BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi kortisol dan aldosteron.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone aldosteron kortikotropik (ACTH). Defisiensi corticotrophin-realising hormone (CHR) saja yang dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol, tetapi penyakit ini hanya dijumpai padsa pajanan kronik glukokortikoid farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal, maka penyakit ini disebut Penyakit Addison. Pasien adrenal. Pasien Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang. Dahulu, tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami insufusiensi adrenal. dengan penyakit Addison memperlihatkan memperlihatkan keterlibatan ketiga zona korteks sehingga terjadi defisiensi sekresi korteks

1.2 Tujuan 1. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik
2. Untuk mengetahui secara keseluruhan mengenai penyebab timbulnya

Penyakit Addison
3. Agar dapat mendiagnosis, perjalanan timbulnya Penyakit Addison 4. Dapat mengetahui adanya tanda-tanda klinis dari Penyakit Addison 5. Mampu mengatasi dan memberikan pengobatan terhadap pasien yang

mengalami Penyakit Addison
1

6. Untuk memenuhi tugas kelompok mengenai Penyakit Addison

1.3 Rumusan masalah
1. Bagaimana cara mendiagnosis Penyakit Addison? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal ? 3. Bagaimana etiologi dari Penyakit Addison? 4. Bagaimana patofisiologi dari Penyakit Addison ? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari Penyakit Addison? 6. Bagaimana diagnosis banding Penyakit Addison ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit

Penyakit Addison ?
8. Bagaimana penatalaksaan dari Penyakit Addison?

1.5 Manfaat Penulisan makalah ini diharapkan dapat sebagai pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu mengenai Sistem Endokrin serta berguna dalam meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mempelajari, mengidentifikasi masalah, menganalisa, dan mengambil satu kesimpulan, dalam pemahaman tentang penatalaksanaan Penyakit Addison

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT ADDISON

2

Istilah sindrom poliglandular tipe 1 atau II pernah digunakan untuk menamai berbagai kombinasi keterlibatan organ yang mingkin ditemukan. terutama tuberkulosis dan yang disebabkan oleh jamur. Mycrobacterium avium-intracellulare) dan noninfeksi (sarcoma Kaposi) dari penyakit mereka. Penyakit ini dapat bersifat sporadic atau familial. pada pasien lainnya. penyakit autoimun tampaknya terbatas di kelenjar adrenal.1 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. dan hipoparatiroidisme idiopatik. Pada separuh pasien. juga terdapat penyakit autoimun lain. Pasien dengan sindrom immunodefisieinsi (AIDS) dapat beresiko mengalami insufisiensi adrenal akibat beberapa penyulit infeksi (sitomegalovirus. sebaliknya. yang pernah membentuk hingga 90 % kasus penyakit Addison.. kini semakin jarang ditemukan berkat ditemukannya terapi antituberkulosis. diantaranya : • Adrenalitis autoimun membentuk 75 % hingga 90 % kasus penyakit Addison di Negara berkembang. terutama HLA-B8. 2. diabetes mellitus tipe 1.2. seperti penyakit Hashimoto. Pada pasien dengan semua varian adrenalitis autoimun. Adrenalitis tuberkulosis. sindrom poliglandular tipe II dan adrenalitis autoimun saja adalah penyakit multifactor.1 3 . Sindrom poliglandular tipe I adalah suatu penyakit resesif autosomal yang berkaitan dengan mutasi gen regulator autoimun di kromosom 21q. ditemukan antibody terhadap enzim steroid.1 • Infeksi. dan HLA-DQ5. seperti 21-hidroksilase dan 17α-hidroksilase. anemia pernisiosa. juga dapat menyebabkan adenokorteks kronis primer. dengan keterkaitan kuat ke antigen histokompatibilitas tertentu. HLA-DR3.2 Etiologi Ada beberapa keadaan yang diperkirakan sebagai penyebab dari penyakit Addison.

2 Anatomi dan Fisiologi 4 .2 Dahulu. Saat ini dengan kemoterapi yang baik.000 orang.• Neoplasma metastatic yang mengenai adrenal adalah penyebab potensial lain insufisiensi adrenal. Diagnosis ditegakkan antara usia 20 sampai 50 tahun. hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami penyakit Addison. Adrenal merupakan tempat yang cukup sering mengalami metastasis pada pasien dengan karsinoma diseminata. 2. tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. dua pertiga pasien adalah perempuan. yang pertama kali dikemukakan oleh Thomas Addison pada tahun 1855. pertumbuhan metastatic kadang-kadang merusak cukup banyak korteks adrenal sehingga terjadi insufisiensi adrenal. Meskipun fungsi adrenal dipertahankan pada sebagian besar pasien ini.1 2.1 Epidemiologi Penyakit Addison sudah dikenal sejak 150 tahun lalu. Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.

terutama hormon androgen. yang efeknya pada tubuh hamper mirip dengan hormone kelamin pria testosteron. Hormon ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid. Ada dua jenis hormone adrenokortikal yang utama. Setiap glandula mempunyai cortex dan medulla yang berwarna coklat tua. (3) arteri renalis. yakni medulla adrenal. yang disekresikan oleh korteks adrenal.Kedua kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada polus superior ren. Sebuah vena keluar dari hilum masing-masing glandula suprarenalis dan mengalirkan darahnya ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. korteks adrenal juga menyekresi hormon kelamin. dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis. Arteri yang memperdarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : (1) arteria phrenica inferior. Akan tetapi. Glukokortikoid. 5 . dan Androgen. (2) aorta. Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi dipisahkan oleh capsula adiposa). yakni kortikosteroid. dan korteks adrenal. Korteks adrenal menyekresi kelompok hormone yang berbeda sama sekali.4 Tiap kelenjar terdiri atas dua bagian yang berbeda. 5 Sintesis dan Sekresi Hormon Adrenokortikal. dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. menyekresi hormone epinefrin dan norepinefrine sebagai respon terhadap ransangan simpatis. Medulla adrenal . yakni mineralkortikoid dan glukokortikoid. perbedaan yang sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda.5 Kortikosteroid— Mineralkortikoid. yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar. Korteks adrenal memiliki tiga lapisan yang relative berbeda. Selain hormon ini.

yang keduanya merangsang sekresi aldosteron. Pada saat yang sama. 2. Oleh karena itu. jumlah yang sesuai dengan sepersepuluh sampai seperlima jumlah natrium dalam tubuh. Bila kosentrasi aldosteron dalam plasma tinggi maka keadaan ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang secara sementara ked dalam urin sedimikian kecil sehinga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. dan dalam sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. kalium yang hilang dalam urin menigkat beberapa kali lipat. Oleh karena itu. Pada saat yang sama.5 Mineralkortikoid – Aldosteron Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natriun dan sekresi kalium di tubulus ginjal. lapisan tipis sel-sel yang terletak tepat dibawah kapsul. 3. membentuk sekitar 15 persen korteks adrenal. pada kelenjat adrenal. Zona retikularis. Yakni lapisan tengah dan terlebar. selsel tersebut merupakan satu-satunya yang mnyekresi aldosteron dalam jumlah yang berarti karena sel-sel tersebut mengandung enzim aldosteron sintase. tidak di sekresikan aldosteron sama sekali dapat menyebabkan natrium yang dalam urin mencapai 10 sampai 20 gram perhari. Bahwa aldosteron mengkatkan absorbs natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi ginjal. memebentuk sekitar 75 persen korteks adrenal dan mnyekresi glukokortikoid kortisol dan koertikosteron. terutama sel mprinsipal di sel tubulus kolektifus dan sedikit tubulus dan koligentes. yang merupakan lapisan terdalam dari korteks (DHEA) dan menyekresi androgen adrenal dehirdroepiandosteron andostenedion. 6 dalam plasma adalah untuk meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ektra sel sementara . Sekresi sel-sel tersebut diatur terutama oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium cairan ekstrasel. Sekresi sel-sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamushipofisis lewat hormone adenokortikotropik (ACTH). aldosteron menyebabkan natrium disimpan cairan ektrasel sementara meningkatkan eksresi kalium di urin. yang dibutuhkan untuk sintesis aldosteron. Zona glomerulosa. Sebaliknya. Zona fasikulata.1. kalium akan di simpan secara kuat dalam cairan ektrasel. juga sejumlah kecil estrogen dan beberapa glukokortikoid. hasil akhir efek aldosteron menurunkan jumlah kalium.

dan peningkatan tekanan dara mengembalikan kekuatan garam walaupun ada kelebihan aldosteron. Sedikit peningkatan juga merangsang rasa haus dan meningkatkan asupan air.Aldosteron yang berlebihan meningkatkan volume cairan ektrasel dan tekanan arteri tetapi hanya sedikit mempengaruhi kosentrasi natrium plasma. Kembali nya ekresi ginjal dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis tekanan di sebut sebagai pelolosan aldosteron. ketika aldosteron menjadi nol. volume cairan ektra sel meningkat hamper sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa mengubah kosentrasi natrium. Jadi setelah volume cairan ektrasel menigkat 5 sampai 15 persen di atas normal. Hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium tersebut di sekresikan dalam jumlah yang besar. tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan 7 dan air oleh ginjal kembali ke normal . Peningkatan volume cairan ektrasel yang di perantai aldosteron yang berlangsung selama lebih dari 1 sampai 2 hari dapat mengarah kepada peningkatan arteri. Setelah itu. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel oleh gijal. yang berlangsung selama orang terpapar dengan aldosteron yang berkadar tinggi. untuk sementara waktu orang tersebut mengalai hipertensi. Walaupun aldosteron mempunyai efek yang poten dalam menurunkan kecepatan ekskresi ion natrium oleh ginjal. Peningkatan arteri kemudia meningkatkan ekresi garam dan air. dan keseimbangan di pertahnkan antara asupan dan keluaran garam dan oleh air ginjal ewalupun aldosteron berlebih terus berlanjut. kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel sering kali hanya meningkat beberapa milikuivalen. Sebaliknya. Tetapi. tekanan arteri juga meningkat 15 sampai 25 mmHg. sejumlah besar garam hilang dalam urin. Walaupun aldosteron di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang kuat. secara bersamaan terjadi absorbs air dalam jumlah yang hamper semua melalui kosentrasi natrium cairan ektrasel proses osmotic. Alasaanya kerena ketika kalsium di reabsobsi oleh tubulus.

hasilnya adalah biasanya dehidrasi cairan ektrasel yang sengat berat dan volume dara yang rendah . yang akan mencegah penjalaran potensial aksi yang normal.ektrasel tetapi juga mengurangi volume cairan ekrtasel .5 mEq/L sampai serendah 1 sampai 2 mEq/L. dapat menyebabkan penurunan besar-besaran kosentrasi kalsium plasma. terlalu sedikit aldosteron menyebabkan hiperkalemi dan keracunan jantung. maka besarnya kosentrasi ion kalsium dalam cairan ektrasel akan menigkat sampai jauh di atas nilai normal. keadaan ini menghentika sekresi aldosteron. seperti yang terjadi pada beberapa tumor adrenal. kadang akan menurunkan kosentrasi tersebut dari nilai normal 4. keracunan jantung yang berat. Tanpa pengobatan. Aldosteron berlebihan tidak hanya menyebabkan hilangnya ion kalsium secara berlebihan dari cairan ektrasel ke dalam urin namun juga merangsang pengkutan cairan ektrasel ke dalam banyak sel tubuh. Sebaliknya. kelemahan otot yang berat sering timbulnya perubahan eksitasi listrik membrane saraf dan membrane serabut otot. meliputu kelemahan kontraksi jantung dan timbulnya aritmia jantung. 8 menyebabkan kematian dalam beberapa hari setelah kelenjar adrenal tiba-tiba . bila ada defesiensi aldsoteron. megarah syok sirkulasi. sekresi aldosteron berlebihan. Penurunan kosentrasi ion hydrogen dalam cairan ektrasel ini menimbulkan alkalosis ringan. Aldosteron berlebihan meningkatkan sekresi ion hydrogen tubulus. kosentrasi kalium secara berangsur-angsur meningkat lebih tinggi tidak teelakkan lagi akan menyebabkan gagal jantung. Aldosteron todak hanya menyebabkan sekresi kalium ke dalam tubulus untuk di tukar dengam reabsorbsi natrium di dalam sel principal tubulus kolektivus ginjal tetapi juga menyebabkan sekresi ion hydrogen yang di tukar dengan natrium di dalam sel interkalasi tubulus kolektivus korteks. kadang-kadang akan menurunkan kosentrasi kalium plasma. dan menyebabkan alkalosis ringan. keadaan ini di sebuut sebagai hipokalemia. Bila kosentrasi ion kalsium turun sampai kira-kira di bawah setengah dari nilai normalnya. Oleh kerena itu. akan menjadi lebih jelas. Aldosteron berlebihan menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot. Bila kenaikannya mencapai 60-100 persen di atas normal.

salah satu enzim yang terutama di membran. yang bekerja sebagai bagian utama dari pompa pertukaran kalium dan natrium pada membran basolateral sel tubulus ginjal. kompleks reseptor aldosteron atau produk dari kompleks ini berdifusi ke dalam inti sel yang mengadakan perubahan selanjutnya. sebenarnya aldsteron tidak mempunyai efek yang cepat pada pengangkutan natrium. yaitu saat RNA mesenger bekerja sama dengan natrium bekerja bersama dangan ribosom dan menyebabkan terbentuknya protein . pengaruh ini harus menunggu timbulnya 9 .Mekanisme selular kerja aldosteron. yaitu protein yang mempunyai konfigurasi stereomolekular yang hanya membolehkan aldosteron atau senyawa yang sangat mirip denga aldosteron berikatan dengan protein reseptor tersebut. aldosteron akan berkaitan dengan protein reseptor sitoplasma yang sangat spesifik. Akan tetapi. namun. rangkaian peristiwa yang menimbulkan penigkatan reabsorbsi natrium tampaknya sebagai berikut. dan akhir menginduksi satu atau lebih gugus spesifik DNA untuk membentuk satu atau beberapa jenis RNA mesenger yang berkaitan dengan proses pengkutan kalium dan natrium Keempat. RNA mesenger berdifusi kembali ke dalam sioplasma. namun dasar kerja aldosteron terhadap sel-sel tubular untuk menigkatkan pengangkutan natrium tidak sepenuhnya di pahami. Protein lain yang sama pentingnya . Pertama. Kedua. dalam sitoplasma sel-sel tubulus. kemudian natrium selanjutnya di pompa natrium kalium yang terletak di dalam membran basolateral sel. merupakan suatu protein kanal natrium epitel yang di masukkan ke dalam membran luminal dari sel tubulus ginjal yang sama sehingga membuat ion natrium dapat berdifusi dengan cepat dari lumen tubulus masuk ke dalam sel. Ketiga. aldosteron mudah berdifusi ke dalam sel epitel tubulus. Jadi. protein yang terbentuk merupakan cairan dari (1) satu atau lebih enzim (2) protein transpor membran sel. yang kerja samanya dibutuhkan untuk tranpor natrium dan kalium dan hidrogen melalui tingkatkan adalah natrium kalium adenosin trifosfetasi. Walaupun selama bertahun-tahun kita telah mengetahui seluruh efek mineralortikoid terhadap tubuh. oleh karena sifat membran sel yang mudah larut di dalam lemak.

Namun. yang mempunyai latensi 60 sampai 90 menit dan membutuhkan trankripsi gen dan sintesis protein. aldosteron telah menujukkan dapat eningkatkan peningkatan pembentukan cAMP di el otot polos pembuluh dara dan sel epitel tubulus kolektivus ginjal waktu kurang dari 2 menit. tekanan arteri. menimbulkan tidak hanya perkembangan eek genomik yang lambat. nanmun efek nongenomik yang berlangsung dalam hitungan beberapa detik sampai menit. Pengaturan sekresi aldosteron.rangkaian peristiwa yang menyebabkan terbentuknya bahan-bahan spesifik intrasel yang di butuhkan waktu kira-kira 30 menit lamanya sebelum RNA yang baru muncul. Kerja nongenomik tersebut di yakini di perantai oleh peningkatan steroid ke reseptor membran sel yang bergandengan dengan sistem secon mesengger. penilitian terkini menduga bahwa banyak steroid. Pengaturan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa hampir sama sekali tidak berhubungan dengan hormon kortisol dan androgen oleh zona fesikulata dan zona retikularis 10 . strultur tepat dari reseptor yang bertanggung jawab pada efek aldosteron yang cepat belum di tentukan. Pada jenis sel lainya aldosteron telah menunjukkan dapat meningkatkan sistem second messenger fofadilinosital secara cepat. Kemungkinan kerja nongenomik aldosteron dan hormon steroid lainya. Pengaturan aldosteron sangat berkaitan dengan pengaturan besarnya kosentrasi elektrolit dalam cairan ektrasel. Contohnya. termasuk aldosteron.mirpip yang di gunakan untuk transduksi sinyal hormon peptida. dan banyak aspek khusus dari fungsi ginjal sehingga sulit untuk membicarakan pengaturan sekresi aldosteron tanpa mengait-ngaitkan faktordi atas. di butuhkan waktu kira-kira 45 menit sebelum pengkutan natrium melaui meningkat efek maksimunya akan tercapai hanya dalam waktu beberapa jam sesudahnya. dan kepentingan fisiologis kerja non genmik dari steroid juga tidak di mengerti secara jelas. waktu yang sangat sngkat trinkripsi gen dan sntesis protein yang baru. volume darah. volume cairan ektra sel.

Efek terhadap kosentrasi aldosteron plasma yang di sebabkan oleh penghambatan pembentukan angiotensinogen II oleh inhibator angiotensin coverting enzim setelah diet rendah natrium setelah beberapa minggu yang meningkatkan kosentrasi aldosteron plasma beberpa kali lipat. hal ini menunjukkan bahwa angiotensinogen II berperan penting dalam merangsang sekresi aldosteron ketika asupan natrium dan volume cairan ektrasel di turunkan. Selanjutnya. Sedikt pengkatan persentasi kosentrasi kalium dapat menyebakan beberapa kali peningkatan sekresi aldosteron. Peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensinogen juga sangat menigkatkan sekresi aldosteron 3. Menurut urutan manfaatnya. aktifitas renin angiotensinoge. 11 . Selain itu. Penigkatan kosentrasi ion kalsium di dalam cairan diektrasel yang sangat mengingkatkan sekresi aldosteron 2. kosentrasi ion kalium dan sistem renin angiotensinogen sejauh ini merupakan faktor yang paling kuat dalam mengatur sekresi aldosteron. Penigkatan kosentrasi ion natrium di dalam cairan ektrasel sangat sedikit menurukan sekresi aldosteron 4. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior di perlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi Dari faktor-faktor tersebut. keempat faktor tersebut sebagai berikut : 1. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron beberapa kali lipat. biasanya sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah ke ginjal atau karena kehilangan natrium. Penghambatan pembentukan angiotensinogen II secara bermakna akan menurunkan kosentrasi aldosteron dalam plasma tanpa mengubah kosentrasi kortisol secara nyata.Di kenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium dan meningkatkan volume darah dan tekanan areteri. Mekanisme pengaturan umpan balik ini penting untuk mempertahankan kehidupan. jadi mengembalikkan sitem renin angiotensinogen ke kadar aktifitas normal.

bila terdapat bahkan sejumlah kecil ACTH di sekresikan oleh kelanjar hipofisis anterior. 1.Sebaliknya. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan ekstrahepatik. 2. Salah satu efek peningkatan glukoneogenesis adalah sangat meningkatnya jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati. Mengenai ACTH. Walaupun demikian. Pengaruh kortisol tersebut membuat hormon glikolitik lain. disertai dengan pembentukan RNA messenger yang selanjutnya dapat dipakai untuk menyusun enzim-enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis. terutama dari otot. Hal ini dihasilkan dari efek glukokortikoid untuk mengaktifkan transkripsi DNA di dalam inti sel hati dengan cara yang sama seperti fungsi aldosteron didalam selsel tubulus ginjal. Akibatnya. penurunan kosentrasi ion natrium cairan ektraselular sebesar 10 sampai 20 persen. mungkin dapat mengandakan sekresi aldosteron. sering meningkatkan kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. biasanya jumlah tersebut cukup untuk membuat kerja adrenal menyekresikan beberapa pun jumlah aldosteron yang di butuhkan. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa dalam sel-sel hati. Glukokortikoid – Kortisol Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis. efek kosentrasi ion natrium senata ACTH dalam megatur sekresi aldosteron biasanya kecil. Sejauh ini efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol dan glukokortikoid lainnya terhadap metabolisme adalah kemampuan kedua hormon ini untuk merangsang proses glukoneogenesis ( pembentukan karbohidrat dari protein beberapa zat lain ) oleh hati. seperti epinefrin dan glukagon 12 . semakin banyak asam aminotersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati dan oleh karena itu akan meningkatkan pembentukan glukosa. tetapi tidak adanya ACTH secara menyeluruh dapat mengurangi aldosteron secara bermakna. seperti yang terjadi pada kasus yang jarang. Keadaan ini terutama disebabkan oleh dua efek kortisol.

terutama otot rangka dan jaringan lemak. tinggi nya kadar glukokortikoid menurunkan senstiivitas banyak banyak jaringan. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel-sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. walau demikian. dapat merusak kerja insulin pada jaringan. disebabkan pengaruh glukokortikoid memobalisasi lipid dari simpanan lemak. menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika dalam kondisi normal. yang ditemukan pada pasien dengan kadar hormon pertumbuhan berlebih. Dengan cara ini. Peningktan glukosa darah selanjutnya merangsang sekresi insulin. sekresi glukokortikoid berlebihan dapat menimbulkan gangguan metabolisme karbohidrat dengan cara yang sama. pemberian hanya sedikit menurunkan tingginya konsentrasi glukosa darah. Dugaan mekanisme ini didasarkan pada pengamatan yang menunjukkan bahwa glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukloetida (NADH) untuk bentuk NAD+. Peningkatan kadar plasma insulin. Karena alasan yang belum sepenuhnya jelas. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis. Walaupun penyebab penurunan ini tidak diketahui. sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa pada suatu tempat yang terletak diantara tempat masuknya glukosa ke dalam sel dan tempat pecah nya yang terakhir. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa kadar asam lemak yang tinggi. efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. 13 . terhadap efek rangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa.memobilisasi glukosa pada saat diperlukan nanti. kortisol secara langsung memperlambat kecepatan pemakaian glukosa. seperti pada keadaan di antara makan. Pada diabets adrenal.tidak sebanyak pada diabetes pankreatik-karena jaringan bersifat resisten terhadap pengaruh insulin. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dan diabetes adrenal. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Peningkatan konsentrasi gula darah kadangkala cukup besar (50 persen atau lebih diatas normal) ayng merupakan suatu keadaan yang disebut diabetes adrenal.

otot dapat menjadi begitu lemah sehingga orang tersebut tidak dapat berdiri dari posisi jongkok dan fungsi imunitas dari jaringan limfoid dapat diturunkan hingga sedikit kurang dari normal. Diyakini bahwa perbedaan ini dihasilkan oleh suatu efek kemungkinan dari kortisol dalam meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel hati (tetapi bukan ke dalam sebagian besar sel-sel lain) dan dalam meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. Selanjutnya. Kedua efek ini mungkin sebagai akibat dari berkurangnyapengangkutan asam amino ke dalam jaringan ekstrahepatik. seperti yang akan dibicarakan nanti. Peningkatan Asam Amino Darah. Penelitian terkini pada jaringan yang diisolasi menunjukkan bahwa kortisol menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel otot dan mungkin juga ke sel-sel ekstrahepatik lainnya. keadaan ini mungkin bukan merupakan satu-satunya penyebab. Bersamaan dengan berkurangnya protein di seluruh tubuh. protein plasma (yang dihasilkan oleh hati dan kemudian dilepaskan ke dalam darah)juga akan meningkat. terutama di otot dan jaringan limfoid. Peningkatan ini merupakan pengecualian untuk pengurangan protein yang terjadi di bagian tubuh yang lain. berkurangnya asam amino yang diangkut ke sel-sel ekstrahepatik akan mengurangi konsentrasi asam amino intrasel dan akibatnya akan mengurangi sintesis protein. dan Peningkatan Pengangkutan Asom Amino ke SelSel Hati. Namun proses katabolisme protein yang terjadi di dalam sel terus melepaskan asam amino dari protein yang sudah 14 . ternyata protein di dalam hati justru meningkat. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. oleh karena kortisol juga menekan pembentukan RNA dan sintesis protein selanjutnya di sebagian besar jaringan ekstrahepatik. Kortisol Meningkatkan Protein Hati dan Protein Plasma. Bila kelebihan kortisol sangat banyak. Salah satu efek utama kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh adalah kemampuannya untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati. Berkurangnya Pengangkutan Asam Amino ke Sel-Sel Ekstrahepatik.Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Protein Pengurangan Protein Sel.

kortisol juga meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. Jadi. Konsentrasi asam amino yang meningkat dalam plasma peningkatan pengangkutan asam amino oleh kortisol ke dalam sel-sel hati dapatjuga berperan dalam meningkatkan pemakaian asam amino oleh hati yang menyebabkan timbulnya pengaruh seperti (1) peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati. Peningkatan mobilisasi lemak oleh kortisol. yang berasal dari glukosa. Peristiwa ini akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma. Oleh karena itu. dan bila bahan ini tidak ada maka sel-sel lemak itu akan mulai melepaskan asam-asam lemaknya. sebagian efek itu mungkin dihasilkan dari berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak. meningkatkan glukoneogenesis. Mekanisme apa yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam lemak masih belum sepenuhnya diketahui. dan asam amino ini akan berdifusi keluar dari sel-sel untuk meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma. digabungkan dengan peningkatan oksidasi asam lemak di dalam sel. (2) peningkatan sintesis protein dalam hati. Akan tetapi. kortisol memobilisasi asam amimo dari jaringan-jaringan nonhepatik akan mengurangi simpanan protein di dalam jaringan. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Lemak Mobilisasi Asam Lemak. dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di dalam sel-sel lemak. membantu menggeser sistem metabolisme sel dari penggunaan glukosa untuk energi 15 . Dengan pola yang sangat mirip dengan pola yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam amino dari otot. Ingatlah bahwa a-gliserofosfat. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. (3) peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati. dan (4) peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa-yaitu.ada. yang juga akan meningkatkan pemakaiannya untuk energi. Kortisol tampaknyajuga memiliki efek langsung untuk meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel.

Karena kortisol larut lemak. juga diperlukan agar kompleks hormon-reseptor dapat berinteraksi secara benar. mekanisme kortisol ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja penuh-tidak secepat atau sekuat efek pergeseran yang disebabkan oleh penurunan insulin. banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol sering kali menderita kegemukan yang khas. Kortisol. Walaupun demikian. Obesitas Akibat Kortisol Berlebihan. Setelah berada di dalam sel. disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. dan kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengan urutan DNA pengatur spesifik. ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan ini disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan. Akan tetapi. terutama pada 16 .dengan elemen respons glukokortikoid." Walaupun penyebabnya tidak diketahui. Protein lain di dalam sel. Mekanisme Selular dari Kerja Kortisol. sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat "moonface. banyak efek metabolik kortisol yang tidak berlangsung segera namun membutuhkan waktu 45 sampai 60 menit untuk disintesis. yang disebut elemen respons glukokortikoid. sepeti hormon steroid lainnya membawa pengaruhnya dengan pertama kali berinteraksi dengan reseptor intrasel pada sel target.menjadi penggunaan asam lemak. disebut faktor transkripsi.. Bukti terkini mengindikasikan bahwa glukokortikoid. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen. peningkatan penggunaan asam lemak untuk energi metabolisme merupakan faktor yang penting untuk penyimpanan glukosa tubuh dan glikogen jangka panjang. Jadi. kortisol dapat dengan mudah berdifusi melalui membran sel. kortisol berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma. dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya. Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak. Glukokortikoid meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk memengaruhi sintesis mRNA untuk protein yang memerantarai berbagai pengaruh fisiologis. dan sampai beberapa jam atau berhari-hari untuk sepenuhnya terbentuk.

Sifat Kimia ACTH.konsentrasi tinggi. sekresi ACTH juga diatur oleh suatu faktor pelepas yang penting. ACTH sudah dapat diisolasi dalam bentuk yang murni dari kelenjar hipofisis anterior. mengawali sekresi ini 17 . yang disebut juga sebagai kortikotropin atau adrenokortikotropin. yang mempunyai panjang 39 rantai asam amino. Tidak seperti sekresi aldosteron oleh zona glomerulosa. ternyata hampir tidak ada rangsangan yang mempunyai efek langsung Ierhadap sel-sel adrenal yang menyekresi kortisol. Badan sel neuron yang menyekresi CRF terutama terletak di nukleus paraventrikular hipotalamus. Nukleus ini selanjutnya menerima banyak hubungan saraf dari sistem limbik dan batang otak bagian bawah. Seperti hormon hipofisis lain yang sekresinya diatur oleh faktor pelepas dari hipotalamus. sebagian besar kondisi yang menyebabkan tingginya kecepatan sekresi ACTH. Bahan ini rnerupakan polipeptida besar. Sebaliknya. mempunyai semua efek molekul seluruhnya. Pengaturan Sekresi Kortisol oleh Hormon Adrenokortikotropik dari Kelenjar Hipofisis ACTH Merangsang Sekresi Kortisol. Sekresi ACTH Diatur oleh Faktor Pelepas-Kortikotropin dari Hipotalomus. yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja secara langsung terhadap sel-sel adrenokortikal.juga meningkatkan produksi androgen adrenal. Faktor pelepas ini disebut faktor pelepas kortikotropin (CRF). CRF merupakan suatu peptida yang terdiri dari 41 asam amino. Bila tidak ada CRF. Hormon ini. Suatu polipeptida yang iebih kecil. tempat faktor pelepas kortikotropin akan merangsang sekresi ACTH. produk pencernaan ACTH yang mempunyai panjang 24 rantai asam amino. Faktor pelepas kortikotropin disekresikan ke dalam pleksus kapiler utama dari sistem portal hipofisis di eminensia mediana hipotalamus dan kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior. maka kelenjar hipofisis anterior ini hanya dapat menyekresi sedikit ACTH. Sebaliknya. sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. dapat juga memiliki beberapa efek non-genomik yang cepat pada transpor ion membran sel yang dapat menambah kegunaan terapi.

Perangsangan dalam jangka waktu panjang pada korteks adrenal oleh ACTH tidak hanya akan meningkatkan aktivitas sekretoriknya. cAMP ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim-enzim intrasel yang menyebabkan terbentuknya hormon adrenokortikal. Stres Fisiologis Meningkatkan Sekresi ACTH dan Sekresi Adrenokortikal. tempat kortisol dan androgen disekresikan. Perubahan awal ini adalah langkah "pembatasan kecepatan" untuk semua hornon adrenokortikal. Di sini. Dalam beberapa menit. mencapai efek maksimumnya dalam waktu kira-kira 3 menit. Pada bagian awal bab ini telah dinyatakan. khususnya pada zona fasikulata dan retikularis. sering kali meningkat sampai 20 kali lipat.yang menyebabkan perubahan awal dari kolesterol menjadi pregnenolon. seluruh rangkaian pengaturan mengarah kepada sejumlah besar kortisol di dalam darah. Langkah yang paling penting dari ACTH yang sudah dirangsang dalam mengatur sekresi adrenokortikal adalah mengaktifkan enzim protein kinase A. Efek utama ACTH terhadap sel-sel adrenokortikal adalah mengaktifkan adenilil siklase dalam membran sel.melalui sinyal yang dimulai di daerah basal otak. Rangsangan sakit yang disebabkan oleh jenis stres fisik atau kerusakan jaringan pertama-tama dihantarkan ke atas melalui batang otak dan akhirnya ke eminensia mediana hipotalamus. namun juga menyebabkan hipertrofi dan proliferasi selsel adrenokortikal. Adenilil siklase ini selanjutnya akan meginduksi pembentukan cAMP dalanr sitoplasma sel. Efek ini digambarkan oleh respons sekresi adrenokortikal yang cepat dan kuat setelah trauma. Stress mental dapat 18 . ACTH Mengaktifkan Sel Adrenokortikol untuk Memproduksi Steroid Melalui Peningkatan Siklik Adenosin Monofosfat (cAMP). termasuk hipotalamus. yang akan menjelaskan mengapa untuk pembentukan hormon adrenokortikal secara nonnal dibutuhkan ACTH. bahwa hampir setiap jenis stres fisik atau stres mental dalam waktu beberapa menit saja sudah dapat sangat meningkatkan sekresi ACTH dan akibatnya sekresi kortisol juga akan sangat meningkat. dan kemudian dihantarkan oleh CRF ke kelenjar hipotalamus anterior. Hal ini merupakan contoh lain cAMP yang bekeda sebagai sistem sinyal second messenger. CRF disekresikan ke dalam sistem portal hipofisis.

2 Manifestasi Klinis 19 . Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. sehingga akan menekan banyak fungsi metabolisme lain dari tubuh. 2. Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorpsi natrium tubukus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium. kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak dari jaringan. Efek Penghambat Kortisol Terhadap Hipotalamus dan kelenjar Hipofisis Anterior yang Menurunkan Sekresi ACTH. sebab pasien tidak dapat mensintesis glukosa dalam jumlah yang cukup melalui glukoneogenesis. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi. yang kemudian menjalarkan sinyal ke bagian posterior medial hipotalamus. dan air kedalam urin. Desfisiensi Glukortikoid. hiperkalemia. 2. Selanjutnya. Jadi. maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali lagi ke nilai normalnya. Keadaan ini dianggap sebagai akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik. ion klorida. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung terhadap (l) hipotalamus unfuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. Kelambanan mobilisasi sewaktu tidak ada kortisol ini merupakan salah satu efek yang sangat menggangu akibat kurangnya glukokortikoid. Selanjutnya pasien akan mengalami hiponatremia.1 Patofisiologi Defisiensi Mineralkortikoid. Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien penyakit Addison tidak dapat mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan. Hasil akhirnya sangat berkurangnya volume cairan ekstrasel. khususnya dalam regio amigdala dan hipokampus.menyebabkan peningkatan secara cepat sekresi ACTH yang sebanding. dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan hidrogen guna menggantikan reabsorpsi natrium.

mukosa pipi. Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural.Gambaran klinis Penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol. dan androgen. • Insufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. trauma. Karena rendahnya kandungan glikogen di hati. permukaan ekstensor ekstremitas. Daerah. lidah.2 Konsekuensi lain dari defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari propiomelanokortin (POMC). dan penyakit demam lainnya.2 Karena kortisol diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres. dan peningkatan kepekaan jaringan perifer terhadap insulin. 2 • Defisiensi Aldosteron bermanifestasi sebagai meningkatnya pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. maka pasien dengan defisiensi kortisol tidak dapat menahan stress bedah. penurunan glikogen hati. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi 20 . dan buku jari. termasuk ACTH dan melanocyte-stimulating hormone -α dan – β. aldosteron. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma. Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yang mengancam nyawa. Peningkatan kepekaan terhadap insulin akibat defisiensi kortisol mungkin menjadi masalah dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang memerlukan insulin yang juga mengalami insufisiensi korteks adrenal. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat ini dapar menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. lipatan ditelapak tangan. maka pasien insufiensi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makanan yang lama. Para pasien ini mungkin mengetahui bahwa dosis insulin yang dahulu sudah dapat mengontrol kadar gula darah sekarang menyebabkan hipoglikemia. Konsekuensi klinis adalah hiperpigmentasi. anastesi. infeksi.daerah ini mencakup puting payudara. yang biasanya terjadi dibagian distal ekstremitas didaerah yang terpajan matahari walaupun dapat juga mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. genitalia.

Apabila gejala timbul dalam beberapa minggu atau bulan. 2 Berkurangnya volume intravascular dan tekanan arteroil aferen ginjal merangsang pelepasan rennin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II. Demikian juga kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan posisi tersebut. 2 2. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolic androgenic. Berdasarkan definisi . maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. dan androgen. Pada perempuan insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas. Namun. Efek ini tertutupi pada laki-laki. Berkurangnya tekanan darah dan meningkatnya kecepatan nadi biasanya menetap lebih dari 3 menit setelah perubahan posisi. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai. pasien penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring.1 Diagnosis Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi kortisol.mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat berdiri beberapa menit. 2 • Defisiensi Androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. Kadar rennin yang tinggi dan aldosteron yang rendah merupakan cirri defisiensi aldosteron primer. Sebaiknya. aldosteron. Karena korteks adrenal rusak. hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. gejala dapat 21 . Dengan demikian. tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah pasien berdiri. maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi aldosteron dan memulihkan kadarnya ke kadar basal. Takikardia postural terjadi apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut permenit (bpm) pada keadaan seperti diatas.

9 % intravena 1 liter / jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg. Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. 22 .00 serta pk insufisiensi adrenal : ≤3 17. ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah.2 Pemeriksaan Penunjang Perlu diperhatikan prosedur berikut untuk memastikan diagnosis dan penanganannya. hipotensi. Pasien dengan infusiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTHdan renin. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress. 3 Pemeriksaan penunjang dan penegakan diagnosis pada Penyakit Addison Tes hormon kortisol plasma basal Metode Hasil diukur kadar kortisol pk normal : 6-24 microg/dl 08.00 mcg/dl bukan insufisiensi adrenal : ≥ 19 mcg/dl tes stimulasi ACTH kortisol diukur sesudah darah/urin kadar kortisol rendah atau sebelum dan tidak naik sama sekali pemberian sesudah injeksi pendek (tes synacten) injeksi ACTH sintetik. Cara ini efektif dan pemeriksaan kortisol darah dapat memastikan diagnosis klinis dan pemeriksaan respon adrenal. dehidrasi.00 -09.2 2. dan hipoglikemia. Sampel darah harus diambil untuk pemeriksaan kortisol darah. Setelah 1 jam. Pasien dating dengan muntah. Infusiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis.timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. Kemudian diberikan NaCl 0.

Pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal. Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol terapi. 9alfa-fluorokortisol. biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi. karena apabila tidak. Dosis kortisol dan 9-alfafluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya. pembedahan. kesehatan dan usia pasien biasanya normal. maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. antibodi adanya sebelum menit dan sesudah panjang ACTH sintetik selama kortisol pada insufisiensi insufisiensi adrenal primer 2. trauma).3 23 .2 2. maka status metabolik pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. sedangkan pigmentasi dapat menetap. penyakit demam.3 Penatalaksanaan Terapi untuk penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol. dan suatu analog aldosteron. Apabila dosis steroid-steroid ini sudah di sesuaikan dengan benar.tes pendek : ukur kadar kortisol 30-60 injeksi tes stimulasi ACTH pemberian 48-72 jam tes autoantibodi imunoflouresensi indirek injeksi tidak ada peningkatan kadar primer (Addison) ditemukan menunjukan autoimun.4 Prognosis Kecuali risiko krisis adrenal.

1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat insufisiensi korteks adrenal berupa defisiensi kortisol. dan androgen.BAB III PENUTUP 1. Penyakit ini 24 .aldosteron.

Price Sylvia A. 7th Edition. Fausto N. (1) menurunnya kortisol serum (2) meningkatnya ACTH (3) hiponatrenia. Wilson Lorraine M. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi kortisol. Edisi 6. dan (5) rendahnya aldosteron serum. maka status metabolic pasien kembali normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal.jarang ditemukan dan lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. yang apabila penatalaksaan dan pemberian dosis sudah disesuaikan dengan benar. 2005. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease. p. Abbas AK. Jakarta: EGC: 1254-1257 25 . Volume 2. Indikasi diagnostic dari penyakit ini diantaranya. hiperkalsemia dan asidosis metabolic (4) tingginya rennin serum. Elsevier Saunders : China. 2006. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.835-836. Kumar V.

3. LAMPIRAN 26 . 2006. Persatuan Ahli Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC: 804-808.E. Richard. Jilid 1. Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 1986. Snell. Edisi 6. 2007. Edisi 2. Guyton. S. 4. Edisi 11. 1996. Jakarta : EGC : 256 5. J. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. A. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.C & Hall.

27 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful