KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung. Mengingat asal hormon ini. Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %. berasal dari sel parafolikular (sel CO). dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. Hormon kalsitonin. dibuat di reticulum endoplasmik. garam beryodium dan sebagainya. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan.disekresikan ke dalam lumen folikel. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. sisanya dalam sirkulasi (0. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. susu. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting. dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di . hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid. sisanya dikeluarkan lewat air kemih.04 – 0. kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. daging. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid.57 %) dan jaringan. air minum. telur.

Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) . SeCN.tiroglobulin. yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. Awalnya terbentuk mono. TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Br. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. meskipun kekuatannya lebih lemah. berada di membrane basal. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. Tiroglobulin. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4. sebagian besar distimulir oleh TSH. NO2. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS).dan diiodotirosin. dan kegiatannya tergantung adanya energy. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat.

Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT. Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I.5diiodotirosin (DIT). dan hidrogen peroksida (H2O2). Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link. NADPH. tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. Proses di apeks melibatkan Iodide. donor. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT.Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid. membentuk 3. dan NADPH oksidase. Tg. yang akan disekresi bilamana . TPO. Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4.monoiodotirosin (MIT) atau 3. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg.mencapai membran apikal.

Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat. terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. Proses tangkapan yodium. sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat. TRANSPORTASI HORMON . akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. propil-tiourasil (PTO). L. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C.Chaikoff). dan terjadi escape. Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut.dibutuhkan. Hasil akhirnya. sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. dan beberapa eksopeptidase. B. semuanya mengandung grup N C SH. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. sintesis Tg. yodium yang terikat berkurang. dikenal sebagai preferential secretion of hormone. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium. metaltiourasil (MTU).

hidantoin. T4 mempercepat sintesis kolesterol. Hanya 0. penggunaan androgen dan steroid anabolik. tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat. akibatnya kadar hormon bebas meningkat. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. meningkat pada neonates. meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. .T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik. sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat.  Metabolisme lipid. cadangan glikogen hati menipis. kolesterol total. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin).dalam dosis besar bersifat katabolik. Sebaliknya pada hipotiroidisme. serum albumin. Ikatan T3 dengan protein. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah. sehingga T3 ini sangat penting. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. kurang kuat dibandingkan T4. namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat.25% T3 total berada pada keadaan bebas. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas.  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat. penyakit hati kronik dan akut. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin).35% T4 total dan 0. Penggunaan obat salisilat. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif.

Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat. pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase. Metabolisme basal meningkat. akibatnya kontraksi otot miokard menguat. hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit. Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar . Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. karena diinaktivasi di plasenta. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis.  Efek pada konsumsi oksigen.  Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat. testis dan limpa. o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik. sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. juga TSHnya. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol).  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. Ada juga efek non genomic misalnya. panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. kulit kekuningan. . meningkatnya transport asam amino dan glukosa. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari.

namun red cell turn over meningkat.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. sehingga berefek ionotropik positif. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia. hingga kadang ada diare. dan limfosit. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal.  Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat.  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat. otot skelet. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia). .  Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik.o Mengubah konsentrasi protein G. maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme. yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia. yang menyebabkan menurunnya berat badan. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya.  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard. reseptor adrenergic. lemak. Volum darah tetap. Dapat terjadi kreatinuria spontan. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. hiperkalsiuria.

PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a.yang sama namun berbeda subunit β . Efek ini bersifat self limiting.dan β dan ketiganya mempunya subunit α . TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel. Tg. serta faktor transkripsi TTF1. Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium. b. pertumbuhan sel tiroid dan TPU. dan PAX8. Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. Ketiganya terdiri dari subunit α . TTF2. folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. naiknya produksi hormon. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. dan peningkatan metabolisme. . dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff.

naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik). c. TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin).T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. glukokorticoid. agonis dopamine (misalnya bromkriptin). Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. Akibatnya TSH meningkat. tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. TRH ini melewati median eminence. juga berbagai penyakit kronik dan akut. aktivasi dan keluarnya TSH. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH. kadang FSH dan LH. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. Hormon korteks adrenal. Dopamin. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). Contohnya. antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin. yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). TSH. dopamine. dan Somatostatin.

Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar. meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis. fertilitas. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . menstruasi ovulatoar. dan kehidupan fetus.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis.

Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis. Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. patologi atau penampilan klinisnya. sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. Tiroiditis limfositik subakut 2. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. Bila inflamasinya mereda. Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid. dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis).rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1. tiroiditis postpartum 3. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. B. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: . sel-sel folikel tiroid akan regenerasi.

Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. 2. 1. Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. atau adanya supresi sistem imun. Tiroiditis akut karena radiasi. struma multinoduler). Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid. jamur. Tiroiditis Hashimoto 2. Umumnya diperlukan penanganan yang segera. Fungsi tiroidnya umumnya normal. nyeri tekan.1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. fluktuasi. menggigil. . Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. jumlah leukosit dan LED meningkat. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. disfonia. dan eritema. panas. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. disfagia. seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. Tiroiditis Riedel 3. tiroiditis Hashimoto. mengandung iodium tinggi. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-). tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. sakit leher depan.

Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. 1. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan. Tiroiditis akut karena trauma. tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. proses ini hanya sementara. Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. subucate painful thyrodits. parotitis epidemik. diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. tiroiditis de Quervain. campak. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. tiroiditis sel raksasa. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. tiroiditis nonsupurativa subakut. Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas. pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. . Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut. 3. Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits). adenovirus.

Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS. Bila radangnya sembuh. disruption dan kolaps folikel tiroid. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. tetapi gejala sakit lebih mendominasi. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. Biasanya terjadi malaise. leukositosis dan LED yang meningkat. Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. nekrosis sel-sel folikel.Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin. rahang. Ultrasonografi. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. dan myalgia. terjadi perbaikan folikel tiroid. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. . sintesis hormon kembali normal. anemia ringan. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. limfosit. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. RAIU. Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Gejala hipertiroid belum tentu ada. dan histiosit. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. telinga . tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. anoreksia.

Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. misalnya prednison 40 mg perhari. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. spodradic silent thyroiditis. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan. 2. Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon.Tiroiditis karena obat. silent thyroiditis. karenanya tidak memerlukan pengobatan. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. Tiroiditis limfositik subakut 2). Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. Tiroiditis post partum 3).Terapi TGS bersifat simptomatik. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien . Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit. TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). painless sporadic thyroiditis. Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1).

yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). karena gejalanya ringan. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%). Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten).kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. interferon alfa. Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. . Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Kadang . Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat. kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan. Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid. Kelenjar tiroid membesar ringan. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. interleukin-2 dan litium. Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu. dan penurunan TSH. Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali.

baik penyakit graves yang baru atau rekuren. sel-sel folikel telah pulih. Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. 50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. Postpartum thyroiditis (PPT). Bila peradangan telah membaik. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. Seperti halnya TLSTRS. pembuatan hormon telah pulih. kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Bedanya pada PPT gejala . Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. Gambaran hipertiroid. keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. Bila timbunan hormon telah habis. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan.

Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. pembesaran tiroidnya juga minimal. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid. amiodaron. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh. dan litium. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. interleukin-2. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. Tiroiditis karena obat. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid. . TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa. tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis.

Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin. adanya stuma atau kedua . Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. tiroid peroksidase.kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang . Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1. reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Antibodi terhadap sodium iodine . Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi.duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. walaupun manifestasi klinis berbeda. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. dan apoptosis sel folikel tiroid. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T.

Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. suara serak. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1). Penyebab TR belum jelas. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. Walaupun demikian. keras dan bilateral. ruang retroorbital dan traktus biliaris. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal.05% dari seluruh operasi tiroid. kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. dengan umur 30-50 thn. mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH. ke trakea menyebabkan kompresi. Kadang- . laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. mediastinum. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris.symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0. n. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan.

Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. parasit atau sifilis.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. disertai tidak adanya folikel tiroid. Kebanyakan pasien TR kadar T3. Penyebabnya di antaranya jamur. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. mikobakteri. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. T4. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. dan TSH normal. . plasma dan eosinofil. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. avaskuler. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. putih.

Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya. sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik. yang telah banyak membantu selama kepaniteraan. Soesilowati Sp.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. Akhir kata. yaitu dr. Jakarta. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca. Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. 09 Maret 2010 Penulis . Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis.PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya.

PD. Sp. Soesilowati Soerachmad.TIROIDITIS Pembimbing : dr.KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS .

Pusat Penerbitan IPD FKUI. Harrison's Principles of Internal Medicine vol II.2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. 17th ed. Aru. McGraw-Hill. Juli 2006 . New York. 2003 Sudoyo. et al (eds). 10th ed. 2008 Larsen. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Philadelpia USA. et al (eds). Jakarta. Williams Textbook of Endocrinology . Elseiver.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful