KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Mengingat asal hormon ini. sisanya dalam sirkulasi (0. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung.disekresikan ke dalam lumen folikel. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. garam beryodium dan sebagainya. susu. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium.57 %) dan jaringan. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di . dibuat di reticulum endoplasmik. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid.04 – 0. air minum. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting. Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %. dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. Hormon kalsitonin. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). telur. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid. daging. berasal dari sel parafolikular (sel CO). dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.

Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS). NO2. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) .tiroglobulin. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4. dan kegiatannya tergantung adanya energy. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat. Awalnya terbentuk mono. Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. meskipun kekuatannya lebih lemah. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. sebagian besar distimulir oleh TSH. Br.dan diiodotirosin. Tiroglobulin. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. SeCN. berada di membrane basal.

donor. Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. yang akan disekresi bilamana . TPO. tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid. membentuk 3. dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link.5diiodotirosin (DIT). Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT. dan hidrogen peroksida (H2O2).mencapai membran apikal.Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT.monoiodotirosin (MIT) atau 3. Tg.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. NADPH. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). dan NADPH oksidase. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg. Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I. Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4. Proses di apeks melibatkan Iodide.

Proses tangkapan yodium. Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea. B. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C. iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat. proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel.Chaikoff). dikenal sebagai preferential secretion of hormone. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat. dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. L. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. Hasil akhirnya. akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. dan terjadi escape.dibutuhkan. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. dan beberapa eksopeptidase. propil-tiourasil (PTO). sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium. yodium yang terikat berkurang. Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. metaltiourasil (MTU). sintesis Tg. semuanya mengandung grup N C SH. TRANSPORTASI HORMON . sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat.

Penggunaan obat salisilat. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. akibatnya kadar hormon bebas meningkat. serum albumin. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik. tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat. T4 mempercepat sintesis kolesterol. Hanya 0. hidantoin. sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. penggunaan androgen dan steroid anabolik. sehingga T3 ini sangat penting. meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin). namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif. .T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah.dalam dosis besar bersifat katabolik.  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat. penyakit hati kronik dan akut. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun. meningkat pada neonates.  Metabolisme lipid. Ikatan T3 dengan protein.35% T4 total dan 0. kurang kuat dibandingkan T4. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin).25% T3 total berada pada keadaan bebas. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas. cadangan glikogen hati menipis. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. kolesterol total. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. Sebaliknya pada hipotiroidisme.

sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol). o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.  Efek pada konsumsi oksigen. juga TSHnya. hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit. Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar . Ada juga efek non genomic misalnya. pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase. meningkatnya transport asam amino dan glukosa.  Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . kulit kekuningan. akibatnya kontraksi otot miokard menguat. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Metabolisme basal meningkat. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis.  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat. karena diinaktivasi di plasenta. . panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. testis dan limpa.

maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme. lemak.  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. hingga kadang ada diare.  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard. namun red cell turn over meningkat. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya. reseptor adrenergic. yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.o Mengubah konsentrasi protein G. Volum darah tetap.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. . dan limfosit. Dapat terjadi kreatinuria spontan. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia). yang menyebabkan menurunnya berat badan. sehingga berefek ionotropik positif.  Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik. otot skelet.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat.  Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. hiperkalsiuria.

Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut.PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a. Ketiganya terdiri dari subunit α . dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff. serta faktor transkripsi TTF1. pertumbuhan sel tiroid dan TPU. dan PAX8. folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. Tg.dan β dan ketiganya mempunya subunit α . Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium. dan peningkatan metabolisme. TTF2.yang sama namun berbeda subunit β . Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel. Efek ini bersifat self limiting. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. . Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). naiknya produksi hormon. b.

TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin). agonis dopamine (misalnya bromkriptin). Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin. dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. glukokorticoid. dan Somatostatin. naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody.T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. Dopamin. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon. kadang FSH dan LH. juga berbagai penyakit kronik dan akut. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH. aktivasi dan keluarnya TSH. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . TSH. dopamine. c. Akibatnya TSH meningkat. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). TRH ini melewati median eminence. tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Contohnya. Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik). Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. Hormon korteks adrenal. Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis.

menstruasi ovulatoar. fertilitas. TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. dan kehidupan fetus. Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis. Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche. meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis.

diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Tiroiditis limfositik subakut 2. patologi atau penampilan klinisnya. sel-sel folikel tiroid akan regenerasi. Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid. dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis). Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4.rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Bila inflamasinya mereda. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: . Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. B. tiroiditis postpartum 3. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis.

walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. atau adanya supresi sistem imun. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. Umumnya diperlukan penanganan yang segera. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. tiroiditis Hashimoto. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). panas. sakit leher depan. disfonia. Tiroiditis Riedel 3. seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. Fungsi tiroidnya umumnya normal. Tiroiditis akut karena radiasi. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. dan eritema. jamur. kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. 2. mengandung iodium tinggi. sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid.1. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. struma multinoduler). Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. Tiroiditis Hashimoto 2. fluktuasi. menggigil. jumlah leukosit dan LED meningkat. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. nyeri tekan. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. disfagia. Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. 1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-). . Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid.

Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. adenovirus. Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. tiroiditis sel raksasa. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. subucate painful thyrodits. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut. tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. 1. diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. campak. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. . Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim. Tiroiditis akut karena trauma. tiroiditis de Quervain. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. proses ini hanya sementara. Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. 3. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. parotitis epidemik. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits). tiroiditis nonsupurativa subakut. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan. Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas.

Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. Ultrasonografi. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. anoreksia. limfosit. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. rahang. terjadi perbaikan folikel tiroid. leukositosis dan LED yang meningkat. nekrosis sel-sel folikel. . asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak.Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. dan myalgia. Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. Gejala hipertiroid belum tentu ada. RAIU. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. tetapi gejala sakit lebih mendominasi. dan histiosit. Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. Biasanya terjadi malaise. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Bila radangnya sembuh. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. anemia ringan. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. telinga . disruption dan kolaps folikel tiroid. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. sintesis hormon kembali normal.

Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien . Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat. misalnya prednison 40 mg perhari. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan. Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1). TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama.Tiroiditis karena obat.Terapi TGS bersifat simptomatik. karenanya tidak memerlukan pengobatan. lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. Tiroiditis limfositik subakut 2). Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. Tiroiditis post partum 3). Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan. painless sporadic thyroiditis. 2. spodradic silent thyroiditis. TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit. silent thyroiditis.

karena gejalanya ringan. Kadang . Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Kelenjar tiroid membesar ringan. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. interferon alfa. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid. Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%). Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. interleukin-2 dan litium. Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat. Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH.kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). dan penurunan TSH.yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). . oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru.

keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. 50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Bedanya pada PPT gejala . Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. Gambaran hipertiroid. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. Seperti halnya TLSTRS. Bila timbunan hormon telah habis. PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. pembuatan hormon telah pulih. Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen. Bila peradangan telah membaik. Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. Postpartum thyroiditis (PPT). perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. sel-sel folikel telah pulih. Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan. baik penyakit graves yang baru atau rekuren. Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja.

TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. Tiroiditis karena obat. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. interleukin-2. amiodaron. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. pembesaran tiroidnya juga minimal. dan litium. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). . Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa. Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon.

bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. adanya stuma atau kedua . Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T. Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Antibodi terhadap sodium iodine . Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi. tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang . Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus.duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. tiroid peroksidase. walaupun manifestasi klinis berbeda. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup.kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. dan apoptosis sel folikel tiroid. Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1.

mediastinum. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0. n. dengan umur 30-50 thn. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Penyebab TR belum jelas. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Kadang- . laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Walaupun demikian.05% dari seluruh operasi tiroid. ke trakea menyebabkan kompresi. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid.symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. ruang retroorbital dan traktus biliaris. sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1). mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. suara serak. keras dan bilateral. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid.

plasma dan eosinofil. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Kebanyakan pasien TR kadar T3. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. mikobakteri. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. disertai tidak adanya folikel tiroid. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. dan TSH normal. avaskuler. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. T4. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. putih. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. Penyebabnya di antaranya jamur. . Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. parasit atau sifilis.

Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis. yaitu dr. 09 Maret 2010 Penulis . sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik. Soesilowati Sp. yang telah banyak membantu selama kepaniteraan.PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Akhir kata. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca. Jakarta.

Soesilowati Soerachmad.KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS .PD.TIROIDITIS Pembimbing : dr. Sp.

New York. et al (eds). Juli 2006 . Aru. Jakarta. 2003 Sudoyo. Pusat Penerbitan IPD FKUI. Williams Textbook of Endocrinology . Philadelpia USA. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 10th ed. Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. 17th ed. McGraw-Hill. 2008 Larsen. et al (eds).2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. Elseiver.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful