Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)
A. Defenisi Penyakit Paru Obstruktif Kronif (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. (Silvia & Lorraine: 2006) Penyakit paru obstruksi kronis atau dapat disingkat dengan PPOK, merupakan suatu gangguan yang paling sering menimpa kelompok yang dalam jangka waktu lama terpapar oleh asap rokok dan bahan toksik inhalasi lainnya. Kerusakan akan menimbulkan suatu obstruksi dari jalan napas yang dapat menimbulkan keparahan. Dalam hal ini dikaitkan dengan proses hipersensitivitas, batuk produktif yang kronis dan penurunan toleransi pada saat beraktivitas. Defenisi PPOK menurut American Thoracic Society (ATS) adalah suatu gangguan dengan karakteristik adanya obstruksi dari jalan napas karena bronkitis kronis atau emfisema; obstruksi jalan napas umumnya progresive dan dapat disertai hiper -reaksi dan mungkin kembali normal sebagian. British Thoracic Society (BTS) mendeskripsikan PPOK sebagai suatu gangguan kronis, yang mengalami perkembangan lambat dengan karakteristik berupa obstruksi jalan napas (FEV1 <80% diprediksi dan FEV1 /FVC <70%) dimana tidak terjadi perubahan terlalu berdampak pada beberapa bulan. Sebagian besar fungsi paru akan berkurang secara menetap namun sebagian akan kembali dengan pengobatan bronkodilator. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2001), PPOK didefenisikan sebagai suatu gangguan dengan karakteristik berupa keterbatasan dari jalan napas yang tidak sepenuhnya kembali. Gangguan jalan napas biasanya bersifat progresif dan diikuti oleh reaksi abnormal inflamasi akibat respon paru terhadap partikel gas yang berbahaya. PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema paru. Walaupun kadang asma bronchial juga dapat menyertai kedua ganggaun tersebut, namun dalam hal ini asma dibedakan karena asma

2002). Namun faktor tersering adalah adanya riwayat merokok. Derajat berat merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB). berkisar 85% sampai 90% penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar). Di Negara berkembang.643 miliar batang rokok per tahun. perokok pasif dan bekas perokok. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun. Sehingga perlunya suatu tindakan agar penderita PPOK tidak semakin bertambah. Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif. Sedangkan emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal. Amerika Serikat 451 miliar batang setahun. tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell. Jepang 328 miliar batang setahun. (Suradi. 2007) Saat ini Indonesia menjadi salah satu produsen dan konsumen rokok tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia. dan Indonesia 215 miliar batang rokok setahun. kekuningan bahkan sampai kehijauan (PDPI. 2007) . Semakin besar angkanya. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus.bronchial dapat timbul sendiri meski tidak terpapar oleh bahan-bahan inhalasi bersifat toksik. Asap rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK. (Suradi. dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya >600. maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK. Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK. Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70% nya merokok. dahak semakin banyak. 2003). yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Rusia 258 miliar batang setahun. B. yaitu China mengkonsumsi 1. (Silvia & Lorraine: 2006) PPOK dikatakan eksaserbasi atau serangan akut (serangan dadakan) apabila gejala menununjukkan fase perburukan dimana keluhan sesak napas bertambah berat walaupun diberi obat yang lazim dipergunakan sehari-hari dapat menolong. Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200.

1. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam . (PDPI: 2003) C. dll. logam padat. PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema. walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri. industri. produk dari jamur-jamuran.Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik. Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry. Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons. Meski lokasi dan penampakan lesi berbeda. riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa . Peradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritan seperti asap rokok yang dihisap. Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun diluar ruangan. patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi yang terjadi. Pencemaran lainnya adalah dari partikel. merupakan hasil pembakaran bahan-bahan fosil atau asap kendaraan. Adapun pencemaran lain diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap. 2003) Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari bronkus. biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan. dan asap kendaraan. (PDPI 2003) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) berupa perubahan patologis dari jalan napas dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum. lesi pada saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan napas dan kerusakan emfisematosa permukaan paru. Proses Terjadinya PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya suatu obstruksi permanent (irreversible). (Kenneth & William. Kemudian nitrogen dioksida. 2003) Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema. Bahan-bahan polutan itu diantaranya. dll yang merusak jalan napas dan parenkim paru. (James & Marina. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. Abnormalitas ini juga akan berakibat pada vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung kanan. gas-gas beracun. debu. umumnya jarang terdapat di Indonesia.

maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK. yang meningkat sesuai beratnya sakit. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. (Putrawan & Ngurah Rai. (Corwin EJ. Dengan demikian. 2001) . dan parenkim). TGF mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan CTGF yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas. mungkin berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNF .dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Mukus ini kemudian akan berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus. terutama ekspirasi terhambat. 2008) Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. apabila tidak terjadi recoil pasif.(TGF. silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. melengkapi mekanisme seluler yang menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK. makrofag (lumen saluran nafas. dinding saluran nafas. Selain itu. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. 2008) Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. dan limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). seperti transforming growth factor.) yang meningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor (CTGF) belum jelas diketahui. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi. 2008) Peranan sel T sitotoksik (CD8) belum jelas. Perubahan-perubahan ini juga akan mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. maka ventilasi berkurang. Peran specific growth factors. Ventilasi. (GOLD. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. (GOLD. yakni peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas).

namun jalan napas tidak terhambat. (Robin Kumar) Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mucus. yang dimulai dari jalur napas besar. d) Bronkitis obstruktif kronis Mereka dikatakan mengidap bronkitis obstruktif kronis apabila suatu subpopulasi pasien bronkitis kronis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru. (PDPI:2003) 1. (Robin Kumar) Terdapat beberapa bentuk dari bronkitis kronis. Bronkitis Kronis Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan penduduk di kota-kota yang dipenuhi oleh kabut-asap. dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil mucin di epitel permukaan bronkus. Berbagai faktor/bahan iritan ini akan memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus dan menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa. beberapa penelitian menunjukkan bahwa 20% hingga 25% laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. . Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan berdasarkan data klinis. mukopurulenta kronis.D. Klasifikasi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. b) Bronkitis mukopurulenta kronis Namun apabila sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan oleh infeksi sekunder. c) Bronkitis asmatik kronis Beberapa pasien dengan bronkitis kronis mungkin memperlihatkan maka pasien dikatakan mengidap bronkitis hiperresponsivitas jalan napas dan episode asma intermiten. yaitu: a) Bronkitis kronis sederhana Gejala yang mungkin timbul adalah batuk produktif yang akan meningkatkan sputum mukoid. penyakit ini didefenisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut. Keadaan ini yang disebut sebagai bronkitis asmatik kronis. dalam hal ini sulit dibedakan dengan asma atopik.

orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. mengenai bagian asinus sentral dan perifer. b) Emfisema panlobular (PLE) Bentuk yang penting berikutnya adalah emfisema panlobular (PLE) atau emifsema panasinar. zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+. Derajat 1 (PPOK ringan) Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Merupakan bentuk morfologik yang jarang. Yaitu: a) Emfisema Sentrilobular (CLE) Secara spesifik CLE menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. Emfisema Emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai desktruksi. namun bagian distalnya yang terkena.Selain itu. (Robin Kumar) Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. makrofag. membesar. Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%. Yakni: 1. Dinding-dinding mulai berlubang. alveolus yang sebelah distal mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. (Robin Kumar) Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. . ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan PPOK. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami integrasi. di sepanjang septum jaringan ikat lobules dan tepi lobulus. penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat keparahannya.. Meskipun beberapa bentuk morfologik telah diperkenalkan. Contohnya adalah peregangan rongga udara di paru kontralateral setelah pneumonektomi unilateral. (Robin Kumar) 2. dan neutrofil. Emfisema tampak nyata pada daera dekat pleura. hal ini lebih tepat disebut ³overinflation´. VEP 1 > 80% Prediksi). c) Emfisema Asinar Distal (Paraseptal) Pada keadaan ini bagian proksimal dari asinus normal. Pada derajat ini.

aritmia dan gagal jantung. Derajat 4 (PPOK sangat berat) Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%.2. Proses inflamasi ini merangsang sistem hematopoetik terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang hepar untuk memproduksi acute phase protein seperti CRP dan fibrinogen. Acute phase protein akan meningkatkan pembekuan darah yang merupakan prediktor angka kesakitan dan kematian pada penyakit kardiovaskular sehingga menjadi pemicu terjadi trombosis koroner. 3. Pengaruh Inflamasi Sistemik PPOK stabil Respons inflamasi paru yang abnormal bukanlah satu-satunya yang terjadi pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) tapi juga dapat menimbulkan inflamasi sistemik termasuk stress oksidatif sistemik. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. 2008) E. . Respons inflamasi sistemik ditandai dengan mobilisasi dan aktivasi sel inflamasi ke dalam sirkulasi. sistem saraf dan osteoskeletal. (GOLD. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. efek lainnya adalah efek kardiovaskular. 4. 30% VEP1 < 50% prediksi). 50% < VEP 1 < 80%). Derajat 2 (PPOK sedang) Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%. Efek sistemik lainnya adalah dapat terjadi nutrisi yang abnormal dan penurunan berat badan. Derajat 3 (PPOK berat) Ditandai dengan keterbatasan / hambatan6y aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%. aktivasi sel-sel inflamasi di sirkulasi sistemik dan peningkatan sitokin proinflamasi. Terjadi sesak nafas yang semakin memberat. VEP 1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. Disfungsi otot rangka juga dapat terjadi.

Kemudian adanya riwayat penyakit emfisema pada keluarga dan terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. gejala ringan hingga berat. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. Biasanaya keluhan pasien adalah batuk maupun sesak napas yang kronis dan berulang. batuk disertai dahak yang banyak kadang kental dan kalau berwarna kekuningan pertanda adanya super infeksi bakteriel. hepar terdorong ke bawah. Perburukan penyakit menyebabkan menurunnya kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Meliputi keluhan utama dan keluhan tambahan. Gangguan pernapasan kronik. apakah terdapat ronki dan atau mengi pada . Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. (Suradi. mis berat badan lahir rendah (BBLR). Pada tipe bronkitis kronis gejala batuk sebagai keluhan yang menonjol.posterior dan transversal sebanding). pada inspeksi didapati pursed . Pelebaran sela iga dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai. atau melemah. PPOK secara progresif memperburuk fungsi paru dan keterbatasan aliran udara khususnya saat ekspirasi. Auskultasi berguna untuk mendengar apakah suara napas vesikuler normal.lips breathing atau sering dikatakan mulut setengah terkatup atau mulut mencucu. Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas.F. mulai dari tanpa gejala. Dan adanya Penampilan pink puffer atau blue bloater. dan komplikasi dapat terjadi gangguan pernapasan dan jantung. Pada saat palpasi didapati stem fremitus yang lemah pada penderita emfisema dan adanya pelebaran iga. Tipe emfisema paru sehari-hari cenderung memiliki keluhan sesak napas yang biasanya diekspresikan berupa pola napas yang terengah -engah. batuk-batuk kronis. 2003). infeksi saluran napas berulang dan lingkungan asap rokok dan polusi udara. 2003). serta adanya riwayat faktor resiko. Lalu adanya barrel chest (diameter antero . Pada saat bernapas dapat ditemukan penggunaan otot bantu napas dan hipertropi otot bantu napas. sputum yang produktif. (PDPI. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja juga sering ditemukan. Dan saat perkusi pada penderita emfisema akan didapati hipersonor dan batas jantung mengecil. Kemudian adanya Batuk berulang dengan atau tanpa dahak dan sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. 2007). bahkan sampai kehilangan kualitas hidup. letak diafragma rendah. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Adanya Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan. (PDPI. Diagnosa dapat ditegakkan yang pertama yakni dengan anamnesa.

Lalu lainnya adalah uji latih kardiopulmoner. KVP. VR/KRF. Kapasiti Paru Total (KPT). rehabilitasi dan rujukan ke spesialis paru/rumah sakit. analisis gas darah. Obat-obatan yang digunakan antara lain: . namun dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. (PDPI 2003) G. seorang dokter harus dapat membedakan keadaan pasien. Hb dan hematokrit). Apakah pasien tersebut mengalami serangan (eksaserbasi) atau dalam keadaan stabil. Dalam penatalaksanaan PPOK yang stabil termasuk disini melanjutkan pengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis paru baik setelah mengalami serangan berat atau evaluasi spesialistik lainnya. edukasi.waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. 2003) Pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa adalah Faal paru. Kapasiti Residu Fungsional (KRF). uji provokasi bronkus. Dan pemeriksaan radiologi yakni foto toraks posisi PA untuk melihat apakah ada gambaran emfisema atau bronkitis kronis. ekokardiografi. analisis gas darah. Penatalaksanaan PPOK stabil Sebelum melakukan penatalaksanaan terhadap PPOK. ekspirasi memanjang dan bunyi jantung terdengar jauh. Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi pemberian obat-obatan. Selain faal paru. Obat-obatan diberikan dengan tujuan mengurangi laju beratnya penyakit dan mempertahankan keadaan stabil yang telah tercapai dengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan inflamasi. VEP1prediksi. bakteriologi dan kadar alfa-1 antitripsin. nutrisi. dll. elektrokardiografi. seperti pemeriksaan fungsi paru. uji coba kortikosteroid. Lalu uji faal paru lainnya dapat dilakukan Uji bronkodilator biasa untuk PPOK stabil. yang rutin dilakukan adalah darah rutin (melihat leukosit. Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil antara lain mempertahankan fungsi paru. meningkatkan kualitas hidup dan terakhir mencegah eksaserbasi. VEP1/KVP) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Adapun pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah pemeriksaan faal paru dengan pengukuran Volume Residu (VR). dengan menggunakan Spirometri (VEP1. Hal ini dikarenakan pentalaksanaan dari kedua jenis ini berbeda. CT Scan resolusi tinggi. APE meter walaupun kurang tepat. kardiologi dll. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di Poliklinikklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. (PDPI.

Contohnya aminofilin/teofilin 100150 mg kombinsi dengan salbutamol 1 mg atau terbutalin 1 mg 2. Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan perkiraan patogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. Perhatikan dosis dan waktu pemberian untuk menghindari efek samping obat. Tabel 2. 3. Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid 5. setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari. sesuai dengan berat badan dan beratnya penyakit sebagai dosis pemeliharaan. Bronkodilator Diberikan dalam bentuk oral. diberikan dalam bentuk oral. kombinasi golongan beta 2 agonis dengan golongan xantin. terutama bagi penderita dengan uji steroid positif. Masing-masing dalam dosis subobtimal. Kortikosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison. Ekspektoran Gunakan obat batuk hitam (OBH) 4.1.1 : Terapi berdasarkan stage dari PPOK Sumber: Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) .

berhubungan dengan kondisi lain yang sebenarnya memiliki angka kematian yang rendah apabila tidak terjadi bersamaan dengan PPOK. Prognosis Beberapa pasien mungkin hidup lebih lama dengan eksaserbasi. . menyesuaikan keterbatasan aktivitas serta mencegah eksaserbasi. Asupan nutrisi diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. keterbatasan ekonomi dan sarana kesehatan. H. Banyak kematian dari PPOK disebabkan oleh komplikasi sistem pernapasan. Kekurangan k alori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan CO2 yang berlebihan. latihan ekspektorasi dan latihan otot pernapasan dan ekttremitas. Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat juga harus dijaga. edukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambah beratnya penyakit dengan cara menggunakan obat yang tersedia dengan tepat. namun tetap dengan bantuan dari ventilasi mekanik sebelum meninggal akibat penyakit ini. seperti keterbatasan tingkat pendidikan dan pengetahuan penduduk.Hal lain yang harus diberikan adalah pendidikan atau edukasi. Dan yang terakhir adalah tahap rehabiltasi dimana pasien harus diberikan latihan pernapasan dengan pursed-lips. karena keterbatasan obatobatan yang tersedia dan masalah sosiokultural lainnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful