Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)
A. Defenisi Penyakit Paru Obstruktif Kronif (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. (Silvia & Lorraine: 2006) Penyakit paru obstruksi kronis atau dapat disingkat dengan PPOK, merupakan suatu gangguan yang paling sering menimpa kelompok yang dalam jangka waktu lama terpapar oleh asap rokok dan bahan toksik inhalasi lainnya. Kerusakan akan menimbulkan suatu obstruksi dari jalan napas yang dapat menimbulkan keparahan. Dalam hal ini dikaitkan dengan proses hipersensitivitas, batuk produktif yang kronis dan penurunan toleransi pada saat beraktivitas. Defenisi PPOK menurut American Thoracic Society (ATS) adalah suatu gangguan dengan karakteristik adanya obstruksi dari jalan napas karena bronkitis kronis atau emfisema; obstruksi jalan napas umumnya progresive dan dapat disertai hiper -reaksi dan mungkin kembali normal sebagian. British Thoracic Society (BTS) mendeskripsikan PPOK sebagai suatu gangguan kronis, yang mengalami perkembangan lambat dengan karakteristik berupa obstruksi jalan napas (FEV1 <80% diprediksi dan FEV1 /FVC <70%) dimana tidak terjadi perubahan terlalu berdampak pada beberapa bulan. Sebagian besar fungsi paru akan berkurang secara menetap namun sebagian akan kembali dengan pengobatan bronkodilator. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2001), PPOK didefenisikan sebagai suatu gangguan dengan karakteristik berupa keterbatasan dari jalan napas yang tidak sepenuhnya kembali. Gangguan jalan napas biasanya bersifat progresif dan diikuti oleh reaksi abnormal inflamasi akibat respon paru terhadap partikel gas yang berbahaya. PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema paru. Walaupun kadang asma bronchial juga dapat menyertai kedua ganggaun tersebut, namun dalam hal ini asma dibedakan karena asma

Rusia 258 miliar batang setahun. Amerika Serikat 451 miliar batang setahun. yaitu China mengkonsumsi 1. 2002). 2003). B. dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya >600. Asap rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun. (Suradi. (Silvia & Lorraine: 2006) PPOK dikatakan eksaserbasi atau serangan akut (serangan dadakan) apabila gejala menununjukkan fase perburukan dimana keluhan sesak napas bertambah berat walaupun diberi obat yang lazim dipergunakan sehari-hari dapat menolong. perokok pasif dan bekas perokok. Di Negara berkembang. (Suradi. Sedangkan emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal. Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif. dan Indonesia 215 miliar batang rokok setahun. dahak semakin banyak. 2007) . Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK. kekuningan bahkan sampai kehijauan (PDPI. yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Jepang 328 miliar batang setahun.643 miliar batang rokok per tahun. 2007) Saat ini Indonesia menjadi salah satu produsen dan konsumen rokok tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia. Semakin besar angkanya. Derajat berat merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB). Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70% nya merokok.bronchial dapat timbul sendiri meski tidak terpapar oleh bahan-bahan inhalasi bersifat toksik. tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell. Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200. berkisar 85% sampai 90% penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar). Namun faktor tersering adalah adanya riwayat merokok. Sehingga perlunya suatu tindakan agar penderita PPOK tidak semakin bertambah. maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus.

debu. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. 2003) Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari bronkus. (PDPI: 2003) C. 2003) Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema. industri. Adapun pencemaran lain diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap. produk dari jamur-jamuran. Peradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritan seperti asap rokok yang dihisap. (Kenneth & William. PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema. riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa . dll. Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun diluar ruangan. Proses Terjadinya PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya suatu obstruksi permanent (irreversible). dan asap kendaraan. walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. Meski lokasi dan penampakan lesi berbeda. merupakan hasil pembakaran bahan-bahan fosil atau asap kendaraan. patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi yang terjadi. Bahan-bahan polutan itu diantaranya. Kemudian nitrogen dioksida. logam padat. gas-gas beracun.1. biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan. sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri. umumnya jarang terdapat di Indonesia. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam . (James & Marina. Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons. Pencemaran lainnya adalah dari partikel. Abnormalitas ini juga akan berakibat pada vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung kanan. lesi pada saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan napas dan kerusakan emfisematosa permukaan paru. dll yang merusak jalan napas dan parenkim paru.Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik. (PDPI 2003) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) berupa perubahan patologis dari jalan napas dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum. Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry.

dan limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Perubahan-perubahan ini juga akan mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. 2008) Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. 2008) Peranan sel T sitotoksik (CD8) belum jelas. maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. terutama ekspirasi terhambat. dan parenkim). dinding saluran nafas. TGF mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan CTGF yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas. 2001) . yakni peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas). makrofag (lumen saluran nafas. Ventilasi. Peran specific growth factors.dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. yang meningkat sesuai beratnya sakit. (GOLD. Dengan demikian. 2008) Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. melengkapi mekanisme seluler yang menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK. Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus. (Corwin EJ. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.(TGF. Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK.) yang meningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor (CTGF) belum jelas diketahui. Selain itu. silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. maka ventilasi berkurang. Mukus ini kemudian akan berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi. (Putrawan & Ngurah Rai. apabila tidak terjadi recoil pasif. mungkin berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNF . seperti transforming growth factor. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. (GOLD.

D. b) Bronkitis mukopurulenta kronis Namun apabila sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan oleh infeksi sekunder. . Klasifikasi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. Keadaan ini yang disebut sebagai bronkitis asmatik kronis. beberapa penelitian menunjukkan bahwa 20% hingga 25% laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini. penyakit ini didefenisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut. (Robin Kumar) Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mucus. (Robin Kumar) Terdapat beberapa bentuk dari bronkitis kronis. Berbagai faktor/bahan iritan ini akan memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus dan menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa. mukopurulenta kronis. Bronkitis Kronis Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan penduduk di kota-kota yang dipenuhi oleh kabut-asap. dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil mucin di epitel permukaan bronkus. (PDPI:2003) 1. yaitu: a) Bronkitis kronis sederhana Gejala yang mungkin timbul adalah batuk produktif yang akan meningkatkan sputum mukoid. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. c) Bronkitis asmatik kronis Beberapa pasien dengan bronkitis kronis mungkin memperlihatkan maka pasien dikatakan mengidap bronkitis hiperresponsivitas jalan napas dan episode asma intermiten. yang dimulai dari jalur napas besar. dalam hal ini sulit dibedakan dengan asma atopik. namun jalan napas tidak terhambat. Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan berdasarkan data klinis. d) Bronkitis obstruktif kronis Mereka dikatakan mengidap bronkitis obstruktif kronis apabila suatu subpopulasi pasien bronkitis kronis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru.

Emfisema Emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. alveolus yang sebelah distal mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Derajat 1 (PPOK ringan) Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Emfisema tampak nyata pada daera dekat pleura. Dinding-dinding mulai berlubang. (Robin Kumar) Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%. mengenai bagian asinus sentral dan perifer. Merupakan bentuk morfologik yang jarang. VEP 1 > 80% Prediksi). . makrofag. namun bagian distalnya yang terkena. hal ini lebih tepat disebut ³overinflation´. Yakni: 1. Pada derajat ini. Yaitu: a) Emfisema Sentrilobular (CLE) Secara spesifik CLE menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris.Selain itu. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami integrasi. di sepanjang septum jaringan ikat lobules dan tepi lobulus. b) Emfisema panlobular (PLE) Bentuk yang penting berikutnya adalah emfisema panlobular (PLE) atau emifsema panasinar. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai desktruksi. (Robin Kumar) 2. penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat keparahannya. Contohnya adalah peregangan rongga udara di paru kontralateral setelah pneumonektomi unilateral. dan neutrofil. ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan PPOK.. orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. (Robin Kumar) Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. c) Emfisema Asinar Distal (Paraseptal) Pada keadaan ini bagian proksimal dari asinus normal. Meskipun beberapa bentuk morfologik telah diperkenalkan. zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+. membesar.

Efek sistemik lainnya adalah dapat terjadi nutrisi yang abnormal dan penurunan berat badan. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. 30% VEP1 < 50% prediksi). Derajat 2 (PPOK sedang) Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%. aktivasi sel-sel inflamasi di sirkulasi sistemik dan peningkatan sitokin proinflamasi. penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. Derajat 4 (PPOK sangat berat) Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. 2008) E. 50% < VEP 1 < 80%). aritmia dan gagal jantung. sistem saraf dan osteoskeletal. 4. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. efek lainnya adalah efek kardiovaskular. Terjadi sesak nafas yang semakin memberat. VEP 1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. Respons inflamasi sistemik ditandai dengan mobilisasi dan aktivasi sel inflamasi ke dalam sirkulasi. Acute phase protein akan meningkatkan pembekuan darah yang merupakan prediktor angka kesakitan dan kematian pada penyakit kardiovaskular sehingga menjadi pemicu terjadi trombosis koroner.2. Disfungsi otot rangka juga dapat terjadi. Derajat 3 (PPOK berat) Ditandai dengan keterbatasan / hambatan6y aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%. . Pengaruh Inflamasi Sistemik PPOK stabil Respons inflamasi paru yang abnormal bukanlah satu-satunya yang terjadi pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) tapi juga dapat menimbulkan inflamasi sistemik termasuk stress oksidatif sistemik. 3. Proses inflamasi ini merangsang sistem hematopoetik terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang hepar untuk memproduksi acute phase protein seperti CRP dan fibrinogen. (GOLD.

Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. Adanya Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan. 2003). 2007).lips breathing atau sering dikatakan mulut setengah terkatup atau mulut mencucu. Kemudian adanya Batuk berulang dengan atau tanpa dahak dan sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. batuk disertai dahak yang banyak kadang kental dan kalau berwarna kekuningan pertanda adanya super infeksi bakteriel. Tipe emfisema paru sehari-hari cenderung memiliki keluhan sesak napas yang biasanya diekspresikan berupa pola napas yang terengah -engah. bahkan sampai kehilangan kualitas hidup. Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas.F. sputum yang produktif. Kemudian adanya riwayat penyakit emfisema pada keluarga dan terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. infeksi saluran napas berulang dan lingkungan asap rokok dan polusi udara. Pada saat palpasi didapati stem fremitus yang lemah pada penderita emfisema dan adanya pelebaran iga. pada inspeksi didapati pursed . gejala ringan hingga berat. Meliputi keluhan utama dan keluhan tambahan. apakah terdapat ronki dan atau mengi pada . Pelebaran sela iga dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai. Dan saat perkusi pada penderita emfisema akan didapati hipersonor dan batas jantung mengecil. hepar terdorong ke bawah. mulai dari tanpa gejala. mis berat badan lahir rendah (BBLR). letak diafragma rendah. (PDPI. 2003). (PDPI. Gangguan pernapasan kronik. serta adanya riwayat faktor resiko. Diagnosa dapat ditegakkan yang pertama yakni dengan anamnesa. Biasanaya keluhan pasien adalah batuk maupun sesak napas yang kronis dan berulang. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. dan komplikasi dapat terjadi gangguan pernapasan dan jantung. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Dan adanya Penampilan pink puffer atau blue bloater. batuk-batuk kronis. Auskultasi berguna untuk mendengar apakah suara napas vesikuler normal. (Suradi.posterior dan transversal sebanding). Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja juga sering ditemukan. PPOK secara progresif memperburuk fungsi paru dan keterbatasan aliran udara khususnya saat ekspirasi. Pada saat bernapas dapat ditemukan penggunaan otot bantu napas dan hipertropi otot bantu napas. atau melemah. Perburukan penyakit menyebabkan menurunnya kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Pada tipe bronkitis kronis gejala batuk sebagai keluhan yang menonjol. Lalu adanya barrel chest (diameter antero .

namun dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. Dalam penatalaksanaan PPOK yang stabil termasuk disini melanjutkan pengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis paru baik setelah mengalami serangan berat atau evaluasi spesialistik lainnya. ekspirasi memanjang dan bunyi jantung terdengar jauh. Dan pemeriksaan radiologi yakni foto toraks posisi PA untuk melihat apakah ada gambaran emfisema atau bronkitis kronis.waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. VEP1prediksi. edukasi. Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil antara lain mempertahankan fungsi paru. analisis gas darah. Lalu lainnya adalah uji latih kardiopulmoner. Obat-obatan diberikan dengan tujuan mengurangi laju beratnya penyakit dan mempertahankan keadaan stabil yang telah tercapai dengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan inflamasi. nutrisi. uji provokasi bronkus. Adapun pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah pemeriksaan faal paru dengan pengukuran Volume Residu (VR). bakteriologi dan kadar alfa-1 antitripsin. 2003) Pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa adalah Faal paru. Apakah pasien tersebut mengalami serangan (eksaserbasi) atau dalam keadaan stabil. dll. elektrokardiografi. rehabilitasi dan rujukan ke spesialis paru/rumah sakit. APE meter walaupun kurang tepat. (PDPI. uji coba kortikosteroid. Selain faal paru. seperti pemeriksaan fungsi paru. Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi pemberian obat-obatan. meningkatkan kualitas hidup dan terakhir mencegah eksaserbasi. ekokardiografi. KVP. dengan menggunakan Spirometri (VEP1. yang rutin dilakukan adalah darah rutin (melihat leukosit. kardiologi dll. Hb dan hematokrit). Hal ini dikarenakan pentalaksanaan dari kedua jenis ini berbeda. seorang dokter harus dapat membedakan keadaan pasien. Lalu uji faal paru lainnya dapat dilakukan Uji bronkodilator biasa untuk PPOK stabil. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di Poliklinikklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. VR/KRF. VEP1/KVP) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Obat-obatan yang digunakan antara lain: . Penatalaksanaan PPOK stabil Sebelum melakukan penatalaksanaan terhadap PPOK. analisis gas darah. CT Scan resolusi tinggi. Kapasiti Paru Total (KPT). Kapasiti Residu Fungsional (KRF). (PDPI 2003) G.

Ekspektoran Gunakan obat batuk hitam (OBH) 4. Kortikosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison.1 : Terapi berdasarkan stage dari PPOK Sumber: Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) . sesuai dengan berat badan dan beratnya penyakit sebagai dosis pemeliharaan. kombinasi golongan beta 2 agonis dengan golongan xantin. setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari.1. Perhatikan dosis dan waktu pemberian untuk menghindari efek samping obat. 3. Masing-masing dalam dosis subobtimal. Contohnya aminofilin/teofilin 100150 mg kombinsi dengan salbutamol 1 mg atau terbutalin 1 mg 2. Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid 5. Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan perkiraan patogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. diberikan dalam bentuk oral. terutama bagi penderita dengan uji steroid positif. Tabel 2. Bronkodilator Diberikan dalam bentuk oral.

Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan CO2 yang berlebihan. menyesuaikan keterbatasan aktivitas serta mencegah eksaserbasi. Dan yang terakhir adalah tahap rehabiltasi dimana pasien harus diberikan latihan pernapasan dengan pursed-lips. Kekurangan k alori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. seperti keterbatasan tingkat pendidikan dan pengetahuan penduduk. H. Banyak kematian dari PPOK disebabkan oleh komplikasi sistem pernapasan. keterbatasan ekonomi dan sarana kesehatan. karena keterbatasan obatobatan yang tersedia dan masalah sosiokultural lainnya. berhubungan dengan kondisi lain yang sebenarnya memiliki angka kematian yang rendah apabila tidak terjadi bersamaan dengan PPOK. edukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambah beratnya penyakit dengan cara menggunakan obat yang tersedia dengan tepat. Prognosis Beberapa pasien mungkin hidup lebih lama dengan eksaserbasi. Asupan nutrisi diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat juga harus dijaga.Hal lain yang harus diberikan adalah pendidikan atau edukasi. . namun tetap dengan bantuan dari ventilasi mekanik sebelum meninggal akibat penyakit ini. latihan ekspektorasi dan latihan otot pernapasan dan ekttremitas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful