Imunitas

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruhbiologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampaicacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman,ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimunmenyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Daftar isi
[sembunyikan]

1 Lapisan pelindung pada imunitas

• • o

2 Perisai permukaan 3 Imunitas bawaan 3.1 Pelindung humoral dan kimia   o 3.1.1 Peradangan 3.1.2 Sistem komplemen 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan 4 Imunitas adaptif o      4.1 Limfosit 4.1.1 Sel T pembunuh 4.1.2 Sel T pembantu 4.1.3 Sel T γδ 4.1.4 Antibodi dan limfosit B 4.1.5 Imunitas adaptif alternatif

• o o • o o o • • • • • • • • •

5 Memori imunologikal 5.1 Memori pasif 5.2 Memori aktif dan imunisasi 6 Gangguan pada imunitas 6.1 Defisiensi imun 6.2 Autoimunitas 6.3 Hipersensitivitas 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya 8 Imunologi tumor 9 Regulasi fisiologis 10 Manipulasi pada kedokteran 11 Manipulasi oleh patogen 12 Sejarah imunologi 13 Lihat pula 14 Catatan kaki 15 Pranala luar

[sunting]Lapisan

pelindung pada imunitas

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen sepertibakteri dan virus memasuki tubuh.

Disini. termasuk perisai mekanikal. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Sistem imun adaptif Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[2] Namun. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. [4] Sebaliknya. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut.kulit telur dan membran . yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Kulit ari tanaman dari banyak daun.[5] [sunting]Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.Jika patogen melewati pelindung tersebut. kimia dan biologi. eksoskeleton serangga. Pada imunologi. tetapi respon tidak-spesifik.

[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat.[2] .[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. dan sistem genitourinari. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. Pada paru-paru. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. radang usus. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. dan pada beberapa kasus. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. seperti pH atau besi yang ada.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Namun. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. ketika mereka menjadi agak bersifat asal.bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. usus. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.[5] Namun. [14][15][16] [sunting]Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan.[10][11] Pada perut. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial.[7] Enzim seperti lisozim danfosfolipase A2 pada air liur. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen.

[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. [27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya.[26] Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. [22] [sunting]Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. dan beberapa invertebrata. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. ikan. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[25] Pada manusia.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. dan opsoninpermukaan patogen. yang juga termasuk protease. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. dan leukotrin yang menarik sel darah putih(leukosit). meningkatkan vascular permeability. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. menandai kehancurannya. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit padakarbohidrat di permukaan mikroba.[23] .[sunting]Pelindung [sunting]Peradangan humoral dan kimia Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.

[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[33] Selama fase . dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. mastosit.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. dan sel dendritik). normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. atau memakan patogen atau partikel. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. eosinofil. neutrofil. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentukfagolisosom.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. Fagosit menelan.[sunting]Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia darimikroskop elektron. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. Dapat terlihat sel darah merah. monosit.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. basofildan sel pembunuh alami.[32]Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. neutrofildan banyak platelet kecil lainnya. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.

sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. oleh karena itu.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. perut. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. [sunting]Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. [34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. protein komplemen. [36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[38] [sunting]Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan.akut radang. paru-paru.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. hidung. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. dan usus. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. dengan kehadiran antigen pada sel T. mereka terutama berada di kulit. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. seperti asma. . Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori".[33]Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil.

[25] [sunting]Sel T pembunuh . Yang ketiga. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. seperti patogen.

atau merusak dan mematikan patogen.Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. seperti CD154).[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. air dan toksin masuk.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T.[47] [sunting]Sel T γδ . membiarkan ion. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[43] [sunting]Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.[42] Seperti sel B.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya.

dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. sel T sitotoksik dan sel NK.[41] [sunting]Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami.[52] [sunting]Imunitas adaptif alternatif . melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. [50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. contohnya. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. [51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.

Selama hidup binatang.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.[53] [sunting]Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Selama kehamilan. seperti lamprey danhagfish. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. tetapi hanya meminjam. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. [sunting]Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. tipe antibodi yang disebut IgG. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri.[56] . Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Pada ilmu kedokteran. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen.Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang.

autoimunitas. [5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. yaitu melalui vaksinasi. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. [sunting]Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. [sunting]Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme.[58] [sunting]Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.[5]Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. dan hipersensitivitas. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. Kegagalan pertahanan dapat muncul. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun .[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus.

zat besi.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen.[59][60] Di negara-negara berkembang.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang.[5] Chronic granulomatous disease. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. fungsi fagosit. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. dan B6. E. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan denganalergi. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. tembaga. aktivitas komplemen. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.[64]Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. obesitas. monosit dan makrofaga.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. C. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. Defisiensi nutrisi seperti zinc. [60] Namun. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.karena immunosenescence.[50] [sunting]Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. [61][62] [sunting]Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Dibawah keadaan sekitar yang normal. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. vitamin A. selenium. mencegah autoimunitas. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. menandai mereka untuk penghancuran.[64] [sunting]Pertahanan dan mekanisme lainnya . dan menyerang bagian dari tubuh. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.

banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut.[69] . Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor.Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana.[66] Tidak seperti binatang. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[1]Namun. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosiscepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker. [67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.[68] [sunting]Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman.

contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. [sunting]Regulasi fisiologis . yang menyebabkan kanker leher rahim. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.[78]Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus.Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Salah satu contoh adalahenzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. Untuk sistem imun.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.

[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. contohnya buah segar. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. Contohnya. astragalus.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. notably thyroid hormoneactivity. saga.Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun.[90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun. [84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. dan serangan mereka sering bertepatan denganpubertas. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. ginseng. dan juga madu.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. bawang putih. some hormones are regulated by the immune system.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. dan hyssop. sangitan. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. alergi dan penolakan transplantasi.[92] Pada pengobatan tradisional. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. hormon pertumbuhan dan vitamin D. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun.[25][94] . seperti ekinasea. dan yang paling penting adalah prolaktin. akar manis. jamur shiitake danlingzhi.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. [sunting]Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresifdeksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat.[87] Conversely. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.

[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. namun. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[97] namun.[103] . banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutanimunoinformatika. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. hiperglikemia. seperti pada kasus taksol.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da).Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Namun. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksatatau azatioprin.[102] Sebagai kemungkinan. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi.osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik.[100] [sunting]Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. obat tersebut tidak imunogenik.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. Pada beberapa kasus.[95] Oleh sebab itu. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino.

racun makanan. Pada HIV. Disini. Bakteri lain. mengubah mereka menjadi tidak efektif.[108] [sunting]Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi . Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitopyang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. contoh termasuk Streptococcus (protein G). antibodi dan komplemen. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.). bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria(Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. danPeptostreptococcus magnus (protein L). HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. hidup didalam kapsul protektif yang mencegahlisis oleh komplemen. Staphylococcus aureus (protein A). Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. sepertiPseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. seperti Mycobacterium tuberculosis.Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesisintraselular). sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan.[101]Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil.

Ia membuktikan bahwamikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. seperti teori penyakit miasma. Imunologi berasal dari ilmu kedokterandan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantaisisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Elie Metchnikoff.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM.Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular.CHAPTER ONE . untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.[114] IMMUNOLOGY .[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman.

monocytes/m whereas the lymphoid progenitor (stem) cell gives rise to the NK. eosinpophils. In contrast. In addition. the innate immune system also has a of the immune system in barriers to infection. the innate or non-specific immune system and the adaptive or spe TEACHING innate immune system is our first line of defense against invading organisms w OBJECTIVES as a second line of defense and also affords protection against re-exposure to th subdivisions of the immune system has both cellular and humoral components b Recognize the significance protective function (Figure 1). Although these two arms of the immune system have disti combating infection and between these systems (i.INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY Gene Mayer.. The adaptive immune system requires some time to react to innate immune system includes defenses that. neutrophils. Second. macrophages and dendritic cells) and lymphoid (B lym Killer) cells (Figure 2). chapter 1.D We are constantly being exposed to infectious agents and yet. which help the CD8+ pre-cytotoxic cells to differentiate into cytotox B cells. . The immune system i subdivisions. the innate immune system does not demonstrate immunological memo All cells of the immune system have their origin in the bone marrow and they in basophils. chapter 6 I. for the most part. 19-28. the innate system is not antigen specific and r organisms. Immunology 7th edition. we is our immune system that enables us to resist infections. Finally. pp. OVERVIEW OF THE IMMUNE SYSTEM Although the innate and adaptive immune systems both function to protect agai a number of ways. T the bone marrow gives rise to erythrocytes. platelets. differentiate into plasma cells. which differentiate along distinct pathways (Figure 3). the adaptive immune system demonstrates immunological m encountered an invading organism and reacts more rapidly on subsequent expos contrast.e. Two types of T helper c TH1 cells. are constitutive upon infection. Ph. Distinguish between nonspecific (innate) and specific (adaptive) immune systems Understand the mechanisms combating infection/disease (killing pathogens) Know the humoral and cellular components of the non-specific immunity Comprehend the mechanism of action of the humoral and cellular components of nonspecific immunity READING: Male et al. the adaptive immune system is antigen specific and rea induced the response. which secrete antibodies. in most cases. components of the innate immune system influence disease vice versa). T cells and B precursor T cells must migrate to the thymus where they undergo differentiation CD4+ T helper cell and the CD8+ pre-cytotoxic T cell.

Table 1 Figure 3 Development of the cells of the immune system Non-specific Immunity Response is antigen-independent There is immediate maximal response Not antigen-specific Exposure results in no immunologic memory Specifi Response is an There is a la exposure and Antige Exposure resu m . Disease occurs only when the bolus of infection is high. Since pathogens may replicate intracellularly (viruses and som extracellularly (most bacteria. when th system is great or when immunity is compromised. in some cases the immune response can be direc Figure 2 Cells of the immune system autoimmune disease. In addition. since the immune system in most cases will be a Overview of the immune disease occurs. Although the immune system. During inflammation. fungi and parasites). This a non-self is necessary to protect the organism from invading pathogens and to el malignant cells).The main function of the immune system is self/non-self discrimination. for t there can be detrimental effects as well. It is important to remember t Figure 1 not necessarily mean diseases. different components of the protect against these different types of pathogens. which is the resp may be local discomfort and collateral damage to healthy tissue as a result of th immune response.

namely play an important role in inflammation. Humoral barriers to infection The anatomical barriers are very effective in preventing colonization of tissues there is damage to tissues the anatomical barriers are breached and infection ma penetrated tissues. Lysozyme and phospholipas secretions can breakdown the cell wall of bacteria and destabilize bacterial mem gastric secretions prevents growth of bacteria. Once activated complement can lead to increased va . Mechanical factors The epithelial surfaces form a physical barrier that is very impermeable to most as our first line of defense against invading organisms. A.II. Associated with these pr chemical and biological agents. another innate defense mechanism comes into play. secretory molecules and cellular components. The trapping effect of muc gastrointestinal tract helps protect the lungs and digestive systems from infectio 2. Among barriers are the skin and internal epithelial layers. 3. Chemical factors Fatty acids in sweat inhibit the growth of bacteria. Biological factors The normal flora of the skin and in the gastrointestinal tract can prevent the col secreting toxic substances or by competing with pathogenic bacteria for nutrien B. Defensins (low molecular weigh gastrointestinal tract have antimicrobial activity. which is characterized by edema and th These humoral factors are found in serum or they are formed at the site of infec 1. The desquamation of sk bacteria and other infectious agents that have adhered to the epithelial surfaces. INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY The elements of the innate (non-specific) immune system (Tabl barriers. Anatomical barriers to infections 1. Surfactants in the lung act as o phagocytosis of particles by phagocytic cells). the moveme oscillation of broncho-pulmonary cilia. helps to keep air passages and the gastrointestinal tract free from microorganism saliva helps prevent infection of the eyes and mouth. Complement system – The complement system is the major humoral non-spe (see complement chapter).

. beta platelets during coagulation can lyse many Gram positive bacteria by acting as 3. Lactoferrin and transferrin – By binding iron. Lysozyme – Lysozyme breaks down the cell wall of bacteria. 2. Interferons – Interferons are proteins that can limit virus replication in cells. and lysis and opsonization of bacteria. because they can opsonize bacteria. 4. Interleukin-1 – Il-1 induces fever and the production of acute phase proteins. For example.phagocytic cells. Coagulation system – Depending on the severity of the tissue injury. Some products of the coagulation system can contribute to the non-sp ability to increase vascular permeability and act as chemotactic agents for phag products of the coagulation system are directly antimicrobial. 6. 5. the coag activated. an essential nutrient for bacteri growth.

saliva. University of South Carolina School of Medicine IL2-activated cytol LAK Serum Lactoferrin and Transferrin Interferons TNF-alpha Lysozyme Iron binding Antiviral proteins antiviral. thiocyanate Lung Nasopharynx and eye Circulation and lymphoid organs Mucocialiary eleva Flushing. low pH. Subcapsular sinus. phagocyt Peptidoglycan hyd Figure 4DBlood film showing a monocyte (left) and two neutrophils © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Fibronectin Complement Opsonization and p Opsonization. Sweat Columnar cells Tracheal cilia Mucus.Figure 4ATwo neutrophils in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Table 2. Physico-chemical barriers to i System/Orga n Skin GI tract Active component Squamous cells. enha inflammation .electron micrograph. Jr. Edwin P. The sinus contains increased numbers of neutrophils. CDC/Dr. flu Figure 4BHistopathology of lymphadenopathy due to infection by HIV-1. tears Phagocytic cells NK cells and Kcell Effector M Desquamation. lysozyme Phagocytosis and i Direct and antibod cytolysis Figure 4C Neutrophil . Ewing.gov Peristalsis. Note the two nuclear lobes and the azurophilic granules © Dr Louise Odor. epe1@cdc.

which are require immune responses. They can be identified an antigen present on the cell surface called CD66. 3. and characterist protein and B12-binding protein. epe1@cdc.Macrophages are phagocytic cells that have a cha Figure 7 They can be identified morphologically or by the presence of the CD14 cell sur . Ewing.coli (SEM x8. Figure 6AEosinophil in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission 4.Figure 5 Macrophage Attacking E. figure 4) are recruited to the phagocytose invading organisms and kill them intracellularly. These cells are the main line of defense in the non-specific immune s 1. Cellular barriers to infection Part of the inflammatory response is the recruitment of polymorphonuclear eosi infection. 7) and newly recruited mon differentiate into macrophages. Edwin P. also function in phagocytosis and intracellular k macrophages are capable of extracellular killing of infected or altered self targe contribute to tissue repair and act as antigen-presenting cells. These contain lysoz which are involved in the generation of toxic oxygen products. 2. PHAGOCYTOSIS AND INTRACELLULAR KILLING A. These cells are not part of the inflammatory resp nonspecific immunity to viral infections and tumor surveillance. Neutrophils – Polymorphonuclear cells (PMNs. The primary or azurophil surrounded by intense young newly formed PMNs. 6. Neutrophiles/Polymorphonuclear cells Histopathology of bladder PMNs are motile phagocytic cells that have lobed nuclei. In addition. Figure 6 Alveolar (Lung) Macrophage Attacking E.gov in more mature PMNs is the secondary or specific granule. which is involved in the generation of bacteriocidal compoun Jr. Phagocytic cells Figure 6B 1. and cathepsin G to breakdown proteins. lysozyme to break down bacte CDC/Dr. myeloperoxidase. coli (SEM x10. Macrophages – Tissue macrophages (figure 5. Eosinophils – Eosinophils (figure 6a and b) have proteins in granules that are III. Natural killer (NK) and lymphokine activated killer (LAK) cells – NK and L virus infected and tumor cells. PMN damage that occurs during inflammation. Monocytes/Macrophages .800) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) C. They contain two kinds of g shows eggs of Schistosoma haematobium involved in the antimicrobial properties of these cells. contain cationic proteins and defensins that can kil infiltrates of eosinophils elastase.000) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) 2.

Binding of IgG-coated bacteria to Fc receptors results in enhan the metabolic activity of phagocytes (respiratory burst). Toll-like receptors – Phagocytes have a variety of Toll-like receptors (Pattern which recognize broad molecular patterns called PAMPs (pathogen associated agents. Hypersensitivity Classification and external resources ICD-10 T78. TNF-alpha and IL-6) by the phagocytes.C. Complement receptors – Phagocytic cells have a receptor for the 3rd compon C3b-coated bacteria to this receptor also results in enhanced phagocytosis and s 3. the free encyclopedia This article is about the medical condition. Binding of infectious agents via Toll-like receptors results in phagocyto cytokines (IL-1. Scavenger receptors – Scavenger receptors bind a wide variety of polyanions phagocytosis of bacteria.4 ICD-9 995. the phagocyte begins to extend pseudopods ar eventually surround the bacterium and engulf it. Figure 10Adherence of bacteria via receptors 2. D. These include: 1. Initiation of Phagocytosis (Figure 10) Phagocytic cells have a variety of receptors on their cell membranes through wh cells. Binding to the Fc receptor req with an antigen.3 . see Hypersensitive. Phagocytosis After attachment of a bacterium. For the music album. Fc receptors – Bacteria with IgG antibody on their surface have the Fc region molecule can bind to the receptor on phagocytes. and the bacterium is enclosed i the granules or lysosomes of the phagocyte fuse with the phagosome and empty bacterium engulfed in a phagolysosome which contains the contents of the gran Hypersensitivity From Wikipedia. 4.

DiseasesDB 28827 MeSH D006967 Hypersensitivity (also called hypersensitivity reaction) refers to undesirable (damaging. H. The four-group classification was expounded by P. antibody-dependent  IgE IgM or IgG (Complement) anemia    Thrombocytopenia Erythroblastosis fetalis Goodpasture's syndrome  Graves' disease *see type V explanation below . Hypersensitivity reactions require a pre-sensitized (immune) state of the host. G. discomfortproducing and sometimes fatal) reactions produced by the normal immune system.[1] Contents [hide] • • • • 1 Coombs and Gell classification 2 Type V 3 References 4 External links [edit]Coombs and Gell classification Comparison of hypersensitivity types Type Alternative names Often mentioned disorders Atopy Anaphylaxis Asthma Autoimmune hemolytic    Mediators  I Allergy (immediate)   II Cytotoxic. Gell and Robin Coombs in 1963.

receptor mediated (see below)   . antibody-independent   Contact dermatitis Mantoux test Chronic transplant  T-cells rejection  Multiple sclerosis [4] Graves' disease Myasthenia Gravis   IgM or IgG (Complement) V Autoimmune disease. cell-mediated immune memory response. Myasthenia Gravis *see type V explanation below   III Immune complex disease  Systemic lupus  (Complement) Serum sickness Arthus reaction  IgG erythematosus (SLE)  Delayed-type hypersensitivity[2] [3] IV (DTH).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful