P. 1
MIOMa TEORI 2

MIOMa TEORI 2

|Views: 552|Likes:
Published by cancer_dosa

More info:

Published by: cancer_dosa on Jun 13, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/18/2013

pdf

text

original

Sections

  • B. Pengobatan Medikamentosa dengan GnRH (Gonadrotropin Releasing Hormon)
  • I. IDENTITAS
  • II. ANAMNESA
  • III.PEMERIKSAAN FISIK (09 Mei 2011) IV
  • V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
  • VI.RESUME
  • VII.DIAGNOSIS
  • VIII.SIKAP

BAB I PENDAHULUAN

Mioma uteri merupakan tumor jinak otot rahim, disertai jaringan ikatnya. Mioma uteri berbatas tegas, tidak berkapsul, dan berasal dari otot polos jaringan fibrous, sehingga mioma uteri dapat berkonsistensi padat jika jaringan ikatnya dominan, dan berkonsistensi lunak jika otot rahimnya yang dominan. Mioma uteri biasa juga disebut leiomioma uteri, fibroma uteri, fibroleiomioma, mioma fibroid atau mioma simpel. Mioma uteri merupakan tumor jinak yang paling sering ditemukan yaitu satu dari empat wanita selama masa reproduksi yang aktif. Kejadian mioma uteri sukar ditetapkan karena tidak semua mioma uteri memberikan keluhan dan memerlukan tindakan operatif. Walaupun kebanyakan mioma muncul tanpa gejala tetapi sekitar 60% ditemukan secara kebetulan pada laparatomi daerah pelvis. Mioma uteri yang tidak memberikan gejala klinik yang bermakna paling sering ditemukan pada dekade ke-4 dan ke-5 serta lebih sering pada wanita kulit hitam, dan sekitar 5-10% merupakan submukosa. Diet dan lemak tubuh juga berpengaruh terhadap resiko terjadinya myoma. Marshall (1998), Sato (1998) dan Chiaffarino menemukan bahwa resiko myoma meningkat seiring bertambahnya indeks massa tubuh dan konsumsi daging dan ham. Di Indonesia mioma uteri ditemukan 2,39 – 11,7% pada semua penderita ginekologi yang dirawat. Berdasarkan otopsi, Novak menemukan 27% wanita berumur 25 tahun mempunyai sarang-sarang mioma. Mioma uteri lebih sering didapati pada wanita nullipara atau yang kurang subur. Faktor keturunan juga memegang peranan penting. Sebagian besar mioma uteri ditemukan pada masa reproduksi, karena diduga berhubungan dengan aktivitas estrogen. Dengan demikian mioma uteri tidak dijumpai sebelum menarke dan akan mengalami regresi setelah menopause, tetapi tidak jika mioma uteri tidak regresi setelah menopause atau bahkan bertambah besar maka kemungkinan besar mioma uteri tersebut telah mengalami degenerasi ganas menjadi

1

sarkoma uteri. Bila ditemukan pembesaran abdomen sebelum menarke, hal itu pasti bukan mioma uteri tetapi kemungkinan besar kista ovarium dan resiko untuk mengalami keganasan sangat besar. Mioma uteri yang terjadi pada wanita yang sudah menopause tidak pernah ditemukan, bahkan yang telah adapun biasanya mengecil bila mendekati masa menopause, hanya kira-kira 10% mioma yang masih bertumbuh.

.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang tersusun dari otot polos dan jaringan ikat yang menumpangnya dan sering juga disebut sebagai fibromioma, leiomioma, fibroid. Dapat bersifat tunggal dan multiple dan mencapai ukuran besar (100 pon). Konsistensinya keras dengan batas kapsul yang jelas sehingga dapat dilepaskan dari sekitarnya. Penampangnya berbentuk “whorl like trabeculation” yang khas seperti konde. Insiden Mioma paling banyak ditemukan pada usia 35-45 tahun (±25%). Jarang sekali ditemukan pada wanita berumur < 20 tahun. Mioma uteri lebih sering didapati pada wanita nullipara atau yang kurang subur dan pada wanita berkulit hitam. Faktor keturunan juga memegang peranan. Setelah menopause hanya kira-kira 10% yang masih tumbuh. Klasifikasi Menurut lokalisasi mioma uteri terdapat di : a. umumnya b. Cervical tumbuh Isthmica kearah (7,2%), (2,6%), vagina lebih

menyebabkan infeksi. sering menyebabkan nyeri dan gangguan traktus urinarius. c. Corporal (91%), merupakan lokasi paling lazim dan seringkali tanpa gejala. Menurut posisi mioma terhadap lapisanlapisan uterus, dapat dibagi menjadi 3 jenis :

3

a. b. c.

mioma submukosa mioma intramural/interstitial mioma subserosa/subperitoneal. Tumbuh tepat dibawah endometrium dan menonjol ke dalam cavum uteri.

Mioma submukosa Sering juga tumbuh bertangkai yang panjang dan menonjol melalui serviks menuju vagina sehingga dapat terlihat secara inspekulo dan disebut sebagai Miom Geburt. Miom pada cervix dapat menonjol ke dalam saluran cervix sehingga OUE berbentuk bulan sabit. Karena tumbuh di bawah endometrium dan di endometriumlah perdarahan uterus yang paling banyak sehingga miom submukosa ini paling sering mengakibatkan perdarahan uteri yang banyak dan ireguler (menometrorhagia). Akibatnya diperlukan tindakan histerektomi pada kasus mioma dengan perdarahan yang sangat banyak walaupun ukurannya kecil. Mioma submukosa yang bertangkai sering terinfeksi (ulserasi) dan mengalami torsi (terpelintir) ataupun menjadi nekrosis dan apabila hal ini terjadi maka kondisi ini yang menjadi perhatian utama daripada mengatasi mioma itu sendiri (sindrom ini mirip akut abdomen). Kemungkinan terjadi degenerasi sarkoma juga lebih besar pada jenis mioma submukosa ini. Adanya mioma submukosa dirasakan sebagai suatu “Curet Bump” (benjolan saat dilakukan kuretase). Mioma intramural atau Interstitial Disebut juga sebagai mioma intraepitelial. Tumbuh di dinding uterus di antara serabut miometrium. Ukuran dan kosistensinya bervariasi, kalau besar atau multipel dapat menyebabkan pembesaran uterus dan berbenjol-benjol.

Gb. 1 1. myoma intramural Myoma subserosa yang bertangkai dengan

4

maka tangkai dapat atrofi dan diserap sehingga menimbulkan gangguan miksi dan rasa nyeri. Perlengketan dengan usus. Myoma submukosa dan myomgeburt Gb. Myoma intramural yang mendesak cavum uteri 2. Pertumbuhan ke arah lateral dapat berada didalam ligamentum latum dan disebut sebagai mioma intraligamenter. Mioma jenis ini dapat juga bertangkai yang jika mendapat perdarahan extrauterin dari pembuluh darah omentum. Mioma yang cukup besar akan mengisi rongga peritoneal sabagai suatu massa. 5 . Akibatnya tangkai makin mengecil dan terputus. 2 1. Mioma Subserosa atau Subperitoneal Tumbuh di bawah tunika serosa (tumbuh keluar dinding uterus) sehingga menonjol keluar pada permukaan uterus diliputi oleh serosa. dapat pula sebagai satu massa yang dihubungkan dengan uterus melalui tangkai. Lokasi tumor disubserosa korpus uteri dapat hanya sebagai tonjolan saja.2. sehingga mioma kan terlepas dari uterus sebagai massa tumor yang bebas dalam rongga peritoneum. Gambaran histologis dari myoma. Mioma jenis ini dikenal sebagai jenis parasitik. omentum atau mesenterium disekitarnya akan menyebabkan sistem peredaran darah diambil alih dari tangkai ke omentum.

Pelebaran pembuluh darah obstruksi fisik pada pembuluh darah mioma. 3 Pukka menemukan bahwa reseptor estrogen pada mioma uteri lebih banyak didapatkan dibandingkan dengan miometrium normal. maka diduga penyebab timbulnya mioma uteri paling banyak oleh stimulasi hormon estrogen. Dikutip dari Gross Karen L. Representasi gambar uterus normal dan struktur vaskulernya. B. connexsin-43-Gap junction protein dan marker proliferasi 4. PATOGENESIS DAN ASPEK BIOMOLEKULER Etiologi yang pasti terjadinya mioma uteri saat ini belum diketahui. seperti estrogen growth factor.Gambar 3. Meyer .6 Apakah estrogen secara lansung memicu pertumbuhan mioma uteri atau memakai mediator masih menimbulkan silang pendapat. Dimana telah ditemukan banyak sekali mediator didalam mioma uteri. (IGF-1). Karena mioma uteri banyak ditemukan pada usia reproduktif dan angka kejadiannya rendah pada usia menopause. de Snoo mengemukakan patogenesis mioma uteri dengan teori cell nest dan genitoblast.7 6 . belum pernah terjadi sebelum menarche. BA 20 III. Pelebaran pembuluh darah pada endometrium dan miometrium pada uterus miomatosus. insulin growth factor-1. A.

5 Perubahan Sitogenetik Mioma Uteri Analisis sitogenetik dari hasil pembelahan mioma uteri telah menghasilkan penemuan yang baru. Aberasi kromosom ditemukan pada 23-50% dari mioma uteri yang diperiksa dan yang terbanyak (36. menyebabkan mekanisme pertumbuhan tumor yang multipel.2. 8-11Penting untuk diketahui mayoritas mioma uteri memiliki susunan kromosom yang normal. contohnya translokasi dapat juga meningkatkan atau menurunkan ekspresi gen melalui posisi juxta pada seluruh bagian gen disamping elemen regulator ektopik. Tidak ditemukan hubungan antara abnormalitas sitogenetik dan usia penderita atau paritas. yang paling sering terjadi yaitu: translokasi. Beraneka ragam perubahan kromosom ditemukan pada mioma uteri. Sebagai pilihan 7 . Abnormalitas ini dapat dibagi menjadi 6 subgrup sitogenetik yang utama termasuk translokasi antara kromosom 12 dan 14. trisomi dan delesi.(5. Diperkirakan 40% mioma uteri memiliki abnormalitas kromosom nonrandom. Hasil–hasil ini dikonfirmasi oleh Kernig dkk.6%) ditemukan pada kromosom 7 (del (7) (q 21) /q 21 q 32).4 cm). Muncul pertanyaan dari klasifikasi mioma uteri dengan kariotip abnormal.Awal mulanya pembentukan tumor adalah terjadinya mutasi somatik dari sel-sel miometrium. dkk menemukan bahwa tumor dengan delesi kromosom 7 rata-rata lebih kecil daripada tumor dengan penyusunan kembali kromosom 12 (5 vs 8.12. apakah terdapat hubungan antara genotip tumor dengan fenotip klinis. penyusunan kembali lengan pendek kromosom 6 dan lengan panjang kromosom 10 dan delesi kromosom 3 dan 7. trisomi 12. Mutasi ini mencakup rentetan perubahan kromosom baik secara parsial maupun secara keseluruhan. Beberapa penelitian telah menunjukkan adanya rearrangements karyotype berhubungan dengan ukuran tumor yang lebih besar sesuai dengan lokasi anatomis. Keberhasilan pengobatan medikamentosa mioma uteri sangat tergantung apakah telah terjadi perubahan pada kromosom atau tidak. (12%) daripada intramural (35%) atau tumor subserosa (29%) .13 Arein.12.5 cm). tetapi ekivalen dengan ukuran tumor yang memiliki kariotip normal .13 Lebih jauh lagi mioma uteri submukosa ditemukan oleh Brosens dkk 13 memiliki perubahan yang lebih sedikit.

Sebagai contoh. 1.q23-q24) diperkirakan terdapat pada 20% mioma uteri dengan perubahan kariotip.14) (q14-q15. 22 dan x. Kloning pada posisi 12q14-q15 dimulai dengan perkembangan high density physical map dan dihasilkan dari identifikasi Yeast Artificial Chromosome (YAC) yang meningkatkan translokasi 12q15 pada mioma uteri. fibroadenoma mammae. Trisomi biasanya meningkatkan ekspresi gen melalui peningkatan dosis gen.14) Translokasi kromosom yang paling sering pada mioma uteri yaitu. Reseptor β gen estrogen (ESR 2). menjadi gen berpotensial yang menarik karena penelitian pada tikus mengindikasikan bahwa HMGIC adalah DNA binding protein yang terlibat dalam proliferasi seluler dan pada diferensiasi jaringan mesenkim. termasuk jaringan adiposa. fibroblast tikus menunjukkan penurunan empat kali aktifitas proliferasi. grup protein dengan densitas tinggi yang dipetakan ke kloning YAC ini.14) menarik perhatian karena spesifisitasnya pada mioma uteri dibandingkan dengan tumor mesenkim lainnya. 15 Bagian q14- q15 pada kromosom 12 juga ditemukan pada tumor mesenkim lainnya seperti. ekspresi HMGIC disebut fenotip pygmy lipat bermanifestasi pengurangan berat 40% dan pada 16 hipoplasia adiposit. lipoma dll. HMGIC . Terlebih lagi penelitian molekuler telah menemukan ekspresi HMGIC pada mioma uteri dibandingkan dengan ekspresi yang tak dapat dideteksi pada miometrium yang normal. polip endometrium. yang berada pada lengan panjang kromosom 14 (14q23- 8 . Maka itu perbedaan tipe abnormalitas kromosom genetik heterogen apa yang mempercepat perkembangan dan pertumbuhan tumor. Bagian kromosom 14 terlibat dalam mioma uteri dengan t(12.. dimana terjadi perubahan HMGIC. 4.translokasi yang menyetop deretan gen dan dihasilkan dari pembentukan gengen fusi yang dapat menyetop fungsi seluruh protein atau diterjemahkan ke protein chimeraic novel yang fungsional. Penelitian-penelitian mengidentifikasikan gen yang berperanan dalam perubahan sitogenetik ini. dimana paling sering terjadi berada pada mioma uteri dapat memprediksikan delesi kromosom pada saat gen kehilangan fungsinya.10 Pasangan kromosom 12 lain yang paling sering mengalami translokasi termasuk kromosom 2. Subgrup t(12. t(12.

HMGIY segera dikenali sebagai protein mobilitas tinggi berhubungan dengan HMGIC yang berada di lengan pendek kromosom 6(6p 21) dapat berperanan dalam perubahan 6p21 pada mioma uteri.14) .10 dan 14 seperti inversi dan translokasi dengan kromosom lainnya.2. Protein grup mobilitas tinggi. termasuk translokasi dengan kromosom 1. Perubahan 6p21.14) yang dianalisa dengan hibridisasi fluoroscence insitu. 2.14) belum dapat dibuktikan bermakna sebagai mekanisme yang mendasari patogenesis dan patologi mioma uteri. Lebih jauh lagi peningkatan ekspresi HMGIY ditemukan pada mioma uteri tanpa perubahan sitogenetik pada kromosom 6 pada tumor dengan perubahan kromosom lainnya dan pada tumor dengan kariotip yang normal. Grup Protein Mobilitas Tinggi HMG1C dan HMG1(Y) termasuk dalam grup mobilitas tinggi. Dari hasil ini bukan berarti ESR 2 pada mioma uteri disebabkan kesalahan ekspresi lainnya atau sebagai pasangan translokasi posisi HMGIC pada mioma uteri dengan t(12.14). Translokasi antara kromosom 12 dan 14 B. jumlah banyak. namun demikian perkiraan fisiknya ke t(12. Subgrup 6p21 Ketika HMGIC ditemukan terlibat dalam kromosom subgrup 12 pada mioma uteri.Delesi interstisial pada kromosom 7 Bagian yang abnormal terdapat disebelah kanan kromosom normal Dikutip dari Gross Karen L. DNA binding protein yang 9 . nonhistone. BA 20 3. Hibridisasi fluroscence insitu telah mengkonfirmasi bahwa HMGIY terlibat dalam perubahan ini. terjadi <10% mioma uteri dengan kariotip yang abnormal Gambar 2.24) sangat berarti karena pertumbuhan mioma uteri responsif terhadap estrogen. Contoh tiga kromosom yang mengalami aberasi yang ditemukan pada mioma uteri A.4.14) dan analisis ekspresi tidak mengubah perbedaan transkripsi level ESR 2 antara mioma uteri dengan dan tanpa t (12. Demikian juga ESR 2 tidak terganggu pada tumor dengan t(12.Translokasi antara kromosom antara 6 dan 10 C. Bagaimanapun lokus ESR 2 dipetakan kira-kira 2 megabas (MB) dari t(12.

del (7)(q22q32) terdapat pada 17% mioma uteri dengan kariotip yang abnormal. Dengan cara ini protein HMG 1 dapat secara tidak langsung mengatur transkripsi. MgSA/GRO. HMG1/2 HMG-14/HMG 17. E Selectin. Kesamaannya. HMG I. IL-2 reseptor α.secara tidak langsung mengatur aktifitas beraneka DNA dependent. Lebih jauh lagi domain c terminal berinteraksi dengan protein lainnya. Dapat ditentukan bila ada korelasi antara ekspresi induksi sintese nitric oxide dan level disregulasi protein HMG1 pada mioma uteri dengan perubahan gen HMG1. 10 . contohnya perubahan yang terjadi diinduksi oleh ikatan HMG1(Y) telah diketahui menghubungkan transkripsi interferon β. kemudian mempengaruhi akses protein binding DNA lainnya. Akhir-akhir ini level sintese nitric oxide endotel terlihat dari imunostaining yang secara bermakna lebih tinggi pada sel-sel otot polos daripada sel otot polos yang normal. Dengan kemajuan era molekuler ditemukan mekanisme angiogenesis pada uterus yang didukung dengan didapatkannya disregulasi local vasoactive growth factor atau growth factor receptors pada miometrium mioma uteri. Nitric Oxide mempengaruhi neovaskularisasi tumor yang estrogen dependent. hubungan antara ekspresi HMG1 dan perubahan ekspresi gen lainnya yang diatur protein HMG1 belum terlihat pada mioma uteri. Ikatan protein HMG 1 dapat menginduksi perubahan DNA. HMG1Y telah terlihat mempengaruhi transkripsi gen lainnya termasuk tumor necrosis factor β. HMG I terdiri dari 3 protein. HMG1 (Y) juga dapat menghambat transkripsi dengan menginterupsi represi transkripsi histone. Subgrup Del(7)(q22q32) Delesi kromosom 7. HMG1C berperanan dalam proliferasi dan diferensiasi sel. Protein grup mobilitas tinggi dikelompokkan berdasarkan fungsinya kedalam 3 kelas. CD44 cell adhesion protein dan sintesis nitric acid yang dapat direduksi. contohnya faktor transkripsi. seperti transkripsi. 4. Biomolekuler perdarahan pada mioma uteri Pada penelitian klasik ditemukan perubahan fundamental struktur vaskuler uterus miomatosus. chemokine. dengan menyediakan faktor-faktor arsitektur.

pada ovarium dan uterus sangat unik dan sulit dimengerti. Sesudah lapisan fungsional lepas. kolagen dan enzim-enzim lainnya untuk menghancurkan elemen ECM. Apoptosis meningkat perlahan pada jaringan untuk fase sekretori di glandular endometrium dan menyiapkan termasuk faktor pembekuan dan platelet muncul untuk membentuk bekuan yang membatasi disrupsi. Sel endotel dapat 11 . Menstruasi merupakan fase iskemik dengan karakteristik vasokonstriksi arteri spiralis ini dan perdarahan terjadi setelah pembuluh darah ini relaksasi. pembentukan tabung kapiler. Pengertian disregulasi tidak hanya menerangkan patofisiologi masalah klinis. Komponen darah kehilangan darah sampai regenerasi selesai. kelainan multipel pada arteri. Kelainan ekspresi molekul desmoplakin I/II . Menurunnya hormon steroid menyebabkan disrupsi sel-sel endometrium dan extracelluler matrix (ECM) . Proses siklis angiogenesis. Ecadherin. migrasi sel endotel. ketika terjadi kontak langsung dengan miometrium timbul mekanisme dimana growth factor mempengaruhi regenerasi endometrium pada sistem parakrin. Perubahan morfologi glandular dan stroma ini diikuti dengan perubahan struktur vaskuler. proliferasi sel endotel. Arteri spiralis tidak seperti arteri basalis peka terhadap estrogen dan progesteron.dan β-catenins dan hilangnya F-actin terjadi hanya pada lapisan fungsional pada peristiwa menstruasi. perubahan siklik estrogen dan progesteron akan mempengaruhi stroma dan glandular endometrium. terjadi regenerasi dimulai dari basal endometrium. Proses yang terjadi dalam angiogenesis adalah penghancuran membran basalis. diikuti stabilisasi (gambar 2). dimana perubahan ini dimulai dari miometrium sampai ke endometrium melepaskan cabang arteri radialis yang menjadi berkelok-kelok dan disebut arteri spiralis yang masuk kedalam endometrium.Walaupun ektasia vena merupakan karakteristik kelainan pembuluh darah pada mioma uteri. tapi juga mengarah ke penatalaksanaan yang inovatif. pembentukan pembuluh darah baru. α. Pada siklus menstruasi normal. Angiogenesis pada pembentukan tumor memiliki proses patologi seperti pada penyembuhan luka. vena dan matriks ekstraseluler (ECM) disekelilingnya kemungkinan juga menjadi penyebab kelainan heterogen ini. Dimana terjadi interaksi antara pembuluh darah dan ECM disekitarnya. Degradasi membran basalis melibatkan stromelysin.

menoragia atau menstruasi yang lebih sering. Komponen ECM. Proliferasi terjadi 24 jam setelah migrasi. kolagen IV dan V . BA 20 Diperkirakan 30% wanita dengan mioma uteri mengalami kelainan menstruasi.bermigrasi ke ujung pembuluh darah. Angiogenik ini mengadakan vakuolisasi untuk membentuk lumen kapiler.serta laminin dihubungkan dengan basal membran dan masuk ke dalam suatu tempat yg banyak mengandung kolagen interstitial I . Proses migrasi didukung lingkungan yang banyak mengandung kolagen tipe 1 dan tipe III dan diransang oleh basic fibroblast growth factor (bFGF). Miometrium merupakan wadah bagi faktor endokrin dan parakrin dalam mengatur fungsi endometrium. membran basalis baru terbentuk disekitar kapiler . Protein ECM ini juga muncul dan berperanan penting dalam proses proliferasi. dan fibronektin yang membantu proses migrasi. Aposisi kedua jaringan ini dan aliran darah 12 . III. Tidak ditemukan bukti yang menyatakan perdarahan ini berhubungan dengan peningkatan luas permukaan endometrium atau karena meningkatnya insiden disfungsi ovulasi. Teori yang menjelaskan perdarahan yang disebabkan mioma uteri menyatakan terjadi perubahan struktur vena pada endometrium dan miometrium yang menyebabkan terjadinya venule ectasia. Dikutip dari Gross Karen L. Gambar 3. Ketika proses stabilisasi tuba terjadi. Pembentukan lumen dan stabilisasi juga dipengaruhi komponen ECM.

Mioma uteri juga meningkatkan reseptor insulin like growth factor (IGF-1) dan mRNA IGF. Terdapat peningkatan reseptor estrogen dan progesteron serta enzim aromatase pada mioma uteri dibandingkan dengan miometrium. platelet derived growth factor (PDGF). Mangrulkar dkk. vascular endothelial growth factor TGF-β. Growth factor yang merangsang stimulasi angiogenesis atau relaksasi tonus vaskuler dan yang memiliki reseptor pada mioma uteri dapat menyebabkan perdarahan uterus abnormal dan menjadi target terapi potensial. Penelitian terbaru mengatakan bahwa reseptor EGF dapat diturunkan pada mioma uteri sejak penelitian lain yang berkaitan menyatakan adanya penurunan ikatan tersebut pada mioma uteri dibandingkan miometrium normal. Faktor-faktor pertumbuhan ataupun reseptornya yang diregulasi berbeda pada mioma uteri atau endometrium uterus miomatosus. berkurangnya angiogenik inhibitory factors atau vasoconstricting factor dan reseptornya pada mioma uteri dapat juga menyebabkan perdarahan uterus yang abnormal. yang telah diketahui berperanan pada jaringan vaskuler dengan cara meningkatkan proliferasi atau perubahan kaliber pembuluh darah. (VEGF).II dan telah meningkatkan TGF-β3 enam kali lipat dibandingkan dengan miometrium. Faktorfaktor yang memenuhi semua kriteria termasuk basic fibroblast growth factor (bFGF).1995). merupakan mediator yang potensial pada mioma uteri yang disertai komplikasi. Sebagai pilihan. PTHrP dan prolaktin.1994.Epidermal Growth Factor (EGF) mRNA telah terlihat meningkat relatif pada fase luteal siklus dibandingkan dengan miometrium (Harrison-Woolrych dkk. Faktor-faktor yang diregulasi berbeda. heparin-binding epidermal growth factor (HBEGF). Laboratorium telah menunjukkan mRNA kolagen tipe I dan kolagen tipe III meningkat relatif pada mioma uteri hanya terjadi pada fase proliferatif siklus. Protein yang ada pada mioma uteri mengalami fase siklus menstruasi yang spesifik lebih banyak dibanding miometrium yang normal. yang berpotensi menyebabkan mioma uteri dengan gejala menoragia. Selain itu didapatkan juga peningkatan mRNA dan protein for parathyroid hormon related protein (PTHrP) dan bFGF (Weir dkk.1994).langsung dari miometrium ke endometrium memfasilitasi interaksi ini. 13 . Telah jelas bahwa ada perbedaan sejumlah gen pada mioma uteri dengan miometrium yang normal.

HBEGF dan PDGF mengatur fibroblast dan fungsi sel otot polos dan dapat mempengaruhi vaskularisasi otot polos mioma uteri. dapat dijadikan wadah bagi faktor-faktor ini. PTHrP dapat berfungsi sebagai vasodilator secara tidak langsung dengan aksi pada ECM atau secara langsung pada pembuluh darah.Keempat faktor ini (bFGF. Kedua faktor bFGF dan VEGF mengatur fungsi sel endotel. chemotaxis dan produksi matrix remodelling enzym seperti kolagenase dan aktivator plasminogen. 2. Sejak faktor-faktor ini berikatan dengan heparin sulfat proteoglycans yang ditemukan di ECM.VEGF. Vascular endothelial growth factor VEGF merupakan growth factor angiogenic yang merupakan mitogen poten sel-sel endotelial. 1. Heparin–binding epidermal growth factor HBEGF merupakan peptida 22-kd yang berfungsi sebagai mitogen pada fibroblas dan sel otot polos dengan EGF-R pada sel-sel otot polos memiliki afinitas yang lebih besar daripada EGF. VEGF mRNA juga dideteksi pada miometrium dengan hibridisasi intensitas kuat pada batas endometrium dan miometrium. BFGF juga telah menjadi mitogen besar yang menyebabkan proliferasi sel otot polos sesudah perdarahan.HBEGF. Pada uterus manusia level VEGF ditemukan sama pada miometrium dan mioma uteri dan tidak memiliki variabilitas siklus menstruasi yang bermakna. maka itu mitogennya lebih poten. TGF-β berfungsi pada banyak tipe sel dan prolaktin. 14 . ketika membelah. yang hilang ketika sel diterapi dengan progesteron model ini meniru pengaturan pengaruh hormon terhadap angiogenesis invivo. sel miometrium ataupun sel stroma endometrium. maka itu migrasi sel endotel vital ditingkatkan ke proses angiogenik. Basic Fibroblast Growth Factor Merupakan protein 18 kd yang meningkatkan angiogenesis melalui sejumlah mekanisme termasuk induksi proliferasi sel endotel. berfungsi sebagai penghambat angiogenesis. dengan muatan ECM yang besar. ditemukan spesifik muncul pada siklus menstruasi fase proliferatif. Maka itu faktor ini memiliki aksi yang potensial dalam mengatur fungsi vaskuler di uterus. 3. mioma uteri. Terapi estradiol meransang BFGF like activity.PDGF) milik heparin binding group of growth factors.

sementara sel stroma menunjukkan ekspresi hanya selama fase sekretori.β yang mengikat hanya BB isoform dengan afinitas tinggi. Walaupun mioma mempunyai pseudokapsul. 15 . Disangka bahwa estrogen mempunyai peranan penting. mioma ini dapat jelas dibedakan dari miometrium yang normal dan dapat di-enukleasi secara mudah dari jaringan sekitarnya. tetapi dengan teori ini sulit diterangkan apa sebabnya pada seorang wanita estrogen dapat menyebabkan myoma.Ekspresi meningkat pada tempat penyembuhan luka.Kedua reseptor merupakan tirosin kinase. yang menghasilkan progesteron yang sifatnya anti estrogenik. 4.PDGF berfungsi sebagai mitogen dan chemoattractant sel otot polos dan fibroblas. HBEGF terdapat di endometrium dengan pengaturan yang berbeda pada endometrium dengan peningkatan ekspresi berhubungan dengan proliferasi tipe sel uterus. Dari hasil analisa ekspresi pada EGF-R pada endometrium manusia menunjukkan bahwa sel epitel mengekspresikan reseptor melalui siklus menstruasi. Etiologi dan Histogenesis Etiologi belum jelas tetapi asalnya disangka dari sel-sel otot yang belum matang. sedang pada wanita lain tidak. Juga pada beberapa wanita dengan myoma dapat terjadi ovulasi. maka itu HBEGF mungkin merupakan mediator aktifitas hormon steroid pada uterus. Patologi Anatomi Mioma uteri biasanya multiple. padahal kita ketahui bahwa estrogen dihasulkan oleh semua wanita. Platelet-derived growth factor PDGF merupakan faktor pertumbuhan dengan homodimeric (AA dan BB) dan heterodimeric (AB) membentuk rantai dengan ikatan disulfid. Percobaan binatang dengan penyuntikan estrogen dapat menimbulkan tumor myomatous tetapi sifatnya agak berbeda dengan myoma biasa.Imunochemistry pada rantai PDGF memiliki level sama antara mioma uteri dan sel otot polos Intensitas staining sama pada miometrium dan leiomioma. terpisah dan sferis atau berlobulasi yang tidak teratur.Dua reseptor PDGF telah diidentifikasi PDGF α yang mengikat ketiga hormon dimeric dan PDGF.

lembut bahkan seperti gel/agar-agar bergelatin. Dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan limfe sehingga meyerupai limfangioma. c. Tumor kehilangan struktur aslinya menjadi homogen dimana tumor ini tetap berwarna putih tapi di dalamnya berwarna kuning.Secara makroskopik pada potongan melintang. nuklei yang elongasi dan sel-selnya berukuran sama besar. rongga peritoneum dan ruang retroperitoneal. Degenerasi Kistik (likuifikasi) Dapat meliputi daerah kecil maupun luas dimana sebagian dari mioma menjadi cair sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti agar-agar seolah-seolah menyerupai uterus yang gravid atau kista ovarium. Dengan Roentgen dapat teerlihat dengan jelas (opak) dan dikenal sebagai “Womb Stone”. Degenerasi Hialin Perubahan ini sering terjadi terutama pada penderita usia lanjut karena mioma telah menjadi matang. d. bulat. licin dan biasanya padat dan jika mioma yang baru saja diangkat tersebut dibelah maka permukaan tumor akan terpisah dan mudah dibedakan dari pseudokapsulnya. Sel-sel individual berbentuk spindle. Secara mikroskopik. mioma itu berwarna lebih pucat. Stress fisik dapat menyebabkan pecahnya tumor ini sehingga menyebabkan evakuasi isi cairan tsb ke dalam uterus. 16 . Degenerasi membatu (calcireous degeneration) Mioma jenis subserosa yang tersering mengalami kalsifikasi ini karena sirkulasi darah yang terganggu dan terutama pada wanita lanjut usia. mioma uteri terdiri dari berkas otot polos dan jaringan ikat yang tersusun seperti konde/pusaran air (whorl like appearance). Atrofi Tanda dan gejala-gejala berkurang atau menghilang sesuai dengan ukuran mioma yang mengecil pada saat menopause atau sesudah kehamilan. Hal ini terjadi karena presipitasi CaCO3 (kalsium karbonat) dan fosfat sebagai kelanjutan dari sirkulasi darah yang terganggu itu. Perubahan Sekunder pada Mioma a. b.

tumor ovarium dan torsi mioma yang bertangkai.6% dariseluruh mioma. serta merupakan 50-75% dari semua karsinoma uetrus. haus. sedikit demam. Degenerasi Ganas Myoma uteri yang menjadi leiomiosarkoma ditemukan hanya 0. Septik atau infeksi dan supurasi Terutama terjadi pada kehamilan dan nifas dikarenakan trombosis vena dan kongesti dengan perdarahan interstitial (nekrosis subakut) sehingga pada irisan melintang tampak seperti daging mentah dan merah yang diakibatkan penumpukan pigmen hemosiderin dan hemofusin. Komplikasi potensial dari degenerasi dalam kehamilan meliputi kelahiran preterm dan sangat jarang mencetuskan DIC (Disseminated Intravascular Coagulation). Biasanya pada degenerasi merah juga menimbulkan rasa sakit yang biasanya akan sembuh sendiri dan tampak khas apabila terjadi pada kehamilan muda disertai emesis.. g. Bagan Penatalaksanaan Mioma Uteri.5 Komplikasi a. Keganasan 17 .32 – 0. f. kesakitan. Degenerasi lemak Merupakan degenerasi asimptomatik yang jarang dan merupakan kelanjutan dari degenerasi hialin dan kistik. Gambar 2. Degenerasi merah (carneous degeneration) Ini merupakan degenerasi dan infark yang antiseptik.e.

Torsi (putaran tangkai) Sarang mioma yang bertangkai dapat mengalami torsi. Dengan demikian terjadilah sindrom abdomen akut. Jenis mioma (submukosa. gangguan akut tidak terjadi. Biasanya dalam bentuk menorhagia. Misalnya terjadi pada mioma yang dilahirkan hingga perdarahan berupa metroragia atau menoragia disertai leukore dan gangguan-gangguan yang disebabkan oleh infeksi dari uterus sendiri. Gejala-gejala mioma uteri sbb : a. Gejala-gejala Mioma Uteri Hanya terjadi pada 35-50% pasien dengan mioma uteri. Lokasi mioma 4. Sarang mioma dapat mengalami nekrosis dan infeksi yang diperkirakan keranaa gangguan sirkulasi darah padanya. Perubahan dan komplikasi yang menyertainya. Kecurigaan aakan keganasan uterus apabila mioma uteri cepat membesar dan apabila terjadi pembesaran sarang mioma dalam menopause. Jika torsi terjadi perlahan-lahan. dysmenore.umum baru ditemukan pada pemeriksaan histologi uterus yang telah diangkat. timbul gangguan sirkulasi akut ehingga mengalami nekrosis. Hal ini hendaknya dibedakan dengan suatu keadaan dimana terdapat banyak sarang mioma dalam rongga peritoneum. Gejala mioma uteri tergantung dari : 1. Besarnya mioma 3. subserosa) 2. Beberapa faktor yang menjadi penyebab perdarahan ini antara lain adalah : 18 . Malah kebanyakan mioma uteri ini tidak memberikan gejala (kebetulan ditemukan) dan bahkan mioma yang sangat besarnya tidak dapat terdeteksi terutama pada pasien yang gemuk. intramural. metrorhagia. Perdarahan abnormal Merupakan gejala yang tersering (30%). b.

Jenis mioma yang sering menyebabkan perdarahan adalah mioma submukosa akibat pecahnya pembuluh-pembuluh darah. 4. nekrosis. Jenis subserosa tidak menyebabkan perdarahan yang abnormal.1. Punggung yang pegal atau sakit adalah gejala yang umum karena penekanan terhadap saraf yang menjalar ke punggung. 3. 2. Rasa nyeri yang diakibatkan infark dari torsi atau degenerasi merah dapat menyerupai akut abdomen (disertai mual-muntah). Perdarahan oleh mioma dapat menimbulkan anemia yang berat.proses radang dengan perlekatan ke omentum usus juga dapat menyebabbkan rasa sakit. Adenocarcinoma Polyp Faktor fungsionil Nyeri Gejala ini tidak khas untuk mioma. Permukaan endometrium di atas mioma submukosa. pinggang dan tungkai bawah. Kalau ada perdarahan abnormal harus diingat akan kemungkinan lain yang timbul bersamaan dengan mioma yaitu : b. Atrofi endometrium di atas mioma submukosa. sampai Pengaruh ovarium sehingga terjadi hiperplasia endometrium adenokarsinoma endometrium. 19 . c. polakisuria dan dysuria. Mioma yang sangat besar menyebabkan “sensasi berat (penuh)” pada daerah panggul. infeksi. Mioma intramural juga dapat menyebabkan perdarahan karena ada gangguan kontraksi otot uterus. Miometrium tidak dapat berkontraksi optimal karena adanya sarang mioma di antara serabut miometrium sehingga tidak dapat menjepit pembuluh darah yang melaluinya dengan baik. Nyeri timbul karena gangguan sirkulasi darah pada mioma. Akibat tekanan (Pressure Effect) Bila menekan kandung kencing. Miom Geburt dapat menyebabkan kanalis servikalis menjadi sempit sehingga menyebabkan dismenore. akan menimbulkan kerentanan kandung kencing (bladder irritability). torsi mioma yang bertangkai atau kontraksi mioma subserosa dari cavum uteri.

Tumor dalam cavum duoglasi dapat menyebabkan retensio urinae. Mioma yang menyebabkan infertilitas primer hanya 2-10% dari pasien. Kalau terjadi tekanan pada vena cava inferior akan terjadi oedema tungkai bawah. Angka kehamilan setelah miomektomi berkisar 25-40%. Rubin (1958) menyatakan bahwa apabila penyebab lain infertilitas sudah disingkirkan dan mioma merupakan penyebab infertlitas tsb maka merupakan indikasi untuk dilakukan miomektomi untuk membesarkan kemungkinan hamil. yang dulu disangkan berhubngan Erythrosis pada myoma yang besar e. d. Tekanan pada rectum tidak begitu besar. Kalau besar sekali mungkin ada gangguan pencernaan. Sekarang anggapan ini disangkal. Bila berlarut-larut dapat menyebabkan hidroureteronefrosis. Infertilitas sekunder yang disebabkan mioma dikarenakan distorsi dari kavitas uterus. Abortus spontan 20 . kadang-kadang menyebabkan konstipasi dankadang-kadang sakit waktu defekasi. sarang mioma menutup atau menekan pars interstialis dan perdarahan uteri abnormal. sejenis degenerasi myocard.Bila uretra tertekan bisa timbul retensio urinae. f. • • • • • • Anemia Lemah Pusing-pusing Sesak nafas Fibroid heart. Infertilitas Gejala sekunder dengan adanya myoma uteri. Jenis mioma yang berhubungan dengan infertilitas adalah mioma submukosa yang bertangkai dan mioma yang terletak di dekat cornu.

Pengaruh mioma pada kehamilan 1. Dapat terjadi perdarahan post partum sekunder. Mengganggu involusi masa nifas 21 . malah akan mengecil demikian pula pada trimester III. 5. 7. Dapat menimbulkan kelainan letak dan presentasi. Dapat terjadi komplikasi seperti degenerasi merah karena nyeri Pengaruh mioma pada masa nifas 1. 2. 1.Mioma uteri dan kehamilan Myoma mungkin menurunkan fertilitas tapi tidak jarang kita melihat kasus mioma (bahkan mioma yang besar) disertai dengan kehamilan dan disusul dengan persalinan yang normal. 3. Pengaruh kehamilan pada mioma. Angka kehamilan setelah myomektomi 25-40%. Kemungkinan abortus lebih besar. Dapat menyebabkan plesenta previa dan plasenta akreta. Diagnosis Dapat terjadi sepsis. Mioma pada umumnya membesar pada kehamilan. 3. Jika letaknya dekat cervix dapat menghalangi jalan lahir. Jika menekan rektum dapat terjadi konstipasi. Pada trimester II mioma tidak terjadi peningkatan ukuran. 6. mioma akan mengalami peningkatan ukuran karena pengaruh hormon estrogen. Dapat menyebabkan inersia uteri ataupun atonia uteri. Dapat menekan vesika urinaria sehingga terjadi retensi uri. 2. Ukuran mioma meningkat pada kehamilan terutama pada trimester I. Maka kalau tidak ada sebab-sebab infertilitas lainnya dapat dilakukan myomektomi untuk membesarkan kemungkinan kehamilan. 2. 4.

4. Diagnosis Banding Pada miom subserosa DD-nya adalah : Pemeriksaan fisik 22 . Leiomioma yang besar terlihat sebagai massa jaringan yang lunak pada rontgen abdomen bawah. Leukositosis. Histerosalfingografi mengkin berguna pada kasus mioma dengan infertilitas. Hematokrit menjadi normal setelah rahim diangkat dan terjadi peningkatan eritropoietin. 3. Palpasi Abdomen Kadang-kadang adanya mioma dapat diduga dengan pemeriksaan luar sebagai tumor yang keras. Pemeriksaan Bimanuil Dilakukan bila pemeriksaan beum jelas. tidak sakit. Kadang-kadang perlu anestesi. Terutama pada wanita gemuk dan nervous. diagnosis kuat bila ditemukan adanya kalsifikasi. Biasanya letak tumor ditengah-tengah. terjadi karena perdarahan uteri yang banyak dan terdapat penurunan kadar zat besi. Laboratorium Anemia merupakan tanda umum dari mioma uteri.besar dan lokasi mioma uteri. MRI sangat tinggi akurasinya dalam menunjukkan jumlah. panas dan kenaikan sedimentasi mungkin timbul bila terdapat degenerasi atau infeksi akut pada myoma. bentuk tidak teratur.Diagnosis dapat ditegakkan melalui : 1. 2. Pencitraan USG pelvik merupakan pencitraan paling utama yang berguna dalam membantu mengikutiperkembangan mioma. Pemeriksaan khusus Laparoskopi lebih jelas dalam menentukan asal dari myoma dan lebih banyak digunakan untuk myomektomi. Corpus uteri tidak dapat teraba sendiri. gerakan bebas. Sondage untuk cavum uteri yang besar dan tidak rata.

DD-nya adalah : • Inversio uteri Pada miom intramural.• • Tumor ovarium yang solid Kehamilan uterus gravidus Pada mioma submukosum. keadaan umum. DD-nya adalah : • • • Adenomiosis Khoriokarsinoma Karsinoma korporis uteri atau sarkoma uteri Penatalaksanaan Tidak semua mioma memerlukan pengobatan bedah. Sebabnya myoma yang besar kadang-kadang memeberikan kesukaran operasi. 23 . oleh karena itu sebaiknya pada wanita premenopause tanpa gejala diobservasi saja. Bila myoma besarnya sebesar kehamilan 12-14 minggu apalagi disertai pertumbuhan yang cepat sebaiknya dioperasi. Walaupun demikian mioma memerlukan pengamatan setiap 3-6 bulan. keinginan untuk mempunyai anak lagi. paritas. gejala. status pernikahan. 55% dari semua mioma tidak membutuhkan suatu pengobatan dalam bentuk apapun terutama bila mioma masih kecil dan tidak menimbulkan keluhan. A. myoma biasanya tidak memberikan keluhan. bahkan dapat mengecil. ukuran dan lokasi serta mioma itu sendiri. biasanya tidak mengalami keluhan. Bila seorang wanita dengan myoma mencapai menopause. walaupun tidak ada gejala atau keluhan. Konservatif dengan pemeriksaan periodik. Pilihan pengobatan mioma tergantung umur pasien. Disini akan dibahas penatalaksanaan mioma uteri pada wanita yang tidak hamil. Pada masa post menopause. Tetapi bila ada pembesaran pada masa post menopause harus dicurigai sebagai keganasan (sarcoma) dan pilihan terapi untuk ini adalah histerektomi.

Terapi medikamentosa masih merupakan terapi tambahan atau terapi pengganti sementara dari operatif. amantadine) a. Terapi medikamentosa Terapi yang dapat memperkecil volume atau menghentikan pertumbuhan mioma uteri secara menetap belum tersedia pada saat ini. progesteron. Pengobatan Medikamentosa dengan GnRH (Gonadrotropin Releasing Hal ini didasarkan atas pemikiran mioma terdiri atas sel-sel otot yang Hormon) diperkirakan dipengaruhi oleh estrogen. goserelin. GnRHa yang mengatur reseptor gonadotropin di hipofise akan mengurangi sekresi gonadotropin yang mempengaruhi mioma. 2. agen-agen lain (gossipol. Pemakaian GnRH tidak boleh lebih dari 6 bulan karena GnRH menyebabkan menopause yang palsu. Pemberian GnRH (buserilinasetat) selama 16 minggu pada mioma uteri menghasilkan degenerasi hialin hingga uterus menjadi mengecil. antiprostaglandin. tamoksifen. danazol. Bila pemakaian GnRHa dihentikan maka mioma yang lisut itu akan tumbuh kembali dibawah pengaruh estrogen oleh karena mioma msih mengandung reseptor estrogen dalam konsentrasi yang tinggi. Pemakaian GnRHa lebih dari 3 bulan menyebabkan miomektomi lebih sulit. ditemukan pengurangan volume uterus rata-rata 67% pada 90 wanita 24 . GnRH analog Penelitian multisenter yang dilakukan pada 114 penderita dengan mioma uteri yang diberikan GnRHa leuprorelin asetat selama 6 bulan. Preparat yang selalu digunakan untuk terapi medikamentosa adalah analog GnRH.B. Karena itu GnRH berguna mengontrol perdarahan (kecuali pada polipoid submucous yang malah dapat memperberat perdarahan). untuk vaginal histerektomi. Terapi pengganti untuk bedah dimana bedah untuk masalah ini tidak bisa dilakukan. gestrinon.

c. 4.16. Progesteron Goldhiezer. Dengan pemberian medrogestone 25 mg per hari selama 21 hari dan tiga pasien lagi diberi tablet 200 mg. Keuntungan pemberian pengobatan medikamentosa dengan GnRHa adalah: 1.17 d. Gestrinon 25 . Mengurangi anemia akibat perdarahan. hal ini belum terbukti saat ini. Mempermudah pengangkatan mioma submukosa dengan histeroskopi .. Setiap mioma uteri memberikan hasil yang berbeda-beda terhadap pemberian GnRHa.didapatkan pengecilan volume uterus sebesar 20% dan pada 35 wanita ditemukan pengurangan volume mioma sebanyak 80%.15 Mioma submukosa dan mioma intramural merupakan mioma utreri yang paling responsif terhadap pemberian GnRHa ini. Dosis substansial didapatkan hanya menyebabkan pengurangan volume uterus sebesar 20-25% dimana diperoleh fakta bahwa danazol memiliki substansi androgenik. dkk melaporkan reseptor androgen pada mioma terjadi peningkatan aktifitas 5α – reduktase pada miometrium dibandingkan endometrium normal. sehingga kadarnya dalam darah menyerupai kadar estrogen wanita usia menopause. 5. melaporkan adanya perubahan degeneratif mioma uteri pada pemberian progesteron dosis besar. Tamaya. Tidak diperlukan insisi yang luas pada uterus saat pengangkatan mioma. 6. Danazol Merupakan progesteron sintetik yang berasal dari testoteron. Mempermudah tindakan histerektomi vaginal. 3.18.19 Efek maksimal dari GnRHa baru terlihat setelah 3 bulan dimana cara kerjanya menekan produksi estrogen dengan sangat kuat. 4. Dan pengobatan ini tidak mempengaruhi ukuran mioma uteri. Mengurangi pendarahan pada saat operasi. b. Mengurangi volume uterus dan volume mioma uteri 2. Mioma uateri memiliki aktifitas aromatase yang tinggi dapat membentuk estrogen dari androgen.

16 e. dimana kerjanya konsentrasi reseptor estradiol total secara signifikan lebih rendah. Setelah masa pengobatan selama 4 bulan berakhir.Merupakan suatu trienik 19-nonsteroid sintetik. dan dikenal sebagai “selective estreogen receptor modulator” (SERM). Tamoksifen Merupakan turunan trifeniletilen yang mempunyai khasiat estrogenik maupun antiestrogenik. 95% pasien amenore. Hal ini terjadi karena peningkatan kadar progesteron bila diberikan berkelanjutan. Goserelin Merupakan suatu GnRH agonis. 27% pada kelompok B. e. tetapi pada kelompok C meningkat 5%. Pemberian goserelin 400 mikrogram 3 kali sehari semprot hidung sama efektifnya dengan pemberian 500 mikrogram sehari sekali dengan cara injeksi subkutan. 26 . A (n=34) menerima 5 mg C (n=27) menerima 2.16 Data masing-masing dievakuasi kelompok A. Menurut Coutinho(1986). melaporkan 97 wanita.5 mg uterus berkurang 18% pada gestronon peroral 2x seminggu. Coutinho menyarankan penggunaan gestrinon sebagai terapi preoperatif untuk mengontrol perdarahan menstruasi yang banyak berhubungan dengan mioma uteri. juga dikenal dengan R 2323 yang terbukti efektif dalam mengobati endometriosis. sehingga kadarnya dalam darah berada cukup lama. pengobatan jangka panjang dapat menjadi alternatif tindakan histerektomi terutama menjelang menopause. dan kelompok setelah 4 bulan didapatkan volume gestrinon pervaginam 3 x seminggu. Pada pemberian Goserelin dapat mengurangi setengah ukuran mioma uteri dan dapat menghilangkan gejala menoragia dan nyeri pelvis. Pada wanita premenopause dengan mioma uteri. kelompok B (n=36) 2.5 mg gestrinon peroral 2 x seminggu. Beberapa peneliti melaporkan pada pemberian tamoksifen 20 mg tablet perhari untuk 6 wanita premenopause dengan mioma uteri selama 3 bulan dimana volume mioma tidak berubah. dimana ikatan reseptornya terhadap jaringan sangat kuat.

3. dimana kadar estradiol kurang signifikan disupresi selama pemberian goserelin dan pasien sediakit mengeluh efek samping berupa keringat dingin.23Agen emboli yang digunakan adalah polivinyl alkohol adalah partikel plastik dengan ukuran yang bervariasi. Hal ini dibutuhkan untuk memetakan pengisian pembuluh darah atau memperlihatkan ekstravasasi darah secara tepat. Ylikorhala dan rekan-rekan. Kadar HDL kolestrol meningkat selama pengobatan. Keamanan dan kemudahan embolisasi arteri uterina tidak dapat dipungkiri. sedangkan plasma trigliserid meniongkat selama pemberian terapi.3 mg) dan medroksiprogesteron asetat 5 mg pada pasien mioma uteri. Katz dkk memakai gel form sebagai agen emboli untuk embolisasi arteri uterina.18 f. kandungan mineral. parameter yang diteliti adalah volume mioma uteri. Pemberian dosis yang sesuai. Embolisasi Arteri Uterina. Antiprostaglandin Dapat mengurangi perdarahan yang berlebihan pada wanita dengan menoragia. agar dapat menstimulasi estrogen tanpa tumbuh mioma kembali atau berulangnya peredaran abnormal sulit diterima. Peneliti mengevaluasi efek pengobatan dengan formulasi depot bulanan goserelin dikombinasi dengan HRT (estrogen konjugasi 0. 27 . dan fraksi kolesterol. corak perdarahan. Proses embolisasi menggunakan angiografi digital subtraksi dan dibantu fluoroskopi.Untuk pengobatan mioma uteri. karena tindakan ini efektif. Suatu tindakan yang menghambat aliran darah ke uterus dengan cara memasukkan agen emboli ke arteri uterina. meskipun hal ini mengurangi perdarahan menstruasi 35. keluhan pasien.11.7 % wanita dengan menoragia idiopatik. melaporkan pemberian Naproxen 5001000 mg setiap hari untuk terapi selama 5 hari tidak memiliki efek pada menoragia yang diinduksi mioma. Arteri uterina yang mensuplai aliran darah ke mioma dihambat secara permanen dengan agen emboli (partikel polivinyl alkohol). Dewasa ini embolisasi areteri uterina pada pasien yang menjalani pembedahan mioma. dan hal ini beralasan untuk diterima atau mungkin efektif untuk menoragia yang diinduksi oleh mioma uteri.

