askep emfisema

EMFISEMA A.PENGERTIAN Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus. (The American Thorack society 1962) B.PENYEBAB 1. FAKTOR GENETIK Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. 2. HIPOTESIS ELASTASE-ANTI ELASTASE Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. ROKOK Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. INFEKSI Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. POLUSI Sebagai factor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.. 6. FAKTOR SOSIAL EKONOMI Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. C. PATOFISIOLOGI Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan

otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. D. PEMBAGIAN EMFISEMA Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 1. CLE (emfisema sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mulamula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok(Sylvia A. Price 1995). 2. PLE (emfisema panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim alfa 1-antitripsin. Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack, 1983). PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus.. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. D.MANIFESTASI KLINIS Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun bertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru, yaitu : # Gambaran defisiensi arteri

- overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. -oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. # corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.Pemeriksaan fungsi paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4.Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. F. PENATA LAKSANAAN Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 1. penyuluhan 2. pencegahan 3. terapi farmakologi 4. fisioterapi dan rehabilitasi 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang PENYULUHAN Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. PENCEGAHAN 1. ROKOK Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan 2. menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrikpabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas 3. VAKSIN Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. TERAPI FARMAKOLOGI Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan : 1. pemberian bronkodilator 2. pemberian kortikosteroid 3. mengurangi sekresi mucus 1. Pemberian bronkodilator a. golongan teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. golongan agonis B2

Sumbangan PATWAYS Rokok. kalium yodida.Anti Elastase Elastase Anti Elastase (PMN. infeksi Difisiensi alfa-I anti tripsin Polusi Ketidak seimbangan antara Elastisitas & Elastisitase Elastisitas berkurang Penyempitan saluran nafas Saluran nafas lebih cepat & lebih Cepat tertutup .Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 34 minggu. Pemberian kortikosteroid Pada beberapa pasien. ? Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. dan amonium klorida. Efek samping utama adalah tremor. 2.Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. 3. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : ? Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. emosional dan vokasional. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. Menurut Make. ? Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis Pemberian O2 jangka panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. ? Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. G. ? Ekspektoran.PATHWAYS Hipotesis Elastase . Infeksi. Polusi. Mengurangi sekresi mucus ? Minum cukup.Makrofage) (Anti alfa -1 anti tripsin) ? Dipengaruhi Rokok. ? Memperbaiki efisiensi ventilasi.

. ronkhi bisa terdengar apabila ada dahak Pengkajian: 1. vertigo/konvusi. Kaji status pernapasan. dada anterior menonjol. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. frekuensi nadi. irama dan kualitas. taktik vocal fremitus menurun. Lakukan pemeriksaan jantung dan paru. 5. ekspansi dada berkurang. kesukaran inspirasi.Pertukaran gas pasien kembali normal -Tidak terjadi perubahan fungsi pernapasan.Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktifitas. # Rasionalisasi : . 2. 6. .Terdengar hipersonor. Gangguan pertukaran gas berrhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Pemeriksaan fisik : Inspeksi: . Kaji adanya nyeri tekan bila napas. Kaji adanya sianosis. pernapasan. cari kemungkinan adanya payah jantung dan komplikasi COPD lainnya. punggung berbentuk kifosis dorsal.Fentilasi berhubungan ? GX Pertukaran Gas Tidak seimbang Hipoksia/sesak nafas keletihan/kelemahan Pola nafas tidakefektif Intoleransi aktifitas H. . # Kriteria hasil : .Paru hiperinflasi.Ruang antar iga melebar. Palpasi : .pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda # Intervensi : . Kaji fremitus faktil kedua paru. 3. # Kriteria hasil : -pasien bisa mengidentifikasikan factor-faktor yang Menurunkan toleran aktivitas. Auskultasi : .kaji respon individu terhadap aktivitas ‡ Ukur tanda vital saat istirahat dan segera setelah aktivitas serta frekuensi. dada berbentuk barrel chest. baik saat istirahat ataupun setelah beraktifitas -masalah intoleransi aktivitas pada pasien dapat teratasi 2).pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas . Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap. peningkatan diameter dada anterior posterior.mendapatkan tanda fital pasien normal. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Diagnosa 1). 2. dyspnea. # Tujuan : . # Tujuan : -pasien bernafas dengan efektif -mengatasi masalah intoleransi aktivitas pada pasien. tekanan darah sistolik menurun.meningkatkan aktifitas secara bertahap.pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan pernapasan. Perkusi : . 4. . ‡ Hentikan aktifitas bila respon klien : nyeri dada.Suara napas berkurang.

com/node/8107+askep%2Bempisema&cd=2&hl=id&ct=clnk&gl=id Diposkan oleh tara di 23:24 Latar Belakang Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema. # Intervensi : . .Pasien memperlihatkan frekwensi pernapasan yang efektif dan mengalami perbaikan pertukaran gas pada paru. . Oleh karena itu penyakit PPOK haruslah mendapatkan pengobatan yang baik dan terutama perawatan yang komprehensif.Tidak terjadi perubahan dalam frekwensi pola pernapasan.1994. . Surabaya : RSUD Dr. irama. # Kriteria hasil : . . Editor Kepela : Prof. Gawat Darurat Paru-Paru.John & Luce.132/search?q=cache:TLF9i6YmFIJ:one..C & Hackley. .Pola pernapasan pasien efektif. sebagian besar pasien PPOK mempunyai tanda dan gejala kedua penyakit tersebut. . # Rasionalisasi : . semenjak serangan sampai dengan perawatan di rumah sakit.C.Pasien bernapas dengan lancer tanpa gangguan. jika mengetahui. Keperawatan Medikal Bedah.Dr.125.Latih pasien napas perlahan-lahan.Fungsi paru kembali normal.pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas.John M.Soetomo http://74. terutama pada penderita laki-laki lanjut usia. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.Ventilasi alveoli normal.Kaji adanya nyeri dan tanda vital berhubungan dengan latihan yang diberikan. DAFTAR PUSTAKA Baughman.Tekanan nadi (frekwensi.Alihkan perhatian pasien dari pemikiran tentang keadaan ansietas (cemas) dengan meminta pasien mempertahankan kontak mata dengan perawat.D.H. Dan . . Rata rata kematian akibat PPOK meningkat cepat.Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui control pernapasan secara sadar.Bantu pasien untuk mengidentifikasi tugas-tugas yang bisa diselesaikan. . # Rasionalisasi : .R.1993. .Slamet Suryono Spd. sekalipun empisema dan bronkitis kronis harus didiagnosa dan dirawat sebagai penyakit khusus. 3).Pasien menyatakan factor penyebab. Jakarta 2001 Mills. . .2000. .Pastikan pasien bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk menjamin keamanan.indoskripsi. Pedoman Diagnosis dan Terapi.Lakukan latihan pernapasan dalam dan tahan sebentar untuk membiarkan diafragma mengembangkan secara optimal.Ajari pasien tentang teknik penghematan energi. kwalitas) normal. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli # Tujuan : .KE Soemarto.153.J. bernapas lebih efektif. Obstruksi aliran udara pada umumnya progresif kadang diikuti oleh hiperaktivitas jalan nafas dan kadangkala parsial reversibel. # Intervensi : .Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan.Posisikan pasien dengan posisi semi fowler agar pasien bisa melakukan respirasi dengan sempurna. Jilid II Balai Penerbit FKUI.

pengertian. Hal ini diperlukan perawatan yang komprehensif dan paripurna saat di Rumah Sakit. b. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. BAB II PEMBAHASAN 2.yang lebih penting dalah perawatan untuk memberikan pengetahuan dan pendidikankepada pasien dan keluarga tentang perawatan dan pencegahan serangan berulang pada pasien PPOK di rumah.1 Pengertian Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal.2. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum.2 Penyebab 2. (The American Thorack society 1962) atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah a. Mengetahui dan memahami tentang proses penyakit.2 Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. rencana keperawaatan dan tindakan keperawatan yang diberikan dan evalu keperawatan yang asi dilakukan. . riwayat penyakit obstruksiparu pada keluarga. adanya hiper responsive bronkus. penyebab.2. masalah keperawatan yang muncul. 2. pengobatan dan perawatan dari Empisema. Mengetahui dan memahami pengkajian yang dilakukan. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar. 2. dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. yang disertai kerusakan dinding alveolus. 1.1 Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema.

polusi. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. . Asap rokok. 2.2.6 Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan social ekonomi rendah. 2. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.2. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.4 Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanyapun lebih berat. 2. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan.3 Patofisiologi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru.2. Secara patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.2. selain itu mungkin disebabkan factor lingkungan dan ekonomiyang lebih jelek.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. mungkin kerena perbedaan pola merokok.Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin.3 Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru. 2.5 Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.2. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Sedang aktifitas system anti e lastase menurun yaitu system alfa. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.

Tetapi sewaktu ekspirasi. membesar. Price 1995). 1983). Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup.4. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A.4 Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang.. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu: 2. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. Alfa-antitripsin adalah anti protease. 2. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . Mula -mula duktus alveolarisyang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer.Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack.1 CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus.4.5 Manifestasi Klinis . Cepatnyasaluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. Dinding-dinding mulai berlubang. 2.2 PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. 2. tapi cenderung menyebar tidak merata. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit.

* Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. . 2.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. hipoksemia dan perubahan spirometri.6. III.2 Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Overinflasi tidak begitu hebat. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. dan aVF. 2.6. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. Voltase QRS rendah. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 2. .3 Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II. yaitu : * Gambaran defisiensi arteri . Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 55 -60 tahun sudah ada kor-pulmonal.Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun.6.Overinflasi Terlihat diafragma yang rendah dan datar. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru.4 Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. 2. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif.kadang-kadang terlihat konkaf.6 Pemeriksaan Penunjang 2.1 Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain.6. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.

Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. Hal ini dapat dilakukan dengan : * Pemberian Bronkodilator a.tetapi menghilang . Efek samping utama adalah tremor.7. 2.3 Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit.7. terutama pada pabrik -pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L b. * Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.7 Penata Laksanaan Penata laksanaan emfisema paru terbagi atas : 2. 2. Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.2.7. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan * Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik.2 Pencegahan * Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar.1 Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit.

d. c. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : * Mengeluarkan mucus dari saluran nafas. 3. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar yang terjadi sedikit demi sedikit selama bertahun-bertahun. kalium yodida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sp utum.dengan pemberian agak lama. Menurut Make.7. dan amonium klorida. b. * Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan.5 Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. . pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 -4 minggu.supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. * Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 2. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Minum cukup. Ekspektoran. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Biasanya mulai pada pasien perokok yang berkisar 15-25 tahun. * Mengurangi Sekresi Mucus a.1 Kesimpulan Jadi secara umum emfisema adalah suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai dengan pelebaran dinding alveolus. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.7.4 Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social. 2. * Memperbaiki efisiensi ventilasi. emosional dan vokasional.

2) Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi a. DAFTAR PUSTAKA Baughman. Jakarta : EGC Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia.KE Soemarto. 3.R. .D. Jakarta 2001 Mills. Editor Kepela : Prof.H. Surabaya : RSUD Dr. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal. Pedoman Diagnosis dan Terapi.Dr. Perkuliahan 1) Definisi Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Jilid II Balai Penerbit FKUI.2 Saran Demikian yang dapat penulis sampaikan.Bagi para pembaca diharapkan dapat mengatur pola hidup sehat mulai dari sekarang seperti tidak merokok. menghidari linkungan polusi dan bila perlu dapat dilakukan vaksinasi. Keperawatan Medikal Bedah.1994.John M. Jakarta : EGC Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Umur 35 45 tahun timbul batuk yang produktif.Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Soetomo S KHAIDIR MUHAJ BLOG'SITE Tempat Asuhan Keperawatan dan Materi Kuliah Keperawatan ASKEP EMFISEMA Label: Askep medikal bedah.C & Hackley.1993. yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. namun lebih berat pada daerah atas.J. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding.C. Cenderung tidak seluruh paru. hipoksemia dan perubahan spirometri.2000. semoga dapat bermanfaat bagi penulis sendiri khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.John & Luce.Slamet Suryono Spd. Centrilobural Emfisema (CLE) Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Gawat Darurat Paru-Paru.

Spirometriª Pemeriksaan fungsi pulmonary. Terapi Aerosol% . Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. tetapi merokok diduga merupakan penyebab utama dari penyakit emfisema. mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris. Mencakup agonis metilxantin. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot. Selain itu. biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual. Tanpa enzimE defisiensi antitripsin . eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan. yang menghasilkan dilatasi bronchial melalui mekanisme yang berbeda. dan jantung normal. Pemeriksaan gas-gas darah arteriª Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia. Panlobular Emfisema (PLE) Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1. penyebab emfisema pada sedikit pasien yaitu diakibatkan oleh adanya predisposisi familial berkaitan dengan abnormalitas protein plasma.ª 6) Penatalaksanaan Medis Bronkodilator% -adrenergik danFUntuk mendilatasi jalan nafas. Hitung darah lengkap (HDL). 1 yang merupakan enzim inhibitor. penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat.b. pelebaran margin intercosta. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema. pendataran diafragama. 5) Pemeriksaan diagnostik Rontgen dadaª Menunjukkan hiperinflasi. Biasanya lebih difus dan lebih berat pada paru-paru bawah. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang. Pada tahap akhir penyakit. enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru.inhibitor ini. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan hipoksemia. 4) Patofisiologi Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan.antitripsinEfungsi paru. 3) Etiologi Merokok belum diketahui pasti sebagai penyebab emfisema.

Kortikosteroid% Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekres i. 4) Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme.k .Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Pertukaran gas diperbaiki. Prednison biasanya diresepkan. Intervensi : 1) Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan. ampisilin. d an mengencerkan sekresi bronchial. inhaler dosis terukur. 2) Evaluasi tindakan nebuliser. atau trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan. dan memperbaiki fungsi ventilasi.k Melaporkan penurunan dispnea. menurunkan edema mukosa. Oksigenasi% Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. š Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas. atau IPPB. 3) Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas dari sputum. Pengobatan Infeksi% Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati padasaat awal timbulnya tanda-tanda infeksi.k Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi. 3) Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif. amoksisilin. 2) Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan untuk mengendalikan bronkokonstriksi. membantu mengendalikan proses inflamasi. Evaluasi: Mengungkapkan pentingnya bronkodilator. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus. 7) Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi. 4) Oksigen akan memperbaiki hipoksemia. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin. Rasional: 1) Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular.

Evaluasi : Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari. Intervensi : 1) Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari. 5) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan. yang kemudian mengganggu klirens jalan napas. Rasional : 1) Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi.k Batuk berkurang. peningkatan produksi lendir. atau IPPB. dan asap pembakaran. 4) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.k Jalan napas kembali efektif. dan infeksi bronkopulmonal. lendir. š bronkokonstriksi.k Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan denganš bronkokontriksi. seperti asap rokok.k Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek. 5) Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir. 2) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk. Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan. RASIONAL : 1) Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran. Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas. 3) Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. Intervensi : 1) Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 6) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan. 6) Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi. kecuali terdapat kor pulmonal. batuk tidak efektif. 4) Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga s ekresi dapat lebih mudah dibatukkan atau diisap. inhaler. 3) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. sehingga memudahkan evakuasi sekresi. 2) Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus menyebabakan sesak napas dan keletihan. 2) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Dengan teknik ini pasien akan .Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal. dan iritan jalan napas. aerosol. 3) Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan kekentalannya.

k Intoleran aktivitas akibat keletihan. hipoksemia. Rasional: 1) Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. dan pola pernapasanš tidak efektif. kelompok otot menjadi lebih terkondisi. Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam k aktivitas. berpakaian sendiri. Rasional : 1) Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan atau dispnea selama aktivitas. 2) Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan. berjalan. Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas. seperti yang diharuskan. 3) Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan. Evaluasi : Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik sertak menggunakannya ketika sesak napas dan saat melakukan aktivitas. Intervensi : 1) Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas. . Intervensi: 1) Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur.k Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan š upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.k Menguraikan strategi penghematan energi. 2) Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri. 3) Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya. Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri. pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan. Melalui latihan yang teratur.bernapas lebih efisien dan efektif.k Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya. Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi. Evaluasi : Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas. 3) Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan. 2) Sejalan dengan teratasinya kondisi.

2) Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala. Intervensi: 1) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yng ditujukan kepada pasien. Intervensi: 1) Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang. Rasional: 1) Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang besar. 2) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Rasional: 1) Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurangš sosialisasi. .Evaluasi: Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. ansietas. depresi.k Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki k kondisi fisik. dan ketidakmampuan untuk bekerja. š Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun. tingkat aktivitas rendah. Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal.k Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah. Evaluasi : Mengekspresikan minat di masa depan. 3) Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi ketidakmampuannya.k Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat dilakukan untukk menghilangkan sesak napas. 2) Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien menjadi terkondisi. 2) Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme proteksi paru-paru. 3) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.

Jawah Tengah. EGC : Jakarta Askep emfisema dan empiema (Revisi) BAB I PENDAHULUAN 1.Evaluasi: Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya. 1997. Suzanne.blogspot. Perubahan penyakit terdsebut dipengaruhi oleh keadaan demografi. pada tahun 2004 menunjukan PPOK termasuk emfisema masuk dalam urutan pertama penyumbang angka kesakitan yaitu 35%. pola penyakit saat ini telah mengalami transisi epidemologi yang di tandai dengan beralihnya kematian yang semula di dominasi oleh penyakit menular telah bergeser ke penyakit tidak menular ( non communicable desease). Read more: http://yayannerz.k DAFTAR PUSTAKA Smeltzer.2 % perempuan merupakan perokok. kanker paru 30% dan lainnya 2% .5% penduduk laki ± laki dan 1. C. sosial ekonomi dan sosial budaya. EDISI 8. sehingga emfisema mempunyai faktor penyebab dari rokok sebesar 92% 5.com/2011/03/askep-emfisema-dan-empiemarevisi. Jawa Timur. Latar Belakang Dengan berubahnya tingkat kesejahteraan di Indonesia. Emfisema tergabung dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular yang menjadi masalah kesehatan di Indonesia. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH.html#ixzz1Pj4t0m7a Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah sakit di Indonesia ( Jawa Barat.k Berhenti merokok. . Lampung dan Sumatera selatan). asma bronkial 33%. Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 sebanyak 54.

2. EMFISEMA A. Data WHO menunjukan di dunia pada tahun 1990. PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menuular2. Definisi Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1 B.5. etiologi. patofisiologi. C. yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus. Tujuan Umum Untuk memenuhi tugas perdana dari matakuliah Medikal Bedah II. Mengatahui tentang emfisema dan empiema. gejala. Dapat melakukan intervensi keperawatan pada empisema dan empiema. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan terdiri dari tujuan umum dan tujuan umum. BAB II PEMBAHASAN 1. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian karena rokok. WHO memperkirakan pada tahun 2020 pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi terbesar dan menyebabkan 8. A. Epidemologi Dari angka mortalitas.4 ju jiwa kematian ta setiap tahun. komplikasi dan pemeriksaan laboratorium pada empisema dan empiema. Tujuan Khusus Mahasiswa dapat mengerti dan menjelaskan tentang denifinisi. B. Secara . Etiologi  Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya bronkitits kronik dan emfisema paru.

Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru.  Faktor Genetik Factor genetic mempunyai peran pada penyakit emfisema. polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi1.  Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Sumber anti elastase yang penting adalah pankreas. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronchitis kronik selalu menyebabkan infeksiparu bagian dalam. Factor genetic diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum. Patofisioogi Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Infeksi Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Polusi Sebagai factor penyebab penyakit. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. dan defisiensi protein alfa ± 1 anti tripsin. Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. adanya hiper responsive bronkus. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan1. Asap . riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.patologis rokok berhubungan dengan hyperplasia kelenjar mucus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. D. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik.

E. Pembagian Emfisema Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Dindingdinding mulai berlubang. Mula-mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa. Pada pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular) CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada 1 dengan tekanan yang menarik jaringan paru kedalam yaitu elastisitas paru .  PLE (Emfisema Panlobular) Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. CLE lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan bronchitis kronik. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas1.1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). membesar. PLE juga ditemukan . Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak. tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.rokok. dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama dan merata. akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. polusi. tapi cenderung menyebar tidak merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruhparu-paru . Price 1995).

Biasanya bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkhiolus. H. Foto dada pada emfisema paru Terdapat dua bentuk kelainan foto dada pada emfisema paru. Gejala lain adalah batuk. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan 2. Pada waktu inspirasi lumen bronkhiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Pemeriksaan labolatorium  Pemeriksan Radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Tingkat kerusakan paru makin parah6. tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-antitripsin. yaitu : y Gambaran defisiensi arteri y Overinflasi .. Proses peradangan yang kronis di saluran napas 4. Tetapi sewaktu ekspirasi. lumen bronkhiolus tersebut kembali menyempit. Komplikasi 1. F. Tanda dan gejala Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. berat badan menurun. whezeeng. PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara1. G. Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami( Cherniack dan cherniack. 1983). Alfa-antitripsin adalah anti protease. Daya tahan tubuh kurang sempurna 3. Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. Pada penyakit selanjutnya.

hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. Penatalaksanaan emfisema paru  Penyuluhan Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit.  Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. y Corakan paru yang bertambah sering terdapat pada kor pulmonal. Overinflasi tidak begitu hebat. emfisema sentrilobular dan blue bloaters.  Vaksin Dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.  Pemeriksaan Fungsi Paru Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. terutama pada pabrik pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.Terlihat diafragma yang rendah dan datar. y Oligoemia Penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.  Analisis Gas Darah Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan  Menghindari lingkungan polusi Sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik.  Pencegahan  Rokok Merokok harus dihentikan meskipun sukar. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. I. kadang-kadang terlihat konkaf. .

supaya tidak dehidrasi dan mucus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. Hal ini dapat dilakukan dengan: 1.  Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15 mg/L  Golongan Agonis B2 Biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser.  . Pemberian Bronkodilator  Golongan Teofilin Biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat. Pemberian Kortikosteroid Pada beberapa pasien. 2.Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3 4 minggu. Mengurangi Sekresi Mucus  Minum cukup.tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.  Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. emosional dan vokasional. Terapi Farmakologi Tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen yang reversible meskipun sedikit. Efek samping utama adalah tremor. Ekspektoran. 3. pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : . kalium yodida. dan amonium klorida.  Fisioterapi dan Rehabilitasi Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social.

c) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada ekstremitas setiap 4 jam. S. pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari. k) Bantu dan ajarkan pasien untuk: a) Nafas dalam setiap 2-4 jam b) Berikan dorongan untuk menggunakan spirometer ansentif. dan kualitasnya. antara lain: 1. Menurut Mike.  Memperbaiki efisiensi ventilasi. dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 60-90 e) Berikan oksigen per nasal kanul dengan 2-6 liter/menit sesuai pesanan kecuali terdapat kontra indikasi. d) Berikan dorongan untuk batuk: bantu pasien untuk membebat bagian yang terkena ketika batuk.  Intervensi keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus dengan empiema torakal. g) Berikan oksigen dan IPPB sesuai pesanan. perhatian tanda simetris. P. Tinjau ulang seri pemeriksaan sinar x dada dan GDA sesuai pesanan.  Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisik  Pemberian O2 Dalam Jangka Panjang Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. kedalaman. catat perubahan. h) Pantau TD. Ketidakefektifan pola pernafasan yang berhubungan dengan penurunan ekspansi paru -paru sekunder terhadap dorongan dalam rongga pleura. f) Kaji pemasangan selang dada. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Intervensi : a) Kaji pernafasan. d) Baringkan pada dalam posisi duduk. dan nadi apikal setiap 2 jam sampai 4 jam. c) Auskultasi bunyi dada setiap 2 sampai 4 jam. frekuensi. . b) Kaji gerakan dada. i) j) Berikan obat-obatan sesuai pesanan. Mengeluarkan mucus dari saluran nafas.

Intervensi a) Kaji tingkat pengertian tentang proses penyakit. Empiema A. dan efek sampingnya. Definisi . tujuan. e) Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi. dosis. waktu pemberian. 2. c) Berikan obat pada pasien sebe-lum latihan batuk /bernapas. f) Jelaskan pentingnya melakukan latihan toleransi: rencanakan waktu istirahat dan hindari keletihan. Intervensi : Kaji terhadap adanya nyeri (verbal dan nor verbal). Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan penatalaksanaan perawatan diri.e) Hindari peregangan. nyeri dada saat inspirasi. d) Diskusikan gejala demam atau flu untuk dilaporkan pada dokter. b) Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri. b) Diskusikan gejala untuk dilaporkan pada dokter: kesulitan bernapas. i) Jelaskan pentingnya menghindari obat-obatan yang dijual bebas tanpa membicarakannya terlebih dahulu dengan dokter1 2. peningkatan suhu tubuh. batuk menetap. h) Diskusikan obat-obatan: nama. 3. d) Instruksikan pasien pada teknik pembebatan. a) Berikan analgesik sesuai pesanan. penjuluran atau gerakan yang tiba-tiba. batuk dengan banyak mengandung sputum. c) Jelaskan pentingnya untuk menghindari orang dengan infeksi terutama ISPA. g) Jelaskan pentingnya vaksinasi influenza sesuai pesanan. Nyeri dada yang berhubungan dengan faktor-faktor biologis (trauma jaringan) dan faktorfaktor fisik (pemasangan selang dada). e) Diskusikan pentingnya batuk dan nafas dalam.

Infeksi dan respon inflamasi yang diakibatkan menimbulkan perlekatan. mendrainase hampir 500 ml/hari. Sel mesotelial memegang peranan . Patofisiologi Akibat invasi basil piogeneik ke pleura.Beberapa sebab empiema adalah sebagai berikut :  Trauma thoraks  Ruptur abses paru ke dalam celah pleura  Penyebaran infeksi non pleura (mediastinitis. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. Empiema umumnya terjadi pada pneumonia. Sekresi dengan cairan menuju oleh celah pleura normalnya Sistem membentuk limfatik keseimbangan pleura dapat drainase limfatik subpleura. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. bila efusi tidak teratasi. infeksi abdomen) C. Dengan antibiotik yang tepat. Sekitar 20-60 % dari seluruh kasus pneumonia berhubungan dengan efusi parapneumoni. yang merekrut sel inflamasi lain. Empiema dapat disebabkan oleh penyebab selain pneumonia bakterial. maka dikatakan efusi terkomplikasi. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi. Namun. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. maka cairan menjadi keruh dan kental. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. Cairan yang terinfeksi menjadi pus yang terlokalisir di pleura7. Bila volume cairan pleura melebihi kemampuan limfatik untuk mengalirkannya maka. Etiologi . Setiap proses yang membawa patogen ke dalam celah pleura dapat menyebabkan suatu empiema. efusi akan terbentuk.Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. efusi parapneumoni akan sembuh tanpa komplikasi. B. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. Mediator kimia dari proses inflamasi menstimulasi mesotelial untuk melepas kemokin. permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial.

bakteri kecendrungan kadar kadar glukosa sedangkan  Fase organisasi : Bentuk lokulasi. Neutrofil ditemukan pada cairan pleura hanya jika direkrut sebagai bagian dari suau proses inflamasi. penggunaan chest tube tidak diperlukan. Pada kondisi normal. efusi parapneumoni era dengan kultur positif yang berubah umumnya Saat berjalannya adalah Sebelum antibiotik. organisme diisolasi dibandingkan organisme anaerob. Intervensi bedah diperlukan pada tahap ini7. dan limfosit meningkatkan respon inflamasi 7 dan mengeleluarkan mediator untuk menarik sel-sel inflamator lainya ke dalam pleura . pleura. dan cairan pleura steril berakumulasi kadar WBC ini celah Cairan pH pleura memiliki glukosa dalam batas normal. yang kaya akan protein dengan sel inflamasi dan debris berada pada celah pleura. fase eksudatif. pada Terjadi celah pleura. Streptococcus aerob lebih pneumoniae sering danstreptococci hemolitik. Aktivitas fibroblas menyebabkan pelekatan pleura visceral dan parietal. PMN. dengan untuk LDH akumulasi lokulasi. Pembentukan empiema terjadi dalam 3 tahap. Staphylococcus aureus dan S pneumoniae tumbuh pada 70 % kultur .  Efusi parapneumoni komplikasi merupakan invasi bakteri pada celah pleura yang mengakibatkan peningkatan peningkatan LDH. menngkat. Netrofil. Efusi ini sembuh dengan pengobatan antibiotik yang tepat untuk pneumonia. Aktivitas ini berkembang dengan pembentukan perlengketan dimana lapisan pleura tidak dapat dipisahkan. jumlah Efusi neutrofil. Efusi sembuh dengan terapi antibiotik. mononuklear. yaitu :  Fase secara dan eksudatif cepat LDH ke yang : Selama dalam rendah. Efusi pleura parapneumoni dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan patogenesisnya. ini sering asidosis bersifat cairan steril pleura karena dan bakteri konsentrasi biasanya dibersihkan secara cepat dari celah pleura. dengan komplikasi dan empiema neutrofil yang terjadi saat cairan interstisiil paru meningkat selama pneumonia. menurun. Gambaran seiring bakteriologis waktu. yaitu torakis.  Fase fibropurulen leukosit pH dan : invasi bakteri dan terjadi debris. Pus. neutrofil tidak ditemukan pada cairan pleura.  Efusi parapneumoni tanpa komplikasi merupakan efusi eksudat predominan efusi parapneumoni tanpa komplikasi. fagosit. bakteri didapatkan ini.penting untuk menarik neutrofil ke celah pleura.

Inflamasi pada ruang pleura dapat menyebabkan nyeri abdomen dan muntah. dan Haemophilus merupakan 3 jenis organisme aerob gram negatif yang paling sering diisolasi. batuk. Bacteroides danPeptostreptococcus merupakan organisme anaerob yang paling sering diisolasi. Klebsiela. dispneu. dan otitis media. menurunnya suara pernapasan. kegagalan jantung. Meskipun beberapa penelitian menemukan adanya cara efektif mendapatkan keparahan penyakit. Pasien dapat mengeluh menggigil. sepsis. nyeri dada (pleuritic chest pain).bakteri gram positif aerob. F. menurunnya vokal fremitus. dan dapa juga sianosis. E. Bakteriologi suatu efusi parapneumoni berhubungan erat dengan bakteriologi pada proses pneumoni. Drainase sulit dilakukan karena cairan yang bersifat kental dan adanya lokulasi fibrin dalam ruang pleura. Juga terdapat batuk pekak pada perkusi dada. Gejala Empiema Manifestasi klinis empiema hampir sama dengan penderita pneumonia bakteria. nyeri dada8. Yang mungkin timbul misalnya syock. demam pleural rub (pada fase awal) ortopneu. Pemeriksaan Penunjang  Ultra Sonograf( USG) Empiema merupakan perkembangan penyakit atau stadium dari efusi parapneumonia. Bakteri anaerob telah dikultur 36 sampai 76 % dari empiema. Komplikasi Komplikasi Yang sering timbul adalah vistula Bronchopleura dan komplikasi lainnya. kongestif. Gejala dapat terlihat tidak jelas dan panas mungkin tidak dialami penderita dengan sistem imun yang tertekan. demam tinggi. Sesak napas juga dapat dikeluhkan oleh pasien7. D. memperkirakan prognosis dan merencanakan penanganan penderita empiema dengan ultrasonik. penurunan nafsu makan. Campuran bakteri aerob dan anaerob lebih sering menghasilkan suatu empiema dibandingkan infeksi satu jenis organisme. terdapat ketidaksesuaian pada hasil . sesak. berkeringat. gejalanya antara lain adalah panas akut. Organisme aerob gram positif dua kali lebih sering diisolasi dibandingkan organisme aerob gram negatif. Pseudomonas. malaise. dan batuk. Sekitar 70 % empiema merupakan suatu komplikasi dari pneumoni.

kaji dan pantau suara pernafasan. droplet-droplet lemak atau gelembung udara. fungi. G. 1. Intervensi Dan Rasional. 3. dan Ph  Kultur bakteri aerob dan anaerob. Catat Rasional: Disfungsi pernafasan merupakan tahap proses kronis yang yang dapat menimbulkan infeksi atau reaksi alergi. Walaupun gambaran ultrasund penderita dengan empiema biasanya ekogenik homogen. 4.ansietas dan distress pernafasan . 5. Ekogenitas cairan pleura disebabkan karena elemen-elemen sel seperti eritrosit. lateral. dan dekubitus  Kultur darah  Apusan nasofaringeal/ sampel sputum  Hitung arah lengkap dengan diferensiasi (tidak spesifik namun bisa mencari penyebab infeksi atau diskrasia darah)  Torakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari proses infeksi yang telah dicurigai sebelumn  Pemeriksaan cairan pleura  Hitung sel darah dan diferensiasi  Protein. peningkatan produksi secret. ternyata hasil ultrasonik masih tidak berpengaruh. sel-sel radang. Selain itu ultrasonik kurang spesifik dalam membedakan daerah kistik yang padat pada ruang pleura dan menentukan apakah cairan pleura sudah terinfeksi atau belum.penelitian tersebut. misalnya peninggian kepala tempat tidur. Pertahankan jalan nafasa paten dengan bunyi nafas bersih.  Foto dada posisi frontal. Rasional: adanya atau derajat dispneu. dan uultrasonik tidak dapat membedakan elemen-elemen tersebut. Auskultasi bunyi nafas catat adanya bunyi nafas. tachipneu merupakan derajat yang ditemukan adanya proses infeksi akut. laktat dehidrogenase (LDH). Rasional: Untuk mengetahui adanya obstruksi jalan nafas. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronchus spsame. gelisah . karena setelah pemberian urokinase intrapleura secara acak pada anak dengan empiema. glucosa. 2. dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan viral patogen8. efusi hemoragik dan kilotoraks juga memiliki gambaran yang sama. mikobakteri. mikoplasma. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman .

PENUTUP A. atau kelemahan. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml per hari sesuai toleransi jantung. kedalaman pernapasan Rasional: Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan atau kronisnya penyakit 10. Kesimpulan Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal. 8. Bantu latihan nafas abdomen atau bibir. Rasional: Memberikan pasien berbagai cara untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara. Kaji frekwensi. 6. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi tinggi dan latihan napas untuk menurunkan kolap jalan napas8. III. 9. membantu menurunkan kekentalan secret . 7. sakit akut.Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan gravitasi. Observasi karakteristik batuk Rasional: Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif khususnya bila pasien lansia. Rasional: Hidrasi sekret. Tinggikan kepala tempat tidur Rasional . yang disertai kerusakan dinding alveolus atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding . mempermudah pengeluaran BAB.

diakses : 8 february 2011. Empiema adalah adanya eksudat purulent dalam cavum pelura. Saran Selelah kita mempelajari apa yang telah dibahas. Hal ini mengapa suatu efusi pleura karena infeksi kaya akan protein. DAFTAR PUSTAKA 1. Akibat invasi basil piogeneik ke pleura.alveolus. terkena yang merupakan lapisan sel terluar terhadap yang meningkat permeabilitasnya albumin dan protein lainnya. duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962) 1. maka cairan menjadi keruh dan kental.Askep paru. Emfisema dibagi menurut pola asinus yang terserang. Kiranya makalah ini dapat berguna dan memberi wawasan tentang patologi sistem pernapasan khusunya penyakit emfisema dan empiema. Efusi parapnemonia merupakan sebab umum empiema. maka akan timbulah peradangan akut yang diikuti dengan pembentukan eksudat serous. Inflamasi yang terjadi dekat dengan pleura dapat meningkatkan dari pleura.( Available at : http: emfisema/askep-emfisema- Supriono. Emfisema .html). permeabilitas Sel mesotelial sel mesotelial. Pus dalam rongga pleura yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau abses paru-paru terjadi setelah operasi atau akibat luka tusuk dada6. B. Adanya endapan ± endapan fibrin akan membentuk kantung ± kantung yang melokalisasi nanah tersebut4. maka kita perlu menerapkan dalam profesi kita. Ada dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:  CLE (Emfisema Sentrilobular)  PLE (Emfisema Panlobular) Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah3. . Dengan sel polimorphonucleus (PMN) baik yang hidup maupun yang mati dan meningkatnya kadar protein. Pneumonia mencetuskan respon inflamasi.

wordpress. 6. (AvailableAt: http://kesehatanstikes27. Irman Somantri.Jakarta. Depkes RI.Epiema Thorax ( Available at : www.Askep Empiema.com/ibu-dan-anak/asuhankeperawatan-empiema).com/2011/01/13/emfisema).wordpress. Poppy M.docstoc. Zieshila. diakses pada : 12 February 2011 7.Makalah Sistem Respirasi.p 46 4. Fakultas Keperawatan Unika De La Salle.scribd.Program Yankes. 3.diakses pada:12 February 2011 .Salemba Medika 5.Keputusan Menteri Kesehatan Nomor: 1022/MENKES/SK/XI/2008/Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik.com/docs/33517186/program-yankes-emfisemaparu ). ( Available at :http://zieshila.( www.Manado.2007.Dalam :Askep Sistem Pernapasan.2007.Bahan Ajar Patologi Anatomi.Keperawatan Medikal Bedah.2. Anonim.SpPa. Anonim. Anonim.com/doc/33194993/EMPIEMATORAKS)di akses pada : 12 February 2011 8.diakses:8 february 2011. Lintong.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful