P. 1
Anatomi Sistem Kardiovaskuler

Anatomi Sistem Kardiovaskuler

|Views: 200|Likes:

More info:

Published by: Andniezz Ways Loving on May 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/14/2011

pdf

text

original

Anatomi Sistem Kardiovaskuler o Jantung Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam perikardium di mediastinum. Jantung memiliki tiga permukaan : facies sternocostalis, diaphragmatica, dan basis cordis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister. Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Bagian atrium di anterior berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan melalui crista terminalis ke auricula dextra. Pada atrium dextrum bermuara vena cava superior et inferior, sinus coronarius, dan vena cordis minimae. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi valva tricuspidalis. Pada atrium dextrum juga terdapat septum interatriale yang memisahkan kedua atrium. Pada septum inilah terdapat fossa ovalis yang merupakan obliterasi dari foramen ovale saat masih janin. (Snell, 2006) Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Sewaktu mendekati trunci pulmonalis rongga berubah seperti corong yang dinamakan infundibulum. Dinding ventrikel dexter jauh lebih tebal dibangding atrium karena ada trabecula carnae. Trabecula ini terdiri atas tiga jenis: mm. papillares, trabecula septomarginalis (berisi bundle hiss), dan rigi yang menonjol. Mm. papillares dengan valva tricupidalis dihubungkan oleh tali fibrosa yang disebut chorda tendinea. (Snell, 2006) Atrium sinistrum memiliki dinding yang paling tipis diantara seluruh jantung. Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventricularis sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. (Snell, 2006) Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrio-ventricularis yang dilindungi valva mitralis dan aorta melalui ostium aortae yang dilindungi valva semilunaris aorta. Dindingnya paling tebal diantara seluruh jantung. Terdapat trabecula carnae yang berkembang dengan baik, dua buah mm. papillares yang besar, tapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. (Snell, 2006) Pembuluh Darah Ada tiga macam pembuluh darah: arteria, vena, dan kapiler. Arteria membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang kecil disebut arteriola, persatuan cabangcabang disebut anastomosis. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung; banyak diantaranya yang mempunyai katup. Vena yang terkecil disebut venula, vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar lagi, yang biasanya membentuk satu hubungan dengan yang lain menjadi plexus venosus. Vena yang keluar dari gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Kapiler adalah pembuluh yang sangat kecil dan menghubungkan arteriola dengan venula. (Snell, 2006).

o

dan kapiler berpori-pori. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah. sel endotel makin pendek dan lebar. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar. Dinding arteri umumnya terdiri dari 3 lapisan utama. Ciri-ciri tipe I dinding kapiler utuh. membrana basalisnya utuh. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat "end to end" (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusu yang disebut diskus interkalaris. Leeson. Makin besar diameter kapiler. Sel endotel dinding kapiler mempunyai bentuk pipih. dan arteri besar (terdiri atas serat elastin). ( Laboratorium histologi . yaitu arteriol (paling kecil). Otot jantung. yang pada dindingnya berpori-pori dan tidak ditutup diafragma. o Miokardium. tidak mempunyai lubang atau pori-pori. kurang elastis karena mengalami pengurangan jumlah sel otot dan serabut elastis. arteri kecil sampai sedang (memiliki banyak unsur otot). tunika media. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. berkontraksi secara ritmis dan automatis. yang bersifat lurik dan involunter. Miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Kadang-kadang pada batas tersebut melipat ke lumen yang disebut marginal fold. Menurut ukuran vena dibedakan menjadi : venulae. Kapiler dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu tipe I (continue) dan tipe II (fenestrated). o Epikardium. tunika media. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. yaitu: o Endokardium. Tipe II dibagi lagi menjadi kapiler berlubang / berjendela. tunika adventitia. vena besar. yaitu: o o o tunika intima. 2009. Seperti arteri vena terdiri dari 3 lapisan utama.• Histologi Sistem Kardiovaskuler Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar. . pada dindingnya terdapat lubang-lubang yang ditutup oleh diafragma yang tipis. Vena biasanya mengikuti pasangannya. tunika adventitia. Pembuluh darah arteri dapat dibedakan menjadi 3 golongan. 1996 ) Pembuluh darah mempunyai selapis sel endotel yang melapisi lumennya di manapun. pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. yaitu: o o o tunika intima. Dinding vena banyak disusun oleh serabut kolagen. vena sedang. Pada kapiler sel endotel ini merupakan bagian utama dindingnya. Dibanding arteri dinding vena lebih kendor. Antara sel endotel satu dengan yang lain terdapat hubungan erat berupa tight junction (zonula occludens). Mereka terdapat pada lapisan miokardium.

dan keadaan pembuluh resisten. 2005) Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan instrinsik dan ekstrinsik. Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan AV.digolongkan berdasarkan kekuatan depolarisasi primer. 2005) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KELAINAN KONGENITAL SISTEM KARDIOVASKULAR A. kontriksi arteriol meningkatkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel otot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje. Apabila tidak dioperasi. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah saraf simpatis. 2009. Pengaturan intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi.( Laboratorium histologi F. Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. kebanyakan akan meninggal pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hubungan variabel ini paling baik diyunjukkan dengan hukum Ohm: Q = ΔP / R. Angka kejadian PJB adalah 9-10 bayi dari 1000 bayi lahir hidup. Sebaliknya. aliran darah atau curah jantung. merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP). Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah. baik saluran Na+ cepat atau saluran Ca++ lambat. dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi sendiri (automatisasi). Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. 1996 ) Fisiologi Sistem Kardiovaskular Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. PENGERTIAN Penyakit jantung kongenital atau pennyakit jantung bawaaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Leeson. Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi terhadap aliran. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot). (Wilson. nodus AV. (Wilson. Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm. Nodus SA. Penyebab terjadinya PJB belum dapat di ketahui secara pasti tetapi ada beberapa faktor risiko atau predisposisi yang diduga mempunyai pengaruh pada . Berdasarkan hukum Ohm. Dua jenis potensial aksi utama –respon cepat dan respon lambat.

. sebagian kecil yaitu antara 9-15% temukan pada umur yang lebih tua. Defek septum ventricular (VSD) VSD adalah merupakan suatu keadaan dengan hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan Ventrikel kanan dan Ventrikel kiri.peningkatanangka kejadian PJB. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40n tahun. Ibu alkoholisme 3. a. Kegagalan jantung kanan serta aritmia supraventikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. umunya timbul pada usia muda. Ayah/ibu menderita PJB 3. Kadang – kadang terdapat juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah. KLASIFIKASI PJB dapat dibagi atas 2 golongan besar. Aliran darah pintas kin ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus vonusus akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak napas. Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dan tipe sinus venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas. disertai fixed spiliting bunyi jantung II. Hal ini mengggambarkan penambahan aliran darah melalui katup pulmoner. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe atrium primum. gejala serta keluhan akan muncul lebih berat da lebih awal. yaitu : 1. Ibu menderita penyakit infeksi rubela 2. Penyakit jantung bawaan non sisnotik. apabila gurgitasi mitral berat. bising menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspid. Faktor Predisposisi Penyebab penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan : Faktor Prenatal : 1. Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu. Faktor Genetik : 1. Namun. Defek septum atrium (ASD) ASD adalah merupakan suatu kedaan dengan adanya hubungan (lunbang) abnormal pada sekat yang memisahkan Atrium kanan dan Atrium kiri.  VSD Kecil . Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB 2. Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down 4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain B. Ibu menderita penyakit Diabetes Melitus yang memerlukan Insulin 5. Umur ibu lebih dari 40 tahun 4. b.

Pada VSD sedang. Beberapa pasien dapat hidup dewasa atau dewasa dan vaskular paru obstruktif berat. sisnya tetap terbuka dan mudah di diagnosis. Hal ini menimbulkan adanya thrill dan bising pansistolik yang keras clan kasar di garis sternal bagian bawah. Duktus Arterious ini normal pada saat bayi dalam kandungan. tekanan arteri pulmonal < 112 tekanan sistemik clan aliran sirkulasi paru dibandingkan aliran sirkulasi sistemik antara 1.5 : 1.  VSD Besar VSD Besar dengan stenosis pulmoner yang sulit dibedakan dengan tetralogi Fallot. Aliran darah pintas pada VSD sedang. . c.  VSD Sedang VSD sedang dengan kelainan vaskular pare obstruktif dan sianosis. cukup besar.VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamik yang berarti Tekanan arteri pulmonsl pada VSD kecil normal. 2: 1 pintas aliran pintas yang besar seprti ini akan mengakibatkan gagal jantung pada 2-3 bulan. pulmoner infundibular. Oleh karena suatu hal. Sebagian besar jenis VSD akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun. Duktus arteria paten (PDA) PDA adalah merupakan suatu keadaan dimana adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri Pulmonal. bisisng ini berakhir pada saa mid-diastolik.itral dan gallop protodiastolik di daerah apeks. Foto rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah. sedang EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. karena penututpan VSD pada saat mid-diastolik. dan memperlihatkan perbandingan aliran pulmoner engan aliran sistemik < 1. Foto rontgen dada clan EKG tetap normal pada VSD muskula. sehingga bising pansistolik pada garis sternal kiri bawah sering disertai bising mid-sistolik di daerah katup . Tekanan i daerah jantung identik dengan tekanan di jantung kiri aliran sirkulasi sistemik. Aliran yang sangat minimal atau yang kadang – kadang ditemukan juga memberikan gambaran sindrom Elsenmenger. maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna setelah bayi lahir. Jenis ini tidak sering di temukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda.5 : 1 dan 2 : 1.

Pada penggolongan ini yang paling banyak adalah tetralogi fallot (TF) 6. Manifestasiklin ik Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. 15 % di antaraya baru dapat menutup dalam 3 bulan pertama.banyak keringat bercucuran. misalnya defek septum (DSV). 3. sering . anak terlihat pucat. Pada penggolongan initermasuk stenosis aorta(SA). ujung-ujung jari hiperemik. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang. PDA sering ditemukan pada neonatus. PJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. 1. misalnya transposisi arteri besar (TAB) PJB Non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah Terdapak detek pada septum ventrikel. atrium atau duktus yang tetap terbuka menyebabkan adanya pirau (kebocoran) darah dari kiri ke kanan karena tekanan jantung dibagian kiri lebih tinggi daripada dibagian kanan.Pada masa janin. Bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole. PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens. tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Defek septum ventrikel (DSV) DSV terjadi bila sekat ventrikel tidak terbentuk dengan sempurna.stenosis pulmonal (SP) dan koarktasio aorta 5. Diameter dada bertambah. sedangkan secara anatomik menutup dalam 4 minggu pertama. dan duktus arteriousus persisten (DAP) 4. terletak distal dari percabangan arteri subliklavia kiri. defek septum atrium (DSA). Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah.

Tindakan bedah sangat menolong karena tanpa tindakan tersebut harapan hidup berkurang. Defek septum atrium Kelainan septum atrium disebabkan dari suatu lubang pada foramen ovale atau pada septum atrium. Manifesfasi klinik .tekanan pada sisi kanan jantung meningkat.terlihat pembonjolan dada kiri. Tekanan pada foramen ovale atau septum atrium. yang dilihat dengan membaiknya pernafasan dan bertambahnya berat badan. Biasanya diberikan digoksin dan diuretic. Penatalaksanaan Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan utuk mengatas igagal jantung. misalnya lasix. 2. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. seia intrakostal dan region epigastrium. Bila obat dapat memperbaiki keadaan. rnaka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum.

Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas. Pada foto rongent ditemukan adanya pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan dengan kateterisasi jantung. Type ASD (a) (b) (a) ASD sekundum. Mungkin ditemukan adanya murmur jantung. (b) ASD primum. (c) ASD tipe sinus venosus (a) (b) Gambar: (a) ASD sekundum. (c) ASD tipe sinus venosus (Dimodifikasi dari:www. m er i di anheal t h.com/ healt hcontent /i m ages) Penatalaksanaan Kelainan tersebut dapat ditutup dengan dijahit atau dipasang sua . (b) ASD primum.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->