askep emfisema

EMFISEMA A.PENGERTIAN Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B.PENYEBAB 1. FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. 2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.. 6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan

otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. PEMBAGIAN EMFISEMA Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 1. CLE (emfisema sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mulamula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995). 2. PLE (emfisema panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983). PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. D.MANIFESTASI KLINIS Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : # Gambaran defisiensi arteri

- overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. -oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. # corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4.Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. F. PENATA LAKSANAAN Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang PENYULUHAN Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. PENCEGAHAN 1. ROKOK Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan 2. menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas 3. VAKSIN Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. TERAPI FARMAKOLOGI Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : 1. pemberian bronkodilator 2. pemberian kortikosteroid 3. mengurangi sekresi mucus 1. Pemberian bronkodilator a. golongan teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. golongan agonis B2

? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan.Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin) ? Dipengaruhi Rokok.Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. ? Ekspektoran. kalium yodida. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Polusi. G. emosional dan vokasional. infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin Polusi Ketidak seimbangan antara Elastisitas & Elastisitase Elastisitas berkurang Penyempitan saluran nafas Saluran nafas lebih cepat & lebih Cepat tertutup .supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : ? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. Mengurangi sekresi mucus ? Minum cukup.PATHWAYS Hipotesis Elastase .tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.Anti Elastase Elastase Anti Elastase (PMN. ? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Infeksi. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. 2.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu. Pemberian kortikosteroid Pada beberapa pasien. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. ? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Menurut Make. dan amonium klorida. Sumbangan PATWAYS Rokok. 3. Efek samping utama adalah tremor. ? Memperbaiki efisiensi ventilasi. Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social.

pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas . Kaji fremitus faktil kedua paru. 6. frekuensi nadi. Kaji status pernapasan. Palpasi : .Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas Tidak seimbang Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas H. Auskultasi : . 2. Perkusi : . .Suara napas berkurang.kaji respon individu terhadap aktivitas ‡ Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi. Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap. dada anterior menonjol. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. # Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang Menurunkan toleran aktivitas. 4. peningkatan diameter dada anterior posterior. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: . vertigo/konvusi. taktik vocal fremitus menurun. ASUHAN KEPERAWATAN 1. # Kriteria hasil : . .Terdengar hipersonor. kesukaran inspirasi. 5. irama dan kualitas. tekanan darah sistolik menurun. Kaji adanya nyeri tekan bila napas. Lakukan pemeriksaan jantung dan paru. pernapasan.Ruang antar iga melebar. ‡ Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada.pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan. Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. punggung berbentuk kifosis dorsal. .Paru hiperinflasi. ekspansi dada berkurang. # Rasionalisasi : . Diagnosa 1).mendapatkan tanda fital pasien normal.pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda # Intervensi : .Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas. # Tujuan : . . dyspnea. 2. dada berbentuk barrel chest. ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak Pengkajian: 1. Kaji adanya sianosis. # Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif -mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien. 3.Pertukaran gas pasien kembali normal -Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan. cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya. baik saat istirahat ataupun setelah beraktifitas -masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi 2).meningkatkan aktifitas secara bertahap.

Latih pasien napas perlahan-lahan. Keperawatan Medikal Bedah.153.Soetomo http://74.KE Soemarto.132/search?q=cache:TLF9i6YmFIJ:one. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan. sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus. . .Pola pernapasan pasien efektif.Tekanan nadi (frekwensi. sebagian besar pasien PPOK mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut. . Editor Kepela : Prof. .Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru. 3). . # Intervensi : .1994. Jakarta 2001 Mills.Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan. .Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan sempurna.2000.Slamet Suryono Spd.pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas.Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat.Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan diafragma mengembangkan secara optimal.Ajari pasien tentang teknik penghematan energi.C & Hackley.Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan. # Intervensi : . kwalitas) normal. Surabaya : RSUD Dr.John & Luce. # Kriteria hasil : .D. irama. Gawat Darurat Paru-Paru. Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif.Pasien menyatakan factor penyebab. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan. .125. .Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan.Dr.Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan.J.John M. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel. Rata rata kematian akibat PPOK meningkat cepat. . .com/node/8107+askep%2Bempisema&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id Diposkan oleh tara di 23:24 Latar Belakang Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema.R.Fungsi paru kembali normal. bernapas lebih efektif. . semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit. DAFTAR PUSTAKA Baughman. Dan .indoskripsi.C. .Ventilasi alveoli normal.Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan secara sadar.H. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli # Tujuan : . # Rasionalisasi : . # Rasionalisasi : . Jilid II Balai Penerbit FKUI. terutama pada penderita laki-laki lanjut usia. Pedoman Diagnosis dan Terapi. jika mengetahui..1993.

1 Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit. b. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan. . adanya hiper responsive bronkus.2 Penyebab 2. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. pengobatan dan perawatan dari Empisema.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah a. penyebab. yang disertai kerusakan dinding alveolus. masalah keperawatan yang muncul. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit. 1. BAB II PEMBAHASAN 2.2. riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar. pengertian. 2.1 Pengertian Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. 2.2. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. rencana keperawaatan dan tindakan keperawatan yang diberikan dan evalu keperawatan yang asi dilakukan.yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikankepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien PPOK di rumah.

2. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Sedang aktifitas system anti e lastase menurun yaitu system alfa. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.2. .3 Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. 2. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). 2. 2.2. mungkin kerena perbedaan pola merokok. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.2.2. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan.4 Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat.3 Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.6 Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. polusi. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomiyang lebih jelek.2. Asap rokok.5 Polusi Sebagai factor penyebab penyakit.

2. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui.1 CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. 1983). Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 2.5 Manifestasi Klinis . PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.2 PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru .Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal.4 Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. membesar. 2.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Dinding-dinding mulai berlubang. tapi cenderung menyebar tidak merata. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Tetapi sewaktu ekspirasi. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. Alfa-antitripsin adalah anti protease.. Mula -mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer.4. Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin.4. 2. Price 1995). bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit.

1 Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. 2. . yaitu : * Gambaran defisiensi arteri . 2.6 Pemeriksaan Penunjang 2. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. * Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal.Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun.3 Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru.6. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.6. III. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II.4 Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Voltase QRS rendah. .6. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. Overinflasi tidak begitu hebat. terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. dan aVF. Pada umur 55 -60 tahun sudah ada kor-pulmonal.2 Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.kadang-kadang terlihat konkaf.6. 2. 2.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar.

Hal ini dapat dilakukan dengan : * Pemberian Bronkodilator a.3 Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. 2.1 Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit.7.7. Efek samping utama adalah tremor.2. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. * Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. 2.2 Pencegahan * Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar.7.7 Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 2. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan * Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah.tetapi menghilang . hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. terutama pada pabrik -pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.

c. b.5 Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Menurut Make. . pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Ekspektoran.4 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. * Mengurangi Sekresi Mucus a.dengan pemberian agak lama. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : * Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sp utum. d. emosional dan vokasional. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. * Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 2.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 -4 minggu.1 Kesimpulan Jadi secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus. 2. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun. * Memperbaiki efisiensi ventilasi.7.7. 3. kalium yodida. * Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Minum cukup. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

Centrilobural Emfisema (CLE) Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu.Soetomo S KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan ASKEP EMFISEMA Label: Askep medikal bedah. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.2 Saran Demikian yang dapat penulis sampaikan.H. Jilid II Balai Penerbit FKUI. Surabaya : RSUD Dr. Editor Kepela : Prof.1993.Dr. Jakarta 2001 Mills. Keperawatan Medikal Bedah. DAFTAR PUSTAKA Baughman. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding.John & Luce.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.J.Slamet Suryono Spd. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.C. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.C & Hackley. Gawat Darurat Paru-Paru.John M.R.1994. semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi.2000. Perkuliahan 1) Definisi Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. namun lebih berat pada daerah atas. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal. hipoksemia dan perubahan spirometri. 3. Umur 35 45 tahun timbul batuk yang produktif. . Pedoman Diagnosis dan Terapi.D. 2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi a.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok.KE Soemarto. Cenderung tidak seluruh paru.

enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. Terapi Aerosol% . Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot. Selain itu. pelebaran margin intercosta.b. tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris. Spirometriª Pemeriksaan fungsi pulmonary. pendataran diafragama.ª 6) Penatalaksanaan Medis Bronkodilator% -adrenergik danFUntuk mendilatasi jalan nafas. Panlobular Emfisema (PLE) Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru. yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda. Pada tahap akhir penyakit. penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat. Mencakup agonis metilxantin. 4) Patofisiologi Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan. Tanpa enzimE defisiensi antitripsin . Pemeriksaan gas-gas darah arteriª Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. 1 yang merupakan enzim inhibitor. penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma. Hitung darah lengkap (HDL). 3) Etiologi Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema.antitripsinEfungsi paru.inhibitor ini. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1. eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. dan jantung normal. biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual. Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. 5) Pemeriksaan diagnostik Rontgen dadaª Menunjukkan hiperinflasi.

3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum. Evaluasi: Mengungkapkan pentingnya bronkodilator. 2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus. d an mengencerkan sekresi bronchial. Prednison biasanya diresepkan. 4) Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. Kortikosteroid% Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekres i.k Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi. 3) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif. inhaler dosis terukur. Pengobatan Infeksi% Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati padasaat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. atau IPPB. membantu mengendalikan proses inflamasi. 7) Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi.Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. menurunkan edema mukosa. ampisilin. Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular. Intervensi : 1) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme. Oksigenasi% Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin. Pertukaran gas diperbaiki. 2) Evaluasi tindakan nebuliser. š Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas. atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.k . amoksisilin. dan memperbaiki fungsi ventilasi.k Melaporkan penurunan dispnea.

Intervensi : 1) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. 3) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser.k Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan denganš bronkokontriksi. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. RASIONAL : 1) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran. 3) Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya. 4) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir. lendir. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga s ekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. inhaler. Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi.Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. sehingga memudahkan evakuasi sekresi. dan iritan jalan napas. 2) Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. š bronkokonstriksi. 2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. Dengan teknik ini pasien akan . 2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. aerosol.k Jalan napas kembali efektif. 3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. peningkatan produksi lendir. Evaluasi : Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari.k Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek. kecuali terdapat kor pulmonal. dan asap pembakaran. Intervensi : 1) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.k Batuk berkurang. atau IPPB. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas. yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. batuk tidak efektif. dan infeksi bronkopulmonal. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan. seperti asap rokok.

hipoksemia. Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. berpakaian sendiri. 3) Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan. seperti yang diharuskan. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas.k Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan š upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.k Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi.bernapas lebih efisien dan efektif. Evaluasi : Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik sertak menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri. kelompok otot menjadi lebih terkondisi. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam k aktivitas. 2) Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri.k Intoleran aktivitas akibat keletihan. Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas. dan pola pernapasanš tidak efektif. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi.k Menguraikan strategi penghematan energi. . Evaluasi : Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas. 3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur. Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas. Melalui latihan yang teratur. berjalan. 3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.

. Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. dan ketidakmampuan untuk bekerja. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai.k Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untukk menghilangkan sesak napas. depresi. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. Evaluasi : Mengekspresikan minat di masa depan. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien. 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya. ansietas. 2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok.k Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki k kondisi fisik. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurangš sosialisasi.Evaluasi: Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. 2) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. 2) Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi. tingkat aktivitas rendah. Intervensi: 1) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. 3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.k Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. š Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah.

pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease).com/2011/03/askep-emfisema-dan-empiemarevisi.5% penduduk laki ± laki dan 1.2 % perempuan merupakan perokok. Lampung dan Sumatera selatan). Jawa Timur.k DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. 1997. sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92% 5. sosial ekonomi dan sosial budaya. Suzanne. kanker paru 30% dan lainnya 2% . asma bronkial 33%. EDISI 8. .Evaluasi: Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya. Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54. pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi. C. EGC : Jakarta Askep emfisema dan empiema (Revisi) BAB I PENDAHULUAN 1.k Berhenti merokok.html#ixzz1Pj4t0m7a Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat.blogspot. Jawah Tengah. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Latar Belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia. Read more: http://yayannerz.

etiologi. EMFISEMA A. Epidemologi Dari angka mortalitas. C. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum. Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal.4 ju jiwa kematian ta setiap tahun. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi.2. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 B. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. Tujuan Umum Untuk memenuhi tugas perdana dari matakuliah Medikal Bedah II. A. patofisiologi. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian karena rokok. Mengatahui tentang emfisema dan empiema.5. Etiologi  Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara . BAB II PEMBAHASAN 1. B. WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8. PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menuular2. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada empisema dan empiema. komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema dan empiema. gejala. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990.

Asap . Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Patofisioogi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.  Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga. Polusi Sebagai factor penyebab penyakit.  Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan1. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. adanya hiper responsive bronkus. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. D. dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin.patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi1. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas.

Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. membesar. polusi. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa. Price 1995). E. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. PLE juga ditemukan . Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A.  PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada 1 dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru . Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . tapi cenderung menyebar tidak merata. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata.rokok. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas1. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Dindingdinding mulai berlubang.

Pada penyakit selanjutnya. yaitu : y Gambaran defisiensi arteri y Overinflasi . Pemeriksaan labolatorium  Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. G. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. F. Tanda dan gejala Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. Daya tahan tubuh kurang sempurna 3. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. Komplikasi 1. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan 2. Tetapi sewaktu ekspirasi.pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Proses peradangan yang kronis di saluran napas 4. Gejala lain adalah batuk. berat badan menurun. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara1. 1983). pada awalnya ditandai oleh sesak napas.. H. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tingkat kerusakan paru makin parah6.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. whezeeng. Alfa-antitripsin adalah anti protease.

I. y Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. y Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. terutama pada pabrik pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.  Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.  Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. .  Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.  Pencegahan  Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Overinflasi tidak begitu hebat. emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. Penatalaksanaan emfisema paru  Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit.Terlihat diafragma yang rendah dan datar. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. kadang-kadang terlihat konkaf.  Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru.

Hal ini dapat dilakukan dengan: 1. Efek samping utama adalah tremor. 2. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : . kalium yodida.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.  . Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. 3. Mengurangi Sekresi Mucus  Minum cukup. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas.  Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Pemberian Bronkodilator  Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L  Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. dan amonium klorida.  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 4 minggu. emosional dan vokasional. Ekspektoran. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien.  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.

dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90 e) Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi. f) Kaji pemasangan selang dada.  Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal. frekuensi. dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam. b) Kaji gerakan dada. d) Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik  Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. i) j) Berikan obat-obatan sesuai pesanan. catat perubahan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. dan kualitasnya. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. h) Pantau TD. c) Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam. k) Bantu dan ajarkan pasien untuk: a) Nafas dalam setiap 2-4 jam b) Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif. Menurut Mike. d) Baringkan pada dalam posisi duduk. antara lain: 1. perhatian tanda simetris. kedalaman. . P.  Memperbaiki efisiensi ventilasi. Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan. S. c) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam. g) Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru -paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura. Intervensi : a) Kaji pernafasan.

a) Berikan analgesik sesuai pesanan. dan efek sampingnya. h) Diskusikan obat-obatan: nama. Definisi . e) Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi. b) Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri. d) Instruksikan pasien pada teknik pembebatan. c) Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA. Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktorfaktor fisik (pemasangan selang dada). i) Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter1 2. Empiema A. Intervensi : Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal). tujuan. dosis. batuk dengan banyak mengandung sputum. g) Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan.e) Hindari peregangan. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri. f) Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan. waktu pemberian. nyeri dada saat inspirasi. peningkatan suhu tubuh. d) Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter. b) Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas. e) Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam. 2. c) Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas. batuk menetap. penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba. 3. Intervensi a) Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit.

bila efusi tidak teratasi. Namun. Sekresi dengan cairan menuju oleh celah pleura normalnya Sistem membentuk limfatik keseimbangan pleura dapat drainase limfatik subpleura. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. efusi parapneumoni akan sembuh tanpa komplikasi. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. mendrainase hampir 500 ml/hari. infeksi abdomen) C.Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. maka cairan menjadi keruh dan kental. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Dengan antibiotik yang tepat. B. Mediator kimia dari proses inflamasi menstimulasi mesotelial untuk melepas kemokin. Cairan yang terinfeksi menjadi pus yang terlokalisir di pleura7. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. Empiema dapat disebabkan oleh penyebab selain pneumonia bakterial. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. Etiologi . Sekitar 20-60 % dari seluruh kasus pneumonia berhubungan dengan efusi parapneumoni. Patofisiologi Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. efusi akan terbentuk. Infeksi dan respon inflamasi yang diakibatkan menimbulkan perlekatan. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Empiema umumnya terjadi pada pneumonia. yang merekrut sel inflamasi lain. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. Setiap proses yang membawa patogen ke dalam celah pleura dapat menyebabkan suatu empiema. maka dikatakan efusi terkomplikasi. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Bila volume cairan pleura melebihi kemampuan limfatik untuk mengalirkannya maka. Sel mesotelial memegang peranan . Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4.Beberapa sebab empiema adalah sebagai berikut :  Trauma thoraks  Ruptur abses paru ke dalam celah pleura  Penyebaran infeksi non pleura (mediastinitis.

Efusi pleura parapneumoni dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya. Staphylococcus aureus dan S pneumoniae tumbuh pada 70 % kultur . mononuklear. Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal. neutrofil tidak ditemukan pada cairan pleura. dengan komplikasi dan empiema neutrofil yang terjadi saat cairan interstisiil paru meningkat selama pneumonia. ini sering asidosis bersifat cairan steril pleura karena dan bakteri konsentrasi biasanya dibersihkan secara cepat dari celah pleura.  Fase fibropurulen leukosit pH dan : invasi bakteri dan terjadi debris. fase eksudatif. bakteri didapatkan ini.penting untuk menarik neutrofil ke celah pleura. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura. menurun. pleura. Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap. pada Terjadi celah pleura. yaitu :  Fase secara dan eksudatif cepat LDH ke yang : Selama dalam rendah. bakteri kecendrungan kadar kadar glukosa sedangkan  Fase organisasi : Bentuk lokulasi. Efusi sembuh dengan terapi antibiotik. penggunaan chest tube tidak diperlukan. efusi parapneumoni era dengan kultur positif yang berubah umumnya Saat berjalannya adalah Sebelum antibiotik. PMN. Netrofil. organisme diisolasi dibandingkan organisme anaerob. Pada kondisi normal. yaitu torakis.  Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri pada celah pleura yang mengakibatkan peningkatan peningkatan LDH. Gambaran seiring bakteriologis waktu. dan limfosit meningkatkan respon inflamasi 7 dan mengeleluarkan mediator untuk menarik sel-sel inflamator lainya ke dalam pleura . dengan untuk LDH akumulasi lokulasi. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini7. Streptococcus aerob lebih pneumoniae sering danstreptococci hemolitik. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. menngkat. Neutrofil ditemukan pada cairan pleura hanya jika direkrut sebagai bagian dari suau proses inflamasi. dan cairan pleura steril berakumulasi kadar WBC ini celah Cairan pH pleura memiliki glukosa dalam batas normal.  Efusi parapneumoni tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan efusi parapneumoni tanpa komplikasi. jumlah Efusi neutrofil. Pus. fagosit.

Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit. batuk. Bakteriologi suatu efusi parapneumoni berhubungan erat dengan bakteriologi pada proses pneumoni. kongestif. dispneu. dan batuk. E. demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu. kegagalan jantung. terdapat ketidaksesuaian pada hasil . menurunnya vokal fremitus. menurunnya suara pernapasan. malaise. berkeringat. Yang mungkin timbul misalnya syock. sesak. demam tinggi. Bakteri anaerob telah dikultur 36 sampai 76 % dari empiema. Pasien dapat mengeluh menggigil. Klebsiela. Komplikasi Komplikasi Yang sering timbul adalah vistula Bronchopleura dan komplikasi lainnya. sepsis. Gejala Empiema Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria. Campuran bakteri aerob dan anaerob lebih sering menghasilkan suatu empiema dibandingkan infeksi satu jenis organisme. F.bakteri gram positif aerob. Bacteroides danPeptostreptococcus merupakan organisme anaerob yang paling sering diisolasi. dan otitis media. gejalanya antara lain adalah panas akut. Sesak napas juga dapat dikeluhkan oleh pasien7. memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan penderita empiema dengan ultrasonik. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada. nyeri dada (pleuritic chest pain). Organisme aerob gram positif dua kali lebih sering diisolasi dibandingkan organisme aerob gram negatif. dan Haemophilus merupakan 3 jenis organisme aerob gram negatif yang paling sering diisolasi. nyeri dada8. dan dapa juga sianosis. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Pseudomonas. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. penurunan nafsu makan. Sekitar 70 % empiema merupakan suatu komplikasi dari pneumoni. Pemeriksaan Penunjang  Ultra Sonograf( USG) Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. D.

Rasional: adanya atau derajat dispneu. glucosa. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. misalnya peninggian kepala tempat tidur. peningkatan produksi secret. 3. Catat Rasional: Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi. 1. mikoplasma. gelisah . dan Ph  Kultur bakteri aerob dan anaerob. sel-sel radang. 5. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame. Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih.penelitian tersebut. Walaupun gambaran ultrasund penderita dengan empiema biasanya ekogenik homogen. lateral. Rasional: Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman . laktat dehidrogenase (LDH).ansietas dan distress pernafasan . mikobakteri. dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen8. karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema. efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. G. Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas. Intervensi Dan Rasional.  Foto dada posisi frontal. fungi. dan dekubitus  Kultur darah  Apusan nasofaringeal/ sampel sputum  Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah)  Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumn  Pemeriksaan cairan pleura  Hitung sel darah dan diferensiasi  Protein. 2. tachipneu merupakan derajat yang ditemukan adanya proses infeksi akut. ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. kaji dan pantau suara pernafasan. dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut. 4. droplet-droplet lemak atau gelembung udara.

yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding . mempermudah pengeluaran BAB. 9. Bantu latihan nafas abdomen atau bibir. III. atau kelemahan. PENUTUP A. Tinggikan kepala tempat tidur Rasional .Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. kedalaman pernapasan Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit 10. Observasi karakteristik batuk Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. Kaji frekwensi. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas8. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung. 8. 7. Kesimpulan Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Rasional: Memberikan pasien berbagai cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara. sakit akut. membantu menurunkan kekentalan secret . Rasional: Hidrasi sekret. 6.

maka kita perlu menerapkan dalam profesi kita. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular)  PLE (Emfisema Panlobular) Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1. Saran Selelah kita mempelajari apa yang telah dibahas.alveolus. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. maka cairan menjadi keruh dan kental. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein.( Available at : http: emfisema/askep-emfisema- Supriono.diakses : 8 february 2011. DAFTAR PUSTAKA 1. Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. . Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Akibat invasi basil piogeneik ke pleura.html). B. Emfisema . Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein.Askep paru. Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Kiranya makalah ini dapat berguna dan memberi wawasan tentang patologi sistem pernapasan khusunya penyakit emfisema dan empiema.

Program Yankes. Depkes RI. 3. Lintong.wordpress.p 46 4.diakses:8 february 2011.Makalah Sistem Respirasi. Anonim.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor: 1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik.2007.Keperawatan Medikal Bedah. Anonim. 6.com/docs/33517186/program-yankes-emfisemaparu ).docstoc. Anonim.wordpress. Poppy M.com/2011/01/13/emfisema).com/doc/33194993/EMPIEMATORAKS)di akses pada : 12 February 2011 8. ( Available at :http://zieshila.scribd.Jakarta.com/ibu-dan-anak/asuhankeperawatan-empiema).SpPa.2.diakses pada:12 February 2011 . Fakultas Keperawatan Unika De La Salle. diakses pada : 12 February 2011 7.Bahan Ajar Patologi Anatomi.Askep Empiema.Manado.2007.Epiema Thorax ( Available at : www. (AvailableAt: http://kesehatanstikes27.Salemba Medika 5.Dalam :Askep Sistem Pernapasan. Zieshila. Irman Somantri.( www.