Askep Glaukoma

ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DENGAN GLAUKOMA

BAB I
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa tekanan
intra okuler penggaungan pupil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.
Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan
tekanan intra okuler. (Long Barbara, 1996)

B. Klasifikasi
1. Glukoma primer
Glukoma sudut terbuka terjadi karena tumor aqueus mempunyai pintu terbuka ke
jaringan trabekular kelainannya berkenang lambat.
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi karena ruang anterior menyempit, sehingga iris
terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqoeus
mengalir ke saluran schlemm.
2. Glaukoma sekunder
Glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata lain yang menyebabkan penyempitan
sudut / peningkatan volume cairan dari dalam mata dapat diakibatkan oleh :
perubahan lensa
Kelainan uvea
Trauma
Bedah
3. Glaukoma kongenital
Glaukoma yang terjadi akibat kegagalan jaringan mesodermal memfungsikan
trabekular.
4. Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir, sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut.

Berdasarkan lamanya :
1. Glaukoma akut
Penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intra okuler yang meningkat mendadak
sangat tinggi.
2. Glaukoma kronik
Penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi
kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.
C. Anatomi dan Fisiologi
Di dalam terdapat dua macam cairan :
1. Aqueus humor
Cairan ini berada di depan lensa.
2. Vitreus humor
Cairan penuh albumin berwarna keputih – putihan seperti agar – agar yang berada
dibelakang biji mata, mulai dari lensa hingga retina. (Evelin C Pearce : 317)
Dalam hal ini cairan yang mengalami gangguan yang dihubungkan dengan penyakit
glaukoma adalah aqueus humor, dimana cairan ini berasal dari badan sisiari mengalir
ke arah bilik anterior melewati iris dan pupil dan diserap kembali kedalam aliran
darah pada sudut antara iris dan kornea melalui vena halus yang dikenal sebagai
saluran schlemm. (Evelin C. Pearce : 317).
Secara normal TIO 10 -21 mmHg karena adanya hambatan abnormal terhadap aliran
aqueus humor mengakibatkan produksi berlebih badan silier sehingga terdapat cairan
tersebut. TIO meningkat kadang – kadang mencapai tekanan 50 – 70 mmHg.

D. ETIOLOGI
1. Primer
Terdiri dari
a. Akut
Dapat disebabkan karena trauma.
b. Kronik
Dapat disebabkan karena keturunan dalam keluarga seperti :
Diabetes mellitus¬
Arterisklerosis¬
Pemakaian kortikosteroid jangka panjang.¬
Miopia tinggi dan progresif.¬
Dari etiologi diatas dapat menyebabkan sudut bilik mata yang sempit.
2. Sekunder
Disebabkan penyakit mata lain seperti :
Katarak¬
Perubahan lensa¬
Kelainan uvea¬
Pembedahan¬

E. Manifestasi Klinis
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
- Kerusakan visus yang serius
- Lapang pandang mengecil dengan macam – macam skotoma yang khas
- Perjalanan penyakit progresif lambat
b. Glaukoma sudut tertutup
- Nyeri hebat didalam dan sekitar mata
- Timbulnya halo disekitar cahaya
- Pandangan kabur
- Sakit kepala
- Mual, muntah
- Kedinginan
- Demam bahkan perasaan takut mati mirip serangan angina, yang dapat sedemikian
kuatnya sehingga keluhan mata (gangguan penglihatan, fotofobia dan lakrimasi) tidak
begitu dirasakan oleh klien.
2. Glaukoma sekunder
- Pembesaran bola mata
- Gangguan lapang pandang
- Nyeri didalam mata
3. Glaukoma kongenital
- Gangguan penglihatan
(Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata, hal 147 – 150)

F. Patofisiologi
Tekanan Intra Okuler ditentukan oleh kecepatan produksi akues humor dan aliran
keluar akues humor dari mata. TIO normal 10 – 21 mmHg dan dipertahankan selama
terdapat keseimbangan antara produksi dan aliran akueos humor. Akueos humor di
produksi didalam badan silier dan mengalir ke luar melalui kanal schlemm ke dalam
sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat produksi berlebih badan silier
atau oleh peningkatan hambatan abnormal terhadap aliran keluar akueos melalui
camera oculi anterior (COA). Peningkatan tekanan intraokuler > 23 mmHg
memerlukan evaluasi yang seksama. Iskemia menyebabkan struktur ini kehilangan
fungsinya secara bertahap. Kerusakan jaringan biasanya dimulai dari perifer dan
bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus dan kerusakan saraf optik dan
retina adalah ireversibel dan hal ini bersifat permanen tanpa penangan, glaukoma
dapat menyebabkan kebutaan. Hilangnya penglihatan ditandai dengan adanya titik
buta pada lapang pandang.
(Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata, hal 147 – 150)

ASUHAN KEPERAWATAN GLAUKOMA

A. Pengkajian
1. Anamnesis
Anamnesis meliputi data demografi, yang meliputi :
 Umur, glaukoma primer terjadi pada individu berumur− > 40 tahun.
Ras, kulit hitam mengalami kebutaan akibat glaukoma paling sedikit 5 kali dari kulit
putih (dewit, 1998).−
Pekerjaan, terutama yang beresiko besar mengalami trauma mata.−
Selain itu harus diketahui adanya masalah mata sebelumnya atau pada saat itu,
riwayat penggunaan antihistamin (menyebabkan dilatasi pupil yang akhirnya dapat
menyebabkan Angle Closume Glaucoma), riwayat trauma (terutama yang mengenai
mata), penyakit lain yang sedang diderita (DM, Arterioscierosis, Miopia tinggi)
Riwayat psikososial mencakup adanya ansietas yang ditandai dengan bicara cepat,
mudah berganti topik, sulit berkonsentrasi dan sensitif, dan berduka karena
kehilangan penglihatan. (Indriana N. Istiqomah, 2004)
2. Pemeriksaan Fisik
a. Neurosensori
− Gangguan penglihatan (kabur/ tidak jelas), sinar terang dapat menyebabkan silau
dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan
dekat/ merasa diruang gelap (katarak), tampak lingkaran cahaya/ pelangi sekitar sinar,
kehilangan penglihatan perifer, fotfobia (galukoma akut) bahan kaca mata/
pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda : pupil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berwarna,
peningkatan air mata.(www.IFC.com)−
− Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menggunakan oftalmaskop untuk mengetahui
adanya cupping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus menjadi lebih luas dan
dalampada glaukoma akut primer, karena anterior dangkal, Aqueus humor keruh dan
pembuluh darah menjalar keluar dari iris.
Pemeriksaan lapang pandang perifer, pada keadaan akut lapang− pandang cepat
menurun secara signifikan dan keadaan kronik akan menurun secara bertahap.
Pemeriksaan melalui inspeksi, untuk mengetahui− adanya inflamasi mata, sklera
kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil, sedang yang gagal bereaksi terhadap cahaya
(Indriana N. Istiqomah,2004)
b. Nyeri/ kenyamanan
Ketidaknyamanan ringan/ mata berair (glaukoma kronis0−
Nyeri tiba- tiba / berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala
(glaukoma akut). (www. IFC.com).−
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kartu snellen / mesin telebinoklear
Digunakan untuk mengetahui ketajaman mata dan sentral penglihatan
b. Lapang penglihatan
Terjadi penurunan disebabkan oleh CSV, masa tumor pada hipofisis / otak, karotis /
patofisiologis, arteri serebral atau glaukoma.
c. Pengukuran tonografi
Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12 – 25 mmHg)
d. Pengukuran gonoskopi
Membantu membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup
e. Tes provokatif
Digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal / hanya meningkat
ringan.
f. Pemeriksaan aftalmoskop
Menguji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema,
perdarahan retina dan mikroaneurisma.
g. Darah lengkap, LED
Menunjukkan anemia sistemik / infeksi
h. EKG, kolesterol serum dan pemeriksaan lipid
Memastikan arterosklerosis, PAK
i. Tes toleransi glukosa
Menentukan adanya DM

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler
2. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan hilangnya pandangan perifer
3. Gangguan citra diri berhubungan dengan kebutaan
C. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler
Tujuan : nyeri terkontrol / tulang
Kriteria hasil :
Pasien mengatakan nyeri berkurang / hilang¬
Ekspresi wajah rileks¬
Pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri.¬
Intervensi :
a. Observasi derajat nyeri mata
Rasional : mengidentifikasi kemajuan / penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
b. Anjurkan istirahat di tempat tidur dalam ruangan yang tenang
Rasional : stress mental / emosi menyebabkan peningkatan TIO
c. Ajarkan pasien teknik distraksi
Rasional : membantu dalam penurunan persepsi / respon nyeri
d. Kolaborasi pemberian analgetik sesuai program
Rasional : untuk mengurangi nyeri
2. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan hilangnya pandangan perifer
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria hasil :
Pasien berpartisipasi dalam program pengobatan¬
Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan lebih lanjut.¬
Intervensi :
a. Kaji derajat / tipe kehilangan penglihatan
Rasional : mengetahui harapan masa depan klien dan pilihan intervensi.
b. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan
kehilangan penglihatan.
Rasional : intervensi dini untuk mencegah kebutaan, klien menghadapi
kemungkinan / mengalami kehilangan penglihatan sebagian atau total.
c. Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, mengikuti jadwal,
tidak salah dosis.
Rasional : Mengontrol TIO, mencegah kehilangan penglihatan lebih lanjut
d. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, misalnya agen osmotik sistemik.
Rasional : untuk mengurangi TIO
3. Resiko cedera berhubungan dengan kebutaan
Tujuan : peningkatan lapang pandang optimal
Kriteria hasil :
Tidak terjadi cedera.
Intervensi :
a. Bersihkan sekret mata dengan cara benar.
Rasional : sekret mata akan membuat pandangan kabur.
b. Kaji ketajaman penglihatan, catat apakah satu atau dua mata yang terlibat.
Rasional : terjadi penurunan tajam penglihatan akibat sekret mata.
c. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap
Rasional : mengurangi fotofobia yang dapat mengganggu penglihatan klien.
d. Perhatikan keluhan penglihatan kabur yang dapat terjadi setelah penggunaan tetes
mata dan salep mata
Rasional : membersihkan informasi pada klien agar tidak melakukan aktivitas
berbahaya sesaat setelah penggunaan obat mata.