askep emfisema

EMFISEMA A.PENGERTIAN Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B.PENYEBAB 1. FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. 2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.. 6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan

otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. PEMBAGIAN EMFISEMA Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 1. CLE (emfisema sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mulamula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995). 2. PLE (emfisema panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983). PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. D.MANIFESTASI KLINIS Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : # Gambaran defisiensi arteri

- overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. -oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. # corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4.Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. F. PENATA LAKSANAAN Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang PENYULUHAN Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. PENCEGAHAN 1. ROKOK Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan 2. menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas 3. VAKSIN Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. TERAPI FARMAKOLOGI Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : 1. pemberian bronkodilator 2. pemberian kortikosteroid 3. mengurangi sekresi mucus 1. Pemberian bronkodilator a. golongan teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. golongan agonis B2

supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : ? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. emosional dan vokasional. kalium yodida. Efek samping utama adalah tremor. infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin Polusi Ketidak seimbangan antara Elastisitas & Elastisitase Elastisitas berkurang Penyempitan saluran nafas Saluran nafas lebih cepat & lebih Cepat tertutup .Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. 3. Menurut Make.Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. dan amonium klorida.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. ? Memperbaiki efisiensi ventilasi.PATHWAYS Hipotesis Elastase . ? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Polusi.Anti Elastase Elastase Anti Elastase (PMN. Sumbangan PATWAYS Rokok. ? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. ? Ekspektoran. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. ? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. 2. Pemberian kortikosteroid Pada beberapa pasien. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas.Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin) ? Dipengaruhi Rokok. G. Mengurangi sekresi mucus ? Minum cukup. Infeksi. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat.

6.Suara napas berkurang. ekspansi dada berkurang.Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas. dyspnea. # Kriteria hasil : . 5. Kaji status pernapasan. # Tujuan : . . dada berbentuk barrel chest. .Paru hiperinflasi. Perkusi : . 4. .meningkatkan aktifitas secara bertahap. Auskultasi : . tekanan darah sistolik menurun. Kaji fremitus faktil kedua paru. Kaji adanya sianosis. # Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang Menurunkan toleran aktivitas. Lakukan pemeriksaan jantung dan paru.pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan. cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya. pernapasan. . irama dan kualitas. # Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif -mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien. Kaji adanya nyeri tekan bila napas. peningkatan diameter dada anterior posterior.Pertukaran gas pasien kembali normal -Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan. ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak Pengkajian: 1. # Rasionalisasi : . ‡ Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada. Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. 2. vertigo/konvusi. Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap. baik saat istirahat ataupun setelah beraktifitas -masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi 2). 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. punggung berbentuk kifosis dorsal.Terdengar hipersonor. Diagnosa 1). dada anterior menonjol.Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas Tidak seimbang Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas H.pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda # Intervensi : . Palpasi : .Ruang antar iga melebar. 3.kaji respon individu terhadap aktivitas ‡ Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: . ASUHAN KEPERAWATAN 1. frekuensi nadi. taktik vocal fremitus menurun.mendapatkan tanda fital pasien normal. kesukaran inspirasi.pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas .

. bernapas lebih efektif.Ventilasi alveoli normal.C. Dan .Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan diafragma mengembangkan secara optimal. # Rasionalisasi : .1993.R. .Soetomo http://74. .Latih pasien napas perlahan-lahan. 3). semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit.Slamet Suryono Spd.indoskripsi.Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan sempurna. Jakarta 2001 Mills.Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. .D. # Intervensi : .Dr. irama.com/node/8107+askep%2Bempisema&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id Diposkan oleh tara di 23:24 Latar Belakang Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema. .pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas. Jilid II Balai Penerbit FKUI.132/search?q=cache:TLF9i6YmFIJ:one. # Rasionalisasi : .Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan. kwalitas) normal.Ajari pasien tentang teknik penghematan energi.153. .Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru. Rata rata kematian akibat PPOK meningkat cepat.J. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. .Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan. terutama pada penderita laki-laki lanjut usia.John M.Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan. . sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus. # Kriteria hasil : . Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli # Tujuan : . Keperawatan Medikal Bedah.Fungsi paru kembali normal.Tekanan nadi (frekwensi. Surabaya : RSUD Dr.Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan.2000. DAFTAR PUSTAKA Baughman.Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan secara sadar.Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel. .KE Soemarto. Gawat Darurat Paru-Paru.Pasien menyatakan factor penyebab. .H. .Pola pernapasan pasien efektif.John & Luce. . sebagian besar pasien PPOK mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut..C & Hackley.125. jika mengetahui. Editor Kepela : Prof. Pedoman Diagnosis dan Terapi.1994. Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif. # Intervensi : .

Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. rencana keperawaatan dan tindakan keperawatan yang diberikan dan evalu keperawatan yang asi dilakukan.1 Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema.2. 1. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit. masalah keperawatan yang muncul.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. . riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga.1 Pengertian Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan.2 Penyebab 2.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah a. dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin.yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikankepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien PPOK di rumah. BAB II PEMBAHASAN 2. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. b. pengobatan dan perawatan dari Empisema. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar. yang disertai kerusakan dinding alveolus. 2. adanya hiper responsive bronkus. pengertian. 2.2. penyebab. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak.

Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. 2. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.5 Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. 2.2. Asap rokok.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). polusi.3 Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema.4 Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. 2. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin.2. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. . dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak.2. mungkin kerena perbedaan pola merokok. Sedang aktifitas system anti e lastase menurun yaitu system alfa. 2.2. selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomiyang lebih jelek. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru.3 Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru.2. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.6 Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah.

4.4 Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. 2. membesar. 1983). Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru .2 PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. Mula -mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. Price 1995). Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. Tetapi sewaktu ekspirasi. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Dinding-dinding mulai berlubang. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. tapi cenderung menyebar tidak merata.5 Manifestasi Klinis .. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.4.Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 2. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. 2. Alfa-antitripsin adalah anti protease.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. 2. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.1 CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui.

Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun.3 Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. III. * Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. 2. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. .4 Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. 2. 2. Pada umur 55 -60 tahun sudah ada kor-pulmonal. Voltase QRS rendah.Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar. terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun.6. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. hipoksemia dan perubahan spirometri. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.2 Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. dan aVF.6. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.6. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. yaitu : * Gambaran defisiensi arteri .6.kadang-kadang terlihat konkaf. . Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. 2.1 Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. Overinflasi tidak begitu hebat.6 Pemeriksaan Penunjang 2. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II.

terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.3 Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit.7. 2. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b.7.tetapi menghilang .7 Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 2.2. terutama pada pabrik -pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. Efek samping utama adalah tremor.7.2 Pencegahan * Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar.1 Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit. Hal ini dapat dilakukan dengan : * Pemberian Bronkodilator a. 2. Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan * Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. * Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.

Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : * Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. Ekspektoran.5 Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 -4 minggu. 3. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat.1 Kesimpulan Jadi secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. d. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. * Memperbaiki efisiensi ventilasi. . Menurut Make.7. kalium yodida. emosional dan vokasional. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. * Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 2.4 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. b. * Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sp utum. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. c. 2. Minum cukup. dan amonium klorida.dengan pemberian agak lama.7. * Mengurangi Sekresi Mucus a.

semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.John M. DAFTAR PUSTAKA Baughman.1993. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. Perkuliahan 1) Definisi Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli.H. Surabaya : RSUD Dr. Gawat Darurat Paru-Paru.2 Saran Demikian yang dapat penulis sampaikan. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.KE Soemarto. namun lebih berat pada daerah atas.D. hipoksemia dan perubahan spirometri. . Cenderung tidak seluruh paru. 3. menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok. Centrilobural Emfisema (CLE) Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Keperawatan Medikal Bedah. Editor Kepela : Prof. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding. Jilid II Balai Penerbit FKUI.J.Dr.Soetomo S KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan ASKEP EMFISEMA Label: Askep medikal bedah.1994.Slamet Suryono Spd.C. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.C & Hackley.R. Umur 35 45 tahun timbul batuk yang produktif.John & Luce.2000. 2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi a. Jakarta 2001 Mills.

Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot.ª 6) Penatalaksanaan Medis Bronkodilator% -adrenergik danFUntuk mendilatasi jalan nafas.b. tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris. Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah.antitripsinEfungsi paru. enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang. yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda. 4) Patofisiologi Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan. penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat. Tanpa enzimE defisiensi antitripsin . eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. dan jantung normal. biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual. Pada tahap akhir penyakit. 3) Etiologi Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema. Hitung darah lengkap (HDL). Mencakup agonis metilxantin. pendataran diafragama. Spirometriª Pemeriksaan fungsi pulmonary. Panlobular Emfisema (PLE) Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru. Pemeriksaan gas-gas darah arteriª Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Selain itu. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema.inhibitor ini. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1. 1 yang merupakan enzim inhibitor. 5) Pemeriksaan diagnostik Rontgen dadaª Menunjukkan hiperinflasi. penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma. pelebaran margin intercosta. Terapi Aerosol% .

membantu mengendalikan proses inflamasi. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme. atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan. atau IPPB. d an mengencerkan sekresi bronchial. Pertukaran gas diperbaiki. amoksisilin. Pengobatan Infeksi% Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati padasaat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. Prednison biasanya diresepkan. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan. Kortikosteroid% Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekres i. 2) Evaluasi tindakan nebuliser. dan memperbaiki fungsi ventilasi. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus. inhaler dosis terukur. Intervensi : 1) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. 3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum.k Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi.k Melaporkan penurunan dispnea. Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular. Evaluasi: Mengungkapkan pentingnya bronkodilator. 4) Oksigen akan memperbaiki hipoksemia.Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin. menurunkan edema mukosa.k . 2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. 3) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif. Oksigenasi% Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. š Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas. 7) Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi. ampisilin.

inhaler. Dengan teknik ini pasien akan .k Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan denganš bronkokontriksi. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan. seperti asap rokok. 2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. 4) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. Intervensi : 1) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. lendir. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. Intervensi : 1) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga s ekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. dan iritan jalan napas. š bronkokonstriksi. 3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. kecuali terdapat kor pulmonal. 3) Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya. peningkatan produksi lendir.k Batuk berkurang. 2) Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. aerosol. Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi.k Jalan napas kembali efektif. yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir. 2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. dan infeksi bronkopulmonal. sehingga memudahkan evakuasi sekresi. dan asap pembakaran.k Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek. batuk tidak efektif.Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. 3) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. Evaluasi : Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari. RASIONAL : 1) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran. atau IPPB.

berjalan. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi. kelompok otot menjadi lebih terkondisi. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan.k Menguraikan strategi penghematan energi. 3) Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan. Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas. Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam k aktivitas. hipoksemia. Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas. .k Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya.k Intoleran aktivitas akibat keletihan. berpakaian sendiri. 3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri. Evaluasi : Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas. Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas. dan pola pernapasanš tidak efektif. Evaluasi : Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik sertak menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. seperti yang diharuskan.bernapas lebih efisien dan efektif. 2) Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri. 3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.k Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan š upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Melalui latihan yang teratur.

2) Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal. Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. Intervensi: 1) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien. dan ketidakmampuan untuk bekerja. 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya. ansietas. 2) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. .k Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru.k Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untukk menghilangkan sesak napas. 2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Evaluasi : Mengekspresikan minat di masa depan. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurangš sosialisasi. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun.k Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki k kondisi fisik. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. tingkat aktivitas rendah. depresi.Evaluasi: Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. 3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. š Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah.

Latar Belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia.html#ixzz1Pj4t0m7a Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH.5% penduduk laki ± laki dan 1. Read more: http://yayannerz. pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%.k DAFTAR PUSTAKA Smeltzer. 1997. C. sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92% 5. pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease). sosial ekonomi dan sosial budaya. Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi.k Berhenti merokok.com/2011/03/askep-emfisema-dan-empiemarevisi.blogspot. EDISI 8. Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54. kanker paru 30% dan lainnya 2% . EGC : Jakarta Askep emfisema dan empiema (Revisi) BAB I PENDAHULUAN 1. asma bronkial 33%. Jawah Tengah. Jawa Timur. Lampung dan Sumatera selatan).2 % perempuan merupakan perokok.Evaluasi: Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya. . Suzanne.

B. etiologi. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian karena rokok. Mengatahui tentang emfisema dan empiema. Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. Etiologi  Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 B.2. BAB II PEMBAHASAN 1. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum. Tujuan Umum Untuk memenuhi tugas perdana dari matakuliah Medikal Bedah II. komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema dan empiema. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi. EMFISEMA A. patofisiologi. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. Epidemologi Dari angka mortalitas. Secara . gejala. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada empisema dan empiema. PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menuular2.5. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990. WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8. C.4 ju jiwa kematian ta setiap tahun. A.

Patofisioogi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. adanya hiper responsive bronkus. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. D. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Asap . Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas.  Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi1. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan1. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.  Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema.

Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. tapi cenderung menyebar tidak merata. Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. E. polusi. Price 1995). Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.rokok. membesar. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas1. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dindingdinding mulai berlubang. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada 1 dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru . Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa. Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. PLE juga ditemukan . dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata.  PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru.

whezeeng. G. berat badan menurun. Tetapi sewaktu ekspirasi. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan 2. 1983). pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Alfa-antitripsin adalah anti protease. yaitu : y Gambaran defisiensi arteri y Overinflasi . lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit.. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. Daya tahan tubuh kurang sempurna 3. Proses peradangan yang kronis di saluran napas 4.pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Gejala lain adalah batuk. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Tingkat kerusakan paru makin parah6. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara1. Pemeriksaan labolatorium  Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. F. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. H. Tanda dan gejala Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada penyakit selanjutnya. Komplikasi 1.

 Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. .  Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.  Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. emfisema sentrilobular dan blue bloaters. kadang-kadang terlihat konkaf. terutama pada pabrik pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. y Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. y Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.  Pencegahan  Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. I.Terlihat diafragma yang rendah dan datar. Overinflasi tidak begitu hebat. Penatalaksanaan emfisema paru  Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.  Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.

kalium yodida. 2.  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Efek samping utama adalah tremor.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. Pemberian Bronkodilator  Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. 3. dan amonium klorida. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Mengurangi Sekresi Mucus  Minum cukup.  .  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : . Hal ini dapat dilakukan dengan: 1.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 4 minggu.  Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. emosional dan vokasional. Ekspektoran. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L  Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser.

 Memperbaiki efisiensi ventilasi. h) Pantau TD. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. kedalaman. frekuensi. dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam. dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90 e) Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi. c) Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam. g) Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan. b) Kaji gerakan dada. Intervensi : a) Kaji pernafasan. d) Baringkan pada dalam posisi duduk. Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru -paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura. antara lain: 1.  Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik  Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. catat perubahan. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. d) Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk. Menurut Mike. c) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam. dan kualitasnya. Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. i) j) Berikan obat-obatan sesuai pesanan. S. k) Bantu dan ajarkan pasien untuk: a) Nafas dalam setiap 2-4 jam b) Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif. P. perhatian tanda simetris. f) Kaji pemasangan selang dada. .

Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktorfaktor fisik (pemasangan selang dada). g) Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan. b) Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas. a) Berikan analgesik sesuai pesanan. e) Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam. 3. d) Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter. nyeri dada saat inspirasi. Empiema A. dosis. Intervensi a) Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit. Intervensi : Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal). f) Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan. d) Instruksikan pasien pada teknik pembebatan. Definisi . waktu pemberian. c) Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA. c) Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas. h) Diskusikan obat-obatan: nama. e) Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri. dan efek sampingnya. batuk menetap. i) Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter1 2. b) Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri. penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba. 2. peningkatan suhu tubuh. tujuan.e) Hindari peregangan. batuk dengan banyak mengandung sputum.

Cairan yang terinfeksi menjadi pus yang terlokalisir di pleura7. maka dikatakan efusi terkomplikasi. maka cairan menjadi keruh dan kental. Sekitar 20-60 % dari seluruh kasus pneumonia berhubungan dengan efusi parapneumoni. Dengan antibiotik yang tepat. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. Sekresi dengan cairan menuju oleh celah pleura normalnya Sistem membentuk limfatik keseimbangan pleura dapat drainase limfatik subpleura. Empiema dapat disebabkan oleh penyebab selain pneumonia bakterial. infeksi abdomen) C. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. efusi parapneumoni akan sembuh tanpa komplikasi. Etiologi .Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Mediator kimia dari proses inflamasi menstimulasi mesotelial untuk melepas kemokin. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. mendrainase hampir 500 ml/hari. Infeksi dan respon inflamasi yang diakibatkan menimbulkan perlekatan. Setiap proses yang membawa patogen ke dalam celah pleura dapat menyebabkan suatu empiema. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. yang merekrut sel inflamasi lain. B. Patofisiologi Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. Empiema umumnya terjadi pada pneumonia. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema.Beberapa sebab empiema adalah sebagai berikut :  Trauma thoraks  Ruptur abses paru ke dalam celah pleura  Penyebaran infeksi non pleura (mediastinitis. bila efusi tidak teratasi. Sel mesotelial memegang peranan . Bila volume cairan pleura melebihi kemampuan limfatik untuk mengalirkannya maka. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. Namun. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. efusi akan terbentuk. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein.

bakteri kecendrungan kadar kadar glukosa sedangkan  Fase organisasi : Bentuk lokulasi.  Efusi parapneumoni tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan efusi parapneumoni tanpa komplikasi. Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal. Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap.  Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri pada celah pleura yang mengakibatkan peningkatan peningkatan LDH. Efusi pleura parapneumoni dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya. dan limfosit meningkatkan respon inflamasi 7 dan mengeleluarkan mediator untuk menarik sel-sel inflamator lainya ke dalam pleura . fase eksudatif. neutrofil tidak ditemukan pada cairan pleura. Netrofil. Streptococcus aerob lebih pneumoniae sering danstreptococci hemolitik. penggunaan chest tube tidak diperlukan. dengan untuk LDH akumulasi lokulasi. Pada kondisi normal.  Fase fibropurulen leukosit pH dan : invasi bakteri dan terjadi debris. menngkat. pleura. ini sering asidosis bersifat cairan steril pleura karena dan bakteri konsentrasi biasanya dibersihkan secara cepat dari celah pleura. PMN. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini7. Staphylococcus aureus dan S pneumoniae tumbuh pada 70 % kultur . dengan komplikasi dan empiema neutrofil yang terjadi saat cairan interstisiil paru meningkat selama pneumonia. organisme diisolasi dibandingkan organisme anaerob. mononuklear. yaitu torakis. dan cairan pleura steril berakumulasi kadar WBC ini celah Cairan pH pleura memiliki glukosa dalam batas normal. Efusi sembuh dengan terapi antibiotik. fagosit. efusi parapneumoni era dengan kultur positif yang berubah umumnya Saat berjalannya adalah Sebelum antibiotik. pada Terjadi celah pleura. yaitu :  Fase secara dan eksudatif cepat LDH ke yang : Selama dalam rendah. bakteri didapatkan ini. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura.penting untuk menarik neutrofil ke celah pleura. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. Gambaran seiring bakteriologis waktu. jumlah Efusi neutrofil. Neutrofil ditemukan pada cairan pleura hanya jika direkrut sebagai bagian dari suau proses inflamasi. Pus. menurun.

sesak. Bacteroides danPeptostreptococcus merupakan organisme anaerob yang paling sering diisolasi. Campuran bakteri aerob dan anaerob lebih sering menghasilkan suatu empiema dibandingkan infeksi satu jenis organisme. malaise. penurunan nafsu makan. terdapat ketidaksesuaian pada hasil . Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit. kongestif. F. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. Sekitar 70 % empiema merupakan suatu komplikasi dari pneumoni. Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. Organisme aerob gram positif dua kali lebih sering diisolasi dibandingkan organisme aerob gram negatif. batuk. nyeri dada (pleuritic chest pain). Komplikasi Komplikasi Yang sering timbul adalah vistula Bronchopleura dan komplikasi lainnya. dan batuk. kegagalan jantung. dan Haemophilus merupakan 3 jenis organisme aerob gram negatif yang paling sering diisolasi. menurunnya vokal fremitus. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada. Klebsiela. Bakteriologi suatu efusi parapneumoni berhubungan erat dengan bakteriologi pada proses pneumoni. Gejala Empiema Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria. Pasien dapat mengeluh menggigil. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. berkeringat. demam tinggi. dispneu. nyeri dada8. dan dapa juga sianosis. Pseudomonas. Sesak napas juga dapat dikeluhkan oleh pasien7. E. Bakteri anaerob telah dikultur 36 sampai 76 % dari empiema. gejalanya antara lain adalah panas akut. demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu. memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan penderita empiema dengan ultrasonik.bakteri gram positif aerob. sepsis. Yang mungkin timbul misalnya syock. Pemeriksaan Penunjang  Ultra Sonograf( USG) Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. D. menurunnya suara pernapasan. dan otitis media.

Rasional: adanya atau derajat dispneu. efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. dan Ph  Kultur bakteri aerob dan anaerob. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman . mikoplasma. Walaupun gambaran ultrasund penderita dengan empiema biasanya ekogenik homogen. mikobakteri. gelisah . dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut. peningkatan produksi secret. fungi. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame.ansietas dan distress pernafasan . 4. misalnya peninggian kepala tempat tidur. Rasional: Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih. sel-sel radang. Intervensi Dan Rasional. laktat dehidrogenase (LDH). 1. 5. G. kaji dan pantau suara pernafasan. glucosa. lateral. tachipneu merupakan derajat yang ditemukan adanya proses infeksi akut. 2. ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. dan dekubitus  Kultur darah  Apusan nasofaringeal/ sampel sputum  Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah)  Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumn  Pemeriksaan cairan pleura  Hitung sel darah dan diferensiasi  Protein.  Foto dada posisi frontal. karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema. dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen8. Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas. Catat Rasional: Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi. droplet-droplet lemak atau gelembung udara. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit. 3.penelitian tersebut. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum.

sakit akut. 8. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas8. PENUTUP A. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding . Kaji frekwensi.Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. Rasional: Hidrasi sekret. Rasional: Memberikan pasien berbagai cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara. 7. 6. III. membantu menurunkan kekentalan secret . Tinggikan kepala tempat tidur Rasional . mempermudah pengeluaran BAB. 9. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung. kedalaman pernapasan Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit 10. atau kelemahan. Observasi karakteristik batuk Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. Bantu latihan nafas abdomen atau bibir. Kesimpulan Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal.

maka kita perlu menerapkan dalam profesi kita. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular)  PLE (Emfisema Panlobular) Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3.( Available at : http: emfisema/askep-emfisema- Supriono. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. B. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. Akibat invasi basil piogeneik ke pleura. Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Emfisema . maka cairan menjadi keruh dan kental. DAFTAR PUSTAKA 1. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Kiranya makalah ini dapat berguna dan memberi wawasan tentang patologi sistem pernapasan khusunya penyakit emfisema dan empiema. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1.diakses : 8 february 2011. Saran Selelah kita mempelajari apa yang telah dibahas.alveolus. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema.html). Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous.Askep paru. .

2007.com/doc/33194993/EMPIEMATORAKS)di akses pada : 12 February 2011 8. Poppy M.Bahan Ajar Patologi Anatomi.Jakarta. 3.p 46 4.Salemba Medika 5.scribd.wordpress.com/docs/33517186/program-yankes-emfisemaparu ). Anonim. Zieshila. ( Available at :http://zieshila.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor: 1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Anonim. 6.2.wordpress. Irman Somantri.docstoc.Program Yankes.com/ibu-dan-anak/asuhankeperawatan-empiema).Dalam :Askep Sistem Pernapasan.com/2011/01/13/emfisema). Depkes RI. Anonim.( www. diakses pada : 12 February 2011 7. (AvailableAt: http://kesehatanstikes27.Keperawatan Medikal Bedah.2007.Askep Empiema.SpPa. Fakultas Keperawatan Unika De La Salle.diakses:8 february 2011.Makalah Sistem Respirasi. Lintong.Manado.Epiema Thorax ( Available at : www.diakses pada:12 February 2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful