Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)
A. Defenisi Penyakit Paru Obstruktif Kronif (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. (Silvia & Lorraine: 2006) Penyakit paru obstruksi kronis atau dapat disingkat dengan PPOK, merupakan suatu gangguan yang paling sering menimpa kelompok yang dalam jangka waktu lama terpapar oleh asap rokok dan bahan toksik inhalasi lainnya. Kerusakan akan menimbulkan suatu obstruksi dari jalan napas yang dapat menimbulkan keparahan. Dalam hal ini dikaitkan dengan proses hipersensitivitas, batuk produktif yang kronis dan penurunan toleransi pada saat beraktivitas. Defenisi PPOK menurut American Thoracic Society (ATS) adalah suatu gangguan dengan karakteristik adanya obstruksi dari jalan napas karena bronkitis kronis atau emfisema; obstruksi jalan napas umumnya progresive dan dapat disertai hiper -reaksi dan mungkin kembali normal sebagian. British Thoracic Society (BTS) mendeskripsikan PPOK sebagai suatu gangguan kronis, yang mengalami perkembangan lambat dengan karakteristik berupa obstruksi jalan napas (FEV1 <80% diprediksi dan FEV1 /FVC <70%) dimana tidak terjadi perubahan terlalu berdampak pada beberapa bulan. Sebagian besar fungsi paru akan berkurang secara menetap namun sebagian akan kembali dengan pengobatan bronkodilator. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2001), PPOK didefenisikan sebagai suatu gangguan dengan karakteristik berupa keterbatasan dari jalan napas yang tidak sepenuhnya kembali. Gangguan jalan napas biasanya bersifat progresif dan diikuti oleh reaksi abnormal inflamasi akibat respon paru terhadap partikel gas yang berbahaya. PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema paru. Walaupun kadang asma bronchial juga dapat menyertai kedua ganggaun tersebut, namun dalam hal ini asma dibedakan karena asma

Amerika Serikat 451 miliar batang setahun. B.643 miliar batang rokok per tahun. Sehingga perlunya suatu tindakan agar penderita PPOK tidak semakin bertambah. maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK. 2003). Jepang 328 miliar batang setahun. Semakin besar angkanya. Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif. 2007) Saat ini Indonesia menjadi salah satu produsen dan konsumen rokok tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun. Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200. berkisar 85% sampai 90% penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar). dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya >600. Namun faktor tersering adalah adanya riwayat merokok. kekuningan bahkan sampai kehijauan (PDPI. perokok pasif dan bekas perokok. Sedangkan emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal. dahak semakin banyak.bronchial dapat timbul sendiri meski tidak terpapar oleh bahan-bahan inhalasi bersifat toksik. Di Negara berkembang. 2002). (Silvia & Lorraine: 2006) PPOK dikatakan eksaserbasi atau serangan akut (serangan dadakan) apabila gejala menununjukkan fase perburukan dimana keluhan sesak napas bertambah berat walaupun diberi obat yang lazim dipergunakan sehari-hari dapat menolong. (Suradi. Asap rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK. tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell. Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70% nya merokok. Rusia 258 miliar batang setahun. yaitu China mengkonsumsi 1. 2007) . dan Indonesia 215 miliar batang rokok setahun. Derajat berat merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB). (Suradi. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus. yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK.

sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri. Meski lokasi dan penampakan lesi berbeda. industri.1. produk dari jamur-jamuran. biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan.Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik. (PDPI 2003) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) berupa perubahan patologis dari jalan napas dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum. umumnya jarang terdapat di Indonesia. gas-gas beracun. dll. PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema. (PDPI: 2003) C. Pencemaran lainnya adalah dari partikel. Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry. (James & Marina. Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun diluar ruangan. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam . patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi yang terjadi. Proses Terjadinya PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya suatu obstruksi permanent (irreversible). riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa . (Kenneth & William. Bahan-bahan polutan itu diantaranya. walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. dan asap kendaraan. dll yang merusak jalan napas dan parenkim paru. Kemudian nitrogen dioksida. debu. 2003) Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari bronkus. Peradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritan seperti asap rokok yang dihisap. Adapun pencemaran lain diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap. merupakan hasil pembakaran bahan-bahan fosil atau asap kendaraan. 2003) Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema. logam padat. Abnormalitas ini juga akan berakibat pada vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung kanan. lesi pada saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan napas dan kerusakan emfisematosa permukaan paru. Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal.

Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. seperti transforming growth factor. (Putrawan & Ngurah Rai. yang meningkat sesuai beratnya sakit. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. maka ventilasi berkurang. yakni peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas). (Corwin EJ. terutama ekspirasi terhambat.dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Ventilasi. (GOLD. Mukus ini kemudian akan berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK. Dengan demikian. dan parenkim). 2008) Peranan sel T sitotoksik (CD8) belum jelas. apabila tidak terjadi recoil pasif. makrofag (lumen saluran nafas. silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. (GOLD. Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus. Perubahan-perubahan ini juga akan mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. dan limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.(TGF. Peran specific growth factors. 2008) Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu. melengkapi mekanisme seluler yang menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.) yang meningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor (CTGF) belum jelas diketahui. mungkin berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNF . dinding saluran nafas. 2001) . 2008) Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. TGF mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan CTGF yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas.

beberapa penelitian menunjukkan bahwa 20% hingga 25% laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini. (PDPI:2003) 1. (Robin Kumar) Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mucus. Bronkitis Kronis Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan penduduk di kota-kota yang dipenuhi oleh kabut-asap. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. penyakit ini didefenisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut. mukopurulenta kronis. b) Bronkitis mukopurulenta kronis Namun apabila sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan oleh infeksi sekunder. Klasifikasi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. dalam hal ini sulit dibedakan dengan asma atopik. Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan berdasarkan data klinis. Keadaan ini yang disebut sebagai bronkitis asmatik kronis. d) Bronkitis obstruktif kronis Mereka dikatakan mengidap bronkitis obstruktif kronis apabila suatu subpopulasi pasien bronkitis kronis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru. namun jalan napas tidak terhambat. c) Bronkitis asmatik kronis Beberapa pasien dengan bronkitis kronis mungkin memperlihatkan maka pasien dikatakan mengidap bronkitis hiperresponsivitas jalan napas dan episode asma intermiten. dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil mucin di epitel permukaan bronkus. yang dimulai dari jalur napas besar. . Berbagai faktor/bahan iritan ini akan memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus dan menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa.D. yaitu: a) Bronkitis kronis sederhana Gejala yang mungkin timbul adalah batuk produktif yang akan meningkatkan sputum mukoid. (Robin Kumar) Terdapat beberapa bentuk dari bronkitis kronis.

orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. VEP 1 > 80% Prediksi). dan neutrofil.. Pada derajat ini. hal ini lebih tepat disebut ³overinflation´. . zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+. Emfisema Emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut.Selain itu. (Robin Kumar) Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. namun bagian distalnya yang terkena. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami integrasi. (Robin Kumar) Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. membesar. Derajat 1 (PPOK ringan) Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Yakni: 1. mengenai bagian asinus sentral dan perifer. makrofag. penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat keparahannya. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai desktruksi. Merupakan bentuk morfologik yang jarang. Yaitu: a) Emfisema Sentrilobular (CLE) Secara spesifik CLE menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan PPOK. alveolus yang sebelah distal mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. (Robin Kumar) 2. Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%. Contohnya adalah peregangan rongga udara di paru kontralateral setelah pneumonektomi unilateral. di sepanjang septum jaringan ikat lobules dan tepi lobulus. Meskipun beberapa bentuk morfologik telah diperkenalkan. Emfisema tampak nyata pada daera dekat pleura. Dinding-dinding mulai berlubang. c) Emfisema Asinar Distal (Paraseptal) Pada keadaan ini bagian proksimal dari asinus normal. b) Emfisema panlobular (PLE) Bentuk yang penting berikutnya adalah emfisema panlobular (PLE) atau emifsema panasinar.

Efek sistemik lainnya adalah dapat terjadi nutrisi yang abnormal dan penurunan berat badan. . Disfungsi otot rangka juga dapat terjadi. (GOLD. Proses inflamasi ini merangsang sistem hematopoetik terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang hepar untuk memproduksi acute phase protein seperti CRP dan fibrinogen. Derajat 3 (PPOK berat) Ditandai dengan keterbatasan / hambatan6y aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%. Derajat 4 (PPOK sangat berat) Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. VEP 1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. 3. Derajat 2 (PPOK sedang) Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%. aktivasi sel-sel inflamasi di sirkulasi sistemik dan peningkatan sitokin proinflamasi. Pengaruh Inflamasi Sistemik PPOK stabil Respons inflamasi paru yang abnormal bukanlah satu-satunya yang terjadi pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) tapi juga dapat menimbulkan inflamasi sistemik termasuk stress oksidatif sistemik. efek lainnya adalah efek kardiovaskular. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. aritmia dan gagal jantung.2. Acute phase protein akan meningkatkan pembekuan darah yang merupakan prediktor angka kesakitan dan kematian pada penyakit kardiovaskular sehingga menjadi pemicu terjadi trombosis koroner. sistem saraf dan osteoskeletal. 2008) E. 30% VEP1 < 50% prediksi). 50% < VEP 1 < 80%). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat. 4. Respons inflamasi sistemik ditandai dengan mobilisasi dan aktivasi sel inflamasi ke dalam sirkulasi. penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.

Diagnosa dapat ditegakkan yang pertama yakni dengan anamnesa. gejala ringan hingga berat. hepar terdorong ke bawah.posterior dan transversal sebanding). 2007). batuk-batuk kronis. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. Pelebaran sela iga dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Gangguan pernapasan kronik. 2003). Pada tipe bronkitis kronis gejala batuk sebagai keluhan yang menonjol. sputum yang produktif. Pada saat bernapas dapat ditemukan penggunaan otot bantu napas dan hipertropi otot bantu napas. mulai dari tanpa gejala. Dan adanya Penampilan pink puffer atau blue bloater. dan komplikasi dapat terjadi gangguan pernapasan dan jantung. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. pada inspeksi didapati pursed . Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja juga sering ditemukan. (PDPI. batuk disertai dahak yang banyak kadang kental dan kalau berwarna kekuningan pertanda adanya super infeksi bakteriel. Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. 2003). Auskultasi berguna untuk mendengar apakah suara napas vesikuler normal. Kemudian adanya riwayat penyakit emfisema pada keluarga dan terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. Perburukan penyakit menyebabkan menurunnya kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. Dan saat perkusi pada penderita emfisema akan didapati hipersonor dan batas jantung mengecil. Lalu adanya barrel chest (diameter antero . mis berat badan lahir rendah (BBLR). Tipe emfisema paru sehari-hari cenderung memiliki keluhan sesak napas yang biasanya diekspresikan berupa pola napas yang terengah -engah. PPOK secara progresif memperburuk fungsi paru dan keterbatasan aliran udara khususnya saat ekspirasi. Pada saat palpasi didapati stem fremitus yang lemah pada penderita emfisema dan adanya pelebaran iga. Biasanaya keluhan pasien adalah batuk maupun sesak napas yang kronis dan berulang. letak diafragma rendah. apakah terdapat ronki dan atau mengi pada .F. bahkan sampai kehilangan kualitas hidup. infeksi saluran napas berulang dan lingkungan asap rokok dan polusi udara. Kemudian adanya Batuk berulang dengan atau tanpa dahak dan sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. serta adanya riwayat faktor resiko. (Suradi.lips breathing atau sering dikatakan mulut setengah terkatup atau mulut mencucu. Adanya Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan. Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas. Meliputi keluhan utama dan keluhan tambahan. (PDPI. atau melemah.

APE meter walaupun kurang tepat. dengan menggunakan Spirometri (VEP1. Lalu uji faal paru lainnya dapat dilakukan Uji bronkodilator biasa untuk PPOK stabil. VR/KRF. kardiologi dll. VEP1/KVP) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. CT Scan resolusi tinggi. nutrisi. Kapasiti Residu Fungsional (KRF). ekspirasi memanjang dan bunyi jantung terdengar jauh. Lalu lainnya adalah uji latih kardiopulmoner. Hb dan hematokrit). 2003) Pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa adalah Faal paru. Dan pemeriksaan radiologi yakni foto toraks posisi PA untuk melihat apakah ada gambaran emfisema atau bronkitis kronis. Kapasiti Paru Total (KPT). KVP. elektrokardiografi. rehabilitasi dan rujukan ke spesialis paru/rumah sakit. Selain faal paru. dll. bakteriologi dan kadar alfa-1 antitripsin. Obat-obatan diberikan dengan tujuan mengurangi laju beratnya penyakit dan mempertahankan keadaan stabil yang telah tercapai dengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan inflamasi. Obat-obatan yang digunakan antara lain: . seperti pemeriksaan fungsi paru. Apakah pasien tersebut mengalami serangan (eksaserbasi) atau dalam keadaan stabil. uji coba kortikosteroid. seorang dokter harus dapat membedakan keadaan pasien. yang rutin dilakukan adalah darah rutin (melihat leukosit. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di Poliklinikklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. Hal ini dikarenakan pentalaksanaan dari kedua jenis ini berbeda. (PDPI 2003) G. ekokardiografi. edukasi. analisis gas darah. Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi pemberian obat-obatan. VEP1prediksi. Dalam penatalaksanaan PPOK yang stabil termasuk disini melanjutkan pengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis paru baik setelah mengalami serangan berat atau evaluasi spesialistik lainnya. Penatalaksanaan PPOK stabil Sebelum melakukan penatalaksanaan terhadap PPOK. analisis gas darah. Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil antara lain mempertahankan fungsi paru. Adapun pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah pemeriksaan faal paru dengan pengukuran Volume Residu (VR). meningkatkan kualitas hidup dan terakhir mencegah eksaserbasi. namun dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore.waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. (PDPI. uji provokasi bronkus.

1 : Terapi berdasarkan stage dari PPOK Sumber: Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) . terutama bagi penderita dengan uji steroid positif. Bronkodilator Diberikan dalam bentuk oral. Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan perkiraan patogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. 3. diberikan dalam bentuk oral. Contohnya aminofilin/teofilin 100150 mg kombinsi dengan salbutamol 1 mg atau terbutalin 1 mg 2. Ekspektoran Gunakan obat batuk hitam (OBH) 4. Perhatikan dosis dan waktu pemberian untuk menghindari efek samping obat.1. sesuai dengan berat badan dan beratnya penyakit sebagai dosis pemeliharaan. Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid 5. kombinasi golongan beta 2 agonis dengan golongan xantin. Tabel 2. Kortikosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison. Masing-masing dalam dosis subobtimal. setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari.

namun tetap dengan bantuan dari ventilasi mekanik sebelum meninggal akibat penyakit ini. Dan yang terakhir adalah tahap rehabiltasi dimana pasien harus diberikan latihan pernapasan dengan pursed-lips. seperti keterbatasan tingkat pendidikan dan pengetahuan penduduk. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan CO2 yang berlebihan. H. Prognosis Beberapa pasien mungkin hidup lebih lama dengan eksaserbasi. latihan ekspektorasi dan latihan otot pernapasan dan ekttremitas. Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat juga harus dijaga. karena keterbatasan obatobatan yang tersedia dan masalah sosiokultural lainnya. Kekurangan k alori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. berhubungan dengan kondisi lain yang sebenarnya memiliki angka kematian yang rendah apabila tidak terjadi bersamaan dengan PPOK. keterbatasan ekonomi dan sarana kesehatan.Hal lain yang harus diberikan adalah pendidikan atau edukasi. . edukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambah beratnya penyakit dengan cara menggunakan obat yang tersedia dengan tepat. Banyak kematian dari PPOK disebabkan oleh komplikasi sistem pernapasan. Asupan nutrisi diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. menyesuaikan keterbatasan aktivitas serta mencegah eksaserbasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful