REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis
Disusun Oleh:

Sahara Maharani
1102005236 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh : Sahara Maharani FK Universitas Yarsi 1102005236

Disetujui pada tanggal Dipresentasikan pada tanggal

: «««««««««««« : ««««««««««««

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

Wahyudi. Sri Agustini K.PD. Baginda Nabi Besar Muhammad SAW.PD. Sp. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr. Februari 2009 Penyusun 3 . Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman. Pada kesempatan ini. Dr.KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr.PD selaku pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan bimbingan dan pelajaran dari kasus ini. Dr. Sp. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.Hami Zulkifli Abbas. Arjawinangun. karena atas rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul ³PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS´ ini. yang merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun. MHKes. Sianne A. Sp. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat.H.Sunhadi yang telah banyak memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini.

BAB I PENDAHULUAN 1. sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. gastritis erosive. dengan tersedianya makin banyak pilihan 4 . dengan atau tanpa gangguan hemodinamik. Perdarahan pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi .2. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama 2. derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1 Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 -35% pasien sirosis. demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi.3 Selama 3 dekade terakhir ini. Selain itu. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2 Perdarahan varises gastro-esofagus. ketahanan hidup selama 1 tahun setelah perdarahan verises biasanya rendah (32-80%). sindroma Malloryweiss. terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus perdarahan saluran cerna bagian atas. Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia. LATAR BELAKANG Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. pengobatan pasien hipertensi portal telah mngalami kemajuan yang cukup pesat. bisa sampai 30 %. banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. dan keganasan. tukak peptik. merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis. Kemungkinan pasien datang dengan: 1. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esophagus dan non varises. kecepatan.1. gastropati kongestif.

tata laksana. 5 .2. maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4 Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro -esofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis).2.1. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. diagnosis dan komplikasi sirosis. banyak modalitas pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini. gejala dan tanda klinis yang terkait. Pembahasan perdarahan saluran cerna atas. Selama beberapa decade terakhir. Cirebon. TUJUAN 1. pemeriksaan yang dilakukan. TUJUAN KHUSUS 1. mengatasi perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi (secondary prophylaxis). 2. Cirebon. klasifikasi.2. manifestasi klinis.5 1. baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami perdarahan esophagus. serta prognosis pasien 1. TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi.pengobatan . Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun.2. demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut. dasar penegakan diagnosis. pathogenesis.

keturunan dan terkait obat2 PATOLOGIS DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler.sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. kriptogenik dan post hepatis. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. metabolic. distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1 II.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hapatoseluler. Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah: y Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit kemembran sel y Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular. kardiak. 1 DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Penimbunan kolagen terus 6 . Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. kehilangan sel-sel hati yang uniform. biliaris. dan sedikit nodul regenerative. Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis.

hepatomegali. jaringan sehat diganti jaringan ikat1 II.2 Sirosis hati pasca nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. testis mengecil. Ukuran nodulus sangat bervariasi. jari gada pada sirosis bilier. demam tidak begitu tinggi. fetor hepatikum.berlanjut. terbentuk sirosis alkoholik1. spleenomegali pada penyebab non alkoholik. caput medusa. kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris. asterixis bilateral1.ukuran hati mengecil. gangguan siklus haid. Sel stelata akan membentuk kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus. perubahan kuku munchrche. ginekomastia. hilangnya rambut badan gangguan tidur. bak seperti teh pekat. epistaksis. perasaan perut kembung. bahan bahan hepatotoksik) membentuk fibrosis. berat badan menurun. buah dada membesar.2 7 . asites akibat hipertensi potal dan hipoalbuminemia. Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik. atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil. berbetuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. selera makan berkurang. hilangnya dorongan seksualitas2 Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi portal. eritema Palmaris. hematemesis dan melena dan perubahan mental TEMUAN KLINIS Spider telangiektasi. pada lakilaki timbul impotensi. dapat gangguan pembekuan darah. berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS GEJALA GAJALA SIROSIS Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. perdarahan gusi. ikterus. mual. 2 ikterus.

terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria. leucopenia.GAMBARAN LABORATORIS Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat. Biasanya pasien ini tanpa gejala. neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hiperslenime2 Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi porta. albumin menurun. gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) . selanjutnya dapat timbul gannguan kesadaran yang berlanjut sampai koma y Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal2 8 . Angka kematiannya sangat tinggi. Mula mula ada gangguan tidur. USG. 4 KOMPLIKASI y Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. alkali fosfatase meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer). merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Tomografi komputerisasi2 II. globulin meningkat dan waktu protrombin memanjang. duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara y Ensefalopati hepatic. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus y Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. natrium serum menurun pada asites2 Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen y Sindrom hepatorenal. bilirubin bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata. peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. 20-40% pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan.

II. tanpa memandang penyakit dasarnya. Sumbatan intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. atau trauma didaerah splanknik 3 Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. vena mesenterika.4 Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah. Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. thrombosis. dan vena lienalis karena sepsis. Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat albuminemia. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian 1 Varises 9 . Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban berlebihan pada system portal. mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati.1 HIPERTENSI PORTAL Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah esophagus. asites. Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites 1. Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. 4. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). hipersplenisme dan ensefalopati3 Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada vena porta sendiri.

Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna. Tergantung dari jumlah dan kecepatan kehilangan darah. sehingga akan menghentikan 10 . erosi lambung akut dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)1 Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat. Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore. Vena vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena. dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3 Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta3. bila digunakan dengan tepat akan dapat menghentikan perdarahan.5 Penderita datang dengan melena atau hematemesis. paling tidak untuk sementara waktu. 4. dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput medusa).Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas pecah di salulan cerna bagian atas3 dan esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen .2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas sepertiga dari semua kematian. Kadang kadang tanda pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1.4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1 II. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ).

Obat ini menurunkan tekanan porta dengan mangurangi aliran darah splangnik. untuk menetapkan diagnosis yang pasti. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal. yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1 Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang mempercepat ensefalopati hepatic. operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esophagus selanjutnya. hematokezia atau melena. pemberian pencahar dan enema dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1 II. dianjurkan dengan ukuran lebih 30F. Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). dengan demikian ada dugaan hipertensi portal.1 DIAGNOSIS Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas berupa hematemesis. Sebelum endoskopi.perdarahan. Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat. sekitar 70% penderita akan meninggal pada perdarahan saluran cerna yang pertama1 Bila penderita pulih dari perdarahan. baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat. namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. untuk 11 . walaupun efeknya hanya bersifat sementara. 4.2. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri dalam saluran cerna. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan non-varises. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati. tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic. tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain. sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdahan. penurunan tekanan darah dan anemia. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aaspirasi lambung. Pirau merupakan terapi drastis dari komplikasi utama sirosis. Karena itu pasien pasien ini membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera.

sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif 2 Dalam consensus Baveno 1 (1990). harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash).2 Untuk menilai beratnya sirosis. atau ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada penyebab perdarahan yang lain. dapat digunakan skor Child-Pugh 12 . Sedang bila terdapat bekuan darah. Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain. Sebagai tanda bekas perdarahan baru ( recent bleeding). dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit. dipakai tanda papil putih (white nipple). disebutkan bahwa untuk diagnosis perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting). Untuk itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam setiaplaporan. atau penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi. Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises. Cara lain selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih ak juga tif dapat digunakan untuk membersihkan lambung. Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg.aspirasi dan pencucian lambung.2 Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi. dapat digunakan bila ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam.

Pcv) pasca perdarahan akut. sementara pasien pada kelas C kebanyakan akibat penyakit dasarnya. Angiografi.Menurut system skor diatas. Pemeriksaan ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan seperti berikut : 13 . terutama pada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. Kelas B = skor 7. hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. perdarahan varises. dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2 Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Dalam consensus Baveno 2 ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat. sesuai dengan skor 6 atau kurang. Hb.5 Dari consensus Boveno 2-1995. Kelas C = 10 atau lebih. dengan pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler). Pasien dari kelas A. biasanya meninggal akibat efek perdarahannya sendiri. setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi. antara lain : perdarahan varises baru berarti secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam waktu 24 jam. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru. nadi.2 konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan berdasarkan : y y Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg Adanya varises. Sarana diagnosis yang lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung. kelas A Child-Pugh. dan MRI. telah disepakati bahwa pada semua pasien sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal. dan/atau asites. Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi menjadi : y y y Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2.

GAVE Ectasis) Negatif Positif GHP ringan GHP berat ( Gastric Anhral Vascular 0 2 <3 >4 1 2 1 2 skor Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood loss. MLP (mosaic like pattern) Ringan Berat 2. penyakit ginjal kronik. konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system scoring seperti : Lesi 1.y pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises. tanpa adanya kolopati. duodenopati. RM (red marking) Terisolasi Berkonfluen 3. Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif. endoskopi dapat diulangi setiap 1-2 tahun. disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi. pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul y pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil. Bila ditemukan varises esophagus atau lambung. maupun pemakaian obat-obat antiinflamasi2 14 . supresi sumsum tulang. untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2 untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP). Untuk klasifikasi GHP. penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah . endoskopi dapat diulangi dalam 12-24 jam.

dan Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding varises.2. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises. pertama kali dikemukakan oleh Dagradi. polio. demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar. Pada saat ini faktor -faktor paling penting yang dianggap bertanggung jawab adalah : y y y y Tekanan dalam varises Ukuran varises Tekanan di dindind varises Beratnya penyakit hati2 Pada sebagian basar kasus. Pada model ini. Dalam penelitian retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata mengalami perdarahan varises.2 Gambaran endoskopi. seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale. namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal dan resiko terjadinya perdarahan varises.2 15 .2. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya ukuran varises. 4.4 Dengan menggunaka model in-vitro. menyebabkan varises pecah. Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra varises. Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan perdarahan varises telah diabaikan. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada sirosis. sampai saat ini masih tetap belum jelas.II. dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises esophagus.2 FAKTOR RESIKO Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises. meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises. Gradient tekan vena hepatica (HPVG) menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan. dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure gradient) lebih besar dari 12 mmHg.

Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica (HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien. Resiko kematian menurun dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit.2. Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati. guna menentukan cara pengobatan dan responnnya terhadap terapi2 II.2 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan 16 .4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN PROFILAKSIS PRIMER y Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan varises masih tetap propanolol.2.Kedua penelitian ini ± The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : y y y Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child) Ukuran varises Tanda kemerahan (red wale markings) Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah bertanya penyakit hati dan ukuran varises. 4. 50% kelas C. 25% kelas B.2 HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup.3 PROGNOSIS Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekita 50%. Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A. demikian pula resiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan. bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. kegagalan hati sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2 II. Pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%. Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal. 4. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah perdahan pertama.

Jika kontraindikasi propanolol. Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2 y Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan varises. namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena kurang efektif. Dianjurkan diawasi dirumah sakit. isosorbid mononitrat 2 x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2 PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT) 1. Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan. Dosis mulai 2 x 40 mg.portal. pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk memperbaiki ketaatan pasien 2. LVE menjadi pilihan utama 3. bila perlu di ruangan perawatan intensif. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis sumber perdarahan. menurunkan gradient tekanan hepatica mnejadi kurang dari 12 mmHg.2 y Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises. Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi 2. segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat 17 . Terapi farmakologi dengan propanolol. metode profilaksis primer yang paling baik dan efektif adalah : 1. Efek ini disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit. serta menentukan pengobatan secara cepat 3. tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. Devaskularisasi juga menunjukkan penurunan yang bermakna. dinaikkan 2 x 80 mg. Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan propanolol. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut2 y Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000. Sklero Terapi Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan varises.

Penambahan Nitroglisrin 0. Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50. Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2. Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil 5. intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi y Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah pilihan pertama.5 PENGOBATAN DEFINITIF y Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal.0 unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna. 18 .5 y Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah dengan PPT memanjang. dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg sebelumnya.4.3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan pembuluh darah. SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat. Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2. kontraindikasi pada penyakit pembuluh darah koroner. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun lambung pada awalnya.1-1. Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child -pugh kelas B y Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati.000/ul dan perdarahan masih berlanjut. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut y y Pemasangan akses intravena yang baik Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan cairan kristaloid dan transfuse darah y Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0.

Pasien harus diterapi berkala dan teratur. dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang ketahanan hidup pasien. khusus pasien Child C. Resusitasi 2. nyeri dada. pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus y Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal endoskopi . Saat melakukan endoskopi 19 . STE mempunyai efek samping seperti : demam. terutama pada pasien hati yang jelek.untuk menghindari kerusakan mukosa. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2 y Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi). perforasi esophagus dan striktur. Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi. Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka morbiditas dan mortalitasnya ensefalopati2 bermakna. Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik lebih baik. memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan efektif. Baik penyuntikan skleroran (1. mediastinitis. pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12 mmHg. yang member pasokan pada varises yang berdarah.2 y Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises Esofagus (LVE). dengan pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat dieradikasi. ensefalopati cukup sering terjadi. Transplantasi hati (Orthotopic Liver Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan perdarahan varises tidak terkontrol 1. tukak esophagus yang dalam. namun butuh insisi kecil2 y Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa transeksi esophagus. karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih. Sekali balon dikempeskan. Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya. dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang. efusi pleura. Juga digunakan dalam transplantasi hati. dapat menghentikan perdarahan secara aktif.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises esophagus.

y pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan. mengatasi perdarahan y y LVE merupakan pilihan pertama bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus berlangsung atu teknik tidak memungkinkan. dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini y modalitas pengobatan seperti antara lain. TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan. varises harus dieradikasi dengan cara endoskopik. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif y dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol. pemberian vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu tindakan yang lebih definitive 4. sampai pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi. pipa sengstaken dapat dipasang. STE dapat dikerjakan y bila endoskopi tidak memungkinkan. intervensi bedah seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2 PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER Sesuai dengan rekomendasi Inggris. profilaksis sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut : y Ligasi Varises Endoskopi  setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi.y secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil 3. pilihan pertama adalah LVE  dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai varises menghilang  pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi 20 .

2 21 . tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien. setelah varises berhasil dieradikasi. Bila yang dipilih Yang terakhir. pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. dan sering diikuti ensefalopati hepatic. dapat digunakan. maupun Beta bloker tunggal. Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini. segera dilakukan eradikasi ulang y Skleroterapi Endoskopik (STE)  bila LVE tidak memungkinkan. untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg y y TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)  TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan ulang varises esophagus. STE dapat dikerjakan  bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\  interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik  kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif. bila terjadi varises baru. maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG.

Albraldes J. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : ECG. 2007. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2005. Wilson LM.1159/000084722) Management of Portal Hypertension. Anderson SP. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Malfertheiner. Jong Wd. h 517 4. ed 4. P.1159/000084719) 5.23:1829 (DOI:10. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit. Sepregi.23:5 22 . (DOI:10. h 445 2. h 219 3. 2005. 1995.G. Jakarta: EGC. A. 2005. Variceal bleeding pharmacology Therapy. Sjamsuhidajat R. Rosch J. Buku ajar ilmu penyakit dalam.DAFTAR PUSTAKA 1.