Setelah didapatkan mekanisme molekuler mioma uteri.β. kemungkinan kita harus melewati terapi yang ditujukan sebagai anti spesific growth factor angiogeneis yang terdapat di alam endometrium dan miometrium. Seperti penyakit lainnya. penggunaan transfer gen untuk menggantikan produk gen yang abnormal atau hilang. atau target antagonis 28 .Tingkat keberhasilan penatalaksanaan mioma uteri dengan embolisasi adalah 85-90%. berikatan atau menurunkan bentuk aktifnya. secara lansung. platelet faktor 4. terapi ditargetkan semata-mata pada sel somatik dan tidak melibatkan pemusnahan perbaikan sel-sel yang mengalami kelainan. termasuk TGF. bila didapatkan kelainan gen yang spesifik akan membuka kemungkinan terapi gen di masa yang akan datang. Sejumlah molekul telah diidentifikasi dalam menghambat proses proliferasi sel endotel dan menghambat angiogenesis. Stimulasi angiogenesis yang merupakan potensial . Perubahan ini dpat menghasilkan peningkatan produksi produk sel yang penting.Bentuk gen terapi yang paling sering adalah pembentuk. bFGF. atau berikatan dengan reseptornya. penghambatan ekspresi gen yang bersangkutan. thrombospondin-1. TGF-β dan sekresi reseptor bFGF berada di utaerus dan menghambat proses ini. Agen farmakologi yang berlawanan dengan faktor angiogenik ataupun obat-obatan yang dapat memblok produksi faktor ini.2 dan 3). juga bermanfaat.Walaupun transfer gen dapat dilakukan dengan efikasi yang sama pada sel somatik dan sel germ. Terapi gen didefinisikan sebagai transfer rentetan DNA esensial atau terapetik ke dalam sel pasien untuk medapatkan keuntungan klinis. dan induksi respon imun serta penghancuran sel-sel yang rusak dengan kematian sel yang terprogram. VEGF dan PDGF. tissue inhibitors of metalloproteinase (TIMPs 1. 1. Terapi inovatif berdasarkan aktivitas mekanisme molekuler. interferon-α dan placental proliferin-related protein secara negatif mengatur angiogenesis dan dapat dieksploitasi terapi. Sebelum terapi gen digunakan lebih luas. angiostatin. Selain itu fragmen 16-kd prolaktin. terapi yang lebih baik dapat secara khusus memecahkan masalah ini.

Pada langkah pertama digestion. dan buang air besar menjadi sulit. Langkah ketiga . Pada akhir langkah kedua ini. enhancer sequences dan transcript processing signals. identification menentukan sel host mana berisi recombinant untuk terapi gen. vektor plasmid dan vektor viral. transformasi Akhirnya metode selection atau dalam progeny terjadi dimana vektor dilakukan untuk dipindahkan dari test tube ke dalam sel host yang dapat bereplikasi. terdapat empat langkah dasar dimana segmen DNA di kloning. Baru-baru ini FDA menyetujui terapi gen sitotoksik pada tumor otak dan tumor ovarium. Plasmid DNA mudah tumbuh pada bakteri termasuk seluruh elemen yang penting sebagai ekspresi mamalia. yang memecah rentetan DNA dengan tepat. Ketika menyediakan alat-alat untuk lokasi gen yang sama dikenali. Tidak seperti tumor ganas. yang mana disini berperanan enzim kelas dua disebut DNA ligases. dan selection. termasuk promoter. DNA dipotong untuk mengeluarkan fragmen atau gen yang diinginkan.Tekhnologi DNA recombinant memungkinkan terapi gen. Terapi gen sitotoksik dapat mengecilkan massa mioma uteri tanpa harus melakukan intervensi 29 . “gene” yang diminati bergabung ke dalam vektor yang dapat bereplikasi sendiri. mioma uteri menimbulkan gangguan bila ukurannya besar sehingga menimbulkan penekanan pelvis. Vektor viral termasuk sinyal yang menjamin recombinant viral genome bergabung viral particles.Human Vektor harus Recombinant dapat digunakan untuk mentransfer sel-sel DNA manusia dan protein encoded nya diketahui sebelum gen dianggap sebagai target dari terapi gen. digestion. atau frekwensi buang air kecil yang menjadi lebih sering. Terapi gen sitotoksik telah menunjukkan keberhasilan dalam menghambat pertumbuhan tumor. dibantu dengan penggunaan sebuah kelas enzim yang disebut restriction endonucleases . bila tumbuh di sepanjang endometrium menyebabkan perdarahan uterus yang abnormal. Setelah segmen DNA yang diinginkan didapatkan. ligation. serta proliferasi sel benigna.Fungsi normal gen DNA. segmen digabungkan atau diligasi untuk membantu vector recombinant . transformation. Ada dua tipe vektor yang sering digunakan dalam gen terapi. obstruksi saluran kencing.

Pada wanita yang belum menopause sebaiknya ditinggalkan 1 atau kedua ovarium untuk : a. b. atau plasmid kontrol.7% pada leiomyocyte manusia dan 39. Tindakan miomektomi dapat dikerjakan dengan cara ekstirpasi misalnya pada miom Geburt. C. syaratnya harus dilakukan dilatasi kuretase dulu untuk menghilangkan kemungkinan keganasan.Efisiensi transfeksi ini 16. 30 . Miomektomi dilakukan bila masih menginginkan keturunan. Sel-sel ditransfer dengan enmcoding DNA plasmid β-galactosidase. Kerugian miomektomi adalah : a. Histerektomi supravaginal (subtotal hanya dilakukan apabila teerdapat kesukaran dalam melakukan histerektomi total dan harus dilakukan Pap’s Smear setiap tahun sekali. Pengobatan Operatif Miomektomi adalah pengambilan sarang mioma saja tanpa pengangkatan uterus. SV-tk transgene.8% pada sel-sel ELT-3. Residif Histerektomi masih diperlukan oleh 25-35% penderita tsb. Histerektomi adalah pengangkatan uterus yang umumnya adalah tindakan terpilih. Histerektomi secara umum dilakukan pada mioma yang besar dan multipel. Miomektomi berhasil untuk mengontrol perdarahan kronik akibat mioma. c. Melemahkan dinding uterus hingga dapat terjadi ruptur uteri saat hamil. Menjaga agar jangan terjadi menopause sebelum waktunya. Penelitian terbaru menunjukkan efektifitas terapi gen sitotoksik pada sel-sel mioma yang berasal dari tikus Eker (sel ELT-3).bedah mayor. Histerektomi total umumnya dilakukan dengan alasan mncegah timbulnya karsinoma servik uteri. Ekspresi gen reporter diperiksa dengan memonitor aktifitas enzim sel-sel β-galactosidase untuk menentukan presentasi timidine transfected yang diharapkan mengekspresikan kinase. Menyebabkan perlekatan. Segera lakukan PA setelah miomektomi atau dilatasi kuretase untuk menyingkirkan kemungkinan myosarkom atau mixed mesodermal sarkoma. Angka kemungkinan untuk terjadi kehamilan setelah miomektomni adalah 20-50%. malah sekarang ini miomektomi dikerjakan dengan histeroskopi untuk mioma subserosa dan laparoskopi untuk kasus mioma subserosa.

Tidak disertai radang pelvik Tidak dilakukan pada wanita muda Tidak ada keganasan uterus Hanya dilakukan pada wanita yang tidak dapat dioperasi (bad risk Terapi mioma dengan kehamilan Sedapatnya diambil sikap konservatif karena miomektomi pada kehamilan sangat berbahaya disebabkan kemungkinan perdarahan hebat dan juga dapat menimbulkan abortus. • • • • • Uterus harus lebih kecil dari kehamilan 3 bulan.10 31 . A. KURETASE Definisi Dilatasi serviks dan kuretase endometrium (D & C) adalah sebuah prosedur pembedahan di mana leher rahim diperluas menggunakan dilator dan dinding rahim dikerok dengan kuret. Operasi terpaksa dilakukan bila ada penyulit yang menimbulkan gejala akut atau mioma sangat besar. Ini adalah kuretase fraksional (kuretase bertingkat). Radioterapi Tindakan ini agar ovarium tidak lagi berfungsi sehingga penderita mengalami menopause dan diharapkan akan menghentikan perdarahan. Mencegah penyakit jantung koroner atau aterosklerosis umum. 10 D & C adalah tindakan pembedahan ginekologi yang paling sering. Jika D&C dikerjakan pada kecurigaan kanker endometrium atau serviks. Syarat-syarat dilakukan radioterapi adalah : • patient).b. Bukan jenis submukosa. D. dilakukan untuk diagnosis dan pengobatan berbagai kondisi rahim. harus diambil spesimen dari endoserviks dulu (sebelum sondase dan dilatasi) dan diserahkan terpisah dengan spesimen dari endometrium. Jika mioma menhalangi jalan lahir dilakukan SC disusul dengan histerektomi. Bila akan dilakukan enukleasi ditunda sampai sesudah nifas.

tetapi pasien akan merasakan kram selama prosedur. dan kadang-kadang tumor jinak rahim (fibroid) dapat hilang. Hal ini dilakukan dengan memasukkan serangkaian batang runcing. terutama bila dicurigai kanker.10 Deskripsi D & C biasanya dilakukan di bawah anestesi umum.10 Indikasi lain: perdarahan yang banyak (erratic bleeding). Polip endometrium dapat dihilangkan.10 Untuk memulai prosedur (yang hanya beberapa menit untuk dilakukan). Satu atau lebih sampel jaringan kecil dari lapisan rahim atau saluran leher rahim akan dikirim untuk analisis dengan mikroskop untuk memeriksa sel-sel yang abnormal. Jenis anestesi sering digunakan tergantung pada alasan untuk D & C. gagal pengobatan (failed medical treatment) atau ada temuan kelainan seperti polyp atau tumor rahim (fibroid). masih sering digunakan untuk mendiagnosa dan mengobati beberapa kondisi. masing-masing lebih tebal daripada yang sebelumnya. D & C dapat digunakan untuk menghapus jaringan kehamilan setelah keguguran. Kuret ini digunakan untuk mengikis lapisan rahim. atau melahirkan . dokter memasukkan perangkat berbentuk sendok yang disebut kuret ke dalam rahim. Prosedur ini juga dapat digunakan untuk mendiagnosa dan mengobati pendarahan menstruasi berat dan mendiagnosa polip endometrium dan uterus fibroid . Menggunakan lokal anestesi mengurangi risiko dan biaya.10 Setelah serviks dilatasi.10 32 . atau dengan menggunakan instrumen khusus lainnya. dan kemudian meluas pembukaan uterus sampai vagina ( serviks ).Tujuan D & C biasanya digunakan untuk memperoleh jaringan untuk evaluasi mikroskopis untuk menyingkirkan kanker. Proses pembukaan leher rahim disebut dilatasi . aborsi yang tidak lengkap. meskipun lokal atau anestesi epidural juga dapat digunakan. Walaupun sederhana. teknik yang sedikit lebih mahal seperti vakum aspirasi dengan cepat menggantikan D & C sebagai metode diagnostik. atau sebagai teknik aborsi awal hingga 16 minggu. dokter memasukkan alat untuk terus membuka dinding vagina .

obat penenang dapat diberikan sebelum prosedur dimulai. douching. Pasien harus menghindari hubungan seksual.11 Kebanyakan ibu bisa melanjutkan kegiatan sehari-hari segera. yang dapat mengobati infeksi dengan antibiotik sebelum menjadi serius. Tanda-tanda infeksi meliputi:10 • • • Demam Perdarahan berat Bau cairan vagina seorang wanita harus dilaporkan gejala-gejala tersebut ke dokter. Pewarnaan vagina atau pendarahan dapat terus berlangsung selama beberapa minggu.Dilatasi dan kuretase adalah teknik tradisional untuk mendapatkan sampel endometrium untuk pemeriksaan patologis. Banyak wanita mengalami sakit punggung dan kram ringan setelah prosedur ini dan mungkin akan mengeluarkan darah beku kecil dalam satu atau dua hari.10 Rehabilitasi Seorang wanita yang telah dilakukan D & C di rumah sakit biasanya bisa pulang pada hari yang sama atau hari berikutnya. dan tampon digunakan sedikitnya dua minggu untuk mencegah infeksi sementara serviks menutup dan untuk memungkinkan endometrium untuk sembuh sepenuhnya.10 Risiko Risiko utama setelah prosedur tersebut adalah infeksi. Pernapasan yang dalam dan teknik relaksasi lainnya dapat membantu mengurangi kram selama dilatasi serviks . Namun D dan C telah terbukti menunjukkan hilangnya sejumlah besar patologi termasuk:10 • polip endometrium • intrauterine mukus fibroid • sedikit daerah endometritis • hiperplasia atau kanker • IUD yang tertinggal Persiapan Karena pembukaan leher rahim dapat menyakitkan. 33 .

Dua dengan puluh sembilan persen telah perempuan dilakukan dengan atipikal hiperplasia berkembang menjadi kanker. juga kelenjar endometrium lebih padat. Hiperplasia sederhana adalah suatu kondisi jinak di mana lapisan rahim menjadi lebih tebal dan terdapat lebih banyak kelenjar endometrium . bahkan menguntungkan. sebagai bagian dari siklus haid . karsinoma ditemukan di tempat lain dalam endometrium.11 Komplikasi jarang terjadi. pasien diletakkan pada posisi litotomi. dalam 17% sampai atipikal hiperplasia yang histerektomi dalam waktu satu bulan setelah diagnosis. yang disebut hiperplasia . Pada hiperplasia kompleks. dianggap abnormal. Hasil Normal Hasil yang dianggap normal jika tidak terdapat penebalan serta tidak terdapat pertumbuhan kanker.D & C adalah operasi bedah yang membawa risiko tertentu yang terkait dengan anestesi umum. Lapisan rahim biasanya segera tumbuh lagi. Untuk D&C.10 Hiperplasia atipikal ditemukan lebih serius.10 Hasil Abnormal Beberapa jenis penebalan rahim. Bahkan. Penghapusan dinding rahim tidak menimbulkan efek samping. Dalam tipe ini endometrium menebal. kondisi lain di mana lapisan rahim telah menebal. Dalam 80% kasus kondisi ini akan diperbaiki. Hanya 1% dari hiperplasia sederhana dan 3% dari hiperplasia kompleks akan menjadi kanker. antara lain:10 • Perforasi uterus. Meskipun 34 . dan ada sedikit risiko kanker. Komplikasi jarang termasuk menusuk rahim (yang biasanya sembuh sendiri) atau menusuk usus atau kandung kemih (yang memerlukan pembedahan lebih lanjut untuk memperbaiki).10 D&C hampir selalu dikerjakan di ruang periksa atau ruang pembedahan untuk pasien rawat jalan. 25% dari sel-selnya perempuan abnormal.

35 . Mioma yang kambuh kembali setelah miomektomi terjadi 15-40% pasien dan 2/3-nya memerlukan tindakan lebih lanjut.10 bila diduga karsinoma endometrium karena kemungkinan bahwa histeroskopi itu sendiri dapat membantu dalam penyebaran kanker melalui saluran Prognosis Histerektomi seluruh mioma adalah kuratif. sampel yang baik dari semua bagian rongga rahim termasuk daerah ostium tuba. Kuretase bertingkat dilakukan kuretase pada endoserviks diikuti dengan kuretase endometrium dengan dua sampel diperiksa secara terpisah.paling sering digunakan anastetik lokal (misalnya blok paraserviks). sangat mungkin untuk kanker yang akan dihilangkan. Sondase uterus. Ulangi pemeriksaan panggul. Perlihatkan serviks dan kemudian jepitlah dengan tenakulum atau klem Allis. Kuretlah kanalis endoserviks dengan kuret Kevorkian atau yang serupa.10 D & C bukan sebuah prosedur yang sangat mudah karena hanya sebagian lapisan rahim sebagai sampel.11 Langkah D&C yang biasa dilakukan adalah sebagai berikut. Oleh karena itu. Masukkan spekulum yang berat ke posterior vagina. pasien dengan hiperplasia atipikal harus dilakukan D & C lagi dalam tiga atau empat bulan. Bersihkan vagina dan perineum dengan antiseptik dan pasang kain penutup. Kuretase diagnostik memerlukan dilatasi serviks > 8mm dengan menggunakan kuret tajam kecil secara sistematis. Menggabungkan histeroskopi dengan D&C dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dalam beberapa kasus. menyeluruh.10 Untuk wanita yang berusia > 40 tahun wajib (mandatory) dilakukan kuretase jika mengalami PUD. Namun. kombinasi ini tidak dianjurkan tuba . Karena itu. kadang-kadang diperlukan anastesi umum. Miomektomi yang ekstensif dan secara signifikan melibatkan miometrium atau menembus endometrium maka diharuskan SC pada persalinan berikutnya.

darah yang keluar berwarna 36 .BAB III IKHTISAR KASUS I. wakatu itu sakit dirasakan disebelah kiri dan kanan. Sebenarnya pasien mengeluh nyeri perut bawah sejak 2 bulan yang lalu. RPS : Pasien datang dengan keluhan perdarahan dari kemaluan dan nyeri perut bawah sejak 2 h yang hari lalu. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku/bangsa Alamat Masuk RSF : Ny. pasien mengeluh perdarahan yang keluar selama haid sangat hebat. Sejak 2 bulan yang lalu. tidak seperti biasanya. sakit yang dirasakan hilang timbul.F : Perempuan : 50 th : Tamat SLTA : Ibu Rumah Tangga : Islam : jawa/Indonesia : Kampung Rawa Bambu RT 04/05 Bekasi : 09 Juni 2011 II. ANAMNESA Autoanamnesis tgl 09 Mei 2011 KU : Perdarahan dari kemaluan dan nyeri perut bawah sejak 2 bulan yang lalu .

RPD RPK R. sampai harus mengganti pembalut sebanyak 2-4x/hari. Status Generalis • • : Menikah 2 x saat usia 24 tahun. Kebiasaan Riwayat operasi III. A. 1988. 1984. BAB dan BAK nomal lancar. muntah dan pingsan. DM (-).dismenore (-). 3500 gr. R. aterm. bergumpal-gumpal. Menstruasi : Hipertensi (-). IV. KB R. 3000 gr. Jantung (-). Operasi R. perempuan. : (-) : (-) : Tidak merokok dan minum alkohol : (-) PEMERIKSAAN FISIK (09 Mei 2011) Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran : CM TB : 155 cm BB : 45 cm 37 . spontan. : Menarche usia 15th. spontan. 2900 gr. Jantung (-). siklus 28 hari. 2. R. perempuan. 1981. bidan. Asma (-). banyak -3 pembalut/hari. Pernikahan Riwayat Obstetri 1. Asma (-). laki-laki. DM (-). Pasien tidak pernah merasakan mual. aterm. : Hipertensi (-). : P3A0 Th. bidan. 3. bidan. lama 7 hari.merah kehitaman. Th. spontan. aterm. Th.

sekret (-) : KGB tidak tampak membesar : : S1-S2 normal regular. striae (-) : Supel. : V/U tenang : porsio licin. retraksi putting (-). adnexa massa -/-. Fluor (-) : Nyeri ketok (+) : Bising usus (+) normal VT : CUT setinju dewasa. nyeri tekan (+). hiperpigmentasi areola (-) • Abdomen • Anogenital • Extremitas : lihat status ginekologicus : lihat status ginekologicus : Akral hangat. nyeri lepas (+). besar normal. konsistensi padat. Status Ginekologikus Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut bagian bawah tampak datar. • • • • Mata THT Leher Thorax  Cor  Pulmo : Pupil bulat isokhor. RCTL +/+ : Mukosa tidak hiperemis. Sklera ikterik -/-. teraba massa 3 jari dibawah pusat. rambut hitam tidak mudah dicabut. OUE tertutup. permukaan rata. ronchi (-). edema tungkai -/-.distribusi merata. fluxus (-). RCL +/+. mur-mur (-). refleks fisiologis +/+. mobilitas terbatas. wheezing (-)  Mammae: Simetris. conjunctiva anemis +/+. mobilitas agak terbatas.4°C : Normocephali. gallop (-) : Suara napas vesikuler. nyeri 38 . Perkusi Ausk Anogenital I Io -/-.• • Tanda vital Kepala : TD 90/60 mmHg/N 80x/’ RR 16x/’/S 36. deformitas (-) B.

Sejak 2 bulan yang lalu.300/ul trombosit 250.5 gr/dl Ht 30.4 x 7. berukuran 7. tidak seperti biasanya. Perkusi : Nyeri ketok (+) 39 . kedua ovarium normal. mobilitas terbatas.3 x 7.5% leukosit 11.000/ul Golongan darah: O/+ Pemeriksaan USG tanggal 28 April 2011 Tampak uterus membesar dengan 1 massa hipoekoik di 1/3 dalam corpus belakang atas. bergumpal-gumpal. berbatas tegas. sampai harus mengganti pembalut sebanyak 4x/hari. Status Ginekologis Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut bagian bawah datar. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 9 Juni 2011 DPL : Hb 10. striae (-) : Supel. nyeri lepas (+).5cm. Nyeri perut bagian bawah juga dirasakan semakin hebat. konsistensi padat. RESUME Pasien datang dengan keluhan perdarahan dari kemaluan dan nyeri perut bawah sejak 2 minggu yang lalu. permukaan rata. VI. darah yang keluar berwarna merah kehitaman. Kesan : Mioma Uteri Submukosa / Geburrt. teraba massa 3 jari dibawah pusat. pasien mengeluh perdarahan yang keluar selama haid sangat hebat. mendesak kavum uteri sehingga kavum uteri mengarah kedepan bawah. nyeri tekan (+).V.

Fluor (-) VT : CUT setinju dewasa.c perdarahan DIAGNOSIS BANDING (-) VIII. Anemia e. Metergin 3x1 amp 8.Ausk Anogenital I Io -/-. Plasminex 2x1 amp 9. Ambacim3x1 gr 7. Rawat inap 2. Rencana D & C 3. : Bising usus (+) normal : V/U tenang : porsio licin. perdarahan 5. Observasi KU. Mefinal tab 3x1 40 . Persiapan op 6. OUE tertutup. fluxus (-). Mioma uteri submukosa/geburt 2. DIAGNOSIS 1. adnexa massa -/-. nyeri Pemeriksaan Lab Pemeriksaan USG Kesan: Mioma Geburrt / Submukosa VII. IVFD 4. mobilitas agak terbatas. SIKAP RTx/ : 1. TTV.

perdarahan dan tanda akut abdomen Immobilisasi 24 jam Realimentasi bertahap sampai BU (+) Baquinor forte 2x1 Mefinal 3x1 Methergin 1x1 Terapi Injeksi : LAPORAN OPERASI Tanggal 10 Mei 2011 Operator/asisten: Dr.OG • • • • • • • Pasien terlentang di meja operasi dalam anestesi umum Asepsis dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya Kandung kemih diyankinkan kosong Pasang speculum bawah Sonde masuk 10 cm arah uterus Masukan curet secara terlentang sampai diyakini masuk dan didapatkan jaringan endometrium . TNSP. Sp.PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia : dubia : dubia PENATALAKSANAAN Tanggal 10 Juni 2011 Dilakukan Laparatomi : D & C Instruksi post OP – – – Obsv.perdarahan 25 cc Dibersihkan dengan betadine 41 . Dean.

O: KU/kes: Baik/CM TV: TD 90/60 St. TFU 2 JBP N 84x/’ RR 20x/’ S 36. SI -/Toraks : BND vesikuler. gallop (-) Abdomen : ins : perut tampak datar Pal : supel. mumur (-). murmur (-).• Jaringan dikirim ke PA FOLLOW UP Tanggal 11 Mei 2011 S: Nyeri luka OP (+). SI -/Toraks : BND vesikulerr. ronki (-). NT (+). gallop (-) Abdomen : inp : perut tampak datar Palp : supel. whezing (-) BJ I dan II reg. whezing (-) BJ I dan II reg. NT (+). Gyn: Fluksus (+) A : Post curretage a. NK (+) Aus : BU (+) St.4°C 42 . General : Mata : Ca -/-. TFU 2 JBP Perk : tympani . General : Mata : Ca -/-. O: KU/kes: Baik/CM TV: TD 100/70 St.i mioma terinfeksi Injeksi Oral Methergin 1x1 Baquinor forte 2x1 Mefinal 3x1 FOLLOW UP Tanggal 12 Juni 2011 S: nyeri luka OP (+). ronki (-).2°C N 80x/’ RR 18x/’ S 36.

dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini tidak dicantumkan diagnosa bandingnya karena dianggap semua diagnosa banding yang ada dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan fisik pada pemeriksaan abdomen didapatkan teraba massa 3 jari dibawah pusat. fluxus (-). Hal ini tidak sesuai dengan yang didapat pada pasien.i mioma terinfeksi P : Injeksi Oral Methergin 1x1 Baquinor forte 2x1 Mefinal 3 ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosa mioma uteri berdasarkan beberapa temuan dari anamnesis. mobilitas terbatas. Pemeriksaan penunjang yang utama adalah USG. NK (+) Aus : BU (+) St. Pada pemeriksaan genital. adanya massa di perut bagian bawah dan gejala-gejala sekunder seperti anemia akibat perdarahan yang juga terdapat pada pasien ini. Io didapatkan porsio licin. Pada sumber kepustakaan didapatkan bahwa salah satu dari gejala mioma adalah perdarahan (mennometrrorhagi). Pada anamnesis pasien dengan keluhan perdarahan pervaginam didalam masa haid dengan jumlah yang banyak dan nyeri perut. Histerosalfingografi dan MRI. Sato dan Chiaffarino yang menemukan bahwa resiko mioma meningkat 43 . sering pada nullipara atau yang kurang subur. OUE tertutup. Kemungkinan hal ini dapat dihubungkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Marshall. pemeriksaan fisik. Gyn: fluksus (+) A : Post curretage a. Pada pasien ini dilakukan USG dengan kesan mioma uteri geburrt.Perk : tympani . Myoma uteri sering didapatkan pada pasien dekade ke-4 dan ke-5. permukaan rata. konsistensi padat. adanya nyeri perut. dimana pasien adalah para 3 abortus 0. Sebagian besar mioma uteri ditemukan pada masa reproduksi karena diduga berhubungan dengan aktivitas estrogen. Fluor (-).

faktor usia dan tidak menginginkan anak lagi. mioma jenisnya adalah submukosa yang sulit bila hanya dilakukan miomektomi. Dikarenakan usia pasien 42 tahun dengan masa kesuburannya tidak lama lagi.seiring bertambahnya indeks massa tubuh dan konsumsi danging dan ham. Dari data pasien memiliki TB 159 cm. dan konsumsi daging yang sering. dan pada USG didapatkan kesan mioma uteri Geburrt. Pasien mempunyai keluhan perdarahan pervaginam yang hebat. Penatalaksanaan diberikan berdasarkan beberapa pertimbangan berat keluhan. usia pasien 50 tahun dan jenis mioma uteri submukosum yang mempunyai keluhan perdarahan yang hebat walaupun ukurannya kecil. Saran agar pasien control teratur. TB 159 cm.. Maka pasien ini dilakukan D & C. tidak haid. KESIMPULAN DAN SARAN • Pasien dengan mioma uteri Geburrt dengan factor prediposisi terjadinya mioma adalah : pasien seorang wanita 50 tahun. BB 75 kg. • Gejala klinis yang paling jelas pada pasien perdarahan disebabkan oleh karena mioma yang terletak di submukosa atau dibawah endometrium yang banyak pembuluh darahnya. BB 75 kg. KU dan karakteristik mioma. Hal ini sesuai dengan teori dimana myoma uteri submukosum tumbuh dibawah endometrium dan dibawah endometrium pendarahan uterus paling banyak sehingga mioma submukosum ini paling sering mengakibatkan perdarahan uterus yang banyak dan irregular. Pada pasien dipilihkan tindakan D & C atas pertimbangan pasien telah memiliki 3 orang anak. dan mengigatkan agar anak-anak pasien waspada. karena myoma uteri mempunyai factor keturunan. 44 . • • Terapi yang diterapkan pada pasien sudah tepat. sehingga banyak terjadi perdarahan.

terapi gen dapat digunakan sebagai pendekatan alternatif atau dapat menjadi program pencegahan dalam pengobatan mioma uteri. VEGF. walaupun pemeriksaan lebih jauh dibutuhkan. Diatas telah diidentifikasi molekul yang menghambat angiogenesis. dan PDGF. • Sebelum terapi gen digunakan secara luas. • 45 . mencakup rentetan perubahan kromosom secara parsial maupun keseluruhan. kita harus melewati terapi yang ditujukan sebagai anti growth factor spesifik yang terdapat dalam proses angiogenesis dalam endometrium dan miometrium. Ditemukan 4 faktor yang berperanan dalam mengatur fungsi vaskuler. didalam uterus dan menghambat proses ini.• Awal pembentukan tumor adalah terjadinya mutasi somatik dari sel-sel miomaterium. • Terapi gen sitotoksik merupakan cara yang efektif dalam mengurangi ukuran mioma uteri. yaitu: BFGF. Aberasi kromosom 23-50% dari mioma uteri yang diperiksa yang terbanyak ditemukan pada kromosom 7(del (7) (q 21)/q21q32) • • Keberhasilan pengobatan medikamentosa mioma uteri tergantung telah terjadi perubahan kromosom atau tidak. dan berperanan dalam proses angiogenesis dalam endometrium dan miometrium di uterus. HBEGF.

emedicine. DSOG.DAFTAR PUSTAKA 1.htm 46 . Bina Pustaka. 4. Mioma Uteri. Http://www. Jakarta. Hal 338-345.com/fibrinoid. Ginekologi. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran. Yayasan. 1999. Cuningham. Mac Donald. Http://ivf. Http://www.tjclarodirect.medstudents. 2.com/ginob6. Bandung. Http://www. Ed 18. 6. S. Gant. 7. EGC. Ilmu Kandungan. Obstetri Williams.html. 3.com/d_fibroid Prawirohardjo.com/med/topic3319.htm 5. Tumor Jinakk Pada Alat Genital.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->