Imunitas

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruhbiologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampaicacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman,ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimunmenyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Daftar isi
[sembunyikan]

1 Lapisan pelindung pada imunitas

• • o

2 Perisai permukaan 3 Imunitas bawaan 3.1 Pelindung humoral dan kimia   o 3.1.1 Peradangan 3.1.2 Sistem komplemen 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan 4 Imunitas adaptif o      4.1 Limfosit 4.1.1 Sel T pembunuh 4.1.2 Sel T pembantu 4.1.3 Sel T γδ 4.1.4 Antibodi dan limfosit B 4.1.5 Imunitas adaptif alternatif

• o o • o o o • • • • • • • • •

5 Memori imunologikal 5.1 Memori pasif 5.2 Memori aktif dan imunisasi 6 Gangguan pada imunitas 6.1 Defisiensi imun 6.2 Autoimunitas 6.3 Hipersensitivitas 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya 8 Imunologi tumor 9 Regulasi fisiologis 10 Manipulasi pada kedokteran 11 Manipulasi oleh patogen 12 Sejarah imunologi 13 Lihat pula 14 Catatan kaki 15 Pranala luar

[sunting]Lapisan

pelindung pada imunitas

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen sepertibakteri dan virus memasuki tubuh.

[5] [sunting]Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Sistem imun adaptif Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri.Jika patogen melewati pelindung tersebut. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. termasuk perisai mekanikal. kimia dan biologi. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.kulit telur dan membran . tetapi respon tidak-spesifik. eksoskeleton serangga. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. Pada imunologi. [4] Sebaliknya. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. Kulit ari tanaman dari banyak daun. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[2] Namun. Disini.

[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. dan sistem genitourinari. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. Namun. Pada paru-paru. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. dan pada beberapa kasus. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.[7] Enzim seperti lisozim danfosfolipase A2 pada air liur. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. usus. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. radang usus.bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. [14][15][16] [sunting]Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[10][11] Pada perut.[2] .[5] Namun. seperti pH atau besi yang ada.

respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit padakarbohidrat di permukaan mikroba. ikan. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. [27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. dan opsoninpermukaan patogen. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.[sunting]Pelindung [sunting]Peradangan humoral dan kimia Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. meningkatkan vascular permeability. dan leukotrin yang menarik sel darah putih(leukosit). Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin.[25] Pada manusia.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[23] . [22] [sunting]Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. yang juga termasuk protease. menandai kehancurannya.[26] Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. dan beberapa invertebrata. Chemokin yang mengangkat chemotaksis.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.

Fagosit menelan. eosinofil.[32]Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. neutrofil. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. atau memakan patogen atau partikel.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. dan sel dendritik).[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. Dapat terlihat sel darah merah. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. basofildan sel pembunuh alami. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentukfagolisosom.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. monosit.[33] Selama fase . mastosit.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit.[sunting]Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia darimikroskop elektron. neutrofildan banyak platelet kecil lainnya.

[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. seperti asma. dan usus. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. [sunting]Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. mereka terutama berada di kulit. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. paru-paru. . sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. protein komplemen.[38] [sunting]Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. hidung. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. [34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. dengan kehadiran antigen pada sel T. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. [36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen.[33]Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. perut.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. oleh karena itu. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". dan faktor pengaturan seperti interleukin 1.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi.akut radang. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri.

[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen.[25] [sunting]Sel T pembunuh . Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Yang ketiga. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. seperti patogen. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu.Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II.

sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. atau merusak dan mematikan patogen. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8.Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya.[42] Seperti sel B. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen.[47] [sunting]Sel T γδ . Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. seperti CD154). Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.[43] [sunting]Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. air dan toksin masuk. membiarkan ion.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu.

sel T sitotoksik dan sel NK. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. contohnya. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. [50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II.Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu.[52] [sunting]Imunitas adaptif alternatif . yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. [51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang.[41] [sunting]Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing.

Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. tipe antibodi yang disebut IgG. tetapi hanya meminjam. Selama hidup binatang.[56] . beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang.Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. seperti lamprey danhagfish. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. Pada ilmu kedokteran. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Selama kehamilan. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.[53] [sunting]Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. [sunting]Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri.

[5]Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. [sunting]Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. Kegagalan pertahanan dapat muncul. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. [sunting]Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. [5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. autoimunitas. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. dan hipersensitivitas. yaitu melalui vaksinasi. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun .[58] [sunting]Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.

Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. dan menyerang bagian dari tubuh. Defisiensi nutrisi seperti zinc. zat besi. E. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Dibawah keadaan sekitar yang normal. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. aktivitas komplemen. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan denganalergi. obesitas. monosit dan makrofaga.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis.[64] [sunting]Pertahanan dan mekanisme lainnya . fungsi fagosit. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin.karena immunosenescence.[64]Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. menandai mereka untuk penghancuran. dan B6. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. [60] Namun. vitamin A. [61][62] [sunting]Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. mencegah autoimunitas.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.[5] Chronic granulomatous disease.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. tembaga. C.[59][60] Di negara-negara berkembang.[50] [sunting]Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. selenium.

[1]Namun. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. tanaman memiliki sedikit sel fagositik.[69] . Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi.[66] Tidak seperti binatang. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosiscepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor.Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan.[68] [sunting]Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker. [67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.

Untuk sistem imun.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[78]Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. [sunting]Regulasi fisiologis .[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. Salah satu contoh adalahenzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. yang menyebabkan kanker leher rahim. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh.

akar manis. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. seperti ekinasea. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. bawang putih.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. [sunting]Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresifdeksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. dan serangan mereka sering bertepatan denganpubertas. hormon pertumbuhan dan vitamin D.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. Contohnya. some hormones are regulated by the immune system. contohnya buah segar.[25][94] . Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul.[92] Pada pengobatan tradisional.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. dan yang paling penting adalah prolaktin. jamur shiitake danlingzhi.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. sangitan. saga. alergi dan penolakan transplantasi.[87] Conversely. dan hyssop. ginseng. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. astragalus. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun.[90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. [84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. dan juga madu.Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. notably thyroid hormoneactivity.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua.

Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat.[102] Sebagai kemungkinan.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun.osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. namun. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksatatau azatioprin. seperti pada kasus taksol. obat tersebut tidak imunogenik. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[97] namun. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi.[95] Oleh sebab itu. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[100] [sunting]Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutanimunoinformatika. Namun. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. Pada beberapa kasus. hiperglikemia.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.[103] . Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino.

hidup didalam kapsul protektif yang mencegahlisis oleh komplemen.Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesisintraselular). Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitopyang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. Bakteri lain. danPeptostreptococcus magnus (protein L). Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. contoh termasuk Streptococcus (protein G). bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria(Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. Pada HIV. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. Disini. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi.).[108] [sunting]Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi . HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Staphylococcus aureus (protein A). sepertiPseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun.[101]Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. racun makanan.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. seperti Mycobacterium tuberculosis.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. antibodi dan komplemen. mengubah mereka menjadi tidak efektif. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil.

[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Elie Metchnikoff. Ia membuktikan bahwamikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantaisisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Imunologi berasal dari ilmu kedokterandan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.CHAPTER ONE . Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. seperti teori penyakit miasma. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[114] IMMUNOLOGY .

e. In addition. The adaptive immune system requires some time to react to innate immune system includes defenses that. the innate immune system also has a of the immune system in barriers to infection. platelets. monocytes/m whereas the lymphoid progenitor (stem) cell gives rise to the NK. Second. OVERVIEW OF THE IMMUNE SYSTEM Although the innate and adaptive immune systems both function to protect agai a number of ways. for the most part. the adaptive immune system is antigen specific and rea induced the response. eosinpophils. . Immunology 7th edition. Although these two arms of the immune system have disti combating infection and between these systems (i.D We are constantly being exposed to infectious agents and yet. which differentiate along distinct pathways (Figure 3). the innate immune system does not demonstrate immunological memo All cells of the immune system have their origin in the bone marrow and they in basophils. which help the CD8+ pre-cytotoxic cells to differentiate into cytotox B cells.. the innate or non-specific immune system and the adaptive or spe TEACHING innate immune system is our first line of defense against invading organisms w OBJECTIVES as a second line of defense and also affords protection against re-exposure to th subdivisions of the immune system has both cellular and humoral components b Recognize the significance protective function (Figure 1). differentiate into plasma cells. Ph. neutrophils. Two types of T helper c TH1 cells. Distinguish between nonspecific (innate) and specific (adaptive) immune systems Understand the mechanisms combating infection/disease (killing pathogens) Know the humoral and cellular components of the non-specific immunity Comprehend the mechanism of action of the humoral and cellular components of nonspecific immunity READING: Male et al. chapter 6 I. are constitutive upon infection. Finally. T cells and B precursor T cells must migrate to the thymus where they undergo differentiation CD4+ T helper cell and the CD8+ pre-cytotoxic T cell. macrophages and dendritic cells) and lymphoid (B lym Killer) cells (Figure 2). we is our immune system that enables us to resist infections.INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY Gene Mayer. In contrast. pp. which secrete antibodies. the innate system is not antigen specific and r organisms. the adaptive immune system demonstrates immunological m encountered an invading organism and reacts more rapidly on subsequent expos contrast. T the bone marrow gives rise to erythrocytes. 19-28. chapter 1. in most cases. The immune system i subdivisions. components of the innate immune system influence disease vice versa).

for t there can be detrimental effects as well. since the immune system in most cases will be a Overview of the immune disease occurs. In addition. During inflammation.The main function of the immune system is self/non-self discrimination. Although the immune system. Disease occurs only when the bolus of infection is high. Table 1 Figure 3 Development of the cells of the immune system Non-specific Immunity Response is antigen-independent There is immediate maximal response Not antigen-specific Exposure results in no immunologic memory Specifi Response is an There is a la exposure and Antige Exposure resu m . in some cases the immune response can be direc Figure 2 Cells of the immune system autoimmune disease. fungi and parasites). It is important to remember t Figure 1 not necessarily mean diseases. Since pathogens may replicate intracellularly (viruses and som extracellularly (most bacteria. different components of the protect against these different types of pathogens. which is the resp may be local discomfort and collateral damage to healthy tissue as a result of th immune response. This a non-self is necessary to protect the organism from invading pathogens and to el malignant cells). when th system is great or when immunity is compromised.

Defensins (low molecular weigh gastrointestinal tract have antimicrobial activity. Chemical factors Fatty acids in sweat inhibit the growth of bacteria. Surfactants in the lung act as o phagocytosis of particles by phagocytic cells). Anatomical barriers to infections 1. Among barriers are the skin and internal epithelial layers. INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY The elements of the innate (non-specific) immune system (Tabl barriers. the moveme oscillation of broncho-pulmonary cilia. The trapping effect of muc gastrointestinal tract helps protect the lungs and digestive systems from infectio 2. Lysozyme and phospholipas secretions can breakdown the cell wall of bacteria and destabilize bacterial mem gastric secretions prevents growth of bacteria. Mechanical factors The epithelial surfaces form a physical barrier that is very impermeable to most as our first line of defense against invading organisms. A. 3. which is characterized by edema and th These humoral factors are found in serum or they are formed at the site of infec 1. Humoral barriers to infection The anatomical barriers are very effective in preventing colonization of tissues there is damage to tissues the anatomical barriers are breached and infection ma penetrated tissues. Associated with these pr chemical and biological agents. secretory molecules and cellular components. namely play an important role in inflammation. Once activated complement can lead to increased va . another innate defense mechanism comes into play.II. Complement system – The complement system is the major humoral non-spe (see complement chapter). helps to keep air passages and the gastrointestinal tract free from microorganism saliva helps prevent infection of the eyes and mouth. Biological factors The normal flora of the skin and in the gastrointestinal tract can prevent the col secreting toxic substances or by competing with pathogenic bacteria for nutrien B. The desquamation of sk bacteria and other infectious agents that have adhered to the epithelial surfaces.

phagocytic cells. the coag activated. beta platelets during coagulation can lyse many Gram positive bacteria by acting as 3. Interferons – Interferons are proteins that can limit virus replication in cells. For example. Interleukin-1 – Il-1 induces fever and the production of acute phase proteins. Coagulation system – Depending on the severity of the tissue injury. and lysis and opsonization of bacteria. Lysozyme – Lysozyme breaks down the cell wall of bacteria. 4. because they can opsonize bacteria. . Lactoferrin and transferrin – By binding iron. 2. an essential nutrient for bacteri growth. 6. 5. Some products of the coagulation system can contribute to the non-sp ability to increase vascular permeability and act as chemotactic agents for phag products of the coagulation system are directly antimicrobial.

Sweat Columnar cells Tracheal cilia Mucus. flu Figure 4BHistopathology of lymphadenopathy due to infection by HIV-1. Subcapsular sinus. phagocyt Peptidoglycan hyd Figure 4DBlood film showing a monocyte (left) and two neutrophils © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Fibronectin Complement Opsonization and p Opsonization. tears Phagocytic cells NK cells and Kcell Effector M Desquamation. lysozyme Phagocytosis and i Direct and antibod cytolysis Figure 4C Neutrophil .Figure 4ATwo neutrophils in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Table 2. thiocyanate Lung Nasopharynx and eye Circulation and lymphoid organs Mucocialiary eleva Flushing. CDC/Dr.gov Peristalsis.electron micrograph. low pH. Physico-chemical barriers to i System/Orga n Skin GI tract Active component Squamous cells. epe1@cdc. The sinus contains increased numbers of neutrophils. enha inflammation . saliva. Ewing. Jr. Note the two nuclear lobes and the azurophilic granules © Dr Louise Odor. University of South Carolina School of Medicine IL2-activated cytol LAK Serum Lactoferrin and Transferrin Interferons TNF-alpha Lysozyme Iron binding Antiviral proteins antiviral. Edwin P.

myeloperoxidase.800) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) C. 7) and newly recruited mon differentiate into macrophages. Cellular barriers to infection Part of the inflammatory response is the recruitment of polymorphonuclear eosi infection. also function in phagocytosis and intracellular k macrophages are capable of extracellular killing of infected or altered self targe contribute to tissue repair and act as antigen-presenting cells. Eosinophils – Eosinophils (figure 6a and b) have proteins in granules that are III. 3. contain cationic proteins and defensins that can kil infiltrates of eosinophils elastase.000) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) 2. lysozyme to break down bacte CDC/Dr. coli (SEM x10. and cathepsin G to breakdown proteins. Neutrophils – Polymorphonuclear cells (PMNs. epe1@cdc. They contain two kinds of g shows eggs of Schistosoma haematobium involved in the antimicrobial properties of these cells.Macrophages are phagocytic cells that have a cha Figure 7 They can be identified morphologically or by the presence of the CD14 cell sur . Figure 6 Alveolar (Lung) Macrophage Attacking E. These contain lysoz which are involved in the generation of toxic oxygen products. Ewing. In addition.gov in more mature PMNs is the secondary or specific granule. These cells are the main line of defense in the non-specific immune s 1. Macrophages – Tissue macrophages (figure 5. Neutrophiles/Polymorphonuclear cells Histopathology of bladder PMNs are motile phagocytic cells that have lobed nuclei. Edwin P. Phagocytic cells Figure 6B 1. Monocytes/Macrophages . which are require immune responses. figure 4) are recruited to the phagocytose invading organisms and kill them intracellularly. These cells are not part of the inflammatory resp nonspecific immunity to viral infections and tumor surveillance. PMN damage that occurs during inflammation.coli (SEM x8.Figure 5 Macrophage Attacking E. PHAGOCYTOSIS AND INTRACELLULAR KILLING A. Natural killer (NK) and lymphokine activated killer (LAK) cells – NK and L virus infected and tumor cells. The primary or azurophil surrounded by intense young newly formed PMNs. and characterist protein and B12-binding protein. They can be identified an antigen present on the cell surface called CD66. which is involved in the generation of bacteriocidal compoun Jr. 6. Figure 6AEosinophil in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission 4. 2.

the phagocyte begins to extend pseudopods ar eventually surround the bacterium and engulf it. Fc receptors – Bacteria with IgG antibody on their surface have the Fc region molecule can bind to the receptor on phagocytes.4 ICD-9 995. These include: 1.C. Initiation of Phagocytosis (Figure 10) Phagocytic cells have a variety of receptors on their cell membranes through wh cells. Toll-like receptors – Phagocytes have a variety of Toll-like receptors (Pattern which recognize broad molecular patterns called PAMPs (pathogen associated agents. Scavenger receptors – Scavenger receptors bind a wide variety of polyanions phagocytosis of bacteria. and the bacterium is enclosed i the granules or lysosomes of the phagocyte fuse with the phagosome and empty bacterium engulfed in a phagolysosome which contains the contents of the gran Hypersensitivity From Wikipedia. Binding of infectious agents via Toll-like receptors results in phagocyto cytokines (IL-1. D. Complement receptors – Phagocytic cells have a receptor for the 3rd compon C3b-coated bacteria to this receptor also results in enhanced phagocytosis and s 3. Binding of IgG-coated bacteria to Fc receptors results in enhan the metabolic activity of phagocytes (respiratory burst). Figure 10Adherence of bacteria via receptors 2. the free encyclopedia This article is about the medical condition. Phagocytosis After attachment of a bacterium. For the music album. see Hypersensitive. 4. TNF-alpha and IL-6) by the phagocytes. Hypersensitivity Classification and external resources ICD-10 T78.3 . Binding to the Fc receptor req with an antigen.

Hypersensitivity reactions require a pre-sensitized (immune) state of the host. G. antibody-dependent  IgE IgM or IgG (Complement) anemia    Thrombocytopenia Erythroblastosis fetalis Goodpasture's syndrome  Graves' disease *see type V explanation below .[1] Contents [hide] • • • • 1 Coombs and Gell classification 2 Type V 3 References 4 External links [edit]Coombs and Gell classification Comparison of hypersensitivity types Type Alternative names Often mentioned disorders Atopy Anaphylaxis Asthma Autoimmune hemolytic    Mediators  I Allergy (immediate)   II Cytotoxic. Gell and Robin Coombs in 1963.DiseasesDB 28827 MeSH D006967 Hypersensitivity (also called hypersensitivity reaction) refers to undesirable (damaging. discomfortproducing and sometimes fatal) reactions produced by the normal immune system. The four-group classification was expounded by P. H.

cell-mediated immune memory response. receptor mediated (see below)   . antibody-independent   Contact dermatitis Mantoux test Chronic transplant  T-cells rejection  Multiple sclerosis [4] Graves' disease Myasthenia Gravis   IgM or IgG (Complement) V Autoimmune disease. Myasthenia Gravis *see type V explanation below   III Immune complex disease  Systemic lupus  (Complement) Serum sickness Arthus reaction  IgG erythematosus (SLE)  Delayed-type hypersensitivity[2] [3] IV (DTH).