BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi kortisol dan aldosteron.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone aldosteron kortikotropik (ACTH). Defisiensi corticotrophin-realising hormone (CHR) saja yang dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol, tetapi penyakit ini hanya dijumpai padsa pajanan kronik glukokortikoid farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal, maka penyakit ini disebut Penyakit Addison. Pasien adrenal. Pasien Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang. Dahulu, tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami insufusiensi adrenal. dengan penyakit Addison memperlihatkan memperlihatkan keterlibatan ketiga zona korteks sehingga terjadi defisiensi sekresi korteks

1.2 Tujuan 1. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik
2. Untuk mengetahui secara keseluruhan mengenai penyebab timbulnya

Penyakit Addison
3. Agar dapat mendiagnosis, perjalanan timbulnya Penyakit Addison 4. Dapat mengetahui adanya tanda-tanda klinis dari Penyakit Addison 5. Mampu mengatasi dan memberikan pengobatan terhadap pasien yang

mengalami Penyakit Addison
1

6. Untuk memenuhi tugas kelompok mengenai Penyakit Addison

1.3 Rumusan masalah
1. Bagaimana cara mendiagnosis Penyakit Addison? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal ? 3. Bagaimana etiologi dari Penyakit Addison? 4. Bagaimana patofisiologi dari Penyakit Addison ? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari Penyakit Addison? 6. Bagaimana diagnosis banding Penyakit Addison ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit

Penyakit Addison ?
8. Bagaimana penatalaksaan dari Penyakit Addison?

1.5 Manfaat Penulisan makalah ini diharapkan dapat sebagai pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu mengenai Sistem Endokrin serta berguna dalam meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mempelajari, mengidentifikasi masalah, menganalisa, dan mengambil satu kesimpulan, dalam pemahaman tentang penatalaksanaan Penyakit Addison

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT ADDISON

2

2 Etiologi Ada beberapa keadaan yang diperkirakan sebagai penyebab dari penyakit Addison. Istilah sindrom poliglandular tipe 1 atau II pernah digunakan untuk menamai berbagai kombinasi keterlibatan organ yang mingkin ditemukan. juga dapat menyebabkan adenokorteks kronis primer. anemia pernisiosa. ditemukan antibody terhadap enzim steroid. Pada pasien dengan semua varian adrenalitis autoimun. seperti penyakit Hashimoto. yang pernah membentuk hingga 90 % kasus penyakit Addison. diantaranya : • Adrenalitis autoimun membentuk 75 % hingga 90 % kasus penyakit Addison di Negara berkembang.. dan HLA-DQ5.1 3 . sindrom poliglandular tipe II dan adrenalitis autoimun saja adalah penyakit multifactor. kini semakin jarang ditemukan berkat ditemukannya terapi antituberkulosis. 2. pada pasien lainnya. Penyakit ini dapat bersifat sporadic atau familial. terutama HLA-B8.1 • Infeksi. penyakit autoimun tampaknya terbatas di kelenjar adrenal. juga terdapat penyakit autoimun lain. Pasien dengan sindrom immunodefisieinsi (AIDS) dapat beresiko mengalami insufisiensi adrenal akibat beberapa penyulit infeksi (sitomegalovirus. Mycrobacterium avium-intracellulare) dan noninfeksi (sarcoma Kaposi) dari penyakit mereka. sebaliknya. Adrenalitis tuberkulosis.2. dan hipoparatiroidisme idiopatik. Pada separuh pasien.1 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. dengan keterkaitan kuat ke antigen histokompatibilitas tertentu. Sindrom poliglandular tipe I adalah suatu penyakit resesif autosomal yang berkaitan dengan mutasi gen regulator autoimun di kromosom 21q. terutama tuberkulosis dan yang disebabkan oleh jamur. diabetes mellitus tipe 1. seperti 21-hidroksilase dan 17α-hidroksilase. HLA-DR3.

Meskipun fungsi adrenal dipertahankan pada sebagian besar pasien ini. Diagnosis ditegakkan antara usia 20 sampai 50 tahun. 2.1 2. pertumbuhan metastatic kadang-kadang merusak cukup banyak korteks adrenal sehingga terjadi insufisiensi adrenal. dua pertiga pasien adalah perempuan.000 orang. Saat ini dengan kemoterapi yang baik.2 Dahulu.• Neoplasma metastatic yang mengenai adrenal adalah penyebab potensial lain insufisiensi adrenal. yang pertama kali dikemukakan oleh Thomas Addison pada tahun 1855. Adrenal merupakan tempat yang cukup sering mengalami metastasis pada pasien dengan karsinoma diseminata. hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami penyakit Addison. Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100. tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison.1 Epidemiologi Penyakit Addison sudah dikenal sejak 150 tahun lalu.2 Anatomi dan Fisiologi 4 .

Ada dua jenis hormone adrenokortikal yang utama. 5 Sintesis dan Sekresi Hormon Adrenokortikal. Korteks adrenal menyekresi kelompok hormone yang berbeda sama sekali.5 Kortikosteroid— Mineralkortikoid. yakni medulla adrenal. dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis. Glukokortikoid. Sebuah vena keluar dari hilum masing-masing glandula suprarenalis dan mengalirkan darahnya ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar. yakni mineralkortikoid dan glukokortikoid. dan korteks adrenal. perbedaan yang sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda. Selain hormon ini. korteks adrenal juga menyekresi hormon kelamin. Arteri yang memperdarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : (1) arteria phrenica inferior. dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. yakni kortikosteroid. Setiap glandula mempunyai cortex dan medulla yang berwarna coklat tua. yang efeknya pada tubuh hamper mirip dengan hormone kelamin pria testosteron. dan Androgen. menyekresi hormone epinefrin dan norepinefrine sebagai respon terhadap ransangan simpatis. Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi dipisahkan oleh capsula adiposa). Medulla adrenal . terutama hormon androgen.Kedua kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada polus superior ren. Hormon ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid. Korteks adrenal memiliki tiga lapisan yang relative berbeda. (2) aorta. (3) arteri renalis. Akan tetapi. 5 . yang disekresikan oleh korteks adrenal.4 Tiap kelenjar terdiri atas dua bagian yang berbeda.

memebentuk sekitar 75 persen korteks adrenal dan mnyekresi glukokortikoid kortisol dan koertikosteron. yang keduanya merangsang sekresi aldosteron.5 Mineralkortikoid – Aldosteron Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natriun dan sekresi kalium di tubulus ginjal. 6 dalam plasma adalah untuk meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ektra sel sementara . Zona glomerulosa. Bahwa aldosteron mengkatkan absorbs natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi ginjal. Oleh karena itu. pada kelenjat adrenal. Pada saat yang sama. Pada saat yang sama. Zona fasikulata.1. jumlah yang sesuai dengan sepersepuluh sampai seperlima jumlah natrium dalam tubuh. membentuk sekitar 15 persen korteks adrenal. Yakni lapisan tengah dan terlebar. kalium akan di simpan secara kuat dalam cairan ektrasel. hasil akhir efek aldosteron menurunkan jumlah kalium. Zona retikularis. tidak di sekresikan aldosteron sama sekali dapat menyebabkan natrium yang dalam urin mencapai 10 sampai 20 gram perhari. juga sejumlah kecil estrogen dan beberapa glukokortikoid. aldosteron menyebabkan natrium disimpan cairan ektrasel sementara meningkatkan eksresi kalium di urin. 3. dan dalam sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. yang merupakan lapisan terdalam dari korteks (DHEA) dan menyekresi androgen adrenal dehirdroepiandosteron andostenedion. terutama sel mprinsipal di sel tubulus kolektifus dan sedikit tubulus dan koligentes. Sebaliknya. Sekresi sel-sel tersebut diatur terutama oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium cairan ekstrasel. Oleh karena itu. 2. kalium yang hilang dalam urin menigkat beberapa kali lipat. Bila kosentrasi aldosteron dalam plasma tinggi maka keadaan ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang secara sementara ked dalam urin sedimikian kecil sehinga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. lapisan tipis sel-sel yang terletak tepat dibawah kapsul. selsel tersebut merupakan satu-satunya yang mnyekresi aldosteron dalam jumlah yang berarti karena sel-sel tersebut mengandung enzim aldosteron sintase. Sekresi sel-sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamushipofisis lewat hormone adenokortikotropik (ACTH). yang dibutuhkan untuk sintesis aldosteron.

kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel oleh gijal. Tetapi. Hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium tersebut di sekresikan dalam jumlah yang besar. kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol. Peningkatan volume cairan ektrasel yang di perantai aldosteron yang berlangsung selama lebih dari 1 sampai 2 hari dapat mengarah kepada peningkatan arteri. yang berlangsung selama orang terpapar dengan aldosteron yang berkadar tinggi. Walaupun aldosteron di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang kuat. Kembali nya ekresi ginjal dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis tekanan di sebut sebagai pelolosan aldosteron. Sedikit peningkatan juga merangsang rasa haus dan meningkatkan asupan air. Sebaliknya. dan peningkatan tekanan dara mengembalikan kekuatan garam walaupun ada kelebihan aldosteron. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel sering kali hanya meningkat beberapa milikuivalen. Jadi setelah volume cairan ektrasel menigkat 5 sampai 15 persen di atas normal. Walaupun aldosteron mempunyai efek yang poten dalam menurunkan kecepatan ekskresi ion natrium oleh ginjal. tekanan arteri juga meningkat 15 sampai 25 mmHg. untuk sementara waktu orang tersebut mengalai hipertensi. sejumlah besar garam hilang dalam urin. Alasaanya kerena ketika kalsium di reabsobsi oleh tubulus.Aldosteron yang berlebihan meningkatkan volume cairan ektrasel dan tekanan arteri tetapi hanya sedikit mempengaruhi kosentrasi natrium plasma. tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan 7 dan air oleh ginjal kembali ke normal . secara bersamaan terjadi absorbs air dalam jumlah yang hamper semua melalui kosentrasi natrium cairan ektrasel proses osmotic. Peningkatan arteri kemudia meningkatkan ekresi garam dan air. volume cairan ektra sel meningkat hamper sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa mengubah kosentrasi natrium. ketika aldosteron menjadi nol. dan keseimbangan di pertahnkan antara asupan dan keluaran garam dan oleh air ginjal ewalupun aldosteron berlebih terus berlanjut. Setelah itu.

ektrasel tetapi juga mengurangi volume cairan ekrtasel .5 mEq/L sampai serendah 1 sampai 2 mEq/L. 8 menyebabkan kematian dalam beberapa hari setelah kelenjar adrenal tiba-tiba . seperti yang terjadi pada beberapa tumor adrenal. bila ada defesiensi aldsoteron. terlalu sedikit aldosteron menyebabkan hiperkalemi dan keracunan jantung. Tanpa pengobatan. Bila kosentrasi ion kalsium turun sampai kira-kira di bawah setengah dari nilai normalnya. Sebaliknya. kosentrasi kalium secara berangsur-angsur meningkat lebih tinggi tidak teelakkan lagi akan menyebabkan gagal jantung. akan menjadi lebih jelas. yang akan mencegah penjalaran potensial aksi yang normal. Penurunan kosentrasi ion hydrogen dalam cairan ektrasel ini menimbulkan alkalosis ringan. keracunan jantung yang berat. Bila kenaikannya mencapai 60-100 persen di atas normal. dapat menyebabkan penurunan besar-besaran kosentrasi kalsium plasma. kadang-kadang akan menurunkan kosentrasi kalium plasma. maka besarnya kosentrasi ion kalsium dalam cairan ektrasel akan menigkat sampai jauh di atas nilai normal. keadaan ini menghentika sekresi aldosteron. sekresi aldosteron berlebihan. kelemahan otot yang berat sering timbulnya perubahan eksitasi listrik membrane saraf dan membrane serabut otot. Oleh kerena itu. Aldosteron berlebihan tidak hanya menyebabkan hilangnya ion kalsium secara berlebihan dari cairan ektrasel ke dalam urin namun juga merangsang pengkutan cairan ektrasel ke dalam banyak sel tubuh. hasilnya adalah biasanya dehidrasi cairan ektrasel yang sengat berat dan volume dara yang rendah . meliputu kelemahan kontraksi jantung dan timbulnya aritmia jantung. kadang akan menurunkan kosentrasi tersebut dari nilai normal 4. Aldosteron todak hanya menyebabkan sekresi kalium ke dalam tubulus untuk di tukar dengam reabsorbsi natrium di dalam sel principal tubulus kolektivus ginjal tetapi juga menyebabkan sekresi ion hydrogen yang di tukar dengan natrium di dalam sel interkalasi tubulus kolektivus korteks. megarah syok sirkulasi. Aldosteron berlebihan meningkatkan sekresi ion hydrogen tubulus. dan menyebabkan alkalosis ringan. Aldosteron berlebihan menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot. keadaan ini di sebuut sebagai hipokalemia.

Akan tetapi. dan akhir menginduksi satu atau lebih gugus spesifik DNA untuk membentuk satu atau beberapa jenis RNA mesenger yang berkaitan dengan proses pengkutan kalium dan natrium Keempat. pengaruh ini harus menunggu timbulnya 9 . yang bekerja sebagai bagian utama dari pompa pertukaran kalium dan natrium pada membran basolateral sel tubulus ginjal. merupakan suatu protein kanal natrium epitel yang di masukkan ke dalam membran luminal dari sel tubulus ginjal yang sama sehingga membuat ion natrium dapat berdifusi dengan cepat dari lumen tubulus masuk ke dalam sel. namun. dalam sitoplasma sel-sel tubulus. kemudian natrium selanjutnya di pompa natrium kalium yang terletak di dalam membran basolateral sel. Kedua. yaitu protein yang mempunyai konfigurasi stereomolekular yang hanya membolehkan aldosteron atau senyawa yang sangat mirip denga aldosteron berikatan dengan protein reseptor tersebut. aldosteron mudah berdifusi ke dalam sel epitel tubulus. yaitu saat RNA mesenger bekerja sama dengan natrium bekerja bersama dangan ribosom dan menyebabkan terbentuknya protein . aldosteron akan berkaitan dengan protein reseptor sitoplasma yang sangat spesifik.Mekanisme selular kerja aldosteron. kompleks reseptor aldosteron atau produk dari kompleks ini berdifusi ke dalam inti sel yang mengadakan perubahan selanjutnya. Ketiga. Protein lain yang sama pentingnya . rangkaian peristiwa yang menimbulkan penigkatan reabsorbsi natrium tampaknya sebagai berikut. sebenarnya aldsteron tidak mempunyai efek yang cepat pada pengangkutan natrium. RNA mesenger berdifusi kembali ke dalam sioplasma. oleh karena sifat membran sel yang mudah larut di dalam lemak. protein yang terbentuk merupakan cairan dari (1) satu atau lebih enzim (2) protein transpor membran sel. Walaupun selama bertahun-tahun kita telah mengetahui seluruh efek mineralortikoid terhadap tubuh. salah satu enzim yang terutama di membran. Jadi. namun dasar kerja aldosteron terhadap sel-sel tubular untuk menigkatkan pengangkutan natrium tidak sepenuhnya di pahami. Pertama. yang kerja samanya dibutuhkan untuk tranpor natrium dan kalium dan hidrogen melalui tingkatkan adalah natrium kalium adenosin trifosfetasi.

di butuhkan waktu kira-kira 45 menit sebelum pengkutan natrium melaui meningkat efek maksimunya akan tercapai hanya dalam waktu beberapa jam sesudahnya. nanmun efek nongenomik yang berlangsung dalam hitungan beberapa detik sampai menit.rangkaian peristiwa yang menyebabkan terbentuknya bahan-bahan spesifik intrasel yang di butuhkan waktu kira-kira 30 menit lamanya sebelum RNA yang baru muncul. dan kepentingan fisiologis kerja non genmik dari steroid juga tidak di mengerti secara jelas. Contohnya.mirpip yang di gunakan untuk transduksi sinyal hormon peptida. Pengaturan aldosteron sangat berkaitan dengan pengaturan besarnya kosentrasi elektrolit dalam cairan ektrasel. Pengaturan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa hampir sama sekali tidak berhubungan dengan hormon kortisol dan androgen oleh zona fesikulata dan zona retikularis 10 . strultur tepat dari reseptor yang bertanggung jawab pada efek aldosteron yang cepat belum di tentukan. volume cairan ektra sel. dan banyak aspek khusus dari fungsi ginjal sehingga sulit untuk membicarakan pengaturan sekresi aldosteron tanpa mengait-ngaitkan faktordi atas. volume darah. Kemungkinan kerja nongenomik aldosteron dan hormon steroid lainya. waktu yang sangat sngkat trinkripsi gen dan sntesis protein yang baru. Namun. Pada jenis sel lainya aldosteron telah menunjukkan dapat meningkatkan sistem second messenger fofadilinosital secara cepat. Kerja nongenomik tersebut di yakini di perantai oleh peningkatan steroid ke reseptor membran sel yang bergandengan dengan sistem secon mesengger. tekanan arteri. menimbulkan tidak hanya perkembangan eek genomik yang lambat. yang mempunyai latensi 60 sampai 90 menit dan membutuhkan trankripsi gen dan sintesis protein. penilitian terkini menduga bahwa banyak steroid. termasuk aldosteron. Pengaturan sekresi aldosteron. aldosteron telah menujukkan dapat eningkatkan peningkatan pembentukan cAMP di el otot polos pembuluh dara dan sel epitel tubulus kolektivus ginjal waktu kurang dari 2 menit.

Efek terhadap kosentrasi aldosteron plasma yang di sebabkan oleh penghambatan pembentukan angiotensinogen II oleh inhibator angiotensin coverting enzim setelah diet rendah natrium setelah beberapa minggu yang meningkatkan kosentrasi aldosteron plasma beberpa kali lipat. jadi mengembalikkan sitem renin angiotensinogen ke kadar aktifitas normal. aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium dan meningkatkan volume darah dan tekanan areteri. aktifitas renin angiotensinoge. Penigkatan kosentrasi ion natrium di dalam cairan ektrasel sangat sedikit menurukan sekresi aldosteron 4. 11 . hal ini menunjukkan bahwa angiotensinogen II berperan penting dalam merangsang sekresi aldosteron ketika asupan natrium dan volume cairan ektrasel di turunkan. Menurut urutan manfaatnya. Mekanisme pengaturan umpan balik ini penting untuk mempertahankan kehidupan. keempat faktor tersebut sebagai berikut : 1. Selain itu. Selanjutnya. kosentrasi ion kalium dan sistem renin angiotensinogen sejauh ini merupakan faktor yang paling kuat dalam mengatur sekresi aldosteron. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior di perlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi Dari faktor-faktor tersebut. biasanya sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah ke ginjal atau karena kehilangan natrium. Peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensinogen juga sangat menigkatkan sekresi aldosteron 3. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron beberapa kali lipat. Penghambatan pembentukan angiotensinogen II secara bermakna akan menurunkan kosentrasi aldosteron dalam plasma tanpa mengubah kosentrasi kortisol secara nyata. Sedikt pengkatan persentasi kosentrasi kalium dapat menyebakan beberapa kali peningkatan sekresi aldosteron.Di kenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. Penigkatan kosentrasi ion kalsium di dalam cairan diektrasel yang sangat mengingkatkan sekresi aldosteron 2.

Salah satu efek peningkatan glukoneogenesis adalah sangat meningkatnya jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati. Glukokortikoid – Kortisol Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis. 1. seperti epinefrin dan glukagon 12 . Akibatnya. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa dalam sel-sel hati. Hal ini dihasilkan dari efek glukokortikoid untuk mengaktifkan transkripsi DNA di dalam inti sel hati dengan cara yang sama seperti fungsi aldosteron didalam selsel tubulus ginjal. sering meningkatkan kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat.Sebaliknya. tetapi tidak adanya ACTH secara menyeluruh dapat mengurangi aldosteron secara bermakna. penurunan kosentrasi ion natrium cairan ektraselular sebesar 10 sampai 20 persen. Sejauh ini efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol dan glukokortikoid lainnya terhadap metabolisme adalah kemampuan kedua hormon ini untuk merangsang proses glukoneogenesis ( pembentukan karbohidrat dari protein beberapa zat lain ) oleh hati. mungkin dapat mengandakan sekresi aldosteron. terutama dari otot. bila terdapat bahkan sejumlah kecil ACTH di sekresikan oleh kelanjar hipofisis anterior. seperti yang terjadi pada kasus yang jarang. 2. efek kosentrasi ion natrium senata ACTH dalam megatur sekresi aldosteron biasanya kecil. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan ekstrahepatik. disertai dengan pembentukan RNA messenger yang selanjutnya dapat dipakai untuk menyusun enzim-enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis. Walaupun demikian. Keadaan ini terutama disebabkan oleh dua efek kortisol. biasanya jumlah tersebut cukup untuk membuat kerja adrenal menyekresikan beberapa pun jumlah aldosteron yang di butuhkan. semakin banyak asam aminotersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati dan oleh karena itu akan meningkatkan pembentukan glukosa. Pengaruh kortisol tersebut membuat hormon glikolitik lain. Mengenai ACTH.

yang ditemukan pada pasien dengan kadar hormon pertumbuhan berlebih. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel. efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel. Peningktan glukosa darah selanjutnya merangsang sekresi insulin. tinggi nya kadar glukokortikoid menurunkan senstiivitas banyak banyak jaringan. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dan diabetes adrenal. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. seperti pada keadaan di antara makan. menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika dalam kondisi normal. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa kadar asam lemak yang tinggi. terhadap efek rangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. walau demikian. Dugaan mekanisme ini didasarkan pada pengamatan yang menunjukkan bahwa glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukloetida (NADH) untuk bentuk NAD+. Peningkatan konsentrasi gula darah kadangkala cukup besar (50 persen atau lebih diatas normal) ayng merupakan suatu keadaan yang disebut diabetes adrenal. dapat merusak kerja insulin pada jaringan. Karena alasan yang belum sepenuhnya jelas.memobilisasi glukosa pada saat diperlukan nanti. Walaupun penyebab penurunan ini tidak diketahui. pemberian hanya sedikit menurunkan tingginya konsentrasi glukosa darah. Dengan cara ini. kortisol secara langsung memperlambat kecepatan pemakaian glukosa.tidak sebanyak pada diabetes pankreatik-karena jaringan bersifat resisten terhadap pengaruh insulin. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel-sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. sekresi glukokortikoid berlebihan dapat menimbulkan gangguan metabolisme karbohidrat dengan cara yang sama. Pada diabets adrenal. sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa pada suatu tempat yang terletak diantara tempat masuknya glukosa ke dalam sel dan tempat pecah nya yang terakhir. disebabkan pengaruh glukokortikoid memobalisasi lipid dari simpanan lemak. terutama otot rangka dan jaringan lemak. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis. Peningkatan kadar plasma insulin. 13 .

Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Selanjutnya. Kortisol Meningkatkan Protein Hati dan Protein Plasma. ternyata protein di dalam hati justru meningkat. dan Peningkatan Pengangkutan Asom Amino ke SelSel Hati. keadaan ini mungkin bukan merupakan satu-satunya penyebab. otot dapat menjadi begitu lemah sehingga orang tersebut tidak dapat berdiri dari posisi jongkok dan fungsi imunitas dari jaringan limfoid dapat diturunkan hingga sedikit kurang dari normal. terutama di otot dan jaringan limfoid.Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Protein Pengurangan Protein Sel. Peningkatan ini merupakan pengecualian untuk pengurangan protein yang terjadi di bagian tubuh yang lain. Salah satu efek utama kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh adalah kemampuannya untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati. Namun proses katabolisme protein yang terjadi di dalam sel terus melepaskan asam amino dari protein yang sudah 14 . Kedua efek ini mungkin sebagai akibat dari berkurangnyapengangkutan asam amino ke dalam jaringan ekstrahepatik. Peningkatan Asam Amino Darah. oleh karena kortisol juga menekan pembentukan RNA dan sintesis protein selanjutnya di sebagian besar jaringan ekstrahepatik. Diyakini bahwa perbedaan ini dihasilkan oleh suatu efek kemungkinan dari kortisol dalam meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel hati (tetapi bukan ke dalam sebagian besar sel-sel lain) dan dalam meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. protein plasma (yang dihasilkan oleh hati dan kemudian dilepaskan ke dalam darah)juga akan meningkat. Berkurangnya Pengangkutan Asam Amino ke Sel-Sel Ekstrahepatik. berkurangnya asam amino yang diangkut ke sel-sel ekstrahepatik akan mengurangi konsentrasi asam amino intrasel dan akibatnya akan mengurangi sintesis protein. seperti yang akan dibicarakan nanti. Bersamaan dengan berkurangnya protein di seluruh tubuh. Penelitian terkini pada jaringan yang diisolasi menunjukkan bahwa kortisol menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel otot dan mungkin juga ke sel-sel ekstrahepatik lainnya. Bila kelebihan kortisol sangat banyak.

kortisol memobilisasi asam amimo dari jaringan-jaringan nonhepatik akan mengurangi simpanan protein di dalam jaringan. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. yang berasal dari glukosa. Akan tetapi. dan (4) peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa-yaitu. Kortisol tampaknyajuga memiliki efek langsung untuk meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. (3) peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati. Oleh karena itu. Konsentrasi asam amino yang meningkat dalam plasma peningkatan pengangkutan asam amino oleh kortisol ke dalam sel-sel hati dapatjuga berperan dalam meningkatkan pemakaian asam amino oleh hati yang menyebabkan timbulnya pengaruh seperti (1) peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati. Ingatlah bahwa a-gliserofosfat. Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Lemak Mobilisasi Asam Lemak. Peristiwa ini akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma. yang juga akan meningkatkan pemakaiannya untuk energi. (2) peningkatan sintesis protein dalam hati. dan bila bahan ini tidak ada maka sel-sel lemak itu akan mulai melepaskan asam-asam lemaknya. dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di dalam sel-sel lemak. membantu menggeser sistem metabolisme sel dari penggunaan glukosa untuk energi 15 . kortisol juga meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. Peningkatan mobilisasi lemak oleh kortisol. digabungkan dengan peningkatan oksidasi asam lemak di dalam sel. Dengan pola yang sangat mirip dengan pola yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam amino dari otot. Mekanisme apa yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam lemak masih belum sepenuhnya diketahui. dan asam amino ini akan berdifusi keluar dari sel-sel untuk meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma. meningkatkan glukoneogenesis.ada. sebagian efek itu mungkin dihasilkan dari berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak. Jadi.

Walaupun demikian. sepeti hormon steroid lainnya membawa pengaruhnya dengan pertama kali berinteraksi dengan reseptor intrasel pada sel target.. Setelah berada di dalam sel. juga diperlukan agar kompleks hormon-reseptor dapat berinteraksi secara benar. dan sampai beberapa jam atau berhari-hari untuk sepenuhnya terbentuk. disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. dan kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengan urutan DNA pengatur spesifik.menjadi penggunaan asam lemak. banyak efek metabolik kortisol yang tidak berlangsung segera namun membutuhkan waktu 45 sampai 60 menit untuk disintesis." Walaupun penyebabnya tidak diketahui. dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya. kortisol berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma. ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan ini disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan. yang disebut elemen respons glukokortikoid. kortisol dapat dengan mudah berdifusi melalui membran sel. Glukokortikoid meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk memengaruhi sintesis mRNA untuk protein yang memerantarai berbagai pengaruh fisiologis. Kortisol. mekanisme kortisol ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja penuh-tidak secepat atau sekuat efek pergeseran yang disebabkan oleh penurunan insulin. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen. banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol sering kali menderita kegemukan yang khas. Akan tetapi. peningkatan penggunaan asam lemak untuk energi metabolisme merupakan faktor yang penting untuk penyimpanan glukosa tubuh dan glikogen jangka panjang.dengan elemen respons glukokortikoid. Obesitas Akibat Kortisol Berlebihan. terutama pada 16 . sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat "moonface. Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak. Jadi. disebut faktor transkripsi. Protein lain di dalam sel. Bukti terkini mengindikasikan bahwa glukokortikoid. Karena kortisol larut lemak. Mekanisme Selular dari Kerja Kortisol.

ACTH sudah dapat diisolasi dalam bentuk yang murni dari kelenjar hipofisis anterior. mempunyai semua efek molekul seluruhnya. Faktor pelepas kortikotropin disekresikan ke dalam pleksus kapiler utama dari sistem portal hipofisis di eminensia mediana hipotalamus dan kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior. Tidak seperti sekresi aldosteron oleh zona glomerulosa. yang disebut juga sebagai kortikotropin atau adrenokortikotropin. Bila tidak ada CRF. Seperti hormon hipofisis lain yang sekresinya diatur oleh faktor pelepas dari hipotalamus. yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja secara langsung terhadap sel-sel adrenokortikal. tempat faktor pelepas kortikotropin akan merangsang sekresi ACTH. produk pencernaan ACTH yang mempunyai panjang 24 rantai asam amino. sebagian besar kondisi yang menyebabkan tingginya kecepatan sekresi ACTH. Sebaliknya. maka kelenjar hipofisis anterior ini hanya dapat menyekresi sedikit ACTH. mengawali sekresi ini 17 . dapat juga memiliki beberapa efek non-genomik yang cepat pada transpor ion membran sel yang dapat menambah kegunaan terapi. Nukleus ini selanjutnya menerima banyak hubungan saraf dari sistem limbik dan batang otak bagian bawah. Hormon ini. CRF merupakan suatu peptida yang terdiri dari 41 asam amino. Sebaliknya. sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Suatu polipeptida yang iebih kecil. Badan sel neuron yang menyekresi CRF terutama terletak di nukleus paraventrikular hipotalamus. Faktor pelepas ini disebut faktor pelepas kortikotropin (CRF).juga meningkatkan produksi androgen adrenal. sekresi ACTH juga diatur oleh suatu faktor pelepas yang penting.konsentrasi tinggi. ternyata hampir tidak ada rangsangan yang mempunyai efek langsung Ierhadap sel-sel adrenal yang menyekresi kortisol. Sekresi ACTH Diatur oleh Faktor Pelepas-Kortikotropin dari Hipotalomus. yang mempunyai panjang 39 rantai asam amino. Pengaturan Sekresi Kortisol oleh Hormon Adrenokortikotropik dari Kelenjar Hipofisis ACTH Merangsang Sekresi Kortisol. Sifat Kimia ACTH. Bahan ini rnerupakan polipeptida besar.

Rangsangan sakit yang disebabkan oleh jenis stres fisik atau kerusakan jaringan pertama-tama dihantarkan ke atas melalui batang otak dan akhirnya ke eminensia mediana hipotalamus. Di sini. CRF disekresikan ke dalam sistem portal hipofisis. khususnya pada zona fasikulata dan retikularis. Efek utama ACTH terhadap sel-sel adrenokortikal adalah mengaktifkan adenilil siklase dalam membran sel. Perubahan awal ini adalah langkah "pembatasan kecepatan" untuk semua hornon adrenokortikal. Langkah yang paling penting dari ACTH yang sudah dirangsang dalam mengatur sekresi adrenokortikal adalah mengaktifkan enzim protein kinase A.melalui sinyal yang dimulai di daerah basal otak. Perangsangan dalam jangka waktu panjang pada korteks adrenal oleh ACTH tidak hanya akan meningkatkan aktivitas sekretoriknya. Efek ini digambarkan oleh respons sekresi adrenokortikal yang cepat dan kuat setelah trauma. ACTH Mengaktifkan Sel Adrenokortikol untuk Memproduksi Steroid Melalui Peningkatan Siklik Adenosin Monofosfat (cAMP). mencapai efek maksimumnya dalam waktu kira-kira 3 menit. yang akan menjelaskan mengapa untuk pembentukan hormon adrenokortikal secara nonnal dibutuhkan ACTH. Adenilil siklase ini selanjutnya akan meginduksi pembentukan cAMP dalanr sitoplasma sel. sering kali meningkat sampai 20 kali lipat. Pada bagian awal bab ini telah dinyatakan. cAMP ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim-enzim intrasel yang menyebabkan terbentuknya hormon adrenokortikal. seluruh rangkaian pengaturan mengarah kepada sejumlah besar kortisol di dalam darah. termasuk hipotalamus. tempat kortisol dan androgen disekresikan. Hal ini merupakan contoh lain cAMP yang bekeda sebagai sistem sinyal second messenger. Dalam beberapa menit.yang menyebabkan perubahan awal dari kolesterol menjadi pregnenolon. Stres Fisiologis Meningkatkan Sekresi ACTH dan Sekresi Adrenokortikal. Stress mental dapat 18 . dan kemudian dihantarkan oleh CRF ke kelenjar hipotalamus anterior. bahwa hampir setiap jenis stres fisik atau stres mental dalam waktu beberapa menit saja sudah dapat sangat meningkatkan sekresi ACTH dan akibatnya sekresi kortisol juga akan sangat meningkat. namun juga menyebabkan hipertrofi dan proliferasi selsel adrenokortikal.

dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan hidrogen guna menggantikan reabsorpsi natrium. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi. Jadi.2 Manifestasi Klinis 19 . 2. yang kemudian menjalarkan sinyal ke bagian posterior medial hipotalamus.menyebabkan peningkatan secara cepat sekresi ACTH yang sebanding. Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien penyakit Addison tidak dapat mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan. Selanjutnya pasien akan mengalami hiponatremia. dan air kedalam urin. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung terhadap (l) hipotalamus unfuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. hiperkalemia. Selanjutnya. Desfisiensi Glukortikoid. sehingga akan menekan banyak fungsi metabolisme lain dari tubuh. Kelambanan mobilisasi sewaktu tidak ada kortisol ini merupakan salah satu efek yang sangat menggangu akibat kurangnya glukokortikoid. maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali lagi ke nilai normalnya. khususnya dalam regio amigdala dan hipokampus. sebab pasien tidak dapat mensintesis glukosa dalam jumlah yang cukup melalui glukoneogenesis. Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorpsi natrium tubukus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium.1 Patofisiologi Defisiensi Mineralkortikoid. Hasil akhirnya sangat berkurangnya volume cairan ekstrasel. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma. Efek Penghambat Kortisol Terhadap Hipotalamus dan kelenjar Hipofisis Anterior yang Menurunkan Sekresi ACTH. 2. Keadaan ini dianggap sebagai akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik. ion klorida. kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak dari jaringan.

infeksi.2 Karena kortisol diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres. termasuk ACTH dan melanocyte-stimulating hormone -α dan – β. trauma. Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yang mengancam nyawa. 2 • Defisiensi Aldosteron bermanifestasi sebagai meningkatnya pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. aldosteron. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi 20 . Karena rendahnya kandungan glikogen di hati. maka pasien dengan defisiensi kortisol tidak dapat menahan stress bedah. Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural. Daerah. yang biasanya terjadi dibagian distal ekstremitas didaerah yang terpajan matahari walaupun dapat juga mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. dan buku jari. penurunan glikogen hati. lidah.Gambaran klinis Penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol. dan penyakit demam lainnya. lipatan ditelapak tangan. Peningkatan kepekaan terhadap insulin akibat defisiensi kortisol mungkin menjadi masalah dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang memerlukan insulin yang juga mengalami insufisiensi korteks adrenal. anastesi. permukaan ekstensor ekstremitas. Konsekuensi klinis adalah hiperpigmentasi.daerah ini mencakup puting payudara.2 Konsekuensi lain dari defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari propiomelanokortin (POMC). dan peningkatan kepekaan jaringan perifer terhadap insulin. Para pasien ini mungkin mengetahui bahwa dosis insulin yang dahulu sudah dapat mengontrol kadar gula darah sekarang menyebabkan hipoglikemia. mukosa pipi. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat ini dapar menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. maka pasien insufiensi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makanan yang lama. dan androgen. • Insufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. genitalia. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma.

Dengan demikian. Takikardia postural terjadi apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut permenit (bpm) pada keadaan seperti diatas. Efek ini tertutupi pada laki-laki. tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah pasien berdiri. gejala dapat 21 . yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolic androgenic. aldosteron. Kadar rennin yang tinggi dan aldosteron yang rendah merupakan cirri defisiensi aldosteron primer. Karena korteks adrenal rusak. Apabila gejala timbul dalam beberapa minggu atau bulan. 2 Berkurangnya volume intravascular dan tekanan arteroil aferen ginjal merangsang pelepasan rennin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II.1 Diagnosis Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi kortisol. Pada perempuan insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas. Berdasarkan definisi . Berkurangnya tekanan darah dan meningkatnya kecepatan nadi biasanya menetap lebih dari 3 menit setelah perubahan posisi. pasien penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring.mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat berdiri beberapa menit. Namun. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai. dan androgen. hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. Demikian juga kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan posisi tersebut. Sebaiknya. 2 2. maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi aldosteron dan memulihkan kadarnya ke kadar basal. 2 • Defisiensi Androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik.

3 Pemeriksaan penunjang dan penegakan diagnosis pada Penyakit Addison Tes hormon kortisol plasma basal Metode Hasil diukur kadar kortisol pk normal : 6-24 microg/dl 08. Infusiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis.2 Pemeriksaan Penunjang Perlu diperhatikan prosedur berikut untuk memastikan diagnosis dan penanganannya. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress. ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah.00 mcg/dl bukan insufisiensi adrenal : ≥ 19 mcg/dl tes stimulasi ACTH kortisol diukur sesudah darah/urin kadar kortisol rendah atau sebelum dan tidak naik sama sekali pemberian sesudah injeksi pendek (tes synacten) injeksi ACTH sintetik.timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian.00 serta pk insufisiensi adrenal : ≤3 17. Kemudian diberikan NaCl 0. 22 . dan hipoglikemia. Pasien dating dengan muntah.00 -09. Sampel darah harus diambil untuk pemeriksaan kortisol darah. dehidrasi. Pasien dengan infusiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTHdan renin. Cara ini efektif dan pemeriksaan kortisol darah dapat memastikan diagnosis klinis dan pemeriksaan respon adrenal.2 2. Setelah 1 jam. Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik. hipotensi.9 % intravena 1 liter / jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg.

sedangkan pigmentasi dapat menetap.3 Penatalaksanaan Terapi untuk penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol. Pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal. karena apabila tidak. Dosis kortisol dan 9-alfafluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya. biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi. pembedahan.2 2. trauma). Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol terapi.3 23 . maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. maka status metabolik pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. kesehatan dan usia pasien biasanya normal.4 Prognosis Kecuali risiko krisis adrenal. 9alfa-fluorokortisol. Apabila dosis steroid-steroid ini sudah di sesuaikan dengan benar. dan suatu analog aldosteron.tes pendek : ukur kadar kortisol 30-60 injeksi tes stimulasi ACTH pemberian 48-72 jam tes autoantibodi imunoflouresensi indirek injeksi tidak ada peningkatan kadar primer (Addison) ditemukan menunjukan autoimun. penyakit demam. antibodi adanya sebelum menit dan sesudah panjang ACTH sintetik selama kortisol pada insufisiensi insufisiensi adrenal primer 2.

Penyakit ini 24 .1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat insufisiensi korteks adrenal berupa defisiensi kortisol.BAB III PENUTUP 1.aldosteron. dan androgen.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. yang apabila penatalaksaan dan pemberian dosis sudah disesuaikan dengan benar. 2006.jarang ditemukan dan lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. DAFTAR PUSTAKA 1. Wilson Lorraine M. Fausto N. 7th Edition. p. Edisi 6. (1) menurunnya kortisol serum (2) meningkatnya ACTH (3) hiponatrenia. hiperkalsemia dan asidosis metabolic (4) tingginya rennin serum. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi kortisol. 2005. Volume 2. maka status metabolic pasien kembali normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. Price Sylvia A.835-836. dan (5) rendahnya aldosteron serum. Abbas AK. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Indikasi diagnostic dari penyakit ini diantaranya. 2. Kumar V. Jakarta: EGC: 1254-1257 25 . Elsevier Saunders : China.

S. Edisi 6. Snell. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. 1996.3. Jilid 1. Edisi 11.C & Hall. 4. LAMPIRAN 26 . 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. J. 2007. Jakarta: EGC: 804-808. Jakarta : EGC : 256 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 1986. Edisi 2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam.E. Guyton. Richard. A. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.

27 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful