Penyakit Addison

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi kortisol dan aldosteron.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone aldosteron kortikotropik (ACTH). Defisiensi corticotrophin-realising hormone (CHR) saja yang dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol, tetapi penyakit ini hanya dijumpai padsa pajanan kronik glukokortikoid farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal, maka penyakit ini disebut Penyakit Addison. Pasien adrenal. Pasien Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang. Dahulu, tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami insufusiensi adrenal. dengan penyakit Addison memperlihatkan memperlihatkan keterlibatan ketiga zona korteks sehingga terjadi defisiensi sekresi korteks

1.2 Tujuan 1. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik
2. Untuk mengetahui secara keseluruhan mengenai penyebab timbulnya

Penyakit Addison
3. Agar dapat mendiagnosis, perjalanan timbulnya Penyakit Addison 4. Dapat mengetahui adanya tanda-tanda klinis dari Penyakit Addison 5. Mampu mengatasi dan memberikan pengobatan terhadap pasien yang

mengalami Penyakit Addison
1

6. Untuk memenuhi tugas kelompok mengenai Penyakit Addison

1.3 Rumusan masalah
1. Bagaimana cara mendiagnosis Penyakit Addison? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal ? 3. Bagaimana etiologi dari Penyakit Addison? 4. Bagaimana patofisiologi dari Penyakit Addison ? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari Penyakit Addison? 6. Bagaimana diagnosis banding Penyakit Addison ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit

Penyakit Addison ?
8. Bagaimana penatalaksaan dari Penyakit Addison?

1.5 Manfaat Penulisan makalah ini diharapkan dapat sebagai pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu mengenai Sistem Endokrin serta berguna dalam meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mempelajari, mengidentifikasi masalah, menganalisa, dan mengambil satu kesimpulan, dalam pemahaman tentang penatalaksanaan Penyakit Addison

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT ADDISON

2

Pada pasien dengan semua varian adrenalitis autoimun. diantaranya : • Adrenalitis autoimun membentuk 75 % hingga 90 % kasus penyakit Addison di Negara berkembang.1 3 . terutama HLA-B8. dan HLA-DQ5. Istilah sindrom poliglandular tipe 1 atau II pernah digunakan untuk menamai berbagai kombinasi keterlibatan organ yang mingkin ditemukan. diabetes mellitus tipe 1. sindrom poliglandular tipe II dan adrenalitis autoimun saja adalah penyakit multifactor.1 • Infeksi. HLA-DR3. juga terdapat penyakit autoimun lain. pada pasien lainnya. dengan keterkaitan kuat ke antigen histokompatibilitas tertentu. Pasien dengan sindrom immunodefisieinsi (AIDS) dapat beresiko mengalami insufisiensi adrenal akibat beberapa penyulit infeksi (sitomegalovirus. Pada separuh pasien. juga dapat menyebabkan adenokorteks kronis primer. seperti penyakit Hashimoto. anemia pernisiosa.. Mycrobacterium avium-intracellulare) dan noninfeksi (sarcoma Kaposi) dari penyakit mereka. 2.2.2 Etiologi Ada beberapa keadaan yang diperkirakan sebagai penyebab dari penyakit Addison. ditemukan antibody terhadap enzim steroid. yang pernah membentuk hingga 90 % kasus penyakit Addison. Adrenalitis tuberkulosis. Penyakit ini dapat bersifat sporadic atau familial. Sindrom poliglandular tipe I adalah suatu penyakit resesif autosomal yang berkaitan dengan mutasi gen regulator autoimun di kromosom 21q.1 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. dan hipoparatiroidisme idiopatik. terutama tuberkulosis dan yang disebabkan oleh jamur. kini semakin jarang ditemukan berkat ditemukannya terapi antituberkulosis. penyakit autoimun tampaknya terbatas di kelenjar adrenal. seperti 21-hidroksilase dan 17α-hidroksilase. sebaliknya.

yang pertama kali dikemukakan oleh Thomas Addison pada tahun 1855. hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami penyakit Addison. Meskipun fungsi adrenal dipertahankan pada sebagian besar pasien ini.• Neoplasma metastatic yang mengenai adrenal adalah penyebab potensial lain insufisiensi adrenal. 2.2 Anatomi dan Fisiologi 4 . Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.1 Epidemiologi Penyakit Addison sudah dikenal sejak 150 tahun lalu. Diagnosis ditegakkan antara usia 20 sampai 50 tahun. pertumbuhan metastatic kadang-kadang merusak cukup banyak korteks adrenal sehingga terjadi insufisiensi adrenal.2 Dahulu.1 2. Saat ini dengan kemoterapi yang baik. Adrenal merupakan tempat yang cukup sering mengalami metastasis pada pasien dengan karsinoma diseminata.000 orang. dua pertiga pasien adalah perempuan. tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison.

Korteks adrenal menyekresi kelompok hormone yang berbeda sama sekali. terutama hormon androgen. (3) arteri renalis. Hormon ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid. dan korteks adrenal. korteks adrenal juga menyekresi hormon kelamin. Glukokortikoid. dan Androgen. 5 .Kedua kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada polus superior ren. (2) aorta. yakni kortikosteroid. yang efeknya pada tubuh hamper mirip dengan hormone kelamin pria testosteron.4 Tiap kelenjar terdiri atas dua bagian yang berbeda. perbedaan yang sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda. Akan tetapi. yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar. yang disekresikan oleh korteks adrenal. Arteri yang memperdarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : (1) arteria phrenica inferior. dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. Sebuah vena keluar dari hilum masing-masing glandula suprarenalis dan mengalirkan darahnya ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. Medulla adrenal . Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi dipisahkan oleh capsula adiposa). yakni medulla adrenal. 5 Sintesis dan Sekresi Hormon Adrenokortikal. dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis. yakni mineralkortikoid dan glukokortikoid.5 Kortikosteroid— Mineralkortikoid. Korteks adrenal memiliki tiga lapisan yang relative berbeda. Selain hormon ini. menyekresi hormone epinefrin dan norepinefrine sebagai respon terhadap ransangan simpatis. Ada dua jenis hormone adrenokortikal yang utama. Setiap glandula mempunyai cortex dan medulla yang berwarna coklat tua.

3. kalium akan di simpan secara kuat dalam cairan ektrasel. terutama sel mprinsipal di sel tubulus kolektifus dan sedikit tubulus dan koligentes. Bila kosentrasi aldosteron dalam plasma tinggi maka keadaan ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang secara sementara ked dalam urin sedimikian kecil sehinga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. Zona retikularis.1. 2. Oleh karena itu. yang dibutuhkan untuk sintesis aldosteron. tidak di sekresikan aldosteron sama sekali dapat menyebabkan natrium yang dalam urin mencapai 10 sampai 20 gram perhari. kalium yang hilang dalam urin menigkat beberapa kali lipat. Zona glomerulosa. hasil akhir efek aldosteron menurunkan jumlah kalium. Pada saat yang sama. 6 dalam plasma adalah untuk meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ektra sel sementara . memebentuk sekitar 75 persen korteks adrenal dan mnyekresi glukokortikoid kortisol dan koertikosteron. jumlah yang sesuai dengan sepersepuluh sampai seperlima jumlah natrium dalam tubuh. juga sejumlah kecil estrogen dan beberapa glukokortikoid. Sebaliknya. aldosteron menyebabkan natrium disimpan cairan ektrasel sementara meningkatkan eksresi kalium di urin.5 Mineralkortikoid – Aldosteron Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natriun dan sekresi kalium di tubulus ginjal. dan dalam sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. yang merupakan lapisan terdalam dari korteks (DHEA) dan menyekresi androgen adrenal dehirdroepiandosteron andostenedion. membentuk sekitar 15 persen korteks adrenal. Pada saat yang sama. Zona fasikulata. lapisan tipis sel-sel yang terletak tepat dibawah kapsul. Yakni lapisan tengah dan terlebar. selsel tersebut merupakan satu-satunya yang mnyekresi aldosteron dalam jumlah yang berarti karena sel-sel tersebut mengandung enzim aldosteron sintase. Sekresi sel-sel tersebut diatur terutama oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium cairan ekstrasel. pada kelenjat adrenal. Bahwa aldosteron mengkatkan absorbs natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi ginjal. yang keduanya merangsang sekresi aldosteron. Oleh karena itu. Sekresi sel-sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamushipofisis lewat hormone adenokortikotropik (ACTH).

Kembali nya ekresi ginjal dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis tekanan di sebut sebagai pelolosan aldosteron. untuk sementara waktu orang tersebut mengalai hipertensi. Alasaanya kerena ketika kalsium di reabsobsi oleh tubulus. volume cairan ektra sel meningkat hamper sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa mengubah kosentrasi natrium. dan keseimbangan di pertahnkan antara asupan dan keluaran garam dan oleh air ginjal ewalupun aldosteron berlebih terus berlanjut. kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol. Hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium tersebut di sekresikan dalam jumlah yang besar. ketika aldosteron menjadi nol. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel oleh gijal. Peningkatan arteri kemudia meningkatkan ekresi garam dan air. Sebaliknya. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel sering kali hanya meningkat beberapa milikuivalen. secara bersamaan terjadi absorbs air dalam jumlah yang hamper semua melalui kosentrasi natrium cairan ektrasel proses osmotic. dan peningkatan tekanan dara mengembalikan kekuatan garam walaupun ada kelebihan aldosteron. Setelah itu. Tetapi. tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan 7 dan air oleh ginjal kembali ke normal . Walaupun aldosteron mempunyai efek yang poten dalam menurunkan kecepatan ekskresi ion natrium oleh ginjal. Sedikit peningkatan juga merangsang rasa haus dan meningkatkan asupan air. Peningkatan volume cairan ektrasel yang di perantai aldosteron yang berlangsung selama lebih dari 1 sampai 2 hari dapat mengarah kepada peningkatan arteri. yang berlangsung selama orang terpapar dengan aldosteron yang berkadar tinggi. sejumlah besar garam hilang dalam urin. Walaupun aldosteron di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang kuat. tekanan arteri juga meningkat 15 sampai 25 mmHg. Jadi setelah volume cairan ektrasel menigkat 5 sampai 15 persen di atas normal.Aldosteron yang berlebihan meningkatkan volume cairan ektrasel dan tekanan arteri tetapi hanya sedikit mempengaruhi kosentrasi natrium plasma.

Aldosteron berlebihan menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot.5 mEq/L sampai serendah 1 sampai 2 mEq/L. Oleh kerena itu. meliputu kelemahan kontraksi jantung dan timbulnya aritmia jantung. terlalu sedikit aldosteron menyebabkan hiperkalemi dan keracunan jantung. keracunan jantung yang berat. kosentrasi kalium secara berangsur-angsur meningkat lebih tinggi tidak teelakkan lagi akan menyebabkan gagal jantung. Penurunan kosentrasi ion hydrogen dalam cairan ektrasel ini menimbulkan alkalosis ringan. keadaan ini menghentika sekresi aldosteron. 8 menyebabkan kematian dalam beberapa hari setelah kelenjar adrenal tiba-tiba . Bila kenaikannya mencapai 60-100 persen di atas normal. kelemahan otot yang berat sering timbulnya perubahan eksitasi listrik membrane saraf dan membrane serabut otot. dapat menyebabkan penurunan besar-besaran kosentrasi kalsium plasma. seperti yang terjadi pada beberapa tumor adrenal. Aldosteron todak hanya menyebabkan sekresi kalium ke dalam tubulus untuk di tukar dengam reabsorbsi natrium di dalam sel principal tubulus kolektivus ginjal tetapi juga menyebabkan sekresi ion hydrogen yang di tukar dengan natrium di dalam sel interkalasi tubulus kolektivus korteks. kadang akan menurunkan kosentrasi tersebut dari nilai normal 4. akan menjadi lebih jelas. keadaan ini di sebuut sebagai hipokalemia. dan menyebabkan alkalosis ringan. bila ada defesiensi aldsoteron. Bila kosentrasi ion kalsium turun sampai kira-kira di bawah setengah dari nilai normalnya. Aldosteron berlebihan meningkatkan sekresi ion hydrogen tubulus. yang akan mencegah penjalaran potensial aksi yang normal. Sebaliknya.ektrasel tetapi juga mengurangi volume cairan ekrtasel . megarah syok sirkulasi. kadang-kadang akan menurunkan kosentrasi kalium plasma. hasilnya adalah biasanya dehidrasi cairan ektrasel yang sengat berat dan volume dara yang rendah . Aldosteron berlebihan tidak hanya menyebabkan hilangnya ion kalsium secara berlebihan dari cairan ektrasel ke dalam urin namun juga merangsang pengkutan cairan ektrasel ke dalam banyak sel tubuh. maka besarnya kosentrasi ion kalsium dalam cairan ektrasel akan menigkat sampai jauh di atas nilai normal. Tanpa pengobatan. sekresi aldosteron berlebihan.

protein yang terbentuk merupakan cairan dari (1) satu atau lebih enzim (2) protein transpor membran sel. RNA mesenger berdifusi kembali ke dalam sioplasma. dalam sitoplasma sel-sel tubulus. Protein lain yang sama pentingnya . aldosteron mudah berdifusi ke dalam sel epitel tubulus. Jadi. salah satu enzim yang terutama di membran. dan akhir menginduksi satu atau lebih gugus spesifik DNA untuk membentuk satu atau beberapa jenis RNA mesenger yang berkaitan dengan proses pengkutan kalium dan natrium Keempat. yaitu saat RNA mesenger bekerja sama dengan natrium bekerja bersama dangan ribosom dan menyebabkan terbentuknya protein . oleh karena sifat membran sel yang mudah larut di dalam lemak. merupakan suatu protein kanal natrium epitel yang di masukkan ke dalam membran luminal dari sel tubulus ginjal yang sama sehingga membuat ion natrium dapat berdifusi dengan cepat dari lumen tubulus masuk ke dalam sel. aldosteron akan berkaitan dengan protein reseptor sitoplasma yang sangat spesifik. Akan tetapi. yang kerja samanya dibutuhkan untuk tranpor natrium dan kalium dan hidrogen melalui tingkatkan adalah natrium kalium adenosin trifosfetasi. yang bekerja sebagai bagian utama dari pompa pertukaran kalium dan natrium pada membran basolateral sel tubulus ginjal.Mekanisme selular kerja aldosteron. Kedua. kemudian natrium selanjutnya di pompa natrium kalium yang terletak di dalam membran basolateral sel. rangkaian peristiwa yang menimbulkan penigkatan reabsorbsi natrium tampaknya sebagai berikut. yaitu protein yang mempunyai konfigurasi stereomolekular yang hanya membolehkan aldosteron atau senyawa yang sangat mirip denga aldosteron berikatan dengan protein reseptor tersebut. Ketiga. Pertama. namun dasar kerja aldosteron terhadap sel-sel tubular untuk menigkatkan pengangkutan natrium tidak sepenuhnya di pahami. sebenarnya aldsteron tidak mempunyai efek yang cepat pada pengangkutan natrium. pengaruh ini harus menunggu timbulnya 9 . namun. kompleks reseptor aldosteron atau produk dari kompleks ini berdifusi ke dalam inti sel yang mengadakan perubahan selanjutnya. Walaupun selama bertahun-tahun kita telah mengetahui seluruh efek mineralortikoid terhadap tubuh.

