KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang

dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili folikel ke lumen. Mengingat asal hormon ini. dan 1/3 hingga ½ ditangkap kelenjar tiroid. garam beryodium dan sebagainya. Yodium dalam makanan berasal dari makanan laut. Enzim ini berukuran dengan 103 kDa yang 44 %. Baik TPO maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun. sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. daging. Biosintesis Hormon Tiroid Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium. telur. susu. sisanya dikeluarkan lewat air kemih.nya berhomologi dengan mieloperoksidase. kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid. khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. dibuat di reticulum endoplasmik. dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin. maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting. yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid.disekresikan ke dalam lumen folikel. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung. Ditaksir 95 % yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid. Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid. berasal dari sel parafolikular (sel CO).04 – 0. air minum. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. sisanya dalam sirkulasi (0. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). Hormon kalsitonin. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa. Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di . Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus.57 %) dan jaringan.

Awalnya terbentuk mono. Berdasarkan hal ini maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. yaitu tahap : a) Tahap trapping b) Tahap oksidasi c) Tahap coupling d) Tahap penimbunan atau storage e) Tahap deiyodinasi f) Tahap proteolisis g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama. dan kegiatannya tergantung adanya energy.tiroglobulin. Beberapa bahan seperti tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. Br. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule) .dan diiodotirosin. berada di membrane basal. Hal ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. yang kemudian mengalami proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4. NO2. membutuhkan O2 yang didapatkan dari ATP. TcO4 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. sebagian besar distimulir oleh TSH. Beberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4. Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap. suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. Tiroglobulin. Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS). SeCN. meskipun kekuatannya lebih lemah.

Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg) bergabung menjadi T4.Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4 Sesudah pembentukan hormon selesai.monoiodotirosin (MIT) atau 3.-----------------TPO--------------------- I0 I0 + Tg. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg. Produksi H2O2 membutuhkan kalsium. tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari donor MIT dengan reseptor DIT. NADPH. Protein kunci lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin: NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP H2O2 + I. membentuk 3. Tg. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. Proses di apeks melibatkan Iodide. yang akan disekresi bilamana . TPO. donor. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam MIT dan DIT. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium. dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT. Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid. dan NADPH oksidase.mencapai membran apikal.5diiodotirosin (DIT). dan hidrogen peroksida (H2O2). dengan DIT akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link.

Proses tangkapan yodium.Chaikoff). Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. yodium yang terikat berkurang. yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff. Akan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses tersebut. Hasil akhirnya. proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. sintesis Tg. dan beberapa eksopeptidase. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea. sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. B. semuanya mengandung grup N C SH. Pemberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak. Apabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma. Proses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang. missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis. sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase. dan terjadi escape. metaltiourasil (MTU). iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium. suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah GAKI berat. TRANSPORTASI HORMON . dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas ke sirkulasi. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C. propil-tiourasil (PTO). terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini.dibutuhkan. dikenal sebagai preferential secretion of hormone. Obat-obat ini efektif menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom. akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. L. sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini.

hidantoin. sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. cadangan glikogen hati menipis. meningkat pada neonates.35% T4 total dan 0. kolesterol total. namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat. penggunaan androgen dan steroid anabolik. Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin). kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.  Metabolisme lipid. glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. Penggunaan obat salisilat. meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. T4 mempercepat sintesis kolesterol.T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. Sebaliknya pada hipotiroidisme. Hanya 0. namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah. EFEK METABOLIK HORMON TIROID  Termoregulasi dan kalorigenik  Metabolisme protein Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik. sehingga T3 ini sangat penting. penyakit hati kronik dan akut. akibatnya kadar hormon bebas meningkat. Ikatan T3 dengan protein. Menurun pada penyakit ginjal dan hati kronik. obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun. karena obat-obat tersebut mengikat protein secara kompetitif. serum albumin. tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat. TBPA (thyroxin binding prealbumin atau transtiretin).dalam dosis besar bersifat katabolik. sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. Normalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas.  Metabolisme karbohidrat Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat. penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral. kurang kuat dibandingkan T4.25% T3 total berada pada keadaan bebas. .

. sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. akibatnya kontraksi otot miokard menguat. Metabolisme basal meningkat. menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis. Hormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin (retardasi mental dan cebol). meningkatnya transport asam amino dan glukosa.  Pertumbuhan fetus Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja. Efek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat. hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit.  Efek kardiovaskuler T3 menstimulasi: o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β . Dalam keadaan ini karena DIII tinggi di plasenta. karena diinaktivasi di plasenta. Ada juga efek non genomic misalnya. testis dan limpa. pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase. juga TSHnya. Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia. EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Konversi provitamin A menjadi vitamin A Terjadi di hepar . kulit kekuningan. panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak. o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik.  Efek pada konsumsi oksigen.

maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme.o Mengubah konsentrasi protein G. Volum darah tetap.  Efek neuromuskuler Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis.  Efek hematopoeitik Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat.  Efek pada skelet Turn over tulang meningkat. namun red cell turn over meningkat. yang menyebabkan menurunnya berat badan. hiperkalsiuria. resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya. . sehingga berefek ionotropik positif. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau mempermudah (unmasking) kelainan adrenal. reseptor adrenergic. dan limfosit. kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia).  Efek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard. Dapat terjadi kreatinuria spontan. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. hingga kadang ada diare. dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard.  Efek gastrointestinal Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat. lemak. otot skelet. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat. yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.  Efek endokrin Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik.

Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. serta faktor transkripsi TTF1. Efek ini bersifat self limiting. Autoregulasi Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut. dan PAX8.PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu : a. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok. b. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.yang sama namun berbeda subunit β . Tg. . naiknya produksi hormon. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Banyak kesamaan dengan LH dan FSH.dan β dan ketiganya mempunya subunit α . dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff. TTF2. pertumbuhan sel tiroid dan TPU. dan peningkatan metabolisme. Efek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel. Ketiganya terdiri dari subunit α .

Hormon korteks adrenal. Beberapa obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin. kadang FSH dan LH. tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh TSHr dengan TSH endogen. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH. TSI = Thyroid Stimulating Imunoglobulin). aktivasi dan keluarnya TSH. dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody. dopamine. dan Somatostatin. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). Contohnya. naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai. Akibatnya TSH meningkat. juga berbagai penyakit kronik dan akut. agonis dopamine (misalnya bromkriptin). c. serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness). TRH ini melewati median eminence. glukokorticoid. sebaliknya respon yang rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon. (Gambar) HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR ENDOKRIN LAIN . Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin. TSH. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin. Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis.T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi. Dopamin. Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik).

Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche. Medula Adrenal Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi. Gonad Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai . TIROIDITIS PENGANTAR Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Pada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia.Korteks adrenal Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis. meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. fertilitas. dan kehidupan fetus. menstruasi ovulatoar. sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar.

sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Sistesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat kenaikan T3 dan T4. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. tiroiditis postpartum 3. Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid.rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis). Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non Yang tidak disertai rasa sakit : supurativa = Tiroiditis de quervain 1. patologi atau penampilan klinisnya. sel-sel folikel tiroid akan regenerasi. Hipertiroid terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa 2. Tiroiditis limfositik subakut 2. Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4. KLASIFIKASI TIROIDITIS Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis. Tiroiditis traumatika • Tiroiditis subakut A. B. Bila inflamasinya mereda. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. Hipertiroid ini berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Tiroiditis oleh karena obat-obatan • Tiroiditis kronik: . Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas: • Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit: 1. Tiroiditis oleh karena radiasi 3. dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel thyroiditis).

jumlah leukosit dan LED meningkat. atau adanya supresi sistem imun. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. dan eritema. sakit leher depan. jamur. Tiroiditis Hashimoto 2. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul. nyeri tekan.1. Fungsi tiroidnya umumnya normal. disfagia. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri. Tiroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien AIDS. tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma. menggigil. Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. dan sebagainya TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram (+) maupun gram (-). seperti pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS. panas. struma multinoduler). pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif (dingin). Umumnya diperlukan penanganan yang segera. walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi. 1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring. . 2. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV. tiroiditis Hashimoto. penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. Tiroiditis Riedel 3. fluktuasi. sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid. Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak-anak. kecuali pada keadaan keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca tiroid. mengandung iodium tinggi. disfonia. Tiroiditis akut karena radiasi.

Tiroiditis akut karena trauma. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. Berbeda dengan penyakit tiroid autoimun. Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. tiroiditis sel raksasa. 3. Trauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut.Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits). Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas. subucate painful thyrodits. diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. tiroiditis de Quervain. Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa subakut. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim. pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus. proses ini hanya sementara. parotitis epidemik. walaupun demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. tiroiditis nonsupurativa subakut. campak. Tidak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. TIROIDITIS SUBAKUT Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit. Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini. Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. Rasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. . adenovirus. 1.

Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. terjadi perbaikan folikel tiroid. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi. Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak. saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid. Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS. anoreksia. Gejala hipertiroid belum tentu ada. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi. asimptomatik yang berlangsung 2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Pada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Biasanya terjadi malaise. limfosit. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. sintesis hormon kembali normal. rahang. Bila radangnya sembuh. dan histiosit. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan. Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. dan myalgia. tetapi peningkatan T4 selalu naik dan TSH turun. lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. disruption dan kolaps folikel tiroid. Hipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil. Biasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara. tetapi gejala sakit lebih mendominasi. RAIU. .Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis dari timbunan trioglobulin. Adanya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya TGS. Ultrasonografi. leukositosis dan LED yang meningkat. Rasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. Rasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. nekrosis sel-sel folikel. dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH. anemia ringan. Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS. dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. telinga .

Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid. Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit.Tiroiditis karena obat. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat.Terapi TGS bersifat simptomatik. silent thyroiditis. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. Tiroiditis post partum 3). lymphocytic thyroiditis with spontaneously revolsing hyperthyroidism. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien . Pemberian PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu : 1). spodradic silent thyroiditis. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. Banyak pasien TLSTRS mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin. painless sporadic thyroiditis. diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis). Tiroiditis limfositik subakut 2). 2. karenanya tidak memerlukan pengobatan. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau aspirin. Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. bila berat dapat diberikan obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit (TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis. Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. misalnya prednison 40 mg perhari. Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic  painless thyroiditis). Bila hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan tiroksin kemudian dihentikan.

Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan T4 habis. interferon alfa. Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu dan berakhir 2-8 minggu.kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja (hipotiroid subklinis). Jumlah leukosit biasanya normal dan LED hanya sedikit meningkat. dan penurunan TSH. Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit. Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid.yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium). Pemberian PTU dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%). karena gejalanya ringan. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. Kadang . Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. Pemberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Titer antibodi ini akan menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS. Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Gejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. . Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid. Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4. Kelenjar tiroid membesar ringan. Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun disertai peningkatan kadar TSH. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid. Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu. kadang-kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. interleukin-2 dan litium.

Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. Hipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu terjadi hipertiroid. Gambaran hipertiroid. pembuatan hormon telah pulih. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya. Postpartum thyroiditis (PPT). menurun selama kehamilan (oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah persalinan. PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan. baik penyakit graves yang baru atau rekuren. kerusakan sel-sel folikel dan kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers. Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu. Bila timbunan hormon telah habis. Seperti halnya TLSTRS. 50% wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan. keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. Bila peradangan telah membaik. Bedanya pada PPT gejala . Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. diikuti hipotiroid yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. Kadang-kadang pada 20-40% gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja. Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan. Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit. Pada 20-50% PPT dapat terjadi hipotiroid yang permanen. post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis. sel-sel folikel telah pulih. kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3 pasien PPT. perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan.

Bagaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. TIROIDITIS KRONIS Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto. Amiodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. Pengobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium.hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati. pembesaran tiroidnya juga minimal. Bila sulit membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu. Terjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami disfungsi tiroid. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. dan litium. Bila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala klinis membaik. baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. Pasien diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh. biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. . Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis (tiroidnya normal). Pemberian PTU dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon.  Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa. interleukin-2. Pada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada PPT rendah. atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. tiroiditis Riedel dan tiroiditis infeksiosa kronis. Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid. Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis. amiodaron. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari selama 8-12 minggu. Tiroiditis karena obat.

Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat. reseptor TSH dan sodium iodine symporter. tiroid peroksidase. Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor TSH. lymphoid germinal centers dan destruksi sel-sel folikel tiroid. walaupun manifestasi klinis berbeda. Mekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1.duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. dan apoptosis sel folikel tiroid. Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan – pelan. merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T. Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Antibodi terhadap reseptor TSH ini bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. Antibodi terhadap sodium iodine . tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan-pelan. Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil. adanya stuma atau kedua .kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. Tiroiditis Hashimoto (TH) Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis. Pada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang . Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat. bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi.

symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. Tiroiditis Riedel  Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal. Hipotiroid sendiri terjadi 30-40% pasien. Penyebab TR belum jelas. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%. Wanita lebih sering daripada laki-laki (4:1). laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak. Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. keras dan bilateral. Levotiroksin diberikan sampai kadar TSH normal. Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid. kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid.05% dari seluruh operasi tiroid. walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. suara serak. mediastinum. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu TSH. Walaupun demikian. sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Tampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada TH. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar. mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. Kadang- . n. Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. juga ke mediastinum dan dinding depan dada. ruang retroorbital dan traktus biliaris. dengan umur 30-50 thn. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. Pembesaran tiroid yang terjadi pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. ke trakea menyebabkan kompresi. TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0.

Semua keadaan tersebut menyebabkan kesan suatu karsinoma. Tiroiditis Infeksiosa Kronis  Penyakit ini jarang terdapat. Secara histologi didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. . disertai tidak adanya folikel tiroid. mikobakteri. Penyebabnya di antaranya jamur. Operasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. putih.kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau malahan regresi. avaskuler. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. Secara makroskopis gambaran TR adalah keras. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. plasma dan eosinofil. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang heterogen atau adanya uptake rendah. T4. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. parasit atau sifilis. Kebanyakan pasien TR kadar T3. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang pernah dilaporkan. dan TSH normal. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. sekitar 30-40% didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata.

yang telah banyak membantu selama kepaniteraan. sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik. Jakarta. Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing. Akhir kata. yaitu dr. Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27 Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis.PD Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi para pembacanya. penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya. Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya. 09 Maret 2010 Penulis . Soesilowati Sp. semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca.

KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (406090040) Martha Aprilia S (406090045) Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RUMAH SAKIT SUMBER WARAS .PD. Soesilowati Soerachmad.TIROIDITIS Pembimbing : dr. Sp.

Elseiver. 10th ed. Philadelpia USA. Williams Textbook of Endocrinology . 2008 Larsen. 17th ed. Juli 2006 . Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. Jakarta. 2003 Sudoyo. et al (eds). New York. Pusat Penerbitan IPD FKUI. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. et al (eds).2010 DAFTAR PUSTAKA Fauci AS. Aru. McGraw-Hill.