I. PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhirakhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi. Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.4 Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994. Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998. Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak

dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%. B. Tujuan II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. B. Klasifikasi Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu : 1. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. 2. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2. 3. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.

yaitu: 1. Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala: − − − Gangguan metabolik a. kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif. (lihat tabel). hipoplasia dan displasia ginjal.73m2. Gagal ginjal kronik LFG = 30-10 ml/menit/1. glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%). Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi.73m2. 3. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital. dan ginjal polikistik.4.l. diikuti oleh penyakit . Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure). Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions): LFG = 80-50 ml/menit/1. 2. Sebaiknya penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak. Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik. C. 4. Pada fase ini perlu dilakukan pengobatan konservatif secara berhati-hati untuk menjaga pertumbuhan anak secara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama mungkin. LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1.73m2. Menurut laporan EDTA. Insufisiensi ginjal kronik LFG = 50-30 ml/menit/1. Gagal ginjal terminal LFG = < 10 ml/menit/1. Hiperparatiroid sekunder.73m2.73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. Banyak diantaranya bisa mencapai umur dewasa. Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG. Etiologi Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. Fase sebelum GGT disebut pra GGT (Pre terminal renal failure). asidosis metabolik ringan Hambatan pertumbuhan dan Fungsi ginjal akan progresif menurun.

8) Zilleruel o 46 (56. glomerulopati membranosa.1) 11 (4.8) 22 (27. displasia renal.0) 71 (26. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%). kelainan metabolit (oksalosis.1) Pistor 209 (33.5) 5 (6. Etiologi GGK Pada Anak Kelompok Penyakit Kelainan kongenital termasuk uropati obstruktif Glomerulonefritis kronis primer dan sekunder termasuk sekunder akibat kelainan sistemik Nefritis interstitial dan pielonefritis yang tidak berhubungan dengan uropati obstruktif Kelainan herediter Nefropati vaskular termasuk sindrom hemolitik uremik Lain-lain Habib 116 (43. obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. hipoplasia ginjal (7.5) 11 (4.1) 27 (4. sistinosis) Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK. diikuti oleh displasia ginjal. sindrom alport 3. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil.3) -Potter 45 (29. dan kelainan herediter: 1.2) 6 (7. Patofisiologi . uropati obstruktif 2. Tabel 1.4) Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental.3) 72 (11.5%). sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport.5%). kelainan ginjal kistik).6) -- 61 (22. displasia. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia. D.herediter (15%). Kelainan kongenital: hipoplasia renal. nefritis herediter. penyakit sistemik (10.5) 122 (19.4) 12 (7.9) 119 (19. penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%.8) 2 (2.1) 20 (13.6) 74 (11.2) 59 (38. kelainan didapat. penyakit vaskular (3%).0) 9 (5.8) 9 (5.

Sebaliknya.Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal. kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus. yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas. Mekanisme yang tepat. tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal. Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibatangiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. Bila nefron hilang karena alasan apapun. dan hipertensi sistemik. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini. dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal. masukan diet protein dan fosfor. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal. penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. tetapi faktorfaktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus. Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir. Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal. proteinuria yang terus-menerus. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler. diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid. dengan demikian melebarkan arteriola eferen. bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis. mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Akhirnya. nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi. oleh peningkatan aliran darah glomerulus. dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. Ketika sklerosis meningkat. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II. yang berperan memelihara fungsi ginjal. yang . atau keduanya. mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi. hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler. setidak-tidaknya sebagian. Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis.

Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeNa). mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. masih belum jelas. dkk dalam . biokimia. gangguan pertumbuhan. 4. Bila adaptasi ini tidak terjadi. gangguan perdarahan. kumpulan kompleks kelainan klinis. polidipsia. poliuria. lemah. 1. 3. Ketika fungsi ginjal mulai mundur. Gejala dan Tanda Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1. gangguan pertumbuhan. osteodistrofi ginjal. ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. ketika LFG turun di bawah 20% normal. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia. lelah. Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung. muntah. Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter. gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat. dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. E. akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. hipertensi. hiperkalemia. gangguan neurologi. sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. asidosis. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. 2.berkemungkinan nefrotoksin. Namun. mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan).25 dihidroksivitamin D3). dan menderita hipertensi. Suda. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun. letargi. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK. anemia. kurang nafsu makan.

yaitu pada pasien GGK dengan LFG subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1. karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan.73m2) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest). Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme). ataupun asidosis. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. dibanding orang normal. Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1.73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. perfusi ginjal dan LFG. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler. Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. displasia ginjal.73m2. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid. Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari .penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara 11-66 ml/menit/1. keadaan sepsis. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya. transfusi darah. Walaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK. Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. Tetapi penderita GGK ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat. Konsentrasi minimum natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial.

Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. seperti pada sindrom Fanconi. asidosis tubular ginjal tipe IV. . hiperpneu. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang disebabkan oleh uropati obstruktif. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal.010. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1. menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan dalam terjadinya isostenuria. orang normal mampu memekatkan urin sampai 1.normal. urat. fosfat.73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. dan hiperparatiroidisme sekunder. Pada keadaan restriksi cairan. dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak. sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L. disebut isostenuria). Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada. Gangguan keseimbangan cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. penyakit ginjal kistik dan interstitial. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan. 2. asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu. dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG. displasia ginjal. Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan tidak mencukupi atau dibatasi. Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK. Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang gastroentritis. Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini. ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1.500 mosmol/L.

Gangguan metabolisme Metabolisme karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia.73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1. Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. 4. Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida. Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Anemia Anemia normositer. Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat. suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya).3. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1. Dengan . Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin. karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral.73m2. Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK. peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK. kadar kolesterol darah normal. Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK.

. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal. toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin). Walaupun jumlah trombosit normal. tetapi waktu perdarahan sering memanjang. 5. dan faktor renovaskular. Pada penyakit GGK yang progresif. fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri. peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. Pada setiap keadaan hipertensi. hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi. Gangguan perdarahan GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. badan lemah. iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah. hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. kolagen. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten. gagal jantung bendungan. gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen. tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. 6. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik. faktor hormonal. Gangguan fungsi kardiovaskular Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. dan epinefrin. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala. timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. kejang. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang.terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan. kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis. faktor neurogen.

demam. bila anemia yang terjadi dikoreksi dengan eritropoietin rekombinan. dan mungkin toksin uremik.7. Juga dapat terjadi tamponade jantung. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. Pada pasien GGK dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikular. diduga penyebabnya toksin uremik. hipertensi. Toleransi terhadap latihan dilaporkan membaik. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. Walaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa gagal jantung kongestif yang biasanya ditemukan pada GGK yang berat dan GGT. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. Gangguan jantung Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK. sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. dan bunyi jantung menjadi redup. 8. Perikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. Gangguan neurologis Neuropati perifer . tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak. anemia. Fungsi miokard dan respons terhadap latihan Pada pasien GGK toleransi terhadap latihan rendah. tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis. pericardial rub akan menghilang. Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. dan efusi perikardial. Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada. Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan cairan. Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam. Kapasitas kerja aerobik pada pasien GGK dan GGT yang menjalani hemodialisis kronik dilaporkan menurun sesuai dengan penurunan konsentrasi Hb. Pada kebanyakan pasien GGK yang dilakukan dialisis. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis. kelebihan cairan ini dapat diatasi dengan dialisis sehingga fungsi jantung dapat diperbaiki. tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa pasien.

Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium. hiperfungsi paratiroid.Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. sedangkan transplantasi ginjal memberikan hasil yang baik. Hal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. penurunan kesadaran dan kejang. Kedaaan ini sering terjadi pada keadaan uremia berat dan dengan tindakan dialisis memberikan hasil yang bervariasi. Osteodistrofi ginjal Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. adanya rasa nyeri. Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer. Pemeriksaan konduksi saraf pada pasien GGK sebaiknya dilakukan secara serial untuk mendeteksi adanya gangguan saraf sedini mungkin. tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian. karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium containing. mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik. Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat. . dan gangguan pembentukan vitamin D aktif. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala. Keadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Penelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GGK. Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT. Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat keracunan aluminium. Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. fosfat binding agent. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki. 9.

Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad. dan sendi siku. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs. 11. karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. osteodistrofi ginjal. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat mempercepat pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2. Diagnosis Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible. asidosis. Keadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. fraktur spontan dan nyeri tulang. Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh banyak faktor.Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini. 10. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas. Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum. sendi lutut.) Tabel 2. gangguan bentuk tulang. Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK. dan gangguan hormonal. dan nyeri otot. atau GGK. Indikasi untuk menegakkan diagnosis . disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK. lemah otot. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. F.

Eksresi Oxalat 12. Anuria/Oliguria (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). anti-DNA antibodies. C3. The management of chronic and end stage renal failure in children. Urogram Intravena 6. Urinalisis 7. 1. Cyctourethrogram 3. Clinical paediatric nephrology. Eksresi Purin (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). anti-GBM antibodies. MAG3.. Hyponatremia 4. Tabel 3. pp. The management of chronic and end stage renal failure in children. 1. Abnormalitas elektrolit 2. editors. Asidosis metabolik 5. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Hipernatremia. Hiperfosfatemia 6. editors. USG Saluran Renal 2. Radio-isotope scans: DMSA.Gagal Ginjal. dan Tabel 5 menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK. antinuclear antibody. or DTPA 4. Tabel 4 menunjukkan gejala-gejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK. ANCA 9. Kultur dan Mikroskopi Urin 8. C4. Clinical paediatric nephrology. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L 3. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Edema Pulmo 8. Biopsi Renal 10. meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaanpemeriksaan yang spesifik Tabel 3. 427-45) Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal. Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik. White cell cystine level 11. Antegrade pressure flow studies 5. 3rd . Hipertensi Berat 7. Hipokalsemia. Oxford: Oxford University Press Inc. 3rd edition.

Rontgenografi 5. 427-45) Tabel 4. Asam Urat 3. Kalsium. retina. Oxford: Oxford University Press Inc. editors. sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah. EKG atau Ekokardiografi (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). In: Kanwal K Kher MD. Oxford: Oxford University Press Inc.. Clinical paediatric nephrology. Darah Rutin 2. Clinical pediatric nephrology. pp. 2nd edition. Kreatinin. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ.. Fosfat. (Dikutip dari: Prasad Devarajan and Stuart L Goldstein (2007). AGD. 3rd edition. dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. Albumin. 427-45) G. Penatalaksanaan Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan. Acute Renal Failure. Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi. McGraw-Hill Health.. Alkalin Fosfat. Protein Total. Urea. Pada . Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat Keparahan GGK 1.edition. pp. The management of chronic and end stage renal failure in children. otot jantung. editors. yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. 371) Tabel 5. pp. LFG 4.

dan lebih sering bila ada indikasi klinik. vitamin. dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan. peptida dan protein melalui dialisis. dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. adalah: a. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. b. Terapi nutrisi. dan intelektual yang optimal. muntah. Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal. resistensi insulin. mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya. c. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial.umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-turut 2 kali setahun. d. Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut: 1. asidosis metabolik. Bila nutrisi tidak diperhatikan. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal. diet protein yang rendah. proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein. Anak merasa sehat. tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti. sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. 1. mineral. Faktor-faktor tersebut. Kriteria ini dipakai untuk . f. sosial. antara lain adalah anoreksia. Nutrisi Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. dan toksin uremia lain. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. e. seperti teman-temannya. 2. Merasa normal. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi. terjadi pembuangan asam amino. Memperlambat progresivitas penurunan LFG. protein.73 m2. tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia. sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis. seperti misalnya mual.

6 0. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder. Tetapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 120 mg/dl. Tabel 6. Umur 0-2 bulan 2-6 bulan 6-12 bulan Tinggi (cm) Energi (kkal) Minimal Protein Kalsium (g) (g) 55 63 72 120/kg 110/kg 100/kg 2. Pada binatang coba. namun diet ini sangat kompleks.5 Fosfor (g) .4 0. yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. 3.0/kg 1. Asupan energi berlebih tidak memberikan manfaat.menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA).10 dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh. mahal. yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA. dengan cara membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat. dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks.2/kg 2.9 Sumber fosfat terbanyak adalah susu. 4. tinggi badan dan umur yang sama. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi ginjal. kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah. yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya. Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan energi. diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik. sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak.4 0.5 0. Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk Anak dengan Gagal Ginjal Kronik. barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar ureumny menurun. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984).2 0. keju dan yoghurt. rasanya tidak enak.8/kg 0. dimana pada bayi dan anak-anak kecil. perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal. kadar fosfat plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin. restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal. Pada anak-anak.

3 1. sebagai penyebabnya.4 1. Suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasuskasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan.8 0. sembab.2 1.7 Protein g/kg LFG 10-20o 5-10o ml/menit/1.1-2 tahun 2-4 tahun 4-6 tahun 6-8 tahun 8-10 tahun 10-12 tahun 81 96 110 121 131 141 P 154 1000 1300 1600 2000 2200 2450 2700 2300 3000 2350 2800 2300 18 22 29 29 31 36 40 34 45 35 42 33 P=Perempuan 0.2 1.9 1.9 0. tekanan darah. atau asidosis metabolik.7 0.5 <5 2 1. atau hipernatremia. Bila terjadi hiperkalemia.0 1.8 12-14 tahun L 151 14-18 tahun L 170 P 159 18-20 tahun L 175 P 163 L= Laki-laki Keseimbangan air dan elektrolit Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit. sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin.3 .3 0.4 1. Tabel 7.3 0. perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors. dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.9 0.8 0.8 0.0 1.73m 1. yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan.8 0. yang akan mengganggu pertumbuhannya. hipertensi.2 1.4 1. kekeringan mukosa. Kebutuhan Kalori dan Protein (RDA) Berdasarkan Derajat Fungsi Ginjal Umur/Tahun RDA Kalori kkal/kg 0-0.4 1. tekanan vena juguler. dan berat badan.3 1.5 115 2.9 1. Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi. Anak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium.8 0. Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium. Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar.7 0. katabolisme.

serta hiperkalemia.7 0.9 0. oleh karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya.8 0.9 0.85 1.6 Keseimbangan asam – basa Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang.25-dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion.8 1.0 1. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya.0 0. Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur. sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan.7 0.73m2.6 0. bila kadar . dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.6 0.25-dihydroxycholecalciferol endogen.8 0. Kalsium asetat.0 1.2 1. dan yang lebih baru.1 1. Namun.1 0.0 0.85 0.0.5 1.3 1. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. 2.7 0. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder. sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.2 1.8 1. Osteodistrofi Renal 1.0 1. dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya.7 1.2 1.8 1. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1.8 0.0 0.4 1. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1. pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan. meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang. yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari.25 dihydroxycholecalciferol menurun. yang mampu menormalkan kadar PTH.5-1 1-3 4-6 7-10 11-14 L P 15-18 L P 105 100 85 85 60 48 42 38 2. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1.0 0.

1.25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast. oleh karena 1. dan terapi disesuaikan. dosis. dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam. atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang. untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar PTH telah normal.PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal. Infeksi Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. Dianjurkan pemberian dosis rendah 1. Kadar PTH diukur setiap bulan. 3. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi. frekuensi. misalnya nefropati refluks.25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg. hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang. Bila tidak ada circulatory volume overload. fosfat. bukan saja untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri. Pengendalian tekanan darah pada GGK. Tipe. Pemberian 1. melainkan juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. tetapi dapat menyebabkan adynamic bone. Hipertensi Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis. Anemia Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer.25dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH. sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk umur. akibat retensi natrium dan air. Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal. dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar. perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GGK. atau karena GGK yang telah lanjut. karena produksi . dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. 4.25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara. Kadar kalsium. perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi. penyakit ginjal polikistik autosomal resesif.

dan paling sering defisiensi besi dan folat. sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena. dengan cara pengaturan nutrisi yang baik. Abnormalitas hormon . Osteodistrofi ginjal 5. seperti tercantum dalam tabel dibawah ini. dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK 1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. lingkar kepala. Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan. kehilangan darah intestinal. dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Gangguan masukan energi 3. Hipertensi 6. berat badan. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial. seperti defisiensi natrum kalium dan asidosis metabolik 4. Pertumbuhan Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang adekuat. Anemia 8. volume testes. Bila anemia tetap terjadi. inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH. dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu.eritropoietin yang tidak adekuat. Infeksi 7. dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah. suplemen besi dan folat. Tabel 8. Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan suplemen besi peroral. Kurangnya masukan energi 2. Pengukuran tinggi badan. status pubertal.

Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir. umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan.9. Selain dengan manipulasi diet. pp. kecepatan pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan. dan diet protein yang cukup. menghilangkan proteinuria. Clinical paediatric nephrology. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL. disertai hipertrigliseridemia.. mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. dan gangguan apolipoprotein. fibrosis interstitial. beberapa penelitian juga membuktikan manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG dan aliran plasma ginjal. The management of chronic and end stage renal failure in children. LDL meningkat. dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt. meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3 untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan rekombinan dengan dosis supra-fisiologik. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu. dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi. Mempertahankan fungsi ginjal Pada sebagian besar anak dengan GGK. dan menurunnya aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan resistensi insulin. Edukasi dan persiapan . 427-45) Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur anak. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. kadar HDL menurun. dan sklerosis vaskuler atau arterioler. fungsi ginjalnya akan terus menurun secara progresif. Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. pertumbuhan kemudian melambat selama masa anak-anak. Faktor psikososial (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Terapi kortikosteroid 10. dan VLDL kholesterol sangat menurun. editors. Oxford: Oxford University Press Inc. Pada anak normal. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif. Gangguan metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan hiperlipoproteinemia. 3rd edition.

Terapi Pengganti Ginjal Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak. hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis. 2. 3. misalnya buli-buli neurogenik. setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan. Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi. tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal. 2. atau yang paling sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan . Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1. namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan. masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi. untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih. dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik.73m2. bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V. atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi. Secara ideal sebenarnya adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal. atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan. kecuali hemodialisis. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT: 1.Masa terapi konservatif GGK. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah. dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi. merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya. maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi.

3. Di Inggeris. Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi. Pada dialisis peritoneal. biasanya dari orang tuanya. anoreksia. dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. Automated Peritoneal Dialysis (APD). . yaitu: 1. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Dialisis Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi. misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif. 4. sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Transplantasi Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar. Indikasi untuk memulai dialisis adalah: 1. atau muntah yang mengganggu aktivitas sehari-harinya. 2. dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff. Amerika Serikat. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik. dan banyak negara-negara lain. Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif. yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan. 2. angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal. membran peritoneal berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua.menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif yang adekuat.

III.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun. 4. H.5% lymphoid malignant disease.12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi.14 Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup.13 Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80. 4. sampai 97.Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup.5% uremia karena graft failure. Prognosis Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik. DAFTAR PUSTAKA . Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk seperti yang dibayangkan. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi. banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi dan kehidupan keluarga. meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. KESIMPULAN IV.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful