P. 1
Askep Dermatitis

Askep Dermatitis

|Views: 2,365|Likes:
Published by Mustika Dwi Agustin

More info:

Published by: Mustika Dwi Agustin on Jun 19, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/26/2013

pdf

text

original

DERMATITIS Pengertian Dermatitis adalah peradangan pada kulit. Dermatitis terbagi atas: 1. Dermatitis Kontak A.

Definisi Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik yang spesifik. Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit. Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi. B.Etiologi Dermatitis Kontak Iritan Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah

umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopic. Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis yaitu: 1.Asam, misalnya asam maleat. 2.Aldehida, misalnya formaldehida. 3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin. 4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah. 5.Ester, misalnya Benzokain 6.Eter, misalnya benzil eter 7.Epoksida, misalnya epoksi resin 8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida. 9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon. 10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+. 11.Komponen tak larut, misalnya terpentin. C.Patofisiologi 1.Patogenesis Dermatitis Kontak Iritan Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan dan Benezra membagi jenis-jenis hapten berdasarkan fungsinya

Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein.Fase Sensitisasi Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin. tekanan. menjadi komplek hapten protein. merupakan . Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka.mediator. PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans.rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator. Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. Faktor kontribusi. sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Dermatitis Kontak Alergi Pada dermatitis kontak alergi. gesekan dan oklusi. Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi. mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang. misalnya kelembaban udara. sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti). Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal). oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu : a. prostaglandin dan leukotrin. Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell). Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah.

Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. . Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema.2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik.2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition). Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik. Dengan beberapa mekanisme lain. serta sekresi eikosanoid. degradasi antigen oleh enzim dan sel. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.pengenal antigen yang lebih spesifik. b. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit. dan belum terdapat ruam pada kulit. kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi. PGE-1. misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja.Fase elisitasi Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis.

Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan).Gambaran Histopatologis Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain.2. akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB. radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hiposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor.Toleransi Imunologis Struktur kimia. 3. Secara teoritik dapat timbul keadaan quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas. Hal ini dapat diterapkan pada sulfonamid dan poison ivy. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi. Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yang sejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4-dinitro-1-klorobenzen terhadap dinitroklorobenzen (DNCB). Bila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel Langerhans epidermal. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis). dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. terbentuknya vesikel atau . Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. bahkan dapat menjadi tidak responsive.

bula. hiperkeratosis. tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis.Fase akut. Keluhan subyektif berupa gatal. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik. spongiosis ringan. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang.Manifestasi Klinik Penderita umumnya mengeluh gatal. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya. . tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler. D. 1. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema. seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen. parakeratosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi. yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. pertambahan kapiler dan fibrosis. dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis.

pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal.kusta dan pembentukan papul-papul. Lesi cenderung simetris. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan. batasnya kabur. edema ringan. Pada umumnya kelainan kulit muncul segera. Kulit terasa pedih atau panas.Fase Kronis Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. atau bula. papula. vesikel. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata). Penyebabnya iritan kuat. kelembaban rendah. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari. Dermatititis kontak iritan akut. Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif. biasanya karena kecelakaan. eritema. tanah. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari. Dermatitis Kontak Iritan Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan. krusta serta eritema ringan. disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik.Fase Sub Akut Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema. penderita baru merasa pedih setelah esok harinya. kelainan kulit berupa likenifikasi. trauma mikro. pelarut. terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi. berbatas tegas. Sehingga waktu dan rentetan . sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. sabun. tetapi ada segera. Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. skuama. bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena. vesikula. 3. antralin. tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin. bahkan juga air). misalnya gesekan. tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. asam fluorohidrogenat. maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. juga bahan contohnya detergen. berminggu atau bulan.2. panas atau dingin.

eritema. perona mata dan obat mata. sarung tangan karet. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema. . tangkai kaca mata.Tangan Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan. sehingga diabaikan oleh penderita. misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. obat topikal. misalnya : mencuci. lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi. alergen yang ada di udara. Setelah kelainan dirasakan mengganggu. baru mendapat perhatian. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur). Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif. 3. membersihkan lantai.Wajah Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik. antiseptic.Telinga Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum. pasta gigi dan getah buah-buahan. nikel (tangkai kaca mata). kerja bangunan. penyebab lainnya seperti obat topikal. kerja di bengkel dan berkebun. gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. Gejala klasik berupa kulit kering. batas kelainan tidak tegas. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya. 1. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. getah sayuran/tanaman. Dermatitis Kontak Alergi Selain berdasarkan fase respon peradangannya.kontak merupakan faktor paling penting. cat rambut. memasak. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku. misalnya pada ibu rumah tangga. semen dan pestisida. Bahan penyebabnya misalnya deterjen. debu semen dan tanaman. skuama. 2.Lengan Alergen umumnya sama dengan pada tangan. misalnya oleh jam tangan (nikel). Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik. 4. cat rambut dan alat bantu pendengaran.

zat warna. parfum. pembalut wanita dan allergen yang berada di tangan. obat topikal (anestesi lokal. sampo atau larutan pengeriting rambut. kaos kaki nilon.Genitalia Penyebabnya dapat antiseptik. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. semen.Paha dan tungkai bawah Disebabkan oleh pakaian. Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu 1. semprotan rambut. namun dapat juga terkena oleh cat rambut. kancing logam. karet (elastis. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak. kunci (nikel) di saku.Badan Dapat disebabkan oleh pakaian. nilon.Tes Tempel Tertutup Untuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. 8. 7. alergen di udara dan zat warna pakaian. sandal dan sepatu.Tes Tempel Terbuka Pada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 24 jam. dompet.Pemeriksaan Penunjang Alergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro.Leher dan Kepala Pada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel. 3. etilendiamin). E. neomisin.Tes tempel dengan Sinar Uji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru : .5. 2. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi. cat kuku (yang berasal dari ujung jari). kondom. 6. plastic dan deterjen. Tes in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. obat topikal. busa ). Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap.

hanya dilakukan secara duplo. karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. F.akan bersifat sebagai alergen. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. . Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group. maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut. Namun hal tersebut standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis. terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup. Untuk menghindari efek daripada sinar. tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu.Penatalaksanaan Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya.

5 %. dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. bedak kocok. bila kronik berikan salep. penggunaan deterjen. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2. menggunakan mesin cuci. Jenis-jenisnya adalah: 1)Kortikosteroid Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. halcinonid dan triamsinolon asetonid. krim atau linimentum (pasta pendingin ).Pencegahan Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. diberi salep. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T. atrofi kulit dan erupsi akneiformis. bila kering superfisial diberi bedak.1. sikat bergagang panjang. Di lingkungan rumah. Makin akut penyakit. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. . sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. pasta. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans. Pengobatan topical Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka). bila kering berikan terapi kering. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. makin rendah prosentase bahan aktif. krim atau pasta. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasuskasus ringan. Bila basah berikan kompres. bila kering di dalam. Bila akut berikan kompres. 2. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan. bila subakut diberi losio.Pengobatan Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.

Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis.2)Radiasi ultraviolet Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal. Efek anti . SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0. E. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR).05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0. namun tidak menimbulkan atrofi kulit. S. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. beta dan alfa hemolitikus. 5)Imunosupresif topical Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. 3)Siklosporin A Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan. Proteus dan Kandida spp. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal.1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17propionat 0. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis. koli. 4)Antibiotika dan antimikotika Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S.DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. aureus. sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA. menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis.1%. sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear.

Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. 3)Siklosporin Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2. Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan. IL-1 dan IL-8. 5)FK 506 (Takrolimus) Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. mengurangi molekul CD1 dan HLA.DR pada sel Langerhans. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit. IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. 4)Pentoksifilin Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin. secara peroral. serotonin. intramuskular atau intravena. INF-r. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. SRS-A. GM-CSF . menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1. bradikinin dan asetilkolin. TNF-a. diabetes dan hipertensi. juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Menghambat sekresi IL-2R. gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Pengobatan sistemik Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema.peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral. monosit. 2)Kortikosteroid Diberikan pada kasus yang sedang atau berat. TNF-a dan MCAF. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Dapat juga diberikan secara topikal. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Mengurangi aktivitas sel T. Jenis-jenisnya adalah : 1)Antihistamin Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. INF-r. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan. makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1. .

mempunyai prognosis yang buruk. termasuk di antaranya faktor genetik. trauma. dan faktor imunologis. Dermatitis Atopik A. Pengertian Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel mast. kapan terapi mulai dilakukan. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi. terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi. keringat. bahan . pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin G. Penggunaan sabun atau deterjen. Etiologi Dermatitis atopik ini penyebabnya adalah multifaktorial. emosi. IL-2. Kata “atopic” berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu asthma. apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya.Prognosis Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak. IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. dalam keadaan yang sering disebut eksema. dan dermatitis atopik. Dapat juga diberikan secara topical. Contohnya adalah kalsitriol. alergi renitis (influensa). B. 8)SDZ ASM 981 Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Tipe gatal kronik yang sering timbul. 2. 7)Derivat vitamin D3 Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.6)Ca++ antagonis Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans.

dan lipat siku. disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban tinggi atau rendah. . boneka berbulu. dan penurunan isi air. Penatalaksanaan • Mandi 2 kali sehari dengan air dingin. Manifestasi Klinis Dermatitis atopik dimulai sejak selama anak-anak. kekeringan kulit pada dermatitis atopik karena ada penurunan kapasitas pengikatan air. di belakang lutut. E. lumpur dan banyak kerak. bulu binatang. Keringat berlebihan. Dalam keadaan akut. C. lesi. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan bokong. karpet. Pada anak yang lebih tua dan remaja lesi tampak lebih sering muncul di tangan dan kaki. Gosokan dan luka garukan dari kulit karena gatal merupakan respon dari beberapa keluhan kulit di klinik. sinar matahari. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak dengan dermatitis atopi yaitu alergi saluran napas dan infeksi kulit oleh kuman sthapylococcus aureus dan virus Herpes Simplex. yang mrupakan keluhan utama orang mencari bantuaan. serbuk sari. yang pertama tampak kemerahan. menjadi lebih gatal. F. kehilangan air yang tinggi di transepidermal. Pada bagian kehilangan air mengalami kekeringan yang lebih lanjut dan peretakan dari kulit. Setelah mandi dan dikeringkan segera oleskan obat topikal 2 kali sehari pada kelainan kulitnya. gunakan sabun yang mengandung pelembab. Patofisiologi Dibandingkan dengan kulit normal. Menghirup tungau debu rumah.kimia (alkohol.astrigen) dapat memicu terjadinya rasa gatal pada kulit. Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan pembentukan D.

Identitas Pasien. hydroxizini) bisa mengendalikan rasa gatal. Obat ini menyebabkan kantuk. c. Riwayat Pemakaian Obat : Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit. Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya. a.• Supaya kulit tak menjadi kering. Riwayat Psikososial : Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. jadi sebaiknya diminum menjelang tidur malam hari. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan. Biasanya pasien mengeluh gatal. 4. . atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat. 1. Antihistamin (difenhidramin. Keluhan Utama. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DERMATITIS I. 3. oleskan pelembab 2 kali sehari sehabis mandi. Riwayat Kesehatan. Riwayat Penyakit Sekarang : Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya. pemakaian pelembab tetap dianjurkan untuk mengatasi kekeringan pada kulit. • • Krim atau salep corticosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal. 5. rambut rontok. 2. b. Riwayat Penyakit Keluarga : Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya. Walaupun kulit sudah sembuh. PENGKAJIAN. terutama dengan efek sedatifnya.

pantangan atau alergi • • Tanyakan apakah klien mengalami gangguan dalam menelan Tanyakan apakah klien sering mengkonsumsi buah-buahan dan sayur- sayuran yang mengandung vitamin antioksidant Pola Eliminasi • • • Tanyakan bagaimana pola BAK dan BAB. Pola Nutrisi/Metabolisme • Tanyakan bagaimana pola dan porsi makan sehari-hari klien ( pagi. dan tembakau untuk mengetahui gaya hidup klien. antihistamin. . Pola Aktivitas/Olahraga • Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan pada kulit.Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan • Persepsi terhadap penyakit : Tanyakan kepada klien pendapatnya mengenai kesehatan dan penyakit. Apakah pasien langsung mencari pengobatan atau menunggu sampai penyakit tersebut mengganggu aktivitas pasien. fenotiasin. warna dan karakteristiknya Berapa kali miksi dalam sehari. antikolinergik dan antispasmotik dan obat anti-parkinson  Tanyakan tentang penggunaan alcohol. adakah penggunaan alat bantu untuk miksi dan defekasi. karakteristik urin dan defekasi Adakah masalah dalam proses miksi dan defekasi. inhibitor monoamin oksidase ( MAO). apakah ada mual muntah. • Penggunaan :  Tanyakan tentang penggunaan obat-obat tertentu (misalnya antidepresan trisiklik. siang dan malam ) • Tanyakan bagaimana nafsu makan klien.

Kaji status mental klien Kaji kemampuan berkomunikasi dan kemampuan klien dalam memahami Identifikasi penyebab kecemasan klien • • • Kaji penglihatan dan pendengaran klien. Kebiasaan : tanyakan lama. apakah kejadian yang menimpa klien mengubah gambaran dirinya depresi atau takut . Pola Persepsi dan Konsep Diri • • Tanyakan pada klien bagaimana klien menggambarkan dirinya sendiri. Tanyakan apa yang menjadi pikiran bagi klien. kebiasaan dan kualitas tidur pasien Masalah Pola Tidur : Tanyakan apakah terjadi masalah istirahat/tidur yang Bagaimana perasaan klien setelah bangun tidur? Apakah merasa segar berhubungan dengan gangguan pada kulit • atau tidak? Pola Kognitif/Persepsi • • sesuatu • Kaji tingkat anxietas klien berdasarkan ekspresi wajah. nada bicara klien.• Kekuatan Otot : 555 555 555 555 • Pola Istirahat/Tidur • • Biasanya klien tidak ada masalah dengan kekuatan ototnya karena yang terganggu adalah kulitnya Keluhan Beraktivitas : kaji keluhan klien saat beraktivitas. Kaji apakah klien mengalami vertigo Kaji nyeri : Gejalanya yaitu timbul gatal-gatal atau bercak merah pada kulit. apakah merasa cemas.

Subjektif : Gatal b. Orang yang dekat kepada Tuhannya lebih berfikiran positif. teman. Objektif : ♣ Skuama kering. PEMERIKSAAN FISIK. dll. Pola Keyakinan-Nilai • Tanyakan agama klien dan apakah ada pantangan-pantangan dalam beragama serta seberapa taat klien menjalankan ajaran agamanya. . a.• Apakah ada hal yang menjadi pikirannya Pola Peran Hubungan • • • Tanyakan apa pekerjaan pasien Tanyakan tentang system pendukung dalam kehidupan klien seperti: Tanyakan apakah ada masalah keluarga berkenaan dengan perawatan pasangan. basah atau kasar. Apakah ada penggunaan obat untuk penghilang stress atau klien sering berbagi masalahnya dengan orang-orang terdekat. ♣ Krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi. penyakit klien Pola Seksualitas/Reproduksi • • • Tanyakan masalah seksual klien yang berhubungan dengan penyakitnya Tanyakan kapan klien mulai menopause dan masalah kesehatan terkait Tanyakan apakah klien mengalami kesulitan/perubahan dalam pemenuhan dengan menopause kebutuhan seks Pola Koping-Toleransi Stres • • Tanyakan dan kaji perhatian utama selama dirawat di RS ( financial atau Kaji keadan emosi klien sehari-hari dan bagaimana klien mengatasi perawatan diri ) kecemasannya (mekanisme koping klien ). II.

eritema dan skuama hilang • • Krusta menghilang Daerah axilla dari inguinal tidak • Pergunakan sarung . alis.( Yang sering ditemui pada kulit kepala. lipat bokong. daerah nasolabial belakang telinga. lipat paha dan skrotum ). berwarna putih dan mengelupas. presternal. Ganguan integritas kulit 2. umbilikus. ♣ Kerontokan rambut. lipatan mammae. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan konsep diri No Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Rencana Tindakan 1 Ganguan integritas kulit. utuh • Kriteria hasil : Kulit utuh. ditandai dengan : Tujuan : Integritas kulit pasien kembali • Lakukan inspeksi lesi setiap hari Pantau adanya tandatanda infeksi Ubah posisi pasien tiap 2-4 jam Bantu mobilitas pasien sesuai kebutuhan DS : DO : Pada seluruh tubuh terdapat pateh erythermatas dengan skuama tebal. Resiko infeksi 3. ketiak.

infusiolesa) Hasil pemeriksaan laborat • • Hasil pengukuran tanda vital • Ukur tanda vital tiap 4-6 jam Observasi adanya tanda-tanda infeksi Batasi jumlah pengunjung Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet TKTP Libatkan peran serta keluarga dalam memberikan bantuan pada klien dalam batas normal.RR :16-20 x/menit .5 C .dolor.TD : 120/85 mmHg Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor.N : 70-82 x/menit .T : 37.tangan jika merawat mengalami maserasi • lesi Jaga agar alat tenun selau dalam keadaan bersih dan kering • Libatkan keluarga dalam memberikan bantuan pada pasien 2 Resiko infeksi. ditandai dengan : Tujuan : Tidak terjadi infeksi • Lakukan tekni aseptic dan antiseptic dalam melakukan tindakan pada pasien DS : Kriteria hasil : DO : Seluruh tubuh berwarna kemerahan dengan skuama berwarna putih diatasnya dan mengelupas . tumor. rubor. • • .

ditandai dengan : Pasien tidak mengalami DS : Pasien menyatakan “mengapa saya kelihatan aneh seperti ini?” Kriteria hasil : DO : Pasien sering menutupi tubuhnya dengan selimut dan menyendiri Pasien tidak menarik diri dari kontak social • • • darah : 5000-10.000/mm3 Tujuan : Berikan support pada pasien untuk menerima keadaannya Kaji persepsi pasien tentang gambaran dirinya Jaga komunikasi yang baik dengan pasien dan bantu pasien untuk berkomunikasi Ekspresi wajah pasien tidak menunjukkan tanda berduka • gangguan konsep diri body image Pasien mau berpartisipasi dalam perawatan dirinya dengan orang lain Catat adanya tingkah laku non-verbal atau tingkah laku negative • Libatkan keluarga untuk meningkatkan konsep diri pasien • Evaluasi sikap dan mekanisme koping pasien .dalam batas normal Leuksosit 3 Gangguan konsep diri.

blogspot.cc/2010/01/askep-dermatitis-eksfoliatifa.com/2009/03/askep-klien-dermatitis-alergi.Sumber: http://devilsavehuman.askep-askeb.com/2010/01/askep-dermatitis-wnes.html http://www.cz.html TUGAS KEPERAWATAN DEWASA III ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS OLEH : KELOMPOK 10 ABDUL AZIS DERI ANGGRAINI HIDAYATUL HASNI 0810322017 0810322027 0810322028 .blogspot.html http://wdnurhaeny.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2010 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->