Anatomi Sistem Kardiovaskuler o Jantung Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam perikardium di mediastinum. Jantung memiliki tiga permukaan : facies sternocostalis, diaphragmatica, dan basis cordis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Bagian atrium di anterior berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan melalui crista terminalis ke auricula dextra. Pada atrium dextrum bermuara vena cava superior et inferior, sinus coronarius, dan vena cordis minimae. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi valva tricuspidalis. Pada atrium dextrum juga terdapat septum interatriale yang memisahkan kedua atrium. Pada septum inilah terdapat fossa ovalis yang merupakan obliterasi dari foramen ovale saat masih janin. (Snell, 2006) Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Sewaktu mendekati trunci pulmonalis rongga berubah seperti corong yang dinamakan infundibulum. Dinding ventrikel dexter jauh lebih tebal dibangding atrium karena ada trabecula carnae. Trabecula ini terdiri atas tiga jenis: mm. papillares, trabecula septomarginalis (berisi bundle hiss), dan rigi yang menonjol. Mm. papillares dengan valva tricupidalis dihubungkan oleh tali fibrosa yang disebut chorda tendinea. (Snell, 2006) Atrium sinistrum memiliki dinding yang paling tipis diantara seluruh jantung. Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventricularis sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. (Snell, 2006) Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrio-ventricularis yang dilindungi valva mitralis dan aorta melalui ostium aortae yang dilindungi valva semilunaris aorta. Dindingnya paling tebal diantara seluruh jantung. Terdapat trabecula carnae yang berkembang dengan baik, dua buah mm. papillares yang besar, tapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. (Snell, 2006) Pembuluh Darah Ada tiga macam pembuluh darah: arteria, vena, dan kapiler. Arteria membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang kecil disebut arteriola, persatuan cabangcabang disebut anastomosis. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung; banyak diantaranya yang mempunyai katup. Vena yang terkecil disebut venula, vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar lagi, yang biasanya membentuk satu hubungan dengan yang lain menjadi plexus venosus. Vena yang keluar dari gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Kapiler adalah pembuluh yang sangat kecil dan menghubungkan arteriola dengan venula. (Snell, 2006).

o

tunika adventitia. Leeson. dan arteri besar (terdiri atas serat elastin). tunika adventitia. tidak mempunyai lubang atau pori-pori. Ciri-ciri tipe I dinding kapiler utuh. . tunika media. Menurut ukuran vena dibedakan menjadi : venulae. o Miokardium. yaitu arteriol (paling kecil). Vena biasanya mengikuti pasangannya. Otot jantung. Kapiler dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu tipe I (continue) dan tipe II (fenestrated). membrana basalisnya utuh. Pembuluh darah arteri dapat dibedakan menjadi 3 golongan. 2009. vena sedang. vena besar. yaitu: o o o tunika intima. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel.• Histologi Sistem Kardiovaskuler Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar. yang bersifat lurik dan involunter. Dinding vena banyak disusun oleh serabut kolagen. yaitu: o o o tunika intima. Dinding arteri umumnya terdiri dari 3 lapisan utama. dan kapiler berpori-pori. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. yaitu: o Endokardium. Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. o Epikardium. 1996 ) Pembuluh darah mempunyai selapis sel endotel yang melapisi lumennya di manapun. berkontraksi secara ritmis dan automatis. ( Laboratorium histologi . Sel endotel dinding kapiler mempunyai bentuk pipih. Dibanding arteri dinding vena lebih kendor. kurang elastis karena mengalami pengurangan jumlah sel otot dan serabut elastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar. Tipe II dibagi lagi menjadi kapiler berlubang / berjendela. yang pada dindingnya berpori-pori dan tidak ditutup diafragma. Antara sel endotel satu dengan yang lain terdapat hubungan erat berupa tight junction (zonula occludens). tunika media. Mereka terdapat pada lapisan miokardium. Pada kapiler sel endotel ini merupakan bagian utama dindingnya. arteri kecil sampai sedang (memiliki banyak unsur otot). Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah. pada dindingnya terdapat lubang-lubang yang ditutup oleh diafragma yang tipis. Kadang-kadang pada batas tersebut melipat ke lumen yang disebut marginal fold. sel endotel makin pendek dan lebar. Makin besar diameter kapiler. Seperti arteri vena terdiri dari 3 lapisan utama. Miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat "end to end" (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusu yang disebut diskus interkalaris.

Pengaturan intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung. 2005) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KELAINAN KONGENITAL SISTEM KARDIOVASKULAR A. dan keadaan pembuluh resisten. dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi sendiri (automatisasi). kontriksi arteriol meningkatkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah. (Wilson. Angka kejadian PJB adalah 9-10 bayi dari 1000 bayi lahir hidup. Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. baik saluran Na+ cepat atau saluran Ca++ lambat. Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm. Berdasarkan hukum Ohm. Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan AV. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Sebaliknya. nodus AV. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot. 1996 ) Fisiologi Sistem Kardiovaskular Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.digolongkan berdasarkan kekuatan depolarisasi primer. aliran darah atau curah jantung. Apabila tidak dioperasi. Penyebab terjadinya PJB belum dapat di ketahui secara pasti tetapi ada beberapa faktor risiko atau predisposisi yang diduga mempunyai pengaruh pada . Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi terhadap aliran. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah saraf simpatis.( Laboratorium histologi F. merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP). 2005) Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan instrinsik dan ekstrinsik. Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot). kebanyakan akan meninggal pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa. PENGERTIAN Penyakit jantung kongenital atau pennyakit jantung bawaaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. 2009. Hubungan variabel ini paling baik diyunjukkan dengan hukum Ohm: Q = ΔP / R. Leeson. (Wilson. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel otot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje. Nodus SA. Dua jenis potensial aksi utama –respon cepat dan respon lambat.

Aliran darah pintas kin ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus vonusus akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak napas. Ibu alkoholisme 3. gejala serta keluhan akan muncul lebih berat da lebih awal. Kegagalan jantung kanan serta aritmia supraventikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Ibu menderita penyakit Diabetes Melitus yang memerlukan Insulin 5. Kadang – kadang terdapat juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah.. a. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40n tahun. bising menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspid. sebagian kecil yaitu antara 9-15% temukan pada umur yang lebih tua. Penyakit jantung bawaan non sisnotik.  VSD Kecil . Ayah/ibu menderita PJB 3. umunya timbul pada usia muda. b. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe atrium primum. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB 2. Umur ibu lebih dari 40 tahun 4. Hal ini mengggambarkan penambahan aliran darah melalui katup pulmoner. Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dan tipe sinus venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas. Faktor Predisposisi Penyebab penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan : Faktor Prenatal : 1. Defek septum ventricular (VSD) VSD adalah merupakan suatu keadaan dengan hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan Ventrikel kanan dan Ventrikel kiri. Ibu menderita penyakit infeksi rubela 2. yaitu : 1. Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down 4. KLASIFIKASI PJB dapat dibagi atas 2 golongan besar. Faktor Genetik : 1. Namun.peningkatanangka kejadian PJB. disertai fixed spiliting bunyi jantung II. Defek septum atrium (ASD) ASD adalah merupakan suatu kedaan dengan adanya hubungan (lunbang) abnormal pada sekat yang memisahkan Atrium kanan dan Atrium kiri. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain B. Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu. apabila gurgitasi mitral berat.

c. pulmoner infundibular. Hal ini menimbulkan adanya thrill dan bising pansistolik yang keras clan kasar di garis sternal bagian bawah. Jenis ini tidak sering di temukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda. sehingga bising pansistolik pada garis sternal kiri bawah sering disertai bising mid-sistolik di daerah katup . Beberapa pasien dapat hidup dewasa atau dewasa dan vaskular paru obstruktif berat. Duktus Arterious ini normal pada saat bayi dalam kandungan. Tekanan i daerah jantung identik dengan tekanan di jantung kiri aliran sirkulasi sistemik. bisisng ini berakhir pada saa mid-diastolik. tekanan arteri pulmonal < 112 tekanan sistemik clan aliran sirkulasi paru dibandingkan aliran sirkulasi sistemik antara 1. dan memperlihatkan perbandingan aliran pulmoner engan aliran sistemik < 1.itral dan gallop protodiastolik di daerah apeks. Oleh karena suatu hal. sedang EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.5 : 1. Foto rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah. Foto rontgen dada clan EKG tetap normal pada VSD muskula. Pada VSD sedang. sisnya tetap terbuka dan mudah di diagnosis.5 : 1 dan 2 : 1. maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna setelah bayi lahir. Aliran darah pintas pada VSD sedang.  VSD Besar VSD Besar dengan stenosis pulmoner yang sulit dibedakan dengan tetralogi Fallot. 2: 1 pintas aliran pintas yang besar seprti ini akan mengakibatkan gagal jantung pada 2-3 bulan.VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamik yang berarti Tekanan arteri pulmonsl pada VSD kecil normal. Aliran yang sangat minimal atau yang kadang – kadang ditemukan juga memberikan gambaran sindrom Elsenmenger. .  VSD Sedang VSD sedang dengan kelainan vaskular pare obstruktif dan sianosis. Sebagian besar jenis VSD akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun. Duktus arteria paten (PDA) PDA adalah merupakan suatu keadaan dimana adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri Pulmonal. karena penututpan VSD pada saat mid-diastolik. cukup besar.

misalnya defek septum (DSV). atrium atau duktus yang tetap terbuka menyebabkan adanya pirau (kebocoran) darah dari kiri ke kanan karena tekanan jantung dibagian kiri lebih tinggi daripada dibagian kanan. ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah. Pada penggolongan initermasuk stenosis aorta(SA). sedangkan secara anatomik menutup dalam 4 minggu pertama. dan duktus arteriousus persisten (DAP) 4. Manifestasiklin ik Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat. 15 % di antaraya baru dapat menutup dalam 3 bulan pertama.banyak keringat bercucuran. Bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA. misalnya transposisi arteri besar (TAB) PJB Non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah Terdapak detek pada septum ventrikel. anak terlihat pucat. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole. Pada penggolongan ini yang paling banyak adalah tetralogi fallot (TF) 6. terletak distal dari percabangan arteri subliklavia kiri. PJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang.Pada masa janin. PDA sering ditemukan pada neonatus.stenosis pulmonal (SP) dan koarktasio aorta 5. Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. 1. 3. defek septum atrium (DSA). Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. Defek septum ventrikel (DSV) DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna. PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens. tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. sering .

2.terlihat pembonjolan dada kiri.tekanan pada sisi kanan jantung meningkat. seia intrakostal dan region epigastrium. misalnya lasix. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum.Tindakan bedah sangat menolong karena tanpa tindakan tersebut harapan hidup berkurang. Biasanya diberikan digoksin dan diuretic. Penatalaksanaan Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan utuk mengatas igagal jantung. rnaka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Defek septum atrium Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale atau pada septum atrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. Tekanan pada foramen ovale atau septum atrium. Manifesfasi klinik . Bila obat dapat memperbaiki keadaan. yang dilihat dengan membaiknya pernafasan dan bertambahnya berat badan.

Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas. Type ASD (a) (b) (a) ASD sekundum. m er i di anheal t h. (c) ASD tipe sinus venosus (a) (b) Gambar: (a) ASD sekundum. Mungkin ditemukan adanya murmur jantung. Pada foto rongent ditemukan adanya pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan dengan kateterisasi jantung. (c) ASD tipe sinus venosus (Dimodifikasi dari:www. (b) ASD primum.com/ healt hcontent /i m ages) Penatalaksanaan Kelainan tersebut dapat ditutup dengan dijahit atau dipasang sua . (b) ASD primum.