Anatomi Sistem Kardiovaskuler o Jantung Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam perikardium di mediastinum. Jantung memiliki tiga permukaan : facies sternocostalis, diaphragmatica, dan basis cordis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Bagian atrium di anterior berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan melalui crista terminalis ke auricula dextra. Pada atrium dextrum bermuara vena cava superior et inferior, sinus coronarius, dan vena cordis minimae. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi valva tricuspidalis. Pada atrium dextrum juga terdapat septum interatriale yang memisahkan kedua atrium. Pada septum inilah terdapat fossa ovalis yang merupakan obliterasi dari foramen ovale saat masih janin. (Snell, 2006) Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Sewaktu mendekati trunci pulmonalis rongga berubah seperti corong yang dinamakan infundibulum. Dinding ventrikel dexter jauh lebih tebal dibangding atrium karena ada trabecula carnae. Trabecula ini terdiri atas tiga jenis: mm. papillares, trabecula septomarginalis (berisi bundle hiss), dan rigi yang menonjol. Mm. papillares dengan valva tricupidalis dihubungkan oleh tali fibrosa yang disebut chorda tendinea. (Snell, 2006) Atrium sinistrum memiliki dinding yang paling tipis diantara seluruh jantung. Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventricularis sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. (Snell, 2006) Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrio-ventricularis yang dilindungi valva mitralis dan aorta melalui ostium aortae yang dilindungi valva semilunaris aorta. Dindingnya paling tebal diantara seluruh jantung. Terdapat trabecula carnae yang berkembang dengan baik, dua buah mm. papillares yang besar, tapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. (Snell, 2006) Pembuluh Darah Ada tiga macam pembuluh darah: arteria, vena, dan kapiler. Arteria membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang kecil disebut arteriola, persatuan cabangcabang disebut anastomosis. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung; banyak diantaranya yang mempunyai katup. Vena yang terkecil disebut venula, vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar lagi, yang biasanya membentuk satu hubungan dengan yang lain menjadi plexus venosus. Vena yang keluar dari gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Kapiler adalah pembuluh yang sangat kecil dan menghubungkan arteriola dengan venula. (Snell, 2006).

o

Dinding arteri umumnya terdiri dari 3 lapisan utama. kurang elastis karena mengalami pengurangan jumlah sel otot dan serabut elastis. Menurut ukuran vena dibedakan menjadi : venulae. Dinding vena banyak disusun oleh serabut kolagen. yaitu: o o o tunika intima. Seperti arteri vena terdiri dari 3 lapisan utama. membrana basalisnya utuh. yaitu: o o o tunika intima. arteri kecil sampai sedang (memiliki banyak unsur otot). 1996 ) Pembuluh darah mempunyai selapis sel endotel yang melapisi lumennya di manapun. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar. Sel endotel dinding kapiler mempunyai bentuk pipih. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat "end to end" (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusu yang disebut diskus interkalaris. Ciri-ciri tipe I dinding kapiler utuh. dan kapiler berpori-pori. tunika adventitia. vena besar. . tidak mempunyai lubang atau pori-pori. Mereka terdapat pada lapisan miokardium. o Miokardium. Dibanding arteri dinding vena lebih kendor.• Histologi Sistem Kardiovaskuler Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar. Miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Pembuluh darah arteri dapat dibedakan menjadi 3 golongan. ( Laboratorium histologi . yang bersifat lurik dan involunter. dan arteri besar (terdiri atas serat elastin). yaitu: o Endokardium. berkontraksi secara ritmis dan automatis. Leeson. Kadang-kadang pada batas tersebut melipat ke lumen yang disebut marginal fold. tunika media. 2009. tunika media. Kapiler dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu tipe I (continue) dan tipe II (fenestrated). pada dindingnya terdapat lubang-lubang yang ditutup oleh diafragma yang tipis. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. tunika adventitia. Pada kapiler sel endotel ini merupakan bagian utama dindingnya. pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. Tipe II dibagi lagi menjadi kapiler berlubang / berjendela. sel endotel makin pendek dan lebar. Vena biasanya mengikuti pasangannya. Makin besar diameter kapiler. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah. Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. o Epikardium. yang pada dindingnya berpori-pori dan tidak ditutup diafragma. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. Otot jantung. vena sedang. Antara sel endotel satu dengan yang lain terdapat hubungan erat berupa tight junction (zonula occludens). yaitu arteriol (paling kecil).

Sebaliknya. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan AV. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot. (Wilson. Dua jenis potensial aksi utama –respon cepat dan respon lambat. Hubungan variabel ini paling baik diyunjukkan dengan hukum Ohm: Q = ΔP / R. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. dan keadaan pembuluh resisten. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel otot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje. 2005) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KELAINAN KONGENITAL SISTEM KARDIOVASKULAR A. kebanyakan akan meninggal pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot). Nodus SA. nodus AV. baik saluran Na+ cepat atau saluran Ca++ lambat. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah. Apabila tidak dioperasi.digolongkan berdasarkan kekuatan depolarisasi primer. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa. kontriksi arteriol meningkatkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah. Pengaturan intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung. Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm.( Laboratorium histologi F. Berdasarkan hukum Ohm. 2005) Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan instrinsik dan ekstrinsik. merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP). Penyebab terjadinya PJB belum dapat di ketahui secara pasti tetapi ada beberapa faktor risiko atau predisposisi yang diduga mempunyai pengaruh pada . 1996 ) Fisiologi Sistem Kardiovaskular Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Angka kejadian PJB adalah 9-10 bayi dari 1000 bayi lahir hidup. (Wilson. Leeson. 2009. Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi terhadap aliran. PENGERTIAN Penyakit jantung kongenital atau pennyakit jantung bawaaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. aliran darah atau curah jantung. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah saraf simpatis. dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi sendiri (automatisasi). Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm.

Namun. Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down 4.peningkatanangka kejadian PJB. Ibu menderita penyakit Diabetes Melitus yang memerlukan Insulin 5. bising menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspid. yaitu : 1. Defek septum atrium (ASD) ASD adalah merupakan suatu kedaan dengan adanya hubungan (lunbang) abnormal pada sekat yang memisahkan Atrium kanan dan Atrium kiri. Kadang – kadang terdapat juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah. Ayah/ibu menderita PJB 3. sebagian kecil yaitu antara 9-15% temukan pada umur yang lebih tua. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe atrium primum. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB 2. a. gejala serta keluhan akan muncul lebih berat da lebih awal.. apabila gurgitasi mitral berat. Ibu alkoholisme 3. Defek septum ventricular (VSD) VSD adalah merupakan suatu keadaan dengan hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan Ventrikel kanan dan Ventrikel kiri. b. Faktor Predisposisi Penyebab penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan : Faktor Prenatal : 1. KLASIFIKASI PJB dapat dibagi atas 2 golongan besar. Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dan tipe sinus venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain B. Ibu menderita penyakit infeksi rubela 2. Hal ini mengggambarkan penambahan aliran darah melalui katup pulmoner. Umur ibu lebih dari 40 tahun 4. disertai fixed spiliting bunyi jantung II. Faktor Genetik : 1. Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40n tahun. umunya timbul pada usia muda. Aliran darah pintas kin ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus vonusus akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak napas. Penyakit jantung bawaan non sisnotik. Kegagalan jantung kanan serta aritmia supraventikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut.  VSD Kecil .

Foto rontgen dada clan EKG tetap normal pada VSD muskula.  VSD Sedang VSD sedang dengan kelainan vaskular pare obstruktif dan sianosis. Tekanan i daerah jantung identik dengan tekanan di jantung kiri aliran sirkulasi sistemik. dan memperlihatkan perbandingan aliran pulmoner engan aliran sistemik < 1. Oleh karena suatu hal. tekanan arteri pulmonal < 112 tekanan sistemik clan aliran sirkulasi paru dibandingkan aliran sirkulasi sistemik antara 1. Aliran darah pintas pada VSD sedang. karena penututpan VSD pada saat mid-diastolik.5 : 1. sisnya tetap terbuka dan mudah di diagnosis.  VSD Besar VSD Besar dengan stenosis pulmoner yang sulit dibedakan dengan tetralogi Fallot. Pada VSD sedang. Hal ini menimbulkan adanya thrill dan bising pansistolik yang keras clan kasar di garis sternal bagian bawah. cukup besar. bisisng ini berakhir pada saa mid-diastolik. pulmoner infundibular. maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna setelah bayi lahir. Duktus Arterious ini normal pada saat bayi dalam kandungan. Beberapa pasien dapat hidup dewasa atau dewasa dan vaskular paru obstruktif berat. Foto rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah.itral dan gallop protodiastolik di daerah apeks. . sedang EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.5 : 1 dan 2 : 1. 2: 1 pintas aliran pintas yang besar seprti ini akan mengakibatkan gagal jantung pada 2-3 bulan. Jenis ini tidak sering di temukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda. Sebagian besar jenis VSD akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun. sehingga bising pansistolik pada garis sternal kiri bawah sering disertai bising mid-sistolik di daerah katup . Aliran yang sangat minimal atau yang kadang – kadang ditemukan juga memberikan gambaran sindrom Elsenmenger.VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamik yang berarti Tekanan arteri pulmonsl pada VSD kecil normal. c. Duktus arteria paten (PDA) PDA adalah merupakan suatu keadaan dimana adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri Pulmonal.

misalnya defek septum (DSV). Pada penggolongan initermasuk stenosis aorta(SA).banyak keringat bercucuran. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. 1. PDA sering ditemukan pada neonatus. tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. ujung-ujung jari hiperemik. 3. Bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA. PJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. anak terlihat pucat. misalnya transposisi arteri besar (TAB) PJB Non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah Terdapak detek pada septum ventrikel. sedangkan secara anatomik menutup dalam 4 minggu pertama. 15 % di antaraya baru dapat menutup dalam 3 bulan pertama. defek septum atrium (DSA). PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens. dan duktus arteriousus persisten (DAP) 4. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang. Defek septum ventrikel (DSV) DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna. Manifestasiklin ik Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat. Diameter dada bertambah. sering . Pada penggolongan ini yang paling banyak adalah tetralogi fallot (TF) 6. atrium atau duktus yang tetap terbuka menyebabkan adanya pirau (kebocoran) darah dari kiri ke kanan karena tekanan jantung dibagian kiri lebih tinggi daripada dibagian kanan. Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah.Pada masa janin. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole. terletak distal dari percabangan arteri subliklavia kiri.stenosis pulmonal (SP) dan koarktasio aorta 5.

Bila obat dapat memperbaiki keadaan. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum. 2. yang dilihat dengan membaiknya pernafasan dan bertambahnya berat badan. Tekanan pada foramen ovale atau septum atrium. Manifesfasi klinik . Biasanya diberikan digoksin dan diuretic.tekanan pada sisi kanan jantung meningkat. Defek septum atrium Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale atau pada septum atrium.terlihat pembonjolan dada kiri. misalnya lasix. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. seia intrakostal dan region epigastrium. Penatalaksanaan Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan utuk mengatas igagal jantung. rnaka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun.Tindakan bedah sangat menolong karena tanpa tindakan tersebut harapan hidup berkurang.

m er i di anheal t h. (c) ASD tipe sinus venosus (a) (b) Gambar: (a) ASD sekundum. (b) ASD primum. Pada foto rongent ditemukan adanya pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan dengan kateterisasi jantung. (c) ASD tipe sinus venosus (Dimodifikasi dari:www.com/ healt hcontent /i m ages) Penatalaksanaan Kelainan tersebut dapat ditutup dengan dijahit atau dipasang sua .Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas. Type ASD (a) (b) (a) ASD sekundum. Mungkin ditemukan adanya murmur jantung. (b) ASD primum.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful