BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi kortisol dan aldosteron.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone aldosteron kortikotropik (ACTH). Defisiensi corticotrophin-realising hormone (CHR) saja yang dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol, tetapi penyakit ini hanya dijumpai padsa pajanan kronik glukokortikoid farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal, maka penyakit ini disebut Penyakit Addison. Pasien adrenal. Pasien Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang. Dahulu, tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami insufusiensi adrenal. dengan penyakit Addison memperlihatkan memperlihatkan keterlibatan ketiga zona korteks sehingga terjadi defisiensi sekresi korteks

1.2 Tujuan 1. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik
2. Untuk mengetahui secara keseluruhan mengenai penyebab timbulnya

Penyakit Addison
3. Agar dapat mendiagnosis, perjalanan timbulnya Penyakit Addison 4. Dapat mengetahui adanya tanda-tanda klinis dari Penyakit Addison 5. Mampu mengatasi dan memberikan pengobatan terhadap pasien yang

mengalami Penyakit Addison
1

6. Untuk memenuhi tugas kelompok mengenai Penyakit Addison

1.3 Rumusan masalah
1. Bagaimana cara mendiagnosis Penyakit Addison? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal ? 3. Bagaimana etiologi dari Penyakit Addison? 4. Bagaimana patofisiologi dari Penyakit Addison ? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari Penyakit Addison? 6. Bagaimana diagnosis banding Penyakit Addison ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit

Penyakit Addison ?
8. Bagaimana penatalaksaan dari Penyakit Addison?

1.5 Manfaat Penulisan makalah ini diharapkan dapat sebagai pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu mengenai Sistem Endokrin serta berguna dalam meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mempelajari, mengidentifikasi masalah, menganalisa, dan mengambil satu kesimpulan, dalam pemahaman tentang penatalaksanaan Penyakit Addison

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT ADDISON

2

Pasien dengan sindrom immunodefisieinsi (AIDS) dapat beresiko mengalami insufisiensi adrenal akibat beberapa penyulit infeksi (sitomegalovirus. Adrenalitis tuberkulosis. juga dapat menyebabkan adenokorteks kronis primer.2. Pada separuh pasien. dengan keterkaitan kuat ke antigen histokompatibilitas tertentu. seperti 21-hidroksilase dan 17α-hidroksilase. terutama HLA-B8. penyakit autoimun tampaknya terbatas di kelenjar adrenal. kini semakin jarang ditemukan berkat ditemukannya terapi antituberkulosis.. HLA-DR3.2 Etiologi Ada beberapa keadaan yang diperkirakan sebagai penyebab dari penyakit Addison.1 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. Pada pasien dengan semua varian adrenalitis autoimun. terutama tuberkulosis dan yang disebabkan oleh jamur.1 3 . anemia pernisiosa. seperti penyakit Hashimoto. Sindrom poliglandular tipe I adalah suatu penyakit resesif autosomal yang berkaitan dengan mutasi gen regulator autoimun di kromosom 21q. Mycrobacterium avium-intracellulare) dan noninfeksi (sarcoma Kaposi) dari penyakit mereka. diabetes mellitus tipe 1. dan HLA-DQ5. sindrom poliglandular tipe II dan adrenalitis autoimun saja adalah penyakit multifactor. Istilah sindrom poliglandular tipe 1 atau II pernah digunakan untuk menamai berbagai kombinasi keterlibatan organ yang mingkin ditemukan. sebaliknya. diantaranya : • Adrenalitis autoimun membentuk 75 % hingga 90 % kasus penyakit Addison di Negara berkembang. pada pasien lainnya. dan hipoparatiroidisme idiopatik. 2. yang pernah membentuk hingga 90 % kasus penyakit Addison. Penyakit ini dapat bersifat sporadic atau familial.1 • Infeksi. ditemukan antibody terhadap enzim steroid. juga terdapat penyakit autoimun lain.

• Neoplasma metastatic yang mengenai adrenal adalah penyebab potensial lain insufisiensi adrenal. dua pertiga pasien adalah perempuan. hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami penyakit Addison. Diagnosis ditegakkan antara usia 20 sampai 50 tahun.1 2.2 Anatomi dan Fisiologi 4 . Meskipun fungsi adrenal dipertahankan pada sebagian besar pasien ini.2 Dahulu.1 Epidemiologi Penyakit Addison sudah dikenal sejak 150 tahun lalu.000 orang. Saat ini dengan kemoterapi yang baik. 2. tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. pertumbuhan metastatic kadang-kadang merusak cukup banyak korteks adrenal sehingga terjadi insufisiensi adrenal. yang pertama kali dikemukakan oleh Thomas Addison pada tahun 1855. Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100. Adrenal merupakan tempat yang cukup sering mengalami metastasis pada pasien dengan karsinoma diseminata.

yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar. Hormon ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid. korteks adrenal juga menyekresi hormon kelamin. Glukokortikoid. Selain hormon ini. menyekresi hormone epinefrin dan norepinefrine sebagai respon terhadap ransangan simpatis. Sebuah vena keluar dari hilum masing-masing glandula suprarenalis dan mengalirkan darahnya ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. (2) aorta. dan korteks adrenal. Medulla adrenal . dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. yakni mineralkortikoid dan glukokortikoid. yakni medulla adrenal. Akan tetapi. Setiap glandula mempunyai cortex dan medulla yang berwarna coklat tua. dan Androgen. 5 . Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi dipisahkan oleh capsula adiposa). 5 Sintesis dan Sekresi Hormon Adrenokortikal. terutama hormon androgen. Ada dua jenis hormone adrenokortikal yang utama.Kedua kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada polus superior ren.5 Kortikosteroid— Mineralkortikoid. Korteks adrenal memiliki tiga lapisan yang relative berbeda. yakni kortikosteroid. Arteri yang memperdarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : (1) arteria phrenica inferior.4 Tiap kelenjar terdiri atas dua bagian yang berbeda. dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis. yang disekresikan oleh korteks adrenal. Korteks adrenal menyekresi kelompok hormone yang berbeda sama sekali. yang efeknya pada tubuh hamper mirip dengan hormone kelamin pria testosteron. (3) arteri renalis. perbedaan yang sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda.

hasil akhir efek aldosteron menurunkan jumlah kalium. membentuk sekitar 15 persen korteks adrenal. pada kelenjat adrenal. Sebaliknya. 3. 2. yang merupakan lapisan terdalam dari korteks (DHEA) dan menyekresi androgen adrenal dehirdroepiandosteron andostenedion. dan dalam sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. selsel tersebut merupakan satu-satunya yang mnyekresi aldosteron dalam jumlah yang berarti karena sel-sel tersebut mengandung enzim aldosteron sintase. Sekresi sel-sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamushipofisis lewat hormone adenokortikotropik (ACTH). Zona glomerulosa. lapisan tipis sel-sel yang terletak tepat dibawah kapsul. terutama sel mprinsipal di sel tubulus kolektifus dan sedikit tubulus dan koligentes. juga sejumlah kecil estrogen dan beberapa glukokortikoid. Pada saat yang sama. Sekresi sel-sel tersebut diatur terutama oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium cairan ekstrasel. kalium yang hilang dalam urin menigkat beberapa kali lipat. memebentuk sekitar 75 persen korteks adrenal dan mnyekresi glukokortikoid kortisol dan koertikosteron. tidak di sekresikan aldosteron sama sekali dapat menyebabkan natrium yang dalam urin mencapai 10 sampai 20 gram perhari. Pada saat yang sama. aldosteron menyebabkan natrium disimpan cairan ektrasel sementara meningkatkan eksresi kalium di urin. 6 dalam plasma adalah untuk meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ektra sel sementara . Zona retikularis. Oleh karena itu. Yakni lapisan tengah dan terlebar. jumlah yang sesuai dengan sepersepuluh sampai seperlima jumlah natrium dalam tubuh. kalium akan di simpan secara kuat dalam cairan ektrasel. Zona fasikulata.1. Oleh karena itu. yang dibutuhkan untuk sintesis aldosteron. yang keduanya merangsang sekresi aldosteron.5 Mineralkortikoid – Aldosteron Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natriun dan sekresi kalium di tubulus ginjal. Bila kosentrasi aldosteron dalam plasma tinggi maka keadaan ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang secara sementara ked dalam urin sedimikian kecil sehinga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. Bahwa aldosteron mengkatkan absorbs natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi ginjal.

Setelah itu. secara bersamaan terjadi absorbs air dalam jumlah yang hamper semua melalui kosentrasi natrium cairan ektrasel proses osmotic. kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol. Tetapi. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel sering kali hanya meningkat beberapa milikuivalen. untuk sementara waktu orang tersebut mengalai hipertensi. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel oleh gijal. Hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium tersebut di sekresikan dalam jumlah yang besar. tekanan arteri juga meningkat 15 sampai 25 mmHg. Sebaliknya. Jadi setelah volume cairan ektrasel menigkat 5 sampai 15 persen di atas normal. dan peningkatan tekanan dara mengembalikan kekuatan garam walaupun ada kelebihan aldosteron. Walaupun aldosteron di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang kuat. volume cairan ektra sel meningkat hamper sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa mengubah kosentrasi natrium. sejumlah besar garam hilang dalam urin. Alasaanya kerena ketika kalsium di reabsobsi oleh tubulus. Kembali nya ekresi ginjal dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis tekanan di sebut sebagai pelolosan aldosteron. tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan 7 dan air oleh ginjal kembali ke normal . Peningkatan volume cairan ektrasel yang di perantai aldosteron yang berlangsung selama lebih dari 1 sampai 2 hari dapat mengarah kepada peningkatan arteri. Walaupun aldosteron mempunyai efek yang poten dalam menurunkan kecepatan ekskresi ion natrium oleh ginjal. Peningkatan arteri kemudia meningkatkan ekresi garam dan air. ketika aldosteron menjadi nol. yang berlangsung selama orang terpapar dengan aldosteron yang berkadar tinggi. Sedikit peningkatan juga merangsang rasa haus dan meningkatkan asupan air. dan keseimbangan di pertahnkan antara asupan dan keluaran garam dan oleh air ginjal ewalupun aldosteron berlebih terus berlanjut.Aldosteron yang berlebihan meningkatkan volume cairan ektrasel dan tekanan arteri tetapi hanya sedikit mempengaruhi kosentrasi natrium plasma.

Aldosteron todak hanya menyebabkan sekresi kalium ke dalam tubulus untuk di tukar dengam reabsorbsi natrium di dalam sel principal tubulus kolektivus ginjal tetapi juga menyebabkan sekresi ion hydrogen yang di tukar dengan natrium di dalam sel interkalasi tubulus kolektivus korteks. dan menyebabkan alkalosis ringan. yang akan mencegah penjalaran potensial aksi yang normal. Penurunan kosentrasi ion hydrogen dalam cairan ektrasel ini menimbulkan alkalosis ringan. Bila kenaikannya mencapai 60-100 persen di atas normal. sekresi aldosteron berlebihan. kadang akan menurunkan kosentrasi tersebut dari nilai normal 4. Sebaliknya. keadaan ini di sebuut sebagai hipokalemia. kadang-kadang akan menurunkan kosentrasi kalium plasma. megarah syok sirkulasi. kosentrasi kalium secara berangsur-angsur meningkat lebih tinggi tidak teelakkan lagi akan menyebabkan gagal jantung. 8 menyebabkan kematian dalam beberapa hari setelah kelenjar adrenal tiba-tiba . keracunan jantung yang berat. Oleh kerena itu. Aldosteron berlebihan menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot. meliputu kelemahan kontraksi jantung dan timbulnya aritmia jantung. seperti yang terjadi pada beberapa tumor adrenal. hasilnya adalah biasanya dehidrasi cairan ektrasel yang sengat berat dan volume dara yang rendah . Aldosteron berlebihan tidak hanya menyebabkan hilangnya ion kalsium secara berlebihan dari cairan ektrasel ke dalam urin namun juga merangsang pengkutan cairan ektrasel ke dalam banyak sel tubuh. akan menjadi lebih jelas. Aldosteron berlebihan meningkatkan sekresi ion hydrogen tubulus. terlalu sedikit aldosteron menyebabkan hiperkalemi dan keracunan jantung. Tanpa pengobatan. dapat menyebabkan penurunan besar-besaran kosentrasi kalsium plasma. kelemahan otot yang berat sering timbulnya perubahan eksitasi listrik membrane saraf dan membrane serabut otot.5 mEq/L sampai serendah 1 sampai 2 mEq/L.ektrasel tetapi juga mengurangi volume cairan ekrtasel . Bila kosentrasi ion kalsium turun sampai kira-kira di bawah setengah dari nilai normalnya. keadaan ini menghentika sekresi aldosteron. bila ada defesiensi aldsoteron. maka besarnya kosentrasi ion kalsium dalam cairan ektrasel akan menigkat sampai jauh di atas nilai normal.

protein yang terbentuk merupakan cairan dari (1) satu atau lebih enzim (2) protein transpor membran sel. merupakan suatu protein kanal natrium epitel yang di masukkan ke dalam membran luminal dari sel tubulus ginjal yang sama sehingga membuat ion natrium dapat berdifusi dengan cepat dari lumen tubulus masuk ke dalam sel. Jadi. Akan tetapi.Mekanisme selular kerja aldosteron. Walaupun selama bertahun-tahun kita telah mengetahui seluruh efek mineralortikoid terhadap tubuh. yang bekerja sebagai bagian utama dari pompa pertukaran kalium dan natrium pada membran basolateral sel tubulus ginjal. Kedua. kompleks reseptor aldosteron atau produk dari kompleks ini berdifusi ke dalam inti sel yang mengadakan perubahan selanjutnya. yang kerja samanya dibutuhkan untuk tranpor natrium dan kalium dan hidrogen melalui tingkatkan adalah natrium kalium adenosin trifosfetasi. oleh karena sifat membran sel yang mudah larut di dalam lemak. rangkaian peristiwa yang menimbulkan penigkatan reabsorbsi natrium tampaknya sebagai berikut. namun dasar kerja aldosteron terhadap sel-sel tubular untuk menigkatkan pengangkutan natrium tidak sepenuhnya di pahami. kemudian natrium selanjutnya di pompa natrium kalium yang terletak di dalam membran basolateral sel. aldosteron mudah berdifusi ke dalam sel epitel tubulus. yaitu protein yang mempunyai konfigurasi stereomolekular yang hanya membolehkan aldosteron atau senyawa yang sangat mirip denga aldosteron berikatan dengan protein reseptor tersebut. dalam sitoplasma sel-sel tubulus. dan akhir menginduksi satu atau lebih gugus spesifik DNA untuk membentuk satu atau beberapa jenis RNA mesenger yang berkaitan dengan proses pengkutan kalium dan natrium Keempat. sebenarnya aldsteron tidak mempunyai efek yang cepat pada pengangkutan natrium. aldosteron akan berkaitan dengan protein reseptor sitoplasma yang sangat spesifik. yaitu saat RNA mesenger bekerja sama dengan natrium bekerja bersama dangan ribosom dan menyebabkan terbentuknya protein . Protein lain yang sama pentingnya . salah satu enzim yang terutama di membran. RNA mesenger berdifusi kembali ke dalam sioplasma. namun. Pertama. pengaruh ini harus menunggu timbulnya 9 . Ketiga.

dan kepentingan fisiologis kerja non genmik dari steroid juga tidak di mengerti secara jelas. Pengaturan aldosteron sangat berkaitan dengan pengaturan besarnya kosentrasi elektrolit dalam cairan ektrasel. Contohnya. dan banyak aspek khusus dari fungsi ginjal sehingga sulit untuk membicarakan pengaturan sekresi aldosteron tanpa mengait-ngaitkan faktordi atas. Namun. menimbulkan tidak hanya perkembangan eek genomik yang lambat. strultur tepat dari reseptor yang bertanggung jawab pada efek aldosteron yang cepat belum di tentukan. aldosteron telah menujukkan dapat eningkatkan peningkatan pembentukan cAMP di el otot polos pembuluh dara dan sel epitel tubulus kolektivus ginjal waktu kurang dari 2 menit. Kerja nongenomik tersebut di yakini di perantai oleh peningkatan steroid ke reseptor membran sel yang bergandengan dengan sistem secon mesengger. termasuk aldosteron. penilitian terkini menduga bahwa banyak steroid. tekanan arteri.mirpip yang di gunakan untuk transduksi sinyal hormon peptida. waktu yang sangat sngkat trinkripsi gen dan sntesis protein yang baru. Pengaturan sekresi aldosteron. Pada jenis sel lainya aldosteron telah menunjukkan dapat meningkatkan sistem second messenger fofadilinosital secara cepat. di butuhkan waktu kira-kira 45 menit sebelum pengkutan natrium melaui meningkat efek maksimunya akan tercapai hanya dalam waktu beberapa jam sesudahnya. Kemungkinan kerja nongenomik aldosteron dan hormon steroid lainya. Pengaturan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa hampir sama sekali tidak berhubungan dengan hormon kortisol dan androgen oleh zona fesikulata dan zona retikularis 10 . volume cairan ektra sel. nanmun efek nongenomik yang berlangsung dalam hitungan beberapa detik sampai menit. volume darah.rangkaian peristiwa yang menyebabkan terbentuknya bahan-bahan spesifik intrasel yang di butuhkan waktu kira-kira 30 menit lamanya sebelum RNA yang baru muncul. yang mempunyai latensi 60 sampai 90 menit dan membutuhkan trankripsi gen dan sintesis protein.

Selain itu. Penigkatan kosentrasi ion natrium di dalam cairan ektrasel sangat sedikit menurukan sekresi aldosteron 4. Selanjutnya. Mekanisme pengaturan umpan balik ini penting untuk mempertahankan kehidupan. Sedikt pengkatan persentasi kosentrasi kalium dapat menyebakan beberapa kali peningkatan sekresi aldosteron. biasanya sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah ke ginjal atau karena kehilangan natrium. Penghambatan pembentukan angiotensinogen II secara bermakna akan menurunkan kosentrasi aldosteron dalam plasma tanpa mengubah kosentrasi kortisol secara nyata. Efek terhadap kosentrasi aldosteron plasma yang di sebabkan oleh penghambatan pembentukan angiotensinogen II oleh inhibator angiotensin coverting enzim setelah diet rendah natrium setelah beberapa minggu yang meningkatkan kosentrasi aldosteron plasma beberpa kali lipat. hal ini menunjukkan bahwa angiotensinogen II berperan penting dalam merangsang sekresi aldosteron ketika asupan natrium dan volume cairan ektrasel di turunkan. keempat faktor tersebut sebagai berikut : 1. 11 . dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron beberapa kali lipat. kosentrasi ion kalium dan sistem renin angiotensinogen sejauh ini merupakan faktor yang paling kuat dalam mengatur sekresi aldosteron. Penigkatan kosentrasi ion kalsium di dalam cairan diektrasel yang sangat mengingkatkan sekresi aldosteron 2. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior di perlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi Dari faktor-faktor tersebut. Menurut urutan manfaatnya. aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium dan meningkatkan volume darah dan tekanan areteri.Di kenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. jadi mengembalikkan sitem renin angiotensinogen ke kadar aktifitas normal. aktifitas renin angiotensinoge. Peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensinogen juga sangat menigkatkan sekresi aldosteron 3.

efek kosentrasi ion natrium senata ACTH dalam megatur sekresi aldosteron biasanya kecil. Hal ini dihasilkan dari efek glukokortikoid untuk mengaktifkan transkripsi DNA di dalam inti sel hati dengan cara yang sama seperti fungsi aldosteron didalam selsel tubulus ginjal. Akibatnya. 1. seperti yang terjadi pada kasus yang jarang. Walaupun demikian.Sebaliknya. penurunan kosentrasi ion natrium cairan ektraselular sebesar 10 sampai 20 persen. Mengenai ACTH. terutama dari otot. Keadaan ini terutama disebabkan oleh dua efek kortisol. semakin banyak asam aminotersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati dan oleh karena itu akan meningkatkan pembentukan glukosa. 2. mungkin dapat mengandakan sekresi aldosteron. Glukokortikoid – Kortisol Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis. tetapi tidak adanya ACTH secara menyeluruh dapat mengurangi aldosteron secara bermakna. Sejauh ini efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol dan glukokortikoid lainnya terhadap metabolisme adalah kemampuan kedua hormon ini untuk merangsang proses glukoneogenesis ( pembentukan karbohidrat dari protein beberapa zat lain ) oleh hati. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Pengaruh kortisol tersebut membuat hormon glikolitik lain. sering meningkatkan kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. biasanya jumlah tersebut cukup untuk membuat kerja adrenal menyekresikan beberapa pun jumlah aldosteron yang di butuhkan. seperti epinefrin dan glukagon 12 . disertai dengan pembentukan RNA messenger yang selanjutnya dapat dipakai untuk menyusun enzim-enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis. bila terdapat bahkan sejumlah kecil ACTH di sekresikan oleh kelanjar hipofisis anterior. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa dalam sel-sel hati. Salah satu efek peningkatan glukoneogenesis adalah sangat meningkatnya jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati.

memobilisasi glukosa pada saat diperlukan nanti. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa kadar asam lemak yang tinggi. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel-sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel. terutama otot rangka dan jaringan lemak. Pada diabets adrenal.tidak sebanyak pada diabetes pankreatik-karena jaringan bersifat resisten terhadap pengaruh insulin. kortisol secara langsung memperlambat kecepatan pemakaian glukosa. tinggi nya kadar glukokortikoid menurunkan senstiivitas banyak banyak jaringan. menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika dalam kondisi normal. seperti pada keadaan di antara makan. yang ditemukan pada pasien dengan kadar hormon pertumbuhan berlebih. walau demikian. terhadap efek rangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. sekresi glukokortikoid berlebihan dapat menimbulkan gangguan metabolisme karbohidrat dengan cara yang sama. pemberian hanya sedikit menurunkan tingginya konsentrasi glukosa darah. Peningkatan kadar plasma insulin. dapat merusak kerja insulin pada jaringan. sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa pada suatu tempat yang terletak diantara tempat masuknya glukosa ke dalam sel dan tempat pecah nya yang terakhir. efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. Peningkatan konsentrasi gula darah kadangkala cukup besar (50 persen atau lebih diatas normal) ayng merupakan suatu keadaan yang disebut diabetes adrenal. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Walaupun penyebab penurunan ini tidak diketahui. 13 . Dugaan mekanisme ini didasarkan pada pengamatan yang menunjukkan bahwa glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukloetida (NADH) untuk bentuk NAD+. Dengan cara ini. disebabkan pengaruh glukokortikoid memobalisasi lipid dari simpanan lemak. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dan diabetes adrenal. Peningktan glukosa darah selanjutnya merangsang sekresi insulin. Karena alasan yang belum sepenuhnya jelas.

Bila kelebihan kortisol sangat banyak. Bersamaan dengan berkurangnya protein di seluruh tubuh. Penelitian terkini pada jaringan yang diisolasi menunjukkan bahwa kortisol menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel otot dan mungkin juga ke sel-sel ekstrahepatik lainnya. dan Peningkatan Pengangkutan Asom Amino ke SelSel Hati. Peningkatan Asam Amino Darah. Selanjutnya. keadaan ini mungkin bukan merupakan satu-satunya penyebab. Salah satu efek utama kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh adalah kemampuannya untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati. terutama di otot dan jaringan limfoid. Kedua efek ini mungkin sebagai akibat dari berkurangnyapengangkutan asam amino ke dalam jaringan ekstrahepatik. oleh karena kortisol juga menekan pembentukan RNA dan sintesis protein selanjutnya di sebagian besar jaringan ekstrahepatik. Berkurangnya Pengangkutan Asam Amino ke Sel-Sel Ekstrahepatik. Diyakini bahwa perbedaan ini dihasilkan oleh suatu efek kemungkinan dari kortisol dalam meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel hati (tetapi bukan ke dalam sebagian besar sel-sel lain) dan dalam meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. Peningkatan ini merupakan pengecualian untuk pengurangan protein yang terjadi di bagian tubuh yang lain. otot dapat menjadi begitu lemah sehingga orang tersebut tidak dapat berdiri dari posisi jongkok dan fungsi imunitas dari jaringan limfoid dapat diturunkan hingga sedikit kurang dari normal. berkurangnya asam amino yang diangkut ke sel-sel ekstrahepatik akan mengurangi konsentrasi asam amino intrasel dan akibatnya akan mengurangi sintesis protein.Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Protein Pengurangan Protein Sel. Kortisol Meningkatkan Protein Hati dan Protein Plasma. Namun proses katabolisme protein yang terjadi di dalam sel terus melepaskan asam amino dari protein yang sudah 14 . seperti yang akan dibicarakan nanti. ternyata protein di dalam hati justru meningkat. protein plasma (yang dihasilkan oleh hati dan kemudian dilepaskan ke dalam darah)juga akan meningkat. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel.

sebagian efek itu mungkin dihasilkan dari berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak. dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di dalam sel-sel lemak. membantu menggeser sistem metabolisme sel dari penggunaan glukosa untuk energi 15 . digabungkan dengan peningkatan oksidasi asam lemak di dalam sel. Jadi. dan asam amino ini akan berdifusi keluar dari sel-sel untuk meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma. yang juga akan meningkatkan pemakaiannya untuk energi. Akan tetapi. Peristiwa ini akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma. Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Lemak Mobilisasi Asam Lemak. dan bila bahan ini tidak ada maka sel-sel lemak itu akan mulai melepaskan asam-asam lemaknya. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. (3) peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati.ada. dan (4) peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa-yaitu. Ingatlah bahwa a-gliserofosfat. (2) peningkatan sintesis protein dalam hati. kortisol memobilisasi asam amimo dari jaringan-jaringan nonhepatik akan mengurangi simpanan protein di dalam jaringan. Oleh karena itu. Kortisol tampaknyajuga memiliki efek langsung untuk meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. Konsentrasi asam amino yang meningkat dalam plasma peningkatan pengangkutan asam amino oleh kortisol ke dalam sel-sel hati dapatjuga berperan dalam meningkatkan pemakaian asam amino oleh hati yang menyebabkan timbulnya pengaruh seperti (1) peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati. yang berasal dari glukosa. Peningkatan mobilisasi lemak oleh kortisol. kortisol juga meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. Mekanisme apa yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam lemak masih belum sepenuhnya diketahui. meningkatkan glukoneogenesis. Dengan pola yang sangat mirip dengan pola yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam amino dari otot.

Glukokortikoid meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk memengaruhi sintesis mRNA untuk protein yang memerantarai berbagai pengaruh fisiologis. mekanisme kortisol ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja penuh-tidak secepat atau sekuat efek pergeseran yang disebabkan oleh penurunan insulin. dan sampai beberapa jam atau berhari-hari untuk sepenuhnya terbentuk. disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. Obesitas Akibat Kortisol Berlebihan. Jadi. juga diperlukan agar kompleks hormon-reseptor dapat berinteraksi secara benar. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen. Bukti terkini mengindikasikan bahwa glukokortikoid. kortisol berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma. sepeti hormon steroid lainnya membawa pengaruhnya dengan pertama kali berinteraksi dengan reseptor intrasel pada sel target. dan kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengan urutan DNA pengatur spesifik." Walaupun penyebabnya tidak diketahui. ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan ini disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan. disebut faktor transkripsi. Mekanisme Selular dari Kerja Kortisol. dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya. yang disebut elemen respons glukokortikoid. Kortisol. terutama pada 16 . Akan tetapi. Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak. Protein lain di dalam sel. sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat "moonface. banyak efek metabolik kortisol yang tidak berlangsung segera namun membutuhkan waktu 45 sampai 60 menit untuk disintesis. banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol sering kali menderita kegemukan yang khas. peningkatan penggunaan asam lemak untuk energi metabolisme merupakan faktor yang penting untuk penyimpanan glukosa tubuh dan glikogen jangka panjang.. Karena kortisol larut lemak. kortisol dapat dengan mudah berdifusi melalui membran sel.dengan elemen respons glukokortikoid. Setelah berada di dalam sel.menjadi penggunaan asam lemak. Walaupun demikian.

CRF merupakan suatu peptida yang terdiri dari 41 asam amino. mempunyai semua efek molekul seluruhnya. Sebaliknya. Suatu polipeptida yang iebih kecil. Faktor pelepas kortikotropin disekresikan ke dalam pleksus kapiler utama dari sistem portal hipofisis di eminensia mediana hipotalamus dan kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior. dapat juga memiliki beberapa efek non-genomik yang cepat pada transpor ion membran sel yang dapat menambah kegunaan terapi. sebagian besar kondisi yang menyebabkan tingginya kecepatan sekresi ACTH. Pengaturan Sekresi Kortisol oleh Hormon Adrenokortikotropik dari Kelenjar Hipofisis ACTH Merangsang Sekresi Kortisol. yang mempunyai panjang 39 rantai asam amino. Seperti hormon hipofisis lain yang sekresinya diatur oleh faktor pelepas dari hipotalamus. ACTH sudah dapat diisolasi dalam bentuk yang murni dari kelenjar hipofisis anterior. mengawali sekresi ini 17 . tempat faktor pelepas kortikotropin akan merangsang sekresi ACTH. yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja secara langsung terhadap sel-sel adrenokortikal. produk pencernaan ACTH yang mempunyai panjang 24 rantai asam amino. Sebaliknya. Faktor pelepas ini disebut faktor pelepas kortikotropin (CRF). Sifat Kimia ACTH. Hormon ini. maka kelenjar hipofisis anterior ini hanya dapat menyekresi sedikit ACTH. Bahan ini rnerupakan polipeptida besar.juga meningkatkan produksi androgen adrenal. Sekresi ACTH Diatur oleh Faktor Pelepas-Kortikotropin dari Hipotalomus. Badan sel neuron yang menyekresi CRF terutama terletak di nukleus paraventrikular hipotalamus. sekresi ACTH juga diatur oleh suatu faktor pelepas yang penting. Tidak seperti sekresi aldosteron oleh zona glomerulosa. ternyata hampir tidak ada rangsangan yang mempunyai efek langsung Ierhadap sel-sel adrenal yang menyekresi kortisol. Nukleus ini selanjutnya menerima banyak hubungan saraf dari sistem limbik dan batang otak bagian bawah. yang disebut juga sebagai kortikotropin atau adrenokortikotropin.konsentrasi tinggi. sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Bila tidak ada CRF.

tempat kortisol dan androgen disekresikan. bahwa hampir setiap jenis stres fisik atau stres mental dalam waktu beberapa menit saja sudah dapat sangat meningkatkan sekresi ACTH dan akibatnya sekresi kortisol juga akan sangat meningkat. yang akan menjelaskan mengapa untuk pembentukan hormon adrenokortikal secara nonnal dibutuhkan ACTH. Hal ini merupakan contoh lain cAMP yang bekeda sebagai sistem sinyal second messenger. khususnya pada zona fasikulata dan retikularis. dan kemudian dihantarkan oleh CRF ke kelenjar hipotalamus anterior. CRF disekresikan ke dalam sistem portal hipofisis. cAMP ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim-enzim intrasel yang menyebabkan terbentuknya hormon adrenokortikal. Adenilil siklase ini selanjutnya akan meginduksi pembentukan cAMP dalanr sitoplasma sel. ACTH Mengaktifkan Sel Adrenokortikol untuk Memproduksi Steroid Melalui Peningkatan Siklik Adenosin Monofosfat (cAMP).melalui sinyal yang dimulai di daerah basal otak. sering kali meningkat sampai 20 kali lipat. Rangsangan sakit yang disebabkan oleh jenis stres fisik atau kerusakan jaringan pertama-tama dihantarkan ke atas melalui batang otak dan akhirnya ke eminensia mediana hipotalamus. Di sini. Stress mental dapat 18 . seluruh rangkaian pengaturan mengarah kepada sejumlah besar kortisol di dalam darah. Efek ini digambarkan oleh respons sekresi adrenokortikal yang cepat dan kuat setelah trauma. Dalam beberapa menit. Perangsangan dalam jangka waktu panjang pada korteks adrenal oleh ACTH tidak hanya akan meningkatkan aktivitas sekretoriknya. Langkah yang paling penting dari ACTH yang sudah dirangsang dalam mengatur sekresi adrenokortikal adalah mengaktifkan enzim protein kinase A. Pada bagian awal bab ini telah dinyatakan.yang menyebabkan perubahan awal dari kolesterol menjadi pregnenolon. namun juga menyebabkan hipertrofi dan proliferasi selsel adrenokortikal. Perubahan awal ini adalah langkah "pembatasan kecepatan" untuk semua hornon adrenokortikal. Efek utama ACTH terhadap sel-sel adrenokortikal adalah mengaktifkan adenilil siklase dalam membran sel. termasuk hipotalamus. mencapai efek maksimumnya dalam waktu kira-kira 3 menit. Stres Fisiologis Meningkatkan Sekresi ACTH dan Sekresi Adrenokortikal.

Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien penyakit Addison tidak dapat mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. Efek Penghambat Kortisol Terhadap Hipotalamus dan kelenjar Hipofisis Anterior yang Menurunkan Sekresi ACTH. Hasil akhirnya sangat berkurangnya volume cairan ekstrasel. Selanjutnya. 2. ion klorida.menyebabkan peningkatan secara cepat sekresi ACTH yang sebanding. Selanjutnya pasien akan mengalami hiponatremia.1 Patofisiologi Defisiensi Mineralkortikoid. sebab pasien tidak dapat mensintesis glukosa dalam jumlah yang cukup melalui glukoneogenesis. maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali lagi ke nilai normalnya. 2. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi. yang kemudian menjalarkan sinyal ke bagian posterior medial hipotalamus. hiperkalemia. kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak dari jaringan. dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan hidrogen guna menggantikan reabsorpsi natrium. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung terhadap (l) hipotalamus unfuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH.2 Manifestasi Klinis 19 . Desfisiensi Glukortikoid. Kelambanan mobilisasi sewaktu tidak ada kortisol ini merupakan salah satu efek yang sangat menggangu akibat kurangnya glukokortikoid. sehingga akan menekan banyak fungsi metabolisme lain dari tubuh. khususnya dalam regio amigdala dan hipokampus. dan air kedalam urin. Keadaan ini dianggap sebagai akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik. Jadi. Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorpsi natrium tubukus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium.

Konsekuensi klinis adalah hiperpigmentasi.2 Karena kortisol diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres. dan buku jari. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi 20 . lidah.2 Konsekuensi lain dari defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari propiomelanokortin (POMC). dan penyakit demam lainnya. Daerah. dan peningkatan kepekaan jaringan perifer terhadap insulin. maka pasien dengan defisiensi kortisol tidak dapat menahan stress bedah. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat ini dapar menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. maka pasien insufiensi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makanan yang lama. dan androgen. anastesi. trauma. Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yang mengancam nyawa. aldosteron. genitalia. • Insufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. mukosa pipi. penurunan glikogen hati.daerah ini mencakup puting payudara. Para pasien ini mungkin mengetahui bahwa dosis insulin yang dahulu sudah dapat mengontrol kadar gula darah sekarang menyebabkan hipoglikemia. lipatan ditelapak tangan. Karena rendahnya kandungan glikogen di hati. Peningkatan kepekaan terhadap insulin akibat defisiensi kortisol mungkin menjadi masalah dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang memerlukan insulin yang juga mengalami insufisiensi korteks adrenal. 2 • Defisiensi Aldosteron bermanifestasi sebagai meningkatnya pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. permukaan ekstensor ekstremitas.Gambaran klinis Penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol. Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural. infeksi. yang biasanya terjadi dibagian distal ekstremitas didaerah yang terpajan matahari walaupun dapat juga mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. termasuk ACTH dan melanocyte-stimulating hormone -α dan – β.

pasien penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring. maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi aldosteron dan memulihkan kadarnya ke kadar basal. Sebaiknya. dan androgen. Karena korteks adrenal rusak. 2 • Defisiensi Androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah pasien berdiri. aldosteron. Berkurangnya tekanan darah dan meningkatnya kecepatan nadi biasanya menetap lebih dari 3 menit setelah perubahan posisi. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai. hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. 2 2.mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat berdiri beberapa menit. Takikardia postural terjadi apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut permenit (bpm) pada keadaan seperti diatas. Dengan demikian. Apabila gejala timbul dalam beberapa minggu atau bulan. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolic androgenic. Pada perempuan insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas. Namun. gejala dapat 21 . Efek ini tertutupi pada laki-laki. Kadar rennin yang tinggi dan aldosteron yang rendah merupakan cirri defisiensi aldosteron primer.1 Diagnosis Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi kortisol. Berdasarkan definisi . 2 Berkurangnya volume intravascular dan tekanan arteroil aferen ginjal merangsang pelepasan rennin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II. Demikian juga kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan posisi tersebut.

Pasien dengan infusiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTHdan renin. dehidrasi.2 Pemeriksaan Penunjang Perlu diperhatikan prosedur berikut untuk memastikan diagnosis dan penanganannya.9 % intravena 1 liter / jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg. Setelah 1 jam. Kemudian diberikan NaCl 0. dan hipoglikemia.00 -09. 22 . Sampel darah harus diambil untuk pemeriksaan kortisol darah. Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. Cara ini efektif dan pemeriksaan kortisol darah dapat memastikan diagnosis klinis dan pemeriksaan respon adrenal.00 mcg/dl bukan insufisiensi adrenal : ≥ 19 mcg/dl tes stimulasi ACTH kortisol diukur sesudah darah/urin kadar kortisol rendah atau sebelum dan tidak naik sama sekali pemberian sesudah injeksi pendek (tes synacten) injeksi ACTH sintetik. 3 Pemeriksaan penunjang dan penegakan diagnosis pada Penyakit Addison Tes hormon kortisol plasma basal Metode Hasil diukur kadar kortisol pk normal : 6-24 microg/dl 08.timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. hipotensi.2 2. Pasien dating dengan muntah. Infusiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah.00 serta pk insufisiensi adrenal : ≤3 17. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress.

3 Penatalaksanaan Terapi untuk penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol.4 Prognosis Kecuali risiko krisis adrenal. karena apabila tidak. dan suatu analog aldosteron.tes pendek : ukur kadar kortisol 30-60 injeksi tes stimulasi ACTH pemberian 48-72 jam tes autoantibodi imunoflouresensi indirek injeksi tidak ada peningkatan kadar primer (Addison) ditemukan menunjukan autoimun. sedangkan pigmentasi dapat menetap. antibodi adanya sebelum menit dan sesudah panjang ACTH sintetik selama kortisol pada insufisiensi insufisiensi adrenal primer 2. pembedahan. Dosis kortisol dan 9-alfafluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya. maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. kesehatan dan usia pasien biasanya normal. Pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal. trauma).2 2.3 23 . Apabila dosis steroid-steroid ini sudah di sesuaikan dengan benar. penyakit demam. 9alfa-fluorokortisol. Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol terapi. biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi. maka status metabolik pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal.

Penyakit ini 24 .1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat insufisiensi korteks adrenal berupa defisiensi kortisol.aldosteron. dan androgen.BAB III PENUTUP 1.

Volume 2. yang apabila penatalaksaan dan pemberian dosis sudah disesuaikan dengan benar. DAFTAR PUSTAKA 1. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. 7th Edition. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 2.835-836. maka status metabolic pasien kembali normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. Fausto N. p. Wilson Lorraine M. Indikasi diagnostic dari penyakit ini diantaranya. dan (5) rendahnya aldosteron serum. Elsevier Saunders : China. 2006. hiperkalsemia dan asidosis metabolic (4) tingginya rennin serum. Kumar V. Jakarta: EGC: 1254-1257 25 . 2005. (1) menurunnya kortisol serum (2) meningkatnya ACTH (3) hiponatrenia. Price Sylvia A. Abbas AK. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi kortisol.jarang ditemukan dan lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Edisi 6.

Persatuan Ahli Penyakit Dalam. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. Guyton. 4. LAMPIRAN 26 .E. 1996. Richard. A. Snell. Edisi 11.C & Hall. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.3. Jakarta: EGC: 804-808. Edisi 6. S. J. Jilid 1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 1986. 2007. Jakarta : EGC : 256 5. 2006.

27 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful