung merupakan masalah kesehatan penting yang perlu dapat perhatian seksama. suicide. sementara pasien biasanya masuk rumah sakit sudah terlambat.(3) Ke enam adalah lamanya pengobatan. Angka ini melonjak menjadi rata-rata 8 pasien baru / bulan di tahun 2005 dengan total 95 kasus. Sedikitnya ada 8 (delapan) masalah dalam pengobatan Flu Burung dengan Oseltamivir (Tamiflu®). apalagi dengan adanya ancaman pandemi. walau harus diakui bahwa saat ini oseltamivir lah satu-satunya obat antivirus yang diharapkan untuk mengatasi pandemi. Kendati pandemi sampai Februari 2006 belum terjadi. sampai 25 Februari 2006. hanya harus diingat adanya kemungkinan over-use dan resistesi. data dari beberapa negara menunjukkan resistensi terhadap M2 inhibitor. Salah satu faktor penting penanganan Flu Burung adalah pengobatan. dalam hal obat saat ini kita bergantung pada golongan oseltamivir atau yang dikenal dengan nama Tamiflu®. Berikut ini akan disampaikan perkembangan pengobatan Flu Burung dewasa ini. meskipun obat ini bekerja baik. confusion. atau sekitar 4 pasien baru setiap bulannya. khususnya di Jepang di mana obat ini telah dikonsumsi oleh 24. sementara yang tidak diberi Oseltamivir angka survival nya bahkan bisa 25%. sebelum ditemukan obat baru yang lebih ampuh. tidak semua pasien Flu Burung yang mendapat obat ini walau dalam 48 jam pertama akan sembuh. Ke tiga. Karena itu pemberian Oseltamivir di pelayanan primer di puskesmas mungkin merupakan keputusan yang baik. Data juga menunjukkan bahwa dengan segala modalitas terapi yang ada sekitar 50% pasien Flu burung akan meninggal dunia. Di tahun 2004 lalu ada 46 pasien Flu burung di dunia. baik karena sedikitnya jumlah kasus dan juga tidak ada informasi apakah Oseltamivir diberikan dalam 48 jam setelah gejala timbul. Hanya saja.(5) Pertama.(6) Sementara itu. Kini tampaknya ada upaya penyediannya secara maksimal. MASALAH OSELTAMIVIR Seperti diketahui. ketersediannya di dunia masih terbatas. Untuk Indonesia. obat ini baru punya efek maksimal bila diberikan dalam 48 jam pertama sakit. Data Indonesia menunjukkan 20 dari 28 kasus meninggal dunia. yang semoga dapat segera terrealisir.43%. diare. Tidak diketahui etiologi dan patofisiologi efek samping ini. Dari sejumlah itu dilaporkan 32 kasus dengan gangguan neuropsikiatrik seperti halusainasi. sehingga akhirnya secara internasional WHO menganjurkan penggunaan oseltamivir untuk menangani Flu Burung akibat H5N1.(2) Perlu disadari bahwa obat ini punya banyak kelemahan. ke delapan dari oseltamivir (Tamiflu®) adalah mulai Cermin Dunia Kedokteran No. tampaknya perlu digabung dengan obat-obat lain dan ke lima ada pendapat ahli yang memperkirakan bahwa dosis yang kini dipakai adalah kurang dan perlu ditingkatkan. seperti yang dianjurkan.(2-4) Pada dasarnya ada dua jenis obat untuk mengatasi virus influenza. artinya case fatality rate 71.ANALISIS Perkembangan Terbaru Pengobatan Flu Burung Tjandra Yoga Aditama Departeman Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran UI / RS Persahabatan Jakarta. Indonesia Data menunjukkan bahwa baik bagi dunia maupun bagi kita di Indonesia.(3) Tentu data ini masih bisa dikritisi. dalam kurang dari 2 bulan sudah ada 11 kasus baru Flu Burung. yaitu golongan neuraminidase inhibitors seperti osemtamivir dan zanamivir.5 juta orang. Di tahun 2006. Dosis yang dianjurkan WHO adalah 2 X 75 mg perhari untuk terapi dan 1X 75 mg per hari untuk profilaksis. apakah cuikup 5 hari atau barangkali harus lebih panjang. Ke dua. 2006 55 . 151. dan demikian juga di Indonesia. awalnya jarak antara kasus pertama dan ke dua adalah 2 bulan lamanya.

(7) Gelombang Pandemi flu ke dua. Pandemi Spanish flu yang terjadi tahun 1918 1919 disebabkan oleh virus influenza A (H1N1).siRNA. bukan perkotaan. juga telah dicoba untuk menggabungkan obat antivirus dengan obatobat yang dapat mempengaruhi imunologi (daya tahan) seseorang dan berfungsi sebagai cytokine dysregulation karena diduga pada Flu Burung terjadi cytokine storm atau badai sitokin yang dapat merusak tubuh secara parah. konsep ini baru "model". obat golongan statin dan ACE inhibitor. Kandidat vaksin ini dicoba diberikan secara im. 2006 . Flu Asia ini pertama diidentifikasi di Cina akhir Februari 1957 kemudian menyebar ke Amerika pada Juni 1957.(5. Bagaimanapun juga. Ke enam. Ke dua.ditemukannya virus Flu Burung yang resisten terhadap obat ini. pokoknya mobilisasi amat dibatasi. Selain obat-obatan. Asian flu terjadi tahun 1957-1958. konsep ini baru akan berjalan baik jika virusnya bersifat low transmittable.cyanovirin-N – Polymerase inhibitors . sekolah . Ketika itu pasien bahkan meninggal beberapa hari setelah terinfeksi. Tentu tidak mungkin dokter atau perawat hanya makan obat pencegahan 5 hari padahal terus menangani pasien. hanya dapat dilaksanakan di daerah rural / pedesaan. Hanya saja memang ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam konsep ini. Thailand tampaknya sudah mulai mecoba konsep ini.Aprotinin Para ahli juga sedang meneliti kemungkinan memberikan gabungan / kombinasi dari beberapa obat yang telah dibahas di atas. apalagi kalau pandemi benar datang kelak dan pasiennya terus berdatangan. Dunia sudah beberapa kali mengalami pandemi influenza di masa lalu. Sementara menunggu adanya vaksin maka sekarang ini untuk pencegahan kita masih bergantung pada oseltamivir.. obat pencegahan harus diberikan pada setidaknya 80-90% penduduk desa tersebut.Fludase™ (topical) – HA inhibitors. antara lain dilaporkan dari Vietnam. para ahli juga mencoba efektifitas obat-obat lain. intradermal.Zanamivir (iv) – Long-acting NA inhibitors (LANI) .kantor dan tempat umum harus ditutup. PANDEMI Sejalan dengan mulai munculnya kasus dan kematian akibat Flu Burung maka banyak dibicarakan tentang kemungkinan terjadinya Pandemi Influenza. National Institute of Health (NIH) Amerika Serikat sejak tahun 2005 meneliti kemungkinan penggunaan obat Pegylated Interferon Gamma. intranasal. Memang sampai awal 2006 ini belum berhasil. inactivated (whole and split virion). ribavirin (aerosol/iv/po) – Protease inhibitors . Jika pasiennya sudah terlalu banyak maka sudah terlambat dan tidak bisa dicegah lagi. Direktur Jenderal WHO mengatakan bahwa diskusi tentang Pandemi Influenza bukan lagi dalam konteks apakah akan terjadi atau tidak tetapi sudah dalam kapan akan terjadi. Diperkirakan sampai sepertiga penduduk dunia (sekitar 500 juta orang) tertular influenza ketika itu dan sekitar 50 juta orang meninggal. Beberapa obat lain yang dalam penelitian antara lain (6) : – Neuraminidase (NA) inhibitors . khususnya pada masa pandemi. virosomal atau live-attenuated.000 kematian di Amerika Serikat.000 kematian di Amerika Serikat dan 1 jutaan di seluruh 56 Cermin Dunia Kedokteran No. kini dikenal konsep penting mass geographical prophylaxis atau pencegahan massal atau disebut juga ring prophylaxis. Selain itu. Ke lima. seluruh penduduk yang telah mendapat obat pencegahan tidak boleh keluar dari daerah tersebut. Di pihak lain. A-315675 (oral) . atau juga dengan pasien Flu Burung. Para ahli sedang mencoba membuat vaksin Flu Burung. Vero cells. Obat lain yang juga kini sedang diteliti meliputi obat anti tumor necrosis factor. Flunet® (topical) – Conjugated sialidase . diberi oseltamivir 1 X 75 mg selama 7 hari. Sekarang ini substrat yang dipakai untuk pertumbuhan kandidat vaksin adalah telur. yang cukup sulit pelaksanaannya. Mereka yang kontak dengan unggas yang sakit Flu Burung. 151. Untuk mereka maka obat pencegahan ini dapat diminum terus menerus sampai 6 minggu. artinya WHO mengatakan bahwa pandemi memang akan kita hadapi.(6) Obat lain yang juga diteliti untuk pencegahan adalah Zanamivir dalam bentuk inhalasi. konsep ini harus dilakukan bila jumlah pasien masih kurang dari 20 orang dalam 1-3 minggu pertama sakit. belum jelas apakah ”layak laksana” dan benar-benar bermanfaat. PENCEGAHAN Selain pengobatan maka unsur pencegahan tentu juga jadi perhatian amat penting. tetapi setidaknya telah ada beberapa kandidat yang diteliti.(4) OBAT BARU Karena berbagai alasan di atas maka para ahli mulai memikirkan mencari obat baru untuk menangani Flu Burung dan atau meneliti untuk memberi Oseltamivir dalam dosis yang lebih besar dan atau waktu yang lebih lama.Peramivir (oral/iv). termasuk juga dengan Oseltamivir.R-118958 (topical). Yang jadi masalah adalah tentu petugas kesehatan yang menangani pasien yang terus bergantian masuk RS. Sementara itu di tahun 1968-1969 terjadilah Hong Kong flu yang disebabkan oleh virus influenza A (H3N2) yang mengakibatkan sekitar 34. Ke tiga.6) Pertama. disebabkan oleh virus influenza A (H2N2)] dan mengakibatkan sekitar 70. baik dalam bentuk. dan primary monkey cells. teknik ini merupakan salah satu cara yang mungkin dapat dikaji di Indonesia. Ketika itu timbul jenis virus influensa baru yang menyebar ke seluruh dunia dalam 4 sampai 6 bulan. Sekitar 50% penderita masih berusia muda dan sebelumnya sehat-sehat saja. Sebagai ajuvan untuk bentuk inactivated digunakan bahan alum dan MF59. Ke empat. Bagaimana kalau sudah lebih dari 6 minggu masih saja terus datang pasien yang harus diobati? Untuk menjawabnya kita masih perlu penelitian lebih lanjut. bahkan ada yang menduga sampai 100 juta orang meninggal. Konsep ini dijalankan dengan memberi profilaksis oseltamivir pada seluruh penduduk satu desa di mana ada kasus pasien Flu Burung.

jika pandemi betulbetul terjadi. mengalami leukopeni atau perburukan radiologik mendadak Harap segera dirujuk ke rumah sakit rujukan Flu Burung terdekat Cermin Dunia Kedokteran No. Setiap pasien dengan gejala ILI (Influenza Like Illness) seperti : gejala demam (suhu > 38°C). Oseltamivir resistance during treatment of Influenza A (H5N1) Infection.12(1): 246-9 Communicable Disease Surveillance and Response Global Influenza Programme WHO. demikian juga kesadaran masyarakat berdasarkan pengetahuan yang benar. Jakarta : UI Press. kucing. 3. semua pihak harus menyadari bahwa memang ada risiko besar akan terjadi pandemi influenza. N Engl J Med 2005. 8. maka dunia akan dihadapkan dengan keterbatasan kemampuan pelayanan kesehatan untuk menangani tambahan jutaan kasus pasien. kontak unggas (sehat atau sakit) atau c.(5. Geneve : WHO 2005 WHO. Ke tiga. Ten things you need to know about pandemic influenza. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics.8. Hal ke tiga adalah meningkatkan ilmu virologi sehingga mampu mendeteksi perkembangan virus di masyarakat dan di lingkungan secara lebih mendalam. 9. profesional kesehatan. maka kini setidaknya ada enam hal yang patut jadi perhatian. Flu Burung pada manusia. KEPUSTAKAAN 1.who. Jika ada pandemi maka tentu kalangan kesehatan di dunia akan dapat tantangan kerja amat berat. N Engl J Med 2005. serologi ketat dll). ikan dan juga manusia. Langkah ke dua adalah harus dibinanya komunikasi yang intens ke masyarakat. Kepemimpinan dan koordinasi amat diperlukan. dan juga jenis virus influenza lainnya.kita dapat mengatasinya. (Accessed February 25. sakit tenggorokan.int/csr/disease/avian_influenza/avian_faqs/en/index. . 4. PCR. dan sangat penting. Sementara itu. de Jong et al. Hanya dengan kerjasama semua pihaklah . 151. 2006. 2006. dan lemas dan mempunyai riwayat dalam satu minggu terakhir: a. Hal ke lima yang penting adalah prioritas politik untuk penyediaan obat dan alat kesehatan untuk pencegahan dan penanganan kasus. nyeri otot.(5. 20 February 2006.dunia.9) Pertama. Pada manusia. Recommended strategic actions. Flu Burung adalah masalah kesehatan yang penting.353: 2667-72 Tjandra Yoga Aditama. 2006. Dalam keadaan ”normal” seperti sekarang saja masih sering didengar berbagai keluhan tentang pelayanan kesehatan.(8) Kini. batuk. hal 23-38 Hayden GF. Hal ke enam.int/csr/disease/influenza/pandemic10things/en/index. Human H5N1 Infection . Jakarta 29 November. Disajikan pada Pertemuan Flu Burung. kita tidak dapat secara pasti memprediksi pola mutasi pada virus influenza H5N1. Langkah ke empat adalah upaya meningkatkan kemampuan mendeteksi dan mengobati kasus pada manusia. karena vaksin ampuh belum tersedia.who.353:137485. Banyak faktor yang berperan. Bila dilakukan analisis situasi tentang pandemi Flu Burung. Kenyataan ke empat adalah sulitnya membangun early warning system. (Accessed February 25. 5.revised 5 December 2005 (Accessed February 25.9) Yang pertama. Apalagi infeksi tidak hanya terjadi di unggas. Emerg Inf Dis 2006. Untuk perkotaan hal ini perlu untuk menghindari kepanikan publik. diagnosis dini juga sulit dilakukan dan diagnosis pastipun butuh alat laboratorium canggih (kultur virus.html) WHO. Cumulative number of confirmed human cases.pemerintah. H5N1 dipercaya sebagai salah satu kandidat utama penyebab pandemi. 6. Hal ke dua adalah kenyataan bahwa ancaman pandemi ini ternyata menetap sejalan dengan penyebaran penyakit pada unggas di dunia. WHO.html #drugs2) The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5.htm l 2. Morens DM. http ://www. Hal ke lima yang dihadapi adalah soal pencegahan. ada beberapa langkah strategik yang perlu dilakukan. tetapi mungkin juga terjadi di binatang lain seperti babi.who. Untuk bersiap dan mencegah terjadinya pandemi. Current Concepts Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans. macan. Responding to the avian influenza pandemic threat . 2006 57 . Avian Influenza Frequently Asked Question. 2005. http://www. sakit kepala. adalah harus terbina kerjasama antara kalangan kedokteran dan peternakan/kedokteran hewan . beringus. http://www. 7. kontak unggas sakit / mati mendadak atau b. 2005 Taubenberger JK. profesional peternakan dan masyarakat luas . antara lain begitu banyaknya orang yang memelihara unggas dan tidak mungkinnya dibunuh semua ayam guna menghindari penyebaran.8.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_200 6_02_20/en/index. di daerah rural hal ini perlu terutama untuk menjangkau peternak skala menengah dan kecil yang jutaan orang jumlahnya.

DHEA mulai pada usia 30 an. jaringan otot setiap dekade. 2006 . Menurut WHO. Pertama.8 kg. suatu jaringan biokimiawi kompleks yang mengatur hormon tubuh dan elemen penting lainnya. kira-kira 5 kilogram perdekade. diet tanpa olahraga malah menjadi counter productive. sekitar 95% dari semua dieter ini akan kembali naik berat badan dalam waktu kira-kira 1 tahun.. mengeluarkan hormon yang berbeda. Menurut penelitian W Campbell di Tufts University. dingin.(2) Dan karena penambahan berat badan ini kebanyakan berupa lemak. yang semuanya berada di bawah komando kelenjar hipotalamus.OPINI Latihan Beban Meningkatkan Kualitas Hidup Menghadapi Penuaan Phaidon Lumban Toruan Perkumpulan Awet Sehat Indonesia ( PASTI) Key words : muscle. dan penyebab lain. maka komposisi tubuh mereka menjadi lebih parah setelah setiap kali diet. anabolic hormon Selama beberapa tahun terakhir.(5) Hasil yang jelas dari makin berkurangnya massa otot dan penurunan metabolisme adalah penambahan berat badan secara gradual. Levels Of Hormones Akibat penurunan growth hormone terjadi penurunan hormon pada usia 30 an dan penurunan massa otot yang dikenal dengan sarcopenia. weight training. Bahkan kita sangat tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot sangat berhubungan dengan osteoporosis 58 Cermin Dunia Kedokteran No. 151. Sayang sekali. Jika kita tidak secara sadar melakukan olahraga latihan beban untuk menjaga massa otot. dan bahkan bisa menjadi seperti bajaj dengan kapasitas 500 cc. Ke dua. Umumnya penyakit degeneratif ini disebabkan oleh gaya hidup yakni diet yang tidak sehat dan kurangnya gerak. Kita tidak menyadari bahwa kehilangan massa otot mengakibatkan penambahan massa lemak. Salah satu teori dalam proses penuaan atau aging process adalah teori perubahan hormonal yang dikenal dengan teori neuroendokrin. Dikombinasi dengan terjadinya penurunan hormon seperti growth hormone. maka problem kegemukan menjadi amat nyata. terjadi peningkatan minat terhadap pengetahuan akan penuaan serta strateginya menghadapi problem akibat proses penuaan. maka kita akan kehilangan kira-kira 2 sampai 3 kg. pria dan dewasa tua yang melakukan latihan beban 30 menit tiga kali seminggu selama 12 minggu. seperti mobil yang tadinya berkapasitas 3000 cc menjadi 2400 cc lalu turun menjadi 1800 cc. Kelenjar sebesar kacang ini terdapat di otak dan bertanggung jawab terhadap produksi dan interaksi hormonhormon tubuh. dan aktifitas seksual. Teori ini dimajukan oleh Vladimir Dilman yang berfokus pada wear and tear theory sistem neuro endokrin. testosterone. kelebihan asupan kalori dan kurangnya pengeluaran kalori lewat aktifitas. Berikut adalah fakta-fakta sehubungan dengan teori hormonal dalam proses penuaan. sementara pada saat yang sama menambah jumlah kalori sebanyak 370 kalori.(1) Hal ini kemudian mengurangi resting metabolism. Karena otot adalah ibarat mesin tubuh. Kita sering tidak menyadari penyebab dan solusi dari penambahan berat badan ini. salah satunya adalah penyakit degeneratif. sisanya 10% disebabkan oleh infeksi. Organ yang berbeda. sekitar 25% berat badan yang hilang adalah jaringan otot. Kehilangan massa otot ini berperan terhadap penurunan metabolic rate sebanyak 2 sampai 5 persen per dekade. 90% penyakit penyebab kematian saat ini adalah penyakit degeneratif.(4) Intinya. Latihan beban merupakan solusi dan masih dapat memberi respon walau pada usia tua. Karena fungsinya yang mengkoordinasikan semua hormon tubuh maka kelenjar ini disebut juga thermostat tubuh. Karena kapasitas mesin berhubungan erat dengan penggunaan energi. dapat menambah berat badan sekitar 1.2 kg dan mengurangi massa lemak 1. kehilangan massa otot ini memberikan dampak yang sangat besar terhadap kemampuan tubuh kita dan kapasitas fungsinya. Pada saat muda. hormon di tubuh kita bekerjasama mengatur fungsi organ-organ tubuh termasuk respon terhadap panas. trauma. maka dengan mudah kita mengerti mengapa berkurangnya massa otot mengakibatkan penurunan metabolic rate. Dengan sederhana kita pahami bahwa kalori yang sebelumnya digunakan untuk aktivitas jaringan otot kemudian disimpan ke dalam sel lemak yang mengakibatkan terjadinya obesitas.

J. pada usia 30 tahun memiliki berat badan 50 kg setelah memiliki anak satu. Obesity. akan tetapi juga perlu bungkusnya sesuai dengan segmen yang dituju. Olahraga : latihan beban. gairah berkurang tubuh menjadi tidak indah DAMPAK KEGEMUKAN Berikut adalah resume beberapa hal yang terjadi akibat kegemukan. menyebabkan tubuh memproduksi lebih banyak estrogen. Diet : nutrisi. Konsepnya adalah latihan beban. 5.dan berbagai macam penyakit degeneratif lain. Pada dasarnya aktifitas fitness terdiri atas komponen berikut 1. Cermin Dunia Kedokteran No. IDEA Today 1990. Demikian juga pada usia 60 an.1994. Ketika “menjual” sesuatu yang baik. Am. dan lain sebagainya. 8:33-46 Campbell W. 22:579-87 2. dan merupakan investasi jangka panjang. Pada usia 50 an saat anak sudah mulai beranjak dewasa. Secara umum seseorang yang berusia 40 tahun ke atas memiliki perbedaan besar dalam tanggung jawab dalam kehidupan. peningkatan LDL yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah 2. karena sel lemak tubuh memproduksi hormon estrogen. Dari faktor demografis.Clin. adalah mungkin untuk mengembalikan dan mempertahankan otot yang berkurang akibat gaya hidup dan proses penuaan. Salah satu cara efektif untuk menurunkan lemak tubuh adalah dengan melakukan aktifitas fitness. mudah nyeri lutut dan pergelangan kaki. 48 : 161-73 Keyes A. aerobik. Bila kita berbicara pada eksekutif berusia 30 tahunan. KEPUSTAKAAN 1. tidak dapat dipaksakan. akan tetapi kehidupan sosial semakin tinggi. maka kita katakan bahwa latihan beban merupakan latihan yang membantu kita memiliki tubuh yang “gede dan macho” sehingga nanti banyak dilirik. osteoporosis. Manfaat dari penambahan massa otot secara sederhana adalah sesuai dengan fungsinya yakni memperbaiki postur. Bila berbicara aktifitas latihan beban untuk mereka yang berusia di atas 40 tahun. Crim M. Increased energy requirements and changes in body composition with resistance training in older adults. Hal ini menyebabkan perbedaan dalam cara penyampaian manfaat sesuatu sesuai dengan segmen yang dihadapi. Internat. dan pembakaran kalori. Tambahkan latihan beban dalam aktifitas olah raga yang mungkin selama ini hanya diisi oleh aktifitas aerobik seperti berjalan kaki. Poehlman ET. memiliki orang tua yang sakit-sakitan. seperti usia. Kita bisa membayangkan dampak selanjutnya akibat proses fisiologis tersebut 1. Keller B. 18:35-40 Brehm B. Grande F. 4. dan persentase lemak tubuh adalah 20%. malas beraktivitas. terlihat bahwa manusia terdiri atas banyak segmen kelompok yang berbeda-beda. sensitifitas insulin berkurang menyebabkan risiko diabetes 3. berat badan 45 kg. tidak hanya diperlukan produk yang berkualitas baik. rumah mulai kosong. tidak fit dan tidak energik. suplementasi 3. Exercise training enhances fat free mass preservation during diet-induced weight loss: A meta analytic finding. J. aktifitas pekerjaan sudah tidak terlalu menyita waktu lagi. Basal Metabolism and Age of Adult Man. Ballor DL. beban sendi bertambah. peregangan 2. akan tetapi tetap memiliki perbedaan. Maka: Berat badan Berat lemak Berat otot dan tulang 30 tahun 50 kg 10 kg 40 kg 40 tahun 55 kg 18 kg 37 kg 50 tahun 60 kg 25 kg 35 kg Logika sederhana dari kondisinya pada usia 50 tahun adalah kegemukan dengan konsekuensi : mudah lelah. pasif MENGENALI SEGMEN Manusia walaupun memiliki kesamaan fisiologis. pekerjaan. sepeda. Manfaat utama dari latihan beban adalah penambahan massa otot. maka ada perbedaan dalam cara mengemas kegiatannya. Diet and exercise: factors that influence weight and fat loss. berenang. The Adult decline in lean body mass. Taylor HL. pasca serangan jantung dan lain sebagainya. Saran saya adalah sediakan waktu minimal 15 menit setiap hari untuk menjaga kebugaran. 3. 2006 59 . Young V. Human Biology 1976. Misal seorang perempuan pada usia 20 tahun memiliki tinggi 160 cm. dan harus dimulai dari dalam diri sendiri. Perlu diingat bahwa latihan beban sebagai bagian dari aktifitas olahraga merupakan bagian dari gaya hidup sehat. ketika berbicara latihan beban ke pada remaja berusia 20 tahunan. maka kita bisa mengatakan bahwa manfaat latihan beban adalah membuat kita memiliki “seks yang luar biasa” atau bisa membantu enjoy night life. sehingga manfaat yang kita tawarkan adalah berupa “stamina” untuk mengatasi banyak problem kehidupan. menambah pergerakan. Evans W. kita bisa memberitahukan bahwa manfaat latihan beban adalah untuk membantu mengatasi limitasi aktifitas. Karena itu diperlukan komitmen yang kuat dari diri sendiri untuk mau hidup sehat. 151. anak yang sedang tumbuh menjadi puber dan perlu pengawasan serta bekerja di perusahaan atau sebagai profesional yang mulai menanjak karirnya. rasa takut akan terjadinya heart attack atau stroke mungkin menyebabkan kita bisa menawarkan manfaat latihan beban untuk membantu menjaga kesehatan.Nutr. menyebabkan tubuh mulai gemuk dan penyakitan. Mereka yang berusia di atas 60 tahun akan merasakan siksaan sangat berat apabila tidak dapat beraktifitas “biasabiasa saja” misalnya bermain dengan cucu. tingkat pendidikan. maka yang terjadi adalah empty nest. Misalnya. Istirahat : aktif. Untungnya. Metabolism 1973. 60:167-175 Forbes GB. Hal ini mungkin terjadi akibat kegemukan.

http://cerhr. Carter H.cdc. Konsumsi asam folat pada periode peri konsepsi dapat mengurangi kejadian defek tuba neuralis sebesar 50-70%.(1. wanita hamil. Rust RS. Hematopoietic Agents – Growth Factors. ragi. menunjukkan bahwa suplementasi asam folat sebesar 400 mcg/hari (group 1) dan asupan bahan makanan dengan fortifikasi asam folat yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 2) terbukti efektif untuk meningkatkan status folat pada seorang wanita secara bermakna (**).6) Asam folat dalam bentuk suplemen dan bahan makanan alami ternyata berbeda dalam hal penyerapan dan ketersediaan di dalam tubuh. ternyata tidak semua wanita hamil memperoleh asupan asam folat yang adekuat dari diet sehari-hari ini.(3) Asam folat adalah vitamin B yang tersedia pada bahan makanan sehari-hari seperti sayur-sayuran hijau. untuk mencegah cacat lahir berupa defek tuba neuralis. 2001. Recommendations for the Use of Folic Acid to Reduce the Number of Cases of Spina Bifida and Other Neural Tube Defects. Hal 221-245.cdc. Selain kandungan asam folat 40 mcg. MMWR CDC 1992. VOMILAT® juga mengandung vitamin B6 (30 mg) yang dapat digunakan sebagai terapi mual dan muntah pada kehamilan.(2.2. Gilman AG. Kelainan ini mengenai sumsum tulang (spina bifida) dan otak (anensefalus). New York : Mc Graw Hill. et al.emedicine. Hilman RS. Prenatal Care. New York : Mc Graw Hill.2) Spina bifida terjadi jika kolum spinal janin tidak menutup untuk melindungi batang spinal. hati. sering disertai dengan kelainan-kelainan seperti paralisis. menyusui. Gant NF. US Public Health Service (1992) dan Institute of Medicine (1998) merekomendasikan agar semua wanita usia reproduksi terutama yang akan hamil diharuskan mengkonsumsi 400 mcg asam folat setiap harinya. diet biasa (group 4).nih. dan pada beberapa buah-buahan seperti jeruk. Penutupan ini seharusnya terjadi pada beberapa minggu pertama kehamilan.gov Houk VN. dan kelompok tanpa intervensi (group 5) menunjukkan peningkatan folat pada sel darah merah yang tidak bermakna. 3. 2. Bayi-bayi yang dilahirkan dengan spina bifida dapat tumbuh menjadi dewasa.com Cunningham FG.niehs. In. Upaya pencegahan dan mengurangi risiko terjadinya defek tuba neuralis dapat dilakukan dengan mengkonsumsi vitamin yang dikenal sebagai asam folat.3 per 1000 menjadi 0. Becske T. 1997. Leveno KJ. Respon Sel Darah Merah Terhadap Asupan Folat 6. Spina bifida menyebabkan berbagai masalah yang berkaitan dengan gangguan neurologis. Response of Red Blood Cell Folate to intervention : implications for folate rekommendations for the prevention of neural tube defects. 5. 60 Cermin Dunia Kedokteran No. CERHR : Folic Acid.(7) Kalbe Farma sebagai salah satu perusahaan farmasi yang terus mengembangkan produk-produk Obstetri dan Ginekologi. Am J Clin Nutr 2000 . Anensephalus Gambar 2. and Vitamins. Hardman JG. Goodman & Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. Erickson GP. Petrini JR. Oakley GP. http://www. Page 1487-1517 Nulty HM.53(36):847-850. Mineral.41(RR-14):001.(1. 2006 . kacang buncis. et. Eds. inkontinensia urin dan alvi dalam derajat yang bervariasi. http://www. Diakses tanggal 25 Oktober 2005 Jallo G. Ward M. MMWR CDC 2004. 7. Williams Obstetrics 21st ed. merencanakan akan memasarkan suplemen asam folat dan vitamin B6 dengan nama VOMILAT®. serta pasien-pasien dengan laju pergantian sel yang tinggi seperti pada pasien anemia hemolitik membutuhkan asam folat sebesar 500-600 mcg atau lebih setiap harinya. namun. Gambar 2.gov Anonim. padi. pada beberapa kasus. Meskipun seseorang yang mengkosumsi sayur mayur dan daging segar akan mencerna sebanyak 2 mg setiap harinya. defek tuba neuralis terjadi pada 3000 kehamilan setiap tahunnya dan insidensinya menurun sekitar 50% pada kurun waktu 1970 sampai 1989 (1.6 per 1000 kelahiran hidup). Penelitian selama 12 minggu oleh Nulty et al. Gambar 1. et al. Limbird LE.html. Anensephalus Di Amerika.5. Sementara konsumsi folat yang berasal dari bahan makanan alami yang mengandung asam folat 400 mcg/hari (group 3). In. Neural Tube Defects. 151.al. Dosis anjuran pemberian VOMILAT® yaitu 1-2 tablet setiap hari.Produk Baru Neural Tube Defects – Fact and Prevention Defek tuba neuralis atau neural tube defects merupakan cacat lahir yang sangat serius. http://www.4) KEPUSTAKAAN 1. Pada orang dewasa normal. Use of Vitamins Containing Folic Acid Among Women of Childbearing Age.gov/genpub/topics/folic_acid-ccae. asupan harian yang direkomendasikan yaitu sebesar 400 mcg. Cuskelly GJ. Anensefalus merupakan suatu kondisi otak bayi tidak berkembang dengan semestinya dan biasanya menyebabkan bayi lahir mati atau meninggal segera setelah lahir. Namun. 4. Lindsey LL. 71 (Suppl) : 1308S – 11S.

yang dihadiri oleh sekitar 1100 peserta. menghadirkan pembicara-pembicara handal dalam bidang menopause. 9 Desember 2005. Jakarta 26 November 2005 Cosmeceuticals. Demikian penuturan Ketua PB Ikatan Dokter Indonesia.detak. dokter umum dan mahasiswa. 2-4 Desember 2005 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah salah satu kasus yang banyak dijumpai dalam praktek dokter sehari-sari. Website : http://www. bisa dilihat pada perhatian pemerintah yang memprioritaskan bidang ini pada nomor 14 dari 15 bidang kesehatan yang ada. psikologi dan terapi sulih hormon (TSH). Dr. Seminar ini dibuka resmi oleh Menteri Kesehatan RI. lima besar kanker yang diderita penduduk Indonesia. untuk mempresentasikan masalah peventif terhadap komplikasi menopause yang luas seperti masalah kardiovaskuler. Jakarta 24 Desember 2005 Ke depan. dibahas masalah seputar kesehatan tulang terutama di Indonesia. Testosteron.kalbefarma.26 Januari 2006 Kemajuan bidang Kesehatan Jiwa di Indonesia saat ini. Psychopharmacology & Sleep Medicine) yang berlangsung di Hotel Twin Plaza Jakarta. Menjabat sebagai Ketua Umum adalah dr Soemardoko Tjokrowidigdo. Kanker Kelenjar Getah Bening.com/seminar. menurut Vice Chairman dan Founder PASTI (Perkumpulan Awet Sehat Indonesia. SpM.pasti. melainkan untuk dirinya sendiri. Jakarta 4-5 Februari 2006 Sebagai wujud kepedulian terhadap wanita menopause dan dalam rangka memperingati Hari Menopause sedunia yang jatuh pada tanggal 18 Oktober.). saat melantik Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Kesehatan Kerja Indonesia (IDKI) atau The Indonesian Medical Association for Occupational Health (IMAOH) masa bakti 2005-2008. Dalam kongres ini. Simposium Nasional PERMI JAYA. di hadapan sekitar 200 peserta Series Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. Simposium ini dihadiri oleh sekitar 400 peserta dari kalangan dokter. Kanker Kulit dan Kanker Rektum. harus ditingkatkan oleh para dokter dan tenaga medis. moisturizers. Jakarta. dan Sports Medicine. SpJP(K). Aktifitas DETAK mulai dijalankan setelah diresmikan oleh Menteri Kesehatan RI. Mesotherapy. Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine.2008. termasuk 30 duta besar atau perwakilan dari negara sahabat yang ada di Jakarta. 24 hingga 26 Januari 2006. muskuloskeletal. PhD. Seminar Revolution on Anti Aging Medicine. Kongres yang berakhir tanggal 12 Desember ini didahului Workshop Pre-Kongres 1 hari dan bersamaan dengan beberapa workshop seperti dari International Hormone Society. Salah satu indikator. 9 Desember 2005 Kewaspadaan yang tinggi dan kesiagaan terhadap penyakit flu burung yang saat ini sedang melanda khususnya di tanah air kita. Seminar Nasional: Perspektif global antisipasi pandemi flu burung. Demikian pengakuan dr Robert Goldman. berturut-turut adalah: Kanker Leher Rahim. Deteksi Awal Kanker diresmikan Menkes RI. SpA(K). bisa diakses pada http://www. Sabtu 24 Desember 2005. Seminar ini terbuka bagi siapa saja (dokter maupun non dokter) yang tertarik mempelajari lebih jauh mengenai Anti Aging Medicine. dr. sampai ia bisa membandingkan hal itu dengan orang yang kadar GH-nya tetap normal. The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association. Untuk pelbagai kondisi kulit. dikatakan oleh Dr. dalam sambutannya di acara Kongres Internasional XIII Anti Aging Medicine Las Vegas. A4M Pre-Conference Workshop. pelayanan kedokteran Indonesia akan berbasis Dokter Keluarga. Dalam kesempatan ini pula. SpKP menggantikan dr Sudjoko Kuswadji MScOM PKK SpOk. 24 Januari 2006. chairman A4M (American Academy of Anti-Aging Medicine). Penyelenggaraan Simposium Nasional (SIMNAS) ke-III ini. etc) dan pelbagai jenis pelindung.org. serta dihadiri oleh sekitar 350 peserta simposium. Perkumpulan Menopause Indonesia Cabang Jakarta (PERMI JAYA) menyelenggarakan simposium nasional menopause. Total sesi yang disampaikan berjumlah 20 topik. bleaching. sehingga tidak salah bila pertemuan tahunan ke 7 RESPINA kali ini memfokuskan pada tema ARDS. dan lain-lain. LODOPIN® (Zotepine). pertama-tama tidak untuk pasien-pasiennya. Las Vegas 2005 Para dokter datang dan berkumpul pada kongres ini. Jakarta. Las Vegas 9 Desember 2005 Kekurangan Growth Hormone (GH) pada proses penuaan belum membuat seseorang mencari bantuan tenaga medis. Siti Fadilah Supari. osteoporosis. Karena kepedulian itulah. misalnya. MD. R Kusumanto Setyonegoro. 151. Kanker Payudara. dr Edwin Djuanda. Jakarta 24 . 2006 61 .id. mata. Surabaya 2-4 December 2005 Acara The 2nd National Congress Indonesian Osteoporosis Association diselenggarakan atas kerjasama Perhimpunan Osteoporosis Indonesia dan International Osteoporosis Foundation Desember 2005. kulit.000 dokter dan tenaga kesehatan dari seluruh dunia. workshop khusus membahas Endokrinologi dengan tema: A Practical Application of Treating Adult Hormone Deficiency using Bio-Identical Hormone Replacement Therapy (HRT). Santoso Soeroso. Di hadapan sekitar 2. adalah perpaduan ilmu Kosmetik dan Pharmaceuticals. SpJP(K). Acara dilanjutkan dengan Seminar Awam dan Konferensi Pers serta pembagian buku "Kanker.Kegiatan Ilmiah DETAK. Cortisol. Jakarta 24 Januari 2006 Menurut data pemeriksaan histopatologik di Indonesia tahun 1999.000 peserta yang meluber. seri III. Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas. Demikian dipaparkan ahli kulit Indonesia. dikemukakan pendapat terbaru tentang hasil penelitian terakhir mengenai GH. Cosmeceuticals banyak sekali peranannya dalam meneliti dan mengembangkan hal-hal seperti: antioxidant. sungguh memprihatinkan. Indonesian Anti Aging Society) Edwin Djuanda. The 7th International Meeting on Respiratory Care Indonesia (RESPINA 2005). dr Siti Fadilah Supari. cell renewal (retinoic acid. Pelantikan PB IDKI 2005 . Selain itu diselenggarakan juga Lomba Penulisan Kanker berhadiah jutaan rupiah. seperti: sunblock. ISBPPSM. seks. MARS dalam Seminar Nasional tentang Flu Burung. Cermin Dunia Kedokteran No. Website: http://www. saat memberikan ceramahnya pada acara ISBPPSM (Indonesian Society for Biological Psychiatry. Total peserta yang mendaftar mengikuti acara ini sekitar 4. Jumlah peserta yang hadir sebanyak 750 tamu. dari kalangan dokter spesialis. Acara yang bertema Strong Bones For The Healthy Body ini dibuka oleh Gubernur Jawa Timur Imam Hutomo dan dihadiri juga oleh wakil dari International Osteoporosis Federation (IOF) – USA. Dr. di Gedung Dharma Wanita Pusat Kuningan Jakarta. maka Kalbe Farma bekerjasama dengan Yayasan Kanker Indonesia dan Rumah Sakit Kanker Dharmais mencetuskan program DETAK. Prof(em. dan lain-lain.or. diawali pada hari pertama dengan kegiatan workshop. pendengaran. Demikian dikatakan dr Thierry Hertoghe pada Pre-Konferensi American Academy of Anti-Aging Medicine di Las Vegas. Antioksidan dan Terapi Komplementer" dan brosur-brosur. Demikian dilansir Mantan Direktur Kesehatan Jiwa Depkes RI. diperkenalkan obat original terbaru untuk penderita Schizophrenia dari Kalbe Farma.

g. owing to numerous HIV-related complications that can manifest as pulmonary disease. and foci in other parts of the country. to prevent CMV acquisition. blood urea nitrogen. treatment is indicated to avoid the potential for future development of hyperinfection syndrome with advanced immunosuppression. lipase Fasting lipid profile Serologic tests for syphilis (e. given the decreased incidence of CMV-associated disease with the use of potent antiretroviral therapy. counseling is indicated to prevent acquisition of virus through intimate contact or blood transfusion. counseling to prevent acquisition of Toxoplasma gondii (including avoidance of undercooked meat and of cat feces) is indicated. is reasonable. counseling to prevent acquisition of all three viruses and vaccination for hepatitis A and B viruses are indicated. If positive. given the prevalence of HPV infection and increased risk of cervical neoplasia. or both Elevated value may reflect. If blood products are needed. histoplasmosis is endemic in the Mississippi River Valley.. may influence choice of antiretroviral agents. baseline presence of diabetes may contraindicate use of protease inhibitors. which carry risk of hepatotoxicity. Blastomycosis is relatively rare in patients with AIDS. (patients with very advanced HIV infection may lose antibody to T.g. Abnormal baseline values may indicate need for dietary therapy. B. N Engl J Med 2005. However. Coccidioides immitis and Blastomyces dermatitidis. exercise or underlying HIV myopathy. Baseline tracing may be important.org. or both.. Important to consider obtaining a baseline film. If negative. which may cause drug-induced myopathy Baseline values may be helpful for making decisions regarding use of drugs (e. 353:16 www. a baseline value is helpful. and CD4 cell count is <100 per mm3.apsul Uji Laboratorium yang Dianjurkan untuk Kasus Baru HIV Positif Test Complete blood count Electrolytes. No consensus recommendation exists. alanine aminotransferase Creatine kinase Amylase. HPV DNA test. primary prophylaxis is indicated. or both. or both. Bilirubin. fasting blood sugar Comment Anemia may contraindicate use of zidovudine Abnormal renal function may contraindicate use of tenofovir or indicate need for adjustment of renally excreted nucleoside or nucleotide analogues. given associated risk of anal carcinoma. Stool examination for Strongyloides stercoralis also should be considered in patients with a history of travel to or residence in tropical or semitropical areas. counseling (e. 2006 . CMV denotes cytomegalovirus. coccidioidomycosis is endemic in central California and the Southwest. didanosine) that carry risk of pancreatitis. If these tests are negative. Whether there is a routine need for this test is debatable. or possible avoidance of therapy with certain protease inhibitors Evidence of past or recent exposure requires treatment unless there is documentation of adequate course of treatment. Atazanavir can prolong PR interval. given potential for increased cardiovascular risk associated with antiretroviral therapy (especially some protease inhibitors). and blastomycosis is endemic in the Southeast. most commonly. In the United States. If positive (induration ≥5 mm) and active tuberculosis is ruled out. the awareness that risk increases as immunosuppression worsens may help in the management of HIV infection.) If negative. but consideration of Papanicolaou smear. Data are from the Department of Health and Human Services and Aberg et al. creatinine. aspartate aminotransferase. so the role of testing for this infection is particularly uncertain. Abnormal liver-enzyme levels may indicate need for further workup. If active infection with hepatitis B or C virus. If positive. decision should be made about specific treatment and its relation to antiretroviral therapy If negative. is present. which can cause insulin resistance Indinavir and atazanavir can elevate indirect bilirubin levels. regarding travel and recreation) to avoid acquisition should be considered.g. 62 Cermin Dunia Kedokteran No. additional baseline laboratory screening tests to consider in persons with newly diagnosed HIV infection may include titers for Histoplasma capsulatum. 151. and HPV human papillomavirus. isoniazid therapy for nine months should be considered. plasma reagin test) Serologic tests for hepatitis A. screening should be considered.. Puerto Rico. drug therapy. alkaline phosphatase. gondii.nejm. routine testing cannot be recommended on the basis of available data. Important. and C viruses Toxoplasmosis titer CMV titer Cervical Papanicolaou smear Anal screening for HPV Tuberculin skin test Electrocardiography Chest radiography *Because of potential past exposure to pathogens that may reactivate with immunosuppression. If positive. to monitor zidovudine therapy.

Di akhir terapi 415 pasien dapat dievaluasi. Rata-rata (median) progressionfree survival di kalangan iv 49.354:131-40 brw BENAZEPRIL DAN FUNGSI GINJAL Setelah masa run-in selama 8 minggu. 95%CI for diff.Engl.Med 2006.6 bulan (p=0.Med.3 dan 4.J. Efek inhibisi enzim ini akan mengeluarkan virus dari sel T sehingga dengan demikian lebih rentan terhadap efek terapi antiretrovirus. hematologik. Sejumlah 22/102 (22%) pasien grup 1 menyelesaikan studi.002).366:549-55 brw dijumpai di kelompok 2 (9% vs. mendapat 135 paclitaxel/m2 permukaan tubuh selama 24 jam diikuti dengan cisplatin iv. Pelancong dari semua daerah. benazepril/hari (grup 1). ternyata infeksi HIV dalam sel CD4+ turun bermakna pada 3 pasien.002).7 bulan dan di kalangan ip 65. tetapi tidak lagi setelah 1 tahun. Lancet 2005.2006.0 mg/dl (grup 2) secara acak menerima TERAPI KARSINOMA OVARIUM Sejumlah 429 pasien karsinoma ovarium stage III atau karsinoma peritoneal primer yang massa residualnya ≤ 1 cm.5 – 3. rata-rata 75% (68% >84%). 104 pasien dengan kadar kreatinin serum 1. Data dari 17353 pelancong (travellers) yang sakit sepulangnya dari perjalanan menunjukkan bahwa gejala demam sistemik tanpa penyebab jelas lebih sering dijumpai di kalangan yang pulang dari Afrika Subsahara dan Asia Tenggara. p=0. kelompok 1 lebih banyak yang mencapai target < 400 copies HIV RNA/ml. 95%CI for diff.1-5. Terapi diberikan 6 kali dengan selang waktu 3 minggu.Med 2006. Malaria merupakan penyebab demam tersering. gastrointestinal. Sejumlah 517 pasien HIV positif baru yang belum pernah diobati. 4%.J. kecuali pada yang pulang dari daerah Karibia atau Amerika Tengah/Selatan – di daerah tersebut penyebab terseringnya dengue. cisplatin intraperitoneal + 60 mg paclitaxel/m2 intraperitoneal pada hari ke 8 (grup ip).4 tahun.Med. dan pada kenaikan jumlah CD4 (190 sel/mm3 vs. tick-borne spotted fever. 354:34-43 brw Cermin Dunia Kedokteran No. Setelah 48 minggu. dibandingkan dengan 44/108 (48%) di grup 2 yang mendapat benazepril dan 65/107 (60%) di grup 2 yang mendapat plasebo.Engl.Engl.02) Kombinasi tenovofir DF + emtricitabine + efavirenz lebih unggul dibandingkan dengan kombinasi zidovudine + lamivudine + evafirenz.J.001). benazepril/hari atau plasebo.0 mg/dl mendapat 20 mg. Data ini memberikan harapan akan manfaat tambahan obat dengan mekanisme yang berbeda sebagai ajuvan terapi infeksi HIV. p=0.Engl. 2-17%. diare akut di kalangan yang pulang dari Asia Selatan . Dibandingkan plasebo. Mereka yang pulang dari Afrika Subsahara terutama mengidap infeksi riketsia. 75 mg/m2 pada hari ke dua (grup iv) atau 100 mg. beberapa kombinasi obat diteliti manfaatnya atas kasuskasus HIV positif. kecuali Asia Tenggara menderita diare akibat parasit lebih sering daripada diare bakterial. N. 2006.354:251-60 brw PENGOBATAN UNTUK HIV POSITIF Mengingat ketaatan berobat juga tergantung dari kesederhanaan protokol dan toleransi obat. (p ≤ 0. Nyeri tk.ABSTRAK ASAM VALPROAT UNTUK INFEKSI HIV Asam valproat diketahui juga mempunyai aktivitas inhibisi enzim histone deacetylase 1 (HDAC 1) – enzim yang menekan ekspresi gen virus. N. p=0. Terapi benazepril juga dikaitkan dengan 55% reduksi proteinuri dan 23% reduksi penurunan fungsi ginjal. Efek samping di semua kelompok tidak berbeda bermakna. benazepril dikaitkan dengan reduksi 43% risiko naiknya kadar kreatinin serum dua kali lipat.354:119-30 brw 20 mg. Efek samping yang mengharuskan penghentian terapi lebih banyak PENYAKIT SETELAH PERJALANAN WISATA Perjalanan wisata. 2006 63 . terutama ke negara-negara berkembang berisiko terkena penyakit-penyakit tertentu. rasa lelah dan efek toksik metabolik. Teori ini dicoba dibuktikan melalui pemberian 500-750 mg. penyakit ginjal tahap akhir atau kematian di grup 2.J. dibandingkan di kelompok 2 (84% vs. asam valproat/hari selama 3 bulan pada 4 pasien HIV positif yang sedang menjalani HAART. Mereka di follow-up sampai 3. 73%. sedangkan 224 pasien lainnya dengan kadar kreatinin serum 3. Di akhir terapi. 151. 9 . diberi regimen tenovofir disoproxil fumarate (DF) + emtricitabine + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 1) atau/ dibandingkan dengan zidovudinelamivudine 2 kali/hari + efavirenz 1 kali/hari (kelompok 2).Tengah. N.55.03 logrank test) Mutu kehidupan lebih jelek di kalangan ip sebelum siklus 4 dan 3-6 minggu setelah terapi. N. masalah kulit di kalangan yang pulang dari Karibia atau Amerika Tengah /Selatan. neurologik lebih banyak dijumpai di kelompok ip. 158 sel/mm3. Hanya 42% di kalangan ip yang menyelesaikan terapi.

2006 . Cara yang paling lazim digunakan untuk diagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 3.B 10.B 9.E 3. 8. IgG positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi Infeksi rubella pada ibu paling berbahaya jika terjadi pada kehamilan : a) Trimester pertama b) Trimester ke dua c) Trimester ke tiga d) Saat persalinan e) Semua sama tingkat bahayanya 5.A 4. Risiko infeksi neonatus meningkat bermakna jika ketuban pecah lebih dari : a) 8 jam b) 10 jam c) 12 jam d) 18 jam e) 24 jam JAWABAN RPPIK : 1. 10.C 5. 9. IgM positif menunjukkan : a) Infeksi aktif b) Infeksi subklinis c) Infeksi kronis d) Kekebalan terhadap infeksi e) Pernah terinfeksi 7.A 6.A 2.E 8.Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. kuman utama pada apusan vagina kasus KPD : a) Pseudomonas b) E. coli c) Streptokokus d) Stafilokokus e) Klebsiella 2. Yang tidak dapat mendiagnosis infeksi TORCH: a) Kultur darah ibu b) Pemeriksaan cairan amnion c) PCR d) Biopsi plasenta e) Pemeriksaan serologi darah ibu 6.D 64 Cermin Dunia Kedokteran No. 151. German measles disebabkan oleh infeksi virus: a) Variola b) Varicella c) Rubella d) Herpes simpleks e) Sitomegalovirus Kalsifikasi intrakranial merupakan tanda infeksi : a) Herpes simpleks b) AIDS c) Rubella d) Toksoplasmosis e) Sitomegalovirus Komplikasi utama ketuban pecah dini : a) Sepsis b) Infeksi neonatus c) Partus lama d) Partus prematur e) Abortus Pada penelitian Raka Budiyasa. 4.C 7.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->