P. 1
SLE Pada Rongga Mulut

SLE Pada Rongga Mulut

|Views: 590|Likes:
Published by Melfrits Siwabessy

More info:

Published by: Melfrits Siwabessy on May 30, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/26/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis.

Etiologi lupus eritmatosus sama seperti penyakit autoimun lainnya sampai saat ini belum pasti, tetapi prognosis dapat baik bila diberikan terapi yang adekuat. Contohnya pada beberapa kasus lupus yang ringan, seperti pada penyakit lupus yang bermanifestasi pada kulit. Gejala penyakit ini bervariasi dari ringan sampai berat dan melibatkan banyak organ termasuk rongga mulut. Angka kejadian penyakit ini cukup tinggi, baik diseluruh dunia maupun di negara berkembang termasuk Indonesia. Di seluruh dunia diperkirakan terdapat 5 juta orang mengidap lupus, sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan antara 270.000-1.500.000 orang mengidap lupus. Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita maupun pria tetapi wanita lebih banyak dibanding pria yaitu 9:1. Umumnya pada usia 18-65 tahun, tetapi paling sering antara usia 25-45 tahun, walaupun dapat juga dijumpai pada anak usia 10 tahun[2]. SLE ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika, Asia dan Hispani serta dipengaruhi faktor sosioekonomi. Sebuah penelitian epidemiologi melaporkan insidensi rata-rata pada pria ras kaukasia yaitu 0,3-0,9 (per 100.000 orang per tahun); 0,7-2,5 pada pria keturunan ras Afrika-Amerika; 2,5-3,9 pada wanita ras Kaukasia; 8,1-11,4 pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan hal yang sulit karena diagnosis dapat menjadi sukar dipahami[5]. Penatalaksanaan penyakit ini membutuhkan kerjasama multidisiplin dan dukungan dari berbagai pihak, termasuk dari dokter gigi. Dokter gigi diharapkan dapat memahami berbagai kelainan pada mulut dan gigi, karena dapat membantu mendeteksi penyakit atau kelainan sistemik yang ada pada pasien. Tulisan mengenai penyakit lupus eritematosus belum banyak didapat, sehingga penulis merasa tertarik untuk membahasnya. Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan mengenai manifestasi penyakit sistemik dalam rongga mulut dan penatalaksanaannya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Lupus Eritematosus Lupus eritematosus adalah suatu kondisi inflamasi yang berhubungan dengan sistem imunologis yang menyebabkan kerusakan multi organ[1]. Lupus Eritematosus didefinisikan sebagai gangguan autoimun, dimana sistem tubuh menyerang jaringannya sendiri[2]. B. Klasifikasi Lupus Eritematosus Menurut Myers SA and Mary HE (2001) lupus eritematosus dibagi ke dalam 4 bagian besar, yaitu[4]: 1. Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE). Dibagi lagi ke dalam 2 subtipe: a. Discoid Lupus Erythematosus (DLE) Dibagi juga dalam beberapa subtipe yang jarang terjadi : 1) Palmar-palmar Lupus Erythematosus 2) Oral Discoid lupus Erythematosus 3) LupusErythematosus panniculitis b. Hypertrophic Lupus Erythematosus (HLE) 2. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE), memiliki subtype yang jarang terjadi yaitu Neonatallupus Erythematosus (NLE) 3. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) 4. Drug-Induced Lupus Erythematosus (DILE) Menurut European Assosiation of Oral Medicine (2005) lupus eritematosus diklasifikasikan menjadi[2]: 1. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)

2. yaitu teori yang pertama menyebutkan bahwa pada perkembangan penyakit mulai dari gambaran awal sampai timbul kerusakan didasari oleh produksi sirkulasi autoantibodi menjadi suatu nukleoprotein. Autoantibodi terlibat dalam pembentukan kompleks imun. Terdapat dua teori mengenai etiologi lupus. begitu juga supresor limfosit T yang berkurang sehingga memudahkan terjadinya peningkatan autoantibodi[2]. Etiologi Lupus Eritematosus Etiologi lupus eritematosus seperti halnya penyakit autoimun lain adalah tidak diketahui[6]. Defek utama pada lupus eritematosus sistemik adalah disfungsi limfosit B. Faktor-faktor seperti paparan sinar matahari. Proses awal tidak diketahui tetapi kemungkinan terjadi mutasi gen yang berhubungan dengan sel yang mengalami apoptosis yang melibatkan limfosit. Acute Cutaneous form (ACLE) 6. yaitu antinuclear antibodies (ANA). Neonatal form (NLE) 5. Subacute Cutaneous form (SCLE) 7. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) 3. Teori lainnya menyatakan autoantibodi lupus eritematosus merupakan lanjutan dari reaksi silang antigen eksogen seperti retrovirus RNA[2]. kemudian limfosit bereaksi menyerang selnya sendiri. infeksi dan obat-obatan dapat menjadi pencetus terjadinya reaksi lupus eritematosus sistemik. Childhood onset (CSLE) 9. yang diikuti oleh aktivasi komplemen yang mempengaruhi respon inflamasi pada banyak jaringan. Apapun etiologinya selalu terdapat predisposisi genetik yang menunjukkan hubungannya dengan antigen spesifik HLA (Human Leucocyte Antigen) / MHC (Major Histocompatybility Complex). Drug Induced (DILE) C. Patogenesis Lupus Eritematosus Autoantibodi pada lupus dibentuk untuk menjadi antigen nuklear (ANA dan anti-DNA). Chronic Cutaneous form (CCLE) 8. Bullous form 4. termasuk kulit dan ginjal[7]. D. Ada tiga .

Pengaruh obat juga memberikan gambaran bervariasi pada penderita lupus. berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu amino lipogenik aromatik. Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen komplemen seperti C2. serta mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan pada inflamasi kulit. dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis[8]. atau C1q. Faktor lingkungan lainnya yaitu peranan agen infeksius terutama virus dapat ditemukan pada penderita lupus.faktor yang menjadi perhatian bila membahas patogenesis lupus yaitu: faktor genetik. C4. Selama ini dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel intrinsik B menjadi dasar dari patogenesis lupus eritematosus sistemik imun yang kemudian merusak jaringan[8]. sitomegalovirus.5. Manifestasi Klinis Lupus Eritematosus Secara Umum Penyakit Lupus Eritematosus sistemik atau lebih dikenal dengan istilah ”lupus” memiliki manifestasi klinis yang bervariasi dan melibatkan multiorgan [2.8]. Faktor ketiga yang mempengaruhi patogenesis lupus yaitu faktor imunologis. Faktor lingkungan lainnya yaitu kebiasaan merokok yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi terkena lupus.8] Studi lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC (Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi autoantibodi spesifik [6. Faktor genetik memegang peranan pada banyak penderita lupus dengan resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot [6. Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus seperti radiasi ultraviolet.8] . E. lingkungan dan kelainan pada sistem imun[6. Kekurangan komplemen dapat merusak pelepasan sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear sehingga membantu terjadinya deposisi jaringan. tembakau. Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan mediator imun pada penderita lupus dan memegang peranan dalam fase induksi yang secara langsung merubah sel DNA. Defisiensi C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel apoptosis sehingga komponen nuklear akan menimbulkan respon imun[6]. obat-obatan dan virus.9] [6. Beberapa autoantibodi ini secara langsung bersifat patogen termasuk dsDNA (double-stranded DNA) yang berperan dalam membentuk kompleks yaitu sekitar 80% melibatkan . Sinar UV mengarah pada self-immunity dan hilangnya toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit.8] . Pengaruh obat salah satunya yaitu dapat meningkatkan apoptosis keratinosit.7. Virus rubella.

dan darah.2. Lesi mirip lichen planus (LP) juga dapat ditemukan dan seringkali tumpang tindih antara LE dengan LP atau lesi dapat timbul juga karena penggunaan terapi dengan antimalaria. Gambar 2. Ruam malar adalah ruam yang menyerupai kupu-kupu pada wajah. sekitar 30-50% melibatkan ginjal. Lesi-lesi tersebut penyebarannya bersifat sentrifugal dan dapat bersatu sehingga berbentuk ruam yang tidak beraturan. punggung. Lesi awal DLE Gambar 2. telinga. meskipun jarang. Butterfly Rash . Ruam-ruam tersebut dipicu oleh paparan cahaya matahari[6. dada. dan sekitar 10-30% melibatkan trombosis arteri dan vena [10]. Penyembuhan dari lesi diskoid akan meninggalkan jaringan yang atropi dan jaringan parut [6]. 1. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Kulit Manifestasi pada kulit dapat berupa lesi ruam diskoid dan ruam malar. sistem saraf. kulit. Dapat ditemukan pula berupa lesi kronis malignan. Pada kepala dapat menyebabkan alopecia yang permanen.1. Ruam diskoid adalah ruam pada kulit leher. muka.12]. dan ekstremitas yang menimbul dan berbatas tegas dengan diameter 5-10 mm tidak gatal maupun nyeri.persendian. kepala. tetapi mengarah pada kanker kulit nonmelanoma.11. jantung.

visual alternation 11. Myelitis (gangguan pada spinal cord) 10. Kebotakan / alopecia Gambar 2. rasa terbakar pada tangan dan kaki) 8. Sakit kepala 3. Meningitis aseptik 6.4. Periperal neuropathy (contoh : hilang rasa. rasa geli. Jaringan parut Gambar 2. Gangguan pergerakan 9. Stroke (gangguan suplai darah pada bagian–bagian otak yang berbeda) 7. Seizure 4.Gambar 2. Autonomic neuropathy (contoh: reaksi flushing atau mottled skin) Spektrum manifestasi klinis lupus SSP sangat luas sehingga merupakan suatu sindrom klinis utama pada lupus SSP yaitu berupa vaskulitis SSP yang merupakan inflamasi pada pembuluh . berubahnya kewaspadaan mental (stupor atau koma) 5. Jaringan atropi Gambar 2. Eritematosa pada jari 2. Manifestasi neuropsikiatrik lupus bervariasi dari ringan (seperti sakit kepala) sampai berat (seperti stroke).5.6. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Sistem Saraf Pusat Penyakit lupus pada sistem saraf pusat (SSP) berhubungan dengan beberapa sindrom neurologik yang berbeda.3. defisit memori) 2. Disfungsi kognitif ( tidak dapat berpikir jernih. Manifestasi utama dari Lupus SSP : 1.

3.darah otak karena aktivitas lupus dan merupakan satu dari dua sindrom spesifik lupus SSP yang dibuat oleh American College of Rheumatology. bernafas. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Ginjal . Pasien memperlihatkan gejala demam. Pasien lupus yang mengalami gangguan kognitif biasanya mengeluhkan adanya rasa kebingungan. MRI otak memperlihatkan daerah infark singel atau multipel. Lupus myelitis mengarah pada disfungsi dari spinal cord. dimana SSO merupakan bagian dari sistem saraf yang mengontrol fungsi tubuh yang tidak disadari. Siapapun yang memiliki antibodi antiphospholipid sebagai bagian dari sindrom lupus beresiko membentuk bekuan darah yang dapat menghambat pembuluh darah yang mensuplai otak. Kondisi ini menyebabkan kerusakan permanen pada SSP[13]. Penyakit lupus juga bermanifestasi pada sistem saraf otonom (SSO). Sindrom Antiphospholipid. Manifestasi lupus pada SSP lainnya yaitu terjadinya sindrom organ otak. kelelahan. Pasien dapat mengalami paralisis yang tiba-tiba atau tidak dapat bersuara. seperti pengaturan detak jantung. Gejala gangguan kognitif adalah intermiten. rasa geli dan hilang rasa pada ekstremitas. sensorik atau mental yang permanen atau bahkan seizures. seizures. Bekuan darah pada otak (disebut kejadian thromboembolic) dapat terjadi tiba-tiba dan biasanya tidak sakit. berkeringat dll. kesulitan menyampaikan pikiran dan gangguan memori. Biasanya terjadi pada awal perjalanan penyakit (lebih dari 80% kejadian timbul saat lima tahun pertama dari perjalanan penyakit) yang ditemukan pada 10% pasien lupus. Hal ini merupakan komplikasi yang serius dari lupus SSP yang dapat menyebabkan paralisis atau kelemahan dan bervariasi mulai dari kesulitan menggerakkan anggota badan sampai terjadinya paraplegia. livedo reticularis ( amottled skin rash). Sakit kepala terjadi sebagai manifestasi akut selama penyakit lupus SSP aktif yang disertai pula dengan komplikasi neurologik lainnya. Manifestasi gangguan SSO contohnya pada terjadinya gangguan kognitif. meningitis like stiffness pada leher dan psychotic atau bizzare behaviour. Lesi ini dapat sembuh tetapi meninggalkan jaringan parut yang dapat menyebabkan kelainan motorik. Manifestasi SSP lainnya yaitu sakit kepala yang sering terjadi pada sekitar 45-50% pasien lupus. Studi terdahulu menyebutkan sakit kepala migrain sering terjadi pada pasien dengan lupus SSP. yaitu ketika pasien lupus mengalami stroke atau vaskulitis.

tetapi sering ditemukan variasi derajat proteinuria darah dalam urin dan abnormalitas sedimen urin pada ¼ penderita lupus. Manifestasi lupus pada mata dapat pula dipengaruhi oleh kelainan pada organ lain akibat lupus. Perubahan ini tidak menimbulkan gejala. Pada pemeriksaan terlihat pembuluh retina yang menyempit berwarna putih dan adanya cotton wool spots (potongan kecil berwarna putih pada retina) yang timbul karena pembengkakan lokalisata yang sementara. Perubahan ini dapat ditemukan walau disertai gejala lain. Kelainan eksternal lainnya yaitu mata merah yang melibatkan konjungtiva dan episklera meskipun tanpa disertai rasa sakit. sindrom nefrotik full-blown atau gagal ginjal yang progresif. 4. Manifestasi lupus pada sistem saraf dapat berpengaruh pada peningkatan tekanan cairan serebrospinal yang kemudian dapat menjadi pseudotumor atau tumor intrakranial dan menyebabkan pembengkakan pada saraf optik (pseudopapilledema). Keadaan bengkak pada kelopak mata dapat menjadi tanda awal kekambuhan. yang bermanifestasi seperti microangiopathy. tetapi bila tidak terdeteksi dan tidak diobati dapat menyebabkan kebutaan. sehingga retina dapat kehilangan daya lihat. edema. rasa gatal. yaitu bila terjadi kerusakan pada kelenjar saliva. rasa seperti berpasir (gritty) dan refleks berair (watering) yang timbul bila melibatkan kelenjar lakrimal seperti pada Sjogren’s sindrome atau sindrom sicca. Gambaran klinis bervariasi dari kelainan yang asimtomatik sampai terjadinya hipertensi. Renal hypertension dapat menyebabkan retinopati hipertensi. Selain itu kelainan dapat ditemukan pada kulit disekeliling mata atau kelopak mata seiring perubahan jaringan kulit pada penderita lupus.15]. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Mata Manifestasi lupus pada mata dibagi berdasarkan dua aspek. yaitu aspek eksternal contohnya pada gejala kekeringan mata yang menimbulkan ketidaknyamanan. Selain itu dapat dijumpai jaringan parut yang dapat membahayakan kornea. misalnya manifestasi lupus pada ginjal dapat menyebabkan retensi cairan dan menyebabkan pembengkakan pada kelopak mata. Aspek lainnya yaitu aspek internal seperti pada vaskulitis retina dan inflamasi pembuluh darah yang mengalami kerusakan (microangiopathy). Manifestasi lupus pada ginjal jarang menjadi manifestasi awal lupus. Pada stadium lanjut dapat menjadi komplikasi yang serius sehingga menyebabkan kematian [14. .Manifestasi klinis lupus pada ginjal (lupus nephritis) terjadi pada kira-kira 50% pasien dengan lupus.

bila rendah menunjukkan penyakit lupus sedang aktif biasanya disertai penyakit ginjal. Pankreatitis akut dapat menyebabkan Purtscher’s retinopathy serta adanya cottonwool spots. Penglihatan terpengaruh tetapi dapat sembuh kembali[16]. dysphagia 5-10%. serum globulin meningkat. biasanya mengindikasikan adanya penyakit pada ginjal. Tes antibodi anti-Sm sensitifitas kurang dari 10% tetapi dengan spesifitas yang tinggi. jaundice 3-10%[17]. dapat ditemukan hepatomegali dan penderita mengeluhkan rasa penuh pada daerah hepar. Secara umum perkiraan persentase keterlibatan saluran gastrointestinal pada penderita lupus adalah vomiting 5-10%. 40% penderita Sjogren’ syndrome. Tes antibodi anti-La positif pada penderita lupus. perforasi. Tes Double-stranded DNA / ds-DNA. Tes antinuklear ribonucleic acid protein (antinRNP) menunjukkan hasil titer yang rendah pada penderita lupus eritematosus sistemik. ascites 5-19%. sakit abdomen 40-60%. tapi dapat pula menyebabkan beberapa komplikasi yang bisa menyebabkan kematian yaitu seperti hemoragi. ulserasi. Hasil pemeriksaan darah dapat menunjukkan adanya anemia hemolitik. Tes antibodi anti-Ro positif pada 25% penderita lupus. anti-dsDNA sebetulnya spesifik tanpa tidak cukup sensitif. Tes band lupus merupakan tes . G. level IgG mungkin tinggi. tetapi kondisi ini tidak mengarah pada hepatitis atau cirrhosis[17].Manifestasi lupus pada sistem gastrointestinal juga dapat berpengaruh pada mata. erytrocytesedimentation rate (ESR) meningkat selama penyakit aktif. Tes sel lupus eritematosus sebenarnya spesifik tapi tidak terlalu sensitif sehingga dihapus dari kriteria American College of Rheumatology (ACR). Tes komplemen serum. albumin dan sel darah merah juga sering ditemukan pada urin [18]. Bila terdapat keterlibatan hepar. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Gastrointestinal Manifestasi lupus pada saluran pencernaan merupakan hal yang paling mengganggu dan dapat melemahkan pasien. limfopenia atau leukopenia. positif pada 95% kasus lupus eritematosus sistemik. ratio albuminglobulin terbalik. 5. Pemeriksaan Penunjang Lupus Eritematosus Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan pada penyakit lupus adalah pemeriksaan laboratorium darah. test Coombs mungkin positif. Keterlibatan organ pencernaan meskipun ringan. trombositopeni. Hasil pemeriksaan imunologis pada penderita lupus adalah untuk tes ANA.

follicular plugging dan adanya infiltrasi sel inflamasi. Tes lupus band memperlihatkan deposit imunoglobulin pada membaran dasar epitel. Pemeriksaan penunjang lainnya yaitu pemeriksaan histologi dengan cara biopsi. . Bila tes ANA positif atau bila ada kecurigaan kearah lupus eritematosus sistemik tetapi tes ANA negatif.6].imunofluoresen langsung pada kulit. gangguan perdarahan. anti doublestranded DNA.19] Gambar 2. ahli medis dari American Rheumatism Association telah nenetapkan 11 kriteria kelainan yang terjadi dalam mendiagnosis lupus eritematosus yaitu bila ada 4 poin dari 11 manifestasi kelainan.5. Kriteria ini dikemukan oleh Dr. Antibodi anti-Smith biasa ditemukan pada 20% penderita lupus[2]. Diagnosis Lupus Eritematosus Untuk membedakan lupus dengan penyakit lain. H. ulser pada rongga mulut.7 Gambaran Histologi lupus eritematosus. dan antibodi antiSmith. infiltrasi limfosit yang dalam dan tidak sempurna dengan proses flame-shape rete dan membran dasar yang menebal. ruam diskoid. serositis. Hasil tes ini positif pada penderita lupus[18]. gangguan pada sistem saraf. fotosensitifitas. gangguan pada ginjal. dilakukan tes lain yaitu anti RNP. gangguan imunologis antibodi antinuklear[4. Graham Hughes pada tahun 1982 yaitu: ruam malar. hiperkeratosis. Hasil biopsi memperlihatkan gambaran atrofi pada epidermis yang signifikan. artritis. Deposit glanular terutama IgM ditemukan pada membrane dasar dari lesi[2. Tes antiphopholipid termasuk antibodi antikardiolipin dan antikoagulan lupus. Pemeriksaan komplemen juga diperlukan.

Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah stroke. . topikal retinoid. Diantara agen imunosupresif.I. emboli paru-paru. Hanya 10% penderita diskoid lupus yang berkembang menjadi sistemik lupus[11]. karena bersifat reversibel bila obat dihentikan[2]. Prognosis Lupus Eritematosus Sejauh ini tidak ada pengobatan yang berhasil penuh pada penderita lupus eritematosa sistemik. Pengobatan sesuai standar medis meliputi pemberian kortikosteroid (topical atau intralesi) dan antimalaria. thalidomide. perikarditis dan miokarditis[2]. Penatalaksanaan Lupus Eritematosus Secara Umum Tujuan penatalaksanaan pada penderita lupus adalah untuk meningkatkan keadaan umum penderita. sehingga perlu dilakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium secara regular[19]. methotrexate sering digunakan pada kasus lupus yang berat. interferon dan agen imunosupresif. Injeksi intralesi dengan kortikosteroid (triamsinolon asetonid 3 mg/ml) juga berguna. meskipun lesi secara kosmetik kurang bagus tapi tidak membahayakan jiwa dan biasanya tidak membuat penderita harus mengubah pola hidupnya. seperti yang bermanifestasi pada ginjal paling banyak menyebabkan kecacatan dan kematian dan pada beberapa kasus perlu dilakukan dialysis serta transplantasi ginjal. Pengobatan ini memberi resiko kecil terhadap terjadinya retinopathy. Tetapi antimalaria kurang efektif pada pasien perokok. Drug of choice yaitu anti malaria hydroxychloroquine terutama pada pasien dengan poliartralgia dan manifestasi pada kulit. Alternatif obat lainnya yaitu auranofin. Thalidomide memberi keberhasilan penyembuhan pada lesi DLE tetapi sering menyebabkan teratogenik dan resiko neuropati. J. Lupus Eritematosus memperlihatkan manifestasi dan gejala-gejala pada banyak organ sehingga penatalaksanaan secara sistemik perlu dilakukan. mengontrol lesi yang ada mengurangi bekas luka dan untuk mencegah pertumbuhan lesi lebih lanjut. Penderita lupus juga perlu mengetahui kemungkinan adanya manifestasi sistemik yang beresiko serius. Prognosis penderita lupus pada kulit seperti diskoid lupus lebih baik. disamping azathioprine dan mycophenole mofetil yang sangat efektif[2.19]. Lebih dari 85% penderita lupus mengalami kelainan darah seperti trombositopeni dan anemi hemolitik.

penyakit SSP (36%). Pencegahan Lupus Eritematosus Etiologi dari lupus adalah belum diketahui secara pasti sampai saat ini.Prognosis penyakit lupus pada anak kurang bagus karena kematian lebih banyak terjadi seperti yang dilaporkan pada sebuah studi retrospektif di Brazil. kalsitonin dan biophosphonates untuk meningkatkan pembentukan tulang. pakaian yang melindungi dan minyak atau pelembab untuk melindungi kulit dari sinar UVA sehingga dapat mengurangi atau mencegah ruam pada kulit dan kemungkinan nausea[2]. vitamin D. Selain itu perlu diperhatikan pula penggunaan kacamata. . yang menyatakan kematian selama 16 tahun berjalan adalah sebesar 24%. sunscreen. maka keterlibatan ginjal dan hipertensi diprediksi dapat menyebabkan kematian[20]. Kematian biasanya terjadi karena pengaruh adanya infeksi (sebanyak 58%). Penggunaan obat steroid dapat mencegah timbulnya poliartritis dan lesi padakulit. penyakit ginjal (7%). tetapi beberapa tindakan pencegahan dapat saja dilakukan. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah pada penggunaan obat-obat terapeutik. sehingga dapat dikurangi gejala dan tanda-tanda yang menjadi efek sampingnya. sehingga dosis steroid perlu dikurangi sampai seminimum mungkin dan pasien juga perlu diberikan kalsium. K. tetapi pada pasien dengan pengobatan steroid jangka panjang beresiko terkena osteoporosis. Bila penyakit mulai timbul sebelum usia 15 tahun.

seperti pada diskoid lupus eritematosus dan lupus eritematosus sistemik.BAB III MANIFESTASI KLINIS LUPUS ERITEMATOSUS PADA RONGGA MULUT Lesi pada mukosa mulut merupakan yang tersering menjadi target pada lupus eritematosus. mukosa bukal dan palatum. Lesi terlihat sebagai daerah eritematous yang berpusat dan dikelilingi oleh tepi putih yang meninggi.9 erosi pada bukal . Gambar 2.8 Ulserasi putih ireguler pada bukal Gambar 2. Lesi sering ditemukan pada palatum. dapat tidak spesifik dan terlihat seperti ulser tanpa rasa sakit[2].

Lesi spesifik pada rongga mulut penderita lupus eritematosus dapat berupa aphtae (canker sores). . Lesi non spesifik lainnya adalah Steven – Jhonson’s Syndrome (SJS). yang tersering yaitu golongan sulfa. Lesi aphtae seringnya berukuran kecil (kurang dari 1 cm).9 Erosi pada palatum Sekitar 75% penderita lupus mengeluhkan gejala pada rongga mulut seperti rasa kering. Penderita lupus eritematosus mendapatkan terapi imunosupresif sehingga menyebabkan lesi kambuh lebih sering yaitu hampir setiap bulan. Salivary flow rate yang tidak terstimulasi menurun pada banyak penderita lupus eritematosus sistemik.11 Lesi mirip lichen planus Lesi non spesifik pada rongga mulut penderita lupus eritematosus dapat berupa lesi herpes simpleks labialis. Lesi pada lupus eritematosus cenderung lebih lama. rasa sakit dan rasa terbakar terutama ketika makan makanan panas dan pedas. Lesi ini mengenai 15% pada populasi normal. lebih besar dan terlihat pada palatum. baik mereka mengeluhkan adanya rasa kering pada mulut ataupun tidak. SJS dipicu oleh obat-obatan. Pada literatur. dapat sembuh dengan sendirinya. Lesi ini terasa sakit berupa kelompok kecil blister pada bibir dan gusi. terasa sakit dapat ditemukan pada mukosa bukal. Infiltrasi limfosit kelenjar saliva minor ditemukan pada 50-75% pasien. Penyakit ini merupakan komplikasi dari oral herpes yang jarang terjadi. Lupus eritematosus sistemik juga menjadi komponen diagnosis dari Sjogren’s Syndrome[2]. Lesi ada selama dua sampai empat minggu. aphtae sering disebut juga sebagai stomatitis aphtous rekuren. Lesi oral pada penderita lupus diskoid menyerupai plak berwarna merah yang dikelilingi oleh daerah putih. Lesi ini mirip dengan lichen planus[21]. antikonvulsan serta obat pain killer. Seperti herpes. Gambar 2.Gambar 2.

Bila lesi ini bergabung sehingga terjadi erosi yang meluas penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit[21]. Gambar 2. Lesi yang ditemukan biasanya berupa plak putih (leukoplakia) atau plak merah (eritroplakia) pada daerah bukal atau lidah[21]. Lesi lain yang dapat ditemukan pada individu yang mendapat terapi imunosupresif adalah kanker pada mukosa seperti karsinoma sel skuamosa yang mempengaruhi kulit. Lesi biasanya asimtomatik tetapi penderita mengeluhkan rasa terbakar dan kesulitan menelan.10 Lesi herpes simplex Lesi non spesifik lainnya berupa oral kandidiasis atau yang dikenal dengan thrush yang menjadi komplikasi paling sering akibat penggunaan obat imunosupresif seperti kortikosteroid sistemik. Thrush terlihat sebagai plak putih-merah yang dapat ditemukan pada berbagai tempat di rongga mulut. hidung. Lesi pada kulit disebut ”target” karena adanya konfigurasi melingkar. genital dan kulit biasanya dua sampai empat minggu setelah herpes sembuh. oral dan genital.Pada penderita ini terlihat ulser pada mata. . mulut.

11 Thrush Gambar 2.11 Lesi prekanker Leukoplakia .Gambar 2.

dental tape.6 mg dua kali sehari. Penatalaksanaan lesi oral spesifik seperi lesi ulser atau apthae pada penderita lupus eritematosus memerlukan kombinasi terapi kortikosteroid sistemik dengan anti-metabolit seperti azathioprine (Imuran) atau mycophenolate mofetil (Cell Cept) dengan cyclophosphamide. Faktor ketiga yaitu pencegahan. Prosedur operasi mungkin memerlukan perubahan pada dosis obat steroid dan memerlukan antibiotik profilaksis terutama pada pasien lupus disertai penyakit jantung. Terapi . Pemeriksaan rongga mulut harus dilakukan secara rutin oleh tiap individu di rumah karena dengan demikian tanda-tanda kelainan pada rongga mulut dapat terdeteksi lebih dini. Dapsone 100-150 mg/hari atau thalidomide 100-200 mg/hari. Dapat pula disertai dengan penggunaan dental floss. baik dokter atau dokter gigi. Sedangkan untuk lesi seperti lichen planus pada diskoid lupus eritematosus dapat diterapi dengan kombinasi obat topikal dan sistemik. dan rubber tips[22]. Faktor kedua yaitu perlu adanya pemeriksaan oleh diri sendiri (self examination). yang pertama yaitu komunikasi antara pasien dan tenaga medis. maka perlu dilakukan komunikasi antara dokter gigi dengan dokter. disamping mendapatkan informasi langsung dari dokter yang merawat pasien sebelumnya. Pemeriksaan setelah operasi harus lebih sering dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama dibanding dengan pasien non lupus.BAB IV PENATALAKSANAAN LUPUS ERITEMATOSUS DI BIDANG KEDOKTERAN GIGI Kunci dalam penatalaksanaan masalah gigi dan mulut ada tiga faktor. termasuk riwayat pengobatan sebelumnya sehingga dokter gigi dapat mengetahui keadaan medis pasien dengan baik. bila pasien secara rutin menjaga kebersihan rongga mulutnya dan memiliki kesadaran serta pengetahuan yang cukup mengenai kesehatan rongga mulutnya maka keadaan yang lebih parah dapat terhindarkan. misalnya untuk kasus periodontal. satu-satunya cara adalah dengan teknik penyikatan gigi yang baik minimal dua kali sehari. Misalnya untuk kasus periodontal. Sebagai terapi tambahan dapat diberikan Colchidne 0. Jika pasien lupus membutuhkan operasi gigi. Pasien harus menceritakan riwayat sekarang dan masa lalunya.

Thalidomide 100-200 mg sehari dengan atau tanpa hydroxychloroquine (Plaquenil) 200 mg dua kali sehari sangat efektif. mycophenolate mofetil atau leflunomide (Arava) biasa diberikan pada kasus yang lebih berat meskipun jarang terjadi[21. Pemberian terapi sistemik imunosupresif seperti azathioprine. Penatalaksanaan lesi non spesifik lainnya yaitu untuk kandidiasis pada penderita lupus dapat diberikan prednisone dengan dosis yang diturunkan. biasanya penderita lupus eritematosus mengeluhkan rasa mulut kering. Penatalaksanaan lesi oral non spesifik seperti lesi herpes simplex labialis adalah dengan mengurangi paparan obat kortikosteroid sistemik dan menggantinya dengan corticosteroidsparing drugs seperti azathioprine. Kanker rongga mulut dapat dilakukan penatalaksanaan dengan operasi pengangkatan secara luas dengan radiasi atau kemoterapi. Untuk membantu menstimulasi saliva dapat dilakukan dengan mengunyah permen karet (yang mengandung sorbitol. Selain ditemukan lesi-lesi oral spesifik maupun non spesifik.topikal mengandung kortikosteroid seperti clebetasol gel (diaplikasikan 4-5 kali sehari) dengan atau tanpa topikal tacrolimus ointment (2-3 kali sehari). bukan sukrosa) atau pemberian obat kolinergik (sialogogues). Pyridostigmine dapat juga diberikan karena memberi efek samping yang lebih kecil[23]. nystatinoral lozenges atau pil. rasa sakit dan rasa terbakar pada rongga mulut. dan obat antifungal seperti fluconazole (Diflucan). electrocautery dan freezing. sedangkan untuk penatalaksanaan Steven Jhonson’s Syndrome tidak ada terapi yang efektif karena penggunaan dosis tinggi obat kortikosteroid sistemik dapat menyebabkan kematian karena infeksi[21]. Dry mouth atau mulut kering pada penderita lupus eritematosus dapat terjadi salah satunya dari penggunaan obat sistemik. Penatalaksanaan untuk keluhan rasa sakit dan rasa terbakar pada penderita lupus eritematosus adalah yang pertama dengan pemberian terapi untuk faktor organik yang . berkeringat dan berkemih. Pada beberapa penderita lupus eritematosus perlu juga memberikan terapi herpes dengan obat antivirus seperti valacyclovir (valtrex) atau famciclovir (Famvir). Cara terbaik untuk mencegah komplikasi ini pada penderita lupus eritematosus adalah dengan penggunaan yang tepat agen imunosupresif[21]. mycophenolate mofetil dan cyclophosphamide yang diberikan sejak awal. tetapi terapi ini hanya boleh diberikan oleh dokter spesialis mengingat efek samping yang bisa menyebabkan bradikargi. Selain itu dapat diberikan krim topical imiquimod (Aldara). sedangkan penatalaksanaan lesi prekanker seperti leukoplakia atau eritroplakia dapat dilakukan dengan operasi.22].

Untuk kasus ringan prognosisnya baik bila diberikan terapi yang adekuat.menyebabkan ketidaknyamanan. tetapi teori-teori yang ada memiliki patogenesis yang sama. Etiologinya masih belum bisa dipastikan. Penatalaksanaan manifestasi lupus eritematosus pada rongga mulut biasanya dengan pemberian obat steroid sistemik dan topikal atau obat anti jamur. kemudian dapat dicoba pemberian vitamin B1 300 mg dan vitamin B6 50 mg sebanyak tiga kali sehari selama empat minggu sebagai placebo[23]. RINGKASAN Penyakit Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis yang melibatkan banyak organ. misalnya terapi untuk kandidiasis atau lichen planus baik secara sistemik maupun topikal. kandidiasis / thrush atau lesi prekanker leukoplakia atau eritroplakia. . Manifestasi lupus eritematosus pada rongga mulut dibedakan menjadi lesi spesifik biasanya berupa ulser atau lesi seperti lichen planus dan bisa berupa lesi nonspesifik seperti lesi herpes simplex. Penderita lupus eritematosus memiliki prognosis yang bervariasi dari ringan sampai berat. Steven Jhonson’s syndrome. disamping perlu juga pemberian vitamin sebagai plasebo. meskipun untuk setiap terapi dapat memberikan efek samping.

10. Venuturupalli RS. 5th ed. Gale encyclopedia of Medicine. 2005. The American Journal of Managed Care.DAFTAR PUSTAKA 1. 7th ed. Looking bill and Marks Principles of Dermatology. Current Treatment of Cutaneous Lupus Erythematosus. 4. Abul KA. CNS Lupus: Neurologic nd Psychiatric manifestation of Systemic Lupus Erythematosus. Hochberg MC. 2008. . Nelson F. Lupus Foundation of America Newsletter Article Library. Tonam. Hamilton: BC Decker Inc. Bagian Neurologi FKUI/RSUPN-CM. Carson R.Katz SI.Philadelphia: Elsevier inc. School of Dental Medicine University of Zagreb. Miller JJ.Goldsmith LA. Marks JG. 6. Michael G. Manzi S. 7th ed. 13. Meroni PL. Epidemiology of Systemic Lupus Erythematosus. Fachrida LM. 11. Werth V. 8. 2007. Myers SA. Vol 7 No 16. 2005. De Angelis. Cutaneous Manifestation of Lupus: Can You Recognize Them all ? Women’s Health in Primary Care. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Medical Problems in Dentistry. Manifestasi Neurologik Pada Lupus Eritematosus Sistemik. Pathologic Basis of Disease. Dermatology online Journal Vol 7 No 1. Leffell DJ. Mary HA.2002. 4th ed. Lupus International. Moroni G. 2001. 2007 14. 12. Vol 4 No 1. Gallelli B. Venture D. Allan LM. Greenberg MS. 10thed. 2003. 2005. Burket’s Oral Medicine Diagnosis & Treatment. Scully C. New york: McGraw Hill Medical. Milano : Divisi Nefrologi Dialisa. The History of Lupus Erythematosus. 2006. Oral Lupus Erythematosus. De Witt. 3. 9. European Assosiation of Oral Medicine. Gilchrest BA. 2005. Roderick AC. 1993. Paller AS.2001. 5. Kumar V. 7. SLE : Extra-renal Clinical Manifestation and Lupus Nephritis. 2001. Discoid lupus Erythematosus. Philadelphia: Elsevier saunders. Wolff K. Yuda T. 2. London: Elsevier Churchill Livingstone.

Andrew’s Disease of thr Skin Clinical Dermatology.2000. e Medicine. Scully C. Lupus UK News & Views . Gastrointestinal Involvement in systemic Lupus Erythematosus. Nousari HC. Discoid. Lupus News. American family Physician.inc. Bay Area Lupus Foundation. 2002. Philadelphia: Saunders Elsevier.Revised ed. 2007 20. 2001.070) (11. Cibik GM. 22. Handbook of Oral Disease Diagnosis and Management. Lupus Nephritis: a Summary. Quisel AM. Lupus and the Eye. Lupus Erythematosus.15. Nikolskaia O. Walters DT. Lupus Foundation of America Lupus News vol 21 No 12. James WD. 2006. 16. Gill JM. Diagnosis of Systemic Lupus Eythematosus. Leo (11. Dental Problems and the Lupus Patient. 2003. Denbo JA.No. Elston DM. Siwabessy Vincentius A.2009.2. Macanovic M. Savage P.2008. 19.No. 10th ed.2001. 17. MANIFESTASI LUPUS ERITEMATOSUS PADA RONGGA MULUT Disusun Oleh : Melfrits R.60. Callen JP. 2006. 23. Rocca PV. London: Martin Dunitz Ltd. Berger TG. Dunitz M.126) . Michigan lupus Information and Resources. 21. 1984) 18. Oral Disease in Lupus Erythematosus.

Marlin L.2008. MARS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA . Sri Murwati.151) (11-2008-136) (11-2009-015) (11-2009-039) Pembimbing : Drg. Allo Reiny Angelina Jason Raymond Hotama Helena Fabiani (11.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->