REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis
Disusun Oleh:

Sahara Maharani
1102005236 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh : Sahara Maharani FK Universitas Yarsi 1102005236

Disetujui pada tanggal Dipresentasikan pada tanggal

: «««««««««««« : ««««««««««««

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. Sp.PD. Baginda Nabi Besar Muhammad SAW. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr. Februari 2009 Penyusun 3 .H.Sunhadi yang telah banyak memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini. Sri Agustini K. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Sianne A. Dr. penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Sp. Wahyudi. karena atas rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul ³PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS´ ini. Arjawinangun. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat.Hami Zulkifli Abbas. MHKes. Sp.PD selaku pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan bimbingan dan pelajaran dari kasus ini.PD. Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman. Dr. yang merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun. Pada kesempatan ini.

dan keganasan. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esophagus dan non varises. tukak peptik. banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia.1. kecepatan. ketahanan hidup selama 1 tahun setelah perdarahan verises biasanya rendah (32-80%). sindroma Malloryweiss.2. gastritis erosive. Selain itu. pengobatan pasien hipertensi portal telah mngalami kemajuan yang cukup pesat. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 -35% pasien sirosis. Kemungkinan pasien datang dengan: 1. dengan tersedianya makin banyak pilihan 4 . Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama 2. Perdarahan pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi .3 Selama 3 dekade terakhir ini. terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus perdarahan saluran cerna bagian atas. Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2 Perdarahan varises gastro-esofagus. merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain.BAB I PENDAHULUAN 1. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. gastropati kongestif. derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1 Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus. dengan atau tanpa gangguan hemodinamik. LATAR BELAKANG Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. bisa sampai 30 %.

TUJUAN KHUSUS 1. pemeriksaan yang dilakukan. klasifikasi. TUJUAN 1. TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi. mengatasi perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi (secondary prophylaxis). tata laksana. 2. Cirebon. gejala dan tanda klinis yang terkait.pengobatan . diagnosis dan komplikasi sirosis.2. demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun.5 1. manifestasi klinis. Pembahasan perdarahan saluran cerna atas.2. pathogenesis. maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4 Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro -esofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis). serta prognosis pasien 1. banyak modalitas pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini. dasar penegakan diagnosis. Cirebon. baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami perdarahan esophagus. Selama beberapa decade terakhir. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun.1.2. 5 .2.

Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus.sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. 1 DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. kehilangan sel-sel hati yang uniform. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. dan sedikit nodul regenerative. Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik. kardiak. distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1 II. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah: y Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati. biliaris. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hapatoseluler. keturunan dan terkait obat2 PATOLOGIS DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler. metabolic. Penimbunan kolagen terus 6 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit kemembran sel y Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. kriptogenik dan post hepatis.

buah dada membesar. ginekomastia. terbentuk sirosis alkoholik1.2 7 . spleenomegali pada penyebab non alkoholik.2 Sirosis hati pasca nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. bahan bahan hepatotoksik) membentuk fibrosis. Ukuran nodulus sangat bervariasi.ukuran hati mengecil. Sel stelata akan membentuk kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus. perasaan perut kembung. selera makan berkurang. ikterus. berbetuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. asites akibat hipertensi potal dan hipoalbuminemia. hilangnya rambut badan gangguan tidur. testis mengecil. berat badan menurun. pada lakilaki timbul impotensi. asterixis bilateral1. hilangnya dorongan seksualitas2 Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi portal. kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris. hepatomegali. fetor hepatikum.berlanjut. perdarahan gusi. bak seperti teh pekat. jaringan sehat diganti jaringan ikat1 II. atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil. 2 ikterus. epistaksis. eritema Palmaris. demam tidak begitu tinggi. berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras. jari gada pada sirosis bilier. hematemesis dan melena dan perubahan mental TEMUAN KLINIS Spider telangiektasi. gangguan siklus haid. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS GEJALA GAJALA SIROSIS Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas. Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik. dapat gangguan pembekuan darah. mual. perubahan kuku munchrche. caput medusa.

Mula mula ada gangguan tidur. globulin meningkat dan waktu protrombin memanjang. terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus y Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Biasanya pasien ini tanpa gejala. 20-40% pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. natrium serum menurun pada asites2 Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen y Sindrom hepatorenal. albumin menurun. 4 KOMPLIKASI y Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal.GAMBARAN LABORATORIS Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat. Tomografi komputerisasi2 II. bilirubin bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata. gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) . alkali fosfatase meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer). leucopenia. Angka kematiannya sangat tinggi. duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara y Ensefalopati hepatic. selanjutnya dapat timbul gannguan kesadaran yang berlanjut sampai koma y Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal2 8 . USG. neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hiperslenime2 Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi porta. merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.

hipersplenisme dan ensefalopati3 Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. tanpa memandang penyakit dasarnya. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus).1 HIPERTENSI PORTAL Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah esophagus. Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. atau trauma didaerah splanknik 3 Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Sumbatan intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah.4 Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. asites. vena mesenterika.II. thrombosis. mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada vena porta sendiri. dan vena lienalis karena sepsis. 4. Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban berlebihan pada system portal. Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites 1. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian 1 Varises 9 . Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat albuminemia.

Kadang kadang tanda pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. erosi lambung akut dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)1 Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat. bila digunakan dengan tepat akan dapat menghentikan perdarahan. karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1. Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta3.5 Penderita datang dengan melena atau hematemesis.2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas sepertiga dari semua kematian. paling tidak untuk sementara waktu. Tergantung dari jumlah dan kecepatan kehilangan darah. Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore. 4. Vena vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena.4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1 II. dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3 Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ). sehingga akan menghentikan 10 .Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas pecah di salulan cerna bagian atas3 dan esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen . dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput medusa). Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna.

untuk menetapkan diagnosis yang pasti. hematokezia atau melena. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri dalam saluran cerna. 4.perdarahan. untuk 11 . Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. penurunan tekanan darah dan anemia. yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aaspirasi lambung. dianjurkan dengan ukuran lebih 30F. Karena itu pasien pasien ini membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera. Pirau merupakan terapi drastis dari komplikasi utama sirosis. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdahan. dengan demikian ada dugaan hipertensi portal.2. pemberian pencahar dan enema dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1 II. tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic. tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain. baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal. Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1 Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang mempercepat ensefalopati hepatic. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan non-varises. sekitar 70% penderita akan meninggal pada perdarahan saluran cerna yang pertama1 Bila penderita pulih dari perdarahan. Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat. dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. Sebelum endoskopi. sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan.1 DIAGNOSIS Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas berupa hematemesis. namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esophagus selanjutnya. Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). walaupun efeknya hanya bersifat sementara. Obat ini menurunkan tekanan porta dengan mangurangi aliran darah splangnik.

Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg. Sedang bila terdapat bekuan darah. harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash).aspirasi dan pencucian lambung. atau penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi. atau ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada penyebab perdarahan yang lain.2 Untuk menilai beratnya sirosis. disebutkan bahwa untuk diagnosis perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit. dapat digunakan bila ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam. Sebagai tanda bekas perdarahan baru ( recent bleeding). Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises. Untuk itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam setiaplaporan. dipakai tanda papil putih (white nipple). Cara lain selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih ak juga tif dapat digunakan untuk membersihkan lambung.2 Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi. dapat digunakan skor Child-Pugh 12 . Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain. Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting). sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif 2 Dalam consensus Baveno 1 (1990).

setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi. kelas A Child-Pugh. biasanya meninggal akibat efek perdarahannya sendiri. Hb. Kelas C = 10 atau lebih. dan/atau asites. hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. Dalam consensus Baveno 2 ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat. Sarana diagnosis yang lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung.Menurut system skor diatas. Pasien dari kelas A. Pemeriksaan ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan seperti berikut : 13 . Kelas B = skor 7. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru. Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi menjadi : y y y Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2.5 Dari consensus Boveno 2-1995. dengan pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler). terutama pada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. sesuai dengan skor 6 atau kurang. dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2 Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. nadi. perdarahan varises. telah disepakati bahwa pada semua pasien sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal. dan MRI. Angiografi. Pcv) pasca perdarahan akut.2 konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan berdasarkan : y y Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg Adanya varises. antara lain : perdarahan varises baru berarti secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam waktu 24 jam. sementara pasien pada kelas C kebanyakan akibat penyakit dasarnya.

Untuk klasifikasi GHP. penyakit ginjal kronik. GAVE Ectasis) Negatif Positif GHP ringan GHP berat ( Gastric Anhral Vascular 0 2 <3 >4 1 2 1 2 skor Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood loss. konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system scoring seperti : Lesi 1. endoskopi dapat diulangi setiap 1-2 tahun. tanpa adanya kolopati. maupun pemakaian obat-obat antiinflamasi2 14 . Bila ditemukan varises esophagus atau lambung. duodenopati.y pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises. supresi sumsum tulang. penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah . RM (red marking) Terisolasi Berkonfluen 3. disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi. Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif. untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2 untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP). MLP (mosaic like pattern) Ringan Berat 2. endoskopi dapat diulangi dalam 12-24 jam. pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul y pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil.

dan Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding varises. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises.2. dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure gradient) lebih besar dari 12 mmHg. Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan perdarahan varises telah diabaikan. pertama kali dikemukakan oleh Dagradi. meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises. Pada model ini. Dalam penelitian retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata mengalami perdarahan varises.4 Dengan menggunaka model in-vitro. Gradient tekan vena hepatica (HPVG) menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan. menyebabkan varises pecah. polio. tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra varises. 4. dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises esophagus.2 Gambaran endoskopi. namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal dan resiko terjadinya perdarahan varises. Pada saat ini faktor -faktor paling penting yang dianggap bertanggung jawab adalah : y y y y Tekanan dalam varises Ukuran varises Tekanan di dindind varises Beratnya penyakit hati2 Pada sebagian basar kasus. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada sirosis.2 FAKTOR RESIKO Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya ukuran varises.2 15 . demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar.II. sampai saat ini masih tetap belum jelas.2. Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale.

2. Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal.3 PROGNOSIS Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekita 50%.2 HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup. 4. Pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%. demikian pula resiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan. 4.Kedua penelitian ini ± The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : y y y Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child) Ukuran varises Tanda kemerahan (red wale markings) Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah bertanya penyakit hati dan ukuran varises. Resiko kematian menurun dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit. yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan 16 . bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. kegagalan hati sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2 II. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah perdahan pertama. 25% kelas B. 50% kelas C. Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A.4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN PROFILAKSIS PRIMER y Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan varises masih tetap propanolol. guna menentukan cara pengobatan dan responnnya terhadap terapi2 II.2. Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica (HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien.2 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati.

Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2 y Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan varises. Terapi farmakologi dengan propanolol. Sklero Terapi Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan varises. pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk memperbaiki ketaatan pasien 2.portal. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis sumber perdarahan. segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat 17 . isosorbid mononitrat 2 x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2 PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT) 1. Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan. Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan propanolol. bila perlu di ruangan perawatan intensif.2 y Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises. Efek ini disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit. menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi 2. menurunkan gradient tekanan hepatica mnejadi kurang dari 12 mmHg. Jika kontraindikasi propanolol. metode profilaksis primer yang paling baik dan efektif adalah : 1. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut2 y Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000. LVE menjadi pilihan utama 3. serta menentukan pengobatan secara cepat 3. namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena kurang efektif. tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. Dosis mulai 2 x 40 mg. Dianjurkan diawasi dirumah sakit. Devaskularisasi juga menunjukkan penurunan yang bermakna. dinaikkan 2 x 80 mg.

3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan pembuluh darah.5 PENGOBATAN DEFINITIF y Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal. Penambahan Nitroglisrin 0. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut y y Pemasangan akses intravena yang baik Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan cairan kristaloid dan transfuse darah y Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0. 18 . Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child -pugh kelas B y Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati.4. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun lambung pada awalnya. Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil 5.000/ul dan perdarahan masih berlanjut.1-1. intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi y Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah pilihan pertama. Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50.0 unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna. Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2. SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat. dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam.5 y Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah dengan PPT memanjang. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg sebelumnya. kontraindikasi pada penyakit pembuluh darah koroner. Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2.

pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12 mmHg. mediastinitis. terutama pada pasien hati yang jelek. efusi pleura. Resusitasi 2.2 y Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises Esofagus (LVE). Juga digunakan dalam transplantasi hati. dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang ketahanan hidup pasien. dengan pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat dieradikasi.untuk menghindari kerusakan mukosa. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2 y Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi). nyeri dada. karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih. Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka morbiditas dan mortalitasnya ensefalopati2 bermakna. pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus y Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal endoskopi .5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises esophagus. ensefalopati cukup sering terjadi. perforasi esophagus dan striktur. Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi. Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik lebih baik. Baik penyuntikan skleroran (1. STE mempunyai efek samping seperti : demam. dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang. Saat melakukan endoskopi 19 . Sekali balon dikempeskan. yang member pasokan pada varises yang berdarah. tukak esophagus yang dalam. namun butuh insisi kecil2 y Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa transeksi esophagus. Pasien harus diterapi berkala dan teratur. Transplantasi hati (Orthotopic Liver Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan perdarahan varises tidak terkontrol 1. Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya. khusus pasien Child C. memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan efektif. dapat menghentikan perdarahan secara aktif.

dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini y modalitas pengobatan seperti antara lain. pipa sengstaken dapat dipasang. mengatasi perdarahan y y LVE merupakan pilihan pertama bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus berlangsung atu teknik tidak memungkinkan. sampai pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif y dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol. TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan. STE dapat dikerjakan y bila endoskopi tidak memungkinkan. varises harus dieradikasi dengan cara endoskopik. y pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan.y secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil 3. profilaksis sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut : y Ligasi Varises Endoskopi  setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi. intervensi bedah seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2 PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER Sesuai dengan rekomendasi Inggris. pilihan pertama adalah LVE  dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai varises menghilang  pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi 20 . pemberian vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu tindakan yang lebih definitive 4.

dapat digunakan. pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien. bila terjadi varises baru. Bila yang dipilih Yang terakhir. untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg y y TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)  TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan ulang varises esophagus. dan sering diikuti ensefalopati hepatic. setelah varises berhasil dieradikasi. maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG. maupun Beta bloker tunggal.2 21 . STE dapat dikerjakan  bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\  interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik  kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif. Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini. segera dilakukan eradikasi ulang y Skleroterapi Endoskopik (STE)  bila LVE tidak memungkinkan.

Variceal bleeding pharmacology Therapy. h 219 3. 2005. Jong Wd.1159/000084719) 5. Rosch J. 2007. 1995.G. 2005. ed 4. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit.1159/000084722) Management of Portal Hypertension. Wilson LM. (DOI:10. Sepregi. Albraldes J. Sjamsuhidajat R. A.23:1829 (DOI:10. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. h 517 4. Jakarta: EGC. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Anderson SP. 2005. Buku ajar ilmu penyakit dalam. h 445 2. Jakarta : ECG.23:5 22 . Buku Ajar Ilmu Bedah. P. Malfertheiner.DAFTAR PUSTAKA 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful