P. 1
Imunitas

Imunitas

|Views: 126|Likes:
Published by Natasha Astar

More info:

Published by: Natasha Astar on Jun 10, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/08/2013

pdf

text

original

Imunitas

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruhbiologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampaicacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman,ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimunmenyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Daftar isi
[sembunyikan]

1 Lapisan pelindung pada imunitas

• • o

2 Perisai permukaan 3 Imunitas bawaan 3.1 Pelindung humoral dan kimia   o 3.1.1 Peradangan 3.1.2 Sistem komplemen 3.2 Perisai selular sistem imun bawaan 4 Imunitas adaptif o      4.1 Limfosit 4.1.1 Sel T pembunuh 4.1.2 Sel T pembantu 4.1.3 Sel T γδ 4.1.4 Antibodi dan limfosit B 4.1.5 Imunitas adaptif alternatif

• o o • o o o • • • • • • • • •

5 Memori imunologikal 5.1 Memori pasif 5.2 Memori aktif dan imunisasi 6 Gangguan pada imunitas 6.1 Defisiensi imun 6.2 Autoimunitas 6.3 Hipersensitivitas 7 Pertahanan dan mekanisme lainnya 8 Imunologi tumor 9 Regulasi fisiologis 10 Manipulasi pada kedokteran 11 Manipulasi oleh patogen 12 Sejarah imunologi 13 Lihat pula 14 Catatan kaki 15 Pranala luar

[sunting]Lapisan

pelindung pada imunitas

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen sepertibakteri dan virus memasuki tubuh.

Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. tetapi respon tidak-spesifik. eksoskeleton serangga.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Sistem imun adaptif Respon tidak spesifik Respon spesifik patogen dan antigen Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri.[2] Namun. vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga. [4] Sebaliknya.Jika patogen melewati pelindung tersebut. jika patogen berhasil melewati respon bawaan. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[5] [sunting]Perisai permukaan Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. Kulit ari tanaman dari banyak daun. Pada imunologi. sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera. termasuk perisai mekanikal. kimia dan biologi. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing.kulit telur dan membran .

[2] . yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Pada paru-paru.[5] Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen.[10][11] Pada perut. dan sistem genitourinari. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. Namun. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. usus. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[5] Namun. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. [14][15][16] [sunting]Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt. dan pada beberapa kasus. seperti pH atau besi yang ada.bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. ketika mereka menjadi agak bersifat asal.[7] Enzim seperti lisozim danfosfolipase A2 pada air liur. radang usus.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche.

[22] [sunting]Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing.[sunting]Pelindung [sunting]Peradangan humoral dan kimia Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.[23] . meningkatkan vascular permeability. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. ikan. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. yang juga termasuk protease. dan leukotrin yang menarik sel darah putih(leukosit).[26] Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman.[25] Pada manusia. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. dan beberapa invertebrata. [27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. menandai kehancurannya.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit padakarbohidrat di permukaan mikroba. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. dan opsoninpermukaan patogen.

[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. mastosit. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. eosinofil. Dapat terlihat sel darah merah. neutrofil. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. dan sel dendritik). dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. atau memakan patogen atau partikel.[sunting]Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia darimikroskop elektron. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit.[33] Selama fase . tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Fagosit menelan.[32]Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. neutrofildan banyak platelet kecil lainnya.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. monosit. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentukfagolisosom. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. basofildan sel pembunuh alami.

[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis.[38] [sunting]Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. dengan kehadiran antigen pada sel T. perut.[33]Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. mereka terutama berada di kulit. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. [34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. [sunting]Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. protein komplemen. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. seperti asma. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. dan usus.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. [36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. paru-paru. oleh karena itu. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. hidung. . dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi.akut radang. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali.

Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. Yang ketiga.[25] [sunting]Sel T pembunuh .[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. seperti patogen. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. dan antigen (merah) Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.Hubungan sel T dengan Major histocompatibility complex kelas I atau Major histocompatibility complex kelas II. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC.

Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul didalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. membiarkan ion.[42] Seperti sel B.[47] [sunting]Sel T γδ . Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. air dan toksin masuk. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. seperti CD154). atau merusak dan mematikan patogen.[43] [sunting]Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen.

[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. [50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid.Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. sel T sitotoksik dan sel NK.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[41] [sunting]Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. contohnya.[52] [sunting]Imunitas adaptif alternatif . Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Antibodi juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba.

[sunting]Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek.[56] . tetapi hanya meminjam. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. Selama kehamilan.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang.[53] [sunting]Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Selama hidup binatang. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. tipe antibodi yang disebut IgG. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Pada ilmu kedokteran. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan.Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. seperti lamprey danhagfish.

Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. dan hipersensitivitas. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun . autoimunitas. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. yaitu melalui vaksinasi. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. Kegagalan pertahanan dapat muncul. [sunting]Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. [sunting]Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. [5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia.[5]Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun.[58] [sunting]Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.

Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.[64] [sunting]Pertahanan dan mekanisme lainnya . Dibawah keadaan sekitar yang normal. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. selenium. obesitas. [60] Namun. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Defisiensi nutrisi seperti zinc. tembaga. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan.[5] Chronic granulomatous disease.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri.[64]Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. E. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. [61][62] [sunting]Autoimunitas Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.[59][60] Di negara-negara berkembang.[50] [sunting]Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri.karena immunosenescence. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. fungsi fagosit. menandai mereka untuk penghancuran.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. dan menyerang bagian dari tubuh. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan denganalergi. monosit dan makrofaga. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. aktivitas komplemen. C. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. mencegah autoimunitas. vitamin A. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. dan B6. zat besi.

Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial.[68] [sunting]Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. [67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosiscepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan.[1]Namun.[69] . Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi.Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab infeksi. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.[66] Tidak seperti binatang.

[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. Salah satu contoh adalahenzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. yang menyebabkan kanker leher rahim. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β.Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. [sunting]Regulasi fisiologis . Untuk sistem imun.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[80] Toleransi imunologikal dapat berkembang terhadap antigen tumor. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.[78]Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.

dan yang paling penting adalah prolaktin. astragalus. some hormones are regulated by the immune system. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. [84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. notably thyroid hormoneactivity. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. [sunting]Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresifdeksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. contohnya buah segar. hormon pertumbuhan dan vitamin D.[25][94] .[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.[89] dan diganggu oleh kondisi stress.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. bawang putih. dan serangan mereka sering bertepatan denganpubertas.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. jamur shiitake danlingzhi. Obat imunosupresif digunakan untuk mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul.Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. dan hyssop. seperti ekinasea. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun.[87] Conversely. dan juga madu. ginseng. Contohnya. saga. alergi dan penolakan transplantasi. sangitan. akar manis.[90] Diet dapat mempengaruhi sistem imun.[92] Pada pengobatan tradisional.

Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. seperti pada kasus taksol.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutanimunoinformatika. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. hiperglikemia. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[97] namun. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada.[100] [sunting]Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus.[103] . Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid.[102] Sebagai kemungkinan. namun. obat tersebut tidak imunogenik. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksatatau azatioprin.Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi.osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. Pada beberapa kasus. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da).[95] Oleh sebab itu. Namun.

[108] [sunting]Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi . HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. sepertiPseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. Pada HIV.[101]Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria(Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. danPeptostreptococcus magnus (protein L). seperti Mycobacterium tuberculosis. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitopyang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang.Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesisintraselular).[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. hidup didalam kapsul protektif yang mencegahlisis oleh komplemen. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau mengarahkan respon imun ke arah yang salah. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. mengubah mereka menjadi tidak efektif. racun makanan.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. contoh termasuk Streptococcus (protein G).[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. Bakteri lain. Disini. antibodi dan komplemen. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil.). Staphylococcus aureus (protein A).

Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. seperti teori penyakit miasma. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. Ia membuktikan bahwamikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.CHAPTER ONE .[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Imunologi berasal dari ilmu kedokterandan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantaisisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Elie Metchnikoff.[114] IMMUNOLOGY . yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.

The adaptive immune system requires some time to react to innate immune system includes defenses that. In contrast. Finally. neutrophils. differentiate into plasma cells. Immunology 7th edition. Second. T cells and B precursor T cells must migrate to the thymus where they undergo differentiation CD4+ T helper cell and the CD8+ pre-cytotoxic T cell. In addition.e. the innate immune system does not demonstrate immunological memo All cells of the immune system have their origin in the bone marrow and they in basophils. monocytes/m whereas the lymphoid progenitor (stem) cell gives rise to the NK. . platelets. components of the innate immune system influence disease vice versa). chapter 1. which help the CD8+ pre-cytotoxic cells to differentiate into cytotox B cells. which differentiate along distinct pathways (Figure 3). pp. the innate or non-specific immune system and the adaptive or spe TEACHING innate immune system is our first line of defense against invading organisms w OBJECTIVES as a second line of defense and also affords protection against re-exposure to th subdivisions of the immune system has both cellular and humoral components b Recognize the significance protective function (Figure 1). which secrete antibodies. Ph. we is our immune system that enables us to resist infections. the adaptive immune system demonstrates immunological m encountered an invading organism and reacts more rapidly on subsequent expos contrast. for the most part. are constitutive upon infection. Distinguish between nonspecific (innate) and specific (adaptive) immune systems Understand the mechanisms combating infection/disease (killing pathogens) Know the humoral and cellular components of the non-specific immunity Comprehend the mechanism of action of the humoral and cellular components of nonspecific immunity READING: Male et al.. Two types of T helper c TH1 cells. 19-28. the adaptive immune system is antigen specific and rea induced the response. Although these two arms of the immune system have disti combating infection and between these systems (i. macrophages and dendritic cells) and lymphoid (B lym Killer) cells (Figure 2). the innate system is not antigen specific and r organisms. T the bone marrow gives rise to erythrocytes. OVERVIEW OF THE IMMUNE SYSTEM Although the innate and adaptive immune systems both function to protect agai a number of ways. in most cases. chapter 6 I. the innate immune system also has a of the immune system in barriers to infection.INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY Gene Mayer.D We are constantly being exposed to infectious agents and yet. The immune system i subdivisions. eosinpophils.

in some cases the immune response can be direc Figure 2 Cells of the immune system autoimmune disease. During inflammation. In addition. This a non-self is necessary to protect the organism from invading pathogens and to el malignant cells). Although the immune system. fungi and parasites). which is the resp may be local discomfort and collateral damage to healthy tissue as a result of th immune response.The main function of the immune system is self/non-self discrimination. It is important to remember t Figure 1 not necessarily mean diseases. Since pathogens may replicate intracellularly (viruses and som extracellularly (most bacteria. different components of the protect against these different types of pathogens. Table 1 Figure 3 Development of the cells of the immune system Non-specific Immunity Response is antigen-independent There is immediate maximal response Not antigen-specific Exposure results in no immunologic memory Specifi Response is an There is a la exposure and Antige Exposure resu m . since the immune system in most cases will be a Overview of the immune disease occurs. Disease occurs only when the bolus of infection is high. when th system is great or when immunity is compromised. for t there can be detrimental effects as well.

3.II. Defensins (low molecular weigh gastrointestinal tract have antimicrobial activity. A. INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY The elements of the innate (non-specific) immune system (Tabl barriers. Chemical factors Fatty acids in sweat inhibit the growth of bacteria. which is characterized by edema and th These humoral factors are found in serum or they are formed at the site of infec 1. Complement system – The complement system is the major humoral non-spe (see complement chapter). another innate defense mechanism comes into play. the moveme oscillation of broncho-pulmonary cilia. Associated with these pr chemical and biological agents. Among barriers are the skin and internal epithelial layers. Surfactants in the lung act as o phagocytosis of particles by phagocytic cells). secretory molecules and cellular components. Biological factors The normal flora of the skin and in the gastrointestinal tract can prevent the col secreting toxic substances or by competing with pathogenic bacteria for nutrien B. Once activated complement can lead to increased va . Anatomical barriers to infections 1. helps to keep air passages and the gastrointestinal tract free from microorganism saliva helps prevent infection of the eyes and mouth. The desquamation of sk bacteria and other infectious agents that have adhered to the epithelial surfaces. The trapping effect of muc gastrointestinal tract helps protect the lungs and digestive systems from infectio 2. namely play an important role in inflammation. Humoral barriers to infection The anatomical barriers are very effective in preventing colonization of tissues there is damage to tissues the anatomical barriers are breached and infection ma penetrated tissues. Mechanical factors The epithelial surfaces form a physical barrier that is very impermeable to most as our first line of defense against invading organisms. Lysozyme and phospholipas secretions can breakdown the cell wall of bacteria and destabilize bacterial mem gastric secretions prevents growth of bacteria.

phagocytic cells. Interferons – Interferons are proteins that can limit virus replication in cells. Some products of the coagulation system can contribute to the non-sp ability to increase vascular permeability and act as chemotactic agents for phag products of the coagulation system are directly antimicrobial. Coagulation system – Depending on the severity of the tissue injury. beta platelets during coagulation can lyse many Gram positive bacteria by acting as 3. 5. Interleukin-1 – Il-1 induces fever and the production of acute phase proteins. and lysis and opsonization of bacteria. because they can opsonize bacteria. 6. For example. an essential nutrient for bacteri growth. 2. . 4. Lysozyme – Lysozyme breaks down the cell wall of bacteria. Lactoferrin and transferrin – By binding iron. the coag activated.

Ewing.Figure 4ATwo neutrophils in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Table 2. epe1@cdc. Jr.gov Peristalsis. saliva. low pH. tears Phagocytic cells NK cells and Kcell Effector M Desquamation. CDC/Dr. lysozyme Phagocytosis and i Direct and antibod cytolysis Figure 4C Neutrophil . Physico-chemical barriers to i System/Orga n Skin GI tract Active component Squamous cells. University of South Carolina School of Medicine IL2-activated cytol LAK Serum Lactoferrin and Transferrin Interferons TNF-alpha Lysozyme Iron binding Antiviral proteins antiviral. phagocyt Peptidoglycan hyd Figure 4DBlood film showing a monocyte (left) and two neutrophils © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission Fibronectin Complement Opsonization and p Opsonization. Edwin P. Subcapsular sinus.electron micrograph. The sinus contains increased numbers of neutrophils. thiocyanate Lung Nasopharynx and eye Circulation and lymphoid organs Mucocialiary eleva Flushing. Note the two nuclear lobes and the azurophilic granules © Dr Louise Odor. flu Figure 4BHistopathology of lymphadenopathy due to infection by HIV-1. enha inflammation . Sweat Columnar cells Tracheal cilia Mucus.

They can be identified an antigen present on the cell surface called CD66. 6. Neutrophils – Polymorphonuclear cells (PMNs. Macrophages – Tissue macrophages (figure 5. myeloperoxidase. Figure 6AEosinophil in blood film © Bristol Biomedical Image Archive Used with permission 4. These cells are the main line of defense in the non-specific immune s 1. lysozyme to break down bacte CDC/Dr.800) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) C. which is involved in the generation of bacteriocidal compoun Jr. epe1@cdc. which are require immune responses.coli (SEM x8.gov in more mature PMNs is the secondary or specific granule. PHAGOCYTOSIS AND INTRACELLULAR KILLING A. Eosinophils – Eosinophils (figure 6a and b) have proteins in granules that are III. Neutrophiles/Polymorphonuclear cells Histopathology of bladder PMNs are motile phagocytic cells that have lobed nuclei. 3. and characterist protein and B12-binding protein.Macrophages are phagocytic cells that have a cha Figure 7 They can be identified morphologically or by the presence of the CD14 cell sur . and cathepsin G to breakdown proteins.000) © Dr Dennis Kunkel (used with permission) 2. PMN damage that occurs during inflammation. figure 4) are recruited to the phagocytose invading organisms and kill them intracellularly. Ewing. also function in phagocytosis and intracellular k macrophages are capable of extracellular killing of infected or altered self targe contribute to tissue repair and act as antigen-presenting cells.Figure 5 Macrophage Attacking E. They contain two kinds of g shows eggs of Schistosoma haematobium involved in the antimicrobial properties of these cells. Edwin P. Cellular barriers to infection Part of the inflammatory response is the recruitment of polymorphonuclear eosi infection. The primary or azurophil surrounded by intense young newly formed PMNs. Monocytes/Macrophages . These cells are not part of the inflammatory resp nonspecific immunity to viral infections and tumor surveillance. contain cationic proteins and defensins that can kil infiltrates of eosinophils elastase. 2. Figure 6 Alveolar (Lung) Macrophage Attacking E. These contain lysoz which are involved in the generation of toxic oxygen products. Phagocytic cells Figure 6B 1. In addition. coli (SEM x10. 7) and newly recruited mon differentiate into macrophages. Natural killer (NK) and lymphokine activated killer (LAK) cells – NK and L virus infected and tumor cells.

Toll-like receptors – Phagocytes have a variety of Toll-like receptors (Pattern which recognize broad molecular patterns called PAMPs (pathogen associated agents.4 ICD-9 995. D. Hypersensitivity Classification and external resources ICD-10 T78. see Hypersensitive. Fc receptors – Bacteria with IgG antibody on their surface have the Fc region molecule can bind to the receptor on phagocytes.C. Binding of IgG-coated bacteria to Fc receptors results in enhan the metabolic activity of phagocytes (respiratory burst). Complement receptors – Phagocytic cells have a receptor for the 3rd compon C3b-coated bacteria to this receptor also results in enhanced phagocytosis and s 3. Initiation of Phagocytosis (Figure 10) Phagocytic cells have a variety of receptors on their cell membranes through wh cells. 4. Binding of infectious agents via Toll-like receptors results in phagocyto cytokines (IL-1. These include: 1. Scavenger receptors – Scavenger receptors bind a wide variety of polyanions phagocytosis of bacteria. Binding to the Fc receptor req with an antigen.3 . For the music album. TNF-alpha and IL-6) by the phagocytes. Figure 10Adherence of bacteria via receptors 2. and the bacterium is enclosed i the granules or lysosomes of the phagocyte fuse with the phagosome and empty bacterium engulfed in a phagolysosome which contains the contents of the gran Hypersensitivity From Wikipedia. Phagocytosis After attachment of a bacterium. the phagocyte begins to extend pseudopods ar eventually surround the bacterium and engulf it. the free encyclopedia This article is about the medical condition.

antibody-dependent  IgE IgM or IgG (Complement) anemia    Thrombocytopenia Erythroblastosis fetalis Goodpasture's syndrome  Graves' disease *see type V explanation below . discomfortproducing and sometimes fatal) reactions produced by the normal immune system. H. Hypersensitivity reactions require a pre-sensitized (immune) state of the host. G.DiseasesDB 28827 MeSH D006967 Hypersensitivity (also called hypersensitivity reaction) refers to undesirable (damaging. Gell and Robin Coombs in 1963.[1] Contents [hide] • • • • 1 Coombs and Gell classification 2 Type V 3 References 4 External links [edit]Coombs and Gell classification Comparison of hypersensitivity types Type Alternative names Often mentioned disorders Atopy Anaphylaxis Asthma Autoimmune hemolytic    Mediators  I Allergy (immediate)   II Cytotoxic. The four-group classification was expounded by P.

cell-mediated immune memory response. antibody-independent   Contact dermatitis Mantoux test Chronic transplant  T-cells rejection  Multiple sclerosis [4] Graves' disease Myasthenia Gravis   IgM or IgG (Complement) V Autoimmune disease. Myasthenia Gravis *see type V explanation below   III Immune complex disease  Systemic lupus  (Complement) Serum sickness Arthus reaction  IgG erythematosus (SLE)  Delayed-type hypersensitivity[2] [3] IV (DTH). receptor mediated (see below)   .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->