askep emfisema

EMFISEMA A.PENGERTIAN Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B.PENYEBAB 1. FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. 2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.. 6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan

otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. PEMBAGIAN EMFISEMA Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 1. CLE (emfisema sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mulamula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995). 2. PLE (emfisema panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983). PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. D.MANIFESTASI KLINIS Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : # Gambaran defisiensi arteri

- overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. -oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. # corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4.Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. F. PENATA LAKSANAAN Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang PENYULUHAN Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. PENCEGAHAN 1. ROKOK Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan 2. menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas 3. VAKSIN Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. TERAPI FARMAKOLOGI Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : 1. pemberian bronkodilator 2. pemberian kortikosteroid 3. mengurangi sekresi mucus 1. Pemberian bronkodilator a. golongan teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. golongan agonis B2

tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. dan amonium klorida. Efek samping utama adalah tremor. ? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. 3.Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Polusi. 2. kalium yodida. G. Pemberian kortikosteroid Pada beberapa pasien.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu. Mengurangi sekresi mucus ? Minum cukup. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. Infeksi. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. ? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. emosional dan vokasional.Anti Elastase Elastase Anti Elastase (PMN.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.PATHWAYS Hipotesis Elastase . infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin Polusi Ketidak seimbangan antara Elastisitas & Elastisitase Elastisitas berkurang Penyempitan saluran nafas Saluran nafas lebih cepat & lebih Cepat tertutup . ? Ekspektoran.Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin) ? Dipengaruhi Rokok. Sumbangan PATWAYS Rokok. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : ? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. ? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. ? Memperbaiki efisiensi ventilasi. Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. Menurut Make. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat.

. 2. Kaji status pernapasan. Kaji fremitus faktil kedua paru.meningkatkan aktifitas secara bertahap. Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap. ‡ Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada. . .pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan. Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. punggung berbentuk kifosis dorsal. # Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang Menurunkan toleran aktivitas. 4. Perkusi : . Lakukan pemeriksaan jantung dan paru. Kaji adanya sianosis.Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas. Diagnosa 1).Suara napas berkurang. kesukaran inspirasi. taktik vocal fremitus menurun. baik saat istirahat ataupun setelah beraktifitas -masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi 2). irama dan kualitas. frekuensi nadi. dyspnea. peningkatan diameter dada anterior posterior. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: . # Rasionalisasi : .pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda # Intervensi : . # Tujuan : . Auskultasi : . dada berbentuk barrel chest. ASUHAN KEPERAWATAN 1.pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas . cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya. # Kriteria hasil : . . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. vertigo/konvusi.mendapatkan tanda fital pasien normal. tekanan darah sistolik menurun. 6. ekspansi dada berkurang. Palpasi : . 5. pernapasan.Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas Tidak seimbang Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas H. ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak Pengkajian: 1. 3. dada anterior menonjol.Terdengar hipersonor.Ruang antar iga melebar. 2.kaji respon individu terhadap aktivitas ‡ Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi.Paru hiperinflasi. Kaji adanya nyeri tekan bila napas. # Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif -mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien.Pertukaran gas pasien kembali normal -Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan.

Editor Kepela : Prof. Dan .125. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.C.Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan.153. .Slamet Suryono Spd. semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit.pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas. Jilid II Balai Penerbit FKUI.1993. .Latih pasien napas perlahan-lahan. .Dr. . # Intervensi : .132/search?q=cache:TLF9i6YmFIJ:one.Fungsi paru kembali normal.Ventilasi alveoli normal.indoskripsi.John M.John & Luce. # Rasionalisasi : . sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus. .KE Soemarto.Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan diafragma mengembangkan secara optimal.Pola pernapasan pasien efektif.C & Hackley.com/node/8107+askep%2Bempisema&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id Diposkan oleh tara di 23:24 Latar Belakang Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema.Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Rata rata kematian akibat PPOK meningkat cepat. .Tekanan nadi (frekwensi. # Rasionalisasi : . .R.Ajari pasien tentang teknik penghematan energi. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel.Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat.Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan.Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli # Tujuan : . Surabaya : RSUD Dr. .Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru.Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan sempurna. Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif. .1994.Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan secara sadar. kwalitas) normal. Jakarta 2001 Mills. Gawat Darurat Paru-Paru. terutama pada penderita laki-laki lanjut usia.Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan. irama.Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan. # Intervensi : .Pasien menyatakan factor penyebab.D. bernapas lebih efektif.2000. Keperawatan Medikal Bedah. . sebagian besar pasien PPOK mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut.J.Soetomo http://74. 3).. . # Kriteria hasil : . Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. DAFTAR PUSTAKA Baughman. jika mengetahui.H. .

1. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum.1 Pengertian Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. BAB II PEMBAHASAN 2. 2. penyebab. pengertian.2. masalah keperawatan yang muncul. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar.yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikankepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien PPOK di rumah. dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. yang disertai kerusakan dinding alveolus.2. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit. . Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. 2.2 Penyebab 2.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah a. adanya hiper responsive bronkus. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus.1 Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. rencana keperawaatan dan tindakan keperawatan yang diberikan dan evalu keperawatan yang asi dilakukan. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan. b.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga. pengobatan dan perawatan dari Empisema.

2.2. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. mungkin kerena perbedaan pola merokok. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.5 Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan.2.4 Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. 2.2. 2. .3 Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin.2. Sedang aktifitas system anti e lastase menurun yaitu system alfa.6 Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. polusi. Asap rokok. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. 2. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang.3 Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). 2.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomiyang lebih jelek.

Tetapi sewaktu ekspirasi. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 2. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack.Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak.5 Manifestasi Klinis . 2. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. 2. 2. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Price 1995). Mula -mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. Dinding-dinding mulai berlubang.2 PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . 1983).4. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara..1 CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.4 Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. membesar. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup.4. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. tapi cenderung menyebar tidak merata. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus.

Overinflasi tidak begitu hebat.Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. .1 Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. emfisema sentrilobular dan blue bloaters. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru.6. * Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal.4 Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II.6. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. hipoksemia dan perubahan spirometri. Voltase QRS rendah. .2 Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 2. Pada umur 55 -60 tahun sudah ada kor-pulmonal.3 Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru.6.Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar. dan aVF. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. yaitu : * Gambaran defisiensi arteri .6.6 Pemeriksaan Penunjang 2. 2.kadang-kadang terlihat konkaf. 2. 2. III. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun.

Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b.2 Pencegahan * Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar.7 Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 2.3 Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit.2.7. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan * Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik.7. Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.7. * Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. 2. 2.1 Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit. terutama pada pabrik -pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Hal ini dapat dilakukan dengan : * Pemberian Bronkodilator a.tetapi menghilang . hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.

* Memperbaiki efisiensi ventilasi. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun.1 Kesimpulan Jadi secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. * Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 2. Menurut Make. Ekspektoran. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. * Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : * Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. dan amonium klorida. kalium yodida. b. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sp utum.7. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. 3. emosional dan vokasional. d. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. * Mengurangi Sekresi Mucus a.4 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 -4 minggu. . c. Minum cukup.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.7.dengan pemberian agak lama. 2.5 Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan.

Gawat Darurat Paru-Paru. semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. .C. Umur 35 45 tahun timbul batuk yang produktif.1994.Slamet Suryono Spd. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas.D. Keperawatan Medikal Bedah. 2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi a.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok.C & Hackley.H. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Cenderung tidak seluruh paru.J. 3. Centrilobural Emfisema (CLE) Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu.Dr. hipoksemia dan perubahan spirometri.R.KE Soemarto. Editor Kepela : Prof.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal.John & Luce.2000.Soetomo S KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan ASKEP EMFISEMA Label: Askep medikal bedah.1993. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. namun lebih berat pada daerah atas.John M. Surabaya : RSUD Dr. menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi. DAFTAR PUSTAKA Baughman. Jakarta 2001 Mills. Jilid II Balai Penerbit FKUI. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.2 Saran Demikian yang dapat penulis sampaikan. Perkuliahan 1) Definisi Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.

4) Patofisiologi Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan.ª 6) Penatalaksanaan Medis Bronkodilator% -adrenergik danFUntuk mendilatasi jalan nafas. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot. 3) Etiologi Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema. 1 yang merupakan enzim inhibitor. penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat. Spirometriª Pemeriksaan fungsi pulmonary. enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema. dan jantung normal. eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. Selain itu. penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma. Panlobular Emfisema (PLE) Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Terapi Aerosol% . Pada tahap akhir penyakit. pendataran diafragama. pelebaran margin intercosta. 5) Pemeriksaan diagnostik Rontgen dadaª Menunjukkan hiperinflasi. biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual.inhibitor ini. mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia.b. Tanpa enzimE defisiensi antitripsin .antitripsinEfungsi paru. Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda. Mencakup agonis metilxantin. Pemeriksaan gas-gas darah arteriª Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. Hitung darah lengkap (HDL).

Pertukaran gas diperbaiki. amoksisilin. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.k Melaporkan penurunan dispnea. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus.k . dan memperbaiki fungsi ventilasi. atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme.Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Pengobatan Infeksi% Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati padasaat awal timbulnya tanda-tanda infeksi.k Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi. 3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum. membantu mengendalikan proses inflamasi. atau IPPB. ampisilin. 7) Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi. Prednison biasanya diresepkan. š Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas. d an mengencerkan sekresi bronchial. Intervensi : 1) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. Kortikosteroid% Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekres i. 4) Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. menurunkan edema mukosa. 2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular. Oksigenasi% Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin. 2) Evaluasi tindakan nebuliser. 3) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif. Evaluasi: Mengungkapkan pentingnya bronkodilator. inhaler dosis terukur.

atau IPPB. Intervensi : 1) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 3) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. 4) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. RASIONAL : 1) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran.Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. inhaler.k Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan denganš bronkokontriksi. 2) Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. batuk tidak efektif. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga s ekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. Dengan teknik ini pasien akan . 2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. 3) Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya. kecuali terdapat kor pulmonal. dan asap pembakaran. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. dan infeksi bronkopulmonal. Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. 3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. Intervensi : 1) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari.k Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek. dan iritan jalan napas. š bronkokonstriksi.k Jalan napas kembali efektif.k Batuk berkurang. seperti asap rokok. lendir. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas. 2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. Evaluasi : Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari. aerosol. peningkatan produksi lendir. sehingga memudahkan evakuasi sekresi. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir.

kelompok otot menjadi lebih terkondisi. Evaluasi : Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik sertak menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas.k Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya. 3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan. Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas. 2) Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri.bernapas lebih efisien dan efektif. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri. berpakaian sendiri.k Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan š upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.k Intoleran aktivitas akibat keletihan. Melalui latihan yang teratur. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas.k Menguraikan strategi penghematan energi. berjalan. hipoksemia. 3) Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan. seperti yang diharuskan. dan pola pernapasanš tidak efektif. Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam k aktivitas. pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi. . Evaluasi : Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas. Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur. 3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi.

3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun. depresi.k Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untukk menghilangkan sesak napas.k Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. 2) Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi. 2) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. š Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah. 2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Intervensi: 1) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya.k Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki k kondisi fisik. Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurangš sosialisasi. Evaluasi : Mengekspresikan minat di masa depan.Evaluasi: Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. tingkat aktivitas rendah. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. . ansietas. dan ketidakmampuan untuk bekerja.

kanker paru 30% dan lainnya 2% . Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. 1997.Evaluasi: Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya.5% penduduk laki ± laki dan 1. EGC : Jakarta Askep emfisema dan empiema (Revisi) BAB I PENDAHULUAN 1. EDISI 8. Read more: http://yayannerz. pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease).k Berhenti merokok. Jawa Timur.html#ixzz1Pj4t0m7a Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat. Suzanne. asma bronkial 33%.blogspot.com/2011/03/askep-emfisema-dan-empiemarevisi. Jawah Tengah. Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi. sosial ekonomi dan sosial budaya. Latar Belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia. C. pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%. sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92% 5. Lampung dan Sumatera selatan). .k DAFTAR PUSTAKA Smeltzer.2 % perempuan merupakan perokok. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia.

B. BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. patofisiologi. komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema dan empiema. C.5. gejala. Secara . Tujuan Penulisan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum. Epidemologi Dari angka mortalitas. A. EMFISEMA A. WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8. Etiologi  Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 B. etiologi. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada empisema dan empiema.4 ju jiwa kematian ta setiap tahun. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian karena rokok. Mengatahui tentang emfisema dan empiema. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990. PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menuular2.2. Tujuan Umum Untuk memenuhi tugas perdana dari matakuliah Medikal Bedah II.

Polusi Sebagai factor penyebab penyakit.  Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Patofisioogi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. adanya hiper responsive bronkus. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas.patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Asap . Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga. D.  Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi1. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan1. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.

1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas1. tapi cenderung menyebar tidak merata. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. E. Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Dindingdinding mulai berlubang. Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik.rokok. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A.  PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. polusi. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada 1 dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru . Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa. Price 1995). PLE juga ditemukan . membesar.

Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. H. Daya tahan tubuh kurang sempurna 3. Pemeriksaan labolatorium  Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.. F. 1983). Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. Tanda dan gejala Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. Pada penyakit selanjutnya. Tingkat kerusakan paru makin parah6. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara1. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. Proses peradangan yang kronis di saluran napas 4. berat badan menurun. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan 2. whezeeng. Tetapi sewaktu ekspirasi. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Gejala lain adalah batuk. yaitu : y Gambaran defisiensi arteri y Overinflasi . Komplikasi 1. pada awalnya ditandai oleh sesak napas. G.

 Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.  Pencegahan  Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. kadang-kadang terlihat konkaf. Penatalaksanaan emfisema paru  Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. Overinflasi tidak begitu hebat. y Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. y Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. terutama pada pabrik pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.  Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru.  Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. . Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. I. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Terlihat diafragma yang rendah dan datar.  Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.

Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : . Efek samping utama adalah tremor. 3. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat.  Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien.  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. Hal ini dapat dilakukan dengan: 1. Pemberian Bronkodilator  Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 4 minggu. Ekspektoran. dan amonium klorida.  .  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L  Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. 2. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. emosional dan vokasional. kalium yodida.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Mengurangi Sekresi Mucus  Minum cukup.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.

catat perubahan. g) Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan. frekuensi. perhatian tanda simetris.  Memperbaiki efisiensi ventilasi. c) Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam. Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. d) Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk. b) Kaji gerakan dada. Menurut Mike. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru -paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura. d) Baringkan pada dalam posisi duduk. . Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan. dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam. S. dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90 e) Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi.  Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal. k) Bantu dan ajarkan pasien untuk: a) Nafas dalam setiap 2-4 jam b) Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif. P. Intervensi : a) Kaji pernafasan. antara lain: 1. dan kualitasnya. c) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam. f) Kaji pemasangan selang dada. i) j) Berikan obat-obatan sesuai pesanan. h) Pantau TD.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik  Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. kedalaman.

dan efek sampingnya. c) Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA. d) Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter. i) Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter1 2. d) Instruksikan pasien pada teknik pembebatan. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri.e) Hindari peregangan. a) Berikan analgesik sesuai pesanan. Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktorfaktor fisik (pemasangan selang dada). batuk menetap. batuk dengan banyak mengandung sputum. Intervensi : Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal). e) Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam. 2. b) Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri. peningkatan suhu tubuh. 3. penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba. tujuan. Definisi . dosis. g) Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan. f) Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan. waktu pemberian. Intervensi a) Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit. b) Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas. c) Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas. h) Diskusikan obat-obatan: nama. nyeri dada saat inspirasi. Empiema A. e) Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi.

Empiema umumnya terjadi pada pneumonia. mendrainase hampir 500 ml/hari. Sekresi dengan cairan menuju oleh celah pleura normalnya Sistem membentuk limfatik keseimbangan pleura dapat drainase limfatik subpleura. bila efusi tidak teratasi.Beberapa sebab empiema adalah sebagai berikut :  Trauma thoraks  Ruptur abses paru ke dalam celah pleura  Penyebaran infeksi non pleura (mediastinitis. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. Bila volume cairan pleura melebihi kemampuan limfatik untuk mengalirkannya maka. Etiologi . Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. infeksi abdomen) C. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. Sekitar 20-60 % dari seluruh kasus pneumonia berhubungan dengan efusi parapneumoni. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. Setiap proses yang membawa patogen ke dalam celah pleura dapat menyebabkan suatu empiema. Cairan yang terinfeksi menjadi pus yang terlokalisir di pleura7. Patofisiologi Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. maka cairan menjadi keruh dan kental. Dengan antibiotik yang tepat. efusi akan terbentuk. Infeksi dan respon inflamasi yang diakibatkan menimbulkan perlekatan. efusi parapneumoni akan sembuh tanpa komplikasi. Empiema dapat disebabkan oleh penyebab selain pneumonia bakterial. Namun.Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. maka dikatakan efusi terkomplikasi. B. Sel mesotelial memegang peranan . maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. Mediator kimia dari proses inflamasi menstimulasi mesotelial untuk melepas kemokin. yang merekrut sel inflamasi lain. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6.

fase eksudatif. menngkat. penggunaan chest tube tidak diperlukan. dengan untuk LDH akumulasi lokulasi. Efusi sembuh dengan terapi antibiotik. yaitu torakis. Pada kondisi normal. bakteri didapatkan ini.  Fase fibropurulen leukosit pH dan : invasi bakteri dan terjadi debris. yaitu :  Fase secara dan eksudatif cepat LDH ke yang : Selama dalam rendah.penting untuk menarik neutrofil ke celah pleura. Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. Efusi pleura parapneumoni dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya. dengan komplikasi dan empiema neutrofil yang terjadi saat cairan interstisiil paru meningkat selama pneumonia. Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal. menurun. neutrofil tidak ditemukan pada cairan pleura. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini7. Streptococcus aerob lebih pneumoniae sering danstreptococci hemolitik. efusi parapneumoni era dengan kultur positif yang berubah umumnya Saat berjalannya adalah Sebelum antibiotik. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. jumlah Efusi neutrofil. dan limfosit meningkatkan respon inflamasi 7 dan mengeleluarkan mediator untuk menarik sel-sel inflamator lainya ke dalam pleura . PMN. Staphylococcus aureus dan S pneumoniae tumbuh pada 70 % kultur . mononuklear. Gambaran seiring bakteriologis waktu. fagosit. Netrofil. ini sering asidosis bersifat cairan steril pleura karena dan bakteri konsentrasi biasanya dibersihkan secara cepat dari celah pleura. bakteri kecendrungan kadar kadar glukosa sedangkan  Fase organisasi : Bentuk lokulasi. Neutrofil ditemukan pada cairan pleura hanya jika direkrut sebagai bagian dari suau proses inflamasi.  Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri pada celah pleura yang mengakibatkan peningkatan peningkatan LDH. organisme diisolasi dibandingkan organisme anaerob.  Efusi parapneumoni tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan efusi parapneumoni tanpa komplikasi. yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura. pada Terjadi celah pleura. Pus. dan cairan pleura steril berakumulasi kadar WBC ini celah Cairan pH pleura memiliki glukosa dalam batas normal. pleura.

gejalanya antara lain adalah panas akut. Yang mungkin timbul misalnya syock. penurunan nafsu makan. dispneu. sesak. Pasien dapat mengeluh menggigil. kongestif. Pemeriksaan Penunjang  Ultra Sonograf( USG) Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. malaise. terdapat ketidaksesuaian pada hasil . Pseudomonas. Komplikasi Komplikasi Yang sering timbul adalah vistula Bronchopleura dan komplikasi lainnya. F. nyeri dada8. dan batuk. Sekitar 70 % empiema merupakan suatu komplikasi dari pneumoni. Bakteri anaerob telah dikultur 36 sampai 76 % dari empiema. batuk. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit. Gejala Empiema Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria. menurunnya suara pernapasan. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. Bakteriologi suatu efusi parapneumoni berhubungan erat dengan bakteriologi pada proses pneumoni. Bacteroides danPeptostreptococcus merupakan organisme anaerob yang paling sering diisolasi. kegagalan jantung. sepsis. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada. Sesak napas juga dapat dikeluhkan oleh pasien7. dan Haemophilus merupakan 3 jenis organisme aerob gram negatif yang paling sering diisolasi. demam tinggi. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. nyeri dada (pleuritic chest pain). demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu. dan dapa juga sianosis. Campuran bakteri aerob dan anaerob lebih sering menghasilkan suatu empiema dibandingkan infeksi satu jenis organisme. D. menurunnya vokal fremitus.bakteri gram positif aerob. Organisme aerob gram positif dua kali lebih sering diisolasi dibandingkan organisme aerob gram negatif. dan otitis media. Klebsiela. berkeringat. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. E. memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan penderita empiema dengan ultrasonik.

ansietas dan distress pernafasan . G. Rasional: Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema. glucosa. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit. fungi. dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen8. Rasional: adanya atau derajat dispneu. kaji dan pantau suara pernafasan. Catat Rasional: Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi. dan Ph  Kultur bakteri aerob dan anaerob. 5.  Foto dada posisi frontal. droplet-droplet lemak atau gelembung udara. peningkatan produksi secret. dan dekubitus  Kultur darah  Apusan nasofaringeal/ sampel sputum  Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah)  Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumn  Pemeriksaan cairan pleura  Hitung sel darah dan diferensiasi  Protein. dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut. ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. gelisah . Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih. 1. tachipneu merupakan derajat yang ditemukan adanya proses infeksi akut. 2. misalnya peninggian kepala tempat tidur. Intervensi Dan Rasional. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame. 3. 4. mikobakteri. laktat dehidrogenase (LDH). sel-sel radang. efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. Walaupun gambaran ultrasund penderita dengan empiema biasanya ekogenik homogen. lateral. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman . Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas.penelitian tersebut. mikoplasma.

kedalaman pernapasan Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit 10.Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. PENUTUP A. membantu menurunkan kekentalan secret . Bantu latihan nafas abdomen atau bibir. 9. Kesimpulan Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Rasional: Memberikan pasien berbagai cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara. mempermudah pengeluaran BAB. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding . 6. III. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas8. Rasional: Hidrasi sekret. Kaji frekwensi. 8. sakit akut. atau kelemahan. Tinggikan kepala tempat tidur Rasional . Observasi karakteristik batuk Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. 7.

Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. Emfisema . Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular)  PLE (Emfisema Panlobular) Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. B. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. . Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang.diakses : 8 february 2011. Saran Selelah kita mempelajari apa yang telah dibahas. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. DAFTAR PUSTAKA 1.( Available at : http: emfisema/askep-emfisema- Supriono.alveolus. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. maka cairan menjadi keruh dan kental. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Kiranya makalah ini dapat berguna dan memberi wawasan tentang patologi sistem pernapasan khusunya penyakit emfisema dan empiema.Askep paru. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura.html). maka kita perlu menerapkan dalam profesi kita.

Bahan Ajar Patologi Anatomi. Depkes RI.Jakarta. Anonim.Epiema Thorax ( Available at : www.Dalam :Askep Sistem Pernapasan.Program Yankes.( www. 3.2007.diakses:8 february 2011.Keperawatan Medikal Bedah. Poppy M.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor: 1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik. diakses pada : 12 February 2011 7.docstoc. 6. ( Available at :http://zieshila.com/ibu-dan-anak/asuhankeperawatan-empiema).scribd.Manado.2007.wordpress.Salemba Medika 5.com/doc/33194993/EMPIEMATORAKS)di akses pada : 12 February 2011 8.2.com/docs/33517186/program-yankes-emfisemaparu ). Fakultas Keperawatan Unika De La Salle. Zieshila. Anonim.Makalah Sistem Respirasi.diakses pada:12 February 2011 .Askep Empiema.wordpress. Irman Somantri. Lintong.SpPa.com/2011/01/13/emfisema).p 46 4. Anonim. (AvailableAt: http://kesehatanstikes27.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful