P. 1
Mrsa

Mrsa

|Views: 250|Likes:
Published by Tetha Deliana Putri

More info:

Published by: Tetha Deliana Putri on May 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/24/2014

pdf

text

original

Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus (MRSA

)

Pendahuluan Salah satu kuman patogen yang sering menjadi penyebab infeksi adalah Staphylococcus aureus dengan manifestasi infeksi yang ringan hingga berat. Meskipun mortalitas yang ditimbulkan menurun sejak 50 tahun terakhir, namun tidak demikian dengan kejadian resistensi terhadap preparat antimikroba. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu enzim yang dihasilkan S.aureus terhadap penicillin, yaitu penicillinase (β -laktamase). Staphylococcus aureus sebelumnya sensitif terhadap penisilin pada tahuntahun awal penggunaan antibiotik beta laktam di klinik. Pada tahun 1940-an, resistensi terhadap penisilin generasi pertama muncul dari strain beta laktamase kelas A. Menanggapi tantangan tersebut, akhirnya tercipta beta laktamase generasi kedua dari penisilin, termasuk diantaranya methicillin yang diperkenalkan pada tahun 1959. Pada tahun 1961, strain Staphylococcus aureus yang tahan terhadap methicillin dan beta laktam lain muncul pertama kali di Inggris, strain ini dikenal sebagai methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA)1 Morfologi Staphylococcus aureus merupakan kuman gram positif berbentuk bulat dengan diameter 0,5-0,7 µ m dan mempunyai dinding sel yang terdiri dari peptidoglikan, asam teikoik, fibronectin binding protein, clumping factors dan collagen binding protein. Komponen utama dinding sel adalah peptidoglikan yang menyusun hampir 50% dari berat dinding sel.2 Peptidoglikan tersusun dari polimer polisakarida (asam N-asetilglukosamin dan asam N-asetilmuramik), polipeptida (L-Ala, D-Glu, L-Lys, D-Ala, D-ala) dan sebuah jembatan pentaglisin. Melalui katalisis transpeptidase oleh Penicillin-Binding Protein (PBP), setiap peptidoglikan akan saling berikatan dengan peptidoglikan lainnya dengan cara merubah rantai alanin agar berikatan dengan jembatan pentaglisin dari peptidoglikan lainnya. Proses menghasilkan suatu struktur dinding

S. Terdapat 4 golongan antibiotik beta laktam. diantaranya koagulase.4 S. pasien dengan masalah kulit dan pengguna infus. hialuronidase dan β -laktamase. sedangkan resistensi aquired disebabkan oleh peningkatan minimal inhibitory concentration . Sejak itu penggunaan antibiotik berkembang pesat.aureus sudah dikenal sebagai penyebab infeksi sejak tahun 1882 oleh Ogston. Beberapa enzim juga dihasilkan oleh S. stuktur ini berperan pada kerja obat terhadap mikroorganisme.aureus.3. sefalosporin. Struktur beta laktam merupakan rantai yang terdiri dari 3 ion karbon dan 1 ion hidrogen. Resistensi natural disebabkan aktivitas antibiotik yang berkurang dari spektrum biasanya.3. Sekitar 11-32% individu sehat mempunyai mikroorganisme ini dan 25% ditemukan pada tenaga kesehatan rumah sakit.5 Mekanisme resistensi Resistensi antibiotik terdiri dari resistensi natural dan aquired.sel yang padat. aksila dan hidung (nares anterior). penisilin. inguinal. Persentase tersebut lebih tinggi lagi pada pengguna obat suntik. Struktur tersebut merupakan analog dari komponen peptida D-alanyl –D-alanine yang terdapat pada peptidoglikan sehingga struktur beta laktam tersebut yang akan berikatan dengan PBP dan terjadi inhibisi reaksi transpeptidase. Mikroorganisme ini merupakan flora yang juga ditemukan pada area perianal. Individu-individu karier yang terpapar ini mempunyai makna klinis karena berresiko lebih tinggi terjadi infeksi dibandingkan bukan karier. monobaktam dan karbapenem.aureus merupakan mikroorganisme prokariota gram positif yang sensitif terhadap preparat penicillin yang merupakan golongan antibiotik beta laktam.5 Antibiotik Beta Laktam Penggunaan antibiotik mulai berkembang pada awal abad 20 oleh Paul Ehrlich dan kemudian pada tahun 1928 Alexander Fleming menemukan Penicillin notatum. clumping factor.

Resistensi ini disebabkan oleh perubahan afinitas penicillin binding protein 2a (PBP2a) akibat mutasi gen mecA. cloxacillin dan dicloxacillin disebut dengan resistensi intrinsik atau resistensi methicillin. Pada gram negatif.5 Penyebab kedua resistensi antibiotik beta laktam disebabkan perubahan afinitas PBP terhadap struktur beta laktam dan hal ini terjadi pada methicillin resistance staphylococcus dan penicillin resistance pneumococcus. sedangkan Pseudomonas aeruginosa dan spesies enterobacter menghasilkan enzim yang bekerja pada penisilin dan sefalosporin. inaktivasi oleh enzim beta-laktamase. Jika antibiotik beta laktam menghambat PBP pada Staphylococcus aureus biasa. 1. nafcillin. Resistensi antibiotik beta laktam disebabkan oleh salah satu dari mekanisme berikut. antibiotik terlebih dahulu melalui porin yang berada pada membran luar sel dan kemudian baru masuk kedalam sel. Staphylococcus aureus. ia akan mengambil alih fungsi biosintetisnya sendiri. Resistensi akibat penurunan kemampuan antibiotik berikatan dengan PBP hanya terjadi pada spesies gram negatif akibat impermeabilitas membran luar. Peningkatan faktor yang menentukan efektifitas suatu antibiotik ini dapat terjadi lambat (resistensi aquired relatif) ataupun cepat (resistensi aquired absolut). oxacillin. yang disebut terakhir disebabkan oleh suatu mutasi gen. sehingga pada mikroorganisme gram positif yang tidak mempunyai struktur kanal tersebut menyebabkan mengurangi kemampuan obat masuk kedalam sel.coli menghasilkan enzim yang hanya bekerja pada penisilin. PBP 2a bersifat refraktori dalam menghambat semua antibiotik beta laktam yang tersedia. Resistensi terhadap komponen beta laktam yang tidak terhidrolisis oleh enzim-enzim beta laktamase seperti methicillin. lebih dari 100 macam enzim sudah diidenfikasi oleh bermacam mikroorganisme.2. Selain itu mikroorganisme gram negatif mempunyai pompa efluks sehingga dapat memompa antibiotik yang sudah berada dalam ruang periplasmik kembali keluar sel.3. maka pada PBP2a yang tidak sensitif terhadap beta laktam.(MIC). proses ini merusak langkah akhir dalam biosintesis dinding sel yang menyebabkan kematian bakteri.3.5 . Enzim beta-laktamase merupakan penyebab utama resistensi. spesies haemophillus dan E. Antibiotik beta laktam dapat menghambat target PBP pada strain Staphylococcus aureus yang sensitif. modifikasi target PBP. penurunan kemampuan antibiotik terhadap PBP dan adanya pompa efluks.

MRSA dapat terjadi pada sirosis. diabetes serta pengguna kortikosteroid. MRSA dapat ditemukan pada pasien yang pernah dirawat inap. Penggunaan antibiotik akan merubah flora normal tubuh menjadi flora yang resisten. Kolonisasi MRSA dapat persisten selama 3 tahun. pengguna alat-alat invasif dan pengguna antibiotik. Isolasi mikroorganisme sering kali menggunakan media padat yang mengandung oksasilin dan natrium klorida. menggunakan antibiotik atau perawatan intensif. Lama perawatan intensif juga berperan infeksi MRSA. Tingginya penggunaan antibiotik pada perawatan intensif menyumbang peran terjadi MRSA. penapisan dan isolasi pasien. 4. kebersihan preparat lingkungan. linezolid. sefalosporin dan kuinolon secara bermakna berkaitan erat dengan kolonisasi MRSA. diperlukan waktu lebih dari 48 jam untuk pemeriksaan tersebut.4.5 Tatalaksana Penanganan infeksi MRSA dapat dengan preventif dengan pengendalian infeksi dan kuratif. Pengendalian infeksi dilakukan dengan higiene tangan.Methicillin Resistance Staphilococcus aureus (MRSA) Dalam 20 tahun terakhir terdapat peningkatan propporsi MRSA dari 2% menjadi 29% dan angka tersebut lebih tinggi pada rumah sakit yang mempunyai kapasitas rawat lebih dari 500 orang. Metode identifikasi menggunakan teknik molekular dengan cara mendeteksi gen mecA mempunyai keunggulan dalam kecepatan dan saat ini dikembangkan untuk menjadi baku emas identifikasi MRSA kendati masih memerlukan waktu minimal 24 jam untuk kultur. sehingga transmisi melalui tangan para pekerja kesehatan merupakan penyebab utama penyebaran MRSA dirumah sakit.5 kali sedangkan jika lebih dari 3 minggu akan meningkat menjadi 4 kali terhadap resiko infeksi MRSA.5 Peranan pemeriksaan laboratorium yang cepat dan akurat masih merupakan kendala dalam identifikasi MRSA. . Selain pada pasien dengan perawatan paska surgikal. Ibelings dkk melaporkan lama perawatan lebih 2 minggu mempunyai resiko 2. yaitu 38%. Sedangkan terapi medikamentosa menggunakan vancomisin. Pada 83% kasus bakterimia pada MRSA. teicoplanin. ditemukan kolonisasi sebelumnya. eradikasi kolonisasi. transplantasi hepar.

2. Namun sejak dilaporkan adanya glikopeptida resistensi intermdiate S. Penapisan dilakukan minimal setiap minggu dengan pengambilan sampel dari hidung dan perineum. Eradikasi kolonisasi MRSA tidak banyak diyakini efektifitasnya.1. Preparat ini bekerja pada proses sintesis protein dan sama efektifnya dengan vankomisin pada pneumonia nosokomial serta sediaan oral menjadi keunggulan lainnya. beberapa preparat antibiotik alternatif mulai dikembangkan. namun mupirosin topikal dapat mengurangi jumlah kolonisasi. .5 Higiene tangan berperan pada transmisi infeksi nosokomial pada pekerja kesehatan. Reservoir MRSA dapat berasal dari kolonisasi dan proses infeksi. Namun biaya yang diperlukan lebih besar 10 kali dibandingkan vankomisin. Preparat glikopeptida seperti vankomisin dan teikoplanin merupakan pilihan utama.5 Medikamentosa digunakan pada penanganan kuratif infeksi MRSA.aureus (GISA) tahun 1996.quinupristin/dalfopristin dan beberapa preparat lain yang masih dapat digunakan seperti kotrimoksazol. penggunaan sabun yang mengandung alkohol akan mengurangi waktu yang diperlukan untuk mencuci tangan. Penularan melalui faktor lingkungan perlu menjadi perhatian tersendiri dan kemampuan S. bahkan pada suatu rumah sakit pendidikan saja hanya 48% yang mematuhi hal tersebut. Hal ini menyebabkan pentingnya identifikasi dini guna melakukan isolasi dan pengendalian infeksi.aureus hidup saat berada dilingkungan menentukan transmisi cara ini. Hal ini berguna pada instalasi intensif yang mobilisasinya lebih cepat dibandingkan instalasi rawat biasa. Dilaporkan kolonisasi dan infeksi MRSA pada seseorang berkaitan erat dengan jumlah pasien yang mempunyai MRSA saat perawatan. 1. Cara mencuci tangan merupakan hal yang harus diketahui dengan baik. Linezolid merupakan golongan oksazolidinon yang sudah digunakan di Inggris tahun 2001. namun kesadaran akan hal tersebut masih rendah. Beberapa penelitian melaporkan kemampuan hidup mikroorganisme ini pada lingkungan rumah sakit dapat bertahan dalam 24 jam bahkan jika berada pada material poliester dan polietilen akan bertahan 56 hari dan 90 hari. Jika didapatkan hasil positif maka sebaiknya dilakukan isolasi pasien namun hal ini dianggap sama efektifnya dengan pengaturan penggunaan antibiotik.

Temuan ini berpendapat bahwa sefalosporin baru ini mampu membantu interaksi antara PBP 2a dan dinding sel dalam memperoleh akses ke situs aktif dalam proses penghambatan. sebuah rangkaian peristiwa yang mengarah pada penghambatan efektif PBP 2a dan eliminasi MRSA strain. Tiga sefalosporin (senyawa 1-3) telah dipelajari. Preparat ini hanya mempunyai sediaan parenteral dengan efektifitas terapi MRSA antara 64-76%. dan dapat menyebabkan kematian bakteri. termasuk strain yang resisten terhadap vankomisin. proses ini menyebabkan peningkatan pengganti sintetis untuk dinding sel dan inhibisi enzim. 1 Kesimpulan .2. yang rentan terhadap modifikasi antibiotik beta laktam. Staphylococcus aureus biasanya menghasilkan empat PBP. Selain itu terdapat 2 preparat lain yang masing-masing dari golongan karbapenem (CP5609 dan CS-023) dan sefalosporin (BAL9141 dan S3578). Dibuktikan juga bahwa sefalosporin memfasilitasi perubahan bentuk pada PBP 2a.Quinopristin-dalfopristin merupakan golongan makrolide-linkosamid-streptogramin dan terdiri dari streptogramin pristamisin IA dan IIB dengan rasio 30:70. Kendati efektif pada mikroorganisme gram positif nammun tidak demikian dengan Enterococcus faecalis. yang menunjukkan aktivitas antibakteri terhadap MRSA. glisilsiklin. Sefalosporin ini menunjukkan konstanta disosiasi substansial yang lebih kecil untuk preacylation kompleks dibandingkan dengan sefalosporin tertentu. Preparat lain yang sedang dikembangkan diantaranya tigesiklin (GAR-936) yang merupakan derivat minosiklin dari antibiotik golongan terbaru. namun produk gen Meca dari MRSA yang dikenal sebagai PBP 2a bersifat refraktori atau tidak sensitif terhadap semua antibiotik beta laktam yang ada di pasaran.3 Aksi Sefalosporin Baru yang Efektif terhadap MRSA Munculnya Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA) telah menciptakan tantangan dalam pengobatan infeksi nosokomial. Perkembangan klinis terbaru yaitu ditemukannya MRSA yang resisten terhadap vankomisin dan hal ini sangat membingungkan dalam evolusi strain tersebut.

aureus merupakan mikroorganisme patogen yang sering menjadi penyebab infeksi. Faktor resiko kolonisasi atau infeksi MRSA ditentukan oleh beberapa hal seperti penggunaan antibiotik. . interaksi dengan rumah sakit serta beberapa kondisi seperti diabetes. perawatan intensif.S. sirosis. Tatalaksana dapat dilakukan dengan preventif dan medikamentosa. transplantasi hepar serta pengguna kortikosteroid. Peran enzim beta laktamase berperan pada kejadian resistensi antibiotik dan MRSA dapat ditemukan pada komonitas dan rumah sakit.

754-771 . Oppenheim BA. New York: McGraw-Hill. Chambers HF. Fappiano SA. Venezia RA. p. Methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in the critically ill. Journal of Antimicrobial Chemotheraphy 2002. 2. Postgrad Med J 2002. In: Katzung BG. Hesek D. Lipsett PA. Methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in the intensive care unit.78:385-92 3. Fuda C. Haddadin AS.Daftar Pustaka 1. Gao F. Beta-lactam antibiotics & other inhibitors of cell wall synthesis.281:10035-10041.49:999-1005 5. Mechanistic Basis For the Action of New Cephalosporin Antibiotics Effective against Methicillin and Vancomicyn resistant Staphylococcus aureus (MRSA). editors.92:12130 4. Hardy KJ. Hawkey PM. 2001. Br J Anesth 2004. Risk factors associated with nosocomial Methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infection including previous use of antimicrobials. Basic & clinical pharmacology. Graffunder EM. at al. A Lange medical book. Journal of biological chemistry 2006.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->