Anatomi Sistem Kardiovaskuler o Jantung Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam perikardium di mediastinum. Jantung memiliki tiga permukaan : facies sternocostalis, diaphragmatica, dan basis cordis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Bagian atrium di anterior berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan melalui crista terminalis ke auricula dextra. Pada atrium dextrum bermuara vena cava superior et inferior, sinus coronarius, dan vena cordis minimae. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi valva tricuspidalis. Pada atrium dextrum juga terdapat septum interatriale yang memisahkan kedua atrium. Pada septum inilah terdapat fossa ovalis yang merupakan obliterasi dari foramen ovale saat masih janin. (Snell, 2006) Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Sewaktu mendekati trunci pulmonalis rongga berubah seperti corong yang dinamakan infundibulum. Dinding ventrikel dexter jauh lebih tebal dibangding atrium karena ada trabecula carnae. Trabecula ini terdiri atas tiga jenis: mm. papillares, trabecula septomarginalis (berisi bundle hiss), dan rigi yang menonjol. Mm. papillares dengan valva tricupidalis dihubungkan oleh tali fibrosa yang disebut chorda tendinea. (Snell, 2006) Atrium sinistrum memiliki dinding yang paling tipis diantara seluruh jantung. Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventricularis sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. (Snell, 2006) Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrio-ventricularis yang dilindungi valva mitralis dan aorta melalui ostium aortae yang dilindungi valva semilunaris aorta. Dindingnya paling tebal diantara seluruh jantung. Terdapat trabecula carnae yang berkembang dengan baik, dua buah mm. papillares yang besar, tapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. (Snell, 2006) Pembuluh Darah Ada tiga macam pembuluh darah: arteria, vena, dan kapiler. Arteria membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang kecil disebut arteriola, persatuan cabangcabang disebut anastomosis. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung; banyak diantaranya yang mempunyai katup. Vena yang terkecil disebut venula, vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar lagi, yang biasanya membentuk satu hubungan dengan yang lain menjadi plexus venosus. Vena yang keluar dari gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Kapiler adalah pembuluh yang sangat kecil dan menghubungkan arteriola dengan venula. (Snell, 2006).

o

1996 ) Pembuluh darah mempunyai selapis sel endotel yang melapisi lumennya di manapun. yaitu: o o o tunika intima. Kapiler dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu tipe I (continue) dan tipe II (fenestrated). o Miokardium. Pembuluh darah arteri dapat dibedakan menjadi 3 golongan. Dibanding arteri dinding vena lebih kendor. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. Leeson. membrana basalisnya utuh. Tipe II dibagi lagi menjadi kapiler berlubang / berjendela. Makin besar diameter kapiler. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat "end to end" (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusu yang disebut diskus interkalaris. yaitu arteriol (paling kecil). tunika media. tunika media. pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. tidak mempunyai lubang atau pori-pori. Seperti arteri vena terdiri dari 3 lapisan utama. yang bersifat lurik dan involunter. pada dindingnya terdapat lubang-lubang yang ditutup oleh diafragma yang tipis. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. yang pada dindingnya berpori-pori dan tidak ditutup diafragma. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah. Kadang-kadang pada batas tersebut melipat ke lumen yang disebut marginal fold. Miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. berkontraksi secara ritmis dan automatis. vena besar. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar. yaitu: o Endokardium. Dinding arteri umumnya terdiri dari 3 lapisan utama. 2009. sel endotel makin pendek dan lebar. Pada kapiler sel endotel ini merupakan bagian utama dindingnya. dan arteri besar (terdiri atas serat elastin). arteri kecil sampai sedang (memiliki banyak unsur otot). . o Epikardium. Dinding vena banyak disusun oleh serabut kolagen. kurang elastis karena mengalami pengurangan jumlah sel otot dan serabut elastis. Mereka terdapat pada lapisan miokardium. Sel endotel dinding kapiler mempunyai bentuk pipih.• Histologi Sistem Kardiovaskuler Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar. Vena biasanya mengikuti pasangannya. vena sedang. Ciri-ciri tipe I dinding kapiler utuh. tunika adventitia. Menurut ukuran vena dibedakan menjadi : venulae. ( Laboratorium histologi . dan kapiler berpori-pori. Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Otot jantung. tunika adventitia. Antara sel endotel satu dengan yang lain terdapat hubungan erat berupa tight junction (zonula occludens). yaitu: o o o tunika intima.

kontriksi arteriol meningkatkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah. dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi sendiri (automatisasi). Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel otot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje. Penyebab terjadinya PJB belum dapat di ketahui secara pasti tetapi ada beberapa faktor risiko atau predisposisi yang diduga mempunyai pengaruh pada . Hubungan variabel ini paling baik diyunjukkan dengan hukum Ohm: Q = ΔP / R. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah saraf simpatis. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa. Sebaliknya. Angka kejadian PJB adalah 9-10 bayi dari 1000 bayi lahir hidup. Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot).digolongkan berdasarkan kekuatan depolarisasi primer. merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP). Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan AV. Leeson. aliran darah atau curah jantung. Dua jenis potensial aksi utama –respon cepat dan respon lambat. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Berdasarkan hukum Ohm. Pengaturan intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung. PENGERTIAN Penyakit jantung kongenital atau pennyakit jantung bawaaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. baik saluran Na+ cepat atau saluran Ca++ lambat. (Wilson. 2005) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KELAINAN KONGENITAL SISTEM KARDIOVASKULAR A. Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi terhadap aliran. 1996 ) Fisiologi Sistem Kardiovaskular Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Nodus SA. Apabila tidak dioperasi. 2005) Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan instrinsik dan ekstrinsik. Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. dan keadaan pembuluh resisten. nodus AV. (Wilson.( Laboratorium histologi F. 2009. Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm. kebanyakan akan meninggal pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

gejala serta keluhan akan muncul lebih berat da lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40n tahun. Hal ini mengggambarkan penambahan aliran darah melalui katup pulmoner. sebagian kecil yaitu antara 9-15% temukan pada umur yang lebih tua. Penyakit jantung bawaan non sisnotik. disertai fixed spiliting bunyi jantung II. Defek septum ventricular (VSD) VSD adalah merupakan suatu keadaan dengan hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan Ventrikel kanan dan Ventrikel kiri. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe atrium primum.  VSD Kecil . Lahir dengan kelainan bawaan yang lain B. Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu. bising menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspid. Kegagalan jantung kanan serta aritmia supraventikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Faktor Predisposisi Penyebab penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan : Faktor Prenatal : 1. Namun. Umur ibu lebih dari 40 tahun 4. Defek septum atrium (ASD) ASD adalah merupakan suatu kedaan dengan adanya hubungan (lunbang) abnormal pada sekat yang memisahkan Atrium kanan dan Atrium kiri. Ibu menderita penyakit infeksi rubela 2. b. KLASIFIKASI PJB dapat dibagi atas 2 golongan besar. yaitu : 1. a. Aliran darah pintas kin ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus vonusus akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak napas. Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dan tipe sinus venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas. Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down 4. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB 2. Ibu alkoholisme 3. Kadang – kadang terdapat juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah. Ibu menderita penyakit Diabetes Melitus yang memerlukan Insulin 5. umunya timbul pada usia muda. apabila gurgitasi mitral berat. Ayah/ibu menderita PJB 3.peningkatanangka kejadian PJB.. Faktor Genetik : 1.

Foto rontgen dada clan EKG tetap normal pada VSD muskula. karena penututpan VSD pada saat mid-diastolik. c. . tekanan arteri pulmonal < 112 tekanan sistemik clan aliran sirkulasi paru dibandingkan aliran sirkulasi sistemik antara 1. bisisng ini berakhir pada saa mid-diastolik. Duktus Arterious ini normal pada saat bayi dalam kandungan.  VSD Besar VSD Besar dengan stenosis pulmoner yang sulit dibedakan dengan tetralogi Fallot.5 : 1 dan 2 : 1. Sebagian besar jenis VSD akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun.5 : 1. Aliran darah pintas pada VSD sedang.itral dan gallop protodiastolik di daerah apeks. sisnya tetap terbuka dan mudah di diagnosis. Foto rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah.VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamik yang berarti Tekanan arteri pulmonsl pada VSD kecil normal. maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna setelah bayi lahir. Duktus arteria paten (PDA) PDA adalah merupakan suatu keadaan dimana adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri Pulmonal. Aliran yang sangat minimal atau yang kadang – kadang ditemukan juga memberikan gambaran sindrom Elsenmenger. sehingga bising pansistolik pada garis sternal kiri bawah sering disertai bising mid-sistolik di daerah katup . Beberapa pasien dapat hidup dewasa atau dewasa dan vaskular paru obstruktif berat. Pada VSD sedang. dan memperlihatkan perbandingan aliran pulmoner engan aliran sistemik < 1. pulmoner infundibular. 2: 1 pintas aliran pintas yang besar seprti ini akan mengakibatkan gagal jantung pada 2-3 bulan. Oleh karena suatu hal. Jenis ini tidak sering di temukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda. Hal ini menimbulkan adanya thrill dan bising pansistolik yang keras clan kasar di garis sternal bagian bawah.  VSD Sedang VSD sedang dengan kelainan vaskular pare obstruktif dan sianosis. cukup besar. Tekanan i daerah jantung identik dengan tekanan di jantung kiri aliran sirkulasi sistemik. sedang EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.

Pada masa janin. defek septum atrium (DSA). Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. 3. Pada penggolongan initermasuk stenosis aorta(SA). ujung-ujung jari hiperemik. Pada penggolongan ini yang paling banyak adalah tetralogi fallot (TF) 6. misalnya transposisi arteri besar (TAB) PJB Non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah Terdapak detek pada septum ventrikel. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang. terletak distal dari percabangan arteri subliklavia kiri. misalnya defek septum (DSV). anak terlihat pucat. Bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA.banyak keringat bercucuran. tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. PJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. Manifestasiklin ik Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat. 15 % di antaraya baru dapat menutup dalam 3 bulan pertama. 1.stenosis pulmonal (SP) dan koarktasio aorta 5. atrium atau duktus yang tetap terbuka menyebabkan adanya pirau (kebocoran) darah dari kiri ke kanan karena tekanan jantung dibagian kiri lebih tinggi daripada dibagian kanan. Defek septum ventrikel (DSV) DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna. sedangkan secara anatomik menutup dalam 4 minggu pertama. dan duktus arteriousus persisten (DAP) 4. PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens. Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. sering . Diameter dada bertambah. PDA sering ditemukan pada neonatus. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.

seia intrakostal dan region epigastrium. Tekanan pada foramen ovale atau septum atrium. rnaka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum. 2. Bila obat dapat memperbaiki keadaan. Biasanya diberikan digoksin dan diuretic. yang dilihat dengan membaiknya pernafasan dan bertambahnya berat badan. Defek septum atrium Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale atau pada septum atrium.Tindakan bedah sangat menolong karena tanpa tindakan tersebut harapan hidup berkurang. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. Manifesfasi klinik . misalnya lasix.tekanan pada sisi kanan jantung meningkat. Penatalaksanaan Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan utuk mengatas igagal jantung.terlihat pembonjolan dada kiri.

(b) ASD primum. (c) ASD tipe sinus venosus (Dimodifikasi dari:www. m er i di anheal t h. Mungkin ditemukan adanya murmur jantung. (b) ASD primum.com/ healt hcontent /i m ages) Penatalaksanaan Kelainan tersebut dapat ditutup dengan dijahit atau dipasang sua . Pada foto rongent ditemukan adanya pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan dengan kateterisasi jantung. (c) ASD tipe sinus venosus (a) (b) Gambar: (a) ASD sekundum. Type ASD (a) (b) (a) ASD sekundum.Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful