P. 1
Penyakit Addison

Penyakit Addison

|Views: 1,321|Likes:
Published by Ferdian El Pulga

More info:

Published by: Ferdian El Pulga on Jun 20, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/11/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi kortisol dan aldosteron.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone aldosteron kortikotropik (ACTH). Defisiensi corticotrophin-realising hormone (CHR) saja yang dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol, tetapi penyakit ini hanya dijumpai padsa pajanan kronik glukokortikoid farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal, maka penyakit ini disebut Penyakit Addison. Pasien adrenal. Pasien Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang. Dahulu, tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami insufusiensi adrenal. dengan penyakit Addison memperlihatkan memperlihatkan keterlibatan ketiga zona korteks sehingga terjadi defisiensi sekresi korteks

1.2 Tujuan 1. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik
2. Untuk mengetahui secara keseluruhan mengenai penyebab timbulnya

Penyakit Addison
3. Agar dapat mendiagnosis, perjalanan timbulnya Penyakit Addison 4. Dapat mengetahui adanya tanda-tanda klinis dari Penyakit Addison 5. Mampu mengatasi dan memberikan pengobatan terhadap pasien yang

mengalami Penyakit Addison
1

6. Untuk memenuhi tugas kelompok mengenai Penyakit Addison

1.3 Rumusan masalah
1. Bagaimana cara mendiagnosis Penyakit Addison? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal ? 3. Bagaimana etiologi dari Penyakit Addison? 4. Bagaimana patofisiologi dari Penyakit Addison ? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari Penyakit Addison? 6. Bagaimana diagnosis banding Penyakit Addison ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit

Penyakit Addison ?
8. Bagaimana penatalaksaan dari Penyakit Addison?

1.5 Manfaat Penulisan makalah ini diharapkan dapat sebagai pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu mengenai Sistem Endokrin serta berguna dalam meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mempelajari, mengidentifikasi masalah, menganalisa, dan mengambil satu kesimpulan, dalam pemahaman tentang penatalaksanaan Penyakit Addison

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT ADDISON

2

dan hipoparatiroidisme idiopatik. diabetes mellitus tipe 1. dengan keterkaitan kuat ke antigen histokompatibilitas tertentu. juga dapat menyebabkan adenokorteks kronis primer. juga terdapat penyakit autoimun lain. diantaranya : • Adrenalitis autoimun membentuk 75 % hingga 90 % kasus penyakit Addison di Negara berkembang. anemia pernisiosa. HLA-DR3. seperti penyakit Hashimoto. Penyakit ini dapat bersifat sporadic atau familial. 2.2. Istilah sindrom poliglandular tipe 1 atau II pernah digunakan untuk menamai berbagai kombinasi keterlibatan organ yang mingkin ditemukan.1 3 . pada pasien lainnya. seperti 21-hidroksilase dan 17α-hidroksilase. terutama HLA-B8. terutama tuberkulosis dan yang disebabkan oleh jamur. Pada pasien dengan semua varian adrenalitis autoimun. kini semakin jarang ditemukan berkat ditemukannya terapi antituberkulosis. yang pernah membentuk hingga 90 % kasus penyakit Addison. Sindrom poliglandular tipe I adalah suatu penyakit resesif autosomal yang berkaitan dengan mutasi gen regulator autoimun di kromosom 21q. penyakit autoimun tampaknya terbatas di kelenjar adrenal. Pasien dengan sindrom immunodefisieinsi (AIDS) dapat beresiko mengalami insufisiensi adrenal akibat beberapa penyulit infeksi (sitomegalovirus.1 • Infeksi.. sebaliknya. Mycrobacterium avium-intracellulare) dan noninfeksi (sarcoma Kaposi) dari penyakit mereka. ditemukan antibody terhadap enzim steroid.1 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. dan HLA-DQ5. Adrenalitis tuberkulosis. sindrom poliglandular tipe II dan adrenalitis autoimun saja adalah penyakit multifactor.2 Etiologi Ada beberapa keadaan yang diperkirakan sebagai penyebab dari penyakit Addison. Pada separuh pasien.

2.1 Epidemiologi Penyakit Addison sudah dikenal sejak 150 tahun lalu.2 Anatomi dan Fisiologi 4 .1 2.000 orang. Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100. Saat ini dengan kemoterapi yang baik. tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison.2 Dahulu. Meskipun fungsi adrenal dipertahankan pada sebagian besar pasien ini. Diagnosis ditegakkan antara usia 20 sampai 50 tahun. hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami penyakit Addison. Adrenal merupakan tempat yang cukup sering mengalami metastasis pada pasien dengan karsinoma diseminata.• Neoplasma metastatic yang mengenai adrenal adalah penyebab potensial lain insufisiensi adrenal. dua pertiga pasien adalah perempuan. yang pertama kali dikemukakan oleh Thomas Addison pada tahun 1855. pertumbuhan metastatic kadang-kadang merusak cukup banyak korteks adrenal sehingga terjadi insufisiensi adrenal.

dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. 5 . yakni kortikosteroid. yang disekresikan oleh korteks adrenal. Akan tetapi. Glukokortikoid.Kedua kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada polus superior ren. korteks adrenal juga menyekresi hormon kelamin. Korteks adrenal memiliki tiga lapisan yang relative berbeda. Hormon ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid. menyekresi hormone epinefrin dan norepinefrine sebagai respon terhadap ransangan simpatis. (2) aorta. Ada dua jenis hormone adrenokortikal yang utama. Setiap glandula mempunyai cortex dan medulla yang berwarna coklat tua. yang efeknya pada tubuh hamper mirip dengan hormone kelamin pria testosteron. dan Androgen.4 Tiap kelenjar terdiri atas dua bagian yang berbeda. Medulla adrenal . Korteks adrenal menyekresi kelompok hormone yang berbeda sama sekali. Sebuah vena keluar dari hilum masing-masing glandula suprarenalis dan mengalirkan darahnya ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. yakni mineralkortikoid dan glukokortikoid. Selain hormon ini. yakni medulla adrenal. perbedaan yang sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda. Arteri yang memperdarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : (1) arteria phrenica inferior. Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi dipisahkan oleh capsula adiposa).5 Kortikosteroid— Mineralkortikoid. (3) arteri renalis. dan korteks adrenal. yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar. dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis. terutama hormon androgen. 5 Sintesis dan Sekresi Hormon Adrenokortikal.

tidak di sekresikan aldosteron sama sekali dapat menyebabkan natrium yang dalam urin mencapai 10 sampai 20 gram perhari. 2. jumlah yang sesuai dengan sepersepuluh sampai seperlima jumlah natrium dalam tubuh. kalium akan di simpan secara kuat dalam cairan ektrasel. Bahwa aldosteron mengkatkan absorbs natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi ginjal. Zona fasikulata. Yakni lapisan tengah dan terlebar. Sebaliknya. memebentuk sekitar 75 persen korteks adrenal dan mnyekresi glukokortikoid kortisol dan koertikosteron. dan dalam sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. hasil akhir efek aldosteron menurunkan jumlah kalium. juga sejumlah kecil estrogen dan beberapa glukokortikoid. Sekresi sel-sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamushipofisis lewat hormone adenokortikotropik (ACTH). terutama sel mprinsipal di sel tubulus kolektifus dan sedikit tubulus dan koligentes. 6 dalam plasma adalah untuk meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ektra sel sementara . Sekresi sel-sel tersebut diatur terutama oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium cairan ekstrasel. kalium yang hilang dalam urin menigkat beberapa kali lipat. Pada saat yang sama. pada kelenjat adrenal. Zona retikularis. Zona glomerulosa.1. Oleh karena itu. Oleh karena itu. lapisan tipis sel-sel yang terletak tepat dibawah kapsul. 3. selsel tersebut merupakan satu-satunya yang mnyekresi aldosteron dalam jumlah yang berarti karena sel-sel tersebut mengandung enzim aldosteron sintase. membentuk sekitar 15 persen korteks adrenal. yang dibutuhkan untuk sintesis aldosteron. aldosteron menyebabkan natrium disimpan cairan ektrasel sementara meningkatkan eksresi kalium di urin. yang keduanya merangsang sekresi aldosteron. Bila kosentrasi aldosteron dalam plasma tinggi maka keadaan ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang secara sementara ked dalam urin sedimikian kecil sehinga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. yang merupakan lapisan terdalam dari korteks (DHEA) dan menyekresi androgen adrenal dehirdroepiandosteron andostenedion.5 Mineralkortikoid – Aldosteron Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natriun dan sekresi kalium di tubulus ginjal. Pada saat yang sama.

dan peningkatan tekanan dara mengembalikan kekuatan garam walaupun ada kelebihan aldosteron. volume cairan ektra sel meningkat hamper sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa mengubah kosentrasi natrium. Walaupun aldosteron di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang kuat. kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol. secara bersamaan terjadi absorbs air dalam jumlah yang hamper semua melalui kosentrasi natrium cairan ektrasel proses osmotic.Aldosteron yang berlebihan meningkatkan volume cairan ektrasel dan tekanan arteri tetapi hanya sedikit mempengaruhi kosentrasi natrium plasma. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel sering kali hanya meningkat beberapa milikuivalen. Peningkatan arteri kemudia meningkatkan ekresi garam dan air. ketika aldosteron menjadi nol. yang berlangsung selama orang terpapar dengan aldosteron yang berkadar tinggi. sejumlah besar garam hilang dalam urin. Walaupun aldosteron mempunyai efek yang poten dalam menurunkan kecepatan ekskresi ion natrium oleh ginjal. Hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium tersebut di sekresikan dalam jumlah yang besar. tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan 7 dan air oleh ginjal kembali ke normal . Peningkatan volume cairan ektrasel yang di perantai aldosteron yang berlangsung selama lebih dari 1 sampai 2 hari dapat mengarah kepada peningkatan arteri. untuk sementara waktu orang tersebut mengalai hipertensi. Jadi setelah volume cairan ektrasel menigkat 5 sampai 15 persen di atas normal. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel oleh gijal. Kembali nya ekresi ginjal dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis tekanan di sebut sebagai pelolosan aldosteron. Setelah itu. dan keseimbangan di pertahnkan antara asupan dan keluaran garam dan oleh air ginjal ewalupun aldosteron berlebih terus berlanjut. Sedikit peningkatan juga merangsang rasa haus dan meningkatkan asupan air. tekanan arteri juga meningkat 15 sampai 25 mmHg. Tetapi. Alasaanya kerena ketika kalsium di reabsobsi oleh tubulus. Sebaliknya.

keadaan ini menghentika sekresi aldosteron. Tanpa pengobatan. Aldosteron berlebihan meningkatkan sekresi ion hydrogen tubulus. Aldosteron berlebihan menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot. 8 menyebabkan kematian dalam beberapa hari setelah kelenjar adrenal tiba-tiba .ektrasel tetapi juga mengurangi volume cairan ekrtasel . keadaan ini di sebuut sebagai hipokalemia. bila ada defesiensi aldsoteron. sekresi aldosteron berlebihan. Sebaliknya. dan menyebabkan alkalosis ringan.5 mEq/L sampai serendah 1 sampai 2 mEq/L. kadang-kadang akan menurunkan kosentrasi kalium plasma. dapat menyebabkan penurunan besar-besaran kosentrasi kalsium plasma. keracunan jantung yang berat. Aldosteron berlebihan tidak hanya menyebabkan hilangnya ion kalsium secara berlebihan dari cairan ektrasel ke dalam urin namun juga merangsang pengkutan cairan ektrasel ke dalam banyak sel tubuh. kelemahan otot yang berat sering timbulnya perubahan eksitasi listrik membrane saraf dan membrane serabut otot. terlalu sedikit aldosteron menyebabkan hiperkalemi dan keracunan jantung. akan menjadi lebih jelas. yang akan mencegah penjalaran potensial aksi yang normal. maka besarnya kosentrasi ion kalsium dalam cairan ektrasel akan menigkat sampai jauh di atas nilai normal. meliputu kelemahan kontraksi jantung dan timbulnya aritmia jantung. Bila kosentrasi ion kalsium turun sampai kira-kira di bawah setengah dari nilai normalnya. kadang akan menurunkan kosentrasi tersebut dari nilai normal 4. Oleh kerena itu. hasilnya adalah biasanya dehidrasi cairan ektrasel yang sengat berat dan volume dara yang rendah . Aldosteron todak hanya menyebabkan sekresi kalium ke dalam tubulus untuk di tukar dengam reabsorbsi natrium di dalam sel principal tubulus kolektivus ginjal tetapi juga menyebabkan sekresi ion hydrogen yang di tukar dengan natrium di dalam sel interkalasi tubulus kolektivus korteks. seperti yang terjadi pada beberapa tumor adrenal. Penurunan kosentrasi ion hydrogen dalam cairan ektrasel ini menimbulkan alkalosis ringan. Bila kenaikannya mencapai 60-100 persen di atas normal. megarah syok sirkulasi. kosentrasi kalium secara berangsur-angsur meningkat lebih tinggi tidak teelakkan lagi akan menyebabkan gagal jantung.

kompleks reseptor aldosteron atau produk dari kompleks ini berdifusi ke dalam inti sel yang mengadakan perubahan selanjutnya. oleh karena sifat membran sel yang mudah larut di dalam lemak. Akan tetapi. pengaruh ini harus menunggu timbulnya 9 . Jadi. Kedua. yang bekerja sebagai bagian utama dari pompa pertukaran kalium dan natrium pada membran basolateral sel tubulus ginjal. Pertama. merupakan suatu protein kanal natrium epitel yang di masukkan ke dalam membran luminal dari sel tubulus ginjal yang sama sehingga membuat ion natrium dapat berdifusi dengan cepat dari lumen tubulus masuk ke dalam sel. aldosteron mudah berdifusi ke dalam sel epitel tubulus. rangkaian peristiwa yang menimbulkan penigkatan reabsorbsi natrium tampaknya sebagai berikut. aldosteron akan berkaitan dengan protein reseptor sitoplasma yang sangat spesifik. yaitu protein yang mempunyai konfigurasi stereomolekular yang hanya membolehkan aldosteron atau senyawa yang sangat mirip denga aldosteron berikatan dengan protein reseptor tersebut. namun.Mekanisme selular kerja aldosteron. sebenarnya aldsteron tidak mempunyai efek yang cepat pada pengangkutan natrium. Ketiga. Walaupun selama bertahun-tahun kita telah mengetahui seluruh efek mineralortikoid terhadap tubuh. kemudian natrium selanjutnya di pompa natrium kalium yang terletak di dalam membran basolateral sel. dan akhir menginduksi satu atau lebih gugus spesifik DNA untuk membentuk satu atau beberapa jenis RNA mesenger yang berkaitan dengan proses pengkutan kalium dan natrium Keempat. protein yang terbentuk merupakan cairan dari (1) satu atau lebih enzim (2) protein transpor membran sel. yaitu saat RNA mesenger bekerja sama dengan natrium bekerja bersama dangan ribosom dan menyebabkan terbentuknya protein . salah satu enzim yang terutama di membran. Protein lain yang sama pentingnya . RNA mesenger berdifusi kembali ke dalam sioplasma. dalam sitoplasma sel-sel tubulus. yang kerja samanya dibutuhkan untuk tranpor natrium dan kalium dan hidrogen melalui tingkatkan adalah natrium kalium adenosin trifosfetasi. namun dasar kerja aldosteron terhadap sel-sel tubular untuk menigkatkan pengangkutan natrium tidak sepenuhnya di pahami.

strultur tepat dari reseptor yang bertanggung jawab pada efek aldosteron yang cepat belum di tentukan. volume cairan ektra sel. dan banyak aspek khusus dari fungsi ginjal sehingga sulit untuk membicarakan pengaturan sekresi aldosteron tanpa mengait-ngaitkan faktordi atas. yang mempunyai latensi 60 sampai 90 menit dan membutuhkan trankripsi gen dan sintesis protein. Contohnya. Pengaturan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa hampir sama sekali tidak berhubungan dengan hormon kortisol dan androgen oleh zona fesikulata dan zona retikularis 10 . Namun. aldosteron telah menujukkan dapat eningkatkan peningkatan pembentukan cAMP di el otot polos pembuluh dara dan sel epitel tubulus kolektivus ginjal waktu kurang dari 2 menit. waktu yang sangat sngkat trinkripsi gen dan sntesis protein yang baru. tekanan arteri. menimbulkan tidak hanya perkembangan eek genomik yang lambat. di butuhkan waktu kira-kira 45 menit sebelum pengkutan natrium melaui meningkat efek maksimunya akan tercapai hanya dalam waktu beberapa jam sesudahnya. dan kepentingan fisiologis kerja non genmik dari steroid juga tidak di mengerti secara jelas. Pengaturan aldosteron sangat berkaitan dengan pengaturan besarnya kosentrasi elektrolit dalam cairan ektrasel. volume darah.mirpip yang di gunakan untuk transduksi sinyal hormon peptida. Pada jenis sel lainya aldosteron telah menunjukkan dapat meningkatkan sistem second messenger fofadilinosital secara cepat. penilitian terkini menduga bahwa banyak steroid. nanmun efek nongenomik yang berlangsung dalam hitungan beberapa detik sampai menit. termasuk aldosteron. Pengaturan sekresi aldosteron. Kerja nongenomik tersebut di yakini di perantai oleh peningkatan steroid ke reseptor membran sel yang bergandengan dengan sistem secon mesengger. Kemungkinan kerja nongenomik aldosteron dan hormon steroid lainya.rangkaian peristiwa yang menyebabkan terbentuknya bahan-bahan spesifik intrasel yang di butuhkan waktu kira-kira 30 menit lamanya sebelum RNA yang baru muncul.

Efek terhadap kosentrasi aldosteron plasma yang di sebabkan oleh penghambatan pembentukan angiotensinogen II oleh inhibator angiotensin coverting enzim setelah diet rendah natrium setelah beberapa minggu yang meningkatkan kosentrasi aldosteron plasma beberpa kali lipat. Selanjutnya. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron beberapa kali lipat. Penigkatan kosentrasi ion natrium di dalam cairan ektrasel sangat sedikit menurukan sekresi aldosteron 4. kosentrasi ion kalium dan sistem renin angiotensinogen sejauh ini merupakan faktor yang paling kuat dalam mengatur sekresi aldosteron. Peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensinogen juga sangat menigkatkan sekresi aldosteron 3. Selain itu. Sedikt pengkatan persentasi kosentrasi kalium dapat menyebakan beberapa kali peningkatan sekresi aldosteron. aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium dan meningkatkan volume darah dan tekanan areteri. Penghambatan pembentukan angiotensinogen II secara bermakna akan menurunkan kosentrasi aldosteron dalam plasma tanpa mengubah kosentrasi kortisol secara nyata. keempat faktor tersebut sebagai berikut : 1. Menurut urutan manfaatnya. Mekanisme pengaturan umpan balik ini penting untuk mempertahankan kehidupan. Penigkatan kosentrasi ion kalsium di dalam cairan diektrasel yang sangat mengingkatkan sekresi aldosteron 2. hal ini menunjukkan bahwa angiotensinogen II berperan penting dalam merangsang sekresi aldosteron ketika asupan natrium dan volume cairan ektrasel di turunkan. jadi mengembalikkan sitem renin angiotensinogen ke kadar aktifitas normal. biasanya sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah ke ginjal atau karena kehilangan natrium.Di kenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. aktifitas renin angiotensinoge. 11 . ACTH dari kelenjar hipofisis anterior di perlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi Dari faktor-faktor tersebut.

Akibatnya. Glukokortikoid – Kortisol Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis. disertai dengan pembentukan RNA messenger yang selanjutnya dapat dipakai untuk menyusun enzim-enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis. bila terdapat bahkan sejumlah kecil ACTH di sekresikan oleh kelanjar hipofisis anterior. Pengaruh kortisol tersebut membuat hormon glikolitik lain. seperti epinefrin dan glukagon 12 . 1. Hal ini dihasilkan dari efek glukokortikoid untuk mengaktifkan transkripsi DNA di dalam inti sel hati dengan cara yang sama seperti fungsi aldosteron didalam selsel tubulus ginjal. Salah satu efek peningkatan glukoneogenesis adalah sangat meningkatnya jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Sejauh ini efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol dan glukokortikoid lainnya terhadap metabolisme adalah kemampuan kedua hormon ini untuk merangsang proses glukoneogenesis ( pembentukan karbohidrat dari protein beberapa zat lain ) oleh hati. Mengenai ACTH. 2. Keadaan ini terutama disebabkan oleh dua efek kortisol. efek kosentrasi ion natrium senata ACTH dalam megatur sekresi aldosteron biasanya kecil. mungkin dapat mengandakan sekresi aldosteron. tetapi tidak adanya ACTH secara menyeluruh dapat mengurangi aldosteron secara bermakna. Walaupun demikian. penurunan kosentrasi ion natrium cairan ektraselular sebesar 10 sampai 20 persen.Sebaliknya. sering meningkatkan kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. semakin banyak asam aminotersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati dan oleh karena itu akan meningkatkan pembentukan glukosa. seperti yang terjadi pada kasus yang jarang. biasanya jumlah tersebut cukup untuk membuat kerja adrenal menyekresikan beberapa pun jumlah aldosteron yang di butuhkan. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa dalam sel-sel hati. terutama dari otot.

menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika dalam kondisi normal.tidak sebanyak pada diabetes pankreatik-karena jaringan bersifat resisten terhadap pengaruh insulin. dapat merusak kerja insulin pada jaringan. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel-sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Karena alasan yang belum sepenuhnya jelas. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dan diabetes adrenal. kortisol secara langsung memperlambat kecepatan pemakaian glukosa. disebabkan pengaruh glukokortikoid memobalisasi lipid dari simpanan lemak. Pada diabets adrenal. terhadap efek rangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. seperti pada keadaan di antara makan. Walaupun penyebab penurunan ini tidak diketahui. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel. tinggi nya kadar glukokortikoid menurunkan senstiivitas banyak banyak jaringan. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa kadar asam lemak yang tinggi. Peningktan glukosa darah selanjutnya merangsang sekresi insulin. Peningkatan konsentrasi gula darah kadangkala cukup besar (50 persen atau lebih diatas normal) ayng merupakan suatu keadaan yang disebut diabetes adrenal. 13 . Peningkatan kadar plasma insulin. efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. Dengan cara ini. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis. sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa pada suatu tempat yang terletak diantara tempat masuknya glukosa ke dalam sel dan tempat pecah nya yang terakhir. yang ditemukan pada pasien dengan kadar hormon pertumbuhan berlebih.memobilisasi glukosa pada saat diperlukan nanti. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Dugaan mekanisme ini didasarkan pada pengamatan yang menunjukkan bahwa glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukloetida (NADH) untuk bentuk NAD+. sekresi glukokortikoid berlebihan dapat menimbulkan gangguan metabolisme karbohidrat dengan cara yang sama. terutama otot rangka dan jaringan lemak. pemberian hanya sedikit menurunkan tingginya konsentrasi glukosa darah. walau demikian.

Namun proses katabolisme protein yang terjadi di dalam sel terus melepaskan asam amino dari protein yang sudah 14 . seperti yang akan dibicarakan nanti. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. oleh karena kortisol juga menekan pembentukan RNA dan sintesis protein selanjutnya di sebagian besar jaringan ekstrahepatik. Peningkatan Asam Amino Darah. keadaan ini mungkin bukan merupakan satu-satunya penyebab. Kortisol Meningkatkan Protein Hati dan Protein Plasma. Berkurangnya Pengangkutan Asam Amino ke Sel-Sel Ekstrahepatik. Penelitian terkini pada jaringan yang diisolasi menunjukkan bahwa kortisol menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel otot dan mungkin juga ke sel-sel ekstrahepatik lainnya. ternyata protein di dalam hati justru meningkat. berkurangnya asam amino yang diangkut ke sel-sel ekstrahepatik akan mengurangi konsentrasi asam amino intrasel dan akibatnya akan mengurangi sintesis protein. otot dapat menjadi begitu lemah sehingga orang tersebut tidak dapat berdiri dari posisi jongkok dan fungsi imunitas dari jaringan limfoid dapat diturunkan hingga sedikit kurang dari normal. Peningkatan ini merupakan pengecualian untuk pengurangan protein yang terjadi di bagian tubuh yang lain. dan Peningkatan Pengangkutan Asom Amino ke SelSel Hati. Selanjutnya. Diyakini bahwa perbedaan ini dihasilkan oleh suatu efek kemungkinan dari kortisol dalam meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel hati (tetapi bukan ke dalam sebagian besar sel-sel lain) dan dalam meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. terutama di otot dan jaringan limfoid. protein plasma (yang dihasilkan oleh hati dan kemudian dilepaskan ke dalam darah)juga akan meningkat. Bersamaan dengan berkurangnya protein di seluruh tubuh. Kedua efek ini mungkin sebagai akibat dari berkurangnyapengangkutan asam amino ke dalam jaringan ekstrahepatik. Salah satu efek utama kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh adalah kemampuannya untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati.Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Protein Pengurangan Protein Sel. Bila kelebihan kortisol sangat banyak.

dan asam amino ini akan berdifusi keluar dari sel-sel untuk meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma. Peristiwa ini akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. dan (4) peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa-yaitu. Konsentrasi asam amino yang meningkat dalam plasma peningkatan pengangkutan asam amino oleh kortisol ke dalam sel-sel hati dapatjuga berperan dalam meningkatkan pemakaian asam amino oleh hati yang menyebabkan timbulnya pengaruh seperti (1) peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati. dan bila bahan ini tidak ada maka sel-sel lemak itu akan mulai melepaskan asam-asam lemaknya. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. yang berasal dari glukosa. Peningkatan mobilisasi lemak oleh kortisol.ada. (2) peningkatan sintesis protein dalam hati. Ingatlah bahwa a-gliserofosfat. kortisol memobilisasi asam amimo dari jaringan-jaringan nonhepatik akan mengurangi simpanan protein di dalam jaringan. Kortisol tampaknyajuga memiliki efek langsung untuk meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. membantu menggeser sistem metabolisme sel dari penggunaan glukosa untuk energi 15 . dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di dalam sel-sel lemak. yang juga akan meningkatkan pemakaiannya untuk energi. Oleh karena itu. meningkatkan glukoneogenesis. Akan tetapi. kortisol juga meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. sebagian efek itu mungkin dihasilkan dari berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak. Jadi. Dengan pola yang sangat mirip dengan pola yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam amino dari otot. digabungkan dengan peningkatan oksidasi asam lemak di dalam sel. Mekanisme apa yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam lemak masih belum sepenuhnya diketahui. (3) peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati. Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Lemak Mobilisasi Asam Lemak.

dan sampai beberapa jam atau berhari-hari untuk sepenuhnya terbentuk. Glukokortikoid meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk memengaruhi sintesis mRNA untuk protein yang memerantarai berbagai pengaruh fisiologis. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen. dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya. Jadi. yang disebut elemen respons glukokortikoid. Obesitas Akibat Kortisol Berlebihan. banyak efek metabolik kortisol yang tidak berlangsung segera namun membutuhkan waktu 45 sampai 60 menit untuk disintesis. Karena kortisol larut lemak. Mekanisme Selular dari Kerja Kortisol. sepeti hormon steroid lainnya membawa pengaruhnya dengan pertama kali berinteraksi dengan reseptor intrasel pada sel target.dengan elemen respons glukokortikoid. disebut faktor transkripsi. terutama pada 16 . ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan ini disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan. banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol sering kali menderita kegemukan yang khas. Protein lain di dalam sel. juga diperlukan agar kompleks hormon-reseptor dapat berinteraksi secara benar. sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat "moonface. dan kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengan urutan DNA pengatur spesifik. kortisol dapat dengan mudah berdifusi melalui membran sel. Walaupun demikian.menjadi penggunaan asam lemak." Walaupun penyebabnya tidak diketahui. mekanisme kortisol ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja penuh-tidak secepat atau sekuat efek pergeseran yang disebabkan oleh penurunan insulin. Bukti terkini mengindikasikan bahwa glukokortikoid. Setelah berada di dalam sel.. kortisol berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma. disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. Akan tetapi. Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak. peningkatan penggunaan asam lemak untuk energi metabolisme merupakan faktor yang penting untuk penyimpanan glukosa tubuh dan glikogen jangka panjang. Kortisol.

yang disebut juga sebagai kortikotropin atau adrenokortikotropin. yang mempunyai panjang 39 rantai asam amino. produk pencernaan ACTH yang mempunyai panjang 24 rantai asam amino. Sifat Kimia ACTH. Faktor pelepas ini disebut faktor pelepas kortikotropin (CRF). ACTH sudah dapat diisolasi dalam bentuk yang murni dari kelenjar hipofisis anterior.juga meningkatkan produksi androgen adrenal. Sebaliknya. tempat faktor pelepas kortikotropin akan merangsang sekresi ACTH. CRF merupakan suatu peptida yang terdiri dari 41 asam amino. Bila tidak ada CRF. Nukleus ini selanjutnya menerima banyak hubungan saraf dari sistem limbik dan batang otak bagian bawah. sebagian besar kondisi yang menyebabkan tingginya kecepatan sekresi ACTH. Sebaliknya. Pengaturan Sekresi Kortisol oleh Hormon Adrenokortikotropik dari Kelenjar Hipofisis ACTH Merangsang Sekresi Kortisol. sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. sekresi ACTH juga diatur oleh suatu faktor pelepas yang penting. ternyata hampir tidak ada rangsangan yang mempunyai efek langsung Ierhadap sel-sel adrenal yang menyekresi kortisol. Faktor pelepas kortikotropin disekresikan ke dalam pleksus kapiler utama dari sistem portal hipofisis di eminensia mediana hipotalamus dan kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior. mengawali sekresi ini 17 . Sekresi ACTH Diatur oleh Faktor Pelepas-Kortikotropin dari Hipotalomus. Bahan ini rnerupakan polipeptida besar.konsentrasi tinggi. Tidak seperti sekresi aldosteron oleh zona glomerulosa. dapat juga memiliki beberapa efek non-genomik yang cepat pada transpor ion membran sel yang dapat menambah kegunaan terapi. Suatu polipeptida yang iebih kecil. maka kelenjar hipofisis anterior ini hanya dapat menyekresi sedikit ACTH. Badan sel neuron yang menyekresi CRF terutama terletak di nukleus paraventrikular hipotalamus. Hormon ini. Seperti hormon hipofisis lain yang sekresinya diatur oleh faktor pelepas dari hipotalamus. yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja secara langsung terhadap sel-sel adrenokortikal. mempunyai semua efek molekul seluruhnya.

tempat kortisol dan androgen disekresikan. mencapai efek maksimumnya dalam waktu kira-kira 3 menit. yang akan menjelaskan mengapa untuk pembentukan hormon adrenokortikal secara nonnal dibutuhkan ACTH. seluruh rangkaian pengaturan mengarah kepada sejumlah besar kortisol di dalam darah. Di sini. Perubahan awal ini adalah langkah "pembatasan kecepatan" untuk semua hornon adrenokortikal. Stress mental dapat 18 . Stres Fisiologis Meningkatkan Sekresi ACTH dan Sekresi Adrenokortikal. khususnya pada zona fasikulata dan retikularis. bahwa hampir setiap jenis stres fisik atau stres mental dalam waktu beberapa menit saja sudah dapat sangat meningkatkan sekresi ACTH dan akibatnya sekresi kortisol juga akan sangat meningkat. cAMP ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim-enzim intrasel yang menyebabkan terbentuknya hormon adrenokortikal. Hal ini merupakan contoh lain cAMP yang bekeda sebagai sistem sinyal second messenger. Dalam beberapa menit. Perangsangan dalam jangka waktu panjang pada korteks adrenal oleh ACTH tidak hanya akan meningkatkan aktivitas sekretoriknya.yang menyebabkan perubahan awal dari kolesterol menjadi pregnenolon. CRF disekresikan ke dalam sistem portal hipofisis. Adenilil siklase ini selanjutnya akan meginduksi pembentukan cAMP dalanr sitoplasma sel. termasuk hipotalamus. Efek utama ACTH terhadap sel-sel adrenokortikal adalah mengaktifkan adenilil siklase dalam membran sel. Rangsangan sakit yang disebabkan oleh jenis stres fisik atau kerusakan jaringan pertama-tama dihantarkan ke atas melalui batang otak dan akhirnya ke eminensia mediana hipotalamus. namun juga menyebabkan hipertrofi dan proliferasi selsel adrenokortikal. Efek ini digambarkan oleh respons sekresi adrenokortikal yang cepat dan kuat setelah trauma. dan kemudian dihantarkan oleh CRF ke kelenjar hipotalamus anterior. Pada bagian awal bab ini telah dinyatakan. Langkah yang paling penting dari ACTH yang sudah dirangsang dalam mengatur sekresi adrenokortikal adalah mengaktifkan enzim protein kinase A. ACTH Mengaktifkan Sel Adrenokortikol untuk Memproduksi Steroid Melalui Peningkatan Siklik Adenosin Monofosfat (cAMP). sering kali meningkat sampai 20 kali lipat.melalui sinyal yang dimulai di daerah basal otak.

yang kemudian menjalarkan sinyal ke bagian posterior medial hipotalamus. dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan hidrogen guna menggantikan reabsorpsi natrium. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. Keadaan ini dianggap sebagai akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung terhadap (l) hipotalamus unfuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak dari jaringan. sebab pasien tidak dapat mensintesis glukosa dalam jumlah yang cukup melalui glukoneogenesis. Kelambanan mobilisasi sewaktu tidak ada kortisol ini merupakan salah satu efek yang sangat menggangu akibat kurangnya glukokortikoid. sehingga akan menekan banyak fungsi metabolisme lain dari tubuh.2 Manifestasi Klinis 19 . 2. maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali lagi ke nilai normalnya. 2. Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorpsi natrium tubukus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium. Hasil akhirnya sangat berkurangnya volume cairan ekstrasel. ion klorida. Efek Penghambat Kortisol Terhadap Hipotalamus dan kelenjar Hipofisis Anterior yang Menurunkan Sekresi ACTH. khususnya dalam regio amigdala dan hipokampus. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi. Desfisiensi Glukortikoid. Selanjutnya pasien akan mengalami hiponatremia. hiperkalemia. Selanjutnya. dan air kedalam urin.menyebabkan peningkatan secara cepat sekresi ACTH yang sebanding. Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien penyakit Addison tidak dapat mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan.1 Patofisiologi Defisiensi Mineralkortikoid. Jadi.

Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yang mengancam nyawa. Daerah. Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural. Peningkatan kepekaan terhadap insulin akibat defisiensi kortisol mungkin menjadi masalah dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang memerlukan insulin yang juga mengalami insufisiensi korteks adrenal. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat ini dapar menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa.2 Karena kortisol diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres. dan peningkatan kepekaan jaringan perifer terhadap insulin. maka pasien insufiensi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makanan yang lama. anastesi. lidah. infeksi. aldosteron. dan androgen. termasuk ACTH dan melanocyte-stimulating hormone -α dan – β. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi 20 . dan penyakit demam lainnya. lipatan ditelapak tangan. • Insufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. Konsekuensi klinis adalah hiperpigmentasi.2 Konsekuensi lain dari defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari propiomelanokortin (POMC).daerah ini mencakup puting payudara. permukaan ekstensor ekstremitas. maka pasien dengan defisiensi kortisol tidak dapat menahan stress bedah. mukosa pipi. Karena rendahnya kandungan glikogen di hati. Para pasien ini mungkin mengetahui bahwa dosis insulin yang dahulu sudah dapat mengontrol kadar gula darah sekarang menyebabkan hipoglikemia.Gambaran klinis Penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol. yang biasanya terjadi dibagian distal ekstremitas didaerah yang terpajan matahari walaupun dapat juga mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. genitalia. dan buku jari. penurunan glikogen hati. 2 • Defisiensi Aldosteron bermanifestasi sebagai meningkatnya pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma. trauma.

tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah pasien berdiri. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. Pada perempuan insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas. Kadar rennin yang tinggi dan aldosteron yang rendah merupakan cirri defisiensi aldosteron primer.mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat berdiri beberapa menit. Demikian juga kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan posisi tersebut. 2 Berkurangnya volume intravascular dan tekanan arteroil aferen ginjal merangsang pelepasan rennin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II. pasien penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolic androgenic. 2 2. 2 • Defisiensi Androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. gejala dapat 21 . dan androgen. Berdasarkan definisi . Apabila gejala timbul dalam beberapa minggu atau bulan. maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi aldosteron dan memulihkan kadarnya ke kadar basal. Efek ini tertutupi pada laki-laki. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai. hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. Karena korteks adrenal rusak. Dengan demikian. Berkurangnya tekanan darah dan meningkatnya kecepatan nadi biasanya menetap lebih dari 3 menit setelah perubahan posisi. Namun. Sebaiknya. Takikardia postural terjadi apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut permenit (bpm) pada keadaan seperti diatas.1 Diagnosis Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi kortisol. aldosteron.

3 Pemeriksaan penunjang dan penegakan diagnosis pada Penyakit Addison Tes hormon kortisol plasma basal Metode Hasil diukur kadar kortisol pk normal : 6-24 microg/dl 08. Cara ini efektif dan pemeriksaan kortisol darah dapat memastikan diagnosis klinis dan pemeriksaan respon adrenal.2 2.00 serta pk insufisiensi adrenal : ≤3 17.00 -09.timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. Sampel darah harus diambil untuk pemeriksaan kortisol darah. dan hipoglikemia. Pasien dating dengan muntah. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress. ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah. hipotensi.2 Pemeriksaan Penunjang Perlu diperhatikan prosedur berikut untuk memastikan diagnosis dan penanganannya.9 % intravena 1 liter / jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg. 22 . Pasien dengan infusiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTHdan renin. Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. Setelah 1 jam.00 mcg/dl bukan insufisiensi adrenal : ≥ 19 mcg/dl tes stimulasi ACTH kortisol diukur sesudah darah/urin kadar kortisol rendah atau sebelum dan tidak naik sama sekali pemberian sesudah injeksi pendek (tes synacten) injeksi ACTH sintetik. dehidrasi. Infusiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. Kemudian diberikan NaCl 0.

biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi. sedangkan pigmentasi dapat menetap.3 23 . penyakit demam. maka status metabolik pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. dan suatu analog aldosteron. Apabila dosis steroid-steroid ini sudah di sesuaikan dengan benar.tes pendek : ukur kadar kortisol 30-60 injeksi tes stimulasi ACTH pemberian 48-72 jam tes autoantibodi imunoflouresensi indirek injeksi tidak ada peningkatan kadar primer (Addison) ditemukan menunjukan autoimun. 9alfa-fluorokortisol. Dosis kortisol dan 9-alfafluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya. Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol terapi.3 Penatalaksanaan Terapi untuk penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol. antibodi adanya sebelum menit dan sesudah panjang ACTH sintetik selama kortisol pada insufisiensi insufisiensi adrenal primer 2.2 2. kesehatan dan usia pasien biasanya normal. karena apabila tidak. maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut.4 Prognosis Kecuali risiko krisis adrenal. pembedahan. trauma). Pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal.

Penyakit ini 24 .BAB III PENUTUP 1.aldosteron.1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat insufisiensi korteks adrenal berupa defisiensi kortisol. dan androgen.

jarang ditemukan dan lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Volume 2. Elsevier Saunders : China. yang apabila penatalaksaan dan pemberian dosis sudah disesuaikan dengan benar. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi kortisol. p. Wilson Lorraine M. 2. maka status metabolic pasien kembali normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. Fausto N. Kumar V. Price Sylvia A. (1) menurunnya kortisol serum (2) meningkatnya ACTH (3) hiponatrenia. dan (5) rendahnya aldosteron serum. 2005.835-836. Edisi 6. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 2006. DAFTAR PUSTAKA 1. 7th Edition. Indikasi diagnostic dari penyakit ini diantaranya. hiperkalsemia dan asidosis metabolic (4) tingginya rennin serum. Abbas AK. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta: EGC: 1254-1257 25 .

2006. Richard.C & Hall. Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 1986. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Guyton. Jakarta: EGC: 804-808. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. S. Edisi 6. Persatuan Ahli Penyakit Dalam. 4. J. LAMPIRAN 26 .3. 1996. Snell. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.E. Edisi 2. Edisi 11. Jilid 1. 2007. Jakarta : EGC : 256 5. A.

27 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->