REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis
Disusun Oleh:

Sahara Maharani
1102005236 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh : Sahara Maharani FK Universitas Yarsi 1102005236

Disetujui pada tanggal Dipresentasikan pada tanggal

: «««««««««««« : ««««««««««««

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

Sunhadi yang telah banyak memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini. Sri Agustini K.Hami Zulkifli Abbas. Sp. Wahyudi. yang merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun.PD. MHKes. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat. Sp. Dr. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr. Sianne A. Dr.PD selaku pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan bimbingan dan pelajaran dari kasus ini.H. karena atas rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul ³PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS´ ini. Pada kesempatan ini. Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman. penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Arjawinangun.PD. Sp. Februari 2009 Penyusun 3 . Baginda Nabi Besar Muhammad SAW.KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT.

derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1 Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus.1. LATAR BELAKANG Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. dengan atau tanpa gangguan hemodinamik. tukak peptik. dengan tersedianya makin banyak pilihan 4 . Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama 2. sindroma Malloryweiss.3 Selama 3 dekade terakhir ini. kecepatan. dan keganasan.2. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Selain itu. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esophagus dan non varises. Kemungkinan pasien datang dengan: 1. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 -35% pasien sirosis. gastropati kongestif. gastritis erosive. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia.BAB I PENDAHULUAN 1. bisa sampai 30 %. sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. ketahanan hidup selama 1 tahun setelah perdarahan verises biasanya rendah (32-80%). merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis. terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus perdarahan saluran cerna bagian atas. pengobatan pasien hipertensi portal telah mngalami kemajuan yang cukup pesat. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi. banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Perdarahan pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi . Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain. Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2 Perdarahan varises gastro-esofagus.

1. TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi. mengatasi perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi (secondary prophylaxis).2. 2. maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4 Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro -esofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis). klasifikasi. dasar penegakan diagnosis. banyak modalitas pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini. TUJUAN 1. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. tata laksana. Cirebon.2.2. TUJUAN KHUSUS 1. manifestasi klinis. Selama beberapa decade terakhir. gejala dan tanda klinis yang terkait. diagnosis dan komplikasi sirosis.5 1. 5 . serta prognosis pasien 1. pemeriksaan yang dilakukan.2. pathogenesis. baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami perdarahan esophagus. Cirebon. demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. Pembahasan perdarahan saluran cerna atas.pengobatan .

Penimbunan kolagen terus 6 . Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hapatoseluler. dan sedikit nodul regenerative. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. biliaris. keturunan dan terkait obat2 PATOLOGIS DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. kardiak. distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1 II. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit kemembran sel y Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. 1 DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah: y Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. kriptogenik dan post hepatis. Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular. metabolic. kehilangan sel-sel hati yang uniform.

spleenomegali pada penyebab non alkoholik. selera makan berkurang. gangguan siklus haid. berbetuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Sel stelata akan membentuk kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus. perasaan perut kembung. hepatomegali. ikterus. bahan bahan hepatotoksik) membentuk fibrosis.ukuran hati mengecil. berat badan menurun. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. terbentuk sirosis alkoholik1. fetor hepatikum. kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris. perdarahan gusi. hematemesis dan melena dan perubahan mental TEMUAN KLINIS Spider telangiektasi. dapat gangguan pembekuan darah. hilangnya dorongan seksualitas2 Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi portal. bak seperti teh pekat. perubahan kuku munchrche. atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil. pada lakilaki timbul impotensi. demam tidak begitu tinggi. asites akibat hipertensi potal dan hipoalbuminemia. hilangnya rambut badan gangguan tidur. asterixis bilateral1. Ukuran nodulus sangat bervariasi.berlanjut.2 7 . buah dada membesar. 2 ikterus. ginekomastia. caput medusa. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS GEJALA GAJALA SIROSIS Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas.2 Sirosis hati pasca nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. epistaksis. jari gada pada sirosis bilier. Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik. testis mengecil. jaringan sehat diganti jaringan ikat1 II. berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras. mual. eritema Palmaris.

peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. leucopenia. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus y Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. selanjutnya dapat timbul gannguan kesadaran yang berlanjut sampai koma y Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal2 8 . Tomografi komputerisasi2 II. gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) . merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. 4 KOMPLIKASI y Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal.GAMBARAN LABORATORIS Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat. alkali fosfatase meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer). Mula mula ada gangguan tidur. albumin menurun. duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara y Ensefalopati hepatic. natrium serum menurun pada asites2 Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. 20-40% pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria. bilirubin bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata. Angka kematiannya sangat tinggi. USG. neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hiperslenime2 Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi porta. globulin meningkat dan waktu protrombin memanjang. Biasanya pasien ini tanpa gejala. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen y Sindrom hepatorenal.

thrombosis.II. dan vena lienalis karena sepsis. Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Sumbatan intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. 4. Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat albuminemia. hipersplenisme dan ensefalopati3 Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites 1.4 Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban berlebihan pada system portal. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah. vena mesenterika. Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada vena porta sendiri.1 HIPERTENSI PORTAL Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah esophagus. asites. tanpa memandang penyakit dasarnya. atau trauma didaerah splanknik 3 Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian 1 Varises 9 .

Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta3. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ). karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1. Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore. Tergantung dari jumlah dan kecepatan kehilangan darah. 4. sehingga akan menghentikan 10 . Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna. bila digunakan dengan tepat akan dapat menghentikan perdarahan. dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3 Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan.2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas sepertiga dari semua kematian. Vena vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena.4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1 II. Kadang kadang tanda pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat. paling tidak untuk sementara waktu. erosi lambung akut dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)1 Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput medusa).Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas pecah di salulan cerna bagian atas3 dan esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen .5 Penderita datang dengan melena atau hematemesis.

untuk menetapkan diagnosis yang pasti. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdahan. sekitar 70% penderita akan meninggal pada perdarahan saluran cerna yang pertama1 Bila penderita pulih dari perdarahan. Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1 Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang mempercepat ensefalopati hepatic. yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Pirau merupakan terapi drastis dari komplikasi utama sirosis. tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic.2. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri dalam saluran cerna. Obat ini menurunkan tekanan porta dengan mangurangi aliran darah splangnik. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan non-varises. hematokezia atau melena. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esophagus selanjutnya. sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan. Karena itu pasien pasien ini membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera. namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Sebelum endoskopi. Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat. walaupun efeknya hanya bersifat sementara. operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan.perdarahan. dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. dianjurkan dengan ukuran lebih 30F. untuk 11 . Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). penurunan tekanan darah dan anemia. 4. dengan demikian ada dugaan hipertensi portal. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aaspirasi lambung. baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat. Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain.1 DIAGNOSIS Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas berupa hematemesis. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. pemberian pencahar dan enema dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1 II.

Sebagai tanda bekas perdarahan baru ( recent bleeding). dapat digunakan skor Child-Pugh 12 . disebutkan bahwa untuk diagnosis perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises. atau ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada penyebab perdarahan yang lain. sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif 2 Dalam consensus Baveno 1 (1990). dapat digunakan bila ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam. Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting). dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit. Cara lain selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih ak juga tif dapat digunakan untuk membersihkan lambung. Untuk itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam setiaplaporan. dipakai tanda papil putih (white nipple).2 Untuk menilai beratnya sirosis. harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash). Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain. Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg. Sedang bila terdapat bekuan darah.aspirasi dan pencucian lambung.2 Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi. atau penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi.

hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2 Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Dalam consensus Baveno 2 ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat. Kelas C = 10 atau lebih. dan MRI. dan/atau asites. antara lain : perdarahan varises baru berarti secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam waktu 24 jam. Pasien dari kelas A. Angiografi. setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi. sesuai dengan skor 6 atau kurang.5 Dari consensus Boveno 2-1995.Menurut system skor diatas. Pemeriksaan ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan seperti berikut : 13 . Kelas B = skor 7. terutama pada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. Hb. Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi menjadi : y y y Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2.2 konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan berdasarkan : y y Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg Adanya varises. nadi. telah disepakati bahwa pada semua pasien sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal. biasanya meninggal akibat efek perdarahannya sendiri. Pcv) pasca perdarahan akut. sementara pasien pada kelas C kebanyakan akibat penyakit dasarnya. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru. kelas A Child-Pugh. perdarahan varises. dengan pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler). Sarana diagnosis yang lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung.

GAVE Ectasis) Negatif Positif GHP ringan GHP berat ( Gastric Anhral Vascular 0 2 <3 >4 1 2 1 2 skor Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood loss. disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi. RM (red marking) Terisolasi Berkonfluen 3.y pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises. tanpa adanya kolopati. Untuk klasifikasi GHP. penyakit ginjal kronik. endoskopi dapat diulangi setiap 1-2 tahun. MLP (mosaic like pattern) Ringan Berat 2. Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif. Bila ditemukan varises esophagus atau lambung. penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah . maupun pemakaian obat-obat antiinflamasi2 14 . duodenopati. konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system scoring seperti : Lesi 1. endoskopi dapat diulangi dalam 12-24 jam. pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul y pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil. supresi sumsum tulang. untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2 untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP).

Dalam penelitian retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata mengalami perdarahan varises. demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar.2 Gambaran endoskopi. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya ukuran varises. Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. Gradient tekan vena hepatica (HPVG) menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan.2.2 15 .2.2 FAKTOR RESIKO Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises. Pada model ini. Pada saat ini faktor -faktor paling penting yang dianggap bertanggung jawab adalah : y y y y Tekanan dalam varises Ukuran varises Tekanan di dindind varises Beratnya penyakit hati2 Pada sebagian basar kasus. namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal dan resiko terjadinya perdarahan varises. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada sirosis. pertama kali dikemukakan oleh Dagradi. Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan perdarahan varises telah diabaikan. dan Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding varises.II. tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra varises. dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure gradient) lebih besar dari 12 mmHg. seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale. menyebabkan varises pecah. meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises. sampai saat ini masih tetap belum jelas. 4. dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises esophagus.4 Dengan menggunaka model in-vitro. polio.

4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN PROFILAKSIS PRIMER y Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan varises masih tetap propanolol. Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal. 4. Resiko kematian menurun dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit. bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica (HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien. Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A. Pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%. Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati. 25% kelas B. kegagalan hati sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2 II. demikian pula resiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan.2 HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup.2. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah perdahan pertama. yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan 16 .Kedua penelitian ini ± The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : y y y Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child) Ukuran varises Tanda kemerahan (red wale markings) Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah bertanya penyakit hati dan ukuran varises. guna menentukan cara pengobatan dan responnnya terhadap terapi2 II.2.3 PROGNOSIS Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekita 50%. 4. 50% kelas C.2 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik.

Dianjurkan diawasi dirumah sakit. Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi 2. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis sumber perdarahan. Dosis mulai 2 x 40 mg. metode profilaksis primer yang paling baik dan efektif adalah : 1. Jika kontraindikasi propanolol. serta menentukan pengobatan secara cepat 3. isosorbid mononitrat 2 x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2 PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT) 1. namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena kurang efektif. menurunkan gradient tekanan hepatica mnejadi kurang dari 12 mmHg. Sklero Terapi Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan varises. Devaskularisasi juga menunjukkan penurunan yang bermakna. Efek ini disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit. tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. LVE menjadi pilihan utama 3.portal. segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat 17 . Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan. Terapi farmakologi dengan propanolol. Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan propanolol. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut2 y Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000. pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk memperbaiki ketaatan pasien 2. Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2 y Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan varises.2 y Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises. bila perlu di ruangan perawatan intensif. dinaikkan 2 x 80 mg.

Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child -pugh kelas B y Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun lambung pada awalnya.4. SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat. intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi y Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah pilihan pertama. kontraindikasi pada penyakit pembuluh darah koroner. Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2.1-1. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut y y Pemasangan akses intravena yang baik Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan cairan kristaloid dan transfuse darah y Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0.5 PENGOBATAN DEFINITIF y Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal. 18 . Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2. Penambahan Nitroglisrin 0. dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam. Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil 5. Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50.0 unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna.000/ul dan perdarahan masih berlanjut. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg sebelumnya.5 y Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah dengan PPT memanjang.3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan pembuluh darah.

Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka morbiditas dan mortalitasnya ensefalopati2 bermakna. yang member pasokan pada varises yang berdarah. perforasi esophagus dan striktur. Resusitasi 2. efusi pleura. Pasien harus diterapi berkala dan teratur. dengan pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat dieradikasi. tukak esophagus yang dalam. Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises esophagus. pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus y Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal endoskopi . Transplantasi hati (Orthotopic Liver Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan perdarahan varises tidak terkontrol 1. STE mempunyai efek samping seperti : demam. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2 y Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi). dapat menghentikan perdarahan secara aktif. memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan efektif. Juga digunakan dalam transplantasi hati. namun butuh insisi kecil2 y Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa transeksi esophagus. pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12 mmHg. karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih. Baik penyuntikan skleroran (1. Sekali balon dikempeskan. Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik lebih baik. ensefalopati cukup sering terjadi. nyeri dada.2 y Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises Esofagus (LVE). Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi. Saat melakukan endoskopi 19 . dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang. mediastinitis. khusus pasien Child C. terutama pada pasien hati yang jelek.untuk menghindari kerusakan mukosa. dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang ketahanan hidup pasien.

y pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan. dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini y modalitas pengobatan seperti antara lain. TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan. pipa sengstaken dapat dipasang. sampai pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi. pemberian vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu tindakan yang lebih definitive 4. profilaksis sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut : y Ligasi Varises Endoskopi  setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi. mengatasi perdarahan y y LVE merupakan pilihan pertama bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus berlangsung atu teknik tidak memungkinkan. pilihan pertama adalah LVE  dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai varises menghilang  pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi 20 . varises harus dieradikasi dengan cara endoskopik. STE dapat dikerjakan y bila endoskopi tidak memungkinkan. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif y dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol. intervensi bedah seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2 PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER Sesuai dengan rekomendasi Inggris.y secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil 3.

maupun Beta bloker tunggal. dapat digunakan. dan sering diikuti ensefalopati hepatic.2 21 . segera dilakukan eradikasi ulang y Skleroterapi Endoskopik (STE)  bila LVE tidak memungkinkan. untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg y y TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)  TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan ulang varises esophagus. STE dapat dikerjakan  bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\  interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik  kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif. Bila yang dipilih Yang terakhir. bila terjadi varises baru. maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG. pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. setelah varises berhasil dieradikasi. tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien. Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini.

DAFTAR PUSTAKA 1. Wilson LM. Albraldes J.23:1829 (DOI:10. P. Sepregi. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.23:5 22 . Jong Wd. h 517 4.G. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2005. Jakarta : ECG.1159/000084722) Management of Portal Hypertension. Rosch J. Sjamsuhidajat R. 2005. 2007. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit. h 445 2. Anderson SP. (DOI:10. ed 4. 2005. 1995. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Variceal bleeding pharmacology Therapy. A.1159/000084719) 5. Malfertheiner. h 219 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful