Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK

)
A. Defenisi Penyakit Paru Obstruktif Kronif (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. (Silvia & Lorraine: 2006) Penyakit paru obstruksi kronis atau dapat disingkat dengan PPOK, merupakan suatu gangguan yang paling sering menimpa kelompok yang dalam jangka waktu lama terpapar oleh asap rokok dan bahan toksik inhalasi lainnya. Kerusakan akan menimbulkan suatu obstruksi dari jalan napas yang dapat menimbulkan keparahan. Dalam hal ini dikaitkan dengan proses hipersensitivitas, batuk produktif yang kronis dan penurunan toleransi pada saat beraktivitas. Defenisi PPOK menurut American Thoracic Society (ATS) adalah suatu gangguan dengan karakteristik adanya obstruksi dari jalan napas karena bronkitis kronis atau emfisema; obstruksi jalan napas umumnya progresive dan dapat disertai hiper -reaksi dan mungkin kembali normal sebagian. British Thoracic Society (BTS) mendeskripsikan PPOK sebagai suatu gangguan kronis, yang mengalami perkembangan lambat dengan karakteristik berupa obstruksi jalan napas (FEV1 <80% diprediksi dan FEV1 /FVC <70%) dimana tidak terjadi perubahan terlalu berdampak pada beberapa bulan. Sebagian besar fungsi paru akan berkurang secara menetap namun sebagian akan kembali dengan pengobatan bronkodilator. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2001), PPOK didefenisikan sebagai suatu gangguan dengan karakteristik berupa keterbatasan dari jalan napas yang tidak sepenuhnya kembali. Gangguan jalan napas biasanya bersifat progresif dan diikuti oleh reaksi abnormal inflamasi akibat respon paru terhadap partikel gas yang berbahaya. PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema paru. Walaupun kadang asma bronchial juga dapat menyertai kedua ganggaun tersebut, namun dalam hal ini asma dibedakan karena asma

Namun faktor tersering adalah adanya riwayat merokok. dikatakan sedang apabila angka yang didapat 200-600 dan dikatakan berat apabila angkanya >600. Amerika Serikat 451 miliar batang setahun. Jika dilihat dari riwayat perokok dapat dibagi menjadi 3 kategori yakni perokok aktif. yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. dan Indonesia 215 miliar batang rokok setahun. Rusia 258 miliar batang setahun. Hal ini juga ditunjang dengan Kebiasaan merokok yang masih tinggi yaitu pada laki-laki di atas 15 tahun sekitar 60-70% nya merokok. Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus. yaitu China mengkonsumsi 1. maka semakin tinggi kemungkinan untuk menderita PPOK. tetapi dinyatakan faktor utama dan paling dominan ialah asap rokok dibanding yang lain (Russell. Dikatakan perokok ringan apabila angka yang didapat 0-200. Kelainan struktur jaringan berkaitan erat dengan respons inflamasi ditimbulkan oleh paparan partikel atau gas beracun. kekuningan bahkan sampai kehijauan (PDPI. (Suradi. (Suradi. Sedangkan emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal. 2007) . berkisar 85% sampai 90% penderita PPOK memiliki riwayat terhadap rokok (Kochar). B.bronchial dapat timbul sendiri meski tidak terpapar oleh bahan-bahan inhalasi bersifat toksik. perokok pasif dan bekas perokok. 2003). 2007) Saat ini Indonesia menjadi salah satu produsen dan konsumen rokok tembakau serta menduduki urutan kelima setelah negara dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia.643 miliar batang rokok per tahun. dahak semakin banyak. Jepang 328 miliar batang setahun. Di Negara berkembang. Asap rokok merupakan penyebab tersering timbulnya PPOK. Semakin besar angkanya. Derajat berat merokok dapat dihitung dengan menggunakan Indeks Brinkman (IB). Etiologi Banyak faktor yang dapat menyebabkan PPOK. (Silvia & Lorraine: 2006) PPOK dikatakan eksaserbasi atau serangan akut (serangan dadakan) apabila gejala menununjukkan fase perburukan dimana keluhan sesak napas bertambah berat walaupun diberi obat yang lazim dipergunakan sehari-hari dapat menolong. 2002). Sehingga perlunya suatu tindakan agar penderita PPOK tidak semakin bertambah.

Pencemaran lainnya adalah dari partikel. Proses Terjadinya PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan suatu kelompok gangguan pulmoner yang ditandai dengan adanya suatu obstruksi permanent (irreversible).1. merupakan hasil pembakaran bahan-bahan fosil atau asap kendaraan. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk produktif kronis selama lebih dari 2 tahun dan emfisema ditandai oleh adanya kerusakan pada dinding alveola yang menyebabkan peningkatan ukuran ruang udara distal yang abnormal. (James & Marina. PPOK diklasifikasikan menjadi subtype bronchitis kronik dan emfisema. Poliklinikcylic aromatic hydrocarbons. dll yang merusak jalan napas dan parenkim paru.Faktor lain yang dapat menyebabkan PPOK adalah terpajan oleh bahan-bahan polutan secara episodik. Abnormalitas ini juga akan berakibat pada vaskularisasi pulmonal yang akan berkontribusi pada gagal jantung kanan. Bahan-bahan polutan itu diantaranya. Meski lokasi dan penampakan lesi berbeda. Baik bahan polutan itu terdapat dalam ruangan maupun diluar ruangan. 2003) Hal-hal lain yang dapat menjadi faktor resiko adalah hiper-reaktivitas dari bronkus. sulfur dioksida didapat dari pembakaran industri. dll. riwayat infeksi saluran napas bawah dan Defisiensi antitripsin alfa . Adapun pencemaran lain diantaranya bahan kimia organic yang mudah menguap. lesi pada saluran napas yang lebih kecil akan menyebabkan obstruksi jalan napas dan kerusakan emfisematosa permukaan paru. Kemudian nitrogen dioksida. produk dari jamur-jamuran. Peradangan kronis adalah suatu respon dari terpaparnya paru dari bahan-bahan iritan seperti asap rokok yang dihisap. logam padat. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam . debu. industri. biasanya partikel ini berasal dari pembakaran hutan. (Kenneth & William. gas-gas beracun. Kemudian oleh karena ozone yang diubah oleh sinar matahari akibat reaksi fotokimia dari nitrogen dioksida dan hidrokarbon yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor dan industry. (PDPI: 2003) C. (PDPI 2003) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) berupa perubahan patologis dari jalan napas dimana respon yang terjadi adalah batuk yang kronis dan produksi sputum. dan asap kendaraan. 2003) Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh bronkitis kronis dan empisema. umumnya jarang terdapat di Indonesia. walaupun kebanyakan pasien memiliki keduanya. patogenesisnya tetap ditentukan oleh proses inflamasi yang terjadi.

2001) . mungkin berperan dalam apoptosis dan destruksi sel epitel dinding alveoli melalui pelepasan TNF . apabila tidak terjadi recoil pasif. 2008) Rokok dan bahan iritan tersebut juga akan merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. maka ventilasi berkurang. Rokok dan bahan iritan akan mengaktivasi makrofag yang kemudian akan melepaskan mediator inflamasi. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. Selain itu. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan.) yang meningkat pada saluran nafas perifer dan connective tissue growth factor (CTGF) belum jelas diketahui. maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK. Ventilasi. Peran specific growth factors. (GOLD. seperti transforming growth factor. TGF mungkin menginduksi fibrosis melalui pelepasan CTGF yang akan menstimulasi deposisi kolagen dalam saluran nafas. Mukus ini kemudian akan berfungsi sebagai tempat perkembangan dari mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. dinding saluran nafas. (GOLD. 2008) Peranan sel T sitotoksik (CD8) belum jelas. makrofag (lumen saluran nafas. (Corwin EJ. yakni peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas). terutama ekspirasi terhambat. silia yang melapisi bronkus akan mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. melengkapi mekanisme seluler yang menghubungkan merokok dengan inflamasi pada PPOK. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. (Putrawan & Ngurah Rai. Dengan demikian. dan limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Neutrofil dan makrofag melepaskan berbagai proteinase kemudian akan merusak jaringan ikat parenkim paru yang menyebabkan hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus. yang meningkat sesuai beratnya sakit. dan parenkim). 2008) Masuknya komponen-komponen rokok ataupun bahan-bahan iritan akan merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Perubahan-perubahan ini juga akan mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas.dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas.(TGF.

Berbagai faktor/bahan iritan ini akan memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus dan menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa. (Robin Kumar) Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mucus. Keadaan ini yang disebut sebagai bronkitis asmatik kronis. namun jalan napas tidak terhambat. yang dimulai dari jalur napas besar. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Klasifikasi PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. beberapa penelitian menunjukkan bahwa 20% hingga 25% laki-laki berusia antara 40 hingga 65 tahun mengidap penyakit ini. dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil mucin di epitel permukaan bronkus. b) Bronkitis mukopurulenta kronis Namun apabila sputum penderita mengandung pus yang mungkin disebabkan oleh infeksi sekunder. (Robin Kumar) Terdapat beberapa bentuk dari bronkitis kronis. Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan berdasarkan data klinis. penyakit ini didefenisikan sebagai batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut. mukopurulenta kronis. dalam hal ini sulit dibedakan dengan asma atopik. c) Bronkitis asmatik kronis Beberapa pasien dengan bronkitis kronis mungkin memperlihatkan maka pasien dikatakan mengidap bronkitis hiperresponsivitas jalan napas dan episode asma intermiten. yaitu: a) Bronkitis kronis sederhana Gejala yang mungkin timbul adalah batuk produktif yang akan meningkatkan sputum mukoid.D. Bronkitis Kronis Bronkitis kronis sering terjadi pada perokok dan penduduk di kota-kota yang dipenuhi oleh kabut-asap. (PDPI:2003) 1. . d) Bronkitis obstruktif kronis Mereka dikatakan mengidap bronkitis obstruktif kronis apabila suatu subpopulasi pasien bronkitis kronis mengalami obstruksi aliran keluar udara yang kronis berdasarkan uji fungsi paru.

Merupakan bentuk morfologik yang jarang.Selain itu. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertai desktruksi. membesar. (Robin Kumar) Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding-dinding mengalami integrasi. ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan PPOK.. Meskipun beberapa bentuk morfologik telah diperkenalkan. Yakni: 1. mengenai bagian asinus sentral dan perifer. (Robin Kumar) Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. makrofag. orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. di sepanjang septum jaringan ikat lobules dan tepi lobulus. Derajat 1 (PPOK ringan) Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). dan neutrofil. Dinding-dinding mulai berlubang. zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+. namun bagian distalnya yang terkena. . (Robin Kumar) 2. penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) dibagi atas 4 derajat berdasarkan tingkat keparahannya. alveolus yang sebelah distal mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Emfisema Emfisema ditandai dengan adanya pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut. b) Emfisema panlobular (PLE) Bentuk yang penting berikutnya adalah emfisema panlobular (PLE) atau emifsema panasinar. Yaitu: a) Emfisema Sentrilobular (CLE) Secara spesifik CLE menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. c) Emfisema Asinar Distal (Paraseptal) Pada keadaan ini bagian proksimal dari asinus normal. Contohnya adalah peregangan rongga udara di paru kontralateral setelah pneumonektomi unilateral. Emfisema tampak nyata pada daera dekat pleura. hal ini lebih tepat disebut ³overinflation´. Pada derajat ini. Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%. VEP 1 > 80% Prediksi).

. Derajat 4 (PPOK sangat berat) Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%. 30% VEP1 < 50% prediksi). Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. efek lainnya adalah efek kardiovaskular. disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. 2008) E. Respons inflamasi sistemik ditandai dengan mobilisasi dan aktivasi sel inflamasi ke dalam sirkulasi. Disfungsi otot rangka juga dapat terjadi. 50% < VEP 1 < 80%). aktivasi sel-sel inflamasi di sirkulasi sistemik dan peningkatan sitokin proinflamasi. 4. Pengaruh Inflamasi Sistemik PPOK stabil Respons inflamasi paru yang abnormal bukanlah satu-satunya yang terjadi pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) tapi juga dapat menimbulkan inflamasi sistemik termasuk stress oksidatif sistemik. penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. Efek sistemik lainnya adalah dapat terjadi nutrisi yang abnormal dan penurunan berat badan. sistem saraf dan osteoskeletal. Derajat 3 (PPOK berat) Ditandai dengan keterbatasan / hambatan6y aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%. VEP 1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. Terjadi sesak nafas yang semakin memberat. Derajat 2 (PPOK sedang) Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%. Acute phase protein akan meningkatkan pembekuan darah yang merupakan prediktor angka kesakitan dan kematian pada penyakit kardiovaskular sehingga menjadi pemicu terjadi trombosis koroner. Proses inflamasi ini merangsang sistem hematopoetik terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang hepar untuk memproduksi acute phase protein seperti CRP dan fibrinogen. (GOLD. aritmia dan gagal jantung.2. 3.

2007). Gangguan pernapasan kronik. serta adanya riwayat faktor resiko. Tipe emfisema paru sehari-hari cenderung memiliki keluhan sesak napas yang biasanya diekspresikan berupa pola napas yang terengah -engah. 2003). Adanya Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan. Meliputi keluhan utama dan keluhan tambahan. Pada saat bernapas dapat ditemukan penggunaan otot bantu napas dan hipertropi otot bantu napas. 2003). mis berat badan lahir rendah (BBLR). dan komplikasi dapat terjadi gangguan pernapasan dan jantung. infeksi saluran napas berulang dan lingkungan asap rokok dan polusi udara. Biasanaya keluhan pasien adalah batuk maupun sesak napas yang kronis dan berulang. Kemudian adanya Batuk berulang dengan atau tanpa dahak dan sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. Pelebaran sela iga dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai. Lalu adanya barrel chest (diameter antero . Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja juga sering ditemukan. Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas. Auskultasi berguna untuk mendengar apakah suara napas vesikuler normal. Dan saat perkusi pada penderita emfisema akan didapati hipersonor dan batas jantung mengecil. hepar terdorong ke bawah. Pada saat palpasi didapati stem fremitus yang lemah pada penderita emfisema dan adanya pelebaran iga. bahkan sampai kehilangan kualitas hidup. apakah terdapat ronki dan atau mengi pada . Diagnosa dapat ditegakkan yang pertama yakni dengan anamnesa. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi. pada inspeksi didapati pursed . gejala ringan hingga berat. Dan adanya Penampilan pink puffer atau blue bloater. batuk-batuk kronis. PPOK secara progresif memperburuk fungsi paru dan keterbatasan aliran udara khususnya saat ekspirasi. (PDPI. (PDPI. atau melemah.lips breathing atau sering dikatakan mulut setengah terkatup atau mulut mencucu. Kemudian adanya riwayat penyakit emfisema pada keluarga dan terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. batuk disertai dahak yang banyak kadang kental dan kalau berwarna kekuningan pertanda adanya super infeksi bakteriel. Perburukan penyakit menyebabkan menurunnya kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari. sputum yang produktif. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru. Pada tipe bronkitis kronis gejala batuk sebagai keluhan yang menonjol.posterior dan transversal sebanding). (Suradi.F. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. letak diafragma rendah. mulai dari tanpa gejala. Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala.

Dan pemeriksaan radiologi yakni foto toraks posisi PA untuk melihat apakah ada gambaran emfisema atau bronkitis kronis. meningkatkan kualitas hidup dan terakhir mencegah eksaserbasi. (PDPI 2003) G. 2003) Pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa adalah Faal paru. Kapasiti Paru Total (KPT). Lalu uji faal paru lainnya dapat dilakukan Uji bronkodilator biasa untuk PPOK stabil. Apakah pasien tersebut mengalami serangan (eksaserbasi) atau dalam keadaan stabil. Penatalaksanaan PPOK stabil Sebelum melakukan penatalaksanaan terhadap PPOK. Obat-obatan diberikan dengan tujuan mengurangi laju beratnya penyakit dan mempertahankan keadaan stabil yang telah tercapai dengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan inflamasi. (PDPI. elektrokardiografi. ekokardiografi. uji coba kortikosteroid. Penatalaksanaan PPOK stabil meliputi pemberian obat-obatan. CT Scan resolusi tinggi. Adapun pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah pemeriksaan faal paru dengan pengukuran Volume Residu (VR). Lalu lainnya adalah uji latih kardiopulmoner. Hal ini dikarenakan pentalaksanaan dari kedua jenis ini berbeda. seperti pemeriksaan fungsi paru. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di Poliklinikklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. Obat-obatan yang digunakan antara lain: . uji provokasi bronkus. bakteriologi dan kadar alfa-1 antitripsin.waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. edukasi. Selain faal paru. Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil antara lain mempertahankan fungsi paru. namun dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore. VEP1/KVP) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Hb dan hematokrit). dengan menggunakan Spirometri (VEP1. ekspirasi memanjang dan bunyi jantung terdengar jauh. seorang dokter harus dapat membedakan keadaan pasien. analisis gas darah. kardiologi dll. yang rutin dilakukan adalah darah rutin (melihat leukosit. Kapasiti Residu Fungsional (KRF). nutrisi. Dalam penatalaksanaan PPOK yang stabil termasuk disini melanjutkan pengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis paru baik setelah mengalami serangan berat atau evaluasi spesialistik lainnya. KVP. VEP1prediksi. rehabilitasi dan rujukan ke spesialis paru/rumah sakit. analisis gas darah. VR/KRF. APE meter walaupun kurang tepat. dll.

terutama bagi penderita dengan uji steroid positif. Masing-masing dalam dosis subobtimal. Bronkodilator Diberikan dalam bentuk oral. Ekspektoran Gunakan obat batuk hitam (OBH) 4. kombinasi golongan beta 2 agonis dengan golongan xantin. diberikan dalam bentuk oral. sesuai dengan berat badan dan beratnya penyakit sebagai dosis pemeliharaan. Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid 5. Kortikosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison. Contohnya aminofilin/teofilin 100150 mg kombinsi dengan salbutamol 1 mg atau terbutalin 1 mg 2.1. Tabel 2. Perhatikan dosis dan waktu pemberian untuk menghindari efek samping obat. Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan perkiraan patogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. 3.1 : Terapi berdasarkan stage dari PPOK Sumber: Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) . setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari.

latihan ekspektorasi dan latihan otot pernapasan dan ekttremitas. berhubungan dengan kondisi lain yang sebenarnya memiliki angka kematian yang rendah apabila tidak terjadi bersamaan dengan PPOK. Dan yang terakhir adalah tahap rehabiltasi dimana pasien harus diberikan latihan pernapasan dengan pursed-lips. namun tetap dengan bantuan dari ventilasi mekanik sebelum meninggal akibat penyakit ini. Asupan nutrisi diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. H. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan CO2 yang berlebihan. Kekurangan k alori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. Prognosis Beberapa pasien mungkin hidup lebih lama dengan eksaserbasi. menyesuaikan keterbatasan aktivitas serta mencegah eksaserbasi. keterbatasan ekonomi dan sarana kesehatan. edukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambah beratnya penyakit dengan cara menggunakan obat yang tersedia dengan tepat. seperti keterbatasan tingkat pendidikan dan pengetahuan penduduk.Hal lain yang harus diberikan adalah pendidikan atau edukasi. . Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat juga harus dijaga. Banyak kematian dari PPOK disebabkan oleh komplikasi sistem pernapasan. karena keterbatasan obatobatan yang tersedia dan masalah sosiokultural lainnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful