P. 1
HIPERBILIRUBIN

HIPERBILIRUBIN

|Views: 3,180|Likes:
Published by Tya Kintaro

More info:

Published by: Tya Kintaro on May 30, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/02/2013

pdf

text

original

KEPERAWATAN MATERNITAS II

ASKEP BBL DENGAN HIPERBILIRUBIN

OLEH :
AGUSTIN AYU KUSUMA WARTIANI (08060144) (08060161)

PROGRAM STUDI ILMUM KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2010-2011

Malang. kami berharap tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Oleh karena itu kami mengucapkan banyak terima kasih kepada :Kedua orang tua kami atas dukungan dan Doa-nya. kami juga menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Terselesaikannya laporan ini karena adanya bantuan dan kemudahankemudahan yang di berikan oleh orang-orang terdekat. guna perbaikan untuk masa yang akan datang serta sebagai kelanjutan studi kami nantinya.KATA PENGANTAR Dengan Rahmat Allah SWT serta tidak lupa mengucap syukur ke hadiratNya karena atas restu-Nyalah kami dapat menyelesaikan tugas KEPERAWATAN MATERNITAS II ini yang berjudul ASKEP BBL DENGAN HIPERBILIRUBIN. 2 April 2011 Penulis .

.....................................................14 DIAGNOSA KEPERAWATAN........................................................................................................................6 MANIFESTASI KLINIS...........DAFTAR PUSTAKA COVER KATA PENGANTAR...........................................................................................7 KLASIFIKASI………………………………………….4 TUJUAN ....................................................................................... PATOFISIOLOGI................................................5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA PENGERTIAN......................................................... 20 BAB IV PENUTUP KESIMPULAN.......................................................... PENATALAKSANAAN........................................................2 DAFTAR ISI......3 BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG......................................................................................................................................................................................... PENCEGAHAN………………………....................... BAB III TINJAUAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN.............................................................................................................................15 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI.................................................22 ........................................................................................................................................................................21 DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................14 INTERVENSI................ KOMPLIKASI……......6 ETIOLOGI....................................................................... PEMERIKSAAN PENUNJANG.........................................................14 POHON MASALAH...

Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. Beberapa kondisi yang dapat beresiko terhadap bayi. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. dan disabilitas neonatus. BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). TUJUAN • • • Mengetahui definisi Hyperbilirubin pada anak Mengetahui patofisiologi pada BBL dengan Hyperbilirubin Mengetahui Askep untuk BBL dengan Hyperbilirubin . bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. LATAR BELAKANG Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. infeksi. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). Ketidaksesuaian golongan darah antara ibu dan janin Beberapa penyakit karena genetik (penyakit bawaan atau keturunan). Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. memar. antara lain: • • • • Infeksi yang berat. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini. dan hemolisis. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari.BAB I PENDAHULUAN A. B. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. Hasil pemecahannya. eritrosit harus diproses oleh hati bayi. morbiditas. Kekurangan enzim glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G 6 PD).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkomptabilitas darah Rh. juga dapat menimbulkan ikterus. Gangguan Dalam Eksresi Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Produksi yang berlebihan Hal ini melebihi kemampuan bayi mengeluarkannya . ( Ngastiyah. Smeltzer. 1988). Marlon. Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan. membrane mukosa dan cairan tubuh (Adi Smith. G. Perawatan Anak Sakit. konjungtiva. piruvat kinase. Hiperbilirubinemia adalah keadaan meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. Gangguan dalam proses ‘ uptake’ dan konjugasi hepar Disebabkan oleh imaturitas hepar. (Suzanne C. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. dan sepsis. ETIOLOGI 1. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase. defisiensi enzim G–6-PD. akibat asidosis. (Markum. FKUI. p 197 ). kulit. 2. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat. perdarahan tertutup. defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam ‘uptake’ bilirubin ke hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. 3. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana konsentrasi bilirubin dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan joundice pada neonatus (Dorothy R. Gangguan Transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. B. 4. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. 1998). Buku kuliah 3. 2002) Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek pathologis. gangguan fungsi hepar. ABO. sulfafurazole. PENGERTIAN Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum. golongan darah lain. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. ( Ilmu Kesehatan Anak. Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai joudince pada sclera mata. 1991:314). mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. 1985 .

Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein-Y berkurang atau pada keadan protein-Y dan protein-Z terikat oleh anion lain. pada BBLR 10 mg %. dan akan hilang pada hari ke 14. misalny pada bayi anoksia/hipoksia Pada derajat tertentu. berat badan naik biasa • Kadar bilirubin serum pada bayi cukup bulan tidak lebih dari 12 mg %.  Jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir.C. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. polisitemia. bilirubin ini akan bersifat toksik (terutama bilirubin indirek yang larut dalam lemak) dan merusak jaringan tubuh. terdapatnya penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang terlalu berlebihan. Terdapat ikterus pada sklera. • • • • • • • • • • • MANIFESTASI KLINIS Kulit berwarna kuning sampe jingga Pasien tampak lemah Nafsu makan berkurang Reflek hisap kurang Urine pekat Perut buncit Pembesaran lien dan hati Gangguan neurologik Feses seperti dempul Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl. D. kuku/kulit dan membran mukosa. enzim Glukoronyl transferase yang belum cukup jumlahnya. KLASIFIKASI 1. memendeknya umur eritrosit janin/bayi. E. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik 2. tampak jelas pada hari ke 5-6 dan menghilang pada hari ke 10. minum baik. gangguan ambilan bilirubin plasma. sepsis atau ibu dengan diabetik atau infeksi.  Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak pada hari ke 3-4 dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisiologi. Ikterus Fisiologi Timbul pada hari ke 2 atau ke 3. • Bayi tampak biasa. PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan: 1. • . meningkatnya bilirubin dari sumber lain. • Penyebab ikterus fisiologis diantaranya karena kekurangan protein Y dan Z.

hepatitis 5. hepatoma. • Peritoneoskopi . perdarahan karena trauma lahir. Apabila nilainya lebih dari 10mg/dl tidak fisiologis. rubela. dsb.Pada bayi premature. Pirau enteropatik yang meninggi. mekonium ileus. hipoglikemia. kelainan dalam se darah merah seperti pada defisiensi G-6-PD 3. • Pemeriksaan radiology Diperlukan untuk melihat adanya metastasis di paru atau peningkatan diafragma kanan pada pembesaran hati. defisiensi enzim G-6-PD.5 mg % pada bayi cukup bulan. polisitemia. serosis hati. gentamisin. 7. Kadar bilirubin yang lebih dari 14mg/dl tidak fisiologis. • Biopsy hati Digunakan untuk memastikan diagnosa terutama pada kasus yang sukar seperti untuk membedakan obstruksi ekstra hepatic dengan intra hepatic selain itu juga untuk memastikan keadaan seperti hepatitis. . salisilat . serum bilirubin total > 12 mg % • Peningkatan kadar bilirubin 5 mg % atau lebih dalam 24 jam • Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg % pada BBLR dan 12. infeksi : septisemia. hematoma. sifilis. isoantibodi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak seperti Rhesus antagonis. kelainan metabolik. galaktosemia 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Pemeriksaan bilirubin serum . kadar bilirubin mencapai puncak 10-12 mg/dl antara 5-7 hari setelah lahir. seperti abses hati atau hepatoma • Ultrasonografi Digunakan untuk membedakan antara kolestatis intra hepatic dengan ekstra hepatic. dan sepsis ) • Bilirubin direk lebih dari 1 mg % atau kenaikan bilirubin serum 1 mg % /dl/jam atau lebih 5 mg/dl/hari • Ikterus menetap sesudah bayi umur 10 hari ( bayi cukup bulan ) dan lebih dari 14 hari pada BBLR • Berikut adalah beberapa keadaan yang menimbulkan ikterus patologis : 1. 2. 4. Ikterus Patologis Ikterus timbul dalam 24 jam pertama kehidupan. hemolisis. obstruksi usus letak tinggi. p 198) F. bilirubin mencapai kurang lebih 6mg/dl antara 2-4 hari setelah lahir. penyakit hemolitik. stenosis pilorik.2. penyakit karena toksoplasmosis. ABO.Pada bayi cukup bulan. (Ngastiyah. penyakit hirschsprung. dsb. meningitis. sodium benzoat. • Ikterus yang disertai proses hemolisis ( inkomptabilitas darah. infeksi saluran kemih. Perawatan Anak Sakit. obat2an yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti : sulfonamid.

Kerusakan neurologis Gangguan pendengaran dan penglihatan Kematian. Selain itu pada terapi sinar ditemukan pula peninggian konsentrasi bilirubin indirek dalam cairan empedu duodenum dan menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu kedalam usus sehingga peristaltik usus meningkat dan bilirubin akan keluar bersama feses. Terapi sinar menimbulkan dekomposisi bilirubin dari suatu senyawa tetrapirol yang sulit larut dalam air menjadi senyawa dipirol yang mudah larut dalam air dan dikeluarkan melalui urin. 2. oksitosin.• Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini. tinja. I. Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi. • Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus. Melakukan dekompensasi bilirubin dengan fototerapi Terapi sinar diberikan jika kadar bilirubin darah indirek lebih dari 10 mg %. G. misalnya dengan pemberian fenobarbital. Pengobatan dengan cara ini tidak begitu efektif dan membutuhkan waktu 48 jam baru terjadi penurunan bilirubin yang berarti. Albumin dapat diganti dengan plasma dosis 15 – 20 ml/kgbb. Pemebrian glukosa perlu untuk kojugasi hepar sebagai sumber energi. contoh :sulfaforazol. . Contohnya : pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. Kernikterus. Mungkin lebih bermanfaat bila diberikan pada ibu kira kira 2 hari sebelum melahirkan. 3. Laparatomi Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini. • Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus. H. PENATALAKSANAAN 1. • Imunisasi yang baik pada bayi baru lahir • Pemberian makanan yang dini. • Pencegahan infeksi. sehingga kadr bilirubin menurun. PENCEGAHAN Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan : • Pengawasan antenatal yang baik • Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi dan masa kehamilan dan kelahiran. novobiosin. KOMPLIKASI - Bilirubin Encephalopathy ( komplikasi serius ) Retardasi mental . Mempercepat proses konjugasi.

Indikasi untuk melakukan transfusi tukar adalah : 1. Jika suhu naik terus lampu semua dimatikan sementara. Jika terjadi kenaikan suhu matikan sebentar lampunya dan bayi diberikan banyak minum. coba lihat kembali apakah lampu belum melebihi 500 jam digunakan. penutup mata dibuka. Kenaikan suhu akibat sinar lampu.Pelaksanaan Terapi Sinar : 1. setiap 6 jam bila mungkin. 4. terapi dihentikan walaupun belum 100 jam. 5. telentang. Transfusi tukar. agar sinar merata. Jika tetap hubungi dokter. Kedua mata ditutup dengan penutup yang tidak tembus cahaya. dikeluarkan. Komplikasi pada gonad yang menurut dugaan dapat menimbulkan kelainan ( kemandulan ) tetaapi belum ada bukti. bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat kurang 14 mg % dan uji coomb’s positif. Perhatikan asupan cairan agar tidak terjadi dehidrasi dan meningkatkan suhu tubuh bayi. Bila kadar bilirubin telah turun menjadi 7. 6. kenaikan kadar bilirubin indirek cepat. kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg % 2. Kadar bilirubin diperiksa setiap 8 jam setelah pemberian terapi 24 jam 8. Terjadi dehidrasi karena pengaruh sinar lampu dan mengakibatkan peningkatan insesible water loss.5 37 C. dipangku. 9. Dapat dengan kain kasa yang dilipat lipat dan dibalut.3 – 1 mg % / jam 3. Baringkan bayi telanjang. 2. anemia berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung 4. Sebelumnya katupkan dahulu kelopak matanya. bayi dikompres dingin. 7. 6. Setelah 1 jam kontrol kembali suhunya. Pada waktu memberi bayi minum. Pada kasus ikterus karena hemolisis. Frekuensi defekasi meningkat sebagai akibat meningkatnya bilirubin indirek dalam cairan empedu dan meningkatkan peristaltik usus. 3. Selanjutnya hubungi dokter. hanya genitalia yang ditutup ( maksmal 500 jam ) agar sinar dapat merata ke seluruh tubuh. dam observasi suhu tiap 4. Jika setelah terapi selama 100 jam bilirubin tetap tinggi / kadar bilirubin dalam serum terus naik. Gangguan retina jika mata tidak ditutup. Posisi bayi sebaiknya diubah ubah.5 mg % atau kurang. Komplikasi terapi sinar : 1. 10. 4. kadar Hb diperiksa tiap hari. Pertahankan suhu bayi agar selalu 36. . dan berikan ektra minum. tengkurap. Mungkin perlu transfusi tukar. Jika hal ini terjadi sebagian sinar lampu dimatikan terapi diteruskan.6 jam sekali. ( untuk mencegah kerusakan retina ) 3. 7. Timbul kelainan kulit sementara pada daerah yang terkena sinar ( berupa kulit kemerahan ) tetapi akan hilang jika terapi selesai. 5. 2. yaitu 0. Perhatikan apakah terjadi iritasi atau tidak.

dan memperbaiki anemia. menurunkan kadar bilirubin indirek. .Tujuan transfusi tukar adalah mengganti eritrosit yang dapat menjadi hemolisis. membuang natibodi yang menyebabkan hemolisis.

Hasil Laboratorium : . Bagaimana kebutuhan pola minum. kadar bilirubin mencapai 15mg/dl.risiko injury internal b. 5) Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan 1. risiko kurangnya volume cairan b. Kulit tampak kuning dan mengelupas (skin resh). Pemeriksaan fisik. Inspeksi warna : sclera.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN HIPERBILIRUBIN A.d hilangnya air ( insensible water loss ) tanpa disadari sekunder dari fototerapi. hematoma. Hidrasi bayi mengalami penurunan. konjungtiva. 2.d fototerapi .kurangnya pengetahuan b. Reflek hisap pada bayi menurun.Pada bayi premature.d kurangnya pengalaman orangtua 1. DIAGNOSA KEPERAWATAN : a. . Pemeriksaan bilirubin menunjukkan adanya peningkatan Tanyakan berapa lama jaundice muncul dan sejak kapan. Infeksi. risiko injury pada mata b.d peningkatan serum bilirubin sekunder dari pemecahan sel darah merah dan gangguan eksresi bilirubin 1. gangguan metabolisme hepar obstruksi saluran pencernaan. f. kulit.O).d fototerapi 1. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan jaundice atau radiasi. pemeriksaan tonus otot (kejang/tremor). ibu menderita DM. sclera mata kuning (kadang-kadang terjadi kerusakan pada retina) perubahan warna urine dan feses. Riwayat keluarga. BB turun. 4) Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. B. urine. 2) Gangguan temperature tubuh (Hipertermia) berhubungan dengan terpapar lingkungan panas.B. kecemasan orantua b. Pemeriksaan bilirubin menunjukkan adanya peningkatan. Apakah bayi ada demam.. dan tinja. TTV tidak stabil terutama suhu tubuh (hipertermi). Apakah anak sudah mendapat imunisasi hepatitis B Terdapat gangguan hemolisis darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau golongan darah A.risiko gangguan integritas kulit b. 3) Resiko terjadi cidera berhubungan dengan fototerapi atau peningkatan kadar bilirubin.Kadar bilirubin 12mg/dl pada cukup bulan. c. PENGKAJIAN Keadaan umum lemah. membran mukosa mulut.d dengan kondisi bayi dan gangguan bonding e.

turgor kulit. membran mukosa normal. dengarkan rasa takutnya. ubun2. refleks hisap dan menelan baik. mata ·Monitor temperatur tiap 2 jam 1. tidak ada jaundice.3. tidak terdapat sepsis. membran mukosa. orangtua memahami kondisi bayi dan alasan pengobatan dan berpartisipasi dalam perawatan bayi : dalam peberian minum dan mengganti popok. perawatan dan pengobatannya Ajarkan orangtua untuk mengekspresikan perasaanya. temperatur dalam batas normal. Mengurangi rasa cemas pada orangtua • • • Perahankan kontak mata orangtua dan bayi Jelaskan kondisi bayi. Mencegah adanya injury ( internal ) • • • • • ·Kaji hiperbilirubin tiap 1. 2.4 jam dan catat ·Berikan fototerapi sesuai program ·Monitor kadar bilirubin 4 –8 jam sesuai program ·Antsipasi kebutuhan transfusi tukar ·Monitor Hb dan Ht 1. refleks moro normal. 6. IMPLEMENTASI 1. bayi tidak menunjukkan tanda tanda dehidrasi yang ditandai dengan urine output ( pengeluaran urine ) kurang dari 1-3 ml/kg/jam. bayi tidak menunjukkan adanya iritasi pada kulit yang dtndai dengan tidak terdapat rash. Mencegah terjadinya kurangnya volume cairan • • • • • • ·Pertahankan intake cairan ·Berikan minum sesuai jadwal ·Monitor intake dan output ·Berikan terapi infus sesuai program bila ada indikasi ·Kaji dehidrasi. dan perhatian orantua . 5. bayi tidak mengalami injury pada mata yang ditandai dengan tidak ada konjungtivitis. 7. 3. PERENCANAAN 1. orangtua tidak nampak cemas yang ditandai dengan orangtua mengekspresikan perasaan dan perhatian pada bayi dan aktif dalam partisipasi perawatan bayi. Mencegah gangguan integritas Kulit • • • • • ·Inspeksi kulit tiap 4 jam ·Gunakan sabun bayi ·Merubah posisi bayi dengan sering ·Gunakan pelindung daerah genital ·Gunakan pengalas lembut 1. 4. Bayi terbebas dari injury yang ditandai dengan bilirubin serum menurun. ubun ubun tidak cekung. dan tidak ada ruam macular eritematosa. 4.

kejang. 1. tidak mau makan. pengobatan Libatkan dan ajarkan orangtua dalam perawatan bayi Jelaskan komplikasi dengan mengenal tanda dan gejala : letargi. kekauan otot. Orangtua memahami kondisi bayi dan mau berpartisipasi dalam perawatan • • • Ajak orangtua untuk diskusi dengan menjelaskan tentang fisiologis.1. alasan perawatAn. hindarkan penekanan pada mata yang berlebihan. menangis terus. Mencegah injury pada mata • • Gunakan pelindung mata pada saat fototerapi Pastikan mata tertutup. Pohon masalah .

20 %) + hasil metabolisme protein yg mengandung heme + enzim yang mengandung heme Over produksi Bilirubin Penurunan ambilan hepatik Eritrosit hemolisis intravaskuler (kelainan autoimun. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat. Inkompatibilitas transfusi). Sindroma Crigler Najjar II Penurunan ambilan hepatikPengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima.penghancuran eritrosit tua (80 .85 %)+eritrosit muda (15 . novobiosin dapat mempengaruhi . Antibodi serum (Rh. bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah tidak larut dalam air tidak dapat diekskresikan tidak terjadi bilirubinuria tapi pembentukkan urobilinogen ekskresi dalam urine feces (warna gelap) Disebabkan: defisiensi enzim glukoronil transferase. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer). Terjadi pada : Sindroma Gilberth. Obatobatan. mikroangiopati atau hemoglobinopati) Hemoglobin ikterus hemolitik Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal Penur unan konju gasi hepati k tapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati Disebabkan: Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). Sindroma Crigler Najjar I.

uptake ini. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->