I. PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhirakhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi. Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.4 Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994. Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998. Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak

dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%. B. Tujuan II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. B. Klasifikasi Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu : 1. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. 2. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2. 3. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.

Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik.73m2. asidosis metabolik ringan Hambatan pertumbuhan dan Fungsi ginjal akan progresif menurun. LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1. dan ginjal polikistik. kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif. Gagal ginjal kronik LFG = 30-10 ml/menit/1. glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%). Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal. 3.l.4. Gagal ginjal terminal LFG = < 10 ml/menit/1. 2. Menurut laporan EDTA. C. 4.73m2. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala: − − − Gangguan metabolik a. Sebaiknya penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak.73m2. yaitu: 1. diikuti oleh penyakit . Hiperparatiroid sekunder. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions): LFG = 80-50 ml/menit/1.73m2. Insufisiensi ginjal kronik LFG = 50-30 ml/menit/1. Fase sebelum GGT disebut pra GGT (Pre terminal renal failure). Banyak diantaranya bisa mencapai umur dewasa. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital. hipoplasia dan displasia ginjal. Etiologi Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik.73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG. Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure). Pada fase ini perlu dilakukan pengobatan konservatif secara berhati-hati untuk menjaga pertumbuhan anak secara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama mungkin. (lihat tabel). Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi.

8) 22 (27.5%).5) 5 (6.5) 122 (19. nefritis herediter. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%). penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%.2) 6 (7. kelainan ginjal kistik). obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. kelainan didapat. dan kelainan herediter: 1.herediter (15%). sindrom alport 3.3) 72 (11.6) 74 (11. sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport.5%). penyakit vaskular (3%). sistinosis) Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia.8) 2 (2.5) 11 (4.0) 9 (5.8) 9 (5.0) 71 (26. displasia.9) 119 (19.8) Zilleruel o 46 (56. hipoplasia ginjal (7.4) 12 (7. displasia renal. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental.2) 59 (38. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil.6) -- 61 (22. Kelainan kongenital: hipoplasia renal. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis.3) -Potter 45 (29. glomerulopati membranosa. kelainan metabolit (oksalosis.1) 11 (4. diikuti oleh displasia ginjal. Etiologi GGK Pada Anak Kelompok Penyakit Kelainan kongenital termasuk uropati obstruktif Glomerulonefritis kronis primer dan sekunder termasuk sekunder akibat kelainan sistemik Nefritis interstitial dan pielonefritis yang tidak berhubungan dengan uropati obstruktif Kelainan herediter Nefropati vaskular termasuk sindrom hemolitik uremik Lain-lain Habib 116 (43.1) 27 (4.4) Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital. uropati obstruktif 2.1) 20 (13. Patofisiologi .1) Pistor 209 (33. penyakit sistemik (10. Tabel 1. D.

Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid. Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis. setidak-tidaknya sebagian. Mekanisme yang tepat. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler. tetapi faktorfaktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus. bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini. dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. yang . hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler. atau keduanya. Ketika sklerosis meningkat. Akhirnya. hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus. Bila nefron hilang karena alasan apapun. diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II. masukan diet protein dan fosfor. Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal. yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas. tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal. Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibatangiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. oleh peningkatan aliran darah glomerulus. proteinuria yang terus-menerus. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal. yang berperan memelihara fungsi ginjal. mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. dan hipertensi sistemik. dengan demikian melebarkan arteriola eferen. nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi.Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal. penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi. Sebaliknya. Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir. dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal.

Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan). lemah. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1. 4. gangguan neurologi. biokimia. ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. 3. gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala. gangguan pertumbuhan. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia. Ketika fungsi ginjal mulai mundur. mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. Gejala dan Tanda Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1. akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat. E. Bila adaptasi ini tidak terjadi.berkemungkinan nefrotoksin. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. dkk dalam . Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeNa). 1. Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK. kurang nafsu makan. lelah. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. Suda. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun. sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. poliuria. polidipsia. anemia. 2. hipertensi. dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. muntah. kumpulan kompleks kelainan klinis. Namun. dan menderita hipertensi. gangguan perdarahan. masih belum jelas. gangguan pertumbuhan. ketika LFG turun di bawah 20% normal. Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung. letargi. Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter. osteodistrofi ginjal. hiperkalemia.25 dihidroksivitamin D3). asidosis.

perfusi ginjal dan LFG. Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. ataupun asidosis. Walaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK. dibanding orang normal. furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. Tetapi penderita GGK ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat. Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial. displasia ginjal. transfusi darah.73m2) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl. keadaan sepsis. yaitu pada pasien GGK dengan LFG subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1. dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini.penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara 11-66 ml/menit/1.73m2. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler. karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan. Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1. Konsentrasi minimum natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya.73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari . Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest). Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme).

Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK. beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. displasia ginjal. dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1.500 mosmol/L. 2. hiperpneu. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG. Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak. Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini. ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan. menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan dalam terjadinya isostenuria.normal. sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L.73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1. dan hiperparatiroidisme sekunder. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang disebabkan oleh uropati obstruktif. disebut isostenuria). urat. Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan tidak mencukupi atau dibatasi. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada. seperti pada sindrom Fanconi. fosfat. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu. penyakit ginjal kistik dan interstitial. Pada keadaan restriksi cairan. orang normal mampu memekatkan urin sampai 1. . Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang gastroentritis.010. asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. asidosis tubular ginjal tipe IV. Gangguan keseimbangan cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus).

suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). 4. Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa. Dengan . peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. kadar kolesterol darah normal. mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya. normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1. Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK. Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati. Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida.3. Gangguan metabolisme Metabolisme karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1.73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK.73m2. Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Anemia Anemia normositer. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin.

badan lemah. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin). toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. Gangguan perdarahan GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri. kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular. 5. tetapi waktu perdarahan sering memanjang. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik. faktor hormonal. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. Walaupun jumlah trombosit normal. kejang. sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. Pada setiap keadaan hipertensi. dan epinefrin. peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah. kolagen. hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang. tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. faktor neurogen. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis. diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. dan faktor renovaskular. fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. .terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan. hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin. Pada penyakit GGK yang progresif. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten. gagal jantung bendungan. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal. 6. Gangguan fungsi kardiovaskular Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak.

Pada pasien GGK dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikular. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. kelebihan cairan ini dapat diatasi dengan dialisis sehingga fungsi jantung dapat diperbaiki. Gangguan neurologis Neuropati perifer . dan efusi perikardial. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. Fungsi miokard dan respons terhadap latihan Pada pasien GGK toleransi terhadap latihan rendah. Toleransi terhadap latihan dilaporkan membaik. Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam. hipertensi. tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis. diduga penyebabnya toksin uremik. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak.7. Walaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus. Gangguan jantung Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK. pericardial rub akan menghilang. Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada. Pada kebanyakan pasien GGK yang dilakukan dialisis. Perikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa gagal jantung kongestif yang biasanya ditemukan pada GGK yang berat dan GGT. Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan cairan. tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa pasien. Kapasitas kerja aerobik pada pasien GGK dan GGT yang menjalani hemodialisis kronik dilaporkan menurun sesuai dengan penurunan konsentrasi Hb. anemia. dan bunyi jantung menjadi redup. 8. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. dan mungkin toksin uremik. demam. Juga dapat terjadi tamponade jantung. Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. bila anemia yang terjadi dikoreksi dengan eritropoietin rekombinan.

Hal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala. Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat keracunan aluminium. . sedangkan transplantasi ginjal memberikan hasil yang baik. Kedaaan ini sering terjadi pada keadaan uremia berat dan dengan tindakan dialisis memberikan hasil yang bervariasi. Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. Keadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Penelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GGK. 9. karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium containing. dan gangguan pembentukan vitamin D aktif. tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian. penurunan kesadaran dan kejang. mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik. fosfat binding agent.Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium. Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat. hiperfungsi paratiroid. Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT. Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer. adanya rasa nyeri. Pemeriksaan konduksi saraf pada pasien GGK sebaiknya dilakukan secara serial untuk mendeteksi adanya gangguan saraf sedini mungkin. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki. Osteodistrofi ginjal Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun.

Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh banyak faktor. 10. dan sendi siku. Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK. gangguan bentuk tulang. Diagnosis Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible. sendi lutut. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas. disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs. asidosis.Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. osteodistrofi ginjal. Indikasi untuk menegakkan diagnosis .) Tabel 2. Keadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. dan gangguan hormonal. dan nyeri otot. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK. Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK. fraktur spontan dan nyeri tulang. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat mempercepat pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2. 11. atau GGK. F. lemah otot. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum.

Oxford: Oxford University Press Inc. Radio-isotope scans: DMSA. ANCA 9. Eksresi Purin (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). anti-DNA antibodies. Eksresi Oxalat 12. Cyctourethrogram 3. anti-GBM antibodies. 1. editors. Clinical paediatric nephrology. Asidosis metabolik 5. C3. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Clinical paediatric nephrology. Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik. dan Tabel 5 menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L 3.Gagal Ginjal. Hyponatremia 4. 3rd edition. USG Saluran Renal 2. Edema Pulmo 8. White cell cystine level 11. Abnormalitas elektrolit 2. 3rd . Kultur dan Mikroskopi Urin 8. meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaanpemeriksaan yang spesifik Tabel 3. Hipertensi Berat 7. Urogram Intravena 6. Urinalisis 7. Hiperfosfatemia 6. pp. Antegrade pressure flow studies 5. editors. Hipernatremia. or DTPA 4.. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Tabel 4 menunjukkan gejala-gejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK. C4. 427-45) Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal. antinuclear antibody. Tabel 3. The management of chronic and end stage renal failure in children. The management of chronic and end stage renal failure in children. MAG3. Hipokalsemia. Anuria/Oliguria (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Biopsi Renal 10. 1.

editors.. Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi. yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. 427-45) Tabel 4. McGraw-Hill Health. Fosfat. Oxford: Oxford University Press Inc. Acute Renal Failure. Clinical paediatric nephrology. Pada . retina. Urea. The management of chronic and end stage renal failure in children. Penatalaksanaan Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan. 371) Tabel 5. Kreatinin. Oxford: Oxford University Press Inc. Darah Rutin 2. editors. In: Kanwal K Kher MD. Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat Keparahan GGK 1. sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah. dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. LFG 4. Asam Urat 3.edition. Albumin. pp. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. otot jantung. pp. AGD. 427-45) G. 3rd edition. Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. EKG atau Ekokardiografi (Dikutip dari: Rigden SPA (2003).. Kalsium. Clinical pediatric nephrology.. pp. Protein Total. Rontgenografi 5. 2nd edition. (Dikutip dari: Prasad Devarajan and Stuart L Goldstein (2007). Alkalin Fosfat.

Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat. peptida dan protein melalui dialisis. Merasa normal. dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. dan intelektual yang optimal. 1. seperti misalnya mual. e. b. vitamin. d. f. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya. Nutrisi Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. c. tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti. protein. Faktor-faktor tersebut. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal. Bila nutrisi tidak diperhatikan. terjadi pembuangan asam amino. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-turut 2 kali setahun. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi. antara lain adalah anoreksia. seperti teman-temannya. adalah: a. Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. diet protein yang rendah. sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik. proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein.umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1. Kriteria ini dipakai untuk .73 m2. mineral. sosial. tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia. muntah. asidosis metabolik. Memperlambat progresivitas penurunan LFG. Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut: 1. resistensi insulin. dan toksin uremia lain. berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis. 2. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. Anak merasa sehat. dan lebih sering bila ada indikasi klinik. Terapi nutrisi.

kadar fosfat plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya. barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar ureumny menurun. Pada binatang coba.9 Sumber fosfat terbanyak adalah susu. 4. diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik.5 0. restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal. 3.4 0.2 0. yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. Pada anak-anak. yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin.8/kg 0.6 0. Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan energi. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum. Asupan energi berlebih tidak memberikan manfaat.0/kg 1. perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984). keju dan yoghurt. Umur 0-2 bulan 2-6 bulan 6-12 bulan Tinggi (cm) Energi (kkal) Minimal Protein Kalsium (g) (g) 55 63 72 120/kg 110/kg 100/kg 2. Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk Anak dengan Gagal Ginjal Kronik. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi ginjal. rasanya tidak enak. namun diet ini sangat kompleks. yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder. dengan cara membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat. mahal. yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA. sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak.4 0. Tetapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 120 mg/dl. dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks. Tabel 6.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel).menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA). tinggi badan dan umur yang sama. kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah.2/kg 2.5 Fosfor (g) .10 dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh. dimana pada bayi dan anak-anak kecil.

hipertensi. Tabel 7.4 1. kekeringan mukosa. dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.2 1.9 1. tekanan darah. Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium.3 .7 Protein g/kg LFG 10-20o 5-10o ml/menit/1.3 1. sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin. sembab.5 115 2.9 0.0 1.2 1. tekanan vena juguler. Suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasuskasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan.8 0. Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi.8 0. Anak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium.8 0. atau hipernatremia.9 0. perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors.3 0. Kebutuhan Kalori dan Protein (RDA) Berdasarkan Derajat Fungsi Ginjal Umur/Tahun RDA Kalori kkal/kg 0-0.3 1. yang akan mengganggu pertumbuhannya.3 0.7 0. dan berat badan. yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan.7 0.8 12-14 tahun L 151 14-18 tahun L 170 P 159 18-20 tahun L 175 P 163 L= Laki-laki Keseimbangan air dan elektrolit Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit.4 1.8 0. katabolisme.5 <5 2 1.4 1.2 1.73m 1. Bila terjadi hiperkalemia. Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar.1-2 tahun 2-4 tahun 4-6 tahun 6-8 tahun 8-10 tahun 10-12 tahun 81 96 110 121 131 141 P 154 1000 1300 1600 2000 2200 2450 2700 2300 3000 2350 2800 2300 18 22 29 29 31 36 40 34 45 35 42 33 P=Perempuan 0.4 1. sebagai penyebabnya.9 1.0 1. atau asidosis metabolik.8 0.

8 0. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1.7 0.9 0.0 1.25 dihydroxycholecalciferol menurun.0 1.8 1. Kalsium asetat. dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.7 1.8 1. 2. meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang. yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1.0 0.6 Keseimbangan asam – basa Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang.85 1.3 1. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.8 1. bila kadar . sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.6 0.4 1.8 0. pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan.5-1 1-3 4-6 7-10 11-14 L P 15-18 L P 105 100 85 85 60 48 42 38 2.7 0.0 0.0 0. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1. Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder. serta hiperkalemia.73m2.7 0. dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya. Osteodistrofi Renal 1.6 0. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari.1 1.25-dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion. oleh karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya.1 0.85 0.5 1.0 1. sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan.0.2 1. yang mampu menormalkan kadar PTH.8 0.2 1.9 0. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya. dan yang lebih baru.2 1.0 0. Namun.25-dihydroxycholecalciferol endogen.

Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal. Kadar PTH diukur setiap bulan. Tipe. Pengendalian tekanan darah pada GGK. Kadar kalsium. dosis.25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara. perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GGK. dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar. bukan saja untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri.25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast. 1. Infeksi Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis. Pemberian 1. dan terapi disesuaikan. oleh karena 1. sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk umur.25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg. untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar PTH telah normal.PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal. atau karena GGK yang telah lanjut. frekuensi. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi. melainkan juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. fosfat. Dianjurkan pemberian dosis rendah 1. Bila tidak ada circulatory volume overload. atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang. tetapi dapat menyebabkan adynamic bone. misalnya nefropati refluks. hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang. 3. akibat retensi natrium dan air. karena produksi . dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. Hipertensi Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer. penyakit ginjal polikistik autosomal resesif. dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. Anemia Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer.25dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH. 4. diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam. perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi.

Infeksi 7. kehilangan darah intestinal. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK 1. sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena. dengan cara pengaturan nutrisi yang baik. Bila anemia tetap terjadi. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial. volume testes. dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin. dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu. inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH. Tabel 8. dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Abnormalitas hormon . Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. lingkar kepala. berat badan. Osteodistrofi ginjal 5. Pertumbuhan Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang adekuat. dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. Kurangnya masukan energi 2.eritropoietin yang tidak adekuat. dan paling sering defisiensi besi dan folat. seperti defisiensi natrum kalium dan asidosis metabolik 4. seperti tercantum dalam tabel dibawah ini. Pengukuran tinggi badan. Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan suplemen besi peroral. Gangguan masukan energi 3. suplemen besi dan folat. status pubertal. Anemia 8. Hipertensi 6. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah. Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan.

editors. 427-45) Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur anak. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif. menghilangkan proteinuria. Terapi kortikosteroid 10. dan gangguan apolipoprotein. Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3 untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan rekombinan dengan dosis supra-fisiologik.. Mempertahankan fungsi ginjal Pada sebagian besar anak dengan GGK. Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir.9. Pada anak normal. dan VLDL kholesterol sangat menurun. meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. pertumbuhan kemudian melambat selama masa anak-anak. dan diet protein yang cukup. fibrosis interstitial. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL. dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt. LDL meningkat. Oxford: Oxford University Press Inc. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. dan menurunnya aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan resistensi insulin. dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi. mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu. Edukasi dan persiapan . pp. Gangguan metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan hiperlipoproteinemia. Selain dengan manipulasi diet. Faktor psikososial (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). beberapa penelitian juga membuktikan manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG dan aliran plasma ginjal. disertai hipertrigliseridemia. fungsi ginjalnya akan terus menurun secara progresif. Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. kecepatan pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan. The management of chronic and end stage renal failure in children. Clinical paediatric nephrology. dan sklerosis vaskuler atau arterioler. kadar HDL menurun. 3rd edition. umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan.

Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah. 2. Secara ideal sebenarnya adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan. Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi. Terapi Pengganti Ginjal Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak. 3. atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal. dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan. masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi. setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi. Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli.Masa terapi konservatif GGK. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal. tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal. bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V. hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis. kecuali hemodialisis. 2. untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan. atau yang paling sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan . maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal. atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan. merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya. Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT: 1. Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal.73m2. misalnya buli-buli neurogenik. maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih.

Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif yang adekuat. Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi. Pada dialisis peritoneal. dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Dialisis Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada tabel di bawah ini. membran peritoneal berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat. 2. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal. Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif. angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. 4. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa. atau muntah yang mengganggu aktivitas sehari-harinya.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua. dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan. dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal. dan banyak negara-negara lain. biasanya dari orang tuanya. Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff. Amerika Serikat. yaitu: 1. misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif. 2. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel.menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru. Automated Peritoneal Dialysis (APD). Indikasi untuk memulai dialisis adalah: 1. Transplantasi Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar. Di Inggeris. anoreksia. 3. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik. .

banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi dan kehidupan keluarga.12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000. Prognosis Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik. 4. KESIMPULAN IV. DAFTAR PUSTAKA .14 Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup. meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk seperti yang dibayangkan. H.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.5% lymphoid malignant disease.Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup. III.5% uremia karena graft failure.13 Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi. 4. sampai 97.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful