P. 1
jantung

jantung

|Views: 386|Likes:

More info:

Published by: NeeShaLinakjsug65trf on Jun 29, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/10/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun.2 Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. (Santoso, 2007) Salah satu penyakit yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik (PJR) eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum. Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. (Siregar, 2008) Demam rematik terjadi sebagai sekuele lambat radang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan sendi, jantung, susunan saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang bervariasi. Jauh sebelum T. Duckett Jones pada tahun 1944 mengemukakan criteria Jones untuk menegakkan diagnosis demam rematik, beberapa tulisan sejak awal abad ke 17 telah melaporkan mengenai gejala penyakit tersebut. Epidemiologis dari Perancis de Baillou adalah yang pertama menjelaskan rheumatism artikuler akut dan membedakannya dari gout dan kemudian Sydenham dari London menjelaskan korea, tetapi keduanya tidak menghubungkan kedua gejala tersebut dengan penyakit jantung. Pada tahun 1761 Morgagni, seorang patolog dari Itali menjelaskan adanya kelainan katup pada penderita penyakit tersebut dan deskripsi klinis PJR dijelaskan setelah didapatinya stetoskop pada tahun 1819 oleh Laennec. Pada tahun 1886

dan 1889 Walter Butletcheadle mengemukakan “rheumatic fever syndrome” yang merupakan kombinasi artritis akut, penyakit jantung, korea dan belakangan termasuk manifestasi yang jarang ditemui yaitu eritema marginatum dan nodul subkutan sebagai komponen sindroma tersebut. Pada tahun 1931, Coburn mengusulkan hubungan infeksi Streptokokus grup A dengan demam rematik dan secara perlahanlahan diterima oleh Jones dan peneliti lainnya. Pada tahun 1944 Jones mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik. Kriteria ini masih digunakan sampai saat ini untuk menegakkan diagnosis dan telah beberapa mengalami modifikasi dan revisi, karena dirasakan masih mempunyai kelemahan untuk menegakkan diagnosis secara tepat, akurat dan cepat. (Siregar, 2008) Saat ini banyak kemajuan yang telah dicapai dalam bidang kardiologi, tetapi demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan problem karena merupakan penyebab kelainan katup yang terbanyak terutama pada anak. Sampai saat ini demam rematik belum dapat dihapuskan, walaupun kemajuan dalam penelitian dan penggunaan antibiotika terhadap penyakit infeksi begitu maju. Demam rematik dan pernyakit jantung rematik masih merupakan penyebab penyakit kardiovaskular yang signifikan didunia, termasuk Indonesia. Dinegara maju dalam lima tahun terakhir ini terlihat insidens demam rematik dan prevalens penyakit jantung rematik menurun, tetapi sampai permulaan abad ke-21 ini masih tetap merupakan problem medik dan public health didunia karena mengenai anak-anak dan dewasa muda pada usia yang produktif. (Siregar, 2008) Sekuele demam rematik pada katup jantung yang menimbulkan kerusakan katup jantung menghabiskan biaya yang sangat besar. Untuk penanganannya memerlukan sarana, prasarana dan tenaga trampil yang handal sehingga memerlukan biaya yang sangat besar. Penanganan yang tidak sempurna menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian bagi penderitanya, dan penanganan yang sempurna memerlukan biaya yang besar dan waktu yang terus menerus sepanjang usia penderitanya. (Siregar, 2008)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.Gagal Jantung 1. Definisi Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. (Santoso, 2007) Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. (Sudoyo, 2006) Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke tubuh jaringan untuk memenuhi atau kebutuhan metabolisme (forward failure),

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau keduanya. (Harimurti, 1996) 2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. (Santoso, 2007)

(Santoso. Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. (Santoso.Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. 2007) Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. 2007) Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. (Santoso. maupun penyakit jantung kongenital. 2007) Kardiomiopati juga dapat menyebabkan gagal jantung. (Santoso. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Hipertensi infark ventrikel kiri serta dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya miokard. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). hipertrofik. restriktif dan obliterasi. 2007) . walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. katup ataupun penyakit pada perikardial. hipertensi.

namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Gagal Jantung Kanan Dan Kiri . Curah jantung yang menurunsecara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. trauma. kelainan katup dan perikard.Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. dan penyakit Paget. fistula AV. 2006) b. Gagal Jantung Akut Dan Kronik Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. kardiomiopati dilatasi. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Gagal Jantung Sistolik Dan Diastolik Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan. (Sudoyo. (Santoso. Kongesti perifer sangan mencolok. 2006) c. High Output Heart Failure ditemukan pada resistensi vascular sistemik seperti hipertiroidisme. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. dan infark miokard luas. Contoh Gagal Jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Klasifikasi Gagal Jantung a. bari-beri. (Sudoyo. anemia. (Sudoyo. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). fatigue. 2006) d. Low Output Dan High Output Heart Failure Low output Heart Failure disebabkan oleh hipertensi. Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. 2007) 3. kehamilan.

edema perifer. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. distensi vena juguler. 2006) Beberapa sistem klasifikasi lain juga telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. hipotensi simtomatik. 2007) Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. sianosis dan diaforesis) Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya hipertensi kronik melemahkan terjadi ventrikel kongesti kanan vena seperti sistemik pada paru yang pulmonal primer/sekunder. dan distensi vena jugularis. ronki basah. Kongesti didasarkan adanya ortopnea. • Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. (Santoso. Pasien . hepatomegali. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis • Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Stevenson dan NYHA. refluks hepato jugular. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit.Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel. tromboemboli sehingga menyebabkan edema perifer. dengan pembagian (Santoso. pulsus alternans. 2007): • Derajat I : tanpa gagal jantung • Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. (Sudoyo. meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran.

Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. 2007): Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. (Santoso. meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. 2007): Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. 2007): • Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) • Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) • Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) • Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold) 4. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Patofisiologi Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. otot skelet dan fungsi ginjal. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. yaitu (Santoso. 2007): . stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. (Santoso. (Santoso. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. angiotensin II plasma dan aldosteron.

peningkatan JVP. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. (Santoso. 2007): 5. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. khususnya pada ventrikel. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner. edema tungkai. diagnosis dapat ditegakkan jika . yang bertanggung jawab atas retensi natrium. (Santoso. edema paru. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. hepatomegali. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Diagnosis Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. (Santoso. Untuk gagal jantung kongestif. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. 2007): Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. 2007): Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. 2007): Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. kerjanya mirip dengan ANP.Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. ginjal dan susunan saraf pusat. (Santoso. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

dan gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. pemeriksaan radionuklide. (Sudoyo. Bila tekanan vena pulmonal lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. 2006): Paroksismal Nocturnal Dispnea Distensi Vena Leher Ronki Paru Kardiomegali Edema Paru Akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks Hepatojugular Edema Ekstremitas Batuk malam hari Dispnea d’effort Hepatomegali Efusi Pleura Penurunan Kapasitas Vital ⅓ dari normal Takikardia (>120x/menit) Pemeriksaan 12 lead. pemeriksaan darah. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. 2006) Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). 2006) . EKG ekokardiografi. 2006) Kriteria Mayor (Sudoyo. tetapi bila unilateral. (Sudoyo.memiliki minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada kriteria Framingham. angiografi dan tes fungsi paru. 2006): mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. penunjang yang dapat dikerjakan untuk Kriteria Minor (Sudoyo. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. (Sudoyo.

2006) Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. (Sudoyo. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. (Sudoyo. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. 2006) Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. fungsi diastolik. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi timbul kalium pada dan gagal obat potassium berat sparring. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. dan fibrilasi atrium. abnormalitas ST – T. (Sudoyo. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. Pemeriksaan profil lipid. hipertrofi ventrikel kiri. serta mengetahui risiko emboli. 2006) Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung. mengetahui adanya gangguan katup. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. Angiografi yang ventrikel global kiri dapat mengetahui serta gangguan fungsi maupun segmental . serta dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar komplikasi. dengan Hiperkalemia jantung penurunan fungsi ginjal. atau aritmia). penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. hipertensi tak terkontrol. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati.

jantung. 2007) Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide). ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Susanto. konsumsi alkohol.mengetahui tekanan diastolik. bisoprolol. (Sudoyo. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. 2006. sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Terapi Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan farmakologis. fungsi otonom. angiotensin converting enzyme inhibitors blocker (carvedilol. Pembatasan asupan garam. 2006) 6. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis. pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. (Sudoyo. serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. secara keduanya non farmakologis karena dan akan secara saling dibutuhkan melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal .

antiaritmia. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasodilator renal. 2006) Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat . 2006) Gagal termasuk jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat mengetahui penyebab. 2006) Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. menghilangan kongesti paru. perbaikan hemodinamik. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium. antikoagulan. (Sudoyo.metoprolol). serta obat positif inotropik. semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. restriksi cairan (1. vasodilator (hydralazine/nitrat). digoxin. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis. (Sudoyo. Pada penderita yang memerlukan perawatan. dan perbaikan oksigenasi jaringan. (Sudoyo. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. 2006) Base excess menunjukkan perfusi jaringan. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid. gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. (Sudoyo. pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. sehingga harus dihindari bila memungkinkan. spironolakton.

2006) Pemberian nitrat (sublingual. (Sudoyo. serta menurunkan kebutuhan oksigen. dosis 2. meningkatkan Dosis curah umumnya jantung 2 – 3 μg/kg/mnt. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik _1 dan _2. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta. (Sudoyo. 2006) Pemberian 5 μg/kg/mnt 5 dopamin _ 2 μg/kg/mnt reseptor akan menyebabkan beta vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. nyeri dan stress. 2006) Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Bila penderita datang dengan . Kekurangannya adalah toleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 – 20 μg/kg/mnt. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam. Pada dosis 2 – akan – 15 merangsang μg/kg/mnt adrenergik sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.5 untuk – 15 diperlukan μg/kg/mnt. (Sudoyo. menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas.menurunkan kecemasan.

Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel. (Sudoyo. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Definisi . Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan. diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload.hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. intravena Tekanan darah diturunkan natagonis dengan kalsium menggunakan obat seperti lood diuretik intravena. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. 2006) Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta. disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.2000) B. indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik. meningkatkan aliran darah koroner. Penderita dengan gagal ginjal. ventricular assist device. pemasangan pacu jantung. implantable cardioverter defibrilator. diterapi sesuai penyakit dasar. nitrat atau nitroprusside maupun intravena(nicardipine). Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik 1. Aritmia jantung harus diterapi. (Gibbs.

virulensi dari kuman. Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. (Sudoyo. (Binotto. dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Etiologi Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. dengan puncak insiden pada anak-anak usia 5 -15 tahun. PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host. 2006). dan lingkungan yang kondusif. atau fulminan. 2. Meskipun Rheumatic Fever . Streptococcus 3. 2006) Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) : suatu keadaan dimana katup jantung mengalami kerusakan akibat demam rematik (Chin.Demam rematik (rheumatic fever = RF) : suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut. Patofisiologi Hubungan antara infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung rematik telah dipastikan. genetik. subakut. kronik. 2002) Gambar.

seperti tropomyosin. koloni berlendir yang kaya Mprotein. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR. (Siregar. Pada kasus PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan. dan laminin. Laminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M. (Siregar. streptococcal fibronectinbinding protein 1 (sfb1). semuanya itu berperan dalapatogenesis PJR. yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel manusia. Toksin eritrogenik Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B. sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai. proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M (PeP M5). 2008) M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. keratin. menyebabkan produksi antibodi autoreaktif.telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun. Disimpulkan bahwa homologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR. streptococcal C5a peptidase (SCPA). dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alphahelical coiled coil. Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik. dan berukuran besar. yang mengaktivasi komplemen C5a dan membantu perlekatan kuman pada jaringan. serta untuk melawan fagositosis pada host manusia. miosin. Laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang melapisi katup jantung and merupakan struktur katup. 2008) Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang menstimulasi pengikatan antigen. Mprotein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alpha–helical coiled coil dimer. dengan responsivitas tinggi terhadap . Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding protein) yang dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes.

Respon host terhadap infeksi Streptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik. Proses Infeksi oleh S. (Siregar.antigen dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif tunggal. 2008) Gambar. Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi. Manifestasi .Pyogenes 4. dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi. dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. 2008) Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik pada sel inang. opsonisasi dan fagositosis. (Siregar. asam lipoteichoic dan protein M juga memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin kuman.

Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah (Fauci. yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. • Apical diastolic murmur. Pada pemeriksaan fisik. atau orthopnea. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. • Basal diastolic murmur.a. ronchi basah karena edema paru. edema. Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis. 2) Gagal jantung kongestif Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myocarditis. peningkatan JVP. 2008): • Apical pansystolic murmur. gallop. pleuritic chest pain. Pasien mengeluh dyspnea. regurgitasi decrescendo. terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi. carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. Manifestasi Demam Rematik Yang Berhubungan Dengan Jantung 1) Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan merupakan komplikasi yang serius. blowingquality murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. rasa tidak nyaman pada dada dari ringan hingga sedang. dengan karakteristik bernada tinggi. adalah murmur awal diastolic dari aorta. juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur. edema pada ekstremitas (Fauci. Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis. batuk. 2008). orthopnea. dengan karakteristik murmur bernada tinggi. Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti takipnoe. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. .

kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. dan gerakan tidak bertujuan. yang menetap selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu). tangan dan kaki tanpa tujuan. Terdapat nyeri pada sendi yang terkena. epistaksis. kelemahan yang menyeluruh. gerakan-gerakan wajah. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan. hangat. fasikulasi lidah. Pada keadaan darurat. berlangsung berminggu-minggu dan berbulan. Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis. yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). selain itu nyeri abdomen. 1) Polyarthritis Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75% pasien). Manifestasi Demam Rematik Yang Tidak Berhubungan Dengan Jantung Gejala noncardiac termasuk polyarthritis. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam. arthralgia. tidak nyeri dan tidak gatal. nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin (Fauci. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints. (Fauci. Lesi eritematous . dan emosional yang labil. 2008). erythema marginatum. dan nodul subkutan. 2) Sydenham chorea Gejala ini terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. b. chorea.3) Pericarditis Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis. 2008). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki). dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya pericarditis. Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung. 2008) 3) Erythema marginatum Gejala ini ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik. hipotonia. ictus cordis yang tidak terlihat. bengkak. jika terdapat efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis (Fauci. demam juga dapat didapatkan.

maka nodul didapatkan pada daerah siku. dapat hanya terdengar bunyi S2 saja. 3) Aorta regurgitasi . (Fauci. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis. dan tidak ada nyeri tekan. maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain. 2002) 4) Subcutaneous nodules terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. prosesus spinosus dari vertebra. tromboembolisme. 2008) c.dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya.3 Erythema marginatum (Binotto. Pada saat auskultasi. Jika terdapat nodul. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung. ukuran 1-2 cm. dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan. pergelangan kaki dan pergelangan tangan. 2) Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi. Manifestasi Penyakit Jantung Rematik Kelainan katup. karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. dengan tepi yang bergelombang. (Fauci. Nodul ini teraba keras. jika pada pasien tidak didapatkan gejala carditis. tidak melekat pada jaringan sekitarnya. mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik. lutut. 2008) 1) Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik. 2008) Gambar 2. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan. (Fauci.

Pada auskultasi. 5) Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. cardiac output menurun. P2 akan meningkat. 5. Kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah Kriteria Jones. (Parillo. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan. Diagnosis Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam rematik ditegakkan. Kriteria Jones dikatakan positif jika didapatkan minimal 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor.4) Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. 2010) Gejala mayor : • • • • • • • • • • • Carditis Polyarthritis Chorea Nodul subkutan Erythema marginatum Demam Arthralgia Riwayat pernah menderita demam rematik / penyakit jantung rematik Terdapat peningkatan protein fase akut PR interval memanjang pada EKG C-reaktif protein positif Gejala minor : . S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. dan pasien dengan atrial fibrilasi. Terjadi karena atrium kiri berdilatasi. 6) Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral). dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension.

Biasanya kultur sebab kemungkinan akibat Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA sel B. (Fauci. jika didapatkan gejala gagal jantung seperti sesak napas. 2010) Pemeriksaan penunjang yang diperlukan antara lain:  Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok membantu dalam menegakkan pada saat akut. Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%. Setelah diagnosis demam rematik ditegakkan. tetapi sensitivitas hanya 6090%. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. Pada beberapa pasien. (Parillo. intoleransi terhadap latihan.• • Lekositosis Peningkatan titer streptococcal antibody Kriteria untuk menegakkan diagnosis tersebut tidak absolut. (Fauci. takikardia merupakan indikasi telah terjadinya carditis dan penyakit jantung rematik. 2008)  Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. 2008)  Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. sebab diagnosis dari demam rematik dapat ditegakkan pada pasien dengan gejala chorea saja dan diperoleh group A streptococcal pada pemeriksaan. Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak . Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang berhubungan dengan jantung (cardiac symptoms) dan gejala yang tidak berhubungan dengan jantung (noncardiac symptoms). Bila positif belum pasti diagnosis kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. manifestasi klinik dari jantung baru tampak pada keadaan penyakit jantung rematik kronis. sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut. d) EKG Pada panyakit jantung rematik akut. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap. c) Kateterisasi jantung Pada penyakit jantung rematik akut. yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik. (Fauci. 2008)  Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis. 2008) a) b) Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali Doppler-echocardiogram dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung. yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. C reactive protein positif. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%).dikatakan positif. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis. 2008)  Pemeriksaan Imaging (Fauci. Pada penyakit jantung rematik kronik. Didapatkan gambaran katup yang menebal. pemeriksaan ini tidak diindikasikan. (Fauci. LED yang meningkat. pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas dari stenosis katup. Pada kasus kronik. Pada keadaan carditis ringan. Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan. dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi pembedahan. sinus takikardia dapat diperoleh: . fusi dari commisurae dan chordae tendineae.

7 AV Block derajat II Type I Gambar 2. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.8 AV Block derajat II Type II Gambar 2. AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik. block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik.Gambar Sinus Takikardia AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien. Gambar 2.9 AV Block derajat III . didapatkan gambaran PR interval memanjang.6 AV Block derajat I Gambar 2.

Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium. Gambar 2. Terapi Gambar 2. Kelainan Katup pada Penyakit Jantung Rematik . Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin. Meador 2009. c. 7. 2010.10 Atrial Flutter 6. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat. 1996): a. Ganesja harimurti. obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.11 Atrial Fibrilasi Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo. b.

(Gray H.Kelainan katup yang terjadi pada penyakit jantung rematik meliputi: mitral stenosis. gelombang P dapat menunjukkan adanya pembesaran dari atrium kiri. Gambaran fisik lain termasuk tanda edema paru (ronchi paru basal). Mitral Stenosis Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri. kongesti hepar. Sebelum onset dispnoe paroksismal. aorta stenosis. Peningkatan tekanan atrium kiri dan penurunan compliance paru menyebabkan sesak napas. durasinya pendek bila lesi katup ringan. Pada stenosis mitral murni. dan regurgitasi tricuspid. 2005) Pemeriksaan penunjang pada pasien stenosis mitral dapat dinilai secara noninvasive namun kadang diperlukan kateterisasi jantung. awalnya sesak hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. Durasi murmur berkaitan dengan keparahan lesi. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri. ukuran jantung pada foto thorax normal. curah jantung dan resistensi vaskular paru. Pada mitral stenosis dan irama sinus. Murmur rumbling diastolic nada rendah sering terlokalisasi di apeks atau aksila. 2005) : • • • • • Rasa lelah Sesak napas Ortopnoe  Dispnoe nocturnal Palpitasi (fibrilasi atrium) Pada pemeriksaan fisik stenosis mitral didapatkan bunyi S1 yang mengeras. Tegangan mendadak pada katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole. retensi cairan. batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. tetapi jika derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnoe. Gejala stenosis mitral (Gray H. Gelombang P ini dapat . Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik. mitral regurgitasi. dan aorta regurgitasi. pada pasien dengan stenosis mitral berat peningkatan tekanan arteri pulmonalis tidak proporsional disebut sebagai hipertensi paru reaktif. a.

Kompleks QRS normal. Pemberian beta blocker dan CCB nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem) dilakukan. juga diberikan diuretik oral. dilakukan pemberian warfarin pada pasien dengan atrial fibrilasi dan riwayat tromboembolisme (Fauci. 2005). dapat terjadi deviasi ke kanan dan hipertofi ventrikel kanan dapat terjadi (Fauci. sebab pada pasien dengan fibrilasi atrium karena penyakit jantung rematik terdapat peningkatan risiko stroke akibat tromboemboli sistemik sebesar 15-20 kali (Gray H. restriksi dari natrium dilakukan. Ekokardiografi dapat dengan baik menentukan apakah prosedur konservatif (valvotomi atau perbaikan katup dapat dilakukan). 2008). . Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan yang paling berguna. pada kasus hipertensi pulmonal. Pemeriksaan dengan kateterisasi jantung terbatas pada pasien tertentu. tetapi pemberian obat ini dapat menurunkan ventricular rate pada pasien dengan atrial fibrilasi. misalnya untuk menggambarkan anatomi koroner dan tidak sebagai keharusan sebelum pembedahan katup mitral (Gray H. terutama jika terdapat pembesaran atrium kiri yang terlihat dengan ekokardiografi membutuhkan antikoagulasi dengan warfarin. 2008).menjadi tinggi pada lead II. Pasien dengan stenosis mitral bermakna. 2005). tegak pada V1 pada saat hipertensi pulmonal atau tricuspid stenosis terjadi sebagai komplikasinya dan atrium kanan membesar. Pemberian digitalis sebenarnya tidak ada keuntungan pada pasien dengan mitral stenosis. Gambar Stenosis Mitral Pada pasien yang bergejala.

pasien dengan NYHA Class III. pasien yang asimtomatik. yaitu PMBV dan valvotomy pembedahan. Komplikasi tromboemboli dengan katup mekanik terjadi dengan laju 3-5% per pasien per tahun follow up (Gray H. Prognosis menjadi lebih buruk pada pasien usia tua. disfungsi ventrikel kanan (Fauci. Angka ketahanan hidup untuk 10 tahun adalah 70%. 2008). b. atau pada pasien dengan katup mitral yang telah rusak diakibatkan karena transkateter sebelumnya atau operasi sebelumnya. 2005): • Pasien dengan mitral regurgitasi kronik derajat ringan-sedang biasanya asimtomatik. Penggantian katup mitral dengan prosthesis ini diperlukan pada pasien dengan mitral stenosis dan biasanya telah terjadi juga mitral regurgitasi. • Mitral valve replacement (MVR) MVR ini diperlukan pada pasien dengan orifice katup ≤ 1 cm2.5 cm2 pada dewasa) dapat dilakukan mitral valvotomy. perbaikan hemodinamik. Mitral Regurgitasi Gejala klinik mitral regurgitasi (Gray H.0 cm2/m2 body surface area atau <1. berkurangnya gejala. cardiac output menurun pada perioperatif. . pasien dengan NYHA Class II-IV yang memiliki mitral stenosis (orifice pada katup mitral < 1. Pada pasien dengan sistemik embolisasi atau hipertensi pulmonal yang berat.5cm2) . hal ini dikarenakan adanya overload darah di ventrikel kiri ditoleransi dengan baik. valvotomy tidak disarankan. 2005). hipertensi pulmonal. Mitral valvotomy dapat dilakukan dengan 2 cara. Kesuksesan dari valvotomy didefinisikan jika terjadi pelebaran katup mitral dua kali dari awal.Terapi pada kelainan katup jantung antara lain (Fauci. • Mitral Valvotomy Jika tidak ada kontraindikasi lain. 2008): • Mitral valve repair Perbaikan katup ini biasanya dilakukan pada defek kongenital katup. atau stenosis derajat ringan (area katup mitral >1.

Rekonstruksi katup menggunakan teknik valvuloplasti untuk memperbaiki katup yang bermasalah dengan menginsersikan cincin annuloplasty.12-0. ataupun tertutup suara murmur holosystolic.• Fatigue. orthopnea.17 detik setelah suara katup aorta menutup. • Iktus kordis mengalami lateralisasi. • Terapi pembedahan Pembedahan pada pasien dengan regurgitasi katup mitral kronik yang berat dapat dibedakan antara rekontruksi perbaikan (repair) katup dan penggantian (replacement) katup. ACE inhibitors ataupun digitalis. • S3 nada rendah terdengar sekitar 0. • Pada apex jantung dapat dirasakan adanya systolic thrill. 2008): • Medikamentosa Warfarin dapat diberikan bila terdapat atrial fibrilasi dengan target INR 2-3. biasanya paling terdengar pada bagian axilla yang menjalar ke arah axilla Penatalaksanaan yang diperlukan antara lain (Fauci. • Katup aorta dapat menutup secara prematur yang menyebabkan splitting yang lebar pada S2. dan palpitasi merupakan gejala yang sering ditemukan pada pasien dengan mitral regurgitasi kronik yang berat. . Pada auskultasi dapat ditemukan (Gray H. 2005): • S1 secara general tidak terdengar. lembut. 2005): • Tekanan arteri biasanya normal. • Murmur holosistolik sedikitnya pada derajat III/VI adalah karakteristik utama pada auskutasi mitral regurgitasi kronik yang berat. βblockers. Bila terdapat tanda-tanda kegagalan jantung dapat digunakan diuretik. rekontruksi katup memberikan efek samping jangka panjang seperti tromboemboli dan perdarahan yang lebih kecil jika dibandingkan dengan penggantian katup. • Dapat ditemukan adanya middiastolic murmur. dyspnoe d’effort. Palpitasi dapat merupakan gejala awal dari atrial fibrilasi. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan antara lain (Gray H.

2008) Pada pemeriksaan fisik ditemukan: (Fauci. Pada stadium lanjut timbul sianosis perifer. Juga pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang progresif dangan LVEF kurang dari 60% dan atau end-systolic cavity dimension pada echocardiography meningkat sekitar 40mm (Fauci. Pasien mengeluh kelelahan dan sesak napas yang progresif menyebabkan keterbatasan aktivitas. gejala baru muncul bila ukuran orifisium sudah mengecil secara signifikan yaitu < 1 cm2. • Ekokardiogram . c.brakialis. cachexia. sinkop eksersional. sesak napas. Baik intensitas maupun panjang murmur tidak terkait dengan keparahan lesi katup. incisura suprasternal dan A.karotis Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain: (Fauci.Indikasi dilakukannya pembedahan katup mitral adalah adanya NYHA kelas III dan IV. hipertensi pulmonal (tekanan arteri pulmonaris 50 mmHg saat istirahat atau 60 mmHg saat beraktivitas). Stenosis aorta Gejala klinis pada stenosis aorta biasanya asimtomatik. 2008). Terdapat Trias gejala klasik : nyeri dada. 2008) • Tekanan denyut kecil dengan peningkatan perlahan akibat ejeksi yang memanjang dinilai dengan palpasi A. Terdapat depresi segmen ST dan gelombang T inversi di sadapan 1 dan aVL dan sadapan prekordial kiri. Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri : ortopnu. (Fauci. • Thrill sistolik dapat teraba di basis. kelemahan. sesak napas nocturnal paroksismal.karotis atau A. edema pulmonal. 2008) • EKG Bila terdapat stenosis aorta berat terdapat hipertrofi ventrikrl kiri. atrial fibrilasi yang sering berulang. • Intensitas bunyi jantung kedua aorta menurunakibat rigiditas katup aorta (A2) • Bunyi jantung ke empat (S4) akibat peningkatan tekanan atrium kiri • Murmur ejeksi dimulai sesudah bunyi jantung satu (S1) dan berakhir sebelum bunyi jantung kedua (S2).

ekoik dibandingkan katup. . • Foto rontgen toraks Akibat stenosis aorta terjadi hipertrofi konsentrik tanpa dilatasi. ACE inhibitor. Nitrogliserin membantu meredakan angina pektoris. tebal.Kunci penemuannya adalah hipertrofi ventrikel kiri.5-2 cm2. Terapi farmakologis yang digunakan sama seperti untuk pengobatan hipertensi atau CAD. 2001) - pasien dengan stenosis berat (< 1 cm2) yang simtomatis. Kalsifikasi hanya dapat dilihat dengan posisi lateral atau obliq • Angiografi koroner diindikasikan untuk mendeteksi atau menyingkirkan CAD pada pasien > 45 tahun dengan stenosis berat yang dipertimbangkan untuk dilakukan operasi. yaitu beta bloker. dan pada pasien dengan kalsifikasi katup multipel.5 cm2. sehingga radiologi menunjukan gambaran dalam batas normal. Pada pasien dengan stenosis berat. 2008). Kalsifikasi katup aorta tidak dapat diidentifikasi dengan foto polos dan biasanya diidentifikasi dengan fluoroskopi. 2001) Pasien asimtomatis dengan stenosis dan obstruksi berat harus dimonitor perkembangan gejalanya dengan elektrokardiogram serial untuk memonitor fungsi ventrikel kiri. Akibat adanya stenosis aorta jangka panjang terjadi dilatasi post stenosis pada aorta ascenden. Operasi diindikasikan pada : (Shipton. (Sipton. yang mengalami aneurisma atau dilatasi aorta walaupun asimtomatis pasien dengan gagal jantung. harus dilakukan pembatasan aktivitas berat. 50%) - stenosis yang signifikan (Fauci. angina. Stenosis aorta berat dapat diperkirakan dengan doppler dengan aliran transaorta dengan luas orifisium < 1 cm2. Stenosis sedang ditentukan dengan luas orifisium 1-1. pencegahan dehidrasi dan hipovolemia untuk mencegah penurunan cardiac output (CO). dan sinkop eksersional dengan disfungsi ventrikel kiri (ejeksi fraksi . aman untuk pasien asimtomatis dengan fungsi ventrikel kiri yang masih baik. Dilatasi ventrikel kiri dan penurunan sistolik mencerminkan penurunan fungsi ventrikel kiri. dan stenosis ringan luas orifosium 1.

Ekokardiografi Pemeriksaan penunjang yang ditemukan antara lain (Fauci. sesak napas. . d. pelebaran kompleks QRS. V5 dan V6. yaitu depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di sadapan I. 2001) Pada pemeriksaan fisik didapatkan (Fauci. . 2008) : . Getaran kuspid mitral anterior yang cepat dan berfrekuensi tinggi diakibatkan oleh benturan aliran darah balik. (Shipton.Tekanan nadi yang lebar . aVL. hiperdinamik.Foto Rontgen Foto rontgen toraks : dilatasi ventrikel kiri Potongan frontal : apeks terdorong ke bawah dan ke kiri LLDdan lateral : ventrikel kiri terdorong ke belakang dan menempel ke vertebra. 2008): Pergerakan dinding jantung bisa normal sampai terjadi penurunan kontraktilitas miokardium. biasanya berhubungan dengan fibrosis.Denyut apeks aktif. Derajat keparahan lebih digambarkan oleh panjang murmur daripada keras murmur.Penggantian katup aorta diindikasikan pada : - perempuan usia reproduksi / manula (>70 tahun) dimana penggunaan antikoagulan tidak diinginkan. sesak malam hari. . sering bergeser ke lateral - murmur awal diastolik.Murmur mid-diastolik (murmur austin-flint) regurgitasi aorta berat . dimulai segera sesudah A2 terdengar pada batas sternal kiri dan basis. keterbatasan aktivitas.EKG Pada regurgitasi aorta akut : normal Pada regurgutasi aorta kronis : gambaran hipertrofi ventrikel kiri. berhubungan dengan prognosis yang buruk. Regurgitasi aorta Pada anamnesis dikeluhkan kelelahan. . Left axis deviation. ortpnoe.

2008): . . sebab pada pasien biasanya terjadi peningkatan dari stroke volume.Tekanan darah perlu dijaga (target tekanan darah <140 mmHg) pada pasien dengan kronik regurgitasi aorta. pemberian vasodilator merupakan pilihan pertama sebagai antihipertensi. Menjaga tekanan darah tetap normal termasuk sulit. . Pasien dengan aorta regurgitasi berat tetapi tanpa indikasi operasi harus dilakukan follow up secara klinis dan echocardiographic setiap 3-12 bulan. tindakan risiko dari tindakan operasi ini tergantung pada staging penyakitnya dan fungsi miokardium saat dilakukan operasi. Pada regurgutasi aorta berat. Penggantian katup aorta mekanik secara umum diperlukan pada aorta regurgitasi akibat rematik. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain (Fauci. LVEF <50%. .Cardiac Catheterization and Angiography Bila diperlukan kateterisasi jantung kiri dan jantung kanan dengan aortografi kontras dapat menyediakan konfirmasi akurat dari regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri. Pada keadaan kelainan katup. pembedahan diindikasikan. . terjadi aliran balik saat diatol di aorta thoracica descendent bagian proksimal.Pasien asimtomatik dengan regurgutasi aorta ringan : diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan ekokardiografi serial. LV end systolic >55mm atau endsystolic volume >55 mL/m2. .Pengobatan pada regurgitasi aorta akut dapat dilakukan dengan pemberian diuretic intravena dan vasodilator (seperti sodium nitropruside). tetapi stabilisasi dengan pengobatan seperti ini hanya sebentar saja. Ekokardiografi doppler sangat sensitive untuk deteksi regurgitasi aorta.Ekokardiogram juga dapat menentukan penebalan dan kegagalan penutupan katup.Pembedahan pada keadaan aorta regurgitasi dilakukan pada pasien dengan aorta regurgitasi berat. termasuk membantu menentukan derajat keparahan. Angiografi koroner dilakukan secara rutin pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk pembedahan.

. sebaiknya melakukan program pencegahan sekunder demam rematik untuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik. Hal ini mengakibatkan kerja jantung menjadi berlebih untuk memenuhi kebutuhan metabolism sehingga apabila terjadi terus menerus dapat mengakibatkan gagal jantung. Kesimpulan Penyakit Jantung Rematik merupakan kelainan katup yang diakibatkan oleh efek jangka panjang dari demam rematik.BAB III PENUTUP A. B. Pada mitral regurgitasi. Mitral stenosis pada PJR mengakibatkan kenaikan volume preload pada jantung. Selain itu. darah yang akan keluar dari jantung akan terhambat oleh stenosis pada aorta sehingga volume afterload akan menurun. Apabila tidak segera ditangani dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung. Saran Pada Pasien dengan resiko tinggi rekurensi demam rematik. gagal jantung juga dapat diakibatkan oleh mitral regurgitasi karena meningkatnya volume awal diastolic sehingga meningkatkan beban kerja jantung untuk menghasilkan cardiac output yang optimal. Darah yang tertimbun pada atrium kiri mengakibatkan peningkatan beban awal jantung sehingga lama kelamaan dapat mengakibatkan gagal jantung. Untuk aorta stenosis. volume afterload menurun sehingga butuh kerja tambahan dari jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penyakit ini apabila tidak di tangani dengan baik dapat mengakibatkan komplikasi Gagal Jantung.

pdf Sudoyo.westhertshospitals. 17th edition. 2006.pdf Sastroamidjojo.aafp.ac. 2008. http://repository. Balai penerbit FKUI: Jakarta Meador R. Buku Ajar Kardiologi.sa/Jarallah/Pediatric%20Cardiology/Rheumatic%20heart %20diseases. Ganesja. Lecture Notes Kardiologi. 2006.gov.aspx?page=511 Chin. Edisi Keempat.ac. 2010.usu. Gray H et al. 2002. http://ejournal. dkk.. 2007.id/abstrak/9_gagal %20jantung. et al. San S. 2000.medscape. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik .1998. 2008. 1996.sahha. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.2005.uk/WHC/archive/evidence/05% 20hf/ABC%205%20Investigation-BMJ%202000. Emedicine : Rheumatic Heart Disease. Gagal Jantung.. Benjamin.. Philadelphia Antoniohttp://emedicine.com/article/808945 Santoso A dkk.mt/pages. 2001. http://www.A. Texas Health Science center.DAFTAR PUSTAKA Binotto dkk.edu. Jakarta : Erlangga Gibbs CR.. .html Siregar A. BMJ http://www.com/article/333103 http://emedicine. Rheumatic Fever. http://faculty.. ABC of heart failure. Thomas K.id/bitstream/123456789/750/1/08E00203.org/afp/2001/0601/p2201. Balai penerbit FKUI: Jakarta Shipton. Rheumatic Fever.pdf Harimurti. et al.pdf Fauci et al. Parillo 2009. . Aru dkk.medscape. Valvular Heart Disease: Review and Update. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia .nhs. Acute Rheumatic Fever. Harrison’s Internal Medicine. Poestika.unud. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.http://www.ksu.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->