BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi kortisol dan aldosteron.

Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone aldosteron kortikotropik (ACTH). Defisiensi corticotrophin-realising hormone (CHR) saja yang dapat menyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol, tetapi penyakit ini hanya dijumpai padsa pajanan kronik glukokortikoid farmakologik atau setelah pengangkatan adenoma adenokorteks penghasil kortisol. Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses patologik di korteks adrenal, maka penyakit ini disebut Penyakit Addison. Pasien adrenal. Pasien Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang. Dahulu, tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami insufusiensi adrenal. dengan penyakit Addison memperlihatkan memperlihatkan keterlibatan ketiga zona korteks sehingga terjadi defisiensi sekresi korteks

1.2 Tujuan 1. Mampu menerapkan ilmu-ilmu dasar kedokteran dan ilmu kedokteran klinik
2. Untuk mengetahui secara keseluruhan mengenai penyebab timbulnya

Penyakit Addison
3. Agar dapat mendiagnosis, perjalanan timbulnya Penyakit Addison 4. Dapat mengetahui adanya tanda-tanda klinis dari Penyakit Addison 5. Mampu mengatasi dan memberikan pengobatan terhadap pasien yang

mengalami Penyakit Addison
1

6. Untuk memenuhi tugas kelompok mengenai Penyakit Addison

1.3 Rumusan masalah
1. Bagaimana cara mendiagnosis Penyakit Addison? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal ? 3. Bagaimana etiologi dari Penyakit Addison? 4. Bagaimana patofisiologi dari Penyakit Addison ? 5. Bagaimana manifestasi klinis dari Penyakit Addison? 6. Bagaimana diagnosis banding Penyakit Addison ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit

Penyakit Addison ?
8. Bagaimana penatalaksaan dari Penyakit Addison?

1.5 Manfaat Penulisan makalah ini diharapkan dapat sebagai pembelajaran mahasiswa dalam rangka mempelajari dan memahami ilmu mengenai Sistem Endokrin serta berguna dalam meningkatkan pengetahuan dan kemampuan mempelajari, mengidentifikasi masalah, menganalisa, dan mengambil satu kesimpulan, dalam pemahaman tentang penatalaksanaan Penyakit Addison

BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT ADDISON

2

juga dapat menyebabkan adenokorteks kronis primer. penyakit autoimun tampaknya terbatas di kelenjar adrenal. terutama tuberkulosis dan yang disebabkan oleh jamur. 2. dengan keterkaitan kuat ke antigen histokompatibilitas tertentu. yang pernah membentuk hingga 90 % kasus penyakit Addison. Pada separuh pasien.2 Etiologi Ada beberapa keadaan yang diperkirakan sebagai penyebab dari penyakit Addison. seperti 21-hidroksilase dan 17α-hidroksilase. ditemukan antibody terhadap enzim steroid. Pada pasien dengan semua varian adrenalitis autoimun. Pasien dengan sindrom immunodefisieinsi (AIDS) dapat beresiko mengalami insufisiensi adrenal akibat beberapa penyulit infeksi (sitomegalovirus. pada pasien lainnya. diabetes mellitus tipe 1.2.1 • Infeksi. sindrom poliglandular tipe II dan adrenalitis autoimun saja adalah penyakit multifactor.. anemia pernisiosa. Sindrom poliglandular tipe I adalah suatu penyakit resesif autosomal yang berkaitan dengan mutasi gen regulator autoimun di kromosom 21q. terutama HLA-B8. seperti penyakit Hashimoto. Penyakit ini dapat bersifat sporadic atau familial. dan hipoparatiroidisme idiopatik. Adrenalitis tuberkulosis.1 3 . Mycrobacterium avium-intracellulare) dan noninfeksi (sarcoma Kaposi) dari penyakit mereka. kini semakin jarang ditemukan berkat ditemukannya terapi antituberkulosis. juga terdapat penyakit autoimun lain.1 Definisi Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. HLA-DR3. dan HLA-DQ5. Istilah sindrom poliglandular tipe 1 atau II pernah digunakan untuk menamai berbagai kombinasi keterlibatan organ yang mingkin ditemukan. sebaliknya. diantaranya : • Adrenalitis autoimun membentuk 75 % hingga 90 % kasus penyakit Addison di Negara berkembang.

Meskipun fungsi adrenal dipertahankan pada sebagian besar pasien ini.2 Dahulu. dua pertiga pasien adalah perempuan. Saat ini dengan kemoterapi yang baik.• Neoplasma metastatic yang mengenai adrenal adalah penyebab potensial lain insufisiensi adrenal. Diagnosis ditegakkan antara usia 20 sampai 50 tahun. hanya sedikit pasien tuberkulosis yang mengalami penyakit Addison.1 2. pertumbuhan metastatic kadang-kadang merusak cukup banyak korteks adrenal sehingga terjadi insufisiensi adrenal.000 orang. 2.2 Anatomi dan Fisiologi 4 . Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100. yang pertama kali dikemukakan oleh Thomas Addison pada tahun 1855. Adrenal merupakan tempat yang cukup sering mengalami metastasis pada pasien dengan karsinoma diseminata.1 Epidemiologi Penyakit Addison sudah dikenal sejak 150 tahun lalu. tuberkulosis adalah penyebab utama penyakit Addison.

Akan tetapi. yakni kortikosteroid. Hormon ini seluruhnya disintesis dari kolesterol steroid. (2) aorta. 5 . yang merupakan 20 persen bagian kelenjar terletak dipusat kelenjar. korteks adrenal juga menyekresi hormon kelamin. yakni medulla adrenal. yakni mineralkortikoid dan glukokortikoid. Glukokortikoid. menyekresi hormone epinefrin dan norepinefrine sebagai respon terhadap ransangan simpatis. Korteks adrenal memiliki tiga lapisan yang relative berbeda.4 Tiap kelenjar terdiri atas dua bagian yang berbeda. Sebuah vena keluar dari hilum masing-masing glandula suprarenalis dan mengalirkan darahnya ke vena cava inferior pada sisi kanan dan vena renalis pada sisi kiri. dan semuanya mempunyai rumus kimia yang sama. Arteri yang memperdarahi masing-masing glandula suprarenalis ada tiga buah : (1) arteria phrenica inferior. Selain hormon ini.Kedua kelenjar adrenal (glandula suprarenalis) merupakan organ retroperitoneal yang berwarna kekuningan pada polus superior ren. terutama hormon androgen. dan korteks adrenal. dan Androgen.5 Kortikosteroid— Mineralkortikoid. yang disekresikan oleh korteks adrenal. Korteks adrenal menyekresi kelompok hormone yang berbeda sama sekali. (3) arteri renalis. Setiap glandula mempunyai cortex dan medulla yang berwarna coklat tua. yang efeknya pada tubuh hamper mirip dengan hormone kelamin pria testosteron. Glandula suprarenalis ini dikelilingi oleh fascia renalis (tetapi dipisahkan oleh capsula adiposa). 5 Sintesis dan Sekresi Hormon Adrenokortikal. Medulla adrenal . perbedaan yang sedikit dalam struktur molekulnya memberikan beberapa fungsi penting yang berbeda. dan secara fungsional berkaitan dengan system saraf simpatis. Ada dua jenis hormone adrenokortikal yang utama.

juga sejumlah kecil estrogen dan beberapa glukokortikoid. 2. Oleh karena itu. Yakni lapisan tengah dan terlebar. dan dalam sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. yang keduanya merangsang sekresi aldosteron. Pada saat yang sama. Sekresi sel-sel tersebut diatur terutama oleh konsentrasi angiotensin II dan kalium cairan ekstrasel. Bila kosentrasi aldosteron dalam plasma tinggi maka keadaan ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang secara sementara ked dalam urin sedimikian kecil sehinga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. pada kelenjat adrenal. Oleh karena itu. 6 dalam plasma adalah untuk meningkatkan jumlah total natrium dalam cairan ektra sel sementara . Bahwa aldosteron mengkatkan absorbs natrium dan secara bersamaan meningkatkan sekresi ginjal. Sebaliknya. yang dibutuhkan untuk sintesis aldosteron. selsel tersebut merupakan satu-satunya yang mnyekresi aldosteron dalam jumlah yang berarti karena sel-sel tersebut mengandung enzim aldosteron sintase. Zona retikularis. lapisan tipis sel-sel yang terletak tepat dibawah kapsul. Zona glomerulosa. jumlah yang sesuai dengan sepersepuluh sampai seperlima jumlah natrium dalam tubuh. Zona fasikulata.5 Mineralkortikoid – Aldosteron Aldosteron meningkatkan reabsorbsi natriun dan sekresi kalium di tubulus ginjal. kalium yang hilang dalam urin menigkat beberapa kali lipat. membentuk sekitar 15 persen korteks adrenal. 3. tidak di sekresikan aldosteron sama sekali dapat menyebabkan natrium yang dalam urin mencapai 10 sampai 20 gram perhari.1. Sekresi sel-sel tersebut diatur sebagian besar oleh sumbu hipotalamushipofisis lewat hormone adenokortikotropik (ACTH). aldosteron menyebabkan natrium disimpan cairan ektrasel sementara meningkatkan eksresi kalium di urin. kalium akan di simpan secara kuat dalam cairan ektrasel. hasil akhir efek aldosteron menurunkan jumlah kalium. yang merupakan lapisan terdalam dari korteks (DHEA) dan menyekresi androgen adrenal dehirdroepiandosteron andostenedion. memebentuk sekitar 75 persen korteks adrenal dan mnyekresi glukokortikoid kortisol dan koertikosteron. Pada saat yang sama. terutama sel mprinsipal di sel tubulus kolektifus dan sedikit tubulus dan koligentes.

Setelah itu. tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan 7 dan air oleh ginjal kembali ke normal . Tetapi. Kembali nya ekresi ginjal dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis tekanan di sebut sebagai pelolosan aldosteron. secara bersamaan terjadi absorbs air dalam jumlah yang hamper semua melalui kosentrasi natrium cairan ektrasel proses osmotic.Aldosteron yang berlebihan meningkatkan volume cairan ektrasel dan tekanan arteri tetapi hanya sedikit mempengaruhi kosentrasi natrium plasma. kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol. Walaupun aldosteron di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang kuat. ketika aldosteron menjadi nol. Sebaliknya. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel oleh gijal. tekanan arteri juga meningkat 15 sampai 25 mmHg. yang berlangsung selama orang terpapar dengan aldosteron yang berkadar tinggi. Peningkatan volume cairan ektrasel yang di perantai aldosteron yang berlangsung selama lebih dari 1 sampai 2 hari dapat mengarah kepada peningkatan arteri. Walaupun aldosteron mempunyai efek yang poten dalam menurunkan kecepatan ekskresi ion natrium oleh ginjal. dan keseimbangan di pertahnkan antara asupan dan keluaran garam dan oleh air ginjal ewalupun aldosteron berlebih terus berlanjut. Peningkatan arteri kemudia meningkatkan ekresi garam dan air. sejumlah besar garam hilang dalam urin. Alasaanya kerena ketika kalsium di reabsobsi oleh tubulus. Jadi setelah volume cairan ektrasel menigkat 5 sampai 15 persen di atas normal. untuk sementara waktu orang tersebut mengalai hipertensi. dan peningkatan tekanan dara mengembalikan kekuatan garam walaupun ada kelebihan aldosteron. volume cairan ektra sel meningkat hamper sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa mengubah kosentrasi natrium. Sedikit peningkatan juga merangsang rasa haus dan meningkatkan asupan air. Hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium tersebut di sekresikan dalam jumlah yang besar. kosentrasi natrium di dalam cairan ektrasel sering kali hanya meningkat beberapa milikuivalen.

maka besarnya kosentrasi ion kalsium dalam cairan ektrasel akan menigkat sampai jauh di atas nilai normal. Aldosteron todak hanya menyebabkan sekresi kalium ke dalam tubulus untuk di tukar dengam reabsorbsi natrium di dalam sel principal tubulus kolektivus ginjal tetapi juga menyebabkan sekresi ion hydrogen yang di tukar dengan natrium di dalam sel interkalasi tubulus kolektivus korteks. Aldosteron berlebihan tidak hanya menyebabkan hilangnya ion kalsium secara berlebihan dari cairan ektrasel ke dalam urin namun juga merangsang pengkutan cairan ektrasel ke dalam banyak sel tubuh. keadaan ini di sebuut sebagai hipokalemia. kelemahan otot yang berat sering timbulnya perubahan eksitasi listrik membrane saraf dan membrane serabut otot. Tanpa pengobatan. keadaan ini menghentika sekresi aldosteron. Bila kosentrasi ion kalsium turun sampai kira-kira di bawah setengah dari nilai normalnya. kosentrasi kalium secara berangsur-angsur meningkat lebih tinggi tidak teelakkan lagi akan menyebabkan gagal jantung. terlalu sedikit aldosteron menyebabkan hiperkalemi dan keracunan jantung. akan menjadi lebih jelas. Sebaliknya.5 mEq/L sampai serendah 1 sampai 2 mEq/L. Aldosteron berlebihan meningkatkan sekresi ion hydrogen tubulus. yang akan mencegah penjalaran potensial aksi yang normal. Bila kenaikannya mencapai 60-100 persen di atas normal. megarah syok sirkulasi. Penurunan kosentrasi ion hydrogen dalam cairan ektrasel ini menimbulkan alkalosis ringan. 8 menyebabkan kematian dalam beberapa hari setelah kelenjar adrenal tiba-tiba . kadang-kadang akan menurunkan kosentrasi kalium plasma. sekresi aldosteron berlebihan. kadang akan menurunkan kosentrasi tersebut dari nilai normal 4. dan menyebabkan alkalosis ringan. hasilnya adalah biasanya dehidrasi cairan ektrasel yang sengat berat dan volume dara yang rendah . meliputu kelemahan kontraksi jantung dan timbulnya aritmia jantung. Aldosteron berlebihan menyebabkan hipokalemia dan kelemahan otot. Oleh kerena itu. dapat menyebabkan penurunan besar-besaran kosentrasi kalsium plasma. keracunan jantung yang berat. bila ada defesiensi aldsoteron. seperti yang terjadi pada beberapa tumor adrenal.ektrasel tetapi juga mengurangi volume cairan ekrtasel .

Mekanisme selular kerja aldosteron. kompleks reseptor aldosteron atau produk dari kompleks ini berdifusi ke dalam inti sel yang mengadakan perubahan selanjutnya. aldosteron akan berkaitan dengan protein reseptor sitoplasma yang sangat spesifik. yaitu protein yang mempunyai konfigurasi stereomolekular yang hanya membolehkan aldosteron atau senyawa yang sangat mirip denga aldosteron berikatan dengan protein reseptor tersebut. yang bekerja sebagai bagian utama dari pompa pertukaran kalium dan natrium pada membran basolateral sel tubulus ginjal. RNA mesenger berdifusi kembali ke dalam sioplasma. dalam sitoplasma sel-sel tubulus. Jadi. pengaruh ini harus menunggu timbulnya 9 . Protein lain yang sama pentingnya . rangkaian peristiwa yang menimbulkan penigkatan reabsorbsi natrium tampaknya sebagai berikut. Kedua. Walaupun selama bertahun-tahun kita telah mengetahui seluruh efek mineralortikoid terhadap tubuh. sebenarnya aldsteron tidak mempunyai efek yang cepat pada pengangkutan natrium. salah satu enzim yang terutama di membran. namun dasar kerja aldosteron terhadap sel-sel tubular untuk menigkatkan pengangkutan natrium tidak sepenuhnya di pahami. Akan tetapi. yaitu saat RNA mesenger bekerja sama dengan natrium bekerja bersama dangan ribosom dan menyebabkan terbentuknya protein . protein yang terbentuk merupakan cairan dari (1) satu atau lebih enzim (2) protein transpor membran sel. dan akhir menginduksi satu atau lebih gugus spesifik DNA untuk membentuk satu atau beberapa jenis RNA mesenger yang berkaitan dengan proses pengkutan kalium dan natrium Keempat. Ketiga. oleh karena sifat membran sel yang mudah larut di dalam lemak. merupakan suatu protein kanal natrium epitel yang di masukkan ke dalam membran luminal dari sel tubulus ginjal yang sama sehingga membuat ion natrium dapat berdifusi dengan cepat dari lumen tubulus masuk ke dalam sel. Pertama. namun. aldosteron mudah berdifusi ke dalam sel epitel tubulus. kemudian natrium selanjutnya di pompa natrium kalium yang terletak di dalam membran basolateral sel. yang kerja samanya dibutuhkan untuk tranpor natrium dan kalium dan hidrogen melalui tingkatkan adalah natrium kalium adenosin trifosfetasi.

yang mempunyai latensi 60 sampai 90 menit dan membutuhkan trankripsi gen dan sintesis protein.mirpip yang di gunakan untuk transduksi sinyal hormon peptida. dan kepentingan fisiologis kerja non genmik dari steroid juga tidak di mengerti secara jelas. tekanan arteri. Kerja nongenomik tersebut di yakini di perantai oleh peningkatan steroid ke reseptor membran sel yang bergandengan dengan sistem secon mesengger. Pada jenis sel lainya aldosteron telah menunjukkan dapat meningkatkan sistem second messenger fofadilinosital secara cepat. aldosteron telah menujukkan dapat eningkatkan peningkatan pembentukan cAMP di el otot polos pembuluh dara dan sel epitel tubulus kolektivus ginjal waktu kurang dari 2 menit. volume darah.rangkaian peristiwa yang menyebabkan terbentuknya bahan-bahan spesifik intrasel yang di butuhkan waktu kira-kira 30 menit lamanya sebelum RNA yang baru muncul. Pengaturan sekresi aldosteron. nanmun efek nongenomik yang berlangsung dalam hitungan beberapa detik sampai menit. penilitian terkini menduga bahwa banyak steroid. dan banyak aspek khusus dari fungsi ginjal sehingga sulit untuk membicarakan pengaturan sekresi aldosteron tanpa mengait-ngaitkan faktordi atas. Pengaturan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa hampir sama sekali tidak berhubungan dengan hormon kortisol dan androgen oleh zona fesikulata dan zona retikularis 10 . waktu yang sangat sngkat trinkripsi gen dan sntesis protein yang baru. Pengaturan aldosteron sangat berkaitan dengan pengaturan besarnya kosentrasi elektrolit dalam cairan ektrasel. strultur tepat dari reseptor yang bertanggung jawab pada efek aldosteron yang cepat belum di tentukan. menimbulkan tidak hanya perkembangan eek genomik yang lambat. Contohnya. volume cairan ektra sel. Namun. termasuk aldosteron. Kemungkinan kerja nongenomik aldosteron dan hormon steroid lainya. di butuhkan waktu kira-kira 45 menit sebelum pengkutan natrium melaui meningkat efek maksimunya akan tercapai hanya dalam waktu beberapa jam sesudahnya.

Selain itu. hal ini menunjukkan bahwa angiotensinogen II berperan penting dalam merangsang sekresi aldosteron ketika asupan natrium dan volume cairan ektrasel di turunkan. Penigkatan kosentrasi ion kalsium di dalam cairan diektrasel yang sangat mengingkatkan sekresi aldosteron 2. Penigkatan kosentrasi ion natrium di dalam cairan ektrasel sangat sedikit menurukan sekresi aldosteron 4. 11 . aktifitas renin angiotensinoge. Selanjutnya. Mekanisme pengaturan umpan balik ini penting untuk mempertahankan kehidupan. Menurut urutan manfaatnya. jadi mengembalikkan sitem renin angiotensinogen ke kadar aktifitas normal. dapat menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron beberapa kali lipat. kosentrasi ion kalium dan sistem renin angiotensinogen sejauh ini merupakan faktor yang paling kuat dalam mengatur sekresi aldosteron.Di kenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. Efek terhadap kosentrasi aldosteron plasma yang di sebabkan oleh penghambatan pembentukan angiotensinogen II oleh inhibator angiotensin coverting enzim setelah diet rendah natrium setelah beberapa minggu yang meningkatkan kosentrasi aldosteron plasma beberpa kali lipat. Penghambatan pembentukan angiotensinogen II secara bermakna akan menurunkan kosentrasi aldosteron dalam plasma tanpa mengubah kosentrasi kortisol secara nyata. Peningkatan aktifitas sistem renin-angiotensinogen juga sangat menigkatkan sekresi aldosteron 3. Sedikt pengkatan persentasi kosentrasi kalium dapat menyebakan beberapa kali peningkatan sekresi aldosteron. keempat faktor tersebut sebagai berikut : 1. aldosteron akan bekerja pada ginjal dengan membantu ginjal mengeluarkan kelebihan ion kalium dan meningkatkan volume darah dan tekanan areteri. biasanya sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah ke ginjal atau karena kehilangan natrium. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior di perlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi Dari faktor-faktor tersebut.

bila terdapat bahkan sejumlah kecil ACTH di sekresikan oleh kelanjar hipofisis anterior. biasanya jumlah tersebut cukup untuk membuat kerja adrenal menyekresikan beberapa pun jumlah aldosteron yang di butuhkan. mungkin dapat mengandakan sekresi aldosteron. efek kosentrasi ion natrium senata ACTH dalam megatur sekresi aldosteron biasanya kecil. terutama dari otot. disertai dengan pembentukan RNA messenger yang selanjutnya dapat dipakai untuk menyusun enzim-enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis. Glukokortikoid – Kortisol Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat Perangsangan glukoneogenesis. seperti yang terjadi pada kasus yang jarang. seperti epinefrin dan glukagon 12 . Akibatnya. 2. sering meningkatkan kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah satu efek peningkatan glukoneogenesis adalah sangat meningkatnya jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati. 1. tetapi tidak adanya ACTH secara menyeluruh dapat mengurangi aldosteron secara bermakna.Sebaliknya. Sejauh ini efek metabolik yang paling terkenal dari kortisol dan glukokortikoid lainnya terhadap metabolisme adalah kemampuan kedua hormon ini untuk merangsang proses glukoneogenesis ( pembentukan karbohidrat dari protein beberapa zat lain ) oleh hati. Walaupun demikian. Mengenai ACTH. semakin banyak asam aminotersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati dan oleh karena itu akan meningkatkan pembentukan glukosa. Hal ini dihasilkan dari efek glukokortikoid untuk mengaktifkan transkripsi DNA di dalam inti sel hati dengan cara yang sama seperti fungsi aldosteron didalam selsel tubulus ginjal. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Keadaan ini terutama disebabkan oleh dua efek kortisol. Kortisol meningkatkan enzim-enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam-asam amino menjadi glukosa dalam sel-sel hati. penurunan kosentrasi ion natrium cairan ektraselular sebesar 10 sampai 20 persen. Pengaruh kortisol tersebut membuat hormon glikolitik lain.

seperti pada keadaan di antara makan. disebabkan pengaruh glukokortikoid memobalisasi lipid dari simpanan lemak. sebagian besar ahli fisiologi percaya bahwa pada suatu tempat yang terletak diantara tempat masuknya glukosa ke dalam sel dan tempat pecah nya yang terakhir. Karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan glikolisis. kortisol secara langsung memperlambat kecepatan pemakaian glukosa. sekresi glukokortikoid berlebihan dapat menimbulkan gangguan metabolisme karbohidrat dengan cara yang sama. Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dan diabetes adrenal. Satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa kadar asam lemak yang tinggi. walau demikian. Peningkatan kadar plasma insulin. Walaupun penyebab penurunan ini tidak diketahui. Dugaan mekanisme ini didasarkan pada pengamatan yang menunjukkan bahwa glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukloetida (NADH) untuk bentuk NAD+.memobilisasi glukosa pada saat diperlukan nanti. terhadap efek rangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. 13 . Karena alasan yang belum sepenuhnya jelas. terutama otot rangka dan jaringan lemak. Peningktan glukosa darah selanjutnya merangsang sekresi insulin. efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa oleh sel.tidak sebanyak pada diabetes pankreatik-karena jaringan bersifat resisten terhadap pengaruh insulin. Dengan cara ini. Peningkatan konsentrasi gula darah kadangkala cukup besar (50 persen atau lebih diatas normal) ayng merupakan suatu keadaan yang disebut diabetes adrenal. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa oleh sel-sel dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. tinggi nya kadar glukokortikoid menurunkan senstiivitas banyak banyak jaringan. yang ditemukan pada pasien dengan kadar hormon pertumbuhan berlebih. dapat merusak kerja insulin pada jaringan. menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika dalam kondisi normal. pemberian hanya sedikit menurunkan tingginya konsentrasi glukosa darah. Pada diabets adrenal.

Berkurangnya Pengangkutan Asam Amino ke Sel-Sel Ekstrahepatik. keadaan ini mungkin bukan merupakan satu-satunya penyebab. Kedua efek ini mungkin sebagai akibat dari berkurangnyapengangkutan asam amino ke dalam jaringan ekstrahepatik. Selanjutnya.Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Protein Pengurangan Protein Sel. Penelitian terkini pada jaringan yang diisolasi menunjukkan bahwa kortisol menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel otot dan mungkin juga ke sel-sel ekstrahepatik lainnya. ternyata protein di dalam hati justru meningkat. Keadaan ini disebabkan oleh berkurangnya sintesis protein dan meningkatnya katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. seperti yang akan dibicarakan nanti. dan Peningkatan Pengangkutan Asom Amino ke SelSel Hati. oleh karena kortisol juga menekan pembentukan RNA dan sintesis protein selanjutnya di sebagian besar jaringan ekstrahepatik. Diyakini bahwa perbedaan ini dihasilkan oleh suatu efek kemungkinan dari kortisol dalam meningkatkan pengangkutan asam amino ke dalam sel-sel hati (tetapi bukan ke dalam sebagian besar sel-sel lain) dan dalam meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. berkurangnya asam amino yang diangkut ke sel-sel ekstrahepatik akan mengurangi konsentrasi asam amino intrasel dan akibatnya akan mengurangi sintesis protein. terutama di otot dan jaringan limfoid. protein plasma (yang dihasilkan oleh hati dan kemudian dilepaskan ke dalam darah)juga akan meningkat. Kortisol Meningkatkan Protein Hati dan Protein Plasma. Namun proses katabolisme protein yang terjadi di dalam sel terus melepaskan asam amino dari protein yang sudah 14 . Bersamaan dengan berkurangnya protein di seluruh tubuh. Peningkatan ini merupakan pengecualian untuk pengurangan protein yang terjadi di bagian tubuh yang lain. Bila kelebihan kortisol sangat banyak. Peningkatan Asam Amino Darah. Salah satu efek utama kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh adalah kemampuannya untuk mengurangi penyimpanan protein di seluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati. otot dapat menjadi begitu lemah sehingga orang tersebut tidak dapat berdiri dari posisi jongkok dan fungsi imunitas dari jaringan limfoid dapat diturunkan hingga sedikit kurang dari normal.

dan (4) peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa-yaitu. Konsentrasi asam amino yang meningkat dalam plasma peningkatan pengangkutan asam amino oleh kortisol ke dalam sel-sel hati dapatjuga berperan dalam meningkatkan pemakaian asam amino oleh hati yang menyebabkan timbulnya pengaruh seperti (1) peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati.ada. dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida di dalam sel-sel lemak. (3) peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati. membantu menggeser sistem metabolisme sel dari penggunaan glukosa untuk energi 15 . dan asam amino ini akan berdifusi keluar dari sel-sel untuk meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma. Mekanisme apa yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam lemak masih belum sepenuhnya diketahui. meningkatkan glukoneogenesis. sebagian efek itu mungkin dihasilkan dari berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak. mungkin sebagian besar efek kortisol terhadap sistem metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk memobilisasi asam amino dari jaringan perifer. Jadi. kortisol memobilisasi asam amimo dari jaringan-jaringan nonhepatik akan mengurangi simpanan protein di dalam jaringan. Peristiwa ini akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma. kortisol juga meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak. (2) peningkatan sintesis protein dalam hati. Ingatlah bahwa a-gliserofosfat. Dengan pola yang sangat mirip dengan pola yang dipakai oleh kortisol untuk meningkatkan mobilisasi asam amino dari otot. Oleh karena itu. Kortisol tampaknyajuga memiliki efek langsung untuk meningkatkan oksidasi asam lemak di dalam sel. Efek Kortisol Terhadap Metabolisme Lemak Mobilisasi Asam Lemak. sementara pada waktu yang sama meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik. yang berasal dari glukosa. yang juga akan meningkatkan pemakaiannya untuk energi. Akan tetapi. digabungkan dengan peningkatan oksidasi asam lemak di dalam sel. Peningkatan mobilisasi lemak oleh kortisol. dan bila bahan ini tidak ada maka sel-sel lemak itu akan mulai melepaskan asam-asam lemaknya.

ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan ini disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan. terutama pada 16 . disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. untuk membangkitkan atau menekan transkripsi gen. yang disebut elemen respons glukokortikoid.menjadi penggunaan asam lemak. kortisol berikatan dengan reseptor protein di dalam sitoplasma.. kortisol dapat dengan mudah berdifusi melalui membran sel. Jadi.dengan elemen respons glukokortikoid. banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol sering kali menderita kegemukan yang khas. Setelah berada di dalam sel. Akan tetapi. banyak efek metabolik kortisol yang tidak berlangsung segera namun membutuhkan waktu 45 sampai 60 menit untuk disintesis. disebut faktor transkripsi. Mekanisme Selular dari Kerja Kortisol. Glukokortikoid meningkatkan atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk memengaruhi sintesis mRNA untuk protein yang memerantarai berbagai pengaruh fisiologis. peningkatan penggunaan asam lemak untuk energi metabolisme merupakan faktor yang penting untuk penyimpanan glukosa tubuh dan glikogen jangka panjang. juga diperlukan agar kompleks hormon-reseptor dapat berinteraksi secara benar. sepeti hormon steroid lainnya membawa pengaruhnya dengan pertama kali berinteraksi dengan reseptor intrasel pada sel target. dan kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengan urutan DNA pengatur spesifik. Kortisol. sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat "moonface. Walaupun demikian. Karena kortisol larut lemak." Walaupun penyebabnya tidak diketahui. Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak. Protein lain di dalam sel. Bukti terkini mengindikasikan bahwa glukokortikoid. mekanisme kortisol ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk bekerja penuh-tidak secepat atau sekuat efek pergeseran yang disebabkan oleh penurunan insulin. Obesitas Akibat Kortisol Berlebihan. dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya. dan sampai beberapa jam atau berhari-hari untuk sepenuhnya terbentuk.

yang terutama diatur oleh kalium dan angiotensin yang bekerja secara langsung terhadap sel-sel adrenokortikal. Sifat Kimia ACTH. Faktor pelepas ini disebut faktor pelepas kortikotropin (CRF). Sebaliknya. mengawali sekresi ini 17 . dapat juga memiliki beberapa efek non-genomik yang cepat pada transpor ion membran sel yang dapat menambah kegunaan terapi. CRF merupakan suatu peptida yang terdiri dari 41 asam amino. Suatu polipeptida yang iebih kecil. produk pencernaan ACTH yang mempunyai panjang 24 rantai asam amino. ternyata hampir tidak ada rangsangan yang mempunyai efek langsung Ierhadap sel-sel adrenal yang menyekresi kortisol.juga meningkatkan produksi androgen adrenal. yang mempunyai panjang 39 rantai asam amino.konsentrasi tinggi. Hormon ini. Pengaturan Sekresi Kortisol oleh Hormon Adrenokortikotropik dari Kelenjar Hipofisis ACTH Merangsang Sekresi Kortisol. maka kelenjar hipofisis anterior ini hanya dapat menyekresi sedikit ACTH. Sekresi ACTH Diatur oleh Faktor Pelepas-Kortikotropin dari Hipotalomus. tempat faktor pelepas kortikotropin akan merangsang sekresi ACTH. Badan sel neuron yang menyekresi CRF terutama terletak di nukleus paraventrikular hipotalamus. sekresi ACTH juga diatur oleh suatu faktor pelepas yang penting. mempunyai semua efek molekul seluruhnya. sebagian besar kondisi yang menyebabkan tingginya kecepatan sekresi ACTH. Faktor pelepas kortikotropin disekresikan ke dalam pleksus kapiler utama dari sistem portal hipofisis di eminensia mediana hipotalamus dan kemudian dibawa ke kelenjar hipofisis anterior. Bila tidak ada CRF. Seperti hormon hipofisis lain yang sekresinya diatur oleh faktor pelepas dari hipotalamus. Tidak seperti sekresi aldosteron oleh zona glomerulosa. Sebaliknya. sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh ACTH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. ACTH sudah dapat diisolasi dalam bentuk yang murni dari kelenjar hipofisis anterior. Bahan ini rnerupakan polipeptida besar. yang disebut juga sebagai kortikotropin atau adrenokortikotropin. Nukleus ini selanjutnya menerima banyak hubungan saraf dari sistem limbik dan batang otak bagian bawah.

Di sini. sering kali meningkat sampai 20 kali lipat. Hal ini merupakan contoh lain cAMP yang bekeda sebagai sistem sinyal second messenger. cAMP ini selanjutnya akan mengaktifkan enzim-enzim intrasel yang menyebabkan terbentuknya hormon adrenokortikal. Perangsangan dalam jangka waktu panjang pada korteks adrenal oleh ACTH tidak hanya akan meningkatkan aktivitas sekretoriknya. dan kemudian dihantarkan oleh CRF ke kelenjar hipotalamus anterior. ACTH Mengaktifkan Sel Adrenokortikol untuk Memproduksi Steroid Melalui Peningkatan Siklik Adenosin Monofosfat (cAMP). Dalam beberapa menit. namun juga menyebabkan hipertrofi dan proliferasi selsel adrenokortikal. termasuk hipotalamus. seluruh rangkaian pengaturan mengarah kepada sejumlah besar kortisol di dalam darah. Stress mental dapat 18 . Langkah yang paling penting dari ACTH yang sudah dirangsang dalam mengatur sekresi adrenokortikal adalah mengaktifkan enzim protein kinase A.melalui sinyal yang dimulai di daerah basal otak. Adenilil siklase ini selanjutnya akan meginduksi pembentukan cAMP dalanr sitoplasma sel. bahwa hampir setiap jenis stres fisik atau stres mental dalam waktu beberapa menit saja sudah dapat sangat meningkatkan sekresi ACTH dan akibatnya sekresi kortisol juga akan sangat meningkat. Rangsangan sakit yang disebabkan oleh jenis stres fisik atau kerusakan jaringan pertama-tama dihantarkan ke atas melalui batang otak dan akhirnya ke eminensia mediana hipotalamus. Pada bagian awal bab ini telah dinyatakan. Perubahan awal ini adalah langkah "pembatasan kecepatan" untuk semua hornon adrenokortikal. tempat kortisol dan androgen disekresikan. Efek ini digambarkan oleh respons sekresi adrenokortikal yang cepat dan kuat setelah trauma. yang akan menjelaskan mengapa untuk pembentukan hormon adrenokortikal secara nonnal dibutuhkan ACTH.yang menyebabkan perubahan awal dari kolesterol menjadi pregnenolon. mencapai efek maksimumnya dalam waktu kira-kira 3 menit. khususnya pada zona fasikulata dan retikularis. Stres Fisiologis Meningkatkan Sekresi ACTH dan Sekresi Adrenokortikal. Efek utama ACTH terhadap sel-sel adrenokortikal adalah mengaktifkan adenilil siklase dalam membran sel. CRF disekresikan ke dalam sistem portal hipofisis.

Efek Penghambat Kortisol Terhadap Hipotalamus dan kelenjar Hipofisis Anterior yang Menurunkan Sekresi ACTH. ion klorida. sehingga akan menekan banyak fungsi metabolisme lain dari tubuh. hiperkalemia. dan asidosis ringan akibat gagalnya sekresi ion kalium dan hidrogen guna menggantikan reabsorpsi natrium. Kedua umpan balik ini membantu mengatur konsentrasi kortisol dalam plasma.2 Manifestasi Klinis 19 . maka umpan balik ini secara otomatis akan mengurangi jumlah ACTH sehingga kembali lagi ke nilai normalnya. Selanjutnya pasien akan mengalami hiponatremia. sebab pasien tidak dapat mensintesis glukosa dalam jumlah yang cukup melalui glukoneogenesis. khususnya dalam regio amigdala dan hipokampus. 2. Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien penyakit Addison tidak dapat mempertahankan konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan. Desfisiensi Glukortikoid. Kelambanan mobilisasi sewaktu tidak ada kortisol ini merupakan salah satu efek yang sangat menggangu akibat kurangnya glukokortikoid. dan air kedalam urin. Keadaan ini dianggap sebagai akibat dari naiknya aktivitas dalam sistem limbik. 2. Hasil akhirnya sangat berkurangnya volume cairan ekstrasel.menyebabkan peningkatan secara cepat sekresi ACTH yang sebanding. Jadi. Kortisol mempunyai efek umpan balik negatif langsung terhadap (l) hipotalamus unfuk menurunkan pembentukan CRF dan (2) kelenjar hipofisis anterior untuk menurunkan pembentukan ACTH. Kurangnya sekresi aldosteron sangat menurunkan reabsorpsi natrium tubukus ginjal dan akibatnya akan menyebabkan hilangnya banyak ion natrium.1 Patofisiologi Defisiensi Mineralkortikoid. Selanjutnya. yang kemudian menjalarkan sinyal ke bagian posterior medial hipotalamus. bila konsentrasi kortisol menjadi sangat tinggi. kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak dari jaringan.

dan peningkatan kepekaan jaringan perifer terhadap insulin. Konsekuensi klinis adalah hiperpigmentasi. Daerah. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma. Para pasien ini mungkin mengetahui bahwa dosis insulin yang dahulu sudah dapat mengontrol kadar gula darah sekarang menyebabkan hipoglikemia. trauma. lipatan ditelapak tangan. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat ini dapar menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. dan androgen. yang biasanya terjadi dibagian distal ekstremitas didaerah yang terpajan matahari walaupun dapat juga mengenai daerah yang dalam keadaan normal tidak terpajan matahari. Menurunnya volume plasma menimbulkan hipotensi postural. aldosteron. Pasien dengan penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah yang normal saat berbaring tetapi 20 . maka pasien dengan defisiensi kortisol tidak dapat menahan stress bedah. Karena rendahnya kandungan glikogen di hati.daerah ini mencakup puting payudara.2 Konsekuensi lain dari defisiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik negative dalam sekresi peptide yang berasal dari propiomelanokortin (POMC). penurunan glikogen hati. infeksi. • Insufisiensi kortisol menyebabkan berkurangnya glukoneogenesis. anastesi. termasuk ACTH dan melanocyte-stimulating hormone -α dan – β. Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yang mengancam nyawa. permukaan ekstensor ekstremitas. dan buku jari. dan penyakit demam lainnya. Peningkatan kepekaan terhadap insulin akibat defisiensi kortisol mungkin menjadi masalah dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2 yang memerlukan insulin yang juga mengalami insufisiensi korteks adrenal.Gambaran klinis Penyakit Addison terjadi akibat kurangnya kortisol.2 Karena kortisol diperlukan tubuh untuk melakukan respon normal terhadap stres. maka pasien insufiensi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makanan yang lama. mukosa pipi. 2 • Defisiensi Aldosteron bermanifestasi sebagai meningkatnya pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. lidah. genitalia.

tetapi tekanan darah tersebut turun menjadi 60/40 mmHg setelah pasien berdiri. maka diagnosisnya adalah insufisiensi adrenal kronik. Pada perempuan insufisiensi adrenal menyebabkan hilangnya rambut ketiak dan pubis serta berkurangnya rambut di ekstremitas.1 Diagnosis Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis defisiensi kortisol. Sebaiknya. yang memiliki androgen testis untuk menimbulkan efek metabolic androgenic. Takikardia postural terjadi apabila kecepatan nadi meningkat lebih dari 20 denyut permenit (bpm) pada keadaan seperti diatas. Karena korteks adrenal rusak. gejala dapat 21 . 2 2. 2 Berkurangnya volume intravascular dan tekanan arteroil aferen ginjal merangsang pelepasan rennin dan meningkatkan pembentukan angiotensin II. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan laboratorium yang sesuai. dan androgen. maka angiotensin II tidak dapat merangsang produksi aldosteron dan memulihkan kadarnya ke kadar basal. Dengan demikian. 2 • Defisiensi Androgen dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut ketiak dan pubis. Berdasarkan definisi . Kadar rennin yang tinggi dan aldosteron yang rendah merupakan cirri defisiensi aldosteron primer. hipotensi postural terjadi apabila tekanan sistolik dan diastolik turun lebih dari 20 mmHg saat pasien mengambil posisi tegak. Efek ini tertutupi pada laki-laki.mengalami hipotensi mencolok dan takikardia saat berdiri beberapa menit. Berkurangnya tekanan darah dan meningkatnya kecepatan nadi biasanya menetap lebih dari 3 menit setelah perubahan posisi. Apabila gejala timbul dalam beberapa minggu atau bulan. Demikian juga kecepatan nadi dapat meningkat dari 80 menjadi 140 bpm dengan perubahan posisi tersebut. aldosteron. Namun. pasien penyakit Addison mungkin memiliki tekanan darah 120/80 mmHg saat berbaring.

3 Pemeriksaan penunjang dan penegakan diagnosis pada Penyakit Addison Tes hormon kortisol plasma basal Metode Hasil diukur kadar kortisol pk normal : 6-24 microg/dl 08. Cara ini efektif dan pemeriksaan kortisol darah dapat memastikan diagnosis klinis dan pemeriksaan respon adrenal. dan hipoglikemia.2 2.00 mcg/dl bukan insufisiensi adrenal : ≥ 19 mcg/dl tes stimulasi ACTH kortisol diukur sesudah darah/urin kadar kortisol rendah atau sebelum dan tidak naik sama sekali pemberian sesudah injeksi pendek (tes synacten) injeksi ACTH sintetik. Pasien dengan infusiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTHdan renin. Sampel darah harus diambil untuk pemeriksaan kortisol darah. Penyakit ini dapat terjadi apabila diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis yang sudah jelas mengalami penyakit akut yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk stress.timbul secara cepat dan mengarah pada diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian.9 % intravena 1 liter / jam dan pada setiap liter ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg dan aqueos tetrosuctin 200 mg.00 serta pk insufisiensi adrenal : ≤3 17. Pasien dating dengan muntah. hipotensi. Infusiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. 22 . Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik.00 -09.2 Pemeriksaan Penunjang Perlu diperhatikan prosedur berikut untuk memastikan diagnosis dan penanganannya. Kemudian diberikan NaCl 0. ulangi pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kortisol darah. Setelah 1 jam. dehidrasi.

pembedahan.3 23 . trauma). Pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal. karena apabila tidak. maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal akut. dan suatu analog aldosteron. Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol terapi. Apabila dosis steroid-steroid ini sudah di sesuaikan dengan benar. 9alfa-fluorokortisol.4 Prognosis Kecuali risiko krisis adrenal. kesehatan dan usia pasien biasanya normal.3 Penatalaksanaan Terapi untuk penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol.tes pendek : ukur kadar kortisol 30-60 injeksi tes stimulasi ACTH pemberian 48-72 jam tes autoantibodi imunoflouresensi indirek injeksi tidak ada peningkatan kadar primer (Addison) ditemukan menunjukan autoimun. maka status metabolik pasien kembali ke normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal.2 2. penyakit demam. Dosis kortisol dan 9-alfafluorokortisol perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya. biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosis terbagi. sedangkan pigmentasi dapat menetap. antibodi adanya sebelum menit dan sesudah panjang ACTH sintetik selama kortisol pada insufisiensi insufisiensi adrenal primer 2.

aldosteron.BAB III PENUTUP 1.1 Kesimpulan Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat insufisiensi korteks adrenal berupa defisiensi kortisol. Penyakit ini 24 . dan androgen.

835-836.jarang ditemukan dan lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria. maka status metabolic pasien kembali normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. DAFTAR PUSTAKA 1. dan (5) rendahnya aldosteron serum. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan terapi kortisol. 2. p. yang apabila penatalaksaan dan pemberian dosis sudah disesuaikan dengan benar. Wilson Lorraine M. 2005. 7th Edition. Indikasi diagnostic dari penyakit ini diantaranya. Elsevier Saunders : China. (1) menurunnya kortisol serum (2) meningkatnya ACTH (3) hiponatrenia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Volume 2. Abbas AK. Edisi 6. Kumar V. 2006. hiperkalsemia dan asidosis metabolic (4) tingginya rennin serum. Price Sylvia A. Jakarta: EGC: 1254-1257 25 . Fausto N.

Guyton.3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. S. Jilid 1. 1996. Snell. LAMPIRAN 26 . Persatuan Ahli Penyakit Dalam. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. J.C & Hall. Edisi 2. A. Edisi 11. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC : 256 5. 4. 2007.E. 2006. Edisi 6. Jakarta: EGC: 804-808. Jakarta : Balai Penerbit FKUI: 1986. Richard.

27 .