REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis
Disusun Oleh:

Sahara Maharani
1102005236 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh : Sahara Maharani FK Universitas Yarsi 1102005236

Disetujui pada tanggal Dipresentasikan pada tanggal

: «««««««««««« : ««««««««««««

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

PD. Arjawinangun. Dr. penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr.Hami Zulkifli Abbas. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr.PD selaku pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan bimbingan dan pelajaran dari kasus ini. Sp. karena atas rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul ³PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS´ ini. Sp. Sianne A.KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. Dr. Pada kesempatan ini. Wahyudi. Februari 2009 Penyusun 3 .PD.H. Sri Agustini K. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat. MHKes. Baginda Nabi Besar Muhammad SAW.Sunhadi yang telah banyak memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini. yang merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun. Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Sp.

Kemungkinan pasien datang dengan: 1. dan keganasan. sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama 2. Selain itu. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esophagus dan non varises. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2 Perdarahan varises gastro-esofagus. gastritis erosive. bisa sampai 30 %. terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus perdarahan saluran cerna bagian atas. dengan tersedianya makin banyak pilihan 4 . Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 -35% pasien sirosis.BAB I PENDAHULUAN 1. gastropati kongestif. dengan atau tanpa gangguan hemodinamik. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. sindroma Malloryweiss.2.1. Perdarahan pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi . merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis. derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1 Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus.3 Selama 3 dekade terakhir ini. LATAR BELAKANG Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. ketahanan hidup selama 1 tahun setelah perdarahan verises biasanya rendah (32-80%). demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi. kecepatan. tukak peptik. pengobatan pasien hipertensi portal telah mngalami kemajuan yang cukup pesat.

serta prognosis pasien 1. TUJUAN 1. Cirebon. tata laksana. manifestasi klinis. TUJUAN KHUSUS 1.5 1. Pembahasan perdarahan saluran cerna atas.2. pathogenesis.2. mengatasi perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi (secondary prophylaxis).2. diagnosis dan komplikasi sirosis. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun.2. maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4 Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro -esofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis). 5 . TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi.1. demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut.pengobatan . baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami perdarahan esophagus. 2. Selama beberapa decade terakhir. klasifikasi. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. pemeriksaan yang dilakukan. banyak modalitas pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini. Cirebon. gejala dan tanda klinis yang terkait. dasar penegakan diagnosis.

Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hapatoseluler. Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. 1 DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. kardiak. keturunan dan terkait obat2 PATOLOGIS DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus. Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular. metabolic. kriptogenik dan post hepatis. biliaris. Penimbunan kolagen terus 6 . distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1 II. dan sedikit nodul regenerative. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit kemembran sel y Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. kehilangan sel-sel hati yang uniform.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah: y Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati.

terbentuk sirosis alkoholik1. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS GEJALA GAJALA SIROSIS Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas. Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik.2 Sirosis hati pasca nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. bak seperti teh pekat.2 7 . hilangnya rambut badan gangguan tidur. caput medusa. berat badan menurun. 2 ikterus. perubahan kuku munchrche. bahan bahan hepatotoksik) membentuk fibrosis. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. perasaan perut kembung. berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras. jari gada pada sirosis bilier. hematemesis dan melena dan perubahan mental TEMUAN KLINIS Spider telangiektasi. eritema Palmaris. ginekomastia. demam tidak begitu tinggi. perdarahan gusi. hilangnya dorongan seksualitas2 Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi portal. Sel stelata akan membentuk kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus. ikterus. buah dada membesar.berlanjut. Ukuran nodulus sangat bervariasi. asterixis bilateral1. mual. kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris. fetor hepatikum. hepatomegali. berbetuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. pada lakilaki timbul impotensi. dapat gangguan pembekuan darah. epistaksis. gangguan siklus haid. selera makan berkurang. spleenomegali pada penyebab non alkoholik. atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil. testis mengecil. jaringan sehat diganti jaringan ikat1 II.ukuran hati mengecil. asites akibat hipertensi potal dan hipoalbuminemia.

Angka kematiannya sangat tinggi. terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria. USG. 20-40% pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan.GAMBARAN LABORATORIS Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat. Mula mula ada gangguan tidur. leucopenia. natrium serum menurun pada asites2 Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. globulin meningkat dan waktu protrombin memanjang. Tomografi komputerisasi2 II. selanjutnya dapat timbul gannguan kesadaran yang berlanjut sampai koma y Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal2 8 . namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen y Sindrom hepatorenal. albumin menurun. duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara y Ensefalopati hepatic. merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) . Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus y Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hiperslenime2 Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi porta. Biasanya pasien ini tanpa gejala. 4 KOMPLIKASI y Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. bilirubin bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata. alkali fosfatase meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer).

Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban berlebihan pada system portal. 4. dan vena lienalis karena sepsis. Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut.1 HIPERTENSI PORTAL Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah esophagus. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah. asites. Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada vena porta sendiri. Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat albuminemia. Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites 1.4 Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. Sumbatan intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. tanpa memandang penyakit dasarnya. hipersplenisme dan ensefalopati3 Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. thrombosis. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian 1 Varises 9 .II. atau trauma didaerah splanknik 3 Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. vena mesenterika.

Vena vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena. erosi lambung akut dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)1 Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore. sehingga akan menghentikan 10 . Kadang kadang tanda pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ). Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna. dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput medusa). Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat. Tergantung dari jumlah dan kecepatan kehilangan darah.4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1 II. paling tidak untuk sementara waktu.Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas pecah di salulan cerna bagian atas3 dan esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen . dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3 Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1. 4.5 Penderita datang dengan melena atau hematemesis.2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas sepertiga dari semua kematian. bila digunakan dengan tepat akan dapat menghentikan perdarahan. Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta3.

Pirau merupakan terapi drastis dari komplikasi utama sirosis. dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal. walaupun efeknya hanya bersifat sementara. namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. hematokezia atau melena. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aaspirasi lambung. Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1 Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang mempercepat ensefalopati hepatic. Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat. penurunan tekanan darah dan anemia. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esophagus selanjutnya. pemberian pencahar dan enema dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1 II.1 DIAGNOSIS Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas berupa hematemesis. dianjurkan dengan ukuran lebih 30F.2. tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati. untuk 11 .perdarahan. Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). 4. untuk menetapkan diagnosis yang pasti. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdahan. operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. Sebelum endoskopi. Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan non-varises. Obat ini menurunkan tekanan porta dengan mangurangi aliran darah splangnik. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri dalam saluran cerna. baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat. yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Karena itu pasien pasien ini membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera. dengan demikian ada dugaan hipertensi portal. tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain. sekitar 70% penderita akan meninggal pada perdarahan saluran cerna yang pertama1 Bila penderita pulih dari perdarahan.

atau penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi. Sedang bila terdapat bekuan darah. Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg. Sebagai tanda bekas perdarahan baru ( recent bleeding). dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit. dipakai tanda papil putih (white nipple). dapat digunakan bila ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam. disebutkan bahwa untuk diagnosis perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises. sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif 2 Dalam consensus Baveno 1 (1990). Cara lain selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih ak juga tif dapat digunakan untuk membersihkan lambung. atau ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada penyebab perdarahan yang lain. Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting). harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash). Untuk itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam setiaplaporan. dapat digunakan skor Child-Pugh 12 .2 Untuk menilai beratnya sirosis.aspirasi dan pencucian lambung. Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain.2 Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi.

Pemeriksaan ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan seperti berikut : 13 . Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi menjadi : y y y Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2. Pasien dari kelas A. dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2 Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Dalam consensus Baveno 2 ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat. Kelas C = 10 atau lebih. Angiografi. setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi. sementara pasien pada kelas C kebanyakan akibat penyakit dasarnya. perdarahan varises. Kelas B = skor 7. terutama pada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. Hb. dan/atau asites. Pcv) pasca perdarahan akut.5 Dari consensus Boveno 2-1995. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru. Sarana diagnosis yang lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung. dan MRI. antara lain : perdarahan varises baru berarti secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam waktu 24 jam. kelas A Child-Pugh. nadi.Menurut system skor diatas. dengan pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler). sesuai dengan skor 6 atau kurang.2 konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan berdasarkan : y y Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg Adanya varises. biasanya meninggal akibat efek perdarahannya sendiri. telah disepakati bahwa pada semua pasien sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal.

duodenopati. penyakit ginjal kronik. konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system scoring seperti : Lesi 1. RM (red marking) Terisolasi Berkonfluen 3. GAVE Ectasis) Negatif Positif GHP ringan GHP berat ( Gastric Anhral Vascular 0 2 <3 >4 1 2 1 2 skor Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood loss. Bila ditemukan varises esophagus atau lambung. supresi sumsum tulang. maupun pemakaian obat-obat antiinflamasi2 14 . Untuk klasifikasi GHP. penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah . endoskopi dapat diulangi dalam 12-24 jam. MLP (mosaic like pattern) Ringan Berat 2. disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi. Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif.y pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises. untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2 untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP). tanpa adanya kolopati. endoskopi dapat diulangi setiap 1-2 tahun. pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul y pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil.

dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises esophagus. polio. Pada model ini. Gradient tekan vena hepatica (HPVG) menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan. Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada sirosis. namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal dan resiko terjadinya perdarahan varises.2 FAKTOR RESIKO Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises.2. Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan perdarahan varises telah diabaikan. Pada saat ini faktor -faktor paling penting yang dianggap bertanggung jawab adalah : y y y y Tekanan dalam varises Ukuran varises Tekanan di dindind varises Beratnya penyakit hati2 Pada sebagian basar kasus.2 15 . Dalam penelitian retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata mengalami perdarahan varises.2 Gambaran endoskopi. tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra varises. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya ukuran varises.2. meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises.4 Dengan menggunaka model in-vitro. menyebabkan varises pecah. sampai saat ini masih tetap belum jelas. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises. dan Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding varises. dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure gradient) lebih besar dari 12 mmHg. demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar.II. pertama kali dikemukakan oleh Dagradi. 4.

2 HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup. 4. Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati. Pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%.3 PROGNOSIS Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekita 50%. 25% kelas B.2.4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN PROFILAKSIS PRIMER y Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan varises masih tetap propanolol. Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica (HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien.Kedua penelitian ini ± The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : y y y Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child) Ukuran varises Tanda kemerahan (red wale markings) Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah bertanya penyakit hati dan ukuran varises. 4.2 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. guna menentukan cara pengobatan dan responnnya terhadap terapi2 II. kegagalan hati sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2 II. bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah perdahan pertama. Resiko kematian menurun dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit. demikian pula resiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan. yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan 16 . Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal. 50% kelas C.2. Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A.

Efek ini disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit.portal. Sklero Terapi Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan varises. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis sumber perdarahan. pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk memperbaiki ketaatan pasien 2. segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat 17 . menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut2 y Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000. Dosis mulai 2 x 40 mg. metode profilaksis primer yang paling baik dan efektif adalah : 1. Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi 2. tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. isosorbid mononitrat 2 x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2 PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT) 1. serta menentukan pengobatan secara cepat 3. Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan propanolol.2 y Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises. bila perlu di ruangan perawatan intensif. Dianjurkan diawasi dirumah sakit. menurunkan gradient tekanan hepatica mnejadi kurang dari 12 mmHg. Devaskularisasi juga menunjukkan penurunan yang bermakna. LVE menjadi pilihan utama 3. Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan. Terapi farmakologi dengan propanolol. Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2 y Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan varises. dinaikkan 2 x 80 mg. namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena kurang efektif. Jika kontraindikasi propanolol.

Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50. Penambahan Nitroglisrin 0. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg sebelumnya. intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi y Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah pilihan pertama. Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2. kontraindikasi pada penyakit pembuluh darah koroner.0 unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna.1-1.4.3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan pembuluh darah. 18 . Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2. dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam.000/ul dan perdarahan masih berlanjut. SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat.5 y Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah dengan PPT memanjang. Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil 5.5 PENGOBATAN DEFINITIF y Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun lambung pada awalnya. Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child -pugh kelas B y Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut y y Pemasangan akses intravena yang baik Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan cairan kristaloid dan transfuse darah y Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0.

Saat melakukan endoskopi 19 . ensefalopati cukup sering terjadi. terutama pada pasien hati yang jelek.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises esophagus. mediastinitis. pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12 mmHg. efusi pleura. dengan pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat dieradikasi. karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih. Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi. Sekali balon dikempeskan. Juga digunakan dalam transplantasi hati. tukak esophagus yang dalam. Baik penyuntikan skleroran (1. Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya. yang member pasokan pada varises yang berdarah. pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus y Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal endoskopi . dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang ketahanan hidup pasien. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2 y Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi). Transplantasi hati (Orthotopic Liver Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan perdarahan varises tidak terkontrol 1. khusus pasien Child C. Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik lebih baik. Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka morbiditas dan mortalitasnya ensefalopati2 bermakna.untuk menghindari kerusakan mukosa. memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan efektif.2 y Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises Esofagus (LVE). nyeri dada. namun butuh insisi kecil2 y Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa transeksi esophagus. Resusitasi 2. dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang. dapat menghentikan perdarahan secara aktif. perforasi esophagus dan striktur. STE mempunyai efek samping seperti : demam. Pasien harus diterapi berkala dan teratur.

dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini y modalitas pengobatan seperti antara lain. sampai pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi. TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan. STE dapat dikerjakan y bila endoskopi tidak memungkinkan. profilaksis sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut : y Ligasi Varises Endoskopi  setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi. pipa sengstaken dapat dipasang. pilihan pertama adalah LVE  dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai varises menghilang  pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi 20 . pemberian vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu tindakan yang lebih definitive 4. varises harus dieradikasi dengan cara endoskopik. intervensi bedah seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2 PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER Sesuai dengan rekomendasi Inggris.y secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil 3. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif y dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol. y pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan. mengatasi perdarahan y y LVE merupakan pilihan pertama bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus berlangsung atu teknik tidak memungkinkan.

Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini. pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. STE dapat dikerjakan  bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\  interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik  kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif. segera dilakukan eradikasi ulang y Skleroterapi Endoskopik (STE)  bila LVE tidak memungkinkan.2 21 . setelah varises berhasil dieradikasi. maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG. tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien. maupun Beta bloker tunggal. Bila yang dipilih Yang terakhir. dapat digunakan. untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg y y TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)  TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan ulang varises esophagus. bila terjadi varises baru. dan sering diikuti ensefalopati hepatic.

1159/000084722) Management of Portal Hypertension. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 1995. Albraldes J. P.23:1829 (DOI:10. Rosch J. Sepregi. h 219 3. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jong Wd. 2005.DAFTAR PUSTAKA 1. Wilson LM.G. Anderson SP. Jakarta : ECG. 2005. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. h 445 2. ed 4. (DOI:10. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam. h 517 4.1159/000084719) 5. Variceal bleeding pharmacology Therapy. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit. Sjamsuhidajat R. A. 2005. Malfertheiner. Jakarta: EGC.23:5 22 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful