Kelenjar Tiroid

KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

sisanya dalam sirkulasi (0. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. susu. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di . Hormon kalsitonin. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. dibuat di reticulum endoplasmik. daging. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid.disekresikan ke dalam lumen folikel. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen. sisanya dikeluarkan lewat air kemih.04 – 0. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan.57 %) dan jaringan. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid. air minum. dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. berasal dari sel parafolikular (sel CO). Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %. khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting. telur. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. garam beryodium dan sebagainya. Mengingat asal hormon ini.

Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. Awalnya terbentuk mono. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. Tiroglobulin.tiroglobulin. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4.dan diiodotirosin. TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Br. berada di membrane basal. dan kegiatannya tergantung adanya energy. membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. sebagian besar distimulir oleh TSH. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. meskipun kekuatannya lebih lemah. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS). Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) . Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. NO2. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. SeCN. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid.

5diiodotirosin (DIT).monoiodotirosin (MIT) atau 3. Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I. Tg. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT. donor.mencapai membran apikal. NADPH. TPO. dan hidrogen peroksida (H2O2). dan NADPH oksidase. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4. Proses di apeks melibatkan Iodide. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link.Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. membentuk 3. yang akan disekresi bilamana . Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT. tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi.

Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. Hasil akhirnya. yodium yang terikat berkurang. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea. B. dan terjadi escape. dikenal sebagai preferential secretion of hormone. metaltiourasil (MTU). Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat. akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. sintesis Tg. Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid.dibutuhkan. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini.Chaikoff). Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. L. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium. semuanya mengandung grup N C SH. terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini. sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. TRANSPORTASI HORMON . Proses tangkapan yodium. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. dan beberapa eksopeptidase. propil-tiourasil (PTO). Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C.

sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. serum albumin. penggunaan androgen dan steroid anabolik. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. T4 mempercepat sintesis kolesterol. Ikatan T3 dengan protein. Hanya 0. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas.35% T4 total dan 0. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun.dalam dosis besar bersifat katabolik. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik. sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. . tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat. namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat. penyakit hati kronik dan akut. meningkat pada neonates. hidantoin. sehingga T3 ini sangat penting. kolesterol total. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah.25% T3 total berada pada keadaan bebas. meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin). Sebaliknya pada hipotiroidisme. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin). kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.T3 maupun T4 diikat oleh protein serum.  Metabolisme lipid. kurang kuat dibandingkan T4.  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat. akibatnya kadar hormon bebas meningkat. Penggunaan obat salisilat. cadangan glikogen hati menipis. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif.

testis dan limpa. Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.  Efek pada konsumsi oksigen. karena diinaktivasi di plasenta. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat. Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar . kulit kekuningan.  Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . Metabolisme basal meningkat. sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis.  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. Ada juga efek non genomic misalnya. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. akibatnya kontraksi otot miokard menguat. pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase. meningkatnya transport asam amino dan glukosa. . panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol). hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit. juga TSHnya. o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik.

reseptor adrenergic. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia).  Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat.  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. otot skelet. Volum darah tetap. sehingga berefek ionotropik positif. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal. maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme. lemak. namun red cell turn over meningkat.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. hiperkalsiuria. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. Dapat terjadi kreatinuria spontan. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya. hingga kadang ada diare. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard. dan limfosit.  Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat.o Mengubah konsentrasi protein G. yang menyebabkan menurunnya berat badan. yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia. .  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard.

Ketiganya terdiri dari subunit α . pertumbuhan sel tiroid dan TPU. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Tg. Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. b. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. dan peningkatan metabolisme. naiknya produksi hormon. dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff. folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa).dan β dan ketiganya mempunya subunit α . serta faktor transkripsi TTF1. dan PAX8. Efek ini bersifat self limiting.yang sama namun berbeda subunit β .PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a. TTF2. Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. . Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium.

Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin. Akibatnya TSH meningkat. dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. aktivasi dan keluarnya TSH. antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . juga berbagai penyakit kronik dan akut. TSH. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). glukokorticoid. Contohnya. kadang FSH dan LH. TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin). tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH.T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik). Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. c. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. agonis dopamine (misalnya bromkriptin). dopamine. Hormon korteks adrenal. yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. TRH ini melewati median eminence. Dopamin. dan Somatostatin. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN).

meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . dan kehidupan fetus. Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche. TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. fertilitas. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar. menstruasi ovulatoar. Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia.

Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis.rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. sel-sel folikel tiroid akan regenerasi. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. B. sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1. diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis). KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis. Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. patologi atau penampilan klinisnya. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. Bila inflamasinya mereda. tiroiditis postpartum 3. Tiroiditis limfositik subakut 2. Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: .

sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-). . fluktuasi. panas. Fungsi tiroidnya umumnya normal. disfagia. Tiroiditis Riedel 3. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. mengandung iodium tinggi. walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. Umumnya diperlukan penanganan yang segera. jumlah leukosit dan LED meningkat. Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. sakit leher depan. seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. struma multinoduler). Tiroiditis Hashimoto 2. tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. 1. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. nyeri tekan.1. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. Tiroiditis akut karena radiasi. jamur. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid. menggigil. disfonia. Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. tiroiditis Hashimoto. 2. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. atau adanya supresi sistem imun. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. dan eritema. kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala.

adenovirus. . Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. 3. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut. tiroiditis nonsupurativa subakut. parotitis epidemik. 1. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan. tiroiditis de Quervain. subucate painful thyrodits. diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. tiroiditis sel raksasa. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. proses ini hanya sementara. campak. Tiroiditis akut karena trauma. Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas. pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits).

Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. limfosit. leukositosis dan LED yang meningkat. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. Bila radangnya sembuh. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. Biasanya terjadi malaise. Gejala hipertiroid belum tentu ada. terjadi perbaikan folikel tiroid. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. telinga . Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. dan myalgia. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. tetapi gejala sakit lebih mendominasi. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. anoreksia. rahang. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak.Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin. nekrosis sel-sel folikel. . Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. anemia ringan. Ultrasonografi. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. dan histiosit. RAIU. sintesis hormon kembali normal. Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. disruption dan kolaps folikel tiroid. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS.

Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan. bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1). silent thyroiditis. Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. karenanya tidak memerlukan pengobatan. lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit. spodradic silent thyroiditis. Tiroiditis limfositik subakut 2). TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat. 2. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama. Tiroiditis post partum 3). Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien .Terapi TGS bersifat simptomatik. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. painless sporadic thyroiditis. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. misalnya prednison 40 mg perhari.Tiroiditis karena obat. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin.

Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat. .kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan. Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. dan penurunan TSH. Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid.yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). interferon alfa. Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%). Kelenjar tiroid membesar ringan. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. interleukin-2 dan litium. Kadang . Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. karena gejalanya ringan. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon.

Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. Bila peradangan telah membaik. 50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan. Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. baik penyakit graves yang baru atau rekuren. PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. Postpartum thyroiditis (PPT). Seperti halnya TLSTRS. Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. sel-sel folikel telah pulih. perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan. Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. Bedanya pada PPT gejala . hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. Bila timbunan hormon telah habis. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. Gambaran hipertiroid. Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. pembuatan hormon telah pulih. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan. Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid.

Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. amiodaron. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. . Tiroiditis karena obat. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. interleukin-2. Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis. tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. pembesaran tiroidnya juga minimal. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). dan litium.

Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang . Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat. tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. dan apoptosis sel folikel tiroid. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin.kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap.duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi. tiroid peroksidase. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. Antibodi terhadap sodium iodine . Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. adanya stuma atau kedua . reseptor TSH dan sodium iodine symporter. walaupun manifestasi klinis berbeda. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid.

Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. ke trakea menyebabkan kompresi. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien. Penyebab TR belum jelas. mediastinum. mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH.05% dari seluruh operasi tiroid. sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. Walaupun demikian. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. suara serak. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. dengan umur 30-50 thn. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1).symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. ruang retroorbital dan traktus biliaris. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. n. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. keras dan bilateral. Kadang- . kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid.

dan TSH normal. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. . T4. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. Penyebabnya di antaranya jamur. plasma dan eosinofil. sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. Kebanyakan pasien TR kadar T3. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. putih. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. disertai tidak adanya folikel tiroid.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. mikobakteri. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. parasit atau sifilis. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. avaskuler. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid.

Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya. Akhir kata. Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. Soesilowati Sp. Jakarta.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya.PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca. yang telah banyak membantu selama kepaniteraan. 09 Maret 2010 Penulis . sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. yaitu dr. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam.

Soesilowati Soerachmad.KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS . Sp.PD.TIROIDITIS Pembimbing : dr.

Pusat Penerbitan IPD FKUI. Aru. Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. Elseiver. et al (eds). 10th ed. Jakarta. McGraw-Hill. Williams Textbook of Endocrinology .2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. Juli 2006 . 2008 Larsen. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. et al (eds). New York. 2003 Sudoyo. Philadelpia USA. 17th ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful