P. 1
Referat Varices Esophagus

Referat Varices Esophagus

|Views: 819|Likes:
Published by Rira Nyanko

More info:

Published by: Rira Nyanko on Jun 11, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/19/2013

pdf

text

original

REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis
Disusun Oleh:

Sahara Maharani
1102005236 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh : Sahara Maharani FK Universitas Yarsi 1102005236

Disetujui pada tanggal Dipresentasikan pada tanggal

: «««««««««««« : ««««««««««««

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr. Sp. Wahyudi. Dr.Hami Zulkifli Abbas. Baginda Nabi Besar Muhammad SAW. Februari 2009 Penyusun 3 . Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman.KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. Sp. Arjawinangun.PD selaku pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan bimbingan dan pelajaran dari kasus ini.H.Sunhadi yang telah banyak memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini. Dr. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat. Pada kesempatan ini. yang merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua. MHKes.PD. Sianne A. Sri Agustini K. penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Sp. karena atas rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul ³PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS´ ini.PD.

demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi.3 Selama 3 dekade terakhir ini. gastritis erosive. Kemungkinan pasien datang dengan: 1. sindroma Malloryweiss. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. pengobatan pasien hipertensi portal telah mngalami kemajuan yang cukup pesat. kecepatan. dan keganasan. gastropati kongestif. Selain itu. derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1 Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus. ketahanan hidup selama 1 tahun setelah perdarahan verises biasanya rendah (32-80%). merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia.1.2. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 -35% pasien sirosis. dengan atau tanpa gangguan hemodinamik. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esophagus dan non varises. Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain. terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus perdarahan saluran cerna bagian atas. dengan tersedianya makin banyak pilihan 4 . LATAR BELAKANG Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.BAB I PENDAHULUAN 1. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. Perdarahan pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi . sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2 Perdarahan varises gastro-esofagus. tukak peptik. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama 2. bisa sampai 30 %.

2.2. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. manifestasi klinis. pathogenesis. gejala dan tanda klinis yang terkait. Selama beberapa decade terakhir. klasifikasi. maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4 Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro -esofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis). Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. Pembahasan perdarahan saluran cerna atas.pengobatan . 2. dasar penegakan diagnosis. diagnosis dan komplikasi sirosis.2.1. baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami perdarahan esophagus. banyak modalitas pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini. 5 .2. Cirebon. tata laksana. Cirebon. TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi. TUJUAN KHUSUS 1. demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut. pemeriksaan yang dilakukan. TUJUAN 1. mengatasi perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi (secondary prophylaxis).5 1. serta prognosis pasien 1.

Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1 II. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler. dan sedikit nodul regenerative. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular. metabolic. kardiak. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hapatoseluler. Penimbunan kolagen terus 6 .sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit kemembran sel y Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah: y Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati. kriptogenik dan post hepatis. keturunan dan terkait obat2 PATOLOGIS DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus. 1 DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. biliaris. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik. kehilangan sel-sel hati yang uniform.

mual. epistaksis. perdarahan gusi. Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik. atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil. spleenomegali pada penyebab non alkoholik. bak seperti teh pekat. jari gada pada sirosis bilier. terbentuk sirosis alkoholik1. pada lakilaki timbul impotensi. hilangnya dorongan seksualitas2 Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi portal. ginekomastia. eritema Palmaris. 2 ikterus.berlanjut.ukuran hati mengecil. asterixis bilateral1. ikterus. fetor hepatikum. hepatomegali. buah dada membesar. bahan bahan hepatotoksik) membentuk fibrosis. asites akibat hipertensi potal dan hipoalbuminemia. berbetuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. perasaan perut kembung.2 Sirosis hati pasca nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. Ukuran nodulus sangat bervariasi. hematemesis dan melena dan perubahan mental TEMUAN KLINIS Spider telangiektasi. berat badan menurun.2 7 . testis mengecil. kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Sel stelata akan membentuk kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus. dapat gangguan pembekuan darah. gangguan siklus haid. demam tidak begitu tinggi. berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS GEJALA GAJALA SIROSIS Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas. selera makan berkurang. jaringan sehat diganti jaringan ikat1 II. hilangnya rambut badan gangguan tidur. perubahan kuku munchrche. caput medusa.

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus y Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. Mula mula ada gangguan tidur. USG. alkali fosfatase meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer). albumin menurun. Angka kematiannya sangat tinggi. terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria. globulin meningkat dan waktu protrombin memanjang. 4 KOMPLIKASI y Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. natrium serum menurun pada asites2 Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) .GAMBARAN LABORATORIS Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen y Sindrom hepatorenal. leucopenia. Biasanya pasien ini tanpa gejala. bilirubin bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata. neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hiperslenime2 Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi porta. merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. 20-40% pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara y Ensefalopati hepatic. Tomografi komputerisasi2 II. selanjutnya dapat timbul gannguan kesadaran yang berlanjut sampai koma y Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal2 8 .

Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises).1 HIPERTENSI PORTAL Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah esophagus. vena mesenterika. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites 1.4 Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian 1 Varises 9 . hipersplenisme dan ensefalopati3 Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. tanpa memandang penyakit dasarnya. atau trauma didaerah splanknik 3 Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah. Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban berlebihan pada system portal. Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat albuminemia. asites.II. dan vena lienalis karena sepsis. thrombosis. Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada vena porta sendiri. Sumbatan intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. 4. Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut.

Kadang kadang tanda pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. Tergantung dari jumlah dan kecepatan kehilangan darah. erosi lambung akut dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)1 Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ). Vena vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena. paling tidak untuk sementara waktu. 4. bila digunakan dengan tepat akan dapat menghentikan perdarahan.4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1 II. Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore. dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput medusa). Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna.5 Penderita datang dengan melena atau hematemesis.2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas sepertiga dari semua kematian. karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1. Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta3.Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas pecah di salulan cerna bagian atas3 dan esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen . sehingga akan menghentikan 10 . dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3 Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat.

1 DIAGNOSIS Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas berupa hematemesis. tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain. namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1 Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang mempercepat ensefalopati hepatic. untuk 11 . Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat. dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aaspirasi lambung. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Karena itu pasien pasien ini membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera. sekitar 70% penderita akan meninggal pada perdarahan saluran cerna yang pertama1 Bila penderita pulih dari perdarahan. Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri dalam saluran cerna. walaupun efeknya hanya bersifat sementara. pemberian pencahar dan enema dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1 II. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esophagus selanjutnya. Sebelum endoskopi. 4. hematokezia atau melena. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati. Pirau merupakan terapi drastis dari komplikasi utama sirosis. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal.perdarahan. Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat. yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal.2. dianjurkan dengan ukuran lebih 30F. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdahan. Obat ini menurunkan tekanan porta dengan mangurangi aliran darah splangnik. operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan. penurunan tekanan darah dan anemia. tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan non-varises. untuk menetapkan diagnosis yang pasti. dengan demikian ada dugaan hipertensi portal.

dapat digunakan bila ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam. atau penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi. atau ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada penyebab perdarahan yang lain. dipakai tanda papil putih (white nipple). Sebagai tanda bekas perdarahan baru ( recent bleeding). Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises. harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash). disebutkan bahwa untuk diagnosis perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting).aspirasi dan pencucian lambung. Cara lain selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih ak juga tif dapat digunakan untuk membersihkan lambung. Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg.2 Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi.2 Untuk menilai beratnya sirosis. Sedang bila terdapat bekuan darah. dapat digunakan skor Child-Pugh 12 . sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif 2 Dalam consensus Baveno 1 (1990). Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain. Untuk itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam setiaplaporan. dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit.

Pcv) pasca perdarahan akut.Menurut system skor diatas. dan/atau asites. kelas A Child-Pugh. dengan pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler). biasanya meninggal akibat efek perdarahannya sendiri. Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi menjadi : y y y Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2. dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2 Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat.2 konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan berdasarkan : y y Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg Adanya varises. telah disepakati bahwa pada semua pasien sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru. Pasien dari kelas A. Hb. nadi. Kelas B = skor 7. Angiografi. sementara pasien pada kelas C kebanyakan akibat penyakit dasarnya. dan MRI. hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. Sarana diagnosis yang lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung. perdarahan varises.5 Dari consensus Boveno 2-1995. Pemeriksaan ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan seperti berikut : 13 . sesuai dengan skor 6 atau kurang. terutama pada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. antara lain : perdarahan varises baru berarti secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam waktu 24 jam. Dalam consensus Baveno 2 ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat. setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi. Kelas C = 10 atau lebih.

RM (red marking) Terisolasi Berkonfluen 3. Bila ditemukan varises esophagus atau lambung. disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi. pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul y pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil.y pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises. konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system scoring seperti : Lesi 1. GAVE Ectasis) Negatif Positif GHP ringan GHP berat ( Gastric Anhral Vascular 0 2 <3 >4 1 2 1 2 skor Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood loss. untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2 untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP). supresi sumsum tulang. MLP (mosaic like pattern) Ringan Berat 2. penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah . Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif. penyakit ginjal kronik. maupun pemakaian obat-obat antiinflamasi2 14 . endoskopi dapat diulangi setiap 1-2 tahun. endoskopi dapat diulangi dalam 12-24 jam. duodenopati. tanpa adanya kolopati. Untuk klasifikasi GHP.

menyebabkan varises pecah. dan Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding varises. meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada sirosis.II.4 Dengan menggunaka model in-vitro. sampai saat ini masih tetap belum jelas. 4.2 Gambaran endoskopi. polio. namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal dan resiko terjadinya perdarahan varises.2. dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises esophagus. Gradient tekan vena hepatica (HPVG) menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan. Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan perdarahan varises telah diabaikan. seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale. dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure gradient) lebih besar dari 12 mmHg.2 FAKTOR RESIKO Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises. Pada model ini.2. Pada saat ini faktor -faktor paling penting yang dianggap bertanggung jawab adalah : y y y y Tekanan dalam varises Ukuran varises Tekanan di dindind varises Beratnya penyakit hati2 Pada sebagian basar kasus. tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra varises. demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises. Dalam penelitian retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata mengalami perdarahan varises. pertama kali dikemukakan oleh Dagradi.2 15 . Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya ukuran varises.

Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal. Resiko kematian menurun dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit. 50% kelas C. 25% kelas B. 4.Kedua penelitian ini ± The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : y y y Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child) Ukuran varises Tanda kemerahan (red wale markings) Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah bertanya penyakit hati dan ukuran varises. Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A.2 HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup. Pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%.3 PROGNOSIS Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekita 50%.4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN PROFILAKSIS PRIMER y Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan varises masih tetap propanolol.2. guna menentukan cara pengobatan dan responnnya terhadap terapi2 II.2 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah perdahan pertama. yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan 16 .2. demikian pula resiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan. kegagalan hati sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2 II. 4. bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica (HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien. Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati.

dinaikkan 2 x 80 mg. metode profilaksis primer yang paling baik dan efektif adalah : 1. LVE menjadi pilihan utama 3. Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan propanolol. Devaskularisasi juga menunjukkan penurunan yang bermakna. namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena kurang efektif. Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi 2. Dosis mulai 2 x 40 mg. menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis sumber perdarahan. pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk memperbaiki ketaatan pasien 2. Terapi farmakologi dengan propanolol. Jika kontraindikasi propanolol. isosorbid mononitrat 2 x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2 PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT) 1. Sklero Terapi Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan varises. segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat 17 . Efek ini disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit. bila perlu di ruangan perawatan intensif. tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. serta menentukan pengobatan secara cepat 3. Dianjurkan diawasi dirumah sakit.portal. Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2 y Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan varises. menurunkan gradient tekanan hepatica mnejadi kurang dari 12 mmHg. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut2 y Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000. Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan.2 y Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises.

Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2. Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child -pugh kelas B y Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati.1-1.3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan pembuluh darah. Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50. kontraindikasi pada penyakit pembuluh darah koroner.5 y Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah dengan PPT memanjang.0 unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg sebelumnya.5 PENGOBATAN DEFINITIF y Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal. Penambahan Nitroglisrin 0. 18 . Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut y y Pemasangan akses intravena yang baik Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan cairan kristaloid dan transfuse darah y Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0. dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam.4.000/ul dan perdarahan masih berlanjut. intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi y Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah pilihan pertama. Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil 5. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun lambung pada awalnya. SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat.

Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik lebih baik. memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan efektif. Sekali balon dikempeskan. yang member pasokan pada varises yang berdarah. Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka morbiditas dan mortalitasnya ensefalopati2 bermakna. tukak esophagus yang dalam. ensefalopati cukup sering terjadi. mediastinitis. karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih. pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus y Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal endoskopi .2 y Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises Esofagus (LVE). efusi pleura. dengan pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat dieradikasi. dapat menghentikan perdarahan secara aktif. Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi. Juga digunakan dalam transplantasi hati. nyeri dada. Saat melakukan endoskopi 19 . khusus pasien Child C. Pasien harus diterapi berkala dan teratur. perforasi esophagus dan striktur. dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2 y Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi). pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12 mmHg. Transplantasi hati (Orthotopic Liver Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan perdarahan varises tidak terkontrol 1.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises esophagus. Baik penyuntikan skleroran (1. Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya.untuk menghindari kerusakan mukosa. namun butuh insisi kecil2 y Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa transeksi esophagus. dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang ketahanan hidup pasien. STE mempunyai efek samping seperti : demam. terutama pada pasien hati yang jelek. Resusitasi 2.

intervensi bedah seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2 PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER Sesuai dengan rekomendasi Inggris. profilaksis sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut : y Ligasi Varises Endoskopi  setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi.y secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil 3. pemberian vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu tindakan yang lebih definitive 4. STE dapat dikerjakan y bila endoskopi tidak memungkinkan. mengatasi perdarahan y y LVE merupakan pilihan pertama bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus berlangsung atu teknik tidak memungkinkan. pilihan pertama adalah LVE  dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai varises menghilang  pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi 20 . TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan. sampai pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi. varises harus dieradikasi dengan cara endoskopik. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif y dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol. pipa sengstaken dapat dipasang. dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini y modalitas pengobatan seperti antara lain. y pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan.

Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini. dapat digunakan. setelah varises berhasil dieradikasi. maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG. STE dapat dikerjakan  bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\  interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik  kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif. dan sering diikuti ensefalopati hepatic. pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. segera dilakukan eradikasi ulang y Skleroterapi Endoskopik (STE)  bila LVE tidak memungkinkan. untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg y y TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)  TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan ulang varises esophagus. maupun Beta bloker tunggal. bila terjadi varises baru. tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien.2 21 . Bila yang dipilih Yang terakhir.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Variceal bleeding pharmacology Therapy. 1995. Buku Ajar Ilmu Bedah.1159/000084719) 5. h 517 4. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit. 2007. Anderson SP.23:5 22 . Jakarta : ECG. h 445 2. (DOI:10. Rosch J. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Albraldes J. 2005. Jakarta: EGC.1159/000084722) Management of Portal Hypertension. Jong Wd. P.G. Sjamsuhidajat R. 2005. Sepregi. Wilson LM.DAFTAR PUSTAKA 1. A. Malfertheiner. ed 4. 2005. h 219 3. Buku ajar ilmu penyakit dalam.23:1829 (DOI:10.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->