BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi kortisol dan aldosteron.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone aldosteron kortikotropik (ACTH). Defisiensi corticotrophin-realising hormone (CHR) saja yang dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol, tetapi penyakit ini hanya dijumpai padsa pajanan kronik glukokortikoid farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal, maka penyakit ini disebut Penyakit Addison. Pasien adrenal. Pasien Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang. Dahulu, tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami insufusiensi adrenal. dengan penyakit Addison memperlihatkan memperlihatkan keterlibatan ketiga zona korteks sehingga terjadi defisiensi sekresi korteks

1.2 Tujuan 1. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik
2. Untuk mengetahui secara keseluruhan mengenai penyebab timbulnya

Penyakit Addison
3. Agar dapat mendiagnosis, perjalanan timbulnya Penyakit Addison 4. Dapat mengetahui adanya tanda-tanda klinis dari Penyakit Addison 5. Mampu mengatasi dan memberikan pengobatan terhadap pasien yang

mengalami Penyakit Addison
1

6. Untuk memenuhi tugas kelompok mengenai Penyakit Addison

1.3 Rumusan masalah
1. Bagaimana cara mendiagnosis Penyakit Addison? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal ? 3. Bagaimana etiologi dari Penyakit Addison? 4. Bagaimana patofisiologi dari Penyakit Addison ? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari Penyakit Addison? 6. Bagaimana diagnosis banding Penyakit Addison ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit

Penyakit Addison ?
8. Bagaimana penatalaksaan dari Penyakit Addison?

1.5 Manfaat Penulisan makalah ini diharapkan dapat sebagai pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu mengenai Sistem Endokrin serta berguna dalam meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mempelajari, mengidentifikasi masalah, menganalisa, dan mengambil satu kesimpulan, dalam pemahaman tentang penatalaksanaan Penyakit Addison

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT ADDISON

2

Pasien dengan sindrom immunodefisieinsi (AIDS) dapat beresiko mengalami insufisiensi adrenal akibat beberapa penyulit infeksi (sitomegalovirus. Pada pasien dengan semua varian adrenalitis autoimun. terutama tuberkulosis dan yang disebabkan oleh jamur.2 Etiologi Ada beberapa keadaan yang diperkirakan sebagai penyebab dari penyakit Addison. Mycrobacterium avium-intracellulare) dan noninfeksi (sarcoma Kaposi) dari penyakit mereka. HLA-DR3. dan HLA-DQ5. Istilah sindrom poliglandular tipe 1 atau II pernah digunakan untuk menamai berbagai kombinasi keterlibatan organ yang mingkin ditemukan. sebaliknya.1 3 . kini semakin jarang ditemukan berkat ditemukannya terapi antituberkulosis. 2. Adrenalitis tuberkulosis. penyakit autoimun tampaknya terbatas di kelenjar adrenal. dan hipoparatiroidisme idiopatik. juga terdapat penyakit autoimun lain. yang pernah membentuk hingga 90 % kasus penyakit Addison. dengan keterkaitan kuat ke antigen histokompatibilitas tertentu. sindrom poliglandular tipe II dan adrenalitis autoimun saja adalah penyakit multifactor. seperti penyakit Hashimoto. pada pasien lainnya. ditemukan antibody terhadap enzim steroid. Penyakit ini dapat bersifat sporadic atau familial. Pada separuh pasien. seperti 21-hidroksilase dan 17α-hidroksilase.1 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam..1 • Infeksi. terutama HLA-B8. diantaranya : • Adrenalitis autoimun membentuk 75 % hingga 90 % kasus penyakit Addison di Negara berkembang. juga dapat menyebabkan adenokorteks kronis primer.2. diabetes mellitus tipe 1. Sindrom poliglandular tipe I adalah suatu penyakit resesif autosomal yang berkaitan dengan mutasi gen regulator autoimun di kromosom 21q. anemia pernisiosa.

• Neoplasma metastatic yang mengenai adrenal adalah penyebab potensial lain insufisiensi adrenal. Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100. Saat ini dengan kemoterapi yang baik. Diagnosis ditegakkan antara usia 20 sampai 50 tahun. pertumbuhan metastatic kadang-kadang merusak cukup banyak korteks adrenal sehingga terjadi insufisiensi adrenal.2 Anatomi dan Fisiologi 4 . yang pertama kali dikemukakan oleh Thomas Addison pada tahun 1855. Adrenal merupakan tempat yang cukup sering mengalami metastasis pada pasien dengan karsinoma diseminata.1 Epidemiologi Penyakit Addison sudah dikenal sejak 150 tahun lalu. 2.000 orang.1 2. Meskipun fungsi adrenal dipertahankan pada sebagian besar pasien ini. hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami penyakit Addison. dua pertiga pasien adalah perempuan. tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison.2 Dahulu.

Selain hormon ini. Hormon ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid. Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi dipisahkan oleh capsula adiposa).5 Kortikosteroid— Mineralkortikoid. Korteks adrenal memiliki tiga lapisan yang relative berbeda. dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis. Akan tetapi. yakni mineralkortikoid dan glukokortikoid. dan korteks adrenal.Kedua kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada polus superior ren. yakni medulla adrenal.4 Tiap kelenjar terdiri atas dua bagian yang berbeda. Ada dua jenis hormone adrenokortikal yang utama. perbedaan yang sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda. yang disekresikan oleh korteks adrenal. Medulla adrenal . 5 Sintesis dan Sekresi Hormon Adrenokortikal. terutama hormon androgen. 5 . dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. Arteri yang memperdarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : (1) arteria phrenica inferior. (2) aorta. Sebuah vena keluar dari hilum masing-masing glandula suprarenalis dan mengalirkan darahnya ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. Korteks adrenal menyekresi kelompok hormone yang berbeda sama sekali. yang efeknya pada tubuh hamper mirip dengan hormone kelamin pria testosteron. menyekresi hormone epinefrin dan norepinefrine sebagai respon terhadap ransangan simpatis. (3) arteri renalis. yakni kortikosteroid. korteks adrenal juga menyekresi hormon kelamin. Glukokortikoid. Setiap glandula mempunyai cortex dan medulla yang berwarna coklat tua. dan Androgen. yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar.

Zona fasikulata. Sekresi sel-sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamushipofisis lewat hormone adenokortikotropik (ACTH). Oleh karena itu. Pada saat yang sama. Oleh karena itu.5 Mineralkortikoid – Aldosteron Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natriun dan sekresi kalium di tubulus ginjal. 2. yang keduanya merangsang sekresi aldosteron. juga sejumlah kecil estrogen dan beberapa glukokortikoid. selsel tersebut merupakan satu-satunya yang mnyekresi aldosteron dalam jumlah yang berarti karena sel-sel tersebut mengandung enzim aldosteron sintase. Bahwa aldosteron mengkatkan absorbs natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi ginjal. kalium yang hilang dalam urin menigkat beberapa kali lipat. Zona retikularis. Pada saat yang sama. tidak di sekresikan aldosteron sama sekali dapat menyebabkan natrium yang dalam urin mencapai 10 sampai 20 gram perhari. memebentuk sekitar 75 persen korteks adrenal dan mnyekresi glukokortikoid kortisol dan koertikosteron. Zona glomerulosa. yang dibutuhkan untuk sintesis aldosteron. hasil akhir efek aldosteron menurunkan jumlah kalium.1. Sekresi sel-sel tersebut diatur terutama oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium cairan ekstrasel. aldosteron menyebabkan natrium disimpan cairan ektrasel sementara meningkatkan eksresi kalium di urin. 3. yang merupakan lapisan terdalam dari korteks (DHEA) dan menyekresi androgen adrenal dehirdroepiandosteron andostenedion. jumlah yang sesuai dengan sepersepuluh sampai seperlima jumlah natrium dalam tubuh. dan dalam sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. lapisan tipis sel-sel yang terletak tepat dibawah kapsul. Yakni lapisan tengah dan terlebar. pada kelenjat adrenal. kalium akan di simpan secara kuat dalam cairan ektrasel. terutama sel mprinsipal di sel tubulus kolektifus dan sedikit tubulus dan koligentes. 6 dalam plasma adalah untuk meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ektra sel sementara . Bila kosentrasi aldosteron dalam plasma tinggi maka keadaan ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang secara sementara ked dalam urin sedimikian kecil sehinga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. Sebaliknya. membentuk sekitar 15 persen korteks adrenal.

tekanan arteri juga meningkat 15 sampai 25 mmHg. tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan 7 dan air oleh ginjal kembali ke normal . Sedikit peningkatan juga merangsang rasa haus dan meningkatkan asupan air. untuk sementara waktu orang tersebut mengalai hipertensi. Tetapi. Kembali nya ekresi ginjal dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis tekanan di sebut sebagai pelolosan aldosteron. yang berlangsung selama orang terpapar dengan aldosteron yang berkadar tinggi. Sebaliknya. secara bersamaan terjadi absorbs air dalam jumlah yang hamper semua melalui kosentrasi natrium cairan ektrasel proses osmotic. Alasaanya kerena ketika kalsium di reabsobsi oleh tubulus. Setelah itu. Peningkatan volume cairan ektrasel yang di perantai aldosteron yang berlangsung selama lebih dari 1 sampai 2 hari dapat mengarah kepada peningkatan arteri. volume cairan ektra sel meningkat hamper sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa mengubah kosentrasi natrium. kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol. Walaupun aldosteron di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang kuat. Hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium tersebut di sekresikan dalam jumlah yang besar. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel sering kali hanya meningkat beberapa milikuivalen. Peningkatan arteri kemudia meningkatkan ekresi garam dan air. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel oleh gijal.Aldosteron yang berlebihan meningkatkan volume cairan ektrasel dan tekanan arteri tetapi hanya sedikit mempengaruhi kosentrasi natrium plasma. ketika aldosteron menjadi nol. dan keseimbangan di pertahnkan antara asupan dan keluaran garam dan oleh air ginjal ewalupun aldosteron berlebih terus berlanjut. dan peningkatan tekanan dara mengembalikan kekuatan garam walaupun ada kelebihan aldosteron. sejumlah besar garam hilang dalam urin. Walaupun aldosteron mempunyai efek yang poten dalam menurunkan kecepatan ekskresi ion natrium oleh ginjal. Jadi setelah volume cairan ektrasel menigkat 5 sampai 15 persen di atas normal.

Bila kenaikannya mencapai 60-100 persen di atas normal. Oleh kerena itu. kelemahan otot yang berat sering timbulnya perubahan eksitasi listrik membrane saraf dan membrane serabut otot. keadaan ini di sebuut sebagai hipokalemia. 8 menyebabkan kematian dalam beberapa hari setelah kelenjar adrenal tiba-tiba . bila ada defesiensi aldsoteron. meliputu kelemahan kontraksi jantung dan timbulnya aritmia jantung. dan menyebabkan alkalosis ringan. terlalu sedikit aldosteron menyebabkan hiperkalemi dan keracunan jantung. keadaan ini menghentika sekresi aldosteron. Bila kosentrasi ion kalsium turun sampai kira-kira di bawah setengah dari nilai normalnya. Penurunan kosentrasi ion hydrogen dalam cairan ektrasel ini menimbulkan alkalosis ringan. kadang akan menurunkan kosentrasi tersebut dari nilai normal 4. sekresi aldosteron berlebihan. keracunan jantung yang berat. Tanpa pengobatan. yang akan mencegah penjalaran potensial aksi yang normal. Aldosteron berlebihan tidak hanya menyebabkan hilangnya ion kalsium secara berlebihan dari cairan ektrasel ke dalam urin namun juga merangsang pengkutan cairan ektrasel ke dalam banyak sel tubuh. maka besarnya kosentrasi ion kalsium dalam cairan ektrasel akan menigkat sampai jauh di atas nilai normal. hasilnya adalah biasanya dehidrasi cairan ektrasel yang sengat berat dan volume dara yang rendah . Aldosteron todak hanya menyebabkan sekresi kalium ke dalam tubulus untuk di tukar dengam reabsorbsi natrium di dalam sel principal tubulus kolektivus ginjal tetapi juga menyebabkan sekresi ion hydrogen yang di tukar dengan natrium di dalam sel interkalasi tubulus kolektivus korteks. kosentrasi kalium secara berangsur-angsur meningkat lebih tinggi tidak teelakkan lagi akan menyebabkan gagal jantung. akan menjadi lebih jelas. dapat menyebabkan penurunan besar-besaran kosentrasi kalsium plasma. seperti yang terjadi pada beberapa tumor adrenal. Sebaliknya.ektrasel tetapi juga mengurangi volume cairan ekrtasel . kadang-kadang akan menurunkan kosentrasi kalium plasma. Aldosteron berlebihan menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot. Aldosteron berlebihan meningkatkan sekresi ion hydrogen tubulus. megarah syok sirkulasi.5 mEq/L sampai serendah 1 sampai 2 mEq/L.

Pertama. RNA mesenger berdifusi kembali ke dalam sioplasma. aldosteron akan berkaitan dengan protein reseptor sitoplasma yang sangat spesifik. yang bekerja sebagai bagian utama dari pompa pertukaran kalium dan natrium pada membran basolateral sel tubulus ginjal. aldosteron mudah berdifusi ke dalam sel epitel tubulus. salah satu enzim yang terutama di membran. yaitu saat RNA mesenger bekerja sama dengan natrium bekerja bersama dangan ribosom dan menyebabkan terbentuknya protein . Akan tetapi.Mekanisme selular kerja aldosteron. sebenarnya aldsteron tidak mempunyai efek yang cepat pada pengangkutan natrium. dalam sitoplasma sel-sel tubulus. pengaruh ini harus menunggu timbulnya 9 . merupakan suatu protein kanal natrium epitel yang di masukkan ke dalam membran luminal dari sel tubulus ginjal yang sama sehingga membuat ion natrium dapat berdifusi dengan cepat dari lumen tubulus masuk ke dalam sel. Protein lain yang sama pentingnya . protein yang terbentuk merupakan cairan dari (1) satu atau lebih enzim (2) protein transpor membran sel. yang kerja samanya dibutuhkan untuk tranpor natrium dan kalium dan hidrogen melalui tingkatkan adalah natrium kalium adenosin trifosfetasi. yaitu protein yang mempunyai konfigurasi stereomolekular yang hanya membolehkan aldosteron atau senyawa yang sangat mirip denga aldosteron berikatan dengan protein reseptor tersebut. Ketiga. kompleks reseptor aldosteron atau produk dari kompleks ini berdifusi ke dalam inti sel yang mengadakan perubahan selanjutnya. rangkaian peristiwa yang menimbulkan penigkatan reabsorbsi natrium tampaknya sebagai berikut. Walaupun selama bertahun-tahun kita telah mengetahui seluruh efek mineralortikoid terhadap tubuh. namun dasar kerja aldosteron terhadap sel-sel tubular untuk menigkatkan pengangkutan natrium tidak sepenuhnya di pahami. kemudian natrium selanjutnya di pompa natrium kalium yang terletak di dalam membran basolateral sel. namun. Jadi. dan akhir menginduksi satu atau lebih gugus spesifik DNA untuk membentuk satu atau beberapa jenis RNA mesenger yang berkaitan dengan proses pengkutan kalium dan natrium Keempat. Kedua. oleh karena sifat membran sel yang mudah larut di dalam lemak.

Pengaturan aldosteron sangat berkaitan dengan pengaturan besarnya kosentrasi elektrolit dalam cairan ektrasel. Kerja nongenomik tersebut di yakini di perantai oleh peningkatan steroid ke reseptor membran sel yang bergandengan dengan sistem secon mesengger. yang mempunyai latensi 60 sampai 90 menit dan membutuhkan trankripsi gen dan sintesis protein. Namun. Pengaturan sekresi aldosteron. Kemungkinan kerja nongenomik aldosteron dan hormon steroid lainya. dan kepentingan fisiologis kerja non genmik dari steroid juga tidak di mengerti secara jelas. Pengaturan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa hampir sama sekali tidak berhubungan dengan hormon kortisol dan androgen oleh zona fesikulata dan zona retikularis 10 .mirpip yang di gunakan untuk transduksi sinyal hormon peptida. waktu yang sangat sngkat trinkripsi gen dan sntesis protein yang baru. penilitian terkini menduga bahwa banyak steroid. dan banyak aspek khusus dari fungsi ginjal sehingga sulit untuk membicarakan pengaturan sekresi aldosteron tanpa mengait-ngaitkan faktordi atas. nanmun efek nongenomik yang berlangsung dalam hitungan beberapa detik sampai menit. termasuk aldosteron. volume darah. di butuhkan waktu kira-kira 45 menit sebelum pengkutan natrium melaui meningkat efek maksimunya akan tercapai hanya dalam waktu beberapa jam sesudahnya. menimbulkan tidak hanya perkembangan eek genomik yang lambat. aldosteron telah menujukkan dapat eningkatkan peningkatan pembentukan cAMP di el otot polos pembuluh dara dan sel epitel tubulus kolektivus ginjal waktu kurang dari 2 menit.rangkaian peristiwa yang menyebabkan terbentuknya bahan-bahan spesifik intrasel yang di butuhkan waktu kira-kira 30 menit lamanya sebelum RNA yang baru muncul. strultur tepat dari reseptor yang bertanggung jawab pada efek aldosteron yang cepat belum di tentukan. tekanan arteri. Pada jenis sel lainya aldosteron telah menunjukkan dapat meningkatkan sistem second messenger fofadilinosital secara cepat. volume cairan ektra sel. Contohnya.

jadi mengembalikkan sitem renin angiotensinogen ke kadar aktifitas normal. Mekanisme pengaturan umpan balik ini penting untuk mempertahankan kehidupan. Peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensinogen juga sangat menigkatkan sekresi aldosteron 3. kosentrasi ion kalium dan sistem renin angiotensinogen sejauh ini merupakan faktor yang paling kuat dalam mengatur sekresi aldosteron. 11 . keempat faktor tersebut sebagai berikut : 1. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron beberapa kali lipat. aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium dan meningkatkan volume darah dan tekanan areteri. Penghambatan pembentukan angiotensinogen II secara bermakna akan menurunkan kosentrasi aldosteron dalam plasma tanpa mengubah kosentrasi kortisol secara nyata. Selain itu. biasanya sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah ke ginjal atau karena kehilangan natrium. Sedikt pengkatan persentasi kosentrasi kalium dapat menyebakan beberapa kali peningkatan sekresi aldosteron. Selanjutnya. Efek terhadap kosentrasi aldosteron plasma yang di sebabkan oleh penghambatan pembentukan angiotensinogen II oleh inhibator angiotensin coverting enzim setelah diet rendah natrium setelah beberapa minggu yang meningkatkan kosentrasi aldosteron plasma beberpa kali lipat. Penigkatan kosentrasi ion natrium di dalam cairan ektrasel sangat sedikit menurukan sekresi aldosteron 4. Menurut urutan manfaatnya. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior di perlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi Dari faktor-faktor tersebut.Di kenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. aktifitas renin angiotensinoge. Penigkatan kosentrasi ion kalsium di dalam cairan diektrasel yang sangat mengingkatkan sekresi aldosteron 2. hal ini menunjukkan bahwa angiotensinogen II berperan penting dalam merangsang sekresi aldosteron ketika asupan natrium dan volume cairan ektrasel di turunkan.

Keadaan ini terutama disebabkan oleh dua efek kortisol. Hal ini dihasilkan dari efek glukokortikoid untuk mengaktifkan transkripsi DNA di dalam inti sel hati dengan cara yang sama seperti fungsi aldosteron didalam selsel tubulus ginjal. 1. tetapi tidak adanya ACTH secara menyeluruh dapat mengurangi aldosteron secara bermakna. bila terdapat bahkan sejumlah kecil ACTH di sekresikan oleh kelanjar hipofisis anterior. Akibatnya. disertai dengan pembentukan RNA messenger yang selanjutnya dapat dipakai untuk menyusun enzim-enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis. Glukokortikoid – Kortisol Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis. mungkin dapat mengandakan sekresi aldosteron. sering meningkatkan kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. efek kosentrasi ion natrium senata ACTH dalam megatur sekresi aldosteron biasanya kecil. 2. Mengenai ACTH. Salah satu efek peningkatan glukoneogenesis adalah sangat meningkatnya jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati. biasanya jumlah tersebut cukup untuk membuat kerja adrenal menyekresikan beberapa pun jumlah aldosteron yang di butuhkan.Sebaliknya. terutama dari otot. Sejauh ini efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol dan glukokortikoid lainnya terhadap metabolisme adalah kemampuan kedua hormon ini untuk merangsang proses glukoneogenesis ( pembentukan karbohidrat dari protein beberapa zat lain ) oleh hati. Pengaruh kortisol tersebut membuat hormon glikolitik lain. semakin banyak asam aminotersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati dan oleh karena itu akan meningkatkan pembentukan glukosa. Walaupun demikian. seperti epinefrin dan glukagon 12 . seperti yang terjadi pada kasus yang jarang. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa dalam sel-sel hati. penurunan kosentrasi ion natrium cairan ektraselular sebesar 10 sampai 20 persen.

Penurunan pemakaian glukosa oleh sel.memobilisasi glukosa pada saat diperlukan nanti. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis. 13 . disebabkan pengaruh glukokortikoid memobalisasi lipid dari simpanan lemak. Karena alasan yang belum sepenuhnya jelas.tidak sebanyak pada diabetes pankreatik-karena jaringan bersifat resisten terhadap pengaruh insulin. seperti pada keadaan di antara makan. sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa pada suatu tempat yang terletak diantara tempat masuknya glukosa ke dalam sel dan tempat pecah nya yang terakhir. Peningkatan kadar plasma insulin. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel-sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. kortisol secara langsung memperlambat kecepatan pemakaian glukosa. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dan diabetes adrenal. Pada diabets adrenal. Peningkatan konsentrasi gula darah kadangkala cukup besar (50 persen atau lebih diatas normal) ayng merupakan suatu keadaan yang disebut diabetes adrenal. efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika dalam kondisi normal. yang ditemukan pada pasien dengan kadar hormon pertumbuhan berlebih. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa kadar asam lemak yang tinggi. Dugaan mekanisme ini didasarkan pada pengamatan yang menunjukkan bahwa glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukloetida (NADH) untuk bentuk NAD+. Peningktan glukosa darah selanjutnya merangsang sekresi insulin. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. terhadap efek rangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. tinggi nya kadar glukokortikoid menurunkan senstiivitas banyak banyak jaringan. Dengan cara ini. pemberian hanya sedikit menurunkan tingginya konsentrasi glukosa darah. sekresi glukokortikoid berlebihan dapat menimbulkan gangguan metabolisme karbohidrat dengan cara yang sama. Walaupun penyebab penurunan ini tidak diketahui. dapat merusak kerja insulin pada jaringan. walau demikian. terutama otot rangka dan jaringan lemak.

Salah satu efek utama kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh adalah kemampuannya untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati. Namun proses katabolisme protein yang terjadi di dalam sel terus melepaskan asam amino dari protein yang sudah 14 . protein plasma (yang dihasilkan oleh hati dan kemudian dilepaskan ke dalam darah)juga akan meningkat. otot dapat menjadi begitu lemah sehingga orang tersebut tidak dapat berdiri dari posisi jongkok dan fungsi imunitas dari jaringan limfoid dapat diturunkan hingga sedikit kurang dari normal. seperti yang akan dibicarakan nanti. Peningkatan ini merupakan pengecualian untuk pengurangan protein yang terjadi di bagian tubuh yang lain. Selanjutnya. Peningkatan Asam Amino Darah. Diyakini bahwa perbedaan ini dihasilkan oleh suatu efek kemungkinan dari kortisol dalam meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel hati (tetapi bukan ke dalam sebagian besar sel-sel lain) dan dalam meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. terutama di otot dan jaringan limfoid. ternyata protein di dalam hati justru meningkat. dan Peningkatan Pengangkutan Asom Amino ke SelSel Hati. Penelitian terkini pada jaringan yang diisolasi menunjukkan bahwa kortisol menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel otot dan mungkin juga ke sel-sel ekstrahepatik lainnya. Bila kelebihan kortisol sangat banyak. Bersamaan dengan berkurangnya protein di seluruh tubuh. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. oleh karena kortisol juga menekan pembentukan RNA dan sintesis protein selanjutnya di sebagian besar jaringan ekstrahepatik. Kedua efek ini mungkin sebagai akibat dari berkurangnyapengangkutan asam amino ke dalam jaringan ekstrahepatik.Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Protein Pengurangan Protein Sel. berkurangnya asam amino yang diangkut ke sel-sel ekstrahepatik akan mengurangi konsentrasi asam amino intrasel dan akibatnya akan mengurangi sintesis protein. keadaan ini mungkin bukan merupakan satu-satunya penyebab. Kortisol Meningkatkan Protein Hati dan Protein Plasma. Berkurangnya Pengangkutan Asam Amino ke Sel-Sel Ekstrahepatik.

yang berasal dari glukosa. dan (4) peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa-yaitu. digabungkan dengan peningkatan oksidasi asam lemak di dalam sel. kortisol juga meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak.ada. dan asam amino ini akan berdifusi keluar dari sel-sel untuk meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma. dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di dalam sel-sel lemak. Mekanisme apa yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam lemak masih belum sepenuhnya diketahui. sebagian efek itu mungkin dihasilkan dari berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak. Ingatlah bahwa a-gliserofosfat. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. (3) peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati. Peristiwa ini akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma. Oleh karena itu. kortisol memobilisasi asam amimo dari jaringan-jaringan nonhepatik akan mengurangi simpanan protein di dalam jaringan. Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Lemak Mobilisasi Asam Lemak. meningkatkan glukoneogenesis. (2) peningkatan sintesis protein dalam hati. membantu menggeser sistem metabolisme sel dari penggunaan glukosa untuk energi 15 . Konsentrasi asam amino yang meningkat dalam plasma peningkatan pengangkutan asam amino oleh kortisol ke dalam sel-sel hati dapatjuga berperan dalam meningkatkan pemakaian asam amino oleh hati yang menyebabkan timbulnya pengaruh seperti (1) peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati. yang juga akan meningkatkan pemakaiannya untuk energi. Peningkatan mobilisasi lemak oleh kortisol. Akan tetapi. Kortisol tampaknyajuga memiliki efek langsung untuk meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. dan bila bahan ini tidak ada maka sel-sel lemak itu akan mulai melepaskan asam-asam lemaknya. Jadi. Dengan pola yang sangat mirip dengan pola yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam amino dari otot.

disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. sepeti hormon steroid lainnya membawa pengaruhnya dengan pertama kali berinteraksi dengan reseptor intrasel pada sel target. Kortisol. Jadi. kortisol dapat dengan mudah berdifusi melalui membran sel. Walaupun demikian. banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol sering kali menderita kegemukan yang khas. disebut faktor transkripsi. sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat "moonface.menjadi penggunaan asam lemak.. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen. yang disebut elemen respons glukokortikoid. Karena kortisol larut lemak. juga diperlukan agar kompleks hormon-reseptor dapat berinteraksi secara benar. Bukti terkini mengindikasikan bahwa glukokortikoid. peningkatan penggunaan asam lemak untuk energi metabolisme merupakan faktor yang penting untuk penyimpanan glukosa tubuh dan glikogen jangka panjang. dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya." Walaupun penyebabnya tidak diketahui. dan sampai beberapa jam atau berhari-hari untuk sepenuhnya terbentuk. kortisol berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma. mekanisme kortisol ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja penuh-tidak secepat atau sekuat efek pergeseran yang disebabkan oleh penurunan insulin. terutama pada 16 . ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan ini disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan. Protein lain di dalam sel. Obesitas Akibat Kortisol Berlebihan. banyak efek metabolik kortisol yang tidak berlangsung segera namun membutuhkan waktu 45 sampai 60 menit untuk disintesis. Mekanisme Selular dari Kerja Kortisol.dengan elemen respons glukokortikoid. Setelah berada di dalam sel. Akan tetapi. Glukokortikoid meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk memengaruhi sintesis mRNA untuk protein yang memerantarai berbagai pengaruh fisiologis. dan kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengan urutan DNA pengatur spesifik. Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak.

sebagian besar kondisi yang menyebabkan tingginya kecepatan sekresi ACTH. produk pencernaan ACTH yang mempunyai panjang 24 rantai asam amino. Seperti hormon hipofisis lain yang sekresinya diatur oleh faktor pelepas dari hipotalamus. mempunyai semua efek molekul seluruhnya. Faktor pelepas ini disebut faktor pelepas kortikotropin (CRF). maka kelenjar hipofisis anterior ini hanya dapat menyekresi sedikit ACTH. CRF merupakan suatu peptida yang terdiri dari 41 asam amino. yang mempunyai panjang 39 rantai asam amino. Hormon ini. sekresi ACTH juga diatur oleh suatu faktor pelepas yang penting. Bila tidak ada CRF. yang disebut juga sebagai kortikotropin atau adrenokortikotropin. dapat juga memiliki beberapa efek non-genomik yang cepat pada transpor ion membran sel yang dapat menambah kegunaan terapi. Sifat Kimia ACTH. Sebaliknya. Pengaturan Sekresi Kortisol oleh Hormon Adrenokortikotropik dari Kelenjar Hipofisis ACTH Merangsang Sekresi Kortisol. tempat faktor pelepas kortikotropin akan merangsang sekresi ACTH.konsentrasi tinggi. Badan sel neuron yang menyekresi CRF terutama terletak di nukleus paraventrikular hipotalamus. Bahan ini rnerupakan polipeptida besar. Tidak seperti sekresi aldosteron oleh zona glomerulosa. yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja secara langsung terhadap sel-sel adrenokortikal. ternyata hampir tidak ada rangsangan yang mempunyai efek langsung Ierhadap sel-sel adrenal yang menyekresi kortisol. ACTH sudah dapat diisolasi dalam bentuk yang murni dari kelenjar hipofisis anterior. sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Nukleus ini selanjutnya menerima banyak hubungan saraf dari sistem limbik dan batang otak bagian bawah. Sebaliknya. mengawali sekresi ini 17 . Suatu polipeptida yang iebih kecil. Sekresi ACTH Diatur oleh Faktor Pelepas-Kortikotropin dari Hipotalomus.juga meningkatkan produksi androgen adrenal. Faktor pelepas kortikotropin disekresikan ke dalam pleksus kapiler utama dari sistem portal hipofisis di eminensia mediana hipotalamus dan kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior.

ACTH Mengaktifkan Sel Adrenokortikol untuk Memproduksi Steroid Melalui Peningkatan Siklik Adenosin Monofosfat (cAMP). Perangsangan dalam jangka waktu panjang pada korteks adrenal oleh ACTH tidak hanya akan meningkatkan aktivitas sekretoriknya. termasuk hipotalamus. Di sini. cAMP ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim-enzim intrasel yang menyebabkan terbentuknya hormon adrenokortikal. bahwa hampir setiap jenis stres fisik atau stres mental dalam waktu beberapa menit saja sudah dapat sangat meningkatkan sekresi ACTH dan akibatnya sekresi kortisol juga akan sangat meningkat. Pada bagian awal bab ini telah dinyatakan. Rangsangan sakit yang disebabkan oleh jenis stres fisik atau kerusakan jaringan pertama-tama dihantarkan ke atas melalui batang otak dan akhirnya ke eminensia mediana hipotalamus. Efek ini digambarkan oleh respons sekresi adrenokortikal yang cepat dan kuat setelah trauma. Efek utama ACTH terhadap sel-sel adrenokortikal adalah mengaktifkan adenilil siklase dalam membran sel.melalui sinyal yang dimulai di daerah basal otak. Langkah yang paling penting dari ACTH yang sudah dirangsang dalam mengatur sekresi adrenokortikal adalah mengaktifkan enzim protein kinase A. tempat kortisol dan androgen disekresikan. Adenilil siklase ini selanjutnya akan meginduksi pembentukan cAMP dalanr sitoplasma sel. Hal ini merupakan contoh lain cAMP yang bekeda sebagai sistem sinyal second messenger.yang menyebabkan perubahan awal dari kolesterol menjadi pregnenolon. CRF disekresikan ke dalam sistem portal hipofisis. yang akan menjelaskan mengapa untuk pembentukan hormon adrenokortikal secara nonnal dibutuhkan ACTH. mencapai efek maksimumnya dalam waktu kira-kira 3 menit. Dalam beberapa menit. dan kemudian dihantarkan oleh CRF ke kelenjar hipotalamus anterior. namun juga menyebabkan hipertrofi dan proliferasi selsel adrenokortikal. Stres Fisiologis Meningkatkan Sekresi ACTH dan Sekresi Adrenokortikal. Stress mental dapat 18 . khususnya pada zona fasikulata dan retikularis. seluruh rangkaian pengaturan mengarah kepada sejumlah besar kortisol di dalam darah. Perubahan awal ini adalah langkah "pembatasan kecepatan" untuk semua hornon adrenokortikal. sering kali meningkat sampai 20 kali lipat.

khususnya dalam regio amigdala dan hipokampus. Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien penyakit Addison tidak dapat mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan. 2. Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorpsi natrium tubukus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium. sebab pasien tidak dapat mensintesis glukosa dalam jumlah yang cukup melalui glukoneogenesis. Kelambanan mobilisasi sewaktu tidak ada kortisol ini merupakan salah satu efek yang sangat menggangu akibat kurangnya glukokortikoid. Keadaan ini dianggap sebagai akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung terhadap (l) hipotalamus unfuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. Efek Penghambat Kortisol Terhadap Hipotalamus dan kelenjar Hipofisis Anterior yang Menurunkan Sekresi ACTH.menyebabkan peningkatan secara cepat sekresi ACTH yang sebanding. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. Jadi. Desfisiensi Glukortikoid. Selanjutnya pasien akan mengalami hiponatremia. 2.1 Patofisiologi Defisiensi Mineralkortikoid. ion klorida. yang kemudian menjalarkan sinyal ke bagian posterior medial hipotalamus. dan air kedalam urin. Hasil akhirnya sangat berkurangnya volume cairan ekstrasel. sehingga akan menekan banyak fungsi metabolisme lain dari tubuh. Selanjutnya. kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak dari jaringan. hiperkalemia. dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan hidrogen guna menggantikan reabsorpsi natrium.2 Manifestasi Klinis 19 . maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali lagi ke nilai normalnya. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi.

Para pasien ini mungkin mengetahui bahwa dosis insulin yang dahulu sudah dapat mengontrol kadar gula darah sekarang menyebabkan hipoglikemia. dan buku jari. Karena rendahnya kandungan glikogen di hati. Daerah. Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural.daerah ini mencakup puting payudara.2 Konsekuensi lain dari defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari propiomelanokortin (POMC). Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yang mengancam nyawa. aldosteron. genitalia. yang biasanya terjadi dibagian distal ekstremitas didaerah yang terpajan matahari walaupun dapat juga mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. lipatan ditelapak tangan. trauma. penurunan glikogen hati. mukosa pipi.2 Karena kortisol diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres. lidah. termasuk ACTH dan melanocyte-stimulating hormone -α dan – β. infeksi. dan peningkatan kepekaan jaringan perifer terhadap insulin.Gambaran klinis Penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol. Peningkatan kepekaan terhadap insulin akibat defisiensi kortisol mungkin menjadi masalah dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang memerlukan insulin yang juga mengalami insufisiensi korteks adrenal. maka pasien dengan defisiensi kortisol tidak dapat menahan stress bedah. dan penyakit demam lainnya. anastesi. • Insufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. permukaan ekstensor ekstremitas. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat ini dapar menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma. Konsekuensi klinis adalah hiperpigmentasi. 2 • Defisiensi Aldosteron bermanifestasi sebagai meningkatnya pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi 20 . dan androgen. maka pasien insufiensi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makanan yang lama.

hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak.1 Diagnosis Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi kortisol. Demikian juga kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan posisi tersebut. aldosteron. Kadar rennin yang tinggi dan aldosteron yang rendah merupakan cirri defisiensi aldosteron primer. 2 Berkurangnya volume intravascular dan tekanan arteroil aferen ginjal merangsang pelepasan rennin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II. Berdasarkan definisi . Takikardia postural terjadi apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut permenit (bpm) pada keadaan seperti diatas. dan androgen. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. gejala dapat 21 . Namun. tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah pasien berdiri. Karena korteks adrenal rusak. pasien penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring. Efek ini tertutupi pada laki-laki.mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat berdiri beberapa menit. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolic androgenic. Pada perempuan insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas. Berkurangnya tekanan darah dan meningkatnya kecepatan nadi biasanya menetap lebih dari 3 menit setelah perubahan posisi. 2 2. Sebaiknya. Dengan demikian. 2 • Defisiensi Androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai. maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi aldosteron dan memulihkan kadarnya ke kadar basal. Apabila gejala timbul dalam beberapa minggu atau bulan.

hipotensi. dehidrasi.00 serta pk insufisiensi adrenal : ≤3 17.9 % intravena 1 liter / jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg. Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. Infusiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. 3 Pemeriksaan penunjang dan penegakan diagnosis pada Penyakit Addison Tes hormon kortisol plasma basal Metode Hasil diukur kadar kortisol pk normal : 6-24 microg/dl 08. Pasien dengan infusiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTHdan renin. Cara ini efektif dan pemeriksaan kortisol darah dapat memastikan diagnosis klinis dan pemeriksaan respon adrenal. ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah.2 Pemeriksaan Penunjang Perlu diperhatikan prosedur berikut untuk memastikan diagnosis dan penanganannya. Sampel darah harus diambil untuk pemeriksaan kortisol darah.timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. dan hipoglikemia. Setelah 1 jam.00 -09. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress. 22 . Kemudian diberikan NaCl 0. Pasien dating dengan muntah.2 2.00 mcg/dl bukan insufisiensi adrenal : ≥ 19 mcg/dl tes stimulasi ACTH kortisol diukur sesudah darah/urin kadar kortisol rendah atau sebelum dan tidak naik sama sekali pemberian sesudah injeksi pendek (tes synacten) injeksi ACTH sintetik.

maka status metabolik pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. Dosis kortisol dan 9-alfafluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya. antibodi adanya sebelum menit dan sesudah panjang ACTH sintetik selama kortisol pada insufisiensi insufisiensi adrenal primer 2. 9alfa-fluorokortisol. kesehatan dan usia pasien biasanya normal. sedangkan pigmentasi dapat menetap. Apabila dosis steroid-steroid ini sudah di sesuaikan dengan benar.4 Prognosis Kecuali risiko krisis adrenal. karena apabila tidak. Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol terapi. pembedahan.3 Penatalaksanaan Terapi untuk penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol. biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi.tes pendek : ukur kadar kortisol 30-60 injeksi tes stimulasi ACTH pemberian 48-72 jam tes autoantibodi imunoflouresensi indirek injeksi tidak ada peningkatan kadar primer (Addison) ditemukan menunjukan autoimun. trauma). dan suatu analog aldosteron. Pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal.2 2.3 23 . maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. penyakit demam.

1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat insufisiensi korteks adrenal berupa defisiensi kortisol.BAB III PENUTUP 1. Penyakit ini 24 . dan androgen.aldosteron.

2005. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease.835-836. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi kortisol. 2006. Edisi 6. Abbas AK. 2. DAFTAR PUSTAKA 1. Fausto N.jarang ditemukan dan lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. maka status metabolic pasien kembali normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. Elsevier Saunders : China. Kumar V. yang apabila penatalaksaan dan pemberian dosis sudah disesuaikan dengan benar. dan (5) rendahnya aldosteron serum. p. hiperkalsemia dan asidosis metabolic (4) tingginya rennin serum. Price Sylvia A. Wilson Lorraine M. Jakarta: EGC: 1254-1257 25 . Volume 2. (1) menurunnya kortisol serum (2) meningkatnya ACTH (3) hiponatrenia. Indikasi diagnostic dari penyakit ini diantaranya. 7th Edition. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.

2007. 4. Jakarta: EGC: 804-808.3. J. 2006. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. LAMPIRAN 26 .C & Hall. Richard. Edisi 6. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Persatuan Ahli Penyakit Dalam. Jilid 1. Snell. Edisi 2. 1996. Guyton. S. Edisi 11. A. Jakarta : EGC : 256 5.E. Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 1986. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

27 .