askep emfisema

EMFISEMA A.PENGERTIAN Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B.PENYEBAB 1. FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. 2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.. 6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan

otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. PEMBAGIAN EMFISEMA Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 1. CLE (emfisema sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mulamula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995). 2. PLE (emfisema panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983). PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. D.MANIFESTASI KLINIS Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : # Gambaran defisiensi arteri

- overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. -oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. # corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4.Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. F. PENATA LAKSANAAN Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang PENYULUHAN Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. PENCEGAHAN 1. ROKOK Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan 2. menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas 3. VAKSIN Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. TERAPI FARMAKOLOGI Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : 1. pemberian bronkodilator 2. pemberian kortikosteroid 3. mengurangi sekresi mucus 1. Pemberian bronkodilator a. golongan teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. golongan agonis B2

Anti Elastase Elastase Anti Elastase (PMN.Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Polusi. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : ? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. ? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. Efek samping utama adalah tremor. 3. ? Memperbaiki efisiensi ventilasi. emosional dan vokasional. 2. ? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Infeksi. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin Polusi Ketidak seimbangan antara Elastisitas & Elastisitase Elastisitas berkurang Penyempitan saluran nafas Saluran nafas lebih cepat & lebih Cepat tertutup . Pemberian kortikosteroid Pada beberapa pasien. Menurut Make. G. kalium yodida. Mengurangi sekresi mucus ? Minum cukup.PATHWAYS Hipotesis Elastase . ? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. dan amonium klorida. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Sumbangan PATWAYS Rokok. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin) ? Dipengaruhi Rokok. ? Ekspektoran. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan.

baik saat istirahat ataupun setelah beraktifitas -masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi 2).pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas . Auskultasi : . Diagnosa 1). 5. # Rasionalisasi : . ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak Pengkajian: 1. # Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif -mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien. ‡ Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada. # Kriteria hasil : . .pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda # Intervensi : . pernapasan. 2.Suara napas berkurang.Paru hiperinflasi. dada berbentuk barrel chest. Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap.Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas. vertigo/konvusi. taktik vocal fremitus menurun. # Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang Menurunkan toleran aktivitas.Ruang antar iga melebar. ASUHAN KEPERAWATAN 1. cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya. . . Kaji status pernapasan. frekuensi nadi. dyspnea. Kaji adanya nyeri tekan bila napas. punggung berbentuk kifosis dorsal. # Tujuan : .kaji respon individu terhadap aktivitas ‡ Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi.Terdengar hipersonor.pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan. Kaji adanya sianosis. Lakukan pemeriksaan jantung dan paru.meningkatkan aktifitas secara bertahap. tekanan darah sistolik menurun. Kaji fremitus faktil kedua paru. irama dan kualitas. peningkatan diameter dada anterior posterior.Pertukaran gas pasien kembali normal -Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan. Palpasi : . Perkusi : . 4. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. .mendapatkan tanda fital pasien normal. dada anterior menonjol. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: . 3. ekspansi dada berkurang. kesukaran inspirasi. 6. Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas Tidak seimbang Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas H.

R.Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan sempurna.John M. . .pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.C.Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan.Latih pasien napas perlahan-lahan.KE Soemarto. Keperawatan Medikal Bedah. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel. .Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan.indoskripsi.1994.Ajari pasien tentang teknik penghematan energi. Dan .J. . terutama pada penderita laki-laki lanjut usia.Dr. Editor Kepela : Prof. . .Tekanan nadi (frekwensi.125.com/node/8107+askep%2Bempisema&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id Diposkan oleh tara di 23:24 Latar Belakang Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema.C & Hackley. # Intervensi : ..Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan. Jakarta 2001 Mills.Fungsi paru kembali normal. Pedoman Diagnosis dan Terapi.D.Pola pernapasan pasien efektif.Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan secara sadar.Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat. Jilid II Balai Penerbit FKUI. # Intervensi : . . # Rasionalisasi : .1993.Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan. . Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif. sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli # Tujuan : . sebagian besar pasien PPOK mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut.2000.Pasien menyatakan factor penyebab. bernapas lebih efektif. . . Surabaya : RSUD Dr. Gawat Darurat Paru-Paru.John & Luce.Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru.Ventilasi alveoli normal. semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit. DAFTAR PUSTAKA Baughman. irama.Soetomo http://74. # Kriteria hasil : . jika mengetahui.Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan.H.Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. 3).132/search?q=cache:TLF9i6YmFIJ:one.153.Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan diafragma mengembangkan secara optimal.Slamet Suryono Spd. . kwalitas) normal. Rata rata kematian akibat PPOK meningkat cepat. . # Rasionalisasi : .

2 Penyebab 2. rencana keperawaatan dan tindakan keperawatan yang diberikan dan evalu keperawatan yang asi dilakukan. 2.1 Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. BAB II PEMBAHASAN 2. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. adanya hiper responsive bronkus. masalah keperawatan yang muncul. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. 2.2. pengobatan dan perawatan dari Empisema. b.1 Pengertian Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. pengertian. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga.yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikankepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien PPOK di rumah.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah a. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. penyebab. . 1.2. yang disertai kerusakan dinding alveolus. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus.

2. 2. mungkin kerena perbedaan pola merokok. 2. Asap rokok.2. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema.2. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.6 Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah. selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomiyang lebih jelek.Sumber elastase yang penting adalah pankreas.2.2.2. Sedang aktifitas system anti e lastase menurun yaitu system alfa.4 Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat.5 Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). 2. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. . Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin.3 Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru.3 Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. polusi.

Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi. Alfa-antitripsin adalah anti protease. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik.. Price 1995).4. Dinding-dinding mulai berlubang. 2. 2.4. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus.4 Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack.5 Manifestasi Klinis . PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Mula -mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. membesar. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. 1983). tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. 2. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata.1 CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak.2 PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang.Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. tapi cenderung menyebar tidak merata. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 2. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui.

Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.kadang-kadang terlihat konkaf. hipoksemia dan perubahan spirometri. terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun.6.6. * Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal.6.6 Pemeriksaan Penunjang 2. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. Pada umur 55 -60 tahun sudah ada kor-pulmonal.2 Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. yaitu : * Gambaran defisiensi arteri .6. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II. 2. . 2.4 Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun.3 Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. dan aVF. Overinflasi tidak begitu hebat. . Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. III. Voltase QRS rendah.1 Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. 2. 2.

Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan * Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik.1 Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit.2.3 Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit.7.7. * Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. 2. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. Hal ini dapat dilakukan dengan : * Pemberian Bronkodilator a. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.7. terutama pada pabrik -pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. Efek samping utama adalah tremor. Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah.2 Pencegahan * Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar.7 Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 2. 2. Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser.tetapi menghilang .

7.5 Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. c. 2. * Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 2. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 -4 minggu. * Mengurangi Sekresi Mucus a. Ekspektoran. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. 3. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sp utum. b. . duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun.4 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. d. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : * Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Minum cukup.7. * Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. emosional dan vokasional.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. * Memperbaiki efisiensi ventilasi.1 Kesimpulan Jadi secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus. dan amonium klorida. kalium yodida. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.dengan pemberian agak lama. Menurut Make.

D.Slamet Suryono Spd.J.1994.John & Luce.1993. semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. . 2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi a.C & Hackley. Editor Kepela : Prof. Umur 35 45 tahun timbul batuk yang produktif.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. hipoksemia dan perubahan spirometri. Centrilobural Emfisema (CLE) Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding.KE Soemarto.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi. Jilid II Balai Penerbit FKUI. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2 Saran Demikian yang dapat penulis sampaikan. Surabaya : RSUD Dr.John M.Soetomo S KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan ASKEP EMFISEMA Label: Askep medikal bedah. Pedoman Diagnosis dan Terapi. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.2000. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal. Jakarta 2001 Mills. Perkuliahan 1) Definisi Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.H.C.R. DAFTAR PUSTAKA Baughman. namun lebih berat pada daerah atas. Cenderung tidak seluruh paru. 3.Dr. Gawat Darurat Paru-Paru.

biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Terapi Aerosol% . Hitung darah lengkap (HDL). pelebaran margin intercosta. Pada tahap akhir penyakit. eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. Mencakup agonis metilxantin. Selain itu. Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. Pemeriksaan gas-gas darah arteriª Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat. 1 yang merupakan enzim inhibitor. penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma. mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris. enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda. Tanpa enzimE defisiensi antitripsin . area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang. 5) Pemeriksaan diagnostik Rontgen dadaª Menunjukkan hiperinflasi. tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema.ª 6) Penatalaksanaan Medis Bronkodilator% -adrenergik danFUntuk mendilatasi jalan nafas. dan jantung normal. 3) Etiologi Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema.inhibitor ini.antitripsinEfungsi paru. 4) Patofisiologi Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot.b. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema. Spirometriª Pemeriksaan fungsi pulmonary. pendataran diafragama. Panlobular Emfisema (PLE) Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia.

Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus. 7) Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi. d an mengencerkan sekresi bronchial. 2) Evaluasi tindakan nebuliser. Oksigenasi% Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Prednison biasanya diresepkan. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin. ampisilin.k . amoksisilin. 3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum. Kortikosteroid% Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekres i. inhaler dosis terukur. Pertukaran gas diperbaiki. Pengobatan Infeksi% Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati padasaat awal timbulnya tanda-tanda infeksi.k Melaporkan penurunan dispnea. membantu mengendalikan proses inflamasi. Intervensi : 1) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan. Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular. Evaluasi: Mengungkapkan pentingnya bronkodilator. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. 2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. atau IPPB. dan memperbaiki fungsi ventilasi.k Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi. menurunkan edema mukosa. 3) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif. š Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas. 4) Oksigen akan memperbaiki hipoksemia.

3) Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya. 2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. kecuali terdapat kor pulmonal. 2) Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. Evaluasi : Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari. dan infeksi bronkopulmonal. š bronkokonstriksi. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. Dengan teknik ini pasien akan . dan iritan jalan napas. Intervensi : 1) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. lendir.k Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan denganš bronkokontriksi. 3) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. aerosol. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan. peningkatan produksi lendir. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga s ekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir. Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Intervensi : 1) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari. inhaler.k Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek. atau IPPB. 4) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. 2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. seperti asap rokok. dan asap pembakaran. 3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. batuk tidak efektif. sehingga memudahkan evakuasi sekresi. RASIONAL : 1) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran.k Jalan napas kembali efektif. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas.k Batuk berkurang.

Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur. hipoksemia. 3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya.bernapas lebih efisien dan efektif. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam k aktivitas. Evaluasi : Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik sertak menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. berjalan. Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas. . seperti yang diharuskan.k Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan š upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi. 3) Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan. pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan. Evaluasi : Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. Melalui latihan yang teratur. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas. Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. 2) Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri. berpakaian sendiri. 3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.k Intoleran aktivitas akibat keletihan.k Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya. Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas.k Menguraikan strategi penghematan energi. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. kelompok otot menjadi lebih terkondisi. dan pola pernapasanš tidak efektif. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri.

k Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki k kondisi fisik. dan ketidakmampuan untuk bekerja.k Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah.Evaluasi: Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. Intervensi: 1) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurangš sosialisasi. . 3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. ansietas. tingkat aktivitas rendah. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun.k Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untukk menghilangkan sesak napas. 2) Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi. Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. Evaluasi : Mengekspresikan minat di masa depan. š Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah. depresi. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien. 2) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. 2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru.

Read more: http://yayannerz. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. Suzanne. Jawa Timur. Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54.k Berhenti merokok.5% penduduk laki ± laki dan 1. EDISI 8. pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%.k DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. 1997. Jawah Tengah. sosial ekonomi dan sosial budaya.com/2011/03/askep-emfisema-dan-empiemarevisi. . Latar Belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia.blogspot. Lampung dan Sumatera selatan). sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92% 5. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia.html#ixzz1Pj4t0m7a Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat. C. asma bronkial 33%. pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease).Evaluasi: Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya. EGC : Jakarta Askep emfisema dan empiema (Revisi) BAB I PENDAHULUAN 1. Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi.2 % perempuan merupakan perokok. kanker paru 30% dan lainnya 2% .

Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Etiologi  Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8.5. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 B. etiologi. A. patofisiologi. komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema dan empiema. C. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian karena rokok. EMFISEMA A. gejala. Mengatahui tentang emfisema dan empiema. Epidemologi Dari angka mortalitas. PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menuular2. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi.4 ju jiwa kematian ta setiap tahun. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. BAB II PEMBAHASAN 1. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum.2. Tujuan Umum Untuk memenuhi tugas perdana dari matakuliah Medikal Bedah II. Secara . B. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada empisema dan empiema.

D. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi1. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas. dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah.  Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. adanya hiper responsive bronkus. Patofisioogi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Asap . Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum.patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan1.  Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.

polusi. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.rokok. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas1. membesar. E. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. PLE juga ditemukan . PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru .1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. tapi cenderung menyebar tidak merata. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Dindingdinding mulai berlubang. Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada 1 dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru .  PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Price 1995).

Daya tahan tubuh kurang sempurna 3. whezeeng. pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Proses peradangan yang kronis di saluran napas 4. 1983). H. Tetapi sewaktu ekspirasi.. Pada penyakit selanjutnya. Pemeriksaan labolatorium  Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan 2. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. G. Tingkat kerusakan paru makin parah6. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara1. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru.pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. Alfa-antitripsin adalah anti protease. F. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. yaitu : y Gambaran defisiensi arteri y Overinflasi . Komplikasi 1. Tanda dan gejala Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Gejala lain adalah batuk. berat badan menurun.

terutama pada pabrik pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.  Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. y Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.Terlihat diafragma yang rendah dan datar.  Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru.  Pencegahan  Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. I. Penatalaksanaan emfisema paru  Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. Overinflasi tidak begitu hebat. y Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.  Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.  Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. kadang-kadang terlihat konkaf. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. .

Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : . 2. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Efek samping utama adalah tremor. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. Ekspektoran.  .  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum.  Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Mengurangi Sekresi Mucus  Minum cukup. emosional dan vokasional.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 4 minggu. kalium yodida.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. 3. Pemberian Bronkodilator  Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L  Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. dan amonium klorida. Hal ini dapat dilakukan dengan: 1.

k) Bantu dan ajarkan pasien untuk: a) Nafas dalam setiap 2-4 jam b) Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif. kedalaman. d) Baringkan pada dalam posisi duduk.  Memperbaiki efisiensi ventilasi. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru -paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura. frekuensi.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik  Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. d) Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk. Menurut Mike. antara lain: 1. b) Kaji gerakan dada. c) Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam. perhatian tanda simetris. dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90 e) Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi. c) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam. h) Pantau TD. Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan. Mengeluarkan mucus dari saluran nafas.  Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal. dan kualitasnya. . P. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam. i) j) Berikan obat-obatan sesuai pesanan. f) Kaji pemasangan selang dada. g) Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan. S. Intervensi : a) Kaji pernafasan. catat perubahan.

3. d) Instruksikan pasien pada teknik pembebatan. i) Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter1 2. 2. e) Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi. batuk menetap. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri. waktu pemberian. d) Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter. Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktorfaktor fisik (pemasangan selang dada). penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba. c) Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA. nyeri dada saat inspirasi. f) Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan. dosis. g) Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan. Intervensi : Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal). b) Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri. Definisi . Empiema A. e) Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam. a) Berikan analgesik sesuai pesanan. peningkatan suhu tubuh. dan efek sampingnya. tujuan. b) Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas. c) Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas. Intervensi a) Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit.e) Hindari peregangan. batuk dengan banyak mengandung sputum. h) Diskusikan obat-obatan: nama.

maka cairan menjadi keruh dan kental. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. efusi parapneumoni akan sembuh tanpa komplikasi. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. Sekresi dengan cairan menuju oleh celah pleura normalnya Sistem membentuk limfatik keseimbangan pleura dapat drainase limfatik subpleura. Mediator kimia dari proses inflamasi menstimulasi mesotelial untuk melepas kemokin. Namun. Setiap proses yang membawa patogen ke dalam celah pleura dapat menyebabkan suatu empiema. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Empiema dapat disebabkan oleh penyebab selain pneumonia bakterial. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Sel mesotelial memegang peranan . Bila volume cairan pleura melebihi kemampuan limfatik untuk mengalirkannya maka. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Infeksi dan respon inflamasi yang diakibatkan menimbulkan perlekatan. bila efusi tidak teratasi. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. maka dikatakan efusi terkomplikasi. Dengan antibiotik yang tepat. Sekitar 20-60 % dari seluruh kasus pneumonia berhubungan dengan efusi parapneumoni. B. infeksi abdomen) C. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura.Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura.Beberapa sebab empiema adalah sebagai berikut :  Trauma thoraks  Ruptur abses paru ke dalam celah pleura  Penyebaran infeksi non pleura (mediastinitis. Empiema umumnya terjadi pada pneumonia. Etiologi . mendrainase hampir 500 ml/hari. efusi akan terbentuk. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. yang merekrut sel inflamasi lain. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. Cairan yang terinfeksi menjadi pus yang terlokalisir di pleura7. Patofisiologi Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein.

Netrofil. fagosit. Pus. organisme diisolasi dibandingkan organisme anaerob. pleura. bakteri didapatkan ini. Efusi pleura parapneumoni dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya. PMN. dengan komplikasi dan empiema neutrofil yang terjadi saat cairan interstisiil paru meningkat selama pneumonia. Efusi sembuh dengan terapi antibiotik. Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap. yaitu torakis. yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura. fase eksudatif. Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. neutrofil tidak ditemukan pada cairan pleura.  Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri pada celah pleura yang mengakibatkan peningkatan peningkatan LDH. Gambaran seiring bakteriologis waktu. bakteri kecendrungan kadar kadar glukosa sedangkan  Fase organisasi : Bentuk lokulasi. pada Terjadi celah pleura. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. menurun. jumlah Efusi neutrofil. penggunaan chest tube tidak diperlukan. menngkat. dan cairan pleura steril berakumulasi kadar WBC ini celah Cairan pH pleura memiliki glukosa dalam batas normal.  Efusi parapneumoni tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan efusi parapneumoni tanpa komplikasi. Pada kondisi normal.  Fase fibropurulen leukosit pH dan : invasi bakteri dan terjadi debris. dengan untuk LDH akumulasi lokulasi. efusi parapneumoni era dengan kultur positif yang berubah umumnya Saat berjalannya adalah Sebelum antibiotik. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini7. Streptococcus aerob lebih pneumoniae sering danstreptococci hemolitik. ini sering asidosis bersifat cairan steril pleura karena dan bakteri konsentrasi biasanya dibersihkan secara cepat dari celah pleura. yaitu :  Fase secara dan eksudatif cepat LDH ke yang : Selama dalam rendah. Neutrofil ditemukan pada cairan pleura hanya jika direkrut sebagai bagian dari suau proses inflamasi. Staphylococcus aureus dan S pneumoniae tumbuh pada 70 % kultur .penting untuk menarik neutrofil ke celah pleura. mononuklear. dan limfosit meningkatkan respon inflamasi 7 dan mengeleluarkan mediator untuk menarik sel-sel inflamator lainya ke dalam pleura .

gejalanya antara lain adalah panas akut. nyeri dada8.bakteri gram positif aerob. berkeringat. dispneu. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. kegagalan jantung. Pemeriksaan Penunjang  Ultra Sonograf( USG) Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. dan otitis media. Organisme aerob gram positif dua kali lebih sering diisolasi dibandingkan organisme aerob gram negatif. demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu. sepsis. D. Campuran bakteri aerob dan anaerob lebih sering menghasilkan suatu empiema dibandingkan infeksi satu jenis organisme. Bakteri anaerob telah dikultur 36 sampai 76 % dari empiema. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. F. nyeri dada (pleuritic chest pain). Klebsiela. demam tinggi. malaise. dan dapa juga sianosis. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada. Bakteriologi suatu efusi parapneumoni berhubungan erat dengan bakteriologi pada proses pneumoni. Sesak napas juga dapat dikeluhkan oleh pasien7. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit. menurunnya vokal fremitus. Pasien dapat mengeluh menggigil. Gejala Empiema Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria. E. dan Haemophilus merupakan 3 jenis organisme aerob gram negatif yang paling sering diisolasi. Yang mungkin timbul misalnya syock. Pseudomonas. dan batuk. Komplikasi Komplikasi Yang sering timbul adalah vistula Bronchopleura dan komplikasi lainnya. Sekitar 70 % empiema merupakan suatu komplikasi dari pneumoni. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. Bacteroides danPeptostreptococcus merupakan organisme anaerob yang paling sering diisolasi. terdapat ketidaksesuaian pada hasil . kongestif. menurunnya suara pernapasan. memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan penderita empiema dengan ultrasonik. sesak. batuk. penurunan nafsu makan.

Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit. mikobakteri. fungi. gelisah . droplet-droplet lemak atau gelembung udara.ansietas dan distress pernafasan . Walaupun gambaran ultrasund penderita dengan empiema biasanya ekogenik homogen. dan dekubitus  Kultur darah  Apusan nasofaringeal/ sampel sputum  Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah)  Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumn  Pemeriksaan cairan pleura  Hitung sel darah dan diferensiasi  Protein. ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut. mikoplasma. 1. glucosa. tachipneu merupakan derajat yang ditemukan adanya proses infeksi akut. karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema. 2. Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas. kaji dan pantau suara pernafasan. peningkatan produksi secret. Rasional: Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman . 4.penelitian tersebut. 3. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. lateral. dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen8. Rasional: adanya atau derajat dispneu. efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. laktat dehidrogenase (LDH). Intervensi Dan Rasional. G.  Foto dada posisi frontal. misalnya peninggian kepala tempat tidur. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame. 5. dan Ph  Kultur bakteri aerob dan anaerob. Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih. sel-sel radang. Catat Rasional: Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi.

9. 7. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding . 8. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung.Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. Kesimpulan Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Tinggikan kepala tempat tidur Rasional . mempermudah pengeluaran BAB. Rasional: Memberikan pasien berbagai cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara. PENUTUP A. sakit akut. membantu menurunkan kekentalan secret . 6. Bantu latihan nafas abdomen atau bibir. III. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas8. kedalaman pernapasan Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit 10. Kaji frekwensi. atau kelemahan. Observasi karakteristik batuk Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. Rasional: Hidrasi sekret.

. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. maka cairan menjadi keruh dan kental. maka kita perlu menerapkan dalam profesi kita. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein.Askep paru. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular)  PLE (Emfisema Panlobular) Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3.alveolus. Emfisema . Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6.( Available at : http: emfisema/askep-emfisema- Supriono. Akibat invasi basil piogeneik ke pleura.diakses : 8 february 2011. DAFTAR PUSTAKA 1. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. Saran Selelah kita mempelajari apa yang telah dibahas. B. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi.html). Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Kiranya makalah ini dapat berguna dan memberi wawasan tentang patologi sistem pernapasan khusunya penyakit emfisema dan empiema. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein.

Makalah Sistem Respirasi. diakses pada : 12 February 2011 7.Salemba Medika 5. 6.scribd. (AvailableAt: http://kesehatanstikes27.p 46 4. 3.com/ibu-dan-anak/asuhankeperawatan-empiema). Irman Somantri.SpPa.Dalam :Askep Sistem Pernapasan.Program Yankes.( www.Bahan Ajar Patologi Anatomi.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor: 1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik.com/doc/33194993/EMPIEMATORAKS)di akses pada : 12 February 2011 8.com/docs/33517186/program-yankes-emfisemaparu ). Fakultas Keperawatan Unika De La Salle. ( Available at :http://zieshila. Depkes RI. Anonim.wordpress.wordpress.Keperawatan Medikal Bedah.diakses:8 february 2011.Manado.com/2011/01/13/emfisema). Poppy M. Lintong.2007. Anonim.2007.2. Anonim.diakses pada:12 February 2011 .docstoc.Epiema Thorax ( Available at : www.Jakarta.Askep Empiema. Zieshila.