strultur tepat dari reseptor yang bertanggung jawab pada efek aldosteron yang cepat belum di tentukan. menimbulkan tidak hanya perkembangan eek genomik yang lambat. dan kepentingan fisiologis kerja non genmik dari steroid juga tidak di mengerti secara jelas. Contohnya. yang mempunyai latensi 60 sampai 90 menit dan membutuhkan trankripsi gen dan sintesis protein. Pengaturan aldosteron sangat berkaitan dengan pengaturan besarnya kosentrasi elektrolit dalam cairan ektrasel. tekanan arteri. termasuk aldosteron. Kemungkinan kerja nongenomik aldosteron dan hormon steroid lainya. nanmun efek nongenomik yang berlangsung dalam hitungan beberapa detik sampai menit. aldosteron telah menujukkan dapat eningkatkan peningkatan pembentukan cAMP di el otot polos pembuluh dara dan sel epitel tubulus kolektivus ginjal waktu kurang dari 2 menit.mirpip yang di gunakan untuk transduksi sinyal hormon peptida. Kerja nongenomik tersebut di yakini di perantai oleh peningkatan steroid ke reseptor membran sel yang bergandengan dengan sistem secon mesengger. waktu yang sangat sngkat trinkripsi gen dan sntesis protein yang baru. Namun. Pengaturan sekresi aldosteron. di butuhkan waktu kira-kira 45 menit sebelum pengkutan natrium melaui meningkat efek maksimunya akan tercapai hanya dalam waktu beberapa jam sesudahnya. Pengaturan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa hampir sama sekali tidak berhubungan dengan hormon kortisol dan androgen oleh zona fesikulata dan zona retikularis 10 . dan banyak aspek khusus dari fungsi ginjal sehingga sulit untuk membicarakan pengaturan sekresi aldosteron tanpa mengait-ngaitkan faktordi atas. volume darah. penilitian terkini menduga bahwa banyak steroid. Pada jenis sel lainya aldosteron telah menunjukkan dapat meningkatkan sistem second messenger fofadilinosital secara cepat.rangkaian peristiwa yang menyebabkan terbentuknya bahan-bahan spesifik intrasel yang di butuhkan waktu kira-kira 30 menit lamanya sebelum RNA yang baru muncul. volume cairan ektra sel.

aktifitas renin angiotensinoge. aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium dan meningkatkan volume darah dan tekanan areteri. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron beberapa kali lipat. Efek terhadap kosentrasi aldosteron plasma yang di sebabkan oleh penghambatan pembentukan angiotensinogen II oleh inhibator angiotensin coverting enzim setelah diet rendah natrium setelah beberapa minggu yang meningkatkan kosentrasi aldosteron plasma beberpa kali lipat. Penigkatan kosentrasi ion natrium di dalam cairan ektrasel sangat sedikit menurukan sekresi aldosteron 4. biasanya sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah ke ginjal atau karena kehilangan natrium. Penghambatan pembentukan angiotensinogen II secara bermakna akan menurunkan kosentrasi aldosteron dalam plasma tanpa mengubah kosentrasi kortisol secara nyata. Selanjutnya.Di kenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. Mekanisme pengaturan umpan balik ini penting untuk mempertahankan kehidupan. Selain itu. 11 . jadi mengembalikkan sitem renin angiotensinogen ke kadar aktifitas normal. Sedikt pengkatan persentasi kosentrasi kalium dapat menyebakan beberapa kali peningkatan sekresi aldosteron. keempat faktor tersebut sebagai berikut : 1. Penigkatan kosentrasi ion kalsium di dalam cairan diektrasel yang sangat mengingkatkan sekresi aldosteron 2. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior di perlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi Dari faktor-faktor tersebut. Peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensinogen juga sangat menigkatkan sekresi aldosteron 3. Menurut urutan manfaatnya. kosentrasi ion kalium dan sistem renin angiotensinogen sejauh ini merupakan faktor yang paling kuat dalam mengatur sekresi aldosteron. hal ini menunjukkan bahwa angiotensinogen II berperan penting dalam merangsang sekresi aldosteron ketika asupan natrium dan volume cairan ektrasel di turunkan.

mungkin dapat mengandakan sekresi aldosteron. terutama dari otot. sering meningkatkan kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Glukokortikoid – Kortisol Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis. Sejauh ini efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol dan glukokortikoid lainnya terhadap metabolisme adalah kemampuan kedua hormon ini untuk merangsang proses glukoneogenesis ( pembentukan karbohidrat dari protein beberapa zat lain ) oleh hati. Akibatnya. Hal ini dihasilkan dari efek glukokortikoid untuk mengaktifkan transkripsi DNA di dalam inti sel hati dengan cara yang sama seperti fungsi aldosteron didalam selsel tubulus ginjal. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa dalam sel-sel hati. Pengaruh kortisol tersebut membuat hormon glikolitik lain. efek kosentrasi ion natrium senata ACTH dalam megatur sekresi aldosteron biasanya kecil. penurunan kosentrasi ion natrium cairan ektraselular sebesar 10 sampai 20 persen. biasanya jumlah tersebut cukup untuk membuat kerja adrenal menyekresikan beberapa pun jumlah aldosteron yang di butuhkan. seperti epinefrin dan glukagon 12 . 2.Sebaliknya. 1. Mengenai ACTH. bila terdapat bahkan sejumlah kecil ACTH di sekresikan oleh kelanjar hipofisis anterior. tetapi tidak adanya ACTH secara menyeluruh dapat mengurangi aldosteron secara bermakna. semakin banyak asam aminotersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati dan oleh karena itu akan meningkatkan pembentukan glukosa. Walaupun demikian. Keadaan ini terutama disebabkan oleh dua efek kortisol. disertai dengan pembentukan RNA messenger yang selanjutnya dapat dipakai untuk menyusun enzim-enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Salah satu efek peningkatan glukoneogenesis adalah sangat meningkatnya jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati. seperti yang terjadi pada kasus yang jarang.

Pada diabets adrenal. Peningkatan kadar plasma insulin. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel. Karena alasan yang belum sepenuhnya jelas. yang ditemukan pada pasien dengan kadar hormon pertumbuhan berlebih. menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika dalam kondisi normal. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. pemberian hanya sedikit menurunkan tingginya konsentrasi glukosa darah. 13 . walau demikian. tinggi nya kadar glukokortikoid menurunkan senstiivitas banyak banyak jaringan.memobilisasi glukosa pada saat diperlukan nanti. Walaupun penyebab penurunan ini tidak diketahui. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis.tidak sebanyak pada diabetes pankreatik-karena jaringan bersifat resisten terhadap pengaruh insulin. dapat merusak kerja insulin pada jaringan. Peningkatan konsentrasi gula darah kadangkala cukup besar (50 persen atau lebih diatas normal) ayng merupakan suatu keadaan yang disebut diabetes adrenal. terutama otot rangka dan jaringan lemak. disebabkan pengaruh glukokortikoid memobalisasi lipid dari simpanan lemak. Peningktan glukosa darah selanjutnya merangsang sekresi insulin. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel-sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. terhadap efek rangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa kadar asam lemak yang tinggi. Dugaan mekanisme ini didasarkan pada pengamatan yang menunjukkan bahwa glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukloetida (NADH) untuk bentuk NAD+. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dan diabetes adrenal. seperti pada keadaan di antara makan. Dengan cara ini. sekresi glukokortikoid berlebihan dapat menimbulkan gangguan metabolisme karbohidrat dengan cara yang sama. kortisol secara langsung memperlambat kecepatan pemakaian glukosa. sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa pada suatu tempat yang terletak diantara tempat masuknya glukosa ke dalam sel dan tempat pecah nya yang terakhir.

berkurangnya asam amino yang diangkut ke sel-sel ekstrahepatik akan mengurangi konsentrasi asam amino intrasel dan akibatnya akan mengurangi sintesis protein. Bila kelebihan kortisol sangat banyak. otot dapat menjadi begitu lemah sehingga orang tersebut tidak dapat berdiri dari posisi jongkok dan fungsi imunitas dari jaringan limfoid dapat diturunkan hingga sedikit kurang dari normal. Kortisol Meningkatkan Protein Hati dan Protein Plasma. oleh karena kortisol juga menekan pembentukan RNA dan sintesis protein selanjutnya di sebagian besar jaringan ekstrahepatik. Peningkatan Asam Amino Darah. ternyata protein di dalam hati justru meningkat. Berkurangnya Pengangkutan Asam Amino ke Sel-Sel Ekstrahepatik. protein plasma (yang dihasilkan oleh hati dan kemudian dilepaskan ke dalam darah)juga akan meningkat. Selanjutnya. Penelitian terkini pada jaringan yang diisolasi menunjukkan bahwa kortisol menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel otot dan mungkin juga ke sel-sel ekstrahepatik lainnya. keadaan ini mungkin bukan merupakan satu-satunya penyebab. Diyakini bahwa perbedaan ini dihasilkan oleh suatu efek kemungkinan dari kortisol dalam meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel hati (tetapi bukan ke dalam sebagian besar sel-sel lain) dan dalam meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. dan Peningkatan Pengangkutan Asom Amino ke SelSel Hati. Kedua efek ini mungkin sebagai akibat dari berkurangnyapengangkutan asam amino ke dalam jaringan ekstrahepatik. seperti yang akan dibicarakan nanti. Salah satu efek utama kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh adalah kemampuannya untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Bersamaan dengan berkurangnya protein di seluruh tubuh. Peningkatan ini merupakan pengecualian untuk pengurangan protein yang terjadi di bagian tubuh yang lain. Namun proses katabolisme protein yang terjadi di dalam sel terus melepaskan asam amino dari protein yang sudah 14 .Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Protein Pengurangan Protein Sel. terutama di otot dan jaringan limfoid.

ada. digabungkan dengan peningkatan oksidasi asam lemak di dalam sel. dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di dalam sel-sel lemak. Kortisol tampaknyajuga memiliki efek langsung untuk meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. yang juga akan meningkatkan pemakaiannya untuk energi. Konsentrasi asam amino yang meningkat dalam plasma peningkatan pengangkutan asam amino oleh kortisol ke dalam sel-sel hati dapatjuga berperan dalam meningkatkan pemakaian asam amino oleh hati yang menyebabkan timbulnya pengaruh seperti (1) peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati. Jadi. meningkatkan glukoneogenesis. dan asam amino ini akan berdifusi keluar dari sel-sel untuk meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma. yang berasal dari glukosa. (3) peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati. Peningkatan mobilisasi lemak oleh kortisol. Akan tetapi. Ingatlah bahwa a-gliserofosfat. Mekanisme apa yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam lemak masih belum sepenuhnya diketahui. Dengan pola yang sangat mirip dengan pola yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam amino dari otot. kortisol juga meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. dan bila bahan ini tidak ada maka sel-sel lemak itu akan mulai melepaskan asam-asam lemaknya. Peristiwa ini akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. sebagian efek itu mungkin dihasilkan dari berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak. (2) peningkatan sintesis protein dalam hati. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. membantu menggeser sistem metabolisme sel dari penggunaan glukosa untuk energi 15 . dan (4) peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa-yaitu. Oleh karena itu. kortisol memobilisasi asam amimo dari jaringan-jaringan nonhepatik akan mengurangi simpanan protein di dalam jaringan. Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Lemak Mobilisasi Asam Lemak.

dengan elemen respons glukokortikoid. dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya. dan kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengan urutan DNA pengatur spesifik. Glukokortikoid meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk memengaruhi sintesis mRNA untuk protein yang memerantarai berbagai pengaruh fisiologis.. disebut faktor transkripsi. mekanisme kortisol ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja penuh-tidak secepat atau sekuat efek pergeseran yang disebabkan oleh penurunan insulin. banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol sering kali menderita kegemukan yang khas. kortisol berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma." Walaupun penyebabnya tidak diketahui. Kortisol. banyak efek metabolik kortisol yang tidak berlangsung segera namun membutuhkan waktu 45 sampai 60 menit untuk disintesis. Akan tetapi. Protein lain di dalam sel. Walaupun demikian. Bukti terkini mengindikasikan bahwa glukokortikoid. Mekanisme Selular dari Kerja Kortisol. ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan ini disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan. Setelah berada di dalam sel. dan sampai beberapa jam atau berhari-hari untuk sepenuhnya terbentuk. terutama pada 16 . sepeti hormon steroid lainnya membawa pengaruhnya dengan pertama kali berinteraksi dengan reseptor intrasel pada sel target. Jadi. Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak. yang disebut elemen respons glukokortikoid. juga diperlukan agar kompleks hormon-reseptor dapat berinteraksi secara benar. sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat "moonface.menjadi penggunaan asam lemak. Karena kortisol larut lemak. peningkatan penggunaan asam lemak untuk energi metabolisme merupakan faktor yang penting untuk penyimpanan glukosa tubuh dan glikogen jangka panjang. Obesitas Akibat Kortisol Berlebihan. disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. kortisol dapat dengan mudah berdifusi melalui membran sel. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen.

produk pencernaan ACTH yang mempunyai panjang 24 rantai asam amino. Suatu polipeptida yang iebih kecil. mengawali sekresi ini 17 . Hormon ini. maka kelenjar hipofisis anterior ini hanya dapat menyekresi sedikit ACTH. CRF merupakan suatu peptida yang terdiri dari 41 asam amino. Faktor pelepas kortikotropin disekresikan ke dalam pleksus kapiler utama dari sistem portal hipofisis di eminensia mediana hipotalamus dan kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior. ACTH sudah dapat diisolasi dalam bentuk yang murni dari kelenjar hipofisis anterior. yang mempunyai panjang 39 rantai asam amino. sekresi ACTH juga diatur oleh suatu faktor pelepas yang penting. Bahan ini rnerupakan polipeptida besar. sebagian besar kondisi yang menyebabkan tingginya kecepatan sekresi ACTH. yang disebut juga sebagai kortikotropin atau adrenokortikotropin. Seperti hormon hipofisis lain yang sekresinya diatur oleh faktor pelepas dari hipotalamus. Bila tidak ada CRF. dapat juga memiliki beberapa efek non-genomik yang cepat pada transpor ion membran sel yang dapat menambah kegunaan terapi. yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja secara langsung terhadap sel-sel adrenokortikal. Nukleus ini selanjutnya menerima banyak hubungan saraf dari sistem limbik dan batang otak bagian bawah. Sekresi ACTH Diatur oleh Faktor Pelepas-Kortikotropin dari Hipotalomus. mempunyai semua efek molekul seluruhnya. tempat faktor pelepas kortikotropin akan merangsang sekresi ACTH. Sebaliknya.konsentrasi tinggi. Tidak seperti sekresi aldosteron oleh zona glomerulosa. Pengaturan Sekresi Kortisol oleh Hormon Adrenokortikotropik dari Kelenjar Hipofisis ACTH Merangsang Sekresi Kortisol. Sifat Kimia ACTH. sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Sebaliknya. Badan sel neuron yang menyekresi CRF terutama terletak di nukleus paraventrikular hipotalamus.juga meningkatkan produksi androgen adrenal. ternyata hampir tidak ada rangsangan yang mempunyai efek langsung Ierhadap sel-sel adrenal yang menyekresi kortisol. Faktor pelepas ini disebut faktor pelepas kortikotropin (CRF).

Dalam beberapa menit. ACTH Mengaktifkan Sel Adrenokortikol untuk Memproduksi Steroid Melalui Peningkatan Siklik Adenosin Monofosfat (cAMP). mencapai efek maksimumnya dalam waktu kira-kira 3 menit. cAMP ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim-enzim intrasel yang menyebabkan terbentuknya hormon adrenokortikal. Adenilil siklase ini selanjutnya akan meginduksi pembentukan cAMP dalanr sitoplasma sel. Efek utama ACTH terhadap sel-sel adrenokortikal adalah mengaktifkan adenilil siklase dalam membran sel. Stress mental dapat 18 . Stres Fisiologis Meningkatkan Sekresi ACTH dan Sekresi Adrenokortikal. Langkah yang paling penting dari ACTH yang sudah dirangsang dalam mengatur sekresi adrenokortikal adalah mengaktifkan enzim protein kinase A. khususnya pada zona fasikulata dan retikularis. CRF disekresikan ke dalam sistem portal hipofisis.yang menyebabkan perubahan awal dari kolesterol menjadi pregnenolon. yang akan menjelaskan mengapa untuk pembentukan hormon adrenokortikal secara nonnal dibutuhkan ACTH. Hal ini merupakan contoh lain cAMP yang bekeda sebagai sistem sinyal second messenger. dan kemudian dihantarkan oleh CRF ke kelenjar hipotalamus anterior. Rangsangan sakit yang disebabkan oleh jenis stres fisik atau kerusakan jaringan pertama-tama dihantarkan ke atas melalui batang otak dan akhirnya ke eminensia mediana hipotalamus. bahwa hampir setiap jenis stres fisik atau stres mental dalam waktu beberapa menit saja sudah dapat sangat meningkatkan sekresi ACTH dan akibatnya sekresi kortisol juga akan sangat meningkat. namun juga menyebabkan hipertrofi dan proliferasi selsel adrenokortikal. tempat kortisol dan androgen disekresikan. Di sini. termasuk hipotalamus. Perubahan awal ini adalah langkah "pembatasan kecepatan" untuk semua hornon adrenokortikal.melalui sinyal yang dimulai di daerah basal otak. sering kali meningkat sampai 20 kali lipat. seluruh rangkaian pengaturan mengarah kepada sejumlah besar kortisol di dalam darah. Perangsangan dalam jangka waktu panjang pada korteks adrenal oleh ACTH tidak hanya akan meningkatkan aktivitas sekretoriknya. Pada bagian awal bab ini telah dinyatakan. Efek ini digambarkan oleh respons sekresi adrenokortikal yang cepat dan kuat setelah trauma.

dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan hidrogen guna menggantikan reabsorpsi natrium. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi.2 Manifestasi Klinis 19 . Selanjutnya.menyebabkan peningkatan secara cepat sekresi ACTH yang sebanding. Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien penyakit Addison tidak dapat mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan.1 Patofisiologi Defisiensi Mineralkortikoid. sebab pasien tidak dapat mensintesis glukosa dalam jumlah yang cukup melalui glukoneogenesis. Selanjutnya pasien akan mengalami hiponatremia. dan air kedalam urin. Desfisiensi Glukortikoid. 2. hiperkalemia. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung terhadap (l) hipotalamus unfuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. Jadi. khususnya dalam regio amigdala dan hipokampus. kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak dari jaringan. maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali lagi ke nilai normalnya. sehingga akan menekan banyak fungsi metabolisme lain dari tubuh. Keadaan ini dianggap sebagai akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik. Hasil akhirnya sangat berkurangnya volume cairan ekstrasel. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. 2. ion klorida. Efek Penghambat Kortisol Terhadap Hipotalamus dan kelenjar Hipofisis Anterior yang Menurunkan Sekresi ACTH. Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorpsi natrium tubukus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium. yang kemudian menjalarkan sinyal ke bagian posterior medial hipotalamus. Kelambanan mobilisasi sewaktu tidak ada kortisol ini merupakan salah satu efek yang sangat menggangu akibat kurangnya glukokortikoid.

Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural. mukosa pipi. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat ini dapar menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. penurunan glikogen hati. maka pasien insufiensi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makanan yang lama. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi 20 . Peningkatan kepekaan terhadap insulin akibat defisiensi kortisol mungkin menjadi masalah dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang memerlukan insulin yang juga mengalami insufisiensi korteks adrenal. genitalia. permukaan ekstensor ekstremitas. anastesi. termasuk ACTH dan melanocyte-stimulating hormone -α dan – β. Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yang mengancam nyawa. • Insufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. Karena rendahnya kandungan glikogen di hati. yang biasanya terjadi dibagian distal ekstremitas didaerah yang terpajan matahari walaupun dapat juga mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. dan androgen. maka pasien dengan defisiensi kortisol tidak dapat menahan stress bedah. dan peningkatan kepekaan jaringan perifer terhadap insulin. infeksi.Gambaran klinis Penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol. dan penyakit demam lainnya. trauma. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma. aldosteron. lidah.2 Konsekuensi lain dari defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari propiomelanokortin (POMC). lipatan ditelapak tangan. Para pasien ini mungkin mengetahui bahwa dosis insulin yang dahulu sudah dapat mengontrol kadar gula darah sekarang menyebabkan hipoglikemia. dan buku jari. Konsekuensi klinis adalah hiperpigmentasi. 2 • Defisiensi Aldosteron bermanifestasi sebagai meningkatnya pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. Daerah.daerah ini mencakup puting payudara.2 Karena kortisol diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres.

Berkurangnya tekanan darah dan meningkatnya kecepatan nadi biasanya menetap lebih dari 3 menit setelah perubahan posisi. gejala dapat 21 . Dengan demikian. Karena korteks adrenal rusak. Sebaiknya. Namun. aldosteron. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolic androgenic. Efek ini tertutupi pada laki-laki. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. Apabila gejala timbul dalam beberapa minggu atau bulan. 2 • Defisiensi Androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi aldosteron dan memulihkan kadarnya ke kadar basal. hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. Berdasarkan definisi . tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah pasien berdiri.1 Diagnosis Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi kortisol. dan androgen. Takikardia postural terjadi apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut permenit (bpm) pada keadaan seperti diatas. Kadar rennin yang tinggi dan aldosteron yang rendah merupakan cirri defisiensi aldosteron primer. 2 2. pasien penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring. Demikian juga kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan posisi tersebut. Pada perempuan insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas. 2 Berkurangnya volume intravascular dan tekanan arteroil aferen ginjal merangsang pelepasan rennin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II.mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat berdiri beberapa menit. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai.

Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. Sampel darah harus diambil untuk pemeriksaan kortisol darah. hipotensi. Infusiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah. Kemudian diberikan NaCl 0.00 serta pk insufisiensi adrenal : ≤3 17. dehidrasi. 3 Pemeriksaan penunjang dan penegakan diagnosis pada Penyakit Addison Tes hormon kortisol plasma basal Metode Hasil diukur kadar kortisol pk normal : 6-24 microg/dl 08.9 % intravena 1 liter / jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg.00 mcg/dl bukan insufisiensi adrenal : ≥ 19 mcg/dl tes stimulasi ACTH kortisol diukur sesudah darah/urin kadar kortisol rendah atau sebelum dan tidak naik sama sekali pemberian sesudah injeksi pendek (tes synacten) injeksi ACTH sintetik. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress. Cara ini efektif dan pemeriksaan kortisol darah dapat memastikan diagnosis klinis dan pemeriksaan respon adrenal.2 2. dan hipoglikemia.2 Pemeriksaan Penunjang Perlu diperhatikan prosedur berikut untuk memastikan diagnosis dan penanganannya. Pasien dating dengan muntah.00 -09. Pasien dengan infusiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTHdan renin. Setelah 1 jam.timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. 22 .

3 Penatalaksanaan Terapi untuk penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol. antibodi adanya sebelum menit dan sesudah panjang ACTH sintetik selama kortisol pada insufisiensi insufisiensi adrenal primer 2. Apabila dosis steroid-steroid ini sudah di sesuaikan dengan benar. pembedahan. sedangkan pigmentasi dapat menetap. trauma). 9alfa-fluorokortisol.2 2. biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi.tes pendek : ukur kadar kortisol 30-60 injeksi tes stimulasi ACTH pemberian 48-72 jam tes autoantibodi imunoflouresensi indirek injeksi tidak ada peningkatan kadar primer (Addison) ditemukan menunjukan autoimun. kesehatan dan usia pasien biasanya normal.4 Prognosis Kecuali risiko krisis adrenal. Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol terapi. maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. maka status metabolik pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. dan suatu analog aldosteron. penyakit demam. Dosis kortisol dan 9-alfafluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya.3 23 . Pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal. karena apabila tidak.

aldosteron. dan androgen.BAB III PENUTUP 1.1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat insufisiensi korteks adrenal berupa defisiensi kortisol. Penyakit ini 24 .

(1) menurunnya kortisol serum (2) meningkatnya ACTH (3) hiponatrenia. Elsevier Saunders : China. 7th Edition. Wilson Lorraine M. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi kortisol. dan (5) rendahnya aldosteron serum.835-836. Indikasi diagnostic dari penyakit ini diantaranya. 2005. 2. 2006. Price Sylvia A.jarang ditemukan dan lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. maka status metabolic pasien kembali normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. hiperkalsemia dan asidosis metabolic (4) tingginya rennin serum. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Edisi 6. yang apabila penatalaksaan dan pemberian dosis sudah disesuaikan dengan benar. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. p. Kumar V. Jakarta: EGC: 1254-1257 25 . Fausto N. Volume 2. DAFTAR PUSTAKA 1. Abbas AK.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 1986. Jakarta : EGC : 256 5. Snell. A. Jilid 1. S. Jakarta: EGC: 804-808. 2007. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. Edisi 11.E. LAMPIRAN 26 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.3. 4. Edisi 6. Edisi 2. 1996. Richard. 2006.C & Hall. J. Persatuan Ahli Penyakit Dalam. Guyton.

27 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful