KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

57 %) dan jaringan. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. berasal dari sel parafolikular (sel CO). hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus. daging. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid. susu. sisanya dalam sirkulasi (0. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %.disekresikan ke dalam lumen folikel. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. garam beryodium dan sebagainya. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. Mengingat asal hormon ini. dibuat di reticulum endoplasmik. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di . Hormon kalsitonin. khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung. air minum. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting.04 – 0. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid. sisanya dikeluarkan lewat air kemih. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. telur.

Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) . TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium.dan diiodotirosin. meskipun kekuatannya lebih lemah. Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. dan kegiatannya tergantung adanya energy. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS). membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. SeCN. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. Awalnya terbentuk mono. yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid.tiroglobulin. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. Tiroglobulin. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. sebagian besar distimulir oleh TSH. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. Br. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4. berada di membrane basal. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. NO2.

membentuk 3. TPO.mencapai membran apikal. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg. Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4. donor. yang akan disekresi bilamana . Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO).Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai. dan NADPH oksidase. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid. tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. dan hidrogen peroksida (H2O2). Proses di apeks melibatkan Iodide. Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. Tg. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. NADPH. Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I.5diiodotirosin (DIT). dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link.monoiodotirosin (MIT) atau 3.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT.

Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. L. sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat.Chaikoff). iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C. Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. dan terjadi escape. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat. sintesis Tg. Hasil akhirnya. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. Proses tangkapan yodium. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. B. propil-tiourasil (PTO). TRANSPORTASI HORMON . proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. yodium yang terikat berkurang. dikenal sebagai preferential secretion of hormone. metaltiourasil (MTU). Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini. terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. semuanya mengandung grup N C SH. dan beberapa eksopeptidase. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif.dibutuhkan. akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium.

Penggunaan obat salisilat. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. sehingga T3 ini sangat penting. kurang kuat dibandingkan T4.35% T4 total dan 0. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif.T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. Ikatan T3 dengan protein. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah. penyakit hati kronik dan akut. T4 mempercepat sintesis kolesterol. . meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. akibatnya kadar hormon bebas meningkat. serum albumin. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin). cadangan glikogen hati menipis. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin). kolesterol total. namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat.  Metabolisme lipid. sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. penggunaan androgen dan steroid anabolik. Sebaliknya pada hipotiroidisme. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat.  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat. Hanya 0. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun. hidantoin. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. meningkat pada neonates.dalam dosis besar bersifat katabolik. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik.25% T3 total berada pada keadaan bebas.

kulit kekuningan. testis dan limpa. . akibatnya kontraksi otot miokard menguat. panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. meningkatnya transport asam amino dan glukosa. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol).  Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar . juga TSHnya.  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit. o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis.  Efek pada konsumsi oksigen. sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat. karena diinaktivasi di plasenta. Ada juga efek non genomic misalnya. pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat. Metabolisme basal meningkat. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari.

maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme. hingga kadang ada diare. lemak. . hiperkalsiuria. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal. Volum darah tetap.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat.o Mengubah konsentrasi protein G. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. reseptor adrenergic. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia. otot skelet.  Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. dan limfosit. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. Dapat terjadi kreatinuria spontan. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. yang menyebabkan menurunnya berat badan. yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia. sehingga berefek ionotropik positif.  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat.  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard.  Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia). namun red cell turn over meningkat.

Ketiganya terdiri dari subunit α .yang sama namun berbeda subunit β . Tg. folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. dan peningkatan metabolisme. naiknya produksi hormon. Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel. TTF2. Efek ini bersifat self limiting.PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism. dan PAX8. dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. serta faktor transkripsi TTF1. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). .dan β dan ketiganya mempunya subunit α . pertumbuhan sel tiroid dan TPU. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. b. Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium.

TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. TSH. juga berbagai penyakit kronik dan akut. Akibatnya TSH meningkat. glukokorticoid. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon. kadang FSH dan LH. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). Dopamin. agonis dopamine (misalnya bromkriptin). Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. TRH ini melewati median eminence. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik). antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody. TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin). Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin.T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). Contohnya. naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. c. Hormon korteks adrenal. aktivasi dan keluarnya TSH. Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. dopamine. tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. dan Somatostatin. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH.

dan kehidupan fetus. Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis. fertilitas. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . menstruasi ovulatoar. meningkatkan infertilitas dan kematian fetus.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar. TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche.

Tiroiditis limfositik subakut 2. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4. Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. sel-sel folikel tiroid akan regenerasi. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: . KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis. Bila inflamasinya mereda. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1. sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali.rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. tiroiditis postpartum 3. dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis). Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. patologi atau penampilan klinisnya. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. B. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis.

atau adanya supresi sistem imun. tiroiditis Hashimoto. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. jamur. disfonia. tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid. Umumnya diperlukan penanganan yang segera. disfagia. menggigil. kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. sakit leher depan. panas. struma multinoduler). Tiroiditis akut karena radiasi. fluktuasi. mengandung iodium tinggi. Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. nyeri tekan. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. jumlah leukosit dan LED meningkat. dan eritema. Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-).1. Fungsi tiroidnya umumnya normal. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. 2. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. Tiroiditis Hashimoto 2. . Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. Tiroiditis Riedel 3. 1.

Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas. tiroiditis de Quervain. Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. parotitis epidemik. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. 3. tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits). Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. . pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. campak. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan. adenovirus. subucate painful thyrodits. 1. proses ini hanya sementara. Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. tiroiditis sel raksasa. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. tiroiditis nonsupurativa subakut. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. Tiroiditis akut karena trauma. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection.

Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. terjadi perbaikan folikel tiroid. . Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. RAIU. leukositosis dan LED yang meningkat. nekrosis sel-sel folikel. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. tetapi gejala sakit lebih mendominasi. disruption dan kolaps folikel tiroid. Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. Ultrasonografi. Gejala hipertiroid belum tentu ada. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. Bila radangnya sembuh. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. limfosit. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. telinga . Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. rahang. Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. dan histiosit. anemia ringan. sintesis hormon kembali normal. anoreksia. tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. dan myalgia. Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. Biasanya terjadi malaise. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut.Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin.

misalnya prednison 40 mg perhari. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama.Terapi TGS bersifat simptomatik. TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. painless sporadic thyroiditis. Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. spodradic silent thyroiditis. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. karenanya tidak memerlukan pengobatan. Tiroiditis limfositik subakut 2). Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. 2. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien . Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. silent thyroiditis. Tiroiditis post partum 3). lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1). TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan.Tiroiditis karena obat.

Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. dan penurunan TSH. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%).yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan. Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. karena gejalanya ringan. Kadang . Kelenjar tiroid membesar ringan. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu.kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. . Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. interferon alfa. interleukin-2 dan litium.

Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. Bila peradangan telah membaik. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja. Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. pembuatan hormon telah pulih. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan. Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. baik penyakit graves yang baru atau rekuren. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. Seperti halnya TLSTRS. sel-sel folikel telah pulih. Bedanya pada PPT gejala . Gambaran hipertiroid. Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. Bila timbunan hormon telah habis. Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. Postpartum thyroiditis (PPT). PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. 50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan. post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen.

Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. dan litium. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. amiodaron. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). . tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. pembesaran tiroidnya juga minimal. Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto. Tiroiditis karena obat. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid. interleukin-2. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa.

reseptor TSH dan sodium iodine symporter. Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat. Antibodi terhadap sodium iodine . Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang . Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4.duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. walaupun manifestasi klinis berbeda. Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. adanya stuma atau kedua .kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. dan apoptosis sel folikel tiroid. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. tiroid peroksidase. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T.

symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. ke trakea menyebabkan kompresi. mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. dengan umur 30-50 thn. suara serak. mediastinum. keras dan bilateral. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Walaupun demikian. ruang retroorbital dan traktus biliaris. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0. n.05% dari seluruh operasi tiroid. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1). Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. Penyebab TR belum jelas. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. Kadang- . Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid.

Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. mikobakteri. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. T4. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit. disertai tidak adanya folikel tiroid. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. Penyebabnya di antaranya jamur. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. Kebanyakan pasien TR kadar T3.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. parasit atau sifilis. . Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. plasma dan eosinofil. dan TSH normal. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. avaskuler. Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. putih.

Jakarta. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. yaitu dr. Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. 09 Maret 2010 Penulis .PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis. Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya. Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya. Soesilowati Sp. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca. Akhir kata. yang telah banyak membantu selama kepaniteraan.

Sp. Soesilowati Soerachmad.KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS .PD.TIROIDITIS Pembimbing : dr.

et al (eds). 17th ed.2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. Philadelpia USA. New York. Juli 2006 . Aru. 10th ed. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 2003 Sudoyo. Jakarta. Pusat Penerbitan IPD FKUI. Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. Williams Textbook of Endocrinology . et al (eds). 2008 Larsen. McGraw-Hill. Elseiver.