KEPERAWATAN MATERNITAS II

ASKEP BBL DENGAN HIPERBILIRUBIN

OLEH :
AGUSTIN AYU KUSUMA WARTIANI (08060144) (08060161)

PROGRAM STUDI ILMUM KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2010-2011

Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan. kami juga menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Terselesaikannya laporan ini karena adanya bantuan dan kemudahankemudahan yang di berikan oleh orang-orang terdekat. kami berharap tugas ini dapat bermanfaat bagi kita semua. guna perbaikan untuk masa yang akan datang serta sebagai kelanjutan studi kami nantinya. Malang. Oleh karena itu kami mengucapkan banyak terima kasih kepada :Kedua orang tua kami atas dukungan dan Doa-nya.KATA PENGANTAR Dengan Rahmat Allah SWT serta tidak lupa mengucap syukur ke hadiratNya karena atas restu-Nyalah kami dapat menyelesaikan tugas KEPERAWATAN MATERNITAS II ini yang berjudul ASKEP BBL DENGAN HIPERBILIRUBIN. 2 April 2011 Penulis .

..............3 BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG..............................................................................................................DAFTAR PUSTAKA COVER KATA PENGANTAR.............................................................................................................................................................14 DIAGNOSA KEPERAWATAN.....15 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI................. PENCEGAHAN………………………......6 MANIFESTASI KLINIS..................................................................... PEMERIKSAAN PENUNJANG...............................................................................................................................4 TUJUAN .......21 DAFTAR PUSTAKA .................................................14 INTERVENSI..................................................................... PENATALAKSANAAN..22 .....................................................................................................................................................................14 POHON MASALAH.......6 ETIOLOGI........ KOMPLIKASI……......................................................................... 20 BAB IV PENUTUP KESIMPULAN.............. BAB III TINJAUAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN....................................................................7 KLASIFIKASI………………………………………….....................................2 DAFTAR ISI.......... PATOFISIOLOGI..............................................5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA PENGERTIAN..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

memar. Yang sering terjadi adalah karena belum matangnya fungsi hati bayi untuk memproses eritrosit ( sel darah merah). Ikterus dapat diperberat oleh polisitemia. antara lain: • • • • Infeksi yang berat. Pada bayi usia sel darah merah kira-kira 90 hari. Pada neonatus produksi bilirubin 2 sampai 3 kali lebih tinggi dibanding orang dewasa normal. infeksi. BBLR menjadi ikterus disebabkan karena sistem enzim hatinya tidak matur dan bilirubin tak terkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien 4-5 hari berlalu. Kekurangan enzim glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G 6 PD). B. Kejadian ikterus pada bayi baru lahir (BBL) sekitar 50% pada bayi cukup bulan dan 75% pada bayi kurang bulan (BBLR). BBLR ini merupakan faktor utama dalam peningkatan mortalitas. Banyak sekali penyebab bayi kuning ini.BAB I PENDAHULUAN A. TUJUAN • • • Mengetahui definisi Hyperbilirubin pada anak Mengetahui patofisiologi pada BBL dengan Hyperbilirubin Mengetahui Askep untuk BBL dengan Hyperbilirubin . Keadaan bayi kuning (ikterus) sangat sering terjadi pada bayi baru lahir. Saat lahir hati bayi belum cukup baik untuk melakukan tugasnya. morbiditas. bilirubin ini yang menyebabkab kuning pada bayi. Beberapa kondisi yang dapat beresiko terhadap bayi. Kejadian ini berbeda-beda untuk beberapa negara tertentu. LATAR BELAKANG Ikterus neonatorum merupakan fenomena biologis yang timbul akibat tingginya produksi dan rendahnya ekskresi bilirubin selama masa transisi pada neonatus. Hal ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengelolaan BBL ynag pada akhir-akhir ini mengalami banyak kemajuan. dan hemolisis. beberapa klinik tertentu di waktu tertentu. Hasil pemecahannya. bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang terhadap kehidupan di masa depan. dan disabilitas neonatus. eritrosit harus diproses oleh hati bayi. Ketidaksesuaian golongan darah antara ibu dan janin Beberapa penyakit karena genetik (penyakit bawaan atau keturunan). terutama pada BBLR (Bayi Berat Lahir Rendah). Hal ini dapat terjadi karena jumlah eritosit pada neonatus lebih banyak dan usianya lebih pendek. Sisa pemecahan eritrosit disebut bilirubin.

defisiensi enzim G–6-PD. 4. 1991:314). Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. B. Smeltzer. Marlon. FKUI. perdarahan tertutup. ( Ilmu Kesehatan Anak. Perawatan Anak Sakit. 1998). Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat. Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan oleh kelainan bawaan. konjungtiva. sulfafurazole. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. golongan darah lain. (Suzanne C. 2. 2002) Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek pathologis. ETIOLOGI 1. juga dapat menimbulkan ikterus. 1985 . misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkomptabilitas darah Rh. PENGERTIAN Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana konsentrasi bilirubin dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan joundice pada neonatus (Dorothy R. Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai joudince pada sclera mata. gangguan fungsi hepar. p 197 ). Gangguan dalam proses ‘ uptake’ dan konjugasi hepar Disebabkan oleh imaturitas hepar. Buku kuliah 3. Hiperbilirubinemia adalah keadaan meningginya kadar bilirubin didalam jaringan ekstravaskuler sehingga kulit. ABO. Produksi yang berlebihan Hal ini melebihi kemampuan bayi mengeluarkannya . ( Ngastiyah. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. mukosa dan alat tubuh lainnya berwarna kuning. defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting dalam ‘uptake’ bilirubin ke hepar. akibat asidosis. piruvat kinase. Gangguan Dalam Eksresi Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase. 1988). membrane mukosa dan cairan tubuh (Adi Smith. dan sepsis. Gangguan Transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. 3. kulit. (Markum. G.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.

memendeknya umur eritrosit janin/bayi. berat badan naik biasa • Kadar bilirubin serum pada bayi cukup bulan tidak lebih dari 12 mg %. • . pada BBLR 10 mg %. terdapatnya penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang terlalu berlebihan. minum baik. • • • • • • • • • • • MANIFESTASI KLINIS Kulit berwarna kuning sampe jingga Pasien tampak lemah Nafsu makan berkurang Reflek hisap kurang Urine pekat Perut buncit Pembesaran lien dan hati Gangguan neurologik Feses seperti dempul Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl. atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik 2. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. enzim Glukoronyl transferase yang belum cukup jumlahnya. misalny pada bayi anoksia/hipoksia Pada derajat tertentu. KLASIFIKASI 1. PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan: 1. polisitemia. • Penyebab ikterus fisiologis diantaranya karena kekurangan protein Y dan Z. Ikterus Fisiologi Timbul pada hari ke 2 atau ke 3.  Jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. gangguan ambilan bilirubin plasma. sepsis atau ibu dengan diabetik atau infeksi.C. D.  Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak pada hari ke 3-4 dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisiologi. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein-Y berkurang atau pada keadan protein-Y dan protein-Z terikat oleh anion lain. Terdapat ikterus pada sklera. E. • Bayi tampak biasa. bilirubin ini akan bersifat toksik (terutama bilirubin indirek yang larut dalam lemak) dan merusak jaringan tubuh. dan akan hilang pada hari ke 14. kuku/kulit dan membran mukosa. tampak jelas pada hari ke 5-6 dan menghilang pada hari ke 10. meningkatnya bilirubin dari sumber lain.

polisitemia. salisilat . galaktosemia 6. • Ikterus yang disertai proses hemolisis ( inkomptabilitas darah.5 mg % pada bayi cukup bulan. dan sepsis ) • Bilirubin direk lebih dari 1 mg % atau kenaikan bilirubin serum 1 mg % /dl/jam atau lebih 5 mg/dl/hari • Ikterus menetap sesudah bayi umur 10 hari ( bayi cukup bulan ) dan lebih dari 14 hari pada BBLR • Berikut adalah beberapa keadaan yang menimbulkan ikterus patologis : 1. penyakit hemolitik. hipoglikemia.Pada bayi cukup bulan. • Biopsy hati Digunakan untuk memastikan diagnosa terutama pada kasus yang sukar seperti untuk membedakan obstruksi ekstra hepatic dengan intra hepatic selain itu juga untuk memastikan keadaan seperti hepatitis. ABO. 4. infeksi saluran kemih. p 198) F. Pirau enteropatik yang meninggi. Perawatan Anak Sakit. hemolisis. seperti abses hati atau hepatoma • Ultrasonografi Digunakan untuk membedakan antara kolestatis intra hepatic dengan ekstra hepatic. bilirubin mencapai kurang lebih 6mg/dl antara 2-4 hari setelah lahir. rubela. isoantibodi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan anak seperti Rhesus antagonis. penyakit hirschsprung. Ikterus Patologis Ikterus timbul dalam 24 jam pertama kehidupan. 7. perdarahan karena trauma lahir. hematoma. obstruksi usus letak tinggi. Apabila nilainya lebih dari 10mg/dl tidak fisiologis. (Ngastiyah.Pada bayi premature. gentamisin. serum bilirubin total > 12 mg % • Peningkatan kadar bilirubin 5 mg % atau lebih dalam 24 jam • Konsentrasi bilirubin serum melebihi 10 mg % pada BBLR dan 12. infeksi : septisemia. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Pemeriksaan bilirubin serum . sifilis. stenosis pilorik. defisiensi enzim G-6-PD. dsb. hepatitis 5. . • Peritoneoskopi . kelainan dalam se darah merah seperti pada defisiensi G-6-PD 3.2. 2. mekonium ileus. hepatoma. Kadar bilirubin yang lebih dari 14mg/dl tidak fisiologis. serosis hati. sodium benzoat. kadar bilirubin mencapai puncak 10-12 mg/dl antara 5-7 hari setelah lahir. penyakit karena toksoplasmosis. • Pemeriksaan radiology Diperlukan untuk melihat adanya metastasis di paru atau peningkatan diafragma kanan pada pembesaran hati. meningitis. obat2an yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti : sulfonamid. dsb. kelainan metabolik.

G. • Imunisasi yang baik pada bayi baru lahir • Pemberian makanan yang dini. PENATALAKSANAAN 1. PENCEGAHAN Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan : • Pengawasan antenatal yang baik • Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi dan masa kehamilan dan kelahiran. • Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus.• Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini. misalnya dengan pemberian fenobarbital. sehingga kadr bilirubin menurun. Albumin dapat diganti dengan plasma dosis 15 – 20 ml/kgbb. contoh :sulfaforazol. Selain itu pada terapi sinar ditemukan pula peninggian konsentrasi bilirubin indirek dalam cairan empedu duodenum dan menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu kedalam usus sehingga peristaltik usus meningkat dan bilirubin akan keluar bersama feses. Mungkin lebih bermanfaat bila diberikan pada ibu kira kira 2 hari sebelum melahirkan. I. Terapi sinar menimbulkan dekomposisi bilirubin dari suatu senyawa tetrapirol yang sulit larut dalam air menjadi senyawa dipirol yang mudah larut dalam air dan dikeluarkan melalui urin. 2. Melakukan dekompensasi bilirubin dengan fototerapi Terapi sinar diberikan jika kadar bilirubin darah indirek lebih dari 10 mg %. . Laparatomi Dilakukan untuk memastikan diagnosis dan dapat dibuat foto dokumentasi untuk perbandingan pada pemeriksaan ulangan pada penderita penyakit ini. • Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus. tinja. Contohnya : pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas.Kerusakan neurologis Gangguan pendengaran dan penglihatan Kematian. Pemebrian glukosa perlu untuk kojugasi hepar sebagai sumber energi. Pengobatan dengan cara ini tidak begitu efektif dan membutuhkan waktu 48 jam baru terjadi penurunan bilirubin yang berarti. 3. Kernikterus. KOMPLIKASI - Bilirubin Encephalopathy ( komplikasi serius ) Retardasi mental . novobiosin. • Pencegahan infeksi. oksitosin. H. Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi. Mempercepat proses konjugasi.

4. Komplikasi pada gonad yang menurut dugaan dapat menimbulkan kelainan ( kemandulan ) tetaapi belum ada bukti. Jika suhu naik terus lampu semua dimatikan sementara. Baringkan bayi telanjang. Kenaikan suhu akibat sinar lampu. Selanjutnya hubungi dokter. 5. kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg % 2. Pada kasus ikterus karena hemolisis. Setelah 1 jam kontrol kembali suhunya. Sebelumnya katupkan dahulu kelopak matanya.3 – 1 mg % / jam 3. Terjadi dehidrasi karena pengaruh sinar lampu dan mengakibatkan peningkatan insesible water loss. Posisi bayi sebaiknya diubah ubah. penutup mata dibuka. coba lihat kembali apakah lampu belum melebihi 500 jam digunakan. 6. dan berikan ektra minum.6 jam sekali. 7. 10. Pada waktu memberi bayi minum. Perhatikan apakah terjadi iritasi atau tidak. agar sinar merata. bayi dikompres dingin. Jika hal ini terjadi sebagian sinar lampu dimatikan terapi diteruskan. hanya genitalia yang ditutup ( maksmal 500 jam ) agar sinar dapat merata ke seluruh tubuh. 4. telentang. Kadar bilirubin diperiksa setiap 8 jam setelah pemberian terapi 24 jam 8. kenaikan kadar bilirubin indirek cepat. Mungkin perlu transfusi tukar.Pelaksanaan Terapi Sinar : 1. 6. kadar Hb diperiksa tiap hari. anemia berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung 4.5 37 C. Jika setelah terapi selama 100 jam bilirubin tetap tinggi / kadar bilirubin dalam serum terus naik. Jika terjadi kenaikan suhu matikan sebentar lampunya dan bayi diberikan banyak minum. Dapat dengan kain kasa yang dilipat lipat dan dibalut. bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat kurang 14 mg % dan uji coomb’s positif. dipangku. 3. dam observasi suhu tiap 4.5 mg % atau kurang. . Indikasi untuk melakukan transfusi tukar adalah : 1. Transfusi tukar. ( untuk mencegah kerusakan retina ) 3. Komplikasi terapi sinar : 1. terapi dihentikan walaupun belum 100 jam. Kedua mata ditutup dengan penutup yang tidak tembus cahaya. yaitu 0. Timbul kelainan kulit sementara pada daerah yang terkena sinar ( berupa kulit kemerahan ) tetapi akan hilang jika terapi selesai. 9. 5. Jika tetap hubungi dokter. 2. Gangguan retina jika mata tidak ditutup. dikeluarkan. 7. Frekuensi defekasi meningkat sebagai akibat meningkatnya bilirubin indirek dalam cairan empedu dan meningkatkan peristaltik usus. 2. Perhatikan asupan cairan agar tidak terjadi dehidrasi dan meningkatkan suhu tubuh bayi. tengkurap. setiap 6 jam bila mungkin. Bila kadar bilirubin telah turun menjadi 7. Pertahankan suhu bayi agar selalu 36.

membuang natibodi yang menyebabkan hemolisis.Tujuan transfusi tukar adalah mengganti eritrosit yang dapat menjadi hemolisis. menurunkan kadar bilirubin indirek. . dan memperbaiki anemia.

risiko kurangnya volume cairan b. .. Riwayat keluarga. hematoma.d kurangnya pengalaman orangtua 1. Infeksi. Bagaimana kebutuhan pola minum. Apakah bayi ada demam.Pada bayi premature. kadar bilirubin mencapai 15mg/dl. sclera mata kuning (kadang-kadang terjadi kerusakan pada retina) perubahan warna urine dan feses. 2) Gangguan temperature tubuh (Hipertermia) berhubungan dengan terpapar lingkungan panas. kecemasan orantua b.Kadar bilirubin 12mg/dl pada cukup bulan. gangguan metabolisme hepar obstruksi saluran pencernaan.risiko gangguan integritas kulit b. membran mukosa mulut.O).d dengan kondisi bayi dan gangguan bonding e. Reflek hisap pada bayi menurun. PENGKAJIAN Keadaan umum lemah. kulit.d fototerapi . pemeriksaan tonus otot (kejang/tremor). Kulit tampak kuning dan mengelupas (skin resh).B.d fototerapi 1. konjungtiva. Pemeriksaan fisik. 2. 4) Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Apakah anak sudah mendapat imunisasi hepatitis B Terdapat gangguan hemolisis darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau golongan darah A. Inspeksi warna : sclera. urine. 5) Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan 1.d peningkatan serum bilirubin sekunder dari pemecahan sel darah merah dan gangguan eksresi bilirubin 1. 3) Resiko terjadi cidera berhubungan dengan fototerapi atau peningkatan kadar bilirubin. ibu menderita DM.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN HIPERBILIRUBIN A. Hidrasi bayi mengalami penurunan.kurangnya pengetahuan b. B. Pemeriksaan bilirubin menunjukkan adanya peningkatan. dan tinja. TTV tidak stabil terutama suhu tubuh (hipertermi). risiko injury pada mata b. BB turun.d hilangnya air ( insensible water loss ) tanpa disadari sekunder dari fototerapi. DIAGNOSA KEPERAWATAN : a. c. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan jaundice atau radiasi. Pemeriksaan bilirubin menunjukkan adanya peningkatan Tanyakan berapa lama jaundice muncul dan sejak kapan. f. Hasil Laboratorium : .risiko injury internal b.

bayi tidak mengalami injury pada mata yang ditandai dengan tidak ada konjungtivitis. Bayi terbebas dari injury yang ditandai dengan bilirubin serum menurun. orangtua tidak nampak cemas yang ditandai dengan orangtua mengekspresikan perasaan dan perhatian pada bayi dan aktif dalam partisipasi perawatan bayi. ubun ubun tidak cekung. 2. PERENCANAAN 1. bayi tidak menunjukkan tanda tanda dehidrasi yang ditandai dengan urine output ( pengeluaran urine ) kurang dari 1-3 ml/kg/jam. ubun2. IMPLEMENTASI 1.4 jam dan catat ·Berikan fototerapi sesuai program ·Monitor kadar bilirubin 4 –8 jam sesuai program ·Antsipasi kebutuhan transfusi tukar ·Monitor Hb dan Ht 1. 7. perawatan dan pengobatannya Ajarkan orangtua untuk mengekspresikan perasaanya. 5. refleks hisap dan menelan baik. 4. 6. mata ·Monitor temperatur tiap 2 jam 1. membran mukosa normal. Mencegah adanya injury ( internal ) • • • • • ·Kaji hiperbilirubin tiap 1. 3.3. dan tidak ada ruam macular eritematosa. dengarkan rasa takutnya. temperatur dalam batas normal. 4. bayi tidak menunjukkan adanya iritasi pada kulit yang dtndai dengan tidak terdapat rash. turgor kulit. dan perhatian orantua . tidak terdapat sepsis. tidak ada jaundice. Mengurangi rasa cemas pada orangtua • • • Perahankan kontak mata orangtua dan bayi Jelaskan kondisi bayi. refleks moro normal. membran mukosa. Mencegah terjadinya kurangnya volume cairan • • • • • • ·Pertahankan intake cairan ·Berikan minum sesuai jadwal ·Monitor intake dan output ·Berikan terapi infus sesuai program bila ada indikasi ·Kaji dehidrasi. orangtua memahami kondisi bayi dan alasan pengobatan dan berpartisipasi dalam perawatan bayi : dalam peberian minum dan mengganti popok. Mencegah gangguan integritas Kulit • • • • • ·Inspeksi kulit tiap 4 jam ·Gunakan sabun bayi ·Merubah posisi bayi dengan sering ·Gunakan pelindung daerah genital ·Gunakan pengalas lembut 1.

menangis terus. pengobatan Libatkan dan ajarkan orangtua dalam perawatan bayi Jelaskan komplikasi dengan mengenal tanda dan gejala : letargi. hindarkan penekanan pada mata yang berlebihan. kejang. tidak mau makan. Mencegah injury pada mata • • Gunakan pelindung mata pada saat fototerapi Pastikan mata tertutup. alasan perawatAn. Pohon masalah . kekauan otot. 1. Orangtua memahami kondisi bayi dan mau berpartisipasi dalam perawatan • • • Ajak orangtua untuk diskusi dengan menjelaskan tentang fisiologis.1.

novobiosin dapat mempengaruhi . Obatobatan. Sindroma Crigler Najjar I. Antibodi serum (Rh.penghancuran eritrosit tua (80 . Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat.20 %) + hasil metabolisme protein yg mengandung heme + enzim yang mengandung heme Over produksi Bilirubin Penurunan ambilan hepatik Eritrosit hemolisis intravaskuler (kelainan autoimun. mikroangiopati atau hemoglobinopati) Hemoglobin ikterus hemolitik Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal Penur unan konju gasi hepati k tapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati Disebabkan: Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). Sindroma Crigler Najjar II Penurunan ambilan hepatikPengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah tidak larut dalam air tidak dapat diekskresikan tidak terjadi bilirubinuria tapi pembentukkan urobilinogen ekskresi dalam urine feces (warna gelap) Disebabkan: defisiensi enzim glukoronil transferase. Inkompatibilitas transfusi). Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer).85 %)+eritrosit muda (15 . Terjadi pada : Sindroma Gilberth.

uptake ini. .