P. 1
Kelenjar Tiroid

Kelenjar Tiroid

2.0

|Views: 2,242|Likes:

More info:

Published by: Martha Aprilia Susanto on Jun 05, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/05/2013

pdf

text

original

KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. daging. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. garam beryodium dan sebagainya. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting. Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %.57 %) dan jaringan. dibuat di reticulum endoplasmik. Hormon kalsitonin. Mengingat asal hormon ini. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. telur. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. susu.04 – 0. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. sisanya dalam sirkulasi (0. berasal dari sel parafolikular (sel CO). kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di . dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid. sisanya dikeluarkan lewat air kemih. air minum. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung.disekresikan ke dalam lumen folikel. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid.

yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. dan kegiatannya tergantung adanya energy. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. berada di membrane basal. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. Br. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. Tiroglobulin. NO2. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi.tiroglobulin. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4. SeCN. Awalnya terbentuk mono. sebagian besar distimulir oleh TSH. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS). Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat. meskipun kekuatannya lebih lemah. TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) .dan diiodotirosin.

Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). Proses di apeks melibatkan Iodide. NADPH. Tg. dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT. dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT. TPO.Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai.mencapai membran apikal. tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. membentuk 3. donor. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg. yang akan disekresi bilamana . Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid.5diiodotirosin (DIT). dan NADPH oksidase. dan hidrogen peroksida (H2O2).monoiodotirosin (MIT) atau 3. Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I. Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4.

Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. propil-tiourasil (PTO). Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C. TRANSPORTASI HORMON . Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. yodium yang terikat berkurang. B. dan beberapa eksopeptidase. Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. Proses tangkapan yodium. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea.dibutuhkan. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium. akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. L. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini. dikenal sebagai preferential secretion of hormone. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat.Chaikoff). sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. sintesis Tg. sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. semuanya mengandung grup N C SH. iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. dan terjadi escape. proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. Hasil akhirnya. metaltiourasil (MTU).

Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas.  Metabolisme lipid. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif. serum albumin.35% T4 total dan 0. Penggunaan obat salisilat. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. kolesterol total. kurang kuat dibandingkan T4. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. Ikatan T3 dengan protein. hidantoin.25% T3 total berada pada keadaan bebas. namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat. akibatnya kadar hormon bebas meningkat. T4 mempercepat sintesis kolesterol. penyakit hati kronik dan akut. Hanya 0. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun. tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat. meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik. cadangan glikogen hati menipis. penggunaan androgen dan steroid anabolik. sehingga T3 ini sangat penting. . meningkat pada neonates. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin).dalam dosis besar bersifat katabolik. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin).  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat.

 Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol). juga TSHnya. Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar . hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit. akibatnya kontraksi otot miokard menguat. testis dan limpa. .  Efek pada konsumsi oksigen. sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase. Ada juga efek non genomic misalnya. kulit kekuningan. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat. meningkatnya transport asam amino dan glukosa. Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Metabolisme basal meningkat. karena diinaktivasi di plasenta. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis. Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat.  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik.

Volum darah tetap. otot skelet.o Mengubah konsentrasi protein G.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. reseptor adrenergic. Dapat terjadi kreatinuria spontan. hingga kadang ada diare. hiperkalsiuria. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal.  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. yang menyebabkan menurunnya berat badan.  Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. dan limfosit. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard. lemak. maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme. namun red cell turn over meningkat.  Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat. . Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya.  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. sehingga berefek ionotropik positif. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia). yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.

Efek ini bersifat self limiting.yang sama namun berbeda subunit β . Tg. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). .PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a. TTF2. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism. serta faktor transkripsi TTF1.dan β dan ketiganya mempunya subunit α . Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel. dan peningkatan metabolisme. pertumbuhan sel tiroid dan TPU. naiknya produksi hormon. dan PAX8. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff. Ketiganya terdiri dari subunit α . b.

Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik). dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis.T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin. agonis dopamine (misalnya bromkriptin). Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH. Contohnya. Hormon korteks adrenal. TRH ini melewati median eminence. aktivasi dan keluarnya TSH. tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon. kadang FSH dan LH. juga berbagai penyakit kronik dan akut. antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody. Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin). TSH. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. glukokorticoid. dopamine. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). dan Somatostatin. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . Dopamin. Akibatnya TSH meningkat. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. c.

Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche. TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. menstruasi ovulatoar. dan kehidupan fetus. fertilitas. Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia.

KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis. tiroiditis postpartum 3. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: . Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid. dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis). sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4.rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). patologi atau penampilan klinisnya. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1. Bila inflamasinya mereda. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. Tiroiditis limfositik subakut 2. Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. B. sel-sel folikel tiroid akan regenerasi.

jamur. jumlah leukosit dan LED meningkat. disfonia. Tiroiditis Riedel 3. pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. Fungsi tiroidnya umumnya normal. Tiroiditis akut karena radiasi. nyeri tekan. sakit leher depan. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. disfagia. Tiroiditis Hashimoto 2. dan eritema. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. Umumnya diperlukan penanganan yang segera. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). panas. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. struma multinoduler). mengandung iodium tinggi. seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. . Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-). tiroiditis Hashimoto. 1.1. fluktuasi. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. 2. atau adanya supresi sistem imun. sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. menggigil. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase.

Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. Tiroiditis akut karena trauma. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan. . Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim. subucate painful thyrodits. diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. tiroiditis sel raksasa. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits). tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. proses ini hanya sementara. 3. Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. tiroiditis nonsupurativa subakut. 1. Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas. adenovirus.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. tiroiditis de Quervain. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. campak. parotitis epidemik. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut.

limfosit. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. disruption dan kolaps folikel tiroid. Bila radangnya sembuh. Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak.Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. sintesis hormon kembali normal. nekrosis sel-sel folikel. terjadi perbaikan folikel tiroid. Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. tetapi gejala sakit lebih mendominasi. Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. RAIU. rahang. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. Ultrasonografi. dan myalgia. telinga . Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. . leukositosis dan LED yang meningkat. Gejala hipertiroid belum tentu ada. anemia ringan. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. anoreksia. Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. dan histiosit. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. Biasanya terjadi malaise. asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin.

2. karenanya tidak memerlukan pengobatan. silent thyroiditis. lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat. bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). misalnya prednison 40 mg perhari. Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan.Terapi TGS bersifat simptomatik. Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. Tiroiditis limfositik subakut 2). Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien . Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1). spodradic silent thyroiditis. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit. painless sporadic thyroiditis. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun.Tiroiditis karena obat. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. Tiroiditis post partum 3). Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun.

Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). interferon alfa. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. karena gejalanya ringan. interleukin-2 dan litium. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%). Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. dan penurunan TSH. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid. . Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Kadang . Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. Kelenjar tiroid membesar ringan. Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat.kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon.yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan.

50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. Gambaran hipertiroid. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. baik penyakit graves yang baru atau rekuren. Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja. hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. Bila peradangan telah membaik. Postpartum thyroiditis (PPT). post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Bila timbunan hormon telah habis. PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen. pembuatan hormon telah pulih. Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. Bedanya pada PPT gejala . menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan. Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. sel-sel folikel telah pulih. kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. Seperti halnya TLSTRS.

Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid. . Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. amiodaron. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh. Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. dan litium. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. Tiroiditis karena obat. interleukin-2. Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid. pembesaran tiroidnya juga minimal.

tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat. adanya stuma atau kedua .kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH.duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. walaupun manifestasi klinis berbeda. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi. dan apoptosis sel folikel tiroid. Antibodi terhadap sodium iodine . tiroid peroksidase. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang .

sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0. Walaupun demikian. Penyebab TR belum jelas.05% dari seluruh operasi tiroid. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. keras dan bilateral. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1). ruang retroorbital dan traktus biliaris. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal. dengan umur 30-50 thn. ke trakea menyebabkan kompresi. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. suara serak. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid.symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. mediastinum. Kadang- . Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. n. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma.

avaskuler. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. T4. parasit atau sifilis. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan. . sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. plasma dan eosinofil. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. Penyebabnya di antaranya jamur. mikobakteri. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. dan TSH normal. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Kebanyakan pasien TR kadar T3. disertai tidak adanya folikel tiroid. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. putih.

Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. 09 Maret 2010 Penulis . Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya. Jakarta. Akhir kata. yaitu dr. sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik.PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. yang telah banyak membantu selama kepaniteraan. Soesilowati Sp. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis. Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya.

TIROIDITIS Pembimbing : dr. Soesilowati Soerachmad.KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS .PD. Sp.

et al (eds). 10th ed. Jakarta. et al (eds). 2003 Sudoyo. 17th ed. Elseiver. Juli 2006 .2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. Williams Textbook of Endocrinology . 2008 Larsen. Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI. Philadelpia USA. Aru. New York. McGraw-Hill.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->