I. PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhirakhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi. Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.4 Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994. Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998. Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak

dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%. B. Tujuan II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. B. Klasifikasi Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu : 1. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. 2. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2. 3. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.

(lihat tabel). diikuti oleh penyakit . Hiperparatiroid sekunder. Gagal ginjal terminal LFG = < 10 ml/menit/1.73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal.73m2. Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik. Etiologi Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital. 2. kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif. 4.73m2. Insufisiensi ginjal kronik LFG = 50-30 ml/menit/1. Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure). asidosis metabolik ringan Hambatan pertumbuhan dan Fungsi ginjal akan progresif menurun. dan ginjal polikistik. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi. Gagal ginjal kronik LFG = 30-10 ml/menit/1. Menurut laporan EDTA. Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions): LFG = 80-50 ml/menit/1.4. glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%). Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala: − − − Gangguan metabolik a.l. yaitu: 1. Sebaiknya penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak.73m2. Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal. Banyak diantaranya bisa mencapai umur dewasa. Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG. Pada fase ini perlu dilakukan pengobatan konservatif secara berhati-hati untuk menjaga pertumbuhan anak secara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama mungkin. 3. hipoplasia dan displasia ginjal. C. Fase sebelum GGT disebut pra GGT (Pre terminal renal failure).73m2. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1.

8) Zilleruel o 46 (56.1) Pistor 209 (33.8) 22 (27. glomerulopati membranosa.5) 5 (6.0) 71 (26. obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil.4) Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital. D. penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%. sistinosis) Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK.0) 9 (5.5) 11 (4. Patofisiologi .5) 122 (19. Kelainan kongenital: hipoplasia renal. nefritis herediter. dan kelainan herediter: 1. displasia. kelainan didapat. diikuti oleh displasia ginjal. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis. hipoplasia ginjal (7. sindrom alport 3. sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%). Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia.8) 2 (2.6) -- 61 (22. uropati obstruktif 2. kelainan metabolit (oksalosis. kelainan ginjal kistik). Tabel 1.1) 11 (4.6) 74 (11.herediter (15%).5%).2) 6 (7.2) 59 (38. penyakit sistemik (10.3) -Potter 45 (29.9) 119 (19.8) 9 (5. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental.5%).4) 12 (7.1) 27 (4. displasia renal.1) 20 (13. Etiologi GGK Pada Anak Kelompok Penyakit Kelainan kongenital termasuk uropati obstruktif Glomerulonefritis kronis primer dan sekunder termasuk sekunder akibat kelainan sistemik Nefritis interstitial dan pielonefritis yang tidak berhubungan dengan uropati obstruktif Kelainan herediter Nefropati vaskular termasuk sindrom hemolitik uremik Lain-lain Habib 116 (43. penyakit vaskular (3%).3) 72 (11.

nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi. setidak-tidaknya sebagian. penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler. Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibatangiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini. Akhirnya. Mekanisme yang tepat. mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid.Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal. yang berperan memelihara fungsi ginjal. dengan demikian melebarkan arteriola eferen. Bila nefron hilang karena alasan apapun. Sebaliknya. dan hipertensi sistemik. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal. laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. proteinuria yang terus-menerus. mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. yang . Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II. masukan diet protein dan fosfor. nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi. tetapi faktorfaktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal. tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal. diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal. hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus. Ketika sklerosis meningkat. yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas. oleh peningkatan aliran darah glomerulus. atau keduanya. bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis. Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir.

letargi. masih belum jelas. ketika LFG turun di bawah 20% normal. muntah. Gejala dan Tanda Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1. Ketika fungsi ginjal mulai mundur. gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala. Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK. 3. biokimia. E. kumpulan kompleks kelainan klinis. dkk dalam . Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan).berkemungkinan nefrotoksin. hipertensi. Bila adaptasi ini tidak terjadi. ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. Suda. Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter. poliuria. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia. dan menderita hipertensi. mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun. gangguan pertumbuhan. gangguan neurologi. lemah.25 dihidroksivitamin D3). polidipsia. mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung. 1. akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. hiperkalemia. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat. Namun. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1. lelah. dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. asidosis. anemia. Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeNa). 4. 2. kurang nafsu makan. gangguan perdarahan. osteodistrofi ginjal.

Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya.penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara 11-66 ml/menit/1. Tetapi penderita GGK ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat. dibanding orang normal. displasia ginjal. ataupun asidosis. Konsentrasi minimum natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. keadaan sepsis. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). transfusi darah. Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari . Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1. Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia.73m2.73m2) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl. Walaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme). Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium.73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid. perfusi ginjal dan LFG. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest). yaitu pada pasien GGK dengan LFG subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1. karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan.

fosfat. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang disebabkan oleh uropati obstruktif. orang normal mampu memekatkan urin sampai 1. dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak. penyakit ginjal kistik dan interstitial. Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang gastroentritis.73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG.500 mosmol/L. dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L. menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan dalam terjadinya isostenuria. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat. seperti pada sindrom Fanconi. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. dan hiperparatiroidisme sekunder. disebut isostenuria). hiperpneu. 2.normal. Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan tidak mencukupi atau dibatasi. . Gangguan keseimbangan cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin.010. beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini. Pada keadaan restriksi cairan. urat. asidosis tubular ginjal tipe IV. displasia ginjal. Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK.

Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa. Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya. peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin. 4. maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Dengan . Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK. Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati. Gangguan metabolisme Metabolisme karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel.3. Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1.73m2. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK. normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK.73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. kadar kolesterol darah normal. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida. Anemia Anemia normositer.

timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik. selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri. sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular.terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan. 5. Gangguan perdarahan GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen. dan faktor renovaskular. faktor hormonal. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin). . Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. faktor neurogen. Pada penyakit GGK yang progresif. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten. iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah. Gangguan fungsi kardiovaskular Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. Walaupun jumlah trombosit normal. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala. hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi. toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. badan lemah. dan epinefrin. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. kolagen. 6. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal. Pada setiap keadaan hipertensi. tetapi waktu perdarahan sering memanjang. gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin. kejang. gagal jantung bendungan. hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis.

Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam.7. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. 8. kelebihan cairan ini dapat diatasi dengan dialisis sehingga fungsi jantung dapat diperbaiki. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. anemia. Fungsi miokard dan respons terhadap latihan Pada pasien GGK toleransi terhadap latihan rendah. hipertensi. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. Kapasitas kerja aerobik pada pasien GGK dan GGT yang menjalani hemodialisis kronik dilaporkan menurun sesuai dengan penurunan konsentrasi Hb. Toleransi terhadap latihan dilaporkan membaik. dan mungkin toksin uremik. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak. tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis. Perikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. pericardial rub akan menghilang. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada. sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. Gangguan jantung Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK. Walaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus. dan bunyi jantung menjadi redup. Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. Pada kebanyakan pasien GGK yang dilakukan dialisis. demam. Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa gagal jantung kongestif yang biasanya ditemukan pada GGK yang berat dan GGT. dan efusi perikardial. bila anemia yang terjadi dikoreksi dengan eritropoietin rekombinan. Gangguan neurologis Neuropati perifer . Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan cairan. diduga penyebabnya toksin uremik. tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa pasien. Pada pasien GGK dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikular. tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. Juga dapat terjadi tamponade jantung.

Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki. dan gangguan pembentukan vitamin D aktif. sedangkan transplantasi ginjal memberikan hasil yang baik. tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian. Hal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. penurunan kesadaran dan kejang. karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium containing. Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. Osteodistrofi ginjal Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun.Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT. fosfat binding agent. 9. Pemeriksaan konduksi saraf pada pasien GGK sebaiknya dilakukan secara serial untuk mendeteksi adanya gangguan saraf sedini mungkin. . Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat keracunan aluminium. Keadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Penelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GGK. hiperfungsi paratiroid. adanya rasa nyeri. Kedaaan ini sering terjadi pada keadaan uremia berat dan dengan tindakan dialisis memberikan hasil yang bervariasi. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium. Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala. mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik.

dan nyeri otot. atau GGK. disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat mempercepat pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui. sendi lutut. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas. Keadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh banyak faktor. Diagnosis Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. dan gangguan hormonal. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs. gangguan bentuk tulang. osteodistrofi ginjal. Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK. 11. 10. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum. fraktur spontan dan nyeri tulang. asidosis. lemah otot. dan sendi siku. F. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK. Indikasi untuk menegakkan diagnosis .Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad. karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK.) Tabel 2. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini.

Urogram Intravena 6. Radio-isotope scans: DMSA. pp. Biopsi Renal 10. Tabel 4 menunjukkan gejala-gejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK. Cyctourethrogram 3. editors. Clinical paediatric nephrology. The management of chronic and end stage renal failure in children. MAG3. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L 3. Hyponatremia 4. Antegrade pressure flow studies 5. meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaanpemeriksaan yang spesifik Tabel 3. ANCA 9. dan Tabel 5 menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK. anti-GBM antibodies. USG Saluran Renal 2. The management of chronic and end stage renal failure in children. Hipertensi Berat 7. Hipokalsemia. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. antinuclear antibody. Anuria/Oliguria (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Oxford: Oxford University Press Inc. Asidosis metabolik 5. anti-DNA antibodies. Edema Pulmo 8. Clinical paediatric nephrology. Kultur dan Mikroskopi Urin 8. Eksresi Oxalat 12.. editors. 3rd edition. Urinalisis 7. White cell cystine level 11. 1. Eksresi Purin (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). C3. Hiperfosfatemia 6. 427-45) Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal. 3rd . Tabel 3.Gagal Ginjal. Hipernatremia. Abnormalitas elektrolit 2. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik. or DTPA 4. C4. 1.

2nd edition. Urea. editors. Darah Rutin 2. The management of chronic and end stage renal failure in children. McGraw-Hill Health. Protein Total. Rontgenografi 5. yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. 427-45) G. Kalsium. EKG atau Ekokardiografi (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Asam Urat 3. Albumin. Acute Renal Failure. retina. dan tulang harus dipertahankan seutuhnya.edition. Clinical pediatric nephrology. pp. Kreatinin. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Fosfat. Oxford: Oxford University Press Inc. Penatalaksanaan Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan. (Dikutip dari: Prasad Devarajan and Stuart L Goldstein (2007). 371) Tabel 5.. otot jantung. Pada . Oxford: Oxford University Press Inc. Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi. Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. AGD. sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah. In: Kanwal K Kher MD. Alkalin Fosfat. pp. Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat Keparahan GGK 1. 3rd edition.. Clinical paediatric nephrology. pp. editors. LFG 4. 427-45) Tabel 4..

Bila nutrisi tidak diperhatikan. Anak merasa sehat. e. dan lebih sering bila ada indikasi klinik. mineral. tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti. Faktor-faktor tersebut. Memperlambat progresivitas penurunan LFG. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal. antara lain adalah anoreksia. asidosis metabolik. dan intelektual yang optimal. protein. sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat. Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal. b. Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut: 1. c. berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. seperti misalnya mual. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. Kriteria ini dipakai untuk . tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis. 1. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. sosial. Terapi nutrisi. diet protein yang rendah. muntah. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya. Merasa normal. vitamin. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi. sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. 2. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-turut 2 kali setahun. adalah: a. peptida dan protein melalui dialisis. proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein. dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. dan toksin uremia lain. Nutrisi Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. seperti teman-temannya.umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1. d. terjadi pembuangan asam amino.73 m2. f. resistensi insulin.

kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah.10 dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh. dimana pada bayi dan anak-anak kecil.2 0.5 Fosfor (g) . yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA. yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal.4 0. perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal.menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA).5 0. Umur 0-2 bulan 2-6 bulan 6-12 bulan Tinggi (cm) Energi (kkal) Minimal Protein Kalsium (g) (g) 55 63 72 120/kg 110/kg 100/kg 2. Tabel 6. dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks. 3. rasanya tidak enak.2/kg 2. Pada binatang coba. dengan cara membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat. diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik.0/kg 1. Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan energi. barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar ureumny menurun.4 0.9 Sumber fosfat terbanyak adalah susu. Pada anak-anak. Tetapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 120 mg/dl.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi ginjal. 4. yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya.8/kg 0. tinggi badan dan umur yang sama. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum. namun diet ini sangat kompleks. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984). kadar fosfat plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya. Asupan energi berlebih tidak memberikan manfaat. keju dan yoghurt.6 0. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder. Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk Anak dengan Gagal Ginjal Kronik. sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak. yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. mahal.

4 1. Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar.4 1.8 0. sebagai penyebabnya. hipertensi. dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.9 0.9 0. sembab. yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan.8 0.2 1.5 <5 2 1.9 1.2 1.3 0. Anak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium.0 1. Kebutuhan Kalori dan Protein (RDA) Berdasarkan Derajat Fungsi Ginjal Umur/Tahun RDA Kalori kkal/kg 0-0.4 1.1-2 tahun 2-4 tahun 4-6 tahun 6-8 tahun 8-10 tahun 10-12 tahun 81 96 110 121 131 141 P 154 1000 1300 1600 2000 2200 2450 2700 2300 3000 2350 2800 2300 18 22 29 29 31 36 40 34 45 35 42 33 P=Perempuan 0. Bila terjadi hiperkalemia. Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium.2 1.5 115 2.3 .0 1. atau asidosis metabolik.7 Protein g/kg LFG 10-20o 5-10o ml/menit/1. sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin. yang akan mengganggu pertumbuhannya. tekanan darah.7 0. atau hipernatremia.9 1.8 0.3 0. perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors.7 0. tekanan vena juguler. Suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasuskasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan.8 0.8 0.3 1.73m 1. Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi.8 12-14 tahun L 151 14-18 tahun L 170 P 159 18-20 tahun L 175 P 163 L= Laki-laki Keseimbangan air dan elektrolit Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit. katabolisme. dan berat badan.4 1.3 1. kekeringan mukosa. Tabel 7.

5 1. Namun.2 1.25-dihydroxycholecalciferol endogen.73m2. oleh karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya. yang mampu menormalkan kadar PTH.8 1. dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.25 dihydroxycholecalciferol menurun.8 1.4 1.0 0.0 0. Kalsium asetat.3 1.85 0.0 0. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.0 0.6 0.8 0. dan yang lebih baru. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder.6 0.25-dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion.5-1 1-3 4-6 7-10 11-14 L P 15-18 L P 105 100 85 85 60 48 42 38 2. dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya.8 0.1 0. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1. Osteodistrofi Renal 1. 2.0 1.7 0. sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat. sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan.9 0.6 Keseimbangan asam – basa Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang.7 0.2 1. yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1.7 1. bila kadar .8 0.0.85 1. Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1. meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang.9 0. serta hiperkalemia. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari.8 1.1 1.7 0.0 1. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya.2 1. pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan.0 1.

misalnya nefropati refluks. Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal. dosis. penyakit ginjal polikistik autosomal resesif. atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang. oleh karena 1.PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal. frekuensi. diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam. 1. Anemia Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer. hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang. Hipertensi Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer. sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk umur. Pemberian 1. fosfat.25dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH.25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg. dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. Tipe. Kadar kalsium. tetapi dapat menyebabkan adynamic bone. dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. melainkan juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GGK. dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar. atau karena GGK yang telah lanjut. untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar PTH telah normal. Infeksi Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. Bila tidak ada circulatory volume overload. perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi. 4. 3. bukan saja untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri. karena produksi . dan terapi disesuaikan. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis. Kadar PTH diukur setiap bulan.25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara. Pengendalian tekanan darah pada GGK. akibat retensi natrium dan air.25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast. Dianjurkan pemberian dosis rendah 1.

lingkar kepala. seperti defisiensi natrum kalium dan asidosis metabolik 4. inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH.eritropoietin yang tidak adekuat. kehilangan darah intestinal. dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. Infeksi 7. volume testes. dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin. Gangguan masukan energi 3. Hipertensi 6. Pertumbuhan Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang adekuat. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah. Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan. dengan cara pengaturan nutrisi yang baik. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Kurangnya masukan energi 2. dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu. Pengukuran tinggi badan. berat badan. status pubertal. Tabel 8. suplemen besi dan folat. Abnormalitas hormon . dan paling sering defisiensi besi dan folat. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan suplemen besi peroral. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial. Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK 1. Osteodistrofi ginjal 5. seperti tercantum dalam tabel dibawah ini. sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit. sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. Bila anemia tetap terjadi. Anemia 8.

dan VLDL kholesterol sangat menurun. dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt. Oxford: Oxford University Press Inc. Selain dengan manipulasi diet. pp. Clinical paediatric nephrology. 3rd edition. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL. pertumbuhan kemudian melambat selama masa anak-anak. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu. Gangguan metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan hiperlipoproteinemia. beberapa penelitian juga membuktikan manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG dan aliran plasma ginjal. dan menurunnya aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan resistensi insulin. kadar HDL menurun. menghilangkan proteinuria. Faktor psikososial (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). kecepatan pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan. Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir. LDL meningkat. fibrosis interstitial. Edukasi dan persiapan . The management of chronic and end stage renal failure in children.. disertai hipertrigliseridemia.9. fungsi ginjalnya akan terus menurun secara progresif. meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan. 427-45) Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur anak. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif. Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3 untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan rekombinan dengan dosis supra-fisiologik. dan gangguan apolipoprotein. dan diet protein yang cukup. dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi. editors. dan sklerosis vaskuler atau arterioler. Pada anak normal. Terapi kortikosteroid 10. mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Mempertahankan fungsi ginjal Pada sebagian besar anak dengan GGK.

namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan. untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal. 3. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik. bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan. 2. hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis. masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi. kecuali hemodialisis. atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan. atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal. Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan. Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1.73m2. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah. Secara ideal sebenarnya adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal. misalnya buli-buli neurogenik. Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT: 1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi. maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih. dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli. 2. atau yang paling sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan .Masa terapi konservatif GGK. setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. Terapi Pengganti Ginjal Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak. tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal. Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi. merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya.

4. misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif. Pada dialisis peritoneal. 2. Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif yang adekuat. sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik. anoreksia. Automated Peritoneal Dialysis (APD). yaitu: 1. Di Inggeris. angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua. . Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi. dan banyak negara-negara lain.menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru. Dialisis Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada tabel di bawah ini. dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. biasanya dari orang tuanya. Transplantasi Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar. 3. Amerika Serikat. atau muntah yang mengganggu aktivitas sehari-harinya. membran peritoneal berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa. 2. yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan. Indikasi untuk memulai dialisis adalah: 1. dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff.

meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk seperti yang dibayangkan.12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000. DAFTAR PUSTAKA . sampai 97. Prognosis Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.14 Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup. banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi dan kehidupan keluarga. 4. H. 4. III.13 Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80.5% uremia karena graft failure.Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup.5% lymphoid malignant disease. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi. KESIMPULAN IV.