KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid.disekresikan ke dalam lumen folikel. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). berasal dari sel parafolikular (sel CO). air minum. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung. Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %.57 %) dan jaringan. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. sisanya dalam sirkulasi (0. dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. daging. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. garam beryodium dan sebagainya. Hormon kalsitonin. sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. Mengingat asal hormon ini. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid.04 – 0. dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di . susu. telur. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid. dibuat di reticulum endoplasmik.

Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. meskipun kekuatannya lebih lemah. SeCN. sebagian besar distimulir oleh TSH. Awalnya terbentuk mono. berada di membrane basal. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. Tiroglobulin. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. dan kegiatannya tergantung adanya energy. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. Br. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel.tiroglobulin. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS). Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) . Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. NO2. yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid.dan diiodotirosin.

Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT. membentuk 3.5diiodotirosin (DIT). TPO. tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). donor. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT. NADPH.Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai.mencapai membran apikal.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. yang akan disekresi bilamana . Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I. dan hidrogen peroksida (H2O2). Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg. dan NADPH oksidase. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid.monoiodotirosin (MIT) atau 3. Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link. Proses di apeks melibatkan Iodide. Tg. Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4. dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT.

Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea.dibutuhkan. Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. dan beberapa eksopeptidase. sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. dan terjadi escape. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. sintesis Tg. Hasil akhirnya. dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi.Chaikoff). L. TRANSPORTASI HORMON . propil-tiourasil (PTO). B. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini. akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat. sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. yodium yang terikat berkurang. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. dikenal sebagai preferential secretion of hormone. terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. metaltiourasil (MTU). iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. semuanya mengandung grup N C SH. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium. Proses tangkapan yodium.

akibatnya kadar hormon bebas meningkat. T4 mempercepat sintesis kolesterol. Hanya 0. Sebaliknya pada hipotiroidisme.35% T4 total dan 0. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. penyakit hati kronik dan akut.T3 maupun T4 diikat oleh protein serum.25% T3 total berada pada keadaan bebas.dalam dosis besar bersifat katabolik. kolesterol total. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah. cadangan glikogen hati menipis. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin). hidantoin. tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun. Ikatan T3 dengan protein.  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat. sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif. sehingga T3 ini sangat penting. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. serum albumin. meningkat pada neonates. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. penggunaan androgen dan steroid anabolik. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. kurang kuat dibandingkan T4. Penggunaan obat salisilat.  Metabolisme lipid. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin). . namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat.

Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. kulit kekuningan. Ada juga efek non genomic misalnya. hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit. meningkatnya transport asam amino dan glukosa. testis dan limpa. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol). sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat. Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar .  Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari.  Efek pada konsumsi oksigen. o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik. pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis. juga TSHnya. panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. Metabolisme basal meningkat. . Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. karena diinaktivasi di plasenta.  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. akibatnya kontraksi otot miokard menguat.

 Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. . hiperkalsiuria.  Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia). Volum darah tetap. reseptor adrenergic. yang menyebabkan menurunnya berat badan. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. otot skelet. sehingga berefek ionotropik positif. Dapat terjadi kreatinuria spontan. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard.o Mengubah konsentrasi protein G.  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard. namun red cell turn over meningkat. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia. yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia. hingga kadang ada diare.  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya. lemak. maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat. dan limfosit.

yang sama namun berbeda subunit β . dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff. pertumbuhan sel tiroid dan TPU. Ketiganya terdiri dari subunit α .PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a. TTF2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. . Tg. Efek ini bersifat self limiting. dan peningkatan metabolisme. Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.dan β dan ketiganya mempunya subunit α . naiknya produksi hormon. serta faktor transkripsi TTF1. Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium. dan PAX8. b.

yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). dan Somatostatin. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin. agonis dopamine (misalnya bromkriptin). kadang FSH dan LH. tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . TRH ini melewati median eminence. aktivasi dan keluarnya TSH. Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. Contohnya. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH. antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. TSH. glukokorticoid. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik). Hormon korteks adrenal. Akibatnya TSH meningkat. c. naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. dopamine.T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. Dopamin. TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin). TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. juga berbagai penyakit kronik dan akut. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon.

Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis. Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. menstruasi ovulatoar. Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche. dan kehidupan fetus. meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. fertilitas. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis. TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid.

Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. Tiroiditis limfositik subakut 2. Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid. diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis). sel-sel folikel tiroid akan regenerasi. patologi atau penampilan klinisnya. Bila inflamasinya mereda.rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. B. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. tiroiditis postpartum 3. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: .

Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. jamur. disfonia. fluktuasi. panas. pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid. disfagia. tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. 1. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi.1. mengandung iodium tinggi. sakit leher depan. 2. tiroiditis Hashimoto. seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. Tiroiditis Riedel 3. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-). walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. Umumnya diperlukan penanganan yang segera. menggigil. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. jumlah leukosit dan LED meningkat. struma multinoduler). Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. Fungsi tiroidnya umumnya normal. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. atau adanya supresi sistem imun. sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. nyeri tekan. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. Tiroiditis akut karena radiasi. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. Tiroiditis Hashimoto 2. Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. dan eritema. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. .

tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. proses ini hanya sementara. subucate painful thyrodits. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut. parotitis epidemik. campak. diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits). Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. . pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. adenovirus. Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas. Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. 1. tiroiditis de Quervain. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. tiroiditis sel raksasa. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. tiroiditis nonsupurativa subakut. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim. Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. Tiroiditis akut karena trauma. tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. 3. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid.

dan myalgia. Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS. sintesis hormon kembali normal.Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. anemia ringan. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. RAIU. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. limfosit. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. rahang. terjadi perbaikan folikel tiroid. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. dan histiosit. Gejala hipertiroid belum tentu ada. tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. telinga . tetapi gejala sakit lebih mendominasi. Biasanya terjadi malaise. Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. leukositosis dan LED yang meningkat. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. Bila radangnya sembuh. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. nekrosis sel-sel folikel. anoreksia. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. Ultrasonografi. Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. disruption dan kolaps folikel tiroid. .

Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit. silent thyroiditis. Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). Tiroiditis post partum 3). Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien . Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan. Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. misalnya prednison 40 mg perhari. Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat. Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1). Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan.Tiroiditis karena obat.Terapi TGS bersifat simptomatik. lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. karenanya tidak memerlukan pengobatan. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. 2. spodradic silent thyroiditis. bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. painless sporadic thyroiditis. Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. Tiroiditis limfositik subakut 2).

Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. . Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid.yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Kadang . Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat. interleukin-2 dan litium. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. Kelenjar tiroid membesar ringan. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. dan penurunan TSH. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan. oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). karena gejalanya ringan.kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. interferon alfa. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%).

Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. Bedanya pada PPT gejala . Postpartum thyroiditis (PPT). Bila timbunan hormon telah habis. Seperti halnya TLSTRS. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. sel-sel folikel telah pulih. Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen. Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Gambaran hipertiroid. keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja. PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. baik penyakit graves yang baru atau rekuren. hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. pembuatan hormon telah pulih. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. Bila peradangan telah membaik. menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan. Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan. Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. 50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan.

. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. interleukin-2. dan litium. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh. Tiroiditis karena obat. amiodaron. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid. TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis. tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. pembesaran tiroidnya juga minimal. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid.

Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. tiroid peroksidase. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang .kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1. adanya stuma atau kedua . Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat. Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. Antibodi terhadap sodium iodine .duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. reseptor TSH dan sodium iodine symporter. walaupun manifestasi klinis berbeda. dan apoptosis sel folikel tiroid. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus. bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T.

ke trakea menyebabkan kompresi. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. suara serak. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. dengan umur 30-50 thn. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. Kadang- . Penyebab TR belum jelas. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal. sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid.05% dari seluruh operasi tiroid. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien.symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. mediastinum. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1). Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0. Walaupun demikian. keras dan bilateral. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. n. ruang retroorbital dan traktus biliaris.

Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. parasit atau sifilis. plasma dan eosinofil. Penyebabnya di antaranya jamur. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. . Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. T4. disertai tidak adanya folikel tiroid. avaskuler. putih. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. Kebanyakan pasien TR kadar T3. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. mikobakteri.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan. dan TSH normal. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi.

Akhir kata.PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. yaitu dr. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. yang telah banyak membantu selama kepaniteraan. Jakarta. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis. Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya. Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya. Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. 09 Maret 2010 Penulis . Soesilowati Sp. sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik.

Sp. Soesilowati Soerachmad.KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS .TIROIDITIS Pembimbing : dr.PD.

Aru. Pusat Penerbitan IPD FKUI. Williams Textbook of Endocrinology . Philadelpia USA. McGraw-Hill. 2008 Larsen. Juli 2006 . et al (eds). 17th ed. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. 2003 Sudoyo.2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. Jakarta. New York. 10th ed. et al (eds). Elseiver.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful