P. 1
Gagal+Ginjal+Kronik+pada+Anak+1

Gagal+Ginjal+Kronik+pada+Anak+1

|Views: 93|Likes:
Published by Noor Halis Pauji

More info:

Published by: Noor Halis Pauji on Jun 05, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/05/2011

pdf

text

original

I. PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah yang tidak jarang ditemukan pada anak. Kemajuan yang pesat dalam pengelolaan menjadikan prognosis penyakit ini membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan masalah yang penting. Membaiknya pengobatan pada akhirakhir ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya pengertian tentang patofisiologi GGK, aplikasi yang tepat dari prinsip pengelolaan medis GGK, dan kemajuan teknologi dalam tehnik dialisis serta transplantasi ginjal. Pada saat ini, telah dimungkinkan pengelolaan GGK pada anak yang sangat muda, pengelolaan ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa selama mungkin dan memacu pertumbuhan fisik yang maksimal, sebelum dilakukannya dialisis atau transplantasi. Sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian GGK pada anak. ada tahun 1972, American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya.4 Di negara Inggris, Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997- 1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.4 persejuta populasi pada umur yang sama, dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan, dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994. Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998. Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak

dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%. B. Tujuan II. TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. B. Klasifikasi Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu : 1. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. 2. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2. 3. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.

Fase sebelum GGT disebut pra GGT (Pre terminal renal failure). Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions): LFG = 80-50 ml/menit/1. 4. Gagal ginjal terminal LFG = < 10 ml/menit/1. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Gagal ginjal kronik LFG = 30-10 ml/menit/1. Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure). Menurut laporan EDTA. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi. Banyak diantaranya bisa mencapai umur dewasa. hipoplasia dan displasia ginjal. dan ginjal polikistik. Insufisiensi ginjal kronik LFG = 50-30 ml/menit/1. glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%). Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik.73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif. Hiperparatiroid sekunder. asidosis metabolik ringan Hambatan pertumbuhan dan Fungsi ginjal akan progresif menurun. Sebaiknya penanggulangan dilakukan oleh atau bersama dengan konsultan nefrologi anak.73m2.73m2.l.4. diikuti oleh penyakit . Etiologi Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. (lihat tabel). C. 2. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital.73m2. 3. LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1. Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG. Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal.73m2. yaitu: 1. Pada fase ini perlu dilakukan pengobatan konservatif secara berhati-hati untuk menjaga pertumbuhan anak secara optimal dan memperlambat penurunan fungsi ginjal selama mungkin. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala: − − − Gangguan metabolik a.

glomerulopati membranosa.5%).5) 5 (6.8) 2 (2.6) -- 61 (22. sistinosis) Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK.8) 9 (5. displasia renal.3) 72 (11.5) 11 (4.4) Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital.1) Pistor 209 (33. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis.1) 11 (4. Kelainan kongenital: hipoplasia renal.0) 71 (26.8) 22 (27.3) -Potter 45 (29. sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport. uropati obstruktif 2. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental.1) 27 (4.2) 6 (7. nefritis herediter. dan kelainan herediter: 1. kelainan didapat. Patofisiologi .8) Zilleruel o 46 (56. penyakit vaskular (3%). Etiologi GGK Pada Anak Kelompok Penyakit Kelainan kongenital termasuk uropati obstruktif Glomerulonefritis kronis primer dan sekunder termasuk sekunder akibat kelainan sistemik Nefritis interstitial dan pielonefritis yang tidak berhubungan dengan uropati obstruktif Kelainan herediter Nefropati vaskular termasuk sindrom hemolitik uremik Lain-lain Habib 116 (43. D. Tabel 1.2) 59 (38.4) 12 (7. kelainan metabolit (oksalosis.5) 122 (19.herediter (15%). Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia. sindrom alport 3.0) 9 (5. hipoplasia ginjal (7. kelainan ginjal kistik).6) 74 (11. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%).1) 20 (13. obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%.9) 119 (19. penyakit sistemik (10. displasia. diikuti oleh displasia ginjal.5%).

Akhirnya. hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler. yang . masukan diet protein dan fosfor. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. proteinuria yang terus-menerus. Bila nefron hilang karena alasan apapun. Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid. dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II. dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal. penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi. nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi. oleh peningkatan aliran darah glomerulus. hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus. yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas. setidak-tidaknya sebagian. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini. Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler. Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibatangiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal. Ketika sklerosis meningkat. Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal. mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis. Mekanisme yang tepat. yang berperan memelihara fungsi ginjal. dan hipertensi sistemik. Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir. Sebaliknya. tetapi faktorfaktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus. atau keduanya. dengan demikian melebarkan arteriola eferen.Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal.

lelah. gangguan perdarahan. dan menderita hipertensi. gangguan pertumbuhan. biokimia. Gejala dan Tanda Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1. polidipsia. Ketika fungsi ginjal mulai mundur. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1. muntah. hiperkalemia.berkemungkinan nefrotoksin. dkk dalam . 2. Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung. ketika LFG turun di bawah 20% normal. kumpulan kompleks kelainan klinis. 1. Meningkatnya ekskresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi ekskresi natrium (FeNa). E. ginjal akan mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. kurang nafsu makan. Bila adaptasi ini tidak terjadi. asidosis. osteodistrofi ginjal. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia.25 dihidroksivitamin D3). Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. poliuria. lemah. letargi. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun. Namun. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter. dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala. Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK. Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan). Suda. mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. gangguan neurologi. hipertensi. mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. anemia. masih belum jelas. gangguan pertumbuhan. sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat. akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. 3. 4.

Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi.penelitiannya pada pasien GGK (LFG antara 11-66 ml/menit/1. ataupun asidosis. perfusi ginjal dan LFG. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. dibanding orang normal.73m2) hanya mampu mengekskresi setengah dari jumlah natrium dalam waktu 2 jam setelah diberi infus NaCl. displasia ginjal. Tetapi penderita GGK ini tidak dapat mengeliminasi beban natrium ini dengan cepat. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler. Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal.73m2 melaporkan kemungkinan peningkatan FeNa disebabkan pembentukan faktor natriuretik atrial. Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari . transfusi darah. furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan. Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid. Konsentrasi minimum natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. Hal ini menunjukkan toleransi pasien GGK terhadap peningkatan masukan natrium yang tiba-tiba adalah buruk dan dapat menimbulkan perubahan volume ekstraseluler dengan segala akibatnya. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest).73m2. Walaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK. keadaan sepsis. Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme). Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial. Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1. yaitu pada pasien GGK dengan LFG subnormal (LFG rata-rata 34ml/menit/1.

73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. displasia ginjal. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu. Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang gastroentritis. asidosis tubular ginjal tipe IV. Pada keadaan restriksi cairan.normal. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. penyakit ginjal kistik dan interstitial. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1. seperti pada sindrom Fanconi. disebut isostenuria). Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. orang normal mampu memekatkan urin sampai 1. fosfat. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG. dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat. Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini. sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L. asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. urat.010. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan. hiperpneu. dan hiperparatiroidisme sekunder. Gangguan keseimbangan cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK. dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan tidak mencukupi atau dibatasi. 2. . Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak. Hal di atas sering terjadi pada GGK yang disebabkan oleh uropati obstruktif.500 mosmol/L. ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma (tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan dalam terjadinya isostenuria.

Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat.3. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa. 4. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. Dengan .73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1. suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK. Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati. kadar kolesterol darah normal. Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida. Anemia Anemia normositer. Gangguan metabolisme Metabolisme karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya. karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini.73m2. Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK.

6. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis. Gangguan perdarahan GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen. . fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. faktor neurogen. kita harus meneliti semua faktor yang dapat menimbulkan peninggian tekanan darah seperti faktor kardiovaskular. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin). diduga karena adanya peranan “dialyzable factor” sebagai penyebab. 5. timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. faktor hormonal. Pada penyakit GGK yang progresif. dan epinefrin. kejang. peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri.terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan. Pada setiap keadaan hipertensi. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala. gagal jantung bendungan. tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik. badan lemah. serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal. gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin. Gangguan fungsi kardiovaskular Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. dan faktor renovaskular. toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium. sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. Walaupun jumlah trombosit normal. tetapi waktu perdarahan sering memanjang. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang. iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah. kolagen.

Walaupun toksin uremik yang tinggi pada keadaan dialisis sering dijadikan kambing hitam. terutama pada efusi perikardial yang hemoragis. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. Setelah penumpukan cairan perikardial cukup banyak. tetapi ada dugaan bahwa kelebihan cairan berperan dalam menimbulkan perikarditis. Walaupun pasien perikarditis uremik sering mengalami infeksi terutama oleh virus. Perikarditis dan efusi perikardial uremik yang lama. Manifestasi klinis perikarditis uremik dapat berupa nyeri dada. sedangkan cairan perikardial yang hemoragis sering dihubungkan dengan pemakaian antikoagulan pada dialisis. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti. dan bunyi jantung menjadi redup. anemia. dan efusi perikardial. Pada kebanyakan pasien GGK yang dilakukan dialisis. tetapi pada cairan perikardial sulit ditemukan penyebab infeksi. tetapi hal ini tidak terjadi pada beberapa pasien. kelebihan cairan ini dapat diatasi dengan dialisis sehingga fungsi jantung dapat diperbaiki. demam. Pada pasien GGK dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan septum interventrikular. Gangguan jantung Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK. Kardiomiopati uremik ini disebabkan oleh kelebihan cairan. Juga dapat terjadi tamponade jantung. Kapasitas kerja aerobik pada pasien GGK dan GGT yang menjalani hemodialisis kronik dilaporkan menurun sesuai dengan penurunan konsentrasi Hb. Fungsi miokard dan respons terhadap latihan Pada pasien GGK toleransi terhadap latihan rendah. Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis.7. bila anemia yang terjadi dikoreksi dengan eritropoietin rekombinan. hipertensi. dan mungkin toksin uremik. 8. Gangguan neurologis Neuropati perifer . pericardial rub akan menghilang. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. Kardiomiopati uremik sering menimbulkan gangguan fungsi jantung berupa gagal jantung kongestif yang biasanya ditemukan pada GGK yang berat dan GGT. diduga penyebabnya toksin uremik. Toleransi terhadap latihan dilaporkan membaik.

fosfat binding agent. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala. Penelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GGK. sedangkan transplantasi ginjal memberikan hasil yang baik. penurunan kesadaran dan kejang. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium.Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. Hal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. . Keadaaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar ekskresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer. Kedaaan ini sering terjadi pada keadaan uremia berat dan dengan tindakan dialisis memberikan hasil yang bervariasi. Osteodistrofi ginjal Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium serum menurun. dan gangguan pembentukan vitamin D aktif. mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik. Pemeriksaan konduksi saraf pada pasien GGK sebaiknya dilakukan secara serial untuk mendeteksi adanya gangguan saraf sedini mungkin. Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat keracunan aluminium. tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian. Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT. 9. adanya rasa nyeri. karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium containing. Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat. hiperfungsi paratiroid.

Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK. 11. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini.) Tabel 2. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2. dan sendi siku. dan gangguan hormonal. karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. fraktur spontan dan nyeri tulang. Indikasi untuk menegakkan diagnosis . atau GGK. Diagnosis Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible. 10. Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad. disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. sendi lutut. Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga mengganggu pertumbuhan. lemah otot. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum. asidosis. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs. gangguan bentuk tulang. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas.Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK. Keadaan asidosis dapat mengganggu pertumbuhan anak pasien GGK. Adanya gangguan sekresi hormon tumbuh dan insulin like growth factors pada pasien GGK akan mempengaruhi pertumbuhan anak karena pemberian hormon tumbuh rekombinan dapat mempercepat pertumbuhan anak tapi mekanismenya sendiri belum diketahui. Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat disebabkan oleh banyak faktor. osteodistrofi ginjal. Keadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. F. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. dan nyeri otot.

Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik. The management of chronic and end stage renal failure in children. or DTPA 4.. 427-45) Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal. dan Tabel 5 menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK. editors. anti-DNA antibodies. Hipernatremia. USG Saluran Renal 2. MAG3. 3rd . Clinical paediatric nephrology. C4. meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaanpemeriksaan yang spesifik Tabel 3. 1. Radio-isotope scans: DMSA. The management of chronic and end stage renal failure in children. Abnormalitas elektrolit 2. Hipokalsemia. Hyponatremia 4. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Anuria/Oliguria (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Urinalisis 7. Oxford: Oxford University Press Inc. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. Asidosis metabolik 5. Tabel 4 menunjukkan gejala-gejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK. Eksresi Purin (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). Kultur dan Mikroskopi Urin 8. pp. Cyctourethrogram 3. Hiperfosfatemia 6. 3rd edition. Hipertensi Berat 7. antinuclear antibody. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L 3. Urogram Intravena 6. anti-GBM antibodies. Clinical paediatric nephrology. Tabel 3. editors. ANCA 9. Eksresi Oxalat 12. C3. White cell cystine level 11. Edema Pulmo 8. Antegrade pressure flow studies 5. 1.Gagal Ginjal. Biopsi Renal 10.

371) Tabel 5. Asam Urat 3. Protein Total. 2nd edition.. Acute Renal Failure. LFG 4. Oxford: Oxford University Press Inc. editors. Darah Rutin 2. In: Kanwal K Kher MD. The management of chronic and end stage renal failure in children. Rontgenografi 5. otot jantung. Alkalin Fosfat. Kalsium. Pemeriksaan untuk Menentukan Tingkat Keparahan GGK 1. (Dikutip dari: Prasad Devarajan and Stuart L Goldstein (2007). AGD. Pada . 3rd edition. McGraw-Hill Health. EKG atau Ekokardiografi (Dikutip dari: Rigden SPA (2003).edition. yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. Albumin. 427-45) Tabel 4. pp. Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis atau transplantasi. Penatalaksanaan Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan. 427-45) G. Clinical paediatric nephrology. Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Kreatinin. pp. Oxford: Oxford University Press Inc. sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah.. dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. Urea. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ. retina.. editors. pp. Clinical pediatric nephrology. Fosfat.

Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik. dan intelektual yang optimal. asidosis metabolik. pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan malnutrisi. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis. protein. Kriteria ini dipakai untuk . f. seperti misalnya mual. Terapi nutrisi. Nutrisi Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal. diet protein yang rendah. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. c. d.umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1. vitamin. Memperlambat progresivitas penurunan LFG. terjadi pembuangan asam amino. antara lain adalah anoreksia. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3 hari berturut-turut 2 kali setahun. seperti teman-temannya. 2. Bila nutrisi tidak diperhatikan. Faktor-faktor tersebut. 1. mineral. sosial. e. berperan dalam menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan well-being serta pertumbuhan. tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia. b. dan toksin uremia lain. sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang meningkat. muntah. proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein. Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah memperhatikan hal-hal berikut: 1. peptida dan protein melalui dialisis. mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya. dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh.73 m2. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti. dan lebih sering bila ada indikasi klinik. resistensi insulin. EAR adalah estimasi kebutuhan rata-rata energi. Anak merasa sehat. adalah: a. Merasa normal.

barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai kadar ureumny menurun. Tetapi bila kadar urea darah anak tetap diatas 120 mg/dl.10 dan bahkan akan mengakibatkan gagal tumbuh. Beberapa penelitian mengenai pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum. yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA.menggantikan Recommended Daily Allowance (RDA). Asupan energi berlebih tidak memberikan manfaat.0/kg 1.2 0. diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa nasogastrik. Untuk mencapai EAR yang sesuai umur dan energi. rasanya tidak enak. 3. perbaikan pertumbuhan dan fungsi ginjal.9 Sumber fosfat terbanyak adalah susu. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984).4 0. kadar fosfat plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya.8/kg 0. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder. Umur 0-2 bulan 2-6 bulan 6-12 bulan Tinggi (cm) Energi (kkal) Minimal Protein Kalsium (g) (g) 55 63 72 120/kg 110/kg 100/kg 2. Kebutuhan Kalori dan Protein yang Direkomendasikan Untuk Anak dengan Gagal Ginjal Kronik. yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi untuk pertumbuhannya. tinggi badan dan umur yang sama. Tabel 6. dan belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks.4 0. kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi badan yang rendah. yang didefinisikan sebagai kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin.6 0.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju penurunan fungsi ginjal.2/kg 2. keju dan yoghurt. Pada anak-anak. dimana pada bayi dan anak-anak kecil. dengan cara membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat. restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam menghambat laju penurunan fungsi ginjal. yang dapat dipulihkan dengan meningkatkan energi menjadi 100% RDA. Pada binatang coba.5 Fosfor (g) . sebagian besar anak dengan GGK membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak.5 0. 4. namun diet ini sangat kompleks. mahal. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori.

8 0.2 1. yang akan mengganggu pertumbuhannya. Tabel 7.3 1.5 <5 2 1.4 1. kekeringan mukosa.3 0.0 1.5 115 2.2 1. tekanan darah.3 0.8 0.4 1. Bila terjadi hiperkalemia.9 0. Suplemen natrium khlorida sebaiknya diberikan pada kasuskasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan. sebagai penyebabnya.0 1.4 1. Kebutuhan Kalori dan Protein (RDA) Berdasarkan Derajat Fungsi Ginjal Umur/Tahun RDA Kalori kkal/kg 0-0.8 0. yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan. Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi.8 0. katabolisme.9 0. dan berat badan.1-2 tahun 2-4 tahun 4-6 tahun 6-8 tahun 8-10 tahun 10-12 tahun 81 96 110 121 131 141 P 154 1000 1300 1600 2000 2200 2450 2700 2300 3000 2350 2800 2300 18 22 29 29 31 36 40 34 45 35 42 33 P=Perempuan 0.73m 1.7 0. Anak dengan uropati obstruktif atau displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium. Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine yang keluar. sembab.3 1.3 .4 1.7 Protein g/kg LFG 10-20o 5-10o ml/menit/1. Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis kalium. atau hipernatremia. hipertensi. sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin.8 12-14 tahun L 151 14-18 tahun L 170 P 159 18-20 tahun L 175 P 163 L= Laki-laki Keseimbangan air dan elektrolit Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan turgor kulit.8 0.7 0. dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air. tekanan vena juguler.9 1.9 1. perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti misalnya ACE inhibitors.2 1. atau asidosis metabolik.

dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya. Bila kadar fosfat plasma tetap diatas harga rata-rata untuk umur. Namun.0 0.25 dihydroxycholecalciferol menurun. sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat. Kadar fosfat plasma merupakan sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder.85 0. pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100 mg/kg/hari diberikan bersama makanan.2 1.85 1.25-dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme sekunder.6 0.0.8 0.0 0.4 1.0 1. 2. yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1.6 0.3 1. Diet rendah fosfat berarti membatasi intake susu sapi dan produknya. oleh karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya.7 1.7 0.25-dihydroxycholecalciferol endogen. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1. Osteodistrofi Renal 1. Kalsium asetat.1 0.8 0.0 0.6 Keseimbangan asam – basa Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang.0 1.8 1. serta hiperkalemia.0 1.8 1.9 0. Fosfat mengatur sel paratiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari.8 1.7 0.2 1. dan yang lebih baru.5-1 1-3 4-6 7-10 11-14 L P 15-18 L P 105 100 85 85 60 48 42 38 2. meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang. dosis disesuaikan sampai kadar fosfat plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya.73m2. bila kadar .2 1.0 0.9 0.8 0.5 1.1 1. sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal ringan. yang mampu menormalkan kadar PTH. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1.7 0.

Anemia Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer.25-dihydroxycholecalciferol dapat dihentikan sementara. 3. melainkan juga untuk mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan menghambat laju GGK. fosfat. oleh karena 1. diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg dan diet rendah garam. Dianjurkan pemberian dosis rendah 1. Bila tidak ada circulatory volume overload. 1. tetapi dapat menyebabkan adynamic bone. 4. atau karena GGK yang telah lanjut.25dihydroxycholecalciferol secara intravena lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH. penyakit ginjal polikistik autosomal resesif.PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal.25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai efek antiproliferatif pada osteoblast. dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap kunjungan. Kadar PTH diukur setiap bulan. Kadar kalsium. misalnya nefropati refluks. dosis. akibat retensi natrium dan air. Bila anak asimtomatik dan parameter biokimia normal. Pemberian 1. karena produksi . Bila ada tanda-tanda circulatory volume overload sebagai penyebab hipertensi.25-dihydroxycholecalciferol 15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak dengan berat kurang dari 20 kg. dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak yang lebih besar. Infeksi Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis. perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi. Hipertensi Hipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer. frekuensi. dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. dan terapi disesuaikan. untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal atas: bila kadar PTH telah normal. sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk umur. hanya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia tulang. Pengendalian tekanan darah pada GGK. Tipe. atau setiap kunjungan bila anak melakukan kunjungan yang lebih jarang. bukan saja untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri.

Pengukuran tinggi badan.eritropoietin yang tidak adekuat. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. dengan cara pengaturan nutrisi yang baik. dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai target hemoglobin 10-12 g/dl. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial. Abnormalitas hormon . volume testes. dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. seperti tercantum dalam tabel dibawah ini. Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan. Infeksi 7. Tabel 8. dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg secara subkutan dua kali seminggu. Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK Faktor-Faktor yang Menyebabkan Gangguan Pertumbuhan pada Pasien GGK 1. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah. suplemen besi dan folat. Anemia 8. seperti defisiensi natrum kalium dan asidosis metabolik 4. Kurangnya masukan energi 2. sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. Pertumbuhan Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang adekuat. dan paling sering defisiensi besi dan folat. Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan suplemen besi peroral. kehilangan darah intestinal. inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit. berat badan. dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin. sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya memerlukan suplemen besi secara intra-vena. Hipertensi 6. lingkar kepala. Osteodistrofi ginjal 5. Gangguan masukan energi 3. Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar tercapai suplemen besi yang adekuat. status pubertal. Bila anemia tetap terjadi.

dan menurunnya aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan resistensi insulin. Hal ini disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL. Pada anak normal. dan sklerosis vaskuler atau arterioler. Terapi kortikosteroid 10. Selain dengan manipulasi diet. Gangguan metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan hiperlipoproteinemia. meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ.. umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan. Faktor psikososial (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). LDL meningkat. dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi. kecepatan pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu. fibrosis interstitial.9. kadar HDL menurun. menghilangkan proteinuria. Mempertahankan fungsi ginjal Pada sebagian besar anak dengan GGK. pp. Edukasi dan persiapan . The management of chronic and end stage renal failure in children. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif. Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir. mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Clinical paediatric nephrology. editors. pertumbuhan kemudian melambat selama masa anak-anak. Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3 untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan rekombinan dengan dosis supra-fisiologik. fungsi ginjalnya akan terus menurun secara progresif. dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt. Oxford: Oxford University Press Inc. dan diet protein yang cukup. dan VLDL kholesterol sangat menurun. disertai hipertrigliseridemia. dan gangguan apolipoprotein. 427-45) Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur anak. beberapa penelitian juga membuktikan manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG dan aliran plasma ginjal. 3rd edition.

misalnya buli-buli neurogenik. tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal. hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis. 3. atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan. Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT: 1. Terapi Pengganti Ginjal Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak. namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli. dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi. maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih. kecuali hemodialisis. untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. Secara ideal sebenarnya adalah melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan sebelum dialisis dibutuhkan. Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi. bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi. maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal. merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. masalah-masalah medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi. atau yang paling sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna mempersiapkan dan . Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah. Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal. 2.Masa terapi konservatif GGK. setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan. 2. atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal.73m2. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan.

yaitu: 1. Pada dialisis peritoneal. yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua. misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif. 2. Terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif yang adekuat. biasanya dari orang tuanya. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif. 4. angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur. atau muntah yang mengganggu aktivitas sehari-harinya. dialisis berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali. Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi. dialisis peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak. 2. Dialisis Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada tabel di bawah ini. membran peritoneal berfungsi sebagai membran semipermeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan dialisat. Di Inggeris. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa. Indikasi untuk memulai dialisis adalah: 1. dan banyak negara-negara lain. dimana dialisis dilakukan malam hari dengan mesin dialisis peritoneal. Timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi. Automated Peritoneal Dialysis (APD). . Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang kateter peritoneal dari Tenckhoff.menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru. Amerika Serikat. anoreksia. 3. sehingga pada siang hari pasien bebas dari dialisis. Gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik. Transplantasi Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar.

banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi dan kehidupan keluarga.12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000. 4. 4.5% uremia karena graft failure. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk seperti yang dibayangkan.Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup. III. sampai 97. meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Prognosis Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini semakin baik.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun. DAFTAR PUSTAKA .5% lymphoid malignant disease. KESIMPULAN IV. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%) meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi.14 Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup. H.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi.13 Sedangkan data dari Amerika Utara melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar antara 80.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->