I. PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhirakhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi. Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.4 Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994. Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998. Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak

dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%. B. Tujuan II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. B. Klasifikasi Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu : 1. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. 2. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2. 3. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.

3. Pada fase ini perlu dilakukan pengobatan konservatif secara berhati-hati untuk menjaga pertumbuhan anak secara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama mungkin. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala: − − − Gangguan metabolik a.73m2.73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital. Hiperparatiroid sekunder. Insufisiensi ginjal kronik LFG = 50-30 ml/menit/1. Banyak diantaranya bisa mencapai umur dewasa. Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal. yaitu: 1. diikuti oleh penyakit . LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1. dan ginjal polikistik. Menurut laporan EDTA. glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%). Etiologi Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi. hipoplasia dan displasia ginjal.4. Sebaiknya penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak. Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik. Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG. Fase sebelum GGT disebut pra GGT (Pre terminal renal failure). 4. asidosis metabolik ringan Hambatan pertumbuhan dan Fungsi ginjal akan progresif menurun.73m2.73m2. kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif. Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions): LFG = 80-50 ml/menit/1. C. Gagal ginjal terminal LFG = < 10 ml/menit/1. 2.73m2. Gagal ginjal kronik LFG = 30-10 ml/menit/1.l. (lihat tabel). Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure).

diikuti oleh displasia ginjal.8) Zilleruel o 46 (56. penyakit sistemik (10. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia. hipoplasia ginjal (7.5%).2) 59 (38.1) 27 (4. D.2) 6 (7.9) 119 (19.5%). Kelainan kongenital: hipoplasia renal. sistinosis) Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK. kelainan ginjal kistik).5) 122 (19.4) Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital.6) 74 (11. displasia.4) 12 (7. Tabel 1. glomerulopati membranosa. penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis.0) 9 (5. sindrom alport 3.8) 9 (5.3) 72 (11. displasia renal.1) 11 (4. dan kelainan herediter: 1.herediter (15%).1) 20 (13. penyakit vaskular (3%).8) 22 (27.0) 71 (26.5) 5 (6. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%). Etiologi GGK Pada Anak Kelompok Penyakit Kelainan kongenital termasuk uropati obstruktif Glomerulonefritis kronis primer dan sekunder termasuk sekunder akibat kelainan sistemik Nefritis interstitial dan pielonefritis yang tidak berhubungan dengan uropati obstruktif Kelainan herediter Nefropati vaskular termasuk sindrom hemolitik uremik Lain-lain Habib 116 (43. obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. kelainan didapat. nefritis herediter. sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport.5) 11 (4. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental. uropati obstruktif 2. kelainan metabolit (oksalosis.6) -- 61 (22. Patofisiologi .8) 2 (2.1) Pistor 209 (33.3) -Potter 45 (29.

hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus. Ketika sklerosis meningkat. dan hipertensi sistemik. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II. Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini. masukan diet protein dan fosfor. nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi. Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal. mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibatangiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas. yang . proteinuria yang terus-menerus. hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler. Akhirnya. penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. Bila nefron hilang karena alasan apapun. setidak-tidaknya sebagian. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis. dengan demikian melebarkan arteriola eferen. Sebaliknya. laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. oleh peningkatan aliran darah glomerulus. atau keduanya. nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi. bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis. yang berperan memelihara fungsi ginjal. tetapi faktorfaktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus. kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler. Mekanisme yang tepat. tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal.Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal. dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal. Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal.

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat. biokimia.25 dihidroksivitamin D3). lelah. dan menderita hipertensi. dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. 2. 4. gangguan perdarahan. polidipsia. Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan). Suda. osteodistrofi ginjal. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia. 1. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. gangguan neurologi. Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung. Bila adaptasi ini tidak terjadi. akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. anemia. ketika LFG turun di bawah 20% normal. gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala. Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeNa). masih belum jelas. hiperkalemia. asidosis. mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. hipertensi. letargi. 3. gangguan pertumbuhan. Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter. lemah. poliuria. mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. kurang nafsu makan. Namun. muntah. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun. Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK.berkemungkinan nefrotoksin. sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. Ketika fungsi ginjal mulai mundur. kumpulan kompleks kelainan klinis. gangguan pertumbuhan. E. dkk dalam . Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1. Gejala dan Tanda Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1.

Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme).73m2. keadaan sepsis. Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest). perfusi ginjal dan LFG. Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. dibanding orang normal.penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara 11-66 ml/menit/1. ataupun asidosis. yaitu pada pasien GGK dengan LFG subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1. Konsentrasi minimum natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L.73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari . Tetapi penderita GGK ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat. karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. displasia ginjal. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). transfusi darah.73m2) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl. Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1. Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya. Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid. dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini. Walaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK. furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium.

Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan tidak mencukupi atau dibatasi. . Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. Pada keadaan restriksi cairan. ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. penyakit ginjal kistik dan interstitial. Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang gastroentritis. urat.500 mosmol/L. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat. disebut isostenuria). dan hiperparatiroidisme sekunder. Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak. sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L. beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. Gangguan keseimbangan cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu. menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan dalam terjadinya isostenuria. fosfat. asidosis tubular ginjal tipe IV. hiperpneu. displasia ginjal. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1. orang normal mampu memekatkan urin sampai 1. dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan.010. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan.73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar.normal. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang disebabkan oleh uropati obstruktif. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1. Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada. dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). seperti pada sindrom Fanconi. 2. Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini.

73m2. mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK. Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida. suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati.3. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa. peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). 4.73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. Anemia Anemia normositer. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin. maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Dengan . Gangguan metabolisme Metabolisme karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. kadar kolesterol darah normal. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan.

5. timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. Walaupun jumlah trombosit normal. kolagen. gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin. .terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan. tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin). Pada penyakit GGK yang progresif. toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi. 6. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen. gagal jantung bendungan. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten. faktor neurogen. kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang. hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. tetapi waktu perdarahan sering memanjang. Gangguan fungsi kardiovaskular Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. kejang. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis. badan lemah. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik. diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri. Pada setiap keadaan hipertensi. dan epinefrin. Gangguan perdarahan GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah. dan faktor renovaskular. faktor hormonal.

hipertensi. Toleransi terhadap latihan dilaporkan membaik. Perikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. Gangguan neurologis Neuropati perifer . kelebihan cairan ini dapat diatasi dengan dialisis sehingga fungsi jantung dapat diperbaiki. 8. Fungsi miokard dan respons terhadap latihan Pada pasien GGK toleransi terhadap latihan rendah. Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada. sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa pasien. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. dan efusi perikardial. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. diduga penyebabnya toksin uremik. Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan cairan. pericardial rub akan menghilang. tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. demam. dan bunyi jantung menjadi redup. Kapasitas kerja aerobik pada pasien GGK dan GGT yang menjalani hemodialisis kronik dilaporkan menurun sesuai dengan penurunan konsentrasi Hb. Pada pasien GGK dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikular. Gangguan jantung Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK. Juga dapat terjadi tamponade jantung. bila anemia yang terjadi dikoreksi dengan eritropoietin rekombinan. Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. Walaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus. anemia. Pada kebanyakan pasien GGK yang dilakukan dialisis. Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa gagal jantung kongestif yang biasanya ditemukan pada GGK yang berat dan GGT. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis. tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis.7. dan mungkin toksin uremik.

Keadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. Kedaaan ini sering terjadi pada keadaan uremia berat dan dengan tindakan dialisis memberikan hasil yang bervariasi. mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik. adanya rasa nyeri. Pemeriksaan konduksi saraf pada pasien GGK sebaiknya dilakukan secara serial untuk mendeteksi adanya gangguan saraf sedini mungkin. Osteodistrofi ginjal Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat keracunan aluminium. Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat. fosfat binding agent. karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium containing. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala.Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki. Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT. penurunan kesadaran dan kejang. Hal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer. . dan gangguan pembentukan vitamin D aktif. tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian. sedangkan transplantasi ginjal memberikan hasil yang baik. hiperfungsi paratiroid. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium. Penelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GGK. 9.

Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. sendi lutut. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas.Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. dan sendi siku. disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. Indikasi untuk menegakkan diagnosis . Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. atau GGK. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat mempercepat pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui. osteodistrofi ginjal. Diagnosis Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini.) Tabel 2. dan nyeri otot. asidosis. F. gangguan bentuk tulang. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs. Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK. 10. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum. fraktur spontan dan nyeri tulang. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2. Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK. Keadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. lemah otot. Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh banyak faktor. Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK. 11. dan gangguan hormonal.

Oxford: Oxford University Press Inc. editors. antinuclear antibody. The management of chronic and end stage renal failure in children. dan Tabel 5 menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK. Urinalisis 7. Abnormalitas elektrolit 2. pp. ANCA 9. Kultur dan Mikroskopi Urin 8. C4. White cell cystine level 11. C3. meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaanpemeriksaan yang spesifik Tabel 3. Hyponatremia 4. 427-45) Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal. editors. Hipokalsemia. The management of chronic and end stage renal failure in children. Anuria/Oliguria (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Clinical paediatric nephrology. Hipertensi Berat 7. 3rd . 3rd edition. Cyctourethrogram 3. USG Saluran Renal 2. Biopsi Renal 10. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L 3. Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. 1. Asidosis metabolik 5. Eksresi Purin (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). MAG3. Tabel 3. Tabel 4 menunjukkan gejala-gejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK. anti-GBM antibodies. Clinical paediatric nephrology. anti-DNA antibodies. Eksresi Oxalat 12.Gagal Ginjal. Radio-isotope scans: DMSA. Antegrade pressure flow studies 5. Hiperfosfatemia 6. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Urogram Intravena 6.. or DTPA 4. Edema Pulmo 8. Hipernatremia. 1.

Acute Renal Failure. Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Fosfat.. editors.. Clinical pediatric nephrology. editors. yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. Asam Urat 3. LFG 4. 427-45) Tabel 4. pp. Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi.edition. Kalsium. 371) Tabel 5. dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. pp. otot jantung. EKG atau Ekokardiografi (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah. 3rd edition. 427-45) G. Oxford: Oxford University Press Inc. Darah Rutin 2. Oxford: Oxford University Press Inc. In: Kanwal K Kher MD. Penatalaksanaan Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan. The management of chronic and end stage renal failure in children. Urea. Rontgenografi 5. Protein Total.. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Kreatinin. Clinical paediatric nephrology. Albumin. Pada . 2nd edition. retina. pp. (Dikutip dari: Prasad Devarajan and Stuart L Goldstein (2007). McGraw-Hill Health. AGD. Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat Keparahan GGK 1. Alkalin Fosfat.

Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. c. sosial. mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya. peptida dan protein melalui dialisis. tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti. sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat. resistensi insulin. Nutrisi Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. antara lain adalah anoreksia. b. 2. Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut: 1. mineral. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. Memperlambat progresivitas penurunan LFG. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal. vitamin. dan intelektual yang optimal. Kriteria ini dipakai untuk . protein. adalah: a. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. Terapi nutrisi. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-turut 2 kali setahun. e. berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan. asidosis metabolik. dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. terjadi pembuangan asam amino. diet protein yang rendah. muntah. Merasa normal. Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal.umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1. sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik. tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia. dan lebih sering bila ada indikasi klinik. dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. d. Bila nutrisi tidak diperhatikan. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. dan toksin uremia lain. seperti misalnya mual.73 m2. Faktor-faktor tersebut. proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. seperti teman-temannya. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis. Anak merasa sehat. f. 1.

Tabel 6. 3. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum. Pada binatang coba. mahal. namun diet ini sangat kompleks. 4. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984). barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar ureumny menurun. kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah. Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk Anak dengan Gagal Ginjal Kronik. tinggi badan dan umur yang sama. diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi ginjal. Tetapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 120 mg/dl.4 0. yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin.2/kg 2.0/kg 1.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan energi. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder. restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal. Pada anak-anak.8/kg 0.2 0.10 dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh. sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak. yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA.9 Sumber fosfat terbanyak adalah susu. dimana pada bayi dan anak-anak kecil.menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA).5 0. dengan cara membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat. Asupan energi berlebih tidak memberikan manfaat. Umur 0-2 bulan 2-6 bulan 6-12 bulan Tinggi (cm) Energi (kkal) Minimal Protein Kalsium (g) (g) 55 63 72 120/kg 110/kg 100/kg 2.4 0. rasanya tidak enak. kadar fosfat plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya.5 Fosfor (g) . yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. keju dan yoghurt. dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks. yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya.6 0. perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal.

tekanan vena juguler.9 0.1-2 tahun 2-4 tahun 4-6 tahun 6-8 tahun 8-10 tahun 10-12 tahun 81 96 110 121 131 141 P 154 1000 1300 1600 2000 2200 2450 2700 2300 3000 2350 2800 2300 18 22 29 29 31 36 40 34 45 35 42 33 P=Perempuan 0.3 1.4 1. dan berat badan. yang akan mengganggu pertumbuhannya. Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi. kekeringan mukosa. Anak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium.4 1.9 0. tekanan darah. sebagai penyebabnya.2 1.8 12-14 tahun L 151 14-18 tahun L 170 P 159 18-20 tahun L 175 P 163 L= Laki-laki Keseimbangan air dan elektrolit Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit.73m 1. Bila terjadi hiperkalemia.8 0.2 1.9 1.4 1.8 0.7 Protein g/kg LFG 10-20o 5-10o ml/menit/1. katabolisme. sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin. atau hipernatremia. Kebutuhan Kalori dan Protein (RDA) Berdasarkan Derajat Fungsi Ginjal Umur/Tahun RDA Kalori kkal/kg 0-0. atau asidosis metabolik.8 0. Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium.3 .3 0.9 1.8 0.3 0.2 1. Tabel 7.3 1.5 <5 2 1. Suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasuskasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan.0 1.5 115 2. yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan. perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors. dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air. sembab.7 0.0 1. hipertensi.7 0.4 1. Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar.8 0.

Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur.1 0. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1.3 1. dan yang lebih baru.25-dihydroxycholecalciferol endogen.0 0. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.0 1. yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1.25-dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion.1 1. Kalsium asetat.0 0.0 0.7 0. dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya.6 Keseimbangan asam – basa Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang.4 1. sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.25 dihydroxycholecalciferol menurun.8 1.9 0. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari.73m2.2 1.8 1. Namun.8 0. meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang.5-1 1-3 4-6 7-10 11-14 L P 15-18 L P 105 100 85 85 60 48 42 38 2. serta hiperkalemia. oleh karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya.7 0. dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya. Osteodistrofi Renal 1.6 0.0 1.8 1. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya.8 0. bila kadar . yang mampu menormalkan kadar PTH.5 1.9 0.85 1.0 0.6 0.85 0.0 1. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1. sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan. 2. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1.2 1.7 1.0. pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan.2 1.7 0.8 0.

diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam. Infeksi Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi. melainkan juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal.PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal. untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar PTH telah normal. hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang.25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg. tetapi dapat menyebabkan adynamic bone. perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi. penyakit ginjal polikistik autosomal resesif. dosis. Bila tidak ada circulatory volume overload. atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang. Hipertensi Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis. Pengendalian tekanan darah pada GGK. Anemia Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer. karena produksi . dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar. Kadar PTH diukur setiap bulan. Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal. misalnya nefropati refluks.25dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH.25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast. Pemberian 1. 4. 1. frekuensi. perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GGK. dan terapi disesuaikan. dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. Dianjurkan pemberian dosis rendah 1.25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara. dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. 3. Kadar kalsium. bukan saja untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri. akibat retensi natrium dan air. sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk umur. fosfat. oleh karena 1. atau karena GGK yang telah lanjut. Tipe.

seperti defisiensi natrum kalium dan asidosis metabolik 4. Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan suplemen besi peroral. dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin. Hipertensi 6. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial. sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena. Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan. dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu. Anemia 8. Tabel 8. Osteodistrofi ginjal 5. Abnormalitas hormon . Gangguan masukan energi 3. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah. inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH. sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK 1. seperti tercantum dalam tabel dibawah ini.eritropoietin yang tidak adekuat. status pubertal. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Pertumbuhan Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang adekuat. dan paling sering defisiensi besi dan folat. berat badan. dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. kehilangan darah intestinal. volume testes. dengan cara pengaturan nutrisi yang baik. Kurangnya masukan energi 2. lingkar kepala. Bila anemia tetap terjadi. suplemen besi dan folat. Infeksi 7. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. Pengukuran tinggi badan.

umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan. kecepatan pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan. The management of chronic and end stage renal failure in children. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. 3rd edition. Gangguan metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan hiperlipoproteinemia. Mempertahankan fungsi ginjal Pada sebagian besar anak dengan GGK. Pada anak normal. pertumbuhan kemudian melambat selama masa anak-anak. 427-45) Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur anak. mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. fibrosis interstitial. dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt. Oxford: Oxford University Press Inc. Terapi kortikosteroid 10.. Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir. LDL meningkat. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif. dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi. beberapa penelitian juga membuktikan manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG dan aliran plasma ginjal. kadar HDL menurun. dan diet protein yang cukup. Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3 untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan rekombinan dengan dosis supra-fisiologik. editors. Edukasi dan persiapan . Selain dengan manipulasi diet. Clinical paediatric nephrology.9. Faktor psikososial (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. menghilangkan proteinuria. Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. dan gangguan apolipoprotein. fungsi ginjalnya akan terus menurun secara progresif. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL. dan VLDL kholesterol sangat menurun. dan sklerosis vaskuler atau arterioler. dan menurunnya aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan resistensi insulin. disertai hipertrigliseridemia. pp.

atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan. 2. atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli. 2. merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya. dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi. setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah. namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan. misalnya buli-buli neurogenik. Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. kecuali hemodialisis. maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal. bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V. Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi. dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik. 3.Masa terapi konservatif GGK. untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal. tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal. maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan. atau yang paling sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan . Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan. Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT: 1. masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi. hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis. Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal.73m2. Secara ideal sebenarnya adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. Terapi Pengganti Ginjal Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi.

yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan. Di Inggeris. Pada dialisis peritoneal. membran peritoneal berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat. angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa. dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali.menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua. Automated Peritoneal Dialysis (APD). misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif. 2. Indikasi untuk memulai dialisis adalah: 1. Transplantasi Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi. biasanya dari orang tuanya. atau muntah yang mengganggu aktivitas sehari-harinya. Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif. sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal. Dialisis Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada tabel di bawah ini. yaitu: 1. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). anoreksia. dan banyak negara-negara lain. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. . Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif yang adekuat. 2. Amerika Serikat. 4. 3.

8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi. sampai 97.12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000. Prognosis Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik.Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup. III. meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. 4.14 Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup. KESIMPULAN IV. 4. banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi dan kehidupan keluarga. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk seperti yang dibayangkan. H.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.5% uremia karena graft failure. DAFTAR PUSTAKA .13 Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi.5% lymphoid malignant disease.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful