PENGAYAAN HIPERTENSI ENCEPALOPATI

Oleh Rendra A B NIM 0410710119

Pembimbing dr. Eko Arisetijono, Sp.S SMF Neurologi RSSA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2011

A. Definisi / Batasan Hipertensi ensepalopati didefinisikan sebagai sindroma ensepalopati akut yang disebabkan kenaikan mendadak dari tekanan

arterial

yang

kemudian

terjadinya

kegagalan

dari

batas

atas

autoregulasi serebral yang terkarakteristik dengan sakit kepala dan tanda neurologi fokal yang berhubungan dengan edema subkortek.1 Hipertensi adalah terjadinya peningkatan darah melebihi dari batasan normal. Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNCVII), kalsifikasi hipertensi dibagi menjadi 4 stadium normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan tekanan darah diastolik <80 mmHg, prehipertensi bila tekanan darah diastolic antara 120-139 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 80-89 mmHg, Stage 1 hipertensi bila tekanan darah sistolik antara 140-159 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 90 sampai 99 mmHg, dan stage 2 hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg atau tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 100 mmHg dalam rata-rata hasil dua kali pengukuran yang sesuai.2
Table 1. Classification of blood pressure for adults Blood Pressure Classification Normal Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension SBP mmHg <120 120–139 140–159 >160 DBP mmHg and <80 or 80–89 or 90–99 or >100

SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure

Krisis hipertensi atau hipertensi emergensi didefinisikan sebagai peningnkatan mendadak baik tekanan darah diastolik (DBP) maupun tekanan darah sistolik (SBP) dengan bukti adanya asosiasi dengan kerusakan organ tubuh seperti otak, ginjal, atau jantung. Hipertensi urgensi diartikan sebagai peningkatan SBP dan DBP namun tanpa hubungan dengan kerusakan organ tubuh.3

1 juta kematian tiap tahun disebabkan oleh hipertensi dan komplikasinya. Epidemiologi Hipertensi arterial mempengaruhi sekitar 1 miliar orang diseluruh dunia dan lebih kurang 30 % tidak terdiagnosa. Meskipun pengobatan hipertensi sudah cukup maju insiden secara keseluruhan dari hipertensi emergensi justru semakin meningkat menjadi 3 kali antara tahun 1983 sampai 1991.000 dan di amerika serikat resiko lebih sering pada ras afro-amerika.6 Sekitar 1 % dari pasien dengan hipertensi arterial akan berkembang menjadi hipertensi krisis pada satu waktu dalam hidupnya. Untuk setiap kenaikan 20 mmHg dari tekanan sistolik dan 10 mmHg kenaikan tekanan diastolic meningkatkan terjadinya kematian baik karena penyakit jantun dan stroke. Insidennya adalah 1 sampai 2 per 100. dan lakilaki 2 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan.5 Hubungan antara hipertensi sistolik dan stroke.Hipertensi emergensi pada kehamilan didefinisikan bila terjadi peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 169 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik lebih dari 109 mmHg sesaat sebelum melahirkan atau setelah melahirkan. Data terbaru menunjukkan bahwa resiko kematian karena penyakit jantung dan stroke meningkat secara linear bila tekanan sistolik melebihi 115 mmHg dan tekanan diastolik melebihi 75mmHg. orang tua. Peningkatan tekanan sistolik saja (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik dengan tekanan diastolic yang normal terjadi terutama pada orang tua. Terapi pada ISP dapat menurunkan 40 % dari serangan akibat stroke.4 B. baik iskemik maupun hemoragik lebih kuat dibandingkan dengan hipertensi diastolic. Empatpuluh persen dari keseluruhan stroke dapat disebabkan karena hipertensi sistolik saja. Lebih kurang 7.5 .

angiotensin II.5 Beberapa bukti menunjukkan bahwa angiotensin II mengeluarkan efek toksik pada dinding pembuluh darah dan sebagian dari beberapa efek ini menjadi penyebab kerusakan oragan pada hipertensi emergensi. vasopressin. Sebagian mengatakan hal tersebut terkait pelepasan vasokonstriktor humoral seperti norepinerine. penyakit vaskuler renal. Sebab sekunder dari hipertensi termasuk penyakit parenkim ginjal. Obat-obatan yang berpengaruh pada hipertensi yang berat termasuk agen simpatomimetik seperti kokain dan metamfetamin. Respon awal endotel pembuluh darah adalah untuk melepaskan substansi vasodilator seperti NO.8. Nampaknya ada hubungan dengan respon proinflamasi seperti stress mekanikal. maupun endotelin.9 Makanisme pasti yang menyebabkan kerusakan endotel masih sulit dijelaskan.Sekitar 15%-20% dari pasien dengan hipertensi malignant akan berkembang menjadi hipertensi ensepalopati yang dapat bersifat fatal dan menyebabkan kematian. dan abnormalitas endokrin seperti phaeocromocytoma. sindorma cushing. inhibisi dari . feniklidin dan efek withdrawl clonidin.7 C. hiperaldosteron primer. Yang pada akhirnya akan meningkatkan permeabilitas membrane. Etiologi Hipertensi esensial pada populasi kulit putih berjumlah 20-30% untuk berkembang menjadi hipertensi malignan sementara pada ras kulit hitam peresentasenya meningkat menjadi 80% dari kasus hipertensi esensial yang menjadi malignan.5 Faktor-faktor yang membuat perkembangan dari hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi masih belum diketahui secara pasti. faktor kemostatik monosit dan up regulasi molekul adesi. konsentrasi kalsium endotel. namun demikian dengan hipertensi yang terus menerus terjadi mekanisme kompensasi ini mengalami kelelahan dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari endotel pembuluh darah.

aliran darah tetap sama dengan MAP (Mean Arterial Pressure) antara 60 sampai 160 mmHg dan adalah nilai untuk autoregulasi dan tekanan cerebral. interaksi inhibitor monoamine oksidase. Ketika autoregulasi vasokonstriksi gagal maka pembuluh darah dilatasi dan terjadilah edema cerebral. neurotoksisitas karena siklosporin A atau takrolimus. serta glomerulonefritis akut sampai dengan gagal ginjal juga menjadi penyebab etiologis tersering selain eklampsia. intoksikasi kokainhidroklorida. terjadilah kerusakan autoregulasi ayng menyebabkan kelebihan perfusi. Pada pasien normotensi.11 Krisis hipertensi yang diinduksi katekolamin. agregasi platelet. Edema yang terjadi lebih utama terjadi pada area sub korteks pada lobus occipital.12 Selain hipertensi. dosis tinggi siklosporin pada . uremia dan porfiria. paeocromositoma. dan persilangan fronto-parietal dan lobus temporal. etiologi yang lain yang dapat menyebabkan ensepalopati seperti pre-eklamsia atau eklamsia. sesuai Hal ini terjadi melalui atau vasokonstriksi vasodilatasi dengan kenaikan penurunan tekanan darah sistemik.14 Sebab lain yang dapat menjadi etiologi hiperetnsi ensepalopati adalah efek withdrawl dari agonis alfa dua sentral. Pada gambaran radiologist. Abnormalitas perfusi mengindikasikan bahwa teori vasodilatasi pembuluh darah sebagai bagian penting dari sindorma encepalopati. keracunan akut timah hitam. Faktor predisposisi tambahan lain yang meningkatkan resiko kebocoran pembuluh darah otak adalah adanya pre-eklamsia dan eklamsia serta neurotoksisitas siklosporin A meskipun tanpa kenaikan tekanan darah yang berlebih. Ketika tekanan darah melebihih batas dari autoregulasi.promosi koagulasi aktivitas 10 fibrinolitik.13 Tigapuluh lima persen dari pasien hipetensi ensepalopati mengalami peningkatan tekanan darah sistolik sampai lebih dari 200 mmHg. dan vasokonstriksi lebih lanjut.11. lobus parietal.

peyakit ginjal arteroembolik. Konstriksi yang memanjang dari arteriol menghasilkan vasospasme yang akhirnya menjadi iskemik. hipertensi yang diinduksi bypass arteri coronaria. bahwa hipertensi akut menyebabkan vasospasme vaskulatur dan diikuti dengan penurunan aliran darah serta terjadinya trombosis intravaskuler yang menyebabkan iskemik dan edema sitotoksik. stenosis arteri setelah transplantasi ginjal. Respon normal pada prearteriol terhadap kenaikan tekanan darah sistemik adalah vasospastik yang diperantarai oleh inervasi simpatis. Hal tersebut dicapai dengan modulasi tonus vasomotor pada arteriol prekapiler.16 . Teori pertama. hipertensi paroksimal disebabkan cedera tulang belakang. peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan ekstravasasi cairan dan protein plasma melewati sawar darah otak. oklusi akut arteri renalis karena trombosis maupun emboli.pasien transplantasi sumsum tulang.15 Autoregulasi mempertahankan perfusi serebral relatif konstan meskipun terjadi perbedaan yang mencolok dari tekanan darah. rejeksi akut alograf ginjal. prosedur pemanjangan femur. dan edema pada hipertensi ensepalopati. D. Sedangkan teori kedua menyatakan bahwa karena ada peningkatan mendadak dari tekanan darah yang kemudian menyebabkan kerusakan (breakdown) autoregulasi pembuluh darah serebral yang mengakibatkan ekstravasasi cairan menuju jaringan otak dan sekitarnya dan menginduksi edema vasogenik. terapi rekombinan eritropoetin. infark. Kamudian. Tonus arteriol yang meningkat secara proporsional sesuai dengan kenaikan tekanan darah sampai pada titik dimana autoregulasi gagal dan terjadinya vasodilatasi pasif. Patofisiologi Kurang lebih terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai patofisiologi dari hipertensi ensepalopati.

Terminal C dari protein transmembran ini berhubungan dengan sitiskeleton . perisit. end-foot astrosit. (A) Sawar Darah Otak dibentuk di susunan saraf pusat oleh sel endotel kapiler dan dikelilingi oleh elemen pervaskuler (lamina basalis. (B) Tight junction terbentuk oleh karena interaksi antara protein transmembran (claudinm okludin.Oleh karena peranan dari invervasi simpatis yang bersifat protektif. dan interneuron).17 Gambar 1 Struktur dari Sawar Darah Otak dan tight junction. dan molekul adhesi) pada persambungan sel ensotel. Sehingga menjadi predisposisi edema serebral pada region parito-ocipital dan bila bersifat difus maka dapat menyebabkan kematian pasien. maka vaskuler cerebral anterior lebih terlindungi dibandingkan dengan vaskuler vertebrobasiler yang lebih sedikit inervasi simpatisnya.

F. dan tanda gejala fokal lainnyaserta gambaran MRI (magenetic resonance imaging). δPKC secara langsung ataupun tidak langsung meningkatkan fosforilasi dari ZO-1 yang akan menganggu hubungan antara ZO-1 dengan sistoskeleton aktin. kebutaan korteks.18 Secara molekuler sawar darah otak Gambar 2 Gambaran skematis dari mekanisme dari disfungsi δPKC-mediated tight junction. parietal dan fosa posterior seperti yang terjadi pada stroke iskemia.aktin melalui ZO-1. kejang. Edema yang terjadi . Pembagian / Klasifikasi Recurrent posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) PRES ditandai dengan sindorma yang bersifat klinis-neruoradiology yang terkarakteristik oleh kumpulan dari sakit kepala.19 E. Tanda dan Gejala Klinis (Sign & Symptom) Tanda dan gejala hipertensi ensepalopati berupa sakit kepala dan gejala neurologis fokal yang berhubungan dengan edema subkortek terutama pada struktur occipital. Respon terhadap stimulasi patologis. temporal. peningkatan permeabilitas sawar darah otak menyebabkan hipertensi ensepalopati serta peranan dari inhibitor potensial δPKC yaitu δV1-1. Disorganisasi dari protein pada tight junction menyebabkan peningkatan permeabilitas dari Sawar Darah Otak.

Sensitifitas dari pemeriksaan ini adalah 68%.21 Selain itu. gejala lain yang dapat muncul adalah ataksia. 23 Papil edema Dengan direk funduskopi untuk melihat ada tidaknya perubahan pada retina pasien. Lesi pada retina dapat berupa perdarahan fundus maupun eksudasi.24 Gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat terjadi pada pasien hipetensi ensepalopati karena adanya lesi pada lobus occipitalis maupun lesi pada retina.adalah edema vasogenik.25 . Tanda lain termasuk perdarahan dan infark juga terjadi meskipun jarang terjadi pada manusia. halusinasi yang merupakan gangguan pada korteks dan hemiparesis serta kejang. sedangkan pada pasien hipertensi ensepalopati bagian yang sering terkena adalah bagian arteri posterior dan sirkulasi vertebrobasiler. Bingung. Pemeriksaan Fisik Hipertensi krisis Pada pengukuran tekanan darah didapatkan tekanan darah sistolik >180 mmHg dan tekanan diastolik >120mmHg.22 G. Sakit Kepala. Tedapat juga gangguan keseimbangan seperti tanda vestibular yang positif dan nistagmus. Letargi.20 Kejang. Tujuhpuluh enam persen dari hipertensi krisis berkembang menjadi hipertensi urgensi dan 36% sisanya berkembang menjadi hipertensi emergensi. Kesulitan Penglihatan dan yang lebih jarang adalah edema batang otak dan serebral dengan obstruksi ventrikel keempat dan hidrocepalus ringan. yang berarti 68% pasien dengan hipertensi ensepalopati menunjukkan perubahan pada retinanya. Rendahnya nilai sensitifitas ini disebabkan adanya innervasi dari saraf simpatik retina yang dominant berasal dari arteri cerebri media.

H. Fasenya yang akut disertai edema yang luas dapat menyebabkan munculnya defisit neurology fokal mirip stroke. Pemeriksaan Penunjang MRI (Magnetic Resonance Imaging) Meskipun secara klinis hipertensi ensepalopati bersifat non spesifik.26 Hasil MRI menunjukkan pada potongan axial didapatkan gambaran FLAIR pada setinggi lobus occipital menunjukkan area subkortek yang terpencar dibandingkan dengan area edema yang terdapat pada parenkim otak. Tidak didapatkan efek yang berhubungan dengan adanya massa.Defisit nerurologis fokal Defisit yang terjadi kadangkala masuk dalam kriteria diagnosis untuk stroke. temuan pada MRI sangat terkarakteristik karena adanya pola lesi yang predominan pada substansi putih supratentorial terutama pada lobus osipital dan juga batang otak serts serebelum. Setelah 10 hari terapi gambaran tersebut pada lokasi anatomis yang sama menghilang. Potongan axial sekuesnsial T2-weighted pada fosa posterior menunjukkan area multiple hipertensif diantara medulla oblongata dan juga pada serebral bilateral hemisfer.27 .

Pencitraan MRI juga dapat memperlihatkan infark serebral pada daerah arteri posterior dan juga perdarahan intraserebral meskipun jarang. pada kortek. Gambaran ini disebut sindroma reversible posterior leukoensepalopati yang mana disebabkan peningkatan tekanan darah intrakranial.22 CT Scan (Computed Tomography Scan) Hasil hipodensitas CT Scan menunjukkan substansia gambaran putih. Umumnya pencitraan akan nampak pada 85% dari pasien pada 72 jam setelah onset. non-enhacing basalis.Adanya perubahan substansi putih berupa edema dan hiperintensitas bilateral pada pencitraan T2-weighted. ganglia .

Pada anamnese terhadap pasien harus ditanyakan lebih detail tentang ada tidaknya gejala spesifik yang mengarahkan dugaan adanya kerusakan organ. Diagnosis klinis lain adalah adanya resolusi spontan baik pada klinis maupun radiologis dari semua . Tanda dari encepalopati termasuk letargi. maupun pelepasan retina eksudatif yang sering terjadi. Diagnosis Pendekatan diagnosis yang digunakan pada pasien yang menunjukkan peningkatan tekanan darah adalah dengan membedakan antara hipertensi urgensi dengan hipertensi krisis atau emergensi. sakit kepala. kesulitan penglihatan termasuk kebutaan dan fokal atau kejang umum. edema retina multifokal. Pemeriksaan fisik juga harus memasukkan pemeriksaan funduskopi untuk melihat ada atau tidaknya edema papil.29 Evaluasi kardiovaskuler harus memeriksa adanya distensi vena leher dan crackle untuk evaluasi paru. keluhan neurologis seperti kejang dan encepalopati mungkin menandakan kelainan pada otak. bingung. Keluhan nyeri dada dapat diartikan adanya disensi aorta atau infark miokard. glaucoma. jenis simpatomimetik seperti feniclidine.Sedangkan bila terdapat komplikasi perdarahan akan nampak gambaran hiperdens yang tersebar. Perdarahan retina.28 I. CT scan kepala biasanya menunjukkan adanya edema regio posterior otak dan tanda dari perdarahan. edema retina perivaskuler yang meskipun jarang dapat mengindikasikan hipertensi retinopati atau choracoidopati. Urinalisis dan tes serologis juga harus dilakukan untuk melihat ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal seperti peningkatan BUN dan kreatinin dan adanya proteinuria. kesulitan bernafas atau adanya tanda penurunan saturasi oksigen dapat diartikan edema pulmonal. ataupun inhibitor monoamine oksidase. Anamnesa juga harus teliti untuk menggali penggunaan obat-obatan terlarang.

Meskipun pada kedua kondisi tersebut terjadi peningkatan tekanan arteri yang tinggi penggunaan obat anti hipertensi umumnya tidak diindikasikan terutama pada kasus dengan ansietas akut. digitalis.gejala setelah tekanan darah dikendalikan secara cepat dan tepat tanpa ada gejala sisa. Meskipun mirip pada gamabran radiologist. Diferential diagnosa untuk edema karena encepalopati termasuk diantaranya RPLE (Reversible Posterior Leukoencepalopathy). RPCES (Reversible Posterior Cereberal Edema Syndrome). namun pada hipertensi ensepalopati yang terkendali dengan baik gejala sisa umumnya akan menghilang dan juga gambaran radiologisnya. . Diagnosis Banding Stroke iskemik. kondisi yang sama juga dapat terjadi dengan kondisi peningkatan sedikit dari tekanan darah. dan hiperperfusi encepalopati. 11 disfungsi autoregulasi vaskulatur. Sementara pada edema paru akut. pemberian obat anti hipertensi baru diindikasikan bila obat seperti morfin. diuretic gagal dalam menurunkan tekanan arterial. Hipertensi ensepalopati harus dibedakan dengan status ansietas akut dengan hipertensi yang labil dan edema paru akut. obat-obatan anti cancer selama kemoterapi.30 J. Epilepsi Terjadinya kelumpuhan setengah badan. Akan tetapi. atau eklampsia.31 Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome RPLS yang diinduksi obat imunosupresi. Stroke Perdarahan. O-PE(OccipitalParietal Encepalopathy). keterlambatan dalam diagnosa dan terapi dapat menyebabkan komplikasi perdarahan intraserebral yaitu stroke perdarahan dan herniasi otak. dan kejang dapat disalahartikan terjadinya stroke pada hipertensi ensepalopati. sakit kepala.

32 Berbagai macam obat tersedia untuk terapi hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. Secara umum target dari terapi adalah untuk menurunkan tahanan vaskuler sistemik (SVR) dimana rumus tekanan darah adalah SVR x Cardiac Output.K. belum ada panduan yang berdasar bukti (evidence based guideline). Sementara ini yang ada hanyalah rekomendasi yang kebanyakan dibuat atas dasar konsensus. Pasien dengan hipertensi urgensi umumnya dapat diturunkan melalui obat-obatan oral sedangkan pasien dengan hipertensi 33 emergensi harus dalam pengaturan ICU (Intensive care unit). Kedua adalah dengan menurunkan cadiac output dengan menurunkan kontraktilitas miokard dan menurunkan tonus vena yang pada akhirnya akan menurunkan pengisian ventrikel. melalui vasodilatasi dan simpatolisis. Konsensus yang sesuai target tekanan darah individu dan ada atau tidaknya kerusakan organ. Terapi Karena belum adanya uji klinis dalam jumlah besar yang dilakukan untuk mengobati hipertensi urgensi dan hipertensi emergeny. Komplikasi / Penyulit Hipertensi Nefropati Hipertensi Retinopati Perdarahan intracranial Infark serebral yang luas L. .

Pasien dengan diseksi aorta membutuhkan penurunan tekanan darah yang cepat yaitu dalam 5 sampai 10 menit. .Agen pilihan pada hipertensi emergensi harus disesuaikan dengan target yang ingin dicapai. Secara umum tekanan darah harusnya diturunkan antara 10%-15% atau sampai MAP (Mean arterial Pressure) 110 mmHg.

Thiosinat bersifat lebih tidak toksik dibanding dengan sianida yang akhirnya akan diekskresikan melalui ginjal. Nitroprusside adalah dilator pembuluh darah yang menyeimbangkan dilatasi vena dan arterial yang akan menurunkan beban awal (preload) maupun beban akhir (after load) pada jantung. nitropruside dapat menyebabkan toksisitas melalui pelepasan molekul sianida yang akan mengganggu respirasi seluler ataupun melalui NO itu sendiri yang selanjutnya dapat bersifat sebagai pembentuk radikal bebas.34 Tujuan terapi awal adalah menurunkan tekanan darah sampai tidak lebih dari 25% MAP dalam 1 jam pertama.sementara menurunkan tekanan darah sampai dengan target tekanan dalam 1 jam pertama juga memiliki kelebihan tersendiri. .35. Mekanisme yang terjadi adalah dengan mendonasikan NO (nitric oxide) yang menstimulasi pembentukan dari cGMP (cyclic Guanosin Monophosphate) yang kemudian merelaksasi otot polos. regulasi cereberal dan tekanan intracranial harus tetap diperhatikan terutama pada pasien dengan manifestasi tanda dan gejala ensepalopati. Nitropruside memiliki onset kerja dalam beberapa detik dan efeknya bertahan hingga beberapa menit. Problem pemberian nitropruside pada hipertensi ensepalopati adalah adanya peningkatan tekanan intracranial.2 Golongan Vasodilator.36. Kemudian menurunkan tekanan darah sampai mencapai 160mmHg SBP dan 100 mmHG DBP dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. Nitropruside kemudian akan di ubah menjaddi tiosinat didalam hati. Namun demikian. Salah satu pengecualian adalah pasien dengan stroke iskemik yang mana tidak dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah kecuali tekanan sistolik (SBP) lebih dari 220 atau tekanan diastolic (DBP) lebih dari 110 mmHg. Nitropruside hanaya diberikan bila tidak didapatkan obat anti hipertensi lain dan hanya pada pasien dengan fungsi ginjal dan hati yang normal. Pada krisis hipertensi.

meskipun obat ini di kontra indikasi pada wanita hamil. Jeda waktu laten muncul setelah pemberian sebelum munculnya mula kerja (onset of action). Hidralazin memiliki efek yang bermacam-macam pada otak.37 ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor ACE-inhibitor seperti enalaprilat telah banyak digunakan selama lebih dari 20 tahun. Karena adanya efek pada cardiac output maka menjadi tidak memungkinkan bila digunakan pada pasien dengan perfusi serebral yang telah menurun. Tidak ada efek samping yang dikeluhakan karena penggunaan obat ini. Efek yang sulit diprediksi membuat obat jenis ini tidak sesuai untuk terapi akut. Enalaprilat mempunyai mula kerja dalam 15 menit dan efek yang ditimbulkan dapat bertahan selama 24 jam. Penelitian menunjukkan bahwa hidralazin meningkatkan tekanan intracranial dan dapat menyebabkan distribusi yang tidak merata dari aliran darah yang akhirnya menyebabkan perluasan dari area iskemik di otak. Hidralazin Hidralazin adalah dilator arteri. Angiotensin II memiliki fungsi yang sangat penting dalam terjadinya krisis hipertensi dan karenanya penghambat ACE akan memiliki fungsi yang sangat baik.38 Peghambat Kanal Kalsium (Ca Channel Blocker) . oleh karena mula kerja dan durasinya maka sangat sulit untuk dilakukan titrasi obat dalam waktu cepat. Nitrogliserin menurunkan beban awal (preload) dan CO (Cardiac Output).Nitrogliserin Nitrogliserin merupakan venodilator yang kuat dan hanya menjadi dilator arteri pada dosis yang tinggi. Tekanan darah dapat turun secara drastic dan memanjang (sampai dengan 12 jam). Efek yang ditimbulkan juga melalui mekanisme pelepasan NO namun masih membutuhkan enzim lebih lanjut agar reaksi pembentukan NO dapat berlangsung.

infark miokard dan terapi hipertensi malignan. Mula kerja dalam 5 menit dan efeknya bertahan hingga 1 jam. kedua blok atrio-ventrikuler. Nicardipine juga diketahui menurunkan iskemia kardiak maupun perbandingan 1:7. tidak seperti penghambat beta murni. Dosis awal adalah 0. Labetolol efektif pada krisis hipertensi. Perbedaan diantara keduanya adalah nicardipine lebih larut dalam air dan oleh karenanya dapat diberikan secara intravena. Dari golongan Ca Blocker dihidropiridin memiliki efek utama sebagai vasodilator. Karena . Fenoldopam hanya bekerja pada reseptor DA1 dan tidak berinteraksi dengan reseptor beta dan alfa.40 Agen Dopaminergik Fenoldopam adalah agen agonis dopamine 1 kerja cepat yang meningkatkan aliran darah menunju ginjal dan ekspresi natrium. Dosis yang digunakan sebesar 0. Esmolol mempunyai mula kerja 60 detik dan memiliki durasi kerja selama 10 menit. menengah. Labetolol mempertahankan cardiac output. dan ketiga efek vasodilatasi.1 μg/kg/menit. Nicardipine memiliki mula kerja dalam 5 menit dan efek yang sebaik nitropruside namun dengan sereberal. Esmolol telah digunakan baik pada takikardi supraventrikuler dan yang lebih baru pada krisis hipertensi. labetolol juga menurunkan resistensi vaskuler perifer tanpa mempengaruhi aliran darah dan mempertahankan perfusi ginjal sera serebral. reseptor Labetolol dan merupakan dengan kombinasi obat penghambat alfa beta efek samping yang lebih sedikit. pertama efek inotropik negative. Nifedipine dan Nicardipine keduanya adalah dihidropiridine Ca bloker.39 Penghambat Beta (Beta Blocker) Golongan penghambat reseptor beta dibagi menjadi obat dengan mula kerja lama.Ca Blocker memiliki tiga efek primer.5 mg/kg dosis awal diikuti dengan 25-300mg/kg/menit. Labetolol memiliki mula kerja dalam waktu 5 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam. dan cepat.

41 Pilihan terapi hipertensi ensepalopati Pasien dengan hipertensi ensepalopati harus segera masuk dalam ruang perawatan intensif (ICU) dan secepatnya dilakuakan penurunan tekanan darah.42 Hidralazin efekti untuk menurunkan tekanan darah. Sementara keterlamabatan dalam terapi dapat menyebabkan 45 kerusakan saraf yang permanen bahkan kematian. namun efeknya pada peningkatan tekanan intracranial menjadikan nitropruside adalah pilihan terakhir untuk menangani hipertensi ensepalopati. . Nicardipine adalah vasodilator yang poten yang tidak memiliki efek pada tekanan intrakarianl dan juga dapat menurunkan iskemia serebral. dan efek samping. Golongan nitroprusid merupakan golongan obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah. mula kerja. Obat yang menjadi pilihan harus menjadi pertimbangan dengan memperhatikan efek obat.memiliki efek yang baik pada ginjal maka digunakan pada krisis hipertensi dengan manivestasi organ ginjal. namun karena efeknya yang sulit diprediksi dan adanya resiko peningkatan tekanan intracranial menjadikannya bukan pilihan yang utama. Fosfenitoin dapat diberikan secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg dan efekti untuk mengatasi kejang. Prognosis Diagnosis yang cepat dan tepat serta penanganan yang cepat umumnya dapat membalikan proses dan memperbaiki kondisi klinis serta gambaran radiologist.43 Labetolol adalah obat yang efekti untuk menurun Kejang harus diatasi dengan pemberian obat anti epilepsy secepat mungkin agar kejang dapat dekendalikan. Asam valproat juga evekti untuk mengobati kejang ayng berhubungand dengan hipertensi ensepalopati dengan dosis awal 10-15 mg/kg.44 M.

sementara yang mendapat sebagiannya tidak mendapat terapi dengan benar. Hipertensi ensepalopati merupakan kejadian yang bersifat akut yang disebabkan kenaikan . Ringkasan Hipertensi arterial merupakan kelainan yang sering terjadi pada orang dewasa baik pada amerika maupun eropa. Alogaritma O. Diseluruh dunia terdapat kurang lebih 1 miliar orang dengan hipertensi dan setengah darinya tidak mendapat terapi.N.

Hipertensi ensepalopati termasuk dari hipertensi emergensi dengan manifestasi pada susunan saraf pusat. Sehingga. fungsi endotel menjadi sangat penting. dan edema serebral yang merupakan tanda patologis dari hipertensi ensepalopati. . pasien dengan hipertensi arterial kronis dinding arteriolnya telah beradaptasi dengan menstabilkan perfusi otak pada 110-190 mmHg yang merubah kurva autoregulasi serebral. yang akan terus merangsang peningkatan tekanan darah. Kenaikan tekanan darah yang dimaksud adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 180 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg. prostasiklin. Pada kondisi hilanganya autoregulasi serebral sirkulasi serebral. hiperperfusi serebral. reflek vasokonstriksi menjadi berlebihan dan vasodilatasi yang terjadi menyebabkan kerusakan endotel. Ketika terjadi peningkatan yang mendadak. Tonus dinding arterial dibentuk antara interaksi endotel dan sel otot polos. Oleh karena sifatnya yang emergensi maka terapi antihipertensi dilakukan segera untuk mencegah komplikasi pada organ target Secara fisiologis kenaikan tekanan darah akan diatur oleh sirkulasi mikro-serebral berupa vasokonstriksi sebagai respon terhadap distensi dinding arteriol. pada pasien dengan hipertensi kronis serangan encepalopati terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi dibanding pada pasien dengan normotensi yang mengalami hipertensi ensepalopati. Beberapa pengecualian dapat terjadi. yang semakin menghilangkan autoregulasi dan terjadinya iskemik organ. Aliran darah otak dipertahankan tetap stabil pada perfusi 60mmHg-120mmHg. Aktivasi dari sistem renin-angiotensin-sldosteron yang meningkatkan tekanan darah akan menekan sintesa dari NO dan kemampuan kompensasi dari endotel. dan substansi vasokonstriktor.tekanan arterial disertai lesi pada organ target sistem saraf pusat. ekstravasasi protein plasma. neckrosis fibrionoid arterial. Endotel mensekresika NO sebagai vasodilator. Yang kamudian akan membentuk reaksi berantai. pelepasan sitokin proinflamasi.

2007. Neurologist. terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan darah agar tidak terjadi kerusakan organ yang menetap. penurunan kesadaran. mikro infark kortikal serta vaskulopati. Pertanyaan 5 pertanyaan sesuai topik dan beri jawaban sesuai referensi 1. Referensi 1. P. 114-117) D. 2. apakah hipertensi ensepalopati sama dengan pre-eklamsia berat atau eklamsia ? Jawab: Tidak sama. 2008. edema serebral. 2002. Hypertensive Encephalopaty: Between Diagnostic Error and Reality. secara klinis gejala yang ditimbulkan dapat serupa seperti sakit kepala. Schwartz RB. Hyperperfusion encephalopathies: Hypertensive encephalopathy and related condition.(Cuciureanu. Q. Terapi yang diberikan juga berbeda. 6(3). deficit neurologist. part 1: Fundamental Imaging and Clincial Features. Romanian Journal of Neurology. Sementara pada hipertensi enspalopati.3074/ajnr. Bagaimana membedakan hipertensi ensepalopati dengan PRES (posterior reversible encephalopathy syndrome) ? (Bartynski. 8(1): pp22-34 . Namun pada pasien eklampsia didapatkan hasil berupa perdarahan. Sementara pada hipertensi ensepalopati lebih cenderung edema vasogenik pada region posterior dan menghilang dengan pemberian obat anti hipertensi. Doi: 10. pada preeklampsia berat atau eklampsia terapi yang diberikan adalah magnesium yang menurunkan angka mortalitas meskipun tekanan darah sistemik tidak menurun signifikan. WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome.

Blackwell Scientific: Oxford p1233. Isles CG. and Management. Evaluation. Blood pressure. Vaughan. 2003. 35(1pt2): pp 193-201 9. et all. stroke. Inc: Swales JD (ed). Schwartz RB. Lancet 356(9227): pp 411-417.2. Textbook of hypertension. 1990. Alteration in intracellular cation and cell membrane activity in patient with malignant hypertension. and coronary heart disease. 04: pp5230-5296. et all. Detection. 1992. Touyz Rm. Muller DN. Milne FJ. 1997. Aram V. 335 (8693): pp827-838 7. CMAJ. Collins R. CJ. J Hypertens. Delanty N. AJR Am J Roentgenol. Hypertensive emergencies and urgencies: Definition. National Institute of Health. 1994. Crit Care. 2003. recognition. Clinical review: The management o hypertensive crisis. et all. Malignant hypertension and hypertensive encephalopathy. 3. et all. Marik PE. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 3 Pharmacologic treatment of hypertensive disorder in pregnancy. short-term reduction in blood pressure: Overview of randomized drug trial in their epidemiological context. Complete Report: The seventh Report of the Joint national committee on Prevention. Hypertension.) 8. MR imaging and SPECT imaging in 14 cases. 13(8): pp 867-874 11. Mgarian GJ. 3(1): pp 64-74 4. Hypertensive emergencies. 1995. Part 2. 2000. et all. 2003. 10. 6. JB. and Treatment of High Blood Pressure. 159 (2): pp 859-862 . 1988. NF-kappaB inhibition ameliorate angiotensin II-induced inflammatory damage in rats. 7(5): pp374-384. Lancet. Reuler. 157(9): pp1245-1254 5. Chobanian. Varon J. Rey F. Hypertensive encephalopathy: finding on CT.

Hypertension and cognitive function: Pathofisiologyc effect p hypertension on the brain. 1997. Reccurent posterior reversible encephalopathy syndrome. Knight MR. X et all.ajnr. 2003. Hypertensive encephalopathy in children. 18. American J Neurodariol. Longstreth WT. 118(1): pp 173-182. 44: pp299-304. 36(1): pp25-28. Curr Hypertens Rep.12. 2008. Parieal Occipital Edema in Hypertensive Encephalopathy: A pathogenic Mechanism. Jones. Standgaard S. 5: pp255-261 . Hypertensive encephalopathy and the blood-brain barrier: is δPKC a gatekeeper? J Clin Invest. Hypertensive encephalopathy: magnetic resonance imaging demnonstration of reversible cortical and white matter lesions. Serial investigation of perfusion disturbances and vasogenic oedema in hypertensive encephalopathy by diffusion and perfusion weighted imaging. 15: pp413-416. 15. 2004. Sundgren PC. J Clini Invest. 1996. Cerebral autoregulation. http://www. 2008. Neuroradiology. Lacey M. Paulson OB. 1988. BV et all. 16. 45: 10781083. 1984. W Messing RO. Edvardsson B. Arch Neurol. Holtas S. G Ugur T. Hauser WA. 2001.org/cgi/content/abstract/18/1/101 13. Stroke. 20. Journal of Human Hypertension. 19. 18(1): pp 101-106 [abstrak].) 17. Hagemann. 14. 118(1)1720. Manolio TA. RJ et all. Eruprean Neurology. 18: pp287-289. Research article: Sustained pharmacological inhibition of δPKC protect against hypertensive encephalopathy through prevention of blood-brain barrier breakdown in rats. Chou. Olson J. Qi. Sheth. Fitzek C.

21. Original article: Value of retinal examination in hypertensive encephalopathy. 28. AJNR. Severe Preeclampsia/Eclampsia: Hypertensive Encephalopathy of pregnancy? Cerebrovascular Disease. 26: 930-936. 29. Incidence and cause of stroke associated with pregnancy and puerperium: a study in public hospital of Ile de France. Michel E. Hypertensive encephalopati: antedent to hippocampal sclerosis and temporal lobe epilepsy?. Posterior reversible encephalopathy syndrome: utility of FLAIR MR imaging in the detection of cortical and subcortical lesions. Journal of Human Hypertension. 1988. 27: 144-147) 24. Karampekios SK. Systemic hypertensive disease and the feline fundus. Hypertension. C et all. hypertensive Urgencies and Emergencies. Casey. Stroke. SO Sampaio RC. 18: pp133-134. 26. 2003. Hypertensive encephalopathy: Magnetic Resonance Imaging demonstration of reversible cortical and white matter lesion. JD. prevalence and Clinical Presentation. [abstrak] 22. 8: 53-58. 2010. 2000. et all. Arch Neurol. 42: pp 895-899. Chum F. et all. J o Neuroimaging. Truwit CL. Easton. 1996. J of Human Hypertension. Hypertensive encephalopathy with predominant brain stem involvement: MRI findings. Amraoui F. Solinas. Nuerology. 2004. Mould JR. 5(5): pp 672-678. Sharshar T et all. S. 1995. 27. 1998. 60: pp1534. 24: pp 274-279. Crispin SM. Zampalione B. Hypertensive Encephalopathy Presenting with Isolated Brain Stem and Cerebellar Edema. et all. 45: 1078-1083 . 25. 30. Bhagavati. Hauser WA et all. 23. 4: 131-140. Vet Opthalmol. Chpi J. 2001. 2008.

1990. 34. et all. et all. Hypertensive encephalopathy. Pearce CJ. Cleve 61(1): pp 59-69. Wallin JD. 2005. 11(3): pp 177-183 39. Grobbel GT. 2004. . Chan TY.and superoxide-mediated toxicity in cerebral endothelial cells. et all. 1990. Barry DI. Chapter 33 in Hardman JG and Limird LE. Mendoza SA. Chan PH. Guidelines for the early management of patient with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the stroke council of the American Heart Association/ American Stroke Association. New York: McGraw-Hill. 33. 38. 1984. 1994. 18(9): pp950-955 40. Halpern NA. USA. 35. 323 (17) pp 1177-1183. [abstrak] 32. 15(1): p102-108. J Pharmacol Exp. N Engl J Med. 10 ed. Cerebral blood flow during dihiralazineinduced hypotension in hypertensive rats. 2001. Stroke. 282 (3): pp 1600-1607 37. Reznik V. Nitroprusside-induced intracranial hypertension. Oparil S. et all. JAMA. JA.adrenergic receptors.and beta. Treatment of hypertensive crisis. Calhoun DA. 1997. FA. Department of Medicine George town University Medical center. 246(23) pp 2679-2680.31. 36. Labetolol and other agents that bloc both alpha. Nitric oxide. Impact of the renin-angiotensin-aldosterone system on blood pressure response to intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crisis. Hirschl MM. Nicardipine infusion for postoperative hypertension after surgery of the head and neck. Brown NJ. (eds) Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of therapeutics. 1981. J Humm Hypertens. Clic J Med. Griswold WR. Oates. Finnerty. Stroke. Adams H. 36(4): pp 916923.

5(6) pp463-473.41. A et all. 43. et all. 44. Hemodynamic profile of intravenous fenoldopam in patients with hypertensive crisis. E. Emergency management of seizure: An overview. Epilepsia. (Hartmann. Schillinger D. autoregulation and carbondioxide-reactivity by hypotensive agent in babbons with intracranial hypertension. 30: pp133-135 Resume Hipertensi arterial merupakan masalah utama didunia yang bertanggung jawab atas kematian 7 juta orang diseluruh dunia pertahun. 45. Nifedipine in hypertensive emergenciesL A prospective Study. . Neuro Sci. 1989. 1993. J Emerg Med. A case of hypertensive encephalopathy with prominent brainstem presentation. 2009. Utman BM. 72(1) pp60-64 42. 1987. 1989. Neurochirurgia (stuttg). 30 [Suppl 2]: s33-s37. Bodmann KF. Medici. cerebral blood flow. et all. Alteration of intracranial pressure. Wilde BJ. 32(2): pp37-43. Clin Invest.

Hipertensi ensepalopati adalah kondisi kompleks yang dapat berasal sekunder dari hipertensi esensial maupun hipertensi simptomatik lainnya. Daerah yang sering mengalami pembengkaan adalah korteks parieto-ocipital. Klinis maupun gambaran dari MRI umumnya dapat menghilang. mual. Hipertensi ensepalopati memiliki tanda dan gejala berupa sakit kepala dengan mula kerja yang cepat. Yang perlu diperhatikan adalah efek potensial peningkatan tekanan serebral. Ensepalopati yang terjadi berasal dari vasokonstriksi reaktif sekunder dari sebab peningkatan tekanan darah yang bersamaan dengan iskemia transien dan edema sitotoksik maupun kegagalan autoregulasi serebral. esmolol. dan kejang yang berhubungan dengan perfusi yang berlebihan akibat kerusakan sistem autoregulasi pembuluh otak. Hasil dari MRI biasanya menunjukkan perubahan pada subtansia putih berupa edema otak dan hiperintensitas bilateral dari pencitraan T2weighted. Nicardipine. dari Kunci dari terapi hipertensi intrakranial ensepalopati dan aliran adalah darah untuk menurunkan tekanan darah. Gambaran ini lazim disebut PLS (posterior leukoencepalopati syndrome) yang disebabkan peningkatan dari tekanan darah. . dan labetolol adalah pilihan terbaik karena obatobatan ini dapat menurunkan tekanan darah namun tanpa resiko efek samping pada peningkatan tekanan intrakranial dan tidak menganggu aliran darah serebral. letargi. penurunan status kesadaran. meskipun pada beberapa kasus yang jarang dapat terjadi infark serebral pada area arteri serebral posterior dan perdarahan intraserebral. serebelum. dan batang otak.Hipertensi emergensi merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang bermanifestasi dengan peningkatan tekanan darah dengan bukti adanya kerusakan pada organ tubuh.