P. 1
ASKEP EMFISEMA

ASKEP EMFISEMA

|Views: 1,969|Likes:

More info:

Published by: Anthypabontong Noviy on Jun 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/20/2013

pdf

text

original

askep emfisema

EMFISEMA A.PENGERTIAN Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B.PENYEBAB 1. FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. 2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.. 6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan

otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. PEMBAGIAN EMFISEMA Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 1. CLE (emfisema sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mulamula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995). 2. PLE (emfisema panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983). PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. D.MANIFESTASI KLINIS Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : # Gambaran defisiensi arteri

- overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. -oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. # corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4.Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. F. PENATA LAKSANAAN Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang PENYULUHAN Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. PENCEGAHAN 1. ROKOK Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan 2. menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas 3. VAKSIN Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. TERAPI FARMAKOLOGI Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : 1. pemberian bronkodilator 2. pemberian kortikosteroid 3. mengurangi sekresi mucus 1. Pemberian bronkodilator a. golongan teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. golongan agonis B2

Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : ? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. emosional dan vokasional. Sumbangan PATWAYS Rokok. 2.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. ? Ekspektoran. ? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat.Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. ? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum.Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin) ? Dipengaruhi Rokok.Anti Elastase Elastase Anti Elastase (PMN. 3.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Menurut Make. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. ? Memperbaiki efisiensi ventilasi. Mengurangi sekresi mucus ? Minum cukup. Efek samping utama adalah tremor. dan amonium klorida. Polusi.PATHWAYS Hipotesis Elastase . Kalau tidak ada respon baru dihentikan. ? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Pemberian kortikosteroid Pada beberapa pasien. kalium yodida. G. infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin Polusi Ketidak seimbangan antara Elastisitas & Elastisitase Elastisitas berkurang Penyempitan saluran nafas Saluran nafas lebih cepat & lebih Cepat tertutup . Infeksi. Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social.

taktik vocal fremitus menurun.Paru hiperinflasi.kaji respon individu terhadap aktivitas ‡ Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi. Auskultasi : . baik saat istirahat ataupun setelah beraktifitas -masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi 2). Perkusi : .meningkatkan aktifitas secara bertahap. # Kriteria hasil : . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. . Kaji fremitus faktil kedua paru. Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap.Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas Tidak seimbang Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas H. ekspansi dada berkurang. 5.pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda # Intervensi : . frekuensi nadi. 4. dada berbentuk barrel chest. peningkatan diameter dada anterior posterior. # Rasionalisasi : . . cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya. Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. 2. Kaji status pernapasan. ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak Pengkajian: 1. irama dan kualitas. Diagnosa 1). tekanan darah sistolik menurun. ‡ Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada. 2. 6. # Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang Menurunkan toleran aktivitas.Suara napas berkurang. . Kaji adanya sianosis. kesukaran inspirasi. # Tujuan : .Ruang antar iga melebar. Kaji adanya nyeri tekan bila napas. ASUHAN KEPERAWATAN 1.Pertukaran gas pasien kembali normal -Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan. vertigo/konvusi. . dyspnea.pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: . 3.Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas.Terdengar hipersonor. pernapasan. punggung berbentuk kifosis dorsal. dada anterior menonjol.mendapatkan tanda fital pasien normal. Palpasi : .pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas . Lakukan pemeriksaan jantung dan paru. # Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif -mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien.

Pola pernapasan pasien efektif.Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan diafragma mengembangkan secara optimal.1994. Dan . terutama pada penderita laki-laki lanjut usia.Ajari pasien tentang teknik penghematan energi.Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan. # Kriteria hasil : .indoskripsi.132/search?q=cache:TLF9i6YmFIJ:one.Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan. irama. semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit. Rata rata kematian akibat PPOK meningkat cepat. sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel.2000. .John & Luce.C & Hackley. . Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif. Surabaya : RSUD Dr. sebagian besar pasien PPOK mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli # Tujuan : . Jakarta 2001 Mills.H.Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.R.C.D. Pedoman Diagnosis dan Terapi.Slamet Suryono Spd. . Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.KE Soemarto. 3). Jilid II Balai Penerbit FKUI. . .. .Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan. kwalitas) normal.J. DAFTAR PUSTAKA Baughman. # Rasionalisasi : . Keperawatan Medikal Bedah. bernapas lebih efektif.Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan. .com/node/8107+askep%2Bempisema&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id Diposkan oleh tara di 23:24 Latar Belakang Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema.pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas.Fungsi paru kembali normal. Gawat Darurat Paru-Paru. # Rasionalisasi : .Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat.Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan secara sadar. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Dr.Latih pasien napas perlahan-lahan. . .John M. . # Intervensi : .125.Ventilasi alveoli normal. jika mengetahui.1993. . .Pasien menyatakan factor penyebab. Editor Kepela : Prof.Soetomo http://74.Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan.Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru.153.Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan sempurna. # Intervensi : .Tekanan nadi (frekwensi.

2.yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikankepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien PPOK di rumah. dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. pengobatan dan perawatan dari Empisema. masalah keperawatan yang muncul.1 Pengertian Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. b. . BAB II PEMBAHASAN 2. 1. adanya hiper responsive bronkus. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit. pengertian.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah a.2 Penyebab 2.1 Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. rencana keperawaatan dan tindakan keperawatan yang diberikan dan evalu keperawatan yang asi dilakukan. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. yang disertai kerusakan dinding alveolus. 2.2. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar.2. penyebab.

Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.2.2. 2. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. mungkin kerena perbedaan pola merokok. 2.3 Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomiyang lebih jelek. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Sedang aktifitas system anti e lastase menurun yaitu system alfa. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.3 Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru.2. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin.5 Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. 2. Asap rokok.6 Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah.2. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang.2.4 Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. . dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. 2. polusi.

tapi cenderung menyebar tidak merata. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. Alfa-antitripsin adalah anti protease.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. 2. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. 2. 1983). dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A.. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin.4 Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang.1 CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.5 Manifestasi Klinis . Price 1995). Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.2 PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang.Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Dinding-dinding mulai berlubang. 2. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. membesar. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. Mula -mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. Tetapi sewaktu ekspirasi. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru .Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.4.4. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 2.

6.1 Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. Voltase QRS rendah. Pada umur 55 -60 tahun sudah ada kor-pulmonal.6. . Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. dan aVF. terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.6. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. 2.6 Pemeriksaan Penunjang 2. Overinflasi tidak begitu hebat.Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.6. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.2 Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. 2. . yaitu : * Gambaran defisiensi arteri . Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar. 2.4 Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. * Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II. hipoksemia dan perubahan spirometri.kadang-kadang terlihat konkaf.3 Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. 2. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. III.

Hal ini dapat dilakukan dengan : * Pemberian Bronkodilator a.7 Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 2. Efek samping utama adalah tremor. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b.3 Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit.tetapi menghilang . * Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. terutama pada pabrik -pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. 2. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan * Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik.2 Pencegahan * Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. 2.2. Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser.7.1 Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit.7. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah.7.

* Memperbaiki efisiensi ventilasi. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. * Mengurangi Sekresi Mucus a. . * Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 2.5 Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 -4 minggu. kalium yodida.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Minum cukup.7. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sp utum. d. Menurut Make. Ekspektoran. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.7. dan amonium klorida. 2. 3.dengan pemberian agak lama. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.4 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. b. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : * Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. emosional dan vokasional. c.1 Kesimpulan Jadi secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus. * Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien.

Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal. 3. semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.KE Soemarto. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. . Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.R. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding.2 Saran Demikian yang dapat penulis sampaikan.C. Umur 35 45 tahun timbul batuk yang produktif.H.Soetomo S KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan ASKEP EMFISEMA Label: Askep medikal bedah.1993. menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi.2000. Gawat Darurat Paru-Paru. DAFTAR PUSTAKA Baughman. namun lebih berat pada daerah atas.C & Hackley. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.John & Luce. Cenderung tidak seluruh paru.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. hipoksemia dan perubahan spirometri. Jakarta 2001 Mills. Centrilobural Emfisema (CLE) Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Pedoman Diagnosis dan Terapi.Dr.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok. Keperawatan Medikal Bedah.D. Surabaya : RSUD Dr. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. 2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi a. Jilid II Balai Penerbit FKUI.Slamet Suryono Spd. Editor Kepela : Prof.1994.John M.J. Perkuliahan 1) Definisi Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.

4) Patofisiologi Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan. Selain itu. Mencakup agonis metilxantin. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris. 1 yang merupakan enzim inhibitor. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang. 5) Pemeriksaan diagnostik Rontgen dadaª Menunjukkan hiperinflasi. Spirometriª Pemeriksaan fungsi pulmonary. tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda. pelebaran margin intercosta. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1.b. enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. Tanpa enzimE defisiensi antitripsin . Pada tahap akhir penyakit. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma. pendataran diafragama.antitripsinEfungsi paru. Pemeriksaan gas-gas darah arteriª Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. 3) Etiologi Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema. dan jantung normal. Panlobular Emfisema (PLE) Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema.inhibitor ini. eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual.ª 6) Penatalaksanaan Medis Bronkodilator% -adrenergik danFUntuk mendilatasi jalan nafas. penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat. Terapi Aerosol% . Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot. Hitung darah lengkap (HDL).

Pengobatan Infeksi% Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati padasaat awal timbulnya tanda-tanda infeksi.Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi.k Melaporkan penurunan dispnea. Intervensi : 1) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. 7) Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi. Oksigenasi% Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. inhaler dosis terukur. amoksisilin. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme. š Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas.k Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi. membantu mengendalikan proses inflamasi. 2) Evaluasi tindakan nebuliser. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus. dan memperbaiki fungsi ventilasi. Evaluasi: Mengungkapkan pentingnya bronkodilator. 2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan. atau IPPB. 3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin. Prednison biasanya diresepkan. Kortikosteroid% Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekres i.k . menurunkan edema mukosa. Pertukaran gas diperbaiki. 4) Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. d an mengencerkan sekresi bronchial. ampisilin. 3) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif. Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.

yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. 3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan. 2) Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. kecuali terdapat kor pulmonal. 3) Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya. Evaluasi : Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. Intervensi : 1) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. inhaler. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. Dengan teknik ini pasien akan .k Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan denganš bronkokontriksi. aerosol. 4) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir. peningkatan produksi lendir. atau IPPB. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga s ekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. sehingga memudahkan evakuasi sekresi. batuk tidak efektif. seperti asap rokok. dan asap pembakaran.Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. 2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. Intervensi : 1) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari. 3) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. lendir. dan iritan jalan napas. RASIONAL : 1) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran.k Batuk berkurang. 2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.k Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek. š bronkokonstriksi. dan infeksi bronkopulmonal.k Jalan napas kembali efektif. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas.

3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya. 3) Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas. Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur. pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan.k Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan š upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam k aktivitas. Evaluasi : Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas.bernapas lebih efisien dan efektif. Melalui latihan yang teratur. Evaluasi : Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik sertak menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas.k Menguraikan strategi penghematan energi. hipoksemia. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas.k Intoleran aktivitas akibat keletihan. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi. 2) Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri. berpakaian sendiri. . Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. seperti yang diharuskan. 3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan. berjalan. Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas. dan pola pernapasanš tidak efektif.k Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya. kelompok otot menjadi lebih terkondisi.

3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.k Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. depresi. . 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya. š Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah.k Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki k kondisi fisik. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. tingkat aktivitas rendah. 2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Evaluasi : Mengekspresikan minat di masa depan. 2) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala.Evaluasi: Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurangš sosialisasi. ansietas. dan ketidakmampuan untuk bekerja. 2) Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. Intervensi: 1) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang.k Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untukk menghilangkan sesak napas.

Read more: http://yayannerz. EGC : Jakarta Askep emfisema dan empiema (Revisi) BAB I PENDAHULUAN 1. sosial ekonomi dan sosial budaya. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. kanker paru 30% dan lainnya 2% . C.2 % perempuan merupakan perokok. EDISI 8. 1997.html#ixzz1Pj4t0m7a Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat.Evaluasi: Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya.k Berhenti merokok.com/2011/03/askep-emfisema-dan-empiemarevisi. asma bronkial 33%. Jawa Timur. pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%. Suzanne. Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54. sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92% 5. Lampung dan Sumatera selatan).blogspot.5% penduduk laki ± laki dan 1. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia.k DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease). . Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi. Jawah Tengah. Latar Belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia.

PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menuular2.2. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada empisema dan empiema. Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. patofisiologi. WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8. Tujuan Umum Untuk memenuhi tugas perdana dari matakuliah Medikal Bedah II. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum. Etiologi  Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. A. etiologi. C.4 ju jiwa kematian ta setiap tahun. Mengatahui tentang emfisema dan empiema. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian karena rokok. gejala. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990. Epidemologi Dari angka mortalitas. EMFISEMA A. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 B. B. Secara .5. BAB II PEMBAHASAN 1. komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema dan empiema.

Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru.  Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi1. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas. adanya hiper responsive bronkus. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang.patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.  Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. D. Patofisioogi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan1. Asap . Polusi Sebagai factor penyebab penyakit.

Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Dindingdinding mulai berlubang. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada 1 dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru . PLE juga ditemukan . Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas1. Price 1995). Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. tapi cenderung menyebar tidak merata. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. polusi.  PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang.rokok. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. E. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). membesar. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.

Tetapi sewaktu ekspirasi. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. yaitu : y Gambaran defisiensi arteri y Overinflasi . H.. pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara1. berat badan menurun. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. G.pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. Gejala lain adalah batuk. Komplikasi 1. Daya tahan tubuh kurang sempurna 3. Tingkat kerusakan paru makin parah6. 1983). lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. whezeeng. Proses peradangan yang kronis di saluran napas 4. Pemeriksaan labolatorium  Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Tanda dan gejala Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan 2. Pada penyakit selanjutnya. F. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus.

Penatalaksanaan emfisema paru  Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit.  Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. I.  Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.Terlihat diafragma yang rendah dan datar. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.  Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. terutama pada pabrik pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. y Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.  Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. y Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. . Sehingga PaCO2 rendah atau normal. kadang-kadang terlihat konkaf.  Pencegahan  Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.

Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L  Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Mengurangi Sekresi Mucus  Minum cukup. Hal ini dapat dilakukan dengan: 1. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : . 3. Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. kalium yodida. 2.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat.  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.  . Efek samping utama adalah tremor. Ekspektoran.  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. emosional dan vokasional.  Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. dan amonium klorida. Pemberian Bronkodilator  Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 4 minggu.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.

pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik  Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. h) Pantau TD.  Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal. frekuensi. S. perhatian tanda simetris. Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. b) Kaji gerakan dada. dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90 e) Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi. Menurut Mike. i) j) Berikan obat-obatan sesuai pesanan. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru -paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura. P. kedalaman.  Memperbaiki efisiensi ventilasi. f) Kaji pemasangan selang dada. antara lain: 1. d) Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk. Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan. dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam. g) Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan. c) Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam. k) Bantu dan ajarkan pasien untuk: a) Nafas dalam setiap 2-4 jam b) Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif. c) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam. dan kualitasnya. . catat perubahan. Intervensi : a) Kaji pernafasan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. d) Baringkan pada dalam posisi duduk.

d) Instruksikan pasien pada teknik pembebatan. c) Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA. e) Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi. dan efek sampingnya. f) Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan. b) Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri. Intervensi a) Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit. i) Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter1 2. peningkatan suhu tubuh. dosis. Intervensi : Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal). e) Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam. penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba. batuk menetap. tujuan. 3. waktu pemberian. c) Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas. b) Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas. nyeri dada saat inspirasi. batuk dengan banyak mengandung sputum. g) Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan. h) Diskusikan obat-obatan: nama.e) Hindari peregangan. Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktorfaktor fisik (pemasangan selang dada). Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri. d) Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter. 2. Definisi . a) Berikan analgesik sesuai pesanan. Empiema A.

Bila volume cairan pleura melebihi kemampuan limfatik untuk mengalirkannya maka. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya.Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. mendrainase hampir 500 ml/hari. bila efusi tidak teratasi. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. maka dikatakan efusi terkomplikasi. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Mediator kimia dari proses inflamasi menstimulasi mesotelial untuk melepas kemokin. infeksi abdomen) C. Cairan yang terinfeksi menjadi pus yang terlokalisir di pleura7. Setiap proses yang membawa patogen ke dalam celah pleura dapat menyebabkan suatu empiema. Namun. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. efusi parapneumoni akan sembuh tanpa komplikasi. Dengan antibiotik yang tepat. efusi akan terbentuk. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Patofisiologi Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. Etiologi . Infeksi dan respon inflamasi yang diakibatkan menimbulkan perlekatan. Empiema umumnya terjadi pada pneumonia.Beberapa sebab empiema adalah sebagai berikut :  Trauma thoraks  Ruptur abses paru ke dalam celah pleura  Penyebaran infeksi non pleura (mediastinitis. maka cairan menjadi keruh dan kental. yang merekrut sel inflamasi lain. B. Sel mesotelial memegang peranan . Empiema dapat disebabkan oleh penyebab selain pneumonia bakterial. Sekresi dengan cairan menuju oleh celah pleura normalnya Sistem membentuk limfatik keseimbangan pleura dapat drainase limfatik subpleura. Sekitar 20-60 % dari seluruh kasus pneumonia berhubungan dengan efusi parapneumoni. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi.

fase eksudatif. Netrofil. bakteri didapatkan ini. dan limfosit meningkatkan respon inflamasi 7 dan mengeleluarkan mediator untuk menarik sel-sel inflamator lainya ke dalam pleura . Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap. mononuklear. Efusi pleura parapneumoni dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya. dengan komplikasi dan empiema neutrofil yang terjadi saat cairan interstisiil paru meningkat selama pneumonia. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. ini sering asidosis bersifat cairan steril pleura karena dan bakteri konsentrasi biasanya dibersihkan secara cepat dari celah pleura. pada Terjadi celah pleura. Gambaran seiring bakteriologis waktu. bakteri kecendrungan kadar kadar glukosa sedangkan  Fase organisasi : Bentuk lokulasi. dengan untuk LDH akumulasi lokulasi. PMN. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini7. efusi parapneumoni era dengan kultur positif yang berubah umumnya Saat berjalannya adalah Sebelum antibiotik. yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura. Streptococcus aerob lebih pneumoniae sering danstreptococci hemolitik.  Fase fibropurulen leukosit pH dan : invasi bakteri dan terjadi debris. jumlah Efusi neutrofil. pleura. neutrofil tidak ditemukan pada cairan pleura. Pus. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. Neutrofil ditemukan pada cairan pleura hanya jika direkrut sebagai bagian dari suau proses inflamasi.  Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri pada celah pleura yang mengakibatkan peningkatan peningkatan LDH. dan cairan pleura steril berakumulasi kadar WBC ini celah Cairan pH pleura memiliki glukosa dalam batas normal. menurun.penting untuk menarik neutrofil ke celah pleura. yaitu torakis. Staphylococcus aureus dan S pneumoniae tumbuh pada 70 % kultur . Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal. Efusi sembuh dengan terapi antibiotik. penggunaan chest tube tidak diperlukan. yaitu :  Fase secara dan eksudatif cepat LDH ke yang : Selama dalam rendah. menngkat. organisme diisolasi dibandingkan organisme anaerob. Pada kondisi normal. fagosit.  Efusi parapneumoni tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan efusi parapneumoni tanpa komplikasi.

memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan penderita empiema dengan ultrasonik. E. sepsis. demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu. batuk. Pasien dapat mengeluh menggigil. Gejala Empiema Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria. Organisme aerob gram positif dua kali lebih sering diisolasi dibandingkan organisme aerob gram negatif. Pseudomonas. menurunnya suara pernapasan. Sesak napas juga dapat dikeluhkan oleh pasien7. kongestif. Campuran bakteri aerob dan anaerob lebih sering menghasilkan suatu empiema dibandingkan infeksi satu jenis organisme. Komplikasi Komplikasi Yang sering timbul adalah vistula Bronchopleura dan komplikasi lainnya. terdapat ketidaksesuaian pada hasil . Sekitar 70 % empiema merupakan suatu komplikasi dari pneumoni. Bakteri anaerob telah dikultur 36 sampai 76 % dari empiema. Pemeriksaan Penunjang  Ultra Sonograf( USG) Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. gejalanya antara lain adalah panas akut. dan dapa juga sianosis. F. D. dan batuk.bakteri gram positif aerob. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. berkeringat. Klebsiela. nyeri dada (pleuritic chest pain). Yang mungkin timbul misalnya syock. penurunan nafsu makan. sesak. malaise. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada. dan Haemophilus merupakan 3 jenis organisme aerob gram negatif yang paling sering diisolasi. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit. menurunnya vokal fremitus. Bakteriologi suatu efusi parapneumoni berhubungan erat dengan bakteriologi pada proses pneumoni. Bacteroides danPeptostreptococcus merupakan organisme anaerob yang paling sering diisolasi. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. demam tinggi. kegagalan jantung. dispneu. nyeri dada8. dan otitis media.

Rasional: adanya atau derajat dispneu.  Foto dada posisi frontal. dan dekubitus  Kultur darah  Apusan nasofaringeal/ sampel sputum  Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah)  Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumn  Pemeriksaan cairan pleura  Hitung sel darah dan diferensiasi  Protein. efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. fungi. dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut. lateral. sel-sel radang. peningkatan produksi secret. mikoplasma. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit. Catat Rasional: Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum. droplet-droplet lemak atau gelembung udara. ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. 3. misalnya peninggian kepala tempat tidur. tachipneu merupakan derajat yang ditemukan adanya proses infeksi akut. laktat dehidrogenase (LDH). dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen8. kaji dan pantau suara pernafasan. G. 5.penelitian tersebut. 4. gelisah . Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas. dan Ph  Kultur bakteri aerob dan anaerob. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame. mikobakteri.ansietas dan distress pernafasan . 2. glucosa. Walaupun gambaran ultrasund penderita dengan empiema biasanya ekogenik homogen. karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema. Rasional: Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman . Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih. Intervensi Dan Rasional. 1.

sakit akut. Rasional: Hidrasi sekret. 7. 9. 8. atau kelemahan. membantu menurunkan kekentalan secret .Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. kedalaman pernapasan Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit 10. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung. Bantu latihan nafas abdomen atau bibir. Rasional: Memberikan pasien berbagai cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara. mempermudah pengeluaran BAB. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas8. 6. Observasi karakteristik batuk Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding . PENUTUP A. Tinggikan kepala tempat tidur Rasional . Kaji frekwensi. III. Kesimpulan Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal.

maka cairan menjadi keruh dan kental. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular)  PLE (Emfisema Panlobular) Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. Kiranya makalah ini dapat berguna dan memberi wawasan tentang patologi sistem pernapasan khusunya penyakit emfisema dan empiema. Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. . maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Emfisema . Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura.alveolus. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein.diakses : 8 february 2011. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1. maka kita perlu menerapkan dalam profesi kita. Saran Selelah kita mempelajari apa yang telah dibahas.( Available at : http: emfisema/askep-emfisema- Supriono. Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. DAFTAR PUSTAKA 1.Askep paru. B.html). Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya.

Depkes RI.scribd.com/doc/33194993/EMPIEMATORAKS)di akses pada : 12 February 2011 8.2007.2. Anonim. Anonim.diakses pada:12 February 2011 .diakses:8 february 2011.Epiema Thorax ( Available at : www. Zieshila. Anonim.SpPa.Manado.Dalam :Askep Sistem Pernapasan.wordpress.p 46 4. (AvailableAt: http://kesehatanstikes27.Bahan Ajar Patologi Anatomi.wordpress. Poppy M. Irman Somantri.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor: 1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Lintong. 6.com/docs/33517186/program-yankes-emfisemaparu ). Fakultas Keperawatan Unika De La Salle.2007.com/2011/01/13/emfisema).Askep Empiema.( www.com/ibu-dan-anak/asuhankeperawatan-empiema).Jakarta.Program Yankes. 3.Makalah Sistem Respirasi.Keperawatan Medikal Bedah.docstoc. diakses pada : 12 February 2011 7.Salemba Medika 5. ( Available at :http://zieshila.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->