I. PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhirakhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi. Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.4 Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994. Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998. Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak

dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%. B. Tujuan II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. B. Klasifikasi Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu : 1. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. 2. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2. 3. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.

Sebaiknya penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak. Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG. kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif. 4. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital. glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%). yaitu: 1. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala: − − − Gangguan metabolik a. Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions): LFG = 80-50 ml/menit/1. 2. Fase sebelum GGT disebut pra GGT (Pre terminal renal failure). diikuti oleh penyakit . Pada fase ini perlu dilakukan pengobatan konservatif secara berhati-hati untuk menjaga pertumbuhan anak secara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama mungkin. dan ginjal polikistik. (lihat tabel).73m2. Gagal ginjal kronik LFG = 30-10 ml/menit/1.73m2. Banyak diantaranya bisa mencapai umur dewasa. Hiperparatiroid sekunder. LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1. 3. Etiologi Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. hipoplasia dan displasia ginjal. Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi. C. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut.73m2. Menurut laporan EDTA.4.73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure). Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik. Gagal ginjal terminal LFG = < 10 ml/menit/1.l. asidosis metabolik ringan Hambatan pertumbuhan dan Fungsi ginjal akan progresif menurun.73m2. Insufisiensi ginjal kronik LFG = 50-30 ml/menit/1.

Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental.8) 22 (27.8) 2 (2. hipoplasia ginjal (7. glomerulopati membranosa.9) 119 (19. obstruksi dan kelainan malformasi ginjal.3) -Potter 45 (29.4) 12 (7. penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis.5) 11 (4.2) 6 (7. D.1) 11 (4.0) 9 (5.5%). penyakit sistemik (10. kelainan metabolit (oksalosis. Etiologi GGK Pada Anak Kelompok Penyakit Kelainan kongenital termasuk uropati obstruktif Glomerulonefritis kronis primer dan sekunder termasuk sekunder akibat kelainan sistemik Nefritis interstitial dan pielonefritis yang tidak berhubungan dengan uropati obstruktif Kelainan herediter Nefropati vaskular termasuk sindrom hemolitik uremik Lain-lain Habib 116 (43.6) 74 (11. Tabel 1. sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport. nefritis herediter.herediter (15%).8) Zilleruel o 46 (56. Patofisiologi .5%). Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%). diikuti oleh displasia ginjal. kelainan didapat.1) Pistor 209 (33. displasia.5) 5 (6.3) 72 (11. displasia renal.4) Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital.5) 122 (19. kelainan ginjal kistik).1) 20 (13.0) 71 (26. sindrom alport 3. dan kelainan herediter: 1.8) 9 (5. penyakit vaskular (3%).6) -- 61 (22. sistinosis) Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK. Kelainan kongenital: hipoplasia renal.2) 59 (38. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia.1) 27 (4. uropati obstruktif 2.

Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. dengan demikian melebarkan arteriola eferen. penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. atau keduanya. Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid. setidak-tidaknya sebagian. oleh peningkatan aliran darah glomerulus. nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi. laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal. Sebaliknya. Ketika sklerosis meningkat. mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. yang . Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibatangiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal. yang berperan memelihara fungsi ginjal. hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus.Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal. hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler. tetapi faktorfaktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus. masukan diet protein dan fosfor. bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis. Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal. proteinuria yang terus-menerus. Mekanisme yang tepat. Bila nefron hilang karena alasan apapun. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini. mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II. yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas. Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis. dan hipertensi sistemik. Akhirnya. nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler.

Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung. E. ketika LFG turun di bawah 20% normal. dkk dalam . gangguan perdarahan. kumpulan kompleks kelainan klinis. gangguan pertumbuhan. Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan). poliuria. 2. anemia. masih belum jelas. biokimia. lemah. Ketika fungsi ginjal mulai mundur. gangguan neurologi. Suda. Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila adaptasi ini tidak terjadi. mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. kurang nafsu makan. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia. hipertensi. mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. osteodistrofi ginjal. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun.berkemungkinan nefrotoksin. akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. dan menderita hipertensi. Namun. muntah. sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. 1. hiperkalemia. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat. 3. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter. Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeNa). lelah. letargi. ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. 4. gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala.25 dihidroksivitamin D3). dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. polidipsia. gangguan pertumbuhan. asidosis. Gejala dan Tanda Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1.

transfusi darah. furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. Tetapi penderita GGK ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat. yaitu pada pasien GGK dengan LFG subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme).73m2) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler. dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. Konsentrasi minimum natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. keadaan sepsis. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid. karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan. Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1. Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia.73m2. Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari . Walaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya. Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. dibanding orang normal.73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. perfusi ginjal dan LFG. Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest). Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal.penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara 11-66 ml/menit/1. displasia ginjal. ataupun asidosis.

010.500 mosmol/L. urat. Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang gastroentritis. . Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK.73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. Gangguan keseimbangan cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. orang normal mampu memekatkan urin sampai 1. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang disebabkan oleh uropati obstruktif. asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG. penyakit ginjal kistik dan interstitial. fosfat. dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. seperti pada sindrom Fanconi. Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. Pada keadaan restriksi cairan. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1. dan hiperparatiroidisme sekunder. displasia ginjal. Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan tidak mencukupi atau dibatasi. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat. asidosis tubular ginjal tipe IV. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu. Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada. dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). disebut isostenuria). 2. menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan dalam terjadinya isostenuria. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan. hiperpneu. Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak.normal.

Anemia Anemia normositer. karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin. mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui.73m2. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat.3. Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati. Gangguan metabolisme Metabolisme karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK. 4. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1. Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK. maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. kadar kolesterol darah normal.73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. Dengan . tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1. peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya).

tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. kolagen. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal. gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin. tetapi waktu perdarahan sering memanjang. selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri. dan faktor renovaskular. dan epinefrin. iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah. sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. 6. 5. Gangguan perdarahan GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. Pada setiap keadaan hipertensi. hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. faktor hormonal. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten.terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen. timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis. Pada penyakit GGK yang progresif. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala. diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin). Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang. Gangguan fungsi kardiovaskular Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. gagal jantung bendungan. hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi. faktor neurogen. kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular. . badan lemah. Walaupun jumlah trombosit normal. kejang. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik.

tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa pasien. diduga penyebabnya toksin uremik. Juga dapat terjadi tamponade jantung.7. Walaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus. dan mungkin toksin uremik. Kapasitas kerja aerobik pada pasien GGK dan GGT yang menjalani hemodialisis kronik dilaporkan menurun sesuai dengan penurunan konsentrasi Hb. Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa gagal jantung kongestif yang biasanya ditemukan pada GGK yang berat dan GGT. sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. 8. Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan cairan. bila anemia yang terjadi dikoreksi dengan eritropoietin rekombinan. anemia. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak. Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam. Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis. tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. demam. Perikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. hipertensi. Pada pasien GGK dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikular. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. dan bunyi jantung menjadi redup. Gangguan neurologis Neuropati perifer . Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. Toleransi terhadap latihan dilaporkan membaik. dan efusi perikardial. Gangguan jantung Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK. kelebihan cairan ini dapat diatasi dengan dialisis sehingga fungsi jantung dapat diperbaiki. tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis. Fungsi miokard dan respons terhadap latihan Pada pasien GGK toleransi terhadap latihan rendah. Pada kebanyakan pasien GGK yang dilakukan dialisis. pericardial rub akan menghilang.

mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik. Keadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium. tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian. Hal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. Osteodistrofi ginjal Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. Kedaaan ini sering terjadi pada keadaan uremia berat dan dengan tindakan dialisis memberikan hasil yang bervariasi. Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat keracunan aluminium. Pemeriksaan konduksi saraf pada pasien GGK sebaiknya dilakukan secara serial untuk mendeteksi adanya gangguan saraf sedini mungkin. adanya rasa nyeri.Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. . Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT. dan gangguan pembentukan vitamin D aktif. Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat. fosfat binding agent. penurunan kesadaran dan kejang. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala. karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium containing. Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer. 9. sedangkan transplantasi ginjal memberikan hasil yang baik. Penelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GGK. hiperfungsi paratiroid. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki.

atau GGK. gangguan bentuk tulang. Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh banyak faktor. asidosis. Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK. dan sendi siku. dan gangguan hormonal. disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. fraktur spontan dan nyeri tulang.) Tabel 2. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas. F. Keadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. 11. Diagnosis Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini. 10. Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad. sendi lutut.Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat mempercepat pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui. karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. Indikasi untuk menegakkan diagnosis . Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum. dan nyeri otot. lemah otot. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2. Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs. osteodistrofi ginjal.

Eksresi Purin (Dikutip dari: Rigden SPA (2003).. editors. Kultur dan Mikroskopi Urin 8. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L 3. Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik. Anuria/Oliguria (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in children. C4. Hipertensi Berat 7. Eksresi Oxalat 12. White cell cystine level 11. Clinical paediatric nephrology. Antegrade pressure flow studies 5. Biopsi Renal 10. Cyctourethrogram 3.Gagal Ginjal. Asidosis metabolik 5. Hyponatremia 4. pp. MAG3. C3. ANCA 9. USG Saluran Renal 2. Radio-isotope scans: DMSA. The management of chronic and end stage renal failure in children. anti-DNA antibodies. Hipokalsemia. Edema Pulmo 8. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. 3rd edition. 427-45) Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal. Hiperfosfatemia 6. Oxford: Oxford University Press Inc. antinuclear antibody. Abnormalitas elektrolit 2. Tabel 3. anti-GBM antibodies. or DTPA 4. Clinical paediatric nephrology. editors. Urinalisis 7. Tabel 4 menunjukkan gejala-gejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK. 1. 1. 3rd . Urogram Intravena 6. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaanpemeriksaan yang spesifik Tabel 3. dan Tabel 5 menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK. Hipernatremia.

371) Tabel 5. Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya.. LFG 4. Clinical paediatric nephrology. Asam Urat 3. Clinical pediatric nephrology. Acute Renal Failure. Fosfat. 427-45) G. editors. Darah Rutin 2. Kreatinin. AGD. dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. Protein Total. Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi. 3rd edition. sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah. Oxford: Oxford University Press Inc. Pada . 427-45) Tabel 4. McGraw-Hill Health.edition. pp. In: Kanwal K Kher MD. 2nd edition. EKG atau Ekokardiografi (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat Keparahan GGK 1. yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. Kalsium. Alkalin Fosfat. pp. Albumin. (Dikutip dari: Prasad Devarajan and Stuart L Goldstein (2007). retina. editors. Oxford: Oxford University Press Inc.. Penatalaksanaan Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan. The management of chronic and end stage renal failure in children. Urea. pp.. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Rontgenografi 5. otot jantung.

protein. dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. sosial. Anak merasa sehat. b. tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia. asidosis metabolik. terjadi pembuangan asam amino. e. Faktor-faktor tersebut. d. sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat. Kriteria ini dipakai untuk . c. seperti teman-temannya. diet protein yang rendah. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis. antara lain adalah anoreksia. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. resistensi insulin. Bila nutrisi tidak diperhatikan. mineral. peptida dan protein melalui dialisis. dan toksin uremia lain. adalah: a. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-turut 2 kali setahun. dan lebih sering bila ada indikasi klinik. Merasa normal. seperti misalnya mual. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal. 2. Memperlambat progresivitas penurunan LFG.umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1. 1. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi. Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut: 1. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya. Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal. sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik. proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein. vitamin. f. dan intelektual yang optimal. tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan.73 m2. Terapi nutrisi. Nutrisi Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan. dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. muntah.

2 0. barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar ureumny menurun. Tetapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 120 mg/dl. restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal. namun diet ini sangat kompleks. dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks.0/kg 1.4 0. tinggi badan dan umur yang sama. diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik. dengan cara membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat. keju dan yoghurt. Umur 0-2 bulan 2-6 bulan 6-12 bulan Tinggi (cm) Energi (kkal) Minimal Protein Kalsium (g) (g) 55 63 72 120/kg 110/kg 100/kg 2.menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA). Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk Anak dengan Gagal Ginjal Kronik. Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan energi. sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. rasanya tidak enak. yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin.10 dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh. yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder. yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA. Tabel 6. Pada anak-anak. Pada binatang coba. mahal. Asupan energi berlebih tidak memberikan manfaat.9 Sumber fosfat terbanyak adalah susu.6 0.5 0. 4.4 0.2/kg 2. kadar fosfat plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya.8/kg 0. dimana pada bayi dan anak-anak kecil. 3. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum. perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal. diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi ginjal. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984).5 Fosfor (g) . kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah. yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel).

yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan.0 1.0 1. kekeringan mukosa.3 .5 <5 2 1. hipertensi.3 1. tekanan darah. Tabel 7.73m 1. Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium.8 0. sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin.4 1. perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors.9 1.5 115 2. Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi. katabolisme.4 1.9 1. dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.7 Protein g/kg LFG 10-20o 5-10o ml/menit/1.8 0.8 0. tekanan vena juguler.3 0.3 0. Kebutuhan Kalori dan Protein (RDA) Berdasarkan Derajat Fungsi Ginjal Umur/Tahun RDA Kalori kkal/kg 0-0.7 0.2 1.4 1. Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar.8 0.2 1.8 12-14 tahun L 151 14-18 tahun L 170 P 159 18-20 tahun L 175 P 163 L= Laki-laki Keseimbangan air dan elektrolit Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit. Bila terjadi hiperkalemia.1-2 tahun 2-4 tahun 4-6 tahun 6-8 tahun 8-10 tahun 10-12 tahun 81 96 110 121 131 141 P 154 1000 1300 1600 2000 2200 2450 2700 2300 3000 2350 2800 2300 18 22 29 29 31 36 40 34 45 35 42 33 P=Perempuan 0.9 0. yang akan mengganggu pertumbuhannya. atau hipernatremia.3 1. sebagai penyebabnya.4 1. dan berat badan.2 1. Anak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium.9 0. atau asidosis metabolik.8 0. Suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasuskasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan.7 0. sembab.

1 1. dan yang lebih baru.9 0. yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1.85 1.2 1.3 1.5-1 1-3 4-6 7-10 11-14 L P 15-18 L P 105 100 85 85 60 48 42 38 2. bila kadar .7 1. meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang.7 0. dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya.8 1.8 0.2 1.2 1. sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1. Kalsium asetat.8 1.8 1. Osteodistrofi Renal 1.25-dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion.85 0.0 1. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1.7 0.8 0.0 0.0 0.6 0.0 0. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1. Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur.0.1 0. 2. pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan.9 0. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari.4 1.0 1. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder.0 1. sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan. oleh karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya.25-dihydroxycholecalciferol endogen. serta hiperkalemia.5 1.7 0.0 0. yang mampu menormalkan kadar PTH. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya. Namun.73m2. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.6 0. dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.8 0.6 Keseimbangan asam – basa Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang.25 dihydroxycholecalciferol menurun.

PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal. bukan saja untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri. 1. dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. fosfat. akibat retensi natrium dan air.25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara. misalnya nefropati refluks. dan terapi disesuaikan. hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang. dosis. oleh karena 1.25dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH.25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast. Infeksi Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. tetapi dapat menyebabkan adynamic bone. dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar PTH telah normal. atau karena GGK yang telah lanjut. 4. dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar. Hipertensi Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer. Anemia Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer. Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal. Dianjurkan pemberian dosis rendah 1. Pengendalian tekanan darah pada GGK. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi. Tipe. Kadar PTH diukur setiap bulan. diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam. Bila tidak ada circulatory volume overload. Kadar kalsium. karena produksi .25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg. penyakit ginjal polikistik autosomal resesif. Pemberian 1. frekuensi. sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk umur. melainkan juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi. 3. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis. atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang. perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GGK.

Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah. Osteodistrofi ginjal 5. Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK 1. lingkar kepala. sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena. status pubertal. suplemen besi dan folat. seperti tercantum dalam tabel dibawah ini. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. seperti defisiensi natrum kalium dan asidosis metabolik 4. volume testes. dan paling sering defisiensi besi dan folat. dengan cara pengaturan nutrisi yang baik. dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. berat badan. Tabel 8. Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan suplemen besi peroral.eritropoietin yang tidak adekuat. Abnormalitas hormon . Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. Gangguan masukan energi 3. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit. kehilangan darah intestinal. Kurangnya masukan energi 2. dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. Pengukuran tinggi badan. Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial. dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu. Anemia 8. dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin. Pertumbuhan Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang adekuat. Bila anemia tetap terjadi. sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH. Infeksi 7. Hipertensi 6.

dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi. meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. dan menurunnya aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan resistensi insulin. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL. beberapa penelitian juga membuktikan manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG dan aliran plasma ginjal. pp.9. 3rd edition. Clinical paediatric nephrology. dan diet protein yang cukup. kecepatan pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif. Oxford: Oxford University Press Inc. dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt. Faktor psikososial (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). LDL meningkat. Gangguan metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan hiperlipoproteinemia. fungsi ginjalnya akan terus menurun secara progresif. The management of chronic and end stage renal failure in children. umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan. Terapi kortikosteroid 10. dan gangguan apolipoprotein. Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3 untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan rekombinan dengan dosis supra-fisiologik. dan sklerosis vaskuler atau arterioler. Selain dengan manipulasi diet. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir. Mempertahankan fungsi ginjal Pada sebagian besar anak dengan GGK.. 427-45) Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur anak. mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. editors. Pada anak normal. kadar HDL menurun. disertai hipertrigliseridemia. fibrosis interstitial. dan VLDL kholesterol sangat menurun. Edukasi dan persiapan . menghilangkan proteinuria. pertumbuhan kemudian melambat selama masa anak-anak.

bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V. atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan. setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli.Masa terapi konservatif GGK. dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik. atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal. masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi. 2. misalnya buli-buli neurogenik. tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal. maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih. Secara ideal sebenarnya adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. kecuali hemodialisis. maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal. merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya. hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis. 3. Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi. untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah. Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT: 1. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi. namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal. Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan. 2. atau yang paling sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan .73m2. Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal. Terapi Pengganti Ginjal Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak. dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi.

dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal. Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi. Transplantasi Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif yang adekuat. sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif. dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak.menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru. anoreksia. 2. Amerika Serikat. Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi. Automated Peritoneal Dialysis (APD). biasanya dari orang tuanya. yaitu: 1. dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff. Indikasi untuk memulai dialisis adalah: 1. angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). 4. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik. atau muntah yang mengganggu aktivitas sehari-harinya. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa. membran peritoneal berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat. yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal. . Pada dialisis peritoneal.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua. 2. Di Inggeris. dan banyak negara-negara lain. 3. Dialisis Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Prognosis Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik.13 Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80. sampai 97. III. KESIMPULAN IV. banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi dan kehidupan keluarga. 4. 4.Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup. DAFTAR PUSTAKA .5% lymphoid malignant disease.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun. meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk seperti yang dibayangkan.5% uremia karena graft failure.12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000. H.14 Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful