P. 1
Anemia & Leukemia

Anemia & Leukemia

|Views: 35|Likes:
Published by Rizkia Dara Febrina
PATOLOGI MANUSIA

´ANEMIA & LEUKEMIAµ

Oleh

Rizkia Dara Febrina
1B P2 31 31010093

Politeknik Kesehatan Kementrian Kesehatan Jakarta II JURUSAN GIZI
1

A. ANEMIA a. Pengertian Anemia adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah
PATOLOGI MANUSIA

´ANEMIA & LEUKEMIAµ

Oleh

Rizkia Dara Febrina
1B P2 31 31010093

Politeknik Kesehatan Kementrian Kesehatan Jakarta II JURUSAN GIZI
1

A. ANEMIA a. Pengertian Anemia adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah

More info:

Published by: Rizkia Dara Febrina on May 22, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/25/2012

pdf

text

original

PATOLOGI MANUSIA

´ANEMIA & LEUKEMIAµ

Oleh

Rizkia Dara Febrina
1B P2 31 31010093

Politeknik Kesehatan Kementrian Kesehatan Jakarta II JURUSAN GIZI
1

A. ANEMIA a. Pengertian Anemia adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh . b. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ” 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

2

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas

haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan

hemoglobinemia. Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung
3

c. Klasifikasi Anemia Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis: 1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi: a) Anemia aplastik Penyebab: y y y y y y agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi) Hambatan humoral/seluler

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

Pansitopenia

Anemia aplastik

4

Gejala-gejala: y y Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat. y Morfologis: anemia normositik normokromik

b) Anemia pada penyakit ginjal Gejala-gejala: y y y y Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30% Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin c) Anemia pada penyakit kronis Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan d) Anemia Defisiensi Besi Penyebab: o Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, menstruasi o Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

5

o Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dll.)

gangguan eritropoesis

Absorbsi besi dari usus kurang

sel darah merah sedikit (jumlah kurang) sel darah merah miskin hemoglobin

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya: y y y y Atropi papilla lidah Lidah pucat, merah, meradang Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

e) Anemia megaloblastik Penyebab:   Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

6

Sintesis DNA terganggu

Gangguan maturasi inti sel darah merah

Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi 2. Anemia hemolitika Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: Pengaruh obat-obatan tertentu Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia

limfositik kronik Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase Proses autoimun Reaksi transfusi Malaria Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

Antigesn pada eritrosit berubah

Dianggap benda asing oleh tubuh

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis

7

d. Tanda dan Gejala y y y Lemah, letih, lesu dan lelah Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan menjadi pucat.

e. Diagnosa y Kadar Hb, hematokrit, indek sel darah merah, penelitian sel darah putih, kadar Fe, pengukuran kapasitas ikatan besi, kadar folat, vitamin B12, hitung trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin, dan waktu tromboplastin parsial. y Aspirasi dan biopsy sumsum tulang. Unsaturated iron-binding capacity serum y Pemeriksaan diagnostic untuk menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.

f. Terapi Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang: 1) Anemia aplastik: y y Transplantasi sumsum tulang Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)

2) Anemia pada penyakit ginjal y Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan asam folat y Ketersediaan eritropoetin rekombinan
8

3) Anemia pada penyakit kronis Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat. 4) Anemia pada defisiensi besi y y Dicari penyebab defisiensi besi Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan fumarat ferosus. 5) Anemia megaloblastik y Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM. y Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi. y Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

9

B. LEUKEMIA a. Definisi Leukemia adalah jenis kanker yang mempengaruhi sumsum tulang dan jaringan getah bening. Semua kanker bermula di sel, yang membuat darah dan jaringan lainnya. Biasanya, sel-sel akan tumbuh dan membelah diri untuk membentuk sel-sel baru yang dibutuhkan tubuh. Saat sel-sel semakin tua, selsel tersebut akan mati dan sel-sel baru akan menggantikannya. Tapi, terkadang proses yang teratur ini berjalan menyimpang, Sel-sel baru ini terbentuk meski tubuh tidak membutuhkannya, dan sel-sel lama tidak mati seperti seharusnya. Kejanggalan ini disebut leukemia, di mana sumsum tulang menghasilkan sel-sel darah putih abnormal yang akhirnya mendesak sel-sel lain. Leukemia limfoblastik akut (LLA) merupakan penyakit neoplasma yang dihasilkan mutasi somatik pada sel progenitor limfoid tunggal pada satu dari beberapa tingkatan perkembangan. LLA merupakan penyakit keganasan yang berasal dari progenitor limfosit B atau limfosit T tunggal yang proliferasi dan akumulasi sel - sel blastnya di sum-sum tulang menyebabkan supresi hematopoesis yaitu anemia, trombositopenia dan neutropenia. Lebih dari 80 % kasus sel - sel ganas berasal dari limfosit B dan sisanya merupakan leukemia sel T. Akumulasi ekstramedular limfoblast dapat terjadi di berbagai tempat, terutama meninges, gonad, timus, liver, limpa ataupun limfonodi. b. Etiologi
4,5

10

Penyebab leukemia masih belum diketahui, namun predisposisi genetik maupun faktor - faktor lingkungan kelihatannya memainkan peranan. Dokterpun tidak selalu bisa menjelaskan mengapa ada orang yang mengidap leukemia sedangkan orang lain terhindar dari penyakit itu. Namun, kita tahu bahwa orang dengan faktor-faktor risiko tertentu lebih besar

kemungkinannya terkena leukemia. Penelitian menemukan bahwa orang yang terpapar radiasi sangat tinggi dan zat kimia industri (misalnya benzena dan formaldehida) memiliki tingkat risiko leukemia yang lebih besar. Jarang ditemukan leukimia familial, tetapi kelihatannya terdapat insidensi leukimia lebih tinggi dari saudara kandung anak - anak yang terserang, dengan insidensi meningkat sampai 20 % pada anak kembar monozigot (identik). Individu dengan sindrom down, mempunyai insiden leukimia yang meningkat dua puluh kali lipat. Studi faktor lingkungan difokuskan pada paparan in utero dan pasca natal. Moskow melakukan studi kasus kelola pada 204 pasien dengan paparan maternal terhadap pestisida dan produk minyak bumi. Terdapat peningkatan risiko leukemia pada keturunannya. Penggunaan marijuana maternal juga menunjukkan hubungan yang signifikan. Radiasi dosis tinggi merupakan leukemogenik, seperti dilaporkan di Hiroshima dan Nagasaki sesudah ledakan bom atom. Meskipun demikian, paparan radiasi dosis tinggi in utero tidak mengarah pada peningkatan insiden leukemia, demikan juga halnya dengan radiasi dosis rendah. Namun hal ini masih merupakan perdebatan. Hipotesis yang menarik saat ini mengenai etiologi leukemia pada anak anak adalah peranan infeksi virus dan atau bakteri seperti disebutkan
11

Greaves (Greaves, Alexander 1993). Ia mempercayai ada 2 langkah mutasi pada sistem imun. Pertama selama kehamilan atau awal masa bayi dan kedua selama tahun pertama kehidupan sebagai konsekuensi dari respon terhadap infeksi pada umumnya. Beberapa kondisi perinatal merupakan risiko terjadinya leukemia pada anak, seperti yang dilaporkan oleh Cnattingius (1995). Faktor-faktor tersebut adalah penyakit ginjal pada ibu, penggunaan suplemen oksigen, asfiksia, berat badan lahir > 4500 gram dan hipertensi saat hamil. Sedangkan Shu dkk (1996) melaporkan bahwa ibu hamil yang mengkonsumsi alkohol meningkatkan risiko terjadinya leukemia pada bayi, terutama LMA. 5 c. Patofisiologi dan Klasifikasi Morfologik Kelainan yang menjadi ciri khas sel leukemia diantaranya termasuk asal mula µgugusµ sel (clonal), kelainan proliferasi, kelainan sitogenetik dan morfologi, kegagalan diferensiasi, petanda sel dan perbedaan biokimia terhadap sel normal. Terdapat bukti kuat bahwa leukemia akut dimulai dari sel tunggal yang berproliferasi secara klonal sampai mencapai sejumlah populasi sel yang dapat terdeteksi. Walaupun penyebab dari leukemia pada manusia belum diketahui secara pasti, tetapi pada penelitian mengenai proses leukemogenesis pada binatang percobaan ditemukan bahwa penyebabnya (agent) mempunyai kemampuan melakukan modifikasi nukleus DNA dan kemampuan ini meningkat bila terdapat suatu kondisi genetik tertentu seperti translokasi, amplifikasi, dan mutasi onkogen seluler. Pengamatan ini menguatkan anggapan bahwa leukemia dimulai dari suatu mutasi somatik yang mengakibatkan terbentuknya gugus (clone) abnormal.

12

Penelitian yang dilakukan pada leukimia limfoblastik akut menunjukan bahwa sebagian besar LLA mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari setiap pasien. Hal ini memberi dugaan bahwa populasi leukimia itu berasal dari sel tunggal. Oleh karena homogenitas itu maka dibuat klasifikasi LLA secara morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik, sebagai berikut : 7,8 y L-1 terdiri dari sel-sel limpoblas kecil serupa dengan kromatin homogen, anak inti umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit.

Gambar 1. ALL tipe L1 y L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tetapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih kasar dengan satu atau lebih anak inti.

Gambar 2. ALL tipe L2

13

y

L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogen dengan kromatin berbercak, banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan

bervakuolisasi.

Gambar 3. ALL tipe L3 Akibat terbentuknya populasi sel leukemia yang makin lama makin banyak serta akibat infiltrasi sel leukemia ke dalam organ tubuh akan menimbulkan dampak yang buruk bagi produksi sel normal dan bagi fisiologi tubuh. Kegagalan hematopoesis normal merupakan akibat yang besar pada patofisiologi leukemia akut, walaupun demikian patogenesisnya masih sangat sedikit diketahui. Kematian pada pasien leukemia akut pada umumnya diakibatkan penekanan sum - sum tulang yang cepat dan hebat, akan tetapi dapat pula disebabkan oleh infiltrasi sel leukemia tersebut ke organ tubuh pasien. 5,6 d. Manifestasi Klinis Gejala yang khas adalah pucat, panas dan perdarahan disertai splenomegali dan kadang - kadang hepatomegali dan limfodenopatia. Penderita yang menunjukan gejala klinis lengkap seperti tersebut di atas, secara klinis

14

dapat didiagnosa leukemia. Pucat dapat terjadi mendadak, sehingga bila pada seorang anak terdapat pucat mendadak dan sebab terjadinya sukar diterangkan, waspadalah terhadap leukemia. Perdarahan dapat berupa ekimosis, petikie, epistaksis, perdarah gusi dan sebagainya. Pada stadium permulaan mungkin tidak terdapat splenomegali. 2,5 Gejala yang tidak khas adalah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalahtafsirkan sebagai penyakit rematik. Gejala lain dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh, seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukimia serebral dan sebagainya. e. Diagnosis Gejala pemeriksaan dapat klinis darah dan lengkap untuk diagnosis Namun untuk harus

dipakai

menegakkan leukemia.

memastikannya

dilakukan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang, dan dilengkapi dengan pemeriksaan radiografi dada, cairan serebrospinal, dan beberapa pemeriksaan penunjang lainnya. Cara ini dapat mendiagnosis sekitar 90 % kasus, sedangkan sisanya memerlukan pemeriksaan lebih lanjut, yaitu sitokimia, imunologi, sitogenetika, dan biologi molekuler. Pada pemeriksaan darah lengkap terdapat anemia, kelainan jumlah hitung jenis leukosit dan trombositopenia juga bisa terdapat eosinofilia reaktif. Pada pemeriksaan apus darah tepi didapatkan sel - sel blas. Berdasarkan protokol WK -ALL dan protokol Nasional (protokol Jakarta),
15

pasien LLA dimasukkan dalam kategori resiko tinggi bila jumlah leukosit > 50.000 il, ada massa mediastinum, ditemukan leukemia susunan saraf pusat (SSP) serta jumlah sel blas total setelah 1 minggu diterapi dengan deksametason lebih dari 1000 /mm3. Massa mediastinum tampak pada radiografi dada. Untuk menentukan adanya leukemia SSP harus dilakukan aspirasi cairan serebrospinal (pungsi lumbal) dan dilakukan pemeriksaan sitologi. Di negara berkembang, diagnosis harus dipastikan dengan aspirasi sumsum tulang (BMA) secara morfologis, imunofenotip dan karakter genetik. Leukemia dapat menjadi kasus gawat darurat dengan komplikasi infeksi, perdarahan atau disfungsi organ yang terjadi sebagai akibat leukostasis. Jika Anda mempunyai gejala atau hasil skrining yang mengarah ke penyakit leukemia, dokter harus mengetahui apakah gejala tersebut berasal dari kanker atau dari kondisi kesehatan yang lain. Anda akan diminta untuk menjalani tes darah dan prosedur diagnostik berikut ini: Pemeriksaan fisik ² dokter akan memeriksa pembengkakan di kelenjar getah bening, limfa, limpa dan hati.
y

y

Tes darah ² laboratorium akan memeriksa jumlah sel-sel darah. Leukemia menyebabkan jumlah sel-sel darah putih meningkat sangat tinggi, dan jumlah trombosit dan hemoglobin dalam sel-sel darah merah menurun. Pemeriksaan laboratorium juga akan meneliti darah untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda kelainan pada hati dan/atau ginjal.

y

Biopsi ² dokter akan mengangkat sumsum tulang dari tulang pinggul atau tulang besar lainnya. Ahli patologi kemudian akan memeriksa sampel di bawah mikroskop, untuk mencari sel-sel kanker. Cara ini disebut biopsi,
16

yang merupakan cara terbaik untuk mengetahui apakah ada sel-sel leukemia di dalam sumsum tulang.
y

Sitogenetik ² laboratorium akan memeriksa kromosom sel dari sampel darah tepi, sumsum tulang, atau kelenjar getah bening.

y

Processus Spinosus ² dengan menggunakan jarum yang panjang dan tipis, dokter perlahan-lahan akan mengambil cairan cerebrospinal (cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang). Prosedur ini berlangsung sekitar 30 menit dan dilakukan dengan anestesi lokal. Pasien harus berbaring selama beberapa jam setelahnya, agar tidak pusing. Laboratorium akan memeriksa cairan apakah ada sel-sel leukemia atau tanda-tanda penyakit lainnya.

y

Sinar X pada dada ² sinar X ini dapat menguak tanda-tanda penyakit di dada f. Terapi Penanganan leukemia meliputi kuratif dan suportif. Penanganan

suportif meliputi pengobatan penyakit lain yang menyertai leukemia dan pengobatan komplikasi antara lain berupa pemberian transfusi

darah/trombosit, pemberian antibiotik, pemberian obat untuk meningkatkan granulosit, obat anti jamur, pemberian nutrisi yang baik dan pendekatan aspek psikososial. Terapi kuratif atau spesifik bertujuan untuk

menyembuhkan leukemianya berupa kemoterapi yang meliputi induksi remisi, profilaksis susunan saraf pusat dan rumatan. Klasifikasi risiko normal atau risiko tinggi, menentukan protokol kemoterapi. Saat ini di Indonesia sudah ada 2 protokol pengobatan yang lazim digunakan untuk pasien ALL yaitu protokol Nasional (Jakarta) dan protokol
17

WK -ALL 2000. Klasifikasi risiko pada ALL didasarkan pada faktor prognostik. 3,4,9 a) Terapi Induksi Remisi Tujuan dari terapi induksi remisi adalah mencapai remisi komplit hematologik (haematologic complete remission/CR), yaitu eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sum - sum tulang dan kembalinya hematopoesis normal. Keadaan ini didefinisikan sebagai jumlah sel blas yang < 5 % dalam sumsum tulang dan bentuk eritroid, mieloid dan elemen megakariotik normal, remisi komplit juga meliputi hitung darah tepi yang normal, tidak ada blas, jumlah granulosit 1500 /ul, trombosit > 100.000 dan Hb • 10 g/dl. Selain itu, pada cairan serebrospinal harus bebas dari blas dan organomegali menjadi hilang. Terapi induksi berlangsung selama 4 - 6 minggu dengan dasar 3 - 4 obat yang berbeda (dexamethason, vinkristin, L-aspaginase, dan atau antrasiklin). Kemungkinan hasil yang dapat dicapai adalah remisi komplit, remisi partial, atau gagal. Terapi utama induksi remisi adalah prednison dan vinkristin, namun biasanya terdiri dari prednison, vinkristin dan antrasiklin (pada umumnya daunorubisin) dan L-asparaginase. Tambahan obat seperti siklofosfamid, sitarabin dosis konvensional atau tinggi, merkaptopurin dapat diberikan pada beberapa regimen. Terapi dengan prednison dan vinkristin menghasilkan CR pada sekitar 50% pasien ALL denovo. Penambahan antrasiklin memperbaiki CR menjadi 7085 %. Daunorubisin biasanya diberikan seminggu sekali, tetapi beberapa penelitian memberikan dosis intensifikasi (30 ² 60 mg/m2 2 - 3 hari). Dosis intensifikasi berhubungan dengan mortalitas yang tinggi, sehingga diperlukan
18

terapi supportif intensif dan pemberian faktor pertumbuhan (granulocyte colony - stimulating factor/GSCF). GSCF tidak memperbaiki CR tapi mempersingkat lama neutropenia 5 - 6 hari dan menurunkan insiden infeksi. b) Terapi Intensifikasi atau Konsolidasi Setelah tercapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi (early intensification) yang bertujuan mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten obat. Terapi ini juga dilakukan 6 bulan kemudian (late intensification). Studi Cancer and Leukemia Group B menunjukkan durasi remisi dan kelangsungan hidup yang lebih baik pada pasien ALL yang mencapai remisi dan mendapat 2 kali terapi intensifikasi (early dan late intensification) daripada pasien yang tidak mendapat terapi intensifikasi. Berbagai dosis mielosupresi dari obat yang berbeda diberikan c) Profilaksis SSP 3,4,9 Profilaksis SSP sangat penting dalam terapi ALL. Sekitar 50 ² 75 % pasien ALL yang tidak mendapat terapi profilaksis ini akan mengalami relaps pada SSP. Profilaksis SSP dapat terjadi dari kombinasi kemoterapi intratekal, radiasi kranial dan pemberian sistemik obat yang mempunyai bioavaliabilitas SSP yang tinggi seperti metotreksat dan sitarabin dosis tinggi. Pemberian ketiga kombinasi terapi ini ternyata tidak memberikan hasil yang superior, sedangkan kemoterapi intratekal saja atau kemoterapi sistemik dosis tinggi saja tidak memberikan proteksi SSP yang baik. Kemoterapi intratekal dengan radiasi kranial (antara 1800 - 2400 gGy) memberikan angka relaps SSP yang sama dengan kemoterapi intratekal ditambah dengan kemoterapi sistemik dosis tinggi tanpa radiasi kranial yaitu antara 0 - 11%.
19

d) Pemeliharaan Jangka Panjang

3,4,9

Terapi ini terdiri dari 6-merkaptopurin tiap hari dan metotreksat seminggu sekali selama 2-3 tahun. Pada ALL anak terapi ini memperpanjang disease - free survivle, sedangkan pada dewasa angka relaps tetap tinggi. Lamanya terapi rumatan ini pada kebanyakan studi adalah 2 - 2 ½ tahun dan tidak ada keuntungan jika perawatan sampai 3 tahun. Dosis sitostatika secara individual dipantau dengan melihat leukosit dan atau monitor konsentrasi obat selama terapi rumatan Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama). Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan jumlah sel leukimia cukup rendah (10
5

²

10 6) immunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik dikerjakan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Coryne bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukimia yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukimia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukimia dapat sembuh sempurna.

g. Akibat y Proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang, mengantikan elemen sunsum tulang normal. y y Juga terjadi prolifrasi di hati, limpa dan nodus limfatikus Terjadi invasi organ nonhematoligis, seperti meninges, gastrointestinal, ginjal dan kulit traktus

20

h. Klasifikasi Leukemia 1) Leukemia Mielogenik Akut Mengenai stem sel hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel mieloid: a. monosit b. granulosit (basofil, netrofil, eosinofil) c. eritrosit d. trombosit Mengenai semua umur Sering terjadi

Manifestasi Klinis Tanda gejala terjadi akibat berkurangnya produksi sel darah normal Kepekaan terhadap infeksi granulosit) Kelelahan dan kelemahan Perdarahan trombosit) Nyeri Sakit kepala akibat : akibat pembesaran hati dan limfe : akibat leukemia meningeal : akibat anemia : akibat trombositopenia (kekurangan : akibat granulositopenia (kekurangan

Nyeri tekan tulang/sternum : akibat penyebaran sumsum tulang

Terjadi tanpa peringatan. Dalam periode 1-6 bulan Hitung sel darah mengalami penurunan (pansitopenia) baik eritrosit maupun trombosit Jumlah lekosit bisa rendah, normal, tinggi. Namun persentase sel normal menurun

21

-

Spesimen sumsum tulang menunjukkan adanya kelebihan sel blast imatur

-

Adanya batang Aur dalam sitoplasma

Penatalaksanaan Kemoterapi : Perbaikan terjadi sampai setahun atau lebih Obat yang digunakan : a. Daunorubicin hydrochloride (Cerubidine) b. Cytarabine (Cytosar-U) c. Mercaptopurine (Purinethol) Asuhan pendukung: a. Pemberian produk darah b. Penanganan infeksi Transplantasi sumsum tulang

Prognosis Kematian terjadi akibat perdarahan dan infeksi terjadi dalam jangka waktu 1 tahun atau lebih.

2) Leukemia Limfositik Kronik Merupakan kelainan ringan Terjadi pada individu usia 50-70 tahun

Manifestasi Klinis Kepekaan terhadap infeksi granulosit) Kelelahan dan kelemahan : akibat anemia : akibat granulositopenia (kekurangan

22

-

Perdarahan trombosit)

: akibat trombositopenia (kekurangan

-

Limfadenopati tanpa nyeri Hepatosplenomegali Hipersensitifitas Penurunan jumlah eritrosit dan trombosit (bisa juga normal) Limfositopenia : penurunan jumlah limfosit

Penatalaksanaan medis Jika ringan penanganan difokuskan pada penanganan gejala Jika berat: a. kortikosteroid b. chlorambucil (leukeran) Pasien yang tidak berespon terhadap terapi ini mengalami perbaikan dengan pemberian: a. fludarabine monofosfat b. 2-chorodeoxyadenosien (2-CDA) c. pentostatin Efek samping terapi: penekanan sumsum tulang : termanifestasi dengan adanya infeksi (Pneumocystis carinii, listeria, mikobakteria, CMV, herpes) mual dan muntah

Prognosis Ketahanan hidup rata-rata pasien dengan CLL adalah 7 tahun

23

Komplikasi Perdarahan Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah ditandai dengan: a. Memar (ekimosis) b. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan kulit) Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan infeksi dapat memperberat perdarahan Infeksi Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat netropenia dan disfungsi imun. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal. Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi

meningkatkan kadar asam urat. Perlu asupan cairan yang tinggi. Anemia Masalah gastrointestinal. a. mual b. muntah c. anoreksia d. diare e. lesi mukosa mulut Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat kemoterapi.

24

DAFTAR PUSTAKA
http://id.wikipedia.org/wiki/Anemia http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=552 http://www.scribd.com/doc/49541804/ANEMIA http://www.parkwaycancercentre.com/bahasa-indonesia/education/leukemia http://www.scribd.com/leukemia

25

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->