Imunitas

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruhbiologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampaicacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman,ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimunmenyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Daftar isi
[sembunyikan]

1 Lapisan pelindung pada imunitas

• • o

2 Perisai permukaan 3 Imunitas bawaan 3.1 Pelindung humoral dan kimia   o 3.1.1 Peradangan 3.1.2 Sistem komplemen 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan 4 Imunitas adaptif o      4.1 Limfosit 4.1.1 Sel T pembunuh 4.1.2 Sel T pembantu 4.1.3 Sel T γδ 4.1.4 Antibodi dan limfosit B 4.1.5 Imunitas adaptif alternatif

• o o • o o o • • • • • • • • •

5 Memori imunologikal 5.1 Memori pasif 5.2 Memori aktif dan imunisasi 6 Gangguan pada imunitas 6.1 Defisiensi imun 6.2 Autoimunitas 6.3 Hipersensitivitas 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya 8 Imunologi tumor 9 Regulasi fisiologis 10 Manipulasi pada kedokteran 11 Manipulasi oleh patogen 12 Sejarah imunologi 13 Lihat pula 14 Catatan kaki 15 Pranala luar

[sunting]Lapisan

pelindung pada imunitas

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen sepertibakteri dan virus memasuki tubuh.

[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Sistem imun adaptif Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri.[2] Namun. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. termasuk perisai mekanikal. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut.[5] [sunting]Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. Kulit ari tanaman dari banyak daun. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Pada imunologi.kulit telur dan membran . Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.Jika patogen melewati pelindung tersebut. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. Disini. eksoskeleton serangga. [4] Sebaliknya. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. tetapi respon tidak-spesifik. kimia dan biologi. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.

Namun. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. dan pada beberapa kasus.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. [14][15][16] [sunting]Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. usus. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[7] Enzim seperti lisozim danfosfolipase A2 pada air liur. seperti pH atau besi yang ada. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. dan sistem genitourinari.[2] .[5] Namun. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi.bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[10][11] Pada perut. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. radang usus.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Pada paru-paru.

[sunting]Pelindung [sunting]Peradangan humoral dan kimia Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. [22] [sunting]Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. ikan. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit padakarbohidrat di permukaan mikroba. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[25] Pada manusia. [27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. meningkatkan vascular permeability. yang juga termasuk protease.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis.[23] . Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. menandai kehancurannya. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba.[26] Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. dan leukotrin yang menarik sel darah putih(leukosit).[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. dan beberapa invertebrata. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. dan opsoninpermukaan patogen. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.

[sunting]Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia darimikroskop elektron.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen.[32]Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentukfagolisosom.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. monosit. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. eosinofil. atau memakan patogen atau partikel. dan sel dendritik). neutrofil. neutrofildan banyak platelet kecil lainnya. Dapat terlihat sel darah merah. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. Fagosit menelan.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. mastosit. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. basofildan sel pembunuh alami. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag.[33] Selama fase .

atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral.[38] [sunting]Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. [34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. . Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori".akut radang. perut. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. [36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan.[33]Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. dengan kehadiran antigen pada sel T. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. seperti asma. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. dan usus. [sunting]Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. mereka terutama berada di kulit. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. oleh karena itu. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. paru-paru. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. protein komplemen. hidung.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.

sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC).[25] [sunting]Sel T pembunuh . seperti patogen. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC.Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. Yang ketiga. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T.

[43] [sunting]Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus.Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. atau merusak dan mematikan patogen. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. membiarkan ion. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). seperti CD154). Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8.[47] [sunting]Sel T γδ . sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II.[42] Seperti sel B. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. air dan toksin masuk. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T.

Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. [51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. sel T sitotoksik dan sel NK.Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. [50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. contohnya.[41] [sunting]Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.[52] [sunting]Imunitas adaptif alternatif . Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba.

[56] . hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. seperti lamprey danhagfish.[53] [sunting]Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Pada ilmu kedokteran. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama kehamilan. tipe antibodi yang disebut IgG. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. Selama hidup binatang. tetapi hanya meminjam. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. [sunting]Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama.

[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. [5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. dan hipersensitivitas. autoimunitas. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.[58] [sunting]Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. [sunting]Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. yaitu melalui vaksinasi. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. [sunting]Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan.[5]Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun . Kegagalan pertahanan dapat muncul. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.

[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Defisiensi nutrisi seperti zinc. selenium. dan B6.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. vitamin A. C. [61][62] [sunting]Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. fungsi fagosit.[64] [sunting]Pertahanan dan mekanisme lainnya .[50] [sunting]Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. E. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. mencegah autoimunitas. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. aktivitas komplemen.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. [60] Namun. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. zat besi. tembaga. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan denganalergi. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. Dibawah keadaan sekitar yang normal. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. menandai mereka untuk penghancuran. obesitas. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang.karena immunosenescence.[5] Chronic granulomatous disease. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang.[59][60] Di negara-negara berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. dan menyerang bagian dari tubuh.[64]Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. monosit dan makrofaga.

[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosiscepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan.[68] [sunting]Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. [67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi.[1]Namun.[66] Tidak seperti binatang.[69] . dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan.

yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. Untuk sistem imun.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. yang menyebabkan kanker leher rahim. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.[78]Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor. Salah satu contoh adalahenzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. [sunting]Regulasi fisiologis . kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal.

some hormones are regulated by the immune system.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. hormon pertumbuhan dan vitamin D. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. notably thyroid hormoneactivity. seperti ekinasea.[25][94] . saga. alergi dan penolakan transplantasi.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. Contohnya.Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. dan yang paling penting adalah prolaktin. jamur shiitake danlingzhi. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.[90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun. ginseng. [sunting]Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresifdeksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas.[92] Pada pengobatan tradisional.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. bawang putih. [84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun.[87] Conversely. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. dan juga madu.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. dan hyssop. akar manis. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. dan serangan mereka sering bertepatan denganpubertas. sangitan.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. astragalus. contohnya buah segar.

obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat.[97] namun. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi.[102] Sebagai kemungkinan. Namun. obat tersebut tidak imunogenik. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksatatau azatioprin. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel.Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. hiperglikemia. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi.osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. namun. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.[103] . banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. Pada beberapa kasus.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid.[95] Oleh sebab itu.[100] [sunting]Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutanimunoinformatika. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. seperti pada kasus taksol.

sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel.[101]Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. contoh termasuk Streptococcus (protein G). bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria(Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun.). Pada HIV.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. racun makanan. danPeptostreptococcus magnus (protein L). Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitopyang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. sepertiPseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. antibodi dan komplemen. seperti Mycobacterium tuberculosis. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. hidup didalam kapsul protektif yang mencegahlisis oleh komplemen.[108] [sunting]Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi .Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesisintraselular). Bakteri lain. Disini. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. mengubah mereka menjadi tidak efektif. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. Staphylococcus aureus (protein A).

Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908. Elie Metchnikoff.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.[114] IMMUNOLOGY . Imunologi berasal dari ilmu kedokterandan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular.CHAPTER ONE . Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantaisisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Ia membuktikan bahwamikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi. seperti teori penyakit miasma. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.

T the bone marrow gives rise to erythrocytes. Finally. Two types of T helper c TH1 cells.D We are constantly being exposed to infectious agents and yet. which differentiate along distinct pathways (Figure 3). T cells and B precursor T cells must migrate to the thymus where they undergo differentiation CD4+ T helper cell and the CD8+ pre-cytotoxic T cell. Although these two arms of the immune system have disti combating infection and between these systems (i. which help the CD8+ pre-cytotoxic cells to differentiate into cytotox B cells. the adaptive immune system demonstrates immunological m encountered an invading organism and reacts more rapidly on subsequent expos contrast.INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY Gene Mayer. chapter 6 I. the innate immune system also has a of the immune system in barriers to infection. Immunology 7th edition. in most cases. differentiate into plasma cells. macrophages and dendritic cells) and lymphoid (B lym Killer) cells (Figure 2). In addition. Second.. monocytes/m whereas the lymphoid progenitor (stem) cell gives rise to the NK. the adaptive immune system is antigen specific and rea induced the response. components of the innate immune system influence disease vice versa). the innate or non-specific immune system and the adaptive or spe TEACHING innate immune system is our first line of defense against invading organisms w OBJECTIVES as a second line of defense and also affords protection against re-exposure to th subdivisions of the immune system has both cellular and humoral components b Recognize the significance protective function (Figure 1). Ph. Distinguish between nonspecific (innate) and specific (adaptive) immune systems Understand the mechanisms combating infection/disease (killing pathogens) Know the humoral and cellular components of the non-specific immunity Comprehend the mechanism of action of the humoral and cellular components of nonspecific immunity READING: Male et al. OVERVIEW OF THE IMMUNE SYSTEM Although the innate and adaptive immune systems both function to protect agai a number of ways. platelets. . In contrast. chapter 1. neutrophils. the innate immune system does not demonstrate immunological memo All cells of the immune system have their origin in the bone marrow and they in basophils. for the most part. The adaptive immune system requires some time to react to innate immune system includes defenses that. are constitutive upon infection.e. we is our immune system that enables us to resist infections. pp. The immune system i subdivisions. 19-28. eosinpophils. the innate system is not antigen specific and r organisms. which secrete antibodies.

In addition. Although the immune system. This a non-self is necessary to protect the organism from invading pathogens and to el malignant cells). when th system is great or when immunity is compromised. in some cases the immune response can be direc Figure 2 Cells of the immune system autoimmune disease. fungi and parasites). During inflammation. different components of the protect against these different types of pathogens. which is the resp may be local discomfort and collateral damage to healthy tissue as a result of th immune response. Table 1 Figure 3 Development of the cells of the immune system Non-specific Immunity Response is antigen-independent There is immediate maximal response Not antigen-specific Exposure results in no immunologic memory Specifi Response is an There is a la exposure and Antige Exposure resu m .The main function of the immune system is self/non-self discrimination. It is important to remember t Figure 1 not necessarily mean diseases. for t there can be detrimental effects as well. Disease occurs only when the bolus of infection is high. since the immune system in most cases will be a Overview of the immune disease occurs. Since pathogens may replicate intracellularly (viruses and som extracellularly (most bacteria.

Associated with these pr chemical and biological agents. Chemical factors Fatty acids in sweat inhibit the growth of bacteria. Anatomical barriers to infections 1. INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY The elements of the innate (non-specific) immune system (Tabl barriers. helps to keep air passages and the gastrointestinal tract free from microorganism saliva helps prevent infection of the eyes and mouth. Complement system – The complement system is the major humoral non-spe (see complement chapter). the moveme oscillation of broncho-pulmonary cilia. Defensins (low molecular weigh gastrointestinal tract have antimicrobial activity. secretory molecules and cellular components. Once activated complement can lead to increased va . Surfactants in the lung act as o phagocytosis of particles by phagocytic cells). A. Among barriers are the skin and internal epithelial layers. another innate defense mechanism comes into play. Humoral barriers to infection The anatomical barriers are very effective in preventing colonization of tissues there is damage to tissues the anatomical barriers are breached and infection ma penetrated tissues. Lysozyme and phospholipas secretions can breakdown the cell wall of bacteria and destabilize bacterial mem gastric secretions prevents growth of bacteria. The trapping effect of muc gastrointestinal tract helps protect the lungs and digestive systems from infectio 2. 3. The desquamation of sk bacteria and other infectious agents that have adhered to the epithelial surfaces. namely play an important role in inflammation. which is characterized by edema and th These humoral factors are found in serum or they are formed at the site of infec 1.II. Mechanical factors The epithelial surfaces form a physical barrier that is very impermeable to most as our first line of defense against invading organisms. Biological factors The normal flora of the skin and in the gastrointestinal tract can prevent the col secreting toxic substances or by competing with pathogenic bacteria for nutrien B.

beta platelets during coagulation can lyse many Gram positive bacteria by acting as 3. 4. 5. Coagulation system – Depending on the severity of the tissue injury. 6. the coag activated. Interleukin-1 – Il-1 induces fever and the production of acute phase proteins. 2. Some products of the coagulation system can contribute to the non-sp ability to increase vascular permeability and act as chemotactic agents for phag products of the coagulation system are directly antimicrobial. Lactoferrin and transferrin – By binding iron. because they can opsonize bacteria. an essential nutrient for bacteri growth. For example. Interferons – Interferons are proteins that can limit virus replication in cells.phagocytic cells. and lysis and opsonization of bacteria. Lysozyme – Lysozyme breaks down the cell wall of bacteria. .

thiocyanate Lung Nasopharynx and eye Circulation and lymphoid organs Mucocialiary eleva Flushing.electron micrograph. The sinus contains increased numbers of neutrophils. flu Figure 4BHistopathology of lymphadenopathy due to infection by HIV-1. saliva. Edwin P. Note the two nuclear lobes and the azurophilic granules © Dr Louise Odor. Subcapsular sinus. low pH. Sweat Columnar cells Tracheal cilia Mucus. University of South Carolina School of Medicine IL2-activated cytol LAK Serum Lactoferrin and Transferrin Interferons TNF-alpha Lysozyme Iron binding Antiviral proteins antiviral. tears Phagocytic cells NK cells and Kcell Effector M Desquamation. enha inflammation . Physico-chemical barriers to i System/Orga n Skin GI tract Active component Squamous cells. Jr.Figure 4ATwo neutrophils in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Table 2. phagocyt Peptidoglycan hyd Figure 4DBlood film showing a monocyte (left) and two neutrophils © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Fibronectin Complement Opsonization and p Opsonization. Ewing.gov Peristalsis. epe1@cdc. lysozyme Phagocytosis and i Direct and antibod cytolysis Figure 4C Neutrophil . CDC/Dr.

which is involved in the generation of bacteriocidal compoun Jr. also function in phagocytosis and intracellular k macrophages are capable of extracellular killing of infected or altered self targe contribute to tissue repair and act as antigen-presenting cells.000) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) 2. These cells are the main line of defense in the non-specific immune s 1. They can be identified an antigen present on the cell surface called CD66. coli (SEM x10. These contain lysoz which are involved in the generation of toxic oxygen products. PMN damage that occurs during inflammation. Monocytes/Macrophages . Figure 6 Alveolar (Lung) Macrophage Attacking E. Phagocytic cells Figure 6B 1. lysozyme to break down bacte CDC/Dr. In addition.coli (SEM x8. Edwin P. figure 4) are recruited to the phagocytose invading organisms and kill them intracellularly. Ewing. The primary or azurophil surrounded by intense young newly formed PMNs. and cathepsin G to breakdown proteins. Cellular barriers to infection Part of the inflammatory response is the recruitment of polymorphonuclear eosi infection.gov in more mature PMNs is the secondary or specific granule. Neutrophiles/Polymorphonuclear cells Histopathology of bladder PMNs are motile phagocytic cells that have lobed nuclei. These cells are not part of the inflammatory resp nonspecific immunity to viral infections and tumor surveillance. epe1@cdc. contain cationic proteins and defensins that can kil infiltrates of eosinophils elastase. Figure 6AEosinophil in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission 4.800) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) C. 7) and newly recruited mon differentiate into macrophages. Eosinophils – Eosinophils (figure 6a and b) have proteins in granules that are III. myeloperoxidase. Neutrophils – Polymorphonuclear cells (PMNs. which are require immune responses.Macrophages are phagocytic cells that have a cha Figure 7 They can be identified morphologically or by the presence of the CD14 cell sur . 6. 3. Natural killer (NK) and lymphokine activated killer (LAK) cells – NK and L virus infected and tumor cells. They contain two kinds of g shows eggs of Schistosoma haematobium involved in the antimicrobial properties of these cells. and characterist protein and B12-binding protein. Macrophages – Tissue macrophages (figure 5. PHAGOCYTOSIS AND INTRACELLULAR KILLING A. 2.Figure 5 Macrophage Attacking E.

3 . Hypersensitivity Classification and external resources ICD-10 T78. Fc receptors – Bacteria with IgG antibody on their surface have the Fc region molecule can bind to the receptor on phagocytes. see Hypersensitive. TNF-alpha and IL-6) by the phagocytes. These include: 1. Binding of IgG-coated bacteria to Fc receptors results in enhan the metabolic activity of phagocytes (respiratory burst). D. Phagocytosis After attachment of a bacterium.C. Scavenger receptors – Scavenger receptors bind a wide variety of polyanions phagocytosis of bacteria. Figure 10Adherence of bacteria via receptors 2. For the music album. the free encyclopedia This article is about the medical condition. 4.4 ICD-9 995. Binding of infectious agents via Toll-like receptors results in phagocyto cytokines (IL-1. the phagocyte begins to extend pseudopods ar eventually surround the bacterium and engulf it. Binding to the Fc receptor req with an antigen. Toll-like receptors – Phagocytes have a variety of Toll-like receptors (Pattern which recognize broad molecular patterns called PAMPs (pathogen associated agents. and the bacterium is enclosed i the granules or lysosomes of the phagocyte fuse with the phagosome and empty bacterium engulfed in a phagolysosome which contains the contents of the gran Hypersensitivity From Wikipedia. Complement receptors – Phagocytic cells have a receptor for the 3rd compon C3b-coated bacteria to this receptor also results in enhanced phagocytosis and s 3. Initiation of Phagocytosis (Figure 10) Phagocytic cells have a variety of receptors on their cell membranes through wh cells.

Gell and Robin Coombs in 1963. G. Hypersensitivity reactions require a pre-sensitized (immune) state of the host.[1] Contents [hide] • • • • 1 Coombs and Gell classification 2 Type V 3 References 4 External links [edit]Coombs and Gell classification Comparison of hypersensitivity types Type Alternative names Often mentioned disorders Atopy Anaphylaxis Asthma Autoimmune hemolytic    Mediators  I Allergy (immediate)   II Cytotoxic.DiseasesDB 28827 MeSH D006967 Hypersensitivity (also called hypersensitivity reaction) refers to undesirable (damaging. antibody-dependent  IgE IgM or IgG (Complement) anemia    Thrombocytopenia Erythroblastosis fetalis Goodpasture's syndrome  Graves' disease *see type V explanation below . H. discomfortproducing and sometimes fatal) reactions produced by the normal immune system. The four-group classification was expounded by P.

 Myasthenia Gravis *see type V explanation below   III Immune complex disease  Systemic lupus  (Complement) Serum sickness Arthus reaction  IgG erythematosus (SLE)  Delayed-type hypersensitivity[2] [3] IV (DTH). cell-mediated immune memory response. receptor mediated (see below)   . antibody-independent   Contact dermatitis Mantoux test Chronic transplant  T-cells rejection  Multiple sclerosis [4] Graves' disease Myasthenia Gravis   IgM or IgG (Complement) V Autoimmune disease.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful