REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis
Disusun Oleh:

Sahara Maharani
1102005236 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh : Sahara Maharani FK Universitas Yarsi 1102005236

Disetujui pada tanggal Dipresentasikan pada tanggal

: «««««««««««« : ««««««««««««

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

Hami Zulkifli Abbas. Dr.PD. Sp. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat.H. Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman. Sri Agustini K. Sp.Sunhadi yang telah banyak memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini. Sianne A. MHKes. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr.KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. Pada kesempatan ini. Dr. Sp. yang merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun. Februari 2009 Penyusun 3 . karena atas rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul ³PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS´ ini.PD selaku pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan bimbingan dan pelajaran dari kasus ini. penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.PD. Wahyudi. Arjawinangun. Baginda Nabi Besar Muhammad SAW.

ketahanan hidup selama 1 tahun setelah perdarahan verises biasanya rendah (32-80%). Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2 Perdarahan varises gastro-esofagus. dengan atau tanpa gangguan hemodinamik. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 -35% pasien sirosis.1. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. pengobatan pasien hipertensi portal telah mngalami kemajuan yang cukup pesat. sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis. gastropati kongestif. Perdarahan pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi . dengan tersedianya makin banyak pilihan 4 . terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus perdarahan saluran cerna bagian atas.2. demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi. banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Selain itu. Kemungkinan pasien datang dengan: 1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama 2. gastritis erosive.3 Selama 3 dekade terakhir ini. LATAR BELAKANG Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. sindroma Malloryweiss. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esophagus dan non varises.BAB I PENDAHULUAN 1. bisa sampai 30 %. kecepatan. dan keganasan. derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1 Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus. Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain. tukak peptik.

5 .2. tata laksana. serta prognosis pasien 1.5 1.2. dasar penegakan diagnosis. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. klasifikasi. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. Cirebon.2. TUJUAN 1. Pembahasan perdarahan saluran cerna atas. baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami perdarahan esophagus.1. gejala dan tanda klinis yang terkait. manifestasi klinis. Selama beberapa decade terakhir. maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4 Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro -esofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis). Cirebon. demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut. diagnosis dan komplikasi sirosis. TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi. pathogenesis.2. pemeriksaan yang dilakukan. mengatasi perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi (secondary prophylaxis). 2. banyak modalitas pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini.pengobatan . TUJUAN KHUSUS 1.

Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik. kriptogenik dan post hepatis. metabolic. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler. kehilangan sel-sel hati yang uniform.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. keturunan dan terkait obat2 PATOLOGIS DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus. distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1 II. dan sedikit nodul regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hapatoseluler. 1 DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Penimbunan kolagen terus 6 . kardiak. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit kemembran sel y Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah: y Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati. biliaris.sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat.

ikterus. ginekomastia. perasaan perut kembung. pada lakilaki timbul impotensi. hematemesis dan melena dan perubahan mental TEMUAN KLINIS Spider telangiektasi. berat badan menurun. demam tidak begitu tinggi. bak seperti teh pekat. kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris.2 Sirosis hati pasca nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. spleenomegali pada penyebab non alkoholik. hilangnya rambut badan gangguan tidur. jari gada pada sirosis bilier. 2 ikterus. Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik. selera makan berkurang. caput medusa. Ukuran nodulus sangat bervariasi. Sel stelata akan membentuk kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus. bahan bahan hepatotoksik) membentuk fibrosis. berbetuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. perdarahan gusi. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. fetor hepatikum. epistaksis. testis mengecil. perubahan kuku munchrche. asites akibat hipertensi potal dan hipoalbuminemia.ukuran hati mengecil.berlanjut. buah dada membesar. mual.2 7 . asterixis bilateral1. eritema Palmaris. hilangnya dorongan seksualitas2 Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi portal. hepatomegali. atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil. berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras. jaringan sehat diganti jaringan ikat1 II. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS GEJALA GAJALA SIROSIS Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas. gangguan siklus haid. dapat gangguan pembekuan darah. terbentuk sirosis alkoholik1.

terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria. Mula mula ada gangguan tidur. globulin meningkat dan waktu protrombin memanjang. leucopenia. Tomografi komputerisasi2 II. gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) . Biasanya pasien ini tanpa gejala. natrium serum menurun pada asites2 Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. bilirubin bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata. duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara y Ensefalopati hepatic. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen y Sindrom hepatorenal. merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hiperslenime2 Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi porta. USG. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus y Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. alkali fosfatase meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer). 20-40% pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan.GAMBARAN LABORATORIS Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat. 4 KOMPLIKASI y Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. selanjutnya dapat timbul gannguan kesadaran yang berlanjut sampai koma y Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal2 8 . albumin menurun. Angka kematiannya sangat tinggi.

Sumbatan intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati.1 HIPERTENSI PORTAL Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah esophagus. vena mesenterika. Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites 1. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. asites. Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat albuminemia. atau trauma didaerah splanknik 3 Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. tanpa memandang penyakit dasarnya.II. Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban berlebihan pada system portal. Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada vena porta sendiri. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah.4 Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. dan vena lienalis karena sepsis. 4. hipersplenisme dan ensefalopati3 Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian 1 Varises 9 . Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). thrombosis.

Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna. 4. Kadang kadang tanda pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ).Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas pecah di salulan cerna bagian atas3 dan esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen .4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1 II. Vena vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena. karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1. bila digunakan dengan tepat akan dapat menghentikan perdarahan.2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas sepertiga dari semua kematian. erosi lambung akut dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)1 Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta3. dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3 Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat. dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput medusa). Tergantung dari jumlah dan kecepatan kehilangan darah. sehingga akan menghentikan 10 .5 Penderita datang dengan melena atau hematemesis. paling tidak untuk sementara waktu. Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore.

yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan non-varises. baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri dalam saluran cerna. penurunan tekanan darah dan anemia. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal. Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. Sebelum endoskopi. Obat ini menurunkan tekanan porta dengan mangurangi aliran darah splangnik.2. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aaspirasi lambung. dengan demikian ada dugaan hipertensi portal. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati. untuk menetapkan diagnosis yang pasti. walaupun efeknya hanya bersifat sementara. Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1 Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang mempercepat ensefalopati hepatic. namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat. Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Pirau merupakan terapi drastis dari komplikasi utama sirosis. pemberian pencahar dan enema dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1 II. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esophagus selanjutnya. tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic. dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. sekitar 70% penderita akan meninggal pada perdarahan saluran cerna yang pertama1 Bila penderita pulih dari perdarahan.1 DIAGNOSIS Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas berupa hematemesis. 4. hematokezia atau melena. untuk 11 . tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdahan. sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan. dianjurkan dengan ukuran lebih 30F. Karena itu pasien pasien ini membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera.perdarahan.

Sebagai tanda bekas perdarahan baru ( recent bleeding). harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash). Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting). Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises.aspirasi dan pencucian lambung. atau ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada penyebab perdarahan yang lain. Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain. dapat digunakan skor Child-Pugh 12 . atau penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi. Cara lain selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih ak juga tif dapat digunakan untuk membersihkan lambung. Untuk itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam setiaplaporan.2 Untuk menilai beratnya sirosis. dipakai tanda papil putih (white nipple). dapat digunakan bila ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam. Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg. Sedang bila terdapat bekuan darah. dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit. sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif 2 Dalam consensus Baveno 1 (1990).2 Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi. disebutkan bahwa untuk diagnosis perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin.

dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2 Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Sarana diagnosis yang lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung. dengan pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler). kelas A Child-Pugh. setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi.5 Dari consensus Boveno 2-1995. perdarahan varises. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru.2 konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan berdasarkan : y y Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg Adanya varises. dan/atau asites. Kelas C = 10 atau lebih. biasanya meninggal akibat efek perdarahannya sendiri. telah disepakati bahwa pada semua pasien sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal. hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. nadi.Menurut system skor diatas. Kelas B = skor 7. terutama pada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. sesuai dengan skor 6 atau kurang. Dalam consensus Baveno 2 ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat. antara lain : perdarahan varises baru berarti secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam waktu 24 jam. Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi menjadi : y y y Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2. sementara pasien pada kelas C kebanyakan akibat penyakit dasarnya. Pasien dari kelas A. Pemeriksaan ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan seperti berikut : 13 . dan MRI. Hb. Angiografi. Pcv) pasca perdarahan akut.

penyakit ginjal kronik. Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif. duodenopati. pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul y pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil. endoskopi dapat diulangi dalam 12-24 jam. supresi sumsum tulang. maupun pemakaian obat-obat antiinflamasi2 14 . MLP (mosaic like pattern) Ringan Berat 2.y pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises. RM (red marking) Terisolasi Berkonfluen 3. konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system scoring seperti : Lesi 1. untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2 untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP). Bila ditemukan varises esophagus atau lambung. endoskopi dapat diulangi setiap 1-2 tahun. Untuk klasifikasi GHP. GAVE Ectasis) Negatif Positif GHP ringan GHP berat ( Gastric Anhral Vascular 0 2 <3 >4 1 2 1 2 skor Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood loss. disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi. tanpa adanya kolopati. penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah .

2 FAKTOR RESIKO Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises. demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar. polio. Pada model ini. Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale.2. Pada saat ini faktor -faktor paling penting yang dianggap bertanggung jawab adalah : y y y y Tekanan dalam varises Ukuran varises Tekanan di dindind varises Beratnya penyakit hati2 Pada sebagian basar kasus.2 Gambaran endoskopi. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada sirosis. Gradient tekan vena hepatica (HPVG) menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan. dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure gradient) lebih besar dari 12 mmHg. pertama kali dikemukakan oleh Dagradi. namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal dan resiko terjadinya perdarahan varises. menyebabkan varises pecah.2 15 . Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan perdarahan varises telah diabaikan. dan Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding varises.II. dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises esophagus. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises. tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra varises. 4.2. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya ukuran varises. Dalam penelitian retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata mengalami perdarahan varises. meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises.4 Dengan menggunaka model in-vitro. sampai saat ini masih tetap belum jelas.

2. Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica (HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien. 4.2 HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup. bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal. 50% kelas C.Kedua penelitian ini ± The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : y y y Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child) Ukuran varises Tanda kemerahan (red wale markings) Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah bertanya penyakit hati dan ukuran varises. Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati.2 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A. Resiko kematian menurun dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit. guna menentukan cara pengobatan dan responnnya terhadap terapi2 II.3 PROGNOSIS Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekita 50%.4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN PROFILAKSIS PRIMER y Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan varises masih tetap propanolol. 4. Pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%. 25% kelas B. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah perdahan pertama. yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan 16 . kegagalan hati sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2 II. demikian pula resiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan.2.

Jika kontraindikasi propanolol. Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan. Sklero Terapi Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan varises. Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi 2. bila perlu di ruangan perawatan intensif. metode profilaksis primer yang paling baik dan efektif adalah : 1. Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2 y Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan varises. Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan propanolol. LVE menjadi pilihan utama 3. tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. dinaikkan 2 x 80 mg. segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat 17 . pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk memperbaiki ketaatan pasien 2. Devaskularisasi juga menunjukkan penurunan yang bermakna. Terapi farmakologi dengan propanolol. menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. serta menentukan pengobatan secara cepat 3. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut2 y Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000. isosorbid mononitrat 2 x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2 PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT) 1. Efek ini disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit. Dosis mulai 2 x 40 mg. namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena kurang efektif. Dianjurkan diawasi dirumah sakit.portal. menurunkan gradient tekanan hepatica mnejadi kurang dari 12 mmHg.2 y Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis sumber perdarahan.

Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil 5. Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2.5 PENGOBATAN DEFINITIF y Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal. kontraindikasi pada penyakit pembuluh darah koroner.000/ul dan perdarahan masih berlanjut.0 unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna. intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi y Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah pilihan pertama. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun lambung pada awalnya. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg sebelumnya. Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50.1-1.4. Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2. Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child -pugh kelas B y Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut y y Pemasangan akses intravena yang baik Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan cairan kristaloid dan transfuse darah y Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0. dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam. 18 .3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan pembuluh darah. SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat. Penambahan Nitroglisrin 0.5 y Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah dengan PPT memanjang.

Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka morbiditas dan mortalitasnya ensefalopati2 bermakna. mediastinitis. Baik penyuntikan skleroran (1. dengan pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat dieradikasi. dapat menghentikan perdarahan secara aktif. STE mempunyai efek samping seperti : demam. tukak esophagus yang dalam. pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12 mmHg. namun butuh insisi kecil2 y Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa transeksi esophagus. Resusitasi 2. Transplantasi hati (Orthotopic Liver Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan perdarahan varises tidak terkontrol 1. Juga digunakan dalam transplantasi hati. khusus pasien Child C. perforasi esophagus dan striktur. Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi. Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik lebih baik. ensefalopati cukup sering terjadi. dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang. Saat melakukan endoskopi 19 . karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih. pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus y Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal endoskopi . Pasien harus diterapi berkala dan teratur.2 y Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises Esofagus (LVE). efusi pleura. yang member pasokan pada varises yang berdarah. Sekali balon dikempeskan. dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang ketahanan hidup pasien. terutama pada pasien hati yang jelek. Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya. nyeri dada. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2 y Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi).5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises esophagus. memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan efektif.untuk menghindari kerusakan mukosa.

y secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil 3. y pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan. STE dapat dikerjakan y bila endoskopi tidak memungkinkan. intervensi bedah seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2 PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER Sesuai dengan rekomendasi Inggris. pemberian vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu tindakan yang lebih definitive 4. pilihan pertama adalah LVE  dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai varises menghilang  pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi 20 . dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini y modalitas pengobatan seperti antara lain. TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan. mengatasi perdarahan y y LVE merupakan pilihan pertama bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus berlangsung atu teknik tidak memungkinkan. varises harus dieradikasi dengan cara endoskopik. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif y dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol. profilaksis sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut : y Ligasi Varises Endoskopi  setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi. pipa sengstaken dapat dipasang. sampai pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi.

maupun Beta bloker tunggal. Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini. bila terjadi varises baru. STE dapat dikerjakan  bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\  interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik  kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif. dan sering diikuti ensefalopati hepatic. setelah varises berhasil dieradikasi. segera dilakukan eradikasi ulang y Skleroterapi Endoskopik (STE)  bila LVE tidak memungkinkan. Bila yang dipilih Yang terakhir. pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG.2 21 . untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg y y TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)  TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan ulang varises esophagus. dapat digunakan. tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2005. A.1159/000084722) Management of Portal Hypertension. Jong Wd. 2005.23:1829 (DOI:10. Sjamsuhidajat R. Rosch J.1159/000084719) 5. P. Variceal bleeding pharmacology Therapy. 2007. Sepregi. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit. 2005.DAFTAR PUSTAKA 1.23:5 22 . Jakarta: EGC. h 445 2. Albraldes J. ed 4. Malfertheiner. Wilson LM. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Anderson SP. Buku Ajar Ilmu Bedah. (DOI:10. Jakarta : ECG.G. 1995. Buku ajar ilmu penyakit dalam. h 517 4. h 219 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful