askep emfisema

EMFISEMA A.PENGERTIAN Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B.PENYEBAB 1. FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. 2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.. 6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan

otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. PEMBAGIAN EMFISEMA Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 1. CLE (emfisema sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mulamula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995). 2. PLE (emfisema panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983). PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. D.MANIFESTASI KLINIS Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : # Gambaran defisiensi arteri

- overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. -oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. # corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4.Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. F. PENATA LAKSANAAN Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang PENYULUHAN Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. PENCEGAHAN 1. ROKOK Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan 2. menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas 3. VAKSIN Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. TERAPI FARMAKOLOGI Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : 1. pemberian bronkodilator 2. pemberian kortikosteroid 3. mengurangi sekresi mucus 1. Pemberian bronkodilator a. golongan teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. golongan agonis B2

Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Sumbangan PATWAYS Rokok. kalium yodida. dan amonium klorida.PATHWAYS Hipotesis Elastase . ? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. G. Menurut Make. ? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Pemberian kortikosteroid Pada beberapa pasien.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu. Mengurangi sekresi mucus ? Minum cukup. Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. ? Memperbaiki efisiensi ventilasi.Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. ? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. emosional dan vokasional. Infeksi. Efek samping utama adalah tremor. 3. ? Ekspektoran. Polusi. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : ? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin) ? Dipengaruhi Rokok.Anti Elastase Elastase Anti Elastase (PMN. 2. infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin Polusi Ketidak seimbangan antara Elastisitas & Elastisitase Elastisitas berkurang Penyempitan saluran nafas Saluran nafas lebih cepat & lebih Cepat tertutup .tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.

‡ Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada.kaji respon individu terhadap aktivitas ‡ Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi. cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya. Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap. kesukaran inspirasi.meningkatkan aktifitas secara bertahap. # Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif -mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien. 4. Kaji fremitus faktil kedua paru.Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas. pernapasan. vertigo/konvusi.Ruang antar iga melebar. Auskultasi : . Palpasi : .Suara napas berkurang. Lakukan pemeriksaan jantung dan paru.Terdengar hipersonor. . baik saat istirahat ataupun setelah beraktifitas -masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi 2). 2.Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas Tidak seimbang Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas H.pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan. Kaji adanya nyeri tekan bila napas. . dada anterior menonjol. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: . Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. 6.pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda # Intervensi : .Paru hiperinflasi. taktik vocal fremitus menurun. peningkatan diameter dada anterior posterior. punggung berbentuk kifosis dorsal.mendapatkan tanda fital pasien normal. frekuensi nadi. # Tujuan : . Kaji status pernapasan. 3. Diagnosa 1).Pertukaran gas pasien kembali normal -Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan.pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas . ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak Pengkajian: 1. Perkusi : . ekspansi dada berkurang. irama dan kualitas. dyspnea. . dada berbentuk barrel chest. # Kriteria hasil : . Kaji adanya sianosis. 2. ASUHAN KEPERAWATAN 1. 5. tekanan darah sistolik menurun. # Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang Menurunkan toleran aktivitas. # Rasionalisasi : .

sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus.Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan.2000. .Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan. . Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif.Pasien menyatakan factor penyebab.Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel. . Dan .Slamet Suryono Spd.Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.C. 3).Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan secara sadar.H.C & Hackley. Rata rata kematian akibat PPOK meningkat cepat. Surabaya : RSUD Dr.Ventilasi alveoli normal.. # Rasionalisasi : .153. Gawat Darurat Paru-Paru.John M. .indoskripsi. # Intervensi : .132/search?q=cache:TLF9i6YmFIJ:one.Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru. jika mengetahui.Soetomo http://74. # Rasionalisasi : .R.pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan sempurna. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli # Tujuan : . irama.Pola pernapasan pasien efektif.Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan diafragma mengembangkan secara optimal.John & Luce.125. . . terutama pada penderita laki-laki lanjut usia. semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit. Pedoman Diagnosis dan Terapi.1993. . Keperawatan Medikal Bedah.Fungsi paru kembali normal.D.Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan. .Tekanan nadi (frekwensi.Ajari pasien tentang teknik penghematan energi. Jilid II Balai Penerbit FKUI. . .Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan.Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat.J. Editor Kepela : Prof.KE Soemarto. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. .Latih pasien napas perlahan-lahan. . Jakarta 2001 Mills. sebagian besar pasien PPOK mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut.com/node/8107+askep%2Bempisema&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id Diposkan oleh tara di 23:24 Latar Belakang Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema.Dr.1994. DAFTAR PUSTAKA Baughman. # Kriteria hasil : . # Intervensi : . kwalitas) normal. bernapas lebih efektif.

masalah keperawatan yang muncul.1 Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. . adanya hiper responsive bronkus.2 Penyebab 2. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. b. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit. penyebab. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. BAB II PEMBAHASAN 2. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar. 2. dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. rencana keperawaatan dan tindakan keperawatan yang diberikan dan evalu keperawatan yang asi dilakukan.2.2. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. 2.1 Pengertian Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah a. 1. pengobatan dan perawatan dari Empisema. riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak.yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikankepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien PPOK di rumah. pengertian. yang disertai kerusakan dinding alveolus.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit.

3 Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru.2. 2. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.4 Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomiyang lebih jelek. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru.5 Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. 2.6 Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin).2. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. Asap rokok. 2. 2. Sedang aktifitas system anti e lastase menurun yaitu system alfa. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. polusi.2. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. mungkin kerena perbedaan pola merokok.2.2. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. .3 Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru.

sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup..4. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.4 Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. 1983).2 PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Mula -mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. Alfa-antitripsin adalah anti protease.Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Price 1995). Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak.1 CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Dinding-dinding mulai berlubang. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . membesar. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. 2.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. tapi cenderung menyebar tidak merata.5 Manifestasi Klinis . CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack.4. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. 2. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 2. 2. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.

6. . Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun.6. 2.Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru.4 Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. emfisema sentrilobular dan blue bloaters. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun. yaitu : * Gambaran defisiensi arteri . III.2 Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. dan aVF. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif.6.6 Pemeriksaan Penunjang 2.Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. 2.6. * Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. .kadang-kadang terlihat konkaf.3 Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II.1 Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. 2. Pada umur 55 -60 tahun sudah ada kor-pulmonal. 2. Voltase QRS rendah. Overinflasi tidak begitu hebat. hipoksemia dan perubahan spirometri. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun.

7.7. 2. Hal ini dapat dilakukan dengan : * Pemberian Bronkodilator a.7.2 Pencegahan * Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b.7 Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 2. Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.3 Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. * Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.2.tetapi menghilang . Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan * Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. 2. Efek samping utama adalah tremor.1 Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit. terutama pada pabrik -pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.

Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun.7. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.4 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. * Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 2. * Memperbaiki efisiensi ventilasi. Minum cukup. 3.5 Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. * Mengurangi Sekresi Mucus a. * Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien.1 Kesimpulan Jadi secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat.7. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. Ekspektoran.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 -4 minggu. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : * Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. 2. d.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. b. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sp utum.dengan pemberian agak lama. c. emosional dan vokasional. Menurut Make. . Kalau tidak ada respon baru dihentikan. dan amonium klorida. kalium yodida.

2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi a.Soetomo S KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan ASKEP EMFISEMA Label: Askep medikal bedah. semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.2 Saran Demikian yang dapat penulis sampaikan.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.John & Luce.R.Dr. Umur 35 45 tahun timbul batuk yang produktif.1993. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding.KE Soemarto. namun lebih berat pada daerah atas. menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi.1994. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal.Slamet Suryono Spd.C & Hackley. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. Jilid II Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2001 Mills.John M. Keperawatan Medikal Bedah. Centrilobural Emfisema (CLE) Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.J. DAFTAR PUSTAKA Baughman.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok. Gawat Darurat Paru-Paru. Editor Kepela : Prof. Pedoman Diagnosis dan Terapi.C. . Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas.D. hipoksemia dan perubahan spirometri.H. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2000. Perkuliahan 1) Definisi Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. 3. Surabaya : RSUD Dr. Cenderung tidak seluruh paru.

Selain itu. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia.ª 6) Penatalaksanaan Medis Bronkodilator% -adrenergik danFUntuk mendilatasi jalan nafas. pendataran diafragama. Terapi Aerosol% . tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. 1 yang merupakan enzim inhibitor. Tanpa enzimE defisiensi antitripsin . yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda.inhibitor ini. enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma.antitripsinEfungsi paru. Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot. pelebaran margin intercosta. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Pemeriksaan gas-gas darah arteriª Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang. biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema. mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1. 4) Patofisiologi Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan. 5) Pemeriksaan diagnostik Rontgen dadaª Menunjukkan hiperinflasi. Panlobular Emfisema (PLE) Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru. dan jantung normal. Pada tahap akhir penyakit. 3) Etiologi Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema.b. Hitung darah lengkap (HDL). Spirometriª Pemeriksaan fungsi pulmonary. Mencakup agonis metilxantin.

2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. menurunkan edema mukosa. Pengobatan Infeksi% Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati padasaat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan. amoksisilin. Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular. Kortikosteroid% Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekres i. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin. dan memperbaiki fungsi ventilasi. 4) Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. 2) Evaluasi tindakan nebuliser. atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan. Prednison biasanya diresepkan. 7) Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi. d an mengencerkan sekresi bronchial. 3) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif. Intervensi : 1) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. 3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum. inhaler dosis terukur.k Melaporkan penurunan dispnea.k . ampisilin. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme.Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Pertukaran gas diperbaiki. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus. atau IPPB. Evaluasi: Mengungkapkan pentingnya bronkodilator.k Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi. Oksigenasi% Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. membantu mengendalikan proses inflamasi. š Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas.

k Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan denganš bronkokontriksi. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan. 4) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.k Jalan napas kembali efektif. lendir. seperti asap rokok. Intervensi : 1) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Evaluasi : Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari.Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. 3) Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. Dengan teknik ini pasien akan . peningkatan produksi lendir. 2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. 3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. dan asap pembakaran. dan iritan jalan napas. RASIONAL : 1) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. atau IPPB. dan infeksi bronkopulmonal. inhaler. kecuali terdapat kor pulmonal. 2) Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. batuk tidak efektif. š bronkokonstriksi.k Batuk berkurang. sehingga memudahkan evakuasi sekresi. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga s ekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. aerosol. Intervensi : 1) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan.k Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir. 3) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. yang kemudian mengganggu klirens jalan napas.

Evaluasi : Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas. hipoksemia. Evaluasi : Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik sertak menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan. Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas.k Intoleran aktivitas akibat keletihan. Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur. . Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. 3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan. seperti yang diharuskan. kelompok otot menjadi lebih terkondisi. berjalan. 3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya. 3) Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan.bernapas lebih efisien dan efektif. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam k aktivitas.k Menguraikan strategi penghematan energi. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri.k Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan š upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi. Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas. Melalui latihan yang teratur.k Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya. berpakaian sendiri. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. dan pola pernapasanš tidak efektif. 2) Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri.

Evaluasi: Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. Intervensi: 1) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. . š Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah.k Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untukk menghilangkan sesak napas. ansietas. 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. 3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurangš sosialisasi. depresi. Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien.k Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki k kondisi fisik. tingkat aktivitas rendah. 2) Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi.k Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun. 2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. 2) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. Evaluasi : Mengekspresikan minat di masa depan. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. dan ketidakmampuan untuk bekerja.

k DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. EDISI 8. Jawah Tengah. sosial ekonomi dan sosial budaya. pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease). Lampung dan Sumatera selatan). sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92% 5. Read more: http://yayannerz. kanker paru 30% dan lainnya 2% .k Berhenti merokok.html#ixzz1Pj4t0m7a Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat. EGC : Jakarta Askep emfisema dan empiema (Revisi) BAB I PENDAHULUAN 1. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia.Evaluasi: Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya.5% penduduk laki ± laki dan 1. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. C. Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54. Latar Belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia. asma bronkial 33%. . Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi. Jawa Timur. 1997.com/2011/03/askep-emfisema-dan-empiemarevisi.blogspot. pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%. Suzanne.2 % perempuan merupakan perokok.

komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema dan empiema. Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian karena rokok. WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8. Secara . etiologi. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus.5. BAB II PEMBAHASAN 1. A. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada empisema dan empiema. Etiologi  Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990. B. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum. Tujuan Umum Untuk memenuhi tugas perdana dari matakuliah Medikal Bedah II.2. Mengatahui tentang emfisema dan empiema. C. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 B.4 ju jiwa kematian ta setiap tahun. Epidemologi Dari angka mortalitas. gejala. EMFISEMA A. PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menuular2. patofisiologi. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi.

 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Patofisioogi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. D. riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum.  Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Asap . Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi1. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. adanya hiper responsive bronkus. Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan1.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas.

Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas1. E. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dindingdinding mulai berlubang.  PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. PLE juga ditemukan . Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada 1 dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru .1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. tapi cenderung menyebar tidak merata. polusi. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal.rokok. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. membesar. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Price 1995).

Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi. Komplikasi 1. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. Alfa-antitripsin adalah anti protease. yaitu : y Gambaran defisiensi arteri y Overinflasi . Tingkat kerusakan paru makin parah6. Pemeriksaan labolatorium  Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan 2. H. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Daya tahan tubuh kurang sempurna 3. Pada penyakit selanjutnya. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3.. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara1. Gejala lain adalah batuk.pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. whezeeng. Tanda dan gejala Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. G. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. berat badan menurun. F. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. 1983). Proses peradangan yang kronis di saluran napas 4. pada awalnya ditandai oleh sesak napas.

Overinflasi tidak begitu hebat. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. kadang-kadang terlihat konkaf. . terutama pada pabrik pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.  Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. y Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal.  Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.Terlihat diafragma yang rendah dan datar.  Pencegahan  Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar.  Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. y Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.  Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. emfisema sentrilobular dan blue bloaters. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. Penatalaksanaan emfisema paru  Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit. I.

 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social.  . Mengurangi Sekresi Mucus  Minum cukup. Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. emosional dan vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : . kalium yodida. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L  Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. 3.  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. Pemberian Bronkodilator  Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Ekspektoran. 2.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. Hal ini dapat dilakukan dengan: 1. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. dan amonium klorida.  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Efek samping utama adalah tremor. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 4 minggu.

dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam. Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. Menurut Mike. d) Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk. kedalaman. P. catat perubahan. perhatian tanda simetris. f) Kaji pemasangan selang dada. Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan. dan kualitasnya.  Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik  Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. antara lain: 1. k) Bantu dan ajarkan pasien untuk: a) Nafas dalam setiap 2-4 jam b) Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru -paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura. S. c) Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam. . frekuensi. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. b) Kaji gerakan dada. d) Baringkan pada dalam posisi duduk. c) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam. g) Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan. i) j) Berikan obat-obatan sesuai pesanan.  Memperbaiki efisiensi ventilasi. h) Pantau TD. Intervensi : a) Kaji pernafasan. dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90 e) Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi.

f) Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan. e) Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi. waktu pemberian. Empiema A. tujuan. h) Diskusikan obat-obatan: nama. dosis. a) Berikan analgesik sesuai pesanan.e) Hindari peregangan. nyeri dada saat inspirasi. d) Instruksikan pasien pada teknik pembebatan. d) Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter. g) Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan. Intervensi : Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal). c) Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA. i) Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter1 2. 3. dan efek sampingnya. Intervensi a) Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit. batuk menetap. peningkatan suhu tubuh. Definisi . Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktorfaktor fisik (pemasangan selang dada). e) Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam. penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba. batuk dengan banyak mengandung sputum. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri. 2. b) Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri. c) Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas. b) Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas.

bila efusi tidak teratasi. B. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. Mediator kimia dari proses inflamasi menstimulasi mesotelial untuk melepas kemokin. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. Sekitar 20-60 % dari seluruh kasus pneumonia berhubungan dengan efusi parapneumoni. efusi akan terbentuk. Sel mesotelial memegang peranan . maka cairan menjadi keruh dan kental. infeksi abdomen) C. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. yang merekrut sel inflamasi lain. Etiologi . Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. Empiema dapat disebabkan oleh penyebab selain pneumonia bakterial. maka dikatakan efusi terkomplikasi.Beberapa sebab empiema adalah sebagai berikut :  Trauma thoraks  Ruptur abses paru ke dalam celah pleura  Penyebaran infeksi non pleura (mediastinitis. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Dengan antibiotik yang tepat. Cairan yang terinfeksi menjadi pus yang terlokalisir di pleura7. Patofisiologi Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. Namun. Sekresi dengan cairan menuju oleh celah pleura normalnya Sistem membentuk limfatik keseimbangan pleura dapat drainase limfatik subpleura. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi.Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. Infeksi dan respon inflamasi yang diakibatkan menimbulkan perlekatan. Empiema umumnya terjadi pada pneumonia. mendrainase hampir 500 ml/hari. Bila volume cairan pleura melebihi kemampuan limfatik untuk mengalirkannya maka. efusi parapneumoni akan sembuh tanpa komplikasi. Setiap proses yang membawa patogen ke dalam celah pleura dapat menyebabkan suatu empiema.

yaitu torakis. bakteri kecendrungan kadar kadar glukosa sedangkan  Fase organisasi : Bentuk lokulasi. dan limfosit meningkatkan respon inflamasi 7 dan mengeleluarkan mediator untuk menarik sel-sel inflamator lainya ke dalam pleura . yaitu :  Fase secara dan eksudatif cepat LDH ke yang : Selama dalam rendah. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini7. yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura.  Efusi parapneumoni tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan efusi parapneumoni tanpa komplikasi. efusi parapneumoni era dengan kultur positif yang berubah umumnya Saat berjalannya adalah Sebelum antibiotik. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. organisme diisolasi dibandingkan organisme anaerob. mononuklear. bakteri didapatkan ini. Staphylococcus aureus dan S pneumoniae tumbuh pada 70 % kultur . PMN. dengan untuk LDH akumulasi lokulasi.  Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri pada celah pleura yang mengakibatkan peningkatan peningkatan LDH.penting untuk menarik neutrofil ke celah pleura. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. pleura. menurun. jumlah Efusi neutrofil. Efusi sembuh dengan terapi antibiotik. ini sering asidosis bersifat cairan steril pleura karena dan bakteri konsentrasi biasanya dibersihkan secara cepat dari celah pleura. fagosit. pada Terjadi celah pleura. menngkat. penggunaan chest tube tidak diperlukan. Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap. dengan komplikasi dan empiema neutrofil yang terjadi saat cairan interstisiil paru meningkat selama pneumonia. fase eksudatif. Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal.  Fase fibropurulen leukosit pH dan : invasi bakteri dan terjadi debris. neutrofil tidak ditemukan pada cairan pleura. Streptococcus aerob lebih pneumoniae sering danstreptococci hemolitik. Pus. Gambaran seiring bakteriologis waktu. dan cairan pleura steril berakumulasi kadar WBC ini celah Cairan pH pleura memiliki glukosa dalam batas normal. Neutrofil ditemukan pada cairan pleura hanya jika direkrut sebagai bagian dari suau proses inflamasi. Efusi pleura parapneumoni dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya. Netrofil. Pada kondisi normal.

dispneu. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Bacteroides danPeptostreptococcus merupakan organisme anaerob yang paling sering diisolasi. dan otitis media. demam tinggi. memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan penderita empiema dengan ultrasonik. nyeri dada8. Pasien dapat mengeluh menggigil. menurunnya vokal fremitus. Organisme aerob gram positif dua kali lebih sering diisolasi dibandingkan organisme aerob gram negatif. penurunan nafsu makan. F. Pseudomonas. sepsis. menurunnya suara pernapasan. Campuran bakteri aerob dan anaerob lebih sering menghasilkan suatu empiema dibandingkan infeksi satu jenis organisme. Komplikasi Komplikasi Yang sering timbul adalah vistula Bronchopleura dan komplikasi lainnya.bakteri gram positif aerob. D. Gejala Empiema Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria. Sesak napas juga dapat dikeluhkan oleh pasien7. berkeringat. sesak. kongestif. kegagalan jantung. demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu. Bakteri anaerob telah dikultur 36 sampai 76 % dari empiema. terdapat ketidaksesuaian pada hasil . Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada. Sekitar 70 % empiema merupakan suatu komplikasi dari pneumoni. batuk. Bakteriologi suatu efusi parapneumoni berhubungan erat dengan bakteriologi pada proses pneumoni. dan Haemophilus merupakan 3 jenis organisme aerob gram negatif yang paling sering diisolasi. E. dan dapa juga sianosis. gejalanya antara lain adalah panas akut. Klebsiela. Pemeriksaan Penunjang  Ultra Sonograf( USG) Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. dan batuk. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. Yang mungkin timbul misalnya syock. malaise. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit. nyeri dada (pleuritic chest pain).

fungi. dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut. 4. peningkatan produksi secret. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame. Rasional: adanya atau derajat dispneu. G. karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema. kaji dan pantau suara pernafasan. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman . 1. sel-sel radang. gelisah . dan dekubitus  Kultur darah  Apusan nasofaringeal/ sampel sputum  Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah)  Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumn  Pemeriksaan cairan pleura  Hitung sel darah dan diferensiasi  Protein. misalnya peninggian kepala tempat tidur. glucosa. Catat Rasional: Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi.ansietas dan distress pernafasan . 3. Intervensi Dan Rasional. efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. mikobakteri. Rasional: Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. Walaupun gambaran ultrasund penderita dengan empiema biasanya ekogenik homogen. tachipneu merupakan derajat yang ditemukan adanya proses infeksi akut. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit. 5.  Foto dada posisi frontal. droplet-droplet lemak atau gelembung udara. 2.penelitian tersebut. ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen8. mikoplasma. Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas. dan Ph  Kultur bakteri aerob dan anaerob. Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. laktat dehidrogenase (LDH). lateral.

PENUTUP A. 6. kedalaman pernapasan Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit 10. Tinggikan kepala tempat tidur Rasional . Kaji frekwensi. atau kelemahan. Kesimpulan Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Rasional: Memberikan pasien berbagai cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara. mempermudah pengeluaran BAB. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding . Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas8. Bantu latihan nafas abdomen atau bibir. 7. 9. membantu menurunkan kekentalan secret .Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. 8. Observasi karakteristik batuk Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. Rasional: Hidrasi sekret. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung. III. sakit akut.

Emfisema . B. Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Kiranya makalah ini dapat berguna dan memberi wawasan tentang patologi sistem pernapasan khusunya penyakit emfisema dan empiema. maka kita perlu menerapkan dalam profesi kita.alveolus.html).Askep paru. .( Available at : http: emfisema/askep-emfisema- Supriono. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. DAFTAR PUSTAKA 1. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular)  PLE (Emfisema Panlobular) Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Saran Selelah kita mempelajari apa yang telah dibahas. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. maka cairan menjadi keruh dan kental. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Akibat invasi basil piogeneik ke pleura.diakses : 8 february 2011.

6. ( Available at :http://zieshila.p 46 4.wordpress.2007.Askep Empiema. Irman Somantri.com/ibu-dan-anak/asuhankeperawatan-empiema). Fakultas Keperawatan Unika De La Salle.Salemba Medika 5. Anonim. Zieshila. Anonim.com/doc/33194993/EMPIEMATORAKS)di akses pada : 12 February 2011 8. 3.Program Yankes. Poppy M.Makalah Sistem Respirasi.diakses pada:12 February 2011 . Depkes RI.2.com/2011/01/13/emfisema).com/docs/33517186/program-yankes-emfisemaparu ).Manado.SpPa. (AvailableAt: http://kesehatanstikes27.wordpress.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor: 1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik.Epiema Thorax ( Available at : www. diakses pada : 12 February 2011 7.Keperawatan Medikal Bedah.Dalam :Askep Sistem Pernapasan.docstoc.2007.Jakarta. Anonim.Bahan Ajar Patologi Anatomi.( www.diakses:8 february 2011.scribd. Lintong.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful