Imunitas

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruhbiologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampaicacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman,ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimunmenyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Daftar isi
[sembunyikan]

1 Lapisan pelindung pada imunitas

• • o

2 Perisai permukaan 3 Imunitas bawaan 3.1 Pelindung humoral dan kimia   o 3.1.1 Peradangan 3.1.2 Sistem komplemen 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan 4 Imunitas adaptif o      4.1 Limfosit 4.1.1 Sel T pembunuh 4.1.2 Sel T pembantu 4.1.3 Sel T γδ 4.1.4 Antibodi dan limfosit B 4.1.5 Imunitas adaptif alternatif

• o o • o o o • • • • • • • • •

5 Memori imunologikal 5.1 Memori pasif 5.2 Memori aktif dan imunisasi 6 Gangguan pada imunitas 6.1 Defisiensi imun 6.2 Autoimunitas 6.3 Hipersensitivitas 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya 8 Imunologi tumor 9 Regulasi fisiologis 10 Manipulasi pada kedokteran 11 Manipulasi oleh patogen 12 Sejarah imunologi 13 Lihat pula 14 Catatan kaki 15 Pranala luar

[sunting]Lapisan

pelindung pada imunitas

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen sepertibakteri dan virus memasuki tubuh.

[4] Sebaliknya. termasuk perisai mekanikal.[5] [sunting]Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. kimia dan biologi. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. tetapi respon tidak-spesifik. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. Kulit ari tanaman dari banyak daun.[2] Namun. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.kulit telur dan membran . eksoskeleton serangga.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Sistem imun adaptif Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. Disini.Jika patogen melewati pelindung tersebut. Pada imunologi. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan.

dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Pada paru-paru. [14][15][16] [sunting]Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. seperti pH atau besi yang ada.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. radang usus. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. dan sistem genitourinari. air mata dan air susu ibu juga antiseptik.[2] .[5] Namun. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan.[7] Enzim seperti lisozim danfosfolipase A2 pada air liur. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. Namun.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. usus. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. dan pada beberapa kasus.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik.[10][11] Pada perut. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru.bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.

Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. dan opsoninpermukaan patogen. [22] [sunting]Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. dan beberapa invertebrata.[26] Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan.[sunting]Pelindung [sunting]Peradangan humoral dan kimia Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit padakarbohidrat di permukaan mikroba. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. [27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. meningkatkan vascular permeability.[23] . This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. dan leukotrin yang menarik sel darah putih(leukosit).[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. yang juga termasuk protease. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka.[25] Pada manusia. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. ikan. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. menandai kehancurannya.

[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. neutrofil.[sunting]Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia darimikroskop elektron. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. mastosit. monosit. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[32]Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. eosinofil. basofildan sel pembunuh alami. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom.[33] Selama fase . Fagosit menelan.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentukfagolisosom.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. Dapat terlihat sel darah merah. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. dan sel dendritik). atau memakan patogen atau partikel. neutrofildan banyak platelet kecil lainnya. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit.

Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. [34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. mereka terutama berada di kulit.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. seperti asma. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. protein komplemen. [sunting]Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. . Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". hidung. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. perut. dengan kehadiran antigen pada sel T. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. [36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. oleh karena itu. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.akut radang. paru-paru. dan usus. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan.[38] [sunting]Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[33]Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi.

seperti patogen. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga.[25] [sunting]Sel T pembunuh . sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC.Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil.

Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. seperti CD154). namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.[47] [sunting]Sel T γδ . membiarkan ion. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. air dan toksin masuk.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. atau merusak dan mematikan patogen. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya.[42] Seperti sel B. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.[43] [sunting]Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.

[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[52] [sunting]Imunitas adaptif alternatif . [50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. sel T sitotoksik dan sel NK. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.[41] [sunting]Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. contohnya. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. [51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu.Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II.

dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan.Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. seperti lamprey danhagfish. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun.[53] [sunting]Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Selama kehamilan. tetapi hanya meminjam. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. tipe antibodi yang disebut IgG. Pada ilmu kedokteran. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Selama hidup binatang. [sunting]Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.[56] . Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan.

[58] [sunting]Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.[5]Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. [5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. [sunting]Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. dan hipersensitivitas.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. Kegagalan pertahanan dapat muncul. autoimunitas. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. termasuk komponen toksin yang tidak melukai.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. [sunting]Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. yaitu melalui vaksinasi. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun . kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.

dan B6. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. vitamin A. Defisiensi nutrisi seperti zinc. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. aktivitas komplemen.[59][60] Di negara-negara berkembang. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. selenium. [61][62] [sunting]Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. fungsi fagosit. zat besi. E. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan denganalergi.[5] Chronic granulomatous disease.[64] [sunting]Pertahanan dan mekanisme lainnya .karena immunosenescence. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. menandai mereka untuk penghancuran. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri.[64]Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. monosit dan makrofaga. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. dan menyerang bagian dari tubuh.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. C. Dibawah keadaan sekitar yang normal. [60] Namun.[50] [sunting]Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. obesitas. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. tembaga. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. mencegah autoimunitas.

dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[1]Namun. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. [67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[66] Tidak seperti binatang.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.[68] [sunting]Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. tanaman memiliki sedikit sel fagositik.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi.[69] . untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosiscepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut.Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama.

terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal. Salah satu contoh adalahenzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor.Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. [sunting]Regulasi fisiologis .[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber.[78]Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. yang menyebabkan kanker leher rahim. Untuk sistem imun. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.

alergi dan penolakan transplantasi. dan yang paling penting adalah prolaktin. bawang putih. sangitan. hormon pertumbuhan dan vitamin D. dan juga madu. dan hyssop.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.[90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun. some hormones are regulated by the immune system.[89] dan diganggu oleh kondisi stress.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. saga. ginseng.[25][94] . jamur shiitake danlingzhi. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. astragalus. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun.[92] Pada pengobatan tradisional.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. akar manis.[87] Conversely. notably thyroid hormoneactivity. dan serangan mereka sering bertepatan denganpubertas. Contohnya. seperti ekinasea. contohnya buah segar. [84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. [sunting]Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresifdeksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul.Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.

Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksatatau azatioprin. Pada beberapa kasus. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. namun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin. hiperglikemia. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan.[100] [sunting]Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat.[102] Sebagai kemungkinan. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. Namun. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da).[97] namun. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutanimunoinformatika. obat tersebut tidak imunogenik.[103] . menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. seperti pada kasus taksol. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai.[95] Oleh sebab itu. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar.

contoh termasuk Streptococcus (protein G).[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. danPeptostreptococcus magnus (protein L).).[101]Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. sepertiPseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. racun makanan. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria(Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. Disini. hidup didalam kapsul protektif yang mencegahlisis oleh komplemen. mengubah mereka menjadi tidak efektif. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. antibodi dan komplemen.Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesisintraselular). Bakteri lain. Pada HIV. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitopyang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. Staphylococcus aureus (protein A).[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. seperti Mycobacterium tuberculosis. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus.[108] [sunting]Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi . sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan.

yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. seperti teori penyakit miasma. Imunologi berasal dari ilmu kedokterandan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.[114] IMMUNOLOGY . Elie Metchnikoff.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu.CHAPTER ONE . untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantaisisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Ia membuktikan bahwamikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.

INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY Gene Mayer. differentiate into plasma cells. pp. chapter 6 I. Although these two arms of the immune system have disti combating infection and between these systems (i. we is our immune system that enables us to resist infections.D We are constantly being exposed to infectious agents and yet. the innate immune system also has a of the immune system in barriers to infection. Distinguish between nonspecific (innate) and specific (adaptive) immune systems Understand the mechanisms combating infection/disease (killing pathogens) Know the humoral and cellular components of the non-specific immunity Comprehend the mechanism of action of the humoral and cellular components of nonspecific immunity READING: Male et al. neutrophils. OVERVIEW OF THE IMMUNE SYSTEM Although the innate and adaptive immune systems both function to protect agai a number of ways. platelets.e. The immune system i subdivisions. Immunology 7th edition. macrophages and dendritic cells) and lymphoid (B lym Killer) cells (Figure 2).. which secrete antibodies. In addition. the adaptive immune system is antigen specific and rea induced the response. monocytes/m whereas the lymphoid progenitor (stem) cell gives rise to the NK. for the most part. Finally. T the bone marrow gives rise to erythrocytes. T cells and B precursor T cells must migrate to the thymus where they undergo differentiation CD4+ T helper cell and the CD8+ pre-cytotoxic T cell. which help the CD8+ pre-cytotoxic cells to differentiate into cytotox B cells. are constitutive upon infection. . The adaptive immune system requires some time to react to innate immune system includes defenses that. Second. the innate or non-specific immune system and the adaptive or spe TEACHING innate immune system is our first line of defense against invading organisms w OBJECTIVES as a second line of defense and also affords protection against re-exposure to th subdivisions of the immune system has both cellular and humoral components b Recognize the significance protective function (Figure 1). the adaptive immune system demonstrates immunological m encountered an invading organism and reacts more rapidly on subsequent expos contrast. the innate system is not antigen specific and r organisms. chapter 1. eosinpophils. which differentiate along distinct pathways (Figure 3). in most cases. In contrast. Ph. Two types of T helper c TH1 cells. components of the innate immune system influence disease vice versa). the innate immune system does not demonstrate immunological memo All cells of the immune system have their origin in the bone marrow and they in basophils. 19-28.

Disease occurs only when the bolus of infection is high. Although the immune system.The main function of the immune system is self/non-self discrimination. when th system is great or when immunity is compromised. Table 1 Figure 3 Development of the cells of the immune system Non-specific Immunity Response is antigen-independent There is immediate maximal response Not antigen-specific Exposure results in no immunologic memory Specifi Response is an There is a la exposure and Antige Exposure resu m . This a non-self is necessary to protect the organism from invading pathogens and to el malignant cells). in some cases the immune response can be direc Figure 2 Cells of the immune system autoimmune disease. It is important to remember t Figure 1 not necessarily mean diseases. During inflammation. different components of the protect against these different types of pathogens. In addition. Since pathogens may replicate intracellularly (viruses and som extracellularly (most bacteria. since the immune system in most cases will be a Overview of the immune disease occurs. for t there can be detrimental effects as well. fungi and parasites). which is the resp may be local discomfort and collateral damage to healthy tissue as a result of th immune response.

The trapping effect of muc gastrointestinal tract helps protect the lungs and digestive systems from infectio 2. Associated with these pr chemical and biological agents. The desquamation of sk bacteria and other infectious agents that have adhered to the epithelial surfaces.II. Anatomical barriers to infections 1. Complement system – The complement system is the major humoral non-spe (see complement chapter). Once activated complement can lead to increased va . the moveme oscillation of broncho-pulmonary cilia. A. 3. helps to keep air passages and the gastrointestinal tract free from microorganism saliva helps prevent infection of the eyes and mouth. Mechanical factors The epithelial surfaces form a physical barrier that is very impermeable to most as our first line of defense against invading organisms. Biological factors The normal flora of the skin and in the gastrointestinal tract can prevent the col secreting toxic substances or by competing with pathogenic bacteria for nutrien B. INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY The elements of the innate (non-specific) immune system (Tabl barriers. namely play an important role in inflammation. Lysozyme and phospholipas secretions can breakdown the cell wall of bacteria and destabilize bacterial mem gastric secretions prevents growth of bacteria. Defensins (low molecular weigh gastrointestinal tract have antimicrobial activity. Humoral barriers to infection The anatomical barriers are very effective in preventing colonization of tissues there is damage to tissues the anatomical barriers are breached and infection ma penetrated tissues. which is characterized by edema and th These humoral factors are found in serum or they are formed at the site of infec 1. another innate defense mechanism comes into play. Surfactants in the lung act as o phagocytosis of particles by phagocytic cells). Chemical factors Fatty acids in sweat inhibit the growth of bacteria. secretory molecules and cellular components. Among barriers are the skin and internal epithelial layers.

an essential nutrient for bacteri growth. 6. Interferons – Interferons are proteins that can limit virus replication in cells. Lysozyme – Lysozyme breaks down the cell wall of bacteria. 5.phagocytic cells. because they can opsonize bacteria. . Interleukin-1 – Il-1 induces fever and the production of acute phase proteins. Lactoferrin and transferrin – By binding iron. For example. Coagulation system – Depending on the severity of the tissue injury. Some products of the coagulation system can contribute to the non-sp ability to increase vascular permeability and act as chemotactic agents for phag products of the coagulation system are directly antimicrobial. beta platelets during coagulation can lyse many Gram positive bacteria by acting as 3. the coag activated. and lysis and opsonization of bacteria. 2. 4.

Note the two nuclear lobes and the azurophilic granules © Dr Louise Odor. thiocyanate Lung Nasopharynx and eye Circulation and lymphoid organs Mucocialiary eleva Flushing. CDC/Dr. tears Phagocytic cells NK cells and Kcell Effector M Desquamation. Physico-chemical barriers to i System/Orga n Skin GI tract Active component Squamous cells. Sweat Columnar cells Tracheal cilia Mucus. flu Figure 4BHistopathology of lymphadenopathy due to infection by HIV-1. saliva. enha inflammation . Subcapsular sinus. The sinus contains increased numbers of neutrophils.Figure 4ATwo neutrophils in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Table 2. lysozyme Phagocytosis and i Direct and antibod cytolysis Figure 4C Neutrophil .electron micrograph. epe1@cdc. Ewing. Jr. Edwin P. low pH.gov Peristalsis. University of South Carolina School of Medicine IL2-activated cytol LAK Serum Lactoferrin and Transferrin Interferons TNF-alpha Lysozyme Iron binding Antiviral proteins antiviral. phagocyt Peptidoglycan hyd Figure 4DBlood film showing a monocyte (left) and two neutrophils © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Fibronectin Complement Opsonization and p Opsonization.

PMN damage that occurs during inflammation. In addition. myeloperoxidase. Phagocytic cells Figure 6B 1. Cellular barriers to infection Part of the inflammatory response is the recruitment of polymorphonuclear eosi infection. Macrophages – Tissue macrophages (figure 5. figure 4) are recruited to the phagocytose invading organisms and kill them intracellularly. 6. Neutrophiles/Polymorphonuclear cells Histopathology of bladder PMNs are motile phagocytic cells that have lobed nuclei. also function in phagocytosis and intracellular k macrophages are capable of extracellular killing of infected or altered self targe contribute to tissue repair and act as antigen-presenting cells. contain cationic proteins and defensins that can kil infiltrates of eosinophils elastase. coli (SEM x10. Eosinophils – Eosinophils (figure 6a and b) have proteins in granules that are III. These contain lysoz which are involved in the generation of toxic oxygen products. They contain two kinds of g shows eggs of Schistosoma haematobium involved in the antimicrobial properties of these cells. which is involved in the generation of bacteriocidal compoun Jr. epe1@cdc. Ewing. Natural killer (NK) and lymphokine activated killer (LAK) cells – NK and L virus infected and tumor cells. 2.Figure 5 Macrophage Attacking E. The primary or azurophil surrounded by intense young newly formed PMNs.800) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) C. Edwin P.000) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) 2. 3. which are require immune responses. PHAGOCYTOSIS AND INTRACELLULAR KILLING A. Figure 6AEosinophil in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission 4.Macrophages are phagocytic cells that have a cha Figure 7 They can be identified morphologically or by the presence of the CD14 cell sur . and cathepsin G to breakdown proteins. lysozyme to break down bacte CDC/Dr.coli (SEM x8. and characterist protein and B12-binding protein. Monocytes/Macrophages . These cells are the main line of defense in the non-specific immune s 1. Figure 6 Alveolar (Lung) Macrophage Attacking E. 7) and newly recruited mon differentiate into macrophages.gov in more mature PMNs is the secondary or specific granule. Neutrophils – Polymorphonuclear cells (PMNs. These cells are not part of the inflammatory resp nonspecific immunity to viral infections and tumor surveillance. They can be identified an antigen present on the cell surface called CD66.

Phagocytosis After attachment of a bacterium.C. 4. TNF-alpha and IL-6) by the phagocytes. the free encyclopedia This article is about the medical condition. Binding to the Fc receptor req with an antigen. the phagocyte begins to extend pseudopods ar eventually surround the bacterium and engulf it. These include: 1. Figure 10Adherence of bacteria via receptors 2. and the bacterium is enclosed i the granules or lysosomes of the phagocyte fuse with the phagosome and empty bacterium engulfed in a phagolysosome which contains the contents of the gran Hypersensitivity From Wikipedia. Fc receptors – Bacteria with IgG antibody on their surface have the Fc region molecule can bind to the receptor on phagocytes. For the music album. Binding of infectious agents via Toll-like receptors results in phagocyto cytokines (IL-1.4 ICD-9 995. D. Toll-like receptors – Phagocytes have a variety of Toll-like receptors (Pattern which recognize broad molecular patterns called PAMPs (pathogen associated agents. Hypersensitivity Classification and external resources ICD-10 T78. Binding of IgG-coated bacteria to Fc receptors results in enhan the metabolic activity of phagocytes (respiratory burst).3 . Complement receptors – Phagocytic cells have a receptor for the 3rd compon C3b-coated bacteria to this receptor also results in enhanced phagocytosis and s 3. Scavenger receptors – Scavenger receptors bind a wide variety of polyanions phagocytosis of bacteria. Initiation of Phagocytosis (Figure 10) Phagocytic cells have a variety of receptors on their cell membranes through wh cells. see Hypersensitive.

H. G.[1] Contents [hide] • • • • 1 Coombs and Gell classification 2 Type V 3 References 4 External links [edit]Coombs and Gell classification Comparison of hypersensitivity types Type Alternative names Often mentioned disorders Atopy Anaphylaxis Asthma Autoimmune hemolytic    Mediators  I Allergy (immediate)   II Cytotoxic. discomfortproducing and sometimes fatal) reactions produced by the normal immune system. antibody-dependent  IgE IgM or IgG (Complement) anemia    Thrombocytopenia Erythroblastosis fetalis Goodpasture's syndrome  Graves' disease *see type V explanation below .DiseasesDB 28827 MeSH D006967 Hypersensitivity (also called hypersensitivity reaction) refers to undesirable (damaging. Hypersensitivity reactions require a pre-sensitized (immune) state of the host. Gell and Robin Coombs in 1963. The four-group classification was expounded by P.

antibody-independent   Contact dermatitis Mantoux test Chronic transplant  T-cells rejection  Multiple sclerosis [4] Graves' disease Myasthenia Gravis   IgM or IgG (Complement) V Autoimmune disease. receptor mediated (see below)   . cell-mediated immune memory response. Myasthenia Gravis *see type V explanation below   III Immune complex disease  Systemic lupus  (Complement) Serum sickness Arthus reaction  IgG erythematosus (SLE)  Delayed-type hypersensitivity[2] [3] IV (DTH).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful