PENGAYAAN HIPERTENSI ENCEPALOPATI

Oleh Rendra A B NIM 0410710119

Pembimbing dr. Eko Arisetijono, Sp.S SMF Neurologi RSSA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2011

A. Definisi / Batasan Hipertensi ensepalopati didefinisikan sebagai sindroma ensepalopati akut yang disebabkan kenaikan mendadak dari tekanan

arterial

yang

kemudian

terjadinya

kegagalan

dari

batas

atas

autoregulasi serebral yang terkarakteristik dengan sakit kepala dan tanda neurologi fokal yang berhubungan dengan edema subkortek.1 Hipertensi adalah terjadinya peningkatan darah melebihi dari batasan normal. Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNCVII), kalsifikasi hipertensi dibagi menjadi 4 stadium normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan tekanan darah diastolik <80 mmHg, prehipertensi bila tekanan darah diastolic antara 120-139 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 80-89 mmHg, Stage 1 hipertensi bila tekanan darah sistolik antara 140-159 mmHg atau tekanan darah diastolik antara 90 sampai 99 mmHg, dan stage 2 hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg atau tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 100 mmHg dalam rata-rata hasil dua kali pengukuran yang sesuai.2
Table 1. Classification of blood pressure for adults Blood Pressure Classification Normal Prehypertension Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension SBP mmHg <120 120–139 140–159 >160 DBP mmHg and <80 or 80–89 or 90–99 or >100

SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure

Krisis hipertensi atau hipertensi emergensi didefinisikan sebagai peningnkatan mendadak baik tekanan darah diastolik (DBP) maupun tekanan darah sistolik (SBP) dengan bukti adanya asosiasi dengan kerusakan organ tubuh seperti otak, ginjal, atau jantung. Hipertensi urgensi diartikan sebagai peningkatan SBP dan DBP namun tanpa hubungan dengan kerusakan organ tubuh.3

Empatpuluh persen dari keseluruhan stroke dapat disebabkan karena hipertensi sistolik saja. dan lakilaki 2 kali lebih tinggi dibandingkan perempuan. Lebih kurang 7. baik iskemik maupun hemoragik lebih kuat dibandingkan dengan hipertensi diastolic.1 juta kematian tiap tahun disebabkan oleh hipertensi dan komplikasinya.5 Hubungan antara hipertensi sistolik dan stroke. Untuk setiap kenaikan 20 mmHg dari tekanan sistolik dan 10 mmHg kenaikan tekanan diastolic meningkatkan terjadinya kematian baik karena penyakit jantun dan stroke. orang tua. Terapi pada ISP dapat menurunkan 40 % dari serangan akibat stroke. Peningkatan tekanan sistolik saja (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik dengan tekanan diastolic yang normal terjadi terutama pada orang tua.4 B.Hipertensi emergensi pada kehamilan didefinisikan bila terjadi peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 169 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik lebih dari 109 mmHg sesaat sebelum melahirkan atau setelah melahirkan. Meskipun pengobatan hipertensi sudah cukup maju insiden secara keseluruhan dari hipertensi emergensi justru semakin meningkat menjadi 3 kali antara tahun 1983 sampai 1991. Data terbaru menunjukkan bahwa resiko kematian karena penyakit jantung dan stroke meningkat secara linear bila tekanan sistolik melebihi 115 mmHg dan tekanan diastolik melebihi 75mmHg. Epidemiologi Hipertensi arterial mempengaruhi sekitar 1 miliar orang diseluruh dunia dan lebih kurang 30 % tidak terdiagnosa.000 dan di amerika serikat resiko lebih sering pada ras afro-amerika. Insidennya adalah 1 sampai 2 per 100.5 .6 Sekitar 1 % dari pasien dengan hipertensi arterial akan berkembang menjadi hipertensi krisis pada satu waktu dalam hidupnya.

Respon awal endotel pembuluh darah adalah untuk melepaskan substansi vasodilator seperti NO. Etiologi Hipertensi esensial pada populasi kulit putih berjumlah 20-30% untuk berkembang menjadi hipertensi malignan sementara pada ras kulit hitam peresentasenya meningkat menjadi 80% dari kasus hipertensi esensial yang menjadi malignan.5 Faktor-faktor yang membuat perkembangan dari hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi masih belum diketahui secara pasti. Yang pada akhirnya akan meningkatkan permeabilitas membrane.8. inhibisi dari .5 Beberapa bukti menunjukkan bahwa angiotensin II mengeluarkan efek toksik pada dinding pembuluh darah dan sebagian dari beberapa efek ini menjadi penyebab kerusakan oragan pada hipertensi emergensi. feniklidin dan efek withdrawl clonidin. sindorma cushing. faktor kemostatik monosit dan up regulasi molekul adesi. dan abnormalitas endokrin seperti phaeocromocytoma. hiperaldosteron primer. angiotensin II.9 Makanisme pasti yang menyebabkan kerusakan endotel masih sulit dijelaskan. Nampaknya ada hubungan dengan respon proinflamasi seperti stress mekanikal. penyakit vaskuler renal.7 C. vasopressin. namun demikian dengan hipertensi yang terus menerus terjadi mekanisme kompensasi ini mengalami kelelahan dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari endotel pembuluh darah. maupun endotelin. Sebagian mengatakan hal tersebut terkait pelepasan vasokonstriktor humoral seperti norepinerine. Obat-obatan yang berpengaruh pada hipertensi yang berat termasuk agen simpatomimetik seperti kokain dan metamfetamin. Sebab sekunder dari hipertensi termasuk penyakit parenkim ginjal. konsentrasi kalsium endotel.Sekitar 15%-20% dari pasien dengan hipertensi malignant akan berkembang menjadi hipertensi ensepalopati yang dapat bersifat fatal dan menyebabkan kematian.

terjadilah kerusakan autoregulasi ayng menyebabkan kelebihan perfusi. Abnormalitas perfusi mengindikasikan bahwa teori vasodilatasi pembuluh darah sebagai bagian penting dari sindorma encepalopati.13 Tigapuluh lima persen dari pasien hipetensi ensepalopati mengalami peningkatan tekanan darah sistolik sampai lebih dari 200 mmHg. interaksi inhibitor monoamine oksidase.11 Krisis hipertensi yang diinduksi katekolamin. Ketika tekanan darah melebihih batas dari autoregulasi. serta glomerulonefritis akut sampai dengan gagal ginjal juga menjadi penyebab etiologis tersering selain eklampsia. keracunan akut timah hitam. intoksikasi kokainhidroklorida. agregasi platelet. paeocromositoma. aliran darah tetap sama dengan MAP (Mean Arterial Pressure) antara 60 sampai 160 mmHg dan adalah nilai untuk autoregulasi dan tekanan cerebral. dosis tinggi siklosporin pada . uremia dan porfiria. neurotoksisitas karena siklosporin A atau takrolimus. Pada pasien normotensi. Faktor predisposisi tambahan lain yang meningkatkan resiko kebocoran pembuluh darah otak adalah adanya pre-eklamsia dan eklamsia serta neurotoksisitas siklosporin A meskipun tanpa kenaikan tekanan darah yang berlebih. Pada gambaran radiologist.11.promosi koagulasi aktivitas 10 fibrinolitik. Edema yang terjadi lebih utama terjadi pada area sub korteks pada lobus occipital. dan persilangan fronto-parietal dan lobus temporal. Ketika autoregulasi vasokonstriksi gagal maka pembuluh darah dilatasi dan terjadilah edema cerebral.14 Sebab lain yang dapat menjadi etiologi hiperetnsi ensepalopati adalah efek withdrawl dari agonis alfa dua sentral. sesuai Hal ini terjadi melalui atau vasokonstriksi vasodilatasi dengan kenaikan penurunan tekanan darah sistemik. dan vasokonstriksi lebih lanjut. lobus parietal. etiologi yang lain yang dapat menyebabkan ensepalopati seperti pre-eklamsia atau eklamsia.12 Selain hipertensi.

prosedur pemanjangan femur.16 . infark. peyakit ginjal arteroembolik. Tonus arteriol yang meningkat secara proporsional sesuai dengan kenaikan tekanan darah sampai pada titik dimana autoregulasi gagal dan terjadinya vasodilatasi pasif.15 Autoregulasi mempertahankan perfusi serebral relatif konstan meskipun terjadi perbedaan yang mencolok dari tekanan darah. Hal tersebut dicapai dengan modulasi tonus vasomotor pada arteriol prekapiler. Teori pertama. oklusi akut arteri renalis karena trombosis maupun emboli. rejeksi akut alograf ginjal. hipertensi paroksimal disebabkan cedera tulang belakang. dan edema pada hipertensi ensepalopati. Sedangkan teori kedua menyatakan bahwa karena ada peningkatan mendadak dari tekanan darah yang kemudian menyebabkan kerusakan (breakdown) autoregulasi pembuluh darah serebral yang mengakibatkan ekstravasasi cairan menuju jaringan otak dan sekitarnya dan menginduksi edema vasogenik. terapi rekombinan eritropoetin. Konstriksi yang memanjang dari arteriol menghasilkan vasospasme yang akhirnya menjadi iskemik. hipertensi yang diinduksi bypass arteri coronaria. Patofisiologi Kurang lebih terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai patofisiologi dari hipertensi ensepalopati. bahwa hipertensi akut menyebabkan vasospasme vaskulatur dan diikuti dengan penurunan aliran darah serta terjadinya trombosis intravaskuler yang menyebabkan iskemik dan edema sitotoksik. Kamudian. stenosis arteri setelah transplantasi ginjal. Respon normal pada prearteriol terhadap kenaikan tekanan darah sistemik adalah vasospastik yang diperantarai oleh inervasi simpatis. D.pasien transplantasi sumsum tulang. peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan ekstravasasi cairan dan protein plasma melewati sawar darah otak.

maka vaskuler cerebral anterior lebih terlindungi dibandingkan dengan vaskuler vertebrobasiler yang lebih sedikit inervasi simpatisnya. perisit. (B) Tight junction terbentuk oleh karena interaksi antara protein transmembran (claudinm okludin.Oleh karena peranan dari invervasi simpatis yang bersifat protektif. (A) Sawar Darah Otak dibentuk di susunan saraf pusat oleh sel endotel kapiler dan dikelilingi oleh elemen pervaskuler (lamina basalis. dan interneuron). Sehingga menjadi predisposisi edema serebral pada region parito-ocipital dan bila bersifat difus maka dapat menyebabkan kematian pasien. dan molekul adhesi) pada persambungan sel ensotel.17 Gambar 1 Struktur dari Sawar Darah Otak dan tight junction. end-foot astrosit. Terminal C dari protein transmembran ini berhubungan dengan sitiskeleton .

Disorganisasi dari protein pada tight junction menyebabkan peningkatan permeabilitas dari Sawar Darah Otak.aktin melalui ZO-1. Respon terhadap stimulasi patologis.19 E. Tanda dan Gejala Klinis (Sign & Symptom) Tanda dan gejala hipertensi ensepalopati berupa sakit kepala dan gejala neurologis fokal yang berhubungan dengan edema subkortek terutama pada struktur occipital. kebutaan korteks. δPKC secara langsung ataupun tidak langsung meningkatkan fosforilasi dari ZO-1 yang akan menganggu hubungan antara ZO-1 dengan sistoskeleton aktin. F. dan tanda gejala fokal lainnyaserta gambaran MRI (magenetic resonance imaging).18 Secara molekuler sawar darah otak Gambar 2 Gambaran skematis dari mekanisme dari disfungsi δPKC-mediated tight junction. parietal dan fosa posterior seperti yang terjadi pada stroke iskemia. peningkatan permeabilitas sawar darah otak menyebabkan hipertensi ensepalopati serta peranan dari inhibitor potensial δPKC yaitu δV1-1. Pembagian / Klasifikasi Recurrent posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) PRES ditandai dengan sindorma yang bersifat klinis-neruoradiology yang terkarakteristik oleh kumpulan dari sakit kepala. kejang. Edema yang terjadi . temporal.

Rendahnya nilai sensitifitas ini disebabkan adanya innervasi dari saraf simpatik retina yang dominant berasal dari arteri cerebri media. Letargi.24 Gangguan penglihatan Gangguan penglihatan dapat terjadi pada pasien hipetensi ensepalopati karena adanya lesi pada lobus occipitalis maupun lesi pada retina. Tanda lain termasuk perdarahan dan infark juga terjadi meskipun jarang terjadi pada manusia. Sensitifitas dari pemeriksaan ini adalah 68%. gejala lain yang dapat muncul adalah ataksia. Kesulitan Penglihatan dan yang lebih jarang adalah edema batang otak dan serebral dengan obstruksi ventrikel keempat dan hidrocepalus ringan.adalah edema vasogenik. Tedapat juga gangguan keseimbangan seperti tanda vestibular yang positif dan nistagmus. Bingung.21 Selain itu. halusinasi yang merupakan gangguan pada korteks dan hemiparesis serta kejang.20 Kejang. Pemeriksaan Fisik Hipertensi krisis Pada pengukuran tekanan darah didapatkan tekanan darah sistolik >180 mmHg dan tekanan diastolik >120mmHg. 23 Papil edema Dengan direk funduskopi untuk melihat ada tidaknya perubahan pada retina pasien. Lesi pada retina dapat berupa perdarahan fundus maupun eksudasi.25 .22 G. yang berarti 68% pasien dengan hipertensi ensepalopati menunjukkan perubahan pada retinanya. Sakit Kepala. Tujuhpuluh enam persen dari hipertensi krisis berkembang menjadi hipertensi urgensi dan 36% sisanya berkembang menjadi hipertensi emergensi. sedangkan pada pasien hipertensi ensepalopati bagian yang sering terkena adalah bagian arteri posterior dan sirkulasi vertebrobasiler.

Setelah 10 hari terapi gambaran tersebut pada lokasi anatomis yang sama menghilang. Fasenya yang akut disertai edema yang luas dapat menyebabkan munculnya defisit neurology fokal mirip stroke. temuan pada MRI sangat terkarakteristik karena adanya pola lesi yang predominan pada substansi putih supratentorial terutama pada lobus osipital dan juga batang otak serts serebelum. Potongan axial sekuesnsial T2-weighted pada fosa posterior menunjukkan area multiple hipertensif diantara medulla oblongata dan juga pada serebral bilateral hemisfer.Defisit nerurologis fokal Defisit yang terjadi kadangkala masuk dalam kriteria diagnosis untuk stroke. Tidak didapatkan efek yang berhubungan dengan adanya massa. H.27 .26 Hasil MRI menunjukkan pada potongan axial didapatkan gambaran FLAIR pada setinggi lobus occipital menunjukkan area subkortek yang terpencar dibandingkan dengan area edema yang terdapat pada parenkim otak. Pemeriksaan Penunjang MRI (Magnetic Resonance Imaging) Meskipun secara klinis hipertensi ensepalopati bersifat non spesifik.

non-enhacing basalis.Adanya perubahan substansi putih berupa edema dan hiperintensitas bilateral pada pencitraan T2-weighted. Umumnya pencitraan akan nampak pada 85% dari pasien pada 72 jam setelah onset. ganglia . pada kortek.22 CT Scan (Computed Tomography Scan) Hasil hipodensitas CT Scan menunjukkan substansia gambaran putih. Pencitraan MRI juga dapat memperlihatkan infark serebral pada daerah arteri posterior dan juga perdarahan intraserebral meskipun jarang. Gambaran ini disebut sindroma reversible posterior leukoensepalopati yang mana disebabkan peningkatan tekanan darah intrakranial.

Tanda dari encepalopati termasuk letargi. Anamnesa juga harus teliti untuk menggali penggunaan obat-obatan terlarang. keluhan neurologis seperti kejang dan encepalopati mungkin menandakan kelainan pada otak. jenis simpatomimetik seperti feniclidine. bingung. maupun pelepasan retina eksudatif yang sering terjadi. edema retina perivaskuler yang meskipun jarang dapat mengindikasikan hipertensi retinopati atau choracoidopati. Diagnosis Pendekatan diagnosis yang digunakan pada pasien yang menunjukkan peningkatan tekanan darah adalah dengan membedakan antara hipertensi urgensi dengan hipertensi krisis atau emergensi. Pada anamnese terhadap pasien harus ditanyakan lebih detail tentang ada tidaknya gejala spesifik yang mengarahkan dugaan adanya kerusakan organ.Sedangkan bila terdapat komplikasi perdarahan akan nampak gambaran hiperdens yang tersebar. glaucoma. Urinalisis dan tes serologis juga harus dilakukan untuk melihat ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal seperti peningkatan BUN dan kreatinin dan adanya proteinuria. Pemeriksaan fisik juga harus memasukkan pemeriksaan funduskopi untuk melihat ada atau tidaknya edema papil. Keluhan nyeri dada dapat diartikan adanya disensi aorta atau infark miokard. Diagnosis klinis lain adalah adanya resolusi spontan baik pada klinis maupun radiologis dari semua . edema retina multifokal. CT scan kepala biasanya menunjukkan adanya edema regio posterior otak dan tanda dari perdarahan. Perdarahan retina. sakit kepala. kesulitan bernafas atau adanya tanda penurunan saturasi oksigen dapat diartikan edema pulmonal.28 I. kesulitan penglihatan termasuk kebutaan dan fokal atau kejang umum. ataupun inhibitor monoamine oksidase.29 Evaluasi kardiovaskuler harus memeriksa adanya distensi vena leher dan crackle untuk evaluasi paru.

Diferential diagnosa untuk edema karena encepalopati termasuk diantaranya RPLE (Reversible Posterior Leukoencepalopathy).gejala setelah tekanan darah dikendalikan secara cepat dan tepat tanpa ada gejala sisa. Stroke Perdarahan. . pemberian obat anti hipertensi baru diindikasikan bila obat seperti morfin. 11 disfungsi autoregulasi vaskulatur. Hipertensi ensepalopati harus dibedakan dengan status ansietas akut dengan hipertensi yang labil dan edema paru akut. sakit kepala. O-PE(OccipitalParietal Encepalopathy). RPCES (Reversible Posterior Cereberal Edema Syndrome). Meskipun mirip pada gamabran radiologist. digitalis. Sementara pada edema paru akut.30 J. keterlambatan dalam diagnosa dan terapi dapat menyebabkan komplikasi perdarahan intraserebral yaitu stroke perdarahan dan herniasi otak. Meskipun pada kedua kondisi tersebut terjadi peningkatan tekanan arteri yang tinggi penggunaan obat anti hipertensi umumnya tidak diindikasikan terutama pada kasus dengan ansietas akut. kondisi yang sama juga dapat terjadi dengan kondisi peningkatan sedikit dari tekanan darah. Diagnosis Banding Stroke iskemik. atau eklampsia. Akan tetapi. dan hiperperfusi encepalopati. obat-obatan anti cancer selama kemoterapi. namun pada hipertensi ensepalopati yang terkendali dengan baik gejala sisa umumnya akan menghilang dan juga gambaran radiologisnya. dan kejang dapat disalahartikan terjadinya stroke pada hipertensi ensepalopati. Epilepsi Terjadinya kelumpuhan setengah badan. diuretic gagal dalam menurunkan tekanan arterial.31 Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome RPLS yang diinduksi obat imunosupresi.

Kedua adalah dengan menurunkan cadiac output dengan menurunkan kontraktilitas miokard dan menurunkan tonus vena yang pada akhirnya akan menurunkan pengisian ventrikel. Sementara ini yang ada hanyalah rekomendasi yang kebanyakan dibuat atas dasar konsensus. Terapi Karena belum adanya uji klinis dalam jumlah besar yang dilakukan untuk mengobati hipertensi urgensi dan hipertensi emergeny.K. Komplikasi / Penyulit Hipertensi Nefropati Hipertensi Retinopati Perdarahan intracranial Infark serebral yang luas L. melalui vasodilatasi dan simpatolisis. Pasien dengan hipertensi urgensi umumnya dapat diturunkan melalui obat-obatan oral sedangkan pasien dengan hipertensi 33 emergensi harus dalam pengaturan ICU (Intensive care unit). Konsensus yang sesuai target tekanan darah individu dan ada atau tidaknya kerusakan organ.32 Berbagai macam obat tersedia untuk terapi hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. . Secara umum target dari terapi adalah untuk menurunkan tahanan vaskuler sistemik (SVR) dimana rumus tekanan darah adalah SVR x Cardiac Output. belum ada panduan yang berdasar bukti (evidence based guideline).

Pasien dengan diseksi aorta membutuhkan penurunan tekanan darah yang cepat yaitu dalam 5 sampai 10 menit.Agen pilihan pada hipertensi emergensi harus disesuaikan dengan target yang ingin dicapai. Secara umum tekanan darah harusnya diturunkan antara 10%-15% atau sampai MAP (Mean arterial Pressure) 110 mmHg. .

Nitropruside kemudian akan di ubah menjaddi tiosinat didalam hati. nitropruside dapat menyebabkan toksisitas melalui pelepasan molekul sianida yang akan mengganggu respirasi seluler ataupun melalui NO itu sendiri yang selanjutnya dapat bersifat sebagai pembentuk radikal bebas.sementara menurunkan tekanan darah sampai dengan target tekanan dalam 1 jam pertama juga memiliki kelebihan tersendiri.2 Golongan Vasodilator. Problem pemberian nitropruside pada hipertensi ensepalopati adalah adanya peningkatan tekanan intracranial. Nitroprusside adalah dilator pembuluh darah yang menyeimbangkan dilatasi vena dan arterial yang akan menurunkan beban awal (preload) maupun beban akhir (after load) pada jantung. .35.36. Kemudian menurunkan tekanan darah sampai mencapai 160mmHg SBP dan 100 mmHG DBP dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. Mekanisme yang terjadi adalah dengan mendonasikan NO (nitric oxide) yang menstimulasi pembentukan dari cGMP (cyclic Guanosin Monophosphate) yang kemudian merelaksasi otot polos. Salah satu pengecualian adalah pasien dengan stroke iskemik yang mana tidak dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah kecuali tekanan sistolik (SBP) lebih dari 220 atau tekanan diastolic (DBP) lebih dari 110 mmHg. Thiosinat bersifat lebih tidak toksik dibanding dengan sianida yang akhirnya akan diekskresikan melalui ginjal. regulasi cereberal dan tekanan intracranial harus tetap diperhatikan terutama pada pasien dengan manifestasi tanda dan gejala ensepalopati. Namun demikian. Nitropruside memiliki onset kerja dalam beberapa detik dan efeknya bertahan hingga beberapa menit. Nitropruside hanaya diberikan bila tidak didapatkan obat anti hipertensi lain dan hanya pada pasien dengan fungsi ginjal dan hati yang normal.34 Tujuan terapi awal adalah menurunkan tekanan darah sampai tidak lebih dari 25% MAP dalam 1 jam pertama. Pada krisis hipertensi.

Karena adanya efek pada cardiac output maka menjadi tidak memungkinkan bila digunakan pada pasien dengan perfusi serebral yang telah menurun. Angiotensin II memiliki fungsi yang sangat penting dalam terjadinya krisis hipertensi dan karenanya penghambat ACE akan memiliki fungsi yang sangat baik. Jeda waktu laten muncul setelah pemberian sebelum munculnya mula kerja (onset of action). Tidak ada efek samping yang dikeluhakan karena penggunaan obat ini.37 ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor ACE-inhibitor seperti enalaprilat telah banyak digunakan selama lebih dari 20 tahun. Nitrogliserin menurunkan beban awal (preload) dan CO (Cardiac Output). oleh karena mula kerja dan durasinya maka sangat sulit untuk dilakukan titrasi obat dalam waktu cepat. Enalaprilat mempunyai mula kerja dalam 15 menit dan efek yang ditimbulkan dapat bertahan selama 24 jam. Hidralazin Hidralazin adalah dilator arteri.Nitrogliserin Nitrogliserin merupakan venodilator yang kuat dan hanya menjadi dilator arteri pada dosis yang tinggi. meskipun obat ini di kontra indikasi pada wanita hamil. Penelitian menunjukkan bahwa hidralazin meningkatkan tekanan intracranial dan dapat menyebabkan distribusi yang tidak merata dari aliran darah yang akhirnya menyebabkan perluasan dari area iskemik di otak. Hidralazin memiliki efek yang bermacam-macam pada otak. Efek yang ditimbulkan juga melalui mekanisme pelepasan NO namun masih membutuhkan enzim lebih lanjut agar reaksi pembentukan NO dapat berlangsung.38 Peghambat Kanal Kalsium (Ca Channel Blocker) . Efek yang sulit diprediksi membuat obat jenis ini tidak sesuai untuk terapi akut. Tekanan darah dapat turun secara drastic dan memanjang (sampai dengan 12 jam).

pertama efek inotropik negative.39 Penghambat Beta (Beta Blocker) Golongan penghambat reseptor beta dibagi menjadi obat dengan mula kerja lama. Nifedipine dan Nicardipine keduanya adalah dihidropiridine Ca bloker. Esmolol telah digunakan baik pada takikardi supraventrikuler dan yang lebih baru pada krisis hipertensi.5 mg/kg dosis awal diikuti dengan 25-300mg/kg/menit. tidak seperti penghambat beta murni. Fenoldopam hanya bekerja pada reseptor DA1 dan tidak berinteraksi dengan reseptor beta dan alfa. Perbedaan diantara keduanya adalah nicardipine lebih larut dalam air dan oleh karenanya dapat diberikan secara intravena. Labetolol mempertahankan cardiac output. labetolol juga menurunkan resistensi vaskuler perifer tanpa mempengaruhi aliran darah dan mempertahankan perfusi ginjal sera serebral. Labetolol efektif pada krisis hipertensi. menengah. infark miokard dan terapi hipertensi malignan. dan ketiga efek vasodilatasi. kedua blok atrio-ventrikuler.Ca Blocker memiliki tiga efek primer. Esmolol mempunyai mula kerja 60 detik dan memiliki durasi kerja selama 10 menit. Dari golongan Ca Blocker dihidropiridin memiliki efek utama sebagai vasodilator. Dosis awal adalah 0.40 Agen Dopaminergik Fenoldopam adalah agen agonis dopamine 1 kerja cepat yang meningkatkan aliran darah menunju ginjal dan ekspresi natrium. dan cepat. Nicardipine juga diketahui menurunkan iskemia kardiak maupun perbandingan 1:7. Labetolol memiliki mula kerja dalam waktu 5 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam.1 μg/kg/menit. Mula kerja dalam 5 menit dan efeknya bertahan hingga 1 jam. Karena . Dosis yang digunakan sebesar 0. Nicardipine memiliki mula kerja dalam 5 menit dan efek yang sebaik nitropruside namun dengan sereberal. reseptor Labetolol dan merupakan dengan kombinasi obat penghambat alfa beta efek samping yang lebih sedikit.

mula kerja. Obat yang menjadi pilihan harus menjadi pertimbangan dengan memperhatikan efek obat. namun efeknya pada peningkatan tekanan intracranial menjadikan nitropruside adalah pilihan terakhir untuk menangani hipertensi ensepalopati.41 Pilihan terapi hipertensi ensepalopati Pasien dengan hipertensi ensepalopati harus segera masuk dalam ruang perawatan intensif (ICU) dan secepatnya dilakuakan penurunan tekanan darah. . Asam valproat juga evekti untuk mengobati kejang ayng berhubungand dengan hipertensi ensepalopati dengan dosis awal 10-15 mg/kg. dan efek samping.memiliki efek yang baik pada ginjal maka digunakan pada krisis hipertensi dengan manivestasi organ ginjal.44 M. Sementara keterlamabatan dalam terapi dapat menyebabkan 45 kerusakan saraf yang permanen bahkan kematian. Fosfenitoin dapat diberikan secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg dan efekti untuk mengatasi kejang. Nicardipine adalah vasodilator yang poten yang tidak memiliki efek pada tekanan intrakarianl dan juga dapat menurunkan iskemia serebral.43 Labetolol adalah obat yang efekti untuk menurun Kejang harus diatasi dengan pemberian obat anti epilepsy secepat mungkin agar kejang dapat dekendalikan. Golongan nitroprusid merupakan golongan obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah. Prognosis Diagnosis yang cepat dan tepat serta penanganan yang cepat umumnya dapat membalikan proses dan memperbaiki kondisi klinis serta gambaran radiologist.42 Hidralazin efekti untuk menurunkan tekanan darah. namun karena efeknya yang sulit diprediksi dan adanya resiko peningkatan tekanan intracranial menjadikannya bukan pilihan yang utama.

Ringkasan Hipertensi arterial merupakan kelainan yang sering terjadi pada orang dewasa baik pada amerika maupun eropa. Hipertensi ensepalopati merupakan kejadian yang bersifat akut yang disebabkan kenaikan . Diseluruh dunia terdapat kurang lebih 1 miliar orang dengan hipertensi dan setengah darinya tidak mendapat terapi.N. Alogaritma O. sementara yang mendapat sebagiannya tidak mendapat terapi dengan benar.

yang semakin menghilangkan autoregulasi dan terjadinya iskemik organ. Beberapa pengecualian dapat terjadi. Sehingga. Endotel mensekresika NO sebagai vasodilator. ekstravasasi protein plasma.tekanan arterial disertai lesi pada organ target sistem saraf pusat. Aliran darah otak dipertahankan tetap stabil pada perfusi 60mmHg-120mmHg. prostasiklin. reflek vasokonstriksi menjadi berlebihan dan vasodilatasi yang terjadi menyebabkan kerusakan endotel. Yang kamudian akan membentuk reaksi berantai. Pada kondisi hilanganya autoregulasi serebral sirkulasi serebral. dan substansi vasokonstriktor. Kenaikan tekanan darah yang dimaksud adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 180 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg. . pasien dengan hipertensi arterial kronis dinding arteriolnya telah beradaptasi dengan menstabilkan perfusi otak pada 110-190 mmHg yang merubah kurva autoregulasi serebral. Tonus dinding arterial dibentuk antara interaksi endotel dan sel otot polos. hiperperfusi serebral. Hipertensi ensepalopati termasuk dari hipertensi emergensi dengan manifestasi pada susunan saraf pusat. yang akan terus merangsang peningkatan tekanan darah. neckrosis fibrionoid arterial. Aktivasi dari sistem renin-angiotensin-sldosteron yang meningkatkan tekanan darah akan menekan sintesa dari NO dan kemampuan kompensasi dari endotel. Ketika terjadi peningkatan yang mendadak. pada pasien dengan hipertensi kronis serangan encepalopati terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi dibanding pada pasien dengan normotensi yang mengalami hipertensi ensepalopati. Oleh karena sifatnya yang emergensi maka terapi antihipertensi dilakukan segera untuk mencegah komplikasi pada organ target Secara fisiologis kenaikan tekanan darah akan diatur oleh sirkulasi mikro-serebral berupa vasokonstriksi sebagai respon terhadap distensi dinding arteriol. fungsi endotel menjadi sangat penting. pelepasan sitokin proinflamasi. dan edema serebral yang merupakan tanda patologis dari hipertensi ensepalopati.

Sementara pada hipertensi ensepalopati lebih cenderung edema vasogenik pada region posterior dan menghilang dengan pemberian obat anti hipertensi. Terapi yang diberikan juga berbeda. mikro infark kortikal serta vaskulopati. 2008. Sementara pada hipertensi enspalopati. Hypertensive Encephalopaty: Between Diagnostic Error and Reality. Namun pada pasien eklampsia didapatkan hasil berupa perdarahan. Hyperperfusion encephalopathies: Hypertensive encephalopathy and related condition. penurunan kesadaran. Pertanyaan 5 pertanyaan sesuai topik dan beri jawaban sesuai referensi 1. WS. Referensi 1. Schwartz RB. Neurologist.3074/ajnr. edema serebral. pada preeklampsia berat atau eklampsia terapi yang diberikan adalah magnesium yang menurunkan angka mortalitas meskipun tekanan darah sistemik tidak menurun signifikan. 114-117) D.(Cuciureanu. P. Romanian Journal of Neurology. apakah hipertensi ensepalopati sama dengan pre-eklamsia berat atau eklamsia ? Jawab: Tidak sama. 2002. part 1: Fundamental Imaging and Clincial Features. 6(3). 2007. Q. 2. 8(1): pp22-34 . Posterior reversible encephalopathy syndrome. secara klinis gejala yang ditimbulkan dapat serupa seperti sakit kepala. deficit neurologist. Doi: 10. terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan darah agar tidak terjadi kerusakan organ yang menetap. Bagaimana membedakan hipertensi ensepalopati dengan PRES (posterior reversible encephalopathy syndrome) ? (Bartynski.

Clinical review: The management o hypertensive crisis. Isles CG. Detection. Rey F. 1994. stroke. 2000. 10. Collins R. et all. Blackwell Scientific: Oxford p1233. 1990. 157(9): pp1245-1254 5. Varon J. 159 (2): pp 859-862 . 2003. Blood pressure. Hypertensive encephalopathy: finding on CT. Schwartz RB. Vaughan. et all. 1997. 13(8): pp 867-874 11. Mgarian GJ. Hypertensive emergencies and urgencies: Definition. J Hypertens. recognition. Marik PE. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 3 Pharmacologic treatment of hypertensive disorder in pregnancy. Alteration in intracellular cation and cell membrane activity in patient with malignant hypertension. Malignant hypertension and hypertensive encephalopathy. 1995. Textbook of hypertension.) 8. 3. Evaluation. CJ. 1992.2. MR imaging and SPECT imaging in 14 cases. and coronary heart disease. short-term reduction in blood pressure: Overview of randomized drug trial in their epidemiological context. Delanty N. and Management. 7(5): pp374-384. Reuler. Aram V. Part 2. 2003. 1988. 35(1pt2): pp 193-201 9. AJR Am J Roentgenol. 04: pp5230-5296. Crit Care. CMAJ. Inc: Swales JD (ed). et all. Lancet 356(9227): pp 411-417. JB. Hypertension. Complete Report: The seventh Report of the Joint national committee on Prevention. et all. Lancet. Touyz Rm. 335 (8693): pp827-838 7. Muller DN. et all. NF-kappaB inhibition ameliorate angiotensin II-induced inflammatory damage in rats. National Institute of Health. 3(1): pp 64-74 4. Milne FJ. 2003. and Treatment of High Blood Pressure. Hypertensive emergencies. 6. Chobanian.

Parieal Occipital Edema in Hypertensive Encephalopathy: A pathogenic Mechanism. 16. http://www. 18. Hypertension and cognitive function: Pathofisiologyc effect p hypertension on the brain. Standgaard S. Serial investigation of perfusion disturbances and vasogenic oedema in hypertensive encephalopathy by diffusion and perfusion weighted imaging. 1988. Longstreth WT. 45: 10781083. W Messing RO. Manolio TA.) 17. G Ugur T. Research article: Sustained pharmacological inhibition of δPKC protect against hypertensive encephalopathy through prevention of blood-brain barrier breakdown in rats. BV et all. Stroke. 1984.org/cgi/content/abstract/18/1/101 13. Knight MR. Arch Neurol. J Clini Invest. 18(1): pp 101-106 [abstrak]. Cerebral autoregulation. X et all. Hagemann. Sundgren PC. 1997. Olson J. Hypertensive encephalopathy and the blood-brain barrier: is δPKC a gatekeeper? J Clin Invest. 2004. Eruprean Neurology. 15. Paulson OB. 5: pp255-261 . Jones. 15: pp413-416. Fitzek C. Hauser WA. 118(1): pp 173-182. Neuroradiology. Sheth. 2008. Hypertensive encephalopathy in children. Hypertensive encephalopathy: magnetic resonance imaging demnonstration of reversible cortical and white matter lesions. Curr Hypertens Rep.12. 1996. 14. 118(1)1720. American J Neurodariol. Chou. 18: pp287-289. Holtas S. 36(1): pp25-28. Qi.ajnr. 20. Reccurent posterior reversible encephalopathy syndrome. RJ et all. 2001. 19. Journal of Human Hypertension. 44: pp299-304. 2008. 2003. Lacey M. Edvardsson B.

27: 144-147) 24. Incidence and cause of stroke associated with pregnancy and puerperium: a study in public hospital of Ile de France. 60: pp1534. Hypertensive Encephalopathy Presenting with Isolated Brain Stem and Cerebellar Edema. Hypertension. et all. 2010. Casey. Bhagavati. 1995. prevalence and Clinical Presentation. Hauser WA et all. Arch Neurol. Karampekios SK. Hypertensive encephalopathy with predominant brain stem involvement: MRI findings. et all. 45: 1078-1083 . 27. Amraoui F. Systemic hypertensive disease and the feline fundus.21. et all. 5(5): pp 672-678. 29. 28. 24: pp 274-279. Mould JR. Stroke. 2003. J o Neuroimaging. Zampalione B. SO Sampaio RC. Journal of Human Hypertension. S. Truwit CL. 2000. 26: 930-936. 30. Nuerology. 1988. AJNR. 2004. JD. Crispin SM. Michel E. 4: 131-140. 2001. Hypertensive encephalopathy: Magnetic Resonance Imaging demonstration of reversible cortical and white matter lesion. 2008. C et all. Easton. Chum F. hypertensive Urgencies and Emergencies. Vet Opthalmol. 42: pp 895-899. Severe Preeclampsia/Eclampsia: Hypertensive Encephalopathy of pregnancy? Cerebrovascular Disease. 1996. Solinas. Posterior reversible encephalopathy syndrome: utility of FLAIR MR imaging in the detection of cortical and subcortical lesions. 8: 53-58. Chpi J. 1998. Original article: Value of retinal examination in hypertensive encephalopathy. 25. J of Human Hypertension. 26. [abstrak] 22. 18: pp133-134. Sharshar T et all. 23. Hypertensive encephalopati: antedent to hippocampal sclerosis and temporal lobe epilepsy?.

Brown NJ. Chan TY. 35. Nitric oxide. . Pearce CJ.and superoxide-mediated toxicity in cerebral endothelial cells. 246(23) pp 2679-2680. 38. Nicardipine infusion for postoperative hypertension after surgery of the head and neck. Stroke. 282 (3): pp 1600-1607 37. 11(3): pp 177-183 39. 1994. 2001. Treatment of hypertensive crisis. Barry DI. Hypertensive encephalopathy. 1981. et all. Stroke. 323 (17) pp 1177-1183. New York: McGraw-Hill. Cerebral blood flow during dihiralazineinduced hypotension in hypertensive rats.31. Chan PH. 2004. Wallin JD. Nitroprusside-induced intracranial hypertension. Grobbel GT. Oparil S. 36(4): pp 916923. et all. Calhoun DA. Mendoza SA. 15(1): p102-108. Guidelines for the early management of patient with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the stroke council of the American Heart Association/ American Stroke Association. (eds) Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of therapeutics. [abstrak] 32. Cleve 61(1): pp 59-69. J Humm Hypertens. Clic J Med. Griswold WR. Chapter 33 in Hardman JG and Limird LE. 2005. JAMA. et all. USA.and beta. Hirschl MM. FA. 10 ed. Finnerty.adrenergic receptors. Halpern NA. Reznik V. Department of Medicine George town University Medical center. 34. J Pharmacol Exp. 1984. et all. 18(9): pp950-955 40. 1997. Oates. Adams H. N Engl J Med. 1990. 1990. 36. 33. JA. Impact of the renin-angiotensin-aldosterone system on blood pressure response to intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crisis. Labetolol and other agents that bloc both alpha.

Medici. Neurochirurgia (stuttg). E. .41. 43. Epilepsia. Wilde BJ. 45. Bodmann KF. Alteration of intracranial pressure. 1987. 5(6) pp463-473. et all. 30: pp133-135 Resume Hipertensi arterial merupakan masalah utama didunia yang bertanggung jawab atas kematian 7 juta orang diseluruh dunia pertahun. Utman BM. 1989. et all. Schillinger D. autoregulation and carbondioxide-reactivity by hypotensive agent in babbons with intracranial hypertension. Nifedipine in hypertensive emergenciesL A prospective Study. J Emerg Med. Clin Invest. 2009. 1993. 30 [Suppl 2]: s33-s37. A et all. 72(1) pp60-64 42. cerebral blood flow. Emergency management of seizure: An overview. 1989. 44. (Hartmann. Neuro Sci. A case of hypertensive encephalopathy with prominent brainstem presentation. Hemodynamic profile of intravenous fenoldopam in patients with hypertensive crisis. 32(2): pp37-43.

penurunan status kesadaran. dan batang otak. Klinis maupun gambaran dari MRI umumnya dapat menghilang. Gambaran ini lazim disebut PLS (posterior leukoencepalopati syndrome) yang disebabkan peningkatan dari tekanan darah. serebelum. dan labetolol adalah pilihan terbaik karena obatobatan ini dapat menurunkan tekanan darah namun tanpa resiko efek samping pada peningkatan tekanan intrakranial dan tidak menganggu aliran darah serebral. mual. meskipun pada beberapa kasus yang jarang dapat terjadi infark serebral pada area arteri serebral posterior dan perdarahan intraserebral. Nicardipine. Yang perlu diperhatikan adalah efek potensial peningkatan tekanan serebral. letargi. dari Kunci dari terapi hipertensi intrakranial ensepalopati dan aliran adalah darah untuk menurunkan tekanan darah. Hipertensi ensepalopati adalah kondisi kompleks yang dapat berasal sekunder dari hipertensi esensial maupun hipertensi simptomatik lainnya. Daerah yang sering mengalami pembengkaan adalah korteks parieto-ocipital. . Hipertensi ensepalopati memiliki tanda dan gejala berupa sakit kepala dengan mula kerja yang cepat. dan kejang yang berhubungan dengan perfusi yang berlebihan akibat kerusakan sistem autoregulasi pembuluh otak.Hipertensi emergensi merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang bermanifestasi dengan peningkatan tekanan darah dengan bukti adanya kerusakan pada organ tubuh. Ensepalopati yang terjadi berasal dari vasokonstriksi reaktif sekunder dari sebab peningkatan tekanan darah yang bersamaan dengan iskemia transien dan edema sitotoksik maupun kegagalan autoregulasi serebral. esmolol. Hasil dari MRI biasanya menunjukkan perubahan pada subtansia putih berupa edema otak dan hiperintensitas bilateral dari pencitraan T2weighted.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful