Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)
A. Defenisi Penyakit Paru Obstruktif Kronif (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. (Silvia & Lorraine: 2006) Penyakit paru obstruksi kronis atau dapat disingkat dengan PPOK, merupakan suatu gangguan yang paling sering menimpa kelompok yang dalam jangka waktu lama terpapar oleh asap rokok dan bahan toksik inhalasi lainnya. Kerusakan akan menimbulkan suatu obstruksi dari jalan napas yang dapat menimbulkan keparahan. Dalam hal ini dikaitkan dengan proses hipersensitivitas, batuk produktif yang kronis dan penurunan toleransi pada saat beraktivitas. Defenisi PPOK menurut American Thoracic Society (ATS) adalah suatu gangguan dengan karakteristik adanya obstruksi dari jalan napas karena bronkitis kronis atau emfisema; obstruksi jalan napas umumnya progresive dan dapat disertai hiper -reaksi dan mungkin kembali normal sebagian. British Thoracic Society (BTS) mendeskripsikan PPOK sebagai suatu gangguan kronis, yang mengalami perkembangan lambat dengan karakteristik berupa obstruksi jalan napas (FEV1 <80% diprediksi dan FEV1 /FVC <70%) dimana tidak terjadi perubahan terlalu berdampak pada beberapa bulan. Sebagian besar fungsi paru akan berkurang secara menetap namun sebagian akan kembali dengan pengobatan bronkodilator. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2001), PPOK didefenisikan sebagai suatu gangguan dengan karakteristik berupa keterbatasan dari jalan napas yang tidak sepenuhnya kembali. Gangguan jalan napas biasanya bersifat progresif dan diikuti oleh reaksi abnormal inflamasi akibat respon paru terhadap partikel gas yang berbahaya. PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema paru. Walaupun kadang asma bronchial juga dapat menyertai kedua ganggaun tersebut, namun dalam hal ini asma dibedakan karena asma

(Suradi. dan Indonesia 215 miliar batang rokok setahun. perokok pasif dan bekas perokok. 2003). Derajat berat merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB). 2002). dahak semakin banyak. Asap rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus. berkisar 85% sampai 90% penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar). Amerika Serikat 451 miliar batang setahun. Sehingga perlunya suatu tindakan agar penderita PPOK tidak semakin bertambah. maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK. tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell. yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun. B. Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK. 2007) Saat ini Indonesia menjadi salah satu produsen dan konsumen rokok tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia. 2007) . Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200. kekuningan bahkan sampai kehijauan (PDPI. dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya >600. Jepang 328 miliar batang setahun. Semakin besar angkanya.643 miliar batang rokok per tahun. yaitu China mengkonsumsi 1. Rusia 258 miliar batang setahun. Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70% nya merokok. Di Negara berkembang. (Silvia & Lorraine: 2006) PPOK dikatakan eksaserbasi atau serangan akut (serangan dadakan) apabila gejala menununjukkan fase perburukan dimana keluhan sesak napas bertambah berat walaupun diberi obat yang lazim dipergunakan sehari-hari dapat menolong. (Suradi. Namun faktor tersering adalah adanya riwayat merokok. Sedangkan emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal. Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif.bronchial dapat timbul sendiri meski tidak terpapar oleh bahan-bahan inhalasi bersifat toksik.

Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik. produk dari jamur-jamuran. Bahan-bahan polutan itu diantaranya. Abnormalitas ini juga akan berakibat pada vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung kanan. (PDPI 2003) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) berupa perubahan patologis dari jalan napas dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum. (James & Marina. Kemudian nitrogen dioksida. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. dll. 2003) Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema. Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun diluar ruangan. Pencemaran lainnya adalah dari partikel. industri. (PDPI: 2003) C. Peradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritan seperti asap rokok yang dihisap. Adapun pencemaran lain diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam . merupakan hasil pembakaran bahan-bahan fosil atau asap kendaraan. umumnya jarang terdapat di Indonesia. dll yang merusak jalan napas dan parenkim paru. (Kenneth & William. Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry. debu. dan asap kendaraan. 2003) Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari bronkus. Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons. lesi pada saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan napas dan kerusakan emfisematosa permukaan paru. gas-gas beracun. sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri.1. logam padat. riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa . biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan. Proses Terjadinya PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya suatu obstruksi permanent (irreversible). walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. Meski lokasi dan penampakan lesi berbeda. patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi yang terjadi. PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema.

Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus. Ventilasi. melengkapi mekanisme seluler yang menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. 2008) Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Dengan demikian. terutama ekspirasi terhambat. Peran specific growth factors. apabila tidak terjadi recoil pasif. Mukus ini kemudian akan berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK. mungkin berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNF . Selain itu. silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. yakni peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas). 2001) . TGF mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan CTGF yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas. makrofag (lumen saluran nafas. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. 2008) Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi. (Putrawan & Ngurah Rai. maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi.(TGF. Perubahan-perubahan ini juga akan mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. seperti transforming growth factor. dan parenkim). 2008) Peranan sel T sitotoksik (CD8) belum jelas. (GOLD. (Corwin EJ.) yang meningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor (CTGF) belum jelas diketahui. yang meningkat sesuai beratnya sakit. (GOLD. maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. dan limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). dinding saluran nafas.

mukopurulenta kronis. b) Bronkitis mukopurulenta kronis Namun apabila sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan oleh infeksi sekunder. (PDPI:2003) 1. (Robin Kumar) Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mucus. Klasifikasi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. penyakit ini didefenisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut. Keadaan ini yang disebut sebagai bronkitis asmatik kronis. dalam hal ini sulit dibedakan dengan asma atopik. namun jalan napas tidak terhambat. beberapa penelitian menunjukkan bahwa 20% hingga 25% laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini. Bronkitis Kronis Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan penduduk di kota-kota yang dipenuhi oleh kabut-asap. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. yaitu: a) Bronkitis kronis sederhana Gejala yang mungkin timbul adalah batuk produktif yang akan meningkatkan sputum mukoid.D. c) Bronkitis asmatik kronis Beberapa pasien dengan bronkitis kronis mungkin memperlihatkan maka pasien dikatakan mengidap bronkitis hiperresponsivitas jalan napas dan episode asma intermiten. Berbagai faktor/bahan iritan ini akan memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus dan menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa. d) Bronkitis obstruktif kronis Mereka dikatakan mengidap bronkitis obstruktif kronis apabila suatu subpopulasi pasien bronkitis kronis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru. Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan berdasarkan data klinis. dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil mucin di epitel permukaan bronkus. (Robin Kumar) Terdapat beberapa bentuk dari bronkitis kronis. . yang dimulai dari jalur napas besar.

Meskipun beberapa bentuk morfologik telah diperkenalkan. mengenai bagian asinus sentral dan perifer. Dinding-dinding mulai berlubang. VEP 1 > 80% Prediksi). Yaitu: a) Emfisema Sentrilobular (CLE) Secara spesifik CLE menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+. hal ini lebih tepat disebut ³overinflation´. c) Emfisema Asinar Distal (Paraseptal) Pada keadaan ini bagian proksimal dari asinus normal. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami integrasi. Contohnya adalah peregangan rongga udara di paru kontralateral setelah pneumonektomi unilateral. b) Emfisema panlobular (PLE) Bentuk yang penting berikutnya adalah emfisema panlobular (PLE) atau emifsema panasinar. makrofag. di sepanjang septum jaringan ikat lobules dan tepi lobulus. (Robin Kumar) 2. ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan PPOK. Emfisema tampak nyata pada daera dekat pleura. penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat keparahannya. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai desktruksi. alveolus yang sebelah distal mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Pada derajat ini. . Merupakan bentuk morfologik yang jarang. membesar. Yakni: 1. namun bagian distalnya yang terkena. (Robin Kumar) Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. Emfisema Emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%. orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.Selain itu. Derajat 1 (PPOK ringan) Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). dan neutrofil. (Robin Kumar) Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008..

Proses inflamasi ini merangsang sistem hematopoetik terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang hepar untuk memproduksi acute phase protein seperti CRP dan fibrinogen. . Derajat 3 (PPOK berat) Ditandai dengan keterbatasan / hambatan6y aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%. (GOLD. Acute phase protein akan meningkatkan pembekuan darah yang merupakan prediktor angka kesakitan dan kematian pada penyakit kardiovaskular sehingga menjadi pemicu terjadi trombosis koroner. 3. penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. 2008) E. Derajat 2 (PPOK sedang) Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%. 30% VEP1 < 50% prediksi). sistem saraf dan osteoskeletal. Disfungsi otot rangka juga dapat terjadi.2. Terjadi sesak nafas yang semakin memberat. VEP 1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. aritmia dan gagal jantung. 50% < VEP 1 < 80%). Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. Efek sistemik lainnya adalah dapat terjadi nutrisi yang abnormal dan penurunan berat badan. Pengaruh Inflamasi Sistemik PPOK stabil Respons inflamasi paru yang abnormal bukanlah satu-satunya yang terjadi pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) tapi juga dapat menimbulkan inflamasi sistemik termasuk stress oksidatif sistemik. efek lainnya adalah efek kardiovaskular. Derajat 4 (PPOK sangat berat) Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. 4. Respons inflamasi sistemik ditandai dengan mobilisasi dan aktivasi sel inflamasi ke dalam sirkulasi. aktivasi sel-sel inflamasi di sirkulasi sistemik dan peningkatan sitokin proinflamasi.

Pada tipe bronkitis kronis gejala batuk sebagai keluhan yang menonjol. Dan adanya Penampilan pink puffer atau blue bloater. 2003). Lalu adanya barrel chest (diameter antero . batuk disertai dahak yang banyak kadang kental dan kalau berwarna kekuningan pertanda adanya super infeksi bakteriel. (PDPI. PPOK secara progresif memperburuk fungsi paru dan keterbatasan aliran udara khususnya saat ekspirasi. Meliputi keluhan utama dan keluhan tambahan. Biasanaya keluhan pasien adalah batuk maupun sesak napas yang kronis dan berulang. letak diafragma rendah. apakah terdapat ronki dan atau mengi pada . 2003). Pada saat bernapas dapat ditemukan penggunaan otot bantu napas dan hipertropi otot bantu napas. Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Kemudian adanya riwayat penyakit emfisema pada keluarga dan terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. Gangguan pernapasan kronik. Pelebaran sela iga dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai. pada inspeksi didapati pursed .lips breathing atau sering dikatakan mulut setengah terkatup atau mulut mencucu. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Pada saat palpasi didapati stem fremitus yang lemah pada penderita emfisema dan adanya pelebaran iga. batuk-batuk kronis. 2007). sputum yang produktif. gejala ringan hingga berat. Diagnosa dapat ditegakkan yang pertama yakni dengan anamnesa. atau melemah. Tipe emfisema paru sehari-hari cenderung memiliki keluhan sesak napas yang biasanya diekspresikan berupa pola napas yang terengah -engah. (Suradi. dan komplikasi dapat terjadi gangguan pernapasan dan jantung. mulai dari tanpa gejala. infeksi saluran napas berulang dan lingkungan asap rokok dan polusi udara. Kemudian adanya Batuk berulang dengan atau tanpa dahak dan sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi.posterior dan transversal sebanding). hepar terdorong ke bawah. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja juga sering ditemukan. (PDPI. Auskultasi berguna untuk mendengar apakah suara napas vesikuler normal. serta adanya riwayat faktor resiko. Adanya Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan.F. Perburukan penyakit menyebabkan menurunnya kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. mis berat badan lahir rendah (BBLR). Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas. bahkan sampai kehilangan kualitas hidup. Dan saat perkusi pada penderita emfisema akan didapati hipersonor dan batas jantung mengecil.

Dan pemeriksaan radiologi yakni foto toraks posisi PA untuk melihat apakah ada gambaran emfisema atau bronkitis kronis. Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil antara lain mempertahankan fungsi paru. Apakah pasien tersebut mengalami serangan (eksaserbasi) atau dalam keadaan stabil. VR/KRF. Dalam penatalaksanaan PPOK yang stabil termasuk disini melanjutkan pengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis paru baik setelah mengalami serangan berat atau evaluasi spesialistik lainnya. ekspirasi memanjang dan bunyi jantung terdengar jauh. edukasi. ekokardiografi. Hal ini dikarenakan pentalaksanaan dari kedua jenis ini berbeda. 2003) Pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa adalah Faal paru. Kapasiti Residu Fungsional (KRF). VEP1/KVP) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. bakteriologi dan kadar alfa-1 antitripsin. elektrokardiografi. rehabilitasi dan rujukan ke spesialis paru/rumah sakit. dll. seorang dokter harus dapat membedakan keadaan pasien. namun dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. KVP. uji provokasi bronkus. APE meter walaupun kurang tepat. Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi pemberian obat-obatan. Lalu lainnya adalah uji latih kardiopulmoner. Penatalaksanaan PPOK stabil Sebelum melakukan penatalaksanaan terhadap PPOK. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di Poliklinikklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. dengan menggunakan Spirometri (VEP1. Kapasiti Paru Total (KPT). uji coba kortikosteroid. (PDPI. analisis gas darah. Obat-obatan yang digunakan antara lain: . Adapun pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah pemeriksaan faal paru dengan pengukuran Volume Residu (VR). (PDPI 2003) G. Hb dan hematokrit). analisis gas darah. meningkatkan kualitas hidup dan terakhir mencegah eksaserbasi. nutrisi. kardiologi dll. CT Scan resolusi tinggi.waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. Selain faal paru. seperti pemeriksaan fungsi paru. Lalu uji faal paru lainnya dapat dilakukan Uji bronkodilator biasa untuk PPOK stabil. Obat-obatan diberikan dengan tujuan mengurangi laju beratnya penyakit dan mempertahankan keadaan stabil yang telah tercapai dengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan inflamasi. yang rutin dilakukan adalah darah rutin (melihat leukosit. VEP1prediksi.

Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid 5. Masing-masing dalam dosis subobtimal. setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari. terutama bagi penderita dengan uji steroid positif. sesuai dengan berat badan dan beratnya penyakit sebagai dosis pemeliharaan. Perhatikan dosis dan waktu pemberian untuk menghindari efek samping obat. Kortikosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison.1. Ekspektoran Gunakan obat batuk hitam (OBH) 4. Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan perkiraan patogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. kombinasi golongan beta 2 agonis dengan golongan xantin. diberikan dalam bentuk oral. 3. Contohnya aminofilin/teofilin 100150 mg kombinsi dengan salbutamol 1 mg atau terbutalin 1 mg 2.1 : Terapi berdasarkan stage dari PPOK Sumber: Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) . Bronkodilator Diberikan dalam bentuk oral. Tabel 2.

latihan ekspektorasi dan latihan otot pernapasan dan ekttremitas. namun tetap dengan bantuan dari ventilasi mekanik sebelum meninggal akibat penyakit ini. Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat juga harus dijaga. Banyak kematian dari PPOK disebabkan oleh komplikasi sistem pernapasan. Prognosis Beberapa pasien mungkin hidup lebih lama dengan eksaserbasi. menyesuaikan keterbatasan aktivitas serta mencegah eksaserbasi. berhubungan dengan kondisi lain yang sebenarnya memiliki angka kematian yang rendah apabila tidak terjadi bersamaan dengan PPOK. seperti keterbatasan tingkat pendidikan dan pengetahuan penduduk. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan CO2 yang berlebihan. Dan yang terakhir adalah tahap rehabiltasi dimana pasien harus diberikan latihan pernapasan dengan pursed-lips. H.Hal lain yang harus diberikan adalah pendidikan atau edukasi. keterbatasan ekonomi dan sarana kesehatan. edukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambah beratnya penyakit dengan cara menggunakan obat yang tersedia dengan tepat. . Asupan nutrisi diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Kekurangan k alori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. karena keterbatasan obatobatan yang tersedia dan masalah sosiokultural lainnya.