Dispepsia

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala Minis yang terdiri dari rasa fidak enak/sakit di
perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Ke1uhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi
terinasuk dispesia.

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu:

1.    Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya
2.    Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila tidak
jelas penyebabnya

Manifestas! Minis

Klasifikasi Minis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia –
menjadi tiga tipe:

1.    Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala:
Nyeri epigastrium terlokalisasi.
Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid.
Nyeri saat lapar.
Nyeri episodik.

2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala:

Mudah kenyang.
Perut cepat terasa penuh saat makan.
Mual.
Muntah.
Upper abdominal bloating.
Rasa tak nyaman bertambah saat makan.

3. Dispepsia nonspesifik (fidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).

Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacterpylori, dan urea
breath test (belufn tersedia di Indonesia). Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain
sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat Makukan dengan endoskopi
adalah:

 CLO (rapid urea test)

 Patologi anatomi (PA)
 Kulturmikroorganisme (MO) jaringan
 PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

1
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang ditemukan berupa
dispepsia atau indigesti. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa,
sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.

Gastritis terbagi dua, yaitu:

1.    Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda clan gejala yang
khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi alcut dan neutrofil.
2.    Gastritis kronik
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan pe~alanan klinik yang
bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.

Patofisiolog!

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalarn
menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel berikut.

Gastritis Akut

Lesi mukosa akut berupa erosi clan perclarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan
sirkulasi akut mukosa lambung.

Etiolog!

Penyebab penyakit ini, antara lain: Obat-obatan: Aspirin), obat antiinflarriasi nonsteroid (AINS)
Alkohol Gangguanmikrosirkulasimukosalambung: trauma, lukabakar, sepsis. Secara
makroskopik terclapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada korpus clan
fundus, biasanya disebabkan stres. Jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama
ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopik,
terclapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel inflarnasi neutrofil yang
minimal.

DISPEPSIA

Kelainan di dalam tubuh akibat reaksi tubuh terhadap keadaan sekeliling yang menimbulkan
gangguan ketidakseimbangan metabolisme, yakni makanan di dalam saluran pencernaan.
Penyakit ini terutama menyerang mereka yang berusia produktif antara 30-50 tahun.

Faktor Penyebab
Perubahan pola makanan, pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam
waktu lama, alkohol dan nikotin rokok, stress, tumor atau kanker saluran pencernaan.

Gejala
Rasa penuh, cepat kenyang, kembung sesudah makan, mual, muntah, sendawa, tidak nafsu
makan, nyeri ulu hati dan dada atau regurgitasi (mengalir baliknya) asam lambung ke mulut.
Namun ada juga yang tidak bergejala baik secara fungsional maupun organik atau idiopatik.

2
Pengobatan
Ada jenis obat tertentu yang berfungsi menormalkan fungsi lambung sehingga makanan tercerna
dan mengalir dengan lancar.

Pencegahan
Pola makan yang normal dan teratur. Pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan
jadwal makan yang teratur. Sebaiknya tidak mengkonsumsi makanan yang berkadar asam tinggi,
cabe, alkohol dan pantang rokok. Bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit
kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

ULKUS PEPTIKUM

Ulkus peptikum adalah suatu keadaan dimana kontinuitas mukosa terputus dan meluas sampai di
bawah epitel yang terjadi pada setiap saluran cerna yang terkena getah asam lambung yaitu
esofagus, lambung, duodenum dan setelah gastroenterostomi, juga yeyenum. Dan yang paling
sering di lambung dan duodenum. Pada duodenum tempat yang paling sering terkena adalah
dibagian bulbus duodeni, sedangkan pada lambung yang paling sering terkena adalah pada
antrum dan kurvatura minor. Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas
pencernaan peptik oleh getah lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak
faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H.pylori dijumpai
pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum

ETIOLOGI

Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang disebabkan oleh
berbagai faktor diantaranya adalah:

-    Hipersekresi asam lambung

-    Helicobacter pylori

-    Refluks empedu

-    Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat-obat anti inflamasi non steroid dan alkohol.

-    Merokok.

-    Faktor genetik

Faktor- faktor yang dapat merusak mukosa adalah:

1. Asam lambung dan pepsin

3
Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas mukosa
lambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan, jumlah sel parietal,
pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenum
menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun, tidak mampu menahan daya cerna asam
dan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak.

1. 2. Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara
oral atau feko-oral. Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histamin metiltransferase yang
memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi kuat merangsang
pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin yang berfungsi untuk
menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G.

H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui pembentukan

ammonia, produk ammonium lain (misal mono-N-kloramin), factor-faktor kemotaktik, pelepasan
platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi mikrosirkulasi), leukotrien dan eukosanoid
lain yang berasal dari asam arakidonat dan sitotoksin seperti protease, lipase fosfolipase A2,
fosfolipase C dan vacuolating cytotoksin (VAC). Endotoksin yang dibentuk H.pylori dapat
merusak endotel dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. Lekosit tertarik pada daerah yang
rusak tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan cytokines tambahan yang lalu
menimbulkan radikal superoksid yang merusak. Derajat infeksi H.pylori dan beratnya kerusakan
mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi lekosit. Produk H.pylori meningkatkan
inflamasi mukosa melalui peningkatan adhesi lekosit pada sel-sel endotel. H.pylori dapat
merangsang faktor-faktor pada manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8)
mRNA epitel dan IL-8 imunoreaktif.

Respon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. Sekresi IgA dapat melindungi
mukosa dapat aktivasi komplemen, sedang IgG dapat mengaktivasi komplemen yang
menimbulkan kerusakan epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi. H.pylori
jelas dapat merusak mucus. Pada strain H.pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum),
ternyata ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H.pylori dengan permukaan mukosa
lambung.

H. pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel G lambung dan
menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel G lambung. Akibatnya maka sekresi asam
lambung menjadi lebih tinggi dari normal.

1. Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan makan, merokok,
dan stres lingkungan.

GAMBARAN KLINIS

Pasien biasanya merasakan nyeri ulu hati yang timbul setelah makan dan rasa sakitnya di sebelah
kiri. Rasa mual dan penurunan berat badan dapat terjadi. Pada pasien dengan ulkus duodeni rasa
sakit timbul 90 menit sampai 3 jam setelah makan dan rasa sakit hilang setelah makan dan

4
minum antasida. Rasa sakit timbul di sebelah kanan. Karakteristik sakit pada ulkus peptikum
adalah adanya remisi dan eksaserbasi. Rasa sakit bermula pada satu titik yang kemudian
menjalar ke punggung. Rasa nyeri di ulu hati digambarkan sebagai rasa terbakar atau tidak
nyaman yang timbul pada ulkus peptikum dan ulkus duodeni. Kadang kala ulkus peptikum dapat
timbul tanpa ada gejala hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan.

Variasi dari intensitas atau distribusi nyeri abdominal seperti mual dan atau muntah dapat
merupakan indikasi dari komplikasi ulkus. Dispepsia yang muncul konstan tidak hilang dengan
makanan atau antasid atau nyeri menjalar ke punggung dapat merupakan indikasi dari ulkus
pankreas. Onset yang tiba-tiba yang parah, nyeri abdominal yang menyeluruh dapat merupakan
indikasi perforasi. Nyeri yang memburuk dengan makan, mual dan muntah menggambarkan
obstruksi gaster. Feses Tarry atau seperti kopi dan muntah darah menggambarkan adanya
perdarahan.

DIAGNOSIS

Diagnosis ulkus peptikum secara pasti dapat ditegakkan dengan pemeriksaan:

1. Radiologi dengan menggunakan barium untuk mendeteksi ulkus duodeni dengan

ketepatan 80%, dengan kontras ganda, dapat mendeteksi ulkus dengan ketepatan 90%.
2. Endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan cara terbaik untuk melihat kelainan
organik saluran cerna pada umumnya dan khususnya bila ada deformitas, sehingga ulkus
sulit dinilai dengan pemeriksaan radiologi.
3. Anamnesis yang baik dan sistematis sebagai langkah awal untuk menegakkan diagnosis
perlu dilakukan. Adanya riwayat pola nyeri yang hilang setelah makan juga merupakan
indikator yang penting. Anamnesis ini tidak begitu informatif seperti penderita ulkus
peptikum, sebab gejala tidak enak pada epigastrium lebih sering timbul. Biasanya tidak
mungkin untuk membedakan antara ulkus peptikum dan duodenum bila hanya
berdasarkan anamnesis.
4. Pemeriksaan Helicobacter pylori sebagai penyebab utama perlu dilakukan dengan;
1. Cara invasive; dengan endoskopi dilakukan biopsi mukosa lambung atau
duodenum lalu dilakukan pemeriksaan dengan cara kultur (koloni muncul setelah
3-5 hari).
2. Cara noninvasive

-    Urea breath test dengan menggunakan urea 13C atau urea 14C. Tes ini mempunyai sensitivitas
90-95% dan spesifisitas 98-99%, dan dapat digunakan untuk memantau keberhasilan terapi.
Apabila terdapat Helicobacter pylori dalam lambung enzim urease (+) maka urea 13C dan 14C
setelah diminum akan diubah menjadi amonia dan CO2 dimana CO2 akan dikeluarkan dalam
nafas yang dapat diukur dengan mass spectrometer 13CO2 atau scintillation counter untuk 14CO2.

-    Tes serologis seperti ELISA untuk mengukur antibody IgA. Tes ini dapat dipakai untuk
membedakan infeksi yang aktif, infeksi ringan dan pemantauan infeksi sesudah eradikasi.

-    PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan tes deteksi DNA yang memiliki spesifisitas
dan sensitifitas yang tinggi. Sensitifitas 94-100% dan spesifisitasnya sampai hampir 100%. Tes

5
PCR dapat mendeteksi sedikitnya 100 sel H. pylori. H. pylori dalam specimen biopsi lambung
segar dapat dideteksi secara sukses dalam 5 jam dengan PCR. Karena itu PCR merupakan
metode yang cepat, sensitive dan spesifik untuk mendeteksi H. pylori. Keuntungannya adalah
kemampuannya untuk mendeteksi infeksi dengan densitas yang rendah bahkan juga dari ekspresi
dari gen bakteri seperti Cag A. Bahan yang dipakai adalah spesimen biopsi, baik yang sudah
diparafin maupun bekas tes urease (CLO) dan dapat juga dari cairan lambung.

Komplikasi yang dapat terjadi pada ulkus peptikum adalah :

-          Perdarahan.

Perdarahan yang berhubungan dengan penggunaan NSAID sering terjadi dengan tidak
menunjukkan adanya gejala ulkus peptikum sebelumnya.

-          Perforasi

Terjadi kira-kira 6% pada pasien dengan ulkus peptikum. 5% sampai 10% pasien ini tidak
mempunyai gejala yang dikenali sebelum perforasi.

-          Obstruksi akibat deformitas duodenum karena terjadinya parut pada penyembuhan ulkus.

-          Kanker

Eradikasi Helicobacter pylori

Eradikasi yaitu kegagalan mendapatkan kuman H. pylori dengan metode pemeriksaan yang
sensitive. Lebih dari 95% pasien dengan ulkus duodenum dan 80% dengan ulkus gaster
terinfeksi oleh Helicobacter pylori dengan pengecualian pada pasien dengan gastrinoma dan
yang menggunakan NSAIDs. Rekurensi dari ulkus peptikum berkurang menjadi 15% setelah
dilakukan eradikasi dari Helicobacter pylori. Pengobatan infeksi H. pylori hanya diberikan pada
kelainan ulkus lambung, ulkus duodeni dan gastritis kronik aktif. Adanya kuman H. pylori saja
pada lambung penderita tanpa kelainan di atas misal pada dyspepsia fungsional, tak perlu
diberikan obat untuk eradikasi H. pylori. Bila pada dyspepsia fungsional dengan kuman H.
pylori positif, didapatkan riwayat kanker pada keluarga penderita atau dengan pengobatan biasa
tak ada perbaikan sama sekali, maka perlu diberikan obat untuk eradikasi H. pylori. NIH
Consensus Development Conference merekomendasikan bahwa pasien dengan ulkus peptikum
yang terbukti terinfeksi oleh H. pylori harus mendapat antibiotik.

Berbagai macam antibiotik dan obat-obat yang digunakan untuk eradikasi antara lain:

Amoxicillin,Tetracycline,Metronidazole,Clarithromycin,Bismuth,Proton Pump Inhibitor (PPI)

6
Pembedahan dilakukan dengan indikasi:

1. Kegagalan berespon secara memuaskan terhadap terapi medis.

2. Adanya komplikasi seperti perdarahan, perforasi dan stenosis pilori
3. Ulkus peptikum dengan kecurigaan keganasan.

 GASTRITIS AKUT

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Gastritis
merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada umumnya.
Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Walaupun
begitu, keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan
gastritis akut.
Etiologi
Gastritis dapat terjadi tanpa diketahui sebabnya. Pada sebagian besar kasus menyertai timbulnya
keadaan klinis yang berat, misalnya trauma yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal napas,
penyakit hati yang berat, renjatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia.
Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis akut
adalah aspirin dan sebgaian besar obat anti inflamasi nonsteroid.
Patomekanisme
Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis akut karena keadaan-keadaan klinis yang berat
belum diketahui benar. Faktor-faktor yang amat penting adalah iskemia pada mukosa gaster, di
samping faktor pepsin, refluks empedu, dan cairan pankreas.

Aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa
mekanisme. Obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase
merupakan enzim yang penting untuk pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat.
Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang amat penting.
Selain menghambat produksi prostaglandin mukosa., aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid
tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. Kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam
dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian
aspirin dan obat-obat anti inflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung.
Gejala Klinis
Gambaran klinis gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang ringan asimptomatik sampai
sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada sebagian kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimptomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapat
ditunjuk dengan tepat lokasinya. Kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat
berlangsung sanagt hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. Perdarahan saluran
cerna sering merupakan satu-satunya gejala. Pada kasus yang amat ringan perdarahan
bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda-tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
Diagnosis
Pada anamnesis perlu diperjelas riwayat penggunaan obat-obatan, misalnya aspirin dan obat anti

7
inflamasi nonsteroid.
Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuali mereka yang mengalami
perdarahan yang hebat sehinga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang
nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroduodenoskopi. Pada pemeriksaan gastroskopi
akan tampak mukosa yang sembab, merah, mudah berdarah atau yang terdapat perdarahan
spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari yang menyembuh sampai tertutup oleh bekuan darah
dan kadang-kadang ulserasi.
Pemeriksaan radiologi dengan kontras tidak memberikan manfaat yang berarti untuk
menegakkan diagnosis gastritis akut.

NYERI ULU HATI

NYERI ABDOMEN
Secara definisi, pasien dengan akut abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang terjadi
tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam. Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah
suatu kegawatan abdomen yang dapat terjadi karena masalah bedah atau non bedah. Kegawatan
non bedah antara lain

pankreatitis akut, ileus paralitik, kolik abdomen. Kegawatan yang disebabkan oleh bedah antara
lain peritonitis umum akibat suatu proses dari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar
contohnya trauma sedangkan proses dari dalam misalnya karena apendisitis peforasi.
Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain apendisitis, kolik bilier, kolisistis,
divertikulitis, obstruksi usus, perforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingtis, adenitis
mesenterika dan kolik renal. Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk
peritoneum viseral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding
perut (nyeri somatik). Nyeri yang berasal dari viseral dan berlangsung akut biasanya
menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat, dan berkeringat dan disertai
fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat
nyeri yang ditimbulkan tersebut.
Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarahkan lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri
tersebut. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan bisa merupakan penjalaran dari tempat lain.

Lokasi Nyeri Abdomen Penyebab Nyeri

Epigastrium Pankreatitis, ulkus duodenum, ulkus gaster, kolesistitis, Ca Pankreas, hepatitis,
obstruksi intestinal, apendisitis (gejala awal), abses subfrenikus, pneumonia, emboli paru, infark
miokard
Hipokondrium kanan Kolesistitis, kolangitis, hepatitis, pankreatitis, abses sub frenikus,
pneumonia, emboli paru, nyeri miokard
Hipokondrium kiri Nyeri limpa karena limpoma, infeksi virus, abses subfrenikus, ulkus gaster,
pneumonia, emboli paru, nyeri miokard.
Periumbilikalis Pankreatitis, Ca Pankreas, Obstruksi Internal, aneurisma aorta, gejala awal
apendisitis.
Lumbal Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik, Ca kolon
Inguinal suprapubik Penyakit di daerah kolon, apendisitis pada inguinalis kanan, penyakit

8
divertikulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis, kista ovarium, kehamilan ektopik.

Pada awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan
refleks dari pusat muntah medularis. Refleks muntah pada awal terjadinya akut abdomen
biasanya tidak progresif. Tetapi jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus disertai
nyeri abdomen kemungkinan obstruksi usus harus dipikirkan.

GASTRITIS
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Gastritis terbagi dua menjadi:
1. Gastritis akut
Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas.
Biasanya ditemukan sel radang akut dan neutrofil.
2. Gastritis kronik
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi.
Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Pylori.

Patofisiologi
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam
menimbulkan lesi pada mukosa.

Faktor Agresif pada Gastritis

• Asam lambung
• Pepsin
• AINS
• Empedu
• Infeksi virus
• Infeksi bakteri: H. Pylori
• Bahan korosif: asam dan kuat
Faktor Defensif pada Gastritis
• Mukus
• Bikarbonat mukosa
• Prostaglandin mikrosirkulasi

Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat transien
(sementara). Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa dan, pada kasus yang
lebih parah, terlepasnya mukosa epitelial (erosi). Bentuk erosive yang parah ini merupakan
penyebab penting pedarahan saluran cerna akut.

Patogenesis.
Patogenesis belum sepenuhnya dipahami, sebagian karena mekanisme normal untuk proteksi
mukosa lambung belum semuanya jelas. Gastritis akut sering berkaitan dengan hal berikut:

9
Pemakaian NSAID (terutama aspirin) dalam jumlah besar, konsumsi alkohol berlebihan,
merokok, pemakaian obat kemoterapi antikanker, uremia, infeksi sistemik (misal, salmonelosis),
stress berat (misal, trauma, luka bakar, pembedahan), iskemia dan syok, upaya bunuh diri dengan
cairan asam dan basa, trauma mekanis (misal, NGT), pasca gastrektomi distal disertai refluks
bahan yang mengandung empedu.

Diperkirakan terjadi satu atau lebih pengaruh berikut:

• gangguan lapisan mukus lekat,
• rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hidrogen ke dalam epitel superfisial,
• berkurangnya pembentukan bikarbonat oleh sel epitel superfisial,
• berkurangnya aliran darah ke mukosa,
• kerusakan epitel lambung.
• H.pylori juga dapat menyebabkan infeksi akut tetapi proses ini biasanya lolos dari perhatian
pasien.

Gambaran Klinis. Gastritis akut mungkin sama sekali tidak bergejala, dapat menyebabkan nyeri
epigastrium dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah, atau bermanifestasi sebagai
hematemesis, melena, dan pengeluaran darah yang dapat mematikan bergantung pada keparahan
kelainan anatomic yang dicapai. Secara keseluruhan, gastritis adalah salah satu penyebab utama
hematemesis, terutama pada pecandu alkohol.

Dispepsia
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit , dan (Pepse), berarti pencernaan
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di
perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi
termasuk dispepsia.

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak
(luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak
jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran
pencernaan).

Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia, baik pria maupun wanita. Sekitar satu
dari empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu Seringnya, dispepsia disebabkan
oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika anda memiliki penyakit acid reflux, asam
lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang
dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-obatan,
seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab dispepsia
belum dapat ditemukan.

10
Penyebab dispepsia secara rinci adalah:

1. Menelan udara (aerofagi)

2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
3. Iritasi lambung (gastritis)
4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
5. Kanker lambung
6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
7. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)
8. Kelainan gerakan usus
9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi
10. Infeksi Helicobacter pylory

Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan,
membagi dispepsia menjadi tiga tipe :

• Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:

a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
• Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:

a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

• Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) .

Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai
dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga
bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa
dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk
nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu
makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia
menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan,
atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus
menjalani pemeriksaan.

Pemeriksaan
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:
• Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan

11
pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan
lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir
atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.
• Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada
karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon
perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9
• Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada
orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami
nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan
• Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk
mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian
diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter
pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus
terapeutik.

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid 20-150 ml/hari
Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam
antasid adalah Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg trisiikat. Sifatnya hanya simptomatis, untuk
mengurangi rasa nyeri.
2. Antikolinergik
Kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti
reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%.Pirenzepin juga
memiliki efek sitoprotektif.
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti
tukak peptik. Contoh obatnya adalah simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor =PPI)
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam
lambung. Contoh obatnya adalah omeprazol, lansoprazol, dan pantoprazol.
5. Sitoprotektif
Prostaglandin sintetik seperti misoprotol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat
sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi
meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi,
meningkatkan produksi mukus, dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk
lapisan protektif yang bersenyawa denganprotein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas.
6. Golongan Prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan
metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks
esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)
7. Psikoterapi dan psikofarmaka (obat antidepresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia
fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan
seperti cemas dan depresi

ULKUS PEPTIKUM

Definisi

12
Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran
pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada
duodenum dan lambung

Epidemiologi. Ulkus peptik adalah lesi kronis, umumnya soliter, yang dapat terjadi disetiap
bagian saluran cerna yang terpajan getah asam peptik. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di
lambung atau bagian awal duodenum. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling
sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin
sudah muncul sejak usia muda. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian
dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan. Walaupun telah sembuh,
kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada. Oleh karena itu, sulit diperoleh data akurat
tentang prevalensi penyakit aktif. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika Serikat
sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus peptik. Resiko mengalaminya
seumur hidup adalah sekitar 10%.
Etiologi
Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk
melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan di
lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Penyaluran asam yang berlebihan ke duodenum
juga akan mengakibatkan ulkus. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami meskipun bakteri
gram negatif H.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. Sekitar 90% disebabkan oleh H.
pylori, selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress. Diketahui
bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran Gastrointestinal yang terpajan pada asam
hidroklorida dan pepsin.

Patogenesis
Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif
lebih dominan.

Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Fase sefalik ( psikis )

Dimulai dengan adanya rangsangan seperti pandangan ,bau atau rasa makanan dimana reseptor
kortikal serebral bekerja merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan
nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan
saring secara konfensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.
b. Fase lambung
Pada fase lambung, asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi terhadap
reseptor di dinding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap
distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin, yang

13
pada intinya dapat merangsang sekresi asam lambung).

Manifestasi Klinik
1. Nyeri
Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di
epigastrium tengah atau dipunggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam
lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan. Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya.
2. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat mejadi ulkus peptikum
hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pylorus atau
oleh obstruksi mekanis, yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus
akut
3. Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan
obat-obatan.

Diagnosis
1. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya ulkus.
2. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus
dan lesi.
3. Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif terhadap
darah samar.
4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom ZOLLINGER-
ELLISON).

Komplikasi
1.Hemoragi-gastrointestinal atas
2.Perforasi
3.Penetrasi
4.Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung )
Penatalaksanaan
Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk
menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan, yaitu:

Pemberian antasida
Penatalaksanaan diet
Antikolinergik
Penghambat H2 (simetidin, ranitidine dan famotidin)
Antibiotik
Istirahat secara fisik dan emosi
Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit

14
 

15