REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis
Disusun Oleh:

Sahara Maharani
1102005236 Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh : Sahara Maharani FK Universitas Yarsi 1102005236

Disetujui pada tanggal Dipresentasikan pada tanggal

: «««««««««««« : ««««««««««««

Pembimbing: Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes Dr. Sri Agustini K, Sp.PD Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

PD. Februari 2009 Penyusun 3 .Sunhadi yang telah banyak memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini. Sri Agustini K. Sp. Pada kesempatan ini. penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat.KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. Sp. karena atas rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul ³PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS´ ini. Sp. Arjawinangun. yang merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun. Dr. MHKes.PD selaku pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan bimbingan dan pelajaran dari kasus ini.Hami Zulkifli Abbas.PD. Wahyudi. Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr. Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman.H. Dr. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Baginda Nabi Besar Muhammad SAW. Sianne A.

LATAR BELAKANG Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. gastritis erosive.3 Selama 3 dekade terakhir ini. kecepatan. dengan tersedianya makin banyak pilihan 4 . Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2 Perdarahan varises gastro-esofagus. derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1 Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esophagus. banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25 -35% pasien sirosis. sindroma Malloryweiss. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain. dan keganasan. pengobatan pasien hipertensi portal telah mngalami kemajuan yang cukup pesat. merupakan salah satu komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis.1. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama. Perdarahan pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi . demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi.BAB I PENDAHULUAN 1. gastropati kongestif. ketahanan hidup selama 1 tahun setelah perdarahan verises biasanya rendah (32-80%). terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus perdarahan saluran cerna bagian atas. dengan atau tanpa gangguan hemodinamik. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan varises esophagus dan non varises. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama 2. Kemungkinan pasien datang dengan: 1. tukak peptik. bisa sampai 30 %.2. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia. sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan yang pertama tersebut. Selain itu.

2. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun. klasifikasi. Selama beberapa decade terakhir. Cirebon.2. Cirebon. pemeriksaan yang dilakukan. maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4 Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro -esofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis). Pembahasan perdarahan saluran cerna atas. mengatasi perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi (secondary prophylaxis). serta prognosis pasien 1. banyak modalitas pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini. TUJUAN UMUM Mengetahui secara definisi.2. 5 . gejala dan tanda klinis yang terkait. diagnosis dan komplikasi sirosis.2. manifestasi klinis. pathogenesis. TUJUAN 1.5 1. baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami perdarahan esophagus. demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut.pengobatan .1. tata laksana. TUJUAN KHUSUS 1. dasar penegakan diagnosis. 2. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Arjawinangun.

Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronoduler. Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik. Penimbunan kolagen terus 6 . Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. kehilangan sel-sel hati yang uniform. hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit kemembran sel y Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. metabolic. distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1 II. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hapatoseluler. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. kriptogenik dan post hepatis.sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Sehingga kadang kadang disebut sirosis mikronodular. 1 DEFINISI Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. dan sedikit nodul regenerative. Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah: y Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati. kardiak. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat. biliaris.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. keturunan dan terkait obat2 PATOLOGIS DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus.

Ukuran nodulus sangat bervariasi. berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras. 2 ikterus. ginekomastia. asites akibat hipertensi potal dan hipoalbuminemia. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. caput medusa. jari gada pada sirosis bilier. spleenomegali pada penyebab non alkoholik. bak seperti teh pekat. Sel stelata akan membentuk kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus. perubahan kuku munchrche. perdarahan gusi. demam tidak begitu tinggi.berlanjut. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS GEJALA GAJALA SIROSIS Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas. hepatomegali. terbentuk sirosis alkoholik1. jaringan sehat diganti jaringan ikat1 II. perasaan perut kembung. hilangnya rambut badan gangguan tidur. atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil.ukuran hati mengecil. bahan bahan hepatotoksik) membentuk fibrosis. hematemesis dan melena dan perubahan mental TEMUAN KLINIS Spider telangiektasi. dapat gangguan pembekuan darah. eritema Palmaris. buah dada membesar.2 Sirosis hati pasca nekrosis Gambaran patologi hati biasanya mengkerut. berbetuk tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris. fetor hepatikum. Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik. asterixis bilateral1. hilangnya dorongan seksualitas2 Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi portal. selera makan berkurang. epistaksis. testis mengecil. mual. pada lakilaki timbul impotensi. gangguan siklus haid. ikterus.2 7 . berat badan menurun.

Mula mula ada gangguan tidur. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus y Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hiperslenime2 Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi porta. 4 KOMPLIKASI y Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Angka kematiannya sangat tinggi. globulin meningkat dan waktu protrombin memanjang. alkali fosfatase meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer). bilirubin bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata. albumin menurun. duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara y Ensefalopati hepatic. Biasanya pasien ini tanpa gejala. selanjutnya dapat timbul gannguan kesadaran yang berlanjut sampai koma y Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal2 8 . gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) .GAMBARAN LABORATORIS Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat. terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria. leucopenia. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen y Sindrom hepatorenal. peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. 20-40% pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Tomografi komputerisasi2 II. USG. merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. natrium serum menurun pada asites2 Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia.

atau trauma didaerah splanknik 3 Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. vena mesenterika. hipersplenisme dan ensefalopati3 Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Varises ini terjadi pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban berlebihan pada system portal.4 Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. tanpa memandang penyakit dasarnya. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan kematian 1 Varises 9 . Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). dan vena lienalis karena sepsis. Tekanan balik pada system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas timbulnya asites 1. Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. 4.II. Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat albuminemia.1 HIPERTENSI PORTAL Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah esophagus. Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada vena porta sendiri. asites. Sumbatan intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu pada esophagus bagian bawah. thrombosis.

paling tidak untuk sementara waktu. sehingga akan menghentikan 10 . Vena vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena.5 Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna. dan timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput medusa). dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3 Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. erosi lambung akut dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)1 Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. bila digunakan dengan tepat akan dapat menghentikan perdarahan. Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat. karena tekanan tidak setinggi tekanan pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1.4 Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1 II.Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas pecah di salulan cerna bagian atas3 dan esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen . Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta3. Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore. Kadang kadang tanda pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. Tergantung dari jumlah dan kecepatan kehilangan darah.2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas sepertiga dari semua kematian. 4. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ).

penurunan tekanan darah dan anemia.2. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal. walaupun efeknya hanya bersifat sementara. baik secara spontan atau setelah pengobatan darurat. Sebelum endoskopi.1 DIAGNOSIS Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang khas berupa hematemesis. hematokezia atau melena. Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat. sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati. dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. Pirau merupakan terapi drastis dari komplikasi utama sirosis. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan non-varises.perdarahan. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdahan. tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic. yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). Harapan hidup penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1 Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang mempercepat ensefalopati hepatic. Obat ini menurunkan tekanan porta dengan mangurangi aliran darah splangnik. operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan esophagus selanjutnya. Karena itu pasien pasien ini membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak dikeluarkan melalui aaspirasi lambung. dianjurkan dengan ukuran lebih 30F. tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain. pemberian pencahar dan enema dan bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1 II. sekitar 70% penderita akan meninggal pada perdarahan saluran cerna yang pertama1 Bila penderita pulih dari perdarahan. Sumber amonia adalah pemecahan protein oleh bakteri dalam saluran cerna. untuk menetapkan diagnosis yang pasti. 4. untuk 11 . dengan demikian ada dugaan hipertensi portal.

Cara lain selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih ak juga tif dapat digunakan untuk membersihkan lambung.2 Untuk menilai beratnya sirosis. dapat digunakan bila ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam.aspirasi dan pencucian lambung. atau penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi. Untuk itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam setiaplaporan. dapat digunakan skor Child-Pugh 12 . Sebagai tanda bekas perdarahan baru ( recent bleeding). harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash). sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efektif 2 Dalam consensus Baveno 1 (1990). Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg.2 Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi. dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit. dipakai tanda papil putih (white nipple). disebutkan bahwa untuk diagnosis perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises. atau ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada penyebab perdarahan yang lain. Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting). Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain. Sedang bila terdapat bekuan darah.

sesuai dengan skor 6 atau kurang.5 Dari consensus Boveno 2-1995. antara lain : perdarahan varises baru berarti secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam waktu 24 jam. Kelas C = 10 atau lebih. perdarahan varises. biasanya meninggal akibat efek perdarahannya sendiri. kelas A Child-Pugh. Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi menjadi : y y y Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2. terutama pada pasien yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. dengan pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler). setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi. dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2 Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Kelas B = skor 7.Menurut system skor diatas. sementara pasien pada kelas C kebanyakan akibat penyakit dasarnya. Pemeriksaan ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan seperti berikut : 13 . dan MRI. telah disepakati bahwa pada semua pasien sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal. hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. Pasien dari kelas A. Angiografi. Hb. dan/atau asites. Sarana diagnosis yang lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung. Pcv) pasca perdarahan akut. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru. Dalam consensus Baveno 2 ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat. nadi.2 konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan berdasarkan : y y Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg Adanya varises.

pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul y pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil. maupun pemakaian obat-obat antiinflamasi2 14 . endoskopi dapat diulangi dalam 12-24 jam. penyakit ginjal kronik. endoskopi dapat diulangi setiap 1-2 tahun. tanpa adanya kolopati. MLP (mosaic like pattern) Ringan Berat 2. GAVE Ectasis) Negatif Positif GHP ringan GHP berat ( Gastric Anhral Vascular 0 2 <3 >4 1 2 1 2 skor Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood loss. disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi. duodenopati. penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah . konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system scoring seperti : Lesi 1. Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif. Untuk klasifikasi GHP. untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2 untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP). supresi sumsum tulang. RM (red marking) Terisolasi Berkonfluen 3.y pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises. Bila ditemukan varises esophagus atau lambung.

2 15 .2.4 Dengan menggunaka model in-vitro. pertama kali dikemukakan oleh Dagradi. namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal dan resiko terjadinya perdarahan varises.II. Gradient tekan vena hepatica (HPVG) menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises. 4. dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises esophagus. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada sirosis. Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan perdarahan varises telah diabaikan. meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises. dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure gradient) lebih besar dari 12 mmHg. seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale.2 Gambaran endoskopi.2 FAKTOR RESIKO Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises. Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. Pada saat ini faktor -faktor paling penting yang dianggap bertanggung jawab adalah : y y y y Tekanan dalam varises Ukuran varises Tekanan di dindind varises Beratnya penyakit hati2 Pada sebagian basar kasus. sampai saat ini masih tetap belum jelas. tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra varises.2. polio. demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar. Dalam penelitian retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata mengalami perdarahan varises. menyebabkan varises pecah. Pada model ini. dan Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding varises. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya ukuran varises.

Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A. 50% kelas C. Pasien yang mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%. Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal.2.2 HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup. demikian pula resiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan. 25% kelas B. bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah perdahan pertama.4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN PROFILAKSIS PRIMER y Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan varises masih tetap propanolol. yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan 16 . 4. Resiko kematian menurun dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit.3 PROGNOSIS Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan sekita 50%. Kematian ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit hati.Kedua penelitian ini ± The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : y y y Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child) Ukuran varises Tanda kemerahan (red wale markings) Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah bertanya penyakit hati dan ukuran varises.2. kegagalan hati sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2 II. guna menentukan cara pengobatan dan responnnya terhadap terapi2 II.2 Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica (HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien. 4.

Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi 2. menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis sumber perdarahan. Sklero Terapi Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan varises. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan varises akut2 y Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000.2 y Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises. metode profilaksis primer yang paling baik dan efektif adalah : 1. pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk memperbaiki ketaatan pasien 2. Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan.portal. Dianjurkan diawasi dirumah sakit. Efek ini disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit. segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat 17 . dinaikkan 2 x 80 mg. Devaskularisasi juga menunjukkan penurunan yang bermakna. Terapi farmakologi dengan propanolol. Dosis mulai 2 x 40 mg. serta menentukan pengobatan secara cepat 3. bila perlu di ruangan perawatan intensif. isosorbid mononitrat 2 x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2 PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT) 1. Jika kontraindikasi propanolol. LVE menjadi pilihan utama 3. Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2 y Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan varises. namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena kurang efektif. Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan propanolol. menurunkan gradient tekanan hepatica mnejadi kurang dari 12 mmHg.

intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi y Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah pilihan pertama. 18 . SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat. Penambahan Nitroglisrin 0. Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2.000/ul dan perdarahan masih berlanjut. Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2. kontraindikasi pada penyakit pembuluh darah koroner. Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil 5. Juga trombosit (Thrombocyte concentrate) jika trombosit < 50.5 y Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah dengan PPT memanjang. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun lambung pada awalnya.1-1. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut y y Pemasangan akses intravena yang baik Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan cairan kristaloid dan transfuse darah y Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0. Pemberian faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child -pugh kelas B y Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg sebelumnya.4.0 unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna.3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan pembuluh darah. dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam.5 PENGOBATAN DEFINITIF y Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah proksimal.

Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik lebih baik. karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% atau lebih. Juga digunakan dalam transplantasi hati. memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan efektif. Resusitasi 2. nyeri dada. Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka morbiditas dan mortalitasnya ensefalopati2 bermakna. Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi. dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang ketahanan hidup pasien. pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus y Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal endoskopi . dapat menghentikan perdarahan secara aktif.untuk menghindari kerusakan mukosa. namun butuh insisi kecil2 y Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa transeksi esophagus. STE mempunyai efek samping seperti : demam. Transplantasi hati (Orthotopic Liver Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan perdarahan varises tidak terkontrol 1. Pasien harus diterapi berkala dan teratur. ensefalopati cukup sering terjadi. Sekali balon dikempeskan. tukak esophagus yang dalam. Embolisasi radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya. pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12 mmHg. efusi pleura. mediastinitis. terutama pada pasien hati yang jelek. yang member pasokan pada varises yang berdarah.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises esophagus. Baik penyuntikan skleroran (1.2 y Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi Varises Esofagus (LVE). dengan pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat dieradikasi. perforasi esophagus dan striktur. dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang. khusus pasien Child C. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2 y Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi). Saat melakukan endoskopi 19 .

intervensi bedah seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2 PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER Sesuai dengan rekomendasi Inggris. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif y dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol. sampai pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi. pipa sengstaken dapat dipasang. dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini y modalitas pengobatan seperti antara lain. y pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan. mengatasi perdarahan y y LVE merupakan pilihan pertama bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus berlangsung atu teknik tidak memungkinkan. STE dapat dikerjakan y bila endoskopi tidak memungkinkan. TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan.y secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil 3. varises harus dieradikasi dengan cara endoskopik. profilaksis sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut : y Ligasi Varises Endoskopi  setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi. pemberian vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu tindakan yang lebih definitive 4. pilihan pertama adalah LVE  dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai varises menghilang  pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi 20 .

untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg y y TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)  TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan ulang varises esophagus. pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. dan sering diikuti ensefalopati hepatic. Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini. segera dilakukan eradikasi ulang y Skleroterapi Endoskopik (STE)  bila LVE tidak memungkinkan. maupun Beta bloker tunggal. tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien. bila terjadi varises baru.2 21 . maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG. STE dapat dikerjakan  bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\  interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik  kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif. Bila yang dipilih Yang terakhir. setelah varises berhasil dieradikasi. dapat digunakan.

Sepregi.1159/000084719) 5. P. ed 4.23:5 22 . (DOI:10. Albraldes J. A. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jong Wd. h 219 3. Jakarta: EGC. Wilson LM. 2007. Anderson SP. Jakarta : ECG. Malfertheiner.1159/000084722) Management of Portal Hypertension. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 1995. Sjamsuhidajat R.DAFTAR PUSTAKA 1.23:1829 (DOI:10. Rosch J. h 445 2. Variceal bleeding pharmacology Therapy. 2005. Buku ajar ilmu penyakit dalam. h 517 4. 2005.G. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit.