KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting. dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus.disekresikan ke dalam lumen folikel. dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin. garam beryodium dan sebagainya. telur. daging.04 – 0. berasal dari sel parafolikular (sel CO). air minum. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. Hormon kalsitonin. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. dibuat di reticulum endoplasmik. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid. kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di .57 %) dan jaringan. Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). sisanya dalam sirkulasi (0. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung. dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid. susu. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen. sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. Mengingat asal hormon ini.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah.

Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. berada di membrane basal. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid.tiroglobulin. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. Tiroglobulin. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4.dan diiodotirosin. Awalnya terbentuk mono. SeCN. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. dan kegiatannya tergantung adanya energy. meskipun kekuatannya lebih lemah. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. Br. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS). membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. NO2. sebagian besar distimulir oleh TSH. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) . Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat. yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4.

Proses di apeks melibatkan Iodide. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT. yang akan disekresi bilamana . Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I.Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT. NADPH. dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg. Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). Tg. dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT.5diiodotirosin (DIT). tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4. membentuk 3. dan hidrogen peroksida (H2O2). donor.monoiodotirosin (MIT) atau 3.mencapai membran apikal. dan NADPH oksidase. TPO.

terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi. Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. semuanya mengandung grup N C SH. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. dikenal sebagai preferential secretion of hormone. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea. sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. dan terjadi escape. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. propil-tiourasil (PTO). Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini. Hasil akhirnya. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C. B. akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. metaltiourasil (MTU). yodium yang terikat berkurang. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini. sintesis Tg. L. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat. dan beberapa eksopeptidase. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. Proses tangkapan yodium.Chaikoff).dibutuhkan. TRANSPORTASI HORMON .

kolesterol total. akibatnya kadar hormon bebas meningkat. Sebaliknya pada hipotiroidisme. serum albumin. meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. kurang kuat dibandingkan T4. penyakit hati kronik dan akut.35% T4 total dan 0. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. hidantoin. Ikatan T3 dengan protein. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin). cadangan glikogen hati menipis. Hanya 0. . sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. Penggunaan obat salisilat. meningkat pada neonates.T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah.  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin).25% T3 total berada pada keadaan bebas. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun.dalam dosis besar bersifat katabolik. sehingga T3 ini sangat penting. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. T4 mempercepat sintesis kolesterol. namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat. penggunaan androgen dan steroid anabolik. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.  Metabolisme lipid.

o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik. Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. akibatnya kontraksi otot miokard menguat. Ada juga efek non genomic misalnya. karena diinaktivasi di plasenta.  Efek pada konsumsi oksigen. testis dan limpa. Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol). pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase.  Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat. sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit. meningkatnya transport asam amino dan glukosa. Metabolisme basal meningkat. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis. panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. . juga TSHnya. kulit kekuningan.  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar . Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat.

 Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. reseptor adrenergic.  Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik. otot skelet. Dapat terjadi kreatinuria spontan. yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya. .  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat.  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard. namun red cell turn over meningkat. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. hiperkalsiuria.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat. dan limfosit. lemak. maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat.o Mengubah konsentrasi protein G. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard. sehingga berefek ionotropik positif. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia). Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. yang menyebabkan menurunnya berat badan. hingga kadang ada diare. Volum darah tetap. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal.

serta faktor transkripsi TTF1. Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium. dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff.yang sama namun berbeda subunit β . Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. TTF2. naiknya produksi hormon. dan PAX8.PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.dan β dan ketiganya mempunya subunit α . b. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. pertumbuhan sel tiroid dan TPU. Tg. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. Efek ini bersifat self limiting. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). Ketiganya terdiri dari subunit α . dan peningkatan metabolisme. . Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel.

juga berbagai penyakit kronik dan akut. yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. glukokorticoid. Dopamin. dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. aktivasi dan keluarnya TSH. tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH. Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. TRH ini melewati median eminence. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin. Hormon korteks adrenal. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon. Contohnya. Akibatnya TSH meningkat. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). kadang FSH dan LH.T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. TSH. dopamine. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik). dan Somatostatin. naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. agonis dopamine (misalnya bromkriptin). TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin). TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody. c.

Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia. meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis. dan kehidupan fetus. fertilitas. Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche. menstruasi ovulatoar. Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis.

Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. sel-sel folikel tiroid akan regenerasi. Bila inflamasinya mereda. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. Tiroiditis limfositik subakut 2. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4. tiroiditis postpartum 3. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. patologi atau penampilan klinisnya. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid. Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: . sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1.rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis). B.

2. tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. Umumnya diperlukan penanganan yang segera. jamur. mengandung iodium tinggi. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. panas. atau adanya supresi sistem imun.1. fluktuasi. dan eritema. nyeri tekan. sakit leher depan. . struma multinoduler). Tiroiditis Riedel 3. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-). jumlah leukosit dan LED meningkat. Fungsi tiroidnya umumnya normal. menggigil. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. disfagia. Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. Tiroiditis Hashimoto 2. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). tiroiditis Hashimoto. Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. 1. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. disfonia. Tiroiditis akut karena radiasi. walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan.

diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. 1. Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim. 3. Tiroiditis akut karena trauma. parotitis epidemik. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. tiroiditis de Quervain. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. . Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. subucate painful thyrodits. tiroiditis nonsupurativa subakut. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. adenovirus. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits). Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut. proses ini hanya sementara. campak. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. tiroiditis sel raksasa. tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus.

Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. anoreksia. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. terjadi perbaikan folikel tiroid. Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. disruption dan kolaps folikel tiroid. Biasanya terjadi malaise. telinga . Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. . Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. leukositosis dan LED yang meningkat. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul.Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin. Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. anemia ringan. RAIU. dan histiosit. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. tetapi gejala sakit lebih mendominasi. limfosit. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. Bila radangnya sembuh. rahang. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. dan myalgia. Gejala hipertiroid belum tentu ada. Ultrasonografi. sintesis hormon kembali normal. nekrosis sel-sel folikel. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS.

Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien . Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat. bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama. 2. Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan. Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. misalnya prednison 40 mg perhari. Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. Tiroiditis limfositik subakut 2). Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). Tiroiditis post partum 3). TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). silent thyroiditis. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati.Tiroiditis karena obat. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan. lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. karenanya tidak memerlukan pengobatan. painless sporadic thyroiditis.Terapi TGS bersifat simptomatik. Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1). Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. spodradic silent thyroiditis.

Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. karena gejalanya ringan.kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. Kadang . Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru.yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). interleukin-2 dan litium. Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. dan penurunan TSH. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat. interferon alfa. . Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. Kelenjar tiroid membesar ringan. kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%). Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid.

Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. baik penyakit graves yang baru atau rekuren. perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. Bila timbunan hormon telah habis. post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Seperti halnya TLSTRS. 50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. sel-sel folikel telah pulih. Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen. PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. Postpartum thyroiditis (PPT). Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Bedanya pada PPT gejala . kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. Gambaran hipertiroid. pembuatan hormon telah pulih. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan. Bila peradangan telah membaik. Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan.

tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. . TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. dan litium. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. pembesaran tiroidnya juga minimal. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid. Tiroiditis karena obat. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. amiodaron. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. interleukin-2.

Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin. tiroid peroksidase. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Antibodi terhadap sodium iodine .duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. dan apoptosis sel folikel tiroid.kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang . walaupun manifestasi klinis berbeda. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus. Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. adanya stuma atau kedua . Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat.

keras dan bilateral. n. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1). mediastinum. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. dengan umur 30-50 thn. suara serak. Kadang- .05% dari seluruh operasi tiroid. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal.symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. ke trakea menyebabkan kompresi. sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. Walaupun demikian. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. ruang retroorbital dan traktus biliaris. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Penyebab TR belum jelas.

avaskuler. putih. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. parasit atau sifilis. . Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. disertai tidak adanya folikel tiroid.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. dan TSH normal. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. Kebanyakan pasien TR kadar T3. plasma dan eosinofil. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. Penyebabnya di antaranya jamur. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. T4. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. mikobakteri. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata.

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis. yaitu dr. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca. Soesilowati Sp.PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Jakarta.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya. Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. 09 Maret 2010 Penulis . yang telah banyak membantu selama kepaniteraan. Akhir kata.

Sp. Soesilowati Soerachmad.TIROIDITIS Pembimbing : dr.KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS .PD.

Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI. 2008 Larsen.2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. 2003 Sudoyo. et al (eds). 10th ed. Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. Elseiver. 17th ed. New York. Williams Textbook of Endocrinology . Juli 2006 . McGraw-Hill. Philadelpia USA. Aru. et al (eds).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful