PENGAYAAN HIPERTENSI ENCEPALOPATI

Oleh Rendra A B NIM 0410710119

Pembimbing dr. Eko Arisetijono, Sp.S SMF Neurologi RSSA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2011

A. Definisi / Batasan Hipertensi ensepalopati didefinisikan sebagai sindroma ensepalopati akut yang disebabkan kenaikan mendadak dari tekanan

arterial

yang

kemudian

terjadinya

kegagalan

dari

batas

atas

autoregulasi serebral yang terkarakteristik dengan sakit kepala dan tanda neurologi fokal yang berhubungan dengan edema subkortek.1 Hipertensi adalah terjadinya peningkatan darah melebihi dari batasan normal. Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNCVII), kalsifikasi hipertensi dibagi menjadi 4 stadium normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan tekanan darah diastolik <80 mmHg, prehipertensi bila tekanan darah diastolic antara 120-139 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 80-89 mmHg, Stage 1 hipertensi bila tekanan darah sistolik antara 140-159 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 90 sampai 99 mmHg, dan stage 2 hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg atau tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 100 mmHg dalam rata-rata hasil dua kali pengukuran yang sesuai.2
Table 1. Classification of blood pressure for adults Blood Pressure Classification Normal Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension SBP mmHg <120 120–139 140–159 >160 DBP mmHg and <80 or 80–89 or 90–99 or >100

SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure

Krisis hipertensi atau hipertensi emergensi didefinisikan sebagai peningnkatan mendadak baik tekanan darah diastolik (DBP) maupun tekanan darah sistolik (SBP) dengan bukti adanya asosiasi dengan kerusakan organ tubuh seperti otak, ginjal, atau jantung. Hipertensi urgensi diartikan sebagai peningkatan SBP dan DBP namun tanpa hubungan dengan kerusakan organ tubuh.3

Peningkatan tekanan sistolik saja (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik dengan tekanan diastolic yang normal terjadi terutama pada orang tua.4 B. dan lakilaki 2 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan. Empatpuluh persen dari keseluruhan stroke dapat disebabkan karena hipertensi sistolik saja.5 .6 Sekitar 1 % dari pasien dengan hipertensi arterial akan berkembang menjadi hipertensi krisis pada satu waktu dalam hidupnya. baik iskemik maupun hemoragik lebih kuat dibandingkan dengan hipertensi diastolic. Insidennya adalah 1 sampai 2 per 100.5 Hubungan antara hipertensi sistolik dan stroke. orang tua. Terapi pada ISP dapat menurunkan 40 % dari serangan akibat stroke. Lebih kurang 7. Epidemiologi Hipertensi arterial mempengaruhi sekitar 1 miliar orang diseluruh dunia dan lebih kurang 30 % tidak terdiagnosa.000 dan di amerika serikat resiko lebih sering pada ras afro-amerika.1 juta kematian tiap tahun disebabkan oleh hipertensi dan komplikasinya. Data terbaru menunjukkan bahwa resiko kematian karena penyakit jantung dan stroke meningkat secara linear bila tekanan sistolik melebihi 115 mmHg dan tekanan diastolik melebihi 75mmHg. Meskipun pengobatan hipertensi sudah cukup maju insiden secara keseluruhan dari hipertensi emergensi justru semakin meningkat menjadi 3 kali antara tahun 1983 sampai 1991.Hipertensi emergensi pada kehamilan didefinisikan bila terjadi peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 169 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik lebih dari 109 mmHg sesaat sebelum melahirkan atau setelah melahirkan. Untuk setiap kenaikan 20 mmHg dari tekanan sistolik dan 10 mmHg kenaikan tekanan diastolic meningkatkan terjadinya kematian baik karena penyakit jantun dan stroke.

vasopressin.Sekitar 15%-20% dari pasien dengan hipertensi malignant akan berkembang menjadi hipertensi ensepalopati yang dapat bersifat fatal dan menyebabkan kematian. dan abnormalitas endokrin seperti phaeocromocytoma. sindorma cushing. konsentrasi kalsium endotel.9 Makanisme pasti yang menyebabkan kerusakan endotel masih sulit dijelaskan.5 Beberapa bukti menunjukkan bahwa angiotensin II mengeluarkan efek toksik pada dinding pembuluh darah dan sebagian dari beberapa efek ini menjadi penyebab kerusakan oragan pada hipertensi emergensi. inhibisi dari . maupun endotelin. Sebagian mengatakan hal tersebut terkait pelepasan vasokonstriktor humoral seperti norepinerine.7 C. Sebab sekunder dari hipertensi termasuk penyakit parenkim ginjal. hiperaldosteron primer. Yang pada akhirnya akan meningkatkan permeabilitas membrane. feniklidin dan efek withdrawl clonidin. penyakit vaskuler renal. Etiologi Hipertensi esensial pada populasi kulit putih berjumlah 20-30% untuk berkembang menjadi hipertensi malignan sementara pada ras kulit hitam peresentasenya meningkat menjadi 80% dari kasus hipertensi esensial yang menjadi malignan. angiotensin II.5 Faktor-faktor yang membuat perkembangan dari hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi masih belum diketahui secara pasti. Obat-obatan yang berpengaruh pada hipertensi yang berat termasuk agen simpatomimetik seperti kokain dan metamfetamin. namun demikian dengan hipertensi yang terus menerus terjadi mekanisme kompensasi ini mengalami kelelahan dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari endotel pembuluh darah. Nampaknya ada hubungan dengan respon proinflamasi seperti stress mekanikal. Respon awal endotel pembuluh darah adalah untuk melepaskan substansi vasodilator seperti NO.8. faktor kemostatik monosit dan up regulasi molekul adesi.

intoksikasi kokainhidroklorida. dosis tinggi siklosporin pada .13 Tigapuluh lima persen dari pasien hipetensi ensepalopati mengalami peningkatan tekanan darah sistolik sampai lebih dari 200 mmHg.promosi koagulasi aktivitas 10 fibrinolitik. Abnormalitas perfusi mengindikasikan bahwa teori vasodilatasi pembuluh darah sebagai bagian penting dari sindorma encepalopati. paeocromositoma. Edema yang terjadi lebih utama terjadi pada area sub korteks pada lobus occipital. Ketika autoregulasi vasokonstriksi gagal maka pembuluh darah dilatasi dan terjadilah edema cerebral. agregasi platelet.11 Krisis hipertensi yang diinduksi katekolamin. Pada pasien normotensi. neurotoksisitas karena siklosporin A atau takrolimus. sesuai Hal ini terjadi melalui atau vasokonstriksi vasodilatasi dengan kenaikan penurunan tekanan darah sistemik. lobus parietal.12 Selain hipertensi.14 Sebab lain yang dapat menjadi etiologi hiperetnsi ensepalopati adalah efek withdrawl dari agonis alfa dua sentral. dan persilangan fronto-parietal dan lobus temporal.11. Ketika tekanan darah melebihih batas dari autoregulasi. etiologi yang lain yang dapat menyebabkan ensepalopati seperti pre-eklamsia atau eklamsia. uremia dan porfiria. serta glomerulonefritis akut sampai dengan gagal ginjal juga menjadi penyebab etiologis tersering selain eklampsia. keracunan akut timah hitam. terjadilah kerusakan autoregulasi ayng menyebabkan kelebihan perfusi. Pada gambaran radiologist. dan vasokonstriksi lebih lanjut. Faktor predisposisi tambahan lain yang meningkatkan resiko kebocoran pembuluh darah otak adalah adanya pre-eklamsia dan eklamsia serta neurotoksisitas siklosporin A meskipun tanpa kenaikan tekanan darah yang berlebih. aliran darah tetap sama dengan MAP (Mean Arterial Pressure) antara 60 sampai 160 mmHg dan adalah nilai untuk autoregulasi dan tekanan cerebral. interaksi inhibitor monoamine oksidase.

Sedangkan teori kedua menyatakan bahwa karena ada peningkatan mendadak dari tekanan darah yang kemudian menyebabkan kerusakan (breakdown) autoregulasi pembuluh darah serebral yang mengakibatkan ekstravasasi cairan menuju jaringan otak dan sekitarnya dan menginduksi edema vasogenik. Teori pertama. dan edema pada hipertensi ensepalopati.15 Autoregulasi mempertahankan perfusi serebral relatif konstan meskipun terjadi perbedaan yang mencolok dari tekanan darah.pasien transplantasi sumsum tulang. Tonus arteriol yang meningkat secara proporsional sesuai dengan kenaikan tekanan darah sampai pada titik dimana autoregulasi gagal dan terjadinya vasodilatasi pasif. terapi rekombinan eritropoetin. prosedur pemanjangan femur. infark. Respon normal pada prearteriol terhadap kenaikan tekanan darah sistemik adalah vasospastik yang diperantarai oleh inervasi simpatis.16 . hipertensi yang diinduksi bypass arteri coronaria. stenosis arteri setelah transplantasi ginjal. peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan ekstravasasi cairan dan protein plasma melewati sawar darah otak. bahwa hipertensi akut menyebabkan vasospasme vaskulatur dan diikuti dengan penurunan aliran darah serta terjadinya trombosis intravaskuler yang menyebabkan iskemik dan edema sitotoksik. peyakit ginjal arteroembolik. rejeksi akut alograf ginjal. Kamudian. Konstriksi yang memanjang dari arteriol menghasilkan vasospasme yang akhirnya menjadi iskemik. oklusi akut arteri renalis karena trombosis maupun emboli. Hal tersebut dicapai dengan modulasi tonus vasomotor pada arteriol prekapiler. Patofisiologi Kurang lebih terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai patofisiologi dari hipertensi ensepalopati. hipertensi paroksimal disebabkan cedera tulang belakang. D.

dan molekul adhesi) pada persambungan sel ensotel. maka vaskuler cerebral anterior lebih terlindungi dibandingkan dengan vaskuler vertebrobasiler yang lebih sedikit inervasi simpatisnya.Oleh karena peranan dari invervasi simpatis yang bersifat protektif.17 Gambar 1 Struktur dari Sawar Darah Otak dan tight junction. dan interneuron). Terminal C dari protein transmembran ini berhubungan dengan sitiskeleton . (A) Sawar Darah Otak dibentuk di susunan saraf pusat oleh sel endotel kapiler dan dikelilingi oleh elemen pervaskuler (lamina basalis. end-foot astrosit. Sehingga menjadi predisposisi edema serebral pada region parito-ocipital dan bila bersifat difus maka dapat menyebabkan kematian pasien. (B) Tight junction terbentuk oleh karena interaksi antara protein transmembran (claudinm okludin. perisit.

parietal dan fosa posterior seperti yang terjadi pada stroke iskemia. kebutaan korteks. temporal. F. δPKC secara langsung ataupun tidak langsung meningkatkan fosforilasi dari ZO-1 yang akan menganggu hubungan antara ZO-1 dengan sistoskeleton aktin.aktin melalui ZO-1. peningkatan permeabilitas sawar darah otak menyebabkan hipertensi ensepalopati serta peranan dari inhibitor potensial δPKC yaitu δV1-1. kejang. Disorganisasi dari protein pada tight junction menyebabkan peningkatan permeabilitas dari Sawar Darah Otak.19 E. Edema yang terjadi .18 Secara molekuler sawar darah otak Gambar 2 Gambaran skematis dari mekanisme dari disfungsi δPKC-mediated tight junction. Pembagian / Klasifikasi Recurrent posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) PRES ditandai dengan sindorma yang bersifat klinis-neruoradiology yang terkarakteristik oleh kumpulan dari sakit kepala. Respon terhadap stimulasi patologis. Tanda dan Gejala Klinis (Sign & Symptom) Tanda dan gejala hipertensi ensepalopati berupa sakit kepala dan gejala neurologis fokal yang berhubungan dengan edema subkortek terutama pada struktur occipital. dan tanda gejala fokal lainnyaserta gambaran MRI (magenetic resonance imaging).

Tujuhpuluh enam persen dari hipertensi krisis berkembang menjadi hipertensi urgensi dan 36% sisanya berkembang menjadi hipertensi emergensi. yang berarti 68% pasien dengan hipertensi ensepalopati menunjukkan perubahan pada retinanya. Kesulitan Penglihatan dan yang lebih jarang adalah edema batang otak dan serebral dengan obstruksi ventrikel keempat dan hidrocepalus ringan. Rendahnya nilai sensitifitas ini disebabkan adanya innervasi dari saraf simpatik retina yang dominant berasal dari arteri cerebri media. halusinasi yang merupakan gangguan pada korteks dan hemiparesis serta kejang. Tedapat juga gangguan keseimbangan seperti tanda vestibular yang positif dan nistagmus. Sensitifitas dari pemeriksaan ini adalah 68%.25 . Lesi pada retina dapat berupa perdarahan fundus maupun eksudasi.adalah edema vasogenik.21 Selain itu. Sakit Kepala. Tanda lain termasuk perdarahan dan infark juga terjadi meskipun jarang terjadi pada manusia.22 G. gejala lain yang dapat muncul adalah ataksia. Letargi.24 Gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat terjadi pada pasien hipetensi ensepalopati karena adanya lesi pada lobus occipitalis maupun lesi pada retina. Pemeriksaan Fisik Hipertensi krisis Pada pengukuran tekanan darah didapatkan tekanan darah sistolik >180 mmHg dan tekanan diastolik >120mmHg.20 Kejang. 23 Papil edema Dengan direk funduskopi untuk melihat ada tidaknya perubahan pada retina pasien. sedangkan pada pasien hipertensi ensepalopati bagian yang sering terkena adalah bagian arteri posterior dan sirkulasi vertebrobasiler. Bingung.

H. Potongan axial sekuesnsial T2-weighted pada fosa posterior menunjukkan area multiple hipertensif diantara medulla oblongata dan juga pada serebral bilateral hemisfer. Pemeriksaan Penunjang MRI (Magnetic Resonance Imaging) Meskipun secara klinis hipertensi ensepalopati bersifat non spesifik. Fasenya yang akut disertai edema yang luas dapat menyebabkan munculnya defisit neurology fokal mirip stroke. Tidak didapatkan efek yang berhubungan dengan adanya massa. temuan pada MRI sangat terkarakteristik karena adanya pola lesi yang predominan pada substansi putih supratentorial terutama pada lobus osipital dan juga batang otak serts serebelum. Setelah 10 hari terapi gambaran tersebut pada lokasi anatomis yang sama menghilang.26 Hasil MRI menunjukkan pada potongan axial didapatkan gambaran FLAIR pada setinggi lobus occipital menunjukkan area subkortek yang terpencar dibandingkan dengan area edema yang terdapat pada parenkim otak.27 .Defisit nerurologis fokal Defisit yang terjadi kadangkala masuk dalam kriteria diagnosis untuk stroke.

22 CT Scan (Computed Tomography Scan) Hasil hipodensitas CT Scan menunjukkan substansia gambaran putih. Umumnya pencitraan akan nampak pada 85% dari pasien pada 72 jam setelah onset. non-enhacing basalis. ganglia .Adanya perubahan substansi putih berupa edema dan hiperintensitas bilateral pada pencitraan T2-weighted. Pencitraan MRI juga dapat memperlihatkan infark serebral pada daerah arteri posterior dan juga perdarahan intraserebral meskipun jarang. Gambaran ini disebut sindroma reversible posterior leukoensepalopati yang mana disebabkan peningkatan tekanan darah intrakranial. pada kortek.

Anamnesa juga harus teliti untuk menggali penggunaan obat-obatan terlarang. Pada anamnese terhadap pasien harus ditanyakan lebih detail tentang ada tidaknya gejala spesifik yang mengarahkan dugaan adanya kerusakan organ. Pemeriksaan fisik juga harus memasukkan pemeriksaan funduskopi untuk melihat ada atau tidaknya edema papil.28 I. edema retina perivaskuler yang meskipun jarang dapat mengindikasikan hipertensi retinopati atau choracoidopati.29 Evaluasi kardiovaskuler harus memeriksa adanya distensi vena leher dan crackle untuk evaluasi paru. edema retina multifokal. kesulitan penglihatan termasuk kebutaan dan fokal atau kejang umum. Perdarahan retina. Keluhan nyeri dada dapat diartikan adanya disensi aorta atau infark miokard. Urinalisis dan tes serologis juga harus dilakukan untuk melihat ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal seperti peningkatan BUN dan kreatinin dan adanya proteinuria. Tanda dari encepalopati termasuk letargi. jenis simpatomimetik seperti feniclidine. Diagnosis Pendekatan diagnosis yang digunakan pada pasien yang menunjukkan peningkatan tekanan darah adalah dengan membedakan antara hipertensi urgensi dengan hipertensi krisis atau emergensi. maupun pelepasan retina eksudatif yang sering terjadi. bingung.Sedangkan bila terdapat komplikasi perdarahan akan nampak gambaran hiperdens yang tersebar. ataupun inhibitor monoamine oksidase. keluhan neurologis seperti kejang dan encepalopati mungkin menandakan kelainan pada otak. CT scan kepala biasanya menunjukkan adanya edema regio posterior otak dan tanda dari perdarahan. kesulitan bernafas atau adanya tanda penurunan saturasi oksigen dapat diartikan edema pulmonal. Diagnosis klinis lain adalah adanya resolusi spontan baik pada klinis maupun radiologis dari semua . glaucoma. sakit kepala.

30 J. keterlambatan dalam diagnosa dan terapi dapat menyebabkan komplikasi perdarahan intraserebral yaitu stroke perdarahan dan herniasi otak. Diagnosis Banding Stroke iskemik.31 Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome RPLS yang diinduksi obat imunosupresi. Akan tetapi. Diferential diagnosa untuk edema karena encepalopati termasuk diantaranya RPLE (Reversible Posterior Leukoencepalopathy). Meskipun pada kedua kondisi tersebut terjadi peningkatan tekanan arteri yang tinggi penggunaan obat anti hipertensi umumnya tidak diindikasikan terutama pada kasus dengan ansietas akut. namun pada hipertensi ensepalopati yang terkendali dengan baik gejala sisa umumnya akan menghilang dan juga gambaran radiologisnya. RPCES (Reversible Posterior Cereberal Edema Syndrome). Hipertensi ensepalopati harus dibedakan dengan status ansietas akut dengan hipertensi yang labil dan edema paru akut. O-PE(OccipitalParietal Encepalopathy). Meskipun mirip pada gamabran radiologist. 11 disfungsi autoregulasi vaskulatur. sakit kepala. pemberian obat anti hipertensi baru diindikasikan bila obat seperti morfin. obat-obatan anti cancer selama kemoterapi. kondisi yang sama juga dapat terjadi dengan kondisi peningkatan sedikit dari tekanan darah. Stroke Perdarahan. dan kejang dapat disalahartikan terjadinya stroke pada hipertensi ensepalopati. Epilepsi Terjadinya kelumpuhan setengah badan. diuretic gagal dalam menurunkan tekanan arterial. atau eklampsia. . digitalis. Sementara pada edema paru akut. dan hiperperfusi encepalopati.gejala setelah tekanan darah dikendalikan secara cepat dan tepat tanpa ada gejala sisa.

belum ada panduan yang berdasar bukti (evidence based guideline). Terapi Karena belum adanya uji klinis dalam jumlah besar yang dilakukan untuk mengobati hipertensi urgensi dan hipertensi emergeny. Kedua adalah dengan menurunkan cadiac output dengan menurunkan kontraktilitas miokard dan menurunkan tonus vena yang pada akhirnya akan menurunkan pengisian ventrikel. Komplikasi / Penyulit Hipertensi Nefropati Hipertensi Retinopati Perdarahan intracranial Infark serebral yang luas L.K. . Sementara ini yang ada hanyalah rekomendasi yang kebanyakan dibuat atas dasar konsensus.32 Berbagai macam obat tersedia untuk terapi hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. Secara umum target dari terapi adalah untuk menurunkan tahanan vaskuler sistemik (SVR) dimana rumus tekanan darah adalah SVR x Cardiac Output. Konsensus yang sesuai target tekanan darah individu dan ada atau tidaknya kerusakan organ. Pasien dengan hipertensi urgensi umumnya dapat diturunkan melalui obat-obatan oral sedangkan pasien dengan hipertensi 33 emergensi harus dalam pengaturan ICU (Intensive care unit). melalui vasodilatasi dan simpatolisis.

Secara umum tekanan darah harusnya diturunkan antara 10%-15% atau sampai MAP (Mean arterial Pressure) 110 mmHg.Agen pilihan pada hipertensi emergensi harus disesuaikan dengan target yang ingin dicapai. . Pasien dengan diseksi aorta membutuhkan penurunan tekanan darah yang cepat yaitu dalam 5 sampai 10 menit.

regulasi cereberal dan tekanan intracranial harus tetap diperhatikan terutama pada pasien dengan manifestasi tanda dan gejala ensepalopati. Thiosinat bersifat lebih tidak toksik dibanding dengan sianida yang akhirnya akan diekskresikan melalui ginjal.sementara menurunkan tekanan darah sampai dengan target tekanan dalam 1 jam pertama juga memiliki kelebihan tersendiri. Nitropruside memiliki onset kerja dalam beberapa detik dan efeknya bertahan hingga beberapa menit. nitropruside dapat menyebabkan toksisitas melalui pelepasan molekul sianida yang akan mengganggu respirasi seluler ataupun melalui NO itu sendiri yang selanjutnya dapat bersifat sebagai pembentuk radikal bebas. Salah satu pengecualian adalah pasien dengan stroke iskemik yang mana tidak dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah kecuali tekanan sistolik (SBP) lebih dari 220 atau tekanan diastolic (DBP) lebih dari 110 mmHg. Namun demikian. Mekanisme yang terjadi adalah dengan mendonasikan NO (nitric oxide) yang menstimulasi pembentukan dari cGMP (cyclic Guanosin Monophosphate) yang kemudian merelaksasi otot polos.34 Tujuan terapi awal adalah menurunkan tekanan darah sampai tidak lebih dari 25% MAP dalam 1 jam pertama.36.35. Pada krisis hipertensi.2 Golongan Vasodilator. . Nitropruside kemudian akan di ubah menjaddi tiosinat didalam hati. Nitroprusside adalah dilator pembuluh darah yang menyeimbangkan dilatasi vena dan arterial yang akan menurunkan beban awal (preload) maupun beban akhir (after load) pada jantung. Nitropruside hanaya diberikan bila tidak didapatkan obat anti hipertensi lain dan hanya pada pasien dengan fungsi ginjal dan hati yang normal. Kemudian menurunkan tekanan darah sampai mencapai 160mmHg SBP dan 100 mmHG DBP dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. Problem pemberian nitropruside pada hipertensi ensepalopati adalah adanya peningkatan tekanan intracranial.

Tekanan darah dapat turun secara drastic dan memanjang (sampai dengan 12 jam).37 ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor ACE-inhibitor seperti enalaprilat telah banyak digunakan selama lebih dari 20 tahun. Jeda waktu laten muncul setelah pemberian sebelum munculnya mula kerja (onset of action). Nitrogliserin menurunkan beban awal (preload) dan CO (Cardiac Output). Angiotensin II memiliki fungsi yang sangat penting dalam terjadinya krisis hipertensi dan karenanya penghambat ACE akan memiliki fungsi yang sangat baik. Enalaprilat mempunyai mula kerja dalam 15 menit dan efek yang ditimbulkan dapat bertahan selama 24 jam.38 Peghambat Kanal Kalsium (Ca Channel Blocker) . oleh karena mula kerja dan durasinya maka sangat sulit untuk dilakukan titrasi obat dalam waktu cepat. Karena adanya efek pada cardiac output maka menjadi tidak memungkinkan bila digunakan pada pasien dengan perfusi serebral yang telah menurun. meskipun obat ini di kontra indikasi pada wanita hamil. Hidralazin Hidralazin adalah dilator arteri. Efek yang ditimbulkan juga melalui mekanisme pelepasan NO namun masih membutuhkan enzim lebih lanjut agar reaksi pembentukan NO dapat berlangsung. Efek yang sulit diprediksi membuat obat jenis ini tidak sesuai untuk terapi akut. Hidralazin memiliki efek yang bermacam-macam pada otak. Tidak ada efek samping yang dikeluhakan karena penggunaan obat ini. Penelitian menunjukkan bahwa hidralazin meningkatkan tekanan intracranial dan dapat menyebabkan distribusi yang tidak merata dari aliran darah yang akhirnya menyebabkan perluasan dari area iskemik di otak.Nitrogliserin Nitrogliserin merupakan venodilator yang kuat dan hanya menjadi dilator arteri pada dosis yang tinggi.

Esmolol telah digunakan baik pada takikardi supraventrikuler dan yang lebih baru pada krisis hipertensi. Labetolol memiliki mula kerja dalam waktu 5 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam.39 Penghambat Beta (Beta Blocker) Golongan penghambat reseptor beta dibagi menjadi obat dengan mula kerja lama. Labetolol efektif pada krisis hipertensi. labetolol juga menurunkan resistensi vaskuler perifer tanpa mempengaruhi aliran darah dan mempertahankan perfusi ginjal sera serebral. Dosis yang digunakan sebesar 0. Nicardipine juga diketahui menurunkan iskemia kardiak maupun perbandingan 1:7.Ca Blocker memiliki tiga efek primer.40 Agen Dopaminergik Fenoldopam adalah agen agonis dopamine 1 kerja cepat yang meningkatkan aliran darah menunju ginjal dan ekspresi natrium.1 μg/kg/menit. Karena . Labetolol mempertahankan cardiac output. reseptor Labetolol dan merupakan dengan kombinasi obat penghambat alfa beta efek samping yang lebih sedikit. Esmolol mempunyai mula kerja 60 detik dan memiliki durasi kerja selama 10 menit. Nicardipine memiliki mula kerja dalam 5 menit dan efek yang sebaik nitropruside namun dengan sereberal. kedua blok atrio-ventrikuler.5 mg/kg dosis awal diikuti dengan 25-300mg/kg/menit. dan ketiga efek vasodilatasi. Perbedaan diantara keduanya adalah nicardipine lebih larut dalam air dan oleh karenanya dapat diberikan secara intravena. Dari golongan Ca Blocker dihidropiridin memiliki efek utama sebagai vasodilator. dan cepat. Nifedipine dan Nicardipine keduanya adalah dihidropiridine Ca bloker. infark miokard dan terapi hipertensi malignan. Fenoldopam hanya bekerja pada reseptor DA1 dan tidak berinteraksi dengan reseptor beta dan alfa. Mula kerja dalam 5 menit dan efeknya bertahan hingga 1 jam. tidak seperti penghambat beta murni. menengah. Dosis awal adalah 0. pertama efek inotropik negative.

mula kerja.41 Pilihan terapi hipertensi ensepalopati Pasien dengan hipertensi ensepalopati harus segera masuk dalam ruang perawatan intensif (ICU) dan secepatnya dilakuakan penurunan tekanan darah. Fosfenitoin dapat diberikan secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg dan efekti untuk mengatasi kejang. Sementara keterlamabatan dalam terapi dapat menyebabkan 45 kerusakan saraf yang permanen bahkan kematian.44 M. Prognosis Diagnosis yang cepat dan tepat serta penanganan yang cepat umumnya dapat membalikan proses dan memperbaiki kondisi klinis serta gambaran radiologist.memiliki efek yang baik pada ginjal maka digunakan pada krisis hipertensi dengan manivestasi organ ginjal. Golongan nitroprusid merupakan golongan obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah.42 Hidralazin efekti untuk menurunkan tekanan darah. . dan efek samping. namun karena efeknya yang sulit diprediksi dan adanya resiko peningkatan tekanan intracranial menjadikannya bukan pilihan yang utama.43 Labetolol adalah obat yang efekti untuk menurun Kejang harus diatasi dengan pemberian obat anti epilepsy secepat mungkin agar kejang dapat dekendalikan. Asam valproat juga evekti untuk mengobati kejang ayng berhubungand dengan hipertensi ensepalopati dengan dosis awal 10-15 mg/kg. Obat yang menjadi pilihan harus menjadi pertimbangan dengan memperhatikan efek obat. namun efeknya pada peningkatan tekanan intracranial menjadikan nitropruside adalah pilihan terakhir untuk menangani hipertensi ensepalopati. Nicardipine adalah vasodilator yang poten yang tidak memiliki efek pada tekanan intrakarianl dan juga dapat menurunkan iskemia serebral.

Diseluruh dunia terdapat kurang lebih 1 miliar orang dengan hipertensi dan setengah darinya tidak mendapat terapi.N. Alogaritma O. Hipertensi ensepalopati merupakan kejadian yang bersifat akut yang disebabkan kenaikan . sementara yang mendapat sebagiannya tidak mendapat terapi dengan benar. Ringkasan Hipertensi arterial merupakan kelainan yang sering terjadi pada orang dewasa baik pada amerika maupun eropa.

Aktivasi dari sistem renin-angiotensin-sldosteron yang meningkatkan tekanan darah akan menekan sintesa dari NO dan kemampuan kompensasi dari endotel. Kenaikan tekanan darah yang dimaksud adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 180 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg. Endotel mensekresika NO sebagai vasodilator. Ketika terjadi peningkatan yang mendadak. dan substansi vasokonstriktor. prostasiklin. ekstravasasi protein plasma. Oleh karena sifatnya yang emergensi maka terapi antihipertensi dilakukan segera untuk mencegah komplikasi pada organ target Secara fisiologis kenaikan tekanan darah akan diatur oleh sirkulasi mikro-serebral berupa vasokonstriksi sebagai respon terhadap distensi dinding arteriol. Tonus dinding arterial dibentuk antara interaksi endotel dan sel otot polos. Aliran darah otak dipertahankan tetap stabil pada perfusi 60mmHg-120mmHg. yang akan terus merangsang peningkatan tekanan darah. hiperperfusi serebral. Yang kamudian akan membentuk reaksi berantai. Beberapa pengecualian dapat terjadi. reflek vasokonstriksi menjadi berlebihan dan vasodilatasi yang terjadi menyebabkan kerusakan endotel. Hipertensi ensepalopati termasuk dari hipertensi emergensi dengan manifestasi pada susunan saraf pusat. yang semakin menghilangkan autoregulasi dan terjadinya iskemik organ.tekanan arterial disertai lesi pada organ target sistem saraf pusat. . pasien dengan hipertensi arterial kronis dinding arteriolnya telah beradaptasi dengan menstabilkan perfusi otak pada 110-190 mmHg yang merubah kurva autoregulasi serebral. pada pasien dengan hipertensi kronis serangan encepalopati terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi dibanding pada pasien dengan normotensi yang mengalami hipertensi ensepalopati. pelepasan sitokin proinflamasi. Sehingga. dan edema serebral yang merupakan tanda patologis dari hipertensi ensepalopati. neckrosis fibrionoid arterial. fungsi endotel menjadi sangat penting. Pada kondisi hilanganya autoregulasi serebral sirkulasi serebral.

Romanian Journal of Neurology. P. Sementara pada hipertensi ensepalopati lebih cenderung edema vasogenik pada region posterior dan menghilang dengan pemberian obat anti hipertensi. Bagaimana membedakan hipertensi ensepalopati dengan PRES (posterior reversible encephalopathy syndrome) ? (Bartynski. Schwartz RB. Hypertensive Encephalopaty: Between Diagnostic Error and Reality. terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan darah agar tidak terjadi kerusakan organ yang menetap. 2007. pada preeklampsia berat atau eklampsia terapi yang diberikan adalah magnesium yang menurunkan angka mortalitas meskipun tekanan darah sistemik tidak menurun signifikan. Doi: 10. Sementara pada hipertensi enspalopati. secara klinis gejala yang ditimbulkan dapat serupa seperti sakit kepala. 6(3).3074/ajnr. deficit neurologist. 2. Posterior reversible encephalopathy syndrome. 2002. part 1: Fundamental Imaging and Clincial Features. 8(1): pp22-34 . Referensi 1. 114-117) D. Terapi yang diberikan juga berbeda. Pertanyaan 5 pertanyaan sesuai topik dan beri jawaban sesuai referensi 1. edema serebral. penurunan kesadaran. 2008. Neurologist. mikro infark kortikal serta vaskulopati. Q. apakah hipertensi ensepalopati sama dengan pre-eklamsia berat atau eklamsia ? Jawab: Tidak sama. Hyperperfusion encephalopathies: Hypertensive encephalopathy and related condition.(Cuciureanu. WS. Namun pada pasien eklampsia didapatkan hasil berupa perdarahan.

Hypertensive emergencies and urgencies: Definition. Hypertension.) 8.2. Rey F. 159 (2): pp 859-862 . Aram V. 2003. Chobanian. Delanty N. Muller DN. 35(1pt2): pp 193-201 9. Touyz Rm. JB. 1994. AJR Am J Roentgenol. 1992. 2003. Alteration in intracellular cation and cell membrane activity in patient with malignant hypertension. Evaluation. 2000. et all. 157(9): pp1245-1254 5. and Treatment of High Blood Pressure. Hypertensive emergencies. Hypertensive encephalopathy: finding on CT. Clinical review: The management o hypertensive crisis. 1995. Collins R. 1997. Blackwell Scientific: Oxford p1233. et all. NF-kappaB inhibition ameliorate angiotensin II-induced inflammatory damage in rats. Lancet. 1988. Mgarian GJ. CMAJ. Textbook of hypertension. National Institute of Health. short-term reduction in blood pressure: Overview of randomized drug trial in their epidemiological context. 3(1): pp 64-74 4. Milne FJ. MR imaging and SPECT imaging in 14 cases. Malignant hypertension and hypertensive encephalopathy. and Management. 10. Marik PE. J Hypertens. Part 2. Inc: Swales JD (ed). Lancet 356(9227): pp 411-417. 13(8): pp 867-874 11. 335 (8693): pp827-838 7. Crit Care. 1990. Schwartz RB. Isles CG. stroke. and coronary heart disease. 7(5): pp374-384. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 3 Pharmacologic treatment of hypertensive disorder in pregnancy. et all. 3. Complete Report: The seventh Report of the Joint national committee on Prevention. Reuler. Detection. Varon J. 04: pp5230-5296. 2003. recognition. Blood pressure. Vaughan. 6. et all. CJ. et all.

Hypertensive encephalopathy in children. 20. Reccurent posterior reversible encephalopathy syndrome. 18. 45: 10781083. Hypertensive encephalopathy: magnetic resonance imaging demnonstration of reversible cortical and white matter lesions. Hagemann. Eruprean Neurology. Stroke. Serial investigation of perfusion disturbances and vasogenic oedema in hypertensive encephalopathy by diffusion and perfusion weighted imaging. Research article: Sustained pharmacological inhibition of δPKC protect against hypertensive encephalopathy through prevention of blood-brain barrier breakdown in rats. 1988. Fitzek C. 1984. 15. W Messing RO. X et all. 2001. Sundgren PC.12. Manolio TA. 18: pp287-289. 36(1): pp25-28. 1997. Lacey M. G Ugur T. http://www. Chou. Knight MR. American J Neurodariol.) 17. 2008. 14. 19. 44: pp299-304. Hauser WA. Sheth. J Clini Invest. 15: pp413-416. 118(1): pp 173-182. Journal of Human Hypertension. Hypertensive encephalopathy and the blood-brain barrier: is δPKC a gatekeeper? J Clin Invest.org/cgi/content/abstract/18/1/101 13. Holtas S.ajnr. Qi. 16. 118(1)1720. 18(1): pp 101-106 [abstrak]. RJ et all. Arch Neurol. Neuroradiology. Parieal Occipital Edema in Hypertensive Encephalopathy: A pathogenic Mechanism. BV et all. 2003. Olson J. 2004. 1996. Cerebral autoregulation. Paulson OB. Jones. 5: pp255-261 . Hypertension and cognitive function: Pathofisiologyc effect p hypertension on the brain. Standgaard S. 2008. Curr Hypertens Rep. Edvardsson B. Longstreth WT.

Hypertension. 2004. Hypertensive encephalopathy: Magnetic Resonance Imaging demonstration of reversible cortical and white matter lesion. SO Sampaio RC. 45: 1078-1083 . 30. 1996. Solinas. JD. Stroke. Chum F. 60: pp1534. 4: 131-140. [abstrak] 22. 26. J of Human Hypertension. Hypertensive encephalopathy with predominant brain stem involvement: MRI findings. Zampalione B. Truwit CL. 26: 930-936. Severe Preeclampsia/Eclampsia: Hypertensive Encephalopathy of pregnancy? Cerebrovascular Disease. Karampekios SK. 27: 144-147) 24. 18: pp133-134. et all. 2001. Hypertensive encephalopati: antedent to hippocampal sclerosis and temporal lobe epilepsy?. Michel E. 1998. Bhagavati. et all. S. 2003. Hauser WA et all. Journal of Human Hypertension. et all. hypertensive Urgencies and Emergencies. C et all. Mould JR. Amraoui F. 42: pp 895-899. 2008. 8: 53-58. Easton. 2000. prevalence and Clinical Presentation. 28. Incidence and cause of stroke associated with pregnancy and puerperium: a study in public hospital of Ile de France. 27. Hypertensive Encephalopathy Presenting with Isolated Brain Stem and Cerebellar Edema. 2010. J o Neuroimaging. Vet Opthalmol. Nuerology. 25. 23. Crispin SM. Posterior reversible encephalopathy syndrome: utility of FLAIR MR imaging in the detection of cortical and subcortical lesions. 5(5): pp 672-678. 1995. Systemic hypertensive disease and the feline fundus. Sharshar T et all. 29. 24: pp 274-279. 1988. AJNR. Casey.21. Arch Neurol. Original article: Value of retinal examination in hypertensive encephalopathy. Chpi J.

Brown NJ. Treatment of hypertensive crisis. N Engl J Med.and beta. Labetolol and other agents that bloc both alpha. [abstrak] 32. 1994. New York: McGraw-Hill. Halpern NA. 1981. Hirschl MM. et all. Impact of the renin-angiotensin-aldosterone system on blood pressure response to intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crisis. JAMA. Reznik V. Chan TY. J Pharmacol Exp. 35. Adams H.31. (eds) Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of therapeutics. Calhoun DA. Finnerty. USA. et all.adrenergic receptors. Stroke. 36. Chan PH. 11(3): pp 177-183 39. Clic J Med. Guidelines for the early management of patient with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the stroke council of the American Heart Association/ American Stroke Association. . Nitric oxide. Mendoza SA. 246(23) pp 2679-2680. 2001. 1990. FA. 2004. 18(9): pp950-955 40. Cerebral blood flow during dihiralazineinduced hypotension in hypertensive rats. 1984. J Humm Hypertens. Nitroprusside-induced intracranial hypertension. Chapter 33 in Hardman JG and Limird LE. 34. Department of Medicine George town University Medical center. JA. Grobbel GT. 10 ed. 33. Barry DI. 323 (17) pp 1177-1183. et all. 1997. Nicardipine infusion for postoperative hypertension after surgery of the head and neck. 282 (3): pp 1600-1607 37. Stroke. Hypertensive encephalopathy. Oates. 36(4): pp 916923. et all. 1990. 38. 2005. Cleve 61(1): pp 59-69. 15(1): p102-108. Wallin JD.and superoxide-mediated toxicity in cerebral endothelial cells. Griswold WR. Pearce CJ. Oparil S.

1987. Schillinger D. Neurochirurgia (stuttg). cerebral blood flow. A case of hypertensive encephalopathy with prominent brainstem presentation. Medici. 43. Wilde BJ. 2009. Nifedipine in hypertensive emergenciesL A prospective Study. 1993. Bodmann KF. et all. 32(2): pp37-43. 30: pp133-135 Resume Hipertensi arterial merupakan masalah utama didunia yang bertanggung jawab atas kematian 7 juta orang diseluruh dunia pertahun. 45. J Emerg Med. 1989. Alteration of intracranial pressure. 5(6) pp463-473.41. A et all. Epilepsia. . Neuro Sci. et all. 1989. Clin Invest. 72(1) pp60-64 42. E. autoregulation and carbondioxide-reactivity by hypotensive agent in babbons with intracranial hypertension. 30 [Suppl 2]: s33-s37. Utman BM. Emergency management of seizure: An overview. Hemodynamic profile of intravenous fenoldopam in patients with hypertensive crisis. (Hartmann. 44.

. Daerah yang sering mengalami pembengkaan adalah korteks parieto-ocipital. penurunan status kesadaran.Hipertensi emergensi merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang bermanifestasi dengan peningkatan tekanan darah dengan bukti adanya kerusakan pada organ tubuh. dan labetolol adalah pilihan terbaik karena obatobatan ini dapat menurunkan tekanan darah namun tanpa resiko efek samping pada peningkatan tekanan intrakranial dan tidak menganggu aliran darah serebral. meskipun pada beberapa kasus yang jarang dapat terjadi infark serebral pada area arteri serebral posterior dan perdarahan intraserebral. Hasil dari MRI biasanya menunjukkan perubahan pada subtansia putih berupa edema otak dan hiperintensitas bilateral dari pencitraan T2weighted. serebelum. dan batang otak. esmolol. letargi. Yang perlu diperhatikan adalah efek potensial peningkatan tekanan serebral. Ensepalopati yang terjadi berasal dari vasokonstriksi reaktif sekunder dari sebab peningkatan tekanan darah yang bersamaan dengan iskemia transien dan edema sitotoksik maupun kegagalan autoregulasi serebral. Hipertensi ensepalopati memiliki tanda dan gejala berupa sakit kepala dengan mula kerja yang cepat. dan kejang yang berhubungan dengan perfusi yang berlebihan akibat kerusakan sistem autoregulasi pembuluh otak. Klinis maupun gambaran dari MRI umumnya dapat menghilang. Hipertensi ensepalopati adalah kondisi kompleks yang dapat berasal sekunder dari hipertensi esensial maupun hipertensi simptomatik lainnya. mual. Nicardipine. Gambaran ini lazim disebut PLS (posterior leukoencepalopati syndrome) yang disebabkan peningkatan dari tekanan darah. dari Kunci dari terapi hipertensi intrakranial ensepalopati dan aliran adalah darah untuk menurunkan tekanan darah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful