P. 1
Dispepsia

Dispepsia

|Views: 468|Likes:
Published by Fanny Timung

More info:

Published by: Fanny Timung on Jun 02, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/04/2013

pdf

text

original

Dispepsia Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala Minis yang terdiri dari rasa fidak enak/sakit di perut

bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Ke1uhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi terinasuk dispesia. Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu: 1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya 2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya Manifestas! Minis Klasifikasi Minis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia ± menjadi tiga tipe: 1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala: Nyeri epigastrium terlokalisasi. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid. Nyeri saat lapar. Nyeri episodik. 2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala: Mudah kenyang. Perut cepat terasa penuh saat makan. Mual. Muntah. Upper abdominal bloating. Rasa tak nyaman bertambah saat makan. 3. Dispepsia nonspesifik (fidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacterpylori, dan urea breath test (belufn tersedia di Indonesia). Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat Makukan dengan endoskopi adalah:
y y y y

CLO (rapid urea test) Patologi anatomi (PA) Kulturmikroorganisme (MO) jaringan PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian
1

Jika ditemukan pada korpus clan fundus. Secara makroskopik terclapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. terutama ditemukan di daerah antrum. Gejala Rasa penuh. dan ditemukan reaksi sel inflarnasi neutrofil yang minimal. sering bersifat multifaktor dengan pe~alanan klinik yang bervariasi. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS. pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu lama. Sedangkan secara mikroskopik. Patofisiolog! Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalarn menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel berikut. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa. DISPEPSIA Kelainan di dalam tubuh akibat reaksi tubuh terhadap keadaan sekeliling yang menimbulkan gangguan ketidakseimbangan metabolisme. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. sendawa. terclapat erosi dengan regenerasi epitel. Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda clan gejala yang khas. 2. nyeri ulu hati dan dada atau regurgitasi (mengalir baliknya) asam lambung ke mulut. mual. cepat kenyang. Etiolog! Penyebab penyakit ini. tumor atau kanker saluran pencernaan. muntah. obat antiinflarriasi nonsteroid (AINS) Alkohol Gangguanmikrosirkulasimukosalambung: trauma. Biasanya ditemukan sel inflamasi alcut dan neutrofil. tidak nafsu makan. Gastritis Akut Lesi mukosa akut berupa erosi clan perclarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung. yaitu: 1. 2 . sepsis. Faktor Penyebab Perubahan pola makanan. Gambaran klinis yang ditemukan berupa dispepsia atau indigesti.Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. lukabakar. stress. biasanya disebabkan stres. pylori. Namun ada juga yang tidak bergejala baik secara fungsional maupun organik atau idiopatik. kembung sesudah makan. namun dapat juga menyeluruh. yakni makanan di dalam saluran pencernaan. Gastritis kronik Penyebabnya tidak jelas. sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa. alkohol dan nikotin rokok. Penyakit ini terutama menyerang mereka yang berusia produktif antara 30-50 tahun. Gastritis terbagi dua. antara lain: Obat-obatan: Aspirin).

misalnya sakit kepala. Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung. Pada duodenum tempat yang paling sering terkena adalah dibagian bulbus duodeni. namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. lambung.Pengobatan Ada jenis obat tertentu yang berfungsi menormalkan fungsi lambung sehingga makanan tercerna dan mengalir dengan lancar.pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum ETIOLOGI Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah: Hipersekresi asam lambung Helicobacter pylori Refluks empedu Bahan iritan seperti makanan dan minuman. alkohol dan pantang rokok. Dan yang paling sering di lambung dan duodenum. Misalnya. Asam lambung dan pepsin 3 . ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum adalah suatu keadaan dimana kontinuitas mukosa terputus dan meluas sampai di bawah epitel yang terjadi pada setiap saluran cerna yang terkena getah asam lambung yaitu esofagus. juga yeyenum. bakteri H. Sebaiknya tidak mengkonsumsi makanan yang berkadar asam tinggi. obat-obat anti inflamasi non steroid dan alkohol. Merokok.faktor yang dapat merusak mukosa adalah: 1. cabe. duodenum dan setelah gastroenterostomi. Bila harus makan obat karena sesuatu penyakit. Pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur. Pencegahan Pola makan yang normal dan teratur. gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung. sedangkan pada lambung yang paling sering terkena adalah pada antrum dan kurvatura minor. Faktor genetik Faktor.

pylori dapat merusak endotel dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. dan stres lingkungan. H.pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum). pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel G lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel G lambung. produk ammonium lain (misal mono-N-kloramin). Endotoksin yang dibentuk H.pylori jelas dapat merusak mucus. leukotrien dan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat dan sitotoksin seperti protease. Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histamin metiltransferase yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi kuat merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin yang berfungsi untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan cytokines tambahan yang lalu menimbulkan radikal superoksid yang merusak. Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif. H. Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS). pelepasan platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi mikrosirkulasi). factor-faktor kemotaktik.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui pembentukan ammonia. 1. H.pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan adhesi lekosit pada sel-sel endotel. sedang IgG dapat mengaktivasi komplemen yang menimbulkan kerusakan epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi. Sekresi bikarbonat dalam duodenum menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun.pylori dengan permukaan mukosa lambung. 2. Derajat infeksi H. Produk H. ternyata ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H. GAMBARAN KLINIS Pasien biasanya merasakan nyeri ulu hati yang timbul setelah makan dan rasa sakitnya di sebelah kiri. H. pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Respon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara oral atau feko-oral. 1. lipase fosfolipase A2. kebiasaan makan. Rasa mual dan penurunan berat badan dapat terjadi. jumlah sel parietal. merokok. fosfolipase C dan vacuolating cytotoksin (VAC). Akibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal.Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas mukosa lambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan. Sekresi IgA dapat melindungi mukosa dapat aktivasi komplemen. tidak mampu menahan daya cerna asam dan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak. Pada pasien dengan ulkus duodeni rasa sakit timbul 90 menit sampai 3 jam setelah makan dan rasa sakit hilang setelah makan dan 4 . Pada strain H.pylori dan beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi lekosit.pylori dapat merangsang faktor-faktor pada manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8 imunoreaktif.

dengan endoskopi dilakukan biopsi mukosa lambung atau duodenum lalu dilakukan pemeriksaan dengan cara kultur (koloni muncul setelah 3-5 hari). Pemeriksaan Helicobacter pylori sebagai penyebab utama perlu dilakukan dengan. 2. Rasa sakit bermula pada satu titik yang kemudian menjalar ke punggung.minum antasida. Tes 5 . dengan kontras ganda. Feses Tarry atau seperti kopi dan muntah darah menggambarkan adanya perdarahan. DIAGNOSIS Diagnosis ulkus peptikum secara pasti dapat ditegakkan dengan pemeriksaan: 1. Rasa nyeri di ulu hati digambarkan sebagai rasa terbakar atau tidak nyaman yang timbul pada ulkus peptikum dan ulkus duodeni. 4. Biasanya tidak mungkin untuk membedakan antara ulkus peptikum dan duodenum bila hanya berdasarkan anamnesis. mual dan muntah menggambarkan obstruksi gaster. . 1. 2. Variasi dari intensitas atau distribusi nyeri abdominal seperti mual dan atau muntah dapat merupakan indikasi dari komplikasi ulkus.Urea breath test dengan menggunakan urea 13C atau urea 14C. Sensitifitas 94-100% dan spesifisitasnya sampai hampir 100%. 3. Tes ini dapat dipakai untuk membedakan infeksi yang aktif. Tes ini mempunyai sensitivitas 90-95% dan spesifisitas 98-99%. sehingga ulkus sulit dinilai dengan pemeriksaan radiologi. dan dapat digunakan untuk memantau keberhasilan terapi. Kadang kala ulkus peptikum dapat timbul tanpa ada gejala hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan. Rasa sakit timbul di sebelah kanan. Anamnesis ini tidak begitu informatif seperti penderita ulkus peptikum. Adanya riwayat pola nyeri yang hilang setelah makan juga merupakan indikator yang penting. Cara invasive. Radiologi dengan menggunakan barium untuk mendeteksi ulkus duodeni dengan ketepatan 80%. Karakteristik sakit pada ulkus peptikum adalah adanya remisi dan eksaserbasi. infeksi ringan dan pemantauan infeksi sesudah eradikasi. . Apabila terdapat Helicobacter pylori dalam lambung enzim urease (+) maka urea 13C dan 14C setelah diminum akan diubah menjadi amonia dan CO2 dimana CO2 akan dikeluarkan dalam nafas yang dapat diukur dengan mass spectrometer 13CO2 atau scintillation counter untuk 14CO2. Nyeri yang memburuk dengan makan. dapat mendeteksi ulkus dengan ketepatan 90%. Endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan cara terbaik untuk melihat kelainan organik saluran cerna pada umumnya dan khususnya bila ada deformitas. Cara noninvasive .PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan tes deteksi DNA yang memiliki spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi. Onset yang tiba-tiba yang parah. nyeri abdominal yang menyeluruh dapat merupakan indikasi perforasi. Anamnesis yang baik dan sistematis sebagai langkah awal untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan. sebab gejala tidak enak pada epigastrium lebih sering timbul. Dispepsia yang muncul konstan tidak hilang dengan makanan atau antasid atau nyeri menjalar ke punggung dapat merupakan indikasi dari ulkus pankreas.Tes serologis seperti ELISA untuk mengukur antibody IgA.

baik yang sudah diparafin maupun bekas tes urease (CLO) dan dapat juga dari cairan lambung. Perdarahan yang berhubungan dengan penggunaan NSAID sering terjadi dengan tidak menunjukkan adanya gejala ulkus peptikum sebelumnya. didapatkan riwayat kanker pada keluarga penderita atau dengan pengobatan biasa tak ada perbaikan sama sekali. pylori harus mendapat antibiotik. Perforasi Terjadi kira-kira 6% pada pasien dengan ulkus peptikum. pylori positif. pylori hanya diberikan pada kelainan ulkus lambung. Berbagai macam antibiotik dan obat-obat yang digunakan untuk eradikasi antara lain: Amoxicillin. Komplikasi yang dapat terjadi pada ulkus peptikum adalah : Perdarahan. Pengobatan infeksi H. Bahan yang dipakai adalah spesimen biopsi. Obstruksi akibat deformitas duodenum karena terjadinya parut pada penyembuhan ulkus. pylori.Metronidazole. Rekurensi dari ulkus peptikum berkurang menjadi 15% setelah dilakukan eradikasi dari Helicobacter pylori.Clarithromycin. pylori. pylori.Bismuth. Karena itu PCR merupakan metode yang cepat. ulkus duodeni dan gastritis kronik aktif. Kanker Eradikasi Helicobacter pylori Eradikasi yaitu kegagalan mendapatkan kuman H. pylori dalam specimen biopsi lambung segar dapat dideteksi secara sukses dalam 5 jam dengan PCR. Keuntungannya adalah kemampuannya untuk mendeteksi infeksi dengan densitas yang rendah bahkan juga dari ekspresi dari gen bakteri seperti Cag A. Adanya kuman H. Bila pada dyspepsia fungsional dengan kuman H. 5% sampai 10% pasien ini tidak mempunyai gejala yang dikenali sebelum perforasi. pylori saja pada lambung penderita tanpa kelainan di atas misal pada dyspepsia fungsional. tak perlu diberikan obat untuk eradikasi H. H. maka perlu diberikan obat untuk eradikasi H.PCR dapat mendeteksi sedikitnya 100 sel H. pylori. Lebih dari 95% pasien dengan ulkus duodenum dan 80% dengan ulkus gaster terinfeksi oleh Helicobacter pylori dengan pengecualian pada pasien dengan gastrinoma dan yang menggunakan NSAIDs. sensitive dan spesifik untuk mendeteksi H. NIH Consensus Development Conference merekomendasikan bahwa pasien dengan ulkus peptikum yang terbukti terinfeksi oleh H.Proton Pump Inhibitor (PPI) 6 . pylori dengan metode pemeriksaan yang sensitive.Tetracycline.

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis akut adalah aspirin dan sebgaian besar obat anti inflamasi nonsteroid. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. Pada sebagian besar kasus menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. trauma kepala. luka bakar yang luas. Gastritis merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada umumnya. Obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Diagnosis Pada anamnesis perlu diperjelas riwayat penggunaan obat-obatan. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. perforasi dan stenosis pilori 3. operasi besar. Kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah. Gejala Klinis Gambaran klinis gastritis akut sangat bervariasi. misalnya aspirin dan obat anti 7 . misalnya trauma yang luas. Kegagalan berespon secara memuaskan terhadap terapi medis. Selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. penyakit hati yang berat. gejalanya amat ringan bahkan asimptomatis. gejala yang sangat mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sanagt hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.. Pada kasus yang sangat berat. keduanya tidak saling berhubungan. Patomekanisme Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis akut karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. GASTRITIS AKUT Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. 2. Adanya komplikasi seperti perdarahan.Pembedahan dilakukan dengan indikasi: 1. Ulkus peptikum dengan kecurigaan keganasan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut. dan cairan pankreas. gagal napas. renjatan. aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. dan septikemia. Penyebab lain adalah obat-obatan. Faktor-faktor yang amat penting adalah iskemia pada mukosa gaster. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala. gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. gagal ginjal. Etiologi Gastritis dapat terjadi tanpa diketahui sebabnya. Aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. refluks empedu. Didasarkan pada manifestasi klinis. Pada sebagian kasus. mulai dari yang ringan asimptomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. di samping faktor pepsin. biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. Walaupun begitu. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang amat penting. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri ulu hati. Pemberian aspirin dan obat-obat anti inflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung.

Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. emboli paru. Ca kolon Inguinal suprapubik Penyakit di daerah kolon. emboli paru. Lokasi Nyeri Abdomen Penyebab Nyeri Epigastrium Pankreatitis. divertikulitis. ileus paralitik. hepatitis. aneurisma aorta. emboli paru. abses subfrenikus. ulkus gaster. Kegawatan yang disebabkan oleh bedah antara lain peritonitis umum akibat suatu proses dari luar maupun dalam abdomen. abses perinefrik. pielonefritis. pankreatitis. Obstruksi Internal. pneumonia. apendisitis (gejala awal). Kegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut. apendisitis pada inguinalis kanan. Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu kegawatan abdomen yang dapat terjadi karena masalah bedah atau non bedah. takikardia sampai gangguan kesadaran. kolik bilier. pucat. Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain apendisitis. Proses dari luar contohnya trauma sedangkan proses dari dalam misalnya karena apendisitis peforasi. kolangitis. obstruksi intestinal. gejala awal apendisitis. infark miokard Hipokondrium kanan Kolesistitis. ulkus duodenum. merah. Ca Pankreas. Nyeri yang berasal dari viseral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah. pasien dengan akut abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam. infeksi virus. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan. obstruksi usus.inflamasi nonsteroid. abses subfrenikus. pneumonia. kolik abdomen. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang ditimbulkan tersebut. ulkus gaster. pankreatitis. Lumbal Batu ginjal. erosi mukosa yang bervariasi dari yang menyembuh sampai tertutup oleh bekuan darah dan kadang-kadang ulserasi. penyakit 8 . Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot. NYERI ULU HATI NYERI ABDOMEN Secara definisi. Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarahkan lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut. salpingtis. adenitis mesenterika dan kolik renal. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan bisa merupakan penjalaran dari tempat lain. pneumonia. mudah berdarah atau yang terdapat perdarahan spontan. dan berkeringat dan disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroduodenoskopi. hepatitis. kolesistitis. peritonitis. kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehinga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi. pucat. abses sub frenikus. Periumbilikalis Pankreatitis. Ca Pankreas. nyeri miokard Hipokondrium kiri Nyeri limpa karena limpoma. perforasi viskus. kolisistis. lapisan dari dinding perut (nyeri somatik). Pemeriksaan radiologi dengan kontras tidak memberikan manfaat yang berarti untuk menegakkan diagnosis gastritis akut. keringat dingin. nyeri miokard.

sistitis. Gastritis akut sering berkaitan dengan hal berikut: 9 . Gastritis terbagi dua menjadi: 1. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Refleks muntah pada awal terjadinya akut abdomen biasanya tidak progresif. Patogenesis. salpingitis. Patofisiologi Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Pada awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan refleks dari pusat muntah medularis. GASTRITIS Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. pada kasus yang lebih parah. Biasanya ditemukan sel radang akut dan neutrofil.divertikulosis sisi kiri. Pylori. Pylori ‡ Bahan korosif: asam dan kuat Faktor Defensif pada Gastritis ‡ Mukus ‡ Bikarbonat mukosa ‡ Prostaglandin mikrosirkulasi Gastritis Akut Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat transien (sementara). 2. sebagian karena mekanisme normal untuk proteksi mukosa lambung belum semuanya jelas. Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa dan. sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Patogenesis belum sepenuhnya dipahami. kehamilan ektopik. Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Faktor Agresif pada Gastritis ‡ Asam lambung ‡ Pepsin ‡ AINS ‡ Empedu ‡ Infeksi virus ‡ Infeksi bakteri: H. Tetapi jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus disertai nyeri abdomen kemungkinan obstruksi usus harus dipikirkan. kista ovarium. terlepasnya mukosa epitelial (erosi). Bentuk erosive yang parah ini merupakan penyebab penting pedarahan saluran cerna akut. Gastritis kronik Penyebabnya tidak jelas.

Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia. trauma. dan lain-lain. ‡ rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hidrogen ke dalam epitel superfisial. kini tidak lagi termasuk dispepsia. luka bakar. Jika anda memiliki penyakit acid reflux. Pengertian dispepsia terbagi dua. dan pengeluaran darah yang dapat mematikan bergantung pada keparahan kelainan anatomic yang dicapai. 2. seperti obat anti-inflammatory. stress berat (misal. pembedahan). infeksi sistemik (misal. Sekitar satu dari empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu Seringnya. bila tidak jelas penyebabnya. Terkadang penyebab dispepsia belum dapat ditemukan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung. Hal ini menyebabkan nyeri di dada. laboratorium. ‡ H. dan endoskopi (teropong saluran pencernaan). bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. dapat menyebabkan dispepsia. asam lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang dari faring ke dalam lambung). atau bermanifestasi sebagai hematemesis. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional. salmonelosis). pemakaian obat kemoterapi antikanker. melena. Dispepsia organik. berarti sulit . merokok. ‡ berkurangnya aliran darah ke mukosa. uremia. upaya bunuh diri dengan cairan asam dan basa. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis. Dispepsia Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-). baik pria maupun wanita. Gambaran Klinis.pylori juga dapat menyebabkan infeksi akut tetapi proses ini biasanya lolos dari perhatian pasien. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung. dapat menyebabkan nyeri epigastrium dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah. Secara keseluruhan. Beberapa obat-obatan. 10 . usus dua belas jari. radang pankreas. iskemia dan syok. trauma mekanis (misal. atau dispesia nonulkus (DNU). Diperkirakan terjadi satu atau lebih pengaruh berikut: ‡ gangguan lapisan mukus lekat. pasca gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu. berarti pencernaan Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Gastritis akut mungkin sama sekali tidak bergejala. ‡ berkurangnya pembentukan bikarbonat oleh sel epitel superfisial. gastritis adalah salah satu penyebab utama hematemesis.Pemakaian NSAID (terutama aspirin) dalam jumlah besar. dan (Pepse). radang empedu. konsumsi alkohol berlebihan. yaitu : 1. NGT). ‡ kerusakan epitel lambung. terutama pada pecandu alkohol. dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. radiologi.

Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. maka penderita harus menjalani pemeriksaan.Penyebab dispepsia secara rinci adalah: 1. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : ‡ Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu. pada penderita yang lain. makan dapat memperburuk nyeri. Kanker lambung 6. sedang. Iritasi lambung (gastritis) 4. Muntah e. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya) 8. dan berat. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Mudah kenyang b. mual. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan. diare dan flatulensi (perut kembung). Infeksi Helicobacter pylory Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). sembelit. Menelan udara (aerofagi) 2. dengan gejala: a. Stress psikologis. Pada beberapa penderita. Rasa tak nyaman bertambah saat makan ‡ Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) . didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. yaitu: ‡ Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan 11 . Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis 5. Kelainan gerakan usus 9. atau depresi 10. Nyeri saat lapar d. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri episodik ‡ Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia). refluks) asam dari lambung 3. Peradangan kandung empedu (kolesistitis) 7. dengan gejala: a. atau tidak memberi respon terhadap pengobatan. kecemasan. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Regurgitasi (alir balik. Mual d. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Pemeriksaan Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. makan bisa mengurangi nyerinya. atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa.

yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi. Golongan Prokinetik Obat yang termasuk golongan ini. roksatidin. ranitidin. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. untuk mengurangi rasa nyeri. ‡ Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. Antikolinergik Kerja obat ini tidak spesifik. Selain bersifat sitoprotektif. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor =PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid adalah Al(OH)3. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) 7. yaitu sisaprid. lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. 3. selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. serta membentuk lapisan protektif yang bersenyawa denganprotein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. 2. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9 ‡ Barium enema untuk memeriksa kerongkongan. dan famotidin. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor. karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi ULKUS PEPTIKUM Definisi 12 .pemeriksaan darah dalam tinja. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan ‡ Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. meningkatkan produksi mukus. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen. juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Antasid 20-150 ml/hari Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat. sebaiknya diperiksa asam lambung. lansoprazol. 5. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik.Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. yaitu: 1. Sitoprotektif Prostaglandin sintetik seperti misoprotol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Contoh obatnya adalah omeprazol. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. 6. Contoh obatnya adalah simetidin. dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. dan metoklopramid. Pada pemeriksaan tinja. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%. domperidon. Sifatnya hanya simptomatis. Psikoterapi dan psikofarmaka (obat antidepresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional. dan urine. Mg(OH)2. 4. dan pantoprazol. dan Mg trisiikat.

dan stress. c.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. lambung. Inilah yang menyebabkan makanan saring secara konfensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Oleh karena itu.5 % laki-laki dan 1. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di lambung atau bagian awal duodenum. ciri genetik.bau atau rasa makanan dimana reseptor kortikal serebral bekerja merangsang saraf vagal. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin. Ulkus peptik adalah lesi kronis. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami meskipun bakteri gram negatif H. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut. asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi terhadap reseptor di dinding lambung.5% perempuan mengidap ulkus peptik. tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Etiologi Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan di lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Sekitar 90% disebabkan oleh H. yang 13 . Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. umumnya soliter. yaitu oesophagus. Resiko mengalaminya seumur hidup adalah sekitar 10%. Fase sefalik ( psikis ) Dimulai dengan adanya rangsangan seperti pandangan . yang dapat terjadi disetiap bagian saluran cerna yang terpajan getah asam peptik. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan. sulit diperoleh data akurat tentang prevalensi penyakit aktif. duodenum. selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa. Fase lambung Pada fase lambung. Penyaluran asam yang berlebihan ke duodenum juga akan mengakibatkan ulkus. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran Gastrointestinal yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. Walaupun telah sembuh. b. dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung Epidemiologi. Intinya. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika Serikat sekitar 2. Patogenesis Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan.Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung. pylori. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada.

Komplikasi 1. Nyeri Biasanya. 3. 2. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi.pada intinya dapat merangsang sekresi asam lambung). Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut 3. ulkus dan lesi.Hemoragi-gastrointestinal atas 2. ranitidine dan famotidin) Antibiotik Istirahat secara fisik dan emosi Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit 14 . Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif terhadap darah samar.Penetrasi 4. pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di epigastrium tengah atau dipunggung. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom ZOLLINGERELLISON). kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya ulkus. 2. yaitu: Pemberian antasida Penatalaksanaan diet Antikolinergik Penghambat H2 (simetidin. Manifestasi Klinik 1. muntah dapat mejadi ulkus peptikum hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pylorus atau oleh obstruksi mekanis. 4. Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. Diagnosis 1.Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung ) Penatalaksanaan Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan.Perforasi 3.

15 